CUPRINS

Contents
Capitolul 1. RISCUL CARDIOVASCULAR GLOBAL................................................................3
Capitolul 2. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ..........................................................................13
Capitolul 3. SINDROAME CORONARIENE ACUTE................................................................34
Capitolul 4. CARDIOMIOPATIILE..............................................................................................62
Capitolul 5. VALVULOPATIILE...................................................................................................80
5.1. STENOZA MITRALĂ............................................................................................................80
5.2. INSUFICIENȚA MITRALĂ..................................................................................................87
5.3. STENOZA AORTICĂ............................................................................................................92
5.4. INSUFICIENŢA AORTICĂ.................................................................................................100
5.5. STENOZA TRICUSPIDIANĂ.............................................................................................105
5.6. INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ....................................................................................107
5.7. STENOZA PULMONARĂ..................................................................................................110
5.8. INSUFICIENŢA PULMONARĂ.........................................................................................112
Capitolul 6. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ..........................................................................116
Capitolul 7. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT.................................................................129
Capitolul 8. PROTEZELE VALVULARE CARDIACE............................................................137
Capitolul 9. MIOCARDITELE.....................................................................................................143
Capitolul 10. BOLILE PERICARDULUI....................................................................................150
Capitolul 11. TUMORILE CARDIACE......................................................................................165
Capitolul 12. BOLILE CARDIACE CONGENITALE..............................................................174
Capitolul 13. BOLILE ARTERELOR PERIFERICE................................................................193
Capitolul 13. TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ...............................................................210
Capitolul 14. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR............................................................219
Capitolul 15. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PULMONARĂ...........................................230
Capitolul 16. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ........................................................................238
Capitolul 17. SARCINA ȘI BOLILE CARDIOVASCULARE..................................................242
AFECTAREA CARDIACĂ ÎN BOLILE ENDOCRINE...........................................................252
BOLILE REUMATICE ŞI SISTEMUL CARDIOVASCULAR...............................................258
Capitolul 18. DIAGNOSTICUL ȘI MANAGEMENTUL SINCOPEI......................................265
Capitolul 19. ARITMIILE CARDIACE......................................................................................274
INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ..................................................................................293
Capitolul 20. INSUFICIENȚA CARDIACĂ ACUTĂ................................................................313
Capitolul 22. ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ..........................................................319

1
Capitolul 23. EXPLORAREA RADIO-IMAGISTICĂ A CORDULUI ȘI A VASELOR MARI
..........................................................................................................................................................325
Capitolul 24. APORTUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN DIAGNOSTICUL BOLILOR
CARDIOVASCULARE.................................................................................................................332
Capitolul 25. CORONAROGRAFIA...........................................................................................363

2
 Capitolul 1. RISCUL CARDIOVASCULAR GLOBAL

INTRODUCERE. EPIDEMIOLOGIE. DEFINIRE TERMENI.

Prin termenul de boală cardiovasculară se înțelege practic orice formă de afectare a cordului
şi/sau a vaselor sangvine, însă cele mai reprezentative afecţiuni încadrate în acest grup sunt: boala
coronariană ischemică (boala coronariană stabilă, sindroamele coronariene acute), accidentul
vascular cerebral, tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară, boala arterială periferică,
ischemia enteromezenterică, HTA, insuficienţa cardiacă ş.a. În cadrul acestora se distinge clar boala
coronariană ischemică, responsabilă de cele mai multe decese pe plan mondial, surclasând bolile
respiratorii, bolile infecţioase diareice, diabetul zaharat, cancerul, traumatismele şi accidentele
rutiere, chiar şi accidentele vasculare cerebrale, situate pe locul al doilea. Conform celor mai
recente statistici publicate de OMS, bolile cardiovasculare sunt astăzi bolile cu cel mai mare impact
la nivel mondial, cu incidenţă, prevalenţă şi mortalitate crescânde în ultimele 4-5 decenii. Din cele
56,4 milioane de decese produse în anul 2015 la nivel global, 16,6 milioane au fost de cauză
cardiovasculară (9 milioane de decese de cauză coronariană). În ceea ce priveşte continentul
European 1,3 din 4 milioane de decese au fost prin complicaţii ale bolii coronariene ischemice. Din
punct de vedere al aspectului economic, bolile cardiovasculare reprezintă o povară serioasă. Spre
exemplu, 106 miliarde euro în 2009 şi 190 miliarde euro în 2015 au fost folosite numai pentru
managementul acestor afecţiuni. Expunerea acestor date statistice are rolul de a sublinia importanţa
actual a bolilor cardiovasculare. Se impune astfel o abordare atentă a posibilităţilor de prevenire a
apariţiei acestora, ceea ce nu se poate realize fără cunoaşterea cât mai profundă a factorilor de risc.
Noţiunea de factor de risc. Este o noţiune de natură epidemiologică, având semnificaţia unei
variabile sau caracteristici oarecare ce se asociază cu o probabilitate mai mare (factori de risc
pozitivi) sau mai mică (factori de risc negativi) de a dezvolta o anumită afecţiune şi nu trebuie
confundat cu factorul cauzal. Factorii de risc cardiovascular se suprapun în cea mai mare parte
factorilor de risc ai aterosclerozei, cea mai frecventă modalitate de afectare a vaselor. De asemenea,
majoritatea studiilor care au avut ca temă riscul cardiovascular au pus accent pe boala coronariană
ischemică.
Riscul cardiovascular global/total/absolut face referire la profilul de risc al fiecarei persoane
în parte, profil care rezultă din combinarea tuturor factorilor de risc ai persoanei respective.
Severitatea profilului de risc depinde atât de numărul factorilor de risc, cât şi de amploarea
fiecăruia. Riscul cardiovascular global estimează posibilitatea unui accident coronarian sau
cerebrovascular acut fatal/nonfatal pe o perioadă de 5 sau 10 ani. Riscul cardiovascular relativ arată
de câte ori este mai predispusă o persoană care are un anumit factor de risc să dezvolte boala faţă de
o persoană care nu îl are. De exemplu, un fumător, care nu mai are alte condiţii favorizante de
boală, are un risc cardiovascular de 2,9 ori mai mare în comparaţie cu un nefumător, un diabetic are
un risc de 2,4 ori mai mare faţă de un nediabetic, un hipertensiv de 1,9 ori mai mare faţă de un
normotensiv şi exemplele por continua, însă în practica de zi cu zi se intâlnesc extreme de rar
persoane cu un singur factor de risc. Deci riscul relativ este util mai mult pentru a reliefa impactul
unui anumit factor de risc, pentru a le compara importanţa, decât pentru a evalua riscul cuiva,
situaţie în care este mai necesară cunoaşterea riscului total. Riscul adiţional ne indică cu cât o
persoană, care are anumiţi factori predispozanţi, are un risc mai mare de evenimente
cardiovasculare fatale/nonfatale în comparaţie cu populaţia generală, care nu are acei factori. Scorul
de risc cardiovascular reprezintă o modalitate de evaluare a unei persoane, care ia în considerare
anumiţi parametrii (diferiţi în funcţie de scorul utilizat) şi permite orientativ aprecierea probabilităţii
de apariţie a unui eveniment cardiovascular, fatal/nonfatal, pe o perioadă de timp dată.
Prevenţia reprezintă un „ansamblu de măsuri coordonate, cu adresabilitate la nivel
populaţional sau individual, care au ca obiectiv minimalizarea sau chiar eliminarea factorilor de risc
pentru o anumită boală”. Se poate vorbi despre două tipuri de prevenţie: prevenţia primară, care se
3
ocupă cu combaterea factorilor de risc la persoanele încă sănătoase, având ca scop împiedicarea
instalării bolii şi prevenţie secundară, care se adresează bolnavilor şi constă în măsuri care să
protejeze împotriva complicaţiilor, având ca scop creşterea supravieţuirii.Domeniul cardiologiei a
cunoscut o dezvoltare spectaculoasă în secolul trecut, printre progresele făcute înscriindu-se şi
apariţia ramurii de cardiologie preventivă. Framingham Heart Study, unul dintre cele mai vaste şi
îndelungate studii medicale (a fost iniţiat în 1948 de către Dr. Thomas Dawber şi echipa sa, în
cadrul National Heart, Lung and Blood Institute and Boston University şi se derulează până în
prezent), a luat naştere ca o necesitate, ţinând cont de statisticile care indicau procente în creştere
ale morbimortalităţii provocate de bolile cardiovasculare şi a fost primul studiu care a descries
factorii de risc ai acestor boli. Screeningul are o importanţă majoră în cadrul prevenţiei şi reprezintă
o examinare (preferabil sistematică, nu ocazională) cât mai accesibilă, ieftină şi fezabilă, aplicată
unei anumite categorii populaţionale la risc, dar care nu are niciun fel de simptome sugestive.
Clasificarea factorilor de risc cardiovascular se face în felul următor: factori de risc
nemodificabili (vârstă, sex, rasă, ereditate) şi factori de risc modificabili sau parţial modificabili
(alimentaţia dezechilibrată, fumatul, sedentarismul, obezitatea, consumul excesiv de alcool, HTA,
diabetul zaharat, dislipidemia, stresul psihosocial). În afara abordării clasice a factorilor de risc,
aceştia mai pot fi priviţi şi din perspectiva relaţiei cauză-efect. Astfel, expansiunea actuală a bolilor
cardiovasculare apare ca o consecinţă logică, firească a tuturor schimbărilor drastice produse în
societatea modernă în ultimul timp.

I Condiţii favorizante Globalizare. Industrializare. Urbanizare. Dezvoltarea fără precedent a

tehnologiei. Schimbări sociale, economice, culturale. Inechitate socială.
Sărăcie. Fenomenul de îmbătrânire a populaţiei. Creşterea semnificativă a
speranţei de viaţă.
II Factori de risc primari Alimentaţie nesănătoasă. Nerespectarea orelor de somn. Fumat. Poluare.
Sedentarism. Suprasolicitare fizică şi psihică. Stres psihosocial. Consum
de alcool, droguri, băuturi energizante.
III Factori de risc Ateroscleroză. HTA. Supraponderalitate/obezitate. Diabet zaharat.
intermediari şi boli Sindrom metabolic. Dislipidemie.
deopotrivă
Tabel 1. Prezentarea principalilor factori de risc cardiovascular

Vârsta este considerată un factor de risc atunci când depăşeşte 55 de ani la bărbaţi, respectiv
65 de ani la femei. Hormonii estrogeni naturali sunt protectori asupra sistemului cardiovascular
(mai ales din prisma efectului antiaterogen). Bineînţeles că persoanele sub această vârstă nu sunt
automat lipsite de risc. Conform noilor ghiduri, evaluarea riscului cardiovascular trebuie realizată la
toţi pacienţii peste 50 de ani, indiferent de sex.
Sexul, ca factor de risc cardiovascular, are o importanţă diferită în funcţie de vârstă. La
vârste tinere, femeile au un risc mai mic decât bărbaţii, însă ulterior riscul se egalizează sau chiar
poate fi considerat mai mare la femei. Riscul cardiovascular mai mic la femei se datorează
profilului hormonal diferit, printre efectele favorabile ale estrogenilor se numără: scăderea tonusului
vascular mediat prin eliberarea de factori vasodilatatori, cel mai important fiind oxidul nitric
(produce scăderea tensiunii arteriale),scăderea sensibilităţii la sare, ameliorarea balanţei
colesterolului, cu creşterea HDL-colesterolului şi scăderea LDL-colesterolului, efectul antioxidant
cu scăderea speciilor reactive de oxigen, reducerea hipertrofiei ventriculare, unele aspecte
electrofiziologice la femei (intervalul QT corectat are o valoare mai mare decât la bărbaţi), prin
intervenţia asupra unor canale ionice.
Ereditatea, rasa, etnia. Afroamericanii au un risc cardiovascular mai mare faţă de caucazieni
şi mai ales faţă de asiatici, prin prevalenţa foarte mare a diabetului şi hipertensiunii. In ceea ce
priveşte moştenirea genetic, cei cu istoric familial pozitiv au un risc crescut. De asemenea, s-a
constatat că riscul cardiovascular variază şi cu apartenenţa etnică, existând posibilitatea ajustării
riscului SCORE prin înmulţirea cu o valoare numerică dată în funcţie de etnie.

4
 Stilul alimentar. După fiecare masă, în organism se produc modificări metabolice:
hiperglicemie, care cu cât este mai mare, cu atât determină apariţia produşilor de glicozilare
avansată implicaţi în ateroscleroză, hiperlipemie, hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie:
particulele mici şi dense de colesterol se infiltrează la nivelul endoteliului, în zonele unde
glicocalixul este lezat (glicocalixul este o peliculă fină de proteoglicani şi glicozaminoglicani, care
protejează endoteliul vascular şi are rol în modularea aderenţei acestuia). Aceste modificări
postprandiale depind de: cantitatea alimentelor ingerate (excesul caloric, independent de ce fel de
alimente este vorba, e dăunător pentru organism), tipul alimentelor ingerate, factori individuali
(vârstă, sex, deficite enzimatice moştenite etc). Pe de o parte, alimentaţia modernă este o alimentaţie
foarte variată, foarte tentantă, însă complet nesănătoasă, bogată în grăsimi animale, prăjeli,
semipreparate, dulciuri rafinate, preparate de tip fast-food şi s săracă în fructe, legume,
leguminoase, cereale integrale. Pe de altă parte, începând cu sfârşitul secolului XX am asistat la
apariţia unui val de diete, regimuri sănătoase, „minune”, care ar creşte longevitatea şi calitatea
vieţii, iar concluziile studiilor care le-au analizat sunt contradictorii. Singurul tip de regim alimentar
care a demonstrat un efect cardioprotector evident a fost cel de tip mediteraneean, cu reducerea
riscului cardiovascular de la 28% la 73% [5]. Caracteristicile dietei mediteraneene sunt:
hipocalorică, consumul a 5 porţii de legume sau fructe proaspete pe zi, cantităţi minime de produse
rafinate, de făinoase, consum de nuci, cereale integrale, peşte, consum de carne de pui, în
defavoarea cărnii de porc, oaie,vită, evitarea viscerelor, consum de ulei de măsline, consum moderat
de alcool, în special vin roşu.
Sedentarismul. Inactivitatea fizică este foarte răspândită în prezent, apreciindu-se că mai
mult de jumătate din populaţie duce o viaţă sedentară, a cărei principal consecinţă negativă o
constituie creşterea greutăţii corporale până la obezitate, care reprezintă o boală în sine şi un factor
de risc deopotrivă. Un stil de viaţă sănătos ar trebui să includă, pe lângă altele, şi exerciţiu fizic
moderat şi constant: 30 de minute de mişcare pe zi (alergare, ciclism, grădinărit, mers pe jos etc),
tipul şi intensitatea activităţii variind în funcţie de vârstă, de gradul de antrenament anterior, de
comorbidităţi, de preferinţe etc. Efectele benefice ale activităţii fizice susţinute sunt: controlul
greutăţii corporale, scăderea tensiunii arteriale, stimularea dezvoltării unei circulaţii coronariene
colaterale eficiente, ameliorarea metabolismului aerob al celulelor musculare inclusiv cardiace,
ameliorarea metabolismelor intermediare prin scăderea trigliceridelor şi creşterea HDL-
colesterolului şi a sensibilităţii la insulin, influenţa pozitivă asupra psihicului, combaterea stresului
(mai ales activitatea fizică în aer liber).
Obezitatea este definită cel mai frecvent ca o creştere a IMC peste 29.9 kg/m2, însă nu este
un indicator prea fidel al obezităţii: nu face diferenţa între ţesutul muscular şi cel adipos, nu reflectă
localizarea ţesutului adipos la nivel periferic sau visceral. Multe studii au demonstrate că obezitatea
viscerală/central, apreciată prin circumferinţa abdominal mai mare de 102 cm pentru bărbaţi,
respectiv mai mare de 88 cm pentru femei sau prin raportul perimetru abdominal-perimetru al
şoldurilor mai mare de 0.8 (WHR, Waist-to-hip ratio) este mai nocivă, în special pentru că această
grăsime conţine macrofage în exces care încep să secrete „hormoni” (citokine, TNFα,
rezistina,visfatina etc), ce exercită acţiuni toxice asupra peretelui arterial. Obezitatea este un factor
independent de risc, dar şi mediat prin asocierea cu alţi factori precum: HTA, dislipidemia
proaterogenă, sindromul metabolic, diabetul zaharat, statusul proinflamator menţinut de adipokine.
Fumatul. Indiferent dacă vorbim despre ţigarete, trabucuri, tutun de mestecat sau ţigări
electronice (despre care se vehiculează în mod eronat că ar fi inofensive), fumat active sau pasiv,
compuşii conţinuţi (nicotina, gudronul,aldehidele volatile,oxidul nitric,monoxidul de carbon,
cianurile) au aceleaşi efecte toxice directe şi indirecte: alterarea structurii endoteliale (mecanismul
nu este foarte clar, dar se presupune că ar fi vorba despre degradarea glicocalixului, fapt dovedit
prin creşterea la fumători a nivelului plasmatic de biglycan, un compus alcătuit din condroitin-sulfat
şi dermatan-sulfat, ce intră în compoziţia glicocalixului), promovarea unui status proinflamator,
procoagulant, creşterea stresului oxidativ, creşterea agregabilităţii trombocitare, efect proaterogen
prin augmentarea LDL-colesterolului şi scăderea HDL-colesterolului, efect vasoconstrictor,
vasospastic, hipertensiv. Riscul cardiovascular dat de fumat oscilează cu vârsta de debut, cu doza

5
(numărul de pachete/zi înmulţit cu numărul de ani) şi cu perioada de timp în care persoana
respectivă a fost fumătoare. Prin stoparea fumatului, cu sau fără mijloace auxiliare, riscul
cardiovascular scade, în câţiva ani acesta fiind ca al unui nefumător.
Consumul de alcool. Se poate spune că relaţia dintre consumul de alcool şi riscul
cardiovascular poate fi prezentată cu ajutorul unei curbe ce îmbracă forma literei J, adică atât
consumul excesiv, cât şi absenţa totală a consumului, se asociază cu un anumit grad de risc. Care este
cantitatea optimă de alcool care poate fi consumată este dificil de estimat (diferă în funcţie de sex,
greutate, comorbidităţi, tipul alimentaţiei), dar limita ar fi în general 20 ml alcool pur pentru femei,
respectiv 30 ml pentru bărbaţi. Efectele favorabile ale consumului moderat de alcool (mai ales sub
formă de vin roşu, prin conţinutul de polifenoli): acţiune antiaterogenă (scăderea oxidării şi nivelului
de LDL-colesterol, creşterea HDL-colesterolului, creşterea oxidului nitric), acţiune antitrombotică
(creşterea prostaciclina, creşterea activatorului tisular al plasminogenului, scăderea fibrinogenului,
tromboxanului A2 şi a agregabilităţii plachetare), acţiune antidiabetică (creşterea sensibilităţii la
insulină). Efectele nefavorabile ale consumului intensiv de alcool: creşterea valorilor presionale prin
efectul vasoconstrictor, aproape un sfert din cardiomiopatiile dilatative secundare sunt de etiologie
etanolică, efect proaritmogen, se asociază cu un risc mai mare de hemoragie intracraniană spontană.
Stresul psihic. Prin influenţa asupra sistemului nervos vegetativ şi asupra axului hipotalamo-
hipofizar, induce modificări atât asupra tonusului vascular, asupra activităţii cronotrope şi inotrope
a cordului, cât şi asupra metabolismului intermediary, favorizând instalarea diabetului, a obezităţii,
a HTA etc. In plus, o persoană depresivă, anxioasă sau nevrotică este mai puţin compliantă la
schimbarea stilului de viaţă sau la a-şi administra medicaţia necesară.
Hipertensiunea arteriala. Aproximativ un million de oameni din toată lumea au valori
presionale crescute, HTA fiind astfel cel mai comun şi poate cel mai important factor de risc
cardiovascular. Uzual, se considera hipertensiune depăşirea valorilor de 140/90 mmHg, însă studiile
au ajuns la concluzia că riscul de evenimente coronariene acute şi de AVC creşte liniar începând cu
peste 115/75 mmHg, dublându-se la fiecare 20 mmHg pentru presiunea sistolică, respectiv cu fiecare
10 mmHg pentru presiunea distolică [8]. Conform celor mai recente ghiduri, TA la cei sub 60 de ani
trebuie să fie <140/90 mmHg, la diabetic <140/85 mmHg, iar la vârstnici aceasta nu trebuie scăzută
sub 150/90 mmHg. Tratamentul hipertensiunii constă în măsuri igieno-dietetice (scădere ponderală,
efort fizic constant, dietă hiposodată) şi medicamentoase (combinarea sub diverse scheme terapeutice
a celor cinci clase de antihipertensive: diuretice, β-blocante, IECA, sartani, calciu-blocante).

TA normal TA normal HTA grad I HTA grad II HTA grad III

120-129/80- înaltă 130- 140-159/90-99 160-179/100- ≥180/110
84mmHg 139/85- mmHg 109 mmHg mmHg
89mmHg

Fără alţi factori Risc obişnuit Risc obişnuit Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
de risc scăzut moderat înalt

1-2 factori de Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
risc scăzut scăzut moderat moderat foarte înalt
≥3 factori de Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
risc, sindrom moderat înalt înalt înalt foarte înalt
metabolic,
AOT, DZ.
BCV stabilită Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt
Tabel 2. Stratificarea riscului în HTA [10]
Scăzut Moderat Inalt Foarte înalt

6
 Risc adiţional de evenimente <15% 15-20% 20-30% >30%
CV fatale/nonfatale pe o
perioadă de 10 ani.

Risc adiţional de deces CV pe <4% 4-5% 5-8% >8%

o perioadă de 10 ani

Tabel 3. Stratificarea riscului în HTA [10]

Dislipidemia reprezintă depăşirea valorilor normale şi/sau apariţia unui dezechilibru între
fracţiunile lipidice. In prezent, s-a ajuns la concluzia că nu mai este atât de important nivelul
colesterolului total (optim <180 mg/dl), cât nivelul colesterolului HDL antiaterogen (optim >40
mg/dl la bărbaţi, >50 mg.dl la femei) şi colesterolului non-HDL proaterogen (VLDL, IDL,LDL
ultimul fiind optim <100 mg/dl). Mecanismele prin care acest tip de colesterol produce
ateroscleroză nu sunt nici chiar azi clar elucidate. Fenomenul primar ar fi lezarea discretă a
glicocalixului, pelicula protectoare a endoteliului, urmată de depunerea de particule non-HDL aflate
în exces care declanşează un mic process inflamator (macrofagele devin celule spumoase prin
fagocitarea colesterolului). Acest proces se autoperpetuează prin oxidarea LDL, prin eliberarea de
factori chemotactici de către macrofage, prin exprimarea unor molecule de adeziune, ducând astfel
la constituirea de plăci ce îngustează lumenul arterial. [11] Pentru atingerea valorilor ţintă de mai
sus, se recomandă, pe lângă modificarea dietei, iniţierea terapiei cu statine în dozele recomandate de
ghiduri. Valorile trigliceridelor (optim <150 mg/dl) nu sunt atât de importante ca ale colesterolului
pentru că ele nu au implicare directa în apariţia aterosclerozei. Astfel, se impune asocierea terapiei
cu fibraţi doar în cazul unor valori foarte mari sau la numite categorii de persoane (diabetici, obezi,
cei cu sindrom metabolic).
Diabetul zaharat. Dintre tulburările metabolismului glucidic, doar diabetul zaharat manifest
este recunoscut ca factor de risc – poate cel mai puternic – al dezvoltării aterosclerozei, în timp ce
alterarea glicemiei a jeun sau scăderea toleranţei la glucoză nu. Produşii de glicozilare avansată
generează disfuncţie endotelială şi inflamaţie proporţional cu durata şi amploarea hiperglicemiei. In
plus, în diabet, tulburările metabolismului glucidic antrenează şi creşterea LDL-C, a trigliceridelor,
scăderea HDL-C [12] Diabetul zaharat se asociază aproape mereu cu HTA şi cu obezitatea.
Sindromul metabolic cuprinde cel puţin trei elemente din cinci: obezitate abdominală
(circumferinţa taliei >94 cm la bărbaţi, >80 cm la femei – doar la europeni), trigliceridemie >150
mg/dl sau tratament pentru hipertrigliceridemie, HDL-colesterol <40 la bărbaţi, <50 mg/dl la femei
sau tratament specific hipolipemiant, tensiune arterială>130/80 mmHg sau tratament
antihipertensiv, glicemie a jeun >100 mg/dl sau diabet zaharat diagnosticat. [13] Sindromul
metabolic se asociază cu un risc cardiovascular pe termen scurt şi lung cel puţin dublu faţă de
populaţia generală şi cu un risc de cinci ori mai mare pentru diabet zaharat, cel mai grav prognostic
avându-l asocierea HTA,hipertrigliceridemie,hiperglicemie. In contextul sindromului metabolic se
pare că se produce o „îmbătrânire” a pereţilor arteriali şi o accelerare a proceselor degenerative.
[14]
In afară de factorii tradiţionali, cunoscuţi, au început să apară studii asupra unor factori noi,
posibil asociaţi cu un anumit grad de risc cardiovascular. Anumite polimorfisme genetice s-ar
asocia cu un risc cardiovascular mai mare. Totuşi locusurile cromozomiale nu sunt cunoscute cu
certitudine, aflându-se încă în faza de cercetare. Prin urmare, markerii genetici nu pot fi folosiţi
actualmente pentru predicţia riscului [15]. Dintre markerii inflamaţiei, doar hsCRP(proteina C
reactivă înalt sensibilă) s-a dovedit a fi utilă în aprecierea riscului pe termen lung. Totuşi, valoarea
sa predictivă nu este mare în comparaţie cu factorii clasici de risc cardiovascular. [15] Scorul de
calciu al coronarelor determinat prin CT multislice (exprimat prin scorul Agatston), raportul
grosime intimă-medie pentru carotid >0.9 mm (are o relaţie neliniară cu riscul de evenimente
cardiovasculare viitoare şi este un indicator mai valoros pentru femei decât pentru bărbaţi),
identificarea unei plăci de aterom sau îngroşarea peretelui carotidian, indicele gleznă-braţ <0.9

7
(indicator fidel al bolii arteriale periferice), toate acestea sunt elemente ce indică o afectare
vasculară preclinică şi se asociază implicit cu un risc cardiovascular mai mare. [15] Nivelul seric
crescut de homocisteina (deficit de acid folic, deficite enzimatice genetice, insuficienţă renală) se
corelează cu riscul cardiovascular, fiind cunoscute efectele toxice vasculare şi protrombotice ale
acesteia. Lipoproteina (a) este demonstrată a fi un factor de risc independent pentru bolile
cardiovasculare.
Condiţii clinice care cresc riscul cardiovascular: boala cronică de rinichi, prin asocierea
hipertensiunii, dislipidemiei, statusului inflamator şi calcificărilor vasculare; stadiul 3 (eGFR<59
ml/minut/1.73m2) înseamnă risc cardiovascular înalt, iar stadiul 4 (eGFR<30 ml/minut/1.73m2) risc
cardiovascular foarte înalt [15], riscul de sindrom coronarian acut în primele trei zile după o infecţie
respiratorie ar fi de patru ori mai mare [15], chimioterapia cu agenţi cardiotoxici (antracicline,
agenţi alchilanţi, taxani etc), radioterapia toracică: efectul nefavorabil al acestora depinde
combinaţiile utilizate, de durata tratamentului, de doze, de riscul cardiovascular anterior [15], bolile
autoimune (pentru că inflamaţia accelerează afectarea vasculară): cele mai multe dovezi există
pentru poliartrita reumatoidă, mai puţine pentru spondilita anchilozantă, artrita psoriazică,
sindromul de apnee în somn (24% din bărbaţi, 9% din femei),hipoxemia episodică activează
verigile simpaticului, cu creşterea tensiunii arteriale, stimularea stresului oxidativ şi eliberarea de
citokine proinflamatorii [15], disfuncţia erectilă (studii observaţionale au evidenţiat faptul că un
bărbat cu disfuncţie erectilă dezvoltă afectare cardiovasculară la aproximativ trei ani de la
diagnosticarea acesteia, riscul fiind de 44% mai mare) şi bolile cardiovasculare au o bază
fiziopatologică comună (fumat, HTA, obezitate, sedentarism, sindrom metabolic, dislipidemie,
depresie) [15], unele condiţii obstetricale (preeclampsia=HTA+proteinurie, HTA gestaţională,
naşterile premature, diabetul zaharat gestaţional) sau non-obstetricale (sindromul ovarelor
polichistice se asociază cu un risc de diabet zaharat, menopauza precoce <40 de ani). [15]

EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR

Conform ghidului elaborate de Societatea Europeană de Cardiologie, indicaţiile pentru
evaluarea riscului cardiovascular sunt următoarele: cei cu risc cardiovascular crescut (agregare
familial pozitivă, hipercolesterolemie familială, fumători, diabetici, dislipidemici, cu BCR etc) au
indicaţie clasa I, adică bazată pe un consens general susţinut de trialuri clinice randomizate, de
metaanalize; toţi bărbaţii peste 40 de ani, respectiv toate femeile peste 50 de ani în postmenopauză
au indicaţie clasa IIb, adică poate fi luată în considerare, dar nu se bazează pe nişte dovezi solide.
Reevaluarea riscului se face periodic, recomandat este să se facă la cinci ani sau chiar mai frecvent,
în funcţie de gradul de risc (cu cât acesta este mai mare, cu atât mai frecvent). Evaluarea riscului la
bărbaţii sub 40 de ani, respectiv la femeile sub 50 de ani, anterior menopauzei, fără factori de risc
cunoscuţi este contraindicată. S-au elaborat de-a lungul timpului mai multe tipuri de scoruri de risc,
însă cele mai importante sunt SCORE (utilizat în Europa) şi Framingham (utilizat în SUA).
SCORE estimează riscul unui eveniment cardiovascular fatal pe o perioadă de 10 ani.
Reprezintă cel mai folosit sistem de evaluare a riscului cardiovascular din Europa. Factorii de risc
pe care îi ia în considerare sunt următorii: sex, vârstă, statusul de fumător/nefumător, valorile
colesterolului total şi valorile tensiunii arteriale sistolice. Există trei grile SCORE: pentru calcularea
riscului absolut la cei din tări cu risc cardiovascular crescut (ţări printre care se află şi România),
pentru calcularea riscului absolut la cei din ţări cu risc cardiovascular scăzut, pentru calcularea
riscului relativ la cei cu vârste sub 40 de ani. Interpretarea grilei se face în felul următor: <1% : risc
cardiovascular redus, 1-5%: risc cardiovascular moderat, 5-10% : risc cardiovascular înalt, >10% :
risc cardiovascular foarte înalt. Cel mai mare dezavantaj al grilei SCORE este acela că poate
subestima riscul în cazul anumitor persoane. Prin urmare, la obezi, diabetici, la cei cu antecedente
heredo-colaterale de boli cardiovasculare, la cei cu boală cronică de rinichi, cu dovezi de
ateroscleroză sistemică (plăci ateromatoase la nivel carotidian, la cei cu indice gleznă-braţ scăzut),
la cei sedentari trebuie ţinut cont de faptul că, în ciuda unui risc SCORE redus, ei pot avea un risc
cardiovascular real mai mare.

8
Figura 1. Riscul relativ SCORE

Figura 2. Riscul global SCORE

9
 Figura 3. Scorul Framingham

Scorul Framingham reprezintă cel mai utilizat sistem de evaluare a riscului cardiovascular în
SUA (spre deosebire de SCORE, apreciază nu numai riscul de evenimente fatale, ci şi de
evenimente non-fatale). Parametrii scorului Framingham sunt: sexul, vârsta, statusul de
fumător/nefumător, valorile colesterolului total, valorile HDL-C, valorile tensiunii arteriale
sistolice, statusul de diabetic/non-diabetic. Interpretarea scorului: <5 puncte: risc cardiovascular
foarte redus, 5-10 puncte: risc cardiovascular redus, 10-20 puncte: risc cardiovascular moderat, 20-
30 puncte: risc cardiovascular mare, >30 puncte: risc cardiovascular foarte mare.
Aceste două scoruri de calcul al riscului cardiovascular sunt cele mai vehiculate, însă nu
sunt singurele: scorul Reynolds (sex, vârstă, fumător/nefumător, valoarea TAS, valoarea
colesterolului total, HDL-C, valoarea hsCRP, istoric familial), scorul Assign (sex, vârstă, istoric
familial, diabet zaharat, poliartrită reumatoidă, fumat, valoarea TAS, valoarea colesterolului total,
HDL-C), scorul Globorisk folosit pentru aprecierea riscului de evenimente cardiovasculare la
bărbaţi (vârstă, TAS, utilizarea unei medicaţii antihypertensive, cholesterol total, HDL-C, diabet
zaharat, fumat)[15], [15]QRISK reprezintă o modalitate de calcul a riscului cardiovascular pe toată
durata vieţii, care poate fi accesat online. (sex, vârstă, antecedente heredo-colaterale de boală
cardiovasculară, valoarea colesterolului total, HDL-C, etnie, fumat, prezenţa în antecedente a HTA,
fibrilaţia atrială, diabet zaharat tip II, poliartrită reumatoidă, boală cronică de rinichi) [4].
Trebuie avut în vedere faptul că nicio metodă nu este infailibilă, perfectă în aprecierea
riscului, însă fiecare poate fi extreme de utilă pentru implementarea în timp util a unor măsuri
preventive şi astfel creşterea duratei şi calităţii vieţii.
Risc CV SCORE ≥10%

10
 foarte înalt BCV documentată paraclinic, antecedente de sindrom coronarian acut, AVC,
boală arterială periferică, revascularizare miocardică
Diabet zaharat tip I/II + unul sau mai mulţi factori de risc şi/sau semne de
afectare a organelor ţintă
BCR stadiul 4 sau 5
Risc CV SCORE 5-10%
înalt Prezenţa unor factori de risc: HTA severă, dislipidemie familial ş.a.
Diabet zaharat I/II, fără alţi factori de risc, fără afectare organelor ţintă
BCR stadiu 3
Risc CV SCORE 1-5%
moderat
Risc CV SCORE <1%, fără alţi factori de risc
redus
Tabel 4. Stratificarea riscului cardiovascular după [16]

Controlul factorilor de risc cardiovascular poate fi obţinut în două moduri: prin intervenţie la
nivel comunitar şi prin intervenţie la nivel individual (măsuri farmacologice şi non-farmacologice).
Intervenţia la nivel comunitar ar presupune măsuri precum: încurajarea unei alimentaţii
sănătoase prin campanii media, prin elaborarea unor legi care să limiteze conţinutul de sare, zahăr,
grăsimi al alimentelor, care să reglementeze poziţionarea fast-foodurilor (departe de şcoli), care să
reducă atractivitatea şi frecvenţa reclamelor la produse nesănătoase, introducerea prin legislaţie a unui
cod de culori folosit la etichetarea unor produse alimentare, reglementarea preţurilor la alimente, aşa
încât să fie stimulat consumul de alimente cât mai puţin prelucrate, combaterea sedentarismului şi
promovarea a cel puţin 150 de minute de activitate fizică moderată în fiecare săptămână la adulţi,
respectiv cel puţin 30 de minute la copii şi adolescenţi prin campanii de informare privind beneficiile
mişcării şi consecinţele inactivităţii, mărirea numărului de ore de sport în şcoli, acces gratuit la săli de
sport pentru angajaţi, creşterea taxelor pe combustibil, crearea unei infrastructure favorabile prin
construirea de piste de biciclete, trotuare etc, combaterea fumatului şi a consumului excesiv de alcool
prin introducerea unor taxe prohibitive, crearea unui cadru legislative pentru interzicerea fumatului în
locuri publice, pentru reducerea numărului de reclame, prin interzicerea comercializării acestor produse
la minori, prin folosirea unor imagini, mesaje aplicate pe acest gen de produse care să descurajeze
cumpărarea lor, adoptarea unor măsuri serioase de protecţie a mediului înconjurător (având în vedere
impactul pe care îl are poluarea asupra bolilor cardiovasculare).
Intervenţia la nivel individual ar presupune măsuri nonfarmacologice,deci care ţin de
optimizarea stilului de viaţă prin adoptarea unor reguli binecunoscute de alimentaţie sănătoasă, prin
respectarea unui program regulat de activitate fizică, prin menţinerea unei greutăţi corporale şi unei
tensiuni arteriale normale, prin stoparea fumatului şi consumului iraţional de alcool, prin control
periodic al valorilor glicemiei şi fracţiunilor lipidice, prin odihnă adecvată şi încercarea de
diminuare a stresului şi a suprasolicitării, mai ales intelectuale la locul de muncă. Aceste măsuri
sunt, însă, mai dificil de acceptat şi de implementat de către populaţie decât cele farmacologice.
Important de reţinut faptul că măsurile non-farmacologice sunt utile atât în prevenţia primară, cât şi
în cea secundară, pe când măsurile farmacologice pot fi aplicate doar în cadrul prevenţiei secundare
(cu câteva excepţii controversate). Măsurile farmacologice includ: antiagregantele plachetare (cel
mai folosit antiagregant este aspirina în doze de 75-100 mg/zi, indicată la toţi cei care au suferit un
sindrom coronarian acut, în asociere cu o tienopiridină, preferabil ticagrelor sau prasugrel, în caz
contrar clopidogrel timp de 12 luni); pentru cei care au suferit un AVC/AIT se recomandă asocierea
aspirină-dipiridamol sau dacă nu, doar clopidogrel; statinele se folosesc în doze maxim tolerate, la
toţi pacienţii coronarieni, cu un LDL-colesterol ţintă de 70 mg/dl; Βetablocantele se folosesc în
toate formele de boală coronariană şi insuficienţă cardiac; IECA, ca şi betablocantele, se folosesc în
toate formele de boală coronariană şi insuficienţă cardiac avându-i drept înlocuitori, în caz de
contraindicaţie sau intoleranţă, pe sartani.

11
 !! De reţinut:
1. Bolile cardiovasculare sunt cea mai frecventă cauză actuală de morbiditate şi mortalitate
în toată lumea.
2. Cele mai importante boli cardiovasculare sunt bolile coronariene şi accidentele vasculare.
3. Validarea unor factori de risc pentru o boală se face statistic. Prrezenţa factorilor de risc
creşte probabilitatea respectivei boli, însă nu sunt nici necesari, nici suficienţi pentru instalarea ei.
4. Factorii clasici de risc cardiovascular sunt: vârsta înaintată, istoricul familial pozitiv,
fumatul, consumul excesiv de alcool, alimentaţia dezechilibrată, sedentarismul, HTA,diabetul
zaharat, dislipidemia, sindromul metabolic.
5. Factorii de risc cardiovascular se suprapun practice peste cei ai aterosclerozei.
6. Evaluarea riscului cardiovascular trebuie să fie cât mai rapidă şi mai eficientă, prin
utilizarea unor scoruri de risc. Cele mai importante sunt SCORE (Europa) şi Framingham (SUA).
Cunoaşterea gradului de risc este indispensabilă pentru instituirea unor măsuri preventive utile.
7. Prevenţia poate fi primară sau secundară, cu adresabilitate la nivel populaţional sau la
nivel individual. Aceasta constă de fapt în schimbarea modului de viaţă, nu în prescrierea unor
medicamente. („Dacă nu eşti pregătit să-ţi schimbi viaţa, nu te pot ajuta!”, Hippocrate)
8. Este mai uşor să previi decât să tratezi.

Bibliografie
1. <Cardiovascular disease in Europe: epidemiological update 2016>, Nick Townsend, Lauren Wilson, Prachi
Bhatnagar et al, European Heart Journal, 2016, 37(42):3232-3245.
2. <The global burden of metabolic risk factors for chronic disease collaboration. Cardiovascular disease, chronic
kidney disease and diabetes mortality burden of cardiometabolic risk factors from 1980 to 2010: a comparative
risk assessment> Lancet Diabetes Endocrinology, 2014:S2213-8587(14)70102-0.
3. A Dictionary of Epidemiology, 4th edition, Oxford University Press.
4. Tratat de cardiologie clinică sub redacţia Prof.Dr. Eduard Apetrei, editura Callisto, 2015, 1015-1024.
5. <Primary prevention of cardiovascular disease with a mediteranean diet>, Estruch R., Ros E., Salas Salvado J. et
al., New England Journal of Medicine, 2013, 368:1279-1290.
6. <Biglycan expression in current cigarette smokers. A possible link between active smoking and atherogenesis>,
Atherosclerosis, 2014, 237:471-479.
7. Mic tratat de cardiologie sub redacţia Prof. Dr. Carmen Ginghină, 2010, Editura Academiei Române, 157-166.
8. <Systemic hypertension, mechanisms, and diagnosis in Braunwalds Heart Disease, Victor RG, Ro Bonow, DL
Mann, DP Zipes, Elsevier Saunders, 2012.
9. <2013 ESH/ESC Practice Guidelines for the management of arterial hypertension>, Mancia G., Fagard R.,
Narkiewicz K., et al., European Heart Journal, 2013, 34(28):2159-219.
10. Ibidem 7, 221.
11. <Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics.>, Berliner JA., Navab M., Fogelman
AM. et al., Circulation, 1995, 91:2488-2496.
12. <Advanced glycation end products of low density lipoprotein activates the toll-like 4 receptor pathway. Implications for
diabetic atherosclerosis.> Hodgkinson CP, Laxton RC, Patel K, Artherioscler Thromb Vasc Biol 2008, 28: 2275-2281.
13. <Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task
Force on Epidemiology and Prevention, National Heart, Lung and Blood Institute, American Heart Association,
World Heart Federation, International Atherosclerosis Society>, Circulation, 2009, 120(16):1640-1645.
14. <The central arterial burden of the metabolic syndrome is similar in men and women: SardiNIA Study>, Scuteri
A, Najjar SS, Orru M et al, European Heart Journal, 2010, 31(5):602-613.
15. <2016 European Guidelines on Cardiovascular Disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force
of the ESC and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice>, Massimo F, Arno W,
Stefan Agewall et al., European Heart Journal, 2016, 37(29):2315-2381.
16. Ibidem 4, 1180
17. <Population-level changes to promote cardiovascular health>, Jorgensen T, Capewell S, Prescott E et all, Eur J
Prev Cardiol, 2013, 20:409-421.
18. <A review of European research on consumer response to nutrition information on food labels>, Grunert KG,
Wills JM, J Public Health, 2007, 15:385-399.
19. <Physical activity and all-cause mortality: an updated meta-analysis with different intensity categories>, Lollgen
H, Bockenhoff A, Knapp G, Int J Sports Med, 2009, 30:213-224.
20. <Effect of school based physical activity programme on fitness and adiposity in primary school children: cluster
randomized controlled trial>, Kriemler S, Zahner L, Schindler C et al, British Medical Journal, 2010, 340:785.
21. Cardiologie preventivă, Zdrenghea D., Văidean G., Pop D., Casa Cărţii de Stiinţă Cluj Napoca, 2003.

12
 Capitolul 2. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

DEFINIȚIE ȘI CLASIFICARE
Hipertensiunea arterială reprezintă creșterea constantă a valorilor tensiunii arteriale > 140/90
mmHg. Cu toate acestea riscul de boală coronariană și de accident vascular cerebral apare la valori
mai mari de 115/75 mmHg, de unde și recomandarea, în cazul pacienților cu boală coronariană, de
scădere a valorilor tensionale <130/80 mmHg. Rezultă că definirea valorilor tensionale crescute
reprezintă un deziderat extrem de dificil și arbitrar.
Momentul înregistrării și valorile peste care considerăm hipertensiune arterială, sunt redate
în Tabelul 1, conform ghidului ESC/ESH (Societatea Europeană de Cardiologie/Societatea
Europeană de Hipertensiune) din anul 2013.

Categorie
TA cabinet TAS(mmHg)
≥140 şi/sau TAD(mmHg)
≥90
TA ambulatorie şi/sau
Ziua (veghe) ≥135 şi/sau ≥85
Noaptea (somn) ≥120 şi/sau ≥70
24 ore ≥130 şi/sau ≥80
TA la domiciliu ≥135 si/sau ≥85
TA = tensiune arterială, TAS = TA sistolică, TAD = TA diastolică
Tabel 1. Definiții ale HTA în funcție de valorile măsurate în cabinet sau în afara cabinetului.

Uzual criteriile de clasificare a hipertensiunii arteriale (HTA) se referă la cauze,

magnitudinea valorilor tensionale și vârsta pacienților.
Cea mai comună clasificare a HTA este din punct de vedere etiologic: HTA esențială
(primară), fără o cauză bine cunoscută, respectiv HTA secundară, când etiologia este demonstrată. 3
Clasificarea recomandată a magnitudinii valorilor tensionale este utilă pentru stratificarea
riscului și stabilirea conduitei terapeutice optime, rămânând neschimbată în ghidurile actuale ale
ESC/ESH (Tabelul 2).

Categorie TA Sistolică TA Diastolică

(mmHg) (mmHg)
Optim <120 și <80
Normal 120-129 și/sau 80-84
Normal înaltă 130-139 și/sau 85-89
Hipertensiune gradul 1 140-159 și/sau 90-99
Hipertensiune gradul 2 160-179 și/sau 100-109
Hipertensiune gradul 3 ≥180 și/sau ≥110
Hipertensiune sistolică izolată ≥140 și <90
Tabelul 2. Definiții și clasificarea nivelelor tensiunii arteriale măsurate în cabinetul medical

HTA esențială are 3 variante:

1. HTA sistolică a adultului tânăr – datorată unei hiperactivități simpatice care determină o
creștere a debitului cardiac; această formă se întâlnește mai frecvent la bărbați (25%) vs.
Femei (2%) și de multe ori precede apariția unei HTA diastolice la vârsta medie;
2. HTA diastolică a vârstei mijlocii (30-50 de ani) – datorată în principal creșterii rezistenței
periferice; această formă, netratată, evoluează spre o formă de HTA sistolică și diastolică;
3. HTA sistolică a vârstnicului (>60 de ani), TAS > 140 mmHg și TAD < 90 mmHg, care se
datorează pierderii elasticității arteriale, presiunea pulsului reflectând în acest sens gradul de

13
 ridigizare vasculară.
Alte forme clinice de HTA:
1. HTA ,,malignă” – valori tensionale foarte mult crescute și refractare, cu afectare ale
organelor țintă (hemoragii retiniene, edem papilar). Netratată are un prognostic de
supraviețuire foarte sever pe termen scurt.
2. HTA de ,,halat alb” – valori tensionale crescute doar în contextul consultației medicale
(TA= > 140/90 mmHg), în restul timpului având valori medii de 135 mmHg pentru TAS și
85 mmHg pentru TAD . Întâlnită la aproximativ 15-20% din pacienți cu HTA gradul 1, și
este datorată în principal anxietății prilejuite de contactul cu medicul, fiind mai frecvent
întălnită la vârstnici. La mulți pacienți evoluează spre o formă clasică de HTA (într-un
interval mediu de timp, aprox. 5 ani).
3. HTA ,,mascată” – este opusul HTA de ,,halat alb”, în contextul consultației medicale
înregistrându-se valori <140/90 mmHg, iar în restul timpului valori crescute.
Epidemiologie
HTA3:
- Este afecțiunea cronică cea mai răspândită în Europa și Statele Unite ale Americii;
- Furnizează cel mai mare număr de rețete și medicamente prescrise;
- Constituie cel mai frecvent motiv pentru consultația medicală ambulatorie;
- Are o dublă calitate de boală și în același timp de factor de risc major pentru alte afecțiuni
cardiace, cerebrale și renale.
- Rata de control a tensiunii arteriale nu depășește o treime din numărul pacienților
hipertensivi, ceea ce explică apariția complicațiilor. În particular, pacienții obezi, cu diabet
zahart, au o rată și mai redusă a controlului tensiunii arteriale.
La nivel mondial, HTA afectează aproximativ 1 miliard de oameni iar în 2025 va afecta
aproximativ 1.5 miliarde (1/3 din populația globului). În Europa prevalența HTA este mai crescută,
aproximativ 40% (între 30 – 45% cf. ESC/ESH2) față de SUA unde este de aproximativ 28%1.
Prevalența HTA crește proporțional cu vârsta:3,4
a) 35-65 de ani – 30-40% sunt hipertensivi;
b) 60-75 de ani – >50% sunt hipertensivi;
c) >70 de ani – prevalența HTA depășește 70%.
Sub vârsta de 50 de ani, prevalența este mai ridicată la sexul masculin, dar după vârsta de
apariție a menopauzei la femei raportul se inversează.
Deși incidența HTA este dificil de apreciat, unele date apreciază indicența de 3.3% pentru
bărbați și 1.5% pentru femei, în intervalul 30-50 de ani și respectiv 6.2% pentru bărbați și 8.6%
pentru femei în intervalul 70-80 de ani.4
În România, prevalența HTA în populația adultă în 2012 a fost de 40,4% așa cum rezultă din
studiul SEPHAR II (Studiu de prevalență a Hipertensiunii Arteriale și evaluare a riscului
cardiovascular în România).5

Fiziopatologia HTA primare

În peste 95% din cazuri, când nu există o cauză identificabilă, termenul utilizat este de HTA
esențială sau primară, fiziopatologia acestei forme bazându-se mai mult pe ipoteze decât pe certitudini3.
Sunt incriminate mai multe mecanisme, astfel:
1. Predispoziția genetică. Este bine cunoscut faptul că HTA poate fi o boală familială,
afectând mai multe generații consecutive. În prezent se consideră că HTA este o boală multifactorială,
la instalarea ei concurând o multitudine de modificări genetice. HTA esenţială este cu mare
probabilitate o afecţiune poligenică, într-un număr redus de cazuri ea putând fi determinată de
anomalii monogenice care infiuenţează resorbţia de apa şi sare la nivelul nefronului. Un exemplu de
anomalie monogenică este sindromul LIDDLE, în care sunt afectate canalele de sodiu din rinichi,
afectare care este urmată de retenția de hidro-salină 6,7. Un exemplu de polimorfism genetic este gena
angiotensinogenului3.
2. Mecanismele neurale. Alterarea modulării vegetative a sistemului cardiovascular prin

14
stimulare adrenergică poate promova inițierea, menținerea și progresia HTA 8. Sistemul nervos
simpatic își exercită acțiunea mai ales la adultul tânăr şi se reflectă în creşterea frecvenţei şi
debitului cardiac, a nivelului plasmatic şi urinar de catecolamine şi a activităţii simpatice nervoase
periferice7. Implicarea mecanismelor neurale a fost demonstrată şi în cazul HTA la pacienţii tineri,
la pacienții obezi, cu DZ tip II, apnee de somn, boală renală cronică și insuficientă cardiacă 3,7.
3. Mecanismele hormonale. Un rol important în cadrul mecanismelor hormonale este ocupat
de sistemul renină angiotensină-aldosteron (SRAA) care intervine la cel puţin 1/3 dintre hipertensivi
cu HTA esețială dar este implicat și în unele forme de HTA secundară (hiperaldosteronism,
renovasculară). Renina este o o protează, sintetizată şi eliberată din celulele juxtaglomerulare
renale, având ca substrat angiotensinogenul produs la nivel hepatic, prin clivarea lui rezultând
Angiotensina I. Angiotensina I trece în Angiotensină II sub influența enzimei de conversie a
angiotensinei (ECA). Angiotensina II acționează asupra receptorilor AT1 și este implicată în
patogeneza HTA prin:
- vasoconstricţie la nivelul vaselor de rezistenţă;
- stimularea reabsorbţiei tubulare de sodiu;
- stimularea sintezei şi eliberării de aldosteron;
- efecte asupra sistemului nervos (ex: stimularea centrului setei, eliberarea de hormon
antidiuretic, creșterea tonusului simpatic);
- remodelare vasculară.
Trebuie menționat că nivelul reninei în sînge este variabil: aproximativ 30% din hipertensivi
au acitivitate reninică scăzută, 60% normală și 10% crescută, ceea ce explică și faptul că primii
răspund mai bine la terapia diuretică iar ceilalți la inhibitorii enzimei de conversie 3.
4. Rinichiul, sodiul și calciul:
- retenția renală de sodiu determină creștere volemică ce va conduce la distensia patului
vascular, nivele crescute de angiotensină si catecolamine, ce vor crește rezistența periferică;
- la hipertensivi curba presiunii arteriale-natriureză este deplasată la dreapta, astfel încât
aceiași cantitate de sare este elimintată la valori mai mari ale presiunii arteriale și într-un timp mai
îndelungat;
- tot la hipertensivi schimbul de ioni de sodiu si calciu este inhibat, rezultând creșterea
calciului intracelular responsabil de creșterea tonusului celulelor muscurare netede vasculare,
explicând astfel eficiența tratamentului cu blocanți ai canalelor de calciu în HTA.
5. Sistemul vascular. Contribuie la inițierea și progresia HTA prin disfuncţia endotelială,
remodelarea vasculară şi rigiditatea arterială. Răspunsul vasoactiv al sistemului arterial și
microcirculației este influențat de oxidul nitric, endotelina, vasopresina, bradikinina și
prostaglandinlele. În prezenţa HT A, arborele vascular arterial şi microcirculaţia suferă o serie de
modificări structurale şi funcţionale care închid un cerc vicios contribuind la întreţinerea şi
progresia HTA. Creşterea grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular reprezintă
"marca" remodelării vasculare bipertensive.
În patogeneza şi progresia HTA sunt implicaţi şi o serie de factori de mediu, legaţi de stilul
de viaţă, ca: obezitatea, hiperinsulinismul, sedentarismul, consumul de alcool,fumatul, diabetul
zahart, hipercolesterolemia, sindromul de apnee în somn, factori care subliniază de fapt
complexitatea etiopatogeniei HTA.
La un procent relativ redus (5 – 10% din totalul cazurilor de HTA) dintre pacienţii adulţi cu
HTA putem identifica o cauză specifică, potenţial reversibilă a creșterii tensiunii arteriale. Atfel,
sunt întâlnite următoarele cauze de HTA secundară:1,7
Cauze renale:
HTA renoparenchimatoasă
• Glomerulonefrita acutăcronică
• Rinichiul polichistic
• Nefropatia diabetică
• Uropatia obstructivă
• Neoplazia

15
 • Traumatism renal
• Nefrita de iradiere
• Pielonefrita
HTA renovasculară
• Stenoza de arteră renală
- Ateroscleroza
- Displazia fibro-musculară
- Alte cauze: vasculite, ilisecţie, tromboză, embolie, compresie
- extrinsecă
Retenţia primitivă de sodiu
• Sindromul Liddle
• Sindromul Gordon
Tumori secretante de renină
Cauze endocrine:
• Acromegalia
• Hipotiroidismul
• Hipertiroidismul
• Hipercalcemia (hiperparatiroidismul)
• Cauze suprarenale
- Excesul de mineralocorticoizi
- Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn)
- Hiperaldosteronismul sensibil la glucocorticoizi
- Deficitul de 11β hidroxisteroiddehidrogenaza
- Hiperdeoxicorticosteronism
 Excesul de glucocortjcoizi:
- Hiperproducţia primară de cortizol (Sindromul Cushing)
- Hiperproducţia primară de ACTH (Boala Cushing)
 Excesul de catecolamine
- Feocromocitom
Alte cauze biologice
• Coarctaţia de aortă
• Sindromul de apnee obstructivă
• HTA în sarcină
• Afecţiuni neurologice
- Creşterea presiunii intracraniene
- Cvadriplegia
- Porfiria acută
- Disautonomii familiale
- Sindromul Guillan Barre
• Stresul acut inclusiv chirurgical
- Hiperventilaţia psihogenă
- Hipoglicemia
- Arsuri
- Sevrajul etanolic
- Postresuscitare
- Perioperator
• Creşterea volumului intravascular
Cauze exogene:
• Administrarea exogenă de corticoizi, estrogeni, mineralocorticoizi, simpaticomimetice,
eritropoietină și inhibitori de monoaminooxidază.
• Abuzul de alcool, nicotina
• Medicamente imunosupresive

16
 • Intoxicaţii cu metale grele

HTA sistolică izolată:

• Insuticienţa aortică valvulară
• Fistula arterio-venoasă
• Persistenţa de canal arterial
• Tireotoxicoza
• Boala Paget
• Beriberi
• Rigiditate aortică crescută

Diagnostic
Diagnosticul HTA include:
- obiectivarea valorilor tensionale crescute;
- identificarea unor posibile cauze de HTA secundară;
- evaluarea riscului cardiovascular global prin identificarea prezenţei altor factori de risc
și/sau a afectării de organ țintă.
Procedurile diagnostice sunt:
A. determinări repetate ale valorilor TA;
B. anamneza;
C. examenul obiectiv;
D. investigaţii de laborator.

A. Măsurarea tensiunii arteriale.

Tensiunea arterială poate fi determinată:
- de către personalul medical în cabinetul medical;
- la domiciliu de către pacient;
- automat pe o perioadă de 24 de ore.
Instrucţiunile pentru măsurarea corectă a TA în cabinet conform ghidurile actuale ale
ESC/ESH sunt sumarizate în Tabelul 3.
Cu toate că valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt considerate de referinţă, exită
studii clinice care au demonstrat că valorile TA obţinute prin monitorizarea ambulatorie automată
pe o perioada de 24 de ore se corelează mai strâns cu afectarea de organ ţintă şi riscul de
evenimente cardiovasculare. Mai mult decât atât, monitorizarea ambulatorie automată pe o perioadă
de 24 h (monitorizarea ambulatorie a TA – MATA) permite posibilitatea analizei fenomenului de
variație circadiană a TA, profilul TA diurn şi nocturn dar și o mai bună apreciere a răspunsului la
tratamentul antihipertensiv. Pe de altă parte, monitorizarea la domiciliu a TA (MDTA), cu aparat
propriu, calibrat corespunzător, este o metodă încurajată dacă există oscilații tensionale mari sau
dacă există creșteri nocturne la bolnavul tratat. Metoda este descurajată dacă bolnavul are
discomfort prin tulburare anxioasă sau dacă își modifică singur tratamentul în funcție de valorile
obținute9.

 Pacientul trebuie să stea aşezat 3-5 minute înainte de începerea măsurării TA.
 TA va fi măsurată de cel puţin două ori, în poziţie şezândă, la interval de 1-2 minute între
măsurători şi vor fi efectuate măsurători suplimentare dacă valorile obţinute la primele două
determinări sunt semnificativ diferite. Atunci când este necesar poate fi luată în considerare
 media valorilor
Efectuarea TA.
de măsurători repetate ale TA la pacienţi cu aritmii, ex. fibrilaţia atrială, pentru
creşterea acurateţii.
 Folosirea unei manşete standard (12-13 cm lăţime şi 35 cm lungime), dar trebuie să existe şi
manşete mai mari sau mai mici disponibile pentru braţe mai mari (circumferinţa braţului >32 cm)
sau respectiv, mai mici.

17
  Aşezarea manşetei la nivelul inimii, indiferent de poziţia pacientului.
 Atunci când este utilizată metoda auscultatorie este indicat să se folosească zgomotele
Korotkoff de fază I şi V (dispariţia) pentru identificarea TAS şi respectiv a TAD.
 Măsurarea TA la ambele braţe la primul consult pentru a decela eventuala diferenţă între valorile
TA obţinute la cele două braţe, situaţie în care trebuie luată drept valoare de referinţă TA cea mai
 mare.
La primul consult este recomandată măsurarea TA la 1 şi 3 minute după reluarea ortostatismului
la pacienţii vârstnici, diabetici sau cu afecţiuni/situaţii în care hipotensiunea ortostatică poate să
apară frecvent sau este suspectată.
 Măsurarea, în cazul măsurării convenţionale a TA, a frecvenţei cardiace prin palparea pulsului
(cel puţin 30 secunde) după cea de-a doua măsurătoare în poziţie şezândă.
 TA = tensiune arterială, TAS = tensiune arterială sistolică, TAD = tensiune arterială diastolică.
Tabelul 3. Instrucţiunile pentru măsurarea corectă a TA în cabinet2.

În mod normal, pe timpul nopţii TA scade, fenomen definit ca „dipping”. Raportul TA

nocturnă/diurnă reprezintă raportul între media TA pe timp de noapte și media TA pe timp de zi.
Deși dipping-ul nocturn are o distribuţie normală în populaţia generală, este general acceptat că o
scădere a TA nocturne cu >10% faţă de valorile diurne (raport TA nocturnă/diurnă <0,9) reprezintă
o valoare limită arbitrară pentru a defini pacienţii ca „dippers”. Profilurile patologice ale variației
circadiene a valorilor tensionale sunt:9,10
 Non-dipper – valorile raportului TA nocturnă/TA diurnă 0.9 – 1;
 Revers-dipper – valorile raportului TA nocturnă/TA diurnă >1;
 Extreme-dipper – valorile raportului TA nocturnă/TA diurnă < 0.8.
De asemenea, valori tensionale crescute matinal (morning surge) cresc riscul de boală cerebro-
vasculară silențioasă sau simptomatică.11

B. Anamneza.
Trebuie subliniat faptul că anamneza unui pacient hipertensiv nu decelează tot timpul
simptome, HTA fiind supranumită și ,,ucigașul tăcut” datorită faptului că evoluează fără simptome
o perioadă de timp îndelungată, adesea fiind diagnosticată ocazional, când sunt efectuate unele
măsurători de rutină.6
În cazul pacienților cu suspiciune de HTA anamneza cuprinde următoarele aspecte: 3
1. Durata şi nivelul valorilor tensionale, incluzând şi măsurătorile la domiciliu.
2. Indicatori de hipertensiunea secundară
- Istoric familial de boală renală cronică (rinichi polichistic);
- Istoric de boală renală, infecţii de tract urinar, hematurie, abuz de analgezice (boală
renoparenchimatoasă);
- Aport de medicamente/substanţe: contraceptivele orale, licorice, carbenoxolonă, picături
nazale vasoconstrictoare, cocaină, amfetamine, gluco- şi mineralocorticoizi,
antiinflamatoare nonsteroidiene, eritropoietină, ciclosporină;
- Episoade repetitive de transpiraţii, cefalee, anxietate, palpitaţii (feocromocitom);
- Episoade de slăbiciune musculară şi tetanie (hiperaldosteronism);
- Simptome sugestive de boală tiroidiană.
3. Factorii de risc:
- Istoric familial şi personal de HTA şi boală cardiovasculară.
- Istoric familial sau personal de dislipidemie.
- Istoric familial şi personal de diabet zaharat (medicaţie, glucoză serică, poliurie).
- Fumatul.
- Obiceiurile alimentare.
- Modificări recente ale greutăţii, obezitate.
- Gradul de efort fizic.
- Sforăitul, apneea în somn (informaţii obţinute şi de la partenerul de viaţă).
- Greutatea mică la naştere.

18
 4. Istoric şi simptome de afectare de organe ţintă şi de boală cardiovasculară
- Creier şi ochi: cefalee, vertij, tulburări de vedere, AIT, revascularizări.
- Cord: angină, dispnee, edeme gambiere, infarct miocardic, revascularizări, sincope, istoric
de palpitaţii, aritmii, în special fi brilaţie atrială.
- Rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie.
- Artere periferice: extremităţi reci, claudicaţie intermitentă, distanţa de mers până la apariţia
durerii, revascularizare periferică.
- Istoric de sforăit / boala pulmonară cronică / apnee în somn.
- Disfuncţie cognitivă.
5. Managementul hipertensiunii:
- Tratamentul antihipertensiv curent;
- Tratamentul antihipertensiv urmat în trecut;
- Documentarea complianţei sau a lipsei de aderenţă la tratament;
- Eficacitatea şi efectele adverse ale medicaţiei utilizate.

C. Examenul obiectiv.
Examinarea fizică a unui pacient hipertensiv se face, în mare parte, pentru detectarea
semnelor hiepertensiunii arteriale secundare, afectării de organ țintă și obezității vicerale. Este
important să se efectueze un examen obiectiv complet la prima vizită deoarece solicitarea unui
tratament pentru hipertensiunea arterială este de multe ori singurul contact pe care pacienții îl au cu
un medic.
La examenul obiectiv se pot identifica următoarele semne sugestive pentru:
1. Hipertensiunea arterială secundară:
- Caracteristici ale sindromului Cushing.
- Stigmate cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom).
- Palparea unor rinichi de mari dimensiuni (rinichi polichistici).
- Auscultarea de sufluri abdominale (HTA renovasculară).
- Auscultarea de sufluri precordiale sau toracice (coarctaţie de aortă, boală aortică, boala
arterială
a membrelor superioare).
- Diminuarea şi întârzierea pulsului femural şi reducerea TA femurale comparativ cu TA
brahială
(coarctaţie de aortă, boală aortică, boala arterială a membrelor inferioare).
- Diferenţa TA dintre cele două braţe (coarctaţie de aortă, stenoză de arteră subclavie).
2. Afectare de organ ţintă:
- Creier: deficite senzitive şi motorii.
- Retina: modificări ale fundului de ochi.
- Cord: frecvenţa cardiacă, prezența zgomotelor 3 sau 4, sufluri cardiace, aritmii, localizarea
şocului apexian, raluri pulmonare, edeme periferice.
- Artere periferice: absenţa, reducerea şi asimetria pulsului, extremităţi reci, leziuni
ischemice
cutanate.
- Artere carotide: sufluri sistolice.
3. Obezitate:
- Greutatea şi înălţimea.
- Calculul IMC (indexul de masă corporală): greutatea corporală / înălţimea2 (kg/m2).
Încadrare în supraponderal, dacă este egal sau peste 25 kg/m 2 și obezitate dacă indexul este egal sau
peste 30 kg/m2.
- Circumferinţa taliei măsurată în ortostatism la jumătatea distanţei dintre rebordul costal
inferior
(marginea inferioară a celei mai joase coaste) şi marginea superioară a crestei iliace, la
bărbați peste 102 cm, la femei peste 88 cm.

19
 D. Investigaţii de laborator.
Investigaţiile de laborator sunt importante pentru caracterizarea HTA din perspectiva
etiologiei (esențială/secundară), să ateste prezenţa factorilor de risc adiţionali și să furnizeze date
care să indice absenţa sau prezenţa afectării de organe ţintă.

Explorări de rutină:
 hemoglobina, hematocrit – pot evidenția anemia asociată cu boala cronică de rinichi;
 sodiul și potasiul seric (potasemie recoltată fără garou);
 glucoză plasmatică a jeun;
 colesterol seric total, HDL colesterol, LDL colesterol, trigliceride;
 acid uric seric – hiperuricemeia se corelează cu reducerea fluxului sanguin renal și cu
prezența nefroangiosclerozei;
 creatinina serică – indicator al disfuncției renale;
 estimarea clearance-lui creatininic (fromula Cockroft-Gault) și/sau a filtrării glomerulare
(formula MDRD), care permit identificarea afectării renale ușoare, subclinice, chiar și în
prezența unor valori normale ale creatininei serice
 examen sumar de urină (examen microscopic, proteine urinare prin test dipstick, test pentru
microalbuminurie);
 electrocardiograma.
Explorări paraclinice în identificarea afectării de organ țintă:
1. Cordul
 Electorcardiograma poate evidenția:
- modificări ischemice;
- aritmii (cel mai adesea fibrilație atrială);
- hipertrofie ventriculară stângă cu sau fără pattern tip ,,strain”:
o Indicele Sokolov-Lyon SV1 + SV5 sauV6 >35 mm;
 Ecocardiografia evaluează:
- prezența și severitatea hipertrofiei ventriculare stângi, tipul acesteia (concentrică sau
excentrică)
- masa ventriculară stângă crescută peste 215 g sau indicele de masă al VS peste 115 g/m2
suprafaţă corporală la bărbat, şi >95 g/m2 la femei
- grosimea peretelui posterior al VS şi/sau a septului interventricular peste 11 mm
- fracția de ejecție a ventriculului stâng
- prezența sau absența tulburărilor de cinetică regională
- dimensiunea și volumul atriului stâng
- funția diastolică a ventricului stâng
- alte aspecte degenerative care sunt accelerate în prezența hipertensiunii arteriale, ex.
scleroza valvei aortice sau calcificările de inel mitral, ambele markeri ai aterosclerozei.
2. Arterele
 Ecografia Doppler evaluează:
- grosimea intimă-medie carotidiană > 0,9 mm
- evidențierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor carotide (grosimea intimă-medie
≥1.5 mm sau printr-o creștere focală a grosimii cu 0.5 mm sau cu 50% din valoarea grosimii
adiacente)
- indicele gleză-braț < 0,9
- velocitatea undei pulsului carotido-femural > 12 m/s
3. Rinichiul
 creatinina serică
 estimarea clearance-lui creatininic (fromula Cockroft-Gault) și/sau a filtrării glomerulare
(formula MDRD), care permit identificarea afectării renale ușoare, subclinice, chiar și în
prezența unor valori normale ale creatininei serice
 acid uric seric – hiperuricemeia se corelează cu reducerea fluxului sanguin renal și cu

20
 prezența nefroangiosclerozei;
 microalbuminuria, proteinuria/24 h – reflectă alterarea barierei glomerulare
4. Ochiul
 Examenul fundului de ochi (recomandat doar pacienților cu HTA severă) decelează mai
multe stadii ale retinopatiei hipertensive, în funcţie de gravitatea modificărilor vasculare:
- Stadiul I – îngustarea arterelor retiniene focală sau generalizată (angiospasm);
- Stadiul II – scleroza adventiceală şi/sau îngroşarea peretelui arteriolar (artere „în fir de
argint”) şi semnul încrucişării arterio-venoase);
- Stadiul III – modificările stadiului II la care se adaugă exsudate şi hemoragii retiniene care
apar prin ruptura vaselor mici;
- Stadiul IV – cuprinde modificările stadiului III la care se adaugă edemul papilar, expresia
retiniană a edemului cerebral.
5. Creierul
 CT, RMN
- permit evidențierea infarctelor lacunare, a microhemoragiilor, a leziunilor de substanță
albă (datorită costului crescut nu se recomandă de rutină).
Explorări extensive efectuate de medicul specialist
 Investigaţii suplimentare pentru afectare cerebrală, cardiacă, renală şi vasculară, obligatorii
în HTA rezistentă sau complicată.
 Investigarea cauzelor de HTA secundară atunci când aceasta este sugerată de istoric,
examen fizic, testele de rutină sau suplimentare.
Evaluarea riscului cardiovascular.
Mai multe modele au fost dezvoltate pentru estimarea riscului cardiovascular. Riscul
cardiovascular global coprinde factorii de risc cumulați la un pacient și estimează riscul de
eveniment coronarian acut sau accident vascular cerebral la un hipertensiv pe o durată de 5 sau 10
ani. Riscul adițional reprezintă de fapt riscul adăugat riscului mediu prin prezența factorilor de risc,
afectării subclinice de organ, asocierii diabetului zahart, a bolii cardiovasculare sau afectării renale.
Stratificarea riscului cardiovascular la bolnavul cu hipertensiune arterială este redată în tabelul 4.

Alți factori de risc Normală Normal HTA Gradul 1 HTA Gradul 2 HTA Gradul 3
(FR), afectare TAS 120-129 înaltă TAS 140-159 TAS 160-179 TAS ≥ 180
subclinică de organ Sau TAS 130-139 Sau Sau Sau
sau boală TAD 80-84 Sau TAD 90-99 TAD 100-109 TAD ≥ 110
cardiovasculară TAD 85-89
Fără alți FR Risc obișnuit Risc obișnuit Risc adițional Risc adițional Risc adițional
scăzut moderat înalt
1-2 FR Risc Risc Risc adițional Risc adițional Risc adițional
adițional adițional moderat moderat foarte înalt
scăzut scăzut
3 sau mai mulți Risc Risc Risc adițional Risc adițional Risc adițional
FR, sindrom adițional adițional înalt înalt foarte înalt
metabolic, leziuni moderat înalt
organice subclinice
sau diabet zahart
Boală Risc Risc Risc adițional Risc adițional Risc adițional
cardiovasculară adițional adițional foarte înalt foarte înalt foarte înalt
stabilită foarte înalt foarte înalt
Tabel 4. Stratificarea riscului cardiovascular la bolnavul cu hipertensiune arterială.

Termenii de risc scăzut, mediu, înalt şi foarte înalt se referă la riscul de eveniment
cardiovascular fatal sau nonfatal la 10 ani: <15%, 15-20% ,20-30%, respectiv >30%, după criteriile
Framingham, sau de deces de cauză cardiovasculară <4%, 4-5%, 5-8%, and >8% după criteriile
SCORE.12,13,14

21
 Factorii de risc utilizați în stratificarea riscului cardiovascular global sunt următorii:
A. Factorii de risc cardiovasculari
 Sexul masculin
 Vârsta (bărbaţi ≥55 ani, femei ≥65 ani)
 Fumatul
 Dislipidemia
- Colesterol total >4,9 mmol/L (190 mg/dL) şi/sau
- LDL colesterol >3,0 mmol/L (115 mg/dL) şi/sau
- HDL colesterol: bărbaţi <1 mmol/L (40 mg/dL) şi femei <1,2 mmol/L (46 mg/dL) şi/sau
- Trigliceride >1,7 mmol/L (150 mg/dL)
 Glucoza plasmatică a jeun 5,6-6,9 mmol/L (102-125 mg/dL)
 Testul de toleranţă la glucoză anormal
 Obezitate (indicele de masă corporală ≥30 kg/m2)
 Obezitate abdominală (circumferinţa taliei: bărbaţi ≥102 cm, femei ≥88 cm)
 Istoric familial de boală cerebrovasculară la vârstă tânără (bărbaţi <55 ani, femei <65 ani)
B. Aprecierea afectării subclinice de organ prin evidențierea următorilor parametri.
 Presiunea pulsului la vârstnici ≥60 mmHg
 Hipertrofie ventriculară stângă: ECG, ecocardiografie
 Îngroşări ale pereţilor carotidieni (indice intimă-medie >0,9 mm) sau placă de aterom
 Velocitatea undei de puls carotido-femural >10 m/s
 Indicele gleznă-braţ >0,9
 Boala cronică de rinichi cu rata de filtrare glomerulară 30-60 ml/min/1,73 m 2
 Microalbuminurie 30-300 mg/24 ore sau raportul albumină-creatinină (30-300 mg/g, 3,4-34
mg/mmol) (preferabil din proba de urină de dimineaţă)
C. Diabet zaharat
 Glucoza plasmatică a jeun ≥7,0 mmol/L (126 mg/dL) din două recoltări diferite şi/sau
 HbA1c >7% (53 mmol/mol) şi/sau
 Glucoza plasmatică post-prandială >11,0 mmol/L (198 mg/dL)
D. Afectarea clinică a organelor țintă:
 Boli cerebrovasculare: AVC ischemic, hemoragie cerebrală, accident ischemic tranzitor
 Afectare cardiacă: infarct miocardic, angină, terapie de revascularizare miocardică,
insuficienţă cardiacă
 Boala arterială periferică a membrelor inferioare simptomatică
 Afectare renală: creatinină serică crescută >1.4 mg/dl la femei si >1.5 mg/dl la barbati, sau
scăderea clearance-ului creatininic <30 ml/min/1,73 m2, proteinurie (>300 mg/24 ore)
 Retinopatie stadiu avansat: hemoragii sau exudate, edem papilar.
Datorită prevalenţei generale crescute a HTA, formele secundare pot afecta milioane de pacienţi
din întreaga lume. Dacă sunt corect diagnosticaţi și trataţi, pacienţii cu o formă secundară de
hipertensiune pot fi vindecaţi sau cel puţin amelioraţi în controlul TA și a reducerii riscului CV.
Astfel, conform ghidului ESC/ESH 2013 criteriile clinice și paraclinice de diagnostic pentru HTA
secundară sunt redate în Tabelul 2:

22
 Indicaţii clinice Diagnostic
Cauze frecvente Istoric clinic Examen clinic Investigaţii de Investigaţii de Investigaţii
laborator primă intenţie suplimentare/ de
confirmare

Boli reno- Istoric de infecţii Formaţiuni Prezenţa de Ecografie renală Investigaţii

parenchimatoase de tract urinar sau abdominale proteine, hematii detaliate pentru
obstrucţie, hema- palpabile (în cazul sau leucocite în boala renală
turie, abuz de rinichiului urină, scăderea
analgezice; istoric polichistic) ratei de filtrare
familial de rinichi glomerulară
polichistic
Stenoza de artera Displazie fibro- Sufluri Diferenţa de Ultrasonografie Angio IRM,
renală musculară – abdominale >1,5 cm în Doppler Duplex CT spiral,
debut precoce al lungimea celor renală angiografie cu
HTA (în special doi rinichi substracţie
la femei). (ecografic), digitală
deteriorarea intraarterială
Stenoza atero- rapidă a funcţiei
sclerotică: HTA renale (spontană
cu debut brusc, sau ca răspuns la
agravată sau tot blocanţii SRA).
mai dificil de
tratat; edem
pulmonar acut
Aldosteronism Slăbiciune Aritmii (în caz de Hipopotasemie Raport aldosteron- Teste de
primar musculară, istoric hipopotasemie (spontană sau renină în condiţii confirmare
familial de HTA severă) indusă de standard (corecţia (încărcare orală
cu debut precoce diuretic; hipopotasemiei şi cu sodiu, perfuzie
si evenimente descoperire renunţarea la salină, supresie la
cerebrovasculare accidentală a medicamente care fludrocortizon
sub vârsta de 40 unei tumori interferă cu SRA) sau test la
ani adrenale) captopril); CT de
suprarenale;
probe sânge din
venele adrenale

Cauze rare
Feocromocitom HTA paroxistică Stigmate cutanate Descoperirea Determinarea CT/IRM de
sau o criză de accidentală de metanefrinelor abdomen şi
suprapusă peste neurofibromatoză tumori adrenale urinare fracţionate pelvis; scanare
HTA susţinută; (pete cafea cu (sau uneori sau a metanefrinelor izotopică cu I
cefalee, lapte, extraadrenale) plasmatice 123-metaiodo-
transpiraţii, neurofibroame) benzilguanidin;
palpitaţii, screening genetic
paloare; istoric pentru mutaţii
familial de patogene
feocromocitom
Sindrom Cushing Creştere rapidă în Aspect tipic: Hiperglicemie Excreţia urinară de Teste de supresie
greutate, poliurie, obezitate centrală, cortizol pe 24 de ore la dexametazonă
polidipsie, facies în lună
tulburări psihice plină, ceafa de
bizon,
vergeturi,
hirsutism
HTA = hipertensiune arterială; SRA = sistem renină – angiotensină; IRM = imagistica prin rezonanţă magnetică; CT =
tomografie computerizată
Tabel 5. Indicațiile clinice și diagnosticul formelor de HTA secundară (2).

23
 Tratament2,3,7
Tratamentul pacientului hipertensiv are drept scop scăderea nu numai valorilor tensionale, ci
şi riscului cardiovascular total de morbiditate şi mortalitate pe termen lung, prin corectarea tuturor
factorilor de risc modificabili – fumat, dislipidemie, diabet sau alte afecţiuni clinice asociate. În
cazul pacienţilor cu afectare de organe ţintă deja existentă la momentul diagnosticului studii recente
oferă dovezi pentru regresia sau încetinirea evoluţiei afectării de organ sub tratament antihipertensiv
adecvat, cu beneficii semnificative asupra morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare.
Reducerea valorilor tensiunii arteriale se poate obţine prin măsuri nefarmacologice asociate
sau nu cu tratament medicamentos.
A. Tratamentul nefarmacologic.
Tratamentul nefarmacologic reprezintă de fapt prima linie terapeutică folosită, mai ales în
contextul unor valori tensionale ușor sau moderat crescute. Modificarea stilului de viață este prima
etapă în tratamentul HTA, fiind indicată tuturor pacienților hipertensivi și constă în măsuri
specifice, care nu numai că pot reduce valorile TA, dar scad și riscul de infarct miocardic și de
accident vascular cerebral.15
Principalele măsuri nefarmacologice de tratament al HTA, cu efect dovedit de reducere a
valorilor TA şi a riscului cardiovascular global la pacienții hipertensivi sunt reprezentate de:
 abandonarea fumatului;
 reducerea consumului de alcool;
 program de alimentație hipolipemiantă;
 scăderea ponderală în cazul pacienţilor supraponderali sau obezi;
 reducerea consumului de sare;
 activitatea fizică;
 creşterea consumului de fructe şi legume şi reducerea consumului de grăsimi
saturate.
Studii observaționale au demonstrat importanța modificării simultane a factorilor de risc
care aduce beneficii suplimentare, deși, de multe ori, acest lucru este mai greu de realizat decât
menținerea îndelungată a aderenței la tratamentul antihipertensiv. 16
 Abandonarea fumatului. Fumatul este un factor de risc cardiovascular major. Fumatul
determină o creștere a valorilor tensionale și a frecvenţei cardiace, care persistă mai mult de
15 minute după consumarea unei ţigarete, prin stimularea sistemului nervos simpatic atât la
nivel central cât și la nivelul terminaţiilor nervoase. 17,18 Efectul nicotinei pe lângă cel
vasopresor și de descărcare simpatică, care duce la creșterea rigidității arteriale, include
creșterea rezistenței la insulină, obezitatea viscerală și progresia nefropatiei. 3 Terapia de
înlocuire nicotinică cu bupropion sau vareniclina, agonist parţial selectiv al receptorului
nicotinic acetilcolinic, reprezintă modalităti actuale în curs de evaluare pentru facilitarea
renunțării la fumat.19 Monitorizarea automată ambulatorie a TA a demonstrat reducerea
valorilor TA la scurt timp după abandonarea fumatului. 3 Beneficiul major obţinut prin
oprirea fumatului la pacientul hipertensiv îl reprezintă reducerea semnificativă a riscului de
evenimente adverse cardiovasculare (în special accident vascular cerebral şi eveniment
coronarian acut).7
 Reducerea consumului de alcool. Consumul de alcool se corelează cu valori TA crescute și
de asemenea cu reducerea eficienței medicației antihipertensive. Bărbaţii hipertensivi
consumatori de alcool ar trebui sfătuiţi să-și limiteze consumul la maxim 20-30 g, iar
femeile la 10-20 g etanol pe zi. Consumul total de alcool trebuie să nu depășească 140 g pe
săptămână pentru bărbaţi și 80 g pe săptămână pentru femei. Reducerea consumului de
alcool scade valorile tensionale în medie cu 2-4 mmHg.3
 Reducerea consumului de sare. Numeroase studii au arătat că reducerea consumului de sare
la 4,7 - 5,8 g de clorură de sodiu pe zi de la un consum initial de 10 g/zi în cazul pacienţilor
hipertensivi determină o reducere medie a valorilor TA cu 4-6 mmHg, cu o mare
variabilitate individuală. Cantitatea de sare adminsă zilnic la pacienții cu HTA este de 3.8
g/zi, obiectiv greu de realizat, motiv pentru care cantitatea mai mică de 5 g trebuie

24
 respectată.20
 Reducerea greutății corporale. Hipertensiunea este strâns corelată cu excesul ponderal și
scăderea valorilor tensionale este determinată de un indice de masă corporală între 18.5 -
24.9 kg/m2. Valoarea medie a reducerii de TA rezultată din metaanalize pentru o scădere
ponderală de 5,1 Kg este de 4,4/3,6 mmHg, pentru hipertensivi şi normotensivi, şi chiar mai
importantă la reduceri mai mari ale greutăţii corporale. 21 Scăderea în greutate presupune o
abordare multidisciplinară care include măsuri dietetice și exerciţiu fizic regulat. Programele
de slăbire nu au așa de mult succes și influenţele asupra TA pot fi supraestimate. Mai mult,
rezultatele rapide deseori nu sunt menţinute pe termen lung.
 Dieta. Pacienţii hipertensivi ar trebui sfătuiţi să mănânce legume, lactate degresate, fibre,
cereale integrale, proteine din surse vegetale, alimente cu conţinut redus de grăsimi saturate
și colesterol. Tipul mediteraneean de dietă a atras atenția, în mod special, în ultimii ani.
Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) combinată cu exerciţiul fizic și
scăderea în greutate a determinat o reducerea mai mare a TA și a masei ventriculului
stâng.22,23 Aceasta se referă la consumul de pește de cel puţin două ori pe săptămână și zilnic
300-400 g fructe și legume, cu reducerea aportului de grăsimi saturate și colesterol. Date
rezultate din trialuri clinice mici şi din metaanalize susţin efectul hipotensor al acizilor graşi
polinesaturaţi omega 3, consumaţi în doze mari, mai mult de 3g/zi.
 Activitatea fizică regulată. Studiile epidemiologice sugerează că exerciţiul aerobic regulat
poate fi benefic atât pentru prevenţia cât și pentru tratamentul HTA, pentru scăderea riscului
cardiovascular și al mortalităţii. Activitatea fizică regulată aerobică cel puțin 30 de minute
pe zi reduce valoarea TA cu 4-9 mmHg. Este recomandat efortul fizic de intensitate
moderată de tip alergare, mers rapid, înot. Se va evita efortul fizic izometric și cel excesiv la
pacienții cu valori tensionale necontrolate.

B. Tratamentul farmacologic.
Obiectivul tratamentului hipertensiv este reprezentat de scăderea valorilor tensiunii arteriale
și de prevenirea suferinței organelor țintă și apariției comlicațiilor cardiovasculare. Tratamentul
antihipertensiv se va iniția în funcție de valorile tensionale și de riscul cardiovascular global al
pacientului. Ținta terapiei antihipertensive cu beneficii dovedite pe morbi-mortalitate
cardiovasculară este reprezentată de reducerea valorilor TA sub 140/90 mmHg și respectiv sub
130/90 mmHg la pacienții cu risc cardiovascular.
Dacă în ciuda măsurilor de schimbare a stilului de viață valorile tensionale nu sunt
controlate sub 140/90 mmHg și respectvi la diabetici și la cei cu insuficiență renală sub 130/80
mmHg, sau valorile TA în momentul diagnosticului sunt peste 160/100 mmHg, se va iniția imediat
terapia medicamentoasă.
Algoritm pentru tratamentul hipertensiunii arteriale:3
1. TA > 160/100 mmHg, pentru toate vârstele, se indică asocierea de 2 clase de medicamente
dintre care obligatoriu este și un diuretic în doză mică;
2. TA între 140 – 160 / 90 – 100 mmHg, între 60 – 80 de ani, fără alți factori de risc, se indică
diuretic în doză mică, de asemenea și la cei cu TAs peste 160 mmHg și TAd sub 90 mmHg.
La cei cu factori de risc asociați se va indica tratamentul factorilor de risc;
3. TA la limită, 139 – 150/ 85 – 89 mmHg, asociată cu diabetul zaharat sau cu afectare de
organ țintă, se indică inițierea tratamentului bolilor asociate cu sau fără diuretic;
4. TA normal înaltă, 129 – 140 / <80 mmHg, fără boli asociate, se indică monitorizarea
valorilor tensionale la domiciliu;
5. Pentru toate grupurile de pacienți se va suplimenta tratamentul cu alte clase de medicamente
pentru a obține o valoare controlată a TA.
Ghidul ESC/ESH de management al HTA (2013) subliniază că beneficiul principal al
tratamentului antihipertensiv se datorează scăderii TA ,,per se” și este independent de clasa de
antihipertensive folosită. Așadar, se reconfirmă că diureticele, betablocantele, antagoniștii de
calciu, inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) și blocanții de receptori ai

25
angiotensinei (BRA) sunt potriviți pentru inițierea și menținerea tratamentului antihipertensiv, atât
în monoterapie cât și în combinații medicamentoase. Se va alege clasa de medicamente cea mai
potrivită în funție de profilul pacientului, cu o reducere inițială a valorilor tensionale cu 5-10
mmHg, reducerea pre brutală putând determina efecte secundare cum ar fi: amețeli, oboseală,
astenie fizică.
Este important ca efectul antihipertensiv al preparatelor utilizate să acopere 24 de ore.
Alegerea preparatelor cu administrare unică zilnică favorizează creşterea complianţei la tratament.
Chiar dacă trialurile arată că există diferențe în principal bazate pe rasă și vârstă, majoritatea
claselor de medicamente au eficiență similară la doze moderate, de reducere a valorilor TA cu
aproximativ 10%.
Actualmente sunt folosite 5 clase importante de agenți antihipertensivi, pentru fiecare clasă
fiind redate câteva exemple în Tabelul 6 :
1. Diuretice
2. Blocante ale canalelor de calciu
3. Inhibitori ai enzimei de conversie a Angiotensinei I
4. Blocanți de receptori ai Angiotensinei II
5. Betablocante

1. Diureticele.
Diureticele cresc fluxul urinar şi excreţia de sodiu (natriureză). Există patru tipuri de
diuretice în funcție de locul de acțiune la nivelul tubului renal:
a. inhibitori ai anhidrazei carbonice;
b. diuretice de ansă;
c. diuretice tiazidice;
d. diuretice care economisesc potasiul.
Diureticele tiazidice (hidroclorotiazida) sunt cele mai utilizate în HTA în combinație cu
blocant de aldosteron (spironolactonă 25 – 100 mg). Tiazidicele inhibă reabsorbţia de sodiu şi clor
în partea cea mai distală a nefronului. Diureticele tiazidic-like au ca reprezentant indapamida, care
prezintă și proprietăți vasodilatatoare. Deşi are avantajul neutralităţii asupra profilului lipidic,
hipopotasemia, hiperglicemia şi hiperuricemia par să apară în procente similare cu celelalte
tiazidice. Diureticele de ansă de tipul furosemidului se vor administra pacienților cu insuficiență
renală sau HTA rezistentă.
2. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA). Mecanismul de acțiune este
repezentat de blocarea transformării angiotensinei I inactivă în angiotesnivă II activă; ca și
monoterapie au efect antihipertnsiv similar cu alte clase de medicamente cu mențiunea că sunt mai
puțin eficienți la rasa neagră și la vârstnici datorită nivelului redus de renină la această categorie de
pacienți. Ghidul ESH/ESC (2013) recomandă administrarea IEC la pacienţii hipertensivi cu:
insuficienţă cardiacă, disfuncţie sistolică, postinfarct miocardic, nefropatie diabetică şi non-
diabetică, hipertrofie ventriculară stângă, ateroscleroză carotidiană, proteinurie/ microalbuminurie,
fibrilaţie atrială, sindrom metabolic, stenoza unilaterală de arteră renală. Tratamentul diuretic
concomitent are efect benefic de potențare a eficacității. IECA reprezintă tratamentul de elecție în
insuficiența renală cronică de cauză diabetică sau nondiabetică. Chiar dacă nivelul cretininei serice
crește la 30 % din pacienți în primele două luni de tratament, acesta nu se va sista datorită protecției
renale dovedită pe terment lung.3
Medicamente antihipertensive Doza zilnică (mg) Numărul dozelor
pe zi
Diuretice
Clortalidona 12.5 – 25 1
Hidroclortiazida 12.5 – 50 1
Indapamida 1.25 – 2.5 1
IECA
Ramipril 2.5 – 20 1

26
 Enalapril 5 – 40 1–2
Perindopril 5 – 10 1
Blocante ale receptorilor angiotensinei

Candesartan 8 – 32 1
Valsartan 80 – 320 1–2
Irbesartan 150 – 300 1
β-blocante
Metoprolol 50 – 100 1–2
Nebivolol 2.5 – 5 1
Carvedilol 6.25 – 50 2
Blocante ale canalelor de calciu
Amlodipină 2.5 – 20 1
Lercanidipină 5 – 20 1
Tabel 6. Principalele clase de antihipertensive: reprezentanți, doze și număr de adeministrări zilnice.

3. Blocanții receptorilor de angiotensină II (BRA – sartanii). Dislocă angiotensina II de pe

receptorul AT1, antagonizând efectul și determinând scăderea rezistenței periferice. Eficacitatea
sartanilor este similară între diferiți reprezentanți și potențată de adăugarea diureticului. Sartanii au
efect protectiv cardiovascular și renal superior altor clase de antihipertensive. Adăugarea unui
sartan la o doză maximă de IEC nu crește efectul antihipertensiv, ci doar agravează disfuncția
renală. Sartanii au ca efect terapeutic specific reducerea progresiei afectării renale la pacienții cu
diabet zaharat tip 2 și nefropatie asociată. Ei sunt de asemenea folosiți când apare tuse la IECA.
4. β-blocantele. Prin blocarea receptorilor β adrenergici ele reduc frecvenţa cardiacă şi
inotropismul, scăzând deci debitul sistolic. De asemenea, blochează şi receptorii β renali, scăzând
secreţia de renină. Sunt diferite în funcție de cardioselectivitate, activitate simpaticomimetică
intrinsecă și solubilitate lipidică (β blocantele cu liposolubilitate redusă străbat mai greu bariera
hematoencefalică). Se clasifică în nonselective (blochează atât receptorii β1 dar și β2: propranolol,
nadolol, timolol ș.a.), cardioselective (blochează în mare parte doar receptorii β1 adrenergici
cardiaci: atenolol, metoprolol, bisoprolol ș.a.) și cu efect alfa-blocant: labetolol, carvedilol. Beta
blocantele sunt în mod special recomandate pacienţilor hipertensivi cu boală coronariană
concomitentă, mai ales după un infarct miocardic, sau dacă asociază insuficienţă cardiacă sau
tahiaritmii. Beta blocantul ales trebuie să fie cât mai cardioselectiv, mai puţin liposolubil şi să se
administreze o dată pe zi, în ideea unor reacţii adverse cât mai reduse şi a unei complianţe cât mai
bune la tratament. La pacienţii cu insuficienţă cardiacă este preferabil un β blocant cu proprietăţi
vasodilatatorii, iar doza iniţială trebuie să fie foarte mică şi crescută gradat până la doza de
întreţinere. Nebivololul este cel mai selectiv β1 blocant și are efect vasodilatator și antioxidant prin
eliberarea de oxid nitric.
5. Blocanții canalelor de calciu. Blocantele canalelor de calciu controlează mişcarea ionilor
de calciu la nivelul cordului şi musculaturii netede vasculare, blocând intrarea acestora prin canalele
lente voltajsenzitive de tip L şi prin încetinirea restabilirii canalului. Astfel, scade disponibilitatea
calciului pentru aparatul contractil, având ca rezultat vasodilataţia şi un efect inotrop negativ.
Reprezintă o clasă de angenți antihipertensivi foarte utilizați care sunt împărțiți în două categorii
dihidropiridinele și non-dihidropiridinele. Dihidropiridinele au efecte minime asupra
automatismului cardiac, conducerii nodale sau contractilităţii, dar au cea mai mare acţiune
vasodilatatoare periferică, conferind subclasei proprietatea de selectivitate vasculară (exemplu:
amlodipina, nifedipina, lercanidipina). Verapamilul și diltiazemul – reprezentanți ai grupului
nondihidropiridinelor – au efect antihipertensiv mai puțin potent, însă afectează în cea mai mare
măsură conducerea şi contractilitatea cardiacă. Blocanții canalelor de calciu sunt agenți
antihipertensivi eficienți la toate vârstele și rasele, reduc rata de evenimente cardiovasculare și
deces și au efect protectiv în ceea ce privește riscul de accident vascular cerebral. În trialul
ALLHAT efectuat pe 12000 de pacienți diabetici efectul protectiv al terapiei cu Amlodipină a fost
similar cu IECA sau cu diureticele.24

27
 Alte clase de medicamente antihipertensive:
- Inhibitorii direcți de renină. Aliskirenul, inhibitor direct al reninei la locul activării, este
disponibil pentru tratamentul pacientilor hipertensivi și se asociază cu reducerea hipertrofiei
ventriculare stângi.
- Inhibitorii adrenergici centrali, de tipul clonidinei, moxonidinei, rilmenidinei, methyldopa.
Methyldopa are locul primar de acţiune în SNC, unde stimulează receptorii α adrenergici
centrali, reducând fluxul simpatic dinspre SNC, interferând cu catecolaminele. Reducerea
TA apare în principal prin scăderea rezistenţei periferice, cu efecte minime asupra debitului
cardiac. Mehtyldopa este în continuare cel mai folosit agent oral în HTA la gravidă.
Administrarea se face de două-trei ori pe zi, iar doza variază de la 250 la 1500 mg/zi.
- Blocanții receptorilor adrenergici alfa 1 de tipul prazosinului, doxazosinului sau
terazosinului, determină un efect hemodinamic favorabil care constă în reducerea rezistenței
periferice cu menținerea debitului cardiac și fără efecte adeverse pe metabolismul lipidic și
pe sensibilitatea la insulină, fiind indicați de primă intenție la cei cu adenom de prostată.
Alfablocantele reprezintă o clasă de agenți antihipertensivi ce au un efect favorabil pe
profilul lipidic plasmatic, reducând colesterolul total cu 3-5% si trigliceridele cu 3-4% și
crescând ușor HDL-colesterolul.25,26
- Vasodilatatoarele directe. Hidralazina este cea mai folosită dintre vasodilatatoarele directe.
Minoxidilul este mai potent, dar el este rezervat formelor de hipertensiune severă, refractară,
asociată cu insuficienţă renală. Nitroprusiatul şi nitroglicerina se administrează intravenos în
urgenţele hipertensive.
Alegerea clasei de antihipertensive adecvată.
Alegerea preparatelor antihipertensive pentru iniţierea tratamentului se va face ţinând cont
de:
- experienţa anterioară a pacientului (favorabilă/nefavorabilă) cu o anumită clasă de
medicamente;
- prezenţa afectării subclinice de organ, a bolii cardiovasculare, renale sau a diabetului zaharat
pot impune administrarea anumitor preparate antihipertensive care şi-au dovedit utilitatea
din această perspectivă (Tabelul 7);
- efectul medicamentului pe elementele componente ale profilului de risc individual (de
exemplu beta-blocantele şi diureticele tiazidice nu vor fi de primă alegere în cazul
pacienţilor cu sindrom metabolic, ambele preparate având efecte dislipidemice şi
diabetogene; excepţie fac betablocantele cu efect vasodilatator - nebivolol, carvedilol – cu
mai puţine efecte dismetabolice şi risc mai redus de apariţie a diabetului zaharat) 7
- costul medicației.
Monoterapie versus terapie combinată.
Avantajul evident al inițierii tratamentului anithipertensiv în monoterapie este posibilitatea
descrierii eficienței respectiv efectelor adverse ale agentului antihipertensiv utilizat. Dezavantajul
este reprezentat de dificultatea găsirii unei alternative de tratament mai eficient sau mai bine tolerat
atunci când medicamentul folosit inițial este ineficient. Avantajele inițierii terapiei printr-o
combinație medicamentoasă sunt răspunsul mai prompt la un număr mai mare de pacienți (cu efecte
benefice în special la pacienții aflați la risc înalt), o posibilitate mai mare de a atinge valoarea TA
țintă la pacienții cu valori ale TA mult crescute la începutul tratamentului și scăderea șanselor de a
descuraja aderența pacientului prin schimbări frecvente ale schemei terapeutice. Această abordare
este în prezent facilitată de disponibilitatea diferitelor combinaţii în doză fixă a acelorași două
medicamente, aspect care minimizează unul din inconveniente, și anume incapacitatea de a crește
dozele unuia dintre medicamente independent de celălalt. Acest lucru este valabil și pentru
combinaţii fixe de trei medicamente (obișnuit un blocant al SRA, un antagonist de calciu și un
diuretic), care încep să devină disponibile. Disponibilitatea se extinde către așa-numita polipilulă
(ex: o combinaţie în doză fixă de mai multe antihipertensive cu o statină și cu doze mici de
aspirină), justificată de faptul că pacienţii hipertensivi prezintă în mod frecvent dislipidemie și risc
CV crescut.27,28

28
 Ghidul ESC/ESH 2013 pledează pentru terapia combinată la pacienții cu TA inițială mult
crescută sau la risc cardiovascular înalt (Figura 1). Atunci când începem tratamentul, fie în
monoterapie, fie cu asociere de doi agenţi, dozele pot fi crescute progresiv dacă este necesar până la
atingerea valorii TA dorite; dacă aceasta nu este atinsă printr-o asociere de două medicamente la
doze maximale, fie schimbăm cu altă combinaţie de doi agenţi, fie adăugăm un al treilea
medicament. Combinaţiile de două medicamente cele mai larg folosite sunt prezentate în schema
din Figura 2. Totuși, la pacienţii cu HTA rezistentă, adăugarea medicament după medicament
trebuie făcută cu atenţie la rezultate; orice component al schemei ineficient sau puţin eficient trebuie
înlocuit mai degrabă decât reţinut într-o abordare automată multifarmacologică (Figura 3).

Situaţia Medicamente
Leziune asimptomatică de organ
Hipertrofie ventriculară stângă IECA, antagonist de calciu, BRA
Ateroscleroză asimptomatică Antagonist de calciu, IECA
Microalbuminurie IECA, BRA
Disfuncţie renală IECA, BRA
Evenimente clinice cardiovasculare
AVC în antecedente Orice preparat antihipertensiv eficient
Infarct miocardic în antecedente Beta-blocant, IECA, BRA
Angină pectorală Beta-blocant, antagonist de calciu
Insuficienţă cardiacă Diuretic, beta-blocant, IECA, BRA, antagonist de
Anevrism de aortă Beta-blocant
Fibrilaţie atrială, controlul ritmului De luat în considerare BRA, IECA, beta-blocant
sau antagonist de aldosteron
Fibrilaţie atrială, controlul Beta-blocant, antagonist de calciu non-
frecvenței ventriculare. dihidropiridinic
Boală renală terminală/proteinurie IECA, BRA
Boală arterială periferică IECA, antagonist de calciu
Altele
Hipertensiune sistolică izolată (la vârstnici) Diuretic, antagonist de calciu
Sindrom metabolic IECA, BRA, antagonist de calciu
Diabet zaharat IECA, BRA
Sarcină Methyldopa, beta-blocant, antagonist de calciu
Rasa neagră Diuretic, antagonist de calciu
Tabelul 7. Medicamente de preferat în situații specifice (2)

29
 Figura 1. Monoterapie versus terapie combinată (2).

Figura 2. Combinaţii posibile ale claselor de medicamente antihipertensive (2). Liniile continue verzi: combinaţii
preferate; linia verde întreruptă: combinaţie utilă (cu câteva limitări); liniile negre întrerupte: combinaţii posibile,
dar puţin testate; linia roşie: combinaţii nerecomandate. Deşi verapamilul şi diltiazemul sunt uneori folosite în
asociere cu un beta-blocant pentru a îmbunătăţi controlul frecvenţei cardiace la pacienţii cu fi brilaţie atrială
permanentă, doar antagoniştii de calciu dihidropiridinici ar trebui combinaţi în mod normal cu beta-blocantele.2

Particularități de tratament în situații particulare.

1. HTA la vârstnici. Pa pacienții cu vârsta peste 65 de ani, HTA are o prevalență crescută
(60 – 80%). Toate medicamentele antihipertensive sunt recomandate şi pot fi folosite la pacienţii
vârstnici, deşi diureticele şi antagoniştii de calciu ar putea fi preferate în hipertensiunea sistolică
izolată. La pacienţii vârstnici hipertensivi cu TAS ≥160 mmHg există dovezi solide în ceea ce
priveşte reducerea TAS la valori între 150 şi 140 mmHg, însă pacienții pese 80 de ani beneficiază
cel mai puțin de un tratament adecvat datorită reticenței medicilor. 29 Obiectivele de atnis pentru
valorile tensionale nu diferă față de adultul tânăr, dar acestea trebuie atinse gradual prin inițierea
terapiei cu doze mai mici, progresiv crescânde întrucât riscul hipotensiunii ortostatice și al
interferențelor medicamentoase este ridicat.

30
 2. HTA la diabetici. Aproximativ 35% dintre hipertensivi au diabet zaharat și 75% dintre
diabetici sunt hipertensivi. Blocantele sistemului renina-angiotensină - IECA sau sartani - trebuie să
facă parte în mod obligatoriu din schema terapeutică antihipertensivă a pacientului diabetic, date
fiind beneficiile dovedite pentru această clasă de medicamente în ceea ce priveşte întârzierea
instalării, stoparea progresiei sau chiar regresia afectării renale. Beta-blocantele şi diureticele
tiazidice sunt de evitat ca medicaţie de prima linie întrucât cresc rezistenţa la insulină şi necesarul
de medicaţie antidiabetică. Este recomandat ca alegerea medicamentului antihipertensiv să ia în
considerare şi comorbidităţile pacientului. Se recomandă o ţintă terapeutică a TAS <140 mmHg la
pacienţii diabetici.
3. HTA la coronarieni. HTA este un factor de risc independent pentru apariția bolii
coronariene, fiecare 20 mmHg în plus la valorile tensionale sistolice dublând riscul de deces prin
evenimente fatale coronariene. În vederea prevenției primare a bolii coronariene, obiectivul de atins
este de 140/90 mmHg, cu oricare din clasele de medicamente antihipertensive.
4. HTA la renali. HTA este un factor de risc pentru progresia bolii renale. Nivelele
tensionale maxime acceptate de ghiduri pentru pacienții cu boală renală cronică sunt apreciate la
130/80 mmHg. Medicația de elecție în cazul acestor pacienți este reprezentată de IECA și sartani, la
care se pot adăuga diuretice sau alte antihipertensive dacă obiectivul tensional nu este atins.
5. HTA în sarcină. HTA în sarcină continuă să reprezinte o cauză majoră de morbiditate şi
mortalitate materno-fetaIă. Ea se defineşte ca o creştere a TA în valoare absolută peste 140 mmHg
sistolică sau 90 mmHg diastolică, la două determinări separate pe parcursul sarcinii.
HTA în sarcină include următoarele entităţi:
- HTA preexistentă sarcinii definită ca TA ≥140/90 mmHg cunoscută anterior sarcinii sau
care se decelează în primele 20 de săptămâni de gestaţie. Ea persistă de obicei peste 42 de zile
postpartum şi se poate însoţi de proteinurie;
- HTA gestaţională este HTA indusă de sarcină, fără proteinurie. HTA gestaţională asociată
cu proteinuria semnificativă (>300 mg/l sau >500 mg/24 ore) este cunoscută ca preeclampsie.
Aceasta formă de HTA apare de obicei după săptămâna 20 de gestaţie şi dispare în primele 42 de
zile postpartum. HTA gestaţională se caracterizează prin hipoperfuzie de organ;
- HTA preexistentă sarcinii cu HTA gestaţională suprapusă şi cu proteinurie se
caracterizează prin agravarea unei HTA preexistente dincolo de săptămâna 20 de gestaţie, cu
apariţia proteinuriei de > 3g/zi;
- HTA neclasificabilă este HTA fără manifestări sistemice, decelată dincolo de săptămâna
20 de gestaţie şi fără istoric cunoscut de HTA. O reevaluare la 42 de zile postpartum permite
tranşarea diagnosticului: dacă HTA persistă, aceasta este preexistentă sarcinii, iar dacă dispare este
vorba despre HTA gestaţională, asociată sau nu cu proteinurie.
Ghidurile europene recomandă ca valori țintă pentru TA 140/90 mmHg pentru femeile
însărcinate care au hipertensiune gestațională, HTA preexistentă asociată cu HTA gestațională sau
HTA cu afectare subclinică de organ cu simptome, în timp ce ghidurile americane pledează pentru
valori mai ridicate. Astfel, conform acestora din urmă, dacă HTA precede sarcina și nu există o
afectare a organelor țintă, tratamentul medicamentos se impune la valori peste 160/110 mmhg; dacă
există afectare de organ țintă, obiectivul tensional se reduce la 140/90 mmHg iar în condițiile
preeclamsiei TAs se recomandă a fi ținută între 140 – 155 mmHg iar TAd între 90 – 105 mmHg.
În afara urgenţei, medicamentele antihipertensive utilizate sunt methyldopa, labetalolul şi
blocantele canalelor de calciu. Atenololul trebuie administrat cu prudenţă, fiind raportate cazuri de
retard în creşterea fetală. IECA şi sartanii sunt contraindicaţi în sarcină. Cu excepţia situaţiilor care
evoluează cu oligurie, diureticele trebuie evitate, în preeclampsie volumul plasmatic fiind deja
redus. În condiţii de urgenţă reducerea valorii TA se va face prin administrarea intravenoasă de
labetalol sau administrarea orală de methyldopa sau nifedipină.
Mijloace de tratament intervențional/chirurgical.
Aceste metode sunt utilizate aproape în exlclusivitate în formele de HTA secundară.
Proceduri mai noi, cum ar fi procedurile de denervare a arterelor renale, sunt aplicabile la pacienții
cu HTA esențială, severă, refractară la tratamentul medicamentos.

31
  HTA renovasculară
- pentru displazia fibro-musculară se utilizează angioplastia percutană cu balon;
rareori este necesară și implantarea unui stent.
- abordarea intervențională se impune în următoarele situații: HTA este severă și
refractară la tratamentul medicamentos (peste 3 medicații antihipertensive), există o
degradare progresivă a funcției renale, apar frecvent edeme pulmonare sau se
agravează angina pectorală sau insuficiența cardiacă;
- problema cea mai dificilă este identificarea corectă a pacienților la care beneficiul
abordării intervenționale ar fi substanțial, iar riscurile minime sau, cel puțin, net
inferioare față de beneficiul hemodinamic și clinic. La ora actuală nu există anumite
criterii de selecție a pacienților pentru această patologie.
 Hiperaldosteronismul primar: în caz de adenom solitar se aplică rezecția chirurgicală.
Preoperator cu 8 – 10 zile se impune terapia de reechilibrare metabolică și care să asigure un
control riguros al TA.
 Sindromul Cushing – în caz de adenom hipofizar se aplică rezecția prin microchirurgie
selectivă transfenoidală iar în caz de prezența unei tumori adrenale se practică rezecția
chirurgicală selectivă.
 Feocromocitom – pentru tumora benignă se practică rezecția chirurgicală după o riguroasă
pregătire preoperatorie cu alfa și beta-blocante, dar și administrarea de fluide pentur
asigurarea unui volum circulant adecvat pentru evitarea stărilor de șoc ce pot apărea după
rezecția tumorii.
 Coarctația de aortă – se poate aplica atât tratamentul chirurgical (rezecția zonei coarctate, cu
sutură termino-terminală, lărgire cu petec biologic sau artificial, etc.) dar se pot practica și
intervenții percutanate (dilatarea zonei coarctate + implant de stent).
 Apneea nocturnă – rar se poate practica uvuloplatofaringoplastie sau alte proceduri:
osteotomie maxilomandibulară, tonsilectomie, etc., în funcție de particularitățile anatomice.
HTA esențială. În ceea ce privește procedurile intervenționale o abordare terapeutică non-
farmacologică din ce în ce mai utilizată în cazul hipertensiunii rezistente la tratament este
distrugerea bilaterală a nervilor localizaţi de-a lungul arterei renale cu ajutorul cateterelor de ablaţie
prin radiofrecvenţă introduse percutan la nivelul arterei femurale. Denervarea simpatică renală:
îmbunătățește controlul tensiunii arteriale prin:
- Scăderea activității simpatice eferente către rinichi;
- Reduce eliberarea de noradrenalină;
- Natriureză;
- Creșterea fluxului renal;
- Scăderea activității reninei plasmatice;
- Scăderea semnalelor renale aferente;
- Scăderea activării simpatice centrale.
Tehnica denervării renale se realizează printr-un abord similar arteriografiei renale și se
plasează cateterul de radiofrecvență, sub ghidarj fluoroscopic, la nivelul segmentului distal al
arterelor renale bilateral, unde se aplică circumferențial, în mod repetat, curenți de radiofrecvență,
rezultând întreruperea fibrelor nervoase simpatice. Această tehnică a fost evaluată în trialurile
clinice Symplicity HTN-1 și Symplicity HTN-2. Symplicity HTN-1 a demonstrat o reducere
semnificativă a valorilor tensionale la 6 luni, respectiv la 2 ani, la aproximativ 92 % din pacienții
incluși in studiu cu HTA refractară. Symplicity HTN-2 a confirmat aceste rezultate. Cu toate
acestea, recomandările ghidului actual de HTA al ESC includ utilizarea denervării renale la pacienți
cu valori tensionale sistolice peste 160 mmHg (peste 150 mmHg la pacienții diabetici), la care s-au
aplicat măsuri de schimvare a stilului de viață și care utilizează cel puțin trei clase de medicamente
antihipertensive (inclusiv diuretice), care au o rată de filtrare glomerulară de cel puțin 45
ml/min/1.73 m2. Nu sunt eligibili pacienții cu HTA secundară, cu pseudorezistență la tratament sau
cei cu artere renale polare sau accesorii, stenoză de arteră renală sau antecedente de revascularizare
renală.

32
 Recent s-a demonstrat că stimularea electrică cronică a nervilor sinusului carotidian prin
intermediul unor aparate implantate conduce la scăderea TAs și TAd în cazul pacienţilor cu HTA
refractară. Totuși, studiile de urmărire pe termen lung s-au efectuat pe un număr restrâns de pacienţi
astfel că sunt necesare date obţinute pe un număr mai mare de pacienţi cu valori tensionale ridicate,
neresponsivi la tratament plurimedicamentos, pentru a confirma efectul persistent al acestei
proceduri.2

Bibliografie:
1. Victor RG, Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. În: BRAUNWALD’S HEART DISEASE A
TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, ediția a X-a, editori: LM Douglas, PZ Douglas, L Peter,
Bonow RO, Braunwald E. Elsevier Saunders, 2015; 43: 934 – 952.
2. Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH)
and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC taskforce for the management of arterial hypertension. J
Hypertens. 2013; 31:1925 – 1938.
3. Căpâlneanu R, Bedeleanu D, Roșianu H, Șerban A, Strâmbu L. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ. Capitolul 8 în
Compendiu de SPECIALITĂȚI MEDICO-CHIRURGICALE, coordonatori: Stoica V, Scripcariu V. Editura
medicală, București 2016; 1: 149 – 172.
4. Ueshima H. Epidemiology of hypertension. Capitol în Crawford MH Cardiology, coordonatori: DiMarco JP,
Paulus WJ. Mosby Elsevier, 2010.
5. Dorobanţu M, Darabontu R, Gheorghe S, Babes K, Pop D, Toma D, Vasilescu M, Dobreanu M, Tăutu O. Profile
of the Romanian hypertensive patient data from SEPHAR II study. Rom J Intern Med. 2012 Oct-Dec;50(4):285-
96.
6. Dorobanțu M, Tăutu O. Hipertensiunea arterială esențială. Capitolul 31 în Cardiologie Clinică sub redacția Eduard
Apetrei. Editura Medicală Callisto, București, 2015; 31: 627 – 652.

7. Beladan C, Popescu B. Hipertensiunea arterială. Capitolul 12 în Mic tratat de Cardiologie sub redacția Carmen
Ginghină, Editura Academiei Române, București, 2010; 12: 213 – 238.
8. Grassi G. Sympathetic Neural Activity in Hypertension and Related Diseases. Am J Hypertens, 2010; 23 (10):
1052-1060.
9. Pickering TG, White WB; American Society of Hypertension Writing Group. When and how to use self (home)
and ambulatory blood pressure monitoring. J Am Soc Hypertens. 2008 May-Jun;2(3):119-24.
10. Stevens SL, Wood S, Koshiaris C, Law K, Glasziou P, Stevens RJ, McManus RJ. Blood pressure variability and
cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2016 Aug 9;354:i4098.
11. Kario K, Pickering TG, Umeda Y, Hoshide S, Hoshide Y, Morinari M, Murata M, Kuroda T, Schwartz JE,
Shimada K. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly
hypertensives: a prospective study. Circulation. 2003 Mar 18;107(10):1401-6.
12. D'Agostino RB Sr, Grundy S, Sullivan LM, Wilson P; CHD Risk Prediction Group. Validation of the Framingham
coronary heart disease prediction scores: results of a multiple ethnic groups investigation. JAMA. 2001 Jul
11;286(2):180-7.
13. Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De Backer G, De Bacquer D, Ducimetière P, Jousilahti
P, Keil U, Njølstad I, Oganov RG, Thomsen T, Tunstall-Pedoe H, Tverdal A, Wedel H, Whincup P, Wilhelmsen
L, Graham IM; SCORE project group. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the
SCORE project. Eur Heart J. 2003 Jun;24(11):987-1003.
14. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S,
Wright JT Jr, Roccella EJ; Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program
Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation,
and Treatment of High Blood Pressure. Hypertension. 2003 Dec;42(6):1206-52.
15. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, Hiratzka LF, Murphy WR, Olin JW,
Puschett JB, Rosenfield KA, Sacks D, Stanley JC, Taylor LM Jr, White CJ, White J, White RA, Antman EM,
Smith SC Jr, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA,
Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; ACC/AHA 2005 guidelines for the management of
patients with peripheral arterial disease. J Am Coll Cardiol, 2006 Mar 21;47(6):1239-312.
16. Frisoli TM, Schmieder RE, Grodzicki T, Messerli FH. Beyond salt: lifestyle modifi cations and blood pressure.
Eur Heart J 2011; 32:3081 – 3087.
17. Groppelli A, Omboni S, Parati G, Mancia G. Blood pressure and heart rate response to repeated smoking before
and aft er beta-blockade and selective alpha 1 inhibition. J Hypertens 1990; 8 (Suppl 5):S35–40.
18. Grassi G, Seravalle G, Calhoun DA, Bolla GB, Giannattasio C, Marabini M, Del Bo A, Mancia G. Mechanisms
responsible for sympathetic activation by cigarette smoking in humans. Circulation. 1994 Jul;90(1):248-53.
19. Cahill K, Stead LF, Lancaster T. Nicotine receptor partial agonists for smoking cessation. Cochrane Database Syst
Rev 2010;CD006103.

33
20. He FJ, McGregor GA. A comprehensive review on salt and health and current experience of world-wide salt
reduction programmes. J Hum Hypertens, 2009; 25:1751.
21. Neter JE, Stam BE, Kok FJ, Grobbee DE, Geleijnse JM. Infl uence of weight reduction on blood pressure: a meta-
analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2003; 42:878–884.
22. Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A, Watkins LL, Craighead L, Lin PH, et al. Effects of the DASH dietal
one and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and
women with high blood pressure: the ENCORE study. Arch Intern Med 2010; 170:126–135.
23. Rivas M, Garay RP, Escanero JF, Cia P Jr, Cia P, Alda JO. Soy milk lowers blood pressure in men and women
with mild to moderate essential hypertension. J Nutr 2002; 132:1900–1902.
24. ALLHAT Collaborative Research Group. (2002). Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized
to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive and
Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Jama, 288(23), 2981-2997.
25. Foster GD, Borradaile KE, Sanders MH, Millman R, Zammit G, Newman AB, Wadden TA, Kelley D, Wing RR,
Pi-Sunyer FX, Reboussin D, Kuna ST; Sleep AHEAD Research Group of Look AHEAD Research Group. A
randomized study on the effect of weight loss on obstructive sleep apnea among obese patients with type 2
diabetes: the Sleep AHEAD study. Arch Intern Med. 2009 Sep 28;169(17):1619-26.
26. Dixon JB, Schachter LM, O'Brien PE, Jones K, Grima M, Lambert G, Brown W, Bailey M, Naughton MT.
Surgical vs conventional therapy for weight loss treatment of obstructive sleep apnea: a randomized controlled
trial. JAMA. 2012 Sep 19;308(11):1142-9.
27. Kannel WB. Risk stratifi cation in hypertension: new insights from the Framingham Study. Am J Hypertens 2000;
13:3S–10S.
28. Thomas F, Rudnichi A, Bacri AM, Bean K, Guize L, Benetos A. Cardiovascular mortality in hypertensive men
according to presence of associated risk factors. Hypertension 2001; 37:1256–1261.
29. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, Stoyanovsky V, Antikainen RL, Nikitin Y,
Anderson C, Belhani A, Forette F, Rajkumar C, Thijs L, Banya W, Bulpitt CJ; HYVET Study Group. Treatment
of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med. 2008 May 1;358(18):1887-98.

Capitolul 3. SINDROAME CORONARIENE ACUTE

Termenul de sindrom coronarian acut (SCA), se referă la un grup de afecțiuni care se

caracterizează prin simptome clinice compatibile cu ischemia miocardică acută și care include
angina instabilă (API), infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) și
infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI).(1)

INTRODUCERE:
În practică pot fi întâlnite două categorii de pacienţi:
Pacienţi cu suspiciune de sindrom coronarian acut, cu durere cu caracter de angină, cu
supradenivelare persistentă de segment ST, sau bloc complet de ramură stângă (BRS) nou instalat.
Supradenivelarea persistentă de segment ST reflectă în general ocluzia coronariană acută totală.
Obiectivul terapeutic este recanalizarea rapidă, completă şi susţinută prin tratament fibrinolitic, în
lipsa contraindicaţiilor sau prin angioplastie coronariană primară dacă este fezabilă tehnic.
Pacienţi care se prezintă cu durere precordială însoţită de modificări ECG ce sugerează
boala cardiacă ischemică acută. Această categorie nu prezintă supradenivelare persistentă de segment
ST, ci mai degrabă subdenivelare persistentă sau tranzitorie de segment ST sau inversare de unda T,
unde T aplatizate, pseudo-normalizare a undelor T sau modificări ECG nespecifice; de asemenea, o
parte dintre pacienți pot avea un ECG normal la prezentare, în ciuda caracterului tipic al durerii
precordiale. Pacienţii cu modificări ischemice ECG, dar fără simptome, intră în categoria formei de
ischemie silenţioasă, pot fi incluşi în această categorie. Acest grup de pacienți prezintă suspiciune înaltă
pentru sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST, NSTEMI sau API, diferențierea
acestor două categorii făcându-se pe baza intensității simptomelor și valorii markerilor de necroză
miocardici.(1)
În toate aceste cazuri, indiferent de diagnosticul preliminar, strategia este aceea de a
ameliora ischemia şi simptomele, de a observa pacientul prin electrocardiograme seriate şi de a
repeta deteminările markerilor de necroză miocardică precum şi de a iniţia terapia potrivită atunci
34
când diagnosticul este confirmat.

FIZIOPATOLOGIE:
Pe scurt, sindroamele coronariene acute se datorează unei reduceri primare, acute sau
subacute, a aportului miocardic de sânge și oxigen la nivelul unei artere coronare subepicardice,
provocată de ruptura unei plăci aterosclerotice preexistente, asociată imediat cu inflamaţie,
tromboză masivă acută, vasoconstricţie şi microembolizări. Ruptura plăcii aterosclerotice sau
erodarea endotelială brutală activează funcţia plachetară şi cascada coagulării și sfârşesc prin
formarea de trombi plachetari şi/sau fibrino-plachetari capabili să reducă brusc dar incomplet
lumenul vasului în cazul API/NSTEMI sau să-l obstrueze complet în cazul STEMI.

SINDROMUL CORONARIAN ACUT FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE SEGMENT

ST
Definiție: Constituind o problemă majoră de sănătate publică sindromul coronarian acut fără
supradenivelare de segment ST reprezintă un termen complex ce cuprinde angina pectorală instabilă (API)
şi infarctul miocardic acut fără supradenivelare de segment ST (N-STEMI). În marea majoritate a
cazurilor, ateroscleroza este cauza principală (98% din cazuri). Se caracterizează prin apariţia
subdenivelării segmentului ST pe electrocardiogramă, unde T negative, unde T aplatizate,
pseudonormalizarea undelor T sau aspectul electrocardiogramei poate fi de normal. Spectrul
manifestarilor clinice variază de la un pacient asimptomatic la prezentare, până la forme tipice de angină
pectorală sau echivalente de angină, cu posibilă instabilitate electrică și hemodinamică sau chiar stop
cardiac.(2)
Diagnostic pozitiv. Suspiciunea de diagnostic se ridică pe baza prezentării clinice,
caracteristicile durerii, aspectul electrocardiogramei, testele de laborator și în special determinarea
markerilor de necroză cardiacă, confirmând sau infirmând diagnosticul.
Manifestări clinice din cadrul sindroamelor acute coronariene cuprind o largă gamă de
simptome. În mod tradiţional se disting câteva caracterisici:
Durerea coronariană tipică este caracterizată prin localizare retrosternală cu caracter de
”presiune” sau „greutate”, de gheară, apărută de cele mai multe ori în repaus, cu durată prelungită
de regulă >20 min, cu iradiere tipică spre membrul superior stâng, gât sau mandibulă, intermitentă
sau persistentă, care cedează cu greu la administrarea de NTG sublingual. Durerea tipic coronariană
apare doar la maxim 50% dintre pacienții care se prezintă în UPU, restul prezintă forme atipice de
durere.
Angina poate fi de novo, agravată sau post infarct miocardic.
Prezentări atipice presupun durere apărută predominant în repaus, durere în epigastru,
sindrom dispeptic recent instalat fără istoric gastro-duodenal, durere toracică cu caracter de
înţepătură, durere de tip pleuritic sau dispnee progresivă inițial la efort și ulterior accentuată și în
repaus. Manifestări atipice sunt mai des observate în cazul pacienţilor tineri cu vârste cuprinse între
25-40 de ani sau la vârste înaintate > 75 de ani, diabetici şi la femei. Dispneea de cauză neprecizată
la un pacient cu factori de risc cardiovasculari poate fi considerată echivalentă de angină. Formele
silentioase se descriu la diabetici, femei sau vârstnici și pot atinge chiar 15% dintre cazurile atipice.
Factorii precipitanți ai apariției durerii coronariene sunt reprezentați de anemie moderat
severă, infecții sistemice, inflamație în contextul unei boli sistemice, afecțiuni metabolice
dezechilibrate și afecțiuni endocrine, în special distiroidiile.
Clasificarea Braunwald a durerii precordiale este cea mai utilizată în practică și ţine cont de
expresia clinică, dacă este spontană sau de efort, de novo sau agravată, de circumstanţele clinice de
apariţie, imediat după infarctul miocardic sau independent de acesta, de prezența sau nu a
tratamentului antianginos şi de existenţa eventuală a modificărilor de mediu favorizante,
reprezentate de hipertermie, anemie, tahicardie sau de absenţa oricărei modificări.(3)
În funcţie de severitatea tabloului clinic se clasifică în:
Clasa I – Angină de efort severă, de novo sau crescendo,
Clasa II – Angină de repaus, subacută: durere în cursul ultimei luni, dar absentă în cursul
ultimelor 48 h,
Clasa III – Angină de repaus, acuta: in cursul ultimelor 48 de ore.

35
 În funcţie de contextul patologic:
Clasa A – Angină instabilă secundar unei patologii extracoronariene (febră, anemie,
hipotensiune, hipertensiune necontrolată, stres emoţional, tahiaritmie, hipertiroidie, insuficienţă
respiratorie…)
Clasa B – Angină instabilă primară în absenţa patologiei extracardiace favorizante,
Clasa C– Angină post-infarct: apărută în primele două săptămâni de la faza acută a IM.
În funcţie de intensitatea tratamentului prealabil:
Gradul 1 – Tratament absent sau minim pe durata survenirii unui angine instabile,
Gradul 2 – Terapie antianginoasă standard în timpul survenirii unui angine instabile,
Gradul 3 – Tratament optimal maximal.

Figura 1. Spectrul sindroamelor coronariene acute

Diagnosticul diferențial al SCA în prezența durerii toracice(4)
Cauze cardiac Cauze non- cardiace
Pulmonare Digestive
-Pneumonie -Esofagită
Disecția de aortă -Pleurezie -Reflux gastro-esogafian
-Embolie pulmonară -Ulcer gastric
Pericardita -Neoplazie pulmonară -Pancreatită
Musculo-scheletale Infecțioase
Miocardita
-Costocondrita(sindrom -Herpes Zoster
Prolapsul de valvă mitrală Titze)
-Traumatism

Psihogene
-Anxietate, atac de panica, hiperventilatie

Examenul fizic în cazul API/NSTEMI este deseori nerelevant. Prezenta semnelor de

insuficiență cardiacă cu raluri de stază pe ambele arii pulmonare și presiune venoasă jugulară
crescută, asociată sau nu unei instabilități clinice sau hemodinamice impun un diagnostic promt și
tratament de urgență.
Electrocardiograma de repaus cu 12 derivații este prima linie de diagnostic în evaluarea pacienților
cu suspiciune de SCA. Se recomandă efectuarea sa în primele 10 minute de la sosirea pacientului în
camera de gardă sau, în mod ideal, la primul contact cu serviciile medicale de urgență în pre-spital.
Electrocardiograma de repaus în API/NSTEMI poate fi normală la mai mult de o treime dintre pacienți.
Anomaliile caracteristice includ subdenivelare ST, supradenivelare tranzitorie de segment
36
ST și modificări ale undei T. În cazul în care derivațiile standard sunt neconcludente, iar pacientul
prezintă semne sau simptome sugestive ischemiei miocardice în desfășurare, trebuie înregistrate
derivații suplimentare – derivații stângi (V7-V9) sau drepte (V3R, V4R). (5)La pacienții cu
suspiciune înaltă de SCA, dar cu ECG de repaus normal sau modificări ECG preexistente, este
necesară efectuarea ECG repetate. În cazul pacienților cu simptome tipice și cu bloc complet de
ramură sau ritm de cardiostimulare, ECG-ul de repaus nu este de mare ajutor în diagnosticul SCA.
Markerii de necroză miocardică completează evaluarea clinică, ECG de repaus cu 12
derivații și ajută la stratificarea riscului. Angina instabilă (API) și infarctul miocardic acut fără
supradenivelare de segment ST (NSTEMI) nu pot fi diferențiate numai pe baza caracteristicilor
durerii și a modificărilor ECG. Singura metodă de diferențiere este evidențierea necrozei
miocardice prin dozarea biomarkerilor cardiaci.
Determinarea unui marker de injurie miocardică, de preferat troponina înalt sensibilă este
obligatorie la toti pacienții cu suspiciune de infarct miocardic acut. În cazul în care prezentarea
clinică este compatibilă cu ischemia miocardică, creșterea în dinamică a troponinei cardiace peste
percentila 99 față de valoarea determinată la o persoană sănătoasă, indică diagnosticul de infarct
miocardic.

Figura 2. Dinamica markerilor de necroză miocardică

Troponinele cardiace T sau I , hsTn sunt markerii de necroză preferaţi pentru evidenţierea
injuriei miocardice deoarece sunt mai specifice şi mai precise decât enzimele cardiace tradiţionale
precum creatin-kinaza (CK) sau izoenzima sa MB (CK-MB) de la nivel cardiac sau transaminazele,
ALAT și ASAT, care sunt deopotrivă nespecifice și se pozitivează tardiv la peste 24 ore de la
debutul durerii precordiale, nefiind de fapt utile în practica zilnică. Se considera că orice creştere a
nivelului de troponină cardiacă T sau I reflectă necroza celulară miocardică ireversibilă. În
contextul unui episod ischemic fie asociat cu durere precordială, sau unor modificări de segment
ST, această creştere trebuie etichetată ca infarct miocardic.
Cinetica troponinelor T şi I este asemănătoare: pozitivitate în sângele venos periferic în 4-6
ore, vârf sanguin în 12-48 de ore, dispariţie după 10-14 zile. Pragul de pozitivitate este de 0,1 ng/ml.
Un singur test negativ efectuat la debutul durerilor, trebuie repetat la 6 și 12 ore, la pcienții cu
modificări evolutive ale electrocardiogramei, cu sau fără durere precordială asociată, rezistentă la
tratamentul corect administrat.
Troponina înalt sensibilă (T sau I ) este o variantă modificată a troponinelor clasice, de
generația a IV-a. Date din studii multicentrice mari au arătat că troponina înalt sensibilă crește
acuratețea diagnosticului de IMA la momentul prezentării comparativ cu testele convenționale, în
special la pacienții cu prezentare în primele 1-3 ore de la debutul simptomatologiei anginoase și
permite formularea unor algoritmi rapizi de diagnostic precoce a IMA. Cu cât nivelul HS-Tn este
mai mare, cu atât riscul de deces este mai mare.(6) Valoarea crescută în dinamică se corelează cu un
prognostic nefavorabil pe termen lung.
Mioglobina poate fi utilizată în primele 2-4 ore de la debutul simptomelor și se menține
crescută aproximativ 24 de ore de la injuria miocardcă acută. Are specicitate mică, putând crește în
foarte multe situații clinice, posttraumatice, infecțioase, postchirurgicale.(7)
Creatin-kinazele sunt enzime răspândite în toate ţesuturile contractile, care acţionează ca
37
regulatori ai producţiei de fosfaţi cu capacitate de stocare mare energetică. Subtipul CK-MB,
specific pentru inima, este o proteină citosolică ce poate creşte în afecţiuni miocardice şi ale
musculaturii scheletice, fiind primul marker istoric de necroză miocardică utilizat pentru
diagnosticul de sindrom coronarian acut. Sunt detectabile în 4-6 ore de la debutul simptomelor, cu
un vârf la 12-24 de ore și dispariţie din sângele venos la 48-72 de ore.
Durere toracică acută

Hs- cTn < ULN Hs- cTn > ULN

Durere> 6h Durere <6h

Retest hsTn peste 3 h

Hs-cTn
Hs-cTn >ULN Hs-cTn

Fără angină, GRACE< 140

Dg. Diferențial
Management invaziv
Externare/test de stres

Figura 3. Algoritm utilizare a troponinei înalt sensibilă (Hs-cTn) la 0/3 h în diagnosticul SCA.

Condiții asociate cu creșterea markerilor de necroză cardiaci (8) (Figura 4)

- Tahiarimii -Spasm coronarian
- Insuficiența cardiacă -Eveniment neurologic acut (AVC sau hemoragie
- Urgențe hipertensive subarahnoidiană)
-Afecțiuni critice (șoc/sepsis/arsuri) -Proceduri cardiace sau contuzii cardiace (CABG,
- Miocardita PCI, ablație, stimulare cardiacă, cardioversie sau
- Cardiomiopatie Tako-Tsubo biopsie endomiocardică )
-Boli cardiace structurale(ex: stenoza aortica) -Hipo/hipertiroidism
- Disecția de aorta -Rabdomioliza
- Trombembolism pulmonar -Toxicitate miocardică (doxorubicina, 5-fluorouracin,
- Insuficiența renală asociată cu boala cardiacă h erceptin)
-Afecțiuni infiltrative (amiloidoza, sarcoidoza,
sclerodermie)

Alți biomarkeri:
Evaluarea copeptinei, porțiunea C-terminală a prohormonului vasopresinei, poate cuantifica
nivelul de stres endogen în diferite condiții medicale inclusiv infarctul miocardic acut. Pe măsură ce
nivelul de stres endogen pare a fi invariabil ridicat la debutul IM, valoarea copeptinei adăugată la
testele de troponină convenționale, de altfel mai puțin sensibile, este substanțial. Prin urmare,
utilizarea de rutină a copeptinei ca un biomarker suplimentar la debutul IM se recomandă ori de câte
ori testele standard de troponină sensibilă și înalt sensibilă nu sunt disponibile.
Dozarea BNP şi a prohormonului său NT pro-BNP, are valoare de prognostic pe termen
mediu şi lung și sunt utile pentru identificarea insuficienței ventriculare stângi și a formelor fruste
de insuficiență cardiacă congestivă de cauză ischemică. Eficiența lor este maximă în diagnosticul
diferențial al dispneei de cauză cardiacă față de alte cauze posibile noncardiace ale acesteia. La

38
pacienții cu N-STEMI valori mari serice ale NTpro-BNP, prezic o creștere a mortalității de 4-5 ori
mai mare, independent de valorile serice ale troponinelor. (9) Cea mai bună corelație practică la
acești pacienți se face cu clasa Killip și fracția de ejecție a VS.
Nivelurile ridicate ale interleukinei 6 (IL-6), evaluate la internare, sunt puternic corelate cu
mortalitatea, atât pe termen lung, cât şi pe termen scurt. Mai mult, creşterile IL-6 par a identifica
pacienţii care au cel mai mare beneficiu din intervenţiile invazive precoce şi din tratamentul
antitrombotic pe termen lung. O creştere precoce a concentraţiei de molecule solubile de adeziune
intercelulară (sICAM-1) şi IL-6 a fost demonstrată la pacienţii cu sindroame coronariane acute.
Markerii inflamatori sistemici pot fi utili în algoritmul pacientului coronarian.
Leucocitoza apare în infarctul miocardic, menţinerea titrului crescut având prognostic
nefavorabil pe termen scurt.
Proteina C reactivă este un marker cardiovascular general neavând un rol în diagnosticul
sindromului coronarian acut. Creşterea sa constituie un factor de risc coronarian și al dezvoltării
plăcilor de aterom. Pacienții cu API sau N-STEMI care prezintă creșteri ale hs-CRP peste 10mg/l,
când se utilizează forma cu înaltă sensibilitate, au o valoarea predictivă mare pentru evaluarea
riscului de deces a acestor pacienți pe termen lung, indiferent de valoarea creșterii serice ale
troponinelor.
Fibrinogenul seric crește după 72 de ore și creșterea sa persistă chiar 30 de zile, atingând
valori maxime în formele complicate cu pericardită epistenocardică. Creșteri peste 1 gr/dl au de
regulă altă etiologie decât cea coronariană. Nivelul seric poate să scadă după terapia trombolitică.
Valori mari ale VSH-ului seric pot însoți un N-STEMI cu un titru care poate atinge 50/90
mm/h la 72 ore de la debutul simptomelor, dar nu se corelează cu mărimea, evoluția sau
prognosticul acestor pacienți.
Investigații imagistice:
Radiografia toracică poate oferi doar informații indirecte, orientative despre etiologia și
eventual complicațiile unui sindrom coronarian. Incidențele postero-anterioară pot arăta mărirea
opacității cardiace, paralel cu creșterea indicelui cardio-toracic, dilatarea arterei pulmonare și
corelarea acesteia cu dilatarea cavităților drepte, mărirea de volum a hilurilor pulmonare cu
augmentarea debitului circulației pulmonare. Creșterea dimensiunii radiologice a ventriculului
stâng, alături de semnele de congestie pulmonară sau de edem pulmonar acut cardiogen identifică
riscul de deces și complicații al pacientului cu sindrom coronarian acut.
Ecocardiografia este indicată pentru evaluarea tulburărilor de cinetică segmentară și
regională secundare ischemiei miocardice, având indicație diagnostică de clasă I C conform
Ghidului elaborate de societatea Europeană de Cardiologie.
Funcţia sistolică a ventricului stâng este o variabilă importantă de prognostic la pacienţii cu
boală cardiacă ischemică şi poate fi apreciată uşor şi cu acurateţe cu ajutorul ecocardiografiei.
Hipokinezia tranzitorie locală sau akinezia segmentară a pereţilor ventriculului stâng poate fi
identificată în timpul ischemiei, cu revenirea la normal a kineticii parietale odată cu rezoluţia
ischemiei. Mai mult, pot fi identificate diagnostice diferenţiale precum stenoza aortică, disecţia de
aortă, embolismul pulmonar sau cardiomiopatia hipertrofică. De aceea, ecocardiografia trebuie
practicată de rutină în unităţile de urgenţă.
Ecocardiografia de stress este cea mai bună metodă imagistică, din punctul de vedere al
raportului cost-eficiență și risc-beneficiu, de evaluare neinvazivă a ischemiei sau a viabilității
miocardice, furnizând date diagnostice și prognostice cu o bună acuratețe. Este utilă la pacienţii
stabilizaţi pentru a obţine dovezi obiective ale ischemiei şi are aceleaşi indicaţii ca şi celelalte
metode de stress farmacologice cu dobutamină sau dipiridamol.(10)
Scintigrafia miocardică studiază perfuzia miocardică regională comparând distribuţia
miocardică cu ajutorul unui trasor (Technețiu 99 sestamibi, Thallium 201) în timpul probei de efort
sau după o perioadă de reperfuzie în repaus. Trasorii prezintă aviditate pentru zonele necrozate, în
prima săptămână după un N-STEMI, dar prezintă un grad mare de nespecificitate din cauza
acumulării trasorului la nivelul oaselor toracelui și splinei, sensibilitatea sa fiind de maxim 60% în
N-STEMI. Achiziția informațiilor este totuși superioară față de proba de efort ECG, prezintă o mai

39
bună sensibilitate şi specificitate și oferă informaţii topografice utile despre ischemia miocardică.
Rezonanţa magnetică nucleară este utilă pentru a aprecia viabilitatea miocardică. Poate
depista mărimea reală a necrozei, face diferența dintre cicatricile vechi și ischemia acută a pereților
miocardului, disfuncțiile de cinetică ale VS, remodelarea cavității VS, anevrismele sau dilatațiile
cavității, identifică miocardul viabil din zonele ischemice sau necrotice, putând evalua astfel șansele
de revascularizare ale miocardului hibernant.

IMAGISTICA ANATOMIEI CORONARELOR

Metodele imagistice furnizează informaţii unice asupra prezenţei şi severităţii bolii
coronariene aterosclerotice.
Standardul de aur este reprezentat de angiografia coronariană. Spre deosebire de pacienții
cu STEMI, la care deschiderea vasului constituie obiectiv prioritar în fereastra de timp terapeutică,
explorarea invazivă în API/NSTEMI se adresează în special pacienților cu risc înalt la care datele
neinvazive sugerează un teritoriu la risc de dimensiuni întinse, sau leziuni multicoronariene.
Pacienţii cu boală multivasculară ca şi aceia cu stenoze "left main" se află la risc înalt de a dezvolta
evenimente cardiace semnificative. Aprecierea angiografică a caracterelor şi localizării leziunilor
responsabile ca şi a celorlalte leziuni este esenţială dacă se are în vedere revascularizarea.(10)
Leziunile complexe, lungi, calcificate, vasele angulate şi tortuoase constituie indicatori de risc.
Riscul cel mai înalt este asociat cu apariţia defectelor de umplere care indică prezenţa trombilor
intracoronarieni.
Complicaţiile posibile ale acestui examen sunt diverse: datorate produsului de contrast și se
manifestă prin alergie, nefrotoxicitate, hematom, anevrism, fistulă, disecţie a punctului de puncţie,
stare generală de discomfort, complicaţii neurologice.
Riscul de deces este sub 1%. În funcţie de rezultatele acestui examen, se poate decide
revascularizarea prin angioplastie sau pontaj aorto-coronar.
Alte metode imagistice:
Angio-CT multi slice coronarian(MDCT) este considerat o alternativă la angiografia
coronariană pentru a exclude SCA atunci când este suspiciune mică de boală coronariană și când
ECG de repaus sau troponinele cardiace sunt neconcludente (indicație IIa, nivel de evidență A).

Rezonanţa magnetică nu este considerată ca metodă imagistică a arterelor coronare. Ea

poate fi utilizată în cursul internării pentru cuantificarea injuriei miocardice sau pentru excluderea
miocarditei. CT sau RMN pot fi folosite pentru diagnosticul diferenţial cu embolismul pulmonar
sau disecţia de aortă.
Stratificarea riscului clinic.
În NSTEMI, stratificarea riscului pe baza sistemelor de scor risc (GRACE, TIMI,
CRUSADE) este superior stratificării clinice și începe de la primul contact cu medicul.
Este important de subliniat faptul că aceste sisteme de scor pot fi utilizate pentru a determina
care din pacienți pot avea un beneficiu mai mare în urma unei terapii invasive precoce comparative
cu o abordare mai conservatoare.
Scorul de risc GRACE, cel mai utilizat, a fost conceput pe o populaţie largă neselecţionată
din cadrul unui registru internaţional ce cuprinde întreg spectrul ACS. (11) Factorii de risc obţinuţi
s-au referit la decesele intraspitaliceşti şi decesele după externare la 6 luni, acestea având putere
predictivă independentă.
Variabile clinice/ECG/paraclinice uşor de apreciat, precum vârsta, frecvenţa cardiacă,
tensiunea arterială sistolică, nivelul creatininei serice, clasa Killip de insuficienţă cardiacă la
internare, prezenţa subdenivelărilor segmentului ST, creşterea markerilor cardiaci, precum şi stopul
cardiac au fost luate în calcul.
Recomandări pentru diagnostic şi stratificarea riscului
• Diagnosticul şi stratificarea riscului pe termen scurt în NSTE-ACS trebuie să se bazeze pe
o combinaţie între istoricul pacientului, simptomatologie, ECG, markeri biologici şi rezultatele
scorurilor de risc (I-B).

40
 • Evaluarea riscului individual reprezintă un proces dinamic care trebuie actualizat în funcţie
de evoluţia clinică.
Electrocardiograma cu 12 derivaţii trebuie obţinută în maxim 10 minute de la primul
contact medical şi interpretată de un specialist. Trebuie înregistrate derivaţii suplimentare, denumite
extreme dreapte și stângi, V3R şi V4R, V7-V9, pentru a diagnostica infarctul de ventricul drept sau
infarctul miocardic posterior al VS. Electrocardiograma trebuie repetată în caz de recurenţă a
simptomatologiei, la 6 şi la 24 ore precum şi la externare (I-C).
Trebuie efectuate dozări prompte ale troponinelor (cTnT sau cTnI). Rezultatele trebuie să
fie disponibile în 60 min (I-C). Testarea trebuie repetată la 6-12 ore dacă testarea iniţială este
negativă iar simptomatologia persistă (I-A).
Trebuie implementate scorurile de risc stabilite, precum scorul de risc GRACE în vederea
aprecierii riscului iniţial şi ulterior (I-B).
Ecocardiografia este recomandată pentru excluderea diagnosticelor diferenţiale.
La pacienţii fără recurenţă a durerii şi teste negative la troponină, testul de efort este
recomandat înainte de externare (I-A).
• Următorii predictori ai decesului pe termen lung sau infarctului miocardic trebuie luaţi în
considerare în stratificarea riscului (I-B):
Indicatori clinici: vârsta, frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, clasa Killip, diabet, boala
cardiacă ischemică sau infarct miocardic în antecedente;
Markeri ECG: subdenivelare de segment ST;
Markeri de laborator: troponine, RFG/ CICr/ cistatin C, BNP/NTproBNP, hsCRP;
Dovezi imagistice: FE scăzută, leziune de trunchi, boală trivasculară;
Calculul scorului de risc.
TRATAMENT
Tratamentul igieno-dietetic.
Renunţarea la fumat este esenţială pentru reducerea cu 40% a riscului reinfarctizării
consecutiv eliminării efectului protrombotic şi vasoconstrictor al nicotinei, cu ajutorul psihoterapiei,
buproprionei și a plasturilor cu nicotină, concomitent cu medicaţie antidepresivă, la nevoie.
Alimentaţia presupune un nivel caloric redus pentru controlul greutăţii corporale, și pentru
combaterea obezităţii, atingerea unui indice de masă corporală de maxim 25/kg/m² prin creşterea
conţinutului de fructe şi legume, cereale, peşte şi ulei de peşte, carne albă slabă, exces de fructe şi
legume, fibre vegetale şi cereale integrale.
Reducerea circumferinţei taliei la sub 102 cm la bărbaţi şi 88 cm la femei este obligatorie la
obezi şi supraponderali.
Aportul lipidic zilnic recomandat este sub 30%, bazat pe grăsimi mononesaturate şi
polinesaturate obţinute din alimente vegetale, peşte iar suplimentarea cu 1 gr/zi de ulei de peşte
pentru aportul de acizi graşi omega-3, reduce suplimentar riscul cardiovascular.
Aportul de sare la pacienţii coronarieni hipertensivi nu trebuie să depăşească 4-6 gr/zi şi
trebuie redus la 3-4 gr/zi la cei cu semne de insuficienţă cardiacă clasă III sau IV NYHA.
Reabilitatea şi recuperarea pacientului postinfarct impune combaterea anxietăţii, a stărilor
de depresie şi iritabilitate consecutive reintegrării pacientului în familie şi societate. Reintegrarea la
locul de muncă trebuie iniţiată mental din timpul perioadei intraspitaliceşti.
TRATAMENT MDICAMENTOS
Posibilităţile terapeutice descrise se bazează pe dovezi provenite din numeroase studii clinice
sau metaanalize, sumarizate în Fig.6 . Cinci categorii de agenţi terapeutici vor fi discutate: agenţii
antiischemici, terapia antitrombinică, agenţii antiagreganţi, fibrinoliticele şi revascularizaţia coronariană

41
 Figura 5. Clase de medicamente recomandate în terapia API/NSTEMI

Medicația antiischemică
Aceste medicamente scad consumul miocardic de oxigen, scăzând frecvenţa cardiacă şi
tensiunea arterială sau deprimând contractilitatea miocardică sau induc secundar vasodilataţie.
Betablocantele - carvedilol,metoprolol, nebivolol, bisoprolol - sunt recomandate la toţi
pacienţii cu sindrom coronarian acut (API sau N-STEMI) din momentul stabilirii diagnosticului,
pentru reducerea frecvenței cardiace și consecutiv a travaliului cardiac, a contractilității miocardului
și a consumului de oxigen. Beneficul este maxim la pacienții tratați convențional medicamentos.
(12)
Contraindicaţiile se referă la blocul A-V de gradul 1, cu PR cu durată de peste 0,24 sec,
blocuri A-V de gradul 2 şi 3, bradicardie sinusală sub 50 bătăi/minut, a semnelor de hipoperfuzie
sistemică sau scăderea presiunii arteriale sub 90 mm Hg sau în cazul pacienților cu bronhospasm.
Nu se recomandă administrarea lor la pacienții cu intoleranţă la produs sau cu reacţii adverse
redutabile, astm bronșic în criză, în faza acută a edemului pulmonar acut cardiogen sau insuficienţă
cardiacă congestivă, pacienți cu simptome de şoc cardiogen, iar la pacienţii cu fracţie de ejecţie
redusă a VS, dozele trebuie adaptate și crescute progresiv în funcție de toleranţă.
Administrarea intravenoasă se face din primele momente ale diagnosticului, la subiecţii
tahicardici, cu semne de hipercatecolaminemie sau hipertensivi în absenţa contraindicaţiilor,
reducând incidenţa reinfarctizărilor, a tahiaritmiilor ventriculare şi a fibrilaţiei ventriculare precoce.
Intravenos se administrează metoprolol, sub fomă de fiole de 2 ml, echivalentul a 5 mg de produs,
dozele recomandate fiind de 5 mg lent în 2-5 minute, doza totală iniţială fiind de maxim 15 mg.
Terapia orală va fi instituită ulterior pentru a atinge o frecvenţă cardiacă ţintă între 50-60
bătăi/min.
Betablocantele orale se administrează în doză unică zilnică, excepție făcând carvedilolul,
dozele se cresc progresiv pentru atingerea unei frecvenţe cardiace de repaus de 50 - 70 bătăi/minut:
- carvedilol minim 6,25 mg/zi cu un maxim de 50 mg/zi, în două prize,
- bisoprolol doză unică de minim 5mg cu un maxim de 10 mg/zi,
- nebivolol 5-10 mg/zi doză unică,
- metoprolol succinat între 50 – 200 mg/zi, doză unică funcție de toleranță.
Nitrații. Beneficiul terapeutic major este legat de efectele venodilatatoare care duc la
scăderea presarcinii miocardice şi a volumului telediastolic al ventriculului stâng, ceea ce duce la o
scădere a consumului miocardic de oxigen. În plus, nitraţii dilată arterele coronare normale şi cele
afectate de ateroscleroză, cresc fluxul coronar colateral şi inhibă agregarea plachetară.
Pentru ameliorarea disconfortului anginos se poate începe cu Nitroglicerină tablete
sublingual sau spray (0,4 mg), repetat de 3 ori la interval de 5 minute.
Nitroglicerina intravenoasă se începe la doze este 10-20 ug/min ce se poate titra rapid la
fiecare 5-10 minute cu 5-10 ug/min.
Preparatele orale: Isosorbid dinitrat 10-40 mg de 3 ori/zi și Isosorbid Mononiton 30-120
42
mg/zi se utilizează pentru prevenția recurenței simptomatologiei anginoase, fiind medicație activă
simptomatică. Nu se recomandă administrarea lor în lipsa durerilor sau a echivalențelor de durere.
Contraindicații: Hipersensibilitate, utilizarea recent (sub 24h) a inhibitorilor de 5-
fosfodiesterază(Sildenfil)- risc de hipotensiune severă, glaucom cu unghi închis, hipotensiune,
hipovoleme severă, anemie severă, tamponadă pericardică.

