Curs INML Studenti 2014 PDF

CURS DE MEDICINĂ LEGALĂ UMF “Carol Davila”
CUPRINS
I. INTRODUCERE IN MEDICINA LEGALA (Dan Dermengiu) 1
 Definitia medicinei legale 1
 Istoricul medicinei legale 1
 Organizarea retelei medico-legale in Romania 8
2.TANATOLOGIE (George-Cristian Curcă) 14
 Stari terminale 14
 Forme particulare intre viata si moarte cu implicatii juridice 15
 Semiologia tanatologica. Clasificarea semnelor mortii 16
 Manifestari postvitale 21
 Stabilirea datei probabile a mortii. Tanatocronologia 21
 Felul mortii, cauzele mortii, modalitatea de deces 22
 Moartea suspecta versus moartea subita 22
 Antropologia medico-legala 22
 Entomologia medico-legala 23
3.MORTILE SUBITE (Dan Dermengiu) 26
4.CAUZALITATEA IN MEDICINA LEGALA (George-Cristian Curcă) 53
5.REACTIA VITALA (Dan Dermengiu, George-Cristian Curcă) 60
6.TRAUMATOLOGIE MEDICO-LEGALA. ASPECTE GENERALE (Dan Dermengiu) 63
 Clasificarea agentilor traumatici 63
 Traumatologie mecanica. Aspecte generale 63
 Leziuni traumatice primare 64
-Echimoze 64
-Hematoame 64
-Excoriatii 64
-Plăgi 65
-Plaga contuza 65
-Plaga produsa prin instrumente ascutite 66
-Plaga impuscata. Impuscarea 67
7.TRAUMATOLOGIE SISTEMICA (Dan Dermengiu) 76
 Leziuni traumatice osoase 76
 Leziuni traumatice articulare 80
 Traumatismele muşchilor, tendoanelor şi aponevrozelor 82
 Leziunile traumatice ale nervilor 82
 Leziunile traumatice ale vaselor sanguine 84
8.TRAUMATOLOGIE TOPOGRAFICA (Dan Dermengiu) 85
 Traumatisme cranio-cerebrale 85
 Leziuni traumatice oro-maxilo-faciale 92
 Leziuni traumatice in oftalmologie (George-Cristian Curcă) 94
 Leziuni traumatice in ORL 98
 Leziuni traumatice ale gatului 99
 Traumatisme toracice 99
 Leziuni traumatice ale coloanei cervicale 102
 Traumatisme abdominale 102
9.SEXOLOGIE MEDICO-LEGALA (Dan Dermengiu, George-Cristian Curcă) 104
 Capacitatea sexuala (George-Cristian Curcă) 104
 Patologia vietii sexuale (George-Cristian Curcă) 104
 Violul 106
 Avortul (Ionut Popescu) 112
 Pruncuciderea 115
10.UNELE CIRCUMSTANTE PARTICULARE DE PRODUCERE A

TRAUMATISMELOR MECANICE (Dan Dermengiu, George-Cristian Curcă) 121
 Caderea si precipitarea 121
 Agresiunea prin mijloace umane 121
 Sindromul copilului batut (Dan Dermengiu) 121
 Leziuni prin accidente de trafic 122
11.ASFIXII (ANOXII) (Dan Dermengiu) 128
12.AGENTI TRAUMATICI FIZICI (Dan Dermengiu)
 Leziuni traumatice produse prin actiunea temperaturilor extreme 134
-Leziuni produse de temperaturi inalte 134
-Hipertermia 136
-Leziuni produse de temperaturi scazute 138
-Hipotermia (George-Cristian Curcă) 138
 Leziuni traumatice produse de curentul electric 142
 Leziuni traumatice produse prin variatii ale presiunii
atmosferice/hidrostatice 147
 Leziuni traumatice produse prin unde sonore 151
 Leziuni traumatice produse prin actiunea radiatiilor
(Dan Dermengiu, Ionuţ Popescu) 153
13.AGENTII TRAUMATICI BIOLOGICI (George-Cristian Curcă) 155
 Intoxicatia cu ciuperci 162
14.AGENTI TRAUMATICI TOXICI (TOXICOLOGIE MEDICO-LEGALA)
(Dan Dermengiu, George-Cristian Curcă, Gabriel Gorun)
 Toxicologie generala (George-Cristian Curcă) 166
 Unele toxice generale mai importante (Dan Dermengiu) 170
-Substante caustice 170
-Substante corozive 170
-Toxice methemoglobinizante 171
-Toxice hemolizante 171
-Arsenicul 172
-Monoxidul de carbon CO 172
-Acidul cianhidric (HCN) si derivatii sai 174
-Pesticide organofosforate 175
-Pesticide organoclorurate 176
-Etanolul (alcoolul etilic) 176
-Alcoolul metilic (metanol) 178
-Alcoolul izopropilic (izopropanol) 179
-Etilenglicol (antigel) 179
-Barbiturice 180
-Stricnina 180
-Agentii iritanti 181
 Substanţele psihoactive (droguri, stupefiante, narcotice)
(Gabriel Gorun) 181
15.SEROLOGIE MEDICO-LEGALA. Expertiza filiatiei (George-Cristian Curcă) 198
16.GENETICA MEDICO-LEGALA. Testele ADN in practica medico-legala
(Ligia Barbarii) 208
17.PSIHIATRIE MEDICO-LEGALĂ (Valentin Gheorghiu) 230
18.SIMULAREA LEZIUNILOR TRAUMATICE SI A BOLILOR (Ionuţ Popescu) 227
19.MALPRACTICA MEDICALA SI ELEMENTE DE BIOETICA
(George-Cristian Curcă) 239
I. INTRODUCERE IN MEDICINA LEGALA
A. DEFINITIA MEDICINEI LEGALE
Exista 3 definitii ale medicinii legale decurgand din etimologie, caracterul sau expertal,
necesitatea procedurala a examinarii medico-legale in infaptuirea actului de justitie.
Def. etimologica: aplicarea cunostiintelor medicale la necesitatile implinirii actului de

justitie
Def. expertala: stiinta medicala care in interesul legii si a justitiei urmareste sa obiectiveze
si să evalueze in cadrul spetelor juridice aspectele medicale ale cazului oferind justitiei un
suport stiintific cu caracter probatoriu
Def. procedurala: expertiza medico-legala este un element de procedura necesar in

spetele juridice cu implicatii medicale cat si in cazurile medicale cu implicatii juridice.
Medicina legala reprezinta o interfata intre gandirea juridica si cea biologic-medicala.

Dreptul ca stiinta lucreaza cu texte de lege, notiuni si categorii precise, aplicand o logica de
tip binar (da sau nu; alb sau negru, 0 sau 1 etc). Functionind dupa logica analogica
complexa realitatea biologica, inca insuficient cunoscuta si explicata, nu poate fi sesizata,
inteleasa si definita prin intermediul logicii binare. Pentru a satisface exigentele de precizie
ale justitiei, medicul legist trebuie sa fie obiectiv, sa cunoasca legile si sa-si dezvolte
deprinderea de a explica realitatile complexe biologice unor persoane fara pregatire
medicala. Trebuie sa aplice un discernamint riguros si sa se exprime concluziile prin
formulari clare, inechivoce dar nuantate, pentru a diferentia net realitatile medico-biologice
certe (care pot fi demonstrate), de cele probabile (verosimile), sau doar posibile, astfel ca
concluziile sa fie corect interpretate si folosite ca atare in probatiune.
O prestatie medico-legala obiectiva, in care subiectivismul interpretarii sa fie redus la

minimum, prin punerea la dispozitia medicului a cit mai multor date stiintifice reprezinta o
necesitate nu numai din punct de vedere medical si juridic (expertiza medico-legala
reprezentind un mijloc de probatiune fara de care nu se poate infaptui actul de
justitie), dar si social, prin alinierea noastra la mult visatul nivel european de Respectare a
Drepturilor Omului, prin evitarea oricaror erori medicale si implicit juridice, cu
implicatii la nivel nu numai individual, dar mai ales general social, avand in final
implicatii nationale.
B. ISTORICUL MEDICINEI LEGALE
Cele mai vechi dovezi care care atesta colaborarea medicilor cu justitia dateaza din
antichitatea cea mai indepartata. Astfel in Codul lui Hamurabi (rege al Babilonului intre anii
1728-1686 i.e.n.) contine elemente de raspundere medicala, precizind si sanctiunile pentru
greseli in interventiile terapeutice. In Talmud se mentioneaza ranirile, omuciderile,
sinuciderile, sarcina, constatarea mortii, perversiunile sexuale, semnele virginitatii, violul,
pubertatea, sterilitatea etc. In codurile de legi ale Egiptul antic era prevazuta necesitatea
examinarii de catre moase a femeii gravide condamnate la moarte, aminindu-se pedeapsa
pina dupa nastere (daca graviditatea era confirmata). legile egiptene pedepseau aspru
avortul; se considerau drept vicii grave unele perversiuni sexuale. Cel mai vechi document
al medicinii legale universale este colectia Si-Iuan-Lu, in cinci volume, aparuta in 1247 in
China, autorul fiind consilierul penal Sun-tsi. Se ocupa de autopsii, traumatisme mortale si
nemortale, asfixii, moartea subita si mortile survenite in cursul tratamentului prin
acupunctura. Titlul unui capitol: “Cum se spala nedreptatea” subliniaza rolul social al
medicinei legale.
Atit medicina greaca cit si cea romana, cunoscind bolile psihice au aratat felul cum
puteau fi trasi la raspundere penala anumiti bolnavi mintali.
1
In Digestele lui Iustinian (secolul al VI-lea) se formuleaza parerea ca medicilor este

mai curind o judecata decit o marturie.
In 1575 Ambroise Pare publica Des rapports et des moyens d’embaumer les corps
morts, prima carte de medicina legala aparuta in Europa. Adresindu-se medicilor, el le arata
dificultatile profesiunii medicale si le recomanda sa fie obiectivi si “sa nu prezinte plagile
mari ca mici si nici cele mici ca mari prin favoare sau altfel, pentru ca juratii (judecatorii) se
consulta si judeca adesea dupa cum li se raporteaza”.
Primul care a folosit denumirea de “medicina legala” a fost italianul Paolo Zacchia,
medic al papei Inocentiu al X-lea, consultant al tribunalului ecleziastic (Rota Romana), si
savant multilateral. In cele 10 volume ale tratatului Questiones medico-legales abordeaza
capitolele clasice ale medicinei legale la care anexeaza si 85 de pareri si decizii ale Rotei
Sacre.
Alte denumiri folosite pentru desemnarea acestei specialitati (Medicina Forensis,
Medicina Legalis, Medicina Legala, Medecine Legale, Legal Medicine, Forensic Medicine
reflecta legaturile medicinei cu dreptul. Exista si alte denumiri ca: Medicina Judiciara,
Medecine Judiciaire, Medical Jurisprudence, Gerichtliche Medizin. Acestea indica un domeniu
mai restrins de aplicare a cunostintelor medicale in procedura judiciara (cercetare, ancheta,
judecata) acoperind mai bine continutul activitatii concrete a expertizelor curente. O alta
grupa de denumiri indica o cale particulara de dezvoltare a medicinei legale, paralel cu
obligatiile igienico-sanitare si administrative ale medicului: Medizinische Polizeiwissenschaft,
Staatsarzneikunst, Politia medica.
Universitatile evului mediu au constituit prin consiliile facultatilor de medicina primele
organe de expertiza, fiind solicitate sa-si dea parerea in diverse probleme medico-sanitare
din care unele aveau caracter medico-legal.
Cristalizarea medicinei legale ca specialitate medicala de sine statatoare debuteaza
cu obiceiul justitiei de a solicita ajutorul unor persoane cu experienta (moase, medici,
chirurgi) pentru judecarea proceselor privind viata, integritatea corporala si sanatatea
omului. Apelul la acesti specialisti, sporadic pina in secolul al XV-lea, incepe sa fie
reglementat juridic in secolul al XVI-lea (1532, Constitutio Criminalis Carolinae) si secolul al
XVII-lea (1603, Edictul din Nantes; 1656, Praxis Criminalis) si incepe sa fie fundamentat pe
baza stiintifica in secolele al XVIII-lea si al XIX-lea, o data cu integrarea medicinei legale in
invatamintul medical. Din aceasta epoca dateaza lucrarea lui Fortunato Fidelis "De
Relationibus Medicorum Libri Quator" care poate fi considerata ca primul tratat de medicina
legala.
Pina la Revolutia franceza din 1789, cadrul procedural penal nu era favorabil
dezvoltarii expertizelor medicale (dezbaterile erau adesea secrete, acuzatul lipsit de
aparare, marturia inculpatului considerata “regina probelor” era adesea smulsa prin tortura
etc). In secolul al XIX-lea procedura judiciara inceteaza sa mai fie secreta si devine publica,
si de aceea opiniilor expertilor solicitindu-se o cit mai mare rigoare, impartialitate si
probitate stiintifica. Dezvoltarea unei categorii de experti medicali specializati (medicina
legala) a exercitat la rindul ei o influenta reciproca asupra dezvoltarii conceptiilor de drept
si procedura (alienatul mintal scapa de rigorile justitiei, pruncuciderea ajunge sa beneficieze
de o pedeapsa mai blinda decit omuciderea, anomaliile sexuale beneficiaza de o
interpretarea mai justa) si asupra imbogatiri si diversificarii probele stiintifice (de exemplu
in stabilirea cauzei mortii, a identitatii persoanei, a filiatiei, a elucidarii mecanismelor
diverselor vatamari).
In invatamintul medical, medicina legala apare mai intii ca o disciplina secundara,

predata in cadrul altor catedre (anatomie patologica, igiena, toxicologie, psihiatrie) si
numerosi medici cu alt profil de baza au adus contributii esentiale in dezvoltarea medicinei
legale. Citeva exemple:
La Paris, prof. M.-J. Orfila, apoi A. Devergie au fost concomitent profesori de chimie
si de medicina legala. A. Tardieu a fost patolog, igienist si medic legist. A. Lacassagne si P.
Brouardel s-au ocupat de asemenea si de probleme de igiena si medicina legala.
In tarile germane, pe linga legaturile medicinei legale cu igiena, se consolideaza
orientarea morfopatologica; se editeaza carti de diagnostic pe cadavru (J. L. Casper, 1858)
2
si cunoscutul Atlas de medicina legala de E.von Hofmann. Aceasta orientare este continuata
de A. Haberda la Viena, F. Strassmann la Berlin si altii.
Ca psihiatru si medic legist C. Lombroso a creat antropologia criminala bazata pe
teoria falsa a criminalului innascut, neglijind rolul criminogen al mediului social.
Istoricul medicinei legale in Romania

Primele elemente de medicina legala se regasesc in Legiuirile lui Matei Basarab si
Vasile Lupu si anume: "Cartea Romaneasca de Invatatura de la Pravilele Imparatesti"
tiparita la Iasi in 1646 si "Indreptarea Legii" tiparita la Tirgoviste in 1652. In acestea se fac
referiri la expertiza in cazuri de otravire, ranire, nebunie, deflorare, sodomie. Sint indicati
medicii care puteau sa faca expertize, precum si modul cum acestea trebuiau executate.
Sint enumerate o serie de infractiuni cum ar fi pruncuciderea, atentatele impotriva
moravurilor, incestul, sodomia, violul, sugrumarea, ranirile si otravirile care fac parte din
preocuparile medicinei legale.
In anul 1856 Carol Davila infiinteaza Scoala de Chirurgie ulterior denumita Scoala
Nationala de Medicina si Farmacie. Aici se preda si medicina legala.
In 1862 se infiinteaza pe linga Ministerul de Interne si Ministerul Justitiei un laborator
de chimie destinat sa serveasca lucrarilor practice ale invatamintului medical si sa fie in
acelasi timp la dispozitia instantelor juridiciare pentru cercetari chimico-legale.
In anul 1865, prin aparitia Codului Penal si Instructie Criminala a fost stabilit rolul
medicului intr-o serie de cauze judiciare.
In 1861 Gheorghe Atanasovici devine primul profesor de medicina legala la Scoala
Nationala de Medicina si Farmacie
In 1862 Gheorghe Atanasovici este numit Medic Legist al Capitalei.
In 1879 a fost numit profesor de psihiatrie si medicina legala Alexandru Sutzu,
Mina Minovici (1958 – 1933)

Mina Minovici a studiat farmacia si apoi medicina, fiind deosebit
de apreciat de Carol Davila. In 1885, el va pleca pentru specializare in
medicina legala la Paris sub indrumarea profesorului Paul Brouardel,
una din personalitatile marcante ale medicinii legale europene de la
sfirsitul secolului trecut, orientindu-se inca de la inceput catre
probleme de medicina legala si toxicologie. Printre marile personalitati
pe care le-a cunoscut s-a numarat si Louis Pasteur in laboratorul
caruia a si lucrat o perioada de timp.
Teza sa de doctorat in medicina si chirurgie, sustinuta la
Paris in 1888, trata o problema importanta in cadrul medicinei legale
moartea subita in urma traumatismelor abdominale si laringeale. Dupa
sustinerea tezei Mina Minovici se specializeaza in medicina legala
lucrind ca asistent al profesorului Brouardel si studiind totodata
recentele achizitii din toxicologie cu profesorul Ogier. Din aceasta perioada dateaza un
important studiu asupra alcaloizilor cadaverici si initiaza un memoriu privind reformarea
invatamintului si a practicii medico-legale din Romania.
La intoarcerea in tara avea sa inaugureze primul institut – “Morga orasului” la 20

decembrie 1892, in prezenta Ministrului Justitiei de atunci Alexandru Marghiloman si a
primarului Pache Protopopescu. Prin inaugurarea acestei institutii in Bucuresti se pun
practic bazele stiintifice ale activitatii medico-legale moderne din Romania.
Cu acest prilej Mina Minovici in calitatea sa de director al institutului recent infiintat,
arata ca “medicina, aceasta arta de a vindeca, pe linga partea ei individuala, care asigura
omului cel dintii si cel mai principal din toate bunurile, sanatatea, fara de care nimeni nu se
poate bucura pe acest pamint, are si o parte sociala. Ocupindu-se prin igiena de sanatatea
fizica si morala a populatiei si prin medicina legala de mentinerea raporturilor sociale, de
faptele medicale relative la drepturile si datoriile cetatenilor ce formeaza societatea.
Medicina legala este asadar chemata a rezolva probleme de jsutitie sociala. Traiul in
3
societate implica datorii si drepturi cu baza carora justitia este insarcinata iar medicina
legala aduce justitiei in acest scop servicii de o imensa importanta”.
Din 1898, frontispiciul cladirii, pe care era scris “Morga orasului” va fi schimbat cu cel
de “Institutul medico-legal”. Mina Minovici a condus institutul pina in 1932. In 1913 au
inceput o serie de lucrari de extindere care a fost intrerupte de primul razboi mondial, dar
reluate si finalizate in 1924, institutul cuprinzind sali de expunere si conservare frigorifica a
cadavrelor aduse la expertiza, sali de autopsie. Laborator foto, laborator de microscopie,
toxicologie, anatomie patologica, o instalatie de experiente fiziolgice, o instalatie de
radiotelegrafie, un mare amfiteatru, muzeul – de o rara bogatie si biblioteca de specialitate.
Modernitatea acestei institutii avea sa fie subliniata de multe personalitati ale
medicinii legale internationale. Spre exemplu, profesorul V. Balthazard de la Paris, odata cu
inaugurarea unei noi cladiri a Institutului de Medicina Legala de la Paris din 1924,
recunostea influenta avuta de vizita la Bucuresti in privinta constructiei institutului francez.
Prin Decret publicat in “Monitorul Oficial” din 5 martie 1925, Institutul medico-legal avea sa
poarte numele profesorului fondator.
Dintre lucrarile stiintifice realizate in aceasta perioada trebuie citate in primul rind
cele referitoare la moartea subita si pseudomoartea subita (1929), medicina legala aplicata
la arta dentara in 1930, medicina legala si accidentele de circulatie, studii efectuate in 1927
si 1932, consecintele tardive ale traumatismelor cranio-cerebrale, aspectele psihanalitice si
expertiza medico-legala (M. Minovici si I. Westfried).
In 1897 prin scindarea catedrei de psihiatrie si medicina legala detinuta de profesorul
Alexandru Sutzu se creeaza o noua catedra independenta de medicina legala condusa de
acelasi Mina Minovici.
Intre anii 1928-1930 prof. Mina Minovici avea sa publice monumentalul Tratat
complet de medicina legala in 2 volume “rodul meditatiilor observatiilor si experimentarii
personale in decursul unei vieti de om”.
Intre 1919-1930 Mina Minovici a fost ales de patru ori decan al Facultatii de Medicina
din Bucuresti, demnitate pe care a onorat-o printr-o rodnica activitate.
Mina Minovici a fost de asemenea primul director al Institutului Stomatologic de
Perfectionare infiintat in 1929 la Spitalul Coltea din Bucuresti, institutie ce a jucat un rol
deosebit in evolutia stomatologiei romanesti.
Profesorul Aschoff de la Facultatea din Freiburg profitind de sederea in Bucuresti in
timpul ocupatiei germane 1916-1918 a luat copii dupa toate plansele profesorului roman
indicind cu probitate stiintifica la prelegerile pe care le-a sustinut in Germania provenienta
lor.
De asemenea, prof. Balthazard se slujea de asemenea de plansele furnizate de Mina
Minovici, subliniind ca adesea se gasesc in aceste planse leziuni atipice rar intilnite in
practica medico-legala.
Medicina legala - Dux auxiliumque justitiae - conducatorare si in acelasi timp auxiliar
al justitiei, a fost spiritul si crezul stiintific a unei cariere de exceptie.
Nicolae Minovici (1868 – 1941)

La Cluj, creatorul scolii romanesti de medicina legala a fost
prof. Nicolae Minovici, fratele si cel mai apropiat colaborator al lui
Mina Minovici.
La numirea sa ca profesor la noua facultate romaneasca
Nicolae Minovici era deja o autoritate recunoscuta in specialitate
printre altele si prin sistemul de fotografiere postmortem premiat
cu medalia de aur la expozitia internationala de igiena sociala
Roma 1912.
Teza sa de doctorat “Tatuajele in Romania” este o premiera
in literatura romaneasca de specialitate care arata importanta
tatuajualui in practica medico-legala si a stabilirii identitatii.
In perioada sa clujeana, intre 1919-1932, Nicolae Minovici
publica o serie de studii referitoare la procesul de autoliza, alcoolism, anomaliile congenitale
ale inimii, osteologia medico-legala, precum si o remarcabila monografie de specialitate
privind tehnica autopsiei medico-legale, aparuta in 1924.
4
Dupa transferarea sa la Bucuresti, catedra va fi ocupata de elevul sau profesorul

Mihail Kernbach, initiator al unor ingenioase cercetari experimentale, autor fecund de lucrari
monografice de medicina legala si deontologie medicala.
La Bucuresti, Nicolae Minovici a continuat opera stiintifica a fratelui sau. Dintre
problemele cercetate in aceasta perioada se detaseaza lucrarile de psihiatrie medico-legala,
etica si deontologie medicala, antropologie judiciara, precum si o serie de lucrari, studiul
rupturilor spontane ale cordului si aortei, rolul timusului si a tumorilor cromafine
paraganglionare in patologia medico-legala.
Celebre in lume sint experientele intreprinse de Nicolae Minovici in 1904 privitoare la
mecanismul mortii prin spinzurare. El s-a supus unor experiente extrem de riscante
spinzurindu-se timp de 6 pina la 10 secunde, cea mai lunga a durat circa 25 secunde. El
descrie simptomele ce preced moartea in astfel de imprejurari. Experientele si concluziile la
care a ajuns asupra mecanismului mortii prin spinzurare au fost acceptata de toata lumea
medicala si reproduse in tratate de medicina legala straine, precum Lacassagne si Bokarius
care reproduc integral in tratatele lor atit textul cit si figurile savantului roman.
In 1936, Nicolae Minovici va crea o prima structura de Societate de Medicina Legala
din Romania pe care intituleaza Asociatia Medicior Legisti, percum si a unei reviste, Revista
de Medicina Legala, o prima publicatie periodica de specialitate ce va apare trimestrial pina
in 1940, publicare intrerupta de anii razboiului.
In 1937, Nicolae Minovici a organizat in calitate de secretar general, cel de al XII-lea
Congres international de antropologie care s-a tinut la Bucuresti alaturi de profesorul
Francis Iosif Rainer. De asemenea Nicolae Minovici a desfasurat o bogata activitate in plan
medico-social, fiind intemeietorul primei structuri de salvare din Bucuresti – Societatea
Salvarea – 1906, a Spitalului de Urgenta in 1934 si a Scolii Samaritene din acelasi an.
Este de asemenea creatorul Muzeului de arta populara care ii poarta numele.
Mihail Kernbach (1895 - 1976)

Nascut in comuna Vidra, in 1895, jud. Vrancea, Mihai Kernbach
a urmat Facultatea la Iasi si Cluj. Pentru deosebitele calitati de
cercetator, Mihai Kernbach a fost remarcat de fratii Mina si Nicolae
Minovici si retinut in invatamintul superior, astfel incit intre anii 1919-
1921 a lucrat ca preparator la Catedra de Anatomie Patologica; in
1921 a devenit doctor in medicina; in 1923 a fost numit sef de lucrari
la Catedra de Medicina Legala; in 1927 avind titlul de conferentiar a
predat cursuri la Academia de Drept din Oradea, intre anii 1932-1951
a fost numit profesor la Catedra de Medicina Legala a Facultatii de
Medicina din Cluj. A indeplinit functia de decan intre anii 1945-1948.
In 1948 a devenit rector, functie din care a demisionat in 1950.
Dupa excluderea sa din partidul comunist in 1951, la
recomandarea prof. Parhon si a prof. Rainer, a fost transferat la
Facultatea de Medicina din Iasi unde a functionat pina in 1964. Practician desavirsit, s-a
implicat in rezolvarea celor mai dificile cazuri de crime si morti suspecte. Ca expert, s-a
remarcat prin curajul opiniei, rigoarea stiintifica si experienta practica; a apelat la metode
variate, adecvate fiecarui caz, respingind rutina si transformind expertiza intr-o adevarata
demonstratie stiintifica.
A fot numit medic legist al judetului Cluj in 1930, director al Institutului Medico-Legal
Cluj intre anii 1946-1952 si al Institutului Medico-Legal Iasi intre anii 1952-1964. A fost
cooptat in echipe internationale de expertiza medico-legala, cum a fost comisia de clarificare
a situatiei de la Katin. Preocupat de prestigiul specialitatii fata de justitie, a largit sfera
probelor obiective medico-legale prin aplicarea, din anul 1928, dupa experienta franceza, a
noilor metode imuno-ereditare in filiatie.
Personalitate complexa, pedagog si practician, profesorul Kernbach a fost, intreaga
viata, dominat de pasiunea pentru cercetare. In jurnalul sau personal marturiseste ca
inceputurile muncii de cercetare s-au datorat climatului de emulatie si efervescenta a
Facultatii de Medicina din Cluj. Au urmat, dupa cum exemplifica, “7 ani de cercetari asupra
sistemului nervos placentar, 5 ani pentru histopatologia hipoxiei, peste 30 de ani in
problemele judiciare ale avortului si caderii”.
5
M. Kernbach a publicat importante studii asupra citologiei secretiei mamare si

histopatologia placentei in avort (1933-1957), histopatologia encefalopatiei anoxice (1963),
in domeniul reactiilor vitale, testul fibrei elastice (1936), identificare osoasa (1930),
sindroamele tanatogenetice (1956). Cu modestie profesorul a notat in jurnalul sau reluarea
dupa ani a unor cercetari si completarea lor impreuna cu noua generatie de medici legisti
cum au fost problemele reactiilor vitale (completate de prof. Vladimir Belis).
In anul 1953 M. Kernbach si N. Romanescu au publicat o monografie prefatata de V.
Balthasard, intitulata "Hotarul traditional si legal al profesiunii medicale" cuprinzind date ce
vor fi imbogatite prin lucrari asupra evolutiei eticii medicale, scrise in 1964, in colaborare cu
prof. Ander. Particularitatile patologice medico-legale, variabilitatea relatiilor cauzale in
medicina legala au fost sintetizate in “Tratatul de medicina legala” editat in 1957.
Datorita unei bogate corespondente, profesorul a mentinut relatiile profesionale cu
mari specialisti europeni, benefice fiind schimburile de informatii dar si specializarile pentru
elevii sai intr-o epoca in care granitele tarii erau aproape in totalitate inchise. Calitatea de
membru al Academiei medico legale din Roma si membru emerit al Academiei
Internationale de Medicina Legala si Sociala, obtinute pentru meritele sale stiintifice, au dat
stralucire medicinei legale din Romania.
Intreaga activitate a acestui profund ginditor a fost dedicata profilaxiei actelor
antisociale. In monografiile “Crima, fenomen biologic universal si permanent” scrisa in 1943
si “Destinul medicinei, destinul omului” scrisa in 1945, Mihail Kernbach isi defineste
conceptia de antropologie integrala, analizeaza sisteme de medicina bio-filosofica ce au
construit omul total, concluzionind: "medicina legala si psihiatria au patruns in intunericul
penitenciarelor si au studiat omul criminal. din acest moment, justitia represiva a trecut de
la fapta la om, la studiul delincventului". Credincios acestei conceptii, in 1968, profesorul a
fost printre primii cercetatori ai nucleilor amigdalieni, denumiti nuclei ai agresivitatii; a
cautat explicatii si remedii pentru tot ce este daunator vietii. Dificultatile materiale, moartea
sotiei sale, nedreptatile ce i s-au facut pe criterii politice nu i-au anulat entuziasmul
demonstrat si la ultima vizita la laboratorul din Iasi in ultima zi a vietii sale, din anul 1976.
Autoanalizindu-si munca de o viata, prof. M. Kernbach, in jurnalul sau personal ne-a
lasat un citat din Nicolae Iorga: "cind mori, nu te uita la intunericul de dincolo, ci la lumina
ce lasi in urma si te vei stinge cu zimbetul pe buze".
Ion Moraru (1927 – 1989)

Absolvent al Facultatii de Medicina din Cluj in anul 1953 cu
diploma de merit (magna cum laude), a urcat toate treptele ierarhiei
universitare, de la preparator la profesor sef de catedra.
Datorita remarcabilelor sale calitati de medic, dascal si om de
stiinta a detinut functii importante in domeniul ocrotirii sanatatii si
cercetarii stiintifice medicale: vicepresedinte al Consiliului Executiv al
OMS, membru titular si vicepreseinte al Academiei de Stiinte Medicale,
persedinte al Sectiei Romane a Uniunii Medicale Balcanice, presedinte al
Societatii de Morfologie Normala si Patologica, presedinte al Comisiei
Nationale de Microscopie Electronica, presedinte al Comisiei Nationale de
Imunologie, membru al Academiei Internationale de Medicina Legala,
expert in genetica umana al OMS, membru in Consiliul de conducere al Uniunii
Internationale a Societatilor de Imunologie, membru de onoare al Societatii Franceze de
Imunologie, membru in Consiliul de conducere al Asociatiei Internationale “Medicii Lumii
impotriva Razboiului Nuclear” (I.P.P.N.W), detinatoare a Premiului Nobel pentru pace in anul
1985 si multe altele.
Intre 1958-1973 destinul medicinii legale avea sa fie legat de profesorul Ion
Moraru.
Domeniul in care profesorul Moraru s-a afirmat cu cea mai mare stralucire a fost cel
al cercetarii bio-medicale. El a fost cel ce a avut o contributie determinanta la dezvoltarea
pe baze moderna a anatomiei patologice, la reintroducerea geneticii in cercetarea si practica
medicale, in anii de trista amintire cind genetica se afla inabusita in dogmele
miciurinismului, precum si la renasterea imunologiei in tara noastra. Activitatea sa
stiintifica, deosebit de valoroasa si bogata s-a concretizat in peste 350 de lucrari publicate in
6
tara si strainatate, aducind contributii originale in domeniul anatomiei patologice, medicinei

legale, geneticii si imunologiei. Lucrind peste 3 decenii in domeniul anatomiei patologice in
laboratoarele catedrei de anatomie patologica a Institutului de Medicina din Moscova, la
sectia de anatomie patologica a IML Bucuresti si apoi la Institutul “Victor Babes” din
Bucuresti, a studiat o variata cazuistica legata de boala membranelor hialine, docimazia
histologica pulmonara la nou nascut, penumopatia intrauterina, meningita hipertoxica,
leziunile vasculare cerebrale in intoxicatia cu alcool metilic, tanatogeneza prin fibroblastoza
si miocardita primitiva la copii, metastazele cancerului pulmonar, metastazele in glandele
endocrine, carcinomul mamar, mecanismul de producere al leziunilor hepatice, hepatitele
toxice si cirozele expertimentale nutritionale si altele.
Este meritul profesorului de a fi abordat pentru prima oara in tara noastra studiul
multidisciplinar (anatomo-patologic, genetic si imunologic), al limfoamelor maligne non-
hodgkiniene in lumina achizitiilor moderne din acest domeniu, precum si studiul anatomo-
patologic al eficientei terapiei cu interferon in virozele cervico-uterine, asociate sau nu cu
neoplaziile cervicale intraepiteliale. Activitatea de anatomo-patolog a prof. Moraru si-a gasit
incununarea in publicarea tratatului de anatomie patologica in 3 volume in anul 1980.
In domeniul geneticii moderne sint de mentionat cercetarile referitoare la
determinismul genetic al allotipurilor imunoglobulinelor umane precum si publicarea pentru
prima oara in tara noastra in epoca postbelica a unei monografii de genetica moderna
“Introducere in Genetica Moleculara”.
In domeniul imunologiei fundamentale si imunopatologiei s-a remarcat prin
contributii deosebit de valoroase si originale care au constituit contributii romanesti la
dezvoltarea aceste stiinte moderne prin care ne enumeram pe cele mai importante si care
au intrat in circuitul international de valori: descrierea receptorilor Fc pe timocite si a 2
categorii de receptori pe macrofage, dependenta turn-over-ului receptorilor limfocitelor in
functie de densitatea celulara, descoperirea de noi clase de anticorpi (anticorpi anti-
albumina polimerizata), tehnici noi de fractionare, separare si identificare a celulelor
limfoide si macrofagelor. In sfirsit, dar nu in ultimul rind se cuvine a fi remarcate studiile
referitoare la tratamentul cu imunotoxice al tumorilor, studii pe care le-a coordonat de pe
patul de suferinta pina in ultimele clipe ale vietii.
Vladimir Belis (1930 -)

Vladimir Belis, s-a nascut in Bucuresti la 1 mai 1930. A
urmat cursurile Facultatii de Medicina Bucuresti in perioada 1948-
1954. Din 1959, imbratiseaza cariera universitara, parcugind toate
etapele didactice, de la preparator pina la Profesor universitar in
1990. Din acelasi an devine si seful Sef Catedrei de Medicina
Legala al Facultatii de Medicina din cadrul Universitatii de Medicina
si Farmacie “Carol Davila”. De-a lungul unei cariere universitare de
peste 40 ani, a marcat formarea a nenumarate promotii de sudenti
ai Universitatii de Medicina si Farmacie “Carol Davila”, ai Facultatii
de Drept din Universitatea bucuresti si ai Academiei de Politie “Al.I.
Cuza”.,
De-a lungul carierei academice prin lucrarile sale stiintifice, prin cele efectuate
impreuna cu colaboratorilor si elevilor sai, prezentate la societatile de specialitate si la
diverse reuniuni nationale sau internationale si publicate in tara sau in strainatate in revista
de circulatie internationala, a contribuit la bunul renume al medicinii legale romanesti, fiind
vorba adeseori de prioritati internationale.
Lista de lucrari publicate este impresionanta, cuprinzind patru monografii, cinci
cursuri si manuale, 185 lucrari stiintifice publicate sau comunicate publicate. Din acestea,
reprezentind puncte de referinta pentru practica si cercetarea in Medicina Legala
Romaneasca trebuie mentionate: Traumatologia mecanica in practica medico-legala si
judiciara, Ed. Academiei, Bucuresti, 1985, Aspecte toxicologice, clinice si medico-legale in
etilism, Ed. Medicala, Bucuresti 1988, Indreptar de practica medico-legala Ed. Medicala,
1990, Investigatia microscopica in medicina legala, Ed. Academiei, Bucuresti, 1993, lucrare
care a obtinut premiul Academiei Romane in 1995, Ghid de urgente medico-judiciare, Ed
Scripta 1998.
7
O mentiune cu totul speciala o merita monumentala lucrare Tratat de Medicina

Legala, (2 volume, 2000 pagini) Ed. Medicala, 1995. Lucrarea, editata sub redactia
Profesorului V. Belis, cu valente enciclopedice si pluridisciplinare, constituie o sinteza a celor
mai recente cunostiinte atit in medicina legala cit si in specialitatile medicale conexe.
Recunoasterea pe plan intern si international a meritele stiintifice deosebite s-a
materializat prin obtinerea unor prestigioase titluri academice: Membru titular al Academiei
de Stiinte Medicale din Romania (1973), Membru titular al Academiei Internationale de
Medicina Legala (1973) Membru al Academiei de Stiinte din New York (1998), Membru al
Academiei de Medicina Legala din S.U.A.(2000).
Din 1989 a indeplinit functia de Director al Institutului de Medicina Legala “Mina
Minovici”, perioada in care Profesorul Vladimir Belis a facut eforturi constante in directia
perfectionarii organizatorice, al formarii cadrelor de specialitate, al imbunatatirii nivelului
profesional, si al utilarii laboratoarelor din Institut cu aparatura de inalta performanta. Este
indiscutabil meritul profesorului Belis progresele facute in directia informatizarii Institutului,
al dotarii laboratorului de toxicologie cu gazcromatograf cuplat cu spectrometru de masa, si
mai ales infiintarea unui laborator de genetica medico-legala complet echipat, introducerea
tehnologiilor ADN (amprenta ADN) reprezentind o premiera pe plan national.
In calitate de presedinte al Comisiei de Bioetica a Academiei de Stiinte Medicale
Romane, a militat cu energie si perseverenta pentru a introduce in constiinta lumii medicale
romanesti a problematicii eticii medicale, constituita in recent intr-o adevarata specialitate
medico-filozofica, bioetica, devenind in 1998, membru (in calitate de reprezentant al
Romaniei) al Comitetului de Bioetica (CDBI) al Consiliului Europei. Tot in aceeasi directie,
trebuie apreciate eforturile depuse in calitate de presedinte, in cadrul Comisiei de transplant
al Ministerului Sanatatii pentru crearea cadrului etic, legislativ si organizatoric al prelevarii si
transplantului de tesuturi si organe. Merita mentionata de asemenea rolul activ jucat de
Prof. Vladimir Belis in calitate de presedinte al Comisiei de Bioetica si al Comisiei pentru
Medicina Legala a Ministerului Sanatatii, cit si ca presedinte al Comisiei de Disciplina a
Colegiului Medicilor Bucuresti.
A militat activ pentru sensibilizarea societatii civile si a organismelor de stat, asupra
necesitatii coordonarii eforturilor in lupta impotriva traficului si consumului ilegal de droguri,
devenind in 1994 Membru al Asociatie Romane de Lupa Impotriva Drogurilor (ARLID).
De numele profesorului Belis se leaga reinfiintarea in 1992 a Societatii Romane de
Medicina Legala, dupa primul pas facut in 1936 de Nicolae Minovici, al carei presedinte este
de la acea data si pina in prezent. Profesorului Belis i se datoreaza de asemenea reaparitia
in 1993 a "Revistei Romane de Medicina Legala" si succesul ulterior al acestei publicatii de
circulatie internationala, apreciata si inclusa in cadrul marilor nomenclatoare internationale
de specialitate, in paginile careia au fost publicate cu regularitate articolele unor autori din
toate continentele. De la aparitie si pina in prezent a asigurat functia de Redactor Sef.
Poate cea mai importanta realizare a Profesorului Belis, in orice caz cea care a
necesitat cel mai mare consum de energie si o perseverenta iesita din comun a fost
conceptia Legii privind organizarea activităţii şi funcţionarea instituţiilor de
medicină legală, a Regulamentului de aplicare al acesteia precum si a Normelor
procedurale privind efectuarea expertizelor, a constatarilor si a altor lucrari
medico-legale.
Aceste acte fundamentale modernizeaza structura organizatorica si optimizeaza
functionalitatea sistemului medico-legal national racordindu-le la standardele europene,
armonizind cooperarea intre medicina legala si organele de justie. Acest set legislativ
reprezinta fara indoiala incoronarea unei cariere exceptionale, Profesorul Vladimir Belis va
ramine in istoria medicinei romanesti si in memoria celor care au avut sansa sa-l cunoasca
ca un mare dascal si creator de scoala, un deschizator de drumuri si artizanul medicinei
legale moderne, care a impus prin exemplul personal un standard inalt de tinuta stiintifica,
academica, morala si etica.
8
Scurt istoric al Institutului “Mina Minovici” Bucuresti
Profesorul Mina Minovici (1858-

1933) cel care avea sa reformeze medicina
legala romaneasca inaugureaza in 1892 unul
din cele mai moderne institute de medicina
legala la acea vreme. Intre 1932-1938
Institutul a fost condus de profesorul Nicolae
Minovici, fratele lui Mina Minovci si creatorul
primului serviciu de salvare din Bucuresti.
Intre 1938-1956 Institutul a fost condus de
Theodor Vasiliu, cu un scurt interimat
asigurat de profesorul Mihail Kernbach de la
Cluj in 1940. Incepind cu 1957, Institutul a
fost condus de profesorul de anatomie
patologica Emil Craciun pentru ca intre
1958-1973 destinele medicinii legale sa fie incredintate profesorului academician Ion
Moraru care va conduce apoi Institutul “Victor Babes”. Intre 1973-1989 a functionat ca
director profesorul Moise Terbancea.
In 1986, cladirea istorica a Institutului, de pe strada Cauzasi, avea sa fie demolata,
dupa eforturi zadarnice de salvare a imobilului, de mare valoare arhitectonica, istorica si
sentimentala. Timp de peste trei ani, activitatea medico-legala va fi temporar gazduita de
Spitalul Pantelimon (actualul asezamint “Christiana”).
In aceasta perioada se incepe constructia

noului institut iar din toamna lui 1989
medicina legala are un nou sediu pe Sos.
Vitan-Birzesti nr.9. Aceasta impresionata
realizare arhitecturala, are patru nivele, care
adapostesc diferitele departamente si
laboratoare ale Institutului: Medicina legala
clinica (cu laboratoare de investigatii
electro-fiziologice si Radiologie) Prosectura
medico-legala, Psihiatrie, psihologie si
criminologie medico-legala, Identificare si
serologie medico-legala, Toxicologie medico-
legala, Tanatologie (Histopatologie, Tanato-
chimie, Histochimie, Microbiologie) Genetica
medico-legala. Institutul are de asemenea o biblioteca, o capela ortodoxa si un muzeu.
Spatii largi sint destinate unor reuniuni academice (doua amfiteatre de 150 si 350 locuri),
dotate cu echipamente audio-video moderne.
Una din cele mai pretioase comori ale bibliotecii
Institutului o constituie tratatul de medicina legala
"Quaestionum Medico-Legalium" aparut in Italia
renascentista (1666) al celebrului medic Paolo
Zacchia (1584-1659) supranumit "Omniscius"
(Omniscient) datorita impresionatelor cunostinta de
anvergura enciclopedica care in perioada 1644-1655, a
fost "Proto-Medicus" (Intiiul Doctor) al Papei Innocentiu
X. Acest tratat, pe linga imensa valoare bibliofila, poate
fi considerat drept prima lucrare stiintifica in domeniul
medicinei legale.
Sala de autopsii, vegheata de cuvintele lui
Gianbatista Morgagni “Hic mors gaudet succurrere
vitae”, este dotata cu 8 mese de autopsie, aer conditionat, camere video capabile sa
proiecteze imagini in timp real pe monitoarele din amfiteatru.
9
Muzeul INML “Mina Minovici”
Institutul de Medicina Legala “Mina

Minovici” din Bucuresti reprezinta cea mai
importanta unitate medico-legala din
Romania, care coordoneaza si conduce din
punct de vedere stiintific si metodologic
reteaua nationala de medicina legala, fiind
totodata cea mai mare din Europa si printre
cele mai mari din lume. La nivel national,
aceasta institutie are o activitate atit de
specifica si de complexa, incit ar fi de
neimaginat functionalitatea corecta si
competenta, nu numai a justitiei si a
sectorului sanitar, dar si a altor institutii, in
cazul unei activitati medico-legale ineficiente.
C. ORGANIZAREA RETELEI MEDICO-LEGALE IN ROMANIA
In Romania, reteaua de medicina legala este organizata la nivel national si are o

structura piramidala, fiind compusa din urmatoarele nivele de competenta:
I) Institutul National de Medicina Legala "Mina Minovici" Bucuresti - unitate cu
personalitate juridică în subordinea Ministerului Sănătăţii.
Activitatea de medicină legală este coordonată, sub raport ştiinţific şi metodologic,
de Ministerul Sanatatii si de Consiliul superior de medicină legală, cu sediul la
Institutul de Medicină legală “Prof.Dr.Mina Minovici” Bucureşti.
Consiliul superior de medicină legală are urmatoarea componenţă:
a) directorii institutelor de medicină legală;
b) profesorii de medicină legală din ţară;
c) şeful comisiei de specialitate al Colegiului Medicilor din România;
d) 3 medici legişti din diferite servicii de medicină legală judeţene, numiti prin ordin al
ministrului sanatatii;
e) preşedintele comisiei de specialitate a Ministerului Sănătăţii;
f) un reprezentant al Ministerului Sănătăţii, numit prin ordin al ministrului sanatatii;
g) un reprezentant al Ministerului Justiţiei, numit prin ordin al ministrului justitiei;
h) un reprezentant al Ministerului Public, numit prin ordin al ministrului justitiei;
i) un reprezentant al Ministerului de Interne, numit prin ordin al ministrului de interne.
Directorul General al Institutului de Medicină Legală “Prof.Dr.Mina Minovici” este, de
drept, preşedintele Consiliului superior de medicină legală. În caz de indisponibiltate, el poate fi
înlocuit de unul din directorii institutelor de medicină legală, desemnat de preşedintele Consiliului
superior de medicină legală.
Directorul general al Institutului de medicina legala “Prof.Dr.Mina Minovici” si directorii
institutelor de medicina legala din centrele medicale universitare sunt numiti prin ordin al
ministrului sanatatii.
Consiliul superior de medicină legală are urmatoarele atribuţii:
a) coordonează activitatea de medicină legală, din punct de vedere ştiinţific şi metodologic,
impreuna cu Ministerul Sanatatii, în vederea asigurării unei practici medico-legale unitare
pe întreg teritoriul ţării;
b) studiaza si interpretează anual, morbiditatea şi mortalitatea medico-legală, şi informeaza
despre aceasta Ministerul Sanatatii, Ministerul Justitiei, Ministerul Public si Ministerul de
Interne;
c) iniţiază studii de criminologie şi alte studii interdisciplinare de interes social şi medico-
legal, la nivel naţional;
d) sprijină, prin mijloace specifice, activitatea medico-sanitară;
e) propune Ministerului Sănătăţii componenţa nominala şi modul de funcţionare ale Comisiei
superioare medico-legale şi ale comisiilor de avizare şi control al actelor medico-legale;
f) adoptă, în termen de 30 de zile de la data constituirii, regulamentul propriu de organizare
şi funcţionare.
Consiliul superior de medicină legală se întruneşte semestrial sau ori de câte ori este necesar, la
cererea presedintelui sau a cel puţin o treime din numărul membrilor săi.
10
Institutul National de Medicina Legala "Mina Minovici" Bucuresti colaboreaza cu

Ministerul de Justitie, Parchetul General si cu Ministerul de Interne
Instanta stiintifica suprema este constituita de Comisia Superioara Medico-Legala
(formata din membri de diferite specialitati - medici legisti, chirurgi, ortopezi, neurochirurgi,
microbiologi etc)
Comisia superioară medico-legală este compusă din următorii membrii permanenţi:
a) directorul general al Institutului de Medicină Legală “Prof.Dr.Mina Minovici” Bucuresti;
b) directorul adjunct medical al Institutului de Medicină Legală “Prof.Dr.Mina Minovici” Bucuresti;
c) directorii institutelor de medicină legală din centrele medicale universitare;
d) sefii disciplinelor de profil din facultatile acreditate din cadrul centrelor medicale universitare;
e) şeful disciplinei de morfopatologie a Universităţii de Medicină “Carol Davila” Bucureşti;
f) 2-4 medici primari legişti, cu experienţă în specialitate, desemnati de directorul general al
Institutului de Medicina Legala “Prof.Dr.Mina Minovici:
La lucrările Comisiei superioare pot fi cooptaţi, în funcţie de specificul lucrărilor, profesori - şefi de
disciplină, din diferite specialităţi medicale, precum şi specialişti din alte domenii ale ştiinţei, care pot
contribui la lămurirea problemelor a căror rezolvare o cere justiţia în diferite expertize medico-legale.
Directorul general al Institutului de Medicină Legală “Prof.Dr.Mina Minovici”este preşedintele
Comisiei superioare medico-legale este
Comisia superioară medico-legală verifică şi avizează, din punct de vedere ştiinţific, la cererea
organelor în drept, concluziile diverselor acte medico-legale si se pronunta asupra eventualelor concluzii
contradictorii ale expertizei cu cele ale noii expertize medico-legale sau ale altor acte medico-legale.
În cazul in care concluziile actelor medico-legale nu pot fi avizate, Comisia superioară medico-
legală recomandă refacerea totală sau parţială a lucrărilor la care se referă actele primite pentru verificare
şi avizare, formulind propuneri in acest sens sau concluzii proprii.
II) Institute zonale de medicina legala

Sint unitaţi cu personalitate juridică în subordinea administrativa a Ministerului
Sănătăţii care isi au sediul in centre medicale universitare Cluj, Iasi, Timisoara, Tirgu-Mures,
Craiova.
Institutul de Medicină legală “Prof.Dr.Mina Minovici” Bucureşti, precum şi celelalte
institute de medicină legală, în limitele competenţei lor teritoriale, au urmatoarele atribuţii
principale:
a) controleaza din punct de vedere stiintific si metodologic un anumit numar de
laboratoare judetene;
b) efectuează, din dispozitia organelor de urmarire penală, a instanţelor judecatoresti
sau la cererea persoanelor interesate, expertize şi constatări, precum şi alte lucrări
cu caracter medico-legal;
c) efectuează noi expertize medico-legale dispuse de organele de urmarire penala
sau instantele judecatoresti, precum şi în cazurile de deficienţe privind acordarea
asistenţei medicale ori în cazurile în care, potrivit legii, sunt necesare expertize
medico-legale psihiatrice;
d) execută examene complementare de laborator, solicitate de serviciile de medicină
legală judeţene, de organele de urmarire penală, de instanţele judecătoreşti sau de
persoanele interesate;
e) îndeplinesc, pentru judeţele în care îşi au sediul, respectiv pentru municipiul
Bucureşti, atribuţiile ce revin serviciilor de medicină legală judeţene prevăzute în
prezenta ordonanta;
f) efectuează cercetări ştiinţifice în domeniul medicinii legale şi pun la dispoziţie
învăţământului universitar şi postuniversitar materiale documentare, precumşi alte
mijloace necesare procesului de învăţământ;
g) contribuie la sprijinirea asistenţei medicale atit prin analiza aspectelor medico-
legale din activitatea unităţilor sanitare, la cererea lor, cât şi prin analiza unor
probleme constatate cu ocazia desfăşurării activităţii de medicină legală;
h) propun Consiliului superior de medicină legală măsuri corespunzatoare în vederea
asigurării, din punct de vedere metodologic, a unei practici unitare în domeniul
medicinii legale pe întreg teritoriul ţării;
i) avizează funcţionarea, în condiţiile legii, a agenţilor economici care desfăşoară
activităţi de îmbălsămare şi alte servicii de estetica mortuara..
In cadrul institutelor de medicină legală din centrele medicale universitare, precum şi

în cadrul Institutului de Medicină Legală “Prof.Dr.Mina Minovici” funcţionează Comisii de
avizare şi control al actelor medico-legale.
11
Comisia de avizare şi control al actelor medico-legale din cadrul institutelor de medicină legală
din centrele universitare este compusă din:
a) directorul institutului de medicină legală din centrul medical universitar respectiv;
b) 2-4 medici primari legişti cu experienţă în specialitate, desemnati de directorul institutului de
medicina legala.
La lucrarile Comisiei de avizare si control al actelor medico-legale pot fi cooptati, în funcţie de
specificul lucrărilor, profesori – şefi de disciplină, din diferite specialităţi medicale.
Directorul institutului de medicina legala din centrul medical universitar este presedintele
Comisiei de avizare si control al actelor medico-legale.
Componenta nominala si modul de functionare ale Comisiei superioare medico-legale si ale
comisiilor de avizare si control al actelor medico-legale se aproba prin ordin al ministrului sanatatii, la
propunerea Consiliului superior de medicina legala.
Comisiile de avizare şi control al actelor medico-legale din cadrul institutelor de medicină legală
examinează şi avizează:
a) actele de constatare sau de expertiză medico-legală, efectuate de serviciile de medicină legală
judeţene, în cazurile în care organele de urmarire penală sau instanţele judecătoreşti consideră necesară
avizarea;
b) actele noilor expertize efectuate de serviciile medico-legale judetene inainte de a fi transmise
organelor de urmarire penala sau instantelor judecatoresti.
III) Servicii medico-legale judetene

Functioneaza in orasele resedinta de judet fiind subordonate, din punct de vedere
administrativ, direcţiilor de sanatate publica.
Serviciile medico-legale judetene pot organiza Cabinete medico-legale in localitatile
mai importante din judetul respectiv sau pot decide numirea unui medic de alta specialitate
ca medic legist delegat (temporar).
Serviciile de medicină legală judeţene au urmatoarele atribuţii principale:
a) efectuează expertize şi constatări medico-legale din dispozitia organelor de
urmarire penală sau a instanţelor judecatoresti, precum şi în cazurile de deficienţe în
acordarea asistenţei ori in cazurile in care, potrivit legii, sunt necesare expertize
medico-legale psihiatrice;
b) efectuează orice altă expertiză sau constatare medico-legală, în cazul în care se
apreciaza că aceasta nu poate fi efectuată de cabinetul de medicină legală;
c) efectuează, cu plată, examinari medico-legale, la cererea persoanelor interesate,
precum şi orice alte lucrări medico-legale, cu excepţia celor care intră în competenţa
cabinetului de medicină legală;
d) efectuează noi expertize medico-legale, cu excepţia celor care intră în competenţa
institutelor de medicină legală;
e) pun la dispoziţie catedrelor de medicină legală din universităţile de medicina şi
farmacie, în condiţiile prevazute de dispoziţiile legale, de deontologia medicală şi de
reglementarile privind drepturile omului, materiale documentare, cadavre, ţesuturi
şi alte produse biologice necesare procesului didactic;
f) pun la dispoziţia Institutului de Medicină Legală “Prof.Dr.Mina Minovici” şi a
institutelor de medicină legală materiale necesare pentru cercetarea ştiinţifica;
g) contribuie la ridicarea nivelului de acordare a asistenţei medicale din unităţile
sanitare, comunicând organului ierarhic superior al acestor unităţi deficienţele
constatate cu ocazia desfăşurării activităţii de medicină legală;
h) participă, la cererea instituţiilor sanitare şi a Colegiului Medicilor din România, la
lucrările comisiilor de anchetă, instituite de acestea şi contribuie, atunci când
diagnosticul este incert, la clarificarea cauzelor care au provocat vatamarea
integritatii corporale, a sanatatii sau decesul bolnavilor.
IV) Cabinetele de medicină legală

Au următoarele atribuţii principale:
a) efectuează orice expertiză şi constatare medico-legală, din dispozitia organelor de
urmarire penala sau a instantelor judecatoresti, cu excepţia celor ce intră în atribuţiile
serviciilor de medicină legală;
b) asigură, cu plată, efectuarea examinărilor medico-legale, la cererea persoanelor
interesate;
c) asigura, cu plata, efectuarea altor lucrari medico-legale
12
In prezent exista 11 Cabinete medico-legale subordonate situate in urmatoarele

orase orase sau municipii neresedinta de judet: Lugoj, Cimpulung-Arges, Comanesti,
Fagaras, Petrosani, Sighetul Marmatiei, Medias, Cimpulung Moldovenesc, Radauti, Barlad,
Onesti.
CONSILIUL SUPERIOR DE MEDICINA LEGALA
INSTITUTUL DE MEDICINA LEGALA “MINA MINOVICI” BUCURESTI
COMISIA SUPERIOARA MEDICO-LEGALA
SERVICII INSTITUTE ZONALE DE MEDICINA LEGALA

MEDICO-LEGALE
JUDETENE IASI CLUJ-NAPOCA TIMISOARA TG-MURES CRAIOVA
ARONDATE
IML « MINA SERVICII MEDICO-LEGALE JUDETENE ARONDATE
MINOVICI »
ARGES BACAU ALBA ARAD COVASNA DOLJ
BRASOV BOTOSANI BISTRITA BIHOR HARGHITA GORJ
BUZAU BRAILA NASAUD
CLUJ CARAS TIRGU-MURES MEHEDINTI
CALARASI GALATI MARAMURES SEVERIN
HUNEDOARA OLT
CONSTANTA IASI SATU-MARE TIMIS
DIMBOVITA NEAMT SALAJ
GIURGIU SUCEAVA SIBIU
IALOMITA VASLUI
PRAHOVA VRANCEA
TULCEA
VILCEA
ILFOV
TELEORMAN
13
TANATOLOGIE
1.Definitia tanatologiei: Disciplina medico-legala care se ocupa cu studiul mortii si

a fenomenelor si proceselor care au loc in corpul uman dupa moarte.
2.Aspecte conceptuale ale mortii

Exista doua intrebari conceptuale importante care privesc moartea:
1.Ce este moartea?
2.Cum se determina prezenta mortii?
2.1 Ce este moartea?

Nu este deloc usor a raspunde la aceasta intrebare. Mai exact, nu exista pana astazi
un raspuns neechivoc la aceasta intrebare ceea ce denota dificultatea demersului de
definire. Exista doua abordari ale definirii:
a) Definitia din interiorul conceptului filozofic de moarte
b) Definitia din interiorul conceptului biologic de moarte
2.1.1 Conceptul filozofic de moarte

Ce este moartea? Incetarea vietii. Definitia este limitanta si criticabila intrucat nu
defineste termenul prin identificarea trasaturilor proprii mortii dar foloseste negatia unui alt
fenomen, viata. Spiritul, ratiunea, constiinta sunt elementele definitorii ale vietii umane si
astfel pierderea lor, moartea spirituala, poate echivala cu moartea acelei persoane.
-Moartea ca o pierdere a spiritului, a functiilor cerebrale respectiv ratiunea si
constiinta
-Moartea ca o pierdere a identitatii personale (constiinta si ratiunea), J. Locke.
-Moartea ca o pierdere ireversibila a starii de fi o persoana (personhood, engl.):
apelul la esenta persoanei umane (principiul insepararii constiintei de persoana vie).
Ce este o persoana? Este o fiinta umana care avand constiinta, libera-vointa, ratiune
si morala poate (1) sa isi fixeze valori pentru sine, (2) sa interactioneze si sa manifeste
preferinte asupra vietii sale si sa (3) manifeste responsabilitate pentru faptele sale.
Cand inceteaza o persoana sa fie o persoana (pierderea statutului de a fi o
persoana)? Lipsa valori, lipsa preferinte, lipsa responsabilitate.
Intrebarea ce este o persoana este o disputa filozofica veche inca din timpul
antichitatii, exprimata in dilema corabiei lui Tezeu (decurgand din mitul lui Tezeu), actuala
si astazi din perspectiva (inca nelamurita) a statutului de persoana a bolnavului cu
Alzheimer ori a celor ce se afla in stare vegetativa persistenta (si astfel conceptual persoane
vii sau moarte?).
Dilema corabiei lui Tezeu.

Tezeu, intemeietorul Atenei, pleaca pe mare in calatoria vietii sale spre a intalni si a
ucide minotaurul. Pentru aceasta isi pregateste corabia. El va lua cu el toate materiale
necesare repararii pe drum a corabiei daca va fi nevoie adica atat scule cat si scanduri,
franghii, etc.
Sa admitem ca materialele sunt suficiente si corabia are nevoie continua de reparatii
ceea ce conduce spre inlocuirea treptata a materialelor originale cu cele luate pentru
reparatie. La intoarcere corabia sa este alcatuita numai din materialele pentru reparatie. La
intrarea in portul Atenei oamenii il asteapta pe Tezeu de ani buni. Intr-o buna zi corabia sa
se vede in larg reconstruita din materialele de reparat: pe punte este Tezeu. Este totusi
aceasta corabie, corabia lui Tezeu?
Mai mult: inlocuind materialele originale cu materialele necesare repararii, Tezeu
prevazator s-a gandit, dat fiind durata necunoscuta a drumului, ca ar fi bine sa repare si
materialele stricate ce au fost inlocuite. Sa admitem ca el a putut face aceasta cu toate
materialele stricate. Astfel la intoarcere locuitorii Atenei vad in zare doua corabii: una
recompusa din materialele originale reparate iar a doua compusa din materialele luate initial
pentru reparatii. Care din cele doua este corabia lui Tezeu? Cea pe care se afla Tezeu este
un raspuns suficient? Daca el nu se afla pe corabia originala cu care a plecat ci pe cea
compusa din materiale luate spre reparatie? Dar daca el nu se mai afla pe nici una dintre
14
corabii, ele intorcandu-se fara Tezeu, mai este vreuna corabia lui Tezeu, si atunci care
dintre ele?
Introducand in definitia mortii (data prin negatia vietii) un al doilea termen, viata, el
trebuie la randul lui definit. Astfel aflam ca definitia vietii este chiar mai dificil de realizat
neexistand criterii unanim acceptate pentru aceasta si care enumera:
-viata ca o calitate care diferentiaza organismele vii de cele moarte
-viata ca un principiu care anima fiintele (anima= spirit, gr.)
-viata ca o stare biologica care, ca orice stare, prezinta proprietati identificabile si
investigabile de a caror prezenta depinde aprecierea prezentei vietii:
1) Structura celulara si organizare
2) Metabolism
3) Homeostazie
4) Reactie la stimuli
5) Crestere
6) Reproducere
7) Adaptare
2.1.2 Conceptul biologic de moarte

Definitia mortii: oprirea ireversibila a functiilor vitale, respiratorii, cardio-circulatorii
si a activitatii sistemului nervos superior (definitia medicala).
Are la baza functia, cu specificatie functia/functiile vitale, respectiv pierderea
ireversibila a functiilor vitale identificate a fi in numar de trei, functia cardio-circulatorie,
respiratorie si a celei cerebrale.
Functia vitala este o functie a organismului fara de care viata nu este posibila.
Functiile vitale permit ca si rezultat al functionarii lor starea de viu biologic si atunci,
invers, absenta celor 7 proprietati caracteristice starii de viu implica absenta functiilor
vitale. Desigur se naste intrebarea daca in situatia lipsei doar a uneia ori alteia dintre aceste
proprietati, starea de viu mai poate fi considerata prezenta?
Pierderea ireversibila a functiei ori functiilor vitale are loc intr-un moment (de multe
ori dificil de determinat) care ar deveni astfel momentul mortii acelui individ (moartea ca un
moment vs. moartea ca un proces). Una dintre dificultatile intelegerii conceptului biologic de
moarte se afla in faptul ca la momentul pierderii ireversibile a functiilor vitale (sau unora
dintre acestea) celelalte functii biologice ale organismului sunt prezente.
Si atunci trebuie biologic definita viata individului in raport doar cu functiile vitale ori
cu completa incetare a functiilor oraganismului? Functiile care nu sunt vitale nu poarta in
functionalitatea lor viata (de ex. reproducerea, cresterea, homeostazia, etc.)?
Exista 4 abordari ale conceptului biologic de moarte:
a) Moartea ca proces biologic: exista un continuum al mortii in organism o data
cu pierderea ireversibila a unei functii vitale: moartea organismului incepe cu
moartea acelor structuri de care depind functiile vitale care astfel inceteaza si
continua cu moartea fiecarui tesut pana cand toate tesuturile organismului
sunt moarte (moarte biologica, bios = viata, gr.).
Daca moartea este un proces inseamna ca in organism coexista si viata si
moartea si organismul este inca viu: in aceste imprejurari extragerea unui
tesut ori organ viu din corp va precipita moartea si devine astfel omucidere
(recoltarea unui organ in vederea transplantului devine vatamare grava ori
chiar omucidere in functie de organul care este extirpat)
b) Moartea ca un eveniment determinat (moartea ca un moment): exista un
moment al mortii individului care este momentul in care una (toate) dintre
functiile sale vitale a incetat definitiv, ireversibil. Sistemul juridic preia acest
concept considerandu-l singurul util social si juridic.
Cand nu poate fi determinat momentul pierderii uneia/tuturor functiilor vitale
cum se apreciaza momentul mortii?
Este acceptabila conceptual biologic existenta vietii intr-un organism declarat
mort? Astfel declararea mortii reprezinta adevarul despre starea acelei
persoane, respectiv corespunde realitatii biologice? Ex. este o femeie gravida
15
in moarte cerebrala aflata in trimestrul II de sarcina care conduce la termen

nasterea si naste la termen/cezariana un fat viu o persoana moarta sau vie?
c) Moartea ca un concept cluster: incetarea unei/alteia dintre proprietatile viului
(conceptul de similaritati cluster): absenta constientei, absenta miscarilor,
absenta batailor cardiace, absenta respiratiei, absenta functiilor integrate,
absenta proprietati de a creste ori de a se inmulti, etc.
Exista intrebarea cate proprietati trebuie sa fie prezente pentru a defini viata
ori care sunt cele esentiale vietii si implicit cele neesentiale vietii?
d) Moartea ca pierdere a statutului moral (ratiune, constiinta, recunoasterea
binelui: boala Alheimer, starea vegetativa persistenta)
Mathilde Latil , Pierre Rocheteau, Laurent Châtre, Serena Sanulli, Sylvie Mémet, Miria
Ricchetti , Shahragim Tajbakhsh, Fabrice Chrétien. Skeletal muscle stem cells adopt a
dormant cell state post mortem and retain regenerative capacity, Nature, iunie 2012,
Published 12 Jun 2012 DOI: 10.1038/ncomms1890
Autorii comunica faptul ca au reusit izolarea celulelor miogenice scheletale umane
viabile la 17 zile de la moartea organismului ca intreg, transplantarea celulelor musculare si
a celulelor stem hematopoetice regenerand tesuturile chiar si la acest interval de timp post-
mortem. Celulele adopta o stare dormanta cu activitate metabilica redusa cu prelungirea
fazei dinaintea primei diviziuni ceea ce le permite supravietuirea.
Conceptualizarea disjunctiva
Sustine diagnosticul de moarte prin intrunirea criteriilor ireversibilitatii oricaruia
dintre conceptele biologice care se dovedesc a fi mai intai intrunite.
a) Conceptul circulator-respirator (cord-pulmon)

Ce presupune: incetarea ireversibila a functiei cardiocirculatorii si/sau respiratorii
Ce critici are: rezuma viata la cele doua sisteme (viziune biologista asupra vietii)
excluzand atributul esential vietii umane respectiv functia cerebrala cu ratiune si constiinta
si caracterizarea statutului de persoana
Ce poate implica: donare ca “non-heart beating donor” in stare de moarte cardiaca
(cardiac death): pe actul de DNR (do-not-resuscitate) la 2 minute de la oprirea cordului se
declara decesul pentru inceperea donarii (criticata ca neetica)
b) Conceptul mortii cerebrale

Ce presupune; incetarea ireversibila a functionarii creierului in totalitatea lui: creier
superior (scoarta cerebrala) si creier inferior (trunchiul cerebral) = moartea unui organ in
totalitate (definitia organismica).
Ce critici are:
-In mod real la momentul declararii mortii cerebrale, creierul ca organ nu este mort:
dincolo de lipsa activitatii electrofiziologice (EEG plat) si absenta respiratiei spontane
(verificata prin 3 sau 2 teste de apnee pozitive –in raport cu normele in vigoare-), functiile
integratoare ale creierului sunt prezente: face homeostazie, termoreglare, crestere si
sexualizare, eliberare de factori eliberatori ai hormonilor si niveluri hormonale normale,
pierderi hidrice si reechilibrare hidro-electrolitica prin aport corespunzator, continuarea
sarcinii in evolutie, declansarea nasterii la termen, etc.
-Criteriile stabilite in protocolul mortii cerebrale incepand cu criteriile elaborate in
1965 de catre colectivul de la Harvard par a necesita rafinari, ajustari
Ce poate implica: diagnostic nereal si pericolul declararii decesului fata de o
persoana in viata, recuperari “inexplicabile” cu sau fara tulburari neurologice permanente,
relativitate stiintifica
Luand in considerare criticile prezentate, s-au constituit 3 abordari fata de conceptul

de moarte cerebrala:
i. Standardul creierului ca intreg (definitia organismica), adica moartea
cerebrala este privita ca moartea creierului in totalitate
a. Critici:
i. sd. Lock-sindrome are EEG prezent, activitate nervoasa
superioara, toate functiile itegrative metabolice si hormonale
16
dar nu are activitate motorie si senzitiva (de obicei face

exceptie muschiul ridicator al pleoapei –AVC pontin grav-)
ii. starea vegetativa persistenta: EEG plat, ritmul veghe somn
prezent si reactioneaza la stimuli, respira spontan (legal este
viu)
iii. standardul lucrului fundamental implinit: receptivitate la stimuli
si actiunea pentru nevoie, cele doua conditii considerate
necesare viului pot fi implinite in unele stari
ii. Standardul creierului inferior: accentul se pune pe trunchiul cerebral. Este
nerelevant pentru cei ce apreciaza astfel moartea cerebrala (ex. Anglia) daca
are/nu are EEG, homeostazie, termoreglare, etc. Intrebarea esentiala este:
respira spontan sau nu? Altfel spus trunchiul este viu sau mort?
iii. Standardul creierului superior (scoarta cerebrala): apleul la esenta persoanei
(personhood), pierderea capacitatii de constiinta, ratiune, constiinta
(principiul insepararii constiintei de persona vie).
2.3 Cum se determina prezenta mortii?

1) Diagnostic necroptic:
a. prezenta semnelor cadaverice precoce
i. Lividitati
ii. Rigiditate
iii. Racire
iv. Deshidratare
v. Autoliza
b. prezenta semnelor cadaverice tardive
i. putrefactia
ii. stari conservatoare: mumificarea, adipoceara, etc.
iii. distrugerea cadavrului de catre insecte
2) Diagnosticul opririi ireversibile a functiei circulatorii-respiratorii: constatarea

opririi ireversibile, iresuscitabile a functiei cariocirculatorii si/sau a celei
respiratorii (protocol legal de resuscitare cardio-circulatorie, Anexa 3 legea
95/2006 a reformei medicale)
3) Diagnosticul mortii cerebrale:conform protocolului legal de moarte cerebrala
17
3.Etape clinice ce preced moartea si apoi cele care include momentul mortii
3.1. Stari terminale

Preagonia: o etapa premergatoare agoniei in care apar manifestari psihice cu
durata variabila, interpretabile pe fondul modificarilor biochimice si metabolice ca fiind
reactii de aparare fata de moartea iminenta.
Aceste reactii sunt conditionate de:
-constitutia organismului, vârsta
-structura psihica, conceptii religioase
-felul bolii: bolile consumptive induc manifestari psihice in functie de faza psihologica
in care se afla persoana dupa aflarea diagnosticului. In general induc resemnare.
Fazele psihologice ale unei boli cronice: negare, revolta, negociere, resemnare
Forme de manifestare ale preagoniei in:
18
-traumatisme: logoree, agitatie, hipermnezie invadatoare (panorama vietii traite)

-inghet: calm, amorteala, euforie, senzatie de planare
-asfixie: indiferenta, amorteala, euforie
-infarct: cu 3-4 ore anterior senzatie de calm, somnolenta.
Agonia (lupta-gr.-) sau vita minima. Este etapa de trecere de la viata la moarte
clinica, perioada in care fenomenele biologice sunt treptat inlocuite de fenomene
tanatologice avind ca substrat hipoxia si autointoxicatia cu produsi proprii de degradare. De
obicei este ireversibilă. Prin excepţie poate fi reversibilă: stop cardiac resuscitat, moarte
vegetativa recuperată, vindecari.
Clasificarea agoniei
- dupa clinica:
 agonie cu delir (meningite, etc.)
 agonie lucida (boli cardio-vasculare)
 agonie alternanta (boli acute, boli psihice)
-dupa durata:
 absenta: zdrobirea capului
 scurta: asfixie, intoxicatii
 lunga: boli cronice
3.2 Etapele clinice ce includ momentul mortii
Scenariul 1
1. Oprirea (potential reversibila) a unei fct. vitale (moartea clinica; intrucat corpul a
ramas fara o functie vitala unii denumesc aceasta stare moarte somatica, soma
=corp, gr)
2. Lipsit de resuscitare (timp de 3-5min)
3. Moartea creierului (cerebrala) –anoxie (dupa 3-5min)-
4. Oprirea ireversibila a functiilor vitale cardio-circulatorie si/sau respiratorie; unii
definesc moartea somatica prin pierderea ireversibila a uneia functii vitale
cardiocirculatorii sau respiratorii si nu doar a opririi lor incarcand definitia cu
semnificatia incetarii functionarii corpului ca intreg (concept organismic)
5. Resuscitare cardio-respiratorie (daca s-a oprit cordul) si protezare respiratorie: heart
beating/non-heart beating
6. Biologic organele sunt vii (cu exceptia creierului)
7. Moartea celulara (moleculara) a fiecarui organ
8. Moartea biologica
Scenariul 2
1. Oprirea (potential reversibila) a unei fct. vitale (moartea clinica)

2. Cu resuscitare (30 minute)
3. Oprirea ireversibila a unei/mai multor functii vitale (cerebr, cardiaca ori respiratorie)
4. Moartea creierului (cerebrala)
5. Protezare respiratorie: heart beating/non-heart beating
6. Biologic organele sunt vii (cu exceptia creierului)
7. Moartea celulara (moleculara) a fiecarui organ
8. Moartea biologica
Diferentierea apare intre scenariul 1 si scenariul 2 in faptul ca in 1 resuscitarea are loc in

pozitia 5 dupa moartea creierului.
In scenariul 2 inainte de moartea creierului, resuscitarea fiind tocmai cea care mentine
creierul in viata.
Cei dela inceput sau in timp util resuscitati beneficiaza de diagnosticul disjunctiv centrat pe
oprirea ireversibila circulatorie-respiratorie.
19
4. Forme particulare intre viata si moarte cu implicatii juridice. Au importante

implicaţii practice întrucât juridic subiectul este viu:
A.Moartea aparenta (uneori in conditii de electrocutare, stari hipoanoxice profunde,
hipotermie, intoxicatii, traumatisme precordiale violente, asocieri)
B.Moarta vegetativa (somatica-lit.anglosaxona-). Centrii cerebrali bazali sunt in
viata, neocortexul e mort. Centrii vitali functioneaza spontan si independent de moartea
cortexului. In mod obisnuit se transforma prin evolutie in moarte cerebrala: “as times flies,
neurons dies”
5. Semiologia tanatologica. Clasificarea semnelor mortii.

Semiologia tanatologica studiaza semnele mortii si modificarile cadaverice (morfologice si
chimice) induse de evolutia chimismului intern si de actiunea factorilor de mediu.
5.1 Clasificarea semnelor mortii:

-semne negative de viata (corespund mortii clinice si/sau mortii aparente)
 pozitia si aspectul cadavrului: tonusul abolit
 oprirea respiratiei
 oprirea circulatiei
 abolirea reflexelor
 modificari oculare
 suspendarea activitatii cerebrale
-semnele mortii reale (corespund mortii reale) si se grupeaza in:
•modificari cadaverice precoce (se instaleaza in etapa postmortem precoce)
 lividitatile si hipostaza viscerala
 racirea
 rigiditatea
 deshidratarea
 autoliza
•modificari cadaverice tardive (se instaleaza in etapa postmortem tardiva-
peste 24 ore).
 distructive
 putrefactia
 distrugerea cadavrului de animale, insecte necrofage sau
larvele lor
 conservatoare
 naturale: mumificarea, adipoceara, lignifierea, inghetarea
 artificiale: inghetarea, imbalsamarea.
5.2 Semnele mortii reale

5.2.1 Modificari cadaverice precoce
a. Lividitatile cadaverice (livor mortis) si hipostaza viscerala.

Mecanism: acumularea singelui decliv sub actiunea gravitatiei in conditiile incetarii
circulatiei.
Etape: hipostaza (½-2) ore-(8-12) ore (diferit dupa autori). Difuziune: (8-12) ore-
18 ore. Imbibitie: 18-24 ore. In mediu rece se prelungesc aceste perioade, in mediu cald se
scurteaza.
Culoarea lor anormala (normal, violacee) indica o moarte violenta cel mai adesea
toxica (ciresie-CO-, roz -cianuri-, maronii-nitriti methemoglobinizanti-, galbene-acid picric-,
rosie-hipotermie-, etc.).
La digitopresiune dispar complet si reapar pana in circa 10 ore de la deces. Are la
baza fluiditatea sangelui si pastrarea pigmentului hemoglobinic in vas. La sectiune curge
sange pasiv din vas.
Incep apoi sa paleasca la digitopresiune (in medie la 10 ore –autori anglosaxoni-)
prin extravazarea (difuzarea) transendoteliala (endotelii alterate) a pigmentului
hemoglobinic in tesuturi; la sectiune de asemenea curge pasiv sange dar in cantiate redusa.
Devin fixe in perioada ce urmeaza dupa ce hemoglobina paraseste in totalitate vasele
capilare si se dispune interstitial; in vase sangele nu mai exista ca atare; experienta noastra
20
situeaza fixitatea lividitatilor dupa 16-18 ore; dincolo de acest interval de timp schimbarea
pozitiei nu mai duce la modificarea pozitiei lividitatilor catre noile pozitii declive (aspect util
in aprecierea mutarii cadavrului). La sectiune nu mai curge sange din vase iar tesuturile au
coloratie visinie murdara.
Diagnostic diferential (cu echimozele car au culori diferite de la albastrui la galben,
forme diferite, in general de marime redusa –cm-, dipuse nu numai decliv, posibil asociind
si alte leziuni traumatice, pe sectiune nesangerande si prezentand infiltrat hemoragic in
grosimea tesutului).
b. Rigiditatea cadaverica (rigor mortis).

Mecanism: scaderea ATP pina la disparitie (prin lipsa resintezei) si acumularea
crescinda de acid lactic: astfel miofilamentele de actina si miozina capata o stare de gel ce
determina o contractie plastica, improprie unor noi contractii musculare.
ATP-ul este generat de lantul fosfatic pentru 10-15 sec.-, de sistemul glicogen-acid
lactic pentru 30-40 sec.- şi de metabolismul aerob cit mai exista O2 in tesuturi. In mediul
anaerob ce rezulta, acumularea acidului lactic este exponentiala.
Debuteaza la TOTI muschii deodata dar este mai evidenta la inceput la nivelul
muschilor mici –art. temporomandibulara-.
Atunci cand, anterior mortii, a avut loc un efort un efort fizic intens (ex. alergare,
convulsii, inecare, etc.) cu un consum accentuat de ATP, rigiditatea se va instala mai rapid
(explicatie a mecanismului generator): normal 2-4 ore, maxim 6-12 ore.
Spasmul cadaveric (f. rar) survine ca urmare a unui efort fizic foarte intens in conditii
psihice de mare stress si in conditiile unei morti rapide. Are valoare juridica ridicata: pistolul
strins in mina cu spasm cadaveric = foarte probabil sinucidere
Etapele rigiditatii: [1] instalare (2-4 ore cu generalizare in 6-12), [2] stare (dureaza
circa 12-24 ore, total circa 36 ore de la moarte), [3] rezolutie (dupa 24-36 ore de la
moarte).
In etapa de instalare cit timp este inca flaccid, muschiul este viu (aplicarea curentilor
electrici îi determina contractia). In starea de rigiditate muschiul scheletic este mort.
Rezolutia survine ca urmare a neutralizarii acidului lactic sub actiunea produsilor alcalini ai
putrefactiei si a degradarii fibrei (autoliza).
c. Racirea cadavrului (algor mortis). Oprirea ireversibila a circulatiei si respiratiei

conduce la incetarea metabolismului organismului ca intreg; in continuare tesuturile si
organele supravietuiesc un interval de timp limitat in raport de starea lor biologica
anterioara, gradul de diferentiere si metabolismul rezidual in conditiile de privare completa
de oxigen.
Intrucit nu mai poate genera caldura, cadavrul isi va egaliza intr-un mod in general
predictibil temperatura interna cu cea a mediului ambiant in clima temperata cu o rata de
circa 0,0440C/ora in primele 12 ore (1,5 0 F) si de circa 0,029 grade/ora (1 0F) in
urmatoarele 12-18 ore sau de 2 ori mai repede in clima tropicala. Scaderea este oarecum
liniara dar variabila in raport cu numerosi factori precum starea de nutritie, temperatura
bazala anterioara decesului, tipul de haine, temperatura mediului inconjurator, etc.
Fiind inert termic cadavrul isi va egaliza temperatura cu cea a mediului inconjurator,
ceea ce in mod usual inseamna scaderea temperaturii sale (racirea). In mediu cu
temperatura ridicata temperatura cadavrului creste iar atunci cand temperatura in continua
crestere atinge conditiile specifice arderii compusilor organici, cadavrul chiar poate lua foc.
Pentru aprecierea IPM1 se poate folosi formula Moritz (pentru usurintă cu aplicabilitate in grade
Fahrenheit2):
98,6 0F - temperatura rectala [0 F]
X ore de la moarte (IPM) = _______________________________
1,5
Ex. la temperatura rectala de 25 grade Celsius (25x9/5 +32 = 770 F ) IPM este (98,6-77) / 1,5 =21,6
/1,5 = 14,4 ore.
1
IPM= interval postmortem
20
F = 0C x 9/5 + 32 (aprox. 33,8 0F = 1 0C).
21
Caldura se pierde pasiv prin conductie (absorbtia caldurii de catre corpuri ce intra in
contact cu cadavrul-accelerata de pielea uda, ex. in submersie-), radiatie (raze infrarosii),
convectie (deplasari ale curentilor de aer). Daca temperatura mediului ambiant este mai
mare decit a interiorului cadavrului, acesta din urma se va incalzi pina la egalizarea
temperaturilor.
In sinteza la primele 3 semne ale mortii reale descrise se pot face urmatoarele
aprecieri privind data probabila a mortii in conditii normale de temperatura (circa 16-18
grade Celsius):
o corp cald, flaccid, fara lividitati: nu e mort sau e mort in prima ½ ora –1 ora.
o corp cald, flaccid, cu lividitati: mort de (½ ora –1 ora)-2 ore.
o corp cald, cu lividitati si rigid: mort de 2-8 ore
o corp rece si rigid cu lividitati: mort de 8-36 ore
o corp rece, rigid si cu lividitati ce dispar la digitopresiune si reapar: < 10 ore
o corp rece, rigid si cu lividitati ce palesc la digitopresiune: 12-18 ore (dupa unii 10-
12 ore)
o corp rece, rigid si cu lividitati ce nu se modifica la digitopresiune (lividitati fixe):
18ore-36 ore (dupa unii >12 ore)
o corp rece si flaccid cu lividitati fixe: > 36 ore.
½ 1ora 2 ore 8 ore 10 ore 12 ore …….. 18 ore …….. 36 ore

livor rigor algor livor dispar/reapar livor palesc livor fixe flaccid
d. Deshidratarea cadaverica. O data cu caldura, prin evaporare se pierde si apa

determinindu-se deshidratarea tesuturilor; procesul este mai evident la tesuturile cu
continut hidric crescut precum globii oculari (tensiunea oculara scade la ½ in momentul
opririi cordului), mucoase (buze, scrot, labii), tegumente excoriate sau marginile plagilor.
Diagnostic diferential cu excoriatiile postmortale la care tegumentul este indemn iar
culoarea este galbui-maronie si cu cele vitale la care tegumentul este discontinuu fie cu
crusta hematica fie fara dar cu infiltrat hemoragic subiacent.
e. Autoliza cadaverica. Autoliza, este un proces atit intravital cit si postvital

(postmortem). Este un proces de autodigestie enzimatica indus de activarea hidrolazelor
lizozomale si are loc fara consum de energie (spre deosebire de apoptoza) si abacterian;
creaza conditii optime dezvoltarii ulterioare a germenilor astfel incat debutul sau precede
putrefactia.
22
Ca proces intravital survine normal in cadrul turn-over-ului celular permanent sau

sub forma patologica: in ambele cazuri evolueaza ca un proces localizat, genereaza de
obicei necroza focala si reactie inflamatorie. Este o forma de sinucidere celulara.
Cind celula moare proteinele intracelulare se afla intre doua optiuni:
(i) autoliza (sub actiunea propriilor enzime)
(ii) denaturarea (datorita imensului influx de Ca++ si a mobilizarii Ca++ intracelular)
Autoliza postmortem si necroza intravitala sunt doua procese total diferite. În
organismul viu in jurul unui focar de necroza, circulatia indeparteaza produsii de reactie,
pigmentii, etc., si aduce in schimb Ca++ care accelereaza denaturarea proteinelor: acesta
este motivul pentru care in vivo necroza si denaturarea proteinelor sunt exprimate
morfopatologic prin tesuturi mortificate, albe, dure. Deci, in vivo, paradoxal, cu cit fluxul
sanguin este mai intens cu atit distrugerea tesuturilor este mai mare.
În cazul autolizei postmortem de asemenea are loc un proces de denaturare al
proteinelor, dar acesta este redus si este dominat de autodigestia lizozomala; din acest
motiv in autoliza postmortem nu se formeaza tesuturi albe, dure ci din contra tesuturi moi,
visinii (extravazarea transendoteliala a pigmentului hemoglobinic).
Ca proces post-mortem autoliza debuteaza in general dupa 3-5 ore de la moartea
organismului ca intreg: celulele cultivate in aceasta perioada de timp in mediu oxigenat isi
reiau functiile vitale. Autoliza post-mortem nu implica mecanisme inflamatorii si este un
fenomen difuz.
Viteza autolizei depinde de continutul celular in lizozomi: este maxima in cazul
pancreasului, mucoasei gastrice, glandei suprarenale, medie in cazul cordului, ficatului,
rinichiului si redusa pentru fibroblasti.
In cazul autoliza postmortem la scurt timp dupa moartea celulei enzimele hidrolitice
continute in lizozomi sunt eliberate in citoplasma unde se activeaza in pH-ul acid citosolic
rezultat din acumularea acidului lactic ce survine prin diminuarea pina la abolire a
metabolismului oxidativ.
Aceste enzime vor degrada rapid structurile subcelulare (organite, citoschelet, etc.)-
autodigestie- destabilizind biochimic si structural celula. Histologic, pe masura ce autoliza
progreseaza citoplasma devine din ce in ce mai omogena (pierderea structurilor subcelulare)
si mai eozinofila.
Autoliza induce pe linga modificari de culoare ale intimelor, endoteliilor, mucoaselor,
etc. (culoare visinie) si o emaciere a structurilor tisulare (distrugere enzimatica) ce poate
conduce in unele cazuri la perforatii.
In acest sens este clasic descrisa perforatia gastrica din autoliza postmortem care se
deosebeste net de ulcerul perforat (perforatia intravitam): astfel ulcerul perforat este
localizat pe mica curbura (marea curbura, perete posterior), mucoasa ingrosata in jurul
perforatiei (mucoasa inconjuratoare friabila), rosie (brun-murdara cu dungi cafenii), uneori
cu aderente/bride peritoneale vechi (reactie peritoneala absenta).
5.2.2 Modificari cadaverice tardive distructive

a. Putrefactia. Poate avea implicatii juridice prin faptul ca fenomenele de putrefactie
pot masca identitatea persoanei si cauzele mortii. Este un proces atit enzimatic cit si
bacterian cu debut la 48-72 ore (alteori mai repede in raport cu continutul bacterian si
general septic al cadavrului precum si cu masurile de conservare: prin inghetare,
mumificare se suspenda).
 Etape biochimice: [1] aeroba cu scindarea hidrocarbonatilor (fermentatie
glucidica generatoare de gaze care destind cadavrul-CO, metan, H2S, NH4-) sub actiunea
bacteriilor aerobe (Stafilococ, etc.), [2] anaeroba cu scindarea proteinelor si a lipidelor (cu
formarea de amine cadaverice-putresceina, cadaverina-, H2S, NH3, CO2, fenoli, etc.) sub
actiunea bacteriior anaerobe (Clostridium, etc.).
 Etape macroscopice: [1] descompunere initiala (descompunere interna sub
actiunea bacteriilor endocavitare -E-Coli, protozoare si a enzimelor proprii, etc.-, propriu-zis
o descompunere cu aparenţă externă normala pe fondul pregatit de catre autoliza;
simultana cu autoliza), [2] putrefactie initiala (cadavrul se umfla sub actiunea gazelor +
miros de putrefactie, [3] putrefactie neagra (pe masura ce gazele ies corpul colapseaza,
tesuturile devin foarte moi, inchise la culoare si cu miros accentuat), [4] fermentatie
23
butirica (uscarea cadavrului, miros rinced, mucegai pe partea opusa decliva), [5]
descompunere uscata (rata de descompunere scazuta, cadavru uscat).
Se pot observa cronologic:
o Abdomenul verde in general in 36-48 ore; explicatie: H2S, SHb, SmetHb, Sulfura de
fier (hematina + H2S), cu totii compusi verzi;
o Circulatia postuma la 2-3 zile (dîre cafenii-verzui ce imita circulatia); explicatie:
sangele lizat in vase si Hb intra in reactie cu H2S degajat de reactiile bacteriene-);
o Aspectul umflat cu fluide exteriorizindu-se prin orificiile naturale si capul de culoare
verzui-negricioasa cu facies deformat marcheaza in clima temperata circa 5-7 zile (în
clima calda, aceleasi aspecte se pot petrece in circa 24 ore).
o Scheletizare cu resturi de păr in 9-10 ani (in cavou) si absente la 20 ani (aceste
intervale sunt foarte variabile fiind dependente de felul solului-argila impiedica
putrefactia-, contact cu aerul, imbalsamare, etc.).
Prezenta si stadiul de dezvoltare al insectelor ofera un plus de precizie datarii datei
probabile a mortii.
Regula Devergie: iarna, cifrele care indica zilele IPM corespund cifrelor care indica pe
timp de vara orele.
Regula Casper: 1 saptamina in aer = 2 saptamini in apa = 8 saptamini in sol.
b.Distrugerea cadavrului insecte necrofage si necrofile (vezi entomologia medico-

legala) si de catre animalele omnivore.
5.2.3 Modificari cadaverice tardive conservatoare

a.Naturale:
i.Mumificarea (curenti de aer, uscaciune,

caldura sau aer rece, toate conducînd la o
deshidratare rapida; persista in mediu uscat). In
lipsa apei viata se suspenda (la unele bacterii,
virusi sau organismele inferioare ca fenomen
complet in cadrul criptobiozei) sau inceteaza.
Completa in 6 luni-1 an.
Legenda Alaturat mumificare naturala in
mormint predinastic egiptean (5000 ani i.H, cea
mai veche mumie cunoscuta, denumita Ginger).
Oprirea completa a metabolismului (criptobioza) nu compromite intotdeauna viata daca procesul are loc
lent si complet, ca de exemplu in :
(i) scaderea marcata a temperaturii pina la inghetare (criobioza),
(ii) pierderea lenta si completa a apei in deshidratare (anhidrobioza), e.g. puricii de apa (hrana pestilor de acvariu).
Anhidrobioza defineste atingerea in conditii speciale a unui aranjament molecular unic care in absenta apei atrage
dupa sine sistarea metabolismului, pentru ca apoi din nou prezenta apei sa reporneasca mecanismele metabolice
(iii) variatii osmotice extreme (osmobioza),
(iv) anoxie progresiva (anoxibioza).
Organismele care rezulta cu ocazia acestor procese se denumesc criptobiotice (Spellanzoni), primul
fenomen studiat fiind anhidrobioza si relativ mai recent criobioza. Fenomenul de criptobioza a fost remarcat pentru
prima data de Leuwenhoeck (1672) si apoi de Needham (1743). Un virf al discutiile pe marginea acestor fenomene
a fost atins cu ocazia descoperirii “omului de gheata” („the ice-man”) pe 19 septembrie 1991, decedat cu circa
5300 ani in urma, al carui cadavru mai intii s-a mumificat natural inainte de a se fi inclus in ghetar (unele celule
nazale au prezentat aspecte vitale).
ii. Adipoceara (contact prelungit cu apa sau medii umede,

preferabil calda, cu continut scazut in O2). Grasimile neutre se scindeaza
in acizi grasi (oleic, palmitic, stearic) care mai departe, in lipsa O 2, se
hidroxileaza sub actiunea hidrolazelor bacteriene (Clostridium
Perfringens, Cl. Vechii) dar si a propriilor hidrolaze. Saponificarea acestor
acizi impreuna cu calciul formeaza adipoceara. Rezulta un aspect care
pastreaza trasaturile (permite identificarea) cu aspect gri-albicios-
maroniu ceros cu miros rinced: (3-4) saptamini-(3-4) luni. Daca acizii se
oxideaza (in prezenta O2) se produc aldehide si cetone care conduc la
distrugerea adipocerei. Completa in 1-2 ani.
Legenda Adipoceara la 2 ani.
24
iii. Lignifierea: acidul tanic si humic (frecvent in turbarii din

tari nordice Anglia, Scotia, Irlanda), patrund intre celulele
epidermului facind imposibila actiunea hidrolazelor; de asemenea
aceste medii au continut scazut in O2 si beneficiind chiar de
prezenta unor substante antibacteriene (sfagnol) au un continut
scazut si in bacterii. Este completa in ani de zile si se adreseaza in
special structurilor tisulare bogate in colagen-piele, fanere, intestin,
restul tesuturilor moi fiind adesea distruse iar oasele decalcificate).
Completa in cativa ani.
Legenda Lignificare (omul
din Lindow, circa 2500 ani).
iv. Inghetarea naturala (conservare indefinita pina la decongelare, moment din care
putrefactia evolueaza accelerat). http://listverse.com/2009/12/24/top-10-famous-mummified-bodies/
Ötzi the Iceman
Legenda Inghetare: corpul lui J.

Torringhton prins in gheata in urma cu 500 ani
b. Artificiale:
i. Inghetarea artificiala.
ii. Imbalsamarea (solutii de formaldehida de obicei 5-7%).
Tanatopraxia reprezinta suma ingrijirilor ce se acorda cadavrului pentru a putea fi prezentat
intr-un mod demn apartinatorilor, inclusiv imbalsamarea.
6. Manifestari postvitale. Reprezinta viata reziduala a tesuturilor dupa moartea

organismului ca intreg. La un nivel pur biologic, celulele pot continua sa supravietuiasca si
in absenta creierului, cordului si chiar a intregului organism (culturi celulare in vitro).
Viata poate exista la mai multe niveluri functionale: tot asa cum moartea coexista cu
viata chiar si intr-un organism viu si sanatos (e.g. autoliza celulara), la rindul ei viata poate
fi mascata de fenomenul mortii (exemple conceptuale medico-legale pot fi moartea clinica,
moartea aparenta).
Perioada postmortem precoce in cadrul careia sunt prezente manifestarile postvitale
este deosebit de importanta intrucit in acest interval de timp se poate lua decizia
chirurgicala de a extrage unele organe/tesuturi in vederea transplantului, desigur in
conditiile in care obligatiile bioetice si juridice sunt indeplinite.
Timpul de supravietuire (totala/util) in anoxie totala a unor tesuturi/organe este:
-corneea: 24-30 (…-6) ore.
-rinichi: 20-24 (…-6) ore.
-cord: 15-30 (…-15) minute
Timpul optim de recoltare este imediat dupa moartea creierului si inainte de moartea
cordului (daca moartea trunchiului cerebral se produce lent, in timp se induce si oprirea
cordului prin distrugerea centrului cardiocirculator bulbar si automatismul cordului nu mai
intră in functiune).
-ficat: 10-12 (…-2) ore
7. Stabilirea datei probabile a mortii. Tanatocronologia

Data mortii este o problema juridica importanta. Numai pe criterii medico-legale nu
se poate aprecia cu caracter de certitudine momentul mortii (ora si minutul). De aceea in
practica medico-legala se discuta despre data probabila a mortii, DPM.
25
DPM se evalueaza pe criterii medico-legale complexe:

o semnele mortii reale: lividitatile, rigiditatea, putrefactia, determinarea temperaturii
corpului.
o determinari tanatochimice iin special in umoarea vitroasa (ex: potasiu in umoarea
vitroasa, pH singe, etc.). Folosind numai K + specificitatea este relativ mica de circa 10
ore in primele 24 ore si circa 20 ore in primele 48 ore.
o continutul stomacului; o masa3 mica (sandwich) se digera in ½-2 ore, una medie in
3-4 ore si una bogata in 4-6 ore. Timpul de injumatatire la 150g suc portocale este in
medie de 24 min +/- 8min, iar la 150 g friptura porc 58,58min. +/- 17,68 min.
(Brophy C.M., 1986).
o histochimia si microscopia leziunilor traumatice cutanate (excoriatii, plagi)-vezi
reactia vitala-.
o microscopia firului de par (daca se cunoaste data ultimului tuns)-vezi laboratorul
medico-legal-.
o date entomologice-vezi entomologia medico-legala-.
o date de ancheta (înscrisuri datate, marturii, etc.).
8. Felul mortii, cauzele mortii, modalitatea de deces

Felul mortii poate fi juridic:
-violent (traumatica sau de cauze traumatice-mecanice, fizice, chimice, biologice,
psihice-): ca modalitate de producere poate imbraca forma accidentului, sinuciderii,
omuciderii.
-neviolent (netraumatic, patologic, cu evolutie preagonala si agonala lunga ca in
bolile comsumptive sau din contra scurta ca in moartea subita). Cauzele mortii4 se impart in
imediate (mecanismul mortii in lit. anglosaxona), intermediare si initiale (cauzele propriu-
zise ale mortii in lit. anglosaxona).
Moartea violenta face obiectul investigatiei judiciare, autopsia medico-legala fiind
parte constituenta procedural.
9. Moartea suspecta versus moartea subita

Moartea suspecta, dupa cum îi spune si numele ridica suspiciuni judiciare si poate
fi violenta (traumatica -accidente toxice, omucidere-) sau neviolenta (moarte subita). In
general decesele rapide genereaza suspiciuni, autopsia fiind necesara pentru a lamuri
cauzele.
Moartea subita este o forma a mortii suspecte; prin modalitatea sa rapida, brusca
si neasteptata de instalare creaza suspiciuni asupra unui accident toxic sau asupra unei
omucideri.
Din acest motiv moartea subita impune autopsia medico-legala ca si in orice deces
violent (traumatic)- vezi si cap. 1, punctul 7, Extras din Normele procedurale ale Legea
459/2001. sectiunea 5, Art.34
La autopsie insa in moartea subita se identifica o cauza patologica, netraumatica de
deces ceea ce face ca moartea subita sa fie de fapt o moarte neviolenta (ex. moarte subita
prin infarct miocardic de perete anterior ventricul sting, prin pneumonie franca lobara, etc.).
In lit. anglosaxona se admite conceptul de moarte naturala (moarte patologica cu
preagonie si agonie prelungita) ca modalitate de moarte netraumatica alaturi de moartea
subita. Din acest punct de vedere moartea poate fi naturala si nenaturala (traumatica,
violenta).
Strict fiziopatologic vorbind apreciem ca moartea nu poate fi propriu-zis naturala
atita timp cit aceasta survine dintr-o cauza explicita sau implicita –determinat- (ex.
pneumonie, insuficienta cardiaca, etc.). Intamplarea la nivelul social se traduce prin
determinare la nivel biologic. Adevarata moarte naturala ar putea fi luata in discutie doar in
cazul ipotetic al supravietuirii pina la limita epuizarii programului genetic si a mortii prin
epuizarea treptata, reducerea progresiva a metabolismului bazal si a destabilizarii finale a
centrilor cardio-respiratori bulbari (insuficienta cardio-respiratorie de natura centrala) sau a
3
este vorba de mincarea uscata
4
a se vedea si certificatul constatator al decesului
26
stopului cardiac urmare a unei bradiaritmii progresive intr-o stare de sanatate aparenta;
aceasta stare ca atare survine doar ca o raritate.
10. Antropologia5 medico-legala

Definitie: disciplina care se ocupa cu studiul medico-legal al resturilor scheletale.
La omul viu aplica masuratorile antropometrice in scopul stabilirii caracterelor
fenotipice pentru identificare sau in expertiza filiatiei (dupa virsta de 3 ani).
Pe resturi scheletale expertiza medico-legala trebuie sa raspunda la urmatoarele
intrebari:
 diagnosticul pozitiv de os
 caracteristici de grup:
 diagnosticul de specie (de natura umana sau nu?)
 rasa
 caracteristici individuale:
 identificarea sub raportul datelor individuale generale: sex,
talie, virsta.
 identificare serologica si genetica (grup de singe, profil ADN)
 felul mortii si forma juridica a mortii
 cauza, mecanismele, imprejurarile mortii
 data probabila a inhumarii
 felul inhumarii: inhumare primara/secundara.
11. Entomologia6 medico-legala.

