• Histopatologia pielii

Modificări ale epidermului

Hiperkeratoza reprezintă îngroşarea stratului cornificat prin creşterea turn-over-ului

epidermei sau prin scăderea descuamării. Sunt cunoscute două forme distincte morfologic de
hiperkeratoză, orto- şi parakeratoză. Apariţia de straturi succesive orto- şi parakeratotice
sugerează modificări episodice în creşterea epidermului.
a. hiperkeratoza ortokeratotică – îngroşarea stratului cornos prin celule keratinizate,
anucleate. Se asociază cu hipergranuloză (îngroşarea stratului granular al epidermului).
Focală – zone cu edem al papilelor dermice, proeminenţe osoase;
Difuză – endocrinopatii, boli nutriţie, seboree secundară, anomalii congenitale (ichtioză,
hipotrichoză);
Hiperkeratoza ortokeratotică poate îmbrăca, microscopic, un aspect compact (ex. traume
externe cronice – prurit, lins) sau unul sub formă de “împletitură de coş” (engl. basket weave) –
ex. dermatoze endocrine, hipovitaminoza A, seboree, adenită sebacee).
Leziunea poate fi severă la nivelul foliculilor piloşi – carenţă vit. A, acnee, sindroame de
displazie foliculară.
b. Hiperkeratoza parakeratotică - îngroşarea stratului cornos superficial cu păstrarea
nucleilor, picnotici, bacilari în celulele anormal keratinizate.
Leziunea este frecvent întâlnită în: ectoparazitism, carenţă de Zn, dermatofiloză,
dermatomicoză, infecţii bacterien, intox. Thaliu, parakeratoza foliculară congenitală. Se asociază
cu hipogranuloză (subţierea stratului granular al epidermului).
Hipokeratoza – scăderea grosimii stratului cornos – creştere rapidă a epidermului,
exfoliere intensă;
Diskeratoza – keratinizare prematură şi anormală a unor celule individuale – celule cu
citoplasmă bogată, acidofilă, nuclei mici, intens coloraţi; apare în dermatoze inflamatorii (ex.
pemfigus), dermatoze din carenţa de Zn, vit. A, dermatoze neoplazice (papiloame, carcinoame
spinocelulare);
Hiperplazia epidermului – îngroşarea epidermului necornificat pe baza creşterii
numărului de celule; este un răspuns rapid al epidermului la injurii.
Termenul acantoză se foloseşte pentru hiperplazia statului spinos al epidermului şi poate
presupune atât hiperplazie cât şi hipertrofie.
Hiperplazia se asociază frecvent cu formarea unui aspect crestat al epidermului datorită
prelungirilor adânci de epiderm în derm. Aspectul crestat al epidermului este normal la porc dar
nu şi alte specii.
Hiperplazia epidermului poate avea caractere morfologice diferite, în variate combinaţii:
• regulată – creştere difuză, uniformă în grosime, fără formare de prelungiri;
• neregulată – prelungiri ascuţite, alungite, inegale;
• psoriaziformă – prelungiri mai mult sau mai puţin egale, îngroşate şi fuzionate la bază; se
întâlneşte în pityriasis rosea la porc, dermatoze lichenoide, limfoame epiteliotrope.
• papilată – prelungiri digitiforme; este asociată cu neoplazia, calozităţile, nevi epidermici,
dermatite seboreice, dermatoze din carenţa de Zn.
• pseudocarcinomatoasă – iregularitate extremă, mitoze numeroase, insule de celule scvamoase şi
perle keratozice, asemănătoare carcinomului spinocelular; nu există atipie şi creşteri ramificate;
hiperplazia pseudocarcinomatoasă este asociată obişnuit cu leziunile cronice supurative,
 granulomatoase, ulceroase sau neoplazice ale dermului.
Hipoplazia epidermului – reducerea grosimii epidermului prin reducerea numărului de
celule. Atrofia – reducerea grosimii epidermului prin reducerea dimensiunilor celulelor. Ambele
leziuni sunt rare. Sunt întâlnite în boli endocrine şi dermatite imune.
Necroza epidermică – un sinonim folosit este necroliza, dar acesta din urmă presupune
şi delimitatea şi sechestrarea materialului necrotic. Morfologic apar stadiile dezintegrării
nucleare, citoplasma este acidofilă iar legăturilor intercelulare se rup (celulele devin rotunde,
libere).
Necroza poate fi:
• focală – traumatisme, erupţii medicamentoase, erythema multiforme, reject de grefă, dermatoze
lichenoide, dermatita facială a pisicilor persane şi himalaiene, dermatite ulcerative;
• difuză – extinsă – factori fizici, chimici, circulatori, imuni.
• satelită – necroză individuală a celulelor epiteliale adiacente (satelite) celulelor limfoide – ex.
dermatite lichenoide.
Apoptoza keratinocitelor – poate fi întâlnită în orice dermatită. Un număr mare de
apoptoze la nivelul epidermului sugerează evoluţia următoarelor leziuni: erythema multiforme
(apotoze în tot epidermul), limfom epiteliotropic T-celular (apotoze în tot epidermul), lupus
eritematos (apotoze în stratul bazal), dermatită exfoliativă asociată timomului.
Satelitoza presupune aglomerări de celule mononucleare în jurul keratinocitelor moarte.
Edemul intercelular sau spongioza epidermului este caracterizată prin lărgirea spaţiilor
intercelulare – aspect spongios. Leziunea este obişnuită în diferite procese inflamatorii.
Spongioza în focare asociată cu infiltrat limfocitar este observată în dermatite cu
Malassezia, dermatite atopice şi de contact.
Spongioza difuză care implică şi teaca externă a foliculului pilos se întâlneşte în carenţa
de zinc, granulomul eozinofilic, seboreea primară.
Edemul intercelular grav duce la ruperea joncţiunilor intercelulare – formarea de vezicule
de spongioză, ruperea membranei bazale – vezicule subepidermice.
Edemul intracelular (degenerarea hidropică, vacuolară şi balonizantă) – se
