MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE

Școala Postliceală Sanitară „F.E.G. “EDUCATION”

Localitatea Tg-jiu Județul Gorj

PROIECT DE CERTIFICARE
CALIFICAREA PROFESIONALĂ ASISTENT
MEDICAL GENERALIST

COORDONATOR:Ştirbu Elena

ABSOLVENT: Bîrhoată (Pupăzan ) Constantina

Margareta

2020
 DEFINIȚIE
• Astmul bronșic este un sindrom caracterizat
prin crize de dispnee bradipneică de tip
expirator, care apar la contactul cu substanțe
sau stimuli diferiți, la subiecți cu anumită
predipoziție constituțională; are ca substrat
bronsiolospasm generalizat, însoțite de edem
și hipersecreția mucoasei bronșice.
 CLASIFICARE
• Teoretic, după Rackmann (1980), s-a admis
existența unui:
• a) astm bronșic alergic (extrinsec)
• b) astm bronșic:
• endogen sau infecțios (intrinsec)
• iritativ fizic sau chimic
• indus de efort
• cu geneza neprecizată
 ETIOLOGIE
• a) Factori iritanți:
• praful de stradă
• fumul
• gaze toxice: oxizi de azot și sulf, ozon, aer rece.
• b) Factori alergici:
• praful de casă, polen
• peri, lână, pene
• bumbac, ierburi
• componente de insecte și acarieni
• medicamente
• detergenți, cosmetice
• ricin
• reziduri de combustie incompletă.
• c) Factorii pshici:
• traume psihice
• stres psihic
• tipul de S.N.C.
• d) Factori infecțioși:
• infecția bronșică virală
• infecția bronșică bacterială
• alte infecții.
• e) Efort fizic.
• f) Factorul genetic.
 PATOGENIE
• Până în prezent nu a putut fi elaborată nici o
teorie capabilă să explice pe deplin
mecanismul prin care se produce astmul
bronșic.
ROLUL STIMULILOR NEIMUNOLOGICI

