Sunteți pe pagina 1din 54

Patologia vasculara cerebrala

1.
2.
3.
4.

Atacul ischemic cerebral constituit si tranzitor.


Hemoragia cerebrala (intraparenchimatoasa).
Hemoragia subarahnoidiana.
Tromboza de sinusuri si vene cerebrale.

dr ST

Atacul ischemic cerebral constituit si tranzitor

AVC-ul acut este una din primele cauze de deces intraspitalicesc i a doua cauz
global de deces n rile industrializate.

Unul din 10 decese din lume este produs de stroke, AVC fiind si pricipala cauza de
invaliditate.

mbtrnirea continu a populaiei va duce la o cretere cu 30% a incidenei stroke n


urmtoarele 2 decade.

n lume 4-6% din bugetele naionale alocate sntii i 20% din paturile de spital din
spitalele de urgen sunt destinate pacienilor cu AVC (stroke).

Sistemul vascular cerebral

Aspecte anatomice a se vedea cursul dedicat pe acesta tema !!.


Mecanisme compensatorii in ischemia cerebrala pot avea importanta mai ales daca
obstructia arteriala este joasa (cervicala) si constituita lent, fiind mult mai putin eficiente
daca ocluzia arteriala este distal de poligonul Willis.
La nivel cervical ocluziile instalate lent, progresiv, pot fi bine tolerate (uenori clinic
silentioase), dezvoltandu-se anastomoze arterio-arteriale (cum ar fi cele intre carotidele
externe dreapta stanga, sau intre art occipitala din ACE si ramuri occipitale ale
vertebralei), sau anasmoze extra-intracraniene cum ar fi cea dintre art angulara ram al
art faciale (din ACE) si artera oftalmica ram al ACI intracranian. Foarte important la
nivel cerebral sunt anastomozele ce realizeaza poligonul Willis (comunicanta anterioara
ce uneste cele doua cerebrale anterioare ACA, cat si cele doua comunicante posterioare
ce unesc ACI intracranian cu segmentul P1 al cerebralei posterioare ACP). Uneori
poligonul Willis este imperfect, de la una la toate cele trei comunicante putand fi
nonfunctionale. Intre teritoriile corticale irigate de ramuri piale subtiri ale arterelor
cerebrale se pot de asemenea crea anastomoze ce pot limita in zonele de granita unele
ischemii corticale, dar in conditii de hipoperfuzie, cu scadere severa de debit prin ocluzii
la gat, aceste teritorii distale, de granita, sunt primele afectate, cu aparitia infarctelor
hemodinamice.
Reactivitatea vasomotorie a arterelor musculare de calibru mediu la nivel cerebral poate
modula rezistenta la flux prin vasodilatatie la scaderea tensiunii/presiunii arteriale si
vasoconstrictie in situatii inverse, reusind mentinerea constanta a debitului cerebral in
anumite limite ale tensiunii arteriale (100-160mmHg).
Mecanisme adaptative la nivel celular neronal ar reusi in anumite limite o preconditionare
ischemica dupa ischemii tranzitorii, cu cresterea rezistentei neuronale la ischemie.

Principalele mecanisme de moarte neuronala in zona de


penumbra ischemica

Scaderea debitului sanghin cerebral (normal 50-55ml/100gr/min) sub un prag crotic


declanseaza dupa epuizarea mecanismelor adaptative / protective leziuni neuronale,
gliale si arteriolare, in functie de severitatea ischemiei si durata de scadere a debitului
sub pragul critic. Practic, sub 10-12ml/100gr/min apare rapid (minute) distructia tesului
cerebral, iar intre 12-22ml/100gr/min supravietuirea este de maxim 3-4,5ore, fapt ce
defineste asa zisa fereastra terapeutica in care interventiile terapeutice de recanalizare
pot salva acest tesut cerebral la risc (din zona de penumbra ischemica).

Mecanismele la nivel celular ce produc moarte neuro-gliala sunt (pe scurt) legate de:
- Excitotoxicitatea glutamatului
- Frontul de depolarizare periinfarct
- Leziunile de inflamatie reperfuzie
- Apoptoza neuronala
- Prabusirea energogenezei mitocondriale si a acivitatii pompelor ionice membranare.
U. Dirnagl et al., Trends Neurosci., 1999; 22:231-397

Mecanisme patogenice in AVC ischemic

Aterotrombotic si ateroembolic Aciunea pe termen lung a factorilor de risc vascular


duce la formarea succesiv a leziunilor aterosclerotice, conform fazelor evolutive
histologice cunoscute. n timp fenomenele legate de creterea dimensiunilor plcilor de
aterom sunt legate de reducerea continu a calibrului arterial cu formarea de stenoze, dar
i instabilitatea plcilor de aterom cu ruperea capacului fibros i tromboz acut local
cu ocluzie arterial sau fenomene de trombo-embolism arterio-arterial spre ramurile
distale intracraniene. Tromboza arterial local sau tromboembolismul sunt cel mai
adesea rezultatul unor procese de fisurare sau chiar rupere a capacului fibros al plcii de
aterom.
Aspectele clinice ce pot sugera un mecanism tromboembolic ar fi prezena mai multor
leziuni ischemice de vrste diferite n acelai teritoriu arterial sau precedate de atacuri
ischemice tranzitorii cu aceeai surs arterial (de exemplu n teritoriul carotidian
succesiunea de episoade amauroz fugace la ochiul stng urmate de instalarea unui
deficit motor paretic la membrele drepte asociat cu afazie).
Mecanismul aterotrombotic i ateroembolic ar produce aproape 40-50% din AVC
ischemice (incluznd n acest cifr i AVC prin mecanism hemodinamic datorat unei
stenoze sau ocluzii ateromatoase).

