Curs nr.

I
RESUSCITAREA: Lanţul supravieţuirii

C
oncep
tul“L
paşiiv
italicar
Victimele
resuscitarereu
PRINCIPALELE MODIFICĂRI ALE GHIDURILOR DE RESUSCITARE

Formula lui Safar:

A– Airway

 R
ecun
B– Breathing
C– Circulate: masaj cardiac (15:2; 5:1)
D– Drugs

timp posi
E – EKG
F– Fibrillation
G– Gauging (evaluare)
H– Human Mentation
I– Intensive Care

ap
elp
Faţă de f
mai impo
1. Verif
1. recun
În primele minute după un stop cardiac, victima poate să respire foarte superficial sau
neregulat. Nu trebuie confundat acest mod de respiraţie cu cel normal, de aceea pacientul
nu trebuie evaluat mai mult de 10 secunde iar dacă există dubii asupra modului în care
respiră pacientul trebuie luată o atitudine conformă cu cea in cazul în care pacientul nu
respiră.

5 a) Dacă respiră normal:

 se aşează în poziţie de siguranţă
 apel pentru ambulanţă
 evaluare continuă
b) Dacă nu respiră normal:
 trimite după sau cheamă ambulanţa
 masaj cardiac extern
 se poziţionează mâinile în centrul toracelui victimei
 se comprimă sternul aproximativ 4-5 cm
 frevenţa compresiilor: 100/minut
6 a) Se combină compresiile toracice cu ventilaţia artificială
 după 30 de compresii toracice se eliberează căile respiratorii şi se
pensează nasul
 se execută 2 respiraţii succesive
 se continuă cu alternanţa compresii:respiraţii - 30:2
 se întrerupe resuscitarea numai dacă pacientul respiră normal

b) Numai masaj cardiac extern, fără ventilaţie artificială (gură la gură sau gură la nas)

 este considerat acceptabil, dacă salvatorul nu este capabil sau nu

doreşte să execute respiraţie gură la gură; studiile arată că MCE
fără ventilaţie artficială este net superior lipsei de resuscitare, unele
sugerând că procentul de supravieţuire este comparabil cu cel din
resuscitarea utilizând şi ventilaţia artificială
 frecvenţa compresiilor trebuie să fie de 100/ minut
 se întrerup compresiile numai dacă pacientul începe să respire
normal
7. Se continuă resuscitarea
 Până când soseşte personalul calificat
 Victima începe să respire normal
 Salvatorul este epuizat
ALGORITM DE SUPORT VITAL BAZAL LA ADULT

p a c ie n t u l n u r a s p u n d e l a s t i m u

c h e m a t i a ju t o r

d e s c h id e t i c a il e a e r i e n e

p a c ie n t u l n u r e s p i r a n o r m a l?

s u n a t i l a 1 1 2

3 0 d e c o m p r e s ii t o r a c i c e

R C R 3 0 : 2
 R IS C U L L A C A R E S E S U P U N E S A L V A T O R U L

A u fo s t ra p o rta te p u ţin e c a z u ri în c a re s a lv a to ru l a s u fe rit e fe c te a d v e rs e a le r e s u s c ită rii:

ra re c a z u ri d e tu b e rc u lo z ă (2 2 ) s a u S A R S (2 3 ) ia r tra n s m ite r e a v iru s u lu i H IV n u a fo s t
ra p o rta tă .

R E C U N O A Ş T E R E A S T O P U L U I C A R D I O -R E S P I R A T O R

V e rific a re a p u ls u lu i la a rte r a c a ro tid ă e s te o m e to d ă in e x a c tă d e c o n firm a r e a c irc u la ţie i.

T o to d a tă n u e x is tă d o v e z i c ă m iş c a re a , re s p ir a ţia s a u re fle x u l d e tu s e a r fi s e m n e c a re s ă
in d ic e p re z e n ţa c ir c u la ţie i.
A ş a d a r s e re c o m a n d ă în c e p e r e a m a n e v r e lo r d e r e s u s c ita r e d a c ă p a c ie n tu l n u ră s p u n d e la
s tim u li ş i n u re s p iră n o rm a l.

VENTILAŢIA
În timpul RCR scopul ventilaţiei este de a menţine oxigenarea adecvată a sângelui.
Volumul curent, frecvenţa respiratorie optimă şi concentraţia optimă de oxigen din aerul
inspirat pentru a obţine o oxigenare adecvată nu sunt cunoscute în totalitate. De aceea
recomandările se fac pe baza următoarelor observaţii:

• Volumele curente trebuiesc să fie mai mici decât normalul dar

frecvenţa respiratorie mai mare .
• Hiperventilaţia este nocivă deoarece creşte presiunea intratoracică
determinând o scădere a reîntoarcerii venoase.
• Când pacientul este ventilat fără protecţie, un volum curent de 1
litru produce o distensie gastrică semnificativ mai mare decât unul
de 500 ml.
• La adult ventilaţia cu volume mici 500-600 ml este adecvată
• Întreruperile frecvente din compresia toracelui au un efect negativ
asupra supravieţuirii.
Se recomanda:
• Respiraţiile să dureze peste o secundă şi cu un volum suficient
pentru a determina mişcarea toracelui, dar să se evite respiraţiile
prea puternice.
 • Respiraţia gură la nas este o alternativă eficientă în cazul în care
cea gură la gură nu este posibilă.

MASAJUL CARDIAC EXTERN (MCE)

MCE determină apariţia unui flux sanguin prin creşterea presiunii intratoracice şi prin
compresia directă a cordului. Chiar dacă MCE poate produce o TAS de 60-80 mmHg,
TAD este foarte mică iar tensiunea arterială medie la nivelul carotidei rareori depăşeşte
40 mmHg. MCE generează un flux sanguin mic, dar critic pentru cord şi creier, crescând
probabilitatea unei defibrilări reuşite. Acesta este deosebit de important dacă primul şoc
este administrat la mai mult de 5 minute după colaps.
Recomandări:
• .de fiecare dată când se reia MCE mâinile salvatorului trebuie să
fie aşezate în centrul toracelui
• .frecvenţa compresiilor trebuie să fie 100/minut
• .toracele trebuie comprimat 4-5 cm
• .după fiecare compresie toracele trebuie lăsat să revină în poziţie
iniţială
• .durata compresiei toracelui trebuie să fie egală cu cea a
decompresiei
• .întreruperi cât mai puţine
• .puls palpabil la carotidă sau femurală nu înseamnă întotdeauna
flux arterial eficient
Defibrilarea electrică automată
Folosirea imediată a defibrilatorului odată ce acesta este disponibil a fost un element
cheie în toate ghidurile de RCR de până acum, fiind considerată de importanţă capitală
pentru tratamentul fibrilaţiei ventriculare. Acest concept a fost combătut, deoarece
dovezile au sugerat că efectuarea MCE înaintea folosirii defibrilatorului ar putea creşte
supravieţuirea dacă timpul scurs până la sosirea ambulanţei este mai mare decât 5 minute.
Fazele fibrilaţiei ventriculare:
1. electrică (~ 4 minute)
2. Circulatorie (min. 4-10)
 Epuizare energetică miocardică
 Defibrilarea directă este ineficientă
 Masajul cardiac extern creşte şansele unei defibrilări reuşite
3. metabolică- în această fază supravieţuirea este improbabilă
Introducere
Tulburările de ritm asociate cu stopul cardio-respirator sunt împărţite în două grupe:
 Şocabile: fibrilaţia ventriculară, tahicardia ventriculară fără puls
 Nonşocabile: asistolia, activitatea electrică fără puls (AEFP)
Principala diferenţă în managementul acestor două grupe de aritmii este răspunsul de
defibrilare. Manevrele ulterioare: MCE, ventilaţia mecanică (VM), abordul venos,
administrarea de Adrenalină, identificarea şi corecţia factorilor reversibili sunt comune
ambelor grupe.
Ritmurile şocabile
La adult cea mai comună tulburare de ritm la pacienţii cu SCR este FV, care poate fi
precedată de un episod de TV sau chiar de tahicardie supraventriculară.
 Odată confirmat stopul cardiac:
 Strigaţi după ajutor
 Cereţi un defibrilator
 Începeţi imediat manevrele de resuscitare cardio-pulmonară (RCP)
cu raportul dintre MCE şi VM de 30:2
 Odată primit defibrilatorul:
 Diagnosticaţi ritmul aplicând padelele
 Dacă FV sau TV este confirmată, încărcaţi defibrilatorul şi
administraţi un şoc (150-200J bifazic sau 360 J monofazic)
 Fără să reevaluaţi ritmul sau pulsul reluaţi RCP (30:2) timp de 2
minute. Chiar dacă defibrilarea a fost reuşită, foarte rar pulsul este
palpabil imediat, iar întârzierea datorată palpării pulsului ar putea
compromite cordul.
 Se continuă RCP 2 minute apoi se reevaluează
 dacă pacientul este în FV/TV se administrează al doilea şoc (150-
300J bifazic sau 360J monofazic)
 RCP se continuă
 După două minute se reevaluează ritmul;
 Dacă în continuare pacientul este în FV/TV se administrează o
fiolă de adrenalină
 Se administrează al treilea şoc
 Se reia RCP
 După două minute de RCP se reevaluează ritmul. Dacă prezintă în
continuare FV:
 Se administrează un bolus de amiodaronă (300 mg i.v.)
 Dacă nu se decelează un ritm organizat se continuă RCP
Reevaluările ritmului cardiac trebuie să fie scurte, iar pulsul trebuie reevaluat doar dacă
se evidenţiază un ritm organizat (complexe regulate şi înguste). Dacă se evidenţiază un
ritm organizat în timpul MCE se întrerupe MCE pentru reevaluarea pulsului doar dacă
pacientul prezintă semnele unei resuscitări reuşite. Dacă există dubii asupra prezenţei
pulsului, în prezenţa unui ritm organizat, se reiau manevrele de resuscitare.
Analiza caracteristicilor undelor FV a arătat că probabilitatea unei defibrilări reuşite este
cu atât mai mare cu cât perioada dintre MCE şi administrarea şocului este mai mică.
Indiferent de ritmul cardiac (şocabil sau neşocabil) se administrează adrenalină (1 mg) la
3-5 minute până când resuscitarea este reuşită.
Lovitura precordială
Se va lua în considerare o singură lovitură precordială (se aplică o lovitură cu podul
palmei în centrul toracelui) dacă suntem martori la instalarea SCR iar defibrilatorul nu
este la îndemână. Aceste circumstanţe apar în mod normal când pacientul este
monitorizat. În general lovitura precordială este utilă la conversia TV în ritm sinusal.
Sunt raportate foarte rare situaţii în care lovitura precordială a convertit un ritm eficient
într-un ritm ineficient.

Ventilaţia mecanică şi securizarea căilor aeriene

Intubaţia oro-traheală (IOT) oferă cea mai sigură cale aeriană, dar trebuie efectuată doar
de personal bine antrenat şi experimentat. Persoana avizată ar trebui să efectueze
laringoscopia fără a întrerupe MCE. Nici o încercare de IOT nu ar trebui să dureze mai
mult de 30 secunde. După IOT trebuie verificată poziţionarea corectă a sondei şi apoi
trebuie fixată adecvat. După IOT se continuă MCE cu o frecvenţă de 100/ minut fără a
face pauze pentru ventilaţie. Plămânii trebuiesc ventilaţi cu o frecvenţă de 10 ventilaţii pe
minut, evitându-se hiperventilaţia.

Ritmurile nonşocabile
Ritmurile nonşocabile sunt activitatea electrică fără puls şi asistolia.
Pacienţii cu activitate electrică fără puls (AEFP) (denumită şi disociaţia electromecanică,
DEM) deseori prezintă contracţii miocardice, dar acestea sunt prea slabe pentru a produce
o undă de puls detectabilă. AEFP este deseori cauzată de afecţiuni reversibile şi poate fi
tratată dacă aceste afecţiuni sunt identificate şi tratate corect. Rata de supravieţuire a
pacienţilor cu AEFP este foarte mică dacă afecţiunea de bază nu este identificată sau nu
poate fi tratată.
Dacă ritmul inţial este AEFP sau asistolic, se încep manevrele de resuscitare cu raportul
dintre compresiile toracice şi ventilaţiile mecanice de 30:2.
Asistolia poate fi exacerbată sau precipitată de hipertonia vagală şi teoretic aceasta poate
fi reversibilă dacă se administrează un drog vagolitic; de aceea în ciuda faptului că nu
există dovezi conform cărora administrarea de rutină a atropinei în cazul asistoliei ar
creşte supravieţuirea, se administrează atropină în doză de 3 mg (doza care asigură
blocarea maximă a vagului).
Căile aeriene trebuiesc securizate cât mai rapid pentru a permite ventilaţia mecanică fără
a întrerupe MCE. După 3 minute de RCP reevaluaţi ritmul cardiac. Dacă nu este prezent
nici un ritm, sau nu este nici o modificare a acestuia reluaţi RCP. Dacă este prezent un
ritm organizat încercaţi să palpaţi pulsul.
Când este pus diagnosticul de asistolie, trebuie căutate pe EKG atent undele “P” deoarece
acest tip de asistolie ar putea răspunde la pacing cardiac. FV cu unde mici este dificil de
deosebit de asistolie şi nu răspunde la şocuri. Continuarea RCP ar putea îmbunătăţi
amplitudinea şi frecvenţa undelor şi ar putea creşte şansele unei defibrilări reuşite.
În cazul în care în cursul resuscitării asistoliei sau AEFP ritmul trece în FV, trebuie urmat
protocolul de resuscitare al FV.
CĂI DE ADMINISTRARE A MEDICAMENTELOR
Calea intravenoasă
Drogurile pot fi administrate atât în sistemul venos periferic cât şi pe cateter central.
Chiar dacă peack-urile plasmatice sunt obţinute mai rapid în cazul administrării pe cateter
central, pentru a monta cateterul ar trebui întreruptă RCP ceea ce nu este corect.
Drogurile administrate în sistemul venos periferic ar trebui urmate de administrarea a cel
puţin 20 ml de fluid şi de ridicarea extremităţilor.
Căi de administrare alternativă
Sunt folosite atunci când calea intravenoasă nu este accesibilă.
Calea intraosoasă este folosită mai ales la copii dar poate fi folosită şi la adulţi.
Drogurile administrate intraosos ating o concentraţie plasmatică eficientă într-un timp
comparabil cu administrarea pe cateter venos central.
Calea traheală se foloseşte când calea intravenoasă sau intraosoasă nu este disponibilă.
În timpul RCP doza echipotentă de adrenalină administrată intratraheal este de 3-10 ori
mai mare faţă de doza administată i.v. Dacă se administrează intratraheal, adrenalină
(3mg) trebuie diluată în cel puţin 10 ml apă distilată (apa distilată este preferată faţă de
ser deoarece asigură o absorbţie mai bună).
DROGURILE
 Adrenalina (fiole de 1 mg/ml)
 1 mg la 3-5 minute i.v. (2-3 mg traheal în 10 ml)
 Amiodarona (fiole de 150 mg)
 Indicaţii: FV sau TV fără puls refractare la 3 şocuri
 Doza: 300 mg i.v. (diluat în glucoză 5% până la 20 ml) → ±
repetare 150 mg → perfuzie 900 mg/24 h
 Reacţii adverse : bradicardie, hipotensiune
3. Atropina (fiole de 1 mg/ml)
 Indicaţii: asistolie, AEFP cu AV < 60/minut
 Doza : 3 mg i.v.
4. Lidocaina (fiole de 2%- 20 mg/ml, 4%-40 mg/ml)
 Indicaţii: FV şi TV refractare (linia a 2-a după amiodaronă)
 Doza: 1-1,5 mg/kg ± 50 mg (maxim 3 mg/kg prima oră)

. Magneziu sulfat (fiole 50%, 20%)

• Indicaţii:
• FV refractară cu hipoMg
• Torsada de vârfuri
• Tahiaritmii ventriculare + hipoMg
• Toxicitate digitalică
• Doza: 2 g i.v. ( 4 ml sol 50%) în 1-2 minute ± repetare la 10-15
minute
6. Bicarbonat de Na (soluţie 8,4%- 1mEq/ml)
• Indicaţii:
• SCR cu hiperpotasemie
• Intoxicaţie cu antidepresive triciclice
• ± pH ≤ 7,1
• doza: 50 ml soluţie 8,4% p.e.v.
7. Calciu (sol 10%)
• Indicaţii:
• AEFP cu hiperpotasemie
• Hipocalcemie
• Supradozare blocanţi de Ca
• Doza :10 ml i.v. ± repetat
Particularităţile ghidurilor de RCR la copii
Noile ghiduri de RCR la copil au încercat să simplifice protocolul de resuscitare astfel
încât să dispară situaţiile în care copiii nu sunt resuscitaţi din cauza fricii de a face rău.
Această frică a fost alimentată de faptul că aceste protocoale erau diferite faţă de cele de
la adult.
În urma studiilor efectuate, s-a demonstrat că supravieţuirea este considerabil mai mare
dacă se practică RCR indiferent de protocolul aplicat (adult sau copil), faţă de situaţia în
care nu se resuscită ci se aşteaptă o echipă specializată .

Raportul compresii/ventilaţii

Se recomandă ca în situaţia în care este doar un singur salvator să se practice RCR cu un

raport de 30:2 (ca la adult). În cazul în care sunt 2 sau mai mulţi salvatori se va practica
RCR cu un raport 15:2.

Masajul cardiac extern

La sugar MCE se practică cu două degete în cazul unui singur salvator, iar dacă sunt doi
se practica folosind ambii polici. La copilul mai mare de un an se practică MCE folosind
una sau ambele mâini.
Defibrilarea electrică automată
Studii recente au arătat că defibrilatoarele electrice automate sunt capabile să evalueze
corect ritmul cardiac la copii şi extrem de rar ar putea să recomande incorect
administrarea unui şoc. Conform noilor ghiduri de resuscitare se recomandă
administrarea şocurilor la copiii mai mari de un an (4J/kg corp). Pentru administrarea
şocurilor se recomandă folosirea padelelor pediatrice în cazul copiilor între 1 şi 8 ani (se
pot folosi şi padelele pentru adulţi în cazul în care nu sunt disponibile cele pentru copii).
În cazul copiilor mai mari de 8 ani se foloseşte protocolul de la adulţi.
 RCP la copii-droguri

Produs Diluţia Doza i.v./p.e.v.

Adrenalina (f 1mg/ml) 1mg/10ml (100µg/ml) 10µg/kg (1ml/10kg)
Atropina (f 1mg/ml) 1mg/10ml (100µg/ml) 20-40µg/kg, 2-4 ml/10kg
Bicarbonat de Na 8,4% 1mEq/kg
(1mEq/ml)
Xilina (f 1%, 2%) 10 mg/ml 1 mg/kg
Concluzii

1. Elementul esen ţia este MCE

 Precoce
 100/minut
 neîntrerupt
 raport compresii/respira ţii: 30/2
2. Defibrilarea ( şocul electric)- esenţială în FV şi TV fără puls
 Şoc unic, repetat la nevoie după minimum 2 minute de resuscitare
 360 J
3. Adrenalina 1 mg la 3 minute
4. Tratamentul de prim ă linie al aritmiilor ventriculare- amiodarona
5. RCR la copii – dup ă schema de la adult cu mici modificări
 Curs nr. II
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN MANAGEMENTUL DURERII
POSTOPERATORII

Durerea, definită ca o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă are un caracter

multifactorial şi pluridimensional. Această abordare justifică importanţa din ce în ce mai
mare acordată programelor de luptă contra durerii în general şi a durerii postoperatorii în
particular.
Durerea şi stress-ul postoperator indus de agresiunea chirurgicală au repercursiuni fizio-
patologice multiple (hipercatabolism, hiperactivitate simpatică, hipercoagulabilitate, etc).
Prin urmare, instituirea unei terapii analgetice eficiente are ca obiective: ameliorarea
confortului şi a calităţii îngrijirii pacientului, facilitarea recuperării complete, reducerea
morbidităţii postoperatorii asigurând astfel o externare mai rapidă.

