ȘEF LUCR. DR.

ADRIANA NEAGOȘ
Universitatea de Medicină și Farmacie
Târgu Mureș

OTORINOLARINGOLOGIE
ANUL V
MEDICINĂ GENERALĂ

Târgu Mureș
2013
BIBLIOGRAFIE

CAPITOLUL I OTOLOGIE ............................................................................................................... 9

I.ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA URECHII ....................................................................................... 9

1.ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA URECHII EXTERNE .............................................................................................. 10

1.1.Pavilionul auricular ..................................................................................................................................... 10
1.1. Conductul auditiv extern ........................................................................................................................... 11
1.3. Inervaţia urechii externe ........................................................................................................................... 11
1.4. Relaţii anatomotopografice ale urechii externe ........................................................................................ 11
1.5. Fiziologia urechii externe .......................................................................................................................... 12

2.ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA URECHII MEDII................................................................................................... 12

2.1. Membrana timpanică ................................................................................................................................ 13
2.2.Cavitatea timpanică.................................................................................................................................... 14
2.3. Musculatura cavitatii timpanice: ............................................................................................................... 15
2.4. Raporturile topografice ale cavităţii timpanice: ........................................................................................ 16
2.5. Vascularizatie si inervatie: ......................................................................................................................... 16
2.6. Sistemul celulelor mastoidiene ................................................................................................................. 16
2.7. Trompa lui Eustachio ................................................................................................................................. 17
2.8. Fiziologia urechii medii .............................................................................................................................. 18

3.ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA URECHII INTERNE.............................................................................................. 18

3.1.Labirintul membranos ................................................................................................................................ 18
3.2.Labirintul osos ............................................................................................................................................ 19
3.3.Vascularizaţia urechii interne ..................................................................................................................... 20
3.4. Cohlea........................................................................................................................................................ 20
3.5. Organul Corti ............................................................................................................................................. 21
3.6. Funcțiile cohleei ........................................................................................................................................ 21

4.ANATOMIA NERVULUI VESTIBULOCOHLEAR (N. VIII) .................................................................................. 24

II. ANATOMIA ŞI FIZILOGIA SISTEMULUI AUDITIV CENTRAL ........................................ 25

III. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA SISTEMULUI VESTIBULAR .............................................. 26

1.CANALELE SEMICIRCULARE ......................................................................................................................... 26

2.APARATUL OTOLITIC ................................................................................................................................... 27

3.SISTEMUL VESTIBULAR CENTRAL ................................................................................................................ 27

4.FUNCŢIILE VESTIBULARE ............................................................................................................................. 28

4.1. Reflexul vestibuloocular (VOR) .................................................................................................................. 28
4.2. Reflexul vestibulospinal (VSR) ................................................................................................................... 29
IV. PATOLOGIA AURICULARĂ ȘI VESTIBULARĂ.................................................................. 29

1.PATOLOGIA URECHII EXTERNE .................................................................................................................... 29

1.1. Eczema și dermatita pavilionului auricular ............................................................................................... 29
1.2. Pericondrita pavilionului auricular ............................................................................................................ 30
1.3. Erizipelul pavilionului auricular ................................................................................................................. 31
1.4. Zona zoster auriculară ............................................................................................................................... 32
1.5. Otita externă difuză și eczema conductului auditiv extern ....................................................................... 32
1.6. Otita externă circumscrisă- furunculul conductului auditiv extern ........................................................... 34
1.7. Otita externă buloasă ................................................................................................................................ 34
1.8. Otita externă micotică ............................................................................................................................... 35

2. PATOLOGIA URECHII MEDII ........................................................................................................................ 36

2.1. Miringita .................................................................................................................................................... 36
2.2. Otita medie acută ...................................................................................................................................... 36
2.3. Otita medie acută recidivantă ................................................................................................................... 37
2.4. Otita medie seroasă .................................................................................................................................. 38
2.5. Otita cronică medie cu perforație simplă a timpanului ............................................................................ 40
2.5. Otita medie cu colesteatom ...................................................................................................................... 41
2.6. Complicațiile otitelor ................................................................................................................................. 42

3.SINDROAMELE VESTIBULARE ...................................................................................................................... 48

3.1. Sindromul vestibular periferic ................................................................................................................... 48
3.2. Sindromul vestibular central ..................................................................................................................... 52

4. TUMORILE AURICULARE............................................................................................................................. 52
4.1. Tumorile pavilionului auricular și ale conductului auditiv extern ............................................................. 52
4.2. Tumorile urechii medii .............................................................................................................................. 53

5. TULBURĂRILE DE AUZ ................................................................................................................................ 54

5.1. Tulburările de auz ale urechii interne ....................................................................................................... 54
5.2. Tinitusul ..................................................................................................................................................... 54
5.3. Tulburările retrocohleare .......................................................................................................................... 56
5.4. Tulburările de auz de cauză necunoscută ................................................................................................. 56

V. ANATOMIA ŞI FUNCŢIILE NERVULUI FACIAL .................................................................. 60

1.ANATOMIA NERVULUI FACIAL .................................................................................................................... 60

2.FUNCŢIA NERVULUI FACIAL ........................................................................................................................ 61

VI. PATOLOGIA NERVULUI FACIAL .......................................................................................... 61

1. PAREZA FACIALĂ IDIOPATICĂ (PAREZA BELL) ............................................................................................. 61

2. PAREZA FACIALĂ PERIFERICĂ OTOGENĂ .................................................................................................... 62

3. PAREZA FACIALĂ INFECȚIOASĂ .................................................................................................................. 63

4. PAREZA FACIALĂ POSTRAUMATICĂ ........................................................................................................... 63

CAPITOLUL II RINOLOGIE ......................................................................................................... 65

I. ANATOMIA FEŢEI, NASULUI ŞI A SINUSURILOR PARANAZALE .................................. 65

1. OASELE FEŢEI ............................................................................................................................................. 65

2.PIRAMIDA NAZALĂ ..................................................................................................................................... 65

3. FOSELE NAZALE .......................................................................................................................................... 65

4. SINUSURILE PARANAZALE .......................................................................................................................... 66

4.1. Sinusul maxilar .......................................................................................................................................... 67
4.2. Celulele etmoidale..................................................................................................................................... 67
4.3. Sinusul frontal ........................................................................................................................................... 67
4.4. Sinusul sfenoidal ........................................................................................................................................ 67

5. VASCULARIZAŢIA NASULUI ŞI A FOSELOR NAZALE ..................................................................................... 69

6. INERVAŢIA FEŢEI ........................................................................................................................................ 69

7. ANATOMIA FUNCŢIONALĂ A UNITĂŢII OSTIO-MEATALE ............................................................................ 69

8. MORFOLOGIA MUCOASEI NAZALE ............................................................................................................. 70

8.1 Structura mucoasei nazale respiratorii ...................................................................................................... 71
8.2 Inervaţia mucoasei nazale respiratorii ....................................................................................................... 72
8.3. Structura mucoasei olfactorie ................................................................................................................... 72

II. FIZIOLOGIA ŞI IMUNOLOGIA NAZALĂ ............................................................................... 72

1. FUNCŢIA DE ÎNCĂLZIRE A AERULUI ............................................................................................................. 73

2. FUNCŢIA DE APĂRARE A MUCOASEI NAZALE ............................................................................................. 74

2.1.Mecanismele nespecifice de apărare ......................................................................................................... 74
2.2. Mecanismele specifice de apărare ............................................................................................................ 75

3. ROLUL ÎN FONAŢIE ..................................................................................................................................... 76

4. ROLUL ÎN OLFACŢIE .................................................................................................................................... 76

III. TRAUMATISMELE NAZALE ȘI SINUSALE ......................................................................... 77

1.LEZIUNI TRAUMATICE ÎNCHISE .................................................................................................................... 77

1.1.Contuzia nazală .......................................................................................................................................... 77

2. LEZIUNI TRAUMATICE DESCHISE ................................................................................................................ 78

2.1.Plăgile nazale .............................................................................................................................................. 78

3.FRACTURILE NAZALE ................................................................................................................................... 79

4.TRAUMATISMELE SINUSURILOR PARANAZALE ........................................................................................... 81

5.RINOREEA CEREBRO-SPINALĂ ..................................................................................................................... 83

IV. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE PĂRŢII EXTERNE A NASULUI ŞI ALE FEŢEI . 84

1.FOLICULITA ȘI FURUNCULUL ....................................................................................................................... 84

2.ERIZIPELUL NAZAL ....................................................................................................................................... 85

V.. TUMORILE PĂRȚII EXTERNE NAZALE ȘI ALE FEȚEI .................................................... 86

1.TUMORI BENIGNE ....................................................................................................................................... 86

2.STĂRI PRECANCEROASE .............................................................................................................................. 86

3.TUMORI MALIGNE ...................................................................................................................................... 87

3.1. Carcinoamele spinocelulare ..................................................................................................................... 87
3.2.Carcinoamele bazocelulare ........................................................................................................................ 87
3.3.Carcinoamele de origine neuro-endocrină ................................................................................................ 87

VI. RINITELE ACUTE ȘI CRONICE .............................................................................................. 87

1.RINITELE ACUTE .......................................................................................................................................... 87

2.RINITELE CRONICE....................................................................................................................................... 89
2.1.Rinitele cronice specifice ............................................................................................................................ 89
2.2 Rinitele vasomotorii ................................................................................................................................... 92
2.3. Rinitele medicamentoase .......................................................................................................................... 92
2.4. Rinite induse de factori anatomici ............................................................................................................ 93
2.5. Rinitele atrofice ......................................................................................................................................... 94

VII. RINOSINUZITELE ACUTE ȘI CRONICE ............................................................................. 95

1. RINOSINUZITELE ACUTE ............................................................................................................................. 95

1.1. Rinosinuzita acută maxilară rinogenă ....................................................................................................... 96
1.2.Rinosinuzita acută maxilară odontogenă ................................................................................................... 97
1.3. Rinosinuzita acută recidivantă .................................................................................................................. 97
1.4. Rinosinuzita acută secundară hemosinusului ........................................................................................... 97
1.5. Rinosinuzita acută frontală........................................................................................................................ 98
1.6. Rinosinuzita acută etmoidală .................................................................................................................... 98
1.7. Rinosinuzita acută sfenoidală .................................................................................................................... 99
1.8. Rinosinuzita acută a copilului .................................................................................................................. 100

2.RINOSINUZITELE CRONICE ........................................................................................................................ 101

2.1. Rinosinuzitele cronice rinogene .............................................................................................................. 102
2.2. Forme particulare ale rinosinuzitelor cronice ......................................................................................... 104
2.3. Rinosinuzitele fungice ............................................................................................................................. 104
2.4. Rinosinuzitele cronice polipoase ............................................................................................................. 104
2.5. Rinosinuzitele alergo-fungice .................................................................................................................. 105
VIII. PATOLOGIA TUMORALĂ NAZO-SINUSALĂ ............................................................... 106

1.TUMORILE BENIGNE ALE NASULUI ŞI SINUSURILOR .................................................................................. 107

1.1. Papiloamele foselor nazale şi sinusurilor ................................................................................................ 107
1.2. Adenoamele ............................................................................................................................................ 108
1.3.Fibroamele ............................................................................................................................................... 108
1.4. Mixomul și gliomul .................................................................................................................................. 108
1.5. Osteomul ................................................................................................................................................. 108
1.6. Schwanoamele şi neurofibroamele ........................................................................................................ 109
1.7. Condroamele ........................................................................................................................................... 109
1.8 hemangioame şi angiofibroame ............................................................................................................... 109
1.9. Hemangioendoteliom.............................................................................................................................. 109
1.10. Angiofibromul nazo-faringian................................................................................................................ 110
1.11. Papilom invertit ..................................................................................................................................... 110
1.12. Mucocelele ............................................................................................................................................ 110

2.TUMORILE MALIGNE NAZO-SINUSALE ...................................................................................................... 111

IX. ALERGIILE RINOSINUSALE ................................................................................................ 112

X. POLIPOZA NAZALĂ ................................................................................................................ 118

XI. PATOLOGIA RESPIRATORIE DE SOMN .......................................................................... 120

CAPITOLUL III -FARINGOLOGIE ............................................................................................. 128

I. ANATOMIA BUZELOR ŞI A CAVITĂŢII BUCALE ............................................................. 128

1.VESTIBULUL BUCAL ................................................................................................................................... 128

1.1. Buzele și obrajii ....................................................................................................................................... 128
1.2. Dentiția .................................................................................................................................................... 129

2.CAVITATEA BUCALĂ .................................................................................................................................. 130

2.1. Palatul dur și palatul moale .................................................................................................................... 130
2.2. Vălul palatin............................................................................................................................................. 130
2.3. Limba- ...................................................................................................................................................... 131

II. ANATOMIA FARINGELUI ŞI ESOFAGULUI ...................................................................... 132

III.FIZIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI A FARINGELUI .................................................... 134

1.FUNCŢIA DIGESTIVĂ .................................................................................................................................. 134

2.FUCŢIA GUSTATIVĂ ................................................................................................................................... 135

3.FUNCŢIA DE DEGLUTIŢIE ........................................................................................................................... 136

4.FUNCŢIA DE FONAŢIE ŞI LIMBAJ ARTICULAT ............................................................................................. 136

IV.STRUCTURA ŞI FUNCŢIA SISTEMULUI LIMFATIC WALDEYER............................... 137

1. ANATOMIA .............................................................................................................................................. 137

2. ROLUL AMIGDALELOR ÎN APĂRAREA IMUNOLOGICĂ ............................................................................... 137

V. PATOLOGIA FARINGIANĂ ................................................................................................... 138

1. PATOLOGIA INFLAMATORIE A CAVITĂȚII BUCALE .................................................................................... 138

1.1. Aspecte variate ale limbii ........................................................................................................................ 138
1.2.Infecții ale cavității bucale ........................................................................................................................ 139

2. PATOLOGIA INFLAMATORIE A FARINGELUI ȘI REGIUNII AMIGDALIENE.................................................... 146

2.1. Amigdalitele acute nespecifice ................................................................................................................ 146
2.2. Amigdalitele acute specifice .................................................................................................................... 148
2.3. Amigdalita linguală acută ........................................................................................................................ 150
2.4. Uvulita acută ........................................................................................................................................... 151
2.5. Complicațiile amigdalitelor...................................................................................................................... 151
2.6. Adenoidita acută ..................................................................................................................................... 154
2.7. Faringitele acute nespecifice ................................................................................................................... 155
2.8. Faringitele cronice specifice .................................................................................................................... 156
2.9. Amigdalitele cronice ................................................................................................................................ 158
2.10. Adenoidita cronică ................................................................................................................................ 160

3.PATOLOGIA TUMORALĂ A CAVITĂȚII BUCALE, OROFARINGELUI ȘI HIPOFARINGELUI .............................. 162

3.1. Tumorile benigne ale cavității bucale...................................................................................................... 162
3.2. Tumorile benigne ale faringelui .............................................................................................................. 163
3.3. Tumorile maligne ale cavității bucale ...................................................................................................... 163
3.4. Tumorile maligne ale faringelui ............................................................................................................... 164

4.CORPII STRĂINI ESOFAGIENI ..................................................................................................................... 165

CAPITOLUL IV- LARINGOLOGIE ............................................................................................. 167

I. ANATOMIA LARINGELUI ŞI TRAHEEII ............................................................................. 167

1.ANATOMIA LARINGELUI ........................................................................................................................... 167

2.ANATOMIA TRAHEEI ................................................................................................................................. 170

II. FIZIOLOGIA LARINGELUI .................................................................................................... 171

III LARINGITELE ACUTE ȘI CRONICE .................................................................................... 173

1.LARINGITELE ACUTE .................................................................................................................................. 173

2. LARINGITELE CRONICE ............................................................................................................................. 177

3. STĂRILE PRECANCEROASE ........................................................................................................................ 179

IV. TUMORILE LARINGELUI ..................................................................................................... 181

1. TUMORILE BENIGNE................................................................................................................................. 181

2.TUMORILE MALIGNE LARINGIENE ............................................................................................................. 182

V. CORPII STRĂINI TRAHEO-BRONȘICI ............................................................................... 184

BIBLIOGRAFIE .......................................................................................................................... 186

CAPITOLUL I OTOLOGIE

I.ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA URECHII

Sistemul auditiv are pe lângă rolul comunicaţiei şi rol în orientare şi avertizare,
iar sistemul vestibular este foarte important în menţinerea staticii, echilibrului şi
orientării în spaţiu.
Funcţiile acestea sunt îndeplinite de către:
 Sistemul auditiv extern- responsabil de recepţia undelor şi traducerea
lor în impulsuri neuronale;
 Sistemul auditiv central- responsabil de prelucrarea avansată a
informaţiilor acustice; el recunoaşte direcţia şi intensitatea undelor
sonore;
 Sistemul vestibular central- realizează legătura între organul
vestibular şi efectorii orientării în spaţiu şi ai echilibrului.
Limita anatomo-morfologică între sistemul central şi cel periferic este
reprezentată de intrarea n. vestibulocohlear în trunchiul cerebral, iar cea
funcţională este reprezentată de sinapsa centrală a neuronului periferic.
Sistemul auditiv periferic se împarte în 3 segmente:
 Urechea externă (Auris externa)- formată din pavilionul auricular
şi conductul auditiv extern.
 Urechea medie (Auris media)- formată din membrana timpanică,
lanţul osicular, muşchi şi sistemul pneumatic al osului temporal.
 Urechea internă (Auris interna)- înglobată în stânca temporalului
este formată din labirintul membranos şi cohlee.
Nervul vestibulocohlear stabileşte legătura între SNC şi organele efectoare.
Dezvoltarea segmentelor aparatului auditiv este mai mult sau mai puţin
dependentă una de cealată, astfel încât o eventuală malformaţie a unui segment

9
nu atrage după sine şi alte malformaţii. Totuşi anumite anomalii ale urechii
externe sunt urmate de modificări ale urechii medii.

Urechea externă se dezvoltă din ecto-şi mezoderm. Pavilionul auricular se

formează din 6 nuclei mezenchimali şi se mobilizează caudo-cranial; de aceea
pavilioanele auriculare anormale sunt inserate mai jos.
Conductul auditiv extern se prezintă ca o adâncitură în epiderm, iar timpanul
reuneşte toate cele 3 foiţe embrionare: epiderm ectodermal, ţesut mezenchimal
şi mucoasă endodermală.
Oscioarele auditive au origine mezenchimală.
Cavitatea timpanică şi conductul auditiv se dezvoltă din prima fantă branhială.
Labirintul membranos se dezvoltă din ectoderm, iar capsula osoasă a
labirintului din mezoderm.

1.ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA URECHII EXTERNE

Urechea externă este constituită din pavilionul auricular şi conductul auditiv
extern. Elementele urechii externe sunt cartilaginoase şi osoase, fiind strâns
legate de planul cutanat prin periostul respectiv pericondrul lor.

1.1.Pavilionul auricular
Pavilionul auricular împreună cu conductul auditiv extern formează o unitate
anatomo-funcţională . Structurile laterale cartilaginoase trec spre medial în
structuri osoase. Limita medială a conductului auditiv extern este reprezentată
de timpan.
Forma pavilionului auricular este dată de ţesutul cartilaginos; pericondrul
formează împreună cu dermul o unitate, subcutisul lipsind practic la acest nivel.
Din acest motiv, în cazul unei afecţiuni sau inflamaţie dermală apare
concomitent şi afectarea pericondrului şi a cartilajului, conducând la dureri
puternice, resorbţie slabă sau chiar la distrucţia cartilajului cu cicatrizare
vicioasă .

10
1.1. Conductul auditiv extern
Datorită unităţii anatomo-funcţională formată de pavilionul auricular şi
conductul auditiv extern, afectarea uneia din cele două structuri va avea
consecinţe şi asupra celeilalte. Cele 2/3 laterale ale conductului au un schelet
conjunctivo-cartilaginos, spre deosebire de 1/3 medială osoasă. Partea
cartilaginoasă se dispune antero-inferior faţă de cea osoasă, din acest motiv, la
otoscopie, fiind trasă spre superior şi posterior.
Partea osoasă este reprezentată de partea timpanică a osului temporal. Şi la acest
nivel lipseşte subcutisul; dermul este dispus ca un strat subţire direct pe periost,
ceea ce explică sensibilitatea termică şi dureroasă crescută a conductului medial,
dar putând duce şi la o serie de alte afecţiuni ale conductului auditiv (ex. otita
externă necrotizantă).
Creşterea conductului osos este mult mai scăzută, faţă de cea a celui
cartilaginos; la sugar partea cartilaginoasă este mai scurtă decât cea osoasă, ele
fiind aproximativ egale pe la vârsta de 5-6 ani. Conductul auditiv măsoară la
adult aproximativ 2,5 cm .

1.3. Inervaţia urechii externe

Inervaţia senzitivă a urechii externe este realizată în mare parte de ramuri ale n.
auricular (din plexul cervical) şi ale n. auriculotemporal (V3). Părţi ale
cornetului şi ale conductului auditiv sunt inervate de ramura ariculară a n. vag, a
cărei stimulare în timpul otoscopiei poate duce la declanşarea tusei (arc reflex
vagal); aceste două structuri pot fi inervate şi de către ramurile auriculare ale n.
facial (somatosenzitiv).

1.4. Relaţii anatomotopografice ale urechii externe

Urechea externă şi conductul auditiv extern vin în raport cu multiple structuri
anatomice, care pot produce modificări ale celui din urmă :
 Ventral de conductul osos şi cartlaginos se află articulaţia temporo-
mandibulară. Un traumatism la acest nivel poate duce la edemaţierea şi
hemoragia conductului auditiv.

11
  Antero-inferior, conductul auditiv cartilaginos intră în raport cu parotida.
Inflamaţii şi procese tumorale se pot extinde prin perforaţiile lui
Santorini, fie de la parotida spre conduct, fie în sens invers.
 Dorsal, peretele posterior al conductului osos formează parţial peretele
anterior al mastoidei. Inflamaţiile mastoidei (mastoidite) pot produce
coborârea părţilor postero-superioare ale conductului auditiv.
 Cranial, urechea externă intră în raport cu m. temporal şi cu pars
squamosa a osului temporal.

1.5. Fiziologia urechii externe

Funcţia urechii externe poate fi comparată cu cea a unei antene acustice, care
preia undele sonore şi le transmite, specific prelucrate (traduse) către structurile
urechii medii. Pavilionul auricular şi conductul auditiv extern formează un
sistem capabil de a transforma unde de anumite frecvenţe (în special 2-4 Hz), în
sensul de a le accentua. Această accentuare nu are loc în sensul unei creşteri de
amplitudine, ci de rezonanţă; aşadar, anumite lungimi de undă se propagă mai
bine (de exemplu asemănător coloanei de aer în ţevile unei orgi).
Datorită formei pavilionului auricular, undele sonore se lovesc în unghiuri
diferite; în acest fel se crează două căi diferite de transmitere: una directă (prin
cavum conchae) şi una indirectă (prin helix şi antehelix). Aceasta din urmă
prezintă o întârziere de 0.2 ms în transmitere, ceea ce este foarte important în
analiza acustică, în special la detectarea sursei sonore, în plan vertical.
Urechea externă are şi rolul de protecţie a celorlalte elemente, de influenţa
acustică creată de mişcările aerului.

2.ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA URECHII MEDII

Urechea medie constituie un sistem cavitar, diferenţiat în cavitatea timpanică şi
celulele mastoidiene. Aceasta comunică cu rinofaringele prin trompa lui
Eustachio. De aceea urechea medie poate fi comparată cu un sinus paranazal,
fiind căptuşită de un epiteliu de tip respirator cu cili vibratili[23].

12
Urechea medie prezintă rapoturi topografice cu n. facial, a. carotidă internă,
sinusurile venoase, dura şi urechea internă.
Cea mai importantă cavitate a urechii medii o reprezintă cavitatea timpanică,
despărţită de conductul auditiv extern prin membrana timpanică. Aceasta la
rândul ei comunică cu urechea internă printr-o legătură mecanică, formată din
cele trei oscioare ale auzului, realizând astfel un sistem de transmitere a undelor
sonore.
Oscioarele auzului sunt susţinute de muşchiul ciocanului (m. tensor tympani) şi
muşchiul scăriţei.
Urechea medie este compusă din trei părţi: cavitatea timpanică, delimitată
lateral de membrana timpanică, sistemul de cavităţi pneumatice (celulele
mastoidiene) şi trompa lui Eustachio. Ea are rolul de a contrabalansa
diferenţele de impedanţă între aer şi perilimfă, în timpul transmiterii undelor
sonore. Diferenţele statice de presiune atmosferică între urechea medie şi
conductul auditiv extern se egalează prin trompa lui Eustachio.

2.1. Membrana timpanică

Memrana timpanică îndeplineşte doua funcţii: pe de-o parte cumulează undele
sonore precum membrana unui microfon, iar pe de altă parte protejează
membrana ferestrei rotunde de stimulii sonori. Undele sonore ce ajung direct pe
fereastra rotundă, actionează contrar mişcărilor perilimfei provocate de osul
scăriţei şi produc o scădere a sensibilităţii cochleare [23].
Membrana timpanică prezintă două zone, pars tensa şi pars flacida. Prima,
mult mai mare, se extinde între mânerul ciocanului şi conductul auditiv osos şi
este alcatuită din trei straturi:
 Stratul extern epidermic (stratum cutananeum): epiteliu pavimentos
pluristratificat, cu suprafaţă netedă, care în mod normal reflectă lumina;
vine în continuarea conductului auditiv extern.
 Stratul intern mucos (Stratum mucosum): epiteliu pavimentos
unistratificat către cavitatea timpanică.
13
  Stratul mijlociu format la rândul lui din două straturi de fibre
conjunctive, cel extern cu un traiect radiar al fibrelor (stratum radiatum),
iar cel intern cu traiect circular (stratum circulare). Fibrele se adună la
marginea timpanului în inelul fibrocartilaginos, care fixează membrana
timpanică în şanţul inelar al conductului auditiv osos.
Pars flacida (membrana lui Shrapnell) se află superior de plica malleares.
La examinarea cu otoscopul, ea nu poate fi mereu bine vizualizată şi se poate
continua în peretele superior al conductului auditiv. La microscopie se observă
lipsa stratului fibros la acest nivel.

2.2.Cavitatea timpanică
Cavitatea timpanică asigură prin constituţia ei, mobilitatea membranei
timpanice, necesară transmiterii undelor sonore. Aerul din cavitate este compus
pe de-o parte din aerul pătruns prin trompa lui Eustachio, iar pe de altă parte,
într-o cantitate mai redusă, din gaze difuzate direct în cavitatea timpanică din
vasele mucoasei acesteia. Cavitatea timpanică se împarte în trei etaje:
 Mezotimpanul: este etajul de la nivelul membranei timpanice. Structurile
anatomice importante la acest nivel sunt fereastra rotundă, fereastra ovală
cu scariţa şi promontoriul (proeminenţa dată de primul tur de spiră al
melcului).
 Epitimpanul (sinonime: Atica, recesul epitimpanic): este etajul situat
superior de membrana timpanică. Partea timpanică a n. facial formează la
nivelul peretelui medial al cavităţii timpanice limita între epi- şi
mezotimpan. Aici, la nivelul epitimpanului, se află marea parte a
oscioarelor auriculare împreună cu ligamentele lor şi unele cute mucoase.
Datorită dimensiunii scăzute a epitimpanului precum şi lipsei de aerisire,
acesta poate fi sediul unor inflamaţii. Epitimpanul comunică prin partea
externă a aticii cu antrul mastoidian şi cu sistemul de celule pneumatice
ale procesului mastoidian. La nivelul antrului se află o proeminenţă
osoasă dată de structura canalului semicircular lateral; în cazul unor
14
 afecţiuni de distrucţie osoasă, această proeminenţă va fi prima afectată.
Peretele superior (tegmen timpani) este reprezentat de o lamă osoasă
subţire, care desparte epitimpanul de fosa craniană mijlocie.
 Hipotimpanul ( recesul hipotimpanic): este situat inferior de membrana
timpanică. Se învecinează bulbului venei jugulare, şi prezintă nişte celule
(celulele timpanice), care comunică cu sistemul celulelor mastoidiene.
Oscioarele auriculare: sunt cele mai mici oase ale omului şi prezintă multiple
caracteristici speciale- nutriţia lor este asigurată doar prin periost. Oscioarele
sunt unite prin ligamente şi muşchi (m. tensor tympani și m. scăriţei).
Ciocanul se ancorează cu mânerul de membrana timpanică; în centrul acesteia
osul formează o înfundare de forma unei lingure, aşa numitul “umbo”, care este
un reper anatomic important pe membrana timpanică.
Nicovala este articulată cu capul ciocanului. Acesta din urmă, împreună cu
corpul nicovalei sunt situate în epitimpan. Apofiza lungă a nicovalei se
articulează cu osul scăriţei. Platina scăriţei este angajată mobil prin ligamentului
inelar elastic în nişa ferestrei ovale şi realizează comunicarea cu spaţiul
perilimfei.

2.3. Musculatura cavitatii timpanice:

M. stapedius (M. scăriţei): se inseră pe gâtul scăriţei şi este situat într-un canal
osos, paralel de partea mastoidiană a n. facial, de care este în acelaşi timp
inervat.
M. tensor tympani (m. ciocanului): se află paralel de trompa lui Eustachio şi
este inervat de către n. trigemen. Se inseră pe gâtul ciocanului.
Contracţiile acestor muşchi rezultă o adaptare la diferitele grade de tensiune în
timpul masticaţiei şi fonaţiei; reflexul stapedian îndeplineşte o funcţie de
apărare în urechea internă.

15
2.4. Raporturile topografice ale cavităţii timpanice:
 peretele lateral: format de către membrana timpanică şi conductul auditiv
osos.
 peretele medial: vine în raport cu cochlea.
 peretele inferior: vine în raport cu bulbul venei jugulare.
 peretele superior: vine în raport cu dura fosei craniene mijlocii.
 peretele anterior: vine în raport cu a. carotida internă.
 peretele posterior: vine în raport cu partea mastoidiană a n. facial.
Prin cavitatea timpanica trece în plus şi Chorda tympani, care provine din
n. facial; ea trimite ramuri gustative către cele două treimi anterioare ale limbii.

2.5. Vascularizatie si inervatie:

Vascularizaţia cavităţii timpanice este asigurată de multiple ramuri ale a.
carotide externe, de exemplu a. meningeană medie, a. faringeană ascendentă, a.
maxilară şi a. stilomastoidiană.
Inervaţia senzitivă este realizată în general de n. timpanic, ramura a n.
glosofaringean. Această conjunctură explică apariţia aşa numitei “Otalgie de
iradiere”, care poate rezulta în procesele faringiene. Alte legături sunt stabilite
cu partea parasimpatică a n. glosofaringean, cu partea simpatică a plexului
carotidian intern şi cu n. trigemen.

2.6. Sistemul celulelor mastoidiene

Sistemul de celule ale mastoidei (al osului temporal), căptuşite de mucoasă, au
raport direct cu cavitatea timpanică; ele sunt aerisite în acest fel prin cavitatea
timpanică şi trompa lui Eustachio.
Sistemul pneumatic al mastoidei, precum şi alte părţi ale temporalului se
formează, ca şi sinusurile paranazale, treptat de la vârsta copilăriei. La sugari
sunt prezente doar antrul şi câteva celule adiacente acestuia. Gradul
pneumatizării este individual şi depinde în evoluţie de mai mulţi factori, cum ar
fi aerisirea cavităţii timpanice, gradul de funcţionalitate al trompei auditive şi
eventuale procese inflamatorii în antecedente (otite medii); inflamaţiile cronice

16
în timpul copilăriei duc la dezvoltarea unui număr mai redus de celule. Pe de
altă parte şi o pneumatizare “normală” se poate extinde pe diferite dimensiuni.
Pneumatizări extinse pot atinge arcul zigomatic, scuama temporală sau chiar
apexul temporalului.
Funcţia pneumatizării la om nu este încă pe deplin elucidată. Se presupune că
un volum crescut de aer la acest nivel ajută la echilibrarea diferenţelor de
presiune şi reprezintă un factor de protecţie al urechii medii. Volumul de aer
retrotimpanic, de exemplu, nu are nici o semnificaţie importantă la om,
comparativ cu anumite specii de animale.

2.7. Trompa lui Eustachio

Trompa lui Eustachio reprezintă legătura cavităţii timpanice cu rinofaringele, la
nivelul căruia se deschide sub forma unei pâlnii posterior de coane.
Funcţiile trompei sunt: asigurarea aerisirii cavităţii timpanice şi a sistemului
celulelor pneumatice, echilibrarea presiunii gazoase între cavitatea timpanică şi
exterior, drenajul cavităţilor urechii medii precum şi împiedicarea migrării
agenţilor infecţioşi.
La sugari şi copiii mici, trompa lui Eustachio are un traiect mult mai
orizontalizat decât la adulţi, este mai scurtă şi mai largă şi conţine un cartilagiu
mult mai moale. Se presupune că din acest motiv ea nu are o funcţie atât de
eficientă, ceea ce ar explica apariţia mai frecventă de otită medie la copii.
Dezvoltarea finală şi stabilirea unei funcţii eficiente a trompei au loc pe la vârsta
de 7-10 ani.
Anatomia Trompei lui Eustachio- scheletul trompei este format în treimea
laterală de un canal osos, prin care îşi are traiectul aceasta împreună cu m.
tensor tympani. Cele două treimi mediale au o atructură fibrocartilaginoasă şi
fixează trompa de baza craniului. Porţiunea cea mai îngustă a trompei lui
Eustachio este reprezantată de istm, care este în acelaşi timp limita dintre
porţiunea osoasă şi cea cartilaginoasă. Acest nivel poate fi sediul unor stenoze
de natură inflamatorie.

17
Porţiunea medială a trompei este învelită de ţesut adipos cu mutiple glande,
vene şi muşchi. Deschiderea trompei se face activ sub acţiunea m. tensor velli
palatini. Funcţia eficientă a trompei depinde de echilibrul între forţele de
deschidere, reprezentate de tonusul muscular, presiunea urechii medii,
elasticitatea cartilajului, pe de-o parte şi forţele de închidere, cum ar fi presiunea
ţesutului, starea de tensiune superficială a mucoasei şi sub presiunea din urechea
medie, pe de alta parte.

2.8. Fiziologia urechii medii

Fucţia principală a urechii medii este ajustarea impedanţei .
Datorită impedanţei acustice diferite ale aerului şi lichidului (diferenţa de
rezistenţă) faţă de undele sonore, s-ar realiza, la o legătură directă între
transmiterea aeriană şi urechea internă plină cu lichid, o reflexie a undelor la
suprafaţa lichidiană de peste 99% (7.2).
Aşadar, urechea medie are rolul de a minima pe cât posibil acest deficit de
transmitere.
Frecvenţa rezonanţei cu care se transmit cel mai eficient undele este de 1kHz.
Pentru o ajustare cât mai eficientă a impedanţei, chiar şi în condiţiile unei
variaţii a presiunii atmosferice, urechea medie preia al doilea rol important,
reechilibrând presiunea atmosferică, ce se află într-o modificare permanentă
datorită diferenţelor condiţiilor meteorologice şi a variaţiior de altitudine.

3.ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA URECHII INTERNE

Urechea internă se află în stânca temporalului şi se compune din canale
comunicante care poartă denumirea de labirint.

3.1.Labirintul membranos
Labirintul membranos conţine un lichid, bogat în potasiu, endolimfă, precum
şi celulele senzoriale. La rândul său, labirintul membranos se împarte în
Vestibul (Labyrintus vestibularis) şi Cohlee (Labyrintus cochlearis), unite prin
Ductul reuniens.

18
Vestibulul este constituit din trei canale semicirculare, utricula şi sacula,
acestea din urmă fiind unite prin canalul utriculosacular. Din acest canal se
desprinde ductul endolimfatic, care se întinde spre sacul endolimfatic. Funcţia
acestei formaţiuni nu este încă pe deplin elucidată, presupunându-se o
participare a lui în regalarea endolimfei, în procesele imune ale urechii interne şi
o anumită activitate secretorie.
Labirintul membranos se află în cavitate labirintică osoasă. În spaţiul dintre
foiţa membranoasă şi pereţii osoşi se găseşte perilimfa. Canalele semicirculare
ale labirintului osos îmbracă corespunzător pe cele membranoase[23,28].

3.2.Labirintul osos
Labirintul osos este constituit dintr-un sistem de canale semicirculare, din
cohlee şi vestibul. Canalul cohlear se află în interiorul labirintului osos, fiind
fixat de peretele intern şi extern. În modul acesta se crează două spaţii separate,
rampa timpanică şi rampa vestibulară, care comunică între ele la vârful cohleei
prin Helicotremă.
Între canalele semicirculare şi cohlee se află vestibulul, un element care
cuprinde utricula, sacula şi baza ductului cohlear. El comunică cu urechea
medie prin fereastra ovală (Fenestra vestibuli), ce reprezintă intrarea acustică a
labirintului. La acest nivel se transmit undele sonore către perilimfă, după o
ajustare prealabilă a impedanţei lor la nivelul urechii medii.
Labirintul osos este inundat de perilimfă; din acest motiv vibraţiile pot fi
transmise eficient numai dacă concomitent are loc o ajustare a presiunii.
Aceasta se produce la nivelul ferestrei rotunde (Fenestra cohleae), situată
inferior de fereastra ovală, la capătul rampei timpanice şi este acoperită de o
membrană mobilă.
Spaţiul perilimfatic al labirintului osos comunică cu spaţiul subarahoidian prin
Apeductul cohlear, care îşi are originea inferior de ferestra rotundă din rampa
timpanică şi se termină inferior de meatul acustic intern.

19
Se presupune că acest apeduct ar fi deschis în permanaţă doar la copii, iar la
adulţi este frecvent obturat de ţesut conjunctiv.

3.3.Vascularizaţia urechii interne

Urechea internă este irigată de a. auditivă internă (A. Labyrintica), care se
desprinde din aa. cerebeloase anteroinferioare sau a. bazilară. Împreună cu n.
vestibulocohlear, artera îşi are traiectul prin Meatus acusticus internus unde se
bifurcă în cele două ramuri: a. vestibulară şi a. cohleară. Venele se varsă prin
mai multe ramuri în bulbul superior al venei jugulare şi apoi în sinusul petros
inferior.

3.4. Cohlea
Cohleea sau melcul este un canal osos spiralat de cca 3-3,5 cm lungime, ce
înconjură axul melcului; prezintă 3 cavităţi: ductul cohlear, rampa vestibulară şi
rampa timpanică.
Ea prezintă o membrană bazilară (lamina basilaris); la nivelul bazei melcului
această membrană este îngustă (0,1mm) şi groasă, iar la nivelul vârfului
melcului ea este lată (0,5mm) şi subţire; ea se întinde între lama spiralei osoase
(în mediolus) şi ligamentul spiral (la periferia canalului). La nivelul acestei
membrane se găseşte organul lui Corti (organum spirale). Aceste două structuri
formează baza ductului cohlear (scala media), umplut cu endolimfă. Superior de
ductul cohlear se află rampa vestibulară, ce conţine perilimfa. Aceste două
compartimente sunt despărţite de membrana Reissner, la nivelul căreia se
produce o diferenţă de potenţial[23,28].
Rampa vestibulară se situează la baza melcului, în apropierea ferestrei ovale; ea
comunică cu rampa timpanică prin helicotremă, la nivelul apexului cohlear.
Inferior de membrana bazilară se află rampa timpanică, ce se continuă inferior
de helicotremă către fereastra rotundă. Rampa timpanică conţine perilimfă.
Caracterul mecanic al membranei bazilare se modifică de-a lungul cohleei- baza
melcului, fiind mai rigidă decât apexul este specializată pe recepţia frecvenţelor
mai înalte, iar apexul pe frecvenţe mai joase.
20
3.5. Organul Corti
Organul lui Corti– se află pe partea internă a membranei bazilare, fiind
orientat către mediolus şi conţine celule de simţ şi de susţinere. Zona celulelor
senzoriale este acoperită de o membrană acelulară numită membrana tectoria.
Aceasta este formată dintr-o substanţă amorfă şi fibrină şi porneşte de la nivelul
lamei spirale osoase.
Membrana reticulată uneşte vârfurile celulelor ciliate senzoriale. Ea realizează o
limită de potenţial între spaţiul endolimfatic (superior de membrană; conţine
celule ciliate şi membrana tectoria) şi perilimfatic
( inferior de membrană).
Mecanoreceptorii sunt reprezentaţi de celule ce conţin la suprafaţă stereocili de
diferite lungimi, aranjaţi hexagonal. Stereocilii sunt nişte structuri relativ rigide,
fiind uniţi între ei de punţi. Se diferenţiază două forme de celule:
 Interne- aflate în număr de cca 3000, aliniate într-un singur rând
înconjurat de celule de susţinere. Fiecare dintre ele este în legătură cu n. cohlear
prin mai multe fibre aferente. Ele sunt catalogate ca celule ale auzului ce
realizează transformarea informaţiilor acustice în semnale neurale.
 Externe- aflate în cohlee în număr de 3-4 ori mai mare decât cele
interne. Faţă de celulele interne, cele externe sunt aşezate în trei rânduri, într-o
reţea complexă de celule de susţinere. În afară de capătul cu stereocili, ce se află
în spaţiul endolimfatic, celulele externe sunt înconjurate de perilimfă. Stereocilii
sunt fixaţi de membrana tectoria. Spre doesebire de celulele interne, legătura cu
n. cohlear se realizează prin fibre eferente. Celulele externe se contractă prin
fibre eferente. Celulele externe se contractă ritmic până la frecvenţe de 30000
Hz. Din acest motiv ele sunt considerate partea efectoare sau motorul aparatului
cohlear.

3.6. Funcțiile cohleei

Cohleea îndeplineşte două funcţii mecanice importante:

21
 1. Analiza frecvenţei- anumite frecvenţe sunt orientate către anumite fibre
nervoase în funcţie de localizare (tonotopie);
2. Amplificarea biomecanică- unde cu amplitudini scăzute sunt
transformate spre amplitudini crescute cu ajutorul amplificatorului
cohlear.
Modul de funcţie al cohleei se poate diferenţia şi în funcţie de compartimente:
 Funcţia macromecanică (în compartimentul lichidian);
 Funcţia micromecanică (în compartimentul celular).
Funcţia macromecanică se ocupă mai ales de analizarea frecvenţelor, în timp ce
funcţia micromecanică preia rolul amplificării, ambele fiind strâns corelate.
Funcţia macromecanică- această funcţie se realizează datorită aranjării
specifice a rampei vestibulare, timpanice şi membranei bazilare. Undele, ce se
propagă de la platina scăriţei pe perilimfa produc unde saltatorii la nivelul
membranei bazilare. Fiecare frecvenţă produce la acest nivel o modificare într-o
anumită zonă. Bekesy a descris acest fenomen în 1928. Fenomenul dă
posibilitatea unei analize pasive a frecvenţei şi tonotipiei (adică impresia unei
frecvenţe anumite în zone diferite ale membranei bazilare şi aşa corespondenţa
la o anumită fibră nervoase).
Funcţia micromecanică- această funcţie realizează un reglaj fin al vibraţiilor
bazilare rezultate din funcţia macromecanică. Rolul important îl asigură aici
celulel ciliate externe din organul lui Corti, care concomitent amplifică şi
amplitidinile mici. Undele de presiune din perilimfă produc undele saltatorii la
nivelul membranei bazilare. Aceast produce o mişcare a acestor celule. Cilii
celulelor sunt legate de membrana tectoria; în acest fel cilii sunt orientaţi radiar
spre cohlee, producându-se astfel impulsul pentru celulele ciliate externe.
Acestea încep să vibreze, producându-se un feed-back pozitiv şi o amplificare a
vibraţiilor.
Energia necesară mişcării celulelor ciliate externe este furnizată de către
potenţialul endocohlear. Acesta se realizează datorită diferenţei de componenţi

22
ionici ai endo- şi perilimfei şi reprezintă cea mai mare diferenţă de potenţial
extracelular din întregul organism. Între citoplasma celulelor ciliate şi endolimfă
există o diferenţă de potenţial şi mai mare, cca 150mV.
Acest gradient se menţine datorită schimburilor ionice active la nivelul striei
vasculare a ligamentului spiral. Celulele ciliate se află în acest câmp de
tensiune.
Transducţia
Celulele ciliate interne au rolul de a transforma vibraţia acustică în potenţiale
nervoase. Şi aici cilii se orientează radiar către cohlee. Încă nu este elucidat
modul exact de formare a impulsului. Se presupune că vibraţia membranei
bazilare nu joacă un rol atât de important ca şi traseul radiar al lichidului
endolimfatic.
Emisiile otoacustice (funcţia non. lineară)
Undele saltatorii pasive cresc proporţional cu intensitatea undelor;
amplificatorul cohlear nu lucrează proporţional cu acestea, ci prezintă la un
moment dat un prag de saturare, la cca. 60dB. Cu cât energia de vibraţie este
mai mică, cu atât factorul de amplificare este mai mare. Dacă amplificarea ar
avea loc proporţional, atât pentru unde mici cât şi pentru cele mari, sistemul ar
deveni instabil şi non-funcţional. Amplificatorul cohlear lucrează non- linear şi
are tendinţa la autovibraţii şi aşa la unele distorsionări. Urechea transmite
vibraţiile în două sensuri: anterograd (dinspre exterior spre interior) şi
retrograd (de la cohlee, la urechea medie şi spre timpan). Timpanul
recepţionează aceste unde şi le transmite, ca o membrană de difuzor, către
conductul auditv. La acest nivel se pot percepe acele autovibraţii ale
amplificatorului cohlear, ca nişte tonalităţi slabe, cu ajutorul unui
microfonsensibil (sondă). Aceste sunete se numesc emisii oto-acustice spontane.
Fiziologic, sunt dovada unui amplificator cohlear funcţional. Impulsuri acustice,
care acţionează din exterior pe cohlee produc vibraţii ale amlificatorului cohlear,
care la rândul lor pot fi percepute în conductul auditiv.Cohleea este permanent

23
supusă impulsurilor acustice. În plus numărul de celule senzoriale este relativ mic şi
nici nu se poate vorbi de o eventuală regenerare. Totuşi sistemul auditv funcţionează
de regulă zeci de ani fără probleme.O suprasolicitare a acestuia apare datorită unui
mediu înconjurător foarte zgomotos sau datorită vârstei. O altă cauză a perturbării
sistemului auditiv o reprezintă metabolismul specific al celulelor ciliate şi striei
vasculare. De exemplu medicamentele cum ar fi antibioticele aminoglicozidice pot
perturba metabolismul celulelor ciliate; diureticele de ansă pot perturba
metabolismul striei vasculare.
Funcţia deficitară a amplificatorului cohlear se defineşte ce fiind recruitment.
Sunetele de intensitate scăzută nu sunt auzite, iar cele de intensitate mare se percep
cu aceeaşi intensitate crescută, nefiind necesar în acest caz amplificatorul cohlear.
Acest fenomen reprezintă semnul clinic al unei hipoacuzii cohleare.

