Universitatea „ Apollonia‟ din Iasi

Facultatea de Medicina Dentara

Programul de studiu : Medicina Dentara

Referat la Fiziopatologie

FIZIOPATOLOGIA
ASTMULUI BRONSIC

Coordonator,
Conf. Univ. Dr. Cezarina Dumitrescu
Student,
Moraru Florin,
Anul II, MD
Grupa 3

- 2021 -
Contents
INTRODUCERE............................................................................................................................................3
CLASIFICARE................................................................................................................................................3
ETIOLOGIE...................................................................................................................................................3
ROLUL STIMULILOR NEIMUNOLOGICI.......................................................................................................6
MORFOLOGIA.............................................................................................................................................6
FIZIOPATOLOGIE.........................................................................................................................................7
TULBURĂRI VENTILATORII......................................................................................................................7
TULBURĂRI ALE PERFUZIEI PULMONARE................................................................................................7
TULBURĂRI DE HEMATOZĂ.....................................................................................................................8
BIBLIOGRAFIE.............................................................................................................................................9
 INTRODUCERE

Astmul bronşic este un sindrom caracterizat prin crize de dispnee bradipneica de tip
expirator, care apar la contactul cu substanţe sau stimuli diferiţi, la subiecţi cu anumită
predipozitie constituţională; are ca substrat bronsiolospasm generalizat, însoţite de edem şi
hipersecreţia mucoasei bronşice.

Fig.1

CLASIFICARE
Teoretic, după Rackmann (1980), s-a admis existenţa unui:
a) Astm bronşic alergic (extrinsec);
b) Astm bronşic: - endogen sau infecţios (intrinsec);
- iritativ fizic sau chimic;
- indus de efort;
- cu geneza neprecizată.

ETIOLOGIE

a. Factori iritanţi:
- praful de stradă;
- fumul;
- gaze toxice: oxizi de azot şi sulf;
- ozon, aer rece.
 Fig.2
b. Factori alergici:
- praful de casă, polen ;
- peri, lana, pene;
- bumbac, ierburi;
- componente de insecte şi acarieni;
- medicamente;
- detergenţi, cosmetice;
- ricin;
- reziduri de combustie incompletă.
 c. Factorii pshici:
- traume psihice;
- stres psihic;
- tipul de S.N.C.
d. Factori infecţioşi:
- infecţia bronşică virală;
- infecţia bronşică bacterială;
- alte infecţii.
e. Efort fizic.
f. Factorul genetic.
FACTORUL ALERGIC
Rolul alergic este dovedit numai într-un număr limitat de cazuri, sub 40%. Alergia
la praful de casă este cea mai frecvenţa în astmul bronşic extrinsec.
FACTORUL IRITANT
Se presupune că unele virusuri pot avea un rol în etiologia astmului, deoarece
debitul acestuia şi mai ales agravarea lui se produce mai ales după viroze ale căilor respiratorii.
Dintre infecţiile bacteriene, cele cu Streptococus pneumonial, Staphilococus aureus şi
Hemophylus influenzae, par a avea rol important în etiologia astmului bronşic dar acesta nu a
fost pe deplin elucidat.
În unele cazuri de astm bronşic intrinsec, este prezentă o infecţie bronşică cu răspuns
alergic la antigeni bacterieni (teste cutanate pozitive), după altele, infecţia acţionează numai ca
factor iritant.
În prezent, infecţia bronşică poate fi considerată atât factor etiologic cât şi ca factor de
întreţinere şi agravare a astmului bronşic. Se poate spune că factorul infecţios joacă probabil un
rol în apariţia accesului de astm, în principal la subiecţii predispuşi, cu hiperreactivitate
bronşica, dar nu se poate susţine existenţa unui astm bronşic infecţios pur, ci doar posibilitatea
modificării terenului bolnavului prin factorul infecţios.
FACTORUL PSIHIC
Participă frecvent la declanşarea crizelor de astm bronşic, fie prin emoţii puternice, fie
prin simpla condiţionare a crizelor, în special la subiecţii predispuşi constituţional şi cu un
sistem bronşic hiperreactiv, dar un astm bronşic psihogen nu poate fi susţinut.
Particularităţii ale personalităţii astmaticului înaintea debutului bolii:
- sensibilitatea crescută;
- stări de anexietate;
- agresivitatea sau reacţii astenodepresive.
FACTORUL FIZIC
Poate constitui un factor etiologic în astmul bronşic, în special la copii şi tineri. De
reţinut că, după efort fizic, apare bronhospasm şi la neasmatici.
Efortul este un stimul potenţial de declanşare a unor episoade de obstrucţie bronşică
acută.
FACTORUL GENETIC
Nu este acelaşi în cele două categorii de astm bronşic, extrinsec şi intrinsec.

PATOGENIE
Până în prezent nu a putut fi elaborată nici o teorie capabilă să explice pe deplin
mecanismul prin care se produce astmul bronşic.

