INTRODUCERE ÎN IGIENĂ

DEFINIŢIA IGIENEI

Igiena - disciplină de bază a medicinii preventive care se ocupă de

păstrarea şi promovarea sănătăţii

OBIECTIVUL IGIENEI

Cercetarea interrelaţiilor dintre organism şi mediul înconjurător,

pentru realizarea acestui obiectiv igiena cercetând

factorii mediului ambiant:

Aerul atmosferic
Apa
Solul
Alimentele
Radiaţiile
Zomotul
Ilumintul
Obiectivele sociale: instalaţii, locuinţe, colectivităţi, unităţi de administarţie
publică etc.

FACTORII DE RISC

 După originea lor

o Naturali ( de bază, vitali): aer, apă, alimente, sol
o Artificiali (antropogeni): îmbrăcăminte, locuinţe, aşezări urbane

 După natura lor

o Factori fizici
 Biometeorologici ( temperatura, umiditatea, mişcarea aerului, presiunea
atmosferică)
 Radiaţii
 Poluări sonore

o Factori chimici prin

 Supraadăogarea unror substanţe la compoziţia naturală a factorilor de mediu
 Modificarea compoziţiei naturale (scăderea sau creşterea unur substanţe
proprii, caracteristice lor – ex. creşterea concentraţiei CO 2 atmosferic şi
efectul de seră)

o Factori biologici: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi

o Factori sociali: relaţii interumane, stres, lucrul în ture, conflicte

1
 o Factori accidentali: accidente de muncă, rutiere, răniri intenţionale
 După influenţa pe care o au asupra organismului

o Factori sanogeni - care întreţin sau promovează sănătatea populaţiei – ex.

aprovizionarea corespunzătoarea cu apă potabilă, servicii corespunzătoare de
salubritate

o Factori patogeni – cauzatori ai bolilor

o Factori de risc

CERINŢE DE BAZĂ PENTRU UN MEDIU SĂNĂTOS

 Aer curat
 Apă suficientă
 Alimente furnizoare de nutrienţi şi lipsite de risc
 Aşezări umane liniştite şi sigure
 Un ecosistem global favorabil

EXEMPLIFICĂRI PRIVIND RELAŢIA STARE DE SĂNĂTATE – FACTORI DE MEDIU

1. Aerul
 Episoadele de poluare atmosferică intensă produc creşterea morbidităţii şi mortalităţii, mai
ales a persoanelor cu tare cardio-pulmonare

2. Apa
 Boala diareică şi parazitozele intestinale –sar putea reduce cu 40 % prin aplicarea unor
măsuri corecte de igienă
 40 % din popoulaţia globului nu beneficiază de condiţii optime de salubritate
 25 % din populaţia globului nu dispune de apă potabilă

3. Alimentele
 regimul alimentar deficitar contribuie la creşterea incidenţei anemiilor, carenţelor protein -
energetice, vitaminice, minerale – ca efecte directe, iar ca efecte indirecte cresc
mortalitatea prin boli ca tuberculoza, diarea, bolile respiratorii ş.a.

MONITORIZARE, SUPRAVEGHERE ŞI DIAGNOSTIC

Metode
 organoleptice
 fizice
 chimice
 microbiologice şi biologice
 matematico-statistice

2
Indicatorii folosiţi:

 Direcţi – arată prezenţa unor substanţe poluante în factorii de mediu (plumb în aer, nitraţi
în apă)

 Indirecţi – urmăresc prezenţa poluantului în regnul vegetal şi a celui animal (ex. plumbul
din lapte, vegetaţie) şi in probele biologice umane

Metode aplicate pentru aprecierea stării de sănătate a populaţiei:

 Clinice
 Paraclinice
 Epidemiologice –alegerea unui eşantion reprezentativ dintr-o colectivitate
 Metode experimentale pe animale de laborator

CONTROLUL SANITAR, ANCHETA SANITARĂ ŞI EXPERTIZA SANITARĂ

Controlul sanitar preventiv – se exercită asupra oricărui obiectiv aflat în stadiul de

proiect sau în timpul construcţiei, cu scopul de a i se sigura condiţiile igienice
necesare
Controlul sanitar curect – se exercită asupra obiectivelor intrate în funcţiune şi
urmăreşte menţinerea condiţiilor igienico-sanitare, depistarea deficienţelor sau
nocivităţii

Ancheta sanitară – constă în analiza aprofundată a unui fenomen sau situaţii care
apare la un moment dat într-un obiectiv şi care necesită o rezolvare din punct de
vedere igienico-sanitar (ex. – declanşarea unei epidemii)

Expertiza sanitară – constituie investigarea complexă a funcţionalităţii unui obiectiv,

urmărindu-se eficienţa unor instalaţii şi depistarea unor deficienţe de natură igienico-
sanitară prin determinări tehnico-sanitare şi de laborator

DEFINIŢIA SĂNĂTĂŢII

Sănătatea este o stare de bine fizica, psihică şi socială şi nu numai lipsa

bolii sau a infirmităţii.

CONCEPTUL PROFILAXIEI

PROFILAXIA PRIMORDIALĂ – se adresează colectivităţilor prin educarea lor pentru sănătate

prin participarea activă la păstrarea şi promovarea sănătăţii, crearea deprinderilor igienice de viaţă
şi de muncă

PROFILAXIE PRIMARĂ – are ca beneficiar întreaga comunitate sau grupuri de risc

Urmăreşte impactul factorilor de risc asupra sănătăţii – ex. dozarea colesterolului – în relaţie cu
dieta, vârsta

PROFILAXIA SECUNDARĂ – urmăreşte depistarea precoce a îmbolnăvirilor, reducerea

perioadei de îmbolnăvire şi prevenirea complicaţiilor şi recidivelor

3
 PROFILAXIA TEŢIARĂ – se adresează pacientului ajuns in stadiu mai avansat de boală şi
urmăreşte recuperarea, readaptarea, reinserţia lui în familie, societate, loc de muncă – ex. după
AVC

ECOLOGIA UMANA SI IGIENA

Ecologia reprezinta studiul vietuitoarelor acasa la ele, in mediul lor de viata.

Ecologia umana obiective specifice
-intelegerea ciclului natural viata-moarte si a proceselor de dezvoltare,adaptare,
imbatranire,imbolnavire;
-cunoasterea factorilor de mediu si a interdependentei lor cu organismele vii, pentru a putea interveni
in favoarea sanatatii omului;
-formarea unor comportamente civilizate, a unei atitudini etice, umaniste prin
 Inlaturarea risipei si a degradarii bunurilor
 Planificarea resurselor si reciclarea unor materiale
 Protectia mediului natural impotriva poluarii si calamitatilor
 Evitarea greselilor anterioare in alimentatie, consum de toxice si stil de viata
Ce aduce nou ecologia actuala si igiena este preocuparea pentru influenta pe care o pot avea factorii
psiho-sociali asupra ecosistemelor umane- individual, de grup, regional, national sau mondial.
Desi legile biologice si fizico-chimice nu pot fi complet modificate,stilul de viata al fiecarei societati are
o importanta primordiala in stabilirea longeviatatii si sanatatii indivizilor ei.
Astfel, programele pentru combaterea sau diminuarea stresului, sedentarismului, fumatului,
consumului de alcool, droguri, sare sau condimente in exces au ca scop final cresterea calitatii vietii si
prelungirea sperantei de viata.
Alte preocupari medicale ce imbunatatesc conditia umana: planificarea familiala, transplantul,
fertilizarea in vitro, clonarea.
Ecologia respecta viata si sanatatea, nu se opune progresului civilizatiei idealizand natura ci
supravegheaza transformarile, analizand, planificand.

Viata.Dezvoltarea.Imbatranirea.Moartea

CRESTEREA si DEZOLTAREA sunt doua procese diferite, desi cele 2 notiuni se folosesc adesea ca
sinonime.
Cresterea:
 Este un fenomen cantitativ, masurabil (lungimi, perimetre, volume, greutate), de sporire a
dimensiunilor corporale si modificare a formei si braportului intre diferite segmente
 Are loc intr-un organism viu cand procesele de asimilatie din ambianta le depasesc pe cele de
dezasimilatie
 Sporirea masei corporale se face printr-o subdiviziune celulara
 Reprezinta augmentarea substantei vii datorita adaugarii de masa vie cu valoare structurala si
functionala
Mecanismele cresterii
1. Multiplicarea celulara: epitelii, mucoase,elemente figurate sangvine
2. Hipertrofie celulara: celulele nervoase si musculare (fiziologic uterul in sarcina si patologic
miocardul in angiocardiopatii,vasele de sange ramanad la fel)
3. Diferentierea celulara pana la indeplinirea functiei organului sau tesutului
4. Incorporarea de substante de depozit, necitoplasmatice: tesut osos,cartilaginos,adipos
Legile generale ale cresterii

1. Legea alternantei
a) Oasele lungi se alungesc si se ingroasa alternativ
b) Legea basculei:perioadele de ativitate si repaus sunt contrare pentru doua oase lungi
consecutive ale aceluiasi membru(ex cand humerusul creste in lungime,radiusul si ulna cresc
in grosime)
c) Dezvoltarea rapida a unor organe si tesuturi este insotita de o crestere mai lenta, o stagnare
sau chiar o regresiune a altora

2. Legea proportiilor
4
Cresterea se face in trei faze care respecta variatiile de proportii intre lungimea si grosimea
corpului:prescolar 4-6 ani, scolar 6-15 ani, adolescent tanar dupa 15 ani pana la stadiul de adult

3. Legea pubertatii
Inainte de pubertate: lunimea corpului creste pe seama membrelor inferioare;predomina procesele de
alungire osoasa;se dezvolta mai mult oasele
Dupa pubertate: lungimea corpului creste pe seama trunchiului;predomina ingrosarea osoasa;se
dezvolta masa musculara

4. Legea plasticitatii formativ-evolutive

Dezvoltarea are loc prioritar in domeniul functional cel mai necesar intr-o etapa ontogenetica (limbaj
vorbit 2-3 ani, posibilitati cognitiv-intelective 15-17 ani,forta musculara maxima 23-25 ani)

Maturatia, diferentiere, dezvoltarea:

 Este un proces calitativ, de modificare a structurii, compozitiei, functionalitatii celulelor,
tesuturilor,organelor, sistemelor si intregului organism
 Incepe in paralel cu cresterea si se desfasoara cu o viteza invers proportionala cu aceasta
 Prezinta particularitati la cele doua sexe inca din viata intrauterina
 Dezvoltarae reprezinta un complex de modificari morfologice si functionale ce se petrec timp
de doua decenii in evolutia ontogenetica umana, din momentul conceptiei pana la atingerea
stadiului de adult
Imbatranirea fiziologica incepe din stadiul de adult pentru cele mai multe aparate si
sisteme,datorandu-se uzurii.
Exista tesuturi care isi incheie mai repede procesul de diferentiere si se atrofiza precoce- timusul
sau tardiv- glandele sexuale.
In timp ce tesutul hematopoetic, epiteliul cutanat si mucoasa intestinala au o mare capacitate de
regenerare, ficatul, rinchii, tiroida, pancreasul si corticosuprarenalele se regenereaza foarte putin.

Moartea naturala reprezinta incetarea functionarii tuturor aparatelor si sistemelor, cu trecerea de

la materia vie la cea inerta.
Exista mai multe forme de trecere la moartea definitiva, considerate „artificiale”: socul,sincopa,
coma.
Oprirea functiei organelor se face in ordine inversa aparitiei lor filogenetice, adica substanta
cerebrala, cea mai tanara si ultima ca evolutie isi inceteaza prima activitatea.

Bioritmuile= fenomene ciclice, ritmice, care se repeta cu o anumita periodicitate ata in lumea
plantelor si animalelor cat si la om.
Caracteristici
 Amplitudinea: intensitatea, taria fenomenelor intre maxim si minim (A)
 Perioada : intervalul de timp in care se realizeaza (T)
 Faza: inceputul oscilatiei fata de punctul de origine (f)
 Frecventa: numarul de perioade in unitatea de timp
Frecventele variate ale bioritmurilor la om sunt determinate de frecvente si perioade diferite ale
fenomenelor mediului ambiant cu care intra in rezonanta.
Activitatea vitala este privita ca un procesondulatoriu continuu;fiecarei manifestari ii corespund
doua faze alternante:una pozitiva , de activitate si una negativa, de repaus, refacere a uzurii, ele fiin
relationate prinfeed-back (autoreglare).
Deci, la orice nivel de organizare, de la organisme unicelulare la cele superioare, de la molecule la
populatii intregi, procesele vitale se desfasoara ritmic, dupa un mod propriu de miscare ce reprezinta
manifestarea timpului biologioc, denumite bioritmuri.
Bioritmurile sunt perechi de contrarii (ex excitatie-inhibitie, asimilatie-dezasimilatie).
Au dubla determinare endogena si exogena care coexista.
Clasificare bioritmuri:
 Vegetale/animale/umane
 Individuale/de grup
 Celulare/tisulare/organice/sistemice
 Metaboloce/ale cresterii/ale reproducerii/ale starii psihice
 Microritmuri/macroritmuri
Cele mai importante dpdv medical sunt bioritmurile circadiene, cu o durata aproximativa de o zi
(cuprinsa intre 20-28 ore).
5
 1. Ritmul somn-veghe este indispensabil vietii, echilibrului sistemului nervos si performantelor
umane.Modificari in orarul si calitatea somnului duc la dereglari ale functiilor fizice, ale
proceselor emotionale si intelective
2. Bioritmul temperaturii urmeaza acelasi grafic, cu un maxim intre orele 9-12 si 17-21 si cu un
minim (36 grade) noaptea.Curba termica este dependenta de ritmul somn-veghe, somnul se
prelungeste proportional cu cresterea temperaturii si invers.Lumina joaca un rol important in
realizarea fazei pozitive a tuturor bioritmurilor, faza de zi, la aceasta contribuind si activitatile
desfasurate si alimentatia.
3. Bioritmul performantei umane depinde de primele doua ritmuri dar si de antrenament,
complexitatea sarcinii, stare de sanatate, caracteristici individuale. In general, dimineata este
optima stocarii pe termen scurt a datelor sau rememorarii, cele mai bune performante pentru
memoria pe termen lung fiind inregistrate dupaamiaza si seara (in paralel cu temperatura
maxima a corpului).
Alti indicatori ai starii de sanatate sunt bioritmurile ce reprezinta fuctiile respiratorii, excretia
renala,procesele metabolice, constituentii sangelui, sensibilitatea la medicamente, incidenta
deceselor.
Bioritmometria este utila in determinarea zilelor si a perioadelor critice la bolnavii cu patologie
cardiovasculara, digestiva, psihiatrica, respiratorie, reumatismale, metabolica.
 Medicina preventiva „cronoigiena” poate interveni in profilaxia bolilor si a accidentelor datorate
factorilor meteorologici, zonali, respectiv schimbarii temporare sau permanente a conditiilor de
viata si munca
 Medicina muncii cronopatologia, pe aparate si sisteme ofera modelul unor variatii sezoniere si
anuale ale maladiilor in functie de orarul muncii, de anumite conditii de microclimat ce
influenteaza procesele vitale
 In farmacologie- efectele medicamentelor in functie de orarul administrarii
 In chirurgie- planificarea interventiilor
 In medicina sportiva- adaptarea efortului in perioadele de antrenament si competitie

FACTORII MEDIULUI FIZIC SI INFLUENTA LOR ASUPRA

SANATATII.CLIMA.VREMEA.ACLIMATIZAREA

Clima este caracterizata de totalitatea factorilor fizici (cosmici,atmosferici,terestri, telurici),

biologici si meteoroclimatici (temperatura, precipitatii, insorire, nebulozitate, umiditate, vant),
caracteristici pentru o anumita regiune timp indelungat si care actioneaza asupra omului.Ea reprezinta
suma tuturor starilor de vreme dintr-un teritoriu delimitat, cu o mare stabilitate in timp, suferind
modificari apreciabile numai la intervale de secole sau milenii.

Vremea este starea conditiilor meteorologice interdependente, pentru un interval mai scurt de
timp, modificandu-se chiar de mai multe ori pe zi.Ea depinde si de alte procese fizice,petrecute in
atmosfera, in aria teritoriului subjacent, cum ar fi: cantitatea de radiatii solare, presiunea si vizibilitatea
atmosferica, ionizarea, campul electric, caracterul norilor, etc.
Modificarile periodice ale vremii (zilnice sau anuale) se produc treptat si nu prezinta actiuni acute
asupra organismului ci doar influenteaza ritmicitatea unor functii complexe.
Modificarile neperiodice sunt cauzate de miscarea maselor de aer ce se deplaseaza in troposfera.

Tipurile de climat si influenta lor asupra organismului

Zonele polare (se intind pala la latitudinea de 660, corespunzatoare izotermei anuale 0).

Caracteristici: alternanta zi-noapte polara;temperatura medie anuala este sun zero grade Celsius;
umiditatea relativa este mare; insorirea este redusa si regimul de radiatii satisfacator (datorita aerului
pur ce permite patrunderea lor); densitatea redusa a populatiei.
Influenta asupra organismului:
 Rezistenta organismului la temperaturi scazute prin modificari ale termoreglarii:
vasoconstrictie periferica, cu intensificarea circulatiei sangvine in organele interne si mucoase
(creste fluxul sangvin in extremitati si creste volumul circulant)
 Modificari sezoniere ale functiilor fiziologice in procesul aclimatizarii: cresterea metabolismului
bazal,cresterea schimburilor gazoase, intensificarea activitatii sistemului hipofizo-hipotalamo-
corticosuprarenalian, in special a glandei tiroide;alta periodicitate a ciclului menstrual

6
  Particularitati ale curbei de dezvoltare: nou nascutul are greutate si lungime mai mari decat in
alte zone, dar dupa 7-9 luni situatia se inverseaza
Patologia specifica este reprezentata de boli infectioase rare dar cu forme grave de manifestare in
special in cazul microorganismelor aerogene (dovedeste ca zonele polare, desi reci, nu sunt sterile);
este dovedit ca exista o mare varietate de specii microbiene care se inmultesc vara contribuie la
mineralizare in timpul iernii (bacilii dizenterici isi mentin vitalitatea si virulenta si dupa iernat in zapada).

Zonele temperate (situate intre cele doua izoterme anuale, de 22 si respectiv 0 grade,
corespunzatoare paralelelor de 23 si 66)

Caracteristici: alternanta celor patru anotimpuri, cu schimbari frecvente ale vremii si variatii de clima
foarte mari; diferente mari de la o regiune la alta in functie de influenta maritima sau continentala;
insorire medie; densitatea mare de locuitori (aglomerari urbane).
Patologia specifica: infectii virale si microbiene, in special respiratorii, cu caracter sezonier; boli
cronice, degenerative (RAA, artropatii), „bolile civilizatiei”

Zona tropicala (situata de o parte si de cealalta a ecuatorului)

Caracteristicile zonei: temperaturi ridicate; insorire maxima; schimbari de vreme cu caracter ritmic

STUDIILE PRIVIND IMPACTUL FACTORILOR DE MEDIU ASUPRA SANATATII

Identificarea pericolului – fact fizici, chimici, biologici care in anumite conditii pot depasii conc
maxima admisa devenind factori de risc asupra sanatatii. Se pot lua masuri preventive de informare a
populatiei, surselor de poluare existente in zona.
Admise cat mai multe informatii referitoare la pericolele identificate: determinarea concentratiei
in functie de care pot aparea efecte cronice, tardive, date referitoare la timpul de expunere, secventa
expunerii (nu tot timpul pericolele sunt prezente).
Expunerea umana – reprezinta un cumul de factori prezenti in aerul atmosferic (exterior) dar si
la aerul interior. Mare factor de eroare daca se determina doar concentratia poluantilor din aerul ext.
Se folosesc dozimetre individuale 23h care dau informatii in ceea ce priveste expunerea organismului.
Autoexpunerea – fumatul e sursa importanta de poluare (activ sau pasiv). Caracterizarea relatiei doza
efect – in functie de relatie poluantii se clasifica in poluanti pt care relatia doza efect poate avea efecte
cu prag (trebuie depasita o anumita concentratie pentru a se produce un efect- toxicele se
acumuleaza silnic in organism. Cand ating in sange un anumit nivel apar efectele adverse). Poluanti
cu efecte fara prag – simpla prezenta in factorul de mediu reprezinta un factor de risc.
Efecte fara prag au poluantii cancerigeni.
Efectele care pot fi induse de expunerea la pericole: decesul, mortalitatea generala sau
specifica pe afectiuni corelata cu poluantii cancerigeni; bolile cronice care se cuantifica pe baza
morbiditatii (prin bronsita cronica la persoane expune la conc crescute de poluanti iritanti).
Incidenta bolii – se refera la nr de cazuri noi diagnosticate intr o perioada de timp.
Prelevanta bolii – nr total de cazuri de boala, atat cazurile noi cat si cele vechi.
Efectele acute
Pot fi de tip infectios in urma expunerii la bacterii, virusuri, paraziti. Intox acute determina prezenta
unor compusi chimici in concentratii crescute in aer, apa, alimente. Disconfortul produs de prezenta
poluantilor: pot avea miros neplacut , particule care sedimenteaza (praf).
Comunicarea riscului – riscul – este probabilitatea aparitiei unor efecte nedorite in randul
populatiei. – informarea populatiei , infoarmarea contactorului , a poluatorului.
Monitorizarea riscului – se supravegheaza starea de sanatate a populatiei expuse prin
stabilirea populatiei expuse care se face in functie de concentratia poluantilor. Trebuie cunoscuta atat
populatia tinta cat si struct ei pe gr de varsta si sex.

