Colegiul National “Ana Aslan “.

Braila

Scoala Postliceala Sanitara

Specializarea : Asistent medical generalist

Lucrare de diploma

Coordonator: Absolvent:
Chivu Anca Serea Mihaela

-Promotia 2022-
Colegiul National “Ana Aslan”. Braila

Scoala Postliceala Sanitara

Specializarea :Asistent medical generalist

INGRIJIREA PACIENTILOR CU

ASTM BRONSIC

Coordonator: Absolvent:

Chivu Anca Serea Mihaela

-Promotia 2019-

CUPRINS
Capitolul I. INGRIJIREA PACIENTILOR CU ASTM BRONSIC

I.1. DEFINITIE………………………………………………………................2

I.2 .ETIOLOGIE…………………………………..……………………….…...3

I.3 .ANATOMIE PATOLOGICA ………………………………………….….9

I.4 .SIMPTOMATOLOGIE…………………………………………………...10

I.5. INVESTIGATI PARACLINICE...…………………………………….....14

I.6 .DIAGNOSTIC POZITIV.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL……15

I.7 .FORME CLINICE…………………………………………………………16

I.8 .EVOLUTIE ………………………………………………………………...17

I.9 .COMPLICATII …………………………………………………………....18

I.10. PROGNOSTIC ….......................................................................................18

I.11 .TRATAMENTUL ………………………………………………………..23

I.12 .EDUCATIA SANITARA …………………………………………..……23

CAPITOLUL II :PREZENTARE DE CAZ……………………………………

BIBLIOGRAFIE…………………………………………………………………
 CAPITOLUL I

INGRIJIREA PACIENTILOR CU ASTM BRONSIC

1.1. DEFINITIE :

Astmul bronsic este o afectiune a cailor respiratorii caracterizata printr-o reactivitate

crescuta a arborelui traheobronsic la o multitudine de stimuli. Astfel este un sindrom
caracterizat din punct de vedere fiziologic prin reducerea generalizata,variabila si reversibila a
calibrului bronhiilor care poate ceda spontan sau ca raspuns la terapie si,din punct de vedere
clinic este manifestat prin crize de dispnee expiratorie ,tuse wheezing si raluri sibilante .
Bronhospasmul se datoreaza contractiei musculaturii edemului mucoasei bronsice si
hipersecretiei bronsice fenomene care duc la obstructia bronsica ,ce stinghereste in special
eliminarea aerului in expiratie . Dispneea paroxistica este o consecinta a trei factori care induc
bronhostenoza :

-edemul mucoasei bronsice

-hipersecretia –componenta fixa

-spasmul componenta- labila

 Fenomenul este unul permanent ,iar senzatia de neplacere poate fi accentuata de episoadele
de tuse ,din timpul noptii sau de la primele ore ale zilei sau de respiratia suieratoare din timpul
crizelor periodice.

Astmul bronsic este o boala episodica in care exarcerbarile acute se intercaleaza cu perioade
lipsite de simptome .Tipic pentru astmul bronsic este faptul ca atacurile sunt de scurta durata
(minute pana la cateva ore ) iar din punct de vedere clinic bolnavul pare ca isi revine complet
dupa atac .Astmul ca si bronsita determina frecvent modificari enfizematoase .

Astmul se poate infecta ,imbracand aspectul de bronsita asmatica .aceasta din urma este
precedata ,intodeauna de crize astmatice ,in timp ce in bronsita asmatiforma ,dispneea
paroxistica apare dupa o perioada de evolutie. Deși astmul este o afecțiune pulmonară
obstructivă cronică, nu se consideră că face parte din bolile pulmonare obstructive
cronice deoarece acest termen se referă în mod specific la combinații de boli ireversibile,
precum bronșectazia, bronșita cronică și emfizemul. Spre deosebire de aceste boli, obstrucția
căilor respiratorii în cazul astmului este, de obicei, reversibilă; totuși, dacă rămâne netratată,
inflamația cronică cauzată de astm poate duce la obstrucția ireversibilă a plămânilor datorată
remodelării căilor respiratorii. Spre deosebire de emfizem astmul afecteaza bronhiile si nu
alveolele.

1 .2. ETIOLOGIE

Astmul bronsic nu este o boala ,ci un sindrom care dureaza toata viata (bolnavul se naste si
moare asmatic ) cu evolutie indelungata ,discontinua ,capricioasa . Principalii factori etiologici ai
astmului bronsic sunt : alergia ,infectia si iritatia cailor respiratorii...Factorii care intra in discutie
in dezvoltarea astmului bronsic sunt dati de :varsta ,sex, genetica,mediul ambiant .

Cele mai obisnuite alergene sunt :

-praful de casa ,polenul

-parul de animal ,pulberile, fungii atmosferici

-alergene alimentare (albus de ou,lapte ,peste,carne)

-abuzul de medicamente alergice (Penicilina, Aspirina AINS ,Algocalmin provoaca astmul

alergic)

simpaticomimeticele (Alupent, Bronhodilatin) agraveaza astmul cand sunt folosite in exces .

In toate tipurile de astm insa criza apare mai ales noaptea cand domina tonusul vagal
(bronhoconstrictor)
Factori nealergici (astmul intrisec ) rolul cel mai important il au factorii infectiosi (bronsite
cronice , sinuzite date de microbi,sterptococ,stafilococ ,virusurile etc). La inceput criza
paroxistica este data numai de alergene. Cu timpul pot interveni si stimuli emotionali climaterici,
reflecsi.

Factorii declansatori (triggers)

Trebuie identificati in mod individual la toti bolnavii astmatici intrucat sunt diferiti de la
pacient la pacient .Urmatorii factori pot determina aparitia crizelor de astm :

-factori cauzali (alergeni ,medicamente AINS, betablocante ,sensibilizanti profesionali.

-infectii respiratorii virale (rinite, sinuzite ,faringite).

-efortul fizic ,hiperventilatia ,alimente (coloranti aditivi).

Factorii psihici : asa cum rezulta din unele observatii clinice, influenta unor emotii puternice pot
duce la declansarea crizelor de astm . Stresul psihic are un rol modulator al pragului de
excibilitate bronsica .

Efortul – la numerosi astmatici ,in particular copii si adolescenti ,un exercitiu fizic de intensitate
variabila poate produce un bronhospasm ,cunoscut sub numele de astm indus prin efort (AIE).

Boala de reflux esofagian este un factor pentru declansarea crizelor de astm. Acizii din stomac
pot irita esofagul ,si ,ocazional pot ajunge la nivelul mucoaselor respiratorii ,ceea ce duce la o
criza acuta de astm.

Factorii iritanti –tabagismul(inhalarea de fum de tigare de catre nefumator in incaperi care s-a
fumat poate provoca o criza de astm la un asmatic ) si alcolismul .