Regulile generale de prescriere a antalgicelor trebuie definite în cadrul unor protocoale

standardizate, reactualizate la intervale regulate astfel încât s ă se asigure o continuitate a
managementului durerii, de la consulta ţia de anestezie până la externare. Pentru o mai
bună adeziune şi respect pentru protocoalele scrise, implicarea asistentei medicale de
anestezie-terapie intensiv ă este indispensabilă.
Rolul jucat de asistenta medical ă de anestezie-terapie intensivă este esenţial nu numai
prin caracterul ei de executant direct al deciziilor terapeutice ci şi prin contactul
permanent cu pacientul şi familia acestuia. Atribuţiile asistentei în cadrul acestor
programe nu se limiteaz ă la administrarea tratamentului prescris ci vizează o misiune
mult mai larg ă; recunoaşterea durerii şi a repercursiunilor acesteia precum şi a bazelor
neurofiziologice, cunoa şterea principiilor de tratament, a metodelor terapeutice şi de
evaluare şi aplicarea lor sistematică, supravegherea eficacităţii tratamentului şi a apariţiei
de efecte secundare, asigurarea suportului psihologic pentru pacient şi familie.
PROTOCOALE DE ADMINISTARE DE DROGURI INTRAVENOASE PE
INJECTOMAT
Introducere
Pentru obţinerea unei concentraţii constante a unui medicament (mai ales dacă
medicamentul are un timp de înjumătăţire scurt) este necesară administrarea continuă
care se poate face cu ajutorul seringii automate (injectomat) sau administrarea în
perfuzie. Administrarea cu ajutorul seringii automate prezintă avantajul că necesită o
cantitate mai mică de solvent pentru diluţia medicamentului, fapt important mai ales la
pacienţii cu hipervolemie.
Reguli generale de pregătire şi administrare
1. Verificarea instrumentelor
 Se controlează integritatea ambalajelor seringilor, acelor, tubulaturii conectoare,
robineţilor şi data de expirare a sterilităţii;
 Se controlează funcţionalitatea injectomatului şi se alege tipul de seringă
compatibil cu injectomatul.
2. Utilizarea de materiale sterile: tampoane de vată, tifon, mănuşi de protecţie.
3. Verificarea medicamentelor de injectat:
 Se controlează eticheta şi nu se va folosi medicamentul al cărui ambalaj nu are
etichetă sau are termenul de valabilitate expirat;
 Soluţiile injectabile trebuie să fie clare, transparente, fără precipitate;
 Substanţele principale nu trebuie confundate cu emulsiile injectabile; acestea din
urmă trebuie să fie agitate bine înainte de utilizare;
 Fiolele de sticlă, odată deschise, nu mai pot fi păstrate; acest lucru nu este valabil
şi pentru flacoanele închise cu dop de cauciuc.

4. Încărcarea seringilor:
 Exteriorul fiolei se dezinfectează cu alcool;
 Fiola se rupe la nivelul punctului sau gulerului (este bine ca vârful
fiolei să fie rupt cu ajutorul unui tampon de vată pentru a evita
rănirea degetelor); dacă pătrund cioburi în interior fiola se aruncă;
 Scoaterea seringii din ambalaj trebuie făcută în aşa fel încât să
păstreze integritatea amboului, apoi se scoate acul acoperit de teaca
de protecţie şi se ataşează la amboul seringii;
 Se scoate teaca de pe ac, se introduce acul în fiolă şi se aspiră
soluţia în seringă având grijă ca vârful acului să fie sub nivelul
lichidului pentru a nu aspira aer; pentru a nu atinge cu acul fundul
fiolei, fiola se va inclina progresiv cu vârful în jos pe măsură ce se
goleşte; soluţiile uleioase, care se încarcă cu greu în seringă, pot fi
uşor încălzite în apă caldă pentru a le fluidifica.;
 Flacoanele închise cu dop de cauciuc se dezinfectează cu alcool;
după ce soluţia dezinfectantă s-a uscat la suprafaţa dopului, se
încarcă seringa cu o cantitate egală de aer egală cu cea a lichidului
pe care vrem sa îl scoatem din flacon (sau cu o cantitate de solvent
– NaCl 0.9% sau Glucoză 5% - dacă în flacon se găseşte pulbere;
se introduce solventul în flacon, se aspiră din flacon o cantitate de
aer egală cu cea a solventului şi se agită flaconului până la
dizolvarea pulberii); acul se introduce prin dopul de cauciuc până
la nivelul dopului (nu mai profund) şi se introduce aerul în flacon;
 se răstoarnă flaconul ţinând acul sub nivelul lichidului şi se aspiră;
dacă se folosesc mai multe flacoane se foloseşte câte un ac pentru
fiecare flacon;
 Nu se recomandă încărcarea seringilor fără ac, prin introducerea
directă a amboului în fiolă, deoarece sterilitatea este deficitară;
5. Conectarea seringii la canulă/cateter
 Tubulatura conectoarelor
• Se deschide ambalajul tubului conector (se preferă tuburile cu diametru
redus/capacitate redusă)
• Acul seringii încărcate se scoate cu o pensă sterilă (nu se recapişonează pentru a fi
apoi îndepărtat cu mâna)
• Se ataşează tubul conector la amboul seringii şi seringa orientată cu amboul în sus
(pentru îndepărtarea aerului) se injectează până când soluţia ajunge la capătul
liber al tubului conector.
 Robinetul se scoate din ambalaj; aerul se va scoate prin injectare de NaCl 0.9% pe
una din ramuri până ce se exteriorizează lichid pe celelalte două ramuri; apoi
comutatorul se pune pe poziţie intermediară (toate ramurile închise) pentru a
evita ieşirea lichidului şi pătrunderea aerului;
 “vehiculul”:
• deoarece ritmul de administrare cu seringa automată este redus, existând pericolul
colmatării canulei/cateterului, se recomandă folosirea unei soluţii cu ritm rapid de
administrare care să vehiculeze medicamentul în circulaţia sanguină; “vehiculul”
trebuie să fie compatibil cu medicamentul
• administrarea medicamentului cu seringa automată:
• se ataşează trusa de perfuzie a “vehiculului” la robinet;
• se ataşează robinetul la capătul liber al tubului conector;
• se ataşează robinetul la canulă/cateter;
• se pune comutatorul robinetului în poziţia care permite
comunicarea “vehiculului” cu sângele pacientului, tubul conector
fiind blocat, şi se porneşte perfuzarea “vehiculului”;
• se aşează seringa încărcată în injectomat (în funcţie de
complexitatea acestuia): tipul de seringă, volumul seringii,
denumirea medicamentului, ritmul de injectare;
• se porneşte injectomatul şi se deschide ramura robinetului
corespunzătoare tubului conector (braţele comutatorului vor fi
orientate spre canulă/cateter, trusa de perfuzie, tub conector);
• la terminarea conţinutului seringii se recomandă folosirea unui nou
set seringă + tub conector pentru continuarea tratamentului.

Complicaţii locale
1. Injectarea paravenoasă produce tumefiere locală, durere care se intensifică dacă se
continuă administrarea, reducerea ritmului de perfuzie a “vehiculului”, creşterea presiunii
de injectare, imposibilitatea de a aspira sânge de pe canulă; dacă se injectează substanţe
iritante apar dureri foarte accentuate iar reacţia locală poate merge până la necroze
extinse; din acest motiv substanţele iritante şi cele vasoconstrictoare se administrează pe
cateter central.
Tratament: oprirea administrării şi îndepărtarea canulei; în cazul soluţiilor iritante se
recomandă infiltrarea regiunii cu NaCl 0.9% pentru diluarea substanţei iritante, aplicarea
de comprese sterile, administarea de analgetice.
2. Hematomul (prezenţa de infiltrat sanguin la nivelul locului de puncţie) se produce de
regulă în momentul abordului vascular.
Tratament: îndepărtarea canulei şi compresie locală cu pansament steril.
3. Tromboflebita produce tumefacţie locală roşeaţă (uneori se poate observa un cordon
dur, roşietic, ce corespunde traiectului venos), căldură, durere, reducerea ritmului de
perfuzie, cianoza extremităţii.
Tratament : îndepărtarea canulei, aplicarea de heparină local (Lioton® sau
Hepatrombin®), comprese reci, analgetice. Dacă tromboflebita este profundă se
administrează heparinoterapie intravenos
4. Infecţia locală produce local roşeaţă, tumefacţie, durere, exsudat purulent.
• Tratament: îndepărtarea canulei, antiseptic local, antibiotic sistemic dacă este
necesar.
5. Spasmul vascular (contacţia involuntară a venei) este cauzat de injectarea prea rapidă
a unei substanţe iritante; local se constată reducerea ratei de infuzie şi durere.
• Tratament: administrarea de Xilină pe canulă.
6. Lărgirea orificiului de puncţie cu exteriorizarea lichidului injectat, apare după
câteva zile de la montarea canulei (de regulă în plica cotului) la pacienţii agitaţi cu
obstrucţie venoasă (contacţie musculară, decubit, tromboflebită).
• Prevenire: schimbarea canulei la 2-3 zile, evitarea montării canulei în plicile de
flexiune.
• Tratament: îndepărtarea canulei şi aplicarea de pansament
Complicaţii sistemice
1. Infecţia de cateter cu bacteriemie se manifestă clinic prin febră, alterarea stării
generale, polipnee, tahicardie.
Tratament: local + antibioterapie sistemică; suprimarea cateterului venos.
2. Embolia gazoasă: injectarea intravenoasă de cantităţi mici de aer nu produce
tulburări clinic manifeste; cantităţi mai mari de aer pot produce alterarea bruscă a
stării generale, dispnee, cianoză, wheezing, tuse, palpitaţii, tahicardie, distensia
venelor jugulare, anxietate, ameţeli, cefalee, confuzie, convulsii, comă.
Tratament: poziţia Trendelenburg, oxigenoterapie; în cazurile mai severe intubaţie
orotraheală, ventilaţie mecanică, tratament inotrop.
3. Embolizarea cateterului (desprinderea unei bucăţi de cateter/canulă şi embolizarea
în circulaţia pulmonară) - simptomele şi tratamentul sunt asemănătoare
tromboembolismului pulmonar.
4. Anafilaxia se produce prin injectarea intravenoasă a unei substanţe alergizante.
Clinic se manifestă prin alterarea stării generale, anxietate, palpitaţii, hipotensiune,
tahicardie, rash cutanat, bronhospasm.
Tratament: reechilibrare volemică, adrenalină, corticosteroizi, oxigenoterapie.
Administarea neadecvată a medicamentelor cu injectomatul
• Malfuncţia injectomatului;
• Prepararea incorectă a concentraţiei soluţiilor;
• Manipularea nesterilă a soluţiilor şi instrumentelor;
• Setarea incorectă a tipului/volumului seringii, a ritmului de injectare;
• Poziţionarea incorectă a robinetului:
- Închis spre canulă: soluţiile injectate pătrund în trusa de pefuzare a
“vehiculului”;
- Închis spre seringă: creşterea presiunii la injectare, oprirea seringii şi
declanşarea alarmei.
Administrarea medicamentelor
• .Inotrope şi vasopresoare: dopamina, dobutamina, adrenalina,
noradrenalina
• .Vasodilatatoare: nitroglicerina
• .Antiaritmice: amiodarona
• .Heparina
• .Insulina
 • .Analgetice şi sedative
• Alte medicamente : curare, antibiotice, inhibitori ai pompei
protonice, sandostatin, administrare peridurală de anestezice locale
şi opioizi
Inotrope şi vasopresoare (se indică adm inistarea pe cateter ven os central)

D opam ina
Indicaţii: insuficienţă cardiacă, stări de şoc, (cu excepţia şocului hipovolem ic)
D oze: 2-10 m cg/kg/m in predom ină acţiunea inotropă
10-20 m cg/kg/m in predom ină efectul vasopresor; se poate asocia cu dobutam ina
Efecte adverse: hipertensiune, tahicardie, aritm ii, necroză cutanată în cazul adm inistrării
perivenoase, vasoconstricţie pe vasele splahnice.
Form a de prezentare: de obicei se prezintă sub form ă de fiole 50 m g în 10 m l.
D obutam ina
Indicaţii: insuficienţă cardiacă, are efect inotrop, crescând frecvenţa cardiacă în m ăsură
m ai m ică decât D opam ina; scade presiunea de um plere ventriculară, fiind de preferat în
tratam entul insuficienţei cardiace decom pensate. R ezistenţa vasculară periferică răm âne
nem odificată sau scade uşor.
D oze: 5-20 m cg/kg/m in
Efecte adverse: aritm ii, hipertensiune, angină p ectorală, flebită.
Form a de prezentare: flacoane d e 250 m g pulbere liofilizată.
 Adrenalina
Indicaţii: stopul cardiac, status asm aticus, insuficienţă cardiacă, şoc
Doze: - 2m cg/m in efect bronhodilatator
- 2-10 m cg/min efect inotrop
- peste 10 m cg/m in efect vasopresor
Efecte adverse: vezi Dopamina, administrarea continuă poate produce agitaţie, trem or,
cefalee, palpitaţii.
Form a de prezentare: se prezintă sub formă de fiole de 1 m g/m l
Noradrenalina
Indicaţii: stări hipotensive (sepsis, şoc) datorită efectului său predom inant
vasoconstrictor.
Doza: 1-30 mcg/m l produce vasoconstricţie fără m odificare sem nificativă a debitului
cardiac şi a frecvenţei cardiace.
Efecte adverse: bradicardie, aritm ii, anxietate, cefalee, hipertensiune, necroză în cazul
injectării perivenoase.
Form a de prezentare: fiole de 0.2% -4m l.

Vasodilatatoare
Nitroglicerina

Indicaţii: hipertensiune arterială, edem pulmonar acut, infarct miocardic.

Doza: 20-200 mcg/min are efect vasodilatator.
Efecte adverse: hipotensiune, tahicardie, creşterea presiunii intracraniene.
Forma de prezentare: fiole 5 mg/ml

Antiaritmice
Amiodarona

Indicaţii: aritmii ventriculare şi supraventriculare.

Doze: în urgenţă se pot administra 150-300 mg în 3 minute (tahiaritmii ventriculare), sau
300 mg în 2 ore (tahiaritimii supraventriculare) apoi 600-900 mg/24 ore, apoi 600mg/24h
următoarele 3-7 zile; doza de menţinere 200-400 mg/24h.
Efecte adverse: hipotensiune, bradicardie, aritmii, flebită, (se indică administrarea pe
cateter central), contraindicat la pacienţii cu disfuncţie tiroidiană, fibroză pulmonară.
Forma de prezentare: fiole de 3 ml, 150 mg se dizolvă în glucoză 5%.

Heparina
Indicaţii: tratamentul şi prevenirea bolii tromboembolice, menţinerea permeabilităţii
circuitelor extracorporeale în bay-pass-ul cardiopulmonar şi dializă.
Efecte adverse: hemoragie, trombocitopenie, (după tratamentul prelungit 5-7 zile).
Forma de prezentare: fiole sau flacoane de 25 000 ui
Mod de administrare: se pun 25 000 ui + ser fiziologic până la 50 ml şi obţinem 500
ui/ml.
Analgetice şi sedative

Indicaţii: facilitarea ventilaţiei mecanice la pacienţii critici.

Efecte adverse: alterarea stării de conştienţă, depresie respiratorie, hipotensiune,
dependenţă în cazul opioizilor.

Analgetic/sedativ Bolus Rată infuzie

Morfina 2-5 mg 2-10 mg/h
Fentanyl 25-100mcg 25-100mcg/h
Midazolam 0.5-2 mg 0.1-0.2 mg/kg/h
Propofol 0.5-4 mg/kg 20-50 mcg/kg/h
Ketamina 0.5-1 mg/kg 10-30mcg/kg/h

Morfina
Forma de prezentare: analgetic opioid se prezintă sub formă de fiole 20 mg/ml. Este
folosit pentru proprietăţile sale analgetice şi sedative.
Fentanyl
Analgetic opioid cu durată de acţiune mai scurtă decât morfina
Forma de prezentare:fiole de 500 mcg/10 ml
Midazolam
Benzodiazepină cu durată scurtă de acţiune
Formă de prezentare: fiole de 5 mg/1 ml sau 5 mg/5ml
Propofol
Indicaţii: se foloseşte la sedarea pacienţilor hipertensivi; nu este de indicat la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă şi hipotensiune.
Forma de prezentare: fiole de 20 ml sau flacoane de 50 ml, 10 mg/ml.
La adulţi se administrează în doze de 10-20 ml/h.
 CURS NR. III
ÎNGRIJIREA PACIENTULUI TRAHEOSTOMIZAT ÎN SERVICIILE DE
TERAPIE INTENSIVĂ

Traheotomia este o intervenţie chirurgicală prin care se asigură respiraţia bolnavului

printr-un orificiu creat la nivelul traheei cervicale (traheotomie), care se poate completa
cu fixarea traheei la piele (traheostomie).
Se poate efectua chirurgical (clasic) sau prin tehnici percutanate, specifice ATI, care au
avantajul că se poate practica şi la patul bolnavului.
După efectuarea traheotomiei (traheostomei) se montează o canulă traheală, ce poate fi de
mai multe feluri: cu balonaş (în cazul în care pacientul necesită ventilaţie mecanică şi/sau
are tulburări de deglutiţie) sau fără balonaş, care asigură respiraţia spontană şi eliminarea
secreţiilor. Canulele traheale pot fi deasemeni de dimensiuni diferite, cu sau fără
mandren, din diverse materiale (plastic, silicon, metalic) sau pot fi fenestrate (pentru a
permite fonaţia).
Practicarea traheostomiei se indică atât în patologia de cale aeriană (obstrucţia înaltă de
căi respiratorii) cât şi extrapulmonară (fracturi ale coloanei cervicale cu leziuni spinale,
comă prelungită, chirurgia facială şi arsurile faciale, precum şi în anafilaxie sau reacţii
alergice severe).
Din punct de vedere anestezic, efectuarea traheotomiei are avantajul de a reduce spaţiul
mort respirator, uşurează aspirarea şi toaleta traheobronşică a pacientului şi grăbeşte
desprinderea de pe ventilator. O indicaţie majoră a traheotomiei în serviciul ATI este
intubaţia prelungită, efectuarea la timp a traheotomiei evitând formarea stenozelor
traheale, a traheomalaciei şi a fistulelor eso-traheale.