METODE DE STUDIU FOLOSITE IN EVALUAREA RICULUI

Metode epidemiologice – efectute intr-o colectivitate umana prin care se urmareste repartitia
(frecventa/ bolii in populatie si identificarea factorilor determinanti ai bolii. Initial s-au folosit in studiul
bolilor infectioase. Pt bolile cronice. Se aplica in cadrul programelor de sanatate.
7
Studiile epidemiologice pot fi descriptive si analitice.
Studiile descriptive pe baza lor se caract bolile intr o populatie. Repartitia lor pe grupe de varsta , pe
sexe, zone geografice si in timp. Studiile nu pot stabili existenta unei corelatii intre fact de risc si boala.
Studiile analitice – se stabileste corelatie intre factorul de risc si boala. Se fac pentru a demonstra o
ipoteza obtinuta pe baza studiilor descriptive sau din documentatie. Coralatie intre fact de risc si boala
se face pe baza indicatorilor statistici. Aceste studii analitice sunt de 2 tipuri:
- Studii de incidenta – de urmarire, etiologice – sau de tip cohorta.
- Studii caz control

Studiile tip cohorta – cand frecventa bolilor in populatie este f mare. Sunt studii prespective sau
retrospective in care datele le obtinem din foi de observatie.
In populatia studiata se stabilesc 2 loturi- lotul expus la fact de risc, lotul neexpus la fact de risc.
EX: obiectiv de a stabili o corelatie intre fumat si bronsita cronica ce are o frecventa mare in populatie.
Prima etapa: stabilirea celor 2 loturi fumatori (expus) si nefumatori (non expus).
Trebuie tinut cont si de fumatul pasiv pt ca poate fi un nou factor de eroare.
Prin metode chimice se diagnost cazurile de bronsita cronica. In lotul expus a) nr de cazuri bolnavi
bronsita cronica si b) nr de non bolnavi.
In lotul de non expusi se pun in evidenta cateva cazuri de bronsita cronica/boli pulmonare si
expunerea la poluanti iritanti din aerul atmosferic. Nr de bolnavi de bronsita cronica c). Nefumatorii ce
nu au bronsita cronica d).
Pt a stabili daca este o corelatie intre fumat si br cronica se apeleaza la indicatori statistici si se
calculeaza in riscul relativ. Trebuie calculat riscul de a face boala in randul persoanelor
expuse/fumatori. R1= nr de bolnavi cu br cronica a)/nr total de persoane expuse (a+b).
Se calculeaza riscul de a face boala in randul non expusilor = nr de bolnavi c/ c+d
Se calculeaza riscul relativ: R1/R0.
Riscul relativ = 1, nu exista nicio relatie intre fact de risc si boala.
2, de cate ori este mai mare riscul la expusi de a face boala fata de non expusi.
Riscul atribuibil= diferenta intre R1 si R0 – cu cat e mai crescut riscul la expusi fata de non expusi.

Studiile caz control – se fac cand frecv bolii in populatie e mai mica. Se porneste de la boala si se
urmareste identificarea expunerii.
Se porneste cu 2 loturi:
- Lorul de cazuri de boala
- Lotul control de martor
Prin anamneza in cele 2 loturi se stabileste nr de persoane expuse la factorul de risc.
B Alzheimer – mai multi factori etiologici. Expunerea in timpul vietii la concentratii crescute de al.
Tehnologia de potabilizare a apei presupune coagularea. In apa se introduce o substanta chimica ce
coaglomereaza particule fine in suspensie, flacoane filtrare. Se afla ce tip de sura de apa, ce localitate
si se stabileste expunerea. Se stabileste nr de persoane bolnave cu expunerea la concentratii
crescute de aluminiu (a). Celalalt lot de control, cei care nu au boala, dar au avut expunere la
concentratii mari de aluminiu (b). Lotul control se stabileste din bolnavii diagnosticati cu o alta
afectiune (bolnavi cv). Lotul control trebuie sa fie de 2-3 ori mai mare decat lotul de cazuri pentru a fi
semnificativa asocierea intre fact de risc si boala. Se calculeaza raportul cotelr pentru ca se face un
raport al frecv expunerii intre cazuri si lotul control. Frecventa = nr de expusi/ nr total de bolnavi.

AERUL

Este invelisul gazos al Pamantului, denumit si atmosfera terestra, este un factor esential al existentei
vietii pe Pamant.
Nevoia de aer: 15-25 metri cubi/ 24 ore (15 in amosfera deschisa si 37.7 in incapere).
8
Vicierea aerului reprezinta alterarea proprietatilor fizice ale aerului intr-un spatiu inchis, neventilat si
aglomerat, ca rezultat al activitatii fiziologice a omului si aparitia in mod secundar a unor modificari ale
compozitiei sale chimice (scaderea concentratiei oxigenului,cresterea concentratiei de dioxid de
carbon, acumularea unor gaze de fermentatie si a unor produsi toxici :zootoxine, secretii
tegumentare).
Produce efecte acute si cronice asupra organismului uman in functie de timpul si tipul de expunere.
Efectele acute se manifesta rapid, in cateva minute sau ore, prin cefalee, vertij, greata, voma, senzatie
de supraincalzire, sufocare, astenie, somnolenta, lipotimie sau chiar moarte.
Acestea se observa mai frecvent in salile de spectacole, cinema, conferinte, lifturi, adaposturi inchise
ermetic, mine, sali de fermentare a berii, incaperi mici sau supraincalzite.
Efectele cronice se instaleaza in timp, la persoanele care lucreaza zilnic sau locuiesc in astfel de
conditii.Ele constau in anorexie, anemie, paloare, adinamie, fatigabilitate, scaderea rezistentei
organismului si retard staturo-ponderal la copii (mult mai sensibili la hipoxie decat adultii).

Poluarea aerului reprezinta prezenta in atmosfera a unor substante straine de compozitia normala a
aerului care in functie de de concentratie, tip de substanta si timp de actiune provoaca alterarea
mediului de viata uman, stari de disconfort, maladii, afecteaza flora si fauna.

Poluarea aerului si efectele asupra organismului

Efecte directe: patologia cronica pulmonara pe cale respiratorie
Efecte indirecte: poluantii din aerul atm sedimenteaza si se acumuleaza in h20, sol,
vegetatie, alternand comp fata de mediu- apar alte cai de patrundere ale poluantilor din
aerul atm.
Poluarea= prezenta in aer a unor compusi in conc care depasesc capacitatea de
autoepurare a aerului. Poluantii se pot prezenta sub forma de aerosoli sau in stare
gazoasa.
Aerosolii = particule solide/lichide cu dimensiuni mari care au efecte induse nu numai de
concentratii, dar si de diametrul particulelor.particulele se clasifica in:
- Particule cu diametrul intre 100-10u= sedimenteaza in aer imolul cu viteza uniform accelerata.
Nu sunt respirabile, sedimenteaza. Daca sunt antrenate de curenti se retin in nazofaringe. Nu
au efect direct, doar sedimenteaza.
Efecte indirecte majore: pt ca au o anumita comp chimica si se cumuleaza- efecte la nivel
ecologic – afecteaza flora si fauna din zona poluata.
- Cu diametrul sub 10u= particule respirabile patrund la nivel respirator. In aer imobil
sedimenteaza cu o viteza uniforma. Cea mai mare agresivitate la diametru egal.
- Cu diametru <0,1u- se deplaseaza datorita ciocnirilor dintre ele. Miscare de tip brorumian.
Ajung in alveole si se elimina cu aerul expirat.
Poluantii in stare gazoasa: so2 din arderea combustibililor – in combustibil exista impuritati cu
s – carbuni, gaze naturale.

FACTORII METEORO-CLIMATICI CARE FAVORIZEAZA FENOMENELE DE POLUARE

Fenomenul de poluare – determinat de concentratia si tipul poluantilor emisi in aer. Intervin o

serie de factori meteoro climatici care pot favoriza procesul de poluare.
Factori
- Calmul atmosferic: absenta curentilor de aer care actioneaza
9
Poluantii emisi stagneaza, creste concentratia lor.
Inversia termica:
- Aerul din straturile inferioare ale atm care vin in contact cu scoarta terestra inmagazineaza
radiatia calorica emisa, devine mai cald si mai usor decat str de aer supradiac. Se formeaza
curentii de aer pe verticala care antreneaza la altitudini mari poluantii emisi la atm joase.
Sunt perioade la inceputul si sfarsitul iernii cand prin aparitia brusca a unei mase de aer cald,
aerul care se gaseste in straturile inferioare, are o temperatura mai mica decat masa de aer
cald din atm si nu se mai produce ascensionarea maselor de aer. Se produce o inversie a
temp straturilor atm ce det acumularea unor conce crescute de poluanti care nu mai sunt
antrenati in atmosfera sup.
Umiditatea aerului e repr de umiditatea crescuta a aerului care favorizeaza absorbtia
particulelor in suspensie, a molec de gaze sau se produc rreactii chimice intre poluanti si apa
– poluanti secundari cu efecte mult mai puternice. Ceata e un factor favorizant al poluarii.
Factorii geografici – zone declive depresionale vaile de-alungul apelor cugatoare, inconjurate
de reliefuri inalte favorizeaza cumularea pt ca limiteaza formarea curentilor de aer pe
orizontala.sunt mult mai frecvente fenomenele de inversie termica.
Absenta vegetatiei – vegetatia inglobeaza poluantii atm. Reducerea fen de fotosinteza cu o
captare mai mica a co2.
Fact urbanistici a amplasarii cladirilor creaza adevarate culoare in care poluantii atm nu pot fi
diseminati.amplasarea incorecta a cladirilor pe directia curentilor de aer dominanti care fav
deplasarea poluantilor din zonele industriale spre zona rezidentiala. Toate fenomenele pot sta
la baza prod accidentelor de poluare severa cu afectarea starii de sanatate a unor comunitati
umane.
Efectele directe produse de fen de poluare
Efecte iritante:
- Particulele respirabile , dioxid de sulf, oxizi de azot, oxidanti fotochimici, clor,amoniac.
Efecte asfixiante:
-monoxid de carbon, acid ciandhidric, cianuri
Efecte alergizante:
- F multi compusi naturali: polen, puf, par de animale; artificiali: metale; medicamente.
Efecte favorizante: la niv respirator indus de fibre de azbest, oxizi de fier
Efecte toxice: compusi care actioneaza la nivel sistemic afectand mai multe organe.
Efecte cancerigene: hidrocarburi policiclice aromatice, benzen, dioxina, radiatii ionizante,
radiatiile uv cu lungime de unda f mica- supraexpunere.
Efecte iritante:
- Se produc la nivelul conjunctivelor, a mucoasei traheobronsice. Cele mai severe sunt la nivel
alveolar. In cuntie de concentratie si timpul de expunere pot fi efecte acute si cronice.
Efecte acute: in urma expunerii la conc foarte crescute avand un timp de expunere redus . in
functie de agresivitatea chimica, timpul de expunere poate fi de la minute, ore, zile.
a)intoxicatii acute
b)cresterea morbiditatii si a mortalitatii
c)agravarea bronsitei cronice

a)Intoxicatiile acute sunt accidentale. Au caracter ocupational si se produc in urma unor

avarii sau a unor accidente de transport. Leziuni la nivelul conj: conjunctivite. Kerato
conjunctivite, leziuni de pol ant ale globului ocular. Se instaleaza un sindrom traheobronsic
reprezentat de tuse, expectoratie. Apare un sindrom bronsiolitic – aparitia dispneei si
sindromul alveolar – edem pulmoar acuta – se manifesta cu lipsa de aer, expectoratie
rozacee, disfunctie cardioresp, cianoza. Au la baza producerea edemului, hiperemie, spasm
bronsic, afectarea surfactantului, cresterea permeabilitatii capilare, se produce un transfuzat la
nivel interstitial si alveolar si se formeaza membrane care se depun pe suprafata alveolelor ,
este redus schimbul de gaze la nivel alveolo capilar. Sunt afectate macrofagele si
pneumocitele care in mod normal asigura reactia de aparare fata de compusii de la nivel
alveolar. Daca expunerea se face la poluanti insolubili, debutul intoxicatiei este cu edem
pulmonar per-prima. Daca sunt solubili, edemul apare ca o complicatie sau nu se produce.

b) morbiditatii si mortalitatii:
descrise in conditii de poluare severa, datorita fie a unor avarii dar de cele mai multe ori
conditiile meteo nefavorabile. 1930 Belgia, localitate dintr o zona depresionala, pe valea unei
ape, o zona industriala cu o fabrica de sticla, acid sulfuric. In conditii de inversie termica,
10
 poluantii s au cumulat. In cateva zile s au semnalat un nr crescut de decese, de 10 ori mai
mare decat cele inregistrate. Mii de persoane care acuzau simptome: tuse, expectoratie,
dispnee. Decese in randul persoanelor peste 60 de ani si a bolnavilor cu boli cv, respiratorii. S
au facut determinari si s au gasit valori crescute ale particulelor in suspensie de oxizi de azot.
1948 – conditii meteorologice nefavorabile intr o zona industriala care au det producerea unui
nr de decese de 2 ori mai mari, alaturi de decompensarea bolnavilor cronici si acutizarea
bolilor cronice respiratorii. Poluanti: particule si compusi in stare gazoasa.
1950 – repetat aproape in fiecare an, la Londra datorita producerii smogului de iarna prin
cresterea concentratiei crecute a particulelor si bioxidului de sulf si persistenta cetii. Dupa 2
saptamani s au inregistrat 4000 decese in randul bolnavilor cu insuf cardio respiratorii.
Pneumologii au studiat efectele induse de expunerea la poluanti iritanti: au propus normele
sanitare.

c) agravarea br cronice
in producerea ei , poluantii iritanti sunt atat factori etiologici cauzali cat si factori de risc. Un
studiu facut de englezi, care pe 1 lot de bolnavi cu br cronice s- a cerut fiecarut pacient sa
noteze perioada din zi cand se produce acutizarea simptomatologiei. In paralel s-a determinat
concentratie in aer a particulelor respiratorii, dioxid de sulf, oxizi de azot. S a observat ca
acutizarea se suprapunea pe perioadele in care conc poluantilor era mare.
Efecte cronice:
- In urma expunerii la concentraii moderat crescuta dupa o expunere indelungata la poluanti
iritanti care sunt factori cauzali agravanti in bronhopneumopatia cronica obstructiva si astmul
bronsic.
- - infectiile de cai resp mici si mari
- BPOC – cuprinde bronsita cronica si emfizem pulmonar. Boli cronice care au in comun
sindromul. Frecvent intalnite in populatie pe locul 2 dupa tumori. Bronsita cronica – frecventa
dubla la sexul masculin. Frecventa crescuta dupa ani si in producerea ei, pe locul 1 ca factor
determinant cauzal se afla tabacismul.
Expunerea la poluanti de tip iritant din aerul atm, aerul din mediul de locuit, aerul de
lalocul de munca. Ambele au la baza aceleasi tipuri de modificari morfofunctionale. Se
produce o hipertrofie a celulelor secretorii cu hipsersecretie de mucus , cel epit bronsic din cel
de tip cilindric devin de tip pavimentos, se aplatizeaza. Este afectata miscarea cililor vibratili.
Se produce o paralizie a acestora, apar necroze. Se produce spasmul bronsic care apre in
mod reflex pt a se diminua lumenul bronhiilor. Se reduce cantitatea de poluanti care patrund in
caile resp , determinand o iritare .modificarile au scop reducerea expunerii. Modificarile sunt
incluse in notiunea de scadere a clearance-lui mecanic (epurarea asigurata prin activarea ap
muco ciliar).
Apar efecte si la nivel alveolar. Scaderea cantitatii de surfactant de la nivelul
alveolelor. Initial e stimulata activitatea macrofagelor cu rol imunitar pt ca apoi activarea
macrofagelor scade iar prin distrugerea lor se pun in libertate enzime proteolitice care
favorizeaza ruperea peretilor alveolari, scade suprafata la care se produce schimbul de gaze
prin cresterea diametrului alveolelor.
Scaderea activitatii anti proteazelor – cele care neutralizeaza in mod normal enzimele
proteolitice. Pe langa cl mecanic, scade si clearance-ul biocid, factor infectios. Toate aceste
modificari cronice de tip iritant pot fi definite ca modificari inflamatorii aseptice care
favorizeaza cresterea agresivitatii germenilor la nivel respirator.
Alti factori de risc pe langa cei de tip iritant +tabacism au favorizat producerea
bronsitei cronice, expunerea cronica la alergeni, infectii respiratorii repetate si de asemenea
expunerea la locul de munca (praf organic si anorganic). Factori exogeni.

Factori endogeni: genetic, mosteniti.

Deficitul genetic in alfa1 antitripsina care este sintetizata la nivelul ficatului ->sange-
>niv respirator. Este o proteina de faza acuta ce neutralizeaza enzimele, proteazele puse in
libertatea de macrofage.
Fibroza chistica – boala congenitala concretizata in producerea de mucus cu o
vascozitate crescuta care obtureaza caile respiratorii.

11
 Hiperreactivitatea bronsica – mostenita genetic sau dobandita in expunere cronica.
Diagn de bronsite cr se pune atunci cand la o persoana este prezenta dispneea , tuse,
expectoratie cep putin 3 luni care se repeta 2-3 ani.
Sindromul obstructiv – se pune pe baza VEMS care peste 40ani scade cu20,25l/s. La
fumatori este scadere mult mai marcanta 40l. La bolnavii cu bronsita cr scade pana la 70l.
Emfizem= dilatarea anormala si permanenta a alveolelor pulmonare care pot sa atinga
diametrul de ordinul cm. Aparitia emfizemului este favorizat de activitatea redusa a
alfa1antitripsinei.
Astmul bronsic – sindromul obstructiv e reversibil, pus in evidenta doar in perioada
crizei de astm. Sunt 2 teorii care exprima producerea:
- Hiperreactivitatea bronsica care se produce intr-o expunere cronica sunt stimulati receptorii
bronsici. Instalata hipereactivit, ramai cu terenul hiperreactiv toata viata.
- Poluantii iritanti ajung in sange , se cupleaza cu o proteina serica si devin alergeni care pot
declansa o criza de astm. Poluantii iritanti au rol de haptene in declansarea astmului – alergen
incomplet.
Factorul genetic cu rol important – prezenta terenului atopic. Topia e predispozitie
genetica in sinteza in exces de imunoglobuline E. Frecventa terenului atopic in randul
persoanelor cu astm bronsic e de 1 din 6 cazuri.
Nr persoanelor astmatice este f mare. Se estimeaza pe glob peste 150 milioane de
persoane cu astfel de probleme.
Infectiile de cai rspiratorii: atat frecventa lor in populatie cat si intensitatea
simpotomelor clinice, cresc in randul colectivitatilor supraaglomerate cu nivelu crescut de
poluare de tip iritant. Persoanele cu risc crescut sunt tinerii, copiii datorita unor particularitati la
nivel respirator – configuratia cutiei toracice, tipul de respiratie – ce favorizeaza suprainf
pulmonare. Indiferent de localizare, intotdeauna sunt insotite de tuse – simptom in bolile de
cai resp la copii, factor de iritare bronsica care cedeaza f greu. Dupa stoparea procesului
tusea persista o perioada de timp. Infectii repetate: factor de risc in br cronica.
- Rahitismul
- Anemiile – datorita hipoxiei induse de patologia de cai resp permanent intretinuta de calitatea
aerului respirabil.

Calitatea aerului si impactul asupra sanatatii

Se urmareasc modificarile concentratiilor compusilor naturali prezenti in aer si efectele asupra

org si poluarea aerului atm datorita prezentei unor compusi straini.
Atmosfera are mai multe caract chimice si fizice ce influenteaza organismul uman.
- Stratul de aer – troposfera – pana la o altitudine medie de 10km. Comp chimica a aerului este
constanta, fact fizici de calitate a aerului variaza f mult. Este influentat schimbul de gaze de la
nivel pulmonar, solicitata functia de termoreglare. Are loc procesul de poluare a aerului fara de
care are o capacitate de autoepurare.
- Stratosfera – pana la 50km. Fact fizici de calitate sunt constanti, comp chimica e modificata.
La acest nivel se gaseste stratul de ozon datorita caruia se mentine o temperatura constanta.
Cand scade stratul de ozon, cresc radiatiile solare.
Compozitia naturala a aerului atm:
- 79% azot
- 21% oxigen
- Co2 in conc f mici 0,04%
- Gazele rare:carbon, triton
- Vapori de apa
- Germeni care provin din alti factori de mediu care se dezvolta la maxim 22 grade si participa
la autoepurarea erului si se numesc germeni psihrofili.
Schimburile de gaze de la nivelul alveolelor sunt determinate de presiunea partiala a gazelor ce
este egala cu concentratia lui X cu presiunea atmosferica. Compozitia aerului epurat are o
concentratie mai mica de oxigen=16%, co2=4,5%.
Azot= gaz inert in ac concentratie – nu participa la schimb de gaze. Compozitia aerului este
influentata de tipul de respiratie.
- Foarte ampla – det ca si compozitiile aerului exp sa fie mai aproape de cele a aerului atm.
La nivel alveolar conce de 02= 14,5 si co2= 5,5.

12
 In inspir = 500ml din care 350 participa la schimburile de gaze, 150ml aerul restant in caile
resp.
In repaus frecventa respiratorie 16/min. Necesarul de aer este de 5-6l fata de cel din efortul
fizic intens , concentratia creste la 20-25l.
Modificarea presiunii partiale a oxigenului si efecte asupra sanatatii
- Scaderea conc de oxigen – se consuma in urma procesului de ardere a combustibililor, scade
in urma procesului de respiratie. Producerea oxigenului este principala sursa – asimilatia. Cea
mai mare cantitate se produce deasupra padurilor.
Organismul uman tolereaza o scaderea a concentratiei de oxigen pana la 18%.sub 18 si pana
la 15. Solicita mecanisme compensatorii ale hipoxiei prin cresterea frecventei si amplitudinea
resp +poliglobulie.
O concentratie sub 15 induce starea de hipoxie cerebrala , alcaloza prin hiperventilatie,
tulburari senzoriale, dispnee,convulsii, exitus.
Sub 10% viata nu este posibila.
Scaderea presiunii partiale a oxigenului este data de scaderea presiunii atmosferice care
scade cu altitudinea. Organismul uman tolereaza o scaderea a presiunii atmosferice pana la
3000m altitudine – depinde de conditia fizica.
La altitudine 3000-6000m apare boala de ascensiune sau raul de munte care se manifesta cu
tahicardie, tahipnee, cianoza, epistaxis, hemoptizie.
6000-8000m trebuie adm o2 prin masca pentru a corecta hipoxia.
Poate sa apara efecte asupra pilotilor de avioane. Se instaleaza o hipoxie , creste presiunea
in umoarea sticloasa si comprima vasele retinei – tulburari cardio respiratorii.
Hipoxia
- Stagnanta
- De tip anemic instalata dupa hemoragii sau daca hb este blocata de toxice
- Hipoxica/amoxica – insuficienta circulatorie colaps
- Histotoxica – cand o2 ajunge la nivel tisular dar nu poate fi utilizat.
Cresterea presiunii partiale a o2, apare in conditiile oxigenarii medicale. Concentratia o2 poate
creste pana la 50%. O2 trebuie umedificat.
Oxigenoterapie:
- Izobara – o2 la 1 atm
- Hiperbara - o2 la presiuni mari 2- 2,5 atm. Se urmareste deblocarea rapida a hb.
- Se purifica in barocamera.
- Nu se administreaza o2 pur ci un amestec cu concentratie scazuta de co2 pt ca el este
excitantul centrului resp.
- O2 fiind iritant modifica permeabilitatea la nivelul capilarelor – edem pulmonar acut.
- Oxigenoterapie indelungata – fibroza interstitiului pulmonar, creste riscul de suprainfectie la
nivel respirator.

