Raspunsuri La Examen Fiziologie

B№ 1
1. Fiziologia neuronului, clasificarea neuronilor. Funcţiile somei, dendritelor

şi axonului. Fenomenele electrice neuronale. Potenţialul membranar de
repaus, originea ionică şi metodele de studiu.
NEURONUL - este unitatea celulară structurală şi funcţională a

sistemului nervos
STRUCTURĂ
- corpul celular - nucleul cu un nucleol
- citoplasma - citosol (organite cel. comune şi
specif.)
- citoschelet
Forma corpului celular poate fi stelată, rotundă, piramidală, fuziformă,
ovalară, piriformă
- prelungirile:
dendritele - prelungirile scurte
- rol în recepţionarea impulsurilor nervoase
- conducere celulipetă
axonul - prelungirea unică a neuronului
- conul axonal → ia naştere PA
- conducerea impulsului este celulifugă
- transportul materialului citosolic - anterograd
- retrograd
Tipurile de neuroni :
După numărul prelungirilor pe care le prezintă şi după felul în care
pornesc acestea din corpul celulei nervoase neuronii se clasifică în
neuroni unipolari, pseudounipolari, bipolari şi multipolari. Neuronii
unipolari nu prezintă decât axonul, polul receptiv fiind difuz, excitaţiile
fiind recepţionate prin toată suprafaţa pericarionului. Astfel de neuroni
sunt rari şi intră în structura retinei (celule amacrine).
Neuronii pseudounipolari sunt caracterizaţi prin aceea că din corpul lor
pleacă o singură prelungire, dar după un traiect scurt se bifurcă în două
ramuri ce reprezintă dendrita şi axonul; se găsesc în ganglionii spinali.
Neuronii bipolari prezintă un axon şi o singură dendrită care pleacă de
obicei din puncte opuse.
Neuronii multipolari prezintă un axon şi numeroase dendrite care pornesc
de pe toată suprafaţa pericarionului. Majoritatea neuronilor de acest tip se
găsesc în toate segmentele sistemului nervos. Din punct de vedere
funcţional neuronii pot fi motori, senzitivi şi de asociaţie. Neuronii
motori sau efectori, de obicei sunt mari, multipolari, cu axonul lung ce se
termină în organele efectoare (muşchi, glande). Aşa sunt celulele
piramidale din scoarţa cerebrală, motoneuronii din coarnele anterioare
medulare, celule Purkinje din scoarţa cerebeloasă. Neuronii senzitivi au
proprietatea de a se excita la acţiunea stimulilor din mediul extern sau
intern. Neuronii de asociaţie (intercalari), fac legătura între neuronul
senzitiv şi cel motor. Sunt de dimensiuni mici, multipolari şi se găsesc în
toate etajele sistemului nervos.
Toţi neuronii în sistemul nervos central sunt înconjuraţi de celule gliale:
astrocite, dendrocite, oligodendrocite. Aceste celule îndeplinesc următoarele
funcţii:
1. Suport – aceste celule formează în carcas în jurul neuronilor şi îi
susţin.
2. Nutriţie – celulele gliale împreună cu endoteliul vaselor formează
bariera hematoencefalică, prin intermediul căreia substanţele nutritive din sânge
ajung la neuroni.
3. Apărare – celulele gliale înconjurând neuronii îndeplinesc funcţia de
apărare a acestora.
4. Sinteza unor substanţe biologic active şi a unor mediatori.
POTENŢIALUL DE REPAUS (PR) reprezintă diferenţa de potenţial

între suprafaţa internă (electric negativă) şi suprafaţa externă
(electric pozitivă) a membranei neuronale în condiţii de repaus
funcţional
– valoarea - 60 mV → - 90 mV
– cauza → repartiţia neuniformă a ionilor de o parte şi de alta a
membranei.
Din cauza permeabilităţii selective a membranei celulare ionii se repartizează
în următorul mod:
- La exterior Na+ 150 mM/l, K+ 5,5 mM/l, Cl- 120 mM/l;
- La interior Na+ 15 mM/l, K+ 150 mM/l, Cl- 9 mM/l, radicalii proteici OH-,
COO-
În timpul potenţialului de repaus sunt deschise canalele de scurgere care permit
ieşirea K+ şi pătrunderea Na+ în celulă. Permeabilitatea pentru K este de 100 ori
mai mare ca pentru Na din următoarele motive:
- ionii de Na au un diametru mai mare decât cei de K
- numărul canalelor specifice pentru Na este mai mic ca cele pentru K.
Mai activează pompa Na/K ATP-aza care transportă 2K spre interior contra 3Na
spre exterior. În timpul potenţialului de repaus transportul net prin membrana
este zero.
Valoarea potenţialului de echilibru (E) pentru fiecare ion poate fi calculat după
formula lui Nernst
Unde Ек- potenţialul de echilibru; R – constanta gazelor; T – temperatura absolută; n –
valenţa; F – constanta Faraday; Ci – concentraţia intracelulară a ionilor; Ce – concentraţia
extracelulară a ionilor.
Măsurarea potenţialului de membrană se face cu un electrod minuscul, umplut
cu soluţie electrolitică puternică (KCl) implantat în celulă şi un electrod
indiferent plasat în lichidul interstiţial. Ambii electrozi se unesc cu un
amplificator de biocurenţi şi oscilograf, pe ecranul oscilografului se
înregistrează valoarea potenţialului de repaus.
2. Absorbţia în tractul gastrointestinal. Bazele anatomice ale absorbţiei.

Mecanismele de bază ale absorbţiei. Absorbţia substanţelor nutritive, a
apei şi ale electroliţilor în diverse regiuni ale tractului digestiv. Reglarea
absorbţiei.
ABSORBŢIA ÎN TUBUL DIGESTIV
Prin absorbţia digestivă se subînţelege pătrunderea în sistemul circulant sanguin şi
limfatic a monomerilor şi compuşilor alimentari. Unele substanţe pot fi absorbite fără
digestie: apa, glucoza, sărurile minerale, vitaminele, medicamentele. În timpul
digestiei glucidele sunt transformate în monomeri, proteinele în aminoacizi, grăsimile
în glicerol şi acizi graşi, adică în substanţe ce pot traversa peretele intestinal spre
capilarele venoase sau limfatice. De aici sângele se îndreaptă spre vena portă a
ficatului, iar mai apoi spre inimă. Limfa se întoarce în circulaţia generală prin ductul
toracic. Sângele transportă substanţe spre diferite organe unde aceste substanţe pot fi
depozitate, transformate în alte substanţe, sau oxidate pentru producerea energiei.
Absorbţia în tubul digestiv

• Absorbţia este penetrarea în sistemul sangvin şi limfatic a substanţelor nutritive simple
Mecanismele de absorbţie:
1. Difuzia şi filtrarea – transportul substanţelor are loc conform gradiantului de
concentraţie, electrolitic şi de presiune
2. Difuzia facilitată – transportul are loc prin intermediul transportatorilor
3. Transportul activ – cu consum de energie şi oxigen, contra gradientului de concentraţie
Absorbţia proteinelor
• Are loc la nivelul intestinului subţire prin membrana celulelor epiteliale
• Se absorb sub formă de di-, tripeptide şi aminoacizi liberi
• Este proces activ cu solicitare de energie, dependent de Na+ (Na+ se deplasează
conform gradientului electrochimic şi atrage aminoacizii)
• Absorbţia AA prin difuzie e limitată, se efectuiază cu ajutorul unor proteine
transportatoare
• Se cunosc 5 tipuri de proteine transportatoare pentru aminoacizi şi peptide
Mecanismul: co-transportul Na+ dependent
Absorbţia lipidelor
→ monogliceride
• Trigliceride: + acid biliar, colesterol → micelii → acid gras
• Micelii → difuzie simplă → enterocitele intestinale
• Din enterocit, acizii graşi (≤12 atomi C) → sângele portal
• Resinteza în enterocit a trigliceridelor din monogliceride şi acizii graşi ( >de 12 atomi
C)
• Formarea chilomicronilor: globule de trigliceride nou sintetizate, colesterol şi
betalipoproteină (toate sintetizate în reticulul endoplasmatic al enterocitului)
• Excreţia prin pinocitoză a chilomicronilor din enterocit în spaţiul extracelular, apoi
limfă
Absorbţia glucidelor
Glucidele se absorb sub formă de monozaharide:
• Glucoza se absoarbe prin mecanism activ secundar consumator de energie, dependent
de Na+ , co-transport Na+-glucoză
• Galactoza – la fel ca glucoza
• Fructoza – proteine “carrier”, independent de Na+ , difuziune facilitată
• Pentozele (riboza, dezoxiriboza) – sunt absorbite prin difuziune simplă
Absorbţia vitaminelor
1. Vitaminele hidrosolubile: B1 B2 B6 PP, H, C, ac. pantotenic, ac. folic
• Se absorb prin pinocitoză, cotransport Na+ -dependent
• Preponderent în partea de sus a intestinului subţire
• Excepţie – Vit. B12 se absoarbe în stomac, prin mecanism activ în prezenţa factorului
Kastl
2. Vitaminele liposolubile: A, D, E, K
• Se absorb în prezenţa bilei şi lipidelor
• Prin mecanism – macrotransport activ
• Excepţia – Vit. A se absoarbe în lipsa bilei
Absorbţia apei şi electroliţilor
• Apa difuzează în ambele direcţii prin mucoasa intestinului subţire şi gros în funcţie de
gradientul osmotic. 80% din apă - în intestinul subţire.
• Electroliţii:
• Na+ -difuzie simplă, co-transport cu aminoacizi şi glucoză.
• K+ - difuzie simplă
• Cl- - difuzie simplă, în ileonul distal şi intestinul gros prin antiport cu bicarbonaţii
• Ca+2 – transport activ (la cerinţele organismului) şi difuzie simplă
3. Funcţia senzorială a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaţie.

Clasificarea receptorilor cavităţii bucale. Sistemele senzoriale de contact
ale cavităţii bucale (tactile, termice, gustative, nociceptice si
proprioceptive).
B№ 2
1. Potenţialul de acţiune, originea ionică şi fazele lui. Răspunsul local şi
nivelul critic de depolarizare, “overshoot”, potenţialele vestigiale.
Particularităţile răspunsului local şi a potenţialului de acţiune. Canalele
de Na+, K+ şi Ca2+.
Potenţial de acţiune este alternarea rapidă a potenţialului de repaus, cu durata
de ordinul milisecundelor, în timpul căruia potenţialul membranar variază până
la 100mV (de la -70 până la +30), cu repolarizarea ulterioară şi revenirea la
valoarea potenţialului de repaus.
Fazele potenţialului de acţiune:
- perioada de latenţă: intervalul de timp dintre momentul stimulării şi
începutul potenţialului de acţiune, potenţialul de membrană se deplasează
progresiv spre valoarea pragului de excitaţie.
- depolarizarea: în această fază membrana devine foarte permeabilă pentru
ionii de Na+ cu pătrunderea lor masivă în interiorul celulei; valoarea
potenţialului membranar ajunge până la +30mV.
- repolarizarea: la câteva zecimi de milisecundă canalele pentru Na + se
închid şi se deschid canalele pentru K+ cu revenirea potenţialului spre valoarea
potenţialului de repaus.
- postpotenţial vestigial negativ: se manifestă ca o întârziere a
repolarizării ce devine mai lentă faţă de perioada iniţială a repolarizării.
- postpotenţial vestigial pozitiv: pompa Na/K transportă 2K spre interior
şi 3Na spre exterior ce duce la un deficit tranzitor de sarcini pozitive în interior,
ce determină hiperpolarizarea membranei (valoarea potenţialului membranar
mai mică de -90mV).
Proprietăţile potenţialului de acţiune:
- se supune legii totul sau nimic ce semnifică că toate potenţialele de
acţiune au amplitudine constantă dependentă de proprietăţile membranei
celulare
- se propagă de-a lungul axonului fără decrement de stingere
- nu se sumează
Răspunsul local. Nivelul critic al depolarizării.

Toţi excitanţi după putere se împart:
1. pragali – care pot genera potenţial de acţiune, adică excitaţie
2. subpragali – intensitate mică şi nu pot genera potenţial de acţiune
3. suprapragali – mai puternici ca cei pragali.
Dacă asupra membranei acţionează un excitant subpragal nu apare potenţial
de acţiune, doar răspuns local, adică are loc depolarizarea membranei cu
modificarea permeabilităţii pentru Na+ numai în locul acţiunii excitantului.
Proprietăţile răspunsului local:
1. Apare la acţiunea excitanţilor subpragali
2. Nu se răspândeşte
3. Se sumează
4. Nu se supune legii totul sau nimic – la acţiunea excitantului pragal şi
suprapragal apare potenţialul de acţiune +30mV „totul”, la acţiunea excitantului
subpraga nu apare potenţialul de acţiune „nimic”.
5. Valoarea lui depinte de intensitatea excitantului „legea forţei”
Răspunsul local se sumează până la un anumit nivel care poartă denumirea de
nivel critic al depolarizării care coincide cu 30% din valoarea potenţialului de
acţiune. Nivelul critic pentru diferite ţesuturi este diferit dar în mediu este de
-60 mV.
2. Motilitatea stomacului. Funcţiile de depozit, amestec şi propulsare a

alimentelor în stomac. Evacuarea conţinutului stomacal. Contracţiile de
foame.
MOTILITATEA GASTRICĂ
Motricitatea gastrică se încadrează în două perioade: interdigestivă şi digestivă
(postprandială).
1. Activitatea motorie în perioadele interdigestive
Dacă stomacul este golit de mai mult timp apar contracţii periodice denumite
contracţii de foame, care coincid cu momentul apariţiei senzaţiei de foame şi pot fi
însoţite de dureri epigastrice. Ele au un rol important în reglarea apetitului.
Contracţiile de foame sunt contracţii peristaltice ritmice ale corpului gastric, care apar
în grupuri, urmate de perioade de repaus de 90-120 min. Grupurile de contracţii sunt
formate din contracţii foarte puternice care se pot tetaniza timp de 2-3 min., urmate
de contracţii slabe, liniştite timp de 10-15 min. Durata unei contracţii izolate este de
10-20 sec. La baza acestor contracţii este activitatea electrică spontană a fibrelor
musculare din peretele gastric. Contracţiile de foame sunt influenţate pozitiv de
parasimpatic (vag) şi hipoglicemie şi negativ de simpatic, adrenalină şi alimentaţie.
2. Activitatea motorie în perioadele digestive
Motricitatea gastrică cuprinde 3 aspecte:
a.Depozitarea alimentelor
Porţiunea proximală a stomacului este specializată pentru depozitarea şi retenţia
alimentelor ingerate. Alimentele pătrunse în stomac se depun în straturi concentrice la
nivelul corpului; primele pătrunse se află în apropierea pereţilor; ultimele pătrunse se
află în apropierea cardiei. Stratificarea depinde de densitatea alimentelor. Lipidele
formează un strat superficial la suprafaţa conţinutului gastric. Relaxarea fundului şi
corpului stomacului la nivelul marii curburi este controlată prin mecanisme nervos -
reflexe vagale lungi şi reflexe enterice scurte.
b.Amestecarea alimentelor
Amestecarea alimentelor începe la circa o oră după ingestie. Contracţiile gastrice
cu rol în amestecarea alimentelor asigură contactul acestora cu sucul gastric,
micşorarea particulelor alimentare până la dimensiuni de 0,1-0,3 mm şi propulsia
acestora în stomac, spre antru. Amestecarea conţinutului gastric se face prin
contracţii tonice şi peristaltice.
Contracţiile tonice, de adaptare la conţinut şi de amestec, au o intensitate mică
şi frecvenţă redusă de 3 contr./min. Apar din zona cardiei şi progresează spre pilor,
facilitând deplasarea straturilor celor mai externe, în contact cu mucoasa gastrică.
Contracţiile peristaltice cu rol în amestec sunt de 3 tipuri: slabe, puternice şi
combinate cu retropulsia. Viteza contracţiilor peristaltice este de 0.5 cm/sec la
nivelul corpului şi creşte progresiv la 4 cm/sec la nivel antral. Deschiderea pilorului
la fiecare undă peristaltică este redusă, permiţând trecerea doar a câtorva mililitrii din
conţinutul antral, în bulbul duodenal. Cea mai mare parte a conţinutului antral este
reîntoarsă proximal, spre corpul gastric, fenomen numit retropulsie. Rezultatul
proceselor de amestec a alimentelor cu sucul gastric este chimul gastric, care
pătrunde în intestin.
3. Evacuarea gastrică
Evacuarea stomacului se datoreşte contracţiilor peristaltice antrale şi este
împiedicată de rezistenţa sfincterului piloric. Evacuarea este diferenţiată în raport de
consistenţa alimentelor: lichide, semilichide şi solide. Pilorul prezintă în permanenţă
o stare de contracţie tonică uşoară, fiind uşor întredeschis. Acest lucru permite
trecerea unor cantităţi mari de alimente lichide, însă împiedică trecerea particulelor
mari sau a chimului gastric care nu este semilichid. Coordonarea antro-piloro-
duodenală se face prin corelarea numărului contracţiilor antrale cu relaxarea pilorică
şi undele peristaltice duodenale.
4. Tranzitul gastric
Timpul de staţionare a alimentelor în stomac este în legătură directă cu volumul
de alimente, consistenţa chimului, aciditatea chimului, osmolalitatea chimului şi
compoziţia acestuia. Volumul alimentelor determină destinderea pereţilor gastrici,
stimularea unor receptori de întindere (acceleratori) şi iniţierea unor reflexe vagale
lungi şi mienterice scurte, cu activarea golirii stomacului. Pătrunderea alimentelor în
duoden determină stimularea unor receptori inhibitori, de la nivelul cărora sunt iniţiate
reflexe enterogastrice inhibitorii lungi şi reflexe enterice scurte. Receptorii duodenali
inhibitori sunt:
♦ mecanoreceptori pentru gradul de distensie a duodenului;
♦ chemoreceptori pH-sensibili, care răspund la scăderile acidităţii chimului gastric
sub 3-4;
♦ chemoreceptori proteosensibili, care răspund la produşi de degradare a
proteinelor din chim şi aminoacizi liberi (triptofan);
♦ chemoreceptori lipidosensibili, care răspund la degradarea lipidelor din chim
(acizi graşi liberi);
♦ chemoreceptori pentru gradul de osmolalitate a chimului determinat de ingestia
de lichide hiper- sau hipotone;
♦ chemoreceptori pentru substanţe iritante.
Lichidele tranzitează rapid stomacul. Cel mai lent sunt tranzitate solidele.
Proteinele şi parţial lipidele tranzitează mai lent stomacul, aici fiind supuse unor
procese de degradare.
5. Reglarea motilităţii gastrice
Motilitatea gastrică este reglată prin mecanisme nervoase şi umorale.
Mecanismele nervoase sunt reprezentate de reflexe lungi de tip parasimpatic, cu rol
de stimulare a motricitatii şi de tip simpatic cu efect inhibitor. Sistemul nervos
enteric este subordonat sistemului nervos vegetativ.
Motilitatea gastrică poate fi influenţată şi de la nivelul structuri nervoase
superioare: hipotalamus, sistem limbic, scoarţa cerebrală. Stimularea unor arii
corticale, mai ales ale sistemului limbic poate stimula sau inhiba motilitatea gastrică.
Procesele psihoemoţionale, în care este implicat sistemul limbic, însoţite de durere,
teamă, furie, agresivitate influienţează de asemenea motilitatea gastrică. Stimularea
hipotalamusului posterior poate determina oprirea peristaltismului, pe când
stimularea hipotalamusului anterior poate stimula peristaltismul.
3. Sensibilitarea tactilă oro-facială. Receptorii tactili statici şi fazici,

segmentele conductor şi central ale analizatorului tactil.
B№ 3
1. Modificările excitabilităţii în cursul potenţialului de acţiune. Perioada