Mecanisme hemodinamice

n principiu leziunea ischemic cerebral prin mecanism hemodinamic apare rapid


la o scdere a fluxului sanghin cerebral sub 12ml/100g/min sau mai lent (aspect de ictus
n progresie ) dac scderera de perfuzie este pe durat mai lung, dar mai puin sever,
totui sub 20-22 ml/100g/min, distal de o stenoz critic (peste 70%) sau ocluzie
carotidian.
Mecanismele adaptative cu caracter protectiv ce ar intra n aciune au urmtoarea
succesiune n stenoza carotidian semnificativ hemodinamic: iniial intervine circulaia
willisian, apoi circulaia colateral ACE artera oftalmic i circulaia colateral
leptomeningeal.
Din punct de vedere clinic elemente sugestive pentru un mecanism hemodinamic al
ischemiei n teritoriul carotidian ar fi: aparitia AIT sau AVC n condiii de scdere
tensional arterial, la ridicarea din pat, etc, instalarea progresiv n ore a unui AVC
ischemic, tremorul hemodinamic al membrelor (Fisher, 1962), adesea confundat cu
crize epileptice; ischemia retiniana tranzitorie (claudicatia retiniana ) la privirea n
lumina puternic.
Imageria cerebrala CT si mai ales IRM evidentiaza leziuni cu aspect de banda la nivel
cortico-subcortical la limita / granita teritoriilor dependente de ACA / ACM, sau
ACM/ACP, sau intre teritoriul superficial si profund al ACM.
6

Mecanismul cardioembolic

Este datorat prezenei unor afeciuni cardiace asociate cu risc crescut de formare de
trombi intracardiaci (mai ales la nivelul auriculului atriului stang i structurilor
valvulare, dar i la nivelul peretelui ventricolului stng n cazul unor leziuni endocardice
i akineziei parietale). Trombii astfel formai intracardiac se pot detaa i emboliza att
la nivel cerebral dar i sistemic (arterele mebrelor, renal, intestinal, etc). Mecanismul
embolic ar fi responsabil de aproximativ 20-25% din AVC ischemice.
Afeciunile care sunt mai frecvent cauz de embolii cerebrale ar fi fibrilaia
atrial, infarctul miocardic anterior transmural recent (n primele 3-6 luni de la debut),
mai ales cu anevrism parietal sau zone akinetice, afectri valvulare reumatice (mai ales
localizarea mitral), endocardita aseptic sau septic, protezele valvulare metalice,
mixomul atrial, persistena foramen ovale asociat cu anevrism de sept interatrial,
cardiomiopatiile dilatative.
Dintre acestea fibrilaia atrial este cea mai frecvent cauz de AVC
cardioembolic, ea nsi fiind responsabil de producerea a 15-20% din AVC, crescnd
riscul de AVC de 3-5 ori. n general AVC produse de emboliile cardiace din fibrilaia
atrial sunt de dimensiuni mari, cu mortalitate i invaliditate mai mari fa de media
AVC cu mecanism aterotrombotic.

Mecanismul vasospastic

Este caracteristic hemoragiei subarahnoidiene (unde va fi reluat), dar


poate fi ntlnit i posttraumatic, n eclampsie, medicamentos (intoxicaii cu
ergot), paroxisme hipertensive cu encefalopatie. Se produce prin contracia
persistent a fibrelor musculare din arterele cerebrale de calibru mediu, o
reducere a acestuia sub o anumit limit nemaiputnd fi compensat. Nu este
cauza AIT asa cum se credea in trecut (interpretat ca vasoconstrictie
reversibila).
Este cel mai rar mecanism de producere al AVC ischemic din cele 4
mentionate.

AVC cardioembolic

Surse cardioembolice:
fibrilatia atriala
tromb in atriul sau ventriculul stang
infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism parietal sau zone
akinetice
- afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**,
- proteze valvulare metalice*
- mixom atrial
- PFO asociat cu anevrism sept
- cardiomiopatii dilatative
Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5; ** CI anticoagulare
RRR=68%; ARR=3,1%

Prevalenta si riscul cardioembolic

Fibrilatia atriala nonvalvulara


Infarctul miocardic acut
Anevrism ventricular
Valvulopatiile reumatice
Proteze valvulare metalice
Altele

45%
15%
10%
10%
10%
10%

Elemente sugestive de risc embolic crescut la examinarea echografica


transesofagiana TEE:
diametru crescut al atriului stang
contrast spontan in AS
tromb in auriculul stang
viteze de flux sub 20cm/sec in auricul
disfunctie de ventricul stang
10

Fibrilatia atriala scorul CHADS 2

Insuficienta cardiaca (C) = 1 pct.