Co2= 0,03-0,04%

Sursa: procese de ardere completa (co2+vapori H2o), deasupra marilor si oceanelor datorita transf
bicarbonatilor in carbonati; procesul de respiratie a organismelor vii.

Consumul de co2

- Este retinut in asimilatia clorofiliana, are loc doar in prezenta luminii, energia transp de lumina
descompune h2o; fixeaza h2 si elibereaza o2.
- Pco2 este modif datorita cresterii co2, care se cumuleaza in straturile inf ale atmosferei,
puturi, subteran. Co2 nu are propr organoleptice.
-

Efectele induse de cresterea co2:

- La nivel ecologic/global
- La nivel individual

13
 La nivel ecologic co2 formeaza un strat protector (alaturi de ch4, oxizi de h2) care mentine
temperatura constanta a aerului = green house, fenomenul de sera. Exagerarea acestui fenomen este
dat de cresterea co2, dezvoltarii umane si a industriei termoenergetice.

Exista o politica de gasire a unor tehnologii neconventionale pt obtinerea energiei: energie eoliana,
solara pt a scadea producerea de co2.

La nivel individual: cresterea temperaturii aerului (in Europa temp medie creste cu 0,6 si 0,8
grade si se estimeaza ca in urmatorii 25 de ani se poate depasi cu 2 grade temperatura aerului
atmosferic) ceea ce duce la incalzire globala->topierea ghetarilor, afectarea vegetatiei (sursa de
hrana). Datorita cresterii temperaturii ->evaporarea apelor de suprafata->mediu favorabil multiplicarii
germenilor, bacteriilor, parazitilor astfel incat creste riscul de boli infectioase si parazitare.

Incalzirea globala= factor de risc in boli cardiovasculare datorita stresului termic-> cresterea mortalitatii
specifice. Factor de risc pt sanatatea copiilor ( solicitarea functiei de termoreglare labila la copil- soc
termic, deshidratari).

Stari epidemiologice:

- Mortalitatea si morbiditatea prin boli cardiovasculare: indici mult mai mari in perioada
caniculara fata de cea rece; verile sunt f calde, ierni mai blande.

Intoxicatia acuta cu co2

- La cresteri pana la 1% a co2 in aerul expirat din spatii inchise ca rezultat al respiratiei->efecte
induse de aerul viciat(co2)= indicator pt aprecierea vicierii aerului. Vicierea este specifica
aerului interior.
- Poluarea – prezenta in aerul exterior dar si in cel interior cand exista o sursa de poluare :
arderea combustibililor.
- In conditii de aer viciat efectele asupra organismului nu sunt determinate de cresterea co2 pt
ca organismul tolereaza aceasta crestere ci sunt determinate de modificarile parametrilor fizici
de calitate a aerului,temperaturii, umiditatii, cedarea cantitatii de caldura aerului. Sunt
diminuate functiile de termoliza prin convectie, radiatie, evaporare.
- Modificari: cefalee, transpiratie, greata, varsaturi.
- La cresteri ale co2 la4% pot aparea tulburari senzoriale, constrictie toracica, lipsa de aer,
cresterea tensiunii arteriale. Corectia= tahipneea, cresterea debitului circulator, greturi,
varsaturi.
- La co2 =8%- coma
- La co2=10% exitus
Conditii:
Intoxicatii profesionale, fermentatii in industria alimentara, in fantani adanci, pivnite. Se poate
detecta cresterea co2 cu o flacare aprinsa (flacara se stinge la co2=8%).
Masuri profilactice:
- Vizeaza prezenta atm fata de cresterea co2 din combustie, si asigurarea unei ventilatii bune
cand exista sursa de poluare interioara cu co2.

Modificarile PH2
- N2=79% in aerul atmosferic. Stabilitate f mare si reactivitate chimica redusa. Compusii pe
baza de N sunt reactivi chimici. Cresterea PN2 este indusa doar de cresterea presiunii
atmosferice. Cresterea presiunii atmosferice are loc la scufundarea in apa: la 10 m inversie cu
presiune crescuta cu 1 atm. La 20 m inversie cu presiune crescuta cu 3 atm.
- Riscurile induse de cresterea PN2 la scafandrii. Datorita cresterii PN2, N2 trece insange si
apoi in tesut, fiind liposolubil se concentreaza in tesutul adipos si celula nervoasa. La
scaderea presiunii atmosferice N2 trece in sange- stare solvita – stare gazoaza si se elimina
cu aerul expirat.

Efecte la modificarile Presiunii atm:

- La cresterea pres atm in inversie – sdr de compresiune= betia adancurilor- simpotome
determinate de saturarea neuronului in H2. Narcoza hiperbara 2 faze:
a) Faza de excitatie: tahicardie, tahipnee, agitatie psihomotorie, stare de euforie

14
 b) Faza de inhibatie: bradicardie, bradipnee, somnolenta, exiturs, scaderea brusca a p atm
duce la instalarea sdr de decompresiune pt ca N2 trece in sange si prin scaderea brusca
a pres se formeaza embolii gazoase afectand vasele mici- emfize,- embolii in vase mari,
infarct miocardie, pulmonar, cerebral. Pt a preveni riscul embolilor Haldane a stabilit o
schema de scadere a pres atm in trepte (sunt contraindicate pers supraponderale cu risc
cardiovascular), microembolii – leziuni nv optic, artroze.

TOXICOLOGIA DE MEDIU

Toxic – ag care determina intr un sistem biologic efecte nocive de la modif fct pana la deces.
Toxicele actioneaza pe cale sistemica afectand mai multe organe considerate organe tinta. Toxicele
pot avea efecte hepatotixice, neurotoxice,nefrotoxice,ef toxice asupra org de reproducere.
Toxic= acceptata pt compusi artificiali. Toxicele de provenienta naturala sunt denumite toxine= toxina
botulinica.
Efectele toxice pot sa fie de tip acut si se apreciaza prin doza letala 50 care reprezinta mg/kg
corp care determina moartea a 50% din animalele de experiment.
DL50 pt nicotina= 1mg/kg corp
DL50 pt toxina botulinica= 10 la -5 mg/kg corp
Efectele cronice se produc prin cumularea toxicului in org. Apar cand se depaseste un prag de
toxicitate.
NOAEL = nivel pana la care nu se observa efecte adverse/toxice. Sub acest nivel, nu se deceleaza
efecte toxice in organism. Pragul se stabileste pe baza studiilor exp efectelor la animale de exp si se
extrapoleaza la om.
LOAEL=un nivel la care se produc cele mai mici in intensitate, efecte adverse.
NOEL=prag la care nu se observa efecte de niciun tip, nici pozitive, nici adverse.
DOZA ZILNICA ACCEPTATA= se calc si este egala cu raportul dintre LOAEL/UF, UF – factor de
siguranta care are o valoare de 10, 100, 1000.
Cand UF 10, cand exista suficiente data privind ef cronice, atat la animalele de exp cat si la om.
UF 100, datele privind exp cronica la om sunt insuf , sunt cunoscute ef privind exp indelungata la
anilalele de experienta.
UF 1000 – sunt cunoscute doar efecte privind expunerea acuta. Pot sa fie si efecte fara prag.
Riscul acceptat = doza la care apare riscult de efect cancerigen la un anumit nr de persoane.
In tarile dezvoltate riscul acceptat pt cancerul pulmonar 1caz/10000 locuitori.
Doza specifica de risc – se refera la o doza de expunere la care nu este depasit riscult acceptat si se
calculeaza impartind riscul acceptat la fact de siguranta.
In toxicologie o importanta crestere o are doza de expunere. Ac doza administrata fractionar
poate sa scade riscul de efecte toxice sau se poate instala in timp o toleranta a org la toxic.
In adm mai multor toxice pot sa apara efecte de insumare (suma ef fiecarui toxic cu expunere)
sau aditive. Pot sa apara si efecte sinergice care depasesc suma ef individuale.
Ef de potentare – cresc efectul unuia dintre toxice
Ef de toleranta
Ef autogenice – stau la baza unor tratamente antiinf, antifungice.
Calea de patrundere a toxicului in organism
Pt majoritatea toxicelor calea respiratorie prezinta un risc mai crescut comparativ cu calea digestiva
pentru ca pe cale respiratorie toxicul ajunge direct in sange pe cand pe cale digestiva intra in
competitie cu toxicul si alte subst chimice. Cea mai mare importanta o are functia hepatica de
detoxifiere.
Toxicologia de mediu a aparut mult mai tarziu, comparativ cu cea de munca. A cunoscut mai
multe epate. Adusa de folosirea in industrie a toxicelor in agricultura a pesticidelor, in medicina a unor
compusi care s au dovedit a avea efecte toxice (cloroform, benzen).

Efecte toxice produse de metale

- In org intra in competitie cu element chimice biologic active, Pb intra in comp cu Ca.
- Cu cat aportul de proteine este mai scazut, cu atat creste riscul de efecte toxice . riscul apare
si in aportul de vitamina C.
Expunerea organismului la Pb
15
Deseurile pe baza de Pb, rezultate din activit umane sunt de ordinul sutelor de tone anual. Este o
impregnare a fact de mediu, cea mai mare concentratie e in sol.
Surse de poluare
- Industria de extractie si prelucrare a met neferoase
- Prod de acumulatori
- Folosirea pesticidelor
- Traficul rutier datorita folosirii benzinei cu Pb, prin adaugarea tetrametilului de Pb
- Cea mai mare toxicitate o au sarurile org comp cu anorg
Cai de patrundere a Pb
- Respirator: in cea mai mare conc in aer: particule fine cu diametru 1micron, in cond f mici Pb
sub forma de vapori produsi prin evaporarea carburantilor.
80-90% din conc Pb – din gazele de esapament.
In zonele rurale nepoluate conc Pb e sub 1 micron/m3. In aerul din zonele urbane supragl –
conc Pb= cateva mg1-3, 1-5m3/aer
Din cantitatea de Pb inhalata ajunge in sange 40-60%.
- Digestiva: Pb din apa, alimente si bauturi alcoolice. In h20 Pb din sedimentarea particulelor in
sursele de suprafata si in apa de profunzime. Pb din conductele care transporta apa. Primele
aliaje folosite in confectionarea conductelor au fost pe baza de Pb. In functie de Ph apei , Pb
se transfera din conducte in apa. Rata absorbtiei intestinale a Pb e mult mai mica 5-10 %
comparativ cu cea respiratorie. Concentratia de pb variaza in apele de suprafata.
- Alimentele: vegetale conc pb e in sol. Cel mai mare aport il aduc radacinoasele, dar si
vegetalele foliate prin sedimentare si inglobeaza pe suprafata lor o cantitate crescuta de
plumb. Dintre alimentele ed origine animala cel mai mare aport e prin consul de carne de
ovine, carnea de vanat, prin transferul pb din alice. In alimente conc de pb variaza in limite de
sute microgr/kg prada.
- Bauturile alcoolice – obtinute prin distilarea fructelor in recipiente din aliaje pe baza de pb, sau
bauturile obtinute prin fermentarea fructelor depozitate in vase de ceramica smaltuite. Emailul
contine oxizi de pb care in procesul de fermentatie trec in alimente. Pb ajunge in sange si are
o afinitate f mare pt eritrocite 95% din Pb-mie o reprezinta pb fixat pe eritrocite si in conc f
mica in plasma. Din sg trece in tes moi si se depoziteaza in oase si dinti. La copil 50% din
cant de pb din org se gaseste la nivelul oaselor. La adult 70-80%. Pb se depoziteaza in unele
vertebre, coaste. Depozitarea pb nu e definitiva la nivelul sist osos pt ca in anumite stari
fiziologice: la gravida, sau in perioada de lactatie, pb se metabolizeaza din spongioasa osului
endogen creste nivelul pb si pot sa apara efecte toxice. Acidoza, sindrom febril and apare
acelasi risc de metabolizare a pb din oase. Eliminarea pb din org se face in cant crescuta pe
cale renala, digrestiva si prin fanele.
- Mec de actiune: mec antienzimatic. Pb inhiba activit unor enzime ce au in structura lor gr
tiolice (sulf, hidrogen). In expunerea la pb apar efecte cronice: intox cronica cu pb= saturnism.
- Saturnismul este o boala profesionala, dar sunt si cazuti de saturnism non-ocupational ce
apar la populatie generala, forma cronica de boala cu caracter profesional.
non ocupational – la marii consumatori de tuica, este un adaus de minimum de pb – indentif in
conc crescute in boia de ardei.
La copii – saturnism datorita ingerarii de tencuiala din pereti, prin inhalare de praf de pe
podele pe suprafata carora au fost aplicate vopsele. Pb din organism era adus prin consum de
miere stocata in recipiente smaltuite cu emailuri pe baza de pb.
Saturnismul efecte toxice:
- Efecte hematologice: apar si in absorbtia mare de pb la populatia rezidenta in zone cu nivele
crescute de poluare. Efectul antienzimatic al pb fata de unele enzime care asigura sinteza de
hb. In sinteza de hb succinil coenzima A si piridoxal fosfat->acid delta aminolevulinic-
>porfobilinogen in prezenta dehidrogenazei acidului delta amino levulinic (enzima este
inhibitoare de pb). O cantitate scazuta de acid delta amino trece in porfobilinogen. Printr o
utilizare redusa , creste nivelul delta amino in sange si creste eliminarea urinara a acidului
delta. Secundar, scade nivelul porfobilinogenului in sange printr-un mecanism de feed back
este stimulata sinteza acidului delta amino , datorita inhibarii dehidrogenazei si mecanismului
de feed back. Porfobilinogenul-> uroporfirinogen trece in coproporfirinogen-> coproporfirine
care in prezenta unei oxidaze se transforma in protoporfirine. Coproporfirinogen oxidaza e
ihibata de pb , creste nivelul coproporfirinelor in sg dar si eliminarea urinara. Protoporfirinele
fixeaza fe2+ in prezenta fero kelatazei si se formeaza hemul. Ferokelataza e inhibata,
protoporfirinele raman libere in eritrocit pt ca nu fixeaza fe. Hem si globila-> hb. Intr-o cantitate

16
 scazuta apare o anemie hipocroma, nromo siderenta microcitara, cunoscuta sub numele de
anemia Frank.

Markeri de expunere a org la Pb

1. Markeri de incarcare – plumbemia , valoarea fara risc de ef la copii pt ca ei au un risc
crescut in exp la Pb este stabilitae la 10 micrograme/100ml sg. Plumburia 30microgr/l, se
mai det Pb in oase la copil se det Pb in dintii de lapte, pb din firul de par 3mg.
2. Markeri de efecte – determinarea acidului delta amino levulinic in urina. Valoarea normala
2,5mg/l. Dozarea dehidrogenazei acidului delta amino in sange. Valoarea normala 25unit
la litru eritrocite. Determinarea coproporfirinelor urinare: valoarea normala 125 microgr/l, in
expunere conc e mult mai mare. Det protoporfirinelor libere eritrocitare. Valoarea normala
50 unit/l de eritrocite. Aceste teste sunt specifice expunerii org la pb
Modificari nespecifice
- Cresterea nr de eritrocite cu granulatii bazofile, valoarea normala fiind 5:1000000
- Cresc nr de eritrocite cu corpusculi Heinz. Val normala 5:1000, apare reticulozitoza, valoarea
normala 1:1000.
- Apar vacuolizari citoplasmatice
- Creste fragilitatea vasculara
- Apare fibrinoliza.
Colica saturniana – durere violenta in epigasrtu care cedeaza la presiune. Bolnavul – in
pozitie de cocos de pusca. In cavitatea bucala apare o coloratie in maro a gingiilor. Fiind
crescut nivelul de pb, pb –ul din capilare react cu resturile org – sulfura de pb. Inapetenta,
gust metalic, tulburari de tranzit, diaree si constipatie.
Efecte renale: apar datorita leziunilor de la nivelul tubilor renali, scade reabsorbtia
aminoacizilor si glucozei. Se produce atrofia glomerulara, scleroza interstitiala si insuficienta
renala.
Efecte cardio vasculare: valori crescute ale pb favorizeaza formearea placilor de aterom.
Expunerea la pb se coreleaza cu HTA.
Efecte neurologice: atat la nivel central cat si periferic. Se produce encefalopatia saturniana.
Apare la valori peste 100-120 microgr/100ml sg. La copii la valori peste 90 microgr/100ml.
Pb se concentreaza in cortez, cerebel,hipocamp, si mai putin in substanta alba.
Encefalopatia se produce datorita edemului cerebral. Se produce o proliferare a cel gliale. La
nivel periferic scade viteza de conducere nv. La expusi profesional produce pareza, paralizie.
La copii: deficit auditiv, la femei creste rata avorturilor, la barbati hipospermie.

Poluarea aerului interior

Poluantii aerului int rezulta in urma proceselor de combustie, poluanti biologici contaminanti, compusii
organici volatili, radon.
1.Compusi care rezulta in urma proc de combustie/ardere:
- fumul de tigara – fumatul pasiv. Mii de substante, particule, compusi in stare de vapori. Se disting 2
componente diferite, fumul de tigara care se degaja lateral prin arderea mocnita a tigarii, la
temperaturi de 700-800 grade celsius si coloana principala de fum , cel care este exhalat de fumatori.
Componenta acestor particule in stare gazoasa este data de un procent de ardere la temp de 1000
grade. Printre compusi: hidrocarburi policiclice aromatice(benzoapiren, benzen,arsen,cadmiu).
Efectele asupra organismului:
Non cancerigene: efectul iritant la nivelul mucoasei traheo bronsice. Fumatul este un factor de
risc in producerea bronsitei cronice.
Efecte cardiovasculare: sursa de monoxid de carbon si hb-> carboxi Hb. Se accentueaza lipsa
de oxigen. Ingrosarea peretilor coronarelor si aparitia spasmului coronarian datorita act asupra
receptorilor alfa adrenergici.
Riscurile asupra copiilor:
O frecventa crescuta a infectiilor otice a copilului din familii de fumatori. In timp poate sa apara
un risc cardiac, afectare la nivelul valvelor.
Markeri de expunere:
Se dozeaza nicotina/metabolit al ei, cotinina. Nicotina are o perioada de injumatatire de 2 ore,
comparativ cu cotinina.nicotina e marker de expunere de scurta durata, cotinina are 20h si e marker
de expunere indelungata. Acesti compusi depasesc bariera placentara si se pun in evidenta la fat.se
transmit in laptele matern, se nasc copii hipotrofici cu risc crescut de infectii in primele luni de viata.

17
Efectele cancerigene: riscul de cancer de sinus nazal este mai crescut. Apare un risc mai mare de
cancer pulmonar de tip adenocarcinom. Datele au fost obtinute in urma studiilor epidemiologice.
Cupluri de nefumatori casatorite cu fumatori. Riscul de cancer de san este mai crescut cu 25% la
femei casatorite cu fumatori. In urma proceselor de combustie rezulta un poluant cu o agresivitate
riscul fiind de efecte acute de tip intoxicatii (expunerea la monoxid de carbon).