Medicația antagonistă a canalelor de calciu

Blocanţii canalelor de calciu sunt medicamente vasodilatatoare. În plus, unele au efecte
directe semnificative pe conducerea atrioventriculară şi pe frecvenţa cardiacă prin faptul că scad
contractilitatea miocardică și întârzie conducerea atrioventriculară.
Există trei subclase de blocanţi de canale de calciu care sunt diferite ca structură chimică şi
au efecte farmacologice diferite: dihidropiridinele (de exemplu nifedipina,amlodipina) și non-
dihidropiridinice-benzotiazepinele (de exemplu diltiazemul) şi fenilalchilaminele (de exemplu
verapamilul).
Amlodipina și Nifedipina produc cel mai pronunțat efect vasodilatator arterial periferic în
timp ce Diltiazemul cel mai slab.
Indicaţia clasică o prezintă pacientul cu ischemie recurentă, aflat deja sub tratament cu
nitraţi şi betablocante, care nu tolerează dozele adecvate sau care prezintă angină pectorală de
repaus de tip vasospastică.(13)
Contraindicații: pentru nondihidropiridinice - hipersensitivitate, insuficiență cardiacă
congestivă, șoc cardiogen, hipotensiune arterial, boală de nod sinusal sau BAV gradul II sau III
(exceptând prezența unui cardiostimulator)

Doza de inițiere Doza de întreținere

Verapamil 80-120 mg 80-240 mg (3 doze/zi sau doză unică/zi
în funcție de preparat
60-120 mg 60-300 mg (3 doze/zi sau doză unică/zi
Diltiazem în funcție de preparat)

Amlodipină 5-10 mg 5-10 mg(doză unică/zi)

Medicația antitrombotică
Tromboza intracoronariană joacă un rol major în sindroamele coronariene acute. Trombul
este format din fibrină şi plachete. Formarea trombului poate fi redusă şi rezoluţia trombului
facilitată prin:

Medicația anticoagulantă
Inhibitori indirecți ai coagulării- necesită antitrombină pentru acțiune deplină:
Inhibitori indirecți de antitrombină
Heparină nefracționată
Heparină cu greutate molecular mică
Inhibitori direcți ai factorului Xa
Heparină cu greutate molecular mică
Fondaparinux
Inhibitori direcți ai coagulării:
Inhibitori direcți ai factorului Xa
Apixaban
Rivaroxaban
Inhibitori direcți ai trombinei
Bivalirudină
Dabigatran

43
 • Medicația antagregantă plachetară (aspirina, antagoniști ai receptorilor P2Y , blocanţi de
receptori GPIIb/IIIa)
Agenţi fibrinolitici.
Heparina standard nefracţionată reprezintă atitudinea terapeutică esenţială în sindroamele
coronariene acute, fiind recomandată asocierea sa cu un tratament antiagregant plachetar. Este larg
utilizată în practică, la pacienții tratați conservator, la pacienţii supuși intervenției de angioplastie
sau unor intervenții chirurgicale de revascularizare. Toate metaanalizele aduc argumente în favoarea
asocierii heparină-aspirină în API sau N-STEMI, asocierea lor reduce suplimentar cu 30% rata de
deces și reinfarctizare, comparativ cu administrarea lor separată.
Tratamentul este inițiat cu un bolus intravenos de 60-70UI/kg (max 5000 U) urmat de perfuzie
continuă cu 12-15 UI/Kg/oră cu un maxim de 1000UI. Eficiența tratamentului se verifică prin
determinarea aPTT-ului cu valori terapeutice între 50 și 75 secunde, determinat inițial la 6 ore până
la stabilizare, apoi la 12 ore, fiind nevoie de minim 5-7 zile de utilizare sub formă de perfuzie
continuă intravenoasă, pentru a obține beneficii clinice maximale. Reacțiile adverse se referă la
trombocitopenie, cu creșterea riscului de sângerare.
Heparinele cu greutate moleculară mică (LWMH)
Cu administrare simplă, ele reprezintă o alternativă la heparina sodică nefracționată, toate
studiile clinice demonstrând că LWMH sunt mai eficace fără să sporească complicaţiile
hemoragice.(14)

LWMH Recomandare
eRFG>30ml/min/ eRFG=15-20ml/min/ eRFG<15
1,73m2 1,73m2 ml/min/1,73 m2
Enoxaparină 1 mg/kg s.c de 2ori/zi 1 mg/kg s.c odată/zi Nu se recomandă

Fondaparinux 2.5 mg odată/zi Nu se recomandă dacă Nu se recomandă

eRFG<20ml/min1,73m2
Bivalirudină Bolus 0,75 mg/kg i.v Bolus –nu se ajustează Pe dializă
PEV cu 1,75 mg/kg/h PEV cu 1 mg/kg/h Bolus- nu se
ajustează
PEV cu 0,25
mg/kg/h

Bivalirudina este un agent antitrombotic alternativ la tratamentul clasic cu aspirină,

clopidogrel, anti-GPIIb/IIIa şi LWHM, la pacienții la care există un risc hemoragic mare și la care
s-a decis o strategie invazivă coronariană precoce sau programată.
Se administrează în doze de 0,1 mg/kg i.v. în bolus, urmat de administrare intravenoasă
continuă în regim de 0,25 mg/kg/oră până la efectuarea angioplastiei.(40)
Medicația antiagregantă plachetară
Aspirina inhibă COX-1, aderarea plachetară și formarea de tromboxan. Face parte din
tratamentul de bază al SCA, diminuând numărul recurențelor infarctului miocardic şi
mortalitatea.Trebuie să fie administrată cât mai curând posibil, în doză de atac de 150-325 mg,
deoarece efectul apare imediat doar pentru doze >125 mg. Nu are efect protector contra activării
plachetare induse de trombină. Efectele adverse frecvente sunt reprezentate de sângerările
gastrointestinale. Dozele de întreținere sunt de 75-100 mg/zi.(15)
Inhibitori P2Y12:
Tienopiridine
Clopidogrelul (Plavix®) înlocuieşte Ticlopidina (Ticlid®) din cauza riscului de
agranulocitoză, neutropenie și purpură trombocitopenică, al acesteia din urmă. Eficacitatea sa
biologică este direct proporţională cu doza de încărcare, iar eficacitatea clinică depinde de durata
administrării în raport cu debutul simptomelor. Studiul CURE și CURRENT a demonstrat o
reducere cu 20% a riscului combinat în apariția infarctul miocardic, al AVC ischemic şi decesului

44
de cauză cardiovasculară.
Clopidogrelul se poate administra la toți pacienții cu sindrom coronarian acut fără
supradenivelare de segment ST, în doză de 300 mg per os, doză de încărcare, în asociere cu aspirina
şi enoxaparina încă din faza prespitalicească. Efectul se instalează în 2-4 ore, cu un maxim în 72
ore, doza de întreținere fiind de 75 mg/zi,durata de acțiune 3-10 zile. Trebuie oprit cu 5 zile anterior
oricărei intervenții chirurgicale sau manevre cu risc mare de sîngerare. Rezistența la clopidogrel
poate varia între 4-26% dintre pacienți, la aceștia se recomandă administrarea celorlalte inhibitoare
de receptor P2Y12.
Prasugrelul în doză de atac de 60 mg și de întreținere de 10 mg/zi, scade comparativ cu
clopidogrelul rata de mortalitate cardiovasculară, infarctul miocardic sau riscul de AVC ischemic,
conform datelor furnizate de studiul TRITON, cu efect rapid în 30 min de la administrare și durată de
acțiune 7-10 zile dar cu creșterea semnificativă a ratei de sângerare la vârstnici și la persoanele sub 60 kg.
(16)
Triazolopirimidine:
Ticagrelorul înhibă în 30 minute de la administrare receptorul P2Y12, durata de acțiune este mai
scurtă decât a clopidogrelului, de maxim 3-5 zile, are eficiență superioară acestuia și profil de siguranță
în administrare asemănător, conform studiilor clinice PLATO și PEGASUS. Doza de încărcare este de
180 mg iar cea de întreținere este identică dar repartizată în două prize zilnice, 90mg X 2/zi, fiind
recomandat la toți pacienții cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST cu risc mare
și intermediar, la pacienții stentați și chiar în boala arterială periferică cu risc mare.(17)
Administrarea de inhibitori P2Y12 în combinație cu aspirina este recomandată la pacienții
cu NSTEMI care beneficiează sau nu de revascularizare miocardică, pe o durată de 12 luni, după o
atentă evalaure a riscului ischemic și de sângerare. Se recomandă adăugarea unui inhibitor de
pompă de protoni la dubla terapie antiagregantă plachetară.
Inhibitorii de glicoproteină plachetară IIb/IIIa sunt reprezentați de abciximab (Réopro®),
eptifibatide (Integrilin®) şi tirofibran (Agrastat®), care blochează specific și reversibil receptorul
trombocitar.
Ghidurile ACC/AHA subliniază rolul inhibitorii de glicoproteină plachetară IIb/IIIa în
bolus, doar înaintea realizării unei coronarografii la un pacient cu N-STEMI, apoi în perfuzie
continuă timp de 12-24 de ore, la pacienţii cu risc ichemic ridicat, la diabetici, creștere enzimatică
semnificativă, tromb vizibil la angiografie și care necesită angioplastie coronariană în următoarele
48 de ore.
Se administrează în asociere cu tratamentul tradiţional antiagregant plachetar reprezentat de
aspirină, clopidogrel și heparine cu greutate moleculară rmică, înaintea unei angioplastii, strategia
de administrare depinzând de nivelul de risc al pacienţilor: (18)
a) N-STEMI cu risc mare, asociat unei creșteri importante de troponină, care justifică
realizarea rapide a unei angioplastii, cu beneficii maxime la pacienții ce vor suferi în următoarele 30
zile o intervenție de PCI sau CABG, abcizimabul fiind recomandat imediat după intervenție.
b) N-STEMI cu risc ischemic mare și intermediar, asociați precoce la pacienții ce
beneficiază de un tratament medical conservator, situație în care tirofibanul sau eptifibatida sunt
mai puțin recomandate, studiile demonstrând o reducere semnificativă a morbi-mortalităţii acestor
pacienți prin reducerea ratei de infarct miocardic la 30 zile dar cu un risc mai mare de sângerare
gastrointestinal.
Revascularizarea coronariană
Revascularizarea fie prin intervenţie coronariană percutană (PCI), fie prin bypass cu
graftarea arterelor coronare (CABG), pentru boala coronariană instabilă/NSTEMI, se realizează
pentru a trata ischemia miocardică recurentă sau prelungită şi pentru a evita progresia către infarct
miocardic sau deces. Indicaţiile de revascularizaţie şi metoda aleasă (percutană sau chirurgicală)
prin care aceasta se realizează depind de extinderea şi caracteristicile angiografice ale leziunilor
identificate prin coronarografie.
Recomandări pentru coronarografie și revascularizare în sindroamele coronariene acute fără
supradenivelare de segment ST, conform ghidului European de Cardiologie 2015:
1. Strategia invazivă imediată < 2 ore este recomandată la cei cu unul din următoarele

45
criterii de risc înalt: instabilitate hemodimanică sau șoc cardiogen, angină pectorală continuă sau
refractară la terapie medicamentoasă, stop cardiac resuscitat sau aritmii maligne, complicații
mecanice ale infarctului, insuficiență cardiacă acută cu angină refractară sau modificări ale
segmentului ST, modificări în dinamică, în special supradenivelări tranzitorii ale segmentului ST.
2. Strategia invazivă precoce < 24 ore este recomandată la pacienții cu cel puțin unul din
criteriile de risc înalt: creștere semnificativă a titrului seric al troponinelor compatibile cu infarctul
miocardic, modificări în dinamică a segmentului ST sau undei T, simptomatice sau silențioase, un
scor Grace peste 140.(18)
3. Strategia invazivă tardivă < 72 ore este recomandată la pacienții cu cel puțin unul din
criteriile de risc intermediar: diabet zaharat, boală cronică de rinichi cu RFG < 60ml/min/1.73m2,
FEVS < 40% sau insuficiență cardiacă manifestă, angină precocoe postinfarct, PCI recent sau
bypass aortocoronarian în antecedente, scor Grace între 109 si 140.
4. La pacienții fără criteriile de rsic menționate anterior, fără angină recurentă, evaluarea
invazivă se va decide după efectuarea testelor nonivazive pentru ischemia miocardică.
5. Se recomandă abordul radial în centrele cu experiență, iar stenturile active farmacologic
sunt preferate în cazul coronarografiei percutane.
6. La pacienții cu leziuni multivasculare decizia de revascularizare se bazează pe starea
clinică, pe comorbidități și severitatea leziunilor.
Tratamentul chirurgical (CABG) este recomandat la pacienţii cu stenoză peste 50% a
trunchiului arterei coronare stângi sau la pacienţii cu stenoze tricoronariene, beneficiul și
prognosticul fiind maxim la cei cu fracţie de ejecţie a VS sub 50%.
Indicația de intervenție chirurgicală de urgență se va lua în considerare la pacientul în șoc
cardiogen, datorat în special complicațiilor mecanice la care anatomia coronară nu permite
angioplastia.
Strategia terapeutică pe termen lung
Tratamentul dislipidemiei presupune administrarea de statine și urmărește reducerea
valorilor LDL-colesterolului seric, sub 70 mg/dl.
Atorvastatina 80 mg/zi și rosuvastatina 40 mg/zi au cele mai bune dovezi de reducere a
valorilor serice ale colesterolului, reduceri procentuale de 45-50% la atorvastatină și respectiv 55%
la rosuvastatină după 3 luni de tratament, de reducere a ratei de deces, reinfarctizare și AVC non-
fatal, în sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST
Antagoniştii receptorilor de aldosteron
Medicamentele blocante ale receptorilor de aldosteron, recomandate sunt eplerenona 50
mg/zi și spironolactonă 25 mg/zi, funcție de valorile ionogramei, deoarece reduc mortalitatea și rata
de reinfarctizare la pacientul cu sindrom coronarian acut, complicat cu disfuncţie de ventriculul
stâng cu fracţie de ejecţie sub 40%, sau insuficienţă cardiacă congestivă acutizată, conform datelor
furnizate de studiile EPHESUS pentru eplerenonă şi RALES pentru spironolactonă.
În perioada administrării cronice a spironolactonei, o minoritate a pacienţilor dezvoltă
ginecomastie legată de cuplarea drogului de receptorii progesteronici. Eplerenona este un nou
antagonist al receptorilor aldosteronici, cu o afinitate de 1000 de ori mai scăzută pentru receptorii
progesteronici decât spironolactona.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sunt benefici în reducerea
remodelării şi îmbunătăţirea supravieţuirii la pacienţii cu funcţie sistolică VS redusă (cu sau fără
insuficienţă cardiacă clinică) după IM.(18)
Recomandări privind administrarea IECA:
-IECA sunt indicaţi pe termen lung la toţi pacienţii cu FEVS < 40% şi la pacienţii cu diabet,
hipertensiune sau BRC dacă nu sunt contraindicaţii (I-A).
- IECA trebuie consideraţi pentru toţi pacienţii pentru prevenţia recurenţei evenimentelor
ischemice (II a-B).
- Sunt recomandaţi agenţii şi dozele dovedit eficace (II a-C).
Blocanţii receptorilor de angiotensină
BRA trebuie consideraţi la pacienţii care sunt intoleranţi la IECA sau/şi au insuficienţă

46
cardiacă sau IM cu FEVS < 40% (I-B).
Reabilitarea cardiacă presupune reducerea efectelor bolii, a riscului de moarte subită şi de
reinfarctizare, controlul simptomelor, stabilizarea procesului de ateroscleroză, integrarea deplină
psihosocială a pacientului și eventual recuperarea capacității de muncă a acestuia.
După NSTE-ACS, fiecare pacient trebuie evaluat prin test de efort ECG (sau alt test
neinvaziv dacă efortul nu poate fi efectuat sau dacă ECG este dificil de interpretat) în termen de 4-7
săptămâni de la externare
Recomandări privind recuperarea şi întoarcerea la activitatea fizică
• După NSTE-ACS este recomandată evaluarea capacităţii funcţionale (I-C).
• După NSTE-ACS fiecare pacient trebuie să efectueze un test de efort ECG (dacă este
realizabil tehnic) sau un echivalent al testării neinvazive pentru ischemie, în termen de 4-7
săptămâni de la externare (II a-C).
• Pe baza statusului cardiovascular şi a rezultatelor la testarea capacităţii de efort, pacienţii
trebuie informaţi privitor la planificarea momentului reluării şi a nivelului recomandat al activităţii
fizice, incluzând activităţile din timpul liber, muncă şi activitate sexuală (I-C).

SINDROMUL CORONARIAN ACUT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

(SCA-STEMI)
Definiția universală a infarctului miocardic este reprezentată de detectarea creșterii sau
scăderii biomarkerilor cardiaci, de preferat troponina, cu cel puțin o unitate mai mare decât
percentile 99 a limitei superioare de referință și care asociază cel puțin una din următoarele:(19)
Simptome determinate de ischemie,
Noi sau presupuse noi modificări de segment ST sau BRS nou instalat,
Apariția de unde Q patologice,
Dovada imagistică a unor pierderi noi de miocard viabil,
Identificarea de trombi intracoronarieni la angiografie sau autopsie,
Deces de cauză cardiacă cu simptome sugestive pentru ischemie miocardică și modificări
ECG presupuse a fi noi apărute sau BRS nou instalat, dacă decesul are loc înainte ca markerii
cardiaci să fie eliberați în sângele pacientului sau înainte ca aceștia să crească.
Infarctul miocardic acut reprezintă necroza unor cardiomiocite determinată de ischemia
miocardică prelungită, secundară unui dezechilibru între aportul și consumul de oxigen.
În majoritatea cazurilor de IMA necroza miocardică este rezultatul ocluziei unei artere
coronare mari, ca urmare a trombozei intracoronariene, care complică evoluția unei leziuni
aterosclerotice preexistente.
Clasificarea clinică a diferitelor forme de infarct miocardic(19)
Tip 1. Infarctul miocardic spontan reprezentat de o ischemie acută și brutală, consecinţă a
afectării primare a arterelor coronariene prin eroziunea şi/sau ruptură, fisură sau disecţie a plăcii
aterosclerotice.
Tip 2. Infarctul miocardic secundar ischemiei provocate de creşterea necesarului sau
scăderea aportului de oxigen, de ex. spasmul arterei coronariene, anemia severă, aritmiile,
hipertensiunea necontrolată sau hipotensiunea arterială severă și prelungită.
Tip 3. Moartea subită cardiacă neaşteptată, inclusiv stopul cardiac, asociate frecvent cu
simptomele sugestive de ischemie miocardică, acompaniată de o presupusă nouă apărută elevaţie a
segmentului ST, sau BRS complet nou-apărut, sau semne de tromb acut în artera coronară la
angiografie şi/sau la autopsie, dar moartea survenită pînă la obţinerea probei de sânge, sau până la
creşterea biomarkerilor cardiaci în sânge.
Tip 4a. Infarctul miocardic asociat cu angioplastia coronariană (PCI).
Tip 4b. Infarctul miocardic asociat cu tromboza stentului care a fost documentat prin
angiografie sau la autopsie.
Tip 5. Infarctul miocardic asociat cu by-pass aorto-coronarian (CABG).

ETIOPATOGENIE

47
 Placa de aterom complicată este considerat substratul patogenic al majorității sindroamelor
coronariene acute. În cursul evoluției unei plăci de aterom „vulnerabile”, ruptura plăcii reprezintă
un puternic stimul al trombogenezei determinând eliberarea în circulație a unor substanțe care
inițiează activarea și agregarea plachetară, eliberarea de trombină și amorsarea întregii cascade a
coagulării. Trombusul astfel format întrerupe fluxul sanguin normal arterial, conducând la un
dezechilibru între oferta și cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat, un dezechilibru sever și
prelungit conducând în cele din urmă la apariția necrozei miocardice în teritoriul dependent de vasul
ocluzionat.(20)
Există însă și situații speciale în care infarctul miocardic se produce în absența
aterosclerozei coronariene (aproximativ 10% din cazuri):
Cauze non-aterosclerotice de infarct miocardic acut:

I. Anomalii congenitale coronariene

Inserţia anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară sau din sinusul coronar
Anevrism al arterelor coronare
Fistule arteriovenoase coronare sau arterio-camerale
II. Embolii la nivelul arterelor coronare
Endocardită infecţioasă sau trombotică nonbacteriană
Mixom cardiac sau trombi intracavitari
Prolaps de valvă mitrală sau emboli de la nivelul protezelor valvulare
Embolie paradoxală
Fibroelastoză papilară a valvei aortice
Tromboză cu originea la nivelul cateterelor sau ghidurilor intracardiace, după bypass
cardiopulmonar sau arteriografie
III. Cauze hematologice
Policitemie Vera sau trombocitoză
Coagulare intravasculară diseminată
Purpura trombocitopenică, stări de hipercoagulabilitate
IV. Boli ale arterelor coronare
Arterite inflamatorii: Spondilită reumatoidă, boala Takayasu, LUES, Poliarterită nodoasă,
sindrom Kawasaki, Lupus Eritematos Diseminat, Spondilită ankilozantă.
Traumatisme ale arterelor coronariene cu dilacerare, tromboze, iatrogenie
Boli proliferative ale intimei: boala Hurler, amiloidoza, hiperhomocisteinuria, boala Fabri,
calcificarea arterială idiopatică juvenilă, Pseudoxantoma elasticum, fibroze coronare postiradiere
Îngustarea lumenului coronar prin disecţie de aortă sau ale arterelor coronare, spasm coronar din
angina Prinzmetal, spasm consecutiv opririi tratamentului cu nitroglicerină.
Alte cauze neclasificabile: infarct miocardic cu artere normale coronare, complicaţii
postcateterism cardiac, contuzii ale arterelor coronare, abuz de cocaină.

În general, necroza miocardică produsă prin obstrucția completă a lumenului unei artere
coronare începe să apară după aproximativ 15-30 de minute de ischemie severă și progresează
dinspre zona subendocardică, care cea mai vulnerabilă la ischemie, spre zona subepicardică.
Fereastra de timp pînă la apariția necrozei se mărește în cazul persistenței unui flux anterograd și al
recrutării de vase colaterale.
DIAGNOSTIC POZITIV
Anamneza și examenul clinic reprezintă elemente foarte importante în stabilirea
diagnosticului de STEMI și pot aduce informații necesare stratificării riscului.
Din anamneză, elementele care orientează diagnosticul sunt:
Durerea cu caracter de angină.

48
 Localizare: durerea toracică anterioară intensă, cu
Caracter : presiune, arsură, greutate, strîngere,
Durata durerii peste 20 minute,
Iradiere: durerea poate iradia către: umăr, braţe, gît, abdomen superior,
Răspuns la NTG: parțial
Simptome asociate: durerea poate fi însoţită de: ameţeli, sincopă, diaforeză, greaţă,
palpitaţii, dispnee, anxietate,
Manifestări clinice atipice:
- durerea în epigastru, posterioară
- durerea toracică cu caracter de înţepătură,
- durerea toracică de tip pleuritic,
- dispneea progresivă la un pacient cu factori de risc coronarian,
- sindromul dispeptic brusc și recent instalat, cu modificări electrocardiografice.
Factori precipitanți:
efort fizic intens
stres emoțional
intervenție chirurgicală non-cardiacă

Infarctul miocardic fără durere apare predominant la vârstnici, diabeticii și hipertensivii fără
istoric de angină pectorală, prezentând forma de ischemie silențioasă cu un prognostic similar
formelor dureroase și cu diverse forme atipice de prezentare.
Examenul obiectiv
Pacienții cu STEMI sunt de obicei anxioși, cu tegumente palide, transpirate în contextul
stimulării sistemului nervos simpatic. Ritmul cardiac este frecvent tahicardic, TA poate fi normală,
crescută la pacienții hipertensivi de fond sau inițial și la cei normotensivi în condițiile stimulării
adrenergice sau scăzută în contextul reducerii volumului bătaie, datorată tahicardiei sau scaderii
funcției sistolice a VS la pacienții cu infarct întins. Prin definiție pacienții cu șoc cardiogen, au TA
sub 90 mmHg și semne clinice de hipoperfuzie tisulară. Prezența hipotensiunii per se nu semnifică
neapărat existența șocului cadiogen, unii pacienți cu IM inferior putând avea tranzitor TA sub 90
mmHg. S-a observant că jumătate dintre pacienții cu STEMI inferior au la prezentare sau pe
parcursul primelor ore de evoluție semne de stimulare excesivă a sistemului nervos parasimpatic, cu
hipotensiune, bradicardie, în timp ce aproape jumătate din pacienții cu STEMI anterior au semne de
activitate adrenergică: hipertensiune, bradicardie.
La ascultația cordului zg I este frecvent diminuat, prezența zg III reflectă existența unor
presiuni de umplere mari în contextual unei regurgitări mitrale semnificative sau un DSV, zg.IV
este frecvent prezent.(21)
La ascultația pulmonară, la pacienții cu STEMI care dezvoltă insuficiență ventriculară
stângă și/sau scăderea complianței VS, pot fi prezente raluri de stază.
În funcție de prezența sau absența ralurilor de stază și a zgomotului III, clasificarea Killip
împarte pacienții cu IMA în 4 clase:
CLASIFICAREA KILLIP:
- Stadiul I - Insuficienţa cardiacă absentă. Semnele clinice de decompensare cardiacă sunt
absente.
- Stadiul II - Insuficienţa cardiacă. Criteriile diagnostice sunt: zgomotul III de galop,
hipertensiune venoasă pulmonară, congestie pulmonară cu prezenţa ralurilor în jumătatea inferioară
a ambelor câmpuri pulmonare.(22)
- Stadiul III - Insuficienţa cardiacă severă. Frank edem pulmonar cu prezenţa ralurilor
subcrepitante și rar crepitante buloase extinse pe ambele câmpuri pulmonare.
- Stadiul V - Şocul cardiogen cu criteriile clinice reprezentate de hipotensiune arterială
persistentă, TA Sistolică < 90 mmHg şi vasoconstricţie periferică exprimată prin oligurie, cianoză
transpirații profuze şi diaforeză.
Frecătura pericardică apare de regulă consecutiv unui infarct mare transmural, reprezintă
acumularea de lichid în pericard consecința necrozei celulelor miocardice după 2 zile de la debut, şi
49
poate dura 14 zile, fără necesitatea unui tratament specific. Apariţia sa la peste 3 săptămâni
postinfarct este caracteristică sindromului Dressler, ce complică 3-4% dintre STEMI şi are un
mecansim autoimun, prezentând caracteristic dureri toracice atipice, recidivante şi epanşament
pericardic şi pleural într-un context febril şi inflamator. Evoluţia este favorabilă sub tratament anti-
inflamator non-cortizonic.
Subfebrilităţile nu depăşeşc de regulă 38,5ºC. Ele pot apărea la 8 ore de la debutul
infarctului şi durează 4-5 zile, fiind corelate cu evoluția ascendentă a markerilor inflamatori
nespecifici. Se remit fără tratament specific.
Frecvenţa respiratorie poate fi normală, în infarctul necomplicat, poate creşte la 20-25
respiraţii/minut în unele forme hiperalgice din cauza anxietăţii sau chiar la 40 respiraţii/minut la
pacienţi cu STEMI complicat cu edem pulmonar acut cardiogen.(23)
Moartea subită cardiacă prin fibrilaţie ventriculară apare la 5% din pacienţi în primele 2 ore
de la debutul infarctului, fiind principala cauză de deces din primele 24 ore de la debutul durerii,
deoarece netratată prin șoc electric extern, conduce invariabil la exitus. Excepţionale sunt cazurile
de fibrilaţie ventriculară „primară” pe inimă sănătoasă ce induc o moarte subită inopinată la un
pacient ce nu prezintă cardiopatie organică.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL AL DURERII

Pericardita acută – asociază durere toracică anterioară care se accentuează de obicei în inspir
și la tuse și poate iradia la nivelul umărului stâng și la nivelul marginii mușchiului trapez, se
accentuează în poziție ”aplecat în față”, se poate asculta în unele cazuri frecătură pericardică.
Disecția de aorta - durere cu intensitate foarte mare, cu caracter sfâșietor, care iradiează de
regulă către posterior, interscapulovertebral stâng și către zona lombară, poate asocia la examenul
clinic deficit de puls, suflu diastolic de regurgitare aortică, dificil de diferențiat de un infarct
miocardic infero-posterior, cînd faldul de disecție pleacă de la nivelul ostiumului arterei coronare
drepte.
Embolia pulmonară – prezintă mai rar durere, care este de obicei, laterotoracică, de natură
pleuretică și se poate asocia cu dispnee paroxistică tuse și hemoptizii, toate simptomele în absența
ralurilor pulmonare.
Durerea articulară din costocondrite cu caracter de junghi, înțepătură care se accentuează la
palparea zonei dureroase.
Pneumotoraxul spontan prezintă durere care se instalează brusc, după un efort de tuse sau
strănut, se asociează cu dispnee intensă, este prezent timpanismul toracic la percuție și absent
murmurul vezicular.
Disconfortul cauzat de tulburări gastrointestinal: esofagite,spasm esofagian.
DIAGNOSTICUL POZITIV ELECTROCARDIOGRAFIC
Monitorizarea ECG trebuie inițiată cât mai repede cu putință la toți pacienții cu suspiciune
de STEMI. ECG cu 12 derivații trebuie efectuată și interpretată cât mai repede la locul primului
contact medical.
Diagnosticul electrocardiografic în STEMI se stabilește pe baza existenței supradenivelării
de segment ST în cel puțin două derivații concordante: > 0,25 mV la bărbați cu vârsta peste 40 de
ani sau > 0,15 mV la femei în derivațiile V2-V3 sau/și > 0,1 mV în celelalte derivații.
Derivațiile concordante reprezintă grupe de derivații care deservesc un teritoriu specific:
Anterior : V1-V6
Inferior : DII,DIII,aVF
Lateral: DI,aVL

Înregistrări suplimentare ale derivațiilor posterioare V7-V8 sau a derivațiilor drepte V3R –
V4R sunt utile pentru evidențierea unui infarct posterior, lateral, respectiv infarct de VD .(24)
Subdenivelarea de segment ST în V1-V3 este sugestivă pentru ischemia miocardică și este
considerată echivalent de „supradenivelare de segment ST” în IM la nivelul segmentelor bazale ale
VS, această localizare putând fi confirmată prin prezența concomitentă a supradenivelării de

50
segment ST > 1 mm în derivațiile V7-V9, denumite derivațiile extreme stângi.(19)
Modificări ECG atipice care trebuie investigate prompt la pacienții cu semne și simptome de
ischemie miocardică în curs de desfășurare:
Bloc complet de ramură stângă,
Prezența unui ritm de cardiostimulare,
Infarct miocardic posterior izolat,
Supradenivelare de segment ST în aVR.
Persistența supradenivelării ST peste 48 h este înalt sugestivă pentru constituirea
anevrismului de VS.
Unda Q poate apare rapid în primele ore ale infarctului în special la pacienții netrombolizați,
fiind marcă a necrozei ireversibile miocardice.
DIAGNOSTICUL POZITIV ENZIMATIC
Diagnosticul pozitiv enzimatic se bazează pe creşterea de peste 2-3 ori a titrului seric al
troponinei T sau I, a mioglobinei, CK-MB în contextul semnelor clinice de ischemie miocardică.
Troponinele cardiace T și I și izoenzima MB a creatinkinazei (CK-MB) sunt în prezent cei
mai utilizați markeri de necroză serici pentru detectarea necrozei miocardice.(25)

Biomarker Interval de timp până laInterval de timp până laInterval de timp până la
apariția în sânge valoarea maximă revenirea la normal a
(fără reperfuzie) valorilor serice
CK-MB 3-12 h 24 h 48-72 h
Troponina TnI 3-12 h 24 h 5-10 zile
Troponina TnT 3-12 h 12-48 h 5-14 zile
Myoglobina 1-4 h 6-7 h 24 h

Dozarea markerilor de necroză trebuie efectuată la 2 ore de la debutul durerii în cazul

recoltării hsTnT (hypersensitivity troponin) la minim 4-6 ore în cazul troponinei T şi troponinei I,
după 2-4 ore în cazul mioglobinei, 6-12 ore în cazul CK-MB pentru evitarea rezultatelor fals
negative.
Tn înalt sensibilă (T sau I ) crește acuratețea diagnosticului de IMA la momentul prezentării
comparativ cu testele convenționale, în special la pacienții cu prezentare în primele 2-3 ore de la
debutul simptomatologiei anginoase. Cu cât nivelul Hs-TnT este mai mare, cu atât riscul de deces
este mai mare.
Nici unul din markerii serici cardiaci specifici nu îndeplinește toate criteriile pentru un
marker " ideal" de IMA. Nici un test nu este totodată extrem de sensibil și foarte specific pentru
infarct miocardic acut în termen de 6 ore de la debutul durerii toracice, intervalul de timp de interes
pentru cei mai mulți medici de urgență în luarea deciziilor diagnostice și terapeutice.
Investigații imagistice
Ecocardiografia detectează precoce tulburările de cinetică consecutive ischemiei sau
necrozei, manifestate prin hipokinezie, akinezie sau diskinezie şi recuperarea cineticii acestor
teritorii după reperfuzia farmacologică sau intervențională, consecutiv cu restaurarea fluxului
coronarian normal. Deși beneficiează de avantajul că permite vizualizarea îngroșării miocardului și
evaluarea anomaliilor de cinetică segmentară subtile, folosind tehnicile bazate pe Doppler Tisular și
speckle tracking, ecocardiografia nu poate diferenția anomaliile regionale de cinetică datorate
ischemiei de cele care apar precoce în infarctul miocardic acut, și nu poate aprecia vechimea acestor
tulburări de cinetică. Prezența unei tulburări de cinetică parietală regională sau o pierdere a
îngroșării normale a unor segmente de la nivelul VS poate să apară atât în cazul unui IMA dar și în
cazul unui IMA dar și în cazul altor condiții ischemice preexistente, un infarct miocardic vechi,
ischemie acută în afara unui STEMI, miocard siderat sau hibernant.(26)
Ecocardiografia permite excluderea ischemiei miocardice majore sau a altor cauze de durere
toracică și alături de ECG face parte din protocolul de diagnostic de urgență.
Rezonanţa magnetică nucleară are valoare similară ecocardiografiei în STEMI, rezoluţie
spaţială bună, sensibilitate şi specificitate de 85%, dar nu poate înlocui testele diagnostice
51
precedente. Poate evalua suplimentar starea microcirculaţiei coronariene, cu viabilitatea teritoriului
periinfarct. Injectarea de gadolinium evaluează grosimea peretelui şi o poate corela cu mărimea
infarctului, starea miocardului hibernant sau siderat fiind un bun predictor al riscului de evenimente
coronariene ulterioare. Este ușor radioactivă, durează mult mai mult decât ecocardiografia și este
costisitoare, motiv pentru care nu reprezintă o metodă uzuală de diagnostic.
TRATAMENTUL STEMI
Tratamentul în STEMI are drept obiectiv restaurarea perfuziei coronariene şi salvarea
miocardului prin tratament trombofibrinolitic sau angioplastie de urgenţă la toţi pacienţii cu durere
precordială instalată de maxim 12 ore şi supradenivelare persistentă de segment ST sau bloc
complet de ramură stângă nou apărut.
FAZA PRESPITAL
Managementul pacienților cu STEMI în faza prespital este un element important pentru
prognostic în contextul în care, pe de-o parte, majoritatea deceselor prin STEMI survin în primele
ore de la debutul simtomatologiei și pe de altă parte, terapia de reperfuzie este cu atât mai eficientă
cu cât este aplicată mai precoce. (27)
Trebuie subliniat rolul aplicării corecte a protocoalelor de resuscitare la pacienții cu STEMI
și fibrilație ventriculară. În afara aplicării prompte a defibrilării la pacienții cu FiV la debut, alte
măsuri care pot fi luate în faza prespital includ : măsuri de ameliorare a durerii prin administrare de
NTG, ameliorarea dispneei prin oxigenoterapie. Incă din faza prespital se poate începe protocolul
pentru tromboliză și chiar poate fi administrată în absența contraindicațiilor.
Managementul prespital
Recomandări Clasa Nivel
Echipa de ambulanță trebuie să fie instruită să recunoască STEMI I B
(prin folosirea unui electrocardiograf sau telemetrie) și să administreze
terapia inițială, inclusiv tromboliză prespital când se poate
În centrele care pot efectua PCI primară acestea trebuie să asigure I B
servicii 24/7 și să poată efectua PCI primară cât mai repede cu putință,
dar întotdeauna la mai puțin de 60 de minute de la contactul inițial.
Toate spitalele care îngrijesc pacienți cu STEMI trebuie să înregistreze
și să calculeze timpul de la debutul durerii până la PCM (primul
contact medical) și trebuie să urmărească următoarele scopuri : I B
Timpul de la PCM până la PCI <10 min
Timpul de la PCM până la terapia de reperfuzie :
Pentru fibrinoliză < 30 min
Pentru PCI primară < 90 min sau < 60 min, dacă pacientul se prezintă
la mai puțin de 120 de minute de la debutul simptomatologiei sau
direct la un spital cu PCI.

Tabel : Managementul prespitalicesc și în spital. Strategia de reperfuzie în 24 de ore de la PCM.

TRATAMENTUL MEDICAL IMEDIAT, ÎN SPITAL

Managementul inițial în Serviciul de Urgență cuprinde oxigenoterapie, analgezie cu derivați
de morfină, nitroglicerină, beta-blocante, terapie de reperfuzie, terapie antiplachetară, anticoagulare.
Oxigenoterapie cu presiune joasă pe mască facială sau narină trebuie administrată
pacienților cu saturație scăzută în oxigen cu saturația SaO2 < 90%, având indicație de clasa I-B, în
caz de dispnee sau insuficiență cardiacă acută. Se recomandă menținerea administrării O2
suplimentar timp de 24-48 h după un infarct miocardic acut.
Analgezia : Morfina sub formă de Mialgin este utilizată frecvent pentru calmarea durerii.
Se administrează intravenos în bolus de 1-2 mg, până la maxim 10-15 mg, diluată în ser cu glucoză
în concentrație de 1/10. Poate determina depresie respiratorie la doze mari. Antidotul (Naloxona)
trebuie să fie disponibil imediat în caz de depresie respiratorie, care apare în special la vârstnici.
Trebuie utilizată cu precauție la pacienții instabili hemodinamic datorită faptului că reduce
52
presarcina.

Nitrații determină vasodilatație coronariană. Nitroglicerina cu administrare sublinguală este

indicată inițial tuturor pacienților cu suspiciune de SCA, dar trebuie evitată la pacienții cu
hipotensiune arterială și la cei cu IM inferior și suspiciune de infarct de VD. Administrarea
intravenoasă poate fi utilă la pacienții cu hipertensiune arterială și la cei cu insuficiență cardiacă în
absența hipotensiunii, precum și la pacienții cu episoade repetate de angină, pentru controlul
simptomelor.
Beta-blocantele se administrează inițial intravenos sub formă de metoprolol 5mg/fiolă,
maxim 15 mg în prima oră pentru menţinerea alurii ventriculare de 60-75/minut şi a presiunii
arteriale convenabile. Rațiunea utilizării betablocantelor se bazează pe reducerea consumului de
oxigen și creșterea fracției de ejecție. Folosirea de rutină a beta-blocantelor precoce în IMA nu este
stabilită, fiind recomandate în primele ore la pacientul simptomatic cu durere și tahicardie sau
tulburări de ritm atriale sau ventriculare. Deși a redus rata reinfarctizărilor și de apariție a fibrilației
ventriculare, administrarea i.v este contraindicată la pacienții cu hipotensiune arterială sau semne de
insuficiență cardiacă și se recomandă să se aștepte până la stabilizarea hemodinamică a pacientului
înainte de a introducerea terapiei betablocante. Se recomandă prudență la pacientul cu STEMI și
fenomene de insuficiență ventriculară stângă și sunt contraindicate la pacientul cu edem pulmonar
acut cardiogen manifest, până la remisia acestuia.
Terapia de reperfuzie:
Intervențională – PCI primară,
Farmacologică- tromboliza
Angioplastia primară
Toți pacienții cu tablou clinic de IM în primele 12 ore de la debutul durerii, cu
supradenivelare persistentă de segment ST ori cu un BRS complet nou apărut sau presupus a fi nou
apărut, au indicație de reperfuzie promptă, mecanică sau farmacologică, indicație de clasa I, nivel
de evidență A.
Terapia de reperfuzie preferată este angioplastia coronariană primară, definit ca procedura
coronariană percutană de urgență efectuată în context de IMA cu supradenivelare de seegment ST,
fără tromboliză prealabilă.
Există anumite condiții care trebuie îndeplinite pentru ca această procedură să fie preferată
trombolizei. Intervalul de timp prevăzut de ghiduri pentru efectuarea angioplastiei primare este de
maxim 120 de minute de la primul contact medical, dacă aceasta are loc în afara unui spital fără
53
posibilitate de PCI primar și de maxim 60 de minute dacă pacientul se prezintă direct la spitalul cu
posibilitate de angioplastie. (27) Procedura intervențională trebuie efectuată de operaatori
experimentați, în centre cu volum mare de proceduri de acest tip.
Angioplastia coronariană primară se adresează în primă fază rezolvării leziunii responsabile
de infarct. Recomandările în vigoare contraindică rezolvarea de rutină în momentul efectuării
angiografiei per primam a leziunilor coronariene neimplicate în infarct.
În cazul pacienților în șoc cardiogen, rezolvarea tuturor stenozelor semnificative(>90%) sau
a leziunilor instabile este ferm indicată.
Angioplastia primară trebie efectuată întotdeauna cu montare de stent,metalic sau de preferat
farmacologic activ, dacă pacientul nu are indicație pentru dublă antiagregare plachetară.
Fenomenul de no–reflow, este definit ca o perfuzie miocardică inadecvată chiar dacă vasul
responsabil de infarct se deschide. Diagnosticul se stabilește, fie angiografic, prin absența fluxului
TIMI 3, sau dacă în prezența unui flux TIMI 3, gradul de blush este absent sau minim, sau prin
absența scăderii supradenivelării cu >70% la 4 ore de la procedură.

IMA cu supradenivelare de segment ST sau BRS nou apărut

<12 h de la debut >12 h de la debut

Prezentare la spital cu DA DA Semne de ischemie

posibilitate de angioplastie aA miocardică în evoluție
primară
NU

D
Angioplastia primară NU
posibilă <120 min <90
< NU min
30

Tromboliză Angioplastie primară Tratament medical

și stratificarea
riscului
În cazul în care niciunul din timpii menționați mai sus până la angioplastie nu pot fi
respectați se recomandă tromboliza, mai ales dacă poate fi efectuată cât mai rapid, în faza prespital
sau în primele 30 de minute de la prezentare în spital.
Pacienții la care tromboliza se potrivește cel mai bine sunt cei care se prezintă rapid după
debutul simptomelor (<2-3 ore), într-un spital fără posibilitate de angioplastie primară, cu un risc
mic de sângerare, la care se estimează o întârziere apreciabilă până la efectuarea angioplastiei.(28)
Pentru pacienții cu risc hemoragic mare , care se prezintă la >3-4 ore de la debutul
simptomelor, cu șoc cardiogen sau cu alte semne de risc crescut, la care se poate organiza un
transfer rapid, strategia de elecție este cea invazivă.
Dacă pacientul este la >12 ore de la debutul durerii sau nu se poate preciza debutul
simptomatologiei, terapia de reperfuzie, preferabil angioplastia este recomadată dacă există semne
de ischemie miocardică în evoluție (indicație IC).
Beneficiul trombolizei se apreciază prin evoluția normodenivelării segmentului ST care în
cazul succesului terapeutic scade cu peste 50% la 90 minute după tromboliză, ameliorarea sau
păstrarea echilibrului hemodinamic al pacientului, dispariția durerii precordiale, stabilitate electrică
prin apariția ritmului idioventricular și absența tulburărilor maligne ventriculare.(29)

54
 S-a demonstrat o reducere cu 17 % a mortalității la pacienții care beneficiează de
tromboliză prespital comparativ cu cei la care tromboliza s-a efectuat în faza prespital.
Efectul benefic al trombolizei în primele 12 ore de la debutul durerii este cert. Însă
tromboliza tardivă la pacienții vârstnici poate duce la ruptură de cord.

Agenți de tromboliză(30)
Tenecteplaza Reteplaza Alteplaza Streptokinaza
Bolus i.v în funcție Două bolusuri i.v de Bolus i.v 15 mg urmat de Perfuzie i.v 1,5 milioane
de greutate câte 10 unități la perfuzie i.v 0,75 mg/kg în de unități în 30-60 min.
interval de 30 min 30 min (până la 50 mg) apoi
0,5 mg/kg în 60 de min
(până la max 35 mg)
<60 kg – 30 mg
60-70 kg – 35 kg
70-80 kg – 40 mg

80-90 kg – 45 mg

>90 kg -50 mg

Complicațiile trombolizei : (28)

Contraindicații absolute

Istoric de hemoragie intracraniană sau AVC de etiologie necunoscută

AVC ischemic în ultimele 3-6 luni cu excepția AVC acut < 3 ore
Malformații arterio-venoase cerebrale sau alte leziuni vasculare cerebrale cunoscute
Tumori maligne cerebrale primare sau metastaze
Traumatism cranio-cerebral major în ultimele 3 luni
Intevenție neurochirurgicală cerebrală sau spinală în ultimele 2 luni
Sângerare activă cu excepția menstruației
Suspiciune de disecție de aortă
HTA severă care nu răspunde la medicația administrată în urgență
Intervenție chirurgicală majoră în ultimele 3 săptămâni
Hemoragia gastrointestinală în ultima lună
Puncții vasculare necompresibile în ultimele 24 ore, ca biopsia hepatică, puncție lombară etc…
Contraindicații relative

Accident ischemic tranzitor în ultimele 6 luni

Tratament anticoagulant oral cronic
Sarcina și prima săptămână postpartum
Resuscitarea prelungităsau care s-a soldat cu traumatisme
Boala hepatică în stadiu avansat
Ulcer peptic activ
Endocardită înfecțioasă
Istoric de HTA severă necontrolată sub tratament

Terapia antiagragantă și anticoagulantă în STEMI

Asociată angioplastiei primare
Terapia antitrombotică recomandată pacienților la care se efectuează angioplastie primară
include dublă terapie antiagregantă plachetară, cu aspirină și un blocant al receptorilor de ADP,
administrate precoce înaintea procedurii și anticoagulant administrat parenteral.

55
 Se recomandă asocierea aspirinei cu unul din inhibitorii de P2Y, reprezentați de prasugrel,
ticagrelor, clopidogrel, prima alegere fiind între ticagrelor și prasugrel, în detrimentul clopidogrel
datorită timpului mai scurt de intrare în acțiune. Atât prasugrel cât și ticagrelor sunt contraindicate
la pacienții cu AVC și disfuncție hepatică. Reacțiile adverse legate de ticagrelor sunt dispneea și
bradicardia, necesitând întreruperea tratamentului.
Terapia anticoagulantă la pacienții la care se efectuează angioplastie primară are rolul de a
evita complicațiile trombotice periprocedurale și de a menține patența arterei responsabile de
infarct. Heparina nefracționată este cel mai utilzat și convenabil anticoagulant datorită efectului
rapid și posibiliatea cuantificării acesteia. Enoxaparina este superioara HNF.
Fondaparinux este contraindicată la pacienții cu STEMI care efectuează angioplastie
primară, având risc crescut de tromboza de cateter.(31)
Administrarea tratamentului anticoagulant postprocedural se menține peste 48 h în cazul în
care avem o altă indicație pentru anticoagulare (Fia, proteze mecanice, tromboză VS) sau pentru
prevenția trombozelor venoase profunde la pacienții care necesită repaus prelungit la pat.

Antiagregante Doze
Aspirină Încărcare 150-300 mg p.o sau 80-150 mg i.v
Întreținere 75-100 mg/zi
Prasugrel Încărcare 60 mg p.o
Întreținere 10 mg/zi
Întreținere 5mg/zi dacă G<60 Kg sau dacă pacientul are > 75 ani
(în general nu se recomandă la pacienți >75 ani)
Ticagrelor Incărcare 180 mg p.o
Întreținere 90 mg de 2 ori pe zi
Clopidogrel Încărcare 600 mg p.o
Întreținere 75 mg/zi
Abiciximab Bolus i.v, 0,25 mg/kg și perfuzie i.v 0,125 ug/kg/min(max
12ug/min) pentru 12 ore

Tirofiban 25 ug/kg în 3 minute, apoii.v 0.15 ug /kg/min pentru 18 ore

Eptifibatidă 2 bolusuri de 180 ug/kg i.v administrate la interval de 10 minute
urmate de perfuzie i.v 2 ug/kg/min pentru 18 ore.
Anticoagulante
Heparina nefracționată Bolus i.v 70-100U/kg
Bolus 50-60U/kg dacă se asociează ți administrare de Inhibitori
GP IIb/IIIa
Enoxaparină Bolus i.v 0.5 mg/kg
Bivalirudină Bolus i.v 0,75 mg/kg urmat de perfuzie i.v 1,75 mg/kg/oră până
la 4 ore după procedură, apoi dacă este indicat clinic, se poate
continuă până la 4-12 ore cu 0,25 mg/kg/oră
Asociată trombolizei
Terapia antiagregantă și anticoagulantă este indicată indiferent de tromboliticul folosit.(31)
Ghidurile recomandă administrarea de rutină a aspirinei și clopidogrelului la pacienții care
efectueaza tromboliza (indicație clasa IB), având rolul de a crește patența vasului implicat în infarct.(30)
Nu există date referitoare la siguranța administrării prasugrel sau ticagrelor la tratamentul
trombolitic, acestea nefiind recomandate ca alternativă la clopidogrel.
Anticoagularea este recomandată până la efectuarea revasculărizării miocardice, în cazul în
care aceasta nu se efectuează, până la externare în maxim 8 zile.
Enoxaparina este preferată heparinei nefracționate, indiferent de agentul trombolitic folosit,
cu un risc hemoragic usor crescut dar cu beneficiu net în favoarea sa.
Fondaparinux este preferată la pacienții care au primit tromboliză cu streptokinază, reducând
riscul de deces și reinfarctizare.
La pacienții stabili se recomandă o fereastră de 3 -24 ore până la efectuarea cu succes a

56
fibrinolizei și efectuarea coronarografiei pentru a evita o angioplastie precoce în timpul perioadei
protrombotice posttromboliză și pentru a reduce riscul de reocluzie.

Antiagregante Doze
Aspirină Încărcare 150-500 mg p.o sau 250 mg i.v
Întreținere 75-100 mg/zi
Clopidogrel Încărcare 300 mg p.o doar la pacienții <75 ani
Întreținere 75 mg/zi
Anticoagulante
Enoxaparină Pacienți< 75 ani
Bolus i.v 30 mg urmat la 15 min. de administrare de s.c 1
mg/kg la 12 ore până la 8 zile sau până la externare
(primele doze nu trebuie să depășească 100 mg)
Pacienți> 75 ani
Fără bolus i.v- administrare sc. 0,75 mg/kg 12 ore, primele
2 doze nu trebuie să depășească 75 mg.

Heparină nefracționată Bolus i.v 60 U/kg (max 4000 U) urmat de PEV cu 12 U/kg
(max 1000U/h) pentru 24-48 ore
Monitorizare aPTTT la 3,6,12,24 h (APTT țintă 50-70 ssau
de 1,5 -2 ori mai mare decât controlul)
Fondaparinux Bolus i.v 2,5 mg urmat de 2,5 mg/zi până la 8 zile sau până
la externare.

Terapia pe durata spitalizării și recomandări la externare :

Pacienții cu STEMI trebuie admiși într-o unitate de terapie intensivă coronariană pentru a
fi monitorizați clinic și ECG. Pe durata monitorizării trebuie corectată hipoxemia, dezechilibrele
hidroelectrolitice și acido-bazice care pot contribui la apariția aritmiilor.
Aspirina administrată pe termen nedefinit se recomandă ca prevenție secundară tuturor
pacienților post IMA.
Tratamentul cu blocant de receptor ADP (Clopidogrel, Prasugrel,Ticagrelor) necesită
continuat pe termen de 1 an după un STEMI la care s-a montat stent farmacologic activ și 6 luni la
cei care s-a montat stent metalic.
Inhibitorul de pompă de protoni este recomandată pe perioada dublei antiagregări
plachetare la pacienții cu risc mare de sângerare
Anticoagularea orală este recomandată pentru cel puțin 3 luni postinfarct în cazul în care s-
a decelat tromboză VS.(32) Dacă pacientul are indicație de anticoagulare pe termen lung, este
recomandată reducerea la minim a duratei dublei antiagregări plachetare (minim 6 luni pentru stent
activ și minim 1 lună pentru stent simplu.
Beta-blocante : Administrare a beta-blocantelor este recomandată tuturor pacienților fără
contraindicații, pe durata spitalizării și pe termen lung postinfarct indiferent de terapia de reperfuzie.
Beneficiile betablocantelor sunt reducerea consumului de oxigen al miocardului, al indexului cardiac, al
disfuncției endoteliale, au efect antiaritmic şi reduc efectul catecolaminelor în excces din STEMI.(33)
Contraindicaţiile sunt reprezentate de astm bronșic sau bronhopatie cronică obstructivă
severă în criză, blocuri atrio-ventriculare gradul II sau III, sau BAV gradul I cu PR peste 280 msec,
hipotensiune arterială sistolică sub 100 mmHg, bradicardie sinusală sub 50/minut, insuficienţă
cardiacă severă decompensată sau edem pulmonar acut cardiogen.
Inhibitori de enzimă de conversie ai angitensinei trebuie administrați în primele 24 de ore
de la debutul IMA la pacienții cu IC, disfuncție sistolică de VS, DZ sau IM anterior (indicație clasa
IA) cele mai bune dovezi fiind perindoprilul, ramiprilul, enalaprilul, zofenoprilul. IECA
ameliorează remodelarea VS și îmbunătățește supraviețuirea.
Antagoniști ai receptorilor de angiotensină (sartanii) reprezintă o alternativă la IECA în

57
cazul în care aceștia nu sunt tolerați. Valsartanul este recomandat la pacienții cu STEMI și
disfuncție de VS.
Terapia hipolipemiantă(statine): Inițierea precoce a tratamentului cu statine are efect
antitrombotic, antiinflamatorie și antioxidantă.
Antagoniști ai receptorilor de aldosteron. Utilizarea spironolactonei și eplerenonei are
efecte benefice pe mortalitate și morbiditate atunci când se administrează precoce postinfarct
miocardic complicat cu disfuncție de VS și insuficiență cardiacă simptomatică. Nu se administrează
pacienților cu insuficiență renală (creatinină >2,5 mg/dl ) sau cu hiperpotasemie.(28)
Antagoniştii canalelor de calciu nu se recomandă ca tratament în STEMI cel puțin în
primele 7 zile de la debut, recomandarea fiind exclusivă la pacienții cu durere recurentă, cu crize
reintrante în repaus sub formă de diltiazem sau verapamil. Se asociză de regulă betablocantelor
neînlocuindu-le.
Complicațiile IMA
Insuficienţa de pompă şi şocul
Insuficienţa cardiacă
Insuficienţa cardiacă stângă în timpul fazei acute din infarctul miocardic se asociază cu
prognostic prost pe termen lung şi scurt. Semnele clinice sunt dispneea care poate progresa până la
ortopnee, tahicardia sinusală, prezenţa zgomotului 3 şi ralurile pulmonare care iniţial sunt bazale,
dar se pot extinde pe întreaga arie pulmonară. Totuşi congestia pulmonară importantă poate fi
prezentă şi fără semne auscultatorii. Examinarea repetată a cordului şi a ariilor pulmonare trebuie
făcută la toţi pacienţii în timpul fazei acute a infarctului miocardic, împreună cu observarea
celorlalte semne vitale. Măsurile generale includ monitorizarea electrocardiografică pentru aritmie,
verificarea anomaliilor electrolitice, diagnosticarea altor comorbidităţi existente, ca boala
pulmonară sau valvulopatie semnificativă. Congestia pulmonară poate fi obiectivată prin radiografie
pulmonară la patul bolnavului. Ecocardiografia este foarte utilă în evaluarea extinderii zonei
miocardice afectate, funcţiei mecanice VS şi altor complicaţii mecanice ca insuficienţa mitrală,
ruptura de sept interventricular, care pot fi cauza disfuncţiei cardiace.(34) La pacienţii cu
insuficienţă cardiacă severă sau şoc, revascularizarea percutanată sau chirurgicală poate îmbunătăţi
supravieţuirea.
Şocul cardiogen
Şocul cardiogen este o stare clinică de hipoperfuzie caracterizată printr-o tensiune arterială
sistolică <90mmHg şi o presiune de umplere >20mmHg sau un index cardiac <1,8 l/min m2. Şocul
este de asemenea considerat prezent dacă sunt necesari agenţi inotropi administraţi intravenos sau
balon de contrapulsaţie aortică pentru a menţine tensiunea arterială sistolică >90mmHg şi un index
cardiac > 1.8l/min/m2. Tromboliza precoce reduce incidenţa şocului cardiogen. Diagnosticul
şocului cardiogen ar trebui pus când celelalte cauze de hipotensiune au fost excluse: hipovolemia,
reacţiile vasovagale, diselectrolitemiile, efectele adverse farmacologice sau aritmiile. Se asociază de
regulă cu necroza extensivă a ventriculului stâng, dar poate apărea şi în infarctul de ventricul drept.
Funcţia ventriculului stang şi complicaţiile mecanice asociate trebuie evaluate prin ecocardiografie
Doppler bidimensională Dopamina în doze de 2.5-5µg/kg/min se poate administra pentru
ameliorarea funcţiei renale; se poate lua în considerare şi adăugarea de dobutamina 5-10 µg/kg/min,
dacă starea hemodinamică a pacientului necesită. Pacienţii în şoc cardiogen de regulă se află în
acidoză. (28) Corecţia acidozei este importantă deoarece catecolaminele au efect slab în acidoză.
Terapia suportivă cu balon de contrapulsaţie este recomandată ca o punte către manevrele
intervenţionale. PCI de urgenţă sau chirurgia cardiacă pot fi salvatoare de viaţă şi vor fi luate în
considerare.

Aritmii și tulburări de conducere

Aritmiile şi tulburările de conducere sunt extrem de frecvente în timpul primelor ore ale
infarctului de miocard. În unele cazuri , cum ar fi tahicardia ventriculară, fibrilaţia ventriculară şi
BAV complet, viaţa este ameninţată şi necesită corecţie imediată. Adesea aritmiile sunt
manifestarea unor boli subiacente severe cum ar fi ischemia, insuficienţa de pompă, disfuncţii

58
cronotrope, hipoxia, tulburări electrolitice (hipopotasemia), perturbări ale echilibrului acido-bazic
care necesită atenţie şi măsuri de corecţie. Necesitatea tratamentului şi urgenţa acestuia depind mai
ales de consecinţele hemodinamice ale tulburărilor de ritm.

Aritmii ventriculare
Ritmuri ectopice ventriculare
Extrasistolele ventriculare sunt comune în prima zi, iar aritmiile complexe (extrasistolele
ventriculare multifocale, în salve scurte sau fenomenul R/T) sunt comune. Valoarea lor predictivă
pentru fibrilaţia ventriculară este discutabilă. Nu necesită terapie specifică.
Tahicardia ventriculară
Episoadele de tahicardie ventriculară nesusţinută pot fi bine tolerate şi nu necesită neapărat
măsuri de terapie. Episoadele prelungite pot determina hipotensiune şi insuficienţă cardiacă sau pot
degenera în fibrilaţie ventriculară. Betablocantele, în lipsa contraindicaţiilor, sunt de primă alegere.
Dacă riscul estimat pentru fibrilaţie ventriculară este crescut, xilina este, de obicei, medicamentul de
primă alegere: bolus iniţial de 1 mg/kg intravenos, ce poate fi urmat de jumătate din această doză la
fiecare 8-10 min până la maximum 4 mg/kg sau perfuzie intravenoasă continuă (1-3 mg/min).
Amiodarona intravenoasă (5mg/kg în prima oră, urmată de 900-1200mg/24h) poate fi superioară.
(28) Şocul electric extern este indicat în tahicardia ventriculară susţinută cu alterare hemodinamică.
Dacă nu este disponibil un defibrilator, merită de încercat lovitura de pumn precordială. Este
important să diferenţiem tahicardia ventriculară de ritmul idioventricular accelerat, obişnuit o
consecinţă inofensivă a reperfuziei, în care alura ventriculară este mai mică de 120 bătăi/min.
Fibrilaţia ventriculară
Cardioversia imediată se impune urmată de resuscitare cardio-pulmonară.(34)
Aritmii supraventriculare
Fibrilaţia atrială complică aproximativ 15-20% din infarctele de miocard şi e frecvent
asociată cu afectări severe ale ventriculului stâng şi insuficienţă cardiacă. De obicei este
autolimitată. Episoadele pot dura de la minute la ore şi sunt adesea repetitive. (33) În multe cazuri
alura ventriculară nu este rapidă, aritmia este bine tolerată şi nu necesită tratament. În alte situaţii
alura ventriculară rapidă contribuie la insuficienţa cardiacă şi necesită tratament prompt.
Betablocantele şi digoxinul sunt eficiente în scăderea ratei ventriculare în multe cazuri, dar
amiodarona poate fi mai eficientă în eradicarea aritmiei. Şocul electric extern poate fi, de asemenea,
folosit, dar numai dacă este strict necesar, deoarece recurenţele sunt foarte frecvente. Alte tahicardii
supraventriculare sunt rare şi, de regulă, autolimitate. Ele pot răspunde la compresia sinusului
carotidian. Betablocantele pot fi eficiente, când nu sunt contraindicate, dar verapamilul nu este
recomandat. Adenosina intravenos poate fi luată în considerare în astfel de cazuri dacă se elimină
flutterul atrial şi dacă statusul hemodinamic este stabil; este necesară monitorizarea ECG în timpul
administrării. Şocul electric extern trebuie folosit dacă aritmia este prost tolerată.
Bradicardia sinusală şi blocurile cardiace
Bradicardia sinusală este comună în prima oră, în special în infarctul miocardic inferior. În
unele cazuri poate fi rezultatul administrării opioidelor. Se poate însoţi de hipotensiune arterială
severă, caz în care trebuie tratată cu atropină intravenos, începând cu o doză de 0,3-0,5mg, repetată
până la o doză totală de 1,5-2,0 mg. Dacă nu răspunde la atropină, este recomandată
cardiostimularea temporară.
Blocul atrioventricular de gradul I nu necesită tratament. Blocul atrioventricular de gradul
II tipul I (Mobitz I sau Wenckebach) este în general asociat cu infarct miocardic inferior şi rar
produce efecte hemodinamice severe. În acest ultim caz, atropina este prima alegere; dacă eşuează,
se instituie pacingul. Blocul atrioventricular de gradul II tipul II (Mobitz II) şi blocul
atrioventricular complet au indicaţie pentru inserţia electrodului de cardiostimulare, în cazul în care
bradicardia produce hipotensiune arterială sau insuficienţă cardiacă.(35) Dacă tulburările
hemodinamice sunt severe trebuie luată în considerare cardiostimularea atrioventriculară
secvenţială. Apariţia unui nou bloc de ramură sau hemibloc indică de regulă un infarct miocardic
anterior întins. Există o mare probabilitate pentru a dezvolta blocul atrioventricular complet, ca şi

59
insuficienţa de pompă. Plasarea preventivă a electrodului de cardiostimulare temporară este
justificată. Asistola poate urma unui bloc atrioventricular, unui bloc bi- sau trifascicular ori unui şoc
electric extern. Dacă electrodul de pacing este plasat trebuie încercată cardiostimularea. Altfel,
trebuie iniţiate masajul cardiac extern şi ventilaţia şi pornită cardiostimularea transtoracică. Inserţia
intravenoasă a unui electrod de cardiostimulare, aşa cum s-a discutat mai sus, trebuie făcută în
prezenţa unui bloc atrioventricular avansat şi luată în considerare în cazul dezvoltării unui bloc bi-,
sau trifascicular. Unii cardiologi preferă abordul subclavicular, dar acesta trebuie evitat după
fibrinoliză sau în prezenţa anticoagulării. În aceste cazuri trebuie alese alte aborduri.
Complicaţiile mecanice: ruptura cardiacă şi regurgitarea mitrală
Ruptura de perete liber
Ruptura acută de perete liber se caracterizează prin colaps cardiovascular cu disociaţie
electromecanică. De regulă este fatal în câteva minute şi nu răspunde la manevrele de resuscitare.
Rareori este timp suficient pentru a duce pacientul într-un serviciu de chirurgie cardiacă.
Ruptura subacută de perete liber. În aproximativ 25% din cazuri, mici cantităţi de sânge
ajung în pericard şi produc o degradare hemodinamică treptată. Tabloul clinic simulează
reinfarctarea datorită recurenţei durerii şi reapariţiei supradenivelării de segment ST, dar mai
frecvent apare deteriorare hemodinamică rapidă cu hipotensiune tranzitorie sau persistentă. Semnele
clasice de tamponadă apar şi pot fi confirmate ecografic. Deşi ecografia nu poate arăta adesea locul
de ruptură, poate demonstra prezenţa lichidului pericardic cu sau fără semne de tamponadă. Numai
prezenţa lichidului pericardic nu este suficientă pentru a diagnostica ruptura subacută de perete
liber, deoarece acesta este relativ frecvent întâlnit după infarctul miocardic acut. Aspectul tipic este
de masă ecodensă în spaţiul pericardic, sugestiv pentru tromb (hemopericard). (36)Chirurgia
cardiacă de urgenţă se impune ca atitudine terapeutică, funcţie de statusul clinic al pacientului.
Pericardiocenteza poate ameliora hemodinamica la pacienţii cu tamponadă şi şoc, în aşteptarea
intervenţiei chirurgicale.
Ruptura de sept interventricular apare devreme în infarctul miocardic acut, cu o incidenţă
de 1-2% din toate infarctele. Fără intervenţie chirurgicală, mortalitatea este 54% în prima
săptămână şi 92% în primul an. (25) Diagnosticul, la început suspectat datorită deteriorării clinice
severe, este confirmat prin decelarea unui suflu sistolic intens, prin ecografie şi/sau prin detectarea
creşterii concentraţiei de oxigen în ventriculul drept. Suflul poate fi uneori discret sau absent.
Ecocardiografia relevă locul şi mărimea defectului septal, şuntul stânga-dreapta fiind evidenţiat prin
Doppler color şi cuantificat prin Doppler pulsat. Velocitatea maximă prin defectul interventricular,
măsurată prin Doppler continuu, poate fi folosită la calcularea presiunii sistolice în ventriculul drept
sau în artera pulmonară. Tratamentul cu vasodilatatoare, ca nitroglicerina intravenos, poate fi
benefic dacă nu există şoc cardiogen, dar balonul de contrapulsaţie intraaortic este cea mai bună
metodă de a asigura suportul circulator până la intervenţia chirurgicală. Intervenţia chirurgicală de
urgenţă oferă singura şansă de supravieţuire în ruptura mare de sept interventricular după infarctul
miocardic cu şoc cardiogen. Chiar dacă nu există instabilitate hemodinamică, chirurgia precoce este
adesea indicată, deoarece defectul poate creşte.
Insuficienţa mitrală
Insuficienţa mitrală este frecventă după infarctul miocardic acut. Se poate produce prin trei
mecanisme: (1) dilatare de inel mitral datorat dilatării sau disfuncţiei de ventricul stâng, (2)
disfuncţie de muşchi papilar apărută de obicei la cei cu infarct miocardic inferior, (3) ruptura de
muşchi papilar.(37) Ruptura de muşchi papilar se manifestă tipic ca o deteriorare hemodinamică
bruscă. Datorită creşterii rapide şi severe a presiunii în atriul stâng, sau deprimării severe a
conmtractilității peretelui ventriculului stâng suflul este adesea atenuat. (38)Severitatea regurgitării
e cel mai bine apreciată prin ecocardiografie Doppler color. Cea mai frecventă cauză de ruptură de
muşchi papilar este un mic infarct al muşchiului papilar posteromedial, în aria de distribuţie a
arterei coronare drepte sau a circumflexei. În unele cazuri este necesară ecografia transesofagiană
pentru a stabili clar diagnosticul complicației mecanice.Şocul cardiogen şi edemul pulmonar acut cu
insuficienţă mitrală severă necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă. Montarea balonului de
contrapulsaţie aortică este salutară pe perioada preoperatorie, iar coronarografia trebuie efectuată cît

60
mai rapid odată cu ameliorarea hemodinamică a pacientului. Înlocuirea valvulară în doi timpi este
procedura de ales pentru ruptura de muşchi papilar, deşi repararea valvei poate fi încercată în
anumite cazuri selecţionate. (39)Dacă nu există ruptură de muşchi papilar, se va încerca
revascularizarea miocardică în teritoriul arterei responsabile.

Bibliografie
1. Simmons ML ,Fox KAA et al. Management of acute coronary syndromes in patient presenting without persistent
ST elevation.The European Society of Cardiology .Eur Heart J 2002;23:1809-40.
2. Ghid de diagnostic și tratament al sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST .European
Society of Cardiology 2016;100-106.
3. Braunwald E,Application of current ACC/AHA guidedlines to the management of unstable angina and non-ST-
elevetion miocardial infarction,Circulation 2003 (Suppl 1):III 28-37.
4. Kremps M,Merault J.M Douleur thoracique 1998;48:1839-45
5. Patel DJ,Holdright DR,KnightCJ,Mulcahy D,Thakrar B,Wright C,Sparrow J, Hubbard W,Thomas R,Sutton
GC,Hendry G,Purcell H,Fox K.Early continuous ST segment monitoring in untsable angina,prognostic value
additional to the clinical characteristics and the admission electrocardiogram .Hearty 1996;75:222-228.
6. Stone GW,Non ST-elevation acute coronary syndromes,Lancet,2007,369:801-806.
7. Kinoshita K,Tsuruhara Y,Tokunaga K,Delayed time to peak serum myoglobin level as an indicator of cardiac
disfunction following open heart surgery.Chest 1991;99:1398-403.
8. Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent segment ST
elevation ,European Society of Cardiology;2011;23:3007-3010
9. Kemp M,DonovanJ, Higham H,Hooper J,Biochemical markers in myocardial injury.Br J Anaesth 2004;93:63-73
10. Eric J Topol,Brian P Griffin,Unstable Angina and Non ST Segment elevation Myocardial Infarction.In topol EJ,
Manual of Cardiovascular Medicien 3rd.Williams and Wilkins,2009;28-49.
11. Fox KA,Dsbbous OH,Goldberg RJ,et al.Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months
after presentation with acute coronary coronary syndrome:prospective multinational observational
study(GRACE) .BMJ 2006;333:1091.
12. Lopez-Sendon J,Swedberg K,McMurray J et al.Expert consensus document on beta-adrenergic receptor
blockers.Eur Heart J2004;25:1341-1362
13. Held PH,Yusuf S,Furberg CD.Calcium channel blokers in acute myocardial infarction and unstable angina.BMJ
1989;299:1187-1193.
14. Giugliano R,Braunwald E.The year in non ST-segment elevation acute coronary syndromes.2005;46:906-19
15. Savonitto S,Ardissino D,Granger CB,Morando G,Pranfo MD,Mafrici, A, Cavallini C, Melandri G, Thompaon
TD,Vahanian A,Ohman EM, Califf RM, Van de Werf F,Topol EJ.Prognostic value of admission
electrocardiogram in acute coronary syndromes:JAMA 1999;288:707-714.
16. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, Montalescot G,Ruzyllo W, Gottlieb S,Neumann FJ, Ardissino D ,De
Servi S, Murphy SA, Riesmeyer J, Weerakkody G, Gibson CM,Antman EM,for the TRITON –TIMI 30
Investigators. Prasugrel vs clopidogrel in patient with acute coronary syndromes.NEJM 2007;357:2001-2015
17. Yusuf s,Zhao F, Mehta SR, et al. Clopidogrel in Unstable angina to prevent recurrent events trial
investigators.Effects of clopidogrel in adition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST
segment elevation. N Engl J Med 2001 :;345:494-502.
18. Bassand JP,Hamm CW, Ardissino D.The task force for the diagnosis and treatment of non ST-segment elevation
acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology,European Heart Journal 2007 28:1598-1660.
19. Thygesen K,Alpert JS,White HD,ESC/ACCF/AHA Task force for the redefinition of myocardial
infarction,universal definition of myocardial infarction .Circulation 2007 Nov 27 116(22):2634-53.
20. Antman EM.Braunwald E.ST elevation myocardial infarction :Pathology ,pathophysiology ,and clinical
features.Braunwald Heart Disease :A textbook of cardiovascular medicine ,ed.2007 ;1207-1230.
21. Lombardi F ,Sandrone G, Spinnler MT et al.:Heart rate variability in the early hours of an acute myocardial
infarction,Am J Cardiol ;1996,77:1037.
22. Kilip III,Kimball JT:Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit.A two year experience with 250
patients.Am J Cardiol 1967;20:457.
23. Sauty A,Prosper M.Le syndrome de hyperventilation .Rev Med Suisse ;2008:2500-2505
24. Agarwal JB,Khaw K,Aurignac F,LoCurto A.Importance of posterior chest leads in patients with suspected
myocardial infarction ,but non diagnostic 12 –lead electrocardiogram .Am J Cardiol.1999;83:323-326.
25. Antman Em,Anbe DT,Armstrong PW,et al.ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST
elevation myocardial infarction ;A report of the American College of Cardiology/American Heart Association.J
Am Coll Cardiol .2004 Aug.,44(3):E1-E211.
26. Les examens preoperatoires systematiques, ANAES/Service des recommandations et references professionnelles /
Decembre 1998.

27. Ghid de diagnostic și tratament al sindroamelor coronariene acute cu supradenivelare de segment ST .European

61
 Society of Cardiology 2016;124-126.
28. Van der Werf F, Bax J ,Betriu A,et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with
persistent ST segment elevation ,Eur Heart J,2008,29,29009-2945.
29. Hamm CW ,Bassand JP,Agewall S, et al. ESC Comimittee for Practie Guidelines.ESC Guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patient presenting without ST segment elevation.Eur Heart J
2011;32(23):2999-3054.
30. Steg Pet al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in presenting with ST segment
elevation .Eur Heart J;2012(20):2569-619
31. Antithrombotic trialists Collaboration .Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for
prevention of death,myocardial infarction ,and stroke in high risk patients.BMJ2002 ;324:71-86.
32. Karjalainen PP,Porela P,Ylitalo A et al. Safety and efficacy of combined antiplatelet-warfarin therapy after
coronary stenting .Eur Heart J 2007;28:726-732.
33. Freemantle N,Cleland J,Young P,MasonJ,Harrison J.Beta blockade after myocardial infarction:systematic review
and meta regression analysis .BMJ 1999;318:1730-1737.
34. Dickstein K,Cohen Solal A,Filippatos G et al.ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
Heart Failure .Eur Heart 2008 ;29:2388-2442
35. Task Force on the management of ST segment elevation acute myocardial infarction of the European SocietY of
Cardiology.Eur Heart J;2012 Oct;33(20):2569-619
36. Brignole M,Auricchio A,Baron-Esquivas G et al.2013,ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac
resynchronization therapy .Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA).Eur
Heart J 2013 ;34(29):2281-329.
37. Popescu BA,Ginghină C,Coman IM et al. The contribution of non –invasive imaging modalities to the diagnosis
of the left ventricular pseudoanevrysm;2002;59(8):642-5
38. Ginghină C,Bogdan P,Jurcut R,Esențialul în ecocardiografie,Editura Medicală Antaeus 2013;6:161-163.
39. Apetrei E,Rugină M,Iliescu V et al.Anterolateral Papillary Muscle Rupture :Diagnosis and Successsful Treatment
(A Case Report):Echocardiography 19:143-144.
40. Stone GW,McLaurin BT,Cox DA,Bertrand ME,Lincoff AM,Moses JW,White HD,Pocock SJ,Ware JH,Feit F
Colombo,Aylaward PE,Cequier AR,Darius H,Desmet W,Hamon M,Rasmussen LH,Mehran R,Ohman EM,Acuity
Investigators.Bivalirudin for patients with acute coronary syndromes;N Engl J Med 2006;355:1006-1017.

62
 Capitolul 4. CARDIOMIOPATIILE

DEFINIȚIE ȘI CLASIFICARE
Descrise pentru prima dată în 1956, cardiomiopatiile au suferit de-a lungul timpului
numeroase modificări în ceea ce privește definiția și clasificarea lor datorită cunoștințelor ce s-au
acumulat cu trecerea timpului.1
Cardiomiopatia reprezintă o afecțiune primară a mușchiului cardiac în care apar anomalii
structurale și funcționale miocardice fără a fi implicată boala coronariană, hipertensiunea arterială,
valvulopatiile sau diferite boli cardiace congenitale suficient de severe pentru a determina
anomaliile miocardice observate.2,3
Inițial, Organizația Mondială a Sănătății și Societatea Internațională și Federația de
Cardiologie au clasificat în 1980 cardiomiopatiile în 3 forme: hipertrofică, dilatativă și restrictivă,
ulterior adăugând 2 noi entități: displazia aritmogenă a ventriculului drept și cardiomiopatii
neclasificate.4 Casificarea OMS a cardiomiopatiilor din 1995, în care au fost incluse și ultimele
două entități amintite mai înainte, este redată în Tabelul 1.

A. Cardiomiopatii – afecțiuni miocardice asociate 1. Cardiomiopatia dilatativă (CMD)

cu disfuncție cardiacă 2. Cardiomiopatia hipertrofică (CMH)
3. Cardiomiopatia restrictivă (CMR)
4. Cardiomiopatia aritmogenă de VD (ARVD)
5. Cardiomiopatii neclasificate
B. Cardiomiopatii specifice – afecțiuni miocardice 1. Cardiomiopatia valvulară
asociate cu afectare cardiacă sau sistemică distinctă 2. Cardiomiopatia ischemică
3. Cardiomiopatia hipertensivă
4. Cardiomiopatia inflamatorie
a) Idiopatică
b) Autoimună
c) Infecțioasă
5. Cardiomiopatia metabolică
a) Endocrină
b) Deficite metabolice
c) Afecțiuni infiltrative și de depozit familiale
d) Amiloidoza
6. Afecțiuni sistemice
a) Afecțiuni infiltrative și granulomatoase
b) Afecțiuni de țesut conjunctiv
7. Distrofii musculare
8. Afecțiuni neuromusculare
9. Reacții de hipersensibilitate și toxice
10. Cardiomiopatia peripartum
Tabelul 1. Clasificarea OMS modificată a cardiomiopatiilor.3,5

În anul 2006, Asociația Americană a Inimii (AHA) a grupat cardiomiopatiile în două

categorii principale: cardiomiopatii primare (genetice, non-genetice și dobândite, în totalitate sau
predominant limitate la miocard) și cardiomiopatii secundare în care pe lângă afectarea miocardului
există o gamă largă de afecțiuni multiorgan (Tabelul 2).6
În anul 2008, Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) menține baza morfologică a
clasificării OMS din 1995 (Tabelul 1, coloana A) și adaugă la fiecare dintre acestea subgrupul
genetic (familial) și subgrupul non-genetic (non-familial).7

63
 A. Cardiomiopatii genetice
B. Cardiomiopatii mixte
C. Cardiomiopatii căștigate
Tabelul 2. Clasificarea AHA a cardiomiopatiilor primare.6
1. CMH
2. AVRD
3. Non-compactarea ventriculului stâng
4. Glicogenoze
5. Defecte de conducere
6. Miopatii mitocondriale
7. Boli ale canalelor ionice: sindromul de QT lung,
sindromul de QT scurt, Brugada, tahicardia ventriculară
catecolaminergică
1. CMD
2. CMR
1. Cardiomiopatia inflamatorie (miocardita)
2. Cardiomiopatia indusă de stres (,,Tako-tsubo”)
3. Cardiomiopatia peripartum
4. Cardiomiopatia indusă de tahicardie
5. Cardiomiopatia copiilor născuți din mame cu diabet
zaharat insulino-dependent

Ultima clasificare în ceea ce privește această patologie aparține WHF (World Heart
Federation). Astfel, în anul 2014 se propune de către WHF clasificarea MOGE(S) a
cardiomiopatiilor care ține cont de fenotipul morfo-funțional (M), de implicare organelor, care
poate fi limitată numai la cord sau pot fi implicate și alte organe (O), de moștenirea genetică sau
familială (G), etiologie (E) și statusul funcțional (S). 7,8 In Figura 1 sunt redate diferite aspecte
mofologice ale principalelor cardiomiopatii primare.

Figura 1. Aspecte morfologice ale cardiomiopatiilor dilatative, hipertrofice și displaziei

aritmogene de ventricul drept. Adaptat în scop didactic după 9.

64
 CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ

Definiție
CMD este o suferință miocardică definită prin dilatația ventriculului stâng (VS) și disfuncție
sistolică în absenţa condiţiilor anormale de supraîncărcare de presiune sau volum (hipertensiune
arterială, valvulopatii) sau a bolii coronariene care ar putea explica disfuncţia sistolică, putând fi
prezentă dilatarea şi disfuncţia ventriculului drept, prezență care nu este însă necesară pentru
diagnostic.10,11 În prezent se acceptă drept criterii de diagnostic: diametrul telediastolic al VS
(DTDVS) > 2,7 cm/m2 suprafața corporala, fracția de ejecție (FE) a VS < 45% (determinată
ecocardiografic, radionuclear sau angiografic) și/sau fracția de scurtare (FS) < 25%. 12,13
Etiopatogenie
CMD se clasifică în primară sau idiopatică dacă sunt excluse numeroase condiții patologice
care produc leziune miocardică și evoluează cu dilatație cardiacă și disfuncție contractilă, și
secundară când se cunosc cauze identificate.
Cauze de CMD secundară: cardiomiopatia ischemică, cardiomiopatia din HTA, miocardita
(virală, bacteriană, dată de Rickettsii, fungi, paraziți), boli infiltrative miocardice (amiloidoza,
sarcoidoza, hemocromatoza), boli de colagen (LES, sclerodermie, PAN, dermato/polimiozită),
toxice (alcool, cocaina, cobalt), medicamente (chimioterapice – antracicline, ciclofosfamida,
trastuzumab, adriamicina – , antiretrovirale), deficiențe nutriționale, boli neuromusculare (distrofia
musculară progresivă Duchenne, distrofia miotonică, ataxia Friedreich).12,14
În ceea ce pivește CMD idopatică sau primară sunt luate în considerație 3 aspecte
etiopatogenice:
1. CMD familială sau genetică este întâlnită la peste 25% din cazurile considerate idiopatice
și este definită atunci când este diagnosticată la cel puțin 2 persoane înrudite dintr-o familie,
membrii familiei unui pacient diagnosticat cu această formă de CMD au deseori boală subclinică.
Este o afecțiune genetic heterogenă, fiind identificate multiple defecte genetice care includ muțatii
ale genelor care codifică proteinele citoscheletice - desmina, distrofina, laminina A/C, delta-
sarcoglicanul, beta-sarcoglicanul și metavinculina. De asemenea, au fost identificate mutații ale
altor gene ce codifică proteinele sarcomerice ca lanțul greu al beta-miozinei, proteinei C de legare a
miozinei, actinei, alfa-tropomiozinei și troponinelor cardiace T și C. Au fost identificate și mutații
ale genelor ce codifică alte proteine sarcomerice – proteinele discului Z sau la nivelul genelor ce
codifică sinteza fosfolambanului, tafazinei. O parte din genele alterate care determină CMD sunt
comune cu cele responsabile de cardiomiopatia hipertrofică.12,15
Există mai multe forme în funcție de modalitatea de transmitere a defectului genetic:
autosomal-dominanta pură, cea mai frecventă, la peste 50% din cazuri, forma autosomal-dominantă
care se asociază cu tulburări de conducere, forma autosomal-recesivă, rară, forma autosomal-
dominantă care asociază miopatie scheletică subclinică, forma cu transmitere legată de cromozomul
X.12,14
2. În cazul pacienților cu CMD fără antecedente familiale, etiologia cardiomiopatiei poate fi
o miocardită virală, incomplet vindecată. Virusuri care pot afecta miocardul sunt virusurile
Coxsackie, adenovirusurile, ECHO-virusurile, influenza virusurile, citomegalovirusurile, virusul
imunodeficienței umane (HIV).12 Pentru a susține această ipoteză etiopatogenetică au fost realizate
studii care au utilizat reacţia de amplificare genică (PCR) pentru a detecta acidul ribonucleic viral la
nivelul ţesutului cardiac şi care au raportat rezultate pozitive în 35% dintre cazurile de CMD. 10
3. Un al treilea model etiopatogenic descris în CMD se referă la afectarea autoimună în care
au fost identificate numeroase anomalii ale imunității umorale și celulare. Acest model este sustinut
de existența anticorpilor circulanți antimiocard orientați împotriva unor variate antigene: lanțuri
grele de miozină, beta 1-adrenoreceptori, receptorii asociați proteinei G precum receptorii
colinergici muscarinici, proteinele mitocondriale, miozina, actina, tubulina, proteinele de șoc
termic, ATP-aza reticulului sarcoplasmic, troponinele. De asemenea, s-a demonstrat în probele
prelevate prin biopsie miocardică expresia inadecvată a moleculelor sistemului MHC clasa II. 15

65
 Stimulii inițiali ai procesului fiziopatologic din CMD sunt reprezentați de factorii etiologici
amintiți mai înainte. Astfel, apare creșterea stresului parietal și activarea neuroendocrină care
determină modificări maladaptative cu remodelarea structurii miocardice și modificări celulare și
moleculare complexe. Din punct de vedere histologic, remodelarea se asociază cu hipertrofia
miocitelor și modificarea cantitativă și calitativă a matrixului interstițial iar biochimic scade
expresia genelor de tip adult si crește reexpresia genelor de tip fetal, în final numărul miocitelor
viabile reducându-se prin apoptoză.12,15 Factorii implicaţi în apoptoza miocitară sunt: catecolaminele
prin sistemul de semnalizare beta-adrenergică şi speciile reactive de oxigen; stresul parietal şi
angiotensina II, oxidul nitric şi citokinele inflamatorii. 10 Medicamentele administrate în insuficiența
cardiacă antagonizează aceste mecanisme, având ca scop regresia remodelării cardiace patologice.
Ulterior, datorită insuficienţei contractile a fibrei miocardice, fracţia de ejecţie şi volumul
sistolic scad, apare dilataţia şi secundar va creşte forţa contracţiei prin mecanismul compensator
Frank – Starling. Dilataţia se realizează prin creşterea presiunii de umplere ventriculară care se
transmite retrograd. În timp apare un dezechilibru între lungimea aparatelor valvulare şi diametrul
crescut al ventriculilor, urmat de regurgitări atrioventriculare importante care reduc suplimentar
debitul sistolic. Pe măsură ce dilataţia progresează, complianţa ventriculară diminuă. Fibroza
interstiţială micşorează şi ea complianţa ventriculară. Dilataţia şi staza intracavitară favorizează
formarea de trombi murali. În afectările ventriculului stâng apare cu timpul o hipertensiune
pulmonară reactivă iar în evoluţie insuficienţa cardiacă dreaptă.11
La examenul anatomo-patologic macroscopic se evidenţiază dilatarea celor 4 cavităţi
cardiace. Valvele cardiace sunt normale, sunt frecvent întâlniţi trombii intracavitari (în special la
apexul VS). Arterele coronare sunt de obicei normale. Microscopic se evidenţiază arii extinse de
fibroză interstiţială şi perivasculară, interesând în special regiunea subendocardică a VS. Ocazional
există mici arii de necroza şi infiltrat celular. Sunt întâlnite variaţii marcate de mărime a miocitelor.

Diagnostic clinic și paraclinic.

Manifestări clinice12,14
Simptomatologia pacienţilor cu CMD apare progresiv și este similară cu a pacienţilor cu
insuficienţă cardiacă de orice etiologie. Pacienții cu CMD sunt asimptomatici sau mai puțin
simptomatici în fazele inițale, uneori până la alterarea importantă a funcției sistolice, având o
capacitate de efort mai mare comparativ cu alte cardiomiopatii. 16
Simptomele cele mai frecvente sunt date de insuficienţa ventriculară stângă – fatigabilitate şi
slăbiciune date de diminuarea debitului cardiac, intoleranţă la efort. Insuficienţa cardiacă dreaptă
este un semn tardiv şi de prognostic prost. Durerea toracică este prezentă la aproximativ o treime
din pacienţi. În prezenţa arterelor coronare normale, ea poate fi explicată prin scăderea rezervei
vasodilatatorii a microvascularizaţiei miocardice. În stadiile avansate apar durerea toracică prin
embolie pulmonară şi hepatomegalia dureroasă (durere în epigastru și hipcondrul drept).
Examenul fizic. Relevă grade variate de dilataţie cardiacă şi semne de insuficienţă cardiacă
congestivă. Şocul apexian este deplasat lateral datorită dilatării ventriculului stâng. Distensia
venelor jugulare apare în insuficienţa cardiacă dreaptă. Edemele periferice şi ascita sunt prezente în
insuficienţa cardiacă dreaptă avansată. TA sistolică poate fi normală sau scăzută iar presiunea
pulsului este scăzută (scade volumul bătaie). Când insuficiența ventriculară stângă este severă apare
pulsul alternant. Zgomotul II este normal sau dedublat paradoxal în prezenţa blocului de ramură
stângă sau componenta pulmonară poate fi accentuată în prezenţa hipertensiunii arteriale
pulmonare. Galopul presistolic este prezent aproape întotdeauna şi precede insuficienţa cardiacă
congestivă manifestă. Galopul ventricular apare odată cu producerea decompensării iar galopul de
sumaţie în prezenţa tahicardiei. Suflul sistolic se datorează insuficienţei mitrale, mai rar celei
tricuspidiene. Ficatul poate fi mărit şi pulsatil.
Explorări paraclinice neinvazive12,15
Evaluarea paraclinică a unui pacient cu CMD trebuie să excludă o cardiomiopatie secundară
sau specifică.
Biologic se pot determina electroliții serici, parametrii funcției renale, endocrine (pentru a identifica

66
eventuale disfunții tiroidiene, feocromocitom etc.) dar și investigații ce privesc autoimunitatea. 10
Biomarkerii de tip NTproBNP/BNP pot confirma diagnosticul de insuficiență cardiacă și au rol
prognostic și în monitorizarea tratamentului. Troponina poate fi utilă pentru a exclude un sindrom
coronarian acut în cazul pacienților cu durere toracică, deși valori ușor crescute se întâlnesc în cazul
insuficienței cardiace decompensate.16
Radiografia toracică în incidență postero-anterioară: evidențiază cardiomegalia (creşterea
indicelui cardiotoracic) şi semne de redistribuţie a circulaţiei pulmonare - edemul interstiţial şi
alveolar sau hidrotoraxul.
ECG: nu aduce elemente specifice pentru diagnosticul de CMD însă este aproape intotdeauna
modificată, nespecific, evidenţiind frecvent tahicardie sinusală. Modificările ST-T sunt prezente
invariabil. Se pot întâlni semne de HVS, BRS, unde Q patologice şi diverse aritmii.
Ecocardiografia: este metoda de elecție pentru stabilirea diagnosticului pozitiv, având rol și în
urmărirea acestor pacienți și în stratificarea prognostică. Permite evaluarea afectării funcţiei
contractile, excluderea unor boli valvulare sau pericardice. Se apreciază forma şi funcţia VS (tipic
VS este globulos cu funcţie contractilă global alterată – Figurile 2, 3), gradul insuficienţelor
valvulare, prezenţa trombozei intracavitare (intraatrială sau intraventriculară). Creșterea
dimensiunilor cavităților stângi și drepte este progresivă cu creșterea clasei funcționale NYHA.
Producerea emboliilor se asociază cu dimensiunea VS și FEVS.

Figura 2. Ecocardiografie transtoracică, incidenţă parasternal ax lung, mod 2D - VS dilatat. Reprodus în scop
didactic după 17.

Figura 3. Ecocardiografie transtoracică, incidență apical 4 camere, mod 2D – VS dilatat. Reprodus în scop didactic
după 17.

Explorările radioizotopice (ventriculografia radionucleară, scintigrafia de perfuzie miocardică,

scintigrama de captare miocardică) pot fi utile în excluderea unei cauze ischemice a CMD, pot
evalua volumele ventriculare şi fracţia de ejecţie a celor doi ventriculi. 10
Rezonanța magnetică (MRI) este o metodă utilă pentru evaluare, în special pentru diferențierea
formelor nonischemice de cele ischemice. Metoda a devenit un standard pentru aprecierea
volumelor ventriculare, FEVS, masei miocardice și identificarea miocardului neviabil.
Explorări paraclinice invazive12,15
Coronarografia permite excluderea bolii coronariene ischemice. Este indicată mai ales la pacienții

67
cu angină, cu unde Q pe ECG sau cu anomalii segmentare de cinetică parietală la ecocardiografie.
Cateterismul cardiac permite aprecierea hipertensiunii pulmonare si a rezistențelor în circulația
pulmonară. Necesitatea lui se apreciază în funcţie de situaţia individuală a fiecărui pacient, eventual
de indicația transplantului cardiac.10
Biopsia endomiocardică poate evidenția elemente histologice nespecifice și este indicată mai ales
când există o suspiciune clinică de afectare miocardică secundară, confirmarea diagnosticului
putând contribui la modificarea tratamentului. Poate fi utilă în identificarea trăsăturilor
histopatologice și imunopatologice ale bolii la rudele asimptomatice ale pacienților cu CMD
familială, a formelor de miocardită limfocitară sau cu celule gigante, aprecierea severității afectării
cardiace la pacientii cu CMD secundară tratamentului cu antracicline sau la pacienții cu amiloidoză.
Tehnicile de hibridizare in situ permit detectarea persistenței genomului viral și diagnosticarea
formelor de miocardită cronică.
Diagnosticul diferențial16
Se face cu alte cauze de insuficiență cardiacă:
- Cardiomiopatia dilatativă din cadrul afectării ischemice;
- CMD din valvulopatii dobândite cum ar fi insuficiența mitrală organică cu dilatare cardiacă
secundară;
- CMD din stadiul terminal al altor patologii cardiace, precum cardiomiopatia
hipertrofică, restrictivă, hipertensivă;
- Boli cardiace congenitale ce duc în cele din urmă la CMD;
- Alte cardiomiopatii neclasificate (noncompactare, Takotsubo).

Evoluție și prognostic12
Istoria naturală a CMD este heterogenă. Prognosticul CMD s-a îmbunătăţit semnificativ în
ultimele decenii ca o consecinţă a optimizării tratamentului cu inhibitori ai ECA şi betablocante şi
în general nu diferă între cazurile familiale şi sporadice de CMD.
Complicații12
Sunt relativ frecvente si puțin influențate de tratament: emboliile sistemice și/sau pulmonare,
aritmiile – fibrilația atrială apare la 20 % din bolnavi, extrasistole ventriculare complexe, tahicardia
ventriculară, moartea subită.

Tratament10,12,15
CMD idiopatică nu are un tratament specific. Ea beneficiază de tratamentul standard al
insuficienței cardiace. Va fi prezentat numai tratamentul fenomenelor de insuficiență cardiacă
cronică cu disfuncție sistolică, tratamentul formelor cronice acutizate sau al insuficienței cardiace
acute fiind prezentat în capitolele dedicate.
În cazul identificării unor agenți etiologici clari, precum cei toxici (consumul de alcool sau
chimioterapia) recomandarea este de întrerupere a acestora, cu regresia parțială sau totală a dilatației
și disfuncției sistolice. În cazul cardiomiopatiei tahiaritmice, controlul frecvenței ventriculare duce
la ameliorarea funcției sistolice.16
Scopul tratamentului este ameliorarea simptomatologiei și a calității vieții și prelungirea
supraviețuirii prin ameliorarea disfuncției de pompă, combaterea activării neurohormonale și a
remodelării cardiace și profilaxia și tratamentul aritmiilor și emboliilor.
Măsurile nefarmacologice sunt restrângerea activității fizice, dieta hiposodată, suprimarea
alcoolului și controlul greutății corporale.
În tratamentul medicamentos al insuficienței cardiace se recomandă inhibitori ai enzimei de
conversie (sau blocante ale receptorilor pentru angiotensină), betablocante, antagoniștii de
aldosteron, diureticele și medicația digitalică.
Inhibitorii enzimei de conversie sau antagoniști ai receptorilor angiotensinei II (in caz de
intoleranță la IECA) se folosesc precoce, în doze progresive. Cresc toleranța la efort, debitul cardiac
si fracția de ejecție.
Datorită activării simpatice care are efecte cardiace negative, betablocantele în doză

68
progresivă începând cu doze mici au imbunătățit simptomatologia, capacitatea de efort, funcția VS.
Se pot folosi metoprolol succinat, bisoprolol, carvedilol.
Diureticele permit controlul rapid al simptomelor induse de retenția hidrosalină care apare în
urma activării cronice a sistemului renină-aniotensină-aldosteron. Se pot administra cu moderație
pentru controlul retenției hidrosaline și reducerea dispneei, reducând mortalitatea și scăzând
numărul de internări.18
Dacă manifestările de insuficiență cardiacă nu sunt controlate cu IECA si diuretice, se
folosește medicația inotrop-pozitivă – digitala, administrată mai ales la bolnavii cu fibrilație atrială.
Ea modulează activarea neurohormonală excesivă și restabilește funcția baroreflexă.
Terapia antiaritmică poate fi utilă în tratamentul aritmiilor simptomatice. Nu s-a dovedit ca
prelungește viața sau că previne moartea subită. Amiodarona în doze mici (200 mg/zi) pe termen
lung și-a dovedit eficiența în reducerea aritmiilor ventriculare.
Riscul important de embolism sistemic sau pulmonar a dus la indicația de anticoagulare
orală, de lungă durată, mai ales la pacienții cu fibrilație atrială și insuficiență cardiacă mai severă
asociată cu tahicardie sinusală, cu FEVS < 30 % și trombi intracavitari, istoric de tromboembolism,
în doze care să prelungească INR la 2-3.
Cardiodefibrilatorul implantabil este indicat în prevenția secundară a pacienților cu CMD și
moarte subită resuscitată și pare să fie superior amiodaronei în prevenția primară.
Terapia de resincronizare cardiacă poate fi luată în considerare la pacienții cu bloc de
ramură stangă și durată a complexului QRS > 120 ms, cu fenomene de insuficiență cardiacă clasa
III-IV NYHA, refractară la terapia medicamentoasă optimă și FEVS < 35 %.
CMD idiopatică rămâne principala indicație a transplantului cardiac. Transplantul cardiac
reprezintă o alternativă pentru pacienții care rămân în clasa funcțională NYHA III și IV sub terapie
medicamentoasă maximală.
Sfatul genetic este recomandat la pacienții cu CMD familială și la rudele acestora de gradul
I. La rudele de gradul I asimptomatice ale pacienţilor cu CMD este recomandat screeningul (ECG şi
ecocardiografie).10

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ

Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o boală miocardică primară caracterizată prin

hipertrofie ventriculară marcată, stângă și/sau dreaptă, de obicei asimetrică, interesând septul
interventricular (SIV), în absența unei cauze cardiace sau sistemice (stenoză aortică, HTA, forme de
cord al atletului). Hipertrofia poate fi însoțită de obstrucție sistolică ventriculară dinamică – CMH
obstructivă, sau nu este însoțită de obstrucție sistolică – CMH neobstructivă.
Cele 4 trăsături dominante ale bolii sunt: hipertrofie exagerată, inexplicabilă a VS,
dezorganizarea miocitelor, apariția familială și asocierea cu moartea subită cardiacă. 12,19
Pentru diagnosticul CMH nu sunt necesare nici distribuția asimetrică și nici prezența
obstrucției. Există patternuri concentrice, apicale și excentrice de hipertrofie, iar obstrucția tractului
de ejecție VS are importanță clinică și prognostică, dar este prezentă la mai puțin de un sfert din
pacienți. Există studii care au demonstrat că prezența hipertrofiei nu este esențială pentru
diagnostic, deoarece mutații ale genei troponinei T se pot asocia cu hipertrofie ușoară sau chiar cu
absența acesteia.12,20
Epidemiologie
Incidența acestei boli este de aproximativ 2 – 20 de cazuri la 10000 de locuitori și se poate
întâlni la orice vârstă, însă cu un maximum de frecvență la 30 – 40 de ani, cu afectare mai frecventă
în rândul bărbaților.
Etiologie.
Aproximativ la 60% dintre adolescenţii și adulţii cu CMH, modelul genetic are o transmitere
autozomal dominantă cauzată de mutaţii ale genelor codificatoare pentru proteinele aparatului
contractil (cele mai frecvente interesând sarcomerul), cu penetranță incompletă și dependentă de
vârstă.21-24 Mutațiile cele mai frecvente ale genelor proteinelor sarcomerice sunt mutațiile genelor

69
care codifică lanţul greu 7 al β-miozinei – aprox. 25% (MYH7) și proteina C de legare a miozinei
cardiace (MYBPC3) – aprox. 25%.21 Mutaţii mai puţin frecvente includ mutaţii ale genelor
troponinelor I și T (TNNI3, TNNI2) lanţului α1 al tropomiozinei (TPM1) și lanţului ușor 3 al
miozinei (MYL3).21 5-10% din cazurile diagnosticate cu CMH sunt în realitate alte boli care
mimează CMH (numite « fenocopii »), cea mai frecventă fiind boala Fabry - deficitul genetic de
alfa-galactozidaza A și alte tezaurismoze care implică depozitarea de glicogen. 12 Alte boli în care
poate să apară CMH sunt reprezentate de cardiomiopatii mitocondriale cauzate de mutaţii ale
genelor care codifică proteinele lanţului respirator, afecțiuni neuromusculare (unele distrofii
musculare și unele miopatii scheletice congenitale), sindroame malformative (sindroamele Noonan,
LEOPARD și Costello), boli infiltrative/inflamatorii (amiloidoza cardiacă, edemul miocardic și
infiltratul celular din miocardita acută care poate mima CMH) unele boli endocrine (hipertrofia
ventriculară stângă întâlnindu-se în feocromocitom și acromegalie, înlăturarea cauzei endocrine
subiacente soldându-se cu regresia hipertrofiei) precum și administrare unor medicamente (de ex.
steroizii anabolizanți).21 Etiologia genetică a bolii are drept consecință agregarea familială, 2/3 din
cazuri fiind forme familiale, restul fiind forme sporadice, diagnosticul genetic fiind posibil, dar
dificil.12
Morfopatologie
Trăsătura definitorie a CMH este hipertrofia ventriculară, putând interesa numai VS sau
ambii ventriculi, masa cordului depășind frecvent 500 g. 25 Hipertrofia la nivelul VS poate fi
simetrică sau asimetrică, interesând septul interventricular (SIV), peretele posterior (PP), peretele
lateral (PL) sau apexul. La nivelul VD hipertrofia este relativ rară, însă de obicei simetrică. 12 La
aproximativ 60% din pacienți pot apărea anomalii ale valvei mitrale cu ar fi elongația și creșterea
ariei valvei mitrale și anomalii ale inserției mușchiului papilar la nivelul valvei mitrale anterioare
(VMA). În formele obstructive, endocardul septal este îngroșat datorită contactului cu VMA.
Mușchii papilari pot fi hipertrofiați. Atriile, mai ales atriul stâng (AS), sunt dilatate. Coronarele
epicardice sunt normale dar cele intramurale sunt în peste 80% din cazuri îngroşate şi au lumenul
îngustat.16
Microscopic se poate evidenția dezorganizarea fibrelor musculare („disarray”), fibroza
intercelulară (creșterea componentelor matricei extracelulare, în special colagenul) și afectarea
microcirculației.12 Fibrele musculare și miofilamentele au diametrul transvers crescut, forme bizare
şi sunt dispuse neregulat, haotic, unele în raport cu celelalte, în unghiuri perpendiculare sau oblice. 16
Fibroza intercelulară împreună cu dezorganizarea fibrelor miocardice sunt responsabile de
anomaliile funcţiei ventriculare din CMH.
Fiziopatologie.12,16,15
În fiziopatologia CMH modificările genetice și morfopatologice descrise anterior duc în cele
din urmă la
1. Hipertrofia ventriculară;
2. Obstrucția sistolică dinamică, cu apariţia de gradient presional intraventricular;
3. Anomaliile funcției diastolice ventriculare;
4. Ischemia miocardică.
Obstrucția tractului de ejecție VS reprezintă elementul caracteristic al formelor obstructive
de CMH și este prezentă la aproximativ 25% din pacienți. Obstrucția poate apărea și la nivel medio-
cavitar sau distal în forma de obliterare apicală. Două mecanisme principale explică obstrucția
sistolică dinamică din tractul de ejecție al VS: a) hipertrofia septului interventricular, care se
accentuează pe măsura progresiei sistolei și îngroșării septului, ce protruzionează în interiorul
tractului de ejecție al VS cu reducerea diametrului acestuia și b) mișcarea sistolică anterioară a
foiței mitrale anterioare a valvei mitrale („systolic anterior movement”, SAM), care se interpune în
tractul de ejecție al VS, cu apariția regurgitării mitrale secundare (Figura 4).

70
 Figura 4. Mecanismului de obstrucție a tractului de ejecție al VS în cardiomiopatia hipertrofică. În prima parte a
sistolei fluxul anormal de-a lungul septului interventricular hipertrofiat împinge cuspa mitrală anterioară în tractul
de ejecție al VS (drag effect). În a doua parte a sistolei mişcarea sistolică anterioară a valvei mitrale este accentuată,
cu apariția unei insuficiențe mitrale secundare. Adaptat după 26, 27.

Diagnostic
Diagnosticul de CMH se bazează pe identificarea hipertrofiei ventriculare stângi prin orice
metodă imagistică, însă numeroase elemente clinice și paraclinice o pot contura. Date fiind cauzele
diverse ale bolii, identificarea hipertrofiei ventriculare stângi care nu este explicată de anomaliile de
umplere ventriculară ar trebui urmată de căutarea sistematică a cauzei subiacente. Pentru mulţi
pacienţi, acest algoritm include teste speciale de laborator și, în unele situaţii, analize genetice. 21
Tabloul clinic.12,21
Majoritatea persoanelor cu CMH sunt asimptomatice și au o durată de viaţă normală, dar
unele dezvoltă simptome, adesea după mulţi ani de la apariţia semnelor ECG sau ecocardiografice
de HVS. Frecvent această boală este descoperită la adultul de 30-40 ani. De obicei severitatea
simptomelor se corelează cu importanța hipertrofiei, această relație nefiind absolută. Variabilitatea
simptomatologiei de la pacient la pacient se explică prin interacțiunea între HVS, gradientul
subaortic, disfunctia diastolică și ischemia miocardică.
Cel mai frecvent apare dispneea: apare la 90 % din pacienții simptomatici, fiind consecința
disfuncției diastolice cu creșterea presiunii telediastolice din VS. Poate avea grade diferite de severitate,
de la dispnee la eforturi mari și moderate (clasa funcțională NYHA I – II) la dispnee la eforturi minime
sau de repaus, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă (clasa funcțională NYHA III – IV).
Angina pectorală este prezentă la 75 % din pacienți, de obicei prin următoarele mecanisme
la pacienții ale căror coronare epicardice sunt permeabile: reducerea rezervei coronariene, artere
coronare intramiocardice modificate (boala vaselor mici), compresiunea perforantelor septale,
spasmul coronarian, creșterea necesarului de O 2 miocardic (creșterea stresului parietal). Totuși,
CMH poate coexista cu ateroscleroza coronariană.
Presincopa și sincopa pot apărea la efort sau în repaus, apariția lor în timpul efortului
explicându-se în general printr-un debit cardiac neadaptat la efort iar apariția lor în timpul
repausului fiind explicată frecvent prin unele tulburări de ritm.
Uneori, prima manifestare clinică este moartea subită. La adulți, prezența tahicardiei
71
ventriculare nesusținute la examenul Holter ECG are valoare predictivă pentru moartea subită.
Examenul fizic.
Semnele clinice depind în mare măsură de prezența sau absența gradienților
intraventriculari.
În absența gradienților pot apărea:
- impulsul atrial stâng palpabil sau vizibil precordial prin dilatarea AS;
- puls venos jugular amplu care poate prezenta undă a proeminentă din cauza scăderii
complianţei ventriculare;
- șoc apexian puternic, deplasat lateral;
- prezența galopului atrial și/sau ventricular;
- puls periferic abrupt, amplu, de durata scurtă;
- suflu sistolic apical sau mezocardial.
În prezența gradienților pe langă elementele descrise mai înainte poate apărea la peste 90% din
cazuri semnul clinic caracteristic al CMH, suflul mezosistolic de ejecție audibil la nivelul marginii
stângi a sternului și la apex, care poate iradia spre baza cordului, cu caracter crescendo-
descrescendo, datorat stenozei subaortice și regurgitării mitrale.

Investigații paraclinice.
Electrocardiograma (ECG) cu 12 derivaţii cuprinde modificări extrem de variate. Este normală la
aprox. 5 % din pacienții simptomatici și la 25 % din cei asimptomatici, mai ales tineri. În momentul
diagnosticului, 10 % din pacienți prezintă fibrilație atrială, 20 % deviație axială stângă si 5 % BRD.
Aproximativ 20 % din pacienți prezintă unde Q patologice în derivațiile infero-laterale. Cele mai
frecvente modificări ECG sunt reprezentate de semnele electrice de voltaj specifice HVS, de
modificările secundare de repolarizare, cu subdenivelări ale segmentului ST și unde T negative
(undele T negative, gigante, în derivațiile precordiale fiind frecvente în CMH apicală), de unde Q
patologice (>40 ms sau >25% din unda R), mai ales în derivaţiile inferioare (II, III, aVF) şi laterale
(DI, aVL, V5-V6), prezente în aprox. 20% din cazuri. Ocazional apar interval PR scurt, asociat cu
prezența undei Δ caracteristice sindromului WPW. Modificările ECG precum undele T negative și
undele Q pot preceda apariția hipertrofiei diagnosticate ecocardiografic.
Monitorizarea Holter ECG poate evidenția: episoade de TV nesusținute la 25-30% din pacienți
(prezența acestora crescând riscul morții subite), fibrilație atrială persistentă sau permanentă la
aproximativ 10 – 15% din pacienți, fibrilație atrială paroxistică sau tahicardie supraventriculară care
se întâlnesc la 30 – 35% din pacienți. Această monitorizare este recomandabil a se face anual
Implantarea unui dispozitiv de monitorizare ECG (ILR – implantable loop recorder) se indică la
pacienții cu istoric de sincope frecvente de cauza neexplicată, dar cu un risc scăzut de moarte subită.

Figura 5. Electrocardiograma la un bolnav cu CMH obstructivă. Ritmul este sinusal, axul QRS este la – 30 de
grade, unde T negative, ample, in derivațiile DI, aVL, V2 – V5.

Testul ECG de efort se indică a fi efectuat anual la pacienții cu CMH confirmată pentru
72
evaluarea răspunsului valorilor tensionale (obstrucția tractului de ejcție al VS, dar și tulburările
funcției diastolice și ischemia miocardică pot determina absența creșterii TA la efort sau chiar
inducerea hipotensiunii arteriale, asociindu-se astfel cu un risc crescut de moarte subită) și
identificarea ischemiei miocardice.
Ecocardiografia transtoracică. Reprezintă investigaţia de primă linie pentru diagnosticarea
CMH şi pentru screening-ul familial. Stabilește de asemenea severitatea bolii, sediul și severitatea
obstrucției, alte anomalii asociate.
Caracterele ecocardiografice sunt:
1.Hipertrofie asimetrică, interesând mai frecvent septul interventricular (90 % din cazuri).
2.Raport grosime SIV / grosime PPVS > 1,5.
3.Mișcare anterioară sistolică a VMA în forma obstructivă (SAM).
4.Închidere protosistolică a valvei aortice (în forma obstructivă) la aprox. 40-50 % din
cazuri. 5.Semne asociate: cavitate mică a VS, hipokinezie a SIV, diminuarea pantei EF a valvei
mitrale (la examinarea în modul M).
Examenul Doppler evidențiază prezența gradientului, a insuficienței mitrale și tulburările
funcției diastolice. Ecocardiografia de efort este indicată la pacienții cu durere toracică, dispnee sau
presincopă, pentru a determina obstrucția dinamică.
Ecocardiografia transesofagiană se realizează în principal pentru stabilirea planului
chirurgical (efecutarea miomectomiei septale), pentru stabilirea oportunității de reparare valvulară
mitrală dar și pentru diagnosticul complicațiilor postoperatorii la pacienții care au fost supuși
intervenției chirurgicale.
Examenul radiologic este puțin sensibil. Poate arăta o bombare a VS. AS este dilatat la
bolnavii cu insuficiență mitrală.
Rezonanța magnetică (MRI) este utilă în cazurile în care imaginile ecocardiografice sunt
suboptimale pentru diagnosticul HVS. definește cu acuratețe tipul și sediul hipertrofiei, precum și
funcția VS și VD; permite diagnosticul fibrozei și gradul de extensie.
Coronarografia evaluează arterele coronare epicardice și este importantă la bolnavii cu
CMH si angină în varstă de peste 40 ani. Este indispensabilă dacă se are în vedere o intervenție
chirurgicală.
Biopsia endomiocardică se foloseste de excepție pentru confirmarea unei boli infiltrative sau
de depozit atunci când alte teste ridică suspiciunea acestora.
Cateterismul cardiac. Presiunea de umplere a VS și cea medie din AS sunt de regulă
crescute. În 50 % din cazuri există în repaus un gradient de presiune în interiorul camerei de
expulzie a VS. Postextrasistolic gradientul crește.
Diagnosticul diferențial al suflului sistolic – cu suflul din stenozele aortice, defectul septal
interventricular, insuficiența mitrală valvulară, prolapsul de valvă mitrală, insuficiența tricuspidiană,
stenoza pulmonară. Când bolnavul cu CMH are insuficiență cardiacă și dilatație trebuie excluse
CMD și cardiomiopatia ischemică, un rol important având anamneza familială.
Evoluție. Complicații.12,21
Evoluția este variată. Mulți pacienți sunt asimptomatici sau prezintă simptomatologie de
intensitate moderată. Mortalitatea anuală este de 2-3 % la adulți. Riscul de moarte subită este mai
mare la copii: 6% / an. Deteriorarea clinică în CMH este lentă, procentul pacienților simptomatici
crescând cu vârsta. Progresia CMH către dilatația VS cu disfuncție sistolică apare la 15 % din
pacienți. De menționat faptul că modificările ECG pot preceda modificările ecocardiografice.
În majoritatea cazurilor moartea este subită (50-60%) și se datorează probabil tahiaritmiilor
ventriculare. Poate să apară sincopă. Efortul intens sau competițiile sportive trebuie evitate datorită
riscului de moarte subită. Apariția fibrilației atriale duce la agravarea simptomatologiei, din acest
motiv trebuie convertită la ritm sinusal, prin conversie electrică sau farmacologică, datorită
consecințelor hemodinamice ale pierderii contracției atriale asupra debitului cardiac. Alte
complicații care pot fi prezente sunt endocardita infecțioasă sau complicațiile tromboembolice.

73
 Tratament.12,21
Mijloacele terapeutice includ atât măsuri farmacologice cât și terapii nefarmacologice,
având ca obiective principale ameliorarea simptomatologiei, prevenirea complicațiilor și a morții
subite.
Toţi pacienţii cu CMH obstructivă trebuie să evite deshidratarea și consumul excesiv de
alcool, iar pierderea în greutate ar trebui să fie încurajată. Vasodilatatoarele arteriale și venoase,
inclusiv nitraţii și inhibitorii fosfodiesterazei, pot exacerba obstrucția și ar trebui evitaţi dacă este
posibil.
Tratamentul medicamentos se indică la pacienţii simptomatici şi la pacienţii asimptomatici
cu hipertrofie ventriculară stângă severă sau cu obstrucţie la nivelul tractului de ejecţie al
ventriculului stâng. În principal, 2 grupe de medicamente sunt utilizate pentru tratamentul
simptomatic al CMH: betablocantele (propranolol - neselectiv: 80 mg de 2-3 ori/zi, metoprolol:
100-200 mg/zi, bisoprolol: 5-10 mg/zi) și antagoniștii canalelor de calciu (verapamil: 120 mg de 2-3
ori/zi) care au efect inotrop negativ, reducând hipercontractilitatea VS și gradientul subaortic.
Pacienții simptomatici trebuie tratați mai întâi cu verapamil, care ameliorează umplerea diastolică
(efect lusitrop pozitiv) și reduce obstrucția sistolică (efect inotrop negativ). Diltiazemul este o
alternativă la verapamil (180 mg de 1-2 ori/zi). Dacă aceste medicamente nu îmbunătățesc
simptomele, betablocantele pot fi utilizate singure sau în asociere cu un blocant de calciu.
Diureticele pot fi folosite la pacienții sever simptomatici, pentru a reduce presiunea de
umplere și simptomele de congestie pulmonară. Se pot asocia cu un beta- sau calciu-blocant.
Disopiramida, un antiaritmic care influențează transportul calciului, are efect inotrop negativ
și determină vasoconstricție periferică, poate fi luată în considerație în doza de 100 mg de 3 ori/zi
sau 200 mg de 2 ori/zi în special la pacienții cu fibrilație atrială paroxistică. Cu toate acestea,
betablocantele, antagoniștii canalelor de calciu și disopiramida nu suprimă aritmiile ventriculare
maligne și nu reduc frecvența aritmiilor supraventriculare. Amiodarona pare a fi eficientă în
tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare și ventriculare din CMH, cu ameliorarea simptomelor și
a capacității de efort, dar influența ei asupra funcției diastolice este discutabilă.
Tratamentul intervențional sau chirurgical.
Refractaritatea la tratamentul medical indică progresia bolii. În acest moment sunt indicate
terapii mai agresive ca ablația cu alcool a septului sau miectomia septală chirurgicală. Pacingul
bicameral pentru ameliorarea simptomatologiei și reducerea obstrucției în tractul de ejecție este
considerat în prezent o terapie de rezervă. Ghidul european ia în discuție această alternativă
terapeutică la persoanele în vârstă (peste 65 ani) cu CMH obstructivă refractară la tratamentul
medicamentos care pot beneficia în urma reducerii gradientului și a ameliorării capacității de efort
și la care se doresc strategii alternative intervenției chirurgicale.
Implantarea unui cardiodefibrilator este recomandată ferm la pacienții cu risc mare cu HVS
severă și istoric de tahiaritmii nesusținute sau susținute sau sincope.
Tratamentul chirurgical este rezervat pacientilor cu CMHO, cu simptomatologie severă,
refractară la tratamentul medical, cu gradient subaortic de minim 50 mm Hg. Intervenția
chirurgicală de elecție este miotomia-miectomia septală – operația Morrow, care poate fi asociată cu
protezare valvulară mitrală în caz de insuficiență mitrală semnificativă sau cu plicaturarea cu sutură
a valvei mitrale.
Ablația cu alcool a septului reduce obstrucția în tractul de ejecție VS. Alcoolizarea (cu
alcool 96 % - 1-3 ml în 5 minute) primei sau celei de-a doua ramuri septale din artera descendentă
anterioară – procedeul Sigwart – este indicată la bolnavii simptomatici, refractari la tratamentul
medicamentos, cu gradient de 30-50 mm Hg în repaus și 75-100 mm Hg la manevrele de provocare.
Se creează un infarct miocardic localizat, terapeutic, care induce hipokinezie septală, astfel
reducându-se gradientul subaortic. Procedura nu trebuie efectuată fără implantarea unui pacemaker
temporar, datorită riscului aparitiei BAV de grad 3 temporar sau permanent.
La pacienții asimptomatici, utilizarea betablocantelor reduce riscul morții subite.
Transplantul cardiac este rezervat pacienților în stadiile finale, care au dezvoltat dilatare
cardiacă și insuficiență cardiacă refractară.

74
 Cardiomiopatia restrictivă
Cardiomiopatiile restrictive (CMR) sunt un grup heterogen de boli rare caracterizate prin
ventricul stâng nedilatat, adesea cu fracție de ejecție păstrată. 28 Manifestarea predominantă este
disfuncția diastolică, iar datorită apariției rigidității miocardului presiunile ventriculare suferă
creșteri marcate în condițiile unui volum diastolic normal sau scăzut al unuia sau ambilor
ventriculi.29 Cu alte cuvinte CMR se caracterizează prin:30
- disfuncție diastolică cu profil restrictiv;
- pereți ventriculari excesiv de rigizi sau îngroșati, care împiedică umplerea ventriculară;
- funcția contractilă neafectată, chiar în situații de infiltrare extensivă a miocardului;
- volume ventriculare sistolice și diastolice normale sau scăzute.
- creșterea marcată a rigidității miocardului determină creșteri importante ale presiunii
ventriculare la creșteri mici ale volumului sanguin.
CMR se aseamănă funcțional cu pericardita constrictivă caracterizată deasemenea prin
funcție sistolică normală sau aproape normală și umplere ventriculară anormală, dar care este
curabilă chirurgical (prin pericardiectomie). Spre deosebire de pericardita constrictivă, presiunile
diastolice de umplere stângi și drepte sunt discordante în CMR (discordanța se referă la fenomenul
hemodinamic al disocierii între presiunile de umplere diastolice din VS și VD în timpul
respirației).12

Etiologie
CMR poate fi idiopatică în aproximativ 50 % din cazuri, sau poate fi secundară altor
afecțiuni clinice specifice în restul cazurilor. Amiloidoza este cea mai frecventă cauză de CMR
secundară.29 În anul 1988, Leung DY și Klein AL au clasificat CMR în CMR primare (fibroza
endomiocardică, cardiomiopatia Loeffler, CMR idiopatică) și CMR secundare (boli infiltrative:
amiloidoza, sarcoidoza, CMR post-iradiere; și boli de depozit: hemocromatoza, glicogenoze, boala
Fabry).30 O altă clasificare a CMR se poate face luând în considerare afectarea strict miocardică sau
endomiocardică, astfel:29
1. CMR cu afectare miocardică:
A. Cardiomiopatii neinfiltrative
 CMR idiopatică
 CMR familială
 Pseudoxantoma elasticum
 Sclerodermia
 Cardiomiopatia diabetică
B. Cardiomiopatii infiltrative
 Amiloidoza
 Sarcoidoza
 Boala Gaucher
 Boala Hurler
 Infiltrarea grăsoasă
C. Boli de depozit
 Hemocromatoza
 Glicogenoze
 Boala Fabry
2. CMR cu afectare endomiocardică:
A. Cardiomiopatii obliterative
 Fibroza endomiocardică
 Sindromul hipereozinofilic
Cardiomiopatiile neobliterative
 Sindromul carcinoid
 Metastaze miocardice (infiltrare malignă)

75
  Cauze iatrogene (iradiere; toxice medicamentoase – antraciclinele; altele – metisergid,
serotonina, agenții cu mercur, ergotamina, busulfan, etc)
Fiziopatologie
Din punt de vedere fiziopatologic, toate formele de CMR se caracterizează prin ventriculi cu
dimensiuni normale sau reduse, cu pereți rigizi, cu disfunție diastolică importantă, cu profil
restrictiv, cu creșterea presiunilor de umplere care se transmite retrograd la nivel atrial, determinând
dilatare atrială semnificativă.30
La examenul macroscopic, se remarcă dilatarea atrială şi ventriculi de dimensiuni normale,
cu grosime parietală normală sau crescută în funcție de etiologia CMR, dar niciodată la
dimensiunile întâlnite în CMH. Microscopic, se remarcă fibroză miocardică, infiltrare sau cicatrici
endomiocardice, poate exista hipertrofia cardiomiocitelor şi aspecte caracteristice formelor specifice
de cardiomiopatie restrictivă.29
Așa cum am afirmat la descrierea etiologică a formelor CMR, aceasta poate fi înpărțită în
două forme: obliterativă și neobliterativă. În forma obliterativă, așa cum apare în sindroamele
hipereozinofilice, este prezent un tromb ce obliterează cavitarea ventriculului stâng, fiind afectată
astfel în plus umplerea ventriculară. CMR neobliterativă este mai frecventă decât CMR obliterativă.

Diagnostic12,29,30

Tablou clinic
Pacienții cu CMR pot prezenta simptomatologie de insuficiență cardiacă de diverse grade de
severitate, determinată atât de debitul cardiac insuficient cât și de creșterea marcată a presiunilor
ventriculare, cu transmitere retrogradă, cu creșterea presiunilor atriale care duc în cele din urmă la
congestie venoasă pulmonară și sistemică. Frecvent se întâlnesc fatigabilitatea și dispneea de efort
datorită incapacității pacienților de a-și crește debitul cardiac prin tahicardie, fără a compromite
umplerea ventriculară. Durerea toracică de efort poate reprezenta simptomul dominant la unii
pacienti, dar de obicei este absentă. Se pot întâlni și simptome determinate de afecțiunea de bază,
CMR fiind în aproximativ 50% din cazuri secundară unor boli de sistem. Astfel, pacienții cu
amioloidioză pot prezenta sincope, amețeli în ortostatism, apariția frecventă a echimozelor,
polineuropatie senzitivă. Pacienții diagnosticați cu hemocromatoză pot prezenta, în afara
simptomatologiei determinate de afectarea cardiacă, simptome determinate de afectarea hepatică
(ciroză), pancreatică (diabet zaharat), articulară. Semnele clinice generale trebuie căutate cu atenție,
existând semne clinice extracardiace care pot îndruma către o formă secundară de CMR.
Examenul fizic
Obiectiv se evidențiază semne de insuficiență cardiacă congestivă în absența cardiomegaliei.
Poate apărea distensia venoasă jugulară, zgomotul III sau zgomotul IV sau prezența ambelor
zgomote. Se întâlnesc adeseori sufluri de regurgitare tricuspidiană sau mitrală. Poate exista o
creștere inspiratorie în presiunea venoasă (semnul Kussmaul). Spre deosebire de pericardita
constrictivă, șocul apexian este de obicei palpabil în CMR. În mod particular, în cazuri avansate,
presiunea venoasă centrală (PVC) este crescută, pacienții prezentând edeme periferice,
hepatomegalie, ascită și anasarcă.

Explorări paraclinice
Analize de laborator. Nu există probe de laborator patognomonice pentru CMR, diferiți
parametri de laborator putând contribui însă la diagnosticul diferitelor forme secundare de CMR. În
toate formele de CMR există creșteri ale BNP și NT-proBNP, element important în diagnosticul
diferențial cu pericardita constrictivă unde sunt valori de aproximativ 5 ori mai mici față de valorile
întâlnite la pacienții cu CMR.
Electrocardiograma. Se evidențiază reducerea amplitudinii complexului QRS (mai ales în
cazul amiloidozei cardiace), modificări nespecifice ale segmentului ST şi ale undei T, dar și
prezența de aritmii atriale și ventriculare. Tulburările de conducere atrio-ventriculare sau blocurile
de ramură sunt întâlnite mai ales în CMR din bolile infiltrative.

76
 Radiografia toraco-pulmonară. Silueta cardiacă este de obicei normală, putând apărea însă
cardiomegalie prin dilatația atrială și asocierea revărsatului pericardic. Disfuncția diastolică a VS
determină semne de stază interstițială pulmonară. În cazul insuficienței cardiace drepte pot fi
revărsate pleurale.
Ecocardiografia. Este investigația esențială care stabilește diagnosticul de CMR, exclude
alte cauze de insuficiență cardiacă și realizează diagnosticul diferențial cu pericardita constrictivă.
Caracteristicile ecocardiografice înstâlnite la pacienții cu CMR sunt:
- dimensiuni normale ale ventriculilor și funcție sistolică păstrată;
- îngroșarea pereților VS și o creștere a masei VS la pacienții cu boală infiltrativă care
determină CMR
- afectări specifice etiologiei CMR: în amiloidoză aspectul ecografic al miocardului este
granular, strălucitor, cu îngroșarea septului interatrial (Figura 6). În boala Fabry hiperecogenitate
endocardică. În sarcoidoză apare scăderea grosimii miocardului cu eventuale anevrisme în stadiile
tardive, iar la pacienții cu CMR subțierea septului interventricular anterior la nivel bazal este un
semn înalt sugestiv pentru sarcoidoză.

Figura 6. Ecocardiografie transtoracică, incidență apical 4 camere, mod 2D, la un pacient cu amiloidoză. Se
evidențiază aspectul miocardului granular, strălucitor, cu îngroșarea septului interatrial.

Adaptat în scop didactic după 28.

- dilatare biatrială, în general severă (Figura 7);

77
Figura 7. Ecocardiografie transtoracică, incidență apical 4 camere, mod 2D, la un pacient cu CMR. Se evidențiază
dilatarea biatrială severă. Adaptat în scop didactic după 28.
- dilatare de venă cavă inferioară;
- revărsat lichidian pericardic, însă nu obligatoriu;
- disfuncție diastolică de ventricul stâng de diverse grade.
Patternul de umplere VS diferă, fapt demonstrat prin ecocardiografie Doppler transtoracică și
transesofagiană și angiografie cu radionuclizi (ARN). La pacientii cu pericardită constrictivă sunt
marcate variațiile respiratorii ale timpului de relaxare izovolumica (TRIV) al VS și ale velocității de
vârf la valva mitrală în protodiastolă (unda E), acestea fiind absente la pacienții cu CMR.
Rezonanța magnetică nucleară cardiacă. Permite diagnosticul diferențial între diferitele forme
etiologice de CMR, de asemenea diferențierea de pericardita constrictivă.
Cateterismul cardiac drept și stâng. Este o explorare necesară în cazul suspiciunii diagnostice
de CMR dar contribuie la evaluarea severităţii şi la diagnosticul etiologic în unele cazuri prin biopsia
endomiocardică. Din punct de vedere hemodinamic, elementul caracteristic principal comun al celor
două patologii (evidențiat prin cateterism cardiac) este o scădere precoce, abruptă și rapidă a presiunii
ventriculare la debutul diastolei, cu o creștere rapidă până la un platou în protodiastolă – aspect numit
« dip-plateau » sau semnul « rădăcinii pătrate » și se manifestă (în presiunea atrială) ca un y
descendent proeminent urmat de o creștere rapidă și platou. 12 Toate acestea sunt evidențiate în Figura
9. Un element diferențial între cele două patologii evidențiat la cateterismul cardiac este concordanța
între presiunea din ventriculul stâng (VS) și presiunea din ventriculul drept (VD) în funție de
mișcările respiratorii, pentru CMR, în timp ce pentru pericardita constrictivă există discordanță în
ceea ce privește curbele presionale din cei doi ventriculi în funcție de fazele respirației. De asemenea,
atât presiunile sistemice cât și cele pulmonare sunt crescute, pacienții cu CMR având tipic presiunea
de umplere VS mai mare cu cel puțin 5 mmHg față de presiunea de umplere VD. Pacienții cu
pericardită constrictivă au presiuni diastolice similare în cei 2 ventriculi, de obicei cu diferență sub 5
mmHg. Presiunea sistolică în artera pulmonară este adesea > 50 mmHg la pacienții cu CMR și mai
mică la cei cu pericardită constrictivă. Platoul presiunii diastolice VD este de obicei la cel puțin 1/3
din presiunea sistolică VD la pacienții cu pericardită constrictivă și sub 1/3 din presiunea sistolică în
CMR.12

78
 Figura 6. Aspectul presional « dip-plateau » sau semnul « rădăcinii pătrate »: scădere rapidă a presiunii în
protodiastolă, urmată de o creștere rapidă și un platou al presiunii în protodiastolă. Aspectul presiunii din atriul
drept realizează semnul rădăcinii pătrate sau o undă de tip M sau W. Adaptat în scop didactic după 31.

Biopsia endomiocardică. Reprezintă explorarea invazivă cea mai utilizată pentru stabilirea
formei etiologice de CMR și este criteriul princeps de diferențiere de pericardita constrictivă.

Prognosticul CMR este foarte variabil și depinde de cele mai multe ori de etiologie. În
general progresia simptomatologiei este continuă iar mortalitatea prin această boală este mare.
Mortalitatea cea mai mare o au pacienții cu CMR din hemocromatoză și din amiloidoză, care au
evoluție rapid progresivă.

Tratamentul12,30,32
Nu există tratament specific pentru CMR. Terapia cardiomiopatiei restrictive este terapia
insuficienței cardiace diastolice care vizează reducerea presiunilor diastolice cu ameliorarea
congestiei sistemice și pulmonare, reducere care se realizează în primul rând prin folosirea
diureticelor. Terapia vasodilatatoare cu IECA trebuie folosită cu precauție datorită riscului scăderii
excesive a tensiunii arteriale sistemice. Utilizarea calciu-blocantelor nu s-a dovedit eficientă pentru
ameliorarea complianței în CMR. Instalarea fibrilației atriale agravează disfuncția diastolică, asfel
încât menținerea ritmului sinusal cât mai mult timp este esențială. Digitalicele trebuiesc folosite cu
prudență datorită riscului crescut de toxicitate, mai ales în amiloidoză. Anticoagularea orală cu
acenocumarol este necesară la toți pacienții cu fibrilație atrială, cu tromboză apicală și la cei cu
debit cardiac redus, pentru scăderea riscului cardioembolic.
Cardiostimularea permanentă se impune în prezența blocului atrioventricular complet sau
bolii de nod sinusal, complicații frecvente în amiloidoză sau sarcoidoză. Endomiocardiectomia se
poate aplica în stadiile tardive, fibrotice, ale endocarditei Loeffler. 12
Dispozitivele de asistare ventriculară pot fi folosite la pacienții cu CMR în stadiile finale de
insuficiență cardiacă refractară la tratament, în așteptarea transplantului cardiac. 33
Transplantul cardiac reprezintă ultima opțiune terapeutică, fiind indicat mai ales la tinerii
care dezvoltă insuficiență cardiacă refractară la tratament. 34
79
 Terapia în viitor pentru pacienții cu CMR ar putea fi implantarea de celule stem,
deocamdată aflată în stadiu experimental.16

Bibliografie
[1] Apetrei E. Cardiomiopatia hipertrofică. Capitol în: Cardiologie Clinică sub redacția Eduard Apetrei. Editura
Medicală Callisto, București, 2015; 37.2: 766 – 787.
[2] Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, Dubourg O, Kühl U, Maisch B, McKenna
WJ, Monserrat L, Pankuweit S, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the
cardiomyopathies: a position statement from the European Society Of Cardiology Working Group on
Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2008; 29(2):270-6.
[3] Ginghină C. Cardiomiopatii date generale. Capitol în Mic tratat de Cardiologie sub redacția Carmen Ginghină,
Editura Academiei Române, București, 2010; 14.2: 343 – 344.
[4] Report of the WHO/ISFC task force on the definition and classification of cardiomyopathies. Br Heart J. 1980;
44(6):672-3.
[5] Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, Olsen E, Thiene G, Goodwin J,
Gyarfas I, Martin I, Nordet P. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and
Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996
Mar 1;93(5):841-2.
[6] Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D, Moss AJ, Seidman CE, Young JB;
American Heart Association; Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee;
Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary
Working Groups; Council on Epidemiology and Prevention. Contemporary definitions and classification of the
cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology,
Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional
Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and
Prevention. Circulation. 2006 Apr 11;113(14):1807-16.
[7] Arbustini E, Narula N, Tavazzi L, Serio A, Grasso M, Favalli V, Bellazzi R, Tajik JA, Bonow RO, Fuster V,
Narula J. The MOGE(S) classification of cardiomyopathy for clinicians. J Am Coll Cardiol, 2014, 64(3):304-18.
[8] Florescu C, Rogoveanu I, Vere CC, Târtea GC, Târtea EA, Mogoantă L. From molecular mechanism to
morphological changes in cardiomyopathy. Rom J Morphol Embryol. 2016;57(4):1207-1214.
[9] https://www.medzcool.com/library/article-49/the-cardiomyopathies/. Accesat în data de 05.06.2017.
[10] Enache R. Cardiomiopatia dilatativă. Capitol în Mic tratat de Cardiologie sub redacția Carmen Ginghină,
Editura Academiei Române, București, 2010; 14.4: 357 – 366.
[11] Mestroni L, Maisch B, McKenna WJ, Schwartz K, Charron P, Rocco C, Tesson F, Richter A, Wilke A, Komajda
M. Guidelines for the study of familial dilated cardiomyopathies. Collaborative Research Group of the European
Human and Capital Mobility Project on Familial Dilated Cardiomyopathy. Eur Heart J. 1999 Jan;20(2):93-102.
[12] Florescu C. Cardiomiopatiile. Capitol în Compendiu de SPECIALITĂȚI MEDICO-CHIRURGICALE,
coordonatori: Stoica V, Scripcariu V. Editura medicală, București 2016; 10: 195 – 207.
[13] Balanescu S. Cardiomiopatia dilatativa. Capitol în Cardiologie Clinică sub redacția Eduard Apetrei. Editura
Medicală Callisto, București, 2015; 37.4: 799 – 817.
[14] Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP. Myocardial diseases.The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine.
Second Edition, Eds Camm JA et al., Oxford 2009.
[15] Gherasim L. Definitie. Clasificarea cardiomiopatiilor. Cardiomiopatia dilatativa in Cardiomiopatii. Miocardite.
Insuficienta cardiaca. Ed Med Bucuresti 2010: 17-60.
[16] Petre I, Dorobanțu M, Vinereanu D, Florescu M. Miocardite și cardiomiopatii. Capitol în Curs de Cardiologie,
Editura Universitară ,,Carol Davila”, București, 2016: 10: 214 – 259.
[17] Musetescu R, Florescu C, Popescu M. Cardiomiopatiile. Capitol în Cardiologie Volumul I sub redacția Conf.
Univ. Dr. Rodica Mușetescu. Editura Medicală Universitară, Craiova, 2008, 135 – 178.
[18] Exner DV, Dries DL, Domanski MJ, Cohn JN. Lesser response to angiotensin-converting-enzyme inhibitor
therapy in black as compared with white patients with left ventricular dysfunction. N Engl J Med. 2001 May
3;344(18):1351-7.
[19] Maron JB, Olivotto I. Hypertrophic Cardiomyopathy. Capitol în BRAUNWALD’S HEART DISEASE A
TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, ediția a X-a, editori: LM Douglas, PZ Douglas, L Peter,
Bonow RO, Braunwald E. Elsevier Saunders, 2015; 66: 1574 – 1588.
[20] Vinereanu D. Cardiomiopatia hipertrofica in Cardiomiopatii. Miocardite. Insuficienta cardiaca. Ed Med
Bucuresti 2010: 67-95.
[21] Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, Hagege AA, Lafont A, Limongelli
G, Mahrholdt H, McKenna WJ, Mogensen J, Nihoyannopoulos P, Nistri S, Pieper PG, Pieske B, Rapezzi C,
Rutten FH, Tillmanns C, Watkins H. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic
cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the
European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2014; 35(39):2733-79.
[22] Brito D, Miltenberger-Miltenyi G, Vale Pereira S, Silva D, Diogo AN, Madeira H. Sarcomeric hypertrophic

80
 cardiomyopathy: genetic profile in a Portuguese population. Rev Port Cardiol. 2012 Sep;31(9):577-87.
[23] Kassem HSh, Azer RS, Saber-Ayad M, Moharem-Elgamal S, Magdy G, Elguindy A, Cecchi F, Olivotto I,
Yacoub MH. Early results of sarcomeric gene screening from the Egyptian National BA-HCM Program. J
Cardiovasc Transl Res. 2013 Feb;6(1):65-80. doi: 10.1007/s12265-012-9425-0. Epub 2012 Dec 12. Erratum in: J
Cardiovasc Transl Res. 2013 Aug;6(4):663.
[24] Lopes LR, Zekavati A, Syrris P, Hubank M, Giambartolomei C, Dalageorgou C, Jenkins S, McKenna W; Uk10k
Consortium, Plagnol V, Elliott PM. Genetic complexity in hypertrophic cardiomyopathy revealed by high-
throughput sequencing. J Med Genet. 2013 Apr;50(4):228-39.
[25] Ginghină C. Cardiomiopatia hipertrofică. Capitol în Mic tratat de Cardiologie sub redacția Carmen Ginghină,
Editura Academiei Române, București, 2010; 14.3: 345 – 356.
[26] Ommen SR, Shah PM, Tajik AJ. Left ventricular outflow tract obstruction in hypertrophic cardiomyopathy: past,
present and future. Heart. 2008 Oct;94(10):1276-81.
[27] https://clinicalgate.com/cardiomyopathies/. Accesat în data de 05.06.2017.
[28] Rodney HF, Ray EH. The dilated, restrictive and infiltrative cardiomyopathies. Capitol în BRAUNWALD’S
HEART DISEASE A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, ediția a X-a, editori: LM Douglas,
PZ Douglas, L Peter, Bonow RO, Braunwald E. Elsevier Saunders, 2015; 65: 1551 – 1572.
[29] Coman I, Enache R. Cardiomiopatia restrictivă. Capitol în Mic tratat de Cardiologie sub redacția Carmen
Ginghină, Editura Academiei Române, București, 2010; 14.5: 367 – 377.
[30] Sinescu C, Calagnea I. Cardiomiopatia restrictivă. Capitol în Cardiologie Clinică sub redacția Eduard Apetrei.
Editura Medicală Callisto, București, 2015; 37.3: 788 – 798.
[31] Mark JB. Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York, Churchill Livingstone, 1998, Fig. 18-3.
[32] Bălănescu S. Cardiomiopatiile restrictive. Capitol în Cardiomiopatii. Miocardite. Insuficiența cardiacă. Edit.
Medicală, București, 2010, 97 – 127.
[33] Grupper A, Park SJ, Pereira NL, Schettle SD, Gerber Y, Topilsky Y, Edwards BS, Daly RC, Stulak JM, Joyce
LD, Kushwaha SS. Role of ventricular assist therapy for patients with heart failure and restrictive physiology:
Improving outcomes for a lethal disease. J Heart Lung Transplant. 2015 Aug;34(8):1042-9.
[34] Uriel N, Vainrib A, Jorde UP, Cotarlan V, Farr M, Cheema FH, Naka Y, Mancini D, Colombo PC. Mediastinal
radiation and adverse outcomes after heart transplantation. J Heart Lung Transplant. 2010 Mar;29(3):378-81.

81
 Capitolul 5. VALVULOPATIILE

5.1. STENOZA MITRALĂ

Definiţie
Stenoza mitrală se caracterizează prin leziunea valvei mitrale ce produce un obstacol la
trecerea sângelui din atriu stâng (AS) în ventriculul stâng (VS).
Incidenţă
Studii recente au demonstrat o scădere marcată a incidenței SM (1,2) ca urmare a descreșterii
prevalenței reumatismului articular acut (RAA), în prezent devenind cea mai rară valvulopatie a
codului stâng. Stenoza mitrală este frecvent asociată cu insuficienţa mitrală (40%) sau cu alte
valvulopatii.
Deși RAA afectează egal ambele sexe, SM este mai frecventă la femei decât la bărbaţi (3-4:1).
Etiologie
Stenoza mitrală este în 85% din cazuri de etiologie reumatismală (1). Este general acceptată
teoria conform căreia infecția cu streptococ beta hemolitic de grup A (SBHA) declanșează un
proces autoimun ce afectează toate cele trei straturi ale cordului: endocard, miocard și pericard. În
timpul episodului acut, infecția cu SBHA se asociază cu inflamația și fibrozarea endocardului
valvular conducând la apariția insuficienței valvulare. Deși mecanismele prin care inflamația
endocardului valvular persistă după episodul acut de RAA nu sunt încă pe deplin cunoscute se
consideră că pot fi consecința recurenței silențioase a RAA sau a stresului hemodinamic cauzat de
leziunea valvulară. Nivelurile crescute de PCR la pacienții cu SM reunatică pledează în favoarea
existenței unui proces inflamator susținut (3).
Calcificările degenerative ale inelului mitral la vârstnici reprezintă cea de-a doua cauză de
SM (12%) (4). În general realizează o stenoză mitrală largă care nu necesită intervenţie chirurgicală.
Stenoza mitrală congenitală izolată este rar întâlnită în rândul populației adulte, fiind mai
frecvent diagnosticată la copii. Poate fi consecința hipoplaziei de inel mitral, a fuziunii comisurale
sau valvei în parașută datorită existenței unui pilier unic. Valva mitrală în parașută apare în cadrul
sindromului Stone ce asociază în plus alte leziuni obstructive ale cordului stâng cum ar fi inel
supravalvular mitral, stenoză aortică valvulară sau subvalvulară și coarctație de aortă.
Alte cauze, mult mai rare de SM sunt: poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos,
mucopolizaharidozele (fenotipul Hunter-Hurler), terapia cu metisergid, antiserotoninice.
De asemenea, un număr de condiții pot simula stenoza mitrală și anume mixomul atrial
stâng, tromboza atrială stângă sau vegetaţia gigantă flotantă.
Anatomie patologică
Stenozarea valvei mitrale apare după cîteva decade de la episodul reumatic acut și afectează
întregul aparat valvular mitral. Leziunile reumatismale iniţiale sunt reprezentate de valvulita
marginală şi sunt localizate pe marginea liberă a cuspelor. Ulterior leziunile valvulare secundare
endocarditei perlate granulo-verucoasă conduc la îngroșarea cuspelor mitrale, apariţia calcificărilor
atât valvulare cât şi subvalvulare și fuziunea valvulo-papilară cu retracţie subvalvulară.
Forma degenerativă presupune calcificări de inel mitral, mai ales posterior, calcificări ale
cuspelor la bază, fără fuziuni comisurale.
Fiziopatologie
Orificiul mitral normal are o arie de 4-6 cm 2 şi permite o umplere diastolică normală a ventriculului
stâng. Umplerea VS este facilitată de existența unui gradient fiziologic VS-AS de aproximativ 4
mmHg. Stenozarea orificiului mitral creează un obstacol care are drept consecinţă creşterea
diferenţei presionale dintre atriul stâng şi ventriculul stâng. Acest gradient este direct proporțional
cu severitatea stenozei. La o scădere a ariei valvulare sub 1 cm 2 gradientul VS-AS măsoară în medie
20 mmHg. Implicit, presiunea de la nivelul atriului stâng este superioară, de aproximativ 25 mmHg.
Atriul stâng suferă modificări structurale (fibroză interstițială, hipertrofie parietală) cât și o
remodelare geometrică (dilatare). Aceste fenomene predispun la apariția trombozei intracavitare și a
82
tulburărilor de ritm atriale, în particular fibrilația atrială.
Creşterea presiunii în atriul stâng este direct corelată cu creşterea presiunii venocapilare
pulmonare. Progresiv, hipertensiunea venocapilară asociată cu hiperplazia/hipertrofia patului
vascular pulmonar determină hipertensiunea arterială pulmonară. Hipertensiunea pulmonară va
conduce în timp la hipertrofia și dilatarea ventriculului drept, regurgitare tricuspidiană și dilatare a
atriului drept, aceste mecanisme contribuind la dezvoltarea insuficienței cardiace drepte.
Contractilitatea VS este în general normală, dar uneori, în stenozele mitrale strânse datorită
scăderii presarcinii, creşterii postsarcinii şi a interacţiunii ventriculare, poate să scadă şi fracția de
ejecție a VS.
Tabloul clinic
Stenoza mitrală poate fi asimptomatică multă vreme sau poate fi depistată cu ocazia unui
examen complet pentru o altă afecţiune. Simptomatologia debutează de obicei atunci când orificiul
valvei mitrale scade sub 2 cm2.
Dispnee progresivă de efort (trebuie cuantificată după clasificarea în stadii NYHA) este
consecinţa stazei venoase pulmonare cu reducerea complianţei şi capacităţii vitale pulmonare.
Factori cum ar fi efortul fizic, tahicardia pot duce la creșterea importantă a presiunii la nivelul
capilarului pulmonar cu apariția edemului pulmonar acut. Fatigabilitatea şi astenia sunt de
asemenea frecvent întâlnite la pacienții cu SM și se datorează scăderii debitului cardiac.
Palpitaţiile sunt des întâlnite ținând cont de frecvența crescută a tulburărilor de ritm precum
extrasistole atriale, ventriculare şi tahiaritmii supraventriculare.
Emboliile cerebrale sau periferice survin în aproximativ 20% din cazuri fiind favorizate de
fibrilația atrială, dilatarea importantă a atriului stâng și vârsta înaintată.
Durerea toracică poate surveni în contextul unui debit coronarian scăzut sau datorită
hipertensiunii pulmonare severe dar angina pectorală tipică ridică suspiciunea coexistenței afectării
coronariene aterosclerotice.
Hemoptiziile (rareori ca prim simptom) apar la aproximativ 15% din pacienți și se produc
prin ruperea venulelor pulmonare datorită creşterii presiunii venoase, ruperea capilarelor pulmonare
sau se manifestă sub forma sputelor rozate datorită stazei alveolare şi interstiţiale.
Dilatarea importantă a AS poate comprima structurile de vecinătate cu apariția disfoniei
(prin compresia nenervului laringian stâng) sau a disfagiei (prin compresiunea esofagului).
Infecţii pulmonare sunt frecvente la pacienții cu SM - bronşite acute, repetate mai ales în
sezonul rece (bronşite „hibernale” );
Examenul obiectiv
În stenoza mitrală un examen fizic corect efectuat poate stabili diagnosticul. Deși în fazele
precoce ale bolii, examenul obiectiv al pacienților poate fi normal, pe măsură ce se instalează
simptomatologia pot fi identificate elemente patologice importante.
La inspecția pacientului se poate observa facies mitral (eritroza pomeţilor), cianoză
periferică datorate debitului cardiac scăzut și a vasoconstricției periferice. De asemenea, la pacienții
cu istoric de AVC embolic pot fi prezente sechele motorii (hemipareze, hemiplegii).
Dilatarea venelor jugurale, prezența ascitei ți a edemelor pot sugera instalarea insuficienței
cardiace drepte.
La palparea ariei precordiale șocul apexian este în general normal. Se poate decela un
freamăt diastolic în regiunea apicală, cu pacientul pozițional in decubit lateral stâng. Pulsaţia
parasternală dreaptă sugerează dilatarea de ventricul drept. În regiunea epigastrică se pot palpa
pulsțiile de VD - semn Harzer.
Auscultaţia se face la apex, cu pacientul aşezat în decubit lateral stâng. Tipic, în SM se pot
identifica un Z1 este accentuat, clacmentul de deschidere a mitralei (CDM) și uruitură diastolică.
Clacmentul de deschidere a mitralei se aude bine în zona apexului, utilizând diafragma
stetoscopului, şi reprezintă vibraţia produsă de punerea în tensiune a cordajelor în timpul deschiderii
valvelor. Se ascultă după Z2, la o distanță variabilă (40-120 ms). Un interval Z2-CMD scurt, sub 40
ms, indică SM strânsă. În cazul unor cuspe rigide, îngroșate, Z 1 poate fi diminuat iar CMD poate
lipsi.

83
 Uruitura diastolică (suflu diastolic descrescendo) începe imediat după zgomotul 2, este
expresia unui flux turbulent prin orificiul stenozat, durata ei corelîndu-se cu gradul stenozei. În
stenozele mitrale uşoare nu se aude sau poate să apară la un minim efort sau în ortostatism. În
stenozele mitrale strânse se aude pe toată durata diastolei pe linia axilară anterioară;
Zgomotul 2 poate fi accentuat şi dedublat la focarul pulmonar, datorită hipertensiunii
pulmonare secundare;
In plus ascultația mai poate decela suflu sistolic în focarul aortic atunci când se asociază cu
stenoza aortică, suflu sistolic în focarul tricuspidian care se accentuează în inspir datorită
regurgitării tricuspidiene, galop protodiastolic de ventricul drept care se aude în stenozele foarte
strînse datorită hipertrofiei de ventricul drept.
Explorări paraclinice
Electrocardiograma nu prezintă elemente specifice și poate fi normală în formele uşoare. În
SM moderată şi severă evidenţiază prezența suprasolicitării atriale stîngi (P mitral, durata undei P >
0,12 s, deviere axială stângă, componentă negativă în V1), semne de hipertensiune pulmonară și
HVD. Fibrilața atrială este prezentă în fazele avansate la peste 50% din subiecți.
Radiografia cardio-pulmonară aduce informații utile în SM. Aspectul cel mai frecvent
întâlnit este de dublu contur inferior drept datorat dilatării de AS, bombarea arcului mijlociu stâng
în dreptul ariei de proiecție a urechiușei AS, ascensionarea bronhiei stângi. Indicele cardiotoracic
este în general în limite normale. Se pot identifica semne de hipertensiune veno-capilară (edem
interstiţial, linii Kerley A, edem alveolar ) (Figura 1)

Figura 1. Radiografie cord-pulmon în stenoză mitrală. Se observă dilatarea de AS

(dublu contur inferior drept) și edem interstițial

Ecocardiografia transtoracică (ETT): reprezintă principala metodă de diagnostic şi

evaluare a severităţii şi a consecinţelor stenozei mitrale.
Ecocardiografia bidimensională (2D) oferă informații utile privind morfologia valvei
mitrale. Atfel în SM reumatică cuspele mitrale sunt îngroșate, calcificate, cu deschidere limitată, în
dom. Aparatul subvalvular este remaniat. În SM congenitală se poate întâlni aspectul de valvă în
parașută, atunci când avem pilier unic. Ecordiografia 2D permite de asemenea cacalcularea
planimetrică a ariei valvei mitrale (AVM) în protodiastolă (Figura 2). Aaceastă metodă, atunci când
se poate realiza, reprezintă metoda de elecţie pentru calcularea AVM, corelându-se excelent cu
măsurătorile anatomo-patologice (5)

84
 Figura 2. Calcularea ariei valvei mitrale prin metoda planimetrică

În formele severe atriul stâng este invariabil dilatat, uneori putându-se observa prezența
contrastului spontan și/sau a trombozei. Ventriculul stâng în general prezintă dimensiuni normale
iar cavitățile drepte pot fi dilatate secundar HTP importante. Funcția sistolică a VS, exprimată prin
fracția de ejecție este conservată.
Utilizarea Doppler-ului color permite vizualizarea unui jet turbulent în VS cu aspect de
flacără de lumânare (Figura 3).

Figura 3. Jet turbulent la nivelul VS, în diastolă, cu aspect de flacară de lumânare

Cuantificarea severității SM se realizează prin estimarea ariei orificiului mitral utilizând

parametrii rezultați prin interogarea Doppler continuu a valvei mitrale (6) (Figura 4).
Astfel aria orificiului este calculată folosind formula
AOM=220/PHT
unde PHT (pressure half time) reprezintă timpul de reducere a gradientului transmitral la
jumătate.

85
 Figura 4. Calcularea ariei valvei mitrale prin metoda PHT

Timpul de înjumătățire a gradientului sau presiunii (PHT) de 220 ms corespunde unei arii
valvulare mitrale de 1 cm2. În mod normal PHT este de 20-60 ms.
Prin această metodă se poate determina şi gradientul maxim şi mediu transvalvular mitral.
Această metodă este depedentă de frecvenţa cardiacă, fiind utilă mai ales la pacienţii aflaţi în ritm
sinusal.
Ecocardiografia permite şi evaluarea presiunii din arterele pulmonare.
Criteriile de gradare ecocardiografică a SM sunt listate în tabelul 1.

Normal Ușoară Moderată Severă

AVM (cm2) 4-6 1.5-2.5 1-1.5 <1
Gradient mediu (mmHg) <5 5-10 >10
Presiunea sistolică în artera pulmonară (mmHg) 10-20 <30 30-50 >50
Tabel 1. Gradarea severității stenozie mirale

Ecocardiografia transtoracică tridimensională (ETT-3D) reprezintă o metodă imagistică

nouă ce permite o evaluare anatomică completă a morfologiei valvei mitrale (Figura 5).

Figura 5. Ecocardiografie 3D a valvei mitrale

Ecocardiografia transesofagiană (ETE) este indicată în situația în care nu s-au putut obține
informațiile necesare prin ETT. Permite evidenţierea leziunilor, starea aparatului subvalvular,
mecanismul de producere, etiologia şi prezenţa trombilor în urechiuşa stîngă, metodă foarte utilă
86
mai ales preoperator (valvuloplastii percutane cu balon).
Cateterismul cardiac, deși permite calcularea gradientului dintre AS şi VS și a suprafeței
valvei mitrale se folosește foarte rar, atunci când exista date discordante între simptomatologia
pacientului și aspectul ecocardiografic. La pacienții cu HTP, măsurarea cu acuratețe a presiunii si
rezistențelor pulmonare ar putea fi utilă pentru ghidarea unui tratament vasodilatator pulmonar.
Testul de efort - în general are indicaţie restrânsă la cazurile cu diagnostic cert, fiind
recomandat doar la cei cu simptomatologie redusă la repaus, permiţând evaluarea gradientului şi
presiunii din artera pulmonară.
Coronarografia - se efectuează preoperator la pacientul cu boală coronariană cunoscută sau
mai mult de 1 factor de risc pentru boala coronariană, vârsta peste 40 de ani sau disfuncție sistolică a
VS.
Tomografia computerizată (CT) și rezonanța magnetică (RM) cardiacă nu au indicații
de rutină în evaluarea stenozei mitrale. Aceste metode imagistice oferă informații despre morfologia
aparatului mitral, prezența și extensia calcificărilor iar prin RM cardiac se pot calcula cu acuratețe
volumele atriului și ventriculului stâng.
Diagnosticul diferenţial
Se face diagnosticul diferenţial al uruiturii diastolice cu frecătura pericardică, suflul Carey-
Coombs; clacmentului de deschidere al mitralei cu mixomul AS, tromboza AS, stenoza
tricuspidiană; Z1 accentuat cu hipertiroidia; ritmului în 3 timpi şi dedublarea zgomotului 2 cu DSA;
EPA cardiogen de alte cauze.
Evoluţie şi prognostic
Depind de gradul stenozei, asocierile morbide, starea miocardului şi terenul pacientului.
Progresia gradului stenozei se face cu 0,1-0,3 cm 2/an (7), fiind notabilă variabilitatea
interpacient. Simptomatologia de debut apare în decada a 4-a şi a 5-a de viaţă la cei care au avut un
episod de RAA în adolescenţă. În ţările subdezvoltate debutul poate să fie mai precoce. Perioada
medie de latență este de 16.3 ani de la debutul RAA (8).
Studiile au demonstrat o strânsă legătură între prezența simptomatologiei și supraviețuire.
Atfel pacienții asimptomatici sau cu simptome minime au o supraviețuire de peste 80% la 10 ani.
Contrar, subiecții intens simptomatici (clasa III-IV NYHA) au o mortalitate de peste 90% la 5 ani în
absența tratamentului (7). Factori de prognostic negativ sunt vârsta înaintată, fibrilația atrială, clasa
funcțională NYHA și dezvoltarea hipertensiunii pulmonare.
Complicaţiile stenozei mitrale
Sunt determinate de modificările structurale și funcționale ale cordului din cadrul SM.
Tulburările de ritm supraventriculare apar dilatării și creșterii presiunii de la nivelul AS. FA
paroxistică sau permanentă, datorită măririi AS sau chiar agresiunii reumatismale a căilor de
conducere internodale sau sinoatriale apare la peste 45% din pacienți (9). Fibrilaţia atrială determină
o scurtare a diastolei, cu reducerea umplerii VS, scăzând astfel debitul cardiac și crescând
posibilitatea dezvoltării de EPA.
Tulburările de ritm ventriculare sunt mult mai rare.
Complicaţiile tromboembolice sistemice (datorită trombozei AS, stagnării sângelui şi creşterii
markerilor protrombotici) apar la aproximativ un sfert din pacienți (9), în particular la cei cu
fibrilație atrială și dilatare importantă de AS.
Complicațiile pleuro-pulmonare, cum ar fi bronşite cronice repetate sunt favorizate de staza
interstițială pulmonară. Infarctul pulmonar apare mai rar, ca o complicație a emboliei pulmonare.
Stenoza mitrală este un factor favorizant pentru endocardita infecțioasă. De asemenea dilatarea
severă a AS poate cauza compresiune asupra nervului laringeu recurent - paralizie recurenţială.
Tratamentul
I. Recomandări generale
În SM severă se recomandă evitarea eforturilor mari, dietă hiposodată și profilaxia
endocarditei infecţioase în situația efectuării de manevre medicale şi chirurgicale ce presupun
manipularea unor focare de infecție.
In forma reumatismală, profilaxia RAA este recomandată cel puțin 10 ani de la episodul

87
acut sau până la 40 ani, alegându-se perioada cea mai îndelungată.
Sarcina este contraindicată în SM severă.
II. Tratament farmacologic
Este indicat în stadiul simptomatic al bolii și vizează prevenția și controlul tulburărilor de
ritm, prevenția emboliilor și tratamentul insuficienței cardiace. Cardioversia fibrilației atriale după
rezolvarea chirurgicală este indicată la toți pacienții în absența dilatării severe de AS. Antiaritmicele
de clasă IC (flecainidă, propafenonă) sau III (amiodaronă) pot fi utile pentru menținerea ritmului
sinusal la pacienții cu FIA paroxistică.
Diureticele și nitrații pot ameliora temporar dispneea.
Beta-blocantele sau blocantele de calciu au efect inotrop negativ, prelungesc diastola și pot
ameliora ușor simptomatologia.
Anticoagularea orală are indicație fermă la pacienții cu FIA permanentă sau paroxistică. La
pacienții în ritm sinusal este indicată când există istoric de embolii, în prezența trombozei de AS
(clasa IC) sau a contrastului spontan și diametrului AS peste 50 mm (clasa IIa C). Monitorizarea
eficienţei anticoagulării orale se realizează prin determinarea lunară a INR-ului, cu menţinerea sa la
valori de 2-3.
III. Tratamentul chirurgical
Corecția SM este indicată pacienților cu aria AVA sub 1.5 cm2. Valvulotomia mitrală
percutană (VMP) sau mai rar, pe cord deschis reprezintă prima opțiune atunci când statusul clinic și
caracteristicele leziunii sunt favorabile. Valvulotomia percutană cu balon presupune ruperea
fuziunilor comisurale prin umflarea unui balon la nivelul orificiului valvular.
Indicațiile pentru VMP la pacienții cu SM si AVM sub 1.5 cm2 conform recomandărilor
ESC (6) sunt schematizate în tabelul 2.

Indicații Clasa Nivel

VMP este indicată pacienților simptomatici cu caracteristici favorabile
I B
VMP este indicată pacienților simptomatici cu contraindicații sau risc
crescut pentru protezare valvulară I C
VMP este indicată ca tratament inițial pacienților simptomatici cu
anatomie nefavorabilă dar caracteristici clinice favorabile IIa C
VMP ar trebui considerată la pacienții asimptomatici dar ce prezintă
următoarele caracteristici:
- risc crescut de TEP IIa C
- risc crescut de decompensare hemodinamică (PAPs>50
mmHg, sarcină)
Tabel 2. Indicațiile de corecție chirurgicală a stenozei mitrale

Înlocuirea valvei mitrale cu proteză biologică sau metalică este considerată doar atunci cînd
există contraindicații pentru VMP. Acestea sunt reprezentate de AVM >1.5 cm2, tromboza de AS,
anumite caracteristici ale valvei (absența fuziunii comisurilor sau calcificări comisurale severe) și
prezența leziunilor asociate: RM mai mult decât ușoară, boală aortică severă sau regurgitare
tricuspidiană severă și boală coronariană ce necesită revascularizare chirurgicală.
Urmărirea pacientului
Pacienții cu SM severă necorectată trebuie urmăriți ecocardiografic în fiecare an. În cazul
SM moderate, usoare se impune efectuarea unei ecocardiografii la un interval de 2-3 ani.