HTA (H)
= 1 pct.
Varsta > 75 ani (age =A) = 1 pct.
Diabet (D)
= 1 pct.
Stroke /AIT
= 2 pct.
max 6

Scor 0-1 = risc sub 2%/an


Scor 5-6 = risc peste 12% / an
11

AVC-ul ischemic este o entitate heterogen


patogenic
Aterotrombotic
Cardioembolic
Vasculite inflamatorii (infectioase, noninfectioase)
Coagulopatii (trombofilii, sdr anticorpi antifosfolipidici,
medicatie protrombotica, neoplazii)
Vasculite genetice
Displazii disgenezii
Disectii arteriale
Amiloidoza
Genetice
Toxice
Arterite iradiere
Cauze rare
12

DIAGNOSTICUL AVC ISCHEMIC

Factori de risc ischemic, ateromatoza carotidiana, stenoze


asimptomatice, surse cardioembolism (potential de AVC).
Atacul ischemic tranzitor cerebral
Atacul ischemic cerebral silentios (doar imagistic)
Atacul ischemic constituit cu manifestare de AIT
Atacul ischemic cerebral constituit

13

FACTORII DE RISC PENTRU AVC

Factorii de risc nemodificabili :


vrst, sex, istoric familial, ras.

Factorii de risc modificabili:


Hipertensiunea arteriala
Afectiuni cardiace (fibrilatia atriala,
valvulopatii, proteze valvulare,
infarct de miocard,etc)
DZ, dislipidemii, fumat, abuz de
alcool, sedentarism , stenoze
carotidiene asimptomatice, AIT
Sindroame hipercoagulabilitate
Focare infectioase cronice locale

14

Factor
risc
HTA

RR

Prevalenta
%

3,0-5,0

25-40

FiA

5-18

1-2

DZ

1,5-3

4-20

Dislipid.

1-2

6-40

Fumat

1,5-2,5

20-40

Alcool

1-3

5-30

Sedentarism

2,7

20-40

Atacul ischemic tranzitor


Deficit neurologic cu durata sub 24 ore (sub 1 ora definitia
noua), produs de scderea tranzitorie a fluxului sanghin cerebral,
cu semne clinice si imagistice (daca apar) complet reversibile.
Orice durata dar fara leziuni remanente clinice sau
imagistice cea mai noua propunere de definitie.
Precede in 20-30% din cazuri atacul ischemic constituit, mai ales
aterotrombotic sau ateroembolic.
Este un factor predictiv major pentru riscul de AVC.
Jumatate din AVC-urile din primele 3 luni dupa AIT au loc in
primele 5-7 zile.

15

AIT carotidian
Amauroza fugace (homolaterala)
Hemipareza contralaterala (pareza crurala sau faciobrahiala sau
globala )
Hipoestezie si parestezii hemicorp de partea opusa arterei implicate
Afazie
Hemianopsie contralaterala (rar decelata de pacient)
Tulburare de schema corporala paroxistica
Tremor paroxistic hemodinamic

16

AIT vertebrobazilar
Deficit senzitiv-motor bilateral, sau in bascula, asociat
uzual cu marcata dizartrie, eventual disfagie.
Deficit de camp vizual de tip dubla hemianopsie sau
cecitate corticala.
Pareze oculomotorii cu diplopie, ataxie, vertij, parestezii
faciale uni- sau bilaterale.
Vertijul izolat nu este AIT, iar sincopa izolata este foarte
rar (de obicei NU este !) AIT VB.
Combinatii variate ale elementelor semiologice
mentionate mai sus sunt caracteristice.
dr ST

17

Diagnosticul diferential al AIT


Crizele epileptice partiale senzitive, sau motorii
inhibitorii, sau crizele urmate de pareza
postcritica Todd
Aura migrenoasa
Sincopele sau vertijul izolat
Episoadele hipoglicemice
Atacuri de panica cu parestezii, vertij, disfagie
dr ST

18

Terapia precoce post AIT


Antitrombotica (antiagregante AIT aterotrombotic;
anticoagulant AIT cardioembolic)
Statine (scadere LDL chol sub 100mg/dl, sau chiar
sub 70mg/dl)
Antihipertensiva (TA tinta 130/80mmHg)
Normalizare glicemica (pana la max 140mg/dl)
Neuroprotectoare?
Terapie chirurgicala (endarterectomie) sau
endovasculara (stentare in cazuri selectate), in cazul
stenozelor carotidiene peste 70%.
dr ST

19

Atacul ischemic cerebral constituit

Carotidian
Artera cerebrala anterioara
Artera cerebrala medie
Artera cerebrala posterioara
Artera vertebrala
Artera bazilara
dr ST

20

Atacul ischemic constituit carotidian


Are o larga varietate de manifestari, ca severitate lezionala, de la ocluzia
asimptomatica carotidiana (dar cu risc evolutiv de AVC), pana la infarcte masive,
pseudotumorale, care cuprind in intregime teritoriul ACA, ACM si uneori si al ACP.
Pot fi sugestive pentru AVC carotidiene asocierea de
- amauroza fugace cu hemipareza contralaterala,
- - alternanta de deficit motor crural (ACA) cu deficit faciobrahial (ACM)
- - infarcte cerebrale in teritorii de granita ACA/ACM; ACM / ACP; ACM superficial / ACM profund
- - asocieri de hemipareza, hemianopsie, afazie, tulburare de schema corporala,
hipoestezie parietala, cu evolutie mai lenta, progresiva in decurs de zeci de minute, ore,
fata de leziunile similare ACM care nu au posibilitate de compensare prin poligonul Willis,
sau anastomoze la nivel cervical.
- - poate asocia crize epileptice mai frecvent decat leziunile ACM.