Factorii sociali -locuinte insalubre cu mucegai ,umezeala ,gradul mare de poluare in unele

intreprinderi precum si poluarea din mediul inconjurator.

Notiuni de anatomie si fiziologie a aparatului respirator

Aparatul respirator este alcatuit din cai respiratorii si cei doi plamani.

Caile respiratorii sunt reprezentate de un sistem de conducte prin care aerul patrunde in plamani
diferentiindu-se :

-caile respiratorii superioare (cavitatea nazala).

-caile respiratorii inferioare (faringe, laringe, trahee, bronhii).

Cavitatea nazala cuprinde doua etaje :

-unul superior,olfactiv.

-unul inferior , respirator.

Laringele indeplineste doua roluri :

-conduce aerul in plamani .

-reprezinta organul fonatiei.

Traheea este un organ fibrocartilaginos ce continua laringele .Partea inferioara a traheei ajunge in
mediastin si se bifurca in cele doua bronhii.

Plamanii alcatuiesc organele respiratorii propriu zise in care au loc schimbul de gaze dintre
organism si mediul ambiant.Sunt asezati in cavitatea toracica de o parte si de alta a
mediastinului .Functia principala a plamanului consta in asigurarea organismului cu oxigen
necesar metabolismului celular si eliminarea dioxidului de carbon.
Structura pamanilor
Plamanii sunt constituiti dintr-o membrana externa seroasa numita pleura pulmonara. Aceasta
este subtire si transparenta avand rolul de a inveli plamanul pana la radacina lui. In alcatuirea lor
mai intra si tesutul areolar subseros ,care este bogat in fibre elastice ajungand intre lobi ,si
parenchimul ,care este alcatuit din doi lobuli secundari total diferiti.
Fiecare lob secundar este constituit din lobuli primari care la randul lor sunt constituiti din canal
alveolar si vase de sange.
Vasele sangvine si nervii
Artera pulmonara are rolul de a transporta sangele neoxigenat pana la plamani. Ramurile
arterei pulmonare se afla in fata bronhiei, vena aflandu-se dedesubt.

In ceea ce priveste capilarele pulmonare, acestea alcatuiesc plexuri ce se invecineaza cu epiteliul.

Venele pulmonare se afla in capilarele pulmonare, unindu-se ulterior spre a strabate parenchimul
pulmonar. In cele din urma, venele pulmonare se varsa in atriul drept al inimii, sangele cu oxigen
ajungand in tot organismul uman prin intermediul aortei.

In ceea ce priveste arterele bronhice, acestea au rolul de a transporta sange in vederea nutritiei
plamanului, ulterior fiind distribuite glandelor bronsice.

Vena bronsica ia nastere la radacina plamanului cu ajutorul venelor superficiale si profunde, ce

corespund bronhiilor si arterelor bronsice…

Fibrele nervoase din plexuri furnizeaza fibrele aferente muschiului bronsic si fibrele aferente
membranei mucoasei bronsice.

Respiratia este un fenomen vital. Respiratia este o functie care asigura eliminarea dioxidului
de carbon si aportul de oxigen catre celulele organismului.Aceasta functie cuprinde trei timpi :

-tipul pulmonar

-timpul sanguin

-timpul tisular

-timpul pulmonar realizeaza primul moment al schimburilor gazoase .La nivelul membranei
alveolo-capilare ,oxigenul trece din aerul alveolar in sange,iar dioxidul de carbon in sens invers.

-timpul sanguin realizeaza transportul gazelor intre plaman –organ de aport si eliminare si

tesuturi ,care consuma oxigen si elibereaza dioxid de carbon .

-timpul tisular reprezinta al treilea moment al schimburilor gazoase –respiratia interna .La
nivelul tesuturilor ,oxigenul patrunde in celule ,iar dioxidul de carbon produsul rezidual al
catabolismului este eliminat.Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese :
-ventilatie

-difuziunea

-circulatia

In timpul inspiratiei se aduce pana la nivelul alveolei aer bogat in oxigen si aproape lipsit de
dioxid de carbon , in expiratie se elimina aerul pulmonar ,sarac in oxigen si bogat in dioxid de
carbon .Inspiratia patrunderea aerului in plamani unde are loc marirea cavitatii toracice datorita
interventiei muschilor respiratori .Presiunea intrapulmonara scade sub cea atmosferica si aerul
intra in plamani .Incetarea contractiei muschilor respiratori face ca diametrele cutiei toracice sa
revina la dimensiunile anterioare si aerul sa paraseasca plamanii.Deci ,expiratia este un proces
pasiv. Principalele tulburari care apar in urma afectiunolor respiratorii sunt :

-dispneea
-durerea toracica

- hemoptizia

- oboseala, junghiul toracic

-sughitul si tulburarile vocii

Alte simptome asociate care pot aparea sunt :febra ,cefalee ,transpiratii,agitatie ,anorexie.
Bolnavul cu afectiuni pulmonare simte o necesitate de a respira,iar pe de alta parte ca efortul
respirator pe care il face este insuficient.Se stie ca in stare normala miscarile respiratorii au o
frecventa constanta,o amplitudine regulata si un ritm regulat,in timp ce in stari patologice aceste
caracteristici se modifica si apare dispneea..Dupa circumstantele de aparitie se deosebesc:

Dispneea permanenta ( pneumotorax, insuficienta cardiaca avansata )

Dispneea de efort ( insuficienta cardiaca )

Dispneea de decubit ( bolnavul nu poate sta culcat,fiind obligat sa sada )

Dispneea paroxistica ( astmul bronsic si in insuficienta ventricului stang ),in astmul cardiac si
edemul pulmonar acut . Alte tulburari aparute pot fi :

- tusea ,cianoza ,hemoptizia

-obstructia cailor respiratorii.

- sughitul

-alterarea vocii (disfonie ,afonie ,senzatie de sufocare )

In stari patologice apar, tulburari are ritmului respirator :

- apnee

-bradipnee

-tahipnee, hiperventilatie ,hipoventilatie, tusea.

zgomote respiratorii(romflante ,sibilante ,crepitante,) expectoratia.

Respiratia de tip Cheyne –Stokes este o respiratie periodica caracterizata prin alternante de
polipnee si apnee. Perioada de apnee dureaza 10 pana la 20 de secunde ,dupa care ciclul se reia .

Respiratia de tip Kusmall este o respiratie in patru timpi :inspiratie-pauza ,expiratie- pauza.

Miscarile respiratorii sun zgomotoase.si profunde .

Respiratia de tip Biot se caracterizeaza prin cicluri de respiratii intrerupte de perioade de apnee
de (5 pana la 20 de secunde) .Este o respiratie agonica.