caracterizează prin creşterea dimensiunilor citoplasmei, decolorarea citoplasmei, formarea de
vacuole şi dislocarea periferică a nucleului.
Diagnosticul diferenţial se face de artefacte date de îngheţare, fixare slabă şi acumularea
normală de glicogen în tunica externă a rădăcinii firului de păr.
Exemple:
a. Degenerarea balonizantă este caracterizată de citoplasmă eozinofilă, vacuolizată, nucleu
condensat, uneori mărit sau multiplicat şi scăderea coeziunii dintre celule (acantoliză). Leziunea
este specifică virozelor (herpes, picorna, poxvirusuri).
b. Degenerarea reticulară este rezultatul edemului intracelular grav în care celulele degenerate
formează multiple vacuole intraepidermice delimitate de pereţii celulari, mai rezistenţi. Leziunea
apare în inflamaţii acute şi subacute, în special în dermatofiloză şi dermatita de contact acută.
c. Degenerarea hidropică a celulelor bazale poate afecta celule bazale individuale sau poate fi
severă şi să ducă la formarea de vezicule intrabazale sau subepidermice (separare
dermoepidermică). Leziunea este rară şi se asociază cu dermatoze lichenoide, erupţii
medicamentoase, necrolize epidermice toxice, lupus eritematos, dermatomiozite, etc.
Acantoliza – este pierderea contactului (joncţiunilor) dintre keratinocite cu formarea de
scizuri, vezicule şi bule intraepidermice. Keratinocitele devin libere în interiorul veziculelor şi
sunt denumite celule acantolitice sau acantocite. Leziunea poate fi produsă de spongioza severă,
 degenerarea balonizantă, enzime proteolitice eliberate de granulocite, defecte de dezvoltare,
transformare neoplazică, dermatoze actinice, pemfigus, micoze epidermice, infecţii bacteriene
superficiale..
Localizarea leziunii poate fi subcorneală (sub stratul cornos, exfoliator), intragranulară,
intraspinoasă, suprabazală.
Exocitoza – presupune trecerea celulelor inflamatorii (dermatite) sau a eritrocitelor
(purpură, vasodilataţie, traumatisme) prin spaţiile intercelulare epidermice dilatate (spongioză).
Ex. Exocitoză eozinofilică – dermatite alergice, ectoparaziţi, pemfigus, plăci eozinofilice,
sindrom eozinofilic, pityriazis rorea la porc, boala eozinofilică epiteliotropă multisistemică a
calului.
Exocitoză neutrofilică – infecţii bacteriene superficiale.
Exocitoză limfocitară – dermatită atopică, infecţii cu Malassezia, limfom epiteliotropic cu
celule T, erythema multiforme.
Fisurile sau lacunele – despicături fără lichid ale epidermului sau joncţiunii dermo-
epidermice; pot fi artefacte de manipulare sau urmarea acantolizei sau degenerării balonizante.
Microvezicule, vezicule, bule epidermice – aspect macroscopic şi microscopic al
acumulării de lichid relativ acelular în sau sub epiderm. Cauzele sunt: acantoliza, edemul intra şi
intercelular, degenerea hidropică a celulelor bazale, pemfigoid bulos (separare
dermoepidermică). Când lichidul conţine multe celule leziunile se denumesc veziculopustule.
Microabcese şi pustule – cavităţi epidermice sau subepidermice pline cu celule
inflamatorii.
Tipuri:
• pustule spongiforme (pustule Kogoj) – acumulare neutrofilică multiloculară intra- şi
interkeratinocitară; de obicei localizarea este la nivelul stratului granular şi spinos;
• microabcese superficiale (microabcese Munro) – acumulări de exudat deshidratat, dominat de
neutrofile, în sau sub stratul cornos;
• microabcese Pautrier – acumulări focale mici de celule limfoide – tipice pentru limfomul
epiteliotropic;
• microabcese eozinofile.
Hiperpigmentarea – creşterea cantităţii de melanină epidermică, adesea în paralel cu
creşterea numărului de melanocite dermice; poate fi focală sau difuză, normală sau patologică
(dermatoze secundare inflamaţiilor, tulburărilor endocrine, neoplazice sau de dezvoltare).
Hipopigmentarea – scăderea cantităţii de melanină în epiderm.
Leziunea poate fi un defect în elaborarea melaninelor, congenital sau dobândit
(leucodermie idiopatică, vitiligo), toxic, inflamaţii care afectează melanocitele, tulburările
hormonale, dermatoze care distrug stratul bazal (lupus eritematos).
Crusta – formaţiune deshidrarată la suprafaţa pielii, formată din variate combinaţii între
keratină, limfă, sânge, celule, microorganisme, praf, etc.
Chiştii cornoşi (chişti de keratină) – structuri circulare de keratină lamelară delimitate
de epiteliu epiteliu epidermic turtit – apar în trichoepitelioame şi tumori bazocelulere.
Pseudochiştii cornoşi – structuri asemănătoare chiştilor formate prin invaginarea
epidermului hiperplastic şi hiperkeratotic – apar în dermatoze hiperplastice şi neoplazice.
Perlele keratozice (perle scvamoase) – leziune focală care constă în straturi concentrice
de celule scvamoase care se keratinizează progresiv spre centrul formaţiunii; uneori apar atipii
celulare şi diskeratoză. Aspectul apare în carcinoamele scvamoase şi hiperplaziile
pseudocarcinomatoae.
 Hiperkeratoza epidermolitică (degenerare granulară) – se caracterizează prin spaţii
clare perinucleare în epidermul superficial, limite celulare nedisticte, strat granular gros şi
hiperkeratoză ortokeratozică. Leziunea este întâlnită în ihtioză, nevi epidermici lineari, keratoze
actinice şi seboreice, papiloame, carcinoame scvamoase.
Mastocitele epidermice – sunt localizate în epiderm şi în tunica externă a rădăcinii
firului de păr – apar mai ales în inflamaţiile mediate imun, asociate cu infiltrat eozinofil.