Definitie: disciplina care se ocupa cu studiul medico-legal al insectelor (grup din
familia artropodelor) si altor artropode in sensul lamuririi unor cauze judiciare in mortile
violente sau suspecte (data probabila a mortii, arealul in care s-a produs
moartea si eventualele deplasari ale corpului, cauza mortii prin identificarea
unor toxice cadaverice ce nu se mai pot gasi in cadavru-ex.droguri7-, etc.).
Prima referire de entomologie medico-legala parvine din China 1235 i.H.,
iar in Europa in 1855 prin Bergeret d'Arbois care in 1856 scrie si prima lucrare
de entomologie medico-legala; incepind cu 1933 incepe sa fie inclusa in mod constant in
anchetele politiei si de prin 1950-1960 devine cu adevarat o stiinta aparte.
Artropodele sunt majoritare pe pamint si exista de circa 250 milioane de ani. sunt
circa 700.000 de specii deja descrise, dar probabil exista circa 10 milioane. Unele au o
dezvoltare graduala prin stadiu de nimfe altele o dezvoltare completa prin stadiul de oua.
Utilitatea lor medico-legala se refera la cele ce sunt implicate in actiuni necrofile si
necrofage asupra vertebratelor (inclusiv omul) ce induc distrugeri cadaverice, prin care
materia organic este reciclata.
Cadavrul este distrus de catre 3 categorii de insecte: (1) necrofage, (2) pradatori si
paraziti care se hranesc si cu cadavrul dar si cu insectele necrofage si (3) specii omnivore
care se hranesc cu toate de mai sus.
Clasificarea insectelor necrofage. Artropode fara antena. Arahnidele (prezinta 4

perechi de picioare): paianjeni, scorpioni, acarieni
Artropode cu antena. Insectele (prezinta 3 perechi de picioare): coleoptere (scarabei,
etc.), diptere (muste), himenoptere (furnici, albine, viespi), lepidoptere (fluturi), miriapozii
(scolopendre, etc. prezinta n picioare), etc.
Artropodele necrofage nu distrug cadavrul in mod haotic asa cum s-ar putea crede ci
respectind o ordine de aparitie (in mai multe valuri succesive), fiecarui val fiindu-i
caracteristic un anumit moment si anumite conditii locale pentru ca sa se poata manifesta.
De asemenea fiecare val creaza conditiile pentru ca urmatorul val sa poata sa actioneze.
5
antropologie = stiinta care se ocupa cu studiul originii, evolutiei si variabilitatii biologice a omului , in corelatie cu
credintele naturale si social-culturale.
6
stiinta care se ocupa cu studiul insectelor
7
s-au identificat pina acum triazolam, oxazepam, fenobarbital, malation, mercur, amitriptilina, cocaina, heroina,
fenilciclidina
27
In plus dipterele parcurg o serie de stadii incepind cu stadiul de ou pina la cel de

adult, incit daca se poate cunoaste cit timp este necesar pentru parcurgerea fiecarui stadiu
coroborat cu examenul medico-legal al stadiului prezent pe cadavru se poate deduce IPM
(ca timp estimat si nu absolut).
Stadiile de evolutie pot fi sistematizate astfel:
[1] Oua (initial 2mm) fara larve 8 ore, apoi cu larve prin transparenta
[2] stad. larvar primar (5mm; 1,8 zile)
[3] stad. larvar secundar (10mm; 2,5 zile)
[4] stad. larvar tertiar (17mm; 4-5 zile: devorator)
[5] stad. prepupa (12mm; 8-12 zile: incepe sa se deplaseze; aspectul intern al larvei
nu se mai vede)
[6] pupa cu puparium -invelisul de stadiu 3- (9mm; circa 18-24 zile)
[7] adult eliberat si puparium gol (20 zile).
Pentru un cadavru ce are numai oua fara larve calculul IPM se face astfel:
IPM de la descoperirea cadavrului la stad. larvar I = (A)
Timpul de la ponta noilor adulti pina la aparitia noilor larve stadiu I = (B)
B-A = IPM de la ponta initiala la descoperirea cadavrului si aflarea datei probabile a
mortii.
Specia poate duce la identificarea unor arealuri geografice.
Calliphora Vicina este mai frecventa in orase (musca sinantropica) in timp ce
Calliphora Vomitaria este predominant rurala.
Stagiu Primar Secundar TertiarTotal

No. Oua instar instar instar Prepupa Pupa Imatur
Gen. (Ore) (Ore) (Ore) (Ore) (Ore) (zile)(zile)
Sarcophaga cooley 29 -- 24 18 48 96 9 16
Sarcophaga shermani 28 -- 22 16 48 104 8 14
Sarcophaga bullata 18 -- 26 18 54 112 12 17
Phormia regina 23 16 18 11 36 84 6 11
Protophormia terranovae 27 15 17 11 34 80 6 11
Lucilia sericata 29 18 20 12 40 90 7 12
Eucalliphora lilaea 27 22 22 14 36 92 6 13
Cynomyopsis cadaverina 17 19 20 16 72 96 9 18
Calliphora vomitoria 5 26 24 48 60 360 14 23
Calliphora vicina 5 24 24 20 48 128 11 18
Calliphora terranovae 4 25 28 22 44 144 12 20
(dupa Kamal, 1958 evaluate in conditii de 27oC, 50% umiditate).
Se pot formula 5 principii generale:

- estimarea virstei insectelor nou formate permite estimarea IPM
- un cadavru fara larve (doar cu oua) are un IPM de maximum 48 ore si minim 8
ore (in general).
- larvele devoratoare (std. tertiar): cert minim 4-5 zile
- larvele care se deplaseaza = cert minim 7-8 zile
- puparium gol = 18-20 zile.
Primul val este constituit din unele diptere care depun oua
cu precadere la nivelul orificiilor naturale sau al
plagilor/excoriatiilor8: Calliphora vicina (musca albastra), Calliphora
vomitaria (musca domestica)-amindoua prefera umbra pentru
ponta-.
De la pontă9 ecloziunea este in ziua 2 si larvele de stad. I au crestere de 1mm/zi
(musca domestica) sau de 2mm/zi (Calliphora) pina in ziua 8 cind apar pupele de circa 5
8
prezenta oualelor in regiunea genitourinara pina in 4-5 zile IPM indica cu mare probabilitate o agresiune sexuala,
intrucit in ordinea preferata a pontei mai frecvent se afla regiunea faciala.
9
ponta dipterelor este cel mai adesea diurna şi la o temperatura > 6-7 0C, inhibata < 4 0C; este direct dependenta de
conditiile de mediu si de conservare a cadavrului.
28
mm pentru musca domestica si de 9 mm pentru Calliphora, ce devin adulti intre zilele 10-18
(maxim 24), parasind puparium-ul.
Al doilea val (1-6 luni) este constituit din alte diptere: Lucilia cesar (musca verde)-
prefera soarele-, Cynomia (o musca albastra) si Sarcophaga
carnaria (musca neagra).
Primele doua au in principiu aceeasi evolutie (Lucilia are
larve de numai 3mm si pupe de 6mm) in timp de Sacophaga are
larve mai mari pe care le depune direct (fara oua), momentul
aparitiei pupelor sale fiind intirziat la circa 10 zile. Aceasta din
urma se hraneste cu adultii primului val, viermi de pamint, melci
dar sunt si necrofage.
Al treilea val (3-9 luni), este reprezentat de unele coleoptere si unele lepidoptere, al
patrulea (luna 10) si al cincilea (2 ani) de alte coleoptere, al saselea (2-3 ani) de acarieni
(sub cadavru si in solul subiacent), viespi, furnici (predatori de
insecte), al saptelea si al optulea (3-4 ani) de alte coleoptere.
Descoperirea larvelor moarte poate indica intrarea in iarna
a cadavrului, si deci moartea anterior acestui anotimp. Larvele de
Tricochera sp. sunt folosite si ele pentru datarea in raport cu
iarna intrucit sunt singurele insecte care zboara iarna.
Tipul speciilor ofera indicatii asupra zonei geografice si a
momentului din an al mortii. Mutarea cadavrului se poate estima
analizind nu numai insectele de pe cadavru ci si cele de sub el dar
si modificarile solului ce au survenit putrefactiei.
Specimenele gasite pe cadavru, in cadavru, in jurul lui si
sub el cit si esantioane de sol sunt prelevate pentru studiul in
laborator. Formele vii sunt crescute in conditii asemanatoare cu
cele de la fata locului pentru a afla nu numai ce tipuri de adulti
eclozeaza dar si dupa cit timp. Se fac numeroase calcule
coroborind rezultatele de la toate speciile studiate. Se efectueaza
teste toxicologice si de ADN (pe larvele moarte, puparium, etc.).
29
MORTILE SUBITE
a) Definitie
- moartea subita reprezinta un deces brusc, neasteptat, neexplicat, survenit la un individ in

plina stare de sanatate aparenta, cu simptomatologie premonitorie de scurta durata sau
absenta (Sudden Unexpected Unexplained Death) (reprezinta 40-50% din autopsiile m.l.)
b) Rezultate la autopsie
* unele morti subite se pot dovedi a fi morti violente prin intoxicatii sau asfixii
** pentru mortile subite propriu-zise, examenul medico-legal poate evidentia:
A. leziuni organice incompatibile cu viata:
- ruptura cardiaca
- ruptura de anevrism de aorta
B. leziuni organice cronice care nu pot explica in mod cert, prin ele insele, decesul:
- ciroza hepatica
- ateroscleroza generalizata sau localizata
- aici se pot incadra MS functionale: leziuni organice de fond + factor
ocazional
C. modificari nespecifice pentru o anumita boala
- staza sangvina viscerala, sufuziuni sanguine subseroase
D. absenta elementelor anormale ("autopsie alba")
La C si D poate fi vorba de o MS reflexa/prin inhibitie determinata de traume asupra unor zone

reflexogene: nucleu sinocarotidian, plex solar, punctie pleurala, col uterin, testicole.
c) Cauze posibile ale mortilor subite
(1) CAUZE CARDIACE
Mecanismele mortii subite cardiace
Moartea subita este de obicei aritmica la origine, reprezentind cauza principala de

deces la pacientii cu afectiuni coronariene. O descriere a fenomenelor electrofiziologice in
timpul mortii subite cardiace a putut fi obtinuta prin monitorizarea continua EKG realizata de
unitatile coronariene sau de catre echipele mobile de resuscitare. Pe aceste inregistrari, s-a
constatat ca in 62% din cazuri era vorba de fibrilatie ventriculara, 7% tahicardie
ventriculara, 31% bradiaritmii diverse sau asistola.
Exista oare o certitudine in a stabili in urma autopsiei daca anomaliile depistate au
determinat moartea, deci cu alte cuvinte daca este vorba intradevar de o moarte subita
cardiaca ? Din pacate in majoritatea cazurilor in care exista anomalii cardiace, cauza mortii
se poate doar banui.
Chiar in cazul cind se descopera o afectiune coronariana severa la un pacient care a
murit subit, mai ales cind nu se pune in evidenta un tromb, nu se poate afirma cu
certitudine relatia cauza - efect intre aceste anomalii/modificari patologice si deces.
Cauzele posibile ale mortii subite de cauza cardiaca sint:
(a) Cauze coronariene

Moartea subita de cauza coronariana se produce prin asocierea: cauza organica +
factori declansatori (efort, stress, variatii de temperatura):
- in 80% cazuri – decesul se produce prin fibrilatie ventriculara (din acestia 21-30%
supravietuiesc 1 an daca sint resuscitati)
- in 20% cazuri – prin bradiaritimii sau stop cardiac (din acestia doar 2% pot fi resuscitati)
1) Ateroscleroza coronariana
- 50% din persoanele cu ateroscleroza coronariana mor subit
26
- in 25% cazuri, moartea subita este primul simptom al aterosclerozei coronariene

- frecvent se intilneste ateroscleroza coronariana severa (>75% din lumen), la persoanele
in virsta se intilneste aspectul de coronara cu lumen neingustat dar cu pereti calcificati
- considerarea aterosclerozei coronariene drept cauza de deces trebuie facuta cu mare
prudenta deoarece exista foarte multe cazuri de deces la care se constata prezenta unor
modificari aterosclerotice coronariene foarte avansate unde cauza de deces este in mod
cert extracardiaca.
Tromboza acuta de coronare

- este rar intilnita in practica medico-legala (<10%) deoarece, pe de o parte, decesul se
produce in spital iar cazul nu este de competenta medicului legist, sau in rarele cazuri
cind decesul survine brusc si cazul devine medico-legal, trombusul se poate dizolva dupa
deces, prin fibrinoliza postmortem, fiind dificil de obervat la autopsie (daca victima
supravietuieste suficient timp dupa instalarea obstructiei coronariene putem observa
modificari microscopice si/sau macroscopice in zona de miocard ischemic).
Placa de aterom coronarian cu hemoragie Tromboza acuta coronariana (LAD)

recente subiacenta.
Infarctul miocardic acut

- prima manifestare poate fi moartea subita
- formarea leziunilor vizibile microscopic necesita 6 ore de supravietuire dupa accident, iar
formarea leziunilor vizibile macroscopic, minimum 12 ore de supravietuire (in aceste
conditii nu se mai poate vorbi de moarte subita)
Modificarile macroscopice au urmatoarea evolutie:

Interval de la Modificari morfologice
debut
18 - 24 ore Zona palida
24 - 72 ore Zona palida cu oarecare hiperemie
3 - 7 Zile Zona galbuie cu margine hiperemica
10 - 21 Zile Zona galbena, consistenta redusa cu margini hiperemice
7 saptamini Fibroza albiciosa
Modificarile microscopice au urmatoarea evolutie:

Interval de la debut Modificari microscopice
1 - 3 Ore Ondulare fibre miocardice
2 - 3 Ore Defect de colorare cu tetrazolium sau fuchsina bazica
4 - 12 Ore Necroza de coagulare cu pierderea striatiilor, benzi de contractie, edem,
hemoragie si infiltrate inflamatorii incipiente cu neutrofile
18 - 24 Ore Necroza de coagulare, picnoza a nucleilor si benzi de contractie marginale
24 - 72 Ore Pierderea completa a nucleilor si a striatiilor si infiltrat inflamator abundent cu neutrofile
3 - 7 Zile Infiltrate incipiente cu macrofage si mononucleare, reactie fibrovasculara incipienta
10 - 21 Zile Reactie fibrovasculara cu tesut de granulatie bine evidentiat
7 Saptamini Fibroza
27
- daca moartea subita este cauzata de infarct miocardic acut (supravietuire < 6 ore), in
lichidul pericardic apar foarte precoce markeri ai ischemiei miocardice (mioglobina,
creatinkinaza)
Diagnosticul de laborator al infarctului miocardic

In clinica se folosesc un numar de teste nici unul nefiind complet specific pentru IM, mai ales in
primele ore dupa debutul simptomelor.
Creatin Kinaza Totala:

Cresterea CK nu este specifica pentru IM, deoarece majoritatea CK este localizata in muschii
scheletici, si poate creste din diferite cauze necardiace.
Creatin Kinaza – MB:

Creatin kinaza are trei izoenzime: MM, MB, and BB. Fractiunea MM este prezenta atit in miocard
cit si in muschiul scheletic, fractiunea MB este mai specifica pentru miocard: aproximativ 15-40% din CK
in miocard este MB, in timp ce <2% in muschii scheletici este MB. Fractiunea BB (care se gaseste in
creier, intestine, vezica) nu sa masoara de rutina. CK-MB este un foarte bun marker pentru leziuni
miocardice acute, datorita specificitatii foarte bune si a faptului ca creste in ser la 2-8 ore dupa debutul
IM acut. CK-este folositor si pentru diagnosticul reinfarctizarii sau extinderii IM. Raportul CK total / CK-
MB, = "cardiac index" este util in IM precoce.
CK-MB Isoforme:
Fractiunea CK-MB exista in doua isoforme, numite 1 si 2 identificabile electroforetic. Raportul
izoformei 2/izoforma 1 da informatii despre leziunea miocardica: > 1.5 indicator de IM acut. CK-MB
isoform 2 creste mai precoce decit CK-MB. Creste si in insuficienta cardiaca congestiva.
Troponine:
Troponinele I and T sint componenti structurali ai muschiului cardiac, care pot fi eliberati in
singe cind apar leziuni miocardice. Sint indicatori extrem de specifici ai leziunilor miocardice (mai mult
decit CK-MB) sint extrem de utile pentru dg. Diferential leziuni cardiace – leziuni muschi scheletici.
Incep sa creasca la 3 to 12 ore dupa instalarea obstructiei coronariene. Troponinele ramin ridicate mai
mult timp CK, pina la 5-9 zile in cazul troponinei I si pina la 2 saptamini troponina T are dezavantajul ca
nu se pot diagnostica reinfarctizarile sau extinderea IM. Troponin T creste si in miopatiile scheletice si in
insuficienta renala.
Mioglobina:
Este o cromoproteina transportoare de oxigen, care se gaseste in miocard si muschii scheletici.
Este un indicator foarte sensibil al al leziunilor musculare, crescind inainte de CK-MB. Valoarea Mb poate
servi la determinarea intinderii infarctului. Mioglobina negativa elimina diagnosticul de IM.
Investigatii tanatochimice in infarct miocardic

Modificari in lichidul pericardic
Dintre markerii cei mai relevanti ai infarctului miocardic acut mentionam:
- prezenta in cantitate sporita a enzimelor: creatinkinaza (CK) si mai ales fractiunile CK-
MM1/MM2/MM3; valorile semnificative pentru IM acut sint pentru CK = 6968 U/L valoare medie, pentru
CK-MB = 18.7% din cantitatea totala de CK, pentru CK-MM = 81.22% din CK total;
- prezenta in cantitati sporite a mioglobinei, miozinei, catepsinei-D, a unor fractiuni lipoproteice
[high density lipoproteins (HDL), low density lipoproteins (LDL), apolipoproteina a1, lipoproteina a)].
Infarctul miocardic recent se observa sub forma unei zone palide inconjurate de un lizereu hemoragic
28
2. Anomalii congenitale coronariene
Anomalii coronariene
1) Origina anormala a unei/mai multor coronare din trunchiul pulmonar

a) Coronara stinga / Descendenta anterioara din trunchiul pulmonar
b) Coronara stinga + dreapta din trunchiul pulmonar
2) Origina anormala din aorta
a) Coronara stinga si dreapta din sinusul Valsalva drept
b) Coronara stinga si dreapta din sinusul Valsalva sting
c) Circumflexa stinga si coronara dreapta din sinusul Valsalva drept
d) Coronara stinga din sinusul Valsalva posterior
e) Coronara dreapta si descendenta anterioara din sinusul Valsalva
drept
3) Ostiu coronarian unic pentru coronara dreapta si stinga
4) Hipoplazie coronariana
5) Fistula coronariana arterio-venoasa
- "bridging" = in loc sa se gaseasca

subepicardic, un ram coronarian plonjeaza pe o
anumita lungime in grosimea miocardului; mai
frecvent se descopera la nivelul arterei
descendente anterioara /interventriculara
(ramura din artera coronara stinga), astfel ca
este comprimata in timpul sistolei (artera
interventriculara da ramuri pentru septul
interventricular si pentru fasiculul Hiss)
Vedere anterioara a cordului: se observa artera

interventriculara anterioara, cu o zona de bridging
intre cele doua pense.
A
TP Vedere supero-laterala dreapta a
cordului: RCA = originea coronarei
drepte in sinusul Valsalva sting
(LVS); TP = trunchi pulmonar; A =
aorta; RC = artera coronara dreapta;
LVS RCA a = traiectul coronarei drepte in
grosimea peretelui aortic.
RC
29
3. Anevrism coronarian disecant - poate fi:

- primitiv (F>B, isi are origine in coronara, poate apare spontan sau traumatic ca
urmare a unui traumatism toracic sau a unei angiografii coronariene)
- secundar unui anevrism disecant de aorta
4. Displazie fibromusculara a coronarelor

Afectiune neinflamatorie, neateromatoasa de etiologie necunoscuta, caracterizata
prin distrugerea fibrelor elastice din peretele arterial, proliferare a fibrelor musculare
netede si fibroza in medie si intima care sint intens ingrosate cu reducere a lumenului.
Descrisa initial ca o afectiune a vaselor renale (1% din autopsii) si cervicale (0,5%
din angiografii cervicale), poate afecta si ramuri ale coronarelor (artera nodulului
atrio-ventricular-baiat de 15 ani care moare subit dupa o cearta cu un coleg), poate
avea o distributie parcelara.
5. Boala Kawasaki (mucocutaneous lymph node syndrome)

Este o boala acuta febrila, caracterizata printr-o vasculita severa, afectind in mod
particular coronarele (la 20% din pacienti), adenopatie si exantem. Arterita
coronariana (sint afectate vasa vasorum coronariene) favorizeaza aparitia
anevrismelor coronariene, a trombozelor si a stenozelor. Sint cazuri cind afectarea
coronariana trece neobservata, primul semn fiind moartea subita. (Fineschi)
6. Arterita coronariana
Arterite specifice sau nespecifice, pot sa nu aiba manifestare clinica si pot determina
moartea subita (prin mecanism ischemic) fiind descoperite la autopsie. (Carson)
(b) Boala hipertensiva

- masa ventriculului sting creste cu 10-20 ani inainte de aparitia manifestarilor clinice;
- moartea se poate produce prin:
 tulburari ventriculare de ritm
o la autopsie se constata:
 hipertrofie ventriculara stinga
 +/- ateroscleroza coronariana
 +/- glomeruloscleroza renala
 episod acut de encefalopatie hipertensiva (poate apare in absenta unui istoric
indelungat de HTA)
o se manifesta prin:
 cefalee, obnubilare, convulsii, coma
 modificari ale fundului de ochi: edem papilar, exudate si hemoragii
retiniene
o la autopsie se poate constata: edem cerebral +/- fenomene de angajare
+/- microinfarcte si microhemoragii +/-hipertrofie ventriculara stinga
Hipertofie ventriculara stinga HTA Edem cerebral
30
Angajarea amigdalei cerebeloase Hemoragii Ducret – produse de

hipertensiune intracraniana
Hernie uncus cu comprimarea pedunculilor cerebrali
(c) Cardiomiopatii
I. Obliterative
- nu se asociaza cu moarte subita
- sint cauzate de boli cronice (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza)
II. Congestive - pot apare:
- in alcoolismul cronic, prin combinarea efectului toxic direct al etanolului cu
efectul denutritiei si cu efectul cobaltului (agent spumant pentru unele marci
de bere). De curind s-a demonstrat ca alcoolul deprima celulele Kupffer
(functia de clearance) ceea ce favorizeaza patrunderea in circulatia generala a
endotoxinei lipozaharidice a Escherichiei Coli (LPS) cu efect toxic pe miocard.
Un experiment recent pe animale a demonstrat ca prin administrarea cronica
de alcool si LPS (10 sapt) apar alterari miocardice observabile chiar la
microscopia optica: hipertrofie, edem, dezorganizare miofibrile; precum si la
microscopul electronic: degenerari mitocondriale, fibroza interstitiala (Kita T)
- cardiomiopatia peripartum (apare in ultima luna de sarcina si in primele 6
luni dupa nastere; este cauzata de suprasolicitarea inimii in perioada sarcinii;
in 50% din cazuri cordul isi revine la dimensiunile initiale in 6-12 luni)
- cardiomiopatia cronica idiopatica
- cardiomiopatie toxica (Cobaltul si Adriamicina)
Aspectul anatomopatologic in cardiomiopatiile congestive: inima este intens dilatata,
eventual cu trombi intracavitari; microscopic, se observa fibroza interstitiala difuza
31
III. Hipertrofice (numita anterior stenoza hipertrofica subaortica)

- mostenita genetic (autozomal dominant) 0,2% din populatie
- ventriculul sting este hipertrofiat: zona de maxima hipertrofie este la nivelul
septului, dar si alte zone ale ventricolului sting pot prezenta ingrosari parcelare cu
diferente izbitoare de grosime intre zone; grosimea medie a ventricolului sting este
de 20-22 mm (pina la 50 mm).
- constituie cea mai frecventa cauza de moarte subita la adolescenti si adulti tineri
Cardiomiopatie hipertrofica –
se observa hipertofia marcata
a septului interventricular.
Trebuie facut diagnostic

diferential cu hipertrofia
adaptativa a atletilor: in
general dimensiunile
cardiace la majoritatea
atletilor sint in limite
normale. Numai 2% din
atleti prezinta o crestere
adaptativa a grosimi
peretelui ventricolului sting
de > 13 mm (pina la 15-16
mm), si 15% o crestere a
volumului ventricolului
sting la sfirsitul diastolei
(50 - 60 mm). Sporturile in
care apar mai frecvent astfel de modificari: canotaj, ciclism, ski fond, maraton, inot.
La atleti, EKG poate arata diferite alterari fara semnificatie patologica: voltaj marit,
defecte de conducere intraventriculare, anomalii de repolarizare, blocuri sinoatriale si
atrioven-triculare, bradicardie sinusala sau aritmie sinusala etc.
IV. Cardiomiopatie “ischemica”
Cardiomiopatie instalata in timp,

determinata de insuficienta de perfuzie
indelungata prin ateroscleroza coronariana :
miocitele sint hipertrofiate, cu nuclei mari si
intunecati, fibroza interstitiala.
V. Displazie aritmogena de ventricul drept (ARVD - arrhythmogenic right ventricular

dysplasia)
Entitate patologica descrisa prima data in 1978 de Frank, caracterizata de inlocuirea

miocardului normal al ventricolului drept cu fibroza interstitiala si tesut gras, dilatare
marcata a atriului drept cu dilatare moderata a ventricolului drept, contractilitate scazuta
ventricol drept, miscari paradoxale ale septului interventricular. Se exprima clinic prin
insuficienta cardiaca dreapta, aritmii ventriculare drepte (cu aspect de bloc de ram sting).
Incidenta variaza in functie de autori intre 0.5%-3.0% si chiar 20% din mortile
subite la adulti tineri. Boala este familiala in 30% din cazuri, transmisie autozomala
dominata. Nu este clar daca fondul genetic predispune la aparitia unei degenerari
miocardice cu atrofie si inlocuire fibrograsoasa, sau daca celulele inflamatorii observate in
aprox. 25% din cazuri indica o infectie posibila sau un mecanism autoimun.
32
Criterii de diagnostic (dupa McKenna)

Majore Minore
Istoric familial de moarte subita prematura (<35 ani). Dilatatie globala/segmentara moderata a ventricolului drept so/sau
reducerea fractiei de ejectie cu ventricol sting normal; hipokinezie
regionala a ventricolului drept.
Unde epsilon sau prelungire localizata (>110 ms) a Unde T inversate in derivatiile precordiale drepte (V2 and V3) (la
complexului QRS in in derivatiile precordiale drepte (V1-V3) persoane > 12 ani) in absenta unui bloc de ram drept.
Tahicardie ventriculara cu aspect de bloc de ram sting (ECG, Holter,
test de efort); extrasistole ventriculare frecvente (> 1000/24h)
(Holter)
Infiltratie fibrograsoasa a miocardului la biopsie
Insule de miocite cu modificari degenerative (vacuolizari si
zone intinse de disparitie a miofibrilelor) icluse in zonele de
fibroza.
(d) Boli valvulare

Determina rareori moarte subita, avind cel mai adesea o evolutie clinica indelungata.
In producerea deceselor subite sint incriminate:
Prolapsul de valva mitrala
- este foarte frecvent in populatia generala, mai ales la femei (25% din populatia
feminina); cu toate ca poate fi cauza de moarte subita, pentru a considera ca
prolapsul este cauza mortii trebuie excluse orice alte cauze de deces.
- clinic, se manifesta prin simptomatologia nespecifica (palpitatii, dureri
retrosternale atipice, anomalii EKG - complexe ventriculare premature), clic
mezodiastolic, suflu telesistolic
- poate determina moarte subita prin:
- fibrilatie ventriculara
- endocardita bacteriana supraadaugata
- trombembolie (predominant cerebrala)
Stenoza aortica
- incidenta mare a mortilor subite
- poate fi:
- congenitala
- reumatismala
- rezultata prin calcificarea
secundara a unei valve aortice Vegetatii valvulare (valvulele semilunare
aortice) intr-o endo-cardita bacteriana.
bicuspide congenitale
- rezultata prin calcificarea
idiopatica a unei valve aortice normale
(e) Miocardite
- pot fi lipsite de simptomatologie clinica (pot fi cauza de moarte subita)
- cauzele miocarditelor:
- infectii (bacterii, ricketsii, virusuri, protozoare, fungi); pina la 43% din
persoanele cu gripa (virus gripal tip A) au alterari EKG tranzitorii. O treime din
persoanele decedate in pandemia gripala asiatica
din 1957 aveau miocardita virala. Nu se cunoaste
foarte bine mecanismul prin care infectia virala
afecteaza miocardul fiind plauzibile trei ipoteze:
invazie virala directa a miocitelor, proces
autoimun si vasculita miocardica. Microscopic:
focare inflamatorii diseminate compuse din
limfocite si neutrofile.
- boli de colagen (poliartrita reumatoida)
- miocardita eozinofilica = de etiologie
obscura (se banuieste ca e declansata de o
infectie virala la o persoana hiperergica) se
caracterizeaza prin evolutie foarte rapida, fara
simptome specifice (febra, palpitatii, ev. dureri
retrosternale) dar care pot lipsi, prima
33
manifestare putind fi colapsul sau moartea subita. La AP: cord flasc, decolorat,
infiltratie masiva cu eozinofile.
- consumul cronic de cocaina poate determina modificari miocardice
asemanatoare cu miocardita.
Miocardita virala - infiltratele Miocardita acuta (aspect macroscopic):

limfocitare sint caracteristice pentru o pe o sectiune longitudinala prin miocardul
miocardita virala (cel mai frecvent agent ventricolului sting se obsersa multiple
patogen Coxsackie B). Multe din cazuri striuri hemoragice pe fondul decolorat (de
sint de intensitate subclinica si unele pot « carne fiarta »).
determina moarte subita.
(f) Malformatii congenitale ale sistemului excitoconductor

Constau in existenta unor cai accesorii de transmitere a stimulilor electrici generati
de nodulul sino-atrial, cai care ocolesc nodulul atrioventricular.
- sindrom Wolf-Parkinson-White (fascicol Kent; EKG: interval PR scurt, QRS deformat de
prezenta undei delta)
- sindrom Lown-Ganon-Levine (este cauzat de existenta unei cai accesorii intre atriu si
fasciculul Hiss - pe EKG se observa interval P-R scurtat si complex QRS de aspect normal)
- sindromul intervalului QT alungit (predispune la un tip particular de tahiaritmie
caracterizat prin modificarea continua a complexului QRS); doua forme:
- mostenit (Sd. Jervell Lange Nielsen - autozomal recesiv; Sd. Romano Ward - autozomal
dominant)
- dobindit (asociat cu consumul cronic de antidepresive, fenotiazine, precum si cu
tulburari electrolitice, hipotermie, anorexia nervosa)
(g) "Morti reflexe"

Sint cauzate de traumatisme minore la nivelul zonelor reflexogene:
 sinusul carotidian
 globi oculari
 testicule
 organe genitale externe feminine (vulva)
 pensarea colului uterin
 punctie toracica
 imersie in apa foarte rece
 moartea subita prin lovire in zona precordiala
Apare de obicei la copii sau tineri (90% < 16 ani), loviti in zona
precordiala (minge de baseball, puc de hokei, lovitura de karate, lovire
cu genunchiul etc). Mecanismul cel mai probabil este inducerea unor
tulburari de ritm cardiac. In 60% din cazuri victima cade si moare
imediat dupa lovitura; in 40% din cazuri, victima cade imediat dupa
impact dar apoi citeva momente mai pot exista miscari
constiente/inconstiente (deschide ochii, se scoala in sezut sau in
34
picioare, face citiva pasi, vorbeste, plinge, vomita) apoi urmeaza stopul
cardiac. Victimele nu prezinta semne de insuficienta respiratorie dupa
impactul toracic ! In aceste 40% din cazuri, probabil se produce o
aritmie continua/discontinua (de gen tahicardie ventriculara) urmata
rapid de instalarea fibrilatiei ventriculare. In 12 cazuri in USA s-au putut
inregistra trasee EKG: in 10 cazuri era vorba despre tahicardie
ventriculara sau fibrilatie ventriculara, in 2 era vorba de bloc atrio-
ventricular total si respectiv de asistolie.
Caz
Un baiat de 12 ani, de origine asiatica, in timp ce bea dintr-o bautura
racoritoare foarte rece, si-a pierdut cunostinta cazind de pe scaun. Dupa
citeva minute si-a recapatat constienta descriind o senzatie bizara (“mi-
a inghetat creierul”). Dupa citeva secunde si-a pierdut din nou
cunostinta. Manevrele de resuscitare au evidentiat o fibrilatie
ventriculara care nu a putut fi reconvertita electric. Autopsia a relevat
existenta unui rabdomiom la nivelul atriului sting si a unei infiltratii
lipidice focale la nivelul ventricolului drept.
Decesul s-a datorat unei sincope bradicardice declansata prin reflex
vasovagal determinata de ingestia de lichid rece, episodul bradicardic
determinind aparitia fibrilatiei ventriculare (datorita patologiei
miocardice preexistente). Reflexul are cel mai mare efect atunci cind se
stropeste fata cu apa foarte rece (reflex trigeminal-vagal-cardiac) care
reprezinta si un test pentru a pune in evidenta hiperreflectivitatea
sistemului vegetativ. (Burke)
(2) CAUZE MENINGOENCEFALICE
a. Epilepsia
- determina 1-2% din mortile subite
- moartea subita se produce foarte rar in criza de grand mal
- de regula, moartea apare la un tinar cu terapie anticonvulsivanta insuficienta, in
timpul noptii sau in cada de baie, fara semne de convulsii
- la autopsie:
- in 25% din cazuri sint prezente infiltrate hemoragice linguale (prin muscarea
limbii)
- foarte rar, la nivel cerebral poate fi depistata cauza crizelor de epilepsie:
- focare de scleroza (scleroza cornului lui Ammon este un fenomen secundar
crizelor de epilepsie care produc edem cerebral si comprimarea cornului de
tentorium de catre girusul hipocampic care herniaza)
- sechele dupa traumatisme cranio-cerebrale
- aderente intre dura mater si cortexul cerebral
- malformatii arterio-venoase
- epilepsia este considerata ca fiind cauza mortii subite doar dupa excluderea altor posibile
cauze:
- examenul toxicologic evidentiaza:
o nivele serice subterapeutice de anticonvulsivante
o valori mari ale prolactinei in LCR (peste 1000 miliunitati/1) - sint semn al
convulsiilor generalizate
b. Hemoragii subarahnoidiene netraumatice sau dupa traumatisme minore

Cauze:
- ruptura a unei malformatii arterio-venoase
- anevrisme de tip "berry"
- alte cauze rare: discrazii sanguine, endocardita cu fenomene embolice, supradozare
de anticoagulante, etc
35
Malformatie arteriala parietala Malformatii arterio-venoase

- majoritatea se gasesc in cortexul
parietal
- Sd Sturge-Weber: multiple
malformatii a/v cerebrale, nevi
vasculari pe fata si git, epilepsie.
Anevrisme "mura" (berry aneurysms)

- 4,9% din indivizi au asa ceva (12-31
% au anevrisme multiple) dar evident
nu la toti se rup;
- sint rare la copii, frecventa lor creste
cu virsta fiind frecvent asociata cu HTA
(virsta medie 46 ani)
- ruptura anevrismului determina inconstienta aproape instantanee: 60% mor imediat,
20% mor in mai putin de 24 ore.
- localizare: 84% pe partea anterioara a poligonului Willis (27% cerebrala medie, 25%
carotida interna, 24% comunicanta anterioara) si 16% in partea posterioara (10% a.
bazilara).
Consecintele rupturii:
- 96% hemoragie subarahnoidiana (in 46% din cazuri era singura leziune)
- 4% hemoragie subdurala sau intracerebrala
Datarea hemoragiilor subarahnoidiene
 La 2 ore se acumuleaza polimorfonucleare in jurul vaselor piale.
 Intre 4-16 ore se accentueaza reactia polimorfonucleara si apar limfocite in jurul
vaselor piale
 Intre 16-32 ore apare reactia cel. mezoteliale care tapeteaza spatiul sub-
arahnoidian + hemoliza eritrocitelor.
 Ziua 3-a apar macrofage cu hemosiderina (granule) inglobate.
 Ziua 7-a dispar polimorfonuclearele, se observa un infiltrat masiv cu limfocite si
macrofage, foarte rare hematii intacte.
 Ziua 10-a fibroza piei mater.
c. Hemoragii intracerebrale
- apar la barbati, la virste mai avansate (age range 30-

88 ani, virsta medie 55,5 ani - >50% din cazuri se
regasesc intre 40-60 ani), constant asociate cu HTA
- localizari mai frecvente: putamen (dizartrie,

hemipareza), capsula interna, talamus (deficitul senzitiv
e mai marcat ca cel motor), emisfere cerebeloase
(pierderea constientei e o exceptie, voma, cefalee
occipitala, vertij, nu poate sta in picioare: confundata
adesea cu intoxicatie), punte (inconstienta instantanee),
substanta alba.
- extinderea hemoragiei: 75% se rup in ventricoli, 15%

se rup subarahnoidian; in 54% determina aparitia
edemului cerebral cu hemoragii secundare in trunchiul
cerebral
- supravietuire: 35% mor in primele minute-ore, din cei
care apuca sa fie spitalizati 90% mor in primele 24 ore.
36
d. Tumori cerebrale primitive

- pot fi cauza de moarte subita (in sensul ca tumora n-a fost diagnosticata si prima
manifestare este moartea subita, transformind cazul in caz medico-legal), reprezinta
0,17% din autopsiile medico-legale
- pot determina o pierdere brusca de constiinta, fara simptome premonitorii
- 47% sint astrocitoame si glioblastoame
Tumora de hipofiza Ependimom
e. Meningite
- foarte rar constituie o cauza de moarte subita si anume in cazurile cu evolutie
fulminanta;
- la autopsie constatarile sint reduse sau pot lipsi: edem cerebral, meninge tulbure (greu
vizibil macroscopic)
- cel mai frecvent se intilnesc la copii, determinata mai ales de:
o Hemophilus Influenzae (in intervalul de virsta 3 luni - 3 ani),
o Meningococ (exista o forma de infectie fulminanta cu meningococ, care poate
determina decesul la 10 ore de la debutul simptomelor (febra, frison, petesii,
purpura); la autopsie se constata: cianoza, rash eritematos, petesii si purpura,
necroza hemoragica bilaterala a suprarenalelor, nu se constata semne
caracteristice de meningita, daca cadavrul a fost refrigerat culturile sint negative
(singe si LCR), in acest caz diagnosticul poate fi pus doar pe baza detectarii
polizaharidelor capsulare specifice meningococului in singe),
o Pneumococ (aceleasi simptome pot apare in septicemia pneumococica -mai ales
la cei splenectomizati-pneumococul se poate cultiva din singe chiar dupa
refrigerare),
o la nou-nascuti meningitele sint mai frecvent determinate de Escherichia Coli si
Streptococ  hemolitic.
Meningita TBC Meningoencefalita herpetica
37
Meningita bacteriana acuta Pseudoencefalita hemoragica

caracterizata prin aparitia de singerari in
diverse zone ale encefalului (in ilustratia la
nivelul trunchiului cerebral) inclusiv
intraventricular care apar la persoane cu
diateze hemoragice (de exemplu in cazul
ilustrat ciroza micronodulara).
f. Hidrocefalia
- cel mai frecvent, are istoric indelungat, deci rar determina “moarte subita”
- moartea se poate produce prin decompensarea hidrocefaliei
Hipertensiunea intracraniana
- reprezinta cresterea presiunii LCR > 200 mm apa (15mmHg), masurata in
decubit lateral
- clinic se manifesta prin: cefalee, confuzie, varsaturi in jet, greata, edem
papilar; in faza avansate: convulsii, coma, deces
- determina:
1. hernieri ale substantei cerebrale
2. comprima arterele de la supraf. creierului pe marginea faldurilor durei
=> infarcte
3. comprima trunchiul cerebral => hemoragii
Hipertensiunea intracraniana determina hernieri ale substantei cerebrale;
aceste hernieri pot avea urmatoarele localizari :
a) hernierea girusului cingulat sub coasa creierului
b) hernierea partii mediale a lobului temporal intre pedunculii cerebrali si
tentoriu
c) hernierea amigdalei cerebeloase in foramen magnum cu compresie pe
bulbul rahidian
d) hernieri ale substantei cerebrale prin orificii artificiale (orificii de
trepanatie)
Conditii favorizante de producere a HIC:
- cutia craniana este rigida, inexpansibila
- nu exista vase limfatice la nivel cerebral (care sa dreneze excesul de LCR)
- presiunea la nivelul creierului este controlata doar de bariera hemato-encefalica
Cauze mai frecvente de hipertensiune intracraniana:
1.edem cerebral,
2. tumori,
3. hemoragii intracraniene,
4. hidrocefalie
38
1. Edemul cerebral
Poate fi de 2 tipuri:
a) citotoxic = apa se acumuleaza intracelular
- cel mai frecvent este produs prin ischemie care
determina deficit al pompelor de Na+ de la
nivelul membranelor celulare
- mai poate apare in cazul intoxicatiei cu apa (cel
mai frecvent produsa prin hiperhidratari prin
perfuzii i.v.)
b) vasogenic = apa se acumuleaza in spatiul
extracelular ca urmare unui deficit de
permeabilitate capilara
- cauze mai frecvente:
 tumori cerebrale
 infectii cerebrale
 contuzii cerebrale
 intoxicatii cu Pb
 hemoragii intracraniene
2. Hidrocefalia
LCR este produs de plexurile coroide din
ventriculii laterali, circula prin ventriculii cerebrali
pina la nivelul ventriculului IV unde trece, prin
orificiile Luschka si Magendie, in spatiul
subarahnoidian; in final, este absorbit la nivelul
granulatiilor Pachionni
Hidrocefalia poate fi cauzata de:

Compartimentele LCR (sistemul ventricular si
 supraproductie a LCR
spatiul subarahnoidian)
 scaderea reabsorbtie LCR - poate fi produsa
1. ventricoli laterali, 2. ventricol III, 3.
prin:
ventricolul IV, 4. foramen Monro, 5. apeduct
o scaderea capacitatii de reabsorbtie a
Sylvius, 6. corn anterior vI, 7. parte centrala vI, 8.
granulatiilor Pachionni
parte temporala vI, 9. parte occipitala vI, 10.
o blocarea circulatiei LCR spre granulatii -
adhesio interthalamica, 11. reces optic, 12. reces
functie de sediul blocajului, se descriu:
infundibular, 13. reces suprapineal, 14. reces
a) hidrocefalie obstructiva -
pineal, 15. reces lateral al vIV, 16. cisterna
prin blocaj intracerebral
cerebromedulara, 17. cisterna interpedunculara,
b) hidrocefalie de
18. cisterna chiasmatica, 19. cisterna superioara
comunicare -
prin blocaj in spatiul
subarahnoidian
Moartea subita prin hidrocefalie poate apare in urmatoarele conditii:
- hidrocefalie cu evolutie indelungata si decompensare brusca
- hidrocefalie nediagnosticata anterior (debut insidios si evolutie spre dementa progresiva,
tulburari de statica, incontinenta)
Constatari la autopsie: ventriculii dilatati, scadere a grosimii substantei cerebrale ;
microscopic - edem interstitial in substanta alba periventriculara.
g. Afectiuni psihiatrice
S-a constatat o frecventa crescuta a mortii subite la schizofrenicii tratati cu
fenotiazine (la doze terapeutice!), se presupune ca fenotiazidele ar determina aritimii
cardiace, hipertermie, hipotensiune, distonie laringo-faringiana si convulsii
h. Tromboza sinusului sagital superior

In literatura este citat (Hitosugi) cazul unei femei de 49 ani, tratata cu
medroxiprogesteron timp de 4 luni, pentru un cancer pulmonar, care acuza aparitia unor ameteli.
Examenul clinic si tomografic nu a pus nimic in evidenta ! Dupa 6 zile moare subit.
39
i. Comotie cerebrala minora asociata cu intoxicatie etilica

Milanovic si DiMaio descriu 5 cazuri in care persoane (31, 35, 40, 60, 38 ani) au
decedat avind doar leziuni moderate de nivelul partilor moi ale fetei sau craniului fara alte
leziuni decelabile macro sau microscopic singurul lucru notabil fiind existenta unor nivele de
alcoolemie cuptinse intre 2,2 si 3,3g/L. Autorii sugereaza ca mecanismul tanatogenerator a
constat in apnee post comotie cerebrala rezultata din asocierea TCC + intoxicatie etilica. Se
cunoaste faptul ca comotia cerebrala determina foarte rar apnee, si aceasta de scurta
durata, reversibila si care nu pune in pericol viata. In combinatie cu alcoolul insa se
potenteaza efectul depresant respirator. Acest fenomen a fost demonstrat experimental pe
animale (Zink BJ).
j. Malaria cerebrala
Malaria cerebrala este o encefalopatie frecventa in in zonele unde malaria este
endemica (tropicale-subtropicale). Exista si un numar mic de cazuri importate in zonele
continentale, acestea fiind dificil de diagnosticat. Malaria cerebrala poate determina moartea
subita.
Hematii parazitate sechestrate in capilarele cerebrale, in Pigmentul hemozoina are calitatea de a fi

care se pot observa si depozite de hemozoina (sectiuni birefringent la examinare cu lumina polarizata
colorate cu HE sau Giemsa) (HE, X200)
Infectia cu Plasmodium poate fi asiptomatica sau paucisimptomatica (avind aspectul

unei boli febrile blinde) dar unii din acesti pacienti pot face complicatii grave: malarie
cerebrala, anemie severa, insuficienta renala, edem pulmonar, hipoglicemie, colaps
circulator, sindrom hemoragipar, convulsii generalizate repetate, acidoza, hemoglobinurie
macroscopica.
La examenul macroscopic creierul este edematiat, moale, friabil, congestiv, eventual
cu zone palide cenusii pe suprafata (determinate de pigmentul denumit hemozoina). Pe
sectiune se pot observa uneori hemoragii petesiale in corpul calos, capsula interna si creier.
Diagnosticul este microscopic (sectiuni colorate cu HE sau Giemsa) si eventual
examinare la microscop cu lumina polarizata: hematii parazitate sechestrate in capilarele
cerebrale, in care se pot observa si depozite de hemozoina (hemoglobina degradata de
parazit). (Peoc'h)
(3) CAUZE RESPIRATORII

- ocupa locul 2 ca frecventa (23-25% din mortile subite) dupa cauzele cardio-vasculare;
a. Epiglotita
- este mai frecventa la copii
- cel mai frecvent este produsa de Haemophillus influenzae, dar poate fi si de cauza
alergica ;
- edemul glotic se poate dezvolta foarte rapid (minute) decesul producindu-se prin
asfixie ;
- diagnosticul postmortem e ingreunat de faptul ca edem diminua rapid postmortem
40
b. Embolii pulmonare - pot fi:
*Trombembolii pulmonare
- nu intotdeauna sint fatale.
- au origine in trombii formati in :
- venele profunde ale membrelor inferioare (cel mai frecvent)
- venele pelvine - mai ales la femei cu patologie obstetrico-ginecologica
- mecanism: trombul produce o obstructie mecanica a unui vas pulmonar => vosoconstrictie
reflexa
Clinic:
- junghi toracic, dispnee, puls « catarator »
- in 14% cazuri, prima si singura manifestare este sincopa
- 50% din formele grave nu au sindrom prodromal
- in 1/3 din cazurile letale, decesul se produce in prima ora
- la autopsie: trombi de dimensiuni variabile in arterele pulmonare
Trombembolie pulmonara (sectiune la nivelul hilului pulmonar)
EMBOL
Embol “in sa” (=calare pe bifurcatia “Liniile Zahn" constau in benzi alternative: roz palid
arterei pulmonare) (trombocite, fibrina) si rosii (hematii) care
caracterizeaza trombii vitali.
41
** Embolia amniotica
- este cea mai frecventa cauza de deces intrapartum si imediat postpartum
- factori favorizanti:
- multipare mai virstnice
- placenta praevia
- operatie cezariana
- retentie placentara
- fat mort in utero
- fiziopatologic, lichidul amniotic patrunde in vasele sangvine unde determina:
o obstructie mecanica a capilarelor pulmonare => hipertensiune pulmonara =>
cord pulmonar acut
o efecte de tip soc anafilactic datorate antigenelor fetale (prin intermediul
mastocitelor pulmonare si eliberare de histamina, triptaza, si alti mediatori) =>
tulburari masive de coagulare (CID)
- mortalitatea este de 80-85% (50% in prima ora)
Criterii clinice de suspectare a unei embolii amniotice

1. Hipotensiune brusca / stop cardiac
2. Hipoxie acuta (dispnee, cianoza) sau stop respirator
3. Coagulopatie (consum intravascular de factori ai coagularii, sau
fibrinoliza) sau hemoragie severa in absenta altor explicatii
4. Travaliu la inceput, operatie cezariana, sau dilatatie si evacuare a uterului
sau in primele 30 min. postpartum
- examenele de laborator evidentiaza perturbari de coagulare:

o scaderea fibrinogenului
o cresterea produsilor de degradare ai fibrinei
o scaderea trombocitelor
- la autopsie:
- macroscopic :
- plamin: edem pulmonar si congestie, atelectazie focala, extravazari sanguine
subpleurale
- uter: extravazari sanguine submucoase
- microscopic :
- plamin: emfizem acut, edem pulmonar, microtromboze in capilarele septale,
capilare pulmonare cu substante si celule de origine fetala: mucina (cel mai
valoros indice dg.), celule scuamoase fetale, meconiu, lanugo, vernix
caseosa, celule sincitiotrofoblastice (marcate imunohistochimic cu Ac
monoclonali anti-Human Placental Lactogen si anti-Human Corionic
Gonadotrofin)
- microtromboze in vasele mici cerebrale si renale
Toxemia gravidei apare in 6% din sarcini, mai frecvent la primipare. Cind apar:
hipertensiune, proteinurie si edeme se foloseste termenul preeclampsie. Daca apar si
convulsii se foloseste termenul de eclampsie. Eclampsia apare la 5/10 000 sarcini. Din
42
acestea 1-2% mor. Complicatii frecvente: CID, infarcte placentare, hematom retroplacentar,
edem pulmonar, sepsis, hemoragie cerebrala.
Celule trofoblastice (celule mari, Scuame epiteliale intr-o artera

multinucleate) in microcirculatia pulmonara periferica.
pulmonara (X 250)
Prezenta de microembolii pulmonari cu celule trofoblastice (pot fi confundati cu

megacariocite), cu toate ca nu este in intregime specifica, sugereaza puternic o patologie a
sarcinii.
Se stie ca asa numita "deportare trofoblastica" apare in mod normal in sarcina. In
1959, Douglas a demonstrat prezenta sincitiotrofoblastului in singele circulant al femeilor
gravide la diferite momente din gestatie (intre 18 saptamini si termen). A constatat insa ca
la autopsie, emboliile trofoblastice nu se gasesc sau sint extrem de rare. In 1961, Attwood
si Park au calculat un index trofoblastic (definit ca numarul de particule trofoblastice
gasite la 1000 mm2 de plamin) gasind un index de 24,4 pentru eclampsie/preeclampsie, 5,6
pentru hemoragie/soc, 1,6 pentru sepsis, si 6,9 pentru alte cauze (Baker).
*** Embolie gazoasa

- este o cauza rara de moarte subita
- cantitatea letala de gaz depinde de locul de patrundere a gazului (artera sau vena) si de
ritmul de patrundere:
Ritmul de patrundere:
- ritmul lent de patrundere permite tolerarea unei cantitati mari
- patrunderea rapida determina tolerarea unei cantitati mici
- introducerea rapida in vene permite tolerarea unei cantitati de 100-250 cm3 gaz; din
vene, gazul ajunge in vasele pulmonare unde determina ocluzie si vasoconstrictie reflexa
- in cazul introducerii in artere, cantitatea tolerata de gaz este mai mica iar decesul se
produce prin obstructia unui ram coronarian sau a unei arteriole cerebrale
Modalitatea de patrundere a gazului:
- in artere:
- patrunderea directa este mai rara
- de obicei, gazul ajunge in artere prin:
- sunturi arterio-venoase
- comunicare interatriala (foramen ovale)
- sunturi arterio-venoase formate dupa traumatisme toracice
- in vene, gazul poate patrunde prin:
- plagi taiate situate mai sus de nivelul atriului drept (bust, git, extremitatea
cefalica)
- procedee radiologice cu introducere de aer (retro-pneumo-peritoneu,
encefalografie gazoasa, histerosalpingografie)
- toracocenteze
- lezarea venelor abdomino-pelvine prin:
- drenare hematom retroperitoneal
- rezectia unor formatiuni tumorale pelvine
43
- chiuretaj, placenta previa, control uterin, histerectomie,

- insuflatie tubara
- perfuzii din flacoane de sticla sau prin manevre legate de perfuzie
- ventilatie mecanica cu presiune pozitiva
- punctii si cateter vena subclavie
- endoscopie gastrointestinala cu insuflare de aer (aerul patrunde in venele
gastrice deschise de un ulcer)
Exista trei posibile tablouri de manifestari clinice:

1. moarte subita
2. cord pulmonar acut (este cea mai frecventa situatie) - se manifesta cu cianoza,
tahicardie, cresterea presiunii venoase centrale si eventual, edem pulmonar acut.
3. simptome neurologice (modalitate mai rara de manifestare care apare daca exista
orificiul interatrial permeabil, prin care bulele de aer trec in circulatia generala si ajung la
creier)
Paraclinic, diagnosticul poate fi confirmat prin ecografie/radiografie care evidentiaza

hipertransparente in artera pulmonara.
Tratament:
- bolnavul se aseaza in pozitie Trendelemburg
- ventilatie cu oxigen 100% sub presiune
- sustinerea functiilor vitale
Autopsia:
- autopsia debuteaza la nivelul toracelui unde se efectueaza un volet costal cu evidentierea
sacului pericardic care se incizeaza si in care se pune apa pina aceasta acopera complet
cordul; apoi se incizeaza ventriculul drept si se verifica existenta bulelor de aer
- aceasta metodologie de lucru este utila in conditiile in care nu exista procese de
putrefactie (care genereaza ele insele gazele)
- daca exista o cantitate mare de aer, se poate evidentia singe spumos in vena cava
superioara si in vasele meningeale
**** Embolia grasa

- cel mai frecvent, se produce la 24-72 ore dupa un traumatism cu fractura de os lung
(mai ales femur); formele fulgeratoare (la citeva ore dupa accident) sint mai rare
- mai pot apare in:

- orice traumatism cu interesarea tesutului gras subcutanat
- arsuri grave
- pancreatita acuta
- anestezii inhalatorii
- la bolnavi cu steatoza hepatica, in conditii de crestere a presiunii intraabdominale
- din punct de vedere fiziopatologic, in aceste cazuri, se considera ca se produce o
coalescenta a lipidelor plasmatice care formeaza picaturi mari ce vor obstrua capilarele
pulmonare
- apar la peste 90% din indivizii cu traumatisme grave; in majoritatea cazurilor sint
asimptomatice
- manifestari clinice:
- insuficienta respiratorie acuta
- eruptii petesiale in 1/2 superioara a corpului (torace, axile, fata)
- eventual, febra si tahicardie
- eventual insuficienta renala acuta
- diagnosticul este confirmat prin:
- biopsie pulmonara (grasimi in arteriole)
- lipidograma sangvina - evidentiaza acizi grasi liberi si grasimi neutre
- uneori, exista embolii grave nu doar pulmonare ci si cerebrale sau renale
44
- la autopsie examenul macroscopic nu evidentiaza elemente sugestive, examenul

microscopic, pe proba recoltata din apexul pulmonar si colorata special (Sudan, Scharlach)
pune in evidenta picaturi de grasime in capilarele pulmonare
Embolie grasa cerebrala: multiple

hemoragii petesiale, mai ales in substanta
alba, care creaza aspectul de “purpura
cerebrala”
c. Crize de astm
- determina morti subite mai ales in cazul crizelor nocturne sau matinale (la mai putin
de 30 min de la criza)
Astm bronsic -plamini hiperdestinsi Astm bronsic - mucus viscos, aderent, care
muleaza ramificatiile bronsice
- la autopsie: plamini hiperdestinsi cu mucus viscos, aderent in cantitate mare

- microscopic, se evidentiaza infiltrat inflamator abundent peribronsic, cu multe
eozinofile
d. Hemoptizii
- se produc la bolnavi cu TBC sau cu tumori care erodeaza vase mari
45
e. Pneumotorax spontan al n.n.

- apare la nou-nascuti (1-2% din nou-nascutii vii)
- in majoritatea cazurilor, are evolutie beningna
f. Pneumopatii interstitiale
- pot determina moarte subita in cazul unor forme grave nediagnosticate, cu
asimptomatologia atipica
g. Hipertensiune pumonara esentiala

Entitate patologica de etiologie neclara,
caracterizata anatomopatologic printr-o displazie
hipertrofica a intimei si a tunicii medii a arteriolelor
medii si mici din patul vascular pulmonar iar
fiziopatologic prin cresterea presiunii in artera
pulmonara si in ramificatiile acestora. Evolueaza catre
insuficienta cardiaca dreapta in 2-5 ani de la
diagnostic, putind genera si sincope fatale. Femeile sint
afectate de 5 ori mai frecvent ca barbatii. Simptomele
constau in dispnee de effort, fenomene Raynaud,
artralgii. Hipertrofia tunicii medii (muscularei)
arteriolelor pulmonare
(4) CAUZE DIGESTIVE
a. Ruptura de varice esofagiene - determina

hemoragii masive
b. Ulcer duodenal perforat intr-un vas mare-
determina hemoragii masive
c. Ruptura spontana de splina (la traumatisme
minore) - este rara si survine intotdeauan pe un fond
patologic.
d. Pancreatita acuta fulminanta
ULCER DUODENAL CARE A ERODAT UN VAS
- datorita autolizei intense si precoce, necesita ca
efectuarea autopsiei sa fie foarte rapida NECROZA HEPATICA MASIVA
e. Hepatita fulminanta
- poate avea origine virala sau toxica
(Acetaminofen)
f. Hemoragii intraabdominale
netraumatice
- de obicei se produc la cirotici
- au aspect de hemoragii "in pinza"
(5) CAUZE ENDOCRINE
1. Diabet zaharat
a) Coma cetoacidotica. Aproximativ 15-30% din toate episoadele de cetoacidoza
diabetica (CAD) reprezinta prima manifestare a unui diabet. Mortalitatea unui astfel de
episod este de 7-8%, iar in cazurile in care reprezinta prima manifestare a diabetului este
chiar mai mare. Deoarece uneori coma poate fi primul simptom al diabetului, acesti pacienti
pot deceda subit, devenind cazuri medico-legale. In timpul vietii, CAD este diagnosticat
prin: deshidratre marcata pH <7,35, bicarbonati < 15 mg/dL, hiperglicemie > 300 mg/ml
(de obicei intre 350-750 mg/ml), si cetonemie [corpi cetonici > 5 mmol/L = 14,5 - 75 mg%
(normal = < 0,17 mg%)]. Postmortem CAD se diagnosticheaza prin: glucoza in UV > 200
mg/dL si corpi cetonici in UV > 5 mol/L.
46
Cetoacidoza / Acidoza lactica se intilneste frecvent la consumatorii cronici de

alcool si poate reprezenta cauza determinata sau un factor concurator in moartea subita
(diagnosticul se bazeaza pe valori ale sumei concentratiilor lactatului + glucozei in
LCR mai mari decit 300 mg/dL) (Brinkmann, 1998)
b) Coma hiperglicemica (aketotica, hiperosmolara): glicemie > 1000 mg% (2g in
medie), corpi cetonici < 5,8 mg%. La autopsie, valorile glucozei din singe/urina nu au
valoare. Valorile glucozei in umoarea vitroasa > 200 mg% sint semnificative pentru diabet
(chiar daca s-a administrat pacientului glucoza I.V. in perfuzie inainte de deces. Dozarea
fructozaminei permite estimarea glicemiei antemortem. Valorile fructozaminei in umoarea
vitroasa sint in medie de 3 ori mai mari la diabetic (valoarea medie = 1,5 mg/dL) fata de
nediabetic (valoarea medie = 0,5 mg/dL). Fructozamina este foarte putin infuentata de
glicoliza postmortem. (Osuna)
c) Hipoglicemia <40 mg/dL poate duce la deces prin coma hipoglicemica.

Intr-un studiu retrospectiv efectuat pe 54000 autopsii, Klatt a gasit ca in 0,22% din
acestea (123 cazuri) moartea s-a datorat comei hipoglicemice. Afectiunile care pot induce o
hipoglicemie letala (si care au fost intilnite intre 6 si 85 ani) sint variate: pe primul loc
(33%) se afla hipoglicemia in intoxicatiile etilice la persoane cu afectiuni hepatice cronice
(ciroza, distrofie grasa), urmate de hipoglicemie indusa de droguri (22%) diverse (insulina,
sulfoniluree, fenformin, salicilati), neoplazii diverse (21%), afectiuni neurologice debilitante
(7%)(boala Alzheimer, sindrom psihoorganic, infarct cerebral, epilepsie, boala Wernicke),
tulburari endocrine (3%)(adenoame pancreatice, panhipopituitarism, hipotiroidie, adenom
hipofizar), diverse (7%)(malnutritie, TBC, amiloidoza, sclerodermie).
Continuind aceste studii, Sippel si Mottonen au aratat ca se exclude hipoglicemia
atunci cind glucoza + acidul lactic depasesc 375 mg/dL, iar valoarea de 410 mg/dL
marcheaza diabet zaharat decompensat cu sfirsit letal. Acesti autori au mai sugerat ca o
valoare de < 160 mg/dL ar putea indica o hipoglicemie antemortem. Aceasta din urma
ipoteza a fost infirmata de Sturner, care a adus ca argument mai multe cazuri de copii fara
hipoglicemie antemortem, la care suma glucoza + acid lactic era mai mica decit 100 mg/dL.
Rezulta de aici ca pina in prezent nu exista o metoda sigura prin care sa se puna in evidenta
o hipoglicemie antemortem.
Caz: Un barbat de 59 ani a fost supus unei interventii neurochirurgicale pentru un astrocitom malign. Cu
toate ca tumora nu a fost extirpata in totalitate, evolutia postoperatorie a fost buna in prima saptamina.
Dupa aceasta perioada afost mutat de la ATI in salon. In aceeasi zi a devenit progresiv letargic si apoi
brusc si-a pierdut constienta, trebuind sa fie resuscitat. Un CT nu a evidentiat edem sau hemoragie
intracraniana de natura sa explice starea alterata. Analizele efectuate pe un esantion de singe prelevat in
momentul pierderii cunostintei, au evidentiat o glicemie de 32 mg/dL. I s-a administrat glucoza. Doza s-a
repetat dupa 1 ora, cind glicemia era de 26 mg/dL, montindu-se si o perfuzie cu glucoza. De abia a doua
zi dimineata glicemia ajunsese la 184 mg/dL.
Singura explicatie posibila a unui asfel de episod prelungit si refractar de hipoglicemie = administrare
exogena de insulina. Esantioane de singe prelevate inainte in timpul si dupa episodul hipoglicemic, au fost
trimise la laborator pentru dozarea insulinei si a peptidului C. In urmatoarele 4 zile pacientul a ramas in
coma, cu repiratie asistata si apoi a murit. Autopsia nu a relevat nimic special la nivelul pancreasului.
Analizele au demonstrat nivele de 5 ori mai mari ale insulinei fara cresteri corespunzatoare ale peptidului
C.
Investigatiile ulterioare au atras atentia asupra sotiei. Inainte de moartea sotului, retrasese toti banii de la
banca, sunase la mai multe firme de pompe funebre pentru a gasi cea mai rapida cale pentru a-si incinera
sotul. Inainte de incidentul hipoglicemic, afirma in fata personalului convingerea ca sotul nu va supravietui
noptii in care acesta si-a pierdut cunostinta. Se casatorise cu doar 2 luni inainte, acesta fiind al 10-lea
mariaj. Era asistenta medicala. Condamnata pentru crima: 50 ani detentie.
2. Feocromotocitom
- tumora (80% in suprarenale) care sintetizeaza Noradrenalina/Adrenalina/ Dopamina
- criza hipertensiva paroxistica poate fi declansata de palparea abdomenului, beta blocante sau
de stress
- la autopsie:
- este posibila evidentierea tumorii
- se dozeaza adrenalina, nordrenalina si metabolitii acestora (acid homovanilic si
vanil-mandelic)
47
Feocromocitom in suprarenala Boala Addison
3. Insuficienta cortico-suprarenala
Boala Addison de cauza autoimuna
- Incidenta: 0,04% din totalul deceselor, incidenta maxima intre 40-60 ani
- Frecventa: de 2-3 ori mai frecventa la femei
- Cauze: TBC, histoplasmoza, coccidiomicoza, toruloza, mycosis fungoides,
amiloidoza, atrofie suprarenala congenitala (X-linkata), adrenoleukodistrofie
(X-linkata)
- Manifestari clinice
La copil o criza acuta suprarenala poate fi prima manifestare, fiind
adesea initiata de o infectie virala banala sau de alta cauza de stress.
Pacientul poate fi palid/cianotic, comatos sau delirind cu deshidratare
si simtome gstrointestinale severe care pot simula un abdomen acut
sau o gastroenterita grava. Laborator: hiponatremie, hiperpotasemie-
calcemie, hemo-concentratie, hipoglicemie si acidoza metabolica.
Autoanticorpi anti suprarenali se identifica in 2/3 cazuri (nu se gasesc
in cazurile de TBC).
Caz clinic O fetita de 12 ani a fost internata pentru varsaturi recurente in

ultimele doua zile si deshidratare. Se banuia o “infectie virala” deoarece citiva colegi de
scoala prezentasera simptome similare. La internare era constienta, astenie intensa, TA
neinregistrabila, vasoconstrictie periferica marcata cu extremitati reci. La camera de
garda s-a montat o perfuzie cu dextroza si ser fiziologic care a redresat TA la 60 mmHg.
Ulterior au aparut dureri abdominale cu discreta aparare musculara. Ulterior s-a
administrat o noua perfuzie cu plasma care a facut sa cresca TA la valori de 115 mmHg.
Analizele initiale au evidentiat valori crescute ale ureei si creatininei, indicind
hipoperfuzie renala si deshidratare marcata. S-a montat o noua perfuzie cu dextroza in
ser fiziologic in timpul careia pacienta a inceput sa respire dificil. Determinarea gazelor
sanguine a pus in evidenta un grad moderat de acidoza metabolica. De asemenea s-a
pus in evidenta o natremie scazuta (122 mmol/L) si o crestere a glicemiei de la 3
mmol/L la internare la 20 mmol/L. In urina s-a detectat prezenta glucozei si a corpilor
cetonici. Suspectindu-se o cetoacidoza diabetica, pacienta a fost transferata la o unitate
specializata. In timpul transportului pacienta a facut o criza convulsiva generalizata
urmata de bradicardie. La internare o radiografie toracica a evidentiat o incetosare difuza
a plaminilor caracteristica edemului pulmonar sau pneumoniei de aspiratie. S-au
administrat doze progresive de dopamina, dobutamina si adrenalina fara a obtine o
crestere a presiuniii sistolice. S-a administrat o singura doza de dexametazona fara se
se observe nici un efect. In incercarea de a trata edemul cerebral (pupile fixe dilatate,
vene retiniene congestive) s-a administrat manitol si furosemid obtinindu-se o diureza
moderata, dar fara o ameliorare a starii generale.
Examinari repetate neurologice au confirmat lipsa oricarei activitati corticale si
ale trunchiului cerebral. Cu acordul parintilor pacienta a fost extubata si a decedat
imediat.
Autopsia
Examenul extern nu a pus in evidenta nimic iesit din comun. Examenul intern
nu a evidentiat decit edem pulmonar si cerebral marcat. Examenul microscopic a
evidentiat o depletie celulara cu atrofie a cortexului suprarenal, celulele restante fiind
marite de volum si eozinofile. Printre acestea s-a constatat prezenta unui abundent
infiltrat inflamator rotundocelular (predominent limfocitar). In plus la nivelul tiroidei s-a
diagnosticat o tiroidita limfocitara cronica moderata.
Investigatiile bacteriologice si virusologice au fost negative.
48
Alte investigatii efectuate pe esantioanele de singe prelevat in timpul spitalizarii

au pus in evidenta prezenta de anticorpi antiadrenali si antitiroidieni (fara alte tipuri de
autoanticorpi), nivele crescute de ACTH, nivele foarte scazute de cortizol si aldosteron,
hipoglicemie si hiposodemie(A.M. Al Sabri, 1997).
Necroza hemoragica a suprarenalelor (sindrom Waterhouse-Friedricksen)
Cel mai frecvent apare dupa

infectii meningococice (uneori
meningita, alteori fara tablou
meningitic) dar poate apare si dupa
infectii (cu pneumococ, stafilococ,
Hemophilus Influenzae) cu
bacteriemie. Evolutia este exploziva
indiferent de agentul cauzal: febra si
manifestari hemoragice sitemice
(petesii si purpura cutanata), colaps
circulator (poate apare in primele 24
ore).
Hemoculturile pun intotdeauna in
evidenta agentul patogen.
- la autopsie:
- petesii, purpura si hemoragii generalizate mai ales la nivelul mucoaselor, si
seroaselor (CID)
- hemoragii masive bilaterale in suprarenale
- uneori endotoxemia determina aparitia unei miocardite interstitiale
- dozarile serice evidentiaza:
- cortizolemie mult scazuta
- aldosteronemie mult scazuta
- ACTH mult crescut
4. Tiroidita cronica
- persoane tinere care mor subit
- Macro: tiroida poate fi de volum normal !
- Micro: tiroidita cronica severa cu distrugerea parenchimului si hiperplazie reactiva a
epiteliului acinar,
- T3 / T4 pot fi crescute sau scazute, Ac antitiroidieni frecvent pozitivi;
- Tanatogeneza: tireotoxicoza poate determina moartea subita prin mai multe mecanisme:
aritmii, hipertermie, crize convulsive; hipotiroidia poate determina hipo/hiperpotasemie =>
aritmii cardiace
(6) CAUZE INFECTIOASE
1. Soc septic streptococic fulminant

- este produs de o varietate noua si extrem de virulenta de Streptococcus pyogenes (grup
A) (sensibil la penicilina G si eritromicina)
- manifestari clinice:
- febra
- hTA
- hemoliza
- in 10-30% cazuri, decesul se produce la mai putin de 48 ore de la debut
2. Fasciita necrozanta
- este o infectie necrozanta rapid progresiva a tesutului subcutanat si a fasciei subcutanate;
- este frecvent determinata de un amestec de germeni sau de infectie cu Streptococcus
pyogenes (grup A) asociat sau nu cu Staphylococcus aureus;
49
- de obicei survine la persoane tarate (diabet, cancer) poate apare insa si la persoane tinere
si sanatoase dupa leziuni cutanate minore-uneori poarta de intrare nu poate fi decelata
- apare la nivelul unei interventii operatorii, frecvent la membre dar poate apare si la nivelul
fetei (mai ales la niveluil pleoapelor).
- la locul infectiei apare rapid eritem si edem, zona capata rapid o coloratie rosie violacee cu
flictene cu continut purulent
- decesul se produce prin soc toxic.
- microscopic: distrugerea epidermului, necroza confluenta a fasciei, tromboza si inflamatie
a vaselor sanguine.
- hemoculturile pot fi negative.
3. Soc septic stafilococic fulminant

- este cauzat de stafilococul auriu
- in 90% cazuri are evolutie fulminanta
- 90% din cazuri apar la femei tinere la menstruatie si care folosesc tampoane contaminate
(7) CAUZE IMUNOALERGICE
1. Reactii anafilactice
- determina insuficienta respiratorie si colaps
- manifestarile apar la 15-20 min dupa contactul cu alergentul
- majoritatea alergiilor sint cauzate de: peniciline, substante de contrast iodate, venin de
insecte
- decesul se produce prin:
- edem si spasm laringian
- spasm si hipersecretie bronsica
- vasodilatatie sistemica
- la autopsie:
- edemul laringian scade rapid dupa moarte
- edem pulmonar acut
- emfizem pulmonar
- Ac tip IgE specifici pentru un anumit Ag
Un exemplu de reactie anafilactica grava este determinata de ruptura unui chist

hidatic. Cel mai frecvent moartea se produce prin ruperea chistului si patrunderea in
circulatie a lichidul continut de acesta ("lichid de stinca"), care determina instalarea unui soc
anafilactic. Mult mai rar, decesul este produs de fenomenele de compresiune produse de
dezvoltarea chistului la nivel cerebral dar si la nivelul viscerelor.
(8) DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE
1. Hiperkaliemie
- este una din cele mai frecvente cauze de moarte subita la scolari, adolescenti si adulti
tineri
- moartea subita se produce in timpul sau dupa un efort fizic
- se banuieste existenta unui defect al membranelor fibrelor musculare, ceea ce determina
hiperkaliemie de efort
- dozarea postmortem a kaliemiei este inutila
2. Intoxicatia cu NaCl
Intoxicatia acidentala este rara, dar sint mentionate cazuri atit la copii cit si la adulti.
Moder si Hurley au demonstrat de cit de putina sare este nevoie pentru intoxicatie, viteza cu
care hipernatremia si hiperclorhidria se dezvolta si nivele sanguine mari de Na care se pot
atinge (peste 250 mEq/L).
Mult mai rare sint cazurile de ingestie fortata de sare ca forma de pedeapsa
50
Caz: O fetita de trei ani, care rasturnase solnita in farfuria de spaghetti, a fost obligata de mama sa
manince toata portia, la scurt timp a inceput sa vomite, a aparut astenie intensa decedind dupa o criza
convulsiva. Autopsia nu a relevat decit citeva echimoze, fara leziuni interne sau semne de deshidratare.
In umoarea vitroasa s-au determinat: Na = 210 mEq/L, Cl = 167 mEq/L, uree = 31 mg/dL,
osmolaritatea = 442 mOsm/kg.)
Alte exemple de brutalitate fata de copii au implicat intoxicatie letala cu apa,
rezultata din ingestia fortata de apa. Diagnosticul in aceste cazuri implica punerea in
evidenta a hiponatremiei si hipocloremiei marcate. Cele mai multe cazuri de intoxicatie cu
apa se intilnesc insa la adulti: asfel citeva cazuri de polidipsie psihogenica au fost
mentionate in literatura, in timp ce in altele este vorba de folosirea defectuasa a medicatiei
cardiovasculare (dieta fara sare si folosire abuziva de diuretice).
(9) MORTI SUBITE DE ETIOLOGII OBSCURE / NECLASIFICATE
1. Sindrom Reyes
- etiol. necunoscuta
- declansat de o infectie resp., varicela, gastroenterita
- manifestari: varsaturi, convulsii, coma, hipoglicemie, hiperamoniemie, cresterea
transaminazelor serice
- autopsie: degenerare grasa acuta ficat, cord, rinichi
2. Sarcoidoza
Afectiune sistemica de etiologie necunoscuta caracterizata prin formarea de
granuloame in tesuturile afectate. Granuloamele sint alcatuite din celule epitelioide, si celule
gigante multinucleate si eventual limfocite la periferie. Granuloamele pot regresa spontan
sau pot evolua spre fibrozare. In 20-30% din cazuri cordul este afectat putind determina
moartea subita, dar foarte putin din acestia au simptome.
3. Moartea subita a "carausilor"
O metoda foarte raspindita de a transporta

droguri consta in ambalarea drogului in capsule
si inghititrea acestora, urmind ca odata ajuns la
destinatie, carausul sa vomite capsulele. Metoda
este relativ riscanta pentru carausi, deoarece
ambalajul pachetelor se poate fisura determinind
o eliberare masiva de drog cu deces fulgerator.
4. Sindromul mortii subite a sugarului (SIDS)

Reprezinta moarte subita la copii sub 1 an, la care autopsia nu releva o cauza clara
de moarte, cel mai frecvent, se produce in primele 6 luni de viata (frecventa este maxima in
jurul virstei de 3 luni), mai ales toamna si iarna, in special la baieti
Un mare numar de cercetari biochimie postmortem au fost efectuate in cazurile de SIDS, care s-au soldat
insa cu putine rezultate pozitive, eliminind insa multe ipoteze etiologice. Printre acestea se numara:
- hipoglicemia
- hipogamaglobulinemia
- deficite in oligoelemente (Ca, Se, Mg) sau vitamine (B, C, D, E)
- intoxicatie cu Seleniu
- hipo/hipertiroidie
- hipo/hiperparatiroidie
- insuficienta suprarenala
- erori metabolice
- reactii alergice la alergeni banali
- hipotonie faringiana
51
- infectii cu virus sincitial respirator

- anomalii ale surfactantului
- hiper- sau hipotermie
- supradozare Na in alimentatie
Dintre rezultatele pozitive trebuiesc mentionate urmatoarele anomalii ale valorilor postmortem:
- pO2 scazut
- nivele crescute de hipoxantina
- nivele crescute de melatonina
- pleiocitoza in LCR
- profil enzimatic modificat fata de normal
- factori favorizanti:
- greutate la nastere sub 2500 g
- prematuritate
- scor Apgar mic
- virsta materna sub 20 ani
- fumat pe parcursul sarcinii
- nehranit la sin
Cea mai logica explicatie consta in schimbarea pattern-ului temperaturii nocturne si
cardiac al copilului, in jurul virstei de 7-15 saptamini (perioada critica) care predispune la
stop repirator.
(10) DECESE SUBITE LA SPORTIVI
Cauzele mortilor subite la sportivi sint aceleasi ca si la nesportivi. La acestea trebuie

insa adaugate posibilele efecte adverse ale substantelor dopante.
Clase de substante dopante
 Amfetamine
 Piperidine (Meratran, Lidepran, Ritaline)
 Pemoline (Deltamine, Stimul, Centramine): neurostimulatori, disipeaza oboseala,
 Beta blocanti (nadolol, acebutol)
 Beta 2 stimulenti (salbutamol, clerenbutol)
 Cafeina
 ACTH
 Corticosteroizi
 Efedrina
 Eritropoietina
 Gonadotrofina corionica (HCG)
 STH
 IGF-1 (insulin like growth factor, somatomedina A)
 Perfluorocarburi (PFC): emulsie stabila de molecule de sinteza inerte compuse din atomi de fluor si carbon,
care injectata in singe mareste cantitatea de oxigen capatata la nivel pulmonar.
 Steroizi anabolizanti (nandrolon, stanozol, durabolin etc)*
 Stricnina: creste reflexele, tonusul muscular, ritmul respirator si TA
 Testosteron
 Stupefiante
- Canabis
- Cocaina
* Steroizi anabolizanti (SA)

Folosirea steroizilor anabolizanti a crescut semnificativ, urmarindu-se cresterea
masei musculare si a performantei atletice. Efectele adverse sint multiple: la barbati atrofie
testiculara, scaderea secretiei de testosteron, ginecomastie, hipertensiune, retentie de
fluide, leziuni de tendoane, epistaxis, tulburari ale somnului.
La femei: descresterea sinilor, hipertensiune, retentie de fluide, tulburari ale
somnului. Efectele psihiatrice majore include tulburari majore ale dispozitiei inclusiv
depresie si manie.
Cea mai grava complicatie o reprezinta riscul de afectare cardiaca si de moarte
subita. SA descresc HDL colesterol si cresc volumul cardiac. Poate apare miocardofibroza.
Hipertensiunea indusa de SA contribuie la hipertrofia cardiaca. Aceste efecte pot persista
chiar daca anabolizantele au fost intrerupte.
52
CAUZALITATEA IN MEDICINA LEGALA
CAUZALITATEA MEDIC0- LEGALA

Notiunea de cauzalitate in tanatogeneza (cauzele si mecanismele ce conduc la
moarte) si traumatogeneza sint probleme de o deosebita importanta atat in practica
medico-legala cat si in cea medicala in general. Identificarea lantului fiziopatologic al bolii si
al cauzalitatii medicale sta la baza tratamentului corect aplicat.
Definitie:
Cauzalitatea biologică reprezintă lantul proceselor biologice ce leagă o cauză de
efectul său biologic.
Cauzalitatea medico-legala reprezinta inlantuirea biologica a proceselor si
fenomenelor pe care le determina in evolutia lor leziunile traumatice. Analiza acestei
inlantuiri poate evidentia fie existenta legaturii de cauzalitate (directe sau indirecte) fie din
contra absenta ei.
Dimensiunea medico-legala a unei relatii de cauzalitate presupune insa nu numai
evaluarea implicatiilor cauzelor cert traumatice dar si a celor probabil/posibil traumatice
aflate in proximitatea efectului biologic cat si a celor netraumatice (ex. moartea subita).
Inlantuirea cauzala este de o mare importanta juridica, permiţind justitiei sa se
pronunte asupra incadrarii juridice corecte a faptei produse. Prezenta cauzalitatii intre un
traumatism si deces, de exemplu, presupune existenta unui element esential a laturii
materiale a infractiuniii savarsite.
Cauzalitatea a fost si este obiect de disputa filosofica: David Hume (1711-1776)
considera ca evenimentul X este intotdeauna urmat de evenimentul Y; Y nu se va intimpla
pina ce X nu se va produce. Exemplu: “rasaritul soarelui produce lumina”.
John Stuart Mill (1806-1873) nu a fost de acord cu aceasta teorie si considera ca o
cauza este data de suma tuturor conditiilor in care se produce un eveniment: rasaritul
soarelui produce lumina pentru ca exista atmosfera, etc.
Aprecierea legaturii dintre leziuni si efectele lor pe termen scurt/lung sau dintre
leziuni si moarte constituie insasi esenta expertizei medico-legale.
Exemplu: o persoana despre care nu se cunosc date este adusa la o camera de garda Neurochirurgie in
coma prezentind un traumatism craniocerebral; decedeaza dupa circa 10 ore: la autopsie se constata o fractura
craniana parieto-occipitala cu contuzie cerebrala difuza, edem cerebral moderat si infarct miocardic acut. Se nasc 2
intrebari principale: este agresiune cu TCC urmata de infarct sau un infarct miocardic acut urmat de o cadere cu
TCC? Este moartea datorata TCC-ului, infarctului miocardic acut sau amindoura?
Componentele lanturilor cauzale

Principiul cauzalitatii: “orice fenomen are o cauza si orice cauza are un efect” si
“in aceleasi conditii, aceleasi cauze produc aceleasi efecte”.
Cauza. Reprezinta factorul determinant care sta la baza unui efect, efectul fiind
urmarea cauzei.
Deseori se identifica mai multe categorii de cauze ce impun clasificarea acestora:
1. in functie de natura cauzelor:
-cauze exogene -externe- (fac cu preponderenţă obiectul medicinii legale fiind
de natura traumatică),
-cauze endogene -interne- (sunt de natură netraumatică).
2. in functie de modul de actiune:
-cauze directe necondiţionate (nemediate sau imediate)
-cauze directe condiţionate (mediate).
-cauze indirecte
3. in functie de importanţa actiuniilor în producerea efectului:
-cauzelor esentiale/determinante
-cauze asociate (de egala valoare)
-cauze neesentiale (adjuvante)
4. in functie de timpul scurs intre actiunea cauzei si momentul aparitiei efectului.
-cauza primara in cauzalitatea directa
53
-cauza secundara in cauzalitatea indirecta.

5. in functie de numarul cauzelor, se pot intilni:
-cauze unice (interpretarea facindu-se intr-un lant monocauzal)
-cauze multiple (interpretarea facindu-se in cadrul unui lant policauzal).
6. in functie de tipul de actiune pe care-l exercită în momentul participării, unele
dintre cauzele multiple pot fi:
-predispozante (care se pot confunda cu factorii de risc)
-favorizante (care pot grabi actiunea sau amplifica efectele cauzelor primare
esentiale/determinante)
Conditia. Reprezinta factorul modulator/particularizant al acţiunii cauzei cu actiune

mai mult sau mai putin permanenta (niciodata episodică) şi de care depinde aparitia unui
efect anume sau care influenteaza actiunea cauzei, putind-o fie stimula fie, dimpotrivă, frîna
în masura să determine aparitia acelui efect.
Datorită existenţei condiţiilor o cauză poate genera efecte variate, după cum un
acelaşi efect poate fi generat de cauze diferite; conditia nu poate genera singură efectul 1.
Atunci când o “condiţie“ poate genera singura un efect, este vorba de fapt de o cauză
determinantă nerecunoscută ca atare.
Cauza 1 Cauza 2 Cauza 3
Condiţia 1 Condiţia 2 Condiţia 3 Condiţia 4
Efect
Datorită existenţei şi acţiunii simultane a mai multor condiţii mai multe cauze pot genera acelaşi efect (ex.
şocul traumatic) sau o singură cauză poate genera mai multe efecte (ex. intoxicaţia cu CO: anemie, toxicitate
hematică-hemoglobină patologică, alterarea metabolismului celular, iritabilitate cardiacă, etc.)
Clasificarea conditiilor
 Condiţii interne
a) fiziologice legate de vârstă, sex, reactivitatea organismului, particularităţi
tisulare (receptori, metabolism, etc.)
b) fiziopatologice surmenaj, inaniţie, anemie, convalescenţă, intoxicaţie neletală
(ex: intoxicaţie etilică acută), ischemia, etc.
c) morbiditatea preexistentă (leziuni organice cronice) caracterizată prin boli
cronice generale sau locale
 Condiţii externe
a) condiţiile în care s-a produs traumatismul: exemple: ramânerea în frig prin
pierderea conştienţei, imposibilitatea de a transporta victima, etc.
b) tratamentul medical: ex. tratament salvator sau din contră necorespunzator
care poate transforma leziuni nemortale în leziuni mortale –ex. transportul bolnavilor
netransportabili, etc.-).
c) atitudinea victimei, etc.: ex. există persoane care în mod conştient sau nu,
refuză tratamentul medical sau nu cooperează la un tratament corect, continuu, motiv care
duce la agravarea leziunilor primare, etc.
Interrelatia cauzelor externe cu conditiile interne pune expertizei cele mai dificile
probleme de cauzalitate biologica, deoarece, frecvent, o cauza externa nu actioneaza la fel
asupra diferitelor organisme, iar un efect poate deveni ulterior cauza unor noi modificari
patologice in organism, conditionate de factorii de mediu intern sau extern.
1
Acest criteriu este foarte important în deosebirea condiţiei de cauzele preexistente sau favorizante.
54
Fiecare caz poate fi particularizat. În analiza raportului de cauzalitate 2 ceea ce în

unele cazuri este o condiţie poate deveni în altele o cauză (şi invers) sau doar un factor
declanşator.
Factorii declansatori. Factorii circumstanţiali
Factorii circumstanţiali sunt factori care exprima împrejurări, stări, conjuncturi, a
caror actiune se manifesta limitata în timp, episodică, întîmplătoare, ca printr-o coincidenţă
cu acţiunea cauzelor şi a condiţiilor, rezultatul fiind declanşarea sau inhibarea lanţului
cauzal. Astfel de factori pot fi externi (toxice -ex. droguri-, etc.) sau interni organismului
(acidoză, etc.). Actiunea acestor factori este cel mai vizibila atunci cand sistemul biologic se
află într-un echilibru instabil.
Factorii declanşatori (factori trigger) sunt prezenti în marea majoritate a lanţurilor
cauzale dar uneori nu sunt identificabili (de exemplu atunci când cauzele determinante se
manifestă intens, prin gravitatea/severitatea acţiunii lor intr-un mod incompatibil cu viaţa,
circumstanţele declansatoare adesea se estompează încât nu se mai pot evidenţia). Deseori
se confunda cu factorii circumstantiali dar uneori pot fi diferiti.
Exemplu: o alcoolemie de 1,2 g%0 poate fi un factor circumstantial pentru o
miocardoscleroza si tulburarea de ritm pe care aceasta o poate determina (in acest caz
factorul declansator poate fi un efort fizic). Poate fi factor declansator pentru accidentul
vascular cerebral (in acest caz factorul circumstantial poate un puseu moderat de
hipertensiune).
Deşi pot fi necesari in declansarea procesului (in marea majoritate a cazurilor) nu
sunt suficienţi (necesita obligatoriu preexistenţa cauzelor determinante –primare-).
Efectul
Este fenomenul care rezulta din interactiunea cauzelor, conditiilor si circumstantelor
(factor determinant-conditional-declansator), fiind determinat insa in mod necesar de cauza
insasi.
Cauzalitatea medico-legala
Legatura de cauzalitate (lantul cauzal). Presupune explicarea corelatiei dintre
traumatism pe de o parte si prejudiciul fizic sau moarte pe de alta parte, fiind atit o relatie
genetica de generare a “ceva” din “altceva” dar si o relatie "asimetrica", cauza fiind
anterioara in timp faţă de efect.
Raportul de cauzalitate. Reprezinta compararea, în vederea ierarhizarii, a diferitelor
categorii de factori in raport cu realizarea prejudiciului/decesului.
Procesul de cauzalitate. Este un termen general prin care se intelege sintetizarea si
particularizarea datelor ce rezulta din studiul celor doua categorii anterioare.
4.1.2 Clasificarea lanturilor cauzale
Folosite in mod obisnuit si in general insusite de practica, sunt urmatoarele:
1. Cauzalitatea primara (directa), care cuprinde:
a)legatura de cauzalitate directa nemediata sau neconditionata
b) legatura de cauzalitate directa mediata sau conditionata
-de factori externi (traumatici, tratament, atitudinea bolnavului, etc.)
-de factori interni (netraumatici, morbiditate preexistenta)
2. Cauzalitatea secundara (indirecta), care cuprinde:
a) legatura de cauzalitate indirecta predominant violenta
b) legatura de cauzalitate indirecta predominant neviolenta
3.Cauzalitate multipla
1.a) Legatura de cauzalitate directa neconditionata

Exemplu: distrugerea unui segment sau organ de importanta vitala (de ex.
zdrobirea cutiei craniene)
Caracteristicile leziunii/leziunilor
o leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii
o intre leziune si moarte exista o inlantuire continua, cauza actionind nemijlocit
(direct) si atit de grav incit conditiile si circumstantele nu mai au semnificatie.
o nu se identifica factori care sa se influenteze reciproc
2
Raportul de cauzalitate reprezintă ierarhizarea elementelor lanţului de cauzalitate şi stabilirea preponderenţei
acestora în cadrul lanţului cauzal.
55
Criteriile lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura directa

neconditionata:
o realitatea traumatismului, precizarea sa in timp se suprapune peste momentul
posibil al actiunii leziunii si posibilitatea de a determina efectul (leziunile sau
moartea).
o traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul: frecvent exista concordanta
de sediu intre traumatism si prejudiciu iar daca efectul apare la distanta de locul
leziunii, efectul trebuie sa se explice fiziopatologic
o efectul este urmarea directa a leziunii si nu este o stare care a existat anterior
(preexistent).
o in cazul traumatismelor nemortale intre traumatism si prejudiciu exista o evolutie
continua nemijlocita de la cauza la efect.
o leziunile traumatice sunt necesare şi suficiente în vederea producerii efectului.
1.b) Legatura de cauzalitate directa conditionata

Exemplu: Traumatism minor la nivelul extremitatii cefalice ce determina ruperea
unui anevrism cerebral urmat de deces rapid.
Exemplu: Bolnav cu siclemie, ateroscleroza, diabet; moare prin MSC.
Mai putin uzual dar totusi posibil siclemia poate determina obstrucţie coronariană
completa si MSC. Siclemia este cauza determinanta, ateroscleroza conditia, iar potentiala
stare de hipercoagulabilitate prin deshidratare acetocetozica factorul declansator.
Cauzalitatea este directa conditionata.
Caracteristicile leziunii/leziunilor traumatice
o leziunea intereseaza organe ale trepiedului vietii
o intre leziune (cauza) si moarte (efect) exista o inlantuire continua, cauza
actionind nemijlocit (direct) dar obligatoriu pe fondul unor factori conditionali
interni (morbiditate preexistenta) sau externi (ex. tratament inadecvat) si uneori
prin asocierea si a unor circumstante cu care realizeaza o concomitenta la
momentul traumatic
o traumatismul nu este atit de grav incit conditiile si circumstantele sa nu aiba
semnificatie.
o se identifica factori care se influenteaza reciproc: leziunea de baza (cauza) şi
factorul extern / intern: nici una nu pot determina decesul luate separat, dar
impreuna prin interconditionare rezultatul se amplifica sau se declanseaza
complicatii acute severe de natura a declansa in mod determinat decesul.
Criterii lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura directa
conditionata:
o leziunea principală (traumatismul) survine pe un teren patologic (stare morbidă
preexistentă) reprezentat de către factori condiţionali interni/externi care
participă la determinarea efectelor în dublu sens: fie leziunea principală
agravează starea morbidă preexistentă (factorul extern), fie aceasta/acesta din
urmă agravează efectele leziunii principale (traumatismului), fie ambele. In
absenta respectivei stari preexistente, traumatismul nu ar fi putut singur conduce
la producerea efectului (ex. moartea).
o leziunile traumatice (cauza determinanta) sunt necesare dar nu şi suficiente in
vederea producerii prejudiciului (intercondiţionalitate necesară).
2.a Cauzalitate secundara (indirecta)

Exemplu: TCC cu dilacerare cerebrala si hematom subdural acut letal (grosime >
1,5 cm) cu coma, complicat final cu o bronhopneumonie sau cu o hemoragie gastrica de
stress (legatura de cauzalitate este directa). Moartea este violenta,
bronhopneumonia/hemoragia gastrica de stress fiind complicatii finale ale TCC (cauze
directe de moarte) dar care ramân in afara lantului cauzalitatii medico-legale dar se afla in
interiorul raportului de cauzalitate.
Este prezenta atunci cind cauza primara declanseaza cauze secundare (ce se
56
asimileaza cu complicatii3) care conduc în timp4 la moarte: aceste complicatii (cauze

secundare) trebuie sa fie legate cauzal de traumatism si sa nu reprezinte afectiuni care
puteau sa apara independent de contextul traumatic in cauza.
Cauzele secundare pot sa fie traumatice sau netraumatice dar trebuie sa fie diferite
de morbiditatea preexistenta si trebuie sa survina in afara unui context determinat (ex:
embolia pulomanara in orele ce succed unei fracturi de femur: fractura de femur = cauza
directa, embolia = cauza directa iar cauzalitatea directa neconditionata).
Deci atunci când “cauzele secundare” se constata a fi prezente inca de la inceput, de
fapt ele sint “primare” iar cauzalitatea directa.
Mai mult, chiar atunci când cauzele secundare se manifesta dupa manifestarea
actiunii cauzelor primare care desi erau apte prin gravitatea lor sa induca efectul acesta insa
nu s-a manifestat, cauzalitatea este corect a fi interpretata ca fiind primara.
Altfel spus chiar daca din diferite motive legatura de cauzalitate directa desi prezenta
nu s-a consumat, in situatia unor leziuni initiale (primare) cu mult mai grave decit
complicatia/complicatiile lor postraumatice sau a cauzelor secundare ce se nasc, legatura de
cauzalitate ramine directa.
Ia. Bronhopneumonie
b.Coma traumatica cerebrala, hematom subdural acut
operat, dilacerare cerebrala Moarte violenta
c.Traumatism craniocerebral Cauzalitate directa
d. -
II. -
spre deosebire de:
Ia. Bronhopneumonie
b.Hematom subdural cronic Moarte neviolenta
c.Traumatism craniocerebral Cauzalitate indirecta
d. -
II. -
sau:
Ia. Insuficienta cardiorespiratorie acuta
b. -
c.Bronhopneumonie Moarte neviolenta
d. -
II. Hematom subdural cronic
Caracteristici ale leziunii/leziunilor

-traumatismul (leziunea) poate genera aparitia unor complicatii grave
(secundare) care sa induca efectul. Trebuie să existe o legătură genetică între cauza
primară şi cea secundară altfel legătura de cauzalitate este întreruptă şi deci absentă în
raport cu cauza secundară.
-concordanta intre intensitatea cauzei si intensitatea aspectelor lezionale
-concordanta intre natura cauzelor si tipul efectelor
-actiune continua in timp, fara intervale libere
Criterii lezionale indeplinite de traumatism pentru a constitui o legatura indirecta:
- concordanta de timp intre actiunea cauzei secundare si preexistenta patologiei
traumatice dar si continuitatea temporala intre traumatism/cauza primara si
prejudiciul final; evolutia este continua de la cauza la efect prin intermediul unor
cauze secundare (complicatii).
- interval de timp mai lung
3
De obicei medicii legişti asociază axiomatic cauzalitatea indirectă cu «o complicaţie», ceea ce este un proces
simplificator şi nu întotdeauna corect; este mai corect a asocia axiomatic cauzalitatea indirectă cu existenţa cauzelor
secundare, întrucît exista şi complicaţiile unor condiţii interne (ex. ateroscleroza sau necrozele in diabet) în raport cu
care o eventuală legatura de cauzalitate cu un traumatism devine directă condiţionată.
4
Cauzalitatea secundara presupune obligatoriu existenţa unui interval de timp mai lung între acţiunea cauzei primare
generatoare de cauza/e secundare şi prejudiciu /deces, suficient de lung pentru ca sa se poata manifesta cauzele
secundare care nu sint prezente de la inceput.
57
- cauzele secundare generate de evolutia leziunii initiale intra mai mult sau mai
putin (uneori de loc) in interrelatie cu fondul premorbid al victimei.
- cauzele primare nu sint oricind si in orice conditii tanatogeneratoare;
prejudiciul/decesul survine datorita complicatiilor posttraumatice mai putin
asteptate/neasteptate si/sau mai rare la distanta de momentul traumatismului.
-cauzele primare sunt necesare pentru a produce efectele (pot fi si suficiente) dar
actiunea lor nu se manifesta sau este impiedicata in manifestare (ex. tratament): prin
trecerea timpului neurmata de vindecare se creaza posibilitatea aparitiei complicatiilor
(cauze secundare).
-în legătura de cauzalitate indirectă între leziunea iniţială şi prejudiciul final se
înlănţuie 2 momente cauzale ale unui lanţ cauzal continuu (continuitate temporală): primul
este între leziunea iniţială şi cauzele secundare (efecte primare) şi al doilea este între
cauzele secundare şi efectul final.
Deci pentru o corecta apreciere a acestui tip de legatura de cauzalitate se va evalua
obligatoriu atit (1) gravitatea mai redusa a leziunii initiale (nu poate oricind si in orice
conditii sa fie tanatogeneratoare ceea ce se va constata si prin eficientei masurilor medicale
acordate) cit si (2) aparitia in timp a cauzelor secundare (indirecte) care nu puteau sa apara
independent de contextul traumatic in cauza.
In cauzalitatea indirecta cauzele secundare survin pe fondul preexistent al
traumatismului.
ATENTIE: Atunci cind complicatiile posttraumatice ce se constata sint (1) grave, apte
de a fi direct responsabile de prejudiciul fizic / deces, (2) determinate (in cadrul
determinismului cauzal), (3) sint de neevitat, imediate, cu o rata de aparitie foarte
frecventa/frecventa (considerate comune, obisnuite si de asteptat in contextul traumatic),
(4) cu cauzele primare in plina actiune, cauzalitatea este directa si nu indirecta.
Exemplu: TCC grav cu dilacerari cerebrale  coma traumatica prelungita
supravietuire  sindrom hipoanabolic  exitus dupa 7 luni, NU constituie legatură de
cauzalitate INDIRECTĂ ci tot DIRECTA
ATENTIE: Diferenţa fundamentală faţă de cauzalitatea condiţionată rezultă din faptul
că în cazul acesteia din urmă cauza primară se intercondiţionează obligatoriu cu condiţia
(interna/externa) prin amplificare reciproca pe când in cauzalitatea indirectă
intercondiţionalitatea cu factori interni/externi nu este obligatorie iar daca totusi se produce
ea priveşte cauza secundară.
ATENTIE:
1.Nu intotdeauna aparitia cauzelor secundare certifica (semneaza pentru) o legatura
de cauzalitate indirecta.
Cauzele indirecte pot apare (1) ca urmare a cauzelor directe a caror actiune inca nu s-
au consumat evoluind impreuna cu acestea (2) ca urmare a cauzelor directe dupa
consumarea5 lor (2a) cauzele directe fiind mai grave decit cele indirecte desi prin exceptie
nu s-au consumat pentru a produce ele insele prejudiciul constatat si (2b) cauzele directe
sint mai putin grave decit cele indirecte, necesare dar nu si suficiente pentru a produce
prejudiciul constatat. In (1) legatura de cauzalitate ramine directa, in (2a) de asemenea
ramine directa dar in (2b) devine indirecta.
2.Nu intotdeauna complicatiile semnifica o legatura de cauzalitate indirecta. Atunci
cind este vorba de complicatiile conditiilor interne sub actiunea leziunilor traumatice,
legatura de cauzalitate este directa neconditionata.
In practica, in functie de starea de sanatate anterioara a individului, legatura de
cauzalitate indirecta, poate fi:
 legatura de cauzalitate indirecta predominant violenta cind nu exista o
patologie organica anterioara dar coexistă (1) factori favorizanţi (predispozitie congenitala
sau cistigata) sau (2) unele condiţii interne (fiziopatologice -surmenaj, inanitie,
convalescenta, etc.) (3) sau unele condiţii externe (de exemplu de tipul conditiilor in care s-
a produs traumatismul-exemplu hipotermie).
În aceste cazuri, cauza primară (traumatismul) generează fie cauze secundare -
indirecte- (de asemenea posttraumatice) [1] fie complicatii posttraumatice ale
traumatismului iniţial [2].
5
Este vorba de perioada lor de actiune.
58
Exemple[1]
 lovire => abandon al victimei in frig => exitus
 traumatism => pozitie de decubit prin imobilizare => pneumonie hipostatica =>
exitus
Exemple[2]
 traumatism  fractura femur  după 2 luni de imobilizare, trombembolie
pulmonara la mobilizarea din pat (teren flebitic).
 legatura de cauzalitate indirecta predominant patologica cind exista o
patologie organica anterioara (condiţii interne de premorbiditate) cu o stare de sanatate
intr-un echilibru instabil pe care actioneaza în modul indirect leziunea traumatică generînd
complicatii netraumatice ce nu sunt ale traumatismului iniţial dar care determină agravarea
afectiunii initiale şi deces sau alte tipuri de prejudicii (ex. infirmitate, invaliditate). Se
manifestă mai ales în forma juridică a leziunii cauzatoare de moarte.
Exemple
 lovire usoara a unui individ cu cardiopatie ischemica cronica dureroasa  infarct
miocardic  exitus.
 lovirea usoara a unui individ cu trombocitopenie idiopatica  hemoragie interna
exitus.
 Traumatism  fractura bazin pe fond de IRcr. dupa 2 sapt. de spitalizare, IRA si
deces.
 TCC de mică gravitate  imobilizare la pat  dupa 1 saptamină bronhopneumonie
si deces.
De asemenea poate fi:
In practica, in functie de starea de sanatate anterioară a individului, legătura de
cauzalitate indirectă, poate fi:
o legatură de cauzalitate indirectă necondiţionată (exemplu traumatic: fractură femur
complicată prin imobilizare prelungită cu tromboflebită şi embolie pulmonară)
o legatură de cauzalitate indirectă condiţionată (exemplu traumatic: traumatism
cranio-cerebral: prin imobilizare prelungită face bronhopneumonie pe fond de
bronşită cronică şi emfizem pulmonar)
Atentie: cauzalitatea indirectă este de fapt o cauzalitate primară translatată şi

repetată într-un alt moment cauzal pentru o nouă cauză (secundară) ce derivă din prima pe
cand cauzalitatea directă condiţionată se petrece în acelaşi moment cauzal.Trecerea
timpului neurmata de consumarea efectelor cauzei/cauzelor primare (determinante) dar
urmata in timp de aparitia efectelor la distanta semneaza pentru cauzalitatea secundara.
Nu trebuie uitat însă de faptul ca lanţul cauzal secundar se manifestă după
parcurgerea neconsumată a lanţului cauzal primar. Astfel în condiţiile unor leziuni grave
iniţiale, cert/potenţial tanatogeneratoare care nu s-au consumat, intrarea in etapa
cauzalitatii indirecte nu trebuie sa modifice în final aprecierea corectă a lanţului cauzal.
Supravietuirea victimei nu trebuie sa devina nesansa ei în probarea vinovăţiei
agresorului.
3. Cauzalitatea multipla. Uneori mai multe cauze pot determina acelasi efect. In
aceasta ipoteza, in domeniul dreptului penal, relatia cauzala se analizeaza facindu-se
distinctia intre cauze principale si cauze secundare, intre cauze directe si indirecte, intre
concursul de cauze concomitente (cind doua sau mai multe cauze determina impreuna
efectul) si concursul de cauze succesive, cind fiecare cauza determina un efect care la rindul
sau determina un altul. Decesele prin cauze concuratoare reprezinta o problema extrem de
dificila si de multe ori cu mari implicatii in interpretarea juridica a faptelor.
In cazuistica medico-legala se intilnesc urmatoarele situatii particulare:
1) mai multe leziuni produse printr-un acelasi obiect.
2) mai multe leziuni produse de lovirea cu obiecte diferite (mai multe persoane);
unele sunt mortale, altele de gravitate diferita.
3) numai o leziune este mortala, restul fiind nemortale: acestea din urma vor fi
apreciate dupa gravitatea lor (usoare, grave, foarte grave).
4)mai multe sindroame tanatogeneratoare (sau leziuni tanato-generatoare)
concomitente.
59
Desi clasificarea clasica medico-legala a cauzalitatii nu include cauzalitatea multipla

ea este o realitate de care trebuie tinut cont.
60
REACTIA VITALA
Definitie: reactia vitala reprezinta totalitatea reactiilor locale si generale care apar in
organismul viu ca raspuns la actiunea unei traume. Permite diferentierea leziunilor produse
intravital de cele produse postmortem (accidental sau intentionat)
1. Reactii vitale locale

a.Hemoragia si infiltratul sangvin (echimoza)
b.Coagularea singelui
c.Retractia tesuturilor
d.Inflamatia (vezi si 4.3.3. ii.b. datarea plagii-histochimia)
Proteine specifice si reactantii de faza acuta.

Proteinele inflamatorii ce manifesta comportament de faza acuta in timpul inflamatiei (RFA) cresc in
plasma si sint in mod curent sint utilizate in laborator pentru monitorizarea diferitelor stari inflamatorii. Unele
proteine din acest grup relativ eterogen sint importante si per se intrucit sint crescute in afectiuni specifice.
Principalele proteine inflamatorii sint:
Proteine Rol posibil Raspuns in faza acuta

Proteine mediatoare
Proteinele complementului opsonizare II
chemotaxie II
permeabilitate vasculara II
Proteine ale coagularii (Fibrinogen, etc.) coagulare II
formarea matricei pentru vindecare II
Plasminogenul activator de preoteaze II
dezactivarea moleculeor de fibrina I
Proteina C-reactiva se leaga de macromolecule activind III
complementul. Actioneaza ca o opsonina
Proteine inhibitoare
Inhibitori ai complementului (inhibitori controleza caile mediatorilor II
de C1 esteraza) si coagularii
1-antitripsina proteaze din fagocite II
1-acidglicoproteina proteaze din fagocite
Alti inhibitori de proteaze: proteaze din fagocite II
-2-macroglobulina
-1-antichimotripsina
-inhibitorul de inter--tripsina,
antiplasmina
Proteine eliminatoare
Haptoglobina elimina hemoglobina III
Ceruloplasmina poate elimina radicalii liberi I
Proteina C-reactiva elimina resturi celulare necrotice I
*reactantii de faza acuta, RFA, sint boldati.
In afara datarii cronologiei traumatice si a reactiei vitale reactantii de faza acuta (RFA) sint in utili clinic cit
si medico-legal si in urmatoarele situatii:
-sa indice tipul de inflamatie atunci cind simptomele sint neconcludente.
-sa monitorizeze raspunsul terapeutic.
-sa indice prezenta infectiilor intercurente atunci cind examinarea microbiologica poate fi lenta sau
neconcludenta (infectie peritoneala dupa interventii chirurgicale, septicemii, meningita la nou-nascuti, etc.)
Componente proteice majore ale RFA. Principalele componente ale reactantilor de faza acuta sint:
Reactanti de faza majori Reactanti de faza minori

alfa1 antitripsina (1-protez inhibitorul) 1- acidglucuronidaza
haptoglobina ceruloplasmina
fibrinogenul proteina C-reactiva, CRP
Alte componente proteice ale RFA:

-factorii hemostatici si factorul von Willebrand
-C3 si componenta B a complementului
-1 antichimotripsina
-2 antiplasmina
-proteina serica amiloid A
61
Componente proteice majore ale RFA.

