RELAIA BPOC

I INDICELE BODE
1
CUPRINS
Partea general...............................................................................pagina 1
Cuprins.........................................................................................pagina 2
Intr!u"ere......................................................................................pagina #
De$ini%ie..........................................................................................................pagina #
Epi!e&ilgie..............................................................................................pagina #
I&pli"a%iile s"i'e"n&i"e....................................................................pagina (
Etipatgenia...............................................................................................pagina (
)r$patlgie.............................................................................................pagina *
+a,lu "lini"....................................................................................pagina -
Diagnsti"ul p.iti/ 0i !i$eren%ial.....................................................pagina 1
C&pli"a%ii 0i e/lu%ie....................................................................pagina 12
Prgnsti"...................................................................................................pagina 1#
Pr$ila2ie......................................................................................................pagina 1(
+rata&ent....................................................................................................pagina 1(
In!i"ele BODE................................................................................pagina #*
Partea spe"ial.............................................................................pagina #3
Bi,ligra$ie....................................................................................pagina (4
RELA+IA BRON5OPNEU)OPA+IE CRONICA OBS+RUC+I6A SI INDICELE BODE
2
1. IN+RODUCERE
Bronhopenumopatia cronica obstructiva ramane in atenia specialitilor ca afeciunea cea
mai ancorata in viata societii noastre prin gradul mare de incapacitate de munca, de
morbiditate si mortalitate pe care le induce si care pune cele mai mari probleme sistemelor
medicale. Spectrul consecinelor acestei boli este in continuare sumbru:
- 2.3 milioane de decese pe mapamond in 1892, 3.1 milioane in 2002
- boala lovete individual dupa 45 de ani, in plina maturitate profesionala
- numrul deceselor este crescut (ex. in SUA mortalitatea prin BPOC este de 10 ori
mai mare dect cea prin astm bronsic)
Nu in zadar OMS a tras un semnal de alarma estimnd ca in 2020 aceasta boala va fi
instalata intr-un fotoliu comod in primul rand pe lista cauzelor letale, astzi ocupnd poziia
a 3-a in ceea ce privete mortalitatea pe glob.
Majoritatea bolnavilor de BPOC au fost sau sint fumtori, fata de doar 1% depistai cu
deficiente de alfa 1 antitripsina.
Trendul evolutiv galopant a fcut ca BPOC sa devin o problema globala majora, datorita
in principal creterii incidenei fumatului predominent in tarile in curs de dezvoltare.
Eforturile imense desfurate in ultimul deceniu pentru elucidarea mecanismelor
fiziopatologice au demonstrate ca boala are la baza un process inflamator cronic, care se
perpetueaz chiar si la cei care au renunat la fumat si ca in multe cazuri aceasta inflamatie se
extinde la muchii scheletici.sistemul osos, metabolic, facind ca BPOC sa fie actual perceputa
ca o boala cu componente sistemice multiple.
2. DE7INIIE
BPOC este o boala caracterizata prin limitarea fluxului de aer prin caile respiratorii care nu
este complet reversibila.Limitarea fluxului de aer este progresiva si este insotita de un rapuns
inflamator anormal al plaminului fata de particule strine si gaze. Este prezenta alterarea
inflamatorie atit a cailor aeriene cit si a alveolelor pulmonare.n termenul generic de BPOC fiind
cuprinse doua afeciuni
- Bronita cronica
- Emfizemul pulmonar - se refera la simptome legate de respiraie: tuse cronica,
expectoratie, grade variate de dispnee de efort, reducerea semnificativa si progresiva
a fluxului aerian respirator. Obstrucia este: cronica, ireversibila total ci numai parial,
progresiva lenta spre agravare, primitiva nefiind generata de vreo afeciune cu
etiopatogeneza cunoscuta.
Referitor la cele doua componente ale BPOC se poate afirma ca ele au o predominanta
diferita in exprimarea clinica a simptomatologiei si se definesc astfel:
- Bronita cronica se caracterizeaz prin hipersecretie de mucus la nivelul arborelui
traheobronsic manifestata prin tuse cu expectoratie cel puin 3 luni pe an, timp de 2 ani
consecutiv. Se pot identifica mai multe subclase :
- Bronita cronica simpla caracterizata prin spute mucoide,procesul fiziopatologic fiind
localizat la nivelul bronsiilor mari
- Bronita cronica obstructiva in care tuea productiva cronica poate fi asociata cu un grad
de dispnee si nsoita de obstrucie ia flux in caile aeriene
Bronita cailor aeriene mici - procesul obstructiv este localizat in caile aeriene cu
diametrul sub 2 cm.nr. Celule caliciforme este crescut si creste si producia de mucus, apare
inflamatia si spasmul bronsic.
Emfizemul pulmonar - este caracterizat prin dilatarea permanenta a spatiilor aeriene
distale de bronsia terminala, cu distructia pereilor alveolari.
#. EPIDE)IOLO8IE
a. ncidena BPOC este in cretere incepind cu anul 1982 si se intilneste la 4-
6% din brbaii albi aduli si la 1-3% din femeile albe. Cei mai muli se
inregistreaza in rndul fumtorilor. n ROMNA procentul este cel menionat
mai sus, iar in tarile Scandinave, 10 % din populaie sufer de BPOC, iar in
SUA: 14 milioane de bolnavi se regsesc in evidenta cu aceasta boala. n
3
Canada sint aproximativ 635000 de bolnavi cu BPOC si in fiecare an se
interneaz pentru tratament intra spitalicesc mai mult de 9600 de persoane.
b. Prevalenta - n structura patologiei pe ling bolile cardiovasculare se
regsesc si afeciunile respiratorii, printre primele locuri si se remarca o
cresere reala a acestora. Fenomenul se datoreste unui complex de factori
dintr care amintim :
- prelungire duratei medii de viata
- creterea procentajului de vrstnici
- urbanizarea
- poluarea atmosferica
- creterea tendinei de a fuma
- creterea expunerii profesionale la noxe respiratorii
- scderea rezistentei specifice a organimului.
n Romnia exista o prevalenta crescut a sindromului obstructiv -14,4% a bronitei
cronice - 12,4 % la tineri si fumtori si o agresiune a poluanilor si fumatului pe caile
aeriene mici cu inducerea unei inflamaii cronice relevata de MEF 50 care este
modificata la 4,5 % din populaie.
c. Mortalitatea : comparaia mortalitii pe tari difer foarte mult fiind influenat
de modalitatea de calificare, de incidena fumatului, de diferentele de
diagnostic, urbanizare, profesie, infeciile respiratorii ale copilriei, condiiile
de ventilaie si inclazire a locuinelor. Procentele arata cele mai mici nivele in
Japonia. n Frana in 1985 a fost a cincea cauza de deces cu un raport de 9/3
intre brbai si femei. n Romnia, nivelurile mortalitii prin BPOC sunt foarte
mari, fiind consecina directa a creterii fumatului, ale noxelor profesionale si
a absentei unor mijloace profilactice eficace in masa.
Daca ne referim la judeul Arad, puetm constata aceeai curba ascendenta a evoluiei
BPOC-ului. Astfel, in ultimii 5 ani prevalenta a crescut de la 6703 bolnavi in 2003 ci indicele de
1,41 la 8843 bolnavi in 2007, avnd un indicator de 1,93 %. ncidena in 2003 a fost de 1183
cazuri noi si se remarca o scdere in 2007 la 984 cazuri noi. Mortalitatea deasemenea exprima
o curba ascendenta. Astfel in 2003 au existat 63 de decese, iar in 2007 cifra mortalitii a
crescut la 227.
n concluzie, mortalitatea prin BPOC este ridicata in toate tarile industrializate si ea
afecteaz cu precdere brbaii fumtori peste 50 de ani.
4. I)PLICAIILE SOCIO'ECONO)ICE
Costurile umane si materiale necesare ngrijirii acestei boli sunt foarte mari si vor continua
sa creasc datorita creterii numrului de bolnavi. Pierderile financiare datorate prestaiilor
medicale ambulatorii, spitalizrile repetate si prelungite, uneori chiar in terapie intensiva,
numrul mare de zile de incapacitate temporara de munca, pensionari de invaliditate, etc. sunt
numai cteva din costurile tratrii acestor bolnavi. Astfel, in SUAin 1993 :
- costuri medicale directe : 14,7 miliarde de dolari
- costuri medicale indirecte : 9,2 miliarde de dolari legate de mortalitate si 4,7 miliarde
de dolari legate de morbiditate
- costuri totale : 23,9 miliarde dolari
n Germania, costul total (direct si indirect) al BPOC este 8 miliarde euro si fiecare pacient
tratat in comunitate pentru o exacerbare infectioasa acuta costa 1000 euro pe an si un pacient
spitalizat costa in medie 3800 de euro.
Reflectnd la cele spuse mai sus vom putea vorbi de asa-zisa povara a BPOC-ului prin
cheltuiala crescut din banii alocai bugetului sanatatii.
9. E+IOPA+O8ENIA
Etiopatogenia BPOC-ului este multifactoriala si urmtorii factori sunt cei mai importani
contribuitori la producerea ei:
a. Fumatul - este foarte duntor si constituie un factor cauzal primordial in
producerea BPOC-ului. Are urmtoarele efecte negative :
- stimuleaz secreia bronsica de mucus prin hipertrofia si hiperplazia glandelor
mucoase
4
- inhiba micarea cilior bronsici si activitatea macrofagelor alveolare, scznd
rezistenta bronsica la infecii
- favorizeaz acumularea macrofagelor si neutrofilelor in jurul cailor aeriene distale,
elibernd enzime proteolitice din macrofagele alveolare st din neutrofilele din pereii
cailor aeriene mici si esutul alveolar, precum si inactivarea antiproteinazelor.
- Reactivitate bronsica crescut si spasmul muchilor netezi bronsici datorita stimulrii
receptorilor de iritatie din submucoasa bronsica
b. Poluarea atmosferica - prin expunerea la praf, ozon, Si02, se produce
stimularea secreiei de mucus bronsic, diminuarea ciearance-ului muco-ciliar
cu scderea rezistentei la infecii
c. nfecii acute bronsice cu germeni precum H. influenzae, B. catarrhalis,
penumococ, rhinovirus, mycoplasma etc. accentueaz inflamatia bronsica
ducnd la agravarea dstructiei tisulare si a obstruciei bronsice
d. Factori genetici - deficitul de alfal antitripsina
n patogeneza BPOC-ului sunt implicate celulele si glandele bronsice, celulele infiltrate,
precum si mediatorii eliberai de acestea, sistemele proteaza - antiproteaza si diversele
molecule implicate in stress-ul oxidativ. BPOC-ul are de fapt o patogenie cu mai multe
componente:
- referindu-ne la cascada inftamatorie, ea se declaneaz astfel: macrofagele si
celulele epiteliale din tractul respirator activate de fumul de igara si alti iritani
elibereaz factorii chemotactici neutrofilici: L8 si LT B4.
Neutrofilele si macrofagele elibereaz proteaze care distrug esutul conjunctiv din
parenchimul pulmonar determinnd emfizem si deasemenea stimuleaz hipersecretia de
mucus caracteristica bronitei. Proteazele sunt in mod normal contracarate de inhibitorii
proteazici.alfa 1 antitripsinajnhibitorul leukoproteazelor secretorii si inhibitorii tisulari ai
metaloproteinazelor.Tot in procesul inflamator mai pot fi implicate si celulele T citotoxice-
limfocitele CD8+.
5
Fig. 1 Patogeneza BPOC-ului; MCP-1: proteina chemotactica monocitara 1 eliberata de
macrofagele activate (dupa Barnes PJ)
nflamatia se traduce clinic prin: obstrucia de cai aeriene, disfunctie mucociliara,
remodelare bronsica, disfunctie musculara la membrele inferioare. Ca o consecina a aestor
modificri apare dispneea si afectarea capacitii de efort si in final alterarea calitii vieii.
La acest punct se ajunge prin implicarea a trei procese principale:NFLAMATA,
DEZECHLBRU in balana proteaze-anti proteaze si STRESUL oxidativ.
Fig. 3 Cascada inflamatorie in BPOC (dupa nspirAD)
nfeciile bacteriene si /sau virale isi au rolul lor ca factori declanatori ai exacerbrilor
sucesive, datorita infeciilor repetate. Cu trecera anilor exacerbrile devin mai frecvente si
dureaz mai mult. Cercetrile fcute in acest sens au dovedit ca infeciile din copilrie, mai ales
cele din primul an de viata si care afeteaza caile aeriene mici, determina apariia simptomelor
respiratorii si pertubarea funciei pulmonare mai tirziu.
Un alt mecanism patogen declanat de infecia bronsica este cel imunologic. Antigenele
bacteriene reacioneaz cu celulele sensibilizate iniiind o reacie inflamatorie si distrugeri
tisulare, prin mecanism analog cu cel din pielonefrita experimentala. nfeciile virale, care
6
Fig. 4 Factorii
infectiosi
produc necroza epiteliului bronsic si au aciune citotoxica asupra macrofagelor alveolare sunt
implicate in aceasta reacie.
De asemenea factorii infectiosi pot determina blocarea parial a receptorilor beta-
adrenergici din bronhii care duce la scderea cantitii de AMP ciclic intracelular si din aceasta
cauza bronhiile devin hiperreactive la stimuli bronhoconstictori.
*. )OR7OPA+OLO8IE
Brosita cronica afecteaz bronsiile mari si mici si se caracterizeaz clinic printr-un sindrom
bronsitic cronic. Ca element definitoriu al bolii se remarca hipersecretia de mucus in bronsii
datorita alterrii structurilor ce secreta mucusul (glandele submucoase si celulele caliciforme -
goblet cells).
Stratul glandular submucos din bronsiile mari, cartilaginoase, creste in grosime datorita
creterii numrului si dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Aceasta modificare se
exprima pm ndicele Reid, ce reprezint raportul dintre grosimea glandelor submucoase si cea
a peretelui bronsic. Numrul celulelor caliciforme creste si el de-a lungul mucoasei bronsiilor
mari si se produce o metaplazie caliciforma. Prezenta unei cantiti excesive de mucus in caile
aeriene se asociaz cu inflamatia respectiv obstrucia permanenta si progresiva a
acestora,peste care se suprapune infecia si uneori bronhospasmul episodic.
Tot in acest moment se mai produce dezechilibrul proteinaze-antiproteinaze si stresul
oxidativ.
Fig. 5 Modificri patologice ale cailor respiratorii periferice in BPOC (dupa Hansel T.T., Barnes P.J.)
Stadiile precoce ale BPOC sunt caracterizate de distribuia neregulata a ingustarii cailor
aeriene periferice, dar progresia bolii aduce o descretere a VEMS, a CV si de VR, o cretere a
rezistentei cailor aeriene si o modificare a inegalitii raportului ventilaie/perfuzie.
Dezvoltarea emfizemului duce la scderea reculului elastic pulmonar urmat de scderea
constantei de transfer a gazelor si capacitii pulmonare totale.
in BPOC (1) Fig. 7 Aspecte histopatoiogice in BPOC (2)
7
Dintre toate elementele fiziopatogenice, inegalitatea raportuluiV/Q este principalul
mecanism care afecteaz schimburile gazoase inducind hipoxemia.Se mai adaug cu timpul o
cretere a capacitii reziduale fnctionale-CRF, prin factori statici,pierderea reculului elastic
pulmonar si factori dinmici ce intervin la sfritul expiriului.Acestea contribuie la disfunctii si
necoordonari ale musculaturii inspiratorii si la instalarea hipercapniei cronice.lncetinirea
evacurii aerului in expir duce la hiperinflaie. Acutizarea unui BPOC este, de fapt o deteriorare
smnificativa a gazelor sanguine, cu creterea anomaliilor V/Q,hipoventilatie alveolar cu
agravarea PaC02, cu modificri ale output-lui cardiac.a ventilaiei globale si uneori cu ocluzii de
cai aeriene prin secreii bronsice, toate acestea impunind ventilaie mecanica.
Fig. 8 Aspecte histopatoiogice in BPOC (3)
Evoluia BPOC duce la o situaie clinica complexa al crui spectru clinic se extinde de la
un smplu deficit fiziologic, pana la insuficienta respiratorie cronica ce se acutizeaza, cord
pulmonar cronic si deces.
-. +ABLOU CLINIC
Deoarece istoria naturala a Bronitei este diferita de cea a Emfizemului, la fel ca si
prognosticul si atitudinea terapeutica, este recomandabil separarea celor doua entiti, folosind
date clinice, radiologice, funcionale, morfologice etc.
S-a obsrvat astfel ca emfizematosii lupta [fighters] mpotriva obstruciei, isi menin
ventilaia ridicata si gazele sanguine normale, avnd ca simptom principal dispneea si aspect
"roz gafaitor" [pink puffers]. Dimpotiva bronsiticii sunt neluptatori [non fighters], au ventilaie
externa sczuta, gazele sanguine alterate, iar ca simptome principale tuea si expectoratia,
precum si un aspect cianotic-buhait [blue-bloater]. Majoritatea bolnavilor au insa
simptomatologie mixta, asocind bronita si emfizemul in grade variate mai ales in faza
avansata a bolii.
Fig. 9 Fenotipul cianotic-buhait din BPOC
Principalele simptome ale bolii sant urmtoarele :
8
a. Tuea - cu predominen matinal adesea declanat de contactul cu aerul
rece, atmosfera poluat sau fumul de tutun. Cu timpul tuea devine mai
frecvent, apare si in timpul zilei si chiar se exacerbeaz si noaptea. Tuea
poate fi productiv sau uscat iritativ ineficient, uneori cu chinte violente
insotit de uoar obnubilare, fosfene sau sincop. Se mai accentueaz la
contactul cu particule iritante sau in timpul infeciilor intercurente.
b. Expectoraia este in general nebgat n seam de bolnavi i descris de
acetia ca avind culoare alba-cenuie sau neagr din cauza fumatului sau
aero-poluantilor. n puseurile infecioase sputa devine purulent galben sau
verzuie, care ulterior se poate permanentiza. Pentru aprecierea gradului de
purulen al sputei se poate folosi clasificarea britanic : M 1-mucoasa ; M2-
mucoasa cu flocoane purulente ; Pt-purulenta mai puin de 1/3 din pahar, P2-
purulenta intre 1/3 si 2/3 din pahar, P3-purulenta integral. Pentru aprecierea
expectoratiei bolnavul este invitat sa recolteze sputa pe 24 ore intr-un recipient
gradat. Daca depete 100 de ml si este purulenta sugereaz existenta
Bronsiectaziilor. Episoadele infectioase acute din timpul iernii sint atit de
frecvente in bronita cronica incat pot fi considerate drept criteriu suplimentar
pentru definirea bolii, infecia cailor respiratorii superioare coboar in bronhii
determinnd creterea volumului de sputa sau apariia caracterului purulent.