refractară. Parametrii excitabilităţii ( pragul de intensitate şi de timp).
Legile excitării. Relaţia intensitate-durată (reobază, cronaxie).
Excitabilitate este proprietatea materiei vii sau capacitatea ţesutului de a
răspunde la excitare în mod specializat cu o viteză maximă
Excitaţia proces biologic caracterizat prin modificarea proceselor metabolice şi
termogenetice, prin depolarizarea temporară a membranei celulare şi prin alte
manifestări fiziologice specifice
Excitant sau stimul – orice agent din mediu capabil să producă o reacţie de
răspuns din partea structurii vii.
În timpul potenţialului de repaus excitabilitatea membranei este 100%.
În faza de latenţă excitabilitatea membranei creşte deoarece membrana
parţial este depolarizată, un excitant subpragal poate declanşa potenţial de
acţiune.
În faza de depolarizare toate canalele de Na + sunt deschise în totalitate,
membrana este incapabilă să răspundă la un nou stimul indiferent de intensitatea
lui, excitabilitatea este zero, aceasta se numeşte perioada refractară absolută.
În faza repolarizării membrana poate răspunde la stimuli de o intensitate
suprapragală, ne reacţionând la stimuli de intensitate pragala. Excitabilitatea
creşte treptat până la normă şi se numeşte perioada refractară relativă.
În faza potenţialului vestigial
negativ excitabilitatea este mai sus
de normă şi un excitant subpragal
poate provoca excitaţie, perioada
supranormală.
În timpul potenţialului vestigial
pozitiv excitabilitatea este scăzută
şi pentru generarea PA e nevoie de
un excitant suprapragal, aceasta
este perioada subnormală sau
hiperpolarizare.
Pragul de excitaţie: aplicarea
unui stimul slab nu determină
apariţia potenţialului de acţiune, ci
doar un răspuns local, ce se
manifestă ca o depolarizare
limitată a membranei. Cu creşterea
intensităţii stimulului
depolarizarea se accentuiază. La
atingerea pragului de excitaţie se declanşează potenţialul de acţiune.
Reobaza (1)– intensitatea minimă de
curent capabilă să producă excitaţia
într-un timp nedefinit; micşorarea
intensităţii curentului în limite
inferioare faţă de valoarea critică nu
provoacă apariţia excitaţiei, indiferent
de durata acţiunii
Timpul util (a)– durata minimă de
timp în care un curent cu o anumită
intensitate produce excitaţia;
micşorarea timpului de acţiune a
stimulului sub valoarea critică nu va
provoca apariţia excitaţiei
Cronaxia (b)– timpul minim necesar
de a produce excitaţia cu o intensitate dublă reobazei
Legile excitării.
1. Legea forţei – la acţiunea cu stimuli subpragali răspunsul local este direct
cu intensitatea stimulului.
2. Legea sumaţiei – la acţiunea a doi stimuli subpragali într-o unitate scurtă
de timp are loc sumarea răspunsului
3. Legea „totul sau nimic” – la acţiunea cu stimuli pragali sau suprapragali
răspunsul va fi acelaşi.
2. Secreţia intestinului gros. Rolul microflorei intestinului gros în digestie.
Formarea materiilor fecale şi compoziţia lor. Motilitatea intestinului gros.
Reglarea motilităţii. Defecaţia. Reglarea defecaţiei.
Flora microbiană intestinală

• În colonul proximal predomină flora aerobă (fermentează difinitiv glucidele)
• În colonul distal se găseşte flora anaerobă (putrefacţia proteinelor nedigerate → indol,
scatol, amoniac)
Funcţiile ne enzimatice ale microflorei:
1. Sinteza şi absorbţia vit hidrosolubile B1; B2; B12; H; şi liposolubile - vit K
2. Formarea stercobilinei din bilirubină
3. Deconjugarea acizilor biliari cu eliminarea ac. dezoxi- şi litocolic
4. Reabsorbţia acidului colic în circuitul hepato-enterohepatic
5. Stimularea sintezei de imunoglobină A şi M în celulele limfoide a peretelui intestinal
6. Asigură integritatea şi morfologia normală a epiteliului colonului
Motilitatea intestinală
Sunt 2 tipuri de motilitate intestinală
1. Motilitatea locală – favorizează contactul mai strîns între chim şi mucoasă, asigurată
de:
• Contracţii segmentare
• Contracţii pendulare
Motilitatea locală intestinală
• Contracţii segmentare Contracţia musculaturii circulare la destindere, care separă
intestinul în segmente egale, durează secunde
• Contracţii pendulare Contracţii izolare ale fibrelor longitudinale ce intervin în
amestecarea conţinutului
2. Motilitate peristaltică – asigură propulsarea chimului de-a lungul intestinului, aceste
contracţii pot fi sub formă de :
1. Unde lente 2. Unde rapide
Motilitate peristaltică
Reprezintă contracţii a muşchilor longitudinali urmate de contracţii a muşchilor circulari,
care asigură propulsarea conţinutului de-a lungul intestinului
• Contracţii sub formă de unde lente – apar pe traseu limitat, cu V=1-2 cm/sec
• Contracţii sub formă de unde rapide – transportă chimul la distanţe mari cu V = 2 -
25 cm/sec
Reglarea motilităţii intestinale
Motilitatea intestinală este reglată de:
1. Mecanismul miogen: fibrele musculare netede posedă automatizm. La destensia
intestinului, activitatea miogenă spontană declanşază contracţii segmentare ritmice
2. Mecanismul nervos:
• Intrinsec – asigurat de reflexele mienterice locale cu centrul nervos în plexul Auerbach
pentru fibrele musculare longitudinale şi circulare (calea aferentă pentru cele circulare
se întrerupe în plexul Meissner). Aceste reflexe asigură contracţiile peristaltice
• Extrinsec – inrvaţia simpatică ţi parasimpatică
Acţiunea simpaticului şi parasimpaticului asupra motilităţii intestinale
I. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
motilitatea intestinală
II. Parasimpatică – este predominantă, fibrele colinergice n.vag (până la colonul
proximal) şi n.pelvian (colonul distal) determină creşterea frecvenţei şi amplitudinii
contracţiilor
Mecanismul umoral este:
Stimulator Inhibitor
• Gastrina Secretina
• Colicistokinina Glucagonul
• Serotonina Peptidul Y
• Motilina
• Prostoglandinele
• Insulina
DEFECAŢIA
Defecaţia este un act reflex medular, vegetativ parasimpatic, de evacuare a
materiilor fecale, coordonat de către centrii medulari şi controlat cortical. Stimulul
fiziologic al defecaţiei este reprezentat de trecerea materiilor fecale din regiunea
sigmoido-rectală a colonului distal cu umplerea şi distensia rectului, care în mod
normal este gol.
Receptorii din pereţii rectali sunt mecanoreceptori stimulaţi de creşterea
presiunii intrarectale; stimularea determină contracţia colonului sigmoid şi des-
cendent, relaxarea sfincterului anal intern şi evacuarea conţinutului (reflexul
rectosfincterian).
Căile aferente ale reflexului de defecaţie sunt reprezentate de fibre senzitive ale
nervilor parasimpatici pelvieni şi ale nervilor somatici ruşinoşi interni. Centrul nervos
parasimpatic este situat în regiunea sacrată a măduvei - S2-S4 -, controlul său fiind
cortical.
Căile eferente parasimpatice sunt reprezentate de nervii pelvici care se distribuie
musculaturii netede din regiunea terminală a intestinului gros: colon sigmoid, rect,
canal anal şi sfincterul anal intern. Căile eferente somatice motorii sunt reprezentate
de nervii ruşinoşi interni, care se distribuie sfincterului anal extern striat. Sfincterul
anal extern se contractă printr-un mecanism reflex somatic mediat prin receptori de
întindere din rect. Centru simpatici din regiunea lombară - L 2-L5 - au efecte
indirecte inhibitorii asupra defecaţiei. Impulsurile de distensie anorectală sunt
transmise pe calea nervilor hipogastrici spre centrul simpatic, care prin fibrele motorii
ale aceloraşi nervi determină scăderea peristaltismului colonului descendent. La om
controlul cortical al defecaţiei se exercită începând cu a 15-20-a lună de naştere, ca
urmare a condiţionării prin educaţie. Frecvenţa defecaţiei este variabilă: de la 1-3
scaune/zi la 3 scaune/ săptămână, în funcţie de diverşi factori (orarul meselor, timp)
şi condiţionare.
3. Definiţia şi esenţa durerii. Analizatorul durerii. Nocireceptorii, pragul
durerii, perceperea durerii. Căile de conduce a durerii. Centrii sensibilităţii
dureroase. Sensibilitea dureroasă stomatognată.
B№ 4
1. Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă. Potenţialul

plăcuţei motore. Caracteristicile funcţionale (unidireţionalitatea,
întîrzierea sinaptică, potenţarea postetanică, fatigabilitatea,
inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice).
Sinapsa neuro-musculară este o conexiune între terminaţiunea nervoasă şi fibra
musculară, ea are următoarele componente:
1. Membrana presinaptică care reprezintă membrana fibrei nervoase.
2. membrana postsinaptică – membrana fibrei musculare
3. Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
conţine un lichid asemănător cu plasma sanguină.
Etapele fundamentale ale transmiterii prin sinapsă.
1. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) – are loc la nivelul corpului neuronal
şi în terminaţiunea nervoasă.
2. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
depolarizarea membranei presinaptice cu deschiderea canalelor pentru Ca + şi
influxul lui în celulă; Ca+ fiind cu sarcină pozitivă atrage veziculele de
acetilcolină care sunt „-„ spre membrana neuronală; veziculele fuzionează cu
membrana şi crapă; prin exocitoză mediatorul este eliminat în fanta sinaptică.
4. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de pe
membrana post sinaptică; formarea complexului mediator-receptor duce la
modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ are loc depolarizarea
membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptică apare un potenţial care
poate fi înregistrat şi se numeşte potenţialul plăcuţei motore. El este
asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile potenţialului plăcuţei motore
1. nu se răspândeşte
2. se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
3. se sumează. Sumându-se, determină depolarizarea segmentelor alăturate
ale membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al
depolarizării apare potenţial de acţiune, care se răspândeşte bilateral pe
suprafaţa fibrei musculare.
În final după terminarea excitaţiei fermentul colinesteraza scindează mediatorul
şi sinapsa revine la repaos.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa
enzimei acetilcolinesteraza
Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:

- Unidireţionalitatea – mediatorul se elimină la nivelul regiunii presinaptice dar
acţionează numai la nivelul cimioreceptorilor specific de pe membrana
postsinaptică.
- Întârzierea sinaptică – etapele transmiterii sinaptice necesită 0,5-1,0 ms.
- Fatigabilitatea (oboseala) – la stimularea cu frecvenţe mari rezervele de
mediator din butonul terminal se epuizează şi blocarea transmiterii sinaptice.
- inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice – se datorează faptului
că pe membrana postsinaptică lipsesc canalele voltaj dependente şi sunt canale
chimiodependente.
- potenţarea postetanică – apare la stimularea cu frecvenţă mare a neuronului
presinaptic şi se datorează concentraţiei excesive a ionilor de Ca + în butonul
presinaptic din cază că pompa de Ca + nu reuşeşte să evacueze excesul de ioni
din butonul terminal.
2. Metabolismul energetic bazal, valoarea lui, factorii care-l determină,

condiţiile necesare pentru determinarea lui. Rata metabolismului
energetic general, dependenţa lui de activitatea profesională.
Metabolismul bazal şi general
Metabolismul bazal – reprezintă cheltuielile minime de energie necesare pentru
menţinerea vitalităţii organismului. Rata metabolismului este rata folosirii
energiei în organism. Unitatea ce exprimă cantitatea de energie eliberată din
alimente este caloria. 1 calorie este cantitatea de căldură necesară pentru a creşte
temperatura apei cu 1oC, 1 kilocalorie = 1000 calorii. În normă metabolismul
bazal este:
- la bărbaţi – 1700-1900 kcal
- la femei – 1500-1700 kcal
Metabolismul bazal depinde de:
 Greutatea corpului
 Vârstă – la copii este mai mare ca la bătrâni
 Înălţime
 Sex – la femei este cu 10% mai mic ca la bărbaţi
 Condiţiile mediului extern: timpul zilei – metabolismul bazal este maxim
la orele 16-17 şi minim la orele 3-4 dimineaţa; persoanele ce trăiesc la altitudine
au metabolism bazal mai ridicat.
Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau
măsurat în anumite condiţii standard:
 Lipsa efortului fizic şi psihic
 Poziţie culcată
 Temperatura camerei 18-20 oC
 Presiunea atmosferică – 760 mmHg
 În stare de veghe
 După administrarea hranei (peste 12-16 ore.
Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste
condiţii. Rata metabolismului creşte considerabil în timpul efortului fizic.
Metabolismul bazal plus energia necesară pentru a efectua efort fizic se numeşte
metabolism general. Rata metabolismului depinde de activitatea desfăşurată.
Respectiv toate persoanele în dependenţă de activitatea desfăşurată pot fi
repartizate în 4 grupe profesionale:
1. Intelectualii – ei necesită zilnic 3000-3500kcal
2. Muncitorii de la întreprinderi complet automatizate – 3500 – 4000 kcal
3. Muncitorii de la întreprinderi parţial automatizate – 4000-4500 kcal
4. Persoanele ce îndeplinesc o muncă fizică grea – 4000-4500 kcal
Cantitatea de kcal necesară fiecărei grupe profesionale trebuie cunoscută pentru
a calcula cantitatea de produse alimentare administrate zilnic în dependenţă de
conţinutul de kcal pentru a satisface pe deplin cerinţele organismului.
Rata metabolismului bazal poate creşte şi sub influenţa unor hormoni:
1) Hormonii tiroidieni – pot creşte rata metabolismului bazal de la 60% până la
100% peste normă. Absenţa acestor hormoni duce la scăderea ratei
metabolismului la 50-60% faţă de normă.
2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) măresc rata metabolismului bazal
în majoritatea ţesuturilor.
CALORIMETRIA
Calorimetria este o metodă de calculare şi determinare a metabolismului bazal.
Există două metode calorimetrice:
- calorimetrie directă
- calorimetrie indirectă
Calorimetria directă este bazată pe calculare directă a căldurii cedată de
organism în anumită perioadă de timp. Această metodă se efectuiază cu ajutorul
unor camere speciale numite – calorimetre. Există camere calorimetrice pentru
animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere
circulă apa prin anumite ţevi şi căldura cedată de organism va fi captată de apa
circulantă prin ţevi care se va încălzi. Calculând temperatura apei iniţial şi după
ce individul s-a aflat un timp în camera calorimetrică putem determina
metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t2-t1)/MT
Q – metabolismul bazal (în kcal)
m – masa apei din calorimetru
c – capacitatea termică a apei
t1 t2 – temperatura iniţială şi finală a apei
M – masa corpului animalului
T – timpul care animalul s-a aflat în camera calorimetrică
Calorimetria indirectă Drept sursă de energie în organism servesc reacţiile
oxidative, în cadrul cărora se formează CO2 şi se consumă O2, cheltuielile
energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Această
metodă bazată pe analiza gazelor (O2 şi CO2) se numeşte calorimetrie indirectă.
Există două metode de analiză a gazelor pentru a determina metabolismul bazal:
1. Analiza gazoasă completă
2. Analiza gazoasă incompletă
3. Recepţia termică a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald şi rece.

Sistemele conductor şi central ale analizatorului termic.
B№ 5
1. Clasificarea fibrelor nervoase după structură şi viteza de conducere.

Legile propagării excitaţiei prin fibrele nervoase. Labilitatea funcţională a
nervului.
 După structură toate fibrele nervoase se împart în
- fibre mielinice
- fibre amielinice
 După viteza de propagare a potenţialului de acţiune
deosebim trei grupe de fibre nervoase A B C:
Grupa A se împarte în Aα Aβ Aγ AΔ
Aα – Viteza 70-120 m/s fibre motorii şi aferente ale fusului muscular
(propriocepţie)
Aβ – Viteza 30-70 m/s Fibre de la receptorii tactili cutanaţi (atingere, presiune)
Aγ – Viteza 15-30 m/s fibre eferente, intrafuzale musculare.
AΔ – Viteza 12-30 m/s fibre de la receptorii termici şi nociceptivi.
Grupa B – V= 3-18 m/s sunt fibre mielinice, vegetative preganglionare
Grupa C – V=0,5-3m/s fibre amielinice, vegetative, postganglionare.
 Funcţional toate fibrele nervoase se împart în:
1. Motorii 2. Senzitive 3. Vegetative
 După direcţia propagării excitaţiei avem:
1. fibre aferente ( spre SNC)
2. fibre eferente (de la SNC)
Legile propagării excitaţiei prin fibrele nervoase:
1. Legea integrităţii anatomice şi fiziologice a fibrei nervoase. Integritatea
anatomică se întrerupe la secţionarea fibrei nervoase iar cea fiziologică la
aplicarea pe suprafaţa fibrei a diferiţi excitanţi (chimici, fizici, biologici)
asemănător stării de parabioză.
2. Legea transmiterii izolate a excitaţiei. Nervul este format din mai multe
fibre nervoase funcţional diferite, ceia ce permite transmiterea excitaţiei numai
pentru această fibră.
3. Legea transmiterii bilaterale a excitaţiei prin fibra nervoasă. La acţiunea
unui stimul asupra membranei fibrei nervoase excitaţia apărută poate fi
înregistrată bilateral. Legea este valabilă doar pentru fibra nervoasă separată, dar
în organism fibrele sunt unite prin sinapse unde excitaţia se transmite bilateral.
4. Legea conducerii nedecremenţiale adică amplituda potenţialului de
acţiune nu se modifică în timpul propagării de-a lungul fibrei.
2. Motilitatea intestinului subţire (contracţii de amestec şi de propulsare).

Reglarea motilităţii intestinului subţire.
de:
25 cm/sec
II. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
contracţiilor
• Motilina
• Insulina
3. Sistemul antinociceptiv în modularea durerii. Nivelele sistemului

antinociceptiv. Mecanismele endogene (urgent, de scurtă şi lungă durată,
tonic) ale modulării durerii.
BILET DE EXAMEN № 6
1. Mecanismul de conducere în fibrele nervoase amielinice şi mielinice.