 Alfa 1-antitripsina ( 1-a) In plasma exista doua sisteme de inhibitori de proteze: (1) inhibitori
specifici ai cailor mediatoare a inflamatiei, (2) sistemul inhibarii enzimelor proteolitice eliberate din macrofage
si polimorfonucleare in timpul fagocitozei.
 Haptoglobina (Hpt) Haptoglobina si CRP sint considerate proteine de reciclare (scavenger proteins)
care preiau resturile tisulare si produsele de degradare rezultate din difestia macrofagelor si le proceseaza
pentru a salva materialul nobil, util organismului (ex. fierul). Scade dramatic in toate situatiile in care are loc
o distrugere accentuata de hematii (hemolize de cauze diverse).
Nivelul plasmatic normal de Hpt este 1-3 g/L apt sa lege 0.75-1.75 g/L hemoglobina.
 Fibrinogenul (F). Plasma contine 100-400 mg/dl fibrinogen. Trombina cliveaza fibrinopeptidele A si B
la nivelul terminatiilor aminoacizilor A- si B-, rezultind un monomer de F care polimerizeaza in fibrile ce
macroscopic formeaza un cheag sanguin. Factorul XIII produce legaturi covalente intre lisina si glutamina pe
lanturi gama adiacente la molecule de fibrina diferite.
In inflamatii fibrinogenul creste o data cu ceilalti RFA la valori de 1.0g/l.. In aceste situatii VSH este de
asemenea crescuta ca urmare directa a cresterii F. F creste de asemenea in sarcina si in tratament cu
anticonceptionale orale. Trombii pe care ii favorizeaza F sint indepartati prin actiunea plasminei care la rindul
ei este inactivata de antiplasmina si alti inhibitori de proteaza. Afibringenemia congenitala determina diateza
hemoragica mai grava decit hemofilia.
Componente proteice minore ale RFA

 1-a (1-inhibitorul de proteaze), inhiba colagenaza elastaza si factorul XI care sint eliberate din
granule neutre ale polimorfonuclearelor (deficienta sa induce emfizemul). Nivel seric normal 250 mg/dl (46
mol).
 Proteina C-reactiva, CRP. CRP este nedecelabila in serul uman prin metode uzuale.Concentratia serica
normala este de 100 ng/ml la nastere, 170 ng/ml in copilarie si 470-1340 ng/ml la adult. Cu toate ca are valori
reduse in organism, CRP este unul dintre cei mai importanti RFA. (Deodhar, 1989).
Cu precadere CRP poate face deosebirea intre infectia virala si cea bacteriana intrucit in ultima nivelurile
sale sint incomparabil mai mari decit in prima. Spre deosebire de ceilalti RFA, CRP poate creste de mii de ori
(ceilalti cresc de obicei de citeva ori-5-7 ori-).
Postchirurgical CRP este utila intrucit pe de o parte cresterea ei are loc cel mai rapid intre toti RFA si in
acelasi timp pentru ca usureaza detectia infectiilor subclinice (oculte) sau a complicatiilor septice ale
interventiei chirurgicale (Fisher, 1976).
Gena pentru CRP a fost identificata pe cromozomul 1 (Whitehead, 1983).
 1-acidglicoproteina. Nivelul seric normal este de 40-150 mg/dl cu cresteri fiziologice in timpul sarcinii
(Schmidt, 1975).
 Ceruloplasmina (C). Este un transportor al Cu++. Fiecare molecula de C poate lega 6 atomi de Cu++,
lucru ce confera C o culoare albastra.Combinatia dintre aceasta culoare si galbenul provenit de la alti
cromogeni dinplasma genereaza o culoare verzuie plasmei cu continut crescut in C.
Degenerarea hepatolenticulara (boala Wilson) apare ca urmare a tulburarilor generate in metabolismul
Cu++ prin acumularea si depozitarea sa tisulara ca urmare a legarii scazute pe C sau chiar prin deficienta
acesteia din urma.
Alti RFA
  1 antichimotripsina (normal 50 mg/dl, 7 mol), inhibitorul catepsinei G a carui deficienta are urmari
necunoscute inca. Concentratia sa creste marcat in distrugeri tisulare si inflamatie.
  2 macroglobulina (normal 250 mg/dl, 3.5mol), inhiba plasmina, trombina si kalicreina. Valoarea sa
redusa rezulta din greutatea moleculara foarte mare a acestei proteine: 725.000 D. . Deficienta sa are urmari
necunoscute inca
  2 antiplasmina (denumita actual  2 plasmin inhibitor) are valoare normala de 7 mg/dl (1.0 mol) si
exercita functia de a inhiba plasmina. Deficienta sa induce singerare fibrinolitica.
 SAA (serum amiloid A protein) a fost recunoscut initial drept componentul principal al amiloidului
secundar si a fost ulterior identificat sub o forma plasmatica cu o greutate usor mai mare in plasma (Gorevic,
1982). Circula in ser cuplat de lipoproteinele cu densitate mare; nu a fost inca demonstrat un rol de aparare
pentru aceasta proteina.
e.Necroza
f.Modificari ale hemoglobinei si modificari histoenzimatice (vezi 4.3.3. ii.b. datarea plagii-histochimia)
Modificarile hemoglobinei
-in momentul producerii infiltratului sangvin se declanseaza o reactie de reparare tisulara care are drept
expresie macroscopica modificari ale culorii echimozei
-in vitro: Hb => globina + hematina; hematina => Fe + hematoporfirina
-in vivo: Hb => hemosiderina (= pigment care contine Fe, apare la 3 zile, sigur 5 zile) + bilirubina.
62
2. Reactii vitale generale
a. Aspiratul pulmonar regasit in caile respiratorii inferioare demonstreaza existenta functieie

respiratorii
b. Embolia (pulmonara, amniotica, gazoasa, etc.) demonstreaza existenta functiei
circulatorii.
c. Reactii pluriviscerale si umorale determinate de socul traumatic
Insulina
In socul septic/traumatic, concentratia insulinei plasmatice depinde daca socul este compensat (debit
cardiac > 4 L/m2/min) sau decompensat (debit < 2L/m2/min). In prima situatie, insulina este de 29+/- 16
U/ml la o glicemie de 114+/-31 mg% in cea de a doua situatie, insulina este de 6,1+-3 U/ml la o glicemie
de 128+/-36 mg%.
Catecolamine
Hemoragia sau hipovolemia determina o stimulare simpatica. In timp ce concentratiile normale
plasmatice de Adrenalina in stare de repaos sint < 3pg/ml, in socul septic/traumatic apar valori de 10-15
pg/ml.
Cortizolul si ACTH
Stimulii durerosi din zona traumatica induc modificari endocrine, mai ales in ceea ce priveste ACTH si
cortizolul. O arsura induce secretia cu o rata de 7 g/min. Raspunsul uman normal la stress si soc este
reflectat de cresterea concentratiei plasmatice de cortizol (intre 25-60 pg/ml). Exista pacienti cu soc
traumatic/hemoragic/septic cu cortizol foarte scazut, care nu raspund la ACTH. La autopsie se constata
prezenta necrozei corticale.
Glucagon
In timp ce concentratia normala a glucagonului arterial este intre 25-100 pg/ml, in soc valorile sint
cuprinse intre 400-450 pg/ml.
-endorfine . Asfel in faza acuta nivelul este de 40,5+/- 29 pmol/L, in timp ce la convalescenti nivelul este in
medie de 5,4 +/-2 pmol/L.
3. Reactii vitale specifice unor anumite cauze de moarte
a. spinzurare:
o histamina in dreptul marginilor santului
o in orice comprimare a gitului cresterea nivelului tireoglobulinei serice si a
hipoxantinei in umoarea vitroasa.
b. submersie:
o prezenta diatomeelor,
o concentratii diferite ale electrolitilor on singele din atriul drept si sting (ex. punctul
crioscopic, etc.-vezi inecarea-)
c. combustii:
o flictena vitala (elemente figurate, fibrina),
o funingine pe caile respiratorii,
o HbCO.
d. intoxicatii:
o prezenta toxicului / metabolitilor in singe / urina / organe,
o diferite efecte specifice ale toxicului (ex. inhibitorii de colinesteraza, Parathion, induc
scaderea activitatii colinesterazei serice).
e. electrocutii:
o cresterea mioglobinei serice si a creatinkinazei MB
f. traumatisme musculare:
o hemoragie citoplasmatica cu sarcoplasma,
o mioglobina, miozina, desmina (metode imunohistochimice, PAP),
o cilindrii hematici in celulele proximale (tehnica imunoperoxidazica folosind anticorpi anti
Hb si anti Mb)
g. traumatisme cranio-cerebrale:
o incepind cu ziua 3 infiltrarea in citoplasma celulelor gliale a proteinelor plasmatice,
o nivelul crescut al creatinkinazei BB in LCR precum şi alaminopeptidazei, catepsinei A,
proteina C reactiva, myelin basic protein.
63
IV. TRAUMATOLOGIE MEDICO-LEGALA
A. CLASIFICAREA AGENTILOR TRAUMATICI
I. Agenti traumatici fizici - sint reprezentati de:

1. Agenti traumatici mecanici
a. actiunea lor se datoreaza energiei cinetice, eliberate in momentul
impactului
b. de studiul efectelor lor se ocupa traumatologia mecanica
2. Variatii extreme de temperatura
3. Electricitate
4. Variatii extreme ale presiunii atmosferice
5. Unde sonore, ultrasunete, infrasunete
6. Radiatii electromagnetice
7. Cimpuri magnetice
8. Radiatii ionizante
II. Agenti traumatici chimici - substante toxice
III. Agenti traumatici biologici - sint reprezentati de:
- bacterii
- virusuri
- otravuri vegetale sau animale
- leziuni produse de animale
IV. Agenti traumatici psihici - sint practic imposibil de obiectivat
B. TRAUMATOLOGIE MECANICA
Traumatologia mecanica se ocupa cu studiul agentilor traumatici mecanici, a

mecanismului lor de actiune si a efectului acestora asupra organismului.
Clasificare agenti traumatici mecanici
1. Corpuri contondente
- functie de marimea suprafetei de contact, se impart in:
- obiecte contondente cu suprafata mica (sub 16cm2)
- obiecte contondente cu suprafata mare (peste 16cm2)
- functie de suprafata, se impart in:
- obiecte contondente cu suprafata neregulata
- obiecte contondente cu suprafete plane si muchii drepte
2. Obiecte cu virfuri sau lame ascutite
a. Obiecte intepatoare - cuie, andrele
b. Obiecte taietoare - brice, lame de ras
c. Obiecte taietoare-intepatoare - cutite
d. Obiecte taietoare-despicatoare - topoare, securi, satire
3. Proiectile
- viteza lor de deplasare >50 m/s (spre deosebire de corpurile contondente)
4. Unda de soc (blast wave)
Tipuri de mecanism de actiune

- lovire activa/directa (lovire cu un corp)
- lovire pasiva (lovire de un corp)
- comprimare intre 2 planuri dure
- mecanisme complexe
63
1. TIPURI DE LEZIUNI TRAUMATICE MECANICE (LEZIUNI TRAUMATICE PRIMARE)
Leziuni fara solutie de continuitate la nivelul pielii (cu pielea intacta)
a. Echimoza
- este produsa prin actiunea agentului traumatic asupra tegumentului, ceea ce determina
mici rupturi capilare cu extravazarea unei cantitati de singe care inunda tesuturile
- in majoritatea cazurilor, echimoza apare la locul de impact; exista si cazuri in care
echimoza apare la distanta de locul impactului (traumatisme la nivelul fruntii determina
echimoze orbitale)
- uneori au forma specifica sugerind obiectul: curea, unghii, degete, anvelope
- in timp, echimozele sufera modificari de culoare:
o initial, au culoare rosietica (datorita prezentei oxihemoglobinei)
o ulterior, devin violacei-albastrii (timp de 1-3 zile)
o apoi devin verzui sau verzui-cafenii (timp de 3-4 zile)
o in final, devin galbui
o dupa 7-10 zile de la producerea traumatismului, echimozele mici dispar
o modificarile de culoare se fac dinspre periferia echimozelor spre centrul lor
o exista variatii individuale foarte mari in ceea ce priveste viteza de evolutie a
echimozelor (fac mai usor echimoze copii, batrini, femei obeze, persoanele cu ciroza,
diateze hemoragice sau care iau anticoagulante sau antiagregante plachetare)
- in anumite tipuri de agresiuni, echimozele au localizare specifica:
- in sugrumare - se evidentiaza echimoze rotund-ovalare care sugereaza virfurile
degetelor, dispuse pe partile anterioara si laterale ale gitului
- in viol - echimozele sint dispuse pe coapse
- echimozele posttraumatice necesita diagnostic diferential cu:
- echimozele spontane
- echimozele postmortem
- lividitatile (dupa incizare, lividitatile se pot spala cu jet de apa)
- Incadrare juridica:
o gravitatea echimozelor este de obicei mica; mai grave sint echimozele localizate la
nivelul fetei si pleoapelor (cele palpebrale se pot datora unui traumatism cranio-
cerebral cu fractura de baza de craniu)
o in principiu, nu sint necesare ingrijiri medicale; acestea se acorda (pina in zece zile)
daca exista edem palpebral important sau suprafata echimozelor depaseste 40 cm2
o uneori, daca suprafata lor este foarte mare, pot determina moartea (echivaleaza cu o
hemoragie interna importanta)
b. Hematomul
- in functie de profunzime, poate fi:
o subcutanat - este mai putin grav, dar se poate se poate suprainfecta, caz in care
evolutia este mai indelungata
o visceral, profund - are potential de gravitate mai mare (poate determina
compresiuni, soc hemoragic sau coagulopatie de consum)
- gravitatea:
- pentru hematoame subcutanate mici - sub 10 zile de ingrijiri medicale
- pentru hematoamele viscerale - durata variaza de la caz la caz
Leziuni cu solutie de continuitate la nivelul pielii
a. Escoriatia / zona escoriata

- reprezinta o solutie de continuitate superficiala a pielii, o decolare a straturilor superficiale
ale epidermului
- apare prin frecarea pielii cu sau de un obiect rugos sau prin actiunea tangentiala a unui
obiect cu lama ascutita
- poate fi datata (are etape evolutive):
64
o initial, se formeaza o crusta din proteine serice, eritrocite, fibrina; crusta are la
baza un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare perivascular
o etapa de regenerare epiteliala (30-72 ore dupa traumatism)
o etapa de granulatie subepidermica - infiltrat inflamator cronic (dureaza pina la 5-
8 zile din momentul producerii escoriatiei)
o etapa de remodelare epiteliala (dupa 8-10 zile de la producere, escoriatia
dispare)
o evolutia prezinta mari variatii individuale
- diagnostic diferential: escoriatiile produse postmortem au aspect galbui-transparent
pergamentos si nu au la baza infiltrat inflamator
- escoriatiile reproduc mult mai frecvent decit echimozele forma obiectului vulnerant
- anumite cauze de deces prezinta localizari particulare ale escoriatiilor:
o sugrumarea - exista escoriatii semilunare care sugereaza unghiile
o accidente rutiere - victima poate fi agatata de autovehicul si tirita; apar escoriatii pe
suprafete mari, cu aspect de arsura superficiala (exista un efect termic local
determinat de frecare)
b. Plagi / rani
Criterii de clasificare:
- in functie de profunzime, pot fi:

- superficiale - intereseaza doar tegumentul
- profunde (traverseaza tegumentul si patrunde in straturile subiacente):
- penetrante (in cavitati)- pot fi:
perforante - perforeaza organe cavitare
transfixiante - patrund in organe parenchimatoase
- nepenetrante
- in functie de evolutie:
o simpla
o complicata cu infectii, hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu), embolie
gazoasa
o uneori, desi plaga afecteaza organe vitale (inima), pacientul poate supravietui mai
multe minute dupa producerea ei
o evolutia microscopica a plagii permite stabilirea timpului scurs de la producerea ei si
diferentiaza plagile intravitale de cele produse postmortem (ore: leucocitoza,
extravazari, exudate; 3-4 zile: fibroblasti => fibrocite => proliferare conjunctiva; 7-
10 zile: cicatrizare)
o durata ingrijirilor medicale este dependenta de tipul de plaga; pentru plagile
superficiale cu evolutie simpla, ingrijirile medicale dureaza 6-7 zile (durata mentinerii
firelor de sutura)
- in functie de aspectul macroscopic:
1. PLAGA CONTUZA/ZDROBITA
- este produsa prin lovirea cu/de un corp dur plan sau neregulat
- de obicei are profunzime mica, marginile plagii sint neregulate iar fundul este anfractuos
- varietati de plaga contuza:
a) Plaga plesnita
- se produce atunci cind pielea se afla situata imediat deasupra unui plan osos (scalp,
coate, genunchi)
- daca agentul vulnerant este lung si subtire, plaga are aspect liniar
- daca agentul vulnerant este plat, plaga are aspect stelat
- marginile plagii sint relativ drepte (mai ales la plaga liniara)
- plaga plesnita trebuie diferentiata de plaga taiata:
65
- plaga plesnita are margini mai contuzionate iar intre buzele plagii exista punti de
tesut (tesutul nu e complet sectionat)
- plaga taiata are margini netede, necontuzionate iar sectionarea tesutului subiacent
este completa
b) Plaga sfisiata
- apare in cazul in care unghiul de lovire este mic iar pielea se poate decola de pe
planurile subiacente
- scalparea este o varietate de plaga sfisiata
c) Plaga muscata
- are mare valoare in procesul de identificare a
agresorului (pe baza amprentelor dentare)
- muscaturile de animale se diferentiaza de cele
umane pe baza formei diferite a arcadei dentare
2. PLAGI PRODUSE DE INSTRUMENTE ASCUTITE

- se prezinta sub mai multe varietati:
a) Plaga intepata
- are aspect circular, fara lipsa de substanta
- trebuie diferentiata de plaga impuscata
b) Plaga taiata
- poate fi produsa de lame sau brice
- agentul vulnerant are o actiune tangentiala asupra pielii
- uneori adincimea plagii scade progresiv si se termina printr-o escoriatie iar la un
capat al plagii apare "codita de soricel" care ofera informatii despre directia de
actiune a agentului vulnerant
- frecvent, marginile plagii se retracta
c) Plaga taiata-intepata
- este cel mai frecvent tip de plaga intilnit in practica

medico-legala; uneori, poate avea aspect de plaga
taiata pura (agentul vulnerant are actiune tangentiala
la piele)
- daca plaga este produsa de un obiect cu virf si o
muchie taioasa, plaga are aspect triunghiular si ofera
informatii despre lungimea si latimea lamei (mai ales
daca este prezenta o echimoza produsa de garda
cutitului si care dovedeste ca lama cutitului a penetrat
pe toata lungimea sa)
- daca plaga este produsa de un obiect cu virf si 2
muchii taioase, plaga are aspect oarecum ovalar, simetric; este posibila rasucirea
obiectului in plaga, ceea ce modifica forma plagii (poate lua forma literei "X")
- retractia marginilor plagii depinde de liniile Langer (care reprezinta un pattern al
fibrelor elastice dermice, cu aceeasi distributie la toti indivizii):
- daca plaga este perpendiculara pe liniile Langer - marginile se retracta
- daca plaga este paralela cu liniile Langer - marginile nu se retracta
Criterii de diferentiere a caracterului autoprodus de cel heteroprodus:

- plagi autoproduse:
 sint localizate in regiuni de electie: extremitatea distala a antebratului, inima,
carotide;
 exista leziuni de tatonare;
66
- plagi heteroproduse:
 sint insotite de leziuni de autoaparare situate
pe fata externa a antebratelor sau pe palme.
Criteriile de diferentiere intre leziunile de autoparare si cele

leziunile autoproduse nu sint absolute, si trebuie evaluate cu grija
de la caz la caz. Asfel in cazul de mai sus leziunile (plagile taiate
superficiale) de la nivelul suprafetei palmare adegetelor nu sint
heteroproduse ci autoproduse in cursul unei sinucideri (in
ilustratia din dreapta este reconstituit mecanismul de producere).
In acelasi sens nu toate "leziunile de tatonare" sint semn
indubitabil al unei sinucideri, putind fi generate in cursul unei
heteroagresiuni in care leziunile mai superficiale sint explicate de
eforturile victimei de a indeparta sau atenua loviturile
agresorului.
- Hara Kiri: evisceratie brusca => scade

presiunea intraabdominala => scade
intoarcerea venoasa => colaps cardio
vascular
d) Plaga despicata
- are forma relativ dreptunghiulara, cu

margini intens traumatizate
- plaga este foarte profunda, cu distrugeri
tisulare mari
3. PLAGI IMPUSCATE
- sint produse prin impuscare cu arma cu cartus cu glont sau cu alice

- efectul distructiv al proiectilului depinde de energia cinetica (E= mV2/2) a proiectilului,
care la rindul ei depinde de viteza proiectilului la impactul cu corpul victimei
- viteza proiectilului depinde de:
- tipul de arma:
- pentru revolver, viteza la gura tevii este de 400 m/s
- pentru carabina - 1000-1200m/s
67
- distanta de la gura tevii armei pina la tinta:

- daca proiectilul are viteza sub 50m/s, nu perforeaza pielea
- viteza 50-170m/s - proiectilul perforeaza pielea dar este usor deviat de catre
tesuturile mai dense (muschi, tendoane, aponevroze)
- peste 170m/s - proiectilul perforeaza pielea si are traiectorie relativ rectilinie
Tipuri de arme de foc

Au fost propuse numeroase clasificari ale armelor de foc dupa scopul utilizarii (sport,
militar, vinatoare) dupa lungimea tevii, dupa prezenta sau absenta ghinturilor (majoritatea
armelor moderne au teava ghintuita), dupa gradul de automatizare (arme semiautomate,
automate). dupa calibru etc.
Cu toate ca exista modele
extrem de diferite de arme de foc,
Pusca semiautomata
elementul important il reprezinta
glontul care de fapt este constituit din
urmatoarele parti componente: glontul
propriu zis care are forma cilindrica
terminindu-se in ogiva si care este
constituit din plumb si imbracat intr-o
camasa din metal rezistent; un cartus
in care este fixata baza glontului si care
este incarcat cu praful de pusca; in fine
o capsa detonanta situata la fundul
cartusului care contine un initiator de
ardere substanta chimica care se
aprinde la percutie,
declansind explozia pulberii
(fulminat de mercur, stifnat
de plumb, nitrat de bariu,
antimoniu sulfid - aceste
elemente sint cercetate atunci
Pistol cind se doreste sa se verifice
Revolver daca o persoana a tras cu o
semiautomatic
arma de foc).
In privinta prafului de
pusca de cartus,
mentionam ca in cazul
armelor de model vechi,
acesta este con-stituit din
carbune, sulf si nitrat de
potasiu, astfel incit in
momentul aprinderii
arderea acestui amestec se
genereaza mult fum
arderea facindu-se
incomplet.
Armele moderne
folosesc ca incarcatura in
cartus, pulberea fara fum
care este un amestec din
nitroceluloza cu/fara nitro-
glicerina. In afara
gloantelor obisnuite exista
arme care folosesc gloante
de tip special cum ar fi
gloante blindate, incen-
diare, dum-dum sau care folosesc alice.
68
Factorii impuscarii :
 factorul primar
(glontul)
 factori secundari:
o fum
o gaze fierbinti
o flacara
o particule de
pulbere nearsa
Descarcarea armei se face in felul urmator: percutorul loveste capsa detonanta care
determina o scinteie ce aprinde pulberea din cartus; aceasta luind foc, dezvolta gaze a caror
putere imping glontul prin teava armei in afara, cu forta.
Ghinturile sint niste striatii liniare, dispuse in spirala pe suprafata interna a tevii (in
numar de 4-7) care imprima glontului o miscare de rotatie (helicoidala) contribuind la
precizia traiectoriei glontului.
Problemele medico-legale prezentate de o plaga impuscata
1. diagnosticarea leziunii prin arma de foc si diferentierea de plaga intepata

2. precizarea orificiului de intrare si a celui de iesire a proiectilului
3. precizarea distantei de la care s-a tras si directia de tir
4. precizarea caracterului vital al leziunii
5. precizarea caracterului autoprodus sau heteroprodus al leziunii
6. stabilirea numarului de impuscari si a ordinii acestora
7. stabilirea legaturii de cauzalitate intre plaga impuscata si deces
8. daca victima supravietuieste - precizarea gravitatii leziunii
9. oferirea a cit mai multor informatii care sa ajute la identificarea armei
1. Orificiul de intrare a proiectilului:
Orificiu de intrare
Inel de stergere
Inel de escoriere
Zona de tatuaj
Zona de actiune a gazelor fierbinti
a) pentru tragerile de aproape (in limita de actiune a factorilor secundari: 20-30 cm

pentru pistol, 50-100 cm pentru armele cu teava lunga) se descriu:
o plaga circulara cu lipsa de substanta si margini regulate; diametrul plagii este egal
sau putin mai mare decit diametrul proiectilului;
o pe marginea interna a plagii se observa un inel negru (inel de stergere) dat de
stergerea reziduurilor de pe proiectil;
69
o in jurul inelului de stergere se gaseste un inel cu latime de 1-3 mm si culoare

maroniu-rosietica (inel de escoriere);
o in afara inelului de escoriere se observa o zona circulara cenusie, in interiorul careia
se gasesc puncte negricioase date de impregnarea in piele a factorilor secundari
(fum, particule de pulbere nearsa) = zona de tatuaj;
o in jurul zonei de tatuaj (partial suprapusa cu aceasta) se descrie zona de actiune a
gazelor fierbinti; la acest nivel se observa arsuri superficiale si modificari ale firelor de
par;
o in cazul tragerilor de aproape cu victima imbracata, zona de tatuaj este situata pe
haine.
Fenomenul de retroproiectie (backspatter)

Consta in proiectia retrograda de material biologic (singe in principal, os) si particule
metalice din proiectil, de la locul de impact al proiectilului mai ales in tragerile de aproape;
intre 30-320 stropi (diametru > 0,5 mm) sint proiectati (cu o viteza de 13-61 m/s) pina la o
distanta maxima de 120 cm (experiment cu pistolet) in absolut toate directiile (distributie
hemisferica).
Retroproiectia unor stropi < 0,5 cm (micropicaturi si aerosoli) este mult mai
abundenta dar atinge distante mai mici si este mai greu obiectivabila. Stropii pot deci fi
gasiti in teava (!), pe pistolet, pe mina care tine pistolul. (Karger 1966)
Stinga : orificiu de intrare – inainte de a fi spalat de funingine. Dreapta : orificiu de

intrare – dupa ce a fost spalat de funingine (a ramas tatuajul – impregnarea pielii cu
particule de pulbere partial arse)
Inelul de metalizare (vizibil la Rx) Orificiu de intrare intr-o tragere cu

teava lipita, arma de tir sportiv. Se
observa: inelul de stergere, de
excoriere, de contuzie si amprenta
inaltatorului.
70
b) pentru tragerile de la distanta, se observa:

o orificiul central al plagii
o inelul de stergere
o inelul de escoriatie
c) pentru tragerile cu teava lipita de piele ("tragere absoluta"):

o orificiul central cu margini mai neregulate sau chiar cu aspect de plaga pleznita
stelata
o inelul de stergere
o inelul de escoriere
o zona de tatuaj se gaseste pe peretii canalului produs de glont (factorii secundari au
patruns prin orificiul central al plagii)
Orificiu de intrare, viteza de Orificiu de intrare Tragere cu teava lipita: zona de

intrare mica, teava lipita (se dilacerat, calibru mare, tatuaj se regaseste in canal si pe
observa impresiunea tevii) viteza mare de impact, craniu, in jurul orificiului.
urme de praf de pusca
(tragere de aproape).
2. Orificiul de iesire al
glontului
Daca exista, are in
general aspectul unei plagi
stelate cu margini posibil
rasfrinte in afara. Uneori insa
aspectul seamana foarte mult
cu orificiul de intrare, punerea
in evidenta a prezentei
factorilor secundari fiind
singura metoda de
diferentiere. Aspecte diferite ale orificiului de iesire
3. Canalul produs de glont

- poate avea traiect rectiliniu sau zigzagant (glontul a deviat prin impactul cu diferite
tesuturi)
- caracterele canalului depind de:
- viteza glontului
- tesuturile traversate de glont:
o traversarea muschilor determina un canal mai subtire, cu diametru apropiat
de cel al glontului;
o impactul cu organe friabile (ficat, encefal) determina (datorita undei de soc) o
zona de distrugere cu dimensiuni mult mai mari decit diametrul glontului;
71
o in cazul organelor cavitare,

efectul depinde de gradul de
umplere a organelor
respective:
- in cazul stomacului gol,
perforatiile sint mici
- in cazul stomacului plin,
trecerea glontului prin
interfetele solid-lichid
determina vibratii Canal cu directie sagitala (7,65 mm) care traverseaza
puternice care pot o emisfera cerebrala.
conduce la explozia
stomacului
- in cazul oaselor efectul
depinde de viteza glontului
si de tipul de os:
 pentru oasele plate,
orificiul este mic,
eventual cu fisuri
radiale;
 in cazul oaselor lungi, se
produce o fragmentare a
osului pe o zona mult Dilacerare hepatica stelata prin impuscare 7,65 -
mai mare decit diametrul orificiu de intrare.
osului
Orificiu de iesire (pistol): avulsia in pilnie Orificiu de iesire (aspect de pilnie)

eversata a osului cu linii de fractura care iradiaza
din focar
Plaga de intrare
(stinga) si de iesire
(dreapta) cardiaca intr-
o impuscare accidentala.
72
Situatii mai deosebite

- exista cazuri cu un orificiu de intrare
si mai multe orificii de iesire:
- foarte rar este posibila situatia cu
mai multe gloante care patrund prin
acelasi orificiu
- orificiile multiple de iesire sint
produse de fragmentatia glontului sau
de eschile osoase
- exista situatii in care un singur proiectil
produce mai multe orificii de intrare si Un singur proiectil – trei plagi impuscate (traiectorie
tangenta cu craniul): intrare prin pavilion anterior-
mai multe orificii de iesire;
iesire pavilion posterior , intrare in scalp mastoidian,
- exista cazuri fara orificiu de intrare iesire occipital.
aparent (daca acesta este mascat de
pliuri, orificii naturale sau de zone paroase)
Determinarea caracterului intravital al plagii

Se utilizeaza elementele reactiei vitale; acestea pot fi mult atenuate daca decesul s-a
produs imediat dupa impuscare
Determinarea distantei de la care s-a tras

In cazul armelor cu glont, se pot preciza doar daca este vorba de:
 tragere cu teava lipita
 impuscare in raza de actiune a factorilor secundari
 impuscare in afara razei de actiune a factorilor secundari
In cazul armelor cu alice, alicele au traiectorie progresiv divergenta iar distanta de la care s-
a tras se poate determina functie de gradul de dispersie a alicelor:
 impuscare de la 0,5-1m - este prezent un singur orificiu de intrare cu margini dantelate
 de la 2,5-3m - un orificiu central cu margini dantelate in jurul caruia se gasesc orificiile
date de alicele satelite
 de la 5m - nu exista orificiul central ci un cerc cu raza de 15-20cm care contine orificiile
date de alicele dispersate
Stabilirea directiei de tragere

- se face exclusiv avind cadavrul ca sistem de referinta
- se poate estima traiectoria proiectilului prin corp unind
orificiul de intrare cu cel de iesire (estimare foarte relativa
avind in vedere posibilitatea ca proiectilul sa fi suferit devieri).
- se poate estima unghiul facut de glont cu suprafata pielii:
daca proiectilul penetreaza perpendicular, elementele orificiului
de intrare sint aproximativ circulare; cu cit unghiul format de
proiectil se indeparteaza de perpendiculara, elementele
caracteristice orificiului de intrare tind catre o forma elipsoidala
din ce in ce mai alungita; Orificiu de intrare – directie
oblica: tragere cu contact
Diferentierea leziuni autoproduse / heteroproduse partial al tevii in partea din
 plaga este localizata in anumite zone anatomice de electie stinga.
(accesibile victimei):
- gura
- timpla
- regiune precordiala
 exista factori circumstantiali
 orificiul de intrare prezinta caracterele tragerilor cu teava lipita sau ale tragerilor in raza
de actiune a factorilor secundari
73
 pe mina cadavrului (mai ales in cazul impuscarii cu

revolver/pistol) se gasesc factori secundari care pot evidentia
prin:
- teste clasice:
o test cu brucina (la contactul cu resturi de fum sau
particule de pulbere nearsa, se coloreaza in rosu)
sau
o test cu sulfat de difenilamina (se coloreaza in
albastru)
- teste moderne
o spectometrie cu absorbtie
atomica
o metoda activarii cu neutroni
o microscopie cu scanare
electronica si EDAX
Metodologia de prelevare a reziduurilor tragerii (bariu, antimoniu si plumb)

Sint folosite pentru a preleva eventualele reziduuri de pe mina suspectului:
 tampoane de vata umezite cu acid clorhidric 10% sau acid nitric 5%, ulterior analizate
cu spectometru cu absorbtie atomica si prin metoda activarii cu neutroni
 material adeziv analizat ulterior prin microscopie cu scanare electronica si EDAX.
Cind se face prelevarea trebuie purtate manusi de plastic. Tamponul de vata se
umezeste cu 2-3 picaturi de acid. Sint necesare 20-30 secunde de frecare pentru fiecare
tampon. Fiecare zona se freaca de doua ori. Zonele de electie sint: palmele si dosul miiniilor
(insistind pe: marginea radiala si palmara a indexului, partea palmara si dorsala a policelui
si plica cutanata dintre acestea).
Probleme de interpretare:
 Nu toate cele trei metale se gasesc concomitent in toti primerii.
 Metoda activarii cu neutroni nu deceleaza decit antimoniul si bariul, trebuie
folosit concomitent spectrometria pentru plumb.
 Cele doua metode de mai sus sint doar cantitative si nu pot preciza decit
prezenta metalelor dar nu si originea lor.
 Microscopia cu scanare electronica si EDAX teoretic pot identifica reziduurile
ca provenind dintr-o impuscare dar in practica: reziduurile se detecteaza in
90% din persoanele care au tras cu un revolver/pistol, dar numai la 50% din
persoanele care au tras cu carabine sau arme de vinatoare.
 Detecarea reziduurilor pe palme poate indica un gest de autoaparare sau
manipularea anterioara a unei arme cu care s-a tras.
 La sinucigasi, reziduurile sint adesea detectate si pe mina cu care nu s-a tras,
folosita pentru a fixa teava in contact cu corpul.
 Reziduuri care contin numai bariu pot rezulta din contaminarea cu soluri
bogate in bariu.
Stabilirea numarului si succesiunii impuscaturilor:

- se stabileste numarul proiectilelor ;
- teoretic, intensitatea fenomenelor vitale in cazul plagilor impuscate multiple scade cu
apropierea de momentul mortii ;
- in cazul impuscaturilor in cap, de la nivelul primei impuscaturi iradiaza traiecte de fisura
a oaselor craniului; in cazul urmatoarelor impuscaturi, traiectele de fisura se opresc in
primele traiecte.
Stabilita legaturii de cauzalitate dintre impuscare si deces

moartea se poate produce prin:
- lezarea unui organ vital
- hemoragie importanta
74
Identificarea armei cu care s-a tras:

 pe baza stabilirii diametrului orificiului de intrare; se apreciaza diametrul glontului
 recuperarea glontului din cadavru este uneori foarte dificila
 la nivelul proiectilului se observa amprenta tevii (care este absolut specifica pentru arma
cu care s-a tras); se poate compara glontul extras cu un glont obtinut prin tragere
experimentala cu arma suspecta
 pe cartus se observa urme caracteristice lasate de percutor si (in cazul revolverelor) de
extractor
Toate persoanele care vin in contact cu o persoana impuscata urmatoarele au urmatoarele

obligatii:
- recuperarea proiectilului si conservarea sa
- pastrarea hainelor victimei (sau cel putin a locului de intrare a proiectilului)
- pastrarea plagii de intrare
- in general, in cazul decesului in spital, cadavrul trebuie lasat nemodificat (nu se
indeparteaza dispozitivele medicale: perfuzii, catetere, atele etc)
Striurile lasate pe camasa glontului de catre ghinturi sint strict caracteristice fiecarei arme
permitind identificarea acestora. (in cele doua imagini din stinga se observa o corespondenta a
striurilor, in timp ce in cele doua imagini din dreapta nu exista aceasta corespondenta, fiind vorba de
doua arme diferite)
Leziuni si deces produse prin impuscare fara glont !?
Sint raportate cazuri in care moartea s-a datorat unor impuscari cu pistoale de
semnalizare (cartus fara glont si fara bura) la nivelul ariei precordiale. Tragerile s-au
efectuat cu teava lipita la nivelul ariei precordiale. Nu s-au constat la radiografierea
cadavrului prezenta de material radioopac. Orificiul de intrare prezenta toate caracteristicile
unui orificiu clasic (lipsa de substanta, inel de contuzie si zona de tatuaj, eventual situata in
canal).
In doua cazuri pericardul era integru existind insa o dilacerare a peretelui anterior al
ventricolului drept. In alt caz atit pericardul cit si peretele anterior al ventricolului sting
prezentau cite o dilacerare. Din literatura se cunosc cazuri in care trageri cu astfel de
munitie, de la mica distanta, la nivelul gitului sau capului (unde pot produce chiar fracturi de
craniu) pot determina decesul, cel mai frecvent prin lezarea unor vase mari si hemoragie
consecutiva.
75
TRAUMATOLOGIE SISTEMICA
Problematica traumatologica este abordata si din perspectiva sistemica: diferitele

sisteme (cardiovascular, nervos, muscular, osteo-articular etc) sint analizate prin prisma
diferitilor agenti traumatici, a mecanismelor traumatice si a diferitelor leziuni produse.
A) LEZIUNI TRAUMATICE OSOASE
Expertizele medico-legale traumatologice in care trebuie evaluata gravitatea

leziunilor osteoarticulare, reprezinta, atit datorita incidentei mari cit si datorita complexitatii
si implicatiilor juridice, una din cele mai delicate categorii de expertize in medicina legala.
Pentru ca evaluarea medico-legala sa fie cit mai precisa expertul trebuie sa parcurga
urmatoarele etape:
1. Verificarea existentei fracturii si a corectitudinii diagnosticului

-trebuie verificata existenta leziunii pe radiografie/tomografie
-trebuie verificata exactitatea diagnosticului tipului de leziune
-trebuie verificat daca radiografia examinata apartine victimei
2. Determinarea mecanismului de producere dupa tipul fracturii si eventual

leziunile traumatice externe
Foarte important, atit pentru medicul ortoped, in scopul ghidarii atitudinii terapeutice, cit
mai ales pentru medicul legist, care trebuie sa faca aprecieri argumentate stiintific asupra
modului de producere al fracturii, utile
in justitie, este stabilirea mecanismului
de producere al fracturii. Exista doua
mari mecanisme de producere a
fracturilor: direct si indirect, in functie
de modul de actiune al fortei cinetice.
Prin mecanismul direct, fractura
se produce la nivelul unde actioneaza
forta cinetica. Exista trei tipuri de
fracturi directe: prin lovire directa, prin
zdrobire si prin penetrare.
Fracturile prin lovire apar la
aplicarea fortei pe o suprafata redusa.
Au drept caracteristica traiectul
aproximativ transversal al liniei de
fractura. Acest mecanism se intilneste
mai frecvent la oasele gambei sau
antebratului, situatie in care este
afectat doar un singur os (ulna sau
tibia). Fractura se produce printr-o
lovitura puternica (hiperflexie) cu un
corp contondent la nivelul gambei sau
antebratului (fractura de aparare a
ulnei). Leziunile tesuturilor moi si ale
pielii sint minime, deoarece intreaga
energie este absorbita de os.
Fracturile prin zdrobire sint fracturi cominutive cu leziuni intinse ale partilor moi. Ambele
oase ale gambei sau ale antebratului sint fracturate la acelasi nivel.
Fracturile produse prin penetrare (sau prin arme de foc) sint determinate de actiunea
proiectilelor, care prin viteza de propagare determina leziuni cu morfologii diferite. Proiectilele
cu viteza mica determina leziuni mai mici ale tesuturilor moi, cele cu viteza mare produc leziuni
intinse si la distanta prin "proiectile" secundare. Intotdeauna sint fracturi cominutive.
Mecanismul indirect de producere al fracturilor are ca rezultat aparitia acestora la
distanta de locul de actiune al fortei; de asemenea exista mai multe categorii: fracturi produse
prin tractiune, prin flexie, prin torsiune, prin compresiune si prin mecanisme asociate.
76
Fracturile prin tractiune sau tensiune apar in urmatoarele conditii:

- contractii musculare violente care duc la smulgerea fragmentelor osoase ce constituie zone de
insertie osoasa pentru muschiul respectiv
- tractiune ligamentara care duce la fractura parcelara epifizara (e.g.: maleola interna este
smulsa de ligamentul deltoidian in miscarea fortata de eversiune si rotatie externa a gleznei)
- flexia fortata a genunchiului sau cotului cind muschii extensori sint contractati
Toate aceste fracturi au traiect de fractura transversal.
Fracturile prin flexie se produc atunci cind forta se exercita asupra unei extremitati
osoase, cealalta fiid fixata. Se produce o tendinta de exagerare sau redresare a unei curburi
osoasa, care, depasind elasticitatea normala, rupe osul in punctul cu maximum de curbura.
Traiectul de fractura este transversal, dar pe curbura supusa flexiei, poate apare un focar de
fractura perpendicular pe cel principal, ducind la desprinderea unui fragment triunghiular de
marime variabila.
Fracturile prin torsiune (rotatie) se produc prin rasucire circumferentiala in lungul axului
osului. Rezulta fracturi spiroide, insotite eventual de mici fragmente satelite. Se intilnesc
frecvent la humerus si tibie.
Fracturile prin compresiune se produc frecvent prin cadere de la inaltime. Traiectul de
fractura este:
- in "T" sau in "Y", pentru extremitatea distala a humerusului si femurului
- longitudinal, fara deplasare (foarte rar) , la nivelul tibiei
- oblic + transversal, in treimea proximala a tibiei
Fracturile indirecte se produc si prin mecanisme complexe, ca de exemplu prin incarcare
axiala asociata cu angulatie sau prin flexie asociata cu torsiune si incarcare axiala.
3. Estimarea posibilitatii aparitiei unor complicatii

Exista cazuri cind complicatiile sint foarte probabile, altele in care sint posibile dar
putin probabile, precum si cazuri cind aparitia complicatiilor este practic exclusa – ca de
exemplu atunci cind legistul examineaza victima dupa consolidarea fracturii. Complicatiile
posibile in evolutia unei fracturi pot fi:
3.1. soc – din punct de vedere al mecanismului determinant fiziopatologic poate fi:
 traumatic pur
 traumatic si hemoragic
 tromboza venoasa, eventual cu trombembolie pulmonara ulterioara
 embolie grasa
 infectii
 sindrom de strivire: strivirea conduce la necroza traumatica sau
necroza ischemica; dupa decomprimarea membrului apar fenomene
generale determinate de trecerea in circulatie a mioglobinei din
muschii lezati (determina necroza tubulara acuta) si a eliberarii
potasiului din fibrele musculare distruse (poate determina fibrilatie
ventriculara)
3.2. complicatii neuro-vasculare - cauzate de lezarea nervilor sau vaselor de catre

fragmentele osoase sau de catre calus: lezarea n. radial in fracturile de diafiza
humerala, elon-
gatia n. sciatic in
luxatia posteri-
oara a femurului,
lezarea n. median
si/sau arterei
radiale in fractura
supracondilara a
humerusului.
3.3. sindroame de compartiment - sint produse de acumularea singelui si/sau a

lichidului de edem la nivelul lojelor fibroase, inextensibile ale membrelor
(compartiment = incinta fibro-osoasa continind muschi si formatiuni
neurovasculare) cel mai frecvent intilnindu-se la gamba, antebrat, mina, picior.
77
Atunci cind presiunea din compartiment creste peste presiunea intraarteriala, se

intrerupe atit circulatia arteriala cit si cea venoasa determinind leziuni ischemice
acute. Acestea pot evolua fie catre necroza si suprainfectie (ceea ce impune amputatii
de urgenta) fie putind determina contractura ischemica permanenta => pierdere
permanenta partiala/totala a functiei muschilor afectati. Diagnosticul de sindrom de
compartiment este o urgenta chirurgicala impunind masuri de decompresiune
fasciotomie.
Cea mai frecvent acircumstanta in care apare sindromul de compartiment sint
fracturile, (atit in fracturile inchise cit si in cele deschise). Sint adesea provocate sau
agravate de aplicarea unui aparat gipsat prea strins. Poate avea si alte cauze:
 strivire/comprimare si mai ales in mommentul cind se produce
reperfuzia segmentului dupa ischemie prelungita;;
 muscaturi de serpi;
 singerare locala (la hemofilici);
 punctie arteriala (cel mai frecvent la nivelul arterei humerale);
 arsuri circumferentiale la nivelul unui membru/segment de membru;
 plagi impuscate/intepate;
 tratament cu anticoagulante;
 suprasolicitarea atletilor.
3.3. embolia grasa - determina sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului;

acesta apare cel mai frecvent in primele 72 ore dupa o fractura os lung, manifestindu-
se clinic prin: febra, tahicardie, tahipnee, rash petesial (mai ales in axile), confuzie
mentala, hipoxie arteriala extrema (pentru a preveni aceasta complicatie se efectueaza
fixarea rapida a fracturilor mai ales la pacienti cu fracturi multiple, urmata de
mobilizare rapida a pacientului.
3.4. infectii - apar frecvent in fracturi deschise si atunci cind se practica reducerea
singerinde ale fracturilor. Gustilo si Anderson clasifica fracturile deschise in functie de
potentialul lor de a se suprainfecta :
Tip I plaga < 1cm fara semne de contaminare
Tip II plaga > 1cm fara lipsa de tesut moale
Tip III A plaga mare cu prezenta adecvata de tesut moale deasupra osului
Tip III B plaga mare cu avulsie periostala
Tip III C plaga mare cu leziune arteriala semnificativa
Tratamentul consta in debridarea plagii in maximum 6-8 ore de la producere si
ATPA. Plaga se lasa deschisa – daca ramine curata se poate sutura dupa 3-5 zile.
Obligatoriu se preleveaza o proba bacteriologica din plaga, apoi pe baza antibiogramei,
se efectueaza antibioterapie cu spectru larg I.V. cel putin 48 ore.
Gangrena gazoasa este determinata de infectarea cu Clostridium Perfringens
(germen ubicuitar). Infectia produce celulita si mionecroza rapid progresiva.
Debuteaza in primele 72 ore cu dureri, edem, flictene, piele de aspect bronzat,
crepitatii la palparea regiunii, febra, tahicardie, letargie. Din zona afectata se scurge
o secretie maronie, apoasa, urit mirositoare. Evolutia este galopanta spre soc septic
si coma. Tratamentul consta in debridare larga (plaga se lasa deschisa 3-5 zile),
Penicilina in doze masive I.V., oxigenoterapie hiperbara.
3.5. consolidare cu malpozitie a fragmentelor osoase – putind apare
angulari, rotatii sau scurtari ale segmentului osos.
3.6. lipsa de consolidare (pseudoartroza)
3.7. perturbarea cresterii in lungime a osului – este o complicatie care poate
apare la copii, in caz de lezare a cartilajului metafizar (la copii, chiar daca fractura
se consolideaza normal, este necesara reexaminarea la 6 si 9 luni care sa ateste ca
cresterea longitudinala se continua); daca numai o portiune a cartilajului metafizar
este afectata se produce o angulare.
3.8. artrita posttraumatica - poate fi cauzata de:
- fracturi intraarticulare
- consolidare cu angulare (mai ales la membrele inferioare) care produce o
modificare a dinamicii in articulatiile adiacente
- poate apare in primele luni dupa o fractura sau mult mai tirziu (15-20 ani)
78
punind probleme deosebite de evaluare a legaturii cauzale.

3.9. osteonecroza aseptica – se produce atunci cind fractura lezeaza vase care
asigura irigarea cu singe a unui segment osos (fractura col femural poate determina
necroza capului femural, fractura colului talusului determina necroza talusulului,
fractura scafoidului determina necroza 1/2 proximale a scafoidului)
3.10. redoare articulare – orice imobilizare a unei articulatii timp de citeva

saptamini determina adeziuni intre suprafetele articiculare si atrofie musculara (ex:
fractura Coles a extremitatii distale a radiusului se vindeca in 8-10 sapt. dar ramine
cu redoare a articulatiei cotului si pumnului)
3.11. distrofie simpatica reflexa - apare in 2-3% din cazurile de fracturi ale
membrelor, manifestindu-se printr-un sindrom dureros persistent, cu durere
disproportionata fata de severitatea leziunilor initiale, eventual asociat cu modificari
ale temperaturii cutanate locale si parestezii; membrul afectat este rosu, edematiat
(termografia arata scaderea temperaturii cutanate), cu impotenta functionala
relativa; imobilizarea prelungita a membrului respectiv (din cauza durerii)
determina osteoporoza
4. Estimarea vechimii fracturii

a. Stadiul inflamator - dureaza citeva zile, perioada in care se formeaza un
hematom intre capetele osului fracturat, provenit din vasele periostale si
intramedulare; in primele zile dupa fractura in hematom se infiltreaza leucocite,
macrofage, mastocite, se formeaza o retea de fibrina in masa hematomului si
prolifereaza osteoblaste din periost si endost
b. Stadiul calusului moale - dureaza aprox 2 saptamini, in care se produc fibre de
colagen in masa hematomului si apar capilare de neoformatie care invadeaza
hematomul; osteoblastele formeaza o matrice fibrocartilaginoasa (osteoid) intre
suprafetele osoase pe care incepe sa se depuna saruri minerale (calusul apare
vizibil pe radiografie la 2-3 saptamini dupa fractura)
c. Stadiul calusului osos (1-3 luni, cu mari variati legate de virsta, localizare etc)
d. Stadiul de remodelare – dureaza 12-18 luni in medie, in acest interval se
produce remodelarea osului nou format prin actiunea osteoclastelor (care elimina
tesutul osos imatur) si a osteoblastelor (care genereaza lamele osoase in sisteme
Haversiene)
5. Evaluarea fondului patologic care sa explice o consolidare intirziata sau

defectuoasa
Dintre multiplele cauze patologice care pot influenta evolutia fracturilor trebuiesc
mentionate:
Osteoporoza postmenopauza si legata de virsta a treia
Osteoporoza congenitala
 osteogenesis imperfecta (fracturi multiple mai ales la scheletul membrelor, osteoporoza
generalizata, scolioza, dentinogeneza imperfecta, sclerotica albastra, surditate)
79
 homocistinurie (semnele clinice apar in copilarie: fragilitate scheletica, talie inalta,

cifoza/scolioza, genu valgum, arachnodactilie, subluxatie de cristalin, fragilitate
vasculara, retardatie mentala)
Osteoporoza de cauza endocrina
 hipogonadism (de menopauza, dupa castrare, panhipopituitarism, sd. Klinefelter, sd.
Turner)
 hipertiroidie
 hiperparatiroidie (remodelare activa osoasa cu multiple plaje de resorbtie osoasa, dureri
osoase, pseudoguta, ulcer peptic, constipatie, nefrolitiaza, astenie, tulburari SNC)
 hipercorticism (endogen sau exogen)
Osteoporoza prin deprivare alimentara (anorexia nervosa, alcoolism cronic)
Osteoporoza indusa de medicamente (tratament indelungat cu anticoagulante,
metotrexat, phenitoina, barbiturice, intoxicatii cronice cu metale grele)
Osteoporaza determinata de imobilizare prelungita
(30-40% din masa totala osoasa se pierde dupa 6 luni de imobilizare totala
Osteoporoza determinata de boli cronice
-tumori ale maduvei osoase (mielom multiplu, leucemii, limfoame)
Osteoporoza idiopatica
-forma juvenila (apare la sfirsitul copilariei si in adolescenta, demineralizarea
afecteaza in mod predominant scheletul axial)
-forma adultului (la persoane de virsta medie, insotita de hipercalciurie)
Semne radiologice sugestive pentru diagnosticarea unei fragilitati anormale a
scheletului sint reprezentate de: fracturi prin compresie centrale biconcave de corp
vertebral, fracturi de margine anterioara a corpului vertebral, fracturi simetrice transversale
ale corpului vertebral prezente la mai multe vertebre la rind. Diagnosticul de certitudine
este stabilit prin tomodenstometrie osoasa.
6. Aprecierea corectitudinii metodei terapeutice

Aprecierea corectitudini metodei terapeutice trebuie sa aiba la baza o definire
standardizata a tipului de fractura si indicatiei terapeutice optime.
Clasificarea AO a fracturilor oaselor lungi ale membrelor se doreste a fi o
sistematizare completa si complexa a leziunilor traumatice de la acest nivel, fiind poate cea
mai comprehensibila schematizare intreprinsa pina acum in ortopedie-traumatologie. In
practica ortopedica utilizarea ei cotidiana este limitata datorita complexitatii ei, ceea ce o
face uneori dificil de folosit. Pe de alta parte, ortopedia clasica opereaza cu o serie de
clasificari intrate in obisnuinta, specifice fiecarei clinici ortopedice.
B) LEZIUNI TRAUMATICE ARTICULARE
LUXATIILE = modificare a raporturilor anatomice normale ale oaselor unei articulaţii. Există
luxaţii patologice pe fond morbid preexistent şi luxaţii recidivante (scapulohumerală).
Clasificare
 complete, când capetele oaselor nu mai sunt în contact,
 incomplete (subluxaţii), când suprafeţele articulare mai rămân parţial în contact.
Anatomopatologic se caracterizeaza prin: distensie a capsulei, +/- rupere ligamentară,

deplasarea epifizei din poziţia anatomică, lezarea sinovialei (duce la apariţia hemartrozei
sau hidartrozei);
Clinic: local apare un hematom, edem, durere şi impotenţă funcţională, fenomenele fiind
mai accentuate când se asociază cu fracturi intraarticulare sau smulgeri parcelare. Există şi
luxaţii deschise, când capătul osos dislocat străpunge părţile moi.
Complicatii: compresiunea dată de hematom asupra unui trunchi venos sau arterial
accentuează tulburările circulatorii, determinând edem, cianoză sau tulburări trofice, uneori
grave. Alteori compresiunea se exercită pe trunchiurile nervoase. Asocierea luxaţiilor cu
80
fracturi reprezintă complicaţii ce fac reducerea dificilă sau chiar imposibilă când se interpune
un fragment osos.
Mecanismul de producere
 acţiune laterală asupra epifizei unui os,
 prin tracţiune sau
 torsiune.
Diagnosticul obiectiv = clinic şi radiologic

Este necesară precizarea fondului patologic preexistent
Tratament
Durata îngrijirilor medicale este în funcţie de localizare şi de prezenţa unor
complicaţii. O luxaţie simplă, corect redusă, nu depăşeşte 25-30 de zile de îngrijiri medicale,
imobilizarea fiind urmată de fizioterapie. Sunt contraindicate imobilizările prelungite, care
pot duce la anchiloze sau atrofii. Când o luxaţie nu este corect şi la timp redusă, pot rezulta
stări sechelare cu anchiloze prin proliferare conjunctivă. Anchiloza poate fi urmată de atrofii
musculare şi osoase prin inactivitate. O luxaţie chiar corect redusă poate recidiva datorită
unei refaceri anatomice incomplete cu laxitate ligamentară.
Redorile şi anchilozele trebuie corect evaluate ca stări sechelare în cadrul expertizei
medico-legale.
Luxaţiile vechi sunt considerate cele la care s-a format un ţesut fibros, făcând adesea
imposibilă reducerea ortopedică, procesul de organizare impunând tratament chirurgical. Se
pot forma osteoame, atrofii, determinând grave tulburări funcţionale.
Luxaţiile recidivate se pot produce după o primă luxaţie, ele apărând la traumatisme
minore. Simptomatologia este mai redusă, uneori cel în cauză învaţă singur metoda de
reducere. Unele luxaţii imediat reductibile (scapulo-humerală, temporo-mandibulară) nu
necesită îngrijiri medicale.
ENTORSELE = sunt distensii capsuloligamentare sau doar iritaţii traumatice ale nervilor
senzitivi ai unei articulaţii urmate sau nu de tulburări vasomotorii.
Clinic: durere şi impotenţă funcţională, adeseori însoţite de tumefacţie edematoasă şi

echimozare.
Controlul radiologic nu este concludent.
Anatomopatologic: mici rupturi vasculare, reacţie inflamatorie cu exsudat serofibrinos şi

polinucleare. În primele săptămâni, sinoviala este sediul unor intense proliferări
fibroblastice, leucocitele şi fibrina începând să scadă după 2-3 săptămâni. După 4 săptămâni
scade edemul şi proliferarea fibroblastică este înlocuită cu înmulţirea fibrelor de colagen,
constituindu-se un ţesut conjunctiv cu vase de neoformaţie. Proliferarea conjunctivă poate
înlocui celulele degenerate din sinovială, procesul de fibroză stând la baza unor sechele
funcţionale întâlnite în entorsele grave.
Entorsele grave sunt deci leziuni traumatice însoţite de reacţii inflamatorii şi tulburări
funcţionale mai mult sau mai puţin importante, diagnosticul bazându-se mai ales pe
examenul clinic care relevă edemul, cianoza şi echimozarea regiunii articulare,
durerea fiind intensă la mişcările active sau pasive, precum şi la palpare.
Tratamentul constă în imobilizarea în faşă elastică, în cazurile mai grave fiind indicată
fizioterapia. Mobilizarea precoce este recomandabilă numai în cazurile fără rupturi
ligamentare sau smulgeri parcelare osoase.
81
C) TRAUMATISMELE MUŞCHILOR, TENDOANELOR ŞI APONEVROZELOR
Leziunile închise
- traume contuzive => infiltrat sanguin ce disecă fibrele şi fasciculele musculare. Sângele se
poate acumula formând lacuri subaponevrotice sau interfasciculare, difuzând uneori de-a
lungul fasciilor şi tecilor tendinoase la distanţă de locul de impact. Se pot complica cu
inflamaţii - miozite.
- rupturile musculare sau ale tendoanelor pot apărea şi ca urmare a unor contracţii violente
(sport), impunând tratament chirurgical.
După perioada acută urmează fenomenele reparatorii, caracterizate prin proliferări
fibroconjunctive şi constituirea unor zone cicatriceale uneori cu tulburări funcţionale.
Leziunile deschise (plăgile musculare) pot fi superficiale sau profunde, adesea cu

sângerări importante, în funcţie de calibrul vaselor afectate. Secţionările de tendoane au
drept urmare impotenţa funcţională a segmentului respectiv, corespunzător funcţiei
muşchiului respectiv. Tratamentul este chirurgical (tenorafie) şi imobilizare pe timp variabil.
Sindromul de zdrobire (crush syndrome), consecutiv unor traumatisme contuzive grave

cu distrugere importantă a unor zone întinse de părţi moi (piele, ţesut celular subcutan,
mase musculare), caracterizat printr-o întrerupere bruscă a circulaţiei arteriale, urmată
compensator de hiperemie reactivă, cu pierderi de lichide intravasculare în ţesuturile
zdrobite şi apariţia unor fenomene de necrobioză ce interesează atât musculatura, cât şi
ţesutul adipos (citosteatonecroză posttraumatică). Local apar tromboze. Restabilirea
circulatiei determina patrunderea in circulatia generala a unor produşi de degradare proteică
de la nivelul focarului de necrobioză, care poate genera starea de şoc traumatic.
D) LEZIUNILE TRAUMATICE ALE NERVILOR
Traumatismele mecanice ale nervilor sunt

 directe (secţiune, ruptură, compresiune-strivire) şi
 indirecte (tracţiune, prin ischemie vasculară).
Clasificarea clinică (în funcţie de momentul apariţiei tabloului neurologic faţă de producerea
traumatismului):
 paralizii posttraumatice imediate:
 paralizii posttraumatice în doi timpi, care apar după ore sau zile de la
traumatism explorările arată uneori un chist intraneural, o zonă tumefiată la locul
sau superior traumatismului (pseudonevrom);
 paralizii posttraumatice tardive; deficitul neurologic aparut la distanţă (luni, ani)
de la un traumatism, determinat de compresiunea pe nervul periferic respectiv dat
de modificările locale posttraumatice (calus, hematom organizat, fibroză).
o Exemple:
 paraliza de nerv cubital după traumatism de cot,
 paralizia de median în fractură Colles
 paralizia de sciatic în fractura de acetabul.
Clasificarea etiologică în funcţie de felul traumatismului
Traumatism deschis direct - leziunea nervului se produce direct, odată cu dilacerarea

ţesuturilor moi. O varietate lezionala o reprezinta leziunile indirecte produse de unda de soc
asociata cu deplasarea proiectilelor prin tesuturile biologice; leziunile se pot produce la
distanţă de orificiul de intrare al proiectilului. Se produc rupturi şi degenerescenţe axonale,
cu păstrarea intactă a tecilor, ceea ce asigură o regenerare ulterioară, fără fibroză
intraneurală.
82
Traumatisme închise cu compresie acută (compresiune-strivire). Traumatismele prin

presiune determină frecvent leziuni nervoase indiferent de modalitatea exactă de acţiune a
presiunii (strivire, compresiune prelungită). Efectul asupra nervului se datoreaza
compresiunii asupra vaselor care asigura irigatia acestuia. Daca presiunea exercitata este
suficienta pentru a determina o ischemie locala, conducerea nervoasă în nerv se întrerupe
în 45 minute de la instalarea ischemiei, modificarile devenind ireversibile devenind
ireversibile în 2-3 ore. Degenerarea în leziunile ischemice este mai mică, iar regenerarea
mai rapidă.
Exemple:
 paralizia de n. radial şi plex brahial în căderea unei greutăţi pe umăr,
 paralizia de plex lombosacrat în naşterile dificile.
 paraliziile prin garou afectează de obicei trunchiul nervului radial,
 paraliziile din sindromul Wolkman, nervii medial şi cubital.
Leziuni secundare fracturilor - nervul este lezat direct de un fragment osos din focarul
de fractură
Exemple:
 leziunea de nerv radial în fractura de humerus,
 leziunea de nerv median în luxaţia anterioară de semilunar (cădere pe mâna întinsă),
 leziunea de nerv circumflex în luxaţia subcoracoidană a capului humeral,
 leziunea de plex brahial în fractura de claviculă,
 leziunea de nervi interosoşi în fractura de antebraţ.
Traumatisme prin tracţiune. Sint produse de elongari care determina rupturi axonale si
ale, tecilor şi vaselor neurale urmate de retracţia ulterioară a fibrei/fibrelor rupte in
interiorul unui cordon nervos. Hematomul intraneural accentuează suferinţa fibrelor
nervoase respective. Leziunea determina o degenerare retrogradă extensivă. În cazul
întinderilor moderate, dar repetate (vicii de statică articulară) se va produce un nevrom
fuziform prin îngroşarea tecilor şi axonilor şi transformarea lor gelatinoasă, ajungându-se
chiar la degenerare neurofibrilară completă.
Exemple:
 elongaţii de plex brahial,
 elongaţii de plex lombo-sacrat.
Microtraumatisme – traumatisme mici si repetate (vibratii puternice)
Traumatisme introgene.
 tracţiunea exagerată a nervilor în timpul reducerii sângerânde a fracturilor de
humerus, de femur, sau în ablaţia de coastă cervicală;
 puncţionarea directă a nervului;
 poziţie vicioasă - elongarea în poziţii greşite pe masa de operaţie;
 leziuni ischemice prin aplicarea prelungită şi inadecvată a garoului;
 leziunea directă în cursul intervenţiei chirurgicale (n. radial în fractura de humerus;
plex brahial în operaţia Halsted; n. crural în hernia inghinală);
 aplicarea greşită de aparate ghipsate.
Manifestări clinice
Simptomatologia clinică a leziunilor nervilor depinde de localizarea si gravitatea
leziunii şi de felul nervului (senzitiv, motor), manifestarile patologice putând fi temporare
sau definitive.
Ca manifestări clinice posttraumatice distingem
 sindrom de întrerupere (neurotmezis) după secţionări complete,
 sindrom de compresiune, determinând adesea leziuni de fibră nervoasă
(axonotmezis),
 sindrom de iritaţie (neuropraxia) cu tulburări funcţionale senzitivomotorii tranzitorii
83
În general tulburările clinice pot fi: de sensibilitate, motorii şi vegetative.

-Tulburările de sensibilitate
constau în anestezii, parestezii, false percepţii, cauzalgii;
-Tulburările motorii
-constau în pareze, paralizii, atrofii musculare (este completă în 5-6 luni de la traumatism;
muşchiul afectat se fibrozează cu retracţie tendinoasă, se alungeşte), contracturi, modificări
ale reacţiei electrice (excitabilitate galvanică, inexcitabilitate faradică), şi ale reflexelor.
diagnosticul lezional se bazeaza pe:
 cercetarea mobilităţii (examen obiectiv),
 cercetarea sensibilităţii (mai subiectiv)
 prezenta tulburărilor trofice musculare,
 electromiografie
-Tulburările trofice şi vegetative se manifesta sub forma tulburărilor vasomotorii
(anhidroză - constant şi hipotermie) urmate apoi de edem, cianoză, ulceraţii şi atrofii,
cuprinzând toate structurile aparatului locomotor corespunzător nervului lezat inclusiv
modificări trofice ale pielii şi fanerelor în zona afectată. In unele cazuri aceste modificări pot
depasiteritoriul nervului afectat.
E) LEZIUNILE TRAUMATICE ALE VASELOR SANGUINE
LEZIUNILE ARTERELOR.
Traumatismele contuzive pot determina: zdrobiri, ruperi totale de pereţi şi leziuni ale
intimei urmate de tromboză. În fracturi sau luxaţii pot fi interesate trunchiuri arteriale
importante:
 artera axilară în fracturi sau luxaţii de humerus,
 artera poplitee în leziunile genunchiului,
 artera subclaviculară în fracturile de claviculă,
 artera radială în dislocările radioulnare,
 artera iliacă în fracturile pelviene,
 artera tibială posterioară în fracturile de tibie şi peroneu.
Rupturile arteriale fără soluţie de continuitate a tegumentelor

 hematom, care poate evolua spre:
 resorbtie,
 închistare;
 infectare,
 prin endotelizare duc la apariţia unor anevrisme
 compresiuni pe vase,
 amplificarea ischemiei in teritoriul distal.
Contuzii arteriale cu lezarea intimei
 anevrisme disecante
 trombozarea vasului (mai ales pe fond patologic preexistent – ateroscleroza)
Leziunile deschise, totale sau parţiale => hemoragie externă/interne (hemotorax,

hemiperitoneu). Secţionărea arterelor de calibru mic poate determina spasm vascular cu
retracţia capetelor si oprirea spontana a hemoragiei.
Leziuni de cauză iatrogenă sunt semnalate în literatură; astfel se cunosc leziuni ale
arterei brahiale în cazul injectării inadecvate a unor droguri, putând determina tromboze,
edem şi chiar gangrenă pe teritoriul respectiv. Accidente sunt semnalate şi în arteriografii
(carotidiană).
LEZIUNILE VENELOR
Sunt mai ales deschise şi provoacă hemoragii mari cu sânge închis, putând fi
mortale. Embolia gazoasă este o complicaţie posibilă în cazul lezării venelor jugulare; în alte
cazuri, complicaţiile pot fi septice (tromboflebite).
84
TRAUMATOLOGIE TOPOGRAFICA
1. TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE (TCC)

(mai corect traumatismele extremitatii cefalice)
Mecanisme de producere:
a. accelerare (leziuni active, produse prin lovire cu obiect)
b. decelerare (leziuni pasive, produse prin lovire de obiect)
c. unda de soc a unei explozii - actioneaza in principal pe torace si abdomen si
determina, indirect, cresterea presiunii in vasele cerebrale
d. leziuni directe
Tipuri de leziuni:
a) Leziuni ale partilor moi
o sint reprezentate de: echimoze, escoriatii, hematoame, plagi
o localizarea lor poate diferentia mecanismul activ de producere de cel pasiv (in
caderi, leziunile sint localizate la nivelul zonelor mai proeminente)
b) Fracturi ale cutiei craniene - pot fi:

* Directe:
- fracturi ale boltei craniene - au aspect diferit functie de suprafata
obiectului contondent:
- suprafata sub 4cm2 - apare fractura infundata, cu margini regulate si
cu contur asemanator cu cel al obiectului contondent (stantare)
- suprafata de 4-16cm2 - se produce fractura cominutiva infundata cu
citeva iradieri iar conturul fracturii difera de cel al obiectului contondent
- suprafata >16cm2 - apar fracturi liniare lungi, ecuatoriale sau
meridionale
suprafata sub 4cm2 - apare suprafata de 4-16 cm2 - se suprafata >16cm2 - apar
fractura infundata, cu margini produce fractura cominutiva fracturi liniare lungi, ecuatoriale
regulate si cu contur infundata cu citeva iradieri iar sau meridionale
asemanator cu cel al obiectului conturul fracturii difera de cel
contondent (stantare) al obiectului contondent
- fracturi ale bazei craniului - pot fi:

- nemediate, situate la locul de actiune al agentului vulnerant (in
impuscarea in ceafa)
- mediate, situate la distanta de locul actiunii agentului vulnerant
- in cazul loviturilor in mandibula, daca mandibula nu cedeaza, se
produce fractura de baza de craniu
- in cazul caderilor in picioare sau pe coccis, daca membrele sau coloana
vertebrala nu cedeaza, se produce o infundare a coloanei cervicale prin
gaura occipitala (fractura prin telescopare)
85
** Indirecte
- sint cauzate de iradierea liniei de
fractura, de obicei pe directii paralele
cu axul de compresiune
- la nivelul bazei craniului, iradierea
respecta zonele cu rezistenta crescuta
(stincile temporale, aripile mari ale
sfenoidului)
- in compresiunile bipolare, liniile de
iradiere trec dintr-o parte in cealalta
parte a craniului
- in cazul impuscarii cu teava lipita se
produce "explozia" cutiei craniene
datorita undei de soc si patrunderii gazelor de ardere.
c) Leziuni meningo-cerebrale:
1. Comotia cerebrala
Considerata mult timp ca neavind substrat morfologic; in prezent se stie ca este
cauzata de leziuni axonale difuze (LAD) produse prin acceleratii si deceleratii bruste ale
extremitatii cefalice (la copii, nu este necesara lovirea de un plan dur), de altfel 50% din cei
cu TCC si coma imediata nu au leziuni focale - asta inseamna ca absenta leziunilor focale nu
semnifica lipsa de pericol si pe de alta parte, ca LAD pot fi foarte grave, chiar mortale.
Factori care influenteaza intensitatea comotiei:
- magnitudinea acceleratiei/deceleratiei
- directia miscarii (acceleratiile in plan axial sint mai putin grave iar cele in plan
frontal, mai grave)
- timpul de aplicare a acceleratiei
- la acceleratii mici, intindere axonala => disfunctii fiziologice care se remit
- la acceleratii medii, axonii sint tractionati intens => degenerare axonala
- acceleratiile mari produc rupturi axonale
Forme de manifestare clinica:

- comotiile cerebrale minore
- fara pierdere a constiintei
- confuzie, eventual amnezie (antero- sau retrograda), cefalee
- in comotiile severe:
- inconstienta imediata < 6 ore
- amnezie
Anatomie patologica:
Macroscopic pot fi banuite atunci cind
observam sufuziuni hemoragice in corpul calos,
pedunculii cerebrali superiori, substanta alba
parasagitala, cornul lui Ammon. Microscopic apare
sub forma unor dilatatii axonale, eozinofile si
argirofile (col. Bodian).
In leziunile axonale medii si usoare, leziunile
devin observabile doar dupa un interval de timp (12
ore supravietuire), cind apar dilatatii globuloase
(zone de degenerare axonala = “retraction balls” =
"bile de retractie")
86
2. Contuzia cerebrala
Producere:
este cauzata de un
mecanism traumatic
direct si echivaleaza
cu o echimoza
aparuta la nivel
cerebral (exista mici
extravazari de singe
cu aspect petesial)
Localizare:
1. Difuze (diseminate
in 1/2 emisfere)
2. Localizate: Mecanismele de producere ale contuziei directe si de contralovitura
o contuzie
directa - in zona situata imediat sub zona de impact (in cazul lovirii mastoidelor,
contuzia apare la nivelul trunchiului)
o contuzie indirecta - pe zona situata diametral opus (contuzie de contralovitura), pe
aceeasi emisfera sau pe emisfera cealalta
o contuzie intermediara (gliding contusion)- este localizata pe traiectul care uneste
contuzia directa si cea de contralovitura
o contuzie de herniere - contuzia apare prin compresiunea substantei cerebrale de
catre masa cerebrala herniata
Hemoragie subarahnoidiana supraiacenta unei

regiuni de contuzie corticala directa intensa la baza
lobului occipital drept contuzie de contralovitura la
baza lobului temporal sting;
In majoritatea (80%) cazurilor de TCC

prin cadere cu impact occipital, leziunile se
produc exclusiv contralateral; numai intr-o
minoritate de cazuri leziunile cranio-cerebrale
se produc exclusiv homolateral (10%) sau
simultan homo si contralateral (10%).
In cazurile de TCC prin cadere cu
impact frontal, majoritatea leziunilor cranio-
cerebrale se produc exclusiv homolateral
(76.6%), in timp ce doar intr-un numar foarte
mic de cazuri se produc exclusiv leziuni
contralaterale (6,6%) sau simultan homo +
contralaterale (16,6%).
In cazurile de TCC prin cadere cu
impact temporo-parietal, in 50% din cazuri
leziunile se produc contralateral exclusiv, in
40% din cazuri leziunile se produc
homolateral, si doar in 10% din cazuri sint
prezente simultan leziunile homo si contralaterale.
Clinic, se descriu 3 grade de contuzii cerebrale:
a) contuzia minora: inconstienta dureaza citeva minute, LCR este hemoragic microscopic
(sub 10.000 hematii/mm3)
b) contuzia medie: inconstienta dureaza >6 ore – zile, LCR este franc hemoragic
c) contuzia grava: starea de coma este prelungita, cu disfunctii de trunchi cerebral
87
3. Dilacerarea cerebrala
- reprezinta sfirtecarea substantei cerebrale
Cauze:
- traumatisme deschise: agent traumatic (topor) / eschile osoase
- traumatisme inchise:
o in cazul contuziilor de contralovitura care apar in regiunea frontala in cazul
traumatismelor occipitale
o pot apare dilacerari ale corpului calos fara sa existe traumatism direct (hiperextensia
gitului, in accidentele rutiere, determina dilacerarea trunchiului cerebral la nivelul
jonctiunii bulbo-pontine)
* dilacerarile cerebrale pot sa nu singereze (dupa traumatism se instaleaza un
vasospasm intens, care poate dura minute - ore)
4. Sindroame de compresiune intracraniana posttraumatice
a) Hemoragii intracraniene:
* hemoragia /hematomul extradural

- simptomatologia apare daca acumularea de singe depaseste 25 ml
- in 99% din cazuri are cauza traumatica
- in majoritatea cazurilor se produce fractura craniana cu lezarea unor ramuri ale
arterei meningee medie
- nu se formeaza la nivelul bazei craniului (dura mater este foarte aderenta la periost
si nu permite dezvoltarea hematomului)
- de regula exista un interval liber (in medie 4-8 ore) intre momentul
traumatismului si aparitia simptomatologiei (fara tratament poate deceda in 36-48 ore) dar
exista si cazuri cu deces la 30min dupa traumatism
- se descrie si hematomul extradural cronic, a carui simptomatologie debuteaza la
peste 48 ore (pina la 18 zile) de la traumatism; in acest caz originea singelui este venoasa
(acumularea sa este mai lenta)
Creier normal. CT cerebral transaxial. Sagetile Hematom extradural. Pe CT apare de aspect

negre indica coarnele anterioare ale ventriculilor hiperdens (sagetile negre). Structurile normale ale
laterali. Sageata alba indica glanda pineala situata creierului sint comprimate si deplasate.
pe axa mediana.
88
Hematom subdural subacut. Pe CT se observa Hematom intracerebral acut. Pe CT se vede sub

masa izodensa pe convexitatea cerebrala. Cortexul forma unei mase hiperdense in aria parietotemporala
cerebral comprimat (sagetile negre) are o densitate stinga; deplasarea ventricolului lateral catre linia median,
mai mare si evidentiaza limita interna a hematomului. si singe in sistemul ventricular (sageata neagra).
Hematom subdural acut. Angiografia cerebrala Hematom subdural cronic. Angiografia cerebrala
(faza venoasa) evidentiaza deplasarea venelor (faza arteriala) evidentiaza dezlipirea vaselor
corticale (sageti pline) din vecinatatea calotei. Vena corticale (sageti pline) de tablia interna a a calotei de
cerebrala interna este deplasata dincolo de linia catre un hematom subdural cronic. Artera cerebrala
mediana (sageata goala). anterioara (sageata goala) este deplasata lateral de
linia mediana.
** hemoragia/hematom subdural
Cauze:
- poate fi produsa prin ruperea unei vene emisare (care dreneaza emisferele in sinusurile
venoase ale durei mater), cel mai frecvent prin acceleratie sau deceleratie (care determina
89
o acceleratie brusca, intensa si de scurta durata a venelor emisare; o acceleratie mai putin
violenta dar care se exercita mai indelungat determina LAD)
- netraumatic, hemoragia subdurala poate fi produsa prin ruperea unui anevrism sau prin
efractia in spatiul subdural a unei hemoragii intracerebrale
- hemoragia subdurala nu are legatura topografica cu traumatismul (spatiul subdural este
un spatiu real care permite fuzarea hemoragiei)
- simptomatologia apare in cazul unei cantitati de singe mai mari decit in cazul hemoragiei
extradurale si este dependenta de:
- cantitatea hemoragiei
- viteza de acumulare a singelui
- simptomatologia grava poate fi determinata de:
o 50 ml acumulati rapid
o 150 ml acumulati lent
o la sugar, o hemoragie cu 100 ml echivaleaza cu 1 l la adult (pun in pericol
viata prin anemie consecutiva)
In functie de evolutia clinica, hemoragia subdurala poate fi:

- acuta - cel mai frecvent se manifesta in primele 72 ore
- subacuta - manifestarile clinice apar la 3-21 zile dupa traumatism
- cronice - manifestarile clinice apar la >21 zile dupa traumatism
Evolutia histological a unui Hematom Subdural cronic:
o dupa 24 ore de la traumatism apare un strat de fibrina intre dura mater si hematom
o dupa 36 ore apar fibroblaste
o dupa 4-5 zile exista un strat de 4-5 celule fibroblastice intre dura mater si hematom
o dupa 5-10 zile: invadare hematom de capilare, fibroblaste si macrofage
90
o dupa 3-4 saptamini - hematomul este complet inchis intr-o mebrana fibroasa
o dupa 4-5 saptamini, grosimea membranei este egala cu cea a durei mater iar
continutul hematomului este complet lichefiat, de culoare galbui-rosietica
*** hemoragia subarahnoidiana

Cauze:
- patologica - (vezi M. Subite) rupturi spontane sau dupa traumatism / efort minor
- traumatica:
- de obicei apare la locul de impact sau prin
mecanism de contralovitura (in caderi)
- alte cauze:
- hiperextensia gitului cu fisurarea arterei
vertebrale si a arterei bazilare
- lovituri primite in fata cu fisurarea carotidei
interne sau a poligonului Willis
- lovituri laterocervicale cu fisura a. vertebrale
- masaje ale gitului cu aparitia sindromului
Parinaud
Evolutia poate fi:

- moarte imediata
- complicatii tardive - hidrocefalie (prin vindecarea hemoragiei apar aderente care
comprima granulatiile Pachionni)
**** hemoragia intracerebrala

- devine simptomatica la o cantitate de singe > 5ml
- simptomatologia debuteaza rapid dupa traumatism (max la 3 zile)
- hemoragia intracerebrala poate fi:
- patologica (AVC)
- are localizare mai profunda
- are tendinta la deschidere in ventriculii cerebrali
- posttraumatica
- sint prezente concomitent si alte leziuni traumatice (leziuni scalp, craniu,
contuzie cerebrale)
- se dezvolta mai superficial, de obicei intr-o zona contuzionata (in mijlocul
unui focar de contuzie)
5. Complicatii ale TCC

- complicatii imediate:
- edemul cerebral (poate fi localizat sau difuz; intensitatea sa nu este proportionala
cu intensitatea traumatismului)
- tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apare si tardiv)
- complicatii tardive:
- meningo-encefalite [pot apare posttraumatic si in conditiile unor traumatisme
cranio-cerebrale inchise (apar comunicari intre sinusurile frontale si exterior)]
- abcese cerebrale
6. Sechele ale TCC

Sint leziuni definitiv constituite, nu sint vindecabile prin metodele terapeutice =>
infirmitate:
- lipsa de substanta osoasa craniana - poate apare prin eschilectomie sau prin
trepanatie
- encefalopatie posttraumatica
= sd. anatomo-clinic polimorf evolutiv cronic, care incepe sa se dezvolte de
regula tardiv (6 luni) dupa efectele traumatice primare; baza fiziopatologica o
reprezinta aparitia unor leziuni cerebrale de natura degenerativa, abiotrofica
determinate de persistenta unei “spine iritative” => perturbari vasculo-reflexe
(la A.P. putem gasi: leziuni degenerative - chistice - in substanta alba, un
91
grad de dilatatie ventriculara).

- tabloul clinic e dominat de dezorganizare mentala care poate merge pina la
dementa, si epilepsie (difera de sd. post-traumatice sechelare, care sint
definitive si statice)
- poate apare dupa traumatism unic sau dupa traume mici si repetate (boxeri)
- individul prezinta numeroase acuze subiective rar obiectivate: tulburari de
memorie, atentie, irascibili, sd Meniere, fatigabilitate, cefalee,
- epilepsia posttraumatica (poate avea cauze minore - aderente minime intre
cortexul cerebral si meninge), se poate insoti de tulburari de comportament,
tulb. afective
7. Leziuni hipoxice cerebrale
* Leziunile hipoxice neuronale apar in secventa:

- microvacuolizari citoplasmatice;
- retractia contururilor celulare, picnoza nucleului, disparitia corpusculilor Nissl, condensari
eozinofile in citoplasma ("neuron ischemic");
- aspect de neuron ischemic punctiform;
- omogenizarea si clarificarea citoplasmei;
- depopulare neuronala progresiva.
* Leziunile hipoxice astrocitare:

- se caracterizeaza prin balonizare progresiva, dezintegrarea prelungirilor celulare, picnoza
nucleara.
* Reactia hipoxica microgliala:

- se caracterizeaza prin proliferarea celulelor care iau forma de bastonase.
* Modificari hipoxice vasculare:

- aspect congestiv al meningelor;
- hemoragii perivasculare in substanta alba;
- proliferari capilare cu tumefactie endoteliala (in caz de supravietuire mai indelungata).
* Leziuni hipoxice ale substantei cenusii:

- al treilea strat al lui Brodmann sufera cel mai mult (necroza laminara) mai ales la nivelul
lobiilor parietali si occipitali;
- leziunile sint mai severe la nivelul santurilor si cornului lui Ammon.
* Leziunile hipoxice ale substantei albe:

- cea mai precoce modificare este demielinizarea punctiforma.
2. LEZIUNI ORO-MAXILO-FACIALE
In practica medico-legala, traumatismele cu localizare la nivelul fetei si ale
viscerocraniului sint frecvente, de cele mai multe ori avind o intensitate mica si fiind limitate
la tegumente sau la nivelul organelor de simt, situate in aceasta zona.
Exista si traumatisme de intensitate medie cu modificari profunde ca hematoame,
leziuni dentare, fracturi (indeosebi ale oaselor nazale, malare).
Leziunile de gravitate mare care prin localizarea si intinderea lor pot determina
producerea de complicatii sau sechele si care necesita ingrijiri medicale de durata mare pot
avea si consecinte de ordin estetic sau functional prin lezarea organelor de simt.
Alteori pot interveni modificari neurologice ce intereseaza vase importante,
determinind hemoragii grave data fiind bogata inervatie si vascularizatie a fetei cu
producerea de soc hemoragic sau traumatic. De multe ori se pot instala tulburari
permanente ale aparatului masticator.
Poate surveni asfixia mecanica su sange. Medico-legal, prezinta interes d.p.d.v al
recuperarii functionale (infirmitate) si a aspectului estetic (slutire)
92
A. Fracturile oaselor masivului facial

Acestea variaza ca frecventa si etiologie. Astfel de leziuni osoase pot fi observate atit
in loviturile directe active cit si in caderi sau proiectari.
a. Fracturile oaselor nazale - sint frecvent observate datorita faptului ca piramida
nazala reprezinta o proeminenta a fetei, precum si datorita fragilitatii acestor oase.
Tegumentele pot fi sau nu afectate, dar un indiciu clinic de existenta a unei fracturi a
oaselor nazale il constituie epistaxisul repetat si prezenta simetrica a echimozelor palpebrale
inferioare. Fracturile oaselor nazale variaza ca intensitate de la simple fisuri sau fracturi fara
deplasare, la fracturi cominutive, cu deplasari, infundari sau denivelari, sau chiar zdrobiri
ale intregii piramide osoase; in aceste ultime leziuni grave, insotite de devieri sau deformari
ale piramidei nazale, sint necesare interventii chirurgicale si imobilizari, ceea ce face ca in
general perioada de ingrijiri medicale pentru vindecarea acestor leziuni sa varieze intre 5-15
zile, iar in cazurile grave sa depaseasca 20 de zile.
b. Fracturile osului malar - apar mai frecvent ca urmare a lovirii active, iar faptul ca
regiunea malara constituie o proeminenta a fetei face ca si caderea sa poata determina
producerea acestor leziuni. In general, fracturile sint cominutive, uneori cu infundare,
adeseori tratamentul chirurgical de reducere fiind ineficient, astfel incit pot ramine
deformari regionale permanente. Timpul de ingrijiri medicale in astfel de leziuni nu
depaseste in general 15 zile.
c. Fracturile arcadei temporo-zigomatice sint adesea asociate cu fracturile osului
malar, fiind produse prin lovire directa, cadere sau comprimare. Nici in acest caz durata
ingrijirilor medicale nu depaseste 20 zile.
d. Fracturile maxilarului superior - sint rare, fiind de obicei consecinta unor
traumatisme faciale complexe. Structura maxilarului superior cu prezenta de zone
spongioase si sinusuri, precum si vecinatatea cu cavitatea bucala, imprima o gravitate
crescuta lezarii acestui os. Durata ingrijirilor medicale poate depasi 20 zile.
e. Fracturile de mandibula - sint relativ frecvent intilnite datorita pozitiei anatomice a
osului si a formei sale de potcoava. Pot recunoaste un mecanism direct (fractura apare la
locul de impact) sau indirect prin modificarea curburii. Pot fi simple sau duble, pot interesa
ramul orizontal, unghiul, ramul vertical sau apofizele (condil, apofiza coronoida). Datorita
insertiei pe mandibula a unor grupe importante de muschi, deplasarea fragmentelor
fracturate este frecventa, ceea ce impune o reducere urmata de imobilizare prin blocaj
elastic intermaxilar, atele ondulate, inele, sau osteosinteza, durata ingrijirilor medicale
variind de la 35 la 90 zile, iar in cazul complicatiilor chiar mai mult.
Luxatiile articulatiei temporo-mandibulare apar prin mecanism indirect de obicei, cu
punct de impact gonionul, sau una din ramurile orizontale. Interventia constituie o urgenta,
dar in general dupa refacere tratamentul este de relativ scurta durata.
B. Leziunile endo-bucale
a. Plagile mucoasei buzelor si ale obrajilor apar in lovire directa, prezinta un aspect
contuz, pot fi cu sau fara solutie de continuitate si, datorita bogatei vascularizatii a regiunii,
singereaza abundent, iar uneori se poate complica septic.
b. Leziunile mucoasei gingivale sint de obicei insotite de leziuni dentare sau chiar
fracturi ale crestei alveolare. Microscopic apar sub aspectul unor echimoze sau plagi.
c. Traumatismele limbii sint mai rare si de obicei recunosc un mecanism indirect prin
muscare, in urma unei lovituri la nivelul mandibulei cu comprimarea limbii intre arcadele
dentare.
d. Leziunile traumatice ale boltii palatine se produc, mai ales, prin obiecte ascutite
sau proiectile, avind adesea un caracter penetrant, cu interesare osoasa si producerea de
comunicare intre cavitatea bucala si cea nazala, astfel incit complicatiile septice sint
frecvente, aparind uneori si sechele ce constau mai ales in tulburari de fonatie.
e. Leziuni traumatice dentare. Traumatismele dento-alveolare sint leziuni frecvent
intilnite in practica medico-legala, fiind consecinta de obicei a lovirilor directe, active si
avind o localizare in special la nivelul dintilor frontali. In cadrul acestor leziuni distingem:
contuzii dentare, luxatii partiale (cu mobilitate de diverse grade), luxatii totale cu expulzie
(avulsie), fracturi coronare partiale, fracturi coronare la colet, fracturi coronare complete,
fracturi radiculare si corono-radiculare, fracturi de creasta alveolara; mai pot fi observate
deteriorari ale unor lucrari dentare protetice anterioare.
93
Mecanismul traumatic cel mai frecvent este lovirea directa cu corpuri dure, leziunile
dentare fiind in mod obisnuit insotite de plagi ale buzelor sau echimoze vizibile mai ales la
nivelul mucoasei vestibulare, existenta acestor leziuni ale partilor moi atestind originea
traumatica a leziunii dentare. Lipsa corespondentului lezional la nivelul partilor moi ridica
dubii cu privire la originea traumatica, in special a unor modificari cu mobilitati de diferite
grade care pot fi urmarea parodontopatiei. Lipsa acestor modificari externe ale partilor moi
nu exclude insa producerea unui traumatism dentar, prin lovire directa cu gura deschisa
prin mecanism indirect (lovire pe menton).
Discriminarea leziunilor traumatice dento-alveolare de modificarile datorate
parodontopatiilor nu poate fi realizata fara ajutorul specialistului stomatolog, mai ales atunci
cind modificarile au ca origine atit fondul patologic preexistent cit si un traumatism ce
survine pe aceste leziuni preexistente.
- luxatii partiale sau totale (avulsii) - daca sint afectati mai multi dinti, se
acorda 15-25 zile de ingrijiri medicale
- fracturi coronare 4-15 zile
- fracturi radiculare < 10 zile
Daca lipsurile dentare nu pot fi substituite printr-o proteza fixa, leziunea trebuie
considerata ca o infirmitate.
In ceea ce priveste interpretarea ca slutire a pierderii posttraumatice a unor dinti (in
special cei frontali), nu se considera slutire din punct de vedere medico-legal pierderea unor
dinti, atunci cind acestia pot fi inlocuiti printr-o proteza fiza fizionomica si functionala,
deoarece prin slutire se intelege in general o deformare vizibila si ireparabila care
prejudiciaza conformatia armonioasa de ansamblu a unei portiuni anatomice.
Pierderea functiei de masticatie se apreciaza atunci cind este vorba de o edentatie
posttraumatica totala, de o edentatie posttraumatica la nivelul unui maxilar care necesita o
proteza mobila, sau cind este vorba de deformari ale maxilarelor urmate de tulburari grave
ale functiei masticatorii.
Pentru aprecierea ML a gravitatii leziunilor:
- se iau in considerare asocierea leziunilor de parti moi si fondul patologic preexistent
al dentitiei
- infirmitatea este afirmata in conditiile in care lipsurile dentare nu pot fi substituite prin
proteza fixa
- pierderea functiei masticatorii poate fi afirmata in conditii de edentatie totala (rara
posttraumatic) sau prin deformari ale maxilarului care impiedica utilizarea unei
proteze fixe
3. LEZIUNI TRAUMATICE IN OFTALMOLOGIE

Din totalul traumatismelor pe care le sufera organismul aprox 5-7% sint localizate la
ochi, barbatii fiind mai expusi decit femeile
Ca circumstante de producere traumatismele prin accidente de circulatie si agresiuni
fizice depasesc cu mult in ultima perioada procentul traumatismelor industriale si ca numar
si ca gravitate. Traumatismele oculare grave se intilnesc adesea si la copiii ce se joaca prin
accidentare cu obiecte ascutite sau explozive. In accidentele casnice sint afectate mai mult
femeile.
Ochiul are o protejare anatomica relativa, aceasta fiind asigurata de rebordul orbitar
format dintr-un os compact si un sistem elastic de sustinere ce are capacitatea de a se
infunda in orbita sub actiunea agentilor contondenti, dar muschii, tesutul orbitar, pleoapele
si tunicile globului ocular sint destul de vulnerabile. Totusi retractia sa naturala la adapostul
orbitei face ca traumatismul globului ocular sa fie aproape in exclusivitate activ (doar
exceptional prn cadere).
Traumatismele aparatului vizual se pot grupa in urmatoarele categorii:
-deplasarea in masa a globului ocular
-contuzii cu sau fara ruperea membranelor oculare
-plagi oculare cu sau fara corpi straini intraoculari
-corpi straini superficiali
-arsuri chimice, fizice cu gaze de lupta.
94
Deplasarea in masa a globului ocular

Este un accident grav ce poate apare in urma unui traumatism violent si consta fie
intr-o luxatie inainte prin deplasarea globului in afara orbitei, fie intr-o luxatie inapoi in
profunzimea orbitei sau chiar in sinusul maxilar prin fractura peretelui orbitar inferior.
Luxatia inainte se produce dupa un traumatism violent al fetei dat de o lovitura cu
virful umbrelei, lovitura cu bastonul de schi, sau un traumatism ce produce fractura
peretelui extern al orbitei ce preseaza si impinge in afara globul ocular.
In aceste conditii globul ocular este impins in afara orbitei iar pleoapele se inchid
inapoia globului ocular. Daca nervul optic nu este rupt, repunerea globului este usoara prin
deschiderea pleoapelor si impingerea in orbita cu delicatete a globului ocular, insa din
nefericire aceste situatii sint rare; de obicei nervul optic este rupt leziunile fiind asociate cu
rupturi musculare si aponevrotice cu cecitate totala (lovitura de corn de bou).
Luxatia inapoi poate apare dupa trauamtismele cranio-cerebrale, globul putind fi
impins in fundul orbitei sau in sinusul maxilar; in aceste cazuri se apeleaza la chirurgul
maxilo-facial pentru refacerea peretelui orbitar inferior si repunerea ochiului in orbita daca
se pastreaza vederea; daca vederea este pierduta interventia are rolul de a face enucleerea
globului si refacerea peretelui orbitar in scop estetic de protezare.
Contuziile globului ocular si ale anexelor:

-contuziile pot fi directe: agentul traumatic actioneaza direct asupra globului si
anexelor si indirecte, agentul traumatic actioneaza asupra regiunilor invecinate; de
asemenea ele pot fi inchise fara ruperea membranelor oculare externe si deschise, cind
sclera se rupe si membranele oculare interne protruzioneaza prin ruptura;
-traumatismele directe pot fi cauzate de: lovitura de pumn, minge de tenis, dop de
sticla de sampanie, colt de masa (deci cind agentul contondent este mai mic decit
deschizatura orbitara).
Prin lovitura directa se exercita o actiune directa dinainte inapoi asupra globului
provocind o depresiune a corneei si crearea unei hipertensiuni intraoculare, globul isi
micsoreaza diametrul antero-posterior si ii creste diametrul transversal dupa care revine la
forma normala insa cu o depresiune secundara. Prin lovitura directa se produce o deplasare
a globului catre fundul orbitei producind totodata si deformari ale polului posterior in jurul
nervului optic, iar consecintele se pot repercuta asupra tuturor segmentelor ochiului si
anexelor si asupra vederii care poate fi compromisa.
La nivelul pleoapelor pot fi constatate:
-excoriatii sau echimoze ce se pot vindeca fara sechele
-plagi zdrobite sau rupturi ale tesuturilor palpebrale
-hematoame voluminoase
La nivelul conjunctivei:
-hemoragii subconjunctivale ce pot fi simple sau ascund o ruptura sclerala
La nivelul corneei
-eroziuni superficiale ce se manifesra prin senzatia de corp strain sub pleoape,
lacrimare abundenta, fotofobie, ochiul este rosu congestiv; corneea retine fluoresceina pe
locul eroziunii.
-infiltratie edematoasa a corneei, corneea pare aburita, fara luciu si cu transparenta
diminuata, ochiul este rosu congestiv cu lacrimare, fotofobie si dureri; la examenul
biomicroscopic cu fanta se constata cute pe Descemet (keratita traumatica).
Camera anterioara (CA)
-poate fi tulbure sau plina cu singe (hifema) datorita rupturilor irido ciliare,.
Hemoragia poate fi localizata in partea inferioara sau toata CA poate fi plina de singe
favorizind infiltratia hematica a corneei.
La nivelul irisului
-se pot constata rupturi ale sfincterului pupilar cu midriaza posttraumatica
-dezinsertia sectoriala a irisului (iridodializa) cu deformarea pupilei Chirurgia
moderna permite reinsertia irisului si refacerea formei pupilei.
La nivelul cristalinului
-se pot produce modificari ale pozitiei:
-in luxatia anterioara cristalinul apare in CA ca o pata de ulei, el da hipertensiune
intraoculara si se impune extractia de urgenta
95
-luxatia posterioara in vitros este mai usor de suportat insa acesta este mai greu de
extras (uneori se impune o vitrectomie); se manifesta prin iridodonezis (miscari ale irisului
care nu mai are suportul cristalinian)
-in unele cazuri cristalinul poate ramine la locul sau insa o parte din ligamentul
suspensor (zonula lui Zinn) este rupta; si in aceste cazuri apare iridodonezis (cristalinul se
misca o data cu irisul); se impune extractia de urgenta a cristalinului pentru a evita luxarea
in vitros.
La nivelul vitrosului
-se poate produce invadarea cu singe care impreuna cu acidul hialunoric din
compozitia vitrosului poate forma un cheag ce nu mai permite examinarea FO.
La nivelul retinei
-edem posttraumatic al polului posterior cunoscut sub denumirea de edem Berlin ce
se manifesta printr-o scadere a vederii.
-hemoragii preretiniene ce se pot revarsa in vitros, iar daca sint situate in regiunea
maculara dau scaderea vederii.
-gaura maculara; este o ruptura rotunda ce apare rosie ca trasa cu compasul, situata
in polul posterior, in centrul maculei;
-ruptura (rupturile) retiniana: este frecvent intilnita, este mai frecventa la cei cu
fragilitate corioretiniana in special la cei cu miopie forte, uneori se pot intilni mai multe
rupturi;
-hemoragiile coroidiene sint frecvente, ele apar de culoare mai sumbra pe fondul
rosu retinian.
-rupturile coroidiene sint frecvent intilnite in traumatismele forte si in special la cei
cu fragilitate corioretiniana (miopie forte) putind insoti si rupturile de retina; ele se vad prin
transparenta retiniana ca arcuri de cerc alburii situate in jurul papilei
-ruptura de glob (a invelisului scleral) se intilneste in traumatismele forte; prin
ruptura pot hernia membranele interne ale globului ocular (coroida, retina), vitrosul, corpul
ciliar, cristalinul. In unele cazuri ochiul este eviscerat complet; in rupturile mici
nedescoperite ochiul devine hipoton; o hipotonie care se mentine este un semn de ruptura
sclerala si trebuie cautata sub hemoragiile conjunctivale care o pot masca.
-strivirea nervului optic sau sectionarea sa in canalul optic poate surveni in
traumatismele violente cu fractura de baza de craniu si cu fracturi ale peretilor orbitari;
aceasta duce la pierderea definitiva a vederii. Tratamentul este neurochirurgical insa
ineficient pentru recuperarea vederii.
Toate cazurile de traumatism ocular forte trebuie spitalizate; pina la clarificarea
diagnosticului se vor administra sedative, analgezice si antibiotice, plagile singerinde vor fi
suturate si sa nu se uite profilaxia antitetanica.
Plagile ochiului si anexelor

Plagile pleoapelor pot fi verticale pe rebord sau paralele cu rebordul palpebral;
 in cele verticale, prin sectionarea muschiului orbicular buzele plagii se
departeaza.
 cele care sint paralele cu rebordul palpebral se vindeca mai usor. Este mai
dificil cind a fost sectionat ridicatorul pleoapei;
Plagile conjunctivei pot insoti plagile palpebrale. Daca sint mici, plagile conjunctivei nu
vor fi suturate.
Plagile corneene pot fi penetrante sau nepenetrante; sutura trebuie facuta in primele 8-
12 h pentru a repune irisul la locul lui.
 plagile corneo-sclerale pot fi insotite de inclavarea de iris si corp ciliar;
 in plagile sclerale cu sau fara inclavare de membrane se va proceda la sutura
lor urmind ca ulterior sa se ia atitudinea de pastrare sau nu a globului ocular;
adminsitrarea de antibiotice este obligatorie.
Plagile penetrante ale orbitei, in afara leziunilor oculare, pot produce si leziuni ale
nervilor, muschilor si vaselor orbitare ce pot produce strabisme paralitice cu diplopie,
hematoame orbitare care uneori sint greu de rezolvat. In aceste cazuri masurile de prima
urgenta vor consta in administrarea de analgezice, antibiotice si sedative.
96
Corpii straini
Corpii straini conjunctivali pot avea origini diferite (metalici, organici, praf, funingine,
de origine vegetala); prezenta lor da o senzatie de intepatura, lacrimare abundenta,
fotofobie, cu alte cuvinte o stare de inconfort ocular.
Corpii straini corneeni pot avea si ei origini diferite si se manifesta printr-o durere
mai vie, lacrimare abundenta, globul ocular intens congestionat.
Corpii straini intraoculari sint de obicei metalici. Pot fi consecinta unor accidente de
munca in industrie, agricultura, accidente auto sau casnice ei fiind in cazul accidentelor de
munca din acelasi material cu instrumentul cu care se loveste (ciocan); ei pot fi de
asemenea din sticla de ochelari sau fragmente de parbriz (accidente auto) sau alte
materiale.
Actiunea corpului strain depinde de natura chimica, locul de patrundere, marime,
locul unde se localizeaza si de locul de unde au provenit, ei putind fi in acelasi timp purtatori
de infectie. Pot fi unici sau multipli.
Arsurile oculare
Arsurile oculare reprezinta o categorie de traumatisme produse de agenti fizici su
chimici ce pot avea consecinte grave asupra analizatorului vizual.
Ca regula generala, arsurile termice prin flama sau metale in fuziune sint mai putin
grave decit arsurile chimice, iar arsurile prin baze sint mai redutabile decit arsurile cu acizi,
prognosticul depinzind totusi de concentratia si timpul de actiune al agentului termic sau
chimic.
Arsurile termice, prin flama, lichide fierbinti sau vapori, metale incandescente,
produc leziuni a caror gravitate depinde de durata de expunere; ele se observa dupa
accidente casnice, de circulatie sau industriale. Flama, apa fiarta sau vaporii fierbinti pot da
arsuri palpebrale de intensitate variabila cu eritem, flictene, cili arsi; ochiul poate ramine
indemn intrucit reflexul de clipit foarte rapid asigura in general protectia ochiului, si daca
totusi a fost atinsa corneea, leziunile sint numai superficiale. Flictenele nu se sparg pentru a
nu se produce infectia.
Arsurile prin metale in fuziune. Metale fuzibile la temperatura joasa (Pb, cositor),
provoaca arsuri superficiale, fenomenul de solidificare prin contact cu lacrimile protejeaza
corneea. Metalele fuzibile la o temperatura inalta (fierul , aluminiul-metale care se topesc la
o temperatura mai mare decit temperatura normala) au o actiune mult mai grava producind
necroze conjunctivale si corneene cu agravare in zilele urmatoare si chiar pierderea ochiului.
Fototraumatismele (arsurile actinice). Sint produse de radiatiile ultraviolete si
infrarosii.
Arsurile electrice. Se pot produc prin curent de inalta frecventa sau fulger. Daca
unul din polii prin care s-a scurs curentul electric este aproape de globul ocular se produc
modificari oculare specifice electrocutarii determinate in special de coagularea proteinelor.
Printre leziunile grave se numara cataracta, tromboza venei cntrale a retinei, atrofia optica
tardiva.
Arsurile chimice (acizi sau baze). Ele pot avea un caracter profesional la locul de
munca sau accidental; gravitatea lor depinde de concentratie, timpul de actiune si gradul de
penetrare in tesuturile oculare.
In arsurile grave (cele mai frecvente), conjunctiva poate avea un aspect exudativ cu
chemozis si mici pete hemoragice sau mai frecvent e pala, avasculara, avind aspectul unei
conjunctive de mort. Daca dupa prinderea cu o pensa pentru a provoca o singerare, aceasta
nu se produce, prognosticul este foarte grav. In ceea ce priveste corneea aceasta poate fi
opalina, portelanata, ciuruita de mici pete opace, sau poate ramine transparenta dar se
opacifica in zilele urmatoare si se necrozeaza catre a 8-10 zi.
Arsurile cu acizi (HCl, acid acetic, acid sulfuric, acid lactic, etc.) actioneaza prin
coagularea albuminelor din tesuturi, producind o necroza de coagulare care se limiteaza la
stratul de proteine precipitat in zona de contact.
Arsurile cu baze sau alcaline (soda caustica, amoniac, CaOH-var stins sau nestins),
actioneaza prin lichefierea albuminelor si formeaza o escara moale care continua actiunea
de necroza si lichefiere in profunzime, In contact cu tesuturile ele nu sint neutralizate ci
difuzeaza in profunzime.
97
Apa oxigenata si nitratul de argint in solutii concentrate produc leziuni corneene

grave.
Arsuri prin gaze de lupta lacrimogene, vezicante si sufocante pot da leziuni
conjunctivle iritative cu efect trecator.
a.Lacrimogenele (bromura de benzil, bromacetona) produc intepaturi sub forma de
arsuri sub pleoape, lacrimare abundenta, blefarospasm si secretie nazala; efectul este
trecator fara urmari.
b.Sufocantele (fosgenul) au actiune iritanta asupra mucoaselor respiratorii si
conjunctivei producind leziuni superificiale care se vindeca in citeva ore.
c.Vezicantele (iperita) da o iritatie oculara intensa si brutala ce dureaza citeva ore
dupa contact, de asemenea poate fi afectata si corneea la care apar ulceratii ce pot recidiva
insa fara urmari asupra vederii. Dintre vezicante, trebuie amintita si levizita care poate da si
afectiuni ale irisului (iridocilite).
Probleme medico-legale
- stabilirea patologiei preexistente
- stabilirea legaturii de cauzalitate (modif. patologice pot fi consecinta traumei ?)
- stabilirea infirmitatii
-pierdere de organ - poate fi posttraumatica sau la indicatia medicului
-scadere a activitatii vizuale, uni- sau bilateral, pina la limita de percepere a
conturului obiectelor (1/10) si a orbirii (incetarea functionarii).
4. LEZIUNI TRAUMATICE IN ORL

Leziuni traumatice ale urechii externe:
 echimoze si escoriatii
 othematomul
 plagile
 arsuri si degeraturi
Echimozele mici nu necesita ingrijire.
Othematomul (revarsat sanguin intre cartilaj si pericondru) trebuie intotdeauna
incizat si evacuat datorita riscului de suprainfectare si intarzierii vindecarii.
Plagile (mai ales cele contuze), prin expunerea cartilajului nevascularizat la mediul
extern, au un mare risc de suprainfectere.
Complicatiile cele mai importante ale leziunilor traumatice ale urechii externe sunt:
stenozele de conduct, suprainfectia cu pericondrita si sechelele de ordin estetic.
 Leziuni traumatice ale urechii medii:
 leziuni ale timpanului si ale lantului osicular
 fractura peretilor cutiei timpanice
 fractura stancii temporalului (cea longitudinala intereseaza timpanul)
Mecanismul de producere: -barotrauma
-trauma directa (obiect introdus in ureche)
-TCC cu fractura de baza de craniu
Ruptura timpanului se poate vindeca per primam, se poate, de asemenea, insotii de
disjunctie de lant osicular, ceea ce necesita interventie chirurgicala reparatorie dar se poate
si suprainfecta plurimicrobian cu un mare risc de raspandire la nivelul meningelui si al
encefalului cu complicatii grave intracraniene.
 Leziuni traumatice ale urechii interne:
 fractura stancii temporalului-transversala (intereseaza labirintul)-conduce
frecvent la paralizie faciala si surditate permanenta
 comotia labirintica:
o in TCC cu sau fara fractura
o in traumatismul sonor (zgomot + trepidatii)
Comotia labirintica este o entitate fara substrat lezional macroscopic si care are o
durata de ingrijire de 3-4 zile, desi fenomenele subiective si obiective insotitoae (ameteli,
tulburari de echilibru, cefalee, surditate de tip neurosenzorial cu grade variabile de
intensitate-inveastigata prin audiometrie, impedancemetrie, metoda potentialelor evocate si
electrocohleografie) pot persista luni de zile.
Toate celelalte tipuri de leziuni impun o perioada lunga de tratament.
98
5. LEZIUNI TRAUMATICE ALE GATULUI

Pot fi Inchise / Deschise.
Pot determina tanatogeneza prin:
I. -mecanisme neuroreflexe
-hematoame compresive cu asfixie consecutiva
D. -hemoragie
-embolie gazoasa (deschiderea venelor mari, capatul distal raminind deschis,
cel proximal colabeaza).
-asfixie (aspiratia singelui)
In sinucidere leziunile de ezitare insotesc leziunea tanatogeneratoare cu care
alcatuiesc un complex lezional sinergic ca directie de aplicare, ca localizare si tip de leziuni.
6. TRAUMATISME TORACICE (inchise si deschise; paradoxal traumatismele inchise sint

mai periculoase pentru ca sint mai greu decelabile clinic, de
aceea vom insista mai ales pe acestea)
a. Leziuni osoase
*Fracturi costale
- spontane (fracturi in os patologic)
- iatrogene (prin masaj cardiac extern)
- pot fi localizate:
- presternal
- pe linia medioclaviculara
- sint afectate primele 6 coaste
- prin lovire directa cu un corp contondent
- prin comprimare
Mecanismul de producere al Mecanismul de producere Mecanismul de producere al

fracturilor costale prin al fracturilor de coaste fracturilor de coaste prin
lovire cu obiect dur prin compresie antero- compresie antero-posterioara
poste-rioara unilaterala: bilaterala: primul timp (sus)
primul timp (sus) si al si al doilea timp daca se
doilea timp daca se continua compresia (jos).
continua compresia (jos).
99
Mecanismul de producere al fracturilor de coaste prin calcare (automobil) cu viteza mica.
Mecanismul de producere al Mecanismul de producere al Mecanismul de producere

fracturilor de coaste prin fracturilor de coaste prin al fracturilor de coaste
compresie laterala: primul compresie in diagonala: prin calcare (automobil)
timp (sus) si al doilea timp primul timp (sus) si al doilea cu viteza mare.
daca se continua compresia timp daca se continua
(jos). compresia (jos).
** Fracturi sternale - pot fi:

- iatrogene (masaj cardiac)
- prin lovire directa - cel mai frecvent este afectat corpul sternal iar traiectul de fractura
este transversal
*** Leziuni vertebrale
b. Leziuni viscerale
Cord
*Contuzia cardiaca
- de obicei, este localizata anterior dar
poate fi localizata si posterior, prin
comprimarea cordului pe coloana
vertebrala
- macroscopic, aspectul poate fi foarte
asemanator cu infarctul miocardic acut
recent
- poate fi iatrogena (prin masaj cardiac)
-evolutie:
- poate fi cauza de moarte subita
- se poate vindeca
- se poate necroza si va determina ruptura de cord cu hemopericard
- se poate vindeca cu formare de cicatrice care va fi sediul unei dilatatii anevrismale
100
**Dilacerari cardiace
- sint rar intilnite ca leziuni izolate
- frecvent, apar pe un fond patologic
- pot apare in cadrul unor traumatisme inchise (daca unda de soc este puternica si
surprinde cordul in diastola, plin cu singe - apare dilacerare mai ales la nivelul ventriculului
drept)
- mai poate fi cauzata de eschile costale
- daca sacul pericardic e integru, 150 ml singe in pericard pot determina tamponada =>
deces
*** Dilacerari ale arterelor coronare

- apar tot pe un fond patologic
- in 90% cazuri, este afectata artera descendenta anterioara /interventriculara (ram din
artera coronara stinga)
- traumatismul determina trombozarea arterei coronare cu aparitia de infarct miocardic acut
(care trebuie diferentiat de cel aparut patologic si nu in conditii de traumatism)
Leziuni aortice
Localizari frecvente:
- la inceputul portiunii ascendente a aortei, deasupra valvei aortice, in compresiuni
violente, creste mult presiunea intracardiaca si intraaortica
- in portiunea descendenta a aortei toracice, imediat sub originea arterei subclavii stingi
Evolutie:
- rupturile aortice complete conduc la deces
- evolutia rupturilor incomplete poate fi spre:
- vindecare
- erodare lenta urmata de ruptura completa
- vindecare cu defect; pe zona cicatriceala
(zona slaba) se va forma un anevrism
- anevrism disecant
Dg dif. cu rupturi spontane pe fond patologic:
- necroza chistica a mediei aortice (apare chiar
ruptura spontana)
- ateroscleroza
- aortita sifilitica
Leziuni pulmonare
- contuzii pulmonare - de regula, se vindeca rapid
(citeva zile), fara sechele
- pneumotorax
- poate apare spontan la copii, sau prin ruperea unei bule de emfizem
- pneumotorax posttraumatic-poate fi:
- iatrogen:
- dupa masaj cardiac - in 10% cazuri, apare pe partea dreapta
- cateterisme ale subclaviei
- ventilatie mecanica cu presiune pozitiva (pe fond patologic)
- dupa traumatisme, pe fond patologic sau pe plamin indemn anterior
- se produce mai ales in cazul plagilor penetrante
- daca plaga este profunda si este sectionata o bronhie, poate apare
pneumotorax cu supapa; in aceleasi conditii, poate apare embolie gazoasa
- lezarea pleurei poate determina moarte subita reflexa
101
7. LEZIUNI TRAUMATICE ALE COLOANEI CERVICALE

Sint frecvent intilnite in practica, mai ales in accidentele de circulatie, precipitari sau
accidente de munca.
A. Fracturile coloanei vertebrale
Din punct de vedere al mecanismului de producere, leziunile traumatice ale coloanei
vertebrale pot fi directe sau indirecte, acestea din urma fiind cele mai frecvente. Cele prin
mecanism direct se produc prin actiunea directa asupra vertebrelor a agentului vulnerant
(cutit, topor, glont). Acestia actionind direct pot aborda coloana din fata sau din spate, in
primul caz afectind corpul, in cel de al doilea arcul vertebral.
Cele mai frecvente sint leziunile arcurilor vertebrale, acestea fiind mai usor
abordabile direct decit corpul vertebral, care in mod direct nu poate fi abordat in principiu
decit de un proiectil. Toate traumatismele directe vertebro-medulare sint deschise, fiind
asociate cu lezarea si a altor formatiuni anatomice. In schimb mecanismele lezionale
indirecte sint inchise si se produc prin hiperflexie, flexie laterala si torsiune; un mecanism
aparte il constituie telescopajul in caderile de la inaltime pe vertex, in picioare, sau pe
ischioane, mecanism ce poate realiza si tasarea. Hiperflexia este mecanismul cel mai
frecvent observat la nivelul coloanei cervicale, de obicei in accidente rutiere; apare de
regula fractura prin tasare la nivelul vertebrei a IV-a cervicale, uneori insotita de luxatie. Si
hiperextensia afecteaza mai ales coloana cervicala.
B. Traumatismele vertebro-medulare sint periculoase deorece intereseaza maduva
prin comprimare (ca urmare a hematoamelor intrarahidiene sau datorate eschilelor osoase),
contuziile si dilacerarile acesteia constituindu-se adesea in leziuni ireversibile. Luxatiile si
fracturile coloanei cervicale pot provoca leziuni medulare si edem ascendent bulbar cu
exitus rapid. Simptomatologia leziunilor medulare difera dupa nivelul la care s-a produs
leziunea, putind astfel apare tetraplegii, paraplegii, tulburari sfincteriene etc, constituind
infirmitati fizice permanente cu invaliditate. Cercetarea leziunilor vertebro- medulare la
autopsie necesita o tehnica speciala, coloana vertebrala putind fi abordata fie posterior, fie
anterior, dupa evisceratie.
8.TRAUMATISME ABDOMINALE (deschise si inchise; ca si in cazul traumatismelor

toracice traumatismele inchise sint mai periculoase deoarece gravitatea leziunilor interne nu
este concordanta cu leziunile cutanate fiind deci mai dificil de diagnosticat clinic, deoarece
chiar traumatisme violente determina foarte rar aparitia de leziuni cutanate la nivelul
peretelui abdominal)
a) Traumatisme hepatice
- ficatul este afectat foarte frecvent
- frecvent, leziunile sint iatrogene (punctie hepatica, masaj cardiac)
- lobul drept este afectat de 5 ori mai frecvent decit cel sting
- leziunile apar pe fata convexa a ficatului, la locul de impact, sau diametral opus fata de
punctul de impact, prin compresia ficatului pe coloana vertebrala
- leziunile sint reprezentate de:
- fisuri subcapsulare
- hematoame subcapsulare
- dilacerari
b) Traumatisme pancreatice
- pancreasul eate un organ foarte friabil
- leziunile apar mai ales la nivelul locului unde pancreasul intersecteaza coloana vertebrala
(la nivelul vertebrei L2)
- leziunile sint reprezentate de:
- contuzii
- dilacerari
- transsectiuni
- evolutia poate fi:
- spre peritonita chimica
- spre vindecare cu aparitia unui pseudochist pancreatic
c) Traumatisme splenice
- in unele cazuri, ruptura splinei apare spontan sau la traumatisme minime (in boli cu
slenomegalie-mononucleoza infectioasa, malarie, leucemii)
102
- traumatismele pot determina:

- ruptura imediata a splinei
- hemoraqie subcapsulara cu formarea unui hematom care , dupa un interval liber de
ore-zile, se va rupe (hematom in 2 timpi)
d) Traumatisme gastrice
- daca stomacul este plin, apar dilacecari
- daca stomacul este gol, se produce lezarea prin compresie pe coloana vertebrala si evolutie
posibila spre:
- ruptura a peretilor gastrici cu peritonita chimica
- contuzie gastrica cu evolutie spre necroza si rupere ulterioara
e) Traumatisme duodenale
- cea mai expusa portiune a duodenului este segmentul al 4-lea (la jonctiunea cu jejunul) care
este fixat de ligamentul Treitz
- compresie pe L2-L4
- pot apare:
- contuzii ev. cu evolutie spre perforatie (dupa un interval liber de ore-zile)
- dilacerari
- transsectiuni
f) Traumatisme ale intestinului subtire

- este afectat mai ales intestinul situat distal de unghiul Treitz
- necesita diagnostic diferential cu leziunile care pot determina rupturi spontane:
- strangulari cu necroza secundara
- boli ulcerative
- tromboza a vaselor mezenterice
g) Traumatisme ale mezenterului

- este rar afectat (este un organ mobil)
- poate fi lezat in caz de lovituri abdominale tangentiale cu elongare a mezenterului
h) Traumatisme ale intestinului gros

- cel mai afectat este colonul transvers
- colonul se poate rupe si datorita unor corpi straini sau datorita unor manevre investigative
(sigmoidoscopie, proctoscopie, clisma baritata)
I) Traumatisme renale
- ruptura spontana nu exista
-rinichiul poate fi traumatizat mai ales in cazul loviturilor laterale (prin comprimare pe coloana
vertebrala)
j) Traumatisme ale vezicii urinare

- efectul depinde de gradul de umplere:
- vezica goala poate fi lezata doar daca exista fracturi de bazin
- vezica plina este afectata in caz de socuri, cu aparitia de dilacerari
k) Traumatisme ale organelor genitale interne (uter)

- uterul negravid poate fi lezat in traumatisme inchise doar daca exista si fracturi de bazin
- uterul gravid este lezat prin traumatisme abdominale:
- cel mai frecvent, apare dezlipire prematura de placenta, initial poate exista o dezlipire pe o
zona mica care se mareste prin formarea hematomului retroplacentar; hematomul
retroplacentar determina moartea fatului in utero urmata de contractii uterine puternice la
interval de 48 ore (eventual, la interval de saptamini) dupa moartea fatului care se asociaza
frecvent cu embolie amniotica si CID
103
SEXOLOGIE MEDICO-LEGALA
CAPACITATEA SEXUALA
La barbat se solicita in spete civile (paternitate), spete penale (viol, incest).