• Astmul bronșic poate fi precipitat și de stimuli

neimunologici:
• infecții respiratorii
• poluanți respiratorii
• factorii psihologici
• Nu orice infecție virală favorizează declanșarea
crizei de astm bronșic. Poluanții atmosferici
(dioxidul de sulf, oxizii de azot, fumul de țigară)
acționează fie direct pe mușchiul neted bronșic,
fie prin eliberare locală, prin mediatrii proveniți
din degranularea mastocitară
 MORFOLOGIA
• Leziunile din astmul bronșic au fost studiate
necroscopic la bolnavii decedați în stare de rău
astmatic și prin biopsia bronșică încă rar
aplicată. Principalele leziuni în astmul bronșic:
• a) hiperinflația aerică a plămânului;
• b) proeminența bronhiilor pe suprafața de
secțiune a plămânului, din cauza pereților
îngroșați ai acestora și a depunerilor de
mucus;
• c) prezența de exudat în himenul bronhiilor de aspect
cenușiu - albicios, sticlos sau opac, uneori stratificat, format
din imunoglobuline (în special I și G), enzinofile, celule
epiteliale respiratorii, clinice degenerate, corpi creola,
cristale charcat leyden și spirale curschmann;
• d) edem la nivelul mucoasei bronșice care prezintă
discontinuități celulare și arii de degenerare metaplazică și
absența cililor;
• e) îngroșarea pronunțată și modificarea fibrinoidă a
membranei bazale;
• f) creșterea în volum și număr a glandelor mucoase și a
celulelor calciforme;
• g) prezența unui infiltrat cu eozinofile, limfocite,
plasmocite, imunoglobuline M și E în membrana bronșică
edematică
• h) hiperplazia și hipertrofia musculaturii bronșice
 FIZIOPATOLOGIE
• Obstrucția bronșică determină tulburări
funcționale variabile și reversibile în raport cu
durata și intensitatea acestora.
• TULBURĂRI VENTILATORII
• Principalele tulburări ale ventilației pulmonare
constau într-o scădere a fluxului expirator maxim
pe secundă (V.E.M.S) și a capacității vitale (C.V.).
Micșorarea fluxului expirator se datorează
creșterii rezistenței la fluxul și reducerii recului
elastic al plămânului (ca în efizemul pulmonar).
• TULBURĂRI ALE PERFUZIEI PULMONARE
• În criza de astm bronșic se produce o inegalitate a vitezie de
ciculație a sângelui dintr-un punct în altul al teritoriului
pulmonar. În regiunea hilurilor și a vârfurilor plămânilor,
perfuzia este net accelerată, iar în zonele periferice și la
baza circulației sângelui este foarte lentă.
• TULBURĂRI DE HEMATOZĂ
• În cursul accesului de astm și chiar în intervalul dintre crize,
ca urmare a tulburărilor de ventilație, chiar perfuzie și mai
puțin de difuzarea gazelor, se produce o hipoxemie. În
formele severe și în deosebi în stare de rău asmatic se
produce o hipercapnie, expresivă a unei hipoventilării
alveolare severe, ce se datorește dopurilor de mucus care
obturează o mare parte din bronhiolele lobulare, cu
scoaterea din funcție a lobilor pulmonarii aferenți.
 TABLOUL CLINIC
• Manifestările clinice ale astmului bronșic constă, în esența, din:
• dispnee paroxistică cu respirație șuierătoare (wheezing)
• tuse
• expectorație cu spută mucoasă
• Criza de astm bronșic este declanșată de o mulțime de factori:
• infecții bronșice virale, bacteriene sau mixte
• inhalarea de agenți fizici sau chimici iritanți
• stresul emoțional
• efortul fizic
• administrarea de aspirină sau alte analgezice
• tusea sau râsul
• alte împrejurări
 EXAMENE PARACLINICE ȘI DE
LABORATOR
• A.EXAMENUL RADIOLOGIC
• Acesta evidențiază:
• coaste orizontalizate
• spațiul intercostal crește
• coborârea, turtirea diafragmului
• B. EXAMENUL BRONHOSCOPIC
• Acesta arată: edemul mucoasei bronșice și congestia
• C. EXPLOATĂRI FUNCȚIONALE PULMONARE
• Spirograma:
• aspect obstructiv nespecific
• scade V.E.M.S. (volumul expirator maxim pe secundă)
• după acces revine la normal
 DIAGNOSTIC
• DIAGNOSTIC POZITIV
• În formele clinice, punerea diagnosticului nu
comportă dificultăți, dar diagnosticul etiologic
este dificil deoarece identificarea cauzelor nu este
întotdeauna posibilă. Pentru natura alergică a
astmului bronșic pledează antecedentele alergice
familiale și personale, apariția acceselor
repetitive în condiții asemanătoare de timp, de
loc și în contact cu aceleași obiecte generatoare
de alergeni, testele cutanate și provocare
bronșică pozitivă
• DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Se face cu:
• astmul cardiac
• bronșită asmatiformă
• spasmul laringian
• corpi străini intrabronșici
• tumori benigne sau maligne ale traheei și bronhiilor
• sindromul mediastinal compresiv
• pneumotoraxul spontan
• embolie pulmonară cu sau fără infarct pulmonar
• acidoza metabolică
• pneumomediastin
• atelectozie lobară sau segmentară
• bronhospasmul generat de carcinoid (tumoră secretată de
substanțe bronhoconstrictoare)
• hiperventilația de natură psihologenă
 EVOLUȚIE. PROGNOSTIC.
COMPLICAȚII
• EVOLUȚIE
• Se caracterizează prin crize de dispnee ce survin de regulă noaptea,
intercalate cu perioada de acalmie, ca și prin posibilitatea apariției stărilor
de rău astmatic și a insuficienței pulmonare acute favorizate de infecții sau
erori terapeutice. Astmul care debutează în adolescența sau de vârsta
adultă, are tendința de progresiune, cedând mai greu decât astmul
copilului
• COMPLICAȚII
• a) infecțiile aparatului bronșic
• b) bronsectazia
• c) emfizemul pulmonar
• d) pneumotoraxul
• e) infecțiile parenchimului pulmonar
• f) insuficiența respiratorie
• g) cordul pulmonar cronic
• PROGNOSTIC
• Prognosticul vital al accesului de astm este în
general bun, dar prognosticul de viitor este
rezervat, deoarece astmul apare pe un teren
genetic ce nu poate fi înlăturat. Din acest motiv,
bolnavul este predispus la accese recidivante
durând toată viața. Factorii de care depinde
prognosticul bolnavului asmatic:
• a) alergenul în cauza și posibilitatea înlăturării lui
• b) forma clinică a astmului bronșic
• c) vârsta debutului bolii
• d) complicații produse de astmul bronșic
 TRATAMENT
• OBIECTIVE
• I. combaterea bronhospasmului și a hiperventilației alveolelor
acute
• II. combaterea inflamației bronșice acute
• III. favorizarea expectorației
• IV. prevenirea expectorației
• Realizarea acestor obiective se face:
• prevenirea expunerii la alergenul cauzal sau întreruperea
contactului cu acesta
• administrarea de bronhodilatatoare simpatomimetice,
parasimpatolitice și musculotrope
• administrarea de inhibitori ai degranulării mastocitelor
• administrarea de fluidifiante ale secreție bronșice
• hipersensibilizarea specifică
• MEDICAȚIA ANTIASMATICĂ
• Tratamentul medicamentos al astmului
bronșic acut sever este reprezentat de:
• aminofilină
• etamimetrică (Miofilin)
• cromaglicat desedic
• glucocorticoizi
• OXIGENOTERAPIA
• Are ca scop terapeutic, îmbogățirea aerului cu O2
în concentrații diferite pe cale inhalatorie pentru
combaterea stării de hipoxie în scopul ameliorării
concentrației de O2 în sânge.
• Trecerea O2 de la nivelul pulmonar în sânge este
condiționat de:
• presiunea parțială O2 în amestecul gazos de
respirație
• coeficientul de solubilitate de O2
• cantitatea de hemoglobină existentă
• starea parenchimului pulmonar
• starea peretelui alveolar.
• VĂ MULȚUMESC PENTRU
ATENȚIE!!!!!