Se pot insoti de febra, dispnee, whezng si sunt mai frecvente in anotimpul
rece. Repetarea infeciilor bronsice duce la degradarea funciei pulmonare.
c. Dispneea - domina tablou! clinic si apare atit la bronsitici cit si la emfizematos, la acetia
din urma fiind mai accentuata. Ea are mai multe grade dupa MRC (Medical Research
Council):
- Gradul zero - far dispnee
- Gradul 1 - dispnee la eforturi mari
- Gradul 2 - dispnee la alergat pe suprafee sau la urcarea unui deal cu panta
- Gradul 3 - dispnee la mers mai incet decit persoanele de aceeai virsta pe suprafee
plane sau oprirea pentru a repira in timpul mersului pe orizontala
- Gradul 4 - dispnee pronunata care determina bolnavul sa se opreasc pentru a
facilita respiraia dupa parcurgerea a 100 m si/sau la efectuarea celor mai mici exerciii fizice
- Gradul 5 - dispneea de repaus, bolnavul nu mai poate parai casa; obosete la
mincat sau la imbracat
d. Semne fizice - bronsiticul este picnic, uneori obez, pletoric, cu facies congestiv,
conjunctive hiperemice, extremiti calde. Cianoza apare iniial in timpul puseurilor infectioase,
ulterior capat caracter permanent si poate ajunge atit de intensa, incit bolnavul devine
albastru buhit cu poliglobulie secundara.
Toracele este dilatat mai mult in emfizem dect in bronita cu cifoza dorsala si stern
proiectat inainte. Din cauza variaiei presiunii intratoracice apare tiraj intercostal si al foselor
supraclaviculare si inspiraie zgomotoasa.
Stetacustic pulmonar se percep raluri bronsice ronflante, sibilante si subcrepitante, care
variaz in intensitate si localizare de la o zi la alta. Wheezing-ul expirator se aude bine la
nivelul traheii si in zona gatului si este un important semn al obstruciei cailor aeriene.
Turgescenta jugularelor este semn de insuficienta cardiaca mai ales daca se menine si in
inspiraie si daca presiunea din torace este mai mica dect presiunea atmosferica,la care se
adaug si hepatomegalia de staza datorita insuficientei cordului de a pompa sngele in
circulaia de intoarcere.
La examinarea cordului se percepe intarirea zgomotului la pulmonara datorita
hipertensiunii pulmonare. Cind BPOC ajunge in faza de complicaii cu CPC se produce
hipertrofia VD care se poate palpa in epigastru, iar la focarul tricuspidei se percepe suflu
sistolic de insuficienta fnctionala sau galop diastolic.
Edemele apar in cazurile complicate cu Cord Pulmonar Cronic decompensate; prezenta
edemului unilateral sau mai accentuat la o gamba trebuie urmrit pentru depistarea
trombozelor venoase la membrele inferioare, complicaie frecventa in bronita cronica.
1. DIA8NOS+ICUL PO:I+I6 SI DI7ERENIAL AL BPOC
9
a. Clinic - BPOC este o afeciune muli factoriala caracterizata prin obstrucie cronica a
cailor aeriene, incomplete rversibila, cu evoluie progresiva si apare in special la marii
fumtori care nu au Astm, Bronsiolita obliteranta sau Bronsiectazii si prezint o tuse cu
expectoratie mucopurulenta in cantitate mica sau medie la care se adaug dispnee cu
ortopnee in stadii avansate, wheezing, dureri toracice etc.
La consultul clinic se releva mrirea diametrelor toracelui, orizontalizarea coastelor,
aplatizarea diafragmului, expir prelungit cu apropierea buzelor in expir. n faze avansate apare
cianoza, utilizarea musculaturii accesorii, diminuarea zgomotelor respiratorii.
Patologia pulmonara
Obstructiva Restrictiva nfectioasa
Localizata Parenchim pulmonar viroze, bronsiolite,
paralizie coarda vocala aveolite alergice extrinseci pneumonii, supuraii,
neoplasm laringian sarcoidoza tuberculoza, HV/ADS,
neoplasm traheobronsic alveolite fibrozante infecii oportuniste
corpi strini intrabronsici azbestoza
displazii bronhopulmonare pneumonia cu eozinofile
Generalizate Pleura
BPOC revrsate pleurale
astm bronsic pneumotorax
bronsiectazii Torace
bronsiolite obliterante cifoscolioza
mucoviscidoza Patoloaia muchilor
respiratori
miopatii
Patoloaia subdiafraamatica
obezitate
ascita
Dupa - Global niiative For Asthma
b. Examenul radiologie - are rol in primul rand de a exclude alte boli pulmonare cum ar fi
tuberculoza, bronsiectazia, fibroza pulmonara, tumorile, sarcoidoza etc, dar si sa evidenieze
unele modificri din cadrul BPOC cum ar fi: hiperinflatia, orizontalizarea coastelor, lrgirea
spatiilor intercostale, mrirea spaiului retrosternal si retrocardiac precum si aplatizarea
diafragmului. Accentuarea desenului pulmonar este un semn important, dar care nu apare decit
la aproximativ 20% din bolnavi; iar uneori apar umbre tubulare care ar putea fi umbra bronsiilor
prinse in lungimea lor. in faze avansate de hipertensiune pulmonara, arterele pulmonare mari
sunt lrgite in timp ce ramurile lor periferice sunt normale.
c. Teste funcionale respiratorii - sunt necesare n diagnosticul i confirmarea severitii
bolii precum i n urmrirea ei. Prezena reducerilor de flux aerian sunt recunoscute prin
reduceri ale raportului ntre FEV1 i CV sau FVC. Acest raport este un index de sensibiltate
relativ pentru BPOC uor. Pentru formele moderate i severe, cel mai bun indicator l
reprezint reducerea FEV1 fa de valorile prezise, fiind i un factor prognostic n BPOC.
Reducerea FEV1, asociat cu diminuarea raportului FEV1 / FVC, confirm prezena obstruciei
de ci aeriene dar exist i o corelaie srac ntre creterea cantitii de sput i gradul
obstruciei. Din motive didactice s-a propus o clasificare simpl a bolii cu 4 nivele de severitate.
Stadializarea este o abordare pragmatic i trebuie privit ca un ajutor n abordarea
tratamentului i precizarea diagnosticului:
- Stadiul 0 - pacieni cu risc caracterizai prin tuse cronic, productiv, funcia
pulmonar, msurat spirometric este n limite normale
- Stadiul 1 - BPOC uor, caracterizat prin reducerea uoar a fluxului de aer, iar
VEMS / CVF = 70% din valoarea prezis
- Stadiul 2 - BPOC moderat, caracterizat prin agravarea obstruciei:
30%<=VEMS<=80% din valoarea prezis, precum i agravarea simptomelor. Se
10
submparte n 2 stadii: stadiul A : 50%<=VEMS<=80% si stadiul B :
30%<=VEMS<=50% din valoarea prezis
- Stadiul 3 - BPOC sever, caracterizat prin limitarea sever a fluxului aerian i VEMS
< 30% din valoarea prezis. n acest stadiu se poate constata prezena insuficienei
respiratorii sau semne clinice de insuficien cardiac dreapt, iar calitatea vieii
este mult alterat i exacerbrile pot amenina viaa pacientului.
CLASI7ICAREA BPOC DUPA SE6ERI+A+E
Stadiu Caracteristici
0: cu risc Spirometrie normal
Simptome cronice (tuse, producie de sput)
: BPOC uor VEMS/CVF<70%
VEMS>=80% din valoarea prezis
Cu sau fr simptome cronice (tuse, producie de sput)
: BPOC moderat VEMS/CVF<70%
30%<=VEMS<80% din valoarea prezis (HA: 50%<=VEMS<80%)
(B: 30%<=VEMS<50%)
: BPOC sever VEMS/CVF<70%
VEMS<30% din valoarea prezis sau VEMS<50% din valoarea prezis
plus insuficien respiratorie sau semne clinice de insuficien cardiac
dreapt
VEMS=volumul expirator maxim n prima secund; CVF=capacitatea vital forat; insuficien
respiratorie: presiunea parial arterial a oxigenului (Pa02) mai mic de 8.0kPa (60mmHg) cu
sau fr o presiune parial arterial a C02 (PaC02) mai mare de 6.7kPa (50mmHg) n
ventilaie spontan n aer ambiant la nivelul mrii.
Testul la simpaticomimetice sau anticotinergice poate surprinde i un rspuns
bronhodilatator parial, aa-zisa reversibilitate care se obine la bolnavi anterior fr acest
beneficiu dup un tratament permisiv cu corticoizi. O cretere mai mare de 10% fa de
valoarea prezis se poate defini ca un rspuns pozitiv la steroizi.
PEF (peak expiratory flow) - este un indicator mai convenabil dect FEV1 pentru
monitorizarea zilnic a funciei pulmonare, dar la emfizemul sever el poate fi doar moderat
redus, n timp ce FEV1 este sever afectat.
Msurarea volumelor nemobilizabile - investigaie care presupune o dotare suplimentar -
arat o scdere indirect i aduc informaii asupra distensiei toracice.
ntre factorii prognostici ai bolii se includ i: CPT (capacitatea pulmonar total); CRF
(capacitatea rezidual functional) i VR (volumuil rezidual). CRF i raportul VR / CPT sunt
crescute n BPOC, iar CV poate fi sczut.
Funcia muscular respiratorie apreciat pe baza unor parametri ca presiunea inspiratorie
maxim - Pimax i presiunea expiratorie maxim - PEmax, este redus.
Factorul de transfer - TLCO - este redus la pacienii simptomatici, dar coeficientul de
transfer Kco rmne cel mai bun indicator funcional al severitii emfizemului. Valoarea
sczut la emfizematoi a acestui din urm indicator poate contribui la diagonsticul diferenial
cu astmul bronsic unde este nediminuat.
TLCO, prin informaiile despre suprafaa alveolo-capilar funcional poate fi un factor
prognostic i predictiv al diminurii accelerate a FEV1.
E2plrare $un"%inal (Duu)
Bronit Emfizem
Volume pulmonare Normal sau uoar hiperinflaie Hiperinflaie excesiv
Debit expirator maxim Diminuate, variabile de la o testare
la alta i sub aciunea
bronhodilatatoarelor
Mult diminuate, constante,
neinfluenate de aerosolii
bronhodiiatatori
Rezistenta la flux Normal sau crescut Normal
Volumul de nchidere al cilor
aeriene mici
Crescut (stenoza bronhiilor mici i
a broniolelor)
Crescut (diminuarea elasticitii
pulmonare)
11
Elasticitatea pulmonar Normal Diminuat
Compliana Dependent de funcia respiraiei Crescut
Capacitatea de difuziune Normal Diminuat
Distribuia intrapulmonar a aerului Moderat neuniform Neuniform itate foarte accentuat
Raportul ventilaie/perfuzie Foarte alterat Alterat
Gaze sangvine:
a) repaus
b) efort
Hipoxemie - hipercapnie
Hipoxemia se reduce uneori
Hipoxemie moderat Hipoxemia se
accentueaz
Presiunea n artera pulmonar Hipertensiune frecvent Normal
Debitul cardiac Mare Normal
d. Gazometria arterial - este investigaia efectuat att n repaus, n aerul
ambiant ct i sub oxigenoterapie. n repaus este indicat cnd FEV1 este sub
50% din valoarea teoretic, deci la formele stabile de BPOC moderat i sever,
n stadiile precoce se pot evidenia hipoxemie uoar sau moderat fr
hipercapnie. Hipercapnia este semnalat la FEV1 < 11%. Agravrile
gazometrice se produc n cursul exacerbrilor, la efort i n somn. Acest test se
face i cnd apar semnele clinice de insuficien respiratorie i / sau
insuficien cardiac dreapt.
nsuficiena respiratorie este definit prin Pa02 < 8,0 kPa (60 mmHg) cu sau fr PaC02 >
6,0 kPa (45 mmHg) n ventilaia spontan ia nivelul mrii.
e. Pulsoximetria - msoar saturaia arterial a sngelui n oxigen. Valorea sub
92% este echivalenta uinui Pa02 < 55 mmHg.
f. Examenul sputei - cuprinde structura componentelor biochimice ale sputei. n
stadiul iniial al bronitei cresc SlgA i albuminele transsudate din snge.
Vscozitatea este crescut, elasticitatea redus, iar transportul ctre laringe este diminuat.
n stadiul avansat al bolii SlgA scad, apar fucomucine, cu creterea activitii enzimei fucozil-
transferaza, cresc sulfo-mucinele i sialomucinele rezistente la sialidaz, determninnd
creterea vscozitii sputei. n sput se gsesc deasemenea gG, kinine, caiikrein etc. n
episoadele infectioase se pot evidenia bacterii i leucocite. n sput apare antitripsina, care
lipsete din secreia bronic normal; apare i sputa purulent care este greu de trasnportat
pentru evacuare. Bacterii mai frecvent ntlnite sunt Hemophilus influenzae i penumococul.
g. Examenele curente de laborator - aduc puine informaii, dar dintre acestea
sunt de reinut:
- poliglobulia i creterea hematocritului, mai frecvente n bronit. Rspunsul
eritropoietic al broniticilor este normal i variaz cu gradul hipoxemiei. Hipercapnia nu
influeneaz rspunsul hematologic dar poate determnina scderea concentraiei medii
de hemoglobina din hematie, deoarece pentru a-i menine stabilitatea osmotic,
eritrocitele se umfl. Creterea hematocritului este disproporionat fa de creterea
Hg, astfel nct volumul mediu eritrocitar este mare. Deasemenea, sideremia este
crescut i leucocitele cresc n infeciile intercurente.
- Globuiinele serice sunt sczute, n special gG i gA la majoritatea bolnavilor
- Electroliii - se constat o depleie important de K datorit anorexiei i aportului
alimentar redus; creterea eliminrii urinare datorit aldosteronului produs de hipoxie i
pierdera masei tisulare. Depleia este i mai evident dup decompensarea cardiac i
se menine cteva luni dup compensare. Aceste tulburri sunt mai evidente la
emfizematoi i sunt mai importante mai ales pentru conducerea tratamentului
tonicardiac i diuretic.
- Amoniemia este crescut uneori la broniticii cu hipercapnie, dar cauza creterii nu este
clar i pare a fi legat de efectul hipoxemiei asupra funciei hepatice
- Enzimele serice : TGO i TGP pot fi crescute la bolnavii cu hipoxemie important i este
atribuit citolizei hepatice secundar hipoxemiei
12
h. Tomografia computerizat - indic n emfizem n special, zone cu densitate
redus: bule i diminuarea desenului vascular. n zonele superioare, aspectul
emfizemului este centro-acinar, iar n cele inferioare, aspect pan-acinar.
i. Testul la corticoizi - prin estimarea obstruciei nainte si dupa bronhodilatator:
administrarea corticoizilor oral 30 - 40 mg/zi, 2-3 sptmni dupa care se
repeta testele.Un rspuns semnificativ este in astm, iar lipsa rspunsului sau
un rspuns slab este in BPOC.
j. Bronhoscopia - nu are interes in diagnosticul BPOC - ului dect in trei situaii:
- cand se suspicioneaza asocierea altor afeciuni (neoplasm bronhopulmonar,
bronsiectazii, supuratii)
- recoltarea unor eantioane bronhice protejate ptr examene microbiologice in caz de
exacerbri saun in caz de risc de infecie bronsica cu germeni rezisteni la antibioticele
uzuale
- efectuarea lavajului bronsioloalveolar si a biopsiei bronsice in cazul de afeciuni asociate
k. Polisomnografia - isi gsete indicaia n cazurile cu suspiciunea asicierii la
BPOC a sindromului de apnee in somn . Metode
invazive:
- cateterismul cardiac drept ramane singura modalitate fidela de msurare a
presiunilor vasculare pulmonare
- scintigrafia pulmonara de perfuzie si ventilaie si angiografia pot fi utilizate in
cutarea unei boli tromboembolice asociate, precum si ca examen de referina ptr
supravegherea beneficiilor terapeutice in special in cazul asocierii
tromboembolismului pulmonar.
BPOC: Investigaii necesare pentru diagnosticul pozitiv si monitorizarea iniiala
(Dupa Consensul ERS) ()
In!i"a%ii Anali.e
De rutina VEMS
CV sau CV forat
Rspuns bronhodilatator
Radiografie pulmonara
TLCO/KCO
BPOC moderat sau sever
Sputa purulenta persistenta
Emfizem la tineri
Bule de emfizem ?
Dispnee accentuata disproporionat
Suspiciune astm Sindrom de apnee in
somn
Volume pulmonare
Sa02 si/sau gaze sanguine
Electrocardiograma
Hemoglobina
Culturi din sputa, antibiograma
Alfal-antitripsina Tomografie
computerizata Teste de efort
Presiuni respiratorii maxime
Rspuns bronhoconstrictor
Monitorizare PEF
Polisomnografie
13
n ce privete diagnosticul diferenial, BPOC reprezint o afeciune pulmonara
caracterizata pe un sindrom obstructiv datorat bronitei cronice si/sau enfizemului, cu evoluie
progresiva si parial reversibila.
Cea mai dezbtut problema de diagnostic diferenial este separarea formelor de astm
cronic incomplet reversibil frecvent intalnit la persoane cu vrsta peste 50 de ani, de formele de
BPOC cu sindrom obstructiv pertial reversibil. Procesele de ,remodelare" intime de la nivelul
peretelui bronsic in BPOC si in astmul cronic conform studiilor de imunohistochimie actuale,
interfera, astfel incat putem vorbi de un ,Overlap syndrome" astm cronic BPOC. Astfel in
consensul american pentru BPOC pacienii cu astm cronic ce dezvolta un sindrom obstructiv
parial reversibil sunt incadrati la BPOC, in timp ce eticheta de astm este pusa numai cand
avem de-a face cu un sindrom obstructiv complet reversibil. Practic de cele mai multe ori
problema astm cronic - BPOC este numai de nomenclatura, atitudinea terapeutica si
monitorizarea fiind similare.
14
Dupa Global niiative For
Asthma - May 1996
Fig.12 Bronhopneumopatia cronica obstructiva (dupa Snider)
Diagnostic diferenial in BPOC (dupa P.A. Vermaire)
Trasaturi de baza Astm BPOC Bronita
cronica simpla
Emfizem
- hipersecretie bronisca + ++ +++
-
- distructia alveolara
-
+ + +++
- hiperreactivitate bronisca +++ + +
-
- obstrucie reversibila +++ ++
- -
3. CO)PLICAII SI E6OLUIE
Factorul decisiv pentru evoluia bronitei cronice este disfunctia ventilatorie obstructiva care sta
la vaza evoluiei spre enfizem, corp pulmonar cronic si instalarea insuficientei respiratorii
cronice.
Hiperinflatia pulmonara cu dsitructia septurilor alveolare grbete evoluia spre enfizem, iar
creterea rezistentei vasculare in mica circulaie atrage primele manifestri de corp pulmonar
cronic.