Monoxidul de carbon: gaz fara proprietati organoleptice. Nu poate fi sesizata expunerea la acest
poluant care rezulta in urma proceselor de compustie/ardere incompleta. Orice proces de ardere are 2
etape: daca aportul de oxigen e suficient, reactia de ardere trece in faza2, completa cu producere de
co2, vapori de apa, randament energetic.
Principala sursa de poluare in aerul int o reprezinta sistemele de incalzire locala sau
microcentralele termice. In aerul ext principala sursa de poluare cu monoxid de carbon este traficul
rutier, gazele de esapament. Se considera ca 80-90% din concentratia monoxidului provine din gazele
de esapament.
Procese de combustie – surse industriale cu ardere mai redusa.
Sistemele de pregatire a hranei, bazate pe ardere de combustibil – flacara libera de la aragaz,
fumatul.
Mecanisme de actiune – monoxid:
Se combina cu Hb->carboxi hb. Are afinitate de 200 de ori mai mare comparativ cu o2.
Prin scaderea presiunii partiale a monoxidului, datorita intreruperii expunerii, monoxidul este
pus in libertate si eliminat cu aerul expirat. Perioada de injumatatire variaza intre2-8 h, in functie de
ventilatia pulmonara. Monoxidul are o afinitate crescuta si asupra mioglobinei de 30-50 ori mai mare
comparativ cu o2.
Monoxidul inhiba citocromoxidaza. S a stabilit o relatie intre carboxi hb si co2: raportul dintre
carboxihb/oxihb=M X presiunea monoxidului/presiunea oxigenului= 245.
Exista o relatia pe baza careia se poate calcula procentul de carboxihb, se exprima procentual
din hb totala. Pt det carboxihb se determina hb pt exprimare procentuala. Se calculeaza carboxihb. X
% carboxiHb=0,16 Xconcentratia monoxidului de carbon din aerul respirabil, conc exprimata in
parti/milion +0,5%(carboxi Hb endogena).
Persoanele cu risc crescut in expunerea la monoxid de carbon:
Risc maxim: bolnavii cu cardiopatie ischemica, care pot face crize de angor, infacrct de
miocard la concentratii de 2,5-3,5% carboxiHb.
Risc mare: bolnavii cronici resp. Grupurile populationale cu expunere mare la monoxid de
carbon: in mediu industrial este expunere profesionala , soferii, mecanicii auto, agentii de circulatie,
casnicii, copiii, bolnavii care stau in locuinta mult .
Intoxicatia acuta cu monoxid de carbon:
Apare in spatii inchise neventilate, unde exista o sursa de poluare. Cele mai multe cazuri se
produc in locuinta datorita surselor locale de incalzire.
In garaje.
Forma de intoxicatie este determinata de nivelul concentratiei. Primele semne de intoxicatie
apar la valori ale carboxihb in 10-20% - cefalee, somnolenta, dezorientarea temporo-spatiala,
tahicardie, lipsa o2, corectata prin cresterea frecventei cardiace, senzatia de constrictie toracica.
La concentratii intre 20-40% ale carboxi hb, apar semne evidente de intoxicatie cu varsaturi,
dispnee, tulburari cardio resp, convulsii, coma.
La concentratii in jur de 60% formele sunt letale.
Interventia in aceste cazuri urmareste intreruperea expunerii, o buna ventilatie, oxigenoterapie
hiperbara la formele comatoase. Sechelele post intox acuta neuropsihice, cardiace pt ca neuronii si
miocardul au nevoie de oxigen. La nivel de miocard si neuron se atinge rapid o concentratie crescuta
de carboxi hb la expunere, comparativ cu concentratia carboxi hb la nivel periferic.
Monoxidul de carbon – efectele sunt generate de hipoxie de transport. Este aport de o2, pt ca o2 din
aer e in concentratie normala dar nu poate fi transportat la nivel tisular pt ca hb e blocata sub forma de
carboxihb – hipoxie de tip anemic, hb functionala este mica prin blocarea ei datorita monoxidul de
carbon.
Efectele care apar la concentratii mai mici ale carboxi hb sub 10%: - au fost urmarite expunerii
pe persoane sanatoase. La concentratii 2,3-3,5% carboxi hb scade capacitatea de efort la tineri. La
aceleasi valori bolnavii cu cardiopatie isch – angor, infarct. La conc intre 3,4-4,5% scade capacitatea
de efort la sportivii de performanta. La valori peste 4,5-7,5%, scade randamentul intelectual. La conc
7,5-10% carboxihb – apar tulburarile premergatoare intoxicatiei. Tulburari senzoriale, scade acuitatea
vizuala, dexteritatea manuala, capacitatea efectuarii unor functii complexe. Scade ph-ul sg, este
alterat sistemul fibrinolitic, creste riscul AV miocardice, cerebrale.
18
Efecte cronice:
Expunerea indelungata la concentratii cu monoxid de carbon determina risc de ateroscleroza,
sindromul Shinshu – valoarea de carboxiHb 15% apar oboseala , cefalee, dureri musculare, tulburari
vasculare care au la baza un sindrom de miocardoza generalizata cu afectare valvulara.

Expunerea la cianuri si acid cianhidric:

Intoxicatii accidentale. Cea mai mare pondere o au cele voluntare de suicid.
Compusi folositi in industrie. Sursa importanta de poluare e industria fibrelor sintetice, sinteza fibrelor
de melana.
Obtinerea cauciucului sintetic
Folosirea compusilor din extragerea metalelor pretioase , aur , argint. Extragerea presupune
tehnologie de purificare prin folosirea de cianuri – >iazuri de cianuri care stagneaza in conditiile in care
aceste iazuri nu sunt impermeabile. Se infiltreaza in apa de suprafata, vegetatie.
Mecanismele de actiune al cianurilor:
Hipoxia este de tip periferic si rezulta prin aport de o2, transportat la nivel tisular dar nu poate
fi utilizat= hipoxie citotoxica. Cianurile inhiba sist enzimatic la nivel tisular o2 are presiunea normala in
sangem dar nu poate fi utilizata.
Efecte care apar datorita hipoxiei:
Cianurile favorizeaza cumularea ca la nivelul neuronilor si creste eliminarea de catecolamine.
Compusi de tip cian se gasesc in mod natural in samburii de fructe – caise, piersici = amigdalina
(substanta). Au fost descrise intoxicatii cu amigdalina la copiii care au consumat cantitati mari din
aceste fructe, inclusiv samburi.
S –a demonstrat experimental ca amigdalina are o toxicitate mult mai crescuta de peste 30 ori
mai mare, daca este administrata pe cale digestiva comparativ cu ac cantitate administrata parenteral,
pt ca la nivel intestinal amigdalina se descompune in prezenta florei reducatoare in comp cu o
toxicitate mult mai mare.
Expunerea org la hidrogen sulfurat:
Produce intoxicatii, forme mai grave cu edem pulmonar acut. Intoxicatiile sunt foarte rare si au
caracter profesional.
Surse de poluare: descompunerea subst organice moarte. Concentratii mari de hidrogen
sulfurat se gasesc in industria de extractie a petrolului, puturi forate. Compusul are proprietati
organoleptice; putrefactia subst organice din canalizare
Folosit in industrie la prelucrarea cheilor. Cea mai mare cantitate rezulta in urma obtinerii de apa grea
din centralele atomo-electrice.

FACTORI BIOLOGICI PREZENTI IN AERUL INTERIOR

In mod natural aerul contine germeni care nu sunt autohtoni/proprii, provenienta lor fiind de pe
sol, vegetatie, suprafata apelor. Germenii se dezvolta la temperaturi mai scazute decat cea a corpului
20-22 si se numesc germeni psihrofili/criofili. Germenii saprofiti , la persoane cu susceptibilitate
crescuta pot determina manifestari de tip alergic; fungii si actinomicetele. In afara acestor gemeni
supraadaugat se gasesc germeni de provenienta umana sau animala – germeni mezofili. Temperatura
optima de dezvoltare este de 37 grade. Acesti germeni sunt saprofiti, conditionat patogeni – cand
scade rezist organismului apare boala pt ca apararea org e redusa. Trebuie sa existe o sursa de
eliminare a germenilor, o cale de vehiculare a germenilor in organism, un lant receptor.
Germenii patogeni se pot transmite pe mai multe cai. Daca o afectiune e transmisa pe o alta cale
decat cea clasica/naturala, este o manifestare atipica a bolii.

Calea de transmitere aerogena nu poate fi cauza. Boli aerogene:

- Bolile inf ale copilariei: rujeola, rubeola,varicela,parotidita
- Inf de cai resp, inf pulmonare de etiologie bacteriana, virala, parazitara. Tbc, infectii cu
streptococi, inf virale = bronsite, forme usoare. Gravitatea apare cand pe inf virala se suprapune
una bacteriana.
- Gripa, fungi, micoze
Parazitare – pneumocistis canini
Fungi – aspergiloza, candidoza
19
 Exista germeni care se dezvolta la caldura mare, termofili 50-60 grade, fungii si actinomicetele.
Frecvent intalnit in aerul int se afla pelucillum, aspergilus, cladosporium. Apar in aerul int cand au
suport organic care sufera decomprimare si au loc reactii energogene, se degaja temperaturi
crescute, fav multiplicarii germenilor. Mediul de locuit – cond in care se produc descompuneri si
se degaja temperaturi mari – materialele textile, tapiterii, covoare, mochete, hartie, carton, flori
ornamentale, pamantul umed din ghivece, sisteme de ventilatie artificiala. Trebuie sa existe o
temp si umiditate crescute. In conditiile in care in incapere se formeaza condensul, este un factor
favorizant al fungilor si actinomicetelor.
Este descrisa debra produsa de sist de umidificare ale aerului – penetrarea scad a radiatiilor UV
in unele incaperi. Penetrarea e mica. Radiatia UV fata de germeni au efect bactericid. In aerul ext
componenta gemenilor este mult mai mica datorita ef bactericid comparativ cu aerul intern.
O persoana isi petrece 60% din timp in locuinta. Are o expunere la acesti factori. Sunt persoane
cu risc crescut care au o expunere de 80-90%. In timpul vietii putem avea o expunere la mai
multe fractiuni ale aerului intalnite in:
- Aerul ocupational industrial
- Aerul ocupational non industrial
- Aerul non ocupational – locuinte, spatii publice, mijloace de transport
- Aerul atmosferic – exterior

Germenii in aerul interior:

1. Picaturi Flugen – la exterior au invelis de apa. Sunt grele , sedimenteaza usor pe suprafete,
obiecte. La 1-2 m de sursa de eliminare.
2. Nuclei de picatura – rezulta in urma pierderii invelisului de apa. Pierzand componenta si
incarcatura de germeni e mai mica, 40% din forme au continut bacterian. Sunt deplasate la
distante mari fata de sursa de eliminare
3. Praful bacterian – germeni care se depun pe suprafete si pe particulele sedimentate.
Continutul bacterian este mai mic deoarece nu toate particulele au o componenta organica.
Prezenta germenilor este conditionata de suportul biologic.
Bolile aerogene sunt determinate de prezenta nucleilor de picaturi si a prafului
bacterian – boli cu cale de patrundere resp.
Picaturile Flugen sunt incluse in transmiterea prin contact direct pe cale resp.
Bolile care in mod natural au o alta cale de transmitere, accidental cu frecventa f mica
se pot transmite si pe cale arogena/respiratorie. Manifestarea bolii este atipica. Riscul este
crescut pt ca in aceste manifestari se pune in evidenta sursa de eliminare a germenului.
Ramane eliminator de gemen patogen.
Ex: poliomielita – manifestarea clinica a bolii este o forma usoara resp fara sa fie
insotita de paralizie specifica ; enterovirozele produse de virusul echo, virusul coxsackie –
manifestari atipice, f usoara de boala dar si forme severe pt ca apar manifestari de tip
meningo encefalite.
Suprainfectiile de plagi si arsuri – frecvent intalnite in mediu spitalicesc, inf nazo
comiale, boli intraspitalicesti, infectii inferioare datorita conditiilor igienico sanitare precare. Ex:
psitacoza (ornitoza) – sursa de germeni – o reprezinta pasarile, papagali, perusii.
Pasarile au o temperatura mai mare decat cea a corpului, se dezvolta acarieni – germeni
termofili. Ex: dermatophagoides, farinae. Intra in componenta prafului organic din locuinte: puf
perne, lana. Reprezinta sursa principala in producerea astmului bronsic.
In aerul interior se gasesc cu o frecventa mare alergeni respiratori. Pot sa fie alergeni
completi – au componenta organica. Pot fi de provenienta vegetala – polen, puful, pene, fibre
de lana, textile.
Alergenii incompleti – nu au componenta proteica – haptene.
Poluanti iritanti – particule resp, oxizi de azot, de sulf.
Daca expunerea este la alergeni resp completi, efectul de tip alergic apare imediat –
cateva minute dupa expunere.
Raspuns de tip imediat apare in conditiile in care exista teren atopic, predispozitie
genetica in sinteza in exces de IgE spefice – reagine.
Teren atopic – teren hiperreactiv. Hiperreactivitatea bronsica mostenita genetic.
Bronsita de tip asmatiform, expirul este prelungit datorita spasmului bronsic care apare in
mod reflex. Se produce bronhospasmul.
Legionelloza – data de legionella pneumofilla – germen termofil frecvent intalnit in
mediu de locuit unde exista sist de conditionare a aerului dar si a bacteriilor. Acesti germeni
intra in categoria germenilor conditionat patogeni – oportunisti – care se dezvolta la
20
 temperaturi mari intre 50-60 grade in apa. Prezenta lor in aer este sub forma de aerosoli. Au
fost pusi in evidenta la dusurile din bai cu instalatii f vechi si nefolosite. In sist de conditionare
a aerului dar si in mediul spitalicesc unde exista aparatura in care se folosesc aerosolii.
Manifestari respiratorii nespecifice: cefalee, astenie, dureri musculare. Poate fi un sindrom
febril fara prindere la nivel respirator, febra de Pontiac. La fumatori – poate da manifestari
resp f grave.
Se dezvolta in apa la temperaturi crescute, apa este pulverizata intr o incapere.

POLUANTI CU EFECTE FIBROZANTE

Particule cu diametrul 5-10microni care depasesc functia de Clearance mecanic. Expunerea

ocupationala la concentratii crescute o perioada mare de timp peste 5 ani determina aparitia unei
patologii ocupationale – boli ocupationale = pneumoconioze.
Plaman imbatranit al copilului - la cei care locuiesc in zone cu nivel crescut de poluare, fara
simptome clinice, doar cu modificari la nivel radiologic. Fibroza pulmonara poate interesa interstitiul
pulmonar dar si membrana alveolo capilara. In functie de aceste modificari fibrozele sunt de 2 tipuri:
fibroze colagenice si fibroze non-colagenice (nu intereseaza mb alveolo capilara. Sunt reversibile,
fenomenele dispar dupa incetarea expunerii).

Teorii privind mecanismul de actiune:

- Mecanism imunologic – rol important il au macrofagele pulmonare considerate fagocite mari, spre
deosebire de polimorfonucleare care sunt fagocite mici. Particulele au o componenta chimica:
dioxid de siliciu (silicoza), particule care au in componenta oxizi de fier (sideroza, boala
profesionala), azbest (azbestoze).
Acesti componenti chimici ajung in macrofage. Membrana macrofagelor se pliaza formand un sac
macrofagic = fagozom. Peste 100000 de comp biologic activi. Prin inglobarea lor se pun in
libertate enzime proteolitice, mediatori chimici. Macrofagul este distrus. Fata de Ag, plasmocitele
secreta Ac. Se produce o secretie Ag-Ac. Acesti compusi precipita, formand hialina. Inglobarea
particulei in macrofag stimuleaza hipersecretia de colagen. Reprezinta un stimul in sinteza
crescuta de colagen si se produce fibroza pulmonara.
Modificari de fibroza pulmonara pot fi induse si de expunerea la particule in suspensie. O
expunere la concentratii mari de poluanti iritanti in stare gazoasa au efect iritant si poate
determina firboza pulmonara.
Expunerea la radiatii ionizante induce fibroza pulmonara: - radioterapie, in oncologie.
Expuneri repetate la agenti biologici de tip infectios:
- In aerul resp pot fi prezente particule fine – azbest care dau efecte fibrozante.
- Au fost puse in evidenta modificari – fibroza – induse de azbest si la cei care nu au avut o
expunere ocupationala cu azbest – are proprietati de termoizolare, fonoizolare. Legislatia a
permis folosirea lui in izolarea cladirilor, instalatiilor.
- In aerul exterior principala sursa de poluare – traficul rutier - placutele de frana stabilindu-se efect
fibrozant, au fost inlocuite din compozitia placutelor de frana
- O concentratie crescuta de particule in aerul exterior in urma demolarii cladirilor vechi
- Modificari de fibroza sunt sub forma de corpi azbestezici, sub forma de placi. Datorita variatiilor
mari de temperatura , se vor desprinde , sedimenteaza pe sol, se infiltreaza in apa, alimente,
vegetale. In timp corpii azbestezici de la nivelul seroaselor (pleura, peritoneu) degenereaza in
cancer. Cancerul seroaselor= mezoteliom.
Risc de efecte ale azbestului:
- Fiind sub forma de particule, inhalat, are efect iritant: tuse, stranut
- Risc de efect fibrozant, la expunere indelungata
- Efect cancerigen
Poluantii cancerigeni:
- Hidrocarburile policiclice aromatice
- Depinde de rezistenta organismului de a se apara fata de agresiune.
- Informatii dateaza de multa vreme 1700 – cand un italian a facut o corelatie intre cancerul de san
cu o frecventa crescuta la maicute datorita stilului de viata celibat si al incarcaturii hormonale
dezechilibrate.

21
- Apoi, un englez a facut o alta corelatie intre frecventa crescuta a cancerului scrotal la cosari
datorita expunerii la fum, funinigine. Frecventa acestor forme de cancer e mai mare decat la
ceilalti.
- 1900 – japonezii pe animale de exp au indus cancerul de piele prin o aplicare repetata de
carbune. Mai tarziu au identificat in carbunele aplicat pe pielea animalului de exp produsi de
piroliza – arderile la o temp peste 500-600 grade, compusi de tipul gudroanelor. In compozitia
gudroanelor au fost identificate comp cancerigeni de tipul hidrocarburi policiclice aromatice cu cea
mai mare frecventa (sute de compusi de acest tip) in aerul exp, in apa, alimente. Cea mai mare
frecventa benzo-a-piren.
- Cancerul este o modificare de tip celular, la nivel celular de tip genetic sau la nivel epigenetic
(deasupra =epi) mai mult decat o modificare genetica.
- Cancerul are o dezvoltare multistadiala de etiologie plurifactoriala cu mai multi factori de risc.
Cancerigenii – clasificari ale compusilor cancerigeni:
- 1. Dupa mecanismul de actiune = cancerigeni directi care actioneaza la nivelul ADN-ului= se mai
numesc directi mutageni
- Indirecti= non mutageni – nu actioneaza la nivel genetic, nu determina o mutatie.
Clasificarea internationala a compusilor cancerigeni:
- 1. Compusi cu efecte sigur cancerigene – sunt suficiente data privind efectele la nivel
experimental dpdv statistic, dar pe animalul de experienta. Trebuie sa existe suficiente date
privind efectul la om (rezultate din studii epidemiologice). Exemplu: azbest, aflatoxine (nu
alfatoxice) secretate de mucegaiuri, clorat de vinil, estrogeni, arsenul
- 2. A)compusi probabil cancerigeni – sunt suficiente date la nivel experimental, dar sunt reduse
privind efectul la nivel uman. Exemplu: PCB – compusi de tipul bifenil policlorurati
- B) compusi prosibil cancerigeni – sunt insuficiente datele dpdv statistic, privind atat efectele exp
cat si cele la nivelul org uman. Exemplu : uratan.
- 3. Compusi care in prezent nu sunt clasificate pe liste
- 4.compusi probabil non-cancerigeni
Foarte putine cazuri de cancer se coreleaza cu o expunere ocupationala. Cea mai mare
ponedere o au cele in care nu se poate face o corelatie intre efect expunere. Se gasesc in factorii
de mediu – aliment. In toti factorii de mediu sunt factori cancerigeni, 40% pe studiile
epidemiologice facute din cancere au o expunere ocupationala la factorii cancerigeni. Sunt
considerati si denumiti comp cancerigeni proveniti din fact de mediu ca pre-
cancerigeni/procancerigeni (endogen cand ajung in organismul uman pot avea efecte
cancerigene).
Benzo – a – piren – procancerigen.
Initial nu sunt cancerigeni. In organismul uman endogen pot urma o cale metabolica cu risc de
efecte cancerigene pt ca enzimatic sufera o activare metabolica.

CAI METABOLICE DE ACTIVARE A COMPUSILOR CANCERIGENI

1. HIDROCARBURI POLICICLICE AROMATICE

- Cale metabolica de hidroxilare in prezenta monooxigenazelor (citocrom P450). In urma
hidroxilarii se ajunge la compusi metabolici care au o reactivitate chimica crescuta fiind
considerati cancerigeni finali. Sunt peste 200 tipuri. Cea mai crescuta frecventa se
gaseste benzo a pirenul. Sub actiunea P450, benzo a pirenul se transforma in dihidrodiol.
- Surse: arderea combustibililor la temperaturi foarte mari, fumatul, funinginea (gudron –
hidrocarburi policiclice aromatice), in gazele de esapament, fumul de pe cos – f multe
surse de poluare. Devin cancerigene endogen pro sau precancerigene. Benzo a pirenul in
prezenta P450 se transforma in dihidrodiol->diolepoxid(cancerigen final). Are o reactivitate
chimica mare, fiind cancerigen. Activarea se produce doar in organism.
- In prezenta citocromului P448se transforma intr-un metabolit final cancerigen cu tropism
pulmonar. Transformare a produsului de tip epoxid (cancerigen final, dar poate urma o
cale metabolica de conjugare prin metilare). Se transforma intr-un compus cu reactivitate
chimica redusa si eliminare pe cale renala sau digestiva. Exista o susceptibilitate crescuta
individuala fata de riscul de efecte cancerigene. Poate sa fie mostenita genetic sau poate
fi dobandita printr-o expunere repetata si de lunga durata la factorii cancerigeni. Efecte
cancerigene tardive cu latenta foarte mare fata de expunere. Se coreleaza greu cu
afectiunea tumorala maligna cu o expunere la un anumit factor cancerigen.