4.ANATOMIA NERVULUI VESTIBULOCOHLEAR (N. VIII)

Anatomic, n. vestibulocohlear părăseşte trunchiul cerebral ca un trunchi nervos
comun; din punct de vedere funcţional însă, îl împărţim în două: n. vestibular şi
n. cohlear. Anatomic, această diferenţiere se realizează însă la nivelul meatului
acustic intern.
N. vestibular formează la acest nivel ggl vestibular Scarpa, de unde iau naştere
prelungirile periferice: n. utriculoampullaris, n. saccularis, n.ampullaris
posterior.
Ganglionul cohlear (ggl.spinale cohleae) însă, nu se află în meatul acustic intern
ci în mediolul cohleei.
N. vestibulocohlear conţine predominant căi aferente, către nucleii vestibulari şi
cohleari din trunchiul cerebral; căile lui aferente sunt mai puţin mielinizate.
Căile aferente au rolul în transmiterea pasivă a datelor. Informaţia se găseşte
deja la nivelul sinapselor sub formă de potenţiale de acţiune. Important este
momentul exact al transmiterii. N. vestibulocohlear parcurge meatul acustic
intern împreună cu n. facial, aceştia fiind despărţiţi din punct de vedere
anatomic.
24
II. ANATOMIA ŞI FIZILOGIA SISTEMULUI AUDITIV CENTRAL
Sistemul auditiv central îşi are originea în trunchiul cerebral, din nucleul
cohlear. Acesta, spre deosebire de alţii, primeşte aferenţe unilaterale. După
nucleul cohlear, calea acustică se continuă controlateral, trecând prin
complexele olivare, coliculul inferior al mezencefalului şi talamus, până la
scorţa cerebrală din zonele temporale. Din punct de vedere funcţional se
deosebesc următoarele sisteme care anatomic sunt greu de diferenţiat:

 Sistemul tonotop- prelucrarea frecvenţelor de către cohlee care se

realizează deja la acest nivel, realizându-se o orientare prin selectarea anumitor
frecvenţe la acest nivel de către căile n. acustic; acest principiu se realizează
într-o arie de la sistemul acustic central până la cortex.
 Sistemul nontonotop- are loc concomitent cu sistemul tonotop; are
control central însă nu se bazează pe o prelucrare a frecvenţelor, ci pe alte
aspecte.
 Sistemele polimodale şi polisenzoriale- exemplu: reflexul
stapedian, care constă în faptul că la o anumită intensitate a unui stimul auditiv
se produce contracţia m. stapedian, prin inervaţia dată de n. stapedian ( ramură
din n. facial).
Pe lângă sistemele enumerate mai sus, există o multitudine de legături colaterale
pe toate nivelurile; calea acustică ascendentă prezintă o diversificare, datorită
faptului că numărul neuronilor creşte progresiv urmând calea dinspre inferior
spre superior; n. cohlear de exemplu are doar puţine căi eferente, acestea fiind în
număr mult mai mare la nivelul SNC, unde ele pot depăşi în anumite situaţii pe
cel al căilor aferente. Astfel se explică controlul pe care SNC îl are asupra
întregii informaţii.
Funcţiile sistemului auditiv central

25
Sistemul nervos central primeşte de la periferie un amestec complex al semnalelor
sonore. Rolul acestui sistem este de a sintetiza şi de a recunoaşte aceste semnale.
Pentru a putea face acest lucru, trebuiesc stabilite locul şi originea sunetului.
Localizarea sunetului: urechea orientată mai apropiat de originea sunetului emis va
percepe mai rapid şi cu o intensitate mai mare undele sonore. În acest fel se pot
identifica sursa sau sursele zgomotelor fără a cunoaşte exact originea. Această
funcţie are loc în trunchiul cerebral.
Imaginea sunetului se referă la identificarea şi numirea sursei sonore, incluzând
localizarea acesteia. Funcţia aceasta are loc în encefal. Aici se face diferenţa între
sunete ce conţin informaţii şi zgomote, ce perturbă comunicaţia. Tot aici se nasc din
anumite sunete silabele, cuvintele şi propoziţiile sau chiar forme speciale cum ar fi
muzica. Iluziile, halucinaţiile acustice sunt şi ele imagini ale sunetului, însă fără
corelaţie cu exteriorul, pe când tinitusul nu este o imagine a sunetului ci un zgomot
jenant.

III. ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA SISTEMULUI VESTIBULAR

Organul efector vestibular este format din canalele semicirculare şi aparatul
otolitic.

1.CANALELE SEMICIRCULARE
Cele trei canale semicirculare se extind în spaţiu în cele trei dimensiuni, fiind
aşezate perpendicular una pe alta. Canalul semicircular posterior este orientat pe
axul stâncii temporale, aproximativ la 45o faţă de planul sagital. Canalul
semicircular lateral (orizontal) este la poziţia normală a capului , deviat cranial
cu 30o de planul orizontal. La o probă calorică trebuie ridicat capul la 30o pentru
a aduce canalul semicircular lateral în poziţie verticală. Canalele semicirculare
se deschid într-o ampulă şi în utriculă. În această ampulă se găsesc sistemele de
celule senzoriale ale canalelor, formate din crestele ampulare şi cupula. Cupla şi
cilii celulelor senzoriale sunt puse în mişcare de o acceleraţie unghiulară;

26
această mişcare reprezintă stimulul adecvat pentru celulele senzoriale
vestibulare.

2.APARATUL OTOLITIC
Aparatul vestibular conţine două zone de celule senzoriale numite maculae
statice. Aici, cilii celulelor senzoriale sunt înglobate în membrana otolitică, o
masă gelatinoasă, la suprafaţa căreia se găsesc otoliţii; aceştia sunt cristale
alcătuite din carbonat de calciu şi au o dimensiune de 0,1-30μm. La poziția
normală a capului macula utriculară se găseşte aproximativ orizontal, iar macula
saculară perpendicular.
Aparatul otolitic înregistrează accelerații lineare, membrana otolitică
îndepărtându-se de stratul celulelor senzoriale. Aceste acceleraţii nu sunt
perpendiculare pe maculă. Gravitaţia reprezintă o accleraţie statică, iar cele
două organe sunt aşezate la 30o unul pe celălalt; în acest mod va fi inervată
măcar o maculă.
Aparatul otolitic analizează în acest fel poziţia capului în spaţiu. În cazurile
când gravitaţia nu acţionează, această funcţie se pierde şi se produc o serie de
tulburări vestibulare grave.

3.SISTEMUL VESTIBULAR CENTRAL

Celulele ganglionare ale n. vestibular sunt situate în treimea distală a meatului
acustic intern, fiind numite şi ganglioni vestibulari a lui Scarpa. Nucleii
vestibulari, prelucrând pe lângă informaţii vestibulare şi cele extravestibulare,
au influienţă şi asupra acestor funcţii, de exempu sistemul oculomotor.
Cele două structuri nucleare sunt unite prin comisuri şi realizează o parte
importantă a funcţiei de echilibru. Căile aferente extravestibulare importante ale
nucleilor vestibulari sunt:
 Aferenţele vizuale: dau informaţii despre deviaţiile imaginilor pe
retină, care vor fi transmise direct către nucleii vestibulari. De aceea, printr-o
stimulare pur optică se poate realiza o senzaţie de ameţeală (reflex optokinetic).

27
Această reacţie îşi are rolul în stabilizarea câmpului vizual, la privirea unor
imagini în mişcare.
 Aferenţele spinale: provin în special din receptorii muşchilor şi
articulaţilor cervicale. Nucleilor vestibulari li se transmit în acest mod informaţii
despre poziţia capului şi a ochilor. Nu este încă perfect elucidat dacă aceste
aferenţe au capacitatea de a produce la om senzaţii de ameţeală.
 Aferenţele cerebelare: ele provin din aşa numitul cerebel vestibular, cu
funcţia de control.

4.FUNCŢIILE VESTIBULARE
Organul vestibular interacţionează permanent cu sisteme senzoriale, în special
sistemul optic şi cel proprioceptiv. Printre funcţiile principale enumerăm:
 Fixaţia unui orizont optic, cu scopul orientării în spaţiu în cazul unor
mişcări rapide ale capului; pentru îndeplinirea acestei funcţii sistemul
vestibular acţionează împreună cu cel optic.
 Menţinerea staticii şi echilibrului, realizată prin interacţiunea cu sistemul
proprioceptiv motor.

4.1. Reflexul vestibuloocular (VOR)

Nucleii vestibulari trimit eferenţe importante către nucleii motori ai muşchilor
oculari. Aparatul vestibular acţionează în mod reflex asupra mişcării şi poziţiei
ochilor, cu scopul unei orientări în spaţiu; aceasta are loc prin ajustarea
permanentă a unei imagini fixe în câmpul vizual (orizont optic).
La mişcările rapide ale capului este necesară o stabilizare, care în cazul
sistemului vizual acţionează prea lent; pentru o corecţie mai rapidă se transmit
semnale vestibulare prin eferenţe directe, de la nucleii vestibulari la cei ai
muşchilor oculari.
În cazul reflexului vestibuloocular este vorba despre un reflex, ce include trei
neuroni, fără feed- back direct. Nucleii vestibulari îşi primesc feed- back- ul
pentru reglaj fin prin receptori retinieni, această situaţie nu este însă valabilă şi

28
la întuneric. Reflexul vestibuloocular este în întuneric un reflex deschis, iar
răspunsul corector este în general mai mic decât mişcarea propriu-zisă.
Impulsurile acestui reflex provin în principal din canalele semicirculare, dar şi
aparatele otolitice preiau un rol important. O altă influenţă asupra reflexului o
au legăturile polisinaptice între cei doi nuclei vestibulari şi legăturile către
cerebel.

4.2. Reflexul vestibulospinal (VSR)

Menţinerea poziţiei capului, statica, precum şi mersul în ortostatism sunt
controlate de către nucleii vestibulari direct prin tractul vestibulospinal lateral şi
cel medial şi indirect prin tractul reticulospinal. Un rol important în menţinerea
în poziţie a capului şi în acest mod în orientarea optică, vizuală, îl are reflexul
vestibulocervical.
Motilitatea spinală este reglată de reflexe declanşate proprioceptiv, vizual şi
vestibular. Mersul în ortostatism este posibil cu două sisteme funcţionale. Dacă
cele două sisteme ar fi afectate, ortostatismul şi mişcările ar fi tulburate.
Examenul clinic al motricităţii spinale nu se face izolat, doar prin influienţe
vestibulare, ci şi pentru celelalte sisteme senzoriale

IV. PATOLOGIA AURICULARĂ ȘI VESTIBULARĂ

1.PATOLOGIA URECHII EXTERNE

1.1. Eczema și dermatita pavilionului auricular

Definiție: aceste afecțiuni reprezintă inflamații ale pavilionului auricular, fără
ca pericondrul și cartilajul auricular să fie implicate.
Patogenia este aceeași ca și la alte afecțiuni inflamatorii ale pielii, fiind
implicate cauze imunologice, alergice și toxice. Foarte frecvent în regiunea
pavilionului auricular, pot apărea fenomene inflamatorii cauzate de produse
cosmetice, iritații de cercei, iritația produsă de aparatele auditive, precum și
arsuri solare sau degerături.

29
Simptomatologie: simptomele constau în durere redusă, prurit, arsuri la nivelul
pavilionului auricular. Pielea este hiperemică, în funcție de intensitatea afectării
pavilionului. În eczeme ea este fie uscată, fie umedă, zemuindă. Pericondrul și
cartilajul nu sunt interesate, iar conturul pavilionului auricular este păstrat.
Modificările se pot localiza la nivelul lobului auricular sau la nivelul regiunii
retroauriculare.
Diagnosticul: dacă există suspiciunea unei alergii este necesară stabilirea
acestei etiologii.
Diagnosticul diferențial: diagnosticul diferențial se face cu pericondrita
pavilionului auricular, piodermita, dermatita seboreică sau psoriazisul.
Tratament: tratamentul are ca scop îndepărtatrea cauzelor cunoscute.
Tratamentul modificărilor pielii se efectuează după principiile dermatologice,
iar tratamentul antibiotic nu este necesar decât în situația apariției
suprainfecțiilor.

1.2. Pericondrita pavilionului auricular

Definiție: pericondrita reprezintă o inflamație a pielii și pericondrului auricular
și împreună cu acestea și a cartilajului acestuia. Modificările sunt localizate la
nivelul pavilionului auricular.
Patogenia: această afecțiune apare ca urmare a unei infecții bacteriene. Infecția
bacteriană se localizează în partea laterală a pavilionului auricular și se extinde
cuprinzând întreg pavilionul. Stafilococul și pseudomonas sunt agenții patogeni
cel mai frecvent implicați. Rar apare o cauză alergică sau autoimună.
Simptomatologia: simptomele încep cu durere intensă la nivelul pavilionului
auricular, urmate de modificarea formei acestuia, inflamația în regiunea concăi,
hiperemia și tumefierea se extind apoi pe toată suprafața pavilionului.
Simptomatologia este urmată de inflamația reactivă a ganglionilor regionali.
Simptomele generale se manifestă prin febră.

30
Diagnosticul pozitiv: examinarea otoscopică evidențiază o membrană timpanică
de aspect normal, fără existența unei scăderi de auz. Examenul de laborator
arată leucocitoză și creșterea paramentrilor inflamatori.
Diagnosticul diferențial: pericondrita trebuie diferențiată de alte inflamații ce
interesează pavilionul auricular, cum ar fi eczema, dermatita pavilionului
auricular. Pericondrita cronică recidivantă are un caracter autoimun, începe la
nivelul pavilionului auricular, dar poate afecta ulterior și alte regiuni
cartilaginoase, cum este regiunea bronșică, cartilajul nazal sau laringian.
Tratament: este indicată administrarea de antibiotice asociate cu
antiinflamatoare, precum și antiseptice locale, aplicate pe pavilionul auricular și
în conductul auditiv extern. Local se pot aplica unguente cu antibiotice

1.3. Erizipelul pavilionului auricular

Definiție: această afecțiune este produsă de infecția streptococică, care
afectează subcutisul în regiunea pavilionului auricular.
Patogenia: streptococul pătrunde printr-o leziune mică tegumentară și afectează
regiunea concăi și a conductului auditiv extern.
Simptomatologia: simptomele sunt tipice și cuprind: hiperemia, inflamația și
creșterea temperaturii tegumentului în regiunea pavilionului. Pot fi implicate în
procesul inflamator și pielea lobulului auricular, precum și pielea feței, existând
o linie de demarcație bine conturată între porțiune afectată și cea normală.
Diagnosticul pozitiv: după curățirea și dezinfecția regiunii se poate evidenția
aspectul normal al membranei timpanice, ceea ce permite efectuarea
diagnosticului diferențial cu patologia urechii medii.
Diagnosticul diferențial: diagnosticul diferențial se face cu pericondrita,
dermatitele, eczema pavilionului auricular, cu zona zoster auriculară, precum și
cu patologia inflamatorie a casei medii și a membranei timpanice.
Tratament: pentru a preveni apariția unor complicații cum ar fi necroze
tegumentare extinse, precum și extinderea la distanță a infecției streptococice și
apariția glomerulonefritelor sau ale altor infecții streptococice, este neceasară

31
introducerea tratatmentului antibiotic. Este indicată administrarea
PENICILINEI G intravenos au intramuscular 4x2-3 MU/zi, în asociere cu
antiinflmatoare nesteroidiene. Local se aplică dezinfectante și unguente cu
antibiotic.

1.4. Zona zoster auriculară

Definiție: este infecție produsă de virusul herpetic.
Patogenia: boala produsă de infecția virală cu virusul zosterian poate afecta
nervul facial, provocând pareza facială periferică sau nervii VIII, IX și X.
Simptomatologia: pacienții acuză arsuri la nivelul pavilionului auricular,
urmate de apariția de tulburări de auz și de echilibru și pareza facială.
Diagnosticul pozitiv: la inspecție se observă vezicule herpetice la nivelul
conductului auditiv extern, concă, regiunea palatului moale, în anumite situații
creșterea în volum a ganglionilor regionali. Examinarea clinică arată semnele
unei paralizii faciale în asociere cu hipoacuzie, tulburări de echilibru, nistagmus,
datorită afectării ramurii vestibulare a nervului VIII.
Diagnosticul diefențial: în stadiul inițial zona zoster auriculară se diferențiază
cu tulburările de auz de altă etiologie, cu otitele externe de diferite tipuri, cu
otita externă buloasă. Alte cauze ale leziunii nervului VII și VIII, cum ar fi otita
medie congestivă, mastoidita acută, labirintita, tumorile urechii, trebuie
diferențiate de patologia zosteriană a urechii externe.
Tratament: tratamentul se face cu un antiviral cum ar fi Aciclovir, Zovirax, în
asociere cu corticoterapie în situația existenței unei paralizii faciale. Local se
aplică dezinfectante și unguente cu cortizon.

1.5. Otita externă difuză și eczema conductului auditiv extern

Patogenia: pe fondul unor eczeme ale conductului auditiv extern sau ca urmare
a raclajului continuu al acestuia, după dermatite sau alte infecții ale conductului
auditiv extern, poate apare o infecție cu stafilococi sau Pseudomonas. Primar
sau secundar, poate apare și o infecție micotică.

32
Toate acestea se traduc clinic prin otita externa difuză. În general, chiar și
suprafața membranei timpanice poate fi interesată, în acest caz vorbindu-se de
MIRINGITĂ. Variațiile de temparatură de la umed la uscat determină apariția
unei forme de otită externă ce se numește- otita de baie.
Simptomatologie: debutul este cu prurit auricular, durerile apărând numai în
infecțiile acute. Pacientul observă apariția unor cruste, la nivelul concăi, ceea ce
îl deranjează în mod special. Ca urmare a afectării conductului auditiv extern,
poate apare și o hipoacuzie de transmisie.
Diagnosticul pozitiv: în lipsa unor infecții supraadăugate, conductul auditiv
extern apare uscat, acoperit de cruste în anumite porțiuni. El prezintă
descuamări albicioase. La apariția infecțiilor se produce inflamarea și
îngustarea conductului auditiv extern, cu apariția secrețiilor. Acestea sunt
mirositoare dacă există suprainfecție cu anaerobi. Efectuarea unui examen
bacteriologic din secreția auriculară reprezintă un pas esențial în diagnosticul
pozitiv.
Diagnosticul diferențial: acesta se face cu otita medie supurată acută și cronică,
în care secreția auriculară provine din casa medie și poate produce inflamarea
conductului auditiv extern, cu tumorile de conduct auditiv extern, cu otita
externă necrotică.
Complicațiile: otita externă poate evolua spre pericondrită sau erizipel sau
uneori spre abces.
Tratament: pasul inițial în tratament îl reprezintă curățirea conductului auditiv
extern, prin aspirația acestuia repetată până la uscarea lui, prin aplicare locală de
soluții antiseptice, dezinfectante și antibiotice, precum și antiiflamamtoare
locale.
!!! Picăturile auriculare cu steroizi sau antibiotice nu se
administrează mai mult de 2 săptămîni, datorită apariției rezistenței,
precum și a unei posibile infecții micotice supraadăugate.

33
În micoze și în otitele externe, secundare supurațiilor auriculare, acestea sunt
contraindicate. Este necesară în aceste situații o igienă riguroasă a conductului
auditiv extern.

1.6. Otita externă circumscrisă- furunculul conductului auditiv extern

Definiție: este o infecție acută, bacteriană circumscrisă în regiunea
cartilaginoasă a conductului auditiv extern.
Patogenia:producerea unei infecții la nivelul conductului auditiv etxern poate fi
cauzată de apa de piscină sau iritațiile continue ale acestuia, precum și ca
urmare a iritației produse de olivele aparatelor auditive.
Simptomatologie: simptomele constau din durere, inflamația conductului
auditiv extern, apariția tulburărilor de auz, uneori febră. La acestea se asociză
durere la tracțiunea tragusului, precum și o inflamație circumscrisă la nivelul
părții cartilaginoase a conductului auditv extern, membrana timpanică de obicei
nu este afectată. Examenul bacteriologic se face din secreția care apare după
incizarea furunculului și eliminarea de secreție purulentă.
Diagnosticul diferențial: se face cu formele de corpi străini auriculari, cu otita
externă produsă de supurația auriculară, cu suprainfecții de ateroame sau chiste
sebacee.
Complicații: poate apare abcesul conductului auditiv extern, pericondrita
asociată, precum și inflamarea părților moi din jurul pavilionului auricular.
Tratament: după curățirea conductului auditiv extern prin aspirare, se va începe
tratamentul local cu dezinfectante otice, soluții alcoolice, precum și introducerea
în ureche a unor meșe cu unguente antibiotice. După reducerea inflamației
conductului, se vor putea utiliza soluții otice de steroizi sau antibiotice.
Antibioticele pe cale generală se pot administra pentru a reduce semnele
infectioase generale, prezente.

1.7. Otita externă buloasă

Definiție: ea se mai numește și otita externă hemoragică.

34
Patogenia: cauza ei este necunoscută, considerându-se originea virală a acesteia
ca fiind primordială. Infecția se produce prin capilarele sanguine, prin care
pătrund agenții patogeni la nivelul conductului auditiv extern, până la nivelul
membranei timpanice, unde apar vezicule hemoragice.
Simptomatologia: apare durerea, la care se adugă secreție sangvinolentă în
conductul auditiv extern. Auzul poate să scadă, iar audiologic se manifestă o
hipoacuzie de transmisie. Otoscopic se evidențiază în regiunea osoasă a
conductului auditiv extern, hiperemia intensă a epiteliului, până la nivelul
membranei timpanice, uneori chiar secreții sangvinolente, care ulterior detemină
apariția crustelor. Membrana timpanică are pe suprafața ei vezicule hemoragice,
care se deschid și se sparg treptat, dând un aspect marmorat acesteia.
Diagnosticul diferențial: se face cu alte tipuri de otite externe, cu infecțiile
conductului auditiv extern, precum și cu infecțiile datorate secrețiilor scurse în
conduct din casa medie, în otitele supurate acute sau cronice.
Tratament: durerea este stopată prin picături otice cu anestezină, precum și prin
adminitrarea de antiinflatoare nesteroidiene. Dacă se suspicionează o posibilă
infecție a urechii medii este necesară administrarea de antibiotice.

1.8. Otita externă micotică

Patogenia: este cauzată de Aspergillus, Candida, Mukor. Cauza apariției poate
fi o scădere a imunității organismului.
Simptomatologia: este formată din durere, senzaţie de plentitudine auriculară
și corp străin în ureche, însoțite de prurit intens. La examenul clinic se observă o
masă rotundă, de aspect vătuit, negricioasă.
Diagnosticul diferențial: se face cu alte otite externe, prin simptomatologia
specifică, precum și prin aspectul specific vătuit din conductul auditiv extern.
Tratament: după curățirea prin aspirație a conductului se va aplica un unguent
antimicotic local, soluții antimicotice cum sunt: Pimfucin, Pimafucort,
Clotrimazol.

35
2. PATOLOGIA URECHII MEDII

2.1. Miringita
Membrana timpanică este granița între urechea medie și cea externă. Inflamația
membranei timpanice este descrisă ca și miringită (Fig. 60), ea asociindu-se de
cele mai multe ori cu otita externă. Otita buloasă este cea care se asociază cu
miringită, de aceea se vorbește despre noțiunea de miringită acută buloasă,
despre care s-a vorbit în capitolul anterior.

2.2. Otita medie acută

Epidemiologie: otita medie acută este o afecțiune foarte frecventă la copii și la
sugari, datorită poziționării trompei Eustachio, precum și a numeroaselor
infecții rinofaringiene bacteriene și virale. Mai mult de 50 % dintre sugari au în
primul an de viață cel puțin o otita medie acută, iar la copii până la 3 ani
frecvența acesteia este de 80%.
Patogenia: aici este vorba despre trompa lui Eustachio și funcționalitatea ei.
Streptococul este agentul patogen cel mai implicat sau Haemophilus influenzae.
Infecțiile virale și bacteriene rinofaringiene, prezența adenoizilor sunt factori
determinanți în apariția otitei medii acute.
Simptomatologia: infecția virală din căile respiratorii superioare este factorul
declanșant. Ulterior apare otalgia, febra. La sugari poate apare scăderea poftei
de mâncare asociată cu febră. Examenul clinic evidențiază hiperemia
membranei timpanice, care poate cuprinde minerul ciocanului sau întreg
timpanul, reflexul luminos dispare, mobilitatea membranei timpanice se reduce
Diagnosticul pozitiv: se pune pe seama examenului obiectiv- otoscopie, precum
și pe seama examenului audiologic, care arată o hipoacuzie de transmisie.
Examinarea bacteriologică nu se efectuează în situația unei membrane
timpanice intacte, însă dacă dorim să o facem este nevoie de paracenteză. O
paracenteză pe un timpan neperforat este indicată la pacienți fără tulburări
imunologice.

36
Diagnosticul diferențial: otita medie acută trebuie diferențiată de alte forme de
otite medii, în special de cea cu perforație timpanală, precum și cu forme de
otite externe și cu otita medie cronică.
Tratament: tratamentul constă în administrarea de simptomatice,
antiinflamatoare, precum și decongestionanate nazale.
!!! O respirație nazală liberă duce la îmbunătătțirea funcției tubare,
asigurându-se astfel un drenaj mai bun al urechii medii.
Pentru a se realiza o îmbunătățire a statusului clinci în 2-3 zile este indicat a se
administra antibiotice. Administrarea de antibiotic trebuie să se extindă pe o
perioadă de 7-10 zile, până la dispariția simptomelor locale și generale. Dacă la
48 ore după introducerea tratatamentului antibiotic, starea locală și generală a
pacientului nu se îmbunătățește este indicată schimbarea antibioticului sau
efectuarea paracentezei în scop curativ, pentru a evita perforarea spontană a
membranei timpanice.

2.3. Otita medie acută recidivantă

Etiologie: otita medie acută recidivantă este definită ca fiind otita cu mai mult
de 3 pusee acute în 6 luni, respectiv mai mult de 5 într-un an. Între episoadele
de otită medie nu se mențin modificări la nivelul cavității timpanice, respectiv
lanțului osicular și mucoasei caei medii.
Simptomatologie: un epison unic poate evolua spre o otita recidivantă dacă
există factori favorizanți cum ar fi: alergia, episoade repetate de infecții ale căii
aeriene superioare.
Diagnosticul pozitiv: este pus pe seama anamnezei precum și a examenului
clinic ORL.
Diagnosticul diferențial: diagnosticul diferențial între otita medie acută
recidivantă și otitele cronice este extrem de greu de efectuat. El se face numai
pe seama evoluției bolii.
Tratamentul: episoadele se tratează ca și otita medie acută.

37
2.4. Otita medie seroasă
Aceasta se mai numește și catarul tubar sau otita seromucoasă, otita medie
mucoasă, sau glue ear.
Definiție: otita medie seroasă este definită ca și o modificare inflamatorie în
spatele unui timpan intact. Dacă modifcările se mențin o perioadă mai lungă de
timp, se descrie un catar tubo-timpanic, acut sau subacut.La copii otita medie
este produsă de afecțiuni multiple ale urechii care se pot croniciza.
Diagnosticul: diagnosticul este pus pe examenul ototscopic, care arată o
membrană timpanică mată, îngroșată și uneori aspirată (Fig. 62). Culoarea ei
poate fi palidă, roșiatică, gălbuie și uneori albăstruie. Proba Valsalva arată o
mobilitate redusă a membranei timpanice. Timpanograma arată o curbă de tip B
specifică unei mobilități reduse a membranei timpanice. În fazele acute și
ușoare se evidențiază o curbă de tip C. Timpanogama este importantă în
evaluarea evoluției bolii.
Diagnosticul diferențial: se face cu un colesteatom atical cu timpan închis.
Tratamentul: în formele acute și subacute se aplică tratamente conservative.
Trebuie urmărită respirația nazală precum și funcționalitatea tubară, în vederea
îmbunătățirii acesteia. În acest context se administrează dezobstruante nazale,
iar ca antiinflamatoare se pot utiliza steroizi locali. Indicația antibioterapiei este
discutabilă în acest context. Asigurarea respirației nazale și ulterior aerisirea
casei medii reprezintă principalul secret în tratamentul acestor forme de otite
seroase.
În formele cronice se indică tratamentul chirurgical și anume paraceteza, cu
aspirația conținutului casei medii care va îmbunătății imediat auzul. De regulă
paracenteza se efectuează odată cu adenotomia și îndepărtarea vegetațiilor
adenoide, însă există mai multe strategii terapeutice combinate, ce sunt mult
discutate în literatura de specialitate.
Prognosticul: otita seroasă unilaterală are un prognostic bun și ea se poate
vindeca în 3 luni de la diagnostic. Prezența în casa medie a unor nivele de aer

38
sau bule de aer, arată o funcționalitate parțială tubară și o aerisire a casei medii
având un prognostic bun. În situația unei membrane timpanice îngroșate,
precum și menținerii bolii 3 luni este necesară introducerea unor tratamente
chirurgicale de tipul drenajelor diabolo transtimpanale.
LA ADULȚI otitele seroasă se manifestă ca și la copii, având o etiologie
asemănatoare. Dintre cauzele des întâlnite se numără cele care produc
disfuncționalități tubare de tipul sindromului de apnee de somn, precum și
tumori rinofaringiene.
Simptomatologia: pacienții acuză presiune în ureche, ureche înfundată, scădere
de auz, otalgia fiind destul de rară.
Diagnosticul: adesea diagnosticul este pus pe seama datelor anamnestice și
otoscopice. Otoscopic se evidențiază o membrană timpanică mată cu mobilitate
redusă , prin manevra Valsalva aerul din rinofaringe pătrunzând greu sau deloc
în casa medie (Fig. 63). Timpanograma arată o curbă plată. Examenul de auz
arată testul Weber lateralizat spre partea bolnavă și Rinne negativ la urechea
afectată. Audiograma tonală evidențiază o hipoacuzie de transmisie, iar
otoemisiile acustice lipsesc.
Persistența otitei seroase mai mult de 3 săptămâni impune obligatoriu
examinarea cu atenție a rinofaringelui pentru excluderea unei tumori
rinofaringiene!!!
Diagnosticul diferențial: diagnosticul diferențial se face cu alte otite medii cum
ar fi cele din boli infecto-contagioase, cu alte hipoacuzii, ca de exemplu cele din
otoscleroză sau o întrerupere a lanțului osicular, precum și cu sindromul tubei
deschise în care apare hipoacuzie de transmisie, iar mobilitatea timpanală este
păstrată.
Tratamentul: în formale acute și subacute otita seroasă la adult se tratează ca și
la copii, conservativ, prin asigurarea respirației nazale, îndepărtarea infecțiilor
de vecinătate sinusale și nazale. Pacientul trebuie să efectueze în mod sistematic
manevra Valsalva. Dacă simptomatologia persistă mai mult de 3 luni, iar

39
membrana timpanică este îngoșată sunt necesare tratamente chirurgicale, de
tipul drenajului transtimpanal
Prognosticul: este în general favorabil, în situația prezenței modificărilor
unilaterale.

2.5. Otita cronică medie cu perforație simplă a timpanului

O perforație timpanală menținută săptămâni, fiind cauza unui proces inflamator
cronic localizat la nivelul urechii medii este tradusă clinic în otită medie. Otita
medie cronică cu perforație timpanală poate fi uscată, fără semne clinice
inflamatorii, ca durere, secreție și inflamația mucoasei casei medii sau umedă,
când există o suprainfecție bacteriană la nivelul urechii medii. Aceste infecții
pot fi acute și ulterior să fie stopate, sau pot deveni ele cronice.
Astfel, otita medie cronică cu perforație simplă își modifică simptomele clinice
și otoscopice. În ceea ce privește patogenia, ea este multifactorială, astfel
următorii factori putând fi incriminați: inflamațiile cronice ale trompei lui
Eustachio, factorii genetici și constituționali, modificările anatomice de
pneumatizare ale urechii medii, patogenitatea, virulența și rezistența agenților
patogeni.
Simptomatologia: otita medie cu perforație este remarcată inițial prin prezența
otoreei. Secreția este nemirositoare, asociată cu hipoacuzie de transmisie.
Infecția poate fi însoțită de durere, dar acest lucru nu este absolut obligatoriu.
Diagnosticul: este anamnestic și otoscopic. Examenul otoscopic pune în
evidență prezența unei perforații mezotimpanale, inelul timpanal fiind menținut
intact. Modificările inflamatorii pot însă cuprinde membrana timpanică și
structurile urechii medii în egală măsură.
Diagnosticul diferențial: diagnosticul diferențial în formele acute se face cu
otita medie acută și cu otita medie colestetomatoasă sau cu otita externă.
Tratamentul: formele acute sunt tratate cu antibiotice. Alegerea antibioticului
trebuie făcută după efectuarea antibiogramei, pentru a preveni apariția
rezistenței. Antibioterapia este completată prin prin îngrijirea urechii, prin

40
aspirații auriculare. Utilizarea picăturilor otice ce conțin substanțe ototoxice este
indicată numai în situația stărilor de inflamație intensă și pentru o perioadă de
timp de maximum 3 zile. Cel mai importantă este protejarea urechii de apă sau
săpun. Aceasta se realizează prin introducerea în ureche a unui tampon cu
vaselină sau protejarea urechii cu dopuri speciale.
!!!Protecția urechii este necesară și în fazele uscate de otită.
La câteva luni, aproximativ 3 luni de la uscarea urechii pot fi aplicate tehnici
chirurgicale de închidere a casei medii, respectiv timpanoplastii în asociere cu
mastoidectomii prin tehnică închisă sau deschisă.

2.5. Otita medie cu colesteatom

Definiție: colesteatomul prezintă 2 caracteristici esențiale: prezența
tegumentului din conductul auditv extern în casa medie, precum și distrugerea
oscioarelor de către procesul inflamator. În otita medie cu colesteatom se
asociază cu un proces inflamator osteoclastic. Frecvent se evidențiază infecția
cu germeni gram negativi sau anaerobi, care produc mirosul fetid.
Există mai multe forme de colesteatom: colesteatom congenital, colesteatom
clasic care poate fi de 2 tipuri- primar- cu localizare la nivelul membranei
Schrrapnell, secundar-localizat la nivelul pars tensa a membranei timpanice.
Patogenia: cauza primară a unui colestetom clasic este reprezentă de tulburările
de aerare ale casei medii. O funcționalitate tubară afectată determină o scădere a
presiunii din casa medie, care se manifestă printr-o pungă de retracție a
membranei timpanice. Punga conține epiteliu plat care are o migrare activă la
nivelul membranei timpanice și conductului auditiv. Ca urmare poate apărea o
infecție persistentă.
Simptomatologie: colesteatomul clasic se prezintă ca o supurație cronică
auriculară, cu complicații de tipul labirintitei, parezei faciale, infecții
endocraniene. Un colesteatom fără infecți- forma uscată– dă simptome de tipul
amețeli, tulburări de echilibru, senzație de presiune în ureche, ca urmare a unor
tulburări de ventilație ale urechii medii; forma umedă-arată prezența unei

41
infecții. Ea se prezintă ca o otită medie cronică cu secreții fetide și scădere de
auz. În exacerbările acute pot apărea dureri sau paralizii faciale, precum și
tulburări de echilibru sau meningită.
Diagnosticul pozitiv: acesta este pus pe examenul otoscopic, care evidențiază o
pungă de retracție epitimpanală sau în regiunea părții posterosuperioare a
membranei timpanice. Acestea se asociază cu eroziuni la nivelul peretelui
posterosuperior al conductului auditv extern. Colesteatomul arată prezența unei
formațiuni maronii sub formă de cruste în regiunea peretelui superior al
conductului auditv extern. Examenul CT pune în evidență distrucții osoase, iar
rar se poate vedea prezența unei fistule labirintice.
Diagnosticul diferențial: forma uscată de colesteatom se confundă cu cerumen
asociat. Colesteatomul umed trebuie diferențiat de o otită medie simplă.
Tratament: tratamentul este chirurgical. Scopul chirurgical este acela de a asana
focarul de infecție mastoidian și al casei medii prin intervenții chirurgicale
radicale. În al doilea timp se urmărește refacerea auzului prin reconstrucții
osiculare și aplicarea diferitelor tehnici de timpanoplastie.

2.6. Complicațiile otitelor

2.6.1. Mastoidita
Definiție: mastoidita este o inflamație a grupului celular mastoidian. Dacă
inflamația celulelor mastoidiene se asociază cu inflamația prezentă în casa
medie vorbim de mastoidita de însoțire.
Mastoidita în sine se produce atunci când procesul inflamator al mucoasei și
structurilor osoase se concentrează la nivelul mastoidei.
În situația unei bune pneumatizări procesul inflamator se poate manifesta și la
nivelul osului temporal – PETROZITĂ sau la nivelul osului zigomatic-
ZIGOMATICITĂ.
Etiopatogenia:punctul de plecare în mastoidită este infecția urechii medii.
Mastoidita este cel mai frecvent o complicație a unei otite medii. Dintre factorii

42
declașatori esențiali sunt: gradul ridicat de pneumatizare mastoidiană, virulența
crescută, reactivitatea pacientului și tratamentul otitei medii.
O terapie insuficientă antibiotică poate determina apariția mastoiditei.
Ca și cauze de mastoidită pe lângă infecții se pot aminti și afecțiuni generale
cum ar fi boala Wegener
Simptomatologie: febra, durerile locale sunt prezente frecvent. La copii în
mastoidită și antrită semnele generale pot fi reduse. Pot apărea dureri
abdominale și scăderea apetitului ca semne clinice în mastoidita și antrita
ocultă.
Diagnosticul pozitiv: aspectul clasic al mastoiditei este dat de triada: inflamație
reroauriculară cu împingerea înainte a pavilionului auricular, durere la palparea
mastoidei și otoree . Semnele clasice sunt însă destul de rare. O otită medie care
după 2-3 săptămâni nu se vindecă sau prezintă o înrăutățire a stării locale și
generale trebuie să ne facă să ne gândim la mastoidită.
Se pot evidenția semnele clinice și otoscopice ale unei otite medii acute sau
subacută cu sau fără perforația membranei timpanice. Peretele posterior al
conductului auditiv extern este hiperemic și inflamat. Diagnosticul de
certitudine este însă imagistic pus, prin CT. Acesta pune în evidență dispariția
sistemului celular pneumatizat, precum și prezența unor eroziuni ale structurilor
osoase. La acestea se adaugă semne de inflamație: hiperleucocitoză, creșterea
VSH-ului.
Diagnosticul diferențial: se face cu otita externă, limfadenita retroauriculară,
tumori auriculare.
Tratamentul: tratamentul constă în mastoidectomie, antibioterapie, precum și
drenajul transtimpanal. Diagnosticul precoce al unei mastoidite permite
tratamentul antibiotic general, fără a se apela la tratamentul chirurgical.

2.6.2. Meningita otogenă

Etiologia: meningita otogenă apare ca urmare a unei otite medii în special a
unui colesteatom. În situația unei meinigite de etiologie neprecizată, în care se

43
evidențiază streptococul pneumonie, trebuie să fie luat în considerare punctul de
plecare otic. CT-ul în acest caz este cel care clarifică situația. Meningita apare
având ca punct de plecare cavitățile urechii medii, labirintul, stânca
temporalului sau un colesteatom.
Simptomatologia: se manifestă prin febră, cefalee otică, tulburări de vedere.
Examenul lichidului cefalorahidian este important și esențial.
Tratamentul: se face cu antibiotice, cortizon, la care se adugă tratamentul
chirurgical de îndepărtare a cauzelor otice determinante.

2.6.3. Abcesul endocranian

Se manifestă clinic la fel ca și meningita. Abcesul otogen se localizează
deobicei în regiunea temporală.
Sunt descrise mai multe forme:
a. Abcesul epidural;
b. Abcesul subdural;
c. Abcesul intracerebral.
Abcesele subdurale și intracerebrale trebuie tratate de echipe mixte care includ
otorinolaringolog și neurochirurg.
Toate abcesele pot evolua spre meningită.

2.6.4. Tromboza de sinus cavernos și septicemia

O mastoidită poate evolua spre o tromboză inflamatorie a sinusului cavernos, în
regiunea sinusului sigmoid sau la nivelul bulbului venei jugulare. Astfel apare
un sepsis otogen. În situația apariției semnelor de sepsis la un pacient cu otită,
trebuie să ne facă să ne gândim la flebita sau tromboza de sinus. Diagnosticul
se pune pe seama semnelor clinice, precum și prin examen CT sau RMN.
Tratamentul constă în efectuarea mastoidectomiei cu extrgerea prin operație a
trombului.

44
2.6.6.Labirintita
Labirintita, ca și complicație a unei otite medii se manifestă prin simptome de
tipul: vertij, tulburări de echilibru, nistagmus. Trebuie clarificată în asemenea
situații originea otologică a acesteia.
a. Labirintita timpanogenă
O infecție a urechii medii sau o inflamație a casei medii se poate transmite prin
fereastra rotundă sau ovală spre urechea internă, determinând apariția
labirintitei.
1.Forma acută toxică- aceasta este forma comună cu labirintita seroasă. În
acestă formă nu există o afectare singulară a labirintului, ea fiind o manifestare
de însoțire a infecției urechii medii, existente în prealabil. Acest mecanism se
poate produce și în cadrul infecțiilor virale, de exemplu în cazul gripei.
2. Forma purulentă- infecția purulentă a casei medii poate detemina apariția
labirirntitei. Această formă, deși este foarte periculoasă, apare destul de rar. Ea
poate duce la apariția meningitei și rezultă aproape întotdeauna o afectare
puternică a urechii interne.
3. Labirintita cronică- ea apare ca urmare a unei afectări a urechii interne de
lungă durată de exemplu în otita medie supurată cronică cu afectarea urechii
interne.
b. Labirintita meningeală
Ea urmează după o infecție labirintică bilaterală cel mai frecvent cu Strp.
Pneumonie. Mecanismul de producere îl reprezintă pătrunderea germenului prin
apeductul cohlear. Labirintita vine ca o însoțire a unei meningite.
c. Labirintita hematogenă
Prin calea hematogenă se produce infecția bacteriană a labirintului ceea ce duce
la tulburări de auz și echilibru. Acest tip de labirintită apare după infecție cu
virus Citomegalic, oreion, HIV.
Simptome și diagnostic- labirintita se manifestă prin tulburare de auz cohleară,
tinitus și simptome vestibulare- amețeli,tulburări de echilibru și nistagmus. Într-

45
o otită medie trebuie elucidat aspectul otologic înaintea susținerii diagnosticului
de labirintită.
Audiologic, se evidențiază hipoacuzie neurosenzorială. În labirintita
timpanogenă este necesară efectuarea CT-ului mastoidian pentru excluderea
unei fistule labirintice. În situația suspiciunii unei meningite este necesară
efectuarea puncției lombare. Pentru o labirintită hematogenă, în vederea
susținerii diagnosticului este necesară efectuarea testelor serologice.
Tratament: labirintita timpanogenă, apărută după otită medie, necesită
instituirea tratamentului prin drenaj timpanal singur sau asociat cu
mastoidectomie. O fistulă labirintică necesită intervenție chirurgicală. O infecție
bacteriană necesită introducerea unor doze mari de antibiotice intravenos,
antibiotice care să penetreze bariera meningoencefalică. În formele virale sau
toxice este necesară introducerea corticoterapiei.
Prognostic: există posibilitatea evoluției favorabile după introducerea unor
tratamente adecvate. Prezența simptomatologiei reziduale determină de regulă
tulburări funcționale persistente.

