Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1-7 Apendicita
Apendicita
Anatomie i fiziologie
Este o inflamaie (acut sau cronic a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca entitate anatomic, apare deabea n secolul XVI n
lucrrile lui Berangario de Capri din Bologna, fiind scos n imagine pentru prima dat de ctre Leonardo da Vinci. n secolul XVIII
Morgagni desvrete descrierea anatomic a apendicelui cecal mpreun cu valvula iliocecal.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a
ileonului, cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas (straturile longitudinal i circular) i
seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit
amigdala abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou propriu n care se gsete esut celulo-adipos, vase i nervi. Artera
apendicular este ramur a a. ileocolic; sngele venos reflueaz prin intermediul venelor apendicular, ileocolic i mezenteric
superioar n trunchiul v.porte. Inervaia este asigurat de ctre plexul mezenteric superior i cel celiac (inervaie simpatic) precum i de
plexele (filetele) nervoase vagale (inervaie parasimpatic).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de jonciune a celor 3 tenii (bandelete) de muchi
longitudinali, avnd forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm i comunic n mod
normal cu cavitatea cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alctuiesc peretele
mucoasei apendiculare, ct i coninutul ntmpltor de materii fecale ptrunse n lumenul apendicelui n timpul undelor antiperistaltice
ale cecului .
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii:
1. Descendent 40-50%, dintre care n 15 % cazuri poate fi localizat n bazin (poziie pelvian);
Lateral 25 %;
Medial 17-20 %;
Ascendent 13 %;
Retrocecal 2-5 %.
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe funcii: de protecie (graie elementelor
limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz); hormonal (produce hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al
intestinului i la peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa numita apendicectomie profilactic popularizat de
Ledeard nc dup 1900.
II. APENDICITA ACUT
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-600 (P.Simici, 1986) indivizi cu o inciden
medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vrst, dar prezint o frecven maxim ntre 10-
40 de ani, perioad ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular i pe de alta, cu incidena mai mare a
bolilor infecioase, este foarte rar ntlnit pn la 3 i dup 80 ani, femeile se mbolnvesc de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii
(M.Cuzin,1994).
Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642, ns termenul apendicit a fost introdus de ctre
Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al acestei afeciuni.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal polietiologic. La apariia
procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:
infecia i flora microbian pe cale enterogen (colibacilul singur sau n asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre
germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei
acute) sau hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul) ptrund n mucoasa apendicelui declannd
un proces inflamator;
mecanic sub influena diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi biliari, bride, poziie vicioas, mai ales
retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i
provoac staz endoapendicular i edemul parietal;
chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n apendice.
n conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecioas
(Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-visceral (N.N. Elanski,1955) etc.
Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul ndelungat al muchilor netezi i a vaselor arteriale a apendicelui;
contractarea muscular duce la staz n apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt complexul primar
Aschoff. Concomitent, staza endoapendicular mrete (exalteaz) virulena microbian care n prezena complexului primar invadeaz
peretele apendicular.
Exist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere morfopatologic constatm o infiltraie leucocitar masiv cu nceput n mucoasa i submucoasa apendicelui cu
antrenarea ulterioar n proces a tuturor straturilor lui.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape vom meniona pe cea susinut cu mici modificri de ctre
D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panrev, M.I.Cuzin i alii ca cea mai aproape de cerinele chirurgiei practice.
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa apendicelui;
apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului;
apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobe pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare;
apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colica apendicular (V.I.Colesov,1972) i empiemul apendicular (I.M.Panrev,
1988).
TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta bolnavului, etc. Pentru aceast diversitate clinic I.Grecov a
numit-o boal-cameleon, iar I.I.Djanelidze - boala (perfid), cu mai multe fee. Faptul acesta este cauza principal a multiplelor erori
diagnostice; de aceea postulatul nu exist boal ci bolnavi mai mult ca pentru oriice afeciune se potrivete pentru apendicita acut.
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedat de un discomfort uor.
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore ea se deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete n
intensitate. Acest simptom a fost descris de ctre chirurgul Koher i-i poart numele. El se ntlnete peste 35% cazuri. n alte situaii
durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul.
Violena durerii impune adesea bolnavul s se culce i s ia o poziie antalgic, de obicei, culcat i cu coapsa respectiv flectat pe bazin.
ns o poziie specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu este caracteristic nici iradierea durerii.
Peste o or - o or i jumtate apare vom nsoit de greuri. Ea poart un caracter reflector (iritaia nervului splanhnic) i nu este
repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai mult este caracteristic pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit difuz.
Concomitent constatm dereglri de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (n poziia
medial a apendicelui i la copii). Bolnavul poate avea loc i un scaun normal.
Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,50C), dar pe msur ce progreseaz modificrile patomorfologice ea crete pn la
38C i mai mult. Pulsul este puin modificat i-i n corespundere cu temperatura corpului. Anamneza poate scoate n eviden dureri n
fosa iliac dreapt n trecut, precum i semnul Koher.
EXAMENUL OBIECTIV
Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul se adreseaz de sinestttor la medic), are fa linitit. Semnele
generale - slbiciuni, inapeten, indispoziie la nceput sunt rar prezente. Limba este saburat, dar umed (limba uscat trdeaz o
peritonit difuz, ntrziat).
Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte, unde observm o reinere a muchilor peretelui
abdominal.
La o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei iliace din stnga i care va
nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri n regiunea ceco-apendicular. Percuia (ciocnirea) peretelui
abdominal n aceast regiune provoac dureri, manifestndu-se semnul clopoelului descris de Mandel i Razdolschi. Executnd
palparea profund vom evidenia n proiecia apendicelui dureri violente i contractarea muchilor abdominali. Durerea provocat,
rezistena muscular, precum i hiperestezia cutanat (triada Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi
este delimitat de o linie care unete spina iliac dreapt cu ombilicul i alta care unete cele dou spine iliace. Baza triunghiului o
constituie marginea lateral a muchiului drept al abdomenului, vrful se sprijin pe spina iliac dreapt. n acest triunghi se depisteaz
diferite puncte de durere maximal: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce unete spina iliac cu
ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea intern e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale
(externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la ncruciarea liniei bispinoase cu marginea extern a muchiului
drept abdominal. Se cere menionat c valoarea acestor puncte este redus, importan avnd doar triunghiul Iacobovici, n limitele creia
depistm i simptomul lui Blumberg: apsarea lent a peretelui abdomenului urmat de decomprimarea brusc face s apar o durere vie
deseori cu iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie peritonial. Marele chirurg american Mondor scria c dac se constat
contractura abdomenului i apare semnul lui Blumberg timpul discuiilor a trecut i trebuie s intre n aciune bisturiul. Pentru
diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un ir de simptoame, care ns, au o nsemntate redus i nlesnesc depistarea acestei
afeciuni numai n ansamblu.
Simptomul. Rowsing: clapotajul n regiunea colonului descendent, care provoac comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu
mpingerea coninutului colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de o durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din cauza deplasrii cecului i apendicelui
cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente, cauza fiind apropierea apendicelui
inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul inghinal.
Simptomul Koup (Cope): apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea piciorului drept n extensie sub un unghi de 90.
Simptomul Obrazov: nteirea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n poziia descris mai sus.
SimptomulBastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n rect (nu are argumentare practic).
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact rectal, iar femeile i vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o leucocitoz uoar (9-12.OOO), care rareori trece
de cifra 14-16.000, cu o deviere spre stnga (neutrofiloz). Analiza sngelui devine de mare valoare diagnostic la supravegherea n
dinamic a bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul evoluiei procesului patologic. Analiza urinei, de regul, nu prezint careva
modificri, cu excepia apariiei hematiilor i leucocitelor n cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.
FORME CLINICE
1. Apendicita acut la copii.
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se produce, este practic imposibil de diagnosticat cu
siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc tot mai des, devenind treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie obinuit.
Tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice; ascensiune termic (39-40C) i vome multiple, diaree
(12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere pronunat spre stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i
diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene (anigdalite,
grip, otite) i mai ales pe acelea cu manifestri intestinale. La nceput se observ o disociere a pulsului fa de temperatur, ncordarea
muscular a peretelui abdominal poate fi nensemnat.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul.
Se instaleaz progresiv i rapid tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect
negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu albuminurie.
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vagi i
contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare
preioase pot fi cptate examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de 3% de cloralhidrat
n doze: pn la un an 10ml, pn 1a doi ani - 15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau injecii i/m cu soluii calmante (relanium).
Din punct de vedere morfopatologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive (necrotice) n apendice cu declanarea
peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul apendicular este o
raritate.
2.. Apendicita acut la btrni
Graie reactivitii sczute, decurge mai lent. Semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de pronunat, temperatura este
puin elevat, contractura muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul
nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este caracteristic frecvena nalt a
formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic srac.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice i limitative a peritoneului. n cele puine
cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, mbrac aspectul pseudo-tumoral i poate conduce ctre suspecia unei tumori maligne de
ceco-colon, cnd singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne absena scaunelor
sangvinolente. Fibrocolonoscopia i irigografia definitiveaz diagnosticul.
3.. Apendicita acut la gravide.
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i cu totul rar n timpul naterii.
Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua graviditii, deoarece ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt
treptat deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere, deaceea n jumtatea a II-a a sarcinii durerea este localizat atipic, sub
rebordul costal. Din cauza relaxrii peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat. Afar de
aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este cunoscut faptul c n apendicita acut
durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie. Durerile au un caracter continuu i progresiv. Leucocitoza crescut,
semnele Bartosie-Mihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide apendicita acut mbrac forme distructive,
perforaia i peritonita sunt frecvente, deaceea n toate cazurile cnd diagnosticul de apendicit nu se exclude, se cere o operaie de
urgen pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este
mare.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect.
Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i laparoscopia.
Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita ns
c n unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre semnele clinice i datele paraclinice. Totodat se va memoriza c pentru
stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major.
Diagnosticul diferenial
Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care trebuie difereniat. Se vor avea n vedere
urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4) colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut
dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia
intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita Meckel.
1. UGDP: Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore) n fosa iliac
dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea violent n epigastru (ca o lovitur de pumnal-semnul Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa
vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei, poziia specific (culcat pe spate cu
picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur,
dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de
secer la radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un simptomocomplex
ce permite s deosebim ulcerul perforat de apendicita acut.
2. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n epigastru cu o iradiere sub
form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea
general este mult mai alterat dect n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps circulator.
Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezent
acrocianoz; are loc creterea diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din anamnez
constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, deseori debutul bolii coincide cu abuz de grsimi, carne prjit, alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu ntrebuinarea n raion a grsimilor,
mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite
de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat. La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy,
simptomul frenicus etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n rebordu! costal din dreapta. La palpare determinm o ncordare
muscular i mrirea vezicii biliare inflamate. Ultrasonografia determin calculi biliari i semne de distrucie ale pereilor colecistului.
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acut. Are ns unele semne, care nlesnesc
diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu
iradiere spre organele genitale i fiind nsoite de vom repetat i disurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, nelinitea
bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoki). Suplimentar pot fi utilizate:
radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n urma blocajului
Lorin-Eptein a cordonului spermatic.
5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acute care, la rndul su (mai ales n poziia pelvian a apendicelui) poate aminti
semnele clinice ale anexitei.
n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului cu iradiere n regiunea sacral i
lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul, lipsete. Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de ciclu,
anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale purulente. Prin tact
vaginal depistm simptomul Promptov apariia durerii violente la devierea uterului precum i plastron n regiunea anexelor din dreapta.
De mare folosin este i semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit dorsal, mina chirurgului se afl n punctul Morris-Kuminel,
bolnava este rugat s se aeze - nteirea durerilor confirm apendicita acut, diminuarea lor (anexele alunec n bazin) - demasc anexit
acut.
Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita acut. Dei teoretic exist suficiente simptome care
s deosebeasc cele dou sindroame abdominale, n practic, erozile diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii care n-au
un caracter cataclizmic.
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i metroragii. n momentul rupturii bolnava are o durere intens, n
partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de
anemie. Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal uureaz diagnosticul, dar nu este
totdeauna concludent, pentru c durerea i mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian. nlesnete diagnosticul analiza
sngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin schimbat. n cazuri mai dificile recurgem
laparoscopie.
7) Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acut mai ales la copii. n aceste cazuri pot aprea dureri n partea dreapta a
abdomenului i chiar dureri provocate de palpare, ns dac bolnavul este abtut de la tema durerii, palparea, inclui v cea profund este
nedureroas. Boala ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat, dureri toracice. Bolnavul st n decubit lateral, se constat herpes
labial. La auscultaie determinm diminuarea murmurului vezicular, raluri i crepitaie. Examenul radiologic demasc limitarea excursiei
dlafragmului, opacitate n segmentele inferioare, uneori lichid n sinus.
8) Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut. Pentru aceasta din urma este caracteristica
vrsta de10-20 ani cu antecedente de rceal, amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n abdomen. n debut
se ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori ntlnim greuri, vom, durerile
poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i contracii musculare regionale. Se depisteaz
simptomul temberg -localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stng spre fosa iliaca
dreapta).De multe ori depistam leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni uneori se efectueaz apendicectomii
nentemeiate, mai ales la copii.
9) Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori probleme destul de delicate de diagnostic. De obicei
apare dup o alimentaie abundent i exagerat. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii reci i alte
semne de intoxicaie. Limba este sabural i ru mirositoare. Diagnosticul diferenial este mai dificil cnd indigestia se nsoete de febr
si leucocitoz. Lipsa de localizare concret a durerilor sau sediul lor mai mult n jurul ombilicului este n favoarea indigestiei. Contractura
muscular abdominal lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne dm seama de aceasta. La palpare mai profund, dar
prudent gsim un cec zgomotos.
10) Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care nu ngduie s o deosebim de apendicit. Problema diagnosticului diferenial se
ridic numai n formele de apendicit acut nsoite de ileus paralitic.
Durerea n ocluzia intestinal se rspndete pe ntreg abdomenul i poart un caracter paroxistic, n intervalurile libere abdomenul nu
este dureros la apsare. Balonarea este la nceput localizat numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecia general
(asimetrie lateral), la percuie (timpanit), auscultaie - peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul Wahl. In timpul
colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc i complet, vrsturile
sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloide; temperatura nu este modificat, contractura muscular
lipsete. Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare (imaginile hidroaerice Kloiber - niveluri orizontale de lichid n
intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se vizualizeaz locul de obstacol).
11) Boala Crohn i diverticulul Meckel. Ambele patologii ale intestinului subire constituie majoritatea erorilor diagnostice. Pot manifesta
semne identice cu cele ale apendicitei acute, ns pot fi depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse n vederea
apendicectomiei, dac modificrile patomorfologice n apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Examinarea
ileonului terminal pe ntinderea a 60-100 cm salveaz situaia., confirmnd diagnosticul.
8-14 Hernii
HERNIILE
n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su normal se numete hernie.
n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite
i hernii ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelvian.
Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia.
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie n perioada postoperatorie imediat.
Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor abdominale, printr-o bre complet a peretelui abdominal (inclusiv pielea)
realizat de un traumatism sau de o laparotomie recent, necicatrizat.
Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei particulariti:
frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc (conform datelor lui A.P.Crmov 3-4 la 100 dintre cetenii
Europei sunt purttorii de hernii, prioritatea rmnnd dup brbai 5:1); acad. M.Cuzin consider c purttorii de hernii constituie 3-5%
din toat populaia globului, iar E.Proca 3-6% cu raportul brbai/femei de 3:1;
cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie;
multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului.
Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile inghinale
75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile femurale (crurale) 8% (M.Cuzin) 10% (E.Proca); herniile
ombilicale 4%. Herniile postoperatorii formeaz 12% i 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La brbai
predomin herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent sunt herniile femurale i ombilicale.
ANATOMIA PATOLOGIC
n oriice hernie putem ntlni 3 componeni:
sacul herniar;
porile (orificiile) herniare sau traiectul parietal;
coninutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz. Forma sacului este variabil: globuloas sau
cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, avnd: un orificiu ( gura sacului), o parte mai ngust, aezat profund, (gtul
sacului), o parte terminal mai rotungit (fundul sacului) i o parte intermediar (corpul sacului).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic herniilor ombilicale de tip embrionar
(exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Traiectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de:
printr-un orificiu simplu (hernie femural);
printr-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric);
printr-un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un orificiu superficial (extern), situat subcutanat
(hernie inghinal oblic).
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subire i epiplon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate spune c, cu excepia pancreasului, toate
organele pot hernia.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi separate n 2 grupuri:
locale;
generale.
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a peretelui
abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii anatomice (A.P.Crmov), numite puncte sau zone
herniere: zona canalului inghinal i femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaiul
Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani, cum ar fi cel ereditar, vrsta, genul, constituia i starea
musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; i factorii determinani care, la rndul lor, se despart n:
cei, care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului intestinal (constipaie sau diaree), bronitele i pneumoniile
cronice nsoite de tuse permanente, dereglri de miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei), naterea dificil, cntarea la
instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice permanente, etc.
cei, care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetat), mbtrnirea, unele afeciuni: ciroza,
diabetul, insuficiena tiroidian, trauma peretelui abdominal, etc.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
anatomo-topografic;
etiopatogenic;
clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice,
perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i cptate (ctigate); postoperatorii (dup oriice
intervenie chirurgical); posttraumatice (dup trauma peretelui abdominal); recidivante (dup o herniotomie); patologice (n urma cirozei,
ascitei).
Dup semnele clinice deosebim hernii:
simple reductubile (libere);
ireductibile;
hernii strangulate.
n afar de aceasta herniile se mai mpart n:
hernii externe;
hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, a fosetei sigmoidiene, etc.);
hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constituitive;
pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic posttraumatic).
SIMPTOMATOLOGIE
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de ieire a herniei, n adncul abdomenului i
n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat la nceput de hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz
intensitatea. Deci, se observ un paradox clinic cu ct e mai mic hernia, ci att sunt mai mari durerile. Durerile i mresc intensitatea
i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii
mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv (greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri de
miciune (miciune n porii) i dereglri sexuale.
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ o tumoare herniar, care apare i
dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar
dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea coninutului
herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui,
situarea funicului spermatic, starea musculaturii i a pereilor tractului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific impulsia la tuse. n herniile cu un inel
mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc hernii incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la
manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiplon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, c: tranzitul
baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al organismului pentru evaluarea strii
generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii tipului de anestezie i a atitudinii terapeutice (mai ales la btrni).
COMPLICAII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de frecvente
n evoluarea ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu,
care se observ n regiunea ombilical i inghinal unde pot lua proporii considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfctoare, peretele intestinului nu sufer de
ischemie. n cazurile naintate pot aprea greuri, uneori chiar vom, persist meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau
uleioase, purgative.
Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea sacului
herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de la seros pn la supurativ putred.
Dintre complicaiile mai rar ntlnite se cer menionate urmtoarele:
Tuberculoza herniar care, de regul, este secundar i se ntlnete mai des la copii;
Traumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a coninutului herniar pn la ruptura organului cu consecinele respective;
Corpi strini ai herniei.
Strangularea herniei este cea mai sever complicaie posibil. Ea este
realizat prin constricia brutal, strns i permanent a unuia sau a mai multor viscere n interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente
organe strangulate sunt intestinul i epiplonul.
Frecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i justific atitudinea intervenionist chirurgical asupra herniilor
necomplicate. Vrsta cea mai frecvent ntlnit este a adulilor i a btrnilor.
n mecanismul de producere a strangulrii ntlnim condiii de ordin anatomie nsumate cu condiii de ordin funcional.
Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strmt i rigid (orificiul herniar) care exercit o compresiune
circular sau semicercular asupra sacului i coninutului su.
Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul rnd de efort. n momentul unui efort brusc i de mare intensitate masa
muscular, puternic contractat, tracioneaz marginile inelului fibros i-l lrgete, n acelai timp, datorit aceluiai efort, presiunea
abdominal crete apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiplonul, prin orificiul herniar n sacul herniar. Aceasta este prima faz a
mecanismului strangulrii herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a efortului, de relaxarea masei musculare i de revenirea inelului
fibros la dimensiunile iniiale; acesta ns prinde i comprim brusc coninutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, fcnd
imposibil reintroducerea (spontan sau dirijat) a organelor herniate n cavitatea abdominal astfel hernia strangulat este constituit.
Primordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni morfofuncionale este factorul vascular. O strangulare, chiar
moderat la nceput, provoac o jen n ntoarcerea venoas a mezenterului, peretelui intestinal i eventual epiplonului, urmat de edem;
acesta mrete volumul organelor herniate, n special la nivelul inelului de strangulare, accentueaz treptat strangularea i astfel, jenat la
nceput, este ntrerupt complet i circulaia arterial, constituindu-se procesul de ischemie acut a organului herniat.
ANATOMIA PATOLOGIC A HERNIEI STRANGULATE
Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei, coninutul sacului herniar i, adeseori, i continuarea cranial
intraabdominal a organului strangulat n sac, care cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-vnt n stadiul final. n marea majoritate a cazurilor conine
un lichid de culoare i aspect n funcie de vechimea strangulrii: la nceput limpede citrin, mai trziu hematic ciocolatiu i n final
puriform fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu intensitatea strangulrii i cu vechimea ei. n intestinul
subire strangulat deosebim urmtoarele segmente:
ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat;
ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii;
ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii;
ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s lipseasc).
Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe locul II se afl ansa aferent, urmat de ansa eferent.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase
ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n lumen i transudat n sacul herniar. Ansa apare
de culoare roie-nchis, destins cu seroasa fr luciu; leziunea maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de strangulare
determinat de inel i unde apar, deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este nc integru. n acest stadiu
leziunile sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocain 0,25
0,5% i aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe intestin constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a peristaltismului
i pulsaiei arteriale) ceea ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal.
Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu
peretele mult ngroat i cu false membrane pe suprafaa sa, n sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maxim
este tot la nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat, mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile de la
nivelul anului se extind la ansa strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest stadiu, leziunile sunt definitive,
ireversibile, ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia proximal (ansa
supraiacent) la deprtarea de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20 cm spre ansa subiacent.
Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-nchis, foarte subire, cu zone de sfacel, plutind ntr-un lichid
purulent
fecaloid. Perforaia iniial se afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul eferent, din cavitatea abdominal supraiacent strangulrii,
este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici ulceraii ale mucoasei care pot favoriza nsmnarea septic a lichidului peritoneal de
reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii este palid, turtit, fr coninut, dat integru.
O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului intraabdominal (n special la btrni) la care se poate
extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei restului de anse.
Dup mecanismul strangulrii, deosebim:
strangulare elastic;
strangulare stercoral.
n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are
loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul, la
btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa eferent i cea central provocnd coprostaza. La un moment dat
distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia i flexia ansei eferente cu includerea elementului de
strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are loc
strangularea mixt dect strangularea stercoral pur.
Formele de strangulare:
Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se
angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul strmt. Atunci se produce strangularea
parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este hernia Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural, mai rar n cea
ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic extern. Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului
intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creeaz
mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
O alt form este hernia Littre cnd are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter.
Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a
intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W). Constatm hernia Maydl care se ntlnete mai des la btrni n
hernia inghinal oblic i prezint mari dificulti de diagnostic. Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat
nu va fi observat, se va dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine grave.
n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe
afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul perforativ i perforaia cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut,
apendicita acut, ocluzia intestinal, perforaia intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui
secundar. n acest caz hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale asemntoare
cu cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare poart denumirea de hernie Brock. Faciliteaz diagnosticul antecedentele
bolnavului, datele examenului clinic, faptul c durerile apar mai nti n locul siturii procesului patologic i mai apoi se deplaseaz
si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne;
a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n regiunea herniei sunt permanente. n debut durerile pot
provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocnd iluzia dezincarcerrii herniei.
Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor fecale, cu greturi i vrsturi la nceput
bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut intestinal i n sfrit fecaloid. Nu trebuie uitat sforizmul renumit al lui Mondor: n
fiece caz de ocluzie intestinal s fie examenate porile herniare n cutarea herniilor strangulate. Acest celebru postulat se refer n
primul rnd la herniile femurale.
Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz, apar tulburri de ritm, alterarea rapid a
strii generale expresia feei suferind, limba uscat i saburat, respiraia accilerat, superficaial, presiunea arterial diminuat.
Bolnavul n lipsa tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre sfritul letal, care survine n 2-4zile.
HERNIILE INGHINALE
Sunt situate n triunghiul lui Venglovski inferior ligamentul inghinal Pupart; superior linia orizontal care unete
ntretierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial latura extern a muchiului rect.
Deosebim hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale). Hernia inghinal oblic mai mparte n hernie cptat (ctigat) i
congenital.
Hernia inghinal oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului inghinal
trecnd prin orificiul intern (foseta inghinal extern), prin canal i orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii tendinoi (intern,
extern).
n evoluarea sa inghinal oblic trece urmtoarele perioade:
1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre
cele 2 orificii;
3) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;
hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec
paralel funicului spermatic pn la baza scrotului;
hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa
scrotal sau n labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu
vaginala n hernia ctigat.
Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni enorme i aduce bolnavului multe inconveniti n timpul
mersului, lucrului, actului sexual, actului de miciune i de defecaie.
Hernia inghinal oblic exstern congenital se caracterizeaz prin persistena canalului peritoneo-vaginal. Este tiut c ctre
luna a VII de dezvoltare embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul inghinal, iar la momentul naterii (luna a IX ) testicolul se
afl n scrot nconjurat de tunica vaginalis propria i tunica vaginalis comunis (fascia transverse). Procesul vaginal peritonial (vaginala)
ctre momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres. n unele cazuri obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal
rmne deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testicolul n aceste cazuri se afl la fundul sacului herniar mpreun cu
intestinul, formnd unul din pereii sacului.
HERNIA INGHINALJ DIRECT (medial)
Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observ mai frecvent la btrni i la adulii cu
peretele slab, i este considerate hernie de slbiciune. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastric.
Spre deosebire de cea ob1ic, hernia inghinal direct nu trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul
herniar mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar) i fascia transversalis i este situat medial de funicul. Forma
herniei este rotund (spre deosebire de cea oblic care este periform), ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi congenital, se
stranguleaz mai rar, mai des este ns bilateral.
Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel datorit direciei traiectului su; se formeaz prin foseta
inghinal intern; ea este ntlnit rar, cu preponderen la btrnii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul sacului herniar devine unul din organele
situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent i descendent), care n acest caz constituie unul din pereii sacului, fapt
ce mult import n tratamentul chirurgical.
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari i forma rotund a herniei, cu
caracter pstos,deseori parial ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul miciunii repetate). Uneori pentru concretizarea
diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia inghinal cere difereniere cu
hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicol, testicolul ectopic, hernia femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluen rece).
HERNIA FEMURAL
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul)
ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectinian a ramurii orizontale a pubisului, acoperit de ligamentul Cooper
(ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul herniar lasnd orificiul intern n urm
trece prin canalul femural (care pn la formarea herniei nu exist), acoperit de oponeuroza femural i ese prin fosa ovalis (orificiul
extern) acoperit de ganglionul limfatic Pirogov-Rosenmuller. Hernia descris este cea mai frecvent variant spre deosebire de alte
varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lcunar (Laugier), hernia pre-vascular (Moschovit),
retrovascular (Glasser), femuro-pectineal (Clocquet) s.a.
Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia transversalis i de esutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este
ntotdeauna foarte strmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepia poriunii laterale, unde vena femural se poate las comprimat i
deplasat.
Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subire i mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii bipede, modificrilor suferite de scheletul bazinului i de
formaiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai
frecvent dect la brbai, ntlnindu-se aproape tot att de des ca i cea inghinal. Foarte rar se ntlnete la copii i juniori din cauza
nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie latent, dar, datorit inelului herniar inextensibil i
colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav.
n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenial cu adenopatia fosei ovale
(adenopatia banal, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a crosei safenei
interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilical a copilului;
3) hernia ombilical la adult.
Lasnd cele 2 varieti pe sama chirurgilor infantili (pediatrici)
ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli, care este ntlnit aproape n excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe
sarcini, dup 40 ani.
HERNIILE LINIEI ALBE
Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale sau epigastrice. Spre
deiosebire de cele ombilicale se ntlnesc aproape n exclusivitate la brbai (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se afl zona de minim reistent a liniei albe
(linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea n regiunea epigastric,
nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. Durerea este exacerbat n efort i mai ales dup mese, cnd stomacul se
destinge i presiunea intraabdominal crete. Durerea ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i tratamentul spre o leziune
ulceroas gastro-duodenal, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactic) pot avea si
caracter inrers cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa. Faptul acesta dicteaz necesitatea investigaiilor
tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie).
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales atunci cnd are sac mic cu epiplon. n
asemenea situaie prinderea (ciupirea) ntre police i index a sacului herniar i traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea ce este un
semn patognomic de hernie epigastric (simptomul Moure-Martin-Gregoire).
HERHII RARE
Herniile ventrale laterale (laparocel) sunt hernii de slbiciune, ctigate i se formeaz ntr-o zon a peretelui ventro-lateral,
cuprins ntre marginea extern a dreptului abdominal (medial), regiunea lombar (lateral), grilajul costal (cranial) i arcada femural
(caudal). Sunt numite i laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al anului lateral al peretelul abdominal (Gerdy) i
sunt foarte rar ntlnite.
Hernii obturatorii rar ntlnite, prezint mari dificulti pentru diagnostic, cu tendina s se stranguleze frecvent, dnd o
mortalitate mare. Este o hernie care apare aproape exclusiv la femeele de vrst naintat (hernie de slbiciune) i poate coexista cu alte
hernii (femural, inghinal, ombilical).
Examenul radiologic poate pune n eviden 2 semne:
a) imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul Rene);
b) anse de intestin subire dilatate, fixe n regiunea obturatorie lombare.
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare i i formeaz traiectul prin triunghiul lui I.
Petit i patrulaterul lui Grpafelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiplon, intestin subire i rareori colon, ovar, splina sau chiar rinichi. Se
stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori reductibil.
Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup strangulare sau intraoperator. Apar mai frecvent la
femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier. Traiectul lor pornete din cavitatea pelvian i ptrunznd prin marea scobitur sciatic, pot
iei supra sau subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent este hernia suprapiramidal. Coninutul herniar: intestinul subfire,
colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse n hernia simpl, manifestndu-se prin prezena unei tumorete reductibile, subplahurile musculare ale
fesei. n caz de strangulare la semnele de ocluzie intestinal, se asociaz prezena unei dureri de tip sciatic.
Herniile perineale sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perineal i se ntlnesc, n special, la femei.
Deosebim hernii perineale mediane i laterale. Herniile perineale pot conine intestin subtire, epiplon, rect, colo trompa i ovar. Ele au
tendin frecvent la strangulare.
TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgical. n cazurile cu contraindicaii serioase ctre operaie
se utilizeaza metoda alternativ bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizrii sacului herniar i a coninutului su. Exist
2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate n
herniile postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este nc indicat (timpul scurt de la supuraia esuturilor), iar hernierea masiv
incomodeaza mult bolnavul. Bandajul este inevitabil i n herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vrst naintat cu
dereglri serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaia imposibil. Purtarea bandajului (care se mbraca n
decubit dorsal) dicteaz ngrijirea special a dermei.
Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire special n condiiile staionarului cu profil
terapeutic.
O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea coninutului herniar n
cavitatea abdominal provoac n perioada postoperatorie imediat mari dificulti pentru sistemul cardio-vascular i mai ales cel
respirator. n aceste cazuri, pe lng o pregatire special a sistemului cardio-vascular i respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori
pn la operaie;
reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid
pentru meninerea lor n aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la
operaie .a.
De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai exist cause, care mpiedic (amn) operaia, c:
procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la nivelul colului;
deschiderea sacului, tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea
abdominal, rezecie parial de epiplon, intestin strangulat i
necrozat .a.) i rezecia sacului pn la nivelul inelului herniar;
refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic care variaz n funcie
de tipul herniei i n funcie de starea peretelui abdominal i a
esuturilor adiacente.
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vinevski) sau loco-regional. n hernii
mari, n cele strangulate, la pacienii sensibili, la copii, se refer anestezia general sau epidural.
Particularitile operatiei herniotomie:
1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este fixat de ctre asistent, pn a se elibera inelul
de strangulare, pentru a evita dispariia anselor strangulate n abdomen fr inspecie respective. Suplimentar se verific starea ansei
intermediare n caz de hernie n forma de W. Dac s-a constatat necroza intestinului i prezena sfacelului se recurge la o laparotomie
median sub anestezie general pentru efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea anastomozei.
2) n herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determin cu siguran organul alunecat, sacul herniar se deschide ntre 2 pense anatomice
i dup mobilizarea lui se efectueaz rezecia pariala (n partea liber, cci unul din pereii sacului este prezentat de ctre organul
alunecat). Suturarea sacului rmas se efectueaz prin sutura cu fire separate, sacul mpreun cu organul herniat se ntroduce n cavitatea
abdominal cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se nlatur partea liber, iar marginile peretoneului rmas
se sutureaz pe partea dorsal a testicolului i cordonului spermatic (operaia tip Vinchelman).
n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular
aponeurotic se folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset - Ianov.
CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE
Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin ntrirea (plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior
al canalului inghinal.
n plan cronologic se cere expus metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877) care prevede ntrirea peretelui posterior al
canalului inghinal prin intermediul suturrii cu fire neresorbabile separate a muchilor oblic intern i transvers, sub cordonul spermatic,
ctre ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal nou-aprut i anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului
extern.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon ctre ligamentul inghinal a muchilor
oblic inten, i a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur (plie) tot sub cordon, care n aa fel se
deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui posterior se sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct
ctre periostul pectineului i ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct mpreun cu tendonul conjunctiv
(margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre
deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz urmtoarele metode (tehnici,
procedee).
Tehnica Girard marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers se sutureaz anterior cordonului la
ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a aponeurozei oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al
aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i aponeuroza oblicului extern
(segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui Girard-Spasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape perpendicular pe arcada femural, care
este depit cranial. Seciunea arcadei femurale pe 1-2 cm, ne ofer o lumin bun asupra inelului femural. Vom memoriza c inelul
femural este mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. epigastric inferioar, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a.
epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i ngustarea dup tehnica Bassini se execut cu fire neresorbabile, aducnd
n plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial arcada femural (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului, asupra orificiului femural. Incizia i accesul inghinal (identic cu cea de
la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural asociat cu hernia inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale supravasculare
(din lija vascular) i n herniile femurale strangulate de mai mult timp. Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai poate utiliza
procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul
inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate se utilizeaz incizia n form de T.
Tehnica Parlavecio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor oblic intern si transvers, suturai cu
ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
Herniile ombilicale
n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se ntrete aplicnd o
sutur cu nfundarea n burs (tehnica Lexer). n herniile voluminoase incizia este transversal sau eliptic i circumscrie ombilicul i
tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secionat transversal (tehnica Meyo) sau
longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectueaz prin suturarea segmentelor aponeurotice n pliu.
Aceiai tehnica (Sapejko) este utilizat i n hernia liniei albe.
Mastita cronic
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afeciunea se
traduce prin durere i impstare localizat; palparea pune n eviden o zon dureroas, nodular ntotdeauna mobil pe planurile profunde
i neaderat la tegumente. Uneori la presiunea snului apare puruiul din mamelon. Diagnosticul este cteodat dificil de stabilit i mastita
cronic nu este descoperit dect prin tulburrile de ordin digestiv sau infecioase pe care le prezint sugarul. Eroarea cea mai grav este
confundarea abcesului cronic cu o tumoare benign sau malign. Puncia, sau preferabil excizia exploratoare, este mijlocul sigur de a
stabili diagnosticul corect.
Tratamentul const din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapid.
Tuberculoza mamar
Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate genital, cauzele favorizante fiind sarcina i alptarea. Din punct de
vedere anatomo-patologic, se pot ntlni mai multe forme, din care reinem n ordinea frecvenei:
forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi rspndii n gland;
forma confluent, care realizeaz o pung abcedat;
forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos;
forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar, aceti noduli pot s se ulcereze i s fistuleze;
galactoforita tuberculoas, nchistat sau vegetant.
Diagnosticul tuberculozei mamare este uor de stabilit, cu excepia fazelor tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor,
lipsa durerii, adenopatia axilar precoce toate acestea permit de a stabili diagnosticul i de a exclude adenomul mamar, mastita cronic,
cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos n stabilirea diagnosticului pozitiv i diferenial; n formele fibroase, doar
examenul biopsic stabilete diagnosticul sigur.
Tratamentul const din utilizarea prelungit a medicaiei antibacilare, la care uneori este necesar de a asocia tratamentul chirurgical:
incizia sau excizia leziunii.
4. Sifilisul mamar
Poate fi ntlnit n diferite perioade evolutive ale sifilisului. ancrul snului este rar ntlnit, fiind totui a doua localizare a ancrului
extragenital, dup cel al buzelor. Apare pe mamelon, areol sau chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraii cu marginile
regulate, prezentnd o induraie tipic. Adenopatia axilar exist totdeauna.
Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul snului. Mastitele sifilitice teriare sunt foarte rare, mbrcnd fie forma
nodular (goma snului), fie forma difuz, pseudotumoral. Tratamentul sifilisului mamar se ncadreaz n tratamentul general al
sifilisului.
5. Actinomicoza mamar
Afeciune rar, se ntlnete n dou moduri de infectare: primitiv sau, mai frecvent, secundar unei invadri plecnd de la un focar
pleuropulmonar sau de la un focar de la distan. Diagnosticul se stabilete n urma unui examen histologic (biopsia) sau examinnd
secreia fistulelor n urma ulceraiei leziunii. Tratamentul este chirurgical i const n rezecia parial a snului n cazul unei leziuni
limitate, sau din amputaia snului invadat n totalitate.
6. Chistul hidatic al snului reprezint o localizare rar a afeciunii i poate fi ntlnit la femeile tinere n perioada de activitate genital
sau de alptare. Infecia invadeaz glanda, probabil prin anastomoze care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai
frecvent) cu venele mamare.Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bnuit n prezena antecedentelor
echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a acestei maladii. Tratamentul const dintr-o rezecie cuneiform a
mamelei, cu extirparea chistului i esutului glandular nconjurtor: n cazul infectrii secundarea snului, se impune i tratamentul
focarului primitiv.
7. Hiperplaziile dishormonale
Poart denumirea de mastopatii i sunt rezultatul proliferaiei esutului glandular ca consecin a tulburrilor hormonale dereglarea
legturilor: hipofiza-titoid-mamel-ovare. Este descris i sub alte denumiri: boala chistic, boala Reclus (1883), boala
Schimmelbuch (1890). Este rspndit printre femeile n vrst de 30-50 ani, aproximativ n 30-40% cazuri. Este cea mai frecvent
ntlnit afeciunea snului i mrete riscul de cancer mamar. Deseori la purttoare de mastopatii se depisteaz procese inflamatorii a
anexelor i modificri chistice n ovari.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de baz ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraia snului i eliminri din mamelon. Durerile pot avea divers
intensitate cu nuan de mpunstur, pulsaie dureroas, senzaie de ferbineal etc. , cu iradiere n umr i gt. n multe cazuri se observ
eliminri colostrale, seroase sau sangvinolente.
Deosebim forma difuz i nodular. Forma difuz la nceput se manifest prin semnele susnumite numai n timpul menstrelor.
Mai trziu periodicitatea dispare, durerile scad n intensitate, iar induraia devine permanent.
DIAGNOSTICUL este nlesnit de urmtoarele investigaii: citologia exudatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia,
ultrasonografia glandei mamare. Forma nodular necesit o difereniere minuioas cu cancerul snului. Acesta din urm are unele semne
specifice, cum sunt: apare mai des dup 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur dect esuturile adiacente i nu-i bine delimitat;
nodul este puin flexibil, concrescut cu esuturile adiacente i cu pielea, ultima are aspectul coarjei de portocal i manifest semnul
capitonajului (derma este rigid i nu se ncreete). Mamelonul deseori este n stare de retracie i prezint eliminri sangvinolente. De
regul, depistm adenopatie exilar asociat (ganglionul Zorghius).