dr ST

21

Atacul ischemic constituit in teritoriul ACA

hemipareza contralaterala cu afectare majora crurala si brahiala proximala


grasping (reflex de apucare fortata)
apatie, abulie, mutism akinetic cingular
afazie transcorticala motorie
apraxia mainii stangi
incontinenta urinara prin leziune paracentrala si prefrontala
uneori tulburari vegetative prin afectare hipotalamica

dr ST

22

Atacul ischemic constituit in teritoriul ACM

ACM superficial (cortical)


hemipareza / hemiplegie contralaterala, predominant faciobrahiala
hemianopsie laterala homonima
afazie in leziuni emisfer dominant / tulb schema corporala in emisfer
nondominant
apraxie de imbracare, constructiva minora in emisf nondominant
sindrom Gerstmann in emisfer dominant
sindrom Foville I
ACM profund- leziune capsulara si nuclei bazali hemiplegie masiva, completa,
diazartrie, tulburare tranzitorie de limbaj in lez emisfer dominant
ACM total = ACM s + ACM p plus alterare vigilitate, pana la coma prin sindrom
de angajare de lob temporal / uncus, sau subfalcala, sau centrala,
diencefalica.
dr ST

23

Atacul ischemic constituit in teritoriul ACP

diferite tulburari campimetrice, cel mai frecvent hemianopsie laterala


contralaterala leziunii, dar si hemianopsie altitudinala, sau cecitate corticala in
leziuni bilaterale.
afazie senzoriala moderata, sau anomica, si alexie in leziuni emisfer dominant
agnozii vizuale, alterarea memoriei topografice, a orientarii spatiale
prosopagnozie, sindrom Balint in leziuni bilaterale
hemipareza usoara, contralaterala, prin afectare mezencefalica si subtalamica
hipoestezie severa, prin afectarea talamusului
tulburari de comportament, afective, de gandire, agitatie, delir

dr ST

24

Atacul ischemic constituit in teritoriul arterei vertebrale

cel mai frecvent asocieri de infarcte bulbo-pontine cu


leziuni cerebeloase
prototipul este sindromul Wallenberg (infarctul bulbar retroolivar),
asociat sau nu cu infarct cerebelos in terioriul arterei
cerebeloase postero-inferioare (ACPI)
de partea leziunii:
- sindrom Horner;
- afectare trigeminala (NTST) cu hipoestezie faciala predominat termo-algica,mai ales frontala,
- sindrom vestibular central
- sindrom cerebelos (arhi / paleocerebelos) prin afectarea PCI
- disfonie, disfagie prin pareza velopalato-faringo-laringee (nucleul ambiguu)
de partea opusa leziunii hipoestezie termoalgica pe hemicorp, prin afectarea tractului spinotalamic lateral
simptome : singultus, vertij, varsaturi, dezechilibru cu cadere
arterele afectate (ocuzionate) = oricare din urmatoarele: art. vertebrala, art cerebeloasa postero-inferioara, art
bazilara segment inferior, art fosetei laterale a bulbului

Se poate asocia cu leziune in teritoriul cerebelos al arterei cerebeloase postero-inferioare!! (caz in care necesita terapie a
edemului cerebral iar in unele cazuri cu agravare si risc angajare amigdale cerebeloase in foramen magnum necesita
craniectomie decompresiva de fosa posterioara!!).
dr ST
25

Atacul ischemic constituit in teritoriul


arterei bazilare
este foarte grav, cu un inalt grad de letalitate, prin leziuni etajate
de trunchi cerebral (punte, mezencefal, talamus, ACP bilateral).
debut cu vertij, diplopie, pareza in bascula, dizartrie, disfagie,
varsaturi, cadere, urmate de alterare rapida a constientei
tetraplegie
oftalmoplegii complexe, adesea cu strabism divergent si midriaza
crize de rigiditate de decerebrare
abolire de reflex cornean
respiratie stertoroasa, ataxica, apneustica, etc.
stare comatoasa profunda, cu evolutie spre deces.

dr ST

26

Ictusul lacunar

Lacunele infarcte cerebrale de mici dimensiuni (uzual 0,5 - 15mm), datorate mai ales
trombozelor in teritoriul ramurilor mici (200-600 microni), profunde (perforante) ale
arterelor cerebrale anterioare, medii, psterioare si bazilare, cu leziuni ce tind sa devina
multiple, in nucleii caudat, putamen, palid, talamus, punte.
Etiopatogenie : uzual leziuni de lipohialinoza si necroza fibrinoida produse de
hipertensiunea arteriala si diabetul zaharat pe arterele mici, mai rar vasculite
autoimune, genetice (CADASIL , CARASIL) sau si mai rar embolii din surse arteriale
sau cardiace ce ajung in arterele perforante.
Sindromul pseudobulbar
Tabloul clinic = sindroame lacunare
- hemipareza pur motorie
= semnele si simptomele date de afectarea
- sindromul pur senzitiv de hemicorp
tractului geniculat si altor structuri cerebrale
- sindromul senzitiv-motor
prin multiple lacune:
- hemipareza ataxica
- mers greoi, cu pasi mici
- dizartria cu mana inabila
- dizartrie, disfonie
Diagnosticul imagistic de electie RMN
- deglutitie dificila, ptr lichide / solide
(sensibilitate peste 90%), CT (doar 50-60%)
- plans facil, automat, (mai rara ras)
Tratament = al HTA, DZ, antiagregant, statine.
fara implicare emotionala
- regres cognitiv pana la dementa
dr ST