• Modificările dermului

• Modificările colagenului
• hialinizarea – aspect eozinofil, sticlos, confluent – inflamaţii cronice, boli de colagen;
• degenerare fibrinoidă – mase fibrilare sau granulare, acidofile, asemănătoare fibrinei;
• liză – pierderea completă a aspectului fibrilar, omogenizare, eozinofilie – infecţii, paraziţi,
ischemie;
• mineralizare – granule bazofile, depozite mari – boala Cushing, rar idiopatic;
• atrofia – fibre puţine, subţiri, număr mic de fibroblaste – dermatoze hormonale;
• dezorganizare, fragmentare – astenie cutanată;
• aşezare perpendiculară pe epiderm – piele supusă traumatismelor – ex. dermatita de lins, reacţie
de hipersensibilitate cronică.
Figuri de flacără – zone de colagen alterat înconjurate de eozinofile şi granule
citoplasmatice eozinofile – apare în granuloame eozinofilice, reacţie la înţepătură de insecte.
Fibroplazia – proliferare fibrovasculară, ţesut de granulaţie;
Desmoplazia – fibroplazie asociată neoplaziilor;
Fibroza – scleroza – stadiul final al fibroplaziei;
Papilomatoza – proiecţii ale dermului papilar peste suprafaţa pielii asociate cu epiderm
hiperplastic – neoplastic sau inflamator cronic;
Incontinenţa pigmentară – prezenţa granulelor melanice libere în dermul superficial şi
în macrofage dermice (melanofage); Leziunea apare în procesele în care este distrus stratul bazal
şi membrana bazală, în special degenerarea hidropică a stratului bazal: lupus eritematos,
dermatomiozită, erytem multiforme, epidermolysis bullosa simplex.
Edemul dermic – se poate diagnostica pe baza dilatării şi evidenţierii vaselor limfatice,
spaţiilor clare perivasculare (edem perivascular), spaţii clare interfibrilare (edem interstiţial).
Edemul sever poate duce la apariţia veziculelor şi bulelor subepidermice, necroza epidermului
supravezicular, orientarea verticală a fibrelor de colagen (erytema multiforme, urticarie severă).
Degenerarea mucoidă (mucinoză, mixedem) – material amorf, granular, bazofil între
fibrele de colagen şi perivascular; forma difuză apare în hipotiroidism, acromegalie, lupus
eritematos şi în mod normal la câinii Shar-Pei; forma localizată apare în inflamaţii, neoplazii,
anomalii.
Zona Grenz – este o zonă de derm relativ normal care separă epidermul de tumori sau
granuloame dermice.

3. Modificările foliculului pilos

Perifoliculita, foliculita, furunculoza (foliculita penetrantă, perforantă).