Dubiile diagnostice pot fi nlturate prin intermediul examenului histologic (biopsia punctatului).
TRATAMENTUL
Forma nodular are o intervenie chirurgical tip rezecia sectoral sub anestezie local cu examenul histologic ulterior.
Forma difuz de cele mai dese ori este supus unui tratament conservator. Pn la 40 ani se administreaz analgetici,
electroforez cu novocain, vitaminele: A, B1, B2, B6, C; microiodid de kaliu n soluie de 0,25% cte 10ml pe zi n perioada
intermenstrual, timp de un an de zile. Dup 40 ani se administreaz preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30
mg n zi sau testosteron propionat n soluii de 5%-5mg i/m n perioadele intermenstruale.
8. Adenofibromul (fibroadenomul)
Este o tumoare de mrimea unui smbure de cirea, a unei alune sau, uneori ct o nuc. Are suprafa regulat i relativ
rotund, uneori lobulat, format dintr-un esut ferm, alb-ro; uneori este limitat de o capsul proprie, care permite enuclearea tumorii.
Alteori ns ader intim cu restul glandei.
Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelial i conjunctiv; elementele componente pstreaz totdeauna o
structur tipic.
Din punct de vedere clinic ntlnim adenofibromul cu maximum de frecven la femeile tinere, ntre 20-30 de ani. Tumoarea
este descoperit ntmpltor: palpnd glanda mamar ntre mn i grilajul costal se constat c formaiunea este rotund sau ovoid,
neted sau boselat, de consisten ferm sau elastic, indolor i de cele mai multe ori mobil n raport cu tegumentele i cu planurile
profunde, bine delimitat de restul esutului glandular. Prezena tumorii nu este nsoit de adenopatie perceptibil n axil. Adenofibromul
poate crete n volum mai ales n perioadele de lactaie sau sarcin, fr ns a ajunge la dimensiuni prea mari.
Metodele de diagnostic sunt aceleai ca i n mastopatii precum i diferenierea de cancer e la fel necesar.
Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpat n totalitate. Atunci cnd este strict incapsulat, enuclearea
formaiunii se face cu uurin: cnd tumoarea este aderent sau cu prelungiri n esutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic
din gland pentru a nu risca o exerez incomplet rezecia sectoral a glandei. ntotdeauna se va practica o incizie estetic. n mod
obligatoriu, chiar dac nu sunt semne clinice de malignitate, operaia se va executa n paralel cu biopsia extemporanee, care hotrte
definitiv natura tumorii i tipul operaiei.
9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonal i se manifest prin hipertrofia glandei mamare la brbai. Poate fi fiziologic (prin exces de
hormoni esterogeni) sau secundar (prin scderea titrului de hormoni androgeni). Ginecomastia fiziologic se ntlnete n trei perioade:
1) neonatal; 2) adolescen; 3) senescen. La biei ginecomastia poate nsoi tumorile hormonale active feminizante din glandele
sexuale. Ginecomastia apare uneori n tulburrile de secreie hipofizar, corticosuprarenal, se remarc i n ciroza hepatic. Formele
clinice de ginecomastie la adolsceni au caracter difuz, iar cea nodular se produce la aduli. Deficiena androgen care apare cu vrsta
(50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter, care se manifest prin ginecomastie, hipogonadism i azoospermie.
Tratamentul
Este orientat spre normalizarea funciei organelor endocrine. Rezultate ncurajatoare s-au obinut la administrarea
testosteronului i citratului de tamoxifen. n formele ce nu cedeaz tratamentului hormonal se extirpeaz glanda mamar pstrnd
mamelonul cu examenul histologic ulterior.
17-26 Ulcerul
CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL
Boala ulceroasa este una dintre cele mai raspindite afectiuni. Are o incidenta crescuta (10-12%), constituind o cauza majora de morbidi- tate
si mortalitate in tarile industrializate (I.Veream, 1997). Morbiditatea prin boala ulceroasa in tarile cu economia dezvoltata este de 400-500 cazuri
la 100.000 de populatie (M.I.Cuzin, 1994). In SUA se inregistreaza 3,5 mln de ulcere noi pe an. In Moldova morbiditatea in 1995 a constituit
12,2 la 10.000, iar in Chisinau - 14,6. Printre populatia urbana e intilnita de 2 ori mai des decit printre cea rurala. Barbatii sufera de boala
ulceroasa de 4 ori mai des decit femeile. Raportul dintre ulcerul gastric si cel duodenal este de 1:7. Localizarea gastrica predomina in virsta
dupa 50-60 ani, cea duodenala - intre 30 si 40 ani.
I.ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
STOMACUL are 2 parti: anterior si posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mica si curbura mare. Deosebim 4 parti componente:
1) partea cardiala - prelungire a esofagului (impreuna cu portiunea a esofagului formeaza cardia cu sfincterul cardio-esofagian;
2) portiunea pilorica si sfincterul piloric;
3) corpul stomacului - portiunea intermediara; si
4) fundul stomacului cu bula de aer.
Vascularizarea stomacului: pe mica curbura anastomozeaza intre ele a.gastrica stinga (a.coronara), iesita direct din trunchiul celiac, cu a.
gastrica dreapta, afluent al a.hepatice comune. Pe marea curbura se intilnesc a.gastroepiploica dreapta (din a.gastroduodenala) si a.
gastroepiploica stinga (din a.lienala). In portiunea fundica alimentatia are loc din aa.gastrice scurte, ramurile ale a.lienale.
Venele cu aceliasi denumiri sint afluente a v.porta. In regiunea cardiei are loc anastomoza porto-cavala dintre venele stomacului si cele
ale esofagului, care capata mare valoare in ciroza hepatica. Inervatia stomacului cuprinde fibre de origine simpatica si parasimpatica.
Simpaticul ia nastere din coloana intermedio-externa a maduvei, intre C8 si L2 si inerveaza stomacul prin intermediul nervilor splanhnici.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici) este constituit in nuclei de origine bulbara. La nivelul esofagului abdominal destingem
pneumogastricul anterior (sting) si posterior (drept). Vagul (parasimpaticul) face legatura intre hipotalamusul anterior si stomac; el permite
astfel ca stomacul sa suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigura legatura intre partea posterioara a hipotalamusului si centrii
simpatici din trunchiul cerebral si maduva.
Din punct de vedere fiziologic - simpaticul este inhibitor al motoricii si al secretiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor si deschide
sunturile arterio-venoase din submucoasa gastrica. Aceste ultimile doua actiuni deminueaza circulatia sangvina in mucoasa gastrica.
Vagul are efect invers: el este nervul motor si secretor, el este vazodilatator si inchide sunturile arterio-venoase.
DUODENUL are 4 parti:
1). partea orizontala superioara, care contine bulbul duodenal;
2). partea descendenta; de la jonctiunea duodenala superioara pina la jonctiunea duodenala inferioara si unde se afla papila Vater cu
sfincterul Oddi;
3). partea orizontala inferioara situata posterior de mezenterium;
4). partea ascendenta, care trece in intestinul subtire, formind jonctiunea duodeno-jejunala.
Vascularizarea duodenului este asigurata de a.pancreatoduodenala superioara (din a.gastroduodenala) si de a.pancreatoduodenala inf.,
esita din a.mesenterica superioara. Peretii gastrici si duodenali sunt constituiti din 4 straturi:seroasa, musculara dispusa in strat longitudinal,
circular si oblic. Intre straturi longitudinal si circular se gaseste plexul nervos Auerbah. In submucoasa se gaseste plexul nervos Meissner.
Mucoasa este acoperita de epiteliu unistratificat si contine multe glande.
Glandele gastrice constitue cea mai mare parte a mucoasei. Glandele gastrice se diferentiaza in 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice) si
antropilorice.
Glandele cardiale ocupa o suprafata redusa (pina la 5 cm). In com-ponenta lor intra celule secretoare de mucus. Glandele fundice ocupa
75-80% din suprafata mucoasei, sunt situate in zona fundica si corpul gastric. In componenta acestor glande intra celule principale, parietale,
accesorii si nediferenciate, care produc majoritatea componentilor sucului gastric: HCl, pepsinogenii si mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupa 15-20% din suprafata mucoasei gastrice. In componenta lor intra celule secretoare de mucus. Majoritatea celulelor
secretoare de gastrina (celule G) deasemenea sunt incorporate in glandele antropilorice.
Stomacul este deci un organ glandular cu secretie mixta,a carui debit zilnic variaza intre 1,5-5 litre, cu medie 2,5 l.
La nivelul duodenului in submucoasa exista glande de tip Brunner, foarte numeroase si mari in apropierea pilorului. Secretia acestor
glande este alcalina (pH 8,2-9,3) si bogata in mucus cu actiune protectoare.
FAZELE SECRETIEI GASTRICE. Procesul secretor se devide intr-o secretia bazala si o secretia postalimentara. Secretia
postalimentara este subdivizata, inca de la I.Pavlov, in 3 faze: cefalica (neurogena), gastrica (hormonala) si faza intestinala.
Secretia gastrica bazala este reprezentata de secretia stomacului nestimulata in perioada interdegistiva. Valorile normale ale secretiei bazale
sunt de 0-5 mEq/ora, cea ce reprezinta 5-10% din secretia stimulata.
FAZA CEFALICA (neurogena) declanseaza raspunsul secretor prin mecanizme reflex conditionate si neconditionate. Stimulii, care pot
declansa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul si palparea alimentelor, masticatia si salivatia, deglutitia, dar si simpla gindire sau
anticipatia alimentelor.
FAZA GASTRICA este initiata de contactul chimic si mecanic al alimentelor cu mucoasa gastrica, avind o durata de 3-4 ore si,
reprezinta o secretie egala cu cea maximala. Aceasta faza are urmatoarele componente stimulatoare: distensia gastrica, stimularea
chimica directa a celulelor parietale si gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrica.
Gastrina este un hormon, care stimuleaza secretia gastrica acida si se formeaza in celulele G a portiunei antrale gastrice.
FAZA INTESTINALA. Faze cefalica si gastrica sunt responsabile de 90% din secretia gastrica, restul este sub dependenta fazei intestinale.
Stimulatorul fazei intestinale ei este insusi trecerea bolului alimentar in jejunului superior si distensia lui.
Pentru aprecierea tipului secretor preponderent se foloseste urmatoarele teste:
Testul cu INSULINA (manevra Hollander) se efectueaza administrinduse a 2 ua insulina subcutan la 10 kg/corp. Hipoglicemia postinsulinica
excita nucleul vagului si declanseaza secretia gastrica de HCl, care incepe peste 30 de minute dupa injectare. Raspunsul acidic este 40
mEq/ora pentru HCl liber si 60 mEq/ora pentru HCl total. Proba cu insulina este o metoda utila pentru aprecierea tonusului vagal si pentru
indicatia de a executa vagotomia chirurgicala.
Testul cu HISTAMINA (manevra Kay) - prin administrarea histaminei i/m sau i/v, care produce o hiperaciditate maxima la 30-60 de min
de la injectare. Proba permite aprecierea masei de celule secretante si a tipului de secretie umorala. Valorile ale debitului HCl sunt de 20-40
mEq/ora pentru barbati si 16-18 mEq/ora pentru femei.
Secretia NOCTURNA. Proba se efectueaza intre orele 20 si 8, extragindu-se din ora in ora toata secretia gastrica si determinindu-se secretie.
La omul sanatos se obtine aproximativ 500 ml suc gastric, care contine 18-20 mEq HCl, cu o pauza secretorie cu minimum de secretie intre
orele 24 si 4. In ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exista o stare dissecretorie cu cresterea atit a cantitatii secretiei cit si a
HCl si care are o cursa maxima tocmai intre orele 24 si 4.
II. ETIOPATOGENIE.
In etiopatogenia ulcerului gastroduodenal au importanta mai multi factori: hiperaciditatea, deminuarea rezistentei mucoasei, stress-ul si
factorul microbian (Helicobacter pylori). Drept factori predispozanti sunt intilniti: factorul ereditar, afectiunile asociate, particularitatile
constitutionale, si factorii nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), unele substante medicamentoase (corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide
- indometacinul, aspirina). Mecanizmul principal in aparitia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cind in cel duodenal -
secretia gastrica marita.
III. CLASIFICARE.
Ulcerul poate fi:
1). ACUT - de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) inconjurat de o zona puternic edematoasa, hiperemica. Perforeaza mult mai frecvent decit
cele cronice.
2). CRONIC, calos, care de obicei in stomac are 2-5 cm, iar in duoden 1-2 cm, si are o zona fibroasa, care constitue cu timp un bloc
aderential-fibros cu organele vecine.
3). DE STRESS - sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave care pot fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri intinse grave
(ulcer Kurling), stari septice, politraumatisme, interventii chirurgicale majore. Sunt leziuni acute, care apar pe mucoasa anterior sanatoasa.
Localizat mai frecvent in stomac. Se manifesta cel mai des sub forma hemoragica. Uneori se realizeaza sub forma unei leziuni difuze
(gastrita eroziva) cu eroziuni superficiale multiple.
4). SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
ULCERUL GASTRIC. Localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent pe curbura mica, dupa care urmeaza peretele anterior, peretele
posterior, regiunea prepilorica si marea curbura. Clasificarea ulcerului gastric dupa localizare si nivel secretor a lui Johnson:
I tip - ulcerele micii curburi cu secretia gastrica scazuta. Se intilneste la pacientii cu grupa sangvina A (II).
Tipul II - ulcerele micii curburii in asociere cu un ulcer duodenal si cu un nivel secretor normal.
Tipul III - ulcerele prepilorice antrale cu hipersecretie gastrica acida.
ULCERUL DUODENAL in 93-95% cazuri se situeaza in bulbul duodenal, imediat mai jos de inelul piloric: mai frecvent pe peretele
anterior, mai rar pe cel posterior si in 25% cazuri se observa ulcerul "in oglinda", denumite "kissing" ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi
postbulbar la nivelul jonctiunei duodenal superior.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea
colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame - sensibilitate epigastric, greuri, vome, dar, ca regul, debuteaz brusc, avnd ca
moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n spate (vrful omoplatului) sau umrul
drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi -
Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au de regul o tendin ascendent (n sens cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau
diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, de regul, tot brusc. Sfritul este deseori marcat de criz urinar (poliurie), lsndu-l pe
bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile anatomopatologice. n plin colic, palparea
hipocondrului drept este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare muscular moderat.
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o uoar durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui relaxat n proiecia
colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire adnc. La sfritul inspirului cnd vezicula , mpins de diafragm prin intermediul
ficatului se apropie de degetele ce comprim peretele, apare durerea i respiraia se ntrerupe brusc.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latent: un numr destul de important (pn la 60%) de colelitiaze evolueaz o lung perioad de timp fr a determina vre-o
suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-un examen radiologic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau
examenul necropsic.
forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri, vrsturi), intestinale (diaree
postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie).
forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale, determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un
uor subicter trector colicele cedeaz de obicei la tratamentul medical n 2-3 zile. Dac dup acest interval - n condiiile unui tratament
corect - suferina continu sau se adaug alte semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii
(colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.)
forma torpid prelungit: rareori primar, este de regul termenul evolutiv final al formei precedente, repetat de mai multe ori,
ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul medical.
forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.
DIAGNOSTICUL.
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Un rol important i revine examenului radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral
(colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin. Colecistografia oral nu
evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i
puterea de concentrare a bilei n vezicul.
Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i coledocul i de a nu fi dependent de funcia de
concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o proteinemie normal, de integritatea funciei de concentrare i eliminare a ficatului.
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei cu substana de contrast, opac
la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu
exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau
litiazic a canalului cistic.
Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
prin orificiul unei fistule biliare externe;
prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatic);
prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
prin papila Vater retrograd cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului
(clangiopancreatografia retrograd).
n cursul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei , a coledocului sau prin lumenul ductului
cistic.
n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc - (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n sediment prezena leucocitelor n cantitate
mare. Hipercolesterolemia este aproape constant Absena bilei B trezete ipoteza de vezicul exclus.
n ultimul timp de mare folosin este ultrasonografia i tomografia computerizat.
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n formele n care predomin
fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice
(localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz
diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza
biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continu s evolueze i dup
colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal
penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc. Despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.
COMPLICAIILE:
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migrarea calculilor:
Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare de obicei brusc. Precedat sau nu de
colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens
cranio-caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea
veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd
mucus secretat n exces.
Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculelor i permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea;
mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi, provoac o colic coledocian, caracterizat de
dureri violente, semne de pancteratit i icter tranzitoriu, eliminndu-se pe cile naturale realiznd un sindrom coledocian minor;
2- calculul , odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i ne diagnosticat, provocnd din vreme n vreme colici
coledociene tranzitorii. Aceast este forma comun (favorabil) a litiazei CBP.
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul sfincterian, staioneaz n aceast regiune
i provoac sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.
1) Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic, care evolueaz de mult vreme. n
urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect fistulos cu lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca
regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu fenomene de angiocolit (sindromul Mirizzi).
2) Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i duoden. Cu mult mai rar sunt ntlnite
fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave complicaii
ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima
vreme, n msura n care tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des. Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice, purttoare ale
unei vechi litiaze. De regul , migrarea se produce printr-o fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret, care se manifest printr-o ocluzie
intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare general grav. n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea
prin deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic
mai puin manifestant.
Complicaiile infecioase:
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale
altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice
sunt variabile n dependen de aceea leziunile crui organ predomin. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz
unele semne care reflect alterarea pancreasului: durere epigastric transversal cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul
Meyio-Robson), n omoplatul stng, umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n snge.
Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se efectueaz n timp util.
Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea infeciei din vezicula biliar prin
continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, pn la alterarea
parenchimului (elevarea transaminazelor , bilirubinei).
Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama de urmtoarea realitate: 8-10% din
ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S.
Duca, 1997).
4. Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit (inflamaia cilor biliare
intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele din urm finiseaz prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i infecios (colibacilul,
enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc adeseori de greuri i vom.
Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5-410 , se nsoete de frisoane i transpiraii
excesive.
Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea
fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i colangiopancreatografia retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de dezintoxicare i metodelor de decompresie a
cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce
depesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu instalarea ocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc neelucidat, dar se presupun mecanisme
multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul, acumularea de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie
rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic),
care se adaug fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase (insuficiena cardio-vascular, respiratorie,
renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a unei degenerri maligne. Operaia se
numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia
anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea
i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i
secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac
atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel), pararectal (Czerni). Anestezia va fi
general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic
(Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd tehnica video contemporan. n clinica
noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992. La ora actual statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii
laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.
COLECISTITA ACUT
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) i poate fi calculoas i
necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este necesar prezena infeciei i
stazei biliare n rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei este calculul care a migrat din regiunea
cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de ani adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n
urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale
hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular ascendent (papil, coledoc, cistic).
CLASIFICARE:
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute: cataral, flegmonoas, gangrenoas i
colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul colecistului.
TABLOUL CLINIC:
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai sus. Ca i n litiaza biliar n aceste cazuri se
pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile, nsoite de greuri i disconfort.
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr (38-390), cu frisoane (mai ales n empiemul
colecistului), semne de peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH
i alte semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare normal sau galben (dac colecistita este
asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba este uscat i saburat. Respiraia este mai frecvent ca de obicei; pulsul este accelerat
n corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt superioar nu particip n actul de respiraie. La
palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-
Grecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la
palpare locului inseriei muchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliar mrit, care poate fi
observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter
pulsatil, insuportabil, febra este hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din
triad: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei caexii i a icterului i care-i prezent n
cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.
DIAGNOSTICUL este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea
patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere spre stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n urin (n
cazurile de colecistit acut asociat de icter mecanic sau hepatit). Printre investigaiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia
i tomografia computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei biliare i a cilor biliare extrahepatice, precum i
starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei (cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint
i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n multe cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este
mobil, laparoscopia poate deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate.
n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei n colecistita acut.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat gastric i duodenal,
pleuropneumonia din dreapta , infarctul cordului.
n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmnd o patologie i excluznd alta.
TRATAMENTUL.