27

Disectia arterelor cervico-cerebrale

Este printre primele cauze de AVC ischemic la tineri


Poate fi spontana (aparent fara cauze, desi se speculeaza existenta unor defecte de
structura a peretelui arterial- necroza chistica a intimei, sindrom Ehler Danlos tip IV,
dispalzie fibromusculara, etc) in care declansarea poate fi produsa de pozitii de rotatie
anormala a capului, sau minime traume (gen cadere de la aceeasi inaltime). Poate fi si
posttraumatica dupa traume severe ale regiunii cervicale.
Arterele afectate sunt cel mai adesea carotida interna la nivel cervical (de obicei postbulbar,
intrapietros), apoi vertebrala (mai ales V2distal si V3), rar artere mari intracraniene cum ar fi
ACM sau art bazilara. Afectarea poate fi uni- bilaterala, mono- sau multiarteriala, putand
aparea si disectii recurente ale aceleiasi artere.
Mecanismul ischemic cerebral poate fi si prin emboli din trombul asociat disectiei, dar si
hemodinamic prin ocluzie ACI sau vertebrala.
Clinic
Semne locale: disectie ACI : durere cervicala si retroorbitala, rar anevrism disecant pulsatil
cervical. Sindrom Claude Bernard Horner prin dilatatia ACI disecata cu compresie a plexului
simpatic pericarotic. Pareze de nervi cranieni: hipoglos (comprimat cervical), rar atingere
vagala prin acelasi mecanism si pareze oculomotori prin ischemie indirecta (afectarea vasa
nervorum cu origine in ACI in sinusul cavernos).
Semne cerebrale de ischemie in teritoriul ACM sau ACA, sau amauroza (fugace sau
persistenta prin ischemie retiniana / nerv optic) homolateral.
Paraclinic: - ex IRM (cu angio IRM) este de electie in a demonstra ingustarea filiforma
postbulbara a lumenului ACI (semnul firului), sau aspect de flacara de lumanare al bulbului
cu ocluzie imediat postbulbara, dar mai important, evidentierea lumenului dublu si a
aspectului de hematom parietal semilunar (hipersemnal T1) la sectiunea axiala prin zona de
disectie (aspect patognoomonic). IRM si CT evidentiaza si eventuale leziuni cerebrale
ischemice. In unele cazuri o disectie segmentara de mici diemnsiuni poate fi evidentiata dor
cu angiografie cu cateter (DSA).
Terapia antiagreganta este astazi acceptata ca fiind cu eficienta similara cu cea
anticoagulanta (heparinica numai daca AVC este mic si disectia nu a penetrat
intracranian cu sangerare subarahnoidiana). Daca evolutia sub antiagregante nu este
favorabila, se trece la anticoagulare heparinica sau, in cazuri rare angioplastie dilatativa cu
stent. Durata anticoagularii este limitata, 3-6 luni, apoi antiagregante pe termen lung.

Diagnosticul atacului ischemic cerebral

ASPECTELE CLINICE SUGESTIVE (debut rapid sau brusc, sindroamele de artera)


CONFIRMAREA IMAGISTICA CT sau si RMN
LCR nu are valoare diagnostica decat in cazul hemoragiei subarahnoidiene.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
EchoDoppler artere cervicale si cerebrale
EKG si monitorizare EKG (Holter, dispozitive implantabile)
echocardiografia transtoracica, transesofagiana
angiografia RMN sau angio CT 3D
angiografia DSA
coagulograma detaliata (ATIII, proteine S,C; homocisteina, mutatia factor V Leiden, etc)
teste imunologice pentru vasculite autoimune

dr ST

29

Aspecte CT in AVC ischemic

(CT nativ, angiografia CT, CT de perfuzie)

Diferentiaza hemoragia cerebrala (hiperdensitate care apare imediat, de la debut) de


ischemie (hipodensitate in teritoriu arterial ce apare progresiv dupa 6-72 ore de la debut in
functie de dimensiunea lezionala, mai precoce daca teritoriul afectat este intins).
Stabileste teritoriul arterial implicat, orientand explorarile arteriale (angio CT) spre sursa
lezionala.
Demonstreaza evolutia spre extensie lezionala, transformare hemoragica.
Sugereaza uneori etiologia embolica (leziuni predominant corticale de varste diferite, in
ambele emisfere si infratentorial), sau demonstreaza (angio CT) ocluzia arteriala sau
venoasa.
Exclude alte afectiuni ce simuleaza AVC.
Are o slaba sensibilitate pentru leziunile de trunchi si lacunare, unde RMN este de electie.
CT de perfuzie asociata cu metode software indirecte pot demonstra un mismatch
sugestiv pentru existenta unei penumbre ischemice, utile in terapia trombolitica a AVC
ischemic.
dr ST

30

Ultrasonografia Doppler a arterelor


cervico-cerebrale
Evidentierea caracteristicilor de risc ischemic a
leziunilor ateromatoase arteriale stenoze, ulceratii,
structura hipoechogena bazala sau peste 60% din
volumul placii, tromb flotant, reactivitate vasomotorie
afectata, MES (semnale microembolice).
Monitorizarea intraoperatorie TCD a MES pentru
ameliorarea tehnicilor chirurgicale si a dispozitivelor de
protectie cerebrala in cazul montarii de stent,
monitorizarea si amplificarea efectului terapiei
trombolitice, circulatia colaterala prin poligon.
dr ST