Factorii de risc in afectiunile pulmonare :

Conditiil atmosferice nefavorabile – frigul ,umezeala curentii de aer cu variatii mari de

temperatura , cald-rece favorizeaza aparitia infectiilor, rinite ,faringite, laringite, viroze,
pneumonii.

Factorii iritanti-tabagismul si alcoolul favorizeaza bronsita cronica ,TBC pulmonar ,cancer

pulmonar, BPOC.

Poluantii aerieni –vaporii iritanti din industria chimica, vaporii de amoniac,acizii,fumul,praful

favorizeaza astmul bronsic,bronsita asmatiforma,diferite infectii.

Factorii infectiosi -microbii, strectocop, stafilococ, hemophilus infuzae, virusurile gripal,

rinovirusuri, adenovirusuri favorizeaza infectiile cailor respiratorii, pneumonii.

Factorii alergici -pneumoalergenele praf, acarieni si gandacii de bucatarie, fum, polen, par de
animale , alergeni alimentari , alergeni microbieni provoaca astmul si bronsita astmatiforma.

Abuzul de medicamente- alergice Penicilina, Aspirina, AINS (antiimflamatoare nesterioidiene)

Algocalmin etc. provoaca astmul alergic si bronsita astmatiforma :

Drogurile – Beladona produc uscarea mucusului protector al cailor respiratorii ;

simpaticomimeticele (Alupent, Bronhodilatin etc.) agraveaza astmul cand se folosesc abuziv ;
expectorantele pe baza de ioduri si terpina , barbituricele, sedativele, tranchilizante consumate in
doze mari fara prescriptie medicala deprima centrul respirator din bulb producand insuficienta
respiratorie, stop respirator si chiar exitus.

Factorii genetici malformatii congenitale-bronsiectazia, tumorile maligne.

Factorii sociali- locuinte insalubre cu mucegai, umezeala, nivelul de cultura si educatie sanitara a
populatiei ; gradul mare de populatie in unele intreprinderi precum si poluarea mediului
inconjurator.

Factori biologici :varsta ,sexul,statura,somnul ,postura ,alimentatia ,exercitul fizic.

Factori psihologici :emotiile ,plansul ,rasul.

Factorii sociologici :mediul ambiant ,climatul locul de munca .

Frecventa respiratiei reprezinta numarul de respiratii pe minut :

-la nou nascut 30-50 /r pe minut

la 2 ani 25-35 r /min.

la 12 ani 15-25 r :min.

adult 16-18r /min .

varstnic 15-25r /min.

I.3. ANATOMIE PATOLOGICA

La macroscopie in astmul bronsic plămânul apare hiperinflat, cu mici zone de atelectazie şi

cu numeroase dopuri gelatinoase, aderente, ce obstruează bronhiile.

Prin examen microscopic se evidenţiază: îngroşarea pronunţată a membranei bazale a epiteliului

bronşic, edem şi infiltrat inflamator în peretele bronşic cu predominanţa eozinofilelor care
formează 5-50% din celulele inflamatorii, hiperplazia celulelor mucipare şi a glandelor
submucoase, hipertrofia muşchilor netezi bronşici, ca urmare a unei bronhoconstricţii prelungite.

Hiperplazia celulelor mucipare ale epiteliului bronşic (goblet) şi a glandelor submucoase

conduce la acumularea de mucus în lumenul bronşic. Mucusul, structurat macroscopic ca dopuri
gelatinoase conţine fragmente de epiteliu exfoliat, constituite sub forma spiralelor Curschmann,
numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (colecţie de cristaloizi rezultaţi din membrana
eozinofilelor). Aceste modificări patologice se întâlnesc la nivelul tuturor căilor aeriene, nu însă
şi la nivelul parenchimului pulmonar; predominanţa inflamaţiei la nivelul căilor aeriene mici se
întâlneşte în special la bolnavii cu astm bronşic sever.

Modificările patologice sunt aceleaşi la toate formele de astm: atopic, non-atopic, indus de
aspirină, la copil sau la adult.
Fiziopatologie

Astmul este rezultatul inflamației cronice a căilor respiratorii, care duce la o contractilitate
crescută a mușchilor netezi înconjurători. Acest lucru, împreună cu alți factori, duce la accese de
îngustare a căilor respiratorii și la simptomele clasice de respirație șuierătoare. De obicei,
îngustarea este reversibilă, cu sau fără tratament. Ocazional, căile respiratorii se schimbă.
Schimbările tipice din căile respiratorii includ creșterea numărului de eozinofile și îngroșarea
laminei reticularis.

În mod cronic, mușchiul neted al căilor respiratorii poate crește în dimensiune odată cu creșterea
numărului de glande mucoase.Alte tipuri de celule cuprind: limfocite T, macrofage și neutrofile.
De asemenea, pot fi implicate și alte elemente ale sistemului imunitar, printre care:

-citokine,

- chemokine,

-histamine

leucotriene.

Plămânii unui bolnav aflat în criză de astm bronşic sunt hiperinflaţi, modificare tradusă la
explorarea funcţiei pulmonare prin creşterea nu numai a volumului rezidual (VR) şi a capacităţii
reziduale funcţionale (CRF), dar şi a capacităţii pulmonare totale (CPT) .. Hipoxia este prezentă
de regulă în cursul crizelor, dar insuficienţa respiratorie este observată numai la 10- 15% dintre
bolnavi . Cei mai mulţi astmatici au hipocapnie cu alcaloză respiratorie . La bolnavii cu forme
severe de astm bronşic se evidenţiază electrocardiografic semne de hipertensiune pulmonară şi
de hipertrofie ventriculară dreaptă .
 Obstructia unei bronhiole cu exsudat mucoid, celula caliciformă metaplazie, și
îngroșarea membranei bazaleepiteliale 

1 .4 SIMPTOMATOLOGIE

Periodicitatea simptomelor este in astmul exogen alergic influentata de alergenii raspunzatori

si poate fi sezoniera (polenuri), perene ( praf de casa ,fungi) sau perena cu agravari sezoniere .In
astmul intrisec o periodicitate a simptomelor este corelata adesea cu episoade de infectie a cailor
aeriene . Câteva afecțiuni apar mai des la persoanele ce suferă de astm, cum ar fi: refluxul
gastroesofagian (GERD), rinosinuzita și apneea obstructivă de somn. De asemenea, tulburările
psihice sunt mai frecvente 16–52% suferind de anxietate și 14–41% de tulburare de
comportament. Nu se știe însă dacă astmul duce la probleme psihice, sau problemele psihice
cauzează astmul.