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar uneori i a coledocului n primele 24-48 ore
de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt prezente contraindicaii pentru intervenia chirurgical se aplic un tratament
medicamentos (infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la
rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de la debut, impus de progresarea procesului inflamator n colecist, avnd
ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a
organelor vecine.
ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.
n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
Icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic mpreuneaz un grup numeros de afeciuni cu o
particularitate comun - impermiabilitatea cilor biliare magistrale.
n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu problemele de tactic i tehnic chirurgical deosebim 3
tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil).
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre calculi. Litiaza coledocian poate fi secundar de
origine vezicular (97-99%) sau primar autohton (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge n calea biliar principal prin intermediul
canalului cistic, dac acestea este permiabil prin intermediul canalului cistic, dac acesta este permeabil i suficient de larg. Trecerea
calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care determin sindromul paroxistic dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se
poate localiza la diferite nivele, sau poate s treac mai departe prin jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de obicei n microlitiaz).
Localizarea n calea biliar principal are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater
(22%), n canalele extrahepatice (4%) i intrahepatice (3-5%).
Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliar (S. Duca, 1997).
Calculii de origine vezicular conin colesterin i pigmeni, sau colesterin, pigmeni i sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni - numai
pigmeni biliari i de acea se frm.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infeciei. Din acest moment are loc
dezvoltarea procesului de coledocit, care se soldeaz cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, dup care pereii se ngroa, se
sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoac iritarea ei, infecia mucoasei ampulare, determinnd un proces de papilo-
oddit scleroas stenozant.
Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii strini (dren uitat), chiaguri de snge etc.
A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor biliare care poate fi situat att n regiunea papilei Vater,
ct i n segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperit i descris pentru prima dat de ctre
Langenbruch n 1884, poate fi ntlnit cu o regularitate divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess) din
tot lotul bolnavilor cu colelitiaz. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii n duoden,
pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), n
extrahepatice n timpul operaiilor din zona hepato-duodenal. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malign a cilor biliare.
A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare extrahepatice de ctre tumori maligne i benigne a capului
pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum i procesele inflamatorii din aceast regiune:
colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledocian etc.
PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC:
Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i integrative funcii metabolice ale ficatului. Bila este un product
excretor al ficatului, n componena cruia aflm n timp elemente de balast i chiar toxice pentru organism i care urmeaz a fi eliminate
n exterior, precum, i substane strict necesare pentru procesul de digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide,
bilirubin, proteine, ioni minerali (n total - 3%) i ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizai
numai de ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii biliari diminueaz tensiunea superficial a bilei, micornd prin
aceasta viscozitatea ei, pstrnd colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari n componena bilei
este, probabil, cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).
Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar.
Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice i conine colesterin, acizi biliari i fosfolipide. Bila
secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint fracia hidroelectrolitic i-i compus din bicarbonat i clorur de
natriu i ap. n decurs de 24 ore se elimin n mediu un litru de bil (M.Cuzin, 1994) mai ales n timpul zilei care se ndreapt spre
duoden. Tensiunea secretore general de ctre ficat este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreiei de bil fiind de 40 ml-min. (M.Cuzin,
1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesit energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept surs
de acumulare a bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare continu a eritrocitelor mbtrnite n celulele Couper i a
sistemului reticuloendotelial. Cu convertirea hemoglobinei n bilirubin.
Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) este insolubil n ap i circul n plasm legat de o fracie mare
albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic (prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus procesului de conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina legat
(reacia Van Den Berg direct) este solubil n ap i se elimin n intestin, restabilindu-se pn la urobilinogen, care parial se reabsoarbe,
iar n temei se elimin prin urin (urobilin) i masele fecale (stercobilin).
Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se dezvolt hipertenzia biliar cu rspndirea stazei asupra
capilarilor biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a bilirubinei i regurgitarea componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce
prezint veriga de baz n declanarea tabloului clinic. n aceste condiii n snge crete vdit cantitatea de bilirubin conjugat
(direct), care, fiind hidrosolubil apare n urin.
S-a confirmat c n icterul mecanic este simitor diminuat activitatea fermenilor citocromoxidaza i succinatdehidrogenaza cea ce se
soldeaz cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de ctre hepatocite cu hipoxia i distrucia lor. Concomitent este dereglat
vdit microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul limfei. n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine
toxic cea ce se reflect asupra componenei calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete concentraia bilirubinei i viscozitatea
bilei, se deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea au ca consecin apariia focarelor de holestaz i distrofia brutal a
hepatocitelor. Celulele hepatice acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt mult
prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi.
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul interveniei chirurgicale bolnavii, n timp scurt
decedeaz n urma insuficienei hepato-cerebrale, la baza creia st discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor
distrofice ca urmare a creterii exagerate a activitii fermenilor lizosomali.
TABLOUL CLINIC:
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declaneaz
sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison.
Scaunul se decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, care este determinat de influena acizilor
biliari asupra receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de icter calculos i 25% - de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i febrei dup trecerea crizei dureroase este un
semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului,
edemului i dezinclavrii calculului. Reapariia icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea
diagnosticului de litiaz a cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul
hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales n zona pancreatico-coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum,
cnd staza biliar este important, cu marginea anterioar uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena calculului n
coledoc este resimit i de alte organe i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei
coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este treptat, se localizeaz n epigastru cu
iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este anticipat de icter, care n aceste cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii
acuz slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii. Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific
i deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent
simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele
abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n volum i elastic.
Diagnosticul icterului mecanic.
Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea VSH, creterea bilirubinei cu
preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia
concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina -
factorul VII, vitamina K). n cazurile depite constatm hipoproteinemie, creterea globulinei L2. Transaminazele
(aspartataminotransferaza i alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puin elevate.
Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (peroral i intravenoas), dat fiind
faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor de a acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana
informativ n cazurile acestea este holegrafia transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul operaiei cu
manometria cilor biliare.
n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrograd cu ajutorul duodenoscopul, precum i
colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie.
De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indic i originea lui prin
biopsie. Mai ales de mare important este laparoscopia la diferenierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic).
ns cea mai informativ i miniagresiv metod de difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur, care n icterul
parenchimatos va evidenia o absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile
icterului mecanic vom constata o absorbie mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n colecist, cile biliare
extrahepatice i n intestin.
O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, care adeseori indic att cauza icterului mecanic ct i localizarea
obstacolului.
TRATAMENTUL:
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical trebuie executat dup o pregtire
prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectai cu fenomene de
angiocolit, operaia va fi urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. La bolnavii slbii cu riscul avansat de anestezie se
utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de 3%. Deschiderea cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii
mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept (Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a inventaria
totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi
nlturat printr-o colecistectomie retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renun
la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din calea biliar principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie
longitudinal supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coule metalic, sonda
Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se
efectueaz o duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian. n ultimii 10-20 ani n aceste cazuri papilo-sfincterotomia se
efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile dup operaie.
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de
a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i
a jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune
cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att,
prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz lumenul coledocian
prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz multipl coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia
s se execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul.
Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte particulariti deosebim diverse tipuri de drenaj
extern:
drenaj tip Holstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila oddian;
drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a coledocului mai jos de ductul cistic;
drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n coledoc, iar ramura lung se exteriorizeaz;
drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinal a coledocului captul intern fiind orientat
spre hil, iar uneori i n unul din canalele hepatice;
drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern
este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se recomand numai dup ce ne-am convins clinic i
colangiografic de permiabilitatea cilor biliare.
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboar prin papil n duoden, pe cnd
cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului;
tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz;
tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc nspre hil orificiul de coledocotomie, iar
extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a strbtut papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;
tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia stomacului;
tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
tip Du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic,
iar cel distal ajunge n duodenul trei sau chiar n jejun. Rana de coledocotomie se coase deasupra drenului.
n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai ales n cazurile de plastie a cilor biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este major - pancreatita acut cu o mortalitate de 30,3% (V. S.
Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic sunt: Holstedt i Baylleys-Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la
baza icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicat papilo- sfincterotomia cu preponderent cea
endoscopic. Dac lungimea stricturii depete 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-
jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a lui Roux).
Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl tumorile maligne inoperabile. n caz
de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplic operaii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecii
pancreato-duodenale etc.
34-37 Patologia pancresului
PATOLOGIA CHIRURGHICAL A PANCREASULUI
METODE DE INVESTIGAIE
Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale, metodelor de laborator i
instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie extern presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul
pancreatic, coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm
i urin mrturisete funcia endocrin a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. n prezent un
mare prinos n depistarea strilor patologice ale pancreasului l aduc: tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i
pancreatocolangiografia retrograd.
AnomaliiLE congenitale
Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii embrionare i se datorete absenei de
rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic
nconjoar complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care
o poate stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestrile
clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza
sau cu hernia diafragmatic congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe i.
Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-jejunoanastomoz dup (sau concomitent) cu lichidarea
tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a esutului pancreatic (noduli pancreatici de
mrimea unor alune situai n submucoas, musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului,
diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii clinice de
pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul clinic al unei peritonite
generalizate (P. Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi
nlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.
Tratamentul se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUT
Dintre urgenele abdominale, pancreatita acut necrotico-hemoragic este boala, care a suscitat studii clinice, morfologice,
statistice, cercetri experimentale multiple, ndelungate i extrem de variate.
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea de
dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipsete
i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a pancreasului, steato-necroz, apoplexie
pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea
clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit uzual i consacrat de-a lungul timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de
necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de
autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza
joac un rol preponderent.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz nceputul afeciunii.
Majoritatea acestor teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale, dei nu ntotdeauna datele obinute n experien pot fi
aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile sale, fiecare teoriile invocat conine un grunte de adevr.
Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie,
calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului.
Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i propagat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatit
acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n a.1950 prin instilarea de bil n canalul Wirsung, dup suturarea lui
prealabil.
Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza
vascular i infarctul.
Teoria infecioas presupune c factorul bacterian constituie un component important n dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat
de: parotite, stri gripale, febr tifoid, focare de infecie (genitale, apendiculare, a cilor biliare, tromboflebite .a.). Propagarea agentului
patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogen, limfogen, canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic
din vecintate.
Teoria anafilactic (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular
crescut i edemul sunt elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic problema antigenului din
alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat, determin un oc anafilactic, care
favorizeaz reflexele neurovasculare, reflexe care, n ultim instan, duc la eliberarea din celula acinoas a enzimelor
proteolitice.
Teoria nervoas: acord o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt un proces pancreatic. Excitaiile
enteroceptive declaneaz, prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit, determinate de vasodilataie, edem,
hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice. Infiltraia
paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain, blocajul epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a
simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.
Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor exercitndu-se la nivelul etajului acinos.
Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este
indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice mecanismul de declanare a
pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular,
nervoas, traumatic sau toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea sucului pancreatic din cile
secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de adevr, deoarece toate duc la o concluzie
unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la urmtoarele: n urma aciunii factorilor
etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici, urmat de un proces de autoalterare
a propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este susinut de majoritatea cercettorilor att
n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism
factorii nocivi (etiologici) sau prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor activai
(autoactivai) n spaiul interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea las fr rspuns explicit urmtoarele
ntrebri:
Care sunt cauzele directe ale autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal acest fapt are loc n duoden
sub influena enterochinazei i n prezena bilei)?
De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (ori esutul pancreatic viabil este foarte rezistent la
aciunea fermenilor proprii)?
De ce, n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (fr tratament) i afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%),
alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie total a
organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual tratamentul i meninnd indicele
mortalitii la nivel elevat (25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i clinice, acumulate n ultimele 2-3
decenii.
Fermenii n form activ, ptruni n spaiul interstiial, altereaz stroma organului i, n primul rnd, capilarele sangvine.
Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui, au ca consecin
tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin etc. Toate acestea
duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi
poriuni de fermeni i ciclul se rennoiete. La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active trece bariera
pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular retroperitoneal, producnd focare necrotice de
dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de
focarul iniial i provoac procese patologice n diverse organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier).
ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai, evadnd din celulele pancreatice (pancreocii), altereaz parenchimul, stroma i esutul adipos. Procesul
patologic odat declanat manifest o evoluie stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a
focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatoas i grsoas. Primul tip este consecina aciunii fermenilor
proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de substane active (kalicrein, kinine, histamin, serotonin, plasmin) asupra
ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n
mase supurative cu un coninut bogat de fermeni proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datoreaz aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului adipos, nlesnit de limfostaz concomitent.
Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n
condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.
In practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme.
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna
la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 3 perioade:
perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic);
perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor;
perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1)
pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component
hemoragic), care corespunde fazei de necroz; 3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de liz i
sechestrare a focarelor necrotice.
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De obicei, exist o coresponden ntre gradul
modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, a determinat pe Dieulafoy i Giordano s numeasc afeciunea marea dram
pancreatic, iar H. Mondor, referindu-se n special la pancreatita acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n
grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios,
lent, moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36
de ore. Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i
trectoare de pancreatit edematoas.
Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari.
Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care domin tabloul clinic. Ea este violent,
insuportabil, continu i rezisten la antialgicele obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris veritabil de bolnavi ca o
senzaie de sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i stng, la baza hemitoracelui stng i n
regiunea scapulohumeral (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc aspectul clasic de durere n bar sau durere n
semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n hipocondrul
drept (masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral
stng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o
distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase i ai corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin
distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii,
intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut poziie antalgic, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativ. Durata
fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitei acute. Sunt
simultane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc
alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios,
ca zaul de cafea, semnific un prognostic grav.
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:
paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal, sau generalizat. Rareori se poate
instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul D 2 sau a unghiului duodeno-jejunal;
n 7% cazuri se ntlnete hiperchinezia jejuno-ileac, care determin un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase. i se
datoreaz eliminrii de histamin sub influena enzimelor proteolitice.
Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre intensitatea semnelor funcionale i cele
descoperite la examenul obiectiv.
Inspecia general scoate la iveal zone cianotice tegumentare, care n dependen de forma pancreatitei pot fi abea observabile,
sau pronunate i localizate n diferite pri ale corpului: partea superioar cu preponderen n regiunea feei i gtului ( semnul Mondor-
Langherlof), regiunea ombilical (semnul Cullen), prile laterale ale abdomenului (semnul Grey-Turner) .a. Uneori (18% cazuri) se
urmrete subicterul.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul prezint o asimetrie ca rezultat al
meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia este puin accelerat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia
fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea intoxicaiei. Tensiunea arterial la nceput
poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea
brusc i esenial a tensiunii arteriale. n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondul unei tahicardii pronunate se
constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic.
Ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator, crend n acest fel o hiperproteinemie toxic.
Percuia este dureroas n epigastriu, n hipocondrul drept i stng, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski).
Matitatea hepatic este pstrat. Adeseori percuia relev o zon de sonoritate situat transversal n abdomenul superior ( semnul Gobief).
Aceast sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare extravazate ntre foiele
mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat peritoneal n cantitate de
250-500 ml.
Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular n proiecia pancreasului (semnul
Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten
muscular generalizat, cu excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce.
Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote hidroaerice i nici alte tonaliti,
datorit instalrii ileusului paralitic, care explic sileniul abdominal.
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional, cu agitaie psihomotorie,
delir acut, tremurturi, sindrom depresiv .a. Instalarea acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav.
Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie i anurie se depisteaz n 50-60%
din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie abundent cu mncare gras,
prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a
bolnavului i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice.
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (15-20.000/mm 3) cu neutrofilie, eozinofilie, limfopenie i monocitopenie, anemie,
care poate fi mascat de hemoconcentraie, i accelerare a VSH.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenii pancreatici mai nti de toate crete
cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge,
revrsatele peritoneale i pleurale, n limf.
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei , transamidinazei, lactatdehidrogenazei,
transaminazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta: pneumatizarea primei anse jejunale
(ansa santinel), a bulbului duodenal sau a colonului transvers. n caz de litiaz a CBP, evideniaz calculi radioopaci. La nivelul
plmnului, evideniaz imobilitatea hemidiafragmului stng, lichid la baza pleurei i atelectazii ale lobului inferior stng. Examenul
radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al
stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori ulceraii multiple cu elemente hemoragice.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului semne directe: pete de
citosteatonecroz pe marele epiplon, peritoneul parietal i visceral, exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului
gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. i indirecte: pareza gastric i al colonului transvers, staz n vezicula
biliar .a.
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin
laparoscop.
Printre marile virtui ale acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat dup stabilirea (confirmarea)
diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neinvazive de investigaie cum ar fi: termografia, ultrasonografia i tomografia
computerizat.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri infraroii majore.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm mrirea dimensiunilor pancreasului,
acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile
adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai
comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea
permite de a localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de
confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Se face cu ulcerul gastric i duodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul
miocardic, congestia pulmonar bazal stng. Mai rar cu infarctul mezenteric i hemoragia intraabdominal.
TRATAMENTUL
n toate cazurile de pancreatit acut ncepem tratamentul prin administrarea remediilor medicamentoase. Bolnavii vor fi
internai n seciile de chirurgie, la necesitate n saloane de terapie intensiv, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe
cel operativ n caz de ineficacitate i progresare a pancreonecrozei.
Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
calmarea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;
tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
oprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
diminuarea toxemiei;
prevenirea i combaterea complicaiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%,
paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n segmentul T VII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 2% cte 5
ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie. Sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi.
Pentru ameliorarea microcirculaiei se aplic cu mult succes substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml.) +
Heparin 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore),
Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%).
n cazurile prezenei unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de snge sau de
substitueni. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal,
transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1
unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii
administrarea potasiului va fi evitat. n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu n concentraie de
20% - 40 ml n 24 ore.
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand Dopamina, datorit faptului c este mai puin
tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator renal i splanhnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe or) , cifrele tensiunii
venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariia acrocianozei, nclzirea extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea
fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu
a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va
fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai
durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia pancreatic.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura de specialitate sunt
pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg n 24 ore) etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971)
ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg antienzimele, care au devenit cunoscute dup
elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt
cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat, plmni,
pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate molecular (n jur de
9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv, produs de pancreas), dnd un compus
biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la momentul internrii bolnavului. Dozele de
Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 6-10.000.000. un pe 24 ore, iniprolul 2.000.000-2.500.000 un pe zi. gordoxul 1-2.000.000 un.,
contricalul 200.000-300.000 un pe zi.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i combinat.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor substane toxice se utilizeaz mai multe
manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea pe cale intravenoas
a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disol, chlosol-1500 ml), dup care se infuzeaz n jet
soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit) de eufilin 2,4%; soluii
electrolitice 1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 1500 ml. b) o parte de enzime proteolitice i alte substane toxice
se elimin cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot fi nlturate prin intermediul
limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de inactivare are loc n urma transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit acut din partea internistului i
reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire a
complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s stopm procesul de autodigestie n pancreas,
boala trecnd n aa numita form abortiv i bolnavul se vindec.
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic progreseaz i boala trece n urmtoarele faze - de
necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical
necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale.
PANCREATITA CRONIC
Termenul pancreatit cronic unete mai multe afeciuni caracterizate prin trecerea pancreatitei acute n fibroza i calcinoza
pancreasului.
Din punct de vedere a modificrilor patomorfologice i tacticii medicale destingem urmtoarele forme: 1)
colecistocolangiopancreatita cronic; 2) pancreatita cronic indurativ; 3) pancreatita cronic chisto-fibroas; 4) hidropancreatoza; 5)
pancreatita cronic parenchimo-fibroas.
Colecistocolangiopancreatita cronic se datoreaz proceselor inflamatorii din cile biliare, care, pe cale limfogen, hematogen
i prin continuitate trec n pancreas (mai ales n capul pancreasului).
Pancreatita cronic indurativ se manifest prin induraia i fibrozarea parenchimului pancreatic cu dereglarea permeabilitii
ductelor pancreatice, atrofia ainusiurilor i aparatului insular. Peste mult timp n pancreas apar calcinate.