31

PRINCIPII DE TERAPIE AVC ACUT


ISCHEMIC

Terapia de recanalizare a obstructiei arteriale (tromboliza iv , iv+ia; ia; extractii


mecanice ale trombului)
Terapia antitrombotica acuta si initierea profilaxiei secundare antitrombotice
Terapia edemului cerebral, HIC, sindroame de angajare
Terapia neuroprotectoare in acut deziderat inca neideplinit
Terapia hipertensiunii arteriale in acut si postacut
Terapia celorlalti factori de risc ischemic (hiperglicemia, dislipidemia)
Terapia complicatiilor AVC:
tulburari de deglutitie cu aspiratie si pneumonie, carente alimentare
infectiile bronhopulmonare, urinare
tulburarile hidroelectolitice si proteincalorice
hemoragiile digestive superioare si sistemice
emboliile pulmonare prin TVP (DVT)
infarctul miocardic
crizele epileptice
controlul glicemiei, febrei
profilaxia escarelor
dr ST

32

CRITERII INCLUDERE / EXCLUDERE PENTRU TERAPIA


TROMBOLITICA IN AVC ACUT ISCHEMIC

INCLUDERE :
Pacient 18-80 ani cu AVC ischemic, CT cerebral exclude alte leziuni, mai ales hemoragia cerebrala.
Debutul este de maxim 3 ore, la momentul administrarii terapiei.
Simptomele dureaza de minim 30 minute, nu s-au ameliorat spontan si semnificativ, nu sugereaza hemoragie
subarahnoidiana, migrena, hipoglicemie, sincopa, criza epileptica.
Pacientul cu discernamant, sau familia in caz ca pacientul nu are discernamant, consimt fiind informati cu privire la riscurile
si beneficiile terapiei, procedurile medicale necesare, avand dorinta si starea clinica necesara respectarii protocolului.
EXCLUDERE:
Deficitul neurologic nu este minor (semne simptome izolate, pareza usoara, NIHSS < 6 ). Se poate tromboliza totusi afazia
izolata severa, sau hemiplegia izolata, iar in cazuri cu impact profesional major, hemianopsia totala.
Pacientul nu are o leziune mai mare de 1/ 3 emisfer / ACM, nu este stuporos , comatos ( NIHSS >24 ).
Simptomele / semnele nu se amelioreaza spontan ( nu este AIT ).
Debutul nu este in somn, (noaptea) sau neprecizat.
Fara traumatisme craniene sau stroke ischemic in ultimele 3 luni.
Fara infarct miocardic in ultimele 3 luni.
Fara hemoragii gastrointestinale sau de tract urinar in ultimele 21 zile
Fara chirurgie majora in ultimele 14 zile.
Fara interventii neurochirurgicale in ultimele 3 luni.
Fara punctii arteriale in locuri necompresibile in ultimele 7 zile.
Fara istoric de hemoragie cerebrala.
dr ST
HTA sub 180 / 110 mmHg (spontan sau prin terapie urgenta).
Fara dovezi de sangerare in curs, sau traumatisme acute (fracturi), la examinare.
33
Fara tratament anticoagulant oral in curs, sau daca ia tratament anticoagulant INR este sub 1,7.
Daca a urmat terapie cu heparina in ultimele 48 ore aPTT trebuie sa fie in limite normale.

CRITERII INCLUDERE / EXCLUDERE PENTRU TERAPIA


TROMBOLITICA IN AVC ACUT ISCHEMIC -2

Glicemia peste 50 mg/dl si sub 400 mg/dl.


Pacientul are Ht > 25%.
Fara convulsii cu / fara deficit post critic in ultimele 6 luni.
Sarcina , alaptare, nastere in ultimele 30 zile, suspiciune sarcina (absenta folosirii contraceptiei eficiente la
femei in virsta fertila).
Fara diateze hemoragice cunoscute.
Pacientul sau familia intelege riscurile si beneficiile potentiale ale terapiei si a semnat formularul de
consimtamant.

NNT = 7 pentru a preveni un deces sau un pacient cu dizabilitate in fereastra de 3 ore.


NNT = 25 pentru fereastra de 3- 6 ore.

dr ST

34

Terapia antitrombotica in AVC ischemic


acut si postacut

Depinde de mecanismul patogenic al AVC ischemic, de prezenta / absenta


contraindicatiilor;
in pricipiu, in faza acuta a atacului ischemic, se administreaza doar Aspirina ca
medicatie antitrombotica,
Heparina ( efect antitrombinic, blocheaza X a si IX); in doza de 18ui/Kg /ora, cu
control al dozelor prin aPTT ( efect terapeutic crestere de 1,5-2,5 ori a aPTT), este
rezervata infarctelor din trombozele venoase, trombozei bazilare (?), asociere cu
angorul instabil. Este nedovedita in studii eficacitatea sa superioara fata de
antiagregante in faza acuta a AVC aterotrombotic. Din pacate si in AVC cardioembolic
in faza acuta, beneficiul in reducerea emboliilor este dublat de o rata crescuta de
hemoragii cerebrale simptomatice produse de anticoagulare ce reduc beneficiul global
(atentie !!! in faza postacuta si cronica, profilaxia secundara a AVC cardiembolic cu
anticoagulante orale este strict indicata , exceptie unele rare contraindicatii).
Heparinele fractionate nu au dovedit eficienta in terapia AVC acut ischemic, se
folosesc doar pentru profilaxia trombozelor venoase profunde (DVT) si a embolismului
pulmonar, in doze mici-medii (profilactice), dar asociate cu Aspirina (care este eficace
ptr elementul de tromboza arteriala cervico-cerebrala a AVC acut).
dr ST