15
Fig. 15 Mecanisme patogenice celulare in BPOC (dupa
nspirAD)
Fig. 13 Patogeneza astmului (dupa
nspirAD)
Fig. 14 Diagnostic diferenial funcional astm / BPOC
(dupa nspirAD)
Alte complicaii pot fi: pneumonii comunitare, bronhopneumonii, episoade supurative,
hemoptizii, bronsiectazii, empieme pleurale, pneumotorax consecutiv tusei marcate. Deoarece
majoritatea BPOC - istilor sunt fumtori nu este surprinztor ca una din complicaii poate fi
cancerul bronhopulmonar. Deasemanea nu trebuie neglijata nici posibilitatea asocierii unui
sindrom de apnee in somn de tip obstructiv. n fazele severe ale bolii se gsesc anomalii de
distribuie a raportului V/Q (ventilaie/perfuzie), creterea CRF, hipoxia si hipercapnia vor
influenta respiraia.
Referindu-ne la insuficienta respiratorie ca si cea mai frecventa si mai severa complicaie a
BPOC, vom trece in revista cteva dintre cele mai importante simptome: polipnee, reducerea
amplitudinii micrilor respiratorii, respiraie periodica, diparitia tusei si expectoratiei, murmur
vezicular diminuat. Radiologie pot fi focare pneumonice, atelectazii, pneumotorax.
O alta complicaie severa este Encefalopatia hipercapnica care incepe cu semne minore:
cefalee, agitaie nocturna, somnolenta diurna, diminuarea ateniei si perturbarea scrisului. EEG
arata ritm alfa lent si disritmie delta generlizata. Ulterior apare sindromul confuzional cu
dezorientare temporo - spaiala, amnezie retrograda, urmate de coma. Apar si semnele oculare
caracterizate prin exoftalmie defectul de convergenta, tulburrile de vedere si in special edemul
papilar care sunt de prognostic precar.
Decompensarea cardiaca dreapta - a alta complicaie majora caracterizata prin deshidratare,
tulburri digestive, oligurie, embolie, edeme ale membrelor inferioare, hepatomegalie de staza,
jugulare turgescente.
14. PRO8NOS+IC
Prognosticul este destul de rezervat deoarece bolnavii se prezint dupa ani de evoluie, cand
funcia lor pulmonara este destul de alterata. De remarcat ca numai 10% dintre bolnavi au
forma maligna de Bronita, cu deteriorarea progresiva a funciei pulmonare. De aceea studiile
prospective au semnalat mortalitate intre 4 si 40 % la 5 ani si 12-60 % dupa 10 ani,in funcie de
severitatea sindromului obstructiv.
Dupa zece ani, mortalitatea bonsiticilor este de 3-4 ori mai mare dect cea a persoanelor
normale. Factorii care influienteaza prognosticul sunt:
- Tipul de boala - supravieuirea fiind de 2 ori mai mare la cei cu aspect preponderent
bronsitic fata de emfizematosi
- Starea generala influenat, pierderea ponderala este de prognostic sever, mai ales
daca se asociaz cu hiperinflatia pulmonara cu anemia si cu vrsta naintata.
- Funcia pulmonara este factorul hotaritor pentru determinarea prognosticului. Valori
iniiale ale VEMS sub 1500 ml sau a raportului VEMS/CV sub 60 %
confer un prognostic sever. Daca VEMS se apropie de 1000 ml, rata deceselor este de 10 %
pe an, iar un FEV1 mai mic de 750 ml induce o mortalitate de 30 % pe an si de 95 % la 10 ani.
16
- Alti factori de prognostic sver sunt: reducerea difuziunii gazelor, hipoxemia, acidoza
respiratorie, insuficienta respiratorie si cordul pulmonar cronic.
17
Factori de mediunfluenta asupra evoluiei boliiFactori personali- fumatul
- expunerea la cadmiu si siliciustabilita- deficit de alfa 1-antitripsina- poluarea
atmosferica
- intoxicaia tabagica pasivaprobabila- subponderal la natere
- infecii respiratorii in copilrie
- atopie +/- hiperreactivitate bronsica- infecii cu adenovirusuri
- expunerea profesionala
->mine de crbuniposibila- grupa sanguina A
- gA non-secretoare
- carena de vitamina C->construcii, ciment
c
- factori genetici->furna!e inalte
-
->metale
grele
g
->caldura
-
->transport
-
->cereale
-
->hartie, lana, bumbac
-
- expunerea la fum si prafuri
---
Factori prognostici (dupa Maitre B si colab.)
11.PRO7ILA;IA
Enumerm cteva metode de profilaxie:
- Evitarea fumatului activ si pasiv este cea mai buna metoda de prevenire primara in special la
copii si tineret, iar in ce privete bolnavul trebuie convins neaprat sa renune la fumat si astfel
deteriorarea funciei pulmonare va fi mai lenta, iar accidentele infectioase mai rare.
- Poluarea atmosferica poate dauna bolnavilor cu BPOC; ceata mrete si mai mult
nocivitatea polurii. Bolnavilor li se recomanda evitarea expunerii profesionale la noxe
respiratorii prin schimbarea locului de munca.
- nfecia mai ales a bronsiticilor se poate preveni prin evitarea contactului cu persoane care
au viroze respiratorii mai ales prin evitarea aglomeraiilor din timpyl epidemiilor. De asemenea
se recomanda si vaccinarea repetata antigripala mai ales ia persoanele virstnice si bolnave.
- Mai putem aminti si atti factori care previn boala: poluarea domiciliara, factori nutriionali;
statusul socio-economic, factori genetici. Toti aceti factori aplicai corect previn BPOC sau
diminua progresia bolii.
12. +RA+A)EN+UL BPOC
A. Scopul - Toate consensurile despre BPOC aprute in literatura de
specialitate.dintre care se remarca Scietatea Europeana Respiratorie; Societatea
Franceza de Pneumologie si Societatea Toracica Americana au scopul comun de a
ameliora simptomatologia acestei afeciuni ,fapt care trebuie sa se materializeze in
doua sensuri:
1. Ameliorarea calitii vieii
2. Creterea duratei vieii
Tratamentul este orientat in primul rind spreprevenirea recidivelor, pstrarea unei funcii
pulmonare pe termen cit mai lung, precum si ameliorarea capacitii bolnavilor pentru a putea
executa activiti fizice zilnnice si a calitii vieii. Aceste obiective se pot obine prin intervenia
farmacologica asupra mecanismelor patologice realizata cu urmtoarele clase de medicamente:
bronhodilatatoare, corticoizi, antibiotice, mucolitice, alfa 1 antitripsina si se urmrete: reducerea
inflamatiei, reducerea dezechilibrului dintre elastaze si inhibitorii de elastaze, reechilibrarea
balanei oxidanti-antioxidanti, combaterea bronhoconstrictiei.
B. Strategia terapeutica - trebuie orientata in funcie de mecanismele patogenetice
Avind in vedere diferentele patogenetice intre Astm si BPOC precum si existenta
unui diagnostic funcional care acoper un grup heterogen de boli, tratamentul trebuie sa fie
individualizat.
Telurile tratamentului pentru forme uoare si moderate sunt urmtoarele:
- reducerea simptomelor si ameliorarea calitii vieii
- restaurarea funciei pulmonare la nivel optim
- prevenirea si tratamentul exacerbrilor
- reducerea deteriorrii anuale a funciei pulmonare
Punctele care vor fi luate in consideraie in elaborarea strategiei de tratament a acestei boli sunt:
dilatatia bronsica cu ajutorul bronhodilatatoarelor, corectarea componentei inflamatorii a
bronsiilor, creterea proteciei cu antioxidanti.
18
Pentru formele severe de BPOC sunt necesrae intervenii mult mai agresive: Oxigenoterapia de
lunga durata - OLD, ventilaia asistata de lunga durata - VALD, toate urmrind de fapt
ameliorarea calitii vieii, creterea duratei de supravieuire, evitarea acutizarilor din insuficienta
respiratorie cronica.
C. Trepte ale tratamentului
Treapta masuri profilactice
1. Depistarea bolii intr-o faza cat mai incipienta, chiar fara simptome sau cu simptomatologie
uoara cu ajutorul spirometriei. FEV 1 fiind cel mai specific si cel mai sensibil parametru de
identificare.
2. Sevrajul fumatului - reprezint prima metoda profilactica pentru a evita alte leziuni ulterioare
ale cailor aeriene si alveolelor. Modificrile la nivelul cailor aerifere periferice incep in primii ani
dupa debutul fumatului, astfel ca dupa 5 ani apare declinul valorilor medii spirometrice la
fumtori de vrste intre 13 si 23 ani, iar la cei care fumeaz peste 20 tigari/zi acest declin este
mult mai evident dect la nefumatori. Fumatul regulat determina o scdere de 50 ml/an a FEV 1
si care dupa ntreruperea fumatului poate scdea la 25 ml/an. Stoparea fumatului diminueaz
producia de sputa, calmeaz tuea si simptomele bronsice si diminua deteriorarea funciei
pulmonare si a FEV 1. Cea mai semnificativa ameliorarea de FEV 1 se observa la brbaii foti
fumtori care aveau iniial un raport FEV1/FVC de 0,75 la vrste mai mari sau egale cu 50 de
ani; de aceea brbaii si femeile care ntrerup fumatul nainte de 35 de ani au cea mai mare
cretere a FEV 1. De aceea cea mai buna ,terapie" pentru BPOC in orice grad de severitate,
este ntreruperea fumatului care va determina o ameliorare a funciei pulmonare , creterea
speranei de viata, reducerea complicaiilor cum ar fi insuficienta respiratorie si scderea
mortalitii.
3. Supresia factorilor de risc. Controlul polurii ocupationale si atmosferice, in special la prafuri
iritante si fum, este necesar deoarece acestea accelereaz declinul FEV 1.
a.Poluarea urbana - este data in principal de 4 poluani: cuplul dioxid de
sulf / particule de suspensie, plumbul, dioxidul de azot, ozonul. Sunt organisme care
se ocupa de calitatea combustibilului, carburanilor, de instalaiile de combustie si de
incinerarea deeurilor menajere, de gazele de eapament. Aceste instituii au lansat
si sisteme de alarma a vrfurilor de poluare ( Frana, Germania } si acioneaz pentru
reducerea emisiilor poluante si pentru informarea persoanelor sensilbile cu sfaturi sanitare
profilactice.
b.Poluarea casnica - pentru limitarea contaminanilor aerieni din atmosfera casnica,
trebuie asigurata o buna ventilaie si controlate sursele poteniale de poluare interioara cum ar fi:
- controlul eliberrii de monoxid de carbon de ctre aparatele de combustie
- imitrarea utilizrii unor materiale cum ar fi de izolare, de pictare, de lustruit
- reducerea compuilor organici volatili
19
ClasaMedicamentForma farmaceuticaDurata
de aciuneCale de administrareDoza, ritmEfecte secundareBeta2adrenergic e cu durata
scurta de aciune (BADSA)Salbutamol TerbutalinaMD, 100 ug DP, 400 ug4-6
oreinhalatorie uneori oralla
nevoieuoare moderateAnticolinergice cu durata scurta de aciunepratropium
(Atrovent)MD, 20 i 40 M96-8 oreinhalatorie2-6
pufuri la 6-8 oreuoareBeta2adrenergic + anticolinergic cu durata scurta de
aciuneSalbutamol + pratropiumMD 75 ug + 15 ug6 oreinhalatorie2 pufuri la 6
oreuoareBeta2adrenergic e cu durata lunga de aciuneSalmeterol FormoterolMD iDPl,
25-50 ug MD iDPl,12 oreinhalatorie50 ug x 2/zi
4.5-9 ugminime
Caracteristici ale medicamentelor folosite in tratamentul cronic al
BPOC
- ventilaia localurilor noi sau renovate si utilizarea de produi mai putini volatili
c.Aspecte specifice aciuitului - se refera la condiiile de lucru in fabrici si a gradului
de poluare, precum si de evitarea pe cat posibil a poluanilor. Exista si profesii independente
cum ar fi: brutar, artizan, lucrator in lemn etc. care desi au o mare expunere nu beneficiaz de o
supraveghere sistematica.
d.Aspecte specifice copiilor - se refera la rolul fumatului pasiv care da siptome
respiratorii la copii si care depinde de precocitatea expunerii, in special cea antenatala si care
duce la diminuarea funciei pulmonare la copil.
Fig. 19 Fumatul pasiv - factor de risc (dupa nspirAD) Fig. 17 Ameliorarea declinului VEMS-ului dupa renunarea
la fumat (dupa nspirAD)

4. Vaccinarea - sunt doua vaccinri in principal:
a. vaccinarea antigripala este recomandata si se admite eficacitatea sa in
reducerea complicaiilor respiratorii din BPOC. Se folosete vaccinul trivalent cu
rspuns bun prin creterea de gG si a imunitii locale, incercandu-se obinerea unui
nivel de Ac protectori in medie superiori valorii de 1/40. Rspunsul depinde si de
vaccin, dar si de individ. Se face la vrstnici peste 70 de ani, parenteral, de obicei
toamna cu vaccin inactivat sau cu vaccin viu cu acelai efect protectiv. S-a obinui un
efect protectiv de 25 %, diminund si mortalitatea de la 17 % la nevaccinati fata de
7,2 % la vaccinai.
b. vaccinarea antipneumococica este recomnadata, dar eficacitatea ei in
BPOC nu este demonstrata clar. Vaccinul actual conine poiizaharite aparinnd ia 23
din cele mai virulente serotipuri si este folosit in multe tari. Se dovedete a fi util in 83
% din cazurile cu pneumonii produse de pneuomococ.
5. munomodulatoare - sunt extracte bacteriene de Klebsiella pneumoniae,
Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae etc, cunoscute sub denumirile
comerciale de: Bronhovaxum, mocor, Biostim, Rybomunyl - si nu au activitate
curativa, iar interesul lor pentru prevenirea exacerbrilor infectioase nu este suficient
de bine stabilit, pentru a se propune o utilizare pe scara larga, desi exista studii care
arata o reducere cu pana la 40 % a incidenei exacerbrilor bronsitice.
20
6. Profilaxia cu antibiotice - nu se mai recomanda fiind abandonata. Nu exista date care sa
sugereze o influenta a antibioterapiei asupre declinului VEMS. Aerosolii cu antioboitice nefiind
validai in BPOC nici cu viza curativa, nici cu viza preventiva.
Treapta II - tratamentul de fond
1. Bronhodilatatoarele - sunt medicamente care relaxeaz musculatura a cailor aeriene,
cu rspuns spirometric si cu ameliorri ale capacitii funcionale. Ele urmresc mbuntirea
calitii vieii si a simptomatologiei aparinnd la patru clase:
a. Beta 2 - agonistii produc o bronhodilatatie mai mica in BPOC dect in astmul bronsic.
Nu esxista dovezi ca folosirea precoce a acestor medicamente poate diminua progresia bolii, de
aceea la pacienii cu simptomatologie intermitenta se initiza terapia doar la nevoie pe aerosol
dozator, pentru inlaturarea simptomelor. Se prefera cale inflamatorie, dar se pot administra si
oral si parenteral. Rezulta ce BETA 2 - agonistii cu durata scurta de aciune prvoaca
bronhodilatatie in primele minute, atingnd un maxim de aciune la 15 - 30 min. Cu o durata de
protecie de 4 - 5 ore contra bronhospasmului, declanat de ,triggeri", de aceea se pot
administra profilactic inainte de efort sau contactul cu aerul rece. Folosirea indelungata a BETA
2 - agonistilor de scurta durata duce la o diminuarea a efectului acut de bronhodilatatie, ceea ce
determina instalarea tahifilaxiei, ceea ce este principalul argument al evitrii administrrii
aregulate de 3 - 4 ori/zi, chiar daca dispneicii au tendina de a abuza de ele, cand apar aritmiile
sau alte afeciuni cardiace. Se prefera medicamentele mai selective de tip terbutalina,
salmeterol, fenoterol, etc. celor de prima generaie: epinefrina, isoproterenolul, efedrina,
isoefedrina, etc. . Forma de administrare inhalatorie este preferata in exacerbrile acute
deoarece induce o bronhodilatatie mai mare cu efecte secundare mai puine la doze similare cu
alte forme de administrare. n criza de bronhospasm recomandrile medicale sunt:
administrarea de maxim de 2 pufuri la 2 - 4 ore sau utilizarea aerosol/dozatoarelor cate 2 pufuri
la 15- 30 min., pana la 6 pufuri daca este necesar pentru a diminua simptomatologia. Dintre
efectele adverse care se pot instala amintim: tahicardia, nervozitatea, agitaia, tremurul, greaa,
mai frecvente la vrstnici si estompandu-se dupa utilizri mai indelungate. Trebuie menionat si
potenialul de a induce hipokaliemie la doze mari de medicament ceea ce impune monitorizarea
pacientului. Toti aceti ageni farmacologici pot provoca o scdere temporara a Pa02, dupa
administraea lor ceea ce nu se poate produce dupa anticolinergice. Produsele orale raman o
alternativa pentru cei care nu isi pot administra aparatul inhalator. Rezulta ca BETA2 - agonistii
cu durata lunga de aciune este o alternativa pentru pacienii cu simptome nocturne sau
matinale la concurenta cu preparatele retard. Dintre preparatele mai des utilizate amintim
salmeterolul si formoterolul care se administreaz 2 pufuri la 12 ore ameliornd complianta si
obinnd bronhodilatatie chiar si la bolnavii cu obstrucie nereversibila. Un alt studiu a
demonstrat o ameliorarea a valorilor spirometrice, a capacitii de efort si implicit a capacitii
vieii. Bronhodilatatia se instaleaz la 8 - 10 min. iar efectul bronhodilatator este mai lung de 8-
12 ore (exemplificam cu preparatul simbicort ( budesonid + formoterol) ) .
b. Anticolinergicele - pot fi mai eficace dect beta 2 agonistii si cu mai puine efecte
secundare in cazul BPOC-ului.pratropium bromid si oxitropium bromid sunt derivaii de atropin
care dupa inhalare cronica nu au efecte nedorite atropinice sau alte reacii adverse sistemice.
21
Fig. 19 Terapia factorilor de risc (dupa
nspirAD)
Cel mai frecvent, bolnavul se plnge de gustul particular, uscciunea mucoaselor si de tuse. Ca
mecanism de aciune al acestor medicamente este bolcarea receptorilor colinergici, dar cu
instalare mai lenta si de lunga durata.