Pancreatita cronic chisto-fibroas este determinat de dereglarea integritii esutului i canalelor cu formarea chisturilor i
fibroza parial a esutului ce ngreuneaz tranzitul sucului pancreatic.
n hidropancreatoz staza i hipertensiunea n sistemul canalar intrapancreatic ncepe la nivelul Wirsungului i apare
generalizat n toate canalele colaterale. Wirsungul poate fi dilatat n totalitate sau parial. Cu ct obstacolul este mai aproape de papila
Wirsungian, cu att punga de hidropancreatoz este mai mare. Obstacolul poate fi dat de: papilo-odite stenozante, papilo-wirsungite
scleroase, stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung, calculi, tumori benigne etc.
Pancreatita parenchimatoso-fibroas se caracterizeaz prin fibrozarea parenchimului i formaiunilor neurotice din vecintate,
ns fr stoparea permeabilitii ductului pancreatic principal.
SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea n epigastru, hipocondrul stng i drept, cu iradiere lombar
sau n centur ntlnit la 92-95% din bolnavi. Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi, dereglri ale funciei intestinului (30-
40%) sub form de constipaii, diaree, steatoree. Dup un timp ndelungat apare denutriia. Diminuarea greutii bolnavului este o
consecin a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum i a dereglrii funciei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai
frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativ. Cu aceiai frecven se ntlnete i holestaza, icterul . Utiliznd procedeul
Mallet-Guy putem palpa pancreasul ngroat i dureros (bolnavul se aeaz n decubit lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuios i multilateral.
Funcia exocrin este apreciat prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activitii fermenilor pancreatici sau prin
investigaie radionuclid cu triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei i curbei glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenia calcinate n pancreas, creterea mrimii capului pancreasului cu compresia prii
pilorice a stomacului i duodenului (radiografia de ansamblu , duodenografia relaxant , hipotonia etc.).
Modificrile structurii parenchimului se evideniaz prin intermediul ultrasonografiei, tomografiei computerizate.
Fibrogastroscopia i pancreatografia retrograd ne permit s evideniem starea papilei, a ductului pancreatic .a.
TRATAMENT
Terapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse vegetale cu diminuarea grsimilor i proteinelor; se administreaz
deasemenea substane spasmolitice (papaverin, no-pa, platifilin, baralgin; substane pancreatostimulatoare (ap mineral, plante
medicinale); preparate enzimatice, care substituie funcia exocrin dereglat (pancreatin, panzinorm, festal), vitamine din grupul B;
tratament sanatorial (Slnic-Moldova, Truscave, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat n colecistocolangiopancreatita cronic i se reduce la colecistectomie, coledocotomie cu
evacuarea calculilor, asociat sau nu cu papilosfincterotomie odian, dar cu drenaj coledocian extern temporar.
n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante :
papilosfincterotomia cu Wirsungotomie - cnd stenoza (sau calculii) este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic principal.
Dac stenoza este situat n poriunea corporal a canalului este indicat pancreatojejunostomia longitudinal (Puestow), care realizeaz
o derivaie pancreato-digestiv larg, de tip latero-lateral, ntre canalul Wirsung deschis longitudinal i o ans jejunal. Atunci cnd staza
i hipertensiunea canalar intrapancreatic este determinat de stenoza canalului Wirsung n segmentul terminal este indicat pancreato-
jejunostomia caudal (Duval) dup pancreatectomia caudal simpl sau asociat cu splenectomie. Dac induraia predomin n regiunea
capului i corpului pancreasului cu comprimarea cilor biliare extrahepatice este indicat duodeno-pancreatectomia cefalic. Aceast
intervenie este o operaie major cu o mortalitate foarte crescut i rezultate la distan deloc mbucurtoare, ceea ce face s nu aib
aplicabilitate. Actualmente aceast operaie se efectueaz numai n cazurile cnd forma pseudotumoral a pancreatitei cronice nu poate fi
difereniat de tumoarea malign a capului pancreasului.
n pancreatita scleroas difuz n care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat
se pot ncerca i unele operaii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost splanhnico-solarectomia stng (seciunea
splanhnicului mare, splanhnicului mic i ganglionului solar stng). Se mai efectueaz neurotomia postganglionar (procedeul Loioka-
Vasabaiai), neurotomia marginal (procedeul Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal oscileaz ntre 3 i 20%, dup rezecia caudal 2,5-13%,
pancreatojejunostomia longitudinal 1-5%, dup operaii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate bune i satisfctoare s-au constatat dup rezecia pancreatoduodenal in 60-80%, dup pancreato-jejunostomia
longitudinal 65-85%. Dup operaiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat n mai puin de 50% i durerea ameliorrii
e foarte scurt-peste 2-6 sptmni durerile se rentorc.
ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar persistent a tranzitului
intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece
sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut
(M.Cuzin, 1994).
Etiopatogenie
ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i determinani putem ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea
exagerat a segmentelor intestinale;
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce exercit munca fizic;
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986).
Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal
au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale
supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentuarea paroxistic a peristalticii intestinale i sporirea exagerat a
secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de
reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale
i instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult din aerul nghiit i
numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea atinge nivelul de 10-
15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal
CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor
transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine
enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic
care constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i intracelular. Numai n
lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la
nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de
potasiu (K). Semnele clinice deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri cu
vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se deosebete de cea intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac mobilizarea apei din
sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu
lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de
sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului
urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu
funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele de sintez a proteinelor, la
glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este nsoit clinic de hipotonie muscular,
hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important,
care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se suprapune ischemia arterial i
distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu
mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele
lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz
i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul proteinelor. Proteinele
extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea
masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce duce
la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n
condiiile de oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular. Oliguria asigur
reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial,
convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale, precum i de perioada
afeciunii.
Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim:
Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol.
Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altuli, N.Hortolomei,
D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea n practica
cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie:
Ocluzie mecanic
Ocluzie dinamic
Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza
ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce
evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau
ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat.
Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol,
fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin. De cele mai multe ori
acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom),
un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin
fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz tuberculoas sau inflamatorie
(boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o
ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas
metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o
stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece colonul este mai des sediul
cancerelor.
Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;
proces aderenial postoperatoriu sau congenital;
strangularea herniilor externe;
strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se
mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate clasifica n:
ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i pneumonia diafragmatic, fracturi
vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale
vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen ntlnit n stri avansate de poliomielit,
blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i
sistemului nervos vegetativ.
ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii profesionale, oc endotoxic, abuz de
medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziional, etc.
ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene, toracice, dar mai ales abdominale i
retroperitoneale.
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).
n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:
Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
Ocluzie tardiv (dup 24 ore)
n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
subacute cu evoluie mai lent;
cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).
Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea premorbid
a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea general
se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul
gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E
important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim
plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin
pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune mezenterului. De aceea, obliterri
ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este
deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia ileocecal;
periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi
localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale intestinului gros n
regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar
vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt
de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i
precoce n ocluzie: abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.
Tratament
Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei normale a
intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de:
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete durata este n concordan cu
mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea distensiei intestinale. Aceste
momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau
obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce distensia intestinal, modific i
ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a
bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un blocaj epidural cu lidocain,
iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii Ringer lactat, glucoz
5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator
dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz
diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale circulatorii, corectarea
tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale,
restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup mbolnvire, dar ntr-o stare
grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen,
hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant), intoxicaie i invazia bacterian n
abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea
preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop
bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin,
reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid ascorbic.
Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).
Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea
funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc revizia intraabdominal.
Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal.
Dac cecul este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei este situat n
colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum i pentru ameliorarea
microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee:
deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i
timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain
0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi reintegrat
n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-
40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau termino-terminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin, a unui ghem de
ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n raport de starea
bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie tractului digestiv i
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral,
deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai timp
prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea
peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de
faptul c ionii de potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se
administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii intestinale prozerin,
calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie infuzionale, scopul creia este
reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie i n timpul ei i se efectueaz
la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile obinuite oricrui organism
(respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile
prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul.
n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-
10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este
restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei
sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave este indicat
transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele
clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului, setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic, ocul, stopul cardiac,
pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante (reopoliglucin,
hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv
intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o corecie indicaie chirurgical au
fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd
n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).
Un rol important n scderea esenial a mortalitii l joac i nivelul de cultur general i mai ales de cultur sanitar al
populaiei n ultimii ani s-a redus simitor numrul bolnavilor spitalizai dup 24 ore dup mbolnvire.
44-53 Peritonitele
PERITONITELE
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de inflamaia septic, chimic sau combinat a
peritoneului venit n urma afeciunilor i traumatismelor organelor abdominale.
Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i terminaii nervoase. Este cea mai ntins seroas din
organism, avnd suprafaa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foi visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal care
tapeteaz faa intern a pereilor abdominali. ntre ele se delimiteaz cavitatea peritoneal, care n condiii normale este virtual,
coninnd aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili i sunt
aezate pe o membran bazal care le desparte de esutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm, spaii denumite stomat.
Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular permind ptrunderea lichidului peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice
retrosternale i mediastinale anterioare, n canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin care pot regla dimensiunea porilor.
Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata diafragmatic este considerat ca un mecanism principal n
patogenia efectelor sistemice grave n peritonit.
Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin stomat prin efect de aspiraie cranial.
Reflexul n expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al
lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/or.
Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de protecie antiinfecioas, de cicatrizare i de fixare a
organelor intraabdominale. n acelai timp, bogia plexurilor i terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa
interoceptiv, extrem de sensibil la cei mai variai excitani: chimici, microbieni, toxici, mecanici i s provoace n mod reflex tulburri
grave locale i generale.
Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i de cele vegetative. Cel mai bine inervat este
peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea mai slab prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este ceea care d
semnele clinice de peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de
sistemul nervos vegetativ i este mult mai puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat prezint rdcina mezenterului i arborele biliar.
Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din ntreaga suprafa a peritoneului este considerat a
avea funcii de absorbie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliii, moleculele mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele circul
bidirecional ntre cavitatea peritoneal i plasm. Transportul electroliilor se face prin difuzie.
Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal, temperatur, deshidratare, oc, presiunea portal i
grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al abdomenului inferior i mijlociu n sens caudal. Aceast
circulaie explic localizrile predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a i C5a, care stimuleaz
chemotactismul neutrofilelor i degranularea basofilelor i a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o contaminare
evident, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmeaz un aflux masiv de macrofage.
Mastocitele peritoneale elibereaz substane vazoactive, se produc opsonine i este activat complimentul.
Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care este bogat vascularizat are o marcat activitate
angiogenetic i este o surs bogat de factori de cretere. Ca i peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i
bacterii. La nivelul omentului exist aglomerri de celule mezenchimale numite pete lptoase, care sunt o surs de polimorfonucleare,
macrofage i limfocite. Aceste pete sunt situate n jurul unor convoluii capilare numite glomeruli omentali. Macroscopic apar ca
nite fire de bumbac. Ele sunt prezente n numr maxim la copii (20-40/cm2) cu naintarea n vrst numrul lor scade pn la 5/cm2.
(Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Ctlin Vasilescu, 1998).
Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii abundente i producerea de anticorpi i fibrin n scopul
limitrii infeciei i formrii de aderene n jurul focarului patologic.
Etiopatogenie
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare ale cavitii peritoneale sunt:
perforaia;
calea hematogen;
calea limfatic.
Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers:
cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenii chirurgicale abdominale, perforaie
visceral accidental dup diverse examene endoscopice etc.);
perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal rectal;
perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;
perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei
colecii supurate de origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenic sau pancreatit.
Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu att mai complex, determinnd
peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut
primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).
Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdomino-
pelvin la seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n toate acele forme
anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (30-50%), dup care urmeaz n scdere:
ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%), perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita
postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%), ocluzia intestinal (3%), afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc.
(E. Maloman, 1982).
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de pancreonecroz a.acut, abcese
intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). n ultimul timp a
crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri microflora este asociat.
Fiziopatologie
Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv, att n evoluarea procesului patologic, ct i
n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa peritoneului (circa 2m2) este echivalent cu suprafaa dermal a
organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid inundeaz organismul cu toxine att de origine
bacterian, ct i endogen, aprute n urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului
incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale aprute n urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n
sfrit, aminele biogene active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice profunde. Toi
aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie patologic n
ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se soldeaz cu o
acumulare masiv de ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale de serotonin zdrnicesc
conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliaz de lichide i electrolii, proteine i
alte substane importante, ceea ce d natere sindromului umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c
peritoneul inflamat dispune de o poten de reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum
i a mucoasei intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic afectarea
parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.
Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg toxin bacterian pur pe 1 or, ns, cu
progresarea procesului supurativ funcia aceasta slbete i toxinele inundeaz organismul, provocnd tulburri eseniale hemodinamice i
respiratorii. n zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adic prevaleaz procesele cataboloce. Pe lng aceasta o
mare parte a proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la producerea elementelor figurate a sngelui, precum i la compensarea
consumrilor energetice.
n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz capt proporii mari, enorme. n 24 ore bolnavul
cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-10 l lichide i pn la 300 mg proteine. Se dezvolt hipovolemia intracelular cu hipocaliemie
intracelular, concentraia de potasiu n sectorul extracelular rmnnd neschimbat.
Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din sistemul de hemostaz i a reologiei sngelui
aduc dup sine mari schimbri din partea microcirculaiei, avnd ca consecin acidoza metabolic intracelular.
Clasificare
Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i cronice. Acestea din urm n exclusivitate au un
caracter specific de origine tuberculoas, parazitar, canceroas etc. Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului
de localizare a procesului infecios se mai poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita acut generalizat. n corespundere
cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult
de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n
lipsa unui tratament adecvat va trece n peritonit generalizat).
Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz (inflamaia cuprinde 2-5 sectoare) i total.
Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale,
fermentative etc.
n evoluia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter general;
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale (semnele intoxicaiei);
3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.
Clasificarea Hamburg:
Peritonite primare;
Peritonite secundare;
Teriare:
peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni;
peritonite produse de ciuperci;
peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;
peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri majore n aprarea imun a organismului.
Abcese intraabdominale:
cu peritonit primar;
cu peritonit secundar;
cu peritonit teriar.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului inflamator, durata de instalare,
reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita acut, colecistita acut, ulcerul perforat etc.).
n peritonita dezvoltat deosebim semne: A - funcionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliac dreapt etc.),
iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal, n faza terminal fecaloide; aproape
totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se supraadaoge o ocluzie mecanic;
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice i iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la nceput, se generalizeaz rapid, are diverse
intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn". Rspndirea acestei contracturi musculare poate fi diferit, n funcie de cauza
peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat gastroduodenal)
i de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal a peritonitei aprarea muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul
este balonat. Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales
la bolnavii cu stare general alterat, la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este retractat i imobil n timpul micrilor
respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte dureroas (semnul tusei).
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea i prezena semnului Blumberg
(decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv a acestuia declaneaz o durere pronunat). Tot prin palpare
obinem i simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor nervoase. Percuia
abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-
duodenal, matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz
sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul "clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului dinamic.
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n cazul acumulrii exsudatului n cavitatea
pelvian (iptul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
C. Semne clinice generale
Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n faza toxic - 38,5C, n faza terminal - are un caracter hectic.
Pulsul n faza iniial este puin accelerat, dar mai trziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre diminuare.
Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. n faza toxic se observ o nelinite, bolnavul este agitat; n faza
terminala apar halucinaii vizuale i auditive; faa este alterat caracterizndu-se prin subierea aripilor nasului i respiraie accelerat.
EXAMINRI PARACLINICE
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga a formulei leucocitare (neutrofilie).
n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns devierea spre stnga pronunat.
Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelular, deficitul de potasiu intracelular,
hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie, unde poate evidenia pneumoperitoneul sub
form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac
bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va executa radiografia n decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic pune n
eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ uoar a coleciei lichidiene. ns metoda
ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic specificitate.
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena particulelor flotante, ecogene, n lichid poate
orienta ns spre mai multe direcii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian intraperitoneal depistat, asigurnd succesul abordului
rapid i sigur, n scop diagnostic (al certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului patogenic) sau chiar
terapeutic prin montarea unui cateter n colecie.
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce privete cauza peritonitei, ci ne i
documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita enzimatic n
pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvat i
lavajul ulterior.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
A. Cu afeciuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce auscultaia cordului i electrocardiografia sunt
normale. Diagnosticul diferenial cu o perforaie ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din
anamnez i examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul perforat examenul radiologic indic aer n form de semilun sub
diafragm, iar leucocitoza crete vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele abdominale n cursul evoluiei acestor afeciuni se
ntlnesc n special la copii i adolesceni i se traduc prin dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare
prudent, respiraiile rapide i superficiale, examenul radiologic i datele fizicale (auscultaia, percuia) stabilesc diagnosticul.
- diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de microhemoragii multiple subdermale, subseroase i
subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri n abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns
lipsete anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea antebraului, toracelui, abdomenului, coapsei se observ hemoragii
cutanate multiple. Aceleai hemoragii punctiforme se observ i sub seroasa bucal, lingval. n analiza sngelui constatm
trombocitopenie fr leucocitoz inflamatorie.
B. Cu afeciuni medicale abdominale.
- Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu
se nsoete de contractura abdominal i cedeaz la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este normal.
- Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominan unilaterale, iradiaz spre organele
genitale externe i se nsoesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza inflamatorie. n
cazuri necesare se efectueaz urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopic .a.
- Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena hipertensiunii arteriale, temperatur normal,
lizereul gingival Burton i dozarea plumbului n snge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr contractur abdominal i cu semne neurologice
particulare; nlesnete diagnosticul reacia lui Wasserman, anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de iritaie peritoneal tranzitorie, a crui natur se
precizeaz prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.
C. Afeciuni chirurgicale abdominale.
Diagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinal, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric,
hemoperitoneu, pancreatita acut .a.) n-are importan principial, deoarece tot-una este indicat operaia, care concretizeaz situaia. n
cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.
TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenia chirurgical;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecia modificrilor grave metabolice;
4) restabilirea funciei tractului digestiv.
n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai msur este cert faptul c n multe cazuri (mai ales
n faza toxic i terminal) operaia poate fi efectuat numai dup o pregtire respectiv. Aceast pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de
sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200 ml hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon. Odat cu infuzia,
bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i
deaceea anestezia de preferin este cea general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic
anestezia regional - epidural.
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistit sau pancreatit acut. n
peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i clar sau cauza peritonitei este
perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea
superioar sau inferioar dup necesitate.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavitii peritoneale;
4) drenajul cavitii peritoneale.
Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei peritonitei i fazei acesteia. Se urmrete totdeauna
scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n caz de apendicit, colecistit distructiv se efectueaz operaia radical
apendicectomia, colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical (rezecia stomacului) este indicat i posibil numai
n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune operaia paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i
operaii de drenare.
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de faptul c aceast perforaie este consecina unui
proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i situaia patomorfologic real din abdomen. n faza
precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite suturarea locului perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz
necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale.
Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial a chirurgului este salvarea bolnavului,
ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil.
Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai eficace este folosirea urmtoarei soluii:
soluie fiziologic 1 l + monomicin (canamicin) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsin. n peritonitele difuze se utilizeaz pentru
splarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluii.
Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de elecie n care se
dezvolt abcesele (loja subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng, pelvisul - spaiul Douglas, loja splinic). Exteriorizarea drenurilor
se va face la distan de plaga operatorie, unde declivitatea asigur cea mai bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate petrece
lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional) sau introducerea fracional a antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al
enzimelor (0,5 mg himotripsin) fiecare 4-6 ore.
n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran suprimrii complete a peritonitei apare
necesitatea aplicrii laparotomiei (abdomen deschis).
Msurile terapeutice generale
Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verig central n
mecanismul declanrii procesului patologic, dar i ca cauz principal n structura mortalitii.
Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia intestinal:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mii bine prin blocajul epidural (trimecain, lidocain);
b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluiilor de potasiu n combinaie cu
soluii de glucoz cu insulin (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent;
d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1 ml 0,05%) sau calimin i clizm (saline,
evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonic + 50 ml glicerin + 50 ml ap oxigenat), introducerea pe cale i/v a 30 ml
de clorur de sodiu de 10 %.
Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu
spectru larg, pe ct posibil axate pe antibiograma secreiei purulente, peritoneale. Predilecia revine penicilinelor i aminoglicozidelor
administrate n combinaie care acioneaz att asupra germenilor gram-negativi, ct i asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se
administreaz n perfuzii i/m i eventual n peritoneu (mpreun cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un;
b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr.
Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenei microbilor.
n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob (chiar i semipatogen) este indicat metronidazolul (trihopol,
flagil, metrodjil .a.) peroral sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major. Cantitile de ap i electrolii ce trebuie administrate se stabilesc n
funcie de tensiunea arterial, presiunea venoas central, ionogram, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administreaz pe cale
i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugular sau subclaviculare).
S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na.
Necesitile energetice n acest rstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de aminoacizi, albumin (10%, 20%), hidrolizate proteinice .a.,
care se utilizeaz timp de 1 - 2 zile. Mai puin adecvat n acest sens este plasma sau sngele conservat, proteinele crora sunt utilizate n
5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele conservat).
Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice (ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aesoli etc.).
Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de glucoz cu insulin (1 Un. insulin la 2,5 gr glucoz) i emulsiilor
lipidice - intralipid, lipofundin (1g 9kkal). Acestea din urm se administreaz concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser
fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii pozitive, ncepnd cu ziua a 4 bolnavului i se recomand lichide i unele
alimente (ou crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i ridicarea rezistenei imunologice sunt foarte binevenite
transfuziile directe de snge.
Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau i mai bine cu soluie Tham,
pentru aciunea sa intracelular.
Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar acut n perfuziile de lichide n cantiti mari se adaug tonice
cardiace (strofantin 0,06% - 0,5 ml, digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i combaterea distensiei abdominale (aspiraie gastric permanent,
gimnastic respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i hidroionic administrarea manitolului, lazexului, etc.
Peritonitele acute localizate
Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i constituie 30-35% din numrul total de peritonite purulente. n 10% cazuri
la baza lor st apendicita distructiv, n 9% colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza, n 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot
constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurat (abcese Douglas), abcesul
perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare dou condiii:
Reactivitatea bun a organismului;
Virulena slab a germenilor.
Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor
intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal incipient i astfel se
delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac reactivitatea organismului este bun, exudatul fibrinos este ptruns de
fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei.
Tabloul clinic al abcesului n stadie de formare este tipic: n anamnez imediat semne caracteristice ale afeciunilor abdominale
chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau trauma .a. Dup care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului
inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen, febr permanent, medificri inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap
gsim un plastron n regiunea respectiv, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese
ori evideniaat cu ajutorul radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele generalizate: aspectul clinic de intoxicaie
peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n formele generalizare, cu frisoane,
mai ales atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i invadeaz cavitatea peritoneal, producnd
peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este de fapt complicaia frecvent a peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare
de oc.
Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de evoluie a peritonitelor localizate.
Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaie (puncia, tueul rectal, radiografia,
tomografia computerizat, ultrasonografia, laparoscopia) precizeaz sediul i ntinderea coleciei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului septic i evitarea ntinderii procesului la restul
cavitii peritoneale (postulatul lui Hipocrate Ubi pus, ibi evacuo).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup manevra Pirogov. Abcesele Douglasului
se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombrii majore a peretelui abdominal, prin
desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii peritoneale n prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se
deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe ori cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces
transperitoneal, sub rebordul costal. n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente.
Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se termin cu drenarea cavitii abcesului cu
tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu mai devreme dect peste 7-8 zile, cnd canalul
fistulei este format definitiv.
n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice fracionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte componente ale tratamentului complex al
peritonitelor difuze.
Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o problem important a medicinii contemporane. Aceasta se explic
prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme
nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toat populatia Europei. n marea lor majoritate
sunt persoane apte de munc, n vrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din aceti bolnavi devin invalizi. n SUA tromboza venoasa constitue
cauza principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an i n acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza emboliei
arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremitilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice. Venele EI se mpart
n trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna i v. safena parva); sistema vv profunde i sistema vv comunicante. VV safena
magna i safena parva formeaz multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul
magistral (reducia maxim a vv primare), tipul de reea (reducia maxim a vv magistrale), i tipul mixt. VV comunicante formeaz
multiple anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde. Cele mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV. n mediu se
ntlnesc de la 16 la 112 comunicante. n tote sistemele vv EI snt multiple valvule, rolul crora e de a ndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. n regiunea plantei refluxul venos prin
comunicante are loc n ambele direcii (50:50). Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de:
prezena valvulelor semilunare;
aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie;
tonusul venos i contracia peretelui venos;
contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului;
contraciile mm. gambei;
majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali.
La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-muscular.
BOALA VARICOAS
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor superficiale si
a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la
fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).
.. 19.5%
. 12%-15%
K. Bonyhadi 27.4%
Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a valvulelor venelor superficiale,
profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu
dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia:
n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza i hemodinamica varicelor primare
Gottlob
BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de factori, care acioneay unitar,
predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e
constituit din dou grupe de factori:
Factori endogeni:
antropologic (staiune biped),
anatomo-fiziologic,
genetic,
tipul constituional
sexul,
vrsta,
factori endocrini,
sarcina,
obezitatea,
b)Factori exogeni:
fizici (geografic, microclimat),
sociali.
n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena congenital a esutului conjunctiv,
factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%), momente toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienei valvulare ereditare si
dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.
Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost ridicarea patrupedului n poziia
vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce
modificri structurale n sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos i
existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai
pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la ncheerea
experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor, manifestat prin apariia varicelor
membrelor inferioare.
n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bolii
varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitia bolii
varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor
superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui
din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile
arterio-venoase.
Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa
femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis.
Complicaiile BV pot fi urmtoarele:
Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate redus, care determin o
tromboz local. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cnd persist las o escar a peretelui varicelui i a tegumentelor. n
momentul detarii escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin dup eforturi fizice mari n ortostatizm i se manifest constant
printr-o durere violent n molet, nsoit de sufuziuni sangvine locale.
Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe vene snstoase, deoarece BV ntrunete dou din
verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietal i staza venoas. Ea se poate localiza n oricare din segmentele SV superficial .
Flebita superficial e de obicei segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten funcional de grade diferite.Vena
se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de
planurile profunde.
Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu
muguri de granulatie si adesea fara tendin de vindecare spontan. Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi (Leriche). Apariia
ulcerului varicos e favorizat de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecii,
micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficiena venoas cronic.
Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, i
neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului.
Staza declaneaz:
trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de metabolism;
deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua capilar, neajungnd la nivelul esuturilor,
apariia procesului de capilarit (Reinharez). ncetinirea circulaiei capilare e urmat de aglutinarea hematiilor i de formarea unor mici
trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer
punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate nconjura gamba pe toat treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase,
ngroate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care i imprim totodat i caracterul
cronic.
Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva
mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiaz minuios. Inspecia
i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de
tegumente ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiunii venoase, a edemului,
ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular,
particularitattilor radioanatomice si funcionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu
acest scop snt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i tromboflebita venelor profunde, sindromul
posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule
arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale.
E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor
superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.
TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n alegerea metodei de tratament se iau n
consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului, afeciunile concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur venele varicoase. Astfel se exclude staza
venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d rezultatele cele
mai durabile , mai complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic. Celsus a efectuat disecarea
venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte
metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea
ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul
gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea safeno-femurala.
Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet
crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe drept cuvint
considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro
in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie evidentiate
(ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica superficial i venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd,
antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la maleola
interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi
permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la
altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin incizii lungi si e
indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor
perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, si altele.
Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi.
Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor
dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul
cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre incidente intraoperatorii
vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor
limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si
hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii
varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. n urmatoarele zile bonavului i se
propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.
Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluii sclerozante. Cu dezvoltarea
industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%,
clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol i altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii al fostei Uniuni Sovetice, ce
interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd cu frecvena nalt a recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozant se bucur de o aplicare
larg. Ea este indicat n fazele incipiente ala BV, n cazurile de recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia sclerozant nu e
nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecionale, reacii moderate algice, mai rar mici
necroze a tegumentelor. Nu se recomand de a efectua injeciile n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare
pot fi cauzate de lipsa de experien a chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de ambulator. Scopul acestui
tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea
microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveuit
dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul
preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct i n formele recidivante dup alte tratamente. Se
administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand contenia cu ciorap elastic,
respectarea regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe parcursul ntregii vei e necesar de a
respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10 min
pe parcursul lucrului, crend condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a organizmului, de respectare a
dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos regional prin
intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor
inferioare i starea generala a bolnavului.
Exista citeva metode de tratament complex:
1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv; 2.flebectomia dupa tratamentul
conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului; 3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia.
5.flebectomia si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare. Pregatirea
preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaie, cu
secretie minima si tendinta de epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesit o sistematizare a lor in functie
de grtadul tulburarilor trofice:
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea
epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau
lame de tip Silver, sau unor instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera
despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte bune.
Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient previne raspindirea
procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate
superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul
conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal
pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremitii i se d o poziie elevat mai sus de nivelul
corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajat.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele mresc coagulabilitatea sangvin.
Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare supurative ele trebuie imediat deschise i drenate.
Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu scop de profilaxie de retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt eficiente
administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt
folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza acut a bolii sau peste 3-6 luni dup
operaie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa
operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta
primar a venelor profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de tromboflebit poart denumirea de ascendent. Cel mai frecvent
aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului.
Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv femural i a gambei. Poate avea loc i o
tromboz izolat a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglrile n sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul
Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in
mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse.
Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar n urma
rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit de un edem al regiunii articulaiei genunchiului i prii distale
a femurului. Flexia extremitii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. Diferena
dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge 12-18 cm.
Tromboflebit acut a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri acute n regiunea
inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progreseaz rapid,
implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou clinic e
observat la un tratament ntrziat al tromboflebitei ileofemorale.
Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).
Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendent a v safene int. Pentru
ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat extremitatea, o culoare pal alb a extremitii, dureri moderate pe parcursul
vaselor, n regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uor rar duce la deces.
Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E cauzat de tromboza total de regul unilateral
a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul extremitii evolueaz mai rapid dect la flegmazia alb. Tegumentele sunt ncordate,
cianotice, cu nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determin. Se observ o diminuare a sensibilitii plandei, iar n
regiunea gambei i a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu
acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a intoxicaiei
cauzate de gangren, descompunere a esuturilor, hemoliz.
Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a tromboflebitei venelor extremitii. La semnele
trombozei vv profunde ale extremitii i se asociaz un edem i cianoz foarte pronunat a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf.
abdominale, reg. lombare. Pot aprea dureri abdominale i fenomene de peritonizm. Se blocheaz vv renale, provocnd dureri n reg.
lombar, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaa
acestor pacieni poate fi salvat numai efectund trombectomia.
Diagnosticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup operaii, traume, procese
infecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul clinic e n dependen de viteza de rspndire a procesului.
Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de
edemele extremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea e foarte important pentru
planificarea operaiei, apreciind din timp volumul i metoda operaiei. Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardio-
vascular acut, insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n acutizare, tireotoxicoz avansat,
hipersensibilitate la preparatele de iod. Semnele principale flebografice de tromboz sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv
magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv i neocluziv.
Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial de tromboz nu e efectiv.
Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile inferioare i micorarea refluxului n ventricolul
drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei e c nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)mpiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei
pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei
venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaii i se aplica un
pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune
indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocup un loc
deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar n stadiile tardive ele sunt putin
efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. n afar de
aceste preparate se indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efect reologic i spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul
acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina
paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombectomia,
perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile grave si in situatiile de
microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari
accentuate a hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la normalizarea circulatiei
venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni.
Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului
si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de preparate
antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei
supradozarii acestor preparate.
Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 1916 de J. Homans. Aceiai afeciune mai este
numit n literatur ca simptomocomplexul posttrombotic (.. ), boala posttrombotic (.. ), sindromul
postflebitic (J. Gruss), insuficiena cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afectiunile sistemului
venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virst medie si devin
handicapati de grupele II si III. n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de
milion din ei au ulcere trofice.
Anatomia i fziologia patologic
Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin:
Tromboz,
Recanalizare,
afectarea aparatului valvular.
Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i la alterri ale funciei. Aceste leziuni nu
merg ns paralel i deseori mici modificri morfologice provoac grave perturbri funcionale.
Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total sau partial a lumenului vasului.
Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici i mijlocii. Odat vasul obliterat, se produce un proces inflamator de
origine reflex, a crei consecin final va fi organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheag vase de neoformaie,
celule tinere, care produc importante remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de
un esut scleros.
n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul su, n aa fel ca s formeze noi canale care
s parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu
punct de plecere n VASA VASORUM. Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergnd uneori pn la volumul unei
vene mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de
dou elemente care au o deosebit importan din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea
rnd , ele nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de la
ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboz n cauz.
n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar
perturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a trombozelor venoase poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene
mari. In acest caz persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele venos. Cheagul este format din esut
conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb se distruge totdeauna
aparatul valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund patologic.
Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza acut a flebitei. Cel mai frecvent n final
apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la 2-3
sptmni de la debutul bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de la cteva luni pn la 3-5-ani. Pentru
moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte.
nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice au artat c 80-90% din bolnavi ajung la
repermiabilizare (30-40% complet, 50% incomplet) i numai 10-20% prezint obstrucie persistent. n al doilea rnd trebuie s
reinem faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat
i consecinele vor fi cu att mai grave cu ct obliterarea este mai ntins.
In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboz
parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase
cauzale. Opuse acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o
distan de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai
utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn
la urm, tot n sistemul profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n profunzime.
Astfel se neleg dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un caz de tromboz extins a sistemului profund. n
mod normal, axul venos profund transporta 80-90% din sngele venos care se ntoarce de la extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului
superficial nu-i revine dect 10-20% din cantitatea total de transport. Aa se explic c sistemul profund poate suplini sistemul
superficial, care oricnd poate fi extirpat m ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor
sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult,
vena nsi se dilat, ea i dubleaz sau i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase profunde neatinse de tromboz i, n
cele din urm se produce o compensare mai mult sau mai puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabilizare.
Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca i mai mult munca venelor superficiale.
Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept consecin o insufucien valvular cu degenerescena varicoas
secundar a venelor superficiale.
Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina trombozei. n schimb, distrugerea
aparatului valvular este comun tuturor formelor de tromboz. Lucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea mai grav a
unei tromboze venoase a membrelor inferioare.
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, indiferent de starea valvulelor. n poziie
vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod normal,
prin aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate jocului
valvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care mpiedic sngele s recad n jos.
Distmgearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi, n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile
musculare nu sunt eficiente, deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza insuficienei valvulare. Aici trebuie s mai notm faptul
c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i-au pierdut orice elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas
ortostatic sau flebohipertonia ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic. Cnd bolnavul se ridic n
picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge valorile maxime n cteva secunde. Acest reflux patolojic este
deosebit de grav, deoarece el provoac adevrate puseuri hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m eviden prin
flebomanometrie. Noi considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue
un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe
individul m staiune vertical, injectndu-se substana opac la rdcina membrului. Bauer 1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau
tulburri grave de insufucien venoas cronic grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb.
Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza refluxului, se menine tot timpul ct
individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil.
Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz gravitatea menifestrilor clinice.
Creterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n echilibrul lichidian dintre
capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran semipermiabil, permind trecerea liber a lichidului i a
moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea lichidelor ntre capilare i spaiul
tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, i presiunea
hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la
captul arteriolar al capilarului favorizeaz trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul venos mpiedic
ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.
n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creterea
filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce
automat i edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari privind volumul membrului dimineaa, dup
repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3.
n partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne staionar sau continu s creasc.
La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii anastomozelor arterio-venoase. Se tie c,
n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau nchise. Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. n acest mod
regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice.
Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are grave urmri asupra irigaiei periferice. n
acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar i trece direct din arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin obinuit,
astfel se instaleaz condiii de anoxie circulatorie periferic, adic un teren propice pentru dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea
activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat frecvent deschiderea comunicaiilor
arterio-venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelai timp, i punct de plecare n determinarea proceselor
neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste manifestri
distrofice va constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel nencetat, progresnd. In aceast etap cantitatea de
lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat. ulcerul aprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea
lui, pot avea puseuri de limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea de poziie. esutul
fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica.
C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
A. Dupa forma clinica:
Forma edemo-algic
Forma varicoas,
Forma ulceroas,
Forma mixt.
B. Dupa stadiile afectiunii:compensare, subcompensare si decompensare.
Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n extremitatea inferioar. Edemul e cauzat
de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia durerii poate fi cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria
fasciei. Apariia varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare avansat a afeciunii.
Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor hemodinamice i de antrenarea multiplelor
verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se ealoneaz ntre dou extreme : forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt
sau limfedem, varice secundare i tulburri trofice complexe.
Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau parestezii n molet dup ortostatism prelungit), pot
fi deosebit de accentuate n stadiile avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare.
Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun, apare mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil. Dac tromboza
a interesat vv iliace, edemul cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz de tromboz a venei cava inf
varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mixt este mai des ntlnit i se caracterizeaz prin reductibilitatea
parial la declivitate (edem permanent, cu ascilaii), putnd evolua spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in timpul lucrului si in
deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii,
la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3 mijlocie).i mbrac forme evolutive
multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si
cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.
DIAGNOSTIC
SPTF se recunoate clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) i prezena simptomatologiei clinice respective
(edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv).
Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i Pratt-I, care atest tulburri de tranzit prin venele
profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea oricrei intervenii chirurgicale, trebiue s
recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria i flebografia.
Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa unei dinamici evidente n mrimile
gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic, revenirea rapid a presiunii la normal.
Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor profunde se manifest prin contururi
neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele
superficiale, precum i evacuarea lent a substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau a celei
iliace necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac substana de contrast a inundat vena femural poate fi presupus
insufuciena aparatului ei valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind detectate i vene
colaterale dilatate, prin care se realizeaz refluxul sanguin din extremitatea lezat.
3. D e r e g l a r i trofice ale d
e r m u l u i:
a)Aparitia Peste 5-10 ani de la aparitia varicelor. Peste 1-3 ani de la debutul
afectiunii. Pina sau concomitent cu
aparitia varicelor.
c)Localizarea Mai frecvent supra- fata mediala a trei- Orice superafata a gambei, uneori
mei inf. a gambei circulara.
Vene comunicante incontinente Locale, prioritar n 1/3 inferioar Multiple sau n toat regiunea gambei
medial a gambei
T RATAM E N T U L
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut. Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i
chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei
extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in
tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie. Bandajele intensific
circulaia sanguin n venele profunde, scznd cantitatea de snge n tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Se
mpiedic astfel apariia edemului, se favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia. Dac bandajarea nu
poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin, lidaza, cmp magnetic altemativ, cureni Bernar i
Darsonval, staiuni balneo climaterice. Pentru mbuntirea microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se
administreaz glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluie trenant se
vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril,
Combutec, lonoforez, bandaje cu past Unna.
Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i glicerin, n proportii egale, cu o
cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat, fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante,
substane care vor ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast afeciune.
Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida tulburrile hemidinamice avansate din membrul
afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra i extravasculare.
Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propus
de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea unui lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena
poplitee i se fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se produce contracia muchiului gracilis, lamboul
creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism de supap. Actual, operaa se aplic limitat.
Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei popliteee, se folosete operaia de untare
ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului safeno-femural propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul
bolnav spre partea sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul profilaxiei tromboformrii
precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a segmentului obliterat cu transplant autovenos,
rezecia safenei afectate i nlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanat: se aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven
( femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem. Eficiena acestor operaii este ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m
tratamentul acestei maladii nici operaia de rezecie a venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic. n acest context
sunt mai des realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd de regul operaiile reconstructive. La
recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i dilataia venelor superficiale, operaia de predilecie se consider a fi
safenectomia combinat cu ligaturarea venelor comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabil la
majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular subcutanat, precum i din cauza edemului subfascial. Safenectomia
combinat cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin
venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va mbunti
hemodinamica patului vascular microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a bandajelor elastice pe membrul operat.
