Foaia titlului a tezei de diplomă

Ministerul Sănătății al Republicii Moldova

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie

’’Nicolae Testemițanu’’

Facultatea Medicină I

Catedra Chirurgie 2

Teză de diplomă

ULCERUL GASTRIC PERFORAT

Șeful catedrei:

Membru corespondent AȘRM,

D.h.ș.m., Profesor universitar, Om Emerit,
Laureat al Premiului de Stat
Hotineanu Vladimir
Conducător științific:

D.h.ș.m, Profesor universitar Bujor Petru

Autor:

Studenta anului VI, grupa M1234 Capsamun Irina

Chișinău 2018
 CUPRINS:

I. INTRODUCERE

1. Importanța , actualitatea, gradul de studiere a temei și datele statistice

1.2 Scopul și obiectivele tezei

1.3 Noutatea științifică a rezultatelor obținute

II. ANALIZA BIBLIOGRAFICĂ A TEMEI

2.1 Scurt istoric în cercetarea și tratamentul chirurgical al ulcerului

gastric perforat

2.2 Particularitățile anatomo-fiziologice

2.3 Etiopatogenia al ulcerului gastric perforat

2.3.1 Factorii etiopatogenetici împlicați în dezvoltarea ulcerului gastric perforat

2.3.2 Mecanism de perforație a ulcerului gastric

2.3.3 Tabloul clinic

2.4 Diagnosticul de laborator și paraclinic al ulcerului gastric perforat

2.5 Tratamentul chirurgical al ulcerului gastric perforat

III. MATERIALE ȘI METODE DE CERCETARE

IV. REZULTATE OBȚINUTE

V. CONCLUZII

VI. BIBLIOGRAFIA
I. INTRODUCERE

1. Importanța , actualitatea, gradul de studiere a temei și datele statistice

Boala ulceroasă a stomacului și duodenului în zilele de azi este una dintre cele mai actuale
probleme ale sănătății în cazul tuturor grupelor de vârstă ale populației (М.И. Кузин, 2001; А.Ф.
Черноусов и соавт., 2001, Г.К. Жерлов и соавт., 2005; M.Henderson, 1997; J.Y.Kang et al.,
2006).

Anual la evidență se află aproximativ 3 mln de bolnavi, din care fiecare zecelea este operat [3].
În contextul socio-economic actual, sub presiunea din ce în ce mai acută a „pandemiei” de stress
cotidian la care în mod inevitabil este expusă majoritatea populaţiei ,mai ales persoanele tinere,
active, apte de muncă, putem considera că această patologie ocupă un rol important în ansamblul
componentelor sănătăţii publice. (П.Я.Григорьев, 1997).

Anual în lume pâna la 4 milioane oameni sunt diagnosticați cu boala ulceroasa (Thorsen K. et al.
2013). Eradicarea Helicobacter pylori, cât şi terapia modernă antiulceroasă nu pot împiedica
apariţia complicaţiilor periculoase pentru viaţa pacientului, ca perforaţia ulcerului gastric. [1]

Complicațiile apar la 10-20% din bolnavi cu ulcer gastric sau duodenal (Гостищев В.К. и др.
2009; Ермолов А.С. и др. 2014; Lau JY et al. 2011). Una dintre cele mai grave este perforarea
ulcerului cu o fregvența de 10%-15% , perforațiile repetate fiind întâlnite la 0,6-5,5% dintre
pacienți, care prin dramatismul tabloului clinic şi severitatea evoluţiei constituie o urgenţă
chirurgicală majoră. [2, 3]

Perforațiile ulceroase au devenit mai frecvente decât stenoza, apropiindu-se după incidența de
ulcerele hemoragice (Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., 1999; Майстренко Н.А., Мовчан К.Н.,
2000; Панцирев Ю.М. и соавт. 2000; Bergamaschi R., Marvik R., Johnsen G., 1999).

Letalitatea în caz de ulcer perforativ după statistici mondiale variază între 2.5%-27% (Chan WH.
et all. 2000; Blomgren L.G. 2000; Siu W.T. et al. 2002; Søreide K. еt al. 2013) , și până la 70%
letalitatea la bolnavi cu boala ulceroasă este deterninată anume de perforarea (Bertleff MJ, Lange
JF 2010).

Suturarea ulcerului perforat este o intervenție chirurgicală necomplicată și puțin traumatică, dar
n-are alternative în caz de peritonită purulentă difuză, mai ales în caz de boli concomitente grave.
Însă așa volum de intervenție nu influențează la mecanismele etiologice și patogenetice ale
dezvoltării de boala ulceroasă (О.В. Бабкин и соавт., 2003; Ю.Д. Ермолаев, 2003; А.С.
Ермолов и соавт., 2003; М.В. Кукош и соавт., 2003; Л.В. Поташов, 2005).
Cea mai radicală terapia în caz de ulcer perforativ este rezecția stomacului , partea pozitivă
căreia este frecvența joasă a recedivelor, încă această intervenție este însoțită de o rată înaltă de
complicații postoperatorii, mortalitatea înaltă și dezvoltarea sindromului de rezecție postgastrică
(С.И. Перегудов, 1998; Н.А. Никитин, 2001; Г.К. Жерлов и соавт., 2001; И.В. Сергеев и
соавт., 2003; M.W. Mulholland, 1996).

1.2 Scopul și obiectivele tezei

Scopul tezei:

Analiza particularităților etiopatogenetice, clinico-diagnostice și a tacticii tratamentului

chirurgical al ulcerului gastric perforat.

Obiectivele tezei:

1.A studia actualitatea temei pe baza datelor statistice.

2. A specifica factorii etiopatogenetici ai ulcerului gastric perforat .

3. A stabili particularitățile clinice și diagnostice a ulcerului gastric perforat.

4. Evaluarea tacticii tratamentului chirurgical al ulcerului gastric perforat.

1.3 Noutatea științifică a rezultatelor obținute:

1. S-a studiat actualitatea temei pe baza datelor statistice

2.S-au specificat factorii etiopatogenetici ai ulcerului gastric perforat.

3. S-au stabilit particularitățile clinice și diagnostice a ulcerului gastric perforat.

4. S-a evaluat tactica tratamentului chirurgical al ulcerului gastric perforat.

II. ANALIZA BIBLIOGRAFICĂ A TEMEI

2.1 Scurt istoric în cercetarea și tratamentul chirurgical al ulcerului

gastric perforat

Deja în secolele XVII și XVIII se făceau încercări separate de a elimina obiecte străine înghițite
din stomac prin deschiderea lui. În anul 1602- după alte surse în 1612 Florian Mathias în
Bradenburg a efectuat prima gastrotomia reușită pentru îndepărtarea unui corp străin. [4]
În acest sens este interesantă o descriere detaliată a îndepărtării operative a unui cuțit de
bucătărie realizată la Facultatea de Medicină a Universității Koenigsberg la 9 iulie 1635 de către
un chirurg din Gdansk, Daniel Schwabe, împreună cu asistenții Gemsing și Becker. Această
intervenție a fost descrisă de Daniel Becker într-o lucrare numită "Cultivori prussiaci curatio
singularis" (Leyde, 1836).
Țăranul Andreas Grundhead a înghițit un cuțit o lună și jumătate în urmă. Încercând să provoace
vărsături, el gâdilea vălul palatin cu mânerul unui cuțit și l-a înghițit accidental.

Având în vedere raritatea cazului,la care probabil nu se mai gaseste asemenea,

Decan Becker a convocat o întâlnire a Facultății Konigsberg, unde au decis să facă intervenția
chirurgicală. În prezenţa multor medici, studenţilor şi membrilor colegiului medical s-a întreprins
gastrotomia (bolnavului i s-a administrat balsamul analgetic de Spania). Pacientul a fost legat de
o scândura, Decanul a marcat cu cărbune locul inciziei și chirurgul Daniel Șvabe a deschis
cavitatea abdominală. Bolnavul multe ori își pierdra conștiența, în stomac au găsit un cuțit de 5.5
inch. Pe peretele stomacului și abdomenului au fost aplicate suturi. Bolnavul s-a însănătoșit.[5]

În 1670 fiica regelui Charles I, a decedat la o zi după ce a acuzat dureri violente în abdomen.
Deoarece se supecta că a fost otrăvită, a fost efectuată autopsia cadavrului, în urma căruia s-a
descoperit peritonită și un orificiu în peretele anterior al stomacului[7]

În teza de doctorat a lui K.Klein (1895) se spune, că din anul 1602 până la 1877 în literatura sunt
descrise 17 gastrotomii penru exterparea obiectelor înghițite , aflându-se în stomac de la 3 zile
până la 2.5 ani. Aceștia au fost 5 cuțite, 6 furculițe, 4 linguri, o bucată de plumb și un cateter.

Primul raport al unui ulcer perforat l-a descris Grossius în anul 1695. În anii următori, numărul
de observații, în principal din datele autopsiei,au început să crească. La începutul secolului al
XIX-lea, au apărut numeroase lucrări de generalizare printre care sînt lucrările lui Cruevelle,
dînd propunerea de a analiza ulcer stomacal ca un tip special de suferință, numindu-l "ulcerație
gastrică cronică”, lui Fedor Uden - profesor al Academiei de Medicină și Chirurgie din Sankt
Petersburg în tratatul său "Citiri academice despre bolile cronice" (1816).

Observația clinică a unei paciente cu perforarea ulcerului stomacal l-a făcut V. Shemetov în
monografia "Despre ulcerul circular al stomacului" (1861), dar Rokitansky (1842) a sugerat că
această boală este un "ulcer perforant".[10]

În 1843 Edward Crisp pentru prima dată a descris aspectele clinice a perforației, în urma unui
studiu a 50 de cazuri, citînd: ”Simptomele sunt atât de specifice, că eu nu pot crede ca cineva să
nu pună diagnosticul (ulcer perforat) corect”[8].
În anul 1849 Sediyo (С. Е. Sédillot) pentru prima dată, deși fără succes, bolnavul a decedat din
cauza șocului, a aplicat o fistulă gastrică pentru nutriția umană, propusă și dezvoltată în
experiment de către VA Basov (1842). Încercarea repetată, efectuată în anul 1853 s-a soldat cu
deces în ziua 10 din cauza peritonitei [4]

În ciuda indicațiilor majore spre intervenția chirurgicală și ineficacitatea tratamentului

conservator, chirurgia stomacului de mai mulți ani era un capitol, care nu era accesibil nici măcar
celor mai buni clinicieni din secolul trecut și a început să se dezvolte intensiv numai datorită
dezvoltării și implementării bazelor antiseptice și aseptice, care au făcut posibilă dezvoltarea
diferitelor metode de intervenții chirurgicale asupra organelor abdominale.

Suturarea ulcerului perfotat a devenit prima intervenție chirurgicală în caz de ulcer

gastroduodenal perforat, după ce în 1880 Johan Mikulicz a efectuat suturarea perforației
traumatice a stomacului. Intervenții similare au fost ulterior realizate de Czerny (1885–1887),
Taylor (1887), Dean (1888–1894), Wahl (1890), К.А. Вальтер (1897), О.А. Юцевич (1899) și
alte chirurgi. În 1902 Keerley a efectuat rezecția stomacului la bolnavul cu ulcer perforat cu
vindecarea acestuia.[6]

În anul 1886 Heineke a propus de a folosi piloroplastia în caz de ulcer zonei pilorice. În literature
sunt descries multe metode de închidere a orificiului perforat prin țesut local, foița peritoneului
parietal, vezica biliara, (лоскутом,взятым из тркхглавой мышцы плеча), dar ei n-au găsit o
răspândire largă.

Aceasta intervenție chiar până la zilele noastre rămâne una dintre cele mai actuale în caz de
perforare și se utilizează în 70-80% din cazuri. [11, 12]

Primele doi cazuri de o rezecție stomacală reușită în caz de ulcer perrorat a fost descrise de H.
Von Haberer în anul 1919. [13]

În 1945 C. Turner a propus metoda conservativă de tratament a ulcerului piloroduodenal

perforat, dar H. Taylor în 1946 a descris tehnica și indicațiile .[14] Metoda constă în teoria
decompresiei gastrice și drenării continue prin aspirație nazogastrică, ce va stimula tratamentul
perforației. În aceeași ani Cellan-Jones și Graham au propus utilizarea omentului pentru
acoperirea perfotrației.[9]

Când în anii 1950 antibioticoterapia a găsit o răspândire largă, rata de complicații postoperatorie
și letalitatea s-au micșorat semnificativ.[15], [16]
Apariția vagotomiei în arsenalul tratamentului ulcerului piloroduodenal perforat era datorată
extinderii cunoștințelor despre semnificația nervului vag și nesatisfacției altor metode
conservative . Primul despre rolul nervului vag în activitatea secretorie a stomacului a anunțat B.
Brodie în 1814. I.P.Pavlov după experimentarea cu alimentația câinilor a constatat, că după
incizia nervului vag brusc scade activitatea secretorie stomacală. Aceste studiu au servit baza
petru efectuarea vagotomiilor în practica chirurgicală. Etapa întâia începe din anii 1911 și
continuă până la 1940, chirurgii efectuau vagotomia supra și infradiafragmală tronculară , legând
rezultate pozitive cu micșorarea activității secretoeie a stomacului . Însă după aceste intervenții
apăreau complicații , legate de dereglarea proprietăților evacuatorii a stomacului, gastrostază,
pilorospasm , gastroptoza, diareea.[17]

În anii 1950-1960 chirurgii foloseau pe larg diferite variante de vagotomii în tratamentul

ulcerilor perforative , combinându-le cu una din metodele de tratament: suturarea (Mandle,
1957), piloroplastia (Pierandozi , 1957), drenarea orificiului ulceros după Newmann – Beattie
(1950).

Neajunsurile evidente al vagotomiei tronculare chirurgii au incercat să prevină , folosind ideea

lui A. Latarjet (1922) despre posibilitatea de efectuare a vagotomiei selective [18].

Despre efectuarea vagotomiei selective a relatat F.Holle în anul 1967. Intervenția chirurgicală el
a completat cu piloroplastia.[19]

Una dintre cele mai des întâlnite intervenții slab invazive este tratamentul laparoscopic , efectuat
de Mouret în 1990 al unui ulcer perforat gastric [20], iar ulcerului duodenal de către Nathanson
şi coautorii. [21]

Actualmente intervențiile videolaparoscopice sunt utilizate pe larg, ceea ce a permis nu doar

îmbunătățirea diagnosticării, dar și implementarea noilor tehnici de ajustare în tratamentul
ulcerului perforat. [22], [23]

2.2 Particularitățile anatomo-fiziologice

Stomacul (ventriculus gaster) este portiunea cea mai dilatata a tubului digestiv, fiind situat
intraperitoneal, în etajul supramezocolic al cavității abdominale, la nivelul lojei subfrenice
stângi. El are o mare importanță fiziologică, iar prin numeroase afecțiuni pe care le poate
prezenta, dobândește și o deosebit de mare importanța clinică.

Anatomic, stomacul se află în continuarea esofagului abdominal, comunicând cu acesta prin

orificiul cardic, și se întinde inferior până la nivelul duodenului I (bulbul duodenal),cu care se
continuă prin intermediul orificiului piloric.[24;25]
Orificiul cardic, lipsit de sfincter anatomic, este acoperit cu o plică a mucoasei bine dezvoltată,
numita valvula cardioesofagiană sau valva Gubarev, consecinţa unghiului ascuţit format de
esofag cu bolta stomacului.

Forma stomacului prezintă numeroase variaţii individuale ce depind de: vârstă, tip constituţional,
gradul de umplere, perioadele funcţionale (stare de contracţie sau relaxare), starea organelor
învecinate, prelul abdominal etc. În mod schematic, stomacul are forma literei ”J”, având o
lungime totală de aproximativ 25 cm (între cele două orificii), lățime de 12 cm, grosime de 8 cm
și o capacitate de 1200-2200 cm3.

În stomacul se disting următoarele porțiuni: patrea cardială, fundul, corpul gastric, segmentul
antral şi canalul piloric. (Fig. 1.1.1)

Fig. 1.1.1 Anatomia stomacului și duodenului

RAPORTURI: aflându-se situat în regiunea supramezocolică, stomacul are în partea de sus,

înainte şi la dreapta, raporturi cu diafragma, ficatul şi micul epiplon, la stânga cu splina, inferior
cu colonul transvers, înainte cu peretele abdominal şi posterior cu pancreasul, rinichiul stâng şi
splina. [24; 25; 26]

Stomacul are:

a) două feţe: - anterioară; - posterioară.

b) două margini sau curburi: - mica curbură concavă şi orientată spre dreapta; - marea curbură
convexă şi orientată spre stânga, având o lungime de circa 40 cm.
Morfofuncţional stomacul este alcătuit din porţiune digestivă, pars digestoria (fundul şi corpul
stomacului) unde au loc fenomenele fizico-chimice gastrice, şi o porţiune de evacuare a
alimentelor, pars egestoria (antrul piloric şi canalul pyloric).