22
- EXEMPLU: MARKERI DE SUSCEPTIBILITATE: activitate (la bolnavii cu cancer
pulmonar) crescuta a citocromului P448. Din mostenirea genetica, datorita expunerii
gravidei la hidrocarburi policiclice aromatice. Afectiunile cancerigene au o etiologie
plurifactoriala, sunt asociati mai multi factori de risc. Unele persoane au o susceptibilitate
redusa fata de riscurile efectelor cancerigene. Bolnavii cu cancer pulmonar au o activitate
enzimatica redusa a glutation sulf transferazei. Aceleasi cai metabolice cu benzo a piren
le au si alte subst: aflatoxinele(nu alfatoxinele) care sunt toxine produse de mucegaiuri de
pe cereale, fructe pastrate in conditii necorespunzatoare, temperaturi si umiditate crescute
– aspergilius -; unele nu sunt inactivate termic. Majoritatea, prin prelucrare termica fierb.
Toxinele sunt inactivate, dar unele rezista la prelucrarea termica = ocratoxine. Cea mai
mare reactivitate o are aflatoxina B1. Alte subst cancerigene cu ac cale metabolica:
NITROZAMINELE = aport crescut de nitrati in organism, unde ajung la nivel gastro
intestinal, se combina cu amine heterociclice si astfel rezulta nitrozaminele.
Nitratii se gasesc in sol = forma de mineralizare a proteinelor = a subst organice de tip
proteic = proteine de origine animala, vegetala, umana= in frunze si flori datorita integrarii
in compozitia chimica a solului. Alta sursa de poluare cu nitrati o reprezinta agricultura prin
folosirea ingrasamintelor chimice pe baza de azot.
ETAPE IN CANCEROGENEZA
1. INITIERE = se produce o mutatie genetica datorita actiunii factorilor cancerigeni
asupra ADN-ului. Factorii cancerigeni aductor de ADN. Celulele initiate se
diferentiaza foarte greu de celulele normale. Modificarile functionale determinate
de celulele initiate genetic sunt minore. Este o faza ireversibila = toate celulele
initiate raman in aceasta faza. Nu este obligatoriu ca celulele initiate, modificate
genetic sa se manifeste , exprime fenotipic si sa evolueze spre cancer. Toti avem
celule initiate pt ca in mod natural avem o expunere la factori cancerigen.
Modificarile raman dar pot sa fie toata viata dara sa dea o afectiune cancerigena.
2. PROMOVARE = etapa in care celulele initiate/modificate genetic pritr-o expunere
repetata si de lunga durata la factorii promotori pot degenera malign. Factorii de
promovare sunt factori non mutageni, nu dau o modificare genetica, insea ea
exista si prin expunere indelungata la alimente, la factorii tumorali. EXEMPLU de
fact de promovare: inaintarea in varsta, alimentatia,fact hormonal (estrogenul)
risc crescut cancerigen. Factorii tin de individ. Zaharina – consumul indelungat
duce la risc de cancer vezical. Fenobarbital – cancer hepatic. Factorii nu au
efecte genetice dar in expunere repetata, de lunga durata pot sa evolueze spre
cancer. Este o etapa reversibila.
3. PROGRESIE = faza ireversibila. Se produce o multiplicare celulara permanenta
si aberanta si datorita scaparii de sub control genetic a procesului de diviziune
celulara tumora devine invaziva, apar metastaze. Ca sa se ajunga la cancer
trebuie:
 Sa se produca cel putin 2 mutatii genetice
 Procesele reparatorii ale ADN-ului sunt ineficiente
 Sa scape de sub control genetic procesul de multiplicare celulara. La nivelul
celulei exista gene oncogene care sunt supresate de gene supresoare si
apare fenomenul de diviziune celulara care este tinut sub control.
Oncogenele le are toata lumea, in bagajul genetic, asigura diviziunea celulara
dar activitatea lor e tinuta sub control. Daca se produce o modificare genetica
la nivelul celulelor supresoare si diviziunea devine permanenta, aparand
afectiunile tumorale maligne.
Alti factori cancerigeni:
 Factorii hormonali (estrogeni) – studiile au pus in evidenta o frecventa mai
mare a cancerului uterin la adolescente care s-au nascut din mame care au
urmat un tratament estrogenic pt prevenirea avortului si mentinerea sarcinii.
Pentru mentinere s-a folosit dietilstilbestrol. S-a observat o frecventa crescuta
a cancerului la femei care au nascut dupa 40 ani, riscul fiind mai mic la femei
tinere. Asocierea trebuie facuta cu o perioada estrogenica mare.
 Contraceptive orale pe baza de estrogeni = risc de efecte cancerigene –
cancer pe baza de estrogeni = risc de ef cancerigene: cancer de san,
ovarian, hepatic. Folosirea contraceptivelor pe baza de estrogeni si
progesteron scad riscul de efecte cancerigene. Folosirea in exces de grasimi

23
 si polizaharide, cresc riscul de cancer pt ca grasimile stau la baza sintezei
hormonilor estrogeni si hipofizari (prolactina)
 Consumul excesiv de alcool – cancer de esofag, gastric, hepatic, intestinal. O
cale metab a alcoolului este aceea de transformare. Metabolizarea lui in
acetaldehida, compus reactiv chimic cu risc cancerigen.
 Persoanele imunosupresate (SIDA, sau imunosupresia in vederea
transplantului) cresc riscul de efecte cancerigene.
 Folosirea TAMOXIFENULUI – antiestrogenic folosit in tratamentul cancerului.
Bolnavii trebuie sa-si faca RMN,markeri tumorali ->apare riscul de cancer
secundar cu localizari secundare fata de afectiunea tumorala maligna pentru
care le-a folosit.
In urma expunerii la poluanti din mediul interior, aerul din incaperi. Toti factorii
fizici si chimici de microclimat pot determina Sick Building Syndrome
(sindromul cladirilor bolnave) – SBS. Se considera ca prin expunerea la
factorii chimici, fizici si biologici din mediul de locuit – diagn de sindrom se
pune cand fact determina o simptomatologie nespecifica la 20% din
persoanele expuse.
Semne nespecifice:
- Cefalee, oboseala, iritabilitate, efecte de tip iritant la nivelul mucoaselor, conjunctivelor,
lacrimare, senzatie de mucoase uscate, prurit la nivelul fetei, stari de tip alergic, stranut,
tuse. Simptomele dispar cand parasim incaperea.

MICROCLIMATUL SI INFLUENTA LUI ASUPRA ORGANISMULUI UMAN

VALORI OPTIME DE TEMPERATURA

NR INCAPERE TEMPERATURA
CRT

1 Incaperi unde se efectueaza munci grele 10

2 Incaperi unde se efectueaza efort mediu 10-15

3 Sali de sport 12-16

4 Sali de clasa 17-19

5 Incaperi de locuit 18-20

6 Camere de baie, bazine de inot 20-23

7 Saloane pentru bolnavi de tireotoxicoza 15

8 Saloane pentru bolnavi febrili 18

9 Saloane pentru adulti, bolnavi TBC 20

10 Saloane postoperatorii,ATI, arsi, lauze, Sali de 22

operatii

11 Cabinete medicale 22-24

12 Saloane pentru bolnavi cu hipotiroidie 24

13 Saloane pentru nou nascuti si prematuri 25

24
 Temperatura prea inalta a mediului duce la hipertermie, accelereaza pulsul,
deregleaza activitatea sistemului cardiovascular influentand negativ si sistemul nervos central
(scade atentia, precizia, coordonarea miscarilor si viteza de reactie).
In cazul unor temperaturi prea scazute in mediu organismul pune in functiune mecanismele de
termogeneza: contractia musculara,frisonul, piloerectia,vasoconstrictia periferica.Patologia
data de frig este rerezentata de boli ale aparatului respirator, ale sistemului nervos periferic,
ale sistemului muscular si articular.
Masurarea temperaturii in incaperi se efctueaza indiferite puncte:
 Pe aceeasi orizontala cu o sursa de incalzire sau racire la 1.5- 2 m de ea
 Pe verticala evitand influenta radiatiei calorice (radiatie solara directa, obiecte incalzite
sau racite)

DETERMINAREA UMIDITATII AERULUI

Umiditatea inalta, alaturi de temperaturi joase (incaperi reci, cu igrasie, neinsorite)

duce la scaderea rezistentei organismului si favorizeaza aparitia bolilor respiratorii (bronsite
frecvente, astm bronsic), a suferintelor de natura inflamatorie la nivelul sistemului osteo-
articular (RAA, artrita reumatoida) si al aparatului uro-genital (infectii pelviene).
Daca insoteste temperaturi crescute, umiditatea inalta impiedica piederea caldurii prin
evaporare, limitand posibilitatile organismului de adaptare a functiei termoreglarii.
Umiditatea moderata la temperaturi scazute in mediu micsoreaza pierderile de caldura
ale organismului, iar la temperaturi ridicate ajuta evaporarea, fiind benefica in ambele situatii.
Umiditatea foarte joasa influenteaza negativ organismul, favorizand uscarea mucoaselor si
descuamarea pielii.

Valori normale 35-65% (valoare optima 50%).

CALITATEA APEI POTABILE – STAREA DE SANATATE A POPULATIEI

Apa este un important factor de mediu. Poate determina o patologie (apa reprezinta
calea de transmitere a imbolnavirilor).
Reprezinta on organismul uman in medie 60% din greutate. Este repartizata 40% in
spatiul intracelular, 20% apa interstitiala. Repartitia este in functie de intensitatea functiilor
metabolice existente la nivelul unui organism sistemic. Activitatea fct intensa cand cantitatea
de apa este mai mare. Cea mai mare cantitate se gaseste la nivelul plasmei si reprezinta
peste 90%. Cea mai mica cantitate de apa se gaseste la nivelul oaselor si dintilor. Cantitatea
de apa necesara organismului uman/24h intre 2-2,5 l /zi. Cantitatea este egala cu eliminarile
de apa/24h in ca mai mare parte pe cale renala 1,5l , restul fiind eliminata pe cale digestiva.
Trebuie sa se mentina un echilibru intre apa si eliminari.
Asigurarea aportului de apa in organism
- In cea mai mare parte este exogen prin consum de apa, alimente, dar exista si apa
endogena (in urma proceselor metabolice) care reprezinta 300-500ml/24h. Eliminarea se
realizeaza pe cale renala si putin pe cale digestiva.
- Pierderea de apa a organismului se face prin evaporare si este asigurata de perspiratia
insensibila= piele si respiratie. Cea mai mare cantitate de apa prin avaporarea se asigura
prin sudoratie, cand evaporarea devine evidenta.
Raportul din aportul de lichide si pierderea lor din organism pe cale neuro endocrina:
centrul setei = hipotalamus aproape de centrul foamei (vezi fizio reglarea neurohormonala a
echilibrului hidroelectrolitic).
Organismul poate sa aiba un bilant hidric pozitiv sau negativ, cand se rupe echilibrul =
dezechilibru.
Bilantul hidric pozitiv = aportul H20 in organism este mai mare decat eliminarea H20/24 h. Se
produce in:
 Stari fiziologice in care in mod normal organismul se afla intr-un bilant hidric
pozitiv: sarcina, copilul in perioada de crestere
 Stari patologice: retentii hidrosaline de etiologie renala, cardiaca
Bilantul hidric negativ
 Stari fiziologice: efort fizic intens, expunerea organismului la microclimat
excesiv de cald
25
  Stari patologice: deshidratari (la copii f grave in pierderea apei intracelular),
prolaps termic periferic insotit de deshidratari
Asigurarea necesarului de apa al organismului – surse de apa

Principala sursa: apa de suprafata la nivel planetar cea mai mare cantitat de apa la nivelul
marilor si oceanelor. Reprezinta apa cu o salinitate f mare, in proportie foarte mica poate fi folosita in
scop potabil. Tehnologiile de desalinizare a apei sunt foarte scumpe si pot fi alese cand nu exista
acces la o sursa de apa dulce. Cea mai mare cantitate, apa folosita in scop potabil , de suprafata este
cantonata la nivelul ghetarilor. Apa de suprafata este doar cea a raurilor, lacurilor (in scop potabil) si
reprezinta 1/1000 din cantitatea totala de apa la nivel planetar.
Apa de profunzime (subterana) – cantitatea foarte scazuta de apa este de o calitate mult mai
buna decat apa de suprafata. Calitatea apei de profunzime (apa freatica) depinde de adancimea la
care se gaseste stratul de apa. Majoritatea surselor de apa sunt de suprafata – lacuri, rauri la care se
adauga o multitudine de surse de profunzime. Necesarul de apa al organismului uman/24h este
nelimitat – trebuie asigurata populatiei o cantitate suficienta de apa. Organizatia Mondiala a Sanatatii
(OMS)a stabilit 5l apa/24h ca fiind cantitatea minima ce trebuie asigurata in situatii de calamitati.
2,5l – nevoile fiziologice ale organismului, restul pt spalat.
Consumul optim de apa necesar = 100l apa/zi. In functie de nr de consumatori de apa, de
localitatea rurala/urbana se iau in considerare mai multe criterii.
-Nr de persoane – asig nevoilor de apa invidizuale, cat are nevoie omul/zi de apa se adauga
consumul de apa necesar cresterii animalelor.
Apa potabila = nevoi individuale, nevoie colective de apa, apa necesara in agricultura,
zootehnie, apa folosita in scop de urbanism si asigurarea salubritarii localitatilor, apa folosita in
scop recreativ.
Poluarea apei si impactul asupra organismului

Sursele de poluare pot fi:

- Punctiforme – cunoscute, supravegheate dpdv sanitar
- Necunoscute reprezinta un mare risc pt sanatate.
Apa prin mecanisme proprii asigura auto epurarea. Temperatura apei influenteaza viteza
reactiei de descompunere a substantelor chimice , organice, anorganice (r de oxidare, de
reducere). Ph-ul apei influenteaza rezistenta mai mica sau mai mare a germenilor din apa
(sunt germeni care supravietuiesc la Ph alcalin – vibrion coleric). Pot sa aiba efecte
bacteriostatice, bactericide, dar puterea de patrundere a radiatiilor UV este mica.
Dilutia asigurata de volumul mare de apa. Factori biologici = bacteriofagii enterici distrug
bacteriile omoloage. Antagonismul bacterian se refera la efectul florei autohtone, proprie
apei = flora psihrofila si efectul antagonic al acestor germeni psihrofili fata de cei
supraadaugati mezofili. Ca sa aiba legaturi anatagonice, flora psihrofila trebuie sa
predomine fata de cea mezofila.

Patologie hidrica
Poate sa fie
1. De tip infectios
2. Bolile hidrice (neinfectios) – dezechilibru hidromineral natural si patologia toxica.
Bolile hidrice se pot manifesta sub forma de
a) Cazuri izolate – atunci cand gradul de contaminare al apei este mic. Fac boala
doar persoanele cu calea de susceptibilitate crescuta. Foarte greu se coreleaza
starea de boala cu calea de transmitere hidrica. Apare la persoane care folosesc
apa nedezinfectata sau la persoane cu patologie digestiva asociata
( vulnerabilitate crescuta fata de riscul infectios)
b) Endemii – se considera endemie hidrica cand cel putin 20% dintre persoanele
care consuma apa din ac sursa fac o manifestare clinica de boala. Permanent in
ac zona geografica morbiditate prin boli infectioase, parazitare, digestive estemai
mare decat in alte zone, cauza fiind consum de apa nedezinfectata sau incorect
dezinfectata
c) Epidemia hidrica – trebuie stabilita calea de transmitere. Aceste boli pot fi
transmise pe alte cai (alimente – toxiinfectii alimentare). Masurile luate sunt
specifice cailor de transmitere, pentru ca altfel nu se intrerupe manifestarea
clinica a bolii. Sunt caracteristici care trebuie identificate in epidemia hidrica:

26
 - Caracteristici obligatorii : caracterul exploziv intr-o epidemie hidrica duce la un risc foarte
mare de cazuri de boala care apar intr-un interval de timp scurt, 2-3 zile, care inseamna
un interval mai mic de timp de incubare a bolii. Caracterul topografic = toate
caracteristicile de boala se suprapun sistemului de aprovizionare cu apa potabila. Toate
cazurile provin din ac zona. Toate persoanele care au consumat apa din ac sursa.
Receptivitatea populatiei la boala variaza de la individ la individ in functie de imunitatea
specifica. Vor face boala toate persoanele receptive, mai putin cele cu o imunitate
specifica fara de acea afectiune care poate sa fie dobandita prin boala sau are o imunitate
prin vaccinare. Sfarsitul epidemiei hidrice – s a diagnosticat calea de transmitere hidrica a
apei – a fost intrerupt fenomenul de poluare al apei, scade nr de cazuri de boala, scad
brusc nr de cazuri de boala dar mai ramane coada epidemica. Apare un nr redus de
cazuri de boala transmise prin contact direct interuman si nu pe cale hidrica, pt ca apa
este adusa la conditiile de potabilitate si nu se justifica calea hidrica de transmitere.
- Caracteristici secundare – pot sau nu sa fie prezente intr-o epidemie hidrica : identificarea
germenului patogen in apa (doar daca e vorba de apa de fantana). Poate fi identificat doar
atunci. Modificarea parametrilor de calitate a apei ( chimici, si bacterilogici). Cresc nr de
cazuri de boala intr-o colectivitate umana (scoala, gradinita,facultate). Daca cresc nr de
cazuri de boala nespecifice (enterocolite) este un semnal de alarma, daca nu se iau
masuri privind calitatea apei poate izbucni o epidemie hidrica ( in dizenterie doza
infectanta este f mica).

CLASIFICAREA APELOR

1. Categoria I apa de baut, de imbaiere (inclusiv din bazine si stranduri), apa din industria
alimentara si cea folosita pentru irigatii speciale
2. Categoria II apa pentru salubritate si agrement (cismele, fantani arteziene, sporturi nautice)
3. Categoria III ape industriale si agricole (folosite la fabricarea unor produse industriale cu
exceptia celor alimentare, la irigatii, nevoi animale si ingrijiri gospodarii agricole).

PROPRIETATI ORGANOLEPTICE
Gustul si mirosul

S-a constatat ca exista o legatura stransa intre gustul apei si compozitia ei chimica.Astfel, apa
cu continut crescut de magneziu este amaruie, cea care contine multe saruri de calciu este salcie,
clorul si urmele de urina in apa dau un gust sarat, fierul in exces – un gust metalic, bioidul de carbon-
gust acrisor-intepator, hidrogenul sulfurat si urmele de fecale- un miros respingator-gretos.
Avand in vedere caracterul subiectiv al determinarilor precum si importanta gustului si
mirosului apei pentru sanatate s-au stabilit conditii pentru cei supusi acestor experiente: sa nu fie
fumatori sau consumatori cronici de alcool, condimente, mancaruri sau bauturi fierbinti, sa aiba
nealterate cele doua simturi, sa fie perfect sanatosi la momentul determinarii.
Pentru o mai mare exactitate s-a stabilit o scala pentru gust si una pentru miros.Este
considerata potabila apa care se incadreaza intre zero si doua grade de gust (apa cu gust placut-
insipida) respectiv zero si doua grade de miros (apa inodora).

PROPRIETATI FIZICE
Culoarea apei
Se utilizeaza o scala gradata de platina-cobalt.
Valori normale 15-30 grade de culoare

Temperatura apei
Se masoara cu ajutorul termometrelor.
Valori normale 7-15 grade Celsius
Efecte asupra sanatatii:
 Apa rece sub 5 grade Celsius produce raceli, laringite, afecteaza vorbirea; accelereaza
tranzitul intestinal, provocand diaree chiar in lipsa germenilor patogeni
 Apa calda peste 17 grade Celsius este fada, salcie, nu satisface senzatia de sete si poate
provoca fenomene digestive (colici abdominale, greturi, varsaturi, inapetenta).

27
 pH-ul apei
Este dat de suma ionilor pozitivi de hidrogen dizolvati in apa.
Valori normale 6.5-7.4 pH neutru
Valori maxim admisibile 8.4 pH usor alcalin
Efecte asupra sanatatii
 pH-ul crescut, alcalin reprezinta un factor de protectie impotriva imbolnavirilor cardio-
vasculare de tipul aritmiilor, infarctului miocardic acut, datorita continutului crescut in saruri de
calciu- ion important in procesele metabolice din celula cardiaca
 pH-ul scazut, acid,reduce riscul de formare a litiazei renale, vezicale si biliare, deci este
factor protector pentru aceasta patologie

Turbiditatea apei
Este data de toate particulele aflate in suspensie, cu excepia ionilor metalelor alcaline.
Valoare normala 5 grade de turbiditate.

Conductivitatea electrica a apei

Caracterizeaza activitatea electrica a apei.
Valori normale 1000-3000 U Siemens/cm

Radioactivitatea apei
Reprezinta suma radioactivitatii naturale si artificiale.

DETERMINAREA POLUARII MICROBIENE A APEI

Analiza bacteriologica a apei reprezinta un complex de examene de laborator facute cu scopul
de a aprecia gradul de incarcatura microbiana a unei ape, felul si provenienta germenilor, pentru a o
caracteriza din punct de vedere sanitar si a stabili posibilitatea de a putea fi folosita ca atare sau dupa
o prealabila prelucrare.
Apa are
 o flora microbiana proprie- formata din specii bacteriene cu rol in procesele de degradare a
substantelor organice din apa pana la substante minerale
 o flora poluanta, de provenienta umana si animala- formata din specii saprofite, patogene si
conditionat patogene.Astfel prin intermediul apei, microbii, virusurile si parazitii de provenienta
umana sau animala pot transmite imbolnaviri ce evolueaza adesea sub forma de epidemii
hidrice.

PARAMETRII DE CALITATE AI APEI POTABILE

Parametrii microbiologici
Enterococi, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa VN 0/250 ml
Numar de colonii la 22 grade Celsius VN 100/ml
Numar de colonii la 37 grade Celsius VN 20/ml
Parametri chimici
Acrilamida, hidrocarburi policiclice aromate, pesticide VN 0.1 micrograme/l
Benzen, Mercur VN 1 microgram/l
As, Se, cianuri libere VN 10 micrograme/l
Cadmiu, Stibiu VN 5 micrograme/l
Cianuri totale, Nitrati VN 50 micrograme/l
Parametri indicatori
Bacterii coliforme si Clostridium perfringens VN 0/100 ml
AEROMICROFLORA
Determinarea contaminarii microbiene si fungice a aerului, obiectelor si suprafetelor cu scopul
de a determina conditiile de igiena si potentialul de transmitere aerogena a germenilor patogeni si
conditionat patogeni din spitale, laboratoare, crese, gradinite, scoli, unitati de industrie alimentara,
farmacii, sali publice, locuinte.
Provenienta germenilor este din mediu (apa, sol, vegetatie) sau umana si animala.

Clasificarea germenilor
 saprofiti, conditionat patogeni si patogeni
 bacterii, virusuri sau paraziti

28
  psihrofili (15-22 grade Celsius) sau mezofili (35-40 grade Celsius) dupa temperatura optima
de dezvoltare
 de provenienta
o respiratorie virusi polio, streptococ beta hemolitic, antrax
o cutanata Stafilococul, Micozele
o digestiva Coliformii, Virusul Hepatitei A
Sursa de infectie principala- omul bolnav sau purtator.
Poarta de intrare nasul sau faringele.
Calea de transmitere este aerogena prin tuse, stranut,expectoratie sau vorbire.
Picaturile Fluge se transmit la 1-2 m, sedimenteaza rapid si au cel mai mare potential
infectogen.
Nucleii Wells sau nucleolii nu mai au invelis hidric, pierd din virulenta si se transmit pana la 10-
12 m departare.Ei adera la pulberi si se transforma in praf bacterian, ridicat de curentii de aer si purtat
pe distante mai mari, de aceea potentialul infectogen este mai mic.