LEZIUNILE DIAFRAGMULUI
Mai frecvent sunt ntlnite n traumatismele deschise toraco-abdominale i abdomino-toracice,
cnd diafragmul sufer n 50-70% cazuri. n traumele nchise ale abdomenului diafragmul este lezat
doar n 2,8% cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaie i
cderea de la nlime, n lgtur cu creterea brusc a presiunii intraabdominale. Mai des este lezat
cupola diafragmului stng (75%), fapt ce i afl justificarea n particularitile anatomice. Din punct de
vedere clinic ruptura diafragmului se evideniaz prin semne de insuficiena respiratorie i
cardiovascular, durere, iar n caz de strangulare a stomacului sau intestinului prin semne de ocluzie
intestinal. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstreaz
imaginea organelor cavitare n cavitatea pleural, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. n
cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritat,
irigoscopia de urgen sau laparoscopie.
Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectueaz
laparotomia (cci mai frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua att toracotomia,
ct i toracolaparotomia. Organele strangulate se reponeaz, iar ruptura este lichidat prin suturarea
marginilor defectului n 2 straturi cu fire neresorbabile. Mortalitatea n rupturile diafragmului atinge
50-58% i este determinat de diagnosticrile tardive cu necroza organelor strangulate.
LEZIUNILE STOMACULUI
Leziunea stomacului mai des are loc n traumatismele deschise (6-12%), dect n cele nchise
(2-3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezai ambii perei. Deosebim leziuni
traumatice ale stomacului: nepenetrante (cnd are loc lezarea numai a seroasei i musculoasei),
penetrante i transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat,
dezvoltndu-se fulgertor de rnd cu sindromul algic i o ncordare muscular rspndit, din sonda
gastric se elimin suc gastric cu amestec de snge. Revizia canalului vulnerat n traumatismele
deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea n eviden a aerului liber, laparocenteza i mai ales
laparoscopia confirm diagnosticul. Rareori este necesar fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical excizia marginilor necrozate,
suturarea n 2 straturi cu aspiraie nazogastric permanent i antibioticoterapie intensiv n perioada
postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea i necrotizarea pereilor cer intervenii mai
radicale. Mortalitatea n aceste leziuni este determinat de peritonit i constituie 42-57%.
LEZIUNILE DUODENULUI
Leziunea duodenului n traumatismele nchise i deschise are loc n 1-5% cazuri i n virtutea
siturii sale anatomice, de cele mai dese ori se combin cu lezarea altor organe: ficatul, cile biliare,
pancreasul, vasele trunchiului celiac i v.port.
Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia i hematomul peretelui, plaga nepenetrant,
ruptura transversal), precum i retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului).
Tabloul clinic n leziunile intraabdominale este asemntor celui n perforaiile patologice a
tractului digestiv i nu prezint dificulti diagnostice. Greutile de baz n acest plan apar n cazurile
leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior), cci n primele 12 ore bolnavul prezint doar plngeri
la dureri moderate n hipocondrul drept i regiunea lombar din dreapta, ns dup acest rstimp starea
lor se agraveaz, apar semne peritoneale i de intoxicaie. Se depisteaz semnul Vighiato (emfizem al
esutului adipos n jurul ombilicului).
Semnele radiologice n aceste situaii sunt: lrgirea opacitii muchiului psoas, prezint aerul n
spaiul retroperitoneal, ieirea substanei de contrast n afara cadranului duodenal. Un rol important l
are FEGDS, cci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rmne neobservate chiar i n timpul operaiei
n 20-30% cazuri, prezentnd un pericol mare prin formarea abceselor spaiului retroperitoneal.
Intraoperator faciliteaz diagnosticul urmtoarele semne: prezena hematomului retroperitoneal,
emfizemul esutului adipos retroperitoneal, colorarea foiei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o mai
bun revizie a duodenului el se mobilizeaz dup procedeul Kocher. Uneori este necesar FEGDS
intraoperatorie.
Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plgilor peretelui duodenal, iar n
cazurile defectelor mari sau a rupturii transversale se impun diverse anastomoze, inclusiv cu
excluderea pilorului. n toate cazurile vom asigura o aspiraie permanent, o alimentare parenteral i
enteral printr-o sond deplasat mult mai jos de suturi i o drenare adecvat a abdomenului i a
spaiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar n traumele asociate 45-
54%.
LEZIUNILE INTESTINULUI
Trauma intestinului este ntlnit n 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecvent
fiind n cele deschise. Incidena lor crete paralel cu creterea numrului de accidente de circulaie.
Intestinul subire este lezat de 2 ori mai des dect cel gros, colonul drept fiind traumat n 65% i cel
stng numai n 35% cazuri. Frecvente sunt i leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioar a
intestinului i care reprezint o a 3-ea cauz de hemoperitoneu, dup cele ale splinei i ficatului.
Leziunile penetrante ale peretelui intestinal i au tabloul clinic tipic perforaiilor tractului
digestiv i se diagnostic fr mari greuti. Dificultile principale le prezint leziunile mezoului sau a
peretelui retroperitoneal al colonului. Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia i
inspecia minuioas intraoperatorie.
n plgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar n plgile multiple, rupturile
transversale se efectueaz rezecia segmentului n cauz cu anastomoza termino-terminal (se admite i
latero-lateral_. n caz de peritonite difuze se aplic o derivaie extern (ileostoma terminal,
jejunal, tip Mikulicz, Maidl (n caz de lezarea jejunului)). Spre aceast tactic ne nclin insuficiena
suturilor pe intestin, care survin n 8,2-11%, iar n peritonite n 31% cazuri. n leziunile colonului pot
fi posibile: suturarea plgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecia segmentului lezat cu o
anastomoz primar sau o derivaie extern (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile i forma
plgilor, rspndirea peritonitei, strii bolnavului.
LEZIUNILE PANCREASULUI
Frecvena traumatismelor nchise i deschise a pancreasului este de 1-3% din ntregul lot al
traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este n permanen cretere, 60% - ca rezultat a
compresiei cu volanul autovehiculelor. O alt particularitatea a leziunilor traumatice ale pancreasului
este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme i combinarea cu trauma altor organe
abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.
Deaceea n tabloul clinic predomin semne de hemoragie intraabdominal, peritonit
fermentativ, dureri violente pn la oc.
Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parial a organului cu
lezarea capsulei i parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung i ruptura total (transversal) a
pancreasului cu lezarea total a Wirsungului.
Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenia semnele
pancreatitei acute posttraumatice (colecist n distensie, pete de stearin, sufuziuni i hematom n spaiul
retroperitoneal, lichid hemoragic n abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiia ligamentelor,
mezourilor i omentului mare i mic, etc.), precum semnele traumei altor organe abdominale. Mai puin
informativ este ultrasonografia (meteorism). Nectnd la toate aceste posibiliti diagnostice, n multe
cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul i dimensiunile leziunilor pancreasului) rmne
prerogativ intraoperatorie.
Tratamentul. Principiile de baz se reduc la:
hemostaza sigur;
drenare adecvat;
menajarea parenchimului pancreatic.
Datele din literatur, precum i experiena noastr afirm, ca suturarea
parenchimului pancreasului n majoritatea cazurilor se soldeaz cu complicaii grave, ca: progresarea
sever a pancreatitei, apariia abceselor bursei omentale i a parapancreatitei purulente rspndite. n
ruptura transversal a pancreasului cu lezarea complet a Wirsungului, zdrobirea masiv a
parenchimului .a. se pstreaz atitudinea menajant fa de pancreas i chirurgul trebuie s efectueze
necrectomie cu abdominizarea i marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor segmente ale
Wirsungului i spaiului parapancreatic, decompresia cilor biliare (colecistostomie). Numai n cazurile
rupturii pancreasului n regiunea distal se admit rezecii distale (caudale) ale glandei. Cu att mai
iraionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar n perioada
acut a traumei.
LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI
Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni i se ntlnete n 9,2-24% cazuri din tot
lotul de traumatisme abdominale. Prevaleaz trauma deschis, combinat i cea asociat. Dimensiunile
leziunilor variaz de la 1,5-2 cm pn la rupturi a jumtii de organ i chiar transversale. Cele mai
severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului agravrii strii generale i pronosticului sunt
traumatismele ficatului nsoite de alterarea vaselor sanguine i cilor biliare magistrale.
n tabloul clinic predomin semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei
biliare.
Din procedeele paraclinice pe prim plan se situeaz USG, n segmentele ficatului, ceea ce e
foarte important, mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte
necesar n aprecierea tacticii chirurgicale. Urmeaz laporocenteza, laparoscopia, angiografia. n lipsa
posibilitii acestora se utilizeaz radioscopia i radiografia.
Referitor la tratament pretutindeni se ine cont c ficatul este un organ parenchimatos i poate
cel mai necesar organismului, deaceea toi pledeaz pentru o tactic organomenajant. Din acest motiv
de cele mai dese ori se aplic sutura (uneori n mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile
cu sau fr aplicarea substanelor hemostatice cu aciune local, a omentului mare pe picioru. n
hematoame centrele cu caviti enorme uneori singurul remediu este tamponarea cavitii cu mee de
tifon i formarea hepatostomei. n rupturile transversale se recurge la rezecii hepatice atipice. S nu
uitm c n cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra
Pringle) i chiar suturarea selectiv a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibiliti se
cateterizeaz artera hepatic cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilitile reanimatologiei
contemporane i perfectarea procedeelor tehnice au redus mortalitatea n traumatismul ficatului de la
70 la 75%.
TRAUMA SPLINEI
Leziunile traumatice ale splinei ntre celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% i
mai des sunt ntlnite n trauma nchis, la 1/3 din bolnavi cu trauma multipl. Leziunile splinei sunt
rezultat al:
loviturilor directe n regiunea splinei;
fracturilor coastelor inferioare din stnga;
accidentelor de circulaie;
cderilor de la nlime (catatrauma).
n cazul ultimelor 2 se lezeaz aparatul ligamentar al splinei i se nsoete
cu leziuni masive sau strivirea parenchimului.
Clasificarea leziunilor splinei (Imnaivili, 1954) dei nu include formele
structurale ale leziunii, este practica:
Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominal,
nsoit de oc. Se deosebesc 3 forme clinice:
Forma supraacut nsoit de semnele ocului hemoragic sever. La
examenul abdomenului se constat matitate deplasabil. Majoritatea bolnavilor decedeaz la scurt timp
dup traumatism, uneori chiar nainte de a fi transportai la spital.
Forma acut (cea mai frecvent), cnd bolnavul oprezint 2 categorii de
semne clinice:
semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterial cu tendina spre scdere n
ortostatism;
semne locale abdominale: durere spontan n hipocondrul stng, iradiind uneori n umrul stng
(semnul Kehr), durere provocat, chiar aprare muscular n hipocondrul stng, matitate fix sau
tumefacie mat fix (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliac
stng, matitate deplasabil pe flancuri.
Forma cu evoluie n 2 timpi, cnd bolnavul dup o stare sincopal cu
grea i vrsturi sau chiar oc iniial i revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai
frecvent n primele 2-3 zile, mai rar n primele 2 sptmni, dar poate aprea i dup luni de zile; ea
poate fi favorizat de tuse, vrsturi, efort fizic.
Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundar a
unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura ntrziat a unui hematom perisplenic blocat iniial prin
aderenele din jurul splinei sau desprinderea secundar a cheagului care obstrua o ran vascular uscat
la nivelul pedicolului splenic.
Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice n urmtoarea
succesivitate: USG, laparocenteza, laparoscopia. Dificulti diagnostice prezint mai ales rupturile mici
sau subscapulare, n care uneori este utilizat i angiografia.
Drept tratament este efectuat splenectomia, introdus n circuit nc n 1910, folosit cel mai
frecvent i actualmente, dei deja din anii 70-80 ai secolului nostru au aprut propuneri de operaii
organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei n procesele de hemopoez i mai ales n
imunitatea organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienii tineri i mai ales la copii. Una din cele
mai rspndite operaii n acest aspect este suturarea splinei cu aplicarea omentului, substanelor cu
efect hemostatic local i altele. n cazurile cnd pstrarea splinei este imposibil, se implanteaz un
fragment al splinei n omentul mare (procedeu propus n anii 80).
n toate cazurile operaia const n hemostaza, apoi reinfuzia sngelui din cavitatea abdominal.
Mortalitatea atinge 23-40%.
Reinfuzia sngelui:
Tehnica: 1) colectarea sngelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru snge sau 10 000
Un.heparin la 1 litru snge;
proba la hemoliz (5 ml snge colectat 10` n centrifug dac
plasma e transparent, transfuzm; plasma roz semne de
hemoliz).
Contraindicaii:
leziuni ale organelor cavitare;
termenul hemoperitoneului > 24 ore;
prezena hemolizei.
Trebuie de remarcat faptul c rezultatele tratamentului traumatismelor
abdominale sunt n direct dependen de urmtorii factori:
Severitatea leziunilor organelor abdominale i asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;
Timpul scurs ntre momentul traumei i tratamentul aplicat;
Corespunderea msurilor de reanimare dereglrilor funcionale, provocate de traum;
Eficiena procedeelor chirurgicale;
Starea premorbid a accidentatului.
Traumatismele toracice dein 25-30% din toate traumatismele rutiere. Moartea la locul accidentului se datoreaz n cel puin 25%
cazuri leziunilor toracice i 50% din decesele ulterioare.
Clasificarea traumatismelor toracice se bazeaz pe citerii anatomo-clinice, patogenetice i fiziopatologice.
I. Traume toracice nchise: - cu leziuni parietale, - cu leziuni endotoracice, - mixte.
II. Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezena unei soluii de continuitate a tegumentelor: - nepenetrante-care
intereseaz doar peretele i nu afecteaz pleura; - penetrante-n care pleura a fost afectat i cavitatea pleural comunic cu mediul extern,
ele pot interesa sau nu organele endotoracice. Fiecare din aceste subcalsificri poate fi nsoit sau nu de tulburri funcionale
cardiorespiratorii.
III. Traumatismele toracice la politraumatizai: reprezint o categorie special de bolnavi: -cu tulburri funcionale cardio-respiratorii;
-fr tulburri funcionale cardio-respiratorii; -n com-ce poate fi uneori coma carbogazoas bolnavilor hipercapnici. De aici deducem
obligativitatea de a examina i toracele la politraumatizai.
Principalele leziuni anatomo-clinice: 1. Contuzia toracic este rezultatul lezrii directe. Se caracterizeaz prin durere - echimoz
hematom la locul impactului. Tratamentul const n analgetice i sedative. 2. Fractura costal este de dou feluri: a) simpl: durere n
punct fix, crepitaii. Tratament - infiltraia nervilor intercostali cu lidocain i alcool, sedative. b) complicat: prin eschilele osoase se
lezeaz pleura parietal i visceral ducnd la un hemopneumotorace, emfizem subcutanat. Tratamentul const n drenaj pleural.
Voletele conform localizrii: posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. Dup criteriul fiziopatologic distingem: volete fixe, volete
mobile, fr deplasare. O form aparte prezint fractur coastei I pot aprea leziuni ale pachetului vasculonervos.
Metode de tratament a voletului costal: bandaj extern-permis numai n perioada de transport; traciunea voletului (cu o pens), sau
traciunea la zenit (imobilizarea la pat); osteosinteza costal; cerclajul costal; folosirea aparatului Octav; fixarea extern cu lame de oel;
stabilizarea pneumatic intern. 3. Leziuni endotoracice: pot fi autonome sau asociate cu cele parietale. a) ruptura pleural de obicei
provocat de eschile osoase, duce la hemopneumotorax tratamentul drenaj pleural aspirativ. b) contuzia pulmonar duce la hematom
subpleural. c) ruptura pulmonar: cea superficial duce la hemopneumotorace. Tratamentul este drenajul aspirativ pleura. Ruptura
profund duce la hematom intrapulmonar cu aspect de pseudochist i tendin de supra infectare. Tratamentul const n toracotomie,
evacuare, pneumorafie sau rezecie pulmonar. d) ruptura bronic caracterizat prin trepeidul: pneumomediastin, pneumotorace sufocant
ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat generalizat. Tratamentul const n sutura bronic prin toracotomie. e) ruptura de trahee: acelai
trepied semiologic. Tratament sutura pe trahee. f) leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creterea presiunii
intravasculare. Sunt urmate de mediastinit i dac pleura mediastinal cedeaz de piopneumotorace. Tratamentul const n toracotomie
cu sutur esofagului n primele ore drenaj-gastrotomie pentru punerea n repaus a suturii. Uneori este necesar esofagectomia total de
urgen. g) leziunile canalului toracic duc la chilotorace. Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic. h) leziunile arterei
pulmonare i a a vaselor mari sunt rare i de obicei mortale. i) tamponada cardiac atare prin acumularea de snge n pericard, urmat de
oprirea cordului n diastol. j) comoia cardiac este o inhibiie a funciilor cordului, fr a fi careva leziuni anatomice. k) ruptura cardiac
leziune grav, de obicei mortal. l) ruptura diafragmului duce la aspirarea organelor abdominale n torace. Cel mai frecvent trec n torace
stomacul, colonul intestinul subire. Tratamentul const n toracotomie joas prin spaiul 8 intercostal, repunerea organelor herniate i
sutura diafragmului n rever.
Ce amai rezumativ schem a traumatismelor toracice o reprezint cei 4 T a lui Van den Pooten: toracocenteza, traciunea pe volet,
traheostomia, toracotomia.
Este o acumulare de aer n cavitatea pleural care duce la dereglri de ventilaie a plmnului.
Dup localizare este: pneumotorax total, cnd aerul umple toat cavitatea pleural; parial, cnd plmnul nu este deplin colabat, iar
aerul l nvluie din toate prile i pneumotoraxul limitat.
Conform mecanismului de apariie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc i artificial (cu scop diagnostic sau de
tratament).
Conform clinicii este pneumotorax: nchis n caz de o plag nepenetrant a peretelui toracic, cnd nu este o comunicare a cavitii
pleurale cu atmosfera; deschis atunci cind aerul ptrunde n cavitatea pleural la inspir i iese la expir; extern cnd plaga este complet
deschis n exterior; cu supap cnd aerul ptrunde n cavitatea pleural la inspir dar nu iese la expir; spontan care apare n interior n
caz de un proces patologic pulmonar; traumatic care apare n cazul leziunilor transfixiante a cutiei toracice.
Clinic pneumotoraxul se manifest dureri acute de tracie n regiunea afectat; dispnee, care se intensific la un efort; tuse. Percutor pe
regiunea afectat se depisteaz sunet timpanic, auscultativ diminuarea sunetelor de respiraie sau dispariia lor, absena vibraiei
vocale.la examenul roenghen se observ o hipertransparen, dispariia desenului pulmonar, umbra plmnului afectat cu un contur bine
delimitat. n caz de pneumotorax cu supap se adaug : clinic, tanatofobie, cianoza feei i gtului, turgescena venoas a regiunii
cervicale, uneori emfizem subcutan, micorarea TA, tahicardie, aritmie.
Tratament : n pneumotorax deschis se aplic pansament ocluziv, apoi n staionar se puncteaz i se dreneaz dup Bulal; n caz de
pneumotorax cu supap, se puncteaz obligator cavitatea pleural cu un ac acre are la capt un deget de mnu, n staionar toracotomie
cu suturare
Abdomen acut fals - afeciuni extraperitoneale cu simptomatologie similar unei patologii acute chirurgicale abdominale care include:
- afeciuni sistemice (infecioase, alergice, metabolice)
- afeciuni de vecintate cu rsunet abdominal (cardiace, pulmonare, renale, vertebrale)
(vezi mai jos)
Termenul abdomen acut include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifest cu dureri localizate n abdomen, pun n
pericol viaa bolnavului i necesit aplicarea unor msuri curative. n unele situaii pricina poate fi localizat extraabdominal. Bolnavii cu
abdomen acut necesit ajutor de urgen, iar uneori i intervenii chirurgicale. Termenul de abdomen acut poate fi utilizat doar pentru
diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de :
1. Procese inflamatorii ce necesit intervenii de urgen:
- apendicita i complicaiile ei
- ocluzie intestinal acut mecanic (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate interne sau externe, invaginarea intestinal,
litiaza biliar etc.)