Stomacul este în legătură, prin cele două extremităţi ale sale, cu esofagul şi intestinul subţire.
Orificiul prin care stomacul comunică cu esofagul se numeşte cardia şi este uşor dilatabil, având
un muşchi sfincterian slab dezvoltat. Orificiul dinspre intestinul subţire se numeşte pilor şi este
închis de către sfincterul piloric. La nivelul pilorului, mucoasa stomacală prezintă o prelungire a
cărei margine liberă este îndreptată spre intestin, formând valvula pilorică.(fig. 1.1.2)

Fig. 1.1.2 Anatomia stomacului

Mijloace de fixare

Menținerea în poziție a stomacului este consecința acțiunii a trei factori: fixarea prin ligamente,
continuitatea cu esofagul și duodenul, acțiunea presei abdominale. Ligamentele gastrice derivă
din mezogastrul ventral și din cel dorsal, având rolul de a fixa stomacul de organele adiacente.
Structural, ligamentele sunt compuse din două foi: anterioară și posterioară . Foaia anterioară
aparține marii cavități peritoneale, în timp ce foaia posterioară participă la delimitarea bursei
omentale și recesului lienal. Între foiele acestor ligamente se află principalele vase ce asigură
aportul sangvin al stomacului, ganglionii și vasele limfatice gastrice, cu excepția regiunii
posterioare a fornixului gastric.[24;26;27]

Acestea sunt:
 Ligamentul gastro-hepatic: ce continuă peritoneul visceral al stomacului la nivelul micii
curburi și reprezintă pars flacida a omentului mic.

Ligamentul gastro-frenic: susține fornixul gastric prin fixarea acestuia la cupola diafragmatică
stângă. Acesta reprezintă pars condensa a omentului mic, iar între foițele sale se găsește
porțiunea posterioară, neacoperită de peritoneul stomacului.

Ligamentul gastro-lienal: este situat între marea curbură a stomacului și hilul splenic. Acesta
continuă posterior cu ligamentul lieno-renal,ce unește hilul splenic de fața anterioară a rinichiului
stâng, iar împreună delimitează recesul splenic al bursei omentale.

Ligamentul gastro-colic: fixează porțiunea orizontală a stomacului de colonul transvers. De la

acest nivel continuă omentul mare.

Pereții stomacului sunt alcătuiți din patru straturi sau tunici: tunica mucoasa, tunica submucoasa,
tunica musculară și tunica seroasă (fig. 1.1.3).

Fig.1.1.3 Compoziția peretelui stomacal

I. Tunica seroasă: - această tunică este formată din peritoneul visceral. Seroasa înveleşte
stomacul aproape în întregime, lăsând neacoperită, la nivelul ligamentului gastrofrenic, numai o
mică porţiune care vine în raport direct cu diafragmul. Ea se continuă cu elementele de susţinere
şi fixare ale stomacului alcătuind epiplonul gastrocolic, gastrohepatic şi ligamentul gastrofrenic.

II. Tunica musculară: - este alcătuită din fibre musculare netede, aşezate în trei straturi:

- stratul extern este format din fibre longitudinale, fiind continuare a fibrelor longitudinale ale
esofagului;

- al doilea strat conţine fibre aşezate circular;

- al treilea strat, cel intern, este format din fibre dispuse oblic ("parabolice" sau "în ansă").
Paturile de fibre musculare alunecă unele faţă de altele ceea ce permite destinderea şi relaxarea
pereţilor stomacului atunci când acesta este plin sau gol.

III. Tunica submucoasă: - este formată din fibre conjunctive şi fibre elastice.

IV. Tunica mucoasă: - numită şi mucoasa stomacală este prevăzută cu numeroase cute
longitudinale anastomozate, numite plici gastrice. Aceste cutări se datorează faptului că
întinderea mucoasei este mai mare decât suprafaţa internă a stomacului, chiar când acesta este
plin. La nivelul curburii mici pliurile sunt mici, aici fiind calea gastrică.

Vascularizația arterială

Vascularizația stomacului este compusă din 4 surse arteriale, bogat ramificate, ce îi au emergența
la nivelul trunchiului celiac. Acestea se anastomozează formând două arcade arteriale principale:
arcada arterială a micii curburi și arcada arterială a marii curburi. [26]

Arcada arterială a micii curburi se găsete în grosimea ligamentului hepato-gastric și este formată
prin anastomoza arterelor gastrică stângă și gastrică dreaptă.

Artera gastrică stângă , cu originea la nivelul trunchiului celiac, are inițial un traiect
retroperitoneal, până la nivelul joncțiunii gastro-esofagiene, unde formează o crosă cu
concavitatea orientată inferior. Din acest punct artera pătrunde între foițele omentului mic și
coboară de-a lungul micii curburi, până se anastomozează cu artera gastrică dreaptă. De multe
ori artera se ramifica formând două ramuri terminale: anterioară și posterioară. De-a lungul
traiectului său artera emite colaterale esofagiene și cardiale (1-4 ramuri separate sau un trunchi
comun ce se ramifică terminal) și inconstant o arteră hepatică stângă ce pătrunde prin ligamentul
hepato-gastric până la lobul stâng al ficatului.

Artera gastrică dreaptă își are originea din artera hepatică proprie, ramură a trunchiului celiac,
și străbate omentul mic, prin pars flacida a acestuia, ascendent și paralel cu mica curbură.
Aceasta anastomozează direct cu artera gastrică stângă sau, în cazul ramificării acesteia, cu
ramura sa posterioară. [24;25]
 Fig.1.1.4 Vascularizația arterială dreaptă

Arcada arterială a marii curburi este formată din anastomozarea arterei gastro-epiploice dreapte
cu artera gastroepiploică stângă.

Artera gastroepiploică dreaptă este ramura terminală a arterei gastro-duodenale, ce provine din
artera hepatică comună. Aceasta îi are originea între marginea superioară a duodenului I și capul
pancreasului, pătrunde în grosimea ligamentelor duodeno-colic și gastro-colic, trecând paralel cu
marea curbură gastrică și se termină prin anastomozarea cu artera gastroepiploică stângă. De-a
lungul traiectului său emite ramuri gastrice, anterioare i posterioare pentru fețele stomacului și
ramuri epiploice descendente ce vascularizează marele epiplon.

Artera gastroepiploică stângă are originea în trunchiul arterei lienale sau într-una din ramurile
sale și pătrunde în grosimea ligamentului gastro-lienal și mai apoi în gastro-colic până la
anastomozarea cu artera gastroepiploică dreaptă. Ca și artera gastroepiploică dreaptă aceasta
emite ramuri gastrice și epiploice.

Fornixul gastric este vascularizat de arterele gastrice scurte, în număr de 4-6, ce îi au originea la
nivelul trunchiului arterei lienale, arterei gastro-epiploice stângi și arterei polare superioare a
splinei. Acestea se distribuie fețelor anterioară și posterioară a fornixului, iar de la nivelul lor
emerg ramuri esofagiene ce vascularizează fața posterioară și flancul stâng al esofagului.

În multe cazuri, mai poate să apară și o arteră gastrică posterioară, ce are ca punct de plecare
artera gastrică stângă (cel mai frecvent), porțiunea medie a arterei splenice sau chiar trunchiul
celiac și deservete o poriune a peretelui posterior gastric, ce se poate întinde până aproape de
fornix. Aceasta are o importană deosebită în cadrul intervențiilor gastrice și pancreatice deoarece
lezarea sau ligaturarea arterei, poate produce sângerări masive sau necroză parietală posterioară.
[27;29]
Toate ramurile gastrice ale principalelor arcade arteriale se anastomozează intramural și
formează trei plexuri vasculare: plexul arterial seros, plexul arterial muscular și plexul arterial
submucos, ce lipsete de la nivelul micii curburi. Datorită abundenței vasculare de la acest nivel,
pot să apară hemoragii importante chiar și în cazul unor leziuni mici.

Circulația venoasă gastrică corespunde în general circulației arteriale de la acest nivel, venele
insoțând îndeaproape arterele omonime.Așadar, venele gastrice ce acompaniază arcul arterial al
curburii mici sunt tributare venei porte, iar venele gastroepiploice, dreapta și stânga se drenează
în vena mezenterica superioară și respectiv vena splenica.

Fig.1.1.5 Vascularizația venoasă a stomacului

În sistematizarea circulației limfatice se disting patru teritorii limfatice al căror drenaj final
conduce către nodurile celiace. Cea mai intensă regiune limfatică este tributara ganglionilor
limfatici gastrici stângi, preluând limfa de la nivelul micii fornixului, precum și din cea mai mare
parte a corpului gastric și mica curbura.Limfa din partea inferioara a corpului gastric și regiunea
antro-pilorică este drenata în ganglionii limfatici gastro-epiploici drepți și ganglionii limfatici
pilorici inferiori.Zona a treia cuprinde regiunea gastrica corespunzătoare segmentului stâng al
marii curburi, din care vasele limfatice se varsă în ganglionii limfatici gastroepiploici stângi și
splenopancreatici. Porțiunea stomacului corespunzătoare segmentului drept al curburii mici
alături de o parte din regiunea pilorica constituie cea de-a patra arie limfatica, la acest nivel,
limfa fiind drenata de ganglionii limfatici gastrici drepți și ganglionii limfatici pilorici
superiori.[30]

Fig. 1.1.6 Circulația limfatică a stomacului

Stomacul are o inervaţie complexă. Ea este formată din fibre provenite din plexul celiac, care
sunt fibre simpatice cu rol inhibitor şi fibre parasimpatice din nervii vagi cu rol excitomotor si
secretor.

Aceste fibre, pătrunzând în peretele stomacului, formează trei plexuri simpatico - parasimpatice:

- un plex slab dezvoltat, numit plexul subseros al suprafeţei tunicii

musculare;

- un plex mai dezvoltat, aşezat în grosimea tunicii musculare, numit plexul

Auerbach;
- un al treilea plex, de asemenea mai puţin dezvoltat, care se numeşte plexul Meissner, aşezat în
submucoasă. Plexurile sunt formaie din fibre nervoase şi celule nervoase.[31]

Anatomia funcţională a mucoasei gastrice.

Mucoasa are o grosime de circa 2 mm. şi este formata dintr-un epiteliu de invelis cilindric
simplu, un aparat glandular, un corion si o musculara a mucoasei. Aparatul glandular este format
din glande unicelulare, raspandite printre celulele epiteliale si care secreta mucus cu rol protector
fata de acțiunea fermenților proteolitici; si din glande gastrice, situate in profunzimea mucoasei.

Mucoasa formeaza numeroase cute sau plici mucoase, care sunt mai accentuate când stomacul
este gol sau când se contracta. Barierele de protecție contra efectului de autodigestie a sucului
gastric sunt constituite din pelicula de mucus, epiteliul superficial.

După poziţia lor, după structura şi funcţiile pe care le îndeplinesc, glandele gastrice sunt de trei
tipuri:

1. Glandele fundice: sau gastrice proprii , sunt localizate la nivelul fornixului si corpului gastric
si cuprind în structura lor 4 tipuri de celule .

• Celule accesorii secretoare de mucus , dispuse catre gâtul glandei ;

• Celule principale sau de zimogen care secreta pepsinogenul si se afla în portiunea distala a
glandei ;

• Celule parietale , mai mari , departate de lumenul glandular care secreta HCl şi factorul
hematopoietic (intrinsec) Castle, mucoproteină, care favorizează absorbţia vitaminei B12
necesară eritropoezei, lipsa acestui factor este cauza apariţiei anemiei pernicioase (B12-
dificitară)

• Celulele nediferenţiate constituie fondul emergent pentru toate tipurile de celule mucoase.

2. Glandele antrului produc mucus solubil cu pH cu valori asemănătoare pH-ului de lichid

extracelular şi hormonul gastrina din celulele G endocrine.G

3. Glandele cardiale: - situate în mucoasa regiunii orificiului cardia, sunt glande tubuloase,
ramificate sau simple şi secretă lipaza stomacală, asigurând alunecarea bolului alimentar.

Zilnic se secretă aproximativ 1200 – 1500 ml suc gastric, cu variaţii în funcţie de alimentaţie ca
şi de alţi factori (psihici, vârstă, sex etc.). Secreţia este maximă în timpul fazelor digestive şi
minimă interdigestiv şi în timpul somnului. Secreţia gastrică variază, de asemenea, în funcţie de
masa celulelor parietale, fiind mai mare la bărbat decât la femeie (atingând un maxim între 20 –
30 ani) şi diminuând odată cu atrofia mucoasei.Controlul secretiei gastrice poate fi divizat in 3
faze: cerebrală (vagală), gastrică şi intestinală.

Sucul gastric are o proprietatea acidă extremă prin prezența acidului clorhidric și pepsinei, căreia
datorează proprietatea de a digera țesuturile vii. În stomacul omului sănătos agresivitatea acido-
peptica a sucului gastric este tamponată prin acţiunea de neutralizare a alimentelor ingerate,
salivei, secreţiei de mucus alcalin, refluxului de conţinut duodenal în stomac şi prin efectul
inhibitorilor pepsinei. Ţesuturile gastrice şi duodenale sânt protejate de autodigestie prin sucul
gastric datorită funcţiei de barieră a mucoasei, rezistenţei tisulare loco-regionale, sistemului
integrat de mecanisme, care stimulează sau inhibă secreţia HCl, motilitatea gastrică şi cea
duodenală.

Factorii morfologici ai barierei protectoare din mucoasă:

1. „bariera mucică”- gel mucosa flat sub influența prostaglandinelor, oxidului nitric, proteinelor
trefoil și stimulării nervoase vagale.Acest strat mucos formează o bariera între pH-ul acid al
stomacului și epiteliul gastric.

2. prima linia de protecție – membranele celulare apicale

3.a doua linie de protecție- membrana bazală a tunicii mucoase.

Celulele parietale, localizate în profunzimea glandelor oxintice ale corpului gastric, sunt
singurele celule care secretă acid clorhidric. Secreșia acidă se află sub controlul permanent al
impulsurilor endocrine și nervoase. Mai mult, celulele parietale acționează în strânsaă corelație
cu alt tip de celule numite celule enterocromafin-like (celule ECL),a căror funcție principală este
secreția de histamină. Celulele ECL pot fi stimulate de acetilcolina,eliberată de terminațiile
ramurilor gastrice ale nervilor vagi și substanțele hormonale secretate de sistemul nervos enteric
al peretelui gastric.

Factorii ce stimuleaza secretia de HCl

1.acetilcolina;

2.gastrina;

3.histamina;

Acetilcolina ( secretie neurocrina) – este mediatorul chimic eliberat in terminatiile vagale sau
prin reflexe scurte. Stimulii sunt mecanici(distensia stomacului) si chimici ( substante rezultate
din degradarea proteinelor, aciditatea chimului).

Gastrina- (secretie endocrina) - eliberata in sange din celulele G , secreția este stimulata de
n.vag prin bombezina (GRP) si inhibata de somatostatina si pH mai mic de 2. Principala acţiune
fiziologică constă în stimularea secreţiei de HCl, pepsinogen si factor intrinsec (faza gastrică a
secreţiei gastrice);

Alte acţiuni:

- rol trofic: stimulează creşterea mucoasei gastrice şi a intestinului subţire;

- stimulează motilitatea gastrică;

- stimulează secreţia de histamină din celulele like- enterocromafine;

- stimulează secreţia de insulină, dar numai după un prânz cu proteine.

Histamina - Este eliberată de celulele enterocromafin – like (ECL) din mucoasa gastrică si
duodenală (celule APUD) și de mastocite, în urma stimulării vagale.
ROL: sensibilizează receptorii glandelor gastrice la actiunea gastrinei şi acetilcolinei.

Secretia de HCl e inhibata de mediul acid al segmentului antroduodenal, factorii intestinului

subţire (secretina, polipeptida gastroinhibitoare, polipeptida vasoactivă intestinală).

Secreția acidă gastrică poate fi inhibată de prezența acidului în stomac sau în duoden, de
hiperglicemie, de soluții hipertone sau grăsimi în duoden. Reducerea pH-ului gastric la 3.0,
produce o inhibiție parțială a eliberării de gastrină, o reducere mai marcată, la 1,5 sau sub 1,5
determină blocarea completă a eliberării gastrinei. Pe măsura diluării şi neutralizări НCl prin
sеcreţia alcalină a glandеlor antrale şi când pH-ul constituiе 4,0, va reânceрe eliberarea gastrinеi
şi secreţia HCl. Somatostatina , eliberată de interneuronii din plexuri, pare a deține un rol
important în acest feedback inhibitor al secreției de gastrină, indus de pH mai mic de 2 si de
factorii duodenali (GIP, VIP) și inhibata de acetilcolina. Are rol de a reduce secreția acidă
gastrică prin inhibarea eliberării de gastrină, prin inhibarea directă a secreției celulelor parietale
și prin inhibarean eliberării de histamină de către celulele ECL. PH acid (mai mic de 2) inhiba nu
numai secretia de gastrina, dar și inhibă direct secretia de HCl. Este un mecanism de autoreglare.