88
 5.2. INSUFICIENȚA MITRALĂ

Definiţie
Insuficiența mitrală (IM) se caracterizează prin incapacitatea valvei mitrale de a se închide
ermetic în timpul sistolei ce are drept consecință apariția unui reflux sistolic al sângelui din
ventriculul stâng (VS) în atriul stâng (AS). Reprezintă cea mai frecventă valvulopatie, după stenoza
aortică.
Clasificarea regurgitării mitrale
IM poate fi:
- Primară, organică, cu afectarea intrinsecă a valvei mitrale
- Secundară, fără anomalii morfologice ale valvei mitrale
 Ischemică
 Funcțională
În funcție de mecanismul de debut poate fi acută sau cronică.
În funcţie de mecanismul producerii regurgitării mitrale există o clasificare patogenică, bazată pe
ecocardiografie:- clasificarea Carpentier (10) (Tabel 1)

Tipul Descriere
I valve cu mișcare normală, dilatare de inel mitral;
II valve cu mișcare amplă, în exces a valvelor mitrale, prolaps, cordaje rupte;
III a. mişcare limitată a cuspelor mitrale în diastolă (regurgitarea mitrală reumatismală)
b. mişcare limitată a cuspelor mitrale în sistolă (regurgitarea mitrală ischemică şi/sau
disfuncţie VS).
Tabel 1. Clasificarea Carpentier a insuficienței mitrale

Etiologia
1.1. Insuficiența mitrală primară
Spectrul etiologic al IM primare s-a modificat datorită reducerii prevalenţei RAA şi
creşterii duratei de viaţă a populaţiei, care a dus la o incidență mai mare a etiologiei degenerative.
IM degenerativă include prolapsul de valvă mitrală (PVM) și calcificarea de inel mitral.
Prolapsul de VM este caracterizat prin protruzia sistolică a uneia sau ambelor cuspe ale valvei mitrale în
atriul stâng ce conduce la o regurgitare tipic mezosistolică. În PVM, morfologia VM poate varia de la
forma mixomatoasă (Sd. Barlow, Sd. Ehlers Danlos), cu exces de țesut, întâlnită la tineri, până la forma
caracterizată prin retracția aparatului subvalvular, prin degenerescență fibroelastică întâlnită la vârstnici.
Regurgitarea mitrală reumatismală se produce prin îngroșarea, scurtarea și retracția cuspelor
mitrale (IIIa Carpentier).
IM congenitală se asociază frecvent cu alte anomalii (DSV, canal atrioventricular complet,
coarctație de aortă). Se poate întâlni hipoplazia, agenezia de VM, cleftul de valva mitrală, dilatarea
inelulu mitral.
Endocardita infecțioasă poate determina IM prin perforarea cuspelor, abcesul de inel mitral
sau limitarea închiderii orificiului prin prezența vegetațiilor.

1.2. Insuficiența mitrală secundară

IM ischemică apare în contextul ischemiei miocardice asociată cu modificări structurale și
funcționale ale VS (IIb Carpentier). Prevalența diferă considerabil în funcție de tehnica imagistică
utilizată, variând între 1.6% și 19% în studiile angiografice și 8%-74% în studiile ecocardiografice
(11,12). În plus, prevalența depinde și de momentul evaluării prezenței IM (ore sau zile) după
infarctul miocardic și instituirea tratamentului medicamentos specific.
Disfuncția și modificarea poziției către apical și lateral a muschilor papilari datorită
ischemiei a fost considerat principalul mecanism de apariție a IM. Deoarece a fost demonstrat că
ischemia izolată a muschilor papilari nu conduce la dezvoltarea IM, în prezent se acceptă că această
patologie este condiționată în principal de remodelarea ventriculului stâng cu alterarea relației
geometrice cu aparatul mitral și mișcarea restricțioantă a cuspelor mitrale. Recent, a fost
demonstrată și implicarea unor alte mecanisme cum ar fi prezența asincronismului ventricular sau

89
presiunea crescută de la nivelul AS (13).
IM funcțională este consecința remodelării VS globale cu creșterea sfericității și dilatarea de
inel mitral. Aceste mecanisme conduc la un dezechilibru între forțele de tracțiune ale valvei (ce
asigură închiderea în sistolă) și cele ce favorizează deschiderea ducând la deficit de coaptare.
Alte etiologii mai rare sunt: post-traumatică, fibrilinopatiile (sindrom Marfan, sindrom
Ehlers Danlos, maladia Hurler), colagenoze, artrita reumatoidă, lupus eritematos, sindrom
antifosfolipidic, boli induse de metisergid, fenfluramin, sarcoidoza, sindrom hipereozinofilic,
tumora carcinoidă.
Fiziopatologie
Elementul esențial fiziopatologic îl reprezintă deficitul de coaptare a cuspelor mitrale cu
formarea unui orificiu regurgitant prin care o cantitate de sânge (volum regurgitant) trece din VS în
AS în sistolă. Aceasta cauzează creșterea presiunii sistolice la nivelul AS.
Regurgitarea depinde de aria orificiului mitral, diferenţa de presiune atrioventriculară, durata
regurgitării ți impedanţa la golire a ventriculului stâng.
În funcție de volumul de sânge regurgitat există mai multe tipuri de regurgitare:
 regurgitare ușoară – sub 30 ml/sistolă;
 regurgitare moderată – 30-60 ml/sistolă;
 regurgitare severă - 60 ml/sistolă.
Prezența regurgitării mitrale cronice determină dilatarea importantă a atriului stâng ce poate
atinge dimensiuni mult mai mari decât în stenoza aortică, iar presiunea crescută la acest nivel
generează stază venocapilară, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă. În timp se
constată și dilatarea ventriculului stâng iar apariția disfuncţiei sistolice reprezintă mecanismul
principal de instalare a insuficienţei cardiace.
Tabloul hemodinamic în insuficienţa mitrală este diferit în raport cu mecanismele de
producere, complianţa atriului stâng şi rezistenţa vasculară pulmonară. Astfel în insuficienţa mitrală
acută creşterea rapidă a presiunii în atriul stâng necompliant este transmisă circulaţiei venoase
pulmonare cu apariţia edemului pulmonar acut; volumul bătaie este scăzut, iar debitul cardiac se
menţine prin tahicardie.
În insuficienţa mitrală cronică cu atriul stâng mai mult sau mai puţin compliant se constată
că deşi există o presiune venocapilară crescută, toleranţa clinică este bună, în general aceşti pacienţi
având o evoluţie de lungă durată a bolii, un atriu stâng gigant, fibrilaţie atrială şi hipertrofie
excentrică a VS. Progresiv sunt activate mecanismele neurohormonale ale disfuncţiei contractile.
Tablou clinic
Tabloul clinic diferă în funcție de tipul de instalare, acută sau cronică.
IM acută secundară endocarditei infecţioase, rupturii de pilier, rupturii de cordaje se prezintă
cu un tablou clinic dramatic reprezentat de dispnee, edem pulmonar acut sau şoc cardiogen.
În IM cronică uşoară şi moderată simptomatologia este în general minimă sau absentă. În
IM severă dispneea progresivă de efort și fatigabilitatea sunt cele mai frecvente acuze ale
pacientului. Simptomatologia se poate agrava, cu apariția episoadelor de EPA în condițiile instalării
tulburărilor de ritm (fibrilaţie atrială).
Durerea toracică este în general nespecifică. Prezența anginei tipce este rară și sugerează
coexistența unei afectări coronariene.
Palpitațiile sunt frecvent relatate în fazele avansate, odată cu instalarea fibrilației atriale.
Pacienții cu PVM prezintă risc crescut de sincope iar aproximativ 2-7% vor suferi moarte subită
cardiacă (14) .
Examen obiectiv
Examenul fizic poate sugera existența unei regurgitări mitrale dar are un rol limitat în
gradarea severității valvulopatiei.
La inspecţie şocul apexian poate fi vizibil ca o pulsaţie hiperdinamică, scurtă. In IM severă
cu ICC poate apărea cianoză periferică și turgescenţă jugulară. Prezența habitusului astenic și a
deformărilor cutiei toracice (pectus escavatum) poate sugera PVM ca și mecanism etiologic al IM.
La palpare AS se poate simți în spaţiul III parasternal stîng ca un impuls telesistolic. Uneori

90
se poate palpa pabil un freamăt sistolic la apex datorită suflului sistolic. Pulsul si TA sunt normale.
Auscultația aduce informații utile pentru face diagnosticul diferențial al suflului sistolic.
Astfel zgomotul 1 diminuat, zgomotul 2 accentuat la focarul pulmonar în HTP severă iar zgomotul
3 este prezent datorită creşterii fluxului prin valva mitrală în prima parte a diastolei în insuficienţa
mitrală severă.
În focarul mitral se poate asculta un suflu holosistolic „în jet de vapori” ce începe imediat
după zgomotul 1 şi după componenta A2, uniform, intens, iradiază în axilă şi interscapulovertebral
stâng când este afectată cuspa anterioară sau parasternal stâng când este afectată cuspa posterioară,
muzical în rupturile de cordaje.
Suflul creşte în efort sau după adrenalină şi scade după nitroglicerină, digitală, manevra
Valsalva, diuretice, vasodilatatoare. În insuficienţa mitrală ischemică, suflul sistolic este mai intens
în protosistolă, iar în regurgitarea mitrală prin PVM este mai intens în telesistolă. În insuficienţa
mitrală acută, suflul sistolic este scurt, nu ocupă toată sistola datorită reducerii rapide a gradientului
de presiune dintre VS şi AS. În cazul regurgitării mitrale prin ruptură de pilier asociată unui debit
cardiac scăzut, suflul sistolic poate fi inaudibil. De menționat că intensitatea suflului se corelează
slab cu severitatea IM, existând cazuri de IM severă fără suflu la pacienți obezi, cu emfizem.
Explorări paraclinice
Electrocardiograma poate fi normală în insuficienţele mitrale uşoare, iar în formele severe
evidenţiază suprasolicitare atrială stângă (P mitral), hipertrofie de ventricul stâng, iar în evoluţie,
hipertrofie ventriculară dreaptă şi fibrilaţie atrială. În insuficienţele mitrale acute severe
electrocardiograma poate fi normală.
Radiografia cardiopulmonară
Semnele radiologice sunt diferite în raport cu forma de insuficienţă mitrală acută sau
cronică. În insuficienţa mitrală acută se constată atriul stâng normal sau mic și semne de stază
pulmonară (hil stufos, linii Kerley).
În IM cronică severă (Figura 1) se constată atriul stâng dilatat sever, ventriculul stâng mărit,
ulterior ventriculul drept mărit datorită supraîncărcării sistolice prin HTP severă. Uneori se poate
observa calcificarea de inel mitral în IM degenerativă. Modificările de circulație pulmonară sunt
prezente în IM severă, cu evoluție îndelungată.

Figura 1. Aspect radiologic în insuficienţa mitrală cronică severă cu HTP

Ecocardiografia
Reprezintă principala investigație pentru diagnosticul, gradarea severității și stabilirea
etiologiei IM.
Ecocardiografia transtoracică 2D (ETT-2D) oferă informații privind morfologia, etiologia,
mecanismul de producere, dimensiunile cavităţilor și eventualele complicaţii ale IM. Din proiecția
parasternal ax scurt (PAXs) se poate evalua anatomia anatomia celor 3 scalopi anteriori (A1, A2,

91
A3) și 3 posteriori (P1,P2,P3) (Figura 2).

Figura 2. ETT-2D, proiecție PAXs. Săgeata galbenă indică cuspa mitrală anterioară,
săgeata verde cuspa mitrală posterioară.

Proiecția parasternal ax lung este cea mai utilă pentru evauarea prolapsului de valvă mitrală.
Ecocardiografia Doppler color permite vizualizarea unui jetului turbulent în AS. Deși există
o corelație între dimensiunea și extensia jetului în AS și severitatea IM, această relație este limitată
în situația în care presiunea în AS este crescută sau jetul este excentric. În consecință recomandările
actuale nu încurajează utilizarea Doppler-ului color pentru gradarea severității IM. Totuși,
vizualizarea unui jet ce tapetează AS (fenomen Coandă) sugerează o IM severă (Figura 3).

Figura 3. Aspect ecocardiografic de IM severă (săgeata indică fenomenul Coandă)

Un parametru cantitativ util pentru evaluarea severității IM este măsurarea venei contracta,
și anume diametrul jetului regurgitant în imediata apropiere a orificiului regurgitant. O venă
contracta mai mare de 7 mm indică IM severă.
Doppler continuu permite permite vizualizarea anvelopei regurgitante. O anvelopă densă cu
velcitate peste 5m/s sugerează o IM severă.
Măsurarea ariei orificiului regurgitant (AOR) și a volumului regurgitant (VR) se realizează
prin metoda PISA (proximal isovelocity surface area). Este considerată IM severă când AOR >40
mm2 (30 mm2 pentru IM ischemică) și VR > 60 ml (30 ml pentru IM ischemică) (4).
Evaluarea volumului AS, a dimensiunilor și fracției de ejecție a VS și a presiunii arterei
pulmonare completează examenul ecocardiografic în IM și adaugă date prognostice împortante.
Ecocardiografia 3D oferă o evaluare mai exactă a morfologiei VM decât ETT 2D, în special
în cazul în care există defecte ale cuspei anterioare sau fuziuni comisurale reumatice. Proiecția

92
atrială (Fig) oferă o perspectivă identică cu cea văzută de chirurg intraoperator.
Ecocardiografia transesofagiană are indicaţie pentru a stabili intraoperator substratul
anatomic al regurgitării sau în cazurile în care ecografia transtoracică nu oferă date privind
severitatea, mecanismul regurgitării şi starea ventriculului stâng. De asemenea, TEE permite
evaluarea rezultatelor postoperatorii (reconstrucţie valvulară).
Ecocardiografia de stres (test de efort) poate fi utilă în evaluarea rezervei contractile, dar
reprezintă încă o metodă nestandardizată de ghiduri.
Coronarografia este utilă în condiţiile în care pacienţii asociază unul sau mai mulţi factori
de risc pentru boala coronariană, sau când se presupune etiologia ischemică a IM.
Rezonanţa magnetică nucleară – reprezintă metoda standard de aur pentru evaluarea
cantitativă a IM, putând fi măsurate cu acuratețe AOR, VR, fracția regurgitantă și volumele
cardiace. În prezent utilizarea sa este limitată datorită costurilor ridicate.
Diagnostic diferențial
Suflul sistolic de regurgitare mitrală trebuie diferențiat de suflul sistolic fiziologic (gr. 1-2/6;
variabil cu poziţia); suflul sistolic din cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (este mezosistolic, se
amplifică după nitrit de amil şi în ortostatism;, suflul sistolic din stenoză aortică (iradiat pe vasele
de la baza gâtului); suflul sistolic şi Z 3 din DSV (intensitate mare, tonalitate joasă, „în spiţă de
roată”, mezocardiac, însoţit de freamăt; suflul sistolic din DSA (parasternal stâng, cu dedublare fixă
de zgomot 2 în focarul pulmonar); suflul sistolic din regurgitarea tricuspidiană (se accentuează în
inspir).
Evoluţie şi prognostic
Sunt dependente de mecanismul şi severitatea insuficienţei mitrale. IM ischemică are un
prognostic rezervat. Totodată, severitatea IM este direct corelată cu prognosticul, IM severă,
indiferent de etiologie având un prognostic mai prost decât IM moderată sau ușoară.
Insuficienţa mitrală acută are un prognostic grav, fără corecţie chirurgicală rapidă determină
decesul.
Complicații
Modificările structurale și funcționale ce survin în contextul insuficienței mitrale pot
favoriza apariția de complicații.
Cea mai frecventă complicație este insuficiența cardiacă. Creșterea presiunii la nivelul
atriului stâng poate determina apariția EPA recurent. Remodelarea AS favorizează de asemenea
instalarea tulburărilor de ritm supraventriculare (fibrilație și flutter atrial).
Trombemolismul pulmonar este de asemenea mai frecvent la pacienții cu diltare severă de
AS. Leziunile valvulare predispun la dezvoltarea endocarditei infecțioase.
Tratamentul
I. Recomandări generale
Pacienții asimptomatici, aflați în ritm sinusal și fără semne de dilatare a cordului stâng nu necesită
restricția activității fizice. În cazul pacienților cu IM severă, asimptomatici, se recomandă
monitorizarea ecocardiografică periodică, evitarea efortului fizic susținut și profilaxia RAA (pentru
IM reumatică).
II. Tratament farmacologic
Este indicat în stadiul simptomatic al bolii. Diureticele și nitrații determină scăderea
presiunii capilare pulmonare. Nitroprusiatul de sodiu reduce volumul regurgitant prin scăderea
postsarcinii.
În prezența ICC, inhibitorii de enzimă de conversie au un aport benefic. De asemenea, beta-
blocantele și spironolactona ar trebui considerate la acești pacienți.
III. Tratamentul chirurgical
Corecția chirurgicală reprezintă singura metodă certă de tratament a IM severe.
În IM severă acută, intervenția chirurgicală trebuie inițiată prompt, în absența ei mortalitatea
fiind extrem de crescută. Este frecvent necesară stabilizarea hemodinamică pacienților anterior
operației utilizând balon de contrapulsație aortică, agenți inotrop pozitivi sau vasodilatatoare.
În IM cronică severă, intervenția chirurgicală este fermă la pacienții simptomatici în absența

93
contraindicațiilor. Alegerea procedurii chirurgicale (reparare sau protezare valvulară) depinde de
anatomia valvei, statusul clinic al pacientului și experiența echipei operatorii.

Indicaţii de tratament chirurgical în regurgitarea mitrală organică severă (după 6)

Indicaţia Clasa Nivelul
Repararea valvei este recomandată în favoarea protezării ori de câte ori este I C
posibil
Pacienţi simptomatici cu FE > 30% şi DTS (diametrul telesistolic al VS) < 55 I B
mm
Pacienţi asimptomatici cu disfuncţie de VS (DTS > 45 mm şi FE< 60%) I C
Pacienţi asimptomatici cu funcţie VS păstrată şi fibrilaţie atrială sau HTP > 50 II a C
mmHg la repaus
Pacienţi asimptomatici cu funcţie VS păstrată şi risc scăzut chirurgical și DTS > II a C
40 mm
Pacienţi cu disfuncţie severă de VS (FE < 30%) şi/sau DTS > 55 mm, refractari II a C
la tratamentul medical cu probabilitate mare de reparare cu succes a leziunii
valvulare și comorbidități puține

Indicaţii de tratament chirurgical în regurgitarea mitrală secundară (după 6)

Indicaţia Clasa Nivelul
Pacienţi cu IM severă şi FE > 30% care necesită bypass aortocoronarian I C
Pacienţi cu IM moderată care necesită bypass dacă reparaţia este posibilă IIa C
Pacienţi simptomatici cu IM severă FE < 30% cu posibilitatea de IIa C
revascularizare și dovezi de viabilitate miocardică
Indicaţii

5.3. STENOZA AORTICĂ

Definiţie
Stenoza aortică (SA) reprezintă un obstacol în faţa ventriculului stâng ce determină
dificultatea golirii acestuia. În prezent este cea mai frecventă afectare valvulară în Europa şi
America de Nord. Prevalenta SA a variat de la 0,2 % la vârsta cuprinsa intre 50 si 59 de ani, la 1,3%
la vârste intre 60 si 69, 3,9 % la vârsta intre 70 si 79 de ani, și 9,8 % la subiecții peste la 89 de ani.
(15)
În funcție de sediul obstrucției SA poate fi subvalvulară, valvulară sau supravalvulară.
Stenoza aortică subvalvulară este fie fixă prin inel fibros sau prin diafragm, fie dinamică
(cardiomiopatie hipertrofică obstructivă). Stenoza aortică supravalvulară este totdeauna congenitală
fie sub forma unei aorte hipoplazice, fie sub forma unui diafragm supravalvular şi se asociază cu
alte leziuni congenitale (Sd. Williams - facies elfin, retardare mentală, hipervitaminoză D,
hipercalcemie), stenoze arteriale pulmonare, insuficienţă aortică.
În continuare, pentru o înțelegere mai ușoară, ne vom referi în text doar la stenoza aortică
valvulară.
Etiologie
SA poate fi dobândită (degenerativă sau reumatismală) sau congenitală.
SA degenerativă, calcifică, reprezintă cea mai frecventă etiologie la adulţi şi vârstnici, (2-
7% din populaţia peste 65 de ani) (16). Survine în general pe valve tricuspide, asociind frecvent
leziuni ale ostiumului coronarian, calcificări de inel mitral şi insuficienţă aortică. Mecanismul de
apariție a SA degenerative este similar cu cel al aterosclerozei. Factori de risc precum fumatul,
dislipidemia, HTA, obezitatea, sexul masculin și statusul pro-inflamator favorizează dezvoltarea și
progresia SA degenerative (17,18).
SA reumatismală este rară în țările industrializate dar are în continuare o prevalență crescută
în țările subdezvoltate(17). Este consecința procesului de valvulită în conextul infecției cu
streptococ beta hemolitic de grup A şi presupune din punct de vedere anatomopatologic apariţia de

94
nodozităţi pe marginea liberă a valvelor şi fuzionarea comisurilor Se asociază frecvent cu alte
leziuni valvulare cum ar fi RM, SM sau regurgitarea aortică.
Pe locul 2 ca etiologie este SA congenitală, dominând la tineri. Valva aortică poate fi
unicuspidă, bicuspidă sau foarte rar cvadricuspidă.
Unicuspidia aortică este rară la adulți (3-6 %) fiind principala anomalie a valvei aortice ce
necesită corecție chirurgicală la copii.
Bicuspidia aortică este cea mai frecventă anomalie congenitală a valvei aortice ce necesită
protezare valvulară. Un studiu extensiv, efectuat pe 932 de pacienți supuși chirurgiei de protezare
aortică pentru SA a demonstrat că aproximativ 50 % din bărbații și 43 % din femeile au avut
bicuspidie aortică (19). Mutațiile genei NOTCH1 par să fie mecanismul genetic implicat în
dezvoltarea bicuspidiei aortice. Bicuspidia duce la apariţia unei stenoze aortice cu valve calcificate
în jurul vârstei de 30-40 ani. Fluxul turbulent printr-o valvă malformată determină erodarea precoce
a valvelor şi calcificare.
Stenoza aortică valvulară congenitală se poate asocia cu alte anomalii şi anume coarctaţia de
aortă (Sd. Turner), persistenţa de canal arterial, transpoziţia de vase mari, stenoză pulmonară
supravalvulară, ventricul stâng hipoplazic.
Modificări anatomopatologice
Stenoza aortică presupune în primul rând modificări anatomice la nivelul valvelor,
comisurilor, rezultatul final fiind reducerea suprafeţei orificiului aortic mai mult sau mai puţin
severă, elementul caracteristic fiind fuzionarea comisurilor. În bicuspidia aortică se pot distinge
două cuspe, uneori prezența unui rafeu (comisură falsă). Calcificarea începe de la baza cuspelor
progresând spre marginea liberă.
În forma degenerativă evoluţia de la scleroză aortică degenerativă la stenoză aortică nu este
un proces simplu. Este vorba de un proces inflamator activ similar cu cel din ateroscleroză.
Afirmaţia este susţinută de studiile epidemiologice care sugerează că există factorii de risc comuni
pentru boala coronariană şi SA degenerativă, ca şi de studiile histologice care evidenţiază prezenţa
lipidelor şi a infiltratelor inflamatorii la nivelul leziunilor valvulare.
SA determină modificări importante la nivelul VS datorită postsarcinii crescute. Astfel VS
suferă un proces de hipertrofie concentrică (creșterea excesivă a grosimii parietale și a masei VS în
raport cu dimensiunea cavității). De asemenea se constată dezvoltarea și extensia fibrozei
intestițiale. Aorta ascendentă prezintă frecvent diverse grade de dilataţie anevrismală poststenotică.
Fiziopatologia
Consecinţele fiziopatologice ale obstacolului la golirea ventriculului stâng sunt dependente
de gradul stenozei (valoarea gradientului presional) și leziunile coronariene, valvulare şi congenitale
asociate.
Aria normală a orificiului aortic este de 3-4 cm 2. Un gradient între ventriculul stâng şi aortă
apare dacă aria valvulară este sub 1,5 cm2, iar SA este considerată severă când aria este sub 1 cm2.
Obstrucţia se dezvoltă gradual şi determină o supraîncărcare de presiune a VS, care duce la
dezvoltarea hipertrofiei concentrice ventriculare. Hipertrofia ventriculară este mecanismul adaptativ
ce permite meținerea unui debit cardiac optim în prezența postsarcinii crescute, dar are şi efecte
nedorite: creşterea volumului total de colagen din miocard, reducerea complianţei VS, ischemie
subendocardică, chiar în absenţa afectării coronariene, datorată cererii crescute de oxigen în
condiţiile unui flux coronarian constant.
Funcţia sistolică a VS este menținută în limite normale până în stadiile avansate ale bolii
datorită hipertrofiei parietale. Metodele imagistice noi au demonstrat existența unei importante
disfuncții sistolice în ciuda FEVS normală (20). Ischemia subendocardică apare în contextul unui
dezechilibru între necesarul și aportul de oxigen. Balanța cerere-ofertă este influențată de grosimea
parietală, fibroza interstițială, scăderea densității capilarelor miocardice, scăderea perfuziei
miocardice.
Disfuncția diastolică a VS este frecventă în SA, datorită hipertrofiei parietale și a fibrozei
interstițiale și variază de la relaxarea întârziată până la restricția de umplere a VS în formele
avansate.
Alte modificări hemodinamice în evoluţia SA sunt dilatarea atriului stâng cu apariția

95
fibrilaţiei atriale și altor tulburări de ritm supraventriculare. Pierderea contracției atriale duce la
accelerarea simptomatologiei prin creșterea bruscă a presiunii atriale stângi și scăderea debitului
cardiac.
Evoluție naturală și prognostic
Studiile prospective au evidențiat caracterul progresiv al stenozei aortice demonstrând că
aria orificiului aortic scade cu 0,1 cm 2/an iar gradientul presional creşte cu 7 mmHg/an, evoluţia
fiind mai rapidă la stenoza aortică degenerativă decât la cele congenitale sau reumatice. (21)
Stenoza aortică moderată şi severă necesită o evaluare la cel puţin 6 luni, având o rată de
progresie mai crescută. Prognosticul este rezervat și mortalitatea crescută atunci când se instalează
simptomatologia. Speranţa de viaţă este de 5 ani de la debutul anginei, 3 ani după prima sincopă și 2
ani de la debutul IC (22). Moartea subită survine la 3-5% din cazuri.
Tabloul clinic
Datorită evoluției îndelungate a SA un mare procent de pacienți sunt diagnosticați în stadiul
asimptomatic. SA ușoară/moderată rareori cauzează simptomatologie. Apariția acuzelor la un
pacient cu SA severă reprezintă un moment important în evoluția bolii, indicând necesitatea
protezării valvulare. Cele mai frecvente simptome ale SA severe sunt:
Dispneea de efort progresivă apare datorită creşterii presiunii telediastolice a ventriculului
stâng şi stazei pulmonare, în timp evoluând către dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee şi edem
pulmonar acut. Dispneea se accentuează atunci când s-a instalat fibrilaţia atrială.
Angina pectorală apare la efort, cedează la nitroglicerină şi repaus, iar mecanismele
incriminate sunt dezechilibrul dintre cererea și oferta de oxigen și mai rar existența de leziuni
coronariene.
Sincopa apare după efort fiind determinată de scăderea debitului cerebral, tulburări de ritm,
vasodilataţie periferică şi insuficienţă ventriculară stângă tranzitorie. Sincopa a fost atribuită şi
disfuncţiei baroreceptorilor.
Moartea subită apare la aproximativ 5% din pacienții cu SA, fiind atribuită tulburăilor de
ritm
Alte simptome: sângerări gastrointestinale datorită angiodisplaziei pe colonul drept în
stenoza aortică calcificată, tulburări de vedere pasagere, stări febrile când există suspiciune de
endocardită infecţioasă.
Examenul clinic
Examenul obiectiv aduce elemente cheie în diagnosticul stenozei aortice.
Inspecția poate decela jugulare normale sau dilatate dacă s-a instalat insuficienţa cardiacă
dreaptă. Tensiunea arterială este obișnuit scăzută excepție facând asocierea cu insuficiență aortică
sau la vârstnici atunci când TA sistolică poate fi crescută.
La palpare, prezența pulsului întârziat şi de amplitudine redusă (pulsus parvus et tardus) sre
o mare specificitate pentru SA severă. Pulsul alternant este prezent în caz de insuficienţă
ventriculară stângă – IVS iar şocul apexian este în general întârziat şi susţinut sau viguros dacă se
asociază insuficienţa aortică şi insuficienţa mitrală .
La ascultație, Z1 este normal sau diminuat dacă s-a instalat insuficienţa cardiacă. În SA
congenitală, cu valve suple se poate decela un clic protosistolic de ejecţie imediat după Z 1. Acesta
este absent în SA degenerativă. Z2 aortic este diminuat sau absent (accentuat în stenozele aortice
congenitale ) și dispare în SA severe. Dedublarea Z 2 este prezentă în fazele incipiente ale SA când
cuspele aortei sunt încă flexibile și pot genera componenta A2 a Z2.
Z4 se aude frecvent la pacienții în ritm sinusal datorită contracției viguroase a atriului stâng.
Componenta principală a ascultației este reprezentată de suflu sistolic de ejecție crescendo-
descrescendo ce atinge intensitatea maximă în mezo-sistolă. Începe imediat după Z 1 și se termină
înainte de Z2, aspect ce îl diferențiază de suflul sistolic din RM. Se ascultă în focarul aortic iar în SA
severă suflul iradiază pe vasele gâtului. De asemenea, în SA calcifică suflul poate fi auzit și în zona
apexiană (fenomen Gallavardin), în această situație fiind dificilă diferențierea de suflul din RM.
O altă caracteristică a suflului sistolic din SA este accentuarea suflului sistolic la poziţia
„squatting”, postextrasistolic şi după nitritul de amil (vasodilatatoare) și diminuarea în ortostatism.

96
Suflul sistolic aortic diminuă când s-a instalat IVS datorită scăderii debitului transvalvular.
Explorări paraclinice
Radiografia cardiopulmonară
În stenozele aortice uşoare şi moderate nu există modificări patologice pe radiografia
cardiopulmonară. În stenozele aortice severe se constată arcul inferior stâng alungit, bombat,
rotunjit, indicele cardiotoracic mai mare de 0,5, dilataţie poststenotică a aortei ascendente, butonul
aortic micşorat, calcificări de inel şi valve aortice, umplerea triunghiului cav în incidenţa laterală
stângă, circulaţie venoasă pulmonară încărcată dacă s-a instalat insuficienţa ventriculară stângă.

Figura 1. Radiografie cardio-toracică (incidenţă postero-anterioară)

în stenoză aortică cu calcificare la nivelul butonului aortic

Electrocardiograma
În SA severă, cel mai frecvent (85%), se constată prezența hipertrofiei de ventricul stâng
(indicele Sokolow-Lyon  35 mm) cu sau fără tulburări de repolarizare. Suprasolicitarea de AS (P
„mitral”) este de asemenea întâlnită comun în SA avansată.
Ritmul este în general sinusal. Tulburările de ritm (extrasistole atriale, ventriculare, fibrilaţie
atrială, tahicardie ventriculară, fibrilaţie ventriculară) sau de conducere (BRS incomplet sau
complet, BAV de diferite grade) sunt prezente la 5% din pacienți.

Figura 2. Electrocardiogramă în SA. Se evidențiază RS, HVS și modificări secundare ale fazei de repolarizare

97
 Ecocardiografia
Este principala metodă pentru stabilirea diagnosticului de SA și determinarea severităţii
stenozei, evaluarea anatomiei valvulare și a consecințelor valvulopatiei precum și eventuala
asociere cu alte leziuni valvulare.
Un examen ecocardiografic complet trebuie să includă calcularea ariei valvulare, a
gradientului transvalvular maxim şi mediu şi a velocităţii jetului aortic, acestea fiind esenţiale
pentru luarea deciziei terapeutice şi urmărirea evoluţiei SA.
Ecocardiografia bidimensională este utilă pentru evaluarea morfologiei valvei aortice, a
numărului de cuspe, prezența calcificărilor și a gradului de deschidere a cuspelor. Atunci când
imaginea 2D este optimă și în absența calcificărilor importante ce produc artefacte, permite
calcularea AVA prin metoda planimetrică. (Figura 3).
În plus, oferă posibilitatea calculării dimensiunii parietale, a volumelor şi a fracţiei de ejecţie
VS.

Figura 3. Calcularea planimetrică a arie valvei aortice (AVA)

Ecografia MMode evidențiază hipertrofia concentrică a VS cu scăderea fraacției de scurtare

(semn de disfunccție sistolică) (Figura 4)

Figura 4. Stenoză aortică severă cu hipertrofie parietală concentrică a VS

Folosind Doppler color se poate vizualiza jetul turbulent la nivelul valvei aortice și

98
eventuala asociere cu regurgitarea aortică.
Ecocardiografia Doppler continuu permite calcularea gradienților maxim/mediu transvalvular
și a velocității maxime la nivelul valvei aortice. Prin integrarea datelor obținute din ETT 2D și
Doppler se poate calcula aria valvei aortice prin ecuația de continuitate (Figura 5). Aceasta
reprezintă aria fluxului transvalvular și este usor mi mică decât aria anatomică.

Figura 5. Calcularea AVA prin ecuația de continuitate: a) măsurarea diametrului TEVS; b) calcularea indicelui
velocitate-timp la nivelul valvei aortice; c) ) calcularea indicelui velocitate-timp la nivelul TEVS

Severitatea stenozei aortice se apreciază pe baza celor 3 parametri: aria, gradientul mediu şi
velocitatea.
Aria (cm² ) Gmed (mmHg) Velocitate (m/s)
Scleroză Ao <2,5
Uşoară >1,5 <20 2,6-2,
Moderată 1-1,5 20-40 3-4
Severă <1 >4 >4
Tabel 1. Gradarea severității stenozei aortice
Ecocardiografia de stres, utilizând doze mici de dobutamină, poate fi utilă în evaluarea
severităţii SA (diferenţierea SA severă de SA pseudoseveră). Acest test determină şi rezerva
contractilă (creşterea cu 20% a volumului sistolic după doze mici de dobutamină) permite evaluarea
prognosticului.
Ecocardiografia de stress a fost propusă ca metodă de stratificare a riscului în SA severă
asimptomatică dar sunt necesare mai multe date pentru stabilirea rolului său.
Ecocardiografia transesofagiană este rareori necesară. Ea poate furniza imagini suficient de
clare, care permit efectuarea planimetriei valvulare şi este utilă când imaginea transtoracică este de
slabă calitate iar calcificarea valvulară este moderată. TEE dă de asemenea date despre alte
anomalii valvulare eventual prezente.
Testul de efort
Este contraindicat la pacienţii simptomatici cu SA, dar este util pentru demascarea

99
simptomatologiei şi stratificarea riscului la pacienţii asimptomatici cu SA severă.
Cateterismul cardiac este indicat rareori, când datele ecocardiografice sunt discordante cu
tabloul clinic. Trebuie utilizat cu precauţie nefiind lipsit de riscuri.
Coronarografia se efectuează în vederea detectării afectării coronariene (prezentă în 30-
60% din cazuri). În stenoza aortică, ca şi în alte valvulopatii, trebuie efectuată preoperator la
bărbaţii peste 40 de ani, la femei postmenopauză peste 50 de ani şi la pacienţii cu factori de risc
coronarieni prezenţi.
Examinarea CT şi RMN poate fi utilă pentru evaluarea aortei ascendente, măsurarea ariei
valvulare şi cuantificarea calcificării valvulare.

Diagnosticul diferențial
În stenoza aortică valvulară diagnosticul diferenţial se face cu alte sufluri sistolice. Astfel în
CMHO se decelează un suflu sistolic în spaţiul III, IV care se accentuează în ortostatism iar
ecocardiografic se confirmă obstrucţia tractului de ejecţie a ventriculului stâng şi gradientul
intraventricular. În regurgitarea mitrală suflul este holosistolic, pulsul carotidian normal iar
ecocardiograma confirmă prezenţa, gradul şi mecanismul regurgitării. În DSV se decelează un suflu
holosistolic în spaţiul IV-V în „spiţă de roată” însoţit de freamăt, Z 3 prezent iar eco Doppler
evidenţiază locul defectului, direcţia şuntului şi severitatea;
Totodată diagnosticul diferențial se poate realiza și cu suflul sistolic funcţional întâlnit la
copii, gravide, anemie, hipertiroidie, Acesta este în general de intensitate mai mică, gr. 1-2/6,
variabil cu poziţia şi efortul, protomezosistolic iar ECG, Eco, Rx sunt în limite normale.

Tratament
Măsuri generale
Progresia SA degenerative este un proces activ având multe similitudini cu ateroscleroza. De
aceea este recomandată modificarea factorilor de risc pentru ateroscleroză conform ghidurilor
actuale.
Pacientul trebuie educat în vederea cunoașterii evoluției naturale a bolii și informat cu
privire la importanța momentului apariției simptomelor asociate.
Deși efortul fizic poate fi efectuat fără restricții la pacienții asimptomatici cu SA largă
trebuie evitat la cei cu SA strânsă.
Tratament farmacologic
Unicul tratament ce a dovedit beneficii la pacienții simptomatici cu SA severă este cel de
înlocuire chirurgivală sau percutană a valvei aortice.
Tratamentul medicamentos oferă beneficii limitate. În prezența congestiei pulmonare și a
simptomelor de IC se pot administra cu prudență pentru evitarea hipotensiunii doze mici de
diuretice, digitală sau inhibitori de enzimă de conversie. Betablocantele trebuie evitate în aceste
circumstanţe.
Hipertensiunea arterială trebuie abordată conform ghidurilor actuale. Profilaxia endocarditei
infecțioase se va lua în considerare în cazul pacienților ce vor fi supuși unor manevre invazive în
prezența infecției locale.
La pacienţi cu edem pulmonar, nitroprusiatul poate fi utilizat sub monitorizare
hemodinamică.
Deși nu au demonstrat o încetinire a progresiei SA, statinele sunt recomandate în schema de
tratament a SA degenerative.
Tratamentul chirurgical
Tratamentul curativ al SA presupune înlocuirea valvei aortice cu proteză mecanică sau
biologică fie chirurgical fie prin metoda percutană (transcatheter aortic valve implantation)-TAVI).
Indicațiile actuale pentru protezarea valvulară în stenoza aortică (6) sunt listate în Tabelul 2.

100
 Indicaţii de înlocuire valvulară în stenoza aortică (ESC guidelines 2012)
Indicaţia Clasa Nivel
Pacienţi simptomatici cu SA severă. I B
Pacienți cu SA severă la care e indicat by-pass aorto-coronarian sau care I C
necesită intervenţie chirurgicală pe aortă sau pentru alte leziuni valvulare.
Pacienți cu SA severă, asimptomatici, cu disfuncţie VS (FEVS < 50% în afara I C
altei cauze).
Pacienți cu SA severă, asimptomatici şi răspuns anormal la TE cu apariţia I C
simptomelor.
Pacienți cu SA moderată la care e indicat by-pass aorto-coronarian sau care IIa C
necesită intervenţie chirurgicală pe aortă sau pentru alte leziuni valvulare.
Pacienți cu SA severă, asimptomatici şi răspuns anormal la TE cu scăderea TA IIa C
faţă de valoarea de la debutul testului.
SA asimptomatică la pacienții cu risc chirurgical mic și funcție VS normală cu IIa C
una din următoarele modificări:
 Calcificări severe și o progresie a velocităţii maxime ≥ 0,3 m/s pe an.
 SA severă cu velocitatea maximă ≥ 5.5 m/s
SA simptomatică, low flow low gradient, cu gradient mic (< 40 mmHg) şi IIa C
funcţie VS conservată.
Tabel 2.

Protezarea percutană (metoda TAVI) este rezervată pacienților cu risc crescut pentru
intervenția de înlocuire valvulară clasică, în absența contraindicațiilor. Recomandarea pentru TAVI
este stabilită de o echipă multidisciplinară (cardiologie, chirurgie cardiacă, anestezie, chirurgie
intervențională, specialist în imagistica cardiacă). Tehnica presupune introducerea unei proteze fără
stent printr-un catater poziționat tranaortic sau trans-apical până la nivelul valvei aortice stenozate și
expandarea acesteia. Are o rată de succes de peste 90% (25,26).
Pacienții ce nu sunt eligibili pentru una din aceste proceduri pot fi supuși valvuloplastiei
percutane cu balon ca metodă paliativă. Această metodă presupune dilatarea orificiului stenozat prin
umflarea unui balon la locul leziunii. Procedura ameliorează simptomatologia asociată SA, fiind de
cele mai multe ori folosită ca punte în așteptarea intervenției chirurgicale de protezare la pacienții
instabili hemodinamic sau la cei ce necesită o intervenție chirurgicală non-cardiacă de urgență.
Factori predictivi ai progresiei şi prognosticului SA
Clinici: vârsta înaintată, prezenţa factorilor de risc aterosclerotici.
Ecocardiografici: calcificările valvulare, velocitatea jetului aortic şi creşterea lui rapidă cu 
0.3 m/s pe an, FE a VS, progresia hemodinamică, creşterea gradientului post efort,hipertrofia
excesivă de VS
Test de efort: debutul simptomatologiei în timpul testului de efort, în special la pacienții cu
vârsta sub 70 ani, prezice o evoluție rapidă spre statusul simptomatic de repaus, apariția
subdenivelării de segment ST sau a răspunsului anormal al TA sunt markeri de evoluție negativă
(23).
Biomarkerii: valoarea peptidului natriuretic (BNP) s-a demonstrat în studii recente a fi utilă
ca factor predictor al supravieţuirii la pacienţii asimptomatici cu SA (24). Încă nu există date
suficiente pentru introducerea acestei determinări ca test screening de depistare a momentului optim
operator.

101
 5.4. INSUFICIENŢA AORTICĂ

Definiție
Insuficiența aortică (IA) este consecința închiderii incomplete a cuspelor aortice și
întoarcerea unei cantități de sânge din aortă în ventriculul stâng în diastolă.
Incidență
Într-un larg studiu populațional, prezența IA a fost identificată la 13% din bărbați și 8.5%
din femei (27), cel mai frecvent fiind întâlnită forma ușoară sau moderată. Incidența IA severe se
estimează a fi de sub 1 % în rândul populației.(28).
IA este mai frecventă în rândul subiecților de sex masculin, posibil datorită incidenței mai
crescute a bicuspidiei aortice și a sindromului Marfan în rândul acestora. (29,30)
Incidența RA crește cu înaintarea în vârstă, fiind identificată ecocardiografic la aproximativ
29% din subiecții cu vârsta peste 75 de ani (31), în general datorită calcificării valvulare.
Etiologie
Regurgitarea aortică se poate produce prin anomalii la nivelul aparatului valvular (cuspe
aortice, inel aortic) sau secundar dilatării aortei ascendente.
RA valvulară reprezintă aproximativ 50% din totalul cazurilor. IA degenerativă reprezintă
cea mai frecventă formă. Degenerescența calcifică de diferite grade este prezentă la aproximativ
75% din subiecții vârstnici și determină în general IA ușoară. Această formă implică leziuni ale
valvelor, care devin subţiri şi predispuse la prolabare şi o dilataţie anevrismală a aortei la nivelul
sinusului Valsalva.
IA reumatismală, datorată îngroșării și retracției cuspelor aortice, este o etiologie mai puțin
frecventă în țările dezvoltate.
Bicuspidia aortică reprezintă cea mai frecventă anomalie congenitală a valvei aortice și este
responsabilă de aproximativ 15% din totalitatea cazurilor de IA. Stresul anormal de la nivelul
valvelor aortice modifică progresiv structura valvulară şi poate determina IA prin prolaps valvular
sau prin anevrism la nivelul sinusului Valsalva.
Vegetațiile de dimensiuni mari din endocardita infecțioasă pot obstrua închiderea cuspelor
aortice. În plus, endocardita infecțioasă poate conduce la perforarea sau distrucția cuspelor sau
apariția unui abces perivalvular ce determină comunicare între aortă şi VS.
Cauze valvulare mai rare de IA sunt boli de țesut de colagen, DSV mari, traumatisme
toracice ce cauzează dilacerarea aortei ascendente, membrane subaortice.
IA post-procedurală
Deteriorarea structurală în timp, a bioprotezelor aortice poate duce la apariția IA (33)
Implantarea percutană de valvă aortică (TAVI) pentru stenoză aortică este asociată cu
apariția de IA ușoară la 70% din pacienți. Acest tip de IA este paravalvulară, fiind cea mai frecventă
complicație a procedurii. IA moderat-severă a fost identificată la un procent de 6.8-13.3 % din
pacienți.(34,35)
Dilatarea aortei ascendente determină tracțiunea cuspelor cu apariția unui defect de
coaptare. Cele mai patologii asociate cu dilatare de aortă și inel aortic sunt:
- sindromul Marfan, care predispune la anevrism al rădăcinii aortei
- disecţia de aortă;
- luesul;
- traumatismul toracic;
- osteogenesis imperfecta
- sindromul Pezzy Laubry (DSV şi insuficienţă aortică)
- boli de țesut conjunctiv: spondilita ankilozantă, LES, poliartrita reumatoidă
- boli inflamatorii: aortita cu celule gigante, arterita Takayasu

102
 Anatomie patologică

Valva aortică
Calcificarea valvulară reprezintă un proces dinamic, susținut de prezența factorilor de risc
cardiovasculari (dislipidemie, fumat, obezitate, HTA, etc). Extensia calcificărilor se realizează
dinspre baza cuspelor spre marginea liberă, conducând în timp la limitarea mișcărilor cuspelor cu
apariția IA și/sau SA.
Reumatismul articular acut determină îngroşarea, retracţia valvelor şi fuzionarea
comisurilor. Frecvent se asociază şi o leziune stenotică aortică sau mitrală. Caracteristic, jetul
regurgitat este centro-valvular.
Anomaliile congenitale care pot determina insuficienţa aortică sunt bicuspidia aortei și
degenerescenţa mixomatoasă, prin prolaps de cuspe aortice.
Endocardita infecţioasă este o altă cauză de insuficienţă aortică. Ea poate să survină pe valve
native, pe valve afectate anterior, pe proteze sau pe anomalii congenitale. Procesul infecţios
determină vegetaţii, perforaţii şi distrucţii valvulare, îmbrăcând tabloul clinic al unei insuficienţe
aortice acute.
Aorta ascendentă
Necroza chistică a mediei este cea mai frecventă modificare structurală descrisă la pacienții
cu dilatare a aortei ascendente. A fost descrisă la pacienții cu sindrom Marfan, Ehlers-Danlos,
bicuspidie aortică, osteogenesis imperfecta. Mutații ale genei ce codifică fibrilina 1 sunt implicate
în apariția necrozei mediei.
Afectarea inflamatorie a peretelui aortic este rară și apare în contextul unor patologii
inflamatorii sistemice, LES, boala Behcet, spondilita ankilopoietică, luesul.
Ventriculul stâng
Pentru menținerea unui debit cardiac corespunzător, VS se adaptează în IA cronică prin
dilatare cavitară și hipertrofierea parietală importantă, cu creșterea escesivă a masei ventriculare,
mai pronunțată decât în SA. În RA severă cronică se întâlnesc cele mai mari volume tele-diastolice
a VS, acest tip de remodelare a cordului fiind cunoscută sub numele de cor bovinus.
Fiziopatologie
Consecințele fiziopatologice în RA sunt variabile în raport cu tipul de insuficienţă aortică
acută sau cronică și dependente de mărimea volumului regurgitat.
IA severă acută se caracterizează printr-o creștere bruscă de volum al ventriculului stâng
neadaptat, cu dimensiuni normale având ca rezultat o creștere dramatică a presiunii diastolice a VS, care
se poate apropia sau chiar egală presiunea diastolică aortică. Această presiune este transmisă retrograd,
cu creșterea extremă a presiunii capilare pulmonare blocate și apariția edemului pulmonar acut.
În regurgitarea aortică cronică VS are timp să se adapteze la volumul diastolic crescut prin
dilataţie şi hipertrofie, menţinând astfel în limite normale volumul bătaie și fracția de ejecție a VS.
În formele severe de RA debitul cardiac poate ajunge la 25 litrii/ minut în repaus, valori atinse doar
de atleții de performanță în timpul exercițiului maximal. În consecință, remodelarea VS din RA
severă cronică permite operarea unui volum bătaie foarte crescut fără a crește considerabil
presiunea telediastolică a VS. Această compensare a volumului şi presiunii crescute explică
intervalul de timp în care pacienţii cu insuficienţă aortică cronică severă pot rămâne asimptomatici.
Cu timpul se produce o modificare de formă a VS din eliptic în sferic, se distruge structura
citoscheletului, apar zone de fibroză, ischemie subendocardică, regurgitări valvulare iar funcţia VS
se deteriorează şi se trece spre stadiul decompensat odată cu intervenţia mecanismelor neurohormonale
şi apoptoză.
Tabloul clinic
Regurgitarea aortică cronică severă poate fi clinic silențioasă, primele simptome şi semne
fiind prezente după cea de-a patra sau a cincea decadă de viață, atunci când cardiomegalia și
disfuncția cardiacă sunt prezente.
Debutul clinic se produce insidios, cu apariția dispneei de efort progresive, datorită stazei
pulmonare şi a scăderii volumului volumului bătaie, dispneei paroxistice nocturne și ortopneei.
Angina pectorală este mai puţin frecventă ca în stenoza aortică, apare în fazele avansate
dezechilibrului dintre necesarul de oxigen și perfuzia coronariană scăzută
Pacienții mai pot acuza palpitații, pulsații exagerate la nivelul gâtului, dureri toracice atipice

103
iar sincopa sau moartea subită survin mai rar.
Insuficienţa aortică acută indiferent de etiologie prezintă simptomatologie dramatică cu
dispnee severă, EPAC, hipotensiune arterială şi colaps cardiovascular, fiind o urgenţă cardiovasculară.
Examenul clinic
Semne periferice clasice întâlnite în IA reflectă creșterea presiunii pulsului și sunt:
- puls „celer et altus” (puls Corrigan);
- semnul Musset (pulsaţia ritmică a capului)
- pulsaţia arterei radiale cu braţul ridicat, pulsaţie care se simte şi la nivelul musculaturii
antebraţului;
- semnul Traube (zgomotul „împuşcăturii de pistol” la nivelul arterei femurale);
- semnul Müller (pulsaţie sistolică a uvulei);
- semnul Duroziez (suflu sistolic audibil la nivelul arterei femurale când este comprimată
proximal şi diastolic când este comprimată distal);
- pulsul capilar sau semnul Quincke;
- hipus pupilar (mişcări sistolice şi diastolice ale pupilei).
Tipic, în RA severă, tensiunea arterială sistolică este normală/crescută iar cea diastolică
scăzută (frecvent sunetele Korotkoff fiind audibile până la valori 0 mmHg ale TA diastolice).
Examenul cordului
Percuția și palparea relevă prezența cardiomegaliei, cu șocul apexian deplasat lateral și
inferior, și un impuls apical hiperdinamic sau „en dome”. Volumul bătaie crescut poate produce un
freamăt sistolic palpabil la baza cordului.
La auscultație, zgomotele cardiace pot fi ritmice sau aritmice în prezența tulburărilor de ritm
(FA). Z1 este diminuat iar Z2 poate fi normal, absent, diminuat sau dedublat paradoxal. Prezenta Z 3
este caracteristic creșterii volumului telediastolic a VS. Elementul diagnostic este prezența suflului
diastolic de regurgitare, de înaltă frecvență, ce începe imediat după componenta A2 a Z 2. Se ascultă
cel mai bine cu diafragma stetoscopului, în focarul aortic, cu pacientul în poziție șezândă și aplecat
înainte. Durata suflului se corelează bine cu severitatea regurgitării, astfel că în RA severă suflul
este caracteristic holosistolic.
Uruitura mezo-diastolică Austin Flint poate fi prezentă în IA severă cronică, chiar și în
absența leziunilor valvei mitrale și se datorează stenozei mitrale funcționale secundar creșterii
extreme a presiunii telediastolice a VS ce limitează deschiderea valvulară.
Explorări paraclinice
Electrocardiograma: evidenţiază hipertrofie ventriculară stângă de tip diastolic (încărcare
volum), dilatarea atriului stâng, tulburări de ritm şi de conducere. În insuficienţa aortică acută
electrocardiograma poate fi normală.
Puls carotidian: puls bisferiens.
Radiografie cardio-pulmonară: evidenţiază cardiomegalie (mărirea în ax longitudinal a
cordului), dilatarea aortei ascendente, calcificări de buton aortic (mai rar).
Imaginea radiologică mai poate pune în evidenţă, în raport cu etiologia: dilataţia
anevrismală a aortei (sindrom Marfan), calcificări ale pereţilor aortei ascendente şi ostiumului
coronarian (insuficienţa aortică luetică, vârstnici).

104
 Figura 1. Radiografie cardiopulmonară la un pacient cu insuficienţă aortică cronică, stază pulmonară
Ecocardiografia

Efectuarea unei ecocardiografii transtoracice (ETT) este esențială pentru diagnosticarea RA

și estimarea severității leziunii valvulare.
ETT bidimensională oferă date importante privind morfologia valvei aortice, a rădăcinii
aortice și a aortei ascendente. Pot fi astfel identificate calcificări, îngroșări ale cuspelor aortice,
anomalii congenitale (bicuspidie, cvadricuspidie), vegetații, prolaps sau flail de cuspe sau
închiderea incompletă a cuspelor aortice în diastolă. Rădăcina aortică și aorta ascendentă pot
prezenta dilatații anevrismele.
În cazurile de insuficienţă aortică degenerativă sau bicuspidie aortică analiza morfologică
ecocardiografică a aortei ascendente are o importanţă deosebită. Se măsoară diametrele la patru
niveluri: inelul aortic, sinusul Valsalva, joncţiunea sinotubulară, aorta ascendentă.
La ecografia MMode se poate observa dilatarea ventricului stâng (DTSVS>55 mm), ecou de
separare diastolică a valvelor mitrale, flutter valvular mitral și închiderea precoce a valvei mitrale
anterioare.
Ecocardiografia Doppler este cel mai sensibil test noninvaziv de diagnostic al IA.
Diagnosticul se stabilește prin vizualizarea în tractul de ejecție a VS (TEVS) a unui flux turbulent
cu velocitate crescută.

Figura 2 . Doppler color A) incidenţă parasternal ax lung, IA ușoară, B) incidență apical 5 camere, IA severă

Au fost propuşi o serie de indici pentru cuantificarea regurgitării aortice. Criteriile de

definire a insuficienţei aortice severe sunt:
 jet central cu grosimea > 65% din diametrul TEVS (Figura 3)
 vena contracta (Figura 3) (diametrul cel mai îngust al jetului regurgitat, aflat imediat sub
orificiul regurgitat) > 6 mm

105
 Figura 3 . Parametrii de cuantificare a insuficienței aortice

 aria orificiului regurgitat > 0,30 cm2,

 volumul regurgitat > 60 ml,
 fracţia de regurgitare > 50%
 inversarea holodiastolică a fluxului în aorta descendentă
Rezonanţa magnetică nucleară – utilă în cazul evaluării suboptimale a IA prin ETT sau
ETE. Permite o cuantificare precisă a severității IA (36) și evaluarea funcției VS.
Tomografia computerizată poate fi utilă în cazuri selectate pentru evaluarea aortei la
pacienții cu dilatații anevrismale și bicuspidie (Sd. Marfan).
Angiografia scintigrafică și cateterismul cardiac au în prezent un rol limitat datorită
posibilității de a obține informațiile necesare diagnosticării și gradării RA prin metodele non-
invazive. Sunt recomandate doar în situația în care datele rezultate din ecocardiografie sunt
neconcludente. Angiografie coronariană este recomandată înainte de înlocuirea valvulară la
pacienţii cu risc de boală coronară.
Insuficienţa aortică acută - particularităţi
Cauzele de IA acută sunt ruptura valvulară (endocardită infecţioasă, traumatism toracic),
dilatarea sinusului Valsalva (disecţia de aortă), dezinserţia unei proteze și ruptura de sinus Valsalva
în cavitatea stângă.
Fiziopatologic, consecinţele constau în creşterea importantă a presiunii telediastolice a VS
neadaptat și precipitarea edemului pulmonar acut cardiogen sever.
Examen clinic relevă semne de debit cardiac scăzut și anume puls filiform, extremităţi reci,
cianoză, scăderea TA, tahicardie, galop protodiastolic sau de sumaţie, suflu diastolic scurt, raluri de
stază.
Explorări paraclinice
Electrocardiograma poate fi normală sau poate arăta o discretă suprasolicitare de volum a
ventriculului stâng. Dacă insuficienţa aortică acută este consecinţa unei endocardite infecţioase care
evoluează cu abces de inel aortic, poate apare un bloc atrio-ventricular total.
Radiografia cardiopulmonară: poate evidenţia un cord de dimensiuni normale şi stază
venoasă pulmonară.
Ecocardiografia permite un diagnostic de certitudine privind mecanismul şi existenţa
insuficienţei aortice acute:închiderea precoce a valvei mitrale; ruptura valvelor; abcesul de inel;
jetul de regurgitare; faldul în lumenul aortei (disecţie).
Cateterismul: evaluează presiunea telediastolică în ventriculul stâng care creşte peste 30
mmHg şi presiunea din capilarul pulmonar
Diagnosticul diferenţial se va face cu suflul diastolic prezent în alte afecţiuni şi anume:
insuficienţa pulmonară; persistenţa de canal arterial; fistula arterio-venoasă; ruptura sinusului
Valsalva în cavităţile drepte; stenoza tricuspidiană.
Evoluţie. Complicaţii

106
 Pacienții cu IA acută au un prognostic rezervat în absența intervenției chirurgicale datorită
creșterii semnificative a presiunii telediastolice a VS ce conduce la instabilitate hemodinamică.
Pacienții cu IA cronică severă asimptomatică și funcție VS normală au o evoluție în general
favorabilă. Studiile longitudinale au arătat că moartea subită cardiacă survine la sub 0.2% iar
decesul la 4.3% din acești pacienți. Vârsta înaintată și diametrul telesistolic al VS> 50 mm (sau >25
mm2) reprezintă cei mai importanți predictori pentru evenimente cardiace.
Evoluția naturală a anevrismului de aortă a fost studiat la pacienții cu sindrom Marfan. Cei
mai puternici predictori pentru evenimente cardiace au fost diametrul aortei la nivelul sinusurilor
Valsalva și istoricul familial de disecție aortică sau moarte subită cardiacă. Atunci când
dimensiunea aortei depășește 6 cm riscul anual de ruptură, disecție și deces sunt estimate la 3.6%,
3.7% și respectiv 10.8%. (37)
Tratament
Tratament farmacologic
Insuficienţa aortică cronică uşoară sau moderată asimptomatică nu necesită tratament, doar
supravegherea anuală a simptomatologiei şi a parametrilor ecocardiografici.
În IA cronică severă cu hipertensiune arterială se pot administra vasodilatatoare (IECA) și
antiaritmice (digitalice, blocante ale canalelor de calciu). În absența HTA, rolul vasodilatatoarelor
este controversat. Beta-blocantele alungesc diastola, cu creșterea volumului regurgitat de aceea se
vor administra cu prudență. Se recomandă doar când apare disfuncția de VS.
La pacienții cu sindrom Marfan administrarea beta-blocantelor a demonstrat o scădere a
ratei de extensie a anevrismului (38 ).
Insuficienţa aortică acută fiind o urgenţă majoră, impune terapie de susţinere hemodinamică
cu dopamină, dobutamină, nitroprusiat de sodiu, balon de contrapulsaţie aortică până la momentul
operator care trebuie să fie cât mai precoce.
Tratement chirurgical
În funcție de mecanismul insuficienței aortice se poate alege între reconstrucţie valvulară cu
sau fără anuloplastie (tehnică utilizată mai rar) si înlocuirea valvulară cu proteză biologică sau
mecanică. Reconstrucția valvulară este adecvată pacienților cu dilatare de rădăcină aortică și valvă
aortică normală morfologic.
Indicațiile de înlocuire valvulară în IA cronică (6) sunt schematizate în Tabelul 1.

Indicaţii de înlocuire valvulară în insuficiența aortică (ESC guidelines 2012)

Indicaţia Clasa Nivel
Pacienţi simptomatici cu IA severă. I B
Pacienți cu IA severă, asimptomatici, cu disfuncţie VS (FEVS < 50% în afara altei I B
cauze).
Pacienți cu IA severă la care e indicat by-pass aorto-coronarian sau care necesită I C
intervenţie chirurgicală pe aortă sau pentru alte leziuni valvulare.
Pacienți cu IA severă, asimptomatici şi FEVS >50%, DTDVS >70 mm sau DTSVS IIa C
> 50 mm (25 mm2)
Indicații pentru chirurgia rădăcinii aortice (indiferent de severitatea IA)
Chirurgia este indicată pacienților cu sd. Marfan cu diametrul maxim al rădăcinii I C
aortei > 50 mm
Chirurgia ar trebui considerată la pacienții cu diametrul maxim al rădăcinii aortei: IIa C
 > 45 mm la pacienții cu sd. Marfan și factori de risc asociați
 > 50 mm la pacienții cu bicuspidie și factori de risc asociați
 > 55 mm la restul pacienților

5.5. STENOZA TRICUSPIDIANĂ

Definiţie
Stenoza tricuspidiană (ST) reprezintă obstrucţia tractului de umplere a ventriculului drept.

107
 Incidenţă
Este cea mai rară valvulopatie, reprezentând aproximativ 5% din totalul valvulopatiilor.
Rareori este izolată, de obicei fiind asociată cu valvulopatii mitrale şi aortice (39).

Etiologie
În majoritatea cazurilor etiologia este reumatismală. Aproape întotdeauna, ST este însoțită
de diverse grade de insuficiență tricuspidiană.
Alte cauze, rare, sunt atrezia tricuspidiană congenitală (40), sindromul carcinoid, tumori de
atriu drept (tablou clinic de stenoză tricuspidiană rapid progresivă) sau tumori extracardiace
(compresie extrinsecă).
Endocardita infecțioasă reprezintă o cauză rară de stenoză tricuspidiană. (41). Alte cauze
foarte rare descrise în literatură sunt endofibroza aparatului valvular tricuspidian datorită prezenței
sondei de stimulare (42) sau infecției.

Anatomie patologică
Modificările anatomice de la nivelul valvei tricuspide sunt variabile în raport cu etiologia. În
stenoza tricuspidiană reumatismală se constată fuziunea şi scurtarea cordajelor tendinoase,
fuzionarea foiţelor valvulare la nivelul comisurilor, realizând un adevărat diafragm cu un orificiu
variabil ca dimensiune.

Fiziopatologie
Orificiul tricuspidian măsoară în mod normal 3-4 cm 2. În stenoza tricuspidiană elementul
fiziopatologic esenţial îl reprezintă gradientul presional diastolic dintre atriul drept şi ventriculul
drept. Acest gradient creşte la efort şi inspir şi scade în expir.
Un gradient presional diastolic relativ modest (5 mmHg) este suficient să crească presiunea
medie din atriul drept la un nivel ce determină congestie sistemică venoasă şi se asociază cu
distensie venoasă jugulară, ascită, edeme. Datorită barajului tricuspidian circulaţia pulmonară este
protejată. Un gradient presional mediu de 2 mmHg este suficient pentru stabilirea diagnosticului de
stenoză tricuspidiană.

Tabloul clinic
Simptomele sunt dependente de reducerea debitului cardiac şi sunt reprezentate de:
fatigabilitate, hepatalgie, mărirea de volum a abdomenului. Severitatea acestor simptome, secundare
presiunii venoase crescute este disproporţională cu gradul dispneei.
În ciuda co-existenţei stenozei mitrale, simptomele caracteristice acesteia (dispnee severă,
ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă) sunt uzual uşoare sau absente în prezenţa stenozei
tricuspidiene severe datorită prevenirii (prin barajul tricuspidian) a creşterii bruşte a circulaţiei
pulmonare în spatele valvei mitrale stenotice.
Examenul obiectiv
Datorită asocierii fecvente a stenozei mitrale cu stenoza tricuspidiană, diagnosticul de
stenoză tricuspidiană se pierde de obicei, semnele clinice fiind atribuite afecţiunii mitrale.
Inspecţia poate decela cianoză periferică, stază jugulară, hepatomegalie, ascită, edeme
gambiere.
La auscultaţie Z1 creşte în inspir. Uruitura diastolică specifică ST este mai evidentă în inspir
la nivelul marginii stângi a sternului fiind de intensitate mai redusă şi de durată mai scurtă decât în
stenoza mitrală. Suflul presistolic este mai precoce decât în stenoza mitrală şi diminuă înainte de Z 1.
Clacmentul de deschidere al tricuspidei se aude mai bine pe marginea stângă a sternului şi
focarul tricuspidian, apărând după clacmentul de deschidere al mitralei. Suflul diastolic şi
clacmentul de deschidere din stenoza tricuspidiană sunt intensificate de manevre ce cresc fluxul
trans-tricuspidian: inspir, poziţia de decubit lateral drept, ridicarea picioarelor, exerciţiul izotonic,

108
inhalarea de nitrit de amyl.
La pacienții cu SM asociată se pot decela semne de congestie hepatică.

Explorări paraclinice
Biologic
Se poate constata o creștere ușoară a nivelului bilirubinei serice la pacienții cu congestie
hepatică. Valorile fosfatazei alcaline și a aminotransferazei serice sunt fie normale fie ușor crescute.
Electrocardiograma: în funcţie de severitatea stenozei poate evidenţia suprasolicitarea
atrială dreaptă (amplitudinea undei P în D II şi V1  0,25 mV), bloc de ramură dreaptă incomplet,
fibrilaţie atrială. Dacă se asociază altor leziuni valvulare pot apare şi alte modificări.
Radiografia cardiopulmonară pune în evidenţă următoarele modificări: cardiomegalie prin
dilatarea atriului drept (proeminenţa marginii drepte a inimii), dilatarea venei cave superioare şi a
venei azygos.
Ecocardiografia
Ecocardiografia bidimensională evidențiază îngroşarea valvelor tricuspidiene mai ales cea
anterioară, restricţia mişcării valvelor, prezenţa domului diastolic al valvelor și reducerea
dimensiunilor orificiului tricuspidian.
Modul M poate demonstra reducerea pantei EF și o mişcare sistolică sincronă a foiţelor
valvulare.
Ecografia Doppler continuu şi color permite evaluarea fluxului turbulent diastolic şi
calcularea gradientului transvalvular tricuspidian. Parametrii ce sugerează o ST severă sunt
gradientul mediu >5 mmHg, aria orificiului valvular (calculată prin ecuația de continuitate) < 1
cm2, timpul de înjumătățire a presiunii (PHT) < 190 ms.
Ecografia transesofagiană oferă detalii privind morfologia şi severitatea leziunilor
aparatului valvular tricuspidian.
Cateterismul cardiac şi angiografia permite evaluarea gradului stenozei, calcularea
gradientului AD-VD. În prezent au o utilitate limitată, fiind recomandate doar în situația în care
datele obținute prin ecocardiografie sunt neconcludente.
Forme clinice în raport cu gradul stenozării:
 stenoza tricuspidiană uşoară, medie: 1-1,5 cm2;
 stenoza tricuspidiană strânsă: < 1 cm2.

Diagnostic pozitiv
Este sugerat de prezența uruiturii diastolice şi a clacmentului de deschidere la focarul
tricuspidian, semnele de stază venoasă periferică şi stabilit pe datele oferite de examenul
ecocardiografic.

Diagnosticul diferenţial
Cel mai frecvent se realizează cu stenoza mitrală. Modificarea stetacustică cu accentuarea Z 1
şi a uruiturii diastolice alături de datele oferite de ecocardiografie permit diferenţierea acestor două
boli. Se impune şi diagnosticul diferenţial cu uruitura de debit din defectul de sept interatrial.

Tratament
Abordarea fundamentală a stenozei tricuspidiene severe este intervenţia chirurgicală.
Tratamentul medical: scăderea consumului de sare, diuretice, digitalizare (FA) pot ameliora
simptomatologia. Majoritatea pacienţilor cu stenoză tricuspidiană au şi alte afectări valvulare ce
necesită intervenţie chirurgicală. La cei cu stenoză tricuspidiană şi stenoză mitrală, nu trebuie
corectată stenoza tricuspidiană singură deoarece pot apare congestia pulmonară şi edemul
pulmonar.
Tratamentul chirurgical al stenoze tricuspidiene este recomandat în general cu ocazia
plastiei sau protezării de valva mitrală la pacienţi cu gradient presional diastolic mediu de peste 5
mmHg şi orificiu tricuspidian sub 2 cm 2. Se poate face valvulotomie pe cord deschis sau înlocuire

109
valvulară de preferat cu proteză biologică porcină deoarece cele metalice dau frecvent tromboze şi
embolii pulmonare.

5.6. INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ

Reprezintă trecerea unei cantități de sânge din ventriculul drept în atriul drept în timpul
sistolei ventriculare.
Incidență
O formă ușoară de insuficiență tricuspidiană (IT) este prezentă la peste 70% din populația
adultă. Un larg studiu populațional a raportat o frecvență a IT moderat-severe de 15.7%. În rândul
acestor subiecți, doar 8% au prezentat IT organică, restul având IT funcțională.(43)
Etiologie
Insuficienţa tricuspidiană poate fi organică, rară, unică sau combinată cu stenoză
tricuspidiană sau alte valvulopatii aortice sau mitrale sau secundară, cel mai frecvent funcţională
asociată altor valvulopatii ale cordului stâng (valvulopatii mitrale, aortice).
Insuficiența tricuspidiană organică apare cel mai frecvent în contextul afectării
reumatismale și rareori afectează doar valva tricuspidă. Alte cauze de IT organică sunt prolapsul de
valvă tricuspidă (izolat sau combinat), sindromul Marfan, traumatisme toracice, sindromul
carcinoid, endocardită infecţioasă (morfinomani, post-abortum, neoplasm, purtători de catetere).
Cauze mai rare amintite sunt endomiocardofibroză, colagenoze (LES,PR), post-terapie cu
metisergid sau în contextul unor maladii cardiace congenitale: canal atrioventricular, boala Ebstein,
anevrism SIV, defect septal interatrial.
Insuficiența tricuspidiană secundară este cea mai frecventă formă (peste 90% din cazuri) și
apare în contextul valulopatiei mitrale/aortice, a cardiomiopatiilor pe cord drept, HTP primitivă,
HTP secundară (embolii, boli pulmonare cronice), boli congenitale cu şunt inversat (Eisenmenger)
sau afecţiuni pulmonare severe neonatale (copii).
Anatomie patologică
Insuficienţa tricuspidiană reumatismală se caracterizează din punct de vedere
anatomopatologic prin valvulita reumatismală care în timp evoluează spre cicatrizare cu leziuni
importante fibrotice şi retractile la nivelul valvelor şi cordajelor conducând la limitarea mobilităţii
valvelor. De foarte multe ori insuficienţa tricuspidiană se asociază cu stenoza tricuspidiană.
Insuficienţa tricuspidiană postendocardită infecţioasă se caracterizează prin leziuni ulcero-
vegetante şi perforaţii valvulare.
În forma post-traumatică elementele anatomice responsabile sunt rupturile de cordaje sau de
pilieri anteriori.
Prolapsul de valvă tricuspidă poate apare la 1/3 din pacienţii cu prolaps de valvă mitrală şi
asociat cu defectul de sept interatrial, iar din punct de vedere anatomopatologic se constată
modificări mixomatoase la nivelul valvei şi cordajelor.
Insuficienţa tricuspidiană funcţională presupune dilatarea inelului tricuspidian, secundară
patologiei cordului drept sau în hipertensiuni pulmonare primitive sau secundare fără alte modificări
structurale
Fiziopatologie
Elementul fiziopatologic important îl reprezintă regurgitarea sistolică ventriculo-atrială
dreptă. Deoarece atriul drept este relativ compliant, IT ușoară sau moderată nu u un impact
hemodinamic major. Cu toate acestea, atunci când TR este severă, presiunea atrială dreaptă și
venoasă cresc și pot duce la apariția de semne și simptome ale insuficienței cardiace drepte. La
acești pacienți, presiunea ventriculară dreaptă și / sau suprasarcina volumică conduc frecvent la
disfuncție sistolică ventriculară dreaptă și la o scădere a debitului cardiac.
Tabloul clinic
Simptomele sunt secundare debitului cardiac scăzut, hipertensiunii pulmonare şi
insuficienţei cardiace drepte. Cel mai frecvent pacienții acuză dispnee de efort, hepatalgie, tulburări

110
digestive, palpitaţii. Creșterea presiunii venoase centrale poate conduce la disfuncție renală (44)
În absenţa HTP insuficienţa tricuspidiană este bine tolerată, însă când se asociază HTP cu
insuficienţă tricuspidiană, scade debitul cardiac şi manifestările de insuficienţă cardiacă dreaptă se
intensifică.
La mulţi pacienţi cu insuficienţă tricuspidiană care au afectare mitrală concomitentă
simptomele acesteia predomină. Simptomele de congestie pulmonară pot să diminue odată cu
apariţia regurgitării tricuspidiene, dar sunt înlocuite de fatigabilitate, astenie fizică prin debit mic.
Examen obiectiv
Inspecţia poate evidenția prezența caşexiei, cianoză periferică sau subicter, distensie
jugulară pulsatilă, edeme ale membrelor inferioare, ascită, leziuni cutanate (angiodermită de stază).
La palaparea ariei precordiale se poate simți o pulsaţie parasternală stângă dată de hipertrofia
ventriculară dreaptă și un freamăt sistolic în focarul tricuspidian. În plus, palparea abdominală poate decela
prezența unei pulsaţii sistolice hepatice și a unei pulsaţii ample sub apendicele xifoidian (semn Harzer).
Auscultaţia este bogată în elemente diagnostice. IT determină prezența unui suflu sistolic
intens gradul III-V care se accentuează în inspir (semn Rivero Carvallo), la efort, la manevra
Muller, după nitroglicerină, în ortostatism şi după o diastolă prelungită. Se poate asculta în plus o
scurtă uruitură diastolică prin debit (după Z 3). Z3 prezent (galop ventricular drept) este sugestiv
pentru IC dreaptă. Z2 este accentuat în focarul pulmonar.
Dacă insuficienţa tricuspidiană survine după o stenoză mitrală se ascultă un suflu diastolic
parasternal stâng, consecinţa a regurgitării pulmonare.
În prolapsul de valvă tricuspidă este specific clicul sistolic asociat sau nu cu suflu sistolic
tardiv, accentuate de inspir.
Explorări paraclinice
Electrocardiograma poate fi normală în IT uşoară. În IT severă primară sau secundară apar
semne de suprasolicitare atrială dreaptă și hipertrofie ventriculară dreaptă. Blocul de ramură dreaptă
incomplet poate fi prezent. Fibrilația atrială se instalează atunci când IT este asociată cu leziunea
valvei mitrale.
Radiografia cardiopulmonară poate evidenţia cardiomegalie prin dilatarea ventriculului
drept şi a atriului drept, apreciabile prin dispariţia spaţiului retrosternal în incidenţa laterală stângă
şi ridicarea vârfului cordului supradiafragmatic.
Concomitent pot exista modificări ale bolii de bază, dilatarea arterei pulmonare şi a atriului
stâng în stenoza mitrală, modificări ale circulaţiei pulmonare sau alte imagini sugestive pentru
etiologia insuficienţei tricuspidiene.
Ecocardiografia
Este principalul instrument de diagnosticare și gradare a severității IT.
Ecocardiografia 2-D evidențiază dilatarea cavităților drepte, mișcarea amplă, exagerată a a
valvei tricuspide; prezenţa vegetaţiilor; îngroşări valvulare şi dilataţie de inel; mişcarea paradoxală a
septului interventricular (semn de HTP severă); implantarea joasă a planşeului tricuspidian
(Ebstein); prezenţa prolapsului valvular tricuspidian; boli sau defecte congenitale ce asociază
insuficienţă tricuspidiană
Ecografia Doppler permite vizualizarea fluxului sistolic prin care se determină noninvaziv
presiunea sistolică din ventriculul drept şi artera pulmonară și precizează gradul regurgitării
tricuspidiene. Criterii majore de severitate a IT sunt dimensiunea venei contracta > 7 mm și
inversarea fluxului în venele hepatice (45)
Ecografia transesofagiană şi de contrast sunt metode utile pentru evaluarea severităţii şi
patologia asociată.
Rezonanța magnetică cardiacă poate fi utilă dacă evaluarea ecocardiografică este
suboptimală sau neconcludentă pentru evaluarea gravității IT și dimensiunii și funcției ventriculului
drept. RMN permite evaluarea cantitativă a volumului regurgitat, fracția regurgitantă, volumul
ventriculului drept și fracția de ejecție, precum și evaluarea asociată a VS și a afecțiunii mitrale.

111
 Figura 19. Doppler color: Regurgitare tricuspidiană moderată

Cateterismul cardiac şi angiografia nu sunt utile pentru diagnosticarea sau evaluarea IT la

majoritatea pacienților. Cu toate acestea, cateterismul poate măsura corect presiunile pulmonare și
rezistența vasculară pulmonară la pacienții cu IT atunci când datele clinice și neinvazive sunt
discordante. Cateterizarea inimii stângi poate fi utilă pentru a evalua posibilele cauze ale IT
funcționale.

Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe:
 datele anamnestice;
 suflu sistolic în focarul tricuspidian accentuat în inspir;
 semne de supraîncărcare dreaptă;
 prezenţa fluxului sistolic cu velocitate crescută în atriul drept la examenul
ecocardiografic.

Diagnostic diferenţial
Se va face cu: boala mitrală, DSV, DSA, stenoza pulmonară.
Tratament
Farmacologic
La pacienții cu insuficiență tricuspidiană severă și IC dreaptă se recomandă diureticele de
ansă pentru a trata efectele suprasarcinii de volum (4). Antagoniștii de aldosteron pot oferi beneficii
suplimentare, în special la cei cu congestie hepatică și hiperaldosteronism secundar.
La pacienții cu IT funcțională și IC stângă se recomandă terapia standard recomandată în
insuficiența cardiacă inclusiv beta-blocante, IECA și diuretice.
Reducerea hipertensiunii pulmonare poate ameliora insuficiența tricuspidiană prin scăderea
postsarcinii. Tratamentul medicamentos specific pentru HTP și trombendarterectomia au
demonstrat un efect benefic asupra IT.
Chirurgical
Deși datele comparative sunt limitate, în prezent se preferă repararea valvei tricuspide ori de
câte ori este posibil în favoarea protezării, studiile observaționale demonstrând că protezarea
tricuspidiană este asociată cu o rată mai crescută a mortalității comparativ cu repararea valvei (46).
Cel mai frecvent corecția chirurgicală a insuficienței tricuspidiene se realizează în timpul
intervențiilor chirurgicale pe cord stâng. Conform recomandărilor actuale ale Colegiului American
de Cardiologie (AHA/ACC) și Societății Europene de Cardiologie din 2012 (ESC), IT severă va fi
corectată la toți pacienții ce vor fi supuși unei intervenții chirurgicale la nivelul cordului stâng (6).
Tratamentul chirurgical al regurgitării tricuspidiene secundare dilatării inelului a fost mult
îmbunătăţit, cu dezvoltarea unor tehnici de anuloplastie cu sau fără inserare de inel protetic.
Anuloplastia fără inserare de inel protetic (tehnica De Vega) reduce dar nu elimină totdeauna
regurgitarea tricuspidiană.
Corecția IT funcționale ușoare sau moderate se recomandă dacă exista una din următoarele
condiții: 1) diametrul inelului tricuspidian peste 40 mm sau 21 mm/m 2 (măsurat ecocardiografic)
sau 2) IC dreaptă documenatată preoperator.
Chirurgia exclusivă a valvei tricuspide se indică mult mai rar, în etiologiile primare.
Ghidurile actuale recomandă corecția IT primare severe la pacienții simptomatici ce nu
răspund la tratamentul medicamentos, în scopul prevenției instalării IC drepte. (6) Rolul intervenției
chirurgicale la valva tricuspidă la pacienții cu IT severă fără simptome sau cu simptome minime
este incert.
Pacienţii cu insuficienţă tricuspidiană severă şi afecţiune reumatică a valvei tricuspide, cu
fuziunea comisurilor, necesită valvulotomie şi anuloplastie. Dacă aceste tehnici nu au rezultate
satisfăcătoare pe masa de operaţie se înlocuieşte valva tricuspidă cu bioproteză mitrală mare (risc

112
mare de tromboză pe valvă mecanică tricuspidiană).
Pentru tratarea endocarditei infecţioase tricuspidiene la pacienţi dependenţi de droguri
excizia totală a valvei, fără înlocuire imediată poate fi în general bine tolerată de aceşti pacienţi care
de obicei nu au HTP.

5.7. STENOZA PULMONARĂ

Definiţie
Stenoza pulmonară (SP) reprezintă un obstacol la trecerea sângelui din ventriculul drept
(VD) în artera pulmonară (AP).

Etiologie
Poate fi congenitală (cel mai frecvent) sau dobândită.
Stenoza pulmonară congenitală reprezintă aproximativ 10% din totalitatea anomaliilor congenitale
cardiace. Poate fi izolată (mai rar), sau asociată altor anomalii. Obstrucția poate fi localizată la
nivele diferite, după cum urmează:
 SP valvulară, cea mai frecventă (90% din cazuri), caracterizată prin îngroșarea și fuziunea
comisurilor cuspelor valvei pulmonare. Valva poate fi tricuspidă, bicuspidă, unicuspidă sau
displazică și prezintă în general un aspect de deschidere în dom, iar ventriculul drept este
hipertrofiat datorită postsarcinii crescute. Bicuspidia valvei pulmonare este regăsită la peste
90% din subiecții cu SP și tetralogie Fallot.
 SP subvalvulară este cauzată de o îngustare a tractuului de ejecție a VD și este frecvent asociată
cu anomaliii congenitale de tipul tetralogiei Fallot sau a ventriculului drept cu dublă cale de
ejecție.
 SP supravalvulară este definită ca îngustarea localizată a arterei pulmonare, deasupra valvei
pulmonare, la nivelul trunchiului sau după bifurcație. Stenoza poate fi unică sau pot fi
evidențiate stenoze multiple, seriate. Se asociază cu DSA, DSV sau persistență de canal arterial.
Stenoza pulmonară dobândită este foarte rară. Cel mai frecvent apare în cadrul sindromului
carcinoid, fiind asociată cu insuficiența pulmonară. Alte cauze mai rare sunt RAA și endocardita
infecțioasă.
De menționat că tumorile cu localizare la nivelul tractului de ejecție a VD pot determina apariția
unei stenoze pulmonare funcționale.
Fiziopatologie
Ca răspuns la prezența postsarcinii crescute cauzate de stenoza pulmonară, VD trebuie să
genereze suficientă presiune pentru a asigura un volum bătaie optim. Cu cât este mai severă
obstrucția cu atât presiunea generată de VD va fi mai mare conducând în timp la hipotrofie parietală
și scăderea complianței VD.
Severitatea SP este determinată de gradientul maxim de presiune dintre AP și VD și este
evaluată în mod tipic prin ecocardiografie și, în unele cazuri, prin cateterizare cardiacă (47) :
● Ușoară - <36 mmHg
● Moderată - de la 36 la 64 mmHg
● Severă -> 64 mmHg
Tabloul clinic
Din punct de vedere clinic poate fi asimptomatică, descoperită la adult întâmplător, sau
simptomatică, severă, asociată altor malformaţii.
Stenoza pulmonară uşoară, moderată poate fi asimptomatică. Stenoza pulmonară severă se
poate manifesta prin dispnee de efort, fără ortopnee datorită presiunii scăzute în capilarul pulmonar,
durere toracică, rar sincopă. Palpitațiile sunt frecvente și se datorează în general creșterii frecvenței
cardiace prin tahicardie sinusală. Copii prezintă o creștere ponderală suboptimală.
În fazele avansate apar edemele gambiere, hepatomegalie, ascită.
Examenul obiectiv

113
 Inspecţia poate evidenția habitus de tip sindrom Noonan (statură mică, nas plat, torace
înfundat) în formele congenitale. În formele dobândite habitusul poate fi normal. Cianoza este
prezentă dacă se asociază DSA.
Palparea decelează un puls carotidian normal sau redus iar pulsul venos jugular cu undă „a”
vizibilă. În prezența hipertrofiei este posibilă palparea ventriculului drept parasternal stâng.
Auscultaţia oferă câteva elemente specifice. Astfel se poate asculta un suflu sistolic în
spaţiul III parasternal stâng și clic de ejecţie pulmonar. Z 2 este dedublat cu componenta P2
diminuată. Z4 prezent în formele severe de stenoză pulmonară.
Examenul paraclinic
Electrocardiograma are aspect normal în stenozele pulmonare uşoare. În stenozele
pulmonare severe sunt prezente semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, deviere axială dreaptă și
suprasolicitare atrială dreaptă.
Radiografia cord-pulmon
Aspectul depinde de severitatea stenozei pulmonare. Poate evidenția cardiomegalie prin
mărirea ventriculului drept cu apexul supradiafragmatic, circulaţie pulmonară normală sau săracă;
dilatarea poststenotică a arterei pulmonare principale
Probele funcţionale respiratorii: nemodificate.
Ecocardiografia
Este metoda de elecție pentru diagnosticarea și evaluarea severității stenozei pulmonare.
Ecocardiografia bidimensională permite evaluarea dimensiunilor cavităților drepte, a
hipetrofiei parietală de VD și îngroşarea valvelor pulmonare. Totodată oferă date importante privind
localizarea stenozei.
Ecocardiografia Doppler color evidențiază prezența unui jet turbulent după inserția valvei
iar Doppler-ul pulsat și continuu permit calcularea gradientului VD-AP și a ariei arterei pulmonare.
O velocitate maximă a fluxului peste 4 m/s și un gradient maxim VD-AP>64 mmHg definesc SP
severă.
Jugulograma: unda a mărită.
Cateterismul cardiac şi angiografia vizualizează stenoza, determină gradientul și
dimensiunile orificiului și evidenţiază prezenţa sau absenţa şunturilor.
Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe coroborarea semnelor clinice: suflu sistolic parasternal stâng, clic de ejecţie
pulmonar cu datele obținute la ecocardiografie.
Diagnosticul diferenţial
Diagnosticul diferențial al suflului din SP se face cu defectul septal interatrial, dilatarea
idiopatică de arteră pulmonară, stenoza aortică, insuficienţa mitrală, defectul septal ventricular,
suflu sistolic fiziologic (hiperkinetic).

Tratament
Pacienții asimptomatici cu gradientul Doppler sub 30 mm Hg vor fi evaluați ecocardiografic
la un interval de 5 ani iar cei cu gradient peste 30 mmHg la un interval de 2 ani.
Farmacologic: în prezența IC se recomandă tratament standard inclusiv betablocante,
diuretice, IECA.
Chirurgical
Pacienților asimptomatici cu valvă pulmonară în dom și gradient maxim VD-AP > 64
mmHg (sau gradient mediu > 40 mmHg) în asociere cu regurgitare pulmonară cel mult moderată se
recomandă valvulotomie cu balon.
Aceeași indicație se păstrează în cazul pacienților simptomatici cu valvă pulmonară în dom
și gradient maxim VD-AP > 50 mmHg (sau gradient mediu > 30 mmHg) în asociere cu regurgitare
pulmonară cel mult moderată se recomandă valvulotomie cu balon.
Chirurgia este rezervată pacienților cu SP severă și hipoplazie de arteră pulmonară,
regurgitare pulmonară severă sau stenoză sub-supravalvulară.

114
 5.8. INSUFICIENŢA PULMONARĂ
Insuficiența pulmonară (IP) reprezintă incapacitatea de închidere ermetică a valvei
pulmonare în timpul diastolei cu trecerea unei cantități de sânge din artera pulmonară în ventriculul
drept.
Etiologie
O formă ușoară de regurgitare pulmonară, funcțională, se întâlnește în mod fiziologic la
populația generală. Insuficiența pulmonară mai mult decât ușoară conduce la supraîncărcarea e
volum a ventriculului drept și insuficientă cardiacă dreaptă.
Insuficiența pulmonară se clasifică în primară și secundară.
Etiologia IP primare poate fi
- Congenitală: anomalii ale valvelor pulmonare; atrezia valvelor pulmonare; dilatarea
idiopatică a arterei pulmonare.
- Endocardita infecţioasă;
- Traumatism toracic;
- post valvulotomie pulmonară;
- disecţia arterei pulmonare;
- reumatismală;
- sifilis;
- sindromul carcinoid;
În IP secundară morfologia valvei pulmonare este normală și reprezintă consecința dilatării
extreme a arterei pulmonare cu apariția deficitului de coaptare sau datorită HTP severe. Insuficienţa
pulmonară funcţională reprezintă cea mai frecventă formă şi însoţeşte 70% din cazurile de
hipertensiune pulmonară.

Tablou clinic
Ca şi insuficienţa tricuspidiană, insuficienţa pulmonară izolată determină suprasarcină de
volum a VD şi poate fi tolerată mulţi ani fără dificultate, dacă nu este consecinţa unei HTP, situaţie
în care insuficienţa pulmonară este acompaniată de insuficienţă cardiacă dreaptă.
La majoritatea pacienţilor, manifestările clinice ale bolii primare sunt severe şi de obicei
maschează insuficienţa pulmonară care devine o descoperire întâmplătoare auscultatorie.

Examen obiectiv
 impuls parasternal stâng al ventriculului drept hipertrofiat;
 clic sistolic de ejecţie;
 dedublare largă fiziologică de Z2;
 suflu diastolic parasternal stâng Graham Steel sau organic;
 Z3 prezent (galop ventricular drept).

Explorări paraclinice

Electrocardiograma poate avea aspect normal sau pot fi prezente semne de hipertrofie de
ventricul drept.
Radiografia cord-pulmon evidențiază hipertrofie de ventricul drept, eventual dilatarea
arterei pulmonare.
Ecocardiografia (Doppler):
 evidenţiază fluxul turbulent în diastolă;
 ventricul drept mărit;
 evaluează funcţia VD;
 mişcare anormală a SIV caracteristică suprasolicitării de volum VD în diastolă.
Angiocardiografia - se evidenţiază fluxul retrograd.

115
 Diagnostic diferenţial se va face cu:
 insuficienţa aortică;
 persistenţa de canal arterial;
 fistula arterio-venoasă;
 ruptura sinusului Valsalva în cavităţile drepte;
 fistula coronariană.

Tratament
 tratamentul leziunilor de bază;
 proteză valvulară biologică (heterogrefă porcină);
 în formele severe fără soluţie chirurgicală se va face controlul fenomenelor de
insuficienţă cardiacă dreaptă cu tonicardiace şi diuretice.

Bibliografie:
1. Iung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F et al. A prospective survey of patients with valvular heart disease in
Europe: the Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J 2003; 24:1231–1243.
2. Carabello BA. Modern management of mitral stenosis. Circulation 2005; 112:432–7
3. Gölbasi Z, Uçar O, Keles T et al. Increased levels of high sensitive C-reactive protein in patients with chronic
rheumatic valve disease: evidence of ongoing inflammation. Eur J Heart Fail. 2002;4(5):593-5.
4. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO et al. AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular
heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;63(22):e57.
5. Faletra F., Pezzano A. Jr, Fusco R et al. Measurement of mitral valve area in mitral stenosis: four
echocardiographic measurements compared with direct measurements of anatomic orifices. J Am Coll Cardiol.
1996 28:1190–1197.
6. Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F et al Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012).
Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC).
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2012 Oct;33(19):2451-96
7. Rahimtoola H, Dell 'Italia LJ, Fuster V et al. Mitral valve disease. Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc
Graw Hill; 1998:1669-1688.
8. Horstkotte D, Niehues R, Strauer BE. Pathomorphological aspects, aetiology and natural history of acquired mitral
valve stenosis. Eur Heart J. 1991;12 Suppl B:55
9. Rowe JC, Bland EF, Sprague HB et al. The course of mitral stenosis without surgery: ten- and twenty-year
perspectives.Ann Intern Med. 1960;52:741.
10. Carpentier A. Cardiac valve surgcry: the "French Correction." J Thorac Cardiovasc 191:13; g6: 323·337.
11. Agricola E, Oppizzi M, Pisani M et al. Ischemic mitral regurgitation: mechanism and echocardiogrphic
classification. Eur J Echocardiography 2008 9:207-221.
12. Bursi F, Enriquez-Sarano M, Jacobsen SJ et al. Mitral regurgitation after myocardial infarction: a review. Am J
Med. 2006 Feb;119(2):103-12.
13. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA et al. European Association of Echocardiography recommendations for the
assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral and tricuspid regurgitation (native valve disease). Eur J
Echocardiogr 2010;11:307 –332.
14. Basso C, Perazzolo, Marra M, et al. Arrhythmic Mitral Valve Prolapse and Sudden Cardiac Death. Circulation.
2015 18;132(7):556-66
15. Eveborn GW, Schirmer H, Heggelund G et al. The evolving epidemiology of valvular aortic stenosis. the Tromsø
study. Heart. 2013;99(6):396-400
16. Palta S, Pai AM, Gill KS et al. New insights into the progression of aortic stenosis: implications for secondary
prevention. Circulation. 2000 30;101(21):2497-502.
17. Chambers JB. Aortic stenosis. Eur J Echocardiogr. 2009;10(1):i11-9.
18. Lindroos M, Kupari M, Valvanne J et al. Factors associated with calcific aortic valve degeneration in the elderly.
Eur Heart J 1994; 15:865-870.
19. Roberts WC, Ko JM. Frequency by decades of unicuspid, bicuspid, and tricuspid aortic valves in adults having
isolated aortic valve replacement for aortic stenosis, with or without associated aortic regurgitation. Circulation.
2005 22;111(7):920-5
20. Ng AC, Delgado V, Bertini M et al. Alterations in multidirectional myocardial functions in patients with aortic
stenosis and preserved ejection fraction: a two-dimensional speckle tracking analysis. Eur Heart J.
2011;32(12):1542-50.
21. Otto CM, Burwash IG, Legget ME et al. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis: clinical,

116
 echocardiographic, and exercise predictors of outcome. Circulation 1997;95:2262-70.
22. Ross J Jr, Braunwald E. Aortic stenosis, Circulation 1968;38:61-7.
23. Das P, Rimington H, Chambers J. Exercise testing to stratify risk in aortic stenosis. Eur Heart J 2005;26:1309 –
1313
24. Bergler-Klein J, Klaar U, Heger M et al. Natriuretic peptides predict symptom-free survival and postoperative
outcome in severe aortic stenosis. Circulation 2004; 109:2302 – 2308
25. Leon MB, Smith CR, Mack M et al.; PARTNER Trial Investigators. Transcatheter aortic-valve implantation for
aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. N Engl J Med 2010; 363: 1597–607.
26. Smith CR, Leon MB, Mack MJ, et al.; PARTNER Trial Investigators. Transcatheter versus surgical aortic-valve
replacement in high-risk patients. N Engl J Med 2011; 364: 2187–98
27. Singh JP, Evans JC, Levy D et al. Prevalence and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation
(the Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999 15;83(6):897-902.
28. Maurer G. Aortic regurgitation. Heart. 2006 Jul. 92(7):994-1000
29. Keane MG, Pyeritz RE. Medical management of Marfan syndrome. Circulation. 2008. 117(21):2802-13.
30. Tzemos N, Therrien J, Yip J et al.. Outcomes in adults with bicuspid aortic valves. JAMA 2008 300 (11): 1317–
25.
31. Lindroos M, Kupari M, Heikkilä J et al. Prevalence of aortic valve abnormalities in the elderly: an
echocardiographic study of a random population sample. J Am Coll Cardiol. 1993;21(5):1220-5.
32. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006 Aug;132(2):401-6.
33. Mohammadi S, Baillot R, Voisine P et al. Structural deterioration of the Freestyle aortic valve: mode of
presentation and mechanisms. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006;132(2):401-6
34. Smith CR, Leon MB, Mack MJ, et al. Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients.
N Engl J Med 2011;364:2187-98
35. Moat NE, Ludman P, de Belder MA, et al. Long-term outcomes after transcatheter aortic valve implantation in
high-risk patients with severe aortic stenosis: the U.K. TAVI (United Kingdom Transcatheter Aortic Valve
Implantation) Registry. J Am Coll Cardiol 2011;58:2130
36. Gabriel RS, Renapurkar R, Bolen MA et al. Comparison of severity of aortic regurgitation by cardiovascular
magnetic resonance versus transthoracic echocardiography. Am J Cardiol. 2011 ;108(7):1014-20
37. Elefteriades JA. Natural history of thoracic aortic aneurysms: indications for surgery, and surgical versus
nonsurgical risks. Ann Thorac Surg. 2002;74(5):S1877-80
38. Shores J, Berger KR, Murphy EA et al. Progression of aortic dilatation and the benefit of long-term beta-
adrenergic blockade in Marfan's syndrome. N Engl J Med. 1994 May 12;330(19):1335-41
39. Roguin A, Rinkevich D, Milo S et al. Long-term follow-up of patients with severe rheumatic tricuspid stenosis.
Am Heart J. 1998;136(1):103.
40. Cohen ML, Spray T, Gutierrez F et al. Congenital tricuspid valve stenosis with atrial septal defect and left anterior
fascicular block. Clin Cardiol. 1990;13(7):497
41. Saito T, Horimi H, Hasegawa T et al. Isolated tricuspid valve stenosis caused by infective endocarditis in an adult:
report of a case. Surg Today. 1993;23(12):1081-4.
42. Nisanci Y, Yilmaz E, Oncul A et al. Predominant tricuspid stenosis secondary to bacterial endocarditis in a patient
with permanent pacemaker and balloon dilatation of the stenosis. Pacing Clin Electrophysiol. 1999;22(2):393.
43. Nath J, Foster E, Heidenreich PA.. Impact of tricuspid regurgitation on long-term survival. J Am Coll Cardiol.
2004;43(3):405.
44. Maeder MT, Holst DP, Kaye DM. Tricuspid regurgitation contributes to renal dysfunction in patients with heart
failure. J Card Fail. 2008;14(10):824.
45. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E et al. Recommendations for evaluation of the severity of native valvular
regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography.J Am Soc Echocardiogr. 2003;16(7):777
46. Moraca RJ, Moon MR, Lawton JS et al Outcomes of tricuspid valve repair and replacement: a prope.nsity
analysis. Ann Thorac Surg. 2009;87(1):83.
47. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with
Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines on the management of adults with
congenital heart disease). Circulation. 2008;118(23):e714.

117
 Capitolul 6. ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ

Definiţie
Endocardita infecţioasă (EI) reprezintă infecţia microbiană a suprafeţei endocardului şi
endoteliului vascular. Leziunea caracteristică a este vegetaţia, de diferite dimensiuni, conţinând
trombocite, eritrocite, fibrină, celule inflamatorii şi microorganisme. Aceste leziuni pot îmbrăca
aspectul de distrucţii, ulceraţii sau abcese uşor de diagnosticat în prezent cu ajutorul
ecocardiografiei. Cel mai frecvent sunt implicate valvele cardiace native sau protezele valvulare,
dar infecţia se poate localiza cei drept mai rar, şi la nivelul unor defecte congenitale ale septului
interventricular, canalului arterial persistent sau pe dispozitive intracardiace, sonde de pacemaker
sau defibrilator implantat.
Boala a fost descrisă în anii 1882 şi ulterior 1885 de către Jaccoud şi Osler, fiind cunoscută
şi sub denumirea de boala Jaccoud-Osler sau endocardita bacteriană subacută.
În ultima decadă s-au înregistrat progrese majore în diagnosticul precoce şi terapia
endocarditei infecţioase, care au contribuit la îmbunătăţirea prognosticului.
Clasificare şi terminologie
Ȋn ceea ce priveste activitatea bolii, EI se poate clasifica ȋn forma activǎ, cînd existǎ
hemoculturi pozitive şi febrǎ, forma recurentǎ care reapare dupǎ eradicarea unei infecţii anterioare
şi forma persistentǎ cînd infecţia nu a fost eradicatǎ.
Din punct de vedere patogenic distingem EI pe valve native, pe proteze valvulare sau
dispozitive intracardiace. EI pe proteze valvulare se împarte în forma precoce în care infecția se
manifestă în primul an postoperator, contaminarea s-a produs intraoperator și germenii cei mai
frecvent implicați sunt stafilococul epidermidis, G-, fungi și EI tardivă, care apare peste 1 an
postoperator, infecția putînd fi comunitară și nu diferă ca microorganism de cazurile comunitare.
După sediul anatomic distingem EI implicând structuri ale cordului drept şi ale cordului
stâng, cu simptomatologie distinctă. Dacă sediul este bine stabilit prin ecocardiografie transtoracică
sau de preferat transesofagiană se va preciza în diagnosticul exact al endocarditei, prin identificarea
vegetațiilor, de exemplu EI pe valva mitrală, aortică sau parietală precum si germenul implicat.
Incidenţa generală a endocarditei infecţioase a crescut de la 1,7 la 6,2 de cazuri la 100 de
mii de persoane pe an.
Deşi incidenţa generală este relativ stabilă în ultimele cinci decade, frecvenţa relativă a EI pe
subgrupe de pacienţi s-a schimbat. Vârsta medie a pacienţilor cu EI a crescut, peste 50% din
pacienţi având peste 55 de ani.
În timp ce condiţia predispozantă majoră, Reumatismul articular acut a devenit rară în ţările
dezvoltate, bolile valvulare degenerative precum stenoza aortică, calcificarea de inel mitral,
prolapsul de valvă mitrală, au devenit mai frecvente.
Au crescut ca frecvenţă infecţiile implicând dispozitivele intracardiace implantate, altele
decât protezele valvulare, EI nozocomialǎ, precum şi cele asociate cu abuzul de droguri.
Mortalitatea prin EI a rǎmas totuşi ridicatǎ pȃnǎ la 16-27% mai ales în localizările pe valva
aortică, la bătrâni, în insuficienţa cardiacă şi în cazurile care evoluează cu complicaţii cerebrale.
Etiologia
Agenţii etiologici majori ai endocarditei infecţioase sunt cocii gram pozitivi, cei mai
frecvenți fiind stafilococi, strepotococi, enterococi, pȃnǎ la 75% din cazuri.
Streptococcus viridans este cel mai frecvent agent cauzal al EI fiind responsabil de 30-65%
din EI pe valve native. Se regăstește în flora orală şi deoarece are o slabă patogenitate crează forme
cu evoluţie subacutǎ.
Streptococii viridans reprezintă un grup larg de microorganisme, din care fac parte
Streptococul mutans la 7% din cazuri, S. mitiar 31% din situații, S. sanguis la 24% din cazuri, S.
bovis la 27% din cazuri şi alte specii care sunt încă sensibile la penicilină şi mai ales la combinaţia
sinergică penicilină-gentamicină.

118
 Streptococcus pneumoniae determină 1-3% din EI pe valve progresând rapid cu distrucţii ale
valvelor, formarea de abcese miocardiace şi insuficienţă cardiacă acută cu mortalitate de 30-50%.
Enterococii există sub forma a 12 specii dintre care Enterococus faecalis dă 85% din
cazurile de EI în care sunt implicaţi enterococi iar E. faecium 10%. Enterococii sunt responsabili de
5-15% din cazurile de EI pe valve native şi un procent similar pe proteze valvulare. Cele mai multe
cazuri apar la vârstnici, predominant bărbaţi, cu poartă de intrare la nivelul tractului genito-urinar.
Frecvent enterococii sunt rezistenţi la cefalosporine, peniciline şi aminoglicozide, aceste infecţii
fiind printre cele mai dificile de tratat.
Stafilococii sunt reprezentați de:
• coagulazo-pozitivi: S. aureus;
• coagulazo-negativi: S. epidermidis, un agent etiologic important pentru endocardita
infecţioasă la pacienţii cu dispozitive implantate intracardiac.
Staphylococcus aureus este cauza principală a EI acute şi produce peste 50% din cazurile de
EI la bolnavii cu proteze valvulare.
Sursa bacteriemiei o reprezintă de regulă infecţiile cutanate, infecţiile postpartum,
osteomielita, cateterele montate intravenos și infectate.
Bacilii Gram negativi determină 5-10% din EI. Dintre aceste cazuri 0,1-3,6% sunt datorate
germenilor din grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella şi
Kingella), care se dezvoltă atât pe valve native cât şi pe proteze valvulare. Poarta de intrare este
orofaringele, tractul urogenital, infecţiile biliare şi digestive.
Fungii cel mai frecvent implicați în etiologia EI sunt Candida şi Aspergillus. Apar în
condiţii predispozante: stări imunodepresive, la consumatori de doguri, protezaţi valvulari.
Caracteristice sunt vegetaţiile voluminoase care embolizează frecvent.
Factorii predispozanţi
Bolile care se asociază cu risc de apariție a EI sunt bolile cardiace congenitale, cel mai
frecvent fiind DSV, urmat de leziuni obstructive ȋn tractul de ejecţie al ventriculului stâng, prolapsul
valvular mitral, asociat cu regurgitare, protezele valvulare și dispozitivele implantate intracardiac și
mai puțin valvulopatiile degenerative, cea mai frecventă este stenoza aortică la vȃrstnici. Cel mai
mare risc de EI revine bolilor pentru care se face incomplet sau incorect profilaxia EI înaintea unor
manevre.
Factorii suplimentari ce contribuie la apariţia EI prin reducerea imunității sunt diabetul
zaharat, medicația imunosupresivă, prezența accesului intravenos, abuzul de droguri, boala renală
cronică ȋn program de hemodializă precum şi istoricul recent de manevre invazive dentare.
Procedurile considerate cu risc pentru EI sunt cele stomatologice care induc traumatisme la
nivelul gingiei și regiunii periapicale dentare sau consecutiv perforării mucoasei bucale.
Alte situații când se indică administrarea de antibiotic pentru prevenția EI la pacienții cu
risc mare sunt: intervențiile la nivelul tractului respirator, gastrointestinal, urinar, intervenții
dermatologice pentru infecții și intervențiile cardiace sau vasculare. Profilaxia endocarditei nu este
recomandată în cazul procedurilor non-dentare în absenţa unei infecţii active.
Conform noilor recomandări American College of Cardiology şi American Heart
Association cu privire la profilaxia endocarditei infecţioase la pacienţii cu valvulopatii, aceasta este
recomandată recomandare de clasă IIa numai în cazul manevrelor la nivel dentar, cu implicarea
ţesutului gingival şi numai la bolnavii cu:
• proteze valvulare;
• pacienţi cu antecedente de endocardită;
• pacienţi cu boli cardiace congenitale:
• boli cianogene necorectate, inclusiv cele la care s-au făcut intervenţii paleative;
• defecte reparate complet cu material protetic, în primele 6 luni după intervenţie sau pe tot
parcusul vietii daca exista sunt rezidual sau regurgitare valvulara;
Medicamentele şi dozele recomandate în cazul intervenţiilor dentare pentru profilaxia
endocarditei infecţioase la pacienţii cu risc foarte mare, în funcţie de situaţiile clinice întâlnite, sunt

119
prezentate în tabelul de mai jos.

O doză cu 30-60 min înainte de procedură

Adulţi Copii
Fărăalergie la penicilină Ampicilină/Amoxicilină 2 g oral sau iv
sau ampicilină 2 g iv 50 mg/kgc
Cefalexin 1g
Cefazolin/cefriaxonă
Alergie la penicilină sau Clindamicină 600 mg im/iv 20 mg/kgc oral/ iv
ampicilină

Patogenie
Interacţiunea dintre gazda umană şi microorganismele selectate care culminează cu EI
presupune implicarea mai multor factori:
• endoteliul vascular /anomaliile structurale de la nivelul cordului:
• sistemul imun al gazdei;
• virulența microorganismului;
• evenimentele care determină bacteriemia.
Principalele mecanisme patogenice sunt:
Anomaliile structurale cardiace determină creșterea turbulenței fluxului și disfuncție
endotelială consecutivă care favorizează depunerea de depozite de plachete și fibrină cu formarea
trombilor fibrino-leucocitari (endocardita trombotică nebacteriană) cel mai frecvent pe feţele de
joasă presiune şi pe marginile de închidere ale valvelor.
Factori hemodinamici contribuie la apariția leziunilor în zonele de presiune joasă şi
turbulenţă mare, deseori pe faţa atrială la valva mitrală şi tricuspidă şi pe faţa ventriculară la aortă şi
pulmonară. De asemenea, depunerea germenilor se produce pe endocard în dreptul leziunii de jet
sau în camera cu presiune mică atunci când sângele trece printr-un orificiu îngustat, fenomen
cunoscut sub denumirea de fenomen Venturi.
Infectarea vegetaţiilor sterile: aderenţa microorganismelor la leziunile de endocardită
trombotică nonbacteriană este esenţială pentru dezvoltarea EI. Germenii care produc EI au
receptori, adezine, exprimate la nivelul țesutului conjunctiv al valvei sau receptori pentru
fibrinogen. Un alt factor de virulență este rezistența la mecanismele bactericide, de exemplu la liza
complementului seric. Odată fixate de endocard, microorganismele se multiplică și stimulează
depunerea suplimentară de fibrină și plachete care le vor proteja de celulele imune. În cazul
EI acută pe valve fără leziuni predispozante este incriminată exprimarea unor receptori de către
celulele endoteliale, denumite integrine, care sub efectul inflamației, permite aderarea bacteriei de
structura endocardului.
Modificările imunităţii umorale şi celulare apar prin stimulare antigenică prelungită
determinând dezvoltarea de anticorpi specifici, complexe imune şi stimularea imunităţii celulare.

120
 ENDOTELIUL VALVULAR MEMBRANE, MUCOASE
COLONIZATE
Traume
Turbulenţă Factori ecologici
Modificări metabolice Factori bacteriokinine
Proteaze
Ig A
Aderenţa plachetară
DEPUNERI DE FIBRINĂ ŞI
PLACHETE

TRAUME

ENDOCARDITĂ
TROMBOTICĂ NON- BACTERIEMIE
BACTERIANĂ

ADERENŢĂ

COLONIZARE

Diviziuni bacteriene
Depuneri de fibrină
Agregare plachetară
Proteaze extracelulare
Protecţia de neutrofile

VEGETAŢIE MATURĂ

Figura 1. Patogenia endocarditei infecţioase

Tabloul clinic
Intervalul între bacteriemia iniţiatoare şi debutul simptomelor de EI este scurt (80% din
cazuri dezvoltă simptome în 2 săptămâni). Interesant, la unii pacienţi cu infecţie intra- sau
perioperatorie a protezelor valvulare, perioada de incubaţie poate fi prelungită (2-5 luni sau mai
mult).
Manifestările clinice sunt determinate de:
• procesele infecţioase;
• bacteriemia şi emboliile septice sistemice;
• depunerea complexelor imune circulante în diverse locuri.
Debutul poate fi:
• acut, dominat de semnele infecţioase: febră, frisoane, transpiraţii, artralgii, mialgii;
• insidios, cu stare febrilă, fatigabilitate, astenie, scădere în greutate, agravarea insuficienţei
cardiace;

121
 • subacut cu complicaţii sistemice, deseori embolii cerebrale, retiniene, infarcte splenice sau renale.
Examenul clinic
Febra este semnul cel mai comun la pacienţii cu EI (apare la 80-90% din cazurile de EI). La
pacienţii cu EI cu evoluţie subacută febra nu depăşeşte de obicei 39,4°C. Poate fi absentă la
vârstnici sau la cei cu imunitate compromisă, cu insuficienţă renală cronică şi ocazional la pacienţii
cu EI cu stafilococ coagulazo-negativ.
Sufluri cardiace apar la 80-85% din bolnavi, fiind absente în EI a cordului drept sau cu
localizări parietale. Modificări ale caracterului suflurilor, importante pentru diagnostic, sunt rare (3-
10 % din cazuri). Aceste variaţii ale intensităţii suflurilor pot fi date de anemie, febră, aritmii,
insuficienţă cardiacă. Prezenţa unui suflu diastolic la pacienţii fără o valvulopatie cunoscută este
considerată patognomonică pentru EI.
Manifestările periferice apar la 50% din cazuri şi sunt localizate ocular sau la nivelul
tegumentelor.
• Peteşiile roşii-violacee sunt cele mai frecvente, la 20-40% din cazuri și se localizeazǎ de
obicei pe conjunctiva palpebrală, mucoasa bucală şi a palatului.
• Hemoragiile lineare „în lamă” subunghiale, nu ating marginea anterioară a unghiei.
• Nodulii Osler sunt localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe plante, roșii, dureroși, care
sunt produși prin depunere de complexe imune circulante în arteriole digitale și persistă 4-5 zile.
Apar şi în LES, anemii hemolitice.
• Petele Janeway, sunt macule eritematoase sau hemoragice, mici. Apar mai ales în EI
stafilococică cu predilecţie la palme şi plante, fiind produse prin microembolii subcutanate.
- Pete Roth reprezintă mici hemoragii cu centru palid, vizibile la examinarea retinei (FO).
Manifestările clinice produse de embolii completează tabloul clinic. Locul predilect de
embolizare este cerebral cu apariţia de AVC ischemice sau hemoragice, cauzate de ruptura anevrismelor
micotice. Emboliile arteriale splenice, infarctele sau abcesele splenice determină apariţia
splenomegaliei, în 15-50% din cazuri şi asociază dureri în etajul abdominal superior stâng.
Evenimentele embolice pot fi silenţioase ȋn 20% din cazuri fiind necesară evaluarea CT cerebrală sau
abdominală sistematică. Alte localizări mai rare ale emboliilor sunt rinichiul, arterele coronare şi arterele
periferice.
Anevrismele micotice apar la 2-10% dintre bolnavi fiind localizate preferenţial la nivelul
arterelor cerebrale. Ele se pot rupe determinând hemoragii subarahnoidiene severe.
Insuficienţa cardiacă complicând EI este rezultatul distrucţiei valvelor sau rupturii
cordajelor tendinoase producând regurgitări valvulare severe, consecutiv miocarditei, abceselor
miocardice sau infarctului miocardic embolic asociat.
Insuficienţa renală, ca rezultat al glomerulonefritei mediată prin complexe imune apare la
mai puţin de 15% din pacienţii cu EI. Alți factori ce contribuie la disfuncția renală sunt emboliile
renale, cu sau fără infarcte, reducerea perfuziei renale asociate insuficienței cardiace și prin efectul
toxic al medicației folosite.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul de EI este stabilit dacă în timpul unei infecţii sistemice este demonstrată
afectarea endocardului.
Dacă hemoculturile sunt pozitive diagnosticul este de EI cu hemocultură pozitivă, dacă nu,
diagnosticul este de EI cu hemocultură negativă.
Pentru a pune diagnosticul de EI trebuie să existe un indice crescut de suspiciune (ex: febră
la un pacient cu proteză valvulară, sufluri cardiace nou apărute, fenomene embolice, manifestări de
insuficienţă cardiacă).
Examenele hematologice şi de urină pot arăta:
• anemie în 70-90% din cazuri;
• leucocitoză în 20-30% din cazuri, mai ales în forma subacută;
• VSH crescut la 90-100% din cazuri;
• titruri crescute ale factorului reumatoid la 40-50% din bolnavi mai ales când evoluţia
bolii este > 6 saptămâni;
• crioglobuliemie de tip mixt în prezenţa complexelor imune circulante;

122
 • proteinurie şi hematurie microscopică. Hematuria, cilindrii hematici şi proteinuria
sugerează dezvoltarea unei glomerulonefrite proliferative.
Electrocardiograma poate evidenția anumite modificări în cazul apariţei complicaţiilor.
Extensia perivalvulară cu formarea de abcese intramiocardice poate determina apariţia blocurilor
atrioventriculare sau a blocurilor de ramură. Embolia coronariană se evidenţiază prin aspectul tipic de
infarct miocardic acut pe ECG. Ȋn cazul extensiei spre pericard, pot apărea modificări sugestive de
pericardită.
Esențiale pentru diagnosticul de EI sunt hemoculturile și ecocardiografia.
Hemoculturile trebuie recoltate cel puţin 3, la distanţă de cel puţin 1 h intervalul de
recoltare, prin puncţie venoasă. Bacteriemia în EI este continuă şi nu este necesară recoltarea
hemoculturilor în raport cu febra. Se fac hemoculturi pe medii aerobe şi anaerobe, cu un raport
volum de sânge/mediu de cultură de 1:10.
Endocardita cu hemoculturi negative reprezintă aproximativ 5% din cazuri iar cauza cea mai
frecventă este antibioterapia anterioară hemoculturilor. Alte cauze sunt prezenţa microorganismelor
ce necesită medii speciale de cultură, de exemplu pentru Bartonnella, Legionella, micobacterii sau a
celor ce pot fi detectate serologic, Chlamydia, Coxiella burnetti.
Alte metode prin care se poate depista microorganismul implicat sunt culturile din vegetaţii
postchirurgical sau din emboli septici.
Ecocardiografia
Orice pacient suspectat de EI pe criterii clinice trebuie să fie investigat ecocardiografic.
Când imaginile sunt de bună calitate şi ecografia transtoracică (ETT) este negativă, rămâne
doar o mică suspiciune de EI şi trebuie luate în considerare alte diagnostice.
Când imaginile obţinute transtoracic nu sunt de bună calitate este indicată ecocardiografia
transesofagiană (ETE). Dacă suspiciunea de EI este înaltă (ex: bacteriemie stafilococică), ETE
trebuie efectuată la toate cazurile cu ecografie transtoracică negativă pentru EI, în suspiciunea de
endocardită pe proteză valvulară, în cazurile cu localizare aortică şi anterior intervenţiei chirurgicale
în EI activă.
Dacă ETE este negativă şi rămâne suspiciunea de EI, ETE se va repeta după 48 h-7 zile.
Dacă este tot negativă, diagnosticul de EI trebuie exclus în cazul în care imaginile sunt de bună
calitate.

123
 SUSPICIUNE EI

ETT urgentă

Material DA
protetic
implicat
NU

Imagine de NU
bună calitate

DA NU
ETT pozitivă

Complicaţii Suspiciune
suspectate sau
documentate sau
intervenţii Mică Mare

DA

ETE

Figura 2. Algoritmul de diagnostic în endocardita infecţioasă

Trei semne ecocardiografice sunt considerate criterii majore de diagnostic în EI:
• vegetația -masă ecodensă mobilă, ataşată endocardului valvular sau parietal, în special în
locaţii specifice sau ataşate de material protetic;
• demonstrarea existenţei de abcese, pseudoanevrisme sau fistule;
- dehiscența nou apărută la nivelul unei proteze valvulare, în special când apare la distanţă
de momentul de implantare.
Detectarea vegetaţiilor este influenţată de diverşi factori precum calitatea imaginii,
ecogenitatea şi dimensiunea vegetaţiei, leziunile valvulare preexistente, protezele valvulare şi mai
ales experienţa examinatorului. Ecocardiografia transtoracica identifica vegetatiile in 50% din
cazuri.

Figura 3. Secţiune apicală 4 camere, cu vegetaţie ataşată Figura 4. ETT, secţiune apical 4 camere - Doppler color,
valvei mitrale anterioare regurgitare mitrală severă

124
 În diagnosticul distrucţiilor valvulare si a extensiei perianulare, ecocardiografia
transesofagiana are acurateţe superioară atât la nivel mitral cât şi aortic. Extinderea infecţiei în
ţesutul perivalvular determină abcese perivalvulare, ulterior cu evacuarea conținutului creând
cavități perivalvulare circulate de sânge numite pseudoanevrisme şi comunicări anormale între
cavități numite fistule.

Figura 5. ETE, secţiune esofagiană medie, Figura 6. ETE, secţiune esofagiană medie,
Vegetaţie ataşată valvelor mitrale Regurgitare aortică şi mitrală severe

In cazul suspiciunii de endocardită pe proteze valvulare se recomanda de rutină efectuarea

ETE. Vegetaţiile nu pot fi evaluate prin ecografie transtoracică datorită hipercogenităţii structurilor
protetice care pot masca vegetaţiile. Infecţia începe de obicei în aria perivalvulară în cazul
protezelor mecanice, produce desprinderea parțială a protezei de inelul valvular nativ, denumită
dehiscență de proteză și cu apariția de regurgitări paraprotetice. Trombul şi panusul au
caracteristici similare şi nu pot fi distinse de vegetaţii. Diferenţierea ecografică între degenerarea
tisulară şi vegetaţiile mici poate fi dificilă, chiar şi transesofagian.
Ecocardiografia în EI pe cordul drept. Diagnosticul poate fi pus şi transtoracic datorită
mărimii vegetaţiilor tricuspidiene superioare celor de pe cordul stâng. TEE este mai sensibilă în
diagnosticul EI pe valva pulmonară.
Ecocardiografia nu poate diferentia vegetatiile de trombi intracardici neinfectaţi, tumori,
fibroelastom papilar, cordaje rupte, vegetaţii neinfectate sau leziuni degenerative valvulare.
Alte explorări imagistice folosite recent în EI sunt examinarea CT cardiac cu substanță de
contrast, scintigrama (SPECT/CT) și tomografia cu emisie de pozitroni (PET/CT). Tomografia
computerizată (CT) identifică extinderea paravalvulară a infecției- abcesele, pseudoanevrismele-
având sensibilitate superioară ecocardiografiei mai ales la pacienții cu proteze valvulare.
Scintigrama cu folosirea de leucocite marcate radioactiv (Tc 99m, In 111) - SPECT/CT arată
prezența inflamației în jurul protezei valvulare, fiind utilă în diagnosticarea EI în cazurile cu
diagnostic incert. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET/CT) poate identifica creșterea
activității metabolice în jurul protezei aspect găsit în infecții.
Criterii de diagnostic în EI. Diagnosticul de EI poate fi cert, definit, posibil sau respins pe
baza criteriilor lui Duke şi colab (1994).
EI definită:
• criterii patologice
• microorganisme evidenţiate prin culturi sau histologic, în vegetaţiile din cord, în
vegetaţiile embolizate sau în abcese intracardiace;
• leziuni patologice: prezenţa vegetaţiilor sau abceselor intracardiace cu aspect histologic
confirmat de endocardită activă.
- criterii clinice:
• 2 criterii majore, sau
• 1 criteriu major plus 3 minore, sau
- 5 criterii minore.
125
 EI posibilă:
• aspecte corespunzătoare unei EI, dar care ies puţin din cadrul EI definită însă nu
„respinsă”.
EI respinsă:
• diagnostic alternativ ferm pentru manifestările de endocardită;
• rezolvarea manifestărilor de EI după ≤ 4 zile de antibioterapie;
• absenţa leziunilor patologice de endocardită după ≤ 4 zile de antibioterapie.
Criteriile modificate pentru diagnosticul EI (ESC 2015).
Criterii majore
1. Hemoculturi pozitive
a) microorganisme tipice pentru EI în două hemoculturi separate (streptococus viridans,
streptococus bovis, grupul HACEK, staphilococus aureus, enterococ).
b) hemoculturi pozitive persistente cu microorganisme specifice EI
• hemoculturi luate la o distanţă de 12 h (2), sau
• toate din 3, sau majoritatea din 4, sau mai multe hemoculturi separate, cu prima şi ultima
recoltare la cel puţin 1 h distanţă.
c) o singură hemocultură cu Coxiella burnetii sau titru de anticorpi Ig G de faza I crescut
>1:800
2. Imagistica pozitivă pentru EI
a) Ecocardiograma pozitivă pentru EI
• vegetatie
• abcese /pseudoanevrism/ fistula intracardiaca
• dehiscenţă parţială nouă a unei proteze valvulare
b) Activitate anormala la locul implantarii protezelor valvulare detectata prin 18-F-FDG
PET/CT (doar pentru protezele implantante de peste 3 luni) sau a leucocitelor radiomarcate
SPECT/CT
c) leziuni paravalvulare definite prin CT cardiac

Criterii minore
• situaţii predispozante: afecţiuni cardiace predispozante, administrarea de droguri i.v.;
• febră ≥ 38° C;
• fenomene vasculare: embolii arteriale majore, infarct pulmonar septic, anevrisme
micotice, hemoragii intracraniene, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway;
• fenomene imunologice: glomulonefrită, nodului Osler, pete Roth, factor reumatoid
prezent;
• dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive fără a întruni criteriile majore de mai sus sau
markeri serologici de infecţie cu organisme ce detemină EI;
Diagnostic diferenţial se face cu reumatismul articular acut care se manifesta prin
poliartrită cu afectarea migratorie a articulaţiilor mari, dar cu hemoculturi negative şi absenţa
vegetaţiilor. Endocardita trombotică abacteriană presupune prezenţa vegetatiilor ȋn absenţa febrei
şi a hemoculturilor pozitive, cu reacţie inflamatorie normală. O tumora cardiacă de genul
mixomului poate preta la confuzii, dar ȋn acest caz localizarea este atrială ȋn 90% din cazuri,
ecocardiografic avȃnd caractere distincte. Ȋn cadrul lupusului eritematos sistemic mai pot aparea
vegetații verucoase, denumită endocardita Libman Sacks, dar acestea sunt sterile, iar diagnosticul
cert se poate stabili prin dozarea anticorpilor antinucleari.
Complicaţiile si prognosticul EI
Complicațiile cardiace sunt cele mai frecvente survenind la 1/3 din pacienți. Insuficiența
cardiacă este cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu EI și este cauzată ȋn mod obişnuit de
distrucţiile valvulare. Formarea unor abcese perivalvulare în cazul infecţiei la nivelul valvei aortice
sau mitrale poate determina apariţia tulburărilor de conducere şi sunt predictoare pentru un
prognostic rezervat. Extensia mai departe a infecţiei poate duce la formarea unor fistule, anevrisme
sau pseudoanevrisme sau chiar perforaţii miocardice. O altă complicaţie rară, dar posibilă este

126
embolizarea la nivelul arterelor coronare cu infarct miocardic acut şi pericardită consecutivă.
Dintre complicaţiile extracardiace embolice, cele neurologice sunt pe locul al II-lea ca
importanţă după cele cardiace. Survin la 25-35% din pacienţi şi pot include: meningoenefalita,
meningita purulentă, abcese cerebrale, infarctul cerebral precum şi hemoragia cerebrală. Pacienţii cu
afectarea valvei mitrale au incidenţa mai mare a AVC comparativ cu cei la care este implicată valva
aortică.
Alte complicaţii extracardiace frecvente sunt anevrismele micotice, abcesele şi insuficienţa
renală. Marea majoritate a complicaţiilor apar la o lună după debutul bolii având risc crescut de
recurenţă.
Prognosticul EI este influenţat de tipul microorganismului implicat şi momentul
diagnosticului. Prognosticul general este bun, cu 81% supravieţuitori la 10 ani, deşi un număr
important dintre aceşti pacienţi iniţial trataţi medicamentos vor necesita intervenţie chirurgicală mai
târziu.
Complicaţiile sunt frecvente în endocardita pe proteze valvulare, mortalitatea fiind mare în
aceste cazuri, aproximativ 50% din cazuri.
În endocardita tardivă pe proteze valvulare, prognosticul este influenţat de germenul
implicat, mortalitatea fiind mai mică de 10%, când agentul este streptococul viridans.
Când agentul cauzal este stafilococ sau enterococ, mortalitatea este mare, complicaţiile fiind
frecvente. Intervenţia medico-chirurgicală precoce îmbunătăţeşte prognosticul.
Tratament.
Tratamentul iniţial va fi direcţionat de datele clinice şi microbiologice. În cazurile
necomplicate se recomandă amânarea tratamentului antibiotic, până la cunoaşterea rezultatelor
primelor hemoculturi încercând să aflăm dacă s-au administrat antibiotice în ultimele 8 zile.
În cazurile complicate cu sepsis, disfuncţii valvulare severe, tulburări de conducere sau
evenimente embolice, după trei hemoculturi recoltate se începe antibioterapia empiric.
Două obiective majore trebuie urmărite în cursul tratamentului EI:
• eradicarea infecţiei prin mijloace medicale şi chirurgicale;
• tratamentul complicaţiilor.
Tratamentul antibiotic trebuie început cât mai precoce, cu doze suficient de mari şi pe
perioade suficient de lungi pentru a realiza sterilizarea vegetaţiilor. Se folosesc antibiotice
bactericide în doze care permit obţinerea de concentraţii sanguine eficace, administrate timp de 4-6
săptămâni, parenteral.
Identificarea germenului cauzal prin hemoculturi ne orientează terapeutic în raport cu
sensibilitatea microbiană la antibiotic.
Tratamentul EI streptococice
Tratamentul antibiotic ales depinde de specia de streptococ implicată existând diferenţe
semnificative în rezistenţa la antibiotice, toleranţă şi activitate sinergică între diferitele specii de
streptococi. În majoritatea cazurilor de EI sunt implicaţi streptococi din grupul viridans - S.
pneumoniae, pyogenes, Lancefield grup B, C şi G, S. bovis, care dau o mortalitate < 10%.
În cazul tulpinilor sensibile la penicilină se recomandă tratamentul indicat în tabelul de mai
jos. În cazurile necomplicate se poate opta pentru o terapie pe termen scurt cu durata de 2 săptămâni
prin asocierea cu gentamicina/netilmicina.
Ceftriaxona are un profil farmacocinetic mai bun şi se administrează o doză de 2 g i.v. pe zi,
fiind convenabilă în particular la pacienții tratați în ambulator. Vancomicina se administrează 30
mg/kgc/24 h i.v. în două doze. Aminoglicozidele se recomandă conform noului ghid a se administra
într-o singură doză pentru a reduce nefrotoxicitatea.
Pentru tulpinile rezistente la penicilină (CMI>2 mg/l) se recomandă schema antibiotică
descrisă la tratamentul endocarditei cu enterococ.

Regim A - susceptibilitate totală la penicilină (CMI ≤ 0,125 mg/l)

1*). terapia standard cu durata de 4 saptamani

127
Penicilină G 12-18 mil. UI/24h iv în 4-6 doze sau Preferabilăla pacienţii >65 ani cu funcţie
Amoxicilină 100-200 mg/kg/zi iv in 4-6 doze sau renalăalteratăsau cu afectarea nervului
Ceftriaxonă2g/zi iv/im intr-o singura doza VIII
2*) terapia standard cu durata de 2 saptamani

La unul din antibioticele mentionate anterior se adaugă: Se indicădoar la pacienţii cu EI pe valve

Gentamicinasau Netilmicina 4-5 mg/kgc/zi iv o doza/zi native, necomplicată, fărăafectare renală
Pacienţi alergici la betalactamine: Vancomicina30 mg/kgc/zi în 2 doze
Regim B: Tulpini relativ rezistente la penicilina (CMI 0,250-2 mg/l)
Tratamentul standard
Penicilină G 12-18 mil. UI/24h iv în 4-6 doze sau
Amoxicilina 100-200 mg/kg/zi iv în 4-6 doze sau
Ceftriaxona 2g/zi iv/im într-o singura doză, 4 săptămâni la care se adaugă
Gentamicina 3 mg/kgc/zi iv/im într-o singură doză/zi 2 săptămâni
Pacienti alergici la betalactamine
Vancomicina 30 mg/kgc/zi în 2 doze 4 săptămânila care se adaugăGentamicina 3 mg/kgc/zi iv/im într-o
singurădoză/zi, 2 săptămâni

La pacienţii cu EI pe proteze valvulare se menţin aceleaşi scheme terapeutice cu menţiunea

ca durata terapiei se prelungeşte până la 6 săptămâni

Antibioterapia în EI stafilococică
EI stafilococică este o infecţie severă cu mortalitate mare, responsabilă de aproximativ o
treime din cazurile de EI. Antibioterapia adecvată iniţiată precoce îmbunătăţeşte prognosticul. 90%
din cazuri sunt date de stafilococul aureus, restul de 10% fiind date de specii de stafilococi
cogulozo-negativi. De obicei, EI cu Stafilococ aureus afectează valvele cordului stâng. Peste 75%
din cazurile de EI precoce pe proteze valvulare sunt date de stafilococi coagulazo-negativi, de
obicei S. epidermidis, meticilino-rezistenţi.
La cazurile cu EI la mai mult de 12 luni de la înlocuirea valvulară sunt implicaţi S. aureus şi
S. coagulazo-negativi în procent de 25 % fiecare.
EI stafilococică neasociată cu prezenţa de material protetic
În prezent sub 10% din stafilococii aureus care determină EI sunt sensibili la penicilină.
Specii de stafilococi aureus comunitari sunt de obicei rezistente la penicilină, dar sensibile la
meticilină. Tratamentul de ales este cu antibiotic penicilinazo rezistent (oxacilină sau altul) în doză
de 2 g i.v., la 6 h, cel puţin 4 săptămâni. La pacienții alergici la penicilină sau cei ce prezintă
infectie cu stafilococi meticilino-rezistenti antibioticul de ales este vancomicina. Ca alternativă la
vancomicină se poate opta pentru daptomicină în doze mari (vezi tabelul) care s-a dovedit a fi cel
puţin la fel de eficientă şi cu rezultate chiar mai bune inclusiv asupra supravieţuirii.

Regim A - pentru EI pe valve native

Stafilococ aureus meticilino-sensibil
(Flu)cloxacilina/Oxacilină 8-12 g/24h iv în 4 doze, 4-6 săptămâni (I Terapie alternativă: cotrimoxazol
B) +clindamicină(II b C)
Alergie la penicilinăsau MRSA:
Vancomicină: 30-60 mg/kg/24h iv, în 2-3 doze, 4-6 săptămâni Terapie alternativa: cotrimoxazol+
clindamicină(IIb), daptomicină10
mg/kg iv (IIa)

128
Regim B- EI la protezaţi valvulari sau persoane cu alt material protetic cardiac
Stafilococ aureus meticilino-sensibil
Flu (cloxacilina)/Oxacilină 12 g/24h iv, în 4-6 doze, Se recomandăînceperea rifampicinei
+ Rifampicină 900-1200 mg/24h în 2- 3 doze >6 săptămâni la 3-5 zile dup oxacilină şi
+ Gentamicină 3 mg/kg/24h iv (max 240 mg/zi) în 1-2 doze, gentamicină
primele 2 săptămâni de tratament.
Alergie la penicilinăsau MRSA:
Vancomicină 30-60 mg/kg/zi iv în 2-3 doze, 6 săptămâni Gentamicina se poate administra
+ Rifampicină 900-1200 mg/24h oral/iv în 3 doze într-o singurădozăpentru reducerea
+ Gentamicină 3 mg/kg/24h iv/im in 1-2 doze, nefrotoxicităţii
2săptămânisaptamani
În prezent nu se mai recomandă asocierea gentamicinei în endocardita infectioasă cu
stafilococ pe valve native deoarece nu s-a dovedit că ar avea un beneficiu clinic, în schimb creşte
nefrotoxicitatea.
EI stafilococică la pacienţii cu material protetic intracardiac
Mortalitatea este ridicată (>45%) şi intervenţia chirurgicală trebuie luată în considerare
precoce. Pacientii cu infectie cu stafilococ meticilino-sensibil pot fi tratati cu (flu)cloxacinină sau
oxacilină la care se asociază rifampicina şi gentamicina. În caz de rezistenţă la meticilină
tratamentul trebuie făcut 6-8 săptămâni cu vancomicină + rifampicină + gentamicină (2 saptamani)
(clasa II de recomandare).
Antibioterapia în EI dată de enterococi
Există cel puţin 20 de specii de enterococi dintre care E. faecalis dă 90% din cazurile de EI
cu enterococ, urmat de E. faecium.
Enterococii sunt în general rezistenţi la multe antibiotice – cele mai multe cefalosporine,
peniciline antistafilococice, clindamicină, macrolide, aminoglicozide. Posibile variante în caz de
multirezistenţă sunt daptomicina asociată cu ampicilina, linezolidul, daptomicină+ertapenem.

Tulpini sensiblile la betalactamine şi gentamicină Amoxicilină200 mg/kg/zi in 4-6 doze +

Gentamicină 3 mg/kg iv într-o, 4-6 săptămâni
Tulpini sensibile la betalactamine dar rezistente la Ampicilina 200 mg/kgc/zi in 4-6 doze+ ceftriaxona 4
gentamicină g/zi iv/im in 2 doze, 6 săptămâni
Specii rezistente la penicilină Vancomicină 30 mg/kg/zi iv, în 2 doze
+ Gentamicină 3 mg/kg iv, într-o singura doza, 6
săptămâni.
Multirezistenţăla antibiotice Daptomicină+ampicilină sau linezolid

EI cu germeni gram negativi

Cel mai frecvent asociate cu EI sunt enterobacteriaceele (E. coli, Klebsiella, Enterobacter,
Serratia), Pseudomonas. Infectiile produse de acesti germeni sunt de obicei severe iar tratamentul
presupune adesea interventie chirurgicală precoce.
Deoarece susceptibilitatea la tratament a acestor specii este impredictibilă, tratamentul
trebuie ghidat de teste microbiologice. Iniţierea tratamentului se face de obicei cu antibiotic β-
lactamic în doze mari + gentamicină 3 mg/kgc/zi în 2-3 doze, 4-6 săptămâni.
Pentru grupul HACEK se începe tratamentul empiric cu cefalosporine de generaţia a 3-a
(ceftriaxonă 2 g/zi, iv, doză unică, 3-4 săptămâni în endocardita infecţioasă pe valve native sau 6
săptămâni în EI pe proteze valvulare). Dacă susceptibilitatea la ampicilină este demonstrată se poate
da ampicilină (> 12 g/zi în 3-4 doze) + gentamicină (3 mg/kgc/zi în 2-3 doze).
EI fungică
129
 Numărul de EI fungice (75% fiind date de speciile Candida) a crescut în ultimii ani datorită
creşterii numărului de pacienţi imunocompromişi, numărului de intervenţii chirurgicale cardiace,
abuzului de droguri.
Intervenţia chirurgicală este prima opţiune datorită mortalităţii mari în cazul tratamentului
antimicotic neasociat cu chirurgia.
Amfotericina B este tratamentul antifungic optim în doză zilnică de 1 mg/kg.
EI cu culturi negative
În funcţie de anamneza pacientului (abuz de droguri iv, proteze valvulare prezente, zonă cu
prevalenţă mare de rezistenţă la meticilină a stafilococului aureus, antibioterapie anterioară), se
stabileşte schema de tratament empiric.
Dacă o infecţie fungică, cu Bartonella, Chlamydia, Coxiella, Legionella, Nocardia nu este
suspectată, cea mai adecvată schemă este următoarea:

EI pe valve native Ampicilina 12 g/zi iv in 4-6 doze

+(Flu)cloxacilina sau oxacilina 12 g/zi iv
+Gentamicina 3 mg/kg/zi iv/im intr-o doza

Alergie la penicilina Vancomicină 30-60 mg/kg iv in 2-3 doze

+ Gentamicină 3 mg/kg iv/im intr-o doza

EI pe proteze valvulare Vancomicină şi Gentamicină ca mai sus

+ Rifampicină 300-450 mg po la 8h

Monitorizarea clinică şi evaluarea eficacităţii terapeutice

După diagnosticul de EI şi identificarea microorganismului implicat se iniţiază
antibioterapia. Observaţia atentă a pacientului din punct de vedere clinic şi al analizelor de laborator
este esenţială în această fază a bolii, pentru a urmări evoluţia şi a evalua eficacitatea regimului
antibiotic.
Ȋn mod normal la 5-10 zile de tratament antibiotic sindromul febril dispare. Posibile cauze
de persistenţă a febrei sunt reprezentate de apariţia complicaţiilor cardiace de tipul abceselor
perivalvulare, vegetaţii mari, pericardită, miocardită sau a emboliilor periferice. Acest scenariu
impune recoltarea de noi hemoculturi şi repetarea ecocardiografiei. Febra recurentă poate apărea şi
ca reacţie adversă la antibioticul β-lactamic.
În ceea ce priveşte testele de laborator, proteina C-reactivă (CRP) este cel mai bun criteriu
de urmărire a răspunsului terapeutic. Valoarea CRP scade de obicei rapid în 1-2 săptămâni de
tratament, dar poate rămâne uşor mărită până la 4-6 săptămâni. O valoare persistentă mare a CRP,
trebuie interpretată ca semn al lipsei de control a infecţiei, cu apariţia complicaţiilor.
Monitorizarea funcţiei renale, prin măsurarea repetată a creatininei serice este esenţială
pentru depistarea precoce a afectării renale, complicaţie frecventă a endocarditei sau a terapiei
antibiotice, în special cu aminoglicozide şi vancomicină.
Indicaţii de intervenţie chirurgicală în EI
Chirurgia este obligatorie în cel puţin 30% din cazurile de EI activă şi în alte 20-40% din EI
după vindecare.
Principalele indicaţii pentru intervenţia chirurgicală precoce sunt reprezentate de
insuficienţa cardiacă severă, refractară, infecţia necontrolată şi prevenţia emboliei.
Edemul pulmonar acut cardiogen sau șocul cardiogen datorate insuficienței valvulare
severe sau apariţiei de fistule intracardiace sunt cele mai comune indicaţii pentru intervenţia
chirurgicală şi au caracter urgent, în primele 24 ore de la apariţie.
Infecţia locală necontrolată (implicarea structurilor peri sau paravalvulare, abcese,
pseudoanevrisme, fistule sau rupturi ale uneia sau mai multor valve) are indicaţie de intervenţie
chirurgicală prioritară. De asemenea infectii cu microorganisme multirezistente sau hemoculturi
persistent pozitive în ciuda tratamentului antibiotic atrag sancţiunea chirurgicală.

130
 Prevenirea embolizării recurente (sub antibioterapie) este indicaţie pentru intervenţia
chirurgicală. Dacă vegetaţiile sunt mobile şi mai mari de 10-15 mm pe valva mitrală iar pacientul a
prezentat deja o embolie, este indicată intervenţia chirurgicală precoce.

Bibliografie:
1. Mann D, Zipes D, Libby P, Braunwald E. Braunwald's Heart Disease: A Textbookk of Cardiovascular medicine,
10th ed. Elsevier; 2015:1524-1547
2. Habib G, Lancellotti P, Antunes M, Bongiorni M, Casalta J, Del Zotti F et al. 2015 ESC Guidelines for management
of infective endocarditis. Eur Heart J 2015:3075-3128
3. Baddour L, Wilson W, Bayer A, Fowler V, Tleyjeh I, Rybak M et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis,
Antimicrobial Therapy and Management of Complications. Circulation 2015; 132(15):1435-1486
4. Habib G, Badano L, Tribouilloy C et al. Recommendations for the practice of echocardiography in infective
endocarditis, Eur J of Echocardiography 2010 ;11: 202–219
5. Murdoch D R et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the
International Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. Arch Intern Med. 2009;169(5):463-73

131
 Capitolul 7. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Reumatismul articular acut (RAA) este o boală inflamatorie nesupurativă a țesutului

conjunctiv, autolimitată, consecința tardivă a unei infecții faringiene cu streptococ beta hemolitic
grup A, boală mediată prin mecanisme imunologice complexe. Boala apare după un interval de
latență, în general de 2-3 săptămâni, după infecția faringoamigdaliană cu streptococ. Inflamația
interesează preponderent articulațiile, cordul, țesutul subcutanat și sistemul nervos central la nivelul
nucleilor bazali.1
Date epidemiologice. Incidența RAA variază în funcție de zona geografică. În Europa și
România incidența a scăzut de la 15 cazuri/1000, în perioada 1986-1988, la 5-6 cazuri/1000
persoane în 2006.6
Incidența este în scădere față de începutul secolului XX când s-a înregistrat un număr mare
de cazuri.1,4 Scăderea îmbolnăvirilor se datorează înțelegerii legăturii de cauzalitate cu infecția
streptococică, îmbunătățirii condițiilor socio-economice și terapiei precoce cu antibiotice, secundar
prevenției secundare a infecțiilor streptococice faringoamigdaliene. În tările în curs de dezvoltare
incidența este mai mare, afectarea cardiacă secundară RAA fiind cea mai frecventă boală cardiacă. 4
În mediul temperat RAA apare mai frecvent iarna și primăvara, când infecțiile streptococice
sunt mai frecvente, în aglomerațiile umane din cămine, școli, cazărmi, în mediile cu condiții precare
de igienă, infecția transmițându-se prin aspirarea picăturilor infectate, din tuse, strănut, salivă.
Vârsta predilectă pentru primele manifestări ale bolii este între 5-15 ani, practic boala nu se
manifestă înainte de 5 ani, când sistemul imun nu este suficient dezoltat pentru a produce răspunsul
imun intens caracteristic bolii și debutul după 35 ani este excepțional. 1,2 Boala afectează egal
ambele sexe. Recurențele sunt frecvente la adolescenți și tineri.1,2
Patogenie. Primele lucrări despre RAA aparțin lui J.B. Bouillaud în 1836 și lui Sokolski
1836-1838, care descriu atingerea articulară și cea cardiacă, aceasta din urmă producând afectarea
valvulară cronică, cea mai severă consecința a bolii. În amintirea acestor mari savanți, RAA este
denumit reumatismul Sokolski – Bouillaud.2
În 1850, Trosseau deduce raportul dintre infecția faringiană și apariția RAA. 2 Contribuții
majore au L. Riess, S. Stricker, G. See arătând beneficiile terapiei cu salicilat de sodiu și Coburn
care administrând sulfamide, oferă astfel o dovadă clară asupra cauzei infecțioase a bolii, și reușește
să oprească epidemia de RAA care afecta armata americană în timpul celui de al 2 lea război
mondial.2
De-a lungul timpului au existat diferite teorii ale legăturii între infecția streptococică și
RAA. Au fost excluse pe rând teoria infecțioasă, deoarece streptococul nu a fost niciodată izolat din
organele afectate, teoria toxică, deoarece boala nu poate fi produsă injectând fragmente
din microorganism, sau diferite toxine exogene ci doar prin infecția faringiană cu streptococi vii. 1,2
Teoria unanim acceptată este cea imună. Consecința infecției streptococice este un răspuns
imun umoral și celular intens, în care titrul anticorpilor este foarte mare, mult mai mare la
persoanele ce dezvoltă RAA decât în alte tipuri de infecții streptocice, ceea ce indică stimularea
antigenică puternică și îndelungată.1,2,4 Există o asemănare antigenică, ca un mimetism molecular
între structuri ale peretelui celular al streptococului beta hemolitic de grup A, reprezentat de
structura proteinei M, N acetil glucozamina din peretele celular și structuri ale miocitelor cardiace,
în special reprezentate de miozina, tropomiozina, din valve (laminina), din țesutul conjunctiv al
articulațiilor (vimentina), din țesutul celular subcutanat (keratina) și din ganglionii bazali
(lysogangliozide).4
Această asemănare face ca anticorpii și limfocitele T cu țintă streptococul să atace țesutul
conjunctiv propriu.1-4 Există în serul pacienților cu RAA anticorpi antimiocardici care nu
reacționează încrucișat cu structuri ale streptococului, ci doar cu țesut miocardic, ei reprezintă o
manifestare autoimună, apariția lor fiind probabil secundară inflamației din RAA ce duce la
modificarea structurii unor antigene proprii.1

132
 Există 15 grupuri diferite de streptococi, care în funcție de structura polizaharidului C,
conform clasificării Lancefield, doar grupul A este incriminat în producerea RAA. Mai există o altă
clasificare în funcție de structura proteinei M, astfel în grupul A există 80 tipuri de streptococi, iar
dintre aceștia în producerea RAA sunt implicate tipurile 1,3,5,14, 18, 19, 24. 1,2 Microorganismul
care produce RAA are o anumită virulență conferită de structura peretelui care îi permite să reziste
suficient la apărarea imună, prin fagocitoza de la nivelul faringelui, pentru a declanșa boala. 2 ,4
Există o predispoziție genetică, datorită căreia boala este mai frecventă în anumite familii, la
gemenii monozigoți față de bizigoți, prezența unui anumit haplotip HLA și hiperexpresia unui
aloantigen, denumit B-D8/17, care se asociază cu risc mare de RAA. 1,4 Doar 3 % din pacienții cu
faringoamigdalite streptococice fac RAA, aceștia prezentând recurențe. 2
Modificările morfopatologice. Apar două tipuri de leziuni, exsudativ degenerative și
proliferativ ganulomatoase. Leziunile exsudativ degenerative apar în primele săptămâni, se
caracterizează prin fragmentarea și edemul fibrelor de colagen, infiltrat inflamator bogat în
limfocite, plasmocite, polimorfonucleare, care produc ulterior necroză fibrinoidă, după care
leziunile dispar progresiv și nu lasă sechele.1,2
Leziunile proliferativ ganulomatoase apar după 1 lună și sunt reprezentate de nodulul
Aschoff. Acesta conține o zonă centrală de necroză fibrinodă înconjurată de limfocite, plasmocite,
macrofage, fibroblaste, celule gigante multinucleate Aschoff , „miocite Aninicov”. Acestea sunt
probabil celule mezenchimale, au un nucleu alungit de unde denumirea „celule în ochi de bufniță”.
După aproximativ 4 luni nodulul este invadat de țesut fibros și se transformă într-o cicatrice
fibroasă. Aceste leziuni sunt produse printr-un răspuns imun celular de tip hipersensibilitate întârziată
tipul IV.1
RAA produce o pancardită, toate structurile cardiace, endocardul, miocardul, pericardul
fiind afectate în grade variate. Endocardul valvular este îngroșat, edemațiat, opac, la nivelul
marginii libere a valvelor și în zona comisurilor apar veruci roz-gri, puternic aderente, dezvoltate
prin degenerarea celulelor endoteliale, cu un infltrat inflamator, depuneri de fibrină și plachete.
Nodulii Aschoff sunt prezenți la nivelul inelului valvular, nu și în pânza valvei. Se produce
dilatarea inelului mitral. Vindecarea se face cu defect prin fibrozarea valvei si a cordajelor. La
nivelul miocardului există o miocardită focală sau difuză, există edem, infiltrat inflamator, uneori
degenerarea miocitelor. În faza de vindecare pot apare mici cicatrici fibroase triunghiulare
perivascular, funcția miocardului revine la normal. Pericardita se definește prin infiltrat inflamator,
cu acumulare minimă de lichid, denumită pericardită fibrinoasă, sau cu acumularea de lichid în
cantitate importantă. Se vindecă fără sechele.1,2
Nodulii subcutanați au în structură nodulul Aschoff. La nivelul articulațiilor există edem,
infiltrat inflamator, chiar granuloame, aceste leziuni se vindecă fără sechele. Afectarea sistemului
nervos constă în vasculită, infiltrații perivasculare cu celule rotunde și hemoragii punctiforme în
cortex, cerebel și nucleii bazali.1,4
Tabloul clinic.
Debutul bolii se produce la aproximativ 2-5 săptămâni după o infecție faringoa- migdaliană,
manifestată prin congestie intensă a faringelui, durere la deglutiție, febră, adenopatie
laterocervicală. O proporție importantă de cazuri, până la 1/3, au o formă asimptomatică de infecție
faringiană. Debutul RAA în majoritatea cazurilor este acut, cu febră, alterarea stării generale,
astenie, poliartrită și simptome legate de afectarea tipică de organ.
Un procent de 25% din cazuri au un debut insidios fără afectare articulară sau cardiacă
evidente clinic. Manifestările majore ale bolii sunt poliartrita, cardita , nodulii subcutanați, eritemul
marginat și choreea Sydenham.1-4
Diagnosticul RAA se pune pe baza criteriilor Jones, stabilite în 1940 și revizuite în 1965 2.
Clasic sunt necesare 2 criterii majore sau 1 criteriu major plus 2 minore, la care se adaugă
obligatoriu al 3 lea criteriu- dovada unei infecții cu streptococ grup A recentă. Pentru populația cu
risc moderat și mare AHA a modificat aceste criterii, aspect ce va fi prezentat ulterior. Criteriile
Jones originale sunt redate în tabelul 1.

133
 Criterii majore Criterii minore

Cardită Antecedente de RAA sau boală cardiacă reumatismală

Poliartrită Febră

Coreea Sydenham Poliartralgii

Eritem marginat Alungirea intervalului PR

Noduli subcutanați Reactanți de fază acută crescuți (VSH, proteina C

reactivă, leucocitoză)

Dovada unei infecții streptococice recente

Titrul anticorpilor antistreptococici crescut

Izolarea streptococului β hemolitic grup A din faringe

Izolarea antigenului carbohidrat streptococic (test rapid)

Febra este moderată, de regulă peste 38 0 la pacienții din zone cu risc moderat și mare și
peste 38,50 în zonele cu risc mic. Fără tratament ține de la câteva zile la peste 4 săptămâni.
Temperatura crește cu ocazia unei noi atingeri de organ. Durata episodului de RAA este în general
de maxim 4-6 săptămâni.1-4
Poliartrita este o manifestare frecventă a RAA, regăsită la 35-66% din cazuri. 1-4,11 Artrita
este asimetrică și migratorie, sunt afectate articulațiile mari ale extremităților, coate, umeri,
genunchi, glezne, pumnii, mai rar sunt interesate articulațiile coxofemurale și excepțional de rar
articulațiile intervertebrale, sternoclaviculare, temporomandibulare acestea din urmă în special la
copil.
În zone cu risc moderat și mare pacienții pot avea doar o singură articulație afectată
(monoartrita). Articulațiile afectate sunt tumefiate, calde, dureroase, cu marcată impotența
funcțională, alteori pot fi prezente doar artralgii fără semne de inflamație. Inflamația la nivelul unei
articulații durează în medie o săptâmănă, apoi cedează, și urmează alte prinderi articulare. Răspunde
foate repede la acidul acetilsaliclic și corticosteroizi în 24-48h, de aceea se recomandă abținerea de
la utilizarea aspirinei până nu există toate datele care să confirme etiologia streptococică.
Vindecarea este fără sechele, au fost descrise rar după episoade repetate de RAA, artropatii cronice
interesând articulațiile metacarpofalangiene (artrita Jaccoud), datorate unei fibroze periarticulare. 1,2
Cardita este cea mai severă atingere de organ în RAA, singura care duce în timp la sechele
invalidante. Apare la 50-70% din cazuri.1,2,11 Despre RAA se spune că „linge articulațiile și mușcă
inima”. Este o pancardită dar tabloul clinic este dominat de afectarea uneia din cele trei structuri.
Endocardita este o manifestare frecventă, inflamația interesează mai ales valva mitrală
(50%), urmează ca frecvență valva aortică (20%), afectarea celor două (29%) și foarte rar afectarea
valvei tricuspide și pulmonare (1%), însoțind de regulă mitrala. Apare regurgitarea valvulară de
severitate variată, la examenul obiectiv se constată în cazul insuficienței mitrale, asurzirea zg I și
prezența suflului sistolic de insuficiența mitrală. În cazul unei regurgitări importante, cantitatea
mare de sânge ce trece în diastolă prin valva mitrală inflamată, care va produce un suflu diastolic,
denumită uruitura „Carey Coombs”, diferit de cel din stenoza mitrală organică ce poate apărea mai
târziu prin fibrozarea și calcificarea valvei, fuziunea comisurilor și reducerea ariei valvulare. 1,2
Suflurile pot fi prezente din prima săptămână a puseului de RAA și în majoritatea cazurilor
apar în primele 2-4 săptămâni.2 Regurgitările severe produc manifestări de insuficiența cardiacă în
timpul puseului de RAA. Evoluția spre afectare valvulară cronică este frecventă la 40-60% din
cazuri, inclusiv în cele silențioase clinic. Ecocardiografia a permis identificarea valvulitei
reumatismale la un procent variabil între 0- 53%, cu o medie de 16,8% din cazuri la care examenul

134
clinic nu a decelat sufluri. Aceste cazuri sunt denumite cardita subclinică. 11,5
Miocardita este prezentă la toți pacienții cu cardită, predomină formele ușoare cu inflamație
focală, deseori asimptomatice. Miocardita poate fi asimptomatică sau se manifestă prin tulburări de
ritm, fibrilație atrială, extrasistole atriale, ventriculare, sau de conducere cu bloc atrioventricular-
BAV de gradul 1 cel mai frecvent, mai rar BAV gradul 2 sau 3, blocuri de ramură și apariția
simptomelor/semnelor de insuficiența cardiacă în formele severe, manifestată prin dispnee,
fatigabilitate, edeme, respectiv raluri subcrepitante. BAV de gradul 1 se poate datora unei hipertonii
vagale, dispare la administrarea de atropină și în acest caz nu este un argument de miocardită. La
examinarea cordului în formele severe de miocardită sunt prezente cardiomegalia, tahicardia
nejustificată de prezența febrei, zgomotul de galop protodiastolic, zgomote cardiace asurzite. 1,2
Ecocardiografic pot exista modificări de cinetică segmentară cel mai adesea interesând
peretele inferior bazal adiacent valvei mitrale.4
Pericardita este diagnosticată la un procent mic de cazuri, 6-13%, cel mai adesea este cu
acumulare minimă de fluid, în forma fibrinoasă, și se manifestă prin durere precordială accentuată de
inspir și care se modifică cu poziția, prezența frecăturii pericardice, a modificărilor EKG de
pericardită și rareori acumularea unei cantități mari de lichid care să producă cardiomegalie,
decelabilă clinic și imagistic. Cardita poate apare înintea artritei sau poate fi singura manifestare a
RAA.2
Eritemul marginat se definește ca prezența unor macule roz-pal sau arămii nepruriginoase,
cu margini bine reliefate, cu centrul în care pielea capăt un aspect normal, devenind astfel inelare,
își modifică forma și migrează, cu un aspect serpinginos, aceste elemente apar tipic pe trunchi,
abdomenul superior, pe membre proximal, nu apar de față. Au o evoluție scurtă, dispar în decurs de
ore. Eritemul marginat este una din manifestările majore ale RAA dar apare rar la sub 6% din
cazuri.1,2,4
Nodulii subcutanați Meynet sunt prezenți la 0-10% din cazurile de RAA, apar tardiv,
însoțesc forme severe de RAA cu cardită. 11 Acești noduli au dimensiuni de 0,5-2cm, având talia
unui bob de mazăre, sunt fermi, apar în jurul articulațiilor pe suprafețele de extensie, sunt atașați de
periost, tecile tendinoase, aponevroze.2 Sunt variabili ca număr, pot fi dispuși simetric și au o
evoluție variabilă de la zile la căteva săptămâni. 2 Pot fi găsiți la nivelul coatelor, occipital, a nivelul
apofizelor spinoase.
Choreea Sydenham (choreea minoră, dansul Sfântului Vitus) este o manifestare majoră a
RAA, întâlnită până în 10-30% din cazuri, apare tardiv chiar la câteva luni, dar nu peste 3 luni de la
debutul bolii, atunci când celelalte atingeri de organ au dispărut, inclusiv tabloul biologic cu titrul
atc antistreptococici și sindromul inflamator, care pot reveni aproape la normal. 2,1 Este expresia
inflamației de la nivelul nucleilor bazali. Se caracterizează prin mișcări involuntare, ilogice care
interesează fața, membrele, astfel pacienții au dificultăți de vorbire, nu pot face activități uzuale, de
scris, apucarea unui obiect, mers, aceste mișcări anormale sunt accentuate de stimuli emoționali și
reduse în timpul somnului sau de medicația sedativă. De asemenea există o scădere a forței
musculare și labilitate emoțională.
Manifestările pot dura luni dar în final dispar fără sechele neurologice. Coreea Sydenham
însoțește forme severe de cardită.1,2,4 Explorările imagistice RMN au arătat prezența edemului în
nucleii caudați în primele episoade de coree 8, ulterior aceste leziuni progresează spre modificări
chistice, alte studii indică leziuni în substanța albă subcortical.9
Alte manifestări ale bolii sunt pneumonia, pleurezia reumatică, dureri abdominale mimând
apendicita acută, epistaxis, o afectare glomerulară minimă, tradusă prin hematurie, proteinurie.
Investigații paraclinice.
Sindromul inflamator biologic este prezent, se regăsesc valori mari ale VSH,
fibrinogenului, proteinei C reactive, leucocitoză cu predominanța polimorfonuclearelor neutrofile
(PMN). Valori ale VSH peste 30 mm/h, în zonele cu risc moderat- mare sau peste 60 mm/h în
zonele cu risc mic sunt criterii minore de RAA. 11,5 Electroforeza proteinelor arată creșterea alfa 2
globulinelor la debutul bolii, spre finalul acesteia cresc ɣ globulinele.
Sindromul inflamator nu este specific RAA, apare în infecții severe sau boli autoimune.