Pseudomaturitatea precoce (capacitate de procreere la 9 ani la baieti, nastere la 9-10 ani),
maturitate precoce (sub 9 ani; cea mai mica virsta cunoscuta pentru o nastere este 5 ani).
Maturitatea biologica este deplina la 20-21 ani (rar la 18 ani).
Latura dinamica a sexualitatii barbatului cuprinde:
-Capacitatea de copulare sau coabitare (potenta coeundi). Criterii de sexualizare
secundara depline (definitoriu penisul viril). Tulburari de dinamica sexuala: impotenta
psihica si organica.
-Capacitatea de procreare/conceptie (potenta generandi). Testicule prezente,
spermatozoizi prezenti, canale permeabile, reflex ejaculator normal prezent.
Spermograma: 2.5-3ml albicioasa, translucida, opalescenta, 60-140 milioane
spermatozoizi/ml din care minim 60% mobili, cu maxim 25% forme anormale. Sub 40
milioane se exprima clasic oligospermia: grd. III 40-10 milioane, grd. II 10-1 milion, grd. I
sub 1 milion. Se retine insa ca numai azoospermicii nu pot concepe, pentru inseminare fiind
necesar de fapt un singur spermatozoid.
Actualmente se considera ca normalul incepe de la 25 milioane. S-a constatat in ultimii
70 ani o scadere de la circa 60-80 milioane/ml (valoare minima in anii 1930) la 25-40
milioane (valoare minima actuala). Procesul este probabil toxic, afecteaza mai ales tarile
dezvoltate, este inca necontrolat si anticipeaza probleme demografice in viitor.
La femeie se solicita in spete civile (filiatia fata de mama), penale (viol, avort,
casatorie inainte de 18 ani –certificat prenuptial-, etc.)
Latura dinamica a sexualitatii femeii cuprinde:
-Capacitatea de copulatie (potenta coeundi): vagin apt pentru contact sexual (alte
situatii: vagin septat, absent, infantilism, etc.).
-Capacitatea de conceptie (potenta generandi): menarha si ciclu ovulator
-Capacitatea de gestatie (potenta gestandi): capacitate de nidare a oului si de a duce
sarcina la termen in uter, capacitate de alaptare si capacitate psihica.
-Capacitatea de nastere pe cale naturala (potenta parturiendi).
PATOLOGIA VIETII SEXUALE
Patologia medicala a vietii sexuale

Sex drive-ul uman este controlat si completat la 3 niveluri: (1) instinctual (nivel
biologic/instinctiv), (2) fiziologic (nivel functional), (3) emotional (nivel psihosexual), ultimul
nivel raspunzind de circa 70% din decizie. Emotiile sint controlate de psihism si deci acesta
controleaza actiunea (capacitate psihica si discernamint).
Sexualitatea se stabileste in cadrul dezvoltarii psihosexuale prin conditionare.
Comportamentul sexual se invata prin balansarea intre ceea ce este sexual satisfacator si
ceea ce este social tolerat. Comportamentul sexual este modelat cultural, religios si
subiectiv.
Pornind de la colesterol se sintetizeaza progesteron apoi testosteron si estradiol (rata
fiecaruia difera dupa sex) [29]. Sistemul limbic contribuie la determinarea
comportamentelor sexuale (girus cinguli, aria septala, nucleul amigdalian, hipocampul,
hipotalamus). Hipotalamusul “centrul placerii” detine nucleul fanteziilor sexuale. Pina la 8
ani se completeaza harta corticala a placerii sexuale intergind restul programarii corticale
sub acest raport (lovemap, John Money, 1986:“reprezentare progresiva mentala si cerebrala
care desemneaza o persoana idealizata de iubit si un program sexuerotic de activitati
proiectate in imaginatie sau chiar puse in aplicare fata de acea persoana”)[29]. Parafiliile
sunt engrame cerebrale si mentale dezvoltate viciat, distorsionat cu includeri care alt fel nu
ar fi aparut ca raspuns la neglijare, supresie sau traumatizarea formarii normofilice a
engramei mentale sexuale.
104
Actul sexual se desfasoara prin corelatia tuturor celor 5 simturi in grade diferite de
manifestare cu diferente de sex. Persoanele inhibate sexual pot avea insa forme
neconventionale de exprimare sexuala.
Libidoul este conditionat de hormoni, capacitatea creierului de a rememora aminitiri
placute, imaginatie (fantezie), emotii, procese senzoriale diverse, nivel de intimidate.
Procesele senzoriale difera relative de la sex la sEx: la barbati simtul vederii este mai
important, la femei simtul tactil si in mod egal mirosul (feromoni), gustul, auzul (sunete
“sexuale”).
Comportamentele sexuale se pot clasifica in acceptabile si neacceptabile (din punct de

vedere social). Ceea ce este placut pentru un individ poate fi in conflict cu standardele
acceptabile ale societatii, ceea ce insa in general nu-l va impiedica pe acesta sa se
manifeste in conformitate cu nevoile sale determinate de sex-driv-ul propriu.
Actualmente, din punct de vedere psihiatric ele se clasifica in deviatii si parafilii
conform DSM IV, parafiliile fiind cert patologice.
 Deviatiile sexuale: acte deviate care implica lipsa de consimtamint sau atac
(agresiune) si care sunt problematice din punctul de vedere al binelui societatii
limitind libertatea individuala (Coleman, Butcher, Carson, 1984, abnormal
psychology and modern life, 7th ed., Ecott, Foresman and Company, Dallas, TX, p.
460). Nu sint persistente si nu conditioneaza obtinerea orgasmului.
Exemple: Voyerism, exhibitionism, pedofilie, sadism, incest-viol, masochism
 Parafilii (para=devianta; philia=atractie): grupuri de comportamente sexuale
persistente in care obiecte neobisnuite, ritualuri sau situatii sunht necesare pentru
a conditiona producerea satisfactiei sexuale complete (Coleman, et. all)).
Exemple: Fetişism, frotteurism, partialism, pedofilie, voyeurism,
transvestitism fetişistic, masochism sexual (tulburare cronica), sadism
(tulburare cronica si progresiva)
Clasificarea parafiliilor:
 Parafilii nesistematizate (necrofilie, scatologie telefonica,
zoofilie, coprofilie, urofilie, clismafilie, misofilie,eroticism
anorectal, cordofilie-boundage and discipline- , xipoxifilie, etc.)
 Parafilii variate (acrotomofilie, apotemnofilie, gerontofilie,
naratofilieolfactofilie, pictofilie, somnofilie)
Crimele orientate deviant (lust murders) constau in mutilarea organelor genitale sau a
altor organe prin taiere, injunghiere, aranjarea corpului, antropofagie, necrofilie, etc. De
obicei inainte de moarte tortureaza victima.
Crimele cu orientare sexuala se impart psihopatologic in 4 categorii [29]:
- violenta interpersonala inclusive violenta domestica
- abuz sexual cu viol si/sau sodomie
- abuz sexual deviant (crima psihotica sau “lust murder’)
- crima in serie (serial murder”).
De multe ori sadicii majori devin criminali sexuali in serie (serial killer).
Tipul psihologic al criminalului in omorurile orientate sexual este urmatorul:
Omorul organizat: criminalul manifesta tulburare de personalitate inclusa in categoria
tulburarii de personalitate antisociala DSM-IV, 1994) de tip psihopatic (sadic sau impulsiv)
sau sociopat; are QI peste medie este o persoana sociala (familist adesea), compentent
sexual, adesea cu carnet de conducere, isi desfasoara activitatea mai ales in alte zone decit
domiciliul sau, dovedeste o buna organizare, victime care prezinta trasaturi commune,
premeditare atent gindita, manifesta cruzime, fantezie, pastreaza trofeee de la nivelul
cadavrului (urechi, sini, etc.), alcatuieste aranjamente ce au o idee centrala pe care doreste
ca echipa de anchetatori sa o descopere (insira parti din victima depesata in forme
geometrice, etc.), organizeaza omorul ca pe un joc si o intrecere cu anchetatorii de care
este mindru. Se excita prin suferinta victimei si astfel o tortureaza. Transporta cadavrul la
distanta si sterge urmele sau lasa numai acele urme pe care le doreste.
Omorul dezorganizat: criminalul manifesta tulburare de personalitate de tip psihotic
(fara motivatie aparenta sau cu motivatie bizara) ce se poate intilni de exemplu in
schizofrenii ca scurt episod psihotic (DSM-IV, 1994) declasate de stress sau alte conditii;
105
are QI sub medie este o persoana singuratica , necasatorit, inhibat sexual, incompetent
sexual, fara carnet de conducere), isi desfasoara activitatea in apropierea domiciliului sau
pentru a se simti in siguranta , organizarea este minima sau lipseste, nu premediteaza
omorul desfasurindu-se fulgerator sub actiunea unui impuls de moment si adesea sub
actiunea stress-ului, manifesta cruzime efectuind leziuni mutilante cu depersonalizarea
cadavrului (distrugerea fizionomiei atit pentru a nu fi recunoscut cit si pentru a nu "fi privit"
de acesta; actiunea de desfigurare are si ca scop s exprime furia sa care se adreseaza fata
de toate femeile si nu fata de una in mod particular); adesea exercita actiuni sadice
adresate impotriva organelor genitale ale victimei pe care le distruge in moduri cit mai
impresionante. Cu toate acestea actiunile sadice se desfasoara postmortem.In mod esential
diferenta fata de tipul organizat este nelinistea, teama, anxietatea de care da dovada.
Uneori diferentele nu sunt foarte mari: oricare dintre tipurile psihologice descries pot
genera crime de ambele aspecte.
VIOLUL
Definitie: Conform articolului 197 C.P., violul defineste “Actul sexual de orice natura cu o
alta persoana, practicate prin constringere sau profitind de imposibilitatea victimei de a se
apara sau de a-si exprima liber vointa se pedepseste cu inchisoare 3-10 ani”. Circumstante
agravante:
Pedeapsa este de la 15-20 ani daca:
a) participarea mai multor persoane la viol
b) victima aflata in ingrijirea / ocrotirea / paza / tratamentul faptuitorului
c) victima este un membru al familiei
d) s-a cauzat victimei o vatamare grava a integritatii corporale sau a sanatatii
e) victima avea o virsta mai mica de 15 ani
Pedeapsa este inchisoarea de la 15-25 ani daca fapta a avut ca urmare moartea sau
sinuciderea victimei.
Actiunea penala pentru fapta prevazuta in alin. 1 se pune in miscare la plingerea
prealabila a partii vatamate".
Articolul 197 CP introduce printre elementele de definitie penala atit lipsirea de
consimtamint (“prin constringerea acesteia“)-element definitoriu- cit si "actul sexual de orice
natura", intelegindu-se prin aceasta atit intromisiunea cit si alte acte sexuale; astfel “umbrela”
larga a violului include cea mai mare a infractiunilor privitoare la viata sexuala cu conditia ca
acestea sa fie prin lipsire de consimtamint. Daca fapta este cu consimtamint nu constituie viol ci
alt articol privitor la infractiunile din cadrul vietii sexuale (act sexual cu minor, perversiuni
sexuale, etc.)
Actul sexual cu un minor

Art 198 Actul sexual de orice natura cu o persoana care nu a implinit virsta de 15 ani, se
pedepseste cu inchisoare de la 1-7 ani.
Cu aceasi pedeapsa se sanctioneaza actul sexual cu o persoana intre 15 si 18 ani,
daca fapta este savirsita de tutore sau curator, ori de catre supravegehtor, medic curant,
profesor sau educator folosind calitatea sa.
Cind fapta prevazuta in alin 1 a fost savirsita in imprejurarile prevazute in articolul
197 alin 2, lit b, ori daca faptele prevazute in alin 1 si 2 au avut urmarile prevazute in art
197 alin 2 lit c, pedeapsa este de la 3 la 12 ani.
Daca fapta a avut ca urmare moartea victimei, pedeapsa este inchisoarea 7-15 ani.
Nu dispare raspunderea penala daca violatorul se casatoreste cu victima !
OBIECTIVELE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE:
A. PROBAREA EXISTENTEI RAPORTULUI SEXUAL
 observarea unor leziuni genitale si/sau anale +

 punerea in evidenta a urmelor de sperma pe corpul victimei +
106
 boli transmise sexual (prezente la agresor) +

 sarcina dupa viol
Leziuni genitale - leziuni genitale sau anale nu inseamna automat act sexual, pot fi
autoproduse (accidental sau intentional) sau pot fi consecinta unor boli !
La virgine, se constata leziuni recente 1a nivelul organelor genitale externe (rupturi recente
de himen)
 Ruptura recenta = 1-14 zile (adica pina cind ruptura se cicatrizeaza).
 Ruptura veche = peste 14 zile (ruptura a carei data nu mai poate fi precizata)
Structura anatomica a himenului

Himenul este o plica a mucoasei vaginale care imparte
vaginul intr-o parte anterioara (vestibulul) si una posterioara
(conductul vaginal). Aspectul normal : neted, uniform de gros, HIMEN
roz, cu latime medie de 4-5 cm, care delimiteaza un orificiu
himeneal rotund cu diametrul de 1-1, 5 cm. Aspectul marginii ORIFICIU
libere si orificiul himenal circumscris, himenul, are o formã HIMENEAL
inelarã (75 % din cazuri), semilunarã (20 % din cazuri) si în
rest forme polimorfe care, în multe situatii, devin un marker
fidel de lipsã a vietii sexuale.
Variante anatomice
Variante: himene semilunare, multiperforate (cribriforme), himene cu sept, himene
imperforate, himen complezant (himen inelar cu inaltime mica micã (0, 2-0, 6 cm),
circumscrie un orificiu himeneal mai
mare de 2-2, 6 cm diametru, care
permite un raport sexual fãrã
pierderea aparentã a integritãtii sale
anatomice). Lipsa certa a vietii
sexuale este probata doar de
urmatoarele varietati de himene:
 himenul imperforat,
 cribriform,
 cu sept NORMAL SEPTAT CRIBRIFORM COMPLEZENT
 inelar si semilunar cu orificiu
himeneal de dimensiuni reduse (sub 1-1, 5 cm) ce nu permite un raport sexual fãrã
deflorare.
LABIA
Rupturi himeneale (= deflorare, dezvirginare) ruptura completa MICA
a himenului, mergind pina la baza de implantare, cu margini
retractate, singerinde sau acoperite cu fibrina (daca sint recente)
sau cu margini sidefii (daca sint mai vechi).
Incizurile congenitale se deosebesc de rupturile himeneale prin : HIMEN
- pot fi localizate oriunde pe circumferinta himenului,
- au aceeasi coloratie cu restul mucoasei genitale si
- nu merg niciodatã pânã la baza de insertie a himenului.
Este util ca examenul clinic sa fie completat cu un examen
stereoscopic si fotografierea himenului.
RUPTURA RECENTA
Cercetarea secretiei vaginale/anale pentru prezenta spermei
 Prelevarea este obligatorie atit la femeile care si-au inceput activitatea sexuala inainte
de a fi violate cit si la virgine (se poate evidentia prezenta spermei in antrul vaginal
si chiar in vagin, fara ca himenul sa fie rupt).
107
Dupa mai mult de 24 ore de la viol sansele de a gasi spermatozoizi in

secretia vaginala scad considerabil, dar urme de sperma pot fi puse in evidenta pina
la 72 ore.
In fundul de sac vaginal posterior spermatozoizii pot rezista intregi circa 12-26 ore (maxim 72 ore) dupa
care isi pierd coada putind fi inca gasiti citeva zile, chiar 5-7 zile (cu atentie vor fi evitate recoltarile din
secretiile colului uterin intrucit aici datorita glerei cervicale spermatozoizii pot rezista 5-6 zile si deci pot
proveni de la contacte sexuale anterioare).
Cea mai lunga perioada de supravietuire a spermatozoizilor in secretia cervicala comunicata este de 7
zile ½.
In pliurile mucoasei ampulei rectale spermatozoizii pot fi gasiti (daca nu s-a produs defecatia) circa 24
ore (maximum 65 ore). In cazul in care nu se identifica sperma si spermatozoizi in vagin cauzele pot fi:
(1) absenta reala a acestora-absenta ejacularii poate chiar a penetrarii-
(2) folosirea unui prezervativ1,
(3) ejacularea ante-portas (se cauta prezenta spermei pe tegumentele/hainele victimei) sau
(4) barbatul este azoospermic.
 Trebuie examinate
 zona vulvara unde se pot gasi urme de sperma (ejaculare ante portas) sau fire de
par de la agresor (care trebuie prelevate), precum si
 zona anala.
INVESTIGATII DE LABORATOR
a) REACTII DE PROBABILITATE (pot da reactii fals pozitive si fals negative)

 Reactii cristalografice
Reactia Florence (foarte sensibila, chiar la pete vechi): maceratul se pune in
contact cu reactiv Florence (solutie iodoiodurata) rezultind cristale acajou de
periodura de colina cu aspect de feriga / lanceolat cu coada despicata. Reactii fals
pozitive apar cu toate lichidele care contin colina. Reactii fals negative apar atunci
cind reactia e inhibata de flora microbiana, substante anorganice, umiditate,
putrefactie.
Reactia Barberio: maceratul se pune in contact cu reactiv Barberio (solutie de acid
picric) rezultind cristale galbene aciculare / lamelare de picrat de spermina
 Reactiile cromatografice permit identificarea colinei si sperminei prin cromatografie
(utile mai ales in cazuri de oligo si azospermii)
 Reactii spectrografice constau in identificarea in lumina vizibila sau UV a zincului si
clorului aflate in cantitati mari in sperma (este neconcludenta la petele impure).
Reactia Florence cristale acajou de periodura de Reactia Barberio cristale galbene aciculare /
colina cu aspect de feriga/lanceolat cu coada lamelare de picrat de spermina.
despicata.
b) REACTII DE CERTITUDINE
1
Prezenta glioxalazei-1 (spermicid prezent in lichidul de lubrefiere al prezervativelor) in secretia vaginala pune
diagnosticul de utilizare a prezervativului in contextul unei penetrari intravaginale.
108
Examinarea microscopica = consta in

observarea directa a spermei pe frotiu.
Interpretare:
 capete de spermatozoizi pot fi
observate pina la 120 ore dupa
actul sexual
absenta spermiilor nu exclude ca
pata sa fie de sperma
(azoospermie = lipsa
spermatozoizilor din sperma);
 lipsa spermatozoizilor nu implica
absenta actului sexual (violatorul
poate avea azoospermie, avea
prezervativ sau din diverse cauze
s-a produs liza spermatozoizilor)
 daca nu gasim spermii, prezenta spermei poate fi confirmata de 3 reactii de
probabilitate pozitive;
Pentru evidentierea spermei, se mai pot utiliza urmatorii markeri ai lichidului spermatic:
 Determinarea prezentei fosfatazei acide de origine prostatica
 Determinarea prezentei glicoproteinei P30 (specifica pentru sperma umana, poate
persista in vagin 13-47 ore dupa actul sexual;
 Determinarea prezentei LDH-C4 este strict specifica pentru sperma (se gaseste in
testicole, spermatozoizi si lichid seminal), aparind la pubertate. Folosindu-se
electroforeza conventionala LDH-C4 a putut fi identificata in pete vechi de 4 saptamini.
 Determinarea prezentei human prostate specific antigen = proteina prostatica umana
(PSA sau seminoproteina, este o glicoproteina cu greutate moleculara de 23 kDa) este
specific pentru sperma chiar la cei vasectomizati sau azoospermici. Se detecteaza
folosind un ser hiperimun si cu ELISA. Nu da reactii incrucisate cu saliva, urina, secretia
vaginala sau singele menstrual.
Cercetarea contaminarii victimei cu o boala infectioasa cu transmitere sexuala

(sifilis, gonoree, herpes genital, trichomoniaza, condiloma acuminata - papilomavirus,
sancroid - Hemophilus Ducreyi, limfogranulomul veneric – chlamidia, SIDA – HIV)
- victima trebuie examinata in mod repetat, deoarece examinarea imediata poate
sa fie neconcludenta dat fiind faptul ca in majoritatea bolilor transmise sexual
primele semne apar la distanta in timp, uneori la saptamini sau luni (gonoree : 2-21
zile; sifilis 1-4 saptamini ; sancroid : 3-7 zile ; limfogranulomul veneric: 3-12 zile; herpes
genital: 4-7 zile; condyloma acuminata: 1-6 luni; SIDA poate fi asimptomatic timp de ani de
zile, infectarea poate fi depistata la 2-4 luni de la contactul infectant).
- trebuie examinat si suspectul
Art. 309 Contaminarea venerica si transmiterea SIDA. Transmiterea unei boli venerice prin
raport sexual, prin relatii sexuale intre persoane de acelasi sex sau prin act de perversiune sexuala, de
catre o persoana care stie ca sufera de o astfel de boala, se pedepseste cu inchisoare de la 1 la 5 ani.
Transmiterea SIDA de catre o persoana care stie ca sufera de aceasta boala se pedepseste cu inchisoare
de la 5-15 ani. Instanta de judecata va dispune masura de siguranta a obligarii la tratament medical.
Examinarea prezentei sarcinii dupa viol

- testele de sarcina se pozitiveaza la aproximativ 2 saptamini dupa fertilizare.
B. PROBAREA LIPSEI DE CONSIMTAMINT SAU DE DISCERNAMINT A VICTIMEI
Medicul trebuie sa urmareasca :

 evidentierea leziunilor traumatice si datarea lor
 evidentierea serica de droguri sau anestezice (trebuie ca atunci cind exista aceasta
suspiciune Politia sa solicite efectuarea unui examen toxicologic si sa aduca victima cit
mai repede la IML, impreuna cu eventuale corpuri delicte : seringi, fiole, tigari etc)
 determinarea capacitatii intelectuale si QI-ul victimei
109
C. IDENTIFICAREA VIOLATORULUI:
Examinarea suspectului, este foarte importanta deoarece poate descoperi:

 leziuni recente rezultate din lupta cu victima urme de (escoriatii, echimoze),
 fire de par de la victima,
 pete de singe
 pina la 24 ore de la viol exista posibilitatea identificarii pe penisul violatorului a
prezentei ADN-ului femei violate (evident daca acesta nu a purtat prezervativ si nu
s-a spalat).
Determinarea grupei sangvine a

violatorului din urmele de sperma
gasite in vaginul victimei
- 75-80% din populatie sint
secretori (elimina Ag de grup sangvin
prin umorile biologice)
- peptidaza A
- fosfoglucomutaza
Este nevoie de:
- prelevarea secretiei vaginale si
determinarea grupei de singe (ABO) a
spermei;
- prelevarea de singe de la victima si
determinarea grupei de singe;
- determinarea status-ului secretor sau
nesecretor al vicitmei (prin prelevarea
de saliva si epiteliu bucal)
Identificarea violatorului prin

determinarea profilului ADN din
secretia vaginala
Psihopatologia violatorului
include 4 categorii:
-cei ce simt nevoia sa isi dovedeasca isi lor insile proprie lor puterea (power
reassurence). Lipsa de incredere, patologie relational sociala: de interior, victimele pot
negocia, victime singure cu copii mici, iau amintiri, victime locale probabil maritate, ataca in
somnul victimei, arme doar pentru a convinge dar nu fac uz, masti sua intorc victima, tip
singuratic cu mama dominanta, tin agenda, neatletici
-cei ce isi pun in valoare puterea de care sunt constienti (power assertive). Putere pe
care o aplica cu forta si brutalitate: aceeasi virsta cu victima, sportivi, autoturime grozave,
locuiesc in vecinatate, atenti cu coprul lor, selecteaza victimele, rup hainele, nu ataca mai
multe deodata si cu pauze, sex oral, abordare directa, actiuni egoiste, de exterior, alcoolici,
institutionalizati.
-cei ce isi manifesta furia (anger retaliatory). Sunt rai: lovesc, aleg virstnice sau
prostituate, de obicei victime simbolice, rup hainele, se grabesc, ataca rapid, alcoolici.
-cei ce se excita din suferinta victimei (anger excitation). Actelor lor sexuale sunt
variate si experimentale menite sa induca suferinta: posibil complice, sadism-masochism,
fara probleme mentale, fara remuscari, folosesc arme, folosesc masini, lilmbaj murdar, IQ
ridicat.
Fiecare dintre ei au o „semnatura” proprie pe care o lasa intentionat/neintentionat in
urma. In general femeile sunt violate de persoane pe care le cunosc. Declara ca victimele au
participat voit si le-au indus starea de excitatie sau din contra ca s-au opus si nu au avut de
ales.
110
Violatorii fara tulburari psihice de obicei produc crime sex-relationate sau orientate-
sexual, spre deosebire de cei cu deviatii sexuale sau mai ales cei cu parafilii care produc
frecvent crime orientate deviant (lust murders).
Stabilirea sexului. Transsexualismul. Transvestitismul
Stabilirea sexului este un diagnostic dificil care presupune un examen complex

interdisciplinar endocrinologic, hormonal, clinic, medico-legal, psihologic si psihiatric (repetat),
etc.
Expertiza medico-legala este obligatorie pentru definitivarea demersului juridic de
schimbare a sexului persoanei respective. Speta juridica priveste doar transexualii adevarati
fiind exceptati pederastii si/sau transvestitistii.
Identitatea normala si completa a sexului se stabileste la orice persoana prin integritatea
a 8 niveluri de sexualizare (deficientele corespund intersexualitatilor respective):
- sexul genetic (cromozomial); disgonozomii (intersexualitate gonozomiala): ex. sd. Turner
(XXX), XX/XY (determinanti ovarogenetici si orhigenetici-gonada primordiala este ambigena
si sub actiune ambigena se maturizeaza ambigen), etc.
- sexul gonadic (gonadal intern): ex. gonada dubla (ovotestis) sau separata
homo/contralateral, gonada unica secretanta ambigen, gonada unica secretanta heterogen
(testicul feminizant); definesc intersexualitatea gonadica
- sexul gonoforic (al organelor genitale interne): ex. testicul disgenetic cu anomalii ale
canalelor Wolf, Muller; definesc intersexualitatea fenotipica interna.
- sexul anatomic extern (al organelor genitale externe). Organele genitale externe au evolutie
spontana spre sexul feminin, incit ele trebuie masculinizate: prin deficit se manifesta
hipospadias (balanic, penoscrotal, perineal), hipretrofia clitoridiana,
pseudohermafroditismul; definesc intersexualitatea fenotipica externa.
- sexul legal (inscris in certificatul de nastere);
- sexul social (acordat de grupurile sociale in care o persoana traieste)
- sexul psihocomportamental (constiinta apartenentei de sex incepe sa se definitiveze la 2 ani:
ex. transsexualismul, transvestitismul); intersexualitatea psihocomportamentala.
- sexul neuroendocrin (determinat de hormonii sexualii circulanti); intersexualitate
neuroendocrina (1) corticosuprarenaliana (secretie excesiva de hormoni estrogeni
heterogeni celor secretati de gonada proprie -tumori, enzimopatii-), (2) iatrogena, (3)
deficit de androgeni (masculinizare redusa): in perioada fetala disgenezie orhitica
(disgonozomii sau scaderea receptorilor la nivelurile testosteronului).
Transsexualismul. Exista o forma majora (transsexualism) si o forma minora

(transvestitism).
Solicitare in divort, adulter, inapt serviciu militar, infractiuni sexuale, schimbare sex.
Examinarea medico-legala este complexa interdisciplinara (endocrinologica, psihologica,
psihiatrica): antropometrica, orhitometrica, biopsie testiculara, uretroscopie, spermograma,
cromatina sexuala, cariotip, determinari hormonale (gonadotrofine serice si urinare, hormoni
gonadici 17 cetosteroizi, complex pregnandiol, estrogeni totali, testosteron plasmatic),
radiografie.
Transsexualul traieste drama unui Eu captiv intr-un corp care nu-i apartine sub raportul
identitatii sexuale. Are constiinta apartenentei psihofizice la sexul opus in contradictie cu sexul
anatomic pe care il prezinta. Disjunctie intre eul corporal (incepe la 2 ani si se maturizeaza la
pubertate) si eul psihologic. Nu se considera a fi homosexual. Se insoteste de mutilari si chiar
sinucidere (beneficiaza de schimbarea sexului prin expertiza medico-legala si hotaririre
judecatoreasca).
Frecventa: 1:100.000 la barbati (devierea manifesta in jurul virstei de 4 ani) si
1:130000 la femei (devierea manifesta in jurul virstei de 8-12 ani).
Cauza este probabil o slaba sexualizare fenotipica.
Transvestitismul este forma minora a transsexuualismului (transvestitismul

sexual): persoana cauta satisfactia prin imbracarea hainelor sexului opus si uneori prin
111
imprumutarea comportamentului respectiv. Diagnostic diferential se face cu homosexualul.

Ca forme: aparent, partial, complet.
AVORTUL
DEFINIŢIE
Din punct de vedere medico-legal, avortul constă în întreruperea cursului sarcinii,
indiferent de vârsta acesteia, spre deosebire de definiţia clinică care se referă la expulzarea
produsului de concepţie mai înainte de 6 luni.
CLASIFICAREA AVORTULUI
În funcţie de factorii care îl generează, avortul poate fi:
- spontan (patologic)
- provocat: - la cerere (legal)
- accidental
- empiric
I. AVORTUL SPONTAN poate fi:

1. - avortul genetic
2. - avortul de cauze materne
3. - avortul de cauze paterne
4. - avortul de cauze ovulare
5. - avortul datorat de echilibrul hormonal
6. - avortul de cauză imunologică
1. Avortul genetic
Acesta înlătură ouăle purtătoare de anomalii cromozomiale severe. Expulzia are loc foarte
devreme, având aspectul de „avort menstrual”. Cele mai importante anomalii cromozomiale
regăsite în ouăle avortate spontan sunt:
- aneuploidiile (existenţa unuia sau mai mulţi cromozomi în minus sau în plus)
- trisomiile şi monosomiile (erori în disjuncţia meiotică sau mitotică, constituindu-se doi
gameţi dezechilibraţi: unul cu un cromozom suplimentar, unul cu un cromozom în
minus)
- tripodiile:datorate dispermiei(fecundarea unui ovul de către doi spermatozoizi);sperma
disploidă(prin eşuarea meiozei spermatozoidul prezintă un set dublu de cromozomi)
- tetraploidiile(zigot din doi gameţi, amândoi purtători ai unui set dublu de cromozomi)
2. Avortul de cauze materne

a. Cauze materne generale:
- boli infecţioase acute:pneumonie, febră tifoidă
- boli virale(afectează produsul de concepţie):rubeolă, infecţia hepatică, gripa, rujeola
- boli parazitare:toxoplasmoza, bruceloza, sifilis, microplasme, ricketsii
- boli cronice materne:hipertensiunea arterială, afecţiuni renale cronice, anemii grave,
bolile consumptive
- hipoproteinemii severe
- avitaminoze grave C, B, E, carenţă de acid folic
- boli endocrine:hipertoroidii, hiperandrogenii
- izoemunozări ABO şi Rh
- toxice:tutun, alcool
- intoxicaţii cronice cu metale (Pb, As), medicaţie antineoplazică, formaldehide, benzen
b.Cauze materne locale:
- anomalii uterine: hipoplazia uterină, sinechii, fibroame, retroversiauterină, anomaliile
colului uterin (incontinenţa).
3. Avortul de cauze paterne

- anomalii spermatice: oligospermia, astenospermia, tetraspermia.
112
4. Avortul de cauze ovulare (anexiale)

- avorturi de cauză placentară (placenta jos inserată)
- patologia de cordon ombilical (circularele de cordon)
- hidramnias şi amniotită.
5. Avortul datorat tulburării echilibrului hormonal
- producţia scăzută de estrogeni sau/şi de progesteron.
6. Avortul de cauză imunologică

- histocompatibilitatea materno-fetală este esenţială pentru evoluţia sarcinii.
II.AVORTUL PROVOCAT poate fi:

1. La cerere (legal după 1989)
2. Avortul accidental.
3. Avortul empiric.
2. Avortul accidental
- se caracterizează prin lipsa intenţiei.
- poate fi:
- traumatic:
o lovirea gravidei cu pierderea sarcinii;
o microtraumatisme profesionale(trepidaţii, vibraţii)
o electrocutare
- netraumatic: tratamente medicale contraindicate în starea de graviditate.
3. Avortul empiric
Acesta poate fi făcut prin mijloace chimice, mecanice şi fizice.
a) Mijloacele chimice
- chinina
- secara cournută
- stricnina(poate ucide şi gravida)
- lohimbrina
- fosforul
- plante ce conţin oleuri eterice:pătrunjel, pelin, muştar, tutun, laur(administrare pe cale
locală sau generală sub formă de decoct, infuzie)
- purgative drastice(aloe, rubarba)
- abortiv chimic de origine animală:cautarida(musca spaniolă) ca tinctură este
hipererniantă şi diuretică.
b). Mijloace mecanice
- masajul puternic al abdomenului, asociat uneori şi cu injectare de untdelemn pe cale
vaginală.
- perforarea membranelor cu instrumente lungi.
- injectări intraamniotice pe cale transabdominală( formol, alcool, soluţii dezinfectante).
c). Mijloace fizice
- băi fierbinţi
- spălături vaginale(eventual cu diferite soluţii)
- întrebuinţarea curentului electric(se plasează anodul în regiunea cocagiană, iar catodul
este introdus în colul uterin).
STUDIUL CLINIC AL AVORTULUI

Sunt descrise o serie de stadii premergătoare avortului spontan, astfel:
1. Ameninţarea de avort: caracterizată prin:
- dureri de intesitate nu prea mare
- apariţia contracţiilor uterine dureroase
- pierderi de sânge vaginal
- col ferm, închis
2. Avort iminent
- contracţiile devin mai frecvente
113
- metroragia mai abundentă

- colul se deschide
3. Avort imcomplet
- uterul expulzează parţial conţinutul (în interiorul cavităţii uterine sunt reţinute
fragmente ovulare sau placentare)
4. Avort complet
- expulsia în totalitate a fătului, placenta şi apoi coduca.
COMPLICAŢIILE AVORTULUI
complicaţii imediate:
- perforaţii ale uterului, rupturi de col
- şoc hemoragic
- moarte subită reflexă
- embolia gazoasă
- insuficienţă renală acută toxică
- hepatita toxică
- infecţia
complicaţii tardive:
- tulburări menstruale
- creşterea incidenţei sarcinilor ectopice
- inserţii vicioase ale placentei
OBIECTIVELE EXPERTIZEI MEDICO-LEGALE ÎN AVORTUL EMPIRIC

1. Demonstrarea existenţei sarcinii.
a. Sarcină intactă după încercări abortive nereuşite (tentativa nereuşită de avort, o
situaţie rară).
b. Avort la femeie în viaţă.Diagnosticul se bazează pe:
 dozări hormonale: scăderea titrului estrogenilor totali, estriolului,
estrodiolului, progesteronului.
 frotiu citohormonal vaginal.
 examen clinic: în special anemie secundară.
 examen morfologic pe produsul de chiruretaj.Diagnosticul de certitudine îl
oferă evidenţa resturilor ovulare prin examen histopatologic.
 pozitivarea reacţiilor biologice de sarcină încă 8-10 zile după golirea uterului.
c. Diagnosticarea avortului la femeia decedată:
 în cavitatea uterină se poate găsi locul de inserţie al placentei sau resturi
placentare ce pot atesta diagnosticul de sarcină.
 la examenul microscopic se găsesc vilozităţile ceriale, semn sigur al sarcinii.
Ele pot indica şi vârsta sarcinii:
- În prima jumătate a sarcinii vilozităţile sunt largi, ovoide, iar axul
conjunctiv este acoperit (spre uter) de trofoblastul compus din două
straturi: citotrofoblast sau stratul celulelor cuboidale Laughaus la interior
şi sinciţiotrofoblast format din celule gigante (sinciţiale) de formă ovoidă
cu mai mulţi nuclei aşezaţi central, care umplu spaţiile dintre vilozităţi. În
axul conjunctiv se găsesc vase cu pereţi subţiri conţinând hematii
necleate.
- În a doua jumătate a sarcinii vilozităţile sunt mai puţin numeroase şi mai
mici pe secţiune transversală, stratul Laughaus este dispărut, încât
vilozităţile sunt acoperite doar de sinciţiu. Deci diagnosticul de certitudine
de sarcină se pune numai pe prezenţa vilozităţilor ceriale, deci a placentei
fetale.
2. Stabilirea metodei abortive.

- se caută leziunile provocate în scop abortiv, ce pot fi găsite pe col, în fundurile de sac
vaginal sau de la nivelul uterului.În situaţia unui avort provocat prin mijloace calificate
se va găsi urma pensei de prindere a colului, urmă ce poate persista până la 7 zile.
- se caută şi eventualele urme lăsate de substanţe aplicate local, iar dacă timpul scurs de
la provocarea avortului este scurt, se pot face dozări toxicologice.
114
- dacă se foloseşte injecţia intraamniotică cu formol pe cale transabdominală, urma

injecţiei persistă maxim 2 zile la exterior iar cavitatea uterină şi fătul sunt fixate.
- se poate întâlni simularea avortului iminent, femeia introducând sânge în vagin, obligând
medicul să intervină de urgenţă chiar în prezenţa unui col închis.
3. Stabilirea legăturii de cauzalitate între avort şi manopera abortivă:
- dacă timpul între administrarea substanţelor abortive şi avort este scurt se pot efectua
analize toxicologice ale conţinutului gastric, intestinal, sângelui sau scaunului.
- în cazul rănirii căilor genitale se susţine ideea unei manopere mecanice( pe col, fundurile
de sac vaginale, canal vaginal, cavitate uterină).
Uneori manopera mecanică nu lasă urme, deci lipsa lor nu exclude automat utilizarea unei
asemenea metode abortive.
PRUNCUCIDEREA
DEFINITIE (conform art.177 CP): “Pruncuciderea este uciderea copilului nou-născut,

săvârşită imediat după naştere de către mamă, aflată într-o stare de tulburare pricinuită de
naştere”.
Din textul de lege rezultă că infracţiunea trebuie sa cuprindă următoarele elemente
juridice:
- uciderea pruncului prin comisiune sau omisiune
- uciderea sa se execută asupra unui copil nou născut
- uciderea pruncului să fie imediat după naştere şi nu mai târziu
- uciderea să fie săvârşită de mama nou-născutului
- mama să prezintă o tulburare legată de actul naşterii (recunoaşterea unor stări
psihofiziologice anormale determinate de naştere care, fără a provoca tulburări de
conştienţă ce ar duce la abolirea discernământului, sunt capabile să explice conduita
deviantă a femeii, imediat după naştere).
Uciderea nou-născutului în alte condiţii decât cele amintite, se poate încadra,funcţie
de circumstanţe, în omor calificat sau ucidere din culpă.
Expertiza medico-legală în pruncucidere urmăreşte:

o examenul cadavrului nou-născutului
o examenul femeii suspecte de pruncucidere
o examenul locului unde s-a produs naşterea.
I. EXAMENUL MEDICO-LEGAL AL CADAVRULUI NOU-NASCUTULUI

Acesta trebuie să stabilească următoarele probleme:
1. Starea de nou născut
2. Vârsta intrauterină, dacă nu s-a născut la termen
3. Viabilitatea nou-născutului
4. Dovezi de instalare a vieţii intrauterine
5. Durata vieţii extrauterine
6. Dacă s-au acordat îngrijiririle necesare imediat după naştere
7. Cauza morţii nou-născutului.
1. Starea de nou-născut se defineste prin urmatorii parametrii:

- lungimea: 49-51 cm pentru sexul feminine şi 50-54 cm pentru sexul bărbătesc
- greutatea: 2900-3200g pentru F şi 3000-3500g pentru B
- cordonul ombilical măsoară la naştere 50-60cm, este turgescent şi lucios
- urme de sânge şi vernix caseosa (în plicile axilare, inghinale, ale gâtului, în dosul
pavilionului urechii)
- craniul cu perimetrul 35 cm
- toracele are forma de trunchi de con cu baza mare în jos şi are un perimetru de 31 cm
- corpul este acoperit de lamegă (în special pe umeri)
- abdomenul are perimetrul de 32-34 cm
- placenta cântăreşte 500-600g
115
- părul de pe cap măsoară 1-3 cm

- unghiile de la mâini depăşesc pulpa degetului
- testiculele sunt coborâte în scrot
- labile mari acoperă pe cele mici
- în intestinal terminal se găseşte meconiu
- bosa serosanguină este localizată în funcţie de prezentaţie,edemul este epicranian, nu
respectă suturile şi dispare la 2-3 zile după naştere.
2. Vârsta intrauterină
a) În funcţie de lungimea fătului
- când lungimea fătului < 25cm, din cifra lungimii se extrage rădăcina pătrată şi se
obţine vârsta în luni lunare (luna lunară are 4 săptămâni sau 28 zile, faţă de luna
calendaristică care variază între 30-31 zile).Gestaţia durează 10 luni lunare sau 9 luni
calendaristice.
- când lungimea fătului > 25 cm, cifra lungimii se împarte la 5 şi se obţine vârsta tot în
luni lunare.
b) După apariţia punctelor de osificare ale unor oase (zone lenticulare, roşii-cenuşii, de
2,5mm diametru pe fondul alb-sidefiu al cartilajului, care rezistă la putrefacţie avansată).
Calcaneu= luna VI, femur nucleu Bedard= luna IX.
c) Numărătoarea alveolară radiară [Radial alveolar count (RAC)= parametru al maturităţii
plămânului fetal].
Pe preparatele histologice ale plămânului fetal (fixare în formol 4%, includere în
parafină), se constată o bronhiolă parţial tapetată de epiteliu din centrul căreia se trage o
linie dreaptă care să cadă perpendicular pe cel mai apropiat sept conjunctiv: numărul de
alveole intersectate de această linie se notează; se fac cel puţin 10 astfel de determinări
pentru fiecare plămân în parte şi se face media=RAC:RAC<2=făt< de 18 săptămâni;
RAC>3=făt<30 săptămâni; RAC>6=făt la termen.
3. Viabilitatea fătului
Prin viabilitate se înţelege capacitatea fătului de a se adapta la condiţiile extrauterine
şi posibilitatea de a trăi autonom în noile condiţii de mediu. Apare înaintea maturităţii
caracteristice fătului la termen si presupune un anumit grad de dezvoltare a funcţiilor şi o
stare de sănătate deplină.
Limita inferioară a vibilităţii în obstretică a coborât odată cu creşterea posibilităţilor de
îngrijire. Se consideră că un făt este viabil numai dacă a depăşit 38 cm lungime şi 1500 g.
Viabilitatea mai este condiţionată de:
- malformaţii congenitale incompatibile cu viaţa
- afecţiuni pulmonare acute contractate intrauterine
- aspirat amniotic masiv în timpul naşterii (la naşterile neasistate).
Legislaţia penală nu fixează criterii constante minime pentru aprecierea viabilităţii,
legate de dezvoltarea corporală sau durate vieţii intrauterine.
4. Dovezile de instalare a vieţii extrauterine

Dovedirea faptului că fătul s-a născut viu şi a trăit după naştere este elemental cheie
în expertiza medico-legală, în lipsa căruia nu există infracţiune.
Criteriul cel mai recunoscut pentru probarea instalării vieţii extrauterine este apariţia
respiraţiei pulmonare.
Probele ce demonstrează apariţia respiraţiei pulmonare se numesc docimazii.
Docimaziile pot fi macroscopice, hidrostatice,histologice, şi gastrointestinale.
a. Docimazia macroscopică
 dacă fătul a respirat: plămânul este expansionat, umple cavităţile pleurale, pe
suprafaţă are culoarea roz, uşor neregulat de perle fine egale (= alveole destines de
aer). La palpare plămânul este elastic şi prezintă crepitaţii. Pe secţiune se scurge
spumă fină rozată.
 dacă fătul nu a respirat: plămânul apare colabat, nu umple cavităţile pleurale, fiind
situate în sinusul costo-vertebral. Pe suprafaţă are culoare roşie-vişinie sau roşie-
ciocolatie, consistenţă crescută, crepitaţii absente, aspect de organ parenchimatos.
116
Pe secţiune, acelaşi aspect uniform, se scurge sânge negricios fără bule de aer, iar
amestecul plămânului este cărnos.
b. Docimazia pulmo-hidrostatică
 la plămânul respirat docimazia este pozitivă şi fragmentele pulmonare plutesc. Ea
poate fi fals pozitivă în caz de plămâni îngheţaţi sau putrefiaţi.
 la plămânul nerespirat docimazie este negativă şi fragmentele pulmonare cad la
fundul vasului. Docimazie hidrostatică fals negativă întâlnim cănd plămânul chiar
dacă este respirat fragmentele cad la fundul vasului ca în sindromul de condensare
(pneumonii, bronhopneumonii), şedere prelungită în apă (în înecări aerul este gonit
de apă din plămâni).
c. Docimazia histologică pulmonară

 la plămânul respirat: alveolele sunt destines, cellule alveolare cubice, bronchiole
destines cu epiteliu întins.
 la plămânul nerespirat: alveole colabate, cellule alveolare plate, bronhiole
nedestinse cu epiteliu plicaturat, fibre elastice ondulate.
d. Docimazie gastrointestinală (proba Breslan)

Ea evidenţiază prezenţa aerului în stomac şi intestine, fenomen vital care indică
deglutiţia extrauterină (proba nu are valoare la cadavrele intrate în putrefacţie).
 stomacul nou-născutului care nu a respirat conţine doar puţin mucus vâscos,
amestecat cu flacoane albicioase. După 5-10 minute de viaţă extrauterină aerul
pătrunde în stomac şi proba este pozitivă (la secţiunea sub apă a stomacului ies
bule de aer).
 în jejun: aerul pătrunde după 15-20 minute
 în colon: aerul pătrunde după o zi.
5. Durata vieţii extrauterine

Este un element important în încadrarea juridică a faptei (pruncucidere sau omucidere):
 imediat după naştere tegumentele sunt mânjite cu sânge, vernix cazeoza.
 cordonul ombilical trece prin diferite etape:
o imediat după naştere este gelatinos şi turgescent
o după 24 h, apare inelul de demarcaţie (de culoare roşie) la locul de
implantare mumifierea (deshidratarea se observă bine la 3 zile după naştere)
o detaşarea cordonului (bontului) la 5-7 zile, rămânând cicatricea ombilicală
 bosa serosanguinolentă indică o durată de viaţă a circa 2-3 zile (poate lipsi la
imaturi şi naşteri precipitate).
 pătrunderea aerului în stomac şi jejun 15-20 de minute după expulsie.
 meconiul (conţinutul intestinal al nou-născutului) se elimină în 2-3 zile.
6. Aprecierea îngrijirilor acordate după naştere

Pentru a supravieţui, nou-născutul, imediat după naştere, are nevoie de îngrijire
specială. Dacă naşterea este neasistată, femeia se poate găsi în imposibilitatea de a acorda
aceste îngrijiri (omisiune involuntară), sau în mod voit nu a acordat îngrijirile (omisiune
voluntară).
La necropsie se examinează cu atenţie:
- tegumentele pentru a constata dacă fătul a fost spălat
- cordonul ombilical dacă este secţionat sau rupt, ligaturat
- orificiile şi căile respiratorii dacă au fost dezobstruate
- stomacul:
o dacă la 24 H de la naştere fătul este alimentat cu ceai
o dacă la 24 h de la naştere a fost alimentat cu lapte
- dacă urina are o densitate peste 1012, iar în stomac nu sunt găsite alimente,
acestea dovedesc omisiunea mamei de a alimenta copilul.
117
7. Cauza morţii fătului - moartea fătului se poate instala înainte de naştere, în timpul
naşterii, sau după naştere.
a. Moartea intrauterină
Determinată de boli ale mamei, fătului sau ale placentei
b. Moartea în timpul naşterii

- cauze ce ţin de patologia obstetricală - traumatismul obstetrical- cea mai importantă
cauză traumatică (violentă):
o se poate confunda cu leziunile produse prin pruncucidere
o leziunile pot apărea prin:
 străbaterea de către făt a filierei pelvigenitale
 intervenţiei obstreticale instrumentare (vidextracţie, versiune internă)
 manevre de reanimare
 naster autoasistată
 expulzie precipitată
o leziunile traumatice mai întâlnite sunt:
 la oasele craniene: fisuri simple de bose, înfundări în special ale
parietalului, fracture liniare
 hemoragii musculare cu ruperea sterno-cleido-mastoidianului
 fracturi de claviculă
 fracture de humerus
 la femur: fracture, decolări epifizare, luxaţii coxo-femurale
 luxaţii de coloană
 fracture mai ales C5-C6
 traumatismul cranio-cerebral obstretical au răsunet hemoragic la nivelul
suprarenalelor sau al mucoasei gastro-intestinale, ţesutului pulmonary,
cu tablou hemoragipar grav, mortal.
- leziuni traumatice de autoasistenţă:
o excoriaţii la cap, faţă sau gât
o echimoze
o hematoame
o fracture de mandibulă
o plăgi bucale realizate prin tracţiunea fătului cu mâna
N. B. Leziunile traumatice de la nivelul gâtului vor fi examinate cu mare atenţie pentru a fi

diferenţiate de cele produse prin sugrumare (hemoragii în straturile profunde, alături de
semen de asfixie).
c. Moartea după naştere (poate fi patologică sau violentă)

- cauze de moarte patologică frecvent întâlnite:
o malformaţii congenitale incompatibile cu viaţa
o boala hemolitică a nou născutului
o boli sanguine
o sindromul hemoragic Al nou născutului
o pneumonia intrauterină
o aspiratul masiv amniotic
o atelectazia pulmonară primitivă
- cauze de moarte violentă accidentală a nou-născutului:
o asfixia
o obstruarea orificiilor cu lichid amniotic
o rupture viscerale (ficat, rinichi) produse în timpul naşterii cu precădere la
premature
o circulare de cordon
o puncuciderea omisivă:
 expunerea nou născutului dezbrăcat la temperature de 8-10° este fatală
întrucât se ştie că pierderea de căldură la această vârstă decurge foarte
118
rapid. Moartea prin frig se dovedeşte greu la autopsie. Concluziile în

astfel de cazuri se fac prin coroborarea tuturor circumstanţelor
 lipsa hranei
o moartea violentă comisiv- se realizează prin diferite metode:
 asfixia mecanică (cea mai frecventă): sufocarea, obstruarea faringelui,
compresia toraco-abdominală, introducerea nou-născutului în spaţiu
lipsit de aer (sac de plastic, frigider), submersie
 lovirea capului cu sau de corpuri contondente
 lovituri contusive pe segmente ale corpului: fracture, rupture de organe,
plăgi profunde (plăgile prin instrumente ascuţite se găsesc în special la
nivelul gâtului şi capului);
 agenţi fizici (căldura)
 agenţi chimici.
II. EXAMENUL MAMEI
Se face în scopul stabilirii semnelor de naştere, când mama nu este cunoscută şi

pentru aprecierea tulburărilor pricinuite de naştere.
a. Stabilirea semnelor de naştere prin examen clinic general, examen ginecologic,
examene de laborator.
Diagnosticul naşterii recente în perioada lehuziei se poate face cercetând:
o uterul este la ombilic în prima zi, apoi coboară două degete pe zi, după 6-8
săptămâni ajunge la marginea superioară a pubisului.
o se poate face ECHO pentru stabilirea diagnosticului
o lohiile sunt serosanghinolente în prima săptămână după naştere, apoi
seromucoase
o laxitatea peretelui abdominal (vergeturi)
o colostru (primele zile după naştere)
o secreţie lactată (la 3-4 zile după naştere)
o la examenul genital: edem vulvar, fisuri ale perineului, rupture ale colului,
vaginului
o testarea gonadotropinelor (maxim 10 zile).
b. Aprecierea tulburărilor pricinuite de naştere se face prin examen psihic şi
psihologic. Acest examen trebuie făcut cât mai aproape de momentul naşterii.
Comportamentul femeii va putea fi apreciat prin cercetarea cu atenţie a antecedentelor
patologice, evoluţia sarcinii, constituţia somatopsihică, condiţiile în care a avut loc naşterea.
III. EXAMENUL LOCULUI UNDE S-A PRODUS NAŞTEREA
Locul unde s-a petrecut naşterea se găsesc urme ale acesteia: placenta, urme de
sânge, amnios, obiecte care au fost utilizate la naştere (rufe,cârpe) necesare identificării.
Locul naşterii poate da indicii asupra condiţiilor în care s-a desfăşurat: locuri isolate,
naşteri precipitate, hemoragii mari.
Un aspect important îl reprezintă şi modul în care este înlăturat cadavrul. Adesea el
este aruncat la distanţă de domiciliul femeii, sau poate fi împachetat şi lăsat pe camp,
aruncat în râu, pe şantiere, sub poduri sau îngropat. Cadavrele îngropate la o adâncime
mică pot fi dezgropate de animale domestice sau animale de pradă şi mâncate în parte,
prezentând răni muşcate, sfâşieri, lipsuri ale membrelor sau ale organelor. Alte ori cadavrul
este aruncat, după ucidere, în latrine sau este îmbucătăţit, pentru a putea fi aruncat în
closet sau în canale.
119
CIRCUMSTANTE PARTICULARE DE PRODUCERE A TRAUMATISMELOR
1. Caderea si precipitarea
Caderea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in afara
perimetrului de sustinere urmata de lovirea de planul de sustinere.
In cazul traumatismelor prin cadere se constata leziuni traumatice specifice lovirii
pasive (corpul are energie cinetica si o transfera planului dur de care se loveste, forta de
lovire –forta de actiune- fiind egala si de sens contrar cu forta de reactiune).
Leziunile din cadere au urmatoarele caracteristici :
- sint unipolare (unilaterale)
- pe partile proieminente
- obisnuit sint insotite de excoriatii semn ale frecarii tegumentului de planul dur.
- obisnuit sint mai putin grave
Caderea poate fi simpla rezultata din propria greutate si inaltime a corpului sau
accelerata (impingere), situatie in care leziunile sint mai grave, implicarea capului fiind mult
mai frecventa.
Precipitarea reprezinta dezechilibrarea corpului prin deplasarea centrului de greutate in

afara perimetrului de sustinere urmata de lovirea de un plan inferior planului de sustinere.
Pentru precipitari de la inaltimi reduse se poate folosi «cadere de la mica inaltime»
(de pe o treapta, de pe un scaun, etc.).
Leziunile din precipitare au urmatoarele caracteristici:
o sint multipolare
o sint prezente pe partile proeminente dar si in alte regiuni, uneori chiar opuse
o obisnuit sint insotite de excoriatii si alte semne cu caracter vital la locul de impact
dar care in cazurile cu leziuni grave pot fi mult reduse sau chiar absente.
o obisnuit sint grave- caderea se face de pe un plan pe acelasi plan; precipitarea se
face de pe un plan pe un plan situat mai jos decit primul
Gravitatea leziunilor depinde de:
* viteza de cadere/precipitare-depinde de inaltimea de la care se cade
* suprafata pe care se cade-se evalueaza:
- consistenta suprafetei
- gradul de netezime a suprafetei
* zona afectata
Topografia leziunilor difera in cadere si precipitare:

o in cazul caderii, leziunile apar pe acelasi plan, pe partile mai reliefate
o in cazul precipitarii, daca corpul se loveste de alte obiecte in timpul miscarii,
leziunile vor fi multipolare si mult mai grave decit cele din cadere; daca nu exista
si alte impacturi, leziunile pot fi unipolare dar mai grave decit cele produse prin
cadere
Probleme medico-legale:
- diferentierea leziunilor prin cadere/precipitare de eventuale leziuni active
- determinarea caracterului vital al leziunilor
- determinarea cauzelor caderii
cadere: boli neurologice, sincopa, epilepsie, abuz de alcool
precipitare: accidental, sinucidere, crime
3. Agresiunea prin mijloace umane

- se produce lovire cu partile dure ale corpului (pumni, coate, genunchi, picioare, cap)
- functie de zona traumatizata, si de forta agresorului pot apare:
- fracturi
- compresii ale sinusului carotidian cu moarte reflexa
- ruptura de artera vertebrala
- contuzie a trunchiului cerebral (prin lovituri la ceafa)
- leziuni prin comprimare cu miinile:
120
- obstructia orificiilor nazale si bucal conduce la asfixie

- comprimarea gitului conduce la sugrumare
- muscarea - are mare potential de infectare
Leziunile prin mijloace proprii de aparare atac pot fi severe ducand adesea la deces.
Diagnosticul diferential se poate pune si cu accidentul rutier si precipitarea.
Sindromul copilului batut (sindromul copilului agresat e mai corect pentru ca

include si agresiunile sexuale si neglijarea copilului).
Factorii de risc sint:
- socio-economici
- familiali
- principiile educative ale societatii
Rolul medicului:
- raspundere etica si legala sa raporteze agresiunile
- depistarea si evaluarea leziunilor
- obiectivarea si documentarea leziunilor
- sesizarea organelor de justitie
a. Detectia agresiunii se bazeaza pe elemente sugestive:

o explicatii inadecvate oferite de apartinatori cu privire la circumstantele
producerii leziunilor
o prezentare cu intirziere la medic (“copilul nu s-a plins”)
o contradictii in relatarea istoricului producerii leziunilor
o reactie de teama a parintilor fata de internare
o interviul cu copilul - se va efectua cu blindete si in absenta parintilor
b. Obiectivarea leziunilor se realizeaza prin:

o fotografierea leziunilor
o descrierea leziunilor (eventual, cu datarea lor)
o documentarea se obtine prin realizarea de radiografii ale zonelor suspecte (nu
e neaparat sa se constate fracturi, pot exista hemoragii subperiostale la copii,
care devin vizibile la 10-14 zile pentru ca se calcifiaza)
Tipuri de leziuni
o leziuni cutanate, sunt mai suspecte:
o leziunile situate in zone care, de obicei, nu sint afectate prin cadere (brate,
coapse, fese, organe genitale, fata)
o leziuni de virste diferite
o urme de muscare sau de legare la gura sau pe membre
o urme de lovire cu curea, cablu electric
o urme de arsuri (cu lichide fierbinti sau cu tigara)
o leziuni piramida nazala
o leziuni ale timpanului
o leziuni ale friului limbii (prin introducerea fortata a lingurii in gura copilului)
o leziuni oculare:
o hemoragii retiniene
o luxatii de cristalin
o allopecie traumatica (prin smulgerea parului)
o hematoame ale scalpului sau subdurale
o in caz de abuz sexual, este necesara examinarea cit mai precoce a spermei, cu
scopul prelevarii de secretie vaginala si anala (urme de sperma)
o daca se depisteaza sifilis sau gonoree, acestea sint cvasipatognomonice pentru
existenta abuzului sexual)
Diagnostic diferential
scorbut - Rx: neregularitati metafizare, hemoragii subperiostale, echimoze spontane,
hemoragii gingivale
121
rahitism - Rx: neregularitati metafizare, hemoragii subperiostale, demineralizare

difuza
hipervitaminoza A si deficienta de Cu, hiperostoza corticala infantila (boala Caffey):
dau reactie periostala.
4. Leziuni prin accidente de trafic

In accidentele de trafic rutier intervin in general 3 factori: soferul, autovehiculul si
banda de rulare.
Un sofer atent dotat cu reflexe normale are un timp de reactie fata de pericol de
circa 0,5-0,75 secunde (timp in care observa si evalueaza pericolul si luind decizia frinarii
ridica piciorului de pe pedala de acceleratie); initiaza miscarea de frinare prin apasarea
pedalei de frina in circa 0,3 secunde realizind un total de 0,8-1 secunde: la 60Km/h se
parcurg circa 12-15 m/sec.).
Mai departe intervine capacitatea de frinare a autovehiculului care variaza foarte
mult in functie de dotarea tehnica si starea sa tehnica, precum si starea benzii de rulare. De
exemplu la 60 Km/h distanta urmelor de frinare este de circa 18-20 m dar la masinile
performante dotate cu ABS, frinarea cu oprire de la 100Km/h se poate face in circa 40 m.
Mecanisme lezionale si pattern lezional
PIETONI - leziunile traumatice survin direct atit prin mecanisme simple cit si complexe.
-Efectele depind de:
- viteza autovehiculului
- tipul de autovehicul
- partea vehiculului cu care se produce lovirea pietonului
- zona anatomica unde este lovita victima
-Mecanisme de producere a leziunilor:
Mecanisme simple: lovirea, caderea, calcarea (comprimare).
- lovire simpla
- viteza vehiculului este relativ mica
- leziunile apar la locul de impact, functie de inaltimea vehiculului
- proiectare:
- leziuni la locul de impact cu autovehiculul
- leziuni de impact cu soseaua pe cealalta parte a corpului
- calcare
- desenul pneurilor poate fi imprimat pe haine si pe piele (sub forma de benzi
echimotice)
- tirire: apar escoriatii pe suprafete intinse, cu aspect asemanator cu al arsurilor
superficiale (culoare negricioasa)
- comprimare intre vehicul si alt obiect dur
- mecanisme complexe: lovire-cadere, lovire-basculare-cadere, lovire-cadere-
calcare, lovire-proiectare, lovire-cadere-calcare-tirire, etc.
Uzual pietonii adulti pot avea 5 traiectorii cinematice in urma impactului initial:
1. Proiectarea inainte apare la adult in urma impactului cu o camioneta sau la
autovehicule mici sub 15 Km/h (este mai frecventa la copil).
2. Bascularea-proiectarea inainte este cea mai frecventa (<30Km/h). O data ce
vehiculul frineaza corpul se desprinde datorita fortei inertiale fiind proiectat cu picioarele in
fata.
3. Bascularea si caderea peste aripa survine in lovirea cu coltul capotei la o viteza de
circa 40 Km/h. In momentul frinarii corpul face saltul peste aripa. Daca masina nu frineaza
corpul va lovi parbrizul si stilpul fata dreapta/stinga.
4. Bascularea-proiectarea inapoi peste plafon cu rotatie cu capul in jos induce
leziunile cele mai grave. Apare la viteze mari fara frinare (>60Km/h). Corpul sufera o
rotatie peste cap. Poate fi urmata de leziuni tertiare de calcare, etc.
122
Traiectorii cinematice (dupa Shkrum si Ravani, 1996)
5. Lovirea-proiectarea inainte cu rotatie (>60Km/h) apare la la viteze mari cu

frinare. Corpul sufera o rotatie peste cap dar spre inainte.
Gravitatea leziunilor craniene in accidentul rutier la pieton depind direct proportional
de viteza de lovire, inaltimea victimei si lungimea capotei
Pietonii copii au uzual 2 traiectorii cinematice:

1. Proiectarea inainte (copii mici). Din cauza centrului de greutate mai coborit decit
linia medie orizonatala a masinii, bascularea NU se
produce corpul fiind proiectat inainte pe directia deplasarii
autovehiculului.
2. Bascularea-proiectarea inainte (copii mai mari).
Leziuni traumatice la pietoni

Fara basculare pe capota sau peste aripa se produc
leziuni de impact initial si secundar.
-leziuni de impact initial (primar): sint date de
primul contact cu parti ale autovehicului (frecvent din fata). De obicei apar fracturi ale
membrelor inferioare (deseori bilaterale) cu nivel de fractura dat de bara de protectie a
autovehiculului (se masoara distanta sol-nivel de fractura).
-leziuni de impact secundar: survin prin contactul cu solul in conditiile caderii
(simpla/accelerata) sau proiectarii dupa producerea leziunilor initiale.
Se pot complica uneori cu leziuni de calcare (comprimare intre roata si drum), tirire
(placarde excoriate, asemanatoare arsurilor) sau asocieri.
Cu basculare pe capota sau peste aripa. In acest context se produc leziuni de impact
initial (primar)-ca mai sus-, secundar (survin in conditiile contactului cu capota, parbrizul,
etc.) şi tertiar (secundar contactului cu solul in urma caderii accelerate/proiectarii). Leziunile
sint grave, determinind adesea un TCC sever inca de la nivelul autovehiculului (victima
123
paraseste capota fiind deja in stare grava) si leziuni ale centurii scapulo-humerale, la care
se vor adauga leziunile rezultate in urma caderii accelerate sau/si proiectarii. Si aceste
leziuni se pot complica uneori cu leziuni de calcare (comprimare intre roata si drum), tirire
(placarde excoriate, asemanatoare arsurilor) sau asocieri.
OCUPANTII AUTOVEHICULULUI
In cazul ocupantilor autovehiculului leziunile depind de:

- viteza autovehiculului
- pozitia persoanei in interiorul vehiculului
- tipul de impact (frontal, lateral, posterior, rostogoliri)
Leziunile traumatice survin:
o direct prin lovire activa (patrunderea/intruzia in habitaclu a unor corpuri dure din
afara autovehicului, -lovire cu…-) sau prin lovire pasiva (de corpurile dure din
autovehicul, i.e. diferite parti componente in conditiile decelerarii bruste –lovire
de…).
o indirect prin forte determinate de accelerare/decelerare brusca neurmate de lovire
directa, forte inertiale, miscari de flexie-extensie ale coloanei vertebrale cervicale.
Leziunile prin mecanism indirect sint deseori mai grave decit cele prin mecanism
direct
1. Prin mecanism direct rezulta leziuni traumatice determinate de:

a. dinamica coliziunii frontale
b. dinamica coliziunii din spate
c. dinamica rasturnarii
d. intruzia unor corpuri straine (parti metalice ale altui autovehicul, pomi, etc.).
a. Dinamica lezionala in coliziunea frontala
Timpul necesar zdrobirii autovehiculului de un obstacol anterior intr-o coliziune

frontala este in general de 0,12 sec., ceea ce la o viteza de 40 Km/h implica o forta de
decelerare de 9.4 G. In cazul persoanelor nerestrictionate (centura, airbag) timpul necesar
zdrobirii lor este 0.01 sec., ceea ce implica o forta de decelerare mult mai mare, leziunile
rezultante fiind mai severe.
La sofer nerestrictionat (fara centura aplicata) In cazul decelerarii bruste la izbirea de un

obiect aflat anterior rezulta o decelerare violenta cu urmatoarele miscari:
o propulsia spre inainte a corpului uman (ca o alunecare/translaţie) impactul producindu-
se la nivelul genunchilor cu bordul (producind fracturi de gamba, rotula, femur, bazin,
precum si la nivelul toracelui cu volanul (sindrom de volan: fracturi ale sternului,
dezinsertia aortei, fracturi costale, leziuni pulmonare; la autovehicule mari sindromul de
volan poate include si contactul abdomenului cu volanul).
o propulsia spre inainte si inspre sus (ascensionarea corpului):
- traumatismul cranio-cerebral moderat –lovire de tavan, de stalp de parbriz- (de
obicei cu barbia flectata pe piept):
- extremitatea cefalica descrie un arc de cerc initial spre posterior (forta inertiei) si
apoi spre anterior izbind cu barbia pieptul si volanul cu/fara leziuni faciale date de
parbriz (mai frecvent fara, rareori de mare importanta), iar apoi in revenirea pe
scaun traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)-prin deflexiune, daca nu
are tetiera-
- in timpul al doilea, revine in scaun, gambele suferind o extensie ce are ca urmare
lovirea de pedalier.
124
Deci soferul nerestrictionat are caracteristic sindromul de volan cu traumatismul

toracic adesea sever (izbire cu toracele de volan, cu producerea de fracturi costale, rupturi
de aorta, contuzii si dilacerari pulmonare sau cardiace), leziunile gambei si piciorului date de
pedalier, leziunile genunchiului, fracturi de glezna, femur, fosa acetabulara si un traumatism
cranio-cerebral moderat/minim.
La sofer restrictionat (cu centura aplicata):

o sindrom de centura (leziuni viscerale interne prin decelerare, comprimare data de
centura-echimoza in banda, traumatism inchis torace cu fracturi stern, etc.). Acest
sd. este cu atit mai pregnant cu cit centura are doar 2 puncte de fixare. Cele cu 3
puncte de fixare disipeaza forta de inertie a decelerarii pe o suprafata mai mare;
exista si centuri care pirotehnic se tensioneaza gradual ceea ce amortizeaza si mai
mult sd. de centura.
o leziuni ale membrelor pelviene, cu precadere ale gambelor care sufera in momentul
tensionarii centurii o miscare brusca de extensie lovind pedalierul
o dupa flexiunea anterioara a coloanei cervicale urmeaza un traumatism vertebro-
cervical (mecanism indirect) -prin deflexiune daca nu are tetiera- pe perioada actiunii
fortei de reactiune.
La sofer restrictionat cu airbag (aceleasi leziuni pentru toti posagerii, indiferent de pozitie)
o leziuni faciale si toracice prin mecanism activ date de deschiderea airbag-ului frontal
(fracturi nazale, etc.) uneori leziuni de arsura (airbag-ul se deschide printr-o explozie
pirotehnica generata de deplasarea in unghi a lonjeroanelor fata cu peste 15 o );
actualmente exista airbag-uri cu deschidere graduala in raport cu forta impactului
frontal.
La ocupantul din dreapta nerestrictionat (fara centura aplicata) miscarea este asemanatoare
cu cea a soferului nerestrictionat: propulsia spre anterior a corpului uman (ca o
alunecare/translaţie) cu o usoara ascensionare a corpului;
Este posibila:
o proiectarea inainte si in sus determina lovirea capului de stilpul din dreapta;
o proiectarea inainte determina ejectarea prin parbriz;
o proiectarea inainte si in jos determina lovirea cu capul de bord
Se produc:
o contact cu bordul prin genunchi (fracturi ale rotulei, femurelor, gambei, bazinului)
o fracturi ale membrelor superioare la contactul cu bordul (membrele sunt duse spre
anterior in scop de protectie)-frecvent antebrat, mîna-
o traumatism cranio-cerebral grav dat de contactul prin lovire de ranforsarea
superioara a capotei situata deasupra parbrizului sau de stilpul fata dreapta parbriz
(cu barbia de obicei in pozitie intermediara) si/sau de parbriz. Uneori proiectare prin
parbriz sau prin usa de partea sa care e poate deschide in momentul impactului mai
ales in lovirile frontal-oblice cu coltul dreapta-faţă. Leziuni de proiectare, leziuni
faciale (plagi taiate).
o leziuni faciale (plagi taiate) date de parbriz (frecvente si grave),
125
o revenirea in scaun cu traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect) -prin

deflexiune daca nu are tetiera.
Ocupantul din dreapta nerestrictionat are caracteristic TCC si TCF cu multiple plagi
date de parbriz si in general lipsa leziunilor gambei date de pedalier. Aceste leziuni sint insa
foarte grave (“locul mortului”).
La ocupantul din dreapta restrictionat cu centura aplicata:

o sindrom de centura
o extensia membrelor superioare care se pot lovi de parti ale habitaclului
o extensia membrelor inferioare dar rareori cu fracturi ale gambelor (absenta
pedalierului),
o traumatism vertebro-cervical (mecanism indirect)
La ocupantii din spate nerestrictionati, decelerarea determina lovirea sa de scaunele din

fata, care fiind moi absorb cea mai mare parte din energia de lovire. Pot suferi:
o deflectari ale coloanei cervicale cu leziuni indirecte (prin impactul cu pernele
spatarului scaunului din fata)
o traumatisme inchise ale gitului
o traumatisme cranio-faciale
o in timpul urmator cad intre scaunele din fata si bancheta sau sint retroprioectate pe
bancheta. Pot rezulta: fracturi-luxatii ale claviculei, fracturi-entorse ale genunchiului,
gambei, gleznei.
b. Dinamica coliziunii din spate

Principala leziune este la nivelul coloanei cervicale (prin hiperextensie si hiperflexie),
se mai pot produce dilacerari cerebrale, dilacerarea trunchiului cerebral intre bulb si punte.
c. Dinamica lezionala din rasturnarea laterala si rotatia in jurul axului lung este o
secventa complexa care survine de obicei > 65 Km/h. Uzual latura masinii care loveste solul
prima este cea opusa directiei de rotatie (ex. rotatia in sensul acelor de ceasornic, partea
stinga -a soferului).
Majoritatea victimelor nerestrictionate sint ejectate (ejectarea se face de obicei prin
geamul contralateral pe directia rotatiei cu loviri pasive-lovire de-). Victimele restrictionate
pot prezenta ejectari partiale si pot suferi un TCC sever prin infundarea plafonului, contactul
cu stilpii din interiori sau pamintul –loviri active si pasive (cu si de).
d. Prin intruzia unor corpuri straine sau lovire latero-laterala, rezulta leziuni
traumatice diverse la orice nivel dar mai ales la nivel cranio-cerebral, centura scapulara,
torace, bazin (loviri active-lovire cu-).
Comparativ cu o coliziune frontala, traumatismul cranio-cerebral la ocupanti este net
mai frecvent in coliziunile laterale chiar in conditiile restrictionarii cu centura fiind frecvent
implicat stilpul usii.
Circa 75% din fracturile craniene rezulta prin intruzia corpurilor straine in
compartimentul masinii, la peste 85% la pasageri restrictionati si in peste 60% din cazuri in
lovirile din lateral.
Adesea cel mai grav TCC este determinat din lateral de intruzia in compartimentul
pasagerului peste nivelul liniei centrale a masinii si la viteze > 40 Km/h (leziuni
asemanatoare celor descrise in rasturnarea masinii). In acest scop s-au imaginat dotari
speciale cu air-bag-uri laterale.
2. Prin mecanism indirect pot rezulta la nivel cervical fracturi, fracturi-luxatii

cervicale (mecanism de flexie-extensie), uneori direct tanatogeneratoare (contuzie,
dilacerare, hematom subdural, etc.).
De asemenea inertia organelor poate determina in conditiile decelerarii bruste rupturi
ale organelor parenchimatoase (ex. ficat), explozii ale organelor cavitare pline (ex. stomac),
dezinsertii ale mezourilor.
126
Se apreciaza ca decelerarea totala si brusca de la viteza de 70 Km/h a unei persoane

de 70Kg este echivalenta lezional cu o precipitare de la 20-22 m. In decelerare energia
cinetica se transforma in energie mecanica. Fortele inertiale dezvoltate sint enorme: o
persoana de 70Kg cintareste in orice secunda 1960 Kg la 100Km/h, ficatul (normal 1.7Kg)
cintareste la 40Km/h 28,7 Kg, creierul (normal 1.5Kg) la aceeasi viteza are 16,8Kg, etc.
Factorul esential in producerea leziunilor este energia cinetica a vehiculului (viteza de
deplasare); o coliziune (= oprire brusca) la 75 km/ora echivaleaza cu o cadere de la 22 m !
Probleme medico-legale in accidentele rutiere:
o expertiza la fata locului si expertiza vehiculului - se realizeaza de catre organele de

politie
o examinarea hainelor (desenul pneurilor, resturi de vopsea, sticla)
o inventarierea foarte precisa a leziunilor
o recoltarea alcoolemiei si grupului sangvin
o diferentierea leziunilor intravitale de cele postmortem
o aspecte particulare prezinta accidentele rutiere cu utilaje agricole (tractoare, cel mai
frecvent); de obicei, leziunile apar prin calcare
o stabilirea locului ocupat de victima in accident
Accidente de trafic feroviar

Leziunile produse unor persoane situate pe sina de cale ferata izbite de trenul in
miscare sint fie rezultate din sectionarea segmentelor corpului (daca persoana este culcata
pe sina), fie rezultatul unui mecanism complex de izbire, proiectare, tirire, sfirtecare (daca
persoana se afla in picioare in momentul impactului cu locomotiva).
La pasageri, in cazul coliziunilor sau deraierilor datorita gradului mare de deteriorare
si fragmentare a cadavrelor, problema esentiala consta in identificarea victimelor.
127
ASFIXII (ANOXII)
1. Definitie - asfixiile (anoxiile) reprezinta procese fizio-patologice in care scade (hipoxie)

sau dispare (anoxie) oxigenul din singe (a-sfigmos, fara puls, gr.)
2. Clasificarea asfixiilor
I. Anoxii de aport / anoxii anoxice = oxigenul nu ajunge 1a nivelul alveolelor pulmonare
1. Anoxii de aport de cauza violenta (asfixii mecanice):
a. insuficienta oxigenului in aerul respirat:
- spatii inchise
- procese care consume oxigenul - flacara, procese fermentative (cu degajare de CO2)
- altitudini mari (scade presiunea partiala a O2 in aerul atmosferic)
b. obstructia orificiilor respiratorii (sufocare)
c. obstructia cailor respiratorii:
-de cauza interna:
-obstructia cailor respiratorii cu lichide sau solide (submersii in lichide,
pulberi, boabe de cereale, pietris)
-inecare (inlocuirea colonei de aer cu un fluid impropriu pentru
respiratie)
-de cauza externa prin comprimarea regiunii cervicale:
-cu un lat actionat de propria greutate a corpului (spanzurare)
-cu un lat actionat de o forta externa ( strangulare)
-cu mainile si degetele (sugrumare)
d. impiedicarea miscarilor respiratorii prin:
- comprimare toraco-abdominala
- pneumotorax traumatic
- paralizie a muschilor respiratorii:
- intoxicatii cu substante curarizante
- electrocutie
e. scaderea perfuziei pulmonare prin embolii secundare traumatismelor
2. Anoxii de aport de cauza neviolenta:
a. obstructia cailor aeriene (tumori laringiene, edem glotic, tumori bronho-
pulmonare)
b. perturbarea miscarilor respiratorii: poliomielita, pneumotorax spontan/patologic,
crize de miastenia gravis
c. obstruarea cailor respiratorii intrapulmonare (astm bronsic, pneumonii - scade
suprafata repiratorie prin exudat inflamator)
d. scaderea perfuziei pulmonare (insuficienta cardiaca stinga, pneumonii
interstitiale, etc.)
II. Alterari ale membranei alveolo-capilare = aerul are o compozitie normala in O2 dar
nu se realizeaza schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare
1.De cauza violenta: toxice gazoase sau volatile
2. De cauza neviolenta: boala membranelor hialine
III. Anoxii de transport

1.De cauza violenta:
- cantitative: anemii dupa hemoragii postraumatice, şoc anafilactic
- calitative (alterarea toxica a capacitatii de transport a Hb cu formare de hemoglobine
toxice): MetHB, COHb, CNHb
2. De cauza neviolenta:
- cantitative: anemie feripriva, hemolitica, dupa singerare din ulcer, scaderea circulatiei
sangvine (anoxii stagnante) datorita IC globale, etc.
- calitative (alterarea capacitatii de transport a Hb datorita hemoglobinelor patologice):
anemie falciforma, drepanocitoza, etc.
128
IV. Anoxii de utilizare / citotoxice / histotoxice / tisulare. De obicei violente:

1.De cauza violenta:
- perturbari toxice ale metabolismului celular (ciclul respirator Krebs prin blocarea
citocromoxidazelor din lantul respirator celular): intoxicatii cu acid cianhidric si derivati,
morfina, barbiturice, anestezice, CO –
- reducerea metabolismului bazal celular pana la oprirea ciclul respirator Krebs: hipotermie
2. De cauza neviolenta:
-insuficienta cardiaca congestive severa, hipoproteinemie
Este de mentionat ca aceasta clasificare este desigur didactica dar in practica

numeroase conditii asociaza mecanisme anoxice. De exemplu in intoxicatia cu monoxid de
carbon, CO este totodata un compus toxic ce induce o anoxie de transport calitativa prin
formara de carboxihemoglobina (afinitate pentru O2 de circa 300 ori mai mare decat Hb),
dar si o anoxie de utlizare fiind blocant al ciclului Krebs fiind si un proaritmogen important
datorita efectului itoxic direct asupra miocardului, effect cumulat cu efectele anoxiei,
cresterii CO2 si acidozei.
3.Tabloul clinic asfixic (anoxic) apare in toate tipurile de asfixii dar mai ales in asfixiile
mecanice:
- Macroscopic cadavrul prezinta:
- cianoza, mai ales la nivelul fetei si extremitatilor
- lividitati pronuntate, precoce, de culoare violacee-albastruie de la inceput
- la examenul intern:
- singe lichid (este incoagulabil de la inceput)
- mici sufuziuni sangvine situate subconjunctival, pe meninge sau subseros (cele
pleurale se numesc petesii Tardieu)
- staza sangvina viscerala
- Microscopic (amprenta anoxica Spielmayer si Kernbach):
- staza si edem
- endotelioza
- rupturi capilare
- distrofie hidropicnovacuolara
- Tanatochimic:
- crestere a nivelului hipoxantinei in vitros
- cresterea concentratie de fosfolipide in lichidul alveolar
- cresterea LDH (mai ales fractiunea V) in ser
4. Asfixii mecanice (anoxii anoxice de cauza violenta)
a) Asfixie prin scaderea oxigenului in aerul respirat (ardere, fermentatie, spatiu

inchis, altitudine)
- este, in majoritatea cazurilor,accidentala; uneori, poate apare la copii inchisi in frigider
- in mod normal, concentratia O2 in aerul respirat este de 21% iar cea a CO2 de 0,033%;
daca O2 scade sub 5%, dupa citeva respiratii apare inconstienta, dupa citeva minute
survenind moartea
- diagnosticul este dificil si necesita dozarea precoce a gazelor sangvine
- la altitudini mai inalte, transferul O2 este mai dificil decit in mod normal (transferul
gazelor pulmonare depinde si de presiunea lor partiala)
b) Obstruarea orificiilor respiratorii (sufocarea)

Clasificare juridica:
- accidentala
- omucidere (la copii mici sau la batrini; mina, perna, punga plastic, calus + nas infundat)
La autopsie:
- tabloul este sarac (tablou asfixic)
- uneori, se observa mici echimoze si escoriatii perioronazale (daca sufocarea a lost
produsa cu miinile)
129
c) Spinzurarea: comprimarea gitului cu un lat actionat de greutatea corpului persoanei

spinzurate
Clasificare juridica:
- sinucidere (cel mai frecvent)
- accidental
- omor
- mijloc de pedeapsa capitala
Clasificari medico-legale:
- functie de mobilitatea nodului:
- cu nod fix
- cu nod culant
- functie de pozitia nodului:
- spinzurari tipice-nodul este plasat la ceafa
- spinzurari atipice-nodul are orice alta localizare
- functie de pozitia corpului spinzuratului:
- spinzurari complete-corpul atirna complet
- spinzurari incomplete-o parte a corpului atinge solul
Autopsie:
Examenul extern:
- sant de spinzurare in 1/3 superioara a gitului, submandibular
o santul are traiect oblic, ascendent spre nod; adincimea santului este inegala, fiind
intrerupt la nivelul nodului
o santul de spinzurare a margini echimozate, excoriate
o in structurile anatomice subiacente santului (tesut subcutanat, structuri
musculare) se gasesc infiltrate sangvine (determina caracterul vital al santului)
- lividitatile sunt dispuse pe membrele inferioare
- extremitatea cefalica:
o este cianotica
o ochii sunt exoftalmici
o limba protruzioneaza printre arcadele dentare
o sint prezente hemoragii subconjunctivale
- se constata urme de emisie agonala de sperma, urina, fecale
Barbat de 37 ani, sinucidere prin

spinzurare atipica incompleta. Se observa
pozitia partial sprijinita a gambelor. De
asemenea se poate observa santul de
spinzurare, situat in treimea superioara a
gitului, oblic, cu margini escoriate si cu
impresiunea nodului laterocervical sting
(submastoidian).
130
Examenul intern:
- este sarac, eventual cu tablou asfixic
- rar, se pot intilni fracturi ale osului hioid sau
ale cartilajului tiroid (acestea apar mai frecvent in
strangulari si sugrumari)
Mecanisme thanatogenetice
a. inhibitie reflexa prin comprimarea zonelor
reflexogene (sinusul carotic)
b. tulburari hemodinamice cerebrate
- compresiune de 2 kg forta determina obstructia
jugularelor
- 3-4 kg forta determina obstructia carotidelor
- 15 kg forta determina comprimarea si obstructia Sub pleura viscerala se pot observa
traheei pete rosii-violacee, rotund ovalare,
- 16-25 kg forta determina obstructia arterelor de 1-3 mm diametru, cunoscute sub
numele de petesii asfixice sau pete
vertebrate Tardieu.
c. asfixie (tabloul asfixic este mai evident)
d. in executii, se produce smulgerea coloanei vertebrate cu dilacerarea maduvei spinarii,
jonctiunii maduva-bulb sau a jonctiunii bulb-punte
1. Diferentierea spinzurarii intravitale de cea postmortem (camuflare crima)
- in cazul spinzurarii intravitale, in tegumentele de la nivelul santului de spinzurare se
constata o crestere a histaminei comparativ cu regiunile invecinate
- catecholii au valori mai mari sub nivelul santului de spinzurare decit la nivelul
extremitatii cefalice
2. Diferentiere intre spinzurare, strangulare si sugrumare - este necesara autopsierea
atenta a intregii regiuni cervicale
d) Strangularea - reprezinta comprimarea gitului cu un lat actionat printr-o forta externa

Clasificare juridica - cel mai frecvent este omor dar este posibila si sinuciderea
Autopsie:
- exista sant de strangulare situat mai frecvent in 1/3 medie a gitului,cu traiect de obicei
orizontal (transversal), de obicei complet, adancime egala. Mecanism predominant asfixic.
Culoare cianotica (frecvent).
e) Sugrumarea - defineste comprimarea gitului cu mina si degetele

Clasif. juridica - exclusiv omucidere
- se poate produce autosugrumare la psihopati dar nu se produce decesul (dupa pierderea
constientei, musculatura se relaxeaza iar comprimarea gitului inceteaza)
- este posibila prin priza de lupte de tip Nelson: hipoxie + compresie sinus carotic +
eliberari catecolamine => aritmie
Autopsie:
- la nivelul gitului victimei, se observa urme de degete (echimoze ovalare) si de unghii
(excoriatii semilunare)
- frecvent, apar fracturi ale hioidului (coarnele mari) si ale scheletului cartilaginos al
faringelui
Mecanism tantogenerator predominant reflex (stimularea centrilor reflecsi de la nivelul
laringelui, glomusului carotic, cu inducerea reflexului vaso-vagal). Culoare alba a
extermitatii cefalice (mai frecvent), cianotica (mai rar).
f) Submersia
Se poate produce in apa, alte lichide, pulberi, graunte (cea mai frecventa este
submersia in apa = inecul)
131
Etape fiziopatologice:
1. faza de apnee voluntara (1-3 minute)
2. inspir involuntar; pragul declansarii inspirului involuntar este reprezentat de cresterea
presiunii partiale a CO2 in singe peste 55 mm Hg si de scaderea O2 sub 100 mm Hg
3. dupa inspirul involuntar, apare tuse, urmata de un nou inspir involuntar; dupa 2-3
repetari, individul devine inconstient, apar convulsii (anoxice de decerebrare) si se
produce decesul
Patrunderea apei in plamini determina:

- vasoconstrictie pulmonara => HT Pulmonara => impreuna cu hipoxia contribuie la
declansarea fibrilatiei ventriculare
- altereaza surfactantul (denaturarea poate sa persiste si dupa reanimare si sa determine
EPA tardiv) [este posibil sa apara edem pulmonar acut chiar la 7 zile dupa accident, de
aceea este necesar ca resuscitarea sa fie de lunga durata (ore) si dupa reanimare,
individul va fi atent supravegheat]
- inecul in apa sarata: datorita hiperosmolaritatii apei sarate ce patrunde in alveole se
realizeaza un transfer de fluid dinspre patul circulator prin membrana alveolo-capilara in
alveole: edem pulmonar adesea hemoragic, hemoconcentratie, etc.
- inecul in apa dulce: datorita hiposmolaritatii apei dulci ce patrunde in alveole comparativ
cu sangele se realizeaza un transfer de fluid prin membrana alveolo-capilara dinspre
alveole spre patul circulator cu trecerea in singe a unei cantiati importante de fluid cu
hemodilutie, hemodilutia determina hemoliza (in apa de mare nu se produce hemoliza)
cu eliberare de K+ responsabil de fibrilatia ventricular
Mecanismele tanatogenetice sint:

1. anoxia anoxica; rezistenta la hipoxie (si apoi anoxie) depinde de virsta individului si de
temperatura apei (un adult rezista 3-10' in apa calduta; un copil rezista zeci de minute
in apa rece)
2. fibrilatie ventriculara
3. stop cardiac reflex prin de lichidul aspirat [hidrocutia = numita si inec “uscat” deoarece
nu se constata prezenta apei in plaminii victimei; moartea se produce prin mecanisme
reflexe (reflex vagal) declansat fie de intrarea brusca in ape rece (hidrocutie) fie de
stimularea mucoasei laringiene sau a nazofaringelui de patrunderea brusca a apei]
Constatari la autopsie:
a) modificari datorate sederii prelungite in apa:
- piele alba, incretita ("mina de spalatoreasa")
- modificari autolitice si de putrefactie:
- detasarea fanerelor (dupa 10-20 zile de sedere in apa)
- detasarea pielii ("manusa mortii")
“Ciuperca înnecatului” Planta de spalatoreasa (cutis anserina)
132
Plamini hiperhidroaerici Diferite specii de diatomee
Navicula spicula patrunzind printr-un por Kohn Diatoma moniliformis patrunzind prin peretele
unui canalicul aerian
b) semne de inec intravital:
- la cadavrul neputrefiat, se observa o spuma roz-cenusie la nivelul orificiilor bucal si

nazale ("ciuperca inecatului")
- pulmoni hiperdilatati prin edem hidroaeric;
- pe suprafata pulmonilor se observa petesii asfixice mai mari si mai violacee (petesii
Paltauf)
- prezenta planctonului (diatomee) in organele-filtru si in oase,
- cresterea punctului crioscopic in ventriculul sting (prin hemodilutie)
- cresterea peptidului natriuretic atrial
- descoperirea unor infiltrate sanguine (cu caracter vital/agonal) in muschii gitului,
trunchi si membrele superioare (in 50% din cazuri), fara infiltrate cutanate sau
subcutanate arata ca au existat convulsii, si sustin astfel dg. de submersie.
g) Comprimare toraco-abdominala
La adult, pentru a produce asfixia este necesara o greutate de minim 50 kg (pina la
100 kg in cazul persoanelor atletice). Poate fi produsa:
- accidental
- cu scop criminal (mai ales la copii mici)
La autopsie semnele de asfixie sint foarte pronuntate.
h) Asfixii autoerotice
- este mai frecventa la barbati
- reprezinta o autoasfixie controlata, practicata cu scopul de a creste placerea din
133
masturbare
- de obicei travestit, cu materiale porno la indemina, cu un sistem de lat pe care sa-l
controleze si care sa se desfaca in momentul pierderi constientei
i ) Crucificarea
- se poate realiza in mai multe variante (membrele victimei sint fixate prin legare sau prin
batere de cuie)
- mecanisme tanatogeneratoare:
- soc hipovolemic: insuficienta cardiaca congestiva, deshidratare, singerare, inanitie
- asfixie prin epuizarea musculaturii respiratorii (respiratia este dificila in conditiile
respective, excursiile costale fiind impiedicate)
LEZIUNI PRODUSE PRIN ACTIUNEA TEMPERATURILOR EXTREME
1. LEZIUNI PRODUSE DE TEMPERATURI INALTE - functie de suprafata expusa

temperaturilor inalte, traumatismele pot fi locale (arsuri) sau generale (hipertermie)
A) Arsuri
Pot fi produse de diferite tipuri de agenti termici:
- energie radianta (infrarosii, microunde)
- contact cu solide sau lichide fierbinti
- contact cu vapori supraincalziti (opariri)
- flacara
- flama electica (arc voltaic)
- substante chimice
Gravitatea arsurilor depinde de:
a) Profunzimea (gradul) arsurilor
- gradul I – eritem
o eritemul dispare la cadavru
o daca afecteaza >75% din suprafata corporala, arsurile de gradul I pot
determina moartea
- gradul II - flictene cu continut lichidian
o flictenele sint cauzate de dezlipirea joctiunii dermo-epidermice
o daca afecteaza peste 50% din suprafata corporala, pot produce moarte
- gradul III - necroza de coagulare a epidermului si dermului cu evolutie spre escara
o moartea apare daca afectarea depaseste 30% din suprafata corporala
- gradul IV - carbonizare profunda pina la planul osos
b) Suprafata de piele arsa (%)

- 1%: git, zona genitala
- 9% : cap, mb. superior
- 18%: trunchi anterior, trunchi posterior, mb. inferior
- impreuna cu profunzimea, suprafata de piele arsa permite calcularea indicelui
prognostic = gradul arsurii x suprafata arsa (in procente)
c) Zona afectata - mai grave sint localizarile pe fata, git, palme, organe genitale externe
(decesul se produce prin soc algic)
d) Rezistenta biologica a persoanei
Fiziopatologie:
I. Socul primar, algic
- este un soc normovolemic (se produce vasodilatatie fara pierdere de lichide)
- perioada este dominata de fenomene dureroase
134
II. Socul secundar

- apare hipovolemie prin piedere de plasma in zona de edem si prin exteriorizare la
nivelul arsurilor (in arsurile de gradul III, se pierd 0,33 ml plasma/cm2 piele arsa/zi)
Imediat dupa producerea unei arsuri apare o crestere a permeabilitatii
capilare. Aceasta se datoreaza:
a) deschiderii jonctiunilor intre celulele endoteliale. Daca pina la 51 oC nu se
produc modificari, intre 51-60oC celulele endoteliale, din hexaedrice devin sferice, intre
ele aparind spatii prin care pot trece chiar molecule relativ mari. Transferul de lichide
din patul vascular in spatiul interstitial determina o ireducere marcata a fluxului
sanguin. Staza sanguina depinde de severitatea arsurii, si favorizeaza aderarea
leucocitelor, eritrocitelor si a trombocitelor de peretii vasculari formind trombi si
agravaind si mai mult staza.
b) crestere dramatica a permeabilitatii capilare. Distrugerea tisulara si
denaturarea termica a proteinelor declansaza o reactie inflamatorie intensa, implicind
sistemul de coagulare, sistemul complementului, producerea de tromboxani si
prostacicline, si eliberarea unor substante active din PMN, mastocite, macrofage si
limfocite (histamina, serotonina, leukotriene). Aceasta conduc la o cascada de efecte
care au toate ca rezultanta vasodilatatia si cresterea permeabilitatii microvasculare.
Cind arsurile depasesc 35% din suprafata cutanata, mediatorii eliberatii au un intens
efect sistemic. In cazul arsurilor minime (<60 oC, < 5 secunde) practic nu se formeaza
edem; la arsuri ceva mai grave (60oC, 15 sec) edemul apare la 30-60 min, la arsuri la
60oC 30-60 sec, edemul apare la citeva minute. Arsurile produse de temp de 100 oC
produc 90% din edem in citeva minute. Arsurile profunde, carbonizate (produse de ex.
de temp de 1000oC) pot sa nu dezvolte edem datorita coagularii instantanee a vaselor
sanguine. Volumul zonei edematiate creste odata cu cresterea zonei arse, pina la
arsuri pe 40% din suprafata cutanata. La mai mult de 40%, edemul poate apare si in
in zonele fara arsuri.
In mod normal lichidul intercelular este sarac in proteine, edemul arsilor si
lichidul flictenelor contine proteine in aceeasi concentratie ca plasma. Albumina se
extravazeaza doar in primele 12 ore dupa arsura. Cantitatea de lichid pierdut din
spatiul vascular este atit de mare incit poate declansa socul hipovolemic.
- vasodilatatia si pierderile lichidiene conduc la hemoconcentratie cu aparitie de

tromboze si trombembolii
- apar fenomene endotoxice datorita eliberarii din focarul de arsura a K + si
hemoglobinei si a resorbtiei de produsi toxici rezultati prin degradarea lipidelor si
proteinelor din piele si tesut subcutanat (histamina, acroleina)
III. Soc septic prin suprainfectia zonelor arse
Autopsie:
- examenul extern evidentiaza arsuri
- examenul intern evidentiaza modificari nespecifice la nivelul tuturor organelor:
- hiperemie
- edem interstitial
- microfocare hemoragice si microtromboze
a. stabilirea naturii agentului termic
- solidele incandescente produc arsuri cu contur regulat, de forma asemanatoare cu
cea a obiectului
- lichidele fierbinti produc arsuril cu aspect de dire care se scurg spre zonele declive;
pe masura ce lichidul se raceste in contact cu corpul, arsurile devin mai putin grave;
daca individul a fost imbracat, hainele se imbiba cu lichid iar arsurile sunt mai
profunde (creste timpul de contact cu lichidul fierbinte) si au o forma ce sugereaza
forma imbracamintii; daca arsura a fast produsa prin scufundare in lichidul fierbinte,
arsurile indica nivelul lichidului; nu sint afectate firele de par
- vapori fierbinti - arsurile sunt dispuse pe zonele descoperite; nu este afectat parul
- flacara - daca hainele nu au luat foc, arsurile afecteaza mai ales zonele
descoperite; daca hainele ard, arsurile rezultate sint mai grave
135
- "flash-burns"- sint cauzate de arderea exploziva a unui amestec gazos sau a unei
suspensii de pulberi (faina); - sint afectate toate partile descoperite iar arsurile au
acelasi grad
- arsuri chimice:
o bazele tari (pH peste 11) determina necroza de lichefiere cu tendinta la
progresiune in profunzime
o acizii tari (pH sub 2) determina necroza de coagulare, uscata, bine delimitata,
fara tendinta la progresiune
o ciment - este foarte bazic (pH 12-14)
o benzina (este un solvent foarte bun pentru lipidele din piele)
- microunde - cuptorul cu microunde determina arsuri profunde; radarul poate
determina grave arsuri interne
b. stabilirea caracterului vital al arsurii

- biochimic si microscopic, flictenele produse intravital contin celule sangvine si fibrina
- reactia inflamatorie perilezionala este element intravital; in unele cazuri, este posibil ca
reactia inflamatorie sa nu apara nici dupa trecerea a 3 zile de la producerea arsurilor (tromboza
vaselor din zona vecina arsurii impiedica fenomenele inflamatorii)
- lizereul eritematos-hemoragic care margineste flictena, escara sau zona de carbonizare nu
este fenomen intravital (apare prin efect termic)
- Cadavrele recuperate de la locul unui incendiu prezinta:
o aspect carbonizat, cu membrele in flexie ("pozitie de boxer") datorita coagularii
proteinelor musculare cu diminuare a lungimii muschilor
o fracturi, mai ales la nivelul craniului, sau craniu cu aspect de portelan vechi (retea de
fisuri fine) datorita actiunii temperaturii
o hematom extradural (netraumatic) de aspect ciocolatiu
o sint considerate elemente intravitale: prezenta de funingine la nivelul cailor
respiratorii superioare si alveolelor si prezenta de carboxihemoglobina si diferite
toxice (rezultate din arderea diferitelor materiale) in singe
{Mecanisme thanatogenetice in conditiile unui incendiu:
1. intoxicatie cu CO - determina cresterea concentratiei carboxihemoglobinei
(HbCO)
2. intoxicatii cu diferite substante rezultate din arderea unor materiale: cianuri
(din arderea poliuretanului, poliacrilonitrili; DML = > 100 micromol/L), NO 2
(letal la > 2000 ppm) hipoclorit (rezultat din PVC; letal la > 2000 ppm),
hidrogen-sulfit (rezultat din cauciuc; letal la >1000 ppm), acroleina (lina, lemn;
EPA la > 10 ppm), aldehide, benzen, fenol, bioxid de sulf.
3. scaderea cantitatii de O2 disponibil pentru respiratie si acumulare de CO2
4. inhalare de gaze fierbinti (peste 150°C) si iritante - determina arsuri
superficiale ale cailor respiratorii superioare si spasm sau edem laringian sau
moarte reflexa prin mecanism vagal}
c. identificarea se realizeaza pe baza criteriilor osteologice (forma craniului, a sinusurilor

fetei, a dentitiei)
d. cautarea altor leziuni traumatice, a toxicelor
B) Hipertermia - apare ca urmare a expunerii intregului organism la actiunea

temperaturilor inalte
Mecanismele homeostaziei termice (=productia de caldura + disiparea caldurii)

Disipare caldura
o 3% conductie (contact cu obiecte mai reci)
o 15% convectie - exista o pelicula de aer in jurul corpului, relativ stationara, fata de
care corpul degaja caldura si care cedeaza caldura restului atmosferei; aceasta
pelicula de aer contine vapori de apa, ioni, radiatii infrarosii
o 60% radiatie-prin:
- radiatii infrarosii
136
- radiatii luminoase
o 22% evaporare-prin:
- perspiratie insensibila, ventilatie pulmonara (aproximativ 600 ml/zi)
- transpiratie
 rata maxima de eliminare 0,7-2 1 apa/zi
 cu cit fluxul creste cu atit creste concentratia de sare (scade
reabsorbtia NaCl in glande) ex: o persoana care transpira profuz in
clima tropicala poate pierde 15-30g Nacl/zi; prin adaptare =>3-5 g
NaCl/zi
Factori care influenteaza schimburile termice dintre organism si mediu

- grosimea stratului adipos
- raportul dintre volumul corporal si suprafata cutanata
- fluxul sangvin din piele si tesutul subcutanat (vasodilatatia poate creste de 8 ori rata de
transfer a caldurii intre organism si mediu)}
Manifestarile patologice ale hipertermiei:

- apar la depasirea limitelor de adaptare, la persoane ca muncesc in medii supraincalzite, in
conditii de temperatura ridicata a mediului ambiant
- manifestarile patologice depind de caracterele individuale si de durata expunerii
- clinic:
a. sincopa calorica
- se asociaza, eventual, cu greturi si varsaturi
b. crampa calorica
- apare daca se continua expunerea la caldura
- se caracterizeaza prin contracturi musculare tetaniforme
c. socul hipertermic
- Fiziopatologie:
o vasodilatatie + transpiratie => hTA => hemoconcentratie => hemoliza
=> intoxicatie endogena
o poate apare si direct, fara a mai trece prin fazele de sincopa si crampa
calorica
o se produce coma si rezolutie musculara (dispar contracturile)
o tulburari vegetative:
 respiratie Cheyne-Stokes
 convulsii
 aritmii cardiace
- Decesul se poate produce prin:
o aritmii cardiace
o aritmii respiratorii
o cresterea temperaturii interne peste 43-44°C cu producerea paraliziei
centrilor cardio- respiratori din trunchiul cerebral
- Autopsie: se observa modificari nespecifice ale microcirculatiei
d. insolatia
- este o varianta particulara a hipertermiei, caracterizata prin expunerea mai
accentuata la caldura a extremitatii cefalice
- se manifesta prin sindrom pseudomeningeal
- pot apare sechele sau exitus prin congestie meningeala intensa
e. hipertermia maligna
- apare in cazul administrarii unor anestezice generale la indivizi cu o predispozitie
genetica (anestezicele altereaza controlul Ca de catre membrana sarcoplasmica,
determinind acumularea de Ca intracelular care declanseaza metabolismul aerob
si anaerob => antidot: sodium dantrolen - antagonizeaza eliberarea de Ca
intracelular + bicarbonat de sodiu pentre acidoza), interesant este faptul ca
acelasi individ nu manifesta sindromul la orice interventie chirurgicala cu
anestezie generala
137
- temperatura corporala creste rapid (cu 1°C/5 minute), tahicardie, tahipnee,

acidoza
2. LEZIUNI PRODUSE DE TEMPERATURI SCAZUTE - leziunile pot apare prin expunerea

locala (degeraturi) sau generala (hipotermie/refrigeratie) la temperaturi scazute
a) Degeraturile
- se descriu 4 grade de gravitate a degeraturilor:
- gradul I-eritem, edem, cristale de gheata superficiale
- gradul II-flictene cu continut limpede
- gradul III-flictene cu continut sangvinolent
- gradul IV-leziuni profunde (necroza umeda sau uscata) cu afectarea tesuturilor
subcutanate (muschi)
- racirea foarte rapida si intensa determina o ischemiere foarte rapida, astfel ca leziunile nu
mai sint vizibile pe cadavru; leziunile pot fi observate la supravietuitori, dupa decongelare
- in cazul autopsiei, existenta degeraturilor este argument pentru moarte prin refrigeratie
b) Hipotermia/refrigeratia
Fiziopatologia refrigeratiei:
Efecte celulare
- celulele mor cind temperatura creste cu >5°C peste normal sau scade cu 15°C sub normal
- celulele individuale au rezistenta mult mai mare decit sistemele; diferitele sisteme si
organe isi inceteaza functiile inainte de moartea celulelor care le compun => moartea
somatica (prin disfunctia structurilor homeostazice) se produce la temperaturi la care celule
inca rezista
- efectul principal al scaderii temperaturii este scaderea eficientei diferitelor sisteme
enzimatice (mai ales enzimele oxidoreducatoare din lantul respirator celular => scade
metabolismul celular):
- la 33°C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 50%
- la 29°C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 75%
- la sub 24°C, viata organismului nu mai este posibila (cu toate ca la aceasta
temperatura celulele izolate nu mor si ca, chiar unele organe sint inca functionale, fiecare
avind un “zero biologic”: cordul isi inceteaza activitatea la 21°C, centrii cardio-respiratori
bulbari isi inceteaza activitatea la 18°C)
Fiziopatologia hipotermiei
Efecte functionale
- scaderea marcata a debitului cardiac este o constanta care se explica atit prin scaderea
masei circulante (care se redistribuie splanhnic) cit si prin inotropism negativ datorat
frigului si singelui rece care iriga cordul, totul pe fondul unei cresteri importante a
rezistentei periferice. Gravitatea hipotermiei este data de complicatiile cardiace.
138
- incepind cu 300C se constata o deprimare globala a functiilor corticale care devine un

silentium cerebral complet la circa 200C.
- respirator se produce o hipoventilatie si o crestere marcata a spatiului mort (+ 50% la
250C).
- acidoza metabolica cu crestere de 0,0147 unitati pe fiecare grad care scade.
- dupa o perioada de crestere marcata catecolaminica se instaleaza o deprimare globala
endocrina.
Clinica hipotermiei recunoaste mai multe etape dintre care doar prima este
complet reversibila. Prognosticul de supravietuire in hipotermia moderata si grava in
general nu depaşeşte 50%. Cel mai bine evolueaza hipotermiile toxice.
 Forma usoara (35-32 grade C temperatura bazala ):

o 37,6-37 C: temperatura bazala normala
o 36 C: cresterea ratei metabolice
o 35 C: diureza osmotica de frig (diminuara reabsorbtiei Na si apa); la
temperatura urinara 34,8°C : constient, frisoneaza maximal
o 34 C: piele rece, palid/cianotic, AV, amnezie, dizartrie, TA normala,
posibile tulburari de ritm, polipnee (stimulare centrala), hiperpotasemie
o 33 C: ataxie, apatie, obnubilare, coma (<34 grade temperatura bazala)
de obicei cu mioza dar nu foarte profunda (pentru o coma profunda se
va cauta si o alta etiologie). Scaderea cu 1 grad induce o scadere a
fluxului sanguin cerebral de 6-7%.
 Forma moderata (32-28°C temperatura bazala) : asociaza circa 21% mortalitate