2.6.7. Pareza facială

Pareza facială periferică reprezintă o complicație frecventă a otitei medii.
Segmentul timpanic al nervului facial este frecvent implicat în apariția parezei
faciale.
La copii pareza facială poate apare și în situația unei otite medii simple.
Tratamentul cu antibiotice combinat cu corticoterapie trebuie introdus rapid. În
situația asocierii concomitente a unei mastoidite este obligatorie efectuarea
mastoidectomiei și asigurarea unui drenaj al urechii medii. La adulți, un
colesteatom este cauza principală pentru apariție
Sindromul GRADENIGO- se prezintă cu următoarele semne: simptomele
trigeminale- hipoestezie, pareza de abducens- diplopie, simptome otice-
otoree, hipoacuzie.

46
Alte manifestări care apar sunt: în contextul unui abces intracranial apar și alte
manifestări ale altor nervi cranieni care sunt: nervul trohlear, nervul trigemen,
nervul abducens.

2.6.8. Otoscleroza
Definiție: ea se definește a fi o afecțiune a capsulei labirintice osoase,
caracterizată printr-un proces de osificare, manifestată clinic prin fixarea
platinei scăriței, rezultând astfel o scăderea de auz semnificativă.
Epidemiologia: această boală apare între 20-50 ani, frecvența la femei fiind de 2
ori mai mare ca la bărbați, iar la rasa albă de 10 ori mai frecvent ca la asiatici.
Histologic sunt descrise diferite forme, care sunt evidențiate clinic numai în
10% din cazuri, după efectuarea autopsiilor.
Patogenia: cauza producerii osificări este necunoscută. Dispoziția genetică este
subliniată, fiind întâlnită la jumătate din pacienții cu otoscleroză. Sarcina este un
factor, care activează procesul de osificare. Capsula labirintică arată prezența
otosclerozei, adică a osificării, la început localizată, apoi extinsă la nivelul
întregii platine a scăriței, apărând fixarea stapediană.
Simptomatologia: pacienții remarcă o hipoacuzie progresivă bilaterală sau
unilaterală. Tinitusul se poate asocia, la fel ca și tulburările de echilibru, dar mai
rar. Boala poate implica și funcționalitatea cohleară, în formele cohleare.
Diagnosticul: investigația auzului demonstrază prezența unei hipoacuzii de
transmisie clară. Acumetria instrumentală arată prezența unui test WEBER
lateralizat spre urechea hipoacuzică, iar testul RINNE este negativ. Audiometria
tonală arată prezența unei hipoacuzii de transmisie, în care se evidențiază o
scădere a conducerii aeriene. Conducerea osoasă este normală, mai puțin în
regiunea 2000 Hz, unde prezintă o scădere, sub forma unei ancoșe numită
CARHART. Examinarea otoscopică pune în evidență un timpan normal ca și
aspect clinic.
Diagnosticul diferențial: diagnosticul diferențial al unei hipoacuzii de
transmisie cu timpan închis se face cu:

47
 1. Afecțiunile de ureche medie;
2. Întreruperea lanțului osicular prin: afecțiuni inflamatorii, necroze al
ciocanului, timpanoscleroză, luxații traumatice ale lanțului osicular;
3. Tulburările de auz de altă etiologie.
Tratament: tratamentul etiologic nu este cunoscut. În implicarea osoasă se
administrează pe cale orală vasodilatatoare cerebrale. Pentru reabilitarea
hipoacuziilor sunt indicate protezele auditive.
Indicațiile chirurgicale costau în înlocuirea funcției platinei scăriței cu proteze
endaurale de tip teflon-piston, care preiau funcția acesteia. Acestea se montează
după secționarea articulației incudo-stapediene, a mușchiului scăriței,
îndepărtarea unuia sau a ambelor brațe ale scăriței, efectuatea perfoației în
platina scăriței- STAPEDOTOMIE- și fixarea protezei pe brațul lung al
nicovalei, urmată de fixarea ei în punctul de stapedotomie. Pre- și postoperator
poate apărea reacție vestibulară. Se indică în general ca intervenția chirurgicală
să fie făcută în anestezie locală, pentru ca funcționalitatea protezei să fie
verificată.

3.SINDROAMELE VESTIBULARE

3.1. Sindromul vestibular periferic

3.1.1. Neuronita de vestibular ( Neuropatia vestibulară)

Definție: apare prin afecțiunea unilaterală a funcției vestibulare.
Epidemiologie: cel mai frecvent sunt afectate persoane de vârstă medie, boala
apărând la aproximativ 2 săptămîni după o infecție virală.
Etiologia: neurita, adică inflamația nervului vestibular poate fi de cauză
vasculară sau metabolică.
Simptomatologia: debutul bolii este brusc, cu amțeli intense care se mențin
câteva zile. Prezența de grețuri, vărsături și tulburări de echilibru fac tabloul
clinic al bolii foarte intens din punct de vedere subiectiv, motiv pentru care
pacientul suspicionează un fenomen neurologic și se adresează serviciului de

48
urgență. Lipsesc semne otice ca durere, tulburare de auz, tinitus și simptomele
cunoscute ale unui sindrom neurologic cum ar fi pierderea stării de conștiență.
Diagnosticul: în stadiul acut se evidențiază nistagmus spontan orizontal până la
rotator, care se vizualizează cu ochelarii FRENZEL, prin fixare optokinetică.
Audiograma este normală.
Diagnosticul diferențial: diagnosticul diferențial trebuie făcut cu tulburările
centrale vestibulare, produse de tulburări de circulație, infarctul cerebral,
hemoragii cerebrale.
Tratament: în formele acute se introduce tratamentul perfuzabil cu
antivertiginoase. După remiterea simptomatologiei acute, pacientul este
mobilizat treptat pentru a se putea realiza compensarea centrală.
Simptomatologia se remite în câteva zile, cu reluarea echilibrului. Semnele unei
labirintite pot fi menținute.
La pacienții tineri simptomatologia se reduce repede și complet, iar la
persoanele mai în vârstă remiterea tulburărilor de echilibru se face mai lent,
necesitând efectuarea unor tratamente de recuperare specifice.

3.1.2. Vertijul pozițional paroxistic benign- VPPB (Canalolitiaza, cupulolitiza)

Epidemiologie: VPPB este cauza cea mai frecventă pentru un atac vertiginos.
Femeile sunt de 2 ori mai frecvent implicate decât bărbații.
Etiologie: trebuie excluse cauzele declanșatoare ce pot fi amintite: labirintitele,
operațiile stapediene, traume cerebrale.
Patogenia: se manifestă ca o tulburare localizată a unui organ intern. Apariția
lui se explică prin apariția amețelii, datorate mișcării bruște a otoliților. La
detașarea otoconilor de pe maculă ei se pot sprijini pe cupula de la nivelul
arcadei posterioare și astfel normalitatea pentru mișcarea unghiulară stimulează
cupula pentru activitatea lineară.
Simptomatologia: persoana afectată prezintă senzație de răsucire pentru câteva
minute. Atacurile se produc în stare culcată și demonstrează o stare de oboseală.
Se poate însoți de grețuri sau alte simptome de însoțire. Adesea simptomele se

49
pot accentua după stare de liniște și pacientul se trezește cu sindrom vestibular,
cu senzație de rotație.
Diagnosticul: diagnosticul se pune prin manevra HALPIKE- încercare de
poziționare prin atârnarea capului. Astfel se declanșează un nistagmus rotator pe
o parte, care are o perioadă de latență de 10 secunde, crește în intensitate timp
de 30 secunde, fiind un nistagmus crescendo- descrescendo. Nistagmusul de
poziție este epuizabil și dispare după câteva manevre.
Diagnosticul diferențial: nistagmusurile poziționare pot apare și în contextul
unor tulburări vestibulare de tip central sau neural. Ele lipsesc în general ca
simptome tipice clinice și sunt descrise ca și metode de examinare superioare.
Tratament: tratamentul constă în primul rând într-o terapie a mișcărilor. Sunt
efectuate manevre bruște de întindere sau se efectuează mișcări ale întinderii
capului pentru dizlocarea sau repoziționarea cupulei, respectiv canalolitiaza. În
situații rare se practică neurotomie ca tehnică chirurgicală de întrerupere a
activității nervului. Evoluția poate fi spre vindecare spontană după 2-3
săptămâni și oprirea simptomatologiei. Rar se extind simptomele pe o perioadă
mai lungă de timp.

3.1.3. Sindromul Meniere (Morbus Meniere)

Definiție: boala Meniere sau Morbus Meniere se caracterizează prin triada: atac
de vertij de durată lungă de câteva ore, tinitus unilateral, hipoacuzie fluctuentă.
Epidemiologie: boala Meniere este în ansamblu destul de rară. Ea apare la 5-10
% din pacienții cu sindroame vestibulare diagnosticate și cel mai frecvent
rămăne nediagnosticată. Vârsta de apariție este decada 3-5 a vieții, dar și
persoanele tinere pot fi afectate de această boală.
Etiologie: este necunoscută. Se ia în considerare etiologia familiară, la care se
adaugă cauze traumatice.
Patogeneza: corelația morfologică a sindromului Meniere este cu hidropsul
endolimfatic. El este cauzat de o supreproducție de endolimfă, cu îngroșarea
ductului cohlear și alungirea membranei Reisner, peste rampa vestibulară. Se

50
pare totuși că hidropsul se produce mai degrabă prin resorbția de endolimfă în
sacul limfatic decât prin supraproducția acesteia. Hidropsul duce la prelungirea
membranei bazilare și afectarea celulelor senzoriale, cu apariția tulburărilor de
auz, precum și a tinitusului. Atacul de vertij apare datorită rupturii membranei
Reisner. O asemenea ruptură determină o amestecare a perilifei și endolimfei cu
intoxicarea cu potasiu a perilimfei.
Simptomatologia: boala este diagnosticată prin anamneză amanunțită, ținând
cont de următoarele simptome: pierdere de auz fluctuentă, tinitus- care durează,
dar care are intensitate schimbabilă, precum și frecvența modificată- zgomote,
senzația de presiune în ureche, atac vestibular cu vertij de poziție, grețuri, care
durează ore. Imediat înainte, precum și timp prelungit după atac se pot menține
semnele de tulburări de echilibru și vertij. Înainte sau în timpul atacului,
tinitusul și pierderile de auz se pot modifica. Cel mai frecvent, tinitusul se
intensifică, iar auzul se înrăutățește. O îmbunătățire a auzului în timpul atacului
este descrisă în cadrul SINDROMULUI LERMOYEZ. Foarte rar și în stadiile
avansate apare drops- atac caracterizat prin cădere din piciore, fără pierderea
stării de conștiență, fenomen numit CRIZA TUMARKIN.
Diagnosticul: diagnosticul este pus pe seama anamnezei și a semnelor clinice,
aspectul otoscopic este normal în cadrul sindromului Menierei diopatic.
Investigația audiologică pune în evidență o hipoacuzie neurosenzorială, care
spre doesebire de alte afecțiuni interesează frecvențele joase în formele
incipiente. Mai târziu sunt interesate toate frecvențele. Audiograma vocală arată
o scădere a auzului corespunzătoare audiogramei tonale. Potențialele evocate de
trunchi cerebral sunt normale, electrocohleografia arată prezența unor
modificări de tipul creșterii potențialelor însumate.
Probele vestibulare sunt diferite la început. Ele arată o scădere a activității
labirintilui. În evoluția ulterioară a afecțiunii se evidențiază în continuare o
hipoactivitate a labirintului afectat. Nistagmusul bate spre partea sănătoasă. El

51
însă poate să apară și pe partea bolnavă, iar în formele acute își poate schimba
orientarea.
Diagnosticul diferențial: se face cu alte tulburări vestibulare, labirintite,
migrena.
Tratament: în forma acută, tratamentul constă în repaus fizic, administrarea de
antivertiginoase, antiemetice, tratament injectabil perfuzabil cu Ringer, Glucoză
5%, ser fiziologic.

3.2. Sindromul vestibular central

3.2.1. Tulburările vestibulare neurale:

Tumorile cerebeloase: tumorile cerebeloase prezintă mainfestări vestibulare
mai rar, datorită fenomenelor compensatorii. În caz de tulburări cohleo-
vestibulare unilaterale trebuie făcut un diagnostic diferențial, gândind- ne la
tumorile cerebeloase. Nistagmusul spontan sau provocat și hiposensibilitatea la
proba calorică arată afectarea labirintului. În tumorile mari se produce sindrom
vestibular central.Nevrita de vestibular izolată este o cauză a unei căderi
unilaterale vestibulare.

3.2.2. Tulburările vestibulare centrale:

Ataxia, tulburările motorii, tulburări ale reflexului optochinetic,
insuficiența circulatorie vertebro-bazilară, scleroza multiplă, malformații,
sindromul Wallenberg sunt cauze ale sindromului vestibular central.

4. TUMORILE AURICULARE

4.1. Tumorile pavilionului auricular și ale conductului auditiv extern

Tumorile din această regiune pot fi: benigne- fibroame, condroame,
cilindroame, chisturi epiteliale sau maligne- carcinoame bazocelulare,
spinocelulare, epitelioame, sarcoame.
Diagnosticul pozitiv este histopatologic, obținut prin excizia formațiunii
tumorale și examinarea acesteia.
Diagnosticul diferențial se face cu chisturile, cheloide, melanoame.

52
Tumorile conductului auditiv extern izolate sunt întâlnite destul de rar .
Tumorile pavilionului auricular se pot extinde spre conductul auditiv. Cel mai
frecvent tumorile maligne ale conductului auditiv extern de tipul carcinomului
sunt întâlnite. Ele se prezintă ca formațiuni exulcerate, care produc modificări
ale conductului cu sângerări și infecții secundare.
Diagnosticul diferențial în aceste situații se face cu otita medie supurată
cronică, polipii conductului auditiv extern,exostozele tumorile parotidiene.
Tratamentul este chirurgical, urmat de radioterapie.
Prognosticul este dependent de stadiu tumoral, extinderea tumorală și prezența
metastazelor loco-regionale.

4.2. Tumorile urechii medii

Tumorile urechii medii sunt rare. Cel mai frecvent sunt întâlnite
paraganglioamele, cu aspect otoscopic specific și cu modifcări funcționale. Alte
tumori ca de exemplu ganglioamele, carcinoamele, plasmocitoamele se
manifestă prin semne nespecifice.
1. Tumorile laterobazale
a. Paraganglioame- tumora glomică
Paragangliomul casei medii se descrie ca și GLOMUS TIMPANIC- cuprinde
bulbul venei jugulare. Înafară de acesta mai poate exista glomus de carotidă sau
glomus vagal.
Simptomatologie: apare tinitus în concordanță cu pulsul, scădere de auz de tipul
hipoacuziei de transmisie. Proeminența bulbului venei jugulare este vizualizată
mai târziu prin transparența memebranei timpanice. Otoscopic se evidențiază o
formațiune albăstruie, ce se vede în transparența membranei timpanice. Dacă
apare implicarea urechii interne, se evidențiază o hipoacuzie neurosenzorială.
Angiografia rămâne ca investigație de elcție în diagnosticul glomusului venei
jugulare.
Tratamentul: se efectuează embolizare prealabilă, apoi extirparea tumorală prin
tehnica numită petrosectomie subtotală.

53
 b. Schwanomul de vestibular- neurinomul de acustic
Definiție: este o tumoră benignă, cu creștere lentă, care afectează predominant
nervul vestibular și mai rar partea acustică a nervului acustico-vestibular.
Epidemiologia: această tumoră poate apărea în contextul unei
neurofibromatoze.
Simptomatologia: ca semne clinice apar tulburări de auz unilaterale, de tipul
hipoacuziei neurosenzoriale. Scăderea de auz se poate instala treptat sau
deodată. Audiometric se evidențiază tulburări de auz retrocohleare, evidențiate
prin testele auditive specifice: potențiale evocate de trunchi cerebral, otoemisii
acustice.
Diagnosticul pozitiv: este pus pe seama CT sau RMN.
Tratamentul: tumorile mai mari de 2,5-3 cm trebuie extirpate chirurgical.
Tumorile mici sub 1 cm se urmăresc în timp, putând fi extirpate prin tehnici de
radiochirurgie. Indicațiile chirurgicale sunt legate de vârsta pacientului,
dimensiunea tumorală, între 1-2,5 cm. Intervenția impune echipe mixte cu
neurochirurgul, precum și încercarea de conservare a nervului facial.

5. TULBURĂRILE DE AUZ

5.1. Tulburările de auz ale urechii interne

Între simptomele caracteristice ale tulburărilor de ureche internă sunt cuprinse:
tulburările de auz, tinitusul, simptomele vestibulare.
O afectare cohleară poate produce tulburare de auz numită hipacuzie, care se
poate asocia cu discauzie, care este un auz modificat, afectat.
Tulburările de auz ale urechii interne pot avea diferite cauze: tulburări de auz
apărute brusc, apărute treptat, lent, progresiv.

5.2. Tinitusul
Tinitusul este o manifestare auditivă. El este un simptom general, nespecific a
sistemului auditiv, care are ca și cauze modificări începând de la conductul
auditiv până la nivelul creierului.

54
Există TINITUS SUBIECTIV și OBIECTIV.
TINITUS SUBIECTIV- se clasifică în:
a. Tinitus aerian- cauzat de patologia conductului auditiv extern și a urechii
medii;
b. Tinitus senzoneural – leziuni cohleare și ale nervului auditiv;
c. Tinitus central- leziuni la nivelul căii aeriene.
TINITUS OBIECTIV
a. Tinitus vascular- tumoră glomică, afecțiuni vasculare;
b. Tinitus miogen- mioclonie.
Anamneza tulburărilor auditive ale urechii interne joacă un rol esențial,
ținând cont de următorii factori: expunerea la un zgomot puternic la locul
de muncă, afecțiunile urechii medii, prezența tulburărilor de auz în
familie, administrarea de tratamente cu medicație ototoxică.
Examenul clinic al tulburărilor auditive ale urechii interne: în tulburările de auz
izolate la nivelul cohleei sau a nervului auditiv, inspecția și examenul otoscopic
sunt normale. În tulburările de auz simetrice, de gravitate medie sau în
tulburările de auz unilaterale neurosenzoriale testul WEBER este lateralizat spre
urechea mai bună sau spre urechea sănătoasă, testul RINNE este pozitiv
bilateral.
Examenul audiometric în tulburările de auz neurosenzoriale prezintă un aspect
clasic audiometric. Otoemisiile acustice lipsesc, iar funcția cohleară este
puternic afectată. Timpanograma este normală, iar audiometria tonală arată o
cădere a conducerii aeriene și osoase concomitentă. Audiometria vocală este
modificată, prin scăderea capacității de înțelegere.
Tratamentul: tratamentul tinitusului este greu de efectuat, având rezultate
discutabile. În tinitusul acut se administrează soluții perfuzabile, vasodilatatoare
cerebrale în forme injectabile, tratament cortizonic.

55
În tinitusul cronic se administrează în asociere tratament medicamentos cu
terapie psihologică. În unele forme se pot adapta generatoare de sunete, menite
să mascheze sunetele existente în ureche.

5.3. Tulburările retrocohleare

Acestea sunt cauzate de afecțiuni retrocohleare, localizate la nivelul căii
auditive sau la nivel central.
Diagnosticul diferențial între o afecțiune cohleară și une retrocohleară este
practic greu de făcut din punct de vedere clinic.
Manifestările subiective ale unei tulburări retrocohleare sunt: scădere de auz,
tinitus, simptome vestibulare. Tulburarea de auz se manifestă prin scăderea
capacității de înțelegere, manifestat prin modificarea audiometriei vocale.
Audiologic, apare o hipoacuzie de tip neurosenzorial. Potențialele evocate de
trunchi cerebral demonstrază o scădere a amplitudinii undelor.

5.4. Tulburările de auz de cauză necunoscută

5.4.1. Prezbiacuzia
Definiție: este o scădere de auz simetrică datorită vârstei, apărută la pacienții cu
vârstă peste 50 ani. Ea apare mai frecvent la bărbați ca la femei.
Etiologia: în etiologia ei sunt incriminați factori care determină și apariția altor
tulburări de auz, la nivel cohlear.
Simptomatologie: prezbiacuzia se manifestă clinic prin tulburări de înțelegere
ale cuvintelor, însoțită de tinitus.
Diagnosticul: otoscopia și impedanzmetria nu arată modificări patologice.
Audiograma tonală arată hipoacuzie neurosenzorială bilaterală, în raport cu
vârsta, specifice pentru frecvențele înalte. Audiometria vocală arată o scădere a
înțelegerii în conformitate cu audiometria tonală.
Diagnosticul diferențial: se face cu alte scăderi de auz specifice: tulburări de
auz congenitale, hipoacuzii apărute după administrarea de medicamente
ototoxice.

56
Evoluția: contrar tuturor tratamentelor aplicate, nu se obține îmbunătățirea
semnificativă a auzului. Este important ca tratamentul de întreținere a auzului să
fie administrat pe o perioadă lungă de timp.
Tratament: pentru această afecțiune nu există o schemă terapeutică specifică,
unanim acceptată. Tratamentul în funcție de gradul de hipoacuzie, constă în
administrarea de vasodilatatoare cerebrale, trofice cerebrale, vitamine din
complexul B.

5.4.2. Surditatea brusc instalată

Definiție: surditatea brusc instalată este o hipoacuzie neurosenzorială cohleară
unilaterală la minim 30Db, apărută brusc.
Etiologia poate fi:
 Traumatică - comoţia urechii interne, complicații chirurgicale, fracturi
ale stâncii temporale;
 Vasculară;
 Neoplazică - neurinom de acustic;
 Neurologică -scleroza multiplă;
 Infecțioasă - meningita meningococică, oreion, herpes zoster, rujeolă,
rubeolă, sifilis;
 Autoimună – lupus;
 Toxică - aminoglicozide şi diuretice;
 Metabolică - dezechilibre hidroelectrolitice, hormonale,
hiperlipidemie.
Mecanismul patogenic incriminat poate fi spasmul, mecanismul trombotic sau
embolic (fibrilația atrială) precum și cel hemoragic (HTA, coagulopatii).
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
 Anamnezei: debutul brusc, uni sau bilateral, la persoane cu comorbidităţi.
 Simptomatologiei: hipoacuzie de percepţie de 30 dB, acufene, cefalee,
greţuri, vărsături, plenitudine auriculară și fonofobie.

57
  Examenului clinic în urma căruia la otoscopie nu apar modificări
patologice, dar apar cruste în CAE în otitele gripale.
 Acumetria instrumentală arată un WEBER lateralizat spre urechea
sănătoasă, Rinne pozitiv și Schwabach prescurtat sub 15 sec.
 Audiometria tonală- hipoacuzie de tip neurosenzorial de minim 30 Db,
curbă plată descendentă, pe frecvenţele înalte.
 Impedanzmetria- curbă tip A, reflex stapedian ipsilateral variabil şi
contralateral pozitiv.
 Probele supraliminare- SISI>70 %.
 Electrocohlearografia- leziune cohleară.
 Imagistica- CT și RMN arată uneori afecţiune otică asociată.
 Examenele de laborator- glicemie, lipidogramă, teste tiroidiene,
coagulogramă.
Diagnosticul diferențial se face cu: afectarea cohleară, boli genetice sau
congenitale, boli infecto-contagioase- otita medie seroasă acută, otita medie
seroasă cronică, infecţii virale, labirintita, toxice, imune, traumatice- comoţia
cohleară, rupturi ale ferestrei, sindromul Meniere, afecțiuni ale nervului cohlear,
infecţioase (nevrita cohleară), tumori (neurinom de acustic, tumora de unghi
ponto-cerebelos), toxice și metabolice.
Tratamentul patogenic se face astfel: în spasm vasodilatatoare, pentru tromb
anticoagulante, pentru embolic vasodilatatoare și pentru hemoragic hipotensoare
și diuretice. Tratamentul constă în: tratament antiinfecțios, antibiotic; tratament
cu vasodilatatoare periferice sau centrale, oxigenoterapie hiperbară, Dextran,
Papaverină, Pentoxifilin, corticoterapie în doză 1mg-kg.corp.
Tratament de urgență:
• GLUCOZA 5%, RINGER
• HHS 75-150 mg
• Vasodilatatoare- Hzdergin, Pentoxifilin, Sermion

58
• Neuroroborante- Piracetam
• Anticoagulate- Heparină 5000 Ui
• La terminarea perfuziei: 1f. Ederen
• Vit B1 şi B6

59
V. ANATOMIA ŞI FUNCŢIILE NERVULUI FACIAL
Nervul facial descrie un traiect complicat, traversând stânca temporalului,
urechea medie şi glanda parotidă. Afectarea nervului se manifestă prin pareză
sau paralizie a musculaturii mimicii. Cauza acestei paralizii se poate elucida cu
ajutorul unei anamneze corecte şi a unui examen clinic minuţios.

1.ANATOMIA NERVULUI FACIAL

În funcţie de traiect, n. facial se poate împărţi în 6 segmente:
1. Intracranial- nucleul facial superior, răspunzător pentru ramurile
frontale, primeşte fibre de la ambele emisfere, prin tractul corticonuclear stâng
şi drept. Înainte de a părăsi trunchiul cerebral, fibrele motorii ale n. facial
descriu o buclă împrejurul nucleului abducens (VI), formând geniculum n.
facialis. După ieşirea din trunchiul cerebral, n.facial pătrunde împreună cu n.
vestibulocohlear în meatul acustic intern.
2. Intrameatal- împreună cu nervul vestibulocohlear (VIII), n.facial străbate
conductul auditiv intern, pe care îl părăseşte prin foramen meatale, angajându-se
în conductul lui Fallope. La acest nivel, conductul lui Fallope este foarte strâmt,
iar la o eventuală inflamaţie şi edemaţiere a nervului va avea aici loc o
strangulare.
3. Labirintic- după un scurt traiect a nervului facial spre anterior, se
desprinde N. Petrosus major. Acesta este format din fibre secretorii, iar la
nivelul ganglionului geniculat se orientează către glandele lacrimale şi cele ale
mucoasei nazale. N. facial formează geniculul facialului angajându-se într-un
unghi ascuţit către postero-inferior.
4. Timpanic- nervul facial traversează orizontal urechea medie, fiind situat
cranial de scăriţă. În segmentul timpanal, nervul este acoperit de o foiţă osoasă
subţire.

60
 5. Mastoidian- după formarea celui de al doilea genicul facial, la nivelul
pragului antral al canalului semicircular lateral, n. facial coboară în unghi drept,
având un traiect vertical. Traversează mastoida, iar înainte de a părăsi canalul
său osos prin foramen stylomastoideum, se desprinde n. chorda timpany. Acesta
se întoarce la urechea medie, pe care o traversează şi este format din fibre
senzoriale gustative.
6. Extracranial- după trecerea prin foramen stylomastoideum, n. facial
pătrunde în glanda parotidă, nivel la care se împarte în pars anserineus.

2.FUNCŢIA NERVULUI FACIAL

Funcţia principală a nervului facial este reprezentată de inervaţia motorie a
musculaturii feţei, el având însă şi funcţii secretorii, senzoriale şi senzitive.

VI. PATOLOGIA NERVULUI FACIAL

1. PAREZA FACIALĂ IDIOPATICĂ (PAREZA BELL)
Definiție: aceasta este o afecțiune acută unilaterală, izolată, fără afectarea altor
nervi cranieni, pentru care nu se cunoaște etiologia. Pareza facială Bell este cea
mai frecventă formă de pareză facială.
Patogenia: cauza apariției ei este necunoscută. Se consideră importantă
etiologia infecțioasă, virală, vasculară, ischemică sau constituțional. Pareza
facial periferică idiopatică poate apărea și în contextul unui diabet sau chiar și în
perioada de graviditate.
Simptomatologie: primul simptom apărut este durerea retroauriculară, urmat de
o pareză unilaterală, periferică. Paralizia este în proporție de 30% parțială. Ea
durează câteva zile, între 2-5 zile. Ea se asociază cu hiperacuzie, tulburări de
gust, tulburări de secreție lacrimală.
Diagnosticul: evoluția clinică tipică, precum și cauzele necunoscute ale
apariției ei constituie elemente de diagnostic.
Diagnosticul diferențial: trebuie făcut diagnosticul diferențial cu paralizia
facială periferică apărută după fenomene infecțioase otogene. De asemena

61
diagnosticul diferențial se face cu sindromul MELKERSON- ROSENTHAL cu
pareză facială periferică, tumefierea facială și a buzelor, limba plicaturată.
Evoluție și prognostic: o paralizie facială periferică parțială se poate remite
încet în câteva săptămâni. Evoluția unei paralizii complete poate dura luni de
zile și se poate remite complet în proporție de 60-70%. Există un procent de
15% din cazuri, când rămâne o pareză restantă.
Complicații: complicațiile principale sunt legate de afectarea oculară și apariția
lagoftalmiei, ectropionului, reducerea secreției lacrimale și necesitatea
adminidtrării de lacrimi artificiale.
Tratament: tratamentul general este cel medicamentos, cu corticoterapie
asociată cu vitamine din complexul B. La aceasta se adugă tratamentul
chirurgical, de decompresie a nervului facial. Pentru protecția corneană, se
efectuează sutura pleoapelor, aplicarea de lacrimi artificiale, precum și de
unguente oftalmice.

2. PAREZA FACIALĂ PERIFERICĂ OTOGENĂ

Definiție: pareza facială periferică apare ca urmare a unui process infecțios al
urechii medii sau mastoidian.
Etiologie: pareza apare ca urmare a transmiterii infecției direct spre teaca
nervului, urmată de edem.
Simptome: în general se manifestă simptomele otice, iar pareza facială apare ca
și o complicație a acestora. Debutul poate fi reprezentat de o afecțiune de tipul
colesteatomului sau alte procese cronice.
Diagnosticul: examenul otoscopic este cel care poate pune diagnosticul. Apoi
acesta este completat de investigarea CT, care este esențială.
Diagnosticul diferențial: trebuie excluse infecții ca zona zoster, tumori
laterobazale, parotidiene.
Complicații: acestea sunt legate de afecțiunea cauzatoare a paralizieie faciale.

62
3. PAREZA FACIALĂ INFECȚIOASĂ
În situația unei pareze faciale este necesar a se clarifica, dacă aceasta este sau nu
produsă de un proces infecțios. Cea mai frecventă cauză a unei paralizii faciale
infecțioase este infecția urliană și borelioza.
Acestea sunt diagnosticatre prin examinări serologice și sunt tratate prin
taratament antibiotic. Alte cauze ale paraliziei faciale infecțioase pot fi:
meingita, poliomielita, sindromul Guillan- Barre sau infecțiile HIV.

4. PAREZA FACIALĂ POSTRAUMATICĂ

Definiție: o afectare parțială sau totală a nervului facial, determinate de lezarea
totală sau parțială a acestuia este produsă de hematom sau fragmente de os ce
produc leziunea nervului. Astfel se vorbește despre pareza imediată a nervului
facial, respective de pareza tardivă, ce apare la câteva zile după traumatism.
Patogenia: pareza facială produsă de leziuni la nivelul oaselor- fracturile
piramidei nazale, traumatisme ale feței, traumatisme operatorii- leziuni în
operația de parotidă, traumatisme la naștere. La nivelul nervului se produc
următoarele tipuri de leziuni: Neuropraxia- Axonotmesis- leziunea nervului cu
păstrarea perinervului, Neurotmesis- secționarea completă a nervului.
Simptomatologie: pareza facială postraumatică nu se manifestă izolat, ci în
asociere cu alte simptome ale traumatismului.
Diagnostic: pareza facială la pacienții comatoși este dificil de diagnosticat. În
situația unui traumatism manifest, activitatea nervului facial trebuie investigate
și menținută pentru a se putea spune dacă aceasta este precoce sau tardiv
apărută. Evoluția ulterioară se va examina prin electrodiagnostic- neuronografie
sau EMG. Se poate stabili locul afectării nervului, dar pentru acest lucru este
absolut necesar CT-ul osului temporal.
Evoluție: evoluția ține de afectarea nervului. O secționare a nervului duce la
instalarea imediată și completă a paralizie faciale. În situația unei leziuni ușoare,
pareza facială apare după câteva zile, iar ulterior are o evoluție bună spre
vindecare spontană. Indicația pentru o decompresie chirurgicală a nervului

63
facial este dependentă de evoluția acesteia, de modul de producere al ei.
Funcționalitatea nervului facial și evoluția paraliziei trebuie menținute și în
leziunile de stâncă temporală.
Complicații: complicații primare ale traumatismului, uscăciunea corneeii.
Tratament: în pareza facială precoce se aplică imediat tratamentul operator.
Alegerea momentului operator se face după examinarea clinică. Existența unui
nerv secționat, necesită o reconstrucție a nervului prin anastomoză direct sau se
va face un transplant de nerv, cu ajutorul nervului auricular magnum sau nervul
sural, care se interpune microchirurgical.
O pareza facială tardivă se tratează în prealabil cu cortizon, pentru reducerea
edemului. În situația unei degenerări neuronografică mai mult de 90% sau prin
existența unei compresii a nervului de fragmentele osoase, nervul va fi explorat
chirurgical. Aceasta urmează altei intervenții chirurgicale efectuate în prealabil,
fiind premergătoare decompresiei nervului facial.
Prognostic: prognosticul depinde de cauza, gradul de leziune al nervului, de
modul de apariție al parezei. O îmbunătătțire a activității motorii se produce
mult mai repde.

64
Capitolul II RINOLOGIE

I. ANATOMIA FEŢEI, NASULUI ŞI A SINUSURILOR PARANAZALE

1. OASELE FEŢEI
Maxilarul, cel care conţine sinusul maxilar, este unit lateral prin procesul
zigomatic cu osul zigomatic, cranial se continuă cu osul nazal, iar prin procesul
frontal se uneşte cu osul frontal. Osul zigomatic se continuă şi el cu osul frontal
printr-un proces omonim, iar spre dorsal se continuă cu arcul zigomatic.

2.PIRAMIDA NAZALĂ
Piramida nazală se compune din două oase nazale, de formă dreptunghiulară,
situate în partea superioară şi dintr-o parte cartilaginoasă alcătuită din
cartilajele triunghiulare şi cartilajele alare.Cartilajele şi oasele nazale sunt
elemente pereche fiind situate simetric
În părţile laterale ale cartilajelor alare se găsesc cartilajele alare minore, care
sunt struncturi accesorii. Forma vârfului nazal şi a orificiilor narinare este dată
de aspectul şi stabilitatea cartilajelor nazale, ce prezintă fiecare câte un stâlp
median şi unul lateral.
O stabilitate importantă a nasului este oferită de o structură numită columela
nasi precum şi de marginea anterioară a septului nazal
Deviaţiile marginii anterioare ale septului nazal, numite subluxaţii, pot
determina îngustarea orificiului narinar, producând tulburări funcţionale
respiratorii.

3. FOSELE NAZALE
Partea anterioară a foselor nazale este reprezentată de vestibulul nazal, a cărui
limită posterioară este dată de limen nasi; orificiul anterior al foselor nazale
osoase– apertura piriformis- este delimitat inferior şi lateral de maxilar, iar
superior de osul nazal.

65
Fosele nazale sunt despărţite între ele de septul nazal, alcătuit dintr-o parte
cartilaginoasă şi două părţi osoase situate posterior.
Fosele nazale comunică posterior cu rinofaringele, prin două orificii numite
coane.
Peretele lateral al foselor nazale este în legătură cu osul etmoidal şi maxilar,
iar posterior cu osul palatin şi procesul pterigoidian. Pe peretele lateral nazal
se află o serie de structuri cu funcţii importante, cum ar fi: cornetele nazale,
meatele nazale, orificiile de deschidere ale sinusurilor paranazale, precum şi
deschiderea ductului nazo-lacrimal. Cornetul nazal inferior formează un os
propriu, ce comunică cu peretele sinusului maxilar, iar meatul nazal inferior este
locul de deschidere al ductului nazo-lacrimal. Cornetele nazale mijlocii şi
superioare aparţin structurii osului etmoidal. În anumite situaţii se poate
evidenţia şi concha nasalis suprema, care este un cornet situat mai cranial.
Din punct de vedere funcţional, cornetul nazal mijlociu are cea mai mare
importanţă, deoarece în meatul său corespunzător se deschid căile de drenaj ale
sinusurilor paranazale învecinate. Spre cranial se află lamina cribrosa, o lamelă
osoasă fină, ce reprezintă pasajul filetelor nervoase olfactive. Spre inferior se
află palatul dur, format din cele două procese palatine ale maxilarului şi
lama orizontală a oaselor palatine.

4. SINUSURILE PARANAZALE
Sinusurile paranazale sunt cavităţi aerate, ce comunică cu fosele nazale. În
perioada embrionară ele se găsesc sub forma unor mici formaţiuni de mucoasă,
dezvoltându-se abia după naştere, excepţie făcând sinusul sfenoidal. Sinusul
frontal şi cel sfenoidal îşi ating dimensiunea maximă în prima decadă a vieţii,
sinusul maxilar stagnând în dezvoltare până la a doua dentiţie, având o
dimensiune minimă. Acest lucru este explicat de faptul că mugurii dentari aflaţi
în maxilar, limitează procesul de extindere.
Sinusurile paranazale se drenează cu predominanţă în meatul mijlociu, excepţie
făcând celulele etmoidale posterioare, care drenează prin meatul superior şi
66
sinusul sfenoidal care drenează direct prin peretele său anterior, superior de
coane

4.1. Sinusul maxilar

Sinusul maxilar se învecinează medial cu fosele nazale, cranial cu orbita, iar
posterior cu fosa pterigomaxilară, care conţine a. maxilară, ramuri din n.
trigemen şi ale sistemului nervos vegetativ. Peretele inferior al sinusului maxilar
are raport de vecinătate cu rădăcinile dentare ale premolarului şi primului molar;
acest loc poate fi sediul de propagare al unor infecţii dentare spre sinusul
maxilar.

4.2. Celulele etmoidale

Celulele etmoidale, situate cranio-medial de sinusul maxilar descriu un labirint
format din celule pneumatice, despărţite prin pereţi osoşi subţiri. Ele se întind
între cornetul mijlociu şi orbită, iar posterior până la sinusul sfenoidal.
Delimitarea de orbită se face printr-o lamă subţire osoasă-lamina orbitalis
(lamina papiraceae), care poate fi locul de extindere spre aceasta, a infecţiilor
sinusale. Celulele etmoidale posterioare vin în raport posterior cu n. optic.
Cranial celulele etmoidale vin în raport cu lama ciuruită a etmoidului ce
realizează delimitarea de fosa cerebrală anterioară.

4.3. Sinusul frontal

Sinusul frontal este situat în osul frontal; peretele său inferior realizează
delimitarea părţii mediale a orbitei. Dorsal, el se învecinează cu fosa cerebrală
anterioară. Datorită acestor raporturi strânse cu orbita şi endocraniu, sinusitele
frontale se
pot complica în multe situaţii orbital sau cerebral (flegmoane orbitale, abcese
epi- sau subdurale, meningite).

4.4. Sinusul sfenoidal

Sinusurile sfenoidale sunt cavităţi pneumatice de formă cubică situate în corpul
osului sfenoid.

67
Cavitatea sinusului sfenoidal variază de la un pacient la altul, iar în funcţie de
gradul de pneumatizare sinusurile sfenoidale pot ocupa o parte sau tot corpul
sfenoidului. Forma corpului sfenoidal poate fi variată, în ansamblu însă
sinusurile formează o cavitate cubică de dimensiuni 2-2,5cm. în profunzime şi 2
cm., lăţime.
Sinusul sfenoidal are 5 pereţi, după cum urmează:
 Peretele anterior (nazal)- un perete subţire, cu rol în chirurgia
sfenoidului. Acesta are o direcţie puţin oblică şi înapoi. Din punct de
vedere al raporturilor anatomice ale peretelui anterior sfenoidal acesta
este împărţit în 3 regiuni după cum urmează: segmentul etmoidal-
corespunzător etmoidului posterior, segmentul nazal- corespunzând
recesului sfenoetmoidal şi segmentul septal- situat median şi care
corespunde septului nazal osos.
 Peretele posterior, corespunzător etajului posterior al bazei craniului,
este format din lama sfenoidului şi şanţul bazilar al occipitalului.
 Peretele superior, corespunzător etajelor anterior şi mijlociu al bazei
craniului. La acest nivel se evidenţiază 3 zone: zona olfactivă, zona optică
şi zona hipofizară- cu şaua turcească limitată înapoi de marginea
anterioară a lamei patrulatere.
 Peretele inferior, formează bolta coanelor având 5-10mm grosime. La
acest nivel se evidenţiază rostrul sfenoidal.
 Peretele extern, subţire şi uneori dehiscent, este acela care cuprinde după
cum urmează dinapoi spre înainte: sinusul cavernos, artera carotidă
internă, nervii fantei sfenoidale VI, III, IV, nervul oftalmic, canalul şi
nervul optic şi artera oftalmică.
Între cavităţile sinusale sfenoidale se află septul intersinusal care este o
structură osoasă subţire.

68
5. VASCULARIZAŢIA NASULUI ŞI A FOSELOR NAZALE
Vascularizaţia nasului este realizată în mare parte de a. facială, ramură din a.
carotidă externă, şi de a. oftalmică, ramură din a. carotidă internă.
Vascularizaţia foselor nazale se realizează din teritoriul a. carotide externe prin
ramurile terminale ale a. sfenopalatine, ramură din a maxilară, precum şi din
a. carotidă internă, prin aa. etmoidale anterioare şi posterioare, ramuri din
a. oftalmică.
Cunoaşterea în detaliu a sistemului vascular nazal este de mare importanţă în
cazul epistaxisului, atunci când folosim ca metodă terapeutică embolizarea
angiografică.
Circulaţia venoasă nazală este colectată de v. facială, v. retromandibulară şi v.
jugulară internă.
Circulaţia limfatică a feţei şi a nasului drenează în limfonodulii
submandibulari, iar cea a foselor nazale drenează în nodulii retrofaringieni şi
cervicali profunzi.

6. INERVAŢIA FEŢEI
Inervaţia senzitivă tegumentară, facială, se realizează prin ramurile terminale ale
n. trigemen, ce pătrund în regiunea facială prin găurile supraorbitală,
infraorbitală şi mentonieră. Excepţie fac regiunile unghiului mandibular şi a
părţii inferioare a pavilionului auricular, inervate de n. auricular mare.
Inervaţia motorie a musculaturii feţei se realizează separat pentru musculatura
mimicii şi cea masticatorie; musculatura mimicii, dezvoltată embrionar din
blastul celui de al doilea arc branhial este inervată de către n. facial, în timp ce
musculatura masticaţiei, dezvoltată din primul arc branhial este inervată de
ramurile n. mandibular, din n. trigemen.