135
Valoarea VSH se reduce repede sub terapia antiinflamatorie cu aspirină, sau corticoterapie, în
schimb fibrinogenul mai lent.2 Insuficiența cardiacă și disfuncția hepatică produc valori mai reduse
ale VSH și fibrinogenului, în schimb proteina C reactivă nu este influențată. 2 Complementul seric și
nivelul complexelor imune circulante sunt în limite normale, diferențiind RAA de lupusul
eritematos sistemic, vasculite. Anemia normocromă sau hipocromă (normosideremică) însoțește
inflamația, se datorează inhibiției eritropoezei și blocării fierului sub efectul unor citokine. 1,2
Dovada unei infecții streptococice recente este obligatorie pentru diagnosticul de RAA. Se
bazează pe titrul anticorpilor antistreptococici și pe izolarea microorganismului din exsudatul
faringian.
Uzual se dozează anticorpii antistreptolizina O (ASLO) și doar când titrul acestora nu este
crescut semnificativ, se dozează alți anticorpi, reprezentați de atc. antistreptokinaza,
antistreptodornaza, antihialuronidaza, anti dezoxiribonucleaza B (anti DNA-aza B). Dozarea a 3
tipuri de atc antistreptococici crește la 95% procentul de cazuri la care se confirmă etiologia. 1,2
Titrul ASLO începe să crească la 2 săptămâni, are valoare maximă la 4 săptămâni de la
infecția faringiană și scade în decurs de 6-12 luni. Este diagnostică creșterea în dinamică cu cel
puțin 2 grade de diluție a titrului anticorpilor la două determinări făcute la 1 săptămână interval. 2 În
puseul de RAA valorile atc. antistreptococici sunt foarte mari, traducând o stimulare imună intensă
și de durată. La pacienții cu choree, ca o manifestare tardivă, la căteva luni de la infecție titrul de
aticorpi este mic. În cazul unei infecții streptococice faringiene la care se admnistrează repede din
prima săptămână antibiotic, valoarea ASLO crește puțin. 2 Limita de la care se consideră titrul
ASLO crescut este de 333 U/ml la copil și peste 250 U/ml la adult.1
Izolarea streptococului din exsudatul faringian poate confirma RAA dacă pacientul a avut
simptome de faringoamigdalită sau în absența simptomelor care indică un purtător sănătos. Dureaza
1-2 zile până la obținerea rezultatului. Având în vedere debutul tardiv al RAA la 2 săptămâni de la
infecția faringiană de cele mai multe ori streptococul nu poate fi izolat. 2
Detectarea antigenului carbohidrat al streptococului grup A din exsudatul faringian este un
test rapid care utilizează metoda imunologică (atc împotrina antigenului streptococic), are
sensibilitatae de 70-90% și specificicitate de 90-100%. Rezultatul este gata în 15 minute. În cazul
unui rezultat negativ pentru a infirma infecția este nevoie de cultura pe mediu special al probei de
exsudatului faringian.
Alte explorări. Electrocardiograma poate prezenta tipic BAV grd 1, întâlnit la 20-33% din
cazuri, cu alungirea intervalului PR > 210 ms sau grade mai avansate de bloc, bloc de ramură,
tulburări de ritm, modificări ale segmentului ST și undei T, cu subdenivelări de ST, unde T negative
în miocardită sau modificări ST-T tipice pentru pericardită.1,2
Rx cord pulmon prezintă modificări în formele severe de cardită, manifestate prin
cardiomegalie și stază pulmonară în regurgitările valvulare severe sau miocardită, forma severă, în
timp ce cardiomegalia cu aspect de ”cord în carafă” și câmpuri pulmonare clare fiind sugestivă
pentru pericardita cu lichid în catitate mare.
Ecocardiografia poate indentifica:
1. modificările structurale valvulare și prezența regurgitărilor la nivel mitral și aortică. În cazul
valvei mitrale inelul poate fi dilatat, cordajele alungite, poate apare prolapsul cuspei mitrale
anteriore, de obicei la nivelul vârfului cuspei, rar rupturi de cordaje, îngroșări nodulare.
Examinarea Doppler relevă regurgitarea mitrală, aceasta fiind obligatoriu vizibilă din minim
două incidențe, lungimea jetului trebuie să fie mai mare de 2 cm, cu velocitatea coloanei
sanguine peste 3m/s, iar durata de regulă holosistolică.11
2. în cazul afectării valvei aortice, cuspele au zone nodulare de îngroșare, pot avea mișcare
restricționată sau dimpotrivă prolaps diastolic, la examinarea Doppler regurgitarea aortică
trebuie să fie vizibilă din minim două incidențe, să aibă lungimea jetului de peste 1 cm,
velocitate de peste 3 m/s și să fie holodiastolică.11
3. formele severe de regurgitări valvulare asociează miocardita cu dilatarea ventriculului stâng
(VS), tulburări segmentare de contractilitate, cu disfuncție sistolică deseori severă pereților
ventriculului stâng.

136
 4. acumularea de lichid în pericard obligatorie diagnosticului de pericardită, 4

Este nevoie de repetarea examinării ecocardiografice pentru a surprinde apariția

regurgitărilor valvulare. Criteriile revizuite de diagnostic al RAA- 2015 11
Riscul mic de RAA este definit ca incidența cazurilor < 2 cazuri/100.000 scolari (5-14
ani)/an sau prevalenta in intreaga populatie <1 caz/1000 persoane/an.
In criteriile majore este inclusă cardita subclinică (diagnostic doar ecocardiografic).
Pentru zonele cu risc mic de RAA criteriile majore și minore sunt nemodificate. În criteriile
minore sunt precizate valori ale febrei >38,50 C și valori ale VSH >60 mm/h si PCR>3 mg/dl.
Pentru zonele cu risc moderat și mare de RAA în criteriile majore sunt incluse monoatrita
sau poliartralgiile. În criteriile minore sunt precizate valori ale febrei >38 0 C și valori ale VSH >30
mm/h si PCR> 3 mg/dl.În criteriile minore este acceptata artralgia unei singure articulatii.
In cazul recidivelor de RAA în zonele cu risc moderat și mare se acceptă pentru diagnostic 2
criterii majore sau 1 criteriu major și 2 minore sau 3 criterii minore (indicație IIb).
Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferenţial al RAA se face în raport cu prezența poliartritei şi carditei.
Poliartrita din RAA trebuie diferenţiată de alte artritele prezente în:1,5

boli de colagen boli infecţioase boli boli imunologice boli

metabolice hematologice
-poliartrita -hepatita virală; guta -boala serului; -leucemii
reumatoidă; -reumatismul -purpura Henoch-Schonlein; acute;
-lupus eritematos secundar -sarcoidoza;
sistemic; infecţios; -angioedemul; -boala
-spondilita -artrita -alergii medicamentoase, Hodgkin
anchilozantă gonococică; -urticaria;
-osteocondrite;
-endocardita
infecţioasă

Caracterul migrator, asimetric al prinderilor articulare, afectarea articulațiilor mari, proba

terapeutică (răspunsul rapid la salicilați), absența leziunilor permanente articulare, antecedentele
recente de faringită streptococică, modificările de laborator specifice ajută la diagnosticarea artritei
RAA. În poliartrita reumatoidă sunt prinse articulațiile mici ale mâinilor (metacarpofalangiene,
interfalangiene proximale) simetric, este prezentă redoarea matinală, apar în timp deformări severe
articulare, de asemenea răspunsul la terapia antiinflamatorie este numai temporar. Cardita
reumatismală trebuie diferenţiată de (fiind utile datele clinice, explorările imune și
ecocardiografia):5
- prolapsul de valvă mitrală;
- boli cardiace congenitale (cleft de valvă mitrală, bicuspidie aortică)
- manifestările cardiace din bolile de colagen;
- regurgitările valvulare din endocardita infecțioasă
- miopericarditele şi pericarditele virale, bacteriene, tuberculoase;
Evoluție și prognostic
Durata puseului de RAA este 6-12 săptămâni, în cazul formelor severe de cardită poate dura
mai mult. Mortalitatea în episodul de RAA este de 1% datorată formelor severe de cardită
(regurgitări severe, miocardită) cu insuficiența cardiacă gravă. Terapia antiinflamatorie nu scurtează
evoluția bolii.
Riscul carditei este mare la vârste sub 17 ani și mult redus în cazul primului episod la vârste
peste 25 ani. Dacă pacientul a prezentat cardită la primul episod va avea cardita și cu ocazia
recidivelor. Recurențele apar frecvent în primul an la copil și se răresc ulterior, în special la adult la
care infecțiile streptococice devin mai rare. În absența carditei, prognosticul pacientului este

137
excelent, în schimb în cazul afectării cardiace jumătate din pacienți vor dezvolta în timp o suferință
valvulară cronică (stenoză mitrală, insuficiența mitrală sau mai frecvent asocierea celor două –
boala mitrală, similar valvulopatii aortice). Femeile au predispoziție mai mare pentru boala mitrală.
Terapia corectă a episodului de RAA și profilaxia riguroasă a infecțiilor streptococice
recurente îmbunătățește prognosticul și scade procentul celor cu valvulopatii.

Tratament
Obiectivele terapiei în RAA sunt:
• terapia simptomatică în faza acută pentru ameliorarea simptomelor;
• eradicarea infecţiei streptococice;
• prevenirea recidivelor infecţioase cu streptococ betahemolitic de grup A şi a recurenţelor
de cardită.
Măsurile generale se referă la repaus fizic, hidratare, dietă adecvată-normocalorică, regim
hiposodat datorită terapiei antiinflamatorii și în cazul apariției carditei și/sau a manifestărilor de
insuficiența cardiacă.
Eradicarea infecției streptococice este necesară, de primă intenție este penicilina întrucât
streptococul beta hemolitic a rămas sensibil la acest antibiotic. Se folosește fie Penicilina G i.m. în
doze de 1,2-1,6 milioane unități(MU)/zi, divizată în prize la 6h, timp de 10 zile. O altă schemă
constă în administrarea unei doze unice de penicilină retard benzatin penicilină (Moldamin)
600.000U sau 1,2MU/zi în funcție de greutatea corporală (doza mare la peste 30 kg greutate). În
locul penicilinei se pot folosi amoxicilină, cefalosporine și în caz de alergie la penicilină se poate
opta pentru eritromicină sau derivați mai noi (tabelul 2).
Există vaccinuri antistreptococice unele conținând partea fixă din structura proteinei M
comună multor tipurilor, altele conținând partea fixă și partea variabilă a anumitor tipuri, 26 în total,
implicate frecvent în producerea RAA pe continentul american. Aceste vaccinuri stimulează
producția anticopilor antistreptococici scăzând incidența infecțiilor dar pot induce uneori la copii
RAA datorită asemănării proteinei M cu antigene proprii ale organismului uman.6
Terapia antiinflamatorie ameliorează simptomele bolii dar nu scurtează evoluția acesteia și
nu împiedică apariția complcațiilor cardiace.
În cazul prezenței artritei izolate sau al unei cardite minore, fără insuficiența cardiacă sau
pericardită se folosește aspirina (acid acetil salicilic) la care există un răspuns prompt. Doza uzuală este
90-100 mg/kg/zi (de regulă 6-9 g/zi) divizată în 4-6 prize administrate postprandial, doză care se
menține 2 săptămâni, ulterior după dispariția semnelor clinice și după scăderea markerilor de inflamație
(VSH) doza se reduce progresiv, durata totală a terapiei fiind de 6-12 săptămâni. Aspirina este iritantă
gastric fiind nevoie de o alimentație bogată în lactate și eventual de asocierea de medicație antisecretorie
gastrică.

Terapia infecției
streptococice în RAA 4
Medicament doză adm durata recomandare
Benzatinpenicilina G 600.000 u – copii G <27kg im doza IB
1.200.000 u – adulti, copii G> unică
27kg im
Penicilina V 250.000 u de 2-3 ori/24h -copii po 10 zile IB
500.000 u de 2-3 ori/ 24h – adulți
Amoxicilina retard 50mg/kg/24h (max 1g/zi) po 10 zile IB

A Cefalexin, cefadroxil IB
L
Clindamicina 20mg/kg/24h in 3 doze po 10 zile IIa
E
(max 1,8 g/zi)

138
 R Azitromicina 12mg/kg/24h – 1 doza po 5 zile IIa
G (max 500 mg/zi)
I Claritromicina 15 mg/kg/24h – 2 doze po 10 zile IIa
E (max 250 mg de 2 ori /zi)
la Eritromicina 20-40 mg/kg/24 h in 2 -4 doze po 10 zile IIb
(max 1g/zi la adult)
penicilină
În formele medii și severe de cardită asociată cu insuficiență cardiacă și/sau pericardită este
necesară corticoterapia. Se admnistrează prednison în doze de 1-1,5mg/kg/zi timp de 2-3 săptămâni,
ulterior dozele se reduc cu 5 mg la 3-4 zile, durata terapiei fiind de 8-12 săptămâni. 1Atunci cand se ajunge
la doze mai mici de prednison se asociază aspirina, pentru a preveni reboundul, manifestat prin reapariția
febrei și a manifestărilor de inflamație de organ. Glucocorticoizii și aspirina au efect minim în terapia
choreei.
Terapia insuficinței cardiace la pacientul cu cardită reumatică constă în regim hiposodat,
diuretice și clasic administrarea de digitalice, la nevoie în doze minime, miocardul inflamat având
sensiblitate crescută la digoxin și risc mare de apariției a efectelor adverse aritmice. Clasele de
medicamente care reduc mortalitatea în IC formă cu FE redusă, sunr reprezentate de beta blocante,
IECA, diuretice antialdosteronice care își găsesc locul cu siguranță în cardita RAA deși nu au
existat studii clinice țintite, care să demonstreze acest efect. 1
Prevenția recurențelor este obligatorie datorită susceptibilității pacienților cu antecedente
de RAA de a face noi pusee cu ocazia unor infecții faringoamigdaliene streptococice. Există un
număr foarte mare de tipuri microbiene în cadrul grupului A de streptococi și imunitatea este
specifică pentru un anumit tip.1,2,4
În cazul pacienților care au prezentat doar poliartrită fără afectare cardiacă se indică
profilaxia antibiotică minim 5 ani sau până la vărsta de 21 ani, alegîndu-se perioada cea mai lungă
din cele două situații. În cazul celor cu cardită, dar aparent fără o leziune valvulară reziduală,
profilaxia este de minim 10 ani sau până la vârsta de 21 ani, sau pînă la 25 ani, cu perioada cea mai
lungă. Cei cu boală valvulară reziduală vor face profilaxie până la vârsta de 40 ani sau toată viața. 1,4

Schema de administrare antibiotic pentru profilaxia secundară a RAA 1

Benzatin penicilină (Moldamin) im 600.000 u la 3-4 săptămâni la G ≤27 kg
im 1.200.000 u la 3-4 săptămâni la G > 27 kg
Fenoximetilpenicilina (Penicilina V) po 200.000 u x 2 /zi
Eritromicina (în caz de alergie la penicilină) po 200 mg x 2/zi la copii
po 1 g/zi la adulți
Sulfadiazina (în caz de alergie la penicilină) po 500 mg/zi la copii
po 1g/zi la adulți

Bibliografie:
2. Câmpeanu A., Pârău Șerban G.: Reumatismul articular acut, p 234-251; Medicină Internă vol II- bolile
cardiovasculare și metabolice, sub redacția prof. dr. L. Gherasim, Editura Medicală București, 1999
3. Prișcu R., Maiorescu M., Bolile reumatismale la copil, Editura Medicală, București, 1970
4. Soma Raju B, Turi Z G, Rheumatic fever, p 2079-2086, Braunwald’ s Heart Disease, 8 th edition, Saunders Elsevier
5. Ginghină C, Reumatismul articular acut, p391-400 , Mic tratat de cardiologie sub redacția C. Ginghină, Editura
Academiei Române, 2010
6. D.S. Bach, Revised Jones Criteria for acute rheumatic fever/ Ten points ro remember, http://www.acc.org/latest-in-
cardiology/ten-points-to-remember/2015/05/08/15/22/revision-of-the-jones-criteria-for-the-diagnosis-of-acute-
rheumatic-fever
7. Seckeler M.D., Hoke T.R., The worlwide epidemiology of acute rheumatic fever and rheumatic heart disease, Clin
Epidemiol 2011;3 :67-84
8. Marijon E., Ou P, clermayer D.S., Prevalence of rheumatic heart disease detected by echocardiographic screening,
N Engl J Med 2007; 357:470-476

139
9. Heye N., Jergas M., Hotzinger H., Farahati J., Pohlan D., Przuntek H., Sydenham chorea: clinical, EEG, MRI and
SPECT findings in the early stages of disease, J Nuerol 1993; 240: 121-123
10. Faustino P.C., Terreri M.T., da Rocha A.J., Zappitelli MC, Ledreman HM, Hilario MO, Clinical, laboratory ,
psychiatric and magnetic resonance findings in patients with Sydenham chorea, Neuroradiology 2003; 45:456-462
11. Olive C, Progress in M protein based subunit vaccines to prevent rheumatic fever and rheumatic heart disease, Curr
Opin Mol Ther 2007; 9:25-34
12. Michael H. Gewitz; Robert S. Baltimore, Lloyd Y. Tani; Craig A. Sable, Stanford T. Shulman, Jonathan Carapetis;
Bo Remenyi, Kathryn A. Taubert, Ann F. Bolger, Lee Beerman, Bongani M. Mayosi; Andrea Beaton, Natesa G.
Pandian; Edward L. Kaplan; on behalf of the American Heart Association Committee on Rheumatic Fever,
Endocarditis, and Kawasaki Diseas and of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, Revision of the
Jones Criteria for the Diagnosis of Acute Rheumatic Fever in the Era of Doppler Echocardiography, A Scientific
Statement From the American Heart Association Endorsed by the World Heart Federation, Circulation. 2015;131.

Capitolul 8. PROTEZELE VALVULARE CARDIACE

Introducere
Introducerea procedurii de protezare valvulară a reprezentat un moment crucial în
tratamentul pacienților cu leziuni valvulare, fiind asociată cu o creștere importantă a supraviețuirii
acestora și a calității vieții. Primul implant de proteză valvulară cardiacă s-a realizat în anul 1960
(1), iar în prezent numărul de implanturi este în medie de 300-400.000/ an.
În prezent exită modele de proteze pentru toate cele patru valve cardiace (mitrală, tricuspidă,
aortică și pulmonară), valva mitrală și ce aortică fiind cel mai frecvent protezate. Două mari
categorii de proteze sunt utilizate în prezent pentru implantare la nivelul valvelor atrioventriculare
(mitrală și tricuspidă) și aortică: proteze mecanice și proteze biologice. Fiecare tip de proteză
prezintă beneficii și dezavantaje, alegerea protezei adecvate fiind dictată de tipul de leziune
valvulară, vîrsta pacientului, comorbidități și experiența centrului unde se realizează procedura
chirurgicală.
Clasificarea protezelor cardiace
Indiferent de caracteristicile tipice,
protezele sunt alcătuite din două elemente
constituitive:
- Un inel fix ce se
montează la nivelul orificiului
valvular
- O componentă mobilă ce
deschide/închide orificiul valvular
(ocluder)
1.1. Proteze mecanice
Tip minge în cușcă ball cage (produsă
de Starr-Edwards) (Figura 1-A) - reprezintă
primul model de proteză mecanică. Ocluderul
este format din silicon iar inelul și cușca din
teflon/poliptropilenă. Fluxul este frecvent
turbulent și este direcționat circumferențial în
jurul ocluderului. Datorită formei particulare,
nu se recomandă în poziție mitrală la pacienții
cu ventricul stâng mic sau în poziție aortică la
pacienții cu dimensiuni mici ale valvei aortice
deoarece realizează stenoză secundară. Are
avantajul unei durabilități excelente (peste 40
de ani) dar un profil hemodinamic suboptimal,
realizând frecvent gradient transvalvular
(stenoză de diverse grade) și hemoliză.
Tip monodisc (Figura 1-B,C) –
(Omniscience, Medtronic Hall, Bjork-Sheley)

140
constituită dintr-un inel de titan pe care este montat un disc de pirolit carbon ce se rotește pe un
pivot axial. În poziție deschisă, realizează două orificii inegale, ecocardiografic fiind vizualizate
două jeturi. Proteza are un profil hemodinamic bun. Invariabil, postimplantare se identifică un grad
minim de regurgitare intraprotetică.
Tip bidisc- (Figura 1-D) (St. Jude, Carbomedics) reprezintă cel mai utilizat tip e proteză în
prezent. Prezintă un profil hemodinamic excelent, fiind utile în special la copii sau adulți cu
dimensiuni mici ale orificiilor valvulare. Este constituită din două hemidiscuri semicirculare de
pirolit carbon montate pe un inel de titan ce în poziția deschisă realizează trei orificii: două laterale
mai mari și unul central mai mic. Durabilitatea este excelentă, peste 25 de ani. Asociază de
asemenea o mică regurgitare intraprotetică fiziologică.
Studii ce au comparat diferitele tipuri de proteze mecanice nu au demonstrat diferențe
notabile privind supraviețuirea pacienților și necesitatea de reintervenție. Riscul de
tromboembolism pulmonar (TEP) este mai crescut pentru protezele Starr Edwards și cele monodisc
comparativ cu cele bidisc, și pentru protezele în poziție mitrală față de protezele în poziție aortică.

1.2. Proteze biologice

Protezele biologice au fost concepute în scopul de a reduce riscul de tromboembolism și de a
evita complicațiile asociate tratamentului anticoagulant. In general, bioprotezele au proprietăți
funcționale (hemodinamica, rezistența la tromboză) asemănătoare cu cele ale valvelor native. Toate
protezele mecanice necesită anticoagulare permanentă.
În prezent există trei tipuri de proteze biologice, clasificate în funcție de originea
materialului biologic din care sunt constituite.
Bioprotezele (heterografturi/xenografturi) (Figura 1 -E,F,G) (Hancock I, Carpentier-
Edwards, Medtronic Intact) sunt alcătuite din țesut valvular de origine animală (valve porcine/
pericard bovin) montate pe inele flexibile sau stenturi semirigide. Profilul hemodinamic este
apropiat de cel al valvelor native. Nu au fost demonstrate diferente hemodinamice semnificative
intre bioprotezele de generatie mai veche, obtinute din valve porcine si cele din pericard bovin. (2)
Principalul dezavantaj este legat de durabilitatea limitată a acestor proteze, apariția
calcificărilor și a degenerescenței structurale putând fi observată după 4-5 ani postimplantare.
Disfuncția de proteză este prezentă la peste 30% din pacienți după un interval de 10 ani, si la peste
70% la 15 ani post-implantare (3). Degenerescența structurală este mai frecevent observată la
protezele aflate în poziție aortică și mitrală și mai accelerată la pacienții tineri decât la vârstnici.
Incidenta TEP a fost raportata la 8% la 10 ani si usor mai crescuta, 11% la 15 ani post-implantare. (3).
Bioprotezele fără stent (Figura 1 -H) au fost concepute pentru implantarea în poziție aortică,
fiind în particular utile la pacienții cu inel aortic de dimensiuni mici deoarece realizează un gradient
transvalvular minim, similar cu cel al valvelor native.
Homografturile sunt reprezentate de țesut valvular recoltat de la cadavre (sterilizat și
crioprezervat) și sunt implantate aproape întotdeauna în poziție aortică. Frecvent se implantează
împreună cu o porțiune din rădăcina aortică (Figura 1 -F). Au un profil hemodinamic similar cu cel
al valvelor native și al bioprotezelor fără stent și superior bioprotezelor cu stent. Prezintă
dezavantajul deteriorării structurale în timp și al disponibilității scăzute.
Autografturile sunt constituite din pericardul sau țesutul valvular al pacientului. Autograftul
cu țesut pericardic are o durabilitate excelentă și poate fi implantat în poziție mitrală sau aortică.
Deși în trecut construcția valvei reprezenta o provocare tehnică, în prezent există kituri speciale ce
au facilitat asamblarea intraoperatorie a valvei. Autograftul cu valvă pulmonară se realizează în
cadrul operației Ross ce presupune transferul valvei pulmonare în poziție aortică și implantarea unei
bioproteze sau a unui homograft în poziție pulmonară. Autograftul este recomandat la copii,
adolescenți cu o speranță de viață peste 20 de ani. Utilizarea procedurii Ross este limitată de
dificultatățile tehnicii chirurgicale.
Există un număr redus de studii comparative directe între diversele tipuri de bioproteze,
majoritatea studiilor ce au inclus pacienți cu proteze biologice fiind observaționale. Astfel, David et
al. a comparat bioprotezele cu stent cu cele stentless și a demonstrat că cele din urmă au un profil

141
hemodinamic superior (4). Un alt studiu a adus dovezi în favoarea bioprotezelor fără stent
demonstrând că aria efectivă a orificiului este cu 10% mai mare decât cea calculată în cazul
protezelor cu stent de aceeași dimensiune (5).
Alegerea tipului de proteză
Cele mai multe studii nu au demonstrat diferențe semnificative între cele două categorii de
proteze în ceea ce privește mortalitatea asociată, riscul e endocardită și necesarul de reinterenție (6-
8). Atât caracteristicile pacientului (vârsta, sexul, comorbiditățile, speranța de viață) cât și
particularitățile protezelor sunt considerate în procesul de alegere a protezei.
Datorită durabilității superioare și riscului mai redus de reintervenție pacienții cu vârsta sub
65-70 de ani vor primi o proteză mecanică (cel mai frecvent bidisc) iar cei cu vârsta peste 65-70 de
ani o bioproteză. Acestea din urmă nu se recomandă la tineri datorită riscului crescut de deteriorare
structurală, fiind demonstrat că doar o treime din bioprotezele implantate la adulții tineri nu au
necesitat reintervenție la 15 ani (9). Autografturile sunt recomandate tinerilor.
În cazul tinerelor femei ce planifică pe viitor o sarcină alegerea tipului de proteză poate fi o
provocare. Implantarea unei bioproteze se realizează cu riscul degenerescenței structurale ce
conduce invariabil la reintervenție chirurgicală în timp ce alegerea unei proteze mecanice necesită
anticoagulare permenentă ce crește riscul de malformații fetale și hemoragie peripartum.
Continuarea anticoagulării orale cu înlocuirea intermitentă cu heparină cu greutate moleculară mică
și efectuarea unei cezariene elective la 38 de săptămâni pare abordarea cu cel mai mic risc materno-
fetal.
Comorbiditățile cardiace și extracardiace influențează alegera tipului de proteză. Protezele
mecanice sunt de preferat în prezența disfuncției sistolice de ventricul stâng, a leziunilor valvulare
multiple sau în cazul pacienților aflați deja sub tratament anticoagulant pentru alte patologii.
Pacienții cu insuficiență renală, hipercalcemie au un risc crescut de deteriorare structurală rapidă a
protezei biologice, în această situație fiind recomandată implantarea unei proteze mecanice.
În concluzie, bioprotezele sunt recomandate în special pacienților cu vârstă înaintată, celor
ce nu pot tolera tratamentul anticoagulant, pacienților cu speranță de viață scăzută sau celor cu risc
hemoragic crescut (discrazii sanguine, boli hepatice etc).
Trombogenitatea protezelor
Tromboza de proteză valvulară este o complicație rară, dar asociată cu mortalitate crescută.
Trombogenitatea protezelor mecanice este mai mare comparativ cu a bioprotezelor, fiind mare la
protezele cu bilă, medie la protezele monodisc și mică la protezele bidisc.
Trombogenitatea maximă a bioprotezelor se întâlnește în primele trei luni postimplantare,
atunci cînd endotelizarea zonei de sutură este incompletă. Homografturile prezintă cea mai scăzută
trombogenitate. Tromboza de bioproteza este favorizata de prezenta FA, anticoagulare ineficienta
sau functie redusa a ventriculului stang.
Examenul clinic
Din anamneza unui pacient cu proteză valvulară trebuie obținute informații privind leziunea
valvulară preexistentă protezării, data implantării, poziția în care se găsește proteza, tipul protezei.
Este importantă chestionarea pacientului cu privire la schimbări ale statusului clinic, prezența
sincopelor (ce pot sugera embolii cerebrale) sau a episoadelor de endocardită infecțioasă.
Ascultația protezei oferă elemente stetacustice importante ce trebuie interpretate în raport cu
caracteristicile ascultatorii inițiale notate în momentul examenului de referință, efectuat
postoperator.
Se vor evalua clicurile de inchidere/deschidere, suflurile normale pentru proteză și
eventualele sufluri supraadăugate. În cazul protezelor mecanice zgomotul de închidere este metalic,
audibil și fără stetoscop. Bioprotezele au o stetacustică similară cu cea a valvelor native.
Ambele categorii de proteze asociază prezența unor sufluri normale. Protezele în poziție
mitrală vor determina apariția unui suflu diastolic de scurtă durată, iar protezele în poziție aortică un
suflu proto-mezo-sistolic de ejecție. Suflurile holo-sistolice sau holo-distolice, cu frecvență înaltă
asociate cu diminuarea sau absența clicului de ejecție sunt elemente patologice.
Explorarea pacienților cu proteze

142
 Analizele de laborator vor urmări în particular statusul coagulant al pacienților (efectuarea
INR-ului) iar la pacienții cu proteze mecanice se va investiga eventuala prezență a anemiei
hemolitice prin măsurarea hemoglobinei, a hematocritului, haptoglobinei, LDH-ului, creatininei
eritrocitare.
Electrocardiograma nu oferă elemente specifice în cazul pacienților cu proteză valvulară
sugerând mai curând patologia valvulară care a condus la intervenția chirurgicală. Ritmul poate fi
sinusal sau fibrilație atrială, pot fi identificate semne de dilatare a AS, HVS, blocuri de conducere.
Pe radiografia cardiopulmonară putem evidenția protezele metalice și inelul rigid al
bioprotezelor.
Ecocardiografia transtoracică (ETT) și transesofagiană (ETE) reprezintă principalele
metode de evaluare a protezelor valvulare. Prima opțiune imagistică este întotdeauna ETT, iar în
situația în care nu se pot obține date suficiente datorită imaginii acustice suboptimale, evaluarea se
va completa cu examenul ecografic transesofagian.
Ecocardiografia efectuată în perioada postoperatorie precoce (aproximativ 3 luni
postintervenție) este considerată examinarea de referință iar datele obținute la examinările ulterioare
vor fi comparate întotdeauna cu cele din buletinul de referință.
ETT bidimensională va aduce înformații privind tipul, poziția și aspectul
protezei,mobilitatea ocluderelor, prezența calcificărilor sau a formațiunilor atașate protezei (trombi,
vegetații).
Parametrii ce vor fi obligatoriu evaluați la ecocardiografia Doppler sunt:
- prezența și severitatea regurgitărilor intra/paraprotetice
- velocitatea maximă a jetului regurgitant
- gradientul presional maxim și mediu transvalvular
- aria orificiului protezei
Tomografia computerizată și rezonanța magnetică cardiacă nu au indicații clare fiind
recomandate în situații rare pentru evaluarea structurii protezei, a panusului, când rezultatele
cocardiografice sunt neconcludente.
Tratamentul asociat protezelor valvulare
Tratamentul anticoagulant
Anticoagularea orală este indicată la toți pacienții cu proteză mecanică pentru perioadă
indefinită și la pacienții cu bioproteze în primele 3 luni post-implantare.
Statusul coagulant trebuie urmărit lunar prin efectuarea INR-ului (International Normalized
Ratio- raportul dintre timpul de protrombină al pacientului și timpul de protrombină normal) ținta
terapeutică a INR-ului fiind între 2,5 și 3,5. În cazul pacienților cu factori de risc pentru
tromboembolism, cu un atriu stâng dilatat, antecedente de tromboembolism, proteză în poziție
tricuspidiană și mitrală, sau dublă proteză aortică și mitrală, valoarea INR-ul optim este între 3 și 4.
În cazul gravidelor cu proteze mecanice se recomandă înlocuirea warfarinei cu heparină cu
greutate moleculară mică, între săptămânile 6-12 de sarcină și după săptămâna a 38-a sub controlul
timpului de activare parțială a tromboplastinei.
În caz de necesitate de operație noncardiacă la un pacient cu proteză valvulară mecanică se
anticoagularea poate fi întreruptă cu 1-3 zile anterior intervenției și reluată imediat postoperator
dacă pacientul nu prezintă risc crescut de tromboembolism. Prezența unuia sau mai multor factori
de risc cum ar fi fibrilația atrială, proteze mecanice multiple, proteze în poziție mitrală sau
tricuspidiană impune întreruperea preoperatorie a anticoagulării orale și administrarea subcutană de
heparină cu greutate moleculară mică.
Tratamentul antiagregant
Se poate adăuga la tratamentul anticoagulant dacă pacientul asociază afecțiuni ce necesită
antiagregare (ex. cardiopatie ischemică) sau dacă au existat episoade de tromboembolism sub
tratament anticoagulant adecvat.
Complicațiile protezelor
Tromboza
Nu există diferențe semnificative privind incidența trombozei la pacienții cu proteze

143
mecanice corect anticoagulați și cei cu bioproteze, această complicație fiind estimată la aproximativ
0.1-1.3% (10). Bioprotezele au un risc crescut de tromboză în primele 3 luni post implantare,
fenomen explicat prin expunerea inelului metalic incomplet epitelizat. Protezele în pozițiție
tricuspidiană au cel mai mare risc de trombozare, datorită velocităților mai scăzute ale sângelui la
nivelul cordului drept, urmate de protezele în poziție mitrală.
Tromboza non-obstructivă poate fi silențioasă clinic, fiind diagnosticată prin ecocardiografie
sau poate determina tromboembolii sistemice sau în circulația pulmonară. Tromboza obstructivă
determină un tablou clinic de insuficiență cardiacă acută cu colaps, hipotensiune. La examenul
clinic se pot decela modificări stetacustice ale zgomotelor de deschidere/închidere a protezei, sufluri
patologice.
Diagnosticul se stabilește imagistic, cel mai frecvent prin ecocardiografie transtoracică sau
transesofagiană sau cinefluoroscopie ce evidențiază prezența trombului și limitarea mișcărilor
ocluderului.
În tromboza obstructivă, intervenția chirurgicală sau terapia fibrinolitică sau reprezintă cele
două opțiuni terapeutice. Intervenția chirurgicală este asociată cu mortalitate crescută, până la 35%
la pacienții cu IC avansată. Tromboliza cu alteplază (10 mg bolus i.v urmată de 90 mg administrat
în PEV continuu în 90 de minute) sau streptokinază (1.500.000 UI) rămâne o alternativă la pacienții
în stare critică, ce nu ar supraviețui unei intervenții chrurgicale sau atunci când chirurgia nu este
tehnic disponibilă.
Tromboza non-obstructivă, la un pacient stabil și în absența complicațiilor poate fi abordată
prin administrarea de heparină nefracționată în PEV cu monitorizarea ecocardiografică periodică
pentru a verifica rezoluția trombului.
Embolia
Embolia sistemică poate fi rezultatul translocării de vegetații atașate protezei sau a unor
fragmente din trombi formați la nivelul protezei sau în atriul stâng. Mult mai rar, poate exista
embolie paradoxală cu trombi constituiți în cordul drept.
Incidența emboliei sistemice pare a fi similară pentru pacienții cu proteze mecanice sub
tratament anticoagulant și pacienții cu bioproteze, fiind estimată la 0.7-1%/an (11). Apariția
manifestărilor neurologice (hemipareză, hemiplegie, pierderea stării de conștiență), a semnelor de
ischemie acută de membru, a insuficienței renale acute etc. impune evaluarea imagistică a protezei
pentru evidențierea potențialelor surse de embolie.
Panus
Panusul reprezintă proliferarea excesivă a țesutului fibroelastic în jurul zonei de inserție a
protezei, fie ea mecanică sau biologică. Prezența panusului se asociază cu un grad de obstrucție a
protezei, variabil în funcție de dimensiunile acestuia. Pacientul devine simptomatic, stetacustic se
pot asculta modificări ale zgomotelor de închidere/deschidere a protezei, apariția de sufluri
patologice.
Diagnosticul se stabilește imagistic, cel mai frecvent prin ETT sau ETE. Diagnosticul
diferențial se face cu tromboza de proteză, apariția precoce după intervenție, anticoagularea
inadecvată și aspectul hipoecogen la examinarea ecocardiografică pledând pentru diagnosticul de
tromboză (12).
În momentul în care există semne de disfuncție a protezei se indică intervenția chirurgicală
(excizia panusului sau înlocuirea protezei).
Enodocardita infecțioasă
Atât protezele mecanice cât și bioprotezele se pot complica cu endocardită infecțioasă,
incidența fiind estimată la 3-6% din pacienții protezați (13). Endocardita precoce, cu debut în
primele 2 luni după intervenție, este cauzată în peste 80% din cazuri de infecția cu Stafilococcus
spp. fiind asociată cu mortalitate ridicată (14). Endocardita tardivă prezintă acceași etiologie cu
endocardita pe valve native, germenii cei mai frecvenți incriminați fiind Streptococii viridans,
enterococii și stafilococii.
Disfuncția de proteză cu apariția insuficienței valvulare severe și a instabilității
hemodinamice și prezența complicațiilor embolice impun intervenția chirurgicală de reprotezare.

144
 Anemia hemolitică
Este o complicație a protezelor mecanice, fiind foarte rar întâlnită în cazul bioprotezelor.
Hemoliza se datorează stresului mecanic exercitat asupra hematiilor ce străbat orificiul valvular și
este mai pronunțată în cazul protezelor cu minge în cușcă sau bidisc. Anemia este în general ușoară.
Pacienții prezintă fatigabilitate, dispnee, icter, urină hipercromă iar analizele biologice relevă
creșterea nivelului de LDH seric. Administrarea de preparate pe bază de fier, transfuziile sanguine
sau operația de înlocuire a protezei reprezintă posibile opțiuni terapeutice.
Mismatch pacient-proteză
Reprezintă situația în care aria efectivă a protezei este mai mică decât orificiul nativ, fiind
mult mai frecventă pentru protezele implantate în poziție aortică (15). Atunci când această
nepotrivire este mare, apare simptomatologia similară stenozei aortice. Prezența mismatch-ului este
asociată cu risc crescut de evenimente cardiace și o rată mai mare a mortalității.
Alte complicații ale protezelor sunt pseudoanevrismul de ventricul stâng, tulburările de ritm
sau de conducere, insuficiența cardiacă datorită disfuncției de proteză.

Bibliografie:
1. Starr A, Edwards ML. Mitral replacement: clinical experience with a ball-valve prosthesis. A Ann Thorac Surg.
2001 May;71(5 Suppl):S282-4.
2. Jamieson WR1, Janusz MT, MacNab J, Henderson C Hemodynamic comparison of second- and third-generation
stented bioprostheses in aortic valve replacement. .Ann Surg 1961;154:726-740
3. Magilligan DJ Jr1, Lewis JW Jr, Stein P, Alam M. The porcine bioprosthetic heart valve: experience at 15 years.
Ann Thorac Surg. 1989 Sep;48(3):324-9
4. Bloomfield P. Choice of heart valve prosthesis. Heart. 2002;87(6):583-9
5. Hammermeister K, Sethi GK, Henderson WG, Grover FL, Oprian C, Rahimtoola SH. Outcomes 15 years after valve
replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve: final report of the Veterans Affairs randomized trial. J
Am Coll Cardiol. 2000;36(4):1152-8
6. Oxenham H, Bloomfield P, Wheatley DJ, Lee RJ, Cunningham J, Prescott RJ, Miller HC. Twenty year comparison
of a Bjork-Shiley mechanical heart valve with porcine bioprostheses. Heart. 2003 Jul;89(7):715-21
7. Khan SS1, Trento A, DeRobertis M, Kass RM, Sandhu M, Czer LS, Blanche C, Raissi S, Fontana GP, Cheng W,
Chaux A, Matloff JM. Twenty-year comparison of tissue and mechanical valve replacement.J Thorac Cardiovasc
Surg. 2001 Aug;122(2):257-69.
8. Burdon TA, Miller DC, Oyer PE, et al. Durability of porcine valves fifteen years in a representative North American
patient population. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;103:238–51.
9. Horstkotte D, Burckardt D. Prosthetic valve thrombosis. J Heart Valve Dis 1995;4141–153.

10. Cannegieter SC, Rosendaal FR, Briët E. Thromboembolic and bleeding complications in patients with mechanical
heart valve prostheses. Circulation 1994; 89:635.
11. Barbetseas J, Nagueh SF, Pitsavos C, et al. Differentiating thrombus from pannus formation in obstructed
mechanical prosthetic valves: an evaluation of clinical, transthoracic and transesophageal echocardiographic
parameters. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1410.
12. Moreillon P, Que YA. Infective endocarditis. Lancet 2004 363:139–149
13. Shibata T1, Sasaki Y, Hirai H, Fukui T, Hosono M, Suehiro S. Early surgery for hospital-acquired and community-
acquired active infective endocarditis. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2007 Jun;6(3):354-7. Epub 2007 Mar 30.
14. Rahimtoola S H. The problem of valve prosthesis‐patient mismatch. Circulation 19785820–24

145
 Capitolul 9. MIOCARDITELE

Definiție
În sens larg, miocardita se referă la orice inflamație a miocardului. Însă, inflamația poate
apărea după o leziune de orice natură, incluzând boala cardiacă ischemică, trauma mecanică sau
cardiomiopatia genetică. În sens restrâns, miocardita se referă la inflamația miocardului care apare
ca rezultat al expunerii miocardului la antigene externe (virusuri, bacterii, paraziți, toxine,
medicamente) sau ca rezultat al declanșării răspunsului imun împotriva propriilor antigene. 1
Definiția actuală a miocarditei conform Organizației Modiale a Sănătății și prevăzută în
Ghidul Societății Europene de Cardiologie (ESC – European Society of Cardiology) din 2013
despre miocardite, spune despre aceasta că este o boală inflamatorie a miocardului diagnosticată
prin criterii histologice, imunologice (prezența anticorpilor) și imunohistochimice (determinarea
antigenelor specifice celulelor inflamatorii). 2,3 Ghidul notează şi prezenţa ca entitate distinctă a
cardiomiopatiei dilatative inflamatorii, definită prin prezenţa inflamaţiei cronice asociate cu
dilataţia ventriculului stâng şi reducerea fracţiei de ejecţie; se comentează existenţa la o parte a
pacienţilor cu cardiomiopatie dilatativa inflamatorie a persistenţei proteinelor virale în miocard. 3
Miocarditele pot fi acute, subacute sau cronice, iar afectarea miocardului poate fi de tip focal sau
difuz. Totuși, stabilirea diagnosticului de miocardită reprezintă o mare provocare prin eterogenitatea
tabloului clinic al bolii.4

Epidemiologie
Incidenţa şi prevalenţa reală a miocarditei în populație nu sunt cunoscute deoarece în
majoritatea cazurilor nu se recurge la biopsie, standarul de aur (gold standard) pentru diagnostic,
motiv pentru care se presupune că boala este subdiagnosticată. 4 Studii necroptice efectuate la tineri
cu moarte subită cardiacă au dus la rezultate variabile, între 2 si 42%. De asemenea, miocardita
dovedită prin biopsie este prezentă la aproximativ 9-16% din adulții cu cardiomiopatie dilatativă
(CMD) non-ischemică și la 46% dintre copiii cu o cauză cunoscută a CMD. 5,6 Se consideră că mai
expuși la miocardite virale sunt bărbații tineri, dar și copiii și femeile însărcinate. 3

Etiologie
Deși etiologia miocarditei rămâne adesea nedeterminată, o mare varietate de agenți
infecțioși, boli sistemice, medicamente și toxine pot provoca această boală (Tabelul 1). Unele cauze
ale miocarditei sunt acum în mare parte de domeniul trecutului sau apar în scenarii foarte specifice
cum ar fi o stare septică la pacienții imunocompromiși. Tehnicile moleculare, în special
amplificarea PCR, sugerează că infecțiile virale sunt cea mai importantă cauză a miocarditei în
America de Nord și Europa, cu genomuri de enterovirus, adenovirus, virusul gripal, virusurile
herpetice umane (HHV-6, virusul Epstein-Barr, citomegalovirusul), virusul hepatitei C și
parvovirusul B19, raportate în miocardul pacienților cu miocardită și CMD. 3 Etiologia depinde de
vârstă și zona geografică. Infecțiile cu alți agenți infecțioși (bacterii, fungi, Rickettsii, paraziți) apar
mai rar, cu descrierea unor forme specifice, de exemplu boala Chagas în America Centrală și de Sud
(Trypanosoma cruzii) și boala Lyme (Borrelia burgdorferi).7

146
 Agenti infecțioși Virusuri: Adenovirusuri, Echovirusuri, Enterovirusuri (Coxsackievirus),
Herpesvirusuri (Citomegalovirus, Epstein Barr, Herpesvirus 6), virusul
hepatitei C, HIV, influenza A, Parvovirus B19
Bacterii: Stafilococ, streptococ, pneumococ, gonococ, Salmonella,
Corynebacterium diphteriae, Mycobacterium tuberculosis,
M.pneumoniae, Brucella, Chlamydia, Mycoplasma
Fungi: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidoides,
Cryptococ, Histoplasma
Protozoare: Trypanosoma cruzii, Toxoplasma gondii, Entaemoba,
Leishmania
Paraziți: Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia
salium
Ricketsii: Coxiella burnetii, R Ricketsii
Spirochete: Borrelia, Leptospira
Miocardite Alergeni: toxina tetanica, vaccinuri, boala serului
mediate imun Medicamente: penicilina, cefaclor, colchicina, furosemid, isoniazida,
lidocaina, tetracicilina, sulfonamide, fenilbutazona, metildopa, diuretice
tiazidice, amitriptilina
Alloantigene: rejetul grefei de transplant cardiac
Autoantigene:
 miocardita limfocitică fără infecție, miocardita cu celule gigante
noninfecțioasă;
 asociate cu boli autoimune: lupus eritematos sistemic, poliartrită
reumatoidă, miastenia gravis, Sindrodmul Churg Strauss, Boala
Kawasaki, boala inflamatorie intestinală, sclerodermia,
polimiozita, tireotoxicoza, sarcoidoza, Granulomatoza Wegener,
reumatică
Miocardite toxice Medicamente: amfetamine, antracicline, cocaina, etanol,
fluorouracil, litiu, catecolamine, trastuzumab, clozapina
Hormoni: feocromocitom, deficitul de vitamine: beriberi
Agenți fizici: radiații, șoc electric
Metale grele: cupru, fier
Alte cauze: venin de scorpion, șarpe, înțepături de albină, păianjen, viespe,
monoxid de carbon, inhalatori, fosfor, arsenic
Tabelul 1. Agenţi etiologici posibili ai miocarditelor.3

Patogenie
Miocardita este un proces inflamator al miocardului care variază de la un individ la altul în
funcție de predispoziția genetică. Patogeneza miocarditei. Înțelegerea actuală a patogeniei celulare
și moleculare a miocarditei postvirale și autoimune se bazează exclusiv pe modele animale. În
aceste modele, progresia de la leziunea acută la afectarea miocardică cronică poate fi simplificată
într-un proces în trei faze.3
În faza acută se produce afectarea cardiacă, are loc expunerea antigenelor intracelulare, cum
ar fi miozina cardiacă, și activarea sistemului imun înnăscut. În această etapă sunt prezente efectele
directe ale virusului.
Apoi, timp de câteva săptămâni, imunitatea specifică, care este mediată de limfocitele T și
anticorpii direcționați împotriva agenților patogeni și a epitopilor endogeni din miocard asemănători
cu aceștia, provoacă un răspuns inflamator puternic. Se constată infiltrate celulare inftamatorii şi
necroză miocardică la nivelul cordului - în condiţiile unei creşteri a producţiei de citokine. La
majoritatea pacienților, agentul patogen este eliminat și reacția imună diminuă până la dispariție,
deși pot rămâne câteva sechele minore. 1 Cu toate acestea, la alți pacienți, virusul nu este eliminat și
poate provoaca leziuni miocitare continue astfel încât are loc o pierdere mai mare de masă miocitară
și deci o evoluție către insuficiență cardiacă și cardiomiopatie dilatativă. 8

147
 Prezentarea clinică
Tabloul clinic al miocarditelor este extrem de variabil, de la boală subclinică,
asimptomatică, la tablou sever, cu insuficiență cardiacă, șoc sau moarte subită cardiacă. Miocardita
poate afecta persoanele de toate vârstele, deși are o frecvență maximă în rândul tinerilor. 1
Un prodrom care sugerează o infecţie virală (febră, transpiraţie, guturai, mialgii, simptome
digestive minore) există frecvent (20-80% cazuri) în antecedentele bolnavului (cu 1 – 2 săptămâni
înainte de debut). Bolnavul se poate prezenta pentru fatigabilitate, dispnee, palpitații, dureri
toracice.8
Durerile toracice pot fi consecința unei pericardite asociate, inflamației miocardice
localizate sau a spasmului coronarian. Trebuie ținut cont de faptul că miocardita poate mima
infarctul miocardic acut, dificil de exclus când există modificări electrice de tip supradenivelare de
segment ST, creșteri ale troponinei și tulburări de cinetică segmentare. Această formă apare mai
frecvent la bărbații tineri.8
Palpitaţiile sunt expresia prezenţei tahiaritmiilor sau a tulburărilor de conducere. Sincopa
poate fi prezentă.
La examenul fizic se constată cel mai adesea semne de insuficienţă cardiacă (galop
protodiastolic, tahicardie, distensie jugulară, edeme periferice). De asemenea, se poate decela
frecătură pericardiacă. Pot exista şi semne particulare sugestive pentm forme specifice de
miocardită: astfel la bolnavul cu miocardită sarcoidozică se pot identifica adenopatii și/sau
interesarea prin sarcoid a altor organe; în reumatismul articular acut există şi poliartrită, coree,
eritem marginat, noduli subcutanaţi; în miocardita hipersenzitivă sau eozinofilică - rash pruriginos
maculo-papular.8
În funcţie de modul de prezentare, gravitatea tabloului clinic şi evoluţie pot exista mai multe
forme de miocardită:
- Miocardita acută are un debut mai insidios, cu afectare cardiovasculară
moderată, ecografic prezentând dilatare de ventricul stâng, cu recuperare la distanță
incompletă a funcției ventriculare. Uneori aceasta poate fi dificil de diferențiat de
sindroamele coronariene acute, datorită creșterii troponinei, supradenivelării segmentului ST
pe electrocardiogramă și tulburărilor de cinetică parietală la ecocardiografie. 1
- Miocardita fulminantă. Aproximativ 10% dintre pacienții cu miocardită
confirmată la biopsie au prezentat forma fulminantă. Această entitate este caracterizată de
un debut brusc, de obicei in aproximativ 2 săptămâni de la o boală virală. Pacienții au
compromitere hemodinamică și hipotensiune, care necesită adesea suport vasopresor sau
suport mecanic circulator. Ecografic, acești pacienți au frecvent un ventricul stâng de
dimensiuni normale, cu pseudohipertrofie de pereți datorită edemului inflamator. 7
- Miocardita cronică activă se prezintă cu tablou clinic similar miocarditei
acute, de obicei la bolnavi vârstnici, evoluează cronic cu disfuncţie cardiacă moderată.
- Miocardita cronică persistentă prezintă infiltrat inflamator persistent, cu
focare de miocitonecroză, dar fără disfuncție ventriculară.7

Explorări paraclinice

A. Investigații de primă linie la un pacient cu suspiciune de miocardită

Electrocardiograma. Este de obicei anormală în miocardită, deși semnele ECG nu sunt nici
specifice, nici sensibile. Poate apărea supradenivelarea segmentului ST-T, de obicei concavă, spre
deosebire de ischemia miocardică unde este de obicei convexă, și difuză fără modificări reciproce.
Blocul atrioventricular în prezența dilatării ușoare a ventriculului stâng poate fi cauzat de diverse
cauze (inclusiv de laminopatie), dar poate sugera și boala Lyme, sarcoidoza cardiacă sau miocardita
cu celule gigante. Studii recente au arătat că prelungirea QRS a fost un predictor negativ
independent pentru supraviețuire.9 Prezența undelor Q și a blocului de ramură stângă se asociază cu
risc crescut de deces și necesitate de transplant cardiac.10
Ecocardiografia. Ajută la excluderea bolilor cardiace neinflamatorii, cum ar fi

148
valvulopatiile, și la monitorizarea modificărilor dimensiunilor cavităților cardiace, a grosimii
pereților, a funcției ventriculare și a revărsatelor pericardice. În miocardită pot apărea disfuncția
ventriculară globală, anomalii de cinetică regională parietală, fără a respecta un teritoriu coronarian,
și disfuncție diastolică cu fracție de ejecție păstrată. Pacienții cu miocardită fulminantă au frecvent
un ventricul stâng de dimensiuni normale sau doar ușor dilatat, cu creșterea grosimii septului
interventricular datorită edemului miocardic, iar cei cu miocardită acută au frecvent un ventricul
stâng dilatat.3
Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă. Asigură caracterizarea neinvazivă a țesutului
miocardic și poate sprijini diagnosticul de miocardită. Această tehnică poate să releve modificări ale
semnalului T2 sugestive pentru edem miocardic, precum și creșterea captării contrastului precoce
(gadolinium) în semnal T1. Creșterea întârziată a contrastului s-a dovedit a fi superioară față de
celelalte modificări, prin îmbunătățirea diferențierii între segmentele normale fără contrast) și cele
cu persistența de contrast-modificare sugestivă pentru necroză sau cicatrice, cu limita de a nu putea
diferenția între boala acută și cea cronică. De ajutor este și pattern-ul dispunerii contrastului tardiv
în zonele epicardice și medioventriculare în miocardită, în timp ce în patologia ischemică
dispunerea este endocardică.8 Sensibilitatea şi specificitatea sunt foarte bune pentru această tehnică,
iar caracterul ei relativ neinvaziv şi posibilitatea repetării pentru urmărirea evoluţiei bolnavului a
crescut indicaţiile metodei, care tinde să devină standardul diagnostic în suspiciunea de miocardită. 8
Biomarkerii.
Viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) și proteina C reactivă sunt adesea crescute în
miocardită, însă ele nu confirmă diagnosticul și adesea sunt crescute și în pericardită. 3
Troponina și peptidul natriuretic atrial (BNP). Biomarkerii de necroză miocardică sunt de
obicei crescuți. Se poate observa o creștere discordantă a troponinei față de creatinkinaza MB
(valori mult mai mari, atinse mai rapid), iar valorile mari ale troponinei au importanță prognostică.
Creșteri ale BNP/NTproBNP pot apărea în cazul manifestărilor clinice prin insuficiență cardiacă. 7
Serologia virală pozitivă nu implică infecția miocardică. Astfel, serologia virală are o
utilitate limitată în diagnosticul miocarditei virale deoarece prevalența anticorpilor IgG circulatori
pentru virusurile cardiotrope la populația generală este ridicată în absența bolii cardiace virale. 11,12
Nu se recomandă dozarea serologiei virale de rutină la pacienții cu miocardită, în studii neexistând
corelații între serologia virală și virusul depistat prin PCR din fragmentul obținut prin biopsia
miocardică.

B. Investigații de a doua linie la un pacient cu suspiciune de miocardită

Coronarografia. Această explorare se indică pentru a exclude boala coronariană care poate
cauza insuficienţa cardiacă nou instalată şi, de asemenea, se indică în cazurile care mimează clinic
infarctul miocardic acut, care au modificări de segment ST pe ECG, creşteri de troponină şi
modificări de cinetică regionale la evaluarea ecografică.8
Biopsia endomiocardică. Rămâne standardul de aur pentru diagnosticul neechivoc însă nu
este indicată de rutină la toți pacienţii cu suspiciune de miocardită. Această metodă confirmă
diagnosticul de miocardită și identifică etiologia de bază și tipul de inflamație (de exemplu, celule
gigante, miocardită eozinofilică, sarcoidoză) care implică tratamente și prognosticuri diferite. 3 Din
punct de vedere histologic se utilizează criteriile Dallas care presupun prezența pe fragmentele de
țesut cardiac analizate a unui infiltrat celular inflamator cu sau fără necroză miocitară asociată. Din
punct de vedere imunohistochimic se cuantifică și se caracterizează fenotipic inflamația, utilizând o
gamă largă de anticorpi mono și policlonali, inclusiv antiCD3, antiCD68 și HLA – DR; în caz de
suspiciune de reacție de rejet posttransplant cardiac se pot identifica antigenele C3d si C4d prin
imuofluorescență. Nu în ultimul rând trebuie diagnosticat genomul viral prin tehnici de biologie
moleculară (de preferat analiza moleculară cu extracție ADN-ARN și amplificare prin PCR a
genomului viral).3

Diagnosticul pozitiv
Așa cum am spus mai înainte, diagnosticul definitiv de miocardită necesită biopsie

149
endomiocardică însă această tehnică este invazivă și cu o sensibilitate mică a rezultatelor
histopatologice, datorită naturii neuniforme, parcelare a inflamației miocardice. Recent, Grupul de
lucru privind bolile miocardului și pericardului din cadrul ESC a propus un sistem de criterii clinice
de diagnostic care se bazează pe elemente clinice tipice pentru miocardită, cărora li se adaugă
dovezi ale testelor de diagnostic auxiliare ce investighează implicarea miocardului. Aceastea sunt
prezentate în Tabelul 2. Miocardita se suspicionează clinic în prezența a cel puțin unui element al
tabloului clinic (durere precordială/dispnee/palpitații/sincopă/șoc cardiogen inexplicabil) și cel puțin
unul sau mai multe criterii diagnostice din diferite categorii (ECG/markeri de necroză
cardiacă/anomalii imagistice funcționale sau structurale), în absența bolii coronariene detectabilă
angiografic și a bolii cardiace preexistente cunoscute sau a cauzelor extracardiace care pot explica
sindromul, precum afecțiunile valvulare, boala cardiacă congenitală și hipertiroidismul. Dacă
pacientul este asimptomatic, trebuie să îndeplinească două sau mai multe criterii diagnostice din
categorii diferite. De menționat că prezența unor elemente clinice suplimentare poate sugera
miocardita: febra >38° C în ultima lună, prezența simptomelor respiratorii sau gastrointestinale,
perioada peripartum, miocardita suspectată sau dovedită în antecedente, istoric personal sau familial
de astm alergic, alergii, boli autoimune, agenți toxici, istoric familial de cardiomiopatie dilatativă,
miocardită.

Prezentare clinică/tablouri clinice:

 Durere acută precordială, de tip pericardic sau pseudoischemică.
 Dispnee cu debut recent (zile-luni) sau agravarea dispneei la efort/repaus și/sau fatigabilitate, cu
sau fără semne de insuficiență cardiacă.
 Prezența de simptome subacute/cronice sau agravarea lor: dispnee de repaus sau de efort, și/sau
fatigabilitate, cu sau fără semne de insuficiență cardiacă stângă sau dreaptă.
 Palpitații, și/sau simptome legate de aritmii fără explicație, și/sau sincopă, și/sau iminență de
moarte subită de origine cardiacă.
 Șoc cardiogen fără cauză evidentă.
Criterii diagnostice:
 Elemente ECG/Holter/test de efort
 Rezulate anormale, nou apărute, la ECG în 12 derivații, și/sau la monitorizarea Holter,
și/sau la testul de efort, oricare dintre următoarele: BAV de orice grad sau bloc de ramură,
modificări de ST/T (cu supradenivelare de segment ST sau fără supradenivelare de segment
ST, inversarea undei T), pauze sinusale, tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară,
asistolă, fibrilație atrială, scăderea amplitudinii undei R, tulburare de conducere
intraventriculară (QRS larg), unde Q anormale, voltaj scăzut, extrasistole frecvente,
tahicardie supraventriculară.
 Markeri de miocitoliză
 Troponină T/I crescute.
 Anomalii funcționale și structurale la probele imagistice (eco/angio/RMN)
 Anomalii noi, inexplicate, de structură și funcție VS și/sau VD (inclusiv descoperire
întâmplătoare la pacienți aparent asimptomatici): tulburare de cinetică segmentară sau
globală, disfuncție globală sistolică sau diastolică, cu sau fără dilatare ventriculară, cu sau
fără creșterea grosimii peretelui ventricular, cu sau fără revărsat pericardic, cu sau fără
trombi intracavitari.
 Descriere tisulară la RMN
 Edem și/sau captare tardivă de gadolinium cu model miocarditic clasic.

Tabelul 2. Criterii de diagnostic pentru miocardita suspicionată clinic.3

Tratamentul
Terapia bolnavilor cu miocardită ar trebui să-şi propună vindecarea bolii inflamatorii şi
ameliorarea funcției cardiace, tratamentul tulburărilor de ritm, prevenirea morţii subite. Deoarece la
ora actuală nu există un tratament specific dovedit al bolii în sine, terapia va rămâne, în primul rând,

150
suportivă pentru funcţia cardiacă.8
Principiile de bază ale tratamentului în miocardită sunt îngrijirea optimă a insuficienței
cardiace și a tulburărilor de ritm, iar acolo unde este susținută de dovezi, terapia orientată spre
etiologie.

Pacienții instabili hemodinamic.3 Pacienții care prezintă insuficiență cardiacă cu instabilitate

hemodinamică trebuie tratați în conformitate cu recomandările actuale ale ghidurilor pentru
insuficiența cardiacă în unități de terapie intensivă cu facilități de suport mecanic cardio-respirator.
În cazurile acute, cu șoc cardiogen și disfuncție ventriculară severă, pot fi necesare dispozitive de
asistare ventriculară sau oxigenare prin membrană extracorporeală (ECMO – extracorporeal
membrane oxygenation), modalități ce pot salva acești pacienți sau îi pot temporiza în vederea
transplantului cardiac. Transplantul cardiac ar trebui amânat în faza acută, deoarece miocardul se
poate recupera, dar poate fi luat în considerare pentru pacienții cu miocardită cu instabilitate
hemodinamică, inclusiv cei cu miocardită cu celule gigante, dacă suportul farmacologic optim și
asistența mecanică nu pot stabiliza pacientul.
Pacienții stabili hemodinamic.3 Atunci când se suspicionează diagnosticul de miocardită la
pacienții asimptomatici sau ușor simptomatici, se recomandă spitalizarea și monitorizarea până la
stabilirea clară a unui diagnostic, deoarece starea pacientului se poate agrava rapid (de exemplu
poate apărea un bloc atrioventricular de gradul 3 sau o aritmie malignă), chiar dacă funcția sistolică
este inițial conservată. Pacienții cu insuficiență cardiacă trebuie tratați cu diuretice, inhibitori ai
enzimei de conversie și medicație betablocantă și uneori se pot lua în considerare și antagoniștii de
aldosteron, terapie ce poate fi sistată dacă funția ventriculară este complet recuperată, însă acest
lucru nu este definit deocamdată în ghiduri. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, în
special acidul acetilsalicilic, reprezintă un element important al tratamentului pentru pericardită
acută, dar au fost asociate cu creșterea mortalității în modelele experimentale de miocardită. 14
Datele clinice pentru administrarea lor în miocardită sunt neconcludente.
Managementul aritmiilor. Nu există recomandări specifice pentru managementul aritmiilor
în miocardită și astfel managementul ar trebui să fie în concordanță cu recomandările ghidurilor
actuale pentru aritmii. Bradicardia sinusală, lărgirea complexului QRS, nivelurile persistente sau
fluctuante ale troponinei cardiace pot precede o aritmie care poate pune viața în pericol. Este posibil
ca stimularea temporară cardiacă să fie necesară pentru blocul atrio-ventricular complet. 15 Indicația
pentru implantarea defibrilatorului cardiac (ICD) este controversată, deoarece miocardita se poate
remite complet.
Terapia antivirală. Trebuie să se adreseze cazurilor cu persistenţă a virusului.8 Încă nu există
o terapie antivirală aprobată pentru tratamentul infecțiilor enterovirale. Tratamentul cu aciclovir,
ganciclovir și valaciclovir poate fi luat în considerare la pacienții cu infecție cu virus herpetic, deși
eficacitatea lor nu este dovedită în miocardită. 7 Datele preliminare privind tratamentul cu interferon-
beta sugerează că el elimină genomul enteroviral și adenoviral la pacienții cu disfuncție ventriculară
stângă, ameliorînd clasa funcțională NYHA și prognosticul pe 10 ani.16
Imunoglobulinele în doze mari. Modulează răspunsul imun și inflamator în multe boli
sistemice. Totuși în miocardite nu și-au demonstrat beneficiul.3
Imunoadsorbția. Are scopul de a elimina anticorpii îndreptați împotriva diferitelor proteine
cardiace, cu rezultate bune în unele studii, de îmbunătățire a performanței sistolice VS și de
reducere a inflamației.1
Terapia imunosupresivă.8 În principiu ea ar trebui adresată bolnavilor fără persistența
genomului viral, cu răspuns autoimun activ şi inflamaţie. Terapia imunosupresivă utilizată în studii
a inclus corticosteroizi, azathioprină și ciclosporină.
Pacienții cu miocardită pot avea o recuperare clinică parțială sau completă. Urmărirea
bolnavilor cu miocardită va continua şi după perioada acută, deoarece inflamaţia cronică persistentă
poate duce la cardiomiopatie dilatativă.8 Toți pacienții cu miocardită vor trebui urmăriți prin
evaluare clinică, ECG și ecocardiografie.

151
Bibliografie
[1] Cooper LT, Knowlton KU. Myocarditis. Capitol în: BRAUNWALD’S HEART DISEASE A TEXTBOOK OF
CARDIOVASCULAR MEDICINE, ediția a X-a, editori: LM Douglas, PZ Douglas, L Peter, Bonow RO,
Braunwald E. Elsevier Saunders, 2015; 67: 1589 – 1602.
[2] Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, Olsen E, Thiene G, Goodwin J,
Gyarfas I, Martin I, Nordet P. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and
Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996
Mar 1;93(5):841-2.
[3] Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, Fu M, Heliö T, Heymans S, Jahns
R, Klingel K, Linhart A, Maisch B, McKenna W, Mogensen J, Pinto YM, Ristic A, Schultheiss HP, Seggewiss
H, Tavazzi L, Thiene G, Yilmaz A, Charron P, Elliott PM; European Society of Cardiology Working Group on
Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and
therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on
Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013 Sep;34(33):2636-48, 2648a-2648d.
[4] Gotsman I, Keren A. Miocarditele. Capitol în: Cardiologie Clinică sub redacția Eduard Apetrei. Editura
Medicală Callisto, București, 2015; 37: 752 – 765.
[5] Mason JW, O'Connell JB, Herskowitz A, Rose NR, McManus BM, Billingham ME, Moon TE. A clinical trial of
immunosuppressive therapy for myocarditis: The Myocarditis Treatment Trial Investigators. N Engl J Med ,
1995; 333: 269 – 275.
[6] Towbin JA, Lowe AM, Colan SD, Sleeper LA, Orav EJ, Clunie S, Messere J, Cox GF, Lurie PR, Hsu D, Canter
C, Wilkinson JD, Lipshultz SE. Incidence, causes, and outcomes of dilated cardiomyopathy in childrenl. JAMA,
2006; 296: 1867 – 1876.
[7] Petre I, Dorobanțu M, Vinereanu D, Florescu M. Miocardite și cardiomiopatii. Capitol în Curs de Cardiologie,
Editura Universitară ,,Carol Davila”, București, 2016: 10: 214 – 259.
[8] Ginghină C. Miocardita. Capitol în Mic tratat de Cardiologie sub redacția Carmen Ginghină, Editura Academiei
Române, București, 2010; 14.1: 331 – 342.
[9] Ukena C, Mahfoud F, Kindermann I, Kandolf R, Kindermann M, Bohm M. Prognostic electrocardiographic
parameters in patients with suspected myocarditis. Eur J Heart Fail,2011; 13: 398-405.
[10] Nakashima H, Katayama T, Ishizaki M, Takeno M, Honda Y, Yano K.Q wave and non-Q wave myocarditis with
special reference to clinical significance. Jpn Heart J. 1998 Nov;39(6):763-74.
[11] Dennert R, Crijns HJ, Heymans S. Acute viral myocarditis. Eur Heart J, 2008; 29: 2073 – 2082.
[12] Leone O, Veinot JP, Angelini A, Baandrup UT, Basso C, Berry G, Bruneval P, Burke M, Butany J, Calabrese F,
d'Amati G, Edwards WD, Fallon JT, Fishbein MC, Gallagher PJ, Halushka MK, McManus B, Pucci A,
Rodriguez ER, Saffitz JE, Sheppard MN, Steenbergen C, Stone JR, Tan C, Thiene G, van der Wal AC, Winters
GL. 2011 Consensus statement on endomyocardial biopsy from the Association for European Cardiovascular
Pathology and the Society for Cardiovascular Pathology. Cardiovasc Pathol, 2012; 21: 245 – 274.
[13] Mahfoud F, Gärtner B, Kindermann M, Ukena C, Gadomski K, Klingel K, Kandolf R, Böhm M, Kindermann I.
Virus serology in patients with suspected myocarditis: utility or futility?. Eur Heart J, 2011; 32: 897 – 903.
[14] Liu PP, Mason JW. Advances in the understanding of myocarditis. Circulation , 2001; 104:1076-1082.
[15] Japanese Circulation Society. Joint Working Group Guidelines for diagnosis and treatment of myocarditis. Circ
J, 2011; 75: 734-743.
[16] Kühl U, Lassner D, von Schlippenbach J, Poller W, Schultheiss HP. Interferon-beta improves survival in
Enterovirus-associated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol, 2012; 60: 1295-1296.

152
 Capitolul 10. BOLILE PERICARDULUI

NOŢIUNI INTRODUCTIVE ŞI DATE DE ANATOMIE

Pericardul reprezintă un înveliş subţire care separă inima de structurile mediastinale, oferă
suport structural şi are în acelaşi timp un impact hemodinamic substanţial asupra cordului. Este
plasat în jurul marilor vase și al venei cave, determinând ancorarea inimii în torace. Datorită
localizării sale, pericardul poate funcţiona şi ca o barieră împotriva infecţiilor.
Pericardul este un sac fibroelastic, seros, închis, care se află posterior faţa de stern, în dreptul
coastelor II-VI şi anterior faţa de vertebrele V-VIII. În cursul dezvoltării embrionare, cordul
invaginează acest sac până la nivelul pediculului vaselor mari (aorta, vene cave si artera
pulmonara). Stratul de contact intim cu miocardul este pericardul visceral (seroasa subțire, fără strat
fibros) şi acoperă întreg cordul în afara unei arii posterioare a AS dintre venele pulmonare
numită sinus oblic; zona dintre vasele mari în care epicardul se reflectă asupra sa însăşi pentru a
forma pericardul parietal se numeşte sinus transvers.
Pericardul parietal are convenţional două straturi intim aderente, unul extern şi unul intern;
cel extern este compus din multiple straturi de fibre de colagen aliniate în diverse direcţii şi
interconectate cu fibre de elastină. Stratul fibros fixează cordul prin ligamente ataşate de tendonul
central al diafragmului (inferior), de stern prin ligamente sterno-pericardice anterioare şi inferioare
şi de pleură (lateral). Stratul intern al pericardului parietal este o membană mezotelială seroasă cu
microvili care secretă lichidul pericardic hipoproteic cu multă albumină (ultrafiltrat plasmatic), aflat
fiziologic într-o cantitate de 15-50 ml. (1)
Arterele care iriga pericardul provin din artera mamară internă şi artera pericardiofrenică,
dar şi ramuri mici cu originea în arterele bronşice, esofagiene, arterele timice, artera frenică
superioară şi inferioară. Venele pericardului drenează sângele în venele toracică internă, frenică
superioară, azygos, venele brahio-cefalice şi vena cavă superioară. În ceea ce priveşte inervaţia
pericardului, aceasta se realizează prin ramuri ce provin din nervii vagi, frenici şi din lanţul simpatic
toracic, din ganglionul stelat şi primul ganglion dorsal. (2,3)
Raporturile pericardului: anterior – peretele toracic anterior, marginile anterioare ale
plămânilor şi recesurile pleurale costo-mediastinale anterioare; lateral – pleura mediastinală,
posterior – formaţiunile mediastinului posterior: esofagul, micile recesuri pleurale freno-pericardio-
esofagiene, ligamentele pulmonare, aorta descendentă toracică şi vena azygos.

CLASIFICAREA BOLILOR PERICARDULUI

Bolile pericardului cuprind un ansamblu extrem de variat de patologii apărute izolat sau în
cadrul altor boli cardiace sau sistemice. (1) Forme clinice de boli ale pericardului sunt: pericardita
acută (care poate fi lichidiană sau fibrinoasă), tamponada cardiacă, pericardita cronică (care se
poate clasifica în lichidiană, efuziv-restrictivă sau constrictivă), sau alte boli ale pericardului
(chilopericardul, chistul pericardic, absenţa congenitală a pericardului, tumorile pericardului).

PERICARDITA ACUTĂ
Definiţie
Pericardita acută se defineşte ca inflamaţia ambelor straturi pericardice produsă de
numeroase de cauze, care, nu în toate situaţiile au expresie/ manifestare clinică.
Modificarea acută a morfologiei pericardice şi/sau ale volumului şi compoziţiei lichidului
pericardic constituie pericardita acută cu variantele fibrinoasă (uscată) şi lichidiană (exsudativă,
purulentă, hemoragică sau chiloasă).
Durata maximă a acestei afecţiuni este de două săptămâni şi se caracterizează prin dureri
toracice, frecătură pericardică, posibil revărsat pericardic şi modificări electrocardiografice
caracteristice în dinamică. (4,5)

153
 Etiologie
Cauzele pericarditei sunt numeroase şi variază în funcţie de sex, vârstă şi zona geografică de
unde provine pacientul. Cele mai frecvente forme de pericardită acută sunt: forma idiopatică (peste
50%), virală, tuberculoasă, pericardita de cauză bacteriană, neoplazică şi pericardita din insuficienţa
renală. (1,3,7)
Etiologia pericarditei acute poate fi: idiopatică, infecţioasă (virală: virusurile Coxsackie, virusul
Epstein-Barr, citomegalovirus, HIV, Parvovirus B19, virusurile varicelei, rubeolei, rujeolei; bacteriană:
Pneumococ, Stafilococ, Streptococ, Neisseria meningitidis, Haemeophilus influenzae, Treponema
pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia; fungică: histoplasmoză, Candida; parazitară:
Toxoplasma şi Entamoeba histolytica), pericardita în boli autoimune sistemice (lupus eritematos
sistemic, poliartrită reumatoidă, spondilită anchilopoietică, scleroză sistemică, dermatomiozită, sindrom
Reiter, boli mixte de ţesut conjunctiv), pericardita în alte procese autoimmune (reumatismul articular
acut, sindrom post-pericardiotomie, pericardita postinfarct miocardic (sindrom Dressler)), pericardita în
alte boli inflamatorii cornice (sarcoidoza, amiloidoză, boli inflamatorii ale intestinului etc), pericardita în
boli ale structurilor de vecinătate (miocardită, pneumonie, infarct pulmonary, boli esofagiene, disecţie
de aortă, ruptură de anevrism sau perete ventricular în pericard), pericardita în boli metabolice
(insuficienţă renală cu şi fără dializă, mixedem, chilopericard, boala Addison, cetoacidoză diabetic),
revărsatul pericardic din sarcină, pericardita posttraumatică (traumatism direct: plagă toracică
penetrantă, perforaţie esofagiană, corp străin; traumatism indirect: plagă toracică nepenetrantă),
pericardita iatrogenă (intervenţii cardiace şi toracice, proceduri intervenţionale: implant de pace-maker,
defibrilator, coronarografie, valvuloplastie etc.; pericardita indusă medicamentos: procainamidă,
hidralazină, izoniazidă, alfametildopa, ciclosporină, fenilbutazonă, penicilină etc.), pericardita
neoplazică (neoplazii primare: mezoteliom, fibrosarcom; neoplazii secundare: cancer pulmonar, mamar,
melanom, sarcom, carcinom gastric, carcinom de colon, leucemie etc.).
Tablou clinic
Pentru a stabili diagnosticul de pericardită acută, studiile ne sugerează să fie prezente cel
puţin două din urmatoarele criterii: durere toracică anterioară caracteristică, frecătură pericardică,
modificări electrocardiografice specifice şi revarsat pericardic nou sau agravarea celui existent.
Simptomul caracteristic este durerea toracică de tip pericardic. Aceasta are un caracter ascuţit,
este variabilă ca intensitate, localizată în zona precordială, cu iradiere posibilă spre gât sau epigastru şi,
tipic, la nivelul marginii muşchiului trapez. Este accentuată de mişcările toracelui în inspir profund, la
tuse şi uneori la deglutiţie, dar şi în decubit dorsal, se ameliorează în poziţie şezândă, cu trunchiul
aplecat înainte şi fără a avea legătură cu efortul. Durata este variabilă, de la câteva ore până la maxim 2
săptămâni.
Durerea este insoţită de subfebrilitate sau de febra moderată, în timp ce febra mare însoţeşte
pericardita acută purulentă. Febra lipseşte în caz de hemopericard dat de invaziile neoplazice sau de
efracţiile de structuri cardiace sau vasculare.
Alte simptome ce pot fi întâlnite sunt: dispnee, tuse, sughiţ, disfonie, disfagie, greaţă, durere
şi distensie abdominală, precum şi simptomatologia bolii de bază în cazul pericarditelor din
afecţiunile sistemice. (1)
Examenul obiectiv în pericardita acută aduce elemente sugestive pentru diagnostic.
Inspecţia pacientului poate evidenţia poziţia pacientului, şezând cu trunchiul aplecat înainte,
prin care se ameliorează durerea şi dispneea, dar şi respiraţia superficială.
Palparea: şocul apexian poate fi slab sau absent, uneori se percepe în aria matităţii la 1-2 cm.
Percuţia: poate evidenţia o matitate cardiacă normală sau crescută, în funcţie de cantitatea
revărsatului.
Auscultaţia: frecătura pericardică este patognomonică pentru pericardită şi poate avea 3
componente: presistolică, sistolică şi protodiastolică. Are un timbru aspru, asemănător cu zgomotul
produs de paşi pe zăpada îngheţată, este localizată, cel mai frecvent, în spaţiile 3-4 parasternal
stânga, dar se poate auzi şi în alte zone precordiale. Se percepe mai bine în inspir, în poziţia aplecat
înainte şi culcat spre stânga. Frecătura poate persista ore sau zile. Acumularea de lichid în cantitate
mare poate duce la dispariţia frecăturii, iar retragerea lichidului la reapariţia acestuia. Tot la

154
auscultaţie se remarcă diminuarea zgomotelor cardiace în cazul prezenţei revărsatului pericardic.
(1,4,6)
Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma – este importantă pentru diagnosticul şi evoluţia pericarditei acute.
Au fost descrise 4 stadii ale modificărilor ECG: (4) stadiul 1: supradenivelarea concordantă
a segmentului ST, cu concavitatea superior care apare în toate sau în majoritatea derivaţiilor, cu
excepţia derivaţiilor aVR şi V1, fără subdenivelare reciprocă, însoţită de subdenivelarea
segmentului PR, care poate surveni uneori şi în absenţa subdenivelării ST; stadiul 2: revenirea
segmentului ST la linia de bază cu aplatizarea ulterioară a undelor T; stadiul 3: unde T negative;
stadiul 4: normalizarea undelor T.

Figura 1. Stadiile de evoluţie ale pericarditei acute

Alte modificări ECG: hipovoltaj al complexului QRS, alternanţa electrică a complexului QRS – indica
prezenţa unui revărsat pericardic abundent, sugestiv pentru tamponada cardiacă; ocazional, tulburări de ritm:
fibrilaţie atrială sau flutter atrial; asocierea blocului de ramură, a blocurilor atrio-ventriculare şi a aritmiilor
ventriculare, atrage atenţia asupra unei miocardite asociate.(4,9)
Radiografia toraco-pulmonară – este în mod frecvent normală în pericardita acută idiopatică
necomplicată. Din această cauză, o radiografie normală nu exclude existenţa revărsatului pericardic.
Acumularea lichidului în cantitate mare determină apariţia aspectului radiologic caracteristic – cordul în
carafă – cord mărit de volum simetric, cu pediculul vascular îngust şi hiluri normale. Radiografia poate
evidenţia revărsat pleural stâng, mai rar bilateral sau modificări ce sugerează boala de bază. (4)
A. B.

Figura. 2 Radiografie toracică incidenţă postero-anterioară (A) şi oblic anterior stâng (B) - pericardită acută: se
observă creşterea simetrică a dimensiunii cordului, în contrast cu aspectul clar al câmpurilor pulmonare.
(Arhiva Clinicii de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgenţă Craiova)

Ecocardiografia:
Prezenţa lichidului pericardic la un pacient cu pericardită suspectată susţine diagnosticul, dar absenţa
lui sau a altor modificări ecocardiografice nu exclude acest diagnostic.
Examinarea mod M – poate identifica o cantitate de lichid în pericard peste 20 ml la nivelul peretelui
posterior. La o cantitate peste 300 ml se identifică un spaţiu liber în jurul inimii, atât la nivelul peretelui
anterior al VD, cât şi la nivelul peretelui posterior al VS. (4)
Examinarea 2D – poate identifica tamponada cardiacă, rotaţia inimii cu alternanţa electrică şi
eventuale modificări ale pereţilor inimii.

155
 Tip A: fără revărsat pericardic
Tip B: separarea epicardului de pericard 1-3 mm (aproximativ 3-16 ml)
Tip C1: separarea sistolică şi diastolică a epicardului de pericard (mai mare sau egal) cu 1 mm în diastolă
(revărsat mic peste 15 ml)
Tip C2: separarea sistolică şi diastolică a epicardului de pericard cu atenuarea mişcării pericardului
Tip D: separarea importantă a epicardului şi pericardului cu un spaţiu mare anecogen
Tip E: îngroşarea pericardică peste 4 mm
Tabel 1. Clasificarea Horowitz a revarsatelor pericardice
Reprodus cu permisiune după Maisch et al (3)
A. B.

Figura 3. Ecocardiografie transtoracică. A. Secţine apicală 4 camere: revărsat lichidian pericardic dispus
circumferenţial. B. Secţiune parasternală ax lung: revarsat lichidian pericardic dispus posterior de ventriculul stâng
(VS). VD= ventricul drept, AS= atriu stang, Ao=aorta. (Arhiva Clinicii de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgenţă
Craiova)
Analize de laborator. Testele de laborator sunt folosite atât pentru stabilirea diagnosticului cât şi
pentru monitorizarea rezultatelor tratamentului.
În pericardita acută idiopatică se întânesc frecvent: leucocitoză cu limfocitoză uşoară, creşterea uşoară a
VSH şi a proteinei C reactive. Valori mult crescute ale VSH, anemie şi leucocitoză importantă indică alte etiologii
ale pericarditei acute (boli autoimune, tuberculoza). În situaţia în care prezentarea clinică este sugestivă pentru
boli autoimune se recomandă testarea serologică pentru anticorpi antinucleari şi factor reumatoid.
Pot fi prezente şi valori crescute ale creatinkinazei (CK-MB) și troponinei I, ceea ce impune
efectuarea diagnosticului diferenţial între o miocardită silenţioasă asociată pericarditei şi un infarct miocardic
silenţios cu pericardită consecutivă.(1)
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică – sunt indicate opţional sau dacă investigaţiile
anterioare sunt neconcludente, oferind informaţii despre aspectul şi grosimea pericardului şi epicardului şi
cantitatea lichidului pericardic şi eventual, informaţii despre etiologia specifică.(7,8)
Puncţia pericardică
Drenajul pericardic se poate efectua prin pericardiocenteză percutană, pericardectomie prin incizie
subxifoidiană sau pericardectomie prin toracotomie.Pericardiocenteza percutană - are indicaţii de diagnostic
şi tratament în special în: tamponada cardiacă, scăderea rapidă a tensiunii arteriale, suspiciune de pericardită
purulentă, pericardita tuberculoasă sau neoplazică. Lichidul pericardic poate fi sero-citrin, sangvinolent
(TBC, tumori, tratament anticoagulant, post-pericardectomie) sau purulent.
Se realizează analiza lichidului pericardic pentru stabilizarea disgnosticului etiologic: proteine, celule
sangvine, celule tumorale. Analiza lichidului include citologia, culturile pentru aerobi şi anaerobi, markerii
tumorali, reacţia de amplificare genica (PCR) pentru tuberculoză sau virusuri cardiotrope etc. (9)
Aspectul şi compoziţia lichidului pericardic
Se va realiza dozarea glucozei - valori mai mici decât cele serice în TBC, boli inflamatorii generale

156
(LES, PR); examen citologic (limfocitoză majoră - argument pentru etiologia TBC dar și virală); iar
adenozin-deaminaza crescută în lichidul pericardic reprezintă un argument pentru TBC.
Aspectul sero-citrin/ tulbure/ fibrinos al lichidului intrapericardic - foarte frecvent dar nu exclusiv
întâlnit în etiologia idiopatică, virală, TBC, inflamatorie. Aspect hemoragic- etiologie neoplazică sau TBC,
mai rar în alte etiologii. Lichidul pericardic mai poate fi : purulent, chilos, colesterolic.
Nu orice acumulare lichidiană pericardică este pericardită. Există boli ce duc la acumularea de sânge
în pericard (efracţii de structuri cardiace sau vasculare, invazii neoplazice, plagi tăiate, traumatisme acute),
dar şi boli ce determină acumularea de lichid pericardic neinflamator (hipotiroidie, insuficienţă renală, ICC).
Când durata bolii depăşeşte 3 săptămâni, iar etiologia afecţiunii este neclară, pericardiocenteza se va
însoţi de biopsie pericardică sau se va efectua pericardioscopie cu biopsie epicardică sau pericardică.
Contraindicţia absoluta a pericardiocentezei este reprezentata de disecţia de aorta, iar ca şi
contraindicaţii relative amintim: coagulopatii necorectate, tratamentul anticoagulant, trombocitopenia şi
revarsatele pericardice mici, posterioare.
Pericardotomia cu drenaj – este indicată în cazul tamponadei localizate, în cazul recurenţelor, sau în
cazurile cu diagnostic etiologic neclar, când este necesară şi biopsia pericardică.
Pericardectomia prin toracotomie stangă – oferă posibilitatea unei rezecţii largi a pericardului, dar şi
a unei decorticări în caz de constricţie asociată. Este o procedură cu rată crescută de mortalitate.(4,13)
Diagnostic diferenţial
Pericardita acută trebuie diferenţiată de o serie de afecţiuni precum: infarctul miocardic (prezenţa febrei
anterior durerii, absenţa undelor Q şi a enzimelor miocardice care nu au valorile şi dinamica specifice infarctului
miocardic), pleurezia cu sau fără pneumonie, disecţia de aortă, embolia pulmonară, cardiomiopatiile, pneumo-
mediastinul, pneumotoraxul, boli digestive: colecistita, pancreatita, boala de reflux gastro-esofagian.(10)
Tratament
Tratamentul medicamentos al pericarditei acute virale sau idiopatice se bazează pe trei agenţi
terapeutici: antiinflamatoarele nesteroidiene, colchicina şi corticosteroizii.(2)
Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt folosite în principal pentru ameliorarea durerii şi sindromului
inflamator.Este preferat ibuprofenul, dozele folosite fiind ajustate în funcţie de severitatea durerii şi
răspunsul la tratament, între 300-800 mgla 6-8 ore timp de câteva zile sau săptămâni.
Doze mari de aspirină, 800 mg la interval de 6-8 ore timp de 7-10 zile, urmate de scăderea graduală a
dozei, s-a demonstrat ca fiind eficiente la pacienţii cu pericardită virală sau idiopatică. În ambele situaţii este
recomandată gastro-protecţia. (18)
Colchicina este folosită pentru ameliorarea durerii şi prevenirea recurenţelor. Doza de 0,5mg de două
ori pe zi poate fi administrată în monoterapie sau asociată AINS în episodul iniţial de pericardită acută şi
pentru prevenirea recurenţelor. Efecte adverse ale colchicinei: diaree, supresie medulară, hepatotoxicitate şi
mielotoxicitate.(8,18)
Corticosteroizii se păstrează în cazul răspunsului lent sau lipsei răspunsului la AINS, se poate
administra un ciclu scurt de prednison, 60 mg pe zi timp de 2 zile, cu scăderea progresivă a dozelor timp de 1
săptămână. (1,3) Corticoterapia poate însă favoriza apariţia recurenţelor. (8,18,20)
Pericardiocenteza se realizează sub monitorizare ecocardiografică, folosită în cazurile în care
diagnosticul este greu de stabilit, sau , în scop terapeutic se va efectua la apariţia primelor semne de
tamponadă cardiacă sau în cazul revărsatelor pericardice mari. Dacă este necesar, pericardiocenteza se poate
repeta sau asocia cu drenaj prelungit. Drenarea fluidului se realizează cu prudenţă, sub 1 litru, pentru a evita
dilatarea acută a ventriculului drept. Efectele scontate sunt: dispariţia pulsului paradoxal, normalizarea
presiunii intrapericardice, normalizarea presiunii atriale şi ventriculare drepte, creşterea debitului cardiac.(7)
Drenajul chirurgical este preferat în hemopericardul traumatic şi pericardita purulentă. (7,11)
Pericardectomia are indicaţii individualizate, pentru diagnosticul etiologic şi la pacienţii cu
tamponadă de etiologii ce menţin revărsatul sau creează fenomene de constricţie. Este indicată în recurenţele
frecvente şi intens simptomatice rezistente la tratamentul medicamentos. Înaintea efectuării acesteia se indică
un regim terapeutic fără corticosteroizi timp de câteva săptămâni. (4,11)
Evoluţie. În general pericardita acută este benignă şi autolimitantă, cu dispariţia acesteia într-un
interval de 2-5 săptămâni.
Pericardita acută poate fi însoţită de complicaţii: tamponadă cardiacă, revărsat pericardic cronic, rar
revărsat asociat constricţiei şi în timp constricţie pericardică.
Recurenţa pericarditei acute are loc într-un interval de timp variabil (de luni şi chiar ani). Pericardita
recurentă cuprinde 2 forme: tipul intermitent - care se caracterizează prin intervale de timp variabile ca
durată, asimptomatice în absenţa terapiei şi tipul incessant – în care întreruperea tratamentului inflamator
induce recăderea. (12,14)
Tratamentul unui prim episod de recădere constă în administrarea unui ciclu de 2 săptămâni de AINS

157
sau colchicină 2 mg pe zi pentru 1-2 zile, apoi 1 mg pe zi. Pentru mai mult de o recădere se recomandă
profilaxia cu colchicină. (1,7)
Corticoterapia este indicată la pacienţii cu multiple episoade de recădere, în pofida tratamentului cu
AINS şi colchicină sau la cei care nu tolerează colchicina. (14)

TAMPONADA CARDIACĂ
Definiţie.Tamponada cardiacă (TC) reprezintă o urgenţă majoră, ameninţătoare de viaţă, ce
presupune spitalizarea pacientului într-un serviciu de cardiologie dotat cu terapie intensivă.
Tamponada cardiacă se caracterizează prin compresia inimii de către revărsatul pericardic; aceasta
afectează umplerea diastolică a ventriculilor, generând tulburări clinice şi hemodinamice severe prin
reducerea debitului cardiac şi creşterea presiunii venoase sistemice şi pulmonare.
Tamponada apare atunci când există o acumulare a lichidului pericardic sub presiune. Creşterea
presiunii intrapericardice depinde de cantitatea revărsatului, de ritmul acumulării, de caracteristicile
revărsatului şi de eventuala prezenţă a unei fibroze extinse sau a unei tumori. Astfel, o presiune crescută
poate apărea la o cantitate de lichid de 250 ml, dacă acumularea a fost rapidă şi poate lipsi la cantităţi de 1-2 l
în cazul acumulării lente. (34)
Etiologie. Cauze frecvente de tamponadă cardiacă: neoplasme; pericardită idiopatică; insuficienţă
renală; infarct miocardic acut tratat cu anticoagulante; proceduri cardiace invazive cu perforarea cordului:
coronarografie, implantarea transcateter a valvei aortice, montarea dispozitivelor cardiace implantabile,
ablaţia aritmiilor sau biopsia miocardică; pericardită bacteriană purulentă; tuberculoză; pericardita de
iradiere; mixedem; disecţie de aortă; sindrom post-pericardiotomie; sarcină sau perioada postpartum. (34,35)
Fiziopatologie. În mod normal, presiunea intrapericardică este egală cu presiunea pleurală şi ușor
mai redusă ca presiunea telediastolică a celor doi ventriculi. Revărsatul pericardic determină creşterea
presiunii intrapericardice cu o creştere egală sau mai mare la nivelul atriului drept şi a presiunii diastolice,
iniţial a ventriculului drept şi ulterior a ventriculului stâng. Astfel, are loc o egalizare a presiunilor diastolice
a celor doi ventriculi cu cea pericardică şi, în consecinţă, apar presiuni transmurale de umplere scăzute. În
acest fel scad progresiv volumele cardiace. Volumul telediastolic scăzut determină un volum-bătaie scăzut.
Astfel se produce scăderea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale. În tamponada cardiacă, întoarcerea
venoasă şi sistemică şi umplerea cardiacă sunt alterate. În condiţiile unei tamponade cardiace severe, debitul
cardiac se reduce mult, cu hipoperfuzie sistemică, hipoperfuzie coronară cu ischemie subendocardică,
reducerea excreţiei urinare de sodiu, inhibarea secreţiei factorului natriuretic atrial, bradicardie sinusală prin
mecanism vagal; fenomenele pot continua cu disociaţie electro-mecanică şi deces.(36,37)
Acumularea lichidului intrapericardic determină creşterea presiunii, limitarea progresivă a umplerii
ventriculare diastolice, reducerea debitului cardiac şi, în final, compromiterea hemodinamică. Nu este o
condiţie „fixă”, ci un „continuum” de manifestări, de la acumularea asimptomatică de fluid pericardic până la
tamponada hemodinamică, ecografică şi cea clinic manifestă, cu instabilitate hemodinamică şi deces.(36)

158
Fig. 4 Hemodinamica în tamponada cardiacă

159
 Tablou clinic. Cele mai frecvente simptome ce apar în tamponada cardiacă sunt: durerea toracică,
tahipneea şi dispneea de efort care progresează spre ortopnee, tuse, disfagie, ocazional lipotimie.
Semnele tipice sunt: turgescenţa jugularelor, tahicardie, puls paradoxal, hipotensiune arterială,
dispnee fără semne de afectare pulmonară. (37)
Sunt descrise 2 forme clinice principale de TC: o formă cu instalare acută şi o alta cu instalare lentă,
subacută.
Tamponada cardiacă acută – apare în condiţiile acumulării rapide a revărsatului sau a unui
hemopericard produs prin traumatisme, disecţie de aortă sau ruptura peretelui ventricular, în caz de infarct
miocardic acut sau anevrism ventricular. Se caracterizează prin: durere toracică, dispnee, agitaţie, confuzie,
nelinişte, extremităţi reci şi umede, tahicardie, hipotensiune arterială, jugulare turgescente, dispariţia şocului
apexian, zgomote cardiace asurzite, puls paradoxal, uneori puls alternant şi oligoanurie. La aceşti bolnavi a
fost descrisă triada Beck: hipotensiune arterială, turgescenţa jugularelor şi zgomote cardiace diminuate sau
absente. Diagnosticul trebuie realizat imediat prin utilizarea datelor clinice şi a explorărilor paraclinice. Este
necesară aplicarea unor măsuri terapeutice urgente: pericardiocenteză sau intervenţie chirurgicală de
decompresie şi corectarea cauzei TC.(4,26)
Tamponada cardiacă subacută – acumularea de lichid în pericard are loc mai lent. Din punct de
vedere hemodinamic şi clinic se evidenţiază jugulare turgescente, hipotensiune moderată, puls paradoxal şi
modificări ecocardiografice de colaps diastolic al AD şi VD. Simptomele sunt aproape nespecifice: dispnee,
durere toracică, palpitaţii, anorexie, scădere ponderală, disfagie, disfonie. La examenul obiectiv se constată
tahipnee, tahicardie sinusală, hipotensiune arterială dar şi tensiune arterială normală, jugulare turgescente,
puls paradoxal, frecătură pericardică, hepatomegalie, diureză normală sau oligurie şi extremităţi calde.
(4,7,12)
Investigaţii paraclinice.
Semnul ECG - alternanţa electrică a complexului QRS şi a undei T sau a undei P.
Cauzele sunt o rotaţie pendulară antero-posterioară a inimii în sacul pericardic şi o alterare bătaie cu
bătaie a umplerii ventriculare drepte şi stângi.
Alternanţa electrică nu e specifică TC, poate apărea şi în pericardita constrictivă, disfuncţia severă a
VS, în infarctul miocardic acut, pneumotoraxul în tensiune. Alte semne electrocardiografice: tahicardia
sinusală, bradicardia şi disociaţia electro-mecanică (în faza finală). (1,4,13)

Figura 5. Alternanţa electrica a complexului QRS la un pacient cu tamponadă cardiac

(Arhiva Clinicii de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgenţă Craiova)

Radiografia toraco-pulmonară – de evitat în caz de instabilitate hemodinamică. Nu diferenţiază TC

de revărsatul pericardic non-compresiv.
În caz de acumulare lentă a lichidului, aspectul radiologic este de – cord în carafă – pe imaginea
postero-anterioară. Incidenţele laterale pot evienţia un semn caracteristic revărsatelor pericardice mari:
semnul grăsimii pericardice – o imagine transparentă, liniară, între peretele toracic şi suprafaţa anterioară a
cordului, reprezentând separarea grăsimii pericardice parietale de epicard. (6,15,16)
Ecocardiografia în diagnosticul TC are indicaţie de clasă I, iar modificările tipice includ colapsul
diastolic tardiv al AD şi colapsul diastolic precoce al VD atunci când presiunea intrapericardică depăşeşte
presiunea intracavitară.

160
Figura 6. Radiografie toracică incidenţă postero-anterioară: se observă aspectul caracteristic al cordului întâlnit în
tamponada cardiacă- cordul în carafă. (Arhiva Clinicii de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgenţă Craiova)

Examinarea mod M şi 2D identifică: (6,16,17) aspecte caracteristice revărsatelor pericardice mari

(mişcarea amplă de tip balans a cordului – swinging heart, pseudo-mişcarea sistolică anterioară a valvei
mitrale (pseudo-SAM), pseudo-prolaps al valvei mitrale); semne de presiune intrapericardică crescută
(„pseudo-hipertrofia VS”, care reflectă o remodelare tranzitorie a VS, ca urmare a compresiei cardiace
exercitate de lichidul pericardic, colapsul peretelui liber al AD peste o treime din ciclul cardiac, care are o
sensibilitate şi specificitate crescută pentru diagnosticul TC, colapsul diastolic al VD); semne de presiune
venoasă sistemică crescută (dilatarea venei cave inferioare cu colaps inspirator sub 50%).
Examinare Doppler identifică modificări respiratorii ale umplerii diastolice, expresia ecografică a
pulsului paradoxal (6,16, 17): scăderea fluxului transmitral în inspir şi creşterea în expir, creşterea fluxului
tricuspidian în inspire, în expir apar modificări inverse, scăderea componentei diastolice a fluxului în venele
pulmonare în inspire, scăderea componentei diastolice a fluxului în venele hepatice în expir.
Cateterismul cardiac permite măsurarea simultană a presiunilor şi înregistrarea curbelor de presiune
cu măsurarea presiunii intrapericardice prin pericardiocenteză, verifică dacă aspiraţia pericardică este urmată
de o îmbunătăţire hemodinamică, detectează tulburările hemodinamice coexistente (IVS, HTP, constricţie),
detectează boli cardio-vasculare asociate (18,40).
Computer-tomografia şi rezonanţa magnetică cardiacă nu sunt, de obicei, necesare dacă
ecocardiografia bidimensională şi Doppler sunt disponibile. Totuşi, computer- tomografia cardiacă poate
evidenţia semne precoce de tamponadă cum sunt: interdependenţa ventriculară, colapsul cavităţilor drepte
sau distensia venei cave inferioare şi a venelor hepatice. (7,38)

Figura 7. Examinare computer-tomografică: se observă lichidului pericardic dispus circumferential la nivelul

cordului. (Arhiva Clinicii de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgenţă Craiova)

161
 Pericardiocenteza este folosită în scop terapeutic şi diagnostic. Extragerea unei cantităţi de 100-200
ml de lichid, urmată de scăderea presiunii intrapericardice, dispariţia pulsului paradoxal, creşterea tensiunii
arteriale, a debitului cardiac şi a diurezei, confirmă diagnosticul de tamponadă cardiacă. (1,9,38)
Există câteva modficări hemodinamice care diferenţiază tamponada cardiacă de pericardita
constrictivă. (Tabel 2.) (13)

Aspecte hemodinamice Tamponada cardiacă Pericardita constrictivă

Puls paradoxal De regulă, prezent Preyent in 1/3 din cazuri
Presiuni de umplere cord Egale Egale
stâng/cord drept
Pulsul venos sistemic Unda „y” descendentă Unda „y” descendentă proeminentă –aspect
absentă de M sau W
Variaţia inspiratorie a Scădere - normal Creştere sau nicio modificare – semnul
presiunii venoase sistemice Kussmaul
Semnul ,,rădăcinii pătrate,, Absent Prezent
al presiunii ventriculare
Tabel 2. Aspecte hemodinamice care diferenţiază tamponada cardiacă de pericardita constrictivă
Reprodus cu permisiune după Carp et al (13)

Tratament
Tamponada cardiacă cu compromitere hemodinamică uşoară poate fi tratată conservator, cu
monitorizarea atentă, ecografii repetate, evitarea depleţiei volemice şi tratamentul cauzei subiacente.
Tamponada cu compromitere hemodinamică semnificativă necesită intervenţie de urgenţă pentru
evacuarea lichidului. Înainte de efectuarea manevrei de drenaj se pot administra fluide parenteral (sânge,
plasmă, soluţie salină, dextran) sau suport inotrop pozitiv (dapomină, dobutamină, noradrenalină).
Drenajul pericardic se poate efectua prin: (2,28) pericardiocenteză percutană efectuată sub control
ECG – este tratamentul de elecţie la majoritatea pacienţilor, fiind urmată de analiza lichidului pericardic. La
pacienţii cu TC neoplazică sau tuberculoasă este utilă pericardiocenteza urmată de drenaj prelungit;
pericardiotomie cu drenaj – este rezervată tamponadei localizate, recurenţelor, cazurilor cu diagnostic
etiologic neclar când este necesară şi biopsia pericardică; fereastră pericardică anterioară transtoracică,
fereastră pleuro-pericardică, şunt pericardo-peritoneal; pericardiectomia completă sau parţială prin
toracotomie stângă – oferă avantajele unei rezecţii largi de pericard şi a unei decorticări în caz de constricţie
asociată, dar este o procedură însoţită de o rată crescută de mortalitate.
Tratamentul medical este limitat şi nu trebuie să întârzie terapia definitivă: clinostatismul cu
picioarele ridicate; expansiunea volemică: 500 ml soluţie salină în 10 minute; dobutamina dintre inotrope –
eficacitate limitată.
De evitat: diureticele, vasodilatatoarele şi ventilaţia cu presiune pozitivă (40,41).

PERICARDITA CRONICĂ LICHIDIANĂ

Definitie: în situaţia în care revărsatul pericardic are o durată ce depăşeşte 3 luni, indiferent de
etiologia sa, este considerat revărsat pericardic cronic.
Etiologie: în unele situaţii, revărsatul cronic este o modalitate evolutivă a pericarditei acute, în altele
acesta este descoperit întâmplător, pacientul fiind asimptomatic.
Una din cauzele frecvente este tuberculoza.
Mixedemul poate produce revărsat pericardic cronic, silueta cardiacă radiologică este mărită iar
evaluarea ecocardiografică permite diferenţierea între cardiomegalie şi revărsat pericardic. Evaluarea funcţiei
tiroidiene confirmă diagnosticul de mixedem iar terapia de substituţie cu hormoni tiroidieni determină
reducerea revărsatului pericardic.
Alte etiologii: neoplasme, lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă, infecţii micotice,
radioterapia toracică, infecţii piogene, chilopericardul.
Tablou clinic: revărsatul pericardic poate fi dispus circumferenţial sau localizat.
Simptomatologia este de obicei uşoară cu dureri precordiale atipice, palpitaţii, astenie, în funcţie de
gradul de compresie cardiacă şi inflamaţie pericardică.

162
 Stabilirea diagnosticului de pericardită cronică lichidiană necesită atât date anamnestice, clinice, dar
în special, date ecocardiografice.
Tratamentul în cazul unei etiologii identificate va fi etiologic. Administrarea intrapericardică de
corticosteroizi sub formă de cristaloide non-absorbabile este foarte eficientă în formele autoreactive.
Aspiraţia şi analiza lichidului pericardic sunt frecvent utile pentru stabilirea diagnosticului.
Pericardocenteza este eficientă în revărsatele mari, însă în caz de recurenţă este necesară
pericardectomia.
Pentru a preveni reacumularea de fluid se pot instila intrapericardic agenţi sclerozanţi sau agenţi
antineoplazici.

PERICARDITA EFUZIV – CONSTRICTIVĂ

Definiţie – pericardita efuziv-constrictivă se caracterizează prin asocierea dintre revărsatul pericardic
în tensiune şi constricţia cordului de către pericardul visceral îngroşat.
Etiologie – cele mai frecvente forme etiologice sunt: forma idiopatică, neoplazică, post-iradiere,
tuberculoasă, traumatică, în contextul insuficienţei renale sau sclerodermiei.
Tablou clinic – se poate evidenţia o fază acută, cu febră, frecătură pericardică şi durere toracică.
După un interval de săptămâni-luni se pot instala simptome asemănătoare pericarditei constrictive (dispnee,
jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme periferice).
Investigaţii paraclinice:
Electrocardiograma prezintă modificări ale segmentului ST şi ale undelor T cu complexe QRS
hipovoltate.
Radiografia toraco-pulmonară arată o mărire a umbrei cordului şi rareori calcificări pericardice.
Ecocardiografia evidenţiază prezenţa revărsatului pericardic, a îngroşării pericardului şi colapsul
AD.
Diagnosticul poate fi stabilit prin pericardocenteză urmată de biopsie pericardică. La mulţi pacienţi
afecţiunea progresează către forma constrictivă cronică a bolii.
Tratament. Pericardiectomia totală parietală şi viscerală în cazul constricţiei, la care se adaugă
terapia etiologică şi simptomatică reprezintă de obicei un tratament eficient (27).

PERICARDITA CONSTRICTIVĂ
Definiţie. Pericardita constrictivă este o afecţiune caracterizată prin simfizarea, transformarea
fibroasă şi uneori, calcificarea cu efect compresiv asupra cordului.
Procesul de fibroză se poate instala lent, cronicîn ani, dar şi în câteva luni în mod subacut, sau chiar
rapid, în scurt timp de la acţiunea factorului cauzal, acut, determinând apariţia unui tablou clinic de
insuficienţă cardiacă dreaptă, cu presiune venoasă mult crescută, ascită, edeme, hepatomegalie (19,20).
Etiologia pericarditei constrictive poate fi (29, 2): infecţioasă (tuberculoza, infecţii bacteriene,
infecţii virale); idiopatică; autoimună asociată unor boli de ţesut conjunctiv; posttraumatică; neoplazică;
medicamentoasă (terapie cu metisergidă); sarcoidoză; azbestoza; uremică; postiradiere; postpericardiotomie.
Fiziopatologie. În pericardita constrictivă, umplerea diastolică este restricţionată de pericardul rigid,
după o expansiune iniţială a miocardului. La începutul diastolei, umplerea cavităţilor este rapidă datorită
presiunilor venoase înalte, cu o opriere abruptă când volumul intracardiac atinge limita distensibilităţii
pericardului fibros. Astfel, aproape întreaga umplere ventriculară are loc prococe în timpul diastolei (2,6).
În funcţie de localizarea procesului de fibroză şi de consecinţele acestuia asupra cavităţilor cardiace,
se descriu mai multe forme anatomo-patologice de pericardită constrictivă: forma inelară – îngroşarea
bilaterală a pericardului de-a lungul şanţurilor atrio-ventriculare, cu configuraţie normală a ambilor
ventriculi, dar cu mărirea ambelor atria; forma stângă – îngroşarea pericardului de-a lungul VS şi curbarea
spre dreapta a septului interventricular; configuraţie tubulară a VS şi mărirea ambelor atria; forma dreaptă –
îngroşarea pericardului de-a lungul VD şi curbarea spre stânga a septului interventricular; configuraţie
tubulară a VD şi mărirea ambelor atria; forma globală cu atrofie miocardică – îngroşarea bilaterală a
pericardului la nivelul ambilor ventriculi, separată de peretele miocardic drept printr-un strat subţire de
grăsime subepicardică; forma globală cu fibroză perimiocardică; îngroşarea bilaterală a pericardului la
nivelul ambilor ventriculi, dar pericardul îngroşat de la nivelul cordului drept nu poate fi separat de peretele
VD cu aspect subţire, ondulat, sugerând fibroză perimiocardică; forma globală a pericarditei constrictive – cu
îngroşarea bilaterală a pericardului la nivelul ambilor ventriculi, separat de peretele miocardic drept printr-un
strat subţire de grăsime subepicardică (configuraţie tubulară a ambilor ventriculi şi dilatarea ambelor atrii)
(3,6,43).
Tablou clinic

163
 Simptomele cele mai importante sunt legate fie de excesul lichidian, consecutiv apar edeme
periferice, hepatomegalie, ascită, anasarcă, revărsat pleural, creşterea presiunii venoase centrale, distensii,
dureri abdominale, hepatalgii, fie de scăderea debitului cardiac, cu dispnee de efort, ortopnee, tuse, astenie
marcată, fatigabilitate, palpitaţii.(44)
În mod caracteristic, se evidenţiază o distensie marcată a venelor jugulare, congestie hepatică, ascită
şi edeme periferice, fără o congestie pulmonară. În urma scăderii debitului cardiac, se observă o scădere a
toleranţei la efort fizic care poate progresa până la caşexie cardiacă şi pierderea masei musculare.
În pericardita constrictivă de lungă durată, cele mai importante semne sunt revărsatul pleural, ascita
şi disfuncţia hepatică. (27)
Examenul obiectiv
Inspecţia evidenţiază astenia fizică marcată, creştere ponderală, mărirea circumferinţei abdominale,
ascita care este mai frecventă şi mai pronunţată decât edemele declive. În formele avansate, se constată
anasarcă, atrofia musculaturii scheletice şi caşexie. Dispneea de efort este frecventă şi poate apărea
ortopneea. Se remarcă jugularele turgescente şi semnul Kussmaul (distensia venelor jugulare prin creşterea
presiunii venoase în inspir).
La palpare se observă disconfort abdominal al pacientului şi hepatomegalia congestivă pronunţată, ce
poate duce la apariţia icterului. Pulsul paradoxal este rar întâlnit (42).
Auscultator este clasic clacmentul pericardic ce apare precoce în diastolă ca urmare a umplerii
ventriculare rapide, dar şi dedublarea largă a zgomotului 2, prin volumul fix al VD şi închiderea prematură a
valvei aortice în inspir, prin scăderea volumului-bătaie a VS. (21,27)
Investigaţii paraclinice
Electrocardiograma poate fi normală sau poate arăta un complex QRS cu voltaj redus, anomalie AS
(unde P largi, crestate), unde T aplatizate sau negative difuz, blocuri atrio-ventriculare, mai rar unde Q
(aspect de pseudo-infarct) şi uneori fibrilaţie atrială. (2,5)
Radiografia toraco-pulmonară poate evidenţia un cord normal sau uşor mărit, mediastinul superior
uneori lărgit prin vena cavă superioară, AS poate fi dilatat, calcificări pericardice mai frecvent la nivelul VD
şi şanţurilor atrio-ventriculare. Prezenţa calcificărilor pericardice este sugestivă, dar nu patognomonică
pentru pericardita constrictivă. (22)

Figura 8. Radiografie toracică incidenţa postero-anterioară: pericardită constrictivă- calcificări cu dispoziţie

circulară în aria de proiecţie cardiacă. (Arhiva Clinicii de Cardiologie a Spitalului Clinic de Urgenţă Craiova)

Ecocardiografia este de cele mai multe ori modalitatea iniţială de diagnostic imagistic la pacienţii cu
suspiciune de pericardită constrictivă.
Examinarea mod M şi 2D poate identifica: (6,16,17) îngroşarea şi eventual calcificarea pericardului
la nivelul peretelui posterior al VS; închiderea precoce a valvei mitrale; mişcarea anormală a SIV; ventriculi
mici, cu funcţie normală şi atrii mari; dilatarea venei cave inferioare şi/sau venelor hepatice cu colaps
inspirator diminuat sau absent; deplasarea SIA spre AS în inspir; deschiderea prematură a valvei pulmonare.
Examinarea Doppler pulsat – poate decela modificări induse de disociaţia dintre presiunea
intratoracică şi cea intracardiacă, dar şi de interdependenţa interventriculară exagerată de umplerea
diastolică. (6,16,17)
CT şi RMN
Tomografia computerizată poate evidenţia creşterea grosimii pericardului peste 4 mm şi prezenţa
calcificărilor pericardice. De asemenea se poate evidenţia dilatarea venei cave inferioare, deformarea

164
conturului ventricular (configuraţie tubulară a unuia sau ambilor ventriculi), dilatarea unuia sau a ambelor
atrii, angularea SIV, prezenţa ascitei şi a revărsatelor pleurale.
Rezonanţa magnetică nucleară detectează creşterea grosimii pericardului şi a dilatării venei cave
inferioare. (29,30)
Analizele de laborator pot evidenţia: hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiperglobulinemie,
hiperbilirubinemie, teste funcţionale hepatice anormale şi anemie normocitară (4).
Cateterismul cardiac este indicat pentru măsurarea simultană a presiunilor ventriculare şi în AD, a
volumului sistolic şi a debitului cardiac. (1,4)
Angiografia VS/VD permite aprecierea funcţiei sistolice şi diastolice a VS şi VD, evidenţiază
scăderea dimensiunilor VS şi VD şi dilatarea atriilor, precum şi umplerea ventriculară rapidă în timpul
diastolei fără creştere ulterioară (dip and plateau). (4,7)
Biopsia pericardică este uneori utilă pentru a exclude o cardiomiopatie restrictivă, o
endomiocardofibroză sau un sindrom eozinofilic miocardic.
Diagnostic diferenţial al pericarditei constrictive include boala hepatică cronică în stadiul avansat,
diferite cauze de insuficienţă cardiacă dreaptă (embolie pulmonară, infarct miocardic de VD, valvulopatii
tricuspidiene, stenoză mitrală, boală pulmonară obstructiv-cronică), tamponadă cardiacă, pericardită
exudativ-constrictivă, sindrom nefrotic, obstrucţia venei cave superioare, mixom atrial drept, cardiomiopatia
hipertrofică.
Cel mai dificil este realizarea diagnosticului diferenţial dintre pericardita constrictivă şi
cardiomiopatia restrictivă. Este nevoie de realizarea unui examen obiectiv riguros, analiza atentă a
modificărilor ecocardiografice, biomarkerilor şi modificărilor hemodinamice pentru diferenţierea celor doua
patologii. Biopsia endomiocardică efectuată în timpul cateterismului cardiac poate fi utilizată pentru
realizarea diagnosticului diferenţial.
Pericardita constrictivă Cardiomiopatia
restrictivă
Examen fizic De obicei absentă De obicei prezentă
-congestie pulmonară Unda Y proeminent negativă
-puls venos jugular Clacment pericardic Zgomot 3
-suflu protodiastolic >2mm (sub 2 mm in 15 %) <2mm
-grosimea pericardică
Modificari eco/Doppler
-dimensiunea atriului +/- crescută Crescută
-profil transmitral Restrictiv Restrictiv
-variaţia respiratorie a undei E Peste 25% Sub 20%
-velocitatea diastolică a inelului mitral > 8 cm/s < 8cm/s
Biomarker
-peptidul natriuretic B < 200 pg/ml > 600 pg/ml
Modificări hemodinamice
-unda Y negativă Proeminentă Variabilă
-presiunea sistolică în artera pulmonară < 50 mmHg > 60 mmHg
Variaţii respiratorii reciproce ale presiunii Prezente Absente
VD/VS
Tabel 3. Diagnosticul diferenţial al pericarditei constrictive – cardiomiopatia restrictiva (5)
Reprodus cu permisiune dupa Little et al (5)

Tratament
Tratamentul medical constă în: repaus, restricţie de sare, diuretice - pentru reducerea retenţiei
hidrosaline şi a edemelor pe termen scurt, digoxin în vederea reducerii frecvenţei cardiace la pecienţii cu
fibrilaţie atrială cu frecvenţă rapidă.
Având în vedere că tahicardia sinusală este un mecanism compensator, beta-blocantele şi blocantele
canalelor de calciu trebuie evitate.
Tratamentul de elecţie al pericarditei constrictive este pericardiectomia completă pe zonele VD şi VS
afectate, cu extindere, la nevoie, pe marile vase şi şanţuri ventriculare.
Indicaţiile pericardiectomiei:

165
 -reducerea netă a capacităţii funcţionale însoţită de dovada fibrozării sau calcificării pericardice extinse şi
de prezenţa consecinţelor hemodinamice importante, evidenţiate clinic, ecocardiografic şi prin cateterism cardiac.
Contraindicaţiile pericardiectomiei (33) sunt: constricţia într-un stadiu foarte precoce (pacienţi
asimptomatici sau clasă funcţională I NYHA), constricţia tranzitorie, fibroza şi/sau atrofia miocardică
extensivă documentată prin tomografie computerizată sau RMN cardiac, constricţia în stadiu avansat (clasă
IV NYHA – mortalitate operatorie 30-40%).
Complicaţiile majore ale pericardiotomiei sunt reprezentate de: insuficienţa cardiacă perioperatorie,
ruptura peretelui ventricular.
Mortalitatea şi morbiditate asociate pericardiectomiei sunt determinate în principal de prezenţa
preoperator a atrofiei sau fibrozei miocardice rămase nediagnosticate.
Indicatori de prognostic negativ pe temen lung sunt: (31,32) vârsta înaintată, severitatea insuficienţei
cardiac, disfuncţia renală, hipertensiunea pulmonară, disfuncţia ventriculară stângă, hiponatremia,
radioterapia în antecedente.
Pentru un prognostic mai bun, este necesară realizarea pericardiectomiei într-o etapă timpurie.
Ameliorarea postoperatorie este rapidă la o parte din cazuri, şi mai lentă atunci când rezecţia a fost
incompletă sau afectarea miocardului a fost semnificativă.
În situaţia în care pericardita este determinată de tuberculoză, boli de colagen sau alte cauze ce pot fi
tratate, se va avea în vedere şi terapia etiologică. (6)

ALTE BOLI ALE PERICARDULUI

În acest grup de afecţiuni sunt incluse afecţiuni cu etiologii şi mecanisme diverse: chilopericardul,
chisturile pericardice şi absenţa congenitală a pericardului.

Chilopericardul. Pericardita cu colesterol.

Chilopericardul are drept cauze obstrucţia sau leziunea ductului toracic în urma unui traumatism sau
a unei intervenţii chirurgicale, tuberculoza, cancer, limfangiomatoza; uneori chilopericardul este idiopatic
sau congenital de regulă prin atrezia canalului toracic.(2)
Revărsatul pericardic are un aspect opalescent, lăptos. Natura chiliformă a lichidului este confirmată
de pH-ul alcalin al acestuia, greutatea specifică între 1010-1021, coloraţia Sudan III pentru grăsimi,
concentraţii crescute ale trigliceridelor (5-50 g/l) şi proteine (22-60 g/l).
În diagnostic se utilizează examenul CT cu substanţă de contrast, cu sau fără limfografie şi
pericardiocenteză cu analiza lichidului.(5)
Tratamentul se adaptează etiologiei şi cantităţii de lichid pericardic: regimul alimentar,
pericardiocenteza, ligatura ductului toracic, eventual şuntul pericardio-peritoneal printr-o fereastră
pericardică şi pericardiotomia.

Chistul pericardic
Chistul pericardic este o anomalie rară, localizată mai des pe dreapta, unic sau multiplu. Poate fi:
congenital, inflamator cu etiologie reumatică, bacteriană, în special tuberculoasă, traumatică şi
postchirurgicală sau de origine parazitară, cel mai des fiind incriminat Echinococcus.
Adesea este asimptomatic, dar poate determina durere toracică, dispnee, tuse sau palpitaţii, prin
compresia directă asupra cordului.
În diagnostic sunt utile examenul radiologic (chistele apărând de obicei sub forma unor opacităţi
ovale, neomogene, de obicei în unghiul cardiofrenic drept), ecocardiografia, examenul CT, RM şi, la nevoie
puncţia pericardică dirijată.
Frecvent nu este nevoie de tratament. Când se impune, tratamentul este reprezentat de aspiraţia
percutană şi scleroza cu etanol.
În anumite situaţii este necesară rezecţia chirurgicală. Pentru chisturile echinococice nu este
recomandată excizia chirurgicală, ci aspiraţia percutană şi instilarea de etanol sau nitrat de argint după
tratament prealabil cu albendazol. (22)

Absenţa congenitală a pericardului

Absenţa congenitală a pericardului poate fi parţială, mai frecvent pe partea stângă (70%), mai rar pe
partea dreaptă (17%) sau totală – mult mai rară. Această afecţiune se asociază cu alte afecţiuni cardiace (la
30% din pacienţi).
În absenţa totală a pericardului se constată la examenul fizic deplasarea spre stânga a cordului,
impuls apexian hiperdinamic şi suflu sistolic.
Clinic, pot apărea dureri, palpitaţii, dispnee, sincope şi uneori moarte subită prin compresia arterelor

166
coronare datorită hernierii AS, auriculului stâng sau a VS prin defect sau torsiunii marilor vase din cauza
mobilităţii excesive a cordului.(2,6)
Radiologic, cordul este deplasat spre stânga, cu proeminenţa arterei pulmonare, cu un spaţiu clar
între aortă şi artera pulmonară sau între hemidiafragmul stâng şi marginea inferioară a cordului.
Traseul ECG evidenţiază deviaţie axială dreaptă, unde P pulmonare şi uneori bloc de ramură dreaptă
incomplet.
Ecocardiografia evidenţiază dilatarea VD, mişcarea paradoxală a septului interventricular, mişcarea
posterioară excesivă a peretelui VS. În absenţa parţială a pericardului, pe partea stângă, se observă o hernie a
VS, a AS sau a auriculului stâng; când absenţa este localizată pe dreapta apare o hernie a AD sau a VD.
Pentru confirmarea diagnosticului poate fi utilă rezonanţa magnetică, care evidenţiază lateralizare
accentuată spre stânga posterior a cordului, interpoziţia parenchimului pulmonar între aorta ascendentă şi
trunchiul AP şi între diafragm, aorta descendentă şi marginea diafragmatică a cordului, contact între
urechiuşa stângă şi aorta descendentă, lipsa pericardului parietal între grăsimea epicardică şi cea
mediastinală.(24)
Tratament: intervenţia chirurgicală este necesară în unele cazuri de absenţă parţială a pericardului
pentru îndepărtarea strangulării şi compresiei inimii. Se pot practica: închiderea primară a defectului,
pericardiectomie parţială, extirparea auriculului stâng, pericardioplastie cu pleură parietală, patch de Dacron
sau pericard bovin, porcin sau fascia latta.(23)
Trebuie corectate concomitent, dacă este necesar, anomaliile cardiace asociate. În agenezia totală de
pericard, în general, nu este necesar tratament chirurgical.

Tumorile pericardului
Tumorile care afectează pericardul sunt de obicei leziuni secundare, originea fiind la nivelul unor
neoplasme mediastinale sau care invadează mediastinul, cum ar fi carcinomul pulmonar, carcinomul mamar,
limfomul sau melanomul.
Cea mai frecventă tumoră malignă primară este mezoteliomul.(5,25)
Tabloul clinic obişnuit al unei tumori pericardice maligne este reprezentat de formarea treptată a
unui revărsat pericardic, frecvent sangvinolent.
Explorarea chirurgicală este necesară pentru stabilirea unui diagnostic şi a unui tratament definitiv,
sau, mai frecvent, paliativ.(33)

Bibliografie:
1. LeWinter MM, Tischler MD, Pericardial Diseases, în: Braunwalds Heart Disease: A textbook of Cardiovascular
Medicine, 9th edition, Saunders Elsevier 2012: 1651-1671
2. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura RA, et al. Pericardial Disease: Diagnosis and management. Mayo Clin
Proc 2010; 85(6):572-593
3. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Guidelines on the Diagnosis and management of pericardial diseases.
Eur Heart J 2004; 25: 587-610
4. Arsenescu C. Bolile Pericardului. În: Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore, Georgescu G.I.M.,
Arsenescu C. Editura Polirom 2001: 123-133
5. Little CW, Freeman GL. Pericardial disease. Circulation 2006;113: 1622-1632
6. Ginghina C, Rotareasa M. Bolile pericardului. În: Mic tratat de cardiologie, Ginghină C. Editura Academiei
Române Bucureşti 2010: 527-553
7. Imazio M. Pericardial involvement in systemic inflammatory disease. Heart 2011; 97(22): 1882-1892
8. Imazio M, Bobbio M, Cecchi E, et al. Colchicine in addition to conventional therapy for acute pericarditis: results
of the COlchicine for the acute PEricarditis (COPE) trial. Circulation 2005;112(13):2012-2016.
9. Arsenescu C, Stătescu C, Macovei L. Cardiologia intervenţională la vârstnic: particularităţi şi riscuri. În:
Actualităţi în geriatrie, Alexa Ioana Dana. Editura ,,Gr. T. Popa,, 2011:125-136
10. Imazio M, Cecchi E, Demichelis B, et al. Myopericarditis versus viral or idiopathic acute pericarditis. Heart 2008;
94(4):498-501
11. Troughton RW, Asher CR, Klein Al. Pericarditis. Lancet 2004; 363(9410): 717-727
12. Spodick DH. Acute pericarditis: current conceps and practice. JAMA 2003;289(9):1150-1153
13. Carp C, Ginghină C. Bolile pericardului. În: Medicina internă, red. Gherasim L, editia a IIa. Editura Medicală
Bucureşti 2004: 557-600
14. Gupta P, Ibrahim A, Butany J. The pericardium and its diseases. Cellular and molecular pathobiology of
cardiovascular disease 2014: 297-314
15. Sauleda SJ, Merce AS, Soler JS. Diagnosis and management of pericardial effusion. World J Cardiol
2011;3(5):135-143
16. Apetrei E. Bolile pericardului. Apetrei E.: Ecogardiografie. Editura Medicală Bucureşti 1990: 211-217
17. Otto CM, Pericarditis. În: Textbook of clinical Echocardiography – Fifth edition. Saunders Elsevier 2013:372-394

167
18. Lange U, Schumann C, Schmidt KL. Current aspects colchicines therapy – classical indications and new
therapeutic uses. Eur J Med Res 2001; 6(4):150-160

19. Brucato A, Adler Y, Spodick DH. Lettler regarding article by Imazio et al, ,,colchicine in addition to conventional
therapy for acute pericarditis. Circulation 2006;113(14):e693.
20. Imazio M, Demichelis B, Parrini I,et al. Recurrent pain without objective evidence of disease in patients with
previous idiopathic or viral acute pericarditis. Am J Cardiol 2004;94(7):973-975
21. Ristic AD, Imazio M, Adler Y, et al. Triage strategy for urgent management of cardiac tamponade: a position
statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur
Heart J 2014;pii: ehu217. (Epub ahead of print)
22. Imazio M, Hoit BD. Post-cardiac injury syndromes. An emerging cause of pericardial diseases. Int J Cardiol
2013;168(2): 648-652
23. Imazio M, Brucato A, Rampello S, Armellino F, Trichero R, Spodick DH, Adler Y. Management of pericardial
diseases during pregnancy. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2010; 11(8):557-562
24. Bodson L, Bouferrache K, Vieillard-Baron A. Cardiac tamponade. Curr Opin Crit Care 2011;17(5): 416-424
25. Argulian E, Messerli F. Misconceptions and facts about pericardial effusion and tamponade. Am J Med 2013;
126(10):858-861
26. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med 2003; 349(7):684-690.
27. Braunwald E. Boala pericardică. În: Harrison – Medicină Cardiovasculară, red. Loscalzo J. Editura ALL 2013:
254-264.
28. Swanson N, Mirza I, Wijesinghe N, et al. Primary percutaneous baloon pericardiotomy for malignant pericardial
effusion. Catheter Cardiovasc Interv 2008; 71(4):504-507.
29. Schwefer M, Aschenbach R, Heidemann J, et al. Constritive pericarditis, still a diagnostic challenge:
comprehensive review of clinical management. Eur J Cardiothorac Surg 2009; 36:502-510.
30. Ling LH, Oh JK, Breen JF, et al. Calcific constrictive pericarditis: is it still with us? Ann intern Med 2000;
132(6):444-450.
31. Ginghină C, Apetrei E, Stoian I, et al. Can echocardiography offer a coherent interpretation of various entities
included in restrictive cardiomyopathy? European J Echocardiogr 1999;1:108.
32. Bertog SC, Thambidorai SK, Parakh K, et al. Constrictive pericarditis: etiology and cause-specific survival after
pericadiectomy. J Am Coll Cardiol 2004; 43(8):1445-1452.
33. Liu X, Tan M, Gong D, et al. Characteristics of pericardial interstitial cells and their implications in pericardial
fibrocalcification. J Mol Cell Cardiol 2012; 53(6):780-789.
34. Colombo A, Olson HG, Egan J, et al. Etiology and prognostic implications of a large pericardial effusion in man.
Cill Cardiol 1988; 11:389-394.
35. Dunn MJ, Griffi n BP. Pericardiocenteses (Ch 69). În In Griffi n BP (ed): Manual of Cardiovascular Medicine. 4 th
Edition. Wolters Kluwer Health/Lippincott, Williams&Wilkins. 2013> 1119-1125.
36. Ginghin[ C, Popescu BA, Jurcuţ R. Bolile pericardului (Cap 10). Esenţialul în ecocardiografie.
37. Goland S, Caspi A, Malnick S, et al. Idiopathic chronic pericardial effusion. N Engl J Med. 2000; 342: 1449.
38. Krantz MJ, Lee JK, Spodick DH. Repetitive yawning associated with cardiac tamponade. Am J Cardiol. 2004; 94:
701.
39. Kwon DH. Pericardial Disease (Ch 26). În Griffi n BP and Topol EJ (ed): Manual of Cardiovascular Medicine. 3 rd
Edition. Wolters Kluwer Hearth/Lippincott, Williams&Wilkins. 2009: 411-414.
40. Le Winter MM, Tischler MD. Pericardial Diseases (Ch 75). Braunwalds Heart Disease. A textbook of
Cardiovascular Medicine. 9th Edition. Elsevier Saunders Philadelphia. 2011: 1651-1670.
41. Lee YM, Kim HJ, Lee JE, et al. Cardiac tamponade following insertion of an internal jugular vein catheter for
hemodialysis. Clin Nephrol. 2009; 72(3): 220-223.
42. Rylski B, Siepe M, Schoellhom J, etal. Endoscopic treatment for delayed cardiac tamponade. Eur J Cardiothorac
Surg. 2009; 17: 615-621.
43. Soler-Soler J, Sagrista-Sauleda J. Pericardial Disease. Chapter 19. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine.
2nd Edition. Oxford University Press. 2009; 722-724.
44. Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003; 349:684.

168
 Capitolul 11. TUMORILE CARDIACE

Tumorile cardiace pot fi primare (cu proveniență din structurile cordului) sau secundare
(metastaze tumorale). Tumorile primare sunt rare, cu o prevalentă estimată între 0.0017% și 0.3%
(1-3) la autopsie. Prevalența tumorilor secundare este de 20-40 de ori mai mare decât cea a
tumorilor primare.
Aproximativ 75% din tumorile primare sunt benigne, mixomul atrial reprezentând peste
50% din acestea (4). Restul de 25% sunt tumori maligne, majoritatea sarcoame.
În tabelul 1 sunt listate cele mai frecvente tumori cardiace.
Tipul tumorii Exemple
Tumoră primară benignă Mixom
Fibroelastom pailar
Rabdomiom
Fibrom
Hemangiom
Teratom
Lipom
Chist pericardic
Tumoră primară malignă Sarcom
Mezoteliom pericardic
Limfom
Tumoră secundară Carcinom pulmonar
Carcinom de sân
Carcinom renal
Melanom

Simptomatologia asociată tumorilor cardiace este nespecifică astfel că diagnosticul pozitiv

este stabilit în general cu întârziere, în momentul utilizării explorărilor imagistice cardiace.
Tablou clinic
Tumorile primare de dimensiuni mici pot fi descoperite întâmplător, pacienții fiind complet
asimptomatici. Manifestările clinice depind de dimensiunea tumorii, localizare, gradul de infiltrare,
caracterul secretant, friabilitate și substratul histologic.
Manifestările clinice pot fi grupate în patru categorii:
• simptome sistemice
• manifestări embolice
• simptome legate de localizarea într-o anumită cameră a cordului sau la
nivelul spaţiului pericardic
• simptome legate de metastazarea la distanță
Simptomele sistemice sunt nespecifice, febra, fatigabilitatea și scăderea ponderală fiind cele
mai frecvente. Prezența artralgiilor, peteşiilor şi a cianozei/palorii tegumentare periferice impune
realizarea diagnosticului diferențial cu boli de țesut de colagen, vasculite sau sindromul Reynaud.
Manifestările embolice pot sistemice sau pulmonare și sunt consecința desprinderii
fragmentelor tumorale sau a trombilor formați la suprafața tumorii. Potențialul emboligen este
influențat de tipul tumorii, localizarea (intracavitară/intramurală) și friabilitatea acesteia. Mixomul
atrial, fibroelastomul papilar și hemangioamele prezintă cel mai mare risc emboligen. Tipic,
tumorile cordului stâng embolizează sistemic cu apariția de accident vascular cerebral, ischemie
acută de membru, infarct miocardic, ischemie enteromezenterică, necroze cutanate etc. Tumorile

169
cordului drept embolizează în circulaţia pulmonară şi pot produce hipertensiune pulmonară severă
sau mai rar în circulația sistemică dacă există un defect septal (cel mai adesea DSA).
Manifestările cardiace sunt consecința obstrucției valvulare sau de flux coronarian, a
invaziei miocardice sau a țesutului excito-conductor și a prezenței pericarditei.
Tumorile intramurale, în special cele de dimensiuni mici sunt predominant asimptomatice.
Cele de dimensiuni mari, localizate în proximitatea sistemului excito-conductor duc la apariția de
tulburări de ritm (fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardie atrială, tahicardie joncţională,
extrasistole, tahicardie şi fibrilaţie ventriculară) sau tulburări de conducere (bloc atrioventricular,
asistolă). Tumorile masive pot de asemenea cauza obstrucție intracavitară au valvulară. În plus, pot
produce simptome de insuficienţă cardiacă (disfuncţie diastolică şi/sau sistolică), și în anumite
situații se impune realizarea diagnosticului diferențial cu o cardiomiopatie dilatativă, restrictivă sau
hipertrofică.
Tumorile intracavitare conduc mai frecvent la apariția simptomatologiei.
Cele cu localizare la nivelul atriului stâng pot determina obstrucție/incompetență a valvei
mitrale cu apariția unui larg spectru de simptome: dispnee progresivă la efort, dispnee de repaus,
tuse, hemoptizii, tulburări de ritm supraventriculare dar şi sincopă sau moarte subită (cel mai
probabil atunci când tumora se blochează la nivelul orificiul atrioventricular cu oprirea prelungită a
fluxului sangvin). La examenul cordului se pot auzi în cazul mixomului cardiac (tumoră mobilă, cel
mai adesea ataşată printr-un pedicul de septul interatrial) - zgomot I întărit, adesea cu dedublare
largă prin întârzierea componentei mitrale (se produce închiderea tardivă a valvei mitrale datorită
latenței cu care se retrage tumora la sfârşitul diastolei din dreptul orificiului mitral, ceea ce face ca
diferența de presiune între cele 2 camere să fie mai mare şi vibrarea foiţei valvulare mitrale mai
intensă), adesea un zgomot sistolic suplimentar produs de mişcarea tumorii în atriul stâng, zgomot
diastolic (tumor plop) produs în momentul în care se opreşte brusc mişcarea tumorii cu tracţionarea
pediculului sau prin lovirea endocardului valvular de către tumoră, uruitură diastolică mitrală
(îngustarea tranzitorie a orificiului mitral prin tumora), suflu sistolic mitral (împiedicarea închiderii
corecte a valvei mitrale datorită tumorii). Această stetacustică se modifică semnificativ în funcţie de
poziţia pacientului.
Tumorile ventriculului stâng produc simptome de insuficienţă cardiacă, sincope în caz de
obstrucție a tractului de ejecție a VS sau durere toracică atipică datorită obstucției fluxului
coronarian. La examenul obiectiv - zgomot de galop, suflu sistolic produs în tractul de ejecţie al
ventriculului stâng (dacă tumora este localizată aici), uruitură diastolică mitrală când tumora
localizată în camera de intrare a VS împiedică o deschidere optimă a valvei mitrale. Mimează
valvulopatii aortice, mitrale, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, cardiomiopatia dilatativă sau
restrictivă.
Tumorile atriului drept sunt frecvent diagnosticate tardiv, la aproximativ 3 ani de la
debutul simptomatologiei. Simptomatologia este aceea de insuficiență cardiacă dreaptă: congestia
sistemică cu edeme, hepatomegalie de stază, ascită, astenie fizică şi dispnee (prin embolii
pulmonare). Stetacustica poate decela: suflu sistolic tricupidian, zgomot produs de tumoră (tumor
plop), uruitură diastolică tricuspidiană, cu variabilitate respiratorie şi legată de poziţia corpului.
Tumorile ventriculului drept mimează valvulopatii tricuspidiene, pulmonare, HTP,
displazia de VD, pericardita constrictivă. Cele cu dezvoltare intracavitară pot obstrua tractul de
ejecție al VD cu apariția simptomatologiei de insuficientă cardiacă dreaptă. Stetacustic se poate
decela prezenţa zgomotului 3, adesea un zgomot diastolic suplimentar produs în momentul mişcării
diastolice maxime a tumorii, suflu sistolic produs în tractul de ejecţie al ventriculului drept dacă
tumora produce o stenoză la acest nivel sau suflu sistolic şi diastolic pulmonar dacă tumora este
localizată la nivelul valvei pulmonare, uruitură diastolică tricuspidiană (dacă tumora împiedică
deschiderea valvei).
Angiosarcoamele și lomfoamele pot conduce la apariția pericarditei hemoragice și mai rar a
tamponadei cardiace.
Diagnosticul tumorilor cardiace
Presupune o înaltă suspiciune clinică și se bazează cu precădere pe metodele de explorare

170
imagistică a cordului.

Electrocardiograma
Este, în general, normală sau sunt prezente modificări nespecifice. Pacienții sunt cel mai
frecvent în ritm sinusal deși fibrilația atrială sau blocurile atrioventriculare de diferite grade pot fi
prezentă.
Radiografia cardiopulmonară
Nu este diagnostică pentru tumorile cardiace. Aproximativ o treime din pacienți au Rx
normală. Mixomul atrial poate determina apariția semnelor de congestie pulmonară, dilatarea AS și
a arterei pulmonare. Calcificări intra-tumorale pot fi prezente în peste 50% din pacienții cu mixom
de atriu drept
Ecocardiografia
Reprezintă metoda de elecție în practica medicală pentru diagnosticarea tumorilor cardiace.
Permite vizualizarea tumorii, aprecierea localizării, mărimii, mobilității și relația cu structurile
învecinate. Ecocardiografia 3D oferă date suplimentare față de cea bidimensională permițând
evaluarea spațială a tumorii, fiind de preferat atunci când formaținea tumorală este neregulată.
Limitele metodei sunt reprezentate de imaginea acustică suboptimală (pacienți obezi, fumători).
Ecocardiografia transesofagiană este mai sensibilă decât cea transtoracică - decelează
formaţiuni de dimensiuni mai mici, vizualizarea atriului drept şi a tumorilor acestuia este mai bună,
permite ghidarea pentru biopsie percutană a tumorilor din AD, identifică mai bine invazia tumorii în
ţesuturile din jur).
Datorită disponibilității limitate, ecografia intracardiacă se utilizează rar, fiind este utilă
pentru ghidarea puncției bioptice.
Tomografia computerizată și rezonanța magnetică cardiacă
Utilitatea CT și RMN cardiac pentru diagnosticarea tumorilor cardiace este indiscutabilă și a
fost demonstrată în numeroase studii (5-7). Aceste metode imagistice permit evaluarea cu acuratețe a
dimensiunii și formei tumorale, oferă date privind structura tisulară (facilitând diagnosticul
diferențial cu trombi sau vegetații) și detectează eventuala invazie la nivelul pericardului. Aceste
date contribuie semnificativ la planificarea terapiei și a rezecției chirurgicale.
Cateterismul cardiac şi angiografia se folosesc rar în prezent pentru evaluarea tumorilor
cardiace. În situații rare, angiografia poate evidenţia vascularizarea tumorii din fluxul coronarian.
Tehnicile sunt utilizate cu prudență având un risc crescut de embolizare a unor fragmente din
tumoră.
Examenul histopatologic
Diagnosticul diferenţial se realizează cu alte formațiuni intracardiace și este în esență dictat
de localizarea tumorii. Astfel formațiunile tumorale de la nivelul atriilor vor fi diferențiate de
trombi. Elementele ce pledează pentru tromb sunt aspectul stratificat, localizarea frecvent în
urechiușa atrială, absența pediculului. Rareori sunt ataşaţi septului interatrial. De asemenea
pacientul prezintă factori favorizanți pentru dezvoltarea trombozei cavitare (atrii dilatate, prezența
contrastului spontan). Structurile normale de la nivelul atriului drept, rețeaua Chiari sau o valvă
Eustachio proeminentă pot genera frecvent confuzie cu o tumoră cardiacă.
Localizarea valvulară a fibroelastomului papilar impune la efectuarea diagnosticului
diferențial cu vegetaţiile din endocardită infecţioasă (imagistic - ETT, ETE - formaţiune ataşată
valvei, pe faţa cu presiune mai mică sau ataşată de cordaje cu mobilitate independentă de cea a
valvei dar şi hemoculturi pozitive), vegetaţiile din cardita reumatică, din LES - endocardita Libman
Sacks, sindromul antifosfolipidic (în ultimele două boli vegetaţiile au bază mai largă de inserţie pe
valvă), excrescenţele Lambl (depozite acelulare alcătuite din tromb şi ţesut conjunctiv, acoperite
de endoteliu şi care se găsesc în dreptul comisurilor valvulare, localizare neobişnuită pentru
fibroelastom papilar) sau cordaje rupte.
Pentru tumorile ventriculare - diagnosticul diferenţial al celor cu componentă intracavitară
se face cu trombi (coexistă contrast spontan, tulburare de kinetică, anevrism ventricular,
cardiomiopatie dilatativă cu tromboză, aspect în straturi al trombului, examenul CT, RMN permit

171
discriminarea structurii ţesutului), cu depozitele din sindromul hipereozinofilic (hipereozinofilie
persistentă, miocardită), cu cardiomiopatia prin noncompactare (structura de bistrat a peretelui
ventricular).

Pentru tumorile care se dezvoltă în grosimea peretelui miocardic diagnosticul diferenţial se

face cu cardiomiopatia hipertrofică (hipertrofie asimetrică ventriculară, examenul CT, RMN,
biopsie endomiocardică), depozite de amiloid (CT, RMN, biopsie endomiocardică, evidenţierea
depozitelor de amiloid în alte ţesuturi).

Principalele tipuri de tumori cardiace benigne

Mixomul este cea mai frecventă tumoră cardiacă primitivă. A fost demonstrată o prevalență
mai crescută în rândul femeilor cu vârsta medie de 50 de ani deși poate fi diagnosticat la orice
vârstă (8).
În peste 90% din cazuri se prezintă ca o tumoră solitară. Cea mai frecventă localizare este la
nivelul AS (cca. 85%), cu originea în septul interatrial, în imediata vecinătate a fosei ovalis, mai rar
(10-20%) fiind localizate la nivelul atriului drept. Localizarea la nivelul valvelor atrioventriculare
sau la nivelul ventricular este rară și a fost descrisă în formele familiale.
Originea tumorii încă nu este pe deplin elucidată, fiind considerat ca posibil punct de plecare
sistemul neurosenzitiv al endocardului (9), celulele primitive mezenchimale ale fosei ovalis sau
reminescențe ale celulelor vasoformatoare subendocardice (10,11). În aproximativ 7% mixoamele
cardiace au transmitere autozomal dominantă și apar în cadrul sindromului Carney caracterizat prin
asocierea de mixoame intra și extra-cardiace (piele, sân) cu hiperpigmentarea pielii și tumori
endocrine (adenoame pituitare, swanoame, tumori testiculare etc.). Pacienţii cu sindrom Carney
sunt tineri, pot avea mixoame cardiace multiple, cu alte localizări decât atriul stâng şi acestea
recidivează după rezecţie. Există şi alte sindroame în care apar mixoame ca: sindromul NAME
(nevi, mixom atrial, neurofibroame mixoide, efelide) sau LAMB (lentigines, mixom atrial, nevi).
În rare situații mixomul poate degenera malign(12).
Tabloul clinic
Manifestările clinice, deși prezente la majoritatea pacienților (80%) sunt nespecifice și nu
ajută la stabilirea diagnosticului. Prezentarea clinică poate varia de la absența simptomelor până la
moarte subită cardiacă.
Tabloul clinic depinde de localizarea, dimensiunea și potențialul emboligen. Astfel,
dispneea progresivă de efort, dispneea paroxistică nocturnă sau episoade repetate de edem pumonar
acut pot apărea la aproximativ 75% din pacienți (13) cu mixom de AS și sunt consecința obstrucției
valvei mitrale.
Simptomele de IC dreaptă, edeme periferice, ascită, hepatomegalie apar în mixoamele de
AD sau în fazele avansate de evoluție ale mixomului cu localizare în AS.
Embolia cu fragmente tumorale este prezentă la 30-40 % din pacienți. Embolia sistemică
poate cauza: AIT, AVC, convulsii, infarcte cerebrale (embolia cerebrală); tulburări de vedere
(embolia retiniană); durere abdominală (embolie a. mezenterice); insuficiență renală acută (embolie
a. renale), etc. Embolia la nivelul circulație pulmonare poate genera întreg spectrul de simptome și
semne asociate tromboembolismului pulmonar.
Simptomele generale: febră, scădere ponderală, artralgii, fenomene Reynaud sunt observate
la aproximativ 50% din pacienți și sunt determinate de creșterea secreție de interleukină 6.
Examenul obiectiv poate decela prezența unui suflu diastolic similar cu cel din stenoza
mitrală și uneori un zgomot protodiastolic produs de căderea tumorii în VS (tumor plop).
Examenul de laborator evidențiază creșterea reactanților de fază acută (VSH, fibrinogen
crescut, PCR ) leucocitoză, anemie. Pot fi prezenţi în ser anticorpi antimiocardici sau antineutrofile
(ANCA). Această activare imună se datorează producerii de citokine în cantităţi mari (IL6) de către
tumoră.
Electrocardiograma poate fi normală sau evidențiază dilatare de AS (p mitral), prezența

172
fibrilației/flutterului atrial.
Ecocardiografia transtoracică reprezintă metoda de diagnostic în majoritatea cazurilor.
Imaginea bidimensională permite vizualizarea formațiunii tumorale, aprecierea localizării,
dimensiunii și consistenței tumorale. Clasic se vizualizează o masă mobilă rotundă sau polipoidă,
heterogenă localizată la nivelul AS, atașată prin intermediul unui pedicul de fosa ovalis. (Figura 1)
Ecocardiografia transesofagiană, CT, RMN pot fi utile pentru diagnosticarea mixomului
atrial atunci când eccocardiografia transtoracică este suboptimală.

Figura 1. Imagine ecocardiografică de mixom

Examenul histopatologic
Macroscopic, mixoamele sunt tumori de consistenţă gelatinoasă, cu suprafaţă strălucitoare,
de regulă consistenţă moale, friabilă, cu suprafaţă netedă sau neregulată. Pot fi sesile sau pediculate
(Figura 2).

Figura 2. Aspect macroscopic de mixom

Microscopic sunt alcătuite din celule specifice , numite şi lipidice - rotunde sau alungite, cu
citoplasmă săracă, uninucleate sau multinucleate, adesea dispoziţia celulelor este în inele sau benzi,
uneori straturi concentrice în jurul vaselor de sânge. Aceste celule sunt dispuse într-o stromă bogată
în glicozaminoglicani.
Tratamentul constă în rezecția chirurgicală împreună cu 5 mm de țesut normal pentru a
reduce riscul de recidivă. Este recomandat atât la pacienții simptomatici cât și cei asimptomatici
datorită riscului crescut de embolizare.
Fibroelastomul papilar (FP) se dezvoltă la nivelul valvelor cardiace și reprezintă
173
aproximativ 10% din tumorile cardiace benigne (14). Tumora este mobilă, pedunculată, are o formă
filiformă, cu multiple prelungiri și poate fi unică sau multiplă (15).. Valva aortică, tractul de ejecție a
VS și cuspa anterioară a valvei mitrale sunt cele mai frecvente localizări.
Deși originea tumorii este încă dezbătută, în prezent se consideră că FP ia naștere prin
progresia/excrescența unui microtromb localizat la nivelul unei leziuni mecanice a endoteliului
valvular(16)
Cel mai adesea FP este silențios clinic. Atunci când este prezentă, simptomatologia este
dominată de embolizarea sistemică, în particular la nivelul arterelor cerebrale și retiniene cu apariția
unui tablou clinic ce variază de la AIT, amauroză până la AVC ischemic. Mai rar, obstrucția ostială
coronariană poate determina infarct miocardic, angină pectorală sau moarte subită cardiacă. În plus,
prezenţa sa pe valvă produce regurgitare valvulară.
Diagnosticarea este adesea incidentală, cu ocazia efectuării unui examen ecocardiografic
(ETT/ETE) (Figura 3). CT, RMN permit de asemenea vizualizarea tumorii. Diagnosticul diferențial
se face cu excrescențele Lamb, vegetații.

Figura 3. Fibroelastom papilar atașat de cuspele valvei aortice

În cazul pacienților asimptomatici, cu dimensiuni ale tumorii sub 1 cm și risc minim de

obstrucție coronariană se recomandă urmărire ecocardiografică periodică. Dacă se observă o
creștere a tumorii peste 1 cm (17), apariția simptomatologiei se recomandă excizia chirurgicală.

Rabdomiomul este cea mai frecventă tumoră benignă la copil. Este diagnosticată adesea
prenatal sau în primul an de viață. Se asociază, în procent de 50%, cu scleroza tuberoasă, o afectare
genetică cu transmitere autozomal dominantă ce determină apariția de hamartoame în diverse
organe, epilepsie, retard mental, adenoame sebacee.
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul ventriculilor, intramiocardic sau intracavitar
dar au fost descrise si forme cu localizare atrială, epicardică sau la nivelul joncțiunii cavoatriale.
Tumora poate avea dimensiune variabilă (de la 1 mm la 10 centimetri).
Tabloul clinic este nespecific și depinde de numărul, dimensiunea și gradul de invazie al
tumorii. Pot fi prezente aritmii supraventriculare și ventriculare, simptome de IC, hipertensiune
pulmonară, moarte subită cardiacă.
Diagnosticul pozitiv se realizează antenatal prin ecografie cardiacă fetală sau postnatal prin
ETT. Dacă datele rezultate din ETT sunt neconcludente explorarea este completată de RMN, CT.
Rabdomioamele au tendința la regresie spontană de aceea în cele mai multe cazuri se
recomandă urmărirea ecocardiografică periodică la pacienții asimptomatici. În caz de apariție a
simptomatologiei sau compromitere hemodinamică se impune excizia chirurgicală.
Fibromul este de asemenea mai frecventă în sfera pediatrică. Apare mai ales în grosimea
miocardului ventricular stâng (peretele anterior sau sept interventricular), mai rar are alte localizări.
Se prezintă ca o tumoră solitară, rotund-ovalară, circumscrisă, cu un diametru mediu de aproximativ

174
5 cm. Este alcătuită din fibroblaşti şi ţesut conjunctiv abundent - mai ales colagen.
Tabloul clinic poate cuprinde simptome de IC datorită obstrucției tractului de ejecție a VS,
aritmii, moarte subită cardiacă. Localizarea la nivelul SIV (Figura 4) poate mima o cardiomiopatie
hipertrofică.

Figura 4. Aspect de fibrom localizat la nivelul septului interventricular

Diagnosticul pozitiv se poate realiza antenatal, prin ecografie cardiacă fetală, sau postnatal
prin ETT, RMN, CT.
Lipomul este o tumoră încapsulată, alcătuită din celule grase, mature. Este localizată mai
frecvent la nivelul VS, subendocardic (50%), subepicardic (25%), intramiocardic (25%) sau în
atriul drept (18). Afectează ambele sexe în mod egal și este frecvent diagnosticat în decada a cincea
sau a șasea de viață.
Tabloul clinic variază în funcție de localizarea și dimensiunea tumorii. Pacienții cu tumori
mici pot fi asimptomatici, dar pe măsură ce dimensiunea tumorii progresează pot să apară dispneea
datorită obstrucției intracavitare, palpitații, sincope, moarte subită cardiacă, revărsat pericardic.
Diagnosticul pozitiv se stabilește cel mai frecvent prin intermediul ecocardiografiei
transtoracice iar RMN, CT pot aduce informații suplimentare privind caracteristicile tisulare.
Atunci când survine simptomatologia se recomandă excizia chirurgicală împreună cu
capsula și pediculul pentru evitarea recurențelor.
Hipertrofia lipomatoasă a septului interatrial este prezentă la vârstnici, obezi și reprezintă
reprezintă acumularea de celule ale țesutului adipos în jurul fosei ovalis, astfel septul interatrial
capătă un aspect de halteră. Este o descoperire întâmplătoare la explorarea imagistică a cordului și
nu necesită tratament.
Hemangiomul este o tumoră rară (<3 % din totalitatea tumorilor primare) (han)
caracterizată prin proliferare benignă de vase de sânge. Nu are predilecție pentru vârstă și afectează
în egală măsură ambele sexe. Au fost descrise localizări în toate camerele cardiace, mai frecvent la
nivelul miocardulul ventricular stâng sau la nivelul AD.
Poate produce moarte subită cardiacă, BAV complet sau tamponadă cardiacă (dacă se rupe
în pericard). Se diagnostichează prin metode de explorare imagistică cardiacă (ecocardiografie,
RMN, CT)

Tumori cardiace primare maligne

Pot apare la orice vârstă, cel mai adesea fiind diagnosticate între 30-50 de ani. Majoritatea,
peste 95% sunt sarcoame (Figura 5), restul fiind limfoame.