 Hidroelectrolitic si acidobazic: hipopotasemie, acidoza metabolica
cu crestere de 0,0147 unitati pe fiecare grad Celsius care scade
 Endocrin: hiperglicemie, hiperinsulinemie apoi hipoinsulinemie
(la 30 grade insulina devine ineficienta), hipercatecolaminemie
 Metabolic: diminuare cu 5%/grad Celsius temperatura bazala
 Hipercoagulabilitate. Hematocritul creste cu 2% pentru fiecare
grad care scade
o 32 C: stupor, scaderea consumului de oxigen cu 25%, piele rece,
ingrosata si cartonata, “suflu de gheata” in respiratie, cianoza
(marmorarile nu sint frecvente incit prezenta lor indica un soc mixt).
Dispare senzatia de frig, apare o stare de bine (senzatie de caldura,
euforie, pierderea senzatiei corporale, senzatie de plutire in afara
corpului)
o 31 C: frisoane si tremuraturi epuizante necontrolabile care
impiedica orice control neuromotor, inconstienta
o 30 C: fibrilatie atriala, repolarizare dispersata, tuburari de ritm
variate; polikilotermie; bradicardie, indexul cardiac scad cu 2/3;
EKG patognomonic: inversarea undei T, alungirea PR si QT cu unda
J a lui Osborne pe ramura descendenta a R
o 29 C: midriaza moderata nefixa, bradipnee cu hipoventilatie
(depresie, crestere spatiu mort, atelectazii), crestere marcata a
spatiului mort (+ 50% la 25 0C), diminuarea pulsului (edem
pulmonar acut si insuficienta cardiaca la reincalzire)
o 28 C: diminuarea pulsului cu 50% (AV scade cu 50%), scade
indexul cardiac cu 50%, hTA, posibila fibrilatie ventriculara
refractara la defibrilare; scaderea consumului de oxigen cu 50%
 Forma grava (severa) (<28°C temperatura bazala): asociaza mortalitate peste 50%
 Hiperpotasemie. Dincolo de 10 mEq/L poate fi letal.
 Acidoza metabolica
 Epuizare endocrina, insuficienta pluriviscerala
 CID
139
o 27 C: reflexe abolite; rigiditate musculara; motilitate abolita,

piele cartonata
o 26 C: tulburari acido-bazice severe ; lipsa raspunsului la durere
si stimuli fizici
o 25 C: flux cerebral la 1/3 din normal; index cardiac scazut cu
55%, edem pulmonar acut
o 22-21 C: asistola (stop cardiac), bradipnee extrema (stop
respirator)
o 20 C: midriaza fixa, silentium cerebral complet la circa 20°C
Sagetile indica prezenta undei J
Factori favorizanti:
- factori de mediu
- ventilatie crescuta
- umiditate crescuta (1-2 ore in apa la 4-9oC => deces)
- vestimentatie inadecvata
- factori interni:
- virste extreme
- grosime mica a stratului adipos
- toxice
- alcool - produce vasodilatatie cutanata si accelereaza pierderile de caldura, dar are
efecte protectoare asupra SNC (scade metabolismul celular) si miocard - previne fibrilatia
ventriculara)
Principii de tratament:
Se scot hainele ude si se acopera pacientul cu haine uscate si calduroase.
Incalzire blinda: mediu cald, lichide calde per os, incurajati sa fac eforturi moderate pentru
a se incalzi.
Inlocuirea lichidelor pierdute pentru ameliorarea circulatiei periferice si a debitului cardiac.
Pacientii in coma
 trebuie manipulati cu blindete deoarece manevre viguroase pot foarte usor initia o
fibrilatie ventriculara
140
 dupa asigurarea permeabilitatii cailor aeriene, ventilare cu presiune pozitiva dar nu

masaj toracic (declansaza fibrilatie ventriculara)
 Se administreaza lichide fara lactat (sub 320C ficatul nu face conversia lactat –
piruvat) si fara potasiu (deja exista hiperpotasemie – pentru care se administreaza
lichide, glucoza si insulina) pentru ameliorarea debitului cardiac, scaderea viscozitatii
sanguine si ameliorarea echilibrului acido-bazic (bicarbonat)
 Nu se recomanda antiaritmice. Lidocaina este ineficienta in prevenirea si
tratamentul aritmiilor din hipotermie. Tratamentul beneficiaza de 5 mg/kg IV
tosilat de bretilium repetat la nevoie in doze de 10 mg/kg. Defibrilarea nu este
utila decat atunci cand temperatura bazala este peste 28-300C
 Pacientul cu acidoza severa si hiperkaliemie nu trebuie incalzit >30 0C
 Dializa peritoneala, lavaj mediastinal cu solutii calde la 40-450C, incalzire cu 1-3
grade/ora, tratarea hipotasemiei ce devine manifesta prin reincalzire. Se mai
poate tenta hemodializa, bypass cardiopulmonar.
 Complicatiile post reincalzire includ: pneumonie, pancreatita, tromboze intravasculare
eroziuni gastrice, necroza tubulara acuta.
Autopsie:
- examen extern:
- degeraturile sunt leziuni intravitale (dar pot sa lipseasca in refrigeratie)
- lividitati rosii (se mentin astfel cit timp cadavrul nu este decongelat); culoarea rosie
este cauzata de:
o scaderea consumului de O2 la nivel
tisular in refrigeratie
o modificarea curbei de disociere a
oxihemoglobinei - HbO2
- examen intern
- nu se evidentiaza leziuni caracteristice
(refrigerarea este diagnostic de excludere)
- raportul adrenalina/noradrenalina este de
24 ori mai mare decit normalul
- la nivelul mucoasei gastrice se observa
pete mici (1-2 mm diametru), maronii-
negricioase (microhemoragii care prin
actiunea HCl => hematina) = “pete
Visnievski”
Pete Visnievski
141
LEZIUNI PRODUSE DE CURENTUL ELECTRIC
1. Leziuni produse de energia electrica naturala

- sunt rare
- in majoritatea cazurilor, nu exista probleme medico-legale deosebite
- energia este foarte mare iar efectele sunt:
- carbonizare masiva la nivelul locului de intrare
- pe traseul curentului electric se produc dilacerari ale viscerelor
- la locul de iesire-carbonizare masiva
- mecanisme thanatogenetice:
- inhibitie a SNC
- aritmii ventriculare
- cadavrul poate prezenta doar eritem "in frunza de feriga" (fulguride) care dispar foarte
rapid
- datorita energiei foarte mari, obiectele metalice se pot vaporiza iar hainele pot fi smulse
(situatia trebuie diferentiata de tilharia cu omor)
2. Leziuni produse de energia electricitatea industriala

Efectele biologice depind de:
a. parametri curentului electric
* tensiunea (U, unitate de masura voltul, V)
- poate fi:
- joasa tensiune sub 500 V
- tensiune medie (500-5000 V)
- inalta tensiune (peste 5000 V)
- cele mai periculoase pentru viata sint tensiunile joase (cele mari produc o
convulsie puternica, indepartind victima de conductor)
- tensiunile mari produc necroza de coagulare pe traiectul intern urmat de curent;
se poate produce edem masiv datorita coagularii venulelor; convulsiile musculare
intense pot produce luxatii, fracturi si eliberare masiva de mioglobina care poate
determina o insuficienta renala
** intensitatea (I, unitate de masaura amperul A)
-1-10 mA-senzatie de furnicaturi
-10-15 mA-contractii musculare intense
-15-25 mA-contractia cuprinde si muschii respiratori(cu asfixie)
-25-80 mA-aritmii cardiace (fibrilatie ventriculara)
-peste 5 A-moarte instantanee prin stop cardiac
*** frecventa (unitate de masura hertz, Hz)
- la aceeasi U si I, curentul alternativ este mai periculos decit curentul
continuu
**** rezistenta cutanata (R, unitate de masura ohm Ω)
- prezinta mari variatii individuale (2-3 000 000 Ω planta, 20 000 - 30 000 Ω piele
uscata, cornoasa; 500 Ω piele subtire, umeda, 2-300 Ω mucoase sau rana a pielii).
Daca pielea e groasa, curentul poate produce arsuri pe suprafete mari (cantitatea
de caldura = amperajul2 x rezistanta), in cada (pielea uda si suprafata de contact
mare) nu se produc arsuri sau marci electrice. Pe traiectul curentului prin organism
se pot produce arsuri in functie de rezistenta organelor traversate.
b. calea de trecere a curentului electric
- potentialul letal este mai mare daca sint traversate organe vitale (inima, SNC). La
nivelul creierului, curentul electric poate determina: convulsii, hemoragie
intraventriculara, stop cardiac/respirator, sau la distanta cataracta)
c. durata de actiune
- cu cit e mai mare cu atit se produc mai intens arsuri, coagularea proteinelor,
tromboze vasculare, necroza tisulara.
d. afectiuni preexistente
142
Aspecte clinice ale electrocutarii.
In ordinea gravitatii pot surveni:

- Simpla secusa musculara.
- Detresa respiratorie: este imediata, fie ca este de origine cardiaca (fibrilatie) fie
ventilatorie (centrala sau periferica prin tetanizare musculara a mm. respiratori,
intercostali si diafragm) si este insotita de hipoxie hipercapnica.
- Pierderea cunostiintei: apare ca urmare a actiunii centrale a curentului (imediat sau
dupa un timp scurt), sau prin mecanisme asfixice legate de hipoxie, obstructia cailor
aeriene prin regurgitare, baza limbii.
- Contractii musculare brutale cu fracturi, luxatii, cadere, precipitare, inec.
- Traumatismul ocular si auditiv in conditiile arcului electric desfasurat intre 2 conductori
(la liniile de inalta tensiune feroviare se poate produce electrocutarea in raza a 0,5-0,8
m de arcul electric).
Complicatii clinice ale electrocutarii:

- pe termen scurt:
o accidente neurologice (obnubliare, coma)
o accidente cardiace (tulburari variate de ritm)
o accidente respiratorii (aspirarea regurgitatului cu sd. Mendelson, fracturi costale
prin masaj cardiac extern, respiratie periodica.
o accidente renale: insuficienta renala acută (consecinta a insuficientei circulatorii
si arsurilor electrice)
o alte sindroame: acidoza, hemoconcentratie, etc.
- pe termen lung (sechele):
o cardiovasculare: tulburari de ritm, precordialgii
o albuminurie benigna
o neurologice: leziuni de focar, manifestari epileptice reziduale, sd.
extrapiramidale, paraplegii
o senzoriale: cataracta electrica, atrofie optica, tulburari motorii oculare, vertij
labirintic, leziuni retinale datorate arcului electric si timpanale si labirintice
datorate zgomotului.
o psihice: vertije, insomnie, instabilitate caracteriala.
o sechelele arsurilor: cicatrici cheloide, retractii tendinoase, etc.
Efectele locale pot fi:
a) arsuri electrice
- determinate de arcul electric (dezvolta temperaturi de pina la 4000°C)
- in jurul unui conductor cu energie inalta se formeaza o zona de aer ionizat in
interiorul careia se produc descarcari electrice (zona de siguranta e 1 m pentru
35.000 V; 3,7 m pentru 400.000 V)
- arsurile au margini reliefate, este de culoare mai inchisa (coagulare), lipsesc
hemoragiile
- induc necroza tegumentara severa apta de a se extinde, de a se complica
infectios, de a genera tromboze, hemoragii digestive
b) marca electrica
- apare 1a locul de contact intre tegument si conductorul electric si la locul de iesire
al curentului electric
- are aspect caracteristic:
- macroscopic:
leziune cu forma care sugereaza forma suprafetei de contact, de culoare alb-
cenusie, indurata, cu margini reliefate si centru mai ombilicat, carbonizat si cu
depuneri metalice (Al, Cu) care insa lipsesc in cazul omarcii electrice de iesire
- microscopic, se observa:
143
tumefierea stratului epidermic, alungirea foarte intensa a celulelor bazale din

stratul Malpighi si prezenta de vacuole in epiderm si derm (aspect de fagure),
tecile foliculilor pilosi sint ondulate, mansoane hemoragice perivasculare,
descuamari endoteliu capilar.
- poate, uneori, lipsi (daca suprafata de contact este foarte mare)
- daca nu este decelata 1a autopsie, este posibil ca diagnosticul sa nu fie cel corect
c) edem electrogen
- edem dur, palid dureros, trenant, ev. la distanta
Mecanisme thanatogenetice:
* paralizia musculaturii respiratorii
** paralizia centrilor respiratori bulbari
*** fibrilatie ventriculara
**** stop cardiac
Marca electrica la nivelul eminentei tenare Marca electrica produsa prin conductor electric
infasurat in jurul incheieturii mainilor
Marca electrica punctiforma la nivelul pulpei Marca electrica atipica - leziune cutanata extinsa
degetului determinata de o suprafata de contact mare cu un
conductor electric
144
Arsura electrica de gradul 3, produsa de Moarte prin electrocutie in cada de baie

voltaj mare. Epidermul a fost separat de derm,
datorita caldurii generate, si a fost impins in
lateral.
Aspecte microscopice caracteristice al marcii electrice (stinga: H&E, x 250; dreapta: H&E, x 400)
uniformizarea straturilor epidermice cu turtirea stratului cornos (în special la locul de intrare al curentului
electric), cu vacuole în stratul mucos (mai ales la locul de iesire al curentului electric), tumefierea stratului
epidermic, alungirea foarte intensa a celulelor bazale din stratul Malpighi (aspect “în palisadã”) si prezenta de
vacuole in epiderm si derm (aspect de fagure), separarea celulelor (“canal electric”).
La nivelul dermului se poate observa un fenomen de In muschii traversati de curentul electric apare
omogenizare, nucleii sint punctiformi, fibrele conjunctive ondularea fibrelor musculare
sint hialinizate, vasele sint dilatate, eventual cu tromboze, (HE, X 40)
tecile foliculilor pilosi sint ondulate, se pot observa
mansoane hemoragice perivasculare si de asemenea
descuamari ale endoteliului capilar (H&E, x 250)
145
Criterii biochimice de diagnostic

Determinarea simultana a concentratiilor serice de
mioglobina si creatin-fosfo-kinaza (CPK) - mai ales
fractia MB. Si in defibrilarea electrica apar
modificari enzimatice (cresterea Creatin kinazei
totale in plasma pina la valori de 5-6000 UI/L, si a
CK-MB pina la valori de 35 UI/L) si microscopice
cardiace (modificari subepicardice: hemoragii
focale apar la citeva minute, necroza si edem
interstitial la 72 ore) mai ales la nivelul
ventricolului drept in portiunea dintre electrozi.
146
LEZIUNI PRODUSE PRIN VARIATII ALE PRESIUNII

ATMOSFERICE/HIDROSTATICE
A. VARIATII ALE PRESIUNII HIDROSTATICE SI ALE GAZELOR RESPIRATE

(SUBMERSIE LA SCAFANDRI)
Cresterea presiunii hidrostatice poate apare la scafandrii profesionisti autonomi (4
atm) sau in conditiile lucrului in chesoane (2 atm) in urma loviturii de ventuza. Scaderea
presiunii hidrostatice apare de asemenea in conditii profesionale sau accidentale in
submersie in timpul urcarii in balon, accidente de decompresiune.
Mecanismele implicate sint legate de:
- modificarile determinate de comprimarea si decomprimarea corpului uman sub
actiunea presiunii hidrostatice crescinde sau scazinde.
- toxicitatea gazelor respirate
La nivelul marii aerul exercita o presiune de 1 bar (1 atmosfera absoluta), adica
presiunea atmosferica. Un corp in submersie sufera o crestere presionala data de presiunea
hidrostatica (la fiecare 10m cite 1 bar).
Legea Boyle-Mariotte spune ca la o temperatura constanta, volumul V ocupat de o
masa data de gaz variaza cu presiunea P la care este supus gazul astfel incit PxV=constant.
Astfel volumul unui gaz la 10m sub nivelul marii este V/2, la –30m (4 bari) de V/4, etc.
Variatiile volumului de gaz sint mai mari la suprafata decit in profunzime.
Masa de gaz care se dizolva la contactul cu un lichid depinde de legea Henry, V=KP.
Intr-un timp dat intr-un lichid intra la fel de multe molecule pe cit ies
(saturatie). Daca presiunea scade, gazul paraseste lichidul (desaturatie).
Intre aceste 2 stari exista suprasaturatia, stare instabila, in care tensiunea
gazului este superioara presiunii mediului. Daca raportul presiunea gazului
dizolvat/presiunea ambianta depaseste o anumita valoare se atinge
suprasaturatia critica, cind gazul isi schimba faza si formeaza bule in masa
lichidului.
Problematica accidentelor legate de scufundare se leaga de:
-accidente toxice
-accidente mecanice
-accidente biofizice de decompresiune.
i.Accidente toxice în submersie (toxicitatea gazelor respirate)

Intoxicatia cu CO2.
Activitatea in atmosfera comprimata conduce la o consumare accentuata de O 2 si un
debit excesiv expirat de CO2, ceea ce produce o adevarata sufocare. Se constata
hipercapnie: transpiratii profuze, hiperventilatie, tulburari psihice, sincopa; simptomatologia
poate apare si la iesirea din apa.
Intoxicatia cu O2.
Apare in cazul respiratiei O2 pur sau a unor amestecuri artificiale. Simptomatologia
debuteaza cu un accident convulsiv in 3 faze: pierdere de cunostiinta, convulsii, coma
postcritica. Uneori apar semne premonitorii: tahicardie, secuse musculare, greata, anomalii
ale vederii, anxietate. Dupa mai multe ore sau zile de respiratie in hiperoxie apare o
traheobronsita acuta, uscaciunea mucoaselor respiratorii apoi tuse.
Intoxicatie cu O2 mai poate apare si in conditii de administrare a O2 concentrat/pur
pe sonda (masca):
-la nou-nascutii la concentratii > de 40% produce sd. de disfunctie respiratorie a
copilului (IRDS) si cresterea incidentei fibroplaziei retrolentale prin
vasoconstrictie si obliterarea vaselor retiniene. In aceasta ultima afectiune se
dezvolta o vascularizatie tortuoasa la circa 2-6 saptamini din fibrele nervoase ale
nervului optic cu patrundere prin retina in umoarea vitroasa unde pot induce
hemoragii, edem, fibroze cu detasari si cudari ale membranei posterioare a
cristalinului si retinei. Se admintreaza numai la n-n cianotici. Monitorizarea
gazelor arteriale.
147
-la adult leziunile incep in concentratii > 21% si sint certe > 60%: iritatie
pulmonara, tuse, scaderea capacitatii vitale cu 50% pentru 8-24 ore (congestie,
EPA cu exsudat proteinal, membrane hialine, hiperplazie a celulelor alveolare)
sau chiar ireversibila. Monitorizarea gazelor arteriale.
Cel mai frecvent intoxicatia se manifesta in administrarea O 2 100% hiperbar (2-3
atm) ca in mediul marin: afectarea SNC (nervozitate, spasme musculare, inconstienta,
convulsii). La 3 atm in 2 ore, la 4 atm in 30’.
Preventie: la scafandru tancuri cu amestec N2 60% + 40% O2 amestecat continuu. O2
nu se respira la o presiune > presiunea atmosferica. In aparate de scufundare O2 obligatoriu
se mentine sub 200mmHg.
Narcoza cu gaze inerte

Gazele inerte pot dezvolta o actiune nefasta asupra sistemului nervos. N2
declanseaza narcoza sub 60m (6 atm) in timp ce He sub 200m. Explicatia este dizolvarea
lor in tesuturi si in special in grasimi (membrane neuronale). Dupa o stare de bine si euforie
(betia adincurilor) apar tulburari de atentie tulburari de coordonare motorie, pierderea
cunostiintei.
ii.Accidente mecanice în submersie.

Deriva din cadrul legii Boyle-Mariotte. Pot fi urmarea cresterii sau scaderii presiunii
hidrostatice (mai rar):
Accidente proprii scafandrilor cu casca.
-lovitura de ventuza (prin cresterea presiunii hidrostatice). In timpul unei
coboriri prea rapide in costum de scafandru de mare adincime alimentarea cu
aer nu poate mentine o presiune suficienta incit costumul se lipeste de corp
care pare sa se dilate dupa forma costumului cu congestie accentuata a
vaselor cefalice si pulmonare (hemoragie cerebrala, hemoptizii, epistaxis),
fracturi costale.
-urcarea in balon (prin scaderea presiunii hidrostatice). Daca costumul se
umple de gaz prea repede, are loc o urcare incontrolabila spre suprafata
impotriva vointei scafandrului care nu mai este apt de nici o miscare. Poate
suferi decompresiune sau sa se blocheze in submersie.
Suprapresiunea pulmonara. Este accidentul cel mai grav si cel mai frecvent al
scafandrului amator. Accidentul este cu atit mai posibil cu cit scafandrul se afla mai
la suprafata acolo unde variatiile de volum au mai mare importanta. Apare deci la
scaderea brusca a presiunii hidrostatice. Aerul continut in pulmon nu mai este
expirat si se dilata: de exemplu prin urcarea rapida cu respiratia blocata (de frica)
sau prin spasm glotic (inundarea cu apa a traheei, frig, convulsie, etc.). Rezulta
initial o distensie fara ruperea alveolelor apoi ruperea lor hemoragica (embolie
gazoasa). Clinic: durere, spute hemoptoic, emfizem mediastinal limitat (chist aerian,
bronhie cu supapa). In forme severe embolia gazoasa a sistemului carotidian cu
hemiplegie, afazie, convulsii, moarte.
Barotrauma urechii interne si a sinusurilor (prin hiper sau hipopresiune hidrostatica).

Aceste cavitati naturale contin gazul propriu ce este desigur necompresibil si care se
egalizeaza cu cel din cavitatile nazale prin trompa Eustachio. Daca conductul este
obstruat de la inceputul plonjarii, sinusurile si urechea medie se afla in depresiune
relativa cu valori de presiune crescuta pe fata externa a timpanului. Clinic intre 3-6
m apar dureri timpanale acute ce dispar la reurcare. Ruperea timpanala este
resimtita ca o detonare cu greata, vertij, surditate unilaterala si pierderea
echilibrului.
Clinic 5 stadii: I cu injectarea minerului ciocanului si a membranei Schrapnell, II
timpan retractat, congestiv si imobil, III idem + lichid seros, IV timpan rosu, bombat
cu singe, V una sau mai multe rupturi posttraumatice. Otitele barotraumatice
recidivante conduc la surditate definitiva. Este implicata si o antigere a urechii
interne (vasospasm, aeroembolie).
148
Daca obstructia survine in timpul plonjarii la reurcare (decompresiune) se va instala

din contra o suprapresiune interna (mai rar datorita purgatiei sinuzale ce survine).
Aceleasi aspecte clinice ca mai sus.
Sinusurile sint mai rar implicate decit urechea. Sinuzita barotraumatica se manifesta
cu durere sinuzala frecvent in unghiul supero-intern al orbitei, lacrimare, epistaxis.
iii.Accidente biofizice de decompresiune (prin scaderea presiunii hidrostatice)

Scafandrii respira gaze la o presiune mai mare decit cea atmosferica pentru a putea
cobori sub 10m: cu cit adincimea este mai mare cu atit presiunea gazelor respirate este mai
mare. Gazul inert (N2) continut in amestecul gazos satureaza tesuturile pe masura ce corpul
se afla in presiune crescuta (uzual sub 60 m, 6 atm.) contrabalansind partial presiunea
exercitata de apa. Dupa circa 12 ore, saturatia intregului corp este considerata completa.
La decompresiune fenomenul se inverseaza, azotul paraseste tesuturile; daca
urcarea este rapida se atinge nivelul de suprasaturatie critica si se recompune rapid gazul
care determina embolie gazoasa prin aparitia bulelor de gaz in singe si tesuturi inducind prin
obstruarea vaselor anoxie, necroza, dezorganizare tisulara.
Eliberarea apare invers cu depozitarea, adica initial sanguin apoi in tesuturile
semilente (tendon, os) si in final cele lente (maduva, tesut gras).
Boala de decompresiune este un sd. reactional postagresiv caracterizat printr-o stare

de soc in care factorul individual joasa un rol important (oboseala, frig, afort muscular,
hipercapnee, etc.). Primele semne apar frecvent putin dupa iesirea din apa (50% dupa 30’,
95% in 3 ore).
o Accidente cutanate. Prurit, edem, tegumente marmorate (frecvent la scafandrii de
adincime).
o Accidente osteo-atro-musculare. Dureri articulare la articulatii mari cu anchiloze
musculare de vecinatate. Prin repetitie induc boala osteoarticulara a scafandrilor
profesionisti.
o Epuizare fizica prin proasta desaturatie musculara. Interzice o noua plonjare.
o Accidente neurologice (60% din formele severe).
- leziuni ale tracturilor dorsale prin embolia arterelor medulare terminale: durere
dorsala intensa la iesirea din apa, parestezii, tulburari motorii, paraplegie
incompleta, asimetrica cu nivel T9-T10, cu tulburari sfincteriene si sd. piramidal.
Alternanta.
- leziuni ale maduvei cervicale (rare). Cvadriplegie dar cu membrele superioare ce
recupereaza repede.
- leziuni encefalice (scufundari sub 40m). convulsii, afazie, hemiplegie. Se insotesc
intodeauna de soc, tulburari de constienta, coma.
B. VARIATII ALE PRESIUNII ATMOSFERICE (LA ALTITUDINE)

a. Cresterea presiunii atmosferice.
Crestere lenta
- la persoane care coboara la inaltimi mai mici dupa ce au trait mult timp la inaltimi
mai mari.
Crestere exploziva
- in explozii prin efectul undei de soc (“blast injury”), care se transmite atit in mediu
aerian cit mai ales in mediu lichid. O explozie da nastere unei unde de soc care
radiaza concentric cu viteza sunetului. Aceasta unda este constituit dintr-un front de
foarte inalta presiune urmat de o unda de presiune scazuta. Unda de soc se
propaga prin tesuturi producind leziuni care variaza in functie de consitenta
tesutului :
 Muschii, ficatul sint relativ neafectate;
 Cele mai expuse la efectul undei de soc sint timpanul, arterele retiniene si
viscerele cavitare toracice si abdominale.
 Urechea si tractul respirator superior sint cele mai sensibile structuri la
efectele exploziei. Hemoragii petesiale in hipofaringe si laringe apar la nivele
relativ mici ale undei de soc. Adesea timpanul nu este afectat in cazul
149
exploziilor subacvatice, cind capul victimei este situat deasupra apei. La

nivelul urechii se produc rupturi de timpan si leziuni ale cohleei; la presiuni
de aprox. 35 kiloPascali (kPa), timpanul se poate rupe, peste 100 kPa,
timpanul se rupe in toate cazurile. Locul de electie este in partea inferioara a
pars tensa, dar pot exista hemoragii fara ruptura. La presiuni si mai mari,
timpanul poate fi spulberat si osisoarele dislocate sau fracturate. Functia
vestibulara de obicei nu este afectata.
 La nivel pulmonar macroscopic se pot constata contuzii subpleurale,
amprente costale sub forma unor benzi hemoragice subpleurale, bule de
emfizem posttraumatic care se pot rupe determinind pneumotorax,
hemotorax sau extravazat mediastinal de aer. Plaminii sint densi, greutatea
plaminilor putind fi de 2-3 ori mai mare ca normalul, edem pulmonar.
Microscopic se observa hemoragii mai ales intraalveolare, dar si
perivasculare si peribronsice. Rupturi ale peretilor alveolari, comunicari
venoase alveolare-pulmonare (sursa emboliilor gazoase arteriale prin
impingerea de catre unda de soc a aerului din alveolele pulmonare in venele
pulmonare). La victimele in viata emboliile aeriene pot fi sugerate de
vizualizarea aerului in arterele retiniene sau pot fi observate pete albicioase
pe limba. Emboliile gazoase in coronare determina aparitia de aritmii sau
modificari ischemice EKG.
 Viscerele abdominale cavitare sint expuse mai ales acolo unde exista
acumulari de gaze. Leziunile intestinului au o gravitate mare mai ales in
exploziile in apa. Cu toate ca leziunile viscerelor cavitare sint prezente si in
exploziile in aer, simptomatologia este umbrita de simptomele mult mai
dramatice ale emboliilor gazoase sau a insuficientei respiratorii acute.
Colonul (leziuni joase de sigmoid) este organul cel mai frecvent afectat.
Spectrul leziunilor intestinale se intinde de la hemoragii subperitoneale,
hemoragii subseroase sau intramurale pina la dilacerare. Contuziile
intestinale se pot necroza si perfora la citeva zile dupa trauma initiala.
b. Scaderea presiunii atmosferice si a presiunii partiale a O 2.

.
Progresiv in boala de altitudine (la 3500m presiunea partiala a O2 este de 520 mm
Hg, > 6000m, PpO2 mai mica cu 50%): hiperventilatia determina hipoxie cu normocapnie,
vasoconstrictie periferica cu hipertensiune pulmonara vasoconstrictie pulmonara,
vasoconstrictie periferica, cresterea permeabilitatii capilare cu EPA, CA, la care se adauga
efectele nocive ale temperaturii scazute, deshidratarii, ultravioletelor.
- la aceste efecte, se adauga efectele negative ale temperaturilor scazute, al
radiatiilor ultraviolete (la altitudini mari, filtrarea lor scade) si a deshidratarii; se instaleaza
"raul de munte"
Acut: cianoza, dispnee, somnolenta, colaps. Brusc se produce impotenta musculara
totala, scaderea acuitatii simturilor, coma.
Supraacut: in accidente de avion (nave cosmice) cu decompresiune (deteriorari ale
peretilor).
In organismul uman rezulta un fenomen similar cu cu cel ce se produce intr-o sticla
de sampanie la scoaterea dopului: prin scaderea presiunii CO 2 dizolvat in lichid (la presiune
de 2,5-3 atm.) trece in forma gazoasa.
La om rezulta spumarea tuturor fluidelor naturale (embolizare gazoasa globala),
dilatarea organelor cavitare cu dilacerari si explozii, dilacerarea tesuturilor cu mare continut
de apa (care se gazeifica), micorhemoragii din vasele mici (nazale, otice, etc.).
c. Variatii naturale (meteorologice) nu determina efecte patologice decit la un

procent mic din populatie (indivizi meteorosensibili, cu afectiuni cardiace cronice)
- factorii care influenteaza manifestarile meteorosensibilitatii:
- cresterea sau scaderea temperaturii (scaderea temp. => vasoconstrictie
coronariana)
- cresterea sau scaderea presiunii atmosferice
- modificari ale umiditatii atmosferice
150
- modificari ale ionizarii atmosferice - un rol important in manifestarile clinice ale

meteorosensibilitatii il au concentratiile ionilor din atmosfera (mai ales font
negativi); efectul lipsei totale de ioni este moartea rapida; in statiunile
balneoclimaterice 1000-4000 ioni/cm3 (cu predominanta a ionilor negativi); in
orase < 80 ioni/cm3 (predomina ionii pozitivi) => oboseala, nervozitate, scaderea
eficientei intelectuale, cresterea agresivitatii, scadere apetit si libido
- infrasunete
- manifestari ale meteorosensibilitatii:
- iritabilitate
- astenie
- scadere a capacitatii de concentrare si a eficientei intelectuale
(efectele modificarilor climatice cunoscute din cele mai vechi timpuri; ex. in
Talmud: “nu vei pronunta nici o sentinta, nici o condamnare la moarte atunci
cind sufla Sharav-ul” = vînt din Orientul Mijlociu, uscat si cu concentratie
mare de ioni negativi, similar cu Foehn-ul si Scirocco-ul)
LEZIUNI PRODUSE PRIN UNDE SONORE
Spectru audibil - undele sonore cu intensitate de peste 80-90 dB (mai ales cele cu frecvente
de 3000-6000 Hz) determina surditate (107 dB in medie in Discoteci)
Ultrasunetele
Factorii de care depind efectele biologice ale ultrasunetelor:
o intensitatea fluxului de energie sonoră
o timpul de expunere
o frecvenţa ultrasunetelor
Efectele biologice demonstrate experimental:

a. efectul biofizic de cavitaţie
o Cavitaţie tranzitorie:câmpul vibrant de ultrasunete duce la apariţia unor bule cu gaz
în lichidele biologice, care oscilează în câmpul US, mărundu-şi progresiv
dimensiunile. La intensităţi mari ale US, bulele pot colaba subit,ducând la creşterile
locale de temperatură, urmate de descompunerea termică a apei şi eliberarea de
radicali liberi.
o Cavitaţie stabilă: la intensităţi moderate ale fluxului de US, bulele pulsează
permanent în câmpul sonor şi pot produce modificări ale structurilor celulare
adiacente.
b. efectul termic
Prin fenomenul de cavitaţie şi în urma absorbţiei, US produc încălzirea ţesuturilor pe
care le străbat (efecte termice locale în os, muşchi, congestie, hemoragie ovariană, arsuri
tegumentare la şobolani. Creşterea temperaturii cu 1,5-2,5°C peste valorile normale poate
determina avortul, teratogeneza sau moartea embrionului la mamifere).
c. efecte asupra genomului

Expunerea de 50 minute la US cu intensitate mare a dus la disocierea ARN-ului,
urmată de necroză tisulară la şobolani. La păsări s-au obţinut şi anomalii congenitale.
d. efecte complexe distructive

După expuneri îndelungate la US cu intensităţi mari s-au observat modificări
structurale celulare (alterarea permeabilităţii membranelor celulare, nucleară şi lizozomală,
tumefierea reticulului edoplasmic şi a mitocondriilor, distrugerea cisto- scheletului,
ajungându-se până la necroză centrolobulală hepatică, stază sanguină cu hemoliză, necroza
ţesutului cerebral sau medular cu paraplegie, cataractă).
151
Pe baza efectelor biologice, US se utilizează în:

o tratamente reumatologice
o detartraj în stomatologie
o în chirurgie:
- litotriţia extracorporală a calculilor prin undă de şoc
- bisturie cu US
N.B. US utilizate medical nu sunt teoretic nocive pentru organism, şi au frecvenţa de 900
KHz- 6 MHz (ele ar putea produce modificări cromozomiale). US cu frecvenţa peste 6 MHz
determină efecte patologice prin: creşterea temperaturii locale şi prin efectul de
microcavitaţie.
Măsuri pentru prevenirea unor efecte biologice nedorite ale US:

- scăderea timpului de expunere
- reducerea intensităţii de expunere
- aplicarea metodei de diagnostic echografic doar atunci când este indicată.
N.B. Utilizarea prudentă a ecografiei în primul trimestru al sarcinii (studii privind expunerea
la US în uter au sugerat că expunerea prenatală frecventă la US în scop diagnostic ar induce
dislexie sau tulburări ale auzului la copii. Aceste studii au fost ulterior infirmate).
Infrasunetele (frecventa sub 20 Hz) - determina manifestari de anxietate extrema,

panica, modificari vegetative
152
LEZIUNI PRODUSE DE RADIATII
RADIATII IONIZANTE
Efectele biologice ale radiatiilor se exercita la nivelul functiilor celulare; acestea pot fi
temporar sau permanent afectate, sau celula poate fi distrusa. Gravitatea leziunilor depinde
de tipul de radiatie, de doza absorbita, de rata de absorbtie si de radiosensibilitatea
tesutului.
Efectele biologice ale unei doze mari de radiatii care actioneaza rapid difera de
efectele aceleasi doze administrata lent. Efectele unei doze administrate rapid se datoreaza
mortii celulare, si devin aparente intr-un interval de ore-zile sau saptamini de la expunere.
Expunerea indelungata este mai bine tolerata chiar daca doza totala este mare, deoarece o
parte din leziunile celulare pot fi reparate. Expunerea la doze prea mici pentru a determina
distrugerea celulara poate determina alterari catre devin detectabile clinic numai dupa citiva
ani.
Efecte locale
1. eritem actinic: latenta 2 saptamini, eritem, piele uscata, aspra, epilatie, pigmentare
2. radiodermita: eritem pruriginos, exulceratie trenanta
3. radionecroza
Sursele de radiatie interne (radioterapie prin aplicare de radionuclizi) nu sint capabile
sa produca efecte acute ci mai degraba fenomene intirziate care depind de tesutul tinta, de
timpul de injumatatire al radionuclidului, si de comportarea biochimica a sursei de radiatie.
Consecintele pot include leziuni degenerative, distructive sau malignizare.
Efecte sistemice
1. efectele exploziei atomice
a) flash - orbeste pina la citiva km
b) radiatii ionizante (gamma) pot determina efecte patologice pina la 5km distanta
de epicentru
c) radiatia termica poate determina efecte patologice pina la 4 km:
 vaporizare instantanee
 carbonizare
 evaporare viscere
 arsuri pe locuri expuse; unii pacienti pot avea pe linga arsuri si patologia
asociata iradierii (depresie medulara) care creste exponential riscul
suprainfectarii arsurilor.
d) suflu (pres/depres): unda de soc se propaga cu 1000 km/s pina la 8 km. Efectele
unde de soc sint de doua tipuri:
 Directe (produse de frontul de suprapresiune)
 Indirecte (determinate de frontul de depresiune, care genereaza deplasari de
aer cu viteze de citeva sute de kilometri pe ora, dureaza doar citeva secunde
dar produc distrugeri semnificative prin obiectele pe carer le antreneaza si
care se transforma in proiectilele)
- determina leziuni toraco-abdominale
- ruptura de timpan pina la < 3 km
2. efecte determinate de radiatii ionizante si recaderi radioactive (in functie de doza)

Detonarea unei arme nucleare produce mari cantitati de radiatie ionizanta sub doua
forme: electromagnetica (gamma- calatoreste cu viteza lumini si are o mare capacitate de
penetrare) si particule (alfa, beta, and neutroni – dintre acestea doar neutronul are o
capacitate mare de penetrare).
Toate cele patru tipuri sint prezente in momentul detonarii. Cu exceptia neutronului
toate sint prezente in recaderile radioactive (radiatie reziduala).
Efecte acute “boala de iradiere”

Boala de iradiere este determinata de iradierea intregului organism si poate fi letala
intr-un interval cuprins intre citeva zile si citeva saptamini, in functie de doza absorbita
153
(unitatea de masura a dozelor este rad-ul. 1 rad este egal cu radiatia care determina
eliberarea a 100 ergi de energie pe gram de tesut). Din punct de vedere clinic, se descriu
trei sindroame, a caror aparitie depinde de doza absorbita:
(1) sindrom neurovascular, determinat de doze foarte mari (fatal in 2-4 zile)
(2) sindrom gastrointestinal, determinat de doze ceva mai mici dar fatal in toate cazurile;
(3) sindrom hematopoietic, determinat de doze si mai mici, unde exista posibilitatea
vindecarii.
Toate cele trei sindroame au elemente comune:
1. Faza initiala nespecifica
La citeva ore dupa expunere apare stare de rau, anorexie, varsaturi, diaree.
Manifestarile dureaza citeva ore apoi dispar.
2. Perioada de latenta
Intre faza initiala si aparitia unuia din cele trei sindroame exista o perioada de
relativa stare de sanatate. Pentru sd. neurovascular perioada de latenta este cuprinsa intre
citeva ore si trei zile. Pentru sd. gastrointestinal citeva zile, iar pentru sd. hematopoietic 2-6
saptamini.
3. Faza clinica
 Sindrom neurovascular - apare la doze mari (> 4000 de rad) care afecteaza grav
sistemul vascular determinind edem cerebral, tulburari neurologice grave (ataxie,
convulsii, depresie progresiva, coma) moartea survine in 48 ore.
 Sindrom gastrointestinal - doze de 1000-4000 rad determina leziuni vasculare mai putin
intense dar produc o pierdere masiva de lichide si electroliti din spatiul intravascular
catre spatiu intercelular si tractul gastrointestinal (diaree hemoragica severa); decesul
survine in aprox. 10 zile ca un rezultat al tulburarilor masive hidroelectrolitice, depresie
medulara severa si infectii terminale.
 Sindrom hematopoietic. Absorbtia unor doze de 150 - 1000 rad distruge maduva
hematopoietica, determinind sindrom hemoragipar generalizat, anemie si infectii;
decesul survine la aproximativ 2-5 saptamini. Numai efectele acestor doze pot fi tratate
cu oarece sanse de succes – daca nu se aplica un tratament, jumatate din cei care au
primit doar 300 -325 rad decedeaza.
Efecte tardive
Efectele tardive nemaligne se manifesta la nivelul mai multor organe, mai ales la
nivelul maduvei hematopoietice, a rinichilor, plaminilor si cristalinului prin modificari
degenerative. Acestea se datoreaza inmare masura lezarii vaselor de singe.
Cel mai important efect tardiv il constituie incidenta crescuta de cancere (la 30 ani
dupa expunere tumori solide piele, sin, plamin, vezica, ovar) si leucemii – (la 10 ani dupa
expunere leucemii, mielom) demonstrata fara echivoc la cei expusi la doze >100 rad.
RADIATII NEIONIZANTE
Microunde (radiatii electromagnetice cu lungime de unda mica - 1 mm - 30 cm - si
frecventa inalta, situata intre spectrul infrarosu si unde radio conventionale). Undele
electromagnetice isi au ca sursa liniile de inalta tensiune, instalatii radar, retele de
telecomunicatii, telefoane celulare si cuptoare cu microunde. Efectul biologic principal, care este
folosit la cuptoarele cu microunde, il constituie faptul ca microundele agita moleculele de apa
ceea ce are ca efect cresterea temperaturii. Dozele mari pot determina arsuri, cataracta, leziuni
SNC, sterilitate temporara. Guvernul SUA limiteaza nivelul de expunere a intregului corp la 10
miliwati/cm2. Pentru cuptoarele cu microunde limitarile sint si mai stricte.
154
AGENTII TRAUMATICI BIOLOGICI
Definitie: Agenţii traumatici biologici având insusiri vii (animale, reptile, insecte,
artropode, microbi, plante, etc.), pot fi în măsură, prin consecinţele acţiunii lor sau in unele
cazuri a consumului lor, să induca moartea.
Clasificare:
Agentii biologici se pot clasifica astfel:
1. ANIMALE
1.1. Animale de uscat
1.2.Animale marine
1.2.1 Animale marine veninoase
1.2.1.1 Pesti veninosi (acvila de mare, murena, etc.) si conditionat veninosi (chefalul,
calcanul, etc.)
1.2.1.2 Alte vieţuitoare marine veninoase: coelenteratelor (meduze), serpii acvatici
(Hydrophidae), caracatita, peşti care au capacitatea să producă curent electric, etc.
1.2.2 Animale marine toxice
1.2.2.1. Pesti toxici
-peşti ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile)
-peşti ichtiotoxici (somon, ştiucă, lin, crăpcean, mihalt).
-peşti ichtiosarcotoxici: Ciguatera, Tetraodontidae, Scombridae , Mulidee
1.2.2.2 Alte vietuitoare marine toxice -moluşte (stridii, murex, scoici), broască ţestoasă
de ape tropicale, echinoderme, organe ale unor mamifere marine (ficatul de focă, etc.)
2. REPTILE
2.1. Şerpii veninosi: serpii acvatici (Hydrophidae) serpii tereştri
2.2. Şopirle
3. ARTROPODE
3.1. Arahnide: scorpionii, păianjenii
3.2. Miriapozi: centipedele, milipedele
3.3. Insecte: albine, viespi, bărzăuni, furnica roşie, furnica mare), ţînţarii, păduchii, tăunii, ploşniţele,
căpuşele, puricii, muştele, omidele procesionare, Lita vesicatoria (intoxicaţia cu cantaridă)
4. BACTERII
4.1. Tetanosul (Clostridium tetani)
4.2. Toxiinfectiile alimentare (T.A): T.A. cu Salmonelle, Clostridium Perfringens, Stafilococ, Vibrio
Parahaemolyticus, Bacillus Cereus, alţi germeni (streptococ, bacilul piocianic, Escherichia Coli, etc.)
4.3. Botulismul
4.4. Micotoxinele
5. SINGELE HETEROLOG
6. ALERGENI
7. INTOXICATIA CU PLANTE, BACE ŞI FRUCTE
7.1. Intoxicatia cu ciuperci
1. ANIMALE
1.1. Animale de uscat
Diferite animale de uscat pot produce traumatisme prin muşcare, lovire, călcare sau
prin mecanisme complexe.
1.2. Animale marine
Unele specii de animale marine sunt veninoase "per se" (secretă şi injectează venin
cu ocazia muşcăturii sau înţepăturii), altele sunt toxice sau condiţionat toxice cu ocazia
consumului în alimentaţie.
1.2.1. Pesti veninosi si alte vietuitoare marine veninoase

Aceste vietăţi secretă şi injectează venin
Peştii veninoşi
Printre cei mai frecvenţi implicaţi peşti veninoşi care se pot întâlni şi în apele
teritoriale ale ţării noastre se numără:
- Acvila de mare (preferă fundurile marine nisipoase). Înţepătura provoacă local
durere intensă, decolorarea ţesuturilor, apariţia edemului hemoragic, limfangită, escară,
infecţie, vasodilataţii paralitice cu sincopă, slăbiciune (poate surveni înecul), greaţă,
vărsături. În evoluţia leziunii locale se poate produce septicemie, tetanos şi gangrenă.
Veninul este inactivat de sucurile gastrice.
- Chefalul, calcanul prezintă glande veninoase ce devin active numai în perioada
depunerii icrelor (noiembrie-ianuarie)
155
- Murena are o muşcătura foarte veninoasă (venin hemolitic şi neurotoxic).

Accidentele toxice sunt rar mortale dar pot produce moartea prin înec chiar la înotători
experimentaţi.
Alte vieţuitoare marine veninoase
-coelenteratele (meduza roşie, Chiromex Flekari) care secretă un venin mai toxic
chiar decât cel al cobrei, posedând nematocişti dispuşi cu miile pe tentaculele sale, ce pot
penetra tegumentul. Local leziunea este palidă, înconjurată de un halou eritematos, însoţită
de durere şi prurit intens; în evoluţie, papulele se veziculează şi se descuamează.
Simptomele generale sunt: greaţă, cefalee intensă, spasme musculare, creşterea alurei
ventriculare, dispnee şi insuficienţă respiratorie acută urmată în 50% din cazuri de deces.
Decesul mai poate surveni şi prin înec. Coelenteratele din Marea Neagră nu sunt veninoase,
dar pot produce veziculaţii însoţite de usturime, fotofobie şi lăcrimare la contactul cu
mucoasa conjunctivală.
-serpii acvatici (Hydrophidae), sunt extrem de veninoşi putând genera decesul.
-caracatita secretă o substanţă toxică neagră-albăstruie extrem de iritantă pentru
mucoase.
-pesti cu organe electrice. Doar rareori produc decesul prin electrocutare (specii
tropicale), dar adesea induc înecul, urmare a paraliziei membrelor muşcate sau a stopului
cardiac.
Pesti toxici
Există circa 500 de specii de peşti care sunt toxici "per se" (sau pot deveni
condiţionat toxici), prin consumul cărnii şi pielii lor. Cea mai mare parte dintre aceştia
trăiesc în mările tropicale, dar mulţi dintre ei au rude care se găsesc şi în ţara noastră.
Există o toxicitate intrinsecă caracteristică numai unora dintre ei (peştii toxici); separat
există o infecţiozitate generală a oricărui peşte (sau în genere a oricărui aliment) care poate
fi la un moment dat contaminat cu germeni (în ce priveşte peştele, cel mai frecvent implicat
in toxiinfecţia alimentară este Vibrio Parahaemoliticus).
Se pot clasifica în:
- peşti ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile) ce conţin toxină în sânge
(anghilele in Lacul Razelm, Lacul Babadag, etc.);
- peşti ichtiotoxici (somon, ştiucă, lin, crăpcean, mihalţ). Toxina este localizată în
gonade, ouă, în timp ce carnea este comestibilă. Intoxicaţia este caracterizată printr-un
sindrom gastrointestinal acut cu tulburări psihice pasagere, decesul fiind rar;
- peşti ichtiosarcotoxici ce conţin în carnea, pielea şi viscerele lor o substanţă
deosebit de toxică.
Acest ultim grup de peşti toxici este compus din următoarele patru familii:
 Ciguatera. Originar din apele tropicale. Ciguatera conţine în carnea, pielea şi viscerele sale substanţa
toxică cu acelaşi nume. In arealul ţării noastre şi al ţărilor vecine sunt multe specii de peşte, ai căror reprezentanţi,
comestibili fiind, pot deveni condiţionat toxici prin prezenţa de toxine tip ciguatera (baracudă, macrou, biban, peşte
buzat, peşte murena, rechin, specii exotice de heringi, sardine, anchoi, peşte chirurg, peşte-fluture).
Debutul intoxicaţiei este la 30'-4 ore de la ingestie, cu tulburări senzoriale ale feţei, buzelor şi degetelor,
greaţă, vărsături, diaree, colici, slăbiciune musculară; în formele grave se ajunge la paralizie musculară, dispnee şi
convulsii. După perioada critică (1-24 ore) dacă supravieţuieşte, bolnavul acuză parestezii patognomonice ale feţei,
buzelor şi cavităţii bucale ce pot persista săptămâni; senzaţiile calorice sunt inversate (alimentele reci produc o
senzaţie intensă de arsură sau şoc caloric), în timp ce alimentele calde produc o intensă senzaţie de răceală).
 Tetraodontidae: peştele-lună, peştele-soare, peştele-porc, peşte-glob (peşte pătat), diodon, etc. Sunt
peşti care trăiesc exclusiv în apele tropicale, frumos coloraţi, umflaţi (puffers-like fish), cu forme dintre cele mai
stranii; prezintă carnea cea mai toxică (tetradoxina) dintre toţi peştii de pe glob. În urma consumului acestora,
mortalitatea este estimată la circa 50% în primele 24 ore, decesul survenind prin paralizia centrilor bulbari.
 Scombridae: ton, macrouri. Aceşti peşti pot determina intoxicaţia scombroidă: greaţă, vărsături, crampe,
diaree, cefalee, arsură bucală, urticarie gigantă intens pruriginoasă. Trebuie să remarcăm că fenomenele apar
numai dacă peştele, după pescuirea sa, nu este imediat refrigerat şi bine preparat termic cu ocazia consumului;
ţinuţi la temperatura mediului ambiant (de obicei temperatură crescută) peştii din această familie vor dezvolta pe
suprafaţa lor germeni, care produc atât toxina scombroidă cât şi mari cantităţi de histamină. Toxinele rămân active
şi după conservare, ceea ce creşte riscul intoxicaţiei.
 Mulidee: peştii-valiză, barbunul, peştii-chirurg, meronul. Pot produce intoxicaţii care se manifestă prin
grave tulburări halucinatorii şi stare generală asemănătoare beţiei acute. Decesul este rar. Nu se întâlnesc uzual în
bazinele hidrografice ale ţării noastre, dar exista posibilitatea importului de peşte.
Alte vietuitoare marine toxice

Există numeroase alte vieţuitoare marine care prin consumul lor pot genera intoxicaţii letale. Dintre
acestea le reţinem pe cele care pot fi implicate în consumul uman (inclusiv în ţara noastră).
- Moluşte (stridii, murex, scoici)
156
Moluştele nu sunt toxice "per se", dar în perioada mai-octombrie, stochează toxinele organismelor
unicelulare pe care le consumă (Dinoflagelate - Gonyanlax Catenella), fără a fi ele însele afectate. În această
perioadă, consumul lor de către om, poate duce la moarte. Trebuie evitată recoltarea de stridii din ape tulburi,
calme, colorate sau fosforescente. Doza minimă letală (DML) este de 1 stridie infectată. Speciile japoneze de
import, atunci când sunt alterate, sunt cele mai toxice.
Există 4 tablouri distincte ale intoxicaţiei care în ordinea gravităţii sunt:
 forma gastrointestinală, cu debut în 8-12 ore de la ingestie, manifestându-se prin greaţă, vărsături,
diaree, colici; durează 48 ore şi se vindecă fără sechele;
 forma eritematoasă cu debut la 30 minute-6 ore de la ingestie (intoleranţă individuală - teren atopic):
eritem difuz la nivelul extremităţii cefalice care se gene-ralizează rapid, urmat de edem cefalic, facial,
lingual, glotic, dispnee şi uneori moarte (în general rar);
 forma paralitică cu debut la 30 minute de la ingestie. Toxina conţinută în moluscă (mytilitoxina) este
bogată în compuşi azotici, având acţiune curara-like, producând senzaţie intensă de arsură a buzelor,
feţei, limbii, frisoane, transpiraţii profuze, prurit intens palmoplantar, tulburări oculomotorii cu
paralizii periferice, apoi sindrom paralitic ascendent cu stop respirator central. Perioada critică este de
circa 12 ore, după care, în caz de supravieţuire, vindecarea cu restitutio ad integrum este regula;
 forma hemolitică cu complicaţii grave hepatorenale (în special moluştele japoneze), cel mai adesea
mortală.
O intoxicaţie cu moluşte, uneori mortală, mai poate surveni în urma consumului lor
după prealabila contaminare cu Vibrio Parahaemoliticus, germene care găseşte în moluştele
moarte un mediu deosebit de prielnic dezvoltării sale.
-Unele reptile marine: ingestia de carne de broască ţestoasă de ape tropicale,
produce stomatita şi faringita ce anunţă instalarea hepatonefritei letale.
-Mamifere marine: ficatul de focă, delfin sau urs polar, pot da naştere la grave
intoxicaţii prin hipervitaminoza A.
-Echinoderme: este toxic consumul de ouă de arici de mare. Pe de altă parte, ţepii
acestora pot pătrunde prin tegument, determinând o reacţie locală de corp străin şi dermite,
pentru ca ulterior să migreze spre ţesuturi mai profunde unde generează leziuni nodular-
granulomatoase, hemoragii şi dureri musculare.
2. REPTILE. Reptile veninoase pot fi unele specii de şerpi şi şopârle.

2.1. Şerpii veninosi
Gradul de toxicitate rezultat în urma muşcăturii, depinde de activitatea toxică a
veninului, cantitatea inoculată şi greutatea corporală a victimei. Un şarpe veninos poate
muşca şi fără să inoculeze venin (20-30% dintre muşcăturile de viperă şi 50% din cele ale
cobrei sunt neveninoase). Nu există un paralelism între simptomatologia declanşată şi
gravitatea intoxicaţiei, cazuri rapid mortale putând evolua cu simptome minime. Se
estimează circa 30.000-40.000 decese / an în întreaga lume prin muşcături de şarpe.
Veninul de şarpe este un complex de substanţe, în cea mai mare parte proteine, multe cu activitate
enzimatică. Printre cele mai toxice componente sunt polipeptidele mici. Majoritatea componentelor din veni-nuri au
receptori pe membranele umane.
Cercul fiziopatologic al intoxicaţiei cu venin de şarpe se închide prin lansarea unui autorăspuns
farmacologic (histamină-serotonină) care conjugat cu efectele iniţiale ale vaccinului produc în final moartea.
Nu există veninuri cu specificitate (neurotoxice, hemotoxice, cardiotoxice), oricare venin putând avea
oricare dintre aceste efecte, cel mai adesea cumulate, încât un bolnav muşcat de şarpe trebuie să fie considerat un
intoxicat cu multiple substanţe toxice, adesea necunoscute; efectele veninului asupra organismului uman sunt
neurotoxice (senzoriale, motorii, cardiace), dispnee, efecte citotoxice (pe eritrocite, vase de sânge, muşchiul
cardiac, rinichi, pulmon), defecte în coagulare mergând până la incoagulabilitate acută.
Leziunile patologice în ţesutul nervos includ modificări în granulaţiile Nissl,

fragmentarea reticulului pericarionilor, opacitatea nucleilor şi umflarea nucleolilor.
Degenerarea granulară se poate observa şi în celulele coarnelor anterioare ale măduvei
spinale. Sunt de aseme-nea prezente hemoragii peteşiale, necroză şi descuamarea tubilor
renali, distrofie hepatică, hemoragii întinse la locul muşcăturii.
2.1.1 Şerpii acvatici (Hydrophidae). Muşcătura este indoloră, dar extrem de gravă,
cu potenţial paralizant, ptoză palpebrală, midriază, tulburări de deglutiţie şi hemolize
diverse (este caracteristică mioglobinuria). În ţara noastră, în general, şerpii acvatici nu
sunt veninoşi.
Morfopatologic în decesul prin intoxicaţia cu veninuri se constată frecvent edem
pulmonar, fenomene hemoragice la nivelul plămânului, miocardului (miocardita seroasă sau
hemoragică), rinichiului, peritoneului şi în mucoasele digestive. Histopatologic se constată
vasodilataţie cu hiperpermeabilizare (necroza fibrinoidă) a pereţilor vasculari, edem şi
157
focare hemoragice perivasculare. Tot perivascular se constată adesea manşoane cu

eozinofile şi plas-mocite, alteori trombangeite alergice.
2.1.2 Şerpii tereştri
În România, şi în general în Europa, singurul şarpe periculos pentru om este vipera
Berus (in lume mai exista si Vipera aspis, Vipera Luteasti, Vipera Ursini, Vipera Russelli).
Vipera Berus măsoară 18-20 cm, având pe piele un desen caracteristic şi un V pe
faţa dorsală a capului; glandele sale veninoase conţin 6-18 mg venin. Poate inocula
maximum 75% o dată: dacă muşcă într-un timp scurt de mai multe ori, ultimele muşcături
sunt neveninoase. Doza minimă letală 50% (DML 50) este de 0,55 mg/kgc; rezultă că o
singură muşcătură ce elimină 75% din veninul animalului poate omorî cu probabilitate de
50% un copil de 30 kg. Doza descrisă poate fi mortală şi pentru adulţi dacă aceştia au teren
atopic.
Muşcătura crotalilor (şarpele cu clopoţei) produce o intoxicaţie care în linii mari este
asemănătoare cu cea dată de muşcătura viperei. Muşcătura cobrei şi a celorlalte elapide
(bungarus, mamba) evoluează cu semne generale de mare gravitate: tulburări digestive,
manifestări paralitice diverse (ptoză palpebrală, fasciculaţii, spasme musculare), paralizia
deglutiţiei şi apnee (paralizia muşchilor respiratori prin substanţe curara-like);
supravieţuirea adultului în lipsa tratamentului este sub 50%, iar a copilului nulă.
2.2. Şopârle. Singura şopârlă veninoasă cunoscută este Gila Monster.
3. ARTROPODE. Artropodele de interes pentru subiectul abordat pot fi: arahnide

(scorpioni, păianjeni), miriapozi (centipede, milipede) şi insecte.
3.1. Arahnide
Scorpionii
În ţara noastră se întâlnesc unele specii mici în Delta Dunării şi rar în unele zone
subcarpatice (se pot ascunde de preferinţă sub fânul de pe păşuni). Ating lungimea maximă
de 8 cm, şi spre deosebire de ruda lor siciliană sunt puţin periculoşi pentru adulţi.
Local, înţepătura produce durere, tumefacţie redusă şi limfangită. Simptomele
generale sunt: tahicardie, astenie fizică, tulburări respiratorii cu cianoză, dispnee, apnee (la
copil), hipersalivaţie; decesul deşi înregistrat, este rar şi priveşte numai copiii.
Păianjenii
Cu excepţia a două mici grupe de specii, absolut toţi păianjenii sunt veninoşi. Din
fericire aparatul lor bucal este mult prea fragil pentru a putea penetra tegumentul, iar pe de
altă parte cantitatea de venin de care dispun şi pe care o pot inocula omului este foarte
mică, încât distribuită pe kilogram/corp nu asociază toxicitate.
În ţara noastră se află în Delta Dunării unul dintre cei mai temuţi reprezentanţi ai
speciei: văduva neagră (Lactrodectus Mactans). Numai femela este periculoasă, având un
aspect exterior caracteristic: lungime de 1,5-2 cm, integral neagră-albăstrie prezentând pe
marginile corpului 13 puncte roşii de 1 mm. şi pe abdomen o pată oranj sau roşie de 2-3
mm, având forma unei clepsidre. Muşcătura este periculoasă, în general, numai pentru
copiii care au mai puţin de 15 kg, cărora le poate determina decesul.
Semnele generale includ: crampe şi rigiditatea abdomenului şi toracelui, anxietate,
cefalee, ptoză palpebrală, erupţii cutanate cu prurit intens, greaţă, vărsături, hipersalivaţie,
hipertensiune arterială şi hipertensiune intracraniană.
3.2. Miriapozi
Centipedele (ordinul Scolopendra); prin muşcătură determină durere, tumefacţie,
limfangită. În acest ordin este inclus şi scorpionul mic (urechelniţa).
Milipedele manipulate secretă o toxină ce determină iritaţia tegumentelor (dermatita
veziculară cu prurit şi senzaţie de arsură) şi/sau conjunctivită (în urma contactului cu
mucoasa conjunctivală).
3.3. Insecte. Ordinul Hymenoptere: albine, viespi, bărzăuni, furnica roşie, furnica
mare (Scleroderma). Veninul Hymenopterelor conţine peptide, proteine neenzimatice
(apanina, melitina, şi/sau kinine), enzime (fosfolipaza A şi B, hialuronidaza), amine
(histamina, 5-hidroxi-triptamina), compuşi ce au în ansamblul lor efecte complexe:
hemolitice, histaminice, neuro şi nefrotoxice.
158
În general înţepătura lor (iar în cazul furnicilor, muşcătura lor) este benignă; cazurile
grave (ce includ uneori şi decesul) se datorează:
- numărului mare de înţepături (100 viespi pot omorî un adult);
- vârstei mici (copii sub 15 kg; veninul a 15-20 viespi pot omorî un astfel de copil);
- supradozării de venin (2 albine africane, reputate pentru cantitatea şi agresivitatea
veninului lor, pot omorî un adult);
-hipersensibilităţii imediate (reacţie anafilactică), survenite pe un teren atopic: în
aceste cazuri sunt suficiente câteva viespi pentru a iniţia lanţul fiziopatologic imunitar care
duce la moarte
- zona inoculată (înţepătura endobucală duce la edem cu progresiune spre glotă şi
asfixie mecanică prin obstrucţia căilor respiratorii superioare).
Decesul se poate produce prin toxicitatea cumulată a veninului inoculat (nevrite,
hemoglobinurii, spasme musculare, incoagulabilitate acută a sângelui cu multiple
determinări hemoragice), prin asfixie mecanică (edem al feţei asociat cu edem glotic), fie
prin şoc anafilactic (vasoplegie paralitică cu stază generalizată, hipotensiune, colaps, prurit
şi urticarie gigantă, dispnee şi stop cardiorespirator central).
Alte insecte toxice: Lita vesicatoria (intoxicaţia cu cantarida); se produce mai ales
datorită reputaţiei afrodisiace sau abortive a maceratului insectei care trăieşte pe frasini,
având un miros specific; elitrele sale prezintă reflexe luminoase. Substanţa toxică conţinută
de insectă (cantarida şi cantaridina) provoacă congestie cu vezicule pe tegumente şi
mucoase, precum şi congestia organelor interne. La nivelul stomacului şi intestinului s-au
observat leziuni hemoragice sau chiar necrotice, iar la nivelul renal, nefrita toxică acută cu
necroza epiteliului tubular.
4. BACTERII
Există unele bacterii care pot determina boli infecţioase cu potenţial letal, având
poarta de intrare cutaneo-mucoasă (tetanos), digestivă (toxiinfecţiile alimentare),
parenterală (scop criminal) sau respirator.
4.1. Tetanosul (Clostridium tetani)

Este o boală infecţioasă acută, datorată bacilului tetanic, anaerob, care se multiplică
la nivelul porţii de intrare cutaneomucoase, de unde exotoxina difuzează în organism
determinând creşterea excitabilităţii neuromusculare, contractura tonică a muşchilor
scheletici şi respiratori (apnee prelungită cu asfixie mecanică) şi crize de contractură
generalizată, paroxistică, cu rupturi musculare şi/sau fracturi (rupturile musculare pot
interesa atât muşchii scheletici cât şi muşchiul cardiac: infiltrate hemoragice, rupturi
ventriculare, hemopericard). Exotoxina produce o hiperreactivitate simpatică cu exces de
catecolamine; plaga tetanigenă care trebuie să fie prezentă şi semnează diagnosticul.
4.2. Toxiinfectiile alimentare (T.A)

T.A. sunt boli acute, în general epidemice, cu tablou de gastroenterocolită acută,
produse de consumul alimentelor contaminate cu germeni, toxinele lor şi/sau metaboliţi
toxici bacterieni.
Orice germene care contaminează un aliment determină o T.A., atunci când se află
într-o cantitate suficient de mare (nr. germeni/g) sau când secretă o anumită cantitate de
enterotoxină.
Cei mai frecvenţi implicaţi agenţi etiologici ai T.A. sunt: Salmonella, Clostridium spp.,
Vibrio parahaemoliticus, Campylobacter jejuni, Bacillus.
4.3. Botulismul
Este o neurointoxicaţie acută datorată exotoxinei bacilului botulinic (Clostridium
Botulinum). Cel mai frecvent se prezintă ca o intoxicaţie alimentară produsă prin consumul
alimentelor ce conţin exotoxină eliberată în condiţii de anaerobioză şi pH uşor acid
(conserve, cârnaţi, măsline, şuncă, peşte afumat sau sărat). Există 7 tipuri serologice de
bacil, cele mai periculoase fiind tipul A (botulismul prin plăgi), B şi E (intoxicaţiile cu peşte).
Boala este produsă de consumul de alimente (frecvent conserve) nepreparate termic ce
conţin exotoxină termolabilă la 80o. Toxina interferează eliberarea acetilcolinei la nivelul
159
terminaţiilor nervoase postganglionare pre-sinaptice ale plăcii neuromusculare, determinând

un tablou miastenic. Decesul survine prin insuficienţa respiratorie acută fie datorită
paraliziei muşchilor respiratori, fie prin stop respirator bulbar. DML = 0.1 ml toxină.
4.4. Micotoxinele
Intoxicaţii grave se pot produce şi datorită micotoxinelor conţinute în alimente
alterate (produse de micocete saprofite de tipul Aspergillus Flavus-Aflatoxine) care pot
determina leziuni hepatice acute (hepatite acute fulminante) sau cronice (hepatom), sau
leziuni acute renale (nefrite cu insuficienţă renală).
5. SÂNGELE HETEROLOG
Cu ocazia reanimãrii hematologice (transfuzii cu sânge heterolog integral) sunt
posibile douã categorii de complicatii (cu potential letal):
 Complicatii imediate:
o reactii hemolitice acute (incompatibilitatea ABO)
o reactii prin izoimunizare (incompatibilitate Rh)
o suferinta acuta pulmonara posttransfuzionala (TRALI)
o reactii dupã transfuzii masive (hiper-kaliemie, intoxicatie cu citrat-
hipocoagulabilitate)
o soc bacteriemic (sânge infectat)
o embolii (gazoase, fragmente de cateter)
o hipervolemie cu insuficientã acutã cardiacã
o reactii alergice febrile
 Complicatii tardive:
o aloimunizare la antigeni eritrocitari, leucocitari, trombocitari, plasmatici
o transmiterea de boli infectocontagioase (mononucleoza infectioasã, hepatite,
SIDA, sifilis, malarie, virus citomegalic)
o hemosideroza
Incidenta reactiilor posttransfuzionale

Tip de reactie Risc relativ
Alergie 1/500
Febrila 1/1000 - 1/10,000
TRALI 1/5000 - 1/100,000
Reactie hemolitica fatala 1/250,000 - 1/600,000
Reactii hemolitice
Se produc atunci cind serul primitorului contine anticorpi impotriva antigenelor
corespunzatoare situate pe membrana eritrocitelor singelui donatorului. Poate fi vorba
despre o incompatibilitate ABO sau o incompatibilitate fata de alte antigene de grup
sanguin.
Cele mai de temut consecinte sint coagularea intravasculara diseminata (CID),
insuficienta renala si moartea.
Cele mai frecvente cauze ale reactiilor hemolitice posttransfuzionale sint greselile de
etichetare a dozelor de singe si cele de identificare a pacientului primitor.
REACTII ALERGICE
Reactiile alergice la proteine plasmatice pot avea intensitati variabile, de la eruptii
pruriginoase la reactii anafilactice.
Reactii febrile
Sint determinate de anticorpii pacientului indretate impotriva antigenelorprezente pe
limfocitele sau granulocitele transfuzate.
Simptomele consista in frisoane si ascensiune febrila.
SUFERINTA ACUTA PULMONARA POSTTRANSFUZIONALA (TRALI)

Se produce atunci cind plasma contine HLA sau anticorpi specifici granulocitari care
corespund cu antigene dispuse pe leucocitele donatorului
160
Se elibereaza enzime granulocitare care maresc permeabilitatea capilara determinind

edem pulmonar acut. Cel mai frecvent apare in administrarea de produse din singe cu
plasma ca de exemplu FFP.
CONTAMINARE BACTERIANA
Contaminarea se poate produce in timpul recoltarii. Bacteriile se pot dezvolta in
singe atit la temperatura camerei cit si la frigider (organisme psicrofile). Transfuzia de singe
contaminat poate determina soc septic si moarte.
SUPRAINCARCARE CIRCULATORIE
Apare cind se administreaza mari cantitati de lichide mai ales la pacienti ci functie
cardiaca si/sau renala diminuata.
ALOIMUNIZARE
Hematii
Transfuziile de hematii pot expune pacientul la antigene pe care nu le recunoaste ca
self. Daca se produc Ac, transfuziile urmatoare pot fi dificile, fiind necesare cautari ample
pentru a gasi un donator cu configuratia antigenica corespunzatoare.
Singe de grup O negativ administrat fara verificare incrucisata in urgente, poate
determina o treactie hemolitica daca pacientul poseda un aloanticorp produs dupa o
transfuzie anterioara. Producerea de aloanticorpi la o femeie poate determina boala
hemolitica a nou-nascutului.
Trombocite
Trombocitele contin HLA si antigene A si B. Expunerea anterioara la antigene HLA
non-self (prin contaminarea cu leucocite sau eritrocite) poate determina producerea de
anticorpi care inactiveaza trombocitele, facind transfuzia de masa trombocitara inutila.
Reactia de respingere a primitorului de catre grefa (Graft Versus Host Disease -

GVHD)
GVHD apare atunci cind limfocitele transfuzate se grefeaza si se multiplica in corpul
uni primitor imunocompromis (pacientii care primesc un transplant medular). Limfocitele
grefate ataca gazda. Este o situatie inversa reactiei de respingere a grefei.
Reactia de respingere a primitorului de catre grefa asociata transfuziei

(Transfusion-associated graft versus host disease - TAGVHD)
TAGVHD apare cind produse le de singe administrate pacientului imunocompromis,
contin limfocite-T care ataca tesuturile primitorului, fiind intotdeauna fatala si netratabila.
Se poate preveni prin tratarea produselor de singe cu raze gamma inainte de administrare.
6. ALERGENI
Trebuie incluşi în acest capitol agenţii biologici care nu au o toxicitate proprie,
efectele patogenice (reacţii anafilactice) datorându-se reactivităţii imunoalergice particulare
a unor indivizi la substanţe sau compuşi alergeni.
Reacţia anafilactică generalizată este o reacţie sistemică acută care apare la
persoane sensibilizate anterior, la un nou contact cu Ag sensibilizant. Reacţia mediată de Ig
E apare atunci când Ag (proteine, polizaharide şi haptene cuplate cu o proteină
transportoare) ajung în circulaţie. Efortul fizic, opioidele şi beta-blocanţii adrenergici
agravează reacţiile anafilactice. Reacţia dintre Ag şi Ig E fixat pe bazofile şi mastocite
determină eliberarea şi generarea în cascadă a unei multitudini de mediatori [histamina,
ECF-A (Eosinofil Chemotactic Factor of Anafilaxy), PAF (Platelet Activating Factor),
Leucotriene (LTC-4, LTD-4, LTE-4, LTB-4), prosta-glandine (Pg D-2, Pg E-2, Pg F-2)],
activarea complementului şi a factorului Hageman (care iniţiază coagularea intrinsecă şi
stimulează producţia de bradikinină cu rol puternic vasodilatator). Aceşti mediatori
determină contracţia musculaturii bronşice, vasodilataţie şi plasmexodie masivă.
Există trei forme clinice ale anafilaxiei sistemice în funcţie de localizarea
predominantă a fenomenelor: (1) edem laringian şi al căilor respiratorii superioare, (2)
161
brohoconstricţie şi edem pulmonar acut, (3) şoc hipovolemic. Ocazional se pot asocia şi
fenomene de coagulare intravasculară diseminată cu sindrom hemoragipar.
7. INTOXICATIA CU PLANTE, BACE ŞI FRUCTE

Otrăvurile vegetale sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri. Sinuciderea cu cucută
a lui Socrate, otrăvurile familiei Borgia, săgeţile înmuiate în curara ale aborigenilor pigmei
sunt doar câteva exemple devenite clasice. Pe lângă intoxicaţiile voluntare (sinucideri,
omucideri), intoxicaţiile accidentale sunt frecvente mai ales la copii. Caron şi Robin (1965)
găsesc că 5% din intoxicaţiile la copii sunt produse datorită fructelor toxice, în timp ce Teza
şi Brunetti (1962) găsesc 27% din intoxicaţii ca având aceeaşi cauză. Întrucât numărul
plantelor cu potenţial toxic este foarte mare, încercăm sistematizarea lor după o clasificare
cu aplicabilitate practică.
Plantele, bacele si fructele toxice si potential toxice se pot clasifica astfel:
Plante ornamentale
-plante ornamentale eminamente toxice: aconit (tuberculi-aconitina-
DML=1mg), cucuta (toate partile-conicina-DML=60g frunze sau 2-5 pic.), mac (frunze si
seminte verzi-alcaloizi-DML=0,3g), matraguna (frunze si fructe coapte-alcaloizi [atropina]-
4-13 fructe), ciumafae (frunze, seminte-scopolamina-DML=2-3 g frunze, 20 seminte), etc.
-plante ornamentale comune potential toxice: aloe (toate partile plantei),
azalee (florile), caprifoi (flori, fructe), ciubotica cucului (tulpina, seminte), feriga (frunze),
gentiana (toate partile plantei), ghiocei (bulbul), lacramioara (frunze, rizomi), oleandru
(toate partile plantei), rododendron (frunzele), salcim (radacini, scoarta), soc (frunze
DML=100g frunze), etc.
-plante ornamentale rare potential toxice: coca (frunze), isop (toate partile
plantei), santal (lemn), strelitzia reginae (seminte), etc.
Plante de uz alimentar
- plante de uz alimentar eminamente toxice: ciupercile otravitoare:
Amanitele, Gyromitra, Tricholoma, Clytocibe, Inocybe, Boletus, etc.
- plante de uz alimentar cu potential toxic: ciupercile comestibile conditionat
toxice, alte plante alimentare: condimente (chimen, coriandru, dafin, ghimbir, izma, mango,
nucsoara, rubarba, scortisoara, vanilie), cartof incoltit.
Fructe: simburii, semintele, frunzele de cirese, caise, prune, migdale amare, piersici:
substanta toxica este amigdalina care este un glicozod cianogenetic ce se transforma in
HCN: DML=100 migdale, 5-8 seminte, 40 simburi, 0,05gHCN pur.
Intoxicatia cu ciuperci
Generalităţi, principii active
Intoxicaţia cu ciuperci realizează stări patologice grave ce pot determina moartea.
Ele se produc fie prin necunoaşterea speciilor comestibile şi introducerea în consum a unor
specii necomestibile sau chiar otrăvitoare, fie prin modificarea proprietăţilor fizico-chimice şi
biologice ale unor ciuperci cunoscute drept comestibile. Ciupercile otrăvitoare pot creşte
oriunde cresc şi ciupercile comestibile, ceea ce pretează la confuzia lor.
Tabelul de mai jos prezintă principalele specii de ciuperci otrăvitoare şi sindroamele
clinice determinate de acestea.
Speciile care determină manifestări precoce sunt de regulă mai puţin otrăvitoare
(Coprinus, Boletus), în timp ce ciupercile cu toxicitate întârziată (Amanitele, Helvella) sunt
frecvent mortale. Produc intoxicaţii mortale: Amanita Phalloides (buretele viperei), Amanita
Virosa (buretele otrăvitor).
Sunt foarte otrăvitoare şi produc intoxicaţii grave, deseori mortale: Gyromitra
esculenta (sbârciogi graşi), Gyromitra infula, Amanita Verna (burete de primăvară),
Amanita Pantherina (buretele panterei), Amanita muscaria (pălăria şarpelui, muscariţa),
Inocybe patouillardii (ciuperca fibroasă), Clitocybe dealbata (pâlnie de câmp), Tricholoma
Omphalotus olearius, Galerina sp.
Sunt otrăvitoare şi produc intoxicaţii deseori grave (rareori mortale): Inocybe
fastigiata (ciuperca conică), Tricholoma tigrinum (ciuperca tigrată), Clitocybe cerussata
(ciuperca de frunzăriş), Clitocybe geotropa, Entoloma lividum - sin. Rhodophillus lividus
(ciuperca lividă), Boletus satanas (hrib ţigănesc), Russula emetica (pâinişoara piperată),
Russula nigrans, etc.
162
Pot fi periculoase specii cum sunt Coprinus atramentarius (buretele de cerneală),

Agaricus xanthodermus, etc.
Ingestia unei bune părţi dintr-o ciupercă otrăvitoare poate fi letală (de exemplu 75-
100 grame din Amanita Phalloides).
-Clasa Amanitelor, Amanita Phalloides, A. verna, A. virosa, A. capensis, A. cekeri, A.
crenulata, A. solitaria, A. vaginata, A. rubescens, dar şi Galerina species conţin ciclopeptide
termostabile care o dată pătrunse în organism sunt rapid legate de ţesuturi: falina
(hemolizantă), faloidina, faloina, amanitina (alfa, beta, gama).
Marcajul acestor toxine cu S35 a permis constatarea că după injectarea subcutanată
sau intravenoasă, acestea se fixează la nivel hepatic, renal, cardiac şi cerebral. Fixarea
hepatică este preferenţială, determinând hepatita citotoxică acută cu alterarea severă a
funcţiilor de sinteză hepatică (scăderea timpului Quick sub 30% are un prognostic infaust).
Gravitatea sporită a intoxicaţiei amanitale (sindromul faloidian) este dată de
asocierea cumulativă a gravei citolize hepatice cu un grav sindrom coleriform ce poate
determina insuficienţă cardiocirculatorie, colaps şi moarte (sindromul coleriform este cel ce
iniţiază lanţul tanatogenerator şi în general singurul care este tratabil, neexistând până la
ora actuală un antidot la amanitină şi restul de faloidiene).
Sindromul Speciile implicate Aspecte clinice

Sd. anaticolinergic Amanita Muscaria† Amanita debut la 1-2 ore cu excitatie, delir, salivatie, dispnee,
(atropin-like) Panterina† Amanita Cekeri wheezing, varsaturi, diaree, bradicardie, midriaza
Amanita Crenulata Amanita (alteori mioza), fasciculatii musculare.
Solitaria MORTALITATE RARA.
Sd. gastroenteric Boletus satanas Cantharellus greata, varsaturi, diaree, aritmie, astenie. Simptomele
Clitocybe cerussata, pot dura chiar si 1 saptamina. MORTALITATE
Clitocybe geotropa RARA.
Clorophilium Rhodophilus
lividus Russulla emetica
Tricholoma omphalotus
olearius†,
Tricholoma tigrinum
Agaricus xanthod.
Sd. disulfiram (tip Coprinus sp. varsaturi, diaree, eretism cardiac, aritmii, sensibilitatea
antabuz) tip disulfiram la alcool poate dura citeva zile.
MORTALITATE RARA.
Sd. halucinogen Panaeolus, Panaeolus midriaza, ataxie, dezorientare, colici, febra, convulsii.
Bolnavul vede puncte colorate, stralucitoare sau striatii
care se deplaseaza. MORTALITATE RARA.
Sd. falloidian Amanita Phalloides †, dupa un interval de timp (6-24 ore) apar greata,
Amanita verna† Amanita varsaturi grave, diaree, hematemeza, melena,
virosa, Galerina hepatalgie, hepatomegalie, anurie, icter, edem
autumnalis†, Galerina pulmonar acut, cefalee, depresie, confuzie,
marginata† hipoglicemie, convulsii si coma. MORTALITATE
50%.
Sd. helvelian Gyromitra esculenta†, varsaturi, diaree, convulsii, hemoliza, coma.
Gyromitra infula† Helvella MORTALITATE 15-40%.
sp. †
Sd. muscarinic Inocybe patouillardi†, varsaturi, diarere, braadicardie, hipotensiune, salivatie,
(colinergic) Inocybe fastigiata, Clitocybe mioza, bronhospasm, bronhosecretie, transpiratii,
dealbata† lacrimatie abundenta, aritmii. MORTALITATE 5%.
Specii de ciuperci. Clasificare modificata dupa Merck Manual, 1992). †=ciuperci cu cert potential mortal.
În intoxicaţiile cu Amanita Phalloides, a cărei concentraţie în toxine faloidiene este

maximă, cu cât GPT (glutamic-piruvic transaminaza) este mai mare, cu atât intoxicaţia este
mai severă, curba GPT-ului având valoare prognostică.
-O menţiune specială merită Amanita Muscaria: deşi din clasa Amanitelor, ea nu
conţine toxinele obişnuite ale acestora. De fapt, această ciupercă foarte otrăvitoare conţine
alcaloizi cu acţiune atropin-like (ce determină un sindrom anticolinergic): acid isotenic,
muscinol, muscazon şi foarte puţină muscarină (!).
163
Printr-o inducţie reprezentată de numele său se consideră adesea şi eronat cum că aceasta ar conţine ca
principal principiu activ-toxic, muscarina. Practica clinică dovedeşte că acest lucru nu este real, întrucât intoxicaţia
cu Amanita Muscaria nu produce sindrom muscarinic (sindrom colinergic), ci din contră sindrom atropin-like
(sindrom anticolinergic).
Ceea ce produce confuzia este o traducere gresita a numelui său latinesc: “muscaria” inseamnă “cu
muste” si nu muscarina. De altfel numele popular, muscariţă, exprima clar că ciuperca şi-a câştigat faima prin
faptul că omoară muştele ce o ating sau doar zboară prin apropierea sa.
In afara de efectul anticolinergic au si efect halucinogen prin acidul ibotenic acid si muscimol. Ingestia
acestora conduce la o extesie de perceptie macropsie, tahicardie, gura uscata. Sunt puternic halucinogene si
psihoactive actionand asupra receptorilor neuropeptidici. Muscimol este un substrat analog cu GABA [gamma-
amino-butyric acid], iar acidul ibotenic cu NMDA [N-methyl-D-aspartic acid]. GABA actioneaza ca
neurotrasnsmitator iar acidul ibotenic ca receptor glutamic in nucleul amigdalian care raspunde de prceptii, frica,
etc. Ingestia de amanita muscaria conduce la actiuni temerare fara frica (vikingi). In Siberia o folosesc samanii si o
numesc "mukhomor,".
Efecte toxice asemănătoare celor produse de Amanita Muscaria, produc şi Amanita

Panterina, precum şi alte Amanite mai rare (A. cekeri, A. crenulata, A. solitaria).
- Există în schimb, ciuperci care cu adevărat conţin mari cantităţi de muscarină
(Inocybe, Clitocybe), ceea ce le dă posibilitatea de a induce prin consumul lor un grav
sindrom muscarinic, care se manifestă printr-o brutală stimulare parasimpatică (colinergică)
a muşchilor netezi şi a glandelor (hipersecreţie bronşică, glandulară, hipersudoraţie,
hipersalivaţie, etc.).
- Tipul Coprinus produc intoxicaţii numai în asociere cu alcoolul etilic (exercită efecte
antabuz, tip disulfiram), determinând eretism cardiac cu favorizarea tulburărilor grave de
ritm.
- Speciile de ciuperci halucinogene (Psylocibe, Panaeolus, Stropharia) conţin
neurotoxine foarte puternice (psilocibina, psilocina) ce induc un grav sindrom halucinogen.
- Speciile de ciuperci Helvella, precum şi Gyromitra conţin acid helvelic (neurotoxic şi
hemolizant), fiind extrem de toxice. În plus Gyromitra esculenta produce şi o severă anoxie
de transport prin formarea de methemoglobină.
- Speciile tip Boletus satanas, Russula, Rodophillus sau Agaricus xanthodermus
conţin mai ales enterotoxine, dar şi puţină muscarină, fiind în general mai puţin toxice.
Manifestări clinice
Principalele manifestări clinice ale intoxicaţiei cu ciuperci sunt vărsăturile, dispneea,
icterul.
Modificări biochimice şi de laborator

Sunt constant întâlnite următoarele modificări biochimice:
- creşterea în sânge a creatininei, ureei şi azotului total;
- GOT, GPT, LDH mult crescute. După cum a mai fost prezentat, curba GPT are
valoare prognostică;
- bilirubinemie crescută şi, consecutiv, icter;
- methemoglobinemie (după intoxicaţia cu Gyromitra);
- instabilitatea glicemiei (frecvent hipoglicemii).
Modificări morfopatologice
Modificările histopatologice pe care le produce intoxicaţia cu ciuperci sunt
necaracteristice, ele putând fi întâlnite şi în alte tipuri de intoxicaţii; intensitatea leziunilor
morfopatologice variază după specia şi cantitatea de ciupercă otrăvitoare ingerată.
În intoxicaţia cu Amanita phalloides (răspunzătoare de 80% din totalul intoxicaţiilor
cu ciuperci), modificările se caracterizează prin leziuni necrotice şi încărcare lipidică la
nivelul majorităţii organelor, dar mai ales în ficat, rinichi şi sistemul nervos central.
Ficatul este sediul celor mai grave leziuni, determinând sindromul biologic major al
citolizei hepatice. Procesul de citoliză începe cu intumescenţa clară şi degenerescenţa
balonizantă şi se poate termina cu dezagregarea tuturor structurilor celulare. Necroza
hepatocelulară poate fi totală, masivă sau zonală.
Rinichiul este afectat al doilea ca frecvenţă: etalează predominant leziuni tubulare
dar şi glomerulare. Leziunile sunt de glomerulonefrită toxică.
164
La nivelul sistemului nervos central se pot remarca microhemoragii în punte şi

substanţa albă centrală. Neuronii prezintă vacuolizări ale citoplasmei, cu dispariţia
corpusculilor Nissl şi coloraţia palidă a nucleilor. Se mai pot întâlni leziuni degenerative ale
celulelor ganglionare şi ale pereţilor vasculari.
Miocardul prezintă distrofie grasă şi infarctizări, extravazări sanguine interstiţiale şi
infiltrat leucocitar perivascular.
La nivelul mucoasei intestinale se pot observa leziuni de degenerare şi infiltrare
grasă.
Suprarenalele prezintă încărcarea grasă a sistemului cromafin.
Foliculii limfatici splenici suferă de asemenea încărcare grasă ca de altfel şi endoteliul
sinusurilor venoase.
Se remarcă rigiditate cadaverică tardivă şi de slabă intensitate.
Diagnosticul medico-legal in intoxicatia cu ciuperci

Se pune de multe ori cu dificultate, prin coroborarea:
- anchetei sociale (consumul colectiv de ciuperci)
- date judiciare de ancheta
- datele clinice
- datele necroptice
- examen histopatologic
- examen botanic. Se va cerceta în conţinutul gastric, prezenţa sporilor specifici
fiecărei ciuperci.
165
TOXICOLOGIE GENERALA
Toxicologia medico-legala (traumatologia chimica) este specialitatea medico-

legala care se ocupa in interesul justitiei cu studiul starii de intoxicatie la omul in viata sau
la cel decedat.
Toxicul este orice substanta chimica exogena care o data patrunsa in organism
induce alterari functionale si lezionale ce caracterizeaza starea de intoxicatie, starea in
care se afla functional si structural organismul uman in conditiile prezentei in interiorul sau
a unui toxic. Orice toxic este un agent traumatic care actionind asupra corpului uman induce
un traumatism chimic.
Toxicitatea generala unui toxic exprima totalitatea modificarilor fiziopatologice pe
care le induce in organismul uman un toxic. Pentru determinarea toxicitatii se folosesc ca
indicatori DL50 (doza cert letala care induce moartea la 50% dintre animalele de laborator)
si DML (cantitatea cea mai mica de toxic care induce moartea la un adult).
DML copil se calculeaza dupa formula Young astfel:
Virsta copil
DML copil = -------------------x DML adult
V+12
sau formula lui Clarck:
Greutatea copil
DML copil = -----------------------
15 x Doza adult
Toxicitatea depinde de caracteristicile toxicului (structura chimica, proprietati fizice,

viteza de absorbtie, cale de absorbtie, dar si caracteristicile organismului (virsta, sex,
greutate corporala, teren, bioritm, etc.).
In final toxicitatea unui toxic se exprima in raport cu indicatorii prezentati prin
urmatoarele grade de comparatie:
-toxic cu toxicitate foarte puternica (letal mai putin de centigrame)
-toxic cu toxicitate puternica (letal mai putin de 1 gram)
-toxic cu toxicitate marcata (letal intre 1-5 grame)
-toxic cu toxicitate apreciabila (letal intre 5-20 grame)
-toxic cu toxicitate redusa (letal intre 20-200 grame)
-toxic cu toxicitate slaba (letal peste 200 grame)
Orice substanta chimica naturala sau sintetica poate fi in functie de concentratia sa si
cantitatea folosita o substanta toxica.
De exemplu in cee ce priveste pesticidele (antidaunatori) acestea se grupeaza dupa
toxicitatea lor generala in:
-grupa I de toxicitate <50mg/Kgc
-grupa II de toxicitate 50-200 mg /Kgc
-grupa III de toxicitate 200-1000 mg /Kgc
-grupa IV de toxicitate >1g/Kgc
Exista si o toxicitate la nivel de organ exprimata de totalitatea modificarilor
fiziopatologice pe care le induce un toxic in urma actiunii si acumularii sale in organele tinta
(organele in care toxicul se acumuleaza cantitativ in concentratia cea mai mare si induce cu
cea mai mare probabilitate efectele sale specifice, efecte care exprima gravitatea intoxicatiei
prin acel toxic).
Clasificarea toxicelor
Exista mai multe criterii de clasificare.
Clasificarea chimica:
-anorganice (acizi, baze, saruri)
-organice (alcooli, cetone, etc.)
166
Clasificare analitica:
-gazoase
-volatile
-metale
-metaloizi
Clasificare morfopatologica:
-toxice lezionale:
 la poarta de intrare (acizi, baze)
 in organele in care se depoziteaza preferential (ex:
alcoolul in ficat)
 la poarta de iesire (ex: tiflita mercuriala, nefroza
mercuriala, nefrita arsenicala, leziunile bucale
induse de metale,etc.)
-toxice functionale:
 toxice hematice (CO, nitriti, etc.)
 toxice celulare: (HCN, etc.)
 toxice nervoase (stricnina etc.).
Clasificare social-juridica:
-intoxicatii voluntare:
 sinucidere: mai frecvent cu toxice la indemina si care induc o moarte
mai usoara: paracetamol, barbiturice, insecticide si mai rar cu toxice rare
sau care induc o moarte penibila cu agonie indelungata (acizi, baze, etc.)
 omor: tot mai rare intrucit metodele toxiclogice de laborator indentifica
in mare masura toxicul; se folosesc metale (arsenic, antimoniu, mercur),
stricnina, cianuri, dar si toxice rare.
-intoxicatii involuntare
 accident: mai frecvent cu toxice provenite din agricultura (pesticide),
CO, etilenglicol (antigel), alcool metilic (confuzie cu alcoolul etilic),etc.
Caile de patrundere ale toxicelor in organismul uman

Un toxic poate avea acces in organismul uman pe una sau mai multe din urmatoarele
cai de patrundere:
-calea respiratorie. Este cea mai periculoasa intrucit este foarte larga (totalitatea
alveolelor pulmonare) si ocoleste, cel putin in etapele intiale, bariera hepatica.
-calea digestiva:
 bucala: alcoolul, HCN
 stomacul gol: HCL
 mucoasa rectala: barbiturice. Si aceasta cale ocoleste ficatul ducind la stari de
intoxicatie cu instalare rapida (mucoasa rectala>>vene rectale>>aa.
portocave>> direct v. cava inferioara fara trecere prin ficat)
-calea cutanata: substantele liposolubile.
-calea parenterala: droguri intravenoase, etc.
-calea conjunctivala: alcaloizi (atropina), HCN, paration
-calea genitala (vaginala): oxicianura de mercur
-calea organului transplantat: opiacee, metale grele.
Neutralizarea (biotransformarea) toxicelor.