Curentul local în fibra nervoasă.
Proprietatea structurii nervoase de a conduce la distanţă potenţialul de
acţiune generat de un stimul pragal (suprapragal) se numeşte conductibilitate.
Mecanismul transmiterii excitaţiei în fibrele nervoase
În figura A avem fibra nervoasă în repaos.
În figura B un excitant acţionează asupra
fibrei nervoase şi apare un potenţial de
acţiune. Mecanismul de conducere se face
prin curenţii locali Hermann. Pe faţa
internă a membranei apare un potenţial de
+40mV in timp ce in apropiere este -90mV.
Cationii de Na+ migrează spre zona
polarizată cu o creştere a potenţialului în
interiorul membranei până la voltajul prag
cu iniţierea potenţialului de acţiune. La
exterior sarcinile se deplasează dinspre
regiunea aflată în repaus (+) spre zona
depolarizată (-). Noile teritorii depolarizate
devin focare de excitaţie pentru regiunile
vecine. Acesta este modul de conducere din
aproape în aproape.
În fibrele mielinice ionii pot traversa membrana doar la nivelul

strangulaţiilor Ranvier. Potenţialul de acţiune apare doar la nivelul
strangulaţiilor. Excitaţia se propagă electrotonic la nodul următor. Acesta este
modul de conducere saltator.
În porţiunea A acţionează un excitant şi apare potenţial de acţiune adică are loc
inversarea semnelor de pe suprafaţa şi interiorul membranei. Această excitaţie
se va transmite în porţiunea B şi C. Între două porţiuni ale membranei încărcate
diferit apare un curent electric
local, adică o mişcare a ionilor cu
sarcină pozitivă spre polul negativ.
Acest flux de ioni micşorează
valoarea potenţialului de reapos în
porţiunea B şi C, până la nivelul
critic al depolarizării adică când
30% ionii „+” vor ajunge la polul
„-„ în aceste porţiuni B şi C se vor
+
deschide canalele pentru Na care va pătrunde în interior şi va apărea potenţial
de acţiune. Dar la exterior tot avem curent electric local. În porţiunea A nu
poate apărea un nou potenţial de acţiune deoarece membrana este în perioada
refractară absolută (excitabilitatea este zero).
Deosebirile în propagarea excitaţiei în fibrele mielinice şi amielinice:

 Viteza este mai mare în cele mielinice
 În cele mielinice potenţialul de acţiune se propagă saltator, iar în cele
amielinice pe toată suprafaţa membranei
 Energie se foloseşte mai multă în cele amielinice decât în cele mielinice
(energia este necesară pentru restabilirea membranei după excitaţie, pentru
pompa Na+ - K+)
2. Noţiune de metabolism (anabolism, catabolism). Metabolismul

proteinelor, glucidelor, lipidelor. Echilibrul şi bilanţul azotat. Normele
nictemirale şi valoarea energetică a proteinelor, lipidelor şi glucidelor.
Reglarea neuroumorală a metabolismului proteic, lipidic şi glucidic.
METABOLISMUL PROTEIC
Proteinele reprezintă 75% din substanţele solide ale organismului şi îndeplinesc
următoarele funcţii în organism:
1. Funcţia plastică – proteinele intră în componenţa structurilor celulare şi
membranelor biologice.
2. Funcţia reglatoare – este asigurată de enzime şi proteine – hormoni.
3. Funcţia de transport – este asigurată de proteinele plasmatice care transportă
săruri, acizi graşi, acizi biliari, grăsimi.
4. Proteinele menţin presiunea oncotică a plasmei sanguine şi a lichidului
extracelular.
5. Formează sistemul tampon al proteinelor şi participă în menţinerea pH-ului.
6. Asigură sedimentarea eritrocitelor.
7. Funcţia hemostatică – este asigurată de factorii de coagulare de origine
proteică care stopează hemoragia.
8. proteinele musculare determină contracţia musculară.
Proteinele sunt degradate în tractul digestiv până la aminoacizi, care apoi
sunt absorbiţi în sânge şi transportaţi spre ficat, unde are loc sinteza proteinelor
noi necesare organismului, şi spre toate celulele organismului. Prin membrana
celulară proteinele se transportă prin difuzie facilitată sau transport activ. În
celulă are loc sinteza proteinelor necesare ţesuturilor, care decurge în 2 etape:
1. Activarea fiecărui aminoacid, care necesită energia ATP-ului.
2. Alinierea aminoacizilor în lanţuri peptidice care este controlată de acizii
nucleici ADN – ARN.
Dezintegrarea proteinelor are loc sub acţiunea unor proteaze specifice
intracelulare în celulă sau în ficat prin dezaminarea aminoacizilor – îndepărtarea
grupurilor aminice din aminoacizi. În rezultatul dezaminării se formează
amoniac şi uree. Aminoacizii dezaminaţi sunt supuşi oxidării pentru eliberarea
energiei, sau se includ în procesul de gluconeogeneză.
În organismul uman sunt 20 feluri de aminoacizi care se împart în două
grupe:
1. Neesenţiali (10 aminoacizi) care pot fi sintetizaţi în organism.
2. Esenţiali nu se sintetizează în organism şi trebuie ingeraţi cu hrana.
Proteinele ce conţin tot setul de aminoacizi esenţiali se numesc proteine cu
valoare biologică completă, iar proteinele ce nu conţin unul sau mai mulţi
aminoacizi esenţiali au valoare biologică incompletă.
În caz de inaniţie proteică (lipsa proteinelor în alimentele ingerate), când
cheltuielile energetice ale organismului sunt asigurate în întregime de lipide şi
glucide are loc degradarea proteinelor proprii ale organismului. Acest proces se
numeşte pierdere obligatorie de proteine. Pierderile minime de proteine raportate
la kg masă corporală poartă denumirea de coeficient de uzare a proteinelor
Rubner. Pentru o persoană tânără, sănătoasă acest coeficient este de 0, 028 –
0,075 g N la un kg masă corporală timp de 24 ore.
Deci pentru a evita această pierdere este necesar de administrat zilnic o
cantitate de proteine: 20-30 g proteine, această cantitate se numeşte minim
proteic.
Bilanţul azotat este cantitatea de azot introdusă în organism raportată la
cantitatea de azot eliminată din organism. Deoarece sursa principală de azot
pentru organism sunt proteinele, ştiind cantitatea de azot introdus şi eliminat din
organism putem calcula cantitatea de proteine asimilate în organism. Aşadar
cantitatea de azot introdusă în organism depinde de conţinutul azotului în
alimente, iar cantitatea de azot eliminată se determină în masele fecale, uree
(azotul din sudoare poate fi neglijat). Dacă proteinele conţin 16% azot, atunci 1
g de azot se conţine în 6,25 g proteine. Cunoscând azotul eliminat înmulţim cu
6,25 şi primim cantitatea de proteine asimilate.
Sunt următoarele tipuri de bilanţ azotat:
1. Echilibru azotat – cantitatea de azot introdus este egal cu cantitatea de azot
eliminat din organism. Echilibrul azotat se întâlneşte la toate organismele tinere,
sănătoase,
2. Bilanţul azotat negativ – cantitatea de azot introdus este mai mică ca
cantitatea de azot eliminat din organism. Se întâlneşte la bătrâni în perioada de
restabilire a organismului după patologii.
3. Bilanţ azotat pozitiv – cantitatea de azot introdus în organism este mai mare
ca cantitatea de azot eliminată din organism. Se întâlneşte la copii, sportivi în
timpul antrenamentelor şi la femei în a doua perioadă a gravidităţii.
Reglarea metabolismului proteic
 Somatotropul – măreşte sinteza proteinelor în toate celulele organismului;
creşte transportul aminoacizilor prin membrana celulară; creşte sinteza ARN-
ului.
 Somatomedina sintetizată în ficat sub acţiunea somatotropului, determină
aceleaşi efecte asupra metabolismului proteic ca şi somatotropul şi asigură
creşterea cartilajului osos.
 Tiroxina şi triiodtironina: la copii asigură creşterea şi diferenţierea
ţesuturilor mărind sinteza proteică; la adulţi măresc procesele de oxidare a
aminoacizilor prin utilizarea crescută a oxigenului.
 Glucocorticoizii (cortizolul) – măreşte sinteza proteinelor în ficat; scade
transportul de aminoacizi în celulă; activează gluconeogeneza (convertirea
aminoacizilor în glucoză).
 Insulina – inhibă catabolismul proteinelor; măreşte transportul
aminoacizilor în celulă.
 Testosteronul – creşte sinteza proteinelor, ca rezultat creşte masa
musculară la bărbaţi.
METABOLISMUL LIPIDELOR
Din lipide fac parte: 1. grăsimi neutre (trigliceride), 2. fosfolipide, 3. colesterol
Funcţiile lipidelor:
1. Funcţia plastică – fosfolipidele intră în componenţa membranelor biologice.
2. Funcţia energetică – la arderea unui gram de lipide se elimină 9,3 kcal.
Din tractul digestiv toate grăsimile se absorb în limfă şi o cantitate mai mică
în sânge sub formă de chilomicroni. Sângele transportă lipidele spre ficat şi
ţesutul adipos. În membrana adipocitelor se află o enzimă lipoproteinlipaza care
hidrolizează trigliceridele din chilomicroni în acizi graşi şi glicerol. Acizii graşi
pătrund în adipocite şi se recombină cu glicerolul formând din nou trigliceride
care se depozitează în adipocite. În caz de necesitate o altă enzimă Triglicerid-
lipaza hidrolizează trigliceridele depozitate în acizi graşi şi glicerol, acizii graşi
părăsesc adipocitele şi nimerind în plasma sanguină se leagă cu proteinele
plasmatice formând acizi graşi liberi care sunt transportaţi spre toate celulele
organismului unde sunt folosiţi ca sursă energetică.
Degradarea acizilor graşi şi folosirea cu scop energetic decurge în mai multe
etape şi are loc în mitocondrii:
1. Degradarea acidului gras în acetil Co-A prin mecanismul de β-oxidare, acest
proces constă în eliberarea fragmentelor de câte 2 atomi de carbon ce formează
o moleculă de acetil Co-A.
2. Moleculele de acetil Co-A intră în ciclul Krebs şi sunt degradate în CO 2 şi
atomi de hidrogen. În rezultatul acestor două etape se degajă 7 molecule de ATP
pentru fiecare moleculă de acid stearic oxidat.
3. Oxidarea atomilor de hidrogen formaţi în primele 2 etape cu formarea a 139
molecule de ATP.
În ficat ceia ce priveşte metabolismul lipidic au loc următoarele procese:
1) descompunerea acizilor graşi în scopuri energetice
2) sinteze trigliceridelor din glucide şi mai puţin din proteine
3) sinteze altor lipide (colesterol, fosfolipide) din acizi graşi
Fosfolipidele sunt trei tipuri:
- lecitinele
- cefalinele
- sfingomielinele
Sunt sintetizate în toate celulele organismului şi folosite în scopuri plastice. Sunt
transportate în sânge sub formă de lipoproteine, 90% din lipoproteine sunt
sintetizate în ficat.
COLESTEROLUL este sintetizat în ficat, în cantităţi mici în toate celulele
organismului şi se numeşte colesterol endogen. În plasma sangvină se conţine şi
colesterol exogen care este absorbit din tractul digestiv şi alcătuieşte 70% din
colesterolul total al plasmei. Colesterolul ca şi fosfolipidele intră în componenţa
membranelor biologice. Fosfolipidele, colesterolul, trigliceridele din
membranele biologice, datorită proprietăţilor de a nu fi solubile în apă asigură
integritatea fizică a membranelor biologice.
Reglarea metabolismului lipidic
Următorii hormoni reglează metabolismul lipidic
Glucocorticoizii – cortizolul măreşte metabolizarea acizilor graşi din
ţesutul adipos şi oxidarea acestora în celulele organismului.
Somatotropul – mobilizează acizii graşi din adipocite şi utilizarea acestora
în scop energetic.
Insulina – asigură stocarea lipidelor în adipocite prin inhibarea lipazei ce
produce hidroliza trigliceridelor.
Adrenalina – oxidarea lipidelor.
Hormonii sexuali – oxidarea lipidelor.
Ateroscleroza – este o boală a arterelor mari în care apar depozite de lipide sub
formă de plăci ateromatoase care conţin cantităţi mari de colesterol. Depunerile
de colesterol se depistează în intima arterelor şi acestea devin extrem de rigide.
Deseori aceste plăci străbat intima spre sângele circulant şi determină formarea
chiagurilor de sânge care se rup şi provoacă tromboza arterelor mari cu moartea
subită a individului.
METABOLISMUL GLUCIDELOR
Glucidele hidrolizate în tractul digestiv până la monozaharide sunt
absorbite în sânge şi transportate către celulele organismului şi ficat. Prin
membrana celulară monozaharidele sunt transportate în combinaţie cu o proteină
transportoare din membrana celulară. Acesta este un mecanism de difuzie
facilitată. După ce a fost transportată glucoza în celulă poate fi utilizată imediat
ca sursă energetică sau poate fi stocată sub formă de glicogen. Toate celulele pot
stoca cantităţi mici de glicogen, mai mult glicogen poate stoca ficatul şi muşchii.
Complexul de reacţii în urma cărora se formează glicogen se numeşte
glicogeneză. Glicogenoliza este procesul invers de descompunere a glicogenului
cu formarea glucozei, care apoi este utilizată în scopuri energetice sau plastice.
Catabolizarea glucozei decurge în următoarele etape:
 Glicoliza care constă în desfacerea moleculei de glucoză pentru a forma două
molecule de acid piruvic. Acest proces decurge în zece trepte de reacţii
succesive în rezultatul cărora se formează 2 molecule de ATP . acidul piruvic
este convertit în acetil Co-A.
 Degradarea acetil Co-A în CO2 şi hidrogen se numeşte ciclul Krebs şi se
desfăşoară în matriţa mitocondrială. În rezultatul etapei date se formează 2
molecule de ATP şi 16 atomi de hidrogen.
 Fosforilarea atomilor de hidrogen cu formarea a 34 molecule de ATP.
Deci în rezultatul oxidării totale a unei molecule de glucoză se dagajă 38
molecule de ATP.
O altă cale de degradare a glucozei este calea pentozo-fosfatului, care este
responsabilă de hidrolizarea a 30% din toată glucoză.
Când rezervele de glucoză din organism scad sub limitele normale începe
sinteza glucozei din aminoacizi şi glicerol. Acest proces se numeşte
gluconeogeneză.
În normă în sânge se conţin 3,3 – 5,5 mmol/l de glucoză. Micşorarea
cantităţii de glucoză se numeşte hipoglicemie, căderea nivelului de glucoză mai
jos de 1,8-2,2 mmol/l provoacă coma hipoglicemică. Mărirea conţinutului de
glucoză în sânge se numeşte hiperglicemie, creşterea nivelului de glucoză mai
mult de 11-12 mmol/l provoacă coma hiperglicemică.
Pentru a menţine conţinutul normal de glucoză în sânge este necesar zilnic de
450-500 g de glucide (norma nictemirală).
Reglarea metabolismului glucidic
 Insulina – micşorează nivelul de glucoză în sânge; măreşte permeabilitatea
celulelor pentru glucoză; stimulează stocarea glicogenului în muşchi.
 Glucagonul – stimulează glicogenoliza şi creşterea cantităţii glucozei în
sânge.
 Somatotropul – scade utilizarea glucozei în scop energetic şi măreşte
depozitele de glicogen
 Glucocorticoizii – stimulează gluconeogeneza; micşorează utilizarea glucozei
de către celule, creşte cantitatea de glucoză în sânge.
 Adrenalina şi noradrenalina – măresc glicemia
 ECHILIBRUL ALIMENTAR
 Din produsele alimentare fac parte aşa compuşi ca: proteinele, lipidele,
glucidele, sărurile minerale, vitaminele şi apa. Aceşti compuşi trebuie
administraţi zilnic în aşa cantităţi care pot satisface cerinţele
organismului. Cantitatea de produse introdusă în organism va depinde de
compoziţia acestor, de gradul de asimilare a compuşilor şi de valoarea
energetică a fiecărui compus chimic. Cantitatea de energie degajată
depinde de substanţa nutritivă oxidată în organism:
 1 g proteine – 4,1 kcal
 1 g lipide – 9,3 kcal
 1g glucide – 4,1 kcal
 Dar ţinând cont de faptul că substanţele nutritive se pot substitui reciproc
în corespundere cu valoarea energetică, raportul dintre
proteine:lipide:glucide = 1:1:4 Acest fapt se ia în consideraţie la
întocmirea raţiei alimentare. Respectiv, un om adult, care exercită o
muncă fizică de intensitate mijlocie are nevoie pe zi de: 120 g proteine; 60
g lipide; 450 g glucide. În timpul unei munci grele această cantitate va fi
majorată cu 30% respectiv. La administrarea produselor alimentare este
necesar de ţinut cont şi de gradul de asimilare a acestora: diferenţa dintre
conţinutul de proteine, lipide, glucide în hrană şi conţinutul lor în mesele
fecale. Gradul de asimilare depinde de originea produselor, pentru
alimentele de origine animală constituie 95%; de origine vegetală 80%;
iar în cazul alimentaţiei mixte 82-90%. În afară de conţinutul necesar de
substanţe nutritive, produsele alimentare trebuie să conţină cantităţi
optimale de vitamine şi săruri minerale. Pentru întocmirea raţiei
alimentare se ţine cont de:
 1. Calorajul raţiei trebuie să recupereze cheltuielile energetice (respectiv
grupei profesionale)
 2. Gradul de asimilare a hranei 90%
 3. Raportul între conţinutul de proteine : lipide : glucide = 1:1:4
 4. Conţinutul substanţelor nutritive pentru omul adult ce efectuiază efort
fizic redus sau mediu proteine = 100-120g; lipide=60-100g; glucide =
400-500g.
 5. cantitate de produse alimentare trebuie respectată în felul următor:
dejun = 30%, prânz = 50%, cină = 20%. În aşa fel se repartizează
cantitatea de kcal respectiv efortului fizic efectuat.
3. Raportul dintre sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Bazele fiziologice
ale analgeziei în practica stomatologică. Anestezia.
BILET DE EXAMEN №7
1. Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:

veziculele, mediatorii şi mitocondriile. Etapele transmiterii sinaptice, rolul
ionilor de Ca2+ şi al receptorilor postsinaptici.
Sinapsele în SNC sunt joncţiuni între diferiţi neuroni. Sinapsa are următoarele
componente:
1. Membrana presinaptică
2. membrana postsinaptică
În dependenţă de faptul care structură neuronală participă în formarea sinapsei
deosebim:
- Sinapse axo-somatice (între axon şi somă)
- Sinapse axo-axonice (între doi axoni)
- Sinapse axo-dendritice (între axon şi dendrite)
În dependenţă de mecanismul de transmitere a excitaţiei deosebim:
1. Sinapsele chimice – în aceste sinapse propagarea excitaţiei are loc cu ajutorul
substanţelor chimice – mediatorilor. În dependenţă de mediator toate sinapsele
chimice se împart în:
- sinapse de excitaţie
- sinapse de inhibiţie
Corespunzători există mediatori de excitaţie: (adrenalina, noradrenalina,
acetilcolina) şi mediatori de inhibiţie: GABA, glicina, histamina, dopamina).
Mecanismul transmiterii excitaţiei în sinapsele chimice de excitaţie este acelaşi
ca în sinapsa neuromusculară.
2. Sinapsele electrice – în ele lipseşte mediatorul, spaţiul sinaptic este foarte
mic, membrana pre- şi postsinaptică sunt unite între ele prin joncţiuni GAP
(nişte punţi propeice) prin care citoplasma unei celule contactează cu citoplasma
celeilalte celule, prin aceste punţi are loc transmiterea excitaţiei.
3. Sinapse mixte – conţin şi mediator şi punţi proteice.
Deosebirile între sinapsele chimice şi electrice:
1. propagarea excitaţiei în sinapsele chimice merge numai într-o direcţie, în
cele electrice în ambele direcţii (de la membrana presinaptică la cea
postsinaptică şi invers)
2. Viteza de transmitere a excitaţiei este mai mare în sinapsele elestrice
(lipseşte retanţia sinaptică – necesară pentru eliminarea mediatorului, şi fixarea
lui cu receptorii de pe membrana postsinaptică).
3. Spaţiul sinaptic este mai mare în sinapsele chimice.
4. Lipsesc receptorii şi canalele chimiosensibile de pe membrana
postsinaptică în sinapsele electrice.
5. Oboseala apare mai repede în sinapsele chimice (se foloseşte mediatorul
şi apare oboseala).
6. labilitatea este mai mare în sinapsele electrice decât în cele chimice.
1Sinteza mediatorului – are loc la nivelul corpului neuronal şi în
terminaţiunea nervoasă.
2Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
3Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
4Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
5. Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu
receptorul de pe membrana post sinaptică. Fformarea complexului mediator-
receptor duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na + caliu sau
clor. Ca urmare are loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator-
PPSE) sau hiperpolarizarea (potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) . PPSE sau
PPSI este asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile PPSE sau PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumează.
- se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică
6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare
Caracteristicile funcţionale ale sinapsei:

postsinaptică.
chimiodependente.
2. Presiunea arterială, factorii ce o determină. Metodele de determinare a

presiunii arteriale (sângeroasa si asângeroasa). Analiza curbei presiunii
arteriale. Pulsul arterial, geneza lui. Sfigmografia. Presiunea venoasă,
pulsul venos, geneza lui, flebograma. Factorii circulaţiei venoase.
Presiunea arterială
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterială este
condiţionată de:
 Debitul cardiac – volumul de sânge ejectat din ventriculul stâng într-un
minut.
 Volumul de sânge circulat.
 Rezistenţa periferică, determinată de tonusul arterelor mici şi arteriolelor.
Presiunea arterială variază permanent în dependenţă de fazele ciclului
cardiac. Se măreşte rapid după deschiderea sigmoidei aortale şi atinge valoarea
maximă la mijlocul sistolei cardiace (P sistolică) – în acest moment valoarea P/A
este practic identică cu presiunea sistolică maximă a ventriculului stâng; ea
începe lent să scadă după închiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minimă
la sfârşitul diastolei şi depinde în particular de durata diastolei (P diastolică).
Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi
diastolică.
Presiunea medie eficace este o noţiune mai mult teoretică; are o valoare
constantă şi oferă sângelui aceiaşi viteză volumetrică ca şi valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi
calculată astfel:
Pm = Pd + (Ps+Pd)/3
Pentru oamenii adulţi valorile normale ale P/A în aortă sau a arterei humerale
în repaus sunt:
- P sistolică 110 şi 140 mmHg
- P diastolică 60 şi 90 mmHg
- P medie 75 şi 100 mmHg
De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la copii până la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg.
Variaţiile P/A în dependeţă de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Există la fel şi variaţii ale P/A în dependenţă de ciclul respirator şi formează
unde de ordinul II. În timpul inspirului PA sade la expiraţie creşte. Undele de
ordinul III depind de activitatea centrului vasomotor, conţin câteva unde de
ordinul II.
Presiunea arterială în diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare în
arteriole 70-80 mmHg, este apropiată de P/A medie, deci rezistenţa arterelor nu
este mare. La intrare în capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca în patul
arteriolar are loc cea mai mare cădere de presiune – cu 40 mmHg, respectiv
rezistenţa în aceste vase este ridicată. De aceea aceste vase se numesc rezistive.
La ieşirea din capilare PA=10-15 mmHg. În venele sistemice în poziţie culcată
5-10 mmHg. În terminaţiile venoase în atriul drept P=0 mmHg.
Metodele de măsurare a P/A