35

Antiagregantele plachetare in stroke-ul acut


(2007)

momentan Aspirina ramane singurul antiagregant recomandat


a fi administrat in AVC acut ischemic, fara complicatii
coronariene acute, doza initiala 160-325mg, din primele 24-48
ore, cu revenire ulterioara la dozele clasice, de 75-150mg/zi,
RRR=30%. (Recomandare de clasa I, nivel de evidenta A).

dr ST

36

Antitromboticele in profilaxia secundara a


atacului ischemic cerebral
Mecanism cardioembolic sau placi aterom
aortice instabile = medicatie anticoagulanta.
Ateroembolismul sau aterotomboza = medicatie
antiagreganta.
Asociere anticoagulante antiagregante in
situatii de exceptie !

dr ST

37

AVC cardioembolic
Surse cardioembolice:
- fibrilatia atriala
- tromb in atriul sau ventriculul stang
- infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism parietal
sau zone akinetice
- afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**,
- proteze valvulare metalice*
- mixom atrial
- PFO asociat cu anevrism sept
- cardiomiopatii dilatative
Profilaxia secundara = Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5
Antivitamine K (warfarina, Sintrom, Trombostop)
RRR=68%; ARR=3,1%
Inhibitori directi trombina Dabigatran
de factor Xa Apixaban, Rivaroxaban
drInhibitori
ST
38
** contraindicatie anticoagulare 6 luni

Profilaxia secundara a AVC cardioembolic

1. Pentru pacientii cu AVC sau AIT cardioembolic, este recomandata


administrarea de anticoagulante orale tip AVK (Sintrom, Trombostop,
Warfarina) cu un INR tinta de 2,5 (INR intre 2-3) (Clasa I, nivel de
evidenta A), sau preferabil medicatie de noua generatie (dabigatran,
apixaban, rivaroxaban, enoxaban), in functie de riscul individual,
eficienta si tolerabilitate, risculde hemoragie cerebrala a noii generatii
de anticoagulante fiind cu aprox 55% mai mic fata de AVK.
2. Pentru pacientii de mai sus la care nu se pot administra
anticoagulante orale, se recomanda Aspirina 150-325mg/zi (Clasa I,
nivel de evidenta A), dar noile tendinte sunt de a nu se mai
administra nici antiagregante in rarele cazuri cand nu se poate
administra terapie anticoagulanta, beneficiul privind reducerea riscului
de cardiomebolism fiind dubitabil , dar riscul hemoragic desi mic este
cert.
dr ST

39

Evaluarea riscului embolic


Scor 1 necesita anticoagulare

CHA2DS2 -VASc
Sex feminin
> 65<74 Ani
Afectare vasculara
Stroke
Diabet

> 75 Ani
HTA
Insuficienta cardiaca
Friberg L, Rosenqvist M, Lip GY- Eur Heart J 2012;33:15001510

HAS-BLED 3
risc hemoragic crescut

HAS - BLED
Drugs/ alcohol
Elderly (>65ani)
Labile INR

Bleeding
Stroke
Abnormal
renal / liver
HTA

Noile anticoagulante orale

John W. Eikelboom , Jeffrey I. Weitz, Circulation , 2010

AVC sau embolii sistemice

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51.
Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011.
Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.

AVC hemoragic

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51.
Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011.
Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.

Sangerari majore

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51.
Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011.
Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.

Noile anticoagulante
Dabigatran : doza de 150mgx2/zi, cea de 110mg la
pacienti peste 80 ani, sau Cl creatinina intre 30-50ml/min,
sau risc hemoragic crescut sau asociere de verapamil.
Apixaban: 2x5mg/zi , sau (rar) 2x2,5mg/zi la cei cu cel
putin 2 din 3: varsta peste 80 ani, creatinina> 1,5mg sau
greutatea sub 60kg.
Rivaroxaban: doza unica de 20mg/zi, sau 15mg/zi la cei cu
Cl creatinina intre 30-50ml/min sau risc hemoragic
crescut.

AVC noncardioembolic
Oct 2010

dr ST

47

Medicatia antiagreganta in AVC


ASA (aspirina) 75-325 mg /zi (se incepe cu 300mg in prima zi, apoi
100mg/zi)
Clopidogrel (Plavix) 75 mg /zi
Ticlopidina, 2x 250 mg/zi, in general inlocuita de clopidogrel,
Aggrenox (Asocierea ASA 25 mg + Dipiridamol ER 200mg);
inhibitorii de receptori GP IIb/IIIa NU sunt folositi in AVC
Clopidogrel si Aggrenox au eficienta superioara aspirinei si de cate ori este posibil sunt de
preferat acesteia; in patologia arteriala multiteritoriala (asociere de patologie coronariana
sau arteriala periferica), recurenta AVC sub aspirina, clopidogrel este de preferat; in rest se
va alege ASA, clopidogrel sau Aggrenox in functie de costuri, toleranta, moment evolutiv al
AVC.
dr ST

48

Indicatii de terapie duala (ASA +CLP)


antiagreganta post AVC ischemic

Pacientii cu stent plasat in ultimul an, conform recomandarilor in vigoare.