Tehnica traheostomiei

Există două tehnici principale: cu pensa dilatatoare (procedeul Gregss) sau cu dilatatoare
progresive (procedeul Ciaglia).
Poziţia bolnavului: în decubit dorsal, cu extensia regiunii cervicale (se aplică un
rulou sub umeri).
Reperele sunt: unghiul cartilajului tiroid, cartilajul cricoid (sub care se palpează inelele
traheale) şi furculiţa sternală. Aceste trei repere trebuie aliniate vertical, pe linia mediană.
Sunt de asemenea necesare pregătirea echipamentului steril (câmpuri, mănuşi, comprese)
cu asigurarea condiţiilor de asepsie-antisepsie şi a substanţelor analgetice şi sedative
necesare practicării intervenţiei.
Incizia se practică în regiunea cervicală, la 2 cm sub cartilajul cricoid. Se
puncţionează traheea sub nivelul inelului 2, după care se introduce struna de ghidaj. Pe
strună se efectuează dilatarea progresivă a orificiului traheal.
După obţinerea unui orificiu suficient de larg, se introduce canula traheală, prevăzută cu
un mandren cu ghidaj pentru strună. Se cuplează ventilatorul la canulă şi se retrage sonda
IOT (menţinând-o la nivelul laringelui, de preferinţă sub control fibroscopic). Anestezia
se continuă pe canulă.
Metoda nu se efectuează în urgenţă, fiind laborioasă şi necesitând anestezie profundă.
Incidente şi accidente: sângerare (din istmul tiroidian sau din pachetul musculo-nervos),
deşirarea traheei, perforarea posterioară şi pătrunderea în esofag, crearea de cale falsă (cu
imposibilitatea introducerii canulei), emfizem subcutanat.
Îngrijirea ulterioară a pacientului traheostomizat este un proces complex, ce vizează:
prevenirea infectării şi lezării tegumentului, igiena zilnică a canulei, aspirarea secreţiilor,
precum şi particularităţi ale ventilaţiei şi nutriţiei.
Tegumentul din jurul stomei va fi toaletat zilnic, cu schimbarea pansamentului ori de câte
ori va fi nevoie (chiar şi la o oră dacă există secreţii locale sau la pacienţii septici).
Canulele interioare (dacă există) se vor schimba deasemenea zilnic sau, în cazul celor
reutilizabile, se spală şi se curăţă (aceste manevre nu vor depăşi 15 minute).
Aspirarea secreţiilor se va practica atunci când respiraţia devine zgomotoasă (indicând
prezenţa mucusului în trahee), când se observă barbotarea mucusului la capătul canulei
traheale şi în prezenţa semnelor de insuficienţă respiratorie (tahipnee, scăderea SpO₂ ,
modificări de puls şi T.A., nelinişte, agitaţie, cianoză). Se preferă şi se recomandă
aspirarea blândă, care să nu depăşească lungimea canulei, pentru a nu leza peretele
traheal. Se pot practica însă şi aspiraţii superficiale, la nivelul orificului canulei traheale
(atunci când pacientul tuşeşte eficient), aspiraţii profunde, ce depăşesc lungimea canulei
sau aspirarea cu fibroscopul.
Există anumite precauţii ce trebuiesc luate în considerare atunci când se aspiră bolnavul.
Pentru canulele cu balonaş, se verifică împreună cu medicul presiunea în balonaş. Se
recomandă preoxigenarea şi postoxigenarea pacientului timp de 3 minute, prin
administrarea de oxigen 100%. Nu se va aspira mai mult de 10 sec şi se vor lăsa cca 30
sec între 2 manevre, timp în care bolnavul se poate linişti şi poate respira normal.
Serul fiziologic este indicat numai dacă secreţiile sunt foarte vâscoase, cu tuse ineficientă
( nu mai mult de 1 ml per instilaţie).
Este utilă dezumflarea periodică a balonaşului, pentru a preveni acumularea
secreţiilor deasupra acestuia şi se va verifica la 2-4 ore presiunea în balonaş, cu ajutorul
unui manomentru (normal: 15-20 mmHg)
Un alt aspect important este umidifierea şi încălzirea gazelor respiratorii, prin
umidificatorul ventilatorului (la pacienţii ventilaţi mecanic) sau prin nebulizator sau
aparat de aerosoli (la pacientul care respiră spontan).
Nutriţia bolnavului traheostomizat
Alimentaţia se va face numai sub supravegherea asistentei.
La pacienţii ventilaţi mecanic, nutriţia pe sondă jejunală sau nazo-gastrică scade riscul
de aspiraţie traheo-bronşică. O dată cu îmbunătăţirea reflexului de deglutiţie, se testează
alimentaţia orală cu semisolide şi lichide, în paralel cu cea enterală, până la reluarea
completă a alimentaţiei orale. Se recomandă aspirarea secreţiilor înaintea mesei şi nu
postprandial, când relfexele de tuse şi vomă pot favoriza aspiraţia traheo-bronşică.
Bolnavul se alimentează în poziţie şezândă, cu flexia capului pe torace, cu linguriţa
apăsând uşor pe limbă. Iniţial alimentarea se face păstrând balonaşul umflat, pentru a
evita aspiraţia, ulterior acesta va fi dezumflat progresiv.
 Nu trebuie neglijate aspectele psihologice ale îngrijirii pacientului traheostomizat.
Internarea prelungită într-o secţie de terapie intensivă (valabilă pentru majoritatea acestor
bolnavi), cu tot ceea ce presupune acest lucru potenţează anxietatea şi teama. Pacientul va
fi informat asupra tuturor manevrelor ce i se vor efectua şi va fi încurajat să se exprime
(comunicare scrisă pentru bolnavul traheostomizat). Există de asemenea un impact
psihologic pe termen lung, legat de prezenţa cicatricei de traheotomie într-o regiune
vizibilă a corpului).
Complicaţiile traheostomie pot fi decanularea accidentală, obstrucţia canulei, infectare
locală sau respiratorie, sângerarea din stomă şi din mucoasa traheală crearea de fistule
arterio-traheale sau traheo-esofagiene (în cazul canulelor cu balonaş). Pot apărea şi
complicaţii tardive precum granulomul traheal, formarea de pinteni traheali, ce împiedică
decanularea ulterioară sau dehiscenţa stomei, cu imposibilitatea închiderii acesteia.
Concluzii: se constată o creştere a numărului de bolnavi traheostomizaţi în terapie
intensivă, explicabilă prin creşterea speranţei de viaţă a politraumatismelor grave. Îngrijiţi
corespunzător, aceşti pacienţi se vor recupera mai rapid, vor putea fi desprinşi mai uşor
de ventilator şi se vor mobiliza mai precoce, cu o reducere implicită a spitalizării şi a
costurilor legate de aceasta.
CURS NR.IV

PROTOCOL DE ALIMENTAŢIE ENTERALĂ A PACIENTULUI CRITIC

Introducere
Alimetaţia şi igiena sunt condiţii de bază pentru ca un organism să fie sănătos. O
alimentaţie echilibrată trebuie să asigure toţi macornutrienţii şi micronutrienţii raportaţi la
necesităţile fiecărui pacient. Suportul nutritiv adecvat la pacienţii critici poate reduce
morbiditatea şi mortalitatea prin înlocuirea pierderilor energetice şi tisulare datorate
hipercatabolismului.
Modalităţi de asigurare a nutriţiei la pacientul critic:
.Alimetaţia enterală
.Alimentaţia parenterală
.Alimentaţia mixtă, parţial parenterală + parţial enterală
.Alimentaţie mixtă, parţial parenterală + minim enterală
Necesarul nutriţional se calculează în funcţie de necesarul energetic de repaus, de
consumul excedentar energetic legat de boală şi
Necesarul nutriţional se referă la:
Necesarul caloric : 25 kcal/kgcorp x factor de corecţie (indice de stres). Acesta se asigură
din glucide şi lipide ca substrat energetic, lipidele putând constitui 30-50% din aport, în
funcţie de patologie.
Necesarul de proteine între 0.8-1.5 g/dl la majoritatea pacienţilor (mai puţin în
insuficienţa renală şi hepatică, mai mult în caz de pierderi prin plasmoragie, proteinurie,
etc.).
Aportul nutritiv constă din macronutrienţi şi din micronutrienţi.
Macronutrienţii sunt:
Proteinele – în dozele menţionate
Glucidele – până la 5 g/kgcorp/zi
Lipidele – 1-1.5 g/kgcorp
Apa este vehiculul alimentelor folosite în nutriţia enterală şi în total ea trebuie să fie
administrată în cantitate de 30-40 ml/kgcorp sau după bilanţul hidric
Minerale : Na+ 90-150 mEq, K+ 60-90 mEq, Ca++ 1000 mg, Mg++ 350 mg, P 1000 mg
– în aportul enteral.
M ic r o n u tr ie n ţii: s u n t v ita m in e le ş i o lig o e le m e n te le – M g , Z n , C o , I, F , M b , S e , C u , M n .
V ita m in e le ş i o lig o e le m e n te le s u n t p re z e n te în c o m p o z iţia p ro d u s e lo r n u tritiv e
fa rm a c e u tic e .
F a c to r i d e c o te c ţie (d e s tr e s ) : p a c ie n tu l s e a flă în re p a u s d a u n u în c o n d iţii b a z a le . E l
a re u n c o n s u m e n e rg e tic d e r e p a u s , R E E ( re s t e n e rg y e x p e n d itu re ) c a r e tre b u ie lu a t în
c a lc u l la s ta b ilire a p la n u lu i n u triţio n a l.
C o n s u m u l s ă u e n e r g e tic a c tu a l e s te m a i m a re d e c â t c e l b a z a l ş i s e p o a te a p ro x im a
în m u lţin d v a lo a re a a c e s tu ia c u f a c to ru l d e c o re c ţie .
P ie rd e rile d e a z o t – N p o t fi d e a s e m e n e a fo lo s ite la c a lc u lu l c a lo riilo r ( g ra m e d e N
p ie rd u t x 1 0 0 -1 5 0 k c a l/z i).
S itu a ţie c lin ic ă F a c to r d e c o r e c ţie
F eb ra 38º =110%
39º = 120%
40º = 130%
In te rv e n ţie c h iru r g ic a lă m e d ie 1 0 0 -1 1 0 %
P o litra u m a tis m 1 4 0 -1 6 0 %
S e p s is 1 2 0 -1 8 0 %
A rsu ră < 2 0 % 1 0 0 -1 2 0 %
A rsu ră 2 0 -4 0 % 1 5 0 -1 8 0 %
A rsu ră 4 0 -9 0 % 1 8 0 -2 0 5 %
D u p ă G . L ita r c z e k 2 0 0 2

Starea de nutriţie se apreciază după

• .Criterii clinice
- Greutatea bolnavului raportată la cea ideală şi indicele de
masă corporală (G/Î în metri²)
- Pliul adipos subcutanat
- Circumferinţa braţului
• . Criterii biologice : prin intermediul analizelor de laborator:
- proteine totale : 5.6-8.4 g/dl
- albuminemie : 42±2 g/l
- prealbumina (transtiretina TTR) 310±35 mg/l
- transferinemia 2.8±0.3 g/l
- retinol binding protein RBP 62±7mg/l
Alimentaţia enterală
Numele de alimentaţie enterală vine din limba greacă : enteron = intestine, aşadar
alimentaţia enterală constă în orice formă de alimentaţie care foloseşte tractul
gastroinetstinal.
§ Indicaţii:
- Oricând există un tub digestiv funcţional
§ Contraindicaţii:
- După intervenţii recente pe tubul digestiv
- Hemoragii digestive masive
 - În absenţa tranzitului intestinal
§ Se poate realiza pe următoarele căi:
- Sonda gastică : nasogastică, orogastică
- Sonda nasoduodenală
- Sonda nasojejunală (plasată intraoperator)
- Jejunostoma chirurgicală
§ Şi mai rar prin:
- Faringostomă
- Esofagostomă
- Gastrostomă chirurgicală
- P.E.G. (gastrostoma endoscopică percutanată)
§ Prin această metodă de alimentaţie (enterală) se pot administra 2 categorii de
produse:
- Produse farmaceutice
- Produse oficinale (de bucătărie)
Produsele farmaceutice folosite pentru alimentaţia enterală constau de obicei în formule
polimerice administrabile prin sonda gastică, duodenală sau jejunală. Au osmolaritatea în
jur de 300 mosm/l, conţin 1 sau 1.5 kcal/ml şi 5-7-9 gN la 1000 ml. Exemple: Fresubin,
Ensure, Survimed, Pulmocare, etc. Aceste produse conţin toţi nutrienţii necesari
pentru o persoană şi anume: proteine, carbohidraţi, lipide, fibre, dar şi electroliţi,
vitamine şi oligoelemente.
Produsele oficinale (de bucătărie) folosite în alimentaţia enterală sunt reprezentate de
produse măcinate şi dizolvate sau suspendate în apă, pentru a putea fi administrate printr-
un tub relativ subţire cu diametru de 2-3 mm.
Conţin:
Proteine: din lapte, albuş de ou, carne măcinată, mazăre
Lipide: uleiuri de măsline, soia, floarea soarelui, porumb, gălbenuş
Glucide: amidon, zaharoză, lactoză, fructoză
Produse: şodou, supă.
Verificarea toleranţei digestive
După montarea şi verificarea poziţiei sondei gastrice, urmată de evacuarea rezidiului
gastric se verifică toleranţa digestivă prin infuzarea constantă (pe infusomat) de ceai cu
10ml/h în prima oră, apoi crescând ritmul cu 10ml/h la fiecare oră, fără a se depăşi
cantitatea de 2000 ml/24h. Se verifică reziduul gastric la interval de 4h iar cantitatea de
reziduu nu trebuie să depăşească 150 ml. Se poate folosi Gesol – soluţie electrolitică
foarte bine tolerată.
Alimentaţia enterală se poate realiza în mai multe moduri:
- Alimentaţie continuă
- Alimentaţie în bolusuri
- Alimentaţie intermitentă (ciclică)
Alimentaţia enterală continuă se realizează cu produse farmaceutice pentru alimentaţia
enterală. Produsele farmaceutice folosite pentru alimentaţia continuă pot fi:
 Polimeri:
- folosiţi la pacienţii cu o digestie normală
- au un conţinut caloric mare
- se pot administra pe sondă nasogastrică
  monomeri:
- conţin nutrienţi parţial metabolizaţi bazaţi pe peptide
- se administrează pe sonda jejunală sau duodenală
- se administrează la pacienţii cu tulburări de absorbţie
 produse adaptate pentru diverse regimuri:
- renal: conţinut redus de proteine şi electroliţi
- pulmonar: aport crescut de calorii din lipide (insuficienţă
respiratorie, ARDS)
- hepatic
- diabet
După testul de toleranţă se poate alimenta bolnavul cu un ritm constant asigurat de un
infusomat 24h/zi. La un pacient stabil se fac minim 2 întreruperi pe zi cu o durată de câte
30 minute, în funcţie de reziduul gastric. La un pacient critic sunt necesare 4-6
întreruperi/zi de câte 30 minute cu măsurarea reziduului gastric. Scade riscul de aspiraţie.
Pauzele se sincronizează cu alte manevre de îngrijire (mobilizare, igienă).
Este imperios necesară verificarea volumului şi aspectului reziduului gastric de 4-6 ori/zi.
Cantitatea de reziduu gastric nu trebuie să depăşească 150 ml.
Avantaje:
- toleranţa digestivă este bună
- risc de diaree redus
- permite cunoaşterea exactă a conţinutului caloric, a macro şi
micronutrienţilor
- absorbţie mai bună a nutrienţilor
Dezavantaje:
- este o metodă scumpă
- este mai dificil de realizat controlul glicemiilor la pacienţii
diabetici
- se realizează cu un consum crescut de materiale şi tehnică
medicală
Observaţie: în cazul alimentaţiei enterale continuie este necesară monitorizarea
glicemiilor mai ales la pacienţii diabetici.

Alimetaţia enterală în bolusuri

Se realizează cu produse oficinale măcinate şi dizolvate sau suspendate în apă, pentru a
putea fi administrate printr-un tub relativ subţire cu diametrul de 2-3 mm.
După confirmarea toleranţei digestive pacientul poate fi alimentat în patru bolusuri la
interval de 5-6 ore cu hrană semilichidă sau lichidă constând în supe strecurate de legume
şi carne de pasăre şi diverse pireuri.
Alimentaţia se poate realiza cu seringa Guyon sau cu ajutorul unei nutripompe
asigurându-se un ritm lent de maxim 20 ml/min pentru a evita distensia bruscă a
stomacului şi implicit vărsătura. Tocmai pentru a evita acest lucru, cantitatea de alimente
introdusă la o masă trebuie raportată la greutatea pacientului (de obicei nu mai mult de
400 ml la adult – 300ml după ROSPEN). După efectuarea alimentaţiei sonda trebuie
neapărat spălată cu 30-40 ml apă.
Începerea nutriţiei enterale în bolusuri se face treptat:
Exemplu (adult 70 kg)
Ziua 1 : 6 x 50-70 ml
Ziua 2 : 6 x 100 ml
Ziua 3 : 6 x 200 ml
Ziua 4 : 6 x 300 ml

La fel ca şi la alimentaţia enterală continuă este imperios necesară verificarea volumului

şi aspectului reziduului gastric de 4-6 ori/zi şi la cel puţin o oră după alimentaţie.
Reziduul gastric nu trebuie să depăşească 150 ml.
Avantaje:
este o metodă ieftină de alimentaţie
se poate realiza simplu fără aparatură specializată (cu seringa)
permite ajutorul familiei în procesul de îngrijire
la paceinţii diabetici se poate continua schema de insulinoterapie subcutanată intermitentă
utilizare mai bună a substratului (digestie intragastrică)
scăderea colonizării bacteriene prin stimularea secreţei acide gastrice
Dezavantaje:
nu este posibilă cunoaşterea exactă a conţinutului caloric, a macro şi micronutrienţilor
(pentru preparatele oficinale)
risc de complicaţii crescut faţă de alimentaţia enterală continuă (diaree, vărsătură,
constipaţie)
se poate folosi doar pe cale gastrică
Alimetaţia enterală intermitentă (ciclică)

Constă în administrarea nutrienţilor 16ore/zi continuu cu ajutorul unei nutripompe,

întreruptă de 8 ore pauză (ex: repaus nocturn)
Avantaje:
- utilizare mai bună a substratului
- scăderea riscului de colonizare a tubului digestiv prin apariţia unor
momente cu pH scăzut
Cantităţile administrate, pauzele, verificările de reziduu se consemnează
 Complicaţiile alimentaţiei enterale

Complicaţii Cauze Indicaţii terapeutice

posibile
1.Complicaţii gastrointestinale
Diareea (mai mult de 4 scaune medicamentoase -eliminarea antibioticelor dacă este posibil
moi/zi) -eliminarea formulelor lichidiene care conţin
sorbitol din alimentaţie

Intoleranţa la -administrarea unor nutrienţi cu un conţinut

grăsimi scăzut de grăsimi

Contaminarea -înlocuirea formulei curente

formulei de -înlocuirea recipientului de alimentaţie, trusei de
alimentaţie alimentaţie şi a sondei folosind tehnici aseptice

Greţuri şi vărsături Poziţia pacientului -întoarcerea pacientului pe partea dreaptă, facilitează golirea
conţinutului gastric în intestinul subţire prin orificiul piloric

Supraîncărcarea -reducerea volumului total de nutrienţi

stomacului -reducerea ritmului de administrare a alimentaţiei enterale

Motilitate gastrică -Oprirea alimentaţiei pentru 2 ore şi apoi verificarea reziduului gastric
mult încetinită -administrarea de agenţi prokinetici (metoclopramid) pentru creşterea
motilităţii gastrice
-schimbarea alimentaţiei cu o formulă mai săracă în grăsimi

Intoleranţa -schimbarea formulei de alimetaţie cu una fără lactoză şi conţinut

Constipaţia (absenţa scaunului
de 3 zile)
specifică la redus de grăsimi
anumiţi nutrienţi
Obstrucţia tractului -oprirea alimentaţiei
gastro-intestinal
Deshidratare Administrare de lichide
Conţinut scăzut de -se schimbă formula de alimentaţie cu una care conţine mai multe fibre
fibre
Obstrucţia tractului Sistarea alimentaţiei enterale
gastro-intestinal
Monitorizarea nutriţiei enterale
C lin ic:
- v e rific a rea c ă ii d e ad m in istrare în a in te d e fiec are a d m in istrare şi an u m e :
p o z iţia so n d ei şi p e rm e a b ilitate a so n d e i
- se v erific ă c a n tita te a d e rez id u u gastric în a in te d e fiec a re m a s ă în c az u l
alim en ta ţiei în b o lu su ri şi la in terv al d e 6 o re în c a z u l a lim en taţiei c o n tin u e
- v e rific a rea c a lită ţii p ro d u selo r c e u rm e a z ă a fi a d m in is trate şi a n u m e:
- term e n d e v a lab ilita te în c az u l p ro du se lo r fa rm a c e u tic e
- asp e c t şi m iro s în c az u l p ro d u se lo r o fic in a le (g ă tite )
- se re sp e ctă c an tita tea şi ritm u l d e a d m in istrare co n se m n a te d e m ed ic în
fişa d e a lim en ta ţie a p a c ien tu lu i
- se se m n ale az ă e v e n tu a lele s em n e d e in to lera n ţă d ig e stiv ă:
- g re a ţă şi (sau ) v ă rsătu ra
- d u re ri a b do m in ale c u sa u f ă ră ap ă ra re m u sc u lară
- sca u n e d ia reic e
- sug h iţu l
- se o b s erv ă p rim ele sem n e d e re a cţie a le rgic ă
Paraclinic:
Albumina serică are un timp de înjumătăţire de 20 zile şi este puţin eficientă în
monitorizarea nutriţiei. Prealbumina sau transtiretina (TTR) este cea mai convenabilă
proteină pentru evaluarea suportului nutriţional; mai importante decât valorile absolute
sunt variaţiile sale în timp. Se recomandă determinarea sa la intervale de 3 zile. Glicemia
se măsoară zilnic sau de mai multe ori pe zi la diabetic. Ionograma serică : Na, K, Ca, Mg
şi fosfatemia fac parte din parametrii a căror urmărire este necesară şi utilă. Ureea
urinară, respectiv bilanţul azotului servesc la adaptarea aportului proteic şi a celui caloric.
CURS NR. V