7. ANATOMIA FUNCŢIONALĂ A UNITĂŢII OSTIO-MEATALE

Nasul şi sinusurile paranazale formează o unitate morfofuncţională. Multiplele
manifestări ale afecţiunilor foselor nazale se transmit către sinusurile
paranazale. Unitatea osteomeatală conţine structuri anatomice situate la nivelul

69
meatului mijlociu şi peretelui lateral nazal, aici fiind locul de deschidere al
celulelor etmoidale anterioare, a sinusului frontal şi a sinusului maxilar.
Structurile funcţionale ale unităţii osteomeatale sunt: procesul uncinat,
hiatusul semilunar, recesul frontalului, bula etmoidală, infundibulul
etmoidalului şi ostiumul de deschidere al sinusului maxilar. Sinusul frontal
comunică cu unitatea osteomeatală prin recessus frontalis.
Procesul uncinat este o structură osoasă situată la nivelul peretelui lateral al
foselor nazale, puţin posterior faţă de marginea anterioară a cornetului mijlociu,
corespunzând morfologic cu deschiderea sinusului maxilar. Între marginea
posterioară a procesului uncinat şi prima celulă etmoidală- Bulla etmoidalis se
evidenţiază un alt element al complexului osteomeatal - Hiatusul semilunar.
Cavitatea dintre procesul uncinat, bula etmoidală şi lamina papiracea a
etmoidului este descrisă ca infundibulul etmoidal. Conţinutul osteomeatal este
delimitat de cavitatea nazală, medial prin cornetul mijlociu, iar lateral prin
lamina papiracea de orbită.
Importanţa clinică a acestei regiuni constă în aceea că hiperemia şi inflamaţia
mucoasei de la acest nivel, asociată cu cea de la nivelul foselor nazale în
contextul unor rinite, va determina tulburări de ventilaţie la nivelul sistemului
sinusurilor paranazale. În acest sens se explică cauzele rinologice ale sinusitelor.

8. MORFOLOGIA MUCOASEI NAZALE

Partea antrală a foselor nazale şi a piramidei nazale este căptuşită de un epiteliu
pavimentos cheratinizat pluristratificat. În partea anterioară a fosei nazale se
găseşte limita între epiteliul pavimentos cheratinizat şi cel necheratinizat,
precum şi între epiteliul cilindric neciliat şi epiteliul respirator cu celule
ciliate; epiteliul cilindric ciliat, împreună cu stratul submucos formează stratul
mucos al foselor nazale şi al sinusurilor paranazale
O mică parte a foselor nazale situată în zona superioară a septului şi în
apropierea lamei ciuruite, este tapetată de o mucoasă olfactivă, fiind numită
zona olfactivă.
70
8.1 Structura mucoasei nazale respiratorii
Epiteliul
Epiteliul mucoasei respiratorii reprezintă o barieră mecanică, fiind alcătuit din
celule ciliate şi neciliate, fuziforme.
Celulele superficiale, cilindrice ciliate au aproximativ câte 150- 200 cili
vibratili, fiind formate din microtubuli şi unite între ele prin punţi proteice.
Acest citoschelet asigură mişcări sincrone ale cililor epiteliului respirator.
Epiteliul ciliat asigură purificarea mecanică a aerului respirat prin transportul
mucociliar realizat cu ajutorul cililor şi al secreţiei mucoseroase ce îi înconjoară.
Celulele bazale reprezintă o legătură morfologică între celulele cilindrice şi
cele fusiforme pe de-o parte şi membrana bazală epitelială pe de altă parte.
Diferenţierea lor de alte tipuri celulare epiteliale se realizează printr-o
reactivitate crescută la anumite molecule de adeziune şi printr-o accelerată
sinteză a citokinelor (ex. Interleukina-1).
În epiteliul respirator se găsesc celule imunocompetente tip T-helper, CD4-
pozitive iar în număr mai mic apar mastocite, macrofage şi celule dendritice
purtătoare de MHC-II.
Lamina proprie
Lamina proprie a mucoasei nazale se delimiteză de epiteliu prin membrana
bazală. În zona cornetului inferior se deosebesc structuri vasculare venoase
numite sinusoide, care au rolul în încălzirea aerului inspirat, în producţia
secreţiilor şi în procesele de edemaţiere ale mucoasei nazale. Pe lângă sinusoide
mai pot fi evidenţiate capilare, iar în straturile mai profunde artere. Lamina
proprie cuprinde şi glande producătoare de secreţii seroase. Ca celule
imunocompetente apar: limfocite T CD-4 pozitive, CD-8 pozitive citotoxice,
celule supresoare, limfocite T CD4 şi CD 8 negative, limfocite B adulte,
plasmocite, mastocite şi macrofage. Aceste elemente celulare clarifică
implicarea mucoasei nazale în reacţiile de apărare locale în caz de inflamaţii şi
alergii.

71
8.2 Inervaţia mucoasei nazale respiratorii
Inervaţia senzitivă este asigurată de n. trigemen, iar controlul inervaţiei
vegetative îl are ganglionul pterigopalatin; fibrele parasimpatice realizează
vasodilataţie şi cresc secreţia glandelor nazale, pe când cele simpatice au efect
contrar, scăzând secreţia gladulară.

8.3. Structura mucoasei olfactorie

Mucoasa olfactorie căptuşeşte regiunea olfactorie, situată în partea antero-
cranială a septului, prezentând o trecere variabilă către mucoasa respiratorie.
Mucoasa olfactorie acoperă o arie de câţiva centimetri pătraţi, pe care se află
între 10- 20 milioane de celule senzoriale bipolare.
Aceste celule senzoriale au axoni ca prelungiri spre stratul bazal; prelungirile se
întind între celulele de susţinere şi cele bazale ale membranei bazale, iar apoi
sunt încojurate de celule Schwann. Axonii astfel grupaţi, formează Fila
olfactoria, ce se întinde endocranian prin lama ciuruită a etmoidului,
formând n. olfactiv. Fibrele ajung la bulbul olfactiv- primul centru olfactiv,
care este legat de cortexul olfactiv prin tractul olfactiv.
Cortexul olfactiv, care este al doilea centru olfactiv are rolul în percepţia
mirosurilor şi asocierea acestora cu alte impresii senzoriale.
În plus, prin cortexul cerebral se realizează legături cu centrele vegetative
talamice, hipotalamice, pe această cale transmiţându-se impresiile emoţionale
asociate mirosurilor.
Dinspre cortexul olfactiv există legături către centrele olfactive terţiare-
hipocampul, regiunea insulară anterioară, formaţiunea reticulară,
realizându-se astfel funcţii polisenzoriale asociative.

II. FIZIOLOGIA ŞI IMUNOLOGIA NAZALĂ

Bazele respiraţiei nazale
În inspir aerul se izbeşte de partea inferioară a orificiului narinar, prezentând un
flux laminar, fără a exista amestec între straturile aeriene; după fanta nazală,

72
diametrul fosei nazale se măreşte, astfel că fluxul laminar se transformă într-un
flux turbulent, producându-se amestecul straturilor aeriene.
Parametrii ce influenţează gradul de transformare a fluxului sunt reprezentaţi de
viteza aerului inspirat, precum şi de relaţiile anatomice ale foselor nazale, care
pot varia individual. Alte elemente cu importanţă în acest sens ar fi deviaţiile
septului nazal, hipertrofiile cornetului inferior, perforaţiile septale.
Din punct de vedere funcţional, trecerea până la un anumit grad, de la un flux
laminar la unul turbulent are rolul de a atenua viteza aerului inspirat,
intensificând astfel contactul acestuia cu mucoasa nazală, creându-se astfel
condiţii optime pentru încălzirea, purificarea şi umidifierea aerului inspirat.
“Ciclul nazal” reprezintă un fenomen fiziologic, în care fosele nazale se
îngustează şi se măresc alternativ.
Un rol important îl joacă reacţiile vasculare ale sinusoidelor, din zona cornetelor
inferioare; acestea fiind supuse unui control autonom prin sistemul nervos
vegetativ şi producând îngroşarea alternantă a mucoasei nazale

1. FUNCŢIA DE ÎNCĂLZIRE A AERULUI

Aclimatizarea aerului inspirat, adică pregătirea acestuia pentru pătrunderea în
căile respiratorii inferioare are loc prin încălzire şi umidificare la nivelul foselor
nazale.
Contactul aerului inspirat cu mucoasa nazală se realizează datorită fluxului
turbulent. Acest contact este îmbunătăţit de raportul între dimensiunea relativ
mică a foselor nazale, comparativ cu suprafaţa mare a mucoasei nazale, realizată
şi datorită prezenţei cornetelor nazale. Umidifierea este asigurată de secreţiile,
respectiv transudatul glandelor nazale, celulelor fuziforme şi vaselor din lamina
proprie.
Controlul termic este supus sistemului vascular nazal şi mai ales sinusoidelor
din cornetele inferioare. Astfel, în partea anterioară a foselor nazale este o
temperatură mai scăzută faţă de cea posterioară, motiv pentru care aerul inspirat
73
este încălzit treptat, în timp ce în expir se produce un condens al particulelor de
aer, acesta recăpătându-şi umiditatea.
Acest fenomen existent explică faptul că la temperaturi exterioare scăzute,
datorită capacităţii de încălzire a mucoasei nazale, se produce o creştere a
temperaturii aerului inspirat până la 25oC la nivelul rinofaringelui.
Tulburările funcţiei de aclimatizare apar fiziologic cu vârsta, când se produce
uscarea mucoasei nazale prin atrofia celulelor fuziforme şi a glandelor
secretorii. În condiţii patologice, aceste tulburări pot apare datorită unor
inflamaţii locale sau datorită unor operaţii cu rezecţii extinse de mucoasă
nazală.

2. FUNCŢIA DE APĂRARE A MUCOASEI NAZALE

Din punct de vedere teoretic, funcţia de apărare se realizează prin două
mecanisme: mecanisme specifice şi nespecifice; în vivo, acestea sunt strâns
corelate şi nu pot fi despărţite.

2.1.Mecanismele nespecifice de apărare

 Apărarea mecanică- are ca şi componentă importantă aparatul
mucociliar al mucoasei nazale, cu rol în purificarea aerului inspirat.
Sistemul de transport mucociliar este constituit din cilii epiteliului
respirator interpuşi între două straturi de mucus, unul bazal mai puţin
vâscos şi altul superficial cu vâscozitate crescută (Fig. 7).
Tulburările în transportul mucociliar, datorate pe de-o parte grosimii
crescute a stratului periciliar, iar pe de altă parte modificării vâscozităţii
şi elasticităţii mucusului, se manifestă prin motilitatea scăzută a cililor
celulelor[1].
Alte patomecanisme ce pot fi incriminate în activitatea mucociliară
sunt: infecţiile virale, microorganisme care acţionează asupra cililor,
sindroamele dischinetice care produc modificarea morfologiei cililor
prin distrugerea punţilor proteice;

74
  Apărarea celulară- se realizează la nivel celular prin intermediul
celulelor fagocitare; ca celule fagocitare putem numi granulocitele
neutrofile, monocitele, macrofagele, precum şi celulele “natural
killers”care joacă un rol important în apărarea mucoasei împotriva
infecţiilor virale.

2.2. Mecanismele specifice de apărare

Sistemul specific de apărare al mucoasei nazale se consideră a fi o entitate
izolată, constituită din mucoasa nazală propriu-zisă şi ţesutul limfoepitelial al
inelului Waldeyer. Studiile recente consideră inelul limfatic Waldeyer şi mai
ales amigdala epifaringiană şi palatină, ca fiind componente inductive, deoarece
au rol în recepţia, prelucrarea şi prezentarea antigenelor.Mucoasa nazală
reprezintă un organ pur efector, în care se produce fagocitoza unui material
străin sub acţiunea unor celule imunocompetente.Reprezentanţii sistemului
specific de apărare locală ai mucoasei nazale sunt pe de- o parte anticorpii, ca
expresie a reacţiei umorale, iar pe de altă parte celulele imunocompetente, ca
expresie a reacţiei celulare.
 Mecanismul umoral de apărare- anticorpii se formează în
celulele plasmatice periglandulare, imunoglobulina specifică a mucoasei
nazale fiind IgA; celulele plasmatice sintetizează şi IgM şi mai rar IgG.
Imunoglobulinele eliberate sunt preluate de celulele glandulare, iar după
ce le este asociată la acest nivel o componentă secretorie, ele sunt din
nou eliberate sub formă de aşa numiţii anticorpi secretori.
 Mecanismul de apărare celulară- reprezentanţii apărării
imunocelulare ai mucoasei sunt mastocitele, macrofagele,
leucocitele polimorfonucleare (neutrofile, bazofile, eozinofile),
limfocitele şi celulele dendritice Langerhans.
Limfocitele T preiau funcţii importante, de control şi memorare în cadrul
sistemului de apărare imunologică, în timp ce limfocitele B joacă rol important
în sistemul de apărare umorală al mucoasei. Eozinofilele apar în sinusita cronică
75
şi în polipoza nazală. Granulocitele bazofile apar în reacţiile alergice, alături de
mastocite care sunt mai numeroase ca număr, ele determinând eliberarea de
histamină în fazele primare ale alergiei. Granulocitele bazofile şi mastocitele, la
un contact cu un alergen corespunzător capturează IgE, datorită unui receptor
specific, ceea ce poate produce o reacţie alergică foarte gravă sau chiar şoc
anafilactic.
Celulele epiteliale ale mucoasei nazale sunt şi ele importante în sistemul imun
de apărare, ele posedând o moleculă de adeziune, ICAM-1, ce acţionează ca
receptor pentru 90% din adenovirusuri. Celulele endoteliului vascular sunt
activate prin diferiţi factori inflamatori, ele mediind diapedeza transendotelială a
unor celule imunocompetente din ţesuturile înconjurătoare

3. ROLUL ÎN FONAŢIE
În fonaţie, un rol important îl joacă multiple sisteme, anatomic individuale, care
se coordonează funcţional pentru a asigura un timbru vocal normal.
Aceste structuri sunt: glota, fosele nazale, sinusurile paranazale şi părţi din
rinofaringe, precum şi SNC. Rolul în articularea cuvintelor se observă în
patologie după cum urmează: rinolalia închisă care este asociată de o
participare redusă a structurilor la fonaţie, ca de exemplu în obstrucţii nazale de
diferite etiologii şi grade şi rinolalia deschisă ce este asociată cu o participare
exagerată la fonaţie prin existenţa de exemplu a unor malformaţii ale vălului
palatin.

4. ROLUL ÎN OLFACŢIE
Sistemul olfactiv la om este format din mucoasa olfactivă, cu epiteliul olfactiv
şi cu conexiunile centrale.
Celulele senzoriale sunt celule receptoare bipolare, a căror prelungiri proximale
se unesc în tractul olfactiv, de unde ajung în centrele olfactive primare,
secundare şi terţiare.

76
Din punct de vedere funcţional, impresia olfactivă este posibilă în inspir, când
sunt percepute doar substanţele hidro şi liposolubile. Este de menţionat faptul că
orice modificare a proprietăţilor chimice ale unei molecule din substanţa
odorizantă poate produce diferenţe în impresia olfactivă.
Etapele olfacţiei nu sunt încă pe deplin elucidate.
Deoarece, între olfacţie şi simţul gustativ există o strânsă legătură, este
important ca din punct de vedere clinic să se facă o diferenţiere între tulburările
celor două simţuri. În majoritatea situaţilor, pacienţii pierd ambele simţuri, însă
în 2/3 din cazuri pierderea olfacţiei este principala cauză.
Cunoașterea mecanismelor olfactive și investigarea olfacției reprezintă un
domeniu nou și important al rinologiei

III. TRAUMATISMELE NAZALE ȘI SINUSALE

1.LEZIUNI TRAUMATICE ÎNCHISE

1.1.Contuzia nazală
Definiţie: contuzia nazală reprezintă o leziune traumatică închisă caracterizată
prin afectarea părților moi sau în anumite situații a părților osteo-cartilaginoase.
Anatomie patologică: din punct de vedere anatomo-patologic, în situația
contuziei nazale apare la început albirea zonei afectate urmată de edem al
regiunii și ulterior echimoză.
Clasificare: contuzia nazal se clasifică după cum urmează:
o superficială- afectarea părţilor moi;
o profundă - afectarea părţilor osteo-
cartilaginoase.
Simptomatologie:
Simptomatologia contuziei nazale este dată de: durere spontană în regiunea
nazală;, tumefierea zonei afectate; paloarea feţei ca urmare a suferinței;

77
epistaxis anterior care se oprește spontan în cele mai multe situații; lipotimie în
formele mai accentuate.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama examenului clinic ORL: inspecția și
palparea regiunii afectate, rinoscopie anterioară, endoscopie nazală,
radiografie în incidență occipito-mentonieră şi latero-laterală.
Diagnosticul diferenţial este efectuat față de fractura oaselor nazale, în care
apare crepitația osoasă, laterodevierea piramidei nazale sau înfundarea acesteia
în funcție de tipul de fractură.
Tratamentul cuprinde adminstrarea de: antialgice, antiinflamatoare, de obicei
nesteroidiene, comprese locale reci, unguente antiinflamatoare locale, precum
Diclofenac gel, control ORL la 3-5 -7 zile după traumatism.

2. LEZIUNI TRAUMATICE DESCHISE

2.1.Plăgile nazale
Definiţie: plăgile nazale reprezintă soluţia de continuitate la nivelul
tegumentelor şi/sau a mucoasei foselor nazale.
Cauze: plăgile nazale pot fi produse prin acțiunea unor substanţe chimice sau
expunerea la temperaturi înalte a tegumentelor, acțiunea locală a unor surse de
electricitate sau prin acțiunea unor forțe mecanice direct asupra regiunii nazale.
Clasificare: plăgile nazale se clasifică în 2 grupe:
I. cu sau fără pierdere de substanţă tegumentară,
II. superficiale sau profunde, cu sau fără pierdere de substanţă
tegumentară.
Simptomatologie: simptomatologia în plăgile nazale cuprinde durere la nivelul
regiunii nazale, sângerare din plagă, simptome legate de starea tegumentului,
raportul cu organele vecine, profunzimea plăgii.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama examenului clinic ORL, evaluarea plăgii
și efectuarea unei radiografii nazale în vederea excluderii unei fracturi asociate.

78
Tratamentul cuprinde curăţirea plăgii cu apă oxigenată sau cu ser fiziologic,
soluție Betadină pentru dezinfecție, urmată de explorarea plăgii, anestezie locală
cu soluție Xilină 1%, excizia țesuturilor necrozate, refacerea planurilor și a
marginilor plăgii, repoziționarea fragmentelor osoase dacă este nevoie, sutura
plăgii plan cu plan cu fire de piele specifice efectuându-se suturi intradermice
sau cu fire izolate, aplicarea de stripuri locale pentru acolarea marginilor plăgii.
Se administrează tratament antiinfecțios, antibiotic pe cale generală
intramuscular sau peros, asociat cu tratament antiinflamator. Toaleta plăgii este
efectuată apoi zilnic în serviciul ORL ambulator sau la nivelul cabinetului
medical de familie.

3.FRACTURILE NAZALE
Clasificare
Există mai multe posibilități de clasificare:
I. FRACTURI FĂRĂ DEPLASARE- sunt leziuni uni sau
bilaterale,
II. FRACTURI CU DEPLASARE.
O altă clasificare a fracturilor nazale cuprinde:
I. fractura oaselor nazale prin şoc lateral sau şoc antero posterior,
II. fractura septului nazal, care se clasifică în 2 grupe:
tip Chevalet- linie de fractură oblic în jos şi înapoi,
tip Jarjavay- deplasarea septului faţă de şanţul vomerian.
III. fracturile nazo-labiale: fracturi osteo-cartilaginoase şi fracturi ale
etmoidului.
Fracturile nazo-labiale, la rândul lor se împart în:
 Fracturile cadranului osos:
1. deplasare înafară, fără modificarea ligamentului palpebral intern;
2. deplasarea înăuntru, cu lezarea ligamentului palpebral intern, a sacului
lacrimal şi a canalelor lacrimale.
79
  Leziuni ale aparatului musculo-ligamentar:
1. telecantus- înafară,
2. hipocantus- în jos,
3. epicantus- deformarea unghiului.
 Leziuni ale căilor lacrimale
 Leziuni ale tuturor elementelor osoase, ligamentare şi a căilor
lacrimale.
O grupă aparte o reprezintă fracturile la copii, a căror etiologie este
reprezentată de perioada de sarcină sau naștere, precum și copilăria, ca urmare a
unor traumatisme în regiunea nazală.
Fracturile nazale la copii se clasifică în :
- Fractură submucopericondrală a septului nazal- tip LEMARIEZ,
- Înfundarea unilaterală a osului propriu nazal,
- Fractură în carte deschisă- antero-posterioară.
Simptomatologia este caracterizează prin:
1. Semne generale: paloare facială, lipotimie, pierderea conştienţei,
respiraţie superficială, bradicardie.
2. Semne locale: obstrucţie nazală uni sau bilaterală, hematom septal,
deplasarea nasului, epistaxis, cefalee, durere locală.
Examenul clinic ORL evidențiază următoarele în fracturile închise:
deformarea piramidei nazale, crepitaţie osoasă, mobilitatea fragmentelor
deviate, prezenţa hematomului septal sau a epistaxisului.
Tratamentul fracturilor nazale cuprinde 2 grupe principale:
1. Intervenţia precoce: fixarea şi reducţia fracturii, tratamentul plăgilor
asociate, evacuarea hematomul septal, oprirea hemoragiei nazale.
2. Intervenţia tardivă: la 3-4 zile sau 10-12 zile.
În fracturile fără deplasare se administrează calmante, se efectuează compresă
locală, precum și supraveghere. În fracturile de sept nazal se face la nevoie
repoziţie şi tamponament nazal.

80
În fracturile de oase nazale, în situația unei înfundări unilaterale sau bilaterale şi
deviaţiile piramidei nazale se efectuează repoziția prin utilizarea pensei
Walsham, urmată de tamponament nazal anterior bilateral[3]..
În fracturile cominutive este necesară refacerea suportului septal la care se
adaugă efectuarea tamponamentului nazal și contenție externă.
În fracturile nazo-etmoido-maxilare se efectuează repoziția oaselor nazale
asociată cu cantopexie internă, repararea căii lacrimale, la nevoie închiderea
breșei meningo-etmoidale.
Postoperator, la 48-72 de ore poate să apară edem, echimoză, tumefierea
dermului, motiv pentru care este indicat a se administra antibiotice pe cale orală
și local, asociate cu antiinflamatoare și la nevoie antialgice.
La 72 de ore după intervenția chirurgicală se va scoate tamponamentul nazal,
suportul septal se menține 5-6 zile, iar contenția externă se va menține 14 zile.

4.TRAUMATISMELE SINUSURILOR PARANAZALE

Clasificare:
În funcție de gravitate:
 1.Traumatisme uşoare- fisuri, fracturi fără deplasare;
 2.Traumatisme grele- fracturi fără complicații septice şi leziuni cerebrale;
 3.Traumatisme foarte grele- înfundarea masivului facial şi leziuni
cerebrale.
În funcție de localizare:
 1. Fracturi ale etajului superior- regiunea frontală, arcade sprâncenoase,
rădăcina nasului;
 2. Fracturi ale etajului mijlociu- nas, buza superioară, maxilarul superior,
os malar, arcada zigomatică, etmoid şi sfenoid;
 3. Fracturi ale etajului inferior- mandibula.
În funcție de profunzime:
 Fracturi ale sinususului frontal;

81
  Fracturi ale sinususului maxilar: arcada zigomatică, os malar, precum și
asociată arcadă şi malar;
 Fracturi ale maxilarului superior:fractura izolată a peretelui orbitar,
fractura malarului şi a peretelui orbitar, fracturi incomplete: peretele anterior
al sinusului maxilar, creastă alveolară, tuberozitatea maxilarului, boltă
palatină, fracturi complete: orizontale- Le Forte I, II, III și verticale: medio-
sagitală, latero-sagitală, combinate, cominutive.
Traumatismele sinusului frontal cuprind fracturile simple, care afectează
peretele anterior, peretele posterior și lama ciuruită a etmoidului și fracturile
fronto-bazale, care cuprind fracturile peretelui posterior sau a lamei ciuruite cu
leziunea durei mater.
Tratamentul se referă la refacerea peretelui sinusal, asociat cu toaletă sinusală,
tamponament nazal.
Fracturile fronto-bazale reprezintă o categorie aparte datorită simptomatologiei:
comă sau stare comatoasă, hemoragii extradurale ale sinusului sagital superior,
hemoragie prin lezarea arterei oftalmice, anosmie prin lezarea mucoasei nazale
în regiunea olfactorie, sindrom de hipertensiune intracraniană prin lezarea
nervilor craniei II, III, IV, V, VI, rinoree cerebrospinală.
Fracturile fronto-bazale se clasifică în:
 Tip I- fracturi fronto-bazale extensive,
 Tip II- fracturi fronto-bazale localizate la nivelul peretelui posterior,
etmoid, sfenoid,
 Tip III- fracturi fronto-bazale asociate cu disjuncţia cranio-facială și
înfundarea masivului facial,
 Tip IV- fracturi fronto-bazale latero-orbitale, cuprind recesul lateral al
sinusului frontal sau celule etmoido-frontale.
Tratamentul fracturilor fronto-bazale este chirurgical, implicând o echipă mixtă
otorinolaringolog și neurochirurg. Îngrijirile postoperatorii aparțin serviciului
ATI.

82
 Traumatismele sinusului maxilar se clasifică în:
 Fractură izolată a arcadei zigomatice, cu trismus şi tulburări de
masticaţie,
 Fractura malarului,
 Fractrura asociată a arcadei şi malarului,
 Fractura asociată a malarului şi planşeului orbitar,
 Fractura izolată a planşeului orbitar.
Fracturile maxilarului superior, la rândul lor se clasifică în:
1. Fracturi incomplete: fractura peretelui anterior al sinusului maxilar,
fractura crestei alveolare, fractura tuberozităţii alveolare, fractura
bolţii palatine.
2. Fracturi complete: fractura inferioară- Le Fort I, cuprinde
apertura piriformă, fosa canină, tuberozitatea maxilarului, apofiza
pterigoidă; fractura mijlocie- Le Fort II, cuprinde oasele nazale,
apofiza ascendentă a maxilarului, peretele inferior orbitar, peretele
intern și inferior orbitar, despicătura sfenomaxilară, peretele anterior
al sinusului maxilar; fractura superioară- Le Fort III, cuprinde
rădăcina nasului, apofiza ascendentă a maxilarului, peretele intern şi
podeaua orbitei, apofiza pterigoidă, arcada zigomatică. Se mai
numește și DISJUNCŢIE CRANIO-FACIALĂ ÎNALTĂ.
3. Fracturi combinate;
4. Fracturi cominutive.

5.RINOREEA CEREBRO-SPINALĂ
Etiologia rinoreei cerebro-spinale are următoarea origine:
1. Post-traumatică: fractură de boltă craniană, fractura Le Fort I, II, III,
fracturi izolate ale peretelui sinusului frontal, lamei ciuruite, fracturi labirintice
şi timpano-labirintice.
2. Postoperatorii
3. Iatrogenă
83
 4. Spontane.
Diagnosticul pozitiv este pus prin scurgerea lcr (lichid cefalo-rahidian) prin nas,
spontan sau după compresia venei jugulare- metoda Quenckenstedt.
Diagnosticul topografic este pus prin examinare CT sau injectare de substanţă
radioopacă în fosele nazale.
Tratamentul chirurgical este indicat a fi asociat cu cel medicamentos, prin
administrarea de antibiotice cu spectru larg, care să penetreze bariera meningo-
encefalică.
La tratamentul antibiotic se adaugă tratament antiinflamator cortizonic.
Tratamentul medicamentos este completat cu cel chirugical, care implică
prezența unei echipe mixte, ce include otorinolaringolog și neurochirurg.

IV. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE PĂRŢII EXTERNE A NASULUI ŞI

ALE FEŢEI
Afecțiunile inflamatorii pot avea origine bacteriană, fiind produse de
streptococ sau stafilococ. Ele se manifestă la nivelul dermului și epidermului,
motiv pentru care colaborarea interdisciplinară, în special cea cu medicul
dermatolog este absolut necesară. Ca urmare a posibilității apariției
complicațiilor la distanță, introducerea tratamentelor corespunzătoare este
absolut necesară.
Afecțiunile inflamatorii ale piele se pot clasifica în: FOLICULITĂ,
FURUNCUL, ERIZIPEL.

1.FOLICULITA ȘI FURUNCULUL
Semnele locale sunt caracterizate prin inflamația de tip eritematos a pielii în
regiunea respectivă, asociată cu edem local, inflamația buzei superioare,
mucoasa nazală rămâne neafectată, fiind implicat doar epiteliul pavimentos
cheratinizat.

84
Semne generale, sunt prezente în cele mai multe situații următoarele: durere
locală, febră, modificări ale formulei eritrocitare, creșterea vitezei de
sedimentare (VSH), a glicemiei, iar efectuarea examenului gacteriologic din
secreția respectivă pune în evidență prezența agentului patogen.
Tratament: local se aplică unguent cu antibiotic- Tetraciclină sau Neomicină,
Fluocinolon și compresă cu Rivanol, iar pe cale generală se administrează
antibioterapie po. sau iv. Alimentația trebuie să fie bogată în lichide, iar scopul
tratamentului antibiotic pe cale generală este acela de a preveni complicațiile.
Complicațiile furunculului și foliculitei apar ca urmare a extinderii procesului
inflamator pe cale generală sanguină spre structurile intracraniene, acest lucru
neproducându-se în situația introducerii unor tratamente corecte și complete.
Extinderea se face prin sistemul venos al nasului și al buzei superioare spre
sinusul cavernos, via vena oftalmică și vena angulară. În situația în care apare o
tumefiere în unghiul intern al ochiului există suspiciunea de tromboflebită a
venei unghiulare.

2.ERIZIPELUL NAZAL
Erizipelul nazal este produs de Streptococul β hemolitic grup A, Stafilococul
Aureus, germeni gram negativi, Klebsiella Pneumoniae.
Din punct de vedere clinic, se caracterizează prin manifestări specifice la
nivelul pielii și a țesutului subcutanat de la nivelul feței și nu numai.
Simptome locale: eritem și inflamație, despărțite prin linie de demarcație față de
țesutul sănătos, tegument cald, senzație de tensiune și arsură la nivelul feței.
Simptome generale: febră, stare generală alterată, iar prezența extinderii
inflamației spre pleoapă sau hemifață poate ridica suspiciunea apariției
complicațiilor intracraniene.
Diagnosticul diferenţial se poate face cu:
1. lupusul eritematos- aspectul de fluture la nivelul feței, cu extindere spre
bărbie și nas.

85
 2. dermatita alergică de contact- apărută ca și efect al contactului cu
produse cosmetice, expunere la anumiți alergeni, care se caracterizează
prin eritem și edem facial intens la contactul cu alergenul.
3. angioedemul- inflamație intensă facială, apărută pe pleoape și buze.
Tratamentul de elecție al infecțiilor streptococice și deci și a erizipelului
în mare parte rămâne PENICILINA administrată intravenos, asociată cu
aplicarea de antiseptice locale[1,2,3]..

V.. TUMORILE PĂRȚII EXTERNE NAZALE ȘI ALE FEȚEI

1.TUMORI BENIGNE
Tumorile benigne se clasifică după cum urmează:

1. Tumori epidermice- keratoacantomul, apare prin expunere prelungită la

soare și chistul epitelial cheratinizat, care este o leziune subtegumentară,
chistică mobilă.
2. Tumori pilare
3. Tumori sebacee
4. Tumori sudoripare

2.STĂRI PRECANCEROASE
Stări precanceroase sunt considerate următoarele:
1. Maladia Bowen- inflamație cronică ce poate duce până la modificări de
carcinom in situ al pielii. Formațiunile precanceroase ale pielii feței
trebuie urmărite și îngrijite cu atenție deoarece se pot transforma malign.
Colaborarea cu medical dermatolog este esențială.
2. Keratoza actinică
3. Cornu cutanat
4. Lentigo maligna

86
3.TUMORI MALIGNE

3.1. Carcinoamele spinocelulare

Carcinoame(epitelioame)-spinocelulare- apar prin expunere prelungită la
soare, ca urmare a prezenței unor plăgi vechi netratate corespunzător sau la
persoane cu imunodepresie severă. Vârsta medie de apariție este 50 ani.
La început apare ca o leucoplazie, fiind o formațiune tumorală burjonată, cu
centru cheratozic, ce ulcerează rapid având în profunzime un aspect vegetant.
Examenul histopatologic reprezintă certitudinea de diagnostic și se efectuează
după exereza chirugicală a tumorii. Carcinomul spinocelular prezintă un mare
risc de metastazare.

3.2.Carcinoamele bazocelulare
Carcinoame bazocelulare- apar tot în jurul vârstei de 50 ani, la persoane de
sex masculin, fiind o tumoră perlată, izolată sau ulcerantă, cu baza vegetantă.
Există mai multe forme de carcinom bazocelular: carcinomul bazocelular
superficial, este o leziune mare cu margini pigmentate, Ulcus rodens, este o
ulcerație infiltrată, acoperită de cruste și care apare mai des în șanțul nazo-
genian și carcinomul sclerodermiform, care este o zonă infiltrată albicioasă,
cu aspect cicatricial.

3.3.Carcinoamele de origine neuro-endocrină

Carcinom de origine neuro-endocrină- apare la vârstnici sub forma unui
nodul cutanat violaceu, fiind o tumoră rară al cărui diagnostic histopatologic
trebuie confirmat prin examinare imunohistochimică pozitivă. Acest tip de
tumoră metastazează foarte rapid.

VI. RINITELE ACUTE ȘI CRONICE

1.RINITELE ACUTE
Punctul de plecare al rinitelor acute poate fi o răceală simplă, în situația când nu
există imunitate după infecții. Infecția virală poate fi produsă de rinovirusuri,

87
coronavirusuri, virus influenzae, adenovirusuri. Infecțiile sunt transmise pe
calea aerului prin picaturi de salivă, factorii favorizanți fiind expunerea la frig și
scăderea imunității, după o perioadă de incubație de 3-7 zile.
Fiziopatologie: în rinita acută se produc perturbări locale ale epiteliului numită-
ciliostază. Mucoasa nazală reacționează prin mecanisme nespecifice de apărare
pasivă și iminitate specifică. Apărarea specifică pasivă realizează filtrarea
aerului, un rol esențial jucând aparatul muco-ciliar și eliberarea mediatorilor sau
a enzimelor de către celulele eozinofile și neutrofile din epiteliu. Apărarea
nespecifică activă se manifestă prin vasodilataţie şi exsudat plasmatic, apariția
celulelor inflamatorii, a monocitelor și macrofagelor cu rol în eliminarea
detritusurilor celulare, creșterea producției de mucus, iar prin iritarea
receptorilor nervoși din lamina proprie apar strănutul și pruritul nazal.
Limfocitele T intervin în realizarea răspunsului imunitar specific și activ,
răspunsul umoral fiind dat de IgG.
Clinic: după o perioadă de incubație de 3-7 zile, apar primele semne clinice de
tipul cefalee, dureri musculare.
Semnele locale sunt următoarele: nas iritat, strănut, discomfort nazal şi
epifaringian, congestia mucoasei nazale, secreţii seroase, obstrucţie nazală,
uneori hiposmie.
Stadiile clinice ale rinitei acute virale:
• I. STADIUL USCAT
• II. STADIUL CATARAL- caracterizat prin secreţie mucoasă nazală,
obstrucţie nazală, inflamaţia mucoasei nazale, mai ales la nivelul cornetelor.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama unei anamneze corecte, urmată de
examenul clinic ORL, care evidențiază hiperemia mucoasei nazale, secreţie
mucoasă sau seromucoasă, obstrucţie nazală.
Complicațiile rinitelor acute cuprind: complicații faringiene, otice, traheo-
broșice.

88
Rinofaringita copilului- O formă aparte a patologiei căii aeriene superioare o
reprezintă rinofaringita copilului, la care există un debut brusc cu febră 39-40
grade C, catar oculo-nazal cu lăcrimare, rinoree, tuse spasmodică nocturnă și
hiperemia mucoasei nazale.
Evoluţia poate fi spre vindecare în 5-7 zile sau spre apariția complicațiilor ca
cele enunțate în schema de mai jos :
• locale: cronicizare, suprainfecţie bacteriană.
• regionale: otită și disfuncţie tubară, otită medie congestivă acută, otită
seromucoasă, sinuzită acută şi cronică, angină, laringită, traheobronşită.
• generale: convulsii, diaree.
Tratamentul este simptomatic și constă în administrarea de antitermice,
dezobstruante nazale, vitamine, ceaiuri. Un element esențial îl reprezintă faptul
că nu este necesară administrarea de antibiotice, cu condiția ca pacientul să fie
supravegheat în de- aproape pentru a se preveni eventuale complicatii
bacteriene ce pot apărea în anumite condiții de imunitate scăzută.

2.RINITELE CRONICE
Mecanismul fiziopatologic general al rinitelor: pierderea plasmatică
endotelială determină într-o primă etapă apariția edemului și a secreției nazale
apoase. Celulele endoteliale, ca markeri de chemoretracție și adeziune au rolul
de a direcționa traficul de leucocite, în timp ce epiteliul cu glande seroase și
celule caliciforme contribuie la răspunsul antimicrobian prin mucina
polizaharidică, compoziția ionică a secreției nazale și IgA secretoare. Inervația
simpatică și parasimpatică este răspunzătoare de procesele vasomotorii.

2.1.Rinitele cronice specifice

Rinitele cronice specifice apar secundar infecţiilor de tipul: sifilis, tuberculoză,
difterie, rinosclerom, mucormicoza, lepră.
a. TUBERCULOZA NAZALĂ
Este o afectare nazală rară, manifestată clinic prin: ulceraţie septală, afectare
tegumentară- ulceraţii sau necroze, deficite funcţionale mari.
89
Diagnosticul pozitiv se susține prin anamneză, examen histopatologic, precum
și prin depistarea infecției primare pulmonare.
Tratamentul este reprezentat de administrarea de antituberculostatice.
b. LEPRA
Lepra este produsă de Mycobacterium Leprae, fiind extrem de rară. Ea apare
după o perioadă de incubație de 3-5 ani.
Există 5 tipuri clinice de lepră: tip tuberculoid, tip border-line tuberculoid, tip
border-line, tip border-line lepromatos, tipul lepromatos, acesta din urmă fiind
cel mai frecvent.
Tipul lepromatos, afectând mucoasa nazală și cornetele nazale în special, se
caracterizează clinic prin obstrucție nazală și apariția în fosele nazale a unor
cruste urât mirositoare, precum și a unor ulcerații mari care, datorită distrugerii
nervilor senzitivi locali produc anestezii loco- regionale. În paralel cu această
simptomatologie, tegumente faciale sunt îngroşate, apar edeme, hipertrofii ale
buzelor şi lobulilor auriculari.
Tratamentul impus constă în lavaj salin, unguente locale, tratament
polimedicamentos.
c. RINOSCLEROMUL
Agentul patogen care cauzează rinosclerom este Klebsiella Rhinoscleomatis,
care determină apariția de granuloame pe sept sau cornete, asociate sau urmate
de cruste urât mirositoare.
Examenul bacteriologic şi histopatologic pune în evidență bacili gram negativi
în celule Miculicz. Vindecările sunt lente și urmate de sinechii.
Tratamentul implică administrarea de streptomicină şi tetraciclină.
d. SIFILISUL NAZAL
Specific localizării în regiunea nazală este:
Sifilisul primar: care se localizează în vestibulul nazal însoțit fiind de
adenopatie satelită, edem perivascular şi infiltrat limfoplasmocitar, leziuni
ulcerative şi necrozante la nivelul foselor nazale.

90
Evoluţia este lentă de 5 săptămâni, după care apare rinoree apoasă.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama poliadenopatiei, rushului cutanat,
examenului de laborator: VDRL;
Sifilisul terţiar- goma sifilitică, care se manifestă prin perforații septale,
distrugerea scheletului osos, determinări osoase, cardiovasculare și ale
sistemului nervos central.
Tratamentul: implică introducerea unei scheme din bolile dermatovenerologice.
e. ACTINOMICOZA
Actinomicoza este produsă de Actinomycos Israeli, un germen Gram +. Apare
după traumatisme sau afecţiuni dentare, zona nazală fiind roşie şi indurată.
Tratamentul implică ablaţia chirurgicală a suprafeței afectate şi drenaj sinusal.
f. DIFTERIA
Difteria este considerată cvasieradicată. Din punct de vedere clinic, ea se
manifestă prin: rinoree serosangvinolentă, cruste în vestibulul nazal şi regiunea
buzei superioare, ulceraţii în partea anterioară a septului nazal, febră, stare
generală alterată.
Tratamentul implică administrarea de penicilină, cefalosporine sau macrolide,
precum și a antitoxinei atunci când se suspicionează leziuni faringiene.
g. MUCORMICOZA
Mucormicoza este produsă de fungi din clasa Mucoracee, afectate fiind
persoanele cu imunitate deficitară- diabet, SIDA.
Din punct de vedere clinic ea se manifestă prin: rinoree, zone diseminate
negricioase pe mucoasa nazală, febră, cefalee, precum și riscul de extindere spre
regiunile vecine: orbită, sinus cavernos.
Diagnosticul pozitiv este susținut pe baza biopsiei.
Tratamentul necesită debridări chirurgicale masive, alături de asocierea unui
tratament antifungic cu AMFOTERICINA B.
Prognosticul: este rezervat.

91
2.2 Rinitele vasomotorii
Rinitele vasomotorii apar ca răspuns la mediul ambiant, fără ca pacienții să aibă
o componentă alergică a suferinței lor. În mecanismele de apărare generale
imediate, IgG nu au nici un rol, reacțiile alergice fiind negative .
Din punct de vedere clinic sunt prezente totuși semne specifice unei alergii de
tipul: strănut, rinoree seroasă, congestie nazală, obstrucție nazală- mai ales la
schimbul de temperatură al mediului ambiant.
Examenul clinic ORL pune în evidență o mucoasă hiperemică, acoperită de
secreții mucoase sau seroase[1]..
În vederea evaluării corecte este necesară efectuarea endoscopiei nazale
Tratamentul: cuprinde două tendințe:
- Tratament medicamentos: spray nazal;
- Tratament chirurgical, în special bazat pe chirurgia cornetelor
nazale de tipul: turbinectomie, turbinoplastie, turbinectomie
LASER CO2 sau LASER cu diodă pentru conservarea funcţiei
mucoasei nazale, precum și radiofrecvență sau coblație.

2.3. Rinitele medicamentoase

Utilizarea pe termen lung a unor medicamente de tipul antihipertensive,
sedative, hipnotice, neuroleptice, precum și a unor sprayuri nazale sau soluții
decongestonante nazale, pot determina apariția rinitelor cronice
medicamentoase.
Acestea se manifestă clinic prin: obstrucţie nazală, uscăciunea mucoasei nazale,
mucoasă nazală cu tendință de sângerare.
Examenul endoscopic nazal evidențiază: mucoasă nazală hiperemică, uscată,
acoperită pe alocuri de cruste și care prezintă în diferite puncte locuri cu
tendință de sângerare.
Tratamentul: necesită introducerea de spălături nazale cu soluții saline sau apă
de mare. Nu sunt indicate tehnici chirurgicale agresive asupra mucoasei nazale.

92
2.4. Rinite induse de factori anatomici
Modificările anatomice de la nivelul foselor nazale date de deviații ale septului
nazal, asociate cu hipertrofia de cornet inferior pe partea controlaterală sau
atrezie coanală sau hipertrofia țesutului limfatic rinofaringian, pot determina, ca
urmare a obstrucției nazale anantomică sau/și mecanică, stagnarea secrețiilor,
retenția acestora și secundar inflamația mucoasei nazale. În acest context,
hipertrofia țesutului limfatic epifaringian (Fig. 18) se însoțește de cele mai
multe ori de rinite cronice secundare, ca urmare a stagnării secrețiilor în
rinofaringe. Deviația septului nazal (Fig. 19) se asociază cu rinite cronice
apărute ca urmare a obstrucției nazale și a blocajului complexului ostio-meatal.
Acestea, determinate fiind de factori anatomici, pot fi la rândul lor localizate sau
generalizate pe toată suprafața cornetelor nazale determinând HIPERTROFIA
CORNETELOR NAZALE INFERIOARE.
Hipertrofia cornetelor nazale este inflamaţia cronică a mucoasei nazale, ce
poate fi difuză sau localizată la coada cornetului inferior sau capul acestuia și
nu în ultimul rând în 1/3 medie a acestuia.
Din punct de vedere clinic, obstrucţia nazală, dar mai ales aspectul de obstrucție
în basculă sunt semnele clinice specifice[1]..
Examenul endoscopic nazal poate localiza hipertrofia cornetului inferior,
evidențiind aspectul crenelat, degenarat al mucoasei acestuia, uneori sub
aspectul unui mugure.

Apariția complicațiilor sinusale, otice și faringiene este aproape constantă.

Pacienții acuză dureri în gât sub formă de arsură, înțepătură, precum și otalgii
repetate și secreții mai abundente în peretele posterior al ororfaringelui.
Tratamentul este :
- MEDICAMENTOS: de cele mai multe ori ineficient, constând în
administrarea de sprayuri nazale cortizonice, toaletă nazală prin
spălături nazale cu soluții izotone;

93
 - CHIRUGICAL: mucotomii parțiale sau totale ce pot fi efectuate și
cu shaverul, turbinoplastie, rezecţia endoscopică a zonei
hipertrofiate, turbinectomii parțiale sau totale LASER sau
reducerea în volum a cornetelor nazale prin radiofrecvență[1]..