Atrofia foliculară – involuţie graduală – endocrinopatii;
 Distrofia foliculară – fir de păr incomplet sau anormal;
Fibroză perifoliculară – inflamaţii cronice;

Tipuri de dermatite

1. Dermatita perivasculară – presupune faptul că reacţia inflamatorie este focalizată

perivascular, la nivelul dermului.
Pentru clasificarea şi diagnosticul dermatitelor perivasculare se au în vedere următoarele
aspecte: a) distribuţia infiltratului la nivelul dermului, b) natura infiltratului şi c) modificările
epidermice asociate.
În funcţie de distribuţia infiltratului, respectiv de plexurile vasculare afectate deosebim:
• Dermatită perivasculară superficială – cel mai frecvent tip, afectează doar vasele plexului
superficial, din dermul superficial, papilar - se întâlneşte la toate speciile de animale. Fără
modificări semnificative ale epidermului, leziunea apare în reacţii de hipersensibilitate şi
urticarie.
• Dermatită perivasculară perianexială – afectează doar vasele plexului vascular intermediar care
irigă anexele pielii - se întâlneşte la toate speciile de animale.
• Dermatită perivasculară superficială şi profundă – afectează vasele plexului superficial şi
profund (care irigă dermul profund şi joncţiunea cu hipodermul) – se întâlneşte la pisică şi cal.
• Dermatită perivasculară profundă – afectează vasele celor trei plexuri – se întâlneşte la toate
speciile, mai ales la câine. Leziunea este mai rară şi apare în cazul unor afecţiuni sistemice (lupus
eritematos sistemic, septicemii, infecţii virale, sindrom hipereozinofilic) sau în cazul reacţiilor
locale severe (vasculite, placă eozinofilică, reacţii de hipersensibilitate la pisică).
În cazuri mai severe, infiltratul celular poate fi difuz, în tot dermul (dermatită
interstiţială).
Infiltratul perivascular este întotdeauna mixt, un tip celular fiind dominant.
 a. Neutrofile – indică o inflamaţie acută sau subacută (asociere cu limfocite şi plasmocite),
adesea produsă de bacterii piogene.
b. Limfocite – se găsesc în mod normal. Un număr mare de limfocite şi plasmocite sugerează un
răspuns imun la stimuli antigenici puternici.
c. Plasmocitele, dominante în infiltrat, sugerează o infecţie bacteriană cronică.
d. Eozinofilele sunt prezente obişnuit în derm la cal. La câine şi pisică, un număr mare de
eozinofile dermice sugerează ecto- şi endoparazitism, hipersensibilitate la înţepături de insecte.
e. Mastocitele apar în număr mare în dermatitele alergice, în special la pisică.

În funcţie de afectarea epidermului, există mai multe tipuri:

a. Dermatită perivasculară simplă (pură) – fără leziuni importante ale epidermului, edem dermic –
ex. urticarie, reacţii de hipersensibilitate acută;
b. Dermatită perivasculară spongiotică –spongioză cu formarea de vezicule epidermice şi
subepidermice – ex. dermatite contact, ectoparazitism;
c. Dermatită perivasculară hiperplastică - epidermul prezintă grade diferite de hiperplazie,
hiperkeratoză, fără spongioză epidermică – ex. reacţii de hipersensibilitate cronice;

2. Dermatita de interfaţă (DI) – leziunea se focalizează pe epidermul profund şi dermul

superficial (interfaţa dermo-epidermică), degenerare hidropică şi/sau apoptoza stratului bazal. În
plus, apar necroza celulară satelită şi incontinenţă pigmentară.
Se descriu două forme de dermatită de interfaţă:
a. DI săracă în celule – celule inflamatorii puţine; leziunea dominantă este alterarea
stratului bazal epidermic. Din cauza leziunilor majore la nivel epitelial mai este denumită şi
dermatită de interfaţă hidropică.
Boli asociate cu DI săracă în celule:
- dermatopatii ischemice, dermatomiozită, lupus eritematos cutanat (LEC) şi sistemic
(LES), LEC exfoliativ (dermatoza lupoidă a Brack-ului german cu păr scurt), LEC vezicular
(dermatoza ulcerativă idiopatică a raselor Collie şi Sheltie), erupţii medicamentoase, dermatita
exfoliativă felină asociată timomului, hiperkeratoza nazală ereditară a câinilor Labrador
Retriever, onichită lupoidă.

Figura xxxxxx. Algoritmul de diagnostic al dermatitelor de interfaţă sărace în celule.

b. DI bogate în celule – infiltratul celular este, de cele mai multe ori, limfocitar.
Boli în care leziunea este obişnuită: LEC şi LES, Erythema multiforme (EM), dermatită
exfoliativă felină asociată timomului, LEC vezicular (dermatoza ulcerativă idiopatică a raselor
Collie şi Sheltie). Diagnostic diferenţial - limfom epiteliotrop cu celule T.
 Fig.XXX. Algoritmul de diagnostic al dermatitelor de interfaţă bogate în celule.