Se face prin: 1.metabolizare:
 prin detoxifiere (sub actiunea enzimelor detoxifiante) se
formeaza compusi mai putin toxici, usor excretabili
•reactii de detoxifiere prin metabolizarea structurii toxice
-oxidare (alcool etilic>>CO2, H2O)
-reducere (acid picric>> acid picramic)
-hidroliza (atropina>>tropina + tropanol)
•reactii de conjugare (acid benzoic)
 prin biotransformare se formeaza compusi mai toxici decit
substanta initiala:
-paration>>paraoxon
167
-tetraetil de plumb>>trietil de plumb

-aldrina>>dieldrina
-As 5 >>As 3
-alcool metilic>>aldehida formica
2.depozitare in:
 tesut adipos: insecticide, barbiturice
 ficat: tetraetil de plumb
 sistem reticuloendotelial: substante coloide
 tendoane: plumb
 fanere (fir de par, unghii): arsenic
3.eliminare pe cale:
 respiratorie: alcool etilic
 digestiva:
•bucala: Pb, Hg, Bi, P
•gastrointestinala: Hg (tiflita mercuriala), morfina
•biliara: Hg
 renala (urina): droguri
 lapte: alcool etilic, As, morfina
 secretie sudoripara: fenoli, metale grele (dermite,exzeme)
Taboul clinic in intoxicatii. In starea de intoxicatie organismul poate sa prezinte:

- encefalopatia toxica: convulsii/paralizii (stricnina, etc.), delir (ciuperci, etc.), coma
(barbiturice, alcool, opiacee, ciuperci, etc.), etc.
- sindrom respirator cu edem pulmonar acut: toate toxicele in general si in special cele cu
patrundere respiratorie
- sindrom digestiv; varsaturi (ciuperci, etc.), diaree (arsenic, etc.), constipatie (plumb,
etc.)
- sindrom hepatobiliar: icter (ciuperci, etc.), hemoragii digestive (ciuperci, etc.)
- sindrom renal: insuficienta renala acuta (arsenic, mercur, salicilati, etc.)
- sindrom araticular: dermite, exzeme (arsenic, mercur)
- sindrom sanguin: anemie (plumb, arsenic, benzen), granulatii bazofile in leucocite
(plumb), formarea de compusi toxici ai hemoglobinei (carboxihemoglobina,
methemoglobina)
Reactiile organismului la substante toxice in concentratii neletale

-Reactii adverse: sint caracteristice medicamentelor (medicamentele sint haptene) si
apar la concentratii normale.
 reactii alergice de idiosincrazie (intoleranta) la prima administrare a unor doze
minime datorate proprietatilor lor imunogenetice; se induc reactii imunologice de
tip hipersensibilitate imediata (penicilina, cocaina, morfina, etc.)
 reactii toxice (in urma administrarii repetate in doze terapeutice)
-Reactii de rezistenta (scaderea efectelor substantelor toxice dupa administrari

repetate)
 tahifilaxie: prin legarea stabila a medicamentelor de receptori in proportie
crescinda cu fiecare administrare. Nu induce modificari neurocomportamentale.
 toleranta. Este o tahifilaxie care manifesta progresivitate, relativitate,
temporalitate, selectivitate si induce dependenta (modificari
neurocomportamentale si sindrom de deprivare: exemplu toxicomania). Aspecte
particulare:
•mitridatizarea. S-a considerat initial ca este o reactie de toleranta
la arsenic. S-a demonstrat ulterior ca reprezinta o simpla scadere a absorbtiei As
dupa administrari repetate datorata necrozei mucoasei gastrointestinale.
Administrarea pe alta cale induce intoxicatia acuta.
•toleranta incrucisata.
168
Tratamentul intoxicatiilor
-Impiedicarea patrunderii toxicului in organism (scoaterea din mediu, etc.)
-Neutralizarea toxicului (tratament soecific) deja patruns (cu substante chelatoare
care se leaga de toxic blocindu-i toxicitatea-exemplu BAL pentru metale grele- sau
cu substante antagonice-exemplu O2 pentru CO, K pentru dicumarinice-).
-Tratament simptomatic adresat efectelor toxicului deja patruns.
Expertiza medico-legala in intoxicatiile letale

-Examenul la fata locului: identificarea corpurilor delicte (cutii de medicamente
goale, in imediata apropiere, scrisori de ramas bun, etc.) si recoltarea lor, verificarea
instalatiilor defecte, adunarea de date de ancheta si date privind antecedentele persoanei.
-Examenul necroptic cu ocazia autopsiei medico-legale
 la examenul extern:
•culoarea lividitatilor: rosie-ciresie (carminata) (CO), roz
(HCN), brun-cafenie (metHb), etc.
•rigiditatea: lenta si slaba chiar abolita (ciuperci), rapida si
intensa (stricnina)
•leziuni la poarta de intrare: dire cafenii descendente (acizi,
baze), etc.
•mirosul cadavrului (HCN, alcool etilic, metilic, paration)
 la examenul intern:
•tablou nespecific de intoxicatie: petesii asfixice, staza
viscerala generalizata, edem pulmonar acut, scaderea
dimensiunilor ficatului.
•tablou specific: evidentierea leziunilor toxice specifice la
nivelul organelor tinta:
 la poarta de intrare (leziuni brune moi, umede,
catifelate in alcalii, dure-casante cenusii in acizi)
 la examenul necroptic:
-continutul gastric (comprimatele pentru unele
medicamente, mirosul de petrol si culoarea
albastrui-verzuie pentru paration, etc.)
-leziunile hepatice: atrofie galbena, etc.
 leziunile la poarta de iesire: dungile Mees (la nivelul
unghiilor in intoxicatia cu As), nefrita arsenicala,
stomatita mercuriala, tiflita mercuriala, etc.
•recoltarea produselor biologice pentru examenul de
laborator
În intoxicatia cu un toxic necunoscut sau în cazurile suspecte de intoxicatie se
recomandã recoltarea a:
- 50 ml sânge
- toata urina (minim 50 ml urinã)
- stomac si continut (întreaga cantitate, uneori în ligaturi)
- ficat, cca 200 g
- plãmâni, cca 200 g
- un rinichi
In functie de natura toxicului uneori este necesara si recoltarea de creier si/sau lichid
cerebro-spinal.
Recoltarea se va face fãrã adaos de substante conservante si cu toate precautiile
care sã evite contaminarea probelor cu factori din afarã sau/si de la un organ la altul (în
special cu continutul gastric).
Pentru unele recoltãri sunt recomandate mãsuri speciale care sã evite pierderi sau
degradãri care influenteazã în special determinãrile cantitative. Astfel:
- la recoltarea sângelui pentru alcoolemie se recomandã ca anticoagulant-conservant
fluorura de sodiu (sângele recoltat pentru alte determinãri toxicologice se va recolta
separat, fãrã nici un adaos);
169
- în intoxicatia cu met-hemoglobinizante sângele se va recolta în flacon închis

ermetic (flacon tip penicilinã), proba injectându-se pânã la umplerea flaconului; analiza se
va executa cât mai prompt;
- recoltarea sângelui în intoxicatia cianhidricã se va face la fel ca mai sus, evitându-
se pierderile prin volatilizare.
Pentru evaluarea cantitatii de
toxic distribuita se va folosi si
distributia fluidelor in corpul uman.
Cantitatea totala de fluid din
Fluid interstitial
organism este distribuita intre
11 L (12)
compartimentul intracelular (circa Fluid
40% din greutatea corpului) si cel intracelular
extracelular, ultimul fiind subimpartit 28 L (25)
in compartiment interstitial (circa Volum Fluid
15% din greutatea corpului) si plasmatic transcelular
volumul plasmatic (circa 5% din 3 L (3) 1-2 L (1- 2)
greutatea corpului, volumul
plasmatic fiind circa 60% din volumul
sanguin). Se diferentiaza si un Compartimentele hidrice ale organismului. Valorile din
compartiment hidric denumit paranteze dupa Guyton & Hall (1996), celelalte dupa Schultz
transcelular (2-4%, reprezentat de S.G. (1992).
LCR, fluidul pericardic, intraocular,
peritoneal, bila, continut stomacal, urina, etc.)
UNELE TOXICE MAI IMPORTANTE
a) Substante caustice
Caracteristicile toxicului
- hidratii alcalini (hidroxidul de sodiu), oxizii unor metale alcaline sau alcalino-teroase:
hidrat (hidroxid) Na, hidrat K, hidroxid amoniu, oxid Ca.
- saruri ale unor acizi slabi cu baze puternice: cianura Na, cianura K, carbonati alcalini,
hipoclorit Na, etc.
- produsi organici cu azot in molecula: amoniac, etilamina, pesticide din grupa amoniului
cuaternar.
Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie, cutanata.
Mod de actiune:
-efecte locale: prin coagularea si denaturarea proteinelor sub actiunea ionului OH+ (baze):
actiune initial coagulanta (precipitanta) urmata de actiune de reactie cu grasimile (sapunuri)
si hidrofila ce conduce la constituirea necrozei umede moale, catifelata cu tendinta la
infiltrare in profunzime.
-efecte generale: socul algic, socul indus de catabolitii toxici celulari si absorbtia in circulatie
a toxicului cu perturbari hidroelectrolitice severe, efecte toxice nervoase cu excitarea
centrului respirator (amoniacul- hidroxid amoniu).
Tanatogeneza: soc algic, soc toxic si chimic.
Necroptic se constata:
-la toxicele lichide dire cafenii cu directie descendenta in jurul orificiului bucal
-necroze esofagiene cu caracterele de mai sus care evolueaza in timp spre stenoze,
perforatii, fistule, etc.
-gastrita acuta mai ales la nivelul cardia si pilor.
DML: 10-20 g (hidroxid Na, hidroxid K), 10 ml solutie 25% hidroxid amoniu.
b) Substante corozive
Caracteristicile toxicului:
- acizi minerali (HCL, HNO3, H2SO4), unii acizi organici (acid formic), unele anhidride
(anhidrida acetica).
- saruri minerale ale acizilor tari cu baze slabe (clorura mercurica, clorura de zinc).
- derivati organo-minerali siliconici
170
Corozivitatea este determinata de pH-ul foarte mic (<1,5). La aceasta se adauga toxicitatea
specifica a unor ioni componenti (Hg, St, Cr, etc.) cit si perturbari hidroelectrolitice severe.
Mod de actiune:
-efecte locale: prin coagularea si denaturarea proteinelor sub actiunea ionului H+ (acizi):
actiune exclusiv coagulanta (precipitanta) ce conduce la constituirea necrozei de coagulare
dura, casanta, detasabila, bine delimitata cu tendinta de limitare la suprafata: arsura
chimica.
-efecte generale: socul algic, socul toxic (indus de catabolitii toxici celulari), tulburari
hidroelectrolitice (absorbtia in circulatie a toxicului).
Tanatogeneza: soc algic, soc toxic si chimic.
-pentru toxicul in stare lichida dire negricioase cu directie descendenta in jurul orificiului
bucal
-necroze esofagiene cu caracterele de mai sus care evolueaza in timp spre stenoze,
perforatii, fistule, etc.
DML: 5-10g (HNO3, H2SO4), 10-20 g (HCL).
c) Toxice methemoglobinizante
Caracteristicile toxicului: aceste toxicele pot fi nitrati, clorati, permanganat de K, anilina,
sulfamide) care au in comun faptul ca oxideaza ireversibil la nivelul Hb Fe2+ in Fe3+ cu
formare de metHb. Mai frecvent accidente in mediu industrial (industria alimentara,
abatoare, etc.- nitritii sint folositi pentru a induce culoarea roz preparatelor din carne- sau
mediu casnic-apa din fintinele contaminate organic-fecal, etc.-).
Mod de actiune
-efecte locale: toxic celular slab
-efecte generale: blocarea ireversibila a Hb cu formarea metHb, un compus impropriu
transportului de O2.In conditii normale in organism se formeaza cantitati reduse de metHb
care sint insa rapid transformate in Hb sub actiunea metHb-reductazelor 1 si 11.
Tanatogeneza: sindrom asfixic (anoxie de transport).
-lividitati cafeniidire cafenii cu directie descendenta in jurul orificiului bucal
-sindrom asfixic (vezi asfixii).
DML: 3g adult si 0,5 g copil.
d) Toxice hemolizante
Caracteristicile toxicului: substante volatile organice diverse (benzen, toluen, xilen, cumen,
etc.) sau anorganice (hidrogen arseniat, H 3As) sau medicamentoase (chinidina, penicilina,
etc.). Reprezentantul clasei, H3As (hidrogenul arseniat-arsina-), este un gaz incolor, mai
greu decit aerul cu miros aliaceu (de carbid), solubil in solventi organici, grasimi. H 3As este
un derivat al arsenicului care, ca de altfel toti acesti derivati, este un pesticid anorganic:
ceilalti derivati ai arsenicului vor fi discutati la capitolul pesticide. Intoxicatia este mai
frecvent accidentala (H3As se degaja in procese industriale si metalurige) dar este posibil si
omorul.
Calea de patrundere: respiratorie, digestiva, cutanata, conjunctivala.
Mod de actiune
-efecte locale: stop cardiorespirator central prin depresie centrala in concetratii maxime.
-efecte generale: hemoliza fie prin leziuni celulare directe (benzen, toluen, cloroform) fie
indirect prin reactii imunologice (chinidina, chinina, penicilina, etc.) In ce priveste H 3As
acesta conduce si la formarea de metHb si arsinaHb (anoxie de transport); mai putin decit
ceilalti reprezentanti ai derivbatilor de As, H3As determina si efecte toxice celulare
(neuronale: blocarea respiratiei celulare) si vasculare (capilare). Aceleasi efecte celulare
neuronale il exercita si benzenul ("betia benzenica") care dupa metabolizare conduce la
formarea de compusi fenolici care se elimina prin urina.
Tanatogeneza: sindrom asfixic (predominant anoxie de transport-cu modificari
cantitative[hemoliza, anemiet si calitative [metHb si arsinaHbt dar si de utilizare-citotoxica).
171
-sindrom asfixic (vezi asfixii).
-icter, cianoza, distrofie grasa, leziuni renale (necroza tubulara acuta cu hematurie,
hemoglobinurie), hemoliza cu singe rosu-brun (metHb).
DML: H3As: 15 parti la 1.000.000 oarti aer timp de 30 minute. Benzen: 10-15ml (ingestie)
sau 50mg/m3 (aer inspirat). Normal in intreg organismul uman exista circa 1mg arsen.
e) Arsenicul
Caracteristicile toxicului: Arsenul este un metaloid (ca si F) se prezinta sub forma unei
pulberi albe, insipide si inodore, solubile in apa, avind toxicitate redusa. Compusii sai chimici
(oxizi) au insa toxicitate ridicata:
- anhidrida arsenioasa1 (Trioxidul de arsen - AsO3 sau soricioaica; solutiile de AsO3 au stat
la baza aqua Toffana)
- arsenitii (liquor Fowleri, preparat magistral), arseniatii
- hidrogenul arseniat (arsina)
- sulfura de arsen
- acetoarseniatul de cupru (verdele de Paris2)
- gaze de lupta cu As (levisita, etc.)
Se folosesc ca pesticide (antidaunatori) anorganice in combaterea rozatoarelor dotati cu
mare remanenta (deficienta).
actiune toxica are si care se foloseste ca rodenticid (otrava pentru rozatoare)
Calea de patrundere: digestiva, rar cutanata.
Mod de actiune: compusii cu As3+ sint mai toxici decit compusii bazati pe As5+. Efectul este
atit casutic la nivelul mucoasei digestive (poarta de itnrare) cit si toxic celular si vascular
dupa absorbtie.
Depozitare: toxicul se acumuleaza in fanere, ficat, oase
Manifestari clinice :
- intoxicatia acuta se manifesta prin:
- sindrom digestiv acut: colici abdominale,varsaturi sangvinolente
- sindrom hematologic-anemie, leucopenie
- sindrom hepatorenal - insuficienta renala acuta
- manifestari neurologice - polinevrite
- intoxicatia subacuta:
- determina o simptomatologie asemanatoare cu toxiinfectiile alimentare
- dupa un timp de la intoxicatie, la nivelul unghiilor apar linii
transversale negricioase-cenusii (linii Nees) LINIE NEES
- efectul intoxicatiei cronice (doze mici si repetate) consta in simptome
nespecifice (polinevrite, hepatita cronica, encefalopatie arsenicala) dar
efectele sint cumulative in timp si pot conduce la moarte
Tanatogeneza : mecanismul thanatogenetic consta in alterarea
metabolismului celular prin inhibarea glicolizei
- leziuni ulcerativ-necrotice digestive (intestinale)
- steatoza hepatica
- insuficienta renala
- cardiomiopatii
DML = 0,15-0,2 g
f) Monoxidul de carbon CO
- este un gaz incolor si inodor, foarte difuzibil
- este produs de arderi intr-o atmosfera cu un continut insuficient de O2:
 sobe cu tiraj insuficient,
 gratar in spatii neventilate;
1
substanta alba cristalina, amorfa, fara miros si fara gust.
2
denumire gresita acordata parationului bazata pe o confuzie generata de culoarea verde a acestuia
172
 gazele de esapament contin 7% CO daca motorul functioneaza in ralanti; o metoda de

sinucidere frecvent folosita in Europa de vest consta in montarea unui tub tras in masina
de la esapament si pornirea motorului: dupa 1’ se creaza in habitaclu o concentratie de
0.2% CO, dupa 5’ - 1,5%, dupa 13’ - 37%
 se mai poate degaja CO din zapada carbonica, in incinte inchise putindu-se realiza
concentratii toxice care sa determine rapid inconstienta si moarte.
Mecanisme thanatogenetice:
- CO se fixeaza pe Hb (are afinitate de 210 ori mai mare decit O2), formind carboxihemoglobina
(HbCO) care nu permite transportul O2, ceea ce conduce la hipoxie tisulara
- o parte din CO se dizolva in singe si blocheaza alte enzime (mioglobina, catalaze, oxidaze)
- efecte citotoxice directe prin inactivarea unor enzime din lantul respirator celular
- efecte toxice pe miocard :
In timpul expunerii la CO, (miocardul fixeaza CO mai intens decit orice
tesut) se inregistreaza o diminuare progresiva a frecventei cardiace si a debitului
cardiac, asociata cu o hipoperfuzie subendoteliala (stabilitatea electrica a
miocardului nu este influentata de expunerea la CO).
La expunerea la doze mari (cind decesul survine rapid) nu se constata
astfel de modificari, dozele mari de CO determinind o bradicardie progresiva cu
asistolie finala.
Studiile clinice au demonstrat ca la indivizii cu afectiuni cardiace
preexistente, expunerea (chiar la doze neletale) de CO poate determina aparitia
unor decompensari cardiace sau chiar decesul. Aceste perturbari cardiace pot
apare in timpul sau dupa expunerea la CO (atacuri de angina, aritmii, cresterea
nivelului seric a unor enzime cardiace). La persoanele care sint extrase din
atmosfera toxica si la care se incepe reoxigenarea, pot apare focare de miocitoliza
de coagulare sau necroza cu benzi de contractie determinate de toxicitatea
catecolaminelor. Suprastimularea adrenergica rezulta din mecanismele de reglare
a functiei cardiace care incearca sa compenseze diminuarea contractilitatii
miocardice determinata de CO.
Expunere indelungata la doze mici (subletale) determina degenerare a
fibrelor miocardice, necroza focala (eventual cu infiltrate inflamatorii cu limfocite,
plasmocite si histiocite), mici hemoragii subendocardice mai ales in dreptul septului
interventricular si muschii papilari. Aceste modificari se datoreaza de asemenea
toxicitatii catecolaminelor (Fineschi 2000).
Efectele CO asupra organismului uman depind de:

- concentratia CO din aerul respirat
- timpul de expunere:
 o expunere de 30' la o concentratie a CO de 1/5000 volume conduce la o
concentratie a HbCO de 10-20%, ceea ce se manifesta prin:
o cefalee pulsatila
o astenie
 daca expunerea continua, se ajunge la o concentratie a HbCO de 30-40%:
o astenia se accentueaza
o apar greturi si varsaturi
 la o concentratie de 40-50% HbCO, individul isi pierde constienta
 la o concentratie a HbCO de peste 50%:
o coma
o tulburari vegetative grave
o convulsii
o moarte
 o concentratie a CO in aer de 1/1000 volume, determina foarte rapid atingerea
concentratiei de 50% HbCO (se refera la concentratia fata de totalul
hemoglobinei)
 la o concentratie a CO in aer de 1/100 volume, sint suficiente 1-2 respiratii
pentru pierderea constientei si moarte
173
La necropsie:
- cadavru de culoare roz-carminata (extern si intern)
- tablou asfixic
- in cazul in care moartea survine mai lent, se observa leziuni hipoxice la nivelul organelor;
caracteristic pentru prezenta de HbCO sunt necrozele de la nivelul nucleilor bazali
Diagnosticul este confirmat spectroscopic:

- spectroscopia nu poate diferentia oxihemoglobina
(HbO2) de HbCO (ambele determina 2 benzi de absorbtie
in spectru galben); pentru a realiza diferentierea, se
adauga o substanta reducatoare in proba de cercetat
(care va reduce HbO2 dar nu va modifica HbCO); HbO2
redusa va determina o banda cenusie lata (banda
Stokes) in spectru galben
1= spectru solar
2=spectrul oxihemoglobinei
3=spectrul hemoglobinei reduse
4= spectrul carboxihemoglobinei
Interpretarea valorilor postmortem ale HbCO:

- la concentratii ale HbCO de peste 50%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO este
sigur
- la concentratii ale HbCO de 30-50%, se cerceteaza existenta unor cauze favorizante ale
mortii
- la concentratii ale HbCO de sub 20-30%, diagnosticul de moarte prin intoxicatie cu CO
este incert; se cauta prezenta altor toxice in singe sau se cerceteaza daca in timpul
manevrelor de resuscitare s-a practicat oxigenoterapie in faza agonica (oxigenoterapia
determina disocierea progresiva a HbCO)
- la concentratii de 10-20% nu se poate considera drept cauza a mortii intoxicatia cu CO,
decesul putind fi explicat prin:
 alte toxice produse in incendii
 oxigenoterapie in faza agonica
 CO se poate forma si postmortem
 spray-uri cu clorura de metilen se pot absorbi si metaboliza => Hb-CO pina la 40%
- concentratii ale HbCO de 4-8% sint intilnite constant la fumatori

- pot apare sechele neurologice la interval de zile-saptamini dupa reanimare; aceste sechele
pot persista (inclusiv psihoze si dementa)
- se poate produce moartea fatului in utero fara deces al gravidei
g) Acidul cianhidric (HCN) si derivatii sai

- HCN este un lichid incolor, volatil, cu miros caracteristic de migdale amare; este folosit ca
insecticid si rodenticid
- sarurile HCN pot fi:
 simple (cianuri): cianura de potasiu (KCN) sau de sodiu (NaCN)
 complexe: fericianura de potasiu, nitroprusiat de sodiu
exista glicozizi cianogenetici prezenti in simburi (migdale amare, simburi de cirese
sau piersici) care, sub actiunea HCl din sucul gastric, pot elibera HCN Fructele
cianogenetice (migdale, cirese, visine, piersici, caise, prune) contin glicozizi cianogenetici in
simburii lor: acestia sint separati prin septuri celulozice intacte de emulsinele continute
insimburi. In stomac, acidul clorhidric distruge septurile punind in contact glicozizii cu
emulsinele din reactie generindu-se HCN.
 sarurile acidului cianhidric sint utilizate ca reactivi in industria chimica sau pentru
developarea filmelor foto
 cianurile se genereaza frecvent in timpul incendiilor prin combustia unor materiale
comune (lina, matase, poliuretan, poliacrilonitril).
174
Clasificare juridica
- accidentala (cel mai frecvent)
- sinucidere
- omucidere (exista persoane care nu percep mirosul de migdale amare)
Mod de actiune:
- efectul toxicului se exercita asupra enzimelor din lantul respirator celular (mai ales
citocrom-oxidaze)
- moartea se produce prin paralizie bulbara la citeva zeci de secunde de la intoxicatie
(ingestie, inhalare, transcutanat)
Clinic:
-forma supraacuta (fulgeratoare): "strigat diabolic", pierderea brusca a constientei,
convulsii, apnee si stop cardiac cu deces in secunde-zeci secunde.
-intoxicatie acuta: simptome nervoase, dispnee, cianoza, tulburari cardiocirculatorii, gust
amar si halena caracteristica, confuzie, convulsii, colaps, paralizie respiratorie, deces in
minute.
-intoxicatie usoara: asemanator cu cea precedenta dar simptomele in forma clinica usoara
dispar la iesirea din mediu.
La necropsie:
- lividitati de culoare rosie
- rigiditate intensa si precoce
- continut gastric cu miros de migdale amare
- eventual, leziuni de tip asfixic
DML:
- pentru HCN = 0,5 g (30-40 simburi)
- pentru cianuri = 0,1 g, 0,3 micrograme/l aer
Nivelul cianurii in singe nu depaseste in mod normal 8 µmol/L, efectele toxice (ne-letale)
incep la concentratii de 50 µmol/L, nivelul letal se situeaza peste 100 µmol/L.
h) Pesticide organofosforate
Caracteristicile toxicului: paration, malation, paraquat, etc.ca reprezentant al clasei
parationul are o culoare verde (pentru avertizare) fiind incorect denumit "Verde de Paris"; in
stare pura este incolor cu miros de usturoi. Inagricultura se foloseste in solutii de petrol 2%
cu miros caracteristic. Parathionul este foarte solubil in lipide (in organism, poate patrunde
pe cale digestiva, respiratorie sau transcutanat), este metabolizat hepatic la Paraoxon.
Mod de actiune : inhiba colinesteraza serica (fenomenele toxice apar la o scadere sub 30%
a activitatii colinesterazelor) blocind astfel hidroliza acetilcolinei si acumularea efectelor
muscarinice (la nivelul sinapselor postganglionare), simptomelor nicotinice (la nivelul
sinapselor parasimpatice ale placii neuromotorii) si a sinapselor colinergice din centrii
nervosi. Intial este afectata psuedocolinesteraza dinplasma si viscere apoi colinesteraza
adevarata din SNC, muschi, hematii.
Clasificarea juridica a intoxicatiilor:
- accidente (cel mai frecvent)
- sinucideri
- omucideri (mai rar, datorita mirosului caracteristic)
Manifestari clinice ale intoxicatiei acuta:
- initial, sindrom muscarinic:
- hipersalivatie, hiperlacrimatie, hipersudoratie
- diaree
- hipotensiune arteriala, bradicardie
- hipersecretie bronsica, EPA
- mioza
- ulterior, apare sindrom nicotinic:
- fibrilatii si fasciculatii musculare
- convulsii
-sindrom al SNC: agitatie, delir, ameteli, adinamie, somnolenta, coma.
Tanatogeneza:
- inhibare centru respirator,
175
- bronhospasm + edem pulmonar,

- efect direct pe miocard
Tratamentul
-administrare de doze mari de Atropina (pina la obtinerea unui diametru pupilar normal)
- dupa resuscitare, riscul de EPA se mentine (se poate mobiliza toxicul acumulat in
depozitele adipoase), deci pacientii trebuie supravegheati un timp relativ lung
La necropsie:
- diagnosticul este sugerat de miros dezagreabil caracteristic
- mioza
- leziuni asfixice, edem pulmonar acut
- diagnosticul se confirma prin determinarea activitatii colinesterazei serice (care
este mult scazuta)
DML = 0,2-0,5 g substanta pura
i) Pesticide organoclorurate
Caracteristicile toxicului: DDT (diclordifeniltricloretan), HCH (hexaclorciclohexan [Gamexan,
Lindan]), aldrina, heptaclor, clordan, etc. Frecvent accident (agricultura, casnic (confuzii),
consum de carne de animale ce au consumat iarba cu toxic.
Calea de patrundere: respiratorie, digestiva, cutanata.
Mod de actiune: Actiune toxic celulalara predominant asupra SNC unde formeaza cu
lipoizii complexe numite liposfere (depundere selectiv in suprarenale, tesut adipos).
Clinic:
- DDT: tulburari gastrointestinale, sindrom neuropsihic (astenie, parestezii, fibrilatii la
nivelu muschilor palpebrali, tremuraturi ale pleoapelor, cefalee, confuzie, convulsii,
coma), sindrom cutanat polimorf, tulburari renale (albuminurie, hematurie).
- HCH (Gamexan): izomerii alfa, gamma au efect stimulant asupra SNC, izomerii beta
delta inhibant. Toxicitate bulbara si cerebeloasa.
- Clordan: lichid viscos cu miros de cedru, hiperexcitabilitate nervoasa.
- Heptaclor: de 3 ori mai toxic decit clordanul; alternante excitatie/inhibitie SNC.
- Aldrina (octalene). Posibila confuzie cu faina: in organism rezulta dieldrina cu simptome
digstive si de excitare parasimpatica.
-sindrom asfixic
DML: 3 g DDT, 3g HCH, 6-10 g Clordan, 1 g Aldrina.
Tanatogeneza: paralizia centrilor respiratori
j) Etanolul (alcoolul etilic)

- concentratia sa se exprima in grade/grade proof (= dublul concentratiei)
- concentratia de alcool etilic pentru diferite bauturi: bere-5-8%, vin-12-15%, spirtoase-30-
50%
Patrunderea in organism Curba alcoolemiei

- se face pe cale digestiva (cel mai Faza de platou
frecvent) sau respiratorie (vapori 0.6

de alcool) ;
0.5
- etanolul se absoarbe 20% in
Faza de eliminare
stomac si 80% in portiunea initiala
Alcoolemia (g/L)
0.4
a intestinului subtire; daca
stomacul este plin absorbtia este 0.3
mai lenta (pe stomac gol, dupa
Faza de absorbtie
ingestie de alcool se ajunge la 0.2

alcoolemia max. dupa 1/2 - 2 ore,
pe stomac plin dupa 1-6 ore) 0.1
Evolutia alcoolemiei: 0
- initial, in faza de absorbtie, creste 0 1 2 3 4 5 6 7 8
Interval de la ingestie (ore)
liniar ;
176
- dupa intrare in functiune a mecanismelor de meta-bolizare si eliminare, curba alcoolemiei

pre-zinta un platou
- dupa incetarea absorbtiei, alcoolemia scade progre-siv, cu o rata uniforma
- in faza ascendenta a alcoolemiei, con-centratia etanolului in singele arterial este mai mare
decit cea din singele venos, in faza de platou nu exista diferenta
Metabolizare:
o 95% se metabolizeaza hepatic, cu formare de acetaldehida, acid acetic, CO2 si
apa
o aproximativ 5% se elimina urinar, nemodificat (alcooluria este mai mica decit in
singe in faza de absorbtie; apoi e mai mare), respiratie, transpiratie, saliva, lapte
o foarte putin se elimina prin respiratie, sudoare, saliva, lapte matern
o alcooluria este mai mica decit alcoolemia in faza de absorbtie a alcoolului; in
fazele de platou si in faza descendenta alcooluria este mai mare decit alcoolemia
o valoarea medie a ratei de metabolizare in faza descendenta este de 0,15g/1000
ml/ora la barbat (0,11-0,22 g/1000 ml/ora) si de 0,18 g/1000 ml/ora la
femeie, cu mari variatii individuale; juridic, se considera ca rata de eliminare
este de 0,15 g/1000 ml/ora; la consumatorii cronici, rata de eliminare este de
0,27 g/1000 mg/ora (0,16-0,43 g/1000 ml/ora)
o eliminarea alcoolului poate fi aproximat de ecuatia Michaelis-Menten:
dC Vmax C
dt = K +C
m
unde rata de eliminare (dC/dt) depinde de rata maxima de eliminare (V max),

constanta Michaelis (Km) si concentratie.
Intoxicatia cu alcool defineste betia acuta care prezinta mai multe faze:
a) faza de euforie
- corespunde la o alcoolemie de sub 1 g/1000 ml
- sint afectate functiile intelectuale, reflexele, coordonarea motorie
b) faza medico-legala
- alcoolemia are valori de 1-3 g/1000 ml
- tulburarile neurologice sint evidente
c) faza comatoasa
- apare la alcoolemii de peste 3 g/1000 ml (functie de individ)
- se manifesta prin:
- anestezie periferica prin narcoza profunda
- hipotermie
- decesul se produce (la 4-7 g %o) prin:
- inhibitie cardio-respiratorie centrala
- aspirarea continutului gastric
- refrigeratie
- hipoglicemie
- decesul la consumatorii cronici poate fi determinat de:
- cardiomiopatie etilica
- ciroza
- o decompensare metabolica acuta de tipul cetoacidozei alcolice (CEA) sau
lacticacidozei alcolice (LAA). Simptomele comune celor doua forme constau in
greata, varsaturi, dureri abdominale, tahicardie, si respiratie Kussmaul.
CEA : consumul crescut de alcool determina o crestere a raportului
NADH/NAD+, care inhiba gluconeogeneza si utilizarea acizilor grasi liberi. In
paralel aportul redus de carbohidrati determina o depletie de glicogen si o
reducere a gluconeogenezei cu scaderea eliberarii de insulina => lipoliza
crescuta => cresterea corpilor cetonici. Nivelul sanguin al corpilor cetonici
este parametrul severitatii CEA. Valorile normale in ser este de 2,3-3,5 mg/L
(tabele Geigy). In decesele determinate de de coma diabetica nivelele de
acetona sint cuprinse intre 16 si 850 mg/L (media intre 3-400 mg/L). Acetona
177
este stabila postmortem (cel putin 5 zile postmortem ramine la acelasi nivel),
si valori mai mari de 90 mg/L sint diagnostice (sau acid betahidroxibutiric >
de 4 mmol/L). La interpretarea rezultatelor trebuie tinut seama si de faptul ca
uneori si in refrigeratie apar valori crescute ale acetonei. De asemenea in
intoxicatia cu izopropanol, acesta este metabolizat rapid la acetona.
LAA : este determinata de o crestere a raportului NADH/NAD+ cu
cresterea formarii de lactat sau piruvat, gluconeogeneza diminuata si
scaderea reconversiei hepatice a lactatului. Cauzele principale sint malnutritia
si deficienta de tiamina la alcoolicii cronici. La alcolici LAA poate fi declansata
de hipotermie. Diagnosticul se pune atunci cind suma glucoza + lactat in
umoarea vitroasa depaseste 300mg/dL. (Brinkmann, 1998).
Regimul juridic in alcoolism:

- in betia acuta voluntara individul are responsabilitatea faptelor
- betia intentionala (bea "ca sa-si faca curaj") constituie factor agravant
- betia acuta accidentala inlatura responsabilitatea faptelor (daca este demonstrat caracterul
accidental al betiei)
- in betia patologica, nu exista responsabilitate pentru actele savirsite la primul acces
(demonstrarea caracterului patologic se realizeaza prin test de provocare)
- manifestarile psihotice ale alcoolicilor cronici nu atrag raspundere penala
k) Alcoolul metilic (metanol)

CH3OH, cu punct de fierbere la 650 C. Aspectul lui de lichid incolor, de obicei cu miros
agreabil asemanator alcoolului etilic.
Are o mare raspindire în industria chimica, farmaceutica, a lacurilor si vopselelor, în
metalurgie etc. ca materie prima de sinteza sau solvent. Mai este folosit drept carburant
în anumite tipuri de motoare cu explozie interna (auto, drujbe, micromotoare de aero si
navomodele). Este utilizat si ca sicativ în industria frigorifica. Se gaseste de asemenea
curent în laboratoare de analiza fiind folosit atit ca reactiv dar mai ales ca solvent. În
procesele de distilare ale unor bauturi spirtoase rezulta si o anumita cantitate de alcool
metilic, ca o consecinta fie a prezentei acestuia în fructele supuse fermentarii. Maxim
normal 1,00-1,50 g la 100 ml alcool etilic. In unele distileriile particulare improvizate în
afara unor produsi de impurificare proveniti de la instalatii (Cu, Pb, Al, Zn, Fe) poate
atinge valori de 5-6 ori mai mari. Intoxicatiile sint cel mai frecvent accidente.
A nu se confunda cu:
- spirtul medicinal: produs provenit din distilarea etanolului (80%), colorat cu albastru
de metil si odorificat cu salicilat de metil;
-alcoolul tehnic (spirt industria): amestec de alcool etilic tehnic denaturat cu 2%
benzina de extractie colorat cu violet de metil
-diluanti pentru lacuri si vopsele (tiner, duco): solventi pe baza de amestec de cetone,
aldehide si esteri;
-lichidul de racire denumit "antigel" care contine etilenglicol.
Calea de patrundere: digestiva (cel mai frecvent), respiratorie.
Metabolizarea si biotransformarea metanolului este foarte lenta in organism, de aproximativ

5 ori mai lenta ca a etanolului. Metanolul este oxidat in ficat si rinichi in formaldehida, care
la rindul ei e metabolizata rapid in acid formic . Eliminarea este lenta, realizindu-se fie pe
cale respiratorie - sub forma de metanol ca atare si C02 - fie pe cale urinara- ca atare si
transformat sub forma de acid formic si formiati, in proportie de 70% din cantitatea
introdusa in organism.
Unii autori au aratat ca o doza administrata o singura data pe cale digestiva sau
cutanata se elimina prin aerul expirat intr-o perioada de timp relativ lunga, 8-12 zile.
178
Mod de actiune:
a. precipitarea proteinelor celulare produsa de aldehida formica;
b. acidoza metabolica produsa de acidul formic;
c. perturbarea proceselor redox celulare, secundar combinarii metanolului cu Fe din
hemina citocrom-oxidazei: inhibind transferul de electroni si H+, blocheaza transferul de
electroni intre citocromii b si c si blocarea reactiilor de oxidare celulara - acidul formic are
efect toxic direct asupra retinei si sistemului nervos
Aceste fenomene sint responsabile de anoxia secundara, cu tulburarile sale
caracteristice, care conduc la distrugerea tesuturilor celor mai sensibile la lipsa de oxigen
(ex: retina).
Manifestari clinice : apar la cantitati reduse de metanol, mai repede (30') in cazul dozelor
mari si mai lent (dupa 24 ore) in cazul dozelor mici:
- astenie, cefalee
- greturi, varsaturi
- dispnee, cianoza
- tulburari de vedere => orbire eventual permanenta (apare relativ precoce)
- coma, convulsii, deces
Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta
DML: adult: 30-100ml (concentratie serica de 30-80 mg% alcool metilic sau >30 mg% acid
formic). Exista o mare variabilitate individuala a rezistentei la efectele toxice: exista
persoane care au decedat la doze de 7-8ml metanol, doza la care altele nu prezinta nici un
simptom clinic. Luind in considerare aceste aspecte, majoritatea autorilor considera ca doza
toxica este de 5-10ml metanol, ingerarea a 15 ml metanol producind cecitate.
-miros specific la deschiderea cadavrului
-degenerarea grasa hepatica
-hemoragiile cerebrale macro- si microscopice
-hemoragiile renale, pulmonare
-aspectul rosu al lividitatilor cadaverice
-determinare tanatochimica: concentratia in singe si umoarea vitroasa sint similare. In alte
tesuturi concentratia acidului formic este foarte inegala (concentratie mare in miocard si
rinichi).
l) Alcoolul izopropilic (izopropanol)

- este utilizat ca solvent
- prin metabolizare hepatica rezulta acetona
- are efect deprimant asupra SNC de 2 ori mai mare decit etanolul
- DML = 250 ml/adult
m) Etilenglicol (antigel)
Caracteristicile toxicului: lichid incolor, fara miros, cu gust dulceag, aspect siropos.
Calea de patrundere: digestiva, rar cutanata/respiratorie.
Mod de actiune: pe cale oxidativa se metabolizeaza la CO2 si acid formic. CO2 se elimina
pulmonar. Ceilalti metaboliti intermediari (acid oxalic, acid glicolic, glicocol) se elimina renal.
Clinic:
- efectele intoxicatiei acute:
- deprimare intensa a SNC cu edem cerebral intens, apare la 30’-12 ore (stare
asemanatoare betiei induse de alcoolul etilic)
- tahicardie, tahipnee, insuficienta cardiaca congestiva
- dupa 24 ore, apare insuficienta renala acuta (prin depunerea oxalatilor in tubii renali)
Tanatogeneza: insuficienta cardiorespiratorie acuta, coma uremica.
DML: 100ml
-aspect asfixic
-staza viscerala difuza
179
-tulburari renale (insuficenta renala, precipitate de acid oxalic-in supravietuiri mai

indelungate).
n) Barbiturice
Clasificare juridica a intoxicatiilor:
- sinucideri (mai ales)
- omucideri (foarte rar-barbituricele au gust extrem de amar)
- accidente de supradozare
- barbituricele se dizolva foarte putin in apa
- functie de durata de actiune, barbituricele se clasifica in:
- barbiturice cu efect foarte scurt (sub 60') - Thiopental (anestezic general)
- cu efect scurt (1-3 ore)-Ciclobarbital
- cu efect lung (3-5 ore)-Amital
- cu efect foarte lung (6-9 ore)-Fenobarbital
Calea de patrundere: - se pot administra oral, i.m. sau i.v.
Mod de actiune:
- au efecte sedativ, hipnotic si narcotic
- se metabolizeaza hepatic, prin aceleasi sisteme enzimatice care metabolizeaza si etanolul;
la etilicii cronici, apare o inductie enzimatica care determina o toleranta crescuta pentru
barbiturice
- efectele toxice sint (inhibitie Citocrom P450, NADPH cit C oxidoreductaza):
- inhibitie accentuata a SNC
- efect deprimant direct pe miocard
Manifestari clinice ale intoxicatiei acute:
- cianoza
- hipotermie
- bradipnee, bradicardie, hipotensiune arteriala
- mioza
- edem pulmonar acut (EPA)
- coma cu durata foarte lunga
Tanatogeneza :
- inhibitie cardio-respiratorie centrala
- in timpul comei, prin:
- aspirarea continutului gastric
- bronhopneumonii
DML variaza, functie de barbituric, intre 3-10 g (de 15-20 ori doza terapeutica)
0) Stricnina
Caracteristicile toxicului: Alcaloid foarte amar continut in Strychnos nux vomica. Mai
frecvent sinucideri. Utilizat in distrugerea animalelor mici (vulpi, etc.) dar posibil si ca
accident. Omor prin disimulare in alimente amarui (ciocolata).
Calea de patrundere: digestiva, parenterala.
Mod de actiune: Se metabolizeaza foarte rapid in microzomii hepatici (80%) incit intr-o zi se
pot administra 2 doze letale spatiate fara a se produce moartea.
Actioneaza la toate nivelurile SNC dar mai ales blocheaza la nivelul maduvei transmiterea
influxului inhibitor de la neuronii Renshaw la motoneuroni.
Clinic: -forma acuta: anxietate, hipertonie, convulsii tonico-clonice (ris sardonic,
opistotonus) in accese de circa 1 minut cu pauze din ce in ce mai scurte initial de circa 10-
15 minute, cianoza, sindrom asfixic.
Tanatogeneza: sindrom asfixic, paralizia/epuizarea centrilor bulbari.
-sindrom asfixic
-echimoze, fracturi cu ocazia convulsiilor.
DML: 0,03-0,05 g.
180
p) Agentii iritanti
Unul din primele folosite pe scara larga a fost cloracetofenona cunoscuta si sub
numele de CN sau gaz lacrimogen, inmagazinat in grenade, cartuse sau spray-uri.
Expunerea determina o senzatie acuta de arsura la nivelul ochilor, acestia inrosindu-se si cu
lacrimare abundenta. Simptomele pot persista citeva zile. CN poate de asemenea afecta
sistemul respirator determinind bronhospasm si wheezing si poate produce inflamatie si
flictene cind este aplicat pe piele. Efecte severe toxice severe si chiar moartea se pot
produce dupa expunerea la doze foarte mari. De aceea a fost inlocuit cu o substanta mai
putin toxica 2-clorobenziliden malonitril (CS). CS este o pulbere alba care este mai iritant
decit CN dar mult mai putin toxica. Are un miros de piper si expunerea determina senzatie
de arsura la nivelul ochilor si nasului, lacrimare excesiva, rinoree, stranut, constrictie
toracica si dispnee. La nivelul pielii poate produce eritem, simptomele dispar rapid in 10-15
minute. Cel mai frecvent este folosita sub forma unor grenade care contin pulberea si care
la detonare produc nori de fum continind particule de CS.
Mai putin frecvent intilnita dibenzoxapina (CR) este de asemenea un agent puternic
iritant.
Cresterea utilizarii oleoresincapsicum (OC) a fost insotita de o crestere a numarului
de decese. OC este un extract de ardei iute din care agentul principal este capsaicina (8-
metil-N-vanilil-6-nonenamida). Capsaicina produce lacrimare si blefarospasm, inrosirea
fetei, tuse, dispnee. Frecvent se poate produce spasm laringian, simptomele dispar in 10
minute.
r) SUBSTANŢELE PSIHOACTIVE (droguri, stupefiante, narcotice)
„Stupefiantele” sînt substanţe sau produse naturale sau sintetice care consumate
excesiv conduc la dependenţă.
Clasificare
Jean Delay face o clasificare ulterior înbunătăţită de Deniker în 1957, fiind printre
primii ce au impus drept criteriu de clasificare efectele substanţei:
o psihodisleptice: euforice (opioide, cocaina), inebriante (alcool, solvenţi, benzen,
combustibili), halucinogene (lsd, fenciclidina, ketamina, GHB)
o psihoanaleptice – excitante, psihotone: timoleptice (IMAO – inhibitoare ale
monoamonooxidaze, ADT - antidepresive triciclice), (amfetamine,
metilendioximetamfetamina),
o psiholeptice: hipnotice (barbiturice), tranchilizante
Examenul clinic al toxicomanului
Recunoaşterea rapidă a toxicomanilor.

- individ caşectic
- cu igienă defectuoasă si leziuni de grataj (pruritul morfinic – eliberare
histaminică, sau leziuni consecutive agitaţiei dată de halucinaţiile micropsice,
frecvent de tip zoopsic, din cocainism, similare celor din delirium tremens, în
încercarea de a scăpa de “viermii ce-l parazitează”).
- mioză (opiacee) sau midriază (cocaină, stimulante),
- chemozis (cannabis, inebriante),
- perforaţie de sept nazal sau perforaţii oro-faringiene – prin vasoconstricţie
locală intensă, dar şi prin acţiunea locală a excipienţilor (cocaina induce necroză
ischemică a mucoasei).
- hipertermia, indusă de stimulante, dar şi de neuroleptice (sindrom malign
neuroleptic sau serotoninic),
- leziuni buloase ale pielii cu necroza glandelor sudoripare (sedative, barbiturice),
- acnee (stimulante - furunculoză la consumatorii cronici de ecstasy)
- icter colestatic, atrofie testiculară, ginecomastie, hipertrofie musculara
(steroizi).
- urme de puncţie venoasă - Plica cotului este locul de elecţie pentru injectare, dar
datorită deteriorării vaselor este înlocuită, în medie, la 3,5 ani de venele braţului, la
4 ani de cele ale mîinii, la 6 ani injectarea se face la nivelul gîtului, piciorului, iar la
10 ani de zona inghinală, degete.
181
La consumatorii vechi, întreg sistemul vascular superficial poate deveni calea de administrare a
drogului (feţele dorsale ale mîinilor, anterioare ale antebraţelor şi braţelor, feţele dorsale ale picioarelor,
regiunile maleolare şi gambiere, dar şi, deşi sună anecdotic, mai ales pentru persoane la care există o
puternică motivaţie de a-şi ascunde urmele de injecţii – personal medical, statut social înalt, vedete
media, eliberaţi conditionat din închisoare – la nivelul feţei dorsale a penisului sau vaselor femurale sau
urme de puncţie venoasă sublinguală). Nu trebuie uitată nici preferinţa unor utilizatori de droguri pentru
injectarea la nivel laterocervical sau al fosei supraclaviculare în speranţa unui abord mai facil al unor vase
de calibru mare, dar tehnica este periculoasă, pneumotoraxul şi hemotoraxul prin lezarea apexului
pulmonar nefiind o excepţie. Recent, în unele cercuri de toxicomani din Europa, a fost implementată
tehnica injectării în vasele intercostale, cu aceleaşi riscuri ca mai sus. Pentru injectarea subcutanată – skin
popping - sînt preferate coapsele şi peretele abdominal.
Manevrele de ascundere a urmelor de puncţii sînt variate, pline de imaginaţie, plecînd de la injectarea
în zone greu vizibile, uneori mascate de tatuaje (în plus, tatuajul tematic born to lose sau run fast, love
strong, die young – ce identifică posesorul ca aparţinînd categoriei consumatorilor de droguri, sau tatuaj
pe faţa vestibulară a buzelor), de arsuri de ţigară intenţionale sau de haine cu mînecă lungă, chiar şi în
sezonul cald. Uneori doar prezenţa de sînge uscat pe mîini poate fi un semn al injectării recente.
În timp apar desen venos
superficial accentuat (în “cale
ferată”), hiper-pigmentat, indurat
(fenomene de fibroză induse de drogul
în sine – soluţia paregorică injectată,
în special), scleroza vaselor
accesibile – prin injectare repetată, cu
aspect de vase indurate, îngroşate,
sinuoase, cu lumen redus.
Apar tromboze venoase, consecutive
lezării frecvente endoteliale cu iniţierea
cascadei coagulării, modifi-cărilor
cronice ale vasului, dar şi introducerii
de material străin în vas, toate aceste
cu efect procoagulant, tromboflebite.
Compromiterea circulaţiei limfatice
prin fenomene imflamatorii locale
Cicatrici pigmentate postinjectare de cocaină repetate conduce la scleroză limfatică
cu edem dur, uneori impresionant, la
nivelul membrului afectat, ce pot evolua chiar spre instalarea unui sindrom Volkman.
Întîlnim cicatrici atrofice cutanate, de 1-3 cm, hiperpigmentate, deprimate (mai ales după
injectările subcutanate), mici puncte negre, cu aspect de tatuaj (prin sterilizarea prin flacără a acelor
rămîn resturi carbonizate pe ac – mai ales după filtrarea drogului prin vată medicinală - ce sînt introduse
subcutan odată cu injectarea drogului).
Folosirea unui instrumentar nesteril sau a substanţelor injectate contaminate conduce la apariţia de
abcese şi ulceraţii cutanate, infecţii locale (recent fiind raportate şi cazuri de botulism, sau particular –
tetanos la injectarea unei forme de heroină numita “black tar”). Cauzele complicaţiilor infecţioase cuprind
neglizarea personală, igiena deficitară, tulburările de nutriţie şi cele imunologice (opiaceele au un efect
direct de supresie a funcţiei fagocitare şi a producţiei de superoxizi.), contaminarea substanţei injectabile,
proliferarea florei comensuale, absenţa dezinfecţiei locale. Complicaţiile secundare actului administrării
drogului se datorează metodei de administrare, precum şi aditivilor ce completează substanţa activă
(“produşii de tăiere”), dînd naştere unei aşa-zise “patologii de seringă” la cei ce-şi injectează drogurile.
Apar infecţii locale (de la celulite pînă la fasciite necrozante) sau generale (bacteriemii, septicemii,
hepatite, HIV, endocardite infecţioase, pericardite purulente, nefropatii acute infecţioase), tromboze
venoase, embolii pulmonare septice, tulburări hematologice (trombocitopenii). Afectarea vasculară este
regulă la utilizatorii de droguri pe cale injectabilă, fiind întrunite condiţiile declanşării trombozei – lezare
endotelială, scăderea fluxului sangvin (spasm sau dilataţie) şi status hipercoagulabil (infecţii). Apar
tromboflebite, fistule arterio-venoase, formare de pseudoanevrisme, anevrisme micotice, ulceraţii de
perete vascular cu risc de hemoragii, uneori fatale, vasculite.
- unghiei auricularului lungă – ce devine "linguriţa" cocainomanului,
- prezenţa de urme de drog (pulbere alba) - la nivelul mîinilor, perinazal sau pe
reverul hainei sau resturi de tablete, hîrtie, resturi vegetale, urme de vopsea
perinazal (inebriante), iritaţie perinazală, cu halenă caracteristică, erupţie
cutanată facială (“erupţia aspirării de clei”), congestie şi cruste perinazale
(cocaină, inebriante, cannabis)
- keratita (fumul de crack acţionează ca un anestezic al corneei, ce devine
susceptibilă la microtraumatisme cu riscul abraziunilor şi al ulcerelor cronice).
- leziuni ale gingiilor, eroziuni ale incisivilor superiori (datorită contactului
prelungit cu cocaină acidă hidroclorică sau prin tehnica frecării gingiilor cu cocaină,
pentru o absorbţie rapidă).
- prezenţa calusului pe faţa ulnară a policelui (ca urmare a aprinderii frecvente a
brichetelor pentru încălzirea crack-ului),
- arsuri superficiale ale feţei palmare a mîinilor (prin ţinerea pipelor încinse) cu
hiperkeratoze negricioase reparatorii.
182
- arsuri ale buzelor (starea de high cu ţigara uitată aprinsă).

- Un aspect particular îl constituie administrarea drogului urmată de imobilizare
motorie sau cădere şi apariţia leziunilor de nerv sciatic popliteu extern sau
sindrom de compartiment sau rabdomioliză prin poziţie vicioasă prelungită, sau
mielopatie cervicală prin hiperextensia capului în autoadministrarea în poziţia stînd
pe scaun, capul cazînd peste spătar.
- neuropatii periferice datorită injectării paravenoase a drogului, complicaţiilor
locale ale injectărilor nesterile, lezării directe a tracturilor nervoase.
- Este posibilă identificarea de mici fragmente metalice în plămîn, vizibile
radiologic, de fapt capetele acelor de seringă ce se rup în momentul injectării (după
sterilizarea prin flacără şi folosirea repetată, rezistenţa materialului scade), fiind
transportate de fluxul sangvin pînă în plămîn.
- La examenul radiologic putem identifica în cazul body-packers (cărăuşii) pachetele
de drog ascunse în organism.
Acestea sint cel mai frecvent înghiţite, în ambalaje plastice sau reprezentate de prezervative, sau
a mici pacheţele de hîrtie în fosele nazale uneori foarte greu vizibile datorită metodelor de disimulare
(ingurgitează cantităţi impresionante de apă minerală pentru a scădea contrastul pe radiografiile
abdominale între pachetele de drog şi organele abdominale, prin supradistensia cu gaze a anselor
intestinale sau datorită faptului că acestea pot fi radiotransparente. Chiar dacă radiografiile pe gol suferă
din acest motiv în acurateţea identificării, CT-ul oferă date extrem de precise). Uneori mai pot fi introduse
şi subcutanat sau mai profund – în zonele fesiere de exemplu.
Body – packers (cărăuşii de droguri) reprezintă transportul intenţional al narcoticelor în interiorul
corpului, frecvent gastrointestinal, pentru a eluda detecţia acestora de către autorităţi. Tipic, împachetarea
este foarte riguroasă, folosindu-se mai multe straturi de latex, prezervative, benzi adezive. Dacă are loc o
scurgere a conţinutului, rareori există un interval liber pînă la instalarea simptomelor, acestea fiind cu risc
letal (3 din 20 cărăuşi fac la un moment dat un episod supraacut de intoxicaţie), şi arareori, referitoare la
senzaţiile psihice oferite de drog.
Drogurile se ascund în tractul gastrointestinal – chiar cu riscul obstrucţiei esofagiene sau
laringiene, vagin, urechi, rect, numărul de pachete putînd fi pînă la 200, cu un conţinut de 3 – 30 de g per
pachet (cu dimensiuni de pînă la 5/2,5 cm). Subiecţii folosesc agenţi anticolinergici pentru a-şi scădea
motilitatea tractului gastrointestinal (la destinaţie iau cantităţi uriaşe de laxative!!). Body - stuffer („corp
îndopat”) se referă la ingestia intempestivă a drogurilor în scopul prevenirii arestării prin “înghiţirea
probelor” sau ascunderea lor în vagin sau rect; datorită presiunii timpului şi situaţiei de urgenţă, drogurile
sînt prost ambalate, în hîrtie, ceolofan, folie, scurgerile sînt frecvente, dar simptomele apar mai precoce şi
sînt mai moderate decît în cazul cărăuşilor datorită cantităţilor mai mici de drog ascunse.
Obiecte sugestive pentru consumul cronic
Toxicomanul are în buzunare în mod curent, în

funcţie de calea de administrare pe care o foloseşte,
folie de staniol, chibrituri sau brichete (heroina este
foarte greu solubilă în apă la temperatura mediului şi
de aceea trebuie încălzită), o lingură, seringă şi ac,
tuburi subţiri din plastic sau chiar din bancnote
răsucite, garou – poate fi şi o curea sau o sfoară (de
multe ori cu amprente dentare pe el, semn al
autoadministrării, garoul fiind menţinut în tensiune prin
muşcare) – drogul sub diverse forme şi plicul de sare
de lămîie (în scopul solubilizării) - “paraphernalia” –
obiectele personale.
183
Examenul de la faţa locului (mărturii, tipul obiectelor ce constituie paraphernalia,

eventuale substanţe aparent inofensive – sare de lămîie, poziţia cadavrului – de obicei pe
scaun sau în pat, cu garoul incomplet desfăcut şi seringa în apropiere, dar şi pe stradă, în
locuri ferite de traficul pietonal), asociate istoricului medical al victimei, ca şi cu cel de
toxicoman (eventuală perioadă premergătoare de abstinenţă, consum concomitent de
alcool) sunt deosebit de utile în astfel.
1. Opiacee
Opiul, se obţine din deshidratarea latexului extras prin incizarea pericarpului pînă la
jumătatea sa pentru a deschide doar vasele lactifere (scarificare) capsulelor imature (2-3
pentru o plantă) de mac Paper Somniferum Album, culegîndu-se prin răzuire şi se
aglomerează în turte de opiu ( se obţin 10 kilograme la un hectar cultivat – 1 kg se obţine
din scarificarea a 20 000 de capsule), fiind administrat ca atare (opiul crud - “black stuff”,
“chandu” – conţinînd, în cazul opiului oficinal, circa 10% morfină), în soluţie alcoolică, sau
prin procedee de extracţie obţinîndu-se diverşi alcaloizi (circa 42 de tipuri de alcaloizi).
Aceştia din punct de vedere chimic pot fi cu structură fenantrenică (naturali: morfina
- “white stuff”, codeina, tebaina - sau de semisinteză: etilmorfina, diacetilmorfina – heroina
(“eroic, foarte eficace”), obţinută prin tratarea morfinei cu anhidridă acetică, cunoscută ca
“white”, ”junk”, ”putih”, "Smack", "Scag", "Gear", "H", hidromorfona - dilaudid (“dillies”,
“heroină de farmacie”), nalorfina - sau de sinteză: meperidine-Demerol, primul opioid de
sinteză -1940, petidina - Mialgin, oxycodon – Percodan, metadona - Mecodin, pentazocina –
Fortral, Talwin) sau cu structură izochinolonică – papaverina, noscapina.
Marea parte a opiului crud este obţinută în zona geografica ce se cheamă “Triunghiul
de aur”, zona cuprinsă între Thailanda, Birmania şi Nepal, dar şi în Afganistan şi Mexic-
Columbia, după ce China, producătorul istoric, dar şi Iranul, Pakistanul, Turcia au reuşit să
controleze drastic culturile.
Formele de prezentare variază de la cele tipizate pentru medicamente (tablete,
patch-uri, soluţii pentru injectare), la cele ilegale
sub formă de pudre (de la alb pînă la negru –
heroina “black tar”), forme vegetale desicate,
soluţii extemporanee, soluţii alcoolice etc. Opiul
brut este asemănător gudronului, maro-negricios,
morfina extrasă ilegal fiind adeseori compactizată
în blocuri inscripţionate ’’ 999’’, heroina fiind o
pudră de culoare variabilă, cu miros înţepător de
oţet şi gust amar.
Administrarea este posibilă pe orice cale –
mîncat, băut, administrare intrarectală, mai rar
prizare, mai des prin fumat, inhalarea postpiroliză
– metoda la folie, sau injectare. Tendinţa de
trecere spre calea injectabilă de administrare la cei ce au început consumul prin
administrare orală sau prin inhalare este şi o consecinţă a instalării toleranţei, cu obţinerea
“rush-ului”, a senzaţiei iniţiale de fericire sau la intensitate similară doar prin introducerea
parenterală a drogului în organism; această schimbare a căii de administrare apare ca
necesară la cîteva luni, maxim un an, de la debutul consumului cronic.
Intoxicaţia acută (overdose), poate apare în context intenţional (suicid – suicid
voluntar sau omor camuflat?), ca metodă de eutanasie, fiind mai frecventă la “street-users”
drept consecinţă a erorilor de calcul a dozelor (incluzînd substituţia insuficientă cu excipienţi
a formei de administrare), cu dificultăţi de diferenţiere a unui act suicidal de un toxicoman la
care prin toleranţă dozele uzuale au atins nivele toxice sau letale (farmacopeea prevede
pentru morfină ca doze maxime 20 de mg pentru o dată şi de 60 de mg pentru 24 de ore,
DML fiind de 120 de mg, dar prin dezvoltarea toleranţei se poate ajunge la cantităţi mult mai
mari; pentru opiul neprelucrat DML este de 2 grame), la utilizatori ocazionali, după o
perioadă de abstinenţă cu revenirea sensibilităţii şi pierderea toleranţei sau, mai rar,
hipersensibilităţii.
Rapid după administrarea intravenoasă apar respiraţie superficială, cu tendinţă la
bradipnee severă (2-4/ min), bradicardie cu creşterea pe ECG a duratei complexului QRS,
184
edem pulmonar acut, cianoză, mioză punctiformă (înlocuită de midriază la instalarea anoxiei
cerebrale), decesul fiind cosecinţa insuficienţei cardio-respiratorii.
Supradoza de heroină adaugă şi un edem pulmonar masiv, brusc apărut şi rezistent la
terapie (datorat atît acţiunii directe pe membrana alveolo-capilară pulmonară, anoxiei
consecutive insuficienţei respiratorii de tip central indusă de drog, unei reacţii de tip alegic la
excipienţii folosiţi cu eliberarea masivă de histamină, dar şi eventualei aspirări de conţinut
gastric în căile respiratorii).
Administrarea uzuală, în scop de drogare, la primele doze este urmată de efecte
dezagreabile, fugace (cefalee, ameţeli, vărsături - prin cuplarea cu receptorii opioizi din
SNC), rapid înlocuite de o stare de euforie, linişte interioară, uşurare de povara subiectivă
internă (nelinişte, angoasă, depresie, indispoziţie) analgezie, iar în cazul administrării
intravenoase, urmează imediat o stare de “rush”, “flash”, descrisă ca o “senzaţie orgasmică”,
absolută, de fericire imensă de cîteva minute. Urmează o stare euforică, de hiperacuitate
senzorială (auditivă şi fotofobie), cu augmentarea aparentă a imaginaţiei, ideaţiei şi elocinţei
(un contrast evident între exaltarea interioară şi calmul fizic), lăsînd locul unei stări
contemplative, de visare cu ochii deschişi, de linişte şi onirism, uneori mergînd pînă la
delirium de intoxicaţie (stare confuzională allo şi autopsihică) şi halucinaţii calopsice, mai
ales la administrarea de pentazocină.
Odată cu instalarea toleranţei, în general rapid (“luna de miere a morfinomanului”),
toate aceste trăiri devin de intensitate mai scăzută şi atinse la doze tot mai mari.
Administrarea repetată, cu tendinţa la creşterea dozelor pentru atingerea efectului, în
timp conduce la deteriorare fizico-psihică, şi apariţia complicaţiilor ce ţin direct de substanţa
activă, fie de excipienţii folosiţi sau calea de administrare.
Opioinomanul apare ca o persoană cu igienă dubioasă, anxioasă, astenică (caşectică în cazurile severe -
consecinţă a hipercontractilităţii pilorice cu stenoză gastrică funcţională şi scăderea apetitului astfel, dar şi prin
modificările dopaminergice hipotalamice şi limbice cu stimularea centrului saţietăţii), cu constipaţie cronică alternînd
cu debuşeuri diareice, glob vezical, hipotensiune ortostatică, hepatomegalie (se pare că heroina are potenţial
hepatotoxic direct, la care se adaugă congestia hepatică şi fibroza portală consecutivă, infecţiile virale sau
granuloamele de corp străin), cu mers ezitant, palid, cu mioză punctiformă, cu variaţii minime la lumină a
diametrului pupilar, cu tulburări grave de somn (insomnie, coşmaruri terifiante), cu diminuarea simţului moral şi
etic, “anestezie morală”, încercînd permanent să iasă din acest cerc vicios, cu decăderea spre delicvenţă ca metodă
de procurare a drogului, tendinţă spre perversiuni sexuale, agresivitate (mai ales la întreruperea intempestivă a
“călătoriei”, a “visului”), indiferenţă, absenţa voinţei, tulburări progresive de memorie, atenţie, afectivitate .
Sevrajul nu are gravitatea sevrajului la alcool sau barbiturice, neprezentînd risc vital
în absenţa unor complicaţii organice concomitente, desi este extrem de florid din punct de
vedere clinic.. La heroinomani necesitatea reînoirii administrării (craving) survine la circa 3
ore, iar la morfinomani la circa 10 ore. Apar iniţial cefalee, anxietate, agitaţie, uneori cu
crize impulsive, dispoziţie disforică, greaţă şi vărsături, diaree, tuse, căscat, hiperemie
conjunctivală, rinoree, transpiraţii profuze, piloerecţie. În scurt timp apare o senzaţie de
tensiune musculară amplificată în dureri musculare generalizate, la care se adaugă dureri
osoase şi dureri abdominale severe, tremor, insomnie, hipertermie, tahipnee, hipertensiune
arterială, uneori ejaculare spontană şi prurit. Se produc deshidratare, dezechilibru acido-
bazic sau cetoză, alcaloza metabolică, hipopotasemie, colaps. Este cunoscut faptul că la co-
dependenţii de opioide şi benzodiazepine sevrajul este mult mai sever, posibil datorită
spectrelor biochimice neuronale modificate. La nou-născutul cu mamă dependentă
(manifestările apar şi la sugarii ale căror mame au fost sub tratament intrapartum cu
metadonă) primele manifestări apar la 3-12 zile, constînd în vărsături, agitaţie extremă,
ţipete, plîns cu aspect de sughiţ, convulsii, tulburări digestive şi respiratorii severe.
2. Alcaloizii din arbustul de coca

Din frunzele (de formă eliptică, cu vîrful spre apex, de culoare verde închis, cu 3
nervuri caracteristice, asmănătoare frunzelor de dafin) arbustului Erytroxylon coca (lemn
roşu) se extrage cocaina – benzoilmetilecgonină, planta fiind răspîndită în America de Sud,
în climat umed şi cald, la înălţimi de 500 – 1500 m, Indonesia, Ceylon şi Java. Arbustul
atinge circa 3 m înălţime, cu o coajă aspră, cu o nuanţă roşietică.
185
Drogul este cunoscut de către populaţiile Anzilor din cele mai vechi timpuri (numele
provine de la cuvîntul khoka din dialectul amerindienilor Aymara), fiind mestecate frunzele
arbustului (“prînz de coca”) (metoda se numeşte acullico, mestecîndu-se un bol de circa 25
de g de frunze de coca împreună cu o substanţă alcalină, timp de 2-3 ore cu eliberarea
treptată a cocainei), pentru scăderea senzaţiilor de foame, oboseală şi obţinerea euforiei,
anestezic sau pentru înlăturarea efectelor neplăcute datorate altitudinii mari – greaţă şi
ameţeli -, dar şi ca substanţa rituală.
Formele ilegale existente pe piaţa drogurilor sînt reprezentate fie de sarea
hidrocloridă - pudră cristalină albă, inodoră, amară, solubilă în apă (“cokesnow”, “charlie”),
ce se vaporizează la 90 de grade Celsius, fie recent, din 1985, de un alcaloid obţinut prin
fierberea în apă a cocainei şi adăugarea de amoniac sau bicarbonat de sodiu, obţinîndu-se
un produs de puritate înaltă (uneori 100% - frunzele de coca conţin 0,5-1% alcaloid activ),
cunoscut sub denumirea de “crack” (numită astfel după zgomotele produse în timpul
fumatului), “rock”, “stone”, substanţă solidă de aspect cristalin-spongios, foarte uşor de
administrat prin piroliză, avînd punctul de topire la 195 de grade Celsius.
Pasta de coca este un extract brut de frunze; este fumată de obicei cu pipa sau
amestecată în ţigări de tutun. Poate fi extrem de toxică datorită contaminării din cadrul
procesului de extracţie (solvenţi organici - kerosen, gazolină - şi acid sulfuric), cu riscul
tulburărilor mentale şi somatice severe. Baza liberă, free base, este un amestec de cocaină
şi solvenţi, ce se foloseşte prin încălzirea amestecului şi inhalarea vaporilor, cu riscul
aprinderii solventului şi arsuri consecutive.
Intoxicaţia acută, “overdose”, apare după consumul a circa 1–15 “rocks”, bucăţi de
crack. În cadrul tabloului clinic pot apărea comă cu midriază, hipertensiune arterială severă,
edem pulmonar acut (datorat insuficienţei ventriculare stîngi, modificarea toxică a
permeabilităţii endoteliale, hipertonie vegetativă simpatică, presiune endotoracică negativă
– inspir profund, obstrucţie căi respiratorii), hemoptizii (consecutiv vasculitei,
vasoconstricţiei, infarctizărilor, rupturilor alveolare), infarct miocardic acut (consecinţă a
vasospasmului şi a efectului protrombotic direct al cocainei), aritmii severe (prin ischemie,
hipercatecolinemie, hipertermie, acidoză şi blocare directă la nivelul sistemului excito-
conductor a canalelor de sodiu), hipertrofie ventriculară stîngă (ce asociază diskinezii
regionale datorită fibrozei datorate ischemiei, citolizei directe), miocardită (prin mecanism
toxic direct sau prin reacţii de sensibilizare), disecţie acută de aortă, ischemie de membre,
tromboflebite prin creşterea agregării trombocitare şi a producţiei de tromboxan, hemoragii
intracerebrale şi subarahnoidiene (evident mai frecvente la cei cu anevrisme sacciforme),
infarct cerebral, convulsii, afectare hepatică – necroză hepatică toxică, ulcere gastrice
(consecinţă a ischemiei, hipertoniei simpatice şi efectelor antimuscarinice cu hipomotilitate
gastro-intestinală), glomerulonefrită cu proliferare mezangială (mult mai rar decît în
consumul cronic de heroină, fiind mai degrabă o consecinţă a complicaţiilor infecţioase),
infarctizări renale, necroză tubulară (consecinţă a hipovolemiei, vasoconstricţiei,
mioglobinuriei), rabdomioliză (prin ischemia muşchilor scheletici, hipertemie ce amplifică
apoptoza celulară, convulsii sau traumatisme), hipertermie (de tip central sau prin stimulare
autonomă cu vasoconstricţie persistentă şi absenţa vasodilataţiei, precum şi prin scăderea
percepţiei senzaţiei de căldură), cu crampe musculare, epuizare, mergînd pînă la şoc termic
şi uneori CID, pneumotorax (prin inspir profund şi blocarea glotei pentru a mări absorbţia –
manevre Valsalva), necroză de mucoasă gastro-intestinală şi perforaţie de sept nazal şi
186
anosmie consecutivă (consecinţă de asemenea a vasoconstricţiei severe), sau perforaţii oro-

faringiene – şi prin acţiunea locală a excipienţilor. Există riscul de moarte subită la persoane
atopice la contactul cu cocaina, sau de dezvoltare a unui şoc anafilactic, situaţie întîlnită şi la
unele anestezii locale (în oftalmologie şi ORL).
Administrarea uzuala a cocainei este urmată de o hipomanie, stare de bine euforică,
locvacitate, agitaţie, grandomanie, de înlăturare a oboselii şi stressului, permeabilitate
dispoziţională, uşurinţa mişcării, hiperexcitabilitate genitală, hiperfagie, indiferenţă faţă de
durere, dar şi accentuarea agresivităţii, izbucniri coleroase, alogie cu modificarea
comportamentului psihic: suspiciozitate de intensitate paranoică, anxietate, halucinaţii
colorate (policromie vie), olfactive (miros de ars) şi tactile cu tentă erotică, formicaţii,
reducerea şi superficializarea somnului, stereotipii ale limbii şi gurii, leziuni de grataj (în
încercarea de a scăpa de “viermii ce-l parazitează”), cu leziuni ale gingiilor, permanent dînd
un bobîrnac reverului sau scuturîndu-şi hainele avînd suspiciunea de a nu fi rămas un fir de
praf ce-l poate trăda, cu keratită (fumul de crack acţionează ca un anestezic al corneei, ce
devine susceptibilă la microtraumatisme cu riscul abraziunilor şi al ulcerelor cronice) sau
eroziuni ale incisivilor superiori (datorită contactului prelungit cu cocaină acidă hidroclorică).
Clinic se deceleaza tahipnee, hipertensiunea arterială, tahicardie, dureri toracice,
tremor, hiperreactivitate reflexă, mioclonii, convulsii, transpiraţii, hipertermie, constricţie
bronşică, disfonie, greaţă, rinoree.
Sevrajul la cocaină, dominat de apatie şi depresie, deşi constant şi precoce, este de
intensitate mai mică decît în cazul opiaceelor, evoluînd tipic în 3 faze, descrise încă de la
sfîrşitul secolului XIX de către Hans Maier în lucrarea sa “Der Kokainismus”:
- “crash”-ul de abstinenţă: agitaţie psihomotorie, anorexie, depresie, oboseală,
somnolenţă, dorinţă extremă de administrare a drogului, alungirea intervalului ST pe
ECG
- urmează o perioadă de anxietate, anhedonie, torpoare, activitate onirica amplă, cu vise
dinamice, scenice, cinematografice, dar cu creşterea marcată a dorinţei de consum, cu
orientarea exclusivă a comportamentului spre procurarea drogului (“hustle behavior”)
- faza de dispariţie, cu cedarea treptată a simptomelor, dar cu riscul recăderilor prezent
3. Inebriantele
În această clasă de substanţe psihoactive intră o mare parte de substanţe volatile ce
au capacitatea de a induce o stare de “beţie”, o clasificare, perfectibilă, face o distribuire
din punct de vedere al sursei lor comerciale (frecvent hidrocarburi aromatice sau alifatice)
împărţindu-le în solvenţi volatili, lacuri, cleiuri, tineri – tricloretilena, tricloretan,
diclormetan, toluen, N-hexan, metillbutyl, cetone, eter, benzen, combustibili – gasolina,
aerosoli - fluorocarboni din spray-uri, gaze – N2O, halothan, cloroform, butan, nitriţi –
amilnitrit, alcooli.
Răspîndirea lor impresionantă se datorează şi unor circumstanţe: preţul extrem de
scăzut (de aici şi predominenţa consumului, aşa-zisa gluare, în comunităţile sărace,
“homeless”, copii ai străzii, rezervaţiile indienilor amerindieni), uşurinţa procurării, calea
facilă de administrare - dintr-o pungă, direct din recipient printr-un tub, prin înmuierea unei
cîrpe, prin întindere pe mîini care apoi sînt ţinute în dreptul feţei - relativa legalitate a
posesiei, dificultatea de detecţie a lor, precum şi sistemul recompensator psihic oferit prin
acţiunea farmacologică.
Efectele obţinute prin gluare sînt preponderent de excitaţie psihică, euforie,
accentuarea ego-ului, ameţeli, dezorientare, confuzie (cu forma sa maximală de
dezaferentare, “black out”) mergînd pînă la delir (nesistematizat, cu teme delirante
particulare ca levitaţia sau zborul) şi halucinaţii mai ales vizuale şi cu caracter înfricoşător
(simptome întîlnite şi în cadrul “narcozei benzenice”).
Acestor simptome căutate, li se adaugă o serie de efecte neplăcute (cefalee,
vărsături, semne de ataxie cerebeloasă, cu hiporeflexie, tremor, hipotonie musculară, uneori
convulsii, dislalie, dizartrie, bradikinezie, nistagmus, tulburări de schemă corporală,
scăderea vitezei de reacţie la stimuli), capabile de a fi subdimensionate prin exacerbarea
dozelor şi amplificarea frecvenţei administrării.
Consumatorul de inebriante apare ca o persoană cu dispoziţie euforică, dizartric, cu
tangenţialitate în exprimare, cu mers şi mişcări nesigure, ample, cu distorsionarea schemei
187
corporale, cu abolirea sentimentului de frică şi autoconservare, agitat datorită iluziilor şi

halucinaţiilor (predominent auditive şi vizuale), acuzînd probleme respiratorii (prin
bronhospasm), dureri toracice (aritmii), uneori convulsiv, cu tulburări de control sfincterian,
cu chemozis, privire înceţoşată, lipsită de expresivitate, iritaţie perinazală, cu pete de
vopsea la nivel perioronazal, cu halenă caracteristică, erupţie cutanată facială (“erupţia
aspirării de clei”), acuzînd un sindrom de oboseală cronică cu dificultăţi de concentrare, de
memorie şi iritabilitate.
La nivelul sistemului nervos instalarea atrofiei cerebrale difuze, precoce şi ireversibilă
(leucoencefalopatie) conduce la o mare diversitate de manifestări (ataxie, parkinsonism,
nevrite de nervi cranieni şi periferici - tulburări de auz, parestezii, neuropatie optică
progresivă asociată cu cea oculomotorie, cu opsoclonus, dismetrie oculară, diplopie,
hipoosmie - avînd ca mecanism şi atrofia mucoasei nazale - dar şi afectarea funcţiilor
cerebrale superioare - tulburări cognitive, de atenţie, de memorie, de percepţie, halucinaţii,
delir, epilepsie temporală, scăderea IQ-ului progresiv, comă - în special la copii, precum şi
posibilitatea precipitării unor psihoze), cu dificultăţi de diagnostic diferenţial.
Afectarea pluriorganică este regulă în uzul cronic, tulburările cardio-vasculare (aritmii cu risc de stop
cardiac prin creşterea sensibilităţii la catecolamine endogene), tulburări hepatice de diverse intensităţi şi sub forma
a diverse entităţi anantomo-patologice, renale (cu acidoză tubulară), rabdomioliză, asociind în mod curent grade
variabile de inhibiţie hematopoetică (predominant pe seria hematică) (punîndu-se în discuţie şi posibilul rol în
etiologia unor leucemii), la care se adaugă methhemoglobinemie şi procente crescute de carboxihemoglobină
prezente constant. La toate acestea se poate supraadăuga toxicitatea aditivă a componentelor metalice din aceste
substanţe (cupru, zinc, plumb, metale grele) – encefalopatia benzinei cu plumb – tulburări cognitive (atenţia
vizuală, spaţială, memoria de recunoaştere, învăţarea), tremor, halucinaţii, nistagmus, ataxia, convulsii şi deces.
Decesul se datorează depresiei respiratorii, aritmiilor maligne, asfixiei, sufocării
datorită fixarii pungii pe cap şi inconştienţei consecutive drogului, aspiratului de conţinut
gastric în căile respiratorii asociat distoniei laringo-faringiene, traumatismelor consecutive
căderii.
În intoxicaţia cu dicloracetilenă apar selectiv leziuni ale nervului trigemen; abuzul
cronic de N2O – protoxid de azot (gaz ilariant) folosit în special în stomatologie, dar şi
anestezic de uz larg (singurul gaz anorganic folosit ca anestezic), evoluează cu polinevrite şi
mielopatie (asemănător hipovitaminozei B12) şi ideaţie paranoidă reversibilă, senzaţie de
levitaţie, stare confuzională, dar şi methemoglobinemie; uzul cronic sau doze mari pot
conduce la leucopenie şi anemie tip megaloblastic prin inactivarea vitaminei B12, neuropatie
în expunerea cronică. Pot fi găsite degerături ale buzelor şi limbii dacă este inhalat direct din
cilindrii de stocare cu emfizem şi pneumomediastin.
Are acţiune asfixiantă – înlocuieşte oxigenul în gazul inhalat, rezultînd hipoxie.
Amyl şi butyl nitrit (comercializat sub forma unor mici fiole “poppers” - denumire ce
vine de la zgomotul ruperii gîtului fiolei -, “rush”, “satan’s scent” sau găsindu-se în
compoziţia unor odorizante de camera, cu miros dulceag ce însă devine neplăcut în timp),
introduşi încă din 1880 în tratamentul anginei pectorale datorită proprietăţilor
vasodilatatoare şi de relaxare a musculaturii netede, capătă în ultima vreme o faimă tot mai
mare de drog “orgasm expander” mai ales în comunităţile de homosexuali, asociind
relaxarea sfincterului anal (cu senzaţia de abandon sălbatic, bufeuri, palpitaţii, ameţeli), dar
şi datorită modificărilor în percepţia şi trăirea timpului. O mare parte din consumatori nu
apreciază ca plăcute efectele acestuia (ameţeli, cefalee, vedere înceţoşată – datorită
creşterii presiunii intraoculare, palpitaţii, greaţă, tuse, dispnee, senzaţia de arsură nazală,
senzaţie de căldură şi chiar sincopă). De asemenea au fost raportate cazuri de
methemoglobinemie la pacienţi de deficit genetic de methemoglobin-reductază, dar şi cazuri
fatale după ingestia per os la persoane normale.
4. Halucinogenele
În această grupă sînt incluse substanţele ce au ca efect acţiunea psihodisleptică
asupra sistemului nervos, cu alterarea percepţiei, dispoziţiei şi gîndirii (în sensul reducerii
sau anihilării conştienţei şi funcţiilor cognitive), tipic fiind provocarea de viziuni, halucinaţii
sau iluzii (acţiune psihoactivă, psihomimetică, iluziogenă, psihedelică).
Halucinogenele au fost considerate multă vreme ca fiind droguri metagnominigene,
droguri care produc clarviziune, conferind calităţi telepatice, droguri psihedelice, “care
deschid spiritul”, iluziogene.
188
Cel mai frecvent iniţierea consumului se face ca “experiment”, unii considerînd

halucinoza extrem de disforică şi renunţă la uzul substanţei, iar alţii apreciază trăirile,
continuînd să-l mai folosească, frecvent episodic, deoarece tulburările cognitive şi
perceptive induse necesită repaus şi timp prelungit alocat exclusiv consumului.
Sînt cunoscute peste 6000 de specii de plante cu acţiune halucinogenă, la care se
adaugă şi substanţe de sinteză.
Cele mai cunoscute halucinogene sînt LSD-ul (dietilamina acidului lysergic), DMT
(dimetiltriptamina) (extrasa dintr-o specie particulara de gazon, cu efecte foarte puternice,
mind blowing) - înrudite cu 5-hidroxitriptamina, mescalina (3,4,5-
Trimethoxyphenethylamine), cu structură chimică asemănătoare catecolaminelor - extrasă
din cactus peyote, (cactus relativ uşor de recunoscut, fiind lipsit de ace) – Echinocactus
Wiliamsii, Anhalonium Lewinii, psilocybina – extrasă dintr-o ciupercă, numită de vechii
azteci (din teritoriul actual la Guatemalei) teonanacatl - carne de zeu, cannabisul, nutmeg
(nucşoară – Myristica fragrans), Morning Glory – din specia Datura, denumită de azteci
ololiuqui, derivaţii indolici – fenilalanina şi triptofan, phenciclidina, nuca de betel sau nuca
areca (avînd efect euforizant şi cauzînd tulburări de percepţie concretizate prin senzaţie de
levitaţie; larg folosită în India pentru capacitatea de a creşte dispoziţia, performanţele şi de
a socializa, dar şi ca antialgic sau stimulant al digestiei - consumul este întîlnit la 24% din
bolnavii psihici din această ţară) şi parţial, cocaina
LSD - dietilamida acidului lisergic

În cazul LSD-ului, administrat ca
tablete, sub formă lichidă sau hîrtie
imprimată - abţibild (de obicei mai multe
doze pe aceesi hîrtie – book, carte), dar şi
prin picurare pe zahăr cubic, excepţional
transcutan, în doze de 0,5-2
micrograme/kg.
Efectul durează 6-12 ore (timp ½ de
pînă la 3 ore), manifestîndu-se ca o
tensiune psihică iniţială, înlocuită de relaxare şi defularea
emoţiilor (alternanţă rîs nestăpînit - plîns), durînd 1-2 ore,
ulterior apărînd tulburările de percepţie: obiectele par că se
contopesc şi se mişcă ritmic, cu iluzii şi halucinaţii predominant
vizuale, groteşti, în albastru-verde, dar şi halucinaţii
geometrice (de unde şi denumirea de “orange cubes” dată
LSD-ului), predominant la periferia cîmpului vizual, cu senzaţia
dezintegrării extremităţilor, percepţia unor mişcări inexistente,
urme diafane, estompate, lăsate de obiectele în mişcare, culori
vii în flashuri (“rainbow” - curcubeu), percepţia de obiecte în
mişcare în cîmpul vizual ce apare reticulat, umplut cu puncte
vibratorii, aeropsia -“vede aerul”, fiind considerată specifică. Percepţiile calopsice - obiectele
apar înfrumuseţate sau mai luminoase, asociază tulburări de percepţie a timpului ce pare că
trece mai greu, labilitate emoţională (durînd circa 3-4 ore), comportament asociat ideei de
invulnerabilitate (cu risc autodistructiv), dezintegrarea ego-ului (halucinoza halucinogenă)
cu teama de a nu înnebuni, sinestezii (inversarea perceptiilor – vede sunete, aude culori),
distorsionarea schemei corporale, emoţii neobişnuit de intense, reflecţii introspective cu
inspiraţii filozofice şi revelaţii mistice, finalizîndu-se printr-un somn profund (yen sleep) şi
astenie reziduală marcată.
Hoffmann a descris acţiunea LSD-ului – LSD 25, denumit astfel pentru că l-a obţinut
la al 25-lea experiment - ca debutînd cu o ameţeală asociată unei anxietăţi moderate,
înlocuite de distorsiuni vizuale, dorinţa de a rîde, iluzii, halucinaţii, predominant vizuale,
sinestezii (vede sunete, aude culori), trăirea unor senzaţii extreme de teroare, depresie,
panică, suprapuse unei hiperexcitabilităţi simpatice, cu tahicardie, hipertensiune,
transpiraţii, midriaza, tremor, dizartrie.
Tardiv, pînă la săptămîni de la ultima administrare, totuşi rar, se citează apariţia

unor episoade de “flash-back” - tulburări de percepţie persistente retrăite după oprirea
189
consumului, cu apariţia spontană şi tranzitorie a aceloraşi senzaţii din timpul intoxicaţiei.

Acestea sînt mai frecvent precipitate de stress emoţional, deprivare senzorială (şofatul în
decor monoton), consecutiv consumului de alcool, amfetamine, cocaină, marijuana, a unor
tablete antigripale ce conţin efedrină sau cu ocazia unor traume psihice, sau chiar de efortul
fizic.
Nu este cunoscut un sindrom propriu-zis de sevraj la LSD, notîndu-se în consumul
intens îndelungat tulburări psihice cu creşterea agresivităţii, decădere fizică şi risc suicidal
mare. De asemenea nu au fost raportate decese datorate unor supradoze de LSD.
PCP - phencyclidina (phenylcyclohexyl piperidina)

Aparută în 1950 ca un anestezic general – Sernyl - extrem de promiţător (datorită
absenţei depresiei cardio-respiratorii caracteristică celorlalte anestezice), PCP a fost rapid
înlăturată din uzul medical uman datorită efectelor reziduale severe: somnul intranaestezic
liniştit este urmat de o perioadă pseudocatatonică, cu facies imobil – “mască inexpresivă”,
gura deschisă, privire fixă, postură rigidă cu flexibilitate ceroasă, pacienţii apărînd disociaţi
de mediu, de unde şi clasificarea PCP-ului ca anestezic disociativ. Aceste efecte sînt urmate
de agitaţie psihomotorie şi episoade halucinatorii persistente (pînă la 10 zile), (se remarcă
numeroase elemente similare schizofreniei catatonice!).
În prezent este folosit în uzul veterinar, în medicina umană fiind înlocuit de
Ketamină, dar după 1970 a cunoscut o explozie a consumului ilegal ca drog halucinogen
(singur - “angel dust”, “devil dust”, “crystal”, “cyclon” “wet”, “killer weed” – sau în
combinaţie cu marijuana, “surfer”, “crazy Eddie”, “purple rain”, “PeaCePill”, “DOA – dead on
arrival”), datorită uşurinţei obţinerii din precursori banali - cianuri, piperazină,
ciclohexanonă - fără a necesita echipamente deosebite, datorită potenţei mari a substanţei -
5 mg/doză, precum şi datorită efectelor extrem de puternice, deosebite, îndelungate - timp
de înjumătăţire de 20 de ore - şi rapid instalate, fără a ignora preţul de doar 3 $ doza.
Administrare: pe orice cale - oral, prizat, fumat (ţigările sînt numite “kool”, “sherm”,
“lovely” sau “stick”) sau intravenos, frecvent asociat cu alte droguri (cu marijuana –
preparat cunoscut în argou ca “love boat”, cu crack - “tragic magic”), avînd efecte
complexe, aparţinînd şi substanţelor stimulante, şi depresante, şi halucinogene şi
analgezice, corelate şi cu doza administrată.
Efecte: administrarea unei doze uzuale, este urmată de un sindrom de hiperactivitate
cu agitaţie psihomotorie şi agresivitate, hipersenzorialitate auditivă, halucinaţii vizuale,
distorsiuni ale percepţiei timpului, extravaganţe comportamentale, euforie sau frică
terifiantă de moarte. Examenul clinic indică hipertermie, transpiraţii, chemozis,
hipertensiune arterială, tulburări de coordonare motorie, mişcări repetitive, dizartrie,
sialoree, nistagmus, hipertonie musculară ce poate merge pînă la rigiditate, hipoestezie
algică, hiperacuzie, mască facială, tulburări de schemă corporală, depersonalizare.
În absenţa unei anamneze atente şi riguroase (oricum dificilă în contextul clinic –
confuzie, comportament pseudo-ebrios) diagnosticul devine dificil, mai ales că intoxicaţia cu
PCP nu este bine implementată în experinţa medicilor, iar simptomatologia poate apărea şi
la timp îndelungat de la consum, asociată unor teste toxicologice negative, cea mai
frecventă confuzie făcîndu-se cu schizofrenia.
La doze mari pot apărea pusee de hipertensiune arterială, accidente vasculare
cerebrale, hipertermie malignă sau status epileptic. Capacitatea analgetică – anestezică
explică incidenţa crecută a cazurilor de automutilare din cadrul stărilor agresive induse.
Uzul cronic, la aşa-zişii cristalizaţi, va conduce la tulburări grave de gîndire,
memorie, hiporeflexivitate, depresie şi impulsivitate.
Ketamina
Anestezic injectabil, cu tendinţa curentă de a fi eliminat din uz, rămîne extrem de
popular în medicina veterinară. Ca drog are o răspîndire limitată (“special K”, “vit Kat”, “cat
valium”), prezentîndu-se ca o pudră albă (fiind obţinută prin uscarea formelor injectabile –
fie liber, fie în cuptorul de microunde) sau lichid, fiind fumată (de obicei amestecată în
ţigările de marijuana), inhalată sau injectată intramuscular, cu efecte halucinatorii, “dream-
like”, la doze mari (concentraţii sanvine mai mari de 10 mg/l) asociind incoordonare
motorie, hipertensiune arterială, midriază, inhibiţie respiratorie, amnezie, tulburări ale
memoriei verbale în special ce persistă pînă la 3 zile de la consumul recreaţional, delir.
190
Cînepa indiană
Considerat cel mai răspîndit drog, existînd circa 300 de
milioane de consumatori constanţi, cînepa indiană este cultivată şi
pentru fibre (folosite în industria textilă) şi seminţe (pentru
obţinerea de uleiuri industriale). Cannabis sativa, este o plantă
anuală, cu maturizare în circa 12 săptămîni, cu foliole lungi,
înguste, zimţate, aşezate în evantai, fiecare tijă avînd 5-7 frunze
lucioase şi lipicioase, cu suprafaţa acoperită de perişori. Planta
conţine peste 400 de componente chimice cu acţiune pe sistemul
nervos, cele mai importante fiind canabinoizii (peste 60 de tipuri),
şi în special delta 9 tetrahidrocannabinol (THC), componentă cu
proprietăţi halucinogene, dar şi canabidiolul – CBD – lipsit de
aceste proprietăţi, dar care potenţează efectele THC-ului.
În scopul drogării se folosesc toate părţile plantei,
administrate prin fumat - ţigări artizanale (marijuana - joint, grass
- iarba, weed - buruiană, pot, puff, spliff, petarde) (conţinînd 0,5-
1 g de materie vegetală, corespunzînd la 5-20 de mg de THC),
influorescenţa conţine o cantitate mai mare
de THC decît frunzele (bhang) (conţinînd o
cantitate dublă de THC). Din componentele
plantei femele se obţine o rezină - haşişul,
(aceasta este secretată de către plantă ca
un înveliş de protecţie al influorescenţelor
şi frunzelor împotriva secetei). Rezina se
poate aduna şi direct de pe plantă prin
raclare, obţinindu-se haşişul de culoare
negru-maroniu, deseori prezentîndu-se sub
formă de pachete paralelipipedice prin
amestecare cu diverşi lianţi – ceară, clei -,
conţinînd pînă la 8-12% THC, sau se poate
obţine un extract, uleiul de haşiş, haşiş
lichid, solubil în lipide, lichid vîscos, roşietic, maroniu sau verde, conţinînd 25-60% THC, ce
este folosit ca adaos pentru celelate forme de consum.
Marijuana se prezintă ca particule vegetale,
asemănătoare cu oregano, avînd culori variind de la
verde-maroniu pînă la auriu, tipic vînzîndu-se în mici
punguliţe de plastic, “ţiplă”. Se consumă ca băutură sau
mîncată (rar), frecvent prin fumat, lăsînd un miros de
paie arse, dulceag, descris chiar şi ca fiind greţos (din
piroliză rezultînd şi alte substanţe psihoactive, ele
însele avînd potenţial de creare a dependenţei, în afara
THC), o ţigară, joint-ul, (relativ uşor de recunoscut
datorită mărimii mari, atipice, cu capetelor răsucite şi
hîrtiei ordinare din care sînt confecţionate) eliberînd
circa 5-15 mg de THC (din care în funcţie de tehnica
folosită – aspirarea profundă, apnee cît mai prelungită -
este disponibil pentru absorbţie un procent de pînă la
50%), cu timp de înjumătăţire ridicat, 7 zile, făcînd
detectabil consumul antecedent cu 4-6 zile (în medie 2-
3 zile pentru o ţigară - în urină, şi circa 6 ore sangvin),
şi chiar 60 de zile la consumatorii cronici (datorită liposolubilităţii THC, cu acumulare în
ţesutul gras şi eliberare treptată, precum şi datorită cuplării cu proteine serice).
Efectele marijuanei, considerată un halucinogen puţin potent, se manifestă la 30 de
minute (mai rapid prin fumat decît pe cale orală), cu maximum atins la 2 ore de la
administrare, cedînd la circa 4 ore de la consum, manifestîndu-se ca o beţie, oarecum
asemănătoare intoxicaţiei alcoolice, cu excitaţie euforică, expansivă, de fericire intimă,
eventual frivolitate, cu supraactivitate psiho-motorie, cu tulburări ale memoriei de scurtă
191
durată, de fapt existînd o disociere între judecată, nealterată, şi controlul faptelor ce este
diminuat. Starea de relaxare asociază tulburări de percepţie a timpului, ce pare că se scurge
mai greu, precum şi o apreciere eronată a distanţelor, ce par mărite. Urmează o stare de
tandreţe comunicativă, sugestibilitate ridicată (auto sau heterosugestie, cu direcţionare
benefică – dragoste aproape mistică faţă de semeni – sau negativă – ură intensă), ilaritate,
impulsivitate, uneori cu atacuri agresive. Faza extatică asociază extazul interior (kif –
repaus prefericit la musulmani) şi o neputinţă fizică marcată, abulie. Se instalează la doze
mari, treptat, o stare confuzională, atacuri de panică şi disforice, cu rîs inadecvat, cu
dezorientare temporo-spaţială, hiperestezie senzorială cu iluzii vizuale intens colorate şi
halucinaţii liliputane animate (extaz oniric), putînd conduce spre depersonalizare (dedublare
frecvent), paranoia şi delir sau precipitarea unor tulburări psihice. Urmează o stare
depresivă cu somn lipsit de perioadele REM la trezire trăind o stare de proastă dispoziţie,
astenie şi amnezie.
Examenul clinic evidentiaza: chemozis, transpiraţii, răcirea extremităţilor, uscăciunea
gurii, greţuri, hipotensiune ortostatică, tahicardie (semn la care apare foarte rapid
toleranţă), cu riscul precipitării anginei pectorale, scăderea forţei musculare şi a coordonării
motrice, creşterea apetitului (în special pentru “sărături”-“junk food”) şi scăderea presiunii
intraoculare (eficacitatea în tratamentul glaucomului este inferioară altor produse
farmaceutice).
Datorită efectelor antiemetice, mai ales postchimioterapie, similare proclorperazinei,
dar inferioare metoclopramidului, dar şi datorită efectelor euforizante, de creştere a
apetitului şi scădere a manifestărilor diareice, există cereri de legalizare a administrării în
cazul bolnavilor oncologici sau cu SIDA. Recent au debutat studii ce abordează rolul
tetrahidrocanabinoizilor (extraşi din marijuana sau de sinteză cu administrare orală –
drobinol - Marinol sau nabinol – Cesamet, 2,5 mg de 2 ori pe zi) în tratamentul sclerozei
multiple sau în traumatismele măduvei spinării.
Consumul cronic conduce la apariţia de rinite, laringite, bronhopneumopatie cronică
obstructivă (conţinutul în gudroane şi particule solide – TAR - al ţigărilor de marijuana este
mult mai mare decît cel al ţigărilor cu tutun – se consideră că 3 ţigări ce marijuana au
riscurile pulmonare a 20 de ţigări de tutun), ce conduc în timp la scăderea capacităţii vitale
respiratorii. În 1990 un studiu efectuat în SUA a arătat o incidenţă de 10 ori mai mare a
malformaţiilor fetale la nou născuţii din mame consumatoare de marijuana. Consumul de
marijuana contaminată cu specii de Aspergillus - destul de frecvent – determină aspergiloză
pulmonară.
Sevrajul este de intensitate mai mică decît la alte droguri, manifestîndu-se cu
insomnie, iritabilitate, greaţă, diaree, anorexie, hipertermie, mialgii, tremor, nistagmus, în
general rapid depăşit şi nu necesită un tratament specific.
Mescalina (peyote, peyotl, mezcal)

Peyote (dupa numele aztec peyotl), este un cactus mic (Lophophora williamsii), fara
tepi, originar din Mexic si sudul Statelor Unite (Texas). Mugurele germinativ, de culoare gri,
asemanatoare cu o ciuperca (denumit nasture de peyote sa de mescal) contine noua
alcaloizi dintre care mescalina este
principalul elemnt activ).
Acest mugure este uscat si
consumat fie ca atare fie de praf
introdus in capsule. Mescalina
altereaza perceptia, producind
halucinatii in culori vii, perturbarea
perceptiei timpului, anxietate. Nu
determina obisnuinta, dar folosirea in
doze mari poate avea efecte toxice
(greata, depresie respiratorie).
Peyote a fost folosit inca din
perioada pre-Columbiana in cadrul
unor rituali religioase. Unii etnologi
considera ca Peyote este singura
planta care a generat un cult religios
192
(peyotism). Peyotismul este cea mai importanta religie initiata, organizata si condusa de
locuitorii originari ai Americii. Membrii acestei religii impartasesc convingerea ca peyote este
o planta sacra plasata pe Pamint de Dumnezeu insusi pentru a ajuta oamenii; este un
instructor divin si un panaceu, oferind celor alesi un canal de comunicare directa cu
Dumnezeu si Isus. Invatamintele acestui cult cu toate ca in cea mai mare parte invaluite de
mister, considera alcoolul un rau, familia sfinta si pamintul si toate produsele naturii sacre si
necesitind respect si protectie.
5. Excitantele
Aparţinînd grupului psihoanalepticelor (antidepresive, psihotone, timoleptice,
neurostimulante), substanţele euforizante, “uppers”, au drept principală caracteristică
creşterea tonusului psihic.
Amfetaminele se prezintă sub diverse forme, de la comprimate filmate, pînă la
pulberi cu culori variind de la alb, alb-murdar şi pînă la roz, cu miros specific uneori, (“ice”
se prezintă sub formă cristalină, inodoră, translucidă sau cu irizaţii gălbui, asemănător
zahărului candel, fără miros, ceea ce o face extreme de greu detectabilă la graniţe), săruri
cristaline sau lichid clar, amfetaminele se administrează singure, sau mai frecvent asociate
cu opiode sau marijuana, prin fumat, dar şi oral – frecvent adăugată în paharele cu băuturi
răcoritoare, şi ca metodă de disimulare, inhalată prin încălzire pe folie de aluminiu, prizată
sau injectată.
Acţiunea lor este psihotonică, anorexigenă (cu scădere marcată în greutate în uzul
cronic) şi simpatomimetică, cu hiperactivitate psihomotorie (de aici şi preferinţa către aceste
droguri în scop de dopaj), senzaţia aparentă de creştere a performanţelor mentale - idei
profunde - şi fizice, scăderea apetitului, creşterea interesului sexual. Administrarea
intravenoasă are un efect imediat de extaz absolut, “flash” de imensă plăcere.
Simptomatologia datorată efectelor simpatomimetice, indirecte, se concretizează prin
transpiraţii, hipertermie, tahicardie, hipertensiune arterială, aritmii cardiace, midriază,
diaree, dureri abdominale. Efectele stimulatorii psihomotorii frecvent întîlnite sînt agitaţie
motorie, diskinezie, tremor, îndepărtarea şi întîrzierea oboselii, logoree, insomnie,
dezorientare, impulsivitate, indiferenţă la stimuli dureroşi, sete intensă. Toleranţa se
dezvoltă extrem de rapid, ceea ce conduce la creşterea progresivă a dozelor în scopul
atingerii aceloraşi efecte, atingîndu-se niveluri toxice la care apar hipervigilenţa, idei
paranoide (parazitoze), agresivitate, stereotipii motorii şi mentale, bruxism, halucinaţii,
predominant tactile (formicaţii), uzul cronic putînd conduce spre psihoze organice cu ideaţie
de persecuţie şi răspuns agresiv consecutiv, rareori sindrom Tourette; de asemenea există
posibilitatea precipitării unui infarct miocardic acut, a disecţiei de aortă, a hemoragiilor
subarahnoidiene, a acidozei metabolice consecutive metabolismului accelerat şi hipertemiei,
sau în timp, a apariţiei vasculitei, predominant cerebrale, a caşexiei.
Toxicitatea cardio-vasculară a amfetaminelor este mediată catecolaminic,
concretizîndu-se în spasme coronariene, cardiomiopatie cu fibroză disecantă interstiţială, cu
sau fără infiltrate mononucleare.
Suprastimularea motorie poate conduce la rabdomioliză, dar care poate apărea şi
drept consecinţă a acţiunii toxice directe pe miocit sau în cadrul hipertermiei.
Sevrajul la amfetamine este precoce, relativ sever, cu depresie alternă cu perioade
de agitaţie extremă, oboseală şi hipersomnie, hiperfagie, anhedonie. Sevrajul la alte
stimulante începe la 1-5 zile de la întreruperea administrării, atinge maximum în 1-3 zile şi
dispare în 1-3 săptămîni. Nu pune în primejdie viaţa.
Ecstasy - 3,4 Methylenedioxymethamfetamină - MDMA

Substanţă de sinteză derivat de amfetamina (cunoscută ca “XTC”, “Adam”, “Eve”,
“playboy”, “pink”, “lover’s speed”, “clarity”, “E's", "Doves", "Rhubarb & Custard", "Disco
burgers"), a apărut pe piaţa ilegală a drogurilor la începutul anilor ’80 ca o încercare de
eludare a legislaţiei (nefiind încă inclusă la acea dată pe lista substanţelor interzise), deşi
fusese sintetizată încă din 1914., (sintetizat de Merck in 1914 ca anorexigen, redescoperit
de armata in anii 60 ca stimulant, folosit de psihiatri pentru a ajuta pacientii sa se exprime)
193
Aparţinînd “club drugs”, consumat

cu preponderenţă în cluburile de muzică
tehno, rave şi house, se prezintă sub
forma a doi izomeri optici distincţi, cu
acţiune diferită, izomerul dextrogir avînd
activitate halucinogenă, LSD-like (prin
creşterea eliberării de serotonină, cu
potenţă mai mică decît cea a mescalinei),
iar cel levogir are activitate stimulantă,
amfetamine-like, prin eliberare de
dopamină, responsabil de simptomatologia
extrapiramidală. Oferă o senzaţie de
potenţă, de absenţă a oboselii, ceea ce
conduce la eforturi fizice prelungite, de
exacerbare a comportamentului ludic
(dans frenetic pînă la epuizare), de
creştere a încrederii în sine, de creştere a dispoziţiei, linişte interioară, empatie, aparentă
creştere a capacităţii de concentrare – aşa zisele 8 ore de sex nebun, 3 cerebral şi 5 fizic. La
doze mari apar semne similare unei psihoze, cu halucinaţii viu colorate, confuzie, depresie,
paranoia, tulburări de somn (cu creşterea marcată a perioadelor de somn REM).
Clinic se decelează hipertermie (consecinţă a vasoconstricţiei cu scăderea pierderii de
căldură, efortului fizic – hiperactivitate fizică – dar şi expunere prelungită la temperatură
ambientală crescută, în cluburile dance), uneori de rang malign, mai ales în asociere cu alte
stimulante, chiar şi cafeină (asocierea de manifestări neurologice – delir, stupor, convulsii –
are prognostic grav, posibil chiar să trădeze un sindrom serotoninergic sau neurologic
malign – agitaţie, mioclonii, hiperreflexie, transpiraţii, frison, tremor, diaree), hipertonie
musculară cu trismus, bruxism, rabdomioliză (cu dezechilibre electrolitice, insuficienţă
renală, coagulopatie intravasculară diseminată consecutive), hipertensiune arterială (putînd
precipita un infarct miocardic sau un accident vascular cerebral), tahicardie, aritmii cardiace,
transpiraţii profuze (cu risc de deshidratare şi hiponatremie – accentuată de ingestia de apă
nemineralizată) ce-l conduce pe utilizator la ingestia unor cantităţi mari de lichide, potenţial
indiciu de identificare a consumatorului.
După 4-8 ore de la consum apar oboseală severă, mers greoi, anorexie, bruxism, cu
depresie progresivă ce atinge maximum în 2 zile, dispărînd la circa 5 zile de la consum,
asociind tulburări de concentrare.
Rar, au fost raportate cazuri de anemie aplastică şi/sau purpură trombotică
trombocitopenică.
Afectarea hepatică este frecvent întîlnită la consumatorii cronici, datorîndu-se atît
toxicităţii directe, cît şi creşterii sensibilităţii hepatocitare prin episoadele de hipertermie.
Mai apar acnee, şi rar, rabdomioliză şi CID şi cel mai sever, tulburări de memorie
evolutive (consumul timp de 2 săptămîni se manifestă precoce cu tulburări de memorie
vizuală şi verbală), ce pot apărea chiar şi la 7 ani de la consum.
- asocierea cu alcool produce aritmii cardiace
in prezent sint folosite amestecuri de MDMA cu: DA metilendioxiamfetamina (love drug),
MDEA metilendioxietilamfetamina (Eve), 2-CB feniletilamina (Nexus), testosteron, cafeina,
paracetamol, efedrina
Kath-ul
Provenind din planta Catha Edulis, “drogul verde”,
arbust asemănător celui de ceai, ce creşte la altitudine, face
parte din cultura şi viaţa cotidiană a musulmanilor din Arabia
de sud – vest şi Africa Orientală (Arabia, Yemen, Somalia,
Etiopia).
Frunzele sale, cu gust amărui intens, uneori fiind
amestecate cu seminţe de mac, sau chiar Coca-Cola pentru a
scădea senzaţia dezagreabilă, sînt mestecate, avînd efecte
plăcute, stimulante, euforice, datorate alcaloizilor conţinuţi în
concentraţii de 7 – 20%, în special catina şi catinona. La
194
început subiectul simte o stare de bine, de absenţă a suferinţelor, uită de griji şi foame,
euforia accentuîndu-se progresiv, cu o avalanşă de idei şi amintiri, cu uşurinţă a gesturilor şi
vorbirii, putînd atinge manifestări de intensitate psihotică, asociate tahicardiei,
hipertensiunii arteriale, ileusului paralitic, anorexiei, stomatitelor şi midriazei. Pot apărea
acte de bravură în amor, definitivate prin ejaculări spontane fără orgasm, consumul cronic
conducînd spre impotenţă. Efectele sînt înlocuite de depresie, oboseală şi insomnie.
GHB - gama hidroxy butyrate

Substanţă inclusă în cadrul drogurilor recreaţionale, cu acţiune mixtă, stimulantă,
sedativă (în special pe centrul respirator), euforizantă, stimulentă a musculaturii şi
potenţatoare a activităţii sexuale - afrodisiac, cunoaşte un “boom” al răspîndirii şi
consumului în cluburile rave (“Georgia Home Boy”, “liquid ecstasy”) în ultimul deceniu şi
datorită posibilitătilor largi de sinteză - din precursori banali.
Iniţial a fost folosit ca inductor anestezic, fiind abandonat rapid datorită
numeroaselor interacţiuni cu celelalte anestezice şi datorită reacţiilor adverse, în Europa
fiind indicat limitat în tratamentul adjuvant al insomniei, narcolepsiei (scăzînd numărul
episoadelor cataleptice, precum şi al halucinaţiilor hipnagogice), dar şi în tratamentul
dependenţei de alcool şi opioide. GHB a fost introdus în tratamentul dependenţei de
substanţă, în special în alcoolism, bazîndu-se pe capacitatea sa de a scădea anxietatea, de a
creşte starea de bună dispoziţie şi, mai ales, de a reduce cravingul pentru alcool, dar si in
tratamentul adjuvant în sevrajul la alcool şi în tratamentul dependenţei de heroină,
metadonă, benzodiazepine, cocaină şi cannabis.
GHB–ul şi-a găsit un public aderent în sălile de body-building unde este folosit ca
dopant în scopul creşterii masei musculare (avînd efect de creştere a STH-ului şi de “ardere”
a depozitelor lipidice), dar din păcate recent a căpătat tristul renume de “date rape drug”,
drogul violului (3% din cazurile de viol facilitate de administrarea unei substanţe),
facilitîndu-l datorită uşurinţei de administrare (lichid clar, pudră albă sau tablete extrem de
uşor dizolvabile în băuturi alcoolice), stării de euforie şi relaxare indusă victimei, scăderii
capacităţii de opoziţie şi amneziei consecutive, făcînd din victimă un martor necredibil,
înlocuind ketamina, lorazepamul, zopiclona, rohypnolul şi flunitrazepamul (evident alcoolul
ramîne preponderent – 41% din cazurile de viol asociate unei intoxicaţii), droguri uzual
întîlnite în înfrîngerea rezistenţei victimelor violurilor.
Clienţii cluburilor dance îl apreciază pentru efectul euforizant iniţial, dar şi pentru
relaxarea musculară percepută ca plăcută după consumul de ecstasy.
Efectul apare în 10-20 de minute, menţinîndu-se circa 4 ore, în cazul dozelor mari, în
special în asocierea cu alcoolul, cu risc de greţuri, vărsături, vertij, hipotensiune,
bradicardie, hipotermie, hiporeflexie şi mioclonii (agitaţie şi opoziţie la stimulare, de
exemplu la intubare oro-traheală, descrisă ca un „înotător ce se îneacă”), chiar convulsii
tonico-clonice, comă de scurtă durată, existînd riscul decesului
6. Sedative
Medicamente psiholeptice (deprimante), “downers”, sedative, hipnotice, anxiolitice,
neuroleptice, antiparkinsoniene, deşi diferă mult ca mecanism de acţiune, ritm de absorbţie,
metabolism, distribuţie în organism, la o anumită doză şi durată de uz, ele toate sînt
capabile să producă efecte similare de intoxicaţie şi dependenţă.
Exista două patternuri de dezvoltare a dependenţei şi abuzului.
 În unul, persoana obţine la început substanţa psihoactivă prin prescripţie medicală pentru tratamentul
insomniei sau anxietăţii, dar gradual creşte doza şi frecvenţa de administrare, de la sine. Persoana
continuă să justifice uzul pe baza tratării simptomelor, dar comportamentul de căutare a substanţei
(unul dintre criteriile de bază ale dependenţei) devine remarcabil, iar subiectul poate merge la diverşi
medici cu scopul de a obţine suficiente provizii de substanţă. Toleranţa, de asemenea, poate atinge
niveluri apreciabile, doze de 100 mg de diazepam ajungînd să producă o sedare redusă. Pacienţii care
continuă să ia medicamente pentru o indicaţie legitimă, de exemplu anxietate cronică, nu dezvoltă de
obicei simptome care să satisfacă criteriile pentru dependenţă, ei nefiind preocupaţi de procurarea
substanţei, iar uzul ei nu interferează îndeplinirea rolurilor sociale şi profesionale, uneori medicaţia
făcînd activitatea cotidiană posibilă în condiţii de normalitate. Totuşi, dezvoltă dependenţă fizică în
sens farmacologic, deoarece poate rezulta un sindrom de abstinenţă la oprirea bruscă a administrării.
 Un al doilea pattern de uz, mai frecvent, care duce la dependenţă, implică adolescenţi sau tineri care
fac uz de substanţe obţinute ilegal, avînd drept obiectiv iniţial obţinerea unor senzaţii plăcute. De
asemenea, aceste substanţe sînt asociate frecvent cu opiaceele, pentru a intensifica euforia sau
pentru a contracara efectele stimulante ale cocainei sau amfetaminei. Folosirea lor ca excipienţi
195
pentru alte droguri mai puternice (heroină, cocaină, amfetamine) poate conduce la instalarea
dependenţei independente de substanţa de bază administrată.
Intoxicaţia medie se traduce clinic prin incoerenţă ideo-verbală, alogie, labilitate
dispoziţională, familiaritate inadecvată, intruzivitate, hipersexualitate, dizartrie, mers
nesigur, incoordonare motorie, nistagmus lateral, hipoprosexie, hipomnezie, momente de
“black out”, cu amnezia datelor şi evenimentelor recente. Intoxicaţia severă asociază ideaţie
delirantă, manifestări halucinatorii, stare confuzională cu stupor, sopor, chiar comă.
Sevrajul apare relativ precoce (6-7 ore de la ultima administrare), cu manifestări de
intensitate medie: tahicardie, transpiraţii, greţuri, tremor grosier al mîinilor, limbii şi
pleoapelor, iar la doze zilnice mai mari de 100 de mg de diazepam pot apărea crize de
grand mal la stoparea consumului, reducerea activităţii hipnice, disforie, anxietate, agitaţie
psiho-motorie, iluzii, halucinaţii, ideaţie delirantă, ce se accentuează progresiv timp de 4-5
zile, cedînd treptat în 2-3 săptămîni.
Hipnoticele barbiturice
DML este de 1,5 - 3 g pentru cele cu acţiune scurtă, sau pentru fenobarbital de 10g.
Se instalează o fază precomatoasă, de beţie barbiturică de circa 30 de minute, cu dizartrie,
confuzie, dezinhibiţie, euforie, schimbare de personalitate, labilitate emoţională, urmată de
pierderea cunoştinţei, cu somn anestezic superficial (răspunde la stimuli puternici, după
care readoarme), calm, cu hipotermie, deprimarea respiraţiei (hipoventilaţie şi scăderea
motilităţii traheo-bronşice cu riscul bronhopneumoniei consecutive) şi circulaţiei (cu
hipotensiune arterială severă), uneori cu insuficienţă renală acută; la doze de 20 de ori mai
mari decît cea terapeutică, pot apărea la ore de la ingestie rigiditate, hiperreflexie, clonus,
Babinschi pozitiv; se citează şi apariţia unor leziuni buloase ale pielii cu necroza glandelor
sudoripare.
Decesul se datorează edemului cerebral sever, colapsului vascular, insuficienţei
respiratorii sau complicaţiilor pulmonare, examenul anatomo-patologic identificînd cianoză,
edem şi stază viscerale, bronhopneumonie, leziuni nespecifice hepatice, miocardice şi
renale, precum şi resturi de tablete în conţinutul gastric.
Toxicomania (barbiturismul), implică, datorită instalării fenomenului de toleranţă,
consumul unor doze cotidiene de 1,5 g, la care apar tulburări de somn, cu episoade de
somn paradoxal prelungite, cu vise agitate şi conţinut dezagreabil, tulburări mentale
(datorate bradipsihiei, hipomneziei, stării confuzive), tulburări de judecată, idei paranoide,
neîndemînare (aspect nătîng), ataxie, dizartrie, hiporeflexie, nistagmus, diplopie, strabism,
tremor, acnee, parodontoză; intensitatea extremă a acesteia este atinsă prin manifestări de
rang psihotic (halucinaţii vizuale, confuzie severă, dezorientare, delir).
Sevrajul poate cuprinde manifestări uşoare ca anxietatea, discretă agitaţie psiho-
motorie, anorexie şi greaţă, dar se poate ajunge la vărsături, hipotensiune, pirexie, tremor,
dezorientare, halucinaţii, oarecum asemănător cu tabloul clinic din delirium tremens. Un
semn sever şi de prognostic nefavorabil îl reprezintă crizele comiţiale, datorate perturbării
pragului convulsivant al sistemului nervos.
7. Steroizii anabolizanţi
Steroizii anabolizanţi sînt consideraţi substanţe dopante (prin efect miotrofic,
pozitivarea balanţei azotate, stimularea creşterii în înălţime, accelerarea calcifierii oaselor,
scăderea timpului de recuperare, creşterea eritropoezei) alături de multe alte clase de
substanţe, ca hormonii tiroidieni, hormonul de creştere, somatomedine C, insulin like
growth hormone, insulina, amfetamine, efedrină, substanţe beta adrenergice,
gamahidroxybutyratul, laxative, diuretice, opiod agonist-antagonist (Nubain), eritropoietină.
Unele scenarii, deloc fanteziste, apreciază că deja se practică dopingul genetic, constînd in
manipulare genică, gene a căror exprimare este accentuată sau scăzută, cu sinteze anormal
de mari de factori de creştere, cu scăderea lipogenezei etc.
Sintetizînd, alaturi de anabolizante, substanţele dopante folosite, obţinem o clasificare utilă:
1. Stimulante
o amfetamine şi efedrină au fost identificate în 3,3-3,9% din cazurile de dopaj (stimulează SNC-ul,
aparatul cardio-vascular, creşte metabolimul acizilor graşi şi al glicogenului) – cresc rezistenţa,
forţa, scad timpii de reacţie, scad oboseala, cresc tonusul psihic, agresivitatea. Ca efecte adverse
frecvente apar constant tahicardie, aritmii, palpitaţii, hipertensiune, nervozitate, iritabilitate,
agitaţie, insomnie, convulasii, hipertermie.
196
o cafeina – concentraţii urinare mai mari de 15 mg/l – scade ameţeala, creşte rezistenţa (doze de
3-13 mg/kg în cursele atletice de anduranţă), creşte contractilitatea musculară, stimulare
centrală, creşte eliberările adrenergice, creşte metabolizarea acizilor graşi. Ca efecte adverse
frecvente apar constant tahicardie, aritmii, palpitaţii, hipertensiune, nervozitate, iritabilitate,
diureză crescută cu risc de tulburări hidroelectrolitice.
2. Hormoni peptidici
o hormon de creştere- creşte masa musculară şi rezistenţa. Ca efecte adverse apar comportament
agresiv, depresie, psihoză, intoleranţă la glucoză, hiperlipidemie, hipotiroidism, acromegalie,
gigantism
o eritopoietină – creşte hematocritul şi concentraţia eritrocitară de hemoglobină. Ca efecte adverse
apar deficit de fier, hipertensiune, convulsii, tromboze, accidente vasculare cerebrale sau
coronariene prin creşterea vîscozităţii sangvine
o gonadotrofină corionică – creşte secreţia de testosteron şi stimulează reluarea secreţiei celulelor
Leydig, suprimată după administrarea de doze mari de hormoni androgenici. Frecvent apare
ginecomastia.
o corticotrofină – stimulează secreţia suprarenalei. Ca efecte adverse apar hipertrofie cardiacă,
hipertensiune, retenţie lichidiană, tulburări electrolitice, sindrom Cushing, insuficienţă adrenergică
acută şa oprirea bruscă a administrării
o Gonadotrofine
3. Beta-blocante – îmbunăzăţesc performanţa în condiţiile efortului anaerob cînd este necesar control şi
calm, scăzînd tremorul şi mişcările involuntare, ca şi prin efectul bradicadizant favorizează posibilitatea efectuării
tragerii între 2 bătăi cardiace – tras cu arcul, tir. Frecvent apar oboseală, letargie, bradicardie, hipotensiune,
impotenţă, bronhospasm.
4. Alcoolul - în doze mici scade tremorul
5. Beta2 agoniştii – este permisă folosirea aerosolilor de terbutalină, albuterol şi Salmeterol, dar nu şi pe
cale orală sau injectabil – efecte stimulante
6. Diuretice – folosite pentru a atinge greutatea categoriei prin pierdere lichidiană, pentru a realiza o
diluare a urinei pentru a nu fi detectate alte substanţe. Acetazolamida este folosită pentru a scădea efectele
adverse ale pregătirii la altitudine, dar şi pentru că scade eliminarea unor substanţe. Apar tulburări hidro-
electrolitice, deshidratare, crampe musculare, greaţă, tulburări ale termoreglării.
7. Agenţi de mascare – clasic, probenecidul ce scade eliminarea androgenilor, compuşi ce prin
alcalinizarea urinei scad eliminarea amfetaminelor – cu rezultate variabile sunt folosiţi diverşi adulteranţi
8. Droguri ilegale
197
EXPERTIZA FILIATIEI
Motive de solicitare a expertizei filiatiei

Cauze civile: stabilirea filiatiei fata de mama, fata de tata (paternitate).
Cauze penale: incest, viol.
Expertiza medico-legala a filiatiei parcurge mai multe etape de investigare succesive:
-serologica
-dactiloscopica
-antropologica
-profil ADN
 Filiatia fata de tata: se solicita atunci cind se constata neconcordanta intre
tatal biologic si cel juridic.
 Tagada paternitatii (pentru copilul nascut in interiorul casatoriei): in termen
de 6 luni de la aflarea stirii: Actiune introdusa de tata impotriva copilului.
Se pleacã de la urmãtoarele prezumtii legale de paternitate:
- copilul nãscut în cursul cãsãtoriei are ca tatã pe sotul legitim al mamei, si
- copilul nãscut la cel mult 300 de zile dupã desfacerea, anularea sau declararea
nulitãtii cãsãtoriei, are ca tatã pe fostul sot, dacã a fost conceput în timpul cãsãtoriei si dacã
în acest interval de timp mama nu a contractat o nouã cãsãtorie.
 Stabilirea paternitatii copilului nascut in afara casatoriei: in termen de 1 an de
la nasterea copilului. Actiune introdusa de mama in numele copilului impotriva tatalui.
Un barbat poate fi exclus de la paternitate in 2 cazuri:
1. identificarea unei proteine la copil care lipseste atit de la mama cit si de la tatal in
cauza (ex. copilul A, parintii O).
2. stabilirea faptului ca lipsesc la copil genele ce ar fi trebuit sa fie prezente prin
transmisie de la tatal in cauza. Posibilitati:
2a.cind tatal e homozigot pentru o gena care nu apare la copil (ex. in sistemul Rh
tatal CC si copilul cc)
2b.heterozigot pentru gene care nu sint prezente la copil (tata AB, copil O).
Excluderile in baza 1 si 2a se numesc de prim ordin (directe) in timp ce acelea pe
baza 2a de ordin secund (indirecte) si aceasta intrucit starea de homozigot nu este
decelabila neechivoc ci este o presupunere.
In mod uzual barbatul se exclude de la paternitate si nu i se confirma paternitatea.
Axiomatic daca o femeie este singura pe o insula cu 10 barbati din care 9 se exclud,
cel de-al 10-lea va fi declarat tatal copilului ce se va naste chiar el daca nu este confirmat.
o Filiatia fata de mama: se solicita atunci cind copilul nu are certificat de
nastere (nerecunoscut/nedeclarat/neinregistrat de catre mama), cind a fost
pierdut/abandonat sau schimbat/furat. Actiunea o introduce copilul in numele sau impotriva
mamei.
Legile transmiterii ereditatii

Legile Bernstein:
-un antigen poate apare la copil NUMAI DACA este prezent la unul dintre parinti.
-daca un individ este homozigot pentru un antigen (ex. AA) acesta TREBUIE sa apara
la TOTI descendentii lui.
Legile Lang:
- la progenii din prima generatie se manifestã NUMAI CARACTERUL DOMINANT
(uniformitatea hibrizilor din prima generatie);
- în a doua generatie apar si caracterele parentale recesive, care au fost estompate
de efectele genelor dominante în prima generatie.
Legile Mendel:
 Legea puritãtii gametilor (legea segregãrii caracterelor) se referã la un cuplu de
gene, adicã la douã trãsãturi contrastante ale aceluiasi caracter (trãsãturi
allelomorfe). Alelele unui cuplu de gene provenite de la parentali nu se amestecã
la progeni. La parentali ele se gãsesc în relatii de alelism, dar la progeni se
segregã. În acest fel este posibil ca alelele recesive sã aparã în dozã dublã la
198
progeni si astfel sã se manifeste fenotipic. Aceasta permite enuntarea

urmãtoarelor principii de bazã:
MM + MM = MM 100%
MM + NN = MN 100%
MM + MN = MM 50% + MN 50%
MN + MN = MM 25% + MN 50% + NN 25%
 Legea asortãrii (segregãrii independente a caracterelor) se referã la mai multe
cupluri de gene. Conform acestei legi, transmiterea la progeni a trãsãturilor
allelomorfe apartinând la douã sau mai multe caractere are loc pentru fiecare
caracter în parte (independent unul de celãlalt). Astfel, progenul va primi douã
alele pentru fiecare caracter, câte una de la fiecare parental.
Mostenirea trãsãturilor se face în functie de hazard (de exemplu, se pot mosteni
numai alele dominante sau numai alele recesive, sau numai o alelã dominantã si o alelã
recesivã).
Clasificarea sistemelor serologice folosite in filiatie

-Sisteme antigenice eritrocitare
 Grupe de singe majore: ABOH, Rh, MNSs
 Grupe de singe minore: Kidd-Cellano, Lutheran, Duffy, Lewis, etc.
-Sisteme enzimatice eritrocitare: creatinkinaza, fosfogluco-mutaza, esteraza D,
fosfataza acida eritrocitara, glucozo 6 fosfat dehidrogenaza, adenilat kinaza, glutamat
priuvat transaminaza, adenozindeaminaza, 6-fosfo gluconat dehidrogenza, pseudocolin-
esteraza1, etc.
-Sisteme ale unor proteine serice: haptoglobinele (2 globulina2 cu 3 forme
fenotipice I-I, 2-1, 2-2), grup specific component, hemoglobina, etc.
-Sistemul HLA
-Alte sisteme: secretor/nesecretor, gustator/negustator
-ADN
Expresia fenotipicã a unei gene se numeste marker genetic. Ea se exprimã sub

formã de calitãti biochimice, imunologice si morfologice. Calitãtile biochimice si imunologice
sunt determinate de o singurã genã, pe când cele morfologice sunt poligenice, determinate
de mai multe gene, situate pe loci diferiti.
Orice sistem folosit in stabilirea filiatiei (marker genetic) trebuie sa aiba 3 caractere:
 transmitere mendeliana
 prezente de la nastere
 stabilitate pe parcursul vietii
Sansele de excludere in sistemele serologice pot fi sistematizate astfel:

SISTEME % sanse excludere % sanse excludere
(Boorman K. 1985) (KnightB. 1991)
Sisteme ale antigenelor eritrocitare
MNSs 32.1 32.1
Rh 28.0 28.0
Kidd 18.7 4.5
Duffy 18.3 4.8
ABO 17.6 17.6
Kell 4.5 3.3
Lutheran 3.7 3.3
Sisteme proteine serice
GSC 30.2 14.5
Hp (haptoglobina) 18.1 17.5
PLG (plasminogen) 16.3 -
TF (transferina) 15.4 -
Pi (1-antitripsina) 25.6 -
C3 - 14.2
Gm - 6.5
1
Pseudocolinesteraza este prezenta in ser spre deosebire de colinesteraza adevarata care se afla in eritrocit si
jonctiunile neuromusculare.
2
Haptoglobina are ca scop eliminarea din organism a pigmentilor de uzura hemoglobinici si a altor reziduuri.
199
Sisteme enzimatice eritrocitare

PGM (fosfoglucomutaza) 31.1 14.5
EAP (fosfataza acida eritrocitara) 23.4 21.0
GLO (glioxilaza) 18.7 18.4
EsD (esteraza D) 9.7 9.0
ADA (adenozin deaminaza) 4.5 4.5
AK (adenilatkinaza) 3.7 4.5
GPT (glutamat priruvat transaminaza) - 19.0
6-Fosfogluconatdehidrogenaza (6-GPD) - 2.5
Subtotal 1 97.3 93.0
HLA 90 90
Subtotal 2 99.6 99.0
ADN
Total 99,9 99,9
Tabelul de mai sus semnifica faptul ca daca ar fi testati 100 de barbati ce nu sint tati
ai copiilor in discutie la 97 dintre ei se poate face excluderea –subtotal 1- (prin includerea
sistemului HLA un estimat conservativ ofera o sansa de excludere de circa 99% -subtotal
2). Prin introducerea tipajului ADN se poate obtine o sansa de excludere de 99.9% -total-.
Transmiterea caracterelor de grup in sistemul ABO.