2.5. Rinitele atrofice

După cum le spune numele, ele se manifestă prin atrofia mucoasei nazale, cu
senzație de uscăciune a acesteia.
Din punct de vedere al etiologiei, rinitele cronice pot prezenta o formă specifică
a vârstnicilor, ce se manifestă prin: senzaţie de obstrucţie nazală cu uscăciunea
mucoasei sau rinoree aposă necontrolabilă.
O formă particulară de rinită cronică atrofică este OZENA.
Ozena poate fi cauzată de Stafilococul Aureus, Proteus Mirabilis sau de
Klebsiella Ozenae, manifestîndu-se clinic prin existența la nivelul mucoasei
nazale a unor cruste fetide.
Cauza apariției ozenei poate fi deficitul de vitamina A, Fier, precum și
imunodeficiența.
Examenul histopatologic efectuat din mucoasa nazală pune în evidență o
metaplazie a epiteliului ciliat şi atrofia glandulară, semne specifice de ozenă.
Examenul clinic endoscopic nazal remarcă și confirmă obstrucția nazală și
prezența de cruste fetide în fosele nazale
Diagnosticul diferențial se face cu: sifilis, lepra, tuberculoza, granulomatoza
Wegener.
Tratamentul este:
- MEDICAMENTOS, cu unguente epitelizante nazale, unguente
trofice nazale, soluții saline, vitamina A intranazal;
- CHIRUGICAL, prin tehnici de reducere în volum a foselor nazale,
respectiv a spațiului respirator prin utilizarea de lambouri de
mucoasă și implant de cartilaj sau os în planșeul foselor nazale.

94
Din punct de vedere practic s-a efectuat un algoritm de tratament al rinitelor
cronice cere cuprinde :
1. O primă etapă de evitare a cauzelor ce determină declanșarea acestora,
urmată de aplicarea de corticoizi topici.
2. La 10-14 zile după tratament local cu corticoizi se efectuează o nouă
examinare ORL cu endoscopie nazală,
3. Administrarea de decongestionanate nazale.
4. Aplicarea tehnicilor de reducție a cornetelor, de tipul: radiofrecvență,
coblație, Laser CO2, sau Laser cu diodă, respectiv turbinectomiiparțiale
sau totale, sau turbinoplastie.

VII. RINOSINUZITELE ACUTE ȘI CRONICE

Sinuzitele se clasifică în funcție de evoluție și simptomatologie în mai multe
grupe: acute, acute recidivante, subacute și cronice.

1. RINOSINUZITELE ACUTE
Literatura de specialitate folosește termenul de rinosinuzită acută ca urmare a
faptului că inflamația mucoasei nazale se asociază cu cea sinusală, astfel
termenul de rinosinuzită este justificat.
În rinosinuzitele acute avem de a face cu semne clinice majore și minore care
pot interfera între ele, creând tabloul clinic al unei sinuzite acute.
1. Semnele majore sunt: durere, plenitudine facială, obsrucție nazală,
rinoree anterioară sau posterioară în funcție de tipul rinosinuzitei,
prezența febrei, prezența hiposmiei sau anosmiei
2. Semnele minore sunt: halenă fetidă, prezența unei cefaleii, oboseală,
tuse, otalgie și senzație de plenitudine auriculară, dureri dentare
Din punct de vedere clinic, sinuzitele acute se caracterizează prin debutul brusc,
cu apariție după infecții virale ale căilor aeriene superioare (CRS). Elementul
fiziopatologic esențial în apariția sinuzitei acute o reprezintă edemul mucoasei
nazale și sinusale, care produce blocaj la nivelul complexului ostio-meatal, ceea

95
ce împiedică eliminarea secrețiilor produse în sinus, blocajul acestora în sinus și
apariția semnelor clinice de sinuzită. Ca urmare a stagnării secrețiilor în sinus se
produce transformarea germenilor saprofiți în germeni patogeni, deci
transformarea conținutului sinusal. Germenii prezenți în sinuzitele acute pot fi:
Streptococus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella Catarhalis.
Pentru a pune în evidență germenii prezenți este necesară recoltarea secreției
sinusale. Este esențial ca recoltarea secrețiilor să fie făcută în mod corect. În
acest context, recoltarea se face sub control endoscopic din meatul mijlociu,
superior sau recesul sfeno-etmoidal.
Simptomele clinice în sinuzita acută sunt următoarele: durere sau senzaţie de
plenitudine la nivelul obrazului şi frunţii, algiile dentare, obstrucţie nazală,
febră, rinoree purulentă care apare mai târziu.
Examenul endoscopic pune în evidență următoarele: mucoasă nazală
edemaţiată, hiperemică, acoperită de secreţii purulente. Secrețiile se evidențiază
în meatul mijlociu, punându-se în evidență prezența unui blocaj meatal. Se
poate vedea prezența secreției purulente provenind din meatul mijlociu, care se
scurge pe suprafața cornetului inferior, spre coada acestuia.
În vederea stabilirii diagnosticului, examenul endoscopic nazal poate fi
completat cu efectuarea ecografiei sinusale mod A sau B, radiografia sinusurilor
paranazale, iar la nevoie se poate efectua CT cranian, precum și examen
bacteriologic din secreția nazală.
Rinosinuzitele acute pot fi de natură rinogenă sau odontogenă, precum și
secundare fenomenelor traumatice precum un hemosinus. După localizare,
rinosinuzitele rinogene pot fi: maxilară, frontală, etmoidală sau

1.1. Rinosinuzita acută maxilară rinogenă

Rinosinuzita sfenoidală.acută maxilară rinogenă apare de obicei ca o
complicație a unei rinite acute virale, fiind cea mai frecventă, manifestându-se
prin: durere pulsatilă, cefalee localizată în regiunea maxilară, senzație de

96
plenitudine facială cu localizare tot în regiunea maxilară, la care se asociază
rinoree purulentă, obstrucție nazală, febră și nevralgie suborbitară[1]..
Examenul clinic pune în evidență următoarele: durere la palparea fosei canine,
secreție purulentă meatală, hiperemia mucoasei nazale, edem al mucoasei
nazale, hiperemia cornetului mijlociu şi dedublarea acestuia- bureletul
Kaufmann.
Diagnosticul diferențial se face cu: rinita purulentă de altă etiologie, cu
rinosinuzita acută recidivantă, rinosinuzita acută odontogenă, rinosinuzite
cronice acutizate.

1.2.Rinosinuzita acută maxilară odontogenă

Rinosinuzita acută odontogenă are ca punct de plecare cariile dentare sau lucrări
stomatologice.
Se caracterizează prin următoarele aspecte clinice: este unilaterală, însoțită de
rinoree fetidă, dureri în regiunea arcadei dentare. Imagistic se evidențiază
prezența afectării dentare, precum și matitate a sinusului maxilar afectat (Fig.
23).Examenul endoscopic pune în evidență prezența de secreție la nivelul
meatului mijlociu, ce acoperă în întregime suprafața superioară a cornetului
inferior, și cornetul mijlociu. După aspirarea secreției se poate evidențăa un
cornet mijlociu turgescent, ce blochează deschiderea fiziologică endomeatală a
sinusului maxilar.

1.3. Rinosinuzita acută recidivantă

Rinosinuzita acută recidivantă se caracterizează prin episoade acute, separate de
vindecări.

1.4. Rinosinuzita acută secundară hemosinusului

Acest tip de rinosinuzită apare ca urmare a unui traumatism în regiunea
sinusului maxilar prin actiune directă asupra acestuia sau ca urmare a unui
barotraumatism sinusal. Simptomul principal este sângerarea nazală-
epistaxisul.

97
Examenul clinic ORL, mai ales examenul endoscopic nazal evidențiază
prezența sângelui în sinusul maxilar. Inițierea tratamentului antibiotic, asociat
lavajului sinusal sau în anumite situații evacuarea endoscopică a conținutului
sinusal reprezintă o necesitate absolută.

1.5. Rinosinuzita acută frontală

Rinosinuzita acută frontală apare mai rar izolată, ca urmare a unor infecții de
căii aeriene superioare, ea manifestându-se mai frecvent în cadrul unor
pansinuzite. Statistic, ca manifestare izolată, incidența acestei afectiuni este
destul de redusă.
Principala cauză în apariția acesteia o reprezintă blocajul meatal mijlociu dat de:
concha bullosa, tumori benigne sau maligne, polipoza nazală de diferite grade,
blocaje postoperatorii după rinoseptoplastii sau traumatisme. Din punct de
vedere clinic se manifestă prin obstrucţie nazală, unilaterală, durere orbitară
unilaterală, rinoree purulentă, fotofobie.
Evaluarea endoscopică cu evidențierea blocajului meatal cauzator principal al
apariției rinosinuzitei frontale reprezintă o examinare fidelă , ea fiind urmată de
efectuarea unei radiografii sinusale sau computertomografie sinusală.
Există posibilitatea efectuării unei clasificări a rinosinuzitei acute frontale după
cum urmează: blocată- cu dureri atroce, pulsatile care nu cedează la antialgice,
obstrucţie nazală în care nu apare rinoree; recidivantă- cu episoade repetate,
bilaterală, apărută pe fondul unei imunodeficienţe; barotraumatică- cu durere
şi epistaxis și postraumatică- ca urmare a suprainfecţiei unui hematom sinusal.

1.6. Rinosinuzita acută etmoidală

Rinosinuzita acută etmoidală reprezintă o altă entitate sinusală manifestată
clinic prin: cefalee fronto-orbitară pulsatilă cu fotofobie, durere la palparea
unghiului intern al ochiului.
Ea apare izolată ca manifestare clinică a unei infecții de căi respiratorii
superioare, mai ales la copii, iar de cele mai multe ori există în cadrul unor
pansinuzite sau polisinuzite.
98
Examenul endoscopic nazal este esențial în vederea localizării originii secreției
purulente nazale.
Dacă ea se evidențiază în meatul mijlociu este rezultatul unei rinosinuzite
etmoidale anterioare, iar dacă apare în meatul superior proveniența acestuia este
din etmoidul posterior, ca urmare a unei sinuzite etmoidale posterioare
Prezența edemului palpebral, a durerii la mişcarea globului ocular şi la
presiunea unghiului intern al orbitei, reprezintă semne clinice clare și în același
timp posibile semne de apariție ale complicațiilor.
Diagnosticul pozitiv se pune prin efectuarea endoscopiei nazale și
investigațiilor imagistice după cum urmează: radiografie și sinusal. Prin
investigațiile imagistice se urmărește evaluarea stării mucoasei sinusale și a
sinusurilor în ansablu, precum și integritatea laminei papiracee şi a rinobazei.
Evoluţia este favorabilă sub tratament adecvat.
Tratamentul antibiotic trebuie inițiat de urgență. Acesta conține antibiotice cu
spectru larg care au capacitatea de a penetra bariera menigo-encefalică.
Tratamentul antibiotic se asociază cu antiinflatoare, mucolitice și dezobstruante
nazale.

1.7. Rinosinuzita acută sfenoidală

Rinosinuzita acută sfenoidală apare rar ca și entitate clinică izolată, ea
manifestându-se de cele mai multe ori asociată cu celelalte tipuri de
rinosinuzite. Ca factori favorizanți în apariția ei sunt infecțiile căilor respiratorii
superioare, precum și factori anatomici de tipul blocajelor de la nivelul recesului
sfenoetmoidal, respectiv ostiumul fiziologic al sinusului etmoidal.
Din punct de vedere clinic, rinosinuzita acută sfenoidală se manifestă prin:
dureri oculare sau retrooculare sau în centrul capului, rinoree posterioară,
tulburări de vedere, secreţii la nivelul recesului sfenoetmoidal, uneori congestie
conjunctivală şi lăcrimare. Conduita terapeutică în asemenea situații are ca
principiu asigurarea drenajului și aerarea sinusului. Acest lucru se realizează

99
prin tratament antibiotic, antiinflamator, mucolitic și mucomodulator, la care se
adaugă dezobstruate nazale.
Făcând o sinteză asupra principiilor de tratament al rinosinuzitelor acute, acesta
cuprinde două grupe mari:
1. TRATAMENT MEDICAMENTOS, reprezentat de: vasoconstrictoare
7- 10zile, corticoterapia topică, corticoterapia parenterală sau per os,
tratament antibiotic conform antibiogramei. Dintre grupele de antibiotice ce
pot fi administrate sunt: Amoxicilina sau Amoxiplus, Acid clavuranic,
Cefalosporine gen II şi III, Macrolide: Claritromicina, Azitromicina,
Chinolonele. Acestea din urmă se consideră a fi antibiotice de rezervă. Durata
tratamentului antibiotic este de 8-14 zile.
2. TRATAMENT CHIRURGICAL- include pe lângă puncţia şi drenajul
sinusului maxilar respectiv, trepanopuncţia sinusului frontal și tehnici
endoscopice de deschidere și drenare a sinusurilor prin ostiumurile lor
fiziologice incluse în termenul general de FESS- FUNCTIONAL
ENDOSCOPIC SINUS SURGERY. În această grupă sunt incluse și
etmoidotomia, sfenoidotomia, infundibulotomia, meatotomia nazală mijlocie.

1.8. Rinosinuzita acută a copilului

Rinosinuzita acută la copil reprezintă o formă particulară de rinosinuzită, ce
trebuie să țină cont de ordinea și gradul de pneumatizare ale sinusurilor
paranazale la copii.
Ea apre la copil în jurul vârstei de 5 ani, cel mai frecvent implicat fiind sinusul
etmoidal, datorită permeabilizării sale precoce.
Ea debutează după o infecție a căii aeriene superioare, ca o complicație a
acesteia, manifestându-se clinic prin: febră, rinoree purulentă, obstrucţie nazală,
urmate de edem palpebral.
Apariția complicațiilor orbito-oculare reprezintă principalul risc evolutiv al
rinosinuzitei acute etmoidale la copil, motiv pentru care tratamentul acesteia
trebuie să fie mai intens și corect efectuat

100
Complicațiile sunt grupate în următoarele forme: edem palpebral inferior, edem
palpebral superior, chemosis conjunctival, abces palpebral, abces subperiostal și
flegmon periorbitar.
Tratamentul medicamentos cuprinde: antibioterapie intravenoasă, cu
antibiotice cu spectru larg și/sau cefalosporine care pot penetra bariera menigo-
encefalică, în asociere cu antiinflamatoare, mucolitice și dezobstruante nazale.
Dacă starea pacientului se îmbunătățește, tratamentul medicamentos se continuă
până la vindecare definitivă. În situația în care după 48 de ore maximum 72 ore
de la instituirea tratamentului, evoluția nu este favorabilă, semnele locale și
generale se agravează sau rămân constante, este indicată intervenția
chirurgicală, ce are ca scop asigurarea drenajului fiziologic al sinusului.

2.RINOSINUZITELE CRONICE
Rinosinuzitele cronice sunt infecții secundare localizate la nivelul sinusurilor,
apărute ca urmare a existenței unor blocaje de lungă durată la acest nivel.
Mecanismul de producere al acestora îl reprezintă o infecție virală la nivelul căii
aeriene superioare, care asociată fiind unui obstacol meatal, va determina
retenția secrețiilor în cavitatea sinusală și edemul mucoasei sinusale. Ca urmare,
celulele inflamatorii și bacteriile de la acest nivel vor utiliza oxigenul,
dezvoltând astfel apariția de anaerobi, care acționează agresiv asupra mucoasei
sinusale, menținând staza și respectiv infecția.
Se consideră o rinosinuzită cronică, acea patologie inflamatorie nazo-sinusală
care se prelungește mai mult de 3 luni.
Din punct de vedere simptomatologic, rinosinuzitele cronice se manifestă prin:
rinoree unilaterală purulentă, posterioară, obstrucţie nazală, iritaţie faringiană-
mai ales dimineaţa, cefalee 3- 4 ore după trezire, laringite repetate.
Rinosinuzitele cronice se pot clasifica după cum urmează:
a. Rinosinuzite cronice rinogene: maxilară, frontală, etmoidală, sfenoidală;
b. Forme particulare ale rinosinuzitelor cronice: rinosinuzitele copilului,
manifestări sinusale în SIDA la copii, rinosinuzitele nozocomiale;
101
 c. Rinosinuzitele fungice;
d. Rinosinuzitele polipoase;
e. Rinosinuzite alergo-fungice.

2.1. Rinosinuzitele cronice rinogene

2.1.1. Rinosinuzita cronică maxilară

Rinosinuzita cronică maxilară prezintă semne clinice variabile, cum ar fi
rinoreea posterioară, obstrucția nazală sau tusea iritativă, precum și manifestări
clinice secundare ca: uveite, iridociclite.
Examenul endoscopic nazal pune în evidență: congestia mucoasei, rinoree
meatală, edem al procesului uncinat sau dedublarea acestuia, precum și prezența
unui cornet mijlociu dedublat-fenomen numit bureletul Kauffmann, alături de
concha bullosa, ce reprezintă o celularitate anormală a capului de cornet
mijlociu, fenomen evidențiat bine prin CT sinusal

2.1.2.Rinosinuzita cronică frontală

Rinosinuzita frontală cronică se asociază frecvent cu rinosinuzită etmoidală și
mai rar apare ca o entitate clinică unitară. Ea se manifestă clinic prin: rinoree
purulentă posterioară unilaterală, obstrucţie nazală, tulburări olfactive și
prezența unor semne la distanță. Examenul endoscopic nazal evidențiază
prezența unui blocaj meatal mijlociu.

2.1.3.Rinosinuzita cronică etmoidală

Rinosinuzita cronică etmoidală se asociază cu celelalte forme de sinuzite
cronice, prezentând ca simptomatologie următoarele specificități: cefalee
matinală, durere în rădăcina nasului, obstrucţie nazală, fără rinoree.
Examenul endoscopic evidențiază ca și în celelalte forme de rinosinuzite
prezența uni blocaj meatal mijlociu de diferite etiologii: inflamatorie, poliposă,
tumorală, iar pentru etmoidul posterior se pune în evidență un blocaj la nivelul
recesului sfenoetmoidal.

102
2.1.4. Rinosinuzita cronică sfenoidală
Rinosinuzita sfenoidală cronică se manifestă clinic prin cefalee retroorbitară sau
cefalică mediană, rinoree posterioară, hemaj, obstrucție nazală, precum și dureri
nevralgice la nivelul maxilarului superior. Această simptomatologie este dată de
prezența unui blocaj la nivelul recesului sfenoetmoidal.
Tratamentul rinosinuzitelor cronice cuprinde 2 grupe: tratament
medicamentos și tratament chirurgical.
TRATAMENT MEDICAMENTOS- după efectuarea antibiogramei se poate
institui tratament antibiotic pe o perioadă de cel puțin 3-4 săptămâni, la care se
adaugă tratament antiinflamator nesteroidian sau cortizonic, precum și
administrarea de anticongestionanate nazale. Efectuarea lavajului nazal cu
soluții saline sau izotone, reprezintă modalitatea cea mai eficientă de curățire a
foselor nazale, ceea ce permite acțiunea mai eficientă a decongestionanatelor
nazale.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL- reprezintă indicație terapeutică în
rinosinuzitele cronice, atunci când tratamentul medicamentos este insuficient
sau ca și completare la acesta. Rolul său este de a asigura permeabilitatea
foselor nazale, atunci când există un factor mecanic obstruant, respectiv
asigurarea drenajului fiziologic al sinusurilor paranazale, precum și aerisirea
acestora.
Dintre tehnicile folosite pot fi amintite: septoplastia, chirurgia cornetelor nazale-
ablația partială a cornetelor nazale cu ajutorul shaverului sau prin Laser Co2 sau
cu diodă și radiofrecvență, polipectomie endoscopică sau macroscopică sau cu
shaverul, precum și tehnicile endoscopice de deschidere ale sinusurilor
paranazale cum ar fi: etmoidotomia, sfenoidotomia, maxilotomia intranazală,
infundibulotomia etc. Tehnicile chirurgicale endoscopice sunt cele care au ca
principiu de acțiune conceptul funcțional, asigurând permeabilizarea orificiilor
fiziologice ale sinusurilor paranazale, asigurând drenajul fiziologic al acestora.

103
2.2. Forme particulare ale rinosinuzitelor cronice
În categoria formelor particulare ale sinuzitelor cronice se includ: rinosinuzitele
copilului, manifestări sinusale în SIDA la copii, rinosinuzitele nozocomiale.
Simptomatologia clinică este specifică fiecărui tip în parte, în funcție de sinusul
afectat, precum și de starea imunitară a pacientului, ele manifestîndu-se prin
rinoree cronică cu diferite localizări, cefalee, obstrucție nazală.
Tratamentul variază de la caz la caz respectând totuși principiile terapeutice ale
rinosinuzitelor cronice în general.

2.3. Rinosinuzitele fungice

Rinosinuzitele fungice sunt cauzate de infecția micotică produsă de Aspegillus
flavus sau Aspegillus mucor, având un tablou clinic polimorf caracterizat prin:
cefalee, rinoree cronică, insensibilă la tratament clasic administrat, cu evoluție
trenantă.
Diagnosticul pozitiv se pune pe examenul CT cu sau fără substanță de contrast,
care va evidenția prezența în sinus a unei formațiuni cu aspect pseudotumoral,
cunoscută sub numele de FUNGUS BALL, precum și prin examenul clinic ce
poate evidenția edem palpebral, tumefacție locală sau necroză tegumentară.
Formele acute pot avea evoluție fulminantă, rapidă până la mucoperiostita
sinusală.
Clasificarea lor cuprinde 2 grupe: NEINVAZIVE- saprofite, fungus ball și
INVAZIVE- fulminante sau cronice.

2.4. Rinosinuzitele cronice polipoase

Rinosinuzitele cronice polipoase reprezintă evoluția cronică a unei polipoze
nazale, prezentând manifestări clinice specifice unei forme de alergie .
Etiologia este multifactorială, pe un teren predominant alergic, iar prezența
eozinofilelor reprezintă în acest sens un argument pozitiv. Anamneza
evidențiază antecedente alergice, hiperreactivitate nazală cu strănut, mâncărime
nazală.

104
Din punct de vedere clinic se evidențiază: prezența mucinei alergice, precum și
a manifestărilor triadei Widal: polipoza nazală, astm bronşic, intoleranţa la
aspirină.
Examenul clinic și endoscopic pune în evidență o mucosă nazală edemațiată,
acoperită de secreție apoasă, în unele situații prezența de polipi în ambele fose
nazale, precum și unor cruste (Fig. 26, 27). Pentru un diagnostic corect este
nevoie de a efectua anumite investigații complemetare cum ar fi: examen
bacteriologic și micologic din secretia nazală, examen citologic, examen
alergologic și pneumologic.
Tratamentul:
TRATAMETUL MEDICAMENTOS- CORTICOTERAPIE – PREDNISON sau
Medrol de 16 mg. 10-12 zile. Este indicată repetarea a 3 cure pe an, în asociere
cu antihistaminice, precum și corticoterapie intranazală. Nu trebuie neglijată
toaleta nazală, respectiv spălăturile nazale.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL constă în polipectomia la rece sau
polipectomia LASER CO2 cu rol în eliberarea meatului mijlociu şi a orificiilor
de deschidere sinusale în vederea asigurării unui drenaj larg.
Tratamentul chirurgical este mult mai benefic dacă se asociază cu cel
medicamentos.
Evoluția nu este spre vindecare, ci doar spre o temporizare a posibilității de
refacere a polipilor, cu condiția ca pacientul să urmeze cu rigurozitate indicațiile
medicului ORL-ist și alergolog.

2.5. Rinosinuzitele alergo-fungice

Se prezintă ca o formă particulară de sinuzită, în care semnele de rinosinuzită se
asociază uneori cu prezența polipozei nazale. În multe cazuri se evidențiază
prezența polipozei nazale, precum și a terenului atopic.
Diagnosticul este cel histopatologic și bacteriologic, fiind caracterizat de
prezența mucinei alergice. Au fost propuse 5 criterii de diagnostic pentru
sinuzitele alergo-fungice de către Bent și Kuhn: prezența polipozei nazale, a

105
mucinei alergice, aspectul CT de rinosinuzită cronică, culturi pozitive de fungi,
hipersensibilitate confirmată prin anamneză, teste cutanate și serologice
pozitive.
Tratamentul este controversat, indicată fiind asocierea tratamentului cortizonic
cu cel chirurgical. Corticoterapia per orală este indicată în cure scurte, repetate,
atât pre cât și postoperator. Corticoterapia topică se folosește pe termen lung.
Tratamentul chirurgical este indicat pentru asigurarea unui drenaj adecvat
sinusal, precum și favorizarea pătrunderii cortizonului topic. Ceea ce trebuie
menționat este faptul că cele două tratamente se completează reciproc și nu se
înlocuiesc unul pe celălat

VIII. PATOLOGIA TUMORALĂ NAZO-SINUSALĂ

Tumorile nazo-sinusale se clasifică după cum urmează:
 EPITELIALE
Benigne: adenom, papilom, adenom pleomorf, adenom monomorf, oncocitom;
Maligne: carcinom epidermoid, adenocarcinom, carcinom cu celule
tranziţionale, carcinom adenoid chistic, carcinom mucoepidermoid.
 NEUROECTODERMALE
Benigne: schwanom, neurofibrom, meningiom extracranian;
Maligne: melanom malign, estezioneuroblast.
 LIMFORETICULARE: limfom non Hodgkin, plasmocitom,
midline granuloma;
 VASCULARE:
Benigne: hemangiom, angiofibrom;
Maligne: angiopericitom, hemangiopericitom.
 OSOASE:
Benigne: osteom, fibrom osifiant, displazia fibroasă;
Maligne: sarcom osteogenic.

106
  CARTILAGINOASE:
Benigne: condrom;
Maligne: condrosarcoame;
 MUSCULARE:
Benigne: leiomiom, rabdomiom;
Maligne: leiomiosarcom, rabdomiosarcom.

1.TUMORILE BENIGNE ALE NASULUI ŞI SINUSURILOR

Tumorile benigne ale sinusurilor paranazale nu pun probleme de
diagnostic.Clinic se manifestă ca procesele inflamatorii, existând 5 sindroame
de diagnostic de certitudine: sindromul nazo-sinusal, sindromul orbitar,
sindromul buc-dentar, sindromul neurologic și frontal și sindromul facial.
Prezența sau absența unuia dintre aceste sindroame este specifică pentru fiecare
sinus afectat în parte, fiind sintetizată în schema de mai jos. Specificaitatea
pentru un tip de sinus este dată de raportul topografic specific
Cunoașterea sindroamelor și a specificității lor pentru afectarea unui sinus este
esențială în stabilirea unui diagnostic corect. Sindromul nazo-sinusal este
prezent în afecțiunile inflamatorii ale tuturor sinusurilor în egală măsură și a
foselor nazale Sindromul orbitar este specific patologiei sinusale cu predilecție,
Sindromul buco-dentarlipsește în cadrul patologiei etmoidale, sindromul
neurologic frontal lipsește în cadrul patologiei sinusului maxilar, fiind prezent la
toate celelalte sinusuri, iar sindromul facial este prezent la întreaga patologie a
foselor nazale și a sinusurilor anterioare și posterioare lae feței.

1.1. Papiloamele foselor nazale şi sinusurilor

Papiloamele pot fi izolate sau pot interesa atât fosa nazală, cât și sinusurile
paranazale, fiind confundate cu polipii și având o tendință de recidivă marcantă.
Din punct de vedre clinic apare obstrucția nazală, epistaxisul recidivant dar și
rinoree abundentă. Examenul endoscopic pune în evidență formațiuni tumorale
vegetante, sesile, sângerânde. Diagnosticul pozitiv este cel histopatologic.

107
Tratamentul este cu predilecție chirurgical, constând în ablația formațiunilor
tumorale în vederea permeabilizării foselor nazale.

1.2. Adenoamele
Adenomul provine din glandele sero-mucoase ale mucoasei nazale, găsindu-se
pe septul nazal sau pe cornetele nazale. Examenul endoscopic pune în evidență
formațiuni bine delimitate, gri-roz. Diagnosticul pozitiv este efectuat prin
examen endoscopic nazal, căruia i se adaugă CT-ul sinusal și examenul
histopatologic al piesei prelevate chirurgical.
Tratamentul este chirurgical cu predilecție.

1.3.Fibroamele
Fibroamele au origine cu predilecție pe periost, localizându-se pe peretele
lateral al fosei nazale, fiind foarte aderente de os. Diagnosticul este
histopatologic și nu în ultimul rând prin examen endoscopic nazal.
Tratamentul este cu predilecție chirurgical.

1.4. Mixomul și gliomul

Aceste tumori benigne pot fi confundate cu polipii nazali, apărând mai rar în
fosele nazale și mai frecvent în sinusurile paranazle. Diagnosticul este
histopatologic și nu în ultimul rând examinarea endoscopică reprezintă metoda
de evaluare și diagnostic de mare importanță.
Tratamentul lor este chirurgical.

1.5. Osteomul
Osteomul este o tumoră benignă întâlnită mai frecvent cu localizare sinusală
frontală. Nu prezintă semne clinice importante și specifice. Cele mai fecvente
semne sunt: cefaleea, rinoreea unilaterală, ca urmare a asocierii unei sinuzite
frontale.
Diagnosticul imagistic este esențial, evidențiindu-se o formațiune tumorală de
consistența osului, bine delimitată.

108
Tratamentul este chirurgical. Pentru osteoamele mici, cu localizare favorabilă,
se poate încerca extirparea endoscopică a acestora. În general însă se preferă
tehnica chirurgicală clasică, deschisă, la care se adaugă asiguararea drenajului
sinusal.

1.6. Schwanoamele şi neurofibroamele

Reprezintă statistic 5% din tumorile benigne nazale și sinusale, manifestându-se
clinic prin: epistaxis, obstrucție nazală. Examenul clinic endoscopic pune în
evidență o formațiune tumorală roșie, cărnoasă, săngerândă. Diagnosticul
pozitiv este pus prin examen histopatologic și endoscopic nazal, la care se
adaugă imagistica specifică prin CT.

1.7. Condroamele
Condroamele se localizează în partea anterioară a septului nazal, mucoasa
nazală având un aspect normal în rest. Examenul endoscopic nazal pune în
evidență prezența unei mucoase nazale de aspect normal.
Unica modalitate de tratament a condroamelor constă în extirparea chirurgicală.

1.8 hemangioame şi angiofibroame

Clinic, hemangioamele și angiofibroamele se manifestă prin epistaxis
recidivant, fiind frecvent asociate cu boala Osler Rendu. Aceste tumori benigne
se pot extinde endosinusal.
Diagnosticul pozitiv este susținut prin endoscopie nazală, examen CT,
angiografie, completate de examenul histopatologic.
Tratamentul se efectuează prin abord endoscopic cu embolizare sau
electrocoagulare.

1.9. Hemangioendoteliom
Hemangioendoteliomul este descris ca fiind o tumoră vasculară foarte rară.

109
1.10. Angiofibromul nazo-faringian
Angiofibromul este o tumoră bogat vascularizată, întâlnită mai frecvent la
persoanele de sex masculin, fiind destul de agresivă datorită riscului de
sângerare la atingere.
Clinic, se prezintă ca o formațiune tumorală mare, roșie, bine delimitată,
polilobulată, având o consistență fermă. Creșterea este lentă, putând să se
extindă în fosa pterigomaxilară, la nivelul sfenoidului, endoorbitar, în regiunea
infratemporală sau zigomatică, în fosa nazală opusă, cavum sau chiar
endocranian în formele avansate.
Tratamentul este exclusiv chirurgical. Acesta se efectuează după embolizarea
selectivă a pedunculilor arteriali ai tumorii pentru a diminua riscul hemoragic.
Prognosticul și evoluția sunt favorabile după instituirea tratamentului
chirurgical și hormonal.

1.11. Papilom invertit

Papilomul invertit este o tumoră benignă ce poate avea evoluție clinică malignă.
Clinic se prezintă ca o masă polipoidă, tumorală, de culoare variabilă de la roz
pal la roșu, localizată mai frecvent la nivelul meatului mijlociu.
Principala metodă de tratament a papilomului invertit este excizia chirurgicală,
urmată de examenul histopatologic. Trebuie însă avut în vedere un control
endoscopic periodic datorită recidivelor frecvente ale papilomului, precum și
datorită faptului că acesta se poate asocia cu carcinomul scuamos.

1.12. Mucocelele
Mucocelul este o formațiune pseudochistică, cu un conținut lichidian, fiind
acoperit de mucoasa sinusală. Ca și epidemiologie, mucocelul apare mai
frecvent la bărbați și este localizat în special în regiunea etmoidală și frontală.
Fiziopatologia apariției mucocelului constă în blocarea drenajului sinusal; mai
amintim pe lângă această cauză și altele precum: polipozele nazale sau
intervențiile chirurgicale endonazale.

110
Inițial, mucocelul este asimptomatic. Apoi, în faza de exteriorizare apar algii
faciale, o tumefacție la nivelul tegumentelor feței, unghiului intern al orbitei cu
exoftalmie, strabism sau diplopie. De asemenea pot să apară fenomene
compresive cerebrale precum cefalee, tulburări de comportament, crize
convulsive.
Diagnosticul este susținut pe baza examenului endoscopic, completat cu
imagistica specifică prin CT sau RMN, presupunând un consult interdisciplinar.
Prevenția mucocelelor constă în tratarea corectă a focarelor infecto-inflamatorii
rinosinusale și evitarea manevrelor dure chirurgicale.
Tratamentul este exclusiv chirurgical și constă în marsupializarea cavității
mucocelului

2.TUMORILE MALIGNE NAZO-SINUSALE

Simptomatologia comună a acestor tumori cuprinde următoarele 5 sindroame:
 Sindromul nazo-sinusal: obstrucție nazală progresivă însoțită de
rinoree purulentă, epistaxis recidivant, hiposmie, toate unilaterale;
 Sindromul orbitar: diplopie, scăderea acuității vizuale,
exoftalmie, edem periorbitar, lăcrimare;
 Sindromul buco-dentar: ulcerații dentare și gingivale, fistule,
afectarea palatului dur și moale, trismus;
 Sindromul facial: edem, nevralgie, parestezii;
 Sindromul neurologic: complicații infecțioase precum meningite,
empiem, deficit de atenție, HIC.
CLASIFICAREA TUMORILOR MALIGNE NAZO-SINUSALE
Clasificarea TNM
T1- tumoră limitată la mucoasa antrală, fără leziune osoasă;
T2- tumoră care erodează osul, inclusiv palatul dur;
T3- tumoră care invadează: sinusul maxilar, peretele orbitar şi planşeul
orbitei, sinusul etmoidal;

111
 T4- tumoră care invadează lama ciuruită a etmoidului, etmoidul posterior,
sinusul sfenoidal, nazofaringele, fosa pterigomaxilară, vălul palatin, baza de
craniu.
N0- fără ganglioni patologici;
N1- 1 ganglion metastatic omolateral sub 3 cm;
N2a- 1 ganglion metastatic omolateral de 3-6 cm;
N2b- mai mulţi ganglioni metastatici omolateral;
N2c- metastază bilateral de maxim 6 cm;
N3- metastază peste 6 cm.
Clasificare după localizare:
1. Tumori de suprastructură: au originea la nivelul osului etmoid,
cuprinzând porțiunea posterioară a maxilarului și osului malar;
2. Tumori de mezostructură: cuprind sinusul maxilar și fosa nazală;
3. Tumori de infrastructură: iau naștere la nivelul palatului dur și
crestei alveolare.
HEMANGIOPERICITOMUL

Hemangiopericitomul este o tumoră vasculară malignă, cu o simptomatologie

nespecifică, principalele semne și simptome fiind reprezentate de: diplopie,
ptoză, iar la palpare se poate decela o formațiune tumorală intraorbitară. Din
punct de vedere clinic, hemangiopericitomul apare ca o tumoră gri roșiatică, cu
o consistență moale, având aspectul unui pseudopolip.

IX. ALERGIILE RINOSINUSALE

Rinita alergică este o boală inflamatorie a mucoasei nazale, mediată de IgE ca
răspuns la un alergen din mediu. Acest răspuns exagerat determină o varietate
de simptome rinologice de intensitate diferită în funcție de expunerea la factorii
alergeni sau de gravitatea afecțiunii.

112
Rinitele alergice se pot clasifica astfel:
- Intermitente- cu simptome care sunt prezente mai puțin de 4 zile pe
săptămână, mai puțin de 4 săptămâni;
- Persistente- simptomele sunt prezente mai mult de 4 zile pe
săptămână, mai mult de 4 săptămâni,
În funcție de gravitatea simptomelor, rinitele alergice se clasifică în:
- Ușoare- dacă nu se asociază cu tulburări ale somnului, perturbarea
activității cotidiene, a muncii sau a activității școlare;
- Moderate/severe- dacă produc tulburările menționate mai sus.
Factorii de risc care determină apariția rinitelor alergice sunt reprezentați de:
 Poluare – mult mai frecventă în mediul urban, datorită poluanților
atmosferici precum ozonul, gazele de eșapament etc; De asemenea, fumul de
țigară joacă un rol important în dezvoltarea atopiei;
 Expunerea la alergene- expunerea precoce la alergenele din
exterior, precum polenul sau din interior, precum acarienii, gândacii de
bucătărie, determină sensibilizare;
 Nivelul socio-economic ridicat;
 Zona geografică – prevalența variată a rinitelor între granițele
aceleiași țări, precum și între granițele altor țări este determinată de potența
diferită a alergenilor și de sezonul de polenizare;
 Factori genetici- rolul eredității este scăzut în expresia clinică a
atopiei.
 Grup etnic.
Termenul ”alergen” include antigenele care provoacă și exprimă
imunoreactivitatea mediată de IgE. Aceste alergene se leagă specific de
moleculele IgE atașate la suprafața celulelor și declanșează reacția alergică.
Alergenele pot fi clasificate în alergene complete- acestea provin din plante,
insecte, animale, alimente, medicamente- și în alergene incomplete- provenind
din medicamente și agenți ocupaționali.

113
Rinitele alergice sunt determinate predominant de aeroalergene, și anume de
alergenele inhalante. Principalele surse de aeroalergene sunt reprezentate de:
 Praful de casă- sursa cea mai importantă de alergene din praful de
casă este reprezentată de acarieni; aceștia se hrănesc cu epitelii umane
descuamate care se găsesc în saltele, pături, covoare, tapițerii. Alergenele se
găsesc în fecalele acarienilor iar expunerea se face în timpul nopții prin inhalare
sau percutan;
 Polenuri- acestea pot fi purtate de vânt sau transportate de insecte;
 Fungi- reprezentați de drojdii și mucegaiuri. Creșterea acestora este
favorizată de umiditate și căldură;
 Insecte- cea mai importantă sursă este reprezentată de gândacii de
bucătărie;
 Animale domestice și peridomestice- alergenele cele mai frecvente
provin de la câine, pisică, cal, păr de iepure, hamsteri etc;
 Agenți ocupaționali- reprezentați de izocianați, anhidride acide,
săruri de platină, nichel, crom, nitriți, formaldehidă, crustacee, pești, fum de
țigară, contraceptive și medicamente.
Mecanismul fiziopatologic al rinitei alergice este reprezentat în primă fază de
sensibilizare, urmată apoi, după o perioadă variabilă de latență, de răspunsul
alergic.
Sensibilizarea apare numai la o parte dintre persoanele expuse la sursa de
alergene. Această expunere a mucoasei respiratorii poate fi de ordinul
nano/picogramelor de alergen. Sensibilizarea alergică are o puternică
componentă genetică, adică tendința organismului celor cu atopie de a produce
nivele crescute de IgE și un răspuns inflamator tip Th2.
Răspunsul alergic cuprinde două faze: faza precoce și cea tardivă. Faza
precoce a răspunsului alergic apare după câteva minute de la reexpunere, clinic
fiind dominată de stănut, prurit și rinoree. Cei mai importanți mediatori chimici
eliberați sunt reprezentați de: histamină, prostaglandina D2, care induc

114
vasodilatație și creșterea permeabilității vasculare, precum și de leucotriene,
acestea din urmă producând vasodilatație și scăderea clearenc-ului muco-ciliar.
Faza tardivă a răspunsului alergic apare după 4-6 ore de la expunere și este
consecința unui mecanism inflamator. Clinic, această fază este dominată de
obstrucția nazală.
Un rol deosebit în această fază îl are eozinofilul, care este prezent atât în
mucoasa nazală, cât și în secreția nazală. Mediatorii eliberați din granulele
eozinofilului, precum și leucotrienele, determină alterarea epiteliului,
remodelare și fibroză.
Hiperreactivitatea nazală reprezintă exagerarea răspunsului mucoasei nazale la
stimuli nespecifici și iritanți, iar hiperreactivitatea nazală nespecifică este
consecința infecției nazale bacteriene sau virale.
Pentru a confirma etiologia alergică a unei rinite, uneori sunt suficiente
anamneza, examenul clinic și testele cutanate alergologice. Pentru mai bune
informații se mai recurge la endoscopie rigidă sau flexibilă, examen citologic al
secreției nazale, teste de provocare nazală, iar în ultimă instanță la CT.
Anamneza reprezintă un element esențial în susținerea diagnosticului, în urma
căreia pacienții cu rinită alergică pot fi clasificați în două categorii:
 Sneezers- în care elementele dominante ale simptomatologiei sunt
reprezentate de strănut și rinoree anterioară și posterioară. Mai sunt
prezente pruritul nazal, mucus apos, obstrucție nazală variabilă și
apare frecvent asociat cu conjunctivita;
 Blockers- mucus nazal consistent, cu rinoree mai mult posterioară,
fără prurit nazal și strănut, obstrucție nazală severă și simptome
constante peste zi care se agravează noaptea.
În urma anamnezei ne mai putem orienta asupra următoarelor aspecte: dacă
simptomatologia este dominată de rinoree, cel mai probabil este vorba de rinită
alergică sezonieră care răspunde bine la antihistaminice; dacă obstrucția este
simptomul dominant, este vorba de rinită perenă alergică sau nonalergică, iar

115
dacă pacientul acuză hiposmie sau anosmie, diagnosticul poate fi orientat spre o
rinită nonalergică.
În rinitele alergice polenice, simptomele se accentuează matinal sau în zilele cu
vânt și se ameliorează în timpul ploii prin depunerea particulelor.
Persistența simptomatologiei tot timpul anului ne orientează asupra unei
etiologii nonalergice sau unui alergen peren (acarieni, gândaci, animale de
companie).
Examenul clinic al pacientului trebuie completat cu măsurarea tensiunii
arteriale, pentru că medicația rinitelor alergice poate produce creștere acesteia.
Inspecția nasului pune în evidență escoriațiile marginii libere datorită pruritului
sau ”salutul alergic” al copilului (pliu cutanat orizontal deasupra 1/3 inferioare a
nasului).
Rinoscopia anterioară aduce informații asupra:
 colorației mucoasei nazale, care este albăstruie, palidă în rinitele
alergice și roșu profund, noroios în cele nonalergice;
 tipului secreției- apoasă, în rinitele alergice și vâscoasă, galben-
verzuie în cele nonalergice;
 anomaliilor anatomice, care pot întreține o rinită: deviații ale
septului nazal, creste septale, polipoză nazală, hipertrofie de cornete;
 gradului de răspuns al edemului la decongestionant, existând un
edem simetric al cornetului inferior și creșterea vascularizației acestuia.
Tot în cadrul examenului clinic trebuie căutate semne de conjunctivită precum
eritem, chemozis, prurit, lăcrimare, care pledează pentru rinita alergică. Se mai
pot asocia eczema atopică sau astmul bronșic.Endoscopia nazală este utilă
pentru investigarea obstrucției nazale și a drenajului posterior
Testele de evidențiere a alergiei pot fi făcute atât in vivo (teste cutanate), cât și
in vitro prin determinarea nivelului de IgE specifice și mai puțin prin
determinarea IgE totale.