Toate metodele se divizează în invazive şi neinvazive. În cazul metodei
invazive PA este direct măsurată printr-o arteră cateterizată. Această metodă este
des folosită în secţiile de reanimare.
Metodele neinvazive sunt folosite în practica terapeutică. Există metoda
stetoacustică (Korotkof) şi metoda palpatoare (Riva-Roci).
Principiul de măsurare a P/A.
O manşetă de cauciuc este plasată pe partea mijlocie a braţului şi folosind o pară
de cauciuc pompăm aer în manşetă. Creşterea presiunii aerului din manşetă este
controlată de un manometru unit cu manşeta. Aerul umple manşeta şi astfel, se
comprimă artera humerală.
Metoda stetoacustică prevede folosirea stetoscopului. Pavilionul stetoscopului se
aplică în fosa cubitală, fapt ce permite aprecierea existenţei şi tipului zgomotului
fluxului sanguin. Absenţa acestui flux se depistează în cazul când presiunea în
manşetă este mai mare ca cea sistolică sau fluxul este laminar – presiunea în
manşetă este mai mică decât presiunea arterială diastolică, de aceia nu se aude
nici un zgomot. Zgomotele pot fi auzite în timpul când presiunea în manşetă este
mai mică ca cea sistolică şi mai mare ca cea diastolică – zgomotele Korotkof.
Începutul zgomotelor coincide cu presiunea sistolică, sfârşitul zgomotelor
coincide cu presiunea diastolică. În cazul când nu dispunem de stetoscop se
aplică metode Riva-Roci. Găsim pulsul pe artera radială, apoi pompăm aer în
manşetă până la dispariţia pulsului. Când presiunea în manşetă devine puţin mai
mică ca PA sistolică pulsul se apreciază. Momentul aprecierii pulsului
corespunde valorii P/A sistolice. P/A diastolică prin metoda Riva-Roci nu se
determină.
Pulsul arterial
Pulsul arterial reprezintă oscilaţiile ritmice a pereţilor arteriali, condiţionate de
creşterea presiunii în timpul sistolei ventriculare. Pulsul arterial poate fi palpat
deasupra arterei radiale, temporale, carotide, femorale, dorsalis pedis, etc.
Undele pulsatile se formează în aortă în timpul ejecţiei sângelui din ventricule.
În acest moment presiunea în aortă creşte brusc şi pereţii aortei se întind. Undele
de presiune se propagă de la aortă spre arterii, arteriole. Unda pulsatilă dispare
în capilare. Viteza de propagare a undei pulsative nu depinde de viteza fluxului
sanguin, doar de elasticitatea vasului. Viteza sângelui maximă este 0,3-0,5 m/s,
viteza undei pulsatile este de 5-9 m/s.
Caracteristicile clinice ale pulsului arterial
1. Frecvenţa
2. Viteza (puls lent – tardus, puls rapid – celer)
3. Amplituda pulsului – este determinată de amplitudinea oscilaţiilor
peretelui vascular.
4. Tensiunea pulsului – forţa care trebuieşte aplicată pe arteră pentru
dispariţia pulsului.
5. Ritmul (ritmic şi aritmic)
6. Deficitul de puls – este diferenţa dintre frecvenţa cardiacă şi frecvenţa
pulsului – la fibrilaţiile atriale, extrasistole. De aceia trebuie de palpat
pulsul şi de auscultat inima în acelaşi timp.
Înregistrarea pulsului arterial – sfigmografia

- anacrota corespunde ejecţiei
ventriculare.
- dicrota – corespunde perioadei de la
începutul diastolei ventriculare până la
închiderea valvei semilunare, când
sângele tinde să se întoarcă din aortă în
ventricul.
- catacrota – corespunde diastolei
ventriculare după închiderea valvei
sigmoide.
Hemodinamica venoasă
Venele asigură întoarcerea sângelui spre inimă şi participă la echilibrul
hemodinamic prin modificarea volumului de sânge pe care-l duc fiind un
depozit de sânge volemic. Presiunea venoasă: în vene 10-15 mmHg; venele
sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg; la capătul venos în atriul drept
presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigură refluxul sângelui
1) Principalul este activitatea cardiacă. Contracţiile inimii formează o
diferenţă de presiune între începutul şi sfârşitul sistemei venoase.
2) Activitatea musculară. Contracţia muşchilor provoacă exprimarea venelor
intramusculare şi comprimarea venelor învecinate cu muşchiul. Această
comprimare asigură mişcarea sângelui pe care-l conţin aceste vene. Această
mişcare este unidirecţională – spre inimă şi este facilitată de valvele venelor.
3) Există o compresie intermitentă realizată de pulsaţiile arterelor adiacente.
4) Acţiunea mişcărilor ventilatorii. La inspiraţie volumul toracic creşte, iar
presiunea intratoracală scade, acest fapt măreşte diferenţa de presiune în vene şi
amplifică reîntoarcerea venoasă. Metoda de înregistrare a presiunii venoase –
flebografia. Flebograma venelor situate în apropierea inimii:
a – sistola atriilor, lipsa valvelor între

atrii si vene face ca în timpul sistolei
sa crească presiunea în vene
c – se datoreşte ridicării planşeului
atrio-ventricular în timpul sistolei
ventriculare
x – coborârea planşeului atrio-
ventricular în timpul contracţiei
izotonice a ventriculilor
v – relaxarea planşeului atrio-
ventricular în timpul relaxării izovolumetrice a ventriculilor
y – corespunde deschiderii valvelor tricuspide
3. Sensibilitatea dureroasă stomatognată. Sistemul nociceptiv al nervului

trigemen. Tracturile ascendente ale complexului trigemenial.
1. Mediatorii SNC (de excitaţie şi inhibiţie). Mecanismul eliberării

neurotransmiţătorului la nivelul terminaţiilor presinaptice - rolul ionilor
de calciu. Acţiunea mediatorului asupra neuronului postsinaptic, funcţia
receptorilor (canalele ionice - receptorii excitatori şi inhibitori).
Structura sinapsei
Microscopia electronică a arătat că axonul presinaptic se termină la locul
de contact cu neuronul postsinaptic printr-o porţiune lărgită de 0,5-2 µm,
denumită din cauza formei sale buton sinaptic sau buton terminal.
Partea mai îngroşată a butonului terminal alcătuieşte zona sau membrana
presinaptică. In apropierea butonului sinaptic, fibra nervoasă axonală îşi
pierde teaca de mielină. In interiorul butonului există numeroase organite
celulare reprezentate mai ales de mitocondri (mai numeroase decât într-un
volum similar de citoplasmă celulară).
Sunt în medie 10.000 de vezicule cu diametrul de 30-60 nm, mai
numeroase în apropierea spaţiului sinaptic. Veziculele se aglomerează în
anumite puncte ale membranei presinaptice, iar în dreptul veziculelor
membrana devine mai opacă. Veziculele conţin stocate mici pachete
moleculare (numite cuante) cu transmiţători chimici responsabili pentru
transmiterea sinaptică.
Procesul de fuziune a veziculelor de membrană presinaptică şi
eliberarea neurotransmiţătorului reclamă două categorii de proteine
asociate:
Proteinele asociate veziculelor din care intră:
• sinapsina implicată în eliberarea veziculelor de pe citoscheletul butonului;
• sinaptobrevina şi sinaptofizina, care formează un canal ionic în momentul
intrării în membrana veziculei;
• sinaptoamina, care reprezintă senzorul ionilor de Ca++ necesar aşa cum
vom vedea în producerea acestui proces.
Aceste proteine interacţionează cu a doua categorie de proteine cu
proteinele asociate membranei sinaptice care sunt: sintaxina şi proteina
membranei presinaptice.
Între membrana presinaptică şi cea postsinaptică cu care vine în
contact există un spaţiu liber numit fisură sau fantă sinaptică a cărui
grosime variază între 10-30 nm. Acest spaţiu sinaptic este plin cu lichid
extracelular şi o reţea filamentoasă de proteoglican care are rolul de a
asigura adezivitatea celor două membrane, pre- şi postsinaptică.
Membrana postsinaptică conţine structurile receptoare,
caracteristice mediatorului eliberat din zona presinaptică.
• Mediatorul acţionează asupra receptorilor din membrana postsinaptică.
• Receptorii mediatorilor sunt molecule mari de proteine, inclavate în
structura bimoleculară lipidică a membranei.
• Deosebim receptori ionotropici şi metabotropici.
• Receptorii sunt formaţi din două componente:
1) o componentă fixatoare a mediatorului, care proemină în afara
membranei în fisura sinaptică
o componentă, care pătrunde prin membrana postsinaptică.
• La receptorii ionotropici această componentă se prezintă sub forma unui
canal ionic, ce se deschide sub influenţa mediatorului chimic, deci este un
canal ligand-dependent.
La receptorii metabotropici - ea este cuplată cu unul din subtipurile
proteinei G, care modulează activitatea unor enzime citoplasmatice.
Aceste enzime activează sau inhibă mesagerul secund din neuronul
postsinaptic sau din altă celulă ţintă, Ca urmare se activează sau
inactivează canalele membranare.
Date generale despre mediatorii chimici
Ideea transmiterii chimice este mai veche, dar a fost confirmată de
cercetările lui Otto Loewi (1921-1926). Pentru ca o substanţă să fie
considerată un mediator chimic este nevoie ca ea să îndeplinească o serie
de condiţii formulate de Paton (1958):
• să existe ca atare sau sub forma de precursori în teritoriul presinaptic;
• enzimele de sinteză să existe în acelaşi teritoriu;
• sistemul enzimatic de inactivare să fie prezent în teritoriul sinaptic.
• stimularea terminaţiilor nervoase presinaptice să determine eliberarea în
cantităţi suficiente a acestei substanţe;
• aplicarea substanţei la nivelul membranei postsinaptice să determine
acelaşi efect cu stimularea presinaptică.
Mediatorii chimici se clasifică astfel:
• Acetilcolina
• Aminele biogene:
• catecolaminele: Noradrenalina, adrenalina, dopamina
• serotonina (5 – hidroxitriptamina)
• histamina
• Aminoacizii:
• excitatori: glutamatul şi aspartatul
• inhibitori: acidul gamoaminobutiric (GABA) şi glicina
• Neuropeptidele:
• opioizii endogeni: endorfinele, enkafalinele şi dinorfina
• substanţa P, neuropeptidul Y, colecistokinina (CCK), somatostatina,
angiotensina, peptidul vasoactiv intestinal (VIP)
Eliberarea mediatorului
• Eliberarea mediatorului este procesul prin care acesta ajunge în spaţiul
sinaptic.
• Este în fond un fenomen de neurosecreţie explosivă declanşat de apariţia
potenţialului de acţiune (sau altfel spus al undei de depolarizare) la nivelul
membranei butonului terminal. Această depolarizare a butonului terminal
va determina în afara pătrunderii Na+ şi un influx masiv de Ca++.
• Ionii de Ca++ din mediul extracelular pătrund într-o oarecare măsură prin
canalele de Na+ voltaj-dependente. Insă majoritatea Ca++ pătrunde prin
canale specifice de Ca++-voltaj-dependente care se deschid mai lent.
• Acest influx de ioni de Ca++ reprezintă mecanismul de cuplare a
potenţialului de acţiune cu secreţia mediatorului chimic.
• Se produce o ataşate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana
presinaptică şi evacuarea conţinutului în spaţiul sinaptic prin procesul de
exocitoză.
• Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporţional cu
influxul de Ca++ în zona presinaptică.
• După golirea conţinutului vezicular prin exocitoză, membrana acestora va
fi incorporată în structura membranei presinaptice, din care ulterior se
formează noi vezicule care se încarcă cu mediator chimic.
2. Secretul glandelor intestinale - sucul intestinal, cantitatea, compoziţia şi

acţiunea enzimatică. Mecanismele neuro- umorale ale secreţiei intestinale.
Motilitatea intestinului subţire (contracţii de amestec şi de propulsare).
Reglarea motilităţii intestinului subţire.
În intestinul subţire se secretă:

• Sucul pancreatic
• Bila
• Sucul propriu al intestinului subţire
Secreţia intestinală este predominant umorală
Constantele Fluid incolor, opalescent Cantitatea 1,8 – 2,0 l pH – 7,5-8,3
Compoziţia
Apa
Substanţe anorganice:
cationi– Na+, K+, Ca+2,Mg+2
anioni- Cl-,PO4-3,SO3-2
bicarbonaţi
Substanţe organice:
Mucină, Enzime,
Leucocite, Epiteliu
Enzimele sucului intestinal
1. Enzimele proteolotice - sub acţiunea tuturor enzimelor proteolitice din sucul
intestinal are loc scindarea totală a proteinelor pînă la aminoacizi liberi:
• Aminopeptidaza
• Exopeptidaza
• Dipeptidaza
• Nucleazele intestinale
• Enterokinaza (activează tripsinogenul)
2. Enzimele glicolitice (diastasele) hidrolizează disaharidele în monozaharide:
• Zaharaza → zaharoza → fructoza, glucoza
• Lactaza → lactoza → glucoza, galactoza
• Maltaza → maltoza → glucoza
• α - Dextrinaza → dextrani → glucoza
3.Enzimele lipolitice acţionează asupra grăsimilor neutre, ce reprezintă
2 - 5% din totalul grăsimilor digerate :
• Lipaza intestinală
de:
25 cm/sec
III. Simpatică fibrele adrenergice din componenţa nervilor splanhnici inhibă tonusul şi
contracţiilor
• Motilina
• Insulina
3. Rolul Ca2+ şi P3+ în mineralizarea ţesutului osos (oase, dinţi). Echilibrul

Ca2+ şi P3+. Hipo- şi hipercalcemia.
1. Sinapsele excitatoare ale SNC. Originea şi particularităţile potenţialului

postsinaptic excitator (PPSE). Generarea potenţialului de acţiune în
segmentul proximal al axonului.
Impulsurile nervoase sunt transmise de la un neuron la altul prin joncţiuni
funcţionale interneuronale denumite sinapse. Deci sinapsa este regiunea
de comunicare neuro-neuronală. La nivelul acestei porţiuni există
diferenţieri morfofuncţionale ce determină excitaţia sau inhibiţia
elementului postsinaptic, atunci când neuronul presinaptic intră în
activitate. Transmiterea impulsului nervos de la zona presinaptică la cea
postsinaptică nu este o simplă săritură de potenţial de acţiune, ci un proces
mult mai complex, datorat faptului că membrana postsinaptică este
inescitabilă electric.
. În dependenţă de mediator toate sinapsele chimice se împart în:
Corespunzători există mediatori de excitaţie: (adrenalina, noradrenalina,
acetilcolina) şi mediatori de inhibiţie: GABA, glicina, histamina, dopamina).
eliminat.
influxul lui în celulă; Acest influx de ioni de Ca++ reprezintă mecanismul de
cuplare a potenţialului de acţiune cu secreţia mediatorului chimic. Se
produce o ataşate, o fuziune, a 200-300 de vezicule la membrana presinaptică
şi evacuarea conţinutului în spaţiul sinaptic prin procesul de exocitoză.
Evacuarea mediatorului din vezicule se face direct proporţional cu influxul
de Ca++ în zona presinaptică.
4 Traversarea spaţiului sinaptic de către cuantele de mediator chimic ce se
realizează prin mişcare browniană tinzând să ajungă la membrana
postsinaptică.
5.Acţiunea postsinaptică a mediatorului
Ajuns la nivelul membranei postsinaptice, mediatorul exitator îşi exercită
acţiunea prin cuplarea cu receptorii specifici. Aceşti receptori, incluşi în
structura membranei postsinaptice, reprezintă molecule proteice a căror
conformaţie chimică le permite să intre în interacţiune specifică cu
molecula de mediator. Ca rezultat membrana postsinaptică se
depolarizează. Când potenţialul de repaus din membrana postsinaptică,
care are valoare de –70 mV începe să se depolarizeze, atingând valori mai
puţin negative, se realizează un potenţial postsinaptic excitator (PPSE).
Depolarizarea membranei postsinaptice se realizează prin
deschiderea canalelor chimic dependente pentru Na+. PPSE durează circa
20 ms şi se aseamănă cu potenţialul local. Linia ascendentă a PPSE atinge
valoarea maximă în circa 2 ms, iar cea descendentă necesită în jur de 15
ms până ce revine la valoarea potenţialului de repaus. Revenirea se
explică prin:
- neutralizarea mediatorului din fanta sinaptică și inactivarea canalelor
chimic dependente pentru natriu,
-scurgerea K+ în afara neuronului postsinaptic
- expulzarea activă a Na+ pătruns în celulă.
Pentru ca PPSE să se propage electrotonic în neuronul postsinaptic
el trebuie să atingă o anumită valoare. Pentru a genera un impuls nervos în
zona proximală a axonului care să se propage, sinapsele trebuie să atingă
un PPSE cu o valoare de 20-30 mV (adică să ajungă la valoarea de –40 –
45 mV).
• Suprafaţa membranei postsinaptice depolarizată imediat sub
butonul sinaptic, este extrem de mică încât nu este capabilă să
depolarizeze întreaga membrană.
• Pentru a apărea potenţialul de acţiune în zona proximală a axonului este
necesar să se depolarizeze cca 10% dintre sinapsele cu care este conectat
neuronul. Dacă nu se realizează acest lucru PPSE se produce fără să
genereze impuls nervos.
• Potenţialul de acţiune poate fi generat prin depolarizarea concomitentă a
circa 10% din sinapsele excitatoare (fenomenul de sumare spaţială), sau
prin descărcarea repetitivă a unei singure sinapse (fenomenul de sumare
temporală).
În concluzie:
• dacă prin sumaţia PPSE se obţin valori mai mari decât pragul pentru
excitarea neuronului, se generează un potenţial de acţiune care se
propagă;
• dacă valoarea PPSE rămâne sub pragul de excitaţie, atunci neuronul
postsinaptic rămâne facilitat, însă nu e excitat. Starea de facilitare a
neuronului este tranzitorie şi durează 15-20 ms, timp în care este posibilă
sumaţia temporară sau spaţială.
• Acest fenomen este posibil deoarece PPSE spre deosebire de potenţialul
de acţiune nu se supune legii “tot sau numic” şi de aceea amplitudinea sa
creşte prin mărirea intensităţii impulsului aferent.
2. Ventilaţia pulmonară şi capacităţile pulmonare (volum curent, volum
inspirator de rezervă, volum expirator de rezervă, volum rezidual, volum
de colaps). Capacitatea vitală, capacitatea inspiraţiei, capacitatea
funcţional reziduală, capacitatea totală a plămânilor. Noţiune de spaţiu
mort anatomic şi fiziologic. Debitul şi randamentul respirator.
Spirometria este metoda de măsurare a volumelor respiratorii cu ajutorul