Prezența acidului în duoden scade secreția gastrică de acid, cel mai probabil prin stimularea
eliberării în circulație a unor peptide intestinale, cum ar fi secretina. Prezența grăsimilor în
duoden poate inhiba, de asemenea, secreția acidă gastrică; în această acțiune pare a fi implicat
peptidul gastric inhibitor (PGI). Alte peptide mici ale mucoasei intestinale care posedă
capacitatea de a inhiba secreția acidă gastrică sunt: polipeptida vazoactivă intestinală (PVI),
produsă de celulele D1, ce fac parte din familia secretinei, enteroglucagonul, neurotensina,
peptidele YY, urogastrona.[32]

Rolurile HCl

1. Activeaza pepsinogenul si creeaza pH-ul optim pentru actiunea pepsinei.

2. Formeaza cu proteinele acid albuminele, labilizand structura proteinelor care pot fi mai usor
atacate de pepsina.

3. Impiedica procesele de fermentatie si putrefactie.

4. Impreuna cu pepsina desprinde Fe+++ din combinatiile organice permițând acțiunea

substanțelor reducatoare din alimente care reduc Fe+++ la Fe++ absorbabil.

Fiziologia secreţiei gastrice acide.

Sucul gastric reprezintă amestecul produșilor de secreție a celulelor tuturor glandelor gastrice.
Zilnic, se secretă aproximativ 1500 ml de suc gastric, constituit din 99% apa și 1 % reziduu
uscat (substanțe organice și anorganice).

Substantele anorganice: HCl, cloruri de K și de Na, fosfat de calciu, bicarbonat de Na.

Substantele organice
1.enzime :pepsinogen; labfermentul la sugari; tributiraza; gelatinaza;

2. mucoproteine bogate in HCO3–

3.Factor intrinsec Castle7

Secreția gastrica cuprinde răspunsul secretor acid la vederea,mirosul,gustul și anticiparea

ingestiei unui aliment. Producția gastrică acidă e un mecanism armonios, care e constituit din 3
faze. Această clasificare are o anumită valoare pentru analiza factorilor care participă la reglarea
secreției gastrice. Prima, vagală sau cefalică, ce cuprinde componente corticale și hipotalamice,
este mediată prin activare vagală, care crește secreția acidă gastrică prin stimularea directă a
celulelor parietale și ECL și mai puțin prin promovarea eliberării de gastrină, include mecanisme
gastro-secretoare condiționate și necondiționate. În faza secreției gastrice condiționate
informaţiile de la receptorii optici, auditivi și gustativi, de la nivelul scoarţei cerebrale şi a
sistemului limbic vor fi transmise nucleului dorsal al vagului, iar de aici va fi iniţiată calea
eferentă vagală. Ca rezultatul se mărește iritabilitatea neuronilor centrului bulbar digestiv și se
crează condițiile pentru declanșarea activității secretorie a glandelor gastrice. Sucul care se
secretă în acest caz, I.P.Pavlov a numit apetisant.

Reflex necondiţionat gastro-secretor (indus de: starea de foame, de hipoglicemie, prezenţa

alimentelor în cavitatea bucală, gustul, masticaţia, deglutiţia) începe de la momentul pătrunderii
hranei în cavitatea bucală și este legată de iritarea receptorilor cavității bucale, esofagului ,
faringelui. Prin intermediul fibrelor aferente a n. lingual (p.V), n. glosofaringian (p. IX), n. vag
(p. X), se transmit impulsuri către centrul de secreție a sucului gastric în bulb. Prin fibrele
eferente nervului vag impulsurile se transmit spre glandele gastrice, rezultatul fiind majorarea
secreției .

Stimul Cale Centru Cale Efector

aferentă eferentă
Contactul cu receptorii Nervii Nucleul dorsal al N. X Mucoasa gastrică
gustativi de pe limbă VII,IX,X vagului din bulb  SG

Centrul din bulb este sub influenţa hipotalamusului:

- anterior : rol în secreţia imediată;

- posterior : rol în secreţia tardivă.

Suc,care se elimină în prima faza a secreției gastrice, are o activitate proteolitică majorată și are
o importanța mare pentru digestie, penru că datorită sucului stomacul este pregătit spre
digestie. Această fazaă a secreției produce în mod normal aproximativ 20% din srcreția gastrică
asociată ingestiei unei mese. Inhibarea secreției sucului gastric se datorează fibrelor nervoase
simpatice eferente, care provin din măduva spinării.

Faza gastrică rezultă prin stimularea receptorilor chimici și mecanici ai peretelui gastric de către
alimentele din lumen, impulsurile nervului vag prin fibre aferente fiind transportate în bulb, iar
prin fibre eferente spre celule secretoare. Nervul vag își exercită influența prin următoare
mecanisme: contactul direct cu celule principale, parietale, nediferențiate (excitație m-
colinoreceptorilor), prin sistemul nervos intraorgan, mecanism umoral (гуморальное звено).
Fibre nervoase vagale inervează celule G părții pilorice a stomacului, care secretă gastrină și
celulele EC2 a stomacului, ce secretă histamina. Histamină, colaborând cu receptori H2-
histaminici ai celulelor parietale, mărește secreția acidă a stomacului cu nivel scăzut de pepsină.
Gastrina este absorbită în patul vascular şi ulterior stimulează celulele parietale fapt ce măreşte
secreția de HCl. Producția de gastrină este stimulată de către proteinele parţial digerate,
bombenzină și inhibată prin scăderea Ph-lui în partea antarlă a stomacului.

Prezența alimentelor în intestinul subțire proximal stimulează faza intestinală a reglării secreției
acide gastrice prin inducerea elibirării unor mici cantități de gastrină. Chim acționează la hemo-,
osmo-, mecanoreceptori ai intestinului și reflector schimbă intensitatea secreției stomacului.
Stimularea se efectuează prin distensia duodenului (mecanic); produșii de digestie proteica
(chimic); nervul vag; sistemul nervos intraorgan și factori umorali (eliberarea gastrinei prin
celule G a duodenului).

La inceputul golirii stomacului, când pH-ul in duoden e mai mare de 3 predomina efectul
stimulator. Cand pH-ul scade sub 2 predomina efectul inhibitor. Ca raspuns la acesti stimuli se
secretă gastrina duodenala și e stimulata secreția gastrica. Enteroxintina secretata de mucoasa
duodenala are efect stimulator asupra secretiei gastrice.Aminoacizii din sange pot stimula
secretia de HCl.

Aceasta faza se caracterizează cu un period îndelungat și ascuns. Aciditatea stomacală în

perioada dată este joasă. Inhibarea secreției stomacale are loc prin prezența in duoden de:
substanțe acide; produși de digestie ai lipidelor; hipertonie și prin eliberarea secretinei,
colecistochinin-pancreoziminei, care diminuează secreția de HCl, dar sporește eliberarea
pepsinogenelor.

Durata secreției, cantitatea, capacitatea de digerare a sucului gastric, aciditatea lui se află în
dependența strictă cu caracterul alimentelor și este reglată de către sisteme neurale și umorale.
Dovadă existenței unei astfel de dependență sunt experimentele de laborator, efectuate de către
I.P.Pavlov la câini cu изолированным малым желудочком. S-a dovedit, că sucul gastric cu
aciditatea înaltă mai bine digeră proteine de origine animală, dar cu aciditatea joasă- vegetală.
Aceste date sunt utilizate în caz de prescrierea dietei la pacienți cu hipo- și hipersecreția
glandelor stomacale.

Funcţia motorie a stomacului facilitează amestecarea chimului alimentar cu sucul gastric,

propulsia și pătrunderea fracționată conținutului prelucrat în duoden. Ea este asigurată de
musculatura netedă. Stomacul gol posedă un anumit tonus. Periodic au loc contracții, denumite
„motricitatea de foame„ care coincid cu momentul apariţiei senzaţiei de foame și este înlocuit cu
starea de repaus. Bolul alimentar pe măsura ce pătrunde în stomac determină creșterea relativă a
presiunii intraluminale, desfașurându-se procesul de distensie gastrică. Aceasta relaxare adaptivă
a peretelui gastric pune în evidența tonicitatea musculară („relaxarea receptivă’’). Există 3 tipuri
de contracții stomacale: peristaltice, sistoloce și tonice. Fibrele circulare sunt responsabile de
efectuarea mișcărilor peristaltice, care amestecă bolul alimentar și-l îndreaptă în antrum. Pilorul
este spazmat și nu permite ieșirea. Contracția musculară se începe în curbura mare în apropierea
esofagului, unde se localizează pacemaker cardial ( кардиальный водитель ритма). În partea
prepilorică se află al doilea pacemaker. Contracțiile musculare a părții distale a antrului și
pilorusului reprezintă contracții sistolice. Aceste mișcări propulsează conținutul stomacului în
duoden. Deschiderea pilorului la fiecare undă peristaltică este redusă, permiţând trecerea doar a
câtorva mililitrii din conţinutul antral, în bulbul duodenal. Cea mai mare parte a conţinutului
antral este reîntoarsă proximal, spre corpul gastric, fenomen numit retropulsie, unde se va
expune din nou acţiunii acidului clorhidric şi pepsinei.
Contracțiile tonice apar din zona cardiei şi progresează spre pilor, facilitând deplasarea straturilor
celor mai externe.

În stomac sunt posibile și mișcări antiperistaltice, observate în actul vomei.

Conținutul stomacului pătrunde în duoden fracționat datorită contracției musculaturii stomacului
și deschiderii sfincterului piloric, ce apare în urma iritației receptorilor mucoasei pilorice a
stomacului cu acid clorhidric.

Ajungând în duoden, HCl, aflat în chim, influențează la hemoreceptori mucoasei intestinului, ce

determină închiderea reflectorie a sfincterului piloric (запирательный пилорический рефлекс).
După neutralizarea acidului în duoden cu suc duodenal alcalin sfincterul piloric se redeschide.
Intestinul subțire prin reflexul enterogastric poate inhiba peristaltismul regiunii antro-pilorice și
întrerupe evacuarea.
Viteza trecerii conținutului stomacal în duoden depinde de compoziția, volumul, consistența,
presiunea osmotică, temperatura și pH-ul conținutului gastric, gradul de umplere a duodenului,
starea sfincterului pilorului.

Reglarea motricității gastrice se desfășoară prin intermediul plexurilor vegetativ-nervoase

submucoase Meissner cu funcție senzitivă și mienteric Auerbach cu funcție motorie, rezultatul
final fiind adaptarea secreției și motricității. Nervul vag stimulează motricitatea prin
intensificarea peristaltismului gastric, incetinirea tonusului sficterului piloric şi a celui esofagian
inferior, în timp ce simpaticul are acțiune inversă. Reglarea umorală este reprezentată de
motilina, care stimulează evacuarea gastrică, secretina şi colecistokinina – pancreozimina, care
provoacă contracţia sfincterului piloric, gastrina, care scade tonusul pilorului și stimulează
contractile musculare gastrice.

Hormonii gastrointestinali.
Somatostatina este o peptidă compusă din 14 aminoacizi produsă de un şir de celule neurale şi
endocrine dispuse în SNC şi tractul digestiv. Inhibă un şir de funcţii ale organismului, incluzând
secreţia endocrină şi exocrină, motilitatea secrețiilor și a absorbției nutrimentelor, reduce
contracțiile mușchilor netezi, precum și influxul sangvin la nivelul tractului gastrointestinal
Cu dezvoltarea analogului sistemic a somatostatinei octreotida, folosirea acestui hormon în
tratamentul unui şir de maladii gastrointestinale, a devenit obişnuită. Octreotida rapid devine
medicamentul de elecţie în sindromul carcinoid malign şi în tumorile secretoare de polipeptidă
intestinală vazoactivă (PIV). Poate fi binevenit în tratamentul pancreatitelor cronice şi fistulelor
pancreatice. Administrarea ei poate avea ca contraindicaţie relativă pancreatitele acute astfel cum
experienţele pe animale şi oameni n-au depistat nici un beneficiu al ei, ci chiar o exacerbare
posibilă a maladiei în urmă folosirii octreotidei.
Motilina este unicul hormon al cărui nivel seric corelează evident cu activitatea motoric
gastrointestinală. Aparent eritromicină se leagă reversibil cu receptorii motilinei şi măreşte
peristaltismul. În ultimul timp acest agent s-a dovedit efectiv în tratamentul gastroparezei diabetice
şi există rapoarte despre succesul folosirii acestui agent în tratamentul stazei postgastroectomice
şi a paraliziei gastrice primare.
Colecistokinina—pancreozlmina (CCK—PZ) este o polipeptida monocatenara cu 33 resturi
de aminoacizi secretata de celulele peretelui duodenal. CCK -PZ activează secreția pepsinei și a
ionilor de H + la nivel gastric, motilitatea intestinului subțire și a colonului, secreția de insulina,
glucagon și calcitonina etc.
Capacitatea de a facilita golirea vezicii biliare se utilizează în cazul pacienţilor incapabili de a
se alimenta (ex: cei cu intestin scurt sau fistule dificile). Aceasta poate reduce incidenţa condiţiilor
 patologice ale vezicii biliare în grupul pacienţilor cu risc înalt.
Glucagonul este de obicei folosit de practicienii radiologi, gastroenterologi şi chirurgi în
special pentru proprietatea lui de inhibare a contracţiilor musculaturii netede. Astfel el inhibă
spasmul în colon, facilitând contrastarea radiologică şi colonoscopia; este de asemenea folositor
în colangiografie pentru învingerea spasmului sfincterului Oddi.
Hipersecreţia gastrinei de obicei poate duce la dezvoltarea ulcerului gastroduodenal, dar
încă nu există vreun antogotist valabil în comercializare pentru folosirea la aceşti pacienți.

Efectele de bază a hormonilor gastrointestinali

Hormon Locul de sinteză Efecte
Gastrină Partea antrală a stomacului ↑ HCl, pepsinogenului și a sucului pancreatic;
și partea proximală ↓motricității stomacale intestinului subțire și gros,
intestinului subțire (cellule- vezicii biliare.
G)
Gastron Partea antrală a stomacului ↓ secreției sucului gastric
(cellule-G)
Secretina Partea proximală a intestinul ↑ srcreția bicarbonaților a pancreasului și secreția
subțire (cellule-S) intestinului subțire; ↓ secreției HCl în stomac și
motricității.
Colecistochinină- Partea proximală a intestinul ↓HCl și motricității stomacului, ↑secreției
pancreozimină subțire (cellule-I) pepsinogenului,stimularea motricității intestinului
subțire și gros, relaxarea sfincterului Odi,
↓apetitului.
Somatostatina Stomacul, intestinal subțire ↓ secretină, GIP, gastrină, insulină, glucagon.
(cellule D )
Motilina Partea proximală a ↑ motricității gastrice și intestinale, ↑
intestinului subțire (cellule pepsinogenului.
ЕС2)
GIP Intestinul subțire (cellule-K) ↑secreţia insulinei glucozodependentă, ↓secreţia
acidă stimulată, diminuarea absorbției în intestinul
subțire
Serotonina E-C celule pe traseul ↓HCl, ↑pepsină , modulează secreţie intestinală şi
intestinului motilitatea.
Neuro-tensina Partea distală a intestinului ↓HCl, ↑ secreției pancreatice.
 subțire ( cellule- N)
PP Pancreas Modulează secreţie intestinală şi motilitatea.
Peptide YY Ileon şi colon Enterogastron
↓ secreţia pancreatică
VIP TGI (celule D-1) Vasodilatare, relaxarea sfincteriană, ↓ secreției
stomacale , ↓ colecistochinină-
pancreozimină , ↑ secreției bicarbonaților de către
pancreas, ↑ secreția intestinală
Substanţa P Intestinul subțire ( cellule ↑ motricității intestinale, ↑ secreția salivară, ↓
ЕС1) insulină, ↓ absorbției de Na
Entero-glucagonul Intestinul subțire ( cellule ↓ secreției și motricității stomacale, ↓secreției
ЕС1), pancreas pancreasului , proliferarea mucoasei intestinale(
inducția glicogenolizei, lipolizei, gluconeogenezei
și ketogenezei)
Bombezina Stomacul și partea ↑ secreției gastrice și pancreatice, modulează
proximală a intestinului eliminarea altor hormonii GI
subțire (cellule- P)

2.3. Etiopatogenia ulcerului gastric perforat

Ulcerul gastric sau duodenal este o leziune a mucoasei gastrice sau duodenale caracterizată prin
pierdere circumscrisă de substanţă, care interesează de obicei peretele gastric sau duodenal în
adâncime, depăşind muscularis mucosae. Leziunea evoluează în profunzime, având caracter
penetrant variabil şi putând cuprinde uneori celelalte straturi anatomice ale peretelui
gastroduodenal, inclusiv seroasa .[36]

Pe tot parculsul istoriei de studiere a bolii ulceroase existau mai multe teorii despre etiologia și
patogeneza ei : inflamatorie (Ф. Уден, 1917; C. Rokitansky, 1842), gastritică (J. Cruveilhier,
1829), peptică (H. Quincke, 1882), vasculară (R. Virchov, 1853), spastică (A. Kay, 1870),
infecțioasă (Labert, 1851; M. Letull, 1888; E. Payr, 1907), mecanică (A. Forster, 1854; Dekker,
1887; L. Aschoff), dereglări de inervarea vegetativă a stomacului (G. Bergmann, 1913),
neurotrofică ( Н.Д. Стражеско, 1944), cortico-viscerală (К.М. Быков, 1949; И.Т. Курцин,
1952), teoria lui Selie despre influența stresului.
Cu toate acestea, cele mai multe dintre ele au fost speculative, explicau numai un aspect al
mecanismului ulcerației gastroduodenale și într-o oarecare măsură reflectau ineficiența
încercărilor de a trata ulcerul peptic prin diverse metode.