Principalele boli cu transmitere aerogena sunt : bolile infecto-contagioase ale copilariei

(rujeola, rubeola, varicela, scarlatina, tusea convulsiva), gripa sin alte viroze, tuberculoza antraxul.

Ne intereseaza in mod deosebit germenii care rezista si se inmultesc la temperatura corpului

omenesc- mezofili.Cu cat numarul de germeni este mai mare, cu atat creste probabilitatea ca printre ei
sa existe si germeni patogeni.
Din aceste considerente s-au ales urmatoarele grupe de indicatori bacteriologici de contaminare a
aerului:
1. total germeni mezofili la 37 grade  geloza simpla/geloza sange
2. streptococi Hemolitici si Viridans  geloza sange/violet de gentiana
3. stafilococi  medii Chapman hiperclorurate
4. coliformi  Drigalski sau Vogelsang

METODE PENTRU DETERMINAREA CONTAMINARII AERULUI

1. Metoda sedimentarii (Koch) masoara fractiunea sedimentabila a florei din aer

Folosim placi Petri cu suprafata de 100 cm, expuse timp de 5 minute in mediu, cu usile si ferestrele
inchise.Presupunem ca dintr-un organism se dezvolta o colonie.
Placile Petri se aseaza pe podea, pe masa din fata oglinzii in salon, pe masa de tratament, la inaltimi
diferite si in diferite colturi ale incaperii.
2. Metoda aspirarii prin filtrare (Krotov)
Norme
NTG este numarul total de germeni mezofili/metru cub
< 2500 germeni mezofili/metru cub in incaperi de locuit
< 1500 germeni mezofili/metru cub in institutii de copii
< 500 germeni mezofili/metru cub in saloane de spital, bucatarii, sali de pansamente si ATI
< 300 germeni mezofili/metru cub in saloane de nou nascuti
< 150 germeni mezofili/metru cub in sali de operatii si de nasteri
< 80-100 germeni mezofili/metru cub in sali de operatie neurochirurgie si transplant de organe
Numarul de Streptococi hemolitici trebuie sa fie maxim 1% din NTG.
Stafilococii patogeni si germenii coliformi trebuie sa fie absenti.

CONTROLUL BACTERIOLOGIC AL SUPRAFETELOR

Se face in scopul de a determina gradul de curatenie al incaperilor speciale si al personalului.
Metode:
1. Metoda tamponului steril
Se recolteaza de pe suprafata unui patrat cu latura de 10 cm, cu ajutorul unui tampon scos dintr-o
solutie izotonica sterila.Din suspensie se fac dilutii 1/10, 1/100 si 1/1000, se insamanteaza pe mediu
solid si se incubeaza la 37 grade, timp de 24 ore.
Se recolteaza de pe masa din salon, cearsaf, pijamaua bolnavului, cutia cu instrumentar sterilizat,
instrumente, mana chirurgului, a asistentei medicale, etc.
2. Metoda prin contact

29
Se aplica suprafata palmei sau a unui aliment pe mediul de cultura solid din cutia Petri, se lasa 5
minute, se incubeaza la 37 grade timp de 24 ore si se citeste numarul de colonii pe suprafata.
3. Metoda peliculelor adezive
Se scot din cutii sterile si se aplica pe suprafata mediului cu pensa sterila, se lasa 5 minute, se
incubeaza, se calculeaza numarul de germeni.
4. Metoda spalarii mainilor in ser fiziologic steril.
Din suspensia rezultata se insamanteaza medii de cultura solide si se incubeaza, apoi se calculeaza
numarul de germeni.

Norme:
NTG
Valori normale
5- in incaperi obisnuite
3- in Sali de spital
2- in Sali de operatie
Pe suprafata mainii
40 germeni mezofili pentru personalul mediu
10 germeni mezofili pentru mana chirurgului

Masuri de prevenire si combatere a contaminarii microbiene a aerului:

 Izolarea sursei de infectie la domiciliu sau la spital
 Depistarea purtatorilor sanatosi
 Masuri de focar in colectivitatile de copii in caz de epidemii
 Evitarea aglomeratiilor in perioadele de varf ale epidemiilor
 Dezinfectia aerului prin metode fizice sau chimice
 Ventilatia incaperilor
 Curatenia permanenta
 Educatia pentru sanatate privind limitarea propagarii in aer a germenlor microbieni
 Igiena bolnavilor si a personalului

STIMULAREA DEZVOLTARII COPILULUI PRESCOLAR

Dezvoltarea normala a copilului si adolescentului este obiectivul cel mai important al igienei
scolare.Acest domeniu reuneste studii medicale, psiho-sociale si pedagogice pentru a elabora
standarde de dezvoltare la fiecare varsta si masuri de stimulare a cresterii sau de recuperare.

In sens larg, cresterea si dezvoltarea se confunda ca notiuniinsa ele nu sunt sinonime.

Cresterea se refera la aspectul cantitativ, la marirea dimensiunilor corporale (diametre, lungimi,
volume)- direct masurabile.
Dezvoltarea defineste maturizarea, diferentierea ce are loc la fiecare nivel: celula, organ sau
sistem, organism in ansamblu.
Cele doua fenomene se desfasoara in paralel, cu viteze diferite, pana la maturitate- 20-25 ani.
Pe masura ce cresterea unui organ inceteaza, incepe maturatia lui manifestata prin
indeplinirea functiei.

Exista o perioada optima pentru fiecare schimbare mare din organism: invatarea mersului 9-
16 luni, a limbajului 2-6 ani, maturizarea sexuala intre 12-16 ani.
Ele nu trebuie devansate din dorinta de a avea un copil precoce dar nici lasate sa apara la
voia intamplarii in timp, mult dupa varsta mentionata in standarde.In acest scop s-au elaborat teste
menite sa orienteze asupra varstei reale a copilului; se cuantifica nivelul de cunostinte, dezvoltarea
intelectuala (atentie, memorie, inteligenta, imaginatie) si fizica (aptitudini motorii, indemanare,
rezistenta la efort).
Personalitatea copilului si comportamentul pot fi oglindite in limbaj, in timpul jocului si in relatia
cu cei din jur.

Dpdv fizic copilul de gradinita poate cantari intre 12 kg la 3 ani si 24 kg la 6 ani si poate
masura in inaltime intre 95 cm la 3 ani si 114 cm la 6 ani, fetele fiind in general mai mici decat baietii
de aceeasi varsta si mai indemanatice.

30
 Copii din mediul urban alimentati si ingrijiti corespunzator se dezvolta mai bine decat cei din
rural solicitati in gospodarie la munci grele sau cresterea fratilor mai mici (ei stagneaza in greutate si
chiar in inaltime din cauza eforturilor fizice prea mari).
La aceasta varsta- 3-6 ani, copilul are aspectul unui adult imatur, disproportionat, cu capul
mare, trunchiul drept, fara talie, membrele subtiri cu musculatura slab dezvoltata.

3-4 ani grupa mica- copilul dezvoltat normal

MOTRICITATEA GROSIERA
 Sare pe loc, sare in lungime
 Sta intr-un picior, apoi pe celalalt 5 secunde
 Urca si coboara singur scarile folosind ambele picioare alternativ
 Sare intr-un picior
 Sare peste un obstacol
MOTRICITATEA FINA
 Pliaza hartia dupa demonstratie
 Copiaza cercul
 Deseneaza un dreptunghi dupa model
 Suprapune 8-10 cuburi
 Construieste un pod dupa model
 Insira bile pe o tija, margele pe ata
 Insurubeaza, desurubeaza
 Se incheie, se descheie
 Se imbraca, se dezbraca
 Se incalta, se descalta
 Se spala pe maini, pe fata, pe dinti
 Se alimenteaza singur : cu cana, ligurita, furculita

4.5-5 ani grupa mijlocie

MOTRICITATEA GROSIERA
 Sare usor pe un picior, apoi pe celalat
 Merge inainte pe o linie dreapta
MOTRICITATEA FINA
 Deseneaza omul cu detalii (cap, membre, trunchi, ochi)
 Deseneaza patratul dupa model
 Prinde mingea aruncata de altcineva catre el (1-2 incercari reusite din 3)

5- 6 ani grupa mare

MOTRICITATEA GROSIERA
 Merge inapoi in linie dreapta
 Sare, alearga, se catara cu siguranta
 Face flexii, extensii, dupa sarituri
MOTRICITATEA FINA
 Prinde o minge aruncata din fata (3 incercari reusite din 3)
 Deseneaza un romb dupa model
 Deseneaza omul si casa cu detalii si originalitate

Stimularea activitatii motorii grosiere

Se face prin exercitii fizice, 15-20 min in cadrul activitatii de instruire si prin gimnastica de
inviorare10-30 min dimineata.
La grupa mica sunt indicate jocurile dinamice, cu mingea, cu basculante, galetuse, lopeti,
carucioare.
La grupa mijlocie jocurile pot fi combinate cu muzica, imitand pasii de dans sau gimnastica
aerobica.
La grupa mare incep sporturile propriuzise, in care miscarile devin complexe, concomitente,
combinate, cu eforturi musculare prelungite.

Stimularea activitatii motorii fine

31
 Se face prin activitati ce antreneaza rapiditatea si precizia miscarilor mainii: desenul, colajul,
plastilina, pictura cu pensule si acuarele, constructii din cuburi sau fragmente de piese (puzzle, lego,
domino).
Simultan cu indemanarea si coordonarea se dezvolta atentia, imaginatia, spiritul de
observatie, creativitatea, initiativa.

COMPORTAMENTUL VERBAL

Se refera la limbajul vorbit, atat dpdv cantitativ (numar de cuvinte rostite pe minut- debit
verbal) cat si calitativ (acuratetea exprimarii, constructii gramaticale corecte, notiuni clare, folosite
potrivit).
3-4 ani grupa mica- copilul dezvoltat normal
 Foloseste corect pluralul
 Foloseste corect prepozitia spatiala (sus, jos, in fata, in spate, inauntru, sub) si este orientat in
spatiu
 Povesteste coerent o situatie concreta din viata lui
 Invata usor si cu interes poezii
 Incepe sa invete o limba straina
4.5-5 ani grupa mijlocie
 Foloseste corect adverbul de timp (azi, maine, ieri, acum) si este orientat temporal si spatial
 Defineste corect notiuni uzuale
 Numara
 Recita si canta
5- 6 ani grupa mare
 Foloseste corect timpul in propozitii si fraze
 Defineste 6 din 10 cuvinte
 Poate solfegia, invata un instrument muzical

Stimularea comportamentului verbal

La grupa mica se face prin lecturi pe care copilul le asculta, apoi le reproduce la inceput prin
imitatie (aproape identic si ca intonatie), apoi le repovesteste, le reinventeaza.
La grupele mijlocie si mare copilul va fi stimulat sa invete cat mai multe poezii si cantece, prilej
cu care va pune intrebari pe marginea lor si is va dezvolta vocabularul si memoria.
La grupa mare povestile devin vii, intruchipate in piese de teatru pe care copilul le
interpreteaza jucand pe rand diferite roluri; ii dezvoltam astfel imaginatia, expresivitatea, mimica,
gesturile si empatia- puterea de a intelege situatii din viata pe care le asimileaza cu cele din poveste.

COMPORTAMENTUL COGNITIV

Cunoasterea este la inceput senzoriala sau de tip primar (se bazeaza pe organele de simt:
vaz, auz, miros, gust, pipait) iar dupa primii doi ani de viata este de tip superior, intelectiv (se dezvolta
functiile psihice atentia, memoria si gandirea).Mai tarziu, experientele concrete traite ne ofera sansa
unei cunoasteri sociale- cea mai aproape de realitate.

3-4 ani grupa mica- copilul dezvoltat normal

 Isi cunoaste identitatea: nume, prenume, varsta, sex
 Sorteaza obiecte dupa clase de valori: marime, lungime, culoare, greutate
 Grupeaza pe categorii: fructe, animale, flori
 Cunoaste si recunoaste culorile
 Recunoaste fragmentele care lipsesc dintr-un desen incomplet
 Isi cunoaste partile corpului
4.5-5 ani grupa mijlocie
 Deosebeste momentele zilei
 Intelege antonime=perechi de contrarii cald-rece, mare-mic
 Denumeste copaci, mijloace de transport, obiecte de imbracaminte
 Stabileste deosebiri si asemanari intre obiecte:minge-portocala,avion-porumbel
32
5- 6 ani grupa mare
 Cunoaste anotimpurile si zilele saptamanii
 Numara pana la 10 sau mai mult
 Cunoaste partile stangi si drepte ale corpului
 Completeaza lacune intr-un text cunoscut
 Repeta siruri de cuvinte sau cifre
 Stabileste antonimele unor cuvinte
 Denumeste categorii mai complexe: meserii, forme geometrice, vesela, instrumente muzicale
 Personalizeaza povestirile
 Alcatuieste propozitii dupa un cuvant sau o imagine data

Stimularea cunoasterii se face prin vizite la gradina zoologica, in parcuri, la teatrul de papusi, la
circ.Lecturile si povestirile ii dezvolta si intuitia, posibilitatea de a anticipa anumite evenimente.Cu cat
anturajul este mai instruit, cu atat copilul va fi mai educat.

COMPORTAMENTUL SOCIAL AFECTIV

Se refera la relatia copilului prescolar cu parintii, fratii, prietenii, grupul de colegi de la

gradinita, precum si la disciplina si autogospodarire: igiena, alimentatia, regim de activitate-odihna.
Intre 3 si 6 ani se contureaza constiinta de sine (eu), apare sentimentul proprietatii (al meu), egoismul,
egocentrismul, dorinta de a face singur totul, de a fi util, admirat, recunoscut de ceilalti (cel mai).
Se defineste identitatea sexuala de gen prin jocuri, haine si comportamente specific masculine
sau feminine.
Copilul este normal sa fie sociabil selectiv cu alti copii si cu adultii- se apropie si se joaca
numai cu unii, manifesta opozitie fata de altii.

Stimularea dezvoltarii socio- afective se face prin educatie.

II dezvoltam preocuparile de timp liber, prilej cu care copilul socializeaza: muzica, sporturile,
jocurile colective care ii dezvolta spiritul de echipa.
Rolul complex al jocului a fost recunoscut de toti psihologii si terapeutii de-a lungul timpului: de
recreere, distractie, cercetare-explorare,ucenicie pentru ocupatii de mai tarziu, calmarea supararii,
alungarea plictiselii, dezvoltarea simtului artistic, plastic, practic, a ritmului, a creativitatii, a solidaritatii,
disciplinei, corectitudinii, stimularea comportamentelor etice si morale.
 Jocurile de explorare 0-2 ani, jucarii colorate, muzicale, moi, de silicon, in miscare; stimuleaza
toate simturile si nevoia de deplasare
 Jocuri distructive 1-4 ani; reflecta disproportia dintre dezvoltarea reala a eului si dorinta de
putere a copilului: rupe pagini din carti, scoate ochii papusii,demonteaza masini
 Jocuri de imitatie 4-11 ani; exprima dorinta de a fi primit in lumea adultilor, de a fi util;de-a
mama, de-a profesoara, de-a doctorul
 Jocuri de agilitate 4-9 ani reflecta dorinta copilului de a se afirma printre colegi intr-o lume
exterioara posibila in care se adapteaza permanent.Se joaca cu mingea, cu bicicleta, sare
coarda, construieste, deseneaza.
 Jocuri de competitie 7-12 ani exprima dorinta de a fi aprobat, de a fi lider.Concursurile.
 Jocuri cu reguli 8-13 ani interesul pentru castig, putere, este dublat de constiinta de sine, de
dorinta de a fi protejat intr-o competitie prin reguli. Se joaca sah, table, carti, bile, jocuri in
cerc, pe echipe, sporturi organizate.
Cea mai imprtanta metoda de stimulare globala a copilului prescolar ramane organizarea unui
regim adecvat de activitate si odihna, repectand cateva principii:
 Adaptarea continutului si duratei programului la capacitatea de lucru a varstei copilului
 Gradarea efortului si invatarii de la simplu la complex, de la concret la abstract, de la apropiat
la departat si de la usor la greu, potrivit puterii de intelegere.
 Respectarea succesiunii activitate-recreere-odihna si a duratei lor fiziologice prevazuta de
normele de igiena
 Deprinderea unor reguli de igiena individuala si colectiva
 Asigurarea unei alimentatii corespunzatoare varstei
 Evitarae oboselii si supra solicitarii
 Prevenirea cazurilor de inadaptare, absenteism si abandon al gradinitei
Orarul gradinitelor este alcatuit din jocuri la alegere si activitati obligatorii, separate prin gustari si
plimbari in aer liber.Activitatile obligatorii dureaza doar 30 minute la grupa mica, o ora la grupa mijlocie
33
si o ora si jumatate la grupa mare.Trebuie sa tinem cont ca din acest interval copilul de grupa mica
invata ceva nou doar 15 minute, cel din grupa mijlocie doar 20 minute si cel din grupa mare 25 minute-
intervale de timp in care se pot concentra, restul fiind destinat repetitiei notiunilor mai vechi.
Activitatile de recreere trebuie sa acopere 5-6 ore/zi, impartite in intervale de 2 ore, iar activitatea
fizica sa fie de 5 minute dimineata, 10 minute dupa fiecare activitate de invatare care solicita copilul si
15-20 minute de joc colectiv.

Somnul fiziologic care stimuleaza cresterea si dezvoltarea normala:

 3 ani 12-13 ore/zi din care 10-11 ore noaptea si 2-3 ore ziua
 6 ani minim 11 ore noaptea, eventual 1 ora dupa amiaza
Ora de culcare nu trebuie sa fie dupa 21.00 si cea de trezire inainte de 7.00 dimineata pentru a nu
crea oboseala cronica.

Copilul de 3-6 ani are 3 mese principale/zi si 2 gustari, timpul destinat alimentatiei scazand odata cu
varsta.Dezvoltarea normala se asigura printr-o dieta echilibrata cantitativ si calitativ, principalele
produse necesare cresterii fiind cele animale: lapte, carne, oua.
 1-3 ani 1300 kcal/zi
 4-6 ani 1800 kcal/zi

varsta lapte carne oua grasimi cereale Legume, zahar

fructe
1-3 ani 700 g 60 g 1/zi 15 g 200 g 300 g 35 g
4-6 ani 700 g 85 g 1/zi 20 g 300 g 350 g 45 g

IGIENA ALIMENTATIEI

Efectele aportului excesiv de calorii

Organismul foloseşte foarte eficient caloriile.

Alimentele sunt transformate în trigliceride, care sunt transportate la adipocite, unde se poate
produce hipertrofie (obezitate hipertrofică). Prin creşterea numărului de adipocite (hiperplazie) se
produce obezitate hiperplazică, frecventă la copii.

Cauze ale hiperplaziei:

 alimentarea excesivă în timpul sarcinii

 alimentarea artificială a sugarului (nu la sân), deoarece laptele artificial nu prezintă
imunoglobulinele caracteristice.
Supraalimentarea în primul an de viaţă, cu exces caloric, stimulează anabolismul şi creşterea
patului adipocitar, cu hiperponderabilitate prematură. Rezultă "coloşi pe picioare de lut". Patul
adipocitar nu mai scade. Obezitatea hiperplazică la vârsta adultă se poate completa cu o obezitate
hipertrofică, cu o patologie foarte complicată, care apare cu atât mai repede cu cât creşterea în
greutate este mai mare.

PATOLOGIE
Tulburări metabolice: diabet. Adipocitul este mare consumator de glucoză. Creşterea insulinemiei
însoţită de creşterea rezistenţei celulare la acţiunea insulinei duce la insuficienţă pancreatică, deci
diabet. Bolnavul riscă să moară de complicaţii.

Boli cardiovasculare. Este necesar un efort cardiac permanent pentru a iriga patul adipos, ceea ce
duce la insuficienţă cardiacă, cu compromiterea ventriculului stâng. Mai apar hipertensiune arterială şi
dislipidemii (nu mai sunt lipide normale, datorită aterosclerozei şi ateromatozei), cu obstrucţia patului
vascular arterial, ceea ce scade afluxul sangvin, putând produce: AVC, IM, necroza membrelor
inferioare (amputare).

Dispnee, cauzată de:

 hipoxie generalizată
 aprovizionarea crescută cu oxigen a adipocitelor
34
  poziţia defectuoasă, datorită acumulării grăsimii pe torace şi abdomen
 compresia grăsimii pe plămân
Metabolizarea lipidelor în ficat. În cazul excesului de grăsime şi calorii, acestea se depun în
parenchimul hepatic (hepatosteatoză), hepatocitul fiind sufocat.

Litiază biliară. Precipită calculi lipidici, făcând necesară extirparea vezicii biliare.

Cancer.

Boli ale aparatului locomotor: gonartroze şi afectarea coloanei vertebrale. Acestea reduc mişcarea,
favorizând creşterea în greutate. (cerc vicios).

Sindrom dismetabolic

Consumul insuficient de alimente

Organismul ia din stoc şi îşi scade metabolismul. Aceasta duce la hiperfagie, cu hipertrofia maximă a
adipocitului şi scăderea apetitului.

Un regim de slăbire, ce utilizează diuretice puternice, duce la eliminarea apei, nu a grăsimii.

Dacă utilizează o medicaţie ce stimulează catabolismul (hormoni tiroidieni), hiperponderalul este tarat
cardiac şi repirator. Prin producţia de tiroxină apare tahicardie, cu risc crescut. Amfetaminele scad şi
apetitul, cu slăbirea sistemului nervos şi cardiovascular, producând dependenţă (nu mai au acţiune).

Dacă mănâncă normal, dar depune efort muscular, hiperponderalul este tarat cardiac şi repirator, cu
risc crescut.

Consumarea de alimente hipocalorice (sucuri, fibre, zaharină, nu zahăr) duce la iritarea tuubului
digestiv, cu gastrită, duodenită, colită.