spirometrului.
Spirografia – metoda de înscriere a mişcărilor respiratorii.
Volumele respiratorii:
 Volumul respirator curent (500 ml) – este cantitatea de aer care pătrunde în
plămâni în timpul unui inspir normal.
 Volumul inspirator de rezervă (2000 – 2500 ml) aerul care pătrunde în
plămâni la un inspir forţat după un inspir normal.
 Volumul expirator de rezervă (1000 – 1500 ml) aerul expirat la o expiraţie
forţată după o expiraţie normală.
 Volumul rezidual (1000 – 1500 ml) este aerul care rămâne în plămâni după
o expiraţie forţată.
Două sau mai multe volume împreună se numeşte capacitate pulmonară.
Capacitatea inspiratorie, egală cu suma dintre volumul curent şi volumul
inspirator de rezervă, reprezintă cantitatea de aer (3500 ml) pe care o persoană o
poate respira pornind de la nivelul expirator normal până la distensia maximă a
plămânilor.
Capacitatea reziduală funcţională, egală cu suma dintre volumul expirator
de rezervă şi volumul rezidual. Aceasta reprezintă cantitatea de aer ce rămâne în
plămâni la sfârşitul unei expiraţii normale.
Capacitatea vitală egală cu suma dintre volumul inspirator de rezervă,
volumul curent şi volumul expirator de rezervă. Aceasta reprezintă volumul
maxim pe care o persoană îl poate scoate din plămâni după o inspiraţie maximă
(4600 ml).
Volumul
inspirator
Capacitatea
de rezervă
inspiratorie
Capacitatea pulmonară totală Volumul
reprezintă volumul maxim până la Capacitatea
curent
care pot fi expansionaţi plămânii pulmonară
(5800 ml). totală
Volumul
expirator Capacitatea
de rezervă reziduală
funcţională
Volumul
rezidual
Toate volumele şi capacităţile pulmonare sunt cu aproximativ 20-25% mai
mici la femei decât la bărbaţi.
Spaţiul mort anatomic aerul ce se află în căile respiratorii (laringe, trahee,
bronhii, bronhiole), acest aer nu participă în metabolismul găzos (150 ml).
Minut-volumul respirator şi minut-volumul ventilator pulmonar.
Minut-volumul repirator este cantitatea de aer care pătrunde în plămâni
timp de un minut şi este egal cu volumul curent de înmulţit la frecvenţa
respiratorie.
MVR = VC x F
Nu tot aerul ce pătrunde în plămâni participă la schimbul de gaze, deoarece
o cantitate rămâne în căile respiratorii (nas, laringe, trahee...) şi alveolele
neperfuazte cu sânge, unde are loc schimbul de gaze, acesta este spaţiul mort
fiziologic.
Minut volumul ventilaţiei pulmonare este cantitatea de aer ce participă la
schimbul de gaze în plămâni timp de un minut. Pentru a determina minut-
volumul ventilaţiei pulmonare este necesar de a scădea din volumul curent
volumul spaţiului mort.
MVVP = (VC – SM) x F = 4,5 – 5,5 l
După efort fizic la oamenii antrenaţi creşte volumul curent, iar la cei neantrenaţi
volumul curent scade, iar frecvenţa respiraţiei creşte ceia ce poate provoca
hipoxie. La efort fizic este necesar de a respira profund şi rar.
3. Durerea de dinţi (dentalgia). Receptorii, calea conductoare şi veriga

principală a dentalgiei. Durerea reflectată în practica stomatologică.
1. Fenomenele electrice în cursul inhibiţiei neuronale. Potenţialul
postsinaptic inhibitor (PPSI). Inhibiţia pre- şi postsinaptică, recurentă,
reciprocă, laterală, postexcitatorie, pesimală.
Descoperirea fenomenului inhibiţiei centrale.
Secenov a provocat la broasca talamică reflexul de flexiune a lăbuţei posterioare
la acţiunea cu H2SO4. Apoi aplicând NaCl la nivelul talamusului a observat că
reflexul de flexiune se inhibă. S-a făcut concluzia: la nivelul talamusului există
centri de inhibiţie, care inhibă reflexul de flexiune. Alt savant His a aplicat
asupra celeilalte lăbuţe alt stimul mai puternic (a strâns cu pensa) şi a observat
de asemenea inhibiţia reflexului de flexiune. Atunci s-a făcut o altă concluzie:
inhibiţia este un proces general, caracteristic pentru toate nivelele SNC, care
include participarea neuronilor inhibitori.
Felurile de inhibiţie în SNC
S-au descris următoarele tipuri de inhibiţie neuronală:
Inhibiție cu participarea neuronilor inhibitori:
• Inhibiţie directă sau postsinaptică
• Inhibiţie indirectă sau presinaptică
• Inhibiţie recurentă
• Inhibiţie reciprocă
• Inhibiţie laterală
Inhibiție fără participarea neuronilor inhibitori:
• Inhibiţie pesimală
• Inhibiţie după excitaţie
Inhibiţia postsinaptică apare în sinapsele inhibitorii care au aceiaşi structură ca

şi sinapsele excitatorii din SNC dar conţin mediator de inhibiţie (GABA,
glicina). La propagarea excitaţiei spre teminaţiunea nervoasă a neuronului
presinaptic are loc depolarizarea membranei presinaptice cu mărirea
permeabilităţii pentru Ca2+ ca rezultat are loc eliberarea mediatorului în spaţiul
sinaptic, mediatorul se uneşte cu receptorii de pe membrana postsinaptică şi
măreşte permeabilitatea pentru K+ (care iese din celulă) şi Cl- (care pătrunde în
interiorul celulei). Ca rezutat are loc hiperpolarizarea membranei postsinaptice şi
apare un potenţial postsinaptic de inhibiţie PPSI Apariţia PPSI determină
blocarea transmiterii sinaptice ca urmare a scăderii excitabilității neuronului
postsinaptic.
Proprietăţile PPSI
- nu se răspândeşte de-a lungul membranei axonului
- se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
- se sumează.
- se stinge ca rezultat al neutralizării mediatorilui din fanta sinaptică
Inhibiţia presinaptică – apare în sinapsele axo-axonice, când membrana

presinaptică a sinapsei de excitaţie serveşte ca membrană postsinaptică a
membranei de inhibiţie. Ca mediator se foloseşte GABA sau glicina care
exercită efect inhibitor asupra membranei postsinaptice prin creşterea
conductanţei pentru Cl- (receptorii GABAa) şi K+ (receptorii GABAb) şi prin
scăderea conductanţei pentru Ca2+ (receptorii GABAb) aceste efect duc
hiperpolarizarea membranei postsinaptice (membrana presinaptica pentru a doua
sinapsă) cu limitarea trecerii potenţialului de acţiune.
Inhibiţia pesimală – apare în sinapsele de excitaţie, fără participarea neuronilor

inhibitorii, atunci când frecvenţa impulsurilor care vin spre sinapsă este foarte
mare, se depăşeşte labilitatea acesteia, ca rezultat apare o depolarizare stabilă a
membranei postsinaptice (ea este refractară) şi impulsurile care vin se inhibă la
nivelul membranei postsinaptice.
Inhibiţia după excitaţie – are loc fără participarea neuronilor inhibitori, atunci
când frecvenţa impulsurilor care vin spre sinapsă este mai mare ca labilitatea dar
mai mică ca frecvenţa pesimală şi impulsurile (nu toate) nimeresc în perioada
postpotențialului vestigial pozitiv al potenţialului de acţiune precedent. În
această perioadă exitabilitatea neuronului postsinaptic este scăzută. Ca rezultat o
parte a impulsurilor vor trece, altele se vor inhiba.
Inhibiţia recurentă, reciprocă şi laterală – toate aceste feluri de inhibiţie sunt
cu participarea neuronilor inhibitori, iar după mecanism sunt inhibiții
postsinaptice.
Inhibiţia recurentă. Inhibiţia recurentă este mediată de celulele Renshaw, care
sunt intercalate într-o ramificaţie axonală recurentă şi motoneuron. Stimulul se
întoarce astfel la motoneuron, pe care îl inhibă, producând o hiperpolarizare.
Inhibiţia reciprocă
• Centrii nervoşi spinali sunt sediul unor procese de coordonare care
sincronizează activitatea muşchilor antagonişti.
• Coordonarea este realizată prin inhibiţie reciprocă.
• De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care inervează flexorii
unui membru se produce relaxarea extensorilor, care sunt antagonişti.
Fenomenul se mai numeşte inducţie negativă simultană. Acesta este un
proces de coordonare locală, realizat cu participarea neuronilor intercalari
de inhibiţie.
Un alt exemplu, în decursul reflexului osteotendinos, impulsurile aferente sunt
transmise neuronilor motori ai extensorilor, în timp ce este stimulat şi un neuron
inhibitor intercalar care inhibă motoneuronii flexorilor
Inhibiţia laterală – Această inhibiţia stă la baza activității centrului dominant.
2. Grupele sangvine şi transfuzia de sânge. Aglutinogenele, aglutininele şi

rolul lor. Hemoliza posttransfusionala. Factorul rezus. Caracteristica
raspunsului imun Rh. Rolul acestui factor în hemotransfuzie.
Eritroblastoza fetală. Substituenţii sângelui.
Antigenele de pe suprafaţa eritrocitelor – aglutinogene A, B

Anticorpii din plasmă – aglutinine:
Anti-A denumită α
Anti – B denumită β
Aglutininele sunt imunoglobuline IgM,
IgG – se formează imediat după naştere.
I gr. - aglutinogene O, Anti-A, Anti-B
IIgr. - aglutinogen A, Anti-B
IIIgr. – aglutinogene B, Anti-A
IVgr. - aglutinogene A, B; aglutinine lipsesc
Transfuzia sângelui
Persoana ce donează sânge –
donator (gr I donator universal)
Persoana ce primeşte sânge –
recipient (gr IV recipient universal)
Transfuzie de sânge incompatibil → aglutinarea eritrocitelor → hemoliza
hematiilor, deoarece aglutininele posedă 2 sau mai multe situsuri de
legătură (o aglutinină poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai
gravă reacţie a şocului posttransfuzional este blocajul renal
Sistemul Rh
Antigenele Rh – antigen tip D (6 tipuri)
Persoanele ce posedă acest antigen – Rh+ (85%);ce nu posedă – Rh-
(15%) .Anticorpii anti-Rh se formează după transfuzie de sânge Rh+ la
Rh-, iar Anti-A,B se formează spontan după naştere Anti-Rh trec bariera
placentară, iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- şi
fătul Rh+ , la a 2-asarcină). La făt apare – eritroblastoza fetală -
aglutinarea eritrocitelor fătului. Ţesutul hematopoietic al fătului
compensator aruncă în sângele circulant eritroblaste ce nu dispun de o
capacitate normală de a transporta O 2. Produşii lizei hemoglobinei
(bilirubina)– distrugeri neuronale.
3. Raportul dintre sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Bazele fiziologice

ale analgeziei în practica stomatologică. Anestezia.
1. Particularităţile transmiterii excitaţiei în sinapsele SNC (conducerea

unidirecţională, retenţia sinaptică, transformarea ritmului, potenţierea
posttetanică, facilitarea, sumaţia temporară şi spaţială).
Sinapsele în SNC sunt joncţiuni între diferiţi neuroni. Sinapsa are următoarele
componente:
1.Membrana presinaptică
2.Membrana postsinaptică
3.Spaţiul intersinaptic localizat între aceste două membrane. Acest spaţiu
În dependenţă de faptul care structură neuronală participă în formarea sinapsei
deosebim:
- Sinapse axo-somatice (între axon şi somă)
- Sinapse axo-axonice (între doi axoni)
- Sinapse axo-dendritice (între axon şi dendrite)
În dependenţă de mecanismul de transmitere a excitaţiei deosebim:
1. Sinapsele chimice – în aceste sinapse propagarea excitaţiei are loc cu ajutorul
substanţelor chimice – mediatorilor. În dependenţă de mediator toate sinapsele
chimice se împart în:
2. Sinapsele electrice – în ele lipseşte mediatorul, spaţiul sinaptic este foarte
mic, membrana pre- şi postsinaptică sunt unite între ele prin joncţiuni GAP
(nişte punţi propeice) prin care citoplasma unei celule contactează cu citoplasma
celeilalte celule, prin aceste punţi are loc transmiterea excitaţiei.
3. Sinapse mixte – conţin şi mediator şi punţi proteice.
eliminat.
4Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
5.Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul
de pe membrana post sinaptică. Formarea complexului mediator-receptor
duce la modificări de permeabilitate a membranei pentru Na + caliu sau clor.
Ca urmare are loc sau depolarizarea ( potențialul postsinaptic exitator- PPSE)
sau hiperpolarizarea (potențialul postsinaptic inhibitor- PPSI) .
Particularităţile transmiterii sinaptice

1. Conducerea unidrecţionată.
• Propagarea impulsului nervos prin sinapsă se face într-o singură direcţie,
din zona presinaptică spre zona postsinaptică.
• Dirijarea în sens unic a mesajului nervos se explică prin amplasarea
veziculelor cu mediator chimic doar în zona presinaptică şi prin prezenţa
receptorilor membranari cu specificitate pentru mediatorii eliberaţi numai
pe membrana postsinaptică.
2.Întârzierea sinaptică.
• Eliberarea mediatorilor chimici în fisura sinaptică, prin intermediul cărora
se conduce influxul nervos de la un neuron la altul, explică întârzierea
sinaptică de aproximativ 0,5 ms.
3.Fatigabilitatea transmiterii sinaptice.
• Stimularea repetitivă a unei sinapse excitatorii provoacă la început
descărcări frecvente în neuronul postsinaptic, pentru ca în următoarele
milisecunde sau secunde, descărcările să se rărească progresiv. Fenomenul
poartă numele de oboseală sinaptică.
• Datorită oboselii sinaptice, zonele supraexcitate din sistemul nervos îşi
reduc după un timp excitabilitatea excesivă.
• Apariţia oboselii sinaptice este pusă în primul rând pe seama epuizării
stocurilor de mediatori din butonii sinaptici.
• Pe de altă parte oboseala sinaptică ar putea fi datorată inactivării treptate a
mai multor receptori membranali postsinaptici.
Facilitarea posttetanică sau potenţarea posttetanică.
• Aplicarea unor stimuli repetitivi rapizi pe o sinapsă excitatoare, urmată de
o perioadă de repaus, face neuronul postsinaptic mult mai reactiv, mai
receptiv la stimulii următori.
• Procesul este cunoscut sub termenul de facilitare posttetanică.
• Facilitarea se datoreşte în mare măsură concentrării excesive de Ca ++ în
butonii presinaptici, din cauza pompei de Ca++ care evacuează prea încet
excesul ionilor penetraţi în butonul terminal.
• Ionii de Ca++ acumulaţi se adaugă efectului potenţialului de acţiune şi
astfel determină eliberarea, exocitarea mai multor vezicule în spaţiul
sinaptic.
• Din cauză că facilitatea posttetanică durează un timp destul de îndelungat,
uneori ore în şir, în funcţie de neuroni, ea stă la baza memoriei de scurtă
durată.
5.Vulnerabilitatea sinapselor la hipoxie şi medicamente.
• Transmiterea sinaptică este împiedicată prin hipoxie. Fără aport de oxigen
nu mai are loc sinteza de ATP şi alte substanţe chimice necesare pentru
producerea şi eliberarea mediatorilor chimici. Ca urmare, eliberarea
mediatorilor devine insuficientă pentru activarea membranei
postsinaptice. Întreruperea circulaţiei cerebrale pentru mai multe secunde
determină pierderea cunoştinţei, datorită mecanismelor menţionate mai
sus.
• Dintre substanţele medicamentoase anestezicele sunt cele mai puternic
implicate în funcţionarea sinapsei. Majoritatea anestezicelor îşi exercită
acţiunea asupra sinapselor, fie reducând cantitatea de mediator eliberat, fie
determinând eliberarea mediatorilor inhibitori.
Fenomenele de sumare temporală şi spaţială.
• Fenomenul de sumare în general se explică prin faptul că stimulul aferent,
chiar când este insuficient pentru producerea unui potenţial postsinaptic
propagat, determină la nivelul neuronului postsinaptic o stare de facilitare,
care persistă un timp foarte scurt şi care se poate suma cu stările analoage
create, concomitent (sumare spaţială) sau succesiv (sumare temporală)
de alţi stimuli, putând atinge la un moment dat pragul de descărcare şi
astfel să devină eficient.
• De menţionat că şi impulsurile inhibitorii similar cu cele excitatorii,
prezintă o sumare spaţială şi temporală.
2. Metodele de determinare a metabolismului energetic. Calorimetria directă