Infiltrat subepidermic în bandă fără modificări de interfaţă (fără modificări ale

celulelor bazale). Este o leziune mult mai frecventă decât dermatita de interfaţă adevărată,
mimează o dermatită de interfaţă dar infiltratul inflamator nu afectează joncţiunea dermo-
epidermică.
Leziunea apare în majoritatea inflamaţiilor joncţiunilor mucocutanate (piodermită
mucocutanată), în inflamaţiile perniţelor palmare şi plantare (pododermatită plasmocitară),
dermatite alergice (infiltraţie în bandă cu mastocite la pisică), sindrom Voght-Koyanagi-Harada-
like la câine (infiltraţie histiocitară în bandă).

3. Vasculita dermică– inflamaţia pereţilor vasculari. Celulele inflamatoare infiltrează

peretele vascular şi se acumulează perivascular.
Caracteristicile vasculitelor:
• leucocite în peretele vaselor – arteriole, venule;
• hemoragii murale şi perivasculare, edem şi depuneri de fibrină;
• leucoclastie în peretele vascular, cu prezenţa „prafului nuclear”.
• perivasculită în dermul profund;
• atrofia foliculilor piloşi şi a glandelor anexe;
• hialinizarea colagenului;
• necroză de coagulare bine delimitată a dermului şi a dermului adiacent (infarct).
Tipuri de vasculită boli şi în care apar:
a. Vasculită neutrofilică – ex. reacţii alergice, reacţii la medicamente, infecţii (leishmanioză,
rickettioză), LES, LEC, dermatomiozită, vasculita leucoclastică a nasului Scottish Terrierilor,
pododermatită plasmocitară, crioglobulinemie, criofibrinogenemie, septicemie.
b. Vasculita limfocitară – erupţii medicamentoase, dermatomiozită, dermatită şi paniculită indusă
 de vaccinul rabic, vasculopatia cutanată a Ciobănescului German, LES, LEC, viroze;
c. Vasculite eozinofilice – foliculite şi dermatite pustuloase eozinofilice induse de muşcături de
artropode, hipersensibilitate la ţânţari, hipersensibilitate alimentară, habronemiază, granulom
eozinofilic.

4. Dermatite nodulare, granulomatoase şi/sau difuze.

Dermatite nodulare – infiltratul celular formează noduli unici sau multipli, discreţi sau
denşi.
Dermatite difuze – infiltratul celular, dens sau discret, este slab demarcat, extins.
Dermatite granulomatoase – infiltratul celular este dominat de histiocite/macrofage, poate
fi nodular sau difuz (histiocitar); prezenţa a numeroase neutrofile în granulom justifică
denumirea de piogranulom. Pe lângă granuloamele specifice sau de corp străin extern, frecvent
apar granuloame în jurul fragmentelor de keratină care rezultă în urma distrugerii foliculilor
piloşi (ex. furunculoză).
Clasificarea după tipul celular predominant:
a. Neutrofile – inflamaţie negranulomatoasă:
• abcese – infecţii bacteriene;
• celulite;
• dermatoza neutrofilică sterilă a câinelui (sindromul Sweet);
• sindromul Schnauzer (eritroderma pustulară sterilă).
a. Limfocite – pseudolimfom - reacţii imune locale intense:
• reacţii la vaccin;
• muşcături de artropode;
• limfocitoză cutanată.
a. Macrofage – inflamaţie granulomatoasă:
• infecţii cu micobacterii oportuniste (ex. M. avium)
• lepra felină;
• granulomul leproid canin;
• leishmanioză;
• adenită sebacee;
• reacţie de corp străin;
• microfilariază;
• histiocitoză canină şi felină;
• xantomatoză cutanată;
• sarcoidoză canină;
• sarcoidoză ecvină (boala granulomatoasă sistemică);
• vasculopatia cutanată familială a Ciobănescului German.
a. Neutrofile şi macrofage (inflamaţie piogranulomatoasă) – diferenţiere de furunculoză:
• infecţii fungale – blastomicoză, cryptococoză, histoplasmoză, sporotrichoză;
• infecţii algale – protothecoză;
• infecţii bacteriene – actinomicoză, nocardioză;
• sindromul piogranulomului steril.
a. Eozinofile – nodular sau difuz:
• leziuni nodulare parazitare – habronemiază, dirofilarioză;
• granuloame şi plăci eozinofilice;
• ulcerul felin aton;
• dermatita eozinofilică canină;
• sindrom hipereozinofil canin;
• hipersensibilitate la muşcături de ţânţari – pisică (asociere frecvent cu furunculoză);
• dermatită ulcerativă cu herpesvirus la pisică;
• necroză nodulară axilară la cal;
• dermatoză papulară unilaterală la cal.

Asociat infiltratului cu eozinofile, pot apărea trei procese patologice:

• Figura de flacără – degenerare focală a colagenului asociată cu degranularea eozinofilelor; apare
în diferite inflamaţii şi în tumorile mastocitare.
• Masa eozinofilică – masă de material necrotic eozinofil, rezultat al necrozei de coagulare în focar
al eozinofilelor. Apare în granuloamele eozinofilice, mastocitoame la toate speciile,
habronemiază şi necroza nodulară axilară la cal.
• Colagenoliză – degenerarea şi liza colagenului, colagenul lizat funcţionează ca un corp străin şi
apare reacţia granulomatoasă. Actualmente această degenerare a colagenului este pusă la
îndoială.