A. CATETERUL VENOS PERIFERIC (CVP

Introducere
CVP este utilizat în tot sistemul de îngrijire al sănătăţii pentru multiple terapii
intravenoase. Acestea pot include infuzia de fluide, electroliţi, sânge şi produse de sânge,
antibiotice/agenţi anti-infecţioşi, analgetice, anestezice, citostatice.
Pacienţii pot dezvolta complicaţii ca rezultat al locului de inserţie, mărimea cateterului
comparativ cu cea a venei şi cu starea vasului, ca şi tipul fluidelor şi medicamentelor de
infuzat.
Plasarea CVP – loc, tehnică
Pentru puncţionarea venelor periferice se alege de obicei sistemul venos cav superior,
începând cu venele dosului mâinii, venele antebraţului şi doar în ultimul rând cele de la
plica cotului. Plasarea vârfului cateterului altundeva decât vena cavă este considerat
abord periferic.
Venele sistemului cav inferior sunt mai predispuse la tromboze şi mobilitatea bolnavului
este mult redusă, fapt pentru care sunt utilizate în cazuri extreme.
Puncţionarea venei se face în decubit dorsal, cu membrul superior în abducţie, antebraţul
fixat pe un stativ, astfel:
• se alege o venă palpabilă şi vizibilă
• se aplică un garou în jurul braţului şi se cere pacientului să strângă
pumnul
• dezinfecţia şi degresarea tegumentului cu alcool 70%, betadină,
clorhexidină sau tinctură de iod 2%
• se infiltrează aria de puncţie cu anestezic local sau se foloseşte o
cremă cu anestezic (EMLA), mai ales la copii
• se inseră acul/canula prin tegument în venă; apariţia sângelui în
ambou indică faptul că vena a fost puncţionată
• se conectează la trusa de perfuzie
• se aplică pansament steril
Puncţia venelor periferice în afecţiuni ale tegumentului, eczeme, infecţii extinse, arsuri,
traumatisme, paralizia membrului, epuizarea capitalului venos prin flebite chimice se va
face doar în cazul în care nu există altă alternativă
Complicaţii asociate CVP
CVP este de ales când terapia durează peste 5 zile. Complicaţiile apar când terapia
periferică se extinde de la zile la săptămâni. Locul de inserţie se rotează la 48-72 ore.
Când acest lucru este ignorat, apar complicaţii.
Conform ghidurilor de prevenire a infecţiilor legate de dispozitive intravasculare, factorii
asociaţi cu riscul de flebite cauzate de CVP sunt:
materialul CVP
 mărimea cateterului
locul de inserţie
experienţa personalului
durata cateterizării
compoziţia infuzatului
frecvenţa schimbării pansamentului
pregătirea tegumentului
factori legaţi de pacient
puncţia venei în urgenţă
Alte complicaţii asociate abordului periferic include leziuni de nervi, puncţie arterială,
infiltrare, embolie, extravazare.
Acest tip de cateter este rar asociat cu infecţii majore. Eventual, locul de inserţie se poate
irita, iar în fincţie de durata folosirii, manipularea, contaminarea pielii, medicaţia
administrată, se irită vena şi riscul de infecţie creşte.
Nutriţia parenterală periferică (NPP)
Ghidurile de nutriţie impun pentru folosirea acestei căi limitarea concentraţiei dextrozei
şi hipertonicitatea substanţelor administrate, deoarece diluţia prin fluxul sanguin este mai
redusă decât administrarea venoasă centrală. Indicaţiile include durata scurtă de
tratament, nevoi modeste, contrindicaţiile abordului central (ex: disecţia radicală a
gâtului).
Vene mai mari, cum ar fi mediană, cefalică, basilica pe antebraţ, sunt preferate pentru
substanţele hipertone sau iritante, pentru volume mari şi pentru terapii administrate pe
pompă.
NPP necesită un număr adecvat de vene periferice corespunzătoare când sunt folosite
CVP scurte. Pacienţii cu capital venos slab sunt rar acceptaţi pentru NPP, dacă nu se
poate insera un cateter Midline.
Se folosesc soluţii cu osmolaritate sub 900 mOsm/l, dar se acceptă cu precauţii şi soluţii
de aminoacizi cu dextroză combinate cu emulsii lipidice cu osmolaritate de 1100-1300
mOsm/l
B. PREVENIREA INFECŢIILOR ASOCIATE CATETERULUI VENOS
CENTRAL(CVC)
Introducere
Puncţia venelor centrale trebuie efectuată cu respectarea strictă a tuturor principiilor care
asigură securitatea actului medical.
Medicul trebuie să cunoască:
- particularităţile anatomice şi topografice ale regiunii
- să ştie să manevreze echipamentul corespunzător
- să respecte principiile de bază ale asepsiei şi antisepsiei
- să cunoască riscurile
- să rezolve complicaţiile
- să cunoască exact tehnica puncţiei şi a inserării cateterului
Indicaţii:
- măsurarea presiunii venoase centrale sau a presiunii din artera
pulmonară
- infuzie rapidă de fluide
- acces periferic intravenos dificil
 - hemofiltrarea, hemodializa, plasmafereză
- inserţia temporară a unui peacemaker cardiac
- administrarea de medicamente inotrope, vasoactive, iritante ale
venelor periferice, chimioterapie
- nutriţie parenterală
Contraindicaţii:
- diateze hemoragice
- infecţii ale pielii
Tehnică:
Medicul va purta bonetă, mască, se va spăla pe mâini, apoi le va dezinfecta, îşi va lua
halat şi mănuşi sterile.
Măsuţa cu instrumente:
- soluţii pentru dezinfecţie – clorhexidină 2% (cea mai eficientă),
tinctură de iod 2%, betadină 10%, alcool medicinal 70%
- material moale steril: câmpuri, pansamente, tampoane
- pense sterile
- seringi de 5 şi 10 ml
- xilină 1%
- trusa CVC
- robinet cu mai multe căi, în caz de CVC cu un singur lumen
- ser heparinat 1000 ui. Heparină în 10 ml ser fiziologic, din care se
iau 1 ml şi se diluează în 10 ml ser fiziologic pentru heparinizarea
CVC
- ac, port-ac, aţă sterilă pentru fixarea CVC
- ± unguent cu antibiotic
După pregătirea măsuţei cu instrumente, cu ajutorul asistentei, se dezinfectează aria
dorită, se izolează cu câmpuri sterile suficient de lungi şi se execută anestezia locală cu
xilină 1% 10 ml, strat cu strat. Se montează CVC, se fixează la piele şi se ocluzionează cu
pansament steril, pregătit eventual cu unguent cu antibiotic.
Se ataşează la trusa de perfuzie şi se heparinizează toate lumenele CVC cu 3-5 ml
heparină diluată.
Dacă pacientul este ventilat mecanic, se recomandă ca un ajutor să-l ventileze manual,
ţinându-l în apnee în momentul puncţionării venei.
Locul inserţiei CVC
Din punct de vedere al riscului infecţiilor asociate CVC, inserţia în vena subclavie este
asociată cu riscul cel mai mic (aproximativ 15%), iar în vena femurală cu riscul cel mai
mare (aproximativ 34%).
Schimbarea pansamentului de la locul de puncţie – recomandări
Se practică:
- la suprimarea/schimbarea cateterului
- când pansamentul este murdar, îmbibat cu secreţii/sânge, dezlipit, când
sub pansamentul transparent se observă acumulare de sânge
- de rutină la 72 ore pentru pansamentele cu comprese şi la 7 zile cele
transparente
Schimbarea CVC
Schimbarea CVC este necesară pentru a preveni infecţia, dar manipularea fără motiv
poate creşte riscul de infecţie.
În general, nu mai este recomandată schimbarea de rutină la un anumit interval de timp,
ci în funcţie de factori obiectivi cum ar fi: infecţia, tromboza CVC, manipularea nesterilă,
etc.
Excepţie fac CVC Swann-Ganz care trebuie schimbate la un interval de 3-5 zile.
Linia ar trebui schimbată ori de câte ori infecţia legată de cateter este suspicioasă sau
dovedită, sau când CVC este compromis. O infecţie legată de CVC trebuie suspicionată
când bolnavul are febră, culturi pozitive, eritem sau secreţii purulente la locul de inserţie
a CVC.
Orice CVC pus cu tehnică nesterilă (în urgenţă pentru resuscitare sau în traumatisme)
trebuie schimbat imediat ce pacientul este stabil.
Tromboza venei impune, de asemenea, schimbarea CVC.
Schimbarea locului CVC – cel mai mare risc îl are localizarea în vena subclavie, apoi
vena jugulară internă, apoi vena femurală. Schimbarea femuralei în subclavie sau
jugulară internă poate fi justificată chiar în absenţa semnelor de infecţie.
Pentru a evita manipularea în exces, tunelizarea subcutanată pentru a separa puncţia la
piele de locul de intrare în vena cu câţiva centimetri, scade riscul de infecţie.
Înlocuirea/îngrijirea setului de administrare a soluţiilor/medicamentelor
perfuzabile:
 - în lo c u ire a tru s e lo r d e a d m in is tr a r e a
p e rfu z iilo r /p re lu n g ito a re lo r/ro b in e te lo r – n u m a i fre c v e n t d e 7 2 o re , d a că
n u a p a r s itu a ţii c e im p u n s c h im b a re a lo r
- d u p ă a d m in is tra re a d e s â n g e /p ro d u s e d e s â n g e s a u e m u ls ii lip id ic e –
s c h im b a re în m a x im u m 2 4 o re d e la în c e p e re a p e r fu z ie i
- tu b u la tu ra p e c a re s e a d m in is tre a ză p ro p o fo l în p e rfu z ie – s c h im b a re la 1 2
o re
- lim ita re a u tiliz ă rii e x c e s iv e a c o n e c to a re lo r, e v ita re a u tiliz ă rii lo r p e n tru
re c o lta r e d e s â n g e , d e z in fe cţia în a in te ş i d u p ă u tiliz a re
D u r a ta m a x im ă d e a d m in is tr a r e a s o lu ţiilo r p a r e n t e r a le
- e m u ls ii lip id ic e : 1 2 o re
- s o lu ţii p a re n te ra le c o m p le x e c o n ţin â n d lip id e (d e tip “ 3 în 1 ” ): 2 4 o r e
- s â n g e s a u p ro d u s e d e s â n g e : 4 o re
- a lte s o lu ţii (in c lu s iv d e a lim e n ta ţie p a re n te ra lă fă r ă lip id e ): n u e x is tă
re c o m a n d ă ri s p e c ific e în g h id u ri
CVC impregnate cu dezinfectante/antibiotice
Există situaţii care sugerează că utilizarea de CVC impregnate cu clorhexidină/
sulfadiazină argentică, minociclină/rifampicină sau argint ar reduce rata
colonizării/infecţiei şi- deşi mai scumpe- ar duce la scăderea globală a costurilor. Totuşi
aceste date nu sunt confirmate de alte studii, astfel că în prezent utilizarea acestor CVC
speciale este recomandată doar când, în pofida tuturor măsurilor de precauţie luate, rata
infecţiilor asociate CVC rămâne mai mare decât media acceptată (>4 la 1000 zile de
cateter).
Îngrijirea CVC:
- evaluarea locului de inserţie: se observă un eventual eritem,
inflamaţia, sensibilitatea zonei, dislocarea cateterului
- prevenirea ocluziei CVC: spălarea de rutină a tuturor lumenelor la
două zile cu heparină de 10 u/ml, 5 ml.
- Schimbarea pansamentului – la fiecare 72 ore sau la 7 zile în cazul
pansamentelor transparente, dacă situaţia locală nu impune altceva
(pansament murdar, secreţii, sânge sub pansament – când există
pansament transparent, etc)
Tehnica de schimbare a pansamentului
Materiale necesare:
 - T a m p o a n e c u i o d , a lc o o l p e n t ru c u r ă ţa re
- P ensă
- 2 p e re c h i m ă n u ş i (n e s t e r i le ş i s te r il e )
- pansam ent
P ro ce d u ră:
- s p a lă m â i n il e
- p r e p a r ă n e c e s a ru l
- p u n e m ă n u ş il e
- d ă jo s p a n s a m e n tu l
- e v a lu e a z ă lo c u l
- p a lp e a z ă tu n e l u l
- a p re c i a z ă i n te g ri t a te a p i e lii d e s u b p a n s a m e n t
- s c h im b ă m ă n u ş i le , a p o i s p a lă m â i n il e ş i p u n e o n o u ă p e r e c h e d e m ă n u ş i
- c u ră ţ ă lo c u l, s p a l ă c ru s t e le
- c u ră ţ ă 1 0 c m d e C V C c a r e s t ă p e p i e l e
- a p lic ă n o u l p a n s a m e n t

Curs nr. VI

ACTUALITĂŢI ÎN TOXICOLOGIE

Conduita medicală în intoxicaţiile acute

1. Stabilizarea iniţială
Se efectuează o examinare rapidă, destinată să identifice perturbările funcţiilor vitale. Se
impune aplicarea unor măsuri imediate de corectare a tulburărilor cu risc vital.

Prioritatea I: căile respiratorii, ventilaţia, oxigenarea.

Obstrucţia căilor respiratorii poate fi consecutivă acumulării de secreţii, edemaţierii
mucoasei, deplasării posterioare a rădăcinii limbii, corpi străini, traumatism.
Simptome sugestive:
- Dispnee
- Disfonie
- Cianoză
- Tahipnee
- Retracţie intercostală
Măsuri de prim ajutor:
Îndepărtarea corpilor străini
Aspirarea secreţiilor
Evitarea deplasării posterioare a limbii prin poziţionarea pacientului în poziţie de
siguranţă
Pipa Guedel
Ventilaţie pe mască cu balon Ruben
Intubaţie orotraheală
Ventilaţie mecanică asistată

Prioritatea a II a: sistemul cardiovascular (circulaţia, tulburări de ritm, HTA, hTA)

Simptome sugestive:
Tegumente reci
Cianoză
Tahicardie
Bradicardie
Aritmie
Insuficienţă circulatorie periferică
Măsuri de prim ajutor:
Cateterizarea unei vene periferice
Administrarea de soluţii glucozate şi polielectrolitice
Administrarea de soluţii macromoleculare (Dextran, Hemacel, Haes)
Administrarea de substanţe vasoactive (Dobutamină, Dopamină, Noradrenalină)
Monitorizare EKG
Transportul bolnavului în terapie intensivă

Prioritatea a III a: starea SNC

Simptome sugestive:
Letargie
Agitaţie
Delir, halucinaţie
Modificări ale diametrului pupilar
Reflex fotomotor păstrat sau modificat
Convulsii
Comă
Măsuri de prim ajutor:
Vizează utilizarea unor metode de susţinere generală a SNC până la identificarea
toxicului. Se administrează glucoză 20% - 250 ml ( se testează, în prealabil, rapid,
glicemia), tiamină – 100 mg, naloxonă 0.4-2 mg (până la 10 mg) la comatoşi de cauză
necunoscută; la toţi pacienţii deprimaţi este necesară administrarea oxigenului. În cazul
convulsiilor se administrează diazepam 5-10 mg i.v. sau fenitoin până la 1 g i.v. (40-50
mg/min).
2. Decontaminarea
Decontaminarea externă
Se referă la îndepărtarea toxicelor de la nivelul suprafeţelor corpului, în speţă de la
nivelul ochilor şi pielii.
Decontaminarea ochilor se realizează prin irigarea abundentă cu soluţie clorurosodică
izotonică, timp de 15-20 minute.
Substanţele acide sau alcaline nu se decontaminează prin neutralizare.
Anumite substanţe chimice necesită tratament special:
 Pentru Na şi Li se acoperă pielea expusă cu ulei mineral
 Pentru fosforul alb se utilizează soluţie de sulfat de cupru
Pentru acidul fluorhidric se utilizează gluconat de calciu local şi intradermic
Decontaminarea internă
.1. Producerea emezei:
Indicaţii şi restricţii : intoxicatul în stare vigilă – la maximum 4-6 ore după ingestia
toxicului (optim 1-2 ore).
Contraindicaţii:
- Copii sub 6 luni
- Stare comatoasă
- Ingestie de substanţe corozive
- Hidrocarburi slab absorbabile (risc de aspiraţie şi pneumonie chimică): gazolină,
kerosen, ş.a.
Precauţii:
- Intoxicaţii cu compuşi care produc rapid convulsii (antidepresive triciclice, stricnină,
izoniazidă, camfor, ş.a.)
- Bolnavi cu diateză hemoragică
- Hipertensiune
- Sarcină avansată
Substanţe emetice utilizabile:
- Sirop de Ipeca 30 ml (se poate repeta la 30 minute)
- Apă caldă sărată
- Stimulare mecanică faringiană
Indicaţii:
- Comă
- Convulsii
- medicamente cu alterare rapidă a conştienţei
- până la 4-6 ore postingestie (optim 1-2 ore)
Contraindicaţii:
- ingestia de corozive
- hemoragie digestivă
- absenţa toxicelor în stomac
Spălătura gastrică se efectuează cu ser fiziologic sau apă pe sonda nasogastrică cu protecţia căilor aeriene
superioare, până când lichidul de spălătură gastrică este limpede
3. Administrarea cărbunelui activat
După emeză, spălătură gastrică, sau în locul acestora, se recomandă administrarea
cărbunelui activat, care previne absorbţia digestivă a toxicelor.
Mecanismul de acţiune al cărbunelui activat constă în absorbţia unor toxice.
Se reţine importanţa remarcabilă a administrării precoce după ingestia toxicelor (optimal
în prima oră). Excepţie în acest sens fac substanţele cu recirculaţie enterohepatică (în
aceste condiţii administrarea de cărbune activat întrerupe circuitul respectiv, favorizând
eliminarea toxicelor). Cărbunele activat repetat creşte eliminarea toxicelor absorbabile,
chiar dacă acestea nu realizează recircularea enterohepatică (exsorbţie). Doza de cărbune
activat este cuprinsă între 30-100 g (doza medie 50 g).
Substanţele cu recirculaţie enterohepatică:
- Colchicina
- Antidepresivele triciclice
- Salicilaţi
- Digoxina
- Fenotiazine
- Izoniazida
- Digitoxina
- Fenitoina
- Hidrocarburi hidrogenate

4. Administrarea de purgative osmotice

Se folosesc pentru încheierea procedurilor de decontaminare digestivă.
Cel mai uzitat purgativ din Toxicologia Clinică este sulfatul de magneziu (15-20g).
Alte catarctice folosite sunt citratul de magneziu, 20-30 g în soluiţie 10%, sorbitol 240 ml
20%, manitol 200 ml 20%.
Precauţii în privinţa administrării purgativelor: insuficienţă renală preexistentă,
hipertensivi, insuficienţă cardiacă, diaree, diselectrolemie, intervenţii chirurgicale
intestinale recente.
5. W.B.I. (Whole bowel irigation) – irigarea totală a intestinului
Foloseşte soluţii de polietilenglicol în cantitate mare asociată cu soluţii polielectrolitice
3. Evaluarea completă a intoxicatului acut

După aplicarea unor măsuri medicale adecvate, care permit stabilizarea funcţiilor vitale şi
a măsurilor de împiedicare a absorbţiei toxicului la poarta de intrare, medicul are răgazul
să treacă la evaluarea completă a pacientului în scop diagnostic, care constă în:
- Istoricul intoxicaţiei din anamneză sau din anturaj
- Examenul fizic, diagnostic clinic prezumtiv
- Diagnostic clinic diferenţial
- Prelevarea probelor pentru determinări paraclinice şi toxicologice
- Diagnostic de certitudine
4. Metode terapeutice de creşterea eliminării toxicelor din organism