La inceput crizele sunt tipice cu inceput si sfarsit brusc cu intervale libere mai tarziu ,in
intervalele dintre crize apar semnele bronsitei cronice si ale emfizemului ,cu dispnee mai mult
sau mai putin evidenta .Simptome nocturne cu aparitie de obicei in camera de dormit nu trebuie
puse insa obligatoriu in legatura cu alergenii din incaperea respectiva deoarece si la asmaticii
nealergici pot aparea( wheezing ,dispnee,tuse) in primele ore ale diminetii .

Criza apare in a doua jumatate a noptii , de obicei brutal cu:

- dispnee si neliniste

-prurit , hipersecretie

--alteori este anuntata de prodroame (stranut ,lacrimare ,prurit al pleapelor,cefalee)

-dispnee paroxistica ,bradipneica,cu expiratie prelungita suieratoare.(wheezing)

-bolnavul este gasit in pozitia sezand cu capul inclinat pe spate si sprijinit in maini (ortopnee)
 -anxietate
-faciesul exprima spaima si sete de aer

- ochi injectati exoftalmici

-nari dilatate

-gura deschisa

-jugulare turgescente

Tusea asociata cu accesul poate fi singura manifestare clinica a astmului ,sau poate provoca
ea insasi un acces .Ea poate fi umeda sau uscata cu o sputa mucoasa ,lipicioasa, cu eliminare
dificila .Sputa devine mucopurulenta in prezenta unor infectii traheobronsice primare sau
secundare.

-tegumente palide –cenusii acoperite de transpiratii reci .

-hipersonoritate pulmonara ,murmur vezicular diminuat ,raluri sibilante .

-criza dureaza intr 15 min si 3 ore se termina bruscu cu eliminarea sputei (vascoasa gri-albicioasa
perlata) bogata in eozinofile ,cristale Charcot –Leyden si spirale Curchman .Criza se termina in
cateva minute sau cateva ore ,spontan sau sub influenta tratamentului.

-testele de sensibilizare sun pozitive

 Exista si manifestari echivalente :

-tusea spasmodica, rinita alergica, migrena ,eczema ,urticaria si edemul Quinke .

Starea de rau asmatic se caracterizeaza prin crize violente ,pacientul sta in pozitia sezanda ,cu
toracele intins si da semne de insuficienta respiratorie .Este stadiul clinic cel mai sever al
astmului bronsic si se manifesta printr-un sindrom asfixie (crize prelungite). Crizele sunt
prelungite violente durand peste 24-48 de ore ,rezistente la tratament ,de obicei fara expectoratie
manifestandu-se prin asfixie ,colaps si chiar coma .

-polipnee ,cu expiratie prelungita si tiraj

-cianoza

-transpiratii profuze bolnavul este lac de apa .

-absenta tusei si expectoratiei ,murmur vezicular diminuat ,indepartat ,in timpul schimburilor

gazoase respiratorii apar o serie de tulburari :hipoxemie ,urmata de hipercapnie ,acidoza gazoasa
si metabolica .

-la auscultatie raluri bronsice mari si mici.

Starea de rau asmatic apare dupa administrare in exces de simpaticomimetice (Alupent),
sedative,opiacee ,barbiturice ,suprimarea brusca a corticoterapiei ,suprainfectie bronsica.In
cursul starii de rau asmatic distensia toracica devine extrema ,la inspectie se observa adesea o
depresiune intercostala la inceputul inspirului

I.5 INVESTIGATII PARACLINICE

Examenul microscopic al sputei care este vascoasa si poate pune in evidenta eozinofile cristale
Charcot –Leyden si spirale Curschmann .Eozinofilia nu permite o diferentiere sigura intre astmul
extrinsec si astmul intrinsec .In ambele forme pot aparea in sange factori reumatoizi (Igc,Igm,sau
Igc +Igm) .

Examenul radiologic contribuie in acest sens la infirmarea diagnosticului de astm sau la

descoperirea unor complicatii ale astmului : pneumotorax, pneumomediastin, colaps pulmonar.In
starea de rau asmatic examenul radiologic este obligatoriu ,poate descoperi diverse stari
patologice (pneumotorax,pneumonii).care pot explica rezistenta la tratament.

Explorarea functiei pulmonare , alaturi de anamneza si de examenele alergologice ,ofera o serie

de informatii utile pentru recunoasterea si urmarirea evolutiei a tulburarilor fiziopatologice ce
apar in astm .Pentru diagnosticare in cazului astmului bronsic probele functionale ventilatorii
sunt investigatiile care ne pot da verdictul in cazul acestei boli.

Probele functionale ventilatorii –spirograma

Probele functionale ale aparatului respirator urmaresc determinarea modului in care acesta
satisface nevoile organismului in stare de repaus si in conditii de efort .Scopul explorarii
functionale respiratorii este dublu :

-de a stabili capacitatea functionala respiratorie

-de a preciza mecanismul de producere a tulburarilor functionale .Explorarile functionale

respiratorii sunt indicate la bolnavii care vor fi operati ,in chirurgia toracica ,la expertiza
capacitatii de munca ,in afectiuni respiratorii.In practica curenta se utilizeaza procedee de
examinare :spirometria si spirografia .

Spirometria reprezinta metoda de explorare a ventilatiei pulmonare si se face cu ajutorul

spirometrului .Spirometrele sunt aparate performante care permit inregistrarea electronica pe un
ecran a volumelor expirate de pacient .Cu ajutorul spirometrului se pot determina :volumul
aerului circulant ,aerul complementar ,aerul de rezerva si capacitatea vitala a plamanilor .

Spirografia permite urmarirea dinamicii ventilatorii precum si masurarea volumelor ventilatorii,

statice si dinamice.Cu ajutorul ei se poate determina capacitatea de adaptare a functiilor
respiratorii la nevoile energetice ale organismului ,in stare de repaus cat si in timpul efortului
Determinarea volumelor respiratorii se face in felul urmator :
CV (capacitate vitala) - dupa o respiratie obisnuita de 20-30 secunde ,bolnavul este solicitat sa
fac un inspir maxim urmat imediat de un expir cu maxima intensitate .

Capacitate vitala (CV ) reprezinta cantitate de aer expulzat din plamani ,printr-o expiratie
fortata dupa o inspiratie profunda .Valoarea CV variaza intre 3500-5000ml (aer oxigen ) si este
in functie de varsta ,inaltime ,sex si gradul de antrenament al pacientului.

Capacitatea vitala a plamanilor este alcatuita din trei valori :

volumul curent (VC)

-volumul inspirator de rezerva sau aerul complementar (VIR)

-volumul expirator de rezerva (VER)

Volumul curent este cantitatea de aer mobilizat in cursul unei inspiratii sau expiratii de repaus
Valoarea lui este de 500-600 ml

Volumul inspirator de rezerva este cantitatea de aer care patrunde in plamanii in timpul unei
inspiratii fortate .Valorea lui este de 1500-2000ml.