Descoperit de Landsteiner in 1901 (antigenele A, B) la care in
Fenotip Genotip
1902 a adaugat descoperirea AB. Antigenele apar pe eritrocit incepind AA
cu luna 4 de viata intrauterina dar titrul anticorpilor anti-A si anti-B A
AO
stabil si elevat apare numai la 3-6 luni de la nastere. BB
B
Caracterele ABO sint mostenite prin intermediul a 3 gene BO
alelice3 numite A,B si O. Gena O se considera “tacuta” (mutã) intrucit O OO
AB AB
nu are antigen pe suprafata eritrocitului si nu existã antiser care sã o Fenotipurile ABO
evidentieze; ea se manifestã fenotipic numai dacã se aflã în dozã dublã si genotipurile lor
la ambii pãrinti; corespunzatoare
Fiecare individ are in total 2 cromozomi ce poartea alele A,B sau O, cite un
cromozom de la fiecare parinte. Rezulta fenotipic 4 grupe ABO, adica grupul A (fenotip A:
genotip AA-homozigot-, genotip AO-heterozigot-), grup B (fenotip B-BB, BO-), grup O
(fenotip O: genotip OO -homozigot-), si grup AB (fenotip AB: genotip AB-heterozigot-).
AA x BB AB (obligatoriu) Presupunind ca un parinte este grup A (genotip posibil AA, AO)
AA x BO AB, AO si celalalt este grup B (genotip posibil BB, BO) exista 4 posibile
AO x BB AB, BO
PARINTI COPII
AO x BO AB, A, BO, OO
Fenotip Genotipuri Genotipuri Fenotipuri
combinatii genotipale AA x BB, AA x AxA AA x AA AA
BO, AO x BB, AO x BO. Toate AA x AO AA si AO A si O
posibilitatile ce rezulta din amestecul AO x AO AA, AO si OO
grupelor ABO sint prezentate in AxB AA x BB AB
tabelul de mai jos. Exista 10 AA x BO AB si AO
AO x BB AB, BO A, B, AB, O
combinatii fenotipice parentale ce AO x BO AB, AO, BO, AB
determina din 21 de combinatii A x AB AA x AB AA, AB A, B, AB
posibile genotipale; combinatia care AO x AB AA, AB, AO, BO
genereaza toate optiunile este AO x AxO AA x OO AO A, O
BO. AO x OO AO, OO
BxB BB x BB BB
Nu intotdeauna este posibila BB x BO BB, BO B, O
determinarea genotipurilor cuprinse BO x BO BB, BO, OO
in tabelul alaturat. B x AB BB x AB AB, BB A, B, AB
BO x AB AB, BB, AO, BO
BxO BB x OO BO B, O
BO x OO BO, OO
AB x AB AB x AB AA, AB, BB A, B, AB
AB x O AB x OO AO x BO A, B
OxO OO x OO OO O
3
Alele, gene alelice= una, doua sau mai multe gene care determina caractere alternative si care sint localizate la
acelasi locus pe cromozomi omologi.
200
O privire de ansamblu asupra posibilitatilor/ imposibilitatilor ce rezulta arata:
Parinti copii posibili grupuri imposibile

Ca o consecinta a legii 1 a lui Bernstein
OxO O A, B, AB
enuntata mai sus, copiii de grup AB nu pot OxA O, A B, AB
proveni din doi parinti grup 0 si reciproc. OxB O, B A, AB
Mai putem adauga faptul ca mama unui AxA O, A B, AB
copil AB nu poate fi niciodatã de grup O si AxB O, A, B, AB -
invers, iar grupa tatãlui nici nu se mai ia în BxB O, B A, AB
O x AB A, B O, AB
discutie (situatie întâlnitã la schimburile de copii A x AB A, B, AB O
în maternitãti). B x AB A, B, AB O
AB x AB A, B, AB O
Grup (fenotip) genotip

Daca luam in considerare subgrupele A,
A1A1
(A1,A2,A3,Ax,Aend,Am,Ael), remarcam ca cele mai puternice sint A1
A1 A1 O
si A2 (A1 detine intre 800.000-900.000 situri de fixare fata de A2
A1A2
160.000-440.000 sau A3 70.000-100.000, …, Ael 100-400) la
A2A2
care A1 dominant fata de A2, ambele codominante fatã de B, iar O A2
A2 O
recesiv fatã de toate trei, se mai adauga urmatoarele posibilitati:
BB
B
Genotipuri Fenotipuri BO
posibile posibile la copil O OO
In total rezulta 21 posibile

1 1
A A x BB A1B A1 B A1 B
combinatii fenotipice. De exemplu 1 1
A A x BO A1B,A1 A2 B A2 B
din grupele A1 x B poate rezulta: 1
A O x BB A1B,B
A1O x BO A1,B,A1B,O
A1A2 x BB A1B, A2B
1 2
A A x BO A1,A2,A1B,A2B
Antigenul A2 poate apare la un copil la care unul din pãrinti este fenotipic A 1, dacã
cuplurile parentale sunt genotipicE: fie A1A2 x A1O, fie A1A2 x A1A2, dar nu si dacã cuplul
parental este A1A1 x A1A2.
În cazuri rare, gena H lipseste (genotip Hh) si desi substanta precursor exista nu se
formeazã substante antigenice desi genele ABO sunt prezente. În schimb, aglutininele anti
A, B, H sunt prezente. Aceastã particularitate corespunde fenotipului Bombay (Ch).
Himerismul este o stare geneticã rar întâlnitã la gemenii la care, datorita unor
posibile anastomoze vasculare, celulele deriva nu numai dintr-o singura linie zigotica
distincta. Astfel ei pot primi un implant de maduva osoasa unul de la celalat si astfel sa
prezinte un grup sanguin majoritar (ex. O in prorportie de 61%) si un alt grup sanguin
minoritar (ex. A in proportie de 39%). Acest lucru este posibil si hemoliza in vivo nu apare
datorita tolerantei imunitare pe care o manifesta organismul fata de antigenele dobindite
inainte de nastere. Pina in 1985 se cunoasteau 32 de cazuri de himere. Problema cea mai
complicata este sa se determine genotipul majoritar. Acest aspect poate fi realizat prin
determinarea grupului in saliva daca este secretor. Astfel intr-un caz prezenta antigen H in
saliva si antigen A in singe: genotipul majoritar era de grup O. Un alt aspect interesant este
faptul ca himerele secretoare pot secreta doar antigenele de grup care sint parte ale
constitutiei lor genetice.
Determinarea grupelor de singe in petele vechi nu se poate efectua prin teste de
aglutinare intrucit eritrocitele sint lizate, prin metoda inhibitiei rezultatele sint inconstante,
incit metoda elutiei ramine cea mai buna. Dupa absorbtia anticorpului pe materialul de
testat se produce elutia permitindu-se ca sa se obtina reactii pozitive la o cantitate de doar
0,5-1% eritrocite (1 singur fir de material de 2-5 mm lungime). Selectia speciala a
antiserului folosit este insa esentiala.
Activitatea antigenica in eritrocitele vechi scade imediat si se prelungeste citiva ani
(maxim 14 ani dupa unele relatari). Petele uscate rapid pastreaza activitatea mai mult timp
decit cele ce ramin mai mult timp umede (bacteriile prolifereaza in mediu umed ceea ce
poate induce reactii fal pozitive sau negative). M si N sint mai labili decit A si B. Exista si o
reactivitate incrucisata intre anti-N si M.
Rh, Fy, K, S, s sint detectabili citeva luni.
201
Enzimele eritrocitare se denatureaza mai rapid decit antigenele eritrocitare (in citeva
luni). Haptoglobinele, antigenele Gm si Km isi pastreaza activitatea citeva luni.
Sistemul secretor
Grupele de singe ABO pot fi detectate nu numai pe suprafata eritrocitului ci si in alte
tesuturi cit si in secretii (ser, saliva, sucuri gastrice, chisturi ovariene, sperma, fluid amiotic
si mai putin in sudoare, urina, lacrimi, bila si lapte uman).
Circa 76% din populatie este secretor pozitiva: acest contingent secreta in afara
secretiei antigenelor grupelor de singe ABO si unele substante specifice.
S-a stabilit ca secretia substantelor specifice este controlata de catre o pereche de
alele Se si se. Indivizii pot fi homozigoti SeSe, heterozigoti Sese si homozigoti sese. Cei care
detin alela Se sint secretori.
Aceste persoane secreta 2 substante distincte in secretiile amintite in afara
antigenelor de grup ABO: un glicolipid alcool-solubil (prezent pe suprafata eritrocitului, in
aproape toate celelalte tesuturi dar absent din secretii) si o glicoproteina hidrosolubila
(aflata in toate secretiile). Astfel secretorii grupelor ABO au in saliva in afara de antigenele
A si B si antigenul H (secretate ca glicoproteine hidrosolubile in glandele mucoase).
Serurile care contin aglutinina anti H aglutineazã mai puternic hematiile de grup O,
mai slab pe cele de grup A2, si cel mai slab pe cele ale grupelor A1 si A1B;
De fapt substantele specifice pot fi detectate prin tehnici specifice si sensibile la toti
oamenii: chiar si nesecretorii arata in urma tehnicilor de elutie reactii slab pozitive.
Pentru determinarea grupelor de singe din alte fluide decit singele trebuie folosite in
paralel tehnici de elutie si de inhibitie si numai in cazul rezultatului identic , rezultatul se
poate considera corect. Nu trebuie uitat ca bacteriile tind sa se multiplice cu precadere in
saliva si fluidul seminal cel putin comparativ cu singele (E.Coli poate fi cauza unui B fals
pozitiv si mai putin a unui A fals pozitiv).
La nesecretorii la care testele de inhibitie nu pot fi aplicate singurul test util este
elutia dar in acest caz rezultatele trebuie interpretate cu retinere. Trebuie avut in vedere si
posibilitatea amestecului se fluide biologice (singe si saliva, fluid seminal si vaginal). De
exemplu tipajul unui grup A secretor pe haine la o femeie violata poate exonera un violator
O secretor (in acest caz A poate veni din transpiratie sau fluid vaginal).
Tipajul grupului pe tamponul de secretie dupa un contact sexual poate fi util daca se
cunoaste grupul femeii si mai ales daca acesta este O (daca este AB nu se pot deduce
informatii pertinente).
Tipajul grupelor pe fragmente de muschi sau de alt tesut se face prin tehnici de
inhibitie si elutie. Necesita curatirea tesutului in metilalcool si eter pentru a indeparta
substantele grase. Nu trebuie uitata ca E.Coli poate crea reactii fals pozitive mai ales la B si
mai putin la A, ceea ce poate sa apara mai ales la cadavre aflate in submersie.
Tipajul grupelor de pe piele, unghii si par se poate realiza prin inhibitie elutie si
aglutinare mixta.
Circa 78% din populatia generala sint Lewis negativi (genotip le), 22% Lewis +
(genotip Le). Genele Lele si Sese se segrega separat, incit numarul secretorilor este cam
acelasi cu cel al celor Lewis - (cei care sint Lea + nu secreta substante A,B,H).
Leb nu este produsa de o gena separata ci rezulta din interactiunea dintre Le a si
genele H. De fapt grupul Lewis nu este eritrocitar ci seric, iar daca in ser cantitatea de
substante antigenice este foarte mare atunci o parte se fixeaza suplimentar si pe eritrocit.
Grupul contine glicosfingolipide in plasma si secreta glicoproteine in saliva.
Posibilele fenotipuri sint prezentate mai jos, corelat cu substantele ce se secreta in
fiecare caz in saliva acestora.
Fenotip saliva Continut saliva Gene prezente

Le (a-b+): secretori H,Leb,putin Lea H,Se,Le
a b c
Le (a+b-): nesecretori Mult Le , deloc Le sau H, putin Le H,se,Le
Le(a-b-): homozigoti lele, secretori H, deloc Lea sau Leb, putin Lec H,Se,le
Le (a-b-): homozigoti lele, nesecretori Deloc H, Lea si Leb, putin Lec H,se,le
Exista si anticorpi Lewis anti-Lea si anti-Leb care de obicei apar impreuna si

aglutineaza eritrocitele, dar nu in asa masura incit sa determine hemoliza la nou –nascuti.
202
Sistemul Rh
Descoperit in 1940 de catre Landsteiner si Wiener. Ei au imunizat porci de guinea si
iepuri cu singe de la Maccacus Rhesus si au obtinut un antiser care aglutina nu numai
eritrocitele de Maccacus ci si pe cele ale circa 80-85% din populatia umana a New York-ului.
Astfel au realizat ca au descoperit un nou grup de singe.
Antigenele Rh apar în prima lunã de viatã intrauterinã, independent de celelalte
sisteme. Aglutininele naturale anti Rh apar numai prin izoimunizare (transfuzii cu sânge Rh
pozitiv la persoane Rh negative sau la mame Rh negative imunizate prin sarcini de produsul
de conceptie Rh pozitiv).
Sistemul Rh are 3 perechi de gene alelice Cc, Dd, Ee pe cromozomul 1: pe locusul 1
sunt localizate alelele Dd, pe locusul 2 sunt localizate alelele Cc si pe locusul 3 alelele Ee.
Astfel, pe cromozomul 1 se aflã câte un membru din fiecare pereche, un locus putând
fi ocupat de una sau alta din cele douã alele pereche. Genotipul este format din cele douã
grupuri de câte trei factori antigenici (mosteniti de la mamã si de la tatã), care se transmit
în bloc.
Caracterele dupã care se transmit factorii Rh sunt:

- caracterul antitetic prin care se întelege cã lipsa unui factor impune prezenta
celuilalt factor din aceeasi pereche; prezenta unuia din factori nu exclude prezenta celuilalt
din aceeasi pereche (de exemplu Cc);
- caracterul alelomorf conform cãruia dacã un parental are ambii factori ai unei
perechi, la descedent se transmite totdeauna numai unul din ei;
- fiecare individ are obligatoriu cel putin un factor din fiecare pereche (deci acesti
factori se transmit egal de la fiecare parental).
Rezulta 8 posibile haplotipuri: Cde, cDE, cDe, CDE, Cde, cdE, CdE, cde, 18 posibile
fenotipuri si 36 de genotipuri (dintre care 10 sint negative: cde/cde/, Cde/cde, Cde/Cde,
Cde/cdE, Cde/CdE, cdE/cde, cdE/cdE, cdE/CdE, CdE/cde, CdE/CdE). Toate variantele in care
apare alela D sint Rh pozitive Rh (D)+,; restul sint negative Rh (d)-.. Toti acestia cu
genotipuri negative pot induce aparitia de anticorpi anti.D daca sint stimulati cu antigen D si
trebuie sa primeasca singe Rh negativ sau din genotipul propriu.
Persoanele Rh (D)+ pot fi homozigote (D/D) sau heterozigote (D/d), pe când
persoanele Rh (d)- nu pot fi decât homozigote (d/d).
Anticorpii anti-Rh pot distruge antigenele Rh (D).
CDe cDE TATA CDe cde MAMA
Sperma CDe cDE Ovul CDe cde

(haplotip)
Celulele CDe CDe CDe cDE CDe cde DE cde

copiilor
Putem sintetiza prin urmatoarele:

- antigenul unui copil (ex. D) provine obligatoriu de la unul din pãrinti;
- din doi pãrinti Rh negativi rezultã obligatoriu un copil Rh negativ;
- din doi pãrinti heterozigoti rezultã copii heterozigoti;
- un copil heterozigot provine dintr-un pãrinte obligatoriu CDE, în caz contrar
învinuitul se exclude;
- dacã mama este decedatã, iar copilul în viatã este cc se exclude învinuitul CC;
- dacã mama si copilul sunt Rh +, tatãl nu are nici o sansã de excludere pe acest
sistem deoarece poate fi DD sau Dd.
203
Sistemul MnSs
Sistemul MN a fost identificat de Landsteiner si Levine (1927), fiind propriu omului
prin cele douã gene alelomorfe si codominante MN. Antigenele apar în luna a doua de viatã
intrauterinã, copiii în vârstã de 4-6 luni având acelasi titru ca si adultii.
Anticorpii anti-M si anti–N apar prin imunizare si sunt anticorpi de tip IgG complet.
Grupul M apare in circa 28%, grupul N in 22% iar cel MN in 50%.
Transmiterea se face dupã legile lui Mendel, adicã:
MM + MM = MM 100%
MM + NN = MN 100%
MM + MN = MM 50% + MN 50%
MN + MN = MM 25% + MN 50% + NN 25%
Nu s-au constatat decit extrem de rare si neimportante izoimunizari la antigenele
M,N la nou nascut sau posttransfuzional.
Ulterior, Walsh si Montgomery (1947) identificã sistemul Ss în care alela S este
dominantã, iar alela s este recesivã. Locii MN si Ss ocupã pozitii adiacente pe cromozomul 4
si de aceea se transmit împreunã.
Anticorpii Ss sunt numai de tip imun, apãrând consecutiv transfuziilor sau în urma
sarcinilor. Ei sunt anticorpi de tip incomplet IgG. Exista genotipurile SS, Ss, si ss cu o
frecventa de aparitie fenotipica de 11%, 44% si respectiv 45%. Spre deosebire de anti-M si
anti-N, anti -S si anti-s fiind active la 370C aglutineaza eritrocitele in proportie de 55%
(anti-S) si 89% (anti-s) si sint responsabile atit de manifestari hemolitice posttransfuzionale
cit si dupa nastere.
Anti-M anti-N anti-S anti-s fenotip genotip
+ - + + MSs MSMs Antigenele MN, Ss
+ - + - MS MSMS prezintã un poliformism
+ - - + Ms MsMs semnificativ de rasã. Astfel,
+ + + + MNSs MSNs, MsNS existã gene complexe: MS, Ms,
+ + + - MNS MSNS
NS, Ns. Sistemul MNSs este
+ + - + MNs MsNs
- + + + NSs NSNs considerat ca fiind cel mai
- + + - NS NSNS eficient în expertiza filiatiei.
- + - + Ns NsNs
Gentotipurile si fenotipurile sistemului MNSs
Putem sintetiza prin:
- dacã ambii pãrinti sunt homozigoti de acelasi fel rezultã numai copii homozigoti de
acelasi fel;
- dacã ambii pãrinti sunt heterozigoti, pentru învinuit nu existã nici o sansã de
excludere;
- învinuitii MN nu au nici o sansã de excludere;
- antigenele M si N nu pot apare la un copil dacã nu existã la cel putin unul din
pãrinti;
- dacã un copil este NN (MM) iar pãrintii NN, MN se exclude tatãl MM (respectiv NN);
- mama MM (sau NN) nu poate avea un copil NN (respectiv MM) indiferent de
fenotipul tatãlui.
Alte sisteme eritrocitare

Sistemul Kell-Cellano (Coombs et.al. 1940). Initial, s-a crezut cã este format
numai din doi factori: Kell (în functie de care persoanele se diferentiazã în K+ si K-) si
Cellano (k, în functie de care persoanele se diferentiazã în k+ si k-), cei doi factori fiind
alelomorfi si antitetici. Antigenul K se transmite dominant si autosomal. Kell pozitiv cu
genotipuri KK circa 0.2% si Kk circa 10% populatie si Kell negativ cu genotip kk in circa
90%.
Pe acelasi locus s-au evidentiat ulterior circa 20 alele care dirijeazã si sinteza altor
factori apartinând aceluiasi sistem. Prin analogie cu sistemul Rh, în sistemul Kell-Cellano
antigenul pare a fi sub controlul unor gene strâns linkate, factorul K fiind comparat ca
putere antigenicã cu factorul D.
În practica filiatiei se foloseste sistemul Kk, dar sistemul în sine nu este considerat
suficient de selectiv.
204
Sistemul Duffy (Cutbush & Chanarin 1950). Initial s-a descoperit antigenul Fya
(Duffy +) determint de alela Fya la circa 65%. Anti-Fy s-au dovedit a putea induce reactii
hemolitice letale. Ulterior s-a identificat si antigenul Fyb (alela Fyb) al caror anticorpi nu
induce reactii hemolitice cunoscute.
Fenotip genotip rata aparitie Ulterior s-a identificat si fenotipul Fy (a-b-), alela
Fy (a+b-) Fya Fya 17% Fy foarte frecvent la negri si rar la albi. Astazi se stie ca
Fy (a+b+) Fya Fyb 49%
exista 2 tipuri de Fy unul (Fy) comun pentru negrii (negrii
Fy(a-b+) Fyb Fyb 34%
Fenotipurile si genotipurile Duffy africani 90%, negrii New-York-ezi 80% si sub 3% la
europeni) iar celalat Fyx la populatia albã. Fenotipul Fy
(a-b-) mai apre si la yemenitii evrei in timp ce la japonezi. Coreeni si eschimosi se intilneste
o mare frecventa a alelei Fya.
Fenotipul Fy (a-b-), caracteristic negrilor, prezintã alela Fyo, în locul alelei Fya Fyb.
Persoanele cu un astfel de fenotip nu formeazã anticorpi anti Duffy dupã transfuziile cu
sânge având hematii Fya sau Fyb.
La populatia albã genotipul FyFy este foarte rar. Atunci când el este prezent apar
anticorpi anti-Fy3 dupã transfuziile cu sânge continând hematii Fy a si Fyb. Aceasta constituie
diferenta geneticã principala între cele douã populatii. Se pare cã frecventa mare a
factorului Fy la negri s-ar datora expunerii in timp a generatiilor la malarie. În acest sens, s-
a arãtat cã antigenele Duffy sunt receptori pentru Plasmodium vivax, spre deosebire de
hematiile Fy (a-b-).
De asemenea s-au mai evidentiat antigenele Fy3, Fy4, Fy5, al cãror rol în paternitate
nu a fost stabilit.
Sistemul Kidd (Allen, 1951). Antigenul este Jka iar anticorpul anti-Jka potential
hemolitic. Fenotipurile si genotipurile cunoscute sint: Fenotip genotip rata aparitie
Din analiza genetica rezulta ca genotipic Jka Jk (a+b-) Jka Jka 26%
Jk (a+b+) Jka Jkb 50%
poate fi atât homozigot cât si heterozigot, pe când Jkb
Jk (a-b+) Jkb Jkb 24%
este exclusiv homozigot.
Sistemul Lutheran (Callender&Race, 1946). Gena acestui sistem este localizatã pe

cromozomul 19, prezentând douã alele: Lua si Lub. Lua se transmite dominant autosomal
(Lutheran +). Fenotip genotip rata aparitie
Fenotipurile si genotipurile în sistemul Lutheran: Lu (a+b+) LuaLub 8%
Din analiza genetica rezulta ca genotipic Lu a Lu (a+b-) LuaLua 0.2%
poate fi atât homozigot cât si heterozigot, pe când Lub Lu (a-b+) Lu Lu
b b
92%
este exclusiv homozigot. Ca fenotipuri rare în acest sistem s-au mai descris Lu4, Lu5...Lu20,
precum si Lu (a- b-).
Anticorpii anti Lu (a) sunt de tip naturali (evidentiabili în mediul salin) si de tip imun
(evidentiabili prin testul antiglobulinic).
Grupele sanguine in determinarea diferentierilor de rasa

1. Exista cel putin 4 forme de hemoglobine:
o hemoglobina A (tipul normal al adultului alb)
o F (tipul fetal)
o S (10-15% din adultul negru)
o C (3% din adultul negru)
Forma S este patologica (homozigotul SS preznta anemie falciforma). Caracteristica
S este recesiva fata de forma A incit nu este posibila diferentierea uzuala intre A si AS.
Antigenele Kell se regasesc numai la albi, in tip ce antigenele Duffy la 90% din negrii vest
africani. Animalele au propriile lor grupe de singe, diferite de cele ale omului.
2. Sistemul Duffy pentru rasa negroida (vezi mai sus) si alte populatii.
Imunizarea ca raspuns la antigenele grupelor de singe

Cele mai antigenice sint considerate proteinele A,B, si Rh.
205
Imunizarea Rh
 In urma administrarii de singe:
O prima administrare a circa 500ml singe Rh pozitiv la o persoana Rh negativ induce
cu probabilitate de 50% izoimunizare in urmatoarele 2-6 luni.
Circa 1/3 dintre cei Rh negativi insa sint “rezistenti” (non-raspunzatori) si nu pot
forma anticorpi anti-D. Altii insa desi nu formeaza anticorpi detectabili au fost totusi
imunizati, ceea ce se poate dovedi prin prezenta bolii hemolitice la noul lor nascut.
 Prin sarcina:
Este o metoda naturala de izoimunizare care produce anticorpi anti-D evidentiabili la
dfirsitul nasterii la circa 2% dintre mame in conditiile in care fatul Rh pozitiv singereaza pe
timpul graviditatii.
La circa 6 luni de la nastere procentul de detectie a anticorpilor creste la 7% dintre
mame (explicatia consta in trecerea in circulatia materna a unor cantitati de singe fetal –
uzual circa 10ml- cu ocazia hemoragiilor transplacentare); cu cit singele fetal trece in
cantitate mai mare cu atit raspunsul imunologic va fi mai intens (initial cu IgM si apoi cu
IgG). Amniocentezaa, cezariana extragerea manuala a placentei cresc riscul aparitiei si
concentratia anticorpilor anti-D cu ocazia celi de-a doua nasteri insa chiar mici cantitati de
singe fetal pot initia un raspuns imunologic intens cu producerea bolii hemolitice a noului
nascut.
In mod surprinzator atunci cind exista si incompatibilitate de grup sanguin intre
mama Rh - si fatul Rh+, imunizarea Rh prin sarcina este mai putin apta de a se produce.
Imunizarea ABO
In sistemul ABO in contrast cu sistemul Rh, anticorpii anti-A si anti-B sint in mod
uzual prezenti in ser in raport invers cu prezenta antigenului eritrocitar.
Exista chiar o cantitate redusa de anticorpi omologi dezvoltati prin imunizare ca
urmare a patrunderii in circulatie pe timpul vietii a antigenelor de grup sanguin A,B, H cu
diferite ocazii (singele altor persoane, microorganisme, flora intestinala, particule de praf,
etc.) incit o prima imunizare pare sa fie produsa cvasiconstant (raspuns cu IgM).
Raspunsul in cazul administratii singelui incompatibil este cu dezvoltare de IgG
incomplete incepind cu ziua 2-3 cu un maxim in ziua 10-14 si apoi cu un delin lent spre ziua
20. La aceasta se adauga detectia de hemolizine. Acestea din urma probeaza o imunizare de
data recenta. Problema principala este diferentierea imunizarii naturale de imunizarea
hemolitica, ceea ce se poate efectua cu eritrocite de porc ce prezinta antigene A-like numite
Ap care se aglutineaza cu anti-A IgG hemolici si nu cu anti-A IgM naturali.
Sistemul limfocitar HLA

În cadrul Complexului Major de Histocompatibilitate, sistemul HLA constituie cel mai
cuprinzãtor sistem de antigene umane, mai ales cã acesta este prezent pe toate celulele
nucleate, trombocite si chiar pe spermii. Antigenele de histocompatibilitate se definesc ca
antigene care determinã o reactie imunologicã la transplantul unui organ sau la transfuzia
între douã organisme diferite din punct de vedere genetic. Genele MHC apartin familiei de
gene imunoglobulinice, cu rol în recunoasterea atât a structurilor proprii cât si a celor
strãine organismului. Proteinele codificate de ele au mare complexitate de atribute
biologice, responsabilitatea lor în individualizarea geneticã a fiecãrei persoane fiind de
importantã capitalã.
Sistemul HLA este codificat de gene situate pe bratul scurt al cromozomului 6.
Fiecare locus poate fi ocupat de mai multe alele. La nivelul acestui cromozom genele HLA-
A, B, C si D au localizãri bine definite. Astfel: regiunea HLA - D situatã cãtre centromer
codificã moleculele de clasa II-a si are trei loci denumiti DP, DQ si DR. Cãtre extremitatea
telemericã sunt regiunile HLA-A, B si C, care codificã pentru moleculele de clasa I. Cele mai
polimorfe sunt regiunile HLA-A si HLA-B cu 23 si respectiv 49 de haplotipuri.
Un haplotip reprezintã un set de gene localizat pe un cromozom care au exprimare
genotipicã unicã. Între HLA-D si HLA-B sunt situate genele care codificã pentru moleculele
de clasa A III, adicã pentru cei doi, C II, C IV si factorul B al complementului.
Transmiterea geneticã a antigenelor HLA urmeazã legile de transmitere mendeliene
pe sistem codominant. Multitudinea de antigene situate pe fiecare locus si imensele
posibilitãti de combinare ale acestora în haplotipuri explicã polimorfismul extrem al acestui
sistem de antigene, neegalat de nici un alt sistem genetic uman.
206
Pentru tipizarea serologicã a HLA se folosesc tehnici variate, cea mai utilizatã fiind
metoda limfotoxicitãtii în prezenta complementului de iepure. Pentru stabilirea fiecãrui
antigen sunt folosite mai multe seruri test. Studiul antigenelor HLA-A, B si C (clasa I)
necesitã limfocite din sânge periferic, iar pentru evidentierea antigenelor HLA-DR, DP si DQ
(clasa II) se folosesc doar limfocite B din sânge periferic.
Pentru tiparea antigenelor HLA din clasa II-a se utilizeazã tehnici de biologie
molecularã: RFLP, PCR, PCR-RFLP (ultima constând din asocierea metodelor amintite
anterior, având la bazã caracterizarea polimorfismului de lungime al fragmentului de
restrictie dupã amplificarea regiunii variabile).
Antigenele HLA sunt clar diferentiabile serologic unele de altele. Totusi, unele dintre
ele prezintã asemãnãri datorate probabil unor structuri moleculare similare, fapt care poate
duce la aparitia unor reactii încrucisate. De exemplu: o reactie încrucisatã destul de
puternicã existã între antigenele HLA - A2 si A28, între A1, A3 si A11, între A9 si A10,
precum si între subiectele din complexul A19 (A29, A30, A31, A32, A33).
În ceea ce priveste valoarea biologicã si clinicã a sistemului HLA, aceasta constã în

special în transplantul de organe, de mãduvã osoasã în afectiunile hematologice, în
problematica transfuziilor si în expertiza filiatiei.
Astfel, sistemul HLA este cel mai important marker genetic. Pânã în prezent nu s-a
identificat nici un alt sistem de markeri genetici care sã aibe un asemenea polimorfism într-
un model genetic asa de bine definit.
De asemenea, sistemul HLA este foarte util în studiile de geneticã umanã, studiile de
evolutie si selectie a mecanismelor genetice, în caracterizarea populatiilor umane, în
alcãtuirea hãrtilor cromozomiale, în studiul bolilor asociate si în studiul ereditãtii.
207
TESTELE ADN IN PRACTICA MEDICO-LEGALA

Motto:
“We used to say that our fate was in our stars. Now we know that, in large measure our fate is in our genes”
James Watson – genetician, Laureat al Premiului Nobel, co-descoperotor al structurii ADN
Toate conceptele clasice legate de identitatea biologica a indivizilor umani sunt în

prezent revizuite şi abordate prin prisma noilor informaţii ştiinţifice aduse de genetica
moleculara. Comunitatea medico-legala şi juridica nu părea pregatită în urma cu 10-15 ani
să receptioneze şi, cu atât mai putin, sa utilizeze concepte noi de genetică moleculara,
testele ADN fiind apanajul unor categorii restranse de specialisti. Problema schimbului de
tehnologie si a principiilor de identificare a fost intens dezbatuta pe plan mondial in tot acest
interval de timp, atat in mediile stiintifice medicale, cat si in cele juridice, nevoite deopotriva
sa isi reconsidere o multitudinie din teoriile considerate “clasice”. Conservatorii stiintelor
medico-legale au formulat critici severe referitoare la primele teste ADN, pe cand partizanii
noilor tehnologii le-au aclamat si chiar le-au exagerat infailibilitatea.
Prin 1990-1995, perioada in care multe servicii medico-legale din tarile avansate
tehnologic se intrebau daca nu era cumva prematura sau hazardanta o schimbare a
metodelor traditionale de identificare, testele ADN au servit doar la rezolvarea unor cazuri
“problema”, pentru care metodele conventionale nu ofereau rezultate concludente. Pe
masura validarii performantelor si robustetii sistemelor de markeri ADN, testele genetice au
fost larg imbratisate de comunitatea stiintifica medico-legala din intreaga lume, tendinta
care s-a accentuat mult in ultimii 5-6 ani, odata cu generalizarea metodologiilor PCR si a
celor de detectie si secventiere automata. Ceea ce mulţi nu credeau cu putiinţă s-a realizat:
testele ADN au devenit într-un timp record instrumentul fără rival al investigatiilor medico-
legale şi criminalistice. La toate acestea, a contribuit desigur intr-un mod decisiv si
finalizarea in 2001 a proiectului Genomul Uman, care a generat o uimitoare cantitate de
informatie stiintifica despre materialul ereditar al speciei noastre.
In acest context, medicina legala moderna si-a definit in cadrul ei o noua disciplina -
genetica medico-legala - axata in principal pe investigarea in scop de identificare a
genotipurilor umane.
Tehnologiile de analiza ADN in scop de identificare umana sunt in prezent acceptate
fara exceptie in toate sistemele juridice din lume la rezolvarea unor cauze penale si civile.
Aplicatii in domeniul penal si militar Aplicatii in domeniul civil

- identificarea victimelor in omoruri si pruncucideri - cercetarea paternitatii
- identificarea criminalilor dupa urmele lasate la locul - cercetarea maternitatii (schimburi accidentale de copii in
faptei sau asupra victimelor maternitati, noi-nascuti abandonati sau pierduti, etc.)
- identificarea agresorilor sexuali - rezolvarea cazurilor de imigratie (reintregirea familiilor )
- identificarea autorilor talhariilor si furturilor - identificarea adoptiilor ilegale
- trierea si excluderea suspectilor in diferite anchete - identificarea fetilor conceputi prin fertilizare in vitro sau a
politienesti mamelor surogat
- identificarea victimelor in accidente aviatice, - cercetarea unor relatii de inrudire biologica intre:
catastrofe naturale, acte de terorism, razboaie bunici/unchi-nepoti, veri de grd.I-IV (pana la veri de grd.
IV), etc.
- elucidarea cauzelor unor accidente rutiere si aviatice - stabilirea unor relatii de descendenta biologica in scopul
pornind de la urmele biologice aflarii adevarului istoric sau din interese politice
- probabrea unor rapiri si sechestrari de persoane, a - stabilirea unor relatii de inrudire la solicitarea societatilor
traficului ilegal de persoane si de organe umane de asigurare
- probarea unor agresiuni fizice - incheierea unor polite de asigurare cu clauze de moarte
violenta
Potentialul testelor ADN de a exclude suspectii intr-o ancheta politieneasca, mai ales
in cazurile de viol sau omor, este un castig enorm daca il comparam cu performantele
testelor conventionale serologice sau al amprentelor digitale.
 Agresiuni sexuale. Ponderea identificarilor pentru agresorii sexuali este de departe cea
mai mare din totalul testelor ADN efectuate pentru diverse alte infractiuni in
laboratoarele medico-legale4. In caz de viol testarea ADN permite identificarea cu
4
“Poate cea mai mare contributie a tehnologiei ADN in medicina legala a fost identificarea violatorilor”- Prof.
J.J.Cassiman, seful Centrului de Genetica Umana a Universitatii din Leuven
208
certitudine a agresorului plecand de la celulele spermatice si vaginale existente pe un

tampon vaginal. Profilul ADN al victimei se evidentiaza din celulele vaginale, in timp ce
profilul agresorului se obtine prin analiza celulelor spermatice. Profilele obtinute sunt
ulterior comparate cu profilele de referinta apartinand victimei si persoanelor aflate pe
lista suspectilor.
 Omor. In cazurile de omor testarea ADN se face pornind de la urmele biologice recoltate
de la locul faptei sau de pe corpuri delicte: pete de sange, de saliva sau sperma, fire de
par, microurme biologice de contact (celule epiteliale descuamate de pe tegumente la
contactul cu diferite suprafete sau obiecte: maner usa, intrerupator lumina, instrumente,
bani, etc.). Profilele ADN rezultate sunt comparate cu profilele de referinta obtinute de
la suspecti in urma prelevarii unei probe biologice de referinta de de la acestia (sange
sau saliva).
 Accidente rutiere. In accidentele rutiere testele genetice pot servi la a demonstra
implicarea unui vehicul intr-un accident rutier soldat cu victime umane atunci cand
vehiculul implicat paraseste locul faptei. In aceste cazuri, profilele ADN evidentiate din
urmele biologice recoltate de pe caroseria masinii sunt comparate cu profilul de referinta
al victimei. Daca profilele corespund, atunci se poate stabili cu maxima certitutdine ca
vehiculul respectiv a fost implicat intr-un accident.
 Identificarea cadavrelor necunoscute. Este o problema ce survine frecvent in
practica medico-legala. Pentru analiza genetica se folosesc atat tesuturi moi in diferite
stadii de degradare, cat si tesut osos sau dentar. Amprenta genetica se poate efectua pe
tesut osos sau dentar chiar si atunci cand au suferit o carbonizare partiala. Daca
identitatea cadavrului este prezumata, solutia identificarii rezulta frecvent in urma
cercetarii relatiei de inrudire biologica a persoanei a carei identitate este prezumata cu
diferiti membri ai familiei.
 Aplicatii in domeniul militar. Realizand performantele si importanta testelor ADN in
identificarile de persoane, armatele SUA si statelor NATO au initiat incepand de la
mijlocul anilor „90, programe ample de colectare de probe biologice pentru tipare ADN
de la toti angajatii si militarii in termen, dupa modelul programului de colectare a
amprentelor digitale initiat cu decenii in urma .
 Cercetarea relatiilor de inrudire biologica. Reprezinta un domeniu in expansiune
datorita dezvoltarii de tehnici performante de analiza genetica moleculara. In prezent, in
Statele Unite aproximativ 250.000 de mii de cazuri de paternitate sunt rezolvate in
fiecare an cu ajutorul testelor ADN. Raportarile cumulate pentru Europa se situeaza cu
aproximatie tot in jurul aceleiasi valori. Insa testele genetice efectuate in scopul stabilirii
unui pedigree vizeaza in prezent si o multitudine de alte aspecte (vezi in tabel - aplicatii
in domeniul civil). Autoritatile din statele vestice rezolva in prezent problemele legate de
imigratie si de reintegrire a familiilor imigrantilor pornind exclusiv de la testele ADN.
*
Fiinta umana se dezvolta dintr-o celula ou, ce reuneste zestrea ereditara a celor doi
parinti si reprezinta o configuratie genetica noua, unica si irepetabila, constanta in timp.
Individualitatea umana este deci o individualitate genetica, desi omul in ansambul sau este
produsul interactiunii permanente dintre ereditate si mediu. Titlul de unicat al fiecarui
univers genetic uman nu este contrazis pâna în prezent decât de gemenii monozigoţi.
Ideea realizării profilului genetic al unei persoane, s-a nascut din conceptele
geneticii clasice exprimate rezumativ prin:
(1) unicitatea genetica a fiecarui individ. Fiecare persoana are o infatisare
caracteristica, unica. Intrucat acesta infatisare, fenotip, reprezinta materializarea
genotipului rezulta ca exista o importanta diversitate a materialului genetic uman. Acest
lucru se intampla dearece anumite parti ale genomului uman sunt polimorfe, intelegandu-se
prin aceasta ca pentru acele parti din genom exista mai multe variante structurale. Se va
vedea ca in special regiunile extragenice poseda un polimorfism accentuat, facand obiectul
predilect al analizei geneticienilor legisti.
(2) identitatea structurala a ADN in toate celulele unui organism uman.
Informatia genetica a fiecarui organism viu este continuta in interiorul fiecarei celule, in
209
molecula de ADN; ADN are in alcatuirea sa genele care codifica fiecare caracteristica a
organismului; toate celulele dintr-un organism viu poseda aceeasi structura a ADN.
(3) respectarea legilor mendeliene ale transmiterii caracterelor ereditare in
succesiunea generatiilor. Pogenii mostenesc o serie de trasaturi comune cu ale
genitorilor dupa legile bine cunoscutesi definite in genetica clasica.
Drumul cercetarii individualitatii umane a fost deschis la sfarsitul secolului XIX de
amprentele papilare, insusiri fenotipice cu determinism multifactorial, poligenic si de mediu,
urmate in timp, de antigenele specifice de grup, sangvine si tisulare, pentru a viza in
prezent materialul genetic al speciei umane - molecula de ADN.
*
Scurt istoric Pornind de la terminologia deja consacrata de amprenta geneticasa ne
amintim de ruda sa mai varstica, de acum centenara, amprenta digitala. In 1880
antropologul britanic Sir Francis Galton publica primele observatii referitoare la amprentele
digitale ca mijloc fidel de identificare al unei persoane. Incepand cu 1902 amprentele
digitale au fost utilizate sistematic in justitie si armata in tarile anglo-saxone. La vremea
aparitiei lor, amprentele digitale au revolutionat arena justitiei. Dupa 1950, in laboratoarele
medico-legale s-au testat de rutina markerii pentru grupele de sange ABO , polimorfismul
proteic fiind astfel un factor de diferentiere genetica. Ulterior, alte grupe de sange, proteine
serice, enzime eritrocitare si complexul major de histocompatibilitate HLA au fost serotipate
pentru a servi identificarea probelor biologice sau la cercetarea paternitatii. Primele
observatii referitoare la polimorfismul moleculei de ADN au fost facute prin 1978 cu ocazia
studiilor genei beta -globinei in siclemii. A fost insa meritul britanicului Alex Jeffreys sa
descopere in 1985 ca in genom exista regiuni hipervariabile cu specificitate individuala . El
cerceta gena mioglobinei umane cand a remarcat o serie de secvente repetitive intercalate
intre secvente codante ale genei. Atunci cand aceste secvente repetitive erau hibridizate cu
secvente complementare si marcate radioactiv se vizualiza un set complex de benzi,
asemanator unui cod de bare. Imaginea descrisa de un astfel de set de benzi (secvente de
ADN) s-a dovedit a fi unica, specifica fiecarui individ uman.
Definirea termenului de profil ADN. Analiza ADN in scop de identificare este
cunoscuta sub numele de tipare ADN, genotipare ADN, profil ADN sau test de
identificare ADN. Desi foarte larg utilizat, termnul de amprenta genetica1 nu defineste
tocmai corect acest tip de analiza.
Profilul ADN se defineste ca fiind totalitatea acelor caracteristici

structurale ale materialului genetic care permit identificarea unui
individ.
Testele ADN utilizate in medicina legala isi au fundamentarea stiintifica in genetica

clasica, biochimie si biologia moleculara. De aceea pentru a intelege ce reprezinta un test
ADN consideram necesara trecerea in revista a catorva notiuni elementare despre structura
si functiile ADN.
ADN este macromolecula ce constituie suportul material al ereditatii, reprezentand
cartea noastra de identitate biologica. Informatia genetica este stocata in ADN sub
forma unui cod, a carui descifrare permite fiecarei celule dintr-un organism sa-si
indeplineasca functiile.
Cvasitotalitatea materialului genetic uman se gaseste localizat in nucleul celular si
defineste ADN nuclear (ADNnc). Restul patrimoniului genetic al celulei este reprezentat de
ADN mitochondrial (ADNmt), o mica molecula de ADN circular, localizata in mitocondrii si
care poseda o organizare si un cod genetic diferit de cel al ADN nuclear.
Structura ADN nuclear. ADN uman se prezinta sub forma unui filament a carui
lungime atinge aproximativ 1m si intra in compozitia cromozomilor din nucleul fiecarei
1
Sintagma “amprenta genetică”, a fost creata operându-se o analogie între multitudinea de benzi
obtinute prin analiza de genotipare şi multitudinea desenelor liniare ce alcătuiesc o amprentă digitală. Desi
sugestiva, analogia este forţată intrucat, cei doi termeni, amprenta digitală şi amprenta genetică nu au în comun
decât capacitatea de a reflecta una dintre trăsăturile fundamentale ale fiinţelor vii, şi anume unicitatea lor
biologică. Termenul de amprentă genetică s-a impus sub această formă în conştiinţa publicului, insa in prezent, in
literatura medicală de specialitate şi în limbajulul juridic se foloseste aproape exclusiv termenul de profil ADN.
210
celule. Molecula de ADN este identica in proportie de 99,9% la toti indivizii din aceesi
specie. Din cele 3,5 bilioane de perechi de nucleotide ce alcatuiesc filementul de ADN, doar
3 milioane sunt diferite de la un individ la altul. Aceste mici variatii structurale confera
unicitate biologica fiecarui individ uman. Genomul fiecarei persoane este unic cu exceptia
gemenilor monozigoti. Materialul genetic nuclear il mostenim in proportii perfect egale de la
parinti: 50% de la mama si 50% de la tata. De aceea cu ajutorul ADN putem demonstra
legaturile de rudenie dintr-o familie.
Molecula de ADN are o
structura dublu-elicoidala, fiind
alcatuita din doua lanturi rulate
unul in jurul celuilalt (“spirala
vietii”). Structura ADN poate fi
imaginata destul de plastic ca fiind
o scara in spirala marginita de
doua balustrade. Succesiunea
treptelor acestei scari in spirala
este data de cele 4 tipuri de
nucleotide: A-adenina, G-
guanina, T-timina sau C-citozina.
Schematic structura unei secvente
dintr-un lant de ADN poate fi
reprezentata astfel:
A–A–C–T–G–A–T
–A–G–G–T–C–T–A–G
Informatia este
determinata de secventa de litere
de-a lungul lantului de ADN, cu alte cuvinte este codificata. Este vorba de un cod format din
4 litere, extrem de performant, deoarece cu ajurotul sau se inmagazineaza o cantitate
uriasa de informatie, o adevarata arhiva genetica, transmisa din generatie in generatie cu o
precizie uimitoare. De exemplu, secventa ACGT reprezinta o informatie diferita fata de
secventa AGTC, in acelasi mod in care cuvantul “STOP” are un inteles diferit fata de
cuvantul “POST” sau “SPOT”, chiar daca aceste cuvinte contin aceleasi litere.
Conexiunea intre bazele azotate este o conexiune specifica, bazata pe
complementaritate stricta, in sensul ca adenina se leaga numai cu timina, iar guanina numai
cu citozina.
A=T CG
Astfel, secventa de ADN complementara celei reprezentate mai sus va fi:
A–A–C–T–G–A–T–A–G–G–T–C–T–A–G
T – T – G – A – C – T – A – T – C – C – A – G – A – T – C
Din acest tip de imperechere specifica al catenelor de ADN rezulta un lucru de

mare importanta practica pentru tehnicile de analiza moleculara  cunoasterea unei
secvente de pe un lant de ADN permite deducerea cu exactitate a secventei complementare,
deoarece ori de cate ori se separa cele doua lanturi, ele se vor recombina tot de aceeasi
maniera complementara.
Replicarea este cea de-a doua proprietate fundamentala a moleculei de ADN de
mare importanta practica pentru tehnicile de analiza moleculara in genetica judiciara.
Cunoasterea proceselor de replicare a ADN a permis reproducerea lor in vitro prin reactia
polimerizarii in lant (PCR - Polymerase Chain Reaction). Replicarea5 este procesul prin care,
in cursul diviziunii celulare, se sintetizeaza o noua molecula de ADN folosind ca matrita o
molecula de ADN preexistenta. Molecula nou sintetizata este identica cu molecula de ADN-
mama, copia sa fidela sau replica sa.
Procesul de replicare incepe prin separarea celor doua filamente de ADN. Fiecare
filament serveste drept matrita pentru copierea unui nou lant de polinucleotide. Replicarea
este controlata de mai multe enzime, dintre care cea mai importanta este ADN-polimeraza.
5
Replicare=sinteza de tip auto-copiativ
211
Aceasta enzima adauga in procesul de sinteza al noilor catene in jur de 1000 de nucleotide
pe secunda.
ADN nuclear are in structura sa:
 gene - in numar de aproximativ 250006
 secvente inrudite cu genele
 material extragenic - reprezentat de o cantitate considerabila de secvente de
ADN repetitiv („junk DNA”). Proportia de ADN repetitiv reprezinta peste 90% din
genom.
Structura genomului uman7
ADN genic ADN codant (genic) (< 10%)

(gene si secvente
G inrudite cu genele)
E (20-30%) ADN necodant (> 90%) - introni, pseudogene etc.
N
O
M Secvenţe unice sau cu un numar mic de repetitii (70-80%)
U
L
ADN extragenic Repetiţii intercalte in genom (40% )
U
M (necodant) Secvente (Alu repetitiile)
A (70–80%) moderat
N si inalt repetitive Repetiţii grupate in tandemuri (60%)
(20-30%)  Macosateliti
 Minisateliti
 Microsateliti
Proprietatile secventelor repetitive grupate in tandemuri

 alterneaza cu secventele codante de tip unicat (genele)
 ocupa in genom poziţii fixe denumite loci (locus la singular)
 au o informativitate cu totul excepţională, in sensul ca structura lor permite
discriminarea ADN provenit de la diferiţi indivizi. Diferenţele interindividuale din
structura secventelor repetitive, denumite polimorfisme ADN prin numarul variabil al
tandemurilor repetitive (Variable Number of Tandem Repeats -VNTR), confera acestor
structuri calitatea de markeri ai regiunilor genomice în care îşi au sediul
 variantele structurale ale unei secvente de tip repetitiv sunt desemnate alele, prin
asimilare cu alelele genelor.
Functia indeplinita de ADN repetitiv nu este in prezent elucidata, dar ceeea ce
intereseaza este organizarea sa si faptul ca transmiterea acestui material genetic se face
asemeni genelor, cu respectarea legilor ereditatii Mendeliene. Astfel, in cursul diviziunii
celulare mitotice, secventele de tandemuri repetitive:
 segrega independent (se combina la intamplare)
 se regasesc in succesiunea generatiilor  pe cromozomi omologi, la nivelul unui locus
de tip repetitiv, descendentii vor prezenta doua variante (alele) ale secventei
repetitive: una de provenienta materna (alela materna), cealalta de provenienta
paterna (alela paterna).
Tandemurile repetitive au lungimi si structuri variabile:
 succesiuni de 1-5 nucleotide repetate de câteva zeci-sute de ori definesc microsateliţii
(STR - short tandem repeats)
 succesiuni zeci de nucleotide repetate de sute sau mii de ori definesc minisateliţii
(VNTR8).
6
Date publicate HUGO (Human Genome Organization) in 2004
7
adaptat după Brown T.A. – “Genetics – A Molecular Approach” (1992) Chapman & Hall, London, 280-310
8
VNTR este un termen care desemneaza intreaga clasa de compusi repetitivi, dar cel mai ades denumeste markerii
incadrati in clasa minisatelitilor
212
Microsatelitii sunt considerati in prezent “standardul de aur” in materie de

identificare. Dintre miile de microsateliti din genomul uman, in practica medico-legala sunt
utilizate doar sistemele STR unilocus (cu localizare unica in genom), formate din tetra- si
pentarepetii si numar minim de artefacte genetice (microvariante).
Analiza unui singur locus STR nu este suficienta pentru afirmarea apartenentei unei
probe la o persoana sau alta. Analiza a 10-16 loci STR permite identificarea cu succes a
provenientei unei probe ADN.
Caracterizarea ADN structurat in tandemuri repetitive 9

Lungimea
TIPUL Numărul unitatii Nr. de Tehnica de
CARACTERISTICI APLICATII
REPETITIEI de loci repetitive repetitii analiza
(pb)
1 -2 per Grupari de Localizati in Nu au
cromozom cateva mii 100-5000kb centromer si utilizare Southern blot
MACROSATELI
lungime telomere medico-legala
TI
1-30kb Polimorfism de tip Valoare in
Mii per 9 -100 n = 10-30 VNTRs cercetarea Southern blot
MINISATELITI
genom  unilocus filiatiei PCR
 multilocus
1–6 Valoare mare
Zeci de (CA)n < 1kb in identificare
MICROSATELI
mii per (ATG)n n = 10-60 Polimorfism de tip si cercetarea PCR
TII genom (GTAG)n STRs filiatiei
Avantajele genotiparii markerilor de tip STR constau in

 necesarul redus de material genetic pentru analiza (de ordinul ng pana la pg), incluzand
aici si ADN degradat sau izolat prin tehnici de purificare rapida
 existenta unui numar limitat de variante alelice - markerii STR au o distributie de tip
discontinua a ordinului de marime, lucru ce permite identificarea lor fidela prin comparare
cu etaloane de marime
 rata inalta de succes a analizei – datorat randamentului crescut al reactiei PCR pentru
secvente le scurte de AND (vezi detalii la metodele de analiza)
 posibilitatea analizarii simultate a mai multor loci STR (combinatii de 3 pana la 20 de loci
STR) prin reactii de amplificare multiplex si electroforeza multiplex
 posibilitatea inregistrarii rezultatelor in format digital si alcatuirii de baze de date.
Printre dezavantajele investigatiilor pe STR se numara:
 riscul crescut al contaminarilor cu ADN uman, bacterian sau viral din mediu, in etapele de
pregatire a probelor de ADN, a reactiei de amplificare sau in etapa de analiza a produsilor
de reactie
 incidenta inalta a evenimentelor mutationale (single-step sau double step mutation prin
mecanism de slippage) estimata in medie la 10-4- 10-3/per locus.
Minisatelitii, desi au deschis era investigatiilor de genetica judiciara, sunt in prezent

considerati markeri de rezerva. Gratie potentialului lor discriminatoriu ridicat sunt inca
utilizati in testele de paternitate sau la investigarea unor relatii de inrudire biologica
complexe. Limitarile acestor sisteme de markeri tin  cantitatea relativ mare de material
genetic necesara pentru analiza (intre 5-250 ng de ADN/ per proba bilogica)  incidenta
mare a secventelor degenerate (constand in variatii interne ale unitatii repetitive) care nu
permite o identificare foarte exacta a alelelor.
Exemplul cel mai elocvent, citat in literatura – desi nu apartine medicinii legale umane –
este cel al clonei Dolly, a carei identitate nu a putut fi dovedita prin genotiparea
microsatelitilor, fiind necesara o investigatie suplimentara, de aceasta data efectuata
exclusiv pe minisateliti, pentru a dovedi autenticitatea clonei si a infirma ipoteza coform
careia clona ar fi derivat in urma unei contaminari accidentale cu o celula fetala de la oaia
gestanta.
9
dupa Krawczak M., Schmidtke J. - “Origin and maintenance of DNA polymorphism” (1994) DNA Fingerprinting,
BIOS Scientific Publishers Limited, Oxford, 17– 60 si Trent R.J.- “Forensic Medicine” (1993) Molecular Medicine –
An Introductory Text for Students, Churchill Livingstone, Logman Group, Edinburgh, 179-192
213
Nomenclatura locilor ADN care fac obiectul testelor genetice medicale sau
judiciare.
 Locii sunt denumiti conform unei nomenclaturi specifice, standardizate la nivel
international.
 Alelele locilor de tip STR se denumesc dupa numarul de repetitii pe care le contin.
Pentru orice marker genetic: D semnifica acid dezoxiribonucleic, prima cifra dupa D -
localizarea cromozomiala, litera urmatoare descrie complexitatea segmentului de ADN, iar
ultima cifra indica un numar secvential, dat regiunii.
Exemplificarea D - DNA
nomenclaturii 1 - indica localizarea pe cromozomul 1
pentru markerul S - semnifica segment unic (Single)
D1S80 80 - numarul secvential al regiunii de pe cromozomul 1
Unii markeri imbraca si denumiri mai speciale, imprumutand denumirea genei in

vecinatatea careia sunt localizati: HUMTHO1 (Human tyrosine hydrolase gene), HUMTPOX
(Human tyroide peroxydase gene), HUMCSF1 PO (Human c-ims proto-oncogene for CSF1
receptor gene), etc.
Inainte de a intra in practica curenta, sistemele de markeri ADN din genetica
judiciara fac obiectul unor ample studii de validare care urmaresc: specificitatea lor de
specie, rata artefactelor de analiza, modul de transmitere mendelian, legatura cu maladiile
genetice, frecventa alelelor si rata mutatiilor reflectate in studiile populationale.
10
Markerii ADN genotipaţi curent în scop de identificare si localizările lor cromozomiale
Cromozom Locus STR Cromozom Locus STR

1 F13B, D1S1171 13 D13S308, D13S317
2 TPOX, APOB, D2S1242, D2S1338 14 D14S306
3 D3S1349, D3S1352, D3S1358, D3S1359 15 FES/FPS, Penta E
4 FGA (FIBRA), FABP, GABARB15 16 D16S539, D16S537
5 CSF1PO, D5S373, D5S815, D5S818 17 D17S976
6 F13A1, ACTBP2 (SE33), D6S502 18 D18S51, D18S535, D18S849
7 D7S460, D7S809, D7S820, D7S1517 19 D19S253, D19S433
8 LIPOL (LPL), D8S306, D8S320, D8S1179 20 D20S85, D20S470
9 D9S52 21 D21S11, Penta D
10 D10S89 22
11 TH01 (TC11), APOAI1, D11S554 X HPRTB, ARA, STRX1, DXYS156
12 VWA, CD4, PLA2A1, D12S391 Y DYS19, DYS385, DYS389-I, DYS389-
II DYS390, DYS391, DYS392, DYS393
Markeri utilizati in identificare sunt localizati exclusiv la nivelul ADN necodant astfel
incat informaţiile genetice vehiculate cu privire la identitatea unei persoane sa nu poata fi
puse in legatura cu evetuale maladii cu determinism genetic. Daca testele de identificare s-
ar efectua la nivelul ADN codant, ele ar permite, in anumite circumstante, diagnosticarea
neautorizata a indivizilor bolnavi, cu toate consecintele nefaste in plan etic si social ce
decurg din aceasta.
Ereditatea extranucleara - ADN mitocondrial (ADNmt). Mitocondria este un

organit celular esential pentru viata celulei, pentru ca aici se desfasoara procesele
respiratorii de baza ce conduc la producerea de energie. Fiecare mitocondrie are pana la 10
molecule de ADNmt, iar celula umana contine intre 5000-10000 de mitocondrii. Prin
urmare, ADNmt se regaseste in de sute sau mii de copii intr-o singura celula, comparativ cu
ADN nuclear care este unic. Daca probele biologice contin ADN nuclear in cantitati extrem
de mici sau extrem de degradat, sansele de a recupera ADNmt sunt destul de mari, ceea ce
prezinta un real avantaj in identificarile medico-legale.
ADNmt uman a fost complet studiat si se cunoaste secventa completa a moleculei.
Exista mari diferente intre ADNmt al diferitelor specii de animale, ceea ce face acest
material ereditar ideal pentru diferentierea speciilor.
10
dupa baza de date a National Institute of Science and technology (www.cstl.nist.gov/div831/strbase)
214
ADNmt nu contine secvente repetitive, insa are in structura sa o zona polimorfa

numita zona D-loop. In identificarile de persoane sunt analizate prin tehnici de secventiere
moleculara regiunile hipervariabile HV1 (Hypervariable 1) si HV2 apartinand zonei D-loop.
Transmiterea materialului genetic mitocondrial nu se face dupa tipul legilor
Mendeliene, ci preferential
pe linie materna
(erediatate de tip
matern). Cercetarile arata
ca in timpul fecundarii,
dupa patrunderea in ovul,
mitocondriile spermato-
zoidului se dezintegreaza,
ramanand in celula ou
numai mitocondriile
ovulului. Datorita faptului
ca ADNmt al unei
persoane este mostenit
integral de la genitorul
matern, se poate verifica
descendenta biologica pe
linie feminina a membrilor
unei familii. Acest lucru
este extrem de util in
identificarile medico-
legale, mai ales acolo
unde una din verigile
dintre generatii lipseste: de exemplu, in cazul in care ambii parintii sunt decedati, studiul
secventelor de ADNmt al nepotilor si bunicii materne permite stabilirea filiatiei lor biologice.
- Modul de transmitere al ADNmt are si dezavantaje legate de imposibilitatea
distingerii intre descendentii pe linie materna ale aceleasi familii.
- Analiza ADNmt nu isi gaseste utilitatea nici pentru testele de paternitate.
ADN nuclear ADN mitocondrial

 Localizat in nucleul celulelor  Localizat in mitocondrie
 Structura dublucatenara helicoidala  Structura dublucatenara circulara
 Unicat in celula  Multiple molecule de ADNmt in fiecare
 Formeaza in timpul diviziunii celulei cele 23 de mitocondrie, deci cateva sute-mii per celula
perechi de cromozomi  Nu formeaza cromozomi in cursul diviziunii
 Determina fenotipul individului  Codifica enzime si proteine implicate in
 Mostenit de la ambii parinti, in proportii perfect metabolismul energetic al celulei
egale  Mostenit exclusiv pe linie materna
 Markeri ADNnc in genetica judiciara – secventele  Markeri ADNmt in genetica judiciara – regiunile
repetitive - utilitate in identificarile de persoane si hipervariabile HV1, HV2 din zona D-loop -
cercetarea relatiilor de inrudire pe linie paterna sau utilitate in identificarile de persoane unde analiza
materna ADNnc esueaza si pentru cercetarea inrudirilor pe
linie materna
Etapele unui test ADN.
O analiza ADN este un proces complex, insa indiferent de tehnica de lucru utilizata in labo-
rator, exista cateva etape standard care se parcurg in mod obligatoriu:
1. Prelevarea si conservarea probelor biologice biulogice
2. Izolarea si purificarea ADN din probele biologice
3. Amplificarea fragmentelor de analizat prin PCR
4. Vizualizarea produsilor de reactie
5. Analizarea rezultatelor si inscrierea lor intr-o baza de date
1. Prelevarea si conservarea probelor biologice pentru analiza ADN:
215
Molecula de
ADN este o
molecula stabila,
mai stabila decat
multe alte proteine
care fac de obicei
obiectul analizelor
in laboratoarele
medico-legale.
In tabel sunt prezentate conditiile de prelevare obligatorii in vederea testarii ADN.
Tipul de produs Volumul Suportul pe Conservarea** Recomandari

biologic prelevat care se face
prelevarea
sange prelevat de 1-5ml EDTA* refrigerare (4C) sau Congelarea impiedica
la persoane vii congelare ( -20C) degradarile autolitice
sange prelevat la 1-5ml inutil idem ca mai sus Sangele va fi prelevat din
autopsie cavitatile cordului sau
vase (sinus venos
longitudinal)
saliva 1- 3 esantioane - mediu uscat Prelevatele trebuie
(tampoane sterile) obligatoiu bine uscate
nainte de a fi introduse in
tuburile protectoare din
plastic In caz contrar
tuburile se congeleaza
prelevate vaginale 3-5 esantioane - mediu uscat Prelevatele trebuie
sau din sfera (tampoane sterile) obligatoiu bine uscate
genitala nainte de a fi introduse in
tuburile protectoare din
plastic In caz contrar
tuburile se congeleaza
tesuturi:piele, 2 –5 cm2 ! nu se adauga refrigerare (4C) sau In cazul tesuturilor
muschi, viscere, formol congelare ( -20C) putrefiate
os, etc. - se preleva din mai multe
tesuturi (activitatea ADN-
azelor difera de la un
tesut la altul)
Par sau unghii 10-30 fire de par - mediu uscat -
cu radacina cu tot
Pete de sange sau cat mai multe - mediu uscat -
sperma posibil, cu diam. fiecare pata se
minim de 0,5cm pastreaza separat
* Se accepta si utilizarea altor anticoagulanti decat EDTA, cum ar fi heparina sau florura de sodiu (continuta in
flacoanele pentru recoltarea alcoolemiei), insa aceastea interfereaza cu activitatea enzimelor din etapa PCR
compromitnd analizar. EDTA are avantajul ca reduce procesele de degradare a ADN prin chelarea unor cationi
necesari ADN-azelor.
** Ideal ar fi ca izolarea materialului genetic sa se faca imediat ce sunt primite probele. Daca intervalul de
prelucrare depaseste 72h atunci esantionul se va congela la –20C. Congelarea impiedica degradarile autolitice.
Probele pot fi depozitate deci la 4C cateva zile fara ca ADN sa sufere degradari mari; totusi cantitatea si caliatatea
ADN scade cu timpul chiar la 4C, impunandu-se congelarea. Transportul probelor va fi facut in aceleasi conditii in
care a avut loc conservarea acestora.
Degradarea ADN are loc sub actiunea:

- ADN-azelor - enzime proprii ale celulei
- factorilor din mediu ambiental: umiditate, caldura, lumina UV,contaminare bacteriana.
216
De aceea este indispensabil de a preleva si conserva corect probele biologice destinate

analizelor genetice, in conditii de:
- refrigerare
- uscaciune
- protejate de lumina solara, radiatii UV, agenti chimici
Eforturile trebuie concentrate in aceasta directie, deoarece reprezinta prima garantie
a unor analize de calitate. Neglijenta sau ignoranta in manipularea probelor sau la transport
poate prejudicia intreaga testare, lucru critic uneori in activitatea de identificare medico-
legala.
Testele se pot efectua tuturor probelor biologice ce contin celule nucleate:
 sange
 saliva
 tesuturi (proaspete si arhivate)
 sperma
 os
 pulpa dentara
 fir de par cu bulb
 urina.
 lichid amniotic
2. Tehnici de izolare si purificare a ADN din probele biologice.

Succesul unei testari depinde in buna masura de etapa de izolare, de aceea este
important sa se obtina ADN:
- in cantitate cat mai mare
- cu greutate moleculara mare (echivaleaza cu integritatea moleculei de ADN)
- cat mai pur - liber de toate impuritatile de natura proteica, ionica sau
polizaharidica.
Tehnicile de izolare variaza in functie de tipul, cantitatea si calitatea probei biologice
de analizat. Exista o mare varietate de procedee de izolare a ADN, unele destul de
laborioase prin care se obtine ADN pur si altele denumite metode “quick and easy” prin care
se obtine ADN de puritate medie, dar propriu analizei prin PCR. Mai nou, au aparut o
multitudine de echipamente care pot realiza automat extratia ADN si care sunt destinate in
special prelucrarilor esantioanelor biologice in centrele unde se organizeaza baze de date
ADN medicale sau judiciare.
Majoritatea laboratoarelor de genetica judiciara folosesc protocoale de izolare a ADN
standard sau cat mai apropiate de cele standard, existand astfel posibilitatea confruntarii
rezultatelor obtinute intre laboratoare.
3. Amplificarea fragmentelor de analizat prin PCR

Testele ADN in scop de identificare a indivizilor umani fac apel in mod curent la tehnica
PCR (Polymerase Chain Reaction). Tehnicile de analiza RFLP11 au fost practic abandonate la
mijlocul anilor ‟90 motiv pentru care nu vor fi prezentate. Tendinta generala in domeniu
este de a se renunta la tehnicile laborioase, consumatoare de timp si a se opta pentru
procedee lucru automatizate.
Tehnica PCR, una din cele mai performante unelte de lucru ale geneticii moleculare
prezente, descoperita si dezvoltata la inceputul anilor 1980 de Kery Mullis si colegii sai de la
Cetus Corporation, companie americana de biotehnologie. Pentru aceasta descoperire
inventatorii au primit premiul Nobel in 1993. Gena umana a beta-globinei a fost printre
primele secventiate prin tehnica PCR. Tehnica are la ora actuala un impact major in
medicina in ce priveste diagnosticul bolilor genetice, infectioase, oncologie si medicina
legala. Datorita tehnicilor PCR a fost posibila derularea si finalizarea cu succes a Proiectului
Genomul Uman in numai 5 ani de zile. Exista la ora actuala peste 10000 de laboratoare in
lume care utilizeaza diagnosticul PCR si numarul lor este in crestere.
11 a fost prima tehnica de laborator utilizata in identificarile de persoane – descrisa in 1985 de A.Jeffreys
pentru analiza locilor ADN polimorfi de tipul minisatelitilor VNTR multilocus
217
Reactia de polimerizare in lant (prescurtat PCR) este o metoda de sintetizare in vitro a

unei secvente specifice de ADN, proces ce se repeta ciclic de mai multe ori, avand ca
rezultat final marirea exponentiala a cantitatii de material genetic. Reactia PCR a fost
comparata cu un “xerox la nivel molecular”.
Tehnica PCR a fost conceputa de asa maniera incat sa mimeze procesul natural de
replicare al moleculei de ADN din timpul diviziunii celulare. In timpul replicarii, fiecare
molecula de ADN se separa in doua lanturi prin desfacerea legaturilor de hidrogen dintre
perechile de baze azotate complementare. Apoi, printr-un proces declansat si condus de o
enzima ADN-polimeraza, are loc sintetizarea unui nou lant de ADN, complementar cu
matrita ADN originala. Rezultatul il reprezinta o dublare a numarului de molecule de ADN.
Ingredientele reactiei PCR:
(1) solutia cu ADN izolat
(2) primeri sau amorse de reactie - fragmente de ADN cu lungimea de pana la 20 de
nucleotide, sintetizate pe cale chimica si concepute astfel incat sa flancheze secventa ADN
de interes
(3) Taq-polimeraza - enzima cheie a reactiei, obtinuta din bacteria Thermus aquaticus
(4) nucleotide - o mixtura continand cele 4 nucleotide A,G,T,C
Echipamentul necesar pentru PCR: un termocycler - aparat prevazut cu un bloc termic
programabil
Reactia PCR se desfasoara in cicluri de 1-3 minute fiecare. Ciclurile se repeta de cca
20-30 de ori. Un ciclu complet cuprinde trei etape principale:
1. denaturarea termica a ADN dublu-catenar: are ca scop producerea de ADN monocatenar
prin ruperea legaturilor de hidrogen dintre catenele complementare. Denaturarea se
realizeaza la peste 90C. Denaturarea termic este un proces reversibil permitand
reasocierea ulterioara a catenelor cu formarea unui nou dublu helix. Este important de
stiut ca dupa mai multe cicluri de denaturare-renaturare ADN-ul isi pastreaza
proprietatile biologice.
2. cuplarea primerilor (amorselor) de reactie pe monocatena de ADN: primerii se cupleaza
flancand capetele secventei tinta de ADN monocatenar; cuplarea se face pe baza de
complementaritate;
3. extensia (sau polimerizarea): de la nivelul situsurilor de cuplare a primerilor se initiaza
sinteza noilor catene de ADN prin intermediul Taq-polimerazei care va incorpora pe
rand nucleotidele din mixul de reactie
Dupa fiecare
ciclu de reactie,
fiecare segment
tinta de ADN
monocatenar
devine dublu-
catenar.
Daca procesul
este 100%
eficient, dupa n
cicluri complete se
produc 2n copii
dupa ADN
matrita. De
exemplu, dupa 20
de cicluri de
reactie ar trebui
rezulta in mediul
de reactie circa
1.000.000 de
copii ale frag-
mentului de ADN
amplificat.
218
Prin tehnici PCR multiplex se poate realiza amplificarea simultana a unui numar
mai mare de secvente tinta de ADN folosind o combinatie de 3 pana la 16-20 seturi de
primeri. Tehnicile PCR multiplex sunt larg utilizate in laboratoarele de genetica moleculara
deoarece permit cresterea randamentului de lucru si automatizarea proceselor de analiza.
 Avantajele metodei PCR:

a) senzitivitatea - capacitatea reactiei de a multiplica cantitati de ADN de ordinul
nanogramelor si picogramelor (pentru o amplificare de calitate este de regula sufficient
materialul genetic provenit din 10-100 de celule); cum eficienta amplificarii este invers
proportionala cu lungimea segmentului de amplificat, majoritatea reactiilor folosesc
drept tinta segmente de ADN mai mici de 2kb. Amplificarea genica este usor si sigur de
realizat pentru secvente din genom de mici dimensiuni de tipul markerilor STRs.
b) rapiditatea efectuarii analizelei PCR ( in medie 3 ore)
 Dezavantajele PCR:
a) relativa usurinta cu care se poate produce contaminarea probelor de ADN cu
material genetic provenit din alte surse (ADN apartinand persoanei care face
recoltarea probelor biologice, produsi de amplificare rezultati din reactiile anterioare).
b) sinteza in vitro a ADN este un proces grefat de erori - rata erorilor asociate cu
activitatea Taq-polimerazei este estimata la 0,25% (o lipsa de incorporare de circa 400
de baze in 30 de cicluri).
4. Vizualizarea si identificarea produsilor de reactie

 Vizualizarea produsilor de amplificare (ampliconilor) se poate face in mai multe moduri:
 cea mai simpla metoda si la indemana oricarui laborator, este electroforeza in mediu de
agaroza urmata de colorare cu ethidium bromide, o substanta care se intercaleaza intre
bazele nucleotidice si devine fluorescenta in lumina UV; radiatia UV este absorbita de
secventele de ADN si reflectata ca o fluorescenta violet-oranj; fragmentele de ADN devin
vizibile sub forma unor benzi intens fluorescente; metoda este utila pentru identificarea
fragmentelor de ADN de mari dimensiuni motiv pentru are in prezent aplicabilitate
redusa in genetica judiciara.
Vizualizarea produsilor de amplificare

in gel de agaroza intr-un caz de
paternitate pentru markeri de tip
VNTR (D1S80, D17S5, APOB):
Linia 1- ladder (scara cu etaloane de
marime moleculara);
liniile 2,5,8 alelele materne;
liniile 3,6,9 alelele copilului;
liniile 3,7,10 alelele barbatului
investigat in calitate de prezumptiv
tata biologic.
Pentru fiecare marker, se observa ca alelele copilului au cate un corespondent in
profilul matern, respectiv in cel al barbatului testat. Concluzia formulata a fost de
confirmare a paternitatii.
 pentru discriminarea fina a secventelor de ADN de mici dimensiuni, specifice markerilor

STRs, in genetica judiciara se utilizeaza tehnici de electroforeza capilara realizate cu
ajutorul echipamentele de analiza automata - secventiatoare genetice echipate cu
detectie fluoresccenta laser. Produsii de reactie marcati fluorescent sunt identificati cu
mare precizie.
219
Vizualizarea produsilor de amplificare cu ajutorul analizorului genetic automat intr-un

caz de paternitate pentru markeri de tip STR (D3S1358, TH01, D21S11, D18S51,
Penta E). Alele sunt desemnate automat de catre echipamentul de analiza. Linia 1-
alelele materne (M); linia 2 - alelele copilului (C); linia 3 - barbatului investigat in
calitate de prezumptiv tata biologic (T). Pentru fiecare marker, se observa ca alelele
copilului au cate un corespondent in in profilul matern, respectiv in cel al barbatului
testat. Concluzia formulata a fost de confirmare a paternitatii.
Testul amelogeninei. Testarile ADN utilizate in

identificările de persoane realizează de rutina diagnosticul
molecular al sexului unei persoane prin asa-numitul “test al
amelogeninei”. Testul urmareste punerea in evidenta a unor
secvenţe localizate în regiuni omologe pe cromozomii X si Y, în
imediata vecinătate a genei amelogeninei - de unde şi
denumirea generică de “test al amelogeninei”. Secventa specifica
cromozomului X este de dimensiuni mai mici decat cea a
cromozomului Y, motiv pentru diagnosticul de sex este foarte
usor de pus (vezi schema de mai jos):
- pentru subiectii de sex feminin testul evidentiaza o singura
banda (coresp. secventei de pe cr. X) ADN ADN
- pentru subiectii de sex masculin testul evidentiaza doua feminin masculin
benzi (un semnal corep secventei de pe cr. X si unul corep
X  XY
secventei de pe cr. Y).
Markerii ADN specifici cromozomului Y. Reprezinta un puternic instrument de

lucru pentru investigaţiile criminale şi de filiatie. In întreaga lume, autorii vastei majoritati a
actelor criminale sunt bărbaţi: dupa statisticile oficiale aceştia comit peste 99% din
agresiunile sexuale şi circa 93% din omucideri. Orice urmă, lăsată la locul unei fapte de
catre un infractor de sex masculin, devine astfel deosebit de informativă, dacă în contextul
investigaţiei ADN aşa-zise “clasice”, se are in vedere şi analiza markerilor ADN specifici
cromozomului Y. Analiza comparativă a profilelor ADN specifice cromozomilor Y poate servi
si la stabilirea paternitatii descendentilor de sex masculin in cadrul investigatiilor de filiatie.
Metodele “clasice” de investigare a cromozomului Y.
Investigarea cromozomului Y a reprezentat o practică limitată in serviciile medico-
legale şi criminalistice in ultimele decenii, servind exclusiv la punerea in evidenta a sexului
autorului unei infracţiuni. Printr-o metodă simplă se poate detecta în celule (sangvine, ale
220
mucoasei bucale, spermatozoizi, etc.) expresia citologică a cromozomului Y. Astfel, celulele

care conţin cromozom Y, dupa tratare cu quinacrina, prezintă în lumina fluorescentă un
corpuscul intens luminos - corpusculul fluorescent Y. Numărul punctelor fluorescente
detectate intr-o celulă este egal cu numărul cromozomilor Y (XY, XYY, etc.). Dupa ce în
1961, Sandberg şi colab. au descris sindromul 47,XYY, în numeroase colţuri ale lumii s-a
trecut la căutarea febrilă a “cromozomului crimei” . Sindromul 47,XYY a fost unul dintre
cele mai controversate sindroame cromozomiale, deoarece efectul Y-ului suplimentar a fost
legat la vremea respectivă de comportamentul criminal. Citogenetica parea să aducă în acea
epocă o explicatie obiectivă a comportamentului sociopat. Entuziasmul celor care credeau în
“Y-ul criminal” s-a stins însă repede atunci când studii ştiinţifice foarte ample au demonstrat
fără de tăgadă că nu există nici o relaţie directă între constituţia “YY” şi comportamentul
criminal. Dosarul “Y-ului criminogen” odata închis, s-a diminuat şi interesul legiştilor şi
criminaliştilor pentru investigarea cromozomului Y.
Caracteristicile cromozomului Y derivă din funcţia sa de determinant al
dezvoltării sexuale masculine. Dacă Y-ul lipseşte sau este nefuncţional, genele feminizante
intră spontan in acţiune în timpul dezvoltării embrio-fetale. În timp ce cromozomii autozomi
şi cromozomul sexual X se gasesc perechi în genomul uman si participă perechi-perechi in
procesele de recombinare din timpul diviziunii celulare, cromosomul Y este unic -
nepereche (de tip haploid) si nu participa la aceste procese de schimb de material
genetic. Consecinţa acestui tip de comportament din meioză, este că Y-ul se transmite
integral de la tată la fiu, în succesiunea generaţiilor.
Această modalitate de transmitere a cromozomul Y ar corespunde în societate
trasmiterii şi moştenirii numelui de familie, de la tată la descendenţii săi de sex masculin.
Polimorfismul cromozomului Y. Ca şi restul materialului genetic uman,
cromozomul Y acumulează gradual o serie de modificări structurale numite mutaţii -
mărturii ale trecerii timpului şi proceselor evolutive specifice tuturor organismelor vii.
Polimorfismul ADN al cromozomului Y este produsul mutaţiilor care se acumulează în
succesiunea generaţiilor.
- Polimorfismele de tip STR-Y sunt markeri de elecţie pentru investigaţiile judiciare şi
cercetarea paternitaţii. Spre deosebire de markerii STR autozomali, microsateliţii STR-Y
se caracterizează prin transmiterea lor după modelul uniparental, strict de la tata la fiu.
- Polimorfismele de tip SNP-Y (single nucleotide polimorfism) sunt utile studiilor
populaţionale, de evolutionism genetic şi diagnosticului unor infertilitaţi masculine.
Un profil cromozomial Y definit prin doar 4 microsateliţi are rezoluţie joasă, în
schimb, un set de 9-11 markeri STR-Y poate discrimina peste 95% din indivizii de sex
masculin dintr-o populaţie. Puterea discriminatorie a markerilor cromozomiali Y este desigur
mult mai redusa în izolatele populaţionale.
În mod ideal, analiza judiciară a unui profil cromozomial Y ar trebui să includă cât
mai mulţi markeri, astfel încât discriminarea indivizilor să fie posibilă in procent de 100%.
Discriminarea intre indivizii care au o filiaţie comună pe linie masculină (tata-fiu, nepot-
bunic patern, fraţi, veri primari cu bunic patern comun, nepot-unchi patern, etc.) nu se
poate realiza utilizand markerii specifici cromozomului Y.
Aplicaţiile ale analizei markerilor ADN specifici cromozomului Y. Cromozomul
Y uman serveşte în domeniul medicina legala la:
1. identificarea agresorilor sexuali bărbaţi - serveste in special ca test de screening al
suspecţilor
2. identificarea celulelor epiteliale masculine în ejaculatele indivizilor vasectomizaţi;
3. investigarea agresiunilor homosexuale
4. cercetarea paternităţii pentru cazurile cu descendenţi de sex masculin
5. studii de genealogie şi antropologie.
Investigarea agresiunilor sexuale cu ajutorul markerilor specifici
cromozomului Y. Markerii ADN specifici cromozomului Y au avantajul că aduc informaţii
adiţionale în investigaţiile medico-legale în afara dovezii că un ADN de origine masculină
este prezent într-o proba vaginala postcoitala. Analiza PCR a markerilor STR-Y poate genera
intr-un timp record un profil cromozomial Y specific agresorului si aceasta deoarece analiza
221
nu necesită procedee de extracţie prin liză diferenţială12 din probele postcoitale. Pentru
cazurile de agresiuni sexuale cu agresori multipli, analiza markerilor cromozomiali Y permite
determinarea cu precizie a numarului minim de agresori sexuali bărbaţi după numarul de
profile Y identificate.
Investigaţiile pe cromozomul Y au o serie de limitări ce ţin în special de proprietaţile
cromozomului Y, de aceea interpretarea rezultatelor testelor trebuie facută cu multă atenţie,
tinând cont de modul de transmitere şi particulărităţile mutationale ale cromozomului Y.
 Interpretarea rezultatelor în cazul necorespondenţei a doua profile
cromozomiale Y.Ca şi pentru alte sisteme de markeri ADN utilizati in identificarile de
persoane, constatarea că o persoana prezintă un profil cromozomial Y diferit decât cel
evidentiat la locul faptei, reprezintă un criteriu obiectiv de a exclude respectiva persoana
de pe lista suspectilor. Pentru testele de paternitate, neconcordanţele detectate pe
markerii Y sunt în favoarea unei concluzii de non-paternitate. În cazurile de paternitate
unde se evidentiaza nu mai mult de 1- 2 neconcordate intre profile trebuie avută în
vedere si problema mutaţiilor.
 Interpretarea rezultatelor în cazul corespondenţei a doua profile cromozomiale
Y. Dacă un barbat prezintă profil cromozomial Y al criminalului, ce valoare are
observaţia şi cum trebuie facută interpretarea cazului? Primele consideratii ce trebuiesc
facute intr-o astfel de situatie privesc modul de transmitere al cromozomului Y – profile
Y identice se regasesc si la fraţii suspectului, la tatăl acestuia, la fii, la unchii şi nepotii
paternali, la verii paternali, etc. Odata eliminati din cercul de suspecti acesti barbati
inruditi biologic, rămâne de evaluat doar frecvenţa cu care se regăseşte respectivul profil
Y într-o anumită populaţie. De aici şi problema care apare mereu: ce populaţie trebuie
să fie analizată pentru ca frecvenţa să fie estimată cu maximum de acurateţe?
Pentru sistemele de markeri ADN autozomali, corespondenţa perfectă a două profile ADN
este posibila doar pentru gemenii monozigoti - din punct de vedere teoretic, singurul
individ care poate avea un profil identic cu al unui suspect este doar fratele geamăn, situatie
rar intalnita. Pentru analiza ADN mitocondrial se cunoaste ca toţi descendenţii pe linie
maternală prezintă secvenţe identice de ADNmt.
Deducerea populaţiei de origine după genotipul Y. Compararea distribuţiei
diferitelor varietati structurale cromozomilae Y în populaţiile umane a relevat existenţa unui
grad înalt de specificitate populaţională. În anumite populaţii, indivizii de sex masculin pot
aparţine unui singur haplogrup Y in proportie de pana la 90%. (studii raportate pe populatii
amerindiene). În aceste cazuri, analiza cromozomului Y are desigur o informativitate
scazută pentru identificare. Diversitatea scazută a haplogrupurilor Y rezultă din fluctuaţiile în
numărul de fii pe care fiecare bărbat îi are într-o populaţie. Variaţia aceasta naturală poate
fi exacerbată în anumite societaţi datorită constrângerilor de ordin cultural şi practitilor
maritale.
Populaţiile urbane în care investigatorii judiciari operează frecvent sunt amestecate şi
intricate ca origine comparativ cu populaţiile pe care îşi raportează studiile genticienii
antropologi. De aceea gradul înalt de specificitate al profilelor cromozomiale Y, face ca acest
tip de analize să fie deosebit de tentant pentru anchetatori în încercarea lor de localiza
haplotipul Y al unui suspect într-un anumit grup etnic. Este deja o certitudine faptul ca
informaţiile furnizate de un profil Y pot orienta decisiv o investigaţie judiciară, cu conditia
cunoasterii frecvenţelor profilelor cromozomiale Y in populatia respectiva. Dacă genotiparea
cromozomului Y devine mai complexă şi bazele de date ADN-Y devin operaţionale în tot mai
multe parţi ale lumii, pare probabil ca în viitorul apropiat, toţi infractorii bărbaţi să îşi aibă
haplotipul Y înscris în ele.
Geneticienii legişti apreciază că într-un viitor nu foarte îndepărtat, un profil
cromozomial Y suficient de detaliat, va putea indica ofiţerilor de poliţie populaţia de origine
şi poate chiar şi numele de familie al infractorului care a lasat o urmă biologică la locul unei
fapte. Un astfel de scenariu, deocamdată la limita cu şiintifico-fantasticul, va pune pe
gânduri pe mulţi dintre indivizii certaţi cu legea când va deveni realitate.
Cea mai cuprinzatoare bază de date internationala cu profile cromozomiale Y este
organizată de cercetătorii de la Universitatea Humbold din Berlin (www.yhrd.org). Baza de
12
procedee de laborator consumatoare de timp, laborioase, utilizate pentru evidentierea profilelor ADN autozomale
specifice victimei si agresorului
222
date conţine peste 20.000 de haplotipuri Y european- caucaziene, fiind o referinţă

importanta atat pentru interpretarea rezultatelor testarilor efectuate de rutina in
laboratoarele de gtentica judiciara cat si pentru studiile de genetică populaţională
intreprinse pe cromozomul Y.
Introducerea din 2002-2004 a kiturilor comerciale omologate pentru markerii STR-Y
a permis evaluarea performantelor de lucru si a condus deja la elaborarea de standarde in
analiza ale markerilor STR-Y de catre comunitatea stiintifica internationala.
Genotiparile pe cromozomul Y au intrat si în practica medico-legală şi criminalistica
din România incepand cu 2003 odata cu efectuarea primului studiu populational largit pe
markeri STR-Y si raportarea datelor catre baza de date europeana.
Identificarile judiciare si cercetarea paternitatii cu ajutorul markerilor ADN specifici
cromozomului Y sunt deja o realitate în multe servicii de genetică judiciară din lume, iar
specialiştii din domeniu sunt in prezent unanim de acord că analiza polimorfismului
cromozomului Y trebuie să intre în repertoriul de analize al tuturor laboratoarelor de
genetică medico-legală şi criminalistică.
Bazele de date ADN. Analiza ADN este un mijloc de identificare comparativa

extrem de eficient, iar odata analizata o proba biologica, rezultatul poate fi pastrat intr-o
banca de date. Posibilitatea obtinerii de profile ADN cu ajutorul reactiilor PCR multiplex a
fost un factor cheie in reducerea costurilor si accelerarea testarilor, conducand in final la
creerea unor baze de date ADN. O banca de date nationala poate identifica cu usurinta in
special pe infractorii care opereaza intr-un teritoriu national sau chiar international.
Premisa de la care se proneste in alcatuirea unei baze de date este ca anumite tipuri
de infractori recidiveaza de regula comitand aceleasi tipuri de acte infractionale. Se preteaza
la stocare in banca de date acele tipuri de infractiuni in care infractorii lasa urme biologice in
urma comiterii unui act criminal: viol, omor, talharie, etc.
Prima baza de date ADN cu markeri de tip STR din lume a fost lansata in aprilie 1995
in Marea Britanie. Pentru crearea acestei baze de date s-a utilizat profile alcatuite din 6
markeri STR analizati cu ajutorul unui multiplex PCR. Banca de date cuprindea in 2003
peste 2.000.000 profile, servind la depistarea a peste 200000 de corespondente, pretul de
cost al unei operatiuni de inregistrare si comparare a unei probe fiind de 42 de lire. Baza de
date apatine Home Office (echiv. Minist. de Interne), iar de administrarea ei se ocupa
Forensic Science Servicies. In momentul de fata, aceasta baza de date, cea mai
cuprinzatoare din lume.
Pe rand, urmand initiativa britanicilor, si alte state europene si-au creat baze de date
nationale: 1997 - Olanda, 1998- Austria, Germania, 1999 - Danemarca, Finlanda, 2000-
2001 Belgia, Franta, Norvegia, Suedia, Elvetia. Concomitent cu intorducerea acestor baze
de date ADN, statele respective au adoptat si legislatia corespunzatoare implementarii unor
astfel de obiective. Deschiderea granitelor in cadrul proceselor de integrare europeana a
condus si la cresterea cotelor criminalitatii transfrontaliere, in special la proliferarea
“cercurilor pedofile” in unele tari ale Comunitatii Europene. Ca urmare, presiunea este in
crestere pentru crearea de baze de date nationale in toata Uniunea Europeana. Mai mult, in
2002, forurile de decizie unionare au decis sa finanteze in urmatorii 5 ani crearea unei Baze
de Date ADN Pan-Europene, care sa permita schimbul de profile genetice intre tarile
membre.
In Statele Unite, toate cele 50 de state ale SUA au baze de date cu amprentele
genetice ale celor condamnati dupa 1992-1994, ajutand la rezolvea unor cazuri dificile de
omor, talharii, identificarea persoanelor disparute. Sistemul de inregistrare in US National
DNA Databank cuprinde un set de 13 loci STR - CSF1PO, FGA, TH01, TPOX, vWA, D3S1358,
D7S820, D13S317, D16S539, D18S51 si D21S11 - denumit CODIS-. Presiunea legata de
alcatuirea unei baze de date a crescut in urma arestarii unui suspect, presupus criminal in
serie in baza unui test ADN. Procurorul care a condus investigatiile a declarat presei ca unul
dintre obsatacolele majore care a determinat intarzaierea arestarii acestui agresor sexual cu
multiple condamnari la activ, a fost inexistenta unei baze de date ADN. Aceasta in conditiile
in care la vremea respectiva planurile pentru organizarea unei baze de date existau, insa
disputele pe marginea amendametului pentru conservarea probelor biologice tergiversau
adoptarea legii. Si decizia germana de a crea o baza de date ADN pentru infractorii
condamnati pentru crime, agresiuni sexuale, talharie si alte infractiuni grave a fost mult
223
intarzaiata de problemele legate de protectia informatiilor. Adoptarea legii in Germania s-a

facut tot sub presiunea unei seriii de evenimente tragice, in care au fost descoperite
cadavrele unor copii agresati sexual.
Pentru fiecare tara exista legislatii care precizeaza tipurile de infractori ce pot fi
inclusi in bazele nationale de date ADN, cate probe poate cuprinde o baza de date,
metodologia de identificarea prin cautare in baza de date si in ce mod informatiile furnizate
de o astfel de baza de date pot constitui probe in fata insatantei de judecata. Cele mai
restrictive sisteme legislative in domeniu prevad includerea in bazele nationale de date
numai a profilelor infractorilor condamnati pentru delicte sexuale si crime deosebit de grave.
Alte sisteme legislative, permit alimentarea bazelor de date cu rezultatele obtinute la toate
cazurile judiciare, si chiar cu rezultatele testarilor din bancile de sange, din centrele de
counceling genetic si de screening al maladiilor genetice, rezultatele testelor de paternitate,
etc. Motivul invocat pentru o astfel de politici extrem de permisive este cel al necesitatii
efectuarii unor estimari probabilistice corecte avand ca reper esantioane populationale cat
mai reprezentative numeric.
Exista in prezent un consens general ca bazele de date ADN ajuta nemijlocit la
accelerarea investigatiilor criminale si solutionarea crimelor grave si implicit la eliminarea
supectilor inocenti. Crearea bancilor de date suscita insa inca vii discutii cu privire la
drepturile persoanelor a caror ADN este pastrat in aceste baze, deoarece o analiza genetica
poate in orice moment releva si alte date decat cele legate de identificare - date legate de
codul genetic - atentand astfel grav la intimitatea biologica a unui individ uman.
Politia britanica din Marea Britanie recunoaste ca baza de date serveste in prezent si
unor studii stiintifice. In serviciul ADN al Forensic Science se testeaza de cativa ani o serie
de markeri pentru determinarea culorii pielii, ochilor, parului si rasei unui individ.
Identificarea rasei se poate deja realiza cu o marja de eroare de numai 2-3%. Geneticienii
legisti sunt de parere ca testele ADN vor servi in viitor la reconstituirea unui adevarat
portret fizic al criminalului pornind de la o pata de sange descoperita la locul unei crime..
Probabil va mai trece ceva timp pana ce acest scenariu de film va fi pus integral in practica,
insa studiile asupra genelor care determina aspectul fetei unei persoane sunt demarate in
multe laboratoare.
Legislatie. Laboratoarele acreditate sa efectueze teste ADN in scop de identificare

sau de paternitate trebuie sa indeplineasca o serie de criterii prevazute in regulamente
speciale interne sau internationale (se includ aici criterii de calitate, competente
profesionale, etc.). Acreditarile pentru efectuarea testelor sunt date de agentii nationale sau
internationale. Persoanele inscrise pe listele speciale ale expertilor judiciari primesc la
randul lor acreditari dupa criterii prestabilite.
In loc de concluzii. Amprenta genetica si-a castigat un loc de marca intre

mijloacele de proba, fiind considerata la ora actuala drept o adevarata “regina a probelor”
sau “proba perfecta”. In mai putin de 15 ani de cand au patruns in arena justitiei,
amprentele genetice au cunoscut o cariera meteorica. Justitia moderna este revolutionata si
in acelasi timp bulversata de aceste aplicatii ale geneticii moleculare. Inainte de 1990-1992,
analizele serologice ofereau magistratilor anumite indicatii asupra provenientei unei probe
biologice. Testele ADN permit in prezent excluderea cu certitudine a unor suspecti, precum
si indicarea cu o rata foarte inalta a probabilitatii celui culpabil.
Bineinteles ca nici cea mai performanta analiza genetica nu va puta inlocui o ancheta
judiciara, insa o poate face mai eficienta prin bogatia de informatii furnizate.
Pe masura ce tehnologiile de identificare se imbunatatesc si sunt utilizate pe scara
tot mai larga, se ridica foarte acut şi intrebari serioase despre libertatile civile si dreptul la
intimitate ale persoanelor testate genetic.
Avalanşa informatiilor şi succesiunea rapidă a tehnologiilor din domeniul
identificărilor genetice pare sa nasca în prezent un nou tip decalaj, de această dată de tip
subiectiv, prin incapacitatea specialiştilor legişti de a asimila şi a transpune în practica toate
aceste noi achizitii.
224
Scurta incursiune istorica a cercetarii filiatiei rezolvate prin analiza profilului ADN
Teste pentru emigranti

Primul caz rezolvat de catre Jeffreys, considerat descoperitorul si pionierul aplicarii amprentelor genetice in
justitie, a fost un caz de imigratie datand din 1985: un copil nascut in Marea Britanie paraseste tara pentru a trai o
perioada de timp in Ghana alaturi de tatal sau.
La intoarcerea in tara, autoritatile au pus la indoiala identitatea baiatului. S-au efectuat analize serologice
care au indicat ca baiatul putea fi atat fiul cat si un posibil nepot al mamei sale. Coroborarea testelor ADN ale
copilului, mamei sale si a unor rude paterne, tatal nefiind disponibil, a evidentiat ca maternitatea si paternitatea
baiatului erau certe permitand repatrierea acestuia.
In acelasi an, 1985, autoritatile britanice respingeau aproape jumatate din cele peste 12000 de cereri de
rezidenta cu statut de emigrant ale sotiilor si copiilor unor emigranti din Pakistan si Bangladesh. (Jeffreys AJ,
Nature317/1985)
Cazul Collin Pitchfork - autor al unui dublu asasinat.

În regiunea Midlands din Marea Britanie fusesera agresate sexual si omorâte, la un interval de trei ani,
doua femei tinere, iar politia avea unele indicii ca autorul era un barbat tânar, localnic, cu vârsta cuprinsa între 17
si 34 de ani. Ca urmare, anchetatorii au luat decizia ca toti barbatii care se încadrau în aceste limite de vârsta sa fie
chemati pentru a li se preleva sânge.
Scopul declarat al actiunii a fost acela al efectuarii unui screening populational pentru depistarea unei
maladii. Actiunea - denumita operatiunea "sângerarea"si-a demonstrat eficacitatea. Profilul genetic al unuia dintre
donatori - Collin Pitchfork - s-a dovedit a fi identic cu profilul genetic obtinut prin analiza probei de sperma recoltata
de pe corpul uneia dintre victime. Criminalul si-a marturisit ulterior faptele si a fost condamnat.
Averea unei victime

Fosta prietena a unui barbat decedat intr-un accident de trafic a pretins ca era insarcinata cu victima,
legislatia respectivului stat american declarand ca mostenitor de drept al averii celui disparut pe copilul ce urma a
se naste. Dupa nasterea copilului, au fost recoltate probe biologice de la mama si, copil, iar o proba de ADN a
barbatului decedat a fost conservata timp de 10 luni.
Astfel compararea amprentelor genetice ale celor trei au evidentiat ca revendicarile mamei erau
nefondate, barbatul decedat excluzandu-se de la paternitate. (Lifecodes corporation, 1986)
False acuze de incest

O adolescenta este acuzata in 1986 de omorarea tatalui. Fata a motivat fapta prin aceea ca tatal a fost cel
care a abuzat sexual de ea lasand-o insarcinata. Fata a pierdut sarcina, iar probele biologice provenind de la fetusul
avortat, de la acuzata si de la decedatul tata au fost supuse tiparii ADN. S-a dovedit astfel ca tatal fetei nu era tatal
biologic al fetusului avortat, instanta pronutandu-se ca acuzele de agresiune sexuala incestuoasa invocate in
legitima aparare erau nefondate.(Lifecodes Corporation,1986 !
Cazul Mengele
Dr. Josef Mengele, supranumit “ingerul morti”, a condus unele din cele mai oribile experimente cu fiinte
umane in lagarele de concentrare naziste. In 1945,la terminarea razboiului, el fuge si se ascunde sub o identitate
falsa in America de Sud. In 1979 decedeaza, cel mai probabil in urma unui atac de cord.
La putin timp dupa aceasta autoritatile germane au deschis o ancheta oficiala pentru a certifica identitatea
persoanei decedate si suspectate a fi fost dr. Mengele. Intrucat existau mai multe dubii cu privire la identificarea
scheletului, s-a dispus efectuarea unui test ADN din respetivul material osos in 1992. Profilul obtinut din proba de
os au fost comparata cu profilele sotiei lui Mengele,Irene si ale fiuui sau Rolf .
Comparand profilele celor trei s-a dovedit astfel ca alele de origine paterna ale lui Rolf se potriveau cu
cele evidentiate din ADN-ul osos al celui exhumat. Sansa ca subiectul analizat sa nu fi fost tatal lui Rolf a fost
estimata ca fiind mai mica de 0,005%. Urmare a acestei analize autoritatile germane au inchis cazul Mengele
considerandu-l definitiv rezolvat.
Primul “sex-scandal” prezidential din istoria Statelor Unite

Acum doua sute de ani in urma Thomas Jeffreson (1743-1826), cel de-al treilea presedinte american a
fost incriminat intr-un jurnal din Richmond (1802) ca avand o relatie extraconjugala cu sclava sa Sally Hemings,
relatie din care ar fi rezultat mai multi copii ilegitimi. Intr-un proces intentat in 1804 de un tribunal din
Massachusetts, Jeffreson a negat toate acuzatiile ce i s-au adus, care de fapt erau mai mult de ordin
circumstantial, fara o sustinere cu probe obiective.
Scandalul a fost declansat in perioada alegerilor electorale insa nu a avut efectul scontat, popularitatea lui
Jeffreson nefiind afectata si castigand alegerile prezidentiale. Controversele pe seama acestei saga au alimentat o
intreaga literaura pana in ziua de azi. Pentru un grup de geneticieni solutia a fost sa compare cromozomii Y ai unor
descedenti pe linie masculina apartinand celor doua familii Jeffreson si Hemings.
Se cunoaste ca cea mai mare parte a cromozomului Y trece intact de la tata la fiu, de aceea el poate servi
ca studiu intr-o linie de descendenta masculina. Cercetatorii au analizat mai multe seturi de markei polimorfici ( in
total 19) ai ADN apatinand cromozomului Y si au publicat rezultatele cercetarilor lor in revista Nature/nr.27/1998 .
Haplotipul lui Jeffreson nu a prezentat nici un punct comun cu cel al lui Tom Woodson (n.1790), primul fiu al sclavei
Sally Hemings, concluzia geneticienilor fiind ca presedintele nu a fost tatal biologic a acestui copil.
In schimb ei au gasit o potrivire perfecta intre haplotipul Y-ului lui Jeffreson si cel al lui Eston Hemings
(n.1808), cel de-al cincilea fiu al lui Sally, probabilitatea ca acesta portivire sa apara intr-o populatie fiind mai mica
de1%. Interesant este ca nu acest copil a fost obiectul scandalului de presa declansat in 1802, ci primul nascut al
lui Sally Hemings.
225
Din punct de vedere politic, verdictul geneticienilor in cazul lui Thomas Jeffreson a fost speculat de media
in noiembrie 1998 in timpul audierilor presedintelui William Jeffreson Clinton pentru a motiva intr-un fel relatia sa
extraconjugala: dupa cum se stie si in acest caz testul ADN a servit ca proba obiectiva in sustinerea acuzatiilor
procurorilor. Acest episod a servit la demolarea imaginii unui erou sacru al Americii, Thomas Jeffreson, reamintind
lumii ca mai ales presedintii nu sunt dumnezei sau sfinti, ci oameni ca toti oamenii cu toate slabiciunile si
imperfectiunile care caracterizeaza o fiinta umana.
In cautarea adevaratilor parinti sau identificarile ADN in slujba drepturilor omului.