Profilaxia este cea mai bună metodă.

Proteine
70% din structurile organismului sunt de natură proteică.

Raţia de proteine, plecând de la bilanţul proteic (BP=consum/eliminare), poate fi:

 echilibrată: aport=eliminare
 pozitivă: aport>eliminare, pentru organismele în creştere (copii, femei însărcinate)
 negativă: aport<eliminare, în faze febrile sau cancer.
Dacă unui lot de animale de experienţă cu un BP echilibrat i se scot proteinele din alimentaţie, ele
elimină proteine la acelaşi nivel ca înainte o anumită perioadă de timp. Apoi elimianrea de proteine
scade şi rămâne pe acelaşi palier (caşexie). Eliminarea permanentă de azot provine din structurile
proprii. Scăderea reprezintă coefientul de uzură, care se corelează cu MB.

Teoretic: 1 cal MB ...2 mg Azot

Necesar: 75 g proteine/zi, deci 1 g proteine/kg corp/24h.

Cantitatea necesară de proteine reprezintă 12..18 % din totalul caloriilor necesare.

Evaluarea calităţii proteinelor

S-au realizat experimente cu mixturi de aminoacizi. 8 aminoacizi nu pot fi sintetizaţi de organismul
uman. Ei depind de aportul exogen. Se numesc aminoacizi esenţiali: fenilalanina, leukina, izoleukina,
lizina, metionină, treonină, triptofan, valină.

Există 3 categorii de proteine alimentare:

 Clasa I: sunt cele mai valoroase, conţin cantitatea cea mai crescută de aminoacizi esenţiali.
Există în regnul animal (ou,carne, lapte, brânzeturi)
 Clasa II: conţin toţi aminoacizii esenţiali, dar unul, doi, trei sunt în cantitate mai scăzută.
Există în regnul vegetal: legume, fructe, cereale, legume uscate. Aminoacizii limitativi

35
 sunt în cantitatea cea mai redusă şi limitează anabolismul protidic.
 Clasa III: nu pot servi la anabolism. Lipsesc unul sau doi aminoacizi esenţiali. Există în
regnul animal (colagen) sau vegetal (zeina-proteina porumbului. În cantitate crescută
provoacă pelagra, distrofie proteică indusă de consumul unei proteine proaste).
Cu ajutorul izotopilor de azot marcaţi, s-a demonstrat că cel mai rapid se renovează ficatul,
pancreasul, sistemul enzimatic, mucoasele, structurile parenchimatoase. Viteza de înlocuire a
ţesuturilor este de 7..8 zile până la renovarea completă, pentru ficat şi pancreas, iar pentru ţesutul
muscular este de: 2 săptămâni..1 lună.

Dacă la renovarea ficatului lipseşte un aminoacid esenţial, proteina nu este sintetizată. Dacă se
înlocuieşte aminoacidul cu un altul, sintetizat de organism, organul cu proteina va fi rejectat. (este corp
străin).

Viteza de refacere este proporţională cu raportul dintre calitatea şi cantitatea de proteine.

Proteina nu trebuie dată în exces. Din metabolizare, creşte cantitatea de amoniac şi toxicitatea pentru
celula hepatică. Pentru ficatul în criză se recomandă eliminarea proteinelor din alimentaţie, pentru a
nu suprasolicita ficatul.

Raţia de proteine
Variază în funcţie de condiţiile fiziologice şi de mediu.

CONDIŢII FIZIOLOGICE:
Pentru un copil născut prematur, raţia de proteine trebuie să fie de 4..5g proteine/kg corp/zi, pentru a
ajunge cât copilul născut la termen, care consumă 3,5..4,5g proteine/ kg corp/zi.

Când viteza de creştere scade, scade raţia de proteine, pentru că nu se pune decât problema refacerii
tisulare.

Un anabolism accentuat se înregistreză la femeia gravidă pentru a hipertrofia ţesuturile ce adăpostesc

fătul, pentru creşterea volumului de sânge pentru produsul de concepţie. Sunt necesare 2..2,5g/kg
corp/zi. Cu cât creşte vârsta sarcinii, cu atât creşte raţia de proteine.

În perioada de lactaţie sunt necesare 2g/kg corp/zi. Nu se bea alcool, deoarece se poate
produce intoxicaţie, iar copilul moare la sân.

MEDIUL TOXIC/POLUAT
Este necesară suplimentarea raţiei de proteine din punct de vedere calitativ şi cantitativ, deoarece
noxele din organism sunt transformate în ficat (detoxifiere), până la produşi ce se elimină mai uşor.

Exemple:

Glicocolul se conjugă la nivelul ficatului cu acizi benzoici (?) la acid ipuric, care este eliminat uşor.

Prin intermediul grupării tiolice, tioaminoacizii se combină cu metale toxice (Pb, Hg, Zn, Cd), rezultând
produşi care se insolubilizează.

Aminoacizii cu sulf se oxidează, rezultând derivaţi din sulf. Metionina (factor lipotrop) poate produce
intoxicaţii cu acumulare de lipide în ficat. Hepatosteatoza este reversibilă şi reprezintă procesul de
colmatare a celulelor hepatice. În caz de intoxicaţie se administrează un supliment de proteine (lapte).

Structurile ce acţionează împotriva agenţilor patogeni sunt de natură proteică: fagocitul, apărarea
umorală (complement, interferon, opsonine, anticorpi).

Aportul proteic este 12..18% din total. La tineri 14%, la copil în creştere şi femeie însărcinată 18%.

Omul este un animal omnivor. Trebuie asigurată o mixtură de proteine din diferite provenienţe.

Exemplu: În pâine Lys este în cantitate limitativă. În carne este în exces. Excesul de Lys din
carne compensează deficitul din pâine. Excesul de carne induce în organism o cantitate crescută de
S, Cl, P. Anionii produc acidoza alimentară, care trebuie neutralizată de organism prin catabolizarea
proteinelor până la amoniac.

36
CALITEA PROTEINELOR.
1. Numai pentru refacerea tisulară. 1/3 sunt proteine animale şi 2/3 vegetale.
2. Anabolism proteic şi mediu infecţios / toxic. 1/2 sunt proteine animale şi 1/2 vegetale.
3. Anabolism foarte crescut (copilul în ultimele parte a sarcinii). 2/3 proteine animale şi 1/3
vegetale.
Efectele aportului proteic insuficient.
În perioade lungi de timp, organismul nu se dezvoltă la parametri normali. Talia şi greutatea sunt
scăzute, dar se dezvoltă armonios. Prezintă un aspect miniatural de nanism alimentar, similar
nanismului hipofizar. Scade sinteza hormonilor cu structură proteică şi efectul acestora. Scade şi
secreţia hormonilor gonadali, deoarece aceştia se eliberează sub influenţa factorilor hipofizari, de
natură proteică.

Populaţiile cu alimentare suficientă în proteine prezintă dinamicitate crescută, spre deosebire de cele
vegetariene. Reflexele dobândite se formează mai repede şi sunt mult mai stabile la indivizii cu aport
proteic suficient.

Acţiunea dinamică specifică este foarte crescută pentru proteine, comparativ cu alţi factori nutritivi.

Lipide
Furnizează 9,3 kcal/Kg.

Intră în structura membranei. Majoritatea sunt trigliceride, stocate în adipocit, constituind rezerva de
calorii a organismului.

Lipidele se pot sintetiza pornind de la glucide, însă un regim alimentar alipidic îndelungat dăunează,
producându-se boala lui Bout&Bout(?). Apar dermatite exematoase, care se vindecă dacă la regimul
alimentar se adaugă grăsimi de origine vegetală.

Anumiţi acizi graşi nu pot fi sintetizaţi de corpul uman. Aceştia se numesc acizi graşi esenţiali şi depind
de aportul exogen. Sunt acizi polinesaturaţi, cu legături conjugate: acid linoleic, acid linolenic, acid
arahidonic( e parţial esenţial, pentru că organismul îl poate sintetiza dacă dispune de ceilalţi doi).
Acidul oleic( cu o singură legătură nesaturată) nu este esenţial.

Acidul linoleic, acidul linolenic, acidul arahidonic sunt numiţi şi vitamina F, deşi ei nu acţionează după
tipicul unei vitamine.

Rolul acizilor graşi

 Pot realiza cu colesterolul nişte grăsimi cu o solubilitate crescută şi punct de fuziune scăzut. Ei
nu se depun pe stratul intern al vaselor, deci nu au acţiune aterogenă.
 Vitamina F poate fi folosită ca medicament antiaterogen
 Potenţează/condiţionează aparatul reproducător, atât feminin, cât şi masculin, în caz de:
 tendinţa de degenerare a tubilor seminiferi, cu azoospermie în caz de aport insuficient
 atingerea mai grea a maturităţii sexuale
 tulburări de ciclu şi fertilizare
 Datorită structurii conjugate nesaturate, acizii intervin în oxidoreducerile tisulare
 Intră în structura membranei celulare
 Potenţează anumite sisteme enzimatice( ex. succinat dehidrogenaza)
 Acidul arahidonic este precursor al prostaglandinelor, leucotrienelor, tromboxanilor.

Cantitatea grăsimilor
În raţia zilnică trebuie să existe o anumită cantitate de grăsime (3% din valoarea calorică a raţiei):

1. Cu ajutorul grăsimilor ne completăm raţia energetică.

2. Grăsimile sunt utilizate în prepararea alimentelor pentru că sunt un mediator termic
(împiedică arderea alimentelor).
3. Vitaminele liposolubile se absorb după ce au fost dizolvate în grăsimi.
4. Stimulatori ai activităţii vezicii biliare (efect colagog, coleretic). Nu se utilizează în caz de
litiază.
5. Prezintă sapiditate (gust particular), în special grăsimile emulsionate.
Grăsimile sunt alimente ce se digeră greu, pentru că scad mobilitatea tubului digestiv. O
cantitate crescută de grăsimi înseamnă un deficit de digerare şi o stagnare în tubul
37
 digestiv. Ex. sardeaua peste care se pune lămâie pentru a stimula secreţia de HCl.

6. O alimentaţie bogată în grăsimi asigură o saţietate crescută.

Concluzia este că procentul de 3% este insuficient. Avem nevoie de 20..35% din nevoia calorică
normală. Dacă luăm în calcul o valoare de 3000 calorii pentru raţia normală, rezultă 600 calorii
rezultate din grăsimi. Raportat la echivalentul gram al unui gram de grăsime (9,3cal/g), rezultă o
valoare cuprinsă între 0,75 şi 2g/kg corp/zi).

Raţia minimă de grăsime (20%) se administrează celor ce lucrează în mediu toxic, pentru că
grăsimile nu conţin componente ce participă la detoxifiere. Unele noxe liposolubile (în deosebi
compuşi oncogeni) pot fi facilitate în absorbţie de excesul de grăsimi. Ex. pâinea turcească, realizată
cu ajutorul polioxietilenei (emulgator) poate creşte mult absorbţia unor noxe oncogene.

Dacă se depăşeşte un aport lipidic de 35%, acesta nu aduce mai multă energie, dar prezintă acţiune
aterogenă, crescând morbiditatea cardiovasculară şi se produce metabolizarea incompletă a
grăsimilor alimentare, cu acidoză.

Raţia minimă de grăsime se administrează şi persoanelor cu risc de aterioscleroză (bătrâni, bolnavi).

Raţia maximă(35%) se administrează persoanelor ce depun un efort fizic crescut, pe o durată lungă
de timp. pentru un efort foarte crescut în timp scurt, nu se administrează maximum de grăsimi, pentru
că sunt foarte bogate în carbon şi sărace în oxigen. În arderi cu deficit de oxigen, se face oxidarea
parţială a grăsimilor, apar acizi organici, care au efecte disfuncţionale asupra metabolismului
energertic (prin acidoză).

Raţia maximă este necesară şi în mediul rece, unde se pierde o cantitate crescută de căldură şi se
produce accelerarea arderilor, pentru a se păstra homeostazia termică. Frigul împiedică fenomenul de
steatoză hepatică. Deci frigul are un efect pseudolipotrop, prin arderea suplimentului. Ex. Eschimoşii
consumă peste 45% grăsimi, dar nu prezintă boli cardiovasculare, în timp ce depăşirea unui procent
de 35% în alte zone geografice produce bolicardiovsculare.

Calitatea grăsimilor
1. GRĂSIMI DE ORIGINE ANIMALĂ
Prezintă o compoziţie de esteri cu acizi graşi saturaţi, astfel încât au punct de fuziune crescut, peste
temperatura normală a corpului. Grăsimile sleite şi topite sunt foarte greu de digerat, pentru că nu au
fost în prealabil emulsionate. Alimentele cu multe grăsimi saturate trebuie încălzite. Deoarece prezintă
acizi graşi saturaţi în cantitate mare şi acizi graşi polinesaturaţi în cantitate mică, grăsimile de origine
animală au acţiune aterogenă.

2. GRĂSIMI DE ORIGINE VEGETALĂ

Se extrag prin presare, apoi tratare cu solvenţi (ex. dicloretan, benzine) pentru purificare, vapori de
apă ce elimină benzina, rezultând un ulei opalescent. Se realizează demucilaginare prin tratare cu
acid sulfuric, spălare cu NaOH, filtrare cu pământuri absorbante, rezultând uleiul rafinat. Acesta nu are
lecitine şi datorită procesului brutal de prelucrare se îndepărtează vitaminele liposolubile. are punct de
fuziune scăzut, astfel încât se emulsionează foarte uşor. Acizi graşi esenţiali în cantitate crescută au
acţiune antiaterogenă.

3.GRĂSIMI ANIMALE DIN LAPTE (UNT, SMÂNTÂNĂ, LAPTE).

Conţin 20%apă şi 80% grăsime, cantităţi crescute de vitamine liposolubile. Sunt emulsionate, deci se
digeră uşor. Sunt cele mai aterogene grăsimi.

4. GRĂSIMI ARTIFICIALE (MARGARINA)

Cuprinde 40% grăsime şi 60% apă (light). Se obţine prin hidrogenarea grăsimilor vegetale (acizii graşi
polinesaturaţi lichizi, trec în acizi graşi saturaţi solizi).Consumate direct, sunt la fel de aterogene ca
untul. În emulsie cu apă sau lapte, se digeră uşor. Există unele margarine lipsite complet de grăsime,
care au efect antiaterogen.

Pentru o alimentaţie corectă, jumătate din grăsimi trebuie să fie de origine animală şi jumătate din
grăsimi trebuie să fie de origine vegetală. Astfel, 50% din acţiunea aterogenă a grăsimilor de origine
animală va fi anihilată de grăsimile vegetale.

38
Glucide
Organismul poate sintetiza glucide prin gluconeogeneză. Astfel, pornind de la lipide, se poate ajunge
la acidoză alimentară.

Raţia de glucide este folosită în scopuri energetice, pentru că glucidele sunt combustibilul ideal. Dintr-
un gram de glucide se eliberează 4 calorii. Glucidele se oxidează cu foarte multă uşurinţă, fără
”cenuşă”, ca la proteine, datorită raportului crescut de atomi de oxigen faţă de atomii de carbon.

Glucidele intră în structura acidului hialuronic, acizilor nucleici, acidului glucuronic,

imunopolizaharidelor. Ele servesc la detoxifiere prin conjugare cu structuri aromatice. Ex. Acidul
glucuronic se conjugă cu structuri aromatice, astfel se elimină mai uşor sau le scade valenţa
nocivă. În acest mod, glucidele au rol tonic pentru ficat.
Raţia de glucide: 56%. Proteine:Lipide:Glucide=1:1:4

Există 3 tipuri de glucide:

1. Glucide cu moleculă mică: monozaharide şi polizaharide. Ex. guloză, fructoză, zaharoză,

galactoză, maltoză. Sunt dulci, solubile, se absorb instantaneu.
2. Glucide polimerizate cu indice de polimerizare nu foarte mare, ce le permite digestia în tubul
digestiv al monogastricelor (inclusiv omul). Ex. amidonul îşi începe digestia din cavitatea
bucală, până la glucoză. O mică parte rămâne nehidrolizat, sub formă de amidon
rezidual, utilizat pentru proliferarea florei din segmentul distal al tubului digestiv.
3. Glucide polimerizate cu indice crescut de polimerizare: nu pot fi digerate în tubul digestiv al
monogastricelor petru că nu există enzime pentru ele. Ex. celuloză. Nu au valoare
nutritivă pentru om. Prezintă multe fibre (material de balast), cu acţiuni benefice pentru
organism.

Consumul crescut de glucide:

Consumul crescut de glucide pentru mult timp duce la epuizarea pancreasului. O suprasolicitare a
organismului cu molecule de glucide este diabetogenă. Exemplu: guma de mestecat-se aşează
pe dinte, fermentează, cu formare de acizi ce acţionează asupra hidroxiapatitei, dicând la carie
dentară (cariogeneză).
Produsele zaharate sunt foarte bogate în glucide şi grăsimi, deci sunt foarte calorigene (100g
ciocolată=600 calorii). Aduc suplimente ce provoacă hiperponderabilitate.

Pot apare şi dislipidemii (ateromatoză). Factori determinanţi:

1. Ingestia de grăsimi alimentare saturate

2. Consumul de dulciuri-sunt mul mai aterogene decât grăsimile saturate.
Pot provoca dezechilibre tiaminoglucidice. (Sursa principală este pâinea neagră). Glucidele sunt
metabolizate cu carboxilaza (vitamina B1). Exemplu: Pâinea albă aduce puţină vitamină B1 şi multe
glucide. Dezechilibrul e agravat prin ingestia de dulciuri şi alcool distilat, care nu conţin vitamina B1
(1ml alcool = 7calorii). La alcoolici apare polinevrita etilică, pentru că nu există vitamina B1.

Beri-beri poate fi de tip:

 Asiatic: consumul crescut de orez decorticat, ce nu mai conţine vitamina B1.

 Occidental: consumul cescut de glucide şi alcool.
Produsele zaharoase sunt produse cu ajutorul unor substanţe chimice (zaharoză + colorant + aromă
+ acid organic pentru gust acrişor). Substanţele chimice sunt aditivi (coloranţi, aromatizanţi,
stabilizatori, emulgatori, antioxidanţi, conservanţi). Nu sunt foarte nocivi, sunt aprobaţi de ministerul
sănătăţii. Poluanţii alimentari produc intoxicaţii.

Aditivii trebuie să aibă o motivare tehnologică, cât mai puţină toxicitate asupra organismului, nu trebuie
folosiţi pentru a masca nişte proprietăţi neplăcute ale alimentului (carne stricată).

Aditivii alimentari sunt: coloranţi, aromatizanţi, îndulcitori.

Coloranţii trebuie să fie vegetali (clorifină, caroteni). În industria alimentară nu se procedează aşa,
deoarece sunt scumpi, virează în mediul acid (indicatori acido-bazici), au proprietăţi tinctoriale.
39
Industria alimentară utilizează coloranţii de anilină (folosiţi şi în industria textilă), care au proprietăţi
tinctoriale crescute, sunt ieftini, se utilizează în cantitate redusă, doza letală este foarte mare, deci
toxicitatea este neglijabilă. Totuşi, studii efectuate pe colorantul galben de unt au demonstrat că este
puternic cancerigen.

Acţiunea lor este interactivă, modificările de la nivelul structurii acidului nucleic se acumulează, iar în
timp se trece de la faza latentă la cea manifestă (doza prag). Substanţele oncogene se acumulează,
ceea ce necesită limitarea ingestiei de oncogen, pentru a creşte durata de declanşare a cancerului. La
noi se utilizează 10..11 coloranţi alimentari.

Aromatizanţii conţin lactone, cetone, esteri şi alte substanţe mirositoare. Pot fi iritanţi, dar nu
cancerigeni. Exemplu: cumarina din sucul de ananas este foarte toxică, dar dă mirosul de ananas.

Îndulcitorii sunt folosiţi în locul zahărului, fiind sintetici. Ex.: zaharina nu are valoare nutritivă, are gust
de Pb, se amărăşte la căldură, pentru că se descompune. Este oncogenă. Ciclamatul de sodiu
(ciclohexil sulfamat) îndulceşde de 30x mai puternic decât zahărul. Nu se descompune la căldură,
doza letală minimă este de 10g/kg corp, deci o toxicitate scăzută. În contact cu flora se reduce la
ciclohexil amină, care produce cancer de vezică urinară.

Rolurile glucidelor
1. Din punct de vedere organoleptic, sunt alimente deosebite, pentru stârnirea interesului
consumatorului.
2. Factori nutritivi (calorigeni). Ex. în prăjituri există şi lapte, ouă, făină, dând o valoare nutritivă
complexă.
3. Trebuie limitate în raţie (sub 7..10 % din valoarea raţiei calorice). Raţia de glucide este
diferită de raţia de produse zaharoase (produse fabricate pe bază de zahăr).
4. Glucidele cu moleculă mică se absorb rapid, crescând glicemia şi producând saţietate. De
aceea, produsele bogate ţn zahăr se consumă la sfârşitul mesei.

Foamea reziduală poate fi anihilată prn consumuul de zaharuri (trebuie să te scoli de la masă cu
senzaţia de foame).

Seara nu trebuie să consumăm produse dulci înainte de culcare, deoarece acestea formează o
peliculă pe suprafaţa dinţilor (noaptea scade secreţia salivară ce curăţă dinţii ), se înmulţeşte flora
acidifiantă din cavitatea bucală, producând carii. Produsele dulci trebuie înlocuite seara cu fructe,care
conţin fibre ce îndepărtează mecanic pelicula dulce de la suprafaţa dintelui.

Raţia de glucide este de aproximativ 50g/zi.