175
 Figura 5. Aspect de sarcom intracardiac

Angiosarcomul reprezintă cea mai frecventă tumoră malignă primară, este localizat cu
predilecție în AD, lângă vena avă inferioară. Determină apariția simptomelor de IC dreaptă, aritmii,
semne de impregnare neoplazică. Diagnosticul se realizează de regulă prin ecocardiografie. RMN și
CT pot evidenția natura vasculară a tumorii. Excizia chirurgicala, asociată radioterapiei și
chimioterapiei nu îmbunătățesc prognosticul, pacienții având o supraviețuire medie de 6 luni de la
diagnosticare.
Rabdomiosarcomul este cea mai frecventă tumoră malignă la copii. Nu are predilecție
pentru o anumită cavitate. Poate determina apariția simptomelor de insuficiență cardiacă, aritmii,
sincope. Au o rată mare de metastazare iar prognosticul este rezervat.
Leiomiosarcomul reprezintă cea mai frecventă tumoră malignă a atriului stâng. Poate
genera dispnee, edem pulmonar și metastazează cu rapiditate. Excizia chirurgicală paleativă sau
trnasplantul cardiac în absența metastazelor sunt opțiuni terapeutice.
Limfomul cardiac reprezintă sub 5% din totalitatea tumorilor primare maligne și este tipic
un limfom non-Hodkin. Este mai frecvent diagnosticat la pacienții imunodeprimați. La
ecocardiografie se evidențiază o masă tumorală slab delimitată, infiltrativă, localizată mai frecvent
la nivelul cordului drept. RMN și CT permit de asemenea obținerea de date valoroase privind
extensia tumorii, caracteristicile tisulare. Diagnosticul se examenul citologic.
Tratamentul constă în radioterapie, chimioterapie și eventual excizie chirurgicală. Are un
prognostic rezervat, supraviețuirea fiind de sub 1 lună din momentul diagnosticării.
Tumorile cardiace secundare
Se dezvoltă fie prin invazie directă de la structurile de vecinătate (esofag, plămân, sân), prin
diseminare hematogenă sau limfatică. Metastazele afectează mai frecvent pericardul decât cordul și
trebuie suspicionate ori de câte ori există lichid pericardic la un pacient cu neoplasm extracardiac.
Tabloul clinic este nespecific.
Ecocardiografia, RMN, CT și citologia din lichidul pericardic stabilesc diagnosticul.

Bibliografie
1. Reynen K Frequency of primary tumors of the heart. Am J Cardiol. 1996;77(1):107.
2. Sutsch G, Jenni R, von Segesser L et al. Heart tumors: incidence, distribution, diagnosis—exemplified by 20,305
echocardiographies. Schweiz Med Wochenschr1991; 121: 621–6293.
3. Lam KY, Dickens P, Chan AC. Tumors of the heart. A 20-year experience with a review of 12,485 consecutive
autopsies. Arch Pathol Lab Med. 1993;117(10):1027-31
4. Leja MJ, Shah DJ, Reardon MJ. Primary cardiac tumors. Tex Heart Inst J. 2011;38(3):261-
5. Funari M, Fujita N, Peck WW et al. Cardiac tumors: assessment with Gd-DTPA enhanced MR imaging. J Comput
Assist Tomogr1991; 15: 953–95
6. SiripornpitakS, Higgins CB. MRI of primary and malignant cardiovascular tissue. J Comput Assist Tomogr1997;
21: 462–466

176
7. Chiles C, Woodard PK et al. Metastatic involvement of the heart and pericardium: CT and MR imaging.
Radiographics 2001 21(2):439–449
8. Griffiths GC. A review of primary tumors of the heart. Progress in Cardiovascular Diseases. 1965;7(5):465–479
9. Krikler DM1, Rode J, Davies MJ et al. Atrial myxoma: a tumour in search of its origins. Br Heart J. 1992;67(1):89-91.
10. Reynen K. Cardiac myxomas. N Engl J Med 1995; 333: 1610–17. 2.
11. Blondeau P. Primary cardiac tumors: French studies of 533 cases. Thorac Cardivasc Surg 1990; 38 (Suppl 2): 192–5.
12. Tazelaar HD, Locke TJ, McGregor CG. Pathology of excised primary cardiac tumors. Mayo Clin Proc1992; 67:
957–965
13. Pergolini A, Zampi G, Sbaraglia F et al. Left atrial myxoma: two sides of the same coin. J Cardiovasc Med
(Hagerstown). 2015 Jan. 16 suppl 2: S74-6
14. Bossert T, Gummert JF, Battellini R et al. Surgical experience with 77 primary cardiac tumors. Interact Cardiovasc
Thorac Surg 2005;4(4):311–5.
15. Davoli G, Bizzarri F, Enrico T et al. Double papillary fibroelastoma of the aortic valve. Tex Heart Inst J
2004;31(4):448–9.
16. Magarey FR. On the mode of formation of Lambl's excrescences and their relation to chronic thickening of the
mitral valve. J Pathol Bacteriol 1949;61(2):203–8.
17. Menon T, Watanabe Y, Andrews D. Concurrent primary cardiac tumors. J Thorac Cardiovasc Surg
2007;134(1):263–4
18. Crockett JE, Decker D, Reed W et al. Lipoma of the heart. Am J Cardiol. 1964; 14:394–8

177
 Capitolul 12. BOLILE CARDIACE CONGENITALE

Definiție
Bolile cardiovasculare congenitale sunt definite ca anomalii ale structurii sau funcției
cardiocirculatorii care sunt prezente încă de la naștere, chiar dacă sunt diagnosticate mult mai târziu.
Malformațiile cardiovasculare congenitale rezultă din alterarea dezvoltării embrionare a unei
structuri normale sau imposibilitatea acestei structuri de a progresa dincolo de un stadiu precoce de
dezvoltare embrionară sau fetală.1 Patternurile aberante de flux create de un defect anatomic pot, la
rândul lor, influența dezvoltarea structurală și funcțională a restului circulației. 2

Incidența
Incidența reală este dificil de determinat. Frecvenţa relativă de apariţie a malformaţiilor
cardiace la naştere este redată în Tabelul 1. Aproximativ 0,8% din nou-născuții vii au o malformație
cardiovasculară. Aceste valori nu iau in calcul cele mai frecvente 2 malformații cardiace: valva
aortică bicuspidă congenitală nonstenotică și anomalia valvulară asociată cu prolapsul de valvă
mitrală. De asemenea, aceste procente nu includ nou-născuții subponderali prematuri, deși
majoritatea au canal arterial permeabil. Malformațiile cardiace apar de 10 ori mai frecvent la nou-
născuții morți față de cei vii, multe avorturi spontane precoce asociindu-se cu defecte
cromozomiale.3

Boala Procent
Defect Septal Ventricular 30,5%
Defect Septal Atrial 9,8%
Persistenţa de Canal Arterial 9,7%
Stenoza Pulmonară 6,9%
Coarctaţia de Aortă 6,8%
Stenoza Aortică 6,1%
Tetralogia Fallot 5,8%
TCVM (Transpozitia completă de vase 4,2%
mari) 2,2%
Transpoziţia Arterei Pulmonare 1,3%
Atrezia de Tricuspidă 16,5%
Altele
Tabelul 1. Frecvenţa relativă de apariţie a malformaţiilor cardiace la naştere

Etiologie
Apariția BCC se poate datora unor factori de mediu, poate avea o etiologie plurifactorială
sau poate fi ca urmare directă a unor anomalii genetice. De asemenea, BCC pot fi asociate cu o
afecțiune genetică subiacentă (ex. trisomia 21).
 Factorii de mediu sunt reprezentați de:
 Sindromul rubeolic constă în cataractă, surditate, microcefalie și, singure sau în combinație,
canal arterial patent, stenoză pulmonară valvulară și/sau arterială și defect septal interatrial.
 Expunerea la thalidomidă se asociază cu deformari majore ale extremităților (focomelie) și,
ocazional, cu malformații cardiace fără predilecție pentru o anumită leziune.
 Ingestia de litiu în timpul sarcinii se asociază cu anomalii ale valvei tricuspide (boala
Ebstein, atrezia tricuspidiană).
 Sindromul alcoolic fetal constă în microcefalie, micrognație, microftalmie, încetinire a
creșterii prenatale, întârziere a dezvoltării și defecte cardiace. Ultimele, adeseori defecte ale
septului interventricular, apar la aproximativ 45 % din copiii afectați.
 Lupusul eritematos matern în timpul sarcinii a fost asociat cu blocul cardiac complet
congenital.
178
 În experimentele animale au fost incriminate hipoxia, deficitul sau excesul anumitor
vitamine, ingestia unor medicamente, radiațiile ionizante ca fiind agenți teratogeni capabili să
determine malformații cardiace. Relația exactă cu malformațiile prezente la om nu este clară.
 Factori genetici
Mutația într-o singură genă poate fi cauza pentru formele familiale de DSA cu conducere
AV prelungită, prolaps de valvă mitrală, DSV, bloc cardiac congenital, situs inversus, hipertensiune
pulmonară și sindromul Noonan (displazie de valvă pulmonară, cardiomiopatie de obicei
hipertrofică, gât lat, pectus excavatum, criptorhidism), sindromul LEOPARD (lentiginoza multiplă:
stenoză pulmonară, nevi bazali, facies lat, anomalii ale coastelor, surditate), Ellis-van Creveld (atriu
unic sau DSA, nanism condrodistrofic, displazie a unghiilor, polidactilie) și Kartagener
(dextrocardie, situs inversus, sinuzită, bronșiectazii).
Genele responsabile pentru unele defecte au fost fie localizate prin mapping - ex. sindromul
de QT lung - Jervell și Lange-Nielsen, Romano-Ward (interval QT lung, aritmii ventriculare, istoric
familial de moarte subită, surditate congenitală - nu în Romano-Ward), sindromul Holt-
Oram (DSA, defect scheletal al extremităților superioare, hipoplazie a claviculelor), fie identificate
- ex. sindromul Marfan (dilatație aortică, insuficiență aortică și mitrală, habitus gracil,
arahnodactilie cu hiperextensibilitate, subluxația cristalinului), CMH (cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă), stenoză aortică supravalvulară.
Defecte ale unor gene contigue pe brațul lung al cromozomului 22 sunt la baza
malformațiilor conotruncale ale sindromului Di-George (întreruperea arcului aortic, tetralogia
Fallot, trunchiul arterial, hipoplazie sau aplazie timică, aplazie sau hipoplazie paratiroidiană,
anomalii ale urechii) și sindromului velocardiofacial (Shprintzen – DSV, tetralogia Fallot, arcul
aortic drept, despicatura palatină, nas proeminent, mâini subțiri, tulburări de învățare).
Mai puțin de 10 % din toate malformațiile cardiace pot fi explicate prin aberații cromozomiale sau
mutații sau transmiteri genetice.
 Anomalii cromozomiale asociate cu BCC
Trisomia 21 (sindromul Down) – defect al pernițelor endocardice, DSA, DSV, tetralogie
Fallot, hipotonie, hiperextensibilitate articulară, facies mongoloid, retardare mintală.
Cri du chat (deleția brațului scurt al cromozomului 5) – DSV, microcefalie, fante palpebrale
antimongoloide, retardare mintală.
Sindromul Turner – coarctație de aortă, valva aortică bicuspidă, dilatație aortică, femeie
scundă, torace lat, limfedem, gât de sfinx.

BCC fără cianoză

Defectul septal atrial

Defectul septal atrial (DSA) reprezintă un defect de structură la nivelul septului interatrial
ce permite o comunicare persistentă între cele două atrii (Figura 1). Reprezintă aproximativ o treime
din cazurile de boală cardiacă congenitală detectată la adult. Apare de 2-3 ori mai frecvent la femei
decât la barbați.

179
 Figura 1. Defect septal atrial. Imagine reprodusă în scop didactic după3.
Anatomic se descriu următoarele forme (Figura 2):
 ostium secundum (OS), situat în regiunea mijlocie a septului interatrial, în regiunea
fosei ovalis – 75 % din cazuri;
 ostium primum (OP), în porțiunea inferioară a septului atrial în apropierea crux
cordis, adiacent valvelor atrioventriculare – 15-20 % din cazuri;
 sinus venos, situat superior, în apropierea vărsării venei cave superioare în atriul
drept sau, mai rar, inferior, în apropierea vărsării venei cave inferioare în atriul drept;
aproximativ 5-10 % din cazuri.
 sinus coronar (sub 1 % din cazuri) datorat absentei parţiale sau totale a peretelui care
separă sinusul coronar de atriul stâng.

180
 DSA tip sinus venos, situat
superior, în apropierea vărsării
venei cave superioare în atriul
drept.

DSA tip ostium secundum.

DSA tip ostium primum.

DSA tip sinus coronar.

DSA tip sinus venos, situat

inferior, în apropierea vărsării
venei cave inferioare în atriul
drept.

Figura 2. Diferite tipuri de defect septal atrial. Imagine reprodusă în scop didactic după3.

Consecințe fiziopatologice
Sunt rezultatul șuntării sângelui de la un atriu la altul. Direcția și magnitudinea șuntului sunt
determinate de mărimea defectului și complianța relativă a ventriculilor. Un defect mic (sub 0,5 cm
diametru) este asociat cu un șunt mic și nu are consecințe hemodinamice. Un defect mare,
măsurabil (peste 2 cm diametru) poate fi asociat cu un șunt mare, cu consecințe hemodinamice
substanțiale. Ventriculul drept este mai compliant decât stângul. Sângele din atriul stâng este șuntat
în atriul drept, cauzând creșterea fluxului sanguin pulmonar și dilatarea atriilor, ventriculului drept
și arterelor pulmonare. Dacă ventriculul drept cedează sau complianța sa diminuă, șuntul stânga-
dreapta diminuă în importanță și poate chiar să apară șuntul dreapta-stânga.

Diagnosticul pozitiv1
Este suspectat clinic și apoi confirmat prin explorări neinvazive, în primul rând
ecoardiografia 2D. În cazul în care apar complicații (hipertensiune pulmonară, leziuni asociate) este
indicată explorarea invazivă în vederea unei intervenții chirurgicale.
Tabloul clinic
Șuntul stânga-dreapta la nivel atrial determină supraîncărcarea de volum a ventriculului
drept (VD) şi a circulaţiei pulmonare, prin urmare tabloul clinic în DSA este rezultatul fluxului
sanguin pulmonar crescut și al insuficienței cardiace drepte: fatigabilitate, scăderea toleranței la
efort, palpitații. Dacă la copil DSA poate fi asimptomatic sau cu simptome fruste, la adult poate
deveni simptomatic din deceniul 3-4 cu dispnee la efort sau tahiartimii supraventriculare secundare

181
dilatării cavităților drepte. Examenul obiectiv la un pacient cu DSA mare poate decela un impuls al
VD sau al trunchiului arterei pulmonare. Zgomotul I este normal și există o dedublare largă și fixă
a zgomotului II. Poate fi prezent un suflu sistolic de ejecție, audibil în spațiul II i.c. stâng, cu
intensitate maximă în mezosistolă, care se termină înainte de zgomotul II și este de obicei atât de
discret încât este confundat cu un suflu inocent. Fluxul prin DSA nu produce suflu.4
Explorări paraclinice
Electrocardiografia
Un pacient cu DSA are adeseori deviație axială dreaptă și BRD incomplet. În caz de HTP
importantă dispare morfologia rSr' şi apare o undă R amplă în V1. Deviația axială stângă apare în
DSA tip OP. Un ritm joncțional sau atrial inferior (unde P inversate în derivațiile inferioare) pot
apărea în defectele de tip sinus venos. Un pacient cu DSA are de obicei ritm sinusal normal în
primele 3 decade de viață, după care pot să apară aritmii atriale, inclusiv fibrilația atrială și
tahicardia supraventriculară.
Radiografia toracică
Cordul este cu diametrul transversal mărit, cu bombarea arcului mijlociu stâng prin dilalarea
de arteră pulmonară şi bombarea arcului inferior drept prin dilatarea cavităţilor drepte. Evidențiază
un pattern vascular pulmonar periferic de tip « vascularizație de șunt » (în care arterele pulmonare
mici sunt foarte bine vizualizate în periferia ambilor plămâni).
Ecocardiografia transtoracică
Este principala metodă imagistică pentru diagnosticul DSA. Examinarea 2D permite
vizualizarea directă a defectului, aprecierea consecinţelor hemodinamice cu supraîncărcarea de
volum a VD prin evidenţierea cavităţilor drepte dilatate şi a mişcării paradoxale a septului
interventricular. Defectele tip OP sau OS sunt adeseori vizualizate direct, dar ETT de obicei nu
identifică defectele de tip sinus venos. Ecocardiografia de contrast cu ser fiziologic barbotat sau
substanţă de contrast este utilă pentru diagnosticul unor defecte mici, când există semne indirecte de
şunt, dar fără evidenţierea unui defect.
Ecocardiografia transesofagiană și Doppler color. Sunt utile în detectarea și determinarea
localizării DSA și în identificarea defectelor de tip sinus venos și drenajului venos pulmonar
aberant. Ecocardiografia transesofagiană vizualizează cel mai bine septul interatrial şi este utilă
pentru detectarea defectelor mici, neevidenţiate transtoracic.
Cateterismul cardiac nu este indicat în cazul DSA necomplicat la adulţi tineri la care
evaluarea neinvazivă este concludentă. Poate fi necesar în pentru a determina magnitudinea și
direcția șuntului, ca și prezența hipertensiunii pulmonare și severitatea sa.
RMC/CT. Metode alternative când rezultatele ecocardiografiei sunt insuficiente, în special
pentru evaluarea supraîncãrcãrii de volum a VD și a drenajului venos pulmonar.

Diagnostic diferențial
Diagnosticul diferențial se face în primul rând între diferitele forme anatomice ale defectului
septal atrial. Din punct de vedere al suflului din DSA se face cu alte sufluri sistolice inocente. De
asemenea, se poate face cu stenoza pulmonară, cu foramen ovale patent sau cu persistența de canal
arterial la copil.

Evoluție
Un defect mic cu șunt minim dreapta-stânga (caracterizat printr-un raport flux
pulmonar/sistemic sub 1,5) nu determină de obicei simptome sau tulburari hemodinamice și deci nu
necesită închidere. Pacienții cu defecte moderate sau mari de obicei nu au simptome până în decada
a 3-a sau a 4-a de viață deși au un șunt substanțial stânga-dreapta (caracterizat printr-un raport flux
pulmonar/sistemic de peste 1,5). În timp, volumul crescut de sânge prin cavitățile drepte determină
de obicei dilatația și insuficiența VD. Boala vasculară pulmonară obstructivă (sindromul
Eisenmenger) apare rareori la adulții cu DSA. Tipic prezintă fatigabilitate sau dispnee de efort. Mai
pot apărea în evoluție aritmii supraventriculare, insuficiența cordului drept, embolismul paradoxal
sau infecțiile pulmonare recurente.1,2

182
 Tratament
Tratamentul este medical (simptomatic) și curativ (corecție chirurgicală sau intervențională).
Tratamentul medical este reprezentat, în cazul instalării aritmiilor atriale, de terapie pentru
restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal sau de controlul frecvenţei şi tratament anticoagulant dacă
ritmul sinusal nu poate fi menţinut (in caz de fibrilaţie atriaIă). La pacienţii cu HTP considerată
ireversibilă şi neavând astfel indicaţie de închidere a DSA se indică terapia medicamentoasă a HTP
arteriale.
Modalităţile de corecţie sunt: închiderea percutanată intervenţională cu device - prima
opţiune pentru DSA tip OS în timp ce închiderea chirurgicală este prima opţiune în cazul DSA tip
OP, tip sinus venos, tip sinus coronar şi în toate cazurile care prezintă alte leziuni asociate. Un DSA
cu un raport flux pulmonar/sistemic de peste 1,5 trebuie închis chirurgical pentru a preveni
disfuncția VD. Închiderea chirurgicală nu este recomandată pentru pacienții cu boală vasculară
pulmonară ireversibilă și hipertensiune pulmonară. Numai formele de DSA tip OS au indicație de
închidere prin ocluder (cel mai folosit este ocluderul Amplatzer – Figura 3) montat prin cateter și
numai atunci când nu există alte leziuni cardiace asociate și nu există șunt dreata-stânga. Profilaxia
pentru endocardita infecțioasă nu este recomandată pacienților cu DSA (reparat sau nereparat) dacă
nu există o anomalie valvulară concomitentă (de ex. prolaps sau cleft de valvă mitrală).

Figura 3. Defect septal închis prin ocluder montat prin cateter (Amplatzer), într-un caz de ostium secundum.
Imagine reprodusă în scop didactic după5.

Defectul septal atrio-ventricular (canalul atrio-ventricular comun)6

Reprezintă 4-5 % din BCC și includ un spectru de malformații caracterizate prin dezvoltarea
incompletă a porțiunii inferioare a septului interatrial, porțiunii de admisie a septului
interventricular și valvelor atrio-ventriculare (Figura 3).
Au fost denumite și defecte ale pernițelor endocardice sau defecte ale canalului atrio-
ventricular.
Defectul de bază este o deficiență a septului atrio-ventricular care separă tractul de intrare al
VS de AD.
Adeseori, defectele septale A-V sunt asociate cu alte anomalii congenitale ca asplenia sau
polisplenia, trisomia 21 (sindromul Down) și sindromul Ellis-van Creveld caracterizat prin displazie
ectodermală și polidactilie.

A. Canalul AV parțial (defectul ostium primum)6

DSA tip OP se întinde adiacent valvelor AV, care pot fi deformate sau incompetente. Cel
mai frecvent foița anterioară sau septală a valvei mitrale este deplasată și de obicei există cleft.
Valva tricuspidă de obicei nu este afectată. Adeseori defectul interatrial este mare. Semnele clinice
sunt aceleași ca în DSA tip OS. Suflurile de regurgitare valvulară AV pot fi audibile dacă valva este

183
anormală. Totuși, de obicei nu există o regurgitare valvulară semnificativă.
Radiografia toracică evidențiază de obicei cardiomegalie atrială dreaptă și ventriculară,
proeminența tractului de ieșire VD și accentuarea circulației pulmonare.
Electrocardiograma este caracteristică și arată o tulburare de conducere intraventriculară dreaptă
însoțită de bloc fascicular anterior stâng și deviație axială stângă. Un interval P-R alungit se observă
la mulți pacienți, determinat de deplasarea nodului AV postero-inferior sau măririi AD.
Ecocardiografia. Ecocardiografia bidimensională este considerată standardul pentru diagnosticul
tuturor formelor de DSAV. Trăsăturile importante sunt mărirea VD și arterei pulmonare, mișcarea
sistolică anterioară a SIV, apoziția prelungită valvă mitrală-sept în diastolă și diverse anomalii ale
mișcării valvei mitrale. Axul lung subxifoidian al tractului de ieșire VS arată deformarea în « gât de
lebădă ».

Figura 4. Reprezentare a unui canal atrio-ventricular complet. Imagine reprodusă în scop didactic după7.

B. Defectul septal AV complet (canalul antrioventricular complet)6

Morfologia. Forma completă a DSAV include asociat cu DSA tip OP un DSV în porțiunea
de admisie posterioară bazală a SIV și un orificiu comun AV. Valva AV comună are de obicei 6
foițe: 2 stângi (superioară și inferioară), 2 laterale (stângă și dreaptă) și 2 drepte (superioară și
inferioară). Foița stângă superioară poate traversa creasta SIV și rămâne parțial pe partea VD.
Există o incidență mare (35 %) a leziunilor cardiovasculare asociate: tetralogia Fallot, VD cu
dublă cale de ieșire, transpoziția arterelor mari, asplenia și polisplenia, sindromul Down.
Diagnostic
Pacienții cu DSAV prezintă clinic până la vârsta de 1 an infecții frecvente respiratorii și
creștere ponderală redusă. Insuficiența cardiacă întâlnită la sugar este frecventă. Semnele fizice sunt
similare cu cele observate la pacienții cu DSA tip OP dar pot include un suflu holosistolic pe
marginea stângă inferioară a sternului (al unei comunicări interventriculare) și/sau un suflu apical
descrescendo holosistolic de regurgitare mitrală.
Electrocardiograma este asemănătoare cu cea a DSA tip OP.
Radiografic, se evidențiază cardiomegalie generalizată și vase pulmonare dilatate.
Ecocardiografia bidimensională este diagnostică. Ferestrele apicală și subcostală sunt folosite
pentru a determina mărimea defectului septal, angajarea țesutului valvular și atașării cordajelor la
ventriculi, mărimea ventriculilor, mărimea insuficienței valvulare AV și anatomia tractului de ieșire VS.
La studiul hemodinamic pacienții au presiuni arteriale pulmonare mari; până la vârsta de 2 ani,
184
un numar semnificativ de pacienți dezvoltă progresiv boală vasculară pulmonară obstructivă severă.
Diagnosticul poate fi stabilit și prin angiocardiografie selectivă ventriculară stângă. Se
evidențiază absența septului AV și o deficiență a porțiunii de admisie a SIV cu elongarea tractului
de ieșire VS în raport cu tractul de admisie. Valva aortica este ridicată și deplasată anterior în raport
cu valvele AV și aorta, producând un semn patognomonic de «gât de lebădă » văzut angiografic în
diastolă.
Management. La pacienții cu canal AV complet, inițial trebuie controlată decompensarea
cardiacă. Chiar dacă există un răspuns adecvat la terapia medicală, operația trebuie luată în
considerație înainte de vârsta de 6 luni deoarece sugarii cu DSAV complet au un risc mare de boală
vasculară pulmonară obstructivă.
Corecția chirurgicală. Repararea primară la pacienții care au insuficiență cardiacă
ireductibilă, insuficiența de creștere sau hipertensiune pulmonară severă este abordarea preferabilă
la orice vârstă. Regurgitări ușoare sau moderate persistă adesea după repararea chirurgicală, mai
ales dacă există o incompetentă valvulară AV preoperator. Rareori, dacă țesutul valvular este
deosebit de deformat sau deficitar, înlocuirea valvei mitrale poate fi necesară. Mulți chirurgi preferă
să închidă defectele septale cu un singur petec. Se evită plasarea suturii în zona nodului AV sau
fasciculului His.

Defectul septal ventricular6,8

Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă un defect de structură la nivelul septului
interventricular (SIV), permiţând comunicarea liberă între cei doi ventriculi. Defectul septal
ventricular este cea mai comună anomalie cardiacă congenitală la nou-nascuți și copii. Apare cu
aceeași frecvență la băieți și fete. 25-40% din defecte se închid spontan până la vârstă de 2 ani. 90%
din acelea care se vor închide se închid până la vârsta de 10 ani.
Septul interventricular poate fi divizat în trei componente majore - inlet, trabecular, outlet
(infundibular) - toate situate lângă porţiunea membranoasă situată imediat sub valva aortică (Figura 4).
Există mai multe tipuri de DSV:
 membranos – 80% din totalul DSV :
- deficienţă a SIV membranos (inferomedial de valva aortică şi lateral de foiţa septală a
valvei tricuspide) cu posibilă extensie în septul muscular – DSV perimembranos.
- se poate extinde superior spre valva aortică (asociere cu regurgitare aortică - sindrom
Pezzy-Laubry) sau posterior spre valva tricuspidă (prolabare a valvei septale în defect cu
anevrism de SIV sau aderarea valvei la defect cu posibilă apariţie a unui şunt VS-AD).
 muscular:
 trabecular – 5-20% din totalul DSV:
- localizat în ţesutul muscular al SIV, de la nivelul SIV membranos spre apex,
putând fi unice sau multiple.
 outlet (infundibular) - 7-10% din totalul DSV:
- localizat anterior de SIV membranos, sub originea marilor vase (între tracturile
de ieşire tracturile de ieşire ale VD şi VS);
- cuspele aortei pot prolaba prin defect (asociere cu sindrom Pezzy-Laubry);
 inlet - 5-8% din totalul DSV:
- localizat posterior de SIV membranos şi între cele două valve atrioventriculare;
- rareori apare izolat (frecvent întâlnit în cadrul canalului atrioventricular complet).

185
 SIV
Outlet

Trabecular

SIV

Membranos
Figura 5. Divizarea septului interventricular. Imagine reprodusă în scop didactic după3.

Consecințele fiziologice ale unui DSV sunt determinate de mărimea defectului și rezistența
relativă în circulația sistemică și pulmonară. Dacă defectul este mic există mici tulburări funcționale
deoarece fluxul sanguin pulmonar este doar ușor crescut. Dacă defectul este mare, presiunile
ventriculare sistolice sunt egale și magnitudinea fluxului către circulațiile pulmonară și sistemică
este determinată de rezistențele în cele 2 paturi vasculare. Inițial, rezistența vasculară sistemică
depășește rezistența vasculară pulmonară, astfel încât predomină șuntul stânga-dreapta. Cu timpul,
rezistența vasculară pulmonară de obicei crește, iar magnitudinea șuntului stânga-dreapta scade.
Eventual, rezistența vasculară pulmonară este egală sau depășește rezistența sistemică, apoi șuntul
sângelui de la stânga la dreaptă încetează și apare șuntul dreapta-stânga.
Tabloul clinic
Impulsul ventriculului stâng este dinamic și deplasat lateral iar impulsul ventriculului drept
este slab. Suflul unui defect moderat sau mare este holosistolic, mai intens pe marginea stângă a
sternului și de obicei acompaniat de freamăt. Poate fi auzită o uruitură scurtă mezodiastolică apicală
(cauzată de fluxul crescut prin valva mitrală) și poate fi prezent un suflu diastolic descrescendo de
regurgitare aortică dacă DSV subminează inelul valvular. DSV mici musculare pot produce sufluri
sistolice de ejecție de înaltă frecvență care se termină înainte de sfârșitul sistolei (când defectul este
închis de contracția miocardului). Daca apare hipertensiunea pulmonară pot fi palpate un impuls
ventricular drept și pulsația trunchiului pulmonar. Suflul holosistolic și freamătul diminuă și
eventual dispar când fluxul prin defect scade și poate apărea un suflu de regurgitare pulmonară
(suflul Graham-Steele). În final pot apărea cianoza și clubbingul (hipocratismul digital).
Electrocardiograma și radiografia toracică
Într-un DSV mic ambele sunt normale. Într-un defect mare există modificări ECG de mărire
a atriului stâng și a ventriculului stâng iar pe radiografie sunt evidente mărirea VS și
« vascularizația de șunt ». Dacă apare hipertensiunea pulmonară, axul QRS deviază la dreapta, iar
mărirea atriului și ventriculului drept se decelează pe ECG. Radiografia toracică a unui pacient cu
hipertensiune pulmonară arată mărirea marcată a arterelor pulmonare proximale, îngustarea rapidă a
arterelor pulmonare periferice și olighemia câmpurilor pulmonare.
Ecocardiografia bidimensională cu Doppler poate confirma prezența și localizarea DSV iar
mappingul color dă informații despre magnitudinea și direcția șuntului.
Cateterismul și angiografia confirmă prezența și localizarea defectului și determină mărimea
șuntului și rezistența vasculară pulmonară.
Istoria naturală a DSV depinde de mărimea defectului și rezistența vasculară pulmonară.
Adulții cu defecte mici și presiune arterială pulmonară normală sunt în general asimptomatici.
Acești pacienți nu necesită închidere chirurgicală, dar sunt la risc de endocardita infecțioasă
186
și trebuie deci să primească profilaxie antibiotică. Pacienții cu defecte mari care supraviețuiesc la
vârsta adultă de obicei au insuficiența ventriculară stânga sau hipertensiune pulmonară asociată cu
insuficiența ventriculară dreaptă. Închiderea chirurgicală a defectului este recomandată dacă
magnitudinea bolii vasculare pulmonare obstructive nu este prohibitivă. Dacă raportul rezistența
vasculară pulmonară/rezistența vasculară sistemică depășește 0,7, riscul asociat cu chirurgia este
prohibitiv.

Persistența canalului arterial2,3,6

Canalul arterial (Figura 6) conectează aorta descendentă (imediat distal de artera subclavie
stângă) cu artera pulmonară stângă. La făt, permite sângelui arterial pulmonar să traverseze
plămânii neexpandați și să intre în aorta descendentă pentru oxigenare în placenta. El se închide în
mod normal curând după naștere, dar la unii nou-născuți nu se închide spontan și există flux
continuu din aorta în artera pulmonară (deci șunt stânga-dreaptă). Canalul arterial persistent
reprezintă aprox. 10% din cazurile de boli cardiace congenitale. Incidența sa este mai mare decât
media în sarcinile complicate cu hipoxemie perinatală persistentă sau rubeola maternă și la nou-
născuții de la mare altitudine sau prematuri.

Figura 6. Persistență de canal arterial(CAP). Imagine reprodusă în scop didactic după9

Taboul clinic
Un pacient cu PCA și sunt moderat sau mare are puls arterial periferic săltăreț, o presiune a
pulsului mare și un impuls ventricular stâng hiperdinamic. Zgomotul I este normal.
Prezintă un suflu continuu « de mașinărie », audibil în spațiul II i.c. stâng anterior, care
începe la scurt timp după zgomotul I, crește în intensitate la sau imediat după zgomotul II (astfel
estompându-l) și scade în intensitate în timpul diastolei. Dacă șuntul este mare, pot fi notate
suflurile mezodiastolic și sistolic (prin creșterea fluxului prin valvele mitrală, respectiv aortică).
Dacă apar obstrucția vasculară pulmonară și hipertensiunea, suflul continuu scade în durată
și intensitate și eventual dispare și pot apare un clic de ejecție pulmonar și un suflu diastolic
descrescendo de regurgitare pulmonară.
Într-un canal arterial patent mic, ECG și radiografia toracică sunt normale. Într-un canal
arterial patent mare cu șunt substanțial stângă-dreaptă, hipertrofia AS și VS sunt evidente, iar
radiografia toracică arată pletora pulmonară, dilatația arterelor pulmonare proximale și o aortă
ascendentă proeminentă. Canalul arterial poate fi vizualizat ca o opacitate la confluența aortei
descendente și butonului aortic. Dacă se dezvoltă hipertensiunea pumonară, apare și hipertrofia
ventriculară dreaptă.

187
 Ecocardiografia transtoracică bidimensională poate vizualiza de obicei canalul arterial iar
studiul Doppler demonstrează flux continuu în trunchiul pulmonar.
Cateterismul și angiografia permit cuantificarea magnitudinii șuntului și rezistenței
vasculare pulmonare și vizualizează ductul arterial.
Evoluție
Un canal arterial patent rareori se închide spontan după naștere. Un canal arterial mic nu dă
simptome și o persoană cu un defect de asemenea mărime poate avea o speranță de viață normală.
Totuși, prezența unui canal arterial mic are un risc mare de endocardita infecțioasă, care implică
partea pulmonară a canalului arterial sau artera pulmonară opusă orificiului ductului de la care pot
porni embolii pulmonare septice. Un canal patent de mărime moderată poate să nu dea simptome în
perioada de nou-născut. În timpul copilăriei și vârstei adulte pot apare oboseala, dispneea și
palpitațiile. În plus canalul poate deveni anevrismal și calcificat, putând duce la ruptura lui.
Eventual, boala obstructivă vasculară pulmonară poate apare. Când rezistența vasculară pulmonară
egalează sau depașește rezistența vasculară sistemică, direcția șuntului se inversează.
Tratament
Ligatura chirurgicală a canalului arterial permeabil, realizată în general fără bypass
cardiopulmonar, are o mortalitate asociată sub 0,5%. Totuși, la pacienții cu dilatație ductală
anevrismală sau calcificare, rezecția cu bypass cardiopulmonar poate fi necesară. Datorită riscului
endarteritei asociată cu duct patent arterial nereparat (estimat la 0,45% anual după a 2-a decadă de
viață) și a riscului mic asociat cu ligaturarea, se recomandă să se ligatureze chirurgical chiar un
defect mic sau să fie ocluzionat cu un device plasat percutan. 10 Odată ce s-a dezvoltat boală
vasculară obstructivă pulmonară, ligaturarea chirurgicală sau închiderea percutană sunt
contraindicate.

Stenoza aortică2,3,6
Cea mai comună modificare patologică la pacienții cu stenoză aortică simptomatică care
sunt mai tineri de 65 ani este o valvă aortică bicuspidă, care se întâlnește la 2-3% din populație. Este
de 4 ori mai frecventă la barbați decât la femei. 20% din pacienții cu bicuspidie aortică au o
anomalie cardiovasculară asociată, ca PCA sau coarctație de aortă. Deși valva deformată nu este
stenotică la naștere, este supusă unui stress hemodinamic anormal, care poate duce la îngroșarea și
calcificarea foițelor valvulare, rezultând imobilitatea lor. La mulți pacienți coexistă o anomalie a
tunicii medii a aortei deasupra valvei, care predispune pacienții la dilatația rădăcinii aortei. Aria
orificiului aortic la un adult normal este de 3-4 cm2. Stenoza aortică devine importantă
hemodinamic dacă aria valvulară este redusă la aproximativ 1 cmp.
Tabloul clinic
La pacienții cu stenoza aortică severă, pulsul carotidian este de obicei întârziat și diminuat,
dar poate fi normal la pacienții vârstnici cu artere carotide noncompliante. Componenta aortică a
zgomotului II cardiac este diminuată sau inaudibilă, și un zgomot IV este prezent. Un suflu rugos
sistolic crescendo-descrescendo este audibil pe aria aortică și adesea iradiază spre gât. Pe măsură ce
stenoza aortică se accentuează, suflul are maximumul progresiv mai târziu în sistola. Simptomele
clasice ale stenozei aortice sunt angina pectorală, sincopa sau presincopa și insuficiența cardiacă.
Odată apărute simptomele, supraviețuirea este limitată: supraviețuirea medie este doar de 5 ani după
ce apare angina, 3 ani după ce apare sincopa și 2 ani după apariția simptomelor de insuficiența
cardiacă. Astfel, pacienții cu stenoza aortică simptomatică trebuie propuși înlocuirii valvulare.
Explorări paraclinice
Hipertrofia ventriculară stângă rezultă din înrautățirea gradată a stenozei aortice și este de
obicei evidentă pe ECG.
Daca VS nu este dilatat, radiografia toracică demonstrează o siluetă cardiacă normală.
La cei mai mulți pacienti, ecocardiografia transtoracică cu Doppler permite o evaluare
corectă a severității stenozei și a funcției sistolice a VS.
Cateterismul cardiac se face pentru a determina severitatea stenozei aortice în cazurile în
care nu poate fi determinată neinvaziv și pentru a evidenția boala coronariană concomitentă.

188
 Stenoza pulmonară2,3,6
Stenoza pulmonară constituie 10-12% din bolile cardiace congenitale la adult. Obstrucția
căii de ieșire a VD este valvulară la 90% din pacienti, iar la restul este supravalvulară sau
subvalvulară. Stenoza supravalvulară pulmonară rezultă din îngustarea trunchiului pulmonar,
bifurcației sale sau ramurilor sale periferice. Coexistă adesea cu alte anomalii cardiace congenitale
(stenoza valvulară pulmonară, DSA, DSV, PCA sau tetralogia Fallot). Este o trăsătură comună a
sindromului Williams, care se caracterizează prin hipercalcemie infantilă, facies elfin și retardare
mintală, plus stenoza supravalvulară pulmonară. Stenoza subvalvulară pulmonară, care este cauzată
de îngustarea infundibulului ventricular drept sau subinfundibulului, survine de obicei în asociere
cu un DSV. Aria orificiului valvular pulmonar la un adult normal este de aprox. 2 cm2/ mp de
suprafață corporală și nu există gradient sistolic presional prin valvă.
Stenoza pulmonară este considerată ușoară dacă aria valvei este mai mare de 1 cm2/m2, gradientul
transvalvular este mai mic de 50 mm Hg, sau presiunea sistolică de vârf din VD este sub 75 mm
Hg. Stenoza pulmonară este considerată moderată dacă aria valvei este de 0,5-1 cm2/m2, gradientul
transvalvular este 50-80 mm Hg sau presiunea sistolică în VD este de 75-100 mm Hg.
Stenoza pulmonara severă se caracterizează printr-o arie valvulară sub 0,5 cm2/m2, un gradient
transvalvular peste 80 mm Hg, sau o presiune sistolica în VD peste 100 mm Hg.
Tabloul clinic
La pacientii cu stenoza pulmonară moderată sau severă, un impuls ventricular drept poate fi
palpat pe marginea stângă a sternului și se poate decela un freamăt în spațiul II i.c. stâng.
Zgomotul I este normal, iar zgomotul II este dedublat larg dar se modifică normal cu respirația.
Componenta sa pulmonară este diminuată și întârziată. Un suflu sistolic aspru, crescendo-
descrescendo care crește în intensitate cu inspirul, este audibil de-a lungul marginii stângi a
sternului. Dacă valva este pliabilă, un clic de ejecție adeseori precede suflul. Tipic, clicul diminuă
sau dispare cu inspirul. Pe masură ce stenoza devine mai severă, suflul sistolic are intensitate
maximă mai târziu în sistola și clicul de ejecție se apropie de zgomotul I, eventual devenind virtual
suprapus pe el.
Explorări paraclinice
În caz de stenoza pulmonară moderată sau severă, ECG arată deviație axială dreaptă si
hipertrofie ventriculară dreaptă.
Dilatația poststenotică a trunchiului arterei pulmonare și vascularizația pulmonară diminuată
sunt evidente pe radiografia toracică. Silueta cardiacă este de obicei de dimensiuni normale. O
siluetă cardiacă mărită poate fi vazută daca pacientul are insuficiență ventriculară dreaptă sau
regurgitare tricuspidiană.
La ecocardiografie sunt evidentiațe hipertrofia VD și mișcarea paradoxală a SIV în timpul
sistolei. Locul obstrucției poate fi vizualizat la majoritatea pacienților. În mod obișnuit poate fi
apreciată severitatea stenozei prin studiul Doppler, astfel încât nu sunt necesare cateterismul și
angiografia.
Evoluție
Prezența sau absența simptomelor, severitatea lor și prognosticul sunt influențate de
severitatea stenozei, functia sistolica ventriculara dreapta, si competenta valvei tricuspide. Adulții
cu stenoză valvulară pulmonară sunt adeseori asimptomatici. La aceșia, boala este identificată prin
auscultația unui suflu sistolic intens.
Când stenoza este severă, pot apărea dispneea la efort sau fatigabilitatea. Mai putin frecvent,
pacientii pot avea durere toracica retrosternala sau sincopa la efort. Eventual, insuficienta
ventriculara dreapta poate aparea, rezultand edemele periferice si meteorismul abdominal.
In final, daca foramenul ovale este patent, poate apărea șuntul sângelui din AD în AS, cauzând
cianoza și clubbing.
Tratament
La pacienții cu stenoză severă trebuie înlaturată stenoza, deoarece numai 40% din ei nu
necesită intervenția la 10 ani după diagnostic. Pacienții cu stenoză pulmonară moderată au un

189
prognostic excelent cu terapie fie medicală fie intervențională. Înlăturarea stenozei valvulare poate
fi realizată ușor și sigur prin valvuloplastie percutană cu balon, iar o întârziere a intervenției nu
oferă avantaje. Valvuloplastia cu balon, procedura de elecție, are de obicei succes, dacă valva este
mobilă și pliabilă. Rezultatele sale pe termen lung sunt excelente. Stenoza subpulmonară secundară
hipertrofică care poate apare secundar stenozei valvulare de obicei regresează după intervenție.
Înlocuirea valvei este necesară dacă valvele sunt displazice sau calcificate sau dacă există
regurgitare marcată.

Coarctatia de aortă3,8
Coarctația de aortă (Figura 7) constă tipic într-un inel ca un diafragm care se extinde în
lumenul aortei chiar distal de artera subclavie dreaptă la locul atașării ductului aortic (ligamentul
arterial). Aceasta condiție determină hipertensiune la brațe. Mai rar, coarctatia este imediat
proximal de artera subclavie stangă, caz în care se notează o diferență în presiunea arterială între
brațe. Se dezvoltă frecvent o circulație arterială colaterală extensivă către trunchiul distal prin
arterele toracice interne, intercostale, subclavii și scapulare. Boala, care este de 2-4 ori mai
frecventă la bărbați decât la femei, poate apărea în legatură cu disgenezii gonadale (ex. sindromul
Turner), valva aortică bicuspidă, DSV, PCA, stenoza sau regurgitarea mitrală sau anevrismul
poligonului Willis.

Figura 7. Schemă a coarctației de aortă. Imagine reprodusă în scop didactic după11.

La examenul fizic, presiunea arterială sistolică este mai mare la brațe decât la picioare dar
presiunea diastolică este similară. Astfel, este prezentă la brațe o presiune a pulsului mare. Pulsațiile
la artera femurală sunt slabe și intârziate. Poate fi palpat un freamăt sistolic în incizura suprasternală
și poate fi notată mărirea VS. Un clic sistolic de ejecție (datorat unei valve bicuspide aortice) este
frecvent prezent, iar zgomotul II este accentuat. Un suflu sistolic de ejecție aspru poate fi identificat
de-a lungul marginii stângi a sternului și în spate, mai ales deasupra coarctației. Un suflu sistolic,
cauzat de fluxul prin vasele colaterale, poate fi auzit în spate. La aproximativ 30% din pacienți, un
suflu sistolic indicând o valvă aortică bicuspidă este audibil la bază.
ECG arată de obicei hipertrofie VS.
Pe radiografia toracică, fluxul colateral crescut prin arterele intercostale cauzează incizuri
ale treimii posterioare coastelor 3-8. Aceste incizuri sunt de obicei simetrice. Coarctația poate fi
vizibilă ca o indentație a aortei, și se poate vedea dilatație prestenotică sau poststenotică a aortei,
producând semnul de « E inversat » sau « 3 ».
Coarctația poate fi vizualizată ecocardiografic, iar examinarea Doppler face posibilă o
estimare a gradientului presional transcoarctație.
Tomografia computerizată, rezonanța magnetică nucleară și aortografia de contrast
furnizează informații anatomice precise privind localizarea și lungimea coarctației. În plus,
aortografia permite vizualizarea circulației colaterale.
Complicațiile coarctației de aortă includ hipertensiunea arterială, insuficiența ventriculară
stângă, disecția de aortă, boala coronariană prematură, endocardita infecțioasă și accidentele

190
cerebrovasculare (datorită ruperii unui anevrism intracerebral). Două treimi din pacienții cu varsta
peste 40 ani care au coarctație de aortă necorectată au simptome de insuficiență cardiacă. Trei
sferturi mor până la vârsta de 50 ani iar 90% până la 60 ani.
Corecția chirurgicală trebuie luată în considerație pentru pacienții cu un gradient de presiune
transcoarctație peste 30 mmHg. Deși dilatația cu balon este o alternativă terapeutică, procedura este
asociată cu o incidență mai mare a anevrismului de aortă subsecvent și coarctație recurentă față de
corecția chirurgicală.

Boli cu cianoză

Tetralogia Fallot3,6
Tetralogia Fallot, cea mai frecventă boală cardiacă congenitală cianogenă după vârsta
copilăriei, Se caracterizează printr-un defect septal ventricular mare, o aorta călare pe VS și VD,
obstrucție în tractul de ieșire al VD (obstrucția poate fi subvalvulară, valvulară, supravalvulară sau
în ramurile arteriale pulmonare) și hipertrofie de VD (Figura 8). Mai multe anomalii pot apărea în
asociație cu tetralogia Fallot, incluzând arcul aortic drept la 25% din pacienți, DSA la 10% (asa-
numita pentalogie Fallot) și anomalii ale arterelor coronare la 10%.
Tablou clinic
Majoritatea pacienților cu tetralogie Fallot au cianoză de la naștere sau care începe în primul
an de viață. În copilărie, acești pacienți pot avea crize hipoxice subite, caracterizate prin tahipnee și
hiperpnee, urmate de înrăutățirea cianozei și, în unele cazuri, pierderea conștienței, convulsii,
accidente cerebrovasculare și chiar moarte. Aceste crize nu apar la adolescenți sau adulți. Adulții cu
tetralogie Fallot au dispnee și limitarea toleranței la efort. Ei pot avea complicații ale cianozei
cronice, incluzând eritrocitoza, hipervâscozitatea, anomalii ale hemostazei, abcese cerebrale sau
stroke și endocardita. Pacienții cu tetralogie Fallot au cianoză și clubbing digital, a căror severitate
este determinată de gradul obstrucției tractului de ieșire al VD. Pulsațiile periferice sunt normale. Se
palpează un impuls ventricular drept. La unii pacienți se poate palpa un freamăt sistolic (cauzat de
fluxul turbulent prin tractul de ieșire al VD). Zgomotul I este normal, dar al 2-lea zgomot este unic,
deoarece componenta sa pulmonară este inaudibilă. Un clic de ejecție aortic (datorat unei aorte
dilatate și călare pe sept) poate fi auzit. Un suflu sistolic de ejecție, audibil de-a lungul marginii
stângi a sternului, este cauzat de obstrucția tractului de ieșire al VD. Intensitatea și durata suflului
sunt în relație inversă cu severitatea obstrucției tractului de ieșire VD. Un suflu slab, scurt,
sugerează că obstrucția este severă.

191
 Figura 8. Schemă a Tetralogiei Fallot. Imagine reprodusă în scop didactic după12.

ECG arată deviație axială dreaptă și HVD.

Pe radiografie, mărimea cordului este normală sau mică, iar vascularizația pulmonară este
diminuată. Cordul este clasic în formă de sabot, cu un apex ventricular drept orientat superior și un
segment arterial pulmonar principal concav. Un arc aortic situat la dreapta poate fi prezent.
Desaturarea arterială în oxigen este evidentă, ca și eritrocitoza compensatorie, a cărei mărime este
proporțională cu severitatea desaturării.
Ecocardiografia poate fi folosită pentru a stabili diagnosticul, ca și pentru a evalua prezența
anomaliilor asociate, nivelul și severitatea obstrucției tractului de ieșire al VD, mărimea arterei
pulmonare principale și ramurilor sale și numărul și localizarea defectelor septale ventriculare.
Șuntul dreapta-stânga prin DSV poate fi vizualizat prin Doppler color iar severitatea obstrucției
tractului de ejecție VD poate fi determinată prin măsurători Doppler spectral.
În mod curent, corecția chirurgicală completă (închiderea DSV și înlăturarea obstrucției
tractului de ieșire VD) este realizată când pacienții sunt foarte tineri. Mortalitatea operatorie este
sub 3% la copii și 2,5-8,5% la adulți. În prezent, șunturile paliative sau valvuloplastia pulmonară cu
balon este realizată numai la nou-născuți foarte gravi la care reparația completă nu se poate face
(cum sunt cei cu artere pulmonare subdezvoltate). Aceste proceduri cresc fluxul sanguin pulmonar
și permit arterelor pulmonare să se mărească astfel încât operația de corecție poate fi facută mai
târziu. Pacienții cu tetralogie Fallot (corectată sau necorectată) sunt la risc de endocardită și trebuie
deci să primească profilaxie cu antibiotice înainte de proceduri dentare sau chirurgicale elective.

Boala Ebstein1,6
Boala Ebstein este o anomalie a valvei tricuspide în care foița septală și adeseori foița
posterioară sunt deplasate în VD iar foița anterioară este de obicei malformată, excesiv de mare, și
atașată anormal sau aderentă de peretele liber al VD. Astfel, o porțiune din VD este « atrializată » în
porțiunea atrială a valvei tricuspide iar VD rămas funcțional este mic.
Valva tricuspidă este de obicei regurgitantă dar poate fi și stenotică. 80% din pacienții cu
boală Ebstein au o comunicare interatrială (DSA sau foramen ovale patent) prin care poate apare
șuntul sângelui dreapta-stânga. Severitatea tulburărilor hemodinamice la pacienții cu boala Ebstein
depinde de gradul deplasării si statusul functional al foitelor valvei tricuspide.

192
 Figura 9. Schemă a bolii Ebstein. Imagine reprodusă în scop didactic după13.

La examenul fizic, severitatea cianozei depinde de mărimea șuntului dreapta-stânga.

Zgomotele I și II sunt dedublate larg, iar zgomotul III sau IV sunt deseori prezente, rezultând un
ritm în 3 sau 4 timpi. Un suflu sistolic cauzat de regurgitarea tricuspidiană este de obicei prezent pe
marginea stângă a sternului. Hepatomegalia (rezultând din congestia pasivă hepatică datorată
presiunii atriale drepte crescute) poate fi prezentă.
Unde P înalte și largi sunt comune pe ECG, ca și blocul de ramura dreaptă. Blocul atrio-
ventricular de gradul I apare frecvent. Aproximativ 20% din pacienții cu boala Ebstein au
preexcitație ventriculară pe calea unui fascicul accesoriu între atriu ți ventricul (sindrom Wolff-
Parkinson-White), iar o undă delta poate fi prezentă.
Datele radiologice depind de severitatea anomaliei anatomice. În cazurile ușoare, mărimea
inimii și vascularizația pulmonară sunt normale. În cazurile mai severe, cardiomegalia marcată,
datorată mai ales măririi AD este prezentă. În cazurile severe (cu VD funcțional mic și sunt marcat
dreapta-stânga), vascularizația pulmonară este scăzută.
Ecocardiografia este folosită pentru a evalua dilatația AD, deplasarea anatomică și
distorsiunea foițelor valvulare tricuspidiene și severitatea regurgitării sau stenozei tricuspidiene. În
plus, prezența și mărimea șuntului interatrial poate fi determinată (prin Doppler color sau imagine
de contrast cu microbule), ca și prezența anomaliilor cardiace asociate.
Evaluarea electrofiziologică este necesară la pacienții cu tahiaritmii atriale.
Managementul bolii Ebstein se centrează pe prevenția si tratamentul complicațiilor. Este
recomandată profilaxia împotriva endocarditei infecțioase. Pacienții cu insuficiență cardiacă
simptomatică primesc diuretice și digoxin. Cei cu aritmii atriale pot fi tratați farmacologic sau cu
ablație prin cateter (dacă este prezentă o cale accesorie). Ablația căilor accesorii are o rată mai mică
de succes la pacienții cu boala Ebstein decât la cei cu cord structural normal, iar riscul de recurența
a aritmiei este mai mare.La copiii gravi cu boala Ebstein se creează un șunt arterial de la circulația
sistemică la circulația pulmonară pentru a crește fluxul sanguin pulmonar, astfel scăzând cianoza.
Repararea sau inlocuirea valvei tricuspide în asociere cu închiderea comunicării interatriale
este recomandată pentru pacienții mai vârstnici care au simptome severe în pofida terapiei medicale.
În plus, repararea sau înlocuirea trebuie luate în considerație la pacienții cu simptome mai puțin
severe care au mărire cardiacă, deoarece aceasta are prognostic prost.
Când este posibil, repararea valvei este preferabilă înlocuirii valvulare, deoarece este asociată cu
mortalitate mai scăzută și are mai puține complicații pe termen lung. Totuși, când este necesară
înlocuirea valvulară, este preferabilă o bioproteză unei proteze mecanice.

Transpozitia vaselor mari3,6,8

În D-transpoziția arterelor mari (cunoscută ca transpoziție completă), aorta pornește într-o
poziție anterioară din ventriculul drept și artera pulmonară pornește din ventriculul stâng (Figura
10). Astfel, există o separare completă între circulația pulmonară și sistemică : sângele venos

193
sistemic traversează AD, VD, aorta și circulația sistemică în timp ce sângele venos pulmonar
traversează AS, VS, artera pulmonară și circulația pulmonară. Pentru ca un nou-născut cu această
boală să supraviețuiască trebuie să existe o comunicare între cele două circulații. La aprox. 2/3 din
pacienți nu există alte defecte cardiace asociate, astfel încat ductul arterial și foramenul ovale permit
comunicarea între cele două circulații.

Figura 10. Schemă a Transpoziției vaselor mari. Imagine reprodusă în scop didactic după14.
Tabloul clinic
Pacienții cu transpoziție completă au cianoză de la naștere și adeseori au insuficiență
cardiacă în perioada de nou-născut. Datele de la examenul fizic sunt nespecifice. Nou-născuții au
cianoză ți tahipnee. Zgomotul II este unic și intărit (datorită poziției anterioare a aortei). La pacienții
cu cianoză usoară, un suflu holosistolic dat de un DSV poate fi auzit. Poate fi auzit un suflu sistolic
de ejecție puțin intens (dat de stenoză pulmonară, ejecția în aorta localizată anterior sau ambele).
ECG arată deviație axială dreaptă și hipertrofie ventriculară dreaptă (ventriculul drept este
ventricul sistemic). Pacienții cu un DSV mare sau PCA și cei cu stenoză pulmonară au hipertrofie
ventriculară stângă.
Radiografia toracică arată cardiomegalie cu vascularizație pulmonară crescută. Clasic,
silueta cardiacă este descrisă ca având forma de « ou », cu un « colet » îngust.
Fără intervenție, pacienții cu transpoziție completă au un prognostic prost. Dacă amestecul sîngelui
intracardiac nu este imbunătățit, apar hipoxemia progresivă și acidoza. Rata mortalității este de 90%
până la vârsta de 6 luni. Nou-născuții care au cianoză mai puțin severă (datorită unui DSV
măsurabil sau PCA) au o evoluție mai bună în perioada neonatală, dar boala vasculară pulmonară
obstructivă (datorită fluxului sanguin pulmonar crescut) se dezvoltă mai frecvent decât la nou-
născuții cu cianoză mai severă.
Tratament
Managementul imediat al transpoziţiei complete include crearea unui amestec intracardiac
sau creşterea amplorii sale. Aceasta poate fi realizată cu o infuzie de prostaglandină E (pentru a
menţine sau restabili patenţa ductului arterial), crearea unui DSA prin septostomie atrială cu balon
(procedeul Rashkind), sau ambele. În plus, oxigenul este administrat la majoritatea pacienţilor
(pentru scăderea rezistenţei vasculare pulmonare şi pentru a creşte fluxul sanguin pulmonar), ca şi
digoxinul şi diureticele (pentru tratamentul insuficienţei cardiace).
Două procedee chirurgicale au fost folosite la pacienţii cu transpoziţie completă a vaselor
mari. Prin abordarea iniţială, cunoscută ca operaţia de switch atrial (operaţia Mustard sau Senning),
septul atrial a fost excizat, apoi a fost construit un conduct în atrii pentru a direcţiona sângele venos
sistemic prin valva mitrală în VS şi sângele venos pulmonar prin valva tricuspidă în VD. Astfel,
circulaţia fiziologică a fost restaurată. Totuşi, după realizarea acestui procedeu, VD continuă să
funcţioneze ca « ventricul sistemic ». Această operaţie corectează cianoza şi îmbunatăţeşte

194
supravieţuirea. Complicaţiile asociate sunt fisura conductului atrial (adesea nemanifestă clinic),
obstrucţia conductului (adesea insidioasă şi frecvent asimptomatică), disfuncţia nodului sinusal şi
aritmiile atriale, în special flutterul atrial, disfuncţia VD (sistemic) şi un risc crescut de moarte
subită.
Operaţia de switch atrial a fost înlocuită cu operaţia de switch arterial, în care artera
pulmonară şi aorta ascendentă sunt secţionate deasupra valvelor semilunare şi arterelor coronare şi
apoi schimbate între ele, astfel încât aorta este conectată la valva neoaortică (fosta valvă pulmonară)
care are originea în VS, iar artera pulmonară este conectată la valva neo-pulmonară (fosta valvă
aortică) care are originea în VD. Arterele coronare sunt reimplantate în neo-aortă pentru a restabili
circulatia coronariană normală. Această operaţie poate fi realizată la nou-nascuţi şi se asociază cu o
mortalitate operatorie scăzută şi un prognostic excelent pe termen lung.

Sindromul Eisenmenger6,8
Un pacient cu sindrom Eisenmenger are un șunt mare stânga-dreapta care cauzează boala
vasculară pulmonară severă și hipertensiune pulmonară, cu schimbarea direcției șuntului. În
șunturile mari stânga-dreapta, expunerea vascularizației pulmonare la fluxul sanguin crescut ca și
presiunea crescută duc deseori la boala vasculară pulmonară obstructivă. Alterările morfologice
inițiale (hipertrofia mediei arteriolelor pulmonare, proliferarea intimală și fibroza și ocluzia
capilarelor și arteriolelor mici) sunt potențial reversibile. Totuși, când boala progresează, cele mai
avansate modificări morfologice (leziunile plexiforme și arterita necrotizantă) sunt ireversibile.
Rezultă obliterarea majorității patului vascular pulmonar, ducând la rezistența vasculară pulmonară
crescută. Pe masură ce rezistența vasculară pulmonară se apropie de sau depașește rezistența
sistemică, șuntul se inversează.
Tabloul clinic
Când apare șuntul dreapta-stânga, apare cianoza. Majoritatea pacienților vor avea toleranța
la efort scazută și dispnee de efort, dar aceste simptome pot fi bine compensate ani de zile.
Palpitațiile sunt obișnuite și sunt mai ales datorate fibrilației atriale sau flutterului atrial. Când apare
eritrocitoza dată de desaturația arterială, simptomele de hipervâscozitate (tulburări vizuale,
oboseală, dureri de cap, amețeli și parestezii) pot apărea. Pot surveni hemoptizii, ca rezultat al
infarctului pulmonar sau rupturii arterelor pulmonare dilatate, arteriolelor sau vaselor colaterale
aortico-pulmonare. Deoarece pacienții cu desaturație arterială au hemostaza anormală, ei sunt la risc
atât pentru sângerare cât și pentru tromboză. Accidentele cerebro-vasculare pot apărea ca rezultat al
emboliilor paradoxale, trombozei venoase a vaselor cerebrale sau hemoragiilor intracraniene. În
plus, pacienții cu această boală au risc de abces cerebral. Pacienții cu sindrom Eisenmenger pot
avea sincope datorită debitului cardiac inadecvat sau, mai rar, unei aritmii. Simptomele de
insuficiență cardiacă, care sunt neobișnuite înainte de stadiul avansat de boală, au un prognostic
prost. În plus, acești pacienți au risc de moarte subită.
La examenul fizic, pacienții au hipocratism digital și cianoză, a căror severitate depinde de
marimea șuntului dreapta-stânga. Presiunea venoasă jugulară poate fi normală sau crescută și sunt
văzute unde V proeminente dacă este prezentă regurgitarea tricuspidiană. Pulsațiile arteriale sunt de
amplitudine mică. Un impuls parasternal drept (dat de hipertrofia ventriculară dreaptă) este prezent
și componenta pulmonară a zgomotului II este întărită (și adeseori palpabilă). Suflul cauzat de DSV,
PCA sau DSA dispare când apare sindromul Eisenmenger. Mulți pacienți au un suflu diastolic
descrescendo cauzat de regurgitarea pulmonară sau un suflu holosistolic cauzat de regurgitarea
tricuspidiană. Un zgomot IV situat în dreapta este de obicei prezent. Plămânii sunt clari. Edemele
periferice și congestia hepatică sunt absente dacă nu există disfuncție de VD substanțială.
Explorări paraclinice
ECG arată hipertrofie VD. Aritmiile atriale pot fi prezente, mai ales la pacienții cu DSA.
Radiografia toracică relevă artere pulmonare centrale proeminente și circulație pulmonară
scazută în periferie (« retezată »). Mărimea inimii este normală la pacienții cu DSV sau PCA, dar
cardiomegalia (datorată măririi VD) este vazută de obicei la cei cu DSA.
Ecocardiografia transtoracică evidențiază supraîncărcare de presiune a VD și hipertensiune

195
pulmonară. Ecocardiografia de contrast permite localizarea șuntului.
Cateterismul trebuie efectuat la orice pacient cu suspiciune de sindrom Eisenmenger pentru
a evalua severitatea bolii vasculare pulmonare și pentru a cuantifica mărimea șuntului intracardiac.
Trebuie administrate vasodilatatoare pulmonare – ca oxigen, oxid nitric inhalator sau adenozină sau
epoprostenol intravenos – pentru a evalua reversibilitatea hipertensiunii pulmonare.
Pacienții cu sindrom Eisenmenger trebuie să evite depleția de volum intravascular, eforturile
fizice intense, altitudinea înaltă și folosirea vasodilatatoarelor. Datorită morbidității și mortalității
înalte materne și fetale, sarcina trebuie evitată. Desi nici o terapie nu s-a dovedit a reduce rezistența
vasculară pulmonară, epoprostenolul intravenos poate fi benefic. Flebotomia cu substituție
izovolumică trebuie realizată la pacienții cu simptome moderate sau severe de hipervâscozitate. Ea
nu trebuie realizată la pacienții asimptomatici sau ușor simptomatici (indiferent de hematocrit).
Flebotomiile repetate pot duce la deficiența de fier, care poate inrăutăți simptomele de
hipervâscozitate, deoarece eritrocitele cu deficit de fier sunt mai puțin deformabile decât cele
normale.

Tratament
Transplantul pulmonar cu repararea defectului cardiac sau transplantul combinat cord-
pulmon este o opțiune pentru pacienții cu sindrom Eisenmenger care au markeri de prognostic prost
(sincopă, insuficiență cardiacă dreaptă refractară, o clasă funcțională mare NYHA sau hipoxemie
severă).
Datorită succesului oarecum limitat al transplantului și supraviețuirii rezonabile la pacienții
tratați medical, este imperioasă selecția atentă a pacienților propuși pentru transplant.

Bibliografie
[1] Ghiorghiu I, Enache R. Boli Cardiace Congenitale. Capitol în Mic tratat de Cardiologie sub redacția Carmen
Ginghină, Editura Academiei Române, București, 2010; 20: 555 – 590.
[2] Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NM, de Haan F, Deanfield JE, Galie N, Gatzoulis MA, Gohlke-Baerwolf
C, Kaemmerer H, Kilner P, Meijboom F, Mulder BJ, Oechslin E, Oliver JM, Serraf A, Szatmari A, Thaulow E,
Vouhe PR, Walma E; Task Force on the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of the European
Society of Cardiology (ESC); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); ESC Committee for
Practice Guidelines (CPG). ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new
version 2010). Eur Heart J. 2010 Dec;31(23):2915-57
[3] Webb GD, Smallhorn JF, Therrien j, Redington AN. Congenital Heart Disease. Capitol în: BRAUNWALD’S
HEART DISEASE A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, ediția a X-a, editori: LM Douglas, PZ
Douglas, L Peter, Bonow RO, Braunwald E. Elsevier Saunders, 2015; 62: 1392 – 1443.
[4] Gatzoulis MA, Freeman MA, Siu SC, Webb GD, Harris L. Atrial arrhythmia after surgical closure of atrial septal
defects in adults. N Engl J Med , 1999; 340: 839-846.
[5] http://www.thecardiologyadvisor.com/cardiology/patent-foramen-ovaleatrial-septal-defectventricular-septal-
defect-closure/article/583908/. Accest la data de 02.09.2017.
[6] Florescu C. Popescu M. Mușetescu R. Bolile cardiace congenitale. Capitol în Cardiologie Volumul I sub redacția
Conf. Univ. Dr. Rodica Mușetescu. Editura Medicală Universitară, Craiova, 2008, 74 – 111.
[7] http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/atrioventricular-canal defect/multimedia /atrioventricular-canal-
defect/img-20007544. Accesat la data de 02.09.2017.
[8] Martin SM, Kalra Y. Cardiopatiile congenitale la adult. Capitol în: Cardiologie Clinică sub redacția Eduard
Apetrei. Editura Medicală Callisto, București, 2015; 19: 318 – 344.
[9] https://www.spitalulmonza.ro/afectiune/canalul-arterial-permeabil/ . Accesat la data de 02.09.2017.
[10] Harrison DA, Benson LN, Lazzam C, Walters JE, Siu S, McLaughlin PR. Percutaneous catheter closure of the
persistently patent ductus arteriosus in the adult. Am J Cardiol, 1996; 77: 1094-1097.
[11] https://my.clevelandclinic.org/health/articles/coarctation-of-the-aorta . Accest la data de 02.09.2017.
[12] https://www.swchildrens.org/Pages/health-safety/health-library/library-detail. aspx?docId=%7B30FCE13B-F237-
435A-AA83-687C97A5544F%7D. Accest la data de 02.09.2017.
[13] https://medlineplus.gov/ency/article/007321.htm. Accest la data de 02.09.2017.
[14] http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/transposition-of-the-great-arteries/home/ovc-20169432 . Accest la
data de 02.09.2017.

196
 Capitolul 13. BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

Definiţie. Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare (AOMI), este o afecțiune datorată
aterosclerozei în majoritatea cazurilor, produce scăderea progresivă a fluxului sanguin la nivelul
membrelor, iar localizarea predilectă este la nivelul membrele inferioare.
Incidenţa generală. Este raportată la 4% din populaţia adultă, incidența crește cu vârsta
ajungând la un maxim de 15-20% la persoanele peste 70 de ani. Există un procent mare de pacienți
asimptomatici. Majoritatea studiilor raportează incidența bolii folosind indicele gleznă – braț
(ABI).1
Istoricul bolii. Charcot în 1858 a descris sindromul, care a fost completat teoretic în 1898
de Erb drept un spasm funcţional ce operează pe un teren organic afectat la nivelul arterelor
periferice.
Etiopatogenia.
Factorii de risc ai arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare (AOMI) sunt factorii de
risc ai aterosclerozei în general. Boala este mai frecventă la bărbați în special la cei tineri; la vârste
înantate nu mai sunt diferențe între sexe. Prevalența crește cu vârsta. 1,3
Unul din factorii de risc majori este fumatul. Asocierea acestuia cu AOMI este de 2 ori mai
puternică decât cu cardiopatia ischemică. Riscul de apariție a AOMI crește de 4 ori față de
nefumători și vârsta de debut a bolii scade cu 10 ani. Oprirea fumatului scade riscul de AOMI dar
acesta va rămâne oricum mai mare decât la nefumători.1,10
Diabetul zaharat creşte de 1,5-4 ori riscul de a dezvolta boala și crește riscul de evenimente
cardiovasculare la acești pacienți. Creșterea cu 1% a HbA1c se însoțește de un risc cu 25% mai
mare de a dezvolta boala. Peste un sfert din pacienții cu AOMI din studii au DZ şi asocierea lor este
cea mai frecventă cauză de amputație a piciorului. DZ afectează inclusiv distalitatea vaselor,
produce microangiopatie și neuropatie.1,10
Hipercolesterolemia dublează incidenţa bolii. Un procent important de aproximativ 60%
dintre pacienții cu AOMI din studii au valori crescute ale colesterolului seric. 1,3 Valoarea
colesterolului total, LDL colesterolului raportul colesterol total/HDL-colesterol, trigliceridele,
lipoproteina (a) se corelează cu riscul de AOMI.1
Hipertensiunea arterială creşte de 2,5-4 ori riscul de apariție al bolii și peste jumătate din
pacienții cu AOMI, cifrele oscilează între 50-92%, au HTA.10
Alţi factori de risc pentru AOMI sunt reprezentaţi de insuficienţa renală cronică, sindromul
metabolic, valori crescute ale proteinei C reactive și hiperhomocisteinemia 10.
Principala cauză a bolii arteriale perferice/AOMI este ateroscleroza, un procent mic de
pacienți având o altă cauză, reprezentată de displazie fibromusculară, vasculite, embolii, compresie
arterială.3
Formarea plăcii de aterom începe prin acumularea de lipide care se fixează de proteoglicanii
din intima arterială, proces dependent de concentrația serică a lipidelor, în special LDL colesterol,
forma oxidată a cestora.2 Lipidele vor suferi un proces de oxidare ceea ce le face mai puțin
degradabile și duce la persistența lor în peretele vascular. Sunt structuri antigenice, prezența lor va
declanșa un proces inflamator. Celulele endoteliale exprimă molecule de adeziune pentru leucocite
care stimulează pătrunderea acestora în intimă. Celulele inflamatorii prezente în placa de aterom sunt
monocitele și limfocitele T.2 Celulele musculare netede (CMN) migrează din medie în intimă sub
efectul unor chemokine, își modifică fenotipul și sintetizează molecule ce alcătuiesc matricea
extracelulară.
Placa de aterom se formează mai frecvent în zonele de curgere turbulentă cum sunt
bifurcațiile.2. Placa de aterom crește în dimensiuni, inițial se dezvoltă în grosimea peretelui fără să
reducă lumenul vasului, ulterior începe să reducă acest lumen. Odată cu creșterea stenozei se
dezvoltă circulație colaterală din vasele neafectate din jur. Complicația majoră este reprezentată de

197
ruptura plăcii, ceea ce duce la expunerea conținutului lipidic al plăcii și formarea unui tromb
fibrinoplachetar, cu reducerea severă a fluxului sangvin și apariția/agravarea ischemiei în teritoriul
deservit de vasul afectat.
Există diferențe între tipul de placă ce determină complicații în funcție de teritoriul vascular
afectat2. În cazul coronarelor sunt predispuse la ruptură plăcile cu conținut lipidic bogat, înveliș
subțire și infiltrat inflamator abundent. În cazul arterelor periferice ischemia critică este produsă de
plăci stenotice, fibroase și un status hipercoagulant 1.
Inflamația este un factor de risc major pentru AOMI și este strâns legată de evoluția
aterosclerozei. Toți factorii de risc ai aterosclerozei, fumatul, DZ, HTA, dislipidemia, produc
disfuncție endotelială și generează inflamație la nivel vascular. Angiotensina II activează etapa
inițială a inflamației prin stimularea expresiei moleculelor de adeziune la nivel endotelial și
eliberarea de citokine, în special IL6, MCP1, care vor atrage celule inflamatorii. 4
Markeri ai inflamației ca proteina C reactivă, nivelul unei molecule de adeziune (soluble
ICAM1), al IL6 se corelează cu riscul de a dezvolta AOMI.4
Factorii genetici implicați în inflamație au o pondere importantă în AOMI, dar ei nu pot
explica etiologic decât un procent de 21-48% din riscul de AOMI.4
Bolile sistemice inflamatorii, de exemplu poliartrita reumatoidă, LES, cresc de 2 ori riscul
de a dezvolta AOMI față de lotul martor. Boala periodontală dublează riscul de AOMI. 4 O ipoteză
este aceea că citokinele inflamatorii declanșează sau accelerează ateroscleroza. 2,4
De la nivelul vasului afectat de ateroscleroză și din membrul inferior ischemic se eliberează
mediatori ai inflamației care induc inflamație și disfuncție endotelială în alte teritorii vasculare 4
Disfuncția endotelială este direct implicată în iniţierea şi progresia AOMI. Se caracterizează
prin:
• creşterea permeabilităţii membranei pentru lipoproteine şi alte molecule aterogene
• status protrombotic
• creșterea expresiei moleculelor de adeziune celulară
• alterarea reglării tonusului vascular cu predominanța vasoconstricției (scăderea sintezei
de NO și creșterea sintezei de endotelină 1 si Tx A2)
Hiperhomocisteinemia poate fi incriminată ca factor de risc la pacienții tineri cu AOMI.
Creșterea concentrației homocisteinei peste percentila 80 a normalului, se asociază cu risc de boală
vasculară independent de alți factori de risc tradiționali. 9 Poate fi consecutivă deficitului de acid
folic asociat polimorfismului genic al MTHFR (metilentetrahidrofolat reductazei) și nivelului
vitaminei B12.9 Hiperhomocisteinemia stimulează oxidarea colesterolului LDL și ar efect negativ
asupra endoteliului vascular inhibând sinteza oxidului nitric.
Fiziopatologia.
Ischemia teritoriului irigat apare începând cu stenoze de 50-60% inițial la efort,
ulterior odată cu reducerea fluxului sangvin în repaus. Există mecanisme compensatorii caraterizate
prin:
• dezvoltarea unei circulaţii colaterale eficiente,
• vasodilatația la nivel de microcirculație,
• adaptarea metabolică a mușchilor. 3
Ischemia cronică produce modificări la nivelul musculaturii scheletice, cu denervarea
fibrelor, pierderea terminațiilor nervoase motorii, atrofie, apoptoză, fiind afectate în special fibrele
musculare de tip 2, glicolitice, rapide.3,5 Aceste modificări se corelează cu scăderea forței musculare
și a capacității de efort.3,5 La pacienții cu ischemie cronică severă în repaus, tradusă clinic prin
durere în repaus, absența pulsului arterial, tulburări trofice, cu ulcer arterial, gangrenă, apar
modificări la nivelul mirocirculației. Are loc o creștere a expresiei moleculelor de deziune de la
nivelul celulelor endoteliale, aderarea excesivă a leucocitelor, creșterea vâscozității și
microtromboze vasculare.3
Tabloul clinic. Simptomul specific este durerea care apare la nivelul membrului inferior –
în masa musculară și poartă numele de claudicaţie intermitentă. Claudicare înseamnă a șchiopăta.
Durerea apare inițial la efort și în funcție de localizarea obstacolului arterial relevă locul dar nu

198
severitatea stenozei arteriale. Durerea apărută în molet indică stenoza este la nivelul arterei femurale
superficiale sau poplitee, durerea la niveul coapsei indică stenoză a arterei iliace externe sau
femurale comune. Durerea la nivelul gleznei sau la nivelul piciorului indică stenoză a arterei tibiale
sau peroniere. Pacienții cu ocluzie cronică a aortei abdominale au durere la nivelul ambelor fese,
coapse și impotență, ceea ce alături de exameul obiectiv ce relevă absența pulsului arterial la nivelul
ambelor artere femurale definește sindromul Leriche.3
În stenozele severe sau critice, durerea apare în repaus, de multe ori nocturn, se ameliorează
dacă pacientul stă cu picioarele în poziție declivă la marginea patului și se însoțește de tulburări
trofice. Afectarea ischemică a terminațiilor nervoase, denumită nevrită ischemică senzitiv, se
caracterizată prin parestezii nocturne sau la mers.3,1
Examenul obiectiv identifică modificări de colorație și temperatură în stadiile avansate de
ischemie severă, asociate unor tegumente palide, reci, cu zone de tegument subțire, lucios, cu
modificări ale fanerelor, asociate cu dispariția pilozității, unghii îngroșate, friabile. Datorită poziției
permanente cu picioarele plasate decliv la marginea patului, pot apare edeme discrete la nivelul
picioarelor. În stadii avansate apar ulcerații foarte dureroase situate tipic la nivel vârful degetelor
sau la nivelul călcâiului și care se pot infecta. Pot apar zone de cianoză, tipice la nivel digital, care
pot evolua spre gangrenă. Ischemia cronică se însoțește de atrofie musculară. 3,1
Pulsul arterial este slab perceptibil sau absent de la nivelul arterial unde este localizată
stenoza arterială. Se examinează de elecție imediat sub ligamentul inghinal, la joncțiunea 1/3
internă cu 1/3 medie a acestuia, pe traseul arterei femurale comune, în fosa poplitee se palpează
artera poplitee, iar pe fața dorsală a piciorului în dreptul primului spațiul metatarsian, artera
pedioasă și retromaleolar, artera tibială posterioară. Auscultația poate decela un suflu sistolic la
nivelul regiunii inghinale trădând o stenoză la nivelul arterei femurale comune. 3
Ulcerul arterial impune diagnosticul diferențial cu ulcerul neuropat al pacientului diabetic și
cu ulcerul venos. Ulcerul neuropat este localizat la nivel plantar în zonele de presiune crescută în
timpul mersului, poate fi o ulcerație profundă, este nedureroasă, infectată și pacienții au puls arterial
prezent în periferie. Pacientul diabetic poate asocia AOMI și neuropatie, apărută rapid în cursul
evoluției.
Ulceul venos apare în insuficiența venoasă cronică, se datorează presiunii venoase crescute
și edemului interstițial care reduc perfuzia, este localizat tipic la nivelul maleolei interne, este
dureros, are țesut de granulație abundent, sângerează ușor, se însoțește de modificările de
pigmentație specifice bolii venoase și de puls arterial prezent în periferie.
Trebuie măsurată TA seriat la nivelul membrului inferior, la nivelul coapsei, la nivelul 1/2
superioară și 1/2 inferioară a gambei și a piciorului la nivel metatarsian. Similar se măsoară pentru
membrul superior.
Tensiunea arterială este mai mare în distalitatea față de aortă și vasele situate proximal,
datorită amplificării. Scăderea TA cu mai mult de 20 mmHg între nivele succesive la membrul
inferior și mai mult de 10 mmHg la cel superior identifică prezența unei stenoze semnificative,
consecutiv reducerii ariei vasului cu peste 70%.
Tensiunea arterială la nivel digital este 60% din TA la nivelul gleznei, respectiv la nivelul
antebrațului distal. Pentru măsurarea TA se folosesc manșete pneumatice adecvate și utilizează
ecografia vasculară. Valori ale TA la nivelul gleznei sub 55 mmHg indică ischemie critică. 3
Timpul de claudicaţie exprimă durata de mers până apare durerea. Indicele de claudicaţie
măsoară distanţa la care apare durerea la mersul pe teren plat.
Manevre clinice de diagnostic.
Testul Buerger constă în ridicarea la 45 grade a membrului inferior față de planul patului și
se urmărește apariția palorii tegumentare şi colabarea venelor. În același scop se cere pacientului să
pedaleze, și să execute flexie dorsală/plantară a piciorului, aceasta este ischemia de pedalare
Samuel–Tarfis.
Se poate măsura și timpul de umplere venoasă – la trecerea din clino în ortostatism se
măsoară timpul până când un traiect venos devine vizibil, timpul este normal sub 10- 12 secunde.
De asemenea se apreciază timpul de recolorare a tegumentelor (proba Moscowitz), durata

199
recolorării fiind normal de 8-10 s.
Indexul gleznă-brahial (ankle – bachial index ABI) constă în raportul TA sistolică la
nivelul gleznei și TA la nivelul brațului. Normal este peste 1. Valori mai mici de 0,9 indică prezența
unei stenoze. Valori ABI sub 0,5 indică ischemie critică. La pacienții cu vase calcificate, de
exemplu în DZ sau boala renală cronică, artera pedioasă nu poate fi comprimată, se obțin valori
ABI > 1,4 chiar la pacienti cu AOMI, în schimb arterele digitale sunt compresibile, dar nu apar
calcificări la acest nivel și se poate calcula indicele deget braț (toe-brachial index) a cărui valoare
sub 0,7 diagnostichează AOMI.3 La efort poate apare scăderea ABI față de repaus, ceea ce indică
prezența AOMI.1

Stadiul I asimptomatic
Stadiul II a claudicație la mers ≥200 m pe teren plat
IIb claudicație la mers < 200 m pe teren plat
Stadiul III durere în repaus
Stadiul IV durere în repaus și modificări trofice – necroză,
gangrenă
Stadializarea Fontaine a severității AOMI

grad categorie descriere

0 asimptomatic, există anomalie
hemodinamică
I 1 claudicație ușoară
2 claudicație moderată
3 claudicație severă
II 4 durere ischemică în repaus
III 5 pierdere minoră de țesut- ulcer,
gangrenă focală (cu ulcer pedal
difuz)
6 pierdere mare de țesut ce
depășește nivelul metatarsian,
piciorul nu mai poate fi salvat
Stadializare clinică (clasificarea Rutherford) a severității AOMI:3

Explorări paraclinice
Testul de efort la cicloergometru sau mersul pe covor rulant cu 3 Km/h cu un unghi de
înclinare de 12 grade, cuantifică gradul de efort pe care îl poate realiza pacientul până la apariția
claudicației (permite măsurarea timpului și indicelui de claudicație). Este utilă măsurarea ABI
înainte și imediat după efort. Scăderea ABI cu 25% în timpul efortului este diagnostică pentru
AOMI.3
Ecografia vasculară combină examinarea 2D și examinarea Doppler pulsat și color.
Examinarea 2D identifică plăcile de aterom și poate da informații despre structura/compoziția
acesteia, plăcile hipoecogene au un conținut lipidic bogat, plăcile ecogene cu conținut fibros și
calcificări.
Examinarea Doppler evaluează fluxul sangvin în lumenul vasului. Unda de flux într-o arteră
normală de la nivelul membrului inferior are aspect trifazic, cu o undă sistolică anterogradă, scurt
revers diastolic și o undă antegradă diastolică lentă. Viteza sângelui variază între 0,9-1,4 m/s la

200
nivelul arterei femurale comune și scade ajungând la 0,4-0,5 m/s la nivelul trunchiurilor gambiere,
arterei tiabiala și peronieră.
Viteza este egală în centrul vasului și la periferie, realizând un aspect de curgere laminară. 3
Odată cu apariția unei stenoze arteriale semnificative se schimbă aspectul fluxului, în zona de
stenoză crește mult viteza sângelui, care se dublează în cazul stenozelor de peste 50%, post stenotic
apare aspect de curgere turbulentă și aspectul undei de flux este modificat poststenotic, generând o
undă monofazică, caracterizată drept undă sistolică de amplitudine mică și menținerea unui flux
antegrad în diastolă, aspect deseori întâlnit în stenozele strânse.
Există anumite limite ale ecografiei, generate de calcificările parietale, examinarea aortei
abdominale și trunchiurilor gambiere.3,1 Ecografia permite cuantificarea severității stenozei, are o
sensibilitatea de 80-90% și specificitate de 95% comparativ cu standardul de aur –reprezentat de
arteriografie. Ecografia intravasculară este limitată de cost şi de mărimea vasului explorat dar
oferă informații extrem de utile despre structura plăcii de aterom și scorul de calciu intravascular.
Arteriografia cu substanţă de contrast este considerată standardul de aur in evaluarea bolii
arteriale. Permite evaluarea întregului pat arterial (pentru mb inferioare) începând cu aorta
abdominală şi până la nivelul arterelor digitale, oferă informații precise despre stenozele vasculare-
localizare, severitate, lungime, circulație colaterală, pat vascular distal. Se foloseste la pacientii care
au indicatie de revascularizare. Substanta de contrast folosita poate da reactii alergice si este
nefrotoxica. 3,1

AIC dr
AIC stg AFS dr

AIE stg
AII stg

AFS stg AFS stg

AFS dr

Figura 1. AIC stg distal portiune de 1-2 cm de stenoze sub Figura 2. AFS dr prezintă stenoză critică la origine pe
50% , stenoza 50% la originea AII stg lungime de 3-4 cm, AFC stg prezinta multiple stenoze
critice pe traiect , AFS stg ocluziede laorigine cu
reincarcare in 1/3 medie a coapsei

201
 AFS stg

AFC stg

Figura 3. AFS dr in portiunea distala de aspect normal; Figura 4. Imagine tardiva dupa injectare- se incarca slab
AFS stg cu ocluzie de la origine se reîncarcă în 1/3 medie AFS stg in distalitate si artera poplitee stg prin
prin circulatie colaterala ( bine dezvoltata) intermediul colateralelor
Imagini din colectia conf. univ. dr . Constantin Cristian
AIC – artera iliaca comuna, AII artera iliaca interna,
AIE artera iliaca externa, AFS – artera femurala
superficiala

AP stg
AP dr

ATA dr
TTP dr

Figura 5. AP dr si ramurile – a. tibiala anterioara si Figura 6. Imagine tardiva – se opacifiaza AFS stg distala,
trunchiul tibioperonier dr fara stenoze dar gracile AP si trunchiu- rile infrapoplitee care mu au stenoze dar
(colectia conf. univ. dr. Constantin Cristian) sunt gracile
AIC – artera iliacă comună, AIE – a. iliacă externă, AII- (colectia conf. univ. dr. Constantin Cristian)
a iliaca internă, AFC/I- a. femurală comună/ internă AP-
artera poplitee, ATA – artera tibiala anterioara, TTP-
trunchiul tibioperonier

Rezonanţa magnetică nucleară cu administrare de gadolinium, cu program specific de

angioRMN, permite reconstrucția 3D a patului vascular arterial, oferă informații asemănătoare
angiografiei dar poate supraestima gradul stenozelor. Poate fi folosită in locul arteriografiei dacă
pacientul este alergic sau pentru evitarea nefrotoxicității substanței de contrast folosită pentru
arteriografie. Se folosește pentru a determina opțiunile de revascularizare. 3,1
Tomografia computerizată cu substanţă de contrast iodată, denumită angiografia CT
permite vizualizare excelentă a patului vascular arterial și reconstrucția ulterioară 3D a acestuia.
Poate ajunge datorită performanţelor noilor modele la o sensibilitate şi specificitate diagnostică de
94-100%. Presupune expunere la radiații și există riscuri legate de substanța de contrast (alergii,
nefrotoxicitate). Se folosește pentru a stabili posibilitatea de revascularizare. 3,1

202
 Pletismografia oferă informaţii utile dar este rar utilizată în prezent pentru diagnostic.
Pletismografia cu ajutorul unei manșete pneumatice măsoară variația de volum seriat la diverse
nivele ale membrului inferior sau superior și le redă sub forma volumului pulsului. Curba arată ca o
undă de puls cu panta sistolică rapidă de ascensiune, un vârf, incizură dicrotă și pantă mai lentă de
decelerare. În cazul unei stenoze arteriale aspectul curbei se modifică prin ascensiunea sistolică, ce
devine lentă, vârful e rotunjit, dispare incizura dicrotă, iar panta de decelerare devine mult mai
lentă.3,1
Diagnostic diferenţial al durerii la nivelul membrului inferior
Cauze vasculare (AOMI): 3
- ateroscleroza
- embolia, tromboza in situ
- vasculite reprezentate de trombangeita Buerger, boala Takayasu
- coarctatie de aorta
- displazia fibromusculara
- compresia vasului în special la nivelul spatiului popliteu
- arterita de iradiere
Cauze nonvasculare 3
- nevralgii: criza de sciatică, radiculalgiile, hernia discului articular
- artrite periferice deseori șold, genunchi
- durerile musculare din polimiozită, febra musculară.
- claudicaţia venoasă în contextul insuficienţei venoase cronice.
În cauzele neurologice și reumatologice durerea apare atât la efort cât și în repaus, după
oprirea efortului durează mai mult decât durerea ischemică, este nevoie ca pacientul să se întindă
sau să adopte anumite poziții antalgice; de asemenea durerea apare la mobilizarea pasivă a
extremității. Pentru diagnosticul diferențial se impune examinarea arterelor periferice.
Evoluţia și prognosticul bolii
Prezintă un debut lent şi paralel cu dezvoltarea plăcii aterosclerotice şi rapid în stadiile
avansate o dată cu complicaţiile plăcii aterosclerotice. Un procent de 25% din pacienți vor avea
agravarea simptomelor sau vor evolua spre ischemie critică în decurs de maxim 1 an de la
diagnostic. În jur de 2% din pacienți ajung la amputație. La o valoarea ABI ≤ 0,5 un procent dublu
de pacienti necesită revascularizare sau vor ajunge la amputație față de cei cu ABI> 0,5. De
asemenea valoarea TA sistolică de ≤50 mmHg la gleznă este un util predictor al evoluției bolii.
Riscul de ischemie critică este crescut de 4 ori de prezența DZ, de 3 ori de fumat și de 2,5 ori la cei
cu ABI ≤0,5. 1
Pacienții cu AOMI au adesea afectate cel puțin 2 teritorii vasculare. Un studiu dedicat
pacienților cu AOMI a indicat un procent de 13% din pacienți ca având un singur teritoriu vascular
lezat - AOMI, 32% aveau fie afectare coronariană, fie cerebrovasculară asociată, 24% aveau
afectarea celor 3 teritorii. Cauza cea mai frecventă de deces la pacienții cu AOMI, la peste 50% din
pacienți, este boala coronară. 1
Tratamentul AOMI
1. Mijloace generale: antrenamentul fizic regulat creşte distanţa parcursă şi timpul până la
apariția claudicaţiei şi reprezintă un factor esenţial de prevenţie secundară a bolii. Efectul benefic de
creștere a distanței de mers nu s-a însoțit de creșterea ABI. 1,3 Este importantă igiena tegumentară
optimă, corectarea obezităţii, evitarea traumatismelor şi a frigului.
Exerciţiul fizic constant timp de cel puţin 3 luni, de 3-4 ori pe săptămână, constând în mers,
alergare creşte capacitatea de efort. Beneficiul este obţinut prin următoarele mecanisme:
• Creşterea numărului de vase colaterale şi a densităţii capilare
• Sporirea performanţelor metabolismului oxidativ al muşchiului
• Ameliorarea funcției endoteliale
• Perfecţionarea tehnicii de mers.
2. Corectarea factorilor de risc:
Se recomandă o alimentaţie bogată în fructe, legume care aduc un surplus de vitamine cu

203
efect antioxidant, reducerea aportului caloric pentru obținerea greutății corporale optime, reducerea
consumului de lipide saturate.
Studiile care au urmărit efectul suplimentării alimentației cu acid folic au rezultate
discordante, unele au arătat reducerea riscului de AVC sau efect neutru asupra bolii coronare. Nu
există rezultate clare asupra AOMI. 9
Întreruperea fumatului reduce de 3-4 ori riscul complicaţiilor, riscul de amputație a
membrului ischemic şi mortalitatea cardiovasculară.1,3
Controlul hipertensiunii arteriale la valori sub 140/90 mmHg şi 140/85 mmHg la diabetici
scade riscul de complicații cardiovasculare și mortalitate la acești bolnavi. Se poate opta pentru
IECA, care reduc sinteza de ANG II, știut fiind rolul nociv al acesteia în inflamația și proliferarea
de la nivel vascular. Studii efectuate cu IECA, cele mai bune dovezi științifice avînd perindopril și
rampril, au obținut scăderea mortalității de cauză cardiovasculară, a riscului de infarct miocardic și
de AVC la pacienții cu afectarea aterosclerotică incluzând AOMI.
O metaanaliză a arătat că β - blocantele nu scad distanța care poate fi parcursă fără durere,
astfel pot fi administrate pacienților cu AOMI. Din punct de vedere fiziopatologic par avantajoase β
blocantele cu acțiune vasodilatatoare și α –β blocantele. 3 Lipsa de control a glicemiei serice la
diabetici creşte de 4-5 ori riscul de mortalitate şi incidenţa amputaţiilor. Scopul terapeutic este
menţinerea hemoglobinei-A1c sub 6,5%, alături de controlul strict al celorlalţi factori de risc. 3
Este indicată reducerea valorilor LDL colesterolului sub 100 mg/dl și optim sub 70 mg/dl
prin administrare de statine alături de regimul hipolipidic. Statinele reduc mortalitatea
cardiovasculară la pacienții cu AOMI și au efect favorabil asupra capacității de efort, crescând
distanța de mers. 3,11 Niacinul şi fibraţii cresc HDL colesterolul şi scad trigliceridelor dar nu există
date clare asupra îmbunătățirii prognosticului în AOMI.
3. Medicația antiagregantă
Antiagregantele plachetare: clopidogrel sau aspirina scad mortalitatea cardiovasculară prin
infarct miocardic sau accident vascular cerebral cu 22%, clopidogrelul având efect superior
aspirinei, deoarece reduce suplimentar mortalitatea cu 8%. Ele sunt indicate pacienților cu AOMI
pentru reducerea mortalității cardiovasculare fără a exista efecte clare asupra ischemiei de la nivelul
membrelor. 3,1
Anticoagulantele nu au beneficii suplimentare față de terapia antiagregantă în AOMI, pot fi
utilizate pe perioade scurte atunci când se bănuiește o complicație acută, reprezentată de embolie
sau tromboză pe o placă de aterom.
4. Medicația vasodilatatoare:
Cilostazolul este un inhibitor de fosfodiesterază III care creşte nivelul intracelular de AMPc
având efectul vasodilatator şi antiagregant. Are beneficiu clinic crescând distanța de mers cu 40-
50%. Are efecte metabolice favorabile deoarece scade nivelul seric de trigliceridele cu 16%, crește
HDLcolesterolul cu 13%, reduce procentul de restenoze și nevoia de revascularizare. Înrudit cu
milrinona, are mai puțin efect inotrop pozitiv dar este contraindicat la pacienţii coronarieni sau cu
insuficienţă cardiacă congestivă. Are efect superior pentoxifilinei, produce creșterea sumnificativă a
distanței de mers. Se administrează în doză de 100 mg X 2/zi. 3,1
Pentoxifilina este un derivat metilxantinic, administrat oral în doze de 400 mg X 3/zi crește
distanța de mers, și ameliorarea indicelui de cluadicație cu 45-50 m. Efectul se obţine prin
ameliorarea deformării eritrocitelor și leucocitelor, scăderea concentrației fibrinogenului seric, a
vîscozităţii sângelui și posibil că are un efect antiinflamator, antiproliferativ. 3,1
Multe substanțe au fost folosite în terapia AOMI fără a dovedi efecte semnificative, ele nu
beneficiază de recomandări clare. Dintre aceste fac parte: Prostaglandinele vasodilatatoare (PGE2,
iloprost, alprostadil) administrate intravenos zilnic pe perioade de 6 săptămâni scad agregarea
trombocitelor și au efect vasodilatator. Studiile au arătat efecte benefice pe vindecarea ulcerului
arterial și ameliorarea durerii la pacientul cu ischemie critică și reducerea procentului care necesită
amputații. Unele studii indică doar scăderea amputațiilor majore. Rămân indicați în ischemia critică
fără soluții de revascularizare. Cele mai frecvente reacții adverse sunt cefalea, flushingul facial,
greața, vărsături, diareea. 3,7,8
Propionil L-carnitina facilitează transferul acizilor graşi acetilaţi prin membrana

204
mitocondrială cu creşterea rezervei energetice şi ameliorarea stresului oxidativ al muşchiului.
Ameliorează capacitatea de efort, nu are efecte hemodinamice. 1
Alți compuși sunt :L-Arginina, care este un donor de NO care îmbunătățește funcția
endotelială, naftidrofuril, un antagonist al receptorilor de serotonină, care are efect vasodilatator și
antiagregant, buflomedilul care are un moderat efect antiagregant și crește deformabilitatea
hematiilor, factorii de creștere, VEGF - vascular endothelial growth factor, FGF - fibroblast growth
factor, HIF 1α- hypoxia induceble factor 1α, HGF- hepatocyte growth factor care în studii efectuate
pe animale, au dovedit că pot stimula dezvoltarea circulatiei colaterale. Pentru acești compuși nu
există indicatii clare de terapie in prezent în AOMI. 3
Factorii de creștere sunt administrați prin transfer genic folosind plasmide virale, sub forma
unor injecții intraarteriale sau intramusculare. În studiile pe animale stimulează migrarea,
proliferarea celulelor endoteliale și formarea de noi vase, dar în toate studiile clinice existente au
avut efect modest.6 În unele studii clinice au îmbunătățit timpul de mers, ameliorează durerea de
repaus, contribuie la vindecarea ulcerului arterial și reduc procentul de amputări. S-au folosit celule
progenitoare endoteliale obținute din măduva osoasă, care administrate intraarterial ar stimula
formarea de noi vase.6 Nici această terapie nu a obținut rezultate favorabile. Stimularea
angiogenezei își găsește utilitatea în ischemia critică fără soluții de revascularizare.
5. Terapia de revascularizare este indicată pacientului cu ischemie critică, cu durere în
repaus, ulcerație tegumentară sau claudicație severă ce nu se ameliorează după medicație și terapia
de recuperare prin mers, după cel puțin 3-6 luni de terapie. De asemenea se indică pacienților cu
leziuni severe aorto-iliace care au simptome severe și reducere marcată a capacității de mers. 11
Revascularizarea arterială se poate face endovascular, denumită angioplastie, cu sau fără
montarea unei proteze endovasculare sau chirurgical, opțiunea fiind făcută de o echipă alcătuită din
cardiolog intervenționist și chirurg vascular în funcție de localizarea stenozelor sau a ocluziilor
arteriale, lungimea stenozelor, ramurile interesate și riscul chirurgical al pacientului. 3
Angioplastia cu balon constă în dilatarea cu balon a zonei stenozate, ceea ce poate produce
uneori ruptura/disecția localizată a plăcii de aterom și creșterea diametrului vasului. Angioplastia
este ideală în localizarea aorto iliacă pentru stenoze scurte de < 3-10 cm sau ocluzii scurte care nu
interesează originea unor vase importante, în timp ce afectarea aortei și a ambelor artere iliace
commune cu stenoze multiple sau ocluzii sau afectarea difuză, multisegmentară a axului arterial.
Artera iliacă comună, artera iliacă externă sau artera femurală comună au rezultate mai bune prin
tratament chirurgical.10
Similar pentru leziunile femuropoplitee stenozele/ocluziile mai scurte de 5-15 cm care nu
interesează originea trunchiurilor gambiere, în special artera tibială anterioară și trunchiul
tibioperonier pot fi tratate prin angioplastie, în timp ce ocluziile cronice lungi de >20 cm sau care
implică artera poplitee și originea vaselor gambiere pot fi rezolvate mai bine sau doar chirurgical.
Leziunile izolate infrapoplitee sunt abordate de primă intenție endovascular. 10
Angioplastia prin dilatare cu balon nu este urmată decât într-un procent redus de cazuri de
implantarea unui stent, de obicei atunci când rezultatul angioplastiei nu este optim sau se produce
disecție postprocedurală.3 Atunci când plăcile sunt calcificate și nu pot fi dilatate se poate apela la
aterectomie, procedeu prin care este tăiată, îndepărtată o parte din placă, prin rotablație cu aspirația
materialului rezecat.12
După angioplastia cu balon pacientul va rămâne pe terapie antiagregant plachetară cu
aspirină și / sau clopidogrel pe termen lung, în cazul implantării unui stent metalic simplu va primi
obligatoriu o lună terapie dublă antiagregantă cu aspirină și clopidogrel, apoi un singur
antiagregant, de preferat aspirină. 3,10
După intervenția de angioplastie la un procent de cazuri apar în timp restenoze mai ales
pentru vasele infrapoplitee de calibru mai mic.
Tratamentul chirurgical constă în efectuarea unui by pass folosind fie vena safenă internă
sau folosind o proteză tubulară din material sintetic, din dacron sau PTFE. By pass-ul
scurtcircuitează zona de stenoză, el se inseră pe vasul sănătos deasupra și dedesubtul zonei
stenozate.3
În cazul stenzelor / ocluziilor aortoiliace se poate face un bypass anatomic, la nivel aorto
bifemoral, iliobifemural sau extraanatomic, axilobifemural. În anumite situații se poate face

205
endarterectomie prin care se îndepărtează intima cu placa de aterom care realizează stenoza și o
parte din media vasului și se poate lărgi calibrul vasului folosind un petec de material sintetic.
Endarterectomia se poate face numai la nivel femural, dat fiind diametrul vasului. 3,11
Pentru ocluzii/stenoze severe femurale sau poplitee se poate face un bypass femuropopliteal
sau femurotibial sau femuroperonier.3
Pacienții cu by-pass rămân pe terapie antiagregantă, de regulă cu aspirină.
După by-pass apar restenoze atât în corpul graftului venos cât și în zonele de implantare
pentru ambele tipuri de conducte folosite, riscul fiind mai mare pentru localizarea infrapoplitee și
pentru intervențiile făcute pentru ischemie critică. De asemenea procentul de restenoze e mai mare
pentru grafturile sintetice.
Simpatectomia lombară este o metodă hiperemiantă la pacienţii care nu se pretează la
revascularizare şi la care nu există beneficiu terapeutic convenţional. Constă în rezecția ganglionilor
2,3,4 din lanțul simpatic lombar, ceea ce duce la diminuă tonusului vasoconstrictor arterial
ameliorând gradul de perfuzie.11
Amputaţia se face doar în cazuri în care există necroze întinse, gangrenă și fără opțiuni de
revascularizare. Factorii de risc majori pentru amputație sunt continuarea fumatului și incontrolul
diabetului zaharat.
TROMBANGEITA OBLITERANTĂ. BOALA BUERGER
Definiţie: este o vasculită care afectează artere de dimensiuni medii și mici, tipic la nivelul
extremităților și se însoțește de afectarea venelor. Tipic sunt interesate arterele radială, ulnară,
tibilală, peronieră, arterele digitale dar pot fi afectate și vasele cerebrale, coronariene, renale,
mezenterice etc.
Incidenţa este maximă la fumătorii de sex masculin între 20-40 ani şi doar în 5% din cazuri
la femei.
Etiologia presupune o reacţie de hipersensibilitate întârziată declanșată de fumat dar și o
reacție autoimună. Există o predispoziţii genetică, astfel sunt întâlnite mai frecvent moleculele de
histocompatibitate tip HLA B5 şi A9, apare o reacție imună celulară și umorală la colagenul tip I şi
III şi endoteliu, cu prezenţa de anticorpi anticolagen și antiendoteliali. Toţi subiecţii prezintă
vasoconstricţie reflexă şi sensibilitate crescută la tutun, hipercoagulabilitate prin
hiperfibrinogenemie, prezența anticorpilor anticardiolipină şi scăderea activităţii fibrinolitice. 3, 11
Morfopatologic: este caracterizată printr-o panarterită sau panflebită cu tromboză asociată,
există infiltrat cu PMN și celule gigante multinucleate în lumenul vasului, tromboză, microabcese.
Vindecarea se face prin fibroză și duce la stenoze.3
Fiziopatologie este reprezentată de obstrucţia şi spasmul asociat, care determină scăderea
fluxului distal cu dezvoltarea circulaţiei colaterale în formele cronice. Formele rapid evolutive
determină gangrenă iar cele lente evoluează cu atrofii musculare şi cutanate, nevrite ischemice.
Diagnosticul clinic interesează de regulă pacienții fumători și în general tineri sub 40 ani,
care prezintă claudicație la nivelul extermităților, gambă, plantă sau la nivelul mâinilor. În cazul
atingerii membrelor superioare se asociază cu sindrom Raynaud.
Tegumentele sunt palide la acest nivel, apar ulcerații digitale și tardiv gangrena degetelor.
Pot fi palpate cordoane venoase indurate, ca o tromboflebită migratorie. Pulsul arterial este absent la
nivelul arterelor mici afectate, dar este prezent la arterele mari, femurală, poplitee, brahială.
Biologic nu există creșterea markerilor de inflamație, reprezentate de proteina C reactivă,
VSH și trebuie făcute teste imunologice pentru excluderea unor colagenoze, necesitînd dozarea de
anticorpi antinucleari, complement seric, factor reumatoid, toate absente în boala Buerger. 3
Arteriografia arată ocluzia segmentară a unor vase medii sau mici, cu circulație colaterală
dezvoltată și cu aspect angiografic tipic de tirbuşon. Vasele mari nu prezintă leziuni de
ateroscleroză.
Biopsia vasului identifică modificările structurale descrise dar se face de execepție întrucât
zona biopsiată nu se vindecă. 3
Diagnostic diferenţial se face cu boli diverse printre care arteriopatia aterosclerotică, afectarea
vasculară din sclerodermie, LES, alte vasculite, trombozele idiopatice, embolii, traumatisme.
Tratamentul adjuvant presupune abolirea fumatului, evitarea expunerii la frig sau

206
utilizarea medicamentelor vasoconstrictoare. Amputaţia este necesară la aproape 45% din cei care
fumează în continuare.
Tratamentul medicamentos cu vasodilatatoare, prostaglandine (PGI2) în prize zilnice timp
de minim 28 zile este eficientă la doar 50-60% dintre pacienţi în vindecarea ulcerelor şi ameliorarea
durerilor, alături de aspirină.3
Unii autori indică ciclofosfamida în cazurile care nu răspund la medicația vasodilatatoare ,
acesta ameliorează simptomele, dar fără efect semnificativ asupra aspectului microscopic vascular
sau al evoluției bolii pe termen lung.
Fenomenele vasospastice beneficiază de vasodilatatoare, reprezentate de pentoxifilina,
blocante ale canalelor de calciu. Anticoagulante de tipul heparinelor nefracţionate nu au dat
rezultatele sperate, cauza etiologică nefiind tromboza vasculară.
Revascularizarea chirurgicală prin by-pass poate fi rareori aplicată din cauza calibrului redus
al vasului afectat.3
SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ A MEMBRELOR
Se definește prin reducerea bruscă a fluxului de sânge la nivelul unui membru. Se datorează
ocluziei vasului pintr-un embol, tromboză in situ, disecție sau traumatism.
O cauză frecventă este ocluzia embolică arterială, cea mai frecventă sursă fiind cea
cardioembolică, iar în 75% din cazuri este incriminată fibrilaţia atrială, alte cauze fiind stenoza
mitrală, proteze valvulare, anevrism VS, tumori cardiace sau anevrisme aortice sau arteriale de
exemplu anevrismul de arteră poplitee în care se dezvoltă trombi.
O altă cauză este tromboza în situ pe vase native cu plăci de aterom şi/sau asociate cu stări
de hipercoagulabilitate, de regulă asociate sindromului anticorpilor antifosfolipidici,
hiperhomocisteinemia, trombocitemia esenţială, deficitul de proteine C sau S. Traumatismele în
special cele iatrogene, după angiografii, angioplastii, care pot produce tromboză și ischemie acută.
Tromboza by-passului arterial cu sau fără o stenoză preexistentă este descrisă drept a treia cauză de
ischemie acută arterială.3
Embolia sau tromboza se însoțesc de spasm arterial care reduce suplimentar fluxul sangvin.
La pacienții cu stenoze arteriale preexistente semnificative există o circulație colaterală care asigură
un flux sangvin minim. Rezistența la ischemie a țesuturilor este diferită, cele mai sensibile sunt
fibrele nervoase și mușchii, unde pot apare leziuni ireversibile începând cu primele 4-6 h de la
oprirea completă a fluxului arterial.
Dacă durata ischemiei este prelungită, necroza fibrelor musculare eliberează produși toxici
care pot produce vasodilatație, depresie miocardică, stare de șoc și insuficiența renală consecutiv
excesului de mioglobina care precipită în tubii contorți, atunci când se încearcă reperfuzia.
Tabloul clinic
Pacientul acuză durere intensă la nivelul membrului afectat cu apariție recentă.
Examenul obiectiv arată paloarea membrului afectat, care este rece şi fără puls, ulterior
apare cianoză. Apare afectarea ischemică a terminațiilor nervoase, inițial apar parestezii și dacă
ischemia se prelungește anestezie, marcând ireversibilitatea leziunii. Apare scăderea forței
musculare și în final paralizie, ca o leziune ireversibilă. Evoluția nefavorabilă este spre gangrenă. În
cazul unui membru viabil presiunea la gleznă > 30 mmHg.
categorie descriere afectarea scăderea forței semnal Doppler semnal Doppler
sensibilității musculară arterial venos
I viabil membrul nu e absentă absentă prezent prezent
amenințat (audibil) (audibil)
imediat
IIa pierderea membrul poate absentă sau absentă adesea absent prezent
membrului fi salvat minimă
fără intervenție (degete)
rapidă
IIb pierderea membrul poate mai mult decât ușoară, absent prezent

207
membrului fi salvat degetele moderată
fără intervenție
imediată
III ireversibilă pierdere anestezie paralizie absent absent
tisulară majoră
Stadializarea clinică a severității ischemiei acute 3
Mijloacele paraclinice folosite sunt ecografia Doppler, angiografia obligatorie în cazul
opțiunii de revascularizare, care aduc informaţii despre localizarea, mărimea şi consistenţa
trombului sau embolului, starea patului distal şi modul de abordare intervenţională a obstacolului.
Ecografia Doppler poate identifica plăci de aterom cu tromboză supraadăugată sau material
embolic sau trombotic și flux cu viteză mult redusă sau absența fluxului în distalitate. Angiografia
arată în cazul unei embolii, ocluzia vasului în care dincolo de un anumit nivel nu pătrunde substanța
de contrast, cu demarcare netă, fără leziuni aterosclerotice ale vasului înainte de ocuzie și fără
circulație colaterală. În cazul unei tromboze pe o placă de aterom, pereții vasului în amonte au
neregularități ale conturului pereților, poate exista circulație colaterală dezvoltată, poate pătrunde
contrast pe lângă tromb, dar nu există o demarcație netă. 3
Terapia Farmacologică.
Tratamentul anticoagulant este de primă intenție, se preferă heparina clasică nefracționată
cu administrarea unui bolus de 5000-10.000 UI i.v., ulterior 1.000-1.500 UI/h i.v. cu valori ale
APTT alungite de 1,5-2,5 ori față de normal, iar APTT țintă trebuie menținut între 50-70 sec. 3
Pacientul va urma terapie anticoagulantă orală cu antivitamine K pe termen indefinit în cazul
etiologiei embolice și terapie specifică bolii aterosclerotice în cazul în care ischemia a fost
cauzată de complicația unei plăci de aterom.
În cazul categoriilor IIa, IIb este necesară revascularizarea. Se poate opta pentru fibrinoliza pe
cateter intraarterială directă la nivelul vasul ischemic, folosind compuși de tipul urokinazei,
streptokinazei, activatorului tisular de plasminogen, reteplazei, administrați pe o durată de max 12 h
de la debutul simptomatologiei. Această terapie pare mai
eficientă pentru ischemia de tip I, și IIa, la pacienții cu
contraindicații pentru intervenție chirurgicală și în
cazurile de ischemie recentă. 3
Altă intervenție percutană este embolectomia Figura 7. Material ecogen in
percutană prin care se încearcă scoaterea, fragmentarea și lumenul arterei subclavii stângi
aspirarea trombului din vas, eventual combinată cu (probabil embol) la un pacient cu
ischemie acuta
fibrinoliza pe cateter.
În cazul unor stenoze arteriale prin plăci de aterom reziduale este necesară ulterior
angioplastia și introducerea unui stent.
Revascularizarea chirurgicală constă în embolectomie, atunci când ischemia acută se
datorează unei embolii. În cazul unei leziuni ateroslerotice semnificative complicată cu tromboză se
poate opta pentru bypass cu inserarea grefei de bypass pe vasul sănătos din distalitate.3
În cazul prezentării tardive cu semne de ireversibilitate ca anestezie, paralizie, apariția
gangrenei se efectuează amputația membrului inferior până în țesut viabil. 3

ARTERITA TEMPORALĂ HORTON. ARTERITA CU CELULE GIGANTE

Definiţie: este o vasculită ce atinge arterele de calibru mare și mediu, cu predilecție pentru
artera carotidă și ramurile ei în special artera temporală, boală întâlnită la vârstnici. 14
Prevalenţa este de 2:10.000 pacienţi peste 50 ani cu o uşoară preponderenţă la femeile din
emisfera nordică. Se asociaza uneori polimialgiei reumatice.
Există o predispoziție genetică, astfel boala apare mai frecvent la persoanele cu haplotipurile
HLA-DR4, HLA-DRB1sau la cei cu polimorfism genic al toll like receptor 4.
Frecvent există dovezi imunologice ale infecției cu ch. pneumoniae, parvovirus B19, virus
varicelo-zosterian dar ele pot reprezenta o asociere întâmplătoare. Există un răspuns imun anormal
îndreptat împotriva unor antigene din pertele arterial, cel mai probabil împotriva elastinei prezentă
208
în limitanta elastică internă. Cel mai sever afectate sunt vasele cu conținut bogat în elastină. 16
Morfopatologic există un infiltrat inflamator cu celule mononucleare și celule gigante în
peretele vasului, proliferare intimală și tardiv fibroză cu apariția de stenoze/ocluzii ale vasului
implicat. 14,16
Clinic subiectiv: cefalee temporală, occipitală paroxistică, dureri ale scalpului, tulburări de
vedere, care poate asocia amauroză, diplopie, scotoame prin afectarea arterei oftalmice, claudicaţie
a muşchilor maseteri, temporali şi ai limbii, durere cervicală, mialgii, artralgii, subfebrilitate,
inapetență, scădere ponderală, transpirații nocturne. În 5-10% din cazuri debutează sub forma unor
atacuri ischemice tranzitorii. Mai rar pacienții prezintă infarct miocardic, anevrisme, disecții de
aortă. 14,16
Clinic obiectiv: artera temporală este indurată fără pulsaţii, palparea vasului fiind extrem de
dureroasă, tumefacţie şi nodozităţi pe traiectul arterei, eventual sufluri. 14
Diagnosticul biologic este ajutat de valori mari ale markerilor de inflamație, cu creșterea
importantă a VSH, fosfatază alcalină crescută, anemie normocromă-normocitară, hiperglobulinemia
policlonală şi leucocitoză. Biopsia vasculară de minim 2 cm de arteră temporală confirmă
diagnosticul.
Evoluţia este cu diplopie, cecitate la sub 20% din cazurile netratate, accidente vasculare
cerebrale, demență, ruptura anevrismului de aortă toracică cu care se asociază în 20% din cazuri. În
peste 50% din cazuri evoluţia este influenţată de asocierea cu diverse boli cardiovasculare şi
mascată de acestea. 14,16
Tratamentul se face cu Prednison, 1 mg/kg/zi timp de 4 săptămâni, ulterior reducerea
progresivă a dozelor până la doza de întreținere de 5-10 mg/zi, care poate fi păstrată 1-2 ani.
Corticoterapia remite simptomele şi previne cecitatea. Creşterea VSH şi reapariţia simptomelor
impune tratament minim de întreţinere ani de zile. În formele rezistente la prednison sau care
dezvoltă complicații sub corticoterapie se pot utiliza blocanți ai receptorului de IL6 (tocilizumab)
sau asocia ciclosporina, azatioprina sau metotrexatul care au crescut procentul de remisiuni de lungă
durată.16,17,18

BOALA TAKAYASU
Definiţia: Vasculită ce afectează vase de calibru mare și mediu, cu predilecție pentru aortă
şi ramurile sale, în special arcul aortic.14
Etiologia și patogenia Etiologia nu este deplin elucidată, au fost incriminate infecții cu
spirochete, bacilul tuberculos, streptococul, prezența de complexe imune circulante și factorii
genetici. Există o predispoziție genetică deoarece există o asociere cu anumite antigene de
histocompatibilitate, de tipul HLA- DR2 MB1 și HLA- DR4 MB3.
Boala este mai frecventă la femei, astfel că raportul femei/bărbaţi este de 8:1 și cu debut
între 15-30 ani. La nivelul peretelui aortic se exprimă antigene care declanșează un răspuns
autoimun cu infiltrarea de limfocite T și limfocite natural killer.
Este o panarterită, în care există un infiltrat inflamator cu celule mononucleare și celule
gigante, ulterior apare proliferarea intimală, cu distrucția limitantei elastice interne, degenerare la
nivelul mediei, fibroză adventiceală. Sunt atinse în special ramurile arcului aortic, urmate de
arterele subclavii, arterele carotide, trunchiul brahiocefalic, mai rar arterele coronare, rar aorta
abdominală și ramurile ei, trunchiul celiac, arterele mezenterice, renale etc.
Apar stenoze arteriale, ocluzii arteriale și dilatații anevrismale. 14
Clinic apar manifestări sistemice cu stare generală alterată, febră, scădere ponderală,
fatigabilitate. Claudicaţia este prezentă în 60% din cazuri la nivelul membrelor inferioare şi 30%
cele superioare şi alături de absența pulsului la periferia membrelor, diferenţele presiunii arteriale
între membre sunt cele mai frecvente manifestări.
Poate apare insuficienţă aortică consecutiv unui anevrism al rădăcinii aortice.
Alte simptome sunt legate de arterele afectate și ischemia teritoriului respectiv, frecvent
fiind decelate tulburări de vedere prin afectarea arterei retiniene, AIT, AVC prin afectarea arterei
carotide, sindrom coronarian acut, durerei abdominale datorate ischemiei enteromezenterice,

209
consecutiv afectării trunchiului celiac și arterelor mezenterice, HTA, insuficiență renală
renovasculară. Pot fi afectate arterele pulmonare.14
Anemia, creşterea VSH şi a altor probe inflamatorii, complexele imune circulante apar la
50% din pacienţi.

Figura 8. Ecografie vasculară. Artera carotidă comună stângă

cu pereţi îngroşaţi la o pacientă cu arterită Takayasu

Figura 9. Ecografie vasculară. Grosimea intimă-medie crescută

la artera carotidă comună stângă la aceeaşi pacientă cu arterită Takayasu

Diagnosticul se bazează pe reducerea sau absența pulsului şi a presiunii arteriale la nivelul

membrelor superioare, fiind prezente sufluri pe teritoriul arterial afectat. Biopsia vasculară este
edificatoare dar dificil de obtinut.
Arteriografia confirmă leziunile de la nivelul aortei și ramurilor sale, modificările tipice
fiind calibru neregulat al vasului, stenoze, dilatații anevrismale, ocluzii.
Angiografia CT oferă date despre activitatea bolii la nivelul unor segmente ale aortei sau
ramurilor sale chiar în absența unor modificări de calibru, fiind superioară angiografiei. 12,14 În
segmentele cu boală activă, unde există semne de inflamație endotelială, peretele este mai gros, cu
semnal intens după administrarea de substanță de contrast și semnal slab prin low attenuation a
substanței de contrast, pe imaginile tardive, în timp ce în zonele cicatriceale, peretele este mai
subțire, cu calcificări, semnalul nu crește după contrast și are atenuare mare în înregistrările
tardive.12
Angiografia prin rezonanţa magnetică şi tomografia cu emisie de pozitroni sunt utile pentru
susţinerea diagnosticului.
În 1990 Colegiul American de Reumatologie a propus un set de criterii pentru diagnosticul
arteritei Takayasu. Este nevoie de 3 din 6 criterii pentru a susține diagnosticul. Criteriile sunt
reprezentate de:13
- vârsta ≤40 ani,
- claudicația unei extremități,

210
 - scăderea pulsului la nivelul arterei brahiale,
- diferența de TA de peste 10 mmHg între brațe,
- suflu la nivelul arterei subclavii sau aortei abdominale,
- modificări angiografice cu stenoze, ocluzii ale aortei în întregime sau a unor segmente sau
a ramurilor mari ale aortei sau arterelor mari ale extremităților nedatorate aterosclerozei sau
displaziei fibromusculare, adesea afectare segmentară.13
Evoluţia bolii poate fi cu remisiune fără complicaţii, rata de supravieţuire la 5 ani este de
92%. La cei cu complicaţii majore apar AVC, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, HTA severă,
oculare pirn atrofie de iris. Rata de supravieţuire scade la 50-70% la 5 ani.
Tratamentul fazei acute se face cu prednison în doze de 1-1,5 mg/kgc, până la remiterea
simptomelor, cu reducerea dozelor în trepte, și de multe ori pacientul rămâne dependent de doze
mici de corticoterapie.
În lipsa unui răspuns adecvat se pot folosi inhibitori ai receptorului de IL6, prin
administrarea de anticorpi monoclonali, sau depleția celulelor B prin utilizarea anticorpi lor
monoclonali, anticorpi anti TNF α, compuși care au dovedit în studiile clinice recente, că prezintă
efecte benefice oprind evoluția bolii.15
În caz de rezistență se folosește terapie imunosupresivă, cu methotrexat, azatioprină,
ciclofosfamidă, medicație rezervată formelor cele mai severe.
În ischemia acută se pot folosi heparine fracţionate şi acenocumarol, controlul tensiunii
arteriale care afectează aproximativ 90% dintre pacienţi, cu inhibitori ai enzimei de conversie şi
beta blocante adrenergice selective. Stenozele arteriale severe beneficiază de corecţie chirurgicală
prin by-pass folosind grafturi venoase. Stenozele arteriale scurte pot fi tratate prin angioplastie și
stentare, cu un procent important de restenozări.15,14
TULBURĂRI VASCULARE FUNCȚIONALE
1. BOALA ŞI SINDROMUL RAYNAUD
Definiţie
Fenomenul Raynaud este produs printr-un spasm al arteriolelor degetelor ceea ce determină
paloare și cianoză intermitentă, spasmul este declanșat de frig și uneori la emoții. 11
Etiologia bolii Raynaud este necunoscută fiind mai frecventă la femeile tinere (90%).
Atunci când se identifică o cauză denumirea este de sindrom Raynaud.
Cauzele acestui sindrom sunt:
• Boli vasculare obstructive: trombangeita Buerger, rar ateroscleroza,
• Microtraumatisme: dactilografe, pianişti, la subiecţi ce efectuează efort fizic manual excesiv.
• Cauze mecanice prin compresie arterială: coastă cervicală, sindrom de scalen anterior
• Neurologice: polinevrite, tabes, afectări medulare.
• Endocrinologice: hiperparatiroidie, acromegalie, mixedemul.
• Hemopatii: mielom multiplu, macroglobulinemia Waldnestrom, limfoame, crioglobulinemii.
• Colagenoze: scleroză sistemică, lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă.
• Intoxicaţii cronice cu substanţe anorganice: plumb, arseniu, mercur.
• Postmedicamentoase - substanțe vasoconstrictoare: ergotamina, metisergid.11,14
Mecanismul patogenic este reprezentat de:
• Anomalie a peretelui vascular care îl face hiperreactiv la frig, expunerea la frig
declanșează spasmul arterial.
• Disfuncție endotelială, pe fondul scăderii sintezei de substanțe vasodilatatoare și eliberare
crescută de substanțe vasoconstrictoare - serotonină, tromboxan A2 din plachete și endotelină din
celulele endoteliale.
• Hipertonie vegetativă simpatică ce agravează vasospasmul,
• Din punct de vedere morfologic în timp, apar modificări la nivelul arteriolelor digitale,
urmate de hipertrofia intimei, a mediei și microtromboze vasculare și capilare, secundare
episoadelor repetate de vasospasm.
Clinic boala Raynaud afectează în special femeile atât în perioada pubertală sau imediat
postmenopauză. Episoadele apar după expunere la frig sau stres emoţional. Forma clasică cuprinde
trei faze succesive dar prezenţa lor nu este obligatorie la toţi pacienţii.

211
 • Faza sincopală în care tegumentele de la nivelul degetelor sau al întregii mâini, uneori
tegumentul antebrațelor, al picioarelor, al nasului devin palide, reci, pacienții pot acuza parestezii.
Pulsul arterial este prezent la nivelul arterelor mari. Această fază se datorează spasmului arteriolar.
▪ Faza asfixică asociază cianoză tegumentară, ușoară edemațiere a degetelor, parestezii,
uneori durere, iar mobilitatea degetelor este diminuată. Oprirea fluxului sangvin se însoțește de
stagnarea sângelui la nivelul capilarelor, venulelor și desaturarea hemoglobinei.
- Faza hiperemică este exprimată prin căldură locală și înroșirea tegumentelor odată cu
dispariția spamului arterial și vasodilatație reactivă tardivă. Reîncălzirea corpului restabileşte
culoarea şi sensibilitatea tegumentară.11,14 Se poate face o probă diagnostică prin imersia mânilor în
apă rece ceea ce va declanșa manifestărilor tipice bolii.
În timp pot apare modificări trofice cu ulcerații mici digitale, foarte dureroase care se pot
cicatriza, subțierea, atrofia tegumentului sau fibrozarea și retracția tegumentului ce dau mâinii și
degetelor un aspect de gheară, sau de sclerodactilie.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
• Acrocianoza, care are tabloul clinic dominat de cianoză, tegumente umede şi transpirate.
• Obstrucţia acută arterială aterosclerotică sau tromboembolică cu paloare intensă brusc
instalată, durere, absența pulsului arterial la arterele mari, tardiv cianoză, gangrană, marcând
ireversibilitatea ischemiei.
• Diferenţierea între boala şi fenomenul Raynaud constă în existența unui factor etiologic
predispozant în ultimul caz, cel mai des fiind reprezentat de colagenoze.
Complicaţii şi evoluţia naturală este spre acroscleroză progresivă, sclerodactilie progresivă,
ulcere locale cu potenţial de suprainfecţie, amputaţia de degete, care apare la aproximativ 1% din
pacienţi.
Tratamentul bolii Raynaud.
Tratamentul general presupune evitarea frigului prin protecţie termică, a fumatului, băi
calde, tratamentul ulceraţiilor trofice.
Tratamentul patogenic vizează vasospasmul.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de vasodilatatoare de tipul calciu
blocantelelor, în special dihidropiridinele, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei,
perfuzii intravenoase cu prostaglandinele E1 sau I2 în perioadele de acutizare, nitraţi organici
administraţi transdermic, alfa blocante (prazosinul şi tolazolina), inhibitori simpatici (alfa
metildopa, rezerpina).
Pentoxifilina este eficientă într-un procent mic de cazuri în fazele iniţiale ale bolii.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de simpatectomia regională preganglionară
pentru a reduce vasospasmul și este rezervată cazurilor ce nu răspund la terapie vasodilatatoare, cu
eficiență limitată, iar de regulă reapar manifestările bolii la aproximativ 50% din pacienţi după 12
luni.11,20
2. ACROCIANOZA
Definiţie. Reprezintă asocierea cianozei cutanate simetrice, persistente, nedureroase,
hipersudoraţie și scăderea temperaturii locale la mâini şi picioare. Este consecinţa vasospasmului
arteriolelor de la nivelul extremităților și stazei sangvine capilare și venulare cu desaturare a hemoglobinei.
Etiologia se datorează creșterii tonusului arteriolar la frig, consecutiv disfuncției endoteliale,
asociate unei hipertonii simpatice. Apariția bolii este descrisă după pubertate, uneori după infecţii,
traume sau pe fondul unor tulburări neuroendocrine.11
Acrocianoza este favorizată de frig. La examenul obiectiv modificările trofice sau ulceraţiile
lipsesc, pulsul la nivelul arterelor mari este normal. Trebuie excluse bolile respiratorii, cardiace,
intoxicațiile care produc cianoză centrală și arteriopatie cronică obliterantă cu ischemie cronică.
Tratamentul presupune evitarea frigului, băi calde, fricţiuni alcoolizate, vasodilatatoarele și
inhibitorii simpatici sunt de obicei ineficiente. 11
3. LIVEDO RETICULARIS
Definiţie. Este o formă de cianoză neomogenă care formează o reţea sau aspect pătat,
marmorat pe picioare, gambe, coapse ce apare la frig , recidivantă, uneori însoțită de parestezii. 11

212
 Etiologia este idiopatică în majoritatea cazurilor, uneori însoțește colagenoze, embolii de
colesterol, crioglobulinemii, intoxicaţii cu plumb, arseniu.
Mecanismul este reprezentat de vasoconstricţie la nivel arteriolar distal, favorizata de frig și
de o hipertonie simpatică excesivă, însoțită de dilatarea rețelei venoase. Rar sunt descrise ulceraţii la
nivelul extremităților produse prin tromboze la nivelul arteriolelor.11
Nu exista un tratament specific.
4. ERITROMELALGIA
Definiţie. Vasodilataţie paroxistică la nivelul picioarelor, la mâini, cu arsuri, dureri,
creşterea temperaturii şi înroşirea tegumentară declanşate de expunerea la căldură.
Etiologia este idiopatică sau secundară unor boli sistemice gen colagenoze, hipertensiune
arterială, policitemia vera, gută, boli neurologice, intoxicaţii cu metale grele.
Clinic, Crizele sunt declanșate de căldură, efort, alterori apar nocturn fără un factor
declanșator evident. Pacienții acuză arsuri şi dureri la nivelul extermităților, poate apare eritem
local, creșterea temperaturii, discret edem, pulsul arterial este de aspect normal. În timp pot apare
tulburări trofice minime.
Diagnosticul diferenţial al durerii și eritemului se face cu distrofiile posttraumatice, boala
Fabry, celulita bacteriană, polinevrite, tromboflebita profundă.11
Tratament: atacurile se pot combate prin evitarea căldurii, imersia în apă rece sau comprese
reci. Aspirina 500 mg/zi poate produce ameliorare promptă, prelungită. Se pot utiliza asociat
aspirinei vasoconstrictoare gen efedrină, metisergid, propranolol. Este necesară tratarea bolii de
bază, în formele secundare.11

Bibliografie:
1. F.J. Serrano Hernando, A.M. Conejero ,Peripheral artery disease: pathophysiology, diagnosis, treatment, Rev Esp
Cardiol. 2007;60(9):969-82,
2. Peter Libby, The vascular biology of atherosclerosis, Braunwald’s Heart Disease, A textbook of cardiovascular
medicine, 8th edition, p 985-1002,
3. M.A. Creager, P. Libby, Peripheral arterial disease, Braunwald’s Heart Disease, A textbook of cardiovascular
medicine, 8th edition, p 1491-1514,
4. G. Brevetti, G. Giugliano, L.Brevetti, W. R. Hiatt, Inflammation in Peripheral Artery Disease, Circulation.
2010;122:1862-1875,
5. J. G. Regensteiner, E. E. Wolfel, E. P. Brass, Chronic Changes in Skeletal Muscle Histology and Function in
Peripheral Arterial Disease, Circulation 1993;87:413-421,
6. J. S. Berger, W. R. Hiatt, Medical Therapy in Peripheral Artery Disease, Circulation. 2012;126:491-500,
7. Romano M, Ciapponi A, Prostanoids for critical limb ischaemia,.Pub Med, Cochrane Data base Syst Rev 2010 Jan
20(1),
8. Vitale V, Monami M, Mannucci E, Prostanoids in patients with peripheral arterial disease: A meta-analysis of
placebo-controlled randomized clinical trials, J Diabetes Complications, 2016 Jan- Feb, 30(1):.Epub 2015 Sep 12,
9. N. Khandanpour , Y.K. Loke, F.J. Meyer, B. Jennings , M.P. Armon, Homocysteine and Peripheral Arterial
Disease, Systematic Review and Meta-analysis, Eur J Vasc Endovasc Surg (2009) 38,
10. J. W. Olin, B. A. Sealove, Peripheral Artery Disease: Current Insight Into the Disease and Its Diagnosis and
Management, Mayo Clin Proc., July 2010;85(7):678-692, Ghidul ESC pentru diagnosticul si tratamentul bolii
arteriale periferice
11. L.Gherasim, D. Dimulescu, Bolile arterelor periferice, Medicina Interna vol II, Editura Medicală , București, 1999,
p 1013-1049,
12. Jin Wook Chung, Hyo-Cheol Kim, Young Ho Choi, Patterns of aortic involvement in Takayasu arteritis and its
clinical implications: Evaluation with spiral computed tomography angiography, J Vasc Surg 2007;45:906-14
13. W. P. Arend, B.A, Michel, D.A. Blogh, American Collegy of Rheumatology 1990- Criteria for the classification
of Takayasu Arteritis, Arthritis and Rheumatism, vol 33, no8, aug 1990: 1129-1134
14. A. S. Fauci, Harrison’s Principles of Intenal Medicine, 14th edition, 1998, The Vasculitis Syndromes, 1910-1921,
15. J.R. Roberts, H.S. Diamond, Takayasu arteritis treatment and management, apr 2016 form
emedicine.medscape.com/article/332378- treatment,
16. Mythili Seetharaman, J.A. Albertini, Giant cell arteritis temporal arteritis – practice essentials, 2016,
17. Thomas Ness, Thorsten A Bley, Wolfgang A Schmidt, Peter Lamprecht, The Diagnosis and Treatment of Giant
Cell Arteritis, Dtsch Arztebl Int. 2013 May; 110(21): 376–386.
18. Alfredomaria Lurati, Luca Bertani, Katia Angela Re, Mariagrazia Marrazza, Daniela Bompane, and Magda
Scarpellini, Case Report Successful Treatment of a Patient with Giant Cell Vasculitis (Horton Arteritis) with
Tocilizumab a Humanized Anti-Interleukin-6 Receptor Antibody, Hindawi ,Case Reports in Rheumatology,

213
 Volume 2012 (2012), Article ID 639612,
19. X. Puéchal , J.-N. Fiessinger, Thromboangiitis obliterans or Buerger's disease: challenges for the rheumatologist,
Rheumatology (Oxford) (2007) 46 (2): 192-199.
20. H.Hansen- Dispenze, S. Anita Narayanan, J.R. Lisse, H. Oberto- Medina, Raynaud phenomenon, 2016, Medscape,
emedicine.medscape.com/article/331197-overview.

Capitolul 13. TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ

Definiţie: Tromboza venoasă profundă (tromboflebita profundă - TVP) este o afecţiune

caracterizată de formarea de trombi în sistemul venos profund, asociată cu inflamaţia peretelui
venos, stază retrogradă şi risc emboligen major.
Trombul poate fi localizat în venele proximale sau distale ale extremităţilor, venele
bazinului, venele cave, la nivel cerebral sau alte vene ale organelor abdominale. TVP a a membrelor
inferioare este cea mai frecventă localizare.
Epidemiologie: TVP şi tromboembolismul pulmonar (TEP) sunt cauză importantă de
morbiditate şi mortalitate. Incidenţa tromboembolismului venos (TVP şi TEP) este de aproximativ
100 la 100.000 persoane/an. Aproximativ o treime din pacienţii simptomatici au tromboembolism
pulmonar, iar două treimi au TVP.
Mortalitatea la o lună de la diagnostic este de 6% la pacienţii cu TVP şi de 12% la pacienţii cu
TEP.
Etiologie, factori de risc. Formarea trombului se datorează unui dezechilibru între factori
locali şi sistemici ai statusului fluido-coagulant; condiţiile favorizante au fost sistematizate de către
Virchow sub forma unei triade:
Staza venoasă;
Leziunea peretelui venos;
Hipercoagulabilitatea. 1,9
Factorii de risc ai TVP sunt prezentați în figura 1 în funcție de mărimea riscului pe care îl aduc.

Factori de risc pentru TVP 2

Puternici (risc relativ ≥10) Moderaţi (RR 2-9) Slabi (RR≤ 2)

• fractura de şold, pelvis sau
picior
• protezare de şold sau
genunchi
• chirurgie generală
• traumatism major
• leziune de coloană vertebrală
• chirurgie artroscopică a genunchiului • repaus la pat mai mult de 3
• cateter venos central zile
• cancer • vârsta înaintată
• insuficienţă cardiacă sau respiratorie • chirurgie laparoscopică
• terapie de substituţie hormonală, contracepţie • obezitate
orală • perioada antepartum
• AVC cu paralizie • vene varicoase
• postpartum
• tromboembolism venos în antecedente
• trombofilii
Figura 1. Factori de risc pentru TVP

Staza venoasă este cel mai frecvent implicată şi poate fi cauzată de:
Compresia externă a venei (tumori, sarcină, chist Baker);
Obstrucţie internă printr-un tromb rezidual unei TVP precedente;
Imobilizare (fracturi, sechele ale accidentelor vasculare cerebrale); imobilizarea temporară la
pacienții cu insuficienţă cardiacă decompensată sau alte afecțiuni acute;
Vene varicoase, obezitate
Leziunea peretelui venos este adesea secundară formării trombului sau poate fi asociată
unei agresiuni mecanice (traumatisme, puncţii, catetere) sau chimice, infiltrării maligne, infecții

214
locale.1,9
Hipercoagulabilitatea poate fi primară (trombofilii - mutaţii specifice la nivelul genelor care
codifică proteine implicate în coagulare- de regulă reducerea sintezei/ absența unor factori cu rol
anticoagulant, factori de coagulare cu structură modificată sau apariția unor anticorpi anormali- sdr.
antifosfolipidic) sau secundară altor condiţii neoplazii, sarcina, terapia cu anticoncepționale orale,
hemoconcentrația (deshidratare), boli mieloproliferative. 1,9 Factorii predispozanți (factorii de risc)
pot fi dobândiți și acționează pe o perioadă limitată (ex. intervenții chirurgicale, fracturi, sarcina),
alții sunt permanenți legați de o patologie cronică (hemiplegie, insuficiența cardiacă cronică) sau
genetici (trombofilii).
În cazul pacienților cu TVP un factor de risc frecvent întâlnit îl constituie o intervenție
chirurgicală (la 24% din cazuri), o spitalizare pentru afecțiune medicală (la 22%), alți factori de risc
(25%), în timp ce 25% din cazuri sunt considerate idiopatice. 5,6
Incidența în populația generală și în grupul pacienților cu TVP a principalelor trombofilii
este redată în figura 2. 3,4

3,4
Riscul de TVP din unele trombofilii*

Factor de risc Risc relativ Incidenţă (% în Incidenţă (% în populați

populația generală) aneselectată cu TVP)

Absent (normal) 1
Deficitul de AT III 15-19 0,02 -0,17 1,1
Deficitul de proteina C 15-19 0,14-0,5 3,2
Deficitul de proteina S 15-19 2,2
Rezistența la proteina C 3-7 3,6-6 21
(f. V Leiden heterozigot)
Protrombina G20210 2,8 1,7-3 6,2

Mutaţia C667T MTHFR 1 (12)-3 (15) 5-15 (12– 49 (13) 11(12)

Mutatia A1298C MTHFR 38,5 (14) 36,5(14)
(Hiperhomocisteinemie)
5,3
Sdr antifosfolipidic 1-5
*Date din Leiden Thrombophilia Study, 1993

Figura 2.

Screeningul pentru detectarea trombofiliilor ereditare în TVP este recomandat la: pacienţi
tineri (< 45 ani), tromboză la orice vârstă în absenţa factorilor de risc dobândiţi, tromboflebite
recurente, pierderi recurente de sarcină.
Fiziopatologie. Cel mai frecvent TVP începe la nivelul plexurilor venoase musculare
gambiere și se extinde la colectorul venos profund. Tromboza completă a lumenului produce stază
venoasă în aval, inversarea fluxului dinspre rețeaua profundă spre cea venoasă superficială și
dilatarea colateralelor. Trombul este puțin aderent de peretele venos ceea ce permite ca porțiuni din
el să se desprindă și să embolizeze în circulația pulmonară (TEP, complicația majoră a bolii).
Evoluția trombului poate fi cu liza completă sau parțială sub efectul plasminei. În cazul lizei
incomplete trombul este endotelizat, parțial recanalizat prin formare de neocapilare, parțial
transformat în țesut fibros, ceea ce produce stenoză și stază permanentă constituind sindromului
posttrombotic. 1,9
Tabloul clinic. Semnele şi simptomele trombozei venoase profunde sunt legate de localizare
(proximal/distal), gradul de obstrucţie, inflamaţia peretelui venos, existenţa emboliilor.
Edemul distal de zona trombozată începe perimaleolar şi apoi se extinde proximal, se
accentuează dacă membrul este ţinut în poziţie declivă, este iniţial moale şi se indurează după instalarea
sindromului posttrombotic. Dacă edemul este important tegumentele sunt netede, lucioase și ușor
cianotice.

215
 Durerea este corelată cu gradul edemului, este accentuată de poziţia declivă, tuse, strănut şi
diverse manevre de provocare: flexia dorsală a piciorului (semnul Homans); compresia manuală a
gambei (semnul Mozes); compresia gambei cu manşeta aparatului de măsurat presiunea arterială
gonflată la 150 mmHg (semnul Lowenberg); presiunea punctelor tibiale posterioare, solear, popliteu,
inghinal. 1,9
În unele cazuri poate fi palpat cordonul venos trombozat. Se poate observa dilatarea reţelei
venoase superficiale.
Există două forme particulare de afectare:
phlegmasia coerulea dolens exprimată prin tromboza extinsă a venelor profunde și a celor
superficiale, în care membrul inferior este cianotic, rece, cu peteşii, evoluează spre gangrenă
venoasă, sepsis, deces. Edemul masiv blochează microcirculația și fluxul arterial și implică
diagnosticul difrențial cu boala arterială periferică.
phlegmasia alba dolens manifestată prin tromboză masivă iliofemurală asociată cu spasm
arterial; membrul afectat este palid, mai rece, cu puls diminuat sau absent.
Ca semne generale pot fi prezente febra şi tahicardia, care pot anunţa embolia pulmonară
(pulsul căţărător al lui Mahler). 1,9
Diagnosticul se bazează pe probabilitatea clinică şi o serie de explorări paraclinice.
Au fost elaborate mai multe scoruri clinice care să cuantifice probabilitatea de TVP şi să
ghideze explorările ulterioare.
Un exemplu este scorul de predicţie clinică al lui Wells care cuprinde factori de risc, semne
clinice şi prezenţa sau absenţa unui diagnostic alternativ. Folosind acest scor pacienţii sunt
stratificaţi în două grupuri de risc, explorarea ulterioară făcându-se diferit.

Scorul Wells pentru TVP 17

Parametri clinici Scor

Cancer activ (sub tratament, în primele 6 luni sau paleativ) +1

Paralizii sau imobilizări recente ale membrelor inferioare +1
Pacient imobilizat la pat pentru mai mult de 3 zile sau intervenţii chirurgicale majore în ultimele 4 +1
săptămâni
Rigiditate locală pe traseul sistemului venos profund +1
Edem al întregului membru inferior +1
Creşterea în diametru a gambei cu peste 3 cm faţă de gamba asimptomatică +1
Edem decliv (mai mare în membrul inferior simptomatic) +1
TVP în antecedente documentată +1
Vene superficiale colaterale nonvaricoase +1
Diagnostic alternativ -2
> 2 – probabilitate mare
< 2 – probabilitate mică
Figura 3. Scorul Wells pentru TVP 17,1

Explorări paraclinice
D-Dimerii sunt produşi de degradare ai fibrinei generaţi prin acţiunea fibrinolitică a
plasminei. Specificitatea pentru TVP este mică, ei crescând în orice situaţie în care există tromboză
şi fibrinoliză asociată unor infecţii, inflamaţii, traumatisme, sarcină, etc.
Rezultatul negativ exclude TVP dar numai la pacienţii cu probabilitate mică (scor Wells <
2). Rezultatul pozitiv necesită confirmarea diagnosticului printr-o metodă imagistică. 1,9
Ecografia bidimensională cu compresie şi Doppler
Criteriul major este lipsa de compresibilitate a lumenului venos datorită prezenţei trombului
ocluziv. În modul B se poate vizualiza trombul (hipoecogen în primele 24-72 ore, apoi hiperecogen
neomogen) și dilatarea venei și absența fluxului la examinarea Doppler. Ultrasonografia cu compresie
are o sensibilitate de 95% şi o specificitate de 98%. Este mai puţin sensibilă în tromboza distală – 73%.
1,9

216
 Figura 4. Imagine ecografică de tromb în vena femurală
Venografia de contrast
Metodă sensibilă şi specifică dar invazivă, cu riscuri mai mari şi rareori necesară. Este
standardul de aur în diagnosticul trombozei venoase, poate detecta atât trombii distali cât şi pe cei
proximali.1,9
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară cu administrare de substanța
de contrast sunt utile în trombozele de venă iliacă sau vene cave, fiind teritorii greu accesibile
ecografiei. 1,9
Pletismografia de impedanţă măsoară variaţia impedanţei electrice a membrelor inferioare.
Nu poate distinge obstrucţia trombotică de compresiunea extravasculară. 1,9
Diagnosticul diferențial se face cu traumatisme- rupturi musculare, hematom muscular,
miozite, edem unilateral al unui membru după imobilizare de exemplu în fracturi, imobilizare post
accidente vasculare cerebrale, sau patologie locală datorată unui abces, flegmon sau celulite.
Dacă probabilitatea clinică este mică se determină D-Dimerii, rezultatul negativ excluzând
diagnosticul. În cazul în care D-Dimerii sunt pozitivi se efectuează ecografie care poate să confirme
sau să excludă diagnosticul.

217
 Suspiciune TVP

Mare Probabilitate clinică Mică

Ecografie D-Dimeri

Pozitivă Negativă Pozitivi Negativi

Tratează Exclude
D-Dimeri Ecografie TVP
TVP

Pozitivi Negativi Negativă Pozitivă

Repetă ecografia la o Exclude TrateazăT

săptămână TVP VP
Venografie

Figura 5. Algoritm pentru diagnosticul TVP 18,1

Evoluţia şi prognosticul unei trombozei venoase profunde sunt imprevizibile şi presupun
existenţa unui risc major de mortalitate prin tromboembolism pulmonar. Există recurențe în
următoarele 6 luni în până la 7% din cazuri. Este o cauză principală de TEP recurent cu
hipertensiune pulmonară secundară. Aproximativ 90% din pacienţii cu TVP iliofemurală dezvoltă
sindrom posttrombotic.
Tratament.
Obiectivele principale ale tratamentului trombozei venoase profunde sunt:
Prevenirea emboliei pulmonare;
Prevenirea sindromului posttrombotic prin reducerea volumului trombului, menţinerea
structurii şi funcţiei sistemului venos al membrului afectat;
Prevenirea recurenţei trombozei.
Anticoagularea este principalul mijloc terapeutic în TVP, atât iniţial, în faza acută, cât şi ca
terapie pe termen lung.
Măsuri generale. Imobilizarea membrului afectat în poziţie proclivă reduce edemul şi scade
riscul de embolie.
Tratamentul medical. Durata medie a tratamentului cu heparină este de 5-10 zile, ulterior
pacientul rămâne pe un anticoagulant oral, care se asociază din prima zi de heparină intravenos.
Heparina nefracţionată (HNF) previne extinderea trombului şi reduce semnificativ
incidenţa emboliei pulmonare. Mecanismul de acțiune constă în interacțiunea cu antitrombina III
(AT III) amplificând efectul anticoagulant al acesteia, complexul AT III – heparină inhibă factorii
II, IX, X, XI, XII ai coagulării; efectul anticoagulant este imediat dar variabil, necesitând
monitorizarea prin dozarea APTT (la 6 h), tinta terapeutica fiind alungirea APTT de 1,5- 2 ori.
Inhibă la fel de puternic factorii II și X.
Efectele adverse sunt hemoragiile și trombocitopenia (prin mecanism imun). Terapia se
întrerupe în cazul scăderii numărului de trombocite la < 100.000/mm3.
Heparinele fracționate (HF) sunt la fel de eficiente în terapia TVP ca forma nefracționată.
Au mecanism de acțiune similar prin activarea AT III, inhibă în special factorului X și mai puțin

218
factorului II. Efectele adverse sunt similare HNF. Fondaparinux-ul este un pentazaharid heparinoid
sintetic care interacționează cu ATIII și inhibă selectiv factorul X, cu beneficii în TVP similare
heparinelor și risc mai redus de sângerare. De asemenea nu induce trombocitopenie. Nu se
administrează în boala renală cronică la pacienți cu valori ale RFG<30 ml/min/1,73 m 2.
HF se admnistrează în doze fixe dependente de greutatea corporală, subcutanat, o dată sau
de două ori pe zi. În anumite situații ca sarcină, obezitate, boală renală cronică este necesară
monitorizarea efectului prin dozarea activității plasmatice a factorului X.

Anticoagulant doza doza

Heparină nefacționată iv 80 u/kg bolus + pev 18u/kg/h monitorizare APTT la 6 -12h ; tinta
alungire APTT de 1,5- 2 ori) APTT
tinta 50-70 s)

Enoxaparină sc 1,5 mg/kg/zi sau sc 1 mg/kg x 2/zi

Dalteparină sc 200 UI/kg/zi sau sc 100 UI/kg x 2/zi

Tinzaparină sc 175 UI /kg/zi

Nadroparină sc 171 UI /kg/zi sau sc 86 UI/kg x 2/zi

Fondaparinux sc 5 mg /zi - G≤ 50 kg
7,5 mg /zi - G= 50 - 100 Kg
10 mg /zi - G≥ 100 Kg
Tabel 1 Schema de administare a anticoagulantelor injectabile 10,

Anticoagulante orale (ACO) sunt administrate pe termen lung după heparine. Din această
clasă fac parte antivitaminele K (AVK) și noile anticoagulante orale (NOACS).
Antivitaminele K (AVK) blochează utilizarea vitaminei K la nivel hepatic ducând la sinteza
unor factori ai coagulării cu structură modificată, inactivi- factorii II, VII, IX, X (complexul
protrombinic) și alterează structura unor proteine anticoagulante (proteinele C și S). Efectul
anticoagulant apare mai lent după cîteva zile de admnistrare și poate fi precedat de o stare
protrombotică (deficit relativ de factori anticoagulanţi naturali - proteina C şi S). Efectul terapeutic
se monitorizează prin dozarea INR-ului cu țintă valori între 2-3. Tratamentul cu antivitamine K
(AVK) trebuie suprapus cu heparina timp de 4-5 zile, până la atingerea ţintei INR. Doza de
acenocumarol uzuală este între 2-4 mg/zi.
Este necesară repetarea INR (zilnic sau la 2 zile inițial până la obținere INR țintă, apoi
lunar), AVK au metabolizare diferită (condiționată genetic) și multiple interferențe metabolice cu
alimente și medicamente. Complicațiile sunt hemoragiile și efectul teratogen.
NOACS sunt molecule care inhibă selectiv un factor al coagulării- factorul II în cazul
dabigatranului, respectiv factorul X pentru apixaban, rivaroxaban, dabigatran, edoxaban. Se
administrează în doze fixe (dependente de vârstă, greutate corporală, funcție renală), nu necesită
monitorizarea anticoagulării. Eficiența în prevenirea unor noi episoade de TVP, embolie pulmonară
este similară cu a enoxaparina/ AVK. Riscul hemoragic este egal (pentru dabigatran) sau mai mic
pentru hemoragiile majore (pentru apixaban, rivaroxaban, edoxaban) cu AVK. NOACS nu se
suprapun cu heparina. După 1-2 zile de heparină se începe cu apixaban, rivaroxaban, în timp ce în
cazul dabigatranului sau al edoxabanului se începe după 5-7 zile de heparină. Dozele NOACS sunt
redate în tabelul 3.
Durata tratamentului cu anticoagulante orale este: 3 luni în primul episod de TVP dacă au
existat factori de risc tranzitori, post intervenție chirurgicală, fractură, traumatism etc, indefinit de la
al doilea episod de TVP sau dacă nu există un factor de risc evident care a predispus la TVP, cu
probabilitate mare de trombofilie; pacienții necesită evaluarea periodică a complicațiilor și a riscului
trombotic versus hemoragic. 10 La pacienții cu neoplazii (cu TVP) cât timp boala este activă se
preferă anticoagularea de durată cu heparine fracționate (minim 3-6 luni). 10

219
 Aspirina în doze de 75- 100 mg/zi poate preveni recurența TVP, efect mult mai slab decât
ACO, ea este o opțiune în cazul pacienților care refuză/ nu tolerează ACO.