O tragedie de proportii s-a produs in Argentina intre 1975-1983 in timpul regimului militar, conducand la
raportarea disparitiei a circa 15.000 de persoane. Aproximativ 200 de copii au fost nascuti in conditii de captivitate.
Cei mai multi dintre genitorii acestor copii au murit in inchisori, iar copiii au fost adoptati si crescuti in famillii de
militari. In unele cazuri s-a dovedit ca unii militari au fost implicati in uciderea parintilor biologici ai copiilor pe care
ulterior i-au luat in ingrijire.
Investigatiile intreprinse dupa caderea regimului militar de catre Comitetul pentru Persoane Disparute au
scos la iveala in multe cazuri, existenta unor certificate de nastere false emise pentru copii unor familii de militari,
desi respectivii negau implicarea lor si se pretindeau a fi parintii biologici ai acestor copii. In familiile de militari
unde s-a sesizat ca fiind suspecta provenienta unui copil, autoritatile au intreprins eforturi pentru obtinerea de
probe biologice de la copii, familia “adoptiva” si de la presupusele rude ale copiilor, in special de la bunici. Proiectul
a fost sustinut de American Association for the Advancement of Science care a efectuat testele de ADN genomic si
mitocondrial.
S-a urmarit studiul transmiterii unor alele pe parcursul a doua generatii si apoi s-a calculat probabilitatea
stabilirii unor grade de rudenie intre persoanele vizate. Numai puterea de discriminare extrem de mare a testelor
ADN a facut proiectul sa fie viabil, astfel incat in urma acestor eforturi 51 de copii au fost identificati si redati
familiilor lor biologice.
Familia Romanovilor
In 1991 guvernul sovietic a ordonat efectuarea de excavatii in orasul Ekaterinsburg cu scopul de a
identifica groapa comuna in care au fost ingropati dupa executie in 1918 tarul Nicolae al II-lea si familia sa.
Specialistii au identificat cu aceasta ocazie osemintele tarului , tarinei Alexandra si a trei dintre copii lor, impreuna
cu cele ale unor servitori si ale medicului de familie.
In 1992, probe de os au fost genotipate in Marea Britanie in laboratorul de la Forensic Science Service.
Tiparea mai multor loci de tip STR a evidentiat relatia de rudenie intre cei cinci membri ai familiei tarului. Apoi s-a
procedat si la tiparea ADN mitocondrial pentru a se confirma ca intr-adevar familia respectiva este a Romanovilor:
secventele de ADN mitocondrial ale tarinei Alexandra si celor trei fiice ale sale au fost comparate cu cele ale
printului Philip, sotul reginei Elisabeta a II-a., dovedindu-se a fi identice.
Bunica materna a printului consort a fost sora cu tarina Alexandra, deci teoretic la toti cei cercetati trebuia
sa se regaseasca aceeasi structura a ADN mitocondrial mostenit pe linie materna, lucru care s-a dovedit si in
practica. Analiza ADNmt extras din osemintele tarului a pus o serie de probleme cercetatorilor deoarece in urma
secventierii ADNmt s-a evidentiat un profil heteroplasmc (prezenta a doua variante structurale in populatia de
ADNmt la aceeasi persoanaca urmare a unor fenomene mutationale).
Cum genomul mitocondrial se mosteneste exclusiv pe linie materna, in mod normal un singur tip de
ADNmt se regaseste la o persoana. Analizele au fost repetate in mai multe laboratoare britanice si americane
rezultatul fiind acelasi. Autoritatile ruse au autorizat exhumarea fratelui tarului, Marele Duce Gheorgij Romanov,
decedat de tuberculoza in 1895, pentru a se permite cercetatorilor sa preleveze probe biologice. Rezultatul a fost ca
genomul mitocondrial al fratelui tarului prezenta acelasi tip de anomalie ca si tarul Nicolae, anomalie ce a fost
mostenita de la mama lor. Astfel a fost confirmata si identitatea osemintelor tarului.
A ramas neelucidata soarta altor doi copii ai familiei tarului: ducesa Anastasia si tariceviciul Alexei. In ce
priveste identitatea Anastasiei cea mai cunoscuta persoana care si-a revendicat aceasta identitate a fost Ana
Anderson decedata in 1984 in Charlottesville, Virginia.. Analiza secventelor de ADNmt extras din probe de par ale
decedatei nu au evidentiat nici o potrivire cu cele ale tarinei Alexandra. Pretinsa printesa a fost dovedita de
cercatatori ca fiind o impostoare. Misterul Anastasiei, fiica cea mai mica a tarului disparuta fara urma va continua
astfel sa inspire literatura si cinematografia pentru inca multi ani.
Site-uri educationale despre testele ADN medicale si medico-legale:

1. http://www.accessexcellence.org
2. http://www.fbi.gov/
3. http://whyfiles.news.wisc.edu/
4. http://www.vector.chsl.org/resources/aboutdnafingerprinting.html
5. http://www.promega.com/profiles/
226
SIMULAREA
Definitie
Simularea reprezintă încercarea conştientă şi premeditată de a imita, provoca, ascunde
sau exagera unele tulburări morbide subiective sau obiective, în scopul obţinerii anumitor
avantaje sau pentru a se sustrage de la unele obligaţii sociale.
Scopul simulării
Simulanţii pot urmări:
 obţinerea unor pensii de invaliditate sau boală
 concediu medical
 prime de asigurare
 ocuparea unor funcţii
 mila
 sustragerea de la oblicativitatea prestării serviciului militar
 sustragerea de a apărea în faţa justiţiei
 sustragerea de la executarea unor pedepse
Clasificare
I. Simularea propriu zisă

A. Simularea unei afecţiuni inexistente
1. Simularea de semne subiective
2. Simularea de semne obiective.
B. Crearea artificială
1. de boli
2. de infirmităţi (automutilare)
II. Agravarea
III. Disimularea
I. Simularea propriu zisa

A. Simularea unei afecţiuni inexistente
1. Simularea de semne subiective
a. Durerea: serveşte cel mai des ca mijloc de simulare a unei stări patologice, unde
durerea este simptomul de bază pentru stabilirea diagnosticului:nevralgii,
reumatism, colici.
b. Tulburări de vedere: cele mai întâlnite: ambliofia, alterarea câmpului vizual, falsa
diplopie.
c. Tulburări de auz
d. Disimularea surdităţii şi extragerea conştientă a surdităţii sunt cele mai frecvente.
e. Oboseala fizică sau intelectuală
f. Simularea halucinaţiilor
g. Simularea amneziei
2. Simularea de semne obiective

a. Febra - Procedee: frecarea termometrului, provocarea unei reacţii inflamatorii a pielii
la locul de aplicare a termometrului, infecţii cu lapte (febra este reală), introducerea
de usturoi în rect, utilizarea de două termometre, unul pregătit anterior.
b. Bolile cardiace: simularea tahicardiei, prin efort fizic, exces de fumat, medicamente
(efedrină, fumatul tutunului amestecat cu aspirină).
c. Albuminuria: prin introducerea de albumină (albuş de os) în urină, uneori uscată şi
ascunsă sub unghii, introducerea cu seringa a albuminei în vezică prin uretră.
d. Hematuria: se adaugă sânge în urină, se poate colora urina cu carmin, injectarea de
sânge în vezică.
e. Diabetul: prin adăugarea de zahar sau glucoză în urină.
f. Anuria
g. Incontinenţa de urină (se cercetează dacă urinează în timpul somnului)
227
h. Hemoptizia: se practică colorarea expectoraţiei, utilizarea sputei de la alt bolnav.

i. Tahipneea şi tusea
j. Vărsăturile: cu substanţe medicamentoase sau stimularea digitală a regiunii
faringiene.
k. Icter: se practică administrarea de acid picric, acridină
l. Acces de epilepsie
m. Paralizii şi tremurături
n. Anchiloză
o. Bolile neuropsihice: de obicei se mimeaza „ansambluri simptomatice”, ce nu permit o
încadrare nosalogică precisă.
- halucinaţii
- crize „de nervi”
- agitaţie psihomotorie
- sindrom Ganser
- oligofrenia
- delirul
B1. Crearea artificială de boli.

a. Bronşita artificială se realizează prin: inhalare de prafuri iritante (făină), fumat
excesiv, fumarea unor tigări cu sulf, inhalarea de vapori de clor.
b. Pleurezia purulentă în abcesul pulmonar provocate: se injectează intrapleural sau
intrapulmonar produse septice( adesea materii fecale).
c. Angină artificială: realizată prin atingeri cu nitrat de argint.
d. Flegmon amigdalian: prin injectare de produs septic într-una din amigdale.
e. Hipertensiune arterială: prin ingestie prelungită de efedrină.
f. Enterite şi enterocolite: prin ingerare de purgative saline,uleioase.
g. Hemoragie intestinală: prin ingestie de săpun.
h. Rectită hemoragică: prin injectarea în rect de sânge
i. Conjunctivite artificiale: prin introducerea de substanţe iritante: piper, ricin, tutun
pulverizat, praf de aspirină.
j. Anemie artificială: prin ingestie de fosfor.
k. Otită falsă: se introduce formal în ureche.
l. Arsuri provocate: cu lichide fierbinţi, cu acizi.
m. Dermite artificiale: prin utilizarea unor agenţi mecanici: hârtia de sticlă, plante
vezicante, agenţi chimici (acizi baze).
B 2. Crearea de infirmităţi reale (automutilarea)

- tâierea unuia sau mai multor degete (se caută eventuale paralele care dovedesc
premeditarea).
- plăgi tâiate înţepate (leziunile sunt situate în regiuni accesibile propriei mâini şi nu sunt
periculoase pentru viată)
- plăgi prin autoîmpuşcare (au caracteristica tragerilor de aproape sau cu ţeava lipită).
II. Agravarea
Presupune existenţa unei boli reale, dar a cărei simptomatologie este exagerată de către
bolnav.
- extragerea de semne subiective: durere.
- extragerea de semne obiective: şchiopătare, andriloză.
- prelungirea artificială a unor procese patologice: infectarea unor răni;
- afirmarea în continuare a existenţei unor semne subiective sau obiective de boală, deşi
procesul patologic s-a vindecat (sinistroză).
III. Disimularea
Este un proces opus simulării şi presupune ascunderea simptomelor unor boli reale.
- ascunderea unor boli ale ochilor, auzului, boli venerice: pentru obţinerea unor avantaje
(serviciu) sau pentru a scăpa de răspundere;
- mascarea de echimoze, excoriaţii pentru tăinuirea unor violenţe;
- ascunderea de boli psihice pentru a putea părăsi spitalul.
228
Expertiza medico-legala în simulare
Aceasta întâmpină adesea dificultăţi din cauza neparticipării sau relei credinţe a
simulantului în faţa examenului medical.Un rol important în depistarea simulării îl are
ancheta socială.
Principii metodologice ale expertizei medico-legale în cazul simulării unei boli inexistente
o medicul trebuie să dea impresia celui examinat că, crede cele afirmate de acesta, adică
să nu privească cu suspiciune.
o examinarea trebuie să decurgă fără brutalitate, ameninţare sau idei preconcepute
asupra maladiei simulate;
o examenul trebuie efectuat în mod amănunţit, epuizându-se toate metodele moderne de
investigaţie clinică şi de laborator, eventual prin internarea bolnavului presupus în spital,
pentru urmărirea continuă.
Principiile metodologice ale expertizei medico-legale în cazul creării artificiale de boli

sau infirmităţi (automutilarea).
Deoarece acest fel de simulare se produce prin anumite mijloace şi cu ajutorul unor
manevre executate de simulant, leziunile autoprovocate au anumite caractere:
o sunt dispuse în regiuni ale corpului accesibile propriei mâini
o localizarea leziunii este în concordanţă cu scopul pentru care ele au fost create (pe feţele
intetne ale coapselor în viol, la degete pentru militari)
o leziunile sunt nepericuloase pentru viaţă, deoarece simularea are în vedere ca gravitatea
leziunii produse să nu fie prea mare
o adesea găsim leziuni de încercare (ezitare).
229
PROBLEME DE PSIHIATRIE MEDICO-LEGALĂ
1. Introducere
Medicina legală este o ştiinţă cu vechi tradiţii. Etapele evoluţiei medicinii legale sunt
legate de două aspecte principale şi anume:
- dezvoltarea ştiinţelor biologice în general şi a ştiinţei medicale în special;
- evoluţia normelor procedurale care reglementează activitatea de probaţiune judiciară.
Astfel, medicina legală, care are drept scop lămurirea unor probleme judiciare cu
implicaţii medicale, devine prin intermediul actelor şi expertizelor medico-legale, un sprijin
competent acordat activităţii procesului de administrare a probelor pe baze obiectiv-stiintifice.
Deci, putem spune că medicina legală cuprinde atât cercetarea tuturor problemelor
biologice sau medico-chirurgicale ridicate în general de ştiinţele juridice şi în special de
activitatea procesuală, cât şi sistematizarea noţiunilor şi metodelor necesare rezolvării acestor
probleme în folosul justiţiei.
Astfel, medicina legală este strâns legată nu numai de dreptul penal, cat si de dreptul
civil, de dreptul familiei şi de dreptul muncii.
În dreptul civil, medicina legală contribuie la stabilirea incompetentei psihice in cazurile
incheierii actelor de dispozitie, incheierii casatoriei, cazurile in care este necesara instituirea
tutelei sau curatelei, incredintarea minorului, schimbarea sexului, aptitudinii de conducere auto
sau de a purta si folosi arme, etc.
În dreptul muncii medicina legală contribuie la stabilirea incapacităţii de muncă
consecutivă traumatismelor produse în procesul muncii, la respectarea condiţiilor medicale la
angajare, a răspunderii ce revine întreprinderii sau angajatului în producerea accidentului de
muncă respectiv şi în ultimă instanţă la prevenirea acestuia.
Dar, mai relevante sunt relaţiile strânse ale medicinei legale cu dreptul penal, deoarece
prin stabilirea prejudiciului adus vieţii sau sănătăţii în cazurile de încălcare a unor legi,
regulamente sau norme de convieţuire socială, expertiza medico-legală contribuie major la justa
încadrare a faptei în textul legii penale. Ea precizează caracterul omisiv sau comisiv, al unor
astfel de fapte, timpul scurs, modul şi mijloacele de săvârşire a infracţiunii, raportul de
cauzalitate dintre acţiune sau inacţiune şi efectele acestora, factorii determinanţi sau favorizanţi
în producerea unui efect biologic.
În probarea laturii subiective a infracţiunii, deşi stabilirea intenţiei sau culpei intră în
atribuţia exclusivă a organului de justiţie, expertiza medico-legală contribuie la aceasta prin
stabilirea capacităţii infractorului:
- de a cunoaşte şi urmări consecinţele faptei – intenţia directă,
- de a prevedea şi accepta posibilitatea producerii acestor consecinţe, fara a urmari
producerea acestora – intenţia indirectă,
- de a prevedea urmările faptei socotind fără temei că ele nu se vor produce – uşurinţa
(culpa),
- sau nu a prevăzut aceste urmări, deşi trebuia şi putea să le prevadă – nestiinta
(culpa).
Expertiza contribuie şi la stabilirea responsabilităţii legată de vârstă (vezi
responsabilitatea minorului), iar prin aprecierea gravităţii leziunilor corporale şi a caracteristicilor
acestora, la stabilirea, în mod indirect, a vinovăţiei fiecărui agresor, precum şi la încadrarea
corectă a faptei în textul legii penale.
Nu de puţine ori, medicul legist este chemat să arate depăşirea efectelor unor violenţe
datorită stării premorbide a victimei. Studiul motivaţiei unei infracţiuni permite expertului să
deducă mobilul actului antisocial, oferind în acelaşi timp elemente probatorii pentru aprecierea
stării de necesitate, legitima apărare, constrângerea fizică sau morală.
Prin expertiza medico-legală psihiatrică sunt stabilite legăturile cu problemele răspunderii
penale a infractorului, contribuind prin examinarea acestuia la furnizarea unor elemente ce ajută
justiţia la gradarea pedepsei (elemente de circumstanţiere) sau la stabilirea iresponsabilitatii
prevazuta de art.48 C.P., care precizează: „nu constituie infracţiune fapta prevăzută de legea
penală, daca făptuitorul, in momentul săvârşirii faptei, fie din cauza alienaţiei mintale, fie din
alte cauze, nu putea să-şi dea seama de acţiunile sau inacţiunile sale, ori nu putea fi stapân pe
ele”
230
Expertiza medico-legala, indiferent de natura ei, constituie un mijloc de proba cu caracter

stiintific, supusa regimului valorii probatorii obisnuite (adica nu este o proba cu valoare
prestabilita), dar supusa in acelasi timp rigorilor prevazute de codul penal asupra expertilor care
au efectuat-o, in situatia in care aspectele enuntate nu corespund realitatii sau adevarului
stiintific. De obicei, persoanele implicate intr-o “cauza medico-legala” tind sa-si prezinte
exagerat situatia medicala in scopul obtinerii unei evaluari “mai favorabile”. Medicul legist are
obligatia de a pastra echidistanta si de a consemna numai faptele medicale obiectivabile, fara a
omite insa de a le consemna si pe cele subiective
In Romania, expertiza medico-legala este institutionalizata, in sensul ca ea este ordonata
pentru a fi efectuata unei institutii medico-legale, urmand ca seful institutiei medico-legale sa
desmneze medicii care vor efectua expertiza. Din acest moment acestia devin experti oficiali si
sunt asimilati statutului de functionari publici, iar expertiza devine atributie de serviciu. Astfel,
raspunderea celor consemnate devine una individuala, iar in cazul indeplinirii defectuoase a
atributiilor de serviciu fapta poate fi sanctionata penal, in conformitate cu infractiunile prevazute
de Codul Penal in acest sens, cum ar fi: neglijenta in serviciu, abuzul, falsul si uzul de fals,
marturia mincinoasa, darea si luarea de mita, insusirea de foloase necuvenite, etc.
Expertul are obligatia de a fi obiectiv, iar prin constatarile sale nu trebuie sa favorizeze
vreuna din parti. Trebuie sa reamintim faptul ca in cazurile penale sau civile care necesita opinia
expertilor exista intotdeauna 2 parti in conflict. Favorizarea uneia dintre parti implica
defavorizarea celeilalte. Cu alte cuvinte, in medicina legala, “ajutorul” dat uneia dintre parti
defavorizeaza in mod automat pe cealalta, fie ca este autorul infractiunii, fie ca este victima lui.
Necesitatea obiectivitatii expertului devine astfel nu numai o cerinta legala, cat si una etica.
Obligativitatea efectuarii expertizei medico-legale psihiatrice

Art. 117 C.P.P. - Expertiza obligatorie - "Efectuarea unei expertize psihiatrice este
obligatorie în cazul infracţiunii de omor deosebit de grav, precum şi atunci când organul de
urmărire penală sau instanţa de judecată are îndoială asupra stării psihice a învinuitului sau
inculpatului.
Expertiza în aceste cazuri se efectuează în instituţii sanitare de specialitate. În
vederea efectuării expertizei, organul de cercetare penală cu aprobarea procurorului sau
instanţa de judecată dispune internarea învinuitului ori inculpatului pe timpul necesar.
Această măsură este executorie şi se aduce la îndeplinire, în caz de opunere, de organele de
poliţie.
De asemenea, efectuarea unei expertize este obligatorie pentru a se stabili cauzele
morţii, dacă nu s-a întocmit un raport medico-legal".
Minorul - sub 14 ani nu raspunde penal

- 14-16 ani - raspunde penal numai daca se constata ca fapta a fost savarsita cu
discernamant
- peste 16 ani raspunde penal
Pruncucidere - art.177 C.P. - "Uciderea copilului nou-născut, săvârşită imediat după

naştere de către mama aflată într-o stare de tulburare pricinuită de naştere, se pedepseşte
cu închisoare de la 2 la 7 ani".
2. Consimtamantul la efectuarea expertizei

Consimtamantul in medicina legala evolueaza in dualitatea etica-obligatie prevazuta
de lege. Cum institutiile medico-legale sunt in primul rand institutii medicale, iar orice
persoana care se adreseaza unei institutii medicale devine pacient, atunci pacientii care
solicita servicii medico-legale au consimtamantul prezumat. Dar o alta parte a pacientilor
institutiilor medico-legale nu doresc sa fie expertizati. Acest aspect se intalneste de multe
ori in expertizele traumatologice, cand in speranta obtinerii unui anume avantaj, persoana
refuza sa se prezinte pentru examinare. Astfel apare categoria expertizelor pe acte, ale
caror concluzii intotdeauna trebuie formulate sub rezerva examinarii persoanei. Cele mai
frecvente situatii se intalnesc in accidentele rutiere, in care conditia medicala devine
moneda de schimb a despagubirilor in conditii amiabile. In situatia in care impacarea
prevazuta de lege nu se mai produce apare excesul de solicitare expertala.
231
In cazul expertizei medico-legale psihiatrice in cauze penale exista o serie de

infractiuni in care efectuarea expertizei este o obligatie prevazuta de lege, pe baza careia
se stabileste responsabilitatea. In acest context mai este necesar consimtamantul
invinuitului sau inculpatului? Din punct de vedere etic este necesar consimtamantul, dar din
punct de vedere juridic este obligatorie efectuarea expertizei. Pacientul poate avea o
atitudine de negativism, de neparticipatie, care aparent poate ingreuna atat reconstituirea
statusului psihopatologic din momentul comiterii faptei, cat si stabilirea unui diagnostic
actual. In realitate, experienta expertilor si observatiile din cursul internarii pot oferi
suficiente elemente de diagnostic, in cadrul expertizei putatndu-se face analiza
comportamentului persoanei. Studiul dosarului alaturi de celelalte elemente clinice obtinute
pot permite reconstituirea si a statusului psihopatologic din momentul savarsirii faptei,
oferind comisiei suficiente date de evaluare a discernamantului si a periculozitatii sociale.
Aceste aspecte particulare intalnite in practica medico-legala psihiatrica nu fac decat
sa intareasca faptul ca obligatia legala primeaza asupra dilemei etice, iar in situatia in care
analiza psihopatologica a cazului se face asupra comportamentului persoanei cand a refuzat
expertiza, se poate considera ca nu I s-a incalcat acestuia nici dreptul de a-si da
consimtamantul.
Subliniem ca in ceea ce priveste consimtamantul in cadrul expertizei medico-legale
psihiatrice, persoana poate refuza doar examinarea din cadrul comisiei, si nu expertiza
propriu-zisa, care este un act de probatiune judiciara dispus in concordanta cu prevedirele
legale, de catre un organ judiciar abilitat.
In cazurile civile nu exista obligativitatea legala pentru a expertiza o persoana. In
majoritatea cazurilor persoana are interesul de a fi expertizata si ca atare consimtamantul
este prezumat. Exista si aici situatii rare de refuz al expertizei, pe care persoana de obicei le
solutioneaza prin neprezentarea in fata comisiei. In cazul punerii sub interdictie, majoritatea
persoanelor sunt participative, chiar si atunci cand se considera "jignite" de o asemenea
masura, incercand sa afiseze o conditie medicala mai mult sau mai putin disimulata. In
situatiile in care persoana are manifestari cu grad ridicat de periculozitate sociala, se poate
apela la internarea nonvoluntara prevazuta de Legea 487 republicata in 2012, urmata de
expertizarea persoanei dupa rezolvarea episodului respectiv.
3. Principii generale de expertiza medico-legala psihiatrica

Expertiza medico-legala psihiatrica este un mijloc de proba, bazat pe o lucrare
stiintifica, intocmita prin respectarea standardelor stiintifice, in acord cu normativele interne si
internationale de clasificare a bolilor si a metodelor de analiza si evaluare expertala. Orice
expertiza medico-legala psihiatrica se efectueaza cu respectarea drepturilor individuale ale
persoanei, respectiv dreptul la asistenta medicala, la aparare, la intimitate si la protejarea
datelor personale, cu respectarea drepturilor bolnavului psihic si ale detinutilor precum si cu
respectarea drepturilor expertilor, prevazute de normele legale interne sau de cele
internationale derivate din Conventiile la care Romania este parte.
Persoana expertizată are dreptul să fie informată asupra motivaţiei şi obiectivelor
expertizei, a necesităţii colaborării cu comisia, precum şi a necesităţii unor eventuale investigaţii
complementare sau internări în diferite unităţi sanitare. Persoana expertizată poate refuza o
investigaţie sau alta, sau chiar efectuarea expertizei, situatie ce va fi comunicata de indata
organului judiciar, iar expertiza nu se va efectua. Refuzul se consemneaza sub semnatura
persoanei si va fi inaintat in copie organului judiciar, in arhiva institutiei medico-legale
pastrandu-se originalul acestuia.
Conform art. 28, al.1 din Ordinul pentru aprobarea Normelor procedurale privind
efectuarea expertizelor, a constatarilor si a altor lucrari medico-legale nr. 1.134/C/25.05.2000 al
Ministerului Justitiei si nr.255/04.04.2000 al Ministerului Sanatatii si Familiei “expertiza medico-
legala psihiatrica se face numai prin examinarea nemijlocita a persoanei, în cadrul unei
comisii alcatuite dintr-un medic legist, care este presedintele comisiei, si 2 medici psihiatri”.
Conform art. 28, al.4, al aceluiasi act normativ “expertiza medico-legala psihiatrica se
efectueaza numai pentru o anumita fapta sau circumstanta, având ca obiective principale
stabilirea capacitatii psihice la momentul comiterii unei fapte prevazute de legea penala sau al
exercitarii unui drept, a capacitatii psihice la momentul examinarii si aprecierea asupra
periculozitatii sociale si necesitatii instituirii masurilor de siguranta cu caracter medical”.
232
Conform art. 22, al.3 al aceluiasi act normativ “in cazul expertizei psihiatrice si al avizelor
solicitate comisiei superioare sau comisiilor de avizare si control al actelor medico-legale se
înainteaza obligatoriu materialul dosarului necesar pentru efectuarea expertizei”,
prevedere care se regaseste si in art.24 al.1 si 2 al aceleiasi norme, precum si in art 47 din HGR
nr. 774 din 07.09.2000 pentru aprobarea Regulamentului de aplicare a dispozitiilor OG nr.
1/2000 privind organizarea activitatii si functionarea institutiilor de medicina legala, cu
modificarile ulterioare aduse de HG 1204/2002 si Legea 271/2004.
Expertiza medico-legală psihiatrică trebuie să stabilească discernamantul in momentul
sau la data săvârşirii faptelor. Acest moment trebuie reconstituit din punct de vedere bio-psiho-
patologic. Circumstanţele biologice (starea de oboseală, travaliul la o gravidă etc.), cele
psihologice (condiţia de frică, panică, ameninţare, izolare, ca şi situaţia grupului familial şi
microsocial apartenent în configuraţia conflictului) precum şi cele patologice (trauma fizică şi
psihică, afecţiuni psihiatrice, afectiuni somatice concomitente, starea de beţie etc.) influenţează
momentul de conştiinţă şi stau la baza MOTIVAŢIEI actului antisocial (este complexă), care
nu trebuie confundată cu MOBILUL (scopul săvârşirii actului) şi nici cu MOTIVUL (sau
motivatia exterioara – parte a motivatiei care a declansat comiterea faptei). Rezulta ca analiza
celor 3 M (motivatie, mobil, motiv) este indisolubil legata de evaluarea discernamantului.
Discernământul nu trebuie raportat în mod formal la vârsta cronologică sau la
diagnosticul de boală, ci la natura şi circumstanţele de săvârşire a faptei, la elementele
consecutive ale actului antisocial.
Nu orice bolnav psihic este intotdeauna iresponsabil faţă de faptele sale indiferent de
gravitatea bolii. Discernământul nu trebuie raportat în mod formal la diagnosticul de boală, ci la
stadiul de evoluţie, la intensitatea simptomatologiei, la caracterul concret în care subiectul a
acţionat, analizand mai ales capacitatea psihica de a anticipa critic consecinţele ce vor decurge
din faptele sale.
Apare astfel, ca o necesitate obiectivă, ca în momentul solicitării expertizei să se pună la
dispoziţie date de anchetă cât mai complete şi complexe, în special în ceea ce priveşte
materialul probator, având în vedere că discernământul trebuie stabilit faţă de momentul
săvârşirii unei anumite fapte sau al exercitarii unui drept, la un moment anume. Cum marea
majoritate a învinuiţilor sau inculpaţilor nu recunosc săvârşirea faptei respective, singura
modalitate obiectivă de confruntare a relatărilor acestora din cadrul examenului psihic, este
soliditatea şi complexitatea materialului probator, care este necesar a fi pus la dispoziţia
expertului. Idealul ar fi ca dispunerea oricărei expertize medico-legale psihiatrice să fie însoţită
de o sinteză cât mai completă a întregului material probator din dosarul cauzei respective (ex.
rechizitoriul), întocmită de organul de justiţie competent, care să evidenţieze elementele
probatorii ale vinovăţiei învinuitului sau inculpatului. Cand acest lucru nu este posibil, apare mai
mult decat evidenta utilitatea punerii la dispozitia expertului a intregului dosar al cauzei.
În metodologia expertizei medico-legale psihiatrice dosarul judiciar reprezintă
principala sursă de documentare, care trebuie să se realizeze prealabil examinării
cazului şi investigării specifice.
Avand in vedere prevederile art. 41, al.2 din HGR nr. 774 din 07.09.2000 pentru
aprobarea Regulamentului de aplicare a dispozitiilor OG nr. 1/2000 privind organizarea activitatii
si functionarea institutiilor de medicina legala, cu modificarile ulterioare aduse de HG 1204/2002
si Legea 271/2004, conform caruia “la efectuarea expertizelor medico-legale realizate de
expertii oficiali pot participa experti numiti de organele judiciare, la cererea partilor, dintre cei
înscrisi pe listele întocmite de Ministerul Sanatatii si Ministerul Justitiei, cu avizul Consiliului
superior de medicina legala”, precizam ca numirea expertilor la cererea partilor se face in
conformitate cu Normele metodologice privind participarea expertului parte in cadrul lucrarilor
medico-legale aprobate de Consiliul Superior de medicina legala in conditiile legii si intrate in
vigoare de la 01.01.2012.
Conform drepturilor constituţionale precum şi a normelor legale în vigoare,
fiecare persoană expertizată care nu cunoaşte limba română sau ale cărei cunoştinţe de limbă
romînă nu corespund exigenţelor examinărilor psihiatrice şi psihologice sau este deprivată
senzorial (surdomutitate) are dreptul de a fi examinat prin intermediul interpretului, situaţie în
care instituţiile care solicită expertiza au obligaţia de a desemna un interpret agreat de
Ministerul Justiţie şi care are posibilitatea reală de a se prezenta la institutia medico-legala.
Orice expertiza medico-legala psihiatrica se efectueaza cu respectarea eticii
expertale si a rigurozitatii stiintifice.
233
4. Etapele desfasurarii primei expertize medico-legale psihiatrice.
Expertiza medico-legala psihiatrica in cazurile penale (cu invinuitul aflat in stare de

libertate):
1.1 Obiective la care trebuie si poate sa raspunda expertiza medico-legala psihiatrica
in aceste cauze:
a - diagnosticul reconstituit pentru momentul comiterii faptei;
b - discernamantul din momentul comiterii faptei;
c - diagnosticul psihiatric actual;
d - necesitatea aplicarii masurilor de siguranta cu caracter medical;
e – alte obiective absolut necesare si motivat formulate de catre organele judiciare,
specifice czului dat;
f – orice alte aspecte constatate, nesolicitate, dar considerate de expert ca fiind utile cauzei.
Expertiza medico-legala nu raspunde obiectivelor teoretice. Aceste informatii se gasesc in
manuale, tratate si alte lucrari de specialitate si nu ar face dacat sa prelungeasca nejustificat
termenele, cu risipire de efort material si intelectual inutil.
Art. 48 C.P. - Iresponsabilitatea - "nu constituie infracţiune fapta prevăzută de legea penală,
dacă făptuitorul, în momentul săvârşirii faptei, fie din cauza alienaţiei mintale, fie din alte cauze,
nu putea să-şi dea seama de acţiunile sau inacţiunile sale, ori nu putea fi stăpân pe ele".
Discernamantul reprezinta capacitatea persoanei de aprecia critic continutul si consecintele

social-negative ale faptei comise.
a)- discernământul faţă de faptă păstrat, în momentul săvârşirii acesteia,
echivalează cu responsabilitatea sau conservarea capacităţii psihice de apreciere asupra
conţinutului şi consecinţelor social-negative ce pot decurge din săvârşirea ei;
b)- discernământul faţă de faptă scăzut, echivalează cu menţinerea responsabilităţii,
însă cu diminuarea capacităţii de apreciere critică asupra conţinutului şi uneori numai asupra
consecinţelor social-negative sau socialmente periculoase ce pot decurge din această faptă, prin
destrămarea sau alterarea nivelului conştiinţei axiologice, la care, prin componenta etică
exprimă de fapt conştiinţa socială, aşa cum se întâmplă, de exemplu, la personalitatea imatură.
În această categorie se includ şi acele cazuri care traduc alterarea capacităţii psihice de
exprimare liberă a voinţei sau a consimţământului, datorită naturii tulburărilor psihice care, chiar
dacă nu au influenţat semnificativ nivelul intelectual (funcţiile de cunoaştere) traduc tulburări
grave în sfera afectiv-volitivă, influenţând personalitatea prin creşterea sugestibilităţii,
influenţabilităţii, a gradului de dependenţă faţă de unele persoane sau situaţii, şi având
reflectarea negativă asupra personalităţii, în condiţiile concrete şi favorizante din momentul
comiterii faptei;
c)- discernământul faţă de faptă absent, în momentul săvârşirii faptei echivalează cu
starea de iresponsabilitate sau lipsa capacităţii psihice de apreciere critică asupra conţinutului,
cât şi asupra urmărilor social-negative ce pot decurge din comiterea acesteia. Din punct de
vedere legal, existrenta discernamantului este prezumata, absenta acestuia trebuind a fi
demonstrata.
Capacitatea psihica - totalitatea insusirilor psihice, care permit persoanei sa evolueze adecvat
in mediu.
Măsurile de siguranţă cu caracter medical, deşi sunt luate faţă de persoanele

care au săvârşit fapte prevăzute de legea penală, au o incidenţă ce nu este determinată de
existenţa răspunderii penale pentru fapta săvârşită, ci de existenţa „stării de pericol”
relevată de acea faptă. În acest sens art. 113 şi art. 114 Cod penal stabilesc două astfel
de măsuri care au caracter medical, scopul lor fiind înlăturarea stării de pericol şi
preîntâmpinarea săvârşirii altor fapte prevăzute de legea penală; ele prevăd obligarea la
tratament medical şi internarea medicală. Ca rezultat se urmăreşte în acest fel înlăturarea
„stării de pericol” şi obţinerea unei „stări de siguranţă”.
Art. 113 - Obligarea la tratament medical - "Dacă făptuitorul, din cauza unei boli
ori a intoxicării cronice prin alcool, stupefiante sau alte asemenea substanţe, prezintă
234
pericol pentru societate, poate fi obligat a se prezenta în mod regulat la tratament medical
până la însănătoşire.
Când persoana faţă de care s-a luat această măsură nu se prezintă regulat la tratament, se
poate dispune internarea medicală.
Dacă persoana obligată la tratament este condamnată la pedeapsa detenţiunii pe viaţă sau
la pedeapsa închisorii, tratamentul se efectuează şi în timpul executării pedepsei.
Măsura obligării la tratament medical poate fi luată în mod provizoriu şi în cursul urmăririi
penale sau al judecăţii.
Art. 114 - Internarea medicală - ”Când făptuitorul este bolnav mintal ori toxicoman şi se
află într-o stare care prezintă pericol pentru societate, se poate lua măsura internării într-un
institut medical de specialitate, până la însănătoşire.
Această măsură poate fi luată în mod provizoriu şi în cursul urmăririi penale sau al
judecăţii".
1.2. Etapele desfasurarii expertizei

1. Dupa primirea ordonantei de efectuare a expertizei si a materialului probator aferent,
se emite o adresa de confirmare a inregistrarii lucrarii, prin care se va solicita punctual organului
judiciar emitent, dupa caz, punerea la dispozitie a informatiilor suplimentare necesare efectuarii
expertizei. Expertizele medico-legale in cazurile penale se efectueaza cu prioritate, iar
dintre acestea cazurile cu minori au prioritate absoluta. In situatia imposibilitatii de
asigurare logistica imediata a intrarii in lucru a expertizei, se va proceda la incunostintarea
organului judiciar asupra necesitatii programarii examinarii cu comunicarea datei acesteia.
Conf. art. 29 al Ordinului pentru aprobarea Normelor procedurale privind efectuarea
expertizelor, a constatarilor si a altor lucrari medico-legale nr. 1.134/C/25.05.2000 al
Ministerului Justitiei si nr.255/04.04.2000 al Ministerului Sanatatii si Familiei, “in cazul în care
expertiza priveste persoane minore, dosarul va contine si ancheta sociala, precum si datele
privind performanta scolara”. In conformitate cu modificarile Codului de procedura penala prin
Legea 202/2010 privind „Ancheta sociala in cazul expertizei psihiatrice a minorului” , se introduce -
Art. 1271: „In vederea intocmirii expertizei psihiatrice a minorului, autoritatea tutelara in a carei raza
teritoriala domiciliaza minorul are obligatia sa efectueze ancheta sociala la cererea unitatii sanitare de
specialitate care efectueaza expertiza”. (se va folosi modelul din anexa 1)
2. Examinarea persoanei in cadrul comisiei:
- se face numai pe baza unui act de identitate. Cand persoana nu poseda niciun act de
identitate, aceasta va fi insotita de un politist desemnat, care se legitimeaza, si care confirma
nemijlocit comisiei identitatea persoanei ce urmeaza a fi examinata. In cazul minorului,
examinarea se face numai in prezenta unui parinte sau a reprezentantului legal al acestuia.
3. Efectuarea examenului psihic cu respectarea tuturor drepturilor legale ale persoanei
examinate.
4. Daca in urma informatiilor medicale obtinute in urma primei examinari rezulta
existenta unor antecedente medicale semnificative in vederea stabilirii capacitatii psihice, se va
solicita in scris organului judiciar punerea la dispozitie a informatiilor medicale respective.
Documentatia medicala se refera la copiile complete ale foilor de observatie clinica, atunci cand
persoana a mai fost internata, copii ale fiselor medicale, certificate medicale sau documente de
pensionare numai cu actele medicale justificative ce au stat la baza acestora, conform
prevederilor art. 10 al Ordinului pentru aprobarea Normelor procedurale privind efectuarea
expertizelor, a constatarilor si a altor lucrari medico-legale nr. 1.134/C/25 05.2000 al
Ministerului Justitiei si nr.255/04.04.2000 al Ministerului Sanatatii si Familiei.
5. Efectuarea examenului psihologic.
6. Atunci cand comisia de expertiza considera necesar se poate proceda la internarea
persoanei intr-un spital de psihiatrie, in vederea stabilirii unui diagnostic prin investigatii clinice
si paraclinice, precum si eventual al unui plan terapeutic, in conditii de supraveghere clinica.
Internarea in spital se face prin solicitare scrisa (bilet de trimitere) a institutiei medico-legale, cu
nominalizarea spitalului in care urmeaza a fi internata persoana. Totodata se invedereaza atat
persoana cat si apartinatorii sau reprezentantul legal al acesteia ca daca in termen de 3 (trei)
luni nu se supun acestei dispozitii, expertiza nu va putea fi efectuata. Asupra dispozitiei de
internare va fi incunostiintat in scris si organul judiciar solicitant al expertizei.
235
7. In situatia in care persoana refuza efectuarea expertizei, procurorul sau instanta de

judecata pot dispune internarea persoanei in vederea efectuarii expertizei in conformitate cu
dispozitiile art.117 alin.2 C.P.P., iar masura este executorie. In aceasta situatie institutia
medico-legala nu elibereaza bilet de internare in spital. Medicul legist are obligatia de consemna
in foaia de observatie clinica momentul in care s-a terminat etapa de examinare de catre
comisie. In baza acestei consemnari medicul curant va incunostinta organul judiciar care a
dispus internarea, ca bolnavul poate fi externat. Externarea se va face tot printr-o ordonanta a
organului judiciar care a dispus internarea in vederea efectuarii expertizei.
8. Dupa externare, spitalul in care a fost internata persoana are obligatia de a inainta
institutiei medico-legale respective copia completa a foii de observatie si a investigatiilor
efectuate.
9. Dupa externarea din spital, atunci cand este cazul, se procedeaza la reexaminarea in
comisie in vederea corelarii datelor medicale obtinute cu cele probatorii, cu ancheta sociala in
cazul minorilor si cu referatul de evaluare, atunci cand exista la dosar. Cu aceasta ocazie, daca
este posibil, se si concluzioneaza in raport cu obiectivele expertizei, numai in situatia cand
intregul material solicitat a fost pus deja la dispozitia comisiei.
10. Analiza cazului si stabilirea concluziilor se face in comisie, numai dupa primirea
intregului material informational solicitat.
11. Redactarea raportului de expertiza.
12. Dactilografierea si semnarea raportului de expertiza.
Expertiza medico-legala psihiatrica la persoane in cauze civile

1. Obiective la care poate sa raspunda expertiza medico-legala psihiatrica in aceste
cauze:
- prezenta competentei psihice (echivalenta notiunii de capacitate psihica de exercitiu folosita
pana acum) la momentul exercitarii unui drept civil, in sensul constatarii dacă persoana
respectivă, a acţionat cu liberă voinţă, conform propriului interes, fără a fi influenţată,
sugestionată, manipulată, dând dovadă că este în cunoştinţă de cauză în ceea ce priveşte
reglementările legale vizând actele civile ce doreşte să le încheie şi implicit că poate înţelege
critic, predictiv, consecinţele social-juridice ce pot decurge din incheierea actului respectiv.
- competenta psihica de a semna acte de dispozitie (contract vanzare-cumparare, contract de
intretinere, donatie, testament, procura etc.)
- competenta psihica de a se autoîngriji, de a se autoconduce, de a-şi reprezenta interesele
si/sau de a decide asupra drepturilor şi obligaţiilor propriei persoane in vederea punerii sub
interdictie.
- competenta psihica de a educa si ingriji minorul in cauzele de incredintare minori;
- competenta psihica de a intelege si asuma consecintele biologice ireversibile, sociale si
juridice ale schimbarii anatomice a sexului in cazurile de tulburare de identitate sexuala
(transsexualism).
- analiza functiei volitive si a cognitivitatii se face cu scopul de a stabili daca persoana a
actionat cu libera vointa si in interes propriu, sau este capabila sa decida cu libera vointa
asupra propriilor interese.
NOTA: desi doctrina de drept foloseste notiunea de discernamant, aceasta este
improprie cauzelor civile, deoarece ea se refera la analiza consecintelor social negative ale unei
fapte penale, ori in dreptul civil este vorba, in principal de analiza cognitivitatii si a vointei in
raport cu consecintele social-juridice ale exercitarii unui drept civil. Ca atare notiunea corecta
stiintific este de competenţa psihică de a incheia un act juridic, de a-si exercita un anume
drept civil, de a educa si ingriji minorul, de a se autoingriji si de a-si reprezenta singura
interesele, etc. Incompetenta psihica atrage lipsa capacitatii de exercitiu si trebuie
demonstrata. Noua legislatie civila reglementeaza aceste aspecte astfel:
Art. 211 - cap. X - Dispozitii finale, din Legea nr. 71/2011, privind Legea de punere in
aplicare a noului Cod Civil, care nu este incorporata in forma republicata a Legii nr. 287/2009 si
care se aplica in continuare ca dispozitie proprie a Legii nr. 71/2011 precizeaza: in sensul
Codului civil, precum si al legislatiei civile in vigoare, prin expresiile alienatie mintala
sau debilitate mintala se intelege o boala psihica ori un handicap psihic ce determina
incompetenta psihica a persoanei de a actiona critic si predictiv privind consecintele
social-juridice care pot decurge din exercitarea drepturilor si obligatiilor civile.
236
Capacitatea de exercitiu (notiune juridica) - Capacitatea civila de exercitiu a

persoanei fizice poate fi definita ca fiind acea parte a capacitatii civile care consta in
aptitudinea persoanei fizice de a dobandi si exercita drepturi subiective civile, precum si de
a-si asuma si executa obligatii civile, prin incheierea de acte juridice civile.
2. Etapele desfasurarii expertizei

1. Dupa primirea ordonantei de efectuare a expertizei si a materialului probator aferent,
se emite o adresa de confirmare a inregistrarii lucrarii, prin care se va solicita punctual organului
judiciar emitent, dupa caz, punerea la dispozitie a informatiilor suplimentare necesare efectuarii
expertizei. Totodata se va comunica termenul privind programarea persoanei pentru a fi
examinata nemijlocit de catre comisia de expertiza. In cazul acestui tip de expertiza medico-
legala psihiatrica dosarul cauzei reprezintă principala sursă de documentare, care trebuie
să se realizeze prealabil examinării cazului şi investigării specifice.
2. Studiul preliminar al dosarului cauzei pentru analiza motivatiei.
3. Examinarea persoanei in cadrul comisiei de expertiza si efectuarea examenului psihic.
4. Efectuarea examenului psihologic.
5. Atunci cand comisia de expertiza considera necesar, se poate dispune internarea
persoanei intr-un spital de psihiatrie, in vederea stabilirii diagnosticului prin investigatii clinice si
paraclinice de specialitate. Internarea in spital se face prin solicitare scrisa (bilet de trimitere) a
institutiei medico-legale, cu nominalizarea spitalului in care urmeaza a fi internata persoana.
Totodata se invedereaza atat persoana cat si apartinatorii sau reprezentantul legal al acesteia ca
daca in termen de 3 (trei) luni nu se supun acestei dispozitii, expertiza nu va putea fi efectuata.
Asupra dispozitiei de internare va fi incunostiintat in scris si organul judiciar solicitant al
expertizei.
6. Dupa externare, spitalul in care a fost internata persoana are obligatia de a inainta
institutiei medico-legale respective copia completa a foii de observatie si a investigatiilor
efectuate.
7. Daca in urma informatiilor medicale obtinute in urma primei examinari rezulta
existenta unor antecedente medicale semnificative in vederea stabilirii capacitatii psihice, se va
solicita in scris organului judiciar punerea la dispozitie a informatiilor medicale respective.
Documentatia medicala se refera la copiile complete ale foilor de observatie clinica, atunci cand
persoana a mai fost internata, copii ale fiselor medicale, documente de pensionare numai cu
actele medicale justificative ce au stat la baza acestora, conform prevederilor art. 10 al
Ordinului pentru aprobarea Normelor procedurale privind efectuarea expertizelor, a constatarilor
si a altor lucrari medico-legale nr. 1.134/C/25 05.2000 al Ministerului Justitiei si
nr.255/04.04.2000 al Ministerului Sanatatii si Familiei.
NOTA: Avand in vedere dreptul ambelor parti de a avea acces la toate probele din dosar
in egala masura, orice document medical sau nonmedical preexistent examinarii se solicita
numai prin intermediul instantei de judecata, nefiind admisa depunerea de documente direct de
catre parti.
8. Dupa externarea din spital, se procedeaza de regula la reexaminarea in comisie in
vederea corelarii datelor medicale obtinute cu cele probatorii si cu ancheta sociala. Cu aceasta
ocazie, daca este posibil, se si concluzioneaza in raport cu obiectivele expertizei, numai in
situatia cand intregul material solicitat a fost pus deja la dispozitia comisiei.
9. Ancheta sociala este obligatorie (vezi anexa 2).
10. Analiza finala a cazului si stabilirea concluziilor se face in comisie, numai dupa
primirea intregului material informational solicitat.
Situatii speciale in cazuri civile:

1. In conformitate cu prevederile art. 28, al.2 lit. a si c, al Ordinului pentru aprobarea Normelor
procedurale privind efectuarea expertizelor, a constatarilor si a altor lucrari medico-legale nr.
1.134/C/25.05.2000 al Ministerului Justitiei si nr.255/04.04.2000 al Ministerului Sanatatii si Familiei,
"în cazul bolnavilor netransportabili, cu suferinte evolutiv letale sau aflati în stare grava în conditii de
spitalizare comisia se poate deplasa la patul bolnavului pentru efectuarea expertizei" si in situatia
237
punerii sub interdictie. Deplasarea comisiei la domiciliu este o procedura exceptionala si se face numai
acolo unde se pot asigura conditii logistice adecvate, si numai cu acordul sefului de laborator sau al
directorului institutiei medico-legale (art. 19, al. 2, al aceluiasi act normativ - "examinarea la domiciliu
sau la resedinta persoanei examinate se poate aproba, în mod exceptional, de conducatorul institutiei
de medicina legala"). Aceasta procedura se aplica numai acolo unde domiciliul persoanei ce urmeaza a
fi expertizata, sau locul de spitalizare se afla in competenta teritoriala a institutiei medico-legale
respective.
2. In cazurile privind tulburarea de identitate sexuala (transsexualism) expertiza
medico-legala se efectueaza etapizat.
Avand in vedere particularitatile acestor cazuri, complexitatea si implicatiile sociale, juridice,
etice si mai ales cele date de ireversibilitatea interventiei medico-chirurgicale, acest tip de expertiza se
efectueaza numai la INML “Mina Minovici” Bucuresti, in cadrul caruia functioneaza singurul
departament de psihiatrie medico-legala din tara, fiind desemnata o comisie speciala de expertiza,
formata din experti cu mare experienta. Expertiza este etapizata si dureaza circa 3 ani, efectuandu-se
3 expertize de etapa. Expertiza, in ansamblul ei, este unica si irepetabila, fiind necesar a fi avizata si
de catre Comisia Superioara de medicina legala. Daca pe parcursul celor 3 ani se constata suficiente
elemente medicale si medico-legale psihiatrice, care sa contraindice interventia finala pentru
schimbarea anatomica a sexului, precum si/sau nerespectarea recomandarilor impuse de comisia de
expertiza, atunci lantul expertal se poate intrerupe, putandu-se formula concluziile definitive in acest
sens oricand in interiorul celor 3 ani.
Interventia finala este de tip mutilant, creand organe genitale externe nefunctionale
senzitiv sau motor, fiind urmata obligatoriu de tratament hormonal de substitutie pentru
tot restul vietii. Avand in vedere ca aceste cazuri privesc numai aspectele vietii intime ale persoanei,
se recomanda ca ele sa nu faca obiectul judecatii publice, iar accesul la datele din dosar sa fie
restrictionat publicului.
2.1 Obiective la care poate sa raspunda expertiza medico-legala psihiatrica in aceste cauze:
a. – stabilirea diagnosticului de transsexualism primar
b. – stabilirea capacitatii psihice de a intelege consecintele ireversibile biologice, cele psihologice
precum si riscurile etapelor medicale ce le va avea de parcurs
c. - evaluarea riscurilor medico-chirurgicale postinterventionale
d. – evaluarea prognosticului si a riscurilor in cazul neaprobarii solicitarii
2.2. Etapele desfasurarii expertizei

1. Etapa I
1.1. Dupa primirea ordonantei de efectuare a expertizei si a materialului probator aferent, se emite o
adresa de confirmare a inregistrarii lucrarii, prin care se va solicita punctual organului judiciar emitent,
dupa caz, punerea la dispozitie a informatiilor suplimentare necesare efectuarii expertizei. Totodata se
va inainta instantei o informare stiintifica teoretica, intr-un limbaj accesibil, asupra problematicii
medicale si etice ale transsexualismului si se va comunica termenul privind programarea persoanei
pentru a fi examinata nemijlocit de catre comisia de expertiza.
1.2. Studiul preliminar al dosarului cauzei pentru analiza motivatiei.
1.3. Examinarea persoanei in cadrul comisiei de expertiza si efectuarea examenului psihiatric. Cu
aceasta ocazie pacientul va fi informat asupra tuturor aspectelor medicale, sociale si psihologice pe
care le implica solicitarea sa. Totodata pacientului i se va pune in vedere ca va trebui sa mentina
contactul permanent cu comisia de expertiza, dupa un program stabilit in comun.
1.4. In aceste cazuri internarile sunt obligatorii. Dupa efectuarea internarii in Institutul de
endocrinologie « C.I.Parhon», pacientul va fi internat in Spitalul Clinic de Psihiatrie « Al. Obregia».
1.5. In cazurile in care pacientul este de sex feminin se va efectua un examen ginecologic complet, ce
va cuprinde si sfera mamara.
1.6. In functie de datele obtinute pana in acest moment, comisia poate solicita si alte investigatii
medicale suplimentare.
1.7. Dupa obtinerea rezultatelor, urmeaza o noua examinare psihiatrica in cursul careia se obtine
consimtamantul informat asupra urmatoarelor etape medicale si se stabileste strategia
psihoterapeutica.
1.8. Efectuarea primei expertize de etapa, prin care se stabileste sau nu diagnosticul si se recomanda
tratament psihoterapeutic.
238
Pentru evaluarea de etapa este necesara si solicitarea prealabila a unei anchete sociale specifice, cu
mentionarea punctuala a informatiilor necesare.
2. Etapa II
2.1. Se mai numeste si “proba vietii traite”, care implica:
2.2. Dovada activitatii in medii dominate de persoane apartinand sexului pe care il doreste ;
2.3. Relatii directe cu persoane care si-au schimbat anatomic sexul si cu persoane care au renuntat la
schimbarea sexului.
2.4. Incepe si continua tratamentul psihoterapeutic specific minimum 1 an.
2.5. Proba vietii traite dureaza minimum 1 an.
2.6. Se efectueaza un nou examen psihiatric.
2.7. Efectuarea celei de-a 2-a expertize de etapa, pe baza raportului psihoterapeutului si a dovezilor
privind proba vietii traite. Obiectivul principal al celei de-a 2-a expertize este cel de stabilire a
posibilitatii si oportunitatii instituirii tratamentului hormonal.
Din acest moment persoana este angajata in etapa de modificare a parametrilor biologici. Aplicarea
tratamentului hormonal se face numai cu consimtamantul informat al persoanei, din care un
exemplar, semnat in original, va fi depus la dosarul cauzei.
3. Etapa III
3.1. Este reprezentata de efectuarea tratamentului endocrinologic. In situatia in care medicul
endocrinolog constata contraindicatii de continuare a tratamentului sau alte cauze ce ar putea deveni
periculoase pentru viata sau sanatatea persoanei, se va intrerupe procedura de schimbare a sexului.
3.2. In situatia in care persoana renunta la continuarea procedurilor in aceasta etapa, va aduce la
cunostinta expertilor dorinta sa.
3.3. Durata tratamentului endocrinologic este stabilita de medicul endocrinolog in exclusivitate.
3.4. Pe parcursul tratamentului pacientul va fi reexaminat psihiatric la un interval de cate 3 luni.
3.5. Se continua si in aceasta perioada psihoterapia, fiind puse periodic la dispozitia comisiei
protocoalele psihoterapeutice.
3.6. Daca evolutia psihoterapeutica si endocrinologica este favorabila se efectueaza ultima examinare
psihiatrica in comisie si se efectueaza raportul final prin care se recomanda schimbarea anatomica a
sexului.
Interventiile chirurgicale nu pot avea loc decat dupa pronuntarea hotararii judecatoresti.
3. Expertiza medico-legala psihiatrica in cauze civile cu defunct (pe acte)

Expertiza medico-legală psihiatrică in aceste cazuri nu constituie numai o activitate de cercetare şi
investigare, ci şi de reconstituire a unui tablou psihopatologic a unei persoane ce nu mai poate fi
examinata, activitate de mare complexitate şi răspundere, pentru că ea nu se poate baza numai pe
presupunerea unor posibilităţi de reacţie comportamentală, ci trebuie să o obiectiveze şi documenteze
ştiinţific.
1. In cazul acestui tip de expertiza medico-legala psihiatrica dosarul cauzei reprezintă principala
sursă de documentare.
2. Studiul preliminar al dosarului cauzei.
3. Prezentarea cazului in cadrul comisiei ori de cate ori se considera necesar, in functie de
complexitatea cazului.
4. Daca in urma studiului cazului rezulta existenta unor antecedente medicale semnificative in vederea
stabilirii capacitatii psihice, se va solicita in scris organului judiciar punerea la dispozitie a informatiilor
medicale respective. Documentatia medicala se refera la copiile complete ale foilor de observatie
clinica, atunci cand persoana a mai fost internata, copii ale fiselor medicale, documente de pensionare
numai cu actele medicale justificative ce au stat la baza acestora, certificate medicale, conform
prevederilor art. 10 al Ordinului pentru aprobarea Normelor procedurale privind efectuarea
expertizelor, a constatarilor si a altor lucrari medico-legale nr. 1.134/C/25 05.2000 al Ministerului
Justitiei si nr.255/04.04.2000 al Ministerului Sanatatii si Familiei.
5. Daca se considera necesara punerea la dispozitie a altor date, acestea se solicitata in scris organului
judiciar. Ori de cate ori este posibil, se va solicita ancheta sociala la domiciliul defunctului, aceasta fiind
forma de obtinere neutra a unor date necesare reconstituirii statusului psihic.
NOTA: Avand in vedere dreptul ambelor parti de a avea acces la toate probele din dosar in egala
masura, orice document medical sau nonmedical necesar se solicita numai prin intermediul organului
judiciar solicitant al expertizei, nefiind admisa depunerea de documente direct de catre parti.
6. Analiza finala a cazului si stabilirea concluziilor se face in comisie, numai dupa primirea intregului
material informational solicitat.
239

4. Certificatul medico-legal psihiatric

Este actul medico-legal intocmit la cererea persoanelor fizice in vederea incheierii unui
act de dispozitie (contract de vanzare-cumparare, contract de intretinere, donatie, testament
etc.). Are valabilitate exclusiva pentru notariat. Spre deosebire de celelalte expertize medico-
legale psihiatrice, care au ca obiectiv reconstituirea statusului psihopatologic de la in anumit
moment din trecut, in cazul certificatutlui se urmareste stabilirea starii psihopatologice actuale.
Se analizeaza capacitatea persoanei de a aprecia critic si predictiv consecintele social juridice ale
actului notarial ce doreste sa-l semneze. Ca atare prin cerificatul medico-legal psihiatric se
stabileste competenta psihica a persoanei de a intocmi acte notariale (contracte de vanzare-
cumparare, donatii, testamente, contracte de intretinere, drept de mostenire etc.).
5. Valoarea si limitele probatorii ale expertizei medico-legale psihiatrice

Expertiza medico-legala psihiatrica nu are valoare probatorie prestabilita.
Valoarea probatorie a unei expertize medico-legale psihiatrice nu poate fi stabilita decat
de catre organul judiciar care instrumenteaza cazul respectiv, singurul in masura sa alcatuiasca
corelatia probelor si sa conduca, in mod informat, la convingerea magistratului asupra stabilirii
formei si gradului de vinovatie si implicit a responsabilitatii fata de fapta, precum si la
necesitatea dispunerii aplicarii masurilor de siguranta medicala prevazute de codul penal
recomandate prin expertiza, in raport cu gradul de periculozitate sociala al individului si a
riscului de reiterare a unor fapte antisociale evaluate prin expertiza.
Expertiza medico-legala nu are competenta de a stabili responsabilitatea nici civila si nici
penala. Ea poate si trebuie sa furnizeze insa, elementele necesare justitiei pentru ca aceasta sa
poata stabili forma de vinovatie si responsabilitatea. Pornind de la premisa existentei prezumate
atat a responsabilitatii civile cat si a celei penale, atunci atat iresponsabilitatea penala cat si
incapacitatea (incompetenta) psihica trebuie demonstrate. Ca atare, expertizei medico-legale ii
revine rolul de a demonstra stiintific elemntele ce pot conduce la stabilirea iresposabilitatii sau a
incapacitatii (incompetentei) psihice.
Fiind o lucrare stiintifica, in primul rand guvernata de principiile eticii si deontologiei
expertale, expertiza medico-legala psihiatrica este supusa limitelor oferite de rigurozitatea
stiintifica. Rezulta astfel 3 situatii posibile:
a - stabilirea clara a obiectivelor (prezenta, scaderea sau absenta discernamantului, prezenta
sau absenta competentei psihice, etc.)
b - lipsa posibilitatii de stabilire a obiectivelor (prin lipsa elementelor criteriologice medico-legale
psihiatrice de reconstituire a statusului bio-psiho-patologic din momentul comiterii faptei, sau al
exercitarii unui drept civil)
c – situatii incerte, in care nu se poate stabili, dar se poate opinia asupra obiectivelor (prin lipsa
elementelor criteriologice medico-legale psihiatrice suficiente de reconstituire a statusului bio-
psiho-patologic din momentul comiterii faptei, sau al exercitarii unui drept civil).
Din punct de vedere teoretic experţii trebuie să analizeze atât tulburările psihice mai mult
sau mai puţin evidente cât şi acel status psihic care a permis să se acţioneze asupra persoanei
în vederea vicierii discernamantului sau consimţământului; aspectul este deosebit de important
deoarece în majoritatea cazurilor vicierea consimţământului, manipularea sau inducerea în
eroare nu pot fi probate juridic. În situaţia aceasta comisia medico-legală psihiatrică analizează
dosarul, in intregime, pentru a surprinde orice amănunt, pro- şi contra, în analiza şi aprecierea
logicii motivaţionale şi sociale care a stat la baza întocmirii unui act de dispoziţie (de ce
persoana face acest act, în ce condiţii, în favoarea cui şi mai ales în defavoarea cui şi de ce) în
concordanţă cu propriile interese ale persoanei care a întocmit actul cu efecte juridice.
Remarcăm că este singura speţă în care ne putem referi şi la cutumele ancestrale (pattern
cultural, etnic, religios), respectiv la elemente de drept natural, aceste elemente putând, uneori,
constitui fundamentul unei logici motivaţionale care nouă ne scapă. De multe ori documentaţia
nonmedicală ne orientează mai bine decât actele medicale. Mai menţionăm că prezenţa unor
tulburări psihoorganice nu determină automat absenţa capacităţii psihice de a întocmi acte
civile, după cum nici sănătatea psihică bună sau optimală nu exclude modificări voliţionale la un
moment dat şi într-o situaţie dată. Frecvent, pentru patologia vasculară şi endocrină, nu se
regaseste în documentaţia consultată elemente medicale cu valoare criteriologică medico-legală
240
psihiatrică care să permită aprecierea competentei psihice a persoanei la un moment anterior

decesului, moment în care s-a întocmit un act civil.
Caracteristica principală a activităţii de expertiză medico – legală psihiatrică este de
reconstituire, prin metode specifice, a unui status psihic anterior examinării
persoanei.
241
MALPRACTICA MEDICALA SI ELEMENTE DE BIOETICA
1. NORME DEONTOLOGICE SI DE CONDUITA PROFESIONALA IN PRACTICA MEDICALA

In toate tarile practica medicala este controlata intr-o anumita masura prin legi si
regulamente statale inscrise in codurile juridice (penal, civil, de procedura penala) si
suplimentar printr-un cod de comportament (norme deontologice) care in general nu sint
impuse de legea statului dar sint autoacceptate.
Acestea au fost initiate cu mii de ani in urma (Codul Hammurabi, Juramintul
Hippocratic-anii 400 i.Hr.), sint imbogatite continuu (declaratii, etc.) si s-au reflectat si se
reflecta in sistemele juridice ale vremii (daca initial comportamentele respective au fost
considerate malpractica astazi ele sint acceptate juridic ca ilegale: exemplu inducerea
avortului ilegal, incalcarea confidentialitatii, etc.)
Normele deontologice stabilesc un minimum de morala specifica cu privire la
exercitarea unei profesiuni. In masura in care unele norme deontologice au o semnificatie
deosebita si incalcarea lor pericliteaza valori aparate prin drept, ele sunt sanctionate de
catre stat devenind si norme juridice.
Dreptul medical, constituit deja in multe tari, reprezinta o particularizare a notiunilor
generale de drept la profesiunea medicala, acesta putandu-se realiza prin sistematizarea
tuturor normelor cuprinse in codurile de deontologie, legile sanitare, precum si in legile din
diferite ramuri de drept (constitutional, penal, civil, etc.).
Profesiunea medicala este o activitate sociala, medicul neputand fi exonerat de
responsabilitati sociale si juridice. Actul medical are efecte umane, sociale si juridice
inevitabile din care decurg obligatii si drepturi.
Norme de desfasurare a activitatii medicale

In profesiunea medicala se impun o serie de norme: morale, administrative, juridice,
penale, etc.
1.1Norme interne Romaniei.
i.In data de 6 iunie 1997 a fost adoptat de Adunarea Generala Nationala a Colegiului
Medicilor din Romania, Codul de deontologie medicala din care extragem urmatoarele
articole cu caracter de principiu:
-art. 4.-Medicul practician are obligatia de a-si exercita profesia conform tuturor
regulilor artei si stiintei Medicale, in respectul moralei specifice si al profesiei umane. In
acest scop, in decursul vietii sale profesionale, medicul nu trebuie sa inceteze niciodata, sa-
si insuseasca achizitiile stiintei medicale, ca si deciziile marilor foruri profesionale. El trebuie
sa tina permanent seama ca nu exista practica medicala fara incredere, iar aceasta se
bazeaza pe secretul profesional cat mai absolut.
-art. 5.-Medicul practician, indiferent de gradul ierarhic sau de modul de practica,
este in serviciul persoanei umane. Nu este admisa abdicarea de la dorinta exprimata de
catre bolnav in cunostinta de cauza.
-art. 6.-Morala corpului medical se bazeaza pe traditiile progresiste universale si
autohtone ale medicinii, care este prin excelenta o profesiune umanitara.
-art. 7.-Cunostiinta medicala este acel factor subiectiv, care calauzeste medicul,
asigura autocontrolul faptelor, cuvintelor si determona atitudinea lui fata de interesul omului
bolnav.
ii. Legea 3/1978 (Legea sanitara) prevede ca personalul medical are obligatia sa
respecte normele medicale de tratament.
iii.Codul Penal. Exista mai multe articole care sint reglementate penal dintr care
citam:
Art. 196. (1) Divulgarea, fara drept, a unor date de catre acela caruia I-au fost
incredintate, sau de care a luat cunostiinta in virtutea profesieie ori functiei, daca fapta este
de natura a aduce prejudicii unei persoane, se pedepseste cu inchisoare de la 3 luni la 2 nai
sau cu amenda. (2) Actiunea penala se pune in miscare la plingerea paprelabila a persoanei
vatamate (3) Impacarea partilor inlatura raspunderea penala.
242
1.2 Norme internationale

Exista declaratii, conventii, recomandari, ultimele in special cu o greutate normativa
deosebita.
i. Juramintul lui Hipocrate (anul 400 i.Hr):
“Jur pe Apollo medicul si Esculap…ca dupa abilitatea si judecata mea imi voi mentine
aceste juramint ca pe cel ce m-a invatat aceasta arta sa il valorez la fel ca pe oricare dintre
parintii mei…
Sa impart cunostiintele mele copiilor mei, copiilor profesorilor mei si cu cei ce au jurat
alaturi de mine, dadr cu nimeni altcineva. Voi folosi tratamentul pentru a ajuta dupa judecata si
abilitatea mea, dar niciodata pentru a face rau. Nici daca mi se cere nu voi administra vreun
toxic otravitor nimanui si nici nu voi sfatui pe altii sa o faca. Nu voi administra de asemenea
abortive pentru a induce avortul. Voi mentine pura arta si viata mea. Nu voi practica chirurgia
daca nu voi avea calificarea necesara si nu voi lasa pe cei specializati sa o practice. In orice
casa voi intra voi actiona numai in beneficiul pacientului si ma voi tine departe de orice
ademeneire, seductie sau coruptie. Tot ce aud si vad in practica mea medicala le voi considera
secrete si nu le voi divulga nimanui”.
ii. Declaratia de la Geneva emisa in 1948 dupa Codul dela Nurnberg (1947) si amendata
in 1983 de catre Asociatia Mondiala Medicala prezinta in forma actuala urmatorul continut:
“La momentul admiterii mele in cadrul corpului acestei profesiuni:
In mod solemn imi voi pune viata in serviciul umanitatii. Voi acorda profesorilor mei
respectul si gratitudinea ce li se cuvine. Imi voi practica profesia cu constiinta si demnitate.
Sanatatea pacientilor mei va fi principala mea preocupare. Voi respecta secretele care imi sint
incredintate, chiar daca pacientul a murit. Voi mentine prin toate puterile mele traditia, pueterea
si onoarea profesiunii medicale. Colegii mei vor fi ca fratii mei. Nu voi permite considerenteleor
de ordin social, politic, religios, rasa sau nationalitate sa se interpuna intre mine si pacientul
meu. Voi mentine respectul pentru viata umana inca de la inceputul ei si nici chiar sub
amenintare nu imi voi folosi cunostiintele medicale contra legilor umanitatii. Fac aceste
promisiuni solemn, liber si pe cuvintul meu de onoare. “
iii. Codul International al Eticii Medicale (CIEM). Deriva din Declaratia de la Geneva.
Datoriile medicului in general
Un medic va mentine la cel mai inalt nivel standardul profesional al
comportamentului sau fata de bolnavi. Medicul va fi dedicat in toate specialitatile medicale
sa ofere seviciile medicale cele mai completenta tehnic si moral, pastrind compasiunea si
respectul pentru demnitatea umana. Se va comporta onest fata de pacienti si colegi si nu va
acoperi pe acei medici care manifesta deficiente de caracter sau competenta sau care
exercita actiuni de frauda sau inselatorie. Se considera a fi comportament neetic:
-autoreclama, cu exceptia situatiilor premise de legea statului, codul eticii sau
Asociatiile Medicale Nationale.
-a plati sau a primi bani sau alte consideratii numai pentru a face recomandari
pacientului sau a-l recomanda altor colegi
Un medic va respecta drepturile pacientilor, colegilor si a altor organizatii ce
promoveaza sanatatea si va respecta incerderea pacientului in sine. Va actiona numai in
interesu pacientului sau. In exercitarea unui act medicul care slabeste rezistenta fizica
si/sau psihica a acestuia. Va manifesta mare precautie in divulgarea descoperirilor medicale,
tehnicilor si tramentelor pe canale de cominicatie neprofesionale. Medicul va certifica numai
ceea ce personal a verificat.
Datoriile medicului fata de pacient.
Medicul va avea permanent in minte obligatia de a apara viata umana. Datoreaza
pacientului sau loialitate si totalitatea cunostiintelor sale medicale. Ori de cite ori se va
simti depasit de actul medical va apela la un coleg care are abilitatea cei ii lipseste lui.
Datoreaza confidentialitate totala pacientului sau chiar dupa moartea acestuia. Va acorda
activitate medicala de urgenta ca datorie umanitara, pina cind se va conveinge ca altii pot si
vor sa o faca in locul sau.
243
Datoriile medicului fata de colegii sai

Un medic se va comporta fata de colegii sai asa cum isi doreste si el ca acestia sa se
comporte fata de el. Nu va lua pacientii altui coleg. Va especta principiile declaratiei de la
Geneva”.
iv. Alte declaratii la care Romania este astazi parte:
 1947 Codul de la Nurnberg
 1948 Declaratia Universala a Drepturilor Omului
 1948 Declaratia de la Geneva
 1948 Codul International al Eticii Medicale
 1950 Conventia Europeana asupra Drepturilor Omului si Libertatilor Fundamentale
 1961 Charta Sociala Europeana
 1962 Declaratia de la Helsinki privind experimentele si cercetarile biomedicale,
actualizata in 1964 (Helsinki), 1975 (Tokyo), 1983 (Venetia), 1989 (Hong Kong).
 1966 Conventia Internationala asupra Drepturilor Civile si Politice
 1966 Conventia Internationala asupra Drepturilor economice, Sociale si Culturale
 1968 Declaratia de la Sydney privind definitia mortii actualizata in 1983 (Venetia).
 1970 Declaratia de la Oslo privind avortul terapeutic
 1973 Declaratia de la Munchen privind discriminarea politica, rasiala, etc. in medicina.
 1975 Declaratia de la Tokyo privind tortura si tratamentele degradante.
 1976 Recomandarea Consiliului Europei 79/1976 privind drepturile bolnavilor si
muribunzilor
 1978 Recomandarea Consiliului Europei 29/1978 privind transplantul de tesuturi si
organe
 1981 Declaratia de la Lisabona privind drepturile pacientului
 1983 Declaratia de la Venetia privind bolile terminale, etc.
 1986 Recomandarea Consiliului Europei 1046/1986 si 1100/1989 privind utilizarea
embrionilor umani si fetusilor.
 11 mai 2000 Conventia privind drepturile omului si biomedicina, semnata la Oviedo la 4
aprilie 1997, si Protocolul additional paris 200 privind interzicerea clonarii umane.
2. Bazele juridice ale raspunderii medicale

Raportul juridic (medical).
Elementele raportului juridic sunt: subiectele, continutul si obiectul.
Subiectele raportului juridic medical sunt persoanele fizice (medicii, asistentii
medicali, pacientii) si persoanele juridice (spitalul, policlinica, casa de asigurari, Colegiul
Medicilor) care sunt titulari de drepturi si obligatii.
Continutul raportului juridic medical reprezinta totalitatea drepturilor si obligatiilor
subiectilor intre care se desfasoara o relatie sociala si care sunt prevazute de norma juridica
medicala.
Obiectul raportului juridic medical consta in actiunile ori inactiunile la care sunt
indrituite partile ori de care acestea sunt tinute sa le respecte, sau, cu alte cuvinte, conduita
pe care o pot avea ori trebuie sa o aiba partile.
Medicul poate stabili urmatoarele raporturi juridice:
-medic - pacient;
-medic - medic;
-medic - asistent medical;
-medic - spital, policlinica, casa de asigurari.
-medic - Colegiul Medicilor.
2. 1 RASPUNDEREA JURIDICA A MEDICULUI

Nu orice conduita umana are relevanta din punct de vedere juridic, ci numai aceea
care cade, intr-o forma sau alta, sub incidenta normelor juridice.
Se pot distinge in domeniul fiecarei ramuri de drept mai multe forme ale raspunderii
juridice: raspundere penala, raspundere civila, raspundere contraventionala, raspundere
disciplinara, raspundere materiala.
Raspunderea penala este definita ca raportul juridic penal de constrangere, nascut ca
urmare a savarsirii infractiunii, intre stat, pe de o parte, si infractor, pe de alta parte, raport
complex al carui continut il formeaza dreptul statului ca reprezentant al societatii de a trage
244
la raspundere pe infractor, de a-I aplica sanctiunea prevazuta pentru infractiunea savarsita

si de a-l constrange sa o exacute, precum si obligatia infractorului de a raspunde pentru
fapta sa si de a se supune restabilirii ordinii de drept si restaurarii autoritatii legii.
Raspunderea civila este dominata de ideea fundamentala a repararii unui prejudiciu
patrimonial produs prin fapta ilicita a unei anumite persoane. Se disting doua forme ale
raspunderii civile: raspundere civila delictuala si raspundere civila contractuala.
In cazul raspunderii civile delictuale, obligatia incalcata este o obligatie legala, cu
caracter general, care revine tuturor-obligatia de a nu vatama drepturile altuia prin fapte
ilicite, in timp ce in raspunderea civila contractuala, obligatia incalcata este o obligatie
concreta, stabilita printr-un contract preexistent, valabil, incheiat intre cel pagubit si cel
care si-a incalcat obligatiile contractuale.
Raspunderea civila delictuala este de mai multe feluri:
a) raspunderea pentru fapta proprie (art. 998-999 C.civ.)
b) raspunderea pentru fapta altei persoane-a comitentilor (persoana care da
instructiuni, directioneaza, indruma si controleaza activitatea altei persoane) pentru faptele
presupusilor (persoana care are obligatia de a urma indrumarile si directivele primite de la
comitent) (art.1000 al. 3 C. civ.)
c) raspunderea pentru lucruri, edificii si animale (art. 1000 al. 1, art. 1001, art. 1002
C. civ.)
Raspunderea contraventionala este atrasa in cazul comiterii unei contraventii care
este definita ca o fapta ce prezinta un pericol social mai redus decat infractiunea, fapta care
este prevazuta ca atare de lege sau alt act normativ si care este savarsita cu vinovatie.
Aceasta raspundere se incadreaza intr-un regim juridic special de drept public si este legat
si de activitate organelor administratiei publice-organizarea executarii si executarea legii
necesitand si existenta unor sanctiuni pe care le pot institui si aplica aceste organe in
activitatea lor executiva.
Raspunerea disciplinara a fost definita ca o institutie specifica dreptului muncii si
consta intr-un ansamblu de norme legale privind sanctionarea faptelor de incalcare cu
vinovatie de catre orice persoana incadrata, indiferent de functie sau de postul pe care il
ocupa, a obligatiilor asumate prin contractul de munca. Aceste fapte sunt numite abateri
disciplinare si atrag sanctiuni ca: mustrare, avertisment, reduceri de salariu, desfacerea
contractului de munca.
Raspunderea materiala consta in obligatia oricarui salariat de a repara, in limitele
prevazute de lege, prejudiciul pe care l-a cauzat unitatii din vina sa si in legatura cu munca
sa. Ea este o institutie specifica dreptului muncii, obligatia de dezdaunare a unitatii derivand
din contractul individual de munca.
Pentru angajarea raspunderii juridice trebuie sa existe:

a. o conduita ilicita;
b. un rezultat vatamator al acestei conduite, care poate fi exprimat, de exemplu,
intr-o dauna materiala sau prin vatamarea sanatatii corporale;
c. legatura cauzala intre conduita ilicita si rezultatul produs;
d. vinovatie din partea subiectului actului ilicit;
e. sa nu existe imprejurari sau cauze care inlatura, in principiu, raspunderea
juridica.
a) Conduita ilicita este exprimata intr-o actiune sau inactiune care contravine
prevederilor normei juridice.Inactiunea - nesavarsirea unei actiuni concrete de catre o
persoana - poate fi considerata drept ilicita numai atunci cand aceasta persoana avea
obligatia juridica sa actioneze intr-un anumit fel si ea nu a actionat ca atare. Fapta
antisociala constituie latura obiectiva a infractiunii.
Pentru ca o fapta sa constituie infractiune, ea trebuie sa indeplineasca cumulativ trei
trasaturi esentiale:
 sa fie prevazuta de lege (penala, civila, legi speciale, etc.) prin descrierea tuturor
elementelor ce caracterizeaza latura sa obiectiva;
 sa fie savarsita cu forma de vinovatie ceruta de lege pentru existenta acelei
infractiuni;
245
 sa prezinte, prin elementele ei obiective si subiective, pericolul social al unei

infractiuni.
Cauzele care inlatura caracterul ilicit al faptei sunt acele stari, imprejurari sau situatii
a caror existenta in timpul savarsirii faptei face, potrivit legii, ca realizarea vreuneia din
trasaturile esentiale ale infractiunii sa devina imposibila. In practica medicala se intalnesc
urmatoarele cauze care inlatura caracterul ilicit al faptei:
 stare de necesitate - este in stare de necesitate acela care savarseste fapta
pentru a salva de la un pericol iminent si care nu putea fi inlaturat altfel, viata,
integritatea corporala sau sanatatea sa, a altuia sau un bun important al sau ori
al altuia sau un interes obstesc.
 cazul fortuit - nu constituie infractiune fapta prevazuta de legea penala al carei
rezultat este consecinta unei imprejurari care nu putea fi prevazuta.
 eroarea de fapt - necunoasterea sau cunoasterea gresita, de catre cel care
savarseste o fapta prevazuta de legea penala, in momentul comiterii acesteia, fie
a unei stari, situatii sau imprejurari, esentiala pentru corecta caracterizare a
acelei fapte, fie a unei dispozitii legale.
 betia - nu constituie infractiune fapta prevazuta de legea penala, daca
faptuitorul, in momentul savarsirii faptei, se gasea, datorita unor imprejurari
independente de vointa sa, in stare de betie completa produsa de alcool sau alte
substante.
 indeplinirea unei activitati impuse ori permise de lege ori a ordinului superiorului
 exercitare unui drept - cel ce exercita prerogativele pe care legea le recunoaste
dreptului sau subiectiv nu poate fi considerat ca actioneaza ilicit, chiar daca prin
exercitiul normal al dreptului sau au fost aduse anumite restrangeri ori prejudicii
dreptului subiectiv al altei persoane. Exercitare unui drept va fi considerata
abuziva doar atunci cand dreptul nu este utilizat in vederea realizarii finalitatii
sale, ci in intentia de a pagubi o alta persoana.
 consimtamantul victimei - in masura in care victima prejudiciului a fost de acord,
inca inainte de producerea faptei, ca autorul acestei fapte sa actioneze intr-un
anumit mod, desi exista posibilitatea cauzarii unei pagube, caracterul ilicit al
faptei este inlaturat. Aceasta clauza de neraspundere este valabila numai daca
fapta cauzatoare de prejudicii a fost savarsita numai cu culpa usoara din partea
autorului, daca se refera la drepturile patrimoniale si, in mod exceptional, in
unele situatii in care s-ar putea aduce unele vatamari corporale temporare,
lipsite de gravitate, sau in masura in care asemenea clauze ar fi indreptatite prin
scopul lor.
b) Rezultatul conduitei ilicite, care provoaca daune societatii sau personal unui
individ, aduce atingere valorilor aparate de drept.
In dreptul civil raspunderea juridica survine numai atunci cand s-a produs un
prejudiciu.
Prejudiciul consta in rezultatul, in efectul negativ suferit de o anumita persoana, ca
urmare a faptei ilicite savarsita de o alta persoana sau ca urmare a "faptei" unui animal sau
lucru, pentru care este tinuta sa raspunda o anumita persoana.
Constituie prejudicii: vatamarea sanatatii unei persoane avand drept urmare
reducerea ori pierderea capacitatii sale de munca, cu consecintele ce decurg din aceasta;
sustragerea unor valori; distrugerea sau deteriorarea unor bunuri; decesul sustinatorului
legal al unei persoane, in urma unui accident, cu toate consecintele patrimoniale care
decurg pentru urmasii acestuia, etc.
In dreptul penal si administrativ, desi caracterul ilicit al unei conduite este strans
legat de rezultatul ei vatamator, legea stabileste in anumite cazuri raspunderea juridica
chiar daca rezultatul vatamator nu s-a produs, dar s-a creat pericolul producerii lui. In
dreptul penal, intre astfel de fapte ilicite, fara rezultate concrete vatamatoare, face parte
tentativa.
Rezultatul vatamator concret in dreptul penal este reprezentat de:
-ucidere din culpa;
-vatamare corporala ce necesita pentru vindecare 10-60 de zile de ingrijire
medicala;
-avortul ilegal;
246
-pierderea unui simt sau organ;

-incetarea functionarii unui simt sau organ;
-infirmitate permanenta fizica sau psihica;
-slutirea;
-avortul posttraumatic;
-punerea in primejdie a vietii.
Codul penal incrimineaza si urmatoarele fapte antisociale care pot apare in
desfasurarea profesiunii de medic:
- amenintarea;
- santajul;
- violarea secretului corespondentei;
- divulgarea secretului profesional art.196 CP, art.78/Legea 3/1978;
- insulta;
- calomnia;
- abuzul de incredere;
- gestiunea frauduloasa;
- inselaciunea;
- delapidarea;
- distrugerea;
- sustragerea sau distrugerea de inscrisuri;
- ruperea de sigilii;
- abuzul in serviciu contra intereselor persoanelor;
- abuz in serviciu prin ingradirea unor drepturi;
- abuzul in serviciu contra intereselor publice;
- abuzul in serviciu in forma calificata;
- neglijenta in serviciu art 249CP;
- purtarea abuziva;
- luarea de mita;
- primirea de foloase necuvenite;
- traficul de influenta;
- denuntarea calomnioasa;
- nedenuntarea unor infractiuni;
- omisiunea sesizarii organelor judiciare; art.170, 262, 263 CP
- retinerea sau distrugerea de inscrisuri;
- neindeplinirea indatoririlor de serviciu sau indeplinirea defectuoasa, din culpa;
- neindeplinirea cu stiinta a indatoririlor de serviciu sau indeplinirea defectuoasa;
- parasirea postului si prezenta la serviciu in stare de ebrietate;
- exercitarea fara drept a unei profesii;
- falsul material in inscrisuri oficiale;
- falsul intelectual;
- falsul in inscrisuri sub semnatura privata;
- uzul de fals;
- falsul in declaratii;
- falsuri privind identitatea;
- inselaciunea cu privire la calitatea marfurilor;
- zadarnicirea combaterii bolilor;
- traficul de stupefiante;
- falsificarea de produse medicale;
- punerea in primejdie a unei persoane in neputinta de a se ingriji art. 314 CP;
- lasarea fara ajutor, art. 315 CP;
- omisiunea de instiintare despre o persoana abandonata in nevoie de ajutor, art. 316 CP
- tratamentele neomenoase.
2. 2 Culpa medicala (deficienţa in acordarea asistentei medicale)

Dupa cum a fost prezentat mai sus primul aspect poate fi cercetat atit din punct de
vedere penal cit si civil (in sistemul anglo-saxon de exemplu, spetele juridice de neglijenta
sint in imensa majoritate a cazurilor instrumentate in raport civil).
In general se considera ca in spetele civile pentru a putea proba culpa medicala

(“medical negligence”) trebuie probate pe rind :
o ca medicul avea o datorie de ingrijijre profesionala fata de pacientul respectiv
o in exercitarea careia prin actiune/inactiune a manifestat deficiente (si care) au condus la
neindeplinirea cu vinovatie acestei datorii
o care a determinat prejudicii fizice si/sau psihice victimei.
247
o ca intre deficientele manifestate si prejudiciul probat (prin expertiza medico-legala)

exista o legatura de cauzalitate directa
Reamintim ca victima este cea care trebuie sa probeze faptele reclamate, asupra
acuzatului (medicul) planind prezumptia de nevinovatie1.
Culpa in agendo sau comisiva (aceasta s-a manifestat in cadrul unei actiuni inadecvata in
conditiilor de lucru) prin stangacie, imprudenta, nepricepere, nedibacie, nepasare.
Culpa in omitendo sau omisiva (aceasta s-a manifestat in cadrul unei inactiuni prin
neexecutarea unor actiuni necesare.
Culpa in eligendo rezida intr-o alegere gresita a procedurilor tehnice, intr-o delegare a unei
persoane nepotrivite.
Culpa in vigilando rezida in incalcarea unei datorii de confraternitate privind solicitarea
si obligatia de a raspunde la un consult interclinic, prin nesolicitarea unui ajutor, prin
neinformare.
Datoria de ingrijire. Aceasta se stabileste de la sine prin exercitiul profesiunii

medicale ori de cite ori un medic este solicitat (sau chiar nu este solicitat-exemplu bolnavii
obnubilati, comatosi-) pentru a consulta in contextul programului de serviciu. Intrucit
drepturile universale de respectare a intimitatii si dreptul la autodeterminare coexista
actului medical, nici un pacient nu poate fi examinat impotriva propriei vointe. Astfel datoria
de ingrijire nu exista in cazul bolnavilor care refuza consultatia sau procedura medicala
respectiva exprimindu-si liber neacordarea consimtamintului implicit si exprimat la
consultatie/tratament.
Aspecte sensibile apar in situatia in care medicul este solicitat in afara serviciului (de
exemplu acasa) sau este martor la un accident. In aceste situatii atit conform juramintului
Hipocratic cit si a codului penal (art. 314 C.P. 2, 315 C.P.3, 316 C.P.4) pastreaza datoria de
ingrijire fata de aspectele de urgenta5 ale cazului. Mai mult chiar conform codului
international al eticii medicale are datoria sa exercite aceasta datorie de ingrijire pina cind
se asigura ca un alt coleg doreste si poate sa-i preia sarcina.
Medicii experti (exemplu medicii legisti, medicii din domeniul asigurarilor de
sanatate, etc.) pastreaza fata de cazurile consultate (exemplul medicilor legisti in raport cu
cazurile medico-legale examinate) doar datoria de ingrijire de urgenta (ca orice medic).
Nici un medic nu poate fi la curent permanent cu ultimele noutati medicale chiar
daca un medic are datorie de ingrijire fata de un pacient, el nu va putea fi acuzat de
necunoasterea unor noutati de ultima ora in domeniu dar in schimb poate fi acuzat daca nu
el “impartaseste loialitate completa fata de pacient cit si toate cunostiintele sale medicale si
ori de cite ori constata ca o examinare sau un tratament este dincolo de resursele sale
profesionale nu-si indruma pacientul (dupa cum are are chiar obligatia) catre un coleg care
dispune de pregatirea necesara”.
Deficientele medicale ce au ca urmare neindeplinirea datoriei de ingrijire se

pot manifesta atit prin omisiune cit si prin comisiune 6, constituind aspectele deja prezentate
ale conceptului juridic de culpa (culpa cu prevedere -usurinta- sau culpa simpla -neglijenta).
Pentru a da un suport obiectiv omisiunii sau comisiunii respective va trebui apreciat daca un
alt medic avind aceeasi pregatire si aflat in aceleasi conditii va actiona in mod diferit fata de
cel in cauza.
1
in situatia cazului in care se constituie ceea ce juridic se numeste “res ipsa loquiter”-faptele vorbesc de la sine- nu
exista prezumptie de nevinovatie,medicul trebuind sa justifice faptele ce l-au condus la comiterea erorii; exemplu:
unui bolnav i se extirpa un rinichi fara a se verifica in prelabil daca exista un rinichi contralateral (acesta avind
rinichi unic congenital intra in insuficienta renala acuta), etc.
2
art. 314 C.P. priveste “punerea in primejdie a unei persoane in neputinta de a se ingriji prin parasire, alungare sau
lasare fara ajutor”
3
art. 315 C.P. priveste “lasarea fara ajutor prin omisiune de ajutor”
4
art. 316 C.P. priveste “lasarea fara ajutor prin omisiune de instiintare”.
5
urgenta medicala:”o brusca si neasteptata vatamare, boala sau complicatie care necesita asistenta medicala
imediata pentru a salva viata si/sau a preveni infirmitatea, durerea si suferinta”[8].
6
sistemul despagubirilor in materie civila este in mod uzual bazat pe “probarea comiterii erorii”
248
Teoria raspunderii bazate pe vinovatie arata ca medicul nu va raspunde de riscurile

imprevizibile-cazul fortuit, forta majora, desi si in aceste imprejurari va fi apasat de raspunderea
sa morala.
Declinul responsabilitatii poate limita comportamentul profesional anticipativ, acesta
constituind un dezavantaj o data cu atenuarea sentimentului de culpa si depersonalizarea relatiei
medic-bolnav.
In unele tari precum Suedia, Finlanda, Norvegia, Noua Zeelanda sistemul juridic
bazeaza acuzarea in spetele din materie civila nu pe culpa medicului (eroarea sa) ci pe
nevoile pacientului: astfel in loc de a intreba „care constituie greseala comisa in raport cu
actiunile sale?” se prefera “fata de actiunile medicale ce au fost efectuate ce ar mai fi
trebuit sa faca in interesul pacientului si nu a fost facut?” (sistemul despagubirilor in
materie civila prin “lipsa-erorii”). Acest sistem tinde sa cistige teren fata de apropierea
clasica.
Exista unele tendinte ce sugereaza responsabilitatea obiectiva, in functie de rezultat. Nu
se pot compensa in bani suferintele morale, neexistand un echivalent pecuniar al demnitatii
umane. Cu toate aceste neajunsuri, in Romania epocii de tranzitie, ideile provenite din cutuma
statelor cu un nivel economic si sanitar avansat sugereaza o trecere de la responsabilitatea bazata
pe mijloace la o responsabilitate contractuala si chiar la o responsabilitate bazata pe rezultat.
Una dintre cele mai importante probleme o reprezinta delimitarea erorii de greseala.
Greseala inseamna neaplicarea sau nerespectarea unor norme de comportament
profesional pe care un alt profesionist, in aceleasi conditii le-ar fi aplicat. Rezulta ca
elementul esential al greselii il constituie capacitatea profesionala care in conditii similare de
lucru evita greseala.
Eroarea inseamna producerea unui prejudiciu din cauza naturii lucrurilor (evolutia
complicata a bolii, simptomatologia atipica), situatie in care orice medic ar fi produs acelasi
prejudiciu in aceleasi conditii de lucru.
Angajarea raspunderii profesionale rezida in delimitarea corecta a celor 2 notiuni.
Teoria generala a erorilor profesionale vorbeste de erori de fapt (ce tin de natura actului
medical, de natura lucrului in sine) si de erori de norma (ce tin de lacune de atitudine
profesionala). Prin studierea erorilor de fapt se pot trage invataminte care ajuta la dezvoltarea
artei medicale, iar prin cercetarea erorilor de norma-generatoare de prejudicii-se poate incerca
evitarea acestora.
Eroarea de fapt este neimputabila. Ea nu este urmata de reprezentarea subiectiva a
consecintelor ei negative, deoarece nu a putut fi prevazuta, in ciuda diligentelor atente si
minutioase. Erorile se datoresc unei imperfectiuni a stiintei medicale la un moment dat, unei
reactivitati particulare a bolnavului, care duc la cunoasterea falsa a unei situatii de fapt. Ele se
produc in conditiile unei activitati perfect normale. Deoarece respecta regulile de comportament
profesional, eroarea de fapt este susceptibila doar de o analiza morala, cu un beneficiu
deontologic. Se apreciaza ca se afla in eroare orice medic care, in aceleasi conditii, ar fi fost
victima aceleiasi capcane.
Eroarea de norma este imputabila. Ea tine de domeniul constiintei profesionale si se
omologheaza cu greseala, cand nu se repeta normele acceptate unanim, de obicei. Erorile de
norma pot fi comisive (atunci cand faci ceva ce nu trebuie) si omisive (atunci cand nu faci ceea ce
trebuie), pot fi certe si indoielnice, pot fi usoare si grave.
In ceea ce priveste relatia medic-pacient, ceea ce ne intereseaza este eroarea diagnostica.
Eroarea diagnostica apare prin formulare incompleta sau formulare gresita. Nestabilirea
diagnosticului, deci neprecizarea continutului bolii reprezinta greseala faptica, iar formularea
inadecvata a diagnosticului reprezinta greseala logica.
Erorile faptice apar prin neconcordanta totala sau partiala a diagnosticului cu realitatea.
Erorile logice apar prin incalcarea regulilor de rationament medical. Cele doua tipuri de erori se
genereaza reciproc, lipsa unui diagnostic corect determinand o atitudine medicala neadecvata.
Simtul clinic poate fi definit ca acea particularitate cu care nu te nasti si pe care nu o poti
lasa mostenire, o entitate complexa cladita din cat mai mult studiu teoretic si din cat mai multa
practica aplicata, prin asumarea cat mai multor riscuri.
Cauzele greselii sunt multiple si greu de delimitat. Se poate gresi din prea multa incredere
in sine sau din cauza ideilor preconcepute-subiectivism;ideile false pot fi generate de situatii
obiective –imperfecta recunoastere a realitatii (eroare de laborator, de exemplu).
249
Diferentierea erorii de greseala impune si analiza conditiilor de lucru concrete pe care le-a
avut medicul la indemana. Se cauta sa se afle daca medicul a facut, aapeland cu constiinciozitate
si diligenta la cunostintele sale stiintifice, tot ce era posibil in acele conditii, pentru a pune cel mai
exact diagnostic si a alege cea mai buna metoda de tratament in interesul bolnavului. Daca el
arespectat cerintele unei atitudini ideale, neconcordanta diagnosticului cu realitatea va fi doar o
eroare, caci orice medic ar fi ajuns la aceleasi concluzii, in aceleasi conditii. Daca neconcordanta
diagnostica apare prin folosirea nejudicioasa, fara diligenta si constiinciozitate a cunostintelor sale,
in conditiile concrete de lucru, ne aflam in situatia de greseala.
Eroarea apare in ciuda bunei-credinte si a constiinciozitatii medicului, dar greseala nu s-ar
putea produce daca medicul ar lucra in aceleasi conditii, competent si constiincios.
Forta majora apare atunci cand nepunerea corecta a diagnosticului sau neducerea la bun
sfarsit a unei terapii este de cauza externa.
Cazul fortuit apare atunci cand nepunerea corecta a diagnosticului sau neducerea la bun
sfarsit a unei terapii este de cauza interna.
Medicul trebuie sa aiba in vedere si sa evalueze cele mai mici riscuri printr-o atitudine
prudenta si printr-o tehnica plina de acuratete. Riscul oportun- calculat si controlat-trebuie sa
evite riscul inoportun –necontrolabil. Din punct de vedere juridic exista riscuri supuse normarii –
susceptibile de o evaluare anticipata –si riscuri nesupuse normarii-imprevizibile, rezultate din
situatii de urgenta, caz fortuit sau forta majora.
Riscul justificat, constient acceptat, legitimat este cel care indeplineste urmatoarele
conditii:
 salveaza de la un pericol mare;
 pericolul este real, actual si iminent si nu poate fi evitat altfel;
 valoarea bunului supus riscului este mai mica decat aceea a prejudiciului care s-ar
produce.
Riscul ilegitim este cel care apare in alte situatii si nu indeplineste conditiile enumerate,
cum ar fi riscul impus de depasirea competentei sau riscul in cazul increderii exagerate in fortele
proprii.
Atitudinea fata de riscuri nu poate fi apreciata decat pe baza ideii de greseala. In acest
mod se confirma cucerirea unei autentice libertati profesionale in fata justitiei si societatii.
Temeritatea profesionala consta in practicarea unor acte medicale neconsacrate si
oarecum riscante fata de pregatirea proprie si fata de conditiile obiective de lucru. Acest lucru
este de preferat fata de neasumarea riscurilor utile bolnavului care constituie o grava greseala. In
starile de necesitate se impune in mod imperios sa se accepte riscurile utile, iar orice medic cu
vocatie autentica va deveni in mod constient temerar la nevoie. In scopul reducerii la minimum a
esecurilor profesionale, medicul trebuie sa dea dovada de scrupulozitate stiintifica, prudenta,
scepticism obiectiv si entuziasm limitat.
In stabilirea criteriilor de evaluare a riscului trebuie analizata libertatea profesionala de
alegere raportata la libertatea individuala, care evita disproportia intre riscul acceptat si rezultatul
nebanuit.
Riscul profesional devine tolerabil daca medicul isi ia toate masurile de precautie dictate de
discernamantul sau moral si profesional. Pentru exercitarea profesiunii medicale sunt imperative
modestia, prudenta, franarea elanului subiectiv, respectarea regulii dupa care in bolile obisnuite
nu se accepta reguli majore si echilibrarea intre riscul interventiei si cel al abtinerii. In ciuda
dezvoltarii permanente a artei si profesiunii medicale, nocivitatea ignorantei si a ambitiilor
desantate este perena.
Consimtamantul bolnavului este un criteriu salutar in evaluarea riscului util.
Consimtamantul dupa prealabila informare-terminologie actual uzitata in literatura anglo-saxona-
reprezinta un drept al bolnavului si o obligatie a medicului, esentiale in profilaxia urmaririlor
judiciare pentru malpraxis-greseala medicala. Consimtamantul trebuie sa exprime echilibrarea
dintre prevederea riscurilor si asumarea lor, dintre avertizarea utila si avertizarea excesiva.
Prealabila informare nu trebuie sa dea senzatia de “ducere in eroare” in ultima instanta, dar nici
nu trebuie sa determine refuzul tehnicii de catre bolnav prin calificare excesiva.
Arta de a obtine consimtamantul, tinand seama de deontologia generala, dar si de
psihologia bolnavului in cauza, conform principiilor de evaluare stiintifica a riscurilor vitale, se
deosebeste total de ipocrizia profesionala a obtinerii consimtamantului prin santaj moral, care
dezumanizeaza relatia medic-pacient.
250
Greseala poate aparea si dintr-o inactiune-prin refuzul de asumare a unui risc util
bolnavului.
Institutia greselii, indiferent de omisiune sau comisiune, ramane un criteriu imperios
necesar in aprecierea responsabilitatii medicului conform ideii hegeliene a raportului intre
necesitate si libertate. Medicul care face o greseala fara a produce prejudicii, pe care o recunoaste
si o repara, va fi exonerat de responsabilitate. Exista situatii indoielnice, in care nu se imputa
capacitatea profesionala a medicului, ci doar nerespectarea regulilor de comportament
profesional.
Intre gravitatea unei greseli si consecintele sale nu exista intotdeauna o relatie directa. In
unele situatii se face o incriminare a riscurilor posibile in care se prezuma greseala, deci se
practica responsabilitatea bazata pe risc. Responsabilitatea se bazeaza doar pe incriminarea
riscurilor cunoscute, evitabile, dar in unele centre medicale se discuta profilaxia riscurilor
necunoscute, inevitabile, practicandu-se abuzul de investigatii si excese terapeutice ce genereaza
medicina defensiva.
Profilaxia riscului implica prevederea, anuntarea si limitarea acestuia de catre medic, care
nu trebuie sa fie nici prea temerar, nici prea prudent.
Posologia riscului se face in conditiile aplicarii oricarei terapii medicamentoasa si cuprinde
evaluarea riscului administrarii in functie de boala, bolnav, reactivitatea actuala a bolnavului si in
raport cu proprietatea medicamentului de a declansa reactii de intoleranta. Cel mai mic risc
trebuie evaluat, calculat si controlat in asa fel incat riscul oportun sa reduca la minim riscul
inoportun-imprevizibil si incontrolabil.
Greseala medicala prin abstentie apare prin abtinerea de la asumarea riscurilor
profesionale, fie incompetenta, fie din frica exagerata de raspundere.
Regulile de profilaxie a riscului sunt citate in literatura deontologica:
o competenta deplina=onestitate profesionala;
o diligenta manifestata prin ingrijire atenta, constiincioasa, conform ultimelor achizitii
stiintifice medicale;
o prudenta rationala, tinand seama de hipertrofia arsenalului terapeutic;
o capacitate de a lua hotarari in situatii dificile, implicand acceptarea unor riscuri in
interesul bolnavului;
o devotiune permanenta fata de profesiunea medicala.
Evaluarea riscului trebuie raportata permanent la rezultatele scontate si la evolutia
spontana a bolii, in contextul conditiilor tehnice ale spitalului si ale competentei echipei de medici.
Se va tine seama de faptul ca:
o evaluarea statistica nu este echivalenta cu evaluarea cazului individual;
o riscul se accepta totdeauna doar in interesul bolnavului;
o riscul trebuie acceptat liber si clar de catre bolnav, respectandu-se dreptul acestuia de
habeas corpus, dar si pentru acoperirea responsabilitatii medicului;
o acceptarea riscului nu trebuie sa aiba efecte umane negative previzibile;
o riscul trebuie sa fie util si justificat social;
o riscul trebuie sa fie acceptat doar in lipsa unei alte alternative;
o riscul trebuie sa rezolve o problema de necesitate medicala.
Probarea prejudiciilor create (generate) si legatura lor de cauzalitate cu

deficienta probata anterior. Daca nu exista prejudicii fizice si/sau psihice nu exista cauza
juridica (vezi expertiza medico-legala pag. 6-10).
Prezentam citeva erori mai frecvente in practica medicala si prejudiciile pe care le
implica acestea[8]:
Obstetrica-ginecologie:
 nastere laborioasa cu hipoxia cerebrala a noului-nscut si leziuni hipoxice
cerebrale sechelare
 complicatiile histerectomieie (fistule vezico-vaginale, etc.0
Ortopedie:
 erori prin lipsa de diagnostic a unor fracturi mai greu de sesizat precum cele de
scafoid, craniu, col femural, coloana cervicala
 leziuni ale tesuturilor moi cauzate de aparate gipsate compresive
Oftalmologie:
 corpi straini restanti intraoculari (mai ales sticla)
251
 erori prin lipsa diagnosticului de glaucom

 complicatii postoperatorii si mai ales neconcordanta intre rezultatul scontat si cel
scontat privind acuitatea vizuala postoperatorie.
Chirurgie plastica si reparatorie:
 tratamente inadecvate ale leziunilor miinii, in special a tendoanelor.
 rezultate nemultumitoare in chirurgia plastica cosmetica.
Chirurgie generala:
 externarea precipitata, neinternarea la timp
 diagnosticul tardiv al abdomenului acut
 retentia intraabdominala a corpilor straini (intrumentar, pansamente, etc.)
 operatia altui pacient
 operatia altui membru, deget, organ sau in general a altei regiuni anatomice
decit cea programata
 neobtinerea consimtamintului informat in vederea operatiei
 arsuri electrice cu ocazia aplicatiilor diatermice, dezinfectante, etc.
Anestezie-reanimare
 leziuni cerebral hipoxice dupa anestezie generala
 leziuni neurologice dupa punctia canalului rahidian
 leziuni ale nervilor dupa complicatii locale ale perfuziilor
 incompatibilitate de grup sanguin
 erori in indicatia si administrarea drogurilor anestezice
 prezenta durerii in timpul si pe parcursul anesteziei.
Medicina de familie
 nevizitarea pacientului dupa solicitarea acestuia
 eroarea de a omite diagnostice de urgenta importante precum infarctul
miocardic, etc.
 eroarea de a nu recomanda consultul de specialitate si neindrumarea
pacaientului spre specialist
 efecte toxice dupa administrarea unor medicamente
 administrarea neadecvata a medicamentelor (ca doza si cale de aministrare) mai
ales a celor intravenoase.
 comportament permisiv fata de cei cu comportament autolitic, eutanasia
2.3 Comportamentul neprofesional si neetic (“professional mis-conduct”)

Deficientele in acordarea asistentei medicale imbraca mai frecvent una din
urmatoarele doua aspecte: culpa medicala (“medical negligence”) si comportamentul
neprofesional si neetic (“professional misconduct”).
Aceasta stare de fapt conduce la sesizarea Colegiului de Disciplina al Medicilor si
genereaza o ancheta profesionala si administrativa la care sint audiati ca parti atit pacientul
(reprezentanti ai acestuia) cit si medicul. De la un medic se asteapta ca sa posede toate calitatile
necesare de a putea fata problemelor legate de viata sau moartea unui pacient. Aceste calitati se
regasesc intrinsec in normele deontologice ale practicii medicale (eticii medicale). Colegiului de
Disciplina ii revine sarcina de a aprecia calitatea unui medic de a aveea drept de libera practica
sau necesitatea ridicarii acestui drept. De asemenea Colegiul este in masura de a decide daca
faptele ce i-au fost aduse la cunostiinta (sau pentru s-a autosesizat) sint reale si in consecinta a
stabili tipul de masura disciplinara considerata a fi potrivita in contextul faptei.
Scopul este nu acela de a pedepsi medicii ci de a-i indeparta pe acei medici care constituie
o amanintare la adresa pacientilor.
In cadrul comportamentului neprofesional este de dorit ca medicii sa fie judecati de catre
medici si nu de catre alti specialisti (juristi, administratori, etc.) intrucit complexitatea stiintelor
medicale nu este deschisa persoanelor din afara sistemului medical.
3. ELEMENTE DE BIOETICA MEDICALA

3.1 Aspecte generale
252
Bioetica (Potter, 1975) reprezinta in acceptiunea sa initiala o noua disciplina care

reprezinta o „combinatie intre cunoasterea biologica (intreaga biosfera) si cea a valorilor
cultural umane”7 la modul general.
Hellegers ingusteaza conceptul considerind ca bioetica este generata de catre sinteza

intre medicina-etica-filozofie, respectiv intre medicina si etica reprezentind analiza
aspectelor etice implicate de practica medicala.
Reich (1978) o defineste ca fiind „studiul sistematic al conduitei umane, in domeniul
stiintelor vietii si sanatatii, tratata (examinata) in lumina valorilor si principiilor morale”
(Encyclopedia of Bioethics). In 1995 revine asupra definitiei largind-o mult mai apropiat cu
conceptul potterian ca fiind” studiul sistematic al dimensiunilor morale-inclusiv viziunea
morala, deciziile, conduita, liniile directoare, etc.- ale stiintelor vietii si tratamentelor
sanitare, cu folosirea unei varietati de metodologii etice intr-o abordare interdisciplinara”.
Astfel „metodologiile etice” inlocuiesc „valorile si principiile morale” conduitele sociale si
deciziile politice gasindu-se integrate in noua definitie.
In Documento di erice (1991) se prevede ca problematica bioeticii rezulta din:

-problemele etice ale profesiunilor sanitare
-problemele etice generate de cercetarea pe om chiar daca nu in mod direct
terapeutice
-problemele sociale legate de problemele politicii sanitare, medicina muncii,
sanatatea internationala, politicile de control demografic si planning familial, etc.
-probleme legate de interventia asupra vietii altor fiinte vii (plante, microorganisme,
animale) si in general tot ceea ce tine de echilibrul ecosistemului.
Bioetica nu poate fi redusa la etica sau la deontologie. Desemnind un univers mult
mai larg decit cel medical bioetica include etica medicala.
Deontologia medicala este o disciplina car studiaza normele de comportament
profesional specific profesiilor medicale avind ca finalitate aprofundarea si actualizarea
normelor si regulilor de conduita specifice profesiunii medicale. Ea include 3 norme:
-norme morale (etica medicala traditionala)
-norme deontologice propriu-zise (coduri, etc.)
-norme juridice specifice fiecarei tari
Bioetica abordeaza toate temele practice ale medicinii moderne: moartea cerebrala,
transplantul de organe, eutanasia, intreruperea asistarii functiilor vitale la persoane
deficiente sau in moarte cerebrala, confidentialitatea medicala, consimtamintul la tratament
medical, etica problemelor generate de tehnica reproductiva moderna (surplusul embrionar,
mamele surogat, manipularea reproductiva inclusiv clonarea umana), etc. Dezbaterile
bioetice nu sint sterile intrucit genereaza norme si prescriptii fata de care guvernele
elaboreaza politici, sistemul juridic furnizeaza argumente iar in final legislaturile emit legi.
Din cadrul numeroase tematici ale bioeticii vom prezenta pe scurt doar doua,
respectiv confidentialitatea medicala si consimtamintul la tratamentul medical a caror
incalcari conduc foarte adesea la malpractica medicala. Trebuie inceput prin a spune ca
medicul ca cetatean al unei tarii trebuie sa se supuna legilor acelei tari.
3.2. Aspecte particulare din tematica bioeticii

3.2.1. CONFIDENTIALITATEA
Informaţiile medicale care se