Fig. 20 Mecanismul de aciune al anticolinergicelor (dupa nspir AiD)
Aciunea se instaleaz dupa 3-6 minute si dureaz 4-6 ore pentru ipratropium si 6-8 ore
pentru oxitropium. Se administreaz 2-4 pufuri de 3-4 ori pe zi pana la 6-8 pufuri de 3 ori pe zi in
BPOC cronic sau cu exacerbri. Folosirea regulata cu sau fara beta 2 agonisti influeneaz
pozitiv spirometria, exacerbrile si riscul de deces prematur, prezentnd o cretere a FEV1 cu
condiia ca tratamentul sa fie fara pauze. Preparatul comercial este Atroventul. Rezulta ca
anticolinergicele cu durata lunga de aciune la fel ca si cele descrise anterior blocheaz
receptorii muscarinici de la nivelul fibreloir musculare netede bronsice, contracarnd efectul
bronhoconstrictor al acetilcholinei prin intermediul GMPc - intracelular. Blocarea selectiva a
subtipului M3 de la suprafaa fibrelor musculare, fata de M2 aflat la nivelul presinaptic si care
determina recaptarea acetilcholinei in terminaiile presinaptice si, inconsecinta produce
bronhodilatatie, aducnd un avantaj tiotropiumului fata de ipratropium. Efecte secundare rare:
uscciunea gurii sau gust metalic. Sunt contraindicate in glaucom si adenom de prostata.
Reprezentantul acestei clase de medicamente este tiotropium bromid, sub denumirea
comerciala Spiriva, care datorita aciunii sale prelungite se administreaz doza corespunztoare
o singura data pe 24 ore cu ajutorul handi-haler-ului.c. Asocierile anticolinergice + Beta 2.
Combinaia celor doi ageni farmacoterapeutici are la baza mai multe argumente:
- sunt produsii cei mai utilizai in BPOC
- anticolinergicele adugate cresc eficacitatea fara a diminua toleranta
- aciunile lor se completeaz reciproc: anticolinergicele pe caile bronsice mari, iar
Beta 2 agonistii si pe bronsiile periferice
- raportul cost / beneficiu este ameliorat
Recomandrile actuale de utilizare a bronhodilatatoarelor sunt in funcie de
consens si anume, ERS nu pledeaz in favoarea uneia din clasele de bronhodilatatoare
enumerate pana acum, dar ATS privilegiaz anticolinergicele in caz de dispnee continua si Beta
2 agonistii pentru episoadele de dispnee paroxistica. Asocierea celor doi produi isi gsete
locul la pacienii cu dispnee severa. Folosirea asocierii se insoteste de o reducere a numrului
de exacerbri si o ameliorare a simptomatologiei si implicit a calitii vieii.
d. Metilxantinele - Teofilinele orale au un efect bronhodilatator mai mic
dect agenii inhalatoriu. Aciunile sale sunt:
- de a creste ventilaia colaterala
- analeptic respirator
- cretere a funciei musculaturii respiratorii
- cretere a clearance - ului mucociliar
- antiinflamatoare si imunomodulatoare
- vasodilatatie pulmonara si sistemica precum si efect diuretic
- stimularea sistemului nervos central
Descoperirea produselor retard administrate odat sau de doua ori pe zi a relansat
indicaia acestei clase de medicamente in tratamentul BPOC, in special in formele cu
bronhospasm nocturn. Pragul terapeutic al teofilinelor, apropiat de cel toxic, a sczut din
popularitatea acestui produs. Actualmente nu se mai msoar teofilinemia ci se acorda mult
22
credit simptomatologiei considerandu-se ca beneficiul teofolinelor apare la nivele joase ale
teofilinemiei ( 1 0 - 1 2 mg/l ), aceasta determinnd o scdere semnificativa a riscului de
toxicitate si efectelor secundare: tulburri gastro - intestinale, cefalee, tremor, iritabilitate,
insomnie, care apar de obicei la o doza de peste 15 - 20 mg/l. Nivelul teofilinemiei poate fi
influenat de fumat, vrsta, febra, insuficeinta cardiaca sau hepatica si de o serie de
medicamente cum ar fi: anticonvulsivante, rifampicina, cimetidina, eritromocina, ciprofloxacina.
Matilxantinele se indica in BPOC in cazul eecului bronhodilatatoarelor inhalatorii si la
bonavii care nu pot folosi corect produsele inhalatorii. La pacienii gravi cu reducarea FEV 1 sub
50% exista un beneficiu al teofilinelor bazat pe capacitatea de a ameliora funcia respiratorie si
de a stimula centrul respirator, iar ameliorarea out - puului cardiac cu reducerea rezistentei
vasculare pulmonare si ameliorarea perfuziei miocardului ischemic constituie un avantaj pentru
bolnavii care au asociata o boala cardiaca sau corp pulmonar cronic. Se poate asocia Beta 2
agonisti si anicolinergice in tratamentul BPOC cu beneficiu maxim. Un efect aditiv se obine si in
asicierea cu 800 micrograme Salbutamol.
Teofilinele parenteraie - se pot administra intravenos in doza corespunztoare si in
asociere sau nu cu glucoza 33% sau in perfuzie cu glucoza pentru a atenua efectele toxice.
Tratamentul co bronhodilatatoare trebuie monitorizat 6 - 1 0 sptmni prentru a vedea
efectele clinice si beneficiul pe FEV 1. Daca rezultatul este satisfctor bolnavul trebuie
controlat cel puin odat ia 6 luni. Daca rezultatul este nesatisfacator se inlocuieste
medicamentul sau se combine cu alte bronhodilatatoare.
2. Medicatia antiinflamatoare
a. Glucocorticoizii - pot fi prescrisi pe cale inhalatorie sau pe cale generala. Daca in
astmul bronsic au un rol important, locul lor in tratamentul BPOC nu este clar stabilit. Au aciune
puternica antiinflamatorie si deci in patogenia BPOC inflamatia cailor aeriene joaca un rol
important, doar 10% din pacieni beneficiaz de corticoterapia sistemica sau inhalatorie.
Coricoizii reduc inflamatia cailor aeriene si edemul, potennd si efectul bronhodilatator al
catecolaminelor.
Corticosteroizii orali sau sistemici - nu exista o evaluare a afectului pe termen lung al
corticosteroizilor orali in BPOC, nici din punct de vedere al efectelor favorabile si nici a celor
nefavorabile. Practica clinica si studiile efectuate au artat insa efecte secundare importante ale
corticoterapiei sistemice de lunga durata: osteoporoza, miopatie cortizonica, hipertensiune
arteriala, insuficienta corticosuprarenaliana cronica, obezitate, tulburri psihice, diabet zaharat
etc.
Doza de Prednison oral este de 0,5 mg/kg, pentru 2 - 3 sptmni, cu aprecierea
funcionala spirometrica inaite si dupa administrare. Daca ameliorarea dupa test a FEV 1 este
de cel puin 20% din valoarea iniiala sau 0,2 litri se poate cataloga bolnavul ca avnd rspuns
la corticoizi. Unii bolnavi beneficiaz de administrare de scurta durata iar alii de administrare de
lunga durata care se prescrie doar ia aceia cu dovezi funcionale de ameliorare a
simptomatologiei. Prescrierea corticoizilor pe cale orala este folositoare in cursul exacerbrilor
de BPOC, la cei cu sindrom obstructiv sever. Dozele de intretinere minime sunt de 5 -10 mm/zi.
Corticosteroizii inhalatori: beclometazona dippropionat, budesonid, fluticazona, flunisolid,
triamcinolon acetonid, au avantajul de a induce efecte secundare minime: disfonie foarte rar,
candidoza bucala, care sunt cu mult mai puin importante dect efectele secundare date de
corticoizii orali. ndicaiile de electie sant: boala obstructiva cronica (BPOC) cu rspuns la testul
cu corticoizi, deteriorarea rapida a funciei pulmonare.
Rolul lor asupra simptomelor pulmonare si funciei rspiratorii ramane sa se demonstreze
prin studiile in derulare pe termen lung. Folosirea lor la pacienii cu rspuns bun la corticoizi
orali, a evideniat rezultate discordante. La bolnavii cu BPOC cu degradare rapida a funciei
pulmonare sub bronhodilatatoare, adugarea de 800 micrograme de beta metazon dipropionat
aduce o ameliorare medie de FEV1 de 160 ml care este urmata de o reluare a declinului la un
ritm nesemnificativ fata de ritmul anterior. Pacienii atopici sant ameliorai de folosirea
corticoizilor inhalatori. La diabetici se pot folosi doze mari de 800-1600 de mg/zi de
beclometazona sau budesonid. O alternativa o poate constitui fluticazona, de 2 ori mai eficace si
care are o administrare la 12 ore si se prescrie la doze, depof de 400-800 mg/zi, cu efect maxim
la 3-4 saptamini de la inceputul utilizrii produselor.
Corticoizii cu administrare parenterala, se prezint sub forma de Hemisuccinat de
hidrocortizon si Metilprednisolon si au un efect mic asupra funciei pulmonare in primele patru
23
ore de la administrarea intravenoasa, dar au un efect semnificativ la 12-24 ore la pacienii cu
exacerbri BPOC. Aceasta modalitate de administrare desi nu este pomenita in nici un consens
aprut in ultimii ani, este din pcate foarte practicata in tara noastr. Utilizarea cu prezenta unui
rspuns rapid a Metilprednisolonului 0,5 mg/Kg la fiecare 6 ore poate determina trcerea pe
terapie orala din a 3-4 a zi de tratament. Nu se mai practica utilizarea de corticoizi forme retard:
Volon, Urbason, Diprophos datorita multiplelor inconveniente: rezorbtie necontrolata de la
nivelul locului de injectare, supresia ndelungata a corticosuprarenalei etc.
b. Alte antiinflamatoare nu si-au dovedit eficacitatea in BPOC. Amintim aici Cromoglicatii,
Ketotifenul, Erdomedul cu efect antiinflamator recomandat de unii specialiti.
3. Alte medicatii
a. Mucomodificatoarele - sunt folosite pentru modificarea calitii si cantitii secreiilor
bronsice, pentru ameliorarea epurrii mucociliare si stimularea respiraiei. Se pot utiliza doua
tipuri: mucoliticele propriuzise, care rup punile disulfhidrice si glicoproteice ale mucusului si ele
sunt ageni reductori ai grupei thiol libere si ageni proteolitici. Al doilea tip sint Mucoreglatorii,
care acioneaz prin modificarea activitii metabolice a celulelor secretoare bronsice.
Principala modificare a coninutului glicoproteic duce la un efect asupra reologiei
mucusului prin fluidificare si eliminare mai uoara (greutatea macromoleculelor in BPOC este de
22mg/ml realizata prin coninutul mare de DNA-aza, reprezentnd de 4 ori valoarea de la
sntoi).
Principalele clase de medicamente cu aciune asupra propiretetilor reologice ale sputei
sunt:
- lodidele - acetilcisteina : N - acetilcisteina, L - cisteina, cisteamina, metilcisteina, care
acioneaz rupnd legaturile disulfhidrice ale glicoproteinelor, reducnd vscozitatea si
elasticitatea mucusului. Se utilizeaz in aerosoli, oral si/sau endobronsic.
- Gliceril - guaiacolat - acelai efect ca apa pe vascozitatea sputei
- Bromhexin - poate fi considerat un mucolitic care stimulnd direct glandele
productoare de mucus, determina reducerea vascozitatii si coninutului de fibre de
glicoproteine si DNA
- Agenii care rup legaturile de sulfhidril : glutationul, N - acetilpenicilamine, etc. au
aciune mucolitica, dar care le limiteaz utilizarea din cauza iritatiei mucoasei
bronsice.
Cele mai indicate antibiotice pentru infecia cu H. nfluenzae si Streptococus Pneumonie
sunt cele cu inhibitori de beta - lactamaza: combinaii de Acid clavulanic + Amoxicilina;
Ticarcilina + Acid clavulanic sau Cefalosporine de ultima generaie cum ar fi de exemplu
Ceftibuten.
Antibioticele parenterale se utilizeaz in caz de persistenta infeciei cu propagare si in
parenchimul pulmonar si care impun spitalizarea cazului. Germenii frecvent implicai sunt:
Hemofilus infuenzae, Klebsiela, Legionela * Pneumophila, Pseudomonas aeruginosa. Se
utilizeaz Cefalosporine injectabile pentru spectrul mai larg de acoperire {bacterii gram
pozitive si gram negative} si netoxice, bine tolerate de virstnici: Ceftazidim, Cefaperazona,
Cefamandolul, Cefuroximul. Este bine in cazuri mai grave sa se asocieze si un
Aminoglicozid. n ultimul timp se folosesc cu succes si Chinolonele: Ciprofloxacina,
Gatifloxacina, Moxifloxacina (Avelox), cu spectru larg de activitate pe bacterii gram pozitive si
negative si pe bacili gram negativi.
,Regulile de aur" in folosirea antibioticelor in BPOC sunt:
- manevrarea aceolor antibiotice bine cunoscute de clinician
- evitarea schimbrii rapide a acestora
- evitarea ntreruperilor premature sau prelungirilor inutile
f..Ageni psihoactivi - bolnavii cu BPOC sufer adesea de tuburari ale
somnului , de anxietate sau depresie, caz in care se vor utiliza medicamentele cele
mai puin depresoare ale respiraiei - ventilaiei ca de exemplu: Zolpidem, Zopiclon,
Buspiron, ca si neuroleptice, antihistaminice, sedative
g.Terapia cardiovasculara: diuretice, inhibitori de enzime de conversie,
inhibitori sau blocanti de calciu care trebuie folosii cu mare grija existnd
pericolul dezechilibrelor electrolitice, deshidratrii, hipotensiune, ischemie
miocardica si aritmii. Digoxina este folositoare ocazional, nefiind indicata in
insuficienta ventriculara dreapta si impunnd atenie in cazul unui cord hipoxic cu
24
tulburri de ritm sau cardiopatie. Diureticele trebuie prescrise cu atenie la
bonavii cu sindroame edematoase legate de cordul pulmonar cronic
decompensat, deoarece au consecine nefaste multiple: hipovoiemie, alcaloza
metabolica cu depresia centrului respirator central.
+reapta III
Se adreseaz in general unor categorii de bolnavi cu BPOC sever si sunt urmtoarele:
a. O2igenterapia - s-a dovedit a fi salvatoare in cazul exacerbrilor BPOC - ului, crescnd
rata de viata la pacienii cu insuficeinata respiratorie cronica, a. n spital - oxigenoterapia este
aplicata in general in cursul exacerbrilor severe, pe masca venturi ( pstreaz un F02 fix intre
24 - 40% ), canula nazala, ochelari de oxigen, masca faciala simpla, canula de intubatie sau
masca nazala.
Scopul acestei terapii este de a creste saturaia de oxigen mai mare sau egala cu 90%.
Debutul oxigenoterapiei se face la doze mici de 1 - 2 litri/min. Se practica monitorizarea cu
Pulsoximetrul, iar ajustarea dozelor de oxigen se face pana la obinerea valorilor
corespunztoare: Sa02 mai mare sau egal de 90; Pa02 sa fie mai mare sau egal cu 60 mm Hg
si un Ph mai mare de 7,25. Ordinea gesturilor este urmtoarea: efectuarea gazometriei in aerul
ambiant, repetarea Pa02 si Pa C02 si pH-ul daca se prbuete sub 7,26 in timpul
oxigenoterapiei, bolnavul decedeaz. Daca dupa 2-4 ore nu se observa ameliorarea
parametrilor urmrii se impune ventilaia asistata
,. O2igenterapia !e lunga !urata <OLD= - este un concept modern de tratament, o
msura paleativa, care nu reduce dispneea, dar combate hipoxemia tisulara si care s-a impus
dupa ce o serie de studii au demonstrat ca administrarea 02 intre 15-17,7 ore pe zi duce la
creterea supravieuirii pacienilor cu BPOC si nsuficienta Respiratorie Cronica.
Criterii de includere pentru oxigenoterapie: sa aiba o perioada de stabilitate de cel puin 3-4
saptamini - Pa02 egala sau mai mare de 55mmHg cu sau fara hipercpnee; prezenta
hipertensiunii pulmonare; policitemie - ht mai mare de 55 %; prezenta CPC
(edeme pulmonar); desaturarile arteriale, nocturne non apneice sau a hipoxemiei severe
nocturne cu prezenta simptomelor neuro-psihice.
Noiunea de desaturari nocturne arteriale non apneice definete un subgrup de bolnavi cu
supravietiri mai scurte de 3-4 ani, care au pe parcursul nregistrrii somnografice nocturne,pe
cel puin 30 % din traseu, o saturaie transcutanata la pulsoximetru mai mare de 85 %.
ntroducerea OLD creste durata de viata si scade semnificativ statistic presiunea arteriala
pulmonara. De aceea la aceasta categorie de bolnavi se va prescrie 02 doar pe perioada nopii.
Criterii de excludere a oxigenoterapiei: la cei care fumeaz; daca corticoizii au efect
benefic; rspuns bun la tratamentul cu medicamentele uzuale: teofline, anticolinergice, beta
mimeticele etc; la cei ce boala se amelioreaz fara 02.
Printre riscurile Oxigenoterapiei amintim - la pacienii stabili, OLD produce rar o cretere
semnificativa a hipercapniei cu acidoza respiratorie; in schimb in timpul exacerbrilor aceasta
poate creste dramatic. ntreruperea 02 trebuie fcuta gradual, toxicitatea sa este legata de
eliberarea de radicali liberi cu infringerea sistemelor tampon antioxidante si apariia unor
modificri acute: iritatie trheobronsica, disfunctii ale clearaceului mucociliar, scderea CV cu
instalarea sindromului de detresa respiratorie, a infiltratelor pulmonare, a fibrozei, a decesului.
Creterea supravieuirii si a celorlalte beneficii OLD depesc riscurile. n medie aplicarea
OLD se prescrie conform tuturor consensurilor existente in domeniu si poate fi efectuata pe o
durata intre 15 - 18 ore in administrare continua si care ar avea ca beneficiu ameliorarea calitii
vieii si supravieuirii.
Referindu-ne la posturile de administrare a oxigenoterapiei, ele pot fi:
- fixe - extractorul de oxigen, oxigenul lichid sau gazos
- mobile - oxigenul lichid si gazos
Extractorul de oxigen, folosind energia electrica este cel mai ieftin mijloc pentru OLD,
asigurnd o sursa de oxigen de o puritate crescut 90 - 95% separnd oxigenul de azot si
ajungnd la un debit de 5 litri/min. Sursele de 02 lichid si gazos pot asigura debite superioare la
5 litri/min, cei lichid fiind mai indicat ca sursa mobila, dupa 3 luni de OLD, dupa un studiu al
hematozei in timpul efortului si daca bolnavul accepta utilizarea materialului in afara domiciliului.
Oxigenul gazos este comprimat in cilindri ia presiune de 200 bari, fie in posturi fixe de 20 kg si
de 2000 litri de oxigen, fie in cilindri mobili de 5, 5 kg si 400 litri de oxigen. Oxigenul lichid este
stocat intr-un container fix de 30 litri denumit si ,COW sau un altul mobil de 1, 2 litri intitulat
25
,stroller", la o temperatura de -183 grade Celsius cu posibiliti de livrare prin evaporare a 850
litri de oxigen gazos. Adugarea OLD si a sursei mobile nu aduce o cretere a supravieuirii, dar
creste durata de utilizare si calitatea vieii.