Fiecare metodă de intensificare a epurării toxicelor din organism are limite şi

particularităţi, fiind aplicată diferenţial în raport cu toxicul incriminat, cu caracteristici
fizico-chimice şi moleculare bine definite.
a) Diureza forţată – metoda uzuală aplicată în Toxicologia Clinică, asociată sau nu cu
modificarea de pH plasmatic şi urinar. Pentru ca toxicele incriminate să răspundă la
modificările de pH urinar trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:
- Să se elimine nemodificate pe cale urinară
- Să fie un electrolit slab, cu un pKa adecvat în mediul acid
sau alcalin
- Toxicul să fie distribuit preferenţial în compartimentul
extracelular
- Proporţia legării de proteinele plasmatice să fie redusă
Diureza forţată se poate efectua cu diuretice cu plafon înalt (furosemid 40-80 mg),
asociate cu diuretice osmotice, manitol 20% - 200 ml i.v., soluţii hipertone (glucoză
10%), încărcare lichidiană (soluţii perfuzabile glucozate, ser fiziologic, soluţie Ringer,
ş.a.)
b) Modificarea pH-ului plasmatic şi urinar – diureza alcalină se aplică pentru creşterea
eliminării acizilor slabi:
- Salicilaţi
- Barbiturice
Eliminarea este favorizată şi de modificările pH-ului plasmatic, alcalinizarea modificând
raportul dintre fracţia ionizată (care creşte) şi cea neionizată (care scade), cu redistribuţie
consecutivă a toxicului. Alcalinizarea se efectuează cu bicarbonat de sodiu, 1-2 mEq/kgc,
THAM – în perfuzie 0.5 ml/kgc. Valoarea pH-ului urinar trebuie să fie, de preferat, între
7.5-8.
Diureza acidă este tehnic mai dificilă şi mai puţin utilizată. Este recomandată în
intoxicaţiile cu substanţele cu caracter bazic:
- Amfetamine
- Chinidina
- Stricnina
Se efectuează cu clorură de amoniu- 75 mg/kgc/zi pe cale orală, divizată în 4-6 prize sau
i.v. – soluţie 2% sau cu acid clorhidric – 0.2 mEq/kgc/oră din concentraţia 0.1M; acidul
ascorbic, utilizat în acelaşi scop are un efect discutabil; pH-ul este preferabil să ajungă
între 5.5-6.
Contraindicaţiile acidifierii urinare:
- Insuficienţă hepatică
- Disfuncţie renală
- Mioglobinurie
c) Hemodializă – este eficientă pentru un număr limitat de intoxicaţii. Se admite că
dializa este eficientă dacă creşte eliminarea toxicului cu cel puţin 30% faţă de clearence-
ul uzual.
Caracteristici care condiţionează eficienţa hemodializei:
- Masa moleculară a toxicului >500
- Hidrosolubilitate
- Volum aparent de distribuţie mic (<1 litru/kgc)
- Legare redusă de albuminele plasmatice
Dintre toxicele care beneficiază de indicaţia hemodializei menţionăm:
- Etanol
- Metanol
- Etilenglicol
- Salicilaţi
- Fenobarbital
- Litiu
- Teofilina
 - Bromuri
- Glutetimida
- Pentobarbital
- Digitoxin
Complicaţiile hemodializei:
- Hipotensiune
- Hipoxemie
- Sângerare
- Embolie
- Tulburări de ritm cardiac
d) Hemoperfuzia este metoda de epurare care presupune pasajul sângelui, prin pompare,
printr-un dispozitiv conţinând particule de cărbune sau răşini neionice acoperite cu
diverşi polimeri. Limitele sunt mai restrânse în cazul hemoperfuziei decât în cazul
dializei (greutate moleculară, legarea de albuminele plasmatice, hidrosolubilitate).
Factorii care influenţează clearence-ul unor toxice prin hemoperfuzie sunt: debitul
fluxului sanguin, afinitatea toxicelor faţă de materialul absorbant, volumul aparent de
distribuţie, concentraţia plasmatică.
Indicaţii:
- Barbiturice cu durată scurtă de acţiune
- Sedativ-hipnotice nebarbiturice (glutetimida, meprobamat)
- Compuşi cu efecte toxice tardive
- Disopiramida
- Fenitoina
- Cloramfenicol
Contraindicaţii:
- Stări de şoc
- Coagulopatii

Complicaţii:
- Trombocitopenie
- Hemoragie consecutiv heparinizării
- Leucopenie
- Embolie gazoasă
- Hipoglicemie, hipocalcemie
- Hipotensiune arterială
e) Cărbune activat seriat – constă în administrarea de cărbune activat repetat la 4-6 ore.
Metoda are eficienţă în intoxicaţiile cu compuşi care prezintă recirculaţie enterohepatică,
dar şi pentru alte toxice circulante absorbabile. Dintre aceştia menţionăm:
- Digoxina
- Compuşi organo-cloruraţi
- Compuşi N-metil-mercurici
- Penicilamina
- Amiodarona
- Cloralhidrat
 - Digitoxina
- Carbamazepina
- Fenitoina
- Salicilaţi
- Fenotiazine
- Fenilbutazona

Metoda c
f) Oxigenoterapie hiperbară – este considerată drept o metodă de creştere a vitezei de
eliminare a toxicului. Timpul de înjumătăţire al carboxihemoglobinei scade de la 250
minute, în aerul atmosferic, la 47 minute după administrare de oxigen 100% şi la 22
minute la 2,5 atm oxigen hiperbar.
Indicaţii:
- Intoxicaţia cu oxid de carbon
- Intoxicaţia cu hidrogen sulfurat
- Cianuri
Complicaţii:
- Ruptura traumatică de timpan
- Sinuzită acută
- Nevrită optică
- Pneumotorax

benzodia
- Convulsii
- Explozie
- Incendiu
g) Plasmafereza – presupune îndepărtarea automată a plasmei şi reintroducerea
componentei celulare în circulaţia pacientului.
Este de actualitate, se poate aplica atât în intoxicaţia acută simplă, cât şi în cea
polimedicamentoasă. Se utilizează pentru toxicele legate în proporţie majoră de
albuminele plasmatice, care au un volum redus de distribuţie şi nu sunt dializabile sau
hemoperfuzabile. Efectele nedorite sunt reduse în comparaţie cu alte metode de epurare
extracorporeală.
h) Exsanguinotransfuzia – reprezintă înlocuirea sângelui intoxicatului cu sânge
proaspăt. Se preconizează potenţial de methemoglobinemie gravă la pacienţii care nu
răspund adecvat sau nu tolerează albastru de metilen. De aemenea, se recomandă pentru
cazurile de hemoliză masivă toxică (Hb liberă >1.5 g%).
ANTIDOTURI PRINCIPALE
1. N-Acetilcisteina
Mecanism de acţiune:
N-Acetilcisteina acţionează ca substituient sau regenerator de glutation, prevenind
acumularea de intermediari toxici rezultaţi din metabolizarea paracetamolului supradozat.
Acţionează şi direct asupra acestor metaboliţi cu activitate chimică deosebită.
Utilizare clinică:
- Intoxicaţia cu paracetamol
- Intoxicaţia cu tetraclorură decarbon
M e c a n is m E x e m p le U tiliz a r e c lin ic ă
1 . A n ta g o n is m c o m p e titiv la A tro p in a (R . m u s c a rin ic ) In o c y b e ş i C lito c y b e ( m u s c a r in a )
n iv e lu l re c e p to ru lu i N a lo x o n a (R . o p ia c e i) O r g a n o fo s fo r ic e
N o ra d re n a lin a ( R .a lfa ) C a r b a m a ţi
F l u m a z e n i l ( R .b e n z o d i a z e p i n i c i) M o r fin ic e
F e n o tia z in e
b e n z o d ia z e p in e
2 .A n ta g o n is m n e c o m p e titiv g lu c a g o n B e ta b lo c a n te a d re n e rg ic e

(fu n c ţio n a l)
3 .c h im ic
I. p re c ip ita re a S ă ru ri d e c a lc iu A c id o x a lic ( o x a la t d e c a lc iu )
A c id flu o r h id ric (flu o ru ra d e C a )
II. c h e la r e a D e fe ro x a m in a Fe
E D T A N a 2C a P b, C d, C u, Z n

D M P A rs e n ic

P e n ic ila m in a C u, P b, H g, A s, B i
III. re d u c e re a M e th e m o g lo b in e m ie
A lb a s tru d e m e tile n
IV . e le c tr o s ta tic h e p a rin a
p ro ta m in a
4. fiz ic : d ilu ţie A pă A lc a lin a , a c iz i: in g e s tie
5 . fiz ic o -c h im ic e :a b s o rb ţie C ă r b u n e a c tiv a t F e n o b a rb ita l, e tc
6 . n e u tra liz a re d e tip a n tig e n - A n tiv e n in T ra t. m u ş c ă tu rilo r d e ş e rp i
a n tic o rp A n tic o rp i s p e c ific i p t d ig o x in ă v e n in o ş i, s c o rp io n i
In to x ic a ţie c u d ig o x in ă
7 . r e a c tiv a re e n z im a tic ă P ra lid o x im a , O b id o x im a o rg a n o fo s fo ric e
8 . c o m p e n s a re a d e fic itu lu i P r e p a ra te p u r e d e c o lin e s te ra z e O r g a n o fo s fo r ic e
endogen D o n o ri d e g ru p ă ri tio lic e P a ra c e ta m o l
( a c e tilc is te in a , m e tio n in a , e tio fo s ) T e tra c lo ru ră d e c a rb o n
9 . b l o c a r e a g e n e z e i d e m e t a b o l iţ i e ta n o l M e ta n o l
to x ic i E tile n g lic o l
1 0 . g en eza d e co m p uşi cu C o m p u ş i m e th e m o g lo b in iz a n ţi A c id c ia n h id ric , c ia n u ri
a fin ita te s u p e rio a ră p e n tru to x ic ( n itra ţi) H id ro g e n s u lfu ra t

Precauţii:
N-Acetilcisteina trebuie administată preferabil în 8-12 ore de la ingestie.
Cărbunele activat adsoarbe N-Acetilcisteina “in vitro” şi ca urmare nu se administrează
concomitent.
Reacţii adverse: greaţă, vomă, rinită, febră sunt rare.
Posologie:
Doza orală de saturare este de 140 mg/kg diluat la 5% urmată de 70mg/kg la fiecare 4
ore, până la 17 doze în cazuri grave.
Calea i.v. poate fi abordată cu doze de 150 mg/kg în soluţie de dextroză 5%, 200 ml
perfuzată în 15-60 minute urmată de 50 mg/kg în 500 ml dextroză 5% în 4 ore şi 100
mg/kg într-un litru de dextroză 5% în următoarele 15ore (doza totală 300 mg/kg în 20
ore).
2. Adrenalina
Catecolamină fiziologică cu efecte alfa şi beta adrenergice directe.
Se utilizează pentru combaterea şocului anafilactic şi hipotensiunii sau tulburărilor
cardiace în intoxicaţia cu beta-blocante adrenergice, calciu-blocante şi a altor compuşi
cardiotoxici deprimanţi.
După administrarea i.v. efectul este rapid, de scurtă durată. După administrarea s.c.,
efectul se instalează în 5-10 minute şi durează 20 minute.
Posologie:
Pentru anafilaxie 0.5-1 ml (soluţie 1/10.000) i.v. la fiecare 5-10 minute sau perfuzie 1-4
µ g/kgcorp/min. Altenativ se poate administra şi endotraheal, pe sondă, 5 ml din soluţia
1/10.000. Pentru combaterea hipotensiunii se administrează 1 mg/min, doză care poate
creşte la fiecare 5 minute în funcţie de răspunsul clinic.
3. Albastru de metilen
Mecanism de acţiune
Albastru de metilen acţionează ca transportor de electroni pentru calea
hexozomonofosfat, care reduce methemoglobina la hemoglobină. La pacienţii cu
methemoglobinemie, methemoglobin-reductază eritrocitară reduce albastru de metilen la
leucometilen, fără culoare, care la rândul său reduce methemoglobina la hemoglobină.
Utilizare clinică:
La pacienţii cu methemoglobină de peste 20-30%, consecutiv expunerii la
methemoglobinizante (anilina, nitriţi, anestezice locale).
Precauţii:
Doze mari i.v. (>7 mg/kg) pot produce greaţă , dureri abdominale sau toracice, diaforeză,
confuzie. Albastru de metilen poate produce hemoliză la cei cu deficit de glucozo-6-
fosfat-dehidrogenază şi se recurge la exsanguino-transfuzie.
Eliminarea albastrului de metilen se realizează pe cale renală, administrându-se cu atenţie
în disfuncţia renală.
Albastru de metilen este contraindicat pentru combaterea methemoglobinemiei
consecutive nitritului de sodiu ca antidot la intoxicaţia de cianuri.
Posologie:
Doza uzuală este de 0.2 ml/kg din soluţie 1% (10 mg/ml) sau 1-2 mg/kg. Doza poate fi
repetată la 60 minute.
4. Antidot complex pentru cianuri
Doze: nitrit de amil – inhalare 30 secunde-1 minut la fiecare 3 minute, nitrit de sodiu i.v.
– 300 mg (10 ml soluţie 3%), urmat de tiosulfat de sodiu 12.5 g (50 ml soluţie 25%)
Indicaţii – intoxicaţia cu:
- Acid cianhidric
- Cianuri, cianogene
- Hidrogen sulfurat (numai methemoglobinizanţii nitriţi, fără
. tiosulfat)
5. .Atropina
Doza test diagnostic 1 mg i.v. (pentru intoxicaţia cu organofosforice)
Doze: 2-4 mg i.v., se repetă la 10-15 minute până la instalarea simptomelor de
atropinizare (în toxidromul colinergic).
Indicaţii: intoxicaţii cu:
§ Clitocybe, Inocybe (ciuperci)
 § Organofosforice
§ Carbamaţi
6. Bicarbonat de sodiu
Doze: 1-3 mEq/kg pentru menţinerea pH-ului sanguin la 7.5 (soluţie 8.4% corespunde la
1mEq/ml)
Indicaţii- intoxicaţii cu:
- Barbiturice
- Salicilaţi
7. Clorura de amoniu
Doze: p.o. 2 g la 6 ore, maximum 12 g/zi; i.v. 1,5 g soluţie 1-2% la 6 ore, maximum 6
g/zi.
Indicaţii:
§ Amfetamine
§ Stricnina
§ Fenciclidina
8. Cărbunele activat
Dintre substanţele absorbite de cărbunele activat se menţionează acidul acetilsalicilic,
paracetamolul, barbituricele, glutetimida, fenitoinul, teofilina, antidepresivele triciclice,
alţi compuşi organici şi anorganici. Fac excepţie alcoolii, causticele, fierul, litiul, etc.
Eficienţa cărbunelui activat este invers proporţional cu timpul scurs de la ingestia
toxicului şi direct proporţională cu cantitatea de cărbune administrată.
Dintre contraindicaţiile, de asemena rare, ale cărbunelui activat menţionăm:
Nu se administrează înainte, concomitent sau imediat după, siropul Ipeca (adsoarbe Ipeca
şi interferează cu proprietăţile emetice ale acestuia)
Nu se administrează înainte, concomitent sau după un antidot oral, decât dacă se ştie că
nu interferează cu adsorbţia acestuia.
Doza de cărbune activat este de 1 g/kg, doza orală minimă 15 g. Doza uzuală pentru
adulţi sau adolescenţi este de 60-100 g. Administarea se efectuează sub formă de
suspensie sau pastă cu apă, care se ingeră sau se administrează pe tubul orogastric.
Cărbunele activat poate fi administrat oral la fiecare 4 ore şi poate fi deosebit de eficient
în cazul toxicelor care realizează o recirculaţie enterohepatică (digitalice, glutetimidă,
organoclorurate, izoniazidă, salicilaţi, antidepresive triciclice, etc.), dar în măsură
semnificativă şi la cele care nu posedă această caracteristică toxocinetică.
9. Dantrolenul
Mecanism de acţiune:
Dantrolenul este un derivat de hidantoină, cu efecte relaxante asupra musculaturii striate,
ca urmare a blocării eliberării calciului, activator al contracţiei musculare, din reticulul
sarcoplasmatic. Sunt mai sensibile la acţiunea dantrolenului unităţile motorii rapide.
Acţiunea dantrolenului este relativ specifică la nivelul musculaturii striate.
Este indicat pentru tratamentul hipertermiei maligne, hipertermiei şi rabdomiolizei
produse de toxicitate care induc hiperactiviate musculară striată şi în alte tipuri de
hipertermie toxică (salicilaţi, dinitrofenol, anticolinergice, etc)
Utilizare clinică:
Hipertermia malignă (după anestezice generale în asociere sau poststress).
Profilaxia hipertermiei maligne (la predispuşi genetic).
Sindromul neuroleptic malign
Administrat oportun, dantrolenul a schimbat net prognosticul hipertermiei maligne.
Posologie:
1 mg/kg corp i.v. iniţial, doză repetabilă până la doza de 10 mg/kgcorp/zi maxim. Pe cale
orală (preventiv), se administrează în doză de 1-2 mg/kg corp (maxim 100 mg) de 4 ori
pe zi timp de 2 zile.
10. Deferoxamina
Mecanism de acţiune
Deferoxamina este un siderocrom, produs de bacteria Streptomyces pilosus, care chelează
specific fierul, generând ferioxamina.
Aceasta din urmă este un produs de culoare roşie, solubil în apă şi rapid excretabil pe cale
renală, colorând urina în roz.
Formarea complexului menţionat este mai rapidă în mediu acid, dar excreţia este mai
rapidă în urina alcalină.
Utilizare clinică:
Intoxicaţia cu fier şi posibil cu aluminiu
În tratamentul cronic al hemocromatozelor (sideroze)
Posologie:
Doza uzuală de deferoxamină, pentru o intoxicaţie de gravitate moderată până la severă,
este de 15 mg/kg/h i.v. până la un total de 90 mg/kgc.
Doza maximă este de 6 g pentru 24 ore. Ca alternativă, se poate administra 90 mg/kg la
fiecare 8 ore pe cale i.m.
Doza orală 5-10 g dizolvate în apă şi bicarbonat de sodiu 1%.
11. Diazepam
Compus benzodiazepinic larg utilizat.
În toxicologie este recomandat ca anticonvulsivant uzual şi uneori cu valoare antidotică
distinctă (în intoxicaţia cu organofosforice, după administrarea atropinei şi reactivatorilor
de colinesterază, în intoxicaţia cu clorochin, sindrom de întrerupere la etilici, ş.a.)
Doza uzuală 5-10 mg i.v., doză repetabilă la 10-15 minute până la maxim 30 mg. La
copiii sub 5 ani, 0.2-0.5 mg până la maxim 10 mg.
În intoxicaţia cu clorochin (cardiotoxicitate) dozele de diazepam recomandate sunt
neobişnuit de mari (1 mg/kgcorp i.v.) care se administrează după IOT şi ventilaţie
mecanică.
12. Dimercaprol
Mecanism de acţiune
Dimercaprol chelează metalele grele, prevenind interacţiunea acestora cu grupările
sulfhidril endogene. Rezultă un compus tip mercaptid, mai puţin toxic şi excretabil pe
cale urinară.
Utilizare clinică:
Intoxicaţia cu arsenic
Terapia adjuvantă în encefalopatia acută saturniană
Intoxicaţia cu aur
Intoxicaţia cu mercur anorganic
Posibila utilitate în intoxicaţia cu antimoniu, bismut, crom, nichel, cupru, zinc, tungsten
Posologie:
Administrarea i.m. profundă, 3-5 mg/kg la 4 ore, în primele două zile şi ulterior, de două
ori pe zi, timp de o săptămână.
La doze mai mari de 5 mg/kg, mulţi pacienţi pot manifesta vomă, convulsii şi chiar comă.
13. Etilendiamintetraacetatul disodic monocalcic
Mecanism de acţiune:
Metalele grele di- şi trivalente substituie calciul din EDTANa₂Ca, formând un complex
stabil care se elimină pe cale renală.
Metalele care pot fi chelate de EDTANa₂Ca sunt: plumbul, zincul şi, cu eficienţă mai
redusă, fierul, cuprul, manganul şi cadmiul.
Utilizare clinică: intoxicaţiile acute cu plumb, cadmiu, cupru şi zinc.
Posologie:
Uzual se administrează 20-30 mg/kg/zi (1000-1500 mg/m²/zi) în trei prize, timp de 5 zile,
pe cale i.v. sau i.m.
Se face o pauză de 2 zile pentru evaluarea eficienţei clinice (prin dozarea plumbului
sanguin şi urinar şi a nivelului protoporfirinei eritrocitare).
Se poate administra în asociere cu dimercaprolul, crescându-se astfel eliminarea
plumbului, mai ales în cazul encefalopatiei acute saturniene.
14. Flumazenil
Mecanism de acţiune:
Flumazenilul este un derivat de imidobenzodiazepină, antagonist specific al
benzodiazepinelor prin blocarea competitivă a receptorilor respectivi.
Efectele hipnotice şi sedative ale benzodiazepinelor sunt rapid combătute.
Utilizarea clinică:
Combaterea efectelor deprimante excesive ale benzodiazepinelor
În scop diagnostic – pentru confirmarea sau infirmarea intoxicaţiei acute
cu . . benzodiazepine
Precauţii – la injectarea rapidă poate genera greaţă, vomă, anxietate, palpitaţii.
Posologie:
Doza iniţială i.v. este de 0,3 mg; dacă efectele asupra deprimării nu sunt seminificative,
în 60 de secunde, se administrează o nouă doză, până la doza maximă de 2 mg. Lipsa de
răspuns clinic adecvat sugerează un alt tip de intoxicaţie.
În perfuzie poate fi administrat diluat cu clorură de sodiu izotonică sau cu glucoză 5%.
15. Glucagonul
Mecanism de acţiune:
Glucagonul, prin efectele sale de stimulare a receptorilor non-beta-adrenergici, creşte
contractilitatea miocardică, antagonizând deprimarea acestei funcţii consecutiv
supradozării blocanţilor beta-adrenergici.
Inotropismul pozitiv este direct corelat cu creşterea AMP ciclic.
Utilizarea clinică: intoxicaţia cu beta-blocante adrenergice.
Precauţii: consecutiv administrării de glucagon pot apare greaţă, vomă, hiperglicemie,
reacţii de hipersensibilizare.
Posologie: administrarea i.v. a unei doze de 50-150 mg/kg într-un minut poate fi urmată
de 1-5 mg/oră în perfuzie. Poate fi necesară şi administrarea de izoproterenol sau
dobutamină pentru creşterea contractilităţii miocardice.
16. Gluconatul de Ca 10%
Doze: i.v. 0.2-0.5 ml/kgc
Indicaţii: intoxicaţia cu:
 § Blocante de calciu
§ Hipocalcemie prin intoxicaţie cu etilenglicol
§ Expunerea cutanată la acid fluorhidric – infiltraţie locală
17. Leucovorin (acid folinic)
Component esenţial direct pentru biosinteza proteinelor, respectiv a acizilor nucleici.
Este antidotul pentru intoxicaţia cu metotrexat, trimetoprim şi alţi antagonişti ai acidului
folic (inhibitori ai dihidrofolatreductazei); de asemenea este antidot alternativ (la acidul
folic) în intoxicaţia cu metanol.
În intoxicaţia cu metotrexat: administrarea cât mai precoce, în doză cel puţin egală cu
metotrexatul sau 75 mg i.v. (copiii 10 mg/m²) şi apoi câte 12 mg la fiecare 6 ore,
următoarele 4 doze. Nu se administrează oral.
Pentru alţi antagonişti de acid folic, leucovorinul se administrează 5-15 mg/zi i.m., i.v.
sau oral, timp de 5-7 zile.
În intoxicaţia cu metanol (adulţi şi copii) se administrează în doze de 1 mg/kgc (până la
50-70 mg) i.v. la fiecare 4 ore, total 2-3 doze.
Acidul folic se administrează oral, în aceeaşi doză, la fiecare 4-6 ore uzual, timp de 2 zile.
18. Naloxona
Mecanism de acţiune:
Naloxona este un antagonist pur al opiaceelor, derivat semisintetic de tebaină. Efectul
antagonist se realizează prin blocarea competitivă a receptorilor opioizi m, k, şi s din
SNC.
Utilizare clinică:
- Supradozarea cu opiacee naturale sau sintetice (morfină, heroină,
meperidină, fentanyl, etc)
- Reversia comei etilice (controversat)
Precauţii: poate produce sindrom de abstinenţă la pacienţii dependenţi.
Posologie: pentru copii, doza uzuală este de 0.03-0.1 mg/kg i.v.
Pentru adulţi se începe cu 0.4-0.8 mg.
În anumite situaţii sunt necesare doze de naloxonă de ordinul a 5 mg, pentru combaterea
supradozării unele opioide (pentazocină, propoxifen, etc). Poate fi administrată şi prin
sonda endotraheală, precum şi s.c. sau i.m.
19. Obidoxima
Obidoxima este diclorura de 1,3-bis (aldoxiiminopiridinium) dimetil eterul cu denumirea
comercială cea mai uzuală de Toxogonin® (Merck). Este condiţionată uzual în fiole de 1
ml soluţie apoasă 25%.
Mecanism de acţiune şi efecte farmacoterapeutice
Obidoxima este un compus cu proprietăţi reactivatoare ale colinesterazelor fosforilate,
având marcante efecte antidotice specifice în intoxicaţia cu anticolinesterazice
organofosforice (ex. Paration, paraoxon, DDVP, malation, dipterex, etc). Reactivarea de
către obidoxima a colinesterazicelor blocate (fosforilate) este mai marcată şi efectele
terapeutice intensificate cu cât se administrează mai precoce în raport cu momentul
intoxicaţiei. Administrarea tardivă, la interval de mai multe ore de la pătrunderea
toxicului în organism şi în raport de tipul compusului incriminat, poate fi fără consecinţe
asupra colinesterazelor blocate sau cu efecte reduse.
Administrarea de obidoxima trebuie să se efectueze cât mai precoce la locul accidentului,
după o prealabilă injectare de atropină (3-5 mg i.v sau i.m. iniţial şi în continuare la 10-15
minute interval, până la apariţia semnelor de supradozare atropinică). Asocierea atropină-
obidoximă în secvenţa menţionată intensifică remarcabil efectele terapeutice în
intoxicaţia cu organo-fosforici, printr-un mecanism de potenţare farmacodinamică.