Cea mai fiziologica este teoria peptică, ideile de bază a căruia până la zilele de azi sunt aplicate
în practică. Teoria infecțioasă a recăpătat popularitate după descoperirea efectului dăunător al
Helicobacter pylori asupra celulelor mucoasei gastrice și a duodenului (B. Marshall, J. Warreh,
1983).

Ideile clasice despre cauzele bolii ulceroase rezultă dereglări a echilibrului dintre factorii de
protecție și cei agresivi. Schematic ele sunt reprezentate în așa-numitele "Weights of Shey"
(1959) cu cu adăugări a lui Ю.И. Фишзон-Рысс и Е.С. Рысс (1978), care reprezintă aspectele
patogenetice ale formării ulcerelor gastroduodenale.

1.Rezistența mucoasei gastroduodenale: 1.Hiperproducția de HCL și pepsinului:

- barieră mucoasă de protecție; - hiperplazia mucoasei fundice;

- regenerarea activă; - hiperproducția de gastrină;

- aport adecvat sangvin; - hiperactivitatea celulelor parietale;

2. Traumatizarea mucoasei gastroduodenale

 2. Антродуоденальный кислотный 3. Dismotricitatea gastroduodenală
«тормоз»

Ulcerele gastrice se dezvoltă sub influența următorilor factori:

1. Scăderea rezistenței membranei mucoase la limita zonei producătoare de acid și a antrumului;

2. Contaminarea mucoasei de Helicobacter pylori;

3. Ischemia locală a mucoasei;

4. Reducerea celulelor principale (peptice) care produc pepsinogen;

5. Gastrita;

6. Stază gastrică cu hiperproducție de gastrină;

7. Refluxul duodenogastric

Helicobacter pylori

Pentru prima dată a fost descoperit de către savanții australieni Barry Marshall și Robin Warren
în 1983.

Dovezile privind rolul specific al Helicobacter pylori în patogeneza ulcerului peptic sunt foarte
convingătoare: microrganismul se depistează la 95-100 % pacienților cu ulcer duodenal și la 75-
85 % pacienților cu ulcer gastric. Din altă parte, ulcerul se dezvoltă numai la 15-20 %
purtătorilor Helicobacter pylori, ce dă dovadă de participarea altor factori.
 Fig. 2.1.1 Helicobacter pylori, imagine electrono-microscopică

Helicobacter pylori- un bacil microaerofil Gram-negativ scurt (2-6 μm), curbat sub formă de
spirală, care provoacă gastrită activă cronică. În stomac preponderent se întâlnește în grosimea
gelului mucus sau între mucus și suprafața apicală a celulelor epiteliale, se poate atașa la epiteliu,
dar nu penetrează în celule.

Prevalența portajului Helicobacter pylori la persoanele sănătoase de peste 30 de ani este de

aproximativ 10%, însă crește cu vârsta. Incidența infecției crește în straturile inferioare ale
populației, în locurile de privațiune de libertate, printre africani și latinoamericani. Mecanismele
de transmitere ale infecției: fecal-oral, oral-oral și de contact (prin endoscop). În cele mai multe
cazuri, portajul bacteriei rămâne asimptomatic.

Factori de virulența.

Helicobacter pylori sintezează diferite proteine care sunt implicate în afectarea mucoasei. Ureaza
catalizează scindarea ureei în amoniac și dioxid de carbon. Această enzimă este necesară pentru
existența Helicobacter pylori în stomac, deoarece îl protejează de acțiunea acidului clorhidric,
care împiedică colonizarea de alte bacterii. Ioni de hidrogen, formați prin interacțiunea apei cu
amoniac, afectează epiteliul stomacului.

Helicobacter pylori secretă proteine de suprafață care servesc drept chemoattractanți pentru
neutrofile și monocite și un factor de activare a trombocitelor, care este, de asemenea, un
mediator al inflamației.
Helicobacter pylori activează monocitele care poartă pe suprafața lor HLA-DR (human
leukocyte antigens – antigene complexului major de histocompatibilitate), receptorii
interleukinei-2 și produc radicali de oxigen liber, interleukină1 și factor de necroză tumorală
(TNF). În plus, microorganismul secretă proteaze și fosfolipaze care distrug complexul
glicoprotein-lipidic al gelului mucos, ca rezultat are loc micșorarea grosimii stratului și
vâscozității mucusului. Helicobacter pylori secretă adezină, care asigură atașarea microbului la
celulele epiteliale. Este dovedit, că probabilitatea ulcerației crește odată cu creșterea numărului
de bacterii și, în consecință, cu activitatea ureazelor în antrul stomacului.

Factorii genetici

Un rol important în dezvoltarea ulcerului joc factori genetici, care sunt detectate cu o frecvență
de la 5 până la 75% din cazurile cu această boală (Шаптулин А.А., 1989 г.; Рисс Е.С.,1995;
Rosch 1989; Н.Я.Яицкий с соавт., 2002). La rudele apropiate, ulcerul apare de 3-5 ori mai des
decât în rândul populației generale. Aceasta se poate datora unei combinații de predispoziție
genetică și transmiterii Helicobacter pylori între membrii familiei. Ulcerul duodenal apare mai
frecvent la persoanele cu 0 (I) grup sanguin, iar ulcerul gastric - cu grupul A (II) și în sucul
gastric sunt mai puțin frecvent întâlnite antigenele sistemului ABO. Acest lucru poate fi explicat
prin legarea selectivă a Helicobacter pylori cu celulele care nu au antigene A și B. După
tratamentul de eradicare, la majoritatea pacienților din această categorie, secreția stimulată de
acid clorhidric nu se normalizează, în ciuda reducerii nivelului seric de gastrină. Nivelul ridicat
de producție acidă maximă la acești pacienți este cauzat genetic și este asociat cu hiperplasia
mucoasei și a celulelor G din mucoasa gastrică. Ulcerul localizat în unghiul gastric deseori se
asociază cu grupa sanguină II(A). Hiperpepsinogenemia tip I este transmisă autosom dominant și
este marker al hemoragiilor gastrice. Habibulah C. (1984) a observat hiperpepsinogenemie la
57% din rudele apropiate ale bolnavilor ulceroși. Majoritatea autorilor consideră
hiperpepsinogenemia marker al stării preulceroase.

Printre factorii presupuși a avea o bază ereditară se numără conținutul de pepsinogen II în ser;
unele abateri în procesele de secreție a acidului clorhidric ( majorarea secreției postprandiale,
majorarea sensibilității celulelor parietale spre gastrină, dereglarea mecanismului feed back
dentre secreția de HCl și eliberării gastrinei); dereglarea funcției motorie a stomacului și
intestinului (evacuarea rapidă a stomacului, refluxul duodenogastric); scăderea activității enzimei
a-antitripsinei; concentrația adrenalinei în ser și acetilcolinesterazei în ser și eritrocite; dereglarea
secreției imunoglobulinei A; deficitul fucoglicoproteinelor mucoasei gastrice; schimbări
morfologice a mucoasei gastrice(gastrită, duodenită).
S-au descris diferite sindroame cu ulcerogeneza patogenic diferită, transmisă autosomal-
dominant. Una dinte ele este neoplazia endocrină multiplă tip I (NEM I) sau sindromul Wermer,
care reprezintă asocierea transformării neoplazice a paratiroidei, hipofize și a celulelor insulare
pancreatice. Adenomul pancreatic (gastrinom) produce hipergastrinemia, ducând la
hipersecreție clorhidropeptică cu aparția ulcerului, mai des a celui duodenal cu evoluție malignă
(sindromul Zollinger-Ellison).

Mastocitoza sistemică se caracterizează prin hiperplazia însemnată a mastocitelor cu

hiperhistaminemie și hipergastrinemie (determină hiperplazia și hiperfuncția celulelor parietale și
principale a corpului și fundului gastric, asociată cu hipersecreție clorhidropeptică masivă,
dezvoltarea ulcerului duodenal cu evoluție trenantă, rebel la tratament). Sindromul Neuhauser
prezintă 4 semne: tremor pronunțat, nistagm congenital, somn de tip narcoleptic și ulcer
duodenal (mecanismul ulcerogenezei încă nu este clar).

Astfel, istoria ereditară este unul dintre cei mai importanți factori etiologici al ulcerului peptic.
Cu toate acestea, ea creează doar o predispoziție la boală, care se realizează numai în combinație
cu altți factori. Riscul dezvoltarea ulcerului numai în prezența H. Pylori constituie 3,8%, cu
predispoziție ereditară 8,4, da în caz de combinația ambilor factori cifrele se majorează până la
29,5.

Factorii de mediu

Mulți autori consideră, că la pacienți debutul și recidive de boala ulceroasă apar după dereglări
ritmului de consum alimentar sau utilizarea celor iritante ale mucoasei gastrice. Așa simptome ca
arsuri, eructații, vărsături apar anume după consumul de alimente, care stimulează secreția de suc
gastric. Datele clinice și experimentale convingătoare care demonstrează rolul factorului
alimentar au fost obținute prin studierea caracteristicilor nutriționale ale populației din India în
regiunile cu incidență ridicată și scăzută a îmbolnăvirii cu ulcer. Unele componente alimentare
stimulează secreția gastrică обладая низкими буферными свойствами. Mâncarea picantă, dură,
în special alimente în exces poate provoca stimularea activității glandelor gastrice și creșterea
secreției de suc gastric, ce contribuie la dezvoltarea gastritei cronice și a gastroduodenitei, care
sunt considerate stări pre-ulceroase. Nutriția neregulată creează, de asemenea, condiții prealabile
pentru hipersecreție flămândă și leziuni acido-peptice ale mucoasei gastrice. La rândul său,
proprietățile antacide ale unor produse (carne, lapte) au un efect anticoroziv evident, blocând
sucul gastric activ. Datele obținute de către Correa P. și Schmidt B.A. (1995) prezintă că excesul
sării de bucătărie mărește riscul îmbolnăvirii de ulcer gastric, fără a influența incidența ulcerului
duodenal.
Alcoolul

Alcool stimulează acidogeneza stomacală ducând la creșterea proprietăților agresive ale sucului
gastric, în plus, dereglează funcția de barieră a mucoasei, determină accentuarea motilității
gastrice și duodenale, ce condiționează apariția leziunilor ca friabilitatea și congestia mucoasei
care, la rândul său, este un factor predispozant pentru ulcerogeneză. Utilizarea prelungită a
băuturilor alcoolice puternice duce la dezvoltarea gastritei cronice și duodenitei, scade rezistența
mucoasei (Komarov FI, Kalinin AV, 1995). Mecanismul lezării vaselor se realizează pe cale
directă sau indirectă prin eliberarea de substanțe vasoactive de către mastocite, bazofile,
macrofage și trombocite, ca rezultat apar tromboze cu eritrocite și trombi plachetari. Alcoolul
mărește permeabilitatea membranei celulare ce duce la acumularea intracelulară a apei și
sodiului.

Fumatul

La fumatori boala ulceroasă se depistează de 2 ori mai des în comparație cu nefumatorii. Nicotină
determină constricția vaselor stomacale (ischemia membranei mucoase), sporește secreția sucului
gastric, majorează concentrația de pepsinogen-I, duce la accelerarea evacuării alimentelor din
stomac, reduce presiunea în sfincterul piloric și contribuie la refluxul duodenogastric. In plus,
nicotina inhibă secreția bicarbonaților pancreatici, dereglează producția de mucus și reduce sinteza
de prostaglandine în membrana mucoasă. Dereglarea regenerării mucoasei este condiționată de
reducerea nivelului factorului epitelial de creștere (EGF) în mucoasa gastrică. S-a stabilit un efect
negativ al fumatului asupra evoluției unui ulcer deja existent, adică capacitatea de a provoca o
exacerbare.

Medicamentele

Acțiunea medicamentoasă stă la baza ulcerațiilor simptomatice (în principal). Așa medicamente
ca corticosteroizi, AINS, rezerpină pot dintr-o parte direct provoca boala ulceroasă a stomacului
și duodenului (Минуткин О.Н., 1975), iar pe de altă parte majora proprietăți agresive a sucului
gastric și deregla mecanismele de apărare stomacală.

Un rol important în dezvoltarea ulcerului gastro-duodenal adesea complicat cu eroziuni îi revine

AINS. [41, 45, 54, 55, 56, 57]. Ulcerele stomacale și duodenale se dezvoltă la 20-25% dintre
pacienții care au primit tratamentul îndelungat cu aceste medicamente, dar eroziunea mucoasei
tractului gastrointestinal superior - mai mult de 50% dintre pacienți [58]. În același timp, riscul
de a dezvolta astfel de leziuni persistă timp de mai multe luni după întreruperea tratamentului, în
special la pacienții din grupa de vârstă înaintată.
Mecanismul de acțiune al AINS se bazează pe inhibarea sintezei prostaglandinelor din acidul
arahidonic prin inhibarea enzimei de ciclooxigenază (COX).

Izoenzima COX2 este sintetizată numai în cazul reacțiilor inflamatorie și, evident, anume
inhibarea sintezei lui este sarcina primară a AINS. Izoenzima COX1 este constitutivă, sarcina
principală fiind de a participa la sinteza prostaglandinelor, care determină rezistența mucoasei
tractului digestiv.

În mucoasa gastrică și duodenală sub acțiunea COX1, este sintetizată prostaglandina E1, ale
cărei efecte includ producerea adecvată cantitativ și calitativ al mucusului, sinteza
bicarbonatului în lumenul stomacului, menținerea fluxului sanguin suficient în stratul mucos-
submucoas, furnizarea reparării mucoasei prin menținerea proliferării active a elementelor
cambiale ale epiteliului stomacului . AINS tradiționale inhibă în mod egal sinteza COX1 și
COX2.
În consecință, prin asigurarea efectului antiinflamator dorit, AINS reduc în mod natural
potențialul de protecție al mucoasei tractului digestiv, ceea ce conduce la leziuni ulcerative acute,
predispuse la sângerare [41].

Factorii neuropsihici

Influența factorilor neuropsihici asupra apariției ulcerului peptic se realizează prin mai multe
mecanisme. Totuși, majoritatea oamenilor de știință le dau un rol semnificativ în etiologia bolii.
Fondatorul conceptului neurogenic al dezvoltării ulcerului peptic G.Bergman (1913) considera,
că în ulcerogeneza rolul principal îi revine perturbării funcționale a sistemului nervos vegetativ
cu predominanța tonusului nervului vag. Hipervagotonia cauzează spasme musculare și
vasculare, ducând la ischemie, scăderea rezistenței țesuturilor și digestia ulterioară a zonei
mucoasei de către sucul gastric. Recunoașterea rolului decisiv al factorilor neuropsihici în
etiologia ulcerului peptic a fost reflectat în teoria cortico-viscerală a lui KM. Bykov și I.T.
Kurcin (1949), conform căruia mecanismul de declanșare a ulcerogenezei este schimbările în
activitatea nervoasă superioară, care rezultă din emoțiile negative, suprasolicitarea mentală etc.
Disfuncția sistemului nervos vegetativ duce la creșterea secreției gastrice, motilității, la
vasoconstricția spasmodică și la modificări trofice în mucoasa zonei gastroduodenale și, în cele
din urmă, la ulcerații. Stresul provoacă apariția UGD prin intermediul catecolaminelor,
corticosteroizilor, care în ansamblu măresc secreția clorhidropeptică gastrică, dezechilibrând
mecanismele protective ale mucoasei.
La pacienții cu ulcer peptic și gastroduodenită au remarcat prezența sindroamelor
psihopatologice: anxios-depresive, anxio-fobice, hipocondriacale, astenice cu reacții isterice.
(Drobinsky AD, Klimenko AV, 1979, Peleschuk AR, Skopichenko NF, 1982).

În țările străine, poziția rolului principal al factorilor neuropsihici în geneza ulcerului peptic a
găsit fundamentarea teoretică în doctrina lui N. Selye despre sindromul general de adaptare și
efectul "stresului" asupra corpului uman. Mulți oameni de știință consider ulcerul peptic ca un
caz special de dezadaptare, ca o întrerupere a mecanismelor adaptive compensatorii cu
predominarea excesivă a factorilor adversi (Komarov FI, 1992, Haffer E., 1978, Berndt H. 1980;
T., 1980, Mason T., 1981).
Un exemplu clar de tulburare a ritmului biologic la pacienții cu ulcer peptic este hipersecreția
gastrică pe timp de noapte, care adesea precede dezvoltării ulcerelor gastroduodenale. (Komarov
FI, Kalinin AV, 1995). Mulți factori etiopatogenetici conlucrează reciproc, deprimarea
mecanismelor de apărare este evidentă la pacienții cu traume, stări de șoc, septicemii,combustii
cu suprafață mare (ulcer Curling), afecțiuni ale SNC (ulcer Cushing), postoperator.