Clasificarea dermatitelor nodulare după distribuţia anatomică:

• Perianexială – nodulii sunt în apropierea foliculilor piloşi dar nu infiltrează peretele acestora.
Exemple: adenita sebacee (numai zona istmului); granulom steril sau sindrom piogranulomatos
(pot înconjura întregul folicul); leishmanioză.
• Perianexială şi perivasculară - nodulii sunt în apropierea foliculilor piloşi (nu infiltrează peretele
acestora) şi perivascular în derm şi hipoderm. Exemple: granulom steril sau sindrom
piogranulomatos, în stadiile avansate; histiocitoza reactivă (invazie vasculară); leishmanioză.
• Multifocală – noduli distribuiţi randomizat în derm şi, eventual, în hipoderm.
Exemple:
- Infecţii cu micobacterii oprtunistice, lepră felină;
- granulom leproid canin;
- granuloame de corp străin;
- microfilarioză;
- dermatita şi limfangita granulomaoasă sterilă juvenilă;
- xantomatoză cutanată;
- sarcoidoză canină şi ecvină;
- infecţii cu fungi – blastomicoză, criptococoză, histoplasmoză, sporotrichoză;
- infecţii algale – protothecoză;
- infecţii bacteriene – actinomicoză, nocardioză.

Clasificarea granuloamelor după arhitectură:

După aspectul microscopic, granuloamele se clasifică în granuloame tuberculoide,
sarcoidale şi în palisadă.
 Granulomul tuberculoid – are o zonă centrală de necroză sau infiltrat neutrofilic
înconjurată de macrofage, celule epiteloide; acestea sunt, la rândul lor înconjurate de celule
gigante; spre exterior urmează o zonă de infiltrat limfocitar apoi capsula fibroasă.
Exemple: infecţii cu micobacterii oprtunistice, lepră felină, granulom leproid canin;
Granulomul sarcoidal – este alcătuit din celule epiteloide şi gigante “nude” (fără
infiltrat limfocitar şi fibroză periferică).
Exemple: granuloame de corp străin, granulomul sarcoidal idiopatic canin.
• Granulomul în palisadă – celulele macrofagice sunt alungite şi aliniate ca şi
ţigla pe acoperiş în jurul centrului necrotic.
Exemple: granuloame de corp străin, granuloame specifice (actinomicoză, nocardioză,
phitioză), granulom eozinofilic, calcinoză, calcinosis circumscripta, xantomatoză cutanată.

5. Dermatita veziculoasă/buloasă şi pustuloasă intraepidermică. Vezicula este o

cavitate în epiderm de până la 0,5 cm, plină cu lichid. Bula are diametrul mai mare de 0,5 cm.
Pustula este o veziculă sau o bulă infiltrată cu neutrofile, eozinofile sau mononucleare.
Leziunile sunt produse de spongioză (dermatite alergice şi bacteriene), edem intracelular
cu degenerarea balonizantă (viroze – herpes, pox), acantoliză (boli autoimune, infecţii).
Localizarea poate fi subcorneală, intragranulară, suprabazală şi panepidermică.
Tipul celular predominant în pustule poate fi reprezentat de:
• neutrofile – ex. infecţii bacteriene superficiale – piodermite superficiale; impetigo; unele boli
autoimune (pemfigus foliaceu); dermatofitoza pustulară superficială; pustule superficiale din
reacţii la medicamente; candidoză.
• Eozinofile – ex. boli parazitare (râie sarcoptică – pustule spongiforme), înţepături de artropode,
alergii, boli auoimune, condiţii idiopatice.
• Mononucleare – rare. Abcesele Pautrier – celule tumorale în limfomul epiteliotrop cu celuule T
(mycosis fungoides).

6. Dermatita veziculoasă şi pustuloasă subepidermică – reprezintă disjuncţia

dermoepidermică. Separarea dermoepidermică apare în pemfigoidul bulos, erytema multiforme,
epidermolisis bullosa distrofică (ereditară) şi dobândită, porfirii.
 Leziunea trebuie diferenţiată de veziculele epidermice ce apar în urma distrugerii stratului
bazal (ex. lupus eritematos, dermatomiozită, erupţii medicamentoase, dermatită actinică,
necroliza epidermală toxică).
Diferenţierea se face pe baza faptului că plafonul veziculelor intraepidermice formate pe
baza distrugerii stratului bazal este neregulat, dinţat, cu celule bazale apoptotice sau necrozate. În
cazul veziculelor subepidermice adevărate, plafonul este neted, cu keratinocite bazale intacte.
Reepitelizarea poate crea confuzie cu veziculele intraepidermice.