Pacientii cu AIT / AVC ischemic asociind infarct miocardic in ultimul an
sau angor instabil, in genral pana la un an de la infarctul miocardic.
De exeptie, pe termen scurt, mai ales la cazurile de esec ale monterapiei si AIT
recurent sub monoterapie antiagreganta:
Pacientii cu stenoze arteriale simptomatice >70% pana la momentul terapiei tip
CEA sau stentare (zile-2 sapt).
Stenozele simptomatice ale arterelor intracraniene (aprox 1-3 luni post eveniment
acut, mai ales daca monoterapia anterioara a esuat).
Placi aterom aortice vulnerabile (grosime este 4mm, tromb flotant), a se decide in
general intre terapie antiagreganata duala sau anticoagulanta (optiune posibila si
ea in aceasta situatie).
dr ST

49

Asocieri anticoagulant - antiagregante


AVC ischemic asociat cu:
Infarct miocardic ac cu anevrism VS +/ tromb , sau cu disfunctie severa de VS
sau cu fibrilatie atriala
Aterom aortic >4mm si infarct miocardic (dar posibil si doar dual antiagregant
decizie individuala la caz)
Infarct miocardic cu stent si fibrilatie atriala sau stent carotidian si FiA.
valve protetice cu recurenta embolica sub INR corect (2,5-3,5).
J Invasive Cardiol 16(5):271-278, 2004

dr ST

50

Terapia stenozelor carotidiene

Tratament maximal al factorilor de risc (HTA , dar fara a se ajunge la hipotensiune,


mai ales in stenoze bilaterale; a DZ; dislipidemii=statine; antiagregante; intrerupere
fumat).
Endarterectomie in stenozele simptomatice peste 70%, daca riscul operator (chirurgie
sau endovascular stent) este sub 6%. Sub 70 ani riscul de AVC al endarterectomiei
si stentarii sunt similare, peste 70 ani ar fi usor crescut pentru stentare.
Endarterectomie / stent in stenoze simptomatice 50-70% cu risc crescut (AIT sub
terapie , placi instabile) si risc operator sub 3%.
Endarterectomie / f rar stent in stenoze asimptomatice peste 80%, cu risc crescut (sub
10% din aceste stenoze ar avea indicatie de operatie!!), risc operator sub 3%.
Majoritatea stenozelor asimptomatice nu au deci indicatie de interventie.
NU se opereaza ocluziile.
Operatia trebuie realizata in maxim 2 saptamani dupa AIT (totusi cat mai precoce
posibil) sau maxim 3 luni de la un AVC minor (minim 2 sapt -1 luna).
Nu se intrerupe aspirina preoperator, iar postoperator se continua terapia
antiagreganta si a factorilor de risc.
Stentarea se prefera in caz de stenoze inaccesibile chirurgical, stenoze post iradiere,
restenoze post CEA, risc medical major ptr CEA, sub 68-70 ani.
dr ST

51

Terapia edemului cerebral in AVC

Pentru infarcte ce depasesc 1/3 din teritoriul ACM sau 1/3 emisfer cerebelos.
Manitol 20% 1-2g/kg / zi, 3-7 zile, in 4-6 prize pe zi, osmolaritate plasmatica
320-330 miliosmoli;
rar Furosemid, in limitele tensiunii arteriale cu mentinerea volemiei, la pacienti
ce asociaza insuficienta cardiaca, edem pulmonar.
pe termen scurt (24 ore) ventilatie asistata cu hiperventilatie si pCO2 3538mmHg (normal 35-45mmHg), in general pana se poate interveni pentru
decompresia chirurgicala.
Hipotermie (cazuri rare, de exceptie, terapie intensiva neurologica in sectii
ultradotate, inca in faza de cercetare)
decompresie chirurgicala, validata de mai multe studii clinice !!
NU cortizon !! (util doar in edemul vasogen din tumori, abcese, unele
encefalite).

dr ST

52

Terapia HTA in atacul ischemic acut


Terapie imediata a HTA doar daca TA depaseste 200/120 mmHg, sau
180/110mmHg in caz de tromboliza; insuficienta cardiaca, disectie aorta, IMAc,
insuficienta renala.
Orientativ, in faza acuta, la debutul AVC ischemic (primele 1-3 zile ) tensiunea
recomandata in AVC ischemic va fi in jur de:
- 180/100-105 mmHg la pacientii anterior hipertensivi,
- 160-180/90-100 mmHg la cei normotensivi anterior,
- sub 180 mmHg la cei cu indicatie de tromboliza.
- medicatia recomandata
i.v. :
Labetalol, urapidil, nicardipina iv, sodium nitroprusiat sau
nitroglicerina, metoprolol iv in tahicardie sau si infarct miocardic ac.
oral (sublingual daca are tulburari deglutitie) : Captopril, Lisinopril
Dupa faza acuta a AVC (dupa 48-72 ore) tensiunea este adusa lent, progresiv, la
valorile tinta ale pacientului cu risc crescut vascular, adica 130/80 mmHg.
- sunt de preferat asocierile de IEC, sartani cu calciu blocante
dihidropiridinice (ex amlodipina) sau cu diuretice tiazidice;
dr ST

53

Initiere precoce a recuperarii fizice si a afaziei


- neuroplasticitate
- neurosinaptogeneza
- evita posturile vicioase, spasticitatea excesiva
- limiteaza aspecte psihologice de tip depresiv ale pacientului imobilizat
- readapteaza pacientul la mediul profesional sau casnic

dr ST

54