Sistemele economizoare incorporate pot creste autonomia surselor mobile de oxigen lichid
si cuprind aparate de oxigen plus care declaneaz admisia de oxigen doar in inspir, cu ajutorul
unor valve sau rezervoare de stocare a oxigenului in timpii mori respiratori. Astfel se
economisete 50 pana la 85 din oxigen.
Cateterul transtraheal, este un alt sistem economizor inserat cu anestezie locala in trahee
pe un orificiu cu diametrul de 2, 8 mm si care creste calitatea vieii si amelioreaz morbiditatea.
Necesita ngrijiri locale zilnice, cu splare de patru ori pe zi si reinsertie. Se poate produce
obstrucia traheala cu dopuri de mucus si prin inflamatie locala. Printre contraindicaii amintim:
obezitatea, diabetul zaharat, doze rnari de corticoizi, stenoze subglotice, paralizii de corzi
vocale, acidoze respiratorii decompensate, coagulopatii etc.
Umidificarea nu este necesara pe canula nazala dar se impune la cei cu oxigenoterapie
transtraheala, datorita suntarii cailor aeriene superioare.
Modalitile de administrare pot fi prin: canula nazala, masca si cort.
Debitul de administrare trebuie reglat de obicei la 1 - 2 litri, suficient pentru a aduce Sa02
mai mult sau egal cu 90 - 92% si a menine Pa02 mai mult de 60 mmHg, aceasta se obine prin
reglaraea debitului in funcie de rezultatul msurrii gazometrice dupa prima jumtate de ora de
aplicare. Adaptarea debitului nocturn se face dupa o nregistrare a saturaiei nocturne, iar la
efort dupa opulsoximetrie efectuata in timpul exerciiului de mers cu evaluarea distantei
parcurse.
Determinare necesitaii de continuare a oxigenoterapiei se face in funcie de prescripia
iniiala la exacerbare sau in faza stabila. Pentru cei stabilizai, reconfirmarea necesarului de
OLD se face la 1 - 3 luni.
Ritmul supravegheriise face prin determinarea gazometriei in aerul ambiant si sub oxigen si
a saturaiei de oxigen transcutanat. La obezi cu corp pulmonar cronic si hipoxemie in repaus se
impun determinri nocturne ale saturaiei de 02 cuplate uneori cu nregistrri poligrafice. Se
recomanda reevaluri la 6 luni in primul an, apoi cel puin o data pe an sau in timpul
exacerbrilor.
ndicaii speciale - la pacienii cu ,overlap syndrom" se impune tratament cu CPAP si
oxigenoterapie nocturna datorita hipoxemiei diurne si nocturne si riscului de prelungire al
apneilor de ctre 02.
Cei care au hipoxemie nocturna necesita OLD fara a exista studii care sa confirme
profilaxia unui CPC. Almitrina se poate asocia cu 02. La subiecii cu hipoxemie si la cei cu
BPOC in stadiu terminal, 02 amelioreaz dispneea.
OLD s-a dovedit aplicabil si pentru reeaua romaneasca de pneumologie.
2. Ventilaia asistata invaziva de scurta durata - este o metoda de tratament care
amelioreaz mult morbiditatea si mortalitatea in BPOC.
Ventilaia mecanica pune in repaus muculatura respiratorie si menine ventilaia alveolara,
volumele curente si presiunea medie alveolara. Se recomanda la cei cu exacerbri fara
beneficiu de la celelalte mijloace medicamentoase.
Ameliorarea parametrilor muculari respiratori prin ventilaie asistata la domiciliu ( VAD )
poate fi consecina si nu cauza creterii de Pa02 si scderii de PaC02. S-au raportat efecte
secundare neobinuite in timpul ventilaiei mecanice cum ar fi: ulceraii gastrointesinale,
sangerari, barotrauma, laringotraheite, pneumonii asociate ventilaiei.
Principiile ventilaiei:
- decelarea suportului adecvat pentru odihna muculara, Pa02 si pH adecvate
- evitarea supraventilatiei
- minimalizarea ventilaiei pe minut
- minimalizarea riscului de barotrauma, care duce la formarea pneumomediastinului,
enfizemului subcutanat, pneumotoraxului spontan
- meninerea igienei adecvate + -
prevenirea reaciei de panica
- meninerea unei nutriii adecvate ndicaiile
ventilaiei asistate:
- formele severe, ireversibile de hipercapnee
- dispnee severa
26
- calitate limitata a vieii
- risc crescut de deces
- acidoza
Daca nu se obin rezultatele dorite se va ajunge la intubatie, o decizie care se ia individual
la pacienii care prezint o deteriorare rapida a statusului mental, cu anomalii cardiovasculare,
creterea secreiilor si cu agravare a acidozei respiratorii si dispneii, respiraie ataxica si in cazul
meninerii hipoxiei in ciuda tuturor masurilor luate.
Selecia pentru intubatie si avantajele intubatiei fata de ventilaia pe masca sunt:
- obinerea in condiii de securitate a unei cai aeriene libere si meninerea posibilitilor
de a interveni prin aspiraie endobronsica; ca dezavantaje citam complicaii la intubare
- voma iar ulterior dureri faringiene, trauma laringiana, blocare cu secreii a sinusurilor
care duc la sinusite purulente
- se poate face intubatia si pe cale nazala, care permite igiena orala, confortul si
comunicarea
- rareori se recomanda prelungirea intubatiei peste 14 zile Traheostomia, la care se
apeleaz uneori in timpul insuficientelor respiratorii, are
avantajul unei mobiliti si unui confort crescut, permind comunicarea verbala, opunerea unei
rezistentei mai mici la fluxul aerian si facilitarea aspiraiei; pacienii se pot alimente mai uor. Se
practica atunci cand beneficiile anticipate ale traheostomiei depesc riscurile chirurgicale si
cele pe termen lung.
Problemele cele mai dificile post intubatie apar la 24 de ore:
- volume intravasculare sczute reflexe cardiovasculare, lupta cu maina
- pacient subventilat si agitat
- creterea presiunii intratoracice
- scderea debitului cardiac
- tuse
Trebuie evitata supraventilatia, tratarea obstruciei, creterea timpului expirator,
descreterea ratei respiratorii, creterea ratei fluxului inspirator, reducerea volumului compresibil
din circuitul ventilatorului.
Moduri de ventilaie mai frecvent utilizate in BPOC:
- ventilaia asistat controlata
- ventilaia ,mandatata" intermitent
- suportul presional ventilator
Este necesara reglarea aparatelor in asa fel ca sa se realizeze subventilatia. Ajustrile se
fac in funcie de gazometrie, semne clinice si simptome. Se va monitoriza si mecanica toracica
masurandu-se in timpul ventilaiei pasive.
Alegerea ventilatorului - se prefera ventilatoarele in presiune pozitiva fata de cele cu
presiune negativa.
Sevrajul - eecul sevrajului se datoreaz hipoxemiei, aritmiilor si instabilitii
cardiovasculare si dependentei psihologice. Printre indicatorii predictivi ai sevrajului amintim:
presiunea maximala inspiratorie mai mare de 30 cm H20, minut volumul de 10 litri/min, indexul
de presiune timp, indexul de presiune ocluzie la gura.
ndicatorii obiectivi fiziologici care trebuie evaluai inaite de extubare sunt: presiunea
inspiratorie maximala, capaciatatea vitala, frecventa respiratorie/volumul curejit. Bolnavul trebuie
preagatit pentru sevraj. Dependenta cronica de ventilator este definita ca incapaciatatea de a
atinge o ventilaie spontana 24/zi, dupa repetate tentative de sevraj. Succesul sevrajului este
asigurat de capacitatea de rezerva neuromusculara raportata la sarcina respiratorie, de
performanta cardiovasculara, de oxigenare si de factorii psihologici.
Rezultatele si eficacitatea ventilaiei - folosirea pe durate scurte 1 - 7 a ventilaiei, reduce
activitatea si anduranta musculaturii respiratorii si presiunea PaC02 la cei cu hipercapnee
cronica, fara impact asupra simptomatologiei.
3. Ventilaia invaziva de lunga durata (VD)
Traheostomia, prin caracterul sau invaziv are rsunet asupra calitii vieii si necesita o
educaie particulara a pacientului si anturajului. Ea este indicata in cazurile de esec a
oxigenoterapiei. Durata supravieuirii la pacienii cu BPOC asistai la domiciliu este de 50% la 3
ani.
4. Ventilaia non invaziva de lunga durata (VN)
Are ca obiective:
27
- asigurarea ventilaiei in presiune pozitiva fara a a junge la intubatie endotraheala
- de a interveni in ncetinirea evoluiei unei decompensari si in evitarea intubatiei
endotraheale
- evitarea complicaiilor inerente intubatiei
- ntrzierea momentului intubatiei endotraheale in cazurile discutabile
- de a ameliora confortul pacientului
- evitarea evoluiei fatale daca intubatia este refuzata
- de a scdea preturile de cost si morbiditatea comparativ cu ventilaia invaziva
Se folosete de obicei un ventilator mecanic in presiune pozitiva, portabil, care este
conectat prin tubulatura la un sistem interfaa care directioneaza aerul prin nas, gura sau
ambele. Astfel se elibereaz intermitent o presiune pozitiva in caile aeriene superioare direct
prin acestea cu asistarea activa a ventilaiei. Se prefera ventilaia pe masca nazala.
VN in spital - se adreseaz exacerbrilor din BPOC si insuficientei respiratorii cronice
acutizate. Are avantaj fata de ventilaia invaziva ca reduce nevoia de sedare a tarumatismelor
de cai aeriene si complicaiilor intubatiei cu pstrarea intacta a sistemelor de aprare, a
salivatiei si a vorbirii.
Modalitile de ventilaie care se disting in cadrul tehnicii de ventilaie in presiune pozitiva
sunt:
- ventilaie spontana in presiune expiratorie pozitiva
- ventilaie asistata in presiune pozitiva inspiratorie cu posibiliti de ventilaie controlata
in volum si control al presiunii
- ventilaie asistata in presiune controlata
Modul de ventilaie ideal trebuie sa detecteze inspiraia pe debitul inspirator, sa fie de mare
sensibilitate si insensibil la pierderile de aer, este preferata asistenta in presiune celei
volumetrice, deoarece este rapida, cu posibiliti de meninere chiar in caz de pierdere. La ora
actuala cea mai folosita este msca nazala. Masca faciala, buco-nazala previne pierderile de aer,
dar da adesea intolerante, leziuni cutanate, dureri locale, crend probleme in caz de voma.
Alegerea interfeei se face in funcie de situaia clinica si gazometrica a bolnavului, dar la BPOC
se pare ca toleranta cea mai buna aparine mastii nazale.
Efectele fiziologice ale VN in momentul decompensarii BPOC-ului sunt: reducerea cu 20%
si respectiv 30% a PaC02 dupa 1 h si 6h de ventilaie, reducerea presiunii transdiafragmatice, a
travaliului inspirator, prevenirea hipoventilatiei nocturne, ameliorarea compliantei sistemului
respirator si creterea volumului curent al ventilaiei minut.
Criteriile de selecie a pacienilor cuprind:
- insuficientele respiratorii la pacient cooperant, cu stabilitate hemodinamica, fara aritmii
cardiace sau ischemie, fara sangerari gastro-intestinale, fara secreii excesive cu
masca corespunztoare proprie. n ce privete eficienta clinica, se semnaleaz
ameliorarea schimburilor gazoase, ceea ce permite evitarea intubatiei si scade
mortalitatea.
VN la domiciliu - este tipul de ventilaie non-invaziva care se efectueaz discontinuu, a
domiciliu pe masti nazale standard sau masti mulate. De obicei completeaz OLD cand aceasta
nu mai menine starea stabila, fiind alternativa tarheostomiei, in ateptarea transplantului
pulmonar. Nu beneficiaz de VN bolnavii cu overlap-syndrom, cu sindromul obezitate-
hipoventilatie + BPOC si cei cu hipoventilatie alveolara cronica care limiteaz toleranta la OLD.
5. Reabilitarea
Are ca scop principal limitarea severitii condiiei pulmpnare, ca si efectelor ei, toate
referindu-se la dificultile si circumstanele particulare si cuprinde:
- diagnosticul detailat al bolii pulmonare
- tratamentul optimal medical
- antrenamentul
- fizioterapia si educaia
- suportul psihosocial
Toate operaiunile se desfoar de ctre o echipa multidisciplinara condusa de ctre un
pneumolog si se adreseaz atit bolnavului cit si familiei pentru a menine nivelul maxim
individual de independenta in funcionarea comunitii.
Cele trei scopuri umarite sunt: limitarea la minim a fluxului aerian, tratarea si prevenirea
complicaiilor secundare, scderea simptomelor si ameliorarea calitii vieii. Sunt indicai pentru
28
reabilitare pacienii cronici respiratori si grupele de bolnavi care au ansa impiedicarii tulburrilor
ireversibile si a progresiei afeciunii.
Efectele sunt urmtoarele:
- crestera tolerantei la mers
- posibilitatea d a efectua activiti funcionale si activiti zilnice si reducerea simptomelor.
- se reduc cu 20-28 zile / an perioadele de spitalizare
- crestera supravieuirii.
Pacientul trbuie sa colaboreze la programul de reabilitare care are anumite teme diferite,
materiale de educaie cum ar fi: filme video, brouri etc. a unui conductor de curs competent si
un personal iniiat.
Formele de realizare sunt: clinicele de antrenament in care se aplica forme de educaie
intensiva de 10-15 ore pentru 5-15 pacieni; cabinetele de iniiere care includ de obicei 20 de
pacieni cate 2-4 ore, in cite 2-4 edine realizate de medici particulari, case de asigurarare,
clinici balneare.
niierea poate fi pe grupe sau individuala, iar temele cursurilor sunt foarte variate: fiziologia
respiraiei, factori de risc, medicatia cu auto-administrare in faza stabila si in timpul
exacerbrilor, combaterea infeciilor, terapia auxiliara si de urgenta, patogenia, terapia,
corticoizii rolul si efectele secundare, controlul terapiei cu PEAK-FLOW-METER.
Dupa diagnosticul BPOC, medicul ncurajeaz activ exerciiile regulate, controlul greutii si
sevrajul fumatului. Trebuie excluse afectiunule cardio-vasculare silenioase pentru a asigura
securitatea in timpul exerciiului. Educaia va fi orientata pentru schimbarea obiceiurilor si
adeziunea pacientului la tratament, avnd ca urmare mrirea capacitii de efort, dar cistiga si
abilitatea de a recunoate simptomele.
Echipa de specialiti include:pneumolog, dietetician, fizioterapeut, cardiolog, reanimator,
specialist medicina muncii, terapeut recreaional, farmacist, preot, fiziologist, psiholog, asistent
social, psihiatru, asistenta etc, dar pneumologul este cel care dirijeaz discuiile interdisciplinare.
Componentele programului de reabilitare sunt:
- masurile farmacoterapeutice si profilactice cum ar fi: evtarea drogurilor si a
iritantilor.brophodilatatoarele, corticoizii, antibioticele, antioxidantele, imunizrile.
- psihoterapia cuprinde: exerciiile de respiraie, exerciii de relaxare, exerciii de
mobilizare, exerciii de intarirea musculaturii, exerciii de mobilizare a sputei si exerciii de
antrenare a musculaturii.
- antrenamentul fizic produce creterea rezistentei si a intervalului de antrenament,
exersarea dexteritii, exerciii fizice cotidiene.
- educaie si instruciuni: de patofiziologie, de medicatie, de eviterea factorilor de risc, de
sevraj al fumatului, sfaturi dietetice, informaii pentru familie.
- asistenta psiho sociala care consta in ghidare psihologica si sociala.
- postingrijirile care inseamna: sport in grup, vizite la domiciliu pentru asistente si muncitori
sociali, contacte cu organizaiile pacienilor, supraveghere de ctre medicul generalist si
pneumolog.
Reabilitarea debuteaz cu precizarea diagnosticului, a severitii bolii etc. aceastea
facandu-se prin ex.clinic; teste funcionale complexe cum ar fi: testul de efort pe bicicleta
ergometrica cu monitorizarea ratei cardiace, a Sa02, consumului de oxigen, a produciei de
C02, gazometrie completa si a presiunii esofagiene. La acestea se adaug o serie de
chestionare legate de activitatea zilnica, suferinele psihologice si simptomele care intregesc
tabloul calitii vieii.
Psihoterapia si educaia este o alta etapacare urmrete amelioraea compliantei pacienilor
in privina medicatiei, oxigenoterapiei, opririi fumatului, a nutriiei, a efortului si a pstrrii
sanatatii. Aceti pacieni instruii asupra naturii bolii si a implicaiilor terapiei, dupa 3 luni isi cresc
rezistenta la efort si calitatea unor parametrii ai calitii vieii. Profilul bolnavului cu BPOC are o
personalitate frecvent excesiva si autoritara, ataata aspectelor materiale cu un necesar de
compasiune disimulat in spatele unui anumit conformism. De la medic el ateapt rspunsuri
precise si investigaii reparatorii exclusive ale funciei respiratorii. Deoarece, dispneea
progresiva creaza un cerc vicios, care provoac inactivitate si imobilitate, pentru ca bolnavul sa
devin autonom si sa accepte intrarea in programul de reabilitare, trebuie sa accepte boala.
Ulterior terapia de grup si munca echipei il conving sa reia antrenamentul care este accesibil si
posibil.
29
Alte probleme minore psihologice sunt: anxietatea, depresia si oboseala care afecteaz
participarea la activitile sociale si se reflecta si in sfera sexuala.
Pacientul trebuie ajutat sa inteleaga necesitatea schimbrii obiceiurilor, de asemenea
trebuie evaluat sentimental si capacitatea pacientului de a-si asuma modificrile de
comportament pentru a pune in funcie suportul adaptat individual si/sau colectiv. La aceasta se
adaug stabilirea suportului scris care favorizeaz autocontrolul, punerea in valoare a reuitei
pacientului si acordarea ajutorului fara creerea unor legaturi de dependente exagerate.
Reantrenamentul la efort este piatra unghiulara a tratamentului, asociat cu celelalte masuri
ar putea contribui la frinarea declinului funciei pulmonare. Asupra dispneeii de efort, pe termen
scurt programul de 2-6 luni de reantrenament, amelioreaz dispneea la efort. Ameliorarea
tolerantei la efort se realizeaz sub urmtoarele forme:
- probele de ncrcare ncruciate,msurarea nivelului ventilator pare a fi cel mai bun
indicator, situandu-se la limita superioara in cadrul activitilor uzuale ale vieii pacienilor.