Volumul expirator de rezerva este cantitate de aer care poate fi expulzat din plamanii in timpul
unei expiratii fortate .Valoarea lui este de 800-1500 ml.

VEMS este volumul maxim de aer pe care bolnavul il poate expira in prima secunda a unei
expiratii fortate si maxime ,dupa o inspiratie fortata.VEMS-ul reflecta gradul de permeabilitate
bronsica si de elasticitate pulmonara .

Hemoleucograma arata o leucocitoza cu eozinofilie in astmul atopic.

Imunoglobulinele.IgE totale serice pot fi crescute in astmul atopic .In laboratoarele specializate
se poate face dozarea de IgE specific pentru un anumit alergen.

PEF-metria (Spirografia)

Permite masurarea PEF de catre pacient cu aparate portabile simple (PEF-metre) se apreciaza
debitul expirator maxim in timpul unei expiratie fortate .Masurarea se efectueaza de doua ori pe
zi .Se face dupa terminarea unui efort fizic nestandardizat (alergare sau exercitii fizice). Scaderea
VEMS>12% sau PEF> 20% arata o reversibilitate a obstructiei bronsice si este sugestiva
pentru astm.

%PEF=PEF minim al zilei date /PEF prezis *100%

Body –pletismografia- se poate determina capacitatea pulmonara totala si volumul teritoriilor

pulmonare care nu comunica cu caile respiratorii .
 Teste farmacologice

a)Testul cu b2-agonist (test bronhodilatator) se executa utilizand solutii bronhodilatatoare in

aerosoli .Daca la aproximativ 20 de min creste VMS si PEF peste 20% arata un diagnostic
sugestiv de astm .Daca unii pacienti cu obstructive severa astmatica manifesta rezistenta la
bronhodilatatoare se indica testul cu prednison 0,75mg/kg corp 7-10 zile .Cresterea VEMS cu
15% indica un astm bronsic .

b) Testul de provocare bronsica nespecifica –testul este considerat pozitiv daca scaderea VEMS-
ului apare la concentratii mici de metacolina (sau histamine) ceea ce denota o hiperactivitate
bronsica nespecifica care frecvent se asociaza cu astmul bronsic.

Analiza gazelor sanguine –se efectueaza in caz de rau asmatic sau in astmul complicat .Permite
evaluarea aportului de oxigen ,a eficientei ventilatiei ,a nivelului echilibrului acido-bazic.

SaO2=minim 95% ;SvO2=75%

Teste inhalatorii de provocare

Bronhoscopia –se face la necessitate pentru diagnosticul diferential.

Testele cutanate cu alergeni –sacrificarea tegumentara de 4-5mm cu aplicarea unei picaturi de

alergen standard de 5000U/ml.

Puls –oximetria este o tehnica non invaziva prin care se realizeaza in mod curent monitorizarea
saturatiei de oxigen .Acesta doar masoara doar procentajul de oxigen transportat de hemoglobina
si nu intreaga cantitate de oxigen disponibila pentru tesuturi .Aparatul indica in mod continuu pe
ecran continutul de oxihemoglobina a sangelui in procente.

Evaluarea echilibrului acido-bazic

I.6 DIAGNOSTIC POZITIV

In astmul alergic diagnosticul pozitiv si etiologic se realizeaza prin anamneza ,teste cutanate si
testul de provocare bronsica utile ,dar nu de uz curent ,sunt si RAST si eliberarea histaminei din
granulocitele neutrofile HR .Anamneza ocupa o pozitie cheie .Principalele elemente care trebuie
cautate sunt :

-antecedentele familiale si persoanele alergice : rinita alergica sau vasomotorie ,conjunctivite

urticarie ,neurodermita.

-relatia simptomelor cu timpul ( astm sezonier ,polinic,astm perenial,astm nocturn).

-relatia simptomelor cu factori posibili alergenici la domiciliu (animale,praf ,fungi),asternut

(pene,fulgi,puf ,lana).
-relatia simptomelor cu locul de munca .

Testele cutanate reprezinta baza diagnosticului clinic de alergie .Reactia este legata de prezenta
pe piele de mastocite care poarta ca expresie a sensibilizarii pacientului ,pe suprafata lor
anticorpi IgE . Prin testul cutanat se pun in evidenta insa numai anticorpii din piele nu si cei de
la nivelul bronsiilor ,astfel ca un test cutanat pozitiv nu permite o concluzie categorica cu privire
la sensibilizarea bronsica la alergenul respectiv .

Testele se efectueaza prin intepare (Prick test)si eventual intracutan ,cu dilutii variabile din
cei mai frecventi alergeni cauzatori ai astmului :praf de casa ,fungi ,polen ,scuame epiteliale
animale.Cu 24-48 de ore inainte de efectuare a testelor nu se admnistreaza
antihistaminice .Corticoizii nu afecteaza in general rezultatul testelor .Daca testul cutanat arata
sensibilizare fata de un alergen ,testul de provocare bronsica constituie singura dovada certa ca
alergenul respectiv este cauza astmului ,caci prin el se reproduc simptomele bolii .Testul de
provocare bronsica este contraindicat in astmul avansat cu repercusiuni asupra functiei
pulmonare si cardiace ,in formele acute,in astmul cronic si in prezenta unei sensibilizari
exagerate fata de un alergen .Efectuarea unui test cutanat de provocare bronsica cu substante
nespecifice ,ca acetilcolina sau histamina ,serveste in astm la punerea in evidenta a
hiperactivitatii bronsice nespecifice ,caracteristica astmului .Cel mai folosit test functional
respirator ,in acest caz este inregistrarea spirografica a VEMS.

Explorarea functionala se efectueaza inainte de provocare si la 5 si 20 de minute dupa

inhalarea alergenului ,eventual inca de cateva ori in timp de 24 de ore pentru detectarea unei
posibile reactii tardive .In cursul testului de provocare bronsica se constata o crestere a
eosinofilelor in sange care sugereaza participarea lor activa la inflamatia alergica .Un test de
provocare bronsica este este considerat pozitiv ,cand dupa inhalare alergenului se inregistreaza o
scadere cu cel putin 15% a VEMS sau o crestere a rezistentei peste 50%.Pe langa anamneza
,testul cutanat si testul de provocare bronsica de obicei suficiente pentru diagnosticul
alergologic ,si prezenta frecventa a eosinofilelor sanguine si in sputa ,au mai fost propuse
determinare IgE in sange si in special a IgE specifice prin RAST si determinarea eliberarii
histaminei din leucocitele bazofile. 80% dintre alergici au IgE crescute ,iar 90-100% din ei se pot
pune in evidenta prin RAST anticorpi IgE specifici.