116
Examenul citologic al secreției nazale este folosit pentru a diferenția rinitele
infecțioase de cele alergice, pentru a face distincția între infecțiile bacteriene și
cele virale, precum și pentru a monitoriza evoluția și răspunsul rinitei la
tratament.
Alte investigații mai puțin utilizate sunt cele de imagistică precum CT-ul și
RMN-ul și sunt necesare în cazul rinitei neresponsive la tratament sau
suspiciunii de sinuzită.
Testele de provocare nazală nu se folosesc de rutină, exceptând diagnosticarea
rinitelor alergice ocupaționale, iar testul de clearence muco-ciliar se folosește
mai ales în cazurile cu rinoree abundentă, cronică a copilului, cu infecții
respiratorii repetate. Determinarea oxidului nitric exhalat este utilă în
diferențierea rinitelor alergice de cele nonalergice, a rinitelor de polipoza nazală
și de diskinezia ciliară primitivă, însă această metodă este foarte costisitoare.
Diagnosticul de rinită alergică intră în considerație numai după excluderea
afecțiunilor cu substrat anatomic obstructiv precum: deviația septului nazal,
atrezia coanală, hipertrofia de cornete, tumori nazale benigne sau maligne,
polipoza nazală, defecte ciliare, infecții acute sau cronice, rinoreea cerebro-
spinală, sick building syndrome.
Tratamentul rinitelor alergice constă în măsuri de control al mediului și
îndepărtarea alergenelor, în terapie farmacologică și imunoterapie specifică cu
alergene. Chirurgia este folosită ca măsură adjuvantă în cazuri atent
selecționate.
Tratamentul medicamentos al rinitelor alergice este administrat în funcție de
severitatea acesteia astfel:
 În rinita intermitentă ușoară se preferă administrarea unui
antihistaminic oral sau topic, unui decongestionant nazal pe o durată de maxim
10 zile, bilunar;

117
  În rinita intermitentă moderat/severă, tratamentul asociază
următoarele: antihistaminic oral sau topic, antihistaminic oral cu
decongestionant, glucocorticoizi intranazal, cromonă;
 În rinita persistentă ușoară, tratamentul se poate face cu una din
următoarele: antihistaminic oral sau intranazal, antihistaminic oral cu
decongestionant, glucocorticosteroid intranazal sau cromonă;
 Rinita persistentă moderat/severă se tratează cu glucocorticosteroid
intranazal.
Dacă tratamentul medicamentos este responsiv, se continuă cu scăderea
progresivă a dozelor; dacă însă este neresponsiv, se introduce un
glucocorticosteroid oral sau decongestionant nazal și se urmărește evoluția.
Dacă răspunsul este favorabil, se continuă tratamentul cu scăderea dozei, iar
dacă nu se semnalează modificări, se adaugă un antihistaminic sau
anticolinergic sau antihistaminci oral cu decongestionant.

X. POLIPOZA NAZALĂ
Polipoza nazală reprezintă infiltrarea edematoasă a corionului mucoasei
rinosinusale asociată cu proliferarea fibroblaștilor și a substanței fundamentale.
Astfel, polipoza nazală apare ca o mucoasă edemațiată, hiperplastică,
proeminentă la nivelul cavității nazale, rezultatul fiind obstrucția nazală.
Polipii se localizează mai frecvent pe peretele lateral al nasului sau la nivelul
meatului mijlociu, însă pot să se extindă spre porțiunea anterioară a
nazofaringelui și spre sinusuri, cu atingerea sinusului etmoidal, maxilar.
Etiologia polipozei nazale este încă intens dezbătută și discutabilă, însă factorii
incriminați adesea sunt: infecțioși, alergici și tumorali. De asemenea există
asocieri frecvente ale polipozei nazale cu fibroza chistică, sindromul

118
Kartagener, sindromul Churg- Srauss, sindromul Young, sinuzita alergică
fungică.
În general, pacienții cu polipoză nazală se adresează acuzând obstrucție nazală
persistentă, anosmie sau hiposmie, rinoree, strănut, durere facială în caz de
infecții asociate. Secundar obstrucției nazale pot să apară tulburări de somn,
sforăit, cefalee, toate acestea având repercursiuni asupra calității vieții.
Principala complicație a polipozei nazale este sinuzita, urmată de altele precum:
infecții ale orbitei și SNC, obstrucție mecanică importantă.
Diagnosticul se stabilește pe baza examelui clinic ORL, completat cu
fibroscopie nazală Alte investigații complementare necesare sunt: CT
rinosinusal, care confirmă diagnosticul și stabilește extensia polipilor, apreciază
răspunsul la terapie și ghidează o eventuală intervenție chirurgicală; consult
alergologic sau pneumologic în caz de astm bronșic asociat
Formele clinice ale polipozei nazale:
 Polipoza alergică: bilaterală, cu tendință de infiltrare edematoasă a
mucoasei etmoido-maxilare;
 Polipoza nazală deformantă și recidivantă a copilului: debutează
în copilărie și deformează piramida nazală datorită faptului că
scheletul osteo-cartilaginos al nasului nu este deplic definitivat;
 Polipul solitar Killian sau antro-coanal: se formează la nivelul
mucoasei sinusului maxilar de unde herniază în meatul mijlociu și
se extinde spre cavum;
 Polipii inflamatori: sunt frecvent unilaterali.
Din punct de vedere al localizării, polipii sunt grupați în 4 grade:
a) Gradul 1- polipi edematoși meatali mijlocii;
b) Gradul 2- polipi edematoși ai marginii inferioare a cornetului
mijlociu;
c) Gradul 3- polipi edematoși sau fibroși la nivelul marginii
superioare a cornetului mijlociu;
119
 d) Gradul 4- polipi edematoși sau fibroși ce ocupă întreaga fosă
nazală.
Principalele obiective ale tratamentului polipozei nazale constau în îndepărtarea
polipilor cu restabilirea respirației nazale și a olfacției, precum și în prevenirea
recidivelor. Tratamentul preupune tratament medicamentos, iar în lispa
eficienței acestuia se impune tratament chirurgical.
Tratamentul medicamentos se bazează pe glucocorticosteroizi topici pe termen
lung, cure de corticoizi pe cale generală asociate cu antibioterapie în caz de
suprainfecție.
Tratamentul chirurgical presupune fie simpla polipectomie, fie
sfenoetmoidectomia cu marsupializare completă și rezecția cornetului mijlociu.
Trebuie reținut faptul că postoperator se administrează corticoterapie topică de
lungă durată, minim 6 luni, pentru a preveni recurențele polipozei.
stabilității nazale.

XI. PATOLOGIA RESPIRATORIE DE SOMN

Patologia respiratorie de somn este strâns legată de caracteristicile fiziologice și
fiziopatologice ale controlului respirației din timpul somului. Instabilitatea
respirației în timpul somnului duce la modificări chimice ale respirației în ceea
ce privește CO2 –modificări în legătură cu controlul nervos al ventilației,
precum și la creșterea pragului de excitație a respirației
Modificările unităților neuronale respiratorii din timpul somnului afectează
mușchii dilatatori ai căilor aeriene superioare, respectând tonicitatea. Datorită
dispoziției anatomice, aceasta poate duce la obstrucția căilor aeriene superioare
în timpul somnului. Hiperpneea tranzitorie suprimă activitatea mușchilor
dilatatori mai mult decât activitatea nervului frenic, provocând o neconcordanță
în timpul inspirației. Hipoxia repetată conduce la slăbirea rezistenței
musculaturii căilor aeriene superioare, care în timp tinde să colabeze mai ușor.

120
În vederea menținerii calibrului căilor aeriene, mușchii acestora prezintă o
activare tonică și una fazică, incluzând mușchii genioglos și sternohioid.
Tonusul muscular crește în timpul inspirului și descrește pe parcursul expirului.
Această activare este sensibilă la CO2: hipercapnia crește activarea fazică a
musculaturii căilor aeriene. În timpul somnului, răspunsul la CO2 pare să fie
diminuat. În plus, mușchii respiratori, incluzând diafragmul și mușchii
intercostali sunt mai dependenți de unitatea de CO2 decât mușchii căilor aeriene.
În anumite circumstanțe acest lucru poate favoriza apariția unei apnei mixte sau
obstructive, mai ales dacă urmează unor scurte perioade de hiperventilație,
atunci când PCO2 scade sub pragul de apnee. Creșterea PCO2 va reactiva
activitatea frenică la început, iar apoi nivelele crescute ale PCO2 vor activa
musculatura căilor aeriene.
Concentrații scăzute de CO2 adăugate la terapia cu CPAP au îmbunătățit
tratamentul pacienților cu apnee mixtă și centrală de somn. În plus, activitatea
musculaturii căilor aeriene este dependentă și de alți factori, cum ar fi deformări
ale căilor aeriene, modelul fluxului inspirator, temperatura aerului și de
capacitatea funcțională reziduală
Apneea obstructivă de somn este asociată cu un risc crescut de boli
cardiovasculare și accident vascular cerebral. Trei mecanisme fiziopatologice
caracterizează patologia respiratorie de somn: (1) instabilitatea căilor
respiratorii superioare; (2) instabilitatea controlării respirației; (3)
afecțiuni ale aparatului respirator. Creșterea presiunii intratoracice din cauza
respirațiilor incomplete provoacă hipoxie, responsabilă de consecințele
cardiovasculare.
Apneea obstructivă de somn este un factor de risc pentru hipertensiunea
sistemică și a fost implicată în patogeneza hipertensiunii pulmonare, aritmiilor,
aterosclerozei, bolii coronariene și infarctului miocardic, precum și accidentului
vascular cerebral.

121
Tratamentul apneei obstructive de somn- în special cu CPAP- înbunătățește
respirația și elimină efectele hemodinamice din timpul somnului. În consecință,
tratamentul de lungă durată cu CPAP are o influență benefică asupra
consecințelor cardiovasculare: funcționarea ventriculului stâng, îmbunătățirea
tensiunii pulmonare și sunt evidențe care arată că morbiditatea și mortalitatea
cardiovasculară crescute pot fi normalizate.
Sistemele portabile de monitorizare sunt utile pentru diagnosticul patologiei
respiratorii de somn moderate sau severe. Polisomnografia este considerată
standardul de aur. Se folosesc trei feluri de sisteme poratabile de monitorizare:
polisomnografia nesupravegheată, poligraful care înregistrează cel puțin 3
parametrii cardiorespiratori și postura corpului cu măsurarea saturației de
oxigen.
Din moment ce niciun studiu nu este disponibil, polisomnografia
nesupravegheată nu este recomandată în mod general pentru descoperirea sau
excluderea unei patologii respiratorii de somn. Ca o excepție este folosirea
poligrafului (nivelul 3: înregistrarea parametrilor cardiorepiratori și postura) în
cazul detectării patologiei respiratorii de somn cu indexul apnee/hipopnee
>15/oră. Evaluarea atentă a curbelor înregistrate precum și absența unor boli
asociate (ex. insuficiența cardiacă) se consideră o precondiție. Niciun poligraf
nesupravegheat în ambulator, care măsoară sau nu saturația oxigenului și încă
un parametru, nu este adecvat pentru excluderea sau confirmarea patologiei
respiratorii de somn cu indexul apnee/hipopnee <15/oră. Toate sistemele
portabile de monitorizare nu sunt indicate pentru studii divizate pe noapte.
Interpretarea valorilor înregistrate necesită cunoașterea istoricului și
simptomelor pacientului.
Necesitatea terapiei pentru tulburările respiratorii legate de somn a raportat o
incidență de aprox 2% în copilărie, iar în perioada adultă 2% pentru femei și 4%
pentru bărbați cu vârsta cuprinsă între 30 și 60 de ani. Patologia respiratorie de
somn se prezintă sub trei forme:

122
  Sindromul de apnee obstructivă de somn;
 Sindromul apneei centrale;
 Sindromul hipoventilației de somn.
În cazul apneei obstructive de somn, constricțiile repetate ale faringelui duc la:
 Vibrații ale peretelui faringian, auzibile ca sforăit;
 Ocluzie parțială manifestată ca hipopnee;
 Obstrucție completă (apnee).
Diagnosticul de SAOS se stabilește atunci când evenimentele respiratorii se
produc cu o frecvență mai mare de 15/oră în timpul somnului sau dacă există
mai mult de 5 evenimente/oră și sunt prezente simptome ale perturbării
somnului.
În cazul sindromului de apnee centrală se înregistrează cel puțin 10 încetări ale
respirației în timpul somnului, fiecare cu durată de cel puțin 10 secunde și
caracterizate prin absența efortului ventilator.
În sindromul hipoventilației de somn, disfuncția primară a respirației sau
sechelele secundare ale afectării plămânilor, toracelui sau musculaturii toracice
duc la o desaturație a oxigenului sau la o creștere a PaCO2>10 mmHg în timpul
nopții, comparativ cu valorile măsurate în timpul zile.
Pentru susținerea diagnosticelor mai sus menționate, sunt necesare înregistrări
în timpul nopții. Acestea constau din înregistrarea mișcărilor respiratorii, fluxul
respirator, saturația oxigenului și acolo unde se indică se măsoară și
concentrația dioxidului de carbon, sforăitul, EEG, stadiile somnului și postura
corpului. Toate aceste măsurători necesită o biocalibrare inițial. Electrozii
trebuie bine poziționați și trebuie să rămână nemișcați pe toată durata
măsurătorii. Din acest motiv, măsurătorile trebuie efectuate de un personal
calificat, care trebuie să aibă grijă pe timpul nopții de acești electrozi pentru a
nu se mobiliza și pentru a face corecțiile necesare. Ideal ar fi ca măsurătorile din
ambulator să poată înregistra și identifica toate disfuncțiile mai sus menționate.
În scopul de a realiza acest lucru, măsurile respirației, somnului și funcției
123
cardiovasculare sunt importante. Mulți dintre acești parametrii pot fi înregistrați
numai prin anumite tehnologii. Prin urmare, se limitează randamentul
informațiilor măsurătorilor din ambulator. Termenul de monitorizare portabilă
cuprinde o gamă largă de dispozitive care pot înregistra cât mai multe semnale
precum polisomnograful sau doar un semnal precum oximetria.
Metoda pentru diagnosticul de certitudine al tulburărilor respiratorii în timpul
somnului este polisomnografia. A fost introdusă în anii ’80 iar în prezent este
acceptată ca standard. Polisomnografia cardiorespiratorie include înregistrarea
semnalelor de somn, efortului respirator, mișcării musculare și a semnalelor
cardiovasculare. Pentru aceste semnale sunt disponibili diferiți electrozi și
senzori, unii mai buni decât alții, dar și mai scumpi în același timp.
Evaluarea polisomnografiei se bazează pe o serie de reguli, toate centrate pe
evaluarea vizuală a traseelor (Fig. 31). Pentru somn, evaluarea vizuală conform
recomandărilor lui Rechtschaffen și Kales este standardul de aur. Pentru
respirație și mișcare există recomandări elaborate de comitetele Academiei
Americane pentru Medicina Somnului.
Polisomnografia computerizată asistă specialistul în somnologie în principal în
ceea ce privește sarcinile de monitorizare, înregistrare și arhivare. În plus,
încearcă să ajute prin analiza automată a somnului, respirației și mișcării. Aceste
metode nu le-au înlocuit pe cele de evaluare vizuală până acum pentru că
rezultatele analizei automate nu sunt comparabile cu cele ale analizei vizuale
într-o măsură satisfăcătoare.
În prezent, definițiile pentru analiza vizuală a etapelor somnului sunt reevluate.
Definițiile revizuite vor îmbunătăți baza pentru dezvoltarea algoritmilor
computerizați fiind mai procedurale. Atunci o analiză automată va putea atinge
o validitate mai bună în comparație cu evaluarea vizuală a unui specialist.
Înregistrarea EEG în timpul somnului este elementul central cu cea mai
îndelungată tradiție a polisomnografiei cardiorespiratorii. Polisomnografia
cardiorespiratorie constă dintr-o serie de semnale stabilite înregistrate cu un

124
poligraf. Pe baza polisomnografiei cardiorespiratorii pot fi diagnosticate cele
mai comune tulburări de somn. Studiile asupra succesului tratamentul pot fi
evaluate cu succes. Polisomnografia cardiorespiratorie se efectuează într-un
laborator de somnologie sub îndrumarea personalului instruit folosind un
polisomnograf sau poligraf
Poligraful este în mare parte un sistem digital și posedă cinci sarcini distincte în
relație cu polisomnografia
Îngustarea sau ocluzia CAS (calea aeriană superioară) în timpul somnului a fost
atribuită mai multor factori. O anatomie anormală a CAS, activarea patologică
și insuficienta reflexelor mușchilor dilatatori ai CAS.
Recent a fost demonstrat de asemenea că, colapsul CAS are loc în timpul fazei
terminale a expirației precedate de apnee. Atunci când toate datele sunt luate în
considerare este destul de clar că pacienții cu SOAS au căile aeriene mai mici și
mai colapsabile. Căile aeriene au riscul de colaps complet la sfârșitul unei
expirații, unde presiunea țesutului poate fi mai mare decât presiunea
intraluminală. Totuși, căile aeriene mai largi sunt asociate cu colapsabilitate
scăzută sau cu presiunea critică mai mică. Predispoziția anatomică corelează cu
Pcrit și extinderea artificială a CAS în timpul inspirației, schimbă curba
presiune-flux la stânga. Colapsul CAS este determinat parțial de aria secțiuni
transversale în timpul inspirației, ce în final are loc la sfârșitul expirației.
Cunoașterea mecanismelor respiratorii, precum și metodelor de investigație în
sfera somnologiei, reprezintă o preocupare de bază a medicilor din specialități
ca ORL, pneumftiziologie, neurologie, cardiologie
Din punct de vedere ORL, se consideră că există o serie de factori anatomici
care pot produce obstrucția căii aeriene superioare în timpul somnului, cu
apariția sindromului de apnee obstructivă de somn. Acești factori se pot
clasifica după cum urmează:
a. Modificări la nivelul naso şi orofaringelui:
 adenoiditele cronice (Fig. 33)

125
 Hipertrofia țesutului limfatic epifaringian.
 stenoze
 limfoame
 papilomatoza
 carcinoame
 hipertrofia amigdaliană
 îngroşarea palatului moale
 hipertrofia amigdalei linguale
 macroglosia produsă de hemangioame şi limfoame
 papilomatoza.
 Luetaelongată
 chisturile linguale
 val palatin coborît
a. Afecţiunile laringiene implicate:
 edemul epiglotei
 paralizia corzilor vocale
 laringomalacia
 colabarea plicilor ariepiglotice
 atrezia traheală
 leziunile intrinseci traheale
 compresiile extrinseci
 modificări la nivelul ţesutului traheal şi laringian.
b. Afecţiuni nazale şi sinusale:
 Deviaţii ale septului nazal
 Hipertrofia cornetului inferior
 Fracturi la nivelul septului nazal
 Hematoame septale
 Corpii străini nazali

126
  Rinita cronică simplă
 Rinita alergică
 Rinosinusitele cronice
 Polipoza nazală
 Tumorile nazale şi sinusale
 Atrezia coanală.
Modificările faciale şi cervicale:
 Micrognaţia
 Anchiloza temporo-mandibulară
 Modificări distale ale muşcăturii cu proeminenţa incisivilor sau cu
incisivi invertiţi
 Retrognaţia
 Gâtul scurt şi gros
 Poziţia anormală a hioidului.
Cunoașterea și investigarea tuturor acestor modificări permite efectuarea unui
diagnostic corect și complet al pacientului cu patologie respiratorie de somn,
precum și instituirea unui tratament adecvat in orice situație.
Dintre metodele terapeutice cunoscute și aplicate pe scară largă sunt amintite
doar câteva după cum ar fi: uvulopalatofaringoplastia cu sau fără
amigdalectomie, faringoplastie laser, uvulectomie, aplicarea radiofrecventei la
nivelul vălului palatin, a bazei limbii, aplicatoare bucale, tratamente ortodontice
adecvate și nu în ultimul rând, chirurgia deschisă de suspendare a osului hioid,
precum și în anumite situații, traheostomia de necesitate și aplicarea terapiei cu
presiune pozitivă CPAP, BiPAP sau autoCPAP.

127
CAPITOLUL III -FARINGOLOGIE

I. ANATOMIA BUZELOR ŞI A CAVITĂŢII BUCALE

Buzele, împreună cu părţile moi ale obrajilor formează delimitarea exterioară a
vestibului bucal, respectiv a cavităţii bucale. Aceste formaţiuni împreună
reprezintă prima parte a tubului digestiv superior, având pe lângă rolul esenţial
în alimentaţie şi pe cel în fonaţie.
Din punct de vedere al localizării, limba, partea mobilă a ei, face parte din
structura cavităţii bucale, în timp ce partea ei fixă- baza limbii este parte
componentă a orofaringelui, făcând delimitarea ventrală a acestuia.

1.VESTIBULUL BUCAL
Vestibulul bucal este delimitat pe de- o parte de buze şi obraji, iar pe de altă
parte de către arcadele dentare.

1.1. Buzele și obrajii

Acestea sunt formaţiuni musculo-membranoase, reprezentate de musculatura
mimicii, fiind acoperite de mucoasă formată din epiteliu pavimentos
necheratinizat.
BUZELE: sunt unite de două comisuri, fiind despărţite de obraji prin şanţul
nazo-labial. În lamina proprie a buzelor se găsesc numeroase glande salivare
seromucoase, ce drenează secreţii în vestibulul bucal. Structura musculară a
buzelor este reprezentată de M.orbicular al buzelor.
Vascularizaţia buzelor este realizată de către aa.labiale superioare şi
inferioare, ramuri din a. facială. Sângele venos este drenat de v. facială, iar la
nivelul buzei superioare există legătură cu vv.orbitale prin v. angulară, precum
şi cu sinusul cavernos. Astfel se explică posibilitatea aparţiei complicaţiilor
endocraniale în cazul inflamaţiilor acestei regiuni.
Drenajul limfatic se realizează în limfonodulii submandibulari şi
submentonieri.

128
Inervaţia senzitivă a buzei superioare este asigurată de n. infraorbital, iar a
buzei inferioare de n. mentalis.
OBRAJII: în mucoasa lor, obrajii conţin mici glande salivare. Musculatura este
reprezentată de m. buccinator, ce face parte din musculatura mimicii şi care
este inervată de către ramurile motorii ale n. facial. Între m. buccinator şi m.
maseter se află corpul adipos a lui Bichat. Prin m. buccinator trece ductul
parotidian, ce se deschide în mucoasa obrazului, în faţa celui de al doilea molar
superior.
MUSCULATURA MASTICATORIE- este formată din:
 Muşchiul maseter- situat în părţile posterioare ale obrajilor, acoperind
ramurile şi unghiul mandibulei.
 Muschiul temporal
 Muşchii pterigoidieni lateral şi medial
Toţi muşchii sunt inervaţi de n. mandibular.

1.2. Dentiția
Pe fiecare jumătate a arcadelor dentare superioare şi inferioare deosebim 8 dinţi:
2 incisivi, 1 canin, 2 premolari şi 3 molari. Fiecare dinte este alcătuit din
coroană dentară, rădăcină şi col, fiind fixat într-o cavitate situată în mandibulă
sau maxilar, numită alveolă dentară, de care este legat prin membrana
periodontală.
Partea liberă a dintelui (coroana) este acoperită de smalţ, iar partea fixată este
acoperită de ciment. Conţinutul dintelui este format din dentină, care acoperă
pulpa. Cavitatea pulpară conţine ţesut conjunctiv, fibre nervoase şi vase
sanguine, comunicând cu alveola prin canalis radicis dentis. Irigaţia arcadelor
dentare superioare şi inferioare se realizează din a. maxilară, prin a. alveolară
inferioară, a. alveolară superioară anterioară şi posterioară.
Inervaţia arcadei dentare superioare se realizează prin ramuri ale n. maxilar, iar
a arcadei inferioare prin n. mandibular (ramuri ale n. trigemen).

129
2.CAVITATEA BUCALĂ
Cavitatea bucală este delimitată anterior şi lateral de către arcadele dentare,
superior de palatul dur şi moale, iar posterior de către istmul buco-faringian,
care reprezintă trecerea dintre cavitatea bucală şi faringe, fiind delimitat
superior de vălul palatin cu uvula, lateral de arcurile palatine şi inferior de
baza limbii.

2.1. Palatul dur și palatul moale

Palatul dur este format din procesele palatine ale oaselor maxilare şi oasele
palatine, fiind acoperit de mucoasă. În partea posterioară a sa, spre faringe se
continuă cu palatul moale, o formaţiune musculo- membranoasă, mobilă, ce se
termină printr-o margine liberă, care medial prezintă uvula (lueta), iar lateral se
continuă cu stâlpii vălului palatin.

2.2. Vălul palatin

Musculatura vălului palatin este formată din m. tensor al vălului palatin (M.
tensor veli palatini), m. ridicător al vălului palatin (M. levator veli
palatini), care joacă un rol important în deglutiţie, ridicând vălul palatin şi
asigurând trecerea bolului alimentar către esofag, m. palatoglos, ce intră în
compoziţia stâlpului anterior al vălului palatin şi m. palatofaringian, care se se
găseşte în structura pilierului posterior al lojei amigdaliene. Lueta conţine m.
luetei (M. Uvulae). În mucoasa palatină se află numeroase glande salivare
(glandulae palatinae)..
Inervaţia motorie a vălului palatin este asigurată de ramuri ale nervilor: n.
glosofaringian (IX), n.vag (X), şi în mică măsură de n. trigemen (V). În cazul
lezării nervilor IX, X, mişcarea vălului palatin este limitată, iar pacientul acuză
tulburări de deglutiţie; examenul obiectiv poate pune în evidenţă devierea luetei
şi a arcurilor palatine spre partea sănătoasă. Inervaţia senzitivă a mucoasei
palatine este asigurată de nn. palatini mari, ramuri ai n. maxilar superior (V2).
Vălul palatin este irigat de a. palatină ascendentă, ramură din a. facială.

130
2.3. Limba-
Limba este un organ muscular, ataşat la planşeul cavităţii bucale format în
special de m. milohioidian, care la rândul lui se inseră cu un capăt de
mandibulă, iar cu celălalt de osul hioid. Pe faţa inferioară a limbii, mucoasa face
o cută, frenulum linguae, care o leagă de planşeul bucal, iar de-o parte şi de
alta a acestuia se observă plicile sublinguale cu carunculele sublinguale.
Anatomic limba se împarte în: apex linguae, corpus linguae şi radix linguae.
Corpul este delimitat de rădăcina limbii printr-o adâncitură în V numit Sulcus
terminalis; vârful şanţului, orientat spre rădăcină, este format de Foramen
caecum.
Mucoasa linguală se deosebeşte de restul mucoasei cavităţii bucale, prin faptul
că prezintă mici papile proeminente, care conferă limbii un aspect brăzdat. Se
deosebesc papile filiforme, fungiforme, foliate şi circumvalate, fiind
responsabile de pecepţia gustului. Rolul recepţiei specifice a gustului revine
însă mugurilor gustativi, dispuşi în jurul papilelor, în special a celor
circumvalate şi foliate, rar şi a celor fungiforme; izolat, aceşti muguri pot apare
şi în alte zone ale cavităţii bucale şi faringe, de exemplu la nivelul vălului
palatin, a arcurilor palatine anterioare, precum şi la nivelul peretelui posterior al
orofaringelui. Fiecare mugure gustativ este format din 30-80 celule alungite,
care se termină la suprafaţă prin porus gustatorius, un canal situat între celulele
epiteliului pavimentos şi care face legătura cu cavitatea bucală. Amigdala
linguală face parte din ţesutul limfoepitelial numit inelul Waldeyer.
Irigaţia limbii şi a plaşeului bucal este asigurată de aa.linguale, respectiv de aa
sublinguale, din a. carotidă externă.
Sistemul venos se varsă prin vv.linguale şi sublinguale în v. facială iar apoi în
v. jugulară internă.
Drenajul limfatic are loc ipsi şi contralateral prin limfonodulii unghiului
venos jugulo-facial.

131
Acest drenaj controlateral trebuie luat în considerare mai ales în cazul tumorilor
care metastazează. Participarea arcurilor branhiale I-IV în dezvoltarea
embriologică a limbii explică inervaţia complexă a acesteia, cu participarea
nervilor cranieni V, VII, IX, XII.
Inervaţia motorie este asiguratăde n. hipoglos, iar cea senzitivă de n. lingual,
ramură din nervul trigemenV3 (n. mandibular). La nivelul planşeului bucal
inervaţia senzitivă este preluată de n. glosofaringian şi n. laringian superior
(ramură a n. vag).
Mugurii gustativi din cele2/3 anterioare ale limbii sunt inervaţi prin n. Chorda
tyimpani ( din n. facial), iar cei de la nivelul bazei sunt inervaţi prin n.
glosofaringian[7]..

II. ANATOMIA FARINGELUI ŞI ESOFAGULUI

Faringele este un conduct musculofibros ce se extinde de la baza craniului la
gura esofagului. Anatomo-clinic se împarte în:
1. PARS NASALIS (NASOFARINGELE)
2. PARS ORALIS (OROFARINGELE)
3. PARS LAYNGEA (HIPOFARINGELE)
În exterior, întreg faringele este acoperit de structuri musculare cu diferite
funcţii, care se continuă caudal cu musculatura esofagiană. Funcţia principală a
faringelui şi esofagului este coordonarea deglutiţiei. În plus, faringele conţine
inelul limfatic a lui Waldeyer, ce reprezintă un ansamblu de organe
limfoepiteliale cu rol în reacţiile de apărare imunologică. Faringele mai joacă şi
un rol în fonaţie.
Raporturi anatomo-topografice
Nasofaringele (epifaringele)- este partea superioară a faringelui, ce se întinde
de la baza craniului până la o linie imaginară trasată la nivelul vălului palatin.

132
El comunică prin orificiul coanal cu fosele nazale, iar prin trompa lui Eustachio
cu urechea medie. Cranial vine în raport cu baza sinusului sfenoidal; la acest
nivel se află amigdala epifaringiană, ca şi componentă a inelului limfatic
Waldeyer.
La nivelul orificiului de deschidere faringiană a trompei lui Eustachio se află:
anterior- Torus tubarius, iar posterior foseta lui Rosenmüller.
Posterior, nazofaringele este delimitat de arcul atlasului cu fascia şi
musculatura prevertebrală.
Orofaringele (bucofaringele)- se întinde de la nivelul marginii inferioare a
nasofaringelui până la nivelul epiglotei. Este delimitat anterior de baza limbii,
ce cuprinde amigdala linguală, iar posterior de vertebrele cervicale 2 şi 3 cu
fascia prevertebrală. Delimitarea laterală este realizată de arcurile palatine şi de
amigdalele palatine[5,6,7].
Hipofaringele- se întinde de la limita superioară a epiglotei până la cartilajul
cricoid al laringelui, nivel la care trece în esofag. Posterior este delimitat de
vertebrele 3-6, iar anterior de partea posterioară a laringelui, care la acest nivel
bombează în hipofaringe, realizând cele două sinusuri piriforme, care se unesc
la nivelul esofagului.
Mucoasa faringiană- nasofaringele este tapetat de un epiteliu ciliat
pluristratificat, care se transformă în epiteliu pavimentos necheratinizat
pluristratificat la nivelul trecerii spre bucofaringe, tapetând în continuare şi
mucoasa hipofaringelui.
Musculatura faringelui- tunica musculară faringiană este formată de m.
constrictori superiori, mijlocii şi inferiori. Ei se extind de la nivelul
nasofaringelui către caudal sub forma „ţiglelor de acoperiş”, acoperindu-se unul
pe altul, până la nivelul esofagului unde trec în musculatura acestuia.
Majoritatea fibrelor acestora au un traiect oblic, până la nivelul părţii inferioare
a muşchiului constrictor faringian inferior unde fibrele musculare iau un traiect
orizontal, formând în această zonă, aşa numita zonă de slabă rezistenţă

133
(triunghiul lui Laimer, respectiv Killian). Aceasta este zona în care se formează
cu predilecţie diverticulul Zenker. În structura peretelui faringian mai intră 3
grupuri musculare responsabile de mişcările de verticalitate: m. stilofaringian,
m. salpingofaringian şi m. palatofaringian.
Vascularizația și inervația- vascularizaţia faringelui este realizată din a.
carotidă externă, prin ramurile arterei faciale, arterei maxilare, arterei faringiene
ascendente, arterei linguală, arterei tiroidiene superioare.
Sistemul venos se drenează în vena jugulară.
Drenajul limfatic din zonele superioare ale faringelui se realizează prin
limfonodulii retrofaringieni, iar din zonele inferioare ale acestuia către
limfonodulii parafaringieni sau cervicali profunzi.
Inervaţia motorie şi senzitivă a musculaturii faringiene este asigurată de plexul
faringian.

III.FIZIOLOGIA CAVITĂŢII BUCALE ŞI A FARINGELUI

1.FUNCŢIA DIGESTIVĂ
Buzele reprezintă intrarea de la nivelul tractului digestiv. Ele sunt formaţiuni
musculo-membranoase în structura cărora intră m. orbicular al buzelor, care
este răspunzător de închiderea etanşă a cavităţii bucale în timpul alimentării şi
în repaus. Există situaţii în care această funcţie este incomplet îndeplinită, şi
anume în pareza de n. facial, în care se produce o scurgere necontrolată de
salivă la nivelul unghiului bucal, iar în timpul masticaţiei alimentele pot scăpa
printre buze.
În cavitatea bucală, limbii îi revine un rol important ca organ multifuncţional,
datorită caracteristicilor sale motorii, senzitive sau senzoriale. Motorica
complexă a limbii se explică prin structura sa musculară, specifică, în care
deosebim musculatura extrinsecă şi intrinsecă. Muşchii extrinseci, inseraţi pe
mandibulă, osul hioid şi procesul stiloid intră în structura corpului lingual

134
influienţând mobilitatea, respectiv poziţia ei. Muşchii intrinseci, pe de altă parte,
se împart în sisteme de fibre longitudinale, oblice şi verticale, influenţând forma
limbii.
Musculatura linguală deţine deci pe lângă proprietatea de mobilitate complexă
şi aceea de forţă mare. Aceste componente joacă un rol important în actul
deglutiţiei, dar influenţează pe de altă parte şi forma maxilarului şi a
dentiţiei[5,6,7]..
Funcţia de masticaţie o deţin molarii. Ei sunt situaţi cel mai aproape de locul de
inserţie a musculaturii masticatorii, aşa încât între suprafeţele lor de acţiune
există forţa maximă de masticaţie.

2.FUCŢIA GUSTATIVĂ
Gusturile de bază percepute sunt: dulce, acru, sărat şi amar, însă percepţia
gustativă este mult mai complexă, fiind un amestec de impulsuri olfactive,
termice, mecanice şi senzitive. Mecanismul concret de declanşare a unei
senzaţii gustative respectiv transmiterea unui impuls gustativ la nivel molecular
nu a fost încă elucidat.
Calea centrală gustativă: toate fibrele gustative se unesc central în zona
tractului ipsilateral solitar, care ajunge la nivelul nucleilor tractului solitar din
medulla oblongata, unde are loc transpoziţia pe cel de-al doilea neuron.
Traiectul fibrelor gustative în continuare nu este încă elucidat complet; axonii
par să se continue iniţial până la nucleul parabranhial medial urmând
transpoziţia lor pe cel de-al treilea neuron. Fibrele se încrucişează apoi parţial,
iar majoritatea lor, neîncrucişate ajung prin tractul trigemino-talamic dorsal
la talamus. Ariile gustative corticale se află în zona laterală a girusului
postcentral şi în scoarţa insulară vecină acestuia.

135
3.FUNCŢIA DE DEGLUTIŢIE
Actul deglutiţiei este condiţionat de participarea coordonată a diferitelor
structuri anatomice din cavitatea bucală, faringe, laringe şi esofag. Se
diferenţiază trei faze funcţionale:
 Faza orală- iniţiată voit; are loc masticaţia şi transportul bolului
alimentar către orofaringe mai ales sub acţiunea limbii care se presează pe palat.
 Faza faringiană- iniţiată reflex, începe cu declanşarea reflexului de
deglutiţie prin contactul bolului alimentar cu receptorii din zona faringiană (mai
ales receptorii de la baza limbii) Aferenţele trec prin n. glosofaringian şi n. vag,
pe când eferenţele către musculatura faringiană îşi au originea din n. cranieni
V3, VII, IX, XII. Inervaţia complexă asigurată în timpul actului de deglutiţie îi
oferă o vulnerabilitate crescută. Concomitent cu declanşarea reflexă a deglutiţiei
are loc obturarea spaţiului rinofaringian cu ajutorul vălului palatin precum şi a
laringelui, care în timpul deglutiţiei se ridică şi este acoperit de epiglotă.
Simultan se produce închiderea reflexă a spaţiului glotic, astfel încât bolul
alimentar poate trece prin sinusurile piriforme, pe lângă laringe către esofag.
 Faza esofagiană- iniţiată reflex, în momentul în care bolul
alimentar ajunge în faringe, creându-se o undă peristaltică. Peristaltica
secundară din esofag se declanşează reflex prin presiunea exercitată de trecerea
bolului alimentar. Bolul alimentar parcurge toate aceste etape şi ajunge în
stomac în aproximativ 7-10 secunde.

4.FUNCŢIA DE FONAŢIE ŞI LIMBAJ ARTICULAT

Musculatura buzelor are rol important în fonaţie, în timp ce prin modificări de
formă şi poziţie ale limbii se realizează aşa numita articulaţie linguală, ce
influenţează caracterul fonetic al vocalelor, al anumitor consoane şi al sunetelor
glotice.

136
IV.STRUCTURA ŞI FUNCŢIA SISTEMULUI LIMFATIC WALDEYER
1. ANATOMIA
Inelul limfatic Waldeyer este o grupare de amigdale, constituite morfologic din
ţesut limfatic ca limfonoduli, însă spre deosebire de aceştia nu posedă vase
limfatice aferente.
Din punct de vedere al localizării lor, deosebim: amigdala faringiană,
amigdalele palatine, amigdala linguală, precum şi unele conglomerate de ţesut
limfoepitelial situate în regiunea fosetei Rosenmüller, precum şi la nivelul aşa
numitelor plici tubofaringiene situate pe peretele posterior al oro şi
rinofaringelui.
Amigdalei palatine îi revine rolul important în apărarea imunologică, datorită
morfologiei ei complexe. Pe suprafaţa ei se formează cripte, acoperite de
epiteliu, care produc o mărire a suprafeţei de contact, facilitând legarea
antigenelor din exterior, precum şi un ţesut limfatic situat subepitelial. În ţesutul
limfatic, în faza embrionară se produc foliculi primari, care după naştere
evoluează în foliculi secundari, ce conţin limfocite B în diferite faze de
diferenţiere şi limfocite T. În afara foliculilor limfatici mai există şi zone
extrafoliculare ce conţin limfocite B şi T, care pot ajunge în ţesutul limfatic prin
venule postcapilare.

2. ROLUL AMIGDALELOR ÎN APĂRAREA IMUNOLOGICĂ

Amigdalele joacă un rol esenţial în combaterea infecţiilor tractului respirator
inferior. În acest sens cea mai importantă este amigdala palatină. Ţesutul
limfatic din inelul Waldeyer se mai numeşte şi ţesut limfoid asociat mucoaselor
(Malt) de la nivelul căilor respiratorii superioare, deoarece acest ţesut are
capacitatea de a răspunde anumitor antigene cu reacţii imune specifice.
Activitatea acestui organ limfatic este foarte exprimată în copilărie, când
datorită unei recţii imunologice intense faţă de influenţa mediului se produce o
hiperplazie a amigdalelor palatine. După această perioadă de plină activitate,
amigdala îşi pierde treptat din importanţa ca organ imunologic; numărul

137
limfocitelor scade paralel în toate regiunile amigdaliene. Ca urmare, amigdalele
îşi pierd treptat importanţa ca organe de apărare imunologică, dar funcţia lor
imună nu se pierde complet odată cu înainterea în vârstă. Acest fapt nu
reprezintă o contraindicaţie în efectuarea amigdalectomiei în caz de amigdalită
cronică. O hiperplazie amigdaliană în copilărie poate duce la o îngustare
importantă a istmului buco-faringian, cu restricţionarea alimentării şi respiraţiei.
În situaţiile în care copilul prezintă şi apnee obstructivă de somn asociată poate
apare riscul instalării unui cord pulmonar cronic, impunându-se în asemenea
situaţii amigdalectomie indiferent de vârsta copilului[5,6,7]..

V. PATOLOGIA FARINGIANĂ
1. PATOLOGIA INFLAMATORIE A CAVITĂȚII BUCALE

1.1. Aspecte variate ale limbii

1.1.1. Limba plicaturată

Limba plicaturată este o modificare normală a suprafeței limbii, cu o etiologie
genetică autosomal dominant, care din punct de vedere histologic se
caracterizează prin prezența unui epiteliu plat modificat în regiunea respectivă.
Din punct de vedere simptomatic, limba plicaturată nu dă simptomatologie,
șanțul median fiind mai proeminent.
Diagnosticul diferențial se face cu: aspectul limbii din sindromul Melkersson –
Rosenthal, acromegalie, sindromul Down.

1.1.2. Limba geografică

Limba geografică are o etiologie necunoscută, însă din punct de vedere
histologic se caracterizează prin prezența unui edem între celulele epiteliale,
ceea ce va determina în timp producerea unei acantoze și îngroșarea epiteliului.
Simptomatologia: diferite părți ale limbii prezintă descuamări ale papilelor
filiforme, dând un aspect neregulat de zone albe alternând cu zone roșii.
Modificările se schimbă săptămânal, dând aspectul unei hărți geografice. Acest
138
aspect clinic se asociază cu senzație de arsură a limbii, precum și cu tulburări de
gust.
Tratament: nu se cunoaște un tratament specific acestei afecțiuni. Sunt indicate
aplicații de vitamină A pe suprafața limbii, precum și tratamente per oral cu
Vitam A și preparate de Zinc cu rol epitelizant. Se indică deasemenea evitarea
consumului de produse acidulate și acre.

1.1.3.Glosita mediană
Ea se mai numește și glosita rombică mediană, având în etiologie mai multe
supoziții: unii autori consideră ca punct de plecare o infecție cronică
candidozică, în timp ce alții consideră că ea poate apărea în timpul
embriogenezei, prin menținerea unui tubercul median impar persistent, iar
papilele gustative nu se formează.
Simptomatologie: în treimea mijlocie a limbii, la nivelul Foramen caecum,
există o parte depapilată a limbii. Suprafața limbii este aici lucioasă, roșie
intensă, sub forma unui desen intens închis la culoare ce poate imita un
melanom al limbii.
Diagnosticul diferențial se face cu: tumorile maligne ale limbii, candidoza
limbii sau persiatența canalului tireo-glos.
Tratament: este indicat tratamentul prelungit cu antimicotice orale, aproximativ
8 săptămâni. Dacă se asociază cumva cu un carcinom al limbii, este indicată
rezecția LASER a formațiunii existente.

1.2.Infecții ale cavității bucale

1.2.1.Infecții virale
Infecțiile virale ale mucoasei cavității bucale pot fi descrise ca și eroziuni ale
suprafeței, bine delimitate. În această categorie se înscriu infecțiile virale
produse de virusul herpes simplex, varicelo-zosterian sau virusul Citomegalic,
virusul Epstein Bahr, Coxackie sau HIV.

139
1.2.1.1.Stomatita și gingivita herpetică
Herpes simplex este un virus, care la copii sau tineri poate produce manifestări
de tipul gingivitelor și stomatitelor acute.
Simptomatologia poate fi ușoară, având ca urmare un tratament pe care
pacienții îl fac singuri acasă, fără a consulta medicul sau poate fi severă, ca
urmare a unei contaminări directe cu virusul. În aceste situații, după aproximativ
5-7 zile apare febra, iar local, la nivelul mucosei cavității bucale, apar eroziuni
cu margini roșii, acoperite de pseudomembrane gălbui. Întreaga suprafață a
mucosei cavității bucale este acoperită cu o mulțime de astfel de leziuni, care
dau o halenă fetidă, tulburări de deglutiție, disfagie și odinofagie, precum și
sialoree. Leziunile se pot menține până la 7 zile, fiind însoțite de limfadenită ce
persită 4 săptămâni.
În cele mai multe situații, această afecțiune lasă imunitate pe termen lung.
Diagnosticul pozitiv: se poate efectua prin teste serologice și virusologice,
precum și prin evidențierea directă a virusului.
Diagnosticul diferențial se va efectua cu: aftele cronice recidivante, eritemul
exudativ sau herpangina.
Tratament: în formele ușoare este indicat taratmentul cu preparate
medicamentoase simptomatice, antialgice, dezinfectante bucale. În formele
severe se indică administrarea de antivirale.

1.2.1.2.Herpesul labial
Infecția cu herpes simplex poate determina apariția herpesului labial recidivant.
Acest virus rămâne activat după o infecție inițială în celule ganglionare, iar
recidivele apar la menstruație și în perioade cu afectare psihică.
Simptomatologia: herpesul labial apare la limita între tegument și mucoasă, în
regiunea buzelor sau a nasului, la început apărând senzația de arsură, iar după
câteva ore apar vezicule de 1-3 mm, grupate, localizate. Infecția durează câteva
zile. Manifestările intraorale sunt rare.

140
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic și anamnestic, precum și pe
examinarea din secreția veziculară- TZANCK TEST.
Tratament: este indicat tratamentul antiviral per oral și local.