(principiul şi estimarea). Principiul calorimetriei indirecte. Metoda
analizei gazoase completă (Douglas-Holdane, Şaternicov) şi incompletă
(Crog). Coeficientul respirator şi echivalentul caloric al oxigenului.
Metabolismul bazal – reprezintă cheltuielile minime de energie necesare pentru
menţinerea vitalităţii organismului. Rata metabolismului este rata folosirii
energiei în organism. Unitatea ce exprimă cantitatea de energie eliberată din
alimente este caloria. 1 calorie este cantitatea de căldură necesară pentru a creşte
temperatura apei cu 1oC, 1 kilocalorie = 1000 calorii. În normă metabolismul
bazal este:
- la bărbaţi – 1700-1900 kcal
- la femei – 1500-1700 kcal
Metabolismul bazal depinde de:
 Greutatea corpului
 Vârstă – la copii este mai mare ca la bătrâni
 Înălţime
 Sex – la femei este cu 10% mai mic ca la bărbaţi
 Condiţiile mediului extern: timpul zilei – metabolismul bazal este maxim
la orele 16-17 şi minim la orele 3-4 dimineaţa; persoanele ce trăiesc la altitudine
au metabolism bazal mai ridicat.
Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau
măsurat în anumite condiţii standard:
 Lipsa efortului fizic şi psihic
 Poziţie culcată
 Temperatura camerei 18-20 oC
 Presiunea atmosferică – 760 mmHg
 În stare de veghe
 După administrarea hranei (peste 12-16 ore.
Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste
condiţii. Rata metabolismului creşte considerabil în timpul efortului fizic.
Metabolismul bazal plus energia necesară pentru a efectua efort fizic se numeşte
metabolism general. Rata metabolismului depinde de activitatea desfăşurată.
Respectiv toate persoanele în dependenţă de activitatea desfăşurată pot fi
repartizate în 4 grupe profesionale:
5. Intelectualii – ei necesită zilnic 3000-3500kcal
6. Muncitorii de la întreprinderi complet automatizate – 3500 – 4000 kcal
7. Muncitorii de la întreprinderi parţial automatizate – 4000-4500 kcal
8. Persoanele ce îndeplinesc o muncă fizică grea – 4000-4500 kcal
Cantitatea de kcal necesară fiecărei grupe profesionale trebuie cunoscută pentru
a calcula cantitatea de produse alimentare administrate zilnic în dependenţă de
conţinutul de kcal pentru a satisface pe deplin cerinţele organismului.
Rata metabolismului bazal poate creşte şi sub influenţa unor hormoni:
1) Hormonii tiroidieni – pot creşte rata metabolismului bazal de la 60% până la
100% peste normă. Absenţa acestor hormoni duce la scăderea ratei
metabolismului la 50-60% faţă de normă.
2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) măresc rata metabolismului bazal
în majoritatea ţesuturilor.
CALORIMETRIA
Calorimetria este o metodă de calculare şi determinare a metabolismului bazal.
Există două metode calorimetrice:
- calorimetrie directă
- calorimetrie indirectă
Calorimetria directă este bazată pe calculare directă a căldurii cedată de
organism în anumită perioadă de timp. Această metodă se efectuiază cu ajutorul
unor camere speciale numite – calorimetre. Există camere calorimetrice pentru
animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere
circulă apa prin anumite ţevi şi căldura cedată de organism va fi captată de apa
circulantă prin ţevi care se va încălzi. Calculând temperatura apei iniţial şi după
ce individul s-a aflat un timp în camera calorimetrică putem determina
metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale:
Q = cm(t2-t1)/MT
Q – metabolismul bazal (în kcal)
m – masa apei din calorimetru
c – capacitatea termică a apei
t1 t2 – temperatura iniţială şi finală a apei
M – masa corpului animalului
T – timpul care animalul s-a aflat în camera calorimetrică
Calorimetria indirectă Drept sursă de energie în organism servesc reacţiile
oxidative, în cadrul cărora se formează CO2 şi se consumă O2, cheltuielile
energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Această
metodă bazată pe analiza gazelor (O2 şi CO2) se numeşte calorimetrie indirectă.
Există două metode de analiză a gazelor pentru a determina metabolismul bazal:
3. Analiza gazoasă completă
4. Analiza gazoasă incompletă
Analiza gazoasă completă (metoda Duglas-Holdane). Persoana examinată
inspiră aer atmosferic timp de 10-15 minute şi expiră aerul în sacul Duglas fixat
pe spatele acestuia. Se măsoară volumul gazului din sac şi cu ajutorul
gazoanalizatorului Holdane se determină procentul de O2 şi CO2 care apoi se
transformă în unităţi de volum.
Etapele analizei gazoase complete:
1. Determinarea volumului de O2 ţi CO2 în aerul inspirat şi expirat. Pentru a
determina volumul O2 consumat de organism şi a CO2 eliminat din organism.
VO2consumat = VO2inspirat – VO2 expirat
VCO2eliminat = VCO2 expirat –VCO2inspirat
2. Determinarea coeficientului respirator (CR). CR – este raportul dintre
cantitatea de CO2 eliminat şi O2 consumat
CR=VCO2eliminat /VO2 consumat
CR depinde de produsul supus oxidării şi anume: pentru glucide CR=1, pentru
proteine CR= 0,8 pentru lipide CR=0,7 Pentru hrana mixtă CR=0,85
3. Determinarea echivalentului caloric unui litri de oxigen(EK). EK este
cantitatea de energie eliminată la oxidarea oricărui produs în 1 litru de O 2. Se
calculează după tabele speciale, unde se şine cont de coeficientul respirator sau
EK = CR + 4 respectiv:
pentru glucide EK = 5 kcal
pentru proteine EK = 4.8 kcal
pentru lipide EK = 4.7 kcal
pentru hrana mixtă EK = 4.85 kcal
EK nu depinde de cantitatea de substanţă care a fost oxidată, deoarece procesul
de oxidare va fi determinat de VO2, adică oxidarea va decurge până se va
termina tot O2, respectiv ard 2 g de proteine sau 4 g de proteine în 1 litru de O 2
se elimină aceiaşi cantitate de kcal.
4. Determinarea metabolismului bazal timp de 1 minut. Dacă cunoaştem
volumul de oxigen consumat de persoana examinată timp de 1 minut şi EK
putem determina câte kcal se vor elimina timp de 1 minut la consumul cantităţii
respective de oxigen.
Q1 = VO2 consumat x EK = Kcal / min
5. Determinarea metabolismului bazal timp de 24 ore
Q2 = Q1 x 24 x 60 = kcal/zi
Datele metabolismului bazal calculat prin analiza gazoasă completă se compară
cu datele obţinute după tabelele standard. Devierea de la standard se permite în
limite de 10%.
Analiza gazoasă incompletă. Persoana examinată inspiră O2 din rezervuar şi
expiră în rezervuar O2 neconsumat, CO2 şi vapori de apă. Concomitent se
înregistrează spirograma Crog. (Spirograma – înregistrarea volumelor
respiratorii). Cu ajutorul spirogramei Crog se calculează VO 2 consumat timp de
1 minut. Următoarele etape coincid cu analiza gazoasă completă.
3. Sistemogeneza organelor maxilofaciale, etapele dezvoltării maxilarelor

(creşterea intensă a maxilarelor şi erupţia dinţilor).
1. Noţiune de centru nervos (în sensul îngust şi larg al cuvîntului).

Particularităţile propagării excitaţiei în centrii nervoşi, determinate de
reţeua neuronală (convergenţa, divirgenţa, ocluzia, calea finală comună,
iradierea excitaţiei, postacţiunea (reverberaţia), principiul dominantei,
compensarea funcţiilor şi plasticitatea).
Noţiune de centru nervos
• Centru nervos reprezintă totalitatea neuronilor se asigură realizarea unui
act reflex sau a unei funcţii (ex. centrii nervoşi ai reflexelor spinale,
centrul respirator, vasomotor din bulbul rahidian, ş.a.)
• Impulsurile nervoase care apar la nivelul receptorilor sunt transmise
neuronilor din centrii nervoşi.
• La nivelul sinapselor centrale impulsurile vor trece la neuronii motori, fie
direct, fie indirect prin intermediul neuronilor intercalari.
• Centrii nervoşi, existenţi în diferite etaje nervoase, nu sunt izolaţi, ci între
ei există numeroase legături.
• Datorită diferitelor procese de transmitere sinaptică, centrii nervoşi
conferă impulsului un caracter diferenţiat şi nuanţat.
Proprietăţile centrilor nervoşi
Transmiterea excitaţiei prin centrii nervoşi se caracterizează printr-o serie
de particularităţi (determinate de interconexiunile sinaptice dintre
neuroni).
Conducerea unilaterală a impulsului. Este cunoscut faptul, că în fibra
nervoasă impulsul este transmis în ambele sensuri. În centrii nervoşi,
transmiterea este însă unilaterală, fapt explicat prin particularităţile
structurale ale sinapselor şi a mecanismul de eliberare a mediatorului la
nivelul butonului terminal.
Întârzierea. Perioada latentă a unui reflex (intervalul de timp din
momentul stimulării cîmpului receptiv pînă la apariţia răspunsului reflex)
este mai mare decât cea justificată de timpul necesar pentru stimularea
receptorului, conducerea prin căile aferente şi eferente. Perioada latentă
mai lungă este explicată prin întârzierea centrală sinaptică, adică prin
timpul necesar ca un stimul să fie transmis de la terminaţia axonală
presinaptică la corpul neuronului postsinaptic. La nivelul fiecărei sinapsei
impulsul întârzie 0,5-0,7 ms. Cu cât centrul nervos este alcătuit dintr-un
număr mai mare de neuroni, cu atât este mai mare întârzierea centrală
sinaptică. În consecinţă, după durata perioadei latente se poate aprecia cu
aproximaţie şi numărul neuronilor care formează centrul unui reflex.
Convergenţa şi divergenţa. La suprafaţa fiecărui neuron se termină un
mare număr de prelungiri axonale. Fenomenul poartă denumirea de
convergenţă. În acelaşi timp axonul unui singur neuron vine în contact
prin terminaţiile sale cu un mare număr de corpuri neuronale printr-un
fenomen denumit divergenţă
Modificarea ritmului şi a frecvenţei impulsurilor.
Prin această particularitate se înţelege faptul că, numărul impulsurilor din
căile eferente este mai mare decât al celor din căile aferente. În
consecinţă, prin trecerea prin centrii nervoşi, stimulii sunt multiplicaţi.
Acest proces poate fi explicat prin fenomenul divergenţei, în sensul că un
stimul unic al nervului aferent este descărcat, prin numeroase ramificaţii
axonale, într-un număr mai mare de neuroni motori eferenţi. Multiplicarea
stimulului la nivelul centrului nervos este importantă, ca exemplu, pentru
realizarea contracţiei tetanice, care este contracţia fiziologică a muşchiului
striat.
Iradierea. Iradierea este fenomenul prin care creşterea intensităţii
stimulului activează progresiv o zonă mai mare de neuroni centrali,
datorită prezenţei interconexiunilor dintre diferiţi centri nervoşi. La o
excitare puternică şi îndelungată impulsurile sosite la SNC excită nu doar
neuronii centrului dat, dar şi a altor centri.
Fenomenul de facilitare şi de ocluzie.
• Facilitarea se poate realiza prin convergenţa mai multor sinapse de la mai
mulţi neuroni, pe un singur neuron (ex. motoneuronul din coarnele
anterioare ale măduvei spinării).
• Dacă stimulăm cu stimuli liminali doi neuroni din rădăcinile
posterioare ale măduvei răspunsul motor este mai amplu decât suma
răspunsurilor la stimulări separate a celor doi neuroni.
• Efectul se explică prin antrenarea în răspuns a unui număr superior de
neuroni.
• Ocluzia este fenomenul opus facilitării. Dacă repetăm experimentul de
mai sus folosind un stimul maximal se constată că suma răspunsurilor
individuale este mai mare decât răspunsul obţinut prin excitarea
concomitentă a celor doi neuroni.
• In acest caz, la stimularea individuală sunt antrenaţi în răspuns toţi
neuronii ce primesc aferenţe de la fiecare din cele două celule.
• La stimularea concomitentă, răspunsul nu este la fel de intens ca suma
fiecărui dintre cei doi neuroni aferenţi deoarece neuronii pe care converg
ambii neuroni nu mai participă de două ori la răspunsul motor.
Fenomenul de postdescărcare.
• La stimularea singulară a unei căi aferente se obţine un răspuns multiplu
şi prelungit a neuronului eferent, fenomen numit postdescărcare.
• Fenomenul este explicat prin existenţa circuitelor reverberante, în care
neuronii intercalari, aşezaţi în circuit închis sau “în lanţ” supun neuronul
terminal eferent unui “bombardament” prelungit de stimuli.
• Sumarea impulsurilor în timp – dacă spre corpul unui singur neuron
vine numai un impuls nervos el nu provoacă excitaţie, dar un şir de
impulsuri se sumează în timp și provoacă exitația.
• Sumarea spaţială – dacă spre corpul unui singur neuron vin impulsuri
prin mai multe fibre nervoase toate impulsurile se sumează şi apare
excitaţia.
• Calea finală comună – unul şi acelaşi neuron motor intră în componenţa
mai multor arcuri reflexe. El reprezintă calea finală comună a acestor
reflexe.
• Oboseala – se manifestă prin epuizarea cantităţii de mediator din
membrana presinaptică.
• Labilitatea joasă – 100-150Hz.
• Principiul dominantei – se caracterizează prin prezenţa centrilor nervoși
dominanți, care modulează activitatea altor centri nervoşi prin activarea
sau inhibiţia lor. Centrul nervos dominant are următoarele proprietăţi: 1.
excitabilitate mărită, 2. persistenţa excitaţiei 3. capacitatea de sumare a
excitaţiei 4.inerţie (capacitatea de a menţine excitaţia după încetarea
stimulului).
• Compensarea funcţiilor – La lezarea unor centri nervoşi funcţiilor lor
pot fi preluate parţial de alţi centri.
• Plasticitatea – adaptarea continuă la condiţiile de stimulare.
2. Temperatura corpului uman (izotermia). Termogeneza şi termoliza.

Reglarea temperaturii corpului (termostatul hipotalamic). Febra.
Temperatura corpului se menţine relativ la parametri constanţi în cazul
modificărilor esenţiale a temperaturii mediului extern. Această stare se numeşte
izotermie şi este determinată de echilibrul dintre două procese: producerea şi
pierderea de căldură. Producerea de căldură se numeşte termogeneză şi este
determinată de nivelul reacţiilor oxidative din ţesuturi. Pierderea de căldură
numită termoliză se realizează prin următoarele căi:
Iradiere – cedarea căldurii sub formă de raze infraroşii, atunci când
temperatura mediului extern este mai joasă de cât temperatura corpului, prin
această cale se cedă 60% din temperatura corpului.
Conducţie – transmiterea căldurii către obiectele reci ce vin în contact cu
corpul – se cedă aproximativ 3% din căldură.
Convecţie – cedarea căldurii prin curenţii de aer din jurul corpului (15% din
căldură)
Evaporare – cedarea căldurii în timpul transpiraţiei ca rezultat are loc
evaporarea apei de pe suprafaţa corpului. Pierderile de apă prin sudoraţie pot să
ajungă la 1,5 l/oră. Acest mecanism devine principalul atunci când temperatura
mediului extern devine mai mare de 37 oC şi mecanismul de iradiere nu este
suficient.
Reglarea temperaturii corpului. Temperatura corpului este relativ constantă
(36.4-36.7 oC măsurată în fosa axilară). Izotermia este relată în întregime prin
mecanisme nervoase de către centrul termoreglării din hipotalamus. În regiunea
preoptică din hipotalamus sunt neuroni sensibili la cald. De asemenea, receptorii
termici pentru cald şi rece se găsesc în piele, măduva spinării şi abdomen.
Semnalele de la aceşti neuroni periferici şi de la neuronii termosensibili din zona
preoptică ajung în hipotalamusul posterior unde se află termostatul hipotalamic.
Acest termostat declanşează mecanismele de termogeneză sau termoliză
necesare pentru a menţine temperatura constantă a corpului.
Stimularea receptorilor pentru cald declanşează mecanismele de termoliză
în două moduri:
1) Stimularea sudoraţiei şi cedarea căldurii prin evaporarea sudorii.
2) Inhibarea centrilor simpatici din hipotalamusul posterior şi ca urmare a
vasodilataţiei vaselor cutanate creşte pierderea de căldură.
La micşorarea temperaturii centrale a corpului mai jos de 37 oC se declanşează
mecanismele de conservare a temperaturii prin următoarele efecte:
1. Vasoconstricţia cutanată duce la micşorarea debitului sanguin prin vasele
pielii şi pierderile de căldură se reduc.
2. Piloerecţia – ridicarea firelor de păr între care se reţine un strat de aer izolat ce
nu permite cedarea de căldură.
3. Oprirea sudoraţiei duce la scăderea cheltuielilor de temperatură.
4. Se includ mecanismele de termogeneză:
a. Frisonul muscular – reprezintă contracţii involuntare asincrone a
fibrelor musculare care duc la formarea căldurii.
b. Termogeneza chimică – creşte rata metabolismului la stimularea
simpaticului, ca rezultat al acţiunii adrenalinei secretată din suprarenale.
c. Creşte secreţia tiroxinei care intensifică metabolismul bazal şi ca
urmare se degajă mai multă căldură necesară pentru a menţine izotermia.
FEBRA – creşterea temperaturii corpului peste limita normală. Poate fi
determinată de diferita patologii ca rezultat al acumulării în sânge a diferitor
toxine secretate de bacterii, care afectează termostatul hipotalamic. Aceste
substanţe care provoacă febra se numesc pirogene. Pirogenii pot apărea ca
rezultat al degradării ţesuturilor organismului afectate de diferiţi agenţi patogeni.
Creşterea temperaturii corpului la limitele de peste 41-42.5 oC provoacă şocul
termic, până la pierderea cunoştinţei şi deces.
Hipertermia – trebuie diferenţiată de febră, apare din cauza modificării
termoreglării în condiţii extreme: timp îndelungat organismul se află la
temperaturi ridicate cu umiditate mare, când evaporarea devine neefectivă.
Hipotermia – este o stare când temperatura corpului scade sub 35 oC, atunci
când organismul se află timp îndelungat la temperaturi joase şi mecanismele de
termogeneză devin insuficiente de a menţine izotermia. Apare o stare
asemănătoare narcozei: inhibiţia reacţiilor reflexe, scăderea intensităţii
proceselor metabolice, a respiraţiei şi a contracţiilor cardiace. Aceasta duce la
hipoxia tuturor ţesuturilor şi la deces.
La oamenii vârstnici temperatura corpului este mai joasă din cauza modificării
centrului termoreglator care şi menţine temperatura la acest nivel.
3. Adaptarea, etapele adaptării sistemului dento-maxilar. Compensarea şi
adaptarea în stomatologie, protezele dentare. Fenomenul de galvanism în
practica stomatologică.
1. Noţiune de reflex. Clasificarea morfologică şi funcţională a reflexelor

Arcul reflex mono- şi polisinaptic, verigile lui. Timpul reflexului.
Principiul legăturii feed-back.
Reflexul reprezintă mecanismul fundamental de activitate a
sistemului nervos. El reprezintă reacţia de răspuns a centrilor nervoşi la
stimularea unei zone receptoare. Termenul a fost introdus în urmă cu 300
de ani de către matematicianul şi filosoful francez Rene Descartes.
Răspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor. La realizarea unui reflex
participă cinci componente anatomice: receptorul, calea aferentă, centrul
reflex, calea eferentă şi efectorul. Ele alcătuiesc împreună arcul reflex.
Receptorul este de obicei o celulă sau un grup de celule diferenţiate şi
specializate în celule senzoriale (gustative, auditive, vizuale, vestibulare).
Alţi receptori sunt corpusculii senzitivi alcătuiţi din celule, fibre
conjunctive şi formaţiuni nervoase dendritice (receptorii tegumentari şi
proprioceptorii).
La nivelul receptorului are loc transformarea energiei excitantului
în influx nervos. Fiecare receptor este specializat în transformarea unei
anumite forme de energie din mediu (excitanţi sau stimuli) în informaţie
nervoasă specifică (fluxul nervos sau potenţialul de acţiune) cu frecvenţa
proporţională cu intensitatea excitantului. În acelaşi timp, fiecare receptor
poate fi stimulat de orice formă de energie dacă depăşeşte cu mult
intensitatea normală; astfel celulele vizuale pot fi excitate şi de energii
mecanice mari (o lovitură cu pumnul în ochi provoacă senzaţii vizuale
rudimentare).
Calea aferentă.
• Variaţiile de potenţial de receptor produc depolarizări pasive în terminaţia
dendritică care atingănd pragul critic descarcă potenţial de acţiune după
legea "tot sau nimic" ce se propagă aferent.
• Informarea corectă a centrilor privind variaţiile energiei excitantului se
face prin modulare de frecvenţă (modularea în amplitudine nu este
posibilă din cauza legii tot sau nimic).
• Ca urmare un potenţial de receptor de amplitudine redusă determină
numai câteva potenţiale de acţiune pe secundă, în timp ce potenţiale de
receptor mai ample induc zeci sau sute de potenţiale de acţiune pe
secundă.
• Cea mai simplă cale aferentă este reprezentată de neuronul senzitiv spinal
şi prelungirile sale.
Centrul reflex.
• Prin centrul unui reflex se înţelege totalitatea structurilor din sistemul
nervos central care participă la actul reflex respectiv.
• Complexitatea şi întinderea unui centru este în funcţie de complexitatea
actului reflex pe care îl efectuează.
• Spre exemplu, centrii reflexelor respiratori se află în bulb, în punte
precum şi în hipotalamus şi în scoarţa cerebrală.
• În cazul unui arc reflex elementar format din doi neuroni (unul senzitiv,
celălalt motor) centrul reflex este reprezentat chiar de sinapsa dintre
axonul neuronului senzitiv şi corpul neuronului motor (exemplu reflexul
miotatic).
• Centrul nervos care primeşte informaţia o prelucrează, o compară cu date
din memorie, elaborează decizii şi controlează permanent modul de
execuţie efectuând corectările necesare. La nivelul sinapselor din centrii
reflecşi, transmiterea se face din nou prin modulare în amplitudine
deoarece potenţialele postsinaptice nu mai respectă legea "tot sau nimic".
Calea eferentă
• Este reprezentată de axonii neuronilor efectori (motori sau secretori).
• Cea mai simplă cale eferentă se găseşte la reflexele monosinaptice când
este formată din axonul motoneuronului α.
• În cazul sitemului nervos vegetativ, calea efrentă este formată dintr-un
lanţ de doi neuroni motori: un neuron preganglionar situat în coarnele
laterale ale măduvei spinării sau într-un nucleu vegetativ din trunchiul
cerebral şi un neuron postganglionar situat în ganglionii vegetativi
periferici. De-a lungul căilor eferente informaţia circulă spre efectori din
nou prin modulaţie de frecvenţă.
Efectorii.
• Principalii efectori sunt muşchiul striat, muşchiul neted şi glandele
exocrine.
• În funcţie de fracvenţa potenţialelor de acţiune sosite pe axon, la nivelul
plăcii motorii de exemplu, se vor exocita un anumit număr de vezicule cu
acetilcolină, care va determina potenţiale postsinaptice de amplitudini
diferite în funcţie de numărul de molecule de acetilcolină eliberate.
• Ca urmare, pe membrana fibrei striate apar zeci sau sute de potenţiale de
acţiune pe secundă, producând contracţii de amplitudine şi forţe
corespunzătoare comenzii centrale.
Controlul îndeplinirii comenzii (feed baak).
• Arcul reflex cu cele cinci componente al sale reprezintă un model
incomplet al desfăşurării activităţii reflexe.
• În ultimele decenii s-a descoperit existenţa unor circuite nervoase ce leagă
centrii de celulelor receptoare ( ex. receptorii auditivi).
• Prin intermediul acestora, centrii nervoşi pot regla pragul de excitabilitate
al receptorilor şi implicit intensitatea stimulilor aferenţi.
Un asemenea control se exercită asupra efectorilor musculari de către
centrii motori extrapiramidali şi cerebrali.
Toate reflexele se împart în: 1) înăscute – care se transmit ereditar şi 2)
dobândite – pe care omul le dobândeşte pe parcursul viaţii.
Deosebim reflexe somatice și vegetative. Arcul reflex vegetativ se
deosebeşte de cel somatic prinfaptul că calea eferentă vegetativă este formată
din doi neuroni (primul în coarnele laterale ale măduvei spinării, 2 în ganglionul
vegetativ).
În dependenţă de funcţie distingem reflexe:
- de apărare
- alimentare
- locomotorii
- vasomotorii
- secretorii
- sexuale
În dependență de de numărul de neuroni (sinapse) deosebim :
-reflexe monosinaptice (exemplu, reflexele tendinoase)
- reflexe polisinaptice ( exemplu: reflexul de flexie, extensie)
Timpul reflexului este intervalul de timp din momentul aplicării stimulului
pînă la apariția răspunsului reflex. El este invers proporțional cu intensitatea
stimulului și proporțional cu lungimea arcului reflex.
2. Presiunea în spaţiul interpleural, provenienţa şi importanţa ei. Lichidul din
cavitatea pleurală. Presiunea transpulmonară. Atelectazia, cauzele ei.
Pneumotoraxul.
Respiraţia include totalitatea proceselor care au loc în organism în urma cărora