Diagnosticul pozitiv al astmului intrinsec se pune pe baza lipsei unei componente etiopatogenice
alergice, pe tabolul clinic si sputa mucupurulenta in care pe langa neutrofile si eosinofile adesea
prezente,examenul bacteriologic dupa spalarea sputei poate identifica agentii infectiosi in cauza.

Diagnostic diferential :

Tabloul clinic si paraclinic este mai putin tipic si poate crea ,mai ales cand bolnavul nu este
cunoscut dinainte,dificultati de diagnostic .Cel mai frecvent se pune problema diferentierii de
bronsita cronica a unui astm intrinsec,cu componenta infectioasa evidenta ,problema cu atat mai
dificila cu cat in bronsita cronica se intalnesc pana la 20% reactii alergice care nu conduc ,sau
inca nu au condus la un astm alergic .De o importanta deosebita este uneori diferentierea
insuficientei ventriculare stangi cu astm cardiac. Sindromul asmatiform
posttuberculos,considerat de unii ca astm tuberculinic,poate aparea relativ frecvent dupa
vindecarea unui proces tuberculos .Prezenta in istoric a unei tuberculoze pulmonare este
importanta pentru diagnostic.Pneumotoraxul spontan ,embolia pulmonara in care poate apare
uneori si un bronhospasm si infarctul pulmonar pot fi confundate la instalare cu un acces de
astm. Examenul clinic si radiografia pulmonara in pneumotorax ,si scintigrafia pulmonara
izotopica in embolia pulmonara ,lamuresc situatia.

Obstructia laringiana (cancer edem al glotei)sau traheala poate produce dispnee si

wheezing,dar stridorul inspirator este caracteristic ,iar laringoscopia si bronhoscopia aduc
informatiile necesare diagnosticului corect.Sindromul carcinoid este o cauza neobisnuita de
wheezing episodic ,dar asociatia acestuia cu flushig-ul cutanat ,diareea si eliminarea urinara
crescuta de acid 5-hidroxid indolacetic sunt caracteristice .

Pneumonia de iradiere ce poate aparea la bolnavii iradiati terapeutic ,se poate manifesta cu o
dispnee asmatiforma.

I.7.FORME CLINICE

Astmul bronsic pur – care apare la tineri cu echivalente alergice cu interval liber intre crize .

Astmul bronsic complicat (impur) – in care crizele apar pe fondul unor modificari permanente
(de obicei bronsita asmatica).

Astmul bronsic extrinsec (alergic pur )- care apare la tinerii cu antecedente familiale alergice
echivalente alergice ,interval liber intre crize ,in prezenta unor alergene ,absenta altor boli
pulmonare preexistente ,cu teste cutanate si de provocare pozitive (40% dintre cazurile de astm
bronsic).

Astmul bronsic intrisec ,care apare dup 40 de ani ,cu putine intervale libere ,de obicei ivindu-se
in timpul iernii se asociaza cu tuse si expectoratie muco –purulenta si factori infectiosi (bronsite
cronice etc) .

In functie de severitatea manifestarilor se deosebesc astmul cu dispnee continua si starea de rau

asmatic

Starea de rau asmatic –se caracterizeaza prin crize violente ,subintrante ,durand peste 24-48 de
ore ,rezistente la tratament ,de obicei fara tuse si expectoratie cu polipnee ,asfixie ,cianoza colaps
vascular ,somnolenta pana la coma .Apare dupa administrare excesiva de simpaticomimetice
(Alupent),sedative ,opiacee,barbiturice, suprimarea brusca corticoterapiei, suprainfectie bronsica.

Astmul profesional –poate fi definit ca o obstructie a cailor aeriene variabila ,episodica si

reversibila produsa specific de inhalatia de prafuri ,vapori prezente la locul de munca.
Astmul indus prin exercitiu (AIE) poate consttui o entitate independenta ,sau se manifesta ca
accese de astm ce apar dupa un exercitiu sau efort in cursul unui astm obisnuit.

Astmul in cursul graviditatii intalnit cu o frecventa de 1%.

Astmul bronsic la copil

Forme clinice mai rare sunt : sindromul Harvey ,caracterizat prin astm , infiltrate pulmonare
eosinofilice recidivante ,eosinofilie sanguina ,si polisinuzita.

Aspergiloza pulmonara .

I.8. EVOLUTIE

Evolutia astmului este variabila in functie de varste ,de debut si de tipul astmului .In general
se apreciaza ca circa 25%din bolnavi se pot astepta sa devina asimptomatici dupa 2 ani de
evolutie . La adulti ,20% din bolnavii cu astm intrinsec erau vindecati dupa 15ani de evolutie ,iar
34%au ramas neameliorati.Astmul tardiv ,cu aparitie in jur de 50 de ani este rar de natura
alergica evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu o dispnee de efort persistenta intre
accese,pentru ca dupa o perioada variabila de timp sa devina un astm cu dispnee continua.
Agravarea astmului se realizeaza fie prin repetitie frecventa a acceselor ,cu remisiuni incomplete
a dispneei intre episoadele paroxistice ,fie prin suprapunerea unor episoade repetate de infectie
bronsica ,care ii dau un aspect clinic de bronsita cronica obstructiva si cu timpul duc la
constituirea unui cord pulmonar cronic.

Evolutia progresiva a astmului bronsic poate duce la o stare de invaliditate a bolnavului

caracterizata prin urmatoarele criterii :

clinice : dispnee zilnica rerfractara la tratamentele obisnuite

-incapacitate de munca de mai multe luni in cursul unui an

-spitalizari repetate si prelungite

-stari de rau asmatic repetate

-corticoterapie de lunga durata cu doza de mentinere de peste 10mg /zi

-necesitatea de injectii frecvente

-predominanta factorilor declansatori endogeni ,ubicuitari ,nespecifici si psihici

-inexistenta unui loc de munca

-complicatii severe :cord pulmonar ,decompensari cardiace ,nevroza grava .

functionale :obstructie bronsica pronuntata permanenta ,cvasiireversibila dupa bronhodilatatoare
cu o crestere a volumului rezidual peste 45% din capacitatea totala si semne de insuficienta
respiratorie in repaus ,sau dupa o usoara solicitare cu un echivalent de 33w.

I.9.COMPLICATII

Aparute in cursul evolutiei sunt reprezentate de :

-infectiile bacteriene

-bronsite acute ,bronsectazii ,pneumonii care cu timpul pot duce la insuficienta respiratorie
cronica cu evolutie spre cordul pulmonar cronic .

-mai rar intalnite sunt : pneumotoraxul spontan ,emfizemul mediastinal si subcutanat

-fracturi de coaste in cursul unor accese violente de tuse .

Cauzele de deces sunt variate printre factori fiind implicati :abuzul de sedative ,folosirea
insuficienta a corticoizilor ,pneumotoraxul,insuficienta cardiaca dreapta .In astmul infectios sau
intrinsec moartea se poate produce prin asfixie consecutiva obstruarii bronsiolelor si bronsiilor
mici prin mucus vascos si edem al mucoasei.