Factorii endocrini

Sistemul neuroendocrin include partea parasimpatică a sistemului nervos vegetativ; sistemul

simpatico-adrenal; sistemul hipotalamus-hipofiza- glandele endocrine periferice și hormoni
gastro-intestinali.

Hormonii polipeptidici stimulează (gastrină, bombesina) sau inhibă (somatostatina, peptidă

intestinală vasoactivă) producerea de acid clorhidric, excită (secretină, substanța P) sau inhibă
(somatostatina, neurotensina) secreția activă de bicarbonați pancreatici, monitorizează activitatea
de motricitate a tractului gastrointestinal (motilin) , stimulează producția mucusului gastric
(somatostatină, bombesină), cresc fluxul sanguin și regenerează procesele în mucoasa gastrică
(gastrină).

Teoria hormonală a originii ulcerului a mucoasei organelor tractului digestiv este dovedită în
lucrările lui G. Selje [59]. Procesul de ulcerogeneză este reprezentat ca un lanț de evenimente:
stresul influențează hipotalamusul, care eliberară în cantități crescute a corticotropinei de către
hipofiză, care, stimulând glandele suprarenale, duce la hipersecreția corticosteroizilor,
determinând o creștere a secreției gastrice și scăderea proprietăților protectoare ale barierei
mucoase. În plus, eliberarea crescută a glucocorticoizilor și catecolaminelor inhibă procesele de
diviziune celulară, conducând la hiporegenerarea lor, precum și la dereglarea microcirculației ,
ceea ce provoacă infiltrații inflamatorii limfoleucocitare și procesul necrozant distructiv [53].
Potrivit K.M. Lipovsky (1965) și A.M. Sarvanova (1966), estrogenii au rol trofic, stimulează
procesele de regenerare și rezistența mucoasei gastro-duodenale la autodigestia peptică, astfel
împiedicând formarea ulcerelor . În plus, există dovezi ale efectului hormonului tiroidian asupra
ulcerogenezei. Efectul hipocalcemic al calcitoninei, care conduce la scăderea nivelului de Ca ++
în ser ( determină funcția secretorie, în special celulelelor parietale ale mucoasei gastrice), este
utilizat pentru a inhiba secreția gastrică în hiperparatiroidismul și ulcerul peptic al stomacului și
al duodenului.

În concluzie se evidențiază următorii factori cu impact major în ulcerogeneza:

- Helicobacter pilory.

- Congenitali: mărirea numărului celulelor parietale, particulartățile reactivității sistemului

nervos, grupa de sânge I(0), predispoziția genetică, hiperpepsinogenemia tip I.

- Hipergastrozele de stres: stresul profesional, psihic, traumatisme, arsuri, sepsis.

- Gastrozele restructurării: secreția acido-peptică sporită, metaplazia intestinală a mucoasei

gastrice.

- Dismotorica antro-duodenală: evacuarea grăbită a chimului gastric din stomac, gastrostaza,

refluxul duodeno-gastral.

- Ritmul incorect de alimentație, foamea cronică.

-Substanțe chimice: aspirina, indometacina, alte AINS, glucocorticoizii, alcoolul, fumatul, cafea.

- Afecțiuni endocrine: hipoglicemia, sindromul Zollinger-Ellison, adenomul glandei paratiroide,

adenomul hipofizar, adenomul suprarenalelor, mastocitoza sistemică.

- Boli cronice ale ficatului și ciroza hepatică: dereglarea degradării histaminei, gastrinei,
schimbări de componență a mucusului gastric, dereglări de microcirculație în mucoasa
gastroduodenală ca rezultat al stazei în sistemul V. portă.

- Boli renale:hipergastriemia, hiperkaliemia, acidoza metabolică, intoxicația uremică.

- Patologiile cronice ale plămânilor cu insuficiență respiratorie: tuberculoza pulmonară, BPOC

- Dereglări circulatorii acute și cronice: infarct miocardic, boala ischemică a cordului, schimbări
aterosclerotice ale vaselor stomacului [40].
Patogenia

Ideile despre patogeneza ulcerului peptic se schimbau în funcție de opiniile predominante la

anumite perioade. În mai multe teorii ale patogenezei cauza ulcerațiilor era exprimată dintr-o
poziție: inflamație, leziuni mecanice, tulburări vasculare, expunerea la acid peptice, dereglarea
producerii de mucus, difuziei inverse de H +, reflux duodeno-gastric, bilă etc. În ultimii ani, sa
extins în mod semnificativ noțiunea de mecanisme locale și neurohumorale de ulcerogeneză.

Din punct de vedere actual, patogeneza bolii ulceroase apare ca rezultat al dezechilibrului dintre
factorii <agresivi> și factorii <de protecție> al membranei mucoase stomacului și duodenului.
Conform acestei teorii factorul acidogenetic acționează ca <agresorul> principal , activitatea
crescută căruia poate datora creșterii masei celulelor parietale ale glandelor gastrice, stimulării
lor excesive de n.vag și gastrinei cu conținutul ridicat în sucul gastric funcției <ulcerogene> a
pepsinei, pepsinei-I.

Factorii care contribuie la slăbirea sistemului nervos simpatic și la activarea sistemului nervos
parasimpatic determină modificări ale funcțiilor motorii și secretorii ale stomacului și ale
duodenului, determinând dezvoltarea ulcerului peptic. La evacuarea lentă se observă staza
conținutului gastric în antrum cu producția în exces a gastrinei; posibil refluxul continutului
duodenal în stomac datorită antiperistaltismului duodenal si <hiatus (зияния) > pilorului cu
distrugerea barierei muco-bicarbonat al stomacului cu <detergenți> (acizii biliari,
мезолитцинами), care provin din duoden și întăriți cu retrodifuziunea ionilor H + prin mucoasa
gastrica cu lezarea ei- acidoza țesutului local și necroza tisulară cu formarea unui defect
ulcerativ. (Циммерман Я.С., 1994). Rolul patogenetic al Helicobacter pylori în ulcerogeneza se
datorează capacității lor de a coloniza secțiunea piloroantrală a mucoasei gastrice și focarele
metaplaziei gastrice în bulbul duodenal.

H. pylori activează sistemul de complement, provocând inflamația dependentă de complement și

celulele imunocompetente ale căror enzime lizozomale dăunează epiteliocitele membranei
mucoase a stomacului și duodenului, inhibă sinteza și secreția de glicoproteine ale mucusului
gastric și duodenal, reducând rezistența membranei mucoase, și astfel contribuie la însămânarea
masiva proteolitică a mucoasei cu retrodifuzie a ionilor de H + . (Goalnin C.S., 1988;
Циммерман Я.С., 1983, 1994). Procesul de activare a peroxidării lipidelor în stratul integrato-
epitelial(покровно-эпителиальном) este un factor polietiologic, care depinde de factorii de
influență externă și internă, cum ar fi situații de stres acut și cronic, conflicte imunologice,
produse de catabolism și anabolism și multe alte. (Майоров В.И., 1980,1981; Меерсон Ф.З.,
1981; Рысс Е.С., 1981; Ивашкин В.Г., Дорофеев Г.И., 1983; Вайнштейн С.Г., 1984).
Rezistența membranei mucoase a stomacului și a duodenului la efectul dăunător al acidului
clorhidric, pepsinei și acizilor biliari depinde de un complex de factori de protecție
interdependenți: bariera antiacidă și antipeptică formată de mucusul gastric și producția ionilor
de bicarbonat, secretați de mucoasa gastroduodenală, activitatea regeneratorie suficientă a
epiteliului de acoperire foveolară ce asigură înlocuirea calitativă a celulelor moarte, circulația
sanguină în mucoasa gastroduodenală, prezența în mucoasă a substanțelor ce asigură funcțiile
protective enumerate (prostaglandine ș.a).

În cazul ulcerului peptic, poate scădea producția totală de mucus sau poate schimba compoziția
calitativă . Deci, după opinia lui PD. Rabinovich (1984), cauza dezvoltării bolii ulceroase sunt
caracteristicile genetic determinate ale fucoglikoproteidelor, împiedicând secreția acestora.

Următoarea barieră este epiteliul superficial unistratificat, care își îndeplinește funcția de
protecție, datorită capacității regenerative ridicate, integrității și rentabilității continue a
membranelor celulare. Membranele celulelor epiteliale reprezintă un fel de "mozaic" de proteine
și fosfolipide, care dau un efect hidrofob, împiedicând difuzia inversă a ionilor H +.

La suprimarea capacității regenerative a membranei mucoase a stomacului și a duodenului, se

creează condiții pentru slăbirea "liniei de apărare", reducând efectul hidrofob al membranelor
celulare și sporind retrodifuzia ionilor H + . Gastrită cronică, la baza căruia stă modificări
disregeneratorii, în așa condiții poate contribui la apariția bolii ulceroase.

Secreția normală a bicarbonatului și a mucusului permite menținerea pH-ului pe suprafața

celulelor epiteliale la nivelul de 7,1-7,4 la un pH parietal egal cu 1,4-2,0. Reducerea secreției de
bicarbonat în mucoasa gastrică poate juca un rol important în formarea ulcerului gastric. (Silen
W., 1981; Forssell N., 1984).

Cel mai important factor de protecție este starea circulației regionale și a microcirculației în
membrana mucoasă a stomacului și a duodenului, de la suficiență cărei depinde reînnoirea
barierului muco-bicarbonat și regenerarea epitelială. În caz de boala ulceroasă în vasele
membranei mucoase a stomacului și a duodenului, se observă modificări intravasculare,
vasculare și perivasculare care sunt combinate cu dereglări ale sistemelor de coagulare și
anticoagulare, cu permeabilitatea vasculară crescută, cu afectarea metabolismului al agenților
biogeni, cu dificultăți în fluxul sanguin arterial și venostază, conducând la microtromboză,
încetinirea fluxului de sânge și a hipoxiei mucoasei.
Argumentarea rolului factorului vascular în dezvoltarea ulcerelor gastroduodenale sunt:

1) modificări ale vaselor sangvine în zona ulcerului (leziunile sclerotice ale arteriolelor
terminale și obliterația acestora, lărgirea venelor și a capilarelor, tulburarea microcirculației);

2) frecvența ridicată a bolii ulceroase la persoanele cu stenoză severă a trunchiului celiac și

cu schimbări specifice ale vaselor stratului submucos, caracteristic hipertensiunii și diabetului,
depășește de multe ori incidența standardizată a bolii ulceroase;

3) rezultatele studiilor experimentale care arată că ischemia are un efect semnificativ asupra
stării barierului de mucus protector;

4) efectul bun al oxigenării hiperbare în tratamentul ulcerului peptic.

Un rol important în reglarea mecanismelor protective ale mucoasei gastroduodenale au Pg

A și E secretate abundent în mucoasa gastrică, care oferă rezistență a mucoasei gastroduodenale,
datorită capacității de a inhiba producerea de acid clorhidric, a stimula producția de mucogeneză
și producerea componentului alcalin a sucului gastric, a crește nivelul fluxului sanguin în
membrana mucoasă și potențialul său de regenerare.

Dovezile privind rolul Helicobacter pylori în patogeneza ulcerogenezei sunt foarte convingătoare:
microorganismul este detectat la 95-100% dintre pacienții cu ulcer duodenal și la 75-85% dintre
pacienții cu ulcer gastric.

Proprietățile principale al Helicobacter pylori sunt: nivelul înalt a producerii de urează, care este
implicată în metabolismul bacteriei și are o importanță decisivă în colonizarea mucoasei, protejată
de microflora banală de acidul clorhidric - unul dintre cei mai puternici factori nespecifici ai
rezistenței naturale. H. Pylori acționează asupra mucoasei gastrice prin intermediul a trei
mecanisme principale. În primul rând, inducerea răspunsului inflamator este asociată cu eliberarea
toxinelor de Hetlicobacter pylori, stimulând implicarea celulelor inflamatorii și lezarea a
epiteliului mucoasei; în al doilea rând, cu efectul dăunător direct al Helicobacter pylori asupra
celulelor epiteliale și a expresiei factorilor de chemotaxis și, în al treilea rând, cu răspunsul imun
al organismului.

Efectul negativ direct al HP asupra proprietăților citoprotectoare ale mucoasei se realizează prin:
perturbarea proprietăților hidrofobe ale mucusului (prin hidroliza fosfolipidelor), inhibarea
secreției bicarbonaților, activarea dezechilibrată a proliferării și apoptozei celulelor epiteliale etc.
[37; 39]. Motilitatea bacteriei îi permite să migreze în porțiunile stratului de mucus, unde pH-ul
este aproape neutru. Bacteria formează urează în citoplasmă, precum și pe suprafața acesteia, care
este o toxină pentru epiteliul stomacului. HP cu ajutorul adgenazelor aderă puternic la celule
epiteliale, reduce producția de mucus și își modifică calitatea; concentrează în jurul său neutrofile,
din care se eliberează leucotrienele C4 și D4 care provoacă spasmul vascular [38]. Fosfolipaza HP,
schimbând hidrofobicitatea și viscozitatea mucusului gastric, conduce la intrarea unei cantități
mari de ioni de hidrogen în lumenul stomacului, care contribuie la deteriorarea mucoasei gastrice
care inițiază inflamația și dezvoltarea ulcerului. [42].

Sub influența infecției cu HP, există creșterea a nivelurilor serice de gastrină și pesynogenului-1.
HP, acționând asupra celulelor D, cauzează o deficiență relativă a somatostatinei (antagonist al
gastrinei), care cauzează hipergastrinemie, eliminată după distrugerea HP. Persistența HP asupra
mucoasei este o dovadă a riscului de recidivă a bolii ulceroase.

Ca rezultat al interacțiunii H. pylori cu linia celulară a epiteliului superficial al stomacului, aceste

celule sunt reorganizate, care se manifestă, în special, prin expresia genelor responsabile pentru
sinteza chemokinelor ca interleukina (IL-8), unul dintre cei mai puternici inductori ai activității
neutrofilelor și chemotaxis. Neutrofilele activate și alte celule generează metaboliți de oxigen
reactivi, eliberează mieloperoxidază și molecule adezive. Fosfolipazele A2 și C, A și C, produse
de H. pylori, eliberează acid arahidonic, care este apoi transformat în leucotriene și alte
eucosanoide. Acești compuși măresc permeabilitatea membranei și perturba regenerarea
mucusului în afara efectelor său antiinflamatorii. H.pylori sintetizează sau eliberează din celulele
mastocite factorul de activare a trombocitelor, ceea ce duce la ocluzia microcirculației,
dezintegrarea celulelor epiteliale ale membranei mucoase a stomacului și a duodenului. În plus, H.
pylori induce eliberarea de endotelină din celulele mastocitelor (ET-1), care este un factor puternic
ulcerogen pentru mucoasa zonei gastroduodenale.

În plus față de reacția inflamatorie în mucoasa zonei gastroduodenale, se observă răspunsul imun
al organismului la infecția cu H. pylori. Activarea monocitelor și macrofagilor prin factori de
chemoatracție are ca rezultat exprimarea pe suprafața lor a moleculelor de clasa II ale principalilor
receptori ai complexului histocompatibilității (HLA-DR) și interleukinei (IL-2), precum și o
creștere a sintezei citokinelor, incluzând interleukina (IL-8) . Aceste citotoxine sunt mediatori care
distrug celulele peretelui vascular și mențin intensitatea răspunsului inflamator la contaminarea
bacteriană.

2.3.2 Mecanismul de perforație a ulcerului gastric

Pntru prima dată manifestările clinice al ulcerului perforat a descris Cruyeilhier în anul 1830.
Ulcerul perforat se caracterizează prin necroza clorhidropeptică a tuturor straturilor peretelui
gastric sau duodenal, inclusiv seroasa peritoneului, urmată de extravazarea conținutului gastric sau
duodenal în cavitatea peritoneală ( perforație în peritoneu liber).[43]

Perforarea se întâlnește cu o varirtate de 4-30 % dinte toate complicațiile bolii ulceroase a

stomacului și duodenului [48] , dintre care 95% pacienților constituie bărbați și conform lui Judin
1-4 % - femei (10:1). Perforarea ulcerului piloroduodenal se întâlnește la 75% dintre pacienți,
curburii mici la 20%, partea cardială la 1.5%. Ulcere perforate ale stomacului și duodenului
multiple apărute simultan apar în 0,1% din cazuri. Letalitatea constituie 3-17.9%. [49], [50], [51]

Perforația ulcerelor gastroduodenale apare în majoritatea cazurilor ca urmare a progresării

procesului cronic distructiv-inflamator ulcerativ. Rareori se observă ulcere acute, atunci când
procesul distructiv în ele este atât de pronunțat încât acestea în curând va perfora.