- probele de ncrcare constanta sunt verificate de mersul pe teren plat 6-12 minute, care
demonstreaz o cretere a andurantei odat cu antrenamentul de 6 saptamini si apoi o scdere
progresiva a acesteia fara dispariia sa dupa patru ani.
Ameliorarea este posibila indiferent de vrsta si de nivelul atins cu condiia unui
antrenament de minim patru sptmni.
Antrenamentul musculaturii se refera la antrenamentul musculaturii respiratorii a membrelor
superioare si a musculaturii extrmitatii inferioare. Se preconizeaz antrenamentul muchilor
inspiratori ai membrelor superioare cu efecte ca: performanta la efort si a ventilaiei, ameliorarea
probei de mers. Exista un rspuns ventilator si metabolic mai important la ridicarea membrelor
superioare, acompaniat de o ameliorare a ritmului ventilator si a dispneei. Reantrenarea
membrelor superioare permite ameliorarea performantei maximale, a andurantei muchilor
antrenai si o cretere a Plmax. Antrenarea braelor mpotriva gravitaii scade consumul de
oxigen. Totui exista puine argumente pentru aplicarea acestui tip de antrenament in programul
de reabilitare.
Antrenamentul musculaturii extremitii inferioare este un antrenament aerobic si prin
efectuarea lui creste rezistenta la efort. La fel si dupa mersul zilnic cu greuti mici aplicate la
picioare se constata o reducere a ventilatiei/minut si o cretere cu 16 % a rezistentei
ergometrice.
Componentele programului de antrenare sunt: ciclismul, mersul pe jos, exerciiile de fora
pentru brae, picioare si abdomen si mersul in sus si in jos pe trepte. La acestea se pot adaug
micrile inspiratorii puternice urmate de un expir lent cu buzele in gura de peste. ntensitatea si
durata antrenamentului depind de statusul iniial al bolnavului si de natura limitrii impuse de
particularitatea exerciiului.
Specificitatea exercitiilor este in funcie de limitele bolnavului, limite impuse de sistemul
cardio-vascular precum si cei cu obstrucii severe cu creteri ale nivelului lactacidemiei de 10
mmol/l si cu frecventa cardiaca mai mare sau egala cu valoarea calculata in funcie de virsta caz
in care se impune folosirea exercitiilor intensive de rezistenta de cite 30 de minute de trei ori pe
sptmna pana la 70 % din alura cardiaca maximala. Aceti bolnavi au o ameliorare marcata a
tolerantei la efort si o stare buna a grupurilor de control.
Pentru pacienii cu limite impuse de ventilaie cm ar fi: hipoventilatie alveolara cu creterea
Pa02 la efort si FEV1 intre 40-60 % din valoarea prezis, se indica exerciii intensive si scurte
dedicate muchilor inspiratori (impotriva unei rezistente). Rezultatul este o cretere a forei si
duratei de rezistenta la efort a acestora.
Pentru pacienii cu limite impuse de transportul de 02, cu FEV1 sub 40 % si cu scderi de
Pa02 la efort, antrenamentul efectuat sub oxigenoterapie creste capacitatea de efort, mobilitatea
si eficacitatea precum si activitile zilnice.
Complicaii ca: hipoxemia severa, aritmiile cardiace si insuficienta cardiaca sunt prevenite
daca inaintea fiecrui exerciiu se ajusteaz fluxul de 02 pentru realizarea unor nivele normole
de oxigen in singe.
Fizioterapia si exerciiile ventilatorii - modifica stilul spontan de respiraie al pacientului prin
antrenament repetat, prin tehnici de control a mecanicii respiratorii si a modificrilor
comportamentale iniiale. Scopul acestor exerciii este: ameliorarea condiiilor mecanice ale
sistemului vantilator, ameliorarea tulburrilor de distribuie aeriana si ameliorarea schimburilor
gazoase. Se realizeaz prin asocierea voluntara a unei ventilaii diafragmatice cu o diminuare
de frecventa respiratorie si o cretere de volum curent. Expiraia se face prin pensarea buzelor
30
care completeaz asanumita" ventilaie dirijata" constind in asocierea unei corecii a
asincronismuiui ventilator cu o tuse si expectoratie dirijata. Poziia cea mai benefica este in
decubit dorsal si consta in ameliorarea funciei diafragmatice, reducerea muncii muchilor
accesori si a senzaiei de dispnee. Poziia sezanda cu trunchiul aplecat inainte este spontan
adoptata de pacienii cu hiperinflaie, pentru aminimaliza senzaia de dispnee, ea facilitind
munca diafragmului si a muchilor inspiratori scapulotoracici accesori.
Moduri de ventilaie propuse:
- ventilaia dirijata - este cu predominanta diafragmatica, cu tendina de a corecta
ventilaia rapida si micile volume curente si are ca rezultat ameliorarea schimburilor gazoase.
- repiratia abdomino-diafragmatica - se efectiaza in poziie sezanda, adresndu-se
pacienilor cu hiperinflaie si diafragme aplatizate .Ea corecteaz acei pacieni cu micri
paradoxale toraco-abdominale si activitate exagerata a muchilor accesori inspiratori. Contracia
abdominala refuleaz diafragmul in poziie cefalica, iar nspiraia poate fi declanata prin
relaxare brusca a presiunii expiratorii abdominale. n urma ei se obine o cretere a ventilaiei
alveolara, diminua dispneea si este ameliorata ventilaia alveolara si Sa02.
Efectele exercitiilor respiratorii constau in: creterea semnificativa a volumului curent;
ameliorarea Pa02 sidiminuarea PaC02; pe termen lung mbuntirea globala a funciei
respiratorii si ameliorarea distribuiei ventilaiei. Antrenamentul hiperpneic al musculaturii
ventilatorii se practica sub forma unor exerciii de hiperpnee zilnica de 15 minute efectuate pe
parcursul citorva luni, individul respirnd intr-un circuit cu rezistenta sczuta. Beneficiile constau
in creterea rezistentei, a forei si dutatei ventilaiei. Repausul musculaturii respiratorii a
demonstrat de asemenea ca amalioreaza schimburile gazoase si este indicata la pacienii
hiperpneici care au o funcie musculara redusa, dispnee marcata, frecvente exacerbri si
simptome nocturne care necesita internare in spital. Se va evita la cei cu secreii excesive sau
cu alterri ale funciilor senzoriale.
Drenajul bronsic si kineziterapia. Are ca scop evacuarea secreiilor bronsice in exces si
ramine cel mai important element al reeducrii respiraiei.
Dezobstruarea bronsica prin controlul fluxului expirator este eficace indiferent de tehnicele
folosite. Rezultatele imediate in funcie de tehnica folosita sint urmtoarele: tuea este eficace
prin epurarea mucociliara centrala si periferica si prin expirul forat.
Expirul lent si prelungit amelioreaz ritmul de progresie central si periferic al mucusului, iar
percuia bazelor toracelui majoreaz clearance-ul mucociliar daca este adugata altor tehnici si
daca se asociaz unor respiraii ample. Se obine ameliorarea capacitii vitale si debitelor
expiratorii diminund Pa02 si modificnd starea reologica a secreiilor.
Rezultatele la distanta nu par a modifica evoluia pe termen lung a pacientului. Drenajul pe
masca ia un BPOC mai puin sever diminuiaza frecventa tusei, volumul expectoratiei si
episoadele de exacerbri, cu o uoara cretere a VEMS-ului.
NUTR|A - Denutritia este frecventa la pacienii cu BPOC si se realizeaz prin
hipermetabolism de repaus in urma creterii consumului de 02 al musculaturii respiratorii, legate
de hiperinflatia pulmonara si asociindu-se cu o alterare a ventilaiei si cu un nivel crescut de
mortalitate. Denutritia este definita fie ca o pierdere ponderala inferioara la 90 % din greutatea
ideala, fie ca o pierdere de 5-10 % in cursul ultimelor 12 luni. Aproximativ 50 % din bolnavii
internai au o malnutritie evidenta. Ea este prezenta la hipoxemicii cronici, normoxemicii cu
obstrucii severe FEV1 sub 35 % pana la 50%,iar la obstruciile moderate la 25%. Existenta si
confirmarea denutritiei se face prin: markerul nutriional; msurarea pliului cutanat (tricipital,
bicipital, subscapular, suprailiac), pentru estimarea masei grasoase; msurarea circumferinei
musculare a braului; msurarea creatinuriei.
Laboratorul indica scderea nivelelor plasmatice ale albuminelor, prealbuminelor,
proteinelor transportoare de retinol si transferi na. Dozarea sistematica a proteinelor inflamatorii
proteina C reactiva siorosomucoidul este necesara pentru a deosebi denutritia de o stare
inflamatorie sau infectioasa. Se mai poate folosi si impendantometria electrica.
Deprimarea imunocompetentei, testata prin testele imunitii calulare sau ale
hipersensibilitii cutanate de tip intarziat este asociata cu malnutritia.
Alte tehnici folosesc funcia musculara prin modificri ale contraciei adductorului policelui
odat cu stimularea nervului ulnar si/sau presiunea maximala la nivelul gurii sau
transdiafragmatic.
Suportul nutriional la pacienii cu stare stabila se poate face prin:
31
- suplimentare orala timp de 2-4 luni si care poate aduce la bolnavii denutriti o
ameliorare a statusului nutriional, a performantei musculaturii respiratorii si scheletice
periferice, a tolerantei la efort si a statusului imunitar. Nu se pot recomanda
suplimente de lipide si de glucide. Se practica regimurile cu modificri ale raportului
lipide/glucide. Proteinele trebuie reduse la pacienii cu insuficienta respiratorie acuta
datorita creterii oboselii pe care o pot induce. Beneficiul nutriional si respirator
trebuie sa fie de lunga durata, el disprnd in general la o luna dupa ntreruperea
regimului
- alimentaia parenterala artificiala - nu are indicaii atta timp cat absorbia intestinala a
acestor pacieni este normala. Daca pacienii denutriti constituie un esec al
alimentaiei orale si sunt in ateptarea unui transplant pulmonar, ei pot fi alimentai
enteral in timpul nopii pe sonda de gastrostomie plasata pe cale percutana de un
endoscop. Evaluarea efectelor se face pe baza parametrilor care apreciaz funcia
musculara: presiuni inspiratorii si expiratorii maximale; fora manuala de strngere;
testul de mers.
Obezitatea este ntlnit in special la bolnavii cu apnee in somn. La acetia este indicata
cura de slbire, dar aceasta trebuie realizata progresiv si intr-un ritm foarte lent.
+REAP+A I6
Tratamentul chirurgical
Pentru toti pacienii care trebuie sa beneficieze de o intervenie chirurgicala toracica si nu
numai, este obligatoriu bilanul funcional. Preoperator se impune evaluarea riscurilor
chirurgicale si a raportului risc/beneficiu, toate acestea depinznd de locul interveniei, de
experiena echipei, de tipul de anestezie si de gradul disfunctiei respiratorii. Factorii de risc sunt
identificai pe baza examenului clinic, radiografiei pulmonare si a unor screening-uri cardio-
vasculare si pulmonare. Nu trebuie pierdut din vedere si obiectivul principal - calitatea vieii.
n aceasta operaiune de evaluare preoperatorie se va preciza:
1. Stadiul BPOC - in stadiul , pacienii cu BPOC uor pana la moderat, au riscuri operatorii
similare cu populaia generala. Pentru bolnavii severi in stadiile si se impune
consultul multidisciplinar preoperator: generaiist, pneumolog, anestezist, reanimator,
cardiolog, chirurg cardio-vascular si ORL-ist, in special cand este vorba de intervenii
cardio-toracice si in etajul abdominal superior. Preoperator, se mai impune ntreruperea
fumatului, terapia durerii (blocada nervilor intercosatali; anestezie epidurala),
inetnsificarea kinesiterapiei respiratorii si dezobstructia cailor respiratorii. ntervenia
laparoscopica va fi referata daca este posibil pentru evitarea complicaiilor. Se va
combate tuea si se va stimula respiraia, iar la pacienii cu risc crescut se aplica PPB,
CPAP etc.
2. Bilanul fucntional pulmonar este obligatoriu in cazul rezectiilor pulmonare si cuprinde:
spirometria, gazometria, factorul de transfer, testul bronhodilatator ia sindroamele
obstructive si proba de efort. ndicaiile funcionale raportate la riscul pe care il incumba
se pot rezuma astfel:
a. PaC02>45mmHg si PaO2<50mmHg -risc major
b. FEV1<30% - risc major
c. FEV!>40% - risc iimita
d. 30%<FEV1<40% - continuarea evalurii prin proba de efort cardio-
vascular si msurarea V02. Daca V02 a exerciiu este intre 10 si
15ml/kg/min, rata complicaiilor este crescut, iar daca
VO2<10ml/kg/min, rata complicaiilor este crescut, cu mare risc de
deces.
e. FEV1<80% din prezis cu diminuare de VEMS/CV sub 70% necesita
reevaluarea tratamentului antiinflamator, bronhodijatator,
corticoterapie, kinesiterapie intensiva, msurarea gazelor sangvine in
repaus si efectuare unei scintigrafii de perfuzie care permite evaluarea
funciei respiratorii postrezectie cu urmtoarele formule:
- FEV1 prezis postoperator = FEV1 preoperator x procentul perfuziei (funciei)
plmnului restant (pentru pneumectomie)
- Sau 1-% funciei plmnului operat x numrul de segmente funcionale din lobul
rezecat/numrul de segmente funcionale din plmnul operat.
32
3. Msurarea presiunii in artera pulmonara - ajuta la identificarea riscurilor in chirurgia
pulmonara, dar se folosete mai mult in chirurgia cardiaca. Doppler echografia poate
evita efectuarea cateterismului cardiac, permind aprecierea presiunii in artera
pulmonara si a funciei ventriculare.
4. Limitele chirurgiei - exista doua tendine in chirurgia actuala: intervenii din ce in ce mai
grele, care impun evaluri precise ale funciei respiratorii si dezvoltarea videochirurgiei
care poate permite uurarea interveniilor la pacienii limita. Printre interveniile
pulmonare enumerm: bronhoscopia, toracoscopia, toracotomia, rezectiile
(lobectomie, segmentectomie, bulectomie), pneumectomia.
Evaluarea postoperatorie este foartdiferita in literatura si se face prin Rx-grafie si
gazometrie. Scderea Pa02 si apariia unor infiltrate bazale instalate la asimptomatici, chiar
daca nu influeneaz morbiditatea si mortalitatea este clasificat in rndul complicaiilor
postoperatorii.
Complicaiile capabile sa influeneze morbiditatea si mortalitatea sunt urmtoarele: bronita
purulenta, atelectazia, penumonia, embolismul pulmonar, infarctul miocardic, edemul pulmonar
si insuficienta cardio-respiratorie.
Fiind o perioada delicata care poate fi amplificata si cu alte complicaii cum ar fi: disfunctii
respiratorii, acidoze, hipoxemie si hipoventilatie, se va putea adaug respiraia intermitenta in
presiune pozitiva sau spirometria ,incentive" care pot reduce complicaiile postoperatorii.
Terapia standard din preoperator care trebuie continuata postoperator consta in: antibiotice,
aerosoli bronhodilatatori, corticoizi si teofiline.
Metodele chirurgicale pentru ameliorarea calitii vieii sunt:
glomectomia sau rezectia corpusculului carotidian - a fost considerata benefica pentru
inlaturarea dispneei, deoarece inlatura sursa primara de control si dirijare hipoxica. Metoda a
fost abandonata in prezent la fel ca si alte procedee de modificare a rspunsului la hiperinflaie
a peretelui toracic
- (costo-condrectomia, toraco-plastia, pleurectomia, paralizia de nerv frenic, sternotomia
transversa).
- rezectia bulelor: in stadiile avansate ale BPOC - ului pot aprea leziuni degenerative
cu distructii parenchimatoase ( enfizem centrolobular cu apariia de bule gigante care
pot determina compresiuni extrinseci ); prin bulectomie se va produce
decompresiunea parenchimului funcional adiacent, a cavatitatilor cardiace, a
muchilor respiratori si a obstruciei bronsice; alte beneficii pot fi: prevenirea unui
pneumotorax, reducerea pulmonara cu scderea presiunii intratoracice, diminuarea
capacitii reziduale funcionale si a senzaiei de dispnee
- rezectia segementelor sau lobilor exclui funcional
- pneumonectomia
- transplantul pulmonar
Tratamentul exacerbrilor in BPOC
Se definete ca o acutizare a simptomelor de bronita cronica la care se pot adaug si alte
criterii precum: creterea volumului expectorai ei si virarea spre purulenta, apariia unei majorri
a dispneii. nterpretarea exacerbrii se face in contextul unor definiii clare si accesibile a bolii
pacienilor, care include pentru:
- bronita cronica simpla - doar o expectoratie zilnica cel puin 3 luni/an, 2 ani
consecutiv *
- bronita cronica cu sindrom vebtilator obstructiv - obstrucia persistenta cu sau fara
reversibilitate pariala, cu hipersecretie bronsica sau emfizem
- bronita cronica obstructiva cu insuficienta respiratorie si cu hipoxemie de repaos
persistenta
Scopul tratamentului medical conservator, in aceste condiii, este de a evita apariia
insuficientei respiratorii care sa induce recurgerea la intubatie si ventilaie mecanica. Se impune
diagnostic diferenial cu: ischemia miocardica, insuficienta cardiaca, tromboembolismul
pulmonar, sindromul Mendelson.
Principiile tratamentului medical sunt: ameliorarea debitelor aeriene expiratorii, tratarea si
nlturarea factorului deciansant, tratarea factorului asociat participant la agravarea dispneii.
Dupa gravitate exacerbrile au diferite forme: uoare care de obicei se trateaz ambulator,
33
forme moderate si severe care presupun internarea in spital si forme foarte severe care se
interneaz la AT. Evaluarea gravitaii se face pe baza examenului clinic, paraclinic si de
laborator. Criteriile de selecie pentru spitalizare sunt: hipoxemia sau hipercapnia acuta; FEV1 in
ce mod se coreleaz cu tratamentul; cu numr crescut de pufuri de bronhodilatatoare; cu
oxigenoterapie la domiciliu; cu recidive anterioare si cu administrri de corticoizi, aminofilina si
antibiotice in momentul prsirii camerei de garda.
Principalii factori declanatori ai exacerbrilor sunt:
- infeciile respiratorii
- insuficienta cardiaca, aritmia, embolismul pulmonar
- absenta identificrii etiologiei
- pneumotoraxul spontan
- terapia greita
- boli metabolice: diabet zaharat, dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice
- inhalarea de iritani chimici, etc.
- reflux gastroesofagian cu aspiraie bronsica
Durata spitalizrii se face in funcie de componentele disfunctiei respiratorii (bronhospasm,
fatigabilitatea musculaturii inspiratorii, malnutritie, hipoxemie, acidoza sistemica, embolie
pulmonara, insuficienta cardiaca, etc.) si este in medie de la 6 zile la 57 de zile de spitalizare
pentru obinerea beneficiului maxim.