ROLUL STIMULILOR NEIMUNOLOGICI

Astmul bronşic poate fi precipitat şi de stimuli neimunologici:
- infecţii respiratorii;
- poluanţi respiratorii;
- factorii psihologici.
Nu orice infecţie virală favorizează declanşarea crizei de astm bronşic.
Poluanţii atmosferici (dioxidul de sulf, oxizii de azot, fumul de ţigară) acţionează fie
direct pe muşchiul neted bronşic, fie prin eliberare locală, prin mediatrii proveniţi din
degranularea mastocitara. Mediatorii astmului bronşic intrinsec sunt, în general, comuni cu cei
ai astmului bronşic extrinsec şi strâns legaţi de fenomenele inflamatorii locale. Dar spre
deosebire de astmul bronşic extrinsec (alergic), în astmul bronşic intrinsec (neimunologic) nu
se cunosc la fel de bine mecanismele de eliberare a medicamentelor chimice.
O mică parte din populaţia astmatică (0,2%) este sensibilă la aspirină şi
antiinflamatoarele nestereoidiene. Bolnavii prezintă o inexplicabilă intoleranţă la alcool şi
majoritatea lor au evoluţie nefavorabilă, devenind corticodependenti. De aceea în clasificarea
astmului bronşic, figurează şi astmul provocat de antiinflamatoarele nestereoidiene.

MORFOLOGIA
Leziunile din astmul bronşic au fost studiate necroscopic la bolnavii decedaţi în stare de
rău astmatic şi prin biopsia bronşică încă rar aplicată.
Principalele leziuni în astmul bronşic:
a) hiperinflaţia aerica a plămânului;
b) proeminenta bronhiilor pe suprafaţa de secţiune a plămânului, din cauza pereţilor
îngroşaţi ai acestora şi a depunerilor de mucus;
c) prezenţa de exudat în himenul bronhiilor de aspect cenuşiu - albicios, sticlos sau
opac, uneori stratificat, format din imunoglobuline (în special I şi G), enzinofile, celule
epiteliale respiratorii, clinice degenerate, corpi creola, cristale charcat leyden şi spirale
curschmann;
d) edem la nivelul mucoasei bronşice care prezintă discontinuităţi celulare şi arii de
degenerare metaplazica şi absenţa cililor;
e) îngroşarea pronunţată şi modificarea fibrinoida a membranei bazale;
f) creşterea în volum şi număr a glandelor mucoase şi a celulelor calciforme;
g) prezenţa unui infiltrat cu eozinofile, limfocite, plasmocite, imunoglobuline M şi E în
membrana bronşică edematica;
h) hiperplazia şi hipertrofia musculaturii bronşice.

FIZIOPATOLOGIE
Obstrucţia bronşică determina tulburări funcţionale variabile şi reversibile în raport cu
durata şi intensitatea acestora.

TULBURĂRI VENTILATORII

Principalele tulburări ale ventilaţiei pulmonare constau într-o scădere a fluxului

expirator maxim pe secundă (V.E.M.S) şi a capacităţii vitale (C.V.)
Micşorarea fluxului expirator se datorează creşterii rezistenţei la fluxul şi reducerii
recului elastic al plămânului (ca în efizemul pulmonar).
Scăderea capacităţii vitale se datorează majorităţii volumului rezidual condiţionat de
hiperinflaţia aerica, rezultat al captării şi reţinerii aerului în ductele şi sacii alveolari.
Capacitatea pulmonară totală (C.P.T.) este normală (creşte în emfizemul pulmonar).
Reducerea forţei de retracţie elastică a plămânului este reversibilă în intervalul dintre
accese şi după administrarea de bronhodilatoare.

TULBURĂRI ALE PERFUZIEI PULMONARE

În criză de astm bronşic se produce o inegalitate a vitezie de ciculatie a sângelui dintr-

un punct în altul al teritoriului pulmonar. În regiunea hilurilor şi a vârfurilor plămânilor,
perfuzia este net accelerată, iar în zonele periferice şi la baza circulaţia sângelui este foarte
lentă.
Neomogenitatea ventilatorie şi a raportului ventilaţiei - perfuziei, este condiţionată de
inegalitatea topografică a obstrucţiei bronşice. Neomogenitatea de ventilaţie şi perfuzie are
caracter mai pronunţat în astmul bronşic intrinsec decât în astmul bronşic alergic (extrinsec).
TULBURĂRI DE HEMATOZĂ

Fig.3
În cursul accesului de astm şi chiar în intervalul dintre crize, ca urmare a tulburărilor de
ventilaţie, chiar perfuzie şi mai puţin de difuzarea gazelor, se produce o hipoxemie. În formele
severe şi în deosebi în stare de rău asmatic se produce o hipercapnie, expresiva a unei
hipoventilaţii alveolare severe, ce se datoreşte dopurilor de mucus care obturează o mare parte
din bronhiolele lobulare, cu scoaterea din funcţie a lobilor pulmonarii aferenţi.
BIBLIOGRAFIE

1. Gheorghe Mogos - Mica enciclopedie de boli interne

2. Constantin Negoita - Clinica medicala

3. Stefan Suteanu - Tehnici generale de ingrijire a bolnavilor

4. Stefan Suteanu - Diagnosticul si tratamentul bolilor interne