In astmul alergic sau atopic ,cazuri letale prin soc ananfilactic ( medicamentos sau intepaturi de
insecte )sunt cu totul rare. Decese au fost observate si in sindromul ,,astm-analgetice  ,extrem de
grave ,in care uneori numai o reanimare prompta si intensiva poate salva viata .Este de remarcat
ca decesele neasteptate prin astm survin in majoritatea cazurilor in toiul noptii.

Un risc crescut de deces il au bolnavii cu obstructie progresiva a cailor aeriene ,cei cu un astm
labil,cu variatii mari diurne a VEMS ,la care evolutia uneori este imprevizibila si indeosebi
bolnavii cu astm sever care necesita sa fie intubati.

I.10.PROGNOSTIC

Variaza in functie de diverse conditii :

-varsta, forma clinica.

-factori de agravare (infectiosi ,cardiovasculari )

-boli asociate , reactivitatea bolnavului ,raspunsul la tratament

Prognosticul este bun la copii la care inceputul astmului a fost in primii 5 ani de viata .Factorii
care intuneca prognosticul sunt reprezentanti de :

-complicatii infectioase cronice (bronsectazii)

-asocieri cu alte boli (panarterita nodoasa ,absenta sau deficitul de IgA,dermatita atopica ).

-limitare progresiva a functiilor respiratorii si cardiace

-astmul cu dispnee continua si episoade repetate de stare de rau asmatic

-astmul sever cotico- dependent .prognosticul uneori poate fi incert in unele cazuri (astmul labil).

I.11.TRATAMENT

Tratament profilactic

Principiul de baza este ca tratamentul sa fie individualizat ,medicul tinand cont de constitutia
biologica a bolnavului , de mediul sau ambiant fizico-chimic si de conditiile sale personale si
familiale.Prevenirea expuneri la alergenul cauzal reprezinta o masura terapeutica posibila,insa
numai pentru unii alergeni profesionali( faina,peri de animale etc.), animale domestice
medicamente ,alimente asternut .Alergia la praf de casa si Dermatophagoides poate fi redusa
numai printr-o serie de masuri :

-curatirea cu aspiratorul si aerisirea repetata a locuintei

-stergerea prafului cu carpe umede

-curatirea covoarelor ,perdelelor ,saltelelor si pernelor .

-spalarea regulate a lenjeriei de pat,inlocuirea pernelor de pene cu perne de plastic

-imbracarea saltelelor in plastic

-inlaturarea animalelor din casa ,indepartarea igrasiei.In cazuri extreme se poate merge pana la
schimbarea locuintei ,a localitatii (alergie la polen ),a profesiunii. O masura preventiva care
vizeaza hiperactivitatea bronsica a astmaticului este :

-evitarea expunerii la diversi factori care o pot influenta negativ:fumul ,fumul de tutun
ceata,iritantii mucoasei nazale ,schimbarile bruste de temperatura.

-evitarea virozelor respiratorii,si in primul rand aglomeratiilor in timpul epidemiilor .

In astmul profesional , pe langa masuri diverse de reducere a alergenelor la locul de munca

sunt obligatorii examenul medical la angajare si examenul periodic al muncitorilor in vederea
depistarii celor sensibilizati si cu boala in stadiul cel mai precoce , pentru tratarea ,urmarirea si
eventual schimbarea lor de la locul de munca.
Imunoterapie consta in administrarea , de obicei pe cale subcutanata ,a unor doze subclinice
progresive crescande din alergenul provocator al astmului care poate realiza o scadere sau o
disparitie a sensibilitatii la acest alergen.

In astmul polenic este utila o cura heliomarina in perioada iulie-august,polenul fiind redus in
climatul marin .In astmul fungic locuinta va trebui sa fie uscata ,luminoasa bine aerate.

-evitarea aditivilor alimentari

-se interzice administrarea de aspirina sau alte AINS la pacientii care prezinta intoleranta la
aceste medicamente .

-vaccinarea antigripala si antipneumococica la adolescenti si adultii cu astm,trebuie recomandata

si ca la cei fara astm.

Tratamentul igieno –dietetic .

O metoda importanta de prevenire a astmului este cunoasterea factorilor declansatori, a

alergenelor si a factorilor variabili precum stresul, modificarile de ordin emotional. Alergenele
alimentare influenteaza in special astmul la copii. In acest caz, o dieta adecvata in astm poate
scadea sau elimina riscul declansarii astmului. Exista anumite alimente care pot agrava
simptomele astmului precum laptele de vaca, ouale, pestele, crustacee, alunele, produsele cu
drojdie sau cu anumiti coloranti si aditivi.
Evitarea alergenelor alimentari este foarte importanta. Evitarea produselor bogate in calorii.
Cresterea in greutate poate agrava astmul sau poate provoca boli cardiovasculare.
Dieta care amelioreaza sau previne astmul:

Reducerea greutatii prin dieta si un program regulat de exercitii fizice pot imbunatati
functionarea plamanilor.
Planul unei diete in astm trebuie sa include o varietate de fructe si legume, produse din grau
integral, cereale. Este recomandat sa se consume 5 legume si fructe pe zi si sa se adauge
o hidratare corecta. O dieta bogata in vitamina C si E se considera benefica in a reduce inflamatia
plamanilor in cazul persoanelor cu astm.
O dieta bogata in nutrienti poate ajuta sistemul imunitar si poate preveni imbolnavirea cu gripa
sau raceala, factori de risc in astm.
Consumul de alimente bogate in Omega3 poate fi benefic pentru combaterea astmului.
Beta-carotemul, magneziul sunt recomandate in dieta persoanelor cu astm sau pentru a preveni
afectiunea.
Alaptatul pana la 6 luni poate sa reduca major riscul de declansare a astmului, protejand copilul
de rinite, probleme respiratorii.

Tratament medicamentos
Astmul bronsic raspunde la o gama larga de preparate si proceduri.
Chimiprofilaxia recidivelor bronsitice in astmul intricat se realizeaza cu :
Tetraciclina 1g/zi,sau mai incercat si Eritromicina ,Ampicilina si Biseptolul. In anumite forme de
astm sa incercat si inhaloterapia( tratamant cu aerosoli) 2-4 inhalatii /ora( a se evita abuzul).
Principalele droguri folosite sunt :

-beta-adrenergicile
-anticolinergicile
-derivatii metilxantinei

Din generatia a doua se folosesc Aludrin, Alupent si Asmopent

Din generatia a treia care sunt superiori se folosesc : Bricanyl ,Ventolin, Berotec ,Sultanol si
Spiropent

Dozajul corect este de 4 ori 2 inhalatii /zi se folosesc cu precadere si este lipsit de efecte
adverse cardiovasculare .