Medicament Dabigatran Apixaban Rivaroxaban Edoxaban

mecanism de acțiune inhibă f II inhibă f X inhibă f X inhibă f X

t 1/2 13h 12h 5-9h 8-10h

biodisponibilitate po 6,5% 50% 66-100% 60%

eliminare renal – 85% renal- 27% renal -30- 36% (66%) renal 35%
intestinal – 15% intestinal- 75% intestinal – 65%

doza po 150 mg x2/zi 10 mg x 2/zi – 7 zile 15 mg x2/zi- 3 60 mg/zi

apoi 5 mg x2/zi saptamani apoi
20 mg/zi

doza redusă 110 mg x2/zi 2,5 mg x 2/zi 15 mg/zi 30 mg/zi

varsta > 75-80 ani + + +
G <60 kg + + + +
RFG 30-50 ml/min + + +
RFG 16-29 ml/min contraindicat + +

contraindicata RFG < 30 ml/min RFG <15 ml/min RFG < 15 ml/min RFG < 15 ml/min
administrarea
Tabel 2. Noile anticoagulante orale 8,10

Trombofibrinolitice. Administrarea trombofibrinoliticelor în TVP are avantajul de a

produce reducerea rapidă a masei trombului, cu rezoluţia simptomelor şi prevenirea sindromului
posttrombotic. Nu previne în schimb embolizarea şi nici retromboza, asocierea cu anticoagulante
fiind deci obligatorie. Riscurile de hemoragie majoră sunt semnificative.
Se preferă administrarea locală pe cateter separat folosind streptokinaza, urokinaza, tPA -
activator tisular de plasminogen. Indicaţia clară rămâne phlegmasia coerulea dolens sau extinderea
rapidă a a trombului în localizarea iliofemurală în ciuda anticoagulării. Trombectomia
percutană mecanică realizează fragmentarea și aspirarea trombului, se combină cu fibrinoliza pe
cateter, sunt rezevate formelor severe ca coerulea dolens. Sunt eficiente în primele 10-14 zile de la
debutul TVP. De exceptie se poate face angioplastie venoasă și montarea unui stent dacă persista
ocluzia venei 7
Tratamentul chirurgical
Trombectomia are eficienţă incertă şi se asociază cu risc de deces (3%); de asemenea riscul
de reocluzie precoce şi tardivă este semnificativ. Ar putea fi o opţiune în phlegmasia coerulea ce nu
răspunde la terapie.9
Filtrele de venă cavă. Sunt dispozitive implantate temporar sau permanent cu scopul de a
reduce riscul de embolie pulmonară recurentă la pacienţii cu TVP proximală care au avut un episod
de TEP în ciuda anticoagulării corecte şi la pacienţii care au contraindicaţie absolută de
anticoagulare (sângerări).
În situaţii particulare pot fi necesare alte tipuri de intervenţie chirurgicală (fasciotomie,
amputaţie). 7,9
Profilaxia trombozei venoase profunde
Este indicată la toţi pacienţii în situaţiile când riscul tromboembolic este semnificativ. Se
calculează un scor de risc tromboembolic în funcție de prezența unor factori de risc. 11
Se acordă - 1 punct următorilor factori : varsta intre 41-60 ani, obezitate, varice, afectiuni
medicale (infarct miocardic acut, insuficiența cardiacă, boli pulmonare, BPCO, sepsis in ultima
luna, boli inflamatorii intestinale), interventii chirurgicale minore planificate sau interventii
chirurgicale in ultima luna
2 puncte pentru vârstă 60-75 ani, intervenții chirurgicale majore sau laparoscopice (durată

220
peste 45 minute), intervenție chirurgicală artroscopică, cancer, imobilizare la pat peste 72h
3 puncte- vârstă peste 75 ani, antecedente de TEV, trombofilii (deficit de proteină C, S etc),
5 puncte pentru interveții ortopedice (proteze șold, genunchi), fracturi ale membrelor
inferioare, politraumatisme (sub 1 lună), leziuni de măduvă (paralizie) în ultima lună, AVC in
ultima lună
1 punct pentru terapie contraceptivă orală, sarcină sau lăuzie (prima lună)
Scorul de 0-1 indică risc mic, 2- risc moderat, 3-4 risc mare, 5- risc foarte mare.
Cuprinde mijloace non-farmacologice (compresie externă cu dispozitive de compresie
pneumatică intermitentă) şi farmacologice (heparină nefracţionată, heparine fracţionate,
fondaparinux, anticoagulante orale, utima clasă pentru durata prelungită a anticoagulării) care se
folosesc în funcţie de cât de mare este riscul trombotic, dozele profilactice sunt mai mici decât cele
anticoagulante. Heparina nefracționată se administrează în doză de 5000U sc la 8-12h, enoxaparina
în doză de 0,2 ml sau 0,4 ml sc/zi, dalteparina- 2500 sau 5000 u sc/zi, nadroparina 0,3; 0,4 sau 0,6
ml sc/zi, tinzaparina – 3500 sau 4500 u sc/zi, dozele mici pentru un risc moderat, dozele mari pentru
risc trombotic mare. Durata anticoagulării variază între 7-10 zile (la pacienții medicali sau
chirurgicali până la mobilizare) sau 4-6 săptămâni în cazul intervențiilor ortopedice (proteze,
fracturi de șold).11
Există unele situaţii în care riscul de hemoragie importantă în cazul folosirii profilactice a
anticoagulantelor este prea mare (neurochirurgie, accident vascular cerebral hemoragic), raportul
risc/beneficiu fiind neconvenabil. În aceste situaţii sunt indicate numai mijloacele mecanice de
prevenţie (ciorapi elastici, dispozitive de compresie externă intermitentă). 11
Tromboflebita superficială (TS) reprezintă inflamația circumscrisă, de regulă abacteriană a
unei porțiuni dintr-o venă superficială (subcutanată). Traumatismele, substanțele chimice cu acțiune
iritantă administrate intravenos, infecții de vecinătate (celulite, limfangite), varicele și staza venoasă
sunt factorii predispozanți. Uneori TS însoțesc boli inflamatorii sistemice (vasculite, colagenoze),
neoplazii sau sunt idiopatice.
Inflamația se însoțește de formarea unui tromb puternic aderent de peretele venos, riscul de
embolie este minim; inflamația se poate întinde spre ramurile comunicante și la venele profunde.
Inflamația safenei mari și a locului de vărsare în vena femurală comună are risc de afectarea a venei
profunde. Clinic se evidențiază un cordon venos indurat, sensibil spontan și la palpare, cu edem
discret în jur și tegumente calde, eritematoase. Se vindecă spontan în cîteva săptămâni. Evoluția
este cu fibrozare și obliterarea venei fără consecințe asupra drenajului venos. Clinic rămâne un
cordon venos indurat.
Terapia constă în comprese reci, admnistrarea de antiinflamatorii sistemice și locale,
evitarea imobilizării. Compresia externă combate staza și are efect benefic. Anticoagularea este rar
indicată doar dacă inflamația interesează vărsarea safenei mari datorită riscului de extindere la
axului venos profund. În etiologia septică se administrează antibiotice.
Sindromul posttrombotic (SP) este consecința unei tromboze venoase profunde (TVP) la
care vena s-a vindecat cu defect rămânând o hipertensiune venoasă cronică. Stenoza venei (prin
tromb/ țesut fibros) produce hipertensiune venoasă inițial la efort ulterior permanentă. SP apare în
90% din cazurile de TVP iliofemurală sau cavă ce nu au primit terapie anticoagulantă sau
fibrinolitică la timp. Clinic apare edem inițial perimaleolar moale, reversibil (după ortostatism
prelungit, dispare noaptea), ulterior edemul devine dur, permanent, extins la întreg membrul,
dilatarea rețelei venoase superficiale, varice (ce nu dispar la ridicarea membrului deasupra
orizontalei) și tulburări trofice cutanate denumite dermită de stază (dermită ocră). Inițial
tegumentele sunt subțiri, lucioase, ulterior apar pete brune (depozite de hemosiderină în derm),
tegumentele devin indurate și se infectează (celulite bacteriene, fungice). Ulcerul varicos este
localizat tipic în 1/3 inferioară a gambei- supramaleolar intern. Este expresia hipertensiunii venoase
care îngreunează perfuzia la nivel de microcirculație și hipoxiei tisulare. Terapia este prevenția prin
terapia corectă a TVP, de excepție angioplastie venoasă cu montarea unui stent (pentru vena iliacă)
precoce în cazul evoluției nefavoravile a TVP, evitarea ortostatismului prelungit, compresie externă
(folosind ciorapi cauciucați) până deasupra genunchiului la o presiune de 30-40 mmHg. 9

221
Bibliografie:
1. Donoiu I, Cardiologie volumul I , Tromboza venoasa profunda, p301- 310, Editura Medicala Universitara Craiova
2008
2. Frederick A. Anderson, Frederick A. Spencer, Risk Factors for Venous Thromboembolism, Circulation.
2003;107:I-9 –I-16
3. Michael Makris, Thrombophilia: grading the risk, Blood , 21 MAY 2009, Vol 113, Nr 21
4. Salwa Khan, Joseph D Dickerman, Review Hereditary thrombophilia , Thrombosis Journal 2006, 4:15
doi:10.1186/1477-9560-4-15
5. J.A. Heit, M. O’Fallon, T.M. Petterson, Relative impact of risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary
embolism, A population based study, Arch Intern Med 2002, 162: 1245-1248
6. J.A. Heit, M.D. Silverstein, D.N. Mohr, Risk factors for deep ven thrombosis and pulmonary embolism, A
population based study , Arch Intern Med 2000: 160:809-81
7. Michael R. Jaff, DO, M. Sean McMurtry, MD, Stephen L. Archer Management of Massive and Submassive
Pulmonary Embolism, Iliofemoral Deep Vein Thrombosis, and Chronic Thromboembolic Pulmonary
Hypertension, A Scientific Statement From the American Heart Association, Circulation. 2011;123:1788-1830
8. Taki Galanis, Gina Keiffer , Geno Merli, The New Oral Anticoagulants for the Treatment of Venous
Thromboembolism: A New Paradigm Shift in Antithrombotic Therapy, Current Therapeutic Research
76(2014)76–83
9. L Gherasim, V. Parvu, Medicina Interna vol II, Bolile venelor, 1050-1094
10. 10.S. Konstantinides, A Torbicki, G. Agnelli, 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute
pulmonary embolism, The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the
European Society of Cardiology (ESC)
11. D Antonescu, L. Gherasim, D. Tulbure, R. Jurcut, Ghid de prevenția a tromboembolismului venos, Revista de
Medicină Internă 2007; 5(1):23-39
12. 12.Arruda V.R., von Zuban P.M, Chiaparini L. C. et al, The mutation Ala 677- val in the methylene
tetrahydropholate reductase gene a risk factor for arterial disease and venous thrombosis, Thrombosis and
haemostasis 1997, 77(5): 818-821
13. Ucar F., Soumez M., Ovali E., Ozmenoglu M., Methylene tetrahydropholate reductase C677T polymorphism and
its relation to ischemic stroke in the Black Sea Turkish population, American Journal of hematology, 76:40-43 (2004)
14. Soltampour M.S., Soheli Z., Pourfathollah A.A., The A 1298C mutation in the methylene tetrahydropholate
reductase gene and its association with idiopathic venous thrombosis in an Iranian population, LabMedicine 2011,
vol 42, no4 , 213-216
15. Kreidy R., Influence of acquired and genetic risk factors on the prevention , management, treatment of
thromboembolic disease, Hindawi publishing corporation , International Journal of Medicine, vol 2014, article ID
859726
16. 16.Wells PS, Anderson DR, Bormanis J et al. (1997). Value of assessment of pretest probability of 6 deep-vein
thrombosis in clinical management. Lancet 350: 1795–8
17. Wells PS, Anderson DR, Rodger M et al. (2003). Evaluation of D-dimer in the diagnosis of 8 suspected deep-vein
thrombosis. New England Journal of Medicine 349: 1227–35.
18. Scarvelis D., Wells P.S., Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis, CMAJ. 2006 Oct 24; 175(9): 1087–
1092.

222
 Capitolul 14. TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Încadrare nosologică
Embolia pulmonară (EP) reprezintă obstrucția unor ramuri din sistemul arterial pulmonar cu
diverse materiale provenite din surse extrapulmonare (emboli) – tromb, grăsime, lichid amniotic,
aer, țesut tumoral, corpuri străine, etc. Cel mai frecvent materialul embolizat este un tromb –
situație care definește tromboembolismul pulmonar (TEP). Acest tromb provine în marea majoritate
a cazurilor din sistemul venos profund ca o complicație a trombozei venoase profunde (TVP).
Tromboembolismul pulmonar și tromboza venoasă profundă sunt două manifestări ale
tromboembolismului venos (TEV) și au aceiași factori de risc și predispozanți. Embolia pulmonară
non-trombotică este rară.
Embolia pulmonară este o urgență cardiovasculară majoră care se asociază cu un risc mare
de deces și de dizabilitate cronică.

EMBOLIA TROMBOEMBOLISM
PULMONARĂ VENOS

TROMBOEMBOLISM TROMBOZA VENOASĂ

PULMONAR PROFUNDĂ

EMBOLIA PULMONARĂ TROMBOZA VENOASĂ

NONTROMBOTICĂ SUPERFICIALĂ

Figura 1. Interrelații tromboza venoasă-embolia pulmonară

Epidemiologia
Incidența anuală a tromboembolismului venos a fost estimată conform studiilor din Europa și
Statele Unite ale Americii la 100-200 de cazuri la 100.000 de persoane/an, din care aproximativ o treime
sunt TEP1. Datele din SUA bazate pe registrul Olmsted County care cuprinde anii 1966-2000 arată o
incidență anuală de 108/100.000 pe an, fără modificări semnificative în ultimii 25 de ani 2. Incidența
TVP și TEP crește progresiv cu vârsta atât la femei cât și la bărbați, sub 45 de ani fiind mai mare la
femei aflate în perioada fertilă, iar peste vârsta de 45 de ani este mai mare la bărbați. O mare proporție
din cazurile de embolie pulmonară rămân nediagnosticate sau se descoperă la examenul anatomo-
patologic.
Supraviețuirea la 30 de zile este de 55.6% pentru EP cu sau fără TVP și 94.5% pentru TVP
izolată (total pentru tromboembolismul venos = 72%). Pentru aproape un sfert din pacienții cu EP
prima manifestare este moartea subită. În afară de acest risc de mortalitate pe termen scurt, pacienții
cu TEP au un risc de 4 ori mai mare de deces în următorul an, prin recurența emboliei. Recurența
TEV este de aproximativ 30% în 10 ani3.

Etiopatogenia
O multitudine de factori genetici sau dobândiți, fiziologici sau patologici, sunt implicați în
patogeneza tromboembolismului venos. Efectul lor protrombotic implica unul sau mai multe din
mecanismele care formează clasica triadă Virchow: stază venoasă, hipercoagulabilitate, leziunea

223
peretelui venos.
Staza venoasă este cel mai frecvent implicată în etiologia trombozei venoase și poate fi
provocată de mai multe situații: ortostatism prelungit, imobilizare prelungită, insuficiență venoasă
cronică cu deteriorarea valvulelor venelor, insuficiența cardiacă, compresia externă, etc.
Hipercoagulabilitatea poate fi dată de modificări ale elementelor implicate în echilibrul
fluidocoagulant: trombocite, factori ai coagulării, sistemul fibrinolitic. Acestea pot fi alterate primar
(trombofilii, număr crescut de trombocite, etc) sau secundar unor alte condiții (ex: sindrom
antifosfolipidic, neoplazii, sarcina, utilizarea contraceptivelor orale, etc).
Anomalii genetice ale factorilor coagulării au fost identificate la aproximativ 30% din
pacienți în serii de cazuri neselecționate de TEV și până la 50% din pacienții cu istoric familial de
tromboze. Ele cuprind o listă lungă de mutații ale genelor care codifică proteine implicate în
coagulare și fibrinoliză, cele mai importante fiind:
– factorul V Leiden;
– anomaliile funcționale ale proteinei C
– deficitul de proteină S;
– hiperhomocisteinemia (primară sau secundară);
– deficitul de antitrombină;
Factorii de risc ai tromboembolismului pulmonar și trombozei venoase profunde, grupați
conform riscului relativ (RR) sunt enumerați în tabelul 1.

Puternici (RR>10) Moderați (RR=2-9) Slabi (RR<2)

 fractura de șold, pelvis sau
picior
 protezare de șold sau
genunchi
 chirurgie generală
 traumatism major
 leziune de coloană
vertebrală
 TEV în antecedente
 spitalizare pentru IC sau FA
în ultimele 3 luni
 chirurgie astroscopică a genunchiului  repaus la pat mai mult de 3
 cateter venos central zile
 cancer, chimioterapie  diabet zaharat
 insuficiență cardiacă sau respiratorie  hipertensiune
 terapie de substituție hormonală,  vârsta înaintată
contracepție orală  chirurgie laparoscopică
 AVC cu paralizie  obezitate
 post-partum  sarcina
 trombofilii  vene varicoase
 tromboză venoasă superficială

Tabel 1. Factori predispozanți pentru tromboembolism

Fiziopatologia
Consecințele obstrucției patului arterial pulmonar depind de mărimea trombului care poate
bloca un ram arterial principal, producând un impact hemodinamic major, sau poate emboliza distal
în ramuri subsegmentare, fără a avea un răsunet hemodinamic semnificativ. În embolia masivă se
produce o creștere bruscă a presiunii în artera pulmonară cu creșterea postsarcinii VD care
declanșează o cascadă de mecanisme inițial compensatorii: activarea sistemului nervos simpatic,
activarea mecanismului Frank-Starling. Dilatarea VD și creșterea presiunii din ventriculul drept duc
la creșterea stresului parietal și a consumului de oxigen cu ischemie miocardică și insuficiență
cardiacă dreaptă care reduce suplimentar presarcina VS și debitul cardiac. Presarcina VS mai este
scăzută și prin bombarea SIV către stânga prin dilatarea VD. Aceste fenomene ilustrează
interdependența ventriculară.
La creșterea rezistenței vasculare pulmonare mai contribuie hipoxia și factorii vasoactivi
eliberați la nivelul trombului – în principal tromboxanul și serotonina.
Un rol important în determinarea severității emboliei îl au și funcția cardiacă și pulmonară
preexistente.
În unele cazuri, embolia pulmonară masivă poate determina moarte subită prin disociație
electromecanică. Scăderea bruscă a debitului cardiac se poate manifesta prin sincopă, hipotensiune
arterială sau șoc.
224
 Diagnosticul clinic
Tabloul clinic al emboliei pulmonare cuprinde o multitudine de simptome și semne clinice
în general nespecifice. Acestea sunt produse prin creșterea bruscă a presiunii în arterele pulmonare
și prin scăderea debitului cardiac.
Simptomele și semnele retrograde sunt:
 manifestările insuficienței cardiace drepte acute cu turgescența jugularelor, distensie
hepatică, galop de VD, suflu de regurgitare tricuspidiană;
 manifestări ale ischemiei ventriculului drept – durere anginoasă.
Manifestările antegrade sunt secundare reducerii debitului cardiac:
 sincopa;
 dispneea și tahipneea;
 hipotensiune arterială sau șoc cardiogen;
 tahicardia;
 cianoza prin mismatch ventilație/perfuzie sau deschiderea foramen ovale cu șunt dreapta-
stânga.
În embolia pulmonară mică, distală, apare tabloul clinic particular al infarctului pulmonar:
durere pleuritică, tuse, hemoptizie, dispnee, frecătură pleurală.
Incidența raportată a manifestărilor clinice, semnelor, modificărilor ECG, radiologice și de
laborator la cazurile de embolie pulmonară suspectată confirmate comparativ cu cele excluse
demonstrează lipsa de specificitate a acestora (tabel 2)4,5.

EP + (%) EP – (%)
Simptome Dispnee 80 59
Durere pleuritică 52 43
Durere retrosternală 12 8
Tuse 20 25
Hemoptizie 11 7
Sincopă 19 11
Semne Tahipnee 70 68
Tahicardie 26 23
Semne de TVP 15 10
Febră 7 17
Cianoză 11 9
Radiografie Atelectazie 49 45
Efuziune pleurală 46 33
Opacitate pleurală 23 10
Diafragm ascensionat 36 25
Semn Westermark 36 6
Gaze arteriale Hipoxemie 75 81
ECG Suprasolicitare dreaptă 50 12
Tabelul 2.

Având în vedere lipsa unor criterii de diagnostic clinic cu specificitate și sensibilitate

convenabile, au fost testate și validate scoruri de risc care evaluează probabilitatea clinică a
emboliei pulmonare. În funcție de această probabilitate sunt indicate explorările paraclinice
ulterioare. Două exemple de scor de risc sunt ilustrate în tabelul 3.

225
 Scorul Geneva revizuit
Variabile Punctaj
Factori predispozanți
Vârsta > 65 ani +1
TVP și EP în antecedente +3
Intervenție chirurgicală sau fractură în ultima lună +2
Afecțiune malignă activă +2
Simptome
Durere unilaterală la nivelul membrului inferior +3
Hemoptizie +2
Semne clinice
Frecvența cardiacă
75-94 bpm +3
> 95 bpm +5
Durere la palparea venei profunde a membrului inferior sau edem unilateral +4
Probabilitate clinică Total
Redusă 0-3
Intermediară 4-10
Înaltă ≥ 11
Scorul Wells
Variabile Punctaj
Factori predispozanți
EP, TEP în antecedente +1,5
Intervenție chirurgicală recentă sau imobilizare +1,5
Afecțiune malignă +1
Simptome
Hemoptizie +1
Raționament clinic
Diagnostic alternativ mai puțin probabil +3
Probabilitate clinică Total
Redusă 0-1
Intermediară 2-6
Înaltă ≥7
Tabelul 3. Scoruri de risc utilizate pentru evaluarea probabilității clinice de EP6

Evaluarea paraclinică
1. Evaluarea inițială
 Măsurarea gazelor arteriale arată hipoxemie și normo- sau hipocapnie ușoară, dar
sensibilitatea și specificitatea acestora în diagnosticul TEP sunt mici.
 Electrocardiograma este întotdeauna necesară putând oferi indicii pentru diagnosticul
pozitiv, pentru diagnosticul diferențial (mai ales cu infarctul miocardic acut), și fiind utilă pentru
evaluarea prognosticului pacientului. Pot fi prezente:
 tahicardie sinusală;
 aritmii atriale (fibrilație atrială);
 deviere axială dreaptă;
 aspect S1Q3T3 (S în DI, Q în DIII, cu T negativ în DIII) sau aspect de tipul S1S2S3;
 bloc complet sau incomplet de ramură dreaptă – poate fi tranzitor;
 aspect QR în V1;
 unde T negative cu amplitudine crescătoare V1-V3;

226
 Figura 2. ECG în TEP

 Radiografia pulmonară este utilă pentru diagnosticul diferențial și poate evidenția:

 Dilatarea unilaterală a AP cu întreruperea bruscă a vaselor juxtahilar ± hiperemie în
plămânul contralateral (semnul Fleischner);
 Dilatarea cavităților drepte;
 Semnul Hampton: opacitate triunghiulară/semicirculară/conică cu baza la pleură;
 Ascensiunea unui hemidiafragm;
 Revărsat pleural, atelectazii subsegmentare, semnul Westermark (olighemie focală);
 Radiografia pulmonară normală cu alterare respiratorie severă este înalt sugestivă pentru
TEP masiv.
2. Biomarkeri
D-dimerii - sunt produși de degradare ai fibrinei care dacă sunt absenți pot exclude
tromboembolismul pulmonar la pacienții cu probabilitate clinică mică sau moderată. Nu sunt utili la
pacienții cu probabilitate clinică mare. Specificitatea în diagnosticul TEP acut este redusă, ei fiind
crescuți și în stări inflamatorii, cancer, necroze musculare, infarct miocardic, disecție de aortă, etc.
Este recomandată dozarea prin metoda ELISA care detectează cu sensibilitate de 97% concentrații
plasmatice ale D-dimerilor mai mari de 500 mg/l.
Troponinele cardiace (cTn) - sunt markeri sensibili și specifici ai necrozei miocardice. În
tromboembolismul pulmonar se corelează cu mortalitatea pe termen scurt și sunt incluși în
stratificarea riscului.
BNP și NT-proBNP - Peptidul natriuretic tip B (BNP sau brain natriuretic peptide) este
produs exclusiv de miocardul ventricular ca răspuns la creșterea presiunii și volumului telediastolic
ventricular și stretch-ului ventricular. BNP este un peptid biologic activ format din 32 de
aminoacizi, cu proprietăți vasodilatatoare și natriuretice, care apare prin clivarea proBNP (108
aminoacizi) eliberat la nivelul miocardului ventricular, ca urmare a creșterii presiunii de umplere.
Are un timp de înjumătățire de aproximativ 20 de minute. Fragmentul rămas – NT-proBNP (76
aminoacizi din capătul N-terminal) nu are o funcție biologică cunoscută și se găsește în plasmă la
concentrații mai mari decât ale BNP (de 2-10 ori mai mari) având un timp de înjumătățire mai lung
(60-120 minute). Este astfel un marker al statusului cardiac pe perioade mai lungi de timp. În TEP
nivelurile crescute ale acestor 2 markeri s-au asociat semnificativ cu disfuncția ventriculului drept,
complicațiile intraspitalicești și mortalitatea. Valoarea cut-off pentru NT-proBNP este de 600
pg/ml.
3. Evaluarea imagistică
Ecocardiografia
Nu se folosește de rutină pentru diagnosticul TEP deoarece mulți pacienți nu au modificări,
dar este utilă pentru stratificarea riscului și aprecierea prognosticului. Anomalii posibil întâlnite
sunt:
 Vizualizare directă a trombului în vena cavă, atriul drept, ventriculul drept sau în
trunchiul și ramurile principale ale arterei pulmonare.

227
  Hipokinezia peretelui liber VD în segmentul mediu cu normokinezie apicală (semnul
McConnell).
 Dilatare de VD.
 Bombarea SIV către stânga, mișcare paradoxală a SIV.
 Hipertensiune pulmonară – velocitate a jetului de regurgitare tricuspidiană > 3 m/s, PAPs
peste 30 mmHg, PAPm peste 20 mmHg, semnul 60/60 (timp de accelerație la pulmonară < 60 ms și
PAPs < 60 mmHg).

AP

Ao

Figura 3. Ecografie transtoracică secțiune parasternal ax scurt la baza marilor vase.

Tromb în AP la bifurcație (săgeata).

VD

VD
VS VS

Figura 4. Ecografie transtoracică secțiune apical 4 camere (stânga) și parasternal ax scurt (dreapta). Dilatare
importantă AD și VD, SIV bombează spre VS, care este comprimat.

Ultrasonografia venoasă
Este necesară pentru confirmarea suspiciunii de tromboză venoasă. Singurul criteriu de
diagnostic validat este lipsa de compresibilitate a venei. Se poate vizualiza direct trombul sau fluxul
Doppler anormal (lipsa variațiilor respiratorii sau absența creșterii fluxului la compresia manuală a
gambei).
Tomografia computerizată
Este metoda imagistică de elecție pentru diagnosticul emboliei pulmonare, tehnicile noi
multidetector ajungând la o sensibilitate și specificitate de peste 90-95%. Un rezultat negativ
228
exclude TEP la pacienții fără risc mare. Poate identifica defecte de umplere până la nivelul
ramurilor arteriale subsegmentare.
Scintigrafia pulmonară
Scintigrafia pulmonară de perfuzie și de ventilație evaluează permeabilitatea sistemului
arterial pulmonar, respectiv a arborelui bronșic.

Figura 5. Scintigrama pulmonară de perfuzie descrie pentru plămânul drept perfuzie mult diminuată
în ½ superioară și normală în ½ inferioară și pentru plămânul stâng anterior perfuzie absentă în proporție de
80% și posterior perfuzie mult diminuată pe toată aria.

Scintigrafia de perfuzie utilizează microparticule (albumină) marcate cu 99mTc care pătrund

în vasele pulmonare până la nivel capilar fiind distribuite în funcție de debitul local. Scintigrafia de
ventilație folosește gaz 133Xe sau aerosoli marcați cu 99mTc, care sunt distribuite proporțional cu
ventilația. În TEP, zonele embolizate sunt hipofixatoare pe scintigrama de perfuzie și
normofixatoare pe cea de ventilație (mismatch V/P). Din punct de vedere practic, conform datelor
din unele studii, la pacienții cu radiografie normală poate fi folosită scintigrafia de perfuzie singură,
cea de ventilație neaducând informații semnificative în plus.
Angiografia pulmonară
A fost considerată standardul de aur în diagnosticul EP dar datorită creșterii acurateței noilor
tehnici CT mai are utilizare practică în timpul intervențiilor de embolectomie cu cateter sau când
rezultatele celorlalte teste neinvazive sunt neconcludente. Poate vizualiza trombi de 1-2 mm
diametru. Riscurile procedurii sunt: mortalitatea - 0,5%, complicații majore - 1%, complicații
minore - 5%.

Algoritmul diagnostic în TEP

Pornește de la încadrarea pacientului în clasa de risc înalt sau intermediar/redus pe baza
prezenței semnelor clinice de șoc sau a hipotensiunii arteriale persistente.
Pacienții cu risc înalt sunt evaluați inițial prin CT dacă acesta este disponibil imediat și dacă
starea pacientului nu este critică. Daca CT confirmă diagnosticul se indică terapia de reperfuzie.
Dacă CT este negativ se caută alte cauze.
Dacă CT nu este disponibil sau starea pacientului este critică și nu permite efectuarea CT se
face ecocardiografie. Identificarea semnelor de suprasolicitare dreaptă indică terapia de reperfuzie
dacă nu sunt disponibile alte teste. Dacă ecocardiografia nu identifică semne de suprasolicitare
dreaptă se caută alte cauze.

229
 Pacienții cu risc intermediar/redus se evaluează în funcție de probabilitatea clinică.
La o probabilitate mică/intermediară testul D-dimerilor negativ exclude TEP; dacă D-
dimerii sunt crescuți se efectuează CT care dictează decizia de inițiere a tratamentului.
La o probabilitate mare se efectuează direct CT, fără alte investigații.

Diagnosticul diferențial
Include o lungă listă de afecțiuni:
- Pulmonare – pneumotorax, pneumopatie acută, pleurezie, astm bronșic, cancer
bronhopulmonar.
- Cardiace – infarct miocardic acut, disecție de aortă, miocardită, tamponadă cardiacă, cord
pulmonar cronic decompensat, alte boli cu șoc cardiogen.
Scorurile de probabilitate clinică facilitează diagnosticul diferențial (vezi tabel 3).

Prognosticul și stratificarea riscului în TEP

Au fost testate mai multe modele de predicție clinică utile în evaluarea pacienților cu
tromboembolism pulmonar. Dintre acestea, Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) este inclus
în ghidul european de management al TEP, existând și o variantă simplificată cu acuratețe similară.
Componente PESI (original) sPESI (simplificat)
Vârstă vârsta în ani 1 punct (dacă > 80 ani)
Sex masculin + 10 puncte -
Cancer + 30 puncte 1 punct
Insuficiență cardiacă cronică + 10 puncte 1 punct
Afecțiune pulmonară cronică + 10 puncte -
Frecvența cardiacă ≥ 100 bpm + 20 puncte 1 punct
Tensiunea arterială sistolică < 100 mmHg + 30 puncte 1 punct
Frecvența respirațiilor > 30 rpm + 20 puncte -
Temperatura < 36°C + 20 puncte -
Status mental alterat + 60 puncte -
Saturația oxihemoglobinei arteriale < 90% + 20 puncte 1 punct
Tabel 4. Indicele de severitate al emboliei pulmonare (PESI, sPESI)
Utilizând PESI se descriu următoarele clase:
 clasa I: sub 65 puncte – risc foarte redus de mortalitate la 30 zile (0-1,6%);
 clasa II: 66-85 puncte: risc redus de mortalitate (1,7-3,5%);
 clasa III: 86-105 puncte: risc moderat de mortalitate (3,2-7,1%);
 clasa IV: 106-125 puncte: risc înalt de mortalitate (4,0-11,4%);
 clasa V: peste 125 puncte: risc foarte înalt de mortalitate (10,0-24,5%).
Utilizând sPESI estimarea riscului este mai simplă:

230
 sPESI = 0 puncte: riscul de mortalitate la 30 zile este 1,0%;
 sPESI este ≥ 1 riscul de mortalitate la 30 zile este 10,9%.
În cazul pacienților cu risc înalt (cu șoc sau hipotensiune arterială) nu este necesară calcularea
scorurilor PESI sau sPESI și nici efectuarea altor teste de laborator.

Parametri și scoruri de risc

Risc mortalitate
Șoc sau PESI III-IV sau Biomarkeri
precoce Disfuncție VD
hipotensiune sPESI ≥ 1 cardiaci
Crescut + + + +
mare - + pozitivi
Intermediar
mic - + unul sau niciunul pozitiv
Scăzut - - evaluare opțională - negativi

Tratamentul
1. Suportul hemodinamic și respirator
Resuscitarea volemică nu este recomandată la pacienții cu TEP cu risc înalt, acest gest ar
putea determina supraelongarea mecanică a fibrelor miocardice sau deprimarea contractilității prin
mecanism reflex, determinând astfel decompensarea funcției VD. Totuși este recomandată
administrarea unei cantități de 500 de ml de lichid, acesta crescând indexul cardiac la pacienții cu
index cardiac scăzut și TA normală.
Administrarea medicației vasopresoare este deseori necesară, noradrenalina prin efectul său
inotrop pozitiv ameliorează funcția și perfuzia VD. Dobutamina și dopamina fiind recomandate la
pacienții cu index cardiac scăzut și TA normală.
Hipoxia este frecvent întâlnită la pacienții cu TEP, fiind de regulă de intensitate moderată, și
reversibilă după administrarea de oxigen.

2. Antitrombotice
Heparina nefracționată (HNF) se administrează în bolus iv 80 U/Kgc (maxim 40.000
UI/zi) urmat de perfuzie continuă 18 U/Kgc/oră cu reglarea dozei în funcție de valoarea aPTT (ținta
1,5-2,3 x normal).
Utilizarea ei în TEP se limitează la:
 TEP tratat cu trombofibrinoliză;
 Pacienți cu disfuncție renală severă (HF și Fondaparinux fiind contraindicate);
 Pacienți cu risc mare de sângerare (deoarece are timp de înjumătățire mai scurt);
 Pacienți cu obezitate morbidă sau anasarcă (absorbție subcutanată inadecvată a HF);
 Pacienți cu hipotensiune persistentă.
Heparinele fracționate (HF)
Sunt la fel de eficiente ca HNF și în plus au avantajul de a nu necesita monitorizarea

231
efectului. Au risc mai mic de trombocitopenie.
Doza Interval
Enoxaparina 1,0 mg/kg La 12 ore
1,5 mg/kg La 24 ore
Tinzaparina 175 UI/kg La 24 ore
Dalteparina 100 UI/kg La 12 ore
200 UI/kg La 24 ore
Nadroparina 86 UI/kg La 12 ore
171 UI/kg La 24 ore
Fondaparinux 5 mg (G <50 kg) La 24 ore
7,5 mg (G 50-100 kg)
10 mg (G >100 kg)
Fondaparinux
Este un pentazaharid sintetic care se leagă de antitrombină și inactivează factorul Xa. Doza
zilnică este de 5 mg/zi la greutate < 50 Kg, 7,5 mg/zi la greutate 50-100 Kg, 10 mg/zi la greutate
peste 100 Kg. Având eliminare predominant renală este contraindicată în boala renală cu CLCR <
30 ml/min și doza se reduce la jumătate dacă CLCR = 30-50 ml/min.
3. Anticoagulante orale
Antivitamine K (Acenocumarol, Warfarina)
Trebuie inițiate concomitent cu heparinele din prima zi a diagnosticului, asocierea cu o
heparină fiind obligatorie până la atingerea INR terapeutic ţintă de 2-3 timp de cel puțin 2 zile
consecutive. Doza de inițială este de 4 mg în cazul acenocumarolului și de 10 mg în cazul
warfarinei la pacienții sub 60 de ani și fără altă patologie asociată (în rest 5 mg). Durata
tratamentului cu anticoagulant oral după externare este de minimum 6 luni după care fiecare pacient
se va reevalua individualizat pentru decizia de întrerupere sau continuare a terapiei anticoagulante.
Anticoagulante orale noi (NOAC – new oral anticoagulants)
Spre deosebire de antivitaminele K, care blochează formarea de multiplii factori de
coagulare dependenți de vitamina K, aceste medicamente blochează o singură etapă din cascada
coagulării. Avantajele acestor noi agenți includ utilizarea unor doze fixe cu efect instalat mai rapid
și predictibil, fără a fi nevoie de monitorizare, mai puține interacțiuni, și o fereastră terapeutică mai
largă. Dezavantajele lor sunt lipsa unui antidot eficient, costul lor, dificultăți de dozare la pacienții
cu boala cronică de rinichi. Conform ghidului ESC din 2014 sunt indicate:
 Rivaroxaban: inhibitor direct al factorului Xa, se administrează în doză de 15 mg x 2/zi 3
săptămâni apoi 20 mg/zi;
 Dabigatran: inhibitor direct al trombinei (factorul II), se administrează în doză de 150 mg
x 2/zi, după tratamentul inițial cu heparine;
 Apixaban: inhibitor direct al factorului Xa, se administrează în doză de 10 mg x 2/zi 7
zile, apoi 5 mg x 2/zi.
Toate NOAC sunt contraindicate la CLCR sub 30 ml/min.
4. Trombofibrinoliza
Se administrează cu scopul de a liza trombii ocluzivi cu ameliorare hemodinamică imediată
și reducere a riscului de a dezvolta hipertensiune arterială pulmonară ulterior.
Este recomandată la pacientul cu embolie pulmonară cu risc înalt (care au șoc sau
hipotensiune persistentă). Mai poate fi luată în considerare la pacientul cu risc intermediar înalt și
semne de decompensare. Se poate administra în primele 14 zile de la debutul simptomelor, dar
beneficiul maxim este în primele 48 de ore. Pot fi utilizate conform ghidului ESC:

Streptokinaza 250.000 U în 30 de minute, apoi 100.0001,5 milioane U în 2 ore

U/oră 12-24 ore
Urokinaza 4400 U/Kgc în 10 minute, apoi 4400 3 milioane U în 2 ore
U/Kgc/oră 12-24 ore
rtPA 100 mg în 2 ore 0,6 mg/Kgc în 15 minute (maxim 50 mg)

232
Contraindicațiile absolute ale trombofibrinolizei sunt:
 AVC hemoragic sau de origine necunoscută în antecedente;
 AVC ischemic în ultimele 6 luni;
 Afecțiuni ale sistemului nervos central, inclusiv neoplazice;
 Traumatism major/traumatism cranian/intervenție chirurgicală în ultimele 3 săptămâni;
 Hemoragie digestivă în ultima lună;
 Risc hemoragic cunoscut.
Contraindicații relative:
 Accident ischemic cerebral tranzitor în ultimele 6 luni;
 Terapie cu anticoagulant oral;
 Sarcina sau prima săptămână post-partum;
 Puncție non-compresibilă;
 Resuscitare traumatică;
 Hipertensiune necontrolată (TA sistolică >180 mm Hg);
 Boală hepatică severă;
 Endocardită infecțioasă;
 Ulcer peptic activ.
5. Tratamentul intervențional și chirurgical
Embolectomia pulmonară chirurgicală și embolectomia cu cateter sunt indicate în embolia
pulmonară cu risc mare dacă tromboliza este contraindicată sau a eșuat. Nu se pot face decât în
centre specializate cu personal experimentat în aceste tehnici și presupun costuri mari.

Prevenția
Profilaxia tromboembolismului venos este condusă de nivel de risc al pacientului care
dictează alegerea între măsurile non-farmacologice și farmacologice.
Prevenția non-farmacologică cuprinde, în afara recomandării generale de hidratare adecvată
și mobilizare cât mai precoce, unele mijloace utile la pacienții spitalizați, după intervenții
chirurgicale, sau la cei cu contraindicație pentru antitrombotice:
 Ciorapi cu compresie graduală,
 Dispozitive de compresie pneumatică intermitentă.
Prevenția farmacologică:
 Heparina nefracționată administrată subcutanat în doză de 5000 U de 2-3 ori pe zi, fără
ajustarea dozei;
 Heparine fracționate:
 Enoxaparina 4000 U/zi;
 Dalteparina 5000 U/zi;
 Nadroparina 2850-5800 U/zi (în funcție de risc și greutate);
 Tinzaparina 3500 sau 4500 U/zi (în funcție de risc);
 Reviparina 1432 sau 4200 U/zi (în funcție de risc);
 Fondaparinux administrat subcutanat în doză da 2.5 mg/zi, în chirurgia ortopedică.
 Anticoagulante orale:
 Acenocumarol sau warfarină, rar utilizate - la pacienții la care riscul trombotic
persistă pe termen nedefinit;
 Noile anticoagulante orale (Rivaroxaban, Dabigatran, Apixaban) recomandate în
profilaxia din intervențiile ortopedice.
Profilaxia este recomandată atât timp cât persistă riscul embolic mare, uneori fiind necesară
pe termen nedefinit.
Filtrele de venă cavă inferioară pot fi utilizate ca mijloace de profilaxie primară sau
secundară la pacienții la care medicația anticoagulantă este contraindicată sau în caz de recurență
sub tratament corect.

233
Bibliografie
1. Mozaffarian, D. et al. Heart Disease and Stroke Statistics--2015 Update: A Report From the American Heart
Association. Circulation 131, (2015).
2. Silverstein, M. D. et al. Trends in the Incidence of Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism. Arch. Intern.
Med. 158, 585 (1998).
3. Cohen, A. T. et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated
morbidity and mortality. Thromb. Haemost. 98, 756–764 (2007).
4. Miniati, M. et al. Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care
Med 159, 864–871 (1999).
5. Pollack, C. V. et al. Clinical characteristics, management, and outcomes of patients diagnosed with acute pulmonary
embolism in the emergency department: Initial report of EMPEROR (multicenter emergency medicine pulmonary
embolism in the real world registry). J. Am. Coll. Cardiol. 57, 700–706 (2011).
6. Konstantinides, S. V. et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism.
European Heart Journal 35, 3033–3080 (2014).

Capitolul 15. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PULMONARĂ

Definiție
Vascularizația pulmonară este în mod normal un sistem cu presiune și rezistență scăzute. O
multitudine de boli pot duce la creșterea presiunii pulmonare cauzând ulterior disfuncție
ventriculară dreaptă.
Hipertensiunea pulmonară se definește printr-o presiune medie în artera pulmonară (PAPm) ≥
25 mmHg în repaus evaluată prin cateterism cardiac drept.

Clasificare
Deoarece HTP poate fi legată de o paletă largă de situații, de la creșterea pasivă a presiunii
pulmonare generată de o patologie a cordului stâng, la o boală vasculară pulmonară intrinsecă
gravă, există numeroase clasificări bazate pe criterii clinice, funcționale, hemodinamice și
morfopatologice.

Clasificarea clinică
Clasificarea funcțională a HTP, adaptată după clasificarea NYHA pentru insuficiență
cardiacă, permite stratificarea pacienților în funcție de severitatea clinică a bolii.

Clasa I Fără limitarea capacității de efort. Activitățile fizice nu cauzează dispnee sau fatigabilitate,
sincopă, durere toracică.
Clasa II Limitare ușoară a capacității de efort. Fără simptomatologie în repaus. Activitatea fizică
obișnuită determină dispnee, fatigabilitate, sincopă sau durere toracică.
Clasa III Limitare marcată a capacității de efort. Fără simptomatologie în repaus. Activitatea fizică
mai mică decât cea obișnuită determină dispnee, fatigabilitate, sincopă sau durere toracică.
Clasa IV Incapabilitatea de a efectua activitate fizică, dispnee si fatigabilitate prezente în repaus
însoțite de semne de insuficiență cardiacă dreaptă.

Această clasificare are o valoare prognostică înaltă pentru evaluarea toleranței la efort,
respectiv a clasei funcționale la pacienții cu hipertensiune pulmonară idiopatică sub tratament
convențional.
Clasificarea hemodinamică a HTP se bazează pe parametrii măsurați în timpul cateterismului
cordului drept, având utilitate clinică, terapeutică și prognostică indiscutabilă.
Clasificarea morfopatologică admite patru tipuri diferite de vasculopatii: arteriopatia
pulmonară, venopatia ocluzivă pulmonară, microvasculopatia pulmonară și leziunile neclasificabile.
Modificările morfopatologice sunt relativ similare, existând diferențe cantitative în ce privește
distribuția și gradul afectării componentelor patului vascular pulmonar (arteriole, capilare, vene).

234
 Epidemiologie
Deși hipertensiunea pulmonară este o boala rară, cu o prevalență de 15-50 cazuri/milion,
afecțiunea este mult mai des întâlnită în anumite patologii. La pacienții cu boala HIV prevalența
este de 0.5%, în cazul sclerozei sistemice a fost raportată o prevalență de 7-12% a hipertensiunii
pulmonare iar pacienții cu siclemie au o prevalența de 2-3,75%.
Hipertensiunea pulmonară idiopatică are o incidență anuală de 1-2 cazuri/milion, cu un raport
femei/bărbați de 1,7-3,5.
Etiopatogenie
Etiopatogenia HTP este complexă și incomplet elucidată, structura și funcția vasculară
pulmonară fiind afectate atât de factori genetici cât și de factori de mediu. La originea bolii
pulmonare vasculare stă interacțiunea dintre unul sau mai mulți stimuli și o condiție predispozantă.
Substratul genetic poate fi asociat cu o condiție genetică suplimentară, cu o afecțiune coexistentă
sau cu expunerea la anumiți factori de mediu.
Medicamente și toxice
1. Sigur
 Aminorex, fenfluramină, dexfenfluramină, ulei de rapiţă toxic
2. Probabil
 Amfetamine, L-triptofan
3. Posibil
 Meta-amfetamine, cocaină, agenţi chimioterapeutici
Condiţii medicale și demografice
1. Sigur
 Sexul
2. Posibil
 Sarcina
 Hipertensiunea sistemică
Boli
1. Sigur
 Infecţia HIV
2. Probabil
 Hipertensiunea portală/hepatopatii
 Boli de ţesut conjunctiv
 Şunturi cardiace congenitale sistemico-pulmonare
3. Posibil
 Boli tiroidiene
 Condiţii hematologice: asplenia secundară splenectomiei, siclemia, beta-talasemia, boli mieloproliferative cronice
 Boli genetice sau metabolice rare: glicogenoza tip1a (boala von Gierke), boala Gaucher, telangiectazia
hemoragică ereditară (boala Osler-Weber-Rendu)
Tabelul . Factori de risc și condiții asociate, în funcție de nivelul de dovezi

În prezent este acceptat faptul că, în contextul susceptibilității crescute la leziunile vasculare
pulmonare, ansamblul de factori permisivi și declanșatori asupra endoteliului activează o cascadă de
evenimente caracterizată de disfuncție endotelială, diferite grade de vasoconstricție, fibroză
vasculară, remodelare proliferativă și obstrucția peretelui vascular pulmonar, procese trombotice
secundare. În urma acestora se reduce drastic aria funcționala și anatomică a patului vascular cu
creșterea presiunii de umplere, având ca rezultat apariția hipertensiunii pulmonare.

235
 Figura 1. Relații patogenice în HTP
Ventriculul drept se adaptează foarte bine suprasarcinii de volum, dar nu și celei de presiune.
În prezența unei creșteri cronice a rezistenței vasculare pulmonare, acesta reacționează prin
hipertrofie și creșterea contractilității. Supraîncărcarea de presiune duce la dilatarea VD și a inelului
tricuspidian, cu apariția regurgitării tricuspidiene funcționale, inițiind astfel un cerc vicios ce are ca
rezultat remodelarea ventriculară dreaptă și apoi insuficiența acestuia.
În HTP severă poate apărea o mișcare paradoxală a septului interventricular ce afectează
funcția sistolică a VS datorită adoptării unei formei sferice a VD. Datorită creșterii tensiunii
parietale și scăderii presiunii de perfuzie a arterei coronare drepte, contractilitatea VD poate fi
diminuată cu apariția ischemiei ventriculare drepte. Odată cu progresia hipertensiunii pulmonare,
debitul cardiac va scădea, fiind depășite mecanismele adapta dive ale ventriculului drept. Instalarea
disfuncției ventriculul drept duce la agravarea netă a simptomatologiei, apariția congestiei
sistemice, iar supraviețuirea pe termen lung scade.

Diagnostic
Strategia de diagnostic a HTP presupune existența unei suspiciuni clinice bazată pe anamneză,
simptomatologie și examinare fizică, urmate de un set complex de investigații paraclinice menite să
descrie etiologia, severitatea funcțională și hemodinamica acesteia.
Algoritmul de diagnostic cuprinde patru etape secvențiale:
1. Suspiciunea clinică de hipertensiune pulmonară;
2. Detectarea hipertensiunii pulmonare;
3. Identificarea clasei clinice;
4. Evaluarea hipertensiunii arteriale pulmonare (tip, capacitate funcțională, hemodinamică).

Simptome și examen fizic

Suspiciunea clinică Proceduri de screening
Descoperiri întâmplătoare
ECG
Detectarea HTP Radiografie toracică
Ecocardiografie transtoracică
Identificarea clasei HTP Teste funcționale pulmonare și
gazometrie
Scintigrafie pulmonară de

236
 ventilaţie/perfuzie
CT de înaltă rezoluţie
CT spiral
Angiografie pulmonară
Teste sanguine şi imunologice
Evaluarea HTP Testul HIV
Ecografie abdominală
 Tipul
Testul de mers de 6 minute
 Capacitatea de efort
Consum maxim de oxigen
 Hemodinamica Cateterism cardiac drept
Teste de vasoreactivitate

1. Suspiciunea clinică de hipertensiune pulmonară

Una dintre cele mai mari dificultăți în managementul hipertensiunii pulmonare este
reprezentată de stabilirea unui diagnostic precoce, fiind necesari în medie aproximativ 2,5 ani de la
apariția simptomelor până la confirmarea bolii.
În cadrul anamnezei, datele pe care le furnizează istoricul bolnavilor, prin corelație cu
simptomele și semnele prezente, pot crește gradul de probabilitate a diagnosticului. Cele mai
relevante sunt: antecedente heredocolaterale de HTP sau de moarte la vârste tinere, sexul feminin,
vârsta tânără, situații fiziologice speciale (graviditatea).

Examinarea atentă a pacientului cu hipertensiune pulmonară poate dezvălui indicii nu numai

despre prezența sau severitatea HTP, dar și existența unei cauze subiacente.
Simptomatologia HTP este nespecifică, incluzând dispnee, fatigabilitate în cele mai multe
cazuri, dar și durere toracică, sincopă la efort, hemoptizii și moarte subită. Prezența HTP trebuie
luată în considerare în toate cazurile de dispnee, la indivizi fără semne evidente de boală pulmonară
sau cardiacă subiacentă, sau oricând există o accentuare a dispneei neexplicată de evoluția bolii
preexistente, dispneea de efort fiind simptomul cel mai frecvent. Durerea toracică (angina), apare
datorită ischemiei ventriculului drept (prin alterarea raportului dintre cerere și ofertă la nivelul
miocardului ventriculului drept suprasolicitat si hipertrofiat, în condiții de perfuzie coronariană
normală). Moartea subită poate fi prima manifestare a hipertensiunii pulmonare.
Examenul fizic poate să fie normal chiar și la un pacient simptomatic. Semnele fizice ale
hipertensiunii pulmonare pot include:
 Thrill parasternal stâng;
 Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2;
 Zgomotul 3 aparținând VD;
 Murmur holosistolic de regurgitare tricuspidiană;
 Murmur diastolic de regurgitare pulmonară.
Pacienții cu boală avansată prezintă vene jugulare turgescente, hepatomegalie, ascită, edeme
periferice și extremități reci. De regulă, wheezing-ul și crepitantele sunt absente.
Totodată examenul clinic poate sugera cauza subiacentă a HTP. Teleangiectaziile, ulcerațiile
digitale și sclerodactilia sunt specifice sclerodermiei. Steluțele vasculare, atrofia testiculară și
eritemul palmar pot orienta către o boală hepatică.
2. Detectarea hipertensiunii pulmonare.
Detectarea hipertensiunii pulmonare se poate face prin trei metode diferite de screening:
electrocardiogramă, radiografia toracică si ecocardiografia transtoracică.
Electrocardiograma este apreciată ca o investigație capabilă să sugereze prezența bolii și mai
puțin cauza și severitatea acesteia. Un traseu ECG normal nu exclude diagnosticul.
Semnele electrocardiografice prezente în HTP pot sugera suprasolicitarea de presiune a
cordului drept (ventriculul drept și atriul drept). Semnele de dilatare ale atriului drept sunt:
 Unda P amplă (≥ 2,5 mm în DII, DIII, aVF) și ascuțită, cu durată normală;
 Axul undei P deviat la dreapta;
 Componenta pozitivă a undei P în V1-V2 cu amplitudinea mai mare de 1,5 mm.

237
 Semne de dilatare/hipertrofie ale ventriculului drept sunt:
 Unda R ≥ 7 mm în V1;
 Aspect qR în V1;
 S ≥ 7mm în V5-V6;
 R înalt în aVR;
 Ax qRS deviat la dreapta;
 Aspect S1, S2, S3;
 Bloc de ramură dreaptă.
Radiografia toracică prezintă modificări în momentul diagnosticului la 90% dintre pacienții
cu hipertensiune arterială pulmonară idiopatică. Cel mai frecvent, aceste modificări constau în
dilatarea arterei pulmonare și a ramurilor sale principale, cu dispariția desenului vascular în
periferie. Congestia venoasă pulmonară și dilatarea atriului sau a ventriculului drept pot fi sugestive
pentru o suprasolicitare a cordului drept.

.
Ecocardiografia transtoracică
Reprezintă o metodă neinvazivă de diagnostic recomandată în cazul suspiciunii de HTP. Ea
poate fi utilizată atât pentru confirmarea diagnosticului cât și pentru screening, urmărire ulterioară,
estimarea eficacității tratamentului și stabilirea prognosticului.
O serie de parametri determinați cu ajutorul ecocardiografiei transtoracice pot defini HTP:
 Presiunea arterială pulmonară (PAP);
 Profilul morfologic și funcțional al cordului drept;
 Starea normală sau patologia cordului stâng.
Ecocardiografia Doppler este folosită pentru a estima presiunea sistolică din artera pulmonară
(PAPs). Pe baza velocității maxime a jetului de regurgitrare tricuspidiană se poate calcula gradientul
de presiune dintre VD și AD. Presiunea la nivelul atriului drept (AD) poate fi evaluată atât clinic
(prin gradul de turgescență a venelor jugulare) cât și ecografic (prin măsurarea diametrului venei
cave inferioare și a variațiilor acestuia cu respirația). Presiunea sistolică din VD se va calcula prin
238
adăugarea presiunii din atriul drept la gradientul VD/AD, care în absența stenozei în calea de ejecție
a VD, este egală cu presiunea sistolică din AP.
PAPs = Ps VD = ∆P(VD/AD) + P AD
Pe baza concluziilor survenite în urma ecocardiografiei transtoracice se va estima gradul de
probabilitate a prezenței HTP.

3. Identificarea clasei de hipertensiune pulmonară.

Următorul pas în algoritmul de investigare a unui pacient cu HTP, după diagnostic, este
încadrarea într-una dintre clasele clinice ale clasificării Nisa 2013.
Pe lângă ecografia transtoracică, sunt utilizate o serie de alte investigații:
 Scintigrafia pulmonară de ventilație/perfuzie - reprezintă o investigație importantă folosită
pentru excluderea HTP tromboembolice, aceasta fiind o formă potențial curabilă de HTP. Un test
negativ exclude diagnosticul, având o sensibilitate de 90-100% și o specificitate de 94-100%.
 Tomografia computerizată - poate aduce informații folositoare cu privire la elementele
morfologice ale arborelui vascular și poate identifica o serie de alte patologii ale parenchimului
pulmonar. Dilatarea arterelor pulmonare centrohilare cu decalibrare bruscă și circulație săracă în
periferie sunt specifice pentru HTP idiopatică. Edemul interstițial, opacitățile difuze centrale ”în
geam mat” sau îngroșarea septurilor interlobulare sunt modificări specifice bolii pulmonare veno-
ocluzive.
 Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă - reprezintă standardul de aur în evaluarea
structurii și volumelor cordului drept, apreciind cu acuratețe dimensiunea, morfologia și funcția
VD. RMN-ul poate determina atât modificările cordului cât și pe cele ale circulației pulmonare.
 Teste funcționale respiratorii și analiza gazelor sanguine - pot indica existența unor afecțiuni
ale căilor aeriene sau parenchimului pulmonar. Deși capacitatea de difuziune pulmonară a
monoxidului de carbon (DLCO) poate fi normală la pacienții cu HTP, în cele mai multe cazuri ea
este scăzută. La pacienții cu HTP idiopatică, testele funcționale respiratorii sunt cel mai adesea
normale, chiar și in cadrul formelor avansate de boală.

4. Evaluarea hipertensiunii arteriale pulmonare (tip, capacitate de efort, hemodinamică)

Odată ce s-a realizat încadrarea în clasa clinică I (HTP arterială), se vor efectua o serie de
investigații suplimentare pentru a stabili tipul de HTP arterială și pentru a evalua capacitatea de
efort și hemodinamica.
 Probe de laborator și imunologice
Conform ghidului ESC/ERS din 2015, la toți pacienții cu HTP arterială sunt recomandate
teste biochimice, hematologice și imunologice, testarea HIV și evaluarea funcției tiroidiene, având
drept scop identificarea afecțiunilor specifice asociate.
 Capacitatea de efort
Cea mai utilizată metodă de în centrele dedicate HTP este reprezentată de testul de mers de 6
minute (TM6M), fiind o tehnică simplă și cu costuri inexistente și oferind informații cu rol
prognostic pentru supraviețuirea pe termen lung a pacienților. Distanța parcursă se corelează invers
proporțional cu clasa funcțională și gradul de rezistență vasculară pulmonară.
 Evaluarea hemodinamică
Cateterismul cardiac drept reprezintă o investigație necesară atât pentru a confirma
diagnosticul de hipertensiune arterială pulmonară cât și pentru a determina gradul de severitate al
disfuncției hemodinamice. Totodată, poate evalua vasoreactivitatea circulației pulmonare și poate
testa eficacitatea tratamentului specific administrat pacienților cu HTP.
Obiectivele testului de vasodilatație pulmonară sunt reprezentate de identificarea pacienților
care pot avea un beneficiu pe termen lung la administrarea tratamentului cu blocante ale canalelor
de Ca, fiind indicat doar la pacienții cu HTP idiopatică, ereditară sau indusă de medicamente.
Standardul fundamental al metodei este reprezentat de utilizarea inhalatorie a oxidului nitric,
totodată existând alternative ca Epoprostenol, Adenozină sau Iloprost.
Alte investigații folosite în evaluarea hipertensiunii arteriale pulmonare sunt reprezentate de
ecografia abdominală și biopsia pulmonară.

239
 Prognostic
In ciuda dezvoltării metodelor de diagnostic și tratament, hipertensiunea pulmonară rămâne o
afecțiune gravă, cu evoluție progresivă incurabilă și prognostic incert, variând în funcție de
etiologie, clasă funcțională și de parametrii clinici, ecocardiografici si hemodinamici.
Variabile folosite pentru determinarea prognosticului pacienților cu HTPA în practica clinică
Determinanți ai prognosticului Prognostic bun Prognostic rezervat
Semne clinice de disfuncție VD Nu Da
Rata de progresie a bolii Absentă sau progresivă Rapid
Sincopă Nu Da
Clasa funcțională OMS I, II III, IV
Test de mers 6 minute >400-500 m <300 m
Test de exercițiu cardiopulmonar Consum de O2 >15 ml/min Consum de O2 <12 ml/min
BNP/NTpro-BNP Normal În creștere
Fără revărsat pericardic Lichid pericardic
Valoare ecocardiografică
TAPSE >20 mm TAPSE ≤15 mm
Presiunea în AD <8 mmHg
Presiunea în AD >15 mmHg
Hemodinamică Indexul cardiac ≥ 2,5-3,0
Indexul cardiac ≤2,0 l/min/m2
l/min/m2

Tratament
 Măsurile generale de tratament.
HTP reprezintă o boală cu un puternic impact psihic, social și emoțional asupra pacienților și
familiilor acestora. Deoarece în urma diagnosticului pacienții dezvoltă un anumit grad de izolare
socială, consilierea psihologică poate determina un efect pozitiv asupra încrederii și imaginii de
sine, complianței la tratament și evoluției bolii.
Activitatea fizică ușoară este încurajată în limita toleranței proprii, dar eforturile fizice
izometrice (ridicarea greutăților, urcatul scărilor) trebuie evitate, întrucât pot exacerba dispneea,
durerea precordială sau pot genera sincopă.
Este recomandată vaccinarea antigripală și antipneumococică, pneumoniile constituind 7%
din cazurile de deces la pacienții cu HTP.
Sarcina este contraindicată la pacientele cu hipertensiune pulmonară arterială, fiind asociată
cu o rată mare a mortalității atât materne cât și a fătului. În cazul alegerii unei măsuri de
contracepție, trebuie avut în vedere riscul trombotic al anticoncepționalelor orale.
 Tratamentul convențional
Anticoagulantele orale
O serie de argumente aduse de numeroase studii încurajează folosirea anticoagulării orale la
pacienții cu HTP: risc crescut de apariție a leziunilor protrombotice, anomalii ale coagulării și
fibrinolizei, existența insuficienței cardiace, sedentarismul datorat scăderii capacității de efort a
pacienților. Pe termen lung, anticoagularea orală a fost asociată cu un prognostic favorabil, însă
raportul risc/beneficiu trebuie evaluat la fiecare pacient in parte.
Diureticele
Sunt recomandate la pacienții cu insuficiență cardiacă dreaptă decompensată, care prezintă
încărcare volemică, congestie hepatică și edeme periferice. Pe parcursul tratamentului este necesară
monitorizarea atentă a funcției renale.
Oxigenoterapia
Eficiența oxigenoterapiei este controversată în tratamentul hipertensiunii pulmonare, însă
aceasta este recomandată la pacienții la care se înregistrează valori constante ale presiunii arteriale a
O2 sub 60 mmHg.
Digoxinul
Deși este dovedit faptul că digoxinul administrat iv în situații acute îmbunătățește debitul
240
cardiac la pacienții cu HTP, utilizarea sa pe termen lung nu aduce beneficii certe. Poate fi folosit
pentru a controla frecvența cardiacă la pacienții ce dezvoltă tahiaritmii atriale.
Blocantele canalelor de Ca
Reprezintă o clasă de medicamente utilizată datorită efectului vasodilatator asupra circulației
pulmonare. Pacienții care pot beneficia de tratament cu BCC vor fi selectați prin efectuarea testelor
de vasoreactivitate pulmonară din cadrul cateterismului cardiac drept. Nu este indicată
administrarea de BCC la pacienții cu test negativ sau la cei care nu s-a realizat testarea, întrucât
aceștia pot dezvolta reacții adverse severe (hipotensiune, sincopă sau insuficiență ventriculară
dreaptă).
 Terapia specifică
Antagoniștii receptorilor de endotelină
Endotelina este un peptid produs la nivelul endoteliului vascular cu rol cheie în realizarea
homeostaziei, prin efectele sale vasoactive, proagregante, promitogene și proinflamatorii. Aceste
efecte sunt produse prin acțiunea pe receptori specifici (ETa, ETb, ETc). Bosentan reprezintă un
antagonist dual al receptorilor de endotelină (ETa, ETb), cu administrare orală, ce îmbunătățește
toleranța la efort, clasa funcțională NYHA și parametrii hemodinamici și ecocardiografici la
pacienții cu HTP. Se mai pot folosi: Ambrisentan și Macitentan.
Analogii de prostaciclină
Prostaciclina este un compus sintetizat la nivelul celulelor endoteliale ce prezintă un puternic
efect vasodilatator, antiagregant, antiproliferativ și antiinflamator. La pacienții cu HTP s-a observat
o scădere a nivelului de prostaciclin sintetază, motiv pentru care a fost introdusă terapia cu analogi
de prostaciclină. Au fost studiați patru analogi de prostaciclină:
Epoprostenol: are un timp de înjumătățire scurt (3-5 minute), motiv pentru care administrarea
se realizează prin perfuzie venoasă continuă. Ameliorează simptomatologia, toleranța la efort și
statusul hemodinamic.
Treprostenil: analog de epoprostenol cu stabilitate chimică mai mare. Poate fi administrat
intravenos sau subcutanat.
Iloprost: administrare intravenos, oral sau inhalator.
Selexipag: administrare orală, cu timp de înjumătățire lung, având un puternic efect
vasodilatator.
Inhibitorii de fosfodiesteraza 5 (PDE-5)
Sildenafilul reprezintă un inhibitor selectiv de PDE-5, cu administrare orală, având efecte
favorabile în ceea ce privește simptomatologia, toleranța la efort și hemodinamica. Doza aprobată
este de 20 mg de trei ori pe zi.
 Terapia intervențională
Septostomia atrială cu balon
Reprezintă o manevră percutană paleativă, ce are ca scop realizarea unei comunicări
interatriale și formarea unui șunt dreapta-stânga cu reducerea presarcinii VD și creșterea debitului
cardiac. Deși poate produce o ameliorare clinică, impactul asupra supraviețuirii pe termen lung nu
este bine definit. Este recomandată la pacienții aflați în clasa funcțională IV cu insuficiență cardiacă
dreaptă refractară la tratament.
Transplantul pulmonar și cardiopulmonar
Reprezintă în continuare o opțiune de bază în cazul eșecului tratamentului medicamentos, cu
menținerea pacienților în clasa funcțională NYHA III/IV. Supraviețuirea variază între 52-75% la 5
ani și 45-66% la 10 ani.

Bibliografie
1. Galiè N, Humbert M, Vachiery J-L, Gibbs S, Lang I, Torbicki A, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis
and treatment of pulmonary hypertension. Eur. Heart J. 2016;37:67–119.
2. Piazza G, Goldhaber SZ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N. Engl. J. Med. 2011;364:351–60.
3. McLaughlin V V., Rich S. Pulmonary hypertension. Curr. Probl. Cardiol. 2004. p. 575–634.
4. Tuder RM, Stacher E, Robinson J, Kumar R, Graham BB. Pathology of pulmonary hypertension. Clin. Chest Med.
2013. p. 639–50.

241
5. Schannwell CM, Steiner S, Strauer BE. Diagnostics in pulmonary hypertension. J. Physiol. Pharmacol.
2007;58:591–602.
6. McLaughlin V V., Shah SJ, Souza R, Humbert M. Management of pulmonary arterial hypertension. J. Am. Coll.
Cardiol. 2015;65:1976–97.
7. Taichman DB, Mandel J. Epidemiology of pulmonary arterial hypertension. Clin. Chest Med. 2013. p. 619–37.
8. Dorfmu P. Pharmacotherapy of Pulmonary Hypertension [Internet]. Handb. Exp. Pharmacol. - Pharmacother.
Pulm. Hypertens. 2013.
9. Lang IM, Plank C, Sadushi-Kolici R, Jakowitsch J, Klepetko W, Maurer G. Imaging in pulmonary hypertension.
JACC Cardiovasc. Imaging. 2010;3:1287–95.
10. Hoeper MM, Barberà JA, Channick RN, Hassoun PM, Lang IM, Manes A, et al. Diagnosis, Assessment, and
Treatment of Non-Pulmonary Arterial Hypertension Pulmonary Hypertension. J. Am. Coll. Cardiol. 2009.
11. Sandoval J, Doyle R. Interventional and Surgical Modalities of Treatment for Pulmonary Arterial Hypertension.
Pulm. Arter. Hypertens. Diagnosis Evidence-Based Treat. 2008. p. 147–78.

242
 Capitolul 16. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ

Definiție. Hipotensiunea arterială este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor
tensionale sub 90 mmHg pentru presiunea sistolică și sub 60 mmHg pentru cea diastolică.
Hipotensiunea ortostatică este caracterizată prin scăderea bruscă a tensiunii arteriale sistolice cu
minim 20 mmHg şi/sau a celei diastolice cu cel puțin 10 mmHg la ridicare sau la bascularea mesei
cu înclinare variabilă, consecutivă testului Tilt[5]. Această scădere a tensiunii apare de obicei în
maxim 3 minute de la debutul ortostatismului.
Tensiunea arterială scăzută este adesea un indicator al unei boli primare și poate deveni
deosebit de gravă atunci când scăderea presiunii arteriale se produce brusc. Hipotensiunea provoacă
un flux inadecvat de sânge la organele vitale și poate provoca accident vascular cerebral, infarct
miocardic, insuficiență renală acută și șoc cardiogen în cazul în care nu e corect și rapid tratată.[1]
Prevalența. Hipotensiunea arterială ortostatică afectează mai mult femeile decât bărbaţii, iar
prevalenţa sa creşte odată cu vârsta, poate afecta 5-10% în populaţia generală, putând atinge cifre de
chiar 15% din populația adultă sănătoasă după vârsta de 65 de ani şi ajunge la 30% dintre
persoanele peste 75 de ani [4].
Etiologie. Deoarece ateroscleroza avansată produce hipoperfuzie difuză, hipotensiunea
arterială este mai frecvent depistată la vârstnici, deși patologia cardiovasculară predominantă la
această categorie de vârstă este reprezentată de hipertensiunea arterială[2].
La majoritatea pacienților, hipotensiunea arterială devine simptomatică doar în anumite
condiții care au drept consecință reducerea fluxului sangvin către organele vitale, manifestate de
regulă postprandial, sau deseori la schimbarea poziției posturale.
Hipotensiunea poate apărea chiar la sportivii de performanță, care prezintă hipertonia
sistemului parasimpatic.[3] Hipotensiunea ortostatică este un sindrom clinic frecvent şi uneori
invalidant ce trebuie investigat atent, deoarece tratamentul anumitor cauze permite involuția sa, iar
tratamentele simptomatice sunt adesea dezamăgitoare, putând fi înlocuite avantajos printr-un
tratament de fond al disautonomiei dacă se stabilește drept mecanism declanșator leziunilor
sistemului nervos autonom.
CLASIFICARE [6]:
Hipotensiunea arterială ortostatică sau posturală, se caracterizează printr-o scădere cu peste
20 mmHg a tensiunii arteriale sistolice la trecerea din clinostatism în ortostatism. Modificarea
posturii permite mobilizarea unei cantități importante de sânge, care inițial este direcționat către
vasele din extremitățile inferioare cu reducerea debitului sanguin la nivelul teritoriilor nobile și
pentru a preveni scăderea presiunii arteriale sistemice, organismul reacționează prin activarea
sistemului nervos autonom care declanșează rapid, atunci cînd este normofuncțional, vasoconstricție
și tahicardie.
Hipotensiunea arterială ortostatică este o expresie a unei disfuncții autonome, iar
simptomele apar consecutiv oricărei întârzieri sau malfuncții ale sistemelor menite să regleze rapid
din punct de vedere hemodinamic teritoriile afectate.
Există trei grupe de disfuncţii ale sistemului nervos autonom [7,8] :
1. Disfuncţia primară asociată bolilor degenerative ale sistemului nervos în mod specific
reprezentate de sindromul Riley-Day și sindromul Shy-Drager sau nespecifice asociate maladiei
Parkinson, atrofiei multisistematizată, etc [8,9,10,11].
2. Disfuncţia secundară poate corespunde unor leziuni ale sistemului nervos autonom
cauzate de alte boli dintre care cele mai frecvente sunt reprezentate de diabetul zaharat, insuficienţa
renală cronică, amiloidoza şi alcoolismul [7] .
3. Disfuncţia de origine medicamentoasă care are drept principali responsabili
antidepresivele triciclice, fenotiazinele, antihistaminicele, levodopa indicată în tratamentul maladiei
Parkinson şi inhibitorii monoamin-oxidazei sau antihipertensivele administrate în exces.
Disfuncţia primară a sistemului nervos autonom nu depinde în general de severitatea bolii

243
degenerative asociate. În cazul unei hipotensiuni ortostatice izolate sau dacă aceasta este însoţită de
alte semne sau simptome de dizautonomie frecvent asociate impotenţei sexuale sau unor tulburări
micţionale este justificată realizarea unei evaluări neurologice. Distincţia între diferitele cauze se
poate face cu ajutorul depistării altor semne neurologice în special în cazul sindromului
parkinsonian, bolilor sistemice precum diabetul zaharat sau asocierea consumului anumitor
medicamente, cum ar fi antidepresivele triciclice.
Hipotensiunea postprandială reprezintă scăderea semnificativă a tensiunii arteriale după
alimentație. Poate fi asociată cu alți factori de risc, cel mai des incriminați fiind vârsta,
deshidratarea, boala Parkinson, neuropatia autonomă. Hipotensiunea postprandială se întâlnește mai
frecvent decât hipotensiunea ortostatică și apare mai ales la vârstnici. Se manifestă prin amețeli,
fatigabilitate și rar sincopă, simptomatologie ce survine după actul alimentar și ingestia deseori a
unor cantități importante de alimente.
Hipotensiunea mediată neural asociază hipotensiune severă care apare după un repaus de
lungă durată.
Atrofia sistemică multiplă cu hipotensiune arterială este cunoscută sub numele de sindrom
Shy-Drager. Definită ca disfuncție progresivă a sistemului nervos autonom, această afecțiune poate
cauza hipotensiune în ortostatism și hipertensiune în clinostatism.
Alte cauze ale hipotensiunii arteriale sunt reprezentate de [12] :
Deshidratarea. Chiar și cazurile ușoare de deshidratare pot provoca hipotensiune arterială.
Deshidratarea poate apărea consecutiv vărsăturilor sau unui sindrom diareic sever.
Pacienții cu deshidratare ușoară pot prezenta doar sete și xerostomie, pacienții cu
deshidratare moderată pot prezenta hipotensiune arterială ortostatică, iar cei care asociază
deshidratare severă pot ajunge la șoc hipovolemic, insuficiență renală acută, confuzie, acidoză,
comă și chiar deces.
Hipovolemia de orice cauză, post-hemoragică, post-diaree, vărsături, arsuri poate genera
hipotensiune arterială proporțională cu severitatea acesteia.
Un traumatism major sau o hemoragie internă duce de regulă la hipotensiune arterială, chiar
în cazul organismelor echilibrate hemodinamic. Hemoragiile cronice, reduse cantitativ pot să apară
de asemenea din cauza unor boli gastrointestinale, inclusiv diverticulita sau a unor complicații post-
chirurgicale.
Sângerarea severă și rapidă consecutiv rupturii unui anevrism aortic poate provoca șoc
hipovolemic și deces.
Afecțiunile cardiace cel mai frecvent incriminate în producerea hipotensiunii arteriale sunt
insuficiența cardiacă, valvulopatiile cu obstacol reprezentate de stenoza aortică sau stenoza mitrală,
aritmiile cardiace, miocardita acută.
Bradicardia poate duce la scăderea tensiunii arteriale, amețeli și chiar pierderea cunoștinței.
Cauzele bradicardiei includ boala de nod sinusal, blocuri sino-atriale, blocuri atrio-ventriculare și
cauze medicamentoase, cel mai frecvente în practică fiind digoxinul, beta-blocantele, calciu-
blocante, amiodarona și mai rar litiul.
Reacțiile alergice severe, por produce hipersensibilitate de tip 1 imediat sau prin reacția
anafilactică. În urma eliberării de mediatori preformați în mastocite și bazofile se instalează
simptomele clasice ale anafilaxiei, manifestate prin eritem, prurit, bronhospasm, greață, vărsături.
În funcție de gravitate se poate instala hipotensiune arterială, șoc anafilactic, colaps
cardiovascular, exitus. Factori declanșatori și favorizanți sunt de regulă medicamentele reprezentate
de penicilină, sulfamide, aspirină, înțepături de insectă, diverse alimente intens alergene alune,
pește, scoici, sau în urma administrării de sânge.
Infecții severe generează starea de sepsis, mai ales cu coci gram negativi, poate determina
valori tensionale foarte scăzute ale tensiunii arteriale, ce pot provoca decesul pacientului.
Afecțiuni metabolice: Disfuncția tiroidiană hipo sau hiperreactivă poate provoca hipotensiune
arterială, indiferent dacă se manifestă prin hipotiroidism sau hipertiroidism. Diabetul zaharat,
hipoglicemia, post-gastrectomie (sindromul Dumping), hipoaldosteronism primar și feocromocitomul
sunt alte cauze metabolice de hipotensiune arterială.

244
 Sarcina. Femeile se pot confrunta, în timpul sarcinii, cu hipotensiune arterială, care apare din
cauza dilatării vaselor de sânge pe fondul circulației crescute și a schimbărilor masive hormonale.
De regulă, valorile tensionale încep să scadă la începutul sarcinii, tensiunea cea mai mică
înregistrându-se în mijlocul celui de-al doilea trimestru.
Medicamentele utilizate pentru tratamentul hipertensiunii arteriale administrate în exces sau
rapid, intempestiv pot determina hipotensiune arterială uneori severă, consecutiv dozelor mari de
diuretice, beta-blocante, nitroglicerinei, blocante ale canalelor de calciu și inhibitorilor enzimei de
conversie.
Medicamentele neuro-psihogene au ca efect secundar apariția hipotensiunii, indiferent de
doze, fiind reprezentate de antiparkinsonienele, antipsihoticele, neurolepticele, anxioliticele,
sedativele, hipnoticele și antidepresivele triciclice.
Tabloul clinic [13].
Aspectele clinice sunt variabile, putând avea aparența unor stări confuzionale cu amețealaă
și somnolență, pînă la lipotimie sau sincopă, la subiecți aparent sănătoși, cu atât mai mult cu cât
simptomele apar la trecerea din clinostatism în ortostatism.
Simptomele prodromale sunt nespecifice și reprezentate de tulburări de vedere, cu vedere
încețoșată, vedere „în tunel”, tulburări de auz, inclusiv deficiențe auditive, tinitus, afectarea
funcțiilor cognitive cu tulburare de atenție, memorie, gândire și dureri la nivelul gâtului, dureri
occipitale, dureri paracervicale și în regiunea umărului, asociate uneori cu fatigabilitate, astenie
fizică.
Diagnosticul pozitiv. [14]:
Pentru suspiciunea de hipotensiune ortostatică se recomandă efectuarea testului Tilt pentru
confirmarea diagnosticului şi eventuala precizare a mecanismului ce va putea permite optimizarea
îngrijirilor terapeutice.[15]
Diagnosticul hipotensiunii arteriale se pune pe baza măsurării tensiunii arteriale, la ambele
brațe (pentru a exclude o coartație de aortă).
ECG-ul este investigația obligatorie pentru diagnosticul de hipotensiune ortostatică. În
anumite cazuri, ecocardiografia, Holter-ECG, testul de efort electrocardiografic trebuie realizate
pentru confirmarea prezenței sau absenței unei cardiopatii structurale.
Pentru diagnosticul etiologic pot fi necesare analize de laborator care includ
hemoleucograma, ionograma, glicemia, evaluarea unor cauze de hemoragie digestivă sau genitală,
probe de funcționalitate hepatică și renală, explorări imagistice cu radiografie simplă, computer
tomograf, rezonanță magnetică.
Principalele obiective ale tratamentului constau în prevenția recidivelor episoadelor de
hipotensiune și diminuarea riscului de morbi-mortalitate. Tratamentul hipotensiunii se va adresa în
primul rând cauzei.
Măsurile generale [16] constau în expansiunea cronică a volumului intraventricular prin
încurajarea consumului crescut de sare și a lichidelor, minim 2-3 litri/zi pentru combaterea efectelor
deshidratării, reducerea dozelor, schimbarea sau întreruperea medicamentelor care pot provoca
hipotensiune arterială, evitarea ridicării bruște din pat, cînd se recomandă ca pacientul întâi să se
ridice la marginea patului și abia apoi să treacă în ortostatism, evitarea eforturilor fizice intense și
susținute, interzicerea ridicării de greutăți mari, ingestia lentă a unor cantități mici de alimente,
eventual mai multe mese zilnice, evitarea efectuării de manevre vagale, în special compresia
sinusului carotidian, prin bărbieritul sau masajul zonei, interzicerea cravatelor sau elementelor de
vestimentație care por reduce debitul de sînge la nivelul zonei cervicale. Portul de ciorapi elastici
poate fi benefic în cazul existenței unor varice hidrostatice masive la pacientul necompliant sau
inoperabil.
Măsuri farmacologice. La un pacient cu hipotensiune ortostatică care este sub tratament cu
antidepresive triciclice, se recomandă înlocuirea acestora cu un serotoninergic pur, pentru regresia
hipotensiunii.
În bolile infecțioase, hipotensiunea ortostatică este reversibilă după tratarea germenului și
eradicarea infecției.

245
 Atunci când este vorba de hipotensiune ortostatică asimpaticotonică severă, legată de
anumite boli precum diabet, amiloidoză sau al dizautonomiei primitive, tratamentul simptomatic
este adesea decepționant.
Fludrocortizon este un mineralocorticoid sintetic care stimulează retenția hidrosalină la nivel
renal, ducând astfel la creșterea volemiei și implicit a presiunii arteriale, în doze mici 0,1-0,2mg/zi
administrate zilnic. Deoarece fludrocortizonul acționează ca și hormonul corticosuprarenalian
aldosteron prin creșterea reabsorbției de sodiu (Na) și excreției de potasiu (K), se recomandă
suplimentarea alimentară cu K pentru a preveni apariția hipopotasemiei [17].
Midodrinul este un prodrog care prin intermediul metabolitului său activ, desglyMidodrin,
are efect vasopresor acționând ca agonist al receptorilor alfa 1-adrenergici. Midodrin produce o
creștere a tonusului vascular și o creștere moderată a presiunii arteriale, fără a avea efecte asupra
receptorilor beta-adrenergici cardiaci. [18]
Desmopressin, analog de vasopresină, este un agonist al receptorilor V2 de la nivelul tubilor
colectori renali și produce același efect ca hormonul antidiuretic: crește reabsorbția apei prin
inserarea unor canale de apă numite aquaporine. [19]
Complicațiile principale ale hipotensiuni arteriale sunt reprezentate de evenimente le
ischemice coronariene și/sau cerebrovasculare și de traumatisme prin cădere, consecutiv
episoadelor sincopale, amețeală, vertij [20].

Bibliografie
1. Feldstein C, Weder AB. Orthostatic hypotension : a common, serious and underrecognized problem in
hospitalized patients. J Am SocHypertens. 2012;6(1):27-39
2. Grubb B., Olshansky B. in Syncope: Mechanisms and Management. BlacwellFutura 2005.
3. O. Appenzeller, E. Oribe in The Autonomic Nervous System: An introduction to basic and clinical concepts, 65-
182 (Elsevier Science, 1997)
4. Somogyi A, Blétry O, L’hypotension orthostatique. Neurologies - Décembre 2001; 4:415-420.
5. The consensus committee of the american autonomic society and the american academy of neurology. Consensus
statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure and multiple system atrophy.
Neurology 1996; 46: 1470-73.
6. Lanier JB, Mote MB, Clay EC.Evaluation and management of orthostatic hypotension. Am Fam Physician.
2011;84(5):527-536
7. Bannister R, Mathias C. Introduction and classification of autonomic disorders. In Mathias CJ and Bannister R
(Eds.). Autonomic failure 1999; 4th ed Oxford Oxford University Press pp. xvii-xxii.
8. Tonkin AL, Frewin DB. Drugs, toxins and chemicals that alter autonomic function. In Mathias CJ and Bannister R
(Eds.). Autonomic failure 1999; 4th ed Oxford Oxford University Press pp. 527-533.
9. Gilman S, Low PA, Quinn N, et al. Consensus statement on the diagnosis of multiple system atrophy. J Neurol Sci
1999; 163: 94-98;
10. Wenning GK, Tison F, Shlomo YB, et al. Multiple system atrophy: a review of 203 pathologically proven cases.
Mov Dis 1997; 12: 133-147;
11. Mathias CJ and Polinsky RJ. Separating the primary autonomic failure syndromes, multiple system atrophy, and
pure autonomic failure from Parkinson's disease. In Stern GM (Ed.). Parkinson's disease: Advances in neurology
1999; Philadelphia Lippincott 80.
12. Sathvapalan T, Aye MM, Atkin SL. Postural hypotension. BMJ. 2011;16;342-348
13. Fedorowski A, Melander O. Syndromes of orthostatic intolerance: a hidden danger. J Intern
Med. 2013;273(4):322-335.
14. Luciano GL, Brennan MJ, Rothberg MB. Postprandial hypotension. Am J Med. 2010; 123(3): 281-286.
15. Atkins D, Hanusa B, Sefcik T et al. Syncope and orthostatic hypotension. Am J Med 1991; 91: 179-85.
16. A, Sutton R, et all.: Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009
Nov;30(21):2631-71.
17. Kearney F, Moore A. Pharmacological options in the management of orthostatic hypotension in older
adults. Expert Rev CardiovascTher. 2009;7(11):1395-1400.
18. Prakash S, Garg AX, Heidenheim AP, et al. Midodrine appears to be safe and effective for dialysis-induced
hypotension: a systematic review. Nephrol Dial Transplant. 2004;19(10):2553-2558.
19. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of
severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
20. Lipsitz LA, Wei JY, Rowe JW. Syncope in an elderly, institutionalised population: prevalence, incidence, and
associated risk. Q J Med. 1985 Apr;55(216):45-54. PubMed PMID: 4011842.

246
247
 Capitolul 17. SARCINA ȘI BOLILE CARDIOVASCULARE

În prezent, incidența complicațiilor cardiovasculare în timpul sarcinii tinde să crească, de

aceea cunoașterea riscurilor asociate patologiei cardiovasculare și managementul lor are o
importanță majoră pentru consilierea pacientelor înainte de sarcină.
Cele mai frecvente complicații cardiovasculare din timpul sarcinii sunt atribuite
hipertensiunii arteriale, aproximativ 6-8% din cazuri. Deși în trecut, rata mortalității în rândul
pacientelor cu boli cardiace congenitale era semnificativă, în ultimele decenii, prin îmbunătățirea
mijloacelor terapeutice a crescut numărul de femei care ating vârsta fertilă. Incidența
cardiomiopatiilor în timpul sarcinii este mică, însă reprezintă cauze severe de complicații
cardiovasculare, cea mai frecventă și severă complicație fiind cardiomiopatia peripartum.
Alegerea terapiei optime este de cele mai multe ori dificilă, întrucât o terapie favorabilă
pentru mamă asociază efecte adverse asupra fătului, iar o terapie care protejează fătul poate
conduce la o evoluție nefavorabilă a mamei.
Managementul pacientelor cu patologie cardiovasculară ar trebui discutat în cadrul unei
echipe multidsciplinare formată din specialiști cardiologi, cardiologi specializați în cardiologie
pediatrică, obstetricieni, anesteziști, geneticieni și neonatologi. [1]
Modificări hemodinamice în sarcină
Pe parcusul sarcinii se produc modificări adaptative ale sistemului cardiovascular ce au rolul
de a satisface nevoile metabolice crescute atât ale mamei cât și ale fătului, având astfel o importanță
deosebită în asigurarea creșterii și dezvoltării normale a fătului.
Modificările hemodinamice majore induse de sarcină includ creșterea frecvenței cardiace,
retenție hidrosalină și implicit creșterea volemiei, creșterea debitului cardiac precum și scăderea
rezistenței vasculare sistemice și a presiunii sangvine.
Adaptarea aparatului cardiovascular matern începe în primul trimestru de sarcină, fiind
maximă în al doilea trimestru, pentru ca apoi să se mențină până la naștere. [2-4]
Modificările volumului sangvin: în timpul sarcinii expansiunea volumului plasmatic se
produce gradual, dublându-se în ultimul trimestru de sarcină. Se rețin aproximativ 500-900 de mEq
de sodiu și 6-8 l de apă, majoritatea distribuită în sectorul extracelular. Mecanismele expansiunii
volemice implică interacțiunea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, fiind favorizate de
reducerea rezistenței vasculare sistemice precum și de modificările hormonale maternale. Creșterea
volumului plasmatic cu 30-50% este acompaniată de creșterea progresivă, dar disproporționată a
masei eritrocitare totale, eritropoieza fiind stimulată de hormonul lactogen placentar în vederea
asigurării necesarului metabolic crescut. Consecutiv hemodiluției, scad valorile hemoglobinei și
hematocritului, determinând aspectul de anemie fiziologică de sarcină, motiv pentru care este
necesară suplimentarea cu acid folic și fier a gravidei. [5,6]
Creșterea frecvenței cardiace, cu 10-20 bpm, este progresivă până în al treilea trimestru de
sarcină.
Creșterea debitului cardiac cu 30-50% se realizează prin creșterea presarcinii, prin creșterea
volumului sangvin, alături de scăderea postsarcinii, prin scăderea rezistenței vasculare sistemice, și
consecutiv prin creșterea frecvenței cardiace cu 10-20 bpm. În prima parte a sarcinii creșterea debitului
cardiac se realizează pe seama creșterii volumului-bătaie, pentru ca odată cu trimestrul al doilea, să fie
condiționată de creșterea frecvenței cardiace. În ultimul trimestru de sarcină, debitul cardiac este
influențat de poziția corpului, astfel, în decubit dorsal, uterul crescut în dimensiuni comprimă vena cavă
inferioară, reducând întoarcerea venoasă cu reducerea presarcinii și a debitului cardiac. De regulă,
implicațiile clinice sunt minime, fiind excepționale cazurile de hipotensiune arterială simptomatică. Pe
parcursul sarcinii, funcția sistolică globală este menținută în limite normale, astfel, evaluarea fracției de
ejecție a ventriculului stâng, permite apecierea gradului de decompensare cardiacă.
Rezistențele vasculare și tensiunea arterială. Tensiunea arterială scade în primele două trimestre
de sarcină, în special pe seama TA diastolice , care înregistrează o reducere cu 10 mmHg în comparație

248
cu valorile pregestaționale, ulterior crescând pregresiv până la valorile bazale. Scăderea TA este în
relație directă cu reducerea rezistenței vasculare, realizată prin: vasodilatație mediată de oxidul nitric și
creșterea prostaciclinei precum si prin reducerea rigidității și creșterea complianței aortei [7,8]
Modificările hemostazei. Sarcina asociază o tendință către hipercoagulabilitate și o reducere a
activității fibrinolitice prin: creșterea adezivității trombocitelor, scăderea rezistenței la proteina C
activate, scăderea concentrației proteinei S, creșterea concentrației factorilor de coagulare I, II, V, VII,
VIII, X, XII, scăderea concentrației activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) prin creșterea
concentrației inhibitorilor activatorului plasminogenului (PAI-1, PAI-2). Aceste modificări au scopul de
a asigura hemostaza în timpul nașterii și de a limita pierderile sangvine, însă cu creșterea riscului de
evenimente trombembolice, risc semnificativ mai mare la gravidele cu trombofilie ereditară. În ultimul
trimestru de sarcină, riscul trombembolic crește suplimentar prin staza din sistemul venos cav. [9]
Modificări hemodinamice peripartum
În timpul travaliului și în perioada postpartum au loc modificări hemodinamice
semnificative ca urmare a contracțiilor uterine, durerilor, anxietății, pierderilor sangvine și
involuției uterine. La fiecare contracție uterine, 300-500 ml de sânge reintră în circulația maternă,
ceea ce duce la creșterea debitului cardiac și a presiunii arteriale.
În perioada postpartum, creșterea debitului cardiac poate atinge valori de 80%, în ciuda
pierderilor sangvine. Această creștere este explicată prin creșterea întoarcerii venoase (involuția
uterină decomprimă vena cavă inferioară) și fenomenul de autotransfuzie de la nivelul circulației
utero-placentare, care poate persista 24-72 ore putând predispune la edem pulmonar acut.
Evaluarea gravidelor
Anamneza. Se impune o analiză cât mai detaliată atât a istoricului personal, cât mai ales a
antecedentelor heredocolaterale de cardiomiopatii, boli cardiace congenitale, sindrom Marfan,
sindrom QT lung, sindrom Brugada, moarte subită juvenilă. Este importantă identificarea
evenimentelor de moarte subită cardiacă în familie. Simptomele prezente în sarcina fiziologică
(fatigabilitate, dispnee, scăderea toleranței la efort) pot sugera o patologie cardiovasculară.
Sindromul hipotensiv de decubit (sindromul utero-cav) poate să apară în ultimul trimestru de
sarcină și presupune apariția bruscă la trecerea în decubit dorsal, a unei stări de rău general, paloare,
transpirații profuze, amețeli sau chiar sincopă. Aceste manifestări sunt explicate prin scăderea
bruscă a debitului cardiac, ca urmare a comprimării venei cave inferioare de către uterul gravid.
Simptomatologia se remite la schimbarea poziției în decubit lateral. Prin urmare, se
recomandă ca măsurarea tensiunii arteriale să se realizeze în decubit lateral stâng și nu în decubit
dorsal.
Există totuși situații care atrag o suspiciune clinică înaltă și impun investigații suplimentare:
dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee, hemoptizii, sincopă în timpul sau imediat după efort, durere
toracică aparută la efort sau în condiții de stres.
Examen fizic
Inspecție: hiperventilație, edeme periferice, dilatații venoase varicoase, turgescență jugulară.
Palpare: șoc apexian puternic, deplasat în sus (spațiul IV ic) și spre stânga
Auscultație: raluri pulmonare bazale, dacă nu dispar la inspirul profund sunt considerate
patologice, zgomotul I accentuat și dedublat. Accentuarea si dedublarea zgomotului II poate sugera
un defect de sept atrial. Zgomotul III apare în mod fiziologic la aproximativ 80% din gravide insă
zgomotul IV este considerat pathologic. Un suflu sistolic protomezosistolic parasternal stânga,
intensitate 3/6 poate fi decelat consecutiv creșterii fluxului sangvin prin tractul de ejecție al VD/VS
In perioada ante și in special postpartum, consecutiv creșterii fluxului în arterele mamare
interne, este audibil suflul mamar, un suflu continuu. Apariția unui suflu diastolic nu este obișnuiă,
iar obiectivarea acestuia trebuie considerată patologică. De reținut că prin creșterea debitului
cardiac și reducerea rezistenței vasculare periferice, suflurile de stenoza se accentuează, iar
intensitatea suflurilor de regurgitare se reduce.
Investigații
ECG: tahicardie sinusală, deviație axială stângă ușoară prin rotația și orizontalizarea
cordului, prezența undei Q și inversarea undei T în DIII, prezența undei q în aVF, unde T negative

249
în V1-V2, ocazional în V3, modificări tranzitorii ST-T
Monitorizarea Holter ECG este recomandată gravidelor care descriu palpitații și celor
documentate anterior cu episoade paroxistice/ persistente de aritmii (tahicardie ventriculară,
fibrilație atrială, flutter atrial)
Echocardiografia transtoracică reprezintă metoda de screening pentru evaluarea funcției
cardiace, fiind investigația principală în cazul unei suspiciuni clinice ridicate.
Radiografia toracică trebuie efectuată doar dacă alte metode de investigație sunt
neconcludente și nu permit stabilirea diagnosticului suspicionat. Se recomandă ca doza de radiații să
fie minimă cu evitarea expunerii fătului. În cazul în care sunt disponibile alte metode de investigații
imagistice ce nu presupun utilizarea de radiații ionizante, acestea vor fi utilizate de primă linie. [10-12]
Afecțiuni cardiovasculare și sarcina
Bolile cardiace congenitale și sarcina
Ca urmare a progreselor majore survenite în tehnicile chirurgicale cardiace, a crescut rata de
supraviețuire în rândul femeilor cu boli cardiace congenitale. Dacă înainte cele mai multe dintre
femeile cu boli cardiace congenitale nu atingeau vârsta fertilă, în prezent șansele unei viitoare
sarcini sunt favorabile. În ciuda acestui aspect, patologia cardiacă congenitală rămâne o cauză
importantă de morbiditate și mortalitate maternală în timpul sarcinii. Riscul sarcinii depinde atât de
boala cardiacă de bază, cât și de factori adiţionali precum funcţia ventriculară și valvulară, clasa
funcţională și prezenţa cianozei. Pacientele care prezintă complicaţii pe parcursul sarcinii vor avea
un risc mai mare de evenimente cardiace tardive, creșterea riscului fiind adițională fiecărei sarcini.
Preconceptual, o deosebită importanță îl are sfatul genetic, pentru stabilirea riscului de
transmitere a cardiopatiei congenitale, precum și istoricul medical complet, evaluarea echocardiografică
și testarea capacității de efort. Un alt parametru util în stratificarea riscului poate fi dozarea
peptidului natriuretic tip B (BNP) / pro-peptidul natriuretic B N-terminal (NT-pro-BNP). [13,14]
Valvulopatiile și sarcina
Valvulopatiile, atât cele dobândite cât și cele congenitale reprezintă o cauză importantă de
morbiditate și mortalitate în sarcină. Riscul de complicații pe parcursul sarcinii este mai mare în
cazul stenozelor valvulare. De asemenea, afecțiunile valvulare ale cordului stâng asociază un risc
mai mare.
Stenozele valvulare
Stenoza mitrală este valvulopatia cu cel mai mare risc de complicații în sarcină. Creșterea
progresivă a gradientului diastolic transvalvular consecutivă creșterii volemiei și a frecvenței
cardiace, determină creșterea presiunilor în amonte. Riscul de decompensare depinde de gradul de
severitate al stenozei mitrale. Edemul pulmonar acut poate fi precipitat și de apariția fibrilației
atriale. Pentru pacientele cu stenoză mitrală moderată/severă se recomandă corecția valvulopatiei,
de preferat înainte de concepție. Valvuloplastia mitrală cu balon poate fi o soluție în timpul sarcinii,
pentru pacientele cu stenoză mitrală severă.
Stenoza aortică. Etiologia congenitală (valvă aortică bicuspidă) este cea mai frecventă cauză
de stenoză aortică la femeile de vârstă fertilă. Pacientele cu stenoză aortică severă, chiar și cele
asimptomatice, asociază risc crescut de complicații odată cu creșterea volemiei și a debitului cardiac
în timpul sarcinii, fiind recomandată evitarea sarcinii. Se recomandă ca valvuloplastia sau corecția
chirurgicală a SA severe să se realizeze înainte de concepție.
Regurgitările valvulare
Regurgitarea mitrală și regurgitarea aortică sunt de obicei bine tolerate în timpul sarcinii. În
cazul regurgitărilor valvulare severe, simptomatice sau asociate cu disfuncție de VS se recomandă
intervenția chirurgicală, de preferat repararea valvulară, înainte de sarcină. [15]
HTA și sarcina. Hipertensiunea arterială este cea mai frecventă afecțiune medicală care
poate complica evoluția sarcinii prin: abruptio placentae, accidente cerebrovasculare, insuficienţă de
organ și coagulare intravasculară diseminată, cu creșterea riscului de mortalitate materno-fetală.
HTA în sarcină se definește prin: TAS ≥140mmHg sau TAD ≥90 mmHg, fiind considerată
ușoară pentru valori cuprinse între 140- 159/ 90-109 mmHg și severă la valori mai mari de
160/110mmHg.
În funcție de momentul debutului, se disting:

250
 HTA preexistentă - HTA diagnosticată înaintea sarcinii sau în primele 20 de săptămâni de
sarcină și persistă de obicei după 42de zile post-partum.
HTA gestațională – hipertensiunea indusă de sarcină, obiectivată după săptămâna 20,
asociată cu hipoperfuzie organică. În cele mai multe cazuri dispare după 42 de zile post-partum.
Pre-eclampsia reprezintă o complicație majoră a hipertensiunii arteriale din timpul sarcinii
ce presupune valori crescute ale TA asociate cu proteinurie severă (> 300 mg/24 h). Poate complica
atât HTA gestațională cât și HTA preexistentă și reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze de
naștere prematură. Simptomele și semnele de pre-eclampsie severă includ: durere în hipocondrul
drept/epigastru prin stază hepatica, cefalee ± tulburări de vedere prin afectarea lobilor occipitali și
edem cerebral, hiperreflexie ± clonus, prezența sindromului HELLP: hemoliză, creșterea
transaminazelor, trompocitopenie.[1]
Hipertensiunea preexistentă cu hipertensiune de sarcină suprapusă și cu proteinurie
Hipertensiunea neclasificată prenatală se referă la hipertensiunea arterială diagnosticată după
cea de-a 20-a săptămână de sarcină, în condițiile în care, anterior nu au fost cuantificate valorile
tensiunii arteriale.
Pentru managementul pe termen lung al hipertensiunii arteriale în sarcină, recomandarea de primă
linie este α-Metildopa. Cu rezultate asemănătoare poate fi utilizată administrarea Labetalolului (α/β-blocant).
Blocantele canalelor de calciu (nifedipina) pot fi utilizate ca terapie de linia a doua în hipertensiunea arterială
asociată sarcinii, putând fi administrate în urgențele hipertensive sau în pre-eclampsie. [16,17]
Cardiomiopatia peripartum
Cardiomiopatia peripartum -CMPP este o formă rară de cardiomiopatie dilatativă, de cauză
necunoscută, caracterizată de: dezvoltarea insuficienței cardiace în intervalul dintre ultima lună de
sarcină și primele 5 luni postpartum fară a avea o cauză indentificabilă, absența unei patologii
cardiace recunoscute înaintea ultimei luni de sarcină, disfuncție sistolică VS, demonstrată prin
criterii echocardiografice, reducerea fracției de ejecție sub 40% și a fracției de scurtare a
ventriculului stâng.
Factorii de risc asociați cu cardiomiopatia peripartum sunt: vârsta înaintată, multiparitatea,
nasterile multiple, preeclampsia, eclampsia, HTA postpartum, abuzul de cocaină, deficite
nutriționale, utilizarea îndelungată de beta agonisti. Există un risc mai mare la femeile cu vârsta mai
mare de 30 de ani și sarcină gemelară, precum și la adolescentele aflate la prima sarcină.
Mecanismele patogenice implicate în dezvoltarea cardiomiopatia peripartum nu sunt suficient
cunoscute. Au fost sugerate mai multe cauze: miocardita, citokine inflamatorii, răspuns imun
anormal la antigenele fetale, clivarea hormonului de prolactină în fragmente proapoptotice și
antiangiogenice.
Tabloul clinic prezent în cardiomiopatia peripartum este acela de insuficiență cardiacă prin
disfuncție de VS care apare după săptămâna 36 sau în următoarele 5 luni postpartum. Cele mai
frecvente acuze subiective sunt: fatigabiliatate, ortopnee, palpitații, dureri toracice, tuse, hemoptizii
secundare emboliei pulmonare.
Diagnosticul de cardiomiopatie peripartum trebuie suspectat la toate femeile la care starea
fiziologică pregestațională nu este recuperată. Echocardiografia transtoracică este metoda standard
pentru evaluarea funcției VS.
Tratamentul cardiomiopatiei peripartum este tratamentul standard al insuficienței cardiace,
cu observația că administrarea inhibitorilor enzimei de conversie și blocanților receptorilor de
angiotensină este contraindicată în timpul sarcinii. Nașterea de urgență trebuie luată în considerare
la gravidele care prezintă instabilitate hemodinamică persistentă. Tratamentul anticoagulant cu
heparine cu greutate moleculară mica (HGMM)/ anticoagulante orale trebuie inițiat în contextul
unei FEVS<35%, pentru prevenția evenimentelor trombembolice. Terapia imunosupresivă este
indicată doar în cazurile de miocardită dovedite.
Evoluție. La aproximativ 50 % din paciente, funcția sistolică a VS se normalizează, iar la o
parte dintre paciente evoluția poate fi continuă cu risc crescut de deces. La o nouă sarcină, riscul de
recurență este ridicat, chiar și la cele la care fracția de ejecție s-a recuperat. [18]
Cardiomiopatia hipertrofică -CMH

251
 Modificările hemodinamice induse de sarcină, sunt de regulă bine tolerate de femeile cu
simptomatologie anterioară minimă, riscul fiind mai mare pentru cele simptomatice sau pentru cele
care prezintă gradient crescut în tractul de ejecție al VS. Prezența aritmiilor ventriculare impune
necesitatea implantării de cardiodefibrilator, de preferat a se realiza înainte de concepție. Medicația
beta-blocantă ar trebui luată în considerare la toate pacientele cu CMH care prezintă obstrucţie
moderată la nivelul tractului de ejecţie a VS şi/sau grosimea peretelui >15 mm, pentru a reduce
gradientul intraventricular și pentru a preveni congestia pulmonară bruscă. [19]
Protezele valvulare și sarcina
Gravidele cu proteze valvulare mecanice sau biologice prezintă risc crescut de complicații:
tromboză valvulară, evenimente trombembolice, evenimente hemoragice, degradare structurală
valvulară, endocardită infecțioasă.
Protezele valvulare mecanice au durabilitate mare și oferă performanță hemodinamică bună,
dezavantajul acestora constă în necesitatea terapiei anticoagulante pentru reducerea riscului de
complicații trombembolice. În prezent, ținând cont de riscurile meterno fetale, nu există un consens în
ceea ce privește terapia anticoagulantă optimă pe parcursul sarcinii. Riscul de evenimente
trombemobolice este mai mare pentru heparina nefracționată (HNF) în comparație cu heparinele cu
greutate moleculară mica(HGMM) sau antivitaminele K. Deși antivitaminele K oferă cea mai eficientă
profilaxie, prezintă risc crescut de embriopatie în primul trimestru de sarcină, administrarea fiind
recomandată din trimestrul al doilea până în saptamâna 36, când vor fi înlocuite cu doze ajustate de
HNF/ HGMM. Tromboza valvulară și tromembolismul sistemic, reprezintă complicații grave,
favorizate de statusul hipercoagulant existent în timpul sarcinii, riscul fiind mai mare în cazul celor cu
antecedente de evenimente trombembolice, fibrilație atriala, proteze mecanice în poziție mitrală, proteze
valvulare multiple.
Protezele valvulare biologice au de asemenea performanță hemodinamică bună și un risc
mai redus de complicații trombembolice, necesitând terapie anticoagulantă doar 3 luni după
implantare, fară a se impune pe parcursul sarcinii, în lipsa altor condiții favorizante trombembolice.
Durabilitatea protezelor valvulare biologice este limitată, având risc de degradare structurală. Există
păreri contradictorii în privința influenței sarcinii asupra accentuării procesului de degradare structurală.
[20-21]
Boala coronariană
Cu toate că sindroamele coronariene acute -SCA sunt rar întâlnite în timpul sarcinii, se
estimează ca odată cu creșterea numărului de femei care asociază factori de risc cardiovascular majori
precum vârsta înaintată, fumat, obezitate, dislipidemie, istoric familial pozitiv, diabet zaharat, HTA,
incidența evenimentelor coronariene să crească. Asocierea fumatului cu administrarea
contraceptivelor orale anterior sarcinii, poate avea implicații patogenice la femeile tinere. Deși cel mai
frecvent mecanism implicat în patogenia infarctului miocardic acut este cel aterotrombotic, în mod
particular, disecția coronariană acută spontană este mai frecventă la gravide, îndeosebi, în perioada
peri și postpartum, când nivelul crescut de progesteron predispune la modificări structurale ale
pereților vasculari. Stabilirea diagnosticului de sindrom coronarian acut la femeile însărcinate
urmărește îndeplinirea acelorași criterii clinice, modificări ECG și creșterea markerilor de necroză
miocardică, cu mențiunea că este mai utilă dozarea troponinelor în perioada postpartum, când
creșterea CK-MB sau a Mb se poate datora traumatismului nasterii. Evaluarea echocardiografică este
recomandată pentru identificarea prezenței tulburărilor de cinetică parietală și aprecierea funcției
sistolice a VS.
Tratamentul farmacologic. Administrarea claselor inhibitorilor enzimei de conversie și
blocanților receptorilor de angiotensină este contraindicată în timpul sarcinii. Beta-blocantele și aspirina
în doză mică, pot fi administrate în condiții de siguranță. Siguranţa tienopiridinelor este necunoscută,
astfel administrarea clopidogrelului ar trebui să se realizeze doar în cazurile strict necesare. [22]
Recomandări Clasă Nivel

ECG şi nivelul troponinei ar trebui să fie efectuate în cazul apariţiei I C

durerilor toracice la o femeie gravidă.

252
Angioplastia coronariană este de preferat ca terapie de reperfuzie în I C
STEMI din timpul sarcinii
Managementul conservator ar trebui să fie luat în considerare pentru SCA IIa C
fără supradenivelare de ST fără criterii de risc.
Un management invaziv ar trebui să fie luat în considerare pentru SCA fără IIa C
supradenivelare de ST cu criterii de risc (inclusiv NSTEMI).
Managementul gravidelor cu sindrom coronarian acut [1]
Tulburările de ritm și sarcina
Tulburările de ritm sunt frecvente în sarcină, îndeosebi în cazul gravidelor cu boală cardiacă
organică. Atât extrasistolele cât și tahiaritmiile se pot manifesta pentru prima dată în timpul sarcinii
sau pot fi exacerbate de modificările fiziologice existente.
Tahiaritmiile supraventriculare-TSV. TSV prin mecanim de reintrare, pot fi oprite prin
manevre vagale, iar în cazul în care nu se obține conversia, se recomandă administrarea de
adenozină i.v. Cardioversia electrică este opțiunea de elecție pentru toate tahiaritmiile care
determină instabilitate hemodinamică. Fibrilația atrială și flutterul atrial sunt rar întâlnite în timpul
sarcinii, fiind de obicei asociate bolilor cardiace structurale sau hipertiroidiei. Se recomandă
conversia medicamentoasă la ritm sinusal pentru gravidele stabile hemodinamic, fară boală cardiacă
organică, iar în caz de instabilitate hemodinamică se impune cardioversia electrică pentru a combate
consecințele severe. Controlul alurii ventriculare se poate realiza cu digoxin sau betablocante.[24]
Tahiaritmiile ventriculare-TV sunt rar întâlnite în timpul sarcinii și întotdeauna sunt asociate
unei boli cardiace organice. Este de preferat ca implantarea de cardiodefibrilator să se realizeze
înainte de momentul concepției. Atât TV susținute stabile cât și cele instabile trebuie convertite
electric. Pentru managementul pe termen lung al TV susținute idiopatice este recomandat
tratamentul oral cu betablocante sau verapamil. Ablația prin cateter trebuie recomandată doar în caz
de tahiaritmii refractare la terapia medicamentoasă care sunt prost tolerate.[24]
Dispozitive implantabile
Defibrilatorul cardiac implantabil -ICD. Prezența unui ICD nu reprezintă o contraindicație
per se pentru o viitoare sarcină. Implantarea unui defibrillator cardiac se recomandă la pacientele
care au risc crescut de moarte subită și doresc planificarea sarcinii.
Stimularea cardiacă în timpul sarcinii. Implantarea unui cardiostimulator permanent (de
preferat unicameral) în timpul sarcinii poate fi efectuată în condiții de siguranță, recomandat a se
realiza sub ghidaj echografic, pentru evitarea expunerii la radiații. [1, 25]
Tromboembolismul venos
Tromboembolismul venos -tromboza venoasă pronfundă și tromboembolismul pulmonar
reprezintă o cauză importantă de morbiditate și mortalitate în sarcină. Riscul de thromboembolism
venos este mai mare imediat după naștere și în primele 6 saptămâni postpartum.
Factorii de risc pentru tromboembolismul venos asociat sarcinii.
Identificarea factorilor de risc este importantă pentru aprecierea riscului și stabilirii strategiei
de prevenție.Cei mai importanți factori de risc sunt antecedentele de TVP neprovocată, embolie
pulmonară și trombofiliile. [1]

Factori de risc preexistenți Factori de risc obstericali Factori de risc tranzitorii

253
Antecedente de TEV recurentă
Antecedente de TEV – neprovocat sau
asociat cu estrogeni
Antecedente de TEV – provocată
Istoric familial de TEV
Trombofilie cunoscută
Comorbidităţi, ex.: boli cardiace sau
pulmonare, LES, neoplazii, afecţiuni
inflamatorii, sindrom nefritic,
consumul de droguri i.v.
Vârsta >35 de ani
Obezitate, IMC >30 kg/m2
Număr de sarcini ≥3
Fumat
Vene varicoase mari
Pre-eclampsia Infecţie sistemică curentă
Deshidratare/Disgravidia/Sindromul imobilizare
hiperstimulării ovariene Intervenţie chirurgicală în
Sarcini multiple sarcină sau <6 săptămâni
Operaţie cezariană postpartum
Naştere prin aplicare de forceps
Travaliu prelungit (>24 de ore)
Hemoragie peripartum (>1l sau
transfuzie)

Grupurile de risc în funcție de factorii de risc, definiție și măsuri de prevenție [1]

Grupurile de risc Definiţie în funcţie de factorii de Măsuri de prevenţie în funcţie de
risc grupa de risc
Risc înalt Pacientele cu: Pacientele cu risc înalt ar trebui să
Antecedente de TEV recurente (> primească profilaxie prenatală cu
1); HGMM, precum şi postpartum pe
TEV neprovocat/asociat cu o durată de 6 săptămâni.
estrogeni; Ciorapii elastici cu compresie
un singur episod anterior de TEV gradată sunt de asemenea
+ trombofilie sau antecedente recomandaţi în timpul sarcinii şi
familiale; post-partum.
Risc intermediar Pacientele cu: La pacientele cu risc intermediar,
3 sau mai mulţi factori de risc în profilaxia antenatală cu HGMM ar
afara celor enumeraţi ca fiind de trebui luată în considerare.
risc înalt; Profilaxia este recomandată după
2 sau mai mulţi factori de risc în naştere timp de cel puţin 7 zile sau
afara celor enumeraţi ca fiind de mai mult dacă persistă> 3 factori
risc înalt, de risc.
dacă pacienta este internată în Ciorapii elastici cu compresie
spital; gradată ar trebui luaţi în
considerare în timpul sarcinii şi
postpartum.
Risc scăzut Pacientele cu: La pacientele cu risc scăzut
< 3 factori de risc. mobilizarea precoce şi evitarea
deshidratării sunt recomandate

În prezent, heparinele cu greutate moleculară mică reprezintă medicația de elecție pentru

profilaxia și tratamentul tromboembolismului venos asociat sarcinii, dozele fiind stabilite în funcție
de greutatea corporală. [1,26,27]
Alegerea modalității de naștere
La pacientele cu patologie cardiovasculară, trebuie stabilit un plan individualizat de naștere,
în cadrul unei echipe multidisciplinare formată din medici specialiști.
Nașterea naturală asociază o pierdere mai scăzută de sânge și un risc mai redus de infecții
comparativ cu nașterea prin cezariană, care, de asemenea, crește riscul de evenimente
trombemobolice. Nașterea naturală este modalitatea preferată de naștere, neexistând până în acest
moment un consens în privința unor contraindicații absolute.

254
 Nașterea prin cezariană este rezervată indicațiilor obstetricale, dar ar trebui luată în
considerare și în următoarele situații: paciente aflate în tratament cu anticoagulante orale, la care se
declanșează travaliul înainte de termen, pacientele cu sindrom Marfan, la care diametrul aortic este
mai mare de 45 mm, disecție de aortă acută sau cronică, insuficiența cardiacă acută refractară,
stenoză aortică severă, hipertensiune pulmonară severă (sindrom Eisenmenger) [1]
Metode contraceptive. Contracepția se impune cât mai devreme în cazul femeilor cu patologie
cardiovasculară care contraindică sarcina. Se recomandă ca instituirea măsurilor de contracepție să fie
personalizate, ținând cont de riscurile și beneficiile fiecarei metode și de complianța pacientei. [1,28]
Contracepția mecanică (prezervativ)
Dispozitive intrauterine (IUD).
Dispozitivele intrauterine din cupru asoaciză risc de complicații precum: endometrită septică și risc
crescut de endocardită infecțioasă, aritmii în momentul implantului. La pacientele cu HTP idiopatică/
secundară precum și la cele cu sindrom Eissenmenger există riscul de apariție a unui răspuns vaso-vagal cu
hipotensiune arterială și bradicardie, motiv pentru care trebuie evitate. Dispozitivele intrauterine cu eliberare
de Levonorgestrel inhibă proliferarea mucoasei endometriale și cresc vâscozitatea mucusului cervical.
Contraceptive orale.Contraceptive orale combinate pot determina creșterea tensiunii arteriale prin
retenție hidrosalină și cresc riscul de evenimente trombembolice.Contraceptive orale pe bază de
progesterone, deși riscul utilizării la pacientele cu patologie cardiovasculară este redus, rata de eficiență nu
este satisfăcătoare.Contraceptive care conțin doze reduse de estradiol, pot fi utilizate la pacientele cu risc
trombembolic redus, dar nu sunt recomandate la cele cu patologie valvulară complexă.
Contraceptivele injectabile. Administrarea lunară de medroxiprogesteron acetat nu este recomandată
la pacientele cu insuficiență cardiacă, datorită tendinței de retenție a fluidelor.
Sterilizarea: ligatura trompelor uterine, vasectomia partenerului.

Clasa de Observații Permeabilitate Transferul prin

Efecte adverse
medicamente placentară laptele matern

Antiaritmice

Chinidina Trombocitopenie.Contracții
uterine.
Da. Alăptarea este
IA Tahiaritmii atriale Da
Procainamida permisă Nu are efecte teratogene.

Disopiramida Contracții uterine.

Lidocaina Tahiaritmii ventriculare Bradicardie,

Da. Alăptarea este neurotoxicitate fetală
IB Da
Mexiletin Terapie de linia a doua în permisă
Bradicardie fetală
TV nonresponsive

IC Flecainida Aritmii fetale Da Da. Alăptarea este Date limitate

permisă

Propafenona Da Date limitate Date limitate

III Amiodarona TSV , TV Da Da. Nu este Hipo sau hipertiroidism

recomandată fetal, gușă congenitală,
(risc de hipotiroidism la bradicardie, retard în
nou născut) creștere.

Sotalol TSV, TV Da Da.Alăptarea este Bradicardie și hipoglicemie

permisă fetală.

IV Verapamil Da Da. Alăptarea este Nu are efecte teratogene

permisă

Adenozina Terapie de primă linie în Nu Nu Nu s-au raportat efecte

TSV fetale adverse (date
limitate)

255
Digoxin Controlul alurii Da Da. Alăptarea este Fără dovezi de efecte
ventriculare în FiA permisă teratogene sau efecte
adverse

Beta blocante Tahiaritmii atriale și Da Da. Alăptarea este Bradicardie și hipoglicemie

ventriculare permisă sub strictă fetală. Retard în creștere
supraveghere. intrauterină.
Alfa/beta HTA
blocante

IECA Da Da Displazie renală,

oligohidramnios, retard în
BRA Contraindicate Necunoscut Necunoscut creştere,anemie, moarte
fetală intrauterină.

Alfa metildopa Terapie de primă linie în Da Da. Alăptarea este Ușoară hipotensiune fetală
(agonist alfa2 HTA asociată sarcinii permisă
central)

Diuretice HTA cronică de sarcină – Da Da. Producția de lapte Oligohidramnios

se pot utiliza sub atentă poate fi diminuată
Diuretice tiazidice supraveghere cu
Diuretice de ansă prevenirea depleției
hipovolemice
Furosemidul este
contraindicat în pre-
eclampsie- risc de
agravare a ischemiei
placentare

Antagoniști de Da Da.Producția de lapte Efecte antiandrogenice.

aldosteron poate fi diminuată
(Spironolactona,
Eplerenona )

Blocante de
calciu
Da. Alăptarea este Efect tocolitic.
Dihidropiridinice HTA Da
permisă Hipotensiune fetală.
Non-
dihidropiridinice

Antiagregante
plachetare

Acid
acetilsacetilic Da Bine tolerat Fără efecte teratogene

Inhibitori de
Contraindicați Necunoscut Necunoscut Necunoscut
receptori P2Y12

Terapie Embriopatie cumarinică.

anticoagulantă Riscul teratogen cel mai
mare este în săptămânile 6-
Se evită în timpul sarcinii 12 de sarcină.Hemoragie
Anti vitamine K datorită efectului cerebrală fetală. Risc de
teratogen Da Da avort spontan.

Noile
anticoagulante Contraindicate Necunoscut Necunoscut Necunoscut
orale

HGMM Terapie anticoagulantă de Nu Nu Utilizate pe termen lung:

elecție rareori osteoporoză şi
semnificativ

256
 mai puţine cazuri de
trombocitopenie decât în
cazul utilizării HNF.

Utilizate pe termen lung:

HNF Nu Nu osteoporoză și
trombocitopenie.
Terapia medicamentoasă în timpul sarcinii și alăptării. [1,29]

Bibliografie

1. [Guideline] Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R, Foidart JM, et al. ESC
Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task Force on the Management of
Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2011 Dec.
32(24):3147-97.
2. Chapman AB, Abraham WT, Zamudio S, Coffin C, Merouani A, Young D, Johnson A, Osorio F, Goldberg C,
Moore LG, Dahms T, Schrier RW. Temporal relationships between hormonal and hemodynamic changes in early
human pregnancy. Kidney Int. 1998;54:2056–2063.

3. Elkayam U, Gleicher N, Hemodynamics and cardiac function during normal pregnancy and the puerperium. Cardiac
evaluation during pregnancy. In cardiac problems in pregnancy. Ed Wiley-Liss, 1998:3-15
4. Monika Sanghavi, John D. Rutherford. Cardiovascular Physiology of Pregnancy. Circulation. 2014;130:1003-1008
5. Bernstein IM, Ziegler W, Badger GJ. Plasma volume expansion in early pregnancy. Obstet Gynecol 2001; 97:669.
6. Milman N, Graudal N, Nielsen OJ, Agger AO. Serum erythropoietin during normal pregnancy: relationship to
hemoglobin and iron status markers and impact of iron supplementation in a longitudinal, placebo-controlled study
on 118 women. Int J Hematol 1997; 66:159.
7. Grindheim G, Estensen ME, Langesaeter E, Rosseland LA, Toska K. Changes in blood pressure during healthy
pregnancy: a longitudinal cohort study. J Hypertens. 2012;30:342–350
8. Williams DJ, Vallance PJ, Neild GH, Spencer JA, Imms FJ. Nitric oxide-mediated vasodilation in human
pregnancy. Am J Physiol. 1997;272(pt 2):H748–H752
9. Krafft A. The problem of risk assessment and prophylaxis of venous thromboembolism in pregnancy. Thromb
Haemost 2007;98:1155-6
10. Elkayam U. Pregnancy and cardiovascular disease. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, eds. Braunwald's
Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2005. 1965-81.
11. Elkayam U, Gleicher N. Cardiac evaluation during pregnancy. Elkayam U, Gleicher N (eds). Cardiac Problems in
Pregnancy. 3rd ed. New York: Wiley-Liss; 1998. pp 39-53.
12. Osei EK, Faulkner K. Fetal doses from radiological examinations. Br J Radiol 1999;72:773-780.
13. Child, JS.. Management of Pregnancy and contraception in Congenital Heart Disease. In: Congenital Heart Disease
in Adults, 3rd ed, Perloff, JK, Child, JS, Aboulhosn, J (Eds), Saunders/Elsevier, 2009
14. Tanous D, Siu SC, Mason J, et al. B-type natriuretic peptide in pregnant women with heart disease. J Am Coll
Cardiol 2010; 56:1247.
15. Elkayam U, Bitar F. Valvular heart disease and pregnancy part I: native valves. J Am Coll Cardiol 2005;46:223-230.
16. Lindheimer MD, Taler SJ, Cunningham FG. Hypertension in pregnancy. J Am Soc Hypertens 2008; 2:484.
17. Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate
hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2007; CD002252.
18. Michael M. Givertz, Peripartum Cardiomyopathy. Circulation. 2013;127:e622-e626
19. Autore C, Conte M, Piccininno M. Pregnacy related complication in women with hypertophic cardiomyopathy. J
Am Coll Cardiol 2002. 40:1864
20. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular
heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63:e57.
21. Ginsberg JS, Chan WS, Bates SM, Kaatz S. Anticoagulation of pregnant women with mechanical heart valves. Arch
Intern Med 2003; 163:694.
22. Angela J Kealey. Coronary artery disease and myocardial infarction in pregnancy: A review of epidemiology,
diagnosis, and medical and surgical management. Can J Cardiol. 2010 Jun-Jul; 26(6): e185–e189.
23. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, Campbell
WB,ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias ‒ executive
summary. a report of the American college of cardiology/American heart association task force on practice
guidelines and the European society of cardiology committee for practice guidelines (writing committee to develop
guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with
NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2003;42:1493-1531
24. Nakagawa M, Katou S, Ichinose M, Nobe S, Yonemochi H, Miyakawa I, Saikawa T. Characteristics of new-onset

257
 ventricular arrhythmias in pregnancy. J Electrocardiol 2004;37:47-53.
25. Natale A, Davidson T, Geiger MJ, Newby K. Implantable cardioverterdefibrillators and pregnancy: a safe
combination? Circulation 1997;96:2808-2812.
26. Rutherford SE, Phelan JP. Deep venous thrombosis and pulmonary embolism in pregnancy. Obstet Gynecol Clin
North Am 1991;18:345–370.
27. Marik PE, Plante LA. Venous thromboembolic disease and pregnancy.N Engl J Med 2008;359:2025-2033
28. Thorne S, MacGregor A, Nelson-Piercy C. Risks of contraception and pregnancy in heart disease. Heart
2006;92:1520-5.
29. European Society of Gynecology (ESG); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); German Society
for Gender Medicine (DGesGM), Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C, Cifkova R, Ferreira R,
Foidart JM, Gibbs JS, Gohlke-Baerwolf C, Gorenek B, Iung B, Kirby M, Maas AH, Morais J, Nihoyannopoulos P,
Pieper PG, Presbitero P, Roos-Hesselink JW, Schaufelberger M, Seeland U, Torracca L; ESC Committee for
Practice Guidelines. ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy: the Task
Force on the Management of Cardiovascular Diseases during Pregnancy of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J. 2011 Dec;32(24):3147-97

258
 AFECTAREA CARDIACĂ ÎN BOLILE ENDOCRINE
Anomaliile cardiovasculare asociate cu modificările patologice ale glandelor endocrine se
datorează faptului că diferiți hormoni interacționează cu sistemul cardiovascular. Excesele sau
deficiențele hormonului hipofizar, adrenal, paratiroid și hormonal tiroidian pot produce tulburări
cardiovasculare care, de regulă, se rezolvă odată cu corectarea bolii endocrine subiacente.
Acromegalia
Acromegalia este consecința hipersecreției de hormon de creștere (GH, STH,
somatotropină), în contextual existenței unui adenom al glandei hipofize. Prevalența afecțiunii este
estimate la 60 cazuri/ 1 milion de subiecți/ an (1)
Anomaliile cardiovasculare reprezintă o cauză majoră a morbidității și mortalității la
pacienții cu acromegalie (2-4). Printre cele mai frecvente manifestări se numără hipertensiunea
arterială secundară, cardiomegalia, insuficienţa cardiacă congestivă şi accidentele vasculare
cerebrale (5). Pacienții asociază frecvent factorii de risc cardiovascular reprezentați de rezistenţa la
insulină, DZ şi hiperdislipidemia.
Hipertensiunea arterială este prezentă la aproximativ 35% din subiecți (prevalența variând
între 18 și 60% în diferite studii clinice) (6). Deși patogeneza nu este pe deplin elucidată, studiile
experimentale și clinice sugerează că acțiunea anti-natriuretică a GH (datorată acțiunii renale directe
a GH și / sau mecanismelor indirecte, sistemice, GH mediate) poate juca un rol important în
mecanismele de apariție a hipertensiunii. În plus, acromegalia este frecvent asociată cu creșterea
rezistenței la insulină și hiperinsulinemia care poate induce hipertensiunea prin stimularea
absorbției renale de sodiu, alterarea vasodilataţiei dependente de endoteliu şi creşterea activităţii
simpatice (7). La aproximativ 90% din cazuri se constată hipertrofie concentrică parietală cu
creșterea semnificativă a masei ventriculare. Hipertrofia septală asimetrică este rară.
Disfuncția diastolică și creșterea rigidității arteriale sunt frecvent întâlnite.
Există o prevalenţă crescută a valvulopatiilor aortice şi mitrale, mecanismul de apariție fiind
asociat cu prezența cardiomegaliei (8). Se pot întâlni dilatarea rădăcinii aortei şi tulburări de
conducere atrioventriculare și de ritm (fibrilație atrială, tahicardie supraventriculară sau aritmii
ventriculare) (9,10 ).

Aspectul histologic al ţesutului cardiac arată o creştere a dimensiunilor miocitelor, deseori

prin hipertrofie, dar fără creşterea numărului de celule. Acromegalia produce fibroză interstiţială şi
infiltrate celulare inflamatorii incluzând celule mononucleare care sugerează diagnosticul diferențial
cu miocardita.
Modificările ECG incluzând deviaţie axială stângă, unde Q localizate la nivelul septului,
subdenivelari ST-T, dispersie QT anormală şi tulburări de conducere apar la 50% din pacienţi. Au
fost descrise disritmii incluzând bătăi ectopice atriale şi ventriculare, boală de nod sinusal, tahicardii
atriale şi ventriculare, în general benigne.
Diagnostic și tratament
În 99% din cazuri acromegalia se datorează adenoamelor benigne ale hipofizei anterioare. În
momentul diagnosticului majoritatea sunt macroadenoame cu diametrul de peste 10 mm.
Diagnosticul poate fi confirmat prin creşterea nivelului seric de hormon de creştere peste 5 ng/dl şi
a nivelului IGF-1 seric peste 300 microUI/ml, la o oră după încărcare cu 100 g glucoză. Localizarea
tumorii se poate stabili prin rezonanță magnetică nucleară dedicată glandei hipofize.
Tratamentul farmacologic constă în administrarea analogilor de somatostatină (octreotide,
lanreotid, pasireotide) ce au rolul de a reduce rapid nivelul de GH circulant. Radioterapia reduce de
asemenea producția de GH și IGF-1, conducând la aameliorarea clinică și reducerea dimensiunii
adenomului.
Boala Cushing
Este o patologie rară ce afectează sub 0.1% din populația generală, caracterizată printr-un
exces de hormon ACTH ce stimulează producția și eliberarea de cortizol. Este cauzată de prezența

259
unei tumori sau a unei hiperplazii dezvoltate la nivelul hipofizei, cel mai frecvent fiind adenomul
hipofizar.
Expunerea cronică la niveluri ridicate de cortizol favorizează dezvoltarea patologiei
cardiovasculare. Astfel boala Cushing este asociată cu prezența factorilor de risc cardiovascular,
incluzând obezitatea, hipertensiunea arterială, hiperglicemia și niveluri ridicate ale lipidelor din
sânge. Combinația de factori conduce la dezvoltarea accelerată a aterosclerozei și creșterea
morbidității și mortalității cardiovasculare prin boala cerebro-vasculară (11).
Hipertensiunea arterială este prezentă la peste 80% din subiecți (12) creșterea presiunii
arteriale fiind determinată de nivelul crescut de cortizol circulant (13,14).
Studiul structurii şi funcţiei ventriculului stîng a evidențiat hipertrofie şi afectarea
contractilităţii la 40% din pacienţi. În plus, slăbiciunea musculară marcată datorată miopatiei
scheletice indusă de corticosteroizi afectează toleranţa la efort.
Modificările EKG în boală Cushing sunt variate. Prelungirea intervalului QT și semnele de
HVS par a fi cele mai frecvente modificări. Modificările ECG, în mod specific ale intervalelor PR şi
QT pot apare ca rezultat al efectelor directe nongenomice ale glucocorticoizilor pe canalele de
potasiu voltaj-dependente din variate ţesuturi excitabile.
Un complex particular de leziuni cardiace şi adrenale numite complex Carney combină
sindromul Cushing, mixoamele cardiace şi o varietate de leziuni dermice pigmentare, dar nu cu
aspect de café-au lait. Boala are transmitere AD monogenică, gena fiind localizată pe regiunea q2 a
cromozomului 17.
Diagnostic și tratament
Patologia este sugerată de aspectul tipic al pacientului, care prezintă obezitate facio-
tronculară, hipertrofie musculară, hirsutism. Diagnosticul se stabilește prin determinarea excreției
urinare de cortizol /24 h, valoarea peste 110 mmoli fiind dignostică. Alternativ se poate realiza
testul de supresie la dexametazonă, prin administrarea de 1 mg de dexametazonă oral apoi dozarea
cortizolului seric. Investigația are o sensibilitate de 98% pentru diagnosticul bolii Cushing.
Tratamentul constă în rezecția chirurgicală a adenoamelor hipofizare.
Hiperaldosteronismul
Hiperaldosteronismul primar (HAP) se manifestă prin secreția excesivă de aldosteron ce
determină retenție de sodiu și excreția renală excesivă de potasiu și ioni de hidrogen. Cel mai
frecvent, peste 90% se datorează prezenței unui adenom suprarenal uni sau bilateral, foarte rar (sub
1%) datorită unui carcinom suprarenal (15).
Aldosteronul reglează homeostazia volumului sanguin și concentrația serică a potasiului.
Secreția de aldosteron este stimulată de scăderea volumului de sânge circulant și de creșterea
concentrației de potasiu și inhibată de hipervolemie și hipokaliemie.
Afectarea cardiovasculară in cadrul HAP a fost diagnosticată la 15-35% din subiecți (16).
Studiile pe cohorte de pacienți hipertensivi au demonstrat că HAP reprezintă o cauză principală de
HTA secundară fiind identificat la >10% din subiecți. (17). Creșterea nivelurilor de aldosteron
favorizează retenția renală a sodiului, potențează acțiunile angiotensinei II, diminuează funcția
endoteliului și reduc complianța vasculară, aceste mecanisme conducănd la apariția HTA
secundare.
In plus, a fost demonstrat că independent de durata HTA, pacienții cu HTA secundară
hipersecreției de aldosteron prezintă un risc mai mare de dezvoltare a fibrilației atriale, infarctului
miocardic sau insuficienței cardiace comparativ cu subiecții diagnosticați cu HTA esențială (17).
Diagnostic și tratament
Diagnosticul se stabilește prin testul de supresie la fludrocortizon și prin dozarea valorilor
aldosteronului și reninei. Imagistica, reprezentată de CT/RMN a glandelor suprarenale poate
confirma prezența masei tumorale, dacă ecografia nu aduce date suficiente.
Hipokaliemia mediată şi hipertensiunea răspund la înlăturarea chirurgicală unilaterală sau
bilaterală a adenomului benign adrenal.
Boala Addison

260
 Boala Addison, sau insuficiența corticosuprarenaliană primară, este o maladie endocrină
rară, cu o incidență în creștere în studiile recente, atingând 140 cazuri/1 milion de indivizi. (18) Se
caracterizează prin secreția insuficientă de glucocorticoizi (cortizol) și mineralcorticoizi
(aldosteron). Insuficienţa adrenală survine când >90% din cortexul adrenal bilateral este distrus sau
devine disfuncțional. Mecanismul autoimun este cel mai frecvent incriminat dar au fost descrise și
cauze infecțioase (TBC, HIV, fungice).
Boala Addison poate debuta la orice vârstă. Simptomele noncardiace includ
hiperpigmentarea tegumentară și a mucoaselor, durerea abdominală cu greţuri şi vărsături şi
scăderea ponderală. Manifestările cardiace pot avea un debut brusc, cu tahicardie, hipotensiune şi
colaps cardiovascular, in cadrul crizei Addisoniene și reprezintă una din cele mai severe urgenţe
endocrine.
Afectarea cardiacă cronică este mai puțin studiată. Măsurarea presiunii arteriale arată
constant presiune diastolică scăzută, < 60 mmHg cu modificări ortostatice semnificative care
reflectă hipovolemia. Hiponatremia şi hiperkaliemia indică pierderea producţiei de aldosteron, în
timp ce nivelurile reninei serice sunt mari. Dimensiunea și volumul ventriculului stâng sunt constant
reduse. De asemenea a fost descrisă o asociere cu prolapsul de valvă mitrală. (19)
Modificările EKG sunt determinate de prezența hiperkaliemiei ce conduce la apariția de
unde P de mică amplitudine şi unde T ample, ascuţite.

Diagnostic
Diagnosticul se stabileşte când nivelul de cortizol este scăzut < 8 microg/dl, dimineaţa a
jeun sau în condiţii de stress sever şi nu creşte peste 20 microg/dl la 30 minute după injectarea iv a
0,25 mg cosintropin.
Afecţiunile paratiroidiene
Afectarea cardiovasculară este consecința atât a unor modificări în secreţia parathormonului
(PTH), o proteină care exercită efecte la nivelul celulelor musculare netede vasculare şi celulelor
endoteliale cât și a unor anomalii a calciului seric intracelular. Există un mecanism de feedback
negativ prin care calciul ionic seric reglează sinteza şi secreţia PTH.
Hiperparatiroidismul
Hiperparatiroidismul primar este determinat în procent de > 85% de prezența unui adenom
solitar parotidian și mai rar de hiperplazia difuză a glandelor parotide (20). Excesul de PTH
stimulează la mobilizarea calciului circulant conducând la apariția hipercalcemiei.
Mortalitatea prin boală cardiovasculară este crescută la pacienții cu hiperparatiroidism
primar, principalele cauze de deces fiind insuficiența cardiacă, infarctul miocardic și accidental
vascular cerebral (21,22). A fost demostrată o prevalență crescută a HTA, aritmiilor ventriculare
precum și prezența anomaliilor structural și funcționale vasculare. (23-25).
Hipercalcemia se însoţeşte de modificări cardiace patologice afectând interstiţiul, sistemul
de conducere şi de depozite de calciu în cuspele şi inelul valvular. Aşa-zisele calcificări metastatice
mai pot apare în afectarea paratiroidiană secundară din insuficienţa renală cronică în care produsul
seric calciu-fosfor este crescut
Modificările EKG Acţiunile cardiovasculare includ creşterea contractilităţii cardiace,
scurtarea duratei potenţialului de acţiune ventricular prin modificarea fazei 2, aplatizarea undei T şi
modificarea segmentului ST sugerând ischemie. Intervalul QT este scurtat şi însoţit ocazional de
scăderea intervalului PR.
Creşterea PTH seric imunoreactiv însoţită de creşterea calciului seric stabilesc diagnosticul.
Hipoparatiroidismul
Hipoparatiroidismul primar este caracterizat de secreția inadecvată de PTH, un important
reglator al balanței calciului ce conduce la apariția hipocalcemiei. Cauzele includ excizia
chirurgicala a glandelor parotide, iradiere locala sindroame de disfuncţie poliglandulară, ca rezultat
al sindromului de agenezie glandulară (DiGeorge) şi în pseudohipoparatiroidism.

261
 Hipocalcemia prelungeşte faza 2 a potenţialului de acţiune şi intervalul QT. Hipocalcemia
severă poate afecta potenţial contractilitatea cardiacă şi determina un sindrom difuz musculo-
scheletal incluzând tetanie şi rabdomioliză.
Afectarea Glandei tiroide.
Hipertiroidismul
Cea mai frecventă cauză de hipertiroidism o reprezintă boala Basedaw-Graves (26). Alte
etiologii mai puțin frecvente sunt gușa nodulară și tiroidita autoimună. Afecțiunea este mai
frecventă la femei decât la bărbați, cu un raport de 5:1.
Hormonul tiroidian prezintă efecte importante asupra mușchiului cardiac, sistemului
vascular periferic și sistemului nervos simpatic. Triiodotironina (T3) este transportată în interiorul
celulei musculare (27) cardiace unde se leagă de receptori nucleari specifici și reglează expresia
unor gene cu rol activ în homeostazia calciului miocitar (28) (Figura 1).

Figura 1. Mecanismul de acțiune al hormonului tiroidian asupra celulei musculare cardiace

Acțiunea T3 asupra cordului este similară stimulării beta-adrenergice, explicând ameliorarea
simptomatologiei în urma administrării medicației beta-blocante.
Hipertiroidismul conduce la o varietate de modificări funcționale și structurale cardiace.
Astfel a fost demonstrată scăderea rezistenței vasculare periferice, creșterea cronotropismului și a
inotropismului cardiac. Debitul cardiac este crescut cu 50-300% față de valoarea normală (29).
Hipertrofia ventriculară poate surveni în contextul suprasarcinii de volum (30). Presiunea sistolică
este frecvent crescută iar cea diastolică normală sau scăzută ducând la cresterea presiunii pulsului.
Simptomele cardiovasculare sunt invariabil prezente, uneori fiind primele acuze ale
pacienților.
Palpitațiile sunt prezente la majoritatea pacienţilor. Tahicardia sinusală este cea mai
frecventă aritmie la pacienții cu hipertiroidism.(31) Creşterea frecvenţei cardiace rezultă din
creşterea tonusului simpatic şi scăderea stimulării parasimpatice. Frecvent AV este de peste 90
bătăi/min atât în repaus cât şi în somn. Variaţiile diurne normale sunt mici iar creşterea la efort este
exagerată.
Fibrilația atrială este o altă tulburare de ritm frecvent asociată hipertiroidismului, având o
prevalență de până la 20%. Totodată, un procent de 5-15 % din pacienții nou diagnosticați cu
fbrilație atrială asociază hipertiroidism, investigarea statusului tiroidian fiind necesară la acești
pacienții. Nivelul scăzut de TSH la pacienții vîrstnici a fost de asemenea asociat cu un risc crescut
de dezvoltare a fibrilației atriale (32).
Tratamentul fibrilaţiei atriale include betablocante. Utilizarea digitalei este în present
limitată datorită necesarului de doze crescute pentru a controla frecvența cardiacă. Normalizarea
terapeutică a nivelurilor de T4 şi T3 se asociază cu reinstalarea spontană a ritmului sinusal la două
treimi din pacienţi în 3-4 luni.
O parte din pacienţi pot avea dureri toracice de tip anginos. La pacienţii în vârstă cu boală
coronariană cunoscută sau suspectată creşterea travaliului cardiac asociată cu creşterea debitului şi

262
contractilităţii cardiace pot induce ischemie miocardică. Spasmul coronarian poate fi o cauză de
angina la subiecții fără afectare aterosclerotică.
Pacienții cu hipertiroidism de lungă durată pot manifesta semne și simptome specifice
insuficienței cardiace: dispnee de efort, ortopnee şi dispnee paroxistică nocturnă ca şi edeme
periferice, distensie venoasă jugulară şi zgomot de galop. Clasic aceste manifestări apar în contextul
unei forme de insuficiență cardiacă cu debit crescut, fără afectare a funcției de pompă cardiace. În
realitate, a fost demonstrată o disfuncție subclinică a ventriculului stâng generată în mare parte de
prezența fibrilației atriale, cu pierderea pompei atriale și scurtarea diastolei și a ischemiei latente.
Creşterea produsului presiune-frecvenţă cardiacă şi a consumului de oxigen secundare
hipertiroidismului pot altera funcţia cardiacă la pacienţii mai vârstnici cu boală cardiacă ischemică,
hipertensivă sau valvulară.
Tratamentul pentru scăderea frecvenţei cardiace sau controlul răspunsului ventricular în
fibrilaţia atrială par să îmbunătăţească funcţia ventriculară chiar înaintea iniţierii terapiei
antitiroidiene.
Hipertiroidismul a fost asociat și cu insuficiența cardiacă dreaptă (33). Deşi rezistenţa
vasculară sistemică scade, datorită creşterii debitului în circulaţia pulmonară creşte presiunea
arterială pulmonară, conducând la apartiția hipertensiunii pulmonare. Acestea duc la creşterea
presiunii venoase medii, distensia venoasă jugulară, congestie hepatică şi edeme periferice.
În schema de tratament a acestor pacienți, alături de tratamentul specific hipertiroidiei,
trebuie invariabil inclusă medicația beta-blocantă.
Hipotiroidismul
Prevalența hipotiroidismului manifest în populația general este de 0.1-2%, iar cea a
hipotiroidismului subclinic de 4-10% (34). Cea mai frecventă etiologie, >90%, este reprezentată de
insuficiența glandulară.
Manifestările cardiovasculare sunt mult mai discrete și diametral opuse celor din
hipertiroidism. Asfel hipotiroidismul este asociat cu bradicardie sinusală, creșterea presiunii
arteriale diastolice și scăderea presiunii pulsului. Debitul cardiac și contractilitatea miocardului sunt
reduse iar rezistența vasculară periferică crește.
Hipotiroidismul mai produce creşterea colesterolului total şi LDL-colesterolului ca şi a
apolipoproteinei B. Deşi hormonii tiroidieni pot afecta metabolismul colesterolului prin mecanisme
multiple, incluzând scăderea excreţiei biliare, se pare că modificările metabolismului legate de
scăderea numărului de receptori LDL reprezintă mecanismul primar. (35)
Pot apare revărsatele pericardice datorită faptului că pacienţii cu hipotiroidism prezintă
creşterea volumului de distribuţie a albuminei şi scăderea funcției de clearance limfatic.
Ecocardiografia arată revărsate mici-moderate la aproximativ 30% din pacienţi. Prezenţa fluidului
pericardic nu afectează debitul cardiac, tamponada cardiacă este extrem de rară, iar lichidul se
resoarbe în săptămâni sau luni după iniţierea tratamentului și nu lasă sechele la nivelul pericardului.
Ca rezultat al modificărilor în expresia canalelor ionice, electrocardiograma se
caracterizează prin bradicardie sinusală, hipovoltaj şi prelungirea duratei potenţialului de acţiune şi
intervalului QT, care creşte riscul aritmiilor ventriculare (torsade de point)
Ca rezultat al creşterii numărului factorilor de risc incluzând hipercolesterolemia,
hipertensiunea şi nivelurilor crescute de homocisteină, pacienţii au risc crescut de ateroscleroză şi
boală vasculară coronariană şi sistemică (36)
Feocromocitomul
Feocromocitoamele sunt tumori benigne, secretante de catecolamine, care se dezvoltă în
procent de 90-95% din celulele cromafine neuroectodermale ale regiunii medulare adrenale
(feocromocitom) și mult mai rar la nivelul plexurile nervilor simpatici adrenergici
(paraganglioame). Au o prevalență de 2-8 cazuri/1.000.000 de subiecți (37). Deși pot fi
diagnosticate la orice vârstă, incidența maximă este în decadele patru-cinci de viață. Vârsta medie în
momentul stabilirii diagnosticului este de 47 de ani iar diametrul mediu al tumorii de 4.9 cm (38)
Majoritatea feocromocitoamelor apar ca leziuni unilaterale adrenale. Aproximativ 30% din
tumori au determinare genetică, fiind mai adesea bilaterale sau extra-adrenale. Mai multe sindroame

263
cu transmitere autozomal dominantă au fost descrise: sindromul von Hippel-Lindau, sindromul de
tip II de neoplazie endocrină multiplă (MEN). Feocromocitomul poate fi prezent la până la 1% din
pacienţii cu neurofibromatoză.
Simptomele sunt paroxistice și prezente la aproximativ jumătate din pacienți. Triada clasică
cuprinde cefalee, transpirații excesive și tahicardie. Cefaleea este cea mai frecventă manifestare,
fiind prezentă la peste 90% din pacienții simptomatici.
Mai pot fi prezente palpitațiile, tremurături, durerea toracică și scăderea ponderală.
Hipertensiunea arterială este prezentă la peste 50% din pacienți și poate fi episodică, determinată de
secreția excesivă de catecolamine sau constantă (HTA estențială). De menționat că un procent
considerabil de pacienți (5-15%) au valori normale ale tensiunii arteriale.
Hipotensiunea ortostatică matinală poate surveni în contextul depleției volemice.
Electrocardiograma este nespecifică. În contextual existenței de lungă durată a HTA, EKG-
ul poate arăta hipertrofie ventriculară stângă ca şi prezenţa undelor T inversate de tip strain. Pot
apare bătăi ectopice atriale şi ventriculare şi episoade de tahicardie supraventriculară.
S-a raportat afectarea funcţiei VS şi cardiomiopatie la pacienţii cu feocromocitom,
mecanismele fiind complexe, incluzând creşterea sarcinii VS şi hipertrofia ventriculară stângă
asociată HTA, ca efecte adverse ale excesului de catecolamine pe structura şi contractilitatea
miocitară şi modificarea arterelor coronare prin îngroşarea mediei care afectează ulterior fluxul
miocardic.
Eliberarea catacolaminelor din feocromocitom implică difuziunea din celulele cromafine ca
şi eliberarea din vasele de depozit, demonstrându-se cromogranina A în circulaţie. Principala
catecolamină eliberată este norepinefrina, dar creşte şi epinefrina. Demonstrarea dopaminei serice
crescute implică posibilitatea transformării maligne.
Diagnostic
Feocromocitomul poate fi suspectat la pacienții care au istoric familial de feocromocitom
sau debutul timpuriu al HTA (< 20 de ani), prezintă triada clasică sau simptomatologie paroxistică
caracteristică statusului hiperadrenergic.
Diagnosticul se stabileşte prin demonstrarea creşterii norepinefrinei sau epinefrinei sau
metaboliţilor acestora în ser sau sânge. Determinarea cantitativă pe 24 ore a metanefrinelor urinare
sau catecolaminelor plasmatice sunt teste destul de sensibile. Testul de supresie cu clonidină este
sigur şi suprimă norepinefrina plasmatică cu peste 50% la pacienţii hipertensivi dar nu la cei cu
feocromocitom. Metodele imagistice includ RMN care are un grad mare de specificitate şi
examenul CT care are o mare sensibilitate deoarece leziunile adrenale sunt suficient de mari pentru
a fi detectate. Studiile cu izotopi precursori ai biosintezei catecolaminelor incluzând MIBG
(metaiodobenzilguanidina) sunt utile pentru a confirma faptul că leziunile anatomice produc
catecolamine.
Tratamentul este chirurgical, adesea constând în excizia minim invazivă, laparoscopică a
formațiunii tumorale, după echilibrarea volemică și electrolitică a pacientului.

264
 BOLILE REUMATICE ŞI SISTEMUL CARDIOVASCULAR
Arterita Takayasu
Este o vasculită idiopatică a marilor vase ce apare la indivizii tineri şi afectează aorta şi
ramurile sale principale.
Epidemiologie
Femeile sunt afectate de 10 ori mai frecvent decât bărbaţii. Vârsta medie la debut este de 25
ani (variând între 10-40 de ani). Incidenţa este de 0.2-2/1.000.000 locuitori în Europa, fiind mai
frecventă în Japonia (39).
Patogenie
Deşi cauza este necunoscută, studiul leziunilor acute relevă infiltrate celulare inflamatorii
(macrofage şi limfocite T gamma-delta, citotoxice şi natural killer) care par să fi ajuns la peretele
vascular prin vasa vasorum. Biopsia a demonstrat prezența inflamației active la peste 40% din
pacienți, în ciuda reactanților de fază activă negativi. Inflamația este localizată prevalent la nivelul
unei porțiuni din aorta toracică sau abdominală și ramuri sau extins pe întreaga suprafață a vasului.
Arterele pulmonare sunt de asemenea interesate frecvent. Pe măsură ce boala progresează, procesul
inflamator poate cuprinde și a. carotidă comună, a. subclavii, a. vertebrale. Se țproduce atât
îngustarea vaselor cât și dilatarea anevrismală (Figura 2)

Figura 2. Modificări ale aortei toracice în arterita Takayasu. Se observă îngustarea

lumenului și dilatația anevrismală.
Tablou clinic
Debutul este adesea silențios. Manifestările sistemice apar în fazele timpurii ale bolii și sunt
reprezenate de fatigabilitate și scăderea în greutate. Stenozele arteriale apar de 3-4 ori mai frecvent
decât anevrismele. Histologic sunt interesate toate straturile peretelui arterial. Afectarea vasculară,
renală sau a sistemului nervos este principala cauză de mortalitate şi morbiditate.
Claudicaţia la nivelul membrelor superioare este simptomul cel mai frecvent iar suflurile
arteriale (~ 80%) şi asimetriile de TA şi puls (boală fără puls) sunt commune. Stenoza a. subclavie
în proximitatea originii arterei vertebrale poate conduce la apariția fenomenului de furt al arterei
subclavie cu producerea de sincope.
Accentuarea ischemiei extremităţilor sau viscerale, starea de rău, mialgiile, artralgiile,
transpiraţiile nocturne şi febra pot indica boala activă. Când aceste simptome apar în contextul unui
VSH crescut, se presupune că boala este activă.
Afectarea cardiacă este mai frecvent datorată regurgitării aortice (secundară dilatării
anevrismale a rădăcinii aortice) şi hipertensiunii tratată inadecvat decât arteritei coronariene. Când
este detectată, vasculita arterelor coronare (< 5%) este cel mai frecvent ostială. Hipertensiunea este
detectată la peste 85% din pacienți și este consecința stenozei arterei renale (40).
265
 Colegiul American de Reumatologie a propus un algoritm de diagnostic al arteritei
Takayasu, fiind necesară îndeplinirea a minim 3 pentru a stabili diagnosticul (Tabel 1).
Tabel 1. Criterii de diagnostic al arteritei Takayasu
Vârsta de debut < 40 ani Vârsta de debut a simptomatologiei
Claudicația extermităților Durere, discomfort muscular la nivelul membrelor, în particular la
nivelul membrelor superioare
Diminuarea pulsului brahial Scăderea uni-bilaterală a pulsului la nivelul a. brahiale
Dieferență a TA >10 mmHg Diferență de peste 10 mmHg a TA sistolice între brațe
Suflu la nivelul a. subclavii Suflu la ascultația a. subclavii sau la nivelul aortei
sau la nivelul aortei
Moficări angiografice Îngustări sau stenoze ale arterelor ce nu sunt datorate
aterosclerozei

Examenul de laborator relevă procesul inflamator cu creșterea VSH-ului și a PCR.

Tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară sunt utile pentru evaluarea tipului și
extensiei leziunilor vasculare. Aceste metode oferă informații despre existența stenozelor, a
anevrismelor cât și despre grosimea peretelui vascular. Arteriografia cu substanță de contrast nu
permite, în schimb, evaluarea grosimii pereților arteriali.
În fazele de activitate inflamatorie se administrează corticosteroizi (1 mg/kg/zi) sau -
etrotrexat (7,5-25 mg/săptămână). În fază cronică ischemia se tratează prin revascularizare
chirurgicală sau intervențională.
Arterita cu celule gigante a vârstnicului
Arterita cu celule gigante şi arterita Takayasu sunt principalele boli asociate cu inflamaţie
granulomatoasă sterilă a vaselor mari şi medii.
Epidemiologie
În Statele Unite arterita cu celule gigante afectează aproximativ 18 persoane la 100.000
locuitori. Afectează subiecții cu vârsta peste 50 de ani, vârsta medie în momentul diagnosticării
fiind de 74 ani. Incidenţa bolii este mult mai mare în ţările nordice. Femeile predomină ca frecvenţă
cu un raport de incidență de 2-3:1. Aproximativ 30-50% din pacienţi pot avea manifestări de
polimialgie reumatică.
Patogeneza
Deşi cauza bolii rămâne necunoscută, studii recente sugerează un mecanism plurifactorial,
cu posibile implicații ale sistemului imun, genetice și infecțioase (41). Leziunea inflamatorie este
inițiată la nivelul adventicei, unde vasa vasorum reprezintă conductul pentru celulele inflamatorii
care mediază leziunea vasculară. Citokine proinflamatorii ca IL-1, IL-6, TNF şi interferon gamma
se regăsesc la nivelul leziunilor vasculare precoce. Leziunile intermediare conţin mediatori de
distrugere a matrixului, cel mai frecvent decelați fiind metaloproteinaze, specii de oxigen şi
nitrogen reactive. În ultimele stadii, factorii de creştere ca PDGF şi FGF participă la stimularea
proliferării miointimale ducând în timp la stenoza vasculară.
Manifestări clinice
Manifestările sistemice cuprin febra, oboseala și scăderea ponderală. Cele mai caracteristice
trăsături sunt cefaleea cu debut recent atipică şi adeseori severă, durerea la nivelul scalpului şi la
nivelul arterei temporale, pierderea de vedere tranzitorie (amaurosis fugax) sau permanentă,
polimialgia reumatică şi dureri în musculatura masticaţiei. Diagnosticul se stabilește în urma
rezultatelor pozitive pentru infiltrate inflamatorii efectuată la nivelul arterei temporale.
Arterita cu celule gigante poate produce aortită clinic evidentă la minimum 15% din cazuri
şi interesează ramurile primare în special arterele subclavii. Studiile au demonstrat că pacienţii au

266
probabilitatea de 17 ori mai mare decât subiecţii de aceeaşi vârstă de a avea anevrisme de aortă
toracică și disecție de aortă şi de 2,5 ori mai mare de a avea anevrisme aortice abdominale. 55% din
pacienţii cu anevrisme aortice toracice mor din această cauză. Aproximativ jumătate din pacienţi au
semne clinice de boală cardiacă. Totuşi infarctul miocardic datorat arteritei cu celule gigante este
rar.
Boala Kawasaki
Este o boală acută febrilă sistemică a copilului. Reprezintă principala cauză de boală
cardiacă dobândită a copilului în Japonia şi Statele Unite și principala cauză de infarct miocardic la
copii.
Epidemiologie
Incidența afecțiunii este mai mare în rândul copiilor asiatici, cu vârsta sub 4-5 ani. Băieţii
sunt afectaţi de 1,5 ori mai frecvent decât fetele. Nu apare aproape niciodată la copiii peste 8 ani.
Dacă în Japonia 1 copil din 100 va dezvolta afecțiunea, incidența in Europa este de 8/100.000.
Etiologia nu este cunoscută, fiind suspicionată implicarea infecțioasă și/sau imună.
Patogeneza
Febra, rashul, conjunctivita, adenopatia şi aglomerarea geografică sugerează o cauză
infecţioasă, dar nu a fost identificat nici un agent până în prezent.
Faza acută a bolii se caracterizează prin dovezi de activitate imunoinflamatorie. Acestea
includ niveluri mari de reactanţi de fază acută, leucocitoză cu deviere la stânga a formulei,
limfocitoză cu predominanţa celulelor B policlonale şi trombocitoză. Limfocitele T sanguine
inclusiv CD4+ şi CD8+ cresc ca număr şi arată semne de activare. Cresc nivelurile sanguine de
citokine şi fragmente de molecule de adeziune ale celulelor endoteliale. Specimenele
histopatologice arată vasculită cu edem celular endotelial, necroză, descuamare. După câteva luni
infiltratul inflamator diminuă, proliferarea miointimală poate produce stenoze sau slăbirea peretelui
poate duce la formarea anevrismelor. În alte cazuri apar tromboze consecutive.
Manifestari clinice
Boala este autolimitată în 4-8 săptămâni iar mortalitatea este de 2%. Simptomatologia bolii
acute este prezentă la copii sub 5 ani, adulții tineri prezentând mai frecvent simptome asociate
sechelei bolii. Tulburările cardiace includ revărsat pericardic (~30%), miocardită, regurgitare
mitrală (~30%), regurgitare aortică (rar), insuficienţă cardiacă congestivă şi aritmii atriale şi
ventriculare.
Modificările ECG includ scăderea voltajului undei R, subdenivelarea segmentului ST şi
aplatizarea sau inversarea undelor T. Pot apare tulburări de conducere cu alungirea intervalului PR
sau QT.
Moartea apare de obicei secundar trombozei acute coronariene în anevrismele care se
formează după vasculită. Anevrismele apar la 1-4 săptămâni după debutul febrei. Anevrismele sunt
mai frecvente în arterele coronare proximale. Infarctul miocardic este mai frecvent în primul an de
boală dar poate apare şi la adulţii tineri. S-a demonstrat de asemenea vasculita la nivelul aortei,
arterelor celiacă, carotidă, subclavie şi pulmonară.
Vasculite ale vaselor mici si medii care pot afecta sistemul cardiovascular
Sindromul Churg-Strauss (Angeita alergică şi granulomatoza)
Este un sindrom rar ce include tipic un istoric de astm, rinosinuzită cronică, eozinofilie,
infiltrate pulmonare, inflamaţie de căi respiratorii superioare şi afectare cu frecvenţă variabilă
renală, neurologică, cutanată şi cardiacă. Histopatologic se evidenţiază infiltrate eozinofilice
granulomatoase şi vasculită a vaselor mici și medii.
Epidemiologic, incidenţa anuală este de 2,4 cazuri la 100.000 locuitori/an. Incidenţa maximă
este la 35-50 ani şi afectează atât adulţii cât şi copiii (42). Nu a fost demonstrată o predominanță în
funcție de sex.
Patogeneza. Cauza este necunoscută. A fost recomandată întreruperea oricărui medicament
sau tratament nou introdus şi evitarea oricărui nou agent din mediu. Nu este sigur dacă anticorpii
anticitoplasma neutrofilelor (ANCA) joacă vreun rol. Aceştia apar la 30-60% din cazuri (42).
Manifestari clinice

267
 Diagnosticul pozitiv necesită istoricul de astm. Imagistica toracică relevă infiltrate, de obicei
multifocale, la 30-75% din cazuri, mai rar noduli pulmonari. Complicațiile cardiace contribuie la
peste jumătate din decesele associate acestui sindrom. Valvulopatiile, insuficiența cardiacă,
pericardita și tulburările de ritm sunt frecvente. Tromboembolismul a fost prezent la 85 din
pacienți.
Ischemia gastrointestinală (~5%) contribuie de asemenea semnificativ la morbiditate şi
mortalitate. Se poate manifesta prin sângerare rectală, melenă sau perforaţie colică. Mulţi pacienţi
au dureri abdominale (30-60%). Intestinul subţire şi colonul sunt cel mai frecvent afectate.
Tulburările neurologice periferice afectează peste 2/3 din pacienţi. Simptomele musculoscheletale şi
erupţiile apar la 1/2 din pacienţi iar afectarea renală (glomerulonefrita) apare la cel puţin o treime.
Poliarterita nodoasă
Este o boală nongranulomatoasă a arterelor de calibru mediu.
Epidemiologie
Este o boală rară, cu o incidenţă anuală de aproximativ 2-33 cazuri/ 1 milion de locuitori.
Ambele sexe sunt afectate în mod egal. Poate afecta orice vârstă dar vârful incidenţei este între 40-
60 ani (43).
Patogenia
Etiologia este necunoscută. Modificările histopatologice variază şi adesea evoluează în timp,
iniţial predominând neutrofilele ulterior celulele mononucleare. Nu sunt prezente granuloamele şi
eozinofilele în număr mare. Pot urma leziunile necrotizante, cu subţierea peretelui celular şi
formarea anevrismelor sau proliferarea miointimală, cauzând stenoze şi ocluzii.
Manifestari clinice
Simptomele sistemice sunt prezente la cel puţin 50% din pacienţi. Orice organ poate fi
interesat.
Poliarterita include modificări inflamatorii tegumentare profunde care pot produce noduli
dureroşi (similar cu eritemul nodos) sau infarct şi gangrenă (30-50%), neuropatie (în special
mononevrita multiplex, 20-50%), infarct renal şi insuficienţă renală (~10-30%), hipertensiune
(~30%), infarcte segmentare pulmonare (< 40%) şi boală cardiacă (10-30%) - insuficienţă cardiacă
congestivă, angină, infarct, pericardită. Simptomele musculoscheletale apar la peste 50% din
pacienţi.
Markerii de prognostic prost includ ischemia sau infarctul organelor vitale (creier, intestin,
rinichi şi cord).