are loc pătrundrea O2 şi eliminarea CO2 din organism.
Etapele de bază ale respiraţiei sunt:
1. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze dintre aerul atmosferic şi cel
alveolar.
2. Difuzia O2 şi CO2 între aerul alveolar şi sânge.
3. Transportul gazelor prin sânge.
4. schimbul de gaze între sânge şi ţesuturi.
5. Respiraţia celulară.
Respiraţia include:
- inspiraţia – pătrunderea aerului în plămâni
- expiraţia – eliminarea aerului din plămâni
Inspiraţia durează mai puţin, este mai rapidă, iar expiraţia este mai prelungită. În
repaus omul adult sănătos respiră de 12-16 ori pe minută, cipii nou născuţi până
la 40 ori pe minut.
Biomecanismul inspiraţiei – inspiraţia este un proces activ şi începe o dată cu
contracţia muşchilor intercostali externi, care datorită poziţiei de sus în jos şi din
posterior în anterior ridică coastele în sus mărind volumul cutiei toracice, ca
rezultat aerul pătrunde în plămâni. Contractându-se aceşti muşchi nu apropie
coastele una de alta ci alunecă una faţă de alta mărind sau micşorând cutia
toracică.
În timpul unei inspiraţii mai participă muşchiul diafragmal care contractându-se
coboară în jos apăsând organele interne şi mărind şi mai mult volumul cutiei
toracice.
În inspiraţie forţată în afară de muşchii menţionaţi mai sus se includ şi muşchii
spatelui şi gâtului mai ales muşchiul levator scapuli.
Biomecanismul expiraţiei – expiraţia este un proces pasiv, nu este însoţit de
contracţia musculară şi începe o dată cu relaxarea muşchilor inspiratori, ca
rezultat sub acţiunea greutăţii proprii se coboară în jos, diafragul se ridică
deoarece presiunea în cavitatea abdominală este mai mare ca în cutia toracică –
cutia toracică se micşorează în volum şi aerul este eliminat din plămâni.
Distingem:
- respiraţie toracică predominant la femei
- respiraţia abdominală preponderent la bărbaţi sau la ridicarea unor
greutăţi când muşchii centurii scapulare sunt fixaţi
- respiraţie mixtă predominant la copii.
Expiraţia forţată este activă şi este determinată de contracţia muşchilor
abdominali şi a muşchilor intercostali interni.
Cavitatea pleurală – este spaţiul localizat între foiţa parietală ce tapetează cutia
toracică şi cea viscerală ce tapetează plămânii. Acest spaţiu conţine lichid seros,
asemănător după compoziţie cu limfa. În cavitatea pleurală presiunea este mai
joasă ca cea atmosferică (760 mmHg) şi se numeşte negativă. În repaus
presiunea este egală cu -6 mmHg; în inspiraţie normală -9 mmHg; în inspiraţie
forţată la oameni antrenaţi -20 mmHg. În expiraţie -3 mmHg şi expiraţie forţată
se reglează cu cea atmosferică sau chiar devine poitivă.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală se datorează: tracţiunii elastice a
plămânilor – aceasta este forţa cu care ţesutul pulmonar tinde să se comprime şi
este formată din:
1. Forţa asigurată de fibrele elastice din ţesutul pulmonar.
2. Forţa produsă de tensiunea superficială a lichidului, care tapetează partea
internă a alveolelor.
Surfactantul este o substanţă lipoproteică tensioactivă, secretată de
pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterină)
Funcţiile:
1. ↓ tensiunea superficială a stratului de lichid intraalveolar
2. Asigură stabilitatea formei alveolare – nu permite colabarea lor.
3. Împiedică filtrarea lichidelor spre alveole.
4. Favorizează emulsionarea particulelor inhalate uşurând procesul de
fagocitare a acestora de către macrofagi.
Sinteza ↓ a surfactantului → atelectazie – colaps alveolar (nou-născut -
insuficienţă respiratorie)
3. Forţa asigurată de tonusul muşchilor bronşiilor.
Inspirul are loc atunci când forţa de ridicare a coastelor şi forţa cu care aerul
atmosferic tinde să pătrundă în plămâni este mai mare decât suma primelor trei
care formează tracţiunea elastică a plămânilor.
Expirul este un proces pasiv şi apare la dispariţia forţei de contracţie a muşchilor
care este înlocuită cu forţa de greutate a coastelor şi fora elastică a cartilajelor
care unesc coastele cu sternul sumându-se cu primele trei; toate aceste forţe duc
la expulzarea aerului din plămâni.
Rolul presiunii negative din cavitatea pleurală poate fi demonstrată cu ajutorul
modelului Donders.
Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :

1. Pneumotorax deschis care este de două feluri: extern – atunci când are loc
lezare cutiei toracice şi pleurei parietale şi pătrunderea aerului în cavitatea
pleurală; şi intern – atunci când este lezată pleura viscerală.
2. Pneumotorax închis – introducerea aerului în cavitatea pleurală cu
ajutorul acului (ca metodă de tratament în tuberculoza cavitară)
3. Pneumotorax valvular – peretele lezat formează o valva unidirecţionată şi
în timpul inspirului aerul pătrunde în cavitatea pleurală iar în timpul
expirului nu se elimină în exterior.
3. Recepţia gustativă şi aspectul funcţional al organului de gust. Mugurile

gustativ, segmentele conductor şi central ale analizatorului gustativ.
Mecanismul recepţiei gustative. Metodele de cercetare ale sensibilităţii
gustative. Tulburări de gust. Legăturile funcţionale ale analizatorilor
gustativ şi olfactiv.
1. Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă. Potenţialul

plăcuţei motore, caracteristicile funcţionale (unidirecţionalitatea,
întîrzierea sinaptică, potenţarea postetanică, fatigabilitatea,
inexcitabilitatea electrică a membranei postsinaptice).
Sinapsa neuro-musculară este o conexiune între terminaţiunea nervoasă şi fibra
musculară, ea are următoarele componente:
4. Membrana presinaptică care reprezintă membrana fibrei nervoase.
5. membrana postsinaptică – membrana fibrei musculare
6. Sinteza mediatorului (acetilcolinei) – are loc la nivelul corpului neuronal
şi în terminaţiunea nervoasă.
7. Stocarea mediatorului – se face în veziculile sinaptice şi la necesitate este
eliminat.
8. Eliberarea mediatorlui include următoarea succesiune de evenimente:
9. Traversarea spaţiului sinaptic – prin mişcare Browneană
Acţiunea postsinaptică a mediatorului – mediatorul se uneşte cu receptorul de pe
membrana post sinaptică; formarea complexului mediator-receptor duce la
modificări de permeabilitate a membranei pentru Na+ are loc depolarizarea
membranei postsinaptice; pe membrana postsinaptică apare un potenţial care
poate fi înregistrat şi se numeşte potenţialul plăcuţei motore. El este
asemănător cu răspunsul local.
Proprietăţile potenţialului plăcuţei motore
4. nu se răspândeşte
5. se supune legii intensității, adică valoarea lui depinde de cantitatea de
mediator.
6. se sumează. Sumându-se, determină depolarizarea segmentelor alăturate
ale membranei biologice. La atingerea valorii nivelului critic al
depolarizării apare potenţial de acţiune, care se răspândeşte bilateral pe
suprafaţa fibrei musculare.
În final după terminarea excitaţiei fermentul colinesteraza scindează mediatorul
şi sinapsa revine la repaos.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa
enzimei acetilcolinesteraza
Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:

postsinaptică.
chimiodependente.
2. Funcţia primară şi rolurile secundare ale sistemului respirator. Etapele
succesive ale respiraţiei. Biomecanica respiraţiei externe.
Respiraţia include totalitatea proceselor care au loc în organism în urma cărora
are loc pătrundrea O2 şi eliminarea CO2 din organism -funcţia primară
Etapele de bază ale respiraţiei sunt:
6. Ventilaţia pulmonară – schimbul de gaze dintre aerul atmosferic şi cel
alveolar.
7. Difuzia O2 şi CO2 între aerul alveolar şi sânge.
8. Transportul gazelor prin sânge.
9. schimbul de gaze între sânge şi ţesuturi.
10.Respiraţia celulară.
Respiraţia include:
- inspiraţia – pătrunderea aerului în plămâni
- expiraţia – eliminarea aerului din plămâni
Inspiraţia durează mai puţin, este mai rapidă, iar expiraţia este mai prelungită. În
repaus omul adult sănătos respiră de 12-16 ori pe minută, cipii nou născuţi până
la 40 ori pe minut.
Biomecanismul inspiraţiei – inspiraţia este un proces activ şi începe o dată cu
contracţia muşchilor intercostali externi, care datorită poziţiei de sus în jos şi din
posterior în anterior ridică coastele în sus mărind volumul cutiei toracice, ca
rezultat aerul pătrunde în plămâni. Contractându-se aceşti muşchi nu apropie
coastele una de alta ci alunecă una faţă de alta mărind sau micşorând cutia
toracică.
În timpul unei inspiraţii mai participă muşchiul diafragmal care contractându-se
coboară în jos apăsând organele interne şi mărind şi mai mult volumul cutiei
toracice.
În inspiraţie forţată în afară de muşchii menţionaţi mai sus se includ şi muşchii
spatelui şi gâtului mai ales muşchiul levator scapuli.
Biomecanismul expiraţiei – expiraţia este un proces pasiv, nu este însoţit de
contracţia musculară şi începe o dată cu relaxarea muşchilor inspiratori, ca
rezultat sub acţiunea greutăţii proprii se coboară în jos, diafragul se ridică
deoarece presiunea în cavitatea abdominală este mai mare ca în cutia toracică –
cutia toracică se micşorează în volum şi aerul este eliminat din plămâni.
Distingem:
- respiraţie toracică predominant la femei
- respiraţia abdominală preponderent la bărbaţi sau la ridicarea unor
greutăţi când muşchii centurii scapulare sunt fixaţi
- respiraţie mixtă predominant la copii.
Expiraţia forţată este activă şi este determinată de contracţia muşchilor
abdominali şi a muşchilor intercostali interni.
Cavitatea pleurală – este spaţiul localizat între foiţa parietală ce tapetează cutia
toracică şi cea viscerală ce tapetează plămânii. Acest spaţiu conţine lichid seros,
asemănător după compoziţie cu limfa. În cavitatea pleurală presiunea este mai
joasă ca cea atmosferică (760 mmHg) şi se numeşte negativă. În repaus
presiunea este egală cu -6 mmHg; în inspiraţie normală -9 mmHg; în inspiraţie
forţată la oameni antrenaţi -20 mmHg. În expiraţie -3 mmHg şi expiraţie forţată
se reglează cu cea atmosferică sau chiar devine poitivă.
Presiunea negativă în cavitatea pleurală se datorează: tracţiunii elastice a
plămânilor – aceasta este forţa cu care ţesutul pulmonar tinde să se comprime şi
este formată din:
4. Forţa asigurată de fibrele elastice din ţesutul pulmonar.
5. Forţa produsă de tensiunea superficială a lichidului, care tapetează partea
internă a alveolelor (!!! Surfactantul produs de pneumocitele de tip II
micşorează această forţă şi nu permite colabarea alveolelor în timpul expirului)
6. Forţa asigurată de tonusul muşchilor bronşiilor.
Inspirul are loc atunci când forţa de ridicare a coastelor şi forţa cu care aerul
atmosferic tinde să pătrundă în plămâni este mai mare decât suma primelor trei
care formează tracţiunea elastică a plămânilor.
Expirul este un proces pasiv şi apare la dispariţia forţei de contracţie a muşchilor
care este înlocuită cu forţa de greutate a coastelor şi fora elastică a cartilajelor
care unesc coastele cu sternul sumându-se cu primele trei; toate aceste forţe duc
la expulzarea aerului din plămâni.
Rolul presiunii negative din cavitatea pleurală poate fi demonstrată cu ajutorul
modelului Donders.
Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :

4. Pneumotorax deschis care este de două feluri: extern – atunci când are loc
lezare cutiei toracice şi pleurei parietale şi pătrunderea aerului în cavitatea
pleurală; şi intern – atunci când este lezată pleura viscerală.
5. Pneumotorax închis – introducerea aerului în cavitatea pleurală cu
ajutorul acului (ca metodă de tratament în tuberculoza cavitară)
6. Pneumotorax valvular – peretele lezat formează o valva unidirecţionată şi
în timpul inspirului aerul pătrunde în cavitatea pleurală iar în timpul
expirului nu se elimină în exterior.
3. Modificările odontului, legate de vârsta înaintată. Modificările de vârstă

ale smalţului, pulpei, parodonţiului, periodonţiului, cimentului şi oaselor
maxilare.
1. Structura muşchilor striaţi. Caracteristicele moleculare ale filamentelor
contractile. Proteinele reglatoare (tropomiozina şi troponina),
sarcomerul, reticulum sarcoplasmatic, Sistemul T. Unitatea motorie.
Fibra musculară este delimitată la periferie de o membrană numită sarcolemă
sau miolemă care formează nişte invaginări ce pătrund în profunzimea fibrei în
dreptul membranelor Z – tubulii T. De o parte şi de alta a tubulilor T se află câte
un reticul sarcoplasmatic (porţiunea dilatată) împreună alcătuiesc triada
sarcoplasmatică. Organitele specifice sunt reprezentate de miofibrile. Unitatea
morfo-funcţională a miofibrilei este sarcomerul care este format de
miofilamente de actină şi miozină.

La microscopul optic determinăm
următoarele zone:
Discul I – sunt prezente numai
miofilamente de actină.
Discul A – sunt miofilamente de
actină şi miozină.
Banda H – sunt prezente numai
filamente de miozină.
Linia M – o porţiune mai întunecată în centrul bandei H.
Linia Z – o linie mai întunecată pe care se fixează actina.
Structura ultramicroscopică a actinei:
Actina – reprezintă un polimer format din 3 părţi componente:
1. globule de actină
2. tropomiozina
3. troponină : I,T,C
Globulele de actină – formează două lanţuri care se răsucesc între ele,
fiecare globulă are centrul ei activ.
Tropomiozina - este o fâşie care acoperă centrii activi ai actinei.
Troponina – este de 3 feluri: troponina I fixează troponina de actină,
troponina T fixează troponina de tropomiozină şi troponina C este liberă şi are
afinitate faţă de ionii de Ca+ .
Miozina – este un polipeptid format din 2 lanţuri grele răsucite în dublu

helix şi plicaturate la capăt(H) şi 4 lanţuri uşoare (L) ataşate la nivelul capetelor
(câte două pentru fiecare capăt). Capul şi braţul formează puntea transversală.
Cozile miofilamentelor dispuse în mănunchi formează porţiunea axială a
miofilamentului fixat pe membrana M.
Contracţia musculară începe odată cu propagarea excitaţiei prin sinapsa
neuro – musculară spre fibra musculară. Apare potenţialul plăcuţei motorii care
sumându-se generează un potenţial de acţiune, care apoi se propagă bilateral
prin fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de acţiune străbate şi tuburile transversale şi ca
rezultat are loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului sarcoplasmatic
cu mărirea permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului de
concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu troponina C care are
afinitate faţă de Ca + 2.
Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de troponină, care
atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat se eliberează centrii activi ai
miozinei şi se formează punţi acto – miozinice.
În rezultatul formării punţilor acto – miozinice se activează capul miozinei
care scindează ATP-ul cu eliminarea energiei. Această energie este necesară
pentru a modifica unghiul între corpul şi gâtul miozinei până la 450 , care în
repaus este de 900.
De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei noi molecule de
ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-ul în
ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea actinei una în direcţie
alteia, ca urmare banda H poate dispărea complet, muşchiul se contractă.
Unitatea motorie (UM) reprezintă totalitatea fibrelor musculare inervate
de un motoneuron. Numărul de fibre musculare într- unitate motorie
poate varia de la cîteva fibre la mii de fibre. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muşchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
După viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută la
oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută la
oboseală)
2. Centrul respirator bulbo-pontin. Rolul măduvei spinării în reglarea

respiratiei. Controlul şi reglarea respiraţiei de formaţiunile suprapontine
(hipotalamus, sistemul limbic, cortex).
Structura centrului respirator

În sens îngust al cuvântului centrul respirator se află în bulbul rahidian. Aici
sunt neuroni excitarea cărora provoacă inspiraţie, iar alţii care pot provoca
expiraţia.
Centrul respirator este format din:
- Centrul inspirator (grupul dorsal de
neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator
ventral)
În sens larg al cuvântului se subînţelege
totalitatea structurilor nervoase care
participă la reglarea respiraţie şi anume:
1. Puntea lui Varole – centrul
pneumotaxic şi apneustic care reglează
lucrul centrului inspirator şi expirator (1-
2).
2. Bulbul rahidian – centrul inspirator şi
expirator (3-4).
3. Măduva spinării – motoneuronii ce
formează nervii intercostali (Th1-Th12
porţiunea toracică) şi motoneuronii ce
formează nervul frenic (diafragmal) din
porţiunea cervicală (C3-C4) (5).
4. Hipotalamusul şi anume centrii
superiori vegetativi simpatic şi
parasimpatic şi centrii de termoliză şi
termogeneză.
5. Cortexul (reglarea conştientă a
respiraţiei).
Reglarea respiraţiei
Rolul fiecărei structuri ai centrului respirator în reglarea repiraţiei poate fi
stabilit prin aplicarea ligaturilor la diferite nivele ale centrului respirator.
I ligatură – se aplică între porţiunea toracică şi cervicală a măduvei spinării,
ca rezultat respiraţia se menţine numai pe contul diafragmului.
II ligatură – mai jos de bulbul rahidian ca rezultat se opreşte respiraţia. Aici
se află centrul vital.
III ligatură – se aplică între bulbul rahidian şi puntea lui Varole, ca rezultat
centrul pneumotahic nu alternează lucrul centrului inspirator şi expirator,
apare respiraţia neregulată.
3. Funcţiile mucoasei bucale (secretorie, senzorială). Proprietatea de tampon

a mucoasei bucale. Permeabilitatea ţesuturilor cavităţii bucale.
Particularităţile absorbţiei în cavitatea bucală. Regenerarea mucoasei
bucale.
1. Iniţierea contracţiei musculare (cuplajul excitaţie –contracţie). Potenţialul

de acţiune al muşchiului. Răspîndirea potenţialului de acţiune spre
interiorul fibrei musculare pe calea sistemului de tubi transversali.
Eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmatic şi declanşarea
contracţiei musculare.