Mod de administrare şi posologie:

Obidoxima se administrează pe cale i.v. sau i.m. în doză unică iniţială de 3-6 mg/kg
corp, respectiv la un adult 0.25-0.5 (1-2 fiole). Doza se poate repeta la 1-2 ore interval,
fără a depăşi cantitatea totală de 0.75-1 g/24 ore (3-4 fiole). La copii se administrează în
doză de 4 mg/kgcorp i.v sau i.m. obidoxima îşi manifestă efectele terapeutice consecutiv
reactivării colinesterazelor periferice şi cerebrale.
Efecte adverse
Obidoxima este în general bine tolerată, produce relativ rar efecte adverse, cu condiţia
respectării posologiei adecvate. Obidoxima posedă proprietăţi anticolinergice proprii, în
special la nivelul sinapselor nicotinice, putând astfel agrava blocajul neuromuscular şi
ganglionar, mai ales la doze mari. Tot în situaţii de supradozare pot apare fenomene
deprimante ale funcţiior cardiovasculare, efecte inotrope negative, hipotensiune, etc.
Contraindicaţii
Intoxicaţia cu anticolinesterazice de tip carbamic (din cauza ezerinei şi prostigminei).
Nu se asociază cu compuşi fenotiazinici, teofilină, reserpină, morfină, etc.
20. Piridoxina
Doze: 5 g i.v. în 5 minute sau 1 g pentru fiecare gram de izoniazidă.
Indicaţii:
Intoxicaţia cu izoniazidă
21. Protamina sulfat
Se utilizează pentru combaterea supradozării heparinei.
Doze: 1 mg neutralizează 100 U.I. heparină; 50 mg i.v. maxim.
Indicaţii:
Supradozarea heparinei
5. Terapia de suţinere
Reprezintă etapa de menţinere şi consolidare a efectelor terapiei antidotice şi de
reechilibrare complexă funcţională.
Vizează:
- Monitorizarea şi menţinerea funcţiilor vitale
- Menţinerea terapiei antidotice conform specificului intoxicaţiei
- Reechilibrarea hidro-electrolitică, acido-bazică, calorică şi
metabolică
- Tratamentul complicaţiilor (hiper sau hipotermie, convulsii, edem
cerebral, rabdomioliză, edem pulmonar, insuficienţă renală,
hepatică, ş.a.)
- Nursing
Este apanajul terapiei intensive, cu competenţa şi dotările specifice.
 CURS NR. VII
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU NEUROLEPTICE ŞI ANTIDEPRESIVE

F e n o tia z in e le
F e n o tia z in e le : C lo rd e la z in , C lo rp ro m a z in , D ip a rc o l, E m e tira l, L a rg a c t y l,
L e v o m e p ro m a z in , M a je p til, M e lle ril, N e u le p til, N o z in a n , P le g o m a z in , R o m e rg a n ,
S te m e til, T io riz a d in , T o re c a n , V e ra c til.
D ro g u rile d in a c e a st ă g ru p ă s u n t fo lo s ite p e s c a ră la rg ă c a se d a tiv e , a n tip s ih o tic e ş i
a n tie m e tic e . E le a u e fe c te a n tic o lin e rg ic e , a n tid o p a m in ic e şi alfa -b lo c a n te .
M e c a n ism e le d e ac ţiu n e ale fe n o tia z in e lo r, c e le m a i im p o rta n te ş i m a i b in e c u n o s c u te ,
c o n sta u în in h ib a re a p ro c e s e lo r d e fo s fo rila re o x id a tiv ă , in h ib a rea p ro ce s e lo r c e re b ra le d e
e lib e ra re a a c e tilc o lin e i şi s c ă d e re a u tiliz ă rii A D P -u lu i.
A c ţiu n e a fe n o tia z in e lo r a su p ra n e v ra x u lu i s e m a n ife s tă la n iv e lu l b u lb u lu i ra h id ia n (e fe c t
a n tie m e tiz a n t), a fo rm a ţiu n ii re tic u la re (in h ib a re a a c tiv ă rii a c e ste ia p rin b lo c a re a c ă ilo r
a fe re n te ), a h ip o ta la m u su lu i (m io z ă , h ip o te rm ie ).
F e n o tia z in e le s u n t m a i p u ţin to x ic e d e c â t b a rb itu rice le ş i m e d ic a m e n te le a n tid e p re s iv e .
D in tre fe n o tia z in e , C lo rp ro m a z in a ş i T io rid a z in a s u n t d ro g u rile c u to x ic itate a c e a m a i
m a re . In g e s tia c o m b in a t ă d e fen o tia z in e ş i b a rb itu ric e c o n fe ră a c e sto ra d in u rm ă o
to x ic ita te m a i m a re p rin fe n o m e n u l d e p o te n ţa re .

Manifestări clinice- intoxicaţia acută cu fenotiazine produce simptomatologie comună