Glucide polimerizate şi nehidrolizate digestiv

Acestea nu se absorb, deci nu au valoare nutritivă pentru om, dar au valoare fiziologica, stimulând
mecanic tubul digestiv şi producând accelerarea tranzitului intestinal.
AVANTAJE:
 Normalizarea tranzitului. Nu trebuie administrate medicamente, doarece organismul se
obişnuieşte cu ele şi sunt iritante pentru mucoasa digestivă. Prin consumul lor, nu apar
probleme de constipaţie (există constipaţie cronică, mai ales la persoanele sedentare).
 Scade coeficientul de utilizare digestivă a alientelor, datorită unui efect de barieră pe care
materialul amiloid îl realizează în tubul digestiv şi datorită accelerării tranzitului intestinal.
Astfel, prodisele vegetative sunt digerate parţial. Pentru a creşte coeficientul de utilizare
digestivă, produsle vegetale se tratează termic. Dar produsele vegetale crude sunt
singura noastră sursă de vitamina C. Foarte bogate în vaitamina C sunt: măceşele, ardeii
graşi, mărarul, pătrunjelul.
 Trebuie consumate crude doar vegetalele foarte bogate în vitamina C, restul e mai bine să le
consumăm tratate termic, deoarece:
 Hidrolizăm celulele protopeptinice se înmoaie fibra, fiind mai puţin iritantă pentru tubul
digestiv.
 Înlăturăm microorganismele şi paraziţii.
 Creşte coeficientul de utilizare, datorită îndepărtării peliculei protopeptinice.

40
 Exemplu: Un morcov crud conţine o cantitate crescută de caroten şi o cantitate foarte scăzută de
vitamina C, de aceea se preferă utilizareea lui fiartă: dispare complet vitamina C, dar scade şi β–
carotenul de 4-5ori.
 În obezitate şi dislipidemii trebuie să se consume multe vegetale crude.
 Cancerul de colon afectează populaţiile ce consumă cantitate mare de lipide şi foarte puţine
fibre, deoarece: creşte secreţia de bilă, sărurile biliare stagnează în colon. Sub acţiunea
florei din colon, sărurile biliare sunt descompuse, apare metil-colatrenul, un foarte
puternic agent cancerigen.

FIBRA
Fibra poate să nu fie tolerată de persoane cu afecţiuni de stomac sau intestin. Se scade cantitatea de
fibre sau se utilizează fibră înmuiată (fiartă).

Fibra parţial solubilă (ex. peptina) se poate umfla în prezenţa apei din intestin, formând geluri, care
accelerează peristeltismul şi absorb microorganisme, compuşi iritanţi rezultaţi din activitatea unor
microorganisme, celule descuamate, producând curăţirea lumenului tubului digestiv. Ex. cura de mere
rase administrată la copii cu enterite (foarte bogate în peptură).

Fibra în alimentaţia zilnică trebuie să fie pretezentă în cantitate de min. 100mg/Kg corp/zi. La
cantităţi crescute apar iritaţii ale tubului digestiv.

Surse de fibră:

 Cereale de culoare neagră: există în cantităţi crescute în tărâţe.

 Legumele şi fructele au o fibră impregnată minimal comparativ cu fibra cereală, astfel înct
fibra este mai puţin abrazivă. Nevoia de fibră nu este acoperită de obicei, trebuie o
preocupare deosebită pentru consumul de fibră..
Avantajele consumului de produse vegatale:

 Conţin vitamine
 Acţiune alcalinizantă
 Aport de fibră
Nutrienţi lipsiţi de valoare calorică
Sunt reprezentaţi de vitamine şi săruri minerale.

Vitaminele
Sunt compuşi chimici care acţionează în organism în concentraţii foarte scăzute, intrând în structura
unor enzime sub formă de grupare prostetică. Deci, vitaminele sunt un fel de catalizatori.

Clasificare vitaminelor se face după solubilitate:

 Liposolubile: absorbţia lor se face asemănător cu absorbţia grăsimilor, după ce vitaminele

s-au solubilizat în grăsimi alimentare. Aceste vitamine rezistă în timp şi la acţiunea
oxigenului. După ce pătrund în organism au tendinţă de acumulare în straturile adipoase
sau în ficat. Ficatul unor animale este foarte bogat în vitamine liposolubile. Deoarece
există pericol de hipervitaminoze, raţia de vitamine se raportează la greutatea corporală.
Pot acţiona asemănător unor hormoni: hormonovitamine.
 Hidrosolubile: sunt uşor solubile în apă. Prin prepararea alimentelor, trec în zeamă.
Absorbţia se face fără dificultate. Pentru multe vitamine pH-ul mediului este foarte
important; la un pH scăzut poate apare un deficit de absorbţie. Participă în anabolismul şi
catabolismul general: sunt grupări prostetice ale unor enzime energetice, de obicei
implicate în catabolism (enzimovitamine). Se elimină renal uşor, deci nu există pericol de
hipervitaminoză. Raţia se raportează la cheltuiala de energie (‰cal.).

VITAMINELE LIPOSOLUBILE
VITAMINA A
Provitamina A este un β-caroten, care prin hidroliză în ficat sau în mucoasa intestinală eliberează trei
molecule de vitamină.

În regiunile palmară şi plantară se poate observa carotinodermia: o stocare de caroten datorită

insuficienţei hepatice, cu lipsa hidrolizei.
41
Surse de vitamină A:

 Grăsimile din lapte: cantitate crescută, aterogen.

 Ouă: cantitate crescută, colesterol, dislipidemie.
 Peşte de provenienţă oceanică (peşte gras): ulei de rechin.
 Alimente de culoare portocalie: morcov. Clorofila poate însoţi carotenul.
Avitaminoza A: malacie, hemeralopie. Creşte datorită modificărilor din structura vaselor şi epiteliului
cu tendinţă spre keratinizare (hiperkeratoză peripilară)  piele de găină.

Vitamina A se utilizează în:

 Profilaxia litiazei renale: mucoase moarte, detritusuri, loc de aglomerare a sărurilor minerale
(nisip)
 Metabolismul proteic: stimulează anabolismul proteic şi procesele de diferenţiere celulară.
 Aparatul reproducător: carenţa duce la azoospermie ♂ şi infertilitate prin pierderea produşilor
de concepţie ♀. Carenţa de vitamină A în perioada de gestaţie duce la naşterea unor
copii cu malformaţii congenitale (digestive, renale, respiratorii, palatoschisis,
cheiloschisis).
 Metabolismul ţesuturilor dure (dinţi, oase): echilibrează activitatea osteoclastelor şi
osteoblastelor.
 Fanere: în carenţe devin friabile, se usucă, se despică, pentru că firul de păr nu este lubrefiat
(canalele glandelor sebacee sunt obstruate de detritusuri).
Necesarul de vitamină A la adult este de 6000 UI. În perioada de lactaţie se administrează 8000 UI,
pentru menţinerea secreţiei. Copilului i se administrează în raport cu greutatea corporală: cel puţin ⅓
trebuie să fie retinol, restul de ⅔ caroteni din vegetale. În carenţe se administrează ½ retinol (ou) şi ½
caroteni (vegetal).

Vitamina A este antioxidant, trebuie ferită de hiperacizi endogeni şi peroxizi exogeni.

Intervine în mecanismul de diferenţiere celulară, în tratamentul unor cancere.

Deoarece este liposolubilă, nu are prag de eliminare renală. Există un risc de acumulare peste valorile
normale (peste 50000 UI), când se comportă ca o noxă: hipervitaminoză. În fazele iniţiale, individul
suferă modificări în procesul de intoxicaţie(?): somnolenţă, dureri articulare, tulburări de tranzit.
Ulterior reapar tulburările din hipovitaminoză: ostreoliză, avort, malformaţii, foliculi piloşi afectaţi.

VITAMINA D
Este o vitamină de sinteză endogenă. În natură, ergosterolul în prezenţa radiaţiilor UV se transformă
în vitamina D2, care poate fi folosită ca atare. Dacă ajunge în organism la suprafaţa pielii, se
transformă în vitamină D3.(?)

Vitamina poate fi preluată din: lapte şi derivate lactate, ouă, peşte marin (ficatul).

Rol: mineralizarea structurilor osoase.

Valori normale: 400 UI.

În insuficienţe apar tulburări în osificare, manifestări patologice, deformări. La copilul mic apare
rahitismul, la adult osteomalacia (porozitate a oaselor, a dinţilor).

 Osteoporoza apare la femei care nu mai sunt sub influenţa estrogenilor – menopauză,
scăzând densitatea mineralelor şi rezistenţa mecanică a osului.
 Rahitismul: tulburări generale, adinamie, lipsit de vitalitate şi de viociunea caracteristică
vârstei prin hipotonie musculară. Sunt slabi, cu abdomen de batracian. Modificările
osoase au preferinţă pentru anumite zone (cartilajul de creştere nu este o linie dreaptă,
clară, ci în formă de dinţi de fierăstrău prin proliferare, osul îngroşându-se: semnul
brăţării). Ca test de screening se realizează radiografia pumnului. Aspect:
 Deformări ale cutiei craniene
 Torace în carenă: cutie toracică evazată în partea inferioară, cu înfundarea sternului
sau modificări cifotice ale coloanei vertebrale. Rar apar mătănii costale: procese de
tumefiere înşirate ca nişte mărgele.
 Osul este mai fragil. Oasele membrelor inferioare se curbează: picioare de carabinist.
42
  Copilul este mai sensibil la infecţii microbiene: sechelele persistă.
Vitamina D este transformată prin hidroxilări: compuşii de hidroxilare sunt mult mai activi decât
vitamina D. Această sinteză enzimatică este insuficientă pentru activarea vitaminei D absorbite: nu
acţionează dacă organismul are o doză suficientă şi când copilul este născut prematur (vitamina D
injectabilă nu are efect: rahitism vitaminorezistent).

Dacă vitamina este în exces, organismul foloseşte stocurile. Hipervitaminoza este foarte frecventă:

 Stare de intoxicaţie a organismului asemănătoare cu hipervitaminoza A: curbatură, cefalee

cvasipermanentă, greu de tratat, dureri articulare crescute, constipaţie, somnolenţă,
adinamie, tulburări de apetit.
 Ca2+ se fixează în locuri unde nu trebuie: în structura vaselor inimii, aortei, ţesuturi moi,
rinichi (produce rapid litiază renală).
 Se dereglează concentraţia citratului, sărurilor minerale.

VITAMINA E
Cea mai puternică formă este α-tocoferol, cea mai slabă δ-tocoferol (mai există β, γ).

Se găseşte în legume, fructe, cereale ca structuri embrionare. Este vitamina fertilităţii.

Insuficienţa:

 Incapacitatea reproducerii, deoarece stimulează hipofiza, care eliberează stimuline, ce

acţionează asupra hormonilor gonadali:
 Degenerescenţa tubilor seminiferi şi azoospermie.
 Incapacitatea de a ţine sarcina din luna a 5-a.
 Deoarece este vitamină antidistrofică, apar distrofii musculare importante. Striaţiile
degenerează, ţesutul striat fiind înlocuit cu ţesut fibromatos, care schimbă funcţionalitatea
muşchilor. Se acumulează o substanţă galben-brună, un fel de peroxid.
 Anemia hemolitică apare datorită creşterii fragilităţii hematiilor. Durata lor de viaţă scade cu
gradul de carenţă în vitamină E (oxigenul afectează acizii graşi nesaturaţi din membrană,
vitamina E se oxidează, cruţând membrana).
Utilizare: profilaxia antioncogenă, prin atenuarea excesului de peroxizi pe care îi ingerăm (afectează
acizii nucleici ADN şi ARN). Protejează de oxidare vitamina A.

Pentru un adult sănătos sunt necesare 10..12 mg, la copilul mic, imediat după naştere sunt necesare
100..120 mg.

VITAMINE HIDROSOLUBILE
VITAMINA C
Se găseşte doar în legume, fructe. Se pierde uşor pentru că este hidrosolubilă şi e extrem de fragilă,
fiind un produs antioxidant (este afectată de O2, catalizori, căldură, Cu, Fe, Ag).

Se găseşte sub două forme: acid ascorbic şi acid dehidroascorbic.

În legume şi fructe există o enzimă specializată, acid ascorbic – oxidază, care conţine Cu, ceea ce
face ca în timpul stocării, vitamina să dispară. Se găseşte mai mult în dovlecel, mai puţin în cartofi,
bulbi, citrice. Pe lângă vitamina C există şi citrină (vitamina P, a permeabilităţii), care acţionează
sinergic cu vitamina C şi potenţează lipsa acesteia.

Cantităţi în diferite plante:

 Cireşe, struguri, mere, pere, gutui: 5..10 mg / 100g

 Citrice: 45..50 mg / 100g
 Căpşuni: 70..80 mg / 100g
 Mărar, leuştean, pătrunjel: 150 mg / 100g
 Ardei: 200..250 mg / 100g
 Măceş: 1000 mg / 100g
Vitamina C intervine în metabolismul unor aminoacizi (hidroxiprolină), care sunt utilizaţi în sinteza
colagenului: cicatricile postoperatorii sunt de 4..5 ori mai labile în avitaminoze.

Peretele vascular este mai rezistent în prezenţa vitaminei C, altfel apar hemoragii subcutanate.
43
Scorbutul:

 Papile interdentare hipertrofiate şi sângerânde la apăsare

 Ligament alveolo-dentar detensionat (edentaţie)
 Infecţii: vitamina C potenţează apărarea leucocitară (leucocitul este foarte bogat în vitamină)
Necesarul de vitamină C este de minim 2..3 mg / 1000 cal., normalul de 20..25 mg / 1000 cal (deci
75..100 mg zilnic).

Excesul de vitamină C nu creează probleme pentru că este hidrosolubilă, totuşi ea creşte aciditatea
digestivă, putând provoca ulcer şi se transformă în acid oxalic.

COMPLEXUL B
Vitamina B1 (tiamina)
Este foarte răspândită în produsele cerealiere, care reprezintă sursa principală (zona corticală şi
embrionul). Carnea de porc este foarte bogată, iar cea de peşte este lipsită de B1. Dacă scade
piruvat-decarboxilaza, este influenţat metabolismul glucidelor, provocând acidoză primară.

În carenţă de B1 se produce boala Beri-Beri, care poate fi de tip:

I. Oriental
II. Occidental: constă într-un dezechilibru tiaminoglucidic (scade B1, cresc glucidele), datorită
consumului crescut de pâine albă, consumului unor produse zaharoase rafinate cu
conţinut foarte scăzut în vitamină B1 şi produse alcoolice distilate (nu bere). Alcoolul are
nevoie de B1 pentru a se oxida, astfel încât se acumulează acid piruvic. Este o formă mai
puţin gravă pentru că se consumă şi alte produse ce conţin o cantitate scăzută de
vitamină B1.
1. Boala Beri-Beri de tip uscat: este o suferinţă a SN, care nu are un metabolism glucidic
corespunzător, şi e afectat de acidoză. Manifestări: adinamie, irascibilitate, tulburări
de sonm, somnolenţă diurnă, scăderea capacităţii de memorare, scăderea atenţiei.
Apar parestezii şi kinestezii.
2. Boala Beri-Beri de tip umed: suferinţă cardiacă pentru că muşchiul este foarte solicitat.
Apar tulburări de ritm, tahicardie, prăbuşirea valorii TA, care duc până la
insuficienţă cardiacă gravă, congestivă, cu acumulări de lichid.
3. Sindrom congestiv: anorexie de protecţie faţă de dulciuri.
Manifestările bolii Beri-Beri sunt amestecate (1, 2, 3).

Raţia zilnică de B1 este 0.35 mg / 1000 cal.

Vitamina B2 (riboflavina, lactoflavină, hepatoflavină)

Poate fi biosintetizată în organe cu germenii de fermentaţie lactică. Este foarte răspândită în produsele
alimentare. Este rezistentă la temperatură şi în mediu acid, dar labilă în mediu alcalin şi la acţiunea
UV. Intră în structura unor enzime ca co-ferment, fiind implicată în metabolismul protidic şi lipidic.

Carenţa de B2 este foarte rară. Apare în zonele rurale, unde alimentaţia e bogată în vegetale. În
special la copii sub 10 ani apar tulburări de carenţă de B2:

 Încetinirea ritmului de creştere şi creştere în greutate.

 Modificări specifice: dermatită seboreică, la nivel intersprâncenos, naso-labial, coate.
 Tulburări la nivelul cavităţii bucale: inflamaţia mucoasei labiale (cheiloză), stomatită angulară
(zăbăluţă), gloseită (inflamaţia papilelor labiale, dând limba geografică)
 Modificări la nivel ocular: blefarite, conjunctivite, cheratite, capilarizarea corneei.
Necesarul: 0.65 mg / 1000 cal. Trebuie crescut în gestaţie şi perioada de lactaţie.

Vitaminele B1 şi B2 potenţează capacitatea organismului de a rezista la agenţii externi.

Vitamina B6 (piridoxina)
Este foarte răspândită în produsele alimentare. Intră în structura unor enzime din metabolismul proteic
şi lipidic.

Carenţele duc la tulburări nervoase la copilul mic alimentat artificial (vitamina a fost inactivată în
laptele praf). La adulţi apare o anemie asemănătoare celei feriprive şi limfopenie: rezistenţă la terapia
parţială (tratament cu Fe şi vitamina B6).
44
În TBC pulmonar se foloseşte hidrazina acidului nicotinic (antituberculostatic ?!), care acţionează ca
antivitamină B6. Cantitatea este de 2 mg / zi.

Vitamina PP (niacină, amida acidului nicotinic)

Carenţa: pelagra. Apare în zone cu alimentaţie cu mămăligă. Porumbul conţine vitamina PP, care este
hidrolizată de compuşi numiţi belidine (?), care coexistă în porumb. Acest factor este hidrolizat de
lapte şi de temperatură.

Pelagra:

 Colierul lui Casal: este o dermatită în jurul gâtului şi în zonele expuse la soare. Este
determinată de tulburări în metabolismul purinelor. Sensibilitatea la UV a pielii este foarte
crescută (eritem şi flictene) – funcţie trofică. Funcţie atrofică: pielea se pigmentează
puternic şi neomogen şi se strânge (tegument lăcuit): apar foarte multe fisuri, devine
solzoasă, aspră.
 Tubul digestiv:
 Glosită gravă cu atrofie crescută a papilelor linguale (limba este roşie, sticloasă, cu
hiperestezie marginală).
 Gastrită atrofică, cu hiposecreţie generalizată.
 Colită foarte rebelă la tratament
 Scade absorbţia alimentelor. Pelagromul este un denutrit general.
 Demenţă: apare la formele avansate şi la consumul de alcool.
Pelagra este o carenţă mixtă, pentru că proteina principală pentru pelagroşi este zeina din porumb,
care nu conţine 1..2 aminoacizi esenţiali. Nu poate fi utilizată digestiv şi metabolic. Laptele şi carnea
sunt puternic antipelagrogene.

Vitamina PP poate fi sintetizată în organism din triptofan (1 mg din 60 mg triptofan) sau piridoxină,
care există în lapte.

Tratamentul numai cu vitamina nu este suficient. Cel mai bine este să se treacă la alimentaţia cu
pâine, să se consume pe lângă mămăligă şi carne. Există o specie de porumb îmbunătăţit genetic,
care are o zeină de clasa II.

Sărurile minerale
În funcţie de necesarul organismului se clasifică în:

 Macroelemente: 13..14 minerale necesare în cantităţi mari (1000 mg / zi)

 Microelemente: necesare în cantităţi de mg sau fracţiuni de mg.
La depăşirea necesarului apar efecte toxice.

Macroelementele
Na+, K+, Cl- sunt puternic hidrosolubile şi există în toate alimentele. Carenţe nu apar, dar există
excese. Raţia este de 1.5..2 g Na+, K+ şi de 3..4 g Cl-. Se ajunge chiar la 20 g Na+/zi. Consumul
excesiv de Na+ duce la probleme cardiovasculare, datorită HTA.

K+ este localizat predominat intracelular, iar Na + extracelular.

Acţiuni:

 Na+, K+ stimulează sistemul neuromuscular.

 Na+ este edemogen prin legarea apei.
 K+ este antagonist al Na+, împiedicând retenţia de apă (diuretic natural).
Creşterea raţiei duce la diaree, vărsături, transpiraţii.

Cl- poate genera HCl, fiind acidifiant. Activează unele amilaze care participă la hidroliz amidonului.
Activează schimbul respirator. Este activ în eliminarea compuşilor de catabolism proteic: în cloropenie
apare uremie (retenţie de azotaţi).

45
Ca2+ se găseşte în lapte, fructe, legume, dacă nu există acid oxalic. În lapte există şi factorul care
facilitează absorbţia Ca2+.

Există şi factori care inhibă absorbţia Ca2+:

 Acid fitic din cereale

 Raportul Ca2+ / P << 1, spre exemplu în carne.
 Prezenţa acidului oxalic: se formează oxalaţi insolubili de Ca 2+. Exemplu: spanac, măcriş.
 Grăsimi saturate (acid stearic, palmitic) formează săruri insolubile de Ca 2+.
Absorbţia: 25..27%, restul se elimină prin fecale. Pentru Mg 2+ absorbţia este de 30..40%.

Roluri Ca2+, Mg2+:

 Intervin în inhibiţia neuromusculară, datorită raportului concentraţiilor de Na +/K+/H+ şi Ca2+,

Mg2+-OH.
 Stimulează sistemele enzimatice, sunt coenzime (lipaze, tripsină, amilaze).
 Ca2+ este factor de coagulare
 Ca2+ facilitează absorbţia şi utilizarea digestivă a vitaminei B12.
 Contribuie la consolidarea oaselor (hidroxiapatită, depozit de Ca 2+)
 În ţesuturile moi există 1% Ca 2+ şi 50 Mg2+ (este un element intracelular important, alături de
K+)
2+
Raţie: Ca 500..600 mg / zi. Trebuie crescută de două ori în gestaţie şi lactaţie.

Mg2+ 100..200 mg / zi.

Fosforul (P) este un element care există în cantitate crescută în natură (carne, lapte, produse
vegetale, cereale – nu e absorbit).

80% în ţesuturi dure şi 20% în ţesuturi moi.

Rol:

 Sinteză proteică (acizi nucleici)

 Participare la metabolismul energetic (ATP).
Raţia: 1.5..2 g / zi. Creşterea efortului muscular duce la creşterea cantităţii de fosfor necesar
organismului.

Citit: microelemente (Fe, Cu, Co), I, F, B12.

46