următoarele zone:
5. tropomiozina

Contracţia musculară începe odată cu propagarea excitaţiei prin sinapsa
neuro – musculară spre fibra musculară. Apare potenţialul plăcuţei motorii care
sumându-se generează un potenţial de acţiune, care apoi se propagă bilateral
prin fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de acţiune străbate şi tuburile transversale şi ca
rezultat are loc depolarizarea membranei cisternelor ale reticului sarcoplasmatic
cu mărirea permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului de
concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu troponina C care are
afinitate faţă de Ca + 2.
Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de troponină, care
atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat se eliberează centrii activi ai
miozinei şi se formează punţi acto – miozinice.
repaus este de 900.
De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei noi molecule de
ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-ul în
ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea actinei una în direcţie
alteia, ca urmare banda H poate dispărea complet, muşchiul se contractă.
2. Reglarea nervoasa si umorala a respiraţiei. Hemoreceptorii centrali şi

periferici. Reflexul Hering- Breuer. Reflexele respiratorii de protecţie.
Structura centrului respirator
În sens îngust al cuvântului centrul
respirator se află în bulbul rahidian. Aici
sunt neuroni excitarea cărora provoacă
inspiraţie, iar alţii care pot provoca expiraţia.
Centrul respirator este format din:
- Centrul inspirator (grupul dorsal de
neuroni)
- Centrul expirator (grupul respirator
ventral)
În sens larg al cuvântului se subînţelege
totalitatea structurilor nervoase care
participă la reglarea respiraţie şi anume:
6. Puntea lui Varole – centrul pneumotaxic şi apneustic care reglează
lucrul centrului inspirator şi expirator (1-2).
7. Bulbul rahidian – centrul inspirator şi expirator (3-4).
8. Măduva spinării – motoneuronii ce formează nervii intercostali (Th1-
Th12 porţiunea toracică) şi motoneuronii ce formează nervul frenic
(diafragmal) din porţiunea cervicală (C3-C4) (5).
9. Hipotalamusul şi anume centrii superiori vegetativi simpatic şi
parasimpatic şi centrii de termoliză şi termogeneză.
10.Cortexul (reglarea conştientă a respiraţiei).
Reglarea reflexă a respiraţiei

 Inspiraţie → destinderea pereţilor bronhiilor şi bronhiolelor → excitarea
mecanoreceptorilor → creşterea impulsaţiei aferente (ramura aferentă
senzitivă vagală) → grupul respirator dorsal → inhibiţia inspiraţiei
R de inflaţie Hering – Breuer
 Reflex asemănător efectului semnalelor din centrul pneumotaxic →
inhibiţia inspiraţiei
Controlul chimic al respiraţiei
Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la
schimbările de O2 şi CO2 din sânge. Distingem 2 tipuri de
chemoreceptori:
1. Chemoreceptori centrali

Situaţi în aria chemosenzitivă a C. Respirator bilateral pe suprafaţa
ventrală a BR (1mm)

Sunt sensibili la excesul H+ din interstiţiul nervos – bariera
hematoencefalică nu este permiabilă p-ru H + ci permeabilă p-ru CO2 ;
↑pCO2 în sânge → ↑pCO2 în lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O → H2
CO3→ H+ + HCO3-

H+ stimulează chemoreceptorii centrali astfel creşte ventilaţia alveolară
Chemoreceptorii periferici
 Sunt localizaţi în:
1. Corpusculii carotidieni (bifurcaţia arterelor carotidiene) – transmit
impulsuri aferente prin n. glosofaringian ( ramura Hering) → grupul
respirator dorsal
2. Corpusculii aortici (arcul aortei) - transmit impulsuri aferente prin n.
vag (ramura respiratorie) → grupul respirator dorsal

Sunt sensibili la ↑pCO2 în sânge, ↓ concentraţiei O2 şi H+

Sunt expuşi tot timpul la sânge arterial şi nu venos deoarece pO2 arterial
= pO2 tisular, astfel sângele arterial informează aceşti receptori despre
conţinutul O2 în ţesuturi

Debitul sangvin prin aceşti corpusculi este de 20 ori mai mare decât
greutatea lor
 Hipercapnie – creşterea pCO2 în sânge. În hipercapnie impulsurile
aferente de la chemoreceptori stimulează centrul respirator → creşterea
ventilaţiei pulmonare (eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la
chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice decât de la cei
centrali.
 Hipoxemie – micşorarea conţinutului de O2 în sânge cu stimularea
chemoreceptorilor periferici → excitarea centrului inspirator → creşterea
frecvenţei respiraţiei.
Cauza: hipoxie atmosferică
hipoxie prin hipoventilaţie
hipoxie prin scăderea ventilaţiei la nivelul membranei de
difuziune a O2
 Metoda de tratament - oxigenoterapie
 Hipercapnia şi ↑ concentraţiei H+ → ↓ pH sângelui → acidoza
respiratorie;
 ↑pH sângelui – alcaloza respiratorie
 În efort fizic consumul de O2 creşte ≈ de 20 ori → creşte rata ventilaţiei
pulmonare cauzată de:
1. Creşterea pCO2 în sânge
2. Micşorarea pO2 în sânge
3. Acumularea H+ şi scăderea pH sanguin
4. Creşterea presiunii arterială
5. Creşte frecvenţa impulsurilor de la proprioreceptorii muşchilor care
măresc ventilaţia pulmonară
3. Particularităţile mucoasei cavităţii bucale (mucoasa de tapetare,

masticatoare, specializată). Papilele linguale şi rolul lor.
1. Mecanismul contracţiei musculare. Rolul ionilor de calciu. Fenomenele

mecano-chimice (mecanismul «mersul pas cu pas»). Mecanismul
relaxării, pompa Ca2+.
următoarele zone:
8. tropomiozina
Contracţia musculară începe

odată cu propagarea excitaţiei prin
sinapsa neuro – musculară spre fibra
musculară. Apare potenţialul
plăcuţei motorii care sumându-se
generează un potenţial de acţiune,
care apoi se propagă bilateral prin
fibra musculară.
Propagându-se potenţialul de
acţiune străbate şi tuburile
transversale şi ca rezultat are loc depolarizarea membranei
cisternelor ale reticului sarcoplasmatic cu mărirea
permeabilităţii pentru ionii de Ca+2, care conform gradientului
de concentraţie nimeresc în sarcoplasmă şi se unesc cu
troponina C care are afinitate faţă de Ca + 2.
Ca rezultat are loc modificarea configuraţiei moleculei de

troponină, care atrage molecula de tropomiozină şi ca rezultat
se eliberează centrii activi ai miozinei şi se formează punţi
acto – miozinice.
repaus este de 900.
De la capul miozinei se detaşează ADP+P cu fixarea unei

noi molecule de ATP.
Capul miozinei are activitatea ATP-azică scindând ATP-

ul în ADP+P+energie şi revenirea la poziţia iniţială.
În rezultatul repetării acestor paşi are loc atragerea
actinei una în direcţie alteia, ca urmare banda H poate
dispărea complet, muşchiul se contractă.
Relaxarea muşchiului include:
1. Pompa de Ca+ transportă activ ionii de calciu în reticulul sarcoplasmatic.
2. Concentraţia Ca+ sarcoplasmatic scade  detaşarea de la troponina C
 centrii activi sunt acoperiţi de tropomiozină  relaxarea musculară.
Energia în contracţia musculară este necesară pentru:
1. Mişcarea unghiului între corpul şi capul miozinei de la 90 0 până la
450
2. Ruperea punţilor acto – miozinice
3. Funcţionarea pompei Ca+ 2
4. Funcţionarea pompei Na+ – K+
2. Difuzia gazelor în plămâni şi factorii, ce o determină. Membrana

respiratorie şi suprafata de difuzie. Presiunea parţială a O2 şi CO2 în:
alveole, sângele arterial, ţesuturi, sângele venos.
Presiunea parţială a unui gaz este presiunea pe care o exercită acest gaz dintr-un
amestec de gaze asupra unui lichid.
1. În aerul atmosferic P=760 mmHg, iar O 2 se conţine 21%, atunci PO2 din
acest amestec de gaze constituie 159 mmHg. CO2 alcătuieşte 0,03% deci
presiunea parţială a acestui gaz va fi de PCO2 = 3 mmHg, iar a azotului N
alcătuieşte 79%, deci PN= 601 mmHg.
2. Aerul alveolar – este aerul care participă la schimbul de gaze şi este
format din volumul rezidual plus volumul espirator de rezervă. Volumul
curent înoieşte aerul alveolar. Acest aer în afară de gaze mai conţine şi
vapori de apă. PH2O= 46 mmHg. Pentru a determina presiunea gazelor
trebuie de exclus PH2O. 760 – 46 = 714 mmHg
O2 se conţina 14,2 – 14,5% PO2 = 105 mmHg
CO2 se conţine 5,6% PCO2 = 40 mmHg
3. Sângele arterial
PO2 = 100 mmHg
PCO2 = 40 mmHg
4. Sângele venos
PO2 = 40 mmHg
PCO2 =45 mmHg
5. În celule
PO2 = 0-20 mmHg
PCO2 = 60 mmHg
Schimbul de gaze are loc datorită diferenţei de presiune a O 2 şi CO2; de la
presiune joasă la presiune înaltă.
Schimbul de gaze are loc prin difuziune. Factorii de care depinde viteza
difuziunii sunt:
1. Grosimea membranei
respiratorii – 0,2-0,6 microni.
 Endoteliu capilar
 Membrana bazală a capilarului
 Spaţiul interstiţial
 Membrana bazală epitelială
 Epiteliul alveolar
 Surfactant
2. Mărimea suprafeţei membranei respiratorii – depinde de numărul de
alveole funcţionale
3. Glandele salivare mari (parotidă, submandibulară şi sublinguală) şi mici,

funcţiile lor. Particularităţile funcţionale şi clasificarea glandelor salivare.
Hormonii glandelor salivare.
1. Caracteristicele contracţiei musculare unice (secusa). Tipurile de sumaţie
ale contracţiei (sumaţia de unităţi motorii multiple şi sumaţia de
frecvenţă). Tetanosul. Regimurile contracţiei musculare (izometrică,
izotonică, auxotonică). Oboseala musculară.
Tipurile de contracţie:
1. Contracție unică – se mai numeşte secusă musculară, apare atunci când
asupra fibrei musculare acţionează un singur stimul. Secusa include următoarele
faze:
a - perioada latentă, durează de la acţiunea stimulului asupra fibrei musculare
pînă la începutul contracției (include procesele de transmitere a excitației prin
sinapsa neuro-musculară, eliminarea Ca+ din reticulul sarcoplasmatic şi formarea
punţilor actino – miozinice)
b - perioada contracţiei – coincide cu contracţia fibrelor musculare.
c - perioada relaxării – relaxarea muşchiului.
2. Contracția tetanică - reprezintă o sumare a contracţiei musculare la
acţiunea asupra muşchiului a mai mulţor stimuli consecutivi de o anumită
frecvență. Deosebim:
1. Tetanos complet – apare atunci când stimulii consecutivi sunt aplicați în
perioada contracției din secusa musculară. Aşa frecvenţă a stimulului care
provoacă tetanos complect se numeşte frecvenţă optimală. Forța contracției
în acest caz este maximală.
2. Tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este mai mică decât cea
optimală atunci apare tetanos incomplet. Dacă frecvenţa stimulilor este mai
mare decât cea optimală atunci forța contracției muşchiul scade deoarece unii
stimuli consecutivi nimeresc în perioada refractară a membranelor fibrelor
musculare.
Mai multe fibre musculare care sunt inervate de terminaţiunile axonului

unui neuron motor formează unitatea motorie. Deosebim:
- UM mici 3-10 fibre (muşchii oculari)
- UM mijlocii 50-700 fibre
- UM mari 1000-2000 fibre
După viteza de contracţie pot fi:
1.UM rapide (activitatea ATP-azică ridicată şi rezistenţă scăzută la
oboseală)
2. UM lente (activitatea ATP-azică scăzută şi rezistenţă crescută la
oboseală)
Forța contracției musculare poate crește prin două mecanisme de sumare a
contracțiilor:
1. Sumarea de frecvență - atunci cînd crește frecvența impulsurilor în
fibrele nervoase ale unităților motorii
2. Sumarea de unități motorii – atunci cînd crește numărul de unități
motorii implicate în contracție.
Regimurile de contracţie musculară:

1. Contracţie izotonică – aşa fel de contracţie când se modifică lungimea
mușchiului dar tensiunea rămâne constantă.
2. Contracţie izometrică – lungimea mușchiului nu se schimbă dar creşte forța
contracției musculare.
3. Auxotonică – contracţie cu modificarea tensiunii şi lungimii mușchiului.
În organismul omului practic se întâlnesc contracţiile auxotonice.
Oboseala musculară reprezintă micșorarea forței contracției cauzată de :
1. Oboseala centrului nervos motor
2. Oboseala sinapselor neuro-musculare, cauzată de micșorarea rezervelor de
mediator
3. Epuizarea rezervelor energetice ale mușchiului (ATP)
2. Transportul oxigenului prin sânge. Curba de disociere a

oxihemoglobinei, caracteristica ei şi factorii ce determina formarea
oxihemoglobinei. Conţinutul de oxigen al sângelui arterial şi venos.
Oxigenul este transportat prin sânge prin două căi:
- fizic dizolvat în plasma sanguină
- chimic fixat cu hemoglobina sub formă de oxihemoglobină HbO2. În
plasmă se conţine 14% Hb (14 g de hemoglobină la 100ml sânge) iar un gram de
hemoglobină poate fixa 1,34 ml de O2, iar 14 g poate fixa 19 ml O2 în 100 ml de
sânge. Aceasta este capacitatea de oxigenare a sângelui, adică cantitatea maximă
de oxigen care poate fi absorbită de 100 ml sâne
Capacitatea de oxigenate a sângelui:
Arterial 18 -19 vol%
Venos 12 – 13 vol%
Cantitatea de HbO2 depinde de mai mulţi factori şi în primul rând de PO2 aceasta
se vede din curba de disociere a hemoglobinei – dependenţa între procentajul de
HbO2 şi PO2 în sânge.
Cu cât este mai mare PO2 cu atât este mai mare procentajul de HbO2. se observă
că la 40 – 60 mmHg a oxigenului deja HbO2 este aproape 100%.
Partea de sus a curbei indică % de HbO 2 în sângele arterial , unde P
O2=100 mmHg, aici procentul de HbO2= 96-98%
Partea de mijloc arată %HbO2 în sângele venos unde P O2= 40 mmHg iar
procentajul de HbO2=60-80%
Partea de jos a curbei indică procentajul de HbO 2 în ţesut, aici P O2este
zeroşi procentajul de oxihemoglobină se reduce la zero.
Factorii ce influenţează procentajul de oxihemoglobină.
1. PO2 cu cât este mai mare cu atât mai multă oxihemoglobină este.
2. Temperatura – cu cât este mai mare cu atât mai puţină oxihemoglobină
este (ficat, muşchi)
3. pH – la micşorarea pH-ului (acid) se micşorează HbO 2, sângele venos
conţine mai puţină oxihemoglobină ca cel arterial; pH-ul este mai acid.
4. PCO2 – la creşterea ei scade procentul de oxihemoglobină (sângele venos

Raspunsuri La Examen Fiziologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

S-ar putea să vă placă și

Raspunsuri La Examen Fiziologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Raspunsuri La Examen Fiziologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

B№ 1

1. Fiziologia neuronului, clasificarea neuronilor. Funcţiile somei, dendritelor

NEURONUL - este unitatea celulară structurală şi funcţională a

POTENŢIALUL DE REPAUS (PR) reprezintă diferenţa de potenţial

2. Absorbţia în tractul gastrointestinal. Bazele anatomice ale absorbţiei.

Absorbţia în tubul digestiv

3. Funcţia senzorială a sistemului maxilo-facial, tipurile de senzaţie.

Răspunsul local. Nivelul critic al depolarizării.

2. Motilitatea stomacului. Funcţiile de depozit, amestec şi propulsare a

3. Sensibilitarea tactilă oro-facială. Receptorii tactili statici şi fazici,

1. Modificările excitabilităţii în cursul potenţialului de acţiune. Perioada

Flora microbiană intestinală

1. Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă. Potenţialul

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:

2. Metabolismul energetic bazal, valoarea lui, factorii care-l determină,

3. Recepţia termică a mucoasei bucale. Receptorii pentru cald şi rece.

1. Clasificarea fibrelor nervoase după structură şi viteza de conducere.

2. Motilitatea intestinului subţire (contracţii de amestec şi de propulsare).

3. Sistemul antinociceptiv în modularea durerii. Nivelele sistemului

1. Mecanismul de conducere în fibrele nervoase amielinice şi mielinice.

În fibrele mielinice ionii pot traversa membrana doar la nivelul

Deosebirile în propagarea excitaţiei în fibrele mielinice şi amielinice:

2. Noţiune de metabolism (anabolism, catabolism). Metabolismul

1. Sinapsele SNC, clasificarea lor. Structurile interne ale presinapsei:

6.Inactivarea mediatorului – se face sub influenţa enzimelor sau prin recaptare

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei:

2. Presiunea arterială, factorii ce o determină. Metodele de determinare a

Metodele de măsurare a P/A

Înregistrarea pulsului arterial – sfigmografia

a – sistola atriilor, lipsa valvelor între

3. Sensibilitatea dureroasă stomatognată. Sistemul nociceptiv al nervului

1. Mediatorii SNC (de excitaţie şi inhibiţie). Mecanismul eliberării

2. Secretul glandelor intestinale - sucul intestinal, cantitatea, compoziţia şi

În intestinul subţire se secretă:

3. Rolul Ca2+ şi P3+ în mineralizarea ţesutului osos (oase, dinţi). Echilibrul

1. Sinapsele excitatoare ale SNC. Originea şi particularităţile potenţialului

Spirometria este metoda de măsurare a volumelor respiratorii cu ajutorul

3. Durerea de dinţi (dentalgia). Receptorii, calea conductoare şi veriga

Inhibiţia postsinaptică apare în sinapsele inhibitorii care au aceiaşi structură ca

Inhibiţia presinaptică – apare în sinapsele axo-axonice, când membrana

Inhibiţia pesimală – apare în sinapsele de excitaţie, fără participarea neuronilor

2. Grupele sangvine şi transfuzia de sânge. Aglutinogenele, aglutininele şi

Antigenele de pe suprafaţa eritrocitelor – aglutinogene A, B

3. Raportul dintre sistemul nociceptiv şi antinociceptiv. Bazele fiziologice

1. Particularităţile transmiterii excitaţiei în sinapsele SNC (conducerea

Particularităţile transmiterii sinaptice

2. Metodele de determinare a metabolismului energetic. Calorimetria directă

3. Sistemogeneza organelor maxilofaciale, etapele dezvoltării maxilarelor

1. Noţiune de centru nervos (în sensul îngust şi larg al cuvîntului).

2. Temperatura corpului uman (izotermia). Termogeneza şi termoliza.

1. Noţiune de reflex. Clasificarea morfologică şi funcţională a reflexelor

Respiraţia include totalitatea proceselor care au loc în organism în urma cărora

Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :

3. Recepţia gustativă şi aspectul funcţional al organului de gust. Mugurile

1. Sinapsa neuromusculară. Etapele transmiterii prin sinapsă. Potenţialul

Caracteristicile funcţionale ale sinapsei neuromusculare:

Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală se numeşte pneumotorax el poate fi :

3. Modificările odontului, legate de vârsta înaintată. Modificările de vârstă