pentru toate preparatele din această grupă.
• Tulburările neurologice stau pe primul plan al tabloului clinic :
distonie musculară extrapiramidală de tip parkinsonian, stare
hiperkinetică (apare mai ales în intoxicaţia cu fenotiazine care au
acţiune sedativă redusă). Manifestările extrapiramidale de distonie
musculară acută apar frecvent în intoxicaţia cu Emetiral, Majeptil,
Torecan (fenotiazine piperazinice) şi constau în crize oculogire,
ticuri şi grimase ale musculaturii feţei sau hipertonie cu rigiditate a
acestei musculaturi (facies inexpresiv ca în boala Parkinson),
torticolis, care poate fi unilateral sau poate interesa şi poziţia
membrelor superioare, trismus, protruzia limbii, opistotonus,
spasme ale musculaturii abdominale şi bazinului (tortipelvia). În
intoxicaţiile grave se instalează coma, în care, spre deosebire de
coma barbiturică, intoxicatul este agitat, prezintă spasme
musculare şi convulsii clonice. Premergător comei, bolnavii sunt
agitaţi, prezintă delir, stare confuzională şi tulburări
extrapiramidale. Bolnavii intoxicaţi cu fenotiazine au mioză.
Tulburările circulatorii şi respiratorii – hipotermia marcată şi şocul apar numai în
intoxicaţii severe, ca expresie a efectelor alfa-blocante ale fenotiazinelor. Fenotiazinele
provoacă paralizia musculaturii bronşice însoţită de tulburări de ventilaţie, care apar în
intoxicaţiile severe în special cu Clorpromazină, Fenergan, Romergan.
Intoxicaţia cu Clorpromazină este însoţită mai frecvent de hipotensiune arterială,
suprimarea reflexelor osteotendinoase, mioză, hipotonie musculară generalizată,
dificultate la deglutiţie, tulburări respiratorii prin bronhoplegie de cauză centrală şi
periferică şi cianoză.
Intoxicaţia cu Romergan are o evoluţie particulară: în mai puţin de o oră de la ingestie
bolnavul prezintă somnolenţă, stare confuzională, delir, halucinaţii, mişcări carfologice,
midriază, facies congestionat, vultuos, conjunctive injectate, buze cianotice, respiraţie
stertoroasă, polipnee. Bolnavul poate intra în comă cu secuse musculare şi convulsii,
hipotermie de cauză centrală, tahicardie, oligurie. Simptomele pot dispare in 24-48 ore
fără sechele.
Alte manifestări clinice include : granulocitopenie, hipoglicemie, acetonemie, degenerare
retiniană pigmentară (Tioridazina).
Tratament – dacă bolnavul nu este în comă, ci prezintă numai somnolenţă, se face
imediat spălătură gastrică, chiar dacă fenotiazinele au fost ingerate cu mai mult de 6 ore
în urmă, deoarece ele întârzie motilitatea şi evacuarea gastrică. La bolnavii în comă
spălătura gastrică se va face după intubarea traheală cu sonda prevăzută cu balon
obturator şi după oprirea convulsiilor. Evacuarea gastrică poate fi urmată de
administrarea de cărbune activat şi catarctice intestinale. Se tratează insuficienţa
respiratorie (intubaţie traheală, aspirarea secreţiilor, ventilaţie asistată, oxigen),
insuficienţa circulatorie şi hipotensiunea prin administrarea intravenoasă de lichide,
hipotermia. Tulburările extrapiramidale pot fi tratate cu difenilhidramina (Benadryl) 1-2
mg/kg/doză administrată i.v. timp de 1-2 zile. Bolnavul trebuie monitorizat
electrocardiografic pentru depistarea şi tratarea eventualelor tulburări de ritm cardiac.
Diureza forţată nu este indicată, deoarece fenotiazinele circulă în sânge legate de
proteinele plasmatice. Hemodializa este ineficientă (fenotiazinele nu traversează
membrana de celofan).
Butirofenone (Haloperidol
Intoxicaţia acută cu Haloperidol se caracterizează prin tulburări psihice, neurologice şi
cardivasculare. În formele uşoare predomină sindromul extrapiramidal hipokinetic şi
akinetic (absenţa mişcărilor spontane, inexpresivitate), însoţite de tremor. Pot apare stări
delirante şi confuzionale cu agitaţie şi halucinaţii, hipotensiune ortostatică. În formele
grave predomină tulburările extrapiramidale hiperkinetice mimând encefalita sau
tetanosul: protruzia limbii, crize oculogire, opistotonus, trismus, torticolis.
Tratamentul: tulburările extrapiramidale se combat prin administrare de
antiparkinsoniene (Romparkin, Diparcol, L-Dopa). În rest se aplică tratamentul
simptomatic şi funcţional.
Antidepresivele triciclice (Imipramina, Tofranil, Carbamazepina, Anafranil,
Amitriptilina, Tegretol, Teperin)
Antidepresivele triciclice reprezintă o grupă de medicamente larg folosite. În afara
acţiunii lor antidepresive, sunt folosite în mod curent în tratamentul enurezisului. Cele
mai folosite droguri sunt Imipramina, Amitriptilina, Tegrenolul şi Teperinul. Efectele
toxice majore derivă din acţiunea lor anticolinergică şi efectele quinidin-like
(cardiotoxicitate majoră). Toxicitatea nu este corelată cu nivelele plasmatice.
Manifestările clinice sunt determinate de efectele anticolinergice care sunt redutabile, atât
la nivel periferic cât şi central.
 • Periferic: piele uscată, roşie-eritematoasă, uscăciunea mucoaselor, midriază
bilaterală, retenţie de urină, tahicardie, aritmii, hiperpirexie, hipertensiune
(sindrom atropinic).
• Central: delir cu dezorientare, agitaţie, halucinaţii, mişcări dezordonate. Coma gr.
II-III şi convulsiile apar frecvent în 1-3 ore de la ingestie, ca şi semnele
piramidale (reflex cutanat plantar în extensie, hiperreflectivitate osteotendinoasă
Aritmiile sunt produse atât prin efectele anticolinergice ale acestor droguri, cât şi prin
cardiotoxicitatea lor directă, blocarea norepinefrinei şi acţiunea quinidin-like (depresie
miocardică şi întârzierea conducerii atrio-ventriculare). Astfel, pot apare bloc atrio-
ventricular gr. I-II, tahicardie iniţială urmată de bradicardie (de prognostic nefavorabil),
instalarea ritmului idioventricular, tulburări durabile de repolarizare ventriculară, aritmii
ventriculare, hipotensiune arterială cardiogenă. Tulburările cardivasculare apar tardiv în
raport cu cele neurologice, dar sunt de durată mai lungă. Ele sunt întotdeauna prezente la
bolnavii care au ingerat doze mari de antidepresive triciclice. În cele mai grave cazuri,
moartea survine prin oprirea cardiacă după o perioadă de bradicardie sau prin fibrilaţie
ventriculară.
Tratament – când este aplicat precoce, în prima oră de la ingestia toxicului, spălătura
gastrică cu suspensie de cărbune activat reprezintă măsura terapeutică de urgenţă de
importanţă majoră asupra evoluţiei ulterioare. Cărbunele activat, foarte eficient în
absorbţia toxicului, trebuie administrat şi după evacuarea stomacului. La bolnavii
comatoşi spălătura gastrică şi administrarea cărbunelui activat poate fi făcută şi după 12-
24 ore, deoarece acţiunea anticolinergică a antidepresivelor triciclice încetineşte
evacuarea stomacului. Spălătura gastrică trebuie făcută cu cantităţi mari de apă, repetat,
până când reactivul specific pe bază de bicarbonat de potasiu nu mai pune în evidenţă
toxicul din lichidul de spălătură, pe sondă se introduc catarctice intestinale (purgative):
sulfat de sodiu sau magneziu.
Diureza forţată este ineficientă datorită concentraţiei plasmatice mici a antidepresivelor
triciclice care circulă fixate pe proteinele plasmatice. Cantitatea de toxic eliminată pe cale
urinară este neglijabilă. Hemodializa şi dializa peritoneală sunt ineficiente. Antidotul,
fizostigmina, este eficient pentru tratamentul efectelor anticolinergice ale antidepresivelor
triciclice, dar din cauza efectelor adverse redutabile (convulsii, aritmii, crize colinergice)
folosirea ei trebuie restrânsă numai pentru cazurile în care celelelalte modalităţi
terapeutice nu au avut efect. Doza la copil este de 0.5 mg administrată i.v. lent, pe o
perioadă de 3 minute. Doza poate fi repetată la 10 minute, până la o doză totală de 2 mg.
Convulsiile se tratează cu Diazepam 0.25 mg/kgcorp/doză, administrat i.v. la interval de
10 minute.
Bolnavilor cu tulburări de conducere cardiacă (QRS mai mare de 0.12 sec), bloc atrio-
ventricular gr. I-II şi aritmii ventriculare li se administrează i.v. bicarbonat de sodiu 1-2
mEq/kg/doză, repetat la interval de 10-20 minute pentru menţinerea pH-ului plasmatic la
7.5 sau mai mult. Aceasta pare a fi o măsură profilactică eficientă pentru prevenirea
agravării aritmiilor. Se mai poate administra soluţie molară de lactat de sodiu.
Administrarea bicarbonatului sau lactatului de sodiu trebuie însoţită de soluţie molară de
KCl 1-3 mEq/kg pentru evitarea hipopotasemiilor periculoase.
Aritmiilor ventriculare şi tulburărilor de conducere intraventriculară (QRS mai mare de
0.16 secunde) trebuie tratate cu fenitoin 5 mg/kg i.v. (Dilatin) ca doză de încărcare,
urmată de doză de întreţinere. Unii autori au raportat tratatrea cu succes a aritmiilor grave
ventriculare cu propranolol i.v. în doză iniţială de 0.25 mg, apoi în perfuzie 1 mg/oră,
timp de 8-10 ore.
Coma se tratează prin măsuri suportive generale, ea poate fi autolimitată şi nu prezintă o
indicaţie imediată pentru administrarea de fizostigmină.
Hipotensiunea răspunde de obicei la administrarea de lichide i.v.; se va evita
administrarea de agenţi presori (norepinefrina sau izoproterenolul), simpaticomimetice
care pot favoriza apariţia aritmiilor ventriculare.
INTOXICAŢIA ACUTĂ CU HIPNOTICE, TRANCHILIZANTE ŞI SEDATIVE
Din această categorie de substanţe fac parte barbituricele, hipnoticele nebarbiturice,
tranchilizantele.
Barbiturice
În funcţie de durata de acţiune, barbituricele se clasifică în:
• Barbiturice cu durată lungă de acţiune (6-12 ore): Barbital,
Fenobarbital, Mefobarbital;
• Barbiturice cu durată medie de acţiune (4-8 ore): Amobarbital,
Butabarbital;
• Barbiturice cu durată scurtă de acţiune (3-4 ore): Ciclobarbital,
Pentrobarbital, Secobarbital;
• Barbiturice cu durată foarte scurtă de acţiune (30 minute-2 ore):
Tiopental.
Barbituricele, derivate ale acidului barbituric, au puternic efect hipnotic şi sedativ.
Efectul lor farmacodinamic principal este reprezentat de acţiunea depresivă asupra
sistemului nervos central a cărei precocitate, intensitate şi durată diferă în funcţie de tipul
barbituricului, doza şi calea de administrare. Au acţiune depresivă asupra tuturor etajelor
sistemului nervos central, dar mai ales asupra cortexului şi substanţei reticulate. În afara
efectului hipnotic, barbituricele produc deprimarea centrilor respiratori (până la apnee),
abolirea timpilor bucal şi faringian al deglutiţiei, retroglosoptoză, hipotonie musculară
generalizată, reducerea tonusului şi peristaltismului musculaturii gastrointestinale,
vasodilataţie periferică, hipotensiune arterială mergând până la colaps. Mai pot produce
reducerea metabolismului bazal şi hipotermie
Manifestările clinice diferă în funcţie de tipul de barbituric, doza ingerată, vârsta
bolnavului, asocierea cu alte droguri.
Debutul este caracterizat prin aşa-zisa “beţie barbiturică” (mers ebrios, disatrie, vertij,
cefalee), la care se asociază uneori lipotimii, greţuri, vărsături. Acest stadiu este urmat de
comă. Coma barbiturică este o “comă liniştită”, cu hipotonie generalizată (rezoluţie
musculară)., areflexie osteotendinoasă, abolirea reflexelor cutanate. Pupilele cel mai
adesea sunt miotice (pot fi şi midriatice), cu păstrarea reflexului fotomotor. Nu există
semne neurologice de localizare. În intoxicaţia cu barbiturice de durată scurtă şi foarte
scurtă de acţiune, hipotonia poate fi înlocuită de hipertonie generalizată, reflexe
osteotendinoase vii, prezenţa semnului Babinski.
Coma se însoţeşte adesea de facies vultuos, congestionat şi transpiraţii abundente.
Acţiunea deprimantă a barbituricelor asupra centrilor respiratori se manifestă prin
tulburări de ventilaţie, urmate de oprirea respiraţiei. Apneea este un risc constant şi
imprevizibil al intoxicaţiei cu barbiturice, mai ales a celor cu durată scurtă de acţiune.
Tulburările respiratorii se pot manifesta ca respiraţie de tip Cheyne-Stoke sau Kussmaul,
cu perioade lungi de apnee. Hipersecreţia bronşică şi hipersalivaţia aspirată accentuează
tulburările ventilatorii, provocând insuficienţă respiratorie acută însoţită de cianoză.
Tulburările respiratorii grave sunt foarte frecvente, apărând la peste 70% din cazurile cu
comă profundă.Tulburările circulatorii constau în tahicardie şi hipotensiune arterială care
apar precoce. În intoxicaţia severă se instalează rapid colapsul şi şocul care însoţesc coma
profundă. Se consideră că depăşirea valorilor concentraţiei serice a barbituricului de 35
mg/100 ml pentru barbituricele cu durată lungă de acţiune este un indicator de evoluţie
fatală.
În cazurile cele mai grave cu comă profundă, apare hipotermia marcată de cauză centrală
care reprezintă un factor de gravitate şi care accentuează prin ea însăşi perturbările
respiratorii, circulatorii şi ale metabolismului electrolitic.
În unele cazuri de intoxicaţie barbiturică gravă, apar leziuni cutanate manifestate prin
edem şi leziuni flictenulare dispuse pe trunchi, unde pot apare şi escare. Evoluţia acestora
este de lungă durată şi necesită spitalizare prelungită.
Electrocardiograma poate evidenţia tulburări de repolarizare ventriculară. Transaminazele
serice şi lactat-dehirogenaza sunt crescute în majoritatea cazurilor.
Electroencefalograma arată tulburări progresive ale activităţii electrice a creierului în
funcţie de profunzimea comei, de la stadiul I caracterizat prin ritm rapid de 14
cicli/secundă, cu predominenţa unelor α subvoltate, la stadiul IV de traseu izoelectric şi
activitate lentă anarhică. Infecţiile pulmonare grave, septicemiile cu stafilococ sau
germeni Gram negativi pot complica evoluţia în cazurile de comă prelungită.
Intoxicaţia cu asociaţii de barbiturice evoluează de obicei mai grav, cu apnee. Asociaţia
între barbiturice şi alcool agravează intoxicaţia barbiturică prin efectul de asumaţie şi de
potenţare reciprocă.
Tratament – evacuarea conţinutului gastric prin administrarea unei cantităţi mari de apă
potabilă, urmată de provocarea vărsăturilor este prima măsură care trebuie luată, dacă
starea de conştienţă a bolnavului este încă păstrată. Dacă bolnavul este în stare de comă,
se face intubarea traheală cu o sondă prevăzută cu balonaş gonflabil pentru evitarea
aspirării şi se practică spălătură gastrică.
Instituirea de urgenţă a terapiei suportive respiratorii şi circulatorii este de cea mai mare
importanţă. Dacă apare în mod brusc oprirea respiraţiei sau bolnavul prezintă pauze mari
respiratorii, la domiciliu şi pe timpul transportului se face respiraţie gură la gură. În spital
se practică intubarea traheală urmată de aspirarea secreţiior, ventilaţie asistată şi
administrarea de oxigen. Se asigură accesul la calea venoasă şi se instituie perfuzie cu
soluţie glucozată 5% sau ser fiziologic. Dacă apare prăbuşirea tensiunii arteriale şi semne
de colaps se administrează de urgenţă i.v. HHC în doză farmacologică, 200-300 mg, şi se
pot administra 2-4 mg norartrinal în perfuzie.
În secţia de terapie intensivă bolnavul trebuie monitorizat cardiac şi respirator.
Tratamentul şocului are la bază refacerea volemiei prin administrarea iniţială de soluţie
glucozată 5% sau/şi soluţie salină izotonă urmată de administrarea de Dextran 40 sau 70,
cu precauţia de a nu supraîncărca patul vascular şi de a păstra sau reface echilibrul
hidroelectrolitic. Pentru restaurarea şi păstrarea tensiunii arteriale sistolice la 90-100 mm
Hg (în condiţiile unei oxigenări adecvate prin ventilaţie artificială) se recurge la perfuzia
cu noradrenalină 2-4 mg în 500 ml soluţie glucozată 5%. Dacă există vasoconstricţie, se
administrează izoproterenol (1 mg la 500-1000 ml soluţie glucozată 5%) care are acţiune
β -stimulantă adrenergică, produce vasodilataţie periferică şi creşte contractilitatea
miocardului (efect inotrop pozitiv); efect similar are şi administrarea dopaminei.
Pentru grăbirea eliminării toxicului trebuie asigurată diureza osmotică alcalină, care după
unele raportări reduce cu 2/3 durata comei barbiturice. Fluxul urinar trebuie stabilizat la
3-6 ml/kg/oră. Diureza poate fi realizată prin administrarea de soluţie salină izotonă (ser
fiziologic) în cantitate care să reprezinte dublul nevoilor de întreţinere, în care se adaugă
soluţie molară de bicarbonat de sodiu în doză de 1-2 mEq/kg/doză perfuzie i.v. în interval
de o oră. Dacă este necesar se va suplimenta aportul de potasiu; pH-ul urinar trebuie
menţinut la 7.5. Diureza osmotică alcalinizantă este mai eficientă decât dializa
peritoneală pentru eliminarea fenobarbitalului. Pentru majoritatea intoxicaţiilor
barbiturice nu este necesară dializa extrarenală.
Hemodializa şi dializa peritoneală au următoarele indicaţii:
Concetraţie plasmatică a barbituricelor cu durată lungă de acţiune de peste 20 mg/100 ml;
Intoxicaţie prin asociere de barbiturice cu alte medicamente;
Hipotensiune refractară la tratamentul medical;
Agravare progresivă a stării sub tratament, cu apariţia leziunilor hepatorenale;
Persistenţa comei peofunde;
Hipotermie accentuată şi persistentă.
La toţi bolnavii în comă barbiturică se instituie tratament antibiotic adecvat pentru
profilaxia sau tratamentul infecţiilor pulmonare sau/şi sistemice.
De evitat în tratamentul comei barbiturice:
Provocarea de vărsături şi spălătura gastrică la bolnavii în comă (se face după intubare
traheală prealabilă);
Administrarea de droguri excitante ale sistemului nervos central (Pentetrazol, Micoren,
Benzedrină, Lobelina, Stricnină, Cafeină, etc) care în cazul depresiei respiratorii severe
de origine centrală nu au nici o valoare terapeutică; chiar dacă reuşesc pentru o perioadă
scurtă de timp să stimuleze centrii respiratori bulbari, ulterior apar efecte contrarii prin
creşterea marcată a nevoilor şi consumului de oxigen ale acestora. În plus aceste droguri,
pot provoca aritmii, hipotermie, leziuni renale.
Tranchilizante minore
B e n z o d ia z e p in e l e ( L ib r iu m , N a p o to n , D i a z e p a m , N itr a z e p a m ) a u c a a c ţi u n e
f a r m a c o lo g i c ă p r in c ip a l ă c e a a n x i o li ti c ă , l a c a r e s e a d a u g ă a c ţ i u n e a a n ti c o n v u l s i v a n t ă ş i
m io r e la x a n t ă . U n e le p r e p a r a te a u a c ţiu n e h ip n o t ic ă p r o n u n ţ a t ă ( N it r a z e p a m ) . M e c a n is m u l
d e a c ţ iu n e a l b e n z o d ia z e p i n e l o r la n i v e l m o l e c u l a r e s te a s e m ă n ă t o r c u a l b a r b it u ri c e lo r .
T o x i c it a t e a b e n z o d ia z e p i n e lo r e s t e c e v a m a i m a r e d e c â t a M e p r o b a m a tu lu i.
M a n i fe s t ă r i c li n ic e – în f u n c ţi e d e d o z a i n g e r a tă a p a r : v e r it j, d e z o r i e n t a r e , d is a r tr i e ,
a ta x i e , n i s ta g m u s , d e p r e s i e p s ih ic ă , d e p r e s ie r e s p ir a t o r i e , c o m ă . C o m a e s te î n s o ţ ită d e
h i p o t e n s i u n e a r t e r i a l ă . T u lb u r ă r ile r e s p ir a to r ii ş i h ip o t e n s iu n e a a rt e r ia lă s u n t m a i u ş o a r e
d e c â t î n c o m a b a r b i tu r ic ă . A d m in is tr a r e a d ia z e p a m u lu i i n tr a v e n o s , d a r ş i in t r a m u s c u la r ,
p o a te i n d u c e a p n e e la s u g a r i .
T r a ta m e n tu l c o n s t ă î n s p ă lă t u ră g a s tr ic ă , d iu r e z ă o s m o t ic ă , i a r î n c a z u r i le s e v e re ,
tr a ta m e n tu l c o m e i . F i x a r e a r a p id ă î n ţe s u tu ri a b e n z o d ia z e p in e lo r f a c e c a d iu r e z a f o r ţa t ă
c u v o lu m e m a r i d e li c h id e s ă a ib ă e f i c a c i ta t e r e d u s ă . În i n to x ic a ţ i il e c u d o z e m a ri d e
b e n z o d i a z e p in e d e p re s ia r e s p i ra t o r i e p o a te f i s e v e r ă , c u p e r i o a d e l u n g i d e a p n e e , s itu a ţ ie
în c a r e i n tu b a r e a tr a h e a l ă ş i v e n t il a ţ i a a r tif i c ia l ă n u tr e b u i e te m p o ri z a te . In g e s t i a
p o li m e d i c a m e n t o a s ă , în s p e c i a l a s o c i e r e a f e n o ti a z in e - b e n z o d i a z e p in e , e s te d e g r a v i ta t e
c r e s c u t ă , e v o l u â n d c u c o m ă ş i p r ă b u ş ir e a t e n s i u n ii a r t e r ia le , c a z în c a r e s e in s titu i e
m ă s u r i le a d e c v a te d e r e a n im a re .