-administrare de Orciprenalina ,Salbutamol si Terbutalina 10-60 mg /zi .In caz de supradozaj pot

aparea  :

-tremuraturi ,nervozitate

-palpitatii, tahicardie ,cresterea debitului cardiac,hipertensiune.

Anticolinergice (Atropina)se intrebuinteaza foarte rar deaorece provoaca diferite tulburari care
este inlocuita de Atrovent care nu are efectele secundare a Atropinei.

Dintre Xantine se foloseste :Teofilina si derivatii sai (Miofilina ,Aminofilina ,Rinudural).Au

slaba actiune pe cale orala si mai buna pe cale i .v sau aerosoli.

Prostaglandinele prezinta numai un interes teoretic iar Cromoglicatul disodic(Lomudal) ,desi nu

este bronhodilatator se bucura de un mare credit ca masura preventiva.

-se administreaza inaintea expunerii la alergenul cauzal cu turboinhalatorul (spinhaler) 4 capsule

(20mg)/zi la 4-6 ore sau sub forma de solutie pentru aerosoli.

Ketotifen sub forma de gelule oral,1mg dimineata si seara (are efect preventiv)

Dintre alte metode si proceduri folosite enumeram :

-hidratarea corecta a bolnavului

-cultura fizica terapeutica ,gimnastica respiratorie

-terapia ocupationala ,cura balneara ( in special la Govora)

-speleoterapia (practica in saline) ,climatoterapia

-imunoterapia.
Se folosesc unele preparate retard (antigen si hidroxid de aluminiu )in injectii s.c,la inceput la 3
zile,apoi saptamanal si in final la 3 saptamani ( minimum 3 ani).

Corticoterapia este tratamentul cel mai eficace ,dar datorita riscurilor ramane o terapie de impas

Se administreaza :Prednison 1 tab/zi 5mg

-Superprednol 1tab/zi (0,5 mg /tb) produse retard (Celestone ,Kenalog)

Synatechten retard (1mg la 7-15 zile )sub protectie de alcaline calciu ,potasiu.

In tratamentul corticoterapic doza totala trebuie administrata dimineata, fiind preferabil

tratamentul discontinuu( la 2 sau 3zile) si corticoterapiaretard sau in aerosoli.Tratamentul
continuu se va temporiza ,se vor folosi doze minime ( 30 mg Prednison /zi tratament- de atac ; 5
mg /zi –de intretinere.

Antibiotice (se evita Penicilina fiind alergizanta )

-antibiotice :Oxacilina,Cloxacilina,Tetraciclina in prezenta semnelor de infectie)

-expectorante si mucolitice :Bisolvon,Mucosolvin-in crize si suprainfectie

-sedative slabe : Bromoval ,Nervocalm

Tratamentul unor forme particulare :

Crize rare si de intensitate redusa :Miofilin intravenos 1-2 fiole /zi in criza foarte lent 10-15
minute pentru a preveni tulburarile de ritm.

Uneori simpati-mimetice (Alupent ,Berotec,Bronhodilatatin ) in pulverizatii.

Astmul cu dispnee paroxistica- simpaticomimeticele trebuie evitate pericolul de abuz find prea
mare

Miofilinul intravenous poate combate dispneea dar nu poate preveni criza ;desinsebilizarea
specifica este obligatorie;cromoglicatul de sodium ,vaccinurile si sedativele minore pot fi utile .

Astmul cu dispnee continua

Bronhodilatatoarele sunt inutile ,iar Miofilinul eficace ; corticoterapia ramane medicamentatia de

electie ,putand sista crizele in 24 de ore .In functie de situatie, se mai administreaza vaccinuri
sedative ,cromoglicatul de sodiu.De obicei acesti bolnavi nu pot trai fara cortizon.

Starea de rau asmatic

Tratamentul starii de rau asmatic trebuie efectuat numai in spital si daca este posibil in
conditii de terapie intensiva .Inaintea instaurarii tratamentului este obligatoriu un examen clinic
pulmonar cardio-vascular ,neuro-psihic (dezorientare ,stare confuza ), turgorul cutanat , si
paraclinic radiologic toracic (excluderea unui pneumotorax ,modificari infiltrative) ECG,VEMS,
gazele sanguine , starea electrolitilor ,hematocritul si leucograma (leucocitoza si eozinofilie).

Tratamentul in linii generale consta in :

-oxigenoterapie ,2-4 l/min intermitent sub controlul gazelor sanguine.

-miofilin in injectie intravenoasa lenta 0,24-0,48g ,urmata de instalarea unei perfuzii cu pana la
1,500g/24 de ore.

-corticoizi Hidrocortizon Hemisuccinat 250mg sau Urbason 250mg.Se va asocia cu Prednison

per os care va fi continuat circa o saptamana cu reducerea dozei. Tratamentul parenteral trebuie
sa fie cat mai scurt , urmarindu-se scoaterea bolnavului din criza .

-diuretice (Ederen), oxigen, si in cazuri foarte grave se indica bronhoaspiratie, traheotomie,

respiratie asistata.In tratamentul astmului bronsic ,antitusivele se administreaza in cazuri foarte
deosebite. O protectie a mucoasei gastrice cu un antiacid este utila .

-sunt proscrise : morfina , opiaceele ,barbiturice ,tranchilizantele si neurolepticele .Se combate

abuzul de simpaticomimetice (astmul drogatilor)si de medicamente alergizante (Penicilina
enzimele proteolitice).

-substitutie de lichide :2-3 l /zi ,sub controlul presiunii venoase .

-Salbutamol 500mg i.m la 4-6 ore

-corectia echilibrului acido-bazic .

-antibiotice :Tetracicline sau Ampicilina

-fluidifiante ale secretiilor bronsice :Bronhexim 1-2 fiole /zi i.v ,sau aerosol 1ml solutie diluat
1 :1cu apa distilata ,de 3ori /zi.

I.12.EDUCATIA SANITARA

Bolnavul trebuie informat de caracterul cronic al bolii( nu se vindeca) in schimb poate fi

stapanita printr-o terapie corecta si controlata.Trebuie sa se observe conditiile de exarcerbare a
bolii , factorii profesionali ,domestici ,psihoemotionali,infectiile care trebuie evitate.Sa cunoasca
semnele clinice de exarcerbare si de gravitatea prelungita a acceselor mai lungi si eficienta
drogurilor.

-sa foloseasca la domiciliu aparate simple de masurare a PEF,sa noteze variabilitatea pentru a
observa gradul de agravare a bolii.
-sa cunoasca tratamentul imediat in criza si pe termen lung ca tratament de fond al astmului.

-sa invete sa administreze corect pufurile din dispozitivele tip spray.