Artrita reumatoidă
Reprezintă forma cea mai frecventă de poliartrită cronică inflamatorie. Factorul reumatoid
(FR) este prezent la ~70% din pacienţi. Prezenţa sa nu confirmă diagnosticul. Complicaţiile
sistemice includ pericardita, pleurita, vasculita, neuropatiile compresive, boala interstiţială
pulmonară şi sindromul Sjögren şi Felty.
Epidemiologie
Afectează 1-3% din populaţie. Pacienţii cu FR circulant pozitiv sau HLA DR4 prezintă mai
frecvent boală articulară erozivă severă şi manifestări extraarticulare. Boala afectează orice vârstă
dar este mai frecvent diagnosticată în decadele 3 şi 4 de viaţă.
Patogenie
Cauza este necunoscută. Există o predispoziţie genetică, probabil poligenică. Poate exista un
trigger infecţios. Un răspuns al celulelor T anormal declanşează activarea macrofagelor. TNF, IL-1
şi alte citokine sunt necesare pentru a susţine răspunsul inflamator cronic.
Manifestări clinice
Trăsătura caracteristică a artritei reumatoide este o poliartrită cronică simetrică care
afectează articulaţiile mici şi mari, în special articulaţiile metacarpo-falangiene şi pumnii,
respectând coloana lombară şi toracică şi articulaţiile interfalangiene distale. Modificările
caracteristice radiografice ale articulaţiilor pot fi documentate la majoritatea pacienţilor. Artrita
reumatoidă afectează pericardul la aproximativ 50% din pacienţi. Revărsatul pericardic

268
asimptomatic cronic este mai frecvent decât pericardită acută. Pacienţii cu afectare pericardică sunt
mai vârstnici şi au boală mai veche. Electrocardiograma poate arăta modificări caracteristice în
pericardita acută. Revărsatele pleurale mici coexistente sunt frecvente şi pot reflecta serozita
reumatoidă sau efectele hemodinamice ale pericarditei. S-au raportat şi calcificări pericardice.
Lichidul pericardic este frecvent hemoragic cu leucocite cu predominanţa neutrofilelor. Glucoza
poate fi scăzută comparativ cu valorile serice, similar cu cea din lichidul pleural. Prezenţa factorului
reumatoid în lichid nu confirmă diagnosticul de pericardită reumatoidă. Pericardita constrictivă
poate apare.
Pacienţii cu artrită reumatoidă au o speranţă de viaţă scăzută. Cauza principală de deces este
boala cardiovasculară. Factorii de risc potenţiali pentru boala coronariană sunt statusul inflamator
sistemic cronic, folosirea corticosteroizilor, care poate accelera ateroscleroza şi utilizarea
metotrexatului, care poate creşte nivelurile de homocisteină circulantă. Boala ischemică
semnificativă poate fi silenţioasă datorită relativei inactivităţi a pacienţilor. Arterita coronară este
rară.
Artrita reumatoidă nu produce de obicei miocardită semnificativă clinic sau insuficienţă
cardiacă congestivă. Amiloidoza secundară este rară dar poate determina cardiomiopatie şi bloc
cardiac. Pot apare tahiaritmiile datorate pericarditei reumatoide. Afectări cardiace focale cu noduli
reumatoizi au fost descrise şi au fost asociate cu tulburări de conducere. Sunt afectate frecvent
valvele endocardiace şi aorta, dar de obicei fără semnificaţie clinică. A fost raportată aortita
reumatoidă cu interesarea valvei aortice. Artrita reumatoidă nu produce hipertensiune pulmonară
primitivă, totuşi hipertensiunea pulmonară secundară poate rezulta secundar afectării pulmonare
reumatoide.

REFERINTE

1. Holdaway M, Rajasoorya C. Epidemiology of acromegaly. Pituitary, 1999 2 (1):29–4.

2. Colao A, Ferone D, Marzullo P et al. Systemic complications of acromegaly: epidemiology,
pathogenesis, and management. Endocrine Reviews 2004 25:102–152.
3. Nabarro JD. Acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf) 1987 26:481–512.
4. Alexander L, Appleton D, Hall R et al. Epidemiology of acromegaly in the Newcastle
region. Clin Endocrinol (Oxf) 1980 12:71–79
5. Seely EW, Williams GH. The cardiovascular system and endocrine disease. In: Becker KL,
ed. Principles and practice of endocrinology and metabolism. Philadelphia: Lippincott; 1990
1496–1503
6. Bondanelli M, Ambrosio MR, degli Uberti EC. Pathogenesis and prevalence of hypertension
in acromegaly. Pituitary. 2001 4(4):239-49.
7. Colao, L. Spinelli, P. Marzullo et al. High prevalence of cardiac valve disease in
acromegaly: an observational, analytical, case-control study. Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism, 2003 88:3196–3201.
8. van der Klaauw AA, Bax JJ, Smit JW et al. Increased aortic root diameters in patients with
acromegaly. Eur J Endocrinol. 2008;159(2):97-103.
9. Kehaly G, Olshausen KV, Mohr-Kahaly S et al. Arrhythmia profile in acromegaly.
European Heart Journal, 1992; 13(1): 51–56.
10. Alexandraki KI, Kaltsas GA, Vouliotis AI, et al Specific electrocardiographic features
associated with Cushing's disease. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;74(5):558-64.
11. Etxabe J, Vazquez JA. Morbidity and mortality in Cushing's disease: an epidemiological
approach. Clin Endocrinol (Oxf). 1994; 40(4):479-84
12. Danese RD, Aron DC. Cushing's syndrome and hypertension. Endocrinol Metab Clin North
Am. 1994; 23(2):299-324.
13. Suzuki H, Shibata H, Murakami M et al. Case report: hypertension in Cushing's syndrome.
Am J Med Sci. 1992; 303(5):329-32

269
14. Soszynski P, Slowinska-Srzednicka J, Kasperlik-Zaluska A, et al. Endogenous natriuretic
factors: atrial natriuretic hormone and digitalis-like substance in Cushing's syndrome. J
Endocrinol. 1991; 129(3):453-8.
15. Aronova A, Iii TJ, Zarnegar R. Management of hypertension in primary aldosteronism.
World J Cardiol. 2014 26; 6(5):227-33.
16. Nishimura M, Uzu T, Fujii T, et al. Cardiovascular complications in patients with primary
aldosteronism. Am J Kidney Dis. 1999; 33:261–266
17. Hannemann A, Wallaschofski H. Prevalence of primary aldosteronism in patient’s cohorts
and in population-based studies–a review of the current literature. Horm Metab Res. 2012;
44:157–162.
18. Løvås K, Husebye ES. High prevalence and increasing incidence of Addison's disease in
western Norway. Clin Endocrinol (Oxf). 2002;56(6):787-91.
19. Fallo F, Betterle C, Budano S, et al. Regression of cardiac abnormalities after replacement
therapy in Addison's disease. Eur J Endocrinol. 1999 ;140(5):425-8
20. Marx SJ . Hyperparathyroid and hypoparathyroid disorders N Engl J Med 2000 ;343:1863-
1875
21. Palmer M, Adami HO, Bergstrom R, et al. Mortality after surgery for primary
hyperparathyroidism: a follow-up of 441 patients operated on from 1956 to 1979 Surgery
1987;102:1-7
22. Uden P, Tibblin S. Mortality in patients surgically treated for primary hyperparathyroidism
due to solitary adenoma. Ann Chir Gynaecol 1990;79:123-128
23. Lafferty F. Primary hyperparathyroidism. Changing clinical spectrum, prevalence of
hypertension and discriminant analysis of laboratory tests. Arch Intern Med 1986;141:1761
24. Stefenelli T, Wikman-Coffelt J, Wu ST, et al. Calcium-dependent fluorescence transients
during ventricular fibrillation Am Heart J 1990;120:590-597
25. Nuzzo V, Tauchmanova L, Fonderico F, et al. Increased intima-media thickness of the
carotid artery wall, normal blood pressure profile and normal left ventricular mass in
subjects with primary hyperparathyroidism Eur J Endocrinol 2002;147:453-45
26. Brent GA. Clinical practice. Graves' disease. N Engl J Med. 2008 12;358(24):2594-605.
27. Everts ME, Verhoeven FA, Bezstarosti K, et al. Uptake of thyroid hormones in neonatal rat
cardiac myocytes. Endocrinology. 1996; 137: 4235–4242
28. Kahaly GJ, Dillmann WH. Thyroid hormone action in the heart. Endocr Rev. 2005
Aug;26(5):704-28.
29. Danzi S, Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system. Minerva
Endocrinologica. 2004; 29: 139–150
30. Klein I, Hong C. Effects of thyroid hormone on cardiac size and myosin content of the
heterotopically transplanted rat heart. J Clin Invest. 1986; 77: 1694–1698
31. Biondi B, Palmieri EA, Fazio S et al. Endogenous subclinical hyperthyroidism affects
quality of life and cardiac morphology and function in young and middle-aged patients. J
Clin Endocrinol Metab. 2000; 85: 4701–4705
32. Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L. Hyperthyroidism and risk of atrial fibrillation or
flutter: a population-based study. Arch Intern Med. 2004; 164: 1675–1678
33. Marvisi M, Zambrelli P, Brianti M et al. Pulmonary hypertension is frequent in
hyperthyroidism and normalizes after therapy. Eur J Intern Med. 2006; 17: 267–271
34. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM et al The incidence of thyroid disorders in the
community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf).
1995;43(1):55
35. O'Brien T, Dinneen SF, O'Brien PC, et al. Hyperlipidemia in patients with primary and
secondary hypothyroidism. Mayo Clin Proc. 1993;68(9):860
36. Qureshi AI, Suri FK, Nasar A et al. Free thyroxine index and risk of stroke: results from the
National Health and Nutrition Examination Survey Follow-up Study. Med Sci Monit. 2006;
12: CR501–CR506

270
37. Beard CM, Sheps SG, Kurland LT, et al. Occurrence of pheochromocytoma in Rochester,
Minnesota, 1950 through 1979. Mayo Clin Proc. 1983;58(12):802
38. Guerrero MA, Schreinemakers JM, Vriens MR, et al. Clinical spectrum of
pheochromocytoma. J Am Coll Surg. 2009;209(6):727.
39. Koide K. Takayasu arteritis in Japan. Heart Vessels Suppl. 1992;7:48
40. Mukhtyar C1, Brogan P, Luqmani R. Cardiovascular involvement in primary systemic
vasculitis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009 Jun;23(3):419-28.
41. Weyand CM, Goronzy JJ. Medium- and large-vessel vasculitis. N Engl J Med.
2003;349(2):160
42. Conron M, Beynon HL. Churg-Strauss syndrome. Thorax. 2000;55(10):870
43. Mahr A, Guillevin L, Poissonnet M, AyméS. Prevalences of polyarteritis nodosa,
microscopic polyangiitis, Wegener's granulomatosis, and Churg-Strauss syndrome in a
French urban multiethnic population in 2000: a capture-recapture estimate. Arthritis Rheum.
2004;51(1):92.

271
 Capitolul 18. DIAGNOSTICUL ȘI MANAGEMENTUL SINCOPEI

Definiție
Sincopa se caracterizează prin pierderea bruscă și tranzitorie a stării de conștiență și a
tonusului postural, asociată cu revenirea spontană și completă a stării de conștiență. Mecanismul
declanșator principal este reprezentat de hipoperfuzia cerebrală globală pasageră datorată scăderii
tensiunii arteriale.1
Incidență
Frecvența sincopei în populația generală, după cum rezultă din studiului Framingham este de
aproximativ 11%, sincopa reflexă fiind cea mai frecventă formă. 2 Ca și regulă generală, incidența
sincopei este în concordanță cu vârsta, crescând odată cu înaintarea în vârsta. Anual, în Statele
Unite, aproximativ 1 milion de pacienți sunt evaluați pentru sincopă și mai mult de 50% sunt
internați în spital4.
Tablou clinic
Sincopa debutează brusc, fără simptome de prevenire, sau poate fi precedată de semne
premergătoare precum amețeală, fatigabilitate, transpirații, greață, tulburări de vedere nespecifice. 3,4
De obicei are o durată de aproximativ câteva secunde, rar de 30 de secunde, și extrem de rar peste 2
minute. Recuperarea este imediată, fără sechele și fără afectarea orientării temporo-spațiale sau a
comportamentului subiectului, existând totuși posibilitatea amneziei momentului sincopei.
Nu sunt considerate eisoade sincopale stările de comă, moartea subită resuscitată și alterarea
stărilor de conștiență de alte cauze. De asemenea, sincopa survine în absența unui traumatism.
Fiziopatologie
Mecanismul de producere al sincopei este hipoperfuzia cerebrală. Pierderea conștienței este
determinată de oprirea temporară și de scurtă durată (aproximativ 6-10 secunde) a perfuziei
cerebrale globale și/sau de scăderea bruscă tensiunii arteriale cu până la 60 mmHg. Tensiunea
arterială este condiționată de debitul cardiac și de rezistența arterială sistemică periferă, scăderea
oricăruia dintre cele două variabile conducând la scăderea tensiunii arteriale.
Etiologie și clasificare
În funcție de mecanismul declanșator, sincopa se grupează în trei mari categorii (Tabel 1):

Sincopa de cauză reflexă

Vasovagală: produsă de factori emoționali sau ortostatism prelungit
Situațională: produsă de tuse, strănut, micțiune, stimulare gastrointestinală (înghițire, defecație), râs,
ridicarea de greutăți
Sincopa prin hipersensibilitate a sinusului carotidian
Forme atipice (fără factori declanșatori identificați)
Sincopa secundară hipotensiunii ortostatice și sindroamele de intoleranță ortostatică
Insuficiența primară a sistemului nervos autonom: atrofie sistemică multiplă, afecțiuni cu deficit
cognitiv, Boala Parkinson, demență
Insuficiență secundară a sistemului nervos secundar: amiloidoză, diabet zaharat, uremie,
traumatisme ale măduvei spinării, sarcoidoză cancer
Hipotensiunea ortostatică indusă medicamentos: IECA, blocante ale canalelor de calciu, fenotiazid,
antidepresive triciclice, hidralazina, diuretice, nitrați, bromocriptină,
Hipovolemie: anemielvu, deshidratare, vărsături
Sincopa cardiacă
Aritmii cardiace: bradicardii (disfuncție de nod sinusal, tulburări de conducere atrioventriculară, etc)
sau tahicardii (supraventriculare/ventriculare)
Boli cardiace structurale: valvulopatii, ischemie miocardică, cardiomiopatie hipertofică obstructivă,
paricardite, tumori cardiace, maladii congenitale
Alte patologii cardiace: disecția de aortă, tromboembolismul cardiac
Tabelul 1. Clasificarea sincopei (adaptat după 5)

272
 Diagnosticul diferențial
Diagnosticul diferențial al sincopei include mai multe afecțiuni. Astfel sincopa trebuie
diferențiată de afecțiuni cu pierderea parțială sau completă a stării de conștientă, însă fără hipoperfuzie
cerebrală cum ar fi afecțiunile de cauză metabolică asociate hipocapniei-hipercapniei, hipoglicemiei,
afecțiuni neurologice precum epilepsia, accidente vasculare tranzitorii vertebro-bazilare, toxice precum
intoxicația medicamentoasă, cu monoxid de carbon, toxicomania și alcoolismul.
Se vor lua în considerare și afecțiunile fără pierderea stării de conștienta precum cele de
cauză neurologică sau neurovasculară asociate unor accidente ischemice tranzitorii carotidiene,
catalepsie, drop-attacks și uneori pseudosincopa psihogenă.
Sincopa reflexă. Sincopa mediată neural
Sincopa de cauză reflexă este determinată de incapacitatea sistemului nervos autonom de a
menține tonusul vascular în limitele parametrilor normali, rezultând vasodilatație și hipotensiune cu
sau fără bradicardie.
Cele mai întâlnite tipuri de sincopă de cauză reflexă sunt reprezentate de sincopa
vasovagală, denumită și sincopa neurocardiogenică sau sincopa de tip vasodepresor și sindromul
din hipersensibilitatea de sinus carotidian.6,7
Celelalte tipuri de sincopă de cauză reflexă sunt adesea cunoscute sub termenul de sincopă
situațională. Acestea apar în contextul unor condiții sau activități specifice cum ar fi actul de
micțiune, defecație, tuse sau postprandial.
Sincopa vasovagală
Poate avea un tablou clinic divers și predomină la subiecții tineri.6,7
Episodul prezintă de obicei trei etape: prodromul, caracterizat prin transpirații, amețeli sau
alterări vizuale, pierderea bruscă a stării de conștiență și revenirea rapidă la starea inițială, fără
fenomene postictale. Totuși, unul din trei pacienți, majoritatea vârstnici, nu prezintă prodrom ci
doar pierderea bruscă a stării de conștiență.
Etiologia sincopei vasovagale este insuficient cunoscută. Sincopa vasovagală poate fi
cauzată de statul prelungit în picioare, atmosferă aglomerată, căldură, stări emoționale și durere, dar
apare de asemenea și fără o cauză decelabilă. 8 Multe episoade de sincopă vasovagală sunt provocate
de stresul ortostatic prelungit.
Alți stimuli non-ortostatici precum frica, sau descărcările epileptogene pot provoca un
răspuns identic, sugerând că acești pacienți pot avea o predispoziție la aceste situații. 8
Episoadele sincopale de cauză reflexă sunt provocate de diminuarea returului venos sau de o
emoţie puternică care activează calea reflexă neurocardiogenă. Acestea fac legătura cu trunchiul
cerebral și provoacă inhibiție simpatică și hiperactivitate vagală ducând la apariția hipotensiunii
arteriale și a bradicardiei severe. Scăderea debitului cardiac datorită hipotensiunii și a bradicardiei
determină hipoperfuzie cerebrală și implicit sincopa.
În timpul testului mesei înclinate, cunoscut și sub numele de Tilt-Test, subiecții cu o
predispoziție la sincopa vasovagală, prezintă o scădere rapidă a tensiunii arteriale urmată de
scăderea frecvenței cardiace, conducând în cazuri rare chiar și la asistolă. 9
Sincopa prin hipersensibilitate a sinusului carotidian.
Sincopa prin hipersensibilitate a sinusului carotidian (HSC) apare cel mai frecvent la
bărbații peste 50 de ani și este determinată de presiunea pe sinusul carotidian.
Apariția unui episod sincopal spontan la trecerea lamei de bărbierit peste sinusul carotidian
sau datorită compresiei sinusale prin guler strâns al hainelor sau prin modificarea bruscă a poziției
capului este rară (< 1% din totalitatea sincopelor).
În schimb, debutul sincopei după masarea sinusului carotidian în scop diagnostic este mult
mai frecventă, până la 14% din totalitatea sincopelor și 50% din totalitatea sincopelor de etiologie
necunoscută (10). De obicei, sincopa survine la pacienții cu ateroscleroză, cardiopatie ischemică,
hipertensiune arterială, tumori sau formațiuni tumorale dezvoltate în regiunea sinusului carotidian.
Hipersensibilitatea sinusului carotidian este definită ca o pauză sistolică cu durată mai mare
de 3 secunde și/sau în unele cazuri, de diminuarea tensiunii arteriale sistolice cu mai mult de 50
mmHG sub efectul masajului carotidian .11

273
 Mecanismul fiziopatologic este unul complex, acesta poate fi predominant cardio-inhibitor
caracterizat prin bradicardie severă sau opriri sinusale, vaso-depresiv atunci când scade presiunea
arterială cu mai mult de 50% din valoarea inițială fără pauză cardiacă și mixt, cardioinhibitor și
vasodepresor.
Sincopa situațională
Are la bază un mecanism reproductibil vasovagal, fiind declanșată de un factor cunoscut.
Cum ar fi efortul fizic, mictiunea, defecatia, tusea sau deglutitia. Acesti stimuli declanșează un
răspuns vasodepresor, din care rezultă hipoperfuzie cerebrală tranzitorie. Deși aceste sincope nu
sunt amenințătoare de viață, totuși pot influența morbiditatea.
Tratamentul presupune evitarea acestor stimuli atunci când identificarea lor este posibilă, și
inițierea unor contra-manevre când subiectul poate anticipa sincopa.
Sincopa secundară hipotensiunii ortostatice și sindroamele de intoleranță ortostatică.
Acest tip de sincopă apare datorită afectării cronice a activității aferente simpatice a
sistemului nervos autonomic rezultând în incapacitatea de a regla un răspuns vasoconstrictor normal
la trecerea în ortostatism, cu scăderea tensiunii arteriale și apariția sincopei.
Intoleranța la ortostatism presupune un tablou clinic variat caracterizat prin amețeală,
fatigabilitate, astenie fizică marcată, diaforeză, palpitații, tulburări de vedere, tulburări auditive și
sincopă.
Hipotensiunea ortostatică se împarte în6:
Hipotensiune ortostatică clasică care este caracterizată de apariția tipică a scăderii tensiunii
arteriale sistolice cu minim 20 mmHg , precum și a tensiunii arteriale diastolice cu minim 10
mmHg, la un interval de trei minute de la ortostatism.
Hipotensiunea ortostatică inițială ,după trecerea în ortostatism tensiunea arterială scade cu
mai mult de 40 mmHg, dar cu revenire la starea ințială în mai puțin de 30 de secunde.
Hipotensiunea întârziată/progresivă este cel mai frecvent întâlnită la vârstnici, când apare
scăderea progresivă a tensiunii arteriale în ortostatism. De cele mai multe ori, pacienții nu prezintă
bradicardie sau dacă aceasta survine este infimă și tardivă
Sindromul de tahicardie posturală (POTS) este frecvent întâlnit la femeile tinere. Este
caracterizat de un ritm sinusal tahicardic constant (până la 160bpm). De obicei subiecții acuză
palpitații, fatigabilitate, dificultăți cognitive, tulburări de vedere, amețeală și sincopă. Aceștia
descriu, de asemenea, intoleranță la căldură. Ritmul cardiac crește cu peste 30 bpm sau peste
120bpm în primele 10 minute de la ortostatism, de obicei cu o minimă scădere a tensiunii arteriale. 12
Sincopa cardiovasculară
Sincopa din această categorie poate apărea secundar diferitelor cardiopatii structurale fie
secundar unor tulburări de ritm severe. 13 Cardiopatiile structurale și tulburările de ritm apar frecvent
împreună.
Pierderea stării de conștiență în timpul sau imediat după efort poate apărea în toate tipurile
de sincopă de cauză cardiacă, dar este cel mai frecvent întâlnită la pacienții cu boli cardiace
structurale, îndeosebi stenoza aortică și cardiomiopatia hipertrofică. Sincopa este un semn alarmant
la pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică, reprezentând un risc semnificativ pentru moarte cardiacă
subită.14 Apariția sincopei la pacienții diagnosticați cu stenoză aortică sugerează faptul că obstrucția
este severă.
Obstrucția valvulară prin disfuncție de proteză poate determina scăderea tranzitorie dar
severă a debitului cardiac, ducând la apariția sincopei. Stenoza mitrală poate provoca o sincopă, dar
de obicei doar în cazurile în care apare tahicardia sau alte aritmii. Mixomul atrial drept poate
provoca sincopă prin obstucția umplerii ventriculare stângi.
Hipertensiunea pulmonară poate determina sincopă atunci când ventriculul drept nu mai
pompează eficient, rezultând scăderea bruscă a debitului cardiac și hipoperfuzie globală cerebrală
tranzitorie. Embolismul pulmonar, ca și o cauză a sincopei, poate fi suspectat la pacienții cu
fibrilație atrială și la persoanele cu repaus la pat prelungit.15
Tamponada cardiacă provoacă rar sincopă. Riscul de apariție al sincopei este crescut din
cauza aritmiilor concomitente.

274
 Tulburările de ritm
Aritmiile sunt o cauză frecvent întâlnită a sincopei și trebuie investigate la fiecare pacient, în
special când acesta este cunoscut cu o afecțiune cardiac. Aritmiile cele mai des întâlnite care produc
sincopă sunt afecțiunile blocului sinoatrial, blocurile atrio-ventriculare și tahicardia ventriculară.
Deșii aritmiile sunt de obicei secundare unor afecțiuni, ca de exemplu boala coronariană ischemică,
cardiomiopatia, valvulopatii, tulburări de conducere, acestea pot apărea ocazional și în absența
patologiei cardiace.
Sindromul de sinus bolnav (sick synus syndrome) este caracterizat de bradicardie sinusală
persistentă sau intermitentă, bloc sinoatrial deseori cu ritm joncțional de scăpare. Prezența
alternanței bradicardiei sinusale sau a blocului sinoatrial cu tahiaritmii atriale este cunoscută sub
numele de sindromul bradicardie-tahicardie. Tulburările de conducere atrio-ventriculare sau
intraventriculare sunt mai frecvente în sindromul de sinus bolnav, și pe lângă tahicardiile
ventriculare, este responsabil de sincopă.16
Blocul atrio-ventricular poate fi o consecință a disfuncției nodului atrio-ventricular sau a
sistemului His-Purkinje. Blocurile bifasciculare în prezența unui interval PR prelungit sugerează
exisța unui risc substanțial de dezvoltare a unui bloc atrio-ventricular de grad înalt, și implicit a
sincopei. Progresia într-un bloc atrio-ventricular de grad II/ III la pacienții cu bloc bifascicular și cu
interval PR normal, este mai puțin frecventă.
Bradicardia sinusală, blocul atrio-ventricular și asistola cardiacă poate fi mediată de un
mecanism reflex și este întâlnită în mai multe afecțiuni cardiovasculare sau în timpul unor proceduri
diagnostice. Bradicardia sinusală tranzitorie sau blocul atrio-ventricular poate apărea și la subiecți
tineri sănătoși, unii dintre aceștia având prolaps de valvă mitrală.
Tahicardiile supraventriculare declanșează rar sincopă, doar dacă apar în prezența altor
disfuncții care scad perfuzia cerebrală (scăderea debitului cardiac din cauza unei cardiopatii
structurale sau a scăderii volumului sanguin). Sincopa poate apărea la pacienții cu sindrom Wolff-
Parkinson-White(WPW) care au fibrilație atrială și un răspuns ventricular rapid, ca și o consecință a
conducerii impulsului atrial printr-o cale accesorie, ocolind nodul atrio-ventricular.
Tahicardia ventriculară poate fi cauza unei sincope la pacienții cu funcția ventricului stâng
normală.(sindromul QT prelungit, sindromul Brugada, displazia aritmogenă de ventricul drept,
tahicardie ventriculară idiopatică) .17,18 Sincopa este considerată un semn de alarmă, prezentând un
mare risc de moarte subită la pacienții cu sindrom de QT prelungit, sindrom Brugada și cei cu
displazie aritmogenă de ventricul drept.
Torsada de vârfuri poate cauza sincopă în cazul pacienților cu afecțiuni cardiace congenitale
sau cu sindrom de QT lung.Totuși, un interval de QT normal nu exclude sindromul de QT prelungit
pentru că prelungirea repolarizării poate fi intermitentă.
Deşi există diferite medicamente care pot prelungi repolarizarea ventriculară, cele mai
frecvente cauze ale sindromului QT prelungit sunt date de medicamentele antiaritmice (clasa Ia si
III) și de tulburările electrolitice (hipokaliemie și hipomagneziemie). Mai multe medicamente pot
produce sau agrava aritmiile rezultând sincopă sau presincopă. Clasa Ic a antiaritmicelor pot
provoca aritmii ventriculare la pacienții cu cardiopatii structurale. Antagoniștii receptorilor beta
adrenergici, blocantele canalelor de calciu, digoxin, sotalol și amiodarona sunt printre
medicamentele care pot cauza bradicardie sinusală semnificativă sau bloc atrio-ventricular.
Teofilina, folosită în boli pulmonare cronice obstructive, poate cauza aritmii ventriculare sau
supraventriculare. Atât cafeina cât și alcoolul pot precipita apariția aritmiilor ventriculare sau
atriale.
Pacienții care au implantat un pacemaker, pot avea sincopă din cauza unei disfuncții a
pacemakerului sau a sindromului de pacemaker.
Diagnosticul sincopei
Diagnosticarea sincopei poate însemna o provocare în clinică, fiind esențială identificarea
situațiilor în care substratul sincopei reprezintă o amenințare pentru viața pacientului.
Anamneza are o importanță supremă și poate diagnostica etiologia sau distinge sincopa de
alte cauze de pierdere a stării de conștiență.19
Anamneza trebuie să includă întrebări despre prima apariție, frecvența și ipostazele în care a

275
avut loc sincopa. Se caută în anamneză precizarea prodroamelor, precizarea posturii în momentul
sincopei și circumstanțele apariției sincopei. De asemenea, trebuie obținute date privind eventualele
terapii medicamentoase și doze utilizate la domiciliu inclusiv medicamente pentru dietă.
O anamneză corectă va stabili diagnosticul de sincopă și în majoritatea situațiilor va îndrepta
clinicianul către etiologia posibilă a acesteia. Astfel, în cazul pacienților vârstnici care prezintă
amețeală sau sincopă imediat după ridicarea în picioare se poate suspiciona hipotensiunea
ortostatică. Bradicardia, cauzată de disfuncția nodului sinusal sau a unui tip de bloc atrio-
ventricular, ar trebui suspectată la pacienții vârstnici care prezintă o bruscă pierdere a stării de
conștiență, fără semne premonitorii.
Sincopa vasovagală ar trebui suspectată la pacienții tineri fără o cardiopatie structurală, care
prezintă pierderea stării de conștiență după ortostatismul prelungit, în condiții de temperatură
extreme sau în situații particulare (ex. după recoltarea unei probe de sânge).
Sincopa cauzată de trecerea lamei de bărbierit peste zona sinusului carotidian, sau apărută la
rotația capului într-o parte, ne sugerează că poate fi vorba de sindromul de hipersensibilitate a
sinusului carotidian.
Atunci când e posibil, anamneza trebuie să cuprindă chestionarea martorilor și a
informațiilor date de aceștia despre pacient în momentul episodului sincopal (pentru precizarea
eventualelor mişcări anormale asociate unei crize tonicoclonice sau unei simple clonii). Mișcările
tonico-clonice pot însoți pierderea tonusului postural, dacă anoxia cerebrală este prelungită. Totuși,
mușcarea limbii și incontinența urinară sau fecală sunt mai des întâlnite în crizele convulsive. 19
Durata episodului sincopal poate sugera etiologia. Majoritatea episoadelor sincopale sunt de
durată scurtă, de câteva secunde până la minute, deși în cazul pacienților cu disautonomii, durata
poate fi prelungită.
În mod tipic, sincopa vasovagală este asociată de recuperarea spontană a stării de conștiență.
Spre deosebire de criza convulsivă, pacienții nu descriu confuzie sau dezorientare după un episod
sincopal.
Chestionarea pacienților despre antecedentele familiale de moarte subită la un tânăr ce
orientează diagnosticul spre o cardiopatie de cauză genetică, antecedentele personale de cardiopatie
la o persoană matură ce nesugerează o tulburare de ritm, sau antecedente de afecțiune neurologică
(epilepsie, narcolepsie, sindromul Parkinson).
Examenul obiectiv poate decela prezența suflurilor cardiace și/sau carotidiene, a tulburărilor de
ritm și conducere. Măsurarea TA se realizează la ambele brațe, în decubit dorsal și la trecerea în
ortostatism.
Explorări paraclinice
Testele de laborator pot contribui la diagnostic, evaluând anemia, dezechilibrele electrolitice
(hipokaliemie și hipomagneziemie), anomalii care pot cauza sau agrava aritmiile, nivele serice ale
catecolaminelor și nivele serice ale unor medicamente care pot precipita o aritmie.
Electrocardiograma identifică anomalii care pot predispune la sincopă, inclusiv prezența
unei unde Q de necroză (infarct miocardic), semne de preexcitație ventriculară (sindrom WPW),
bloc atrio-ventricular sau bloc complet de ramura stângă sau dreaptă, blocuri fasciculare, bloc sino-
atrial, interval QT scurt sau prelungit, alungirea sau scurtarea segmentului PR, bloc de ramură drept
incomplet supradenivelare de segment ST în derivațiile precordiale (V1,V2,V,Sindrom Brugada),
existența ectopiilor ventriculare sistematizate sau nu.
Ecocardiografia transtoracică este indicată în cazul suspiciunii etiologiei cardiace și poate
identifica diferite cardiomiopatii structurale ce favorizează apariția aritmiilor cardiace și implicit ale
sincopei Leziunile valvulare pot fi diagnosticate și gradate conform recomandărilor curente.
Investigații imagistice (RMN) – este o metodă din ce în ce mai frecvent folosită în clinică.
Deși nu există indicații clare de evaluare prin RMN a pacienților cu sincopă, această metodă este
utilă pentru diagnosticarea unor patologii precum cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept sau
evaluarea leziunilor valvulare la pacienții cu imagine ecocardiografică insuficientă.
Monitorizare neinvazivă ECG de lungă durată de Holter şi prospectivă cu dispozitive externe
Monitorizarea de tip Holter este o investigație utilizată pe scară largă atunci când se

276
suspectează o sincopă de cauză aritmică. În prezent aparatele de tip Holter sunt facil de utilizat,
având dimensiunea și greutatea reduse (Figura 1). Deși cel mai frecvent monitorizarea se realizează
pe 24h-48h, în multe situații este necesară o supraveghere prin dispozitive Holter mai îndelungată
(10 zile).
Aceasta este indicată în cazul sincopelor repetate sau la pacienți care prezintă episoade
aritmice frecvente, precum și la cei la care există posibilitatea unor aritmii asimptomatice sau cu
apariție în cursul nopţii sau a somnului.
Diagnosticul pozitiv se stabilește atunci când există o
corelație între simptomatologie și înregistrarea Holter a unei
tulburări de ritm/conducere. Deși este prima metodă de elecție în
algoritmul de diagnostic al etiologie sincopale, monitorizarea
Holter oferă informații diagnostice în doar 15% din cazuri.
Monitorizarea ECG de lungă durată prin monitoare
implantabile de tip loop recorder.
Pentru o mai bună acuratețe a diagnosticării sincopei,
ghidurile actuale indică folosirea dispozitivelor de înregistrare
ECG implantabile de lungă durată.23 Faptul că sunt pacienți care
prezintă episoade sincopale rar (o dată sau de două ori pe an),
aduce un mare avantaj în utilizarea dispozitivelor de înregistrare
ECG implantabile de lungă durată loop recorder. Aceste sisteme
perfecţionate de tip „loop recorder” pot fi acţionate de pacient, la
suspiciunea unui eveniment/episod, sau sunt programate să
înregistreze automat aritmia.24
Indicaţii de utilizare a dispozitivelor implantabile adaptate după European Heart Rhythm
Association sunt redate în tabelul 2[20]:

Indicații Clasa Nivel

Pentru evaluarea pacienţilor cu multiple sincope a căror natură este incertă,
care nu corespund criteriilor de risc aritmic înalt şi care impun spitalizare I A
imediată; pentru evaluarea pacienților ale căror simptome reapar pe durata
monitorizării Holter
Pacienţilor cu risc crescut la care examinarea completă nu a constatat cauza
sincopei I B
Pentru evaluarea contribuţiei bradicardiei înainte de a stabili începerea
stimulării cardiace la pacienţii la care se intuiește sincopa vasovagală, cu IIa B
frecvente episoade sincopale

Testul mesei înclinate

Este singura investigație folosită în special pentru diagnosticarea sincopei vasovagale atipice,
care de-a lungul timpului a trecut printr-o dezvoltare continuă. 21-22 Aceasta scade returul venos,
antrenând diminuarea volumului telediastolic al ventriculului stîng. Secreția nivelului de
catecolamine crește precipitând creșterea forței de contracție a muschilor cardiaci și accelerarea
ritmului cardiac. Fibrele C miocardice transmit informaţia centrului vasomotor, existând astfel
posibilitatea în retur să se poată declanşa o hipertonie vagală şi inhibiţia sistemului adrenergic.
Pentru efectuarea testului, indiferent de vârstă, subiectul este așezat pe o masă basculantă, în
poziție de supinație la aproximativ 70 de grade către ortostatism. Pacientul este susținut de o bară de
sprijin pentru picioare și 3-4 benzi pentru susținerea corpului în jurul mesei pentru a împiedica
căderea în caz de pierdere a cunoştinţei. Se urmăreşte continuu presiunea arterială şi
electrocardiograma. Testul se efectuează într-o încăpere liniștită, în semiumbră, în prezența
medicului cardiolog și a unei asistente familiarizate cu testul.
Pacientul stă în decubit dorsal pe o masă în poziţie orizontală timp de zece minute. Apoi
acesta va suporta o înclinaţie a mesei la 60 de grade faţă de orizontală, timp de 45 de minute (între
30-60 minute depinde de țară unde se efectuează investigația). Testul poate fi sensibilizat prin

277
administrarea a unor medicamente(preferate nitroglicerina prin pulverizare sublinguală sau
isoprenalina în injecţie intravenoasă) Investigația trebuie oprită în cazul apariției unei indispoziții.
Indicații Clasa Nivel
Un singur episod sincopal de natura necunoscută, asociat cu un risc
semnificativ de leziune fizică sau cu implicații profesionale I A
Sincopă recurentă cu sau fără boli cardiace dacă a fost exclusă etilogia
cardiacă I A
Pentru diferențierea dintre sincopa reflex și hipotensiunea ortostatică
IIa A
Pentru diferențierea episodului sincopal de o eventuală criză epileptică,
evaluarea pierderilor de conștiență recurente inexplicabile, sau evaluarea IIa B
etiologiei sincopei în cazul sindroamele dizautonomice
Indicațiile testul mesei înclinate stabilite de Societatea Europeană de Cardiologie.[2]

Studiul electrofiziologic (SEF).

Studiul electrofiziologic intracardiac se efectuează fie când este vorba despre o sincopă cauzată de o
tulburare de ritm sau de conducere pe un cord normal, sau dacă este vorba despre o cardiopatie organică, sau
atunci când este de aşteptat un tratament interventional de tip ablativ succesiv studiului electrofiziologic
diagnostic.

Indicații Clasa Nivel

Pacienți cunoscuți cu boală cardiacă ischemică la care se suspectează o
tulburare de ritm ca și cauză a sincopei I A
Pacienți cunoscuți cu bloc major de ramură, care au efectuat alte teste
neinvazive, dar fără rezultat IIa A
Pacienți cunoscuți cu sincopă, acuzând subiectiv palpitații, dar restul testelor
neinvazive nu au tranșat diagnosticul IIb B
Pacienți cunoscuți cu sindrom Brugada, cardiomiopatie hipertrofică sau
cardiomiopatie aritmogenă de ventricul drept: în anumite cazuri studiul IIb B
electrofiziologic poate fi efectuat
Pacienți cu un anumit grad de risc profesional la care orice efort diagnostic
trebuie făcut pentru evidențierea cauzei sincopei IIb B
Indicațiile studiului electrofiziologic la pacienții cu sincopă (adaptat după 2)

Alte investigaţii paraclinice utile în diagnosticul sincopei: cateterism cardiac, test ECG de
efort, teste biochimice.
Cateterismul cardiac şi coronarografia sunt învestigații folosite în anume condiţii, pentru a
exclude sau a obiectiva leziunile arterelor coronare, stenozele de grad înalt sau chiar de trunchi
principal, care pot provoca sincope sau tahiaritmii ventriculare rapide.
Se evaluează afecțiuni congenitale ale arterelor coronare sau angiografic se evidențiază
stenoze ale arterelor cerebrale din diferite teritorii.
Testul ECG de efort este folosit îndeosebi pentru evidențierea modificărilor de tip ischemic,
în particular la subiecții la care episodul sincopal a debutat în condiţii de efort, tahicardiile
ventriculare putând fi suspicionate.
Testele biochimice : episodul sincopal debutat în criza hipertensivă din feocromocitom.
Tratament
Tratamentul sincopei depinde de cauza acesteia. În funcție de etiologie, pacienții sunt sfătuiți
sa evite factorii declanșatori ai unui episod sincopal. Asta se întâmpla în special în cazul pacienților
cu sincopă vasovagală, care pot prezenta un episod sincopal după statul prelungit în picioare sau
spațiile aglomerate, căldură.
Pacienții trebuie sfătuiți să evite factorii declanșatori, în special când pierderea stării de
conștiență survine frecvent, brusc, și fără prodrom. Recunoașterea de către aceștia a simptomelor ce
apar înaintea sincopei, și limitarea pe cât posibil a situațiilor declanșatoare (în sincopa tusei, de
exemplu, eliminarea cauzei tuse; evitarea atmosferei aglomerate, evitarea gulerelor strânse, emoții
puternice, etc).

278
 Un individ care prezintă un episod sincopal trebuie așezat într-o poziție care maximizează
fluxul sanguin cerebral, evită riscul traumatic, și asigură căile respiratorii.
Opţiunile terapeutice generale pentru sincopa reflexă sunt manevrele fizice de
contrapresiune şi menţinerea în limite a tensiunii arteriale, antrenarea prin repetarea Tilt-testului,
terapia medicamentoasă farmacologică (inclusiv evitarea diureticelor sau a medicamentelor cu efect
vasodilatator periferic) și cardiostimularea, implic implantarea de pacemaker.
Manevrele fizice care constau în încrucişarea piciorelor şi în contracţia muşchilor membrelor
inferioare sau contracţia pumnului şi a muşchilor antebraţului şi a braţelor, cresc tensiunea arterială,
permiţând pacientului, dacă simptomatologia premergatoare sincopei este de durată destul de lungă,
să reusească să evite sincopa, sau să o întârzie pentru ca pacientul să poată schimba poziţia sau să se
întindă în decubit dorsal fără traumă fizică sau un accident.
Antrenamentul prin repetarea testului mesei înclinate este indicat în cazul pacienţilor tineri
motivaţi, dar este greu de menţinut pe perioade prelungite.
În cazul unor pacienți, aportul de sare crește volumul intravascular și este benefic în
controlul sincopelor. Totuși, multi pacienți au nevoie de terapie farmacologică.
Terapia farmacologică poate include disopiramidă, scopolamină, teofilină, beta-blocante,
efedrină, alfa-agonişti vasoconstrictori (etilefrină, midodrină) sau medicamente cu mecanisme
neurologice centrale (clonidină sau paraxetină). Milodrina, un agonist alfa adrenergic, s-a dovedit că
este eficientă în tratamentul hipotensiunii ortostatice și în prevenirea sincopei vasovagale. 23,24 Teofilina a
fost descrisă ca fiind eficientă în sincopă, dar toleranța la această substanță este foarte scăzută. Clonidina
poate fi eficientă la pacienți atât cu episoade hipo- cât și hipertensive. În trialul clinic „the Prevention of
Syncope Trial (POST)” metoprololul s-a dovedit a fi ineficient la pacienții sub 42 de ani, dar totuși la
pacienții peste 42 de ani administrarea lui a scăzut eficient apariția sincopelor.
În ceea ce privește stimularea cardiacă literatura de specialitate este foarte controversată pentru
tratarea sincopelor vasovagale. Poate avea ca și grup țintă pacienţii cu o vârstă mai mare de 40 de ani,
cunoscuți cu sincope vasovagale cardio-inhibitoare frecvente, cu mai mult de 5 episoade pe an, care
asociază bradicardie sau asistolie documentată sau eventuale traumatisme grave secundare sincopei.
Tratamentul sincopelor de cauză aritmică se adresează direct aritmiilor cardiace care pot
declanșa apariţia sincopelor, sau cardiopatiilor structurale care stau la baza etiologică a acestora.
Medicaţia antiaritmică este indicată în cazul pacienţilor cu fibrilaţie atrială rapidă pentru
controlul frecvenţei ca și strategie primară în cazul tahicardiilor supraventriculare la care ablaţia cu
radiofrecvenţă nu se poate efectua sau nu a dat rezultate.
Tratamentul sincopelor în contextul bolilor structural cardiace
La pacienţii cunoscuți cu cardiopatii structurale, având în vedere riscul cardiovascular
crescut, cel mai important este tratamentul bolii de bază și prevenția morții subite, față de
prevenirea recurenței episodului sincopal.
Dacă afecțiunile structurale se pretează la un tratament chirurgical (în cazul stenozei aortice,
stenozei mitrale, mixomului atrial) acesta va fi tratamentul inițial indicat. În cazul altor afecțiuni
cardiace (infarct miocardic, embolism pulmonar, tamponadă cardiac) tratamentul se va axa asupra
bolii de bază, deși posibilitatea recurenței va mai exista. În ceea ce privește alte patologii de tip
cardiomiopatie dilatativă sau hipertrofică, non-compactare ventriculară asociate de tahiaritmii
ventriculare maligne care pun viața în pericol și care determină sincopă, se va avea în vedere în
primul rând profilaxia morții subite prin intermediul implantarii unui cardiodefibrilator, chiar dacă
acesta nu scade recurența episoadelor sincopale.
Concluzii
Sincopa, pierderea stării de conștiență ca un rezultat al scăderii perfuziei cerebrale, cu
recuperare spontană, este des întâlnită și poate apărea din cauza mai multor afecțiuni, unele care
sunt benigne și nu au nevoie de terapie medicamentoasă (un singur episod de sincopă vasovagală)
iar altele care pun în pericol viața și au nevoie de terapie imediată (aritmii ventriculare, stenoză
aortică).
Identificarea cauzei sincopei este importantă pentru a stabilii prognosticul și terapia. În plus,
sincopa trebuie diferențiată de alte cauze a pierderii stării de conștiență.(crize convulsive, tulburări
metabolice, toxicitate medicamentoasă). Sincopa poate fi clasificată ca sincopă cardiacă, non-
cardiacă, de origine necunoscută, sau multifactorială.

279
 Anamneza, examenul clinic și diferite investigații sunt folosite pentru a identifica cauza
sincopei și a ghida terapia.

Bibliografie
1. Moya A, Sutton R, Ammirati F et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009): the
task force for the diagnosis and management of syncope of the European Society of Cardiology (ESC) . Eur Heart
J. 2009;30:2631-71.
2. Savage DD, Corwin L, McGee DL et al. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham Study. Stroke.
1985;16:626-629
3. Calkins H, - Syncope in Zipcs and Jalife, Cardiac Electrophysiology -5th edition, Saunder-Elsevier, 2009; 913-923.
4. Mihăilescu NR, Russe G. Hipotensiuni arteriale supraacute. Sincopele, în Cardiologie, vol. II, Editura Medicală,
Bucureşti, 1963, pp. 781-787.
5. Ginghină C. Mic tratat de cardiologie, Editura Academiei române, Bucureşti 2010, p. 711-723.
6. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope and related disorders of orthostatic intolerance. Circulation. 2005; 111:2997-
3006.
7. Grubb BP. Neurocardiogenic syncope. In: Grubb BP, Olshansky B. Syncope: Mechanism and Management.
Malden, MA: Blackwell-Futura; 2005:47-71.
8. Mosquueda-Garcia R, Farlan R, Tank J et al.The elusive pathophysiology of neutrally-mediated
syncope.Circulation. 2000;102:2898-2906.
9. Alboni P, Brignole M, Menozzi C et al. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart
disease. J Am Coll Cardiol. 2001 Jun 1;37(7):1921-8.
10. Blanc JJ, L’Heveder G, Mansourati J et al. Assessment of newly recognized association: carotid sinus
hypersensitivity and denervation of sternocleidomastoid muscles. Circulation 1997;95:2548–51.
11. Poloni Petchanikow B., Monti M. Du malaise à la chimiothérapie.Une syncope peu habituelle. SWISS MEDICAL
FORUM – FORUM MÉDICAL SUISSE 2015;15(16):345–349.
12. Low P, Novak Y, Novak P et al. Postural tachycardia syndrome. In: Low P, ed. Cinical Autonomic Disorders.2 nd ed.
Philadelphia, PA: Lippincott-Raven; 1997:681-698.
13. Kapoor WN, Karpf M, Wieand S et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J
Med. 1983;309:197-204.
14. Kofflard MJ, Ten Cate FJ, van der Lee C et al. Hypertrophic cardiomyopathy in a large community-based
population: clinical outcome and identification of risk factors for sudden cardiac death and clinical deterioration. J
Am Coll Cardiol. 2003; 19(6): 987-983.
15. Mikhail GW, Gibbs JSR, Yacoub MH. Pulmonary and systemic arterial pressure changes during syncope in primary
pulmonary hypertension. Circulation, 2001; 104: 1326-1327
16. Brignole M, Menozzi C, Moya A et al. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative
electrophysiological test. Circulation. 2001; 104: 2045-2050Boudoulas H, Wooley CF. Mitral Valve: Floppy Mitral
Valve, Mitral Valve Prolapse, Mitral Valve Regurgitation.2 nd ed. Armonk, NY: Futura;2000.Priori SG, Napolitano
C, Gasparini M et al. Natural history of Brugada syndrome: insights for risk stratification and management.
Circulation. 2002; 105:1342-1347.
17. Gemayel C, Pellicia A, Thompson P. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Am Coll
Cardiol.2001;38:1773-1781.
18. Boudoulas H, Lewis RP. Cardiac syncope: diagnosis, mechanism, and management. In: Hurst JW, ed. The Heart 6 th
ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1986:321.
19. Sheldon R, Rose S, Ritchie D et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol.
2002;40:142-148.
20. Strickberger S A, Benson W, Biaggioni et al. AHA/ACCF Scientific statement on the evaluation of syncope. From
the American heart Association Councils on clinical cardiology, cardiovascular nursing, cardiovascular disease in
the young, and stroke, and the quality of care and outcomes research interdisciplinary working group ; and the
American college of cardiology foundation. In collaboration with the Heart Rhythm Society. Endorsed by the
American Autonomic Society. Circulation 2006 ; 113 : 316-27.
21. Grubb BP, Kosinski D. Tilt table testing: concepts and limitations. Pacing Clin Electrophysiol. 1997-20:781-787.
22. Benditt D, Ferguson D, Grubb BP et al. Tilt table testing for accesing syncope and its treatment : an American
College of Cardiology Consensus document. J Am Cardiol. 1996;28:263-267.
23. McTavish D, Goa KL. Milodrine: a review of its pharmacologic properties and therapeutic use in orthostatic
hypotension and secondary hypotensive disorders. Drugs. 1989;38:757-777.
24. Jankovic J, Gilden JL, Hiner BC, et al. Neurocardiogenic orthostatic hypotension a double blind placebo controlled
study with midodrine. Am J Med. 1993; 95:38-48.

280
 Capitolul 19. ARITMIILE CARDIACE

Sistemul excito-conductor - noțiuni de anatomie și electrofiziologie

Nodulul sinusal (NS) se află anatomic la nivelul șanțului epicardic - sulcus terminalis, având
aproximativ 5 mm lățime și 15-18 mm lungime. La nivelul acestuia, în partea centrală se situează
celulele P iar la periferie celulele de tranziție P. Transmiterea de la nivelul NS la nodulul
atrioventricular (NAV) se realizează prin 3 fascicule internodale de transmitere preferențială
localizate anterior, median și posterior. Vascularizația NS este realizată de artera NS cu origine din
artera coronară dreaptă (la aproximativ 60%), artera circumflexă (aproximativ 40%), sau ambele.
Inervația NS este realizată de către ganglioni adrenergici și colinergici.
NAV se situează la nivelul zonei endocardice a atriului drept, către vârful triunghiului Koch,
acesta continuându-se anterior și superior cu fasciculul His care penetrează joncțiunea
atrioventriculară prin corpul fibros central. NAV prezintă 3 zone: zona de tranziție, corpul NAV și
zona de penetrație către ventricul.
Fasciculul His se continuă către partea stângă a septului interventricular penetrând zona
membranoasă a acestuia, divizându-se ulterior în ramurile dreaptă și stângă.
Rețeaua Prukinje ventriculară difuzează depolarizarea în miocardul ventricular.
Principiile generale de funcționare ale cordului ca organ electric sunt:
- automatismul - capacitatea miocardului de a genera activitate electrică spontan.
- conductibilitatea - caracteristica țesutului miocardic de a transmite potențialul de acțiune.
- excitabilitatea (batmotropismul) - caracteristica celulei miocardice de a răspunde la un
stimul extern ce atinge o valoare prag suficientă și a determina apariția potențialului de acțiune.
Orice modificare patologică a celor trei principii generale stă la baza apariției tulburărilor de
ritm sau conducere cardiace și a mecanismelor aritmogenezei (Tabel 1).

1. Tulburări de automatism
- alterări ale automatismului normal
- automatism anormal
2. Activitate declanșată (triggered activity) prin:
- post-depolarizări precoce
- post-depolarizări tardive
3. Reintrare:
- reintrare anatomicǎ
- reintrare funcţionalǎ
- reintrare anizotropicǎ
- reintrare spiralǎ, etc
Tabel 1. Mecanisme principale ale aritmiilor cardiace

Tahicardiile

Definiții și clasificări generale ale tahicardiilor

Tahicardia se definește prin frecvența atrială sau ventriculară mai mare de 100 bpm. Sub acest
termen sunt incluse un număr mare de aritmii cu mecanisme și gravitate diferite, de la tahicardia
sinusală fiziologică la tahicardia ventriculară cu risc mare de moarte; manifestările clinice ale acestora
depind mai puțin de mecanismul și tipul aritmiei, fiind dependente de substratul structural pe care
apar.

281
 Tahicardiile se pot clasifica în funcție de mai multe criterii:
În funcție de origine:
 Tahicardii supraventriculare (TSV): tahicardii prin mecanisme care implică obligatoriu structuri
aflate deasupra bifurcației fasciculului His:
– joncţional-independente (atriale);
– joncţional-dependente;
 Tahicardii ventriculare (TV): tahicardii produse prin mecanisme aflate exclusiv sub bifurcația
fasciculului His:
– susținute sau nesusținute;
– monomorfe, polimorfe, bidirecționale;
– ischemice, medicamentoase (toxice), idiopatice.
În funcție de regularitate:
 Tahicardii regulate;
 Tahicardii neregulate.
În funcție de durata QRS:
 Cu complex QRS îngust (TQI);
 Cu complex QRS larg (TQL).
În funcție de modul de apariție și durată:
 Paroxistice – apar brusc și dispar spontan;
 Incesante – apar intermitent și în mod repetat, dar cu durată prelungită și rezistență la tratament
medicamentos;
 Permanente – sunt prezente cronic.

T cu QRS îngust T cu QRS larg

T regulate T sinusală T ventriculară
T prin reintrare în nodul AV (TRNAV) Orice TSV regulată cu bloc de ramură
T prin reintrare atrio-ventriculară (TRAV)TRAV antidromică
ortodromică
Flutter atrial cu conducere AV regulată
T neregulate Fibrilația atrială TV polimorfă
Flutter atrial cu conducere AV variabilă Orice TSV neregulată cu bloc de ramură
FA cu preexcitație
Tabel 2. Tipuri de tahicardii1

Impactul clinic al aritmiilor

Importanța clinică a aritmiilor rezultă atât din impactul clinic imediat al acestora, care ca
severitate poate merge până la stop cardio-respirator, cât și din riscul de recurență în viitor, cu risc
de mortalitate sau scădere a calității vieții. În consecință, pentru orice aritmie întâlnită în serviciile
de urgență, medicul cardiolog sau de altă specialitate, în afară de tratamentul în acut al aritmiei,
trebuie să le recunoască pe acelea care se pot asocia cu risc de moarte subită în viitor (moarte subită
cardiacă aritmică - MSCA), la care sunt necesare investigații suplimentare sau măsuri de prevenție
secundară2. Risc imediat de deces și gravitate maximă au: FV, TORV, TV și FA cu sindrom WPW.
Abordarea clinică inițială, din urgență, a oricărei aritmii trebuie dictată de consecințele
acesteia asupra stării pacientului, tratamentul făcându-se conform unor algoritmi diferențiați. În
urgențe nu este important diagnosticul electrocardiografic exact, fiind necesară numai o încadrare
generală a aritmiei; ulterior, când starea pacientului permite, se pot face analize și manevre
diagnostice suplimentare pentru identificarea tipului și mecanismului aritmiei (treat first, diagnose
later).
Impactul clinic al aritmiilor se referă la simptomele și semnele de disfuncție hemodinamică
(produse de aritmie) și poate fi clasificat astfel:
 Clasa I:
– fără simptome sau cu simptome minime (palpitații, senzație de fluturare precordială);

282
 – impact hemodinamic absent;
 Clasa II:
– simptome semnificative (amețeli, disconfort precordial, dispnee);
– impact hemodinamic absent sau minor (scădere a presiunii arteriale dar nu sub 90 mmHg,
inclusiv în ortostatism);
 Clasa III: semne clinice semnificative de disfuncție, impact hemodinamic important:
– acut:
 general (astenie, fatigabilitate);
 cerebral (sincopă, alterare a mentaţiei ş.a.);
 cardiac (durere stenocardică, insuficiență ventriculară stângă acută, hipotensiune
arterială semnificativă);
 renal (oligo-anurie);
– cronic:
 tahicardiomiopatie;
 Clasa IV: afectare clinică severă:
– colaps vascular periferic, edem pulmonar acut cardiogen, șoc cardiogen, stop cardio-
respirator.

Clasă de impact clinic Simptomatologie Impact hemodinamic

I 0 sau + 0
II + 0 sau +
III ++ ++
IV +++ +++
Tabel 3. Impactul clinic al aritmiilor

Tahicardia supraventriculară
Este o formă de tahicardie în care mecanismul de producere se desfășoară în structuri aflate
deasupra bifurcației fasciculului His. Este relativ frecventă la persoane cu patologie cardiacă dar și
la cei fără boală cardiacă structurală; poate să apară la toate grupele de vârstă și în general se
asociază cu simptome minore, dar există și un risc de moarte subită la cele asociate cu prezența de
fascicule accesorii. Poate fi joncțional-dependentă sau joncțional-independentă (atrială), paroxistică
(TPSV) sau incesantă. Prevalența tahicardiilor supraventriculare paroxistice (TPSV) este de 2-3
cazuri la 1000 de locuitori.
Diagnosticul ECG in aritmiile supraventriculare se bazează pe:
 regularitatea/iregularitatea tahicardiei.
 prezența/absența undei P vizibile.
 morfologia undei atriale.
 relația și raportul între intervalele RP și PR, respectiv RP>PR (tahicardie cu RP lung) si
RP<PR (tahicardie cu RP scurt).

Joncțional-independente (Atriale) Joncțional-dependente

Tahicardia atrială ectopică (unifocală) Tahicardia prin reintrare în nodul
Tahicardia sinusală atrioventricular
Tahicardia sinusală inadecvată Tahicardia prin reintrare atrioventriculară
Tahicardia prin reintrare în nodul sinusal Tahicardia joncțională neparoxistică
Tahicardia atrială multifocală Tahicardia joncțională ectopică
Fibrilația atrială
Flutterul atrial
Tabel 4. Clasificarea tahicardiilor supraventriculare - exemple

283
 Diagnosticul diferențial al acestor forme de TSV pe baza electrocardiogramei de suprafață
este foarte dificil, diagnosticul exact fiind posibil prin studiu electrofiziologic. Este de remarcat și
faptul că nu există o nomenclatură uniformă.
Tahicardiile supraventriculare se pot manifesta ca tahicardii cu complex QRS îngust (durata
QRS mai mică de 120 ms) sau tahicardii cu complex QRS larg (durata mai mare de 120 ms),
acestea din urmă apărând în cazul blocurilor de ramură preexistente sau dependente de tahicardie
sau al tahicardiilor prin reintrare atrioventiculară antidromice (în care impulsul „coboară” la
ventricul prin calea accesorie și se întoarce la atriu prin nodul atrioventricular).

Figura 1. Tahicardie supraventriculară

Un algoritm practic pentru diferențierea tahicardiilor cu QRS îngust util în condiții de

urgență este prezentat în figura 2 (conform3).

T cu QRS îngust

Regulată?

Unde P DA NU FA
TA/FLA cu conducere variabilă
vizibile?
TAM

NU
TRNAV sau alt mecanism fără P vizibile
DA

Frecvența
A>V?

DA NU
FLA sau TA RP<PR?

TA
DA NU
RP< 90 ms? TJRP
TRNAV atipică

DA
FLA sau TA
NU TRAV
TRNAV atipică
TA

Figura 2. Algoritm diagnostic în tahicardia regulată cu QRS îngust la adult

284
 Din punct de vedere practic, în urgență, este preferabil să se abordeze tahicardiile în funcție de
durata QRS, acest criteriu fiind la îndemâna oricărei persoane implicate în managementul pacientului.
În cazul tahicardiilor cu QRS larg, care pot fi ventriculare sau supraventriculare, etichetarea greșită ca
TSV, practic nerespectarea algoritmului, pot duce la agravarea pacientului - medicația pentru TSV
(verapamil, diltiazem) poate precipita colapsul hemodinamic la un pacient cu TV.
Tratamentul medical si managementul tahicardiilor paroxistice supraventriculare trebuie să
aibă în vedere:
 Rezolvarea episodului acut - prin manevre vagale, farmacologic prin administrarea de
adenozină sau alte antiaritmice care pot întârzia conducerea AV (ex. verapamil), sau cardioversia
electrica. În situații rare este necesară utilizarea overdrive-ului (stimulare rapidă de scurtă durată).
 Tratamentul de prevenție al reapariției crizelor cu anti-aritmice - beta-blocante,
propafenonă, flecainidă.
 Tratament curativ prin radio sau crioablatie după efectuarea studiului electrofiziologic.
TSV regulată

Manevre vagale și/sau adenozină iv

ineficient

Hemodinamic
DA stabil NU

Betablocant iv Cardioversie
Diltiazem iv
Verapamil iv

ineficient

Cardioversie

Figura 3. Algoritm de tratament în urgență pentru TSV regulată.

Ca principiu general valabil pentru toate formele de tahicardie, dacă pacientul este instabil
hemodinamic (impact de clasă III sau IV) se recomandă conversia electrică de urgență.
Tahicardia prin reintrare în nodulul atrio-ventricular (TRNAV)
TRNAV este o tahicardie prin reintrare ce ia naștere la nivelul nodului atrioventricular și a
țesutului perinodal atrial. Calea rapidă este localizată lângă porțiunea superioară a nodului
atrioventricular în timp ce calea lentă se găsește de-a lungul marginii septale a inelului valvei
tricuspide. În TRNAV tipică (85-90%), conducerea anterogradă se face pe calea lentă cu traversarea
joncțiunii atrioventriculare, iar conducerea retrogradă are loc pe calea rapidă. În TRNAV atipică
circuitul de reintrare este invers, rezultând o tahicardie cu interval R-P lung și cu unde P negative în
DIII și aVF ce preced complexul QRS.
Tratamentul standard include medicamente ce blochează conducerea la nivelul joncțiunii
atrioventriculare (betablocante, blocante de canale de calciu, adenozina). Ablația prin cateter a căii
lente intranodale s-a dovedit a fi o metodă alternativă eficientă și sigură de tratament a aritmiei.
Factorii care contribuie la alegerea unui tratament sunt frecvența tahicardiei, simptomatologia și
opțiunea pacientului pentru medicamente sau tratament invaziv. Pacientul trebuie să cunoască și să
accepte riscul foarte mic (<1%) de bloc atrioventricular ce impune implantarea ulterioară a unui
285
stimulator cardiac.

Tahicardia prin reintrare atrioventriculară mediata pe cale accesorie extranodală

Căile accesorii tipice sunt fascicule extranodale ce leagă miocardul atrial de cel ventricular
intersectând inelul AV. Căile accesorii cu conducere exclusiv retrogradă sunt denumite „oculte” în
timp ce cele cu conducere anterogradă sunt „manifeste”, cu prezența preexcitației pe ECG standard.
Termenul de sindrom WPW este rezervat pacienților ce prezintă preexcitație însoțită de tahiaritmii.
Pot apărea mai multe tipuri de tahicardii:
 TRAV ortodromică (cea mai frecventă, 95% din TRAV) cu conducere anterogradă pe
calea normală, traversând nodul atrioventricular și conducere retrogradă pe calea accesorie.
 TRAV antidromică cu conducere anterogradă pe calea accesorie și conducere retrogradă
prin nodul atrioventricular (sau mai rar printr-o a doua cale accesorie) fiind prezente pe ECG
complexe QRS preexcitate.
 Tahicardie cu preexcitație la pacienții cu tahicardie atrială sau flutter atrial mediată printr-
o cale accesorie bystander (neimplicată în menținerea circuitului de reintrare).
 Fibrilație atrială cu preexcitație, cea mai periculoasă formă, apare la 30% din pacienții cu
sindrom WPW.
 TROI (tahicardie reciprocă ortodromică incesantă) - un sindrom clinic rar care presupune
o cale accesorie ocultă posteroseptală, cu conducere retrogradă lentă, caracterizat printr-o tahicardie
incesantă, cu interval RP lung și unde P negative în DII, DIII și aVF.
Medicația antiaritmică reprezintă o opțiune terapeutică pentru pacienții cu aritmii mediate de
căi accesorii, dar care este înlocuită din ce în ce mai mult de ablația prin cateter. La pacienții cu
episoade rare și bine tolerate de tahicardie se pot adapta scheme terapeutice ce vor fi folosite doar în
cazul recurenței aritmiei. La unii pacienți cu episoade rare de tahicardie se poate opta pentru
tratamentul în criză „pilula în buzunar”. Ablația prin cateter a căii accesorii este însoțită de succes
în aproximativ 95% din cazuri.

Tahicardia sinusală
Tahicardia sinusală (TS) reprezintă un ritm sinusal accelerat ca răspuns fiziologic la stres
(cel mai frecvent hipoxie, hipovolemie, febră, anxietate, durere, hipertiroidism și exercițiu fizic),
electrocardiografic fiind un ritm regulat cu o frecvență mai mare de 100 bătăi/minut. De obicei este
indusă de droguri, stimulente (precum cofeină și nicotină) și medicamente (atropină, salbutamol,
hidralazină, etc).
Tahicardia sinusală inadecvată
Tahicardia sinusală inadecvată (TSI) este un ritm sinusal accelerat în absența unui factor de
stres fiziologic. Din punct de vedere clinic pacientul va avea o frecvență cardiacă de repaus crescută și
un răspuns exagerat al frecvenței cardiace la efort. Apare la femei tinere, fără cardiopatie subiacentă.
Tahicardia atrială
Tahicardia atrială (TA) are originea la nivelul miocardului atrial, mecanismele posibile
implicate fiind automatismul crescut, activitatea declanșată (triggered activity) și reintrarea. Pe
electrocardiograma de suprafață vom avea un ritm regulat, o frecvență de 120-150/minut,
morfologie undelor P este diferită de cea sinusală.
Tahicardia atrială multifocală
Tahicardia atrială multifocală (TAM) este o tahiaritmie cu originea în miocardul atrial cu cel
puțin 3 morfologii diferite ale undei P. Apare în special la pacienți vârstnici și cu afecțiuni
pulmonare. Pe electrocardiograma de suprafață vom avea o frecvență de peste 100 bătăi/minut și un
ritm neregulat care poate fi confundat cu fibrilația atrială. Terminarea tahiaritmiei implică corecția
substratului pe care apare; terapia cu magneziu și verapamil poate fi uneori eficientă.

Fibrilația atrială
Fibrilaţia atrială (FA) este o aritmie caracterizată electrocardiografic prin înlocuirea undelor
P cu oscilații ale liniei izoelectrice care variază continuu ca morfologie, amplitudine, frecvență și

286
durată. Activitatea electrică atrială este reprezentată de depolarizări haotice, dezorganizate, cu
frecvența de 400-600/min, și nu produce o contracție atrială eficientă. Alura ventriculară este
neregulată și rapidă (spontan de regulă alura ventriculară este între 100-160/min, depinzând de
conducerea prin nodul atrio-ventricular). La pacienții cu fascicule accesorii alura ventriculară la
pacienții cu FA este mai mare, putând depăși 300/min și această situație prezintă risc de declanșare
a fibrilației ventriculare.
Fibrilația atrială este cea mai frecventă aritmie cardiacă susținută, ce afectează aproximativ
1,5-2% din populația generală4. Prevalența depinde însă de populația studiată, riscul crescând o dată
cu vârsta și cu prezența bolilor cardiace. FA poate să apară la persoane cu cord aparent normal
structural, dar de obicei apare în contextul unei patologii cardiovasculare, pulmonare, etc. Dacă
până în urmă cu câteva decade, valvulopatiile postreumatismale erau cauza cea mai frecventă a
fibrilației atriale, astăzi cele mai frecvente boli asociate sunt hipertensiunea arterială și boala
coronariană. Alte cauze ale fibrilației atriale sunt: cardiomiopatiile, tireotoxicoza, boala de nod
sinusal, bolile cardiace congenitale, pericarditele, tumorile.
Fibrilația atrială este clasificată5 astfel:
 Fibrilația atrială diagnosticată prima dată - pacientul se prezintă pentru prima dată cu FA,
indiferent de durata aritmiei sau severitatea simptomelor determinate de ea.
 Fibrilația atrială paroxistică - este autolimitată de obicei în 48 ore dar poate persista și
până la 7 zile. Intervalul de 48 ore este însă foarte important pentru că ulterior probabilitatea
conversiei spontane este mică și anticoagularea trebuie luată în considerare.
 Fibrilația atrială persistentă - durează mai mult de 7 zile sau necesită conversie
farmacologică sau electrică.
 Fibrilație atrială persistentă pe termen lung - care a durat mai mult de 1 an până se decide
adoptarea unei strategii de control al ritmului.
 Fibrilația atrială permanentă - prezența fibrilației este acceptata de medic și de pacient (s-
a decis a nu se mai adopta o strategie de control a ritmului).
Clasificarea este valabilă pentru episoadele de FA care durează mai mult de 30 secunde și
care nu au o cauză reversibilă. Când FA este secundară infarctului miocardic acut, pericarditei,
miocarditei, chirurgiei cardiace, hipertiroidismului, emboliei pulmonare, pneumoniei, bolilor
pulmonare acute, obiectivul este tratamentul bolii cauzatoare, care de obicei termină aritmia, fără
recurențe.
Există trei obiective principale terapeutice pentru pacienții cu FA:
- Controlul ritmului = Restabilirea și menținerea ritmului sinusal;
- Controlul frecvenței ventriculare;
- Prevenirea tromboembolismului sistemic și pulmonar.
Decizia de a restabili ritmul sinusal sau pentru a controla rata ventriculară va fi
individualizată pentru fiecare pacient, cu evaluarea raportului risc - beneficiu.
Numeroase trialuri clinice randomizate au evaluat efectele strategiei de restabilire și
menținere a ritmului sinusal în comparație cu cele ale strategiei de control al frecvenței ventriculare
în fibrilația atrială. Dintre acestea, studiul AFFIRM (Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of
Rhythm Management) nu a identificat diferențe în ceea ce privește mortalitatea sau rata accidentelor
vasculare între cele două tipuri de strategii, studiul RACE (RAteControl versus Electrical
cardioversion for persistent atrial fibrillation) de asemenea nu a identificat o inferioritate a
strategiei de control al frecvenței în ceea ce privește mortalitatea și morbiditatea cardiovasculară, iar
trialul AF-CHF (Atrial Fibrillation and Congestive Heart Failure trial) care a cuprins pacienți cu
simptome de insuficiență cardiacă congestivă, fracție de ejecție a VS <35% și fibrilație atrială, nu a
găsit nici o diferență de rezultat între cele două strategii în termeni de mortalitate cardiovasculară
sau agravare a insuficienței cardiace5.
Alegerea strategiei de restabilire a ritmului sinusal (figura 4) ar trebui să se realizeze,
conform ghidurilor în vigoare, atunci când pacientul este simptomatic în ciuda controlului adecvat
al frecvenței ventriculare. Așadar simptomatologia pacientului joacă un rol important în luarea
deciziei terapeutice, dar pe de altă parte succesul strategiei de restabilire a ritmului sinusal depinde

287
de mai mulți factori precum: vârsta pacientului, dimensiunea atriului stâng, bolile cardiovasculare
asociate, vechimea FA și controlul eventualilor factori declanșatori.
De asemenea, strategia de control al ritmului nu trebuie să ducă la oprirea terapiei
antitrombotice, a celei de control al frecvenței sau a afecțiunilor cardiace asociate.

FA cu debut recent

DA Instabilitate NU
hemodinamică

Alegerea
Urgență Electiv
pacientului/medicului

Boală cardiacă
Conversie electrică structurală

Fără Moderată Severă

Pill-in-the- Flecainid Ibutilid Amiodaronă

pocket Ibutilid Vernakalant
Flecainid Propafenonă
Propafenonă Vernakalant
Amiodaronă

Amiodaronă

Figura 4. Indicații pentru conversia fibrilației atriale și alegerea antiaritmicelor 4.

Controlul frecvenței ventriculare (optimizarea alurii ventriculare) ameliorează

simptomatologia pacientului, reduce riscul de evoluție spre Insuficiență cardiacă sau de
decompensare a unei ICC preexistente. Medicamentele utilizate pentru optimizarea alurii
ventriculare în fibrilația atrială, în situațiile care necesită un efect rapid (administrare iv) sau pe
termen lung sunt prezentate în tabelul de mai jos. În general se consideră ca AV optimă în repaus
este în jur de 60-80 bpm, cu creșterea acesteia la efort în jur de 90-115 bpm.

Administrare iv Doza orală/zi

Beta-blocante
Metoprolol 2,5-5 mg bolus în 2 min, până la 3 doze 100-200 mg /zi
Bisoprolol - 2,5-10 mg /zi
Atenolol - 25-100 mg /zi
Esmolol 50-200 µg/kg/min -
Propranolol 0,15 mg/kg într-un min 10-40 mg x 3/zi
Carvedilol - 3,125-25 mg x 2/zi
Blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice
Diltiazem - 60 mg x 3/zi sau 360 mg /zi
Verapamil 0,0375-0,15 mg/kg/2 min 3-5 min
Digitalice
Digoxin 0,5-1 mg 0,125-0,5 mg /zi
Digitoxin 0,4-0,6 mg 0,05-0,1 mg /zi
Altele

288
 Amiodaronă 5 mg/kg într-o oră, apoi 50 mg/h 100-200 mg /zi
Dronedaronă - 400 mg x 2/zi
Tabel 5. Medicații pentru optimizare a AV5

Restaurarea și menținerea ritmului sinusal sunt mai puțin probabile atunci când FA a fost
instalată de mai mult de 1 an, spre deosebire de pacienții cu FA de durată mai scurtă. Rata de succes
imediat al cardioversiei variază de la 70% la 99% în diverse studii, succes imediat însemnând
prezența ritmului sinusal cel puțin câteva minute după cardioversie. Medicația antiaritmică
administrată înainte și după cardioversia electrică are ca scop principal să crească rata de succes a
cardioversiei pe de o parte și să prevină recurențele FA pe de altă parte. Este bine cunoscut faptul că
puțini pacienți păstrează ritmul sinusal pe termen lung după conversia FA, majoritatea prezentând
recurențe mai devreme sau mai târziu.
Recurența FA poate fi:
- Imediată: în minutele ce urmează conversiei;
- Subacută: recurența apărând în intervalul câteva minute - 2 săptămâni;
- Tardivă: recurența apare la mai mult de 2 săptămâni de la cardioversie.
Medicamentele antiaritmice recomandate pentru menținerea ritmului sinusal sunt prezentate
în figura 5, cu precizarea că la pacientul cu boală cardiacă structurală este indicat tratamentul
specific al acesteia, care poate scădea riscul de recurență al FA.

BOALĂ CARDIACĂ STRUCTURALĂ

Absentă/minimă Prezentă

Cardiopatie ischemică, Insuficienta cardiaca

Hipertensiune arterială Insuficiență
moderata
cardiacă severa

HVS

NU DA

Flecainida
Propafenonă
Sotalol
Ibutilid
Vernakalaannt Vernakalant

Amiodaronă

Figura 5. Alegerea medicației antiaritmice în funcție de substrat4

Prevenția tromboembolismului la pacienții cu fibrilație atrială se face în funcție de riscul

pacientului. La pacienții cu boală valvulară (inclusiv reumatismală) sau proteză valvulară se
recomandă anticoagulare orală cu anti-vitamine K (AVK - acenocumarol, warfarină). La pacienții
fără boală valvulară se evaluează riscul în funcție de scorul CHA2DS2-VASc:
 Scor = 0 - nu se recomandă terapie antitrombotică;
 Scor ≥ 1 - anticoagulante orale (preferabil anticoagulante orale non-AVK - Dabigatran,
Rivaroxaban, Apixaban) în funcție de riscul de sângerare și preferința pacientului.
Atât NACO cât și ACO sunt eficiente în prevenția AVC. O metanaliză publicată în anul
2016 ce a inclus 42.411 pacienți ce au primit NACO în doză mare și 29,272 pacienți ce au primit
warfarină, a dovedit faptul că NACO a redus cu 19 % riscul de AVC sau accident embolic sistemic,

289
comparativ cu warfarina, în special printr-o reducere semnificativă a riscului de AVC hemoragic.
Mortalitatea a fost cu 10% mai mică în grupul tratat cu NACO iar rata de hemoragii
gastrointestinale a fost mai frecventă la acest grup de pacienți.
Numeroase scoruri au fost elaborate pentru evaluarea riscului de sângerare, între acestea
numărându-se HAS-BLED, ORBIT și ABC. Pacienții cu fibrilație atrială cu un scor HAS-BLED
mai mare ca 3 sunt considerați că au un risc mare de sângerare, necesitând o monitorizare atentă
după inițierea terapiei antitrombotice.
Terapia antiagregantă plachetară la pacienții cu fibrilație atrială s-a asociat cu un risc similar
de sângerare cu terapia anticoagulantă, însă protecția oferită în prevenția AVC a fost mult
inferioară, motiv pentru care terapia cu antiagregante plachetare (Aspirină, Clopidogrel) în locul
ACO nu este recomandată.
Aproximativ 15% dintre pacienții cu fibrilație atrială au prezentat în antecedente un infarct
miocardic. Un procent cuprins între 5% și 15% dintre aceștia au necesitat realizarea unei
angioplastii, motiv pentru care la acești pacienți trebuie acordată o atenție mai mare legată de
terapia antiagregantă plachetară, ținându-se cont de riscul de sângerare, de AVC și de sindrom
coronarian acut. Asocierea la terapia antiagregantă a unui anticoagulant oral, în special tripla
terapie, crește semnificativ riscul de hemoragie majoră. O metaanaliză ce a inclus 30.866 de
pacienți cu sindrom coronarian recent a evaluat efectele adăugării NACO la monoterapia
antiagregantă (4135 pacienți) sau la dubla terapie antiagregantă (26,731 pacienți), demonstrându-se
o creștere a riscului de sângerare cu un procent cuprins între 79 și 134%. Monoterapia
anticoagulantă este recomandată la pacienții în fibrilație atrială cu boală coronariană stabilă, fără un
eveniment coronarian acut sau o intervenție coronariană în ultimele 12 luni.
Asocierea și durata terapiei antitrombotice la pacienții în fibrilație atrială care au suferit un
eveniment coronarian acut nu este cunoscută, studiile recente sugerând o durată cât mai scurtă din
cauza riscului crescut de sângerare. Experții europeni, recomandă următoarele:
 Pacienții cu fibrilație atrială cu risc de AVC, cu proteză mecanică sau cu un episod
tromboembolic venos sau pulmonar recent trebuie să continue terapia anticoagulantă orală în timpul
și după angioplastia coronariană. O scurtă perioadă de triplă terapie (ACO, aspirina, clopidogrel)
este recomandată, urmată de o perioadă de dublă terapie (ACO, aspirină sau clopidogrel). Dacă se
utilizează un NACO, este recomandată utilizarea dozei minim eficiente în prevenția AVC.
 Utilizarea prasugrel sau ticagrelor ca și componentă a triplei terapii trebuie evitată, în
contextul creșterii semnificative a riscului de sângerare comparative cu clopidogrelul.

Figura 6. Terapia anticoagulantă și antiagregantă la pacienți cu fibrilație atrială și angioplastie post-infarct

290
 Tratamentul nonfarmacologic al FA, incluzând ablația prin radiofrecvență, reprezintă o
variantă de tratament atractivă și eficace la pacienți selectați. Există mai multe motive ipotetice
pentru realizarea ablației în FA, incluzând scăderea incidenței accidentului vascular cerebral, a
insuficienței cardiace, creșterea speranței de viată, și, cel mai important, îmbunătățirea calității
vieții.
Datele din literatură susțin recomandarea ablației prin radiofrecvență ca terapie de prima
linie la pacienți selectați: pacienți cu FA paroxistică care preferă tratamentul intervenţional şi au un
profil de risc scăzut pentru complicaţii. De asemenea, această tehnică s-a dovedit că este mai
eficientă decât terapia medicamentoasă antiaritmică la pacienții cu FA. Factorii care oferă un
prognostic bun al procedurii sunt reprezentați de vârstă tânără, absența bolii structurale cardiace,
episoade de fibrilație atrială paroxistică, atriu stâng de dimensiuni normale, absența sindromului de
apnee în somn, indicele de masă corporală în limite normale și experiența operatorie.
În ultimii ani, un progres considerabil s-a înregistrat în studiul mecanismului de inițiere și
perpetuare al FA, ceea ce a dus la o creştere a interesului şi reuşitei tratamentului intervenţional.
Haissaguerre a observat faptul că descărcări rapide repetitive de la nivelul venelor pulmonare (VP)
pot acționa ca factori trigger pentru FA, iar ablaţia la acest nivel poate elimina FA. Aceste zone
trigger de obicei se situează la 1-2,5 cm de la nivelul AS în interiorul VP. De asemenea, VP și
joncțiunea AS-VP prezintă un substrat electrofiziologic ce favorizează apariția circuitelor de
reintrare.

Figura 7. Izolarea venelor pulmonare într-o ablație a FA

Pe lângă această zonă cu potențial aritmogen mare, s-a dovedit că FA mai poate avea
originea şi în alte zone ale miocardului atrial, acest lucru explicând rata mică de succes a ablației
prin radiofrecvenţă în special la pacienții cu remodelare de AS, și uneori necesitatea efectuării unor
leziuni multiple prin radiofrecvenţă.
Ablația chirurgicală a fibrilației atriale. În anul 1987, James Cox a fost prima persoană care
a tratat chirurgical un pacient cu fibrilație atrială. Procedura Cox-Maze III reprezintă actualmente o
metodă chirurgicală standard de tratament a pacienților cu FA la nivel global. Tehnica „Maze” se
bazează pe principiul întreruperii tuturor macrocircuitelor care s-ar putea dezvolta, astfel încât atât
FA cât și flutterul să fie împiedicat să apară sau să persiste. Presupune efectuarea de linii de ablație
în 4 etape, cu scopul izolării venelor pulmonare, a urechiușei stângi, a deconectării atriului stâng de
cel drept printr-o linie circumferențiară în sinusul coronar precum și ablația liniară a atriului drept,
aceste leziuni conservând funcția de transport a atriului stâng. Datorită faptului că această metodă
este extrem de greu realizabilă, ea este recomandată în special la pacienții cu altă intervenție
chirurgicală cardiacă programată. Studiile au demonstrat o eficacitate de aproximativ 97% a acestei
metode, cu o îmbunătățire a activității mecanice la nivelul atriului și ventriculului stâng. De
asemenea, asocierea acestei metode cu ligatura UAS a dus la o scădere semnificativă a riscului de
AVC.
Ablația nodului atrio-ventricular reprezintă o metodă paliativă de tratament a FA, cu o rată
de succes foarte înaltă, utilizată de obicei la pacienţii cu alura ventriculară rapidă simptomatică care

291
nu răspund la terapia farmacologică, și la pacienții cu cardiomiopatie tahiaritmică. Actualmente,
această tehnică nu mai este atât de des utilizată datorită ratei de reușită mari a ablației prin
radiofrecvenţă a FA cât şi a riscului de apariţie sau agravare a fenomenelor de insuficienţă cardiacă,
datorat atât progresiei afecțiunii cardiace cât și pacing-ului la nivelul VD ce realizează un grad de
dissincronie intraventriculară.
Ocluzia intervențională a urechiușei atriului stâng a fost evaluată de studiile PROTECT AF
și PREVAIL, în ambele utilizându-se dispozitivul Watchman. Această metodă s-a dovedit non-
inferioară tratamentului cu ACO la pacienții cu risc moderat de AVC , asociindu-se cu reducerea
riscului de embolie cerebrală la pacienții la care tratamentul anticoagulant este contraindicat.

Figura 8. Dispozitiv Watchman

Flutterul atrial
Este o aritmie caracterizată printr-o activitate atrială regulată cu frecvența tipică de 250-
300/min și absența liniei izoelectrice în cel puțin o derivație. Are ca mecanism un circuit de
macroreintrare situat cel mai adesea în atriul drept, cu traiect obligatoriu prin istmul dintre vena
cavă inferioară și sinusul coronar. Există mai multe variante ECG:
 FLA tipic comun - unde atriale cu aspect de dinți de fierăstrău în II, III și aVF;
 FLA tipic rar (sau revers) - unde atriale cu același aspect dar în I, II și aVL;
 FLA atipic - activitate atrială regulată la frecvența caracteristică dar cu altă morfologie
decât de „dinți de fierăstrău”.
Impactul hemodinamic al flutterului atrial depinde în primul rând de frecvența ventriculară
care rezultă din modul de transmitere a impulsurilor atriale prin nodul atrio-ventricular. În majoritatea
cazurilor netratate conducerea se face în raport 2:1, rezultând o frecvență ventriculară de aproximativ
150 bpm; într-un număr mai mic de cazuri conducerea este cu un alt grad de bloc A-V (3:2, 3:1,
variabilă, etc.). La un procent mic de pacienți (~ 5%) conducerea se face 1:1 (AV ~ 300 bpm), de
obicei prin prezența unui fascicul accesor; în acest caz, riscul de deteriorare hemodinamică este foarte
mare.
Flutterul atrial poate apare la pacienții cu insuficiență cardiacă (cu funcție sistolică normală sau
nu), valvulopatii, hipertensiune arterială cu/sau fără hipertrofie ventriculară, boală coronariană, afecțiuni
pulmonare, pericardită, hipertiroidism, embolie pulmonară, diabet zaharat, postrevascularizare
miocardică, toxicitate digitalică, distrofie miotonică sau istoric de chirurgie cardiacă. Poate induce
fibrilația atrială, fiind un factor care destabilizează electric atriul. Flutterul atrial apare de 2 ori mai
frecvent la bărbați și determină același risc tromboembolic precum fibrilația atrială.
Tratamentul FLA se ghidează după principii similare fibrilației atriale, cu diferența că la
pacienții cu flutter atrial, ca în cazul tuturor aritmiilor prin reintrare, se poate tenta conversia prin
overdrive (stimulare intraatrială rapidă).

Tahicardia ventriculară
Este tahicardia cu origine sub bifurcația fasciculului His. Poate fi susținută sau nesusținută,
monomorfă (complexele QRS au aceeași morfologie) sau polimorfă (complexe cu morfologie
variabilă) (vezi tabel 6). Clasificarea ca monomorfă sau polimorfă se referă la aritmia instalată – la

292
debutul TVSM poate exista o variație a morfologiei QRS6.
Tahicardia ventriculară este cea mai frecventă cauză a morții cardiace subite. Ea poate să
apară pe un cord structural aparent normal, dar în cele mai multe cazuri apare pe o patologie
preexistentă (cardiopatie ischemică, cardiomiopatii, etc). Moartea subită cardiacă are o incidență de
1,4 la 100.000 persoane/an la femei și 6,68 la 100.000 persoane/an la bărbați7.

Clasificarea după tabloul clinic

Stabile Asimptomatice Absența simptomelor care ar putea fi produse de o aritmie.
hemodinamic Simptome minimePacientul descrie palpitații în piept, gât, astfel:
(ex. palpitații)  Bătăi cardiace rapide
 Perceperea neplăcută a bătăilor
 Simțirea pauzelor
Instabile hemodinamic Presincopă Pacientul descrie presincopa ca: amețeală, senzație de cap gol, senzație de
leșin, „pierdere”
Sincopă Pierdere bruscă a conștientei și a tonusului postural, nelegată de anestezie,
cu recuperare spontană, relatată de pacient sau martori. Poate apare în
decubit.
Moarte subită Moarte prin stop circulator neașteptat, datorat de obicei unei aritmii,
apărută în prima oră de la debutul simptomelor.
Stop cardiac subit Moarte prin stop circulator neașteptat, datorat de obicei unei aritmii,
apărută în prima oră de la debutul simptomelor, la care intervenția
medicală (ex. defibrilare) este eficientă.
Clasificare electrocardiografică
TV nesusținută Trei sau mai multe bătăi succesive, oprite spontan în maximum 30 s.
TV este o aritmie cu trei sau mai multe bătăi succesive, cu originea în
ventricul, cu frecvența mai mare de 100 bpm (lungime a ciclului mai mică
de 600 ms)
Monomorfă TV nesusținută cu o singură morfologie QRS.
Polimorfă TV nesusținută cu morfologie QRS variabilă, cu lungimi de ciclu între
600 și 180 ms.
TV susținută TV cu durata mai mare de 30 s și/sau care trebuie oprită datorită
compromiterii circulației chiar < 30 s.
Monomorfă TV susținută cu o morfologie QRS stabilă.
Polimorfă TV susținută cu morfologie QRS variabilă sau multiformă cu lungime a
ciclului între 600 și 180 ms.
Tahicardie prin TV datorată reintrării care implică sistemul His-Purkinje, de obicei cu
reintrare în ramură morfologie de BRS; apare de obicei în contextual cardiomiopatiei.
TV bidirecțională TV cu alternanță bătaie-cu-bătaie a axului QRS în plan frontal, asociată
frecvent cu toxicitatea digitalică.
Torsada vârfurilor TV asociată cu interval QT/QTc lung, caracterizată electrocardiografic
prin răsucirea vârfului complexului QRS în jurul liniei izoelectrice în
timpul aritmiei
 „Tipic,” inițiată după o secvență de cicluri „scurt-lung-scurt”.
 Varianta cu cuplaj scurt, apărută după o secvență de cuplare normal-
scurt.
Flutter ventricular Aritmie ventriculară regulată (variabilitate a ciclului de 30 ms sau mai
puțin), cu frecvența de aproximativ 300 bpm (durată a ciclului-200 ms),
cu aspect monomorf; fără linie izoelectrică între complexe QRS
succesive.
Fibrilația ventriculară Ritm ventricular rapid, de obicei peste 300 bpm (durată a ciclului de 180
ms sau mai puțin), cu variabilitate mare a duratei ciclului, morfologiei și
amplitudinii QRS.
Clasificarea după entitatea patologică
Boală coronariană cronică
Insuficiență cardiacă
Cardiopatii congenitale
Tulburări neurologice
Cord structural normal

293
Sindromul de moarte subită a nou-născutului
Cardiomiopatii
 Cardiomiopatia dilatativă
 Cardiomiopatia hipertrofică
 Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept
Tabel 6. Clasificarea aritmiilor ventriculare8

Tahicardia ventriculară monomorfă susținută este o tahicardie cu complexe QRS largi, cu

aceeași morfologie, care durează mai mult de 30 de secunde. În cea mai mare parte a cazurilor apare
pe fondul unei cardiopatii structurale – majoritatea fiind reprezentate de cardiopatia ischemică pe
fond aterosclerotic, cu formele ei de manifestare cronică sau acută (ischemia silențioasă, angina
pectorală de efort, angina pectorală instabilă, infarctul miocardic acut, cardiomiopatia dilatativă
ischemică). Riscul major al tahicardiei ventriculare este datorat potențialului de degenerare în
fibrilație ventriculară cu risc de deces imediat în absența defibrilării electrice.
Manifestarea ECG a tahicardiei ventriculare susținute monomorfe (TVSM) este de
tahicardie regulată cu complex QRS larg, necesitând diagnosticul diferențial cu tahicardiile
supraventriculare cu tulburare de conducere intraventriculară preexistentă, cu conducere aberantă,
sau tahicardii prin reintrare atrioventriculară antidromică.

Figura 9. Tahicardie ventriculara monomorfă

Atunci când TV monomorfă are originea în porțiunea superioară a septului interventricular
sau în ramurile fasciculului His poate fi cu QRS îngust (< 0.12 s) (tahicardie fasciculară – mai puțin
de 5% din TV). Dacă are originea în rețeaua Purkinje, sau în oricare zonă a miocardului ventricular
tahicardia este cu QRS larg (≥ 0.12 s) (TV clasică)6.
Există mai multe criterii de diagnostic diferențial, grupate în diverși algoritmi. Schema de
mai jos (figura 10) prezintă un astfel de algoritm de diagnostic diferențial în tahicardiile cu complex
QRS larg. În abordarea tahicardiilor cu complex larg trebuie ținut cont de faptul că 80% din
tahicardiile regulate cu complex QRS larg sunt TV. De asemenea, având în vedere gravitatea TV,
trebuie considerat că orice tahicardie regulată cu complex QRS larg este TV, până la proba
contrarie.

294
 Figura 10. Algoritm diagnostic în tahicardia regulată cu QRS larg
Criterii ECG cu o valoare predictivă pozitivă mai bună6 sunt:
- prezența de capturi sau complexe de fuziune;
- observarea disociației atrio-ventriculare;
- morfologie BCRD cu QRS > 140 ms sau BCRS cu QRS > 160 ms;
- ÂQRS „extravagantă” (între -90º și ±180º);
- concordanța QRS (complexe negative sau pozitive în toate derivațiile V1-6);
- pattern QR sau QS în alte derivații decât aVR.
Managementul tahicardiei ventriculare monomorfe susținute în faza acută cuprinde 7:
 Dacă impactul hemodinamic este sever este indicată conversia de urgență prin aplicarea
unui șoc electric extern sincron. Dacă pacientul este conștient se administrează un sedativ înainte de
cardioversie.
 Dacă nu există compromitere hemodinamică severă cardioversia cu sedare prealabilă este
de primă intenție; pot fi luate în considerare antiaritmice în anumite cazuri: Procainamidă sau
Flecainidă i.v. (la pacienți fără insuficiență cardiacă severă sau infarct miocardic acut), Amiodaronă
i.v. (în caz de ischemie sau insuficiență cardiacă), sau Lidocaină i.v. La pacienții cu TV fasciculară
(morfologie de bloc de ramură dreaptă cu ax QRS deviat la stânga) se pot administra Verapamil sau
betablocante i.v.
 Pentru toate cazurile este recomandată corectarea diselectrolitemiilor (potasiu,
magneziu), oprirea medicamentelor proaritmice, tratarea cauzei de fond (ischemia sau altele).
 Este indicată evaluarea continuă a stării pacientului deoarece chiar dacă este stabil
hemodinamic la prezentare se poate deteriora în orice moment.

Tahicardia ventriculară polimorfă este forma de tahicardie ventriculară în care morfologia

complexelor QRS în timpul aritmiei este variabilă. În situația particulară a torsadei vârfurilor există
o variație ciclică a morfologiei și axului complexelor QRS care par a se roti în jurul liniei
izoelectrice. Se asociază cu un risc major de fibrilație ventriculară.

295
 Figura 11. Tahicardie ventriculară polimorfă

Tahicardia ventriculară polimorfă poate fi susținută, necesitând cardioversie urgentă, sau

autolimitată cu interpunerea ritmului sinusal. Este util de diferențiat TV polimorfă cu repolarizare
normală de cea asociată cu interval QT lung, abordarea tratamentului medicamentos fiind diferită.
TV polimorfă cu intervalul QT normal este întâlnită cel mai frecvent în contextul ischemiei acute
sau infarctului miocardic, dar aspectul QRS în timpul TV nu este specific și poate fi observat în
cadrul altor boli cardiace cum ar fi cardiomiopatia sau insuficiența cardiacă, sau în absența unei boli
cardiace (ex. TV polimorfă idiopatică, TV catecolaminergică). Betablocantele i.v. sunt utile în acest
context și scad mortalitatea în TV polimorfă din infarctul miocardic acut. Încărcarea i.v. cu
Amiodaronă este de asemenea utilă. În toate situațiile, tratamentul condițiilor corectabile asociate și
repleţia cu potasiu și magneziu trebuie realizate concomitent.
Alungirea marcată a intervalului QT și TV polimorfă morfologic distinctă ca torsadă de
vârfuri apar în 3 situații: sindrom de QT lung congenital, forme induse medicamentos, boală a
sistemului de conducere avansată care a progresat la bloc atrioventricular. Torsada de vârfuri
complicând un bloc se tratează prin stimulare temporară urmată de stimulare definitivă.

Fibrilația ventriculară
Este o aritmie ventriculară caracterizată prin completa dezorganizare a activității electrice
cardiace, determinând absența totală a contracțiilor mecanice și ducând la stop cardiac și deces în
absența tratamentului. Fondul patologic cauzal este infarctul miocardic în primele ore de la debut
sau o afectare miocardică severă (cardiomiopatii, insuficiență cardiacă cronică, etc); rareori se
datorează unor anomalii electrice miocardice cu transmitere genetică. Factorii favorizanți, care
acționează pe substratul structural, includ: ischemia miocardică acută, diselectrolitemii severe
(hipoK+, hipoMg++), unele medicamente cu efect proaritmic. Tratamentul constă numai în
defibrilare, până la care se face resuscitare BLS (figura 12).

296
 nu răspunde
nu respiră

Cheamă ajutoare

RCP

RITM

Șocabil Neșocabil
(FV/TV fără puls) (AEP/asistolă)
Suport vital avansat
Cu întreruperea minimă a compresiilor:
Intubare orotraheală
ȘEE Compresii toracice continue
Capnografie
Acces iv/io
Vasopresoare/antiaritmice
Reia RCP Corectează cauze reversibile
Reia RCP

Monitorizare și suport
ECG
Perfuzie/reperfuzie
Oxigenare/ventilație
Control temperatură
Cauze reversibile

Figura 12. Algoritmul universal pentru stopul cardiac9.

Bradicardiile
Definiții și clasificări
Frecvența descărcărilor nodului sinusal în repaus este de 50-85 pe minut. Bradicardia se
definește prin frecvența cardiacă mai mică de 50 bpm (45 bpm după unii autori). Din punct de
vedere electrocardiografic bradicardia apare atunci există o deprimare a automatismului sau/și o
tulburare de conducere (= bloc) la nivel atrial, intranodal sau intraventricular. Unele blocuri (de
exemplu: blocul atrioventricular de gradul I, blocurile intraventriculare - de ramură) nu se manifestă
prin reducerea frecvenței cardiace, fiind numai o întârziere a conducerii.
Bradicardiile pot să apară ca variantă fiziologică (bradicardia sinusală prin hipertonie
vagală), pot fi secundare altor boli cardiace (ischemice, degenerative, etc), pot fi induse
medicamentos (Digoxin, betablocante, Verapamil, Amiodaronă, etc), sau de alte cauze mai rare.
Descrierea ECG a principalelor entități patologice manifestate prin bradicardie sau tulburări
de conducere este prezentată în tabelul 610.

Entitate patologică Descriere ECG

Bradicardia sinusală ritm sinusal cu frecvență mai mică de 50 bpm
Oprirea sinusală pauze cu durată aleatoare, fără vreo relație aritmetică cu durata ciclului
sinusal
Paralizia atrială unde P absente, ritm de scăpare (activitate sinusală normală dar
netransmisă la țesutul atrial); diagnostic diferențial cu BSA grad III
Blocul sinoatrial
Gradul I nu are expresie pe ECG convențional
297
Gradul II Tip I = intervalul P-P se scurtează progresiv, apare o pauză sinusală, apoi ciclul
Tip Wenckebach se repetă
Tip II absența unor unde P fără scurtare progresivă a P-P
2:1 bradicardie sinusală, creștere bruscă a frecvenței (de obicei mai mult
decât dublul)
avansat undele P apar cu pauze mari, multipli exacți (3x sau 4x) ai ciclului
sinusal bazal
Gradul III nu se observă unde P sinusale, ritm de scăpare joncțional sau ventricular
Blocul atrioventricular
Gradul I alungire constantă a intervalului PR (peste 0,18 s la copil, 0.2 s la adult,
0,22 s la vârstnic)
Gradul II Mobitz I = unde P cu intervale PR din ce în ce mai lungi până când o undă P nu mai
Tip Wenckebach este urmată de complex QRS
Mobitz II din când în când un impuls atrial nu este urmat de complex QRS (undă P
blocată), fără alungirea intervalului PR înaintea undei P blocate
2:1 impulsurile atriale sunt alternativ unul condus și următorul blocat
avansat prezența a minimum două unde atriale ale ritmului de fond blocate
succesiv
Gradul III complexe QRS într-un ritm regulat la frecvențe mai lente decât normal
și fără legătură cu activitatea atrialǎ (disociație atrioventriculară)
Tabel 7.

Figura 13. Bloc atrioventricular gradul I.

Figura 14. Bloc atrioventricular gradul II 2:1

Tratament
Tratamentul bradicardiilor și tulburărilor de conducere ale inimii constă aproape exclusiv în
cardiostimularea artificială. Terapia cu medicamente este, în general, ineficientă; se pot administra,
dacă nu se poate face cardiostimularea: Atropină (0.5-1 mg i.v.), Salbutamol (0.25 mg bolus i.v., 3-
20 µg/min perfuzie i.v.) sau Isoprenalină (5 µg bolus, 1-20 µg perfuzie)1.
Cardiostimularea artificială se poate face temporar sau definitiv (implantare de pacemaker).
Cardiostimularea temporară este indicată atunci când o aritmie este tranzitorie. Poate fi realizată
transvenos, transesofagian, transcutanat sau epicardic. Stimularea transvenoasă este cel mai frecvent
practicată în condiții de urgență și se realizează prin abordul venei jugulare, subclaviculare sau
femurale.
Indicațiile cardiostimulării temporare de urgență sunt, printre altele 11,12:
• infarct miocardic acut (IMA) asociat cu: bradicardie sinusală refractară la medicamente,

298
 BAV gradul III, BAV gradul II Mobitz II în IMA anterior sau BAV gradul II care nu
răspunde la Atropina în IMA inferior, bloc de ramură alternant, etc.
• bradicardie severă prin supradozaj medicamentos, hiperpotasemie, miocardite, etc.
• bradicardie severă în timpul cateterismului cardiac sau al anesteziei generale.
• torsada vârfurilor pe fond de QT lung, în care bradicardia este factor favorizant.
• suprimarea unor aritmii refractare prin overdrive (flutter atrial, tahicardie prin reintrare
atrio-ventriculară, tahicardie ventriculară).
• înainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient cu ritm instabil.
Cardiostimularea permanentă se recomandă în următoarele situații, conform indicațiilor
societăților de specialitate13 (indicații absolute – clasa I de recomandare):
 Pacienții cu bradicardie persistentă:
• Boala de nod sinusal. Pacingul este indicat când simptomele pot fi clar atribuite
bradicardiei.
• Bloc AV dobândit. Pacingul este indicat la pacienții cu bloc AV de grad III sau grad
II tip 2 indiferent de simptome.
 Pacienți cu bradicardie intermitentă:
• Boala de nod sinusal (inclusiv forma bradi-tahi). Pacingul este indicat la pacienții cu
boală de nod sinusal la care s-au documentat episoade de bradicardie simptomatică
prin opriri sinusale sau bloc sino-atrial.
• Blocul AV intermitent/paroxistic (inclusiv FA cu conducere ventriculară lentă).
Pacingul este indicat la pacienții cu bloc AV de grad III sau II intermitent/paroxistic
intrinsec.
 Pacienții cu bradicardie suspectată:
• BR, sincopă inexplicată și SEF anormal. Pacingul este indicat la pacienții cu sincopă,
BR și SEF pozitiv definit ca interval HV ≥70 ms, sau bloc His-Purkinje de grad II
sau III evidențiat în timpul pacingului atrial incremental sau la provocarea
farmacologică.
• BR alternant. Pacingul este indicat la pacienții cu BR alternant cu sau fără simptome.
• Sincopa sino-carotidianã. Pacingul este indicat la pacienții cu sindrom de sinus
carotidian predominant cardioinhibitor și sincope recurente impredictibile.

Abrevieri
A-V, AV - atrioventricular
AEP - activitate electrică fără puls
BAV - bloc atrioventricular
BR - bloc de ramură
BRD - bloc de ramură dreaptă
BRS - bloc de ramură stângă
BSA - bloc sinoatrial
ECG - electrocardiograma
FA - fibrilație atrială
FLA - flutter atrial
FV - fibrilație ventriculară
MSC - moarte subită cardiacă
RCP - resuscitare cardio-pulmonară
ȘEE - șoc electric extern
TA - tahicardie atrială
TORV - torsada vârfurilor
TPSV - tahicardie paroxistică supraventriculară
TRAV - tahicardie prin reintrare atrioventriculară
TRNAV - tahicardie prin reintrare în nodul atrioventricular
TRQI - tahicardie regulată cu complex QRS îngust

299
 TRQL - tahicardie regulată cu complex QRS larg
TSV - tahicardie supraventriculară
TV - tahicardie ventriculară
TVNS - tahicardie ventriculară nesusținută
TVSM - tahicardie ventriculară susținută monomorfă
TVP - tahicardie ventriculară polimorfă

Bibliografie
1. Myerson SG, Choudhury RP, Mitchell A. Emergencies in cardiology. Oxford ; New York: Oxford University
Press; 2010.
2. Donoiu I, Ionescu, DD. Tulburări de ritm și de conducere. In: Mușetescu R, Ionescu, DD, ed. Cardiologie. 1 ed.
Craiova: Editura Medicală Universitară; 2010:5-49.
3. Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, et al. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients
With Supraventricular Tachycardia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association
Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Journal of the American College of
Cardiology 2015.
4. Camm AJ, Lip GY, De Caterina R, et al. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial
fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the
special contribution of the European Heart Rhythm Association. European heart journal 2012;33:2719-47.
5. European Heart Rhythm A, European Association for Cardio-Thoracic S, Camm AJ, et al. Guidelines for the
management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European
Society of Cardiology (ESC). European heart journal 2010;31:2369-429.
6. Bayés de Luna A, Genis ABs. Clinical electrocardiography. Chichester, West Sussex ; Hoboken, NJ: Wiley; 2012.
7. Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with
ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of
Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of
Cardiology (ESC)Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC).
European heart journal 2015;36:2793-867.
8. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With
Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for
Practice Guidelines (writing committee to develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular
Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration with the European Heart
Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:e385-484.
9. Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, et al. Part 1: Executive summary: 2010 International Consensus on
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations.
Resuscitation 2010;81 Suppl 1:e1-25.
10. Issa ZF, Miller JM, Zipes DP, ebrary Inc. Clinical arrhythmology and electrophysiology : a companion to
Braunwald's heart disease. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elseiver/Saunders; 2012.
11. Pescariu S. Implantul de stimulator cardiac. Timisoara: Brumar; 1996.
12. Swanton RH. Cardiology. 5th ed. Malden, Mass.: Blackwell Science; 2003.
13. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, et al. 2013 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac
resynchronization therapy: the Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of the European
Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA).
European heart journal 2013;34:2281-329.

300
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ
Definiţie
Insuficienţa cardiacă (IC) este un sindrom clinic funcțional și nu o boală
cardiovasculară, determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar
activităților metabolice ale organismului la efort și ulterior în repaus sau asigurarea acestui
debit cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a cordului.
Prevalența insuficienței cardiace variază între 1-12% din populația generală în diferite
regiuni geografice și evident crește odată cu vârsta. IC produce o deterioare semnificativă a
calității vieții, determină spitalizări repetate în perioadele de agravare și crește mortalitatea
cardiovasculară. Mortalitatea în decurs de 12 luni a pacienților cu IC stabili, respectiv a celor
care au internări pentru agravarea simptomelor variază între 7-17% și un procent de 32-44%
vor avea spitalizări într-un an.

Termeni descriptivi în insuficienţa cardiacă:

În raport cu forma de prezentare:
- Insuficienţă cardiacă la debut: prima prezentare, cu debut acut, consecința unui infarct
miocardic sau unei tulburări de ritm sau insidios, în cazul unei cardiomiopatii dilatative.
De menționat că uneori disfuncția cardiacă poate fi complet reversibilă, funcția cardiacă
poate reveni la normal după vindecarea unui episod de miocardită sau după oprirea unei
tulburări de ritm.
- Insuficienţă cardiacă cronică este cea mai frecventă formă. Dacă simptomele nu s-au
modificat de cel puțin o lună IC este denumită stabilă,
- Insuficiența cardiacă acută se definește prin apariția bruscă, de novo a simptomelor de
insuficiență cardiacă sau agravarea bruscă a simptomelor ceea ce determină spitalizare de
urgență. Formele de prezentare sunt edemul pulmonar acut cardiogen și șocul cardiogen.
- În funcție de valoarea fracției de ejecție (FE) a ventriculului stâng sunt descrise
următoarele forme de insuficiență cardiacă - forma cu FE păstrată ( valoarea FE este
≥50%), forma cu FE moderat scăzută ( FE între 40-49%) și forma cu FE scazută
( FE≤ 40%) 1.
FE este un parametru ce evaluează funcția sistolică globală a ventriculului stâng (VS);
în forma de IC cu FE păstrată – VS are dimensiuni și volum normale cu eventuală hipertrofie
a pereților, există disfuncție sistolică ușoară identificată prin modalitățile imagistice moderne
dar cu păstrarea FE în limite normale și este de regulă prezentă disfuncția diastolică.
În forma cu FE scăzută VS este dilatat, există atât difuncție sistolică importantă cât și
disfuncție diastolică iar prognosticul acestor forme ca și opțiunile terapeutice sunt diferite.
Forma de IC cu fracție de ejecție păstrată reprezintă între 30-67% din totalul cazurilor
de IC și are o supraviețuire ușor mai bună.1
Etiologia insuficienţei cardiace. Insuficienţa cardiacă poate fi determinată de afectarea
organică sau funcţională a oricărei structuri cardiace, deci prin boli ale miocardului,
endocardului şi pericardului sau prin suprasolicitări extracardiace ale inimii.
Afectarea coronariană este cea mai frecventă cauză de insuficienţă cardiacă, fiind
prezentă la aproximativ 70% dintre pacienţi. Afecţiunile valvulare și cardiomiopatiile sunt
fiecare cauza insuficienţei cardiace la 10% din cazuri.
Cauzele de insuficienţă cardiacă sunt reprezentate de:2
Cardiopatia ischemică.
Hipertensiunea arterială.
Cardiomiopatiile - sunt clasificate funcțional în forma hipertrofică (CMH), dilatativă
(CMD), restrictivă (CMR), displazia aritmogenă de VD (CAVD) și forme neclasificabile.
Cardiomiopatiile au cauze familiale/genetice sau non-familiale/non-genetice dintre care:
Toxice- alcool,cocaină, mercur, cobalt, arsenic,medicamente, chimioterapice.
Mecanisme imunologice si inflamatorii- miocardite datorate unor infectii virale,
bacteriene, fungice, parazitare, miocardite în cadrul bolilor autoimune (PR, LES, vasculite).
Boli endocrine - diabet zaharat, hipo/hipertiroidism.
Cauze nutriţionale - deficienţă de tiamină, seleniu, carnitină, obezitate.
Boli infiltrative - amiloidoză, sarcoidoză, hemocromatoză.
Alte cauze - cardiomiopatia peripartum, boli musculare congenitale sau degenerative,
distrofiile musculare, boli neuromusculare.
Valvulopatiile congenitale și dobîndite.
Boli cardiace congenitale.
Boli pericardice - tamponada cardiacă, pericardita constrictivă.
Condiții cu debit cardiac crescut- anemie severă, tirotoxicoza, boala Paget, fistule
arteriovenoase.
Aritmii - tahiaritmii, bradiaritmii.
Indiferent de multitudinea factorilor cauzali primari ai insuficienţei cardiace, ei
acţionează prin trei mecanisme principale:3
1. suprasolicitarea pompei cardiace prin rezistenţă crescută și creșterea postsarcinii, ca
în HTA necontrolată, stenoza aortică sau prin volum crescut și creșterea presarcinii
în insuficiențele valvulare.
2. pierderea de masă miocardică și/sau scăderea contractilităţii sau a eficienţei
contracţiei ca în cardiomiopatia dilatativă sau infarctul miocardic.
3. perturbări ale umplerii cordului din pericardita constrictivă sau exudativă,
cardiomiopatia restrictivă, tumori intracardiace sau tahiaritmii ce duc la scurtarea
diastolei.3
Pe lângă factorii cauzali, în instalarea sau agravarea insuficienţei cardiace un rol major îl au
cauzele precipitante, respectiv acele evenimente care, adăugă o sarcină suplimentară asupra
inimii disfuncţionale.
Factorii precipitanţi ai insuficienţei cardiace sunt extrem de numeroși printre care
amintim:2
- sindroamele coronariene anulează teritorii musculare miocardice proporționale cu
mărimea zonei afectate de ischemie sau necroză și scad astfel fracția de ejecție,
- tahiaritmii, bradiaritmii prin reducerea brutală a funcției diastolice,
- emboliile pulmonare prin anularea aportului de oxigen pulminar și forțarea teritoriului
circulației drepte,
- creşteri necontrolate ale presiunii arteriale sistemice cu eventual edem pulmonar acut
cardiogen,
- endocardita infecţioasă prin afectarea integrității valvulare,
- tamponada cardiacă prin reducerea mecanică a funcției diastolice,
- miocarditele prin afectarea contracțiilor miocardice,
- nerespectarea regimului hiposodat, supraincărcare volemică,
- administrarea de medicamente inotrop negative ca verapamil, diltiazem
- anemia prin reducerea capacității de transport a oxigenului şi creşterea artificială a
debitului cardiac,
- infecţiile prin febră şi tahicardie cresc necesităţile tisulare de oxigen.
Mecanisme fiziopatologice în insuficiența cardiacă
Scăderea debitului cardiac declanșează mecanisme compensatorii care mențin volumele
circulatorii la un nivel acceptabil, cel mai important mecanism fiind activarea

302
neuroendocrină, în principal a sistemului nervos simpatic și a sistemului renină angiotensină
aldosteron.4
La nivel cardiac se produce o modificare a formei ventricului stâng prin hipertrofie sau
dilatare globală, care poartă denumirea de remodelare cardiacă. La aceasta contribuie
creșterea presarcinii ca în regurgitările valvulare dar și creșterea volemiei prin resorbția de
apă și sare la nivel renal, creșterea postsarcinii, în stenoze valvulare sau necontroplul
presiunii arteriale și activarea neuroendocrină prin intermediul catecolaminelor, angiotensinei
II, aldosteronului.4
Dilatarea ventriculară consecutivă mecanismului Frank Starling, crește forța de
contracție a miocitului printr-o interacțiune mai puternică actină miozină. 4 De asemenea cu
cât ventricului este mai dilatat este nevoie de o scurtare mai mică a miocitelor pentru a ejecta
același volum de sânge, prin efectul geometric al dilatației.
La nivel de miocit sunt activate gene exprimate din viața fetală, este stimulată sinteza
de noi miofibrile, sunt sintetizate unele variante fetale, unele mai puțin eficiente, ale
proteinelor implicate în contracție, scade densitatea unor canale ionice, scade eficiența
contractilă a miocitului. În evoluția insuficienței cardiace se produce pierderea exagerată de
miocite prin apoptoză și înlocuirea lor cu țesut fibros, la aceasta contribuind atât solicitarea
hemodinamică cât și activarea neuroendocrină.4
Mecanismele neuroendocrine în insuficienţa cardiacă.
Activarea sistemului simpatic se produce prin impulsuri aferente de la baroreceptorii
arteriali care sunt stimulaţi de scăderea presiunii arteriale şi produc activarea centrilor nervoși
simpatici din trunchiul cerebral. Catecolaminele declanșează mecanisme compensatorii care
cresc contractilitatea miocardului, odată cu frecvența cardiacă şi rezistenţa vasculară
periferică, prin care se încearcă astfel normalizarea debitului cardiac.
Vasoconstricția interesează preferențial unele teritorii denumite ‘’de sacrificiu’’, ca
tegumentul, musculatura scheletică, tubul digestiv, rinichiul și permite redistribuirea fluxului
sangvin către inimă și creier.4
Consecinţele nefavorabile ale stimulării adrenergice sunt:
 creşterea excesivă a consumului de oxigen miocardic,
 scurtarea diastolei şi reducerea fluxului sanguin coronarian,
 necroza și apoptoza miocitelor,
 aritmiile cardiace,2
Există o corelaţie evidentă între severitatea clinică a insuficienţei cardiace, nivelul
crescut al catecolaminelor plasmatice şi rata mortalităţii. 2
Stimularea receptorilor β adrenergici renali și hipoperfuzia renală determină eliberarea
de renină din aparatul juxtaglomerular ducând la activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron (SRAA). Angiotensina II (ANG II) creşte rezistenţa vasculară periferică şi
tensiunea arterială, concomitent cu vasoconstricţia arteriolelor eferente glomerulare, ceea ce
are ca efect menţinerea presiunii de filtrare glomerulare. ANG II crește absorbţia sodiului şi
apei în tubii contorţi proximali și determină retenție hidrică.4
Aldosteronul măreşte şi el resorbţia de sodiu şi apă în tubii contorţi distali crescând
volemia. În plus, ANG II şi aldosteronul stimulează hipertrofia miocitelor și sinteza de țesut
fibros la nivelul miocardului. În insuficienţa cardiacă sub efectul angiotensinei II crește
sinteza de substanțe vasoconstrictoare, endotelina II şi al arginin-vasopresina (ADH), scade
sinteza de substanțe vasodilatatoare ca prostaglandina I2, crește nivelul peptidelor natriuretice
dar efectele benefice, natriuretice și vasodilatatoare ale acestora sunt reduse, de asemenea se
sintetizează în exces citokine, ca factorul de necroză tumorală TNFα, interleukina 1β şi de
interleukina 6 și radicali liberi de oxigen (ROS). 4
Mediatorii neuroendocrini, citokinele și ROS au efect nociv asupra miocitului cardiac
stimulând necroza și apoptoza.
303
 Tabloul clinic în insuficienţa cardiacă.
Simptomele tipice ale insuficienței cardiace sunt dispneea, intoleranța la efort și
fatigabilitatea (astenia). 5,1
Dispneea, simptomul dominant al insuficienței cardiace stângi, apare cu severitate
crescătoare ca: dispnee la efort, paroxistică nocturnă, dispnee în repaus și edemul pulmonar
acut cardiogen.
Dispneea de efort. Dispneea în insuficiența cardiacă se datorează creșterii presiunii la
nivelul capilarului pulmonar (prin transmiterea presiunii diastolice mari din atriul și
ventriculului stâng) ceea ce stimulează anumiți receptori situați juxtacapilar. Creșterea
presiunii în capilarul pulmonar apare inițial la efort ulterior și în repaus. Pe măsură ce
insuficienţa cardiacă progresează, scade intensitatea efortului care determină dispnee. 5
În foma cea mai severă de IC dispneea apare în repaus, inițial în clinostatism și este
ameliorată prin ridicarea capului și trunchiului pe mai multe perini sau ridicarea la marginea
patului, ceea ce definește ortopneea.
Ortopneea este datorată creşterii întoarcerii venoase în clinostatism cînd crește debitul
sangvin și presiunea în artera pulmonară și capilarul pulmonar, asociată cu ridicarea
diafragmelor împinse cranial de masa viscerală abdominală ceea ce îngreunează ventilația. În
insuficienţa cardiacă avansată, pacientul nu tolerează clinostatismul.
Dispneea paroxistică nocturnă. Crizele de dispnee paroxistică apar de obicei noaptea.
Pacientul se trezeşte brusc, cu senzaţie de anxietate şi sufocare. La examinare se poate decela
bronhospasmul, determinat de congestia mucoasei bronşice şi prin comprimarea căilor
aeriene mici, ceea ce creşte efortul respirator. Wheezingul asociat este responsabil pentru
denumirea de astm cardiac dată acestei condiţii clinice. În contrast cu ortopneea, care cedează
parțial dar rapid la ridicarea din clinostatism, crizele de dispnee paroxistică nocturnă pot
necesita o perioadă mai lungă pentru ameliorare.5,2
Edemul pulmonar acut este forma cea mai severă de dispnee de repaus, fiind datorat
unei creşteri brutale şi mari a presiunii capilare pulmonare, cu transudare de lichid, plasmă în
spaţiul interstiţial şi în alveolele pulmonare.
Dispneea este foarte intensă, asociată cu agitaţie şi anxietate, bolnavul este ortopneic,
polipneic, palid, transpirat. Prezintă tuse cu expectoraţie abundentă, spumoasă, albă sau
rozată. La auscultaţie se decelează raluri subcrepitante care urcă de la baze către vârfurile
pulmonare odată cu progresia crizei. 2
Tusea seacă poate fi determinată de congestia pulmonară, apărând în aceleaşi
circumstanţe ca dispneea şi răspunde la terapia insuficienţei cardiace.
Alte simptome întâlnite în insuficienţa cardiacă sunt nespecifice:5,2
- astenia fizică, reducerea capacităţii de efort datorate debitului cardiac scăzut care
determină flux sanguin insuficient la nivel muscular dar și alterarea metabolismului
muşchilor scheletici și decondiționarea acestora
- simptomele cerebrale:confuzie, tulburări de memorie, insomnie, rar psihoze cu
dezorientare, delir pot apare la pacienţii vârstnici, sunt produse de debitul cardiac scăzut și
ateroscleroza cerebrală preexistentă
- simptomele urinare: oliguria apare în insuficienţă cardiacă avansată şi se datoreaza
debitului cardiac sever redus și perfuziei renale scăzute. Nicturia se datorează
vasoconstricţiei renale care diminuă în timpul nopţii ceea ce creşte formarea de urină.
- disconfortul epigastric sau în hipocondrul drept este produs de hepatomegalia
congestivă. Alte simptome gastrointestinale, incluzând anorexie, greaţă, meteorism,
constipaţie sunt date de congestia la nivelul tractului gastrointestinal si sunt nespecifice.
Există o slabă corelaţie între simptome şi severitatea disfuncţiei cardiace. Simptomele
se corelează bine cu prognosticul dacă persistă sub terapie şi pot fi utilizate în clasificarea
severităţii insuficienţei cardiace şi pentru monitorizarea efectelor terapiei.

304
 Examenul clinic în insuficienţa cardiacă.
Semnele generale sunt:
- starea generală a pacientului poate fi bună în repaus la debutul bolii, pacientul fiind
încadrat în clasa I sau II NYHA, alterori starea generală este alterată datorită dispneei
corespunzătoare clasei III sau IV NYHA.
- cianoza buzelor și a extremităților, extremitățile reci sunt întâlnite în stadiul avansat al
insuficienței cardiace, fiind datorate vasoconstricției produsă de catecolamine și hipoxiei.
- cașexia apare tardiv în forma severă de insuficiență cardiacă, se datorează congestiei
hepatice și gastrointestinale ce produce inapetență, alterarea absorbției intestinale a
nutrienților dar și inflamației sistemice cronice ce stimulează catabolismul. 2
Examinarea plămânului relevă modificări datorate creșterii presiunii venocapilare
pulmonare:
- ralurile subcrepitante, produse prin transudarea fluidului din capilare în alveolele
pulmonare, sunt caracteristice insuficienței cardiace. Apar la nivelul ambelor baze pulmonare
dar pot urca spre vârfuri în formele grave. Congestia mucoasei bronşice favorizează
acumularea secreţiei bronşice și suprainfecția, ceea ce poate determina apariţia de raluri
ronflante şi wheezing nespecific.
- revărsatul pleural denumit hidrotorax apare frecvent bilateral. Se datorează presiunii
crescute venoase sistemice și pulmonare. Revărsatul pleural apare prin trecerea lichidului din
spațiul interstițial pulmonar prin pleura viscerală în spațiul pleural, depășind capacitatea de
resorbție a limfaticelor. Lichidul acumulat este sărac în proteine (transsudat). 5,2
Un semn întâlnit mai rar este respiraţia Cheyne-Stokes cu semnificație nespecifică, este o
respiraţie ciclică sau periodică, se datorează scăderii sensibilităţii centrului respirator la
dioxid de carbon, pe fondul unei perfuzii cerebrale scăzute și aterosclerozei cerebrale. 5
Semnele de hipertensiune venoasă sistemică sunt specifice insuficienței cardiace și se
caracterizează prin:
- turgescenţă jugulară cu distensia venelor jugulare și scăderea/ dispariția colapsului
inspirator datorită presiunii diastolice mari în cordul drept și venele cave. Presiunea venoasa
jugulară se estimează adunând lungimea în cm a vasului de la unghiul sternal, cu pacientul în
decubit dorsal și adunând 5 cm, comparativ cu valoarea normală care este ≤ 8 cm.
- refluxul hepatojugular prezent spontan sau la compresiunea hipocondrului drept care
accentuează turgescența jugulară. Compresiunea trebuie făcută ferm, gradat, continuu, peste
un minut observând concomitent venele jugulare. Un test pozitiv, exprimat prin expansiunea
venelor jugulare, sau creşterea presiunii venoase jugulare peste 3 cm în timpul compresiunii,
reflectă combinaţia de congestie hepatică şi inabilitatea cordului drept de a accepta returul
venos crescut temporar.
- hepatomegalia congestivă, este inițial dureroasă datorită distensiei capsulei hepatice,
dar dispare în IC cronică odată cu apariția modificărilor de fibroza hepatică,
- edemele din insuficienţa cardiacă sunt de obicei simetrice şi apar iniţial în zonele
declive ale corpului, la nivel retromaleolar, accentuate vesperal şi ameliorate nocturn la
pacienţii ambulatori, presacrate la pacienţii imobilizaţi la pat. Pot lipsi la începutul bolii la
pacienții tratați cu diuretice. Edemele persistente determină pigmentarea şi indurarea
tegumentelor.5,2 Tardiv în evoluţia insuficienţei cardiace edemele pot deveni masive şi
generalizate însoțite de acumularea de lichid în spațiile seroase, pericard, pleură, peritoneu,
ceea ce definește sindromul de anasarcă.
- hidrotoraxul sub formă de revărsat pleural de diverse grade,
- ascita apare la pacienţii cu presiune venoasă hepatică crescută de lungă durată.
Examenul aparatului cardiovascular.
Prezenţa afecţiunii cardiace iniţiale este de obicei evidentă la examenul clinic al
pacientului cu insuficienţă cardiacă cronică.

305
 Cardiomegalia apare la majoritatea pacienţilor cu insuficienţă cardiacă cronică cu
excepţia pericarditei constrictive si cardiomiopatiei restrictive. Clinic, cardiomegalia se
evidenţiază prin:mărirea ariei matităţii cardiace la percuţie, deplasarea laterală şi inferioară a
şocului apexian, matitate care depăşeşte marginea dreaptă a sternului prin mărirea cordului
drept. 5,2
Auscultatoriu pot fi prezente galopul protodiastolic, prin transformarea patologică a
zgomotului III produs în timpul umplerii ventriculare rapide, în general cu origine
ventriculară stângă, apărând la 0,13- 0,16 secunde după zgomotul II, accentuarea
componentei pulmonare a zgomotului II, prin hipertensiune pulmonară, sufluri sistolice,
frecvente în insuficienţa cardiacă, datorate fie valvulopatiei care a produs boala sau datorate
prezenţei regurgitărilor funcţionale mitrale şi tricuspidiene apărute secundar dilatării
ventriculare.
Pacienții sunt adesea tahicardici, prin tahicardie sinusală datorată stimulării simpatice
sau prezintă diverse tulburări de ritm, cea mai frecventă fiind fibrilația atrială. 5,2 Tensiunea
arterială poate fi normală sau crescută, mai frecvent în insuficiența cardiacă cu fracție de
ejecție a ventriculului stâng păstrată sau scăzută în forma de insuficiență cardiacă cu FE
redusă.
Evaluarea paraclinică a insuficienţei cardiace.
Constă în investigații care confirmă prezența IC, inițial dozarea peptidelor
natriuretice, ecocardiografia, Rx cord pulmon, care oferă date despre etiologia
insuficienței cardiace. Ulterior EKG, investigații imagistice, explorări biologice pentru a
determina diferite boli prezente concomitent sau dezechilibre metabolice, electrolitice ce pot
fi factori de agravare a bolii sau care influențează terapia.
Examene de laborator de rutină.
Pacienții prezintă frecvent dezechilibre electrolitice: hiponatremia, hipo și
hiperpotasemie.
Hiponatremia diluţională (Na+ < 135mmol/l) apare datorită restricţiei prelungite de
sodiu, asociată cu terapia diuretică intensivă și eliberarea de hormon antidiuretic (ADH), ce
însoțește insuficiența cardiacă. Hiponatremia este prezentă în stadiul avansat al bolii. 1,6
- Hipopotasemia (K+ < 3,5 mmol/l) apare prin folosirea îndelungată a diureticelor
tiazidice şi de ansă, se asociază cu risc crescut de tahicardie ventriculară sau torsada de
vârfuri dar și supraventriculare.
-Hiperpotasemia apare la pacienţii insuficiență renală, agravată de reducerea debitului
cardiac sau se datorează anumitor medicamente ce stimulează resorbția K cum sunt inhibitorii
de enzimă de conversie a angiotensinei (IECA)/blocanții de receptori de angiotensină 1,
diureticele antialdosteronice sau suplimentele de potasiu. 1,6
Alte dezechilibre frecvent observate în insuficienţa cardiacă sunt: hipofosfatemia,
hipomagnezemia, hiperuricemia.
Evaluarea funcţiei renale. Întâlnim în insuficienţa cardiacă nivele moderat crescute
ale ureei şi creatininei serice, secundar reducerii fluxului sanguin renal și congestiei venoase
sau utilizării anumitor medicamente gen IECA, sartani, diuretice. Ameliorarea funcției
cardiace îmbunătățește funcția renală.1,6
Evaluarea funcţiei hepatice. Congestia hepatica produce disfuncție hepatică
obiectivată prin valori crescute ale ASAT, ALAT, LDH şi altor enzime hepatice,
hipoalbuminemie şi hiperbilirubinemie prin creşterea atât a bilirubinei directe cât şi indirecte.
Teste hematologice. Anemia este frecventă, se poate datora hipervolemiei și
hemodiluției, malnutriţiei cu deficienţă de fier sau microhemoragiilor la nivelul tubului
digestiv, pe fondul unei terapii anticoagulante. Poate fi consecința unui mecanism inflamator
specific bolilor cronice, prin efectele citokinelor de supresie a măduvei osoase, blocarea
transferului fierului către precursorii eritrocitari sau blocarea absorbției fierului în intestin,

306
consecința unor medicamente ca IECA, care inhibă proliferarea precursorilor eritrocitari.
Insuficienţa renală cronică poate fi o altă cauză. Anemia agravează ischemia miocardică și
insuficiența cardiacă. 8,5
Evaluarea funcției tiroidiene. Hipertiroidismul poate duce la insuficiență cardiacă, de
regulă forma cu FE păstrată, în timp ce hipotiroidismul poate doar mima simptomele
insuficienței cardiace.2
Determinarea peptidelor natriuretice reprezentate de BNP (brain natriuretic peptide)
și a NT proBNP (fragmentul N terminal al pro-BNP).
Concentraţia plasmatică a peptidelor natriuretice este utilă pentru diagnosticul şi
managementul pacienţilor cu insuficienţă cardiacă. O concentraţie normală a lor la un pacient
netratat are o mare valoare predictiv negativă de exclude a insuficienţei cardiace drept cauză.
Peptidele natriuretice sunt sintetizate la nivelul miocitelor atriale și ventriculare și sunt
eliberate în cantitate crescută în situațiile în care se produce creșterea tensiunii parietale în
cavitățile cardiace și sub efectul activării neuroendocrine.5
Valorile prag ale peptidelor de la care se consideră posibilă insuficiența cardiacă sunt
BNP≥35pg/ml, respectiv ale NT-pro BNP≥125pg/ml la pacienții cu simptome cronice și pe
terapie specifică. În cazul unui debut acut al dispneei valorile de la care este posibilă
insuficiența cardiacă sunt BNP≥ 100 pg/ml si NT-proBNP≥300pg/ml. Valoarea peptidelor
natriuretice este mai mare în insuficiența cardiacă cu FE scăzută comparativ cu forma cu FE
păstrată. Valoarea lor se corelează cu mortalitatea. 1,6
Determinarea troponinei ( T, I). Creşterea uşoară a troponinelor apare frecvent în
insuficienţa cardiacă severă la pacienţii fără dovada unui infarct miocardic tipic, se datorează
creșterii presiunii diastolice ventriculare și a tensiunii parietale cu ischemia regiunii
subendocardice. Este un predictor al prognosticului nefavorabil în insuficiența cardiacă. 5
Electrocardiograma. Nu există semne electrocardiografice proprii şi caracteristice
pentru IC dar o electrocardiogramă normală practic exclude IC. Sunt prezente adesea
hipertrofia ventriculară stanga ca în HTA, valvulopatii, în special din stenoza aortică,
infarctul miocardic vechi, blocuri de ramură cel mai frecvent fiind blocul complet de ramură
stângă, blocuri atrioventriculare, fibrilaţia atrială, fiind unul din principalii factori agravanți
ai insuficienței cardiace, alteori o cauză a ei, modificări ale segmentului ST și undei T de
regulă subdenivelări de ST și unde T negative, ce pot indica leziunea și respectiv ischemia
miocardică.1,6
Radiografia toracică permite vizualizarea formei şi dimensiunilor siluetei cardiace.
Cardiomegalia, definită printr-un indice cardiotoracic > 0,5, este un argument puternic în
favoarea diagnosticului de insuficienţa cardiacă, devenind însă evidentă numai în stadii
avansate ale bolii.
Semnele de hipertensiune venoasă pulmonară specifice sunt:
- redistribuirea circulaţiei în zonele apicale pulmonare,
- mărirea umbrelor hilare,
- accentuarea desenului vascular,
- revărsate pleurale, 2
- infiltrate interstițiale, liniile Kerley și infiltratele alveolare cu opacități micronodulare,
care apar inițial perihilar cu aspect "în aripi de fluture" și aspect tipic în edemul pulmonar
acut cardiogen, ulterior se extind spre bazele pulmonare.
Ecocardiografia transtoracică (ETT).
Are importanţă majoră în evaluarea pacientului cu IC. Oferă dovada obiectivă a
prezenței disfuncției cardiace. Ea defineşte cauza structurală a IC valvulopatii,
cardiomiopatii, cel mai frecvent întâlnită este cardiomiopatia dilatativă, argumente pentru
boala cardiacă ischemică, bolile congenitale, patologia pericardului.

307
 Ecocardiografia oferă date despre masa ventriculului stâng, diametrele si volumul
telediastolic si telesistolic, despre hipertrofia și/sau dilatarea ventriculară, contractilitatea
pereților, prezența unor tulburări segmentare de contractilitate denumite hipokineie, akinezie
sau diskinezie, toate acestea fiind cel mai adesea argumente pentru boala cardiacă ischemică,
determină funcția sistolică a VS și funcția diastolică a VS.
Ecocardiografia evaluează atât funcția ventriculului drept cît și valoarea presiunii
arteriale pulmonare, de regulă crescută.
Hipokinezia reprezintă scăderea îngroșării radiale a miocardulu în sistolă, akinezia
reprezintă absența îngroșării miocardului si diskinezia absența îngroșării unui perete în sistolă
și deplasarea acestuia spre exteriorul cavității.
Funcția sistolică globală a VS se apreciează prin fracția de ejecție (FE).
Aceasta este un raport dintre volumul bătaie/volumul telediastolic al VS. Volumul bătaie
poate fi calculat ca diferența între volumul telediastolic al VS (VTD) și volumul telesistolic
(VTS) al VS. Valoarea normală a FE este ≥50%.

Fig.2 Calcularea volumelor telediastolic si telesistolic ale ventriculului stâng

Funcția diastolică a ventriculului stâng se apreciază analizând viteza și durata unor

unde care estimează diverse momente ale diastolei, denumite perioada de relaxare
izovolumica, umplerea ventriculara rapida, sistola atrială. Există 3 grade ale disfuncției
diastolice în ordinea creșterii severității care se denumesc:
1. alterarea relaxării sau relaxare întârziată,
2. disfuncție diastolică de tip pseudonormal,
3. disfunție diastolică de tip restrictiv, aspecte redate in figura 3.

Fig. 3. Funcția diastolică a VS și gradele de disfuncție diastolică.8

Evaluarea diferiților parametrii se poate face în repaus și imediat după efort -pentru a
surprinde modificările dinamice induse de efort, care relevă ischemia de la nivelul VS și
asupra presiunii pulmonare și creșterea severității unor regurgitări valvulare. În funcție de
valoarea FE există 3 forme de prezentare a insuficienței cardiace.

IC cu FE IC cu FE moderat IC cu FE păstrată
scăzută scăzută

Semne/ simptome Semne/simptome Semne/simptome

de IC de IC 308 de IC

FE ≤40% FE intre 40-50% FE ≥50%

+/-Dilatarea VS 1.Val crescută a 1.Val crescută a
 Fig. 4 Clasificarea insuficienței cardiace în funcție de valoarea FE conform Societății
Europeme de Cardiologie 2016 1
*HVS- hipertrofie ventriculară stângă, AS- atriul stâng

Alte investigații folosite ocazional pentru stabilirea etiologiei sunt:

Testul de efort este util pentru evaluarea capacităţii funcționale şi are rol prognostic.
Este metoda de diagnostic a bolii cardiace ischemice. Testul de mers 6 minute, reprezintă
distanța parcursă de către pacient în 6 minute, este o metodă simplă, reproductibilă care arată
scăderea capacității de efort şi permite evaluarea răspunsului la terapie. 1,6,2
Ecocardiografia transesofagiană (ETE) este recomandată doar în anumite situații
atunci când ecocardiografia transtoracică nu este concludentă. Cîteva dintre acestea situații
sunt la pacienţii cu fereastră ecografică transtoracică dificilă pentru a evalua funcția cardiacă,
de asemenea în stabilirea etiologiei la valvulopatii, pentru imagistica protezelor valvulare
disfuncționale, înainte de cardioversie în fibrilaţia atrială pentru a exclude tromboza în
urechiușa AS.2
Monitorizarea ambulatorie Holter ECG. Este utilă în evaluarea pacienţilor cu
simptome sugestive de aritmie asociată unor palpitaţii sau sincope. Poate detecta şi stabili
natura, durata şi frecvenţa aritmiilor atriale şi ventriculare şi episoadele silenţioase de
ischemie care pot fi cauza sau un factor agravant al insuficienţei cardiace.
Ecocardiografia de stres farmacologic sau post efort fizic este utilă pentru
diagnosticul bolii cardiace ischemice și a miocardului viabil în vederea revascularizării.
Apariția tulburărilor de contractilitate în timpul efortului sub formă de hipokinezie, akinezie,
diskinezie identifică miocardul ischemic.1,6 Scintigrama
miocardică de perfuzie folosind izotopi de technetiu sau thalium, permite de asemenea
identificarea miocardului ischemic.1,6
Angiografia CT coronariană, metoda neinvazivă, care folosește o substanță de
contrast iodată, oferă date despre prezența si severitatea stenozelor coronare.
Angiografia coronariană, metodă invazivă, oferă cele mai multe informații despre
circulația coronară- afectarea aterosclerotică, prezența și severitatea stenozelor coronare,
patul vascular distal, malformații coronare etc. Se folosește la pacienții care prezentă
ischemie la testele neninvazive (test EKG de efort și testele imagistice menționate anterior),
pentru a confirma boala și a stabili posibilitatea de revascularizare.1,6,2
Rezonanţa magnetică cardiacă este o tehnică imagistică noninvazivă, mai puțin
accesibilă decât ecocardiografia, dar oferă cele mai precise măsurători ale masei și volumelor
ventriculare, funcției sistolice globale și segmentare a VS și VD, mărimea cicatricii de infarct
și prezența miocardului viabil, evaluarea bolilor cardiace infiltrative, miocarditei, maselor
tumorale, evaluarea bolilor cardiace congenitale complexe. 1
Teste funcţionale pulmonare pot fi utile în diferenţierea etiologiei dispneei şi în
evaluarea contribuţiei unei boli pulmonare la dispneea pacientului, consecutiv unei BPCO,
astmului bronșic, fibrozei pulmonare.
Cateterismul cardiac măsoară debitul cardiac, presiunea în artera pulmonară, în
capilarul pulmonar și a rezistenței vasulare pulmonare, se recomandă pentru a confirma
prezența hipertensiunii pulmonare și a evalua reversibilitatea ei înaintea intervențiilor
chirurgicale, pentru evaluarea unor valvulopati și boli cardiace congenitale, în cadrul

309
evaluării pentru transplant cardiac sau pentru a adapta terapia la pacienții în șoc sau care nu
răspund la terapia uzuală.
Biopsia endomiocardică trebuie luată în considerare la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă acută, severă, de etiologie necunoscută cu deteriorare rapidă, cu aritmii ventriculare
şi/sau bloc atrioventricular, acolo unde există suspiciunea de miocardită, sau la pacienţii cu
suspiciune de boli infiltrative.
Pentru diagnosticul de insuficienţa cardiacă este nevoie de:9
 Simptome tipice de insuficienţă cardiacă: dispnee de repaus sau la efort,
fatigabilitate, astenie fizică,
 Semne tipice de insuficienţă cardiacă cu raluri subcrepitante pulmonare, presiune
venoasă jugulară crescută, edeme periferice, hepatomegalie
 Dovezile unei anomalii structurale sau funcţionale a inimii în repaus cu
cardiomegalie, zgomot de galop, sufluri cardiace, anomalii ecocardiografice,
concentraţie crescută a peptidelor natriuretice.
Diagnosticul diferenţial se face cu elementele clasice ale IC:2
- dispneea paroxistică nocturnă poate fi confundată cu dispneea paroxistică din boli
respiratorii cronice, BPCO, astmul bronșic. Diagnosticul diferenţial se face pe baza
examenului clinic, istoricul pacientului, caracterele sputei, examinarea aparatului respirator,
uneori fiind necesară proba terapeutică cu tratament diuretic, care duce la ameliorarea
dispneei cardiace.
- staza pulmonară cu focar de raluri subcrepitante poate preta la diagnostic diferenţial
cu o pneumopatie când aceasta este unilaterală, dar contextul clinic pune de obicei
diagnosticul. Nu trebuie omis faptul că bolnavii cardiaci fac deseori complicaţii pulmonare
cel mai des, suprainfecţii.
- hepatomegalia şi simptomele digestive prezente în cadrul insuficienţei cardiace drepte
pot sugera o suferinţă abdominală, asociată unei ciroze hepatică, tumori hepatici.
- retenţia hidrosalină poate sugera altă cauză renală, hepatică dezechilibru
hidroelectrolitic prin hipoproteinemie, care se poate asocia.

Algoritmul de diagnostic al insuficienței cardiace.

Aprecierea probabilității
1.antecedente personale patologice cardiovasculare: boala
coronară, HTA; Ortopnee/dispnee paroxistică nocturnă
2. Semne: raluri, edeme gambiere bilaterale, turgescenta
jugulata, cardiomegalie, sufluri)
3. ECG- modificări specifice

absente
un criteriu pozitiv

Peptide natriuretice nu
BNP> 35pg/ml
NT-proBNP > 125
Infirmare
da pg/ml IC
Algoritm de diagnostic al
insuficienţei cardiace propus de
ecocardiografie Societatea Europeană de Cardiologie
normal 2016 1

confirmarea
Clasificarea IC
în funcţie de anomaliile structurale ACC/AHA:9,11

310
 Stadiul A - pacienţi cu risc mare de a dezvolta insuficienţă cardiacă, fără anomalii
structurale sau funcţionale identificate, fără semne sau simptome de insuficiență cardiacă, cu
alte patologii asociate și prezența HTA, DZ, consumul excesiv de alcool, medicație cu efect
cardiotoxic.
Stadiul B - afectare structurală cardiacă prezentă, puternic asociată cu risc de
dezvoltare a insuficienţei cardiace dar fără semne şi simptome clinice, ca valvulopatiile,
cardiopatia ischemică, inclusiv infarctul miocardic vechi, disfuncția asimptomatică de
ventricul stâng.
Stadiul C - insuficienţă cardiacă simptomatică și pacienți cu afectare structurală
cardiacă.
Stadiul D - afectare cardiacă structurală avansată şi simptomatologie severă în repaus,
în ciuda terapiei medicale maximale.
Clasificarea funcţională NYHA se face în raport cu severitatea simptomelor şi
toleranţa la efortul fizic:9
Clasa I - fără limitare a activităţii fizice, iar activitatea fizică obişnuită nu determină
apariţia de fatigabilitate, palpitaţii, dispnee.
Clasa II - uşoară limitare a activităţii fizice; fără simptome în repaus dar activitatea
fizică obişnuită determină apariţia simptomelor de mai sus.
Clasa III - limitare importantă a activităţii fizice; fără simptome în repaus dar
activitatea fizică mai ușoară decât obişnuită determină apariţia simptomelor menționate.
Clasa IV - incapabil de a efectua orice activitate fizică fără disconfort, iar simptomele
apar și în repaus.
Tratamentul insuficienței cardiace cronice.
Obiectivele tratamentului sunt:2,11
- reducerea mortalităţii,
- creșterea calităţii vieţii, ameliorarea simptomelor cu creşterea capacităţii de efort,
- reducerea necesarului de spitalizări,
- prevenţia apariţiei sau progresiei afectării miocardice.
Cele mai bune rezultate în scăderea mortalității, ameliorarea calității vieții și încetinirea
modificărilor structurale și funcționale ale VS, cu îmbunătățirea funcției VS, prin procesul de
revers remodelare sunt obținute prin antagonizarea activării neuroendocrine simpatice și a
sistemului renină angiotensină aldosteron.
Abordarea nefarmacologică implică sfaturi şi măsuri cu un caracter general,
antrenament pentru efortul fizic.
Terapia farmacologică cuprinde următoarele clase:
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA) și antagoniştii receptorilor
angiotensinei II (ARB);
 Antagoniştii beta-adrenergici;
 Antagoniştii receptorilor de aldosteron;
 Combinația blocant de receptori ai angiotensinei II cu un inhibitor de neprilizin,
denumită combinația valsartan/ sacubitril.
 Diureticele;
 Blocantul canalului If de la nivelul nodului sinusal denumită ivabradina,
 Glicozide cardiace digitalice,
 Agenţi vasodilatatori combinația nitraţi/hidralazina,
 Alți agenţi inotrop pozitivi folosiți în perioadele de agravare a insuficienței cardiace,
 Medicația anticoagulantă.
Implantarea de dispozitive și intervenții chirurgicale.
 Revascularizare percutană/chirurgicală;

311
 Alte intervenţii chirurgicale cardiace de repararea/protezarea valvulară, intervenții
percutane de corecție a unor valvulopatii,
 Terapia de resincronizare cardiacă (CRT),
 Implantarea de cardiodefibrilator (ICD); combinarea celor două -CRT-D
 Dispozitive de asistare ventriculară,
 Transplantul cardiac,
 Ultrafiltrare, hemodializă.
Sfaturi şi măsuri cu un caracter general.
Restricţia de sare. Dieta obişnuită conţine între 5 şi 15 g NaCl/zi, mult peste necesarul
zilnic de Na+ care variază între 1-2 g/zi, fiind mai ridicat în zonele cu climat cald. Cantitatea
mare de sare din alimentația este resorbită renal în cadrul mecanismului compensatoriu prin
activarea SRAA. Indepărtarea alimentelor semipreparate reduce ingestia zilnică de sare la 3-
4,5 g și excluderea sării din preparatele gătite reduce aportul la 2,5 g, indicație pentru
pacienţii în stadii avansate.
Restricţia de apă la l/zi este rareori indicată, la pacienţii cu hiponatremie sau în cazurile
avansate şi refractare de insuficienţă cardiacă.10,2
Monitorizarea greutăţii. Pacienţii sunt sfătuiţi să se cântărească regulat şi în cazul unei
creşteri bruşte în greutate de > 2 kg în 3 zile să alerteze medicul sau să-şi ajusteze dozele de
diuretic pentru a corecta retenția hidrică.
Consumul moderat de alcool, 1-2 pahare de vin/zi, este permis, cu excepţia cardiomio-
patiei alcoolice unde acesta este strict interzis. Fumatul este interzis.
Obezitatea. La pacienții cu patologie cardiovasculară fără IC scăderea în greutate are
efect bun asupra capacității de efort, controlului HTA, prevenirii insulinorezistenței, DZ și
aterosclerozei. În evoluța IC apare caşexia care este un important predictor de mortalitate.
Este cunoscut ”paradoxul obezității’’ în stadiile avansate ale bolii, pacienții cu masă
corporală păstrată au supraviețuire mai bună decât cei subponderali.
Sfaturi referitoare la imunizări. Imunizările pentru infecţiile pneumococice şi gripale
pot reduce incidenţa infecţiilor respiratorii care agravează insuficienţa cardiacă. 9
Medicamentele de evitat sau de administrat cu precauţie produc creșterea retenției
hidrosaline, au efecte aritmogene sau deprimă inotropismul:
 Antiinflamatoarele nesteroidiene și corticosteroizii
 Antiaritmicele de clasa I;
 Antagoniştii de calciu (verapamil, diltiazem)
 Antidepresivele triciclice, litiul
Activitatea şi antrenamentul fizic în insuficienţa cardiacă. S-a observat că
antrenamentul fizic prin efort dozat, efectuat pe bicicletă sau pe covor rulant, este urmat de
creşterea capacităţii de efort, de scăderea frecvenţei cardiace, de ameliorarea ventilaţiei.
Antrenamentul fizic creşte masa musculară scheletică şi numărul capilarelor care o irigă,
îmbunătățește metabolismului energetic al muşchilor scheletici. Nu este clară contribuţia
antrenamentului fizic la ameliorarea supravieţuirii.10,2
Terapia farmacologică.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA).
IECA blochează enzima de conversie ce transformă angiotensina I în angiotensină II
(ANGII), implicit reduc sinteza de ANGII. IECA inhibă și kininaza II, efectul fiind creșterea
concentrației de bradikinina cu acțiune vasodilatatoare
IECA au efect vasodilatator, scad postsarcina VS, asigură protecţia miocardică faţă de
ANG II ceea ce încetinește sau oprește remodelarea VS, reduc mortalitatea și spitalizările în
IC și ameliorează simptomele la pacienții cu IC cu FE scăzută ≤40% fiind obligatorie
administrarea lor, în absența contraindicațiilor, la acești bolnavi alături de beta blocant. 1

312
 Iniţierea terapiei cu IECA se face cu doze mici care sunt dublate la interval de 1
săptămână sau mai devreme, și se urmărește atingerea dozelor maxime utilizate în studii,
acestea realizează inhibarea adecvată a SRAA și au adus beneficiile maxime pe morbi-
mortalitate. Dozele de iniţiere şi dozele maxime (țintă) ale principalilor IECA utilizați în
insuficienţa cardiacă cronică sunt prezentate în tabelul 1. 1,6
Efectele adverse cele mai importante asociate administrării IECA sunt: tusea seacă,
hipotensiunea arterială, agravarea unei insuficienţe renale, hiperkaliemia, angioedemul.10,1
Tusea seacă este un efect advers reversibil al IECA, prin acumulare de bradikinină și
substanța P și poate determina întreruperea tratamentului. IECA se poate înlocui cu un
blocant al receptorilor de angiotensină II (BRA). Creșterea creatininei serice și a K seric în
timpul terapiei cu IECA este reversibilă. Funcția renală și valoarea electroliților serici trebuie
evaluată la 1- 2 săptămâni.
Tabel 1. (după 10) Terapia cu IECA – reprezentanți, doze de inițiere și doze țintă în IC
IECA Doza de iniţiere a Doza de întreţinere
tratamentului a tratamentului
Perindopril 2,5 mg/zi 10 mg /zi
Enalapril 2.5 mg/x 2/zi 20 mg x 2/zi
Lisinopril 2.5 mg/zi 20-35 mg/zi
Ramipril 1.25-2.5 mg/zi 10 mg/zi
Trandolapril 0,5 mg/zi 4 mg/zi
Contraindicațiile administrării IECA sunt asociate cu creatinina serică > 2,5 mg/dl, K
seric > 5 mmol/l, stenoză bilaterală de arteră renală, istoric de angioedem, stenoză aortică
severă. 9
Betablocantele în insuficienţa cardiacă.
Nivelul crescut al catecolaminelor este un predictor de mortalitate în insuficienţa cardiacă.
Catecolaminele agravează ischemia, au efect aritmogen, stimulează apoptoza miocitelor,
efecte realizate în special prin intermediul receptorilor β1 adrenergici. Betablocantele
produc în timp reducerea dimensiunii VS și îmbunătățirea FE a VS. Doza iniţială trebuie
să fie mică şi să fie crescută încet şi progresiv- dublarea dozelor se face la 1-2 săptămâni
până la dozele ţintă utilizată în studiile clinice mari. Dozele mari aduc cel mai mare
beneficiu asupra reducerii mortalității.1,7 Beta blocantele trebuie administrate la toți
pacienții cu IC cu fracţie de ejecţie redusă după stabilizarea pacientului, împreună cu
IECA și diuretic antialdosteronic, pentru efectul de scădere a mortalității și a spitalizărilor
în insuficiența cardiacă.1
Efectele adverse sunt bradicardia sinusală, blocurile atrioventriculare, hipotensiune
arterială, posibila agravare a insuficienței cardiace prin administrarea de la început de doze
mari, insulinorezistența cu alterarea toleranței la glucoză, dislipidemia, favorizarea
bronhospasmului, efecte adverse la nivel psihic, cele mai frecvente depresia, insomnia,
astenia fizică.9,7
Contraindicațiile absolute ale administrării beta blocantelor sunt blocurile
atrioventriculare de gradul 2 și 3, boala de nod sinusal, TA≤90 mmHg, astmul bronșic fiind o
contraindicație relativă, nebivololul fiind opțiunea terapeutică. 9

Tabel 2. Dozele de iniţiere, doze ţintă şi schema de titrare a betablocantelor în IC 1,9

Betablocant Doza Schema de Doza ţintă (mg/zi) Perioada de

iniţială titrare (mg/zi) titrare
(mg)

313
 Bisoprolol 1,25 2,5-5-7,5-10 10 mg săptămâni-luni

Metoprolol 12,5/25 25-50-100-200 200 mg săptămâni-luni

succinat
Carvedilol 3,125 6,25-12,5- 50 mg la G≤ săptămâni-luni
X2 25(50) x 2 85kg
100 mg la G >
85kg
Nebivolol 1,25 2,5-5-10 10 mg săptămâni-luni

Diureticele antiadosteronice
Acestea reduc mortalitatea și durata spitalizărilor pentru insuficienţă cardiacă.
Reprezentanții sunt spironolactona și eplerenona. Diureticele antialdosteronice trebuie
administrate la toţi pacienţii cu IC și FE scăzută simptomatici în clasa II-IV NYHA, după
inceperea terapiei cu IECA și beta blocant, în absenţa contraindicațiilor reprezentate de
hiperkaliemie şi disfuncţie renală semnificativă, pentru reducerea ratei spitalizărilor și a
mortalității.1
Acestea blochează receptorii aldosteronului de la nivelul tubului contort distal și
ductului colector, cu reducerea absorbției Na+ și reducerea excreției de K+, H+. Au efect
diuretic și Na+-uretic modest. Blocarea receptorilor aldosteronului de la nivelul vaselor și
miocardului se însoțește de un efect antiinflamator, antifibrotic și încetinește/ oprește
remodelarea VS. Dozele celor doi compuși variază între 25-50 mg/zi atunci când se adaugă
IECA. 7
Efecte adverse. Spironolactona şi eplerenona pot cauza hiperpotasemie şi înrăutăţirea
funcţiei renale, în special la vârstnici. Spironolactona determină ginecomastie dureroasă,
impotență, dismenoree.
Contraindicaţii sunt reprezentate de K seric peste 5 mmol/l, creatinina serică peste 2,5
mg/dl, administrarea concomitentă de suplimente de potasiu, adăugare la combinația inhibitor
de enzimă de conversie (IECA) a unui blocant al receptorilor de angiotensină II (BRA). 9

Blocanţii receptorilor de angiotensină II (BRA) blochează receptorii AT1 ai angiotensinei II,

receptori prin care se realizează majoritatea efectelor negative ale ANG II pe vase și cord.
BRA nu au efecte la fel de puternic ca IECA asupra reducerii mortalității în insuficiență
cardiacă. BRA se folosesc la pacienţii cu disfuncție sistolică de VS (FE≤ 40%) simptomatici
care nu tolerează inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, pacienți care primesc deja
beta blocante și antialdosteronice. La acești pacienți BRA produc ameliorarea simptomelor și
reducerea mortalității și spitalizărilor pentru insuficiența cardiacă. 1
Se poate folosi de excepție combinația IECA- BRA la pacienții la care simptomele
persistă sub terapia cu beta blocante dar care nu tolerează antialdosteronicele, beneficiul
fiind pe reducerea spitalizărilor pentru insuficiența cardiacă și a mortalității. 1 Combinația
IECA-BRA produce frecvent disfuncție renală.
Efectele adverse ale terapiei cu BRA sunt asemănătoare cu cele ale IECA, cu excepța tusei.
Se impun aceleași precauții referitor la funcția renală și hiperK+.

Tabel 3. Dozele de iniţierea şi maxime ale blocanţilor receptorilor de angiotensină II în

terapia insuficienței cardiace 1,10
Blocantele receptorilor de Doza inițiere (mg) Doza maximă
angiotensină II utilizate în mod
curent

314
 Candesartan 4-8 32
Valsartan 40 x 2 160 x 2/zi
Losartan 50 150

Combinația BRA- inhibitor de neprilizin (valsartan/ sacubitril).