7. Inflamaţia foliculilor piloşi

Perifoliculita – infiltrat celular perifolicular fără afectarea peretelui folicular. În asociere
cu fibroza perifoliculară şi infiltrat cu plasmocite, perifoliculita este imaginea unui stadiu
avansat, de remitere, a foliculitei. Fibroza perifoliculară apare şi în dermatopatiile ischemice şi în
adenitele sebacee cronice. Diferenţierea se va face de dermatitele nodulare perianexiale (vezi
pag…..).
Foliculita presupune acumularea celulelor inflamatorii în peretele foliculului (foliculită
murală) şi/sau în lumenul foliculului (foliculită luminală).
Foliculita murală – afectează preponderent peretele folicular, în sens centripet, din afară;
lumenul folicular poate fi afectat secundar. Este cel mai fracvent ip de foliculită la pisică.
a. Foliculita murală de interfaţă – este analogă dermatitei de interfaţă (degenerare hidropică şi
apopoza keratinocitelor, exocitoză limfocitară abundentă sau săracă) şi afectează stratul extern al
foliculului. Exemple: LEC, LES, erythema multiforme, reacţii la medicamente, dermatită
exfoliativă asociată timomului, dermatopatii ischemice, reacţii la vaccinul rabic, dermatomiozită
familială, mucinoză foliculară.
b. Foliculita murală infiltrativă – infiltratul celular al peretelui este cu limfocite şi histiocite;
lipseşte degenerarea hidropică şi apoptoza. Frecvent se complică cu adenite sebacee. Exemple:
foliculita murală felină, demodicoza, dermatofitoze, reacţii la medicamente, alopecia liniară
ecvină, foliculita murală granulomatoasă. Limfomul epiteliotropic T-celular mimează o foliculită
murală infiltrativă.
Schema XZZ – Algoritmul clasificării foliculitelor murale de interfaţă.
 Schema XYZ – Algoritmul clasificării foliculitelor murale infiltrative.
a. Foliculita murală necrozantă (destructivă) – leziunea este, de obicei, dominată de eozinofile. Se
produce ruperea foliculului, hemoragie, mucinoză şi edem. Uneori foliculita murală necrozantă
nu se poate deosebi net de cea infiltrativă. Patogeneza obişnuită este asociată cu artropode sau
virusuri. Exemple: furunculoza eozinofilică a feţei, hipersensibilitate la muşcături de ţânţari,
infecţii cu virusuri herpes şi pox la pisică (asociere cu modificări ale epidermului – degenerare
hidropică), foliculite degenerative murale mucinoase la câine şi pisică, reacţii la medicamente.
b. Foliculita murală pustuloasă – formarea de pustule şi microabcese în stratul granular
(subcorneal) al foliculului. Exemple: pemfigus foliaceu şi eritematos, foliculită superficială
bacteriană, pustiloză eozinofilică sterilă, dermatofitoză felină şi canină.
c. Bulbita – infiltraţia celulară este focalizată pe porţiunea inferioară a foliculului pilos şi dă aspect
de “roi de albine” (engl. bee-swarm). Leziunea este întâlnită în alopecia areată. În faza activă a
alopeciei există infiltrat limfocitar iar în fazele finale se produce atrofia foliculară.
 Schema AAAy – Algoritmul de clasificare a foliculitelor murale necrozante.

Foliculita luminală – presupune acumulare celulelor inflamatoare în lumenul folicular şi

diferite grade de infiltrat mural. Foliculul este afecta în sens centrifug, cu plecare din interior.
Este cel mai frecvent tip de foliculită la câine şi se asociază, obişnuit, infecţiilor.
Infilratulcelular poate fi reprezentat de neutrofile (infecţii stafilococice), eozinofile şi
neutrofile (dermatofitoză, demodicoză), eozinofile (pustuloză eozinofilică sterilă, foliculita
eozinofilică sterilă auriculară).

Furunculoza (foliculita penetrantă sau perforantă) presupune ruperea foliculului pilos şi

duce la apariţia inflamaţiei piogranulomatoase în dermul şi hipodermul înconjurător. Resturile de
keratină induc reacţie de corp străin cu celule epiteloide, gigante şi număr moderat de eozinofile.
Când eozinofilele predomină, cauza primară cea mai plauzibilă a granulomului este foliculita
eozinofilică.
Exemple de furunculoză: infecţii bacteriene profunde, furunculoză post-ţesălare,
furunculoză actinică, interdigitală, acneea canină şi felină, demodicoză, furunculoză eozinofilică
a feţei, dermatofitoză canină.

Inflamaţiile foliculilor piloşi sunt frecvent leziuni secundare dermatozelor pruriginoase,

dermatozelor endocrine şi bolilor cu keratinizare defectuoasă.
Inflamaţiile produse de bacterii, fungi, paraziţi – debutează ca inflamaţii purulente;
Inflamaţiile produse de alergii, seboree – debutează cu spongioză intensă şi exocitoză
discretă cu monocite şi neutrofile.
Formele cronice evoluează spre granuloame sau piogranuloame.
Furunculoza se asociază cu infiltrat bogat în eozinofile ca reacţie la conţinutul folicular.
Foliculite eozinofile sterile – înţepături de insecte, alergii.