"Costul spitalizrii este in medie de 7400 $ corespunznd la 9 zile. Mortalitatea este de 49
% la 2 ani si factorii prognostici sunt: vrsta, MC, scorul graviattii la internare, raportul
Pa02/F02, insuficienta ventriculara stnga si insuficienta ventriculara dreapta. n cadrul
evalurii pacientului cu exacerbare acuta la camera de garda se vor chestiona urmtoareie:
a. Anamnez - in care se va vedea: statusul respirator, severitatea dispneii,
limitele la efort, dificultile de a manca si a dormi, resursele de ngrijire la
domiciliu, comorbiditati
b. Examenul fizic - care are rol de a caut prezenta de: cord pulmonar cronic,
bronhospasm, pneumonie, instabilitate hemodinamica, alterri mentale,
retractii pasradoxale de abdomen si folosirea musculaturii respiratorii
acesorii
c. Examenul paraclinic si de laborator: ABG - ia flora nespecifica, rx - grafia
pulmonara, EKG, teofilinemia, monitorizarea pulsoximetrica, alte investigaii
necesare (CT, echo Dopler)
ndicaiile spitalizrii obligatorii sunt:
- exacerbri acute caracterizate prin accentuarea tusei, dispneii, produciei de sputa
- fara rspuns ia tratament ambulatoriu
- incapacitate de amerge prin camera, a manca si a dormi
- imposibiliti de tratament ambulatoriu
- supradaugarea pneumoniei
- alterare mentala
- agravare hipoxemie, hipercapnie
- cord pulmonar cronic
ndicaiile internrii la AT:
- dispnee severa cu rspuns inadecvat la terapia iniiala de urgenta,
- stare confuzionala,letargie,fatigabilitate musculara, micri paradoxale diafragmatice,
- agravarea hipoxemiei sau agravarea acidozei cu pH mai mic de 7,3.
- ventilaie macanica asistata
Consideraii terapeutice dupa gravitate: aerosoli cu anticholinergice + beta2 agonisti;
teofilina; corticoizi; combaterea incarcarii bronsice; alte tratamente (doxapramul, almitrina,
antiinflamatoarele, ketotifenul, inhibitorii de calciu etc). n completarea tratamentului se face:
corecia dezechilibrelor metabolice si hidroelectrolitice, corecia alcalozei metabolice, diuretice in
caz de insuficienta cardiaca stnga, hipertensiune arteriala, sangerarea prin flebotomie cu
evacuarea a cel puin 500ml de snge atunci cand hematocritul atinge 55-60% si trebuie
asociata cu inlocuirea volumetrica realizata cu soluii macromoieculare reprezentnd 2/3 din
volumul extras; anticoagulare profilactica (doar la cazurile cu insuficienta cardiaca dreapta si
staza venoasa).
Alimentaia enterala trebuie utilizata preferenial la pacienii aflai sub ventilator, fiind o
condiie obligatorie pentru realizarea sevrajului de pe aparat. Pentru meninerea unui bilan
34
azotat pozitiv, in condiiile pstrrii masei musculare, este suficient un aport caloric egal cu 1.5 x
metabolismul bazai teoretic (formula Harrison-Benedict), tinandu-se cont de vrsta, sex,
greutate si talie.
Tratamentul factorilor agravani sau declansanti se poate adresa emboliei pulmonare,
insuficientei cardiace stngi, suferinei coronariene sau supradozarilor medicamentoase.
Antibioterapia este indispensabila in exacerbrile infectioase din SPOC. Etiologia infectioasa
cea mai frecventa este in ordine: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae,
Moraxeila catarrhalis, Chlamidia, Mycoplasma pneumoniae, la care se mai adaug bacilii G
negativi si Staphilococcus aureus. ndicaiile de antibioterapie sunt pentru BPOC si asocierea sa
cu insuficienta respiratorie in toate cazurile de infecie posibila. Antibioticele de prima linie se
aleg in funcie de situaia clinica individuala a fiecrui pacient si sunt: aminopenicilinele,
cefalosporinele, macrolidele si familiile inrudite: streptograminele, lincosamidele si
aminopenicilinele cu inhibitori de betalactamaza. Antibioticele de linia a doua sunt rezervate
eecurilor tratamentelor de prima intenie, exacerbrilor cu infecii recidivante si pacienilor cu
teren fragil si ele sunt: quinolone, cotrimoxazol si cicline. Durata tratamentului este obinuit 7-10
zile. Oxigenoterapia asociata tratamentului medicamentos este indicata. Tratamentul
instrumental include ventilaia noninvaziva si cea invaziva si este aplicat de regula acolo unde
se nregistreaz eecul tratamentului conservator. Momentul intubatiei in cadrul ventilaiei
invazive (in presiune pozitiva intermitenta) depinde de o serie de criterii care o impun si are ca
neajunsuri principale o srie de posibile complicaii pe care le genereaz, cum ar fi: suprainfectii,
hemoragia digestiva, complicaii de decubit.
Pentru ventilaia noninvaziva pe masca, concureaz doua moduri ventilatorii: forma clasica,
in presiune pozitiva, intermitenta si cea cu ajutor inspirator.
Criterii de externare:
- inhalarea de beta2 agonisti nu se face ia intervale mai mici de 4 ore
- pacientul merge la pas prin camera
- poate manca si dormi fara sa se agraveze dispneea
- in cazul prezentei hiperexcitabilitatii bronsice, aceasta sa fie sub control
- pacienii au un status stabil dupa ce au fost schimbai de la terapia parenterala la cea
orala, timp de 12-24 ore
- pacientul a inteles bine folosirea corecta a medicatiei
- s-au efectuat pregtirile pentru ngrijirea la domiciliu a pacientului
- familia, pacientul si doctorul au realizat necesitatea colaborrii pentru succesul
terapeutic
Tratamentul complicaiilor
a. Hipercapnia cronica - apare datorita tulburrilor centrului respirator, disfunctiei
muchilor respiratori, bolilor neuromusculare si creterii travaliului mecanic ventilator
ca si prin tulburrile de ventilaie/perfuzie. n BPOC apare, dupa dereglri ale funciei
pulmonare, retentia de C02, instalandu-se de obicei cand FEV1 este mai mic de 1000
ml. Mai amintim alte cai patogenetice si consecine ale insatalarii hipercapniei:
- cand se depete capacitatea de travaliu a muchilor respiratori determinnd
oboseala muculara
- reducerea rspunsului ventilator central la hipercapnie
- o reducere a timpului inspirator, cu diminuarea volumului curent, care creaza avantaje
pentru musculatura respiratorie obosita
- o accentuare a oboselii msculare, cu reducerea Pimax prin hiperinflaie Tratamentul
hipercapniei acioneaz pe patru direcii:
- stimularea respiraiei care se realizeaz prin administrarea de: medroxiprogesteron
acetat (creste volumul curent), chloramidona acetat (creste rspunsul neuromuscular
la hipercapnie, dar diminueaz libidoul si produce impotenta), acetazolamida si
aminofilina (creste sensibilitatea
centrului respirator la pacienii enfizematosi).
- punerea intermitenta in repaos a musculaturii respiratorii care se realizeaz prin
folosirea ventilaiei in presiune negativa si mai puin ventilaia externa in presiune
pozitiva
35
- interferarea farmacoterapeutica a muchilor respiratori: teofilina, creste Pdimax
(,maximum transdiafragmatic pressure"), minut ventilaia si scade in medie PaC02 cu
6 mmHg; agenii simpaticomimedici (izoproterenol, terbutalina) au efect inotrop pozitiv
pe muchiul daifragmatic obosit; digoxina amelioreaz fora diafragmului la pacienii cu
BPOC.
- nutriia si dieta: o dieta sraca in carbohidrati (28%) si bogata in grsimi (55%) duce la
o scdere semnificativa a produciei de C02.
Corecia deficientelor de fosfor, magneziu si potasiu pot ameliora spectaculos funcia
musculaturii respiratorii.
Cordul Pulmonar Cronic
Alturi de Hipertensiunea pulmonara, Cordul pulmonar Cronic (CPC) sunt cele mai
importante complicaii ale BPOC. CPC este o hipertrofie cu alterarea structurii si funciei
ventricolului drept, consecutiv unei afeciuni pulmonare sau a vaselor pulmonare ce duce la
hipertensiunea acestora. BPOC este cauza majora a CPC, fiind prezent la 50 % din cei cu
emfizem si bronita cronica.
Anatomia patologica si fiziopatologia CPC - in BPOC exista o reducere semnificativa a
patului vascular pulmonar[emfizem] si a parenchimulu pulmonar prin distructie.
Concomitent hipoxemia si acidoza duce ia constricia arterelor pulmonare avnd ca o
consecina creterea presiunii in artera pulmonara.
Prelungirea si persistenta acestei suprasarcini vasculare duce la modificri structurale
la nivelul arteiolelor pulmonare si menine hipertensiunea arteriala, aparind insuficienta
cardiaca la efort in repaus funcia cardiaca ramine adecvata. nsuficienta cardiaca duce la
rotaia la sting a axei cardiace, dilatatia ventricolului drt. si o relativa insuficienta de valva
tricuspidiana. Hipertensiunea pulmonara poate fi exacerbata si de: creterea volumului
sanguin, de creterea vascozitatii singelui si de creterea ,output-utului,, cardiac si a
presiunii alveolare. Un rol important il joaca si sistemul renina-angiotensina-aldosterona,
deoarece endoteliul pulmonar este direct implicat in convertirea angiotensinei in
angotensina . Reducerea patului vascular si diminuarea produciei de angiotensina duce
la hiperaldosteronism si retentie de lichide. Embolismul pulmonar recidivant afecteaz la
rindul lui 20 % din pacieni, asociindu-se cu ocluzii vasculare si vasoconstrictii de pat
vascular pulmonar, iar asocierea fumatului duce la leziuni coronariene suplimentare.
Date clinice si paraclinice - principalele simptome clinice sunt: creterea presiunii
venoase centrale, accentuarea zgomotului la focarul pulmonarei, hepatomegalie de staza,
reflux hepato-jugular, edem si ascita. La acestea se pot asocia infecii respiratorii, embolii
pulmonare, hipercapnia si acidoza respiratorie.
Radiografia pulmonara indica dilatatie de atriu si ventricul drept, accentuarea desenului
vascular pulmonar. Pe EKG apare ,P"-pulmonar si hiprtrofie de ventricul drept. La analizele de
laborator se constata hemoconcentratie sanguina, creteri constante de PaC02 mai mare de 44
mmHg si Raw (rezistenta la flux) mai mare de 0,65 Kpa.s/ la care de obicei se instaleaz
hipertensiunea pulmonara. Ecografia cardiaca arata hipertrofie de ventricul drt., configuraie
anormala, micri sistolice inverse aia septului, ingrosarea peretelui m ventricolului drept
asociata cu dilatarea lui. Miocardiografia cu thalium 201, care poate estima fracia de ejectie a
ventricolului drept isi are rolul ei in diagnostic. Cateterismul cardiac drept apreciaz gradul de
gravitate si severitate a hipertensiunii pulmonare, tulburarea funciei ventriculare, rezistenta ta
efort etc.
Tratament:
A - Teofilinele - in doza de 15 mg/L(teofilinemie), duc la scderea presiunii in artera
pulmonara; normalizeaz adesea fracia de ejectie ventriculara, cresc funcia ventricolului
drept si stng si acioneaz ca anaieptice respiratorii si diuretice.
B - Beta 2 adrenergicele-reduc rezistenta vasculara pulmonara, cresc fracia de ejectie
a celor doi ventriculi, stimuleaz receptorii beta adrenergici dterminind vasodilatatie si efect
direct inotrop pozitiv.
C - Digitalicele - substane inotrop pozitive, care isi gsesc aplicaia la cei cu
insuficienta cardiaca dreapta.
D - Agenii vasodilatatori - Antagonistii de calciu pot duce la o scdere acut a presiunii
in circulaia pulmonara si o cretere de ,outpuf cardiac. Studiile in ce privete supravieuirea la 5
36
ani pentru responderi indica doze de 120-240 mg Nifedipina sau 540-900mg/24 ore. n terapia
acuta se indica cate 20 mg de Nifedipina ia fiecare ora sau in caz de tahicardie de repaus, 60
mg diltiazem, pana la scderea cu 20 % a presiunii in artera pulmonara. Nifedipina de
asemenea, scade rezistenta vasculara polmonara si creste indexul cardiac dupa sase saptamini
de tratament. Nitroglicerina si nitroprusiatul reduc presarcina, indexul cardiac si Pa02.
Molsidomina scade incarcarea ventricolului drept, dar ca si ceilali doi produi amintii
anterior (hidralazina si nitratii) nu se utilizeaz curent in terapia CPC.
nhibitorii de angiotensinconvertaza - Captoprilul 25 mg de trei ori/zi sau Enalaprilul reduc
presiunea in artera pulmonara si rezistenta vasculara pulmonara, ameliornd ,output-ul, cardiac
si oxigenarea sngelui venos.
Prostaglandinele de tip PG1 si PGE2 dau efecte secundare de tip diaree, hipotensiune,
hiperemia tegumentelor.
Utilizarea vasodilatatoarelor la pacienii cu BPOC se face doar cind terapia convenionala si
oxigenoterapia eueaz in ameliorarea insuficientei cardiace drepte si a hipertensiunii
pulmonare.
Beneficiile Hemodinamice se apreciaz pe baza urmtoarelor criterii:
- Rezistenta vasculara pulmonara se reduce cu cel puin 20 % si creste ,output-ul"
cardiac sau ramine nemodificat.
- Presiunea arteriala pulmonara scade sau ram ane nemodificata.
- Presiunea arteriala sistemica se reduce nesemnificativ.
E - Sinergeticele - la care amintim Almitrina [Bismesilatul de almitrina] creste
rspunsul chemoreceptorilor periferici arteriali la hipoxie.dar nu si la hipercapnie; modifica
regional raportul ventilaie/perfuzie, determina bronhodilatatie periferica si creste iniial
presiunea in artera pulmonara datorita eliberrii de Tromboxan; in repaus si la efort creste Pa02
la pacienii hipoxici; studiile de lunga durata nu dovedesc o prelungire a duratei vieii.
F - Oxigenoterapia - are urmtoarele indicatii:epuizarea celorlalte soluii terapeutice;
PaC02 de repaus mai mare de 55-60 mmHg; prezenta dovezilor de hipertensiune
pulmonara si de poliglobulie secundara; la sindromul de apnee in somn asociat cu BPOC
se utilizeaz CPAP + 02 daca creterea de PaC02 este mai mare de lOmmHg; pacientul
sa fie cooperant si sa accepte 12-18 ore oxigenul si sa fie nefumator
G - Flebotomia este necesara candcand hematoctitul este mai mare de 60%,
singerarea se ptactica fara a depasi 500 ml,pentru a realiza o hemodilutie
isovolemica,totusi este controversata.
H - Anticoaguiantele sint indicate la cei cu embolii pulmonare recidivante, la
poliglobulicii sveri si la hipertensiune pulmonara primara. Daca nu se produce liza
spontana medicamentos de practica embolectomia prin trombendarteriectomii.
Transplantul pulmonar este o alta alternativa, operatorie si care permite supravieuiri la 70
% din pacieni dupa intervenie.
- alte intervenii terapeutice alternative sunt: gimnastica respiratorie, antrenamentul
corporal, alimentaie corespunztoare.
nsuficienta Respiratorie
Este o complicaia cea mai frecventa si mai severa a BPOC, fiind mortala in peste 25 % din
cazuri. Ea apare in timpul episoadelor infectioase care agraveaz obstrucia bronsica si
tulburarea raportului V/Q, dar poate fi precipitata si de folosirea sedativelor sau de
oxigenoterapie folosita intempestiv sau incorect indicata.
nsuficienta respiratorie este definita prin incapacitatea sistemului respirator de a efectua
schimbul unuia din gazele respiratorii: oxigenarea si/sau eliminarea C02 din sngele venos.
Convenional insuficienta respiratorie este definita prin scderea presiunii a teri ale a oxigenului
(Pa02) sub 60 mmHg, respectiv prin creterea presiunii arteriale a bioxidului de carbon (PaC02)
peste 45mmHg, sau prin prezenta ambelor anomalii.
Clasificarea nsuficientei Respiratorii:
A. n funcie de debut
- nsuficienta Respiratorie Acuta - are debut recent (ore sau zile) si apare ca o
complicaie a unei boli acute sau in exacerbri ale unor boli cronice.
- nsuficienta Respiratorie Cronica - se dezvolta in luni sau ani si in acest
rstimp mecanismele compensatorii duc la meninerea unui pH normal
37
B. n funcie de anomaliile gazelor respiratorii:
1. Tip : Hipoxemica.
2. Tip : Hipercapnica
Valorile normale ale gazelor sanguine sant: Pa02 100 plus minus 5 mmHg, iar PaC02 40
plus minus 5 mmHg.
nsuficienta respiratorie acuta
Hipoxemica (Tip): Edem pulmonar acut, Sindrom de detresa respiratorie, Pneumonie, Astm
bronsic, Tromboembolismul pulmonar.
Hipercapnica (Tipii): a - boli pulmonare si de cai respiratorii: Astm bronsic in criza severa,
exacerbare de BPOC, obstrucie de cai repiratorii superioare cum ar fi: corp strin, edem
laringian, sindrom obstructiv sever de apnee in somn.
b - boli extrapulmonare:
- ale pleurei si peretelui toracic: Volet costal, Ruptura de diafragm, Hemotorax masiv,
Pneumotorax sufocant.
- boli musculare: Distrofii musculare, Atrofie musculara.
- boli neuromusculare: Traumatime ale maduvei spinrii, Mielita transversa, Tetanus,
Scleroza laterala amiotrofica, Poliomielita, Miastenia Gravis, Botulism, Sindromul Guillain-
Barre, ntoxicaia cu organofosforice.
- afectarea centrului respirator: ntoxicaii medicamentoase - anestezice, barbiturice,
opoide, sedative, alcool. Boli ale sitemului nervos central - AVC, Encefalite. Traumatisme,
Sindromul de Apnee in somn de tip central.
Diagnosticul nsuficientei Respiratorii acute: Enumerm cteva semne clinice ale
insificientei respiratorii acute:
- de hipoxemie: confuzie, agitaie, dezorientare temporo-spatiala, coma, tahicardie,
tahipnee, hipertensiune, bradicardie, aritmii etc.
- de hipercapnie: acuta - cefalee, asterixis, transpiraii, tahicardie, hipotensiune arteriala,
confuzie, coma.
Diagnosticul se pune pe baza: Anamnezei, Ex. clinic, Rx-grafiei pulmonare, Pulsoximetrie,
Gazometrie arteriala, EKG, Bronhoscopie, Ex. sputa.
nsuficienta Respiratorie Cronica
Se dezvolta in luni sau ani si in acest rstimp mecanismele compensatorii duc la
meninerea unui pH normal. Cauzele insuficientei respiratorii cronice tip -hipoxemica, cea mai
importanta este Fibroza pulmonara.