1.2.1.3.Herpes zoster al cavității bucale

Infecția cu herpes zoster la nivelul cavității bucale se localizează pe traiectul
unui nerv senzitiv din această regiune, având un caracter specific unilateral.
Simptomatologie: herpes zoster se manifestă în regiunea cavității bucale prin
apariția unilaterală a unor vezicule, care în câteva zile sunt acoperite de fibrină,
transformându-se în placarde albicioase. Mucoasa cavității bucale este intens
hiperemică. Dacă localizarea este pe traiectul nervului maxilar, ramură din
nervul trigemen, sunt afectate lueta, palatul moale și gingia superioară. Dacă
localizarea este la nivelul nervului mandibular, manifestările sunt la nivelul
limbii, planșeului bucal sau la nivelul mucoasei sublinguale. Prezența durerilor
nevralgice intense, care pot persista și la nivelul pielii multă vreme, este
specifică în asemena situații. Implicarea nervului glosofaringian este confirmată
de prezența leziunilor la nivelul palatului moale, amigdalelor palatine și
regiunea dorsală a treimii limbii.
Diagnosticul pozitiv este dat de simptomatologia clinică, precum și de
localizarea specifică a leziunilor.
Tratamentul: este indicată administarea de preparate antivirale intravenose sau
orale în asociere cu dezinfectante bucale. În vederea tratamentului nevralgiilor
asociate, se administrează medicație antiinflamatorie.

1.2.1.4.Herpangina
Herpangina este cauzată de virusul Coxsackie, grup A și se manifestă la copiii
cu vârsta de până la 7 ani.
Simptomatologie: debutul bolii este cu febră, odinofagie, disfagie, dureri de
cap, ce durează cam 4 zile. După această perioadă, în regiunea palatului moale
apar vezicule, care apoi se întind spre luetă, amigdale, văl palatin. Veziculele

141
sunt grupate, se deschid și dau un aspect de ulceratii acoperite de depozite de
fibrină. Aceste manifestări se mențin 3-5 zile.
Diagnosticul pozitiv este pus de aspectul clinic, de localizarea specifică a
leziunilor, pe palatul moale, luetă, precum și pe aspectul specific al ulcerațiilor.
Gingia este puțin afectată.
Diagnosticul diferențial se face în primul rând cu gingivostomatita herpetică,
cu gingivitele, cu aftele.
Tratamentul este simptomatic, prin administrarea de anestezice locale, precum
și badijonări locale cu soluție de nitrat de argint 10 %, care reduce
simptomatologia și aspectul local al leziunilor.

1.2.1.5.SIDA
În cadrul infecției cu HIV apar modificări la nivelul mucoasei cavității bucale,
importante din punct de vedere clinic, ce vor fi prezentate în capitolele
următoare.

1.2.2. Infecții bacteriene ale cavității bucale

1.2.2.1. . Gingivita acută

Gingivita acută are ca și cauză principală igiena deficitară bucală, la care se
poate adăuga imunitatea scăzută, carența vitaminică, precum și infecții
stafilococice și streptococice.
Simptomatologie: gingivita acută se caracterizează prin hiperemia difuză a
marginii gingiei, care este tumefiată și poate sângera ușor. Pacientul acuză
dureri la alimentație, precum și halenă fetidă deranjantă.
Diagnosticul pozitiv este pus pe simptomatologie și aspectul clinic specific.
Diagnosticul diferențial este făcut cu gingivita acută necrotică, precum și cu
gingivostomatita herpetică.
Tratamentul: sunt indicate corectarea igienei bucale, administratrea de
antiseptice locale, anestezice locale. În același timp este utilă acoperirea zonelor
cu antibiotic sub formă de unguent cu Tetraciclină sau Ampicilină.

142
1.2.2.2. Gingivita acută și necrotică
În situația unei igiene bucale defectuoase, precum și a unei imunități reduse se
poate produce o gangrenă la nivel gingival. Un factor determinant al apriției este
infecția cu Borellia.
Simptomatologie: local, la nivelul gingiei se evidențiază o hiperemie și
tumefiere dureroasă, asociată cu prezența unor vezicule fusiforme. La vârful
papilelor dentare se evidențiază ulcerații ce sunt acoperite de pseudomembrane
galbene. Prin îndepărtarea acestora rămâne o mucoasă sângerândă. Durerile sunt
atroce, însoțite de halenă fetidă și un gust metalic în gură.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama examenului clinic, mai ales pe aspectul
specific al veziculelor și ulterior al ulcerațiilor.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice, din spectru penicilinelor și
ampicilinei, precum și igiena dentară, detartraj dentar, antiseptice locale.

1.2.2.3. Angina Paul- Vincent

Infecția cu Borrelia poate determina apariția și aici a veziculelor fuziforme.
Simptomatologie: la nivelul regiunii amigdaliene, unilateral sau la nivelul
regiunii anterioare a vălului palatin, se evidențiază o ulcerație bine delimitată,
netedă, cu un acoperământ alb. Simptomele generale sunt puțin intensificate, dar
halena fetidă este prezentă.
Diagnosticul pozitiv este dat de discrepanța între semnele clinice locale intense
și generale reduse. Examenul bacteriologic din leziune pune în evidență
prezența Borreliei.
Diagnosticul diferențial se face cu formațiunile tumorale.

1.2.2.4 . Sifilisul
Sifilisul este o boală venerică produsă de Treponema pallidum.
Simptomatologie: există 3 stadii ale sifilisului, ce se pot evidenția și la nivelul
faringelui, cu manifestări specifice:
STADIUL I- sifilisul primar- cu localizare specifică la nivelul buzelor și
limbii, mai rar fiind implicată mucoasa cavității bucale sau vălul palatin. După

143
2-3 săptămâni de evoluție apare ulcusul sifilitic, care este dureros și durează 3-6
săptămâni, fiind asociat cu apariția ganglionilor sateliți.
STADIUL II- sifilisul secundar- apare la 4-6 luni de la infecție,
prezentând modificări la nivelul pielii și mucoaselor. În regiunea cavității bucale
se evidențiază placarde mucoase, precum și enantem. Apoi se evidențiază
placarde gri-albicioase, foarte frecvent apărând faringita și amigdalita specifică.
După luni sau ani, modificările mucoasei cavității bucale pot reapărea spontan.
STADIUL III- sifilisul terțiar- apare după 3-10 ani, evidențiindu-se în
cavitatea bucală leziuni dureroase, gome sifilitice, perforații ale palatului dur.
Gomele sifilitice se pot evidenția și pe buze sau la nivelul faringelui.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama manifestărilor clinice, ale antecedentelor
pacienților, pe examenl bacteriologic specific din leziune, precum și pe
examenul sanguin specific, VDRL.
Diagnosticul diferențial: în stadiul I, diagnosticul diferențial se face cu angina
Paul Vincent, granulomatoza Wegener. În stadiul II, cu lichenul plan.
Tratamentul: se indică cu predilecție tratamentul cu Penicilină în doze mari.

1.2.3. Candidoza bucală

Dintre multitudinea de tipuri de fungi, candida albicans este cea mai frecventă.
Ea poate apărea după tratament antibiotic sau corticoterapie prelungită, precum
și după radioterapie prelungită.
Simptomatologie: mucoasa din regiunea palatului moale și a palatului dur,
precum și mucoasa cavitatii bucale și a limbii este acoperită de depozite
albicioase. Depozitul se poate îndeparta ușor cu ajutorul unei spatule!!! În
formele avansate de candidoză, pseudomiceliile pot invada mucoasa cavității
bucale.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama semnelor clinice și a aspectului specific
al cavității bucale.
Diagnosticul diferențial se face cu lichenul plan și cu leucoplazia.

144
Tratament: în formele ușoare se administrează antimicotice p.o, precum și local
și anume Imidazol, Nistatin. În formele persistente este necesară administrarea
de Ketoconzol sau Fluconazol.

1.2.4. Aftele bucale

Aftele reprezintă eroziuni rotunde sau ovalare la nivelul mucoasei cavității
bucale. În cazul aftelor recidivante există mai multe forme: tipul minor-
Miculitz, tipul major- Sutton și tipul herpetiform-Cooke.

1.2.5. Boli autoimmune ale cavitații bucale

Bolile autoimune cuprind acele afecțiuni în care organismul nostru își folosește
mecanismele de apărare împotriva propriilor celule. Aceste afecțiuni sunt în
general ereditare, dar există și factori de mediu care conduc la slăbirea
sistemului nostru imunitar.
Aceste boli apar cu o frecvență mai mare la femeile tinere, aflate la vârsta
fertilității și pot fi afectate eritrocitele, țesutul conjunctiv și muscular, sistemul
endocrin și articular, centrii nervoși sau pielea.
Simptomatologia este diversă, specifică fiecărui sistem afectat, iar la nivelul
cavității bucale pot apărea semnele unei afectări sistemice, precum: peteșii sau
mici hemoragii la nivelul mucosei cavității bucale în purpura
trombocitopenică imună, ulcerații bucale în boala Crohn, probleme la
înghițire cu risc de sufocare în miastenia gravis, xerostomie și paloarea
mucoasei bucale în ciroza primitivă, xerostomie și chiar ulcerații bucale, cu
dificultăți la înghițire în sindromul Sjogren.
Diagnosticul se bazează pe determinarea anticorpilor specifici, iar tratamentul
impune administrarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a
imunosupresoarelor.

145
2. PATOLOGIA INFLAMATORIE A FARINGELUI ȘI REGIUNII AMIGDALIENE

2.1. Amigdalitele acute nespecifice

Inflamația acută a faringelui și a regiunii amigdaliene, numită angină,
interesează întreaga histostructură a faringelui și a inelului limfatic Waldeyer.
Simptomatologia este oarecum asemănătoare și cuprinde odinofagie, otalgie
reflexă, vorbire dureroasă cu caracter nazal, trismus, salivație și halenă fetidă.
Din punct de vedere anatomoclinic, amigdalitele acute nespecifice se împart în:
a) Angină catarală sau eritematoasă,
b) Angină eritemato-pultacee,
c) Angină pseudomembranoasă nedifterică,
d) Amigdalita acută ulceroasă ( Moure ).
 Angina catarală sau eritematoasă este cea mai frecventă formă de
angină acută nespecifică (Fig. 36), care are etiologie virală și survine în special
în anotimurile răcoroase, datorită variațiilor de temperatură.
 Angina eritemato-pultacee este o angină bacteriană, agentul
etiologic fiind streptococul β-hemolitic grup A. Această angină, spre deosebire
de cea eritematosă, este mai puțin contagioasă, epidemiile fiind de familie.
Este foarte contagioasă și dacă se suprainfectează poate genera în angină
eritemato-pultacee.
Simptomatologie: debutul este brusc cu cefalee, febră moderată și frisoane,
odinofagie și alterarea stării generale. La copii poate fi afectată și amigdala
faringiană, producându-se astfel adenoidita acută cu sindrom obstructiv nazal,
cefalee și contractura mușchilor cefei. La inspecția faringelui se constată
congestia istmului buco-faringian, vălului palatin și luetei, amigdalele palatine
fiind ușor hipertrofiate. Toate acestea durează la adult 3-4 zile, iar la copii febra
poate dura o săptămână.
Diagnosticul diferențial se face cu angina gripală, cu faza inițială a scarlatinei,
cu faza eritematoasă a flegmonului periamigdalian și a anginei monocitare, cu
forma secundară a sifilisului și cu eritemul faringian toxic.

146
Complicațiile anginei eritematoase sunt mai frecvente la copii și cuprind căile
respiratorii superioare, pot da complicații otice sau reumatismale, iar cea mai
frecventă complicație care apare atât la copii, cât și la adulți este nefrita.
Tratamentul presupune repaus la pat, igienă buco-faringiană, antitermice,
comprese umede calde în jurul gâtului, gargarisme cu soluții alcaline sau
antiseptice slabe. Antibioticele se administrează numai în cazul în care sunt
prezente semnele unei complicații, iar în formele recidivante complicate ale
anginei eritematoase, se indică amigdalectomia.
Simptomatologie: debutul este brusc cu stare generală alterată, frison și febră
care poate atinge și 39-40 grade, odinofagia fiind mai accentuată, cu otalgie și
adenopatie sensibilă subangulomandibulară. La examenul obiectiv se
evidențiază hipertofia amigdalelor, care sunt hiperemice și acoperite cu depozite
albicioase, punctiforme, neaderente. Evoluția este de 5-6 zile.
Complicațiile cuprind complicațiile locale,- edemul laringian, flegmonul
periamigdalian, precum și pe cele la distanță- articulare, renale, cardiace etc.
Tratamentul se bazează pe administrarea penicilinei sau alte antibiotice
asemănătoare. Concomitent cu tratamentul antibiotic, se administrează și
tratamentul simptomatic, asemănător cu cel al anginei eritematoase.
 Angina pseudomembranoasă nedifterică este determinată de
numeroși agenți patogeni precum streptococul, pneumococul, stafilococul, și
este caracterizată de prezența unui exudat fibrinos, depus pe amigdale, văl și
pilieri. Aceste false membrane sunt albe, groase, puțin aderente, care se
desprind ușor.
Clinic, se manifestă ca și angina difterică, cu febră și frisoane, cefalee,
examenul bacteriologic fiind singurul care certifică diagnosticul.
Tratament: până la confirmarea diagnosticului de angină pseudomembranoasă
nedifterică, tratamentului local și general trebuie asociat și serul antidifteric.
 Amigdalita acută ulceroasă ( Moure ) se caracterizează printr-un
debut insidios, fără manifestări generale importante și ușoară odinofagie. La

147
examenul obiectiv se constată o ulcerație neindurată la nivelul polului superior
al unei amigdale, fără alte semne de inflamație la acest nivel, precum și o ușoară
adenopatie cervicală. Durata afecțiunii este de 8-10 zile și se vindecă spontan.
Diagnosticul diferențial se face cu șancrul sifilitic, unde însă există o ulcerație
indurată, cu adenopatie semnificativă și cu angina Plaut-Vincent, unde la
examenul bacteriologic se evidențiază asocierea fuzo-spirilară.
Tratamentul se face cu badijonări cu clorură de zinc 3%, iar profilactic este
recomandată amigdalectomia.

2.2. Amigdalitele acute specifice

 Difteria faringiană este o afecțiune bacteriană ale cărei simptome
clinice sunt datorate unei toxine produse de Corynebacterium diphtheriae, numit
și bacilul Loeffler. Perioada de incubație este de 2-10 zile, iar transmiterea bolii
se face prin picăturile Pflugge, de la purtătorii sănătoși sau bonavi.
Simtomatologie: cefalee, febră de până la 38 grade, alterarea stării generale,
astenie, tahicardie, paloare, inapetență, ușoară disfagie, adenopatie
subangulomandibulară, iar la examenul local se observă un exudat fibrinos,
false membrane alb-cenușii, aderente, care dacă se încearcă a se îndepărta, se
desprind greu și sângerează. Aceste false membrane se pot întinde, cuprinzând
amigdalele palatine, uvula, peretele posterior faringian.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic și pe cel bacteriologic.
Complicații: netratată, difteria se poate complica cu nevrite toxice, nefrite,
miocardită și paralizii.
Tratamentul se face numai în spital și constă în administrarea serului
antidifteric și a penicilinei.
 Angina din scarlatină- agentul etiologic al scarlatinei este
Streptococul β-hemolitic grup A, a cărei poartă de intrare este faringele.
Simptomatologie: debutul bolii este brusc, cu febră, vărsături, cefalee,
tahicardie, odinofagie cu senzație de arsură în faringe și adenopatie
laterocervicală. La examenul clinic se observă un faringe congestionat, cu

148
depozite albe, pultacee, eritematos, caracteristic fiind faptul că zona
eritematoasă se extinde spre vălul palatin, fiind net delimitată de zona sănătoasă.
Limba este saburală, cu vârful și marginile roșii, ca apoi, în curs de o săptămână
să devină zmeurie. În decurs de 24 de ore apare și exantemul caracteristic, la
început fiind distribuit la nivelul plicilor de flexiune și la nivelul toracelui.
Complicațiile sunt foarte variate: nefrită hematurică și albuminurică, reumatism
articular acut, complicații otice, sinuzale sau ganglionare.
Tratamentul se face cu penicilină.
 Angina rujeolică apare în perioada preeruptivă a rujeolei, fiind
însoțită de catarul oculo-nazo-faringian. La sfârșitul perioadei prodromale, la
nivelul mucoasei vălului palatin, apare un enantem cu pete congestive
neregulate, de aspect stelat, apoi apare semnul caracteristic rujeolei- pata
Filatov- Koplik, situat pe mucoasa jugală, în dreptul molarilor superiori. Aceste
pete sunt mici, albe, înconjurate de o zonă congestivă.
 Angina din rubeolă este asemănătoare cu precedenta, adenopatia
din regiunea occipitală fiind un semn patognomonic.
 Angina din varicelă- pe lângă exantemul caracteristic, care este
veziculos, polimorf prin coexistența elementelor în diferite stadii de evoluție,
enantemul din varicelă apare ca niște vezicule dispuse pe mucoasa bucală,
limbă, văl palatin și faringe. Aceste vezicule se transformă în niște eroziuni
ulcerative, care se epitelizează rapid.
 Angina variolei se caracterizează prin prezența unui enantem roșu,
care se transformă în vezicule ce se ulcerează, apoi se acoperă cu un depozit
murdar. Acest enantem produce disfagie, tuse, congestia faringelui, iar
complicația principală este flegmonul periamigdalian.
 Angina febrei tifoide- apare ca o ulcerație ovalară, cenușie, dispusă
pe stâlpii anteriori, care dispare după aproximativ o săptămână.

149
  Angina erizipelatoasă reprezintă o inflamație a faringelui, vălului
palatin, pilierilor și a amigdalelor și este însoțită de o simptomatologie generală
cu febră, cefalee, insomnie, depresie.
Complicațiile anginei erizipelatoase: otita medie erizipelatoasă, fenomene de
crup laringian, erizipelul feței, excepțional s-au citat cazuri de gangrenă
faringiană sau flegmoane cervicale.
Tratamentul presupune antibioterapie cu acțiune asupra streptococului.
 În angina herpetică apar mici vezicule seroase, izolate sau grupate,
pe un fond eritematos la nivelul faringelui, care dacă se sparg lasă o ulcerație
gălbuie.
 În angina zonei zoster, veziculele seroase sunt dispuse unilateral pe
mucoasa faringiană, pe traiectul nervului maxilar și sunt foarte dureroase.
 În angina aftoasă apar vezicule albicioase, izolate, dispuse pe
mucoasa jugală, pe amigdală, limbă sau mucoasa faringiană, care se sparg
repede și lasă o ulcerație superficială ovalară sau rotundă.
 În angina din pemfigus apar la nivelul vălului palatin și stâlpilor
amigdalieni niște eroziuni buloase cu un conținut seros sau hemoragic, care
preced erupția tegumentară.
 Angina Plaut-Vincent este caracterizată de o ulcerație profundă, cu
margini anfractuoase, lipsite de duritate, acoperită cu un exsudat
pseudomembranos, situată la nivelul unei amigdale palatine, fiind însoțită de
adenopatie ipsilaterală.

2.3. Amigdalita linguală acută

Reprezintă inflamația acută a amigdalei linguale și survine de obicei în cadrul
unei angine acute, prezentându-se din punct de vedere clinic sub următoarele
aspecte: eritematoasă, eritemato-pultacee sau pseudomembranoasă.
Etiologia amigdalitei linguale este bacteriană, streptococul fiind cel mai
frecvent întâlnit, de aceea această afecțiune este însoțită de aceleași riscuri

150
infectoalergice postanginoase streptococice precum reumatismul articular acut,
glomerulonefrita acută difuză.
Simptomatologie: odinofagie cu otalgie reflexă, exacerbată de deglutiție,
senzație de corp străin la nivelul rădăcinii limbii cu durere care se proiectează la
nivelul cornului mare al hioidului. La laringoscopia indirectă amigdala apare
tumefiată, eritematoasă, iar foliculii limfatici de la baza limbii sunt
congestionați, adesea fiind acoperiți cu un exsudat sub formă de puncte (Fig.
37).
Tratamentul este etiologic și constă în administrarea antibioticelor precum
penicilina sau cefalosporine.

2.4. Uvulita acută

Uvulita este inflamația acută a uvulei, caracterizată printr-un debut brusc, de
obicei în cursul nopții, când bolnavul acuză o senzație de corp străin și jenă
respiratorie. La examenul clinic se observă o luetă intens eritematoasă,
edemațiată, având aspectul de ”limbă de clopot”, care poate să atingă baza
limbii, producând astfel reflexul de vomă
Mecanismul patogenic al uvulitei a fost atribuit abundenței anastomozelor
arterio-venoase din cadrul vascularizației luetei, când în cadrul unui focar
inflamator acut se produce o rupere vasculară.
Evoluție și prognostic: în general, edemul se remite spontan în primele 24 de
ore de la apariție.
Tratamentul este simptomatic și constă în aplicarea de comprese calde în jurul
gâtului, gargarisme cu substanțe antiseptice și corticoterapie. Este discutată
administrarea antibioticelor.

2.5. Complicațiile amigdalitelor

Complicațiile supurative ale amigdalitelor se produc datorită unei reîncălziri a
procesului inflamator cronic amigdalian. Această transformare a procesului
amigdalian cronic într-unul acut depinde de o serie de factori precum frigul,
151
imunitatea scăzută, umezeala, epidemiile de gripă, starea buco-dentară,
infecțiile de vecinătate etc.
Aceste complicații supurative, denumite și angine flegmonoase, în funcție de
localizarea lor sunt:
a) Flegmonul periamigdalian- datorită imunității scăzute, frigului și
umezelii are loc extinderea procesului infecțios spre spațiul periamigdalian, prin
penetrarea capsulei amigdaliene.
Simptomatologie: odinofagie marcată, care se menține și în afara deglutiției,
otalgie reflexă unilaterală, vocea nazonată, trismus, sialoree și halenă fetidă. Ca
semne generale, este prezent un sindrom febril, cu cefalee și alterarea stării
generale. La examenul clinic se observă tumefierea pilierului anterior, bombarea
vălului palatin cu împingerea luetei spre partea sănătoasă. Spre ziua a 5-a de la
începutul anginei, în porțiunea cea mai bombată apare un punct gălbui care
indică locul de deschidere spontană a abcesului, deschidere care se produce în
jurul zilei 8.
Se face puncția de probă pentru a confirma diagnosticul.
b) Adenoflegmonul retrofaringian- reprezintă supurația ganglionilor
Gilette precum și a țesutului conjunctiv lax din spațiul retrofaringian și apare
datorită complicației unei adenoidite, unei angine sau corize.
Supurațiile spațiului retrofaringian se prezintă sub două forme:
 Adenoflegmonul retrofaringian al sugarului și copilului mic- cu
vârsta de până la 3-4 ani, simptomatologia fiind dominată de disfagie, dispnee
marcată cu tiraj și cornaj, febră. La examenul clinic se constată o tumefiere
eritematoasă, fluctuentă pe peretele posterior al faringelui și prezența unei
adenopatii laterocervicale. Evoluția este spre deschidere spontană, în general în
ziua a 8-a și poate inunda plămânul, motiv pentru care este indicat tratamentul
chirurgical cu deschiderea și drenarea abcesului.
 Adenoflegmonul retrofaringian al adultului- apare rar, datorită
inflamației țesutului conjunctiv lax retrofaringian din cursul unei boli

152
infecțioase, unei gripe sau în urma unui traumatism faringian prin corp străin.
Simptomatologia și tratamentul sunt asemănătoare celor descrise mai sus.
c) Flegmonul laterofaringian- apare în partea laterală a faringelui și
se descriu două forme anatomoclinice: adenoflegmonul laterofaringian și
celuloflegmonul laterofaringian.
Adenoflegmonul laterofaringian apare în cursul anginelor infecțioase precum
scarlatina, difteria sau erizipelul, agentul etiologic cel mai frecvent întâlnit fiind
streptococul. Adenoflegmonul se dezvoltă între pachetul vasculonervos al
gâtului și mușchiul sternocleidomastoidian supraiacent.
Simptomatologia este caracterizată de apariția unei tumefacții ganglionare
dureroase în regiunea subangulomandibulară, febră, iar iritația ramurilor
senzitive ale plexului cervical produce torticolis și redoarea cefei. Tegumentele
din jurul tumefacției prezintă semnele inflamației (rubor, calor, dolor). La
bucofaringoscopie de constată o tumefacție în spatele stâlpului posterior.
Netratată, colecția se poate abceda prin fistulă cutanată.
Complicațiile majore ale adenoflegmonului laterofaringian sunt hemoragice
prin erodarea vaselor mari, septicemice prin tromboflebita jugularei sau
neurologice prin paralizia nervilor cranieni IX, X, XI, XII și simpaticului
cervical.
Tratamentul este chirurgical.
-Celuloflegmonul laterofaringian reprezintă colecția dintre peretele
faringian și lama conjunctivă a vaselor mari ale gâtului. Apare după puncții
repetate, după amigdalectomie sau în cursul anginelor.
Simptomatologia este dominată de semne faringiene precum disfagie,
odinofagie localizată la nivelul cornului mare al osului hioid. La faringoscopie
se poate evidenția o amigdală eritematoasă de partea dureroasă, iar mobilitatea
limbii este normală. Netratată, colecția se dezvoltă în 5-8 zile, producând o
tumefacție evidentă, cu o posibilă invadare a căilor respiratorii.
Tratamentul este chirurgical, completat cu antibioterapie.

153
 d) Flegmonul difuz al faringelui- debutează brutal, cu disfagie
marcată și infiltrație edematoasă pe toată suprafața faringelui. Acest flegmon a
fost semnalat în cursul rujeolei și al scarlatinei maligne, iar prezența anaerobilor
imprimă o gravitate deosebită.
e) Periamidgalita linguală flegmonoasă- apare în urma unei
inflamații catarale a inelului Waldeyer sau în urma unei leziuni produse de un
corp străin.
După o angină banală, apar dureri și disfagie marcate, senzație de corp străin, cu
localizare la baza limbii. Deseori apare otalgie reflexă, febră ridicată, alterarea
stării genarale, rinolalie și disartrie. La examenul local, mucoasa orofaringiană
este ușor hiperemică, de aspect cataral.
Evoluția este spre supurație în decurs de 6-7 zile, cu deschidere spontană, după
care toate simptomele locale și generale cedează.
f) Abcesul epiglotic- reprezintă inflamația abcedată a epiglotei.
Debutul este brusc, cu febră, frisoane, disfagie și senzație de corp străin. La
faringoscopia indirectă se poate observa tumefierea epiglotei și hiperemia
mucoasei epiglotice. După câteva zile apar câteva puncte gălbui pe unde abcesul
se deschide spontan, astfel că după 2-3 zile epiglota revine la aspectul normal.

2.6. Adenoidita acută

Este o inflamație acută catarală a amigdalei faringiene Luschka, datorată
streptococului, pneumococului sau stafilococului. Manifestările clinice sunt
diferite la sugar și la copilul mic.
Adenoidita acută simplă a sugarului- debutează brusc, cu febră ridicată,
frisoane, chiar convulsii, spasm glotic, obstrucție nazală completă, polipnee,
aritmie și dificultăți de alimentație.
Examenul clinic ORL evidențiază o rinită muco-purulentă, cu secreții galben-
verzui pe peretele posterior al faringelui, limfadenită submandibulară care
produce uneori torticolis, iar la otoscopie se observă congestia membranei
timpanice.

154
Complicații: laringotraheobronșită, bronhopneumonie, otită medie supurată,
adenoflegmon retrofaringian.
Adenoidita acută simplă a copilului- debutează tot brusc, cu febră, stare
generală alterată, otalgie, respirație bucală zgomotoasă, voce nazonată, însă
simptomele sunt mai puțin marcate ca în adenoidita sugarului.
La rinoscopia anterioară se observă vegetațiile adenoide congestionate,
acoperite cu secreții muco-purulente, care se scurg pe peretele posterior al
faringelui. Faringele și amigdalele palatine sunt hiperemice, iar ganglionii
cervicali sunt ușor tumefiați (Fig. 40).

Complicațiile sunt multiple: otite medii supurate, sinuzite, adenopatii supurate,

infecții ale căilor respiratorii inferioare, infecții de focar etc.
Adenoidita acută prelungită se caracterizează printr-o evoluție mai lungă, de
câteva săptămâni, cu febră oscilantă sau în platou, asociată cu congestia
mucoasei nazale și faringiene, fără obstrucție nazală, uneori cu secreții care se
scurg pe peretele posterior al faringelui și congestia ușoară a timpanelor.
Tratamentul adenoiditei acute constă în dezobstrucția foselor nazale prin
utilizarea vasoconstrictoarelor, iar pentru a preveni apariția complicațiilor sunt
indicate antibioticele.
În formele prelungite se practică adenoidotomia ”la cald”, fiind precedată și
urmată de tratament antibiotic

2.7. Faringitele acute nespecifice

Faringitele acute nespecifice sau banale se pot clasifica în următoarele forme:
eritematoasă, pultacee, muco-purulentă și alergică.
 Faringita eritematoasă este de origine virală și apare în special la
cei cu amidgalectomie. Bolnavul acuză o senzație de arsură în faringe și înapoia
foselor nazale, iar dacă procesul se extinde la nivelul laringelui și traheei, apare
odinofagie, răgușeală și tuse chintoasă. Mucoasă faringiană este congestionată
difuz, hiperemică uniform, fiind acoperită de mucozități aderente.

155
  Faringita pultacee apare tot la cei amigdalectomizați, agentul
etiologic fiind în acest caz streptococul. În această formă clinică, foliculii
limfoizi laterali de pe peretele posterior al faringelui sunt tumefiați și acoperiți
cu un depozit pultaceu, restul mucoasei faringiene fiind de aspect normal.
Simptomele funcționale și generale sunt asemănătoare cu cele din angina
eritemato-pultacee.
 Faringita muco-purulentă apare în cursul adenoiditei acute la
copii, în cursul infecțiilor acute ale resturilor adenoidiene la adult, ca și în cursul
rinitelor acute muco-purulente și sinuzitelor acute supurate. În această formă,
din cavum sau fosele nazale se scurge o secreție muco-purulentă pe peretele
posterior al faringelui, al cărui mucoasă apare hiperemică difuz, iar pacientul
acuză o senzație de iritație în gât.
 Faringita alergică apare concomitent cu manifestările alergiei
nazale.

2.8. Faringitele cronice specifice

2.8.1. Sifilisul faringelui

Sifilisul faringelui- este azi excepțional de rar și se prezintă sub forma leziunilor
primare, secundare și terțiare.
Șancrul sifilitic primar este localizat mai frecvent la nivelul amigalei palatine,
mai rar la nivelul vălului sau pilierilor. Clinic, se prezintă sub mai multe forme,
și anume:
Forma anginoasă, apare sub forma unei amigdalite acute, cu amigdala
hiperemică, hipertrofiată, indurată, cu adenopatie satelită;
Forma erozivă, o eroziune superficială, unilaterală, dură la palpare;
Forma ulceroasă, apare o ulcerație pe amigdala hipertrofiată, acoperită cu o
falsă membrană, indurată, fiind însoțită de febră, disfagie, otalgie reflexă,
sialoree și trismus;
Forma pseudoflegmonoasă, în care tabloul clinic este asemănător celui din
flegmonul periamigdalian;
156
Forma gangrenoasă, cu febră înaltă, alterarea stării generale și distrugeri ale
țesuturilor învecinate.
În toate formele, șancrul sifilitic este însoțit de adenopatie satelită, dură, mărită
în volum, nedureroasă, subangulomandibulară, care se generalizează progresiv.
Sifilisul secundar apare la aproximativ 6 săptămâni după inoculare și se
prezintă clinic sub trei aspecte:
 Plăcile mucoase, albicioase, dispuse la nivelul mucoasei bucale,
amigalelor, vălului și mai ales pe pilieri, sunt înconjurate de un halou
hiperemic;
 Enantemul, caracterizat de o hiperemie difuză a amigdalelor și stâlpilor
anteriori, însoțit de disfagie nocturnă, afebrilitate, astenie, cefalee;
 Forma hipertrofică a întregului inel limfatic Waldeyer, însoțită de disfagie
rebelă la orice tratament, tuse faringiană și adenopatie
subangulomandibulară.
Sifilisul terțiar produce leziuni profunde, distructive, mutilante cu prejudicii
funcționale importante.

2.8.2. Tuberculoza faringelui

Tuberculoza faringelui, frecvent este secundară tuberculozei pulmonare
avansate, rar fiind primitivă, în special la nivelul amigdalelor. Din punct de
vedere anatomopatologic, sunt descrise următoarele forme:
Tuberculoza acută-miliară a faringelui sau boala Isambert, este caracterizată
printr-un debut brusc, cu febră, disfagie și dispnee intensă. La examenul local se
observă mucoasa faringiană hiperemică, îngroșată, pe care apar tuberculii
galben-cenușii. Leziunile se pot extinde spre rino- faringe, fosele nazale sau
laringe.
Tuberculoza cronică ulcero-vegetantă este caracterizată de o disfagie
progresivă, iar mucoasa faringelui palidă, prezintă granulații ulcerate,
neregulate, atone, distructive. Evoluția este în concordanță cu cea pulmonară
Tuberculoza larvată.
157
 a) Limfogranulomatoza malignă a cercului limfatic faringian
(boala Hodgkin) caracterizată de adenopatie, splenomegalie, febră, prurit și
modificări sanguine.
Întreg țesutul limfatic al faringelui este tumefiat difuz, dând aspectul de tumoră.
Primordial apare adenopatia masivă cervicală, care cuprinde progresiv și
celelalte arii ganglionare. Ganglionii sunt mobili, neaderenți de planurile
subiacente, nedureroși.
b) Limfogranulomatoza benignă (sarcoidoza) cuprinde frecvent
mucoasa pituitară și cea conjunctivală, mai rar mucoasa jugală, amigdalele,
vălul palatin, limba și laringele. Localizarea faringiană se prezintă sub forma
nodulară și pseudotumorală.
În forma nodulară, pe mucoasa faringiană apar mici granulații alb-gălbui, dure,
indolore, care pot conflua și pot produce eroziuni care se transformă în cicatrici
fibroase. În forma pseudotumorală, apare o leziune de consistență dură,
lobulată, alb-gălbuie, așezată în cavum. Adenopatia cervicală uni- sau bilaterală
este prezentă.

2.9. Amigdalitele cronice

Amigdalita cronică reprezintă o infecție cronică, permanentă și recidivantă a
amigdalelor.
Factorul etiologic este reprezentat de existența acceselor acute amigdaliene în
copilărie, fiecare amigdalită cronică fiind precedată de una sau mai multe
amigdalite acute.Factorul principal de infecție al amigdalelor îl constituie
criptele amigdaliene, deoarece la nivelul lor se crează condiții care îngreunează
eliminarea conținutului lor. Alți factori implicați în patogenia amigdalitei
cronice sunt: legăturile limfatice cu fosele nazale explică legătura cu patologia
nazală, respirația bucală datorită obstrucției nazale, frigul, bolile infecto-
contagioase precum difteria, scarlatina, gripa, cauzele de vecinătate precum
vegetațiile adenoide, rinitele și sinuzitele purulente.

158
Simptomatologia nu are o precizare clinică bine definită. Majoritatea
amigdalitelor cronice au fost precedate de amigdalite sau chiar flegmoane
repetate, recidivante. Subiectiv, pacientul acuză senzații dureroase, discrete
înțepături în timpul deglutiției la nivelul amigdalelor, acompaniate sau nu de
febră moderată, o stare de moleșeală și dureri articulare. Uneori, bolnavul poate
prezenta o senzație de iritație a faringelui, cu accese de tuse și halenă fetidă. La
examenul clinic se are în vedere volumul amigdalelor, care în amigdalita
cronică sunt hipertrofice, brăzdate sau netede (Fig. 41). Un alt semn important îl
constituie hiperemia stâlpului anterior, cu edemațierea marginii lui libere,
precum și prezența unor mici dopuri de cazeum alb-gălbui în criptele
amigdaliene. Palparea ganglionului satelit înapoia unghiului mandibular,
dureros, cu iradiere spre urechea respectivă, costituie de asemenea un aspect
important în susținerea diagnosticului de amigdalită cronică.
Complicațiile amigdalitei cronice sunt multiple și anume:
 Flegmonul periamigdalian, se produce prin reinfecția unei cripte,
care se deschide în spațiul periamidgalian;
 Amigdalita lacunară ulceroasă, caracterizată prin pierderea de
substanță a țesutului amigdalian, fiind acoperită de o falsă membrană;
 Infecția căilor respiratorii inferioare, precum tusea amigdaliană,
laringita cronică sau tulburările bronhopulmonare;
 Infecția tubului digestiv, cu apariția gastritelor, gastroenteritelor și
apendicitei;
 Infecțiile țesutului limfoid faringian.

2.9.1. Amigdalita cronică de focar

Teoria infecției de focar a rămas o discuție permanent dezbătută datorită
faptului că focarul amigdalian constituie una dintre cele mai frecvente infecții
de focar ale cărei consecințe asupra organismului cresc morbi-mortalitatea.

159
Procesul patogenetic al unei infecții de focar îl reprezintă închistarea unei
infecții oarecare cu lipsa posibilității de drenaj, iar toxinele microbiene eliberate
din focarul infecțios acționează asupra organismului.
Diagnosticul unei amigdalite cronice de focar se bazează pe o anamneză
minuțioasă, axată pe determinarea unei angine în copilărie sau a unui flegmon
periamigdalian. În general, amigdalele mici, atrofiate, ascunse în lojele
amigdaliene, stâlpul anterior congestionat, acoperit cu dopuri de cazeum și
lichid care se scurge din amigdală prin compresia ei, sunt semne care pledează
pentru amigdalita cronică de focar (Fig. 42). Ganglionul satelit este deseori
mărit în volum și sensibil la palpare, iar bolnavii prezintă o hipersensibilitate la
frig, catar rino-faringian și deglutiție dureroasă, precum și o tuse seacă,
dimineața. Ca și semne generale sunt prezente subfebrilități, somnolență sau
insomnie, senzație de oboseală, palpitații periodice, dar în general aceste
simptome sunt discrete. Astfle că, pentru a avea un diagnostic precis sunt
necesare și o serie de probe de laborator precum: hemogramă, VHS, ASLO,
PCR, fibrinogen și rezultatele acestora trebuie corelate cu datele anamnezei și
cu examenul clinic.
Dintre localizările secundare ale amigdalitei cronice de focar, cele mai frecvente
sunt cele renale, apoi cele reumatismale, fiind urmate de afecțiunile cardiace și
nervoase. Mai rar se poate face corelație între amigdalita cronică de focar și
afecțiunile alergice, sanguine sau endocrine.

2.10. Adenoidita cronică

Reprezintă inflamația cronică a amigdalei faringiene Luschka, fiind cunoscută
sub denumirea de vegetații adenoide.
Etiologia vegetațiilor adenoide este destul de vastă, principalul factor etiologic
fiind limfantismul, urmat de infecțiile repetate, precum rinitele, adenoiditele,
amigdalitele, bolile infecto-contagioase. Un rol important în producerea
vegetațiilor îl au frigul și mediul umed, lipsa de igienă și deficiențele
alimentare.

160
Simptomatologia este reprezentată de sindromul obstructiv nazal, copilul
respiră pe gură, sforăie, având chiar accese de apnee în cursul nopții, vocea este
nazonată. Din cauza infecției și obstrucției trompei lui Eustachio, copii
adenoidieni prezintă tulburări funcționale auditive, precum hipoacuzie, vertij
sau otalgie. Ca simptome generale sunt prezente cefalea, subfebrilitatea, tusea
reflexă datorită secrețiilor muco-purulente abundente care se scurg pe peretele
posterior al faringelui. Faciesul este caracteristic, adenoidian, cu nas îngust și
nări aspirate, gura căscată datorită respirației bucale, dinții sunt implantați
vicios, cu buza superioară retractată, fața este lipsită de expresie și cu privirea
pierdută.
Diagnosticul cert este pus pe seama rinoscopiei anterioare, rinoscopiei
posterioare, tușeului rino-faringian și otoscopiei. La rinoscopia anterioară se
poate vedea congestionarea cornetelor inferioare, prezența secrețiilor muco-
purulente. La rinoscopia posterioară se pot evidenția vegetațiile adenoide. La
otoscopie, timpanul apare retractat cu mucoasa timpanică congestionată. De
asemenea, la adenoidieni este prezentă o hipoacuzie de transmisie moderată.
Forme clinice: în raport cu vârsta, se deosebesc vegetațiile adenoide ale
sugarului și vegetațiile adenoide ale adultului.
-Vegetațiile adenoide ale sugarului sunt caracterizate de sindromul de
obstrucție nazală, însoțit de coriză muco-purulentă, tuse spasmodică, infecții
auriculare repetate și sindrom neurotoxic.
-Vegetațiile adenoide ale adultului reprezintă principala cauză a otitelor
adezive cronice, care în timp produc surditate. Apar sub două forme- fie cu
localizare centrală, fie sub forma adenoiditei laterale peritubare.
Complicațiile vegetațiilor adenoide:
 Complicații respiratorii, precum laringita, traheita, bronșita,
bronhopneumonii, accese de fals crup;
 Afecțiuni sinuzale secundare;
 Adenopatii cervicale și submaxilare;

161
  Complicații auriculare, precum otite medii congestive sau chiar
supurative;
 Complicații oculare- conjunctivite, blefarite, ulcere corneene;
 Infecții la distanță- nefrite, reumatism articular acut;
 Tulburări reflexe, precum enurezisul nocturn, incontinența urinară,
laringospasmul;
 Tulburări în dezvolatrea scheletului de tip rahitic;
 Tulburări gastro-intestinale: gastrite, gastroenterite, apendicite;
 Tulburări endocrine;
 Tulburări intelectuale.
Tratamentul este strict chirurgical (adenoidotomia), la care se asociază
tratament general.

3.PATOLOGIA TUMORALĂ A CAVITĂȚII BUCALE, OROFARINGELUI ȘI

HIPOFARINGELUI

3.1. Tumorile benigne ale cavității bucale

Din țesutul epitelial al cavității bucale se dezvoltă papiloamele, hemangioamele,
iar din țesutul conjunctiv- fibroame, lipoame, condroame, mixoame, adenoame
etc.
Papiloamele se dezvoltă mai ales la nivelul vălului și amigdalelor. Sunt de
culoare gri-roz, pediculate, muriforme
Tratamentul constă în excizia chirurgicală.
Hemangioamele sunt în general congenitale și sunt dispuse mai frecvent la baza
limbii. Se manifestă prin hemoragii recidivante, iar în cazul hemangioamelor
mari pot să apară deformări ale maxilarului inferior.
Fibroamele sunt de culoare gri- gălbuie, iar lipoamele sunt galbene.
Tratamentul acestora constă în excizia chirurgicală
Adenoamele apar din glandele salivare mici ale cavității bucale și sunt întâlnite
mai des pe suprafața linguală a epiglotei
Apar sub forma unei tumefieri indolore acoperită de mucoasă intactă.

162
Pe peretele posterior al faringelui iau naștere condroamele, osteoamele și
neurinoamele.

3.2. Tumorile benigne ale faringelui

Cel mai des întâlnit este fibromul nazofaringian. Din punct de vedere histologic
este un angiofibrom, a cărei bază de implantare este corpul sfenoidului.
Este o tumoră benignă, dar poate produce epistaxisuri repetate și obstrucție
nazală, cu secreții mucopurulente, voce nazonată și hipoacuzie prin obstrucție
tubară. La rinoscopia anterioară sau posterioară se observă o formațiune
multilobată, dură, roz- albicioasă, acoperită cu secreții sanguinolente sau
mucopurulente.
Tratamentul este chirurgical, prin excizia tumorii. Acesta trebuie precedat de
embolizarea neuroradiologică a vaselor de perfuzie sau de o ligature a arterei
carotide externe.
Chisturile nazo-faringelui sunt tumori rare, cu evoluție lungă, care se manifestă
prin obstrucție nazală și hipoacuzie. Se prezintă ca o tumoretă rotunda, netedă,
de consistență netedă.
Alte tumori benigne ale faringelui sunt: fibromixomul, polipul sinuzo- coanal,
polipii dermoizi ai faringelui, papiloamele și fibroamele etc.