Anexate®
Dci: Flumazenil fiole de - 10 ml=1mg sau
- 5 ml=0.5 mg
Debut: 30-90 secunde
Durată : 60-90 minute
Reguli de utilizare:
Doza iniţială prin titrare 0.2-0.3 mg iniţial, apoi, 0.1-0.2 mg/minut până la obţinerea
efectului terapeutic
Menţinerea 0.3-0.4 mg i.v. diluat, de repetat pentru menţinerea unei FR ≥ 12-
14/minut sau 0.2-1 mg/h pe injectomat
Intoxicaţia acută cu analgezice, antipiretice, antiinflamatorii nesteroidiene
Din această categorie de substanţe vom aminti pe cele mai folosite în practica pediatrică
şi care provoacă mai frecvent intoxicaţii acute.
Acid acetilsalicilic (Aspirina)
Manifestări clinice – ingestia dozei de 150 mg/kg la copil este urmată de apariţia
manifestărilor de intoxicatie acută salicilică. Simptomele şi semnele intoxicaţiei salicilice
sunt digestive, respiratorii, nervoase şi vegetative.
- Semnele digestive provocate de acţiunea iritativă a salicilatului
asupra mucoasei gastrice, apar în 2/3 din cazuri, precoce şi constau
în greţuri, vărsături, uneori cu striuri sanguinolente şi dureri
epigastrice. Vărsăturile abundente pot antrena deshidratare,
tulburări ale echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic.
- Tulburările respiratorii sunt constante, apar precoce, uneori
înaintea celor digestive şi pot domina tabloul clinic. Iniţial
bolnavul are polipnee, hiperventilaţie, care realizează alcaloză
respiratorie; polipneea accentuată poate antrena deshidratarea
 bolnavului. În formele avansate, hiperventilaţia este înlocuită de
hipoventilaţie prin deprimarea centrilor respiratori. Hipoventilaţia
agravează starea bolnavului, deoarece nu mai poate fi compensată
acidoza metabolică (celulară). Deprimarea respiratorie este
responsabilă de acidoză respiratorie, care se adaugă celei
metabolice.
- Semnele din partea sistemului nervos central sunt constante. În
formele uşoare constau în vertij, cefalee, tinitus, scăderea acuităţii
vizuale, ambliopie, tremurături.În formele grave, bolnavul prezintă
somnolenţă sau agitaţie, halucinaţii, comă şi convulsii, pupilele
pot fi midriatice sau miotice.
- Tulburările vegetative cele mai constante sunt vasodilataţia
cutanată, hipertermie şi transpiraţii profuze care pot contribui la
deshidratarea bolnavului. Deshidratarea acută provocată de
pierderile de apă şi electroliţi pe cale digestivă, respiratorie şi
cutanată poate antrena insuficienţă renală acută funcţională (de
cauză prerenală).
În unele cazuri apar sângerări datorită hipoprotrombinemiei şi disfuncţiei plachetare
induse de salicilat.
Modificările de laborator în intoxicaţia salicilică evoluează în funcţie de evoluţia spre
agravare a intoxicaţiei. În faza iniţială, polipneea şi hiperventilaţia alveolară determină
alcaloză respiratorie la care se poate adăuga în unele cazuri alcaloza metabolică
provocată de vărsături. Alcaloza se exprimă prin creşterea pH-ului la valori peste 7.5 şi
scăderea PaCO₂ . În această fază, în sens compensator, rinichiul excretă o cantitate
crescută de bicarbonat, însoţită de excreţie crescută de sodiu şi potasiu. Compensarea
alcalozei duce la scăderea rezervei alcaline şi la scăderea capacităţii de tamponare a
lichidelor intra- şi extracelulare. În intoxicaţiile grave, această modificare metabolică
atrage instalarea rapidă a acidozei, exprimată prin scăderea pH-ului şi bicarbonatului
plasmatic, cu PaCO₂ normală. Acidoza este mixtă, metabolică şi respiratorie : la
componenta respiratorie a acidozei determinată de hipoventilaţie (deprimarea centrilor
respiratori) se adaugă componenta metabolică, provocată în principal de insuficienţa
renală funcţională cu retenţie de acizi tari (fosforic, sulfuric). Un rol important în
determinarea acidozei metabolice îl are hiperproducţia şi acumularea de acizi organici
(piruvic, lactic, acetil-acetic), care rezultă din tulburarea metabolismului glucidic
(inhibarea hidrogenazelor indusă de intoxicaţia salicilică). Acidoza se instalează mai
rapid şi este mai pronunţată la copii decât la adulţi. Tulburările hidroelectrolitice constau
în principal în deshidratarea hipertonă (hipernatremică) determinată de pierderile
predominant hidrice prin hiperventilaţie şi hipersudoraţie. O perturbare electrolitică
frecventă o constituie hipopotasemia produsă prin eliminare renală crescută de potasiu o
dată cu bicarbonatul ( mecanism de compensare a alcalozei iniţiale) şi scăderea
reabsorbţiei tubulare a potasiului în insuficienţa renală funcţională. Hiperpotasemia
întâlnită în unele cazuri poate fi explicată prin perturbarea de către salicilat a
transportului transmembranar al sodiului şi potasiului cu acumulare de sodiu intracelular
şi de potasiu extracelular.
Intoxicaţia salicilică este asociată cu hipoglicemie moderată.
Dozarea salicilemiei furnizează relaţii importante cu privire la gravitatea intoxicaţiei, cu
toate că nu există o corelaţie absolută între nivelul salicilemiei şi simptomatologia clinică.
În general, concentraţia salicilatului sub 50 mg/100 ml plasmă este lipsită de
simptomatologie clinică; între 50-70 mg/100 ml simptomatologia este uşoară, la o
concentraţie între 70-90 mg/100 ml simptomatologia este de gravitate medie, iar între 90-
130 mg/100 ml intoxicaţia este gravă sau foarte gravă, cu evoluţie adesea fatală.
Tratamentul intoxicaţiei salicilice constă în:
- Provocarea vărsăturii imediat după ingestie;
- Spălătura gastrică cu cărbune activat la bolnavii cu stare de conştienţă păstrată. Aceasta
poate fi făcută chiar şi la 10 ore după ingestia salicilaţilor;
- Provocarea diareei osmotice prin lăsarea în stomac, pe sonda de spălătură gastrică, a
unei cantităţi de 100-150 ml manitol soluţie 20%; aceasta măreşte eliminarea digestivă a
salicilatului. În acest scop mai pot fi folosite purgativele saline,sulfatul de sodiu sau
magneziu. Pentru împiedicarea absorbţiei salicilatului care a trecut de pilor, se
administrează per oral cărbune activat în doză de 1.5 g/kg;
Diureza osmotică alcalinizantă trebuie aplicată chiar de la început şi chiar în fazele de
alcaloză respiratorie; creşterea pH-ului urinar determină creşterea considerabilă a
clearence-ului salicilaţilor prin urină. Diureza osmotică alcalină se obţine prin
administrarea intavenoasă de lichide în cantitate de 30 ml/kg/oră, primele ore şi soluţie de
bicarbonat de sodiu 8.4% în doză de 2-3 mEq/kg, sau lactat de sodiu. Pentru evitarea
hipopotasemiei este necesar adausul în perfuzie a soluţiei de clorură de potasiu 7.46% o
doză de 1-2 mEq/kg. Pentru prevenirea convulsiilor hipocalcemice care pot apare în
condiţii de alcaloză, se administrează în perfuzie calciu gluconic soluţie 10%, 10-15 ml la
fiecare litru de soluţie perfuzată;
- În intoxicatiile grave însoţite de acidoză marcată, aceasta se combate tot prin
administrare intravenoasă de bicarbonat de sodiu, a cărei cantitate poate fi reglată în
funcţie de rezultatul analizei Astrup. Tot în scopul combaterii acidozei mai poate fi
folosită soluţia THAM;
- În formele foarte grave de intoxicaţie salicilică, când salicilemia depăşeşte 90-100
mg/100 ml plasmă, cea mai eficace metodă de epurare extrarenală este hemodializa.
Dializa peritoneală şi exsanguinotransfuzia sunt indicate la copii, fiind eficientă pentru
eliminarea rapidă a salicilatului şi îndepărtarea acidozei severe;
- Pentru prevenirea hemoragiilor se administrează fitomenadiona (vit. K₁), 10 mg/zi
intramuscular sau intravenos.
- Hipoglicemia se corectează prin administrare de glucoză în soluţiile perfuzate.
Acetaminofen (Paracetamol)
Acetaminofenul este larg utilizat ca antipiretic şi analgezic, fiind metabolizat în ficat în
parte prin conjugarea cu glutationul. După ingestia unei doze mari de acetaminofen,
substratul de glutation necesar pentru inactivarea metabolică obişnuită a drogului se
consumă şi rezultă metabolitul toxic, care ia naştere pe căi metabolice alternative.
Metabolitul toxic poate fi legat covalent de macromolecule din ficat, producând necroza
celulară. Fenobarbitalul, prin fenomenul de inducţie enzimatică, creşte activitatea
enzimelor microzomale care formează metabolitul toxic, prin urmare creşte toxicitatea
hepatică a acetaminofenului; ingestia concomitentă a fenobarbitalului poate accelera
necroza hepatică în cazurile de intoxicaţie cu acetaminofen.
Nivelul plasmatic al acetaminofenului considerat toxic este de 150µ g/ml. La concentraţii
sanguine similare, hepatotoxicitatea este mai redusă la copilul sub vârsta de 10 ani.
Manifestările clinice ale intoxicaţiei cu acetaminofen evoluează în 3 stadii. În primele ore
după ingestie, bolnavul prezintă greţuri, vărsături, transpiraţii, paloare şi stare de rău
general, uneori somnolenţă, dar fără semne de depresie respiratorie, în cazul în care nu au
fost ingerate şi alte substanţe. Faza a doua, care apare la 1-2 zile după ingestie, constă în
remisiunea simptomatologiei iniţiale şi durează 1-2 zile, după care apare simptomatologia
celei de-a treia faze corespunzătoare hepatitei acute toxice: dureri epigastrice şi în
hipocondrul drept, hepatomegalie, icter. În acest stadiu pot fi asociate semne de
insuficienţă renală, prin necroză tubulară acută şi de insuficienţă miocardică. Examenele
de laborator evidenţiază creşterea transaminazelor şi bilirubinemiei, alterarea testelor de
coagulare şi hipoglicemie. Aceste modificări sunt determinate de instalarea necrozei
hepatice centrolobulare. După 3-7 zile de la ingestia toxicului se poate instala coma
hepatică cu evoluţie letală.
Tratamentul constă în provocarea vărsăturii şi efectuarea spălăturii gastrice cât mai
precoce după ingestie, deoarece acetaminofenul se absoarbe rapid din tubul digestiv.
Lichidul de spălătură trebuie să conţină cărbune activat, care este foarte eficient pentru
absorbţia şi eliminarea acetaminofenului prin materiile fecale. Eficacitatea cărbunelui
activat este maximă când administrarea lui se face în prima oră după ingestia toxicului şi
minimă după o oră. Antidotul eficient pentru prevenirea leziunilor hepatocelulare este N-
acetilcisteina (Mucomyst) soluţie 20% care hidrolizează rapid cisteina, agentul protector
hepatic. Se administrează pe cale orală, pe stomacul gol (cărbunele activat scade
absorbţia N-acetilcisteinei), diluată 5% în suc de fructe sau apă (3 părţi diulant, o parte
antidot). Doza de încărcare administrată iniţial este de 140 mg/kg, urmată de doze de câte
70 mg/kg la interval de 4 ore, timp de 2-3 zile (sau 17 doze). Acest tratament trebuie
instituit în primele 15 ore; după acest interval de timp eficacitatea lui este aproape nulă.
În cazul apariţiei vărsăturilor după administrarea antidotului, fie se repetă administrarea
aceleiaşi doze, fie acesta se administrează pe cale rectală.
Intoxicaţia acută cu monoxid de carbon
Toxicitatea CO se datoreşte în principal combinării acestuia cu hemoglobina cu care
formează carboxihemoglobina; reacţia este reversibilă. În formarea carboxihemoglobinei,
CO dislocă foarte rapid oxigenul de pe molecula hemoglobinei, deoarece afinitatea
hemoglobinei pentru CO este de 250 ori mai mare decât pentru oxigen. Cantitatea de
carboxihemoglobină formată este în funcţie de concentraţia CO în aerul inspirat şi induce
anoxie (hipoxie) tisulară.
Manifestări clinice – acestea sunt strâns corelate cu concentraţia de carboxihemoglobină.
1. Tulburările neuropsihice – în intoxicaţiile severe tabloul clinic este dominat de comă.
Aceasta este precedată de tulburări senzoriale (vâjâituri în urechi, scotoame), stare
ebrioasă, pierderea capacităţii de raţionament, agitaţie maniacală. Toate acestea explică
de ce bolnavul nu sesizează pericolul în care se află. Coma se instalează pe măsura
creşterii concetraţiei de carboxihemoglobină, este calmă sau agitată, fără semne de
localizare, dar cu tulburări neurologice constante manifestate prin hipotonie generalizată,
flască, areflexie osteotendinoasă, dar poate fi întâlnită şi hipertonia cu hiperreflectivitate
mergând până până la aspectul de rigiditate prin decerebrare. Hipotonia generalizată este
un semn de gravitate. Uneori pot fi întâlnite şi semne neurologice de localizare: reflex
Babinski prezent, tremor, clonus al piciorului, convulsii şi mioclonii care pot fi localizate.
Pupilele pot fi miotice sau midriatice; nu rareori acestea alternează.
2. Tulburările cardiovasculare constau în tahicardie sinusală 140-160/minut, hipotensiune
arterială şi colaps. Tulburările electrocardiografice mai frecvent întâlnite la bolnavii
comatoşi constau în tulburări de repolarizare de tipul ischemiei subepicardice (T aplatizat
sau negativ). Nu există paralelism între tulburările electrocardiografice şi concentraţia
carboxihemoglobinei.

3. Tulburările respiratorii sunt expresia acţiunii directe a CO asupra membranei alveolo-

capilare, căreia îi modifică permeabilitatea, cât şi a hipoxiei. Cea mai gravă manifestare
este edemul pulmonar acut, care apare mai frecvent la copii şi tineri, uneori din prima zi
de evoluţie, alteori în cazul comei prelungite.
4. Tulburările vegetative, apărute în formele severe, constau în hipertermie, tulburări
vasomotorii, hiperpnee.
.Manifestări cutanate – culoarea roşie-zmeurie a feţei, descrisă clasic, este un semn
preţios pentru diagnostic, dar rar întâlnit în practică. Mai pot fi întâlnite flictene la
locurile unde se exercită presiune asupra tegumentelor şi placarde eritematoase
diseminate
Evoluţia este fatală în 20-25% din cazuri, în special la bolnavii aflaţi în comă de peste 48
ore, depistaţi tardiv (expunere prelungită la CO).
Tratament – după scoaterea bolnavului din mediul toxic, tratamentul constă în
administrare de oxigen, tratamentul edemului pulmonar toxic, tratamentul colapsului, al
convulsiilor şi edemului cerebral. Oxigenul este considerat antidotul intoxicaţiei cu oxid
de carbon, oxigenoterapia fiind elementul esenţial al tratamentului tuturor formelor de
intoxicaţie cu CO. Ea este cu atât mai eficientă cu cât se aplică mai precoce şi cu cât
oxigenul se administrează la o presiune mai mare decât presiunea atmosferică;
oxigenoterapia hiperbară (barocameră, 2-3 şedinţe) este mult mai eficientă.
Intoxicaţia acută cu alcooli
Alcool etilic
Manifestări clinice- acestea sunt strâns corelate cu concentraţia alcoolului în sânge şi
evoluează în trei faze:
.Faza de excitaţie – alcoolemie 0.5-1.5 g/l: logoree, excitaţie, comportament nereţinut,
nesesizarea pericolului, scăderea capacităţii de observaţie, a acuităţii vizuale şi
promptitudinii reflexelor. Toate acestea se datoresc efectului deprimant al alcoolului
asupra centrilor nervoşi superiori, care au rol inhibitor asupra centrilor subcorticali, cu
eliberarea acestora de sub control. În această fază se produce vasodilataţie periferică cu
senzaţia de căldură.
.Faza următoare corespunde unei alcoolemii de 1.5-2.5 g/l, fază în care adultul prezintă
manifestări clinice ale beţiei, dar copilul şi mai ales sugarul intră în comă. În această fază
apar frecvent vărsăturile.
.Faza a treia corespunde comei alcoolice, la o alcoolemie peste 2.5 g/l. Coma alcoolică
este de obicei o comă liniştită cu semne de anestezie datorită acţiunii narcotice a
alcoolului. Pupilele pot fi normale sau midriatice, reflexele osteotendinoase sunt abolite
şi pot apare convulsiile, determinate de hipoglicemia indusă de alcool, mai frecvent
întâlnite la copil.

Tratamentul este simptomatic. Acidoza şi hipoglicemia se vor corecta sau vor fi prevenite
prin administrarea de glucoză şi vitamina B1.
Hipotermia trebuie căutată şi corectată. Se va căuta o eventuală rabdomioliză de postură
care poate induce un sindrom de lojă şi o insuficienţă renală acută. În caz de pneumopatie
de inhalaţie se va administra antibioterapie.
Alcool metilic
Metanolul, solvent incolor, intră în compoziţia a numeroase produse menajere şi
industriale. Sub acţiunea alcool dehidrogenazei şi aldehid dehidrogenazei se transformă
în formaldehidă şi în acid formic, metaboliţi toxici responsabili de acidoză metabolică şi
de toxicitate oculară şi neurologică. Absorbţia poate fi digestivă, respiratorie sau
cutanată. Există riscul de cecitate pentru o ingestie de 10-15 ml şi de deces pentru o
cantitate de 30-50 ml.
Metanolul provoacă o stare de ebrietate, tulburări digestive şi semne puternic evocatoare:
vertij, somnolenţă, tulburări vizuale (diplopie, amauroză, midriază areactivă, edem
papilar).
În absenţa anamnezei diagnosticul este pus pe baza asocierii unei acidoze metabolice cu
gaură anionică (GA) şi osmolară crescute şi tulburări vizuale.
Rezultatul metanolemiei va confirma diagnosticul după începerea tratamentului care
trebuie debutat încă de la suspicionarea sa clinică:
- Lavaj gastric
- Perfuzia de etanol (care blochează alcool dehidrogenaza)
În caz de tulburări vizuale şi/sau acidoză severă se va asocia hemodializa prelungită şi
perfuzia de acid folinic
- 4-metilpirazol- poate fi util în absenţa insuficienţei renale
(blochează alcool dehidrogenaza)

Intoxicaţia acută cu pesticide

Pesticide organofosforice (Parathion)

Proprietatea fundamentală a acestor toxice este aceea de a inhiba colinesteraza serică.
Manifestări clinice - clasic, manifestările clinice sunt grupate în trei sindroame:
.muscarinic : mioza, diminuarea acuităţii vizuale, tulburări de acomodare, lăcrimare,
sialoree abundentă, hipersecreţie bronşică, bronhospasm, laringospasm, transpiraţii
abundente, vărsături, diaree, colici abdominale, hipotensiune arterială, bradicardie,
colaps;
.nicotinic : astenie generală, slăbiciune musculară, fibrilaţii şi crampe musculare,
convulsii tonico-clonice, contracturi musculare şi în faze avansate, paralizii musculare;
.neurologic : hiperexcitabilitate, cefalee, vertij, adinamie, somnolenţă, tulburări de
coordonare motorie, convulsii, comă. În practică, aceste semne şi simptome sunt intricate,
realizând tablouri clinice variate.
În raport cu gravitatea intoxicaţiei se descriu trei forme clinice:
- uşoară : mioză caracteristică, rinoree, lăcrimare, sialoree, bronhospasm moderat.
Simptomele se ameliorează spontan în 2-3 zile;
- medie : simptomele respiratorii sunt pe primul plan şi constau în dispnee progresivă cu
sindrom obstructiv (expir prelung, wheezing), hipersecreţie bronşică marcată. Mioza este
constantă şi persistentă, se adaugă fibrilaţii musculare la nivelul feţei şi extremităţilor,
hipersalivaţie marcată;
- gravă : comă, convulsii tonico-clonice generalizate, aritmii cardiace, paralizii
musculare. Paralizia muşchilor respiratori, bronhospasmul şi hipersecreţia bronşică
antrenează insuficienţa respiratorie acută. Forma gravă este potenţial fatală.
Precizarea diagnosticului se bazează pe istoricul contactului cu substanţe organofosforice
(prin ingestie sau cutanat), pe prezenţa miozei caracteristice, însoţită la început de
fasciculaţii musculare, apoi de manifestările respiratorii menţionate. Proba terapeutică cu
atropină şi reactivatori de colinesterază are o valoare deosebită: persistenţa
simptomatologiei la administrarea unor doze mici de atropină (1-3 mg) pledează pentru
intoxicaţia cu substanţe organofosforice, în timp ce apariţia semnelor de atropinizare
(midriază, uscăciunea mucoaselor, tahicardie) la această doză, exclud intoxicaţia.
Testul de laborator specific pentru intoxicaţia cu substanţe organofosforice este scăderea
activităţii colinesterazelor serice. Gradul de inhibare al colinesterazei este paralel cu
severitatea tulburărilor clinice: 20-50% din valoarea normală în formele uşoare, 10-20%
în formele medii şi sub 10% în formele severe. Revenirea la normal a activităţii
colinesterazei serice se face lent, în 4-5 săptămâni. În formele severe de boală, netratate,
moartea survine de regulă în primele 12-24 ore.
Complicaţia cea mai redutabilă a acestei intoxicaţii este encefalopatia toxică reziduală,
efect al acţiunii directe a toxicului asupra proceselor de fosforilare oxidativă şi de oxidare
la nivelul celulelor cerebrale, precum şi asupra transportului electroliţilor la nivelul
membranei neuronale cu ieşirea potasiului şi magneziului în spaţiul extracelular şi
intrarea în celulă a sodiului şi calciului. Pentru instalarea encefalopatiei contribuie în
mare măsură şi hipoxia cerebrală marcată şi prelungită determinată de insuficienţa
respiratorie din cazurile severe.
Tratament – rapiditatea intervenţiei terapeutice este esenţială în intoxicaţia cu pesticide
organofosforice şi de ea depinde supravieţuirea bolnavului.
Administrarea de atropină este prima măsură terapeutică de urgenţă, doza şi calea de
administrare alegându-se în funcţie de gravitatea clinică. În formele uşoare, 1-2 mg sulfat
de atropină administrat i.m. sau i.v., se repetă după 5-10 minute, până la apariţia semnelor
de atropinizare. În formele medii se administrează 2-4 mg i.v., repetat, până la apariţia
semnelor de atropinizare. În formele grave se injectează i.v. doza iniţială de 5-10 mg,
dozele ulterioare şi intervalele de timp dintre ele fiind în funcţie de apariţia atropinizării
şi evoluţia clinică. Adesea, recăderile necesită atropinizare repetată şi prelungită timp de
câteva zile, cu doze mari (aceasta în special când toxicul a fost ingerat). Administrarea de
reactivatori de colinesterază (Toxogonin, Pirangyt), reprezintă a doua măsură terapeutică
de urgenţă. Oximele (activatorii) corectează efectele toxicului la nivelul joncţiunii
neuromusculare a musculaturii scheletice. Ele accelerează reactivarea spontană a
colinesterazei inhibate şi favorizează transmiterea neuromusculară. Toxogoninul (Merck)
se administrează i.m. sau i.v. în doză 25-50 mg/kg/zi în funcţie de gravitatea intoxicaţiei.
În formele severe se administrează timp de 2-3 zile, la interval de 8 ore.
Administrarea primelor doze de Atropină şi Toxogonin trebuie urmată imediat de
spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat în soluţie bicarbonatată 5%, după care
se administrează un purgativ salin (sulfat de magneziu sau sodiu). Dacă intoxicaţii sunt
aduşi în stare de comă, spălătura gastrică trebuie făcută după intubare traheală.
Decontaminarea tegumentelor se face prin îndepărtarea îmbrăcăminţii şi spălarea pielii
(inclusiv pielea capului) cu apă şi săpun, timp de cel puţin 15 minute.
Se aplică terapia de susţinere care vizează coma, convulsiile, insuficienţa respiratorie şi
circulatorie acută, edemul pulmonar acut, aritmiile cardiace. Pentru îndepărtarea
tulburărilor de ritm se administrează xilină i.v. , în doză iniţială de 50 mg în bolus, urmată
de doze de 2 mg/minut. La ameliorarea tulburărilor de ritm contribuie oxigenoterapia (la
nevoie ventilaţie mecanică), combaterea acidozei metabolice prin administrare de
THAM. În tratamentul bradicardiilor severe se va administra izoproterenol în perfuzie
continuă, 0.04-0.4 µ g/kg/minut sau dopamină 10-20 µ g/kg/minut.
Convulsiile de origine centrală pot fi combătute prin adăugarea la atropinizare a
diazepamului intravenos.
Pesticidele organoclorurate - intoxicaţia cu DDT (diclor-difenil-tricloretanol
Manifestări clinice – după 2-3 ore de la ingestie apar semene de iritaţie gastrică,
manifestată prin greţuri şi vărsături şi uneori diaree. Acestea sunt urmate de semne
nervoase care constau în parestezii (la început ale buzelor şi limbii), tremurături (mai ales
la nivelul extremităţii cefalice). După doze mari se instalează convulsiile tonico-clonice şi
comă. Intoxicaţia cu DDT provoacă tulburări ale ritmului cardiac care pot duce la
fibrilaţie ventriculară. Moartea se produce de regulă prin insuficienţă respiratorie
provocată de paralizia centrilor medulari.
Tratament – dacă bolnavul nu este în comă sau iminenţă de convulsii, se aplică spălătura
gastrică, urmată de administrarea unui purgativ salin. Se evită administrarea uleiurilor
vegetale, grăsimilor şi laptelui, deoarece toxicul este liposolubil. Se tratează convulsiile,
insuficienţa respiratorie acută şi se aplică măsurile de tratament suportiv la bolnavii
comatoşi. Se va evita administrarea adrenalinei sau altor simpaticomimetice, care pot
grăbi apariţia fibrilaţiei ventriculare.