Cardiomiopatia Hipertrofică

La Pisici

Student: Radu Maria Alexandra

Grupa: 3407
1
 Generalitati

Cardiomiopatia hipertrofică (CH) este un tip de îngroșare anormală a inimii, este cea
mai frecventă cauză a bolilor de inimă la pisici. Este adesea un ucigaș "tăcut" și poate duce la
moarte subită a pisici afectate. CH este adesea diagnosticată la pisicile de sex masculin de
vârstă mică și medie. Anumite rase, cum ar fi Maine Coon sau Ragdoll, pot fi predispuse,
sugerând o posibilă componentă genetică. Cu toate acestea, de cele mai multe ori, cauza CH
la pisici rămâne necunoscută.
În cazul CH mușchiul cardiac normal este înlocuit cu țesut conjunctiv fibros (țesut
cicatricial). Acest lucru face ca inima să devină prea musculară (adică mai groasă sau
hipertrofiată), iar camera principală a inimii care pompează sângele către corp (ventriculul
stâng) devine prea mică, făcând mai puțin loc pentru sânge. Acest lucru poate duce la:

- Un atrium stâng anormal dilatat

- Sânge anormal care se dezvoltă în această parte a inimii

In cardiomiopatia hipertrofică, țesutul conjunctiv fibros nu funcționează ca mușchiul

cardiac normal, astfel încât inima nu se contractă normal; din nou, acest lucru duce la
scăderea sângelui în circulație. Deoarece CH are ca rezultat un mușchi cardiac puternic
înrăutățit și prost funcțional, poate să apară o insuficiență cardiacă congestivă, o bătaie
neregulată a inimii (aritmie) și / sau cheaguri de sânge care pot pune viața în pericol fiind
cauza cea mai frecventa de moarte subita la pisicile crescute în interior.
Din păcate, CH poate să fie nedetectă de către proprietari acasă. Un murmur de inimă
sau aritmie poate fi perceput de către un Medic Veterinar pe baza unui examen fizic anual și
poate fi primul semn clinic. Din acest motiv, orice pisică cu un murmur de inimă sau o
aritmie ar trebui să fie tratată în mod ideal pentru a exclude boala cardiacă.

Semne Clinice
Multe pisici cu CH sunt asimptomatice. Boala poate fi descoperită la ascultația inimii
și se pot auzi anomalii cum ar fi murmurul, aritmiile și/sau sunete în plus față de normal. De
asemenea în timpul testelor de screening mai pot fi observate anomalii.
Când apare insuficiența cardiacă congestivă, cu acumulare de lichid la nivelul
pulmonului (edem pulmonar) sau în jurul acestuia (pleurezie pleurală), pisica va prezenta
dificultăți de respirație, având o rată de respirație crescută, precum și o respirație dificilă.
Pot fi prezente și alte simptome nespecifice, cum ar fi vărsăturile și scăderea poftei de
mâncare. Intoleranța de exerciții, deși acest lucru este greu de evaluat la pisici. Pot să apară
de asemenea pulsul arterial abrupt şi bifid, iar şocul apexian puternic.

2
 Diagnostic

Diagnosticul CH se bazează pe documentarea anomaliilor peretelui ventricular prin

ultrasunete cardiace (ecocardiografie) și pe excluderea altor cauze non-genetice ale
hipertrofiei, cum ar fi hipertiroidismul și hipertensiunea sistemică. Alte teste pot include
radiografiile pieptului, electrocardiograma (ECG), măsurarea tensiunii arteriale și testele de
sânge.
Scopul cardiologului nu este doar de a diagnostica CH, ci și de a stabili factori de risc
pentru a separa pisicile cu risc scăzut de la pisicile cu risc crescut de a dezvolta moartea
subită, Insuficiența cardiacă congestivă sau Tromboembolismul arterial felin. În plus, sunt
necesare reevaluări periodice datorită caracterului progresiv al unor cazuri de HCM.

Screening-ul
- Testarea genetică
Descoperirea unei anomalii genetice specifice la Ragdolls și Maine Coon a permis
dezvoltarea unui test de sânge. Acest test analizează cele două copii ale genei afectate (cea
care codifică proteina C legată de miozină). Dacă cele două copii sunt normale, riscul de a
dezvolta HCM este foarte scăzut (dar nu este complet absent, deoarece pot apărea mutații
ale altor gene). Dacă o copie este anormală, riscul este moderat. Dacă cele două copii sunt
anormale, atunci riscul este ridicat și boala este probabil să fie severă. Ecocardiografia va
deveni necesară pentru a vedea dacă anomaliile genetice s-au transformat în boală reală.
Acest test funcționează numai în aceste două rase. Poate fi util pentru crescători.

- Ecocardiografie periodică
Aceasta este abordarea utilizată la rasele în care nu există teste genetice, precum
Sphynx și Devon Rex.

- Testarea NT-proBNP
Acest test de sange poate ajuta la identificarea pisicilor asimptomatice cu HCM, dar este
asociat cu o multime de rezultate fals pozitive. Cea mai bună valoare este aceea de a prezice
ABSENȚA bolilor de inimă atunci când este în intervalul normal.