3.3. Tumorile maligne ale cavității bucale

Localizarea cea mai frecventă a patologiei tumorale maligne a cavității bucale o
reprezintă amigdala palatină, urmată de vălul palatin și mai rar la nivelul
peretelui posterior al faringelui.
Cancerul amigdalei palatine este favorizat de tutun, alcool și de leziunile
precanceroase (leucoplazia), fiind mai frecvent la bărbați. Ca simptome apare
disfagia, senzație de corp străin, odinofagie care iradiază în ureche, halenă
fetidă, trismus și tulburări de deglutiție, adenopatie laterocervicală. La
bucofaringoscopie se observă o amidgală dură, cu ulcerații mici sau mai mari
înapoia unei cripte, iar în forma avansată apare o suprafață excavate,
crateriformă, cu fond roșu, granulos, care sângerează ușor
163
Tratamentul depinde de stadiul în care se află tumora, radioterapia și excizia
chirurgicală fiind primele opțiuni.
Tumorile maligne ale vălului palatin cuprind epitelioamele epidermice,
glandulare și sarcoamele. În cadrul acestor tumori apar adenopatii
retroangulomaxilare uni- sau bilaterale, senzație de corp străin, jenă la deglutiție
și fonație, mucozități aderente. La examenul clinic se pot observa muguri
neoplazici pe fața anterioară a vălului, ulcerații infiltrante pe marginea liberă a
vălului sau ulcerații crateriforme etc, Recidivele acestor tumori sunt frecvente,
indiferent de tipul tratamentului aplicat.
Tumorile maligne ale peretelui posterior al buco- faringelui– mai frecvente sunt
cele epiteliale, reprezentate de tipul cutanat cu perle cornoase. Acestea pot fi
ulcerate, vegetante sau infiltrante și prind repede ganglionii, în general bilateral.
Clinic, bolnavul acuză o jenă faringiană, senzație de corp străin, otalgie reflexă,
iar adenopatia este unilaterală.
Tumorile conjunctive sunt reprezentate de reticulosarcoame și limfosarcoame,
fiind excepționale. Sunt radiosensibile și recidivele sunt frecvente, având un
prognostic fatal.

3.4. Tumorile maligne ale faringelui

Sunt grupate în tumorile maligne ale rinofaringelui și cele ale hipofaringelui.
Dintre tumorile maligne ale rinofaringelui, cel mai frecvent este carcinomul
epidermoid Acesta poate fi vegetant, ulcerat sau infiltrant
Debutul este insidios cu obstrucție nazală, rinoree mucopurulentă, otită seroasă,
cefalee, adenopatie laterocervicală superioară, iar în formele avansate poate să
apară nevralgia de trigemen sau paralizia oculară.
În perioada de extensie, tumora poate cuprinde baza craniului, pereții laterali,
orbita și fosele nazale. Diagnosticul pozitiv se pune pe examenul cavumului,
radiografiilor și CT-ului cranian și în special pe rezultatul histopatologic.
Tratamentul constă în iradierea tumorii și a ariilor ganglionare, urmată de
excizia chirurgicală.

164
Tumorile maligne ale hipofaringelui sunt aproape ecurrent carcinoame
epiteliale. Simptomatologia debutează cu adenopatie laterocervicală, ulterior
bolnavul acuzând disfagie și odinofagie, otalgie, disfonie și dispnee prin
afectarea ecurr a faringelui sau a nervului ecurrent.
Tratamentul constă în radioterapie asociată cu chimioterapie, prognosticul fiind
nefavorabil.

4.CORPII STRĂINI ESOFAGIENI

Etiologie: corpii străini esofagieni pot apărea ca urmare a ingestiei accidentale a
unor boluri alimentare mari, ca urmare a existenței unor obiceiuri de alimentație
greșite sau a unor piese dentare sau prin ingestia voluntară în scop de suicid a
unor corpi străini tăioși sau ascuțiți. Cauzele de producere a corpilor stăini
esofagien pot fi: tahifagia, tulburări în procesul de masticație și de deglutiție,
tulburări de sensibilitate bucală, prezența unor proteze dentare sau afecțiuni
psihice.
Simptomatologia cuprinde două faze: faza de debut și faza tardivă.
Simptomatologia de debut: se manifestă prin durere violentă, sialoree, uneori
apariția afoniei, prezența unei poziţii forţate, a durerii retrosternale pentru corpii
străini localizați la nivelul esofagului corespunzător nivelulului bifurcaţiei
traheale, presiune profundă în torace, regiunea cardiacă şi epigastru pentru corpi
străini esofagieni ce sunt mai jos inclavaţi, prezența senzaţiei de corp străin,
dispnee atunci când se produce inclavare înaltă, apariția unei disfagii pentru
solide şi apoi lichide.
Simptomatologia tardivă apare o dată cu existanța unor posibile complicații
cum ar fi perforațiile primare sau secundare ale esofagului.
În funcție de localizarea perforației, poate apărea următoarea simptomatologie:
- perforaţia esofagului cervical: tumefiere în regiunea carotidiană,
mişcări dureroase ale gâtului, laringe deviat spre partea sănătoasă, emfizem
subcutanat;

165
 - perforaţia esofagului mediastinal: semne de mediastinită cu durere
toracică, dispnee, cianoză, angor;
- perforaţia esofagului terminal: semne clinice de abdomen acut.
Diagnosticul pozitiv este pus pe seama datelor anamnestice, a examenului clinic
care evidențiază prezența disfagiei, a sialoreeii, la care se asociază rezultatul
obținut prin alte metode de examinare cum ar fi esofagoscopia. De menționat că
examenul radiologic cu substanța baritată nu este indicat a fi efectuat în formele
acute!!!
Diagnosticul diferențial se face cu patologia esofagiană care poate determina
disfagie cum ar fi: esofagita postcaustică, tumorile benigne și maligne ale
esofagului și nu în ultimul rând cu corpii străini traheo-bronșici. Diagnosticul
diferențial cu corpii străini traheo-bronșici este făcut pe seama anamnezei
corect efectuate!!!
Tratamentul are ca scop final extragerea corpului străin, prin efectuarea
esofagosopiei rigide în anestezie locală, cu Xilină 1% sau anestezie generală
prin intubație oro-traheală. Este contraindicată forțarea extragerii corpului
străin, precum și împingerea acestuia în vederea forțării eliminării lui pe cale
naturală. De asemenea nu este recomandată provocarea vomei pentru eliminarea
corpului străin.

166
CAPITOLUL IV- LARINGOLOGIE

I. ANATOMIA LARINGELUI ŞI TRAHEEII

1.ANATOMIA LARINGELUI
Scheletul cartilaginos, ligamente şi musculatura: scheletul laringian este
format din cartilaje hialine, reprezentate de cartilajul tiroid, cricoid şi cartilajele
aritenoide, precum şi cartilaje elastice, cum ar fi epiglota şi cartilajele accesorii,
lipsite de funcţie, localizate pe vârfurile cartilajelor aritenoide (cartilajul
corniculat a lui Santorini, cartilajul cuneiform a lui Wrisberg).
La bărbat, cele două lame ale cartilajului tiroid, unite anterior printr-o margine,
formează proeminenţa laringelui în forma de “V” (mărul lui Adam). După
vârsta de 20 de ani, cartilajele laringiene încep să se osifice.
Cartilajele tiroid şi cricoid sunt articulate la nivelul cornului inferior al
cartilajului tiroid, prin articulaţia cricotiroidiană
Cartilajele aritenoide au o formă piramidală, cu baza situată pe marginea
superioară a cartilajului cricoid, fiind unite de acesta prin articulaţia
cricoaritenoidă; cartilajele aritenoide posedă două apofize: una ventrală,
procesul vocal, pe care se inseră coarda vocală şi alta laterodorsală, procesul
muscular, pe care se inseră muşchiul cricoaritenoidian. Această musculatură
permite cartilajelor aritenoide rotaţia în jurul axului lor vertical, iar prin
mişcarea corzilor vocale se modifică forma şi mărimea glotei. Corzile vocale se
întind între procesele vocale ale cartilajelor aritenoide şi partea internă a
cartilajului tiroid, la limita spre treimea inferioară a acestuia.
Epiglota este unită de suprafaţa posterioară a cartilajului tiroid prin ligamentul
tiroepiglotic (conţine şi fibre musculare ale m. tiroepiglotic), care îşi are
originea pe vârful ascuţit al epiglotei (Petiolus). Cartilajul tiroid şi osul hioidian
sunt uniţi prin membrana tirohioidiană; prin aceasta trec artera şi vena
laringiană superioară, precum şi ramura internă a n. laringian superior, ce

167
asigură inervaţia senzitivă a mucoasei laringelui superior. Membrana
cricotiroidiană uneşte cartilajele cricoid şi tiroidian (sinonim: conus elasticus).
În acest fel, laringele este fixat prin ligamente externe şi membrane
conjunctive, iar prin articulaţiile, ligamentele, membranele şi musculatura dintre
componentele cartilaginoase, laringelui i se conferă mobilitatea necesară pentru
exercitarea rolurilor importante. Muşchii laringieni interni, precum şi un muşchi
extern, deschid şi închid glota şi încordează corziile vocale.
Laringele reprezintă porţiunea cea mai strâmtă a căilor aeriene superioare şi din
acest motiv are un risc crescut de obstruare. Cartilajul cricoid, prin forma sa
inelară, împiedică un eventual colaps al scheletului laringian. Pe de altă parte
însă, în cazul unei edemaţieri al mucoasei, important în special la nou născuţi şi
sugari, cazuri în care o îngroşare circulară a mucoasei, în regiunea glotică şi
subglotică, cu doar 1mm, ar înseamna o îngustare a lumenului laringian cu cca.
60%.
Inervaţia laringelui: inervaţia motorie şi senzitivă a laringelui şi traheei sunt
asigurate de n. vag, prin nervii laringian superior şi inferior (Nn. recurent)
N. laringian superior inervează motor m. cricotiroidian anterior prin ramura sa
externă, iar prin ramura internă asigură inervaţia senzitivă a mucoasei părţii
superioare a laringelui precum şi cea a regiunii corzilor vocale.
N. recurent asigură inervaţia senzitivă a mucoasei laringiene (sub nivelul glotei)
şi traheale, precum şi inervaţia întregii musculaturi interne laringiene. De
importanţă majoră este traiectul nervului recurent, care desprinzându-se din n.
vag urmează un traiect diferit pe partea stângă, de cea dreaptă. Pe partea stângă,
n. recurent este mai gros şi înconjoară arcul aortic, pe când pe dreaptă el se
orientează în jurul arterei subclavia. Apoi, bilateral, n. recurent este situat între
trahee şi esofag, ajungând prin spatele cornului inferior al cartilajului tiroid în
interiorul laringelui. Diferenţa de lungime între cei doi nervi recurenţi este de
câţiva centimetrii; fibrele nervoase fiind însă şi ele de diferite grosimi,
impulsurile nervoase ajung în acelaşi timp la muşchii efectori.

168
Vascularizaţia laringelui: glota reprezintă limita între cele două teritorii
vasculare ale laringelui. Zonele glotică şi supraglotică ale laringelui sunt
vascularizate de către a. laringiană superioară din a. carotidă externă, iar zona
subglotică este irigată de a. laringiană inferioară, prin trunchiul tireocervical
din a. subclavia.
Sângele venos este colectat pe de-o parte de v. tiroidiană superioară şi drenat în
v. jugulară internă, iar pe de altă parte de v. tiroidiană inferioară şi drenat în v.
brahiocefalică.
Drenajul limfatic al laringelui: laringele are o reţea limfatică bine dezvoltată,
cu excepţia regiunii glotice; vasele limfatice sunt mai numeroase supraglotic
decât în regiunea subglotică. Reţeaua densă de capilare limfatice din regiunea
supraglotică drenează în nodulii limfatici cervicali profunzi şi în special în
nodulii din zona unghiului venos jugulofacial. În orice modificare malignă
unilaterală, apare o metastazare limfatică bilaterală. Lifonodulii prelaringieni
sunt numiţi şi nodulii “Delphi” (“Oracolul laringian”), deoarece li se atribuie o
mare importanţă prognostică în cazul carcinoamelor laringiene. În regiunea
corzilor vocale reţeaua limfaticaă este doar slab dezvoltată, acest fenomen
explicând metastazarea limfogenă rară în cazul proceselor maligne glotice.
Vasele limfatice glotice drenează spre cranial în reţeaua capilară limfatică
supra-glotică. În condiţii fiziologice, solicitarea mecanică a corzilor vocale
împiedică un schimb de limfă între zona supra-şi subglotică.
Structura epiteliului laringian: laringele, asemănător traheei, este căptuşit de
un epiteliu respirator, ciliat. În zona epiglotei, corzilor vocale şi plicilor
aritenoepiglotice este prezent un epiteliu pavimentos, pluristratificat cheratinizat
sau necheratinizat.
Histologia corzilor vocale: Structura fină a corzii vocale cuprinde și spaţiul
Reinke care reprezintă o plică subepitelială fără glande şi capilare limfatice, în
zona corzilor vocale.

169
Elemente de topografie ale laringelui: laringele vine cranial în raport cu
epiglota şi plicile aritenoide, iar caudal formează prin marginea inferioară a
cartilajului cricoid trecerea spre trahee. Laringele reprezintă zona cea mai
îngustă a căilor aeriene, situată între rinofaringe şi trahee.
Anatomotopogarfic împărţim cavitatea laringiană în trei etaje:
 regiunea supraglotică (vestibulul laringian): de la marginea superioară a
epiglotei până la sinusul lui Morgagni;
 regiunea glotică: de la nivelul corzilor vocale până la limita subglotică
(1cm sub zona corzilor vocale);
 regiunea subglotică: până la marginea inferioară a cartilajului cricoid.
Glota este porţiunea cea mai strâmtă a laringelui, situată între corzile vocale; ea
cuprinde o porţiune anterioară, interligamentoasă, delimitată de corzile vocale şi
una posterioară, intercartilaginoasă (Pars cartilaginea), delimitată de procesele
vocale ale cartilajelor arite-noide.

2.ANATOMIA TRAHEEI
Traheea este legată prin intermediul ligamentului cricotraheal de cartilajul
cricoid; frecvent însă, acesta din urma poate fi unit direct cu primul inel traheal.
În relaţie cu coloana vertebrală, al cărei traiect curb îl urmează, traheea de cca.
10-13 cm, se întinde la adult de la vertebra cervicală 6-7 la vertebra toracală 4-
5, nivel la care se bifurcă în cele două bronhii principale. Cranial, traheea este
situată relativ superficial, însă în partea ei caudală se situează posterior de stern,
la 4-5cm de la suprafaţă. Alte raporturi anatomo-topografice importante ale
traheei sunt reprezentate de glanda tiroidă şi de Nn.laringieni recurenţi.
Traheea este formată din 12-20 de inele incomplete, hialinice, unite de fibre
rigide colagene şi elastice de colagen (ligamentum annularia); acest schelet
asigură conformaţia traheei precum şi menţinerea unui lumen permanent
deschis. Partea dorsală a traheei este formată de peretele membranos. Corpii
străini şi tumorile esofagiene pot produce, prin acest perete, o obstruare a căilor

170
aeriene.Diametrul traheei este în medie de 13-20 mm (bărbaţi 16-20mm, femei
13-16mm). Traheea este captuşită de un epiteliu ciliat bistratificat. Aparatul
mucociliar transportă impurităţilie spre laringe şi îndeplineşte multiple funcţii,
ca încălzirea şi umidifierea aerului inspirat.
Vascularizaţia traheei este asigurată în special din trunchiul tireocervical prin a.
tiroidiană inferioară, dar şi, în mai mică măsură, de a. tiroidiană superioară.
Drenajul limfatic se face, asemănător laringelui, spre limfonodulii cervicali
profunzi pe de-o parte şi spre grupele de noduli paratraheali şi mediastinali, pe
de altă parte.
Inervaţia traheei este asigurată de n. vag şi trunchiul simpatic.

II. FIZIOLOGIA LARINGELUI

Laringele îndeplineşte trei funcţii importante: este organ de fonaţie, are funcţie
respiratorie şi protejează căile aeriene în timpul alimentaţiei.
Funcţia de protecţie:
Partea cea mai importantă este preluată de închiderea imediată, completă şi
reflexă a corzilor vocale la iniţierea fazei faringiene a deglutiţiei.
Concomitent are loc ridicarea laringelui sub baza limbii, prin acţiunea
contracţiei musculaturii infra- şi suprahioidiene, iar epiglota acoperă intrarea în
laringe, aşa încât bolul alimentar va fi dirijat direct spre esofag. În cazul în care
totuşi, o parte din bolul alimentar pătrunde în zona glotică, se va declanşa o altă
funcţie de protecţie importantă, reflexul de tuse; în acest caz, după un inspir
profund reflex, se va produce închiderea completă a glotei cu o creştere
consecutivă a presiunii intratoracale. Expulsia corpului străin, se produce apoi
datorită deschiderii bruşte a glotei şi eliminarea aerului cu forţă explozivă.
Atenţie: în cazul manevrelor pe laringe (ex. intubare oro-traheală) se pot
produce, datorită căilor reflexe vago-vagale, aritmii, precum şi bradicardii sau
chiar un stop cardiac.

171
Funcția de respirație:
Respirația prin laringe este subordonată formei și calibrului laringelui, în cursul
inspirațiilor glota lărgindu-se conform necesităților de oxigen ale orgenismului.
Structura laringelui și poziția glotei fac posibilă ieșirea aerului fără activitate
musculară.
Pe de altă parte, laringele are capacitatea ca oricând, nu numai reflectoric, dar și
voit, conștient, să oprească respirația.
Acest fapt are efecte majore asupra organismului, funcția laringelui în circulația
sanguină constând în asigurarea variațiilor de presiune intratoracică, ceea ce
asigură în inspir dilatarea inimii și a vaselor, iar in expir micșorarea și golirea
patului vascular intratoracic.
Funcția de fonație:
Aparatul fonator este format din corzile vocale, care sunt aduse în vibrație de
coloana de aer expirat prin trahee și care delimitează și modelează prin mușchii
laringieni glota, conferindu-i forme și lărgimi variate.
Glota reprezintă organul fonator propriu-zis, iar porțiunea musculară a corzilor
vocale are sarcina principală de a atribui o rezistență crescută în cursul vibrației,
sub acțiunea coloanei de aer.
Presiunea este produsă prin contracția bruscă a mușchilor respiratori, glota
putând doar modifica această presiune.
În cursul tusei, astfel glota poate lipsi, nefiind indispensabilă pentru producerea
presiunii
Cu cât presiunea este mai puternică și mușchii adductori și tensori se contractă
mai mult, cu atât glota este expusă la un raclaj mai puternic.
Atenție însă, contracția supradozată poate avea un caracter cancerigen.

172
III LARINGITELE ACUTE ȘI CRONICE
1.LARINGITELE ACUTE
Definitie: Laringitele reprezintă un proces inflamator acut al mucoasei
laringiene de etiologie polimorfă.
Clinic se caracterizează prin răguşeală, odinofagie, odinofonie, disfagie, tuse,
dispnee, afonie și febră. Din punct de vedere clinic există mai multe forme după
cum urmează: striduloasă, dispneizantă, hiperalgică.
Laringitele sunt afecţiuni ce survin în contextul unui proces inflamator rino-
faringo-laringian. Au un debut este brusc cu o evoluţie de 10 zile. Anamneza
constituie un instrument de diagnostic.
Etiologia poate fi infecțioasă, virală, bacteriană, micotică, alergică sau
inhalatorie.
În funcție de localizarea la nivelul coroanei laringiene a procesului inflamator
laringitele acute se pot clasifica în: supraglotică, glotică și subglotică. Din punct
de vedere anatomo-patologic există forma catarală, edematoasă,
flegmonoasă, iar după evoluție există:forma simplă, recidivantă și complicată
în formele severe. Laringitele acute pot apare atât la copil, cât și la adult.
 Laringita acută catarală:
Etiologie: se întâlnește cu precădere la sexul masculin în anumite condiții
climatice sau abuz vocal, după infecţii rinosinusale şi faringiene, traumatisme
sau în obstrucţia căilor respiratorii superioare datorită anumitor factori
terapeutici.
Anatomia patologică: din punct de vedere anatomopatologic există stadiul
cataral, caracterizat prin congestia corzii vocale urmată de pareza acesteia și
apariția edemului roşu, bogat în fibrină. Acest stadiu este urmat de stadiul de
supuraţie, caracterizat de prezența inflamației corzii vocale și existența unor
secreţii muco-purulente şi purulente în comisura posterioară.

173
Simptomatologia are un debut brusc, cu disfonie, uscăciunea gâtului, jenă
laringiană, durere la înghiţit şi fonaţie, tuse seacă iritativă, dispnee și uneori
stare generală alterată cu febră.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, datele examinării ORL (congestia
difuză a corzii vocale, hipertrofia acesteia, prezența unui desen vascular capilar
paralel cu axul pricipal al corzii vocale) și mobilitatea redusă a acesteia, toate
semnele clinice fiind evidențiate la laringoscopia cu fibră optică sau cu optic de
90 de grade.
Tratamentul constă în antiinflatoare nesteroidiane sau steroidiene, atmosferă
umedă, antitusive (Codein phosfat, Paxeladine), antihistaminice (origine
alergică), repaus vocal absolut și eliminarea factorilor iritativi.
Evoluția se caracterizează prin vindecare după 10-14 zile.
Complicațiile întâlnite sunt: edemul laringian, pericondrita, flegmonul laringian
și abcesul laringian.
Laringita acută are mai multe forme anatomo-clinice:
 Laringita acută edematoasă
 Laringita acută necrozantă
 Laringita gripală
 Laringita herpetică zosteriană
 Laringita aftoasă
 Laringita din varicelă
 Laringita tifică
 Laringita din scarlatină
 Laringita rujeolică şi rubeolică
 Laringita din tusea convulsivă
 Laringita acută bacteriană
 Laringita acută difterică- crup difteric
 Laringita acută edematoasă:
Etiologia ei este secundară altor afecţiuni cum ar fi alergii, rinosinuzite.

174
Examinarea ORL pune în evidență un edem pe faţa linguală a epiglotei și
pliurile ari-epiglotice.
Simptomatologia este formată din: dispnee de tip inspirator, tuse iritativă,
durere laringiană, anxietate, disfagie și febră.
La examenul endoscopic laringian se observă un edem roşu- inflamator
infecțios sau translucid- alergic.
 Laringita acută edematoasă subglotică:
Apare la copilul mic între 6 luni și 3 ani. Este o afecțiune virală manifestată ca
un pseudocrup. Laringita acută subglotică apare mai frecvent primăvara și
toamna.
Etiopatogenia: boala este produsă de virusul Parainfluenzae I-III, virusul
Influenza, precum și alti viruși care afectează cu precădere calea aeriană
superioară.
Simptomatologia este compusă din dispnee inspiratorie, tiraj, cornaj, edem
laringian. Ca urmare a afectării corzilor vocale, vocea devine răgușită. Tipică
este apariția în cursul nopții sau seara la culcare sau după câteva ore de somn, a
unei tuse striduloase, uscată. Stridorul este inspirator și poate evolua în funcție
de gradul de obstrucție al căii aeriene superioare până la insuficiență respiratorie
acută cu cianoză periorală, însă cu toate acestea, evoluția unei laringite acute
subglotice este mai ușoară față de cea a unei eiglotite acute.
Stadializarea:
 St. I- cu tuse uscată lătrătoare, voce clară, tiraj moderat;
 St. II- cu dispnee inspiratorie, tiraj și febră moderată;
 St. III- IRA, cianoză, agitaţie, dispnee, tiraj;
 St IV- cu stare general alterată și asfixie.
Examenul clinic constă în anamneza, examen laringoscopic (periculos de
efectuat), examen de laborator complet.
Diagnosticul: apare subfebrilitate și mai rar febră. Examenul de laborator arată
prezența de leucocitoză. La laringoscopie se evidențiază o tumefiere

175
inflamatorie în regiunea subglotică, precum și la nivelul părții superioare a părții
cervicale a traheeii.
Tratamentul necesită internare, supraveghere permanentă și constă în
corticoterapie, antibioterapie, umidificarea aerului în cameră, traheostomie la
nevoie (restabilirea respirației). În marea majoritate a situațiilor, laringita acută
subglotică evoluează lent și copiii devin în 3-5 zile asimptomatici. În orice caz
laringita acută subglotică poate recidiva, de aceea copiii trebuie supravegheați și
în situația recidivelor este indicată asanarea focarelor de infecție de vecinătate.
 Laringita supraglotică- epiglotita:
Etiologia: epiglotita apare sporadic, la copii între 2-8 ani sau la adulți, fiind
produsă de Hemophilus Influenzae sau Streptococul hemolitic tip ß. Aceștia
produc infecție bacteriană la nivelul coroanei laringiene și mai ales la nivelul
epiglotei.
Simptomatologie: debutul bolii este cu febră, stare generală alterată, stridor
inspirator, insuficiență respiratorie acută. Disfonia și tusea pot lipsi. Copiii
acuză în primul rând tulburări de deglutiție. Evoluția este rapidă, în sensul că în
câteva minute până la câteva ore pot apărea fenomene inflamatorii laringiene,
care pot produce obstrucția completă a căii aeriene și deces.
Mortalitatea în această afecțiune este de 5-10 %.
Diagnostic: examinarea cavității bucale și a faringelui arată o hiperemie intensă
a peretelui faringian, precum și prezența unei tumefieri intens hiperemică care
este epiglota. Această examinare trebuie efectuată cu atenție, fără apăsarea
puternică a limbii, ce poate produce în mod reflex, tuse și vomă, care la rândul
lor determină reducerea căii aeriene și apariția laringospasmului.
Examinarea de laborator arată prezența leucocitozei.
Tratament: dacă se preconizează existența riscului unei traheostomii, aceasta
trebuie efctuată în timp, în condiții optime, pentru a preveni necesitatea
efectuării ei în urgență.

176
De regulă, tratamentul inițiat trebuie să conțină: cefalosporine de generația a 3-
a. Dacă s-a efectuat traheostomia, aceasta poate fi închisă după 1-3 zile de
tratament. O recidivă a epiglotitei poate apărea destul de rar.
 Laringita serofibrinoasă- crup membranos:
Are o etiologie virală, streptococ, stafilococ sau pneumococ. Debutul și
evoluția sunt lente.
Simptomatologia prezintă semne de guturai, dispnee inspiratorie, tiraj
subcostal, facies anxios, edem inflator, pseudo-membrane aderente și semne de
IRA.

 Laringita striduloasă- crup spasmodic:

Este caracteristică vârstei de 3-4 ani și constă într-un acces paroxistic de dispnee
laringiană, stridor și tuse seacă manifestă, fără a se fi pus în evidență agentul
infecțios. Este secundară infecţiilor rino-faringiene și se caracterizează printr-un
edem, eritem al mucoasei corzilor vocale în regiunea subglotică.
Simptomatologic prezintă un episod de dispnee în timpul somnului cu trezire
asimptomatică. Atacul spasmodic poate recidiva 2-3 nopţi, după care dispare
complet.
Tratamentul este de obicei simptomatic, cuprinzând la nevoie administrarea
unui antihistaminic.

2. LARINGITELE CRONICE
Laringitele cronice roșii se împart în:
1. Laringita catarală, caracterizată prin:
 - congestia difuză a corzilor vocale, hipersecreţie mucoasă;
 - capilare paralele cu axul laringelui.
2. Laringita pahidermică roșie, caracterizată prin:
 cordita unilaterală;
 cordita în insule.
3. Laringita cronică pseudomixomatoasă, în care se observă:
177
  edemul Reinke (Fig. 48);
 laringita interaritenoidiană;
 ulcerul de contact
Laringitele cronice albe sunt reprezentate de:
1. Leucoplazia, caracterizată printr-o:
 leziune albicioasă plană;
 mucoasa corzilor vocale este normală sau hiperemică;
 leziune precanceroasă.
2. Prahidermia albă sau keratoza, o formaţiune tumorală cu bază largă,
bine delimitată, dură la palpare și suprafaţă neregulată.
3. Papilomul cornos, o masă vegetantă.
Tratamentul laringitei cronice constă în evitarea fumatului, terapia vocală,
diminuarea factorilor iritanţi şi agravanţi, hidratare corespunzătoare, tratamentul
cu Vit A sol uleioasă, tratamentul chirurgical în formele hipertrofice pentru
diagnostic histopatologic și îndepărtrea leziunii. Tratamentul cortizonic
inhalator este discutabil.
Manifestările laringiene ale refluxului gastro-esofagian
Definiţie: refluarea sucului gastric în esofag în absenţa regurgitării şi a vomei.
Se mai numeşte GER.
Clinic: pirozis, disfonie şi disfagie, tuse, regurgitaţii, nod în gât, flegmă,
dificultăţi de înghţire. Are mai multe forme:
- Refluxul gastro-esofagian- GERD;
- Reflux faringo-laringian- LPR;
- Reflux extra-esofagian- EER.
Tratamentul refluxului gastro-esofagian constă în modificări de
comporatment, Nexium, Zantac și tratament chirurgical.
Laringitele cronice specifice
Etiologie: pot fi determinate de tuberculoză, histoplasmoză, blastomicoză,
actinomicoză, candidoză, sifilis, granulomatoza Wegener, boala Hansen- lepra.

178
Tuberculoza laringiană este forma primitivă sau forma secundară unei
tuberculoze pulmonare și coesxistă cu cc laringian. Are tendinţă de malignizare.
Clinic se observă o inflamaţie cu aspect nodular monocordal. Diagnosticul
pozitiv necesită examen histopatologic (celule Langhans), iar tratamentul
asociază tuberculostatice.

3. STĂRILE PRECANCEROASE
Sunt caracterizate de alterarea morfologică a mucoasei laringiene, determinată
de factori iritanţi locali. În laringitele cronice apar modificări ale epiteliului
corzilor vocale care preced cancerul invaziv. Astfel, din punct de vedere
histopatologic, apare displazia, care constă în dezorganizări la nivelul straturilor
celulare şi tulburări de maturaţie la nivelul membranei bazale. Clinic displazia
se manifestă prin hiperplazi- pahidermie iar histopatologic prin leucoplazii.
 Hiperplazia simplă a epiteliului sau keratoza sau displazia redusă
(GRD.I)
Constă în îngroșarea în întregime a epiteliului. Stratul celulelor bazale devine
ondulat, câteodată cu prelungiri adânci în stromă (acantoză). Diferenţierea
celulară merge până la formarea de structuri keratinice intracelulare, iar nucleii
se extind în stratul keratinic (parakeratoză) şi keratina acoperă în diferite grade
leziunea (hiperkeratoză). Displazia este localizată la nivelul porţiunii inferioare
a treimii interne a epiteliului (stratul bazal).
 Hiperplazia epiteliului plat cu prezenţa ici şi colo de atipii sau
keratoza cu atipii sau displazia moderată (GRD.II)
Se caracterizează prin dezorganizare precoce a procesului de maturare, dar care
nu este foarte extinsă. Pierderea organizării normale este limitată şi niciodată nu
afectează toate straturile în acelaşi timp. La nivelul celular există atipii de tipul
modificărilor raportului nuclear/citoplasmă cu mitoze anormale. Apar
modificări de tipul acantoză, parakeratoză, hiperkeratoză, displazia cuprinzând
două treimi din epiteliu
 Displazia gravă sau carcinomul in situ (GRD.III)
179
Este cea mai gravă dezorganizare a epiteliului scuamos, indicând o displazie
severă. Aici se întâlnesc frecvente mitoze şi anomalii celulare.
Leucoplazie = termen care descrie orice leziune albă pe suprafața
epiteliului, care ne indică o tumoră situată dedesubt.
Eritroplazie = termen care descrie orice leziune roșie a epiteliului, adesea
este un indicativ a unei tumori situată dedesubt.
Hiperplazia = îngroșarea suprafeței epiteliului ca rezultat al sporirii
numărului de celule.
Hiperplazia pseudoepiteliomatoasă (peh) = creștere abundetă a
epiteliului scuamos (hiperplazie), fără prezența semnelor de malignitate.
Keratoza = prezența de keratină în epiteliu de suprafață. Termenul de
hiperkeratoză este folosit la laringe, unde există un epiteliu nekeratinizat.
Parakeratoză = prezența de nuclei în stratul de keratină.
Diskeratoza = keratinizare anormală a celulelor epiteliale.
Metaplazia = trecerea dintr-o formă de țesut în alta.
Koilocitoză = termen descriptiv pentru vacuolizarea citoplasmei celulelor
epiteliale. Acest termen este subiectiv pentru infecții de tip viral, cum sunt în
cazul nostru papiloamele laringiene.
Displazia sau atipia = termen sinonim care descrie maturizarea anormală
celulară.
Carcinom in situ = modificare displazică intensă a epiteliului cu
membrană bazală integră.
Schema lui Kleinsasser:
Epiteliu normal → hiperplazie simplă → carcinom invaziv ↔ sau carcinom in
situ.
Metodele de diagnostic constau în laringoscopia indirectă, laringoscopia
directă, laringoscopia în suspensie, videostroboscopia și prelevare pentru
biopsie (biopsia cu pensa perpendicular pe leziune).

180
IV. TUMORILE LARINGELUI
 Benigne: polipi, noduli, granuloame, ulcer de contact,
papilomatoza laringiană, chisturi, tumori pseudochistice, tumori rare (lipom,
condrom, hemangioadenom).
 Maligne: tumori epiteliale maligne, neuroendocrine, de
țesuturi moi, osoase și cartilaginoase.

1. TUMORILE BENIGNE

1.1. Polipul corzilor vocale:

Definiție: formaţiune tumorală benignă, pediculată sau sesilă localizată în 1/3
anterioară a corzilor vocale, cu extensie pa faţă anterioară şi superioară a
corzilor vocale (Fig. 49).
Etiologia este neclară.
Se clasifică în polip edematos și polip angiomatos.
Diagnosticul pozitiv necesită laringoscopie directă și laringofibroscopia.
Tratamentul este chirurgical și de recuperare (foniatric).

1.1. Chistul laringian și Papilomatoza laringiană

Definiție: acumulare lichidiană survenită prin dilatarea glandelor seroase,
localizată pe benzile ventriculare sau epiglotă. Se pot retrage spontan(Fig. 50).
Tratamentul constă în: laringoscopie în suspensie şi extirparea firmaţiunii
(puncţionare).
Definiție: afecţiune benignă cu potenţial de transformare, produsă de papiloma
virus.
La examenul ORL se observă o formaţiune exofitică localizată pe suprefaţa
corzilor vocale de culoare roz-roşiatic.
Tratamentul este laringoscopia în suspensie cu ablaţia formaţiunii, vaporizare
Laser CO2 și Interferon postoperator

181
1.2. Nodulii vocali
Definiție: formaţiuni pseudotumorale prin leziuni traumatice, localizate pe
marginea anterioară a corzilor vocale
Tratamentul este foniatric.

1.3. Edemul Reinke

Definiție: inflamaţie difuză a corzilor vocale prin acumulare de material
gelatinos în spațiul Reinke.
Etiologia este dată de fumat și abuzul vocal.
Tratamentul este chirurgical și prezintă o evoluţie favorabilă.

1.4. Alte tumori benigne:

 CONDROAMELE, cu origine la nivelul cricoidului.
 FIBROAMELE, tumori fibroase, benigne ce evoluează spre malignitate.
 ADENOAMELE, localizate pe benzile vntriculare.
 ADENOMUL PLEOMORF.
 LIPOAMELE.
 HEMANGIOAMELE, tumori netede, bine delimitate, roşiatice, hemoragice.
 AMILOIDOZA.
 SARCOIDOZA.

2.TUMORILE MALIGNE LARINGIENE

Se clasifică în:
 Tumori epiteliale maligne: CARCINOAMELE;
 Tumori neuroendocrine;
 Tumori ale ţesuturilor moi: sarcoamele;
 Tumori osoase: condrom, condrosarcom, osteosarcom.
Căi de diseminare ale cancerului laringian:
 Diseminare locală către epiglotă (Fig. 52), valecula glosoepiglotică (Fig.53),
spaţiul preepiglotic și sinusul piriform.

182
 Diseminare limfatică în carcinomul supraglotic- diseminează cel mai
frecvent (Fig.54).
 Carcinomul subglotic, care metastazează mai rar.
Factorii de predicție ai cancerului laringian țin în primul rând de localizarea și
dimensiunile tumorii.
Evaluarea corectă are două etape:
1. prognosticul şi evoluţia carcinomului căilor aeriene superioare;
2. evaluarea şi eşalonarea diverselor mijloace terapeutice.
Factorii de prognostic legaţi de tumoră sunt: prezenţa keratinei intracelular,
pleiomorfismul celular, celule dispuse în insule, aspectul mitozelor, infliltratul
peritumoral
Factorii legaţi de organism sunt vârsta, amploarea metastazelor, TNM-ul, starea
de stres și comorbidităţile.
Clasificarea TNM
 T1- tumoră limitată la ambele corzi vocale, cuprinzînd comisura anterioară,
a cărei mobilitate este păstrată.
 T1a - tumoră limitată la o coardă vocală.
 T1b- tumoră care cuprinde comisura şi coarda vocală contralaterală.
 T2- tumoră extinsă la spaţiul supra şi subglotic, cu afectarea mobilităţii
corzilor vocale.
 T3- tumoră limitată la laringe cu mobilitate redusă a corzilor vocale și
invadarea spaţiului supraglotic și paraglotic, fără eroziunea pericondrului.
 T4a- tumoră care invadează cartilajul tiroid și structurile extralaringiene.
 T4b- tumoră care invadează spaţiul prevertebral și strucutrile mediastinale.
Stadializarea adenopatiilor
 Nx- fără adenopatii regionale evaluabile.
 N0- fără adenopatii regionale.
 N1- cu adenopatii regionale ipsilaterale sub 3 cm.
 N2a- cu adenopatie ipsilaterală unică de 3-6 cm.

183
 N2b- cu adenopatii ipsilaterale multiple, niciuna peste 6 cm.
 N2c- cu adenopatii bilaterale mai mari de 6 cm.
Stadializarea tumorală și ganglionară
• Stadiul 0: TisN0M0
• Stadiul I : T1N0M0
• Stadiul II: T2N0M0
• Stadiul III: T3N0M0 sau T1-3N1M0
• Stadiul IV: T4N0, N1M0, orice TN2,3M0, orice T orice N, M1.
Tratamentul cancerului laringian este astfel:
 Pentru T1-T2: iradiere sau cordectomie + iradiere sau hemilaringectomie.
Laringectomia totală este doar de rezervă. Se utilizează Laser CO2.
 Pentru T3-T4: laringectomie totală cu limfadenectomie bilaterală și
radioterapie.

V. CORPII STRĂINI TRAHEO-BRONȘICI

Etiologie: apare în general la copii mici dar și la adulţi datorită obiceiurilor
greşite.
Clasificare:
 Corpi străini alimentari: bob de fasole, sămânţa de floarea soarelui.
 Corpi duri: metale, os.
Simptomatologia este dată de un tablou clinic dramatic cu trei faze.
1. Faza de debut prezintă un acces de sufocare, cianoza periorală, tuse intensă,
transpiraţii, senzaţie de frică și asfixie.
2. Faza secundară se caracterizează în funcție de natura corpului străin.
 -pentru corpii străini mobili: durere retrosternală, tuse, zgomot de clapă la
expir, zgomot de drapel.
 - pentru corpii străini inclavaţi, care sunt suportaţi bine de către bolnavi,
simptome de insuficiență respiratorie reduse, cu fenomene de infecţie
prezente.

184
3. Faza tardivă caracterizată prin tuse cu expectoraţie abundentă, în care apare
atelectazia, retracţia peretelui toracic, imobilizarea toracelui in respiraţie,
abolirea vibraţiilor și matitate sau submatitate.
Complicaţiile sunt:
 Precoce: bronşita simplă și abcesul pulmonar.
 Tardive: bronhorea cronică.
Tratamentul constă în bronhoscopie cu extragerea corpului străin, importanță
crescută având momentul intervenției.

185
 BIBLIOGRAFIE
1. Codruț Sarafoelanu: Rinologie, Editura Medicală, București, 2003
2. Dr. Silviu Albu, Chirurgia endoscopică endosinusală, Editura National
2000
3. Draşoveanu C - Patologia ORL, University Press, 2000:294-330
4. Friedman M, Tanyeri H,LaRosa M, et al. Clinical predictors of
obstructive sleep apnea. Laryngoscope 1999;109:1901-1907
5. Martinez C, Kashima H, Gayler B, Siegelman S - Computed tomography
of the neck, The anuals of otology, rhinology and laryngology, vol 91,
1982, 6:8-17
6. Miyazaki S, Itasaka J, Ishikawa K, Togawa K; Influence of nasal
obstruction on obstructive sleep apnea;Acta Otolaryngol
Suppl.1998;537:43-6
7. Rudolf Probsst, Gerhard Grevers, Heinrich Iro, Hals- Nasen– Ohren-
Heilkunde, Thieme, 2000
8. Schaeffre J., Schnarchen, Schlafapnoe und obere Luftwege, Georg
Thieme Verlag
9. Jurgen Strutz, Wolf Mann, Praxis der HNO- Heilkunde, Kopf-und
Halsschirurgie, Thieme 2001
10.Miyazaki S, Itasaka J, Ishikawa K, Togawa K; Influence of obstructive
sleep apnea;Acta Otolaryngol Suppl.1998;537:43-6
11.T.J.Vogl, Handbuch diagnostische Radiologie Kopf-Hals, Springer, 2002
12.Zenner, Praktische Therapie von Hals-Nasen- Ohren-Krankheiten
13.Adriana Neagos, C. Drașoveanu- Contribuţii la etiopatogenia stărilor
precanceroase şi a cancerului de laringe, Sibiul Medical anul XI,
Nr.3/2000, 314-317
14.Adriana Neagoș, Laringitele cronice, Univerity Press, 2006

186
15.Adriana Neagoș, Lucia Sanda Voicu, Marcela Sigmirean- Consideraţii
epidemiologice, clinice şi terapeutice cu privire la unele cazuri de
papilomatoză laringiană la copii şi adulţi, Revista de Medicina si
Farmacie- Orvosi es Gyogyszereszeti Szemle, 2000, 46:311-313
16.Adriana Neagos, Metode de diagnostic și tehnici de investigare în sfera
ORL, Editura University Press 2007, ISBN ISBN 978-973-7665-31-7
17.Adriana Neagoș, Sanda-Lucia Voicu- Consideraţii clinico-evolutive şi
terapeutice asupra laringitelor cronice, Revista de Medicina și Farmacie-
Orvosi es Gyogyszereszeti Szemle, 2000, 46:124-126
18.Anch, A., A.M.,J.e.,Remers, Bunce-H:Supraglotic airway resistence
innormal subjects and patients with occlusive sleepapnea. J Appl Physilol
53(1982)1158-1163
19.Andrea M, Dias O, Santos A: Contact endoscopy during microlaryngeal
surgery: a new technique for endoscopic examination of the larynx, Ann
Otol Rhinol Laryngol (USA), 1995, 104 (5), 333-339
20.Andrea M, Dias O, Santos A: Contact endoscopy of the vocal cord,
normal and pathological patterns, Acta Otolaryngol (Stockh), 1995, 115,
314 –316
21.Bootz T, Lenz M: Die Komputertomographische Darstellung der
Laryngokele, Ihre Bedeutung in der Differential-diagnose von Tumore
des Larynx und des Halses, HNO, 1990, 38, 220-225
22.Codruț Sarafoleanu: Esențialul în laringologie, Editura Academiei
Române, București, 2007
23.Dieter Mrowinski, Gunter Scholz, Audiometrie, Thieme, 2002
24.Draşoveanu C, Popoviciu L - Electromiografia laringiană,
Otorinolaringologia, 1971, 16:285-289
25.Gross M: Endoskopische Larynx Fotokymografie, Gross, Bingen, 1988

187
26.Harries ML, Lam S, Max Anlay C et al: Diagnostic imaging of the
larynx: autofluorescence of laryngeal tumours, using the helium cadmium
laser, J Laryngol Otol, 1995, 109(2), 108-110
27.Mosses RL, Flint PW, Paik Ch, et al: Three dimensional reconstruction of
the felline larynx with serial histologic sections, Laryngoscope, 1995(2),
164-168
28.Nelge-lussen A, Glanz H, Arens C, Obertholzer P, Probst R - Multiple
biopsy in diagnosis of laryngeal carcinoma, Laryngorhinootologie, 1996,
75:611-615
29.Papilian V / Anatomia omului, vol II, București, 1979:185-191
30.Reidenbach MM: Normal topography of the conus elasticus, Surg Radiol
Anat, Stuttgart, Springer 6, 1997
31.V. Muhlfay, Gh. Muhlfay- Otitele medii, Editura Medicala 1999
32.Wolfensberger M: Diagnostisches Vorgehen bei unclaren zervikalen
Knoten bei Erwachsenen, Ther Umsch, 1995, 52(11), 763-767
33.Zbaren P, Borisch B, Lang H et al: Otolaryngol Head Neck Surg, 1997,
117(6), 688-693

188