Perforarea apare sub influența factorilor mecanici care conduc la creșterea presiunii intra-
abdominale (stres fizic sever, ridicarea greutăților, traumatisme abdominale); consumarea
alimentelor tari și a alcoolului, provocând o secreție profundă cu o capacitate digestivă crescută a
sucului gastric; traume neuropsihice, unele medicamente (aspirina, fenilbutazona, alte AINS,
glucocorticoizii) [43]. Perforarea ulcerelor este mai frecvent observată în toamnă și primăvară,
care este asociată cu exacerbarea ulcerului peptic în timpul acestor perioade, avitaminoză, a
factorilor climatici și a altor factori.

Majoritatea pacienților cu ulcer perforat apar la vârsta de 20-40 de ani. La vârstă fragedă
predomină perforația ulcerelor duodenale, la vârsta mijlocie și la bătrânețe - a ulcerului gastric.
(Савельев В.С., 1977; Мышкин К.И., 1984).

La 90-95% dintre pacienți, ulcere perforate apar pe peretele anterior al stomacului sau al
duodenului și numai 5-10% la nivelul posterior. Perforațiile ulcerelor duodenale sunt observate la
60-70%, iar ulcerele stomacale în 30-40% din cazuri. La vârstele înaintate predomină perforarea
stomacului sau penetrarea lor în pancreas.

Mondor afirmă ca perforația se produce cel mai frecvent între 1-5 ore după ingestia de
alimente și în special către sfârșitul digestiei gastrice. Literatura medicală relatează cazuri de
perforații dupa ingestia de sulfat de bariu în scop de diagnostic, fie la câteva ore după ingestia
substanței, fie chiar în timpul examenului radiologic. Mondor relatează în lucrările sale perforații
care au survenit în momentul unui efort de tuse, a strănutului, în timpul unei sărituri mai mari, sau
chiar în timpul defecației [44].

La 80-90% dintre pacienți înainte de perforarea ulcerului există o anamneză ulcerativă

intestinală sau tulburări gastrice nedeterminate, pe fundalul cărora apare perforarea. Ea poate să
apară și în perioada de remisiune în bunăstarea deplină. La 10-15% dintre pacienți există ulcere
perforate < fara anamneza> sau <mute>, când perforația este ca primul simptom al ulcerului
peptic.

3.1.1 Ulcerul gastric perforat

2.3.3. Tabloul clinic

Perforarea ulcerului stomacului sau duodenului conduce la o scurgere bruscă în cavitatea

abdominală liberă a conținutului gastroduodenal, care acționează asupra peritoneului ca arsură
chimică și apoi ca un iritant bacterian. În aceste condiții modificările clinice și patogenetice
rezultate în organism sunt divizate în mod convențional în 3 perioade:

I- perioada șocului (4-6 ore de la momentul perforării)

II- de „falsă ameliorare’’ (6-12 ore ,)

III- semne de peritonită (după 12 ore de la momentul perforării)

 Prima perioadă-etapa de șoc primar – durata ei depinde de de mărimea găurii formate,
gradul de umplere a stomacului în momentul perforării ulcerului. Primul semn, uneori precedat de
vărsătura, este durerea extrem de violentă, denumită de Dieulafoy ca o “lovitură de pumnal” –
expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică, ce
apare brusc cu localizare epigastrică. Pacientul ocupă în același timp o poziție forțată - în decubit
dorsal sau mai frecvent în decubit lateral drept, cu genunchii flectați pe burta. Cea mai mică
mișcare provoacă durere.

Conținutul revărsat al stomacului și exsudatului se răspândește de-a lungul canalului lateral

drept în fosa iliacă dreaptă și alte compartimente ale cavității peritoneale. Durerea, inițial simțită
în regiunea epigastrică sau în hipocondrul drept. În cazul perforării ulcerului pe peretele anterior
al corpului gastric , conținutul gastric se acumulează sub cupola diafragmatică stângă și se
răspândește inferior de-a lungul colonului descendent. Durerea în aceste cazuri se extinde spre
jumătatea stângă a abdomenului, iar apoi cuprinde toată suprafața abdomenului.

Poate fi determinat frenic pozitiv - un simptom (Eleker) - iradierea durerii în clavicula

dreaptă și scapula, care se explică prin iritarea ramurilor nervilor diafragmatici și vagi în cazul
situării perforaţiei în zona piloro-duodenală sau în stânga, în regiunea fundului şi corpului
stomacului.

Este caracteristic aspectul bolnavului în primele ore, care reflectă facies hipocratic: fața palidă,
exprimă frică, acoperită de transpirații reci, ochii anxioși, pupilele dilatate. Temperatura corpului este
scăzută sau normală. Pulsul de umplere bun, încetinit până la 50-60 batăi pe minut sau moderat
accelerat (80 batai pe 1 min), poate exista o bradicardie asociată cu iritarea nervului vag (simptomul
lui Janalidze), uscăciunea limbii. Vărsăturile sunt extrem de rare, ce este asociat cu dereglarea
ermeticității stomacului și a mecanismului de deschidere a cardiei datorită scăderii presiunii
intragastrice, precum și a dezvoltării rapide a parezei tractului gastro-intestinal. Respirația este de
tip toracic, superficială, rapidă. Abdomenul este retractat, excavat, imobil, nu participă în actul de
respirație, din cauza tensiunii abrupte a mușchilor peretelui abdominal. La bolnavii slabi se
evidențiaza relieful mușchilor drepți abdominali sub formă de suluri longitudinali, întretăiate
transversal de porțiunile tendinoase (semnul Ciugaev).

O astfel de tensiunea mușchilor abdominale, așa cum se întâmplă în timpul perforării ulcerului, nu
apare nici într-o altă boală acută a organelor abdominale. Simptomul este observat la 95-98%
dintre pacienți cu perforație a ulcerului și este numit «abdomen de lemn», inclus în triada lui
Mondor, împreuna cu durerea și antecedente ulceroase. Tensiunea musculară poate să nu fie atât
de pronunțată la pacienții cu peretele abdominal slab, poate fi absentă la persoanele care se află în
stare de ebrietate, este mascat la persoanele obeze.[46], [47]

Palparea și percuția abdomenului sunt dureroase, simptome Sciotkin- Bloomberg, Mandel-

Razdolski(clopoțelului), tusei sunt pozitiv. Existența aerului liber în cavitatea abdominală sub
diafragmă (în 75-80%) sau sub ficatul este un semn caracteristic al perforării organului
(pneumoperitoneum). Pentru depistarea aerului liber în spațiul subdiafragmal drept folosesc
percuția prin linia axilară medie în poziția bolnavului în decubit dorsal stâng. În loc de matitatea
sunetului percutor se depistează timpanită (semnul pozitiv de Spijarnâi). Prezența lichidului liber
în cavitatea peritoneală se determină prin aprecierea matității deplasabile ( semnul Kerven ).

Justen a descris triada auscultativă caracteristică ulcerului perforat: 1)difuziunea zgomotelor

cardiac pâna la nivelul ombilicului, propagate prin cavitatea abdominală destinsă de gaze, 2)
frotația peritoneală, asemănătoarea cu cea pleurală, auzită în regiunea epigastrică sau a rebordului
costal, cauzată de depunerea de fibrină pe peritoneul parietal , 3) sunetul metalic (clapotajul) la
inspirație, determinat de ieșirea bulelor de aer din stomac prin orificiul de perforație și situate în
lichidul din jurul stomacului.

Tușeul rectal constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul
Douglasului”) sau (semnul Kullencampf-Grassman). La examenul radiologic depistează limitarea
mișcărilor diafragmatice.[46], [47].

La examinarea bolnavului în ortostatism aerul liber se deplasează sub diafragmă și se depidtează

sub forma unei benzi de seceră de opalescența dintre partea superioară a ficatului și diafragmă (la
75—80 % dintre pacienți).

Perioada a doua de “falsă ameliorare”

În această perioadă starea generală a pacientului se ameliorează, pacientul devine adesea euforic,
fața are un aspect normal, limba și mucoasă a cavității bucale sunt uscate. intensitatea sindromului
dureros scade, ceea ce este o consecință a paraliziei receptorilor nervoși, tensiunea protectoare a
mușchilor abdominali poate scădea, dar simptomul lui Shchetkin-Blumberg nu va dispărea.
Îmbunătățirea stării pacientului poate să ducă în eroare atât pacientul însuși, cât și medicul. Cu
toate acestea, după analizarea datelor clinice, este posibil de detectat creșterea semnelor de
dezvoltare a peritonitei (creșterea pulsului și respirației, creșterea temperaturii corpului, pareză
intestinală, apariția metiorismului și leucocitoză).Peristaltismul intestinal lipsește, apare
metiorismul, pulsul este mărit, tensiunea arterială scade, se ridică temperatura corpului.
La pacienți crește intoxicația endogenă, în sânge se observă leucocitoza cu o deplasare neutrofilă
spre, apare granulația toxică a neutrofilelor. Se mărește frecvența detectării gazului liber în
cavitatea abdominală. Prin USG și percuție, se deterină fluidul liber în cavitatea abdominală.
Tușeul rectal este dureros.

Perioada a treia –instalarea peritonitei .

Starea pacientului devine severă: durerea abdominală auto-susținută este moderată, se produce
vărsături multiple. Temperatura corpului este ridicată (38-40 ° С) și uneori este coborâtă. Puls 110-
120 batai pe minut, umplere slabă; presiunea arterială este redusă. În această perioadă, toate
semnele sindromului unei reacții sistemice la inflamație sunt revelate, semnalizând pericolul
sepsisului, insuficienței polororganice și șocului septic și necesitatea unor măsuri urgente. Starea
pacientului devine severă: durerea abdominală este moderată, se produce vărsături multiple.
Temperatura corpului este ridicată (38-40 ° С) dar poate să fie și coborâtă. Puls 110-120 batai pe
minut, umplere slabă; presiunea arterială este redusă. În această perioadă se depistează toate
semnele sindromului unei reacții sistemice la inflamarea , semnalizând pericolul dezvoltării
sepsisului, insuficienței polororganice și șocului septic și necesitatea unor măsuri urgente. Datorită
deshidratării și intoxicației, trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii își pierd strălucirea, devin
тусклыми. Pielea este uscată. Respirația este superficială, frecventă. Limba și mucoase ale
cavității bucale sunt uscate. Abdomenul este umflat datorită unei pareze a intestinului sau, mai
exact, a ocluziei intestinale. Peretele abdominal este întins și tensionat (tensionare elastică),
dureros la palpare și percuție. Simptomul lui Sciotkin-Blumberg este puternic pozitiv.
Peristaltismul este absent, există lichid în cavitatea abdominală.

Acumularea în pelvisul mic a unei cantități mari de exudat poate fi detectat prin tușeul rectal
(depășirea –нависание și durerositatea peretelui intestinal anterior) sau cu ajutorul USG.

Scade diureza (oligurie, anurie) din cauza deshidratării,care apare ca consecința a vărsăturilor
repetate, depozitării lichidului în intestin, abdomen, și în spațiul interstițial datorită creșterii
accentuate a permeabilității microvasculare și creșterea edemului peritoneal.[52]

Perforația acoperita a ulcerului gastro-duodenal

În cazul ulcerului gastroduodenal acoperit, orificiul de perforare după pătrunderea în

cavitatea abdominală a unei cantități de conținutul gastric, se acoperă mai des de către omentum
sau alt organ adiacent ulcerului. Incidența constituie 5-9% din cazuri de perforare. Acoperirea
perforării este facilitată de: un diametru mic al orificiului, stomacul gol în timpul perforației,
apropierea organului care a acoperit orificiul și proprietățile bune de plasticitatea ale peritoneului.

Clinic perforația acoperită se desfășoară în 3 faze: faza perforației, faza de stagnare a simptomelor
clinice și faza de complicații.

Faza perforației, când conținutul gastro-duodenal curge liber în cavitatea abdominală, este
similară manifestărilor clinice la perforația tipică cu declanșarea bruscă a semnelor de șocul
dureros.

Faza de stagnare- în care orificiul perforat, după 30-60 minute este acoperit și se oprește
livrarea conținutului gastrointestinal în cavitatea peritoneală. Manifestări clinice se înrerupe:
durere acută dispare, starea generală se îmbunătățește, scade tensiunea mușchilor abdominali și
sensibilitatea, dispar simptome de iritarea peritoneală. Dar, de asemenea, în această fază este un
număr de simptome care sugerează o perforație a ulcerului: gradul de tensiune musculară, dureri
la palpare, simptomele peritoneale, febra, leucocitoza. Este caracteristic simptomul lui Ranter-
Wike- contractura musculară în hipocondrul drept, care se păstrează timp de 2-3 zile de la
momentul acoperirii orificiului. Dacă acoperirea orificiului de perforație a apărut imediat după
perforare și conținutul gastric a fost vărsat în cavitatea abdominală în cantități mici, rezultatul unei
astfel de perforări poate fi favorabil sub regimul și tratamentul adecvat (foame, antibiotice, nutriție
parenterală). Cu toate acestea, la majoritatea pacienților, acoperirea poate fi instabilă, organul de
acoperire se exfoliază și conținutul gastric intră din nou în cavitatea abdominală (perforație
bifazică).

Faza complicațiilor se caracterizează prin declanșarea peritonitei purulente difuze sau limitate. La
unii pacienți, chiar și cu o acoperire puternică a orificiului de perforare, progresează adesea
peritonită sau se formează abcese subdiafragmatice, suprarenale, în care severitatea ,
complexitatea și riscul intervenției chirurgicale nu este mai mic decât cu un ulcer perforat.
Confirmarea diagnosticului cere măsuri urgente de intervenția chirurgicală.

Perforațiile atipice (4-6%) includ perforațiile retroperitoneale : perforarea peretelui posterior al

duodenului, segmentului cardial al stomacului în zona trecerii în esofag, peretelui posterior al
stomacului în mica sau marea bursă omentală, ligamentul hepato-duodenal, cavitatea pleurală,
mediastin. Pacienții nu marchează debutul brusc, se plâng de dureri moderate în abdomen fără o
localizare clară, tensiunea musculară a peretelui abdominal nu este exprimată, simptom al lui
Shchetkin-Blumberg poate lipsi. Perforația în cavitatea abdominală liberă implică dezvoltarea
rapidă a peritonitei purulente difuze. Exudatul se extinde de-a lungul canalului lateral drept al
peritoneului și determină dezvoltarea peritonitei, în primul rând sub ficat, în regiunea ileacă
dreaptă și în pelvisul mic. În plus, exudatul poate fi îndreptat și spre spațiul subdiafragmatic stâng,
cu simptomul frenic, cu dereglarea dureroasă a respirației din stânga și dureri în umărul stâng.

În ulcerul perforat în spațiul retroperitoneal

Perforarea în spațiul retroperitoneal provoacă dezvoltarea abcesului retroperitoneal, a flegmonului,

a flegmonului paracolic, a sepsisului. Manifestări clinice ai unei astfel de complicații sunt
caracterizați mai mult de fenomene generale, decît peritoneale. Durerile din regiunea epigastrică
se deplasează peste cîteva ore în regiunea lombară , iar ascensiunea rapidă a temperaturii este
depășită de frecvența pulsului. La acestea se alipește frisonul puternic, scaunul lichid și frecvent,
dizuria. Palpator se depistează balonarea abdomenului și comtractura musculară.

În caz de perforaţie a peretelui duodenal

Perforația ulcerului peretelui posterior al duodenului este însoțită de supurarea stratului celulo-adipos
retroperitoneal, de formarea a abceselor limitate, emfizemelor în jurul ombilicului, ca consecinţă a
extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (semnul Vighiaţo).

În acest caz, pacienții sunt îngrijorați de durerea circulară (опоясывающая боль) din epigastrul, care
iradiază în regiunea lombară, crește temperatura corpului, crește leucocitoza, apare emfizemul
subcutanat în regiunea perineului, labiilor mari la femei și scrotului la bărbați.

În caz de perforaţie a peretelui posterior al segmentului cardial al stomacului

La pacienții cu perforația segmentului cardial si peretelui posterior al stomacului poate fi observat

emfizemul subcutanat în regiunea supraclaviculară stângă (semnul Podlah), pe gât, trunchi,
abdomen; durerile retrosternale cu iradiere în spate, dispnee, cianoză, umflarea feței. Radiologic
la acești pacienți detectează gaz în mediastin sau retroperitoneu. În viitor,se formează flegmoni
retroperitoneali.

În micul epiploon

În micul epiploon perforează ulcere, aflate în curbură mică a stomacului, când foile peritoneale un
interval de timp nu permit conținutului gastric să scurgă în peritoneu, iar în epiploonul mic se dezvoltă
un proces inflamator-flegmonos cu edem pronunțat; progresarea procesului se caracterizează prin
ruperea foiței peritoneale, ce duce la dezvoltarea ulterioară a peritonitei (perforație în două etape).
Apare durerea bruscă în regiunea epigastrică. Dupa 2-3 ore durerea cedează, abdomenul la palpare
este moale, dar la palparea profundă în partea superioara, sub procesul xiphoid, se determina focar
durerozității și a tensiunii locale a muschilor peretelui abdominal cu simptomul lui Schetkin-
Blumberg pozitiv. După 5-6 ore boala capătă cararcterul difuz, care uneori este combinată cu durereea
retrosternală, apăruta de prima dată.