- colecistita acut destructiv
- perforaia ulcerelor diverticulilor intestinului gros i ale altor organe cavitare
- pancreatita acut hemoragic
- inflamaia diverticulului ileonului
- embolia i tromboza vaselor mezinteriale
- peritonita i abcese
2. Hemoragii acute gastro-intestinale
- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal
- dilatarea varicoas a venelor esofagului i cardiei
- tumori maligne i benigne ale stomacului, intestinului gros i subire
- hemoragii anorectale
- sindromul Mallory Veiss
- gastrita hemoragic etc.
3. Plgile penetrante i nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului, pancreasului, intestinului etc.
4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesit intervenii urgente:
- gastro intestinale: gastroenterita, ulcer penetrant, colecistita i colica hepatic, hepatita, porfiria hepatic acut, yersinioza,
enterocolita pseudomembranoas, carcinomatoza peritoneului.
- ginecologice: salpingita, dismenoreea, durerile menstruale;
- renale: colica renal, pielonefrita, infarct renal, pielonefrita, paranefrita, hidronefroza acut.
5. Extraabdominale:
- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia hepatic, angina abdominal(angina
pectoral forma abdominal).
- pleuro-pulmonare (pneumonia bazal, pleurita, trombembolia arterei pulmonare).
- urogenitale (reinerea acut a diurezei, torsiunea ovarului).
- neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale)
- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.
- dereglri ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste)
- altele: coma diabetic i uremic, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragic Schonlein Henogh, intoxicaiile (Pb, As),
colagenozele, etc.
Sarcina de baz n caz de abdomen acut este determinarea necesitii unei intervenii urgente sau nu. In orice caz pacientul se
spitalizeaz. Se determin timpul apariiei durerii, cum s-a instalat, tipul de durere. De asemenea se determin prezena simptomaticii
dispeptice sau dizurice. Examenul general este obligator. De asemenea eset necesar examenul rectal i vaginal (durerea sau tumefierea
pereilor). Nu se administreaz substane narcotice sau analgetice. Laborator: hemograma, analiza general a urinei, determinarea
enzimelor hepatice i pancreatice. Se face examen roentgen i USG.
70 Fistulele intestinale
FISTULELE INTESTINALE
DEFINIIE. Deschiderea anormal a lumenului intestinal i scurgerea coninutului su la exterior sau ntr-un organ cavitar
adiacent, poart numele de fistul intestinal. Unii autori pstreaz termenul de fistul, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu
cutanat mic, are tendin spontan la nchidere, iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendin de nchidere i prin el se scurge n
afar cea mai mare parte din coninutul intestinului le denumesc anusuri intestinale. Acest termen de anus sau fistul stercoral este
ns inpropriu utilizat pentru intestinul subire, deoarece prin orificiul fistulos se scurge ntotdeauna coninut intestinal, cu totul diferit de
materiile fecale din colon. Fistulele intestinului subire reprezint o problem major n patologia abdominal, datorit denutriiei severe
pe care o pot produce i a dificultilor terapeutice pe care le ridic. Gravitatea lor depinde de cantitatea de coninut intestinal pierdut, dar
mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu ct fistula este mai sus situat i are un debit mai abundent, cu att este mai sever.
CLASIFICARE. Dup etiologie fistulele intestinale pot fi congenitale i ctigate (dobndite). Cele dobndite pot fi fistulele
postoperatorii dorite (intenionate), aplicate cu eluri curative, fistule postoperatorii nedorite (spontane), fistule posttraumatice, fistule
patologice. Dup sediul orificiului fistulos pot fi externe (comunic cu exteriorul) i interne (comunic cu un organ cavitar). Pot fi diverse
tipuri morfologice de fistule: fistule directe, atunci cnd intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fr un segment
intermediar; mucoasa intestinal prolabeaz adesea prin orificiul superficial aa numit fistul labial (fistul definitiv). Fistulele directe
pot fi i punctiforme care pot s se nchid spontan.
Fistule indirecte, cnd exist totdeauna un segment intermediar de legtur ntre orificiu cutanat i cel intestinal; acest traiect
deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit cu esut de granulaie, prezint abcese secundare de retenie Pot fi fistule unice i
multiple. Dup sediul fistulei pot fi: duodenale, intestinului subire, intestinului gros, rectului; deci pot fi fistule superioare i inferioare.
Dup coninutul eliminat deosebim fistule cu secreie de mucus, fistule cu secreii bilioase, fistule stercorale, stercorale-purulente. Mai
exist fistule complicate i necomplicate. Cele complicate sunt asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite parietale,
dermatite, septicemii, atrepsii, etc.
FISTULE INTESTINALE CONGENITALE apar ca consecin a unor dereglri de embriogenez a ftului. La nivelul
intestinului subire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de obliterare a ductului omphaloentericus care, de obicei,
se oblitereaz n luna a 3-a a vieii intrauterine. n caz de neobliterare apar fistule complete sau incomplete i poart denumirea de fistule
ale ombilicului. n caz de fistul complet ductul omphaloenteric pe tot traiectul este deschis i lumenul su care se desprinde din
intestinul ileon comunic cu exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare direct ntre ileon i ombilicul deschis). Dup natere n urma
procidenei de cordon (mumificrii i desprinderii, cderii cordonului ombilical) plaga ombilical rmne deschis (neobliterat). La
examinarea noului nscut n regiunea inelului ombilical se constat prezena mucoasei intestinale. n caz de ncordare, de ipet al copilului
poate aprea o prolabare a mucoasei intestinale i chiar un invaginat. Mai frecvent n aceast regiune apar fistule ombilicale incomplete,
prin orificii punctiforme ombilicale se elimin coninut muco-purulent, n jur esuturile sunt congestiate. Diagnosticul fistulelor
congenitale ale ombilicului este confirmat prin fistulografie, n caz de fistule mici-punctiforme prin sondare, cu sonde metalice butonale.
Trebuie de menionat c n fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.
Tratamentul este chirurgical.
Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului gros ca o malformaie prin care se menine
o comunicare ntre lumenul rectal, i tractul urogenital. Astfel de fistule pot fi prezente n caz de permeabilitate total a orificiului anal i
n de atrezie anal sau rectal. Fistulele pot comunica cu vaginul, vezica urinar, uretra. Actul de defecaie se svrete parial sau total n
caz de atrezie anal prin organele urogenitale, totodat prin cloaca urogenital la fetie i canalul uretral la biei se elimin gaze. Fiinarea
acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se complic cu apariia infeciei urogenitale. Localizarea acestor fistule se confirm n
timpul examenului obiectiv i a actului de defecaie. Fistulografia confirm prezena fistulei. Tratamentul este chirurgical, indicat n luna
6-8 dup natere i const n separarea organelor i restabilirea continuitii funcionale.
FISTULE DOBNDITE
Etiologic ele se pot mpri n trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se aplic intenionat pentru petrecerea unei
nutriii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscene de anastomoz, altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice i pe baza
unor patologii.
A. FISTULELE POSTOPERATORII intenionat instalate pe laturile intestinului sau pot fi terminale (aa numite, enterostomii
sau colostomii). n segmentul superior al jejunului se aplic jejunostomia n diferite variante (dup Vitzel sau Maydl) cu scopul de a se
realiza o nutriie enteral la un pacient care sufer de foame total din cauza unor patologii esofagiene i gastrice (neoplasm, obstrucie,
fistule, stenoze neoplazice gastrice i duodenale, etc.), n caz de pregtire preoperatorie a pacienilor, cror se propun plastii esofagiene.
Enterostomiile terminale sunt indicate n cazuri excepionale de peritonit terminal (ntrziate) cu sindrom oclusiv i aderene
multiple intraperitoneale. La fel enterostomia terminal poate fi aplicat cu scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice
nespecifice sau ca o etap operatorie n tratamentul radical al acestei boli. n prezent numrul acestor enterostomii fistule a diminuat
foarte mult, deoarece se cunoate mai bine gravitatea lor.
n practica chirurgical prezint interes fistulele intestinale, ndeosebi externe, ca urmare a unor intervenii chirurgicale pe
abdomen sau fistule cauzate de traumatismul abdominal.
FISTULELE INTESTINALE externe se produc n circumstane variate, dar majoritatea se datoresc eecurilor tehnice n
chirurgia intestinului. Dehiscenele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori cauza fistulelor intestinale. Dezunirea se produce n
cazul nerespectrii condiiilor fundamentale ale unei bune suturi: afrontare etan (ermetic), vascularizaie bun a capetelor intestinale,
lipsa de tensiune (traciune). Desfacerea suturii este favorizat de existena unei colecii peritoneale n vecintate sau de modificarea
patologic a peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecina unor leziuni intestinale nerecunoscute i nesoluionate n cursul
interveniei chirurgicale. Se cunosc apoi i fistule intestinale prin escara de decubit produs de tuburile de drenaj, inute timp ndelungat
pe acelai loc.
Fistulele posttraumatice sunt consecina unor contuzii care intereseaz peretele intestinal sau dezinser parial mezenterul. n
urma traumatismului apar leziuni ischemice i escare intestinale care, prin eliminare, produc o peritonit nchistat. Deschiderea spontan
sau chirurgical a acestor colecii purulente nchistate duce n final la apariia fistulei intestinale externe.
Lsarea involuntar n timpul laparotomiei a unor mee, a unui instrument se poate solda cu formarea unui aa numit infiltrat
sau plastron intraabdominal, decubitarea i destrucia anselor intestinale adiacente i formarea fistulelor externe, dar i interne.
Exemple din practica chirurgical (extragerea unei mee de tifon prin rect, extragerea termometrului din rect). Corpii strini ai
tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale prin perforaia intestinului i formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia
deschiderii i drenrii flegmonului parietal se extrag corpii strini (extragerea unui mner de lingur la un pucaria).
FISTULELE EXTERNE patologice (pe teren de patologie intestinal) sunt consecina unor perforaii de intestin n tbc
intestinal, n enterit Krohn, n unele cancere, n diverticulite, etc.).
ANATOMIA PATOLOGIC
Fistulele se vd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, n regiunea subombilical, inghinal, femural, lombar,
perineal (n locurile herniare).
Orificiul intestinal se gsete la diferite niveluri ale intestinului subire: fistule nalte jejunale, fistule mijlocii jejunoileale i
fistule joase ileale.
Modificrile viscerelor situate n relaie direct cu elementele fistulei, ca i cele ale peretelui abdominal, sunt deosebit de
importane. Este important de verificat ce prezint segmentul intestinal aferent de fistul (n amonte i segmentul deferent, distal de
fistul (n aval)). Ele deseori sunt libere i nemodificate. Alteori, ansa deferent este cudat prin aderene i n acest fel lipsit de
permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de fistul, ntreine, permanentizeaz i explic eecurile unor tentative de reparare
chirurgical fr verificarea permeabilitii intestinale din aval. Procesele adereniale aglutineaz n jurul traiectului fistular mai multe
anse intestinale i marele epiploon; abcesele de retenie se pot constitui n acest bloc de aderene, complicnd i mai mult morfopatologia
fistulei. Peretele abdominal n jurul orificiului fistulos, sufer modificri profunde, ele constau n atrofia musculaturii, ulceraii peptice ale
tegumentelor (dermatite), deseori foarte ntinse, complicate cu infecie cronic; aceste alterri parietale se ntlnesc cu predilecie n
fistulele jejunale nalte, cu debit mare.
TABLOUL CLINIC. n examinarea bolnavului e necesar n toate cazurile o serie de explorri pentru a putea face un tratament
eficace. Explorrile se fac n mai multe etape. n primul rnd se va preciza condiiile n care a aprut fistula (cauze fistulei), data apariiei
(vechimea), caracterele lichidului, debitul i variaiile de debit, modificrile strii generale ale pacientului n raport cu evoluia fistulei.
Este necesar cunoaterea protocolului operator al interveniei primare i eventual al reinterveniilor.
EXAMENUL LOCAL se vor preciza: dimensiunile i localizarea orificiului (orificiilor) cutanate, starea tegumentelor din jurul
fistulei (sunt ulceraii, supuraii sau cicatrice); starea peretelui abdominal (exist sau nu supuraii parietale): prin palpare se va cuta un
eventual plastron fistulos sau abcese secundare perifistuloase; explorarea digital a fistulei, n cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu
orificiul cutanat strmt vor fi explorate instrumental. n cursul examenului local se vor executa toate manevrele posibile (tueul rectal,
tueul vaginal, ingestia de lichide colorate i urmrirea timpului de apariie la nivelul fistulei, etc.).
Explorarea radiologic poate pune n eviden elemente preioase privind traiectul sau traiectele fistuloase, localizarea fistulei
pe intestin, existena abceselor de retenie i permeabilitatea ansei eferente. Fistulografia este un examen simplu, obinuit, care se practic
direct (n cazul orificiilor cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc introdus pn n lumenul intestinal cnd
orificiul cutanat este mai mare. Radiografiile vor fi executate de fa i de profil, n poziii optime, astfel nct s se obin o vizualizare
clar a situaiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va completa cu examenul radiologic baritat, descendent.
Elementul fundamental n fistulele intestinale const n aprecierea strii biologice ale bolnavului. Curba ponderal este prima
constant, care indic n ce msur fistula este tolerabil sau nu. Scderea progresiv i rapid n greutate, ntlnit n fistulele cu debit
mare i sus situate pe intestin, indic severitate deosebit a complicaiei. Meninerea greutii, independent de debitul fistulei, este de
prognostic mai bun. Debitul fistulei este unul din criteriile principale de aprecierea a gravitii: pierderile sub 100 ml n 24 ore sunt cele
mai benigne i nu ridic probleme deosebite de tratament; debitul de 1000 ml, sau mai mult, determinat de o fistul jejunal nalt,
denutrete rapid bolnavul i este de prognostic sever. Mai bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec, n care, independent de
debit, starea general se menine satisfctoare.
Curba diurezei i eliminrile urinare de electrolii i uree sunt un indicator practic valoros la aprecierea echilibrului hidric i
electrolitic. Determinrile sanguine (hemoglobina, hematocritul, ionograma, proteinograma, etc.) permit definirea corect a sindromului
de denutriie produs de o fistul intestinal.
FORME CLINICE.
a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se scurge zilnic o cantitate mare de coninut
intestinal. Orificiul este larg i adesea terminal. Ansa eferent impermiabil nu permite tranzitul intestinal, astfel nct scaunele lipsesc.
Tegumentele din jurul orificiului fistular sunt erodate i ulcerate prin digestie chimic, pe o zon mai mult sau mai puin extins. n
cazurile neglijate, alterrile tegumentare progreseaz pe toat pielea abdomenului. Pierderile masive de ap, electrolii i proteine, ct i
lipsa oricrui aport alimentar, determin o alterare grav i rapid a strii generale. Asemenea fistule nu au tendine la vindecare spontan,
bolnavii netratai sucomb n 15-20 zile.
b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe poriunea mijlocie a intestinului. Ele au un debit mai mic dect precedentele
i nu altereaz foarte repede starea general. Totui scderea progresiv n greutate, alterarea progresiv a constantelor umorale constituie
suficiente criterii de a le soluiona chirurgical.
c) Fistule benigne au un debit mic (100 ml/24 ore) i un orificiu cutanat de diametru nesemnificativ. Tranzitul intestinal este
normal, starea general se menine bun. Asemenea fistule nu prezint un pericol vital.
TRATAMENTUL FISTULELOR intestinale este ntotdeauna dificil. Tratamentul conservator se instituie imediat ce se constat
apariia fistulei. El are drept scop s menin n condiii bune starea de nutriie i hidratare a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul
fistulei, combaterea i asanarea focarelor de infecie, prevenirea i tratarea complicaiilor posibile.
Alegerea momentului operator este diferit apreciat; unii clinicieni susin c tratamentul conservator trebuie urmat atta vreme
ct este eficient (intervenia chirurgical trebuie rezervat ca ultima resurs terapeutic) n timp ce alii indic intervenia n primele trei
sptmni de la constituirea fistulei, susinnd c prelungirea tratamentului conservator expune la pericolul alterrii progresive a strii
generale. Practic, intervenia precoce este indicat ferm n fistulele jejunale i ileale cu debit mare, ca i n toate fistulele n care ansa
eferent este impermiabil. Metodele utilizate n tratamentul chirurgical al fistulelor intestinale se mpart n: operaii paliative i
definitive. Primele urmresc scurtcircuitarea segmentului intestinal fistulizat, iar cele definitive constau fie n enterectomie, fie n
excluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv.
Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente n larg msur de starea biologic a pacientului i de condiiile
locale i intraabdominale (cu sau fr complicaii purulente i septice). n general, prognosticul fistulelor intestinale, n trecut foarte
sumbru, a fost ameliorat graie posibilitilor actuale de a face o reechilibrare mai corect pre- i postoperatorie i de a combate eficient
complicaiile septice.
O tangen la acest capitol le aparin fistulelor bilio-digestive.
A. Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, ntre colecist i duoden sau ntre colecist i colon.
Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lung durat i complex: cel mai adesea vezicula conine calculi mari care,
prin greutatea lor, determin cu timpul apariia unor ulceraii de decubit la nivelul mucoasei fundului. Ulceraiile constituie poarta de
intrare a infeciei care, printr-un proces de pericolecistit, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul colecistului.
n continuare ulceraia de decubit progreseaz, distruge complet peretele veziculei, apoi pe cel al duodenului (sau colonului) i astfel se
realizeaz fistula bilio-digestiv. Coninutul colecistului trece n lumenul intestinal i, dac calculii nu sunt prea voluminoi, ei se elimin
prin materiile fecale.
Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. n general simptomatologia este bine suportat. Alteori
fistulizarea este precedat de colici sau chiar de fenomene inflamatorii. Uneori, fistulizarea propriu-zis este nsoit de diaree, hemoragie
digestiv sau de atenuarea durerilor din hipocondrul drept (datorit drenrii largi a colecistului n intestin).
Dintre explorrile paraclinice, relaii utile ofer:
Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune n eviden pneumobilia (destul de greu de interpretat preoperator).
Examenul baritat este mai concludent n sensul c evideniaz refluxul masei opace n colecist.
Ecografia este deosebit de util prin sesizarea pneumobilei. Adeseori ns aceast complicaie a litiazei este recunoscut numai
intraoperator.
Tratamentul const n colecistectomie i suturarea orificiului de comunicare
de pe intestin. Intervenia este dificil din cauza remanierilor inflamatorii.
n cazul cnd n colecist exist calculi voluminoi, pasajul acestora prin tractul intestinal este accidentat. Uneori, inclavarea la
nivelul duodenului produce o ocluzie intestinal nalt (sindromul Bouverett). De obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin,
realizndu-se ileusul biliar. Acesta survine ntr-un procent apreciat de 1-2% ntre ocluziile intestinale mecanice. Diagnosticul etiologic al
ocluziei se pune de excepie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil i adeseori tergiversat, deoarece, n migrarea lui prin
intestin, calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenia spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin n repetiie, n
concordan cu descinderea calculului, iar sediul durerii este de asemeni migrator i corespunde zonei topografice a calculului. Evoluia
aceasta oscilant ine 3-7 zile pn cnd, n cele din urm, se produce inclavarea. Vrsturile care acompaniaz tulburrile de tranzit
determin grave dezechilibre hidro-electrolitice care ajung s domine tabloul clinic i s-i confere nota de prognostic sever.
La intervenia chirurgical se constat calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele intestinal de la acest nivel este
alterat prin edem i tulburri trofice (care pot ajunge pn la gangren i perforaie), se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm
proximal de obstacol (n plin esut sntos), prin care, cu ajutorul unor pense speciale, se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va
permite astfel vindecarea n bune condiii.
n ceea ce privete fistula colecisto-duodenal ea se rezolv n aceeai edin operatorie numai dac starea general a pacientei
permite. De cele mai multe ori aceasta se amn 2-3 luni.
Poate fi incluse i fistulele perirectale (perirectita cronic).
PAGE
PAGE
PAGE 17
PAGE 8
PAGE 17