3
 Patogeneza

 Problema 1 – Pereții(Miocardul) își pierd complianța și se opun umplerii în timpul

diastolei (insuficiență diastolică)

 Problema 2 – În cazul în care ventriculul stâng nu se poate umple corespunzător cu

sânge, sângele se întoarce în atriul stâng (se mărește) → ajunge în venele pulmonare
→ se produce edem pulmonar!

 Problema 3 – Atriul stâng devine dilatat cu sânge → sângele stagnează → staza

sanguină duce la formarea cheagurilor → cheagul devine dislocat și prins în altă
parte a sistemului arterial → tromboembolism!

4
  A  vedere a unei inimii de pisică normală care prezintă ventricule stânga și
dreaptă (LV și, respectiv, RV) în diastol
 B  hipertrofie simetrică ,
 C  hipertrofia asimetrică care implică peretele lateral al VS și mușchiul papilar
posterior
 D  hipertrofia bilaterală a mușchiului papilar.

Tratamentul
La pisicile asimptomatice, s-a dovedit că nici un tratament nu a schimbat până acum
progresia naturală a bolii. Cu toate acestea, există câteva motive teoretice în spatele
utilizării beta-blocantelor. La oameni, acest lucru s-a dovedit a reduce riscul de moarte
subită, însă la pisici nu se cunoaște încă dacă există același efect.
Dacă se consideră că pisica prezintă un risc crescut de Tromboembolismul arterial felin ,
se poate încerca reducerea riscului prin diluanția sângelui cu Clopidrogrel (Plavix) singur sau
în asociere cu Aspirina.

Dacă pisica ajunge să fie diagnosticată cu insuficiență cardiacă congestivă se pot

administra medicamente precum diuretice (Furosemid) și ACEI (Enalapril, Benazepril) devin

5
necesare. Alte medicamente care stimulează contractilitatea, cum ar fi Pimobendan, pot fi
luate în considerare în cazuri selectate.

Prognosticul

Prognosticul este destul de variabil și depinde de modelul anomaliilor prezente în inimă,

de gradul de perturbare a circulației sângelui în inimă, de gradul de dilatare a atriilor, de
ritmul inimii și de tensiunea arterială. Pisicile cu ventricule foarte rigide și tulburări profunde
ale circulației sanguine, atriile foarte mari, aritmiile (fibrilația atrială) și tensiunea arterială
scăzută au un prognostic grav. Formele juvenile de Cardiomiopatie hipertrofica, rapid
progresive au, de asemenea, un prognostic grav.
La capătul opus , pisicile cu hipertrofie ușoară și focală fără tulburări majore de circulație
a sângelui pot trăi o viață complet normală.

6
 Studiu de Caz – Rasa Maine Coon

În 2005 a fost identificata pentru prima dată cauza de natură genetică a

Cardiomiopatiei hipertrofice, cand au fost selectionate pisici din rasa Maine Coon pentru a
identifica pattern-ul mostenirii genetice și a furniza un pedigree familial detaliat necesar
pentru stabilirea cauzei genetice a bolii. Ecocardiografia a fost efectuată la pisici începând cu
vârsta de 3-6 luni și apoi reexaminarea la fiecare 6 luni. Pisicile identificate cu CH (afectate)
au fost crescute cu pisici fără CH (neafectate). Examinările cardiace cu ultrasunete au fost
efectuate pe toți descendenții pentru a documenta dacă au avut sau nu CH și când au
dezvoltat CH. Pisicile care au murit spontan au fost necropsiate, iar morfologia inimii lor a
fost observată și a fost măsurată greutatea inimii de asemenea.

Inima de la o pisică Maine Coon Inima a fost secționată longitudinal.

cu CH cu o extindere severa a
auriculului stâng.
- septul interventricular (IVS) ingrosat
- peretele liber al ventriculului stâng (LVFW)
- mușchiul papilar (P). - Ao = aorta
- LA = atrium stânga - Săgeata indică tractul
de scurgere a ventriculului stâng îngust.

Cele 4 generații rezultate au fost diagnosticate cu CH și a fost concluzionat faptul ca

boala a fost moștenită ca o trăsătură dominantă autosomală. Caracteristic a fost faptul că
fiecare generație a avut pisici afectate, iar fiecare pisică afectată a produs cel puțin o pisică
afectată. Au fost afectate atât masculi, cât și femelele. Când pisicile afectate au fost crescute
cu pisicile neafectate, aproximativ 50% din pisicile din prima generatie au dezvoltat CH, iar
cealaltă jumătate au fost normale. La pisicile afectate, CH nu a fost prezentă înainte de
vârsta de 1 an. Masculii au dezvoltat o boală mai severă decât femeile și au dezvoltat-o de
adesea mult mai devreme (în medie la 19 luni pentru masculi vs. la 29 luni pentru femele).
După apariția bolii, aceasta fie s-a stabilizat, fie a progresat până la o formă mai severă a
bolii. Au fost doar 6 pisoi care au supraviețuit până la maturitate. 4 din aceste 6 pisici au
dezvoltat CH sub o formă severă la vârsta de 7-12 luni. 3 dintre aceste 4 pisici au murit de
insuficiență cardiacă sau au murit brusc între vârsta de 18 și 25 de luni

7
Bibliografie:
- https://www.acvim.org
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5909964/
- https://www.vet.cornell.edu
- https://www.cvcavets.com
- https://www.uvsonline.com