8. Leziuni neinflamatorii ale foliculilor

a. Atrofia foliculilor
 Anomalii ale ciclului folicular:
• atrofie foliculară – majoritatea foliculilor în fază telogenă sau catagenă;
• atrofia glandelor sebacee;
• atrofia epidermică- mai ales în infundibulum;
• hiperkeratoză difuză;
• keratoză foliculară – dilatarea infundibulului;
• keratinizarea excesivă a tricholemei – „foliculi flacără”.
• atrofia dermului;
• infecţii bacteriene secundare, seboree.

Modificări atrofice ale anexelor:

• endocrinopatii – Cushing, hiperestrogenism, alopecia X;
• alopecie paraneoplazică;
• adenită sebace în stadii avansate;
• alopecie areată, cicatricială, de tracţiune, indusă de adriamicină;
• dermatopatii ischemice – dermatomiozită familială, vasculopatii – asociere cu hialinizarea
colagenului.

Endocrinopatii: vezi Necropsia

Endocrinopatii – degenerare mucinoasă (hipotiroidism, acromegalie), mineralizare
distrofică (hiperadrenocorticism), dispariţia fibrelor elastice şi atrofie dermică
(hiposomatotropism, b. Cushing), hipertrofia şi sau vacuolizarea muşchilor erectori piloşi
(hipotiroidism), absenţa muşchilor erectori (b. Cushing).

b. Tulburări displazice ale foliculilor – tulburări de dezvoltare ale creşterii firelor de păr – apar
în timpul ciclului anagen.
• malformaţii ale anexelor;
• hipotrichoză congenitală – genetică, hipotiroidism, hipopituitarism;;
• depuneri anormale de keratină;
• foliculi miniaturali;
• fire de păr displazice.

Anexe displazice - boli:

• displazia foliculară;
• alopecia cu diluarea culorii;
• displazia foliculilor piloşi cu păr negru;
• alopecia ciclică a flancului;
• hipotrichoza congenială;
• lipidoza foliculară;
• hiperplazia şi displazia glandelor sebacee;

c. Injurii traumatice – fire răsucite, malacice.

9. Diferite modificări dermice

a. Boli degeneraive şi displazice dermice – modificări congenitale sau dobândite ale
 colagenului şi elastinei. Fibrele de colagen pot fi mai eozinofilice, fragmentate, orientate anarhic.
Modificările fibrelor elastice pot fi observate în elastoza solară caracterizată prin mănunchiuri de
fibre amfofile adesea dispuse în dermul superficial, paralel cu epidermul.
Exemple:
• Sindromul Ehlers Danlos (astenie cutanată, dermatosparaxis);
• Sindromul de fragilitate cutanată la pisică;
• Hiperelastoza cutanată la cal;
• Elastoză şi fibroză solară;
• Reacţie topică la corticoseroizi.
b. Depozite dermice – apariţia de materiale anormale în derm.
• calcinoză;
• osteoame cutanate;
• mucinoză cutanată;
• amiloidoză cutanată.
a. Dermatita fibroasă – stadiu final al inflamaţiilor intense. Poate fi urmarea:
• furunculozei;
• dermatitei provocate de lins;
• bolilor vasculare;
• lupusului eritematos;
• dermatitei cronice ulcerative;
• sclerodermei localizate;
• elastozei şi fibrozei solare.
• limfedemul, fotodermatitele.

10. Paniculita
Paniculita este inflamaţia ţesutului conjunctiv subcutanat – hipodermului. De obicei
urmează inflamaţiilor dermice.
Sunt descrise trei tipuri:
a. Paniculită lobulară – primar sunt afectaţi lobulii de ţesut adipos;
b. Paniculită septală – mai afectate sunt septele de ţesut conjunctiv interlobular – comună la pisică;
c. Paniculită difuză – ambele zone anatomice sunt afectate – obişnuită la câine.
Cel mai frecvent tip de paniculită este cel piogranulomatos dar pot fi întâlnite şi alte tipuri
(granulomatoase, purulente, limfocitare, eozinofilice, necrozante, fibroase). Frecvent vor fi
întâlnite celule lipofage, cristale de colesterol, tromboze şi noduli limfoizi.
Exemple:
• paniculită neutrofilică – celulită, abcese subcutanate, corpi străini, pansteatită nutriţională felină,
paniculită septală vasculitică;
• paniculită limfocitară – paniculite post-vaccinare rabică, postinjecţie, lupice;
• paniculite piogranulomatoase – paniculită nodulară idiopatică, corpi străini, injecţii, infecţii
micotice profunde, infecţii cu micobacterii oporuniste, lepră felină, infecţii bacteriene
(actinomicoză, actinobaciloză, nocardioză, botriomicoză), paniculite traumatice, paniculite din
pancreatite necrotice.