Inhibitorul de neprilizin (endopeptidaza neutră) inhibă degradarea peptidelor natriureice
și a altor peptide. Peptidele natriuretice au efect diuretic, natriuretic, de revers remodelare a
VS și îmbunătățesc relaxarea ventriculară; de asemenea inhibă activarea sistemului renină
angiotensină și scad tonusul simpatic. Combinația celor două s-a dovedit superioară
enalaprilului în IC dar produce mai frecvent hipoTA.
Combinația valsartan/ sacubitril poate înlocui IECA la pacienții simptomatici,
beneficiile fiind reducerea spitalizărilor în IC și mortalitatea. Dozele variază între 49/51 mg x
2/zi și 97/103mg x2/zi. 1

Ivabradina este un inhibitor al canalului If de la nivelul nodului sinusal, canal implicat

în reglarea frecvenței de depolarizare a nodului sinusal. Produce scăderea frecvenței sinusale
având efect benefic în boala cardiacă ischemică, prin reducerea consumului miocardic de
oxigen, creșterea duratei diastolei și a perfuziei coronare și are efect benefic în insuficiența
cardiacă cu FE scăzută reducând mortalitatea și spitalizările pacienților independent de
etiologia ischemică. Nu are efecte adverse hemodinamice.
Ivabradina este indicată pacienților cu IC cu FE ≤35% pacienți deja tratați cu beta blocant în
doza maxim tolerată, care sunt în ritm sinusal și la care frecvența cardiacă este > 70/min
pentru reducerea mortalității și a spitalizărilor. Poate fi folosită în locul beta blocantului la
pacienții cu contraindicații sau care nu tolerează beta blocantul.
Dozele de ivabradină variază de la 5 mgx 2/zi la 7,5 mg x2/zi, uneori este necesară reducerea
dozei la 2,5 mg x 2/zi. Efectele adverse sunt bradicardie, tulburări de vedere de regulă
scotoame, flatulență, creșterea riscului de fibrilație atrială.1
Diureticele cresc eliminarea renală de sodiu şi apă, ceea ce se exprimă clinic prin ameliorarea
dispneei și dispariţia edemelor. Reduc riscul de agravare a insuficienței cardiace și par să
scadă mortalitatea.1 Ele determină activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
Diureticele de ansă.
Sunt cei mai folosiţi agenţi în terapia insuficienţei cardiace. Reprezentanții clasei sunt
furosemidul, bumetanidul, torasemidul. Inhibă cotransportorul Na+/K+/2Cl- de la nivelul
ramurei ascendente a ansei Henle, produc o diureză abundentă dar de durată scurtă- 6-8h
( furosemidul) sau mai lungă pentru unii compuși ( torasemidul 12-16h). Sunt singura clasă
care își păstrează efectul în boala renală (la RFG <40 ml/min/1,73m2). 1,7
Diureticele tiazidice.
Administrarea orală şi durata relativ lungă de acţiune dau tiazidicelor o indicaţie
preferenţială în tratamentul insuficienţei cardiace cronice uşoare sau medii. Reprezentantul
clasei este hidroclorotiazida. Aceste diuretice inhibă reversibil cotransportorul Na +Cl- de la
nivelul tubului contort distal, produc un efect diuretic mai slab și de durată prelungită.
Diureticele care economisesc potasiul.
În funcție de mecanismul de acțiune se împart în:
-diuretice antialdosteronice - spironolactona și eplerenona
-diuretice ce acțiune independentă de aldosteron - triamteren și amilorid.
Diureticele antiadosteronice reduc mortalitatea și durata spitalizărilor pentru
insuficienţă cardiacă. Antagoniştii de aldosteron trebuie preferaţi altor diuretice ce
economisesc potasiul. Triamterenul și amilorid acționează la nivelul tubului contort distal

315
asupra canalului epitelial de Na+, blocând pătrunderea Na+ în acest canal, produc natriureză si
scad excreția de K+.
Tabel 4. Diureticele în IC -reprezentanți, doze şi efecte secundare 1,9,7
Diuretice Doza iniţială (mg) Doza uzuală/zi (mg) Efecte adverse
cale de adm majore
Diuretice de ansă
Furosemid po/iv 20-40 40-240 -hipokaliemia, hipomagneziemia,
hiponatremia ,hiperuricemia,
Bumetanid po 0,5-1,0 5-10 scăderea toleranţei la glucoză
-tulburări acido-bazice
Torasemid po 10-20 100-200 -hipoTA , disfuncție renală reversibilă
Diuretice tiazidice Po
Bendroflumetiazida 2,5 10 -hipokaliemia, hipomagneziemia
Hidroclorotiazidă 25 12,5- hiponatremia , tulburări acido-bazice
100 -hiperuricemia,
-scăderea toleranţei la glucoză
Metolazonă 2,5 10
-hipoTA, disfuncție renală reversibilă
Indapamida 2,5 2,5-5
Diuretice ce +IEC -IECA +IECA -IECA
economisesc potasiu A po
Amilorid 2,5 5 5-10 10-20 hiperkaliemie, rash
Triamteren 25 50 100 200 hiperkaliemie
Spironolactonă 12,5- 50 100 100-200 hiperkaliemie,
Eplerenonă 25 ginecomastie, dureri
mamare(spironolactona)

Alte clase de diuretice nu sunt recomandate de ghiduri pentru utilizare curentă în

insuficiența cardiacă cronică.
Medicaţia tonicardiacă-glicozizii digitalici.
Glicozizii digitalici sunt cele mai folosite medicamente inotrop pozitive în tratamentul
insuficienţei cardiace. Reprezentanții clasei sunt digoxinul, digitoxinul, lanatozidul C,
strofantina. Singurul utilizat curent este digoxinul. Principalul efect terapeutic este creşterea
contractilităţii miocardice datorită efectul inotrop pozitiv.
Receptorul digitalic este acționează pe porţiunea externă a ATP-azei membranare
Na /K+/Cl- , prin intermediul pompei de Na+. Inhibarea pompei care transportă Na+ către
+

spațiul extracelular şi K+ în celulă, duce la creşterea concentraţiei de Na + intracelular. Celula

schimbă excesul de Na+ cu Ca 2+ ce pătrunde din exteriorul celulei, prin schimbătorul
Na+/Ca2+, cu suplimentarea Ca2+ disponibil pentru cuplarea proteinelor contractile explică
efectul inotrop pozitiv. 10
Efectele electrofiziologice ale digitalicelor.
Scad durata potenţialului de acţiune și a perioadei refractare, cresc automatismul
spontan al fibrelor, determină apariţia de postpotenţiale tardive prin creşterea Ca 2+
intracelular, ceea ce poate declanșa aritmii atriale și ventriculare cu consecințe grave.
Utilizarea lor pe termen lung crește mortalitatea cardiovasculară, din acest motiv se
recomandă doar la pacientul decompensat sau cu frecvență ridicată ale fibrilației atriale
pentru controlul acesteia.
La concentraţii mari poate produce deplarizarea parțială și oprirea activității nodului
sinusal, de asemenea acţionează la nivelul nodului atrioventricular producând alungirea

316
perioadei refractare și scăderea vitezei de conducere. Încetinirea conducerii în NAV se
datorează mai ales creșterii tonusului vagal.10
Efectele extracardiace ale digitalei sunt pe sistemul vegetativ, produce creşterea
activităţii vagale şi scăderea celei simpatice.10
Indicaţiile digitalizării în insuficienţa cardiacă se adresează pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă cu FE scăzută simptomatici în fibrilație atrială, sau la pacientul în ritm sinusal deja
sub terapie cu IECA+beta blocant+diuretic antialdosteronic, digoxinul poate fi adăugat
pentru reducerea numărului și duratei spitalizărilor, dacă nu răspunde la tratamentul
menționat.1 Este util la pacienții cu fibrilaţie atrială asociat beta blocantului pentru a controla
frecvenţa ventriculară. Se urmărește o frecvență cardiacă în repaus sub 90 bătăi/min.
Digoxinul controlează mai bine frecvența cardiacă în repaus, în timp ce beta blocantul la
efort.1
Dozele de digoxin în insuficienţa cardiacă: Între doza terapeutică şi cea toxică de
digoxin există adesea un interval îngust. Intervalul terapeutic este la concentrații serice între
1-1,4 ng/ml. Iniţierea terapiei se poate face prin administrarea unei doze mai mari în interval
de 24 h, denumită digitalizare rapidă. Doza de digitalizare variază între 1-1,5 mg/24h
administrată fracționat, 0,5 mg iv lent inițial apoi 0,25- 0,5mg iv la 8h. Se urmărește
obținerea unui efect terapeutic, cel mai adesea prin controlul frecvenței cardiace. După 24 ore
se continuă cu doza de întreținere de 0,25 mg/zi sau 0,125 mg/zi per os, în priză unică.
”Digitalizarea lentă” cu administrarea dozei de întreținere, de obicei 0,25 mg/zi po, de la
început va permite obținerea efectului dorit în decurs de câteva zile. Digoxinul are un timp
de înjumătățire de 1,6 zile. Eliminarea sa este predominant renală, fiind filtrat glomerular și
secretat tubular.
La pacienţii cu boală renală există riscul acumulării și apariția efectelor toxice, astfel se
recomandă doze de întreținere mai mici de 0,125 mg/zi sau evitarea lui. Pacienții vârstnici
necesită o doză de întreținere mai mică. 10
Toxicitatea digitalică determină manifestări cardiace, digestive și neurologice.
Manifestările cardiace, care apar de obicei ca prim semn al toxicităţii digitalice, sunt
bradicardie sinusală și blocuri sinoatriale, bloc atrioventricular, tahicardii supraventriculare-
tahicardia atrială cu bloc, tahicardie jonțională neparoxistică, tahiaritmii ventriculare,
extrasistole ventriculare, tahicardie ventriculară.
Manifestările digestive constau în anorexie, greaţă, vărsături.
Manifestările neurologice cele mai frecvente sunt confuzie, dezorientare, tulburări de
vedere, vedere colorată în galben.10
Hidralazină-isosorbid dinitrat.
Combinația de compuși vasodilatatori arteriali și venoși este inferioară IECA și ARB din
punct de vedere al beneficiilor pe morbi-mortalitate. Combina poate fi adăugată terapiei cu
beta blocante-IECA-diuretic antialdosteronic la pacienții cu insuficiență cardiacă clasele III-
IV NYHA și FE≤ 35% sau FE ≤45% și ventricul stâng dilatat, având efect suplimentar de
reducere a mortalității și ratei de spitalizare.
Poate fi folosită la pacienții simptomatici ce nu tolerează IECA sau BRA pentru a
reduce mortalitatea. Dozele pormesc de la 37,5 mg /zi (hidralazină), 20 mg x 3/zi (izosorbid
dinitrat) la 70 mg / 40 mg x 3. Efectele adverse pot fi- artralgii, mialgii, apariția de anticorpi
antinucleari, cefalee, amețeli, hipoTA, greață. Efectele sunt reversibile la oprirea terapiei. 9,1
Agenţii antitrombotici în insuficienţa cardiacă.
Pacienţii cu insuficienţă cardiacă cronică prezintă un risc înalt de evenimente
tromboembolice. Factorii predispozanţi ai trombembolismului sunt debitul cardiac scăzut cu
o stază relativă a sângelui în cavităţile cardiace dilatate, fibrilaţia atrială, stază venoasă
periferică. Se indică tratament anticoagulant în cazul pacienților cu fibrilație atrială sau cu
tromboembolism venos. De asemenea pacienții cu boală cardiacă ischemică asociată necesită

317
administrarea suplimentară de antiagregant plachetar.1
Tratamentul chirurgical și dispozitivele în insuficienţa cardiacă.
Revascularizarea coronariană.
Motivaţia fiziopatologică pentru revascularizarea coronară se referă la recuperarea
funcției contractile a miocardului hipoperfuzat cronic dar viabil după revascularizare.
Revascularizarea coronară îmbunătățește simptomele și în special angina pectorală și în
anumite leziuni coronare cum ar fi stenoza de trunchi coronar, stenoza arterei descendente
anterioare reduce semnificativ mortalitatea.
Revascularizarea se poate face percutan (PTCA) sau chirurgical prin by pass
aortocoronarian, opțiunea se alege în funcție de localizarea stenozelor, pentru a obține o
revascularizare completă și în funcție de prezența altor leziuni valvulare sau miocardice care
trebuie corectate chirurgical.1
Chirurgia valvulară.
Afectarea valvulară poate reprezenta substratul etiologic al insuficienţei cardiace şi un
important factor agravant care necesită terapie specifică.
Valvulopatiile aortice și mitrale organice care au dus la insuficiența cardiacă necesită
repararea, plastia sau înlocuirea valvei cu o proteză, ideal înainte să apară disfuncție sistolică
severă de VS și înainte ca FE să scadă sub 30%, sub această valoare intervenția se însoțește
de un risc mare de mortalitate postoperatorie. Se preferă plastia valvulară atunci când
anatomia permite. Există metode percutane de corecție a unor valvulopatii, pentru stenoză
aortică prin implantarea percutană de valvă biologică, procedeu denumit TAVI–
transcutaneous aortic valve implantation sau Mitra Clip pentru insuficiența mitrală, cu un
dispozitiv care apropie/lipește cele două cuspe mitrale în porțiunea mijlocie. Ambele metode
prezintă un risc de mortalitate mult mai mic decât chirurgia și se aplică în special
paciențilorvîrstnici sau cu insuficiență cardiacă cu FE scăzută.1
Terapia de resincronizare (CRT).
Aproximativ 20% dintre pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă prezintă un complex
QRS larg (≥120 ms), cel mai adesea bloc complet de ramură stângă, care indică întârzierea
conducerii electrice intra şi interventricular, ceea ce generează un dissincronism al contracției
ventriculului stâng, cu o contracție mai precoce a unor segmente ale VS și mai tardivă a
altora. Această situație contribuie la scăderea suplimentară a FE și apariția insuficienței
mitrale. Scopul terapiei de resincronizare este să realizeze o stimulare cât mai sincronă a
pereților VS
Terapia de resincronizare îmbunătățește funcția sistolică a VS, reduce mortalitatea și
spitalizările în IC. Terapia este indicată pacienților cu IC cu FE scăzută și QRS larg peste
130ms, beneficii mai mari apar la durată peste 150 ms a complexului WRS și morfologie de
BRS. Pentru alt tip de tulburare de conducere intraventriculară rezultatele sunt modeste. 1,8
Implantarea de cardiodefibrilator (ICD).
Un procent mare în cadrul deceselor în insuficiența cardiacă este datorat cauzei
aritmice: tahicardia (TV) și fibrilația ventriculară (FiV) în special în clasele II-III NYHA de
IC. În stadiul avansat reprezentat de clasa IV NYHA crește rata de mortalitate prin epuizarea
pompei miocardice. Terapia farmacologică specifică a insuficienței cardiace produce
ameliorarea funcției VS și reduce mortalitatea inclusiv cea aritmică. Implantarea
defibrilatoarelor a redus suplimentar mortalitatea de cauză aritmică a pacienților cu IC cu FE
redusă, efect superior oricărui antiaritmic. Aceste dispozitive au și funcție de cardiostimulare
tratând adecvat ritmurile rare. ICD este indicat în prevenția primară pentru a reduce mortali-
tatea la pacienţii cu IC clasa NYHA II-III cu FE a ventriculului stâng ≤ 35% tratați optim
farmacologic și care au o speranța de viață de cel puțin 1an. ICD este indicat în prevenția
secundară supravieţuitorilor unei opriri cardiace prin TV, FiV sau celor cu TV cu degradare
hemodinamică.1,8 Pacienților cu IC cu FE redusă și complex QRS larg li se implantează un

318
dispozitiv care realizează ambele funcții de esincronizare și posibilitatea de defibrilare,
dispozitiv denumit CRT-D.
Dispozitive de asistare ventriculară.
Se folosesc de excepție la pacienții cu forme severe de IC cronică ce nu mai răspund la
terapie. Indicaţiile curente ale dispozitivelor de asistare ventriculară includ „puntea“ către
transplant, pe periode scurte până la recuperarea funcției miocardului sau suportul permanent.
Transplantul cardiac.
Este indicat pacienților tineri cu IC severa, refarctară la terapie înainte de apariția unor
leziuni severe ale altor organe datorate debitului cardiac redus și în absența unor boli care
să limiteze speranța de viață. Opțiunea este limitată de numărul redus de donatori.
Anevrismectomia.
Îndepărtarea chirurgicală a unui anevrism și reconstrucția formei VS poate fi utilă la un
număr redus de pacienți.
Tratamentul în insuficiența cardiacă forma cu FE păstrată și moderat scăzută.
Nici o clasă de medicamente nu a redus semnificativ mortalitatea în această formă de
insuficiența cardiacă. Pacienții sunt de regulă vârstnici, predominant femei, cu istoric vechi
de HTA, fibrilație atrială, boală cardiacă ischemică și asociază diferite comorbidități ca
diabetul zaharat, boală cronică de rinichi, boală arterială periferică, dislipidemie, obezitate,
BPCO.
Diureticele sunt utile la pacienții cu congestie pentru ameliorarea simptomelor. Se recomandă
controlul HTA pentru care se pot folosi IECA, ARB, diuretice inclusiv cele antialdosteronice.
În fibrilația atrială pentru optimizarea frecvenței cardiace se pot folosi beta blocante, digoxin
dar și calciu blocante nondihidropiridinice de tipul verapamil, diltiazem, adesea combinații
ale acestora, pentru optimizarea frecvenței cardiace care în repaus țintește valori sub 110
b/min, ideal fiind valorile între 60-80 b/min.1

Bibliografie:
1. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S. D. et al, 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure, The Task Force for the diagnosis and treatment
of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology, European Heart
Journal, doi: 10. 1093/eurheartj/128.
2. Mușetescu R., Ionescu D.-D, Insuficiența cardiacă, Cardiologie volumul II, p.137-181,
Editura Medicală Un iversitară Craiova, 2010
3. Jurcuț R., Coman I., Insuficiența cardiacă cronică, Mic tratat de cardiologie sub redacția
Carmen Ginghină, p 593-607, Editura Academiei Române, 2010
4. Mann D.L., Pathophysiology of heart failure, Braunwald’s Heart Disease , a texbook of
cardiovascular medicine, 8th edition, 2008, p 541-561, Saunders Elsevier
5. Hess O.M., Carroll J.D., Clinical assessment of heart failure, Braunwald’s Heart Disease ,
a texbook of cardiovascular medicine, 8th edition, 2008 p 561-582, Saunders Elsevier
6. McMurray.J., Adamopoulos S., Anker S.D. et al, 2016 ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure, The Task Force for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology, Eur J
Heart Fail. 2012 Aug;14(8):803-69 .
7. Mann D.L., Management of heart failure with reduced ejection fraction, Braunwald’s
Heart Disease, a texbook of cardiovascular medicine, 8th edition, 2008, p611-656, Saunders
Elsevier
8. Ginghină C., Popescu B. A., Jurcuț R., Funcția diastolică a ventriculului stâng, Esențialul
în ecocardiografie, p.39-58, Editura Medicală Antaeus, 2005
9. Dickstein K., Cohen- Solal A., Filippatos G. et al ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008, The Task Force for the diagnosis and

319
treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology,
European Heart Journal, doi 10. 1093 /eurheartj/ehn309.
10. Bruckner I.I., Insuficiența cardiacă, p.149-201, Medicina Internă volum II sub redacția L.
Gherasim, Editura Medicală București, 1999.
11. Octavian Istrătoaie, Urgențe Cardiace și Vasculare. Editura Medicală Universitară
Craiova, 2016.

320
321
 Capitolul 20. INSUFICIENȚA CARDIACĂ ACUTĂ

Definiție
Societatea Europeană de Cardiologie definește insuficiența cardiacă acută ca fiind o condiție
amenințătoare de viață caracterizată de apariția bruscă sau agravarea semnelor și simptomelor de
insuficiență cardiacă, necesitând intervenție medicală imediată și tratament, care, de obicei, duce la
prezentarea în departamentul de urgență urmată de spitalizarea imediată și neplanificată.
Insuficiența cardiacă acută se caracterizează prin debutul rapid al simptomelor și semnelor de
insuficiență cardiacă secundar unor anomalii structurale și funcționale cardiace.

Clasificare
Datorită heterogenității sindromului există numeroase clasificări, actual cele mai folosite
fiind:
- În funcție de pre-existența istoricului de insuficiență cardiacă;
- În funcție de fenotipul clinic la internare;
- În funcție de valoarea tensiunii arteriale la prezentare;
- În funcție de etiologie.
Un sistem de clasificare utilizat se bazează pe existența istoricului de insuficiență cardiacă.
Dacă insuficiența cardiacă acută apare la un pacient fără antecedente de boală cardiacă sau
insuficiență cardiacă se consideră aceasta ca fiind ”de novo”, iar dacă pacientul are istoric de
patologie cardiacă preexistentă se consideră o acutizare sau decompensare a insuficienței cardiace
cronice datorită unui factor declanșator sau precipitant.
Clasificarea Forrester se bazează pe prezența semnelor și simptomelor de congestie
sistemică/pulmonară (umed/uscat) sau a hipoperfuziei tisulare (cald/rece), care permite o orientare
imediată asupra profilului hemodinamic, fiind una dintre cele mai utile clasificări (Figura 1).
Conform ghidului ESC și ESICM din 2008 pacientul cu insuficiență cardiacă acută se poate
încadra în următoarele forme clinice:
- Agravarea sau decompensarea IC cronice – caracterizată predominant de agravarea
semnelor și simptomelor de congestie sistemică. Un prognostic negativ este reprezentat de valorile
scăzute ale tensiunii arteriale la prezentare.
- Insuficiența cardiacă hipertensivă – caracterizată de semne și simptome de insuficiență
cardiacă, însoțite de valori crescute ale TA cu o funcție sistolică a ventriculului stâng relativ
păstrată. Predominant sunt prezente semne de congestie pulmonară, fără semne de congestie
sistemică.
- Edemul pulmonar acut cardiogen – insuficiență respiratorie acută severă, tahipnee și
ortopnee cu saturație în oxigen mai mică de 90% înainte de tratament.
- Șocul cardiogen – TA sub 90 mmHg, hipoperfuzie tisulară, oligo/anurie.
- Insuficiență cardiacă dreaptă izolată – sindrom de debit cardiac scăzut cu creșterea
presiunii venoase jugulare, cu sau fără hepatomegalie și hipotensiune.
- Infarctul miocardic acut și ICA.

322
 Congestie (-) Congestie (+)

Hipoperfuzie (-) USCAT și CALD UMED și CALD

Hipoperfuzie (+) USCAT și RECE UMED și RECE

HIPOPERFUZIE
Tegumente reci, marmorate
Oligurie
Alterarea stării de conștiență
Tahicardie de repaus
Respirație Cheyne-Stokes
CONGESTIE
Congestie pulmonară
Ortopnee/dispnee paroxistică
Edeme gambiere
Jugulare turgescente
Heptomegalie de stază

Figura 1. Clasificarea Forrester

Epidemiologie
Insuficiența cardiacă acută reprezintă principala cauză de spitalizare în rândul populației
vârstnice. În ciuda evoluției metodelor de tratament înregistrată în ultima perioadă, morbiditatea și
mortalitatea asociate acestei patologii, cât și costurile de spitalizare rămân deosebit de ridicate.

Etiologie și factori precipitanți

Insuficiența cardiacă acută fiind o patologie cu evoluție episodică, tranzitorie, cu risc înalt de
deces, este esențială identificarea etiologiei și a factorilor precipitanți (Tabel 1) pentru instituirea
precoce a atitudinii terapeutice specifice. Etiologia cea mai frecventă este reprezentată de
sindroamele coronariene acute conform registrelor EuroHeartSurvey în Europa și ADHERE în
SUA.

Tahiaritmii sau bradiaritmii (ex. fibrilația atrială, tahicardia ventriculară, blocul AV complet)
Infecții (ex. sepsis, pneumonie, inclusiv endocardita infecțioasă)
Criza hipertensivă
Embolismul pulmonar
Infarctul miocardic acut
Complicații mecanice acute: ale infarctului miocardic acut (ex. ruptura de sept interventricular,
regurgitarea mitrală acută), traumatisme toracice, disecția de aortă
Tulburări metabolice/endocrine (ex. cetoacidoza diabetică, hipo/hipertiroidismul, cardiomiopatia
peripartum)
Chirurgie sau complicații perioperatorii
Abuzul de alcool sau droguri (ex. cocaina)
Medicamente (AINS, corticosteroizi, inotrop negative)
Afecțiuni cerebrovasculare
Insuficiența renală
Exacerbarea BPOC/Astmului bronșic
Noncomplianța la dietă/medicamentoasă
Tabel 1. Factori precipitanți și cauze de ICA

Fiziopatologie
În EPAC, inițial se produce o creștere acută a presiunii de umplere a ventriculului stâng
urmată de transmitere retrogradă la nivelul atriului stâng, producându-se o creștere abruptă a
presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare, astfel având loc extravazarea lichidului de la nivelul
capilarelor pulmonare în spațiul interstițial și ulterior în spațiul alveolar. Fiziologic extravazarea
323
lichidului în spațiul alveolar este împiedicată de presiunea osmolară intravasculară, de sistemul
limfatic și de impermeabilitatea relativă a membranei alveolo-capilare, toate aceste mecanisme
devenind ineficiente în prezența unei presiuni hidrostatice intravasculare crescute.
Fiziopatologia șocului cardiogen este complexă. Din cauza pierderii unei mase miocardice
semnificative secundar ischemiei sau necrozei, inima își pierde capacitatea de pompă astfel volumul
bătaie și debitul cardiac scad. Mecanismele compensatorii includ stimularea simpatică pentru a
crește frecvența cardiacă și contractilitatea, și retenția renală pentru a crește presarcina. Aceste
mecanisme compensatorii pot deveni maladaptative și pot înrăutăți situația atunci când se instalează
șocul cardiogen. Creșterea frecvenței cardiace și a contractilității măresc cererea de oxigen și
exacerbează ischemia. Retenția de fluide și afectarea umplerii diastolice cauzată de tahicardie și
ischemie pot genera congestie pulmonară și hipoxie. Vasoconstricția apărută pentru a menține
tensiunea arterială crește postsarcina, acest lucru afectând în plus performanța cardiacă și crescând
cererea de oxigen. Creșterea cererii, în contextul unei perfuzii inadecvate accentuează ischemia
creând astfel un ciclu vicios care dacă nu este întrerupt duce la deces.

Tabloul clinic
Edemul pulmonar acut reprezintă cea mai severă formă a congestiei pulmonare. Poate fi
determinat de disfuncția sistolică sau diastolică a ventriculului stâng (VS), supraîncărcarea de
volum a VS, obstrucția tractului de ejecție a VS sau dificultatea golirii atriului stâng (ex. stenoza
mitrală).
Clinic, simptomatologia este brusc instalată cel mai adesea noaptea în somn, fiind
caracterizată de dispnee cu debut brusc și accentuare progresivă, însoțită de anxietate extremă,
tahipnee (30-40 respirații/min), pacientul nu poate tolera decubitul dorsal. Dispneea este însoțită cel
mai adesea de tuse iritativă inițial, ulterior cu expectorație aerată, rozată. Datorită presiunilor
intrapleurale negative mari necesare pentru realizarea inspirului se poate observa retracția
inspiratorie a spațiilor intercostale și a fosei supraclaviculare (tiraj). Pacientul prezintă transpiraţii
profuze, tegumentele fiind reci, cianotice, din cauza debitului cardiac scăzut și a suprastimulării
simpatice.
Auscultația pulmonară evidențiază raluri subcrepitante, ronhusuri și raluri crepitante fine cu
apariție inițial la baza plămânului cu extindere spre apex dacă tratamentul nu este instituit precoce.
Se pot asocia raluri bronșice în special sibilante și alte semne de bronhospasm, făcând astfel dificil
diagnosticul diferențial cu criza de astm bronșic. Auscultaţia cardiacă este dificilă datorită
zgomotelor respiratorii, dar frecvent se poate auzi zgomotul 3 iar zgomotul 2 poate fi întărit pe
seama componentei pulmonare. Tensiunea arterială poate fi scăzută din cauza debitului cardiac
scăzut sau crescută prin creșterea activității simpatice.
Șocul cardiogen este situația clinică ce grupează semne și simptome datorate perfuziei
tisulare inadecvate generată de un debit cardiac scăzut, având drept cauză insuficiența acută, severă
de pompă a inimii. Cauza cea mai frecventă a șocului cardiogen este reprezentată de infarctul
miocardic acut, afectând o masă miocardică semnificativă, de obicei mai mare de 40%.
Șocul cardiogen este caracterizat de hipotensiune arterială persistentă în absența
hipovolemiei (TAs < 90 mmHg peste 30 de minute, sau care necesită suport vasopresor pentru
menținerea unei tensiuni arteriale sistolice peste 90 mmHg), congestie pulmonară sau presiuni de
umplere ventriculară crescute și semne de hiporfuzie tisulară.
Clinic se observă semnele de hipoperfuzie tisulară, tegumentele sunt reci, marmorate, cu
transpirații profuze. Pacientul este tahicardic, tahipneic, cu respirație Cheyne-Stokes, oligo/anuric,
cu manifestări neurologice (agitație, convulsii, până la alterarea stării de conștiență). Pulsul periferic
este slab, filiform, iar TAs este sub 90 mmHg.

Diagnosticul paraclinic
Deși insuficiența cardiacă acută este o afecțiune cu un puternic impact clinic asupra
pacienților, investigațiile paraclinice țintite își păstrează importanța în cadrul algoritmului de
diagnostic.

324
 Conform ghidului ESC din 2016 toți pacienții cu probabilitate mare de a avea insuficiență
cardiacă acută au indicație de efectuare a următoarelor: radiografie toracică, electrocardiograma,
ecocardiografie, evaluare biologică.
Radiografia toracică este un element esențial în diagnosticul insuficienței cardiace acute dar
și în identificarea cauzelor non-cardiace care pot mima simptomele ICA. Aceasta poate evidenția
cardiomegalie, elemente de edem interstițial sau alveolar (modificări infiltrative perihilar în aripi de
fluture), revărsat pleural.
Electrocardiograma este rareori normală la pacienții cu ICA. Prezența modificărilor de
repolarizare poate sugera un infarct miocardic acut, se pot identifica tulburări de ritm sau de
conducere care reprezintă un factor precipitant pentru ICA (cum ar fi fibrilația atrială, flutterul atrial
cu conducere atrio-ventriculară 2/1 sau 1/1), semne de hipertrofie ventriculară, fie microvoltaj care
poate sugera tamponadă cardiacă.
Ecocardiografia poate orienta diagnosticul etiologic a ICA. Este necesară evaluarea funcției
sistolice a ventriculului stâng, a severității valvulopatiilor existente, a dimensiunilor cavitațiilor
cordului dar și a aortei în vederea excluderii unei disecții. De asemenea, trebuie verificată existența
lichidului pericardic în vederea excluderii unei posibile tamponade cardiace, iar tulburările de
contractilitate segmentară a VS pot apărea în contextul unui infarct miocardic acut.
Evaluarea biologică include dozarea: BNP sau NT-proBNP, troponina T sau I,
hemoleucograma completă, ureea, creatinina, ionograma serică, enzime hepatice, glicemie, TSH.
Valori ale BNP sub 100 pg/ml şi NT-proBNP sub 300 pg/ml exclud diagnosticul de ICA.

Prognostic
În ciuda numeroaselor progrese în ceea ce privește evaluarea și tratamentul ICA, afecțiunea
se asociază în continuare cu un prognostic rezervat. O serie de parametri s-au dovedit utili în
estimarea evoluției pacienților cu insuficiență cardiacă acută: starea clinică la prezentare, substratul
cardiovascular al bolii, existența comorbidităților noncardiace și tratamentul instituit.

Tratamentul insuficienței cardiace acute implică manevre instituite precoce, de la primul

contact cu pacientul, de către personalul serviciului de urgență, urmate de internare într-o unitate de
terapie intensivă cardiologică cu monitorizare obligatorie ECG, a presiunii arteriale, diurezei,
frecvenței respiratorii și saturației în oxigen.
Obiectivele imediate ale tratamentului sunt creșterea aportului de oxigen, ameliorarea
simptomelor, reducerea impactului hemodinamic, creșterea gradului perfuziei miocardice, cerebrale
și renale. La toți pacienții cu ICA ar trebui efectuată profilaxia trombozei venoase profunde sau
tromboembolismului pulmonar cu heparină fracționată sau nefracționată (la pacienții cu
contraindicații la heparine cu greutate moleculară mică).
Pentru combaterea anxietății și a anginei sunt recomandate doze mici de morfină (2-3 mg
i.v), cu excepția cazului în care sunt prezente hipotensiunea arterială, bradicardia, blocul
atrioventricular avansat sau detresa respiratorie severă.
Tratamentul EPAC
Oxigenoterapia pe o canulă nazală sau mască este esențială la pacienții cu edem pulmonar
acut având drept țintă obținerea și menținerea unei saturații arteriale în oxigen ≥ 95%. La pacienți
cu forme mai severe de hipoxie este indicată ventilația neinvazivă cu presiune pozitivă la sfârșitul
expirului (PEEP), având ca efect reducerea postsarcinii VS; aceasta nu este recomandată la pacienții
necooperanți sau care au nevoie imediată de intubație endotraheală. Intubația orotraheală și
ventilația mecanică sunt indicate la pacienții la care oxigenoterapia/ventilația neinvazivă nu
ameliorează hipoxia sau la pacienții cu detresă respiratorie severă și epuizare a mușchilor respiratori
dovedită prin hipercapnie.
Tratamentul diuretic reprezintă cea mai folosită medicație în tratamentul edemului pulmonar
acut. Diureticul de ansă cel mai folosit pentru ameliorarea simptomatologiei și producerea unei
venodilatații imediate este furosemidul. Acesta se administrează iniţial în doză de 20-40 mg iv sau
în perfuzie continuă, până la maxim 100 mg în primele 6 ore și 240 mg în prima zi. La pacienții cu

325
TAs sub 90 mmHg, cu hiposodemie severă sau acidoză, administrarea se va face cu prudență și sub
strictă monitorizare. Torasemidul în doze de 10-20 mg iv poate fi folosit ca alternativă.
Vasodilatatoarele sunt a doua linie terapeutică în tratamentul EPAC, dar numai în absența
hipotensiunii arteriale. Prin efectul venodilatator, acestea scad întoarcerea venoasă, reducând
postsarcina și congestia pulmonară.
Nitraţii reprezentați de nitroglicerină, nitroprusiatul de sodiu și neseritidul produc
vasodilatație prin creșterea GMPc intracelular. Congestia pulmonară este ameliorată prin scăderea
presiunii venoase pulmonare și a presiunii de umplere ventriculară, efect prezent de la doze mici de
nitroglicerină. Arteriolodilataţia cu reducerea postsarcinii și creșterea debitului cardiac se produce la
doze mari de nitroglicerină. Nitroglicerina se administrează în perfuzie continuă începând cu doza
de 10-20 µg/min până la 200 µg/min, sub controlul TA, pentru a evita hipotensiunea și hipoperfuzia
tisulară. Cefaleea și tahifilaxia (diminuarea rapidă a efectului unui medicament după administrare
repetată și constantă, necesitând creșterea dozelor) sunt efecte adverse care necesită oprirea
medicației timp de 24-48h.
Tratamentul șocului cardiogen
Măsurile de bază ale tratamentului șocului cardiogen includ: stabilizarea inițială prin
expansiune volemică pentru a obține euvolemia, medicație inotrop pozitivă, vasopresoare plus
terapie suplimentară pentru tratamentul sindromului de disfuncție multiorganică (MODS).
Managementul inițial al pacientului în șoc cardiogen ar trebui să includă restabilirea
euvolemiei prin administrarea de fluide, numai în absența congestiei pulmonare evidente.
Resuscitarea cu fluide ar trebui inițiată prin proba de umplere, adică administrarea a 250 ml soluție
cristaloidă în 10-15 minute, astfel ar trebui să se obțină creșterea imediată a perfuziei tisulare.
Dacă în urma restabilirii euvolemiei perfuzia tisulară rămâne inadecvată, tratamentul inotrop
pozitiv ar trebui inițiat. Dobutamina este o catecolamină de sinteză cu efect agonist asupra
receptorilor adrenergici (β1>β2>α). Prin stimularea receptorilor β 1 are efect inotrop și cronotrop
pozitiv, dar stimularea receptorilor β2 adrenergici poate determina hipotensiune arterială, motiv
pentru care dobutamina nu este recomandată la pacienții cu TAs sub 70 mmHg. Dobutamina se
administrează preferabil pe cateter venos central, cu doze inițiale de 2 µg/kg/min cu titrare 1-2
µg/kg/min la fiecare 15-30 minute până la obținerea răspunsului hemodinamic adecvat sau până la
apariția efectelor adverse, maxim 20 µg/kg/min.
Dopamina, precursorul imediat al norepinefrinei, este un neurotransmițător endogen, ce
acționează direct asupra receptorilor β1 și β2 adrenergici, dar și asupra receptorilor α. Prin efectul său
asupra receptorilor dopaminergici favorizează creșterea diurezei și a excreției de sodiu. Doza de
dopamină ce trebuie administrată pacienților aflați în șoc cardiogen diferă în funcție de efectul dorit.
Astfel, la doze mici de 1-3 µg/kg/min aceasta activează receptorii dopaminergici, la doze moderate
de 3-8 µg/kg/min are efect cronotrop și inotrop pozitiv, iar la doze mari de 5-20 µg/kg/min are efect
vasoconstrictor puternic, dopamina încadrându-se și în categoria medicației vasopresoare.
Levosimendanul este un sensibilizator de calciu cu efect inotrop și lusitrop pozitiv. Acesta
produce vasodilatație prin activarea canalelor de potasiu dependente de ATP din celulele musculare
netede și crește contractilitatea miocardică prin accentuarea sensibilității miofilamentelor la calciu.
Levosimendanul se administrează începând cu 0,1 µg/kg/min, în funcție de răspunsul hemodinamic
se poate scade la 0,05 µg/kg/min sau se poate crește până la 0,2 µg/kg/min.
Milrinona este un inhibitor selectiv de fosfodiesterază III care crește concentrația
intracelulară de AMPc. Are efect atât inotrop și lusitrop pozitiv, cât și vasodilatator periferic.
Dacă după restabilirea euvolemiei și administrarea de medicație inotrop pozitivă
hipotensiunea și semnele de hipoperfuzie tisulară persistă, este indicată administrarea de
vasopresoare.
Noradrenalina reprezintă o catecolamină endogenă sintetizată, stocată și eliberată de la
nivelul terminațiilor nervoase simpatice. Ea acționează asupra receptorilor α și β adrenergici, crește
inotropismul și cronotropismul și produce vasoconstricție periferică, fiind cel mai folosit
vasopresor. Intră în acțiune în 2-3 minute și se administrează în doză de 2 µg/min cu titrare până la
10 µg/min.

326
 La pacienții refractari la terapia optimală cu inotrop pozitiv și vasopresor, în cazul în care
persistă hipotensiunea și semnele de hipoperfuzie tisulară, este indicat suportul circulator mecanic,
care are ca efect creșterea debitului cardiac și a indexului cardiac, a tensiunii arteriale și reducerea
presiunii capilare pulmonare.
Bibliografie
1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA)
of the ESC.Eur J Heart Fail. 2012 Aug;14(8):803-69.
2. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of
acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
2005 Feb;26(4):384-416.
3. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the
ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J. 2008
Oct;29(19):2388-442.
4. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In Braunwald’s Heart disease. 8 th edition, Saunders
2008, pp 583-606.
5. Tallaj J, Cadeiras M. Mechanical rescue of the heart in Schock. Journal of Am. College of Cardiology.2011, vol.57,
6, 697-699.
6. Kar B, Gregoric ID, Basra SS, Idelchik GM, Loyalka P.The Percutaneous ventricular assistance device in severe
refractory Cardiogenic Shock.Journal of Am. College of Cardiology 2011, vol.57, 688-696.
7. Gheorghiade M, Pang PS, O'Connor CM, Prasad K, McMurray J, Teerlink JR, Fiuzat M, Sabbah H, Komajda M.
Clinical development of pharmacologic agents for acute heart failure syndromes: a proposal for a mechanistic
translational phase. Am Heart J. 2011 Feb;161(2):224-32.
8. Levy JH. Treating Shock - Old Drugs - New Ideas.N Engl J Med 2010; vol. 362:841-843.
9. Babaev A, Frederick PD, Pasta DJ, Every N, Sichrovsky T, Hochman JS; NRMI Investigators.Trends in
management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.JAMA.
2005 Jul 27;294(4):448-54.
10. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur. Heart J. 2016;37:2129–2200m.
11. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, Drexler H, Follath F, Harjola VP, et al. EuroHeart Failure Survey II
(EHFS II): A survey on hospitalized acute heart failure patients: Description of population. Eur. Heart J.
2006;27:2725–36.
12. Figueras J, Bañeras J, Peña‐Gil C, Barrabés JA, Rodriguez Palomares J, Garcia Dorado D, et al. Hospital and 4-
Year Mortality Predictors in Patients With Acute Pulmonary Edema With and Without Coronary Artery Disease. J.
Am. Heart Assoc. 2016;5:1–11.

327
 Capitolul 22. ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ

Electrocardiograma de suprafață este considerată cea mai bună tehnică de înregistrare a

activității electrice a inimii, cu implicații clinice extrem de importante, nu doar în diagnosticul
anumitor afecțiuni, cât și în stratificarea riscului si managementul terapeutic.
Electrocardiograma reprezintă proiecția în timp a sumei tuturor potențialelor de acțiune ale
celulelor miocardice de lucru și ale celulelor țesutului excitoconductor.
În repaus celulele miocardice fiind polarizate, determină un potențial transmembranar numit
potențial de acțiune a cărui valoare este între (-80)- (-95) mV, interiorul celulei fiind predominant
electronegativ, iar exteriorul electropozitiv.

Figura 1. Potențialul de acțiune – expunere grafică

Faza 0 a potențialului de acțiune apare în momentul excitării celulei, prin pătrunderea

masivă de sarcini pozitive (Na+), polaritatea celulei schimbându-se, cu apariția unui potențial de
aproximativ (+30) mV.
Faza 1 a potențialului de acțiune este determinată de pătrunderea în celulă a Cl -, fiind
caracterizată de o scădere rapidă a potențialului de acțiune, urmată imediat de apariția fazei 2
(platoul repolarizării) în care celula miocardică se menține depolarizată o anumită perioada de timp,
prin pătrunderea în celulă a Ca 2+ și ieșirea din celulă a ionilor de K +. La sfârșitul acestei faze, prin
oprirea influxului de Ca2+ și continuarea efluxului de K+, polaritatea membranei celulare se
inversează, ajungându-se din nou la situația din repaus.
În faza 4 potențialul de repaus este menținut cu ajutorul pompelor de sodiu și potasiu, prin
introducerea în celulă a 2 ioni de K +, în schimbul scoaterii din celulă a 3 ioni de Na +. Această primă
etapă este urmată de ieșirea K+ din celulă, conform gradientului de concentrație. Astfel la exteriorul
celulei se transferă un surplus de sarcini pozitive ce realizează electronegativitatea interior/exterior.
În momentul în care potențialul transmembranar atinge (-75) mV - potențial prag, se declanșează un
nou potențial de acțiune.
Dispozitivele ECG înregistrează activitatea electrică a inimii prin derivații frontale și
orizontale. Derivația ECG reprezintă raportul spațial între două puncte în care se plasează electrozii
exploratori în câmpul electric al inimii. Există 6 derivații frontale și 6 derivații orizontale standard.
Derivațiile bipolare ale membrelor (standard) înregistrează activitatea electrică a inimii
în plan frontal. Cele trei derivații bipolare înregistrează diferențele de potențial între:

328
  D I - brațul drept (R - ) și brațul stâng (L + );
 D II - brațul drept (R - ) și piciorul stâng (F + );
 D III - brațul stâng (L -) și piciorul stâng (F + ).

Derivațiile unipolare ale membrelor înregistrează activitatea electrică a inimii în plan

frontal. Derivația unipolară înregistrează potențialul membrului respectiv și este amplificată:

 aVR - electrodul explorator este plasat pe brațul drept;

 aVL - electrodul explorator este plasat pe brațul stâng;
 aVF - electrodul explorator este plasat pe piciorul stâng.

Derivațiile precordiale (V1-V6) sunt derivații unipolare, la care electrodul explorator

(pozitiv) este plasat pe torace, în apropierea cordului.

 V1 - spațiul IV intercostal drept parasternal;

 V2 - spațiul IV intercostal stâng parasternal;
 V3 - la jumătatea distanței dintre V2 și V4;
 V4 - spațiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară (apexul);

329
  V5 - spațiul V intercostal stâng, pe linia axilară anterioară;
 V6 - spațiul V intercostal pe linia axilară mijlocie.

Derivații adiționale: derivații precordiale extreme drepte V3R,V4R,V5R și extreme stângi

V7- linia axilară posterioară, V8- unghiul inferior al scapulei, V9- paravertebral stânga; derivații
esofagiene, Seria V’ – cu un spațiu mai sus decât V și Seria V”– cu 2 spatii mai sus decât seria V.

Originea ritmului cardiac este în mod normal în nodul sinusal (NS), de unde impulsul se
propagă prin atrii de sus în jos, apoi prin nodul atrioventricular (NAV) și fasciculul His la
ventriculi. Criteriile de ritm sinusal sunt următoarele:
 Undă P pozitivă în DI, DII, avF, V2-V6 și negative în avR, în derivațiile DIII, V1 unda P
putând fi echidifazică.
 Unda P este urmată de un complex QRS cu un interval PR fix, cuprins între 0,12-0,20
sec, în absența preexcitaţiei sau a BAV. În condiții normale, frecvența este cuprinsă între 60-100
bpm, cu o discretă variabilitate a intervalelor R-R.
Interpretarea electrocardiogramei trebuie efectuată într-un mod secvențial. Traseul ECG este
înregistrat în condiții standard, cu amplitudinea 1 mm=0,1 mV și durata: 1 mm=0,04 s, la o viteză
de 25 mm/s.
Frecvența cardiacă poate fi calculată cu aproximație prin numărarea spațiilor de 0,2 secunde
(delimitate de linia groasă pe ECG) dintre 2 complexe QRS succesive sau se aplică formula FC =
1500/IRR, unde FC = frecvența cardiacă (bătăi pe minut) și IRR = distanța între două unde R
succesive exprimată în mm. Aprecierea rapidă a frecvenței, se poate face folosind rigle speciale de
calcul sau conform metodei prezentate.

Figura 2. Determinarea frecvenței cardiace

În caz de ritm cardiac neregulat, este necesar să se calculeze frecvența medie pe o porțiune
mai lungă de traseu, cuprinzând mai multe cicluri cardiace succesive.
Undele (deflexiunile) sunt abateri ale liniei traseului de la linia izoelectrică. Acestora li se
descrie: durata; amplitudinea, orientarea vectorială, forma. Undele care sunt prezente în mod
normal pe traseul ECG sunt unda P, complexul QRS, unda T și unda U.

330
 Figura 3. Elementele morfologice ale unei electrocardiograme normale.

Segmentele sunt porțiuni de traseu cuprinse între două unde. Acestora li se descriu durata și
poziția față de linia izoelectrică, iar în cazul în care segmentul este decalat față de linia izoelectrică,
se precizează sensul (sub- sau supradenivelare), amplitudinea și forma decalării. Segmentele care se
analizează pe traseul ECG sunt segmentul ST, segmentul PQ și segmentul TP.
Intervalele definesc durata de timp între două repere de pe traseu (începutul sau sfârșitul
unor unde). Intervalele care se analizează pe traseul ECG sunt intervalul PQ, intervalul QT și intervalul
RR.
Ritmul cardiac poate fi sinusal sau ectopic. Criteriile de ritm sinusal sunt următoarele:
 Undă P pozitivă în DI, DII, avF, V2-V6 și negativă în avR, în derivațiile DIII, V1 unda P
putând fi echidifazică.
 Unda P este urmată de un complex QRS cu un interval PR fix, cuprins între 0,12-0,20
sec, în absența preexcitaţiei sau a BAV. În condiții normale, frecvența este cuprinsă între 60-100
bpm, cu o discretă variabilitate a intervalelor R-R.
Unda P reprezintă deflexiunea produsă de depolarizarea atrială. Prezintă polaritate pozitivă
în derivațiile DI, DII, aVL, V2-V6 și negativă în aVR, posibil echidifazică în DIII, V1. Axul normal
al undei P este în jurul valorii de 60 grade. Amplitudinea atât în derivațiile precordiale, cât și în cele
ale membrelor este mai mică de 2,5 mm iar durata maximă este de 10 msec, o valoare superioară
putând sugera o tulburare de conducere interatrială. Are o forma rotunjită, prezentând uneori o
discretă cocoașa.
Intervalul PR și segmentul PR. Valoarea normal a intervalului PR la adulți este cuprinsă
între 0,12 și 0,20 sec – cu un maxim admis de 0.22 sec la pacienții vârstnici. Acesta poate fi scurtat
sau alungit în diverse situații patologice: preexcitație, bloc AV. În mod normal, segmentul PR este
izoelectric, însă modificări ale acestuia de tipul sub- sau supradenivelare pot apărea în diverse
patologii (pericardita, infarct atrial, diselectrolitemii).
Complexul QRS reprezintă depolarizarea ventriculară, care începe cu porțiunea stângă a
septului interventricular și apoi se propagă în ventriculi de la vârfuri spre baze și de la endocard
spre epicard. Durata complexului QRS se măsoară la nivelul liniei izoelectrice, fiind în limite
normale dacă nu depășește 0,12 sec. Amplitudinea se consideră normală dacă este cuprinsă între 0,5
și 1,6 mV (5-16 mm). Orientarea vectorială (Axul QRS) este între +30 și +60°. Forma complexului
QRS este în mod normal cu vârfuri ascuțite, fiind format din mai multe unde, pozitive sau negative
marcate prin literele Q, R, S. Prima undă pozitivă este marcată cu litera R; următoarele unde
pozitive sunt denumite R', R". Unda negativă care precedă prima undă R poartă numele de undă Q.
Undele negative care urmează primei unde pozitive sunt denumite S, S'. Sensul complexului QRS
este dat de suma algebrică a deflexiunilor pozitive și negative care îl compun și depinde de
electrodul explorator și poziția electrică a inimii. Unda Q normală lipsește în derivațiile aVR, V1-
V3, poate exista în DIII ca undă Q mai amplă, dar care dispare în inspir profund și are o durată de

331
maxim 0,04 sec și o amplitudine de maxim ¼ din amplitudinea undei R.
În derivațiile precordialele V1-V6, complexul QRS suferă o modificare progresivă din V1
unde este predominant negativ (S adânc) către V6 unde este predominant pozitiv (R înalt). În
derivațiile precordiale drepte prima deflexiune, dată de depolarizarea septului interventricular, este
pozitivă (unda r). Urmează depolarizarea ventriculară, care în ventriculul drept este orientată în sens
opus electrozilor V1 și V2 și determină o deflexiune negativă (unda S adâncă). În derivațiile
precordiale stângi, prima deflexiune, dată de depolarizarea septului interventricular, este negativă
(unda q). Urmează depolarizarea ventriculară, care în ventriculul stâng este orientată spre electrozii
V5 și V6 și determină o deflexiune pozitivă (unda R înaltă).
Segmentul ST reprezintă prima fază a repolarizării ventriculare. Poziţia sa este în mod
normal izoelectrică. Deviațiile de până la 2 mm în V1, V2 și până la 1 mm în celelalte derivații se
consideră ca fiind normale. Patologia segmentului ST cuprinde deviațiile acestuia (sub- sau
supradenivelări), ele fiind în general expresia unor tulburări severe ale circulației coronariene.
Unda T reprezintă faza finală a repolarizării ventriculare, având o durată de 0,12-0,30 sec.
Amplitudinea se exprimă comparativ cu a complexului QRS. Orientarea vectorială este între +30 și
+60°, calculându-se însă de obicei raportată la cea a complexului QRS. Forma este rotunjită și
asimetrică, având partea descendentă mai rapidă. În mod normal unda T este pozitivă în toate
derivațiile, cu excepția aVR.
Intervalul QT reprezintă sistola electrică ventriculară care se măsoară de la începutul undei
Q până la sfârşitul undei T. Durata normală depinde de frecvența cardiacă, fiind calculată pe baza
unor formule sau tabele.
Unda U reprezintă o mică deflexiune care urmează undei T, care este generată de post-
potenţiale dezvoltate în anumite regiuni ale miocardului ventricular. Durata normală este între 0,15
și 0,25 sec, iar amplitudinea este sub 2 mm. Forma undei U este rotundă, având același sens cu unda
T din derivația respectivă.
Determinarea axului electric al inimii. Axul electric al inimii reprezintă vectorul rezultant
al sumării în plan frontal a vectorilor electrici generați în cursul depolarizării și repolarizării atriilor
și ventriculilor. Datorită importanței sale, axul electric al depolarizării ventriculare (AQRS) este
considerat axul electric al inimii.

Acesta se suprapune în plan frontal cu axul anatomic longitudinal al inimii. Determinarea

rapidă a axului electric al inimii se bazează pe principiul că morfologia complexului QRS depinde
de proiecția vectorului său rezultant pe derivațiile ECG. Axul QRS poate fi determinat prin analiza
morfologiei complexului QRS în derivațiile DI și DIII (sau DI și aVF): aspect RI - RIII = AQRS
normal, aspect RI - SIII = Ax QRS deviat patologic la stânga, aspect SI - RIII = Ax QRS deviat
patologic la dreapta. În cazul deviației la stânga a axului electric se examinează aspectul QRS și în
derivația DII: dacă QRS predominant pozitiv (R>S) AQRS este normal orizontalizat, dacă QRS
predominant negativ (R< S) axul QRS este deviat patologic la stânga.
332
Bibliografie
1. Hurst JW. Naming of the waves in the ECG, with a brief account of their genesis. Circulation. 1998;98:1937–42.
2. Wagner GS, Macfarlane P, Wellens H, Josephson M, Gorgels A, Mirvis DM, et al. AHA/ACCF/HRS
Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram. J. Am. Coll. Cardiol.
2009;53:1003–11.
3. Wagner G. Basic Electrocardiography. 2005.
4. Goldberger A. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach: Seventh Edition. 2006.
5. Surawicz B, Knilans TK. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric. 2008.
6. Bayés De Luna A, Bayés Genis A, Brugada R, Fiol M, Zareba W. Clinical Electrocardiography: A Textbook:
Fourth Edition. 2012.

333
 Capitolul 23. EXPLORAREA RADIO-IMAGISTICĂ A
CORDULUI ȘI A VASELOR MARI

1. METODE RADIO-IMAGISTICE DE EXPLORARE CARDIOVASCULARĂ

Radioscopia reprezinta tehnica imagistică de explorare a cordului în dinamică și se
caracterizează prin timp îndelungat de examinare și nivel ridicat de radiații ionizante.
Radiografia cardiacă (Rx) se efectuează în incidență postero-anterioară și lateral stângă
folosind un regim de raze dur aplicat în inspir maxim al pacientului, la o distanță de 2 m
(teleradiografie), cu opacifierea concomitentă a esofagului.
Angiocardiografia se realizează prin injectarea la nivelul unei vene periferice sau prin
cateterism a unei substanțe de contrast iodate ce se administrează rapid și sub presiune, prin
intermediul unei seringi automate, fiind urmată apoi de radiografii seriate la intervale mici de timp,
pe măsură ce agentul de contrast se deplasează de-a lungul vaselor spre cord.
Aortografia presupune administrarea substanței de contrast la nivelul aortei prin
intermediul unui cateter care poate fi introdus la nivelul arterei femurale sau la nivelul arterei
subclaviculare.
Ultrasonografia este o tehnică imagistică neinvazivă, accesibila, cu costuri reduse și
utilitate crescută în practică. În explorarea imagistică a cordului, ea poate fi folosită sub formă de
ecocardiografie transtoracică (pentru explorarea morfo-funcțională a cavităților și, respectiv, a
valvelor cardiace, miocardului, pericardului, septului interatrial și interventricular) sau sub formă de
ecocardiografie transesofagiană (de elecție, când se suspicioneaza o disecție de aortă sau
complicații acute ale infarctului de miocard, precum rupturi ale septului interventricular, ale
mușchilor papilari sau ale cordajelor tendinoase). Ecocardiografia Doppler este folosită pentru a
măsura viteza de circulație a sângelui și pentru a evidenția refluxurile atrio-atriale și ventriculo-
ventriculare în cazul unui defect de sept atrial sau ventricular.
CT (computer tomografia) cardiacă este o tehnică imagistică iradiantă cu rol în evaluarea
calcificărilor miocardice, pericardice, valvulare sau aortice. De asemenea CT este utilă pentru
calcularea scorului de calciu și în depistarea unor posibile acumulări lichidiene pericardice.
Avantajele CT cardiac sunt reprezentate de costuri mai reduse, accesibilitate crescută, timpul de
achiziție al imaginilor este mai mic și poate fi realizat și la pacienții care prezintă implanturi
metalice pentru patologie cardiacă (ex. stenturi metalice).
IRM (imagistica prin rezonanță magnetică) cardiacă se bazează pe utilizarea unui câmp
magnetic și a unor pulsuri de radiofrecvență, fiind astfel o tehnică imagistică neiradiantă. În
practică, examinarea RM a cordului s-a dovedit utilă în diagnosticarea și evaluarea unor patologii
cardiace precum cardiomiopatii, boli cardiace congenitale, valvulopatii sau tumori cardiace (Figura
1).
Angiografia CT este o tehnică ce presupune administrarea intravenoasă cu ajutorul unei
seringi automate a unei substanțe de contrast iodate, fiind urmată apoi de examinarea CT în
dinamică a agentului de contrast de-a lungul vaselor de sânge spre cord. Angiografia CT permite o
bună vizualizare a structurilor vasculare și poate fi folosită pentru depistarea unor modificări
patologice atât la nivelul vaselor mari, cât și la nivelul arterelor coronare. Pe același principiu se
bazează și angiografia RM, însă substanța de contrast utilizată este diferită comparativ cu
examinarea CT.
Single photon emission computed tomography (SPECT) este o metodă imagistică
folosită în medicina nucleară ce presupune injectarea unui trasor radioactiv la nivelul unei vene
periferice. Dispozitivul detectează apoi semnalul radioactiv de la nivel cardiac și creează o imagine
tridimensională a cordului. Tehnica este folosită pentru evaluarea fluxului sangvin la nivelul
arterelor coronare, în repaus și după efort, precum și pentru evaluarea funcției miocardice și a
zonelor de miocard viabil după un infarct miocardic.

334
 2. ANATOMIA RADIOLOGICĂ A CORDULUI ȘI A VASELOR MARI (Figura 2
a,b)
În incidență postero-anterioară (PA), conturul mediastinal drept cuprinde arcul superior drept
reprezentat de vena cavă superioară și arcul inferior drept realizat de proiecția atriului drept. Conturul
mediastinal stâng cuprinde, de sus în jos, 2 arcuri convexe date de butonul aortic, superior și ventriculul
stâng (VS), inferior. Între cele două arcuri convexe se evidențiază arcul mijlociu, concav, reprezentat de
trunchiul arterei pulmonare în două treimi superioare și urechiușa atriului stâng în treimea inferioară. În
această incidență, o utilitate deosebită în practică o poate reprezenta calcularea indicelui cardio-toracic,
obținut prin raportarea diametrului transversal cardiac maxim la diametrul transversal toracic maxim.
Valori mai mari de 0,5 indică prezența unei cardiomegalii. Hilurile pulmonare normale se vizualizează
în această incidență și sunt reprezentate radiologic în condiţii normale de arterele pulmonare (AP)
dreaptă şi stângă cu dimensiuni de 12-14 mm. Acestea se dicotomizează în ramuri din ce în ce mai mici
de la nivelul hilurilor către periferia ariilor pulmonare formând desenul vascular pulmonar care este
reprezentat de artera pulmonară şi ramurile ei arteriale, fiind mai bine vizibile în ariile pulmonare
inferioare. Venele pulmonare, limfaticele, bronhiile nu se vizualizează în condiţii normale.
În incidență laterală stângă conturul posterior este reprezentat de atriul stâng în jumătatea
superioară și ventriculul stâng în jumătatea inferioară. În faţa esofagului baritat se vizualizează vena
cavă inferioară (VCI) al cărei traiect poate fi evidenţiat. VCI, diafragmul stâng şi peretele posterior
al VS formează un triunghi echilateral denumit triunghiul „venei cave”. Posterior de esofag și
anterior de corpurile vertebrale se vizualizeaza spațiul clar retrocardiac. Conturul anterior al
cordului în incidența laterală este reprezentat de ventriculul drept (VD) care vine în contact cu
sternul pe o distanţă de 3-4 cm. Între stern și VD se evidențiază spaţiul clar retrosternal cu adâncime
de 3-4 cm.

3. MODIFICĂRI ALE CIRCULAȚIEI PULMONARE

I. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PULMONARĂ (Figura 3)
Hipertensiunea arterială pulmonară este rezultatul unei rezistențe crescute în circulația
pulmonară, generând astfel suprasolicitarea cordului drept.
Rx incidență PA: La nivelul hilurilor, arterele pulmonare au un calibru crescut peste 14
mm, iar artera pulmonară stângă proemină la nivelul golfului cardiac, cu modificarea rectilinie sau
convexă a conturului mijlociu cardiac. Ramurile AP sunt dilatate perihilar şi se termină brusc la 3-4
cm de peretele toracic cu aspect de hil mărit şi amputat. Rx incidență laterală: Se poate evidenția
micșorarea spațiului clar retrosternal datorită hipertrofiei de ventricul drept, cu creștere a
contactului dintre stern si ventriculul drept.

II. HIPERTENSIUNEA VENOASĂ PULMONARĂ (Figura 4)

Hipertensiunea venoasă pulmonară reprezintă o creștere a rezistenței în calea de întoarcere a
sângelui spre atriul stâng, fiind cel mai frecvent cauzată de stenoza mitrală.
Rx incidență PA: Arterele pulmonare au un contur difuz și un calibru mai mare de 14 mm
la nivelul hilurilor pulmonare. Atunci când presiunea capilară pulmonară atinge valori cuprinse
între 12 și 25 mmHg, se realizează redistribuția circulației pulmonare către zonele superioare, cu
apariția unor opacități liniare de tip vascular, dar de intensitate mai redusă față de cea a arterelor,
fiind reprezentate de liniile Sylla de stază venoasă. În cazul în care presiunea la nivelul capilarelor
pulmonare ajunge la valori cuprinse între 25 și 35 mmHg, pacientul va dezvolta edem interstițial,
obiectivat pe radiografie sub forma liniilor Kerley A, B, C. Cele mai întâlnite sunt liniile Kerley B,
ce se traduc radiologic prin prezența în dreptul bazelor pulmonare a unor opacități liniare,
perpendiculare pe peretele toracic, localizate de obicei în partea dreaptă. La valori ale presiunii
capilare pulmonare mai mari de 35 mmHg apare edemul alveolar ce se evidentiază prin prezența
unor opacități micronodulare dispuse perihilar în aripi de fluture.
Rx incidență laterală: Se pot evidenția semne de suprasolicitare a cordului drept în
contextul creșterii rezistenței la nivelul circulației venoase pulmonare.
III. CIRCULAȚIE PULMONARĂ CRESCUTĂ

335
 Sindromul de hipervascularizație arterială pulmonară se definește prin creșterea fluxului
arterial pulmonar, cel mai frecvent datorită unui șunt stânga-dreapta, generând astfel
supraîncărcarea circulației pulmonare.
Rx incidență PA:. Datorită unui volum sangvin crescut la nivelul circulației pulmonare,
diametrul arterelor pulmonare depășește 14 mm la nivelul hilurilor pulmonare, iar diviziunile distale
ale arterelor pulmonare au un calibru mai mare și sunt vizibile până la nivel periferic. De asemenea,
se observă accentuarea circulației pulmonare în zonele superioare și reducerea globală a
transparenței pulmonare. Rx incidență laterală: Se poate evidenția hipertrofia ventriculului drept
cu micșorarea spațiului clar retrosternal.
CT și IRM: Cele două explorări în cazul modificărilor descrise anterior pot obiectiva
mărirea de volum a arterei pulmonare și a cavităților cordului.
IV. CIRCULAȚIE PULMONARĂ SCĂZUTĂ
Sindromul de hipovascularizație arterială pulmonară se definește prin reducerea fluxului
arterial pulmonar și se întâlnește în hipoplaziile arterei pulomonare, leziunile valvei tricuspide sau
unilateral în atrezia unilaterală de arteră pulmonară (sindromul Mac Leod).
Rx incidență PA: Diametrul arterelor pulmonare la nivel hilar este sub 10 mm și se constată
o hipertransparență pulmonară difuză, unilateral sau bilateral, ce se datorează scăderii fluxului
sangvin la nivelul ramurilor arteriale pulmonare.

4. PATOLOGIA AORTICĂ
I. ANEVRISMELE AORTEI
Anevrismele aortei sunt definite ca o dilatație a unei porțiuni aortice și pot fi fusiforme sau
saculare. Cele fusiforme sunt cele mai răspândite și implică o afectare circumferențială a peretelui
aortic. Segmentul aortei implicat cel mai frecvent în dezvoltarea anevrismelor este cel abdominal.
a) Anevrism de aortă ascendentă. Rx: Apare lărgirea mediastinului în 2/3 superioare și
bombarea arcului superior drept care, deși este format de vena cavă superioară, suferă astfel de
modificări datorită raportului intim dintre aceasta și aorta ascendentă dilatată anevrismal. Traheea și
esofagul sunt deplasate spre stânga.
b) Anevrism de crosă aortică (Figura 5). Rx: Apare lărgirea mediastinului în 2/3
superioare și mărirea butonului aortic. În această situație, traheea și esofagul sunt deplasate spre
dreapta.
c) Anevrism de aorta abdominală. Rx: Acuratețe scăzută în diagnosticul acestei afecțiuni.
Se pot observa calcificari liniare în zona paravertebrală în cazul explorării radiologice de profil a
coloanei vertebrale.

CT și IRM: CT este examinarea imagistică de elecție în diagnosticul anevrismelor aortei.

Cu ajutorul acestei investigații se pot aprecia cu exactitate dimensiunile, localizarea și extensia la
nivelul aortei, precum și eventualele complicații (ruptură). Un diametru transversal al aortei
ascendente peste 5 cm sau al aortei abdominale mai mare de 3-4 cm ne poate orienta către o
dilatație anevrismală. IRM poate evidenția anomaliile aortice dar cu costuri ridicate și accesibilitate
redusă.
II. DISECȚIA DE AORTĂ (Figura 6 a, b)
Aorta cuprinde în structura sa 3 tunici: intimă, medie și adventice. În cazul disecției de aortă,
fluxul sangvin determină o ruptură la nivelul intimei, cu separarea tunicii medii de intimă și apariția
unui lumen fals.
Rx: Se poate evidenția lărgirea mediastinului, precum și apariția unui revărsat pericardic sau
pleural de natură hemoragică în cazul unei rupturi la acest nivel.
CT și IRM: Cele două examinări și-au dovedit utilitatea în localizarea lumenului fals și a
nivelului la care acesta comunică cu lumenul adevărat al aortei. De asemenea, aceste explorări pot
obiectiva revărsatele pleurale sau pericardice.
III. HEMATOMUL INTRAMURAL
Hematomul intramural reprezintă o sângerare care se produce în spațiul subintimal datorită

336
lezării vasa vasorum.
CT: Hematomul intramural se caracterizează prin prezența unei zone semilunare la nivelul
peretelui aortic, hiperdense spontan, cu absența captării postcontrast. IRM: Semnal variabil în
funcție de cantitatea de methemoglobina din interiorul hematomului.

5. MALFORMAȚII CARDIACE CONGENITALE

Cele mai frecvente malformații cardiace sunt reprezentate de:
I. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
Rx: Aspect normal cu ușoară dilatare a ventricului drept. Se poate vizualiza cardiomegalie
cu hipertrofie de ventricul drept și în particular cu dilatarea atriului stâng. De asemenea pot apare
hipertensiune arterial pulmonară, edem pulmonar și modificări de circulație pulomară crescută.
II. DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (Figura 7)
Rx: Artere pulmonare proeminente la nivelul golfului cardiac, circulație pulmonară
hiperemică și cardiomegalie cu dilatarea cavităților cardiace drepte.
III. STENOZA PULMONARĂ CONGENITALĂ
Rx: Se poate observa dimensiune normală a opacității mediastinale sau hipertrofie
ventriculară dreaptă, iar vascularizația pulmonară este adesea normală în cazurile ușoare.
IV. PERSISTENȚA CANALULUI ARTERIAL (PCA)
Rx: Printre modificările radiologice generate de PCA se enumeră cardiomegalie cu dilatarea
cordului stâng și accentuarea circulației pulmonare, cu bombarea arterei pulmonare la nivelul
golfului cardiac. CT și IRM: Cele două tehnici evidențiază comunicarea dintre aorta descendentă și
artera pulmonară stangă, precum și dilatarea cavităților cardiace stângi.
V. TRANSPOZIȚIA VASELOR MARI
Rx: Transpoziția vaselor mari se caracterizează radiologic prin creșterea vascularizației
pulmonare și cardiomegalie, cordul având formă de „ou culcat pe diafragm”. CT și IRM: Cele
două explorări permit vizualizarea anomaliilor de poziție ale vaselor mari.
VI. TETRALOGIA FALLOT
Rx: Se evidenţiază hipertrofie de ventricul drept (HVD) și aspectul clasic de cord „în
sabot”, cu apex cardiac orientat superior datorită hipertrofiei de ventriucl drept și golf cardiac
adâncit. De asemenea se observă oligemie pulmonară prin reducereaa fluxului arterial pulmonar.
VII. COARCTAȚIA DE AORTĂ
Rx: Absența vizualizării butonului aortic și hipertrofia ventriculului stâng sunt caracteristici
radiologice. De asemenea, un semn relativ rar întâlnit, dar extrem de important, este dat de dilatația
prestenotică și poststenotică a aortei, ce dă un aspect asemănător cu cifra 3, fiind astfel cunoscut sub
numele de „semnul de 3”. Altă modificare întâlnită în stadiile avansate este reprezentată de
deformarea conturului inferior costal (semnul Roesler). CT și IRM: Zona stenozată de la nivelul
aortei poate fi obiectivată atât prin CT, cât și prin RM.
Alte malformații congenitale: defect septal atrio-ventricular, stenoza aortică congenitală,
atrezia valvei tricuspide, atrezia pulmonară, maladia Ebstein, situs inversus (Figura 8), etc.
6. PATOLOGIE VALVULARĂ CARDIACĂ
I. STENOZA AORTICĂ este una dintre cele mai frecvente tipuri de boală cardiacă
valvulară, ce determină o suprasolicitare a ventriculului stâng.
RX: Silueta cardiacă este frecvent de dimensiuni normale. În incidenţa PA (Figura 9) se
poate vizualiza mărirea arcului inferior stâng, calcificarea butonului aortic și hipertensiune
pulmonară venoasă când creşte presiunea din ventriculul stâng (VS). În incidenţa laterală se observă
diminuarea până la dispariţie a triunghiului VCI cu amprentă largă pe esofagul baritat. CT: Cu
ajutorul examenului CT se vizualizează calcificări valvulare aortice cu topografie centrală,
hipertrofie de VS, dilataţie de aortă ascendentă poststenotică și structuri vasculare pulmonare de
aspect normal în absenţa insuficienţei cardiace. În cazul decompensării cardiace întâlnim dilataţii
vasculare pulmonare, edem alveolar şi pleurezie. IRM: În majoritatea cazurilor examinarea RM nu
este indicată, calcificările valvulare nu sunt vizibile. Examenul IRM poate pune în evidență
modificări structurale (valvă aortică bicuspidă/unicuspidă, etc) și dinamice.

337
 II. INSUFICIENŢA AORTICĂ
Rx: Silueta cardiacă cu dimensiuni crescute, pe seama în special a VS. Astfel în incidenţa
PA (Figura 10) se evidențiază buton aortic proeminent, uneori cu calcificări, arc mijlociu adâncit
iar arcul inferior stâng bombează la stânga cu creşterea diametrului transversal al cordului. Uneori
pe marginea dreaptă a cordului apare un contur convex dat de aorta ascendentă care bombează spre
dreapta. În incidenţa laterală stângă se observă ștergerea triunghiului VCI prin HVS, amprentă cu
rază mare de curbură asupra esofagului baritat, esofagul fiind deplasat sau depăşit posterior de VS
cu umplerea spaţiului clar retrocardiac. CT și IRM pot evidenția dimensiuni crescute ale VS și
dilataţia aortei ascendente. În plus față de cele menţionate la examinarea CT, examenul IRM poate
evidenţia jetul diastolic spre VS, cu aspect defazat, ce poate fi corelat cu insuficienţa aortică şi se
poate calcula astfel fracţia de regurgitare şi volumul sistolic/diastolic.
III. STENOZA MITRALĂ
Rx: În incidența PA (Figura 11 a,b) se observa arc inferior drept dublu, arc biconvex sau
întregul arc inferior bombat dar acesta nu vine în contact cu diafragmul, în funcție de gradul de
dilatație al atriului stâng. De partea stângă se observă buton aortic mic datorită aportului redus de
sânge în VS, arcul mijlociu stâng este rectiliniu sau convex datorită dilataţiei AS (urechiuşa AS) şi
creşterii calibrului AP. În incidenţa laterală stângă (Figura 12) dilataţia AS determină amprentă cu
rază mică de curbură asupra esofagului baritat. De asemenea HVD este tradusă prin reducerea
dimensiunilor spaţiului clar retrosternal. Modificările circulaţiei pulmonare sunt reprezentate de
HTP, iniţial venoasă şi ulterior globală (HTP arterială și venoasă). IRM: Date similare cu evaluarea
ecocardiografică.
IV. INSUFICIENŢA MITRALĂ
Rx: În incidența PA se observă buton aortic proeminent, uneori cu calcificări, arc mijlociu
adâncit iar arcul inferior stâng rotunjit ce bombează la stânga. În incidenţa laterală stângă se
evidențiază ștergerea triunghiului VCI și amprentă cu rază mare de curbură asupra esofagului
baritat prin HVS, iar în stadiile avansate esofagul este deplasat sau depăşit posterior de VS cu
umplerea spaţiului clar retrocardiac (Figura 13). CT: AS şi VS cu dimensiuni crescute, calcificări
la nivelul inelului mitral, dilataţii vasculare pulmonare. IRM: Dilataţia AS şi VS, prezenţa jetului
regurgitant spre AS în timpul sistolei.
V. STENOZA TRICUSPIDIANĂ
Rx: dilataţia atriului drept (AD), dilataţie de venă cavă inferioară sau superioară. CT şi
IRM: Inel valvular îngustat, iar AD, venele cave superioară și inferioară și vene hepatice dilatate.
Se evidențiază jet stenotic către VD.
V. INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ
Rx: lărgirea opacităţii cardiace. CT: cord global mărit cu redistribuţia pulmonară secundară
disfuncţiei de VS şi insuficienţei cardiace congestive și prezența de fluid pleural. IRM: modificări
morfologice şi funcţionale ale cordului, în unele cazuri priză de contrast focală „pătată”, având
distribuţie diferită de cea întâlnită în infarctul miocardic.

7. CARDIOMIOPATII
IRM cardiac este capabil să caracterizeze morfologic și funcțional cardiomiopatiile
(hipertrofice, dilatative, etc).
Miocarditele (Figura 14 a, b)
Rx: În incidența PA se observă cord crescut în dimensiuni, cu contururi difuze, unghiurile
cardio-frenice sunt deschise, obtuze. În incidența de profil se evidențiază reducerea dimensiunilor
spaţiilor clare retrosternal şi retrocardiac, iar esofagul baritat este deplasat posterior.

8. BOLILE CORONARIENE
IRM cardiac este o tehnică imagistică complementară folosită în evaluarea pacienților cu
boală cardiacă ischemică. IRM cardiac poate fi utilizat pentru a evalua global și regional funcția
cardiac prin evaluarea infarctelor acute și cronice, a zonelor ischemice și a viabilității miocardice.

338
 9. TUMORI CARDIACE:
IRM-ul cardiac este considerat standardul de aur pentru evaluarea imagistică a maselor
cardiace și paracardiace. Cea mai frecventă masă cardiacă este trombul intracavitar, urmată de
leziunile metastatice.
I. TUMORI CARDIACE BENIGNE:
Mixoamele sunt cele mai frecvente tumori cardiace primare. Ele tind sa apară la pacienții cu
vârstă mijlocie și sunt mai frecvente la femei decât la barbați.
Rx poate fi normală sau putem intâlnii anomalii nespecifice precum cardiomegalie, tumora
intracardiacă calcificată și obstrucția valvei mitrale. CT evidențiază mase hipodense heterogene, cu
calcificări, localizate frecvent în atriul stâng. IRM evidențiază mase heterogene rotund-ovalare,
sesile sau pedunculate, în izo/hiposemnal T1, semnal variabil T2 și intens gadofile (diagnostic
diferențial important cu trombul)
Lipoamele sunt următoarele tumori cardiace primare ca frecvență. CT: mase omogene,
hpodense în cavitățile cardiace sau pericard. IRM: mase omogene cu semnal crescut caracteristic în
secvența T1, anulat în secvențele cu supresia de grăsime, fără captare postcontrast;
II. TUMORI CARDIACE MALIGNE (Figura 15 a, b)
Tumorile metastatice sunt cele mai comune tumori găsite în inimă. Cele mai frecvente
metastaze cardiace includ plămânul, sânul, melanomul și limfomul. Metastazele induc adesea o
efuziune pericardică.
Cea mai frecventă boală malignă primară a inimii este angiosarcomul. Acesta este de obicei
situat în atriul drept fiind caracterizat prin semnal heterogen în imaginile T1-ponderate cu capatre a
substanței de contrast.
III. TROMBII CARDIACI
IRM cardiac poate diagnostica atât trombii ventriculari cât şi atriali, cu semnal scăzut în
secvența specifică (gradient-echo) cu absența captării postcontrast.

10. AFECȚIUNILE PERICARDULUI

Pericardite (Figura 16 a, b):
Rx: În incidenţa PA se evidențiază cord crescut în dimensiuni cu aspect de cord în „carafă”,
cu unghiuri cardio-frenice ascuţite iar în incidenţa laterală stângă, reducerea dimensiunilor spaţiilor
clare retrosternal şi retrocardiac și esofag baritat deplasat posterior.
Aspect CT și IRM (Figura 17): Grosimea normal a pericardului în examinările CT și IRM
este de 2 mm. Fluidul pericardic este evidențiat incidental, iar examinările imagsitice sunt utilizate
pentru evaluarea cauzei fluidului pericardic mai mult decât în diagnosticul acestei afecțiuni. În
funcție de grosimea fluidului pericardic se poate estima cantitatea de lichid și anume: sub 5 mm
(50-100 mL), 5-10 mm (100-250 mL), 10-20 mm (250-500 mL) și peste 20 mm(>500 mL). De
asemenea examenele imagistice (Rx, CT) pot pune în evidență calcificări pericardice ca sechele ale
revărsatului pericardic.

Bibliografie
1. „Radiologie și Imagistică Medicală – Manual pentru începători”. Șerban Alexandru Georgescu.
2. „Learning Radiology – Recognizing the Basics”. William Herring, M.D.
3. „Critical Observations in Radiology for Medical Students”. Katherine R Birchard, Kiran Reddy Busireddy, Richard C
Semelka.
4. „The Medical Student’s Guide to the Plain Chest Film”. Edwin F. Donnelly, M.D., Ph.D.
5. „Spiral and Multislice Computed Tomography of the Body”. Mathias Prokop, Michael Galanski.
6. „Oxford Handbook of Cardiology”. Punit Ramrakha, Jonathan Hill.
7. „Mayo Clinic Cardiology – Concise Textbook, Fourth Edition”. Joseph G. Murphy, Margaret A. Lloyd.

339
LEGENDĂ FIGURI:
Figura 1: Examen IRM cardiac normal (secvență sagitală cu evidențierea aspectului normal al VS);
Figura 2: Radiografie pulmonară normală față (a) și profil (b);
Figura 3: Hipertensiune arterială pulmonară cu hiluri pulmonare mărite și amputate, bilateral;
Figura 4: Insuficiență cardiacă congestivă cu edem interstițial și linii Kerley B bazal dreapta,
perpendiculare pe peretele toracic;
Figura 5: Anevrism de aortă ascendentă și buton aortic, cu calcificări parietale la acest nivel;
Figura 6 (a, b): Examen CT cu contrast intravenos ce evidențiază disecție de aortă descendentă în
porțiunea abdominală (a) și reconstrucții volume-rendering (b);
Figura 7: Defect septal atrial cu golf cardiac convex prin proeminența arterei pulmonare și hiluri
pulmonare cu arie de proiecție mărite;
Figura 8: Examen CT, reconstrucție în plan coronal, cu evidențierea poziției anormale a organelor
toracice și abdominale – situs inversus;
Figura 9: Stenoză aortică cu mărirea arcului inferior stâng prin hipertrofie de VS;
Figura 10: Insuficiență aortică cu arc mijlociu adâncit, arcul inferior stâng bombează la stânga pe
seama VS si contur convex pe marginea dreaptă dat de aorta ascendentă care bombează spre
dreapta;
Figura 11 a, b: Stenoză mitrală în incidență PA cu arc biconvex drept (a) și arc dublu drept (b);
buton aortic mic și arc mijlociu convex;
Figura 12: Stenoză mitrală în incidență laterală stângă cu amprentă cu rază mică de curbură pe
esofagul baritat;
Figura 13: Insuficiență mitrală în incidență laterală stângă cu amprentă cu rază mare de curbură pe
esofagul baritat și dispariția triunghiului venei cave inferioare;
Figura 14 a,b: Radiografie pulmonară în incidență PA (a) și profil (b) ce evidențiază miocardită cu
cord cu dimensiuni crecute, de formă triunghiulară, cu bază largă de implantare pe diafragm,
unghiuri cardio-frenice obtuze, dimensiunile spaţiilor retrosternal şi retrocardiac sunt reduse, iar
esofagul baritat este deplasat posterior;
Figura 15 a, b: Examen CT (a) și IRM (b) ce evidențiază masă tumorală la nivelul AS cu extensie
la nivelul venelor pulmonare – sarcom intracardiac;
Figura 16 a, b: Pericardită cu cord crescut în dimensiuni cu aspect de cord în „carafă”, unghiurile
cardio-frenice sunt ascuţite (a) și evidențierea unor sechele pericardice (b);
Figura 17: Examen IRM, secvență coronală oblică ce evidențiază lamă fină de fluid pericardic
inferior, în hipersemnal în secvența în ponderație T2;

340
 Capitolul 24. APORTUL ECOCARDIOGRAFIEI ÎN
DIAGNOSTICUL BOLILOR CARDIOVASCULARE

Fizica ultrasunetelor
Definiția :- sunetul este o vibrație a materiei transmisă sub formă de unde mecanice către
particulele solide, lichide sau gazoase. Pentru propagarea undei sonore este necesară prezența
mediului material; sunetul nu se propagă în vid (3)
- US: sunet cu F>20000cicli/s (3)
Avantajele folosirii US în ecocardiografie:
- pot fi direcționate într-un fascicul
- se supun legilor reflecției și refracției
- sunt reflectate de obiecte mici (3)
Dezavantaje: se propagă prost prin mediu gazos (3)
Unda sonoră reprezinta o curbă sinusoidă cu oscilații + și – simetrice față de linia de zero.(5)
Marimile caracteristicile undei sonore:
- Amplitudinea A: reprezintă deplasarea maximă a particulei de o parte și de alta a liniei de
zero
- Perioda T: 1/F
- λ: distanța parcursă pe distanța T
- c: distanța parcursă de undă pe unitatea de timp (viteza); se măsoară în m/s.
F λ; λ/T,
În corpul uman viteza de propagare este considerată constantă și are o valoare de1540cm/s.
- Frecvența F: nr cicli/unitatea de timp (un ciclu reprezintă 1 compresie + 1 decompresie)
Se măsoară în cicli/s (Hz)
- Presiunea P(energia) - se transmite odată cu unda și se măsoară în Jouli
- Puterea acustică (sau fluxul acustic), Power: este cantitatea de energie ce trece în unitatea
de timp printr-o sprafață dată a mediului de propagare: J/s=Watt (mW)
- Intensitatea acustică: fluxul de energie acustică /suprafață, mW/cm2 (5)
Pentru diagnosticul ecocardiografic frecvența ultrasunetelor trebuie să fie între 1-10 (1-20)
MHz (5)
În corpul omenesc US se propagă liniar. La interfața dintre țesut și aer fasciculul de US
suferă două fenomene: -reflexia
-transmiterea (în organism).
Pe masură ce penetrează țesuturile, fasciculul de US suferă fenomenul de atenuare (pierdere
de enetrgie prin transfer în țesuturi). (9)

Tipuri de examinare ecocardiografică:

Transtoracică:
A-mode: reprezentarea semnalului recepționat în funcție de amplitudinea acestuia (5)
B-mode (brightness modulation): reprezentarea semnalului recepționat în functie de
intensitate (5)
MMode (time motion): redă mișcarea structurilor cardiace în funcție de timp de-a lungul
unei singure linii de scanare (5) (Fig 1 A, B, C)

341
 A B

C
Figura 1. Ecocardiografie de tip MMode la nivelul valvei aortice (A), mitrale (B), cavității VS(C)
Color Mmode: tip special de examinare care suprapune informatiile Doppler color peste
MMode, otinându-se informații despre timing-ul regurgitărilor valvulare și despre funcția diastolică
prin măsurarea velocității de propagare a fluxului în VS în timpul diastolei (2) (Fig 2)

Figura 2. Color MMode la nivelul valvei mitrale în PVMi localizarea jetului de IMi în telesistolă și măsurarea
velocității de propagare vp
2D: redarea structurilor de-a lungul mai multor linii de scanare, dar într-un singur plan,
rezultand secțiuni tomografice în timp real (5) (Fig 3)

342
 Figura 3. Ecocardiografie de tip 2D (ps ax lung) Figura 4. Ecocardiografie 3D: DSA tip OS
3D: - folosește mai multe planuri de scanare într-un volum piramidal (5)
- transductorul are capacitate de colectare a imaginii în planurile: tranvers, sagital, coronal,
fasciculul de US fiind piramidal (8) (Fig 4)

Examiarea Doppler sanguin: principiu: evaluează viteza de depasare a hematiilor

tisular: evaluează viteza de deplasare a miocardului
Efectul Doppler: reprezintă modificarea fecvenței fasciculului de US când întâlnește structuri aflate
în mișcare față de observator (hematiile, miocardul). (2)
Hematiile au amplitudine de mișcare mică și viteză mare, spre deosebire de țesutul miocardic care
are amplitudine mare a mișcării, dar viteze Doppler mici.
Parametrii care se măsoară la examinarea Doppler:
- estimarea velocității
- măsurarea intervalelor de timp sistolice sau diastolice
- evaluarea intensității semnalului Doppler (2)

Utilitatea diferitelor tipuri de examinare Doppler:

Doppler pulsat: evaluează fluxuri laminare (normale) intracardiace, intracoronare, flux de vene
pulmonare, vena cavă superioră, aortă, care au velocități < 1,5m/s (Fig 5)
identifică tipul de curgere turbulent (patologic) și sensul de cugere al sângelui
calculul de debite cardiace: Q = VTIxA
(VTI: integrala velocitate timp, A: aria de secțiune)
evaluarea funcției diastolice
măsurarea intervalelor de timp în vederea evaluării prezenței asincronismului cardiac
estimarea PAPs (presiunea sistolică din artera pulmonară) prin măsurarea timpului de
ascensiune accelerare a fluxului în artera pulmonară (AP) (2)

Fig 5 PW: evaluarea fluxului distolic transmitral Fig 6 CW: măsurarea gradientlui la pacient cu boală Ao

Doppler continuu:
- evaluarea fluxurile turbulente intracardiace (patologice)(Fig 6): stenoze, regurgitări, șunturi care au
v>1,5 m/s (aspectul anvelopelor, măsurare de velocitate maximă, gradient mediu)
- calcularea presiunii sistolice în VD pe baza ecuatiei Bernoulli care foloseste vmax a jetului de
insuficiența tricuspidiană la care se adaugă presiunea estimată din AD: PAPs: 4vmax2+ PAD
- estimeaza contractilitatea VS prin calculul dp/dt (viteza de creștere a presiunii în VS din jetul de
insuficiență mitrală) (2)
Doppler color: evaluarea codificată color a velocității fluxurilor sanguine sau miocardice; este tot
de tip pulsat (2)
Doppler tisular:evaluează viteza de mișcare a miocardului; poate fi de tip
A. pulsat (în timp real) sau (Fig 7A)
B. codificat color (Fig 7B); prin postprocesare se pot obține curbe reconstituite care reprezintă
valori medii ale velocităților, deci valorile vor fi mai mici decat cele de la Doppler tisular pulsat cu
aproximativ 20%) (2)

343
Prin ecocardiografia de tip Doppler tisular se mai poate evalua si:
- deplasarea, unui segment miocardic
- strain-ul - deformarea (variația lungimii unui segment miocardic în funcție de timp)
- strain rate (rata cu care se produce deformarea)

A B
Figura 7. Doppler tisular pulsat: măsurarea velocităților la nivelul inelului mitral prin (A); Doppler tissular color
pentru evaluarea asincronismului de contracție dintre SIV și PPVS (B)

Figura 8. Ecocardiografie de tip speackle tracking care evaluază strain-ului longitudinal al VS în A4c

Speckle tacking: tip special de examinare ecocardiografică ce folosește pentru diagnostic markeri
de tesut miocardic (speckles) și urmărește depalsarea acestora. Parametrii evaluați prin aceasta
metodă: deplasarea, velocitatea, strain, strain rate. (7) (Fig 8)
Ecocardiografia transesofagiana (TEE): metodă semiinvazivă de evaluare a structurilor cardiace
care folosește tractul gastrointestinal superior (4) (Fig 9)
Indicații principale:
- examinare TTE insuficientă pentru diagnostic:
- imagine TTE dificilă
- EI
- evaluarea protezelor cardiace
- examinarea unor structuri care nu pot fi abordate prin TTE: ex urechiușa stângă, venele
pulmonare, Ao transtoracică
- ghidarea unor proceduri chirurgicale sau intervenționale la nivelul vAo sau mitrale (4)

344
 Figura 9. Ecocardiografie TEE: Insuficiență aortică

Ecocardiografia intracoronară: manevră invazivă care folosește transductor cu frecvență mare

(care asigură rezoluție crescută), în miniatrură și care este introdus intracoronar pe calea unui
cateter; evaluează aspectul lumenului (plăci aterosclerotice) (5)
Ecocardiogradia intracardiacă: folosită rar; este introdusă intracardiac prin abord cord drept sau a
VCI (5)

Secțiuni standard de examinare cardiacă 2D

1. Parasternale: ax lung (ps ax lung) - pacient în decubit lateral stâng, sonda în spatial 3,4 sau 5 ic
parasternal, markerul orientate spre clavicula dreaptă
ax scurt (ps ax scurt) - din ps ax lung se rotește transductorul cu 90 grade: prin baleiere se
obțin secțiuni la baza cordului, la nivelul valvei mitrale, mușchilor papilari și apexului
2.Apicale: pacient în decubit dorsal sau decubit lateral stâng cu sonda plasată la nivelul șocului
apexian (sp V ic stg) pe linia axilară anterioară;
apical 4 camere (A4c); sonda orientate superior și median cu markerul spre ora 3
A5c: din A4c se angulează sonda anterior
A2c: din A4c se rotește sonda cu 45-60 grade în sens antiorar
A3c: din A2c se rotește cu 45-60 grade în sens antiorar
3. Subcostale: 4c: pacient în decubit dorsal, sonda în epigastru, angulate anterior și spre dreapta,
markerul la ora 3
ax scurt la nivelul vaselor mari: din subcostal 4c se rotește în sens antiorar cu 90
grade (marker la ora 12)
ax lung VCI: sonda în epigastru angulate spre stânga și rotită antiorar până se
obține vărsarea VCI în AD
4. Suprasernale: pacient în decubit dorsal cu gâtul în hipertextensie, sonda plasată în incizura
suprasternală, orientate inferior și medial cu markerul spre ora 1 (2)

Tipuri speciale de examinare ecocardiografică: eco de stres

eco de contrast
eco de artere coronare
Ecocardiografia de stres:
Tipuri de ecografii de stres:
creșterea consumului mioc de oxigen:
- efortul: AV, TA, inotropismul
- pacing-ul: AV
- farmacologice: dobutamina: AV, contractilitatea
dipiridamol, adenozină: creștere ușoară a AV și contractilității (de obicei la adăugarea de
Atropină)
maldistibuție de flux: dipiridamol și adenozină
vasospasm: (stimulare α adrenergică) erogonovină
dobutamina și efortul (în măsură mai mică) (1)

345
 Răspuns: N N normal
N hipokinezie ischemie
akinezie diskinezie tracțiune
akinezie akinezie necroză
raspuns dual viabilitate (5)

Indicații: A. ischemia miocardică

- diagnosticul bolii coronare
- prognosticul și stratificarea riscului la pacienții cu boală coronară cunoscută (postIMA)
- evaluarea riscului preoperator
- evaluarea etiologiei cardiace a dispneei
- postrevascularizație
- localizarea ischemiei
- evaluarea severității SAo (5)
Indicații specifice
- contraindicații ale TE
- imposibilitatea efectuării TE
- TE nondiagnostic sau ambigu
- modificări pe ECG de repaus
- TE ECG submaximal (20)
B.în valvulopatii
SMi: severă, asimptomatică (gm>10mmHg; AVMi<1cm2)
moderată, simptomatică (gm: 5-10mmHg, AVMi: 1-1,5cm2)
Criterii de pozitivitate: PAPS>60mmHg, gm>15mmHg
IMi: usoară, simptomatică
severă, asimptomatică
Criterii de pozitivitate: agravarea IMi, creșterea PAPS, incapacitate de efort, simptome
PAPS>60mmHg
În IMi ischemică: EROA>/ 13mm2 sau PAPS> 60mmHg (BP) (10)

Ecografia de contrast miocardic:

Principii
În condiții normale semnalele acustice care vin de la hematii sunt foarte slabe, de aceea se folosesc
agenți de contrast.
Tipuri de agenți de contrast: 1. aer (souție salină agitată) – se dizolvă rapid; pentru diagnosticul
șunturilor
2. gaz cu greutate moleculară mare încapsulat: microbubbles cu
caracteristici ecografice diferite de cele ale sângelui și ale țesutului miocardic
- determină semnale ecografice intense proportionale cu volumul de sânge în care se
distribuție (5)
Indicații: 1. Delimitarea bordului endocardic: volume VS, FEVS, contractilitatea în repaus și în
timpul testelor de stress, complicații postIMA (pseudoanevrism, tromb apical), CMH apical,
noncompactare miocardică
2. Detectarea defectelor de perfuzie miocardică: în repaus sau la testele de stress:
pentru diagnosticul ischemiei și al viabilității miocardice (5)
Defectele de perfuzie apar înaintea celor de contractilitate. (1)
În IMA se pot face aprecieri asupra: - ariei la risc
- fenomenului de no-reflow
- mărimii IMA în faza subacută
- FEVS (5)

346
 Aspecte ecocardiografice specifice în bolile cardiace

Ischemia miocardică:
- Segmentația miocardului este în funcție de distribuția arterelor coronare, obținându-se 16
segmente (19)
- Evaluarea kineticii miocardice se face
-vizual prin studiul deplasării miocardice și a ingroșării sistolice în incidențe multiple (19)
-evaluare semicantitativă: atribuirea unui scor fiecărui segmnent miocardic și împărțirea la numărul
de segmnente evaluate obținându-se indexul de contractilitate (normal este egal cu 1, valori peste
1,7 având prognostic negativ) (1)
1 = normokinetic, 2 = hipokinetic, 3 = akinetic, 4 = diskinetic sau anevrism (19)
-evaluare cantitativă: -Doppler tisular și speckle tracking: măsurarea velocităților miocardice,
strain și strain rate (19)
-3D (19)
Aspectul de cicatrice postinfarct: zona miocardică akinetică sau diskinetică cu ecogenitate crescută
față de segmnentele adiacente și perete subțire (< 6mm este consideral neviabil). (5)
Complicațiile postIMA care sunt evaluate ecocardiografic sunt:
- IMi ischemică (Fig 10 A)
- anevrism (Fig 10 B)
- pericardita (Fig 10 C)
- CMD (remodelare) (Fig 10 D)
- DSV

A B

C D
Figura 11. Complicatii postinfarct miocardic: IMi (A), anevrsm posteroinferior VS (B), pericardita (C), CMD (D)

347
 Evaluarea ecocardiografică a bolilor valvulare
Stenoze valvulare

Stenoza aortică
2D: identifică: - sediul obstructiei: valvular, sub sau supravalvular
- numarul și aspectul cuspelor (deschidere ovalară în sistolă în Sao congenitală de tip
bicuspidie), morfologia cuspelor (calcificări, fusiuni de comisuri), mobilitatea lor: doming
sistolic pentru bicuspidia Ao (Fig 11A)
- dilatare Ao Ascendentă, prezenta HVS, dimensiuni camerale (AS, VS) (11)
MMode: - linia de închidere excentrică: bicuspidie Ao
- separearea în sistolă a cuspelor >15mm exclude SAo severă B
- HVS, dimensiuni AS, VS B (1) (Fig 11 B)
Doppler color: prezența și localizarea zonei de turbulență (Fig 11 C)
Doppler continuu: - v max: Doppler continuu
- Gmax: 4 (v2-v1)2 (ec Bernoulli)
- Gmediu: prin trasarea conturului anvelopei Doppler continuu C
- indicele de permeabilitate (IP): vLVOT/vSAo (11) (Fig 11 D)
Ariei valvulară: - 2D planimetric în secțiune ps ax scurt la nivelul marilor vase (de preferat TEE sau
3D) (11)
- ecuația de continuitate: foloseste principiul conservării masei: fluxul proximal de
stenoza (in LVOT) este egal cu cel intrastenotic: A1xVTI1=A2xVTI2 (11)
Gradarea ecocardiografică a severității SAo
Scleroza Ao SAo largă SAo medie ASo severă
vSAo (m/s) ≤ 2,5 2,5-2,9 3-4 ≥4
Gm(mmHg) < 20 20-40 >40
AVAo(cm2) >1,5 1-1,5 <1
AvAo/S (cm2/m2) >0,85 0,85-0,6 <0,6
IP >0,5 0,25-0,5 <0,25 (17)

A B

C D
Figura 11. SAo: Ps ax lung (A), Mmode (B), Doppler color în A5c (C), Doppler continuu cu măsurarea gradientului (D)

348
 Stenoza mitrală
2D: morfologie: - valve îngroșate, cu deschidere limitată: domming sistolic-cel mai specific semn
2D de SMI reumatismală A (1) (Fig 12 A)
- calcificare inel mitral în special în regiunea posterioră în SMi degenerativă (1)
- aspect ovalar în diastola (în ''gura de peste'') transversal parasternal la nivelul vMi (1)
(Fig 12 B)
dilatare de AS, cavități drepte (1)
aspect de contrast spontan în AS (în US la TEE) (11)
Mmode: îngroșări și calcificări valvulare și de inel MI, mișcare paralelă a foițelor valvulare în
diastola C (1) (Fig 12C)
Doppler color: prezența și localizarea zonei de turbulență: pe fața atrială a vMi D (9) (Fig 12D)
Doppler continuu: - Gmax
- Gmediu
- PHT(pressure half time) reprezintă timpul necesar ca gradientul dintre AS
-VS să se reducă la jumatate din valoarea inițială de la începutul diastolei și se trasează pe anvelopa
de Doppler continuu obținută în timpul diastolei la nivelul orificiului VMi stenozat)
Aria valvulară: - planimetric 2D și 3D; este metoda de referință B (11)
trasarea conturului vMi în distolă în secțiune ps ax scurt
la nivelul vMi (1)
- metoda PHT: 220/PHT (formula Hatle) (2)
- metoda PISA: (accelerarea v fluxului proximal de stenoză):
AVM=2πR2Xvalliasing/vmax Mi x180 (2)
Gradarea ecocardiografică a severității SMI
ușoară moderată severă
AvMi (cm2) >1,5 1-1,5 <1,5
Gm (mmHg) <5 5-10 >10
PAPs (mmHg) <30 30-50 >50
(17)

A B

C D
Figura 12. Ps ax lung: VMi îngroșată distal cu deschidere în dom (A), ps ax scurt la nivelul VMi cu măsurarea
planimetrică a orificiului în diastolă (B), MMod la nivelul VMi valve îngroșate cu mișcare paralelă în diastolă (C),
DC: turbulența în diastolă la nivelul VMi (D)

349
 Stenoza tricuspidiană
2D: valve îngroșate cu deschidere limitată, în dom
dilatare AD, VCI (1)
DC: zona de turbulenta pe fata atrială a VT (2)
Doppler continuu: vmax > 1m/s
PHT> 190ms
Gmediu >5mmHg (11)
Aria vT: planimetrie (3D) (8)
ecuația de continuitate rar utilizată datorită dificulății de măsurare a parametrilor (ST la
AvT< 1cm2) (2)

Stenoza pulmonară
2D: îngroșări valvulare, valve displazice
HVD (1)
DC: turbulenta in RVOT (2)
Doppler continuu: - peak sistolic tardiv în stenozele subvalvulare
- vmax
- Gmax (11)
Gradarea ecocardiografică a severiățtii SP
ușoară moderată severă
vmax (m/s) <3 3-4 >4
Gmax (mmHg) <36 36-64 >64 BP
(17)

Regurgitări valvulare valvulare

Regurgitarea aortică
2D: morfologia vAo, a rădăcinii Ao și cavităților cardiace
măsurarea orificiului vAo planimetric în diastolă (ps ax scurt la nivelul vAo)
aspect de domming inversat la nivelul vMi (ps ax lung) – IAo semnificativă
măsurarea dimensiunilor Ao, VS, funcția VS (1)
Mmode: închidere incompletă a vAo în diastolă
fluttering VMi, SIV, închidere VMi înainte de debutul QRS în IAo semnificativă
măsurarea VS, AS (1)
DC: susține dg pozitiv prin evidențierea jetului turbulent în LVOT (Fig13 A, B)
identifcă orientarea jetului (2), refluxul holodiastolic în Ao toracica descendenta (Fig 13 D)
permite evaluarea severității prin măsurarea:
- diametrul (ps ax lung) și aria jetului (ps ax scurt) la origine (Fig 13 A)
- venei contracta (porțiunea cea mai îngustă a jetului, care reflectă aria orificiului de
regurgitare, ps ax lung); criteriu de severitate >3mm (12)
- parametrilor care rezultă din metoda PISA (accelerarea proximala a jetului) (aria orificiulii
de regurgitare-AOR și volumul de regurgitare-VR), criterii de severitate > 30mm 2, respectiv
>60ml. (12)
PW: evaluarea severității prin:-determinarea AOR și VR prin metoda volumetrică (2)
-identificarea refluxului holodiastolic în Ao toracică
descendentă și Ao abdominala (Fig 13 E)
CW: susține dg pozitiv prin identificarea fluxului diastolic cu viteze mari (>3m/s)
estimează severitatea prin: intensitatea semnalui, durata anvelopei, rata de decelerare a
jetului (PHT-pressure half time-timpul de injumatățire a presiunii); citeriu de severitate <200ms (2)

350
(Fig 13 C)

A B

C D

E
Figura 13: DC: jet turbulent în diastolă în LVOT A5c (B), ps ax lung: măsurarea dimensiunii jetului la origine (A),
reflux holodiastolic în Ao toracică descendentă (D), CW: măsurarea PHT (C), PW: măsurarea velocității la sfărșitul
diasolei în Ao descendentă toracică (E)

Insuficiența mitrală
2D: evaluarea morfologiei componentelor aparatului valvular mitral (inel, foițe , cordaje, mușchi
papilari, perte miocardic adiacent) și mecanismului IMi (1)
măsurarea dimensiunilor camerale, funcției VS (1) (Fig 14 A)
Mmode: ps ax lung: modificările camerale, PVMi, flail VMi (1) (Fig 14 B)
Mmode color: A2c, A4c: localizarea regurgitării în timpul ciclului cardiac (2)
cuantificarea regurgitării: durata raportata la durata sistolei (2) (Fig 14
C)
DC: diagnostic pozitiv prin evidențierea jetului turbulent în AS (ps ax lung, ax scurt la nivelul vMi,
A2c, A3c A4c) (2)
precizarea mecanismului prin orientarea jetului (spre valva afectată în IMi ischemică și în
sens opus valvei afectate în prolaps sau flail de VMi) (Fig 14 D)
evaluarea severității: măsurarea venei contracta (ps ax lung, A4c) >7mm (>8mm biplan)(17)
măsurarea parametrilor care rezultă din metoda PISA (proximal isovelocity surface area;

351
 studiul zonei de convergență a fluxului de regurgitare); în apropierea orificiului de regurgitare
vieza crește și se formează zone concentrice de izovelocitate; în interiorul unei anumite zone
hematiile au aceeași viteză; metoda folosește principiul conservării masei: cantitatea de sânge
care intră în zona de convergență este egală cu cea care traverseză orificiul regurgitant;
parametrii care se calculează: fracția de regurgitare (FR), aria orificiului de regurgitare (AOR),
volumul de regurgitare (VR);
- AOR> 40mm și VR> 60ml (în IMi organică)
- AOR>20mm și VR>30ml (in IMi funcțională)
reprezită criterii de severitate.
PW: evauarea severității prin VR și AOR prin metoda volumetrică (rar folosită)
evaluarea fluxului diastolic transMI: unda E > 1,5m/s în IMi severa
evaluarea fluxului de vene pulmonare: inversarea fluxului sistolic (de preferat
TEE)(2)
CW: diagnostic pozitiv prin evidențierea unei anvelope cu densitate mare și viteză crescută (>
5m/s) în sistolă (2) (Fig 14 E)
evaluarea severității: intensitatea și forma anvelopei: densitate mare și formă triunghiulară
cu vârf precoce în IMi severă (2)

A B

C D

E
Figura 14. PVMi cu IMi: ps ax lung (A), Mmode (B), color Mmode (C), DC (D), CW (E)

352
353
 Insuficiența tricuspidiană
2D: evaluarea morfologiei componentelor aparatului valvular tricuspidian și mecanismului IT
mecanismul regurgitării: funcționale (secundară remodelării inelului T) sau organice
(afectarea vT) (1)
măsurarea dimensiunilor camerale, funcția VD (1)
DC: diagnostic pozitiv prin evidențierea jetului turbulent în AD (A4c, inflow VD, ps ax scurt la
nivelul vAo, subcostal) din cel putin 2 secțiuni (Fig 15 A, C)
evaluarea severiății: măsurarea venei contracta (A4c) >7mm (17)
măsurarea parametrilor care rezultă din metoda PISA: mai puțin
validată ca în cazul IMi (17)
PW: evaluarea fluxului diastolic transT: unda E > 1m/s în IT
evaluarea fluxului de vene suprahepatice (secțiune subcostală); inversarea fluxului
sistolic reprezintă criteriu de severitate (17) (Fig 15 D)
CW: diagnostic pozitiv prin evidențierea anvelopei cu densitate mare în sistolă (2)
evaluarea severității: intensitatea și forma anvelopei: densitate mare, fără velocități mari,
(v<2,5m/s) cu formă triunghiulară cu vârf precoce în IT severă (17) (Fig 15 B)

A B

C D
Figura 15. IT severă la pacient cu proteză VMi cu 2 hemidiscuri: DC (A), CW: A4c (B), subcostal (C); PW:
inversare se undă S pe fluxul se vene suprahepatice la pacient cu IT severă (D)

Insuficiența pulmonară
2D: - evaluarea morfologiei componentelor aparatului valvular și a mecanismul regurgitării:
funcțională (în dilatarea de inel pulmonar) sau organică (afectarea morfologică a valvei) (1)
-măsurarea dimensiunilor camerale drepte, funcția VD (1)
DC: susține dg pozitiv prin prezența jetului retrograd în diastolă în RVOT (outflow VD, ps ax scurt
la nivelul vAo, subcostal) (2)
evaluareză severitatea: măsurarea grosimii jetului la origine și raportarea la RVOT (>65%
semn de severitate) (2) (Fig 16 A)

354
PW: reflux holodiastolic în trunchiul AP în IP semnificativă (12)
CW: diagnostic pozitiv prin evidențierea anvelopei distolice în RVOT: triunghiulară cu durată
scurtă și decelerare rapidă în formele severe (12) (Fig 16 B)

A B
Figura 16. IP severă la pacienți cu HTP severă: DC (A), CW (B)

Proteze valvulare
Tipuri de proteze valvulare:
a. biologice : heterografturi: fără stent: St Jude, Medtronic, Edwards stentless
montate pe stent: porcine, pericardice
implanatate percutan
homografturi (cadavre)
autografturi: -operația Ross: înlocuirea vAo cu vP (autograft) și implantarea unui
homograft în poziție pulnonară
b. metalice: - cu bilă: Starr Edwards
- cu disc: monodisc: Bjork Shiley, Medtronic Hall
2 hemidiscuri: S Jude, Carbomedics
(9)
Prezența unei proteze creează gradient în funcție de tipul și mărimea acesteia și de debitul
cardiac(2). Cei mai buni gradienți se obțin în caz de proteze biologice fără stent. (2)

Parametrii ecocardiografici de urmărit:

a. proteze valvulare metalice și biologice montate pe stent în poziție Mi
2D: - mobilitatea elementului mobil (metalică)
- morfologia valvelor, inelului, piciorușelor (biologică) (Fig 17 A, B, C, D, F)
- dimensiuni AS, VD, AD
- FEVS
Doppler: - vmax unda E
- gm
- PHT
- aria efectivă a protezei prin ecuația de continuitate sau metoda PISA
- VTIMi/VTIAo
- regurgitări la nivelul protezei (2) (Fig 17 E)

355
 A B

C D

E F
Figura 17. Proteză metalică cu doua hemidiscuri în pozitie mitrală: ps ax lung (A), A4c (B), DC (C, D), CW (E);
proteză biologică în poziție mitrală A4c cu vizualizarea piciorușelor (G)

b. proteze valvulare metalice si biologice montate pe stent în poziție aortică

2D: - mobilitatea elementului mobil (metalică)
- morfologia valvelor, inelului, picioruselor (biologică)
- dimensiunile cavităților cardiace (VS, AS, VD, AD)
- FEVS
CW: - v max transprotetică
- gmax si gm
- forma anvelopei Doppler transprotetică
- timpul de accelerare (intervalul de timp de la debutul fluxului transprotetic - vmax)
- raport de velocități: vLVOT/vmaxintraprotetic
- calculul ariei efective a protezei prin ecuația de continuitate
- evaluarea regurgitărilor la nivelul protezei (2) (Fig 18)

356
 Figura 18. Proteză valvulară cu doua hemidiscuri în poziție aortică: CW cu măsurarea gradientului maxim

c. proteze în pozitie pumonară

2D: - morfologia valvelor, inelului, piciorușelor (biologică)
- funcția VD
Doppler: - vmax
- gmax si gm
- presiunea sistolică in VD
- regurgitări
d. proteze în poziție tricuspidiană
2D: - morfologia valvelor, inelului, piciorușelor (biologică)
- dimensiuni VD, AD
- funcția VD
Doppler: - vmax unda E
- gm
- PHT
- aria efectiva a protezei prin ecuația de continuitate sau metoda PISA
- VTIT/VTIAo
- regurgitări la nivelul protezei (2)

Disfuncții de proteze metalice:

- mismatch de proteză: proteza este normala dpdv funcțional dar este prea mică raportată la
suprafața corporală a pacientului (frecvent în poziție Ao, mai rar în poziție Mi)
- obstrucție prin: tromboză, panus, vegetații de mari dimensiuni
- dehiscență de proteză în EI (1) (Fig 19)

Figura 19 CW: IAo paraprotetică la pacient cu proteză metalică valvulară aortică cu două hemidiscuri

Disfuncții de proteze biologice:

- degenerescență (insuficiență+/-stenoză valvulară)

357
- EI
- tromboză (1)

Obstrucția de proteză: Ao Mi T
Vmax >3m/s >2m/s >1,5m/s
VLVOT/Vintraprotetic <0,25
VTIMI/VTILVOT >2,5
Gm >35mmHg >7mmHg >2m/s
Aria efectivă a protezei <0,8cm2 <1cm2
TA >100ms
PHT >200ms >240ms
(5)

Endocardita infecțioasă

Definitie: infecția endocardului; elementul anatomopatologic este vegetația. (1)

Diagnostic ecocardiografic: - vegetația
- abcesul sau pseudoanevrism
- dehiscență de proteza nou aparută (14)
Vegetația: masă oscilantă sau neoscilantă atașată de valve sau endocardul mural sau de materiale
intracardiace (proteze, sonde de stimulare); pe fața atrială a vMi, fața ventriculară a vAo; de obicei
pe linia de coaptare.(14)
Abcesul: arie perivalvulară ingroșată, neomogenă, ecodensă sau ecolucentă (14)
Pseudoanevrismul: spațiu perivalvular eco free pulsatil cu semnal la examinarea Doppler color (14)
Dehiscență de proteză: regurgitare paravalvulară +/- rooking de proteză (14)
Rooking motion apare la dehiscență > 40%. (2)
Complicațiile EI: - regurgitari valvulare sau periprotetică prin rupturi,perforații avevrisme valvulare
(Fig 21 A, B, C, D)
- obstrucții valvulare
- abcese, fistule (Fig 20 E)
- pericardita (1) (Fig 20 A, C)
Indicații de evaluare ecoardiografică în caz de suspiciune EI:
- TTE : de primă linie
- TOE: - cand TTE este negativă și suspiciunea clinică este mare
- device intracardiac
- bacteriemie cu staphylococcus aureus
- TTE pozitvi pentru evaluare extensei leziunilor (14) (Fig 20 E)

A B

358
 C D

E
Figura 20. EI la nivelul valvei Ao: ps ax lung (A), ps ax scurt (B), DC: IAo si lichidul pericardic (C), IMi (D), TEE:
vegetatii si abces evacuat la nivelul valvei Ao, IAo (E)

Cardiomiopatii

Cardiomiopatia dilatativă (CMD)

Dg pozitiv: dilatarea și disfuncția VS prin boală miocardica primară în absența HTA, leziunilor
valvulare sau bolii coronare (9)
Criterii ecocardiografice:
2D: - VTDVS și VTSVS crescute
- sfericizarea VS (Fig 21 A, B)
- masa VS crescută
- AS dilatat (Fig 21 A)
- FEVS (Simpson biplan)< 45% (Fig 21 E)
- contractilitate VS scazută
- +/- CS in VS (la FEVS<35%) (5)
Mmode: - DTVVS si DTSVS crescute (Fig 21 D)
-FS<25%
-AS dilatat
-MAPSE
-creșterea distanței E-SIV (Fig 21 C)
-scăderea amplitudinii de dechidere vMi (5) (Fig 21 C)
DC:- IMi semnificativă prin: -modificarea geometriei camerale și anulare
-restricția mișcării foițelor valvulare
-dilatare AS
-disincronism de contracție VD/VS
-IT (5) (Fig 22A)
PW: -VTI<15cm
-profilul de umplere transMi : restricția se asociază cu preognostic negativ (Fig 22B, Fig 23)
-fluxul de vene pulonare (scădere S și creștere aR) (5)
CW: PAPs din jetul de IT
359
Dp/dt din jetul de IMi scăzut < 1000ms (5)

A B

C D

E
Figura 21. CMD peripartum A4c (A), ps ax scurt (B), MMode la nivelul valvei Mi (C) si cavitatii VS (D),
calcularea FEVS prin metoda Simpson biplane (E)

A B
Figura 22. CMD ischemic : DC: IMI (A), PW: flux transmitral de tip relaxare intarziata (B)

360
 Figura 23. CMD ischemic si toxic etanolic cu pattern restrictive transmitral

Cardiomipatia hipertrofică (CMH)

Definitie: boala genetică cu transmitere autozomal dominantă caracterizată prin HVS inadecvată în
absența unei acuze evidente (HTA, SAo) (16)
Ecocardiografia este metoda imagistică principală pentru diagnostic pozitiv și urmărire a pacienților
(16)
Calsificare echo (Maron):
I: SIV anterior
II; SIV în totalitate
III: SIV+ perete anterolateral (cel mai frecvent)
IV: altă localizare cu excepția SIV: ex CMH apical (1)
Caracteristic: lipsa implicării peretelui posteroinferior bazal. (1)
CMHO: HVS realizează obstrucție dinamică în LVOT >30mmHg în repaus. (1) Devine
semnificativă hemodinamic la valori> 50mmHg (16)
Aspecte ecocardiografice:
2D: secțiuni: ps al lung, ps ax scurt (de la baza spre apex pentru măsurarea pereților VS), A4 și 2c
(Fig 24 A, B)
- HVS (>15mm) cu aspect de ֦sticla mata֞
- SAM (mișcarea sistolică anterioara a vMi), uneori și VMP și cordaje
- FEVS
- anomalii asociate vMi și ale mușchilor papilari
- măsurarea AS (1)
Mmode: - HVS (raportul SIV/PPVS>1,3 pentru diagnostic)
- SAM (contactul cu SIV> 30% din sistolă reprezintă criteriu de severitate) (Fig 24 C)
- închiderea mezosistolică a vAo, fluttering sistolic vAo (1)
DC: -turbulența în LVOT în timpul sistolei: ps ax lung și A5c
-IMi: apare în a doua jumatate a sitolei, după SAM și este orientată posterolateral (anterior
sau central cand coexistă anomalii intrinseci ale vMi) (2) (Fig 24 D)
PW: -fluxulul distolic transMi: tipic relaxare întârziată (restricțiaare prognostic negativ) (Fig 24 F)
-fluxul de vene pulmonare: aR cu durată și velocitate crescută
aR-A>30ms: creșterea PTDVS
-Doppler tisular (2)
CW: - A5c: aspectul anelopei sistolice (gradientul în LVOT) cu maxim atins în telesistolă (Fig 24 E)
- IMi
- PAPs din jetul de IT (2)
Manevre de provocare (cresc gradientul în LVOT): manevra Valsalva, trecerea în ortostatism,
postextrasistolic, nitrit de amil, nitroglicerina, digoxinul, izoproterenolul, tahicardia, efortul,
hipovolemia (16)

361
TEE: când orientarea jetului la DC indică anomalii ale vMi
ferestra echogrfică dificilă
+ contrast intracoronar la cei candidai la ablație septal cu alcool cand TTE este
inadecvată (16)
Eco de stress (efort): pacienți simptomatici la care manevrele de provocare nu reușesc să crească
gradientul în LVOT> 50mmHg (16)
Eco de contrast: CMH apical (16)
Forme specifice: obstrucție localizată medioventricular și CMH apical. (1)
În stadiul final aspectul este de CMD sau dialatație + hipertrofie VS cu gradient scăzut în LVOT
prin disfuncție sistolică. (1)

A B

C D

E F
Figura 24. CMHO: ps ax lung (A), ps ax scurt (B), Mmode: SAM (C), DC: IMi (D), CW: gradient LVOT (E), PW:
disfunctie diastolica de tip relaxare intarziata (F)

362
 Cardiomiopatia restrictivă
Definiție: boală primară a miocardului în care rigiditatea pereților ventriculari este crescută; aceasta
afectează umplerea, care se realizează cu presiuni mari (5)
Clasificare: - afectarea miocardului: infiltrativă (amiloidoa, sarcoidoza)
neinfiltrativă (CMR idiopatică)
de stocare (hemocromatoza, B. Fabry)
- afectarea miocardului și a endocardului (fibroza endomiocardică, sindrom hipereozinofilic,
carcinoid) (5)
Aspecte ecocardiografice:
2D si MMode: ventriculi cu pereți de dimensiuni normale (CMR idiopatică) sau HV (amiloid),
cavități N sau reduse
infiltrarea miocardică cu aspect de "sticlă mată" (amiloid)
infiltrarea SIA cu respectarea FO, valvelor a-v+/- lichid pericardic (amiloid)
dilatarea VCI datorită presiunilor crescute în AD
MAPSE și TAPSE scăzute
FEVS, FEVD normale sau scăzute (9)
DC: IMi, IT, uneori IMi diatolică prin creșterea PTDVS(2)
PW: pattern restrictiv transMi, transT (în stadiile incipiente relaxare alterată)
flux de vene pulmonare: S/D<0,5, crește viteza și durata undei aR
flux de vene suprahepatice: S<D, aR crescut
singurul flux influențat de manevrele respiratorii (9)

Pericardite

Ecocardiografia reprezintă metoda de elecție pentru diagnosticul pozitiv (15)

Identificarea ecografică a lichidului pericardic constă in evidentierea unui spațiu eco free în jurul
cordului în telediastolă (15)
Sectiuni de evaluare: -ps ax lung, A4c, subcostal (15) (Fig 25 A, B)
2D: prezența lichidului și măsurarea cantității
VCI dilatată, cu variații respiratorii minime, +/- CS în tamponada cardiacă (1)
PW: variațiile respiratorii VMi și VT
Cuantificarea cantității de lichid pericardic: 2D: spațiu lipsit de ecouri în telediastolă între epicard și
pericardul parietal: mică (10mm), moderată (10-20mm), mare (20mm) (15)

A B
Figura 25. Pericardită lichidiană cu lichid în cantitate mică la pacientă cu sclerodermie:
ps ax lung (A), ps ax scurt (B)

Tamponada cardiacă
1. Identificarea prezenței lichidului
- 2D și Mmode: - swinging heart (mișcarea de balans a cordului în sacul pericardic)
- pseudo-prolaps vMi

363
 - pseudoSAM
- pseudohipertrofie perete posterior VS (dispare după evacuarea lichidului)
2. Consecințe hemodinamice:
a. creșterea presiunii intracardiace: - colaps sistolic AD (cel mai precoce)
- colaps diastolic VD (cel mai specific)
- colaps telediastolic-protosistolic AS și protodiastolic VS
b. interdependența ventriculară: - volumele VD cresc în inspir în timp ce cele ale VS scad și au loc
modificări inverse în cazul expirului: 2D, MMode
- modificări la examinarea Doppler pulsat: A4c, subcostal
- fluxul transMi: inspir: scade E>25% și crește TRIV
expir: modificari inverse
- fluxul transT: inspir: crește E> 25%, expir; modificări inverse
- flux vene pulmonare: inspir: scade D
- flux vene suprahepatice: expir: scade D, crește aR
c.creșterea presiunii venoase sistemice: VCI dilatată cu variații respiratorii minime (1)

Pericardita constrictivă
Diagnosticul PC ar trebui cosiderat când sunt prezente cel putin 2 semne ecocradiografice, nici unul
nefiind patognomonic. (9)
2D, Mmode: - îngrosari (>2mm) și calcificări de pericard
-VS cu dimensiuni și funcție normală, diametrul rămâne nemodificat după faza de
umplere rapidă
- dilatare atrială
- septal bounce (săritura SIV)
- în inspir SIA se deplasează spre AS
- VCI dilatată, fără variații respiratorii, uneori cu contrast spontan (1)
PW: nu se transmite variația presiunilor intratoracice la nivelul cordului din cauza pericardului
rigid și interdependența ventriculară este crescută:
-flux transMi: pattern restrictiv: E/A>>2, TDE< 160ms, în inspir: E scade>/25%, TRIV
creste>25%, în expir: modificări inverse
-flux transT:inspir: crește E>35%; modificări inverse în expir
-flux vene suprahepatice: inspir: cresc S și D, expir: scade D și crete fluxul retrograd
-flux vene pulmonare: S/D=1, în inspir: scad S și D, în expir crește D, aR este proeminent și nu
variază cu respirația (15)

Bolile aortei
TTE: este metoda folosită pentru screening în măsurarea seriată a diametrelor Ao, evaluarea IAo și
alegerea momentului operator, deși rezoluția laterală nu este atât de bună. (13).
Incidențe: ps ax lung, A5c, subcostal modificat pntru rădăcina Ao
suprasternal pt arcul Ao
ps ax lung și A4c pt Ao descendentă în secțiune transversală (rotire la 90 grade se obține
porțiunea medie a Ao descendente în ax lung)
subcostal pentru Ao descendentă abdominala (13)
TEE: permite obținerea unor imagini cu rezoluție mai bună (13)
Incidențe: ax lung (120 grade) și ax scurt (30-60 grade) pt radacina Ao
ax lung (90 grade) și ax scurt (0 grade ) pentru Ao descendentă (invers pentru arcul
Ao) (13)

Anevrismul de aortă
Definiție: dilatare localizată a Ao>50% peste vaorile normale pentru vârstă, sex, suprafață corporală
(1) (Fig 26 A, B)
Localizare: Ao ascendentă: - ectazia anulo-Ao (tipul marfanoid) în care dimensiunile Ao sunt

364
crescute la nivelul sinusurilor Valsalva și se recalibrează după joncțiunea sino-tubulară
- supracoronar: dincolo de joncțiunea sino-tubulară
- tipul tubular: dilatarea tuturor componentelor rădăcinii Ao
- se asociază cu IAo
Ao abdominală: dg: creșterea diametrului > 30mm (1)

A B
Figura 26. Anevrism de Ao ascendecta la pacient cu sindrom Marfan: ps ax lung (A), DC: IAo (B)

Disecția de aortă
TEE, CT și RMN pot fi folosite pentru diagnostic pozitiv în mod egal, dar CT și RMN sunt
superioare (13)
TEE pentru: - extensie și implicarea ramurilor colaterale
- diagnostic: hematom intramural, ulcer aterosclerotic penetrant și leziuni traumatice (13)
TEE superioară în: localizarea rupturilor intimale și a fluxului Doppler la acest nivel (13)
Diagnostic pozitiv: prezența faldului intimal; TEE: sb 77-80%, sp 93-96%
TTE: dg in 70% din cazuri (13)
Alte criterii: flux la Doppler color la nivelul rpturii intimale și jet spiral în Ao descendenta, (Fig 27
C, D) obstrucția completă a lumenului fals, deplasarea centală a unei calcificări intimale (Fig 27 C),
separarea staturilor intimale de către un tromb, disecția peretilor Ao în timpul pulsațiilor Ao (13)
Detalii pe care trebuie sa le aduca metoda imagistică:
- vizualizarea faldului intimal (Fig 27 A)
- localizarea și extensia disecției Fig 27 C)
- identificarea lumenului adevarat și a celui fals
- localizarea porții de intrare și a celei de ieșire (Fig 27 B)
- identificarea disecției: anterogradă/retrogradă
- diagnostic pozitiv și cuanticarea IAo
- implicarea ramurilor mari care pleacă din Ao
- afectarea de vase coronare
- colecție pleurală sau pericardică
- hemoragii periAo, mediastinale (13)

365
 A B

C D
Figura 27. Disecție de Ao de tip A: vizualizarea faldului de disecție în Ao ascendentă dilatată ps ax lung (A), poarta
de intrare la DC (B), separarea în lumenul adevarat și cel fals cu contrast spontan (C) și flux incetinit la PW (D) în
lumenul fals

Boli cardiace congenitale

DSA
Clasificare: 1. Ostium secundum (OS) cel mai frecvent;
2. Ostium primum (OP); se poatea socia cu: - cleft VMiA (CAV incomplet)
- DSV tip inlet + anomalii VMi (CAV
complet)
3. Tip sinus venos (SV) în zona posterioară și superioară a SIA aproape de
vărsarea VSC ; +/- anomalii de drenaj venos
4. Tip sinus coronar (SC): la nivelul planseului SC (cel mai rar) (6)
Incidențe: - A4c, subcostal 4c, ps ax scurt (5)
2D: lipsa de sustanță, modificările de dimensiuni ale cordului, anomalii asociate (1) (Fig 28 A)
Mmode: evidențiază în plus mișcarea paradoxală a SIV și funcția VD (TAPSE) (1)
DC: optim din subcostal 4c (2) (fig 28 B)
PW: subcostal 4c, ps ax scurt la nivelul vaselor mari: -șunt S-D în sistolă și diastolă
accentuat în timpul contracției atriale, cu scurtă perioadă de sunt D-S în timpul CIV
-raportul de debite (2)
CW: PAPS (din jetul de IT), PAPm (din jetul de IP)(2)
TEE: pentru defecte mici tip OS sau tip SV
anomalii asociate
diagnostic diferențial cu FOP
închiderea intervențională (18)
Ecocardiografia de contrast: A4c sau subcostal: defecte mici, semne indirecte de șunt (18)

366
 A B
Figura 28. DSA tip OS: masurarea defectului din incidență subcostală (A); DC (B)

DSV
Clasificare: perimbranos: 80% din cazuri
muscular: unic sau multiplu
outlet: supra sau infracristal
inlet: de obicei în cardul CAV (2)
Pentru diagnostic trbuie evidențiat din cel puțin două secțiuni. (2)
2D: secțiuni recomandate: ps ax lung (perimembranos, outlet și muscular)
ps ax scurt la nivelul marilor vase: (perimembranos și outlet)
ps ax scurt la nivelul VS: (inlet și muscular)
A4c: (inlet și muscular)
A5c: (perimembranos, outlet și muscular)
subcostal: (perimembranos, muscular și inlet)
dilatatre VS, AS
dilatare VD, AD, AP în DSV mari nerestrictive+/- sindrom Eisenmenger (1)
DC: șunt S-D (6) (Fig 29 A, B)
CW: șunt S-D în sistolă în funcție de mărimea defectului (viteze mari în DSV mici și restrictive)
(Fig 29 C)
Șunt D-S: -în diastola cu v mici (cand rezistentele pulmonare sunt normale)
- uneori in timpul CIV
- in sdr Eisenmenger (6)
PAPS= TAS-gradient VS/VD sau gadient VD/AD+PAD (6)
PW: raportul de debite (6)
TEE: -DSV mici musculare
-monitorizarea intraoperatorie a intervenției chirurgicale (18)

A B

367
 C
Figura 29. DSV perimembranos: ps ax lung (A), ps ax scurt la nimelul mușchilor papilari (B), CW: măsurarea
gradientului VS-VD (C)

Canalul atrio-venticular
Diagnostic pozitiv: DVS de tip inlet+ DSA tip OP
2D: ps ax lung (deform LVOT in gat de lebada), ps ax scurt (vMi), A4c(vT si vMi la acelasi nivel)
(Fig 30 A, B), subcostal (6)
CW: A4c, subcostal (6)

A B
Figura 30. CAV (DSA tip OP, DSV perimbembranos) A4c (A), DC (B)

Persistența de canal arterial (PCA)

Definiție: persistența postnatală a canalului care la făt conectează AP cu Ao, fiind localizat imediat
după originea arterei subclavii stângi. (6)
Secțiuni: ps ax scurt la baza marilor vase, suprasternal ax lung (18)
2D: vizualizarea canalului (6) (Fig 31 A)
DC: flux turbulent de-a lungul peretelui lateral al AP pe toata durata ciclului cardiac (6) (Fig 31 B)
CW: - flux continuu S-D cu velocitate înaltă și maxim în telesistolă evidențiat la nivelul peretelui
lateral AP
- flux diastolic la nivelul Ao direcționat către duct
- inversarea direcției suntului în sindromul Eisenmanger
- gradient Ao/AP: 4vmax2
- PAPS: TAs- gradient Ao/AP (în absența obstacolului pulmonar)(6)
TEE: - TTE suboptimal, HPT, suspiciune de EI, în caz de șunt rezidual după închiderea canalului (18)

368
 A B
Figura 31. PCA ps ax scurt la nivelul marilor vase: dilatare AP(A), DC:turbulență pe perete lateral al AP)

Coarctația de aortă (CoAo)

Definiție: îngustarea Ao decendente imediat distal de originea arterei subclavii stângi (6)
Secțiuni: suprasternal (de elecție), ps înalt, subcostal ax lung (18)
2D: îngustarea Ao descendente cu pulsatilitate crescută preCo și scăzută postCo; dilatație
poststenotică (6)
DC: turbulența la nivelul Co (diametrul jetului turbulent se coreleză cu gradul îngustării)
G: 4vmax2 (6)
TEE: localizarea îngustării, monitorizare pre și postintervențional (18)

Boala Ebstein
Definiție: anomalie a valvei tricuspide în care VT posterioară și septală sunt inserate spre apexul
VD (atrializare VD) și VT anterioară este inserată normal dar aderă la peretele liber VD (6)
Secțiuni: A4c de elecție, ps ax lung, ps ax lung inflow VD, subcostal 4c (6)
2D: dg pozitiv: diferența de inserție > 7mm (>8mm/s corporală); > 20mm criteriu de severitate (6)
(Fig 32 A )
măsurarea inelului tricuspidian (6) (Fig 32 B, C)
gradul de tethering (aderența VT anterioare la peretele VD – criteriu se severitate a bolii) (1)
funcția VD (1)
DC: IT (fără corelație cu severitatea leziunii)+/- ST (Fig 32 D)
turbulența in RVOT
+/- DSA sau FOP (6)
CW: PAPS (din IT), PAPm, PAPd (din IP) (6)

A B

369
 C D
Figura 32. Boala Ebstein A4C: diferenta de insertie dintre vMi si VT (A), inelul T dilatat (B, C), DC: IT severa (D)

Tetralogia Fallot
Definiție: BCC complexă care constă în:
- DSV (de obicei de tip perimembranos)
- Ao călare pe SIV (>50% origine in VS)
- obstrucție RVOT (subvalvulară -de obicei, valvulară, supravalvulară)
- HVD (18)
Secțiuni: ps ax lung, A5c, transversale, suprasternal, subcostal (18) (Fig 33 A)
DC: flux direcționat în sistolă dinspre VD și VS către Ao (Fig 33 B)
DSV (Fig 33 B)
turbulența RVOT (6) (Fig 33 D)
CW: gradienți
aspectul anvelopelor în RVOT (6)

A B

370
 C D
Figura 33. TOF: Ao călare pe SIV, DSV perimembranos (ps ax lung (A), DC (B), turbulența în RVOT (D)

Bibliografie
1. Esențialul în ecocardiografie: Carmen Ginghină, Bogdan Popescu, Ruxandra Jurcuț, Ediția a doua, Editura
Medicală Antaeus, București, 2013
2. Ecocardiografia Doppler: Bogdan Popescu, Carmen Ginghină, Editura Medicală, București, 2011
3. Echocardiography, fifth edition, Harvey Fiegenbaum, Lippincott Williams and Wilkins, Baltimore Maryland
21201-2436, USA, 1994.
4. The practice of clinical echocardiography, third edition, Catherine Otto, Saunders Elsevier, Philadelphia, PA
19103-2899, USA, 2007.
5. The EAE Textbook of Echocardiography: L. Galiuto, Luigi Badano, Kevin Fox, Rosa Sicari, Jose Louis
Zamorano, Oxford University Press, 2011
6. Boli cardiace congenitale- o abordare practică: Carmen Ginghină, Eduard Apetrei, Cezar Macarie Editura
Medicală Amaltea, București, 2011
7. Myocardial Imaging: Tissue Doppler and Speckle Tracking: Thomas H. Marwick.
8. Textbook of Real -Time Three Dimensional Echocardiography: L. Badano.
9. Echo Facts, Second Edition, Georg Goliasch, Thomas Binder, Wien, 2015.
10. Stress testing in valve disease, Luc a Pierard, Patrizio Lancellotti, Heart 2007, 93:766-772.
11. Echocardiographic assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical practice, Helmut
Baumgartner, Judy Hung, Javier Bermejo, John B. Chambers, Arturo Evangelista, Brian P. Griffin, Bernard Lung,
Catherine Otto, Patricia Pellikka an Miguel Quinones, European Journal of Echocardiography (2009) 10, 1-25.
12. Recommendations for the echocardiographic assessment of native valvular regurgitation: an executive summary
from the European association of Cardiovascular Imaging, Patrizio Lancellotti, Christophe Tribouilly, Andreas
Hagendorff, Bogdan A. Popescu, Thor Edvadrsen, Luc A. Pierard, Luigi Badano and Jose L. Zamorano, European
Heart Journal-Cardiovascular Imaging (2013) 14, 611-644.
13. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases Document covering acute and chronic
aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult The Task Force for the Diagnosis and Treatment of
Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Authors/Task Force members: Raimund Erbel*
(Chairperson) (Germany), Victor Aboyans* (Chairperson) (France) et all, European Heart Journal (2014) 35,
2873–2926
14. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis The Task Force for the Management of
Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: European Association for
Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM) Authors/Task Force
Members: Gilbert Habib* (Chairperson) (France), Patrizio Lancellotti* (co-Chairperson) (Belgium) et all,
European Heart Journal (2015) 36, 3075–3123
15. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases The Task Force for the Diagnosis
and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: The
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Authors/Task Force Members: Yehuda Adler*
(Chairperson) (Israel), Philippe Charron* (Chairperson) (France), et all. European Heart Journal (2015) 36, 2921–
2964
16. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy The Task Force for the
Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC)
Authors/Task Force members: Perry M. Elliott* (Chairperson) (UK) et all, European Heart Journal (2014) 35,
2733–2779

371
17. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) The Joint Task Force on the Management
of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-
Thoracic Surgery (EACTS) Authors/Task Force Members: Alec Vahanian (Chairperson) (France)*, Ottavio
Alfieri (Chairperson)* (Italy) et all, European Heart Journal (2012) 33, 2451–2496
18. ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2010) The Task Force on
the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed
by the Association for European Paediatric Cardiology (AEPC) Authors/Task Force Members: Helmut
Baumgartner (Chairperson) (Germany)* et all, European Heart Journal (2010) 31, 2915–2957
19. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the
American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging Roberto M.
Lang, MD, FASE, FESC, Luigi P. Badano, MD, PhD, FESC, Victor Mor-Avi, PhD, FASE, Jonathan Afilalo, MD,
MSc, Anderson Armstrong, MD, MSc, et all, European Heart Journal- Cardiovascular Imaging (2015), 16, 235-
271
20. Stress Echocardiography expert consensus statement, Rosa Sicari, Petros Nihoyannopoulos, Arturo Evangelista,
Jaroslav Kasprzak, Patrizio Lancellotti, Don Poldermans, Jens-Uwe Voigt, and Jose Luis Zamorano on behalf of
the European Association of Echocardiography, European Heart Journal (2009) 30, 278–289

372
 Capitolul 25. CORONAROGRAFIA
1.Istoric

Istoria cateterismului cardiac a cunoscut perioade de dezvoltare rapidă care au interferat cu

perioade de stagnare de-a lungul timpului. Prima cateterizare cardiacă a fost realizată de Frossmann
în 1929.

1929 – 1938
Începuturile cateterismului cardiac
1938 – 1948
Primele aplicații clinice
1949 – 1958
Abordarea cordului stâng
1959 – 1977
Angiografia coronariană
1977 – prezent
Tehnici terapeutice
Tabel 1 – Erele cateterismului cardiac conform lui Hildner

În ciuda faptului ca egiptenii, grecii și romanii au realizat proceduri înca din antichitate
utilizând diferite materiale, introducerea acelor, a țevilor și a tuburilor în sistemul vascular au fost
realizate mult mai târziu și doar pe cadavre.
În 1651, Harvey a enunțat conceptul circulației sangvine și ejecția sistolică. Mai târziu el a
cateterizat vena cavă inferioară a unui cadavru pentru a demonstra că sângele venos curge spre
plămâni.(1)

2. Laboratorul de cateterism. Radioprotecție

Leziunile produse de radiații sunt induse de unul din cele două mecanisme: mecanismul
stochastic sau efectele deterministice.
Efectele socastice sunt induse probabil de un singur foton cauzând o leziune ireversibilă la
nivelul ADN-ului celular. În funcție de tipul acestora, celulele deteriorate pot prolifera și pot
produce o leziune malignă individului sau o tulburare genetică viitoarelor generații. Severitatea
leziunii rezultate, cauzată de propagarea unei singure celule lezate, este independent față de doza
care a pornit procesul. (2,3). Deoarece manifestările leziunilor necesită propagarea celulară, efectele
stocastice sunt de obicei vizibile la ani chiar decade distanță dupa iradiere. Leucemia indusă de
radiații apare totuși între 2 și 25 ani după iradiere. Coeficientul de risc al apariției cancerului indus
la personal și pacienți este între 5 și 10% în funcție de doza efectivă de radiații.(4)
Efectele deterministice apar cand un număr semnificativ de celule sunt lezate sufficient
astfel încât să cauzeze leziuni vizibile. Leziunile imediate sunt fie datorate morții celulare masive
fie în urma unui răspuns prompt biochimic al țesutului la radiații. Leziunile tardive devin manifeste
atunci când celulele lezate mor, fără a fi înlocuite.(5)
Radioprotecția personalului beneficiază de o analiză beneficiu-risc diferită față de
radioprotecția pacientului(6). Efecte deterministice acute (cataractă, arsuri) nu trebuie să se
întâmple la operator, deoarece acesta nu trebuie să fie în prim-plan al undei de radiație și trebuie sa
primească numai radiații disipate.(5)
Orice tip de radiații sunt nocive atât pentru operator, pacient dar și întreaga echipă
operatorie. De aceea, este absolut necesară radioprotecția, înțelegerea acesteia și cum trebuie
realizată. Efectele tipurilor de radiații enunțate mai sus (deterministice – cele care sunt zn strânsă
relație cu doza și pentru care ar trebuie realizate analize medicale annual, si cele socastice – care nu
depind de doză, ci de persoană si ADN).

373
 Zi de zi în laboratoarele de cateterism cardiac se realizează cazuri cu o complexitate din ce
în ce mai mare, ceea ce rezultă în doze de radiații mai mari. În diferite țări, pentru a putea realiza
proceduri în laboratorul de cateterism cardiac, sunt necesare efectuarea unor cursuri specializate de
radioprotecție.
Diferiți factori influențează doza de radiații în procedurile intervenționale: anumiți factori
legați de echipament și setările acestuia (angiograf), alții legați de pacient (un pacient obez necesită
o doză mai mare de radiații decât un pacient slab) și alți fatori în funcție de tehnica medicului care
realizează angiografia.
Factorii cei mai importanți în strânsă legătură cu operatorul sunt: utilizarea adecvată a
colimatorilor, reducerea distanței dintre sursa de radiații și pacient pe cât de mult posibil și
utilizarea panourilor de protecție. De asemenea, angulația poate diminua doza de radiații.
Pentru radioprotecție se pot utiliza: ochelari de plumb (protejează de asemenea de
contaminarea cu sânge), mănuși de plumb, în special mâna stângă, plasarea corectă a celor două
scuturi de protecție (cel superior și cel inferior) și diminuarea distanței dintre tubul angiografului
(sursa radiației) și pacient pentru a diminua dispersia radiațiilor.

Angiograf

374
 Mănuși cu plumb Ochelari cu plumb

Scut superior

Scut inferior

3. Tehnici de abord vascular

Există diferite tipuri de abord vascular (arterial și/sau venos). Pentru cateterizarea inimii
stângi sau a inimii drepte este nevoie de ac de puncție pentru a obține abord vascular(7).

Locații de abord vascular

 Extremități inferioare
 Femural (arterial/venos)
 Popliteu
 Extremități superioare
 Radial
 Brahial
 Axillar
 Subclavicular
 Jugular
 Carotidian

Abordul femural este cel mai frecvent utilizat pentru explorări și intervenții invazive
(coronariene/non-coronariene). Tehnica de abord vascular se realizează în mai multe etape:
1. Se explică pacientului
a. În ce constă procedura
b. Eventualele complicații
2. Inspecția și palparea zonei pentru abord
a. Statusul pulsului (prin palpare)
b. Inspecția și palparea zonei superficiale
3. Dezinfecția locală
4. Anestezia locală (superficial la nivel subcutanat până la nivelul adventicei)
5. Puncția (prin tehnica Seldinger – cu ac de puncție Seldinger), traversarea ghidului și plasarea tecii.
6. La finalul procedurii se realizează hemostază fie prun compresie realizată manual la locul de puncție
fie prin dispositive de inchidere percutanată.

375
 Ac de puncție Seldinger

Locul de puncție ideal al arterei femurale se realizează sub ligamentul inghinal. Ligamentul
inghinal separă anatomic artera iliacă externă de artera femurală comună. Posterior de
ligamentul inghinal se se află spațiul retroperitoneal. Artera femurală comună se află peste capul
femural. Bifurcația arterei femurale comune în arteră femurală superficială și artera femurala
profundă se realizează de obicei sub marginea inferioară a capului femural sau în treimea
inferioara a acestuia. La nivel inghinal se află trigonul lui Scarpa, care poate fi util pentru
realizarea abordului arterial sau venos – dinspre medial spre lateral – vena femurală, artera
femurală, nervul femural.
Lateral Nerv Arteră Venă
Medial Femural Femurală Femurală

376
Spina iliacă antero-
superioară

Plica inghinală

Capul femural

Ligamentul
inghinal

Artera femurală
profundă

Potențiale complicații la locul de puncție:

 Hematoame (inghinal sau
retroperitoneal)
 Pseudoanevrisme
 Fistule arterio-venoase
 Disecția (cu ocluzia acută arterială)
 Infecții

Abordul radial (artera radială)

Date anatomice:

Există câteva avantaje ale abordului radial

față de abordul femural și aici putem menționa:
reducerea timpului postprocedural de imobilizare
la pat și a perioadei de internare, confortul
Artera
pacientului, incidență scăzută ale complicațiilor la
ulnară
locul de puncție incluzând aici sângerari Artera
(hematoame), pseudoanevrisme, fistule arterio- radială
venoase și nu în ultimul rând reducerea costurilor
procedurii față de tehnica abordului femural(8).

377
Ca riscuri, spasmul arterial este cel mai frecvent întâlnit în tehnica abordului radial. Pentru
prevenirea acestuia, după realizarea puncției arterial se administrează vasodilatatoare: diltiazem,
verapamil, nitroglicerină, papaverină sau adenozină. De asemenea se administrează heparină
nefracționată de rutină pentru a preveni tromboza în doză de 40-70UI/kg, în funcție de durata și
natura intervenției coronariene(9).

Tehnica de puncție a arterei radiale

Se verifică pulsul arterial. Se

relizează anestezie locală, apoi se realizează
puncția cu ac de puncție la un unghi de 30-
60 grade și la aproximativ 2 cm superior de
procesul stiloid. Se traverseaza apoi ghidul
și se plaseaza teaca la nivelul arterei
radiale. Se administrează apoi intraarterial
heparină nefracționată pentru prevenția
trombozei și vasodilatatoare pentru a evita
spasmul arterial.

Anterior realizării procedurii de puncție arterială radială se realizează testul Allen. Acesta constă în
compresia atât a arterei radiale cât și a arterei ulnare simultan până la observarea unei palori
semnificative a mâinii (la nivel palmar). Testul este considerat pozitiv (normal) dacă la nivel palmar
se observă o colorație normală sub 10 secunde după eliberarea compresiunii la nivelul arterei
ulnare(10).

Testul Allen – exemplificare

378
4. Anatomia coronariană și incidențele angiografice

379
5. Revascularizarea în boala coronariană stabilă

Indicații pentru revascularizarea miocardică la pacienți cu boală coronariană stabilă sunt

listate in tabelul de pe mai jos:

Indicaţiile pentru revascularizarea la pacienăii cu angină stabilă sau ischemie silenţioasă

Extinderea afectarii coronariene (anatomica si/sau functionala) Clasab Nivelc

Afectarea TC cu stenoză > 50%a I A
Orice stenoză proximală a ADA > 50%a I A
Pentru Afectare bi- sau tricoronariana cu stenoze > 50%a cu afectarea
prognostic funcţiei VS (FEVS < 40%)a I A
Teritoriu ischemic mare (>10% VS) I B

O singură arteră coronară restantă patentă dar cu stenoza >50% a I C

Orice stenoză coronariană >50%a atunci cand angina este prezentă
Pentru sau echivalent de angina, simptome neresponsive la tratamentul
simptome medical I A

Recomandări pentru alegerea tipului de revascularizare miocardică (CABG sau PCI) la

pacienții cu cu BCI stabilă cu anatomie coronariană ce permite tratamentul prin ambele metode dar
cu o predictibiltate mai mică a mortalităţii chirurgicale, sunt evidențiate in tabelul de mai jos.
Recomandări privind metodele de revascularizare (CABG sau PCI) la pacienţii cu BCI
stabilă cu anatomie coronariană ce permite tratamentul prin ambele metode dar cu o
predictibiltate mai mică a mortalităţii chirurgicale

Recomandări in funcţie de extinderea BCI CABG PCI

Clasaa Nivelb Clasaa Nivelb
Afectare uni- sau bicoronariană, fara stenoză de ADA proximală IIb C I C
Afectare unicoronariană, fara stenoză de ADA proximal I A I A
Afectare bicoronariană, fără stenoză de ADA proximal. I B I C
Afectare semnificativă de TC cu scor SYNTAX < 22. I B I B
Afectare semnificativă de TC cu scor SYNTAX 23–32. I B IIa B
Stenoza semnificativă de TC cu scor SYNTAX > 32 I B III B
Afectare tricoronariană cu scor SYNTAX < 22 . I A I B
Afectare tricoronariană cu scor SYNTAX 23-32 I A III B
Afectare tricoronariană cu scor SYNTAX > 32. I A III B

6. Revascularizarea în sindroamele coronariene fără supradenivelare de segment ST

În stablilirea sindroamelor coronariene acute fără supradenivelare de segment ST, timpul pentru
efectuarea angiografiei si revascularizării trebuie să se bazeze pe profilul de risc al fiecărui pacient.
Tabelul 1 rezumă criteriile de risc înalt primare si secundare cu indicație pentru tratament invaziv.

380
 Criterii Primare
1.Scădere sau creştere relevantă a troponinei
2.Modificări în dinamică a intervalului ST sau a undei T (simptomatice sau silenţioase)
3.Scor GRACE > 140
Criterii secundare
4. Diabet Zaharat
5. Insuficienţă Renală (RFG< 60 mL/min/1.73 m3
6. Funcţie VS redusă (FEVS < 40%)
7. Angină precoce post IM
8. PCI recent
9. CABG in antecedente
10. Scor GRACE intermediar sau inalt (http://www.gracescore.org)

Tabel 1. Criterii de risc înalt cu indicaţie de tratament invaziv

CABG = bypass aorto coronarian; RFG: rata de filtrare glomerulara; GRACE = Global Registry of
Acute Coronary Events; VS: ventriculul stang; PCI = interventii coronariene percutane

Recomandări pentru timpul optim de evaluare invazivă si revascularizare miocardică la

pacienții cu NSTEMI sunt prevăzute in tabelul de mai jos.

Recomandările pentru evaluarea invazivă și revascularizarea paceinților cu NSTEMI

Recomandari Clasaa Nivelb

Coronarografia de urgentă (< 2 h) se recomandă la pacienţii cu risc
ischemic foarte înalt (angină refractară, cu insuficientă cardiacă, şoc
cardiogen, aritmii ventriculare majore sau instabilitate
hemodinamică) I C
O strategie bazată pe abordarea invaziva precoce (< 24 de ore) este
recomandată la pacienţii cu cel putin un criteriu re risc înalt, ce I A
aparţin criteriilor de risc primare (Tabelul 7)
O strategie invazivă (< 72 de ore dupa prima prezentare) este
indicată la pacienţii cu cel putin un crietriu de risc înalt
(Tabelul7)sau cu simptomatologie recurentă I A
Inducerea ischemiei prin teste non-invazive înainte de abordarea
invazivă este recomandată la pacienţii cu risc scăzut si fără
simptome recurente I A
Este recomandat ca strategia de revascularizare (PCI pe leziunea
responsabilă „ad hoc”/PCI pe mai multe vase/CABG) sa fie bazată
pe statusul clinic şi comorbiditătile pacientului având in vedere însă
şi gradul de severitate ex. distribuţia şi caracteristicile angiografice
ale leziunii (ex scorul SYNTAX ) conform protocolului alcătuit de I C
Heart Team
Este recomandată folosirea DES de ultimă generaţie pentru
tratamentul leziunilor coronariene semnificative la pacienţii cu SCA I A

NSTEMI= Sindrom coronarian acut fara superdenivelare de segment ST; SCA= Sindrom Coronarian Acut; CABG =
bypass aorto coronarian; DES = drug-eluting stent (stent activ farmacologic); PCI = interventii coronariene percutanteon;
SYNTAX = SYNergy between percutaneous coronary intervention with TAXus.
a
clasa de recomandare
b
Nivel de evidenta

381
7. Revascularizarea în infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

Întârzierile în ceea ce privește implementarea terapiei de reperfuzie sunt problema cheie în

managementul STEMI, cel mai mare beneficiu câștigat în urma terapiei de reperfuzie survine în
primele 2-3 ore de la debutul simptomelor. Tratamentul optim al STEMI ar trebui să se bazeze pe
implementarea unei rețele regionale între spitale cu nivele variabile de tehnologie, conectate între
ele de un serviciu eficient de ambulanță. Ținta acestor rețele este de a oferi îngrijiri optime și în
Figura
același timp 1.
deManagementul pacientului
a minimiza întârzierile cu STEMI
– cum în mediul
este evidențiat prefigura
și în şi intraspitalicesc
1 – cu scopulşiîmbunătățirii
strategiile de
rezultatelor clinice. reperfuzie în primele 12 ore de la primul contact medical cu
intervalele de timp ideale pentru intervenţie

Debutul Simptomelor

PCM Diagnostic STEMI

Timp ischemic total

PCMTB < 120 min

PCMTB < 30 min

Timp uşă-balom < 30 min

Centru capabil de PCI Ambulanţă sau centru

primară fără PCI primară

DI -DO
PCI cu PCMTB< 120
Transfer min şi DI-DO ≤ 30 min
imediat la
centru cu PCI
. PCI primară Da Nu

PCI de salvare
Transfer
Imediat imediat la
centru cu PCI
Nu
Tromboliza cu Tromboliza
success? imediat
Da

3-24
h
Coronarografie

In caz de şoc cardiogen, transfer imediat la centru

de PCI

DI-DO = durata intre intrarea si iesirea din centrul non PCI (vezi text); PCI= intervenţie coronariană
percutană; PCM= primul contact medical; PCMTB: timpul de la primul contact medical până la inflaţia
balonului in cadrul PCI primar; STEMI= sindrom coronarian acut cu supradenivelare de ST;

Figura 1. Managementul pacientului cu STEMI în mediul pre şi intraspitalicesc şi strategiile de reperfuzie în

primele 12 ore de la primul contact medical cu intervalele de timp ideale pentru intervenţie

382
 Recomandări pentru reperfuzia miocardică prin PCI primar în STEMI sunt prevăzute in
tabelul de mai jos.

Recomandări privind aspecte procedurale ale PCI primar sunt evidențiate in tabelul de mai
jos.

Recomandari Clasaa Nivelb

Indicaţia
Terapia de reperfuzie este indicată la toţi pacienţii cu debut al
simptomelor < 12 ore şi supradenivelare persistentă de segment ST I A
sau (presupus) BRS major nou aparut
PCI primară este terapia de reperfuzie preferată în comparaţie cu
tromboliza, daca este efectuată de către o echipa experimentată şi I A
întrun interval de timp adecvat
La pacienţii cu debut al simptomelor > 12 ore, PCI este indicată in
prezenta ischemiei continue, aritmiilor majore sau daca pacientul I C
prezintă durere iar modificarile ECG sunt in dinamica
PCI primară este indicată la toţi pacienţii cu insuficientă cardiacă
acută sau şoc cardiogen, datorită STEMI, indiferent de durata de la I B
debutul simptomelor
Terapia de reperfuzie prin PCI primară ar trebui considerată la
pacienţii cu prezentare tardivă (12-48h) dupa debutul simptomelor IIa B
Logistica
Se recomandă ca managementul pacienţilor cu STEMI în prespital
să fie bazată pe o reţea regională concepută pentru a efectua terapia
de reperfuzie în cel mai scurt şi efficient timp, şi să ofere I B
posibilitatea de a efctua PCI primară la cat mai mulţi pacienti
Se recomandă ca toate serviciile medicale de transport urgenţe,
departamentele de urgentă, unităţile de terapie intensivă coronarieni
şi laboratoarele de cateterism să aibă un protocol actualizat de I C
management al pacientilor cu STEMI, preferabil împartit pe reţele
geografice
Se recomandă ca centrul de PCI primară sa asigure un serviciu
continuu 24 ore/7 zile şi să asigure efectuarea PCI primară cât mai I B
rapid, cel mai târziu în maxim 60 de minute de la sosisrea în spital.
Pacienţii transferaţi la centrul capabil de PCI ar trebui sa fie
transferaţi direct şn departamentul de catetersim, fara a mai fi opriţi IIa B
in departamentul de urgentă al centrului respectiv.

PCI primară pentru reperfuzia miocardică în STEMI aspecte procedurale (tehnică şi strategie)

Recomandări Clasaa Nivelb

Strategie
PCI primară ar trebui sa se limiteze doar la leziunea
responsabilă de eveniment cu excepţia pacienţilor în şoc
cardiogen şi ischemie persistentă dupa PCI asupra leziunii IIa B
presupusă iniţial a fi responsabilă

Revascularizarea stadializată a leziunilor neresponsive de

evenimentul acut la pacientii cu STEMI ce au şi afectare IIa B
multicoronariană se va face in funcţie de simptomatologie şi
ischemie în urmatoarele zile sau săptămani dupa PCI primară

383
 Revascularizarea leziunilor critice dar neresponsive de
evenimentul acut in timpul procedurii de PCI primară a IIb B
leziunii ţintă, se poate lua in considerare în cazuri selecţionate

La pacientii cu ischemie continuă la care nu se poate efectua

PCI la nivelul vasului incriminat, trebuie luată in considerare IIa C
intervenţia de CABG
Tehnica
Este recomandată stentarea (in detrimentul angioplastiei cu I A
balon) pentru PCI primară.
Este recomandată folosirea stenturilor DES de ultimă
generaţie în detrimentul stenturilor BMS in cadrul PCI I A
primară
Abordul radial este preferat celui femural dacă este folosit de
un operator experimentat în acest tip de abord IIa A
Aspirarea trombului poate fi aplicată în anumite cazuri
selectionate IIb A

BMS = bare-metal stent; CABG = bypass aorto coronarian DES=drug-eluting stent (stent activ farmacologic); PCI = intervenţie
coronariană percutaă; STEMI = STsegment elevation myocardial infarction (infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST)
a
Clasă de recomandare. bNivel de evidență

Bibliografie

384