Perforația ulcerului în cavitatea pleurală

Se caracterizează prin durera bruscă în abdomenul și toracele, dificultăți de respirație, cianoza, pulsul
frecvent de umplerea mică, scăderea TA. Durerea în curând cedează, iar simptomele de insuficiența
respiratorie și cardio-vasculară progresează, poate să apară emfizemul subcutanat, uneori- emfizemul
mediastinului.

Perforația ulcerului în marea bursă omentală de asemenea debutează cu durere acută

bruscă , care în scurt timp devine moderată, la palpare se depistează durere și
contractură muscular în regiunea supraombilicală. Maladia poate să fie confundată cu
pancreatita acută,care uneori se asociază secundar [43].
2.4. Diagnosticul de laborator și paraclinic al ulcerului gastroduodenal perforat

Diagnosticul ulcerului gastric perforativ și diagnosticul diferențial include un șir de investigații

paraclinive și de laborator.

Analiza generală de sînge

În diagnosticul ulcerelor perforate într-un stadiu incipient, nu se observă devieri specifice în

sânge: nivelul leucocitelor rămâne normal sau crește ușor. VSH crescut, leucocitoza cu o
schimbare a formulei de sânge spre stânga se dezvoltă mai târziu, la dezvoltarea ulterioară a
inflamației cavității abdominale (peritonită).

Analiza generală de urină

Se utilizează preponderent pentru diagnosticul diferențial cu patologia sistemului reno-urinar

însoțit de sindrom algic.

Metode radiologice.

O impotranța deosebită în diagnosticarea ulcerelor perforative constituie examinul radiologic,

care în cazuri tipice evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine
găzoasă, clară, în formă de semilună cu mărimea de 3-7 cm, situată între umbra convexă a
ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept sau între diafragmul și stomacul; uneori, umbra
gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul în
perforaţia ulcerului a fost descris de către Levi-Dorn (1913) şi este prezent în 76% de cazuri (Н.
Е. Дудко, 1945; С. С. Юдин, 1955; Г. А. Гриншпун, 1961).
 «Симптом серпа» под правым куполом
диафрагмы

Absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii ulceroase, fără ca

pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă . În unele cazuri radiografia se efectuează în
decubit lateral stâng (Proba Henelt) cu acumularea aerului liber din cavitatea peritoneală în
flancul drept al abdomenului sau pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele
abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral dreapt (simptomul Iudin). La
diagnosticarea pneumiperitoneului trebuie avut în vedere posibilitatea de interpunere a
intestinului gros între diafragmă și ficat (sindrom lui Cheladiti).

Prezența suspensiilor (перетяжек) gaustrale, absența mișcării gazelor la modificarea poziției

pacientului permite diferențierea gazului în intestinul gros și gazul liber în cavitatea abdominală.
Radiografie a cavității abdominale (poziția pacientului pe spate). Gazul sub peretele
abdominal anterior este un simptom al "domului" симптом "купола" (săgeată).

În cazuri dificile, se utilizează pneumastrografia, pe care l-a menționat încă în 1940 de Bakey:
prin sonda Jane în stomac se întroduce 200-500 ml de aer dau a unui amestec spumos cu
substanță de contrast solubilă (gastrografin, cardiotrast, urotrast) şi se efectuează radiografia
abdomenului.(Baker, Bearhs, 1961). Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm sau
prezența substanței de contrast în cavitatea peritoneală indică perforaţia ulceroasă. Prin metoda lui
Petrescu (1970) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavuului în prealabil i se introduce
subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2% (0,08 g) , după care, el este culcat în
decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 500-1000 ml aer și depistez
unde se află aerul, în intestinal subțire, sau în cavitatea abdominală. [60]

Fibroesofagogastroduodenoscopia

Permite stabilirea diagnosticului în 90% și ste necesară pentru determinarea dimensiunii

orificiului ulcerativ și a (инфильтративного вала) infiltrativ, localizării ei, este în peritoneul
liber, acoperită sau atipică, pe baza cărora stabileasc tactica de tratament ulterior, excluderea
stenozei ulcero-cicatriciană a pilorului sau a duodenului, sângerări ulceroase și ulcere asociate
stomacului și duodenului, una dintre care a fost complicată de perforare. Prezența unui defect
ulceros profund fără fundul vizibil, precum și creșterea accentuată a sindromului dolor la
pacient în timpul investigației fac posibil stabilirea diagnosticului corect.
Fibrogastroduodenoscopia joacă un rol decisiv în cazurile de perforare acoperită sau
atipică.[61]

Ecografia transabdominală

Examinarea cu ultrasunete permite descoperirea în cavitatea abdominală a gazului liber (75%) și

a lichidului liber (95%). Are o precizare diagnostică pentru ulcerul perforat - 91%. La USG se
poate de detectat îngroșarea (cu ecogenitatea scăzută) unei porțiuni a peretelui organului, care
are perforația.
Un simptom ultrasunet al perforării ulcerului este întreruperea a conturului exterior al peretelui
în zona defectului ulcerativ, care este umplut cu conținutul hiperecogen și este localizat anume în
zona de îngroșare. Defectul ulceros prin această metodă, cel mai adesea, arată ca un con sau o
figură neregulată în formă de con în formă de "ochi de pește" (după Т. Yoschizumi)(62,63,64).

Fig. 3.2.2 USG ulcerului perforat al antrului.

Secțiunea transversală a părții antrale a stomacului (triunghiuri) și buzunarul de gaz hiperecogen
(săgeata mare) trece direct prin peretele anterior al stomacului. Acumularea de gaz liber (săgeată
albă) sub peretele peritoneale anterioare (steluța).
Tomografia computerizată
Rata depistării ulcerului gastric perforativ prin tomografia computerizată constituie 98%. Ea
permite de depistat: gazul, lichidul liber în cavitatea abdominală, îngroșarea pereților gastrici în
zona ulcerului, detectarea ulcerului și orificiului perforativ.

Laparoscopia

Laparoscopia diagnostică este voloroasă în cazul când diagnosticul de abdomen acut este cert,
dar exista dubii în etiologia lui (diagnosticul diferențial între ulcerul perforat și apendicita acută)
sau necorespunderii dintre semnele clinice de abdomen acut cu examinarea paraclinică normală
(este cazul falsului abdomen acut chirurgical, care poate să apară în numeroase circumstanțe:
afecțiuni pleuropulmonare bazale, afecțiuni cardiace,ș.a), situație în care laparoscopia evită o
laparotomie inutilă și potențial agravantă pentru afecțiunea reală.

Metoda permite de a identifica exudatul peritoneal caracteristic cu un amestec de conținut

gastric, de văzut orificiul perforat, de clarificat localizarea lui, dimensiunea, severitatea și
mărimea infiltratului ulcerativ, de evaluat starea pereților stomacului și a duodenului, de revizuit
prezența, generalizarea și severitatea peritonitei, de identificat bolile concomitente ale altor
organe abdominale.

Fig. 3.2.3 Aplicarea trocarelor pentru efectuarea laparoscopiei

 2.5 Tratamentul chirurgical al ulcerului gastroduodenal perforat

Perforarea ulcerului în cavitatea abdominală liberă pune în pericol viața pacientului, dezvoltând
cu o rată crescută deteriorări organismului și, prin urmare, este o indicație absolută pentru o
intervenție chirurgicală de urgență. Cu cât mai devreme este stabilit diagnosticul și este
efectuată intervenția chirurgicală, cu atât este mai mare șansa de recuperare. Scopul principal al
tratamentului chirurgical al ulcerelor perforate este salvarea vieții pacientului, prevenirea sau
inițierea timpurie tratamentului peritonitei.

Metoda de intervenție chirurgicală este aleasă în funcție de timpul scurs din perforație, stadiul de
dezvoltare a peritonitei, durata bolii ulceroase, caracteristicile ulcerului perforat, vârsta și
severitatea stării pacientului.

Aceasta poate fi:

 Metoda non-radicală (paliativă) de intervenție chirurgicală - sutura unui ulcer perforat.

 Metode radicale - excizia ulcerului cu pilooplastie și vagotomie, gastrectomie economă
(antrumectomie) în combinație cu vagotomia tronculară.

Pregătirea preoperatorie include aspirațiaa continuă ptin introducerea unei sonde cu scopul
de a împiedica revârsarea în continuare a conținutului de stomac în cavitatea abdominală
liberă. În cazul pacientului instabil, se efectuează terapie intensivă prin perfuzie -
introducerea pe calea intravenoasă a soluțiilor medicale și lichidelor biologice pentru
egalizarea deviațiilor patologice ale compoziției sângelui și realizarea altor efecte care
susțin organismul. Terapia durează 1-2 ore și poate include medicamente vasoconstrictoare,
antibiotice și alte medicamente. În timpul intervenției chirurgicale se urmărește rezolvarea
a 3 obiective :
a) rezolvarea complicației (perforației)
b) tratamentul chirurgical patogenetic al ulcerului gastric
c) tratamentul peritonitei, când aceasta este prezentă

a) Tehnicile ce rezolvă perforația

Metoda de suturarea unui ulcer perforat are avantaje prin ușurința relativă de implementare,
nu cauzează dezvoltarea unor diferite sindroame patologice, caracteristice rezecției stomacale și
vagotomiei și este folosit in urmatoarele cazuri:

starea extrem de gravă a pacientului;

prezența peritonitei difuze;
 au trecut mai mult de 6 ore după perforare;
vârsta înaintată a pacientului;
la pacienții tineri cu ulcer proaspăt fără semne vizuale ale unui proces cronic și
anamneză ulcerativă
Perforarea este însoțită de alte boli grave;
perforarea ulcerului de stres;
diametrul mic al orificiului perforat;
absența sângerării, stenozei (constricție a organului), malignizării (procesul de formare a
cancerului).
Perforarea în peretele stomacului este închisă cu două rânduri de suturi seros-musculare nodale.
Fiecare dintre ele este aplicată în direcția longitudinală pe axa direcției stomacului . Perforația
este suturată în direcție transversală, ce evită îngustarea lumenului organului.

Suturarea ulcerului perforat. Primul rând suturilor seros-musculare.

Suturarea ulcerului perforat: a) al diolea rând suturilor; b) suturarea omentului spre linia
suturilor.

Ulcerele perforate ale zonei piloroduodenale sunt cusute, de preferință, cu o sutură sintetică
unică în direcția transversală fără a fi înțepată mucoasă, astfel încât să nu provoace îngustarea
lumenului. Uneori, la divergența suturilor, se folosește metoda Polikarpov, care a propus să nu
de a trage marginile ulcerului cu suture, dar de a tampona liber ulcerul perforat cu un fir de
omentum pe picioruș.
Această metodă este aplicabilă în multe cazuri, în special la ulcerele perforate cu diametrul mare
ale orificiului și permite eliminarea perforației fără deformarea și îngustarea cavităților
stomacului.
Suturarea ulcerului perforat după Opel-Policarpov. Aplicarea suturii spre marginea orificiului
perforat.

Suturarea ulcerului perforat după Opel-Policarpov: a) fixarea omentului în orificiul perforat. b)

suturarea omentului în jurul orificiului perforat.
Ermeticitatea se verifică prin întroducerea în stomac gazului sau substanței de contrast prin
sondă. Stadiul final al operației pentru un ulcer perforat al stomacului sau al duodenului este
toaleta minuțioasă a cavității abdominale.
Cu cât a fost îndeplinită cu mai multă atenție îndepărtarea resturilor de conținut gastroduodenal
și a exudatului, cu atât este mai ușor perioada postoperatorie și mai puține posibilități de formare
a abceselor în cavitatea abdominală. Îndepărtarea profundă a conținutului rezidual gastro-
duodenal și a exudatului rezultă o îmbunătățire perioadei postoperatorii și o reducere a
posibilității de formare a abceselor în cavitatea abdominală.

b) Tehnicile ce rezolvă atît perforația ulceroasă cît și mecanismele patogenice implicate în

apariția bolii.

Tipuri de vagotomie:

 Vagotomie tronculară – incizia principalelor trunchilor al nervilor vag și denervarea

totală a stomacului și a altor organe abdominale (ficat, vezica biliara, intestin subțire,
pancreas); în prezent pot fi utilizate numai în condiții de urgență.Avantaje: inhibă
producția de acid clorhidric cu 90%. Dezavantajul este o dereglarea a inervației tuturor
organelor din tractul digestiv.
  Vagotomie selectivă - intersecția tuturor ramurilor care se deplasează de la nervii vagului
la stomac, cu păstrarea ramurilor hepatice și a ramurilor celiacă + operații obligatorii de
drenaj. Avantaje: producția de acid clorhidric este inhibată, inervația altor organe
gastrointestinale este păstrată. Dezavantaje: dereglarea motricității stomacale.

 Vagotomie selectivă proximală – incizia ramurolor, care se îndreaptă de la n.vag la

stomacul cu menținerea ramurilor spre partea pilorică și sfincterul piloric (păstrând
„laba găștei“ nervul Laterzhe). Avantajul: suprimarea selectivă numai producției de acid
clorhidric fără perturbarea activității pilorului și a altor organe TGI.
I. Vagotomie tronculară

1)Transtoracală (Dragstedt, Owens 1943);

2) Transabdominală supradiafragmatică (Preri, 1927);

3) Transabdominală subdiafragmatică (Exner, 1911).

De obicei utilizează vagotomia tronculară transabdominală subdiafragmatică , care se

efectuează prin incizia trunchiului nervului vag de-a lungul întregii circumferințe a esofagului
deasupra ramurilor hepatice și celiace. Așa vagotomie totdeauna trebuie să fie combinată cu
intervenții de drenaj (piloroplastia sau gastroduodenostomia)

II. Vagotomie selectivă gastrică

După incizia ramurei stângi, apoi dreaptei se verific silențios esofagul pentru depistarea
și incizia ramirilor adăugătoare, care sînt prezenți la 15-20%, după care sunt îndepărtate
ramirile intramurale a nervului vag.

1) Tronculară anterioară, posterioară selectivă (Jackson, 1946);

2)Selectivă anterioară, tronculară posterioară (Burgе, 1964);

3) Selectivă bilaterală (Franksson, 1948).

Vagotomie gastrică selectivă: a- mobilizarea segmentului stâng a ficatului; b- incizia
peritoneului, care acoperă esofagul; c- incizia ramurilor stângi; d- incizia ramurilor drepte a
n.vag

III. Selectivă proximală

Recent a devenit utilizat pe scară largă ca metodă de tratament a ulcerelor duodenale. Există un
număr semnificativ de variante pentru efectuarea acestei intervenției. Meyoda constă în
denervarea parțială a stomacului (corp și fundul), adică secțiunilor, în care se află celulele
parietale producătoare de acid. La această vagotomie, inervația antrumului este păstrată, ceea ce
asigură funcționarea normală a motricității lui.

Pentru controlul intraiperator al completității vagotomiei, au fost propuse mai multe metode: 1)
Proba cu albastru de metilen (Lee, 1969); 2) pH-metria intragastrică (Grassi, 1970); 3)Test cu
roșu de congo (Saik et al., 1976); 4) Proba cu roșu neutru (Cole, 1972); 5)Proba cu dezoxi-D-
glucozoi (Frank, 1968); 6) Test de electrostimulare (Burge et al., 1958); 7) Metoda
electrogastromiografică (А.А. Шалимов и соавт., 1979) и др.
Vagotomia cu antrumectomia este indicată în caz de ulcerele zonei piloroduodenale cu
secreția crescută de HCl, de duodenostază. În această intervenție, este foarte important de a
determina întinderea părții antrale a stomacului. Pentru aceasta, se folosesc diferite metode de
indicare și se utilizează antrumectomia chimiotopografică transiluminativă, precum și pH-
metrul intragastric, gastrocromoscopia intraarterială selectivă cu roșu neutru. Dacă este
imposibil de determinat marginile părții antrale, aleg linia de intersecție a stomacului: la mică
curbură - nu mai jos decât cea de-a doua venă de-a lungul peretelui anterior al stomacului și
de-a lungul curburii mari - la nivelul joncțiunii arterei gastro-omentale. Unii chirurgi (А.А.
Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987; Hariuns, Wyhes, 1963) combină vagotomia cu îndepărtarea
completă a corpului antral al stomacului - sursa de gastrină, eliminând mecanismele de
stimulare a secreției, alții (Holle, 1968) consideră de sufucuent eliminarea parțială a antrului
cu păstrarea inervației părții rămase, considerând că aceste măsuri în combinație cu drenajul
adecvat al stomacului sunt suficiente pentru a reduce secreția gastrică.
 Variante de piloroplastii (по А.А Шалимову, В.Ф. Саенко): 1 —după Heineke Mikulicz;
2—după Finney; 3 — după Judd—Horsley; 4 — după Weber—Braițev; 5 — după Strauss; 6 —
după Raut; 7 — după Deaver—Burden; 8 — după Weinberg; 9 — după Mochel; 10 — după
Aust; 11 —după Judd Tanaka; 12— după Ballinger—Solanke; 13 — după Imparto— Hauson;
14 — după Burry. Hill; 15— după Ovist .