Cauzele nsuficientei respiratorii cronice tip - hipercapnica sunt:
- Boli pulmonare: BPCO, Bronsiectazii, cauza terminala in orice boala pulmonara
progresiva.
- Boli extrapulmonare: Cifoscolioza, Toracoplastie, Pleurezii, Obezitate severa, Sindrom de
apnee in somn, Boli neuromusculare.
- Boli ce afecteaz simultan plmnul si peretele toracic: Sclerodermia, Poiimiozita, Lupus
eritematos sistemic.
- Boli ale Sistemului Nervos Central: Hipoventilatia Alveolara Primitiva.
- Altele: Anomalii electrolitice, Malnutritia, Boli endocrine. Semnele
clinice ale nsuficientei respiratorii cronice:
- Semne clinice de hipoxie cronica: somnolenta, scderea ateniei si capacitii de
orientare, apatie, fatigabilitate, modificri de personalitate, cianoza, hipocratism digital,
dispnee cronica, semne clinice de cord pulmonar cronic: edeme gambiere,
turgescenta jugularelor, semnul Harzer.
- Semne clinice de hipercapnie cronica: cefalee, ameeli, asterixis. Diagnosticul se pune
pe baza: ex. clinic, pulsoximetrie, gazometrie, rx-grafie
pulmonara, explorare funcionala pulmonara, polisomnografie, electromiograma, EEG etc.
n urma examinrilor efectuate se constata anomalii ale gazelor sanguine la pacienii cu
insuficienta respiratorie cronica precum si boala sau bolile care au determinat aceasta. n
concluzie, diagnosticul de insuficienta respiratorie cronica este in esena un diagnostic bazat pe
38
date de laborator (gazometria arteriala), insa examenul clinic si examenele paraclinice ne pot
ajuta la stabilirea cauzei.
INDICELE BODE ' $a"tr pre!i"tr al spitali.rii si al supra/ie%uirii la pa"ien%ii "u BPOC
CELL si colaboratorii au propus un nou sistem multidimensional de evaluare a mortalitii, ce
reunete urmtorii parametrii:
1. VEMS - msoar limitarea fluxului de aer la pacienii cu BPOC; explorarea
funcionala este cea care stabilete cu certitudine diagnosticul de BPOC si sta la
baza stabilirii gradului de severitate al bolii.
2. Gradul Dispneii [scala MRC].- pentru o mai corecta stadializare si
cuantificare, Medical Research Council [MRC] a impartit dispneea in cinci grade de
severitate:
- gradul zero[0]: fara dispnee.
- gradul 1: dispnee la eforturi mari.
- gradul 2: dispnee la alergat ps suprafee plane sau la urcarea unui deal cu panta
mica.
- gradul 3: dispneea apare la mers mai incet decit persoanele de aceeai virsta pe
suprafee plane sau oprirea pentru a respira in timpul mersului pe orizontala in pasi proprii.
- gradul 4: oprirea pentru a facilita respiraia dupa parcurgerea a 100 m
- gradul 5: dispnee prea marcata pentru a putea parai casa sau cind se efectuiaza
activiti curente precum precum mincatul, mbrcatul si splatul.
Dispnee >s"ala )RC= Pun"te
Grad 0-1 0
Grad 2 1
Grad 3 2
Grad 4 3
3. MCfBMi] - indicele de masa corporala - predictor al riscului de mortalitate la
pacienii cu BPOC sau cu alte boli. Factor de prognostic negativ este scderea
ponderala cauzata de hipoxie. Mal nutriia influeneaz negativ activitatea
musculaturii respiratorii.
MC[ BM]= greutatea [kg]/inaltimea [m].
4. TM6 - testul de mers 6 minute, este un indicator frecvent utilizat pentru a
analiza capacitatea de efort a pacienilor cu BPOC. Scopul testului este de a
inregistra distanta pe care o poate parcurge pacientul intr-un interval fix de 6
mminute pentru a-i evalua capacitatea de efort fizic al pacientului. Este simplu de
efectuat, fara a necesita echipament special. Are o sensibilitate mai mare de 60 % si
o specificitate mai mare de 80 %.
Consensul internaional privind reabilitarea pulmonara recomanda testul de mers de 6
minute pentru investigarea abilitaii funcionale a pacienilor cu boli cardio-pulmonare cronice si
este indicat in urmtoarele boli pulmonare: BPOC; astm bronsic; fibroza chistica; patologia
interstitiala; neoplasmul pulmonar; unele boli neuromusculare; boli ale cutiei toracice; sindromul
postpoliomielita etc.
Scopurile pentru care se face acest test sunt multiple:
- stabilirea nivelului unui reantrenament la efort
- estimarea severitii afectrii respiratorii si calitii vieii
- evaluarea rezultatelor unui tratament medical sau a unui program de reabilitare
respiratorie
39
- depiistarea precoce a desaturarii la efort
- titrarea debitului de oxigen necesar la efort
Are valoare predictiva pentru prognosticul si supravieuirea in bolile pulmonare avansate
alturi de Pa02, PaC02, VEMS, indicele de masa corporala, gradul dispneii.
Se poate de asemenea urmri evoluia postoperatorie in pneumonectomii, precum si
morbiditatea si mortalitatea la pacienii cu insuficienta ventriculara stnga.
Printre contraindicatiile testului de mers se afla: infarctul miocardic recent; angorul instabil; HTA
sistemica necontrolata, hipertensiunea pulmonara severa; tromboflebita evolutiva si/sau embolia
pulmonara recenta; pericardita acuta; astm bronsic necontrolat; insuficienta respiratorie cronica
decompensat. Cum se desfoar testul de mers de 6 minute ?
Testul se desfoar pe un culoar de lungime cunoscuta, avnd nevoie de un cronometru,
pulsoximetru, scale pentru analiza dispneii etc. Se cere pacientului sa mearg in pasul/ritmul
sau de mers obinuit de la un capt la altul al culoarului,cit mai mult posibil. Asociaia
Americana de Reabilitare Cardiovasculara si Pulmonara a stabilit cteva reguli pentru
standardizarea testului de mers de 6 minute:
- testul trebuie sa se desfoare pe un culoar, nu pe covorul rulant sau in aer liber
- pacientul trbuie bine instruit inaintea testului, sa stie ca se poate opri oricnd dorete
datorita dispneii, durerii toracice, durerii de membre inferioare si ca isi poate relua
mersul pentru continuarea testului
- cel care supraveghiaza testul poate incuraza pacientul prin mesaje standardizate :
,foarte bine","continuai asa", dar nu trebuie sa dea comenzi de grbire a pasului sau
de oprire pentru odihna.
- sursa ce oxigen trebuie purtata de ctre supervizor
- parametrii care pot fi folosii pentru monitorizare au fost enumerai mai sus, precum si
scalele de clasificare a dispneii si scala Borg (vezi in continuare aeste doua scale). Scala
pentru dispnee (se chestioneaz balnavul naintea testului):
1. poate grbi pasul, poate urca o panta
2. poate merge in pas normal pe teren plat
3. trebuie sa se opreasc si cand merge in pas normal
4. trebuie sa se opreasc dupa mai puin de 100 m sau dupa cteva minute de
mers
5. respira greu cand se imbraca
6. dispnee de repaus
Scala BORG (se chestioneaz balnavul dupa test): - efortul pe care tocmai l-ati fcut vi se pare;
0.nul 5. greu
0,5. foarte, foarte uor 6. intre greu si foarte greu
1. foarte uor 7. foarte greu
2. uor 8. foarte, foarte greu
3. moderat 9. maximal
4. destul de greu
nterpretare si corelaii clinice:
Enright si Sherril au stabilit in 1998 formulele de predictie pentru distanta parcursa in 6 minute
prin testarea unor subieci sntoi, caucazieni, cu vrste cuprinse intre 40 si 80 de ani.
Distanta depinde de parametrii antropometrici (vrsta, inaltime, greutate) si de sex. Ecuaiile de
referina sunt:
Pentru brbai, distanta[D] in metri: D=7,57x lnaltimea[cm]- 5,02 xvarsta[ani]-1,76 x greutatea
[kg] - 309. Limita inferioara a normalului este distanta calculata minus 153m sau 80 % din
distanta calculata la 40 de ani si 70 % din aceasta la 80 ani. Pentru femei: D= 2,11 x
lnaltimea[cm] - 5,78 x varsta[ani] - 2,29 x Greutatea[kg]+667. Limita inferioara a normalului este
distanta calculata minus 139 de metri sau 80 % din distanta calculata la 40 de ani si 65 % din
aceasta la 80 de ani. Mersul in pas normal pe strada acoper 700 de metri in 6 minute, spre
deosebire de un maratonist care merge 1500 de metri sau de un pacient aflat pe lista de
ateptare pentru proteza de sold care merge in 6 minute 200 de metri.
Pentru un brbat sntos de 1,75 m si 75 kg distanta parcursa in 6 minute scade intre 40 si 80
de ani de la 680 m la 480 m, deci cu 5 m pe an. Pentru o femeie sntoasa de 1,60 m si de 55
kg, distanta scade de la 650 m 420 metri de la 40 la 80 de ani, deci cu 5,75 metri pe an.
40
Distanta parcursa in 6 minute scade in boli pulmonare obstructive, restrictive; boli
neureomusculare; boli articulare; insuficienta cardiaca; condiie fizica (antrenament). n BPOC
diminuarea, anuala distantei parcurse in 6 minute este de 25 metri, deci de 5 ori mai mult decit
la subiectul sntos. Pacienii cu Sa02 mai mica de 90 % trebuie testai cu administrare de 02.
Daca un pacient cu saturaie normala in repaus desatureaza in tmpul testului, acesta trebuie
oprit si reluat cu 02.
Oxigenoterapia amelioreaz dispnea si creste distanta parcursa in 6 minute. Debitul de 02,
creste prin trepte de 2 litri / minut daca Sa02 este intre 80 si 84% si de 1 l/minut, daca Sa02 este
intre 85 si 90 %. La sfritul testului se stableste prescripia pentru oxigenoterapie. Pentru
pacienii cu Sa02, sczuta in repaus se prescriu doua debite de 02, unui pentru repaus si altul
necesar in timpul mersului.
Efectul de invatare: Repetarea testului de mers in interval scurt de timp (20 minue- citeva zile)
face ca al treilea test sa fie mai bun cu 78 metri decit primul (11-15 %), de aceea se recomanda
cel puin doua testri cu inregistrarea celei mai bune performante. ncurajarea pacientului
determina creterea distantei medii parcurse cu 30,5m fata de situaia in care cel care
supraveghiaza testul e tcut. n mod ideal pacientul trebuie retestat in aceleai condiii: pe
acelas parcurs, de ctre aceeai persoana, la aproximativ aceeai ora si folosind aceeai tactica
privind incurajarea, pentru a nu afecta reproductilitatea testului. Pentru aprecierea evoluiei bolii
trebuie interpretate diferentele aprute in starea funcionala a pacientului. Un studiu aprut in
1997 sugereaz ca o ameliorare in capacitatea de deplasare este perceputa clinic incepind de
la creterea distantei parcurse in 6 minute cu 40 de m , iar o agravare incepind de la scderea
acesteia cu 70 metri.
Printre avantajele testului citam: este simplu, ieftin, aplicabil indiferent de vrsta, sex, nivel de
instruire etc, bine tolerat, reproductibilitate buna, relevant pentru nivelul activitii fizice pentru ca
mersul este familiar oricui.
Printre dejavantaje menionam: depinde de motivarea pacientului si supervizorului; msoar o
singura variabila; nu este perfect standatdizat deci este mai puin reproductibil decit testele de
efort maximal (bicicleta ergometrica si/sau covorul rulant); nu permite aflarea cauzelor la efort,
posibila prin testele de efort la cere se calculeaz V02 max.
Fiziopatologie : Daca este bine realizat, testul de mers sase minute este un test de efort de
putere constanta in care.
- Frecventa cardiaca creste ia nceputul testului, apoi ramane in platou cu excepia
pacienilor cardiopulmonari severi la care frecventa cardiaca poate creste din nou pe parcursul
testului.
- Se masaoara capacitatea pacientului de a se adapta la viata cotidiana, fiind un test de
rezistenta submaximal, si nu unul de performanta,
- Este validat de corelaia buna cu lucrul mecanic, frecventa cardiaca,saturaria 02,
scala dispneii si mai ales V02 max obinute prin testele clasice de efort maximal;
- Nu se coreleaz bine cu valoarea VEMS ci coreleaz mai bine cu CV, la pacienii cu
obstrucie bronsica si mai bine cu TLco decit cu VEMS la cei cu afectere interstitiala.
Performanta la efort nu poate fi deci prezis de valoarea VEMS, CV, a scorurilor chestionarelor
privind calitatea vieii.
Cn"lu.ii - se poate afirma ca valoarea predictiva a testelor de mers - teren sunt eseniale
pentru evaluarea afectrii funcionale si a rspunsului la tratament la pacienii cu afectare
respiratorie cronica.
ndicele BODE reprezint o sumare a factorilor enumerai mai sus: B - Body Mass ndex [BM] -
indicele de masa corporala O -The degree of airflow obstruction - gradul obstruciei msurat prin
VEMS D - Degree off dyspnea - gradul dispneii dupa scara MRC E - Exercice capacity using -
capacitatea de efort msurata cu testul de mers 6 minute.
Pentru indicele de masa corporala se atribuie urmtorul punctaj:
B)I Pun"te
>21 0
<21 1
Pentru limitarea fluxului de aer msurat prin VEMS se acorda 0 - 3 puncte:
41
6E)S <? !in pre.is= Pun"te
>65 0
50-64 1
36-49 2
<35 3
Pentru testul de mers 6 minute se acorda, in funcie de distanta parcursa, 0 - 3 puncte:
+est !e &ers Pun"te
>350m 0
250-349m 1
150-249m 2
<149m 3
ndicele BODE este rezultatul sumarii punctajului obinut de ctre pacieni pentru fiecare
indicator in parte si variaz pe o scala de la 1 la 10. Valorile cuprinse intre 0 si 3 puncte indica
un prognostic favorabil. Cele mai ridicate, intre 8 si 10 puncte, sugereaz un risc de deces de
80% in urmtoarele 28 de luni. Acest indice este un indicator mult mai fiabil dect VEMS in
aprecierea riscului de spitalizare pentru exacerbri. Cu cat scorul este mai mare, creste numrul
de spitalizri ale pacientului, dar nu poate fi apreciat numrul zilelor de spitalizare la o internare.
In/estiga%ia "lini" a in!i"elui BODE
Au fost studiate 10 cazuri clinice cu vrsta cuprins ntre 50 i 75 de ani, din care 9 fumtori
pasionai i un caz de sex feminin nefumtoare.
La toate cazurile s-a pus diagnosticul de BPOC n stadii avansate, de la stadiul la stadiul V,
dup cum urmeaz: 1 caz - stadiul
- 7 cazuri - stadiul
- 2 cazuri - stadiul V
S-a constatat i prezena complicaiilor la toate cazurile studiate:
- 3 cazuri au prezentat insuficien respiratorie
- 2 cazuri au fost complicate cu cord pulmonar cronic
- 5 cazuri au avut ambele complicaii, att insuficien respiratorie ct i cord pulmonar
cronic
Punctajul obinut prin calcularea indicelui BODE a fost urmtorul:
- ntre 0 - 3 puncte, nici un caz
- ntre 4 - 7 puncte, 4 cazuri
- ntre 8 - 1 0 puncte, 6 cazuri, din care 2 au decedat
Din cele 8 cazuri rmase n studiu, s-au consemnat 4 exacerbri cu recomandare de internare
n secia Pneumologic.
Acest studiu poate fi un studiu prospectiv, pe mai muli ani, urmrind evoluia n timp a bolnavilor
prin toate constantele clinice i n special cele cuprinse n determinarea indicelui
BODE.
Va fi interesant de observat i efectul renunrii la fumat asupra evoluiei indicelui BODE i
implicit asupra evoluiei bolii, calitii i duratei vieii.
42
PunctajVariabile0p1P2p3pVEMS (%din prezis)6550-6436-49<35Distanta de mers
in 6 min (metri)>350250-349150-249<149Scala dispneei in MRC0-1234-
5MC>21<21
5
Calcularea indicelui BODE
BIBLIO8RA7IE
Nini Gheorghe - Ftiziologia clinic , Note de Curs , Editura oan Slavici Arad 2005
Nini Gheorghe - Elemente i tratament n BPOC , Editura Concordia Arad 2004
Paun, Radu; Anastasiu Constantin, Editura Medicala Bucureti - 1983: Tratat de
Medicina nterna. Bolile aparatului respirator; pp. 198-233
SRP, Revista Pneumologia voi. XLX, nr. 4, 2000: Testele de mers in
penumologie; pp. 291-293
Mihaltan, Florin, Editura Curtea Veche - 2007: Algoritm de diagnostic in pneumologie;
pp. 85-89; 95-100
Revista Pneumo.ro, Anul , nr. 2, octombrie 2006: Bronhopneumopatia cronica
obstructiva, pp. 3-7; 16-19; 38-39
Mihaltan, F.D.; Ulmeanu, R., Editura Orizonturi Bucureti: Bronhopneumopatia cronica
obstructiva
National nstitutes of Health; National Heart, Lung, and Blood nstitute: Global niiative
for Chronic Obstructive Lung Disease, aprilie 1998
SRP, Revista nspirAD, 2002: Managementul modern in BPOC
American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152(pt
2):S77-S121.
Amy R. Blanchard Treatment of Acute Exacerbations of COPD Clin Cornerstone5(1):28-
36, 2003. 2003 Excerpta Medica, nc.Posted 05/07/2003
Andersson F, Borg S, Jansson SA, Jonsson AC, Ericsson A, Prutz C, Ronmark
Lundback B.The costs of exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease
(COPD). Respir Med 2002 Sep;96(9):700-8.
Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP, et al: Smoking and lung function of Lung
Health Study participants after 11 years. Am J Respir Crit Care Med 2002, 166:675-679
Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, et al. Antibiotic therapy in exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med. 1987; 106:196-204.
Anthonisen NR: Bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary
disease. N Engl J Med 2002, 347:526-527.
Bach PB, Brown C, Gelfand SE, McCrory DC. Management of acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal
of published evidence. Ann Intern Med. 2001; 134:600-620.
Barber JA. Major Symposium: Smoking-induced lung injury. Vascular changes
in COPD. Program and abstracts of the European Respiratory Society 12th
Annual
Meeting; September 14-18, 2002; Stockholm, Sweden.
Barnes PJ New Concepts in Chronic Obstructive Pulmonary Disease Annu Rev Med
2002 Sep 17.
Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2000;343:269-80.

43