Rezecția stomacului în cazul ulcerului perforat , descris de către H. Von Haberer în 1919,
acționează în principal la mecanismul gastrinic al reglării de producerea acidul ui. Având în
vedere faptul că zona producătoare de gastrină este localizată în antrum și în mică curbură,
schema clasică de gastrectomie necesită îndepărtarea a cel puțin 2/3 din organ. Rezecția
stomacului în volumul, ce depășește antrumectomia, este adecvată în cazul ulcerului perforat
eroziv, mediogastral înalt, în special în cazul suprapunerii complicațiilor (sângerare din ulcerul
perforativ), cu condiția absenței peritonitei purulente difuze.

În prezent, există trei tipuri principale de rezecție a stomacului:

 Billroth-I implică rezecția a 2/3 din stomac împreună cu partea pilorică și aplicarea
de gastroduodenoanastomoză;

 Billroth-II cu modificarea lui Hofmeister-Finsterer implică, de asemenea, rezecția

a două treimi din stomac și a pilorului, suturarea duodenului și aplicarea unei
gastroeunoanastomozei cu ansa scurtă sau lungă a intestinului subțire și o serie de
măsuri pentru a preveni evacuarea accelerată a alimentelor din stomacul;

Schema de tipuri de rezecții stomacale : 1- Billroth-I, 2- Billroth-II, 3- Hofmeister-

Finsterer
  rezecția economă a stomacului cu păstrarea pilorului. Această intervenție se
efectuează numai în cazul ulcerului gastric perforat și constă în rezecția a 2/3 organului
împreuna cu ulcerul, o parte semnificativă a antrului, micii curburi și o parte din zona
producătoare de acid, cu păstrarea pilorului și o mică parte din secțiunea antrală,
finalizând intervenția cu gastro-gastroanastomoză. Pentru a evita denervarea altor
organe, unii chirurgi păstrează ambii nervi Daterzhe și trunchiul celiac.

Rezecția economă a stomacului cu păstrarea pilorului după A.A. Șalimov. Rezultatul

final al intervenției

C) tratamentul peritonitei

La deschiderea cavității peritoneale se recoltează lichidul entru examenul bacteriologic și

antibiograma. O etapa împortanta în finalizarea intervenției chirurgicale este sanarea minuțioasă a
cavității abdominale. La prezența unei cantități mici de exudat, cavitatea abdominală este cusută
după administrarea intraperitoneală a antibioticului, dar în cazul unei cantități mari de exudat
purulent, se înterprinde lavajul abundent cu 4-5 litri de soluție fiziologică și drenajul cavității
peritoneale, localizarea drenurilor fiind individual în fiecare caz. În perioada postoperatorie este
obligatoriu aspirația gastrică, analgezia, terapia antiulceroasă, profilaxia complicațiilor
trombotice, reechilibrarea hidroelectrolitică, antibioterapia, în caz de necesitate metode
extracorporale de detoxicare.
 Tratamentul conservator în cazul ulcerului perforat (conform lui Taylor) se efectuează în cazuri
excepționale, când nu există condiții pentru intervenția chirurgicală. Sub controlul radiologic, în
stomacul este întrodusă o sondă, capătul căreia este plasat la orificiul perforației. După fiecare 15-
30 de minute, se produc aspirarea conținutului stomacului cu o seringă sau pun aspirația
gastroduodenală continuă. Crearea presiunii negative în stomac facilitează la acoperirea perforării
cu un organ din apropiere, formarea aderențelor, delimitarea procesului inflamator și, în final,
recuperarea.

Procentajul eșecurilor cu această metodă de tratament este ridicat. Concomitent cu aspirația se

administrează un curs de terapie intensivă și tratament antiulceros, se administrează antibiotice cu
un spectru larg de acțiune timp de 7-10 zile. Înainte de a scoate sonda, pacientului i se
administrează o substanță de contrast solubilă în apă și determină prin radiografie prezența sau
absența curgerii contrastului în afara conturului stomacului sau duodenului. (Кузин)

În ultimii ani, conform diverșilor autori, 60-80% din ulcerele perforate sunt suturate
laparoscopic, ceea ce face posibilă reducerea semnificativă a dezvoltării complicațiilor
postoperatorii [65,66,67]. Indicațiile la intervenția laparoscopică:

 Localozarea ulcerului perforat în peretele anterior al stomacului sau duodenului;

 Dimensiunile mici ale orificiului (până la 1 cm);
 Lipsa peritonitei, stenozei, hemoragiilor și a altor complicații;
 De la perforarea a trecut nu mai mult de 8-12 ore;
 Abilitatea operatorului de a face sanarea adecvată a cavității peritoneale;
 Nu există antecedente de intervenții chirurgicale în regiunea
supramezocolică.
 3.2.4 Suturarea laparascopică a ulcerului gastric perforat

III. MATERIALE ȘI METODE DE CERCETARE

Au fost studiate observaţiile clinice a 10 pacienților cu ulcer gastric perforat

din perioada anilor 2009-2018 internați și tratați în clinica chirurgie – 2 a USMF
„N. Testemiţanu” la baza Spitalului Clinic Municipal „Sfînta Treime” orașul
Chişinău.

Raport bărbați-femei

B F
[1] Bujor Petru, Ţâbârnă Constantin, Strajescu Gheorghe, Ceauş Vasile, Luca Nicolae, Bujor
Sergiu, Pisarenco Sergiu . Aspectul chirurgical al ulcerului gastroduodenal perforat //Anale
științifice, Chișinău, 2008, pag.63.

[2] Лапароскопическое ушивание перфоративных гастродуоденальных язв [Текст] / А. Е.

Борисов, С. Е. Митин, С. И. Пешехонов [и др.] // Эндоскопическая хирургия. – 2000. – №
3. – С. 16–20.

[3] Яицкий, Н. А. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки [Текст] / Н. А. Яицкий, В.

М. Седов, В. П. Морозов. – М. : МЕДпресс-информ, 2002. – 376 с. – ISBN 5-901712-43-9.

[4] Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В.

Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- c.576

[5] Hotineanu Vladimir. Chirurgie,curs selectiv// Medicina, Chișinău, 2002, pag. 191-217

[6] Неймарк, И. И. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки [Текст] / И. И.

Неймарк. – Л. : МЕДГИЗ, 1958. – 260 с.

[7] [Bertleff MJ, Lange JF. Perforated ulcer disease: A review of history and treatment. Dig Surg
2010;27:161-9]

[8][Bertleff MJ, Lange JF. Perforated ulcer disease: A review of history and treatment. Dig Surg
2010;27:161-9]

[9] Slade H. Howell HS. When repair is enogh for perforated duodenal ulcer. Contemp Surg.
2008;64:523.

[10] Д.М. СУРОВИКИН, С.И. СМИРНОВ, А.П. УТОЧКИН, В.А. ПОЛЯКОВ, П Р А К Т

И К У М ПО ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ХИРУРГИИ, Под редакцией Заслуженного деятеля
науки РСФСР ,Заслуженного врача РСФСР Профессора РУХЛЯДЫ Н.В. Санкт-Петербург
2004, c.54
[11] Бачев И.И. Опыт лечения больных с прободными язвами желудка и
двенадцатиперстной кишки . Вестник хирургии, 1988, 11:106-8.

[12] Панцырев Ю.М.,Гринберг А.А. Ваготомия при осложненных дуоденальных язвах,

1979

[13] Von Haberer, H. Zur Therapie akuter Geschwursperforationen des Magens und Duodenums
in die freie Bauchhohle / H. Von Haberer // Wien Klin. Wochnschr. – 1919. – Vol. 32. – P. 413.

[14]Taylor, H. Perforated peptic ulcer: treated without operation / H. Taylor // Lancet. – 1946. –
Vol. 248. – P. 441-444.

[15]. A multifactorial analysis of factors related to lethality following treatment of perforated

gastroduodenal ulcer 1935–85 / C. Svanes [et al.] // Ann. Surg. – 1989. – Vol. 209, N 4. – P.
418-423.

[16] Incidence of perforated ulcer in western Norway 1935–1990: cohort or period dependent
time trends? / C. Svanes [et al.] // Am. J. Epidemiol. – 1995. – Vol. 141. – P. 836-844.

[17] Батвинков,Н.И. Дуоденальный рефлюкс при пилородуоденальной язве до и после

селективной проксимальной ваготомии/ Н.И. Батвинков, Н.Н.Иоскевич , Ю.А. Каширин
//Здравоохр.Белоруссии .-1991.-№9.-с.9-12.

[18] Батвинков,Н.И. Органосохраняющая хирургия язвенной болезни / Н.И. Батвинков,

Н.Н.Иоскевичю.-Гродно: ГГМИ,1995.-с. 172.

[19] Бибик И.Л. Результаты хирургического лечения перфоративной язвы желудка и

двенадцатиперстной кишки// Мед. Новости- 1998.- №6 .-с.46-47

[20] Mouret P., Francois Y., Vignal J., Barth X., Lombard-Platet R., Laparoscopic treatment of
perforated peptic ulcer, Br J Surg, 1990, 77: 1006.

[21] Nathanson L.K., Easter D.W., Cuschieri A., Laparoscopic repair/ peritoneal toilet of
perforated duodenal ulcer. Surg Endosc,1990;4:232-6.

[22] Борисов А.Е., Митин С.Е. Лапароскопическое ушивание перфоративных язв.

Эндоскоп хир 2000; 3: 17-19.

[23] Ярцев Л.Я., Гуляев А.А., Утешев Н.С. О возможности применения

лапароскопической техники при прободных гастродуоденальных язвах. Эндоскопическая
хирургия 2000; 5: 44-45.
[24].Niculescu Th. C. – Anatomia funcțională a aparatului digestiv subdiafragmatic, Ed.
Tehnoplast Company, 2001; pag: 113-126;

[25].Ranga V. – Anatomia omului, Vol. 3 - Tubul digestiv și glandele anexe, Ed. Cerma, 2002;
pag: 48-62;

[26].Angelescu N – Tratatamentul de patologie chirurgicală, Vol I, Ed. Medicală,2003; pag:

1415-1424;4.Netter F H – Atlas of Human Anatomy, 4th edition, Saunders-Elsevier,2006;

[27].Grey′s Anatomy: The anatomical basis of clinical practice, 39-th edition, Saunders-Elsevier,
2004, pag: 1143-1152;

[28].Schwartz′s Principles of Surgery, 9th edition, McGraw-Hill, 2009; pag: 1734-1738;12

[29].Loukas M, Wartmann C T, Louis Jr R G, Tubbs R, Ona M, Curry B,Jordan R, Colborn G L

- The clinical anatomy of the posterior gastricartery revisited - Surg Radiol Anat (2007) 29:361–
366, doi:10.1007/s00276-007-0222-4.

[30]. Victor Papilian ANATOMIA OMULUI VOL II, ediția 6 , pag. 75

[31]. I.C. VOICULESCU, I.C. PETRICU- "Anatomia şi fiziologia omului” ediția a 4, pag. 608.

[32].Harrison- Principiile medicinei interne, ediția a 2-a, volumul 2 , pag.1758.

[33]. Gyton & Hall- Fiziologie a omului , ediția a 2-2 , partea XII, pag. 797

[34]. B. Gheorghescu-Gastroenterologie clinică, 1982, pag.44

[35].I.T.Exarcu- Fiziologia și fiziopatologia digestiei, 1982, pag.127

[36] Angelescu N. - ,, Tratat de patologie chirurgicală”, Bucureşti 2003, p.1442-1454

[37] Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Яз- венная болезнь. М., Медицина.
1987. С. 25–271.

[38] Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь. М., Медицина. 1995. С. 13–85.

[39] John Dell Walle. Associate professer of medicine The University of Mechigan Medical
Center. Язвенная болезнь. Этиология, патогенез. В кн. Патофизиология органов
пищеварения. Невский диалетк. С. Петербург, Бином. М. 1997. Д.М. Хендерсон. С. 43–51,
49–59.

[40] Hotineanu Vladimir. Chirurgie,curs selectiv// Medicina, Chișinău, 2008, pag. 279-280

[41]. Евсеев М.А. НПВП индуцированные гастродуоденальные язвы, осложненные

кровотечением // Рус. мед. журн. 2006. № 15. С. 1099–1106

[42]. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая га- строэнтерология. М., Медицинское
информаци- онное агентство. 2004. С. 90–94, 184–238.
[43]. 17. Spânu Anton. Chirurgie// Tipografia centrală, Chișinău, 2000, pag. 413-418

[44]. Chipail G.G., Dragomir Cristian, Maica V. Tratamentul ulcerului gastro-duodenal perforat
//Junimea, Iași 1981, pag.9-18

[45]. Каратаев А.В., Насонов Е.Л. НПВП ассоциированная патология ЖКТ: реальное
состояние дел в России // Рус. мед. журн. 2006. №15. С. 1073–1078.

[46]. Dan Georgescu- Semiologie medicală, editura Național București, 2008, pag.112-113

[47]. Radu Șerban Palade- Chirurgie generală, editura ALL, 2008, pag. 99-100.

[48] Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л.
Кроума, Э. Руиза. – М.: Медицина, 2001. – 1016 с

[49]. Панцирев Ю.М. Хирургическое лечение прободных и кровоточащих

гастродуоденальных язв / Ю.М. Панцирев, А.И. Михалев, Е.Д. Федоров // Хирургия. –
2003. – № 3. – С. 43–49.

[50]. Принципы оказания хирургической помо щи больным с язвенными желудочно-

кишечными кровотечениями / С.А. Совцов, О.Ю. Кушниренко, В.Ю. Подшивалов и др. //
Хирургия. – 2001. – № 12. – С. 63–64.

[51]. Репин В.Н. Хирургическое лечение боль ных с перфоративными

гастродуоденальными язвами / В.Н. Репин, А.О. Возгомент, Г.А. Осмолов ский // Вестн.
хирургии им. Грекова. – 1999. – Т. 158, № 3. – С. 61–63.

[52]. Kuzin. M. Afecțiuni chirurgicale// Lumina, Chișinău ,1994, pag 312-315

[53]. Михайлов А.П., Данилов А.М., Напалков А.Н., Шульгин В.Л. Острые язвы и эрозии
пищеварительного тракта. СПб.: Изд. СПбУ, 2004.

[54]. Полунина Т.Е. Симптоматические гастропатии у пожилых // Consil. med. 2006. №12.
С. 45–50

[55]. Циммерман Я.С., Циммерман И.Я. Гастродуоденальные эрозивно-язвенные

повреждения, индуцированные приемом нестероидных противовоспалительных
препаратов // Клин. мед. 2008. №2. С. 8–12.

[56]. Шептулин А.А. Современные возможности лечения и профилактики НПВП

индуцированной гастропатии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006.
№1. С. 15–18.
[57]. Ярустовский М.Б., Шипова Е.А., Кокарева А.В., Хайдурова Т.К. Эффективность
применения антисекреторных препаратов в лечении острых эрозивно-язвенных
повреждений слизистой оболочки проксимальных отделов желудочнокишечного тракта у
больных с приобретенными заболеваниями сердца // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол.,
колопроктол. 2004. №6. С. 33–38.

[58]. Яковенко А.В., Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. и др. Цитопро$ текторы в терапии
заболеваний желудка. Оптимальный подход к выбору препарата // Экспер. и клин.
гастроэнтерол. 2006. №2. С. 1–4.

[59]. Silen W. The prevention and management of stress ulcers // Hosp. Pract. 1980. V. 15. P.
93–100.

[60]. Шалимов А.А., Саенко В.Ф., Хирургия желудка и двенадцатиперстной

кишки.Киев,1972 г., стр. 136-137

[61]. Сахаутдинов В.Г. и др. Эндоскопия в диагностике перфоративных

гастродуоденальных язв // Врач. дело. - 1989. - № 8. - С. 73-75.

[62]. Лемешко З.А., Пиманов С.И. Ультразвуковое исследование желудка // Клиническое

руководство по ультразвуковой диагностике: В 5 т. / Под ред. В.В. Митькова. - М.: Видар,
1997. - Т. 4, гл. 1. - С. 9-39.

[63]. Li C.H. et al.Predictive model for length of hospital stay of patients surviving surgery for
perforated peptic ulcer. Formos Med Assoc 2009; 108: 8: 644—652.

[64]. Yoschizumi T., Ikeda Т., Ohta S. et al. Abdominal ultrasonografy reveals the perforation
site of duodenal ulcers. In Process Citation. Surg Endosc 2001; 15: 7: 758

[65]. Гостищев В.К., Евсеев М.А., Головин Р.А. / «Радикальные оперативные

вмешательства в лечении больных с перфоративными гастродуоденальными язвами» //
Хирургия, 2009. - №3. - С.10-16.

[66]. Гуляев А.А, Пахомова Г.В., Ярцев П.А., Самсонов В.Т., Радыгина М.В. / «Опыт
лечения больных с перфоративными пилородуоденальными язвами // Эндоскопическая
хирургия, 2005. - №2. - С.21-24.

[67]. Кошелев П.И., Федоров А.В., Глухов А.А. / Миниинвазивное хирургическое лечение
больных при перфоративных гастродуоденальных язвах» // Хирургия, 2006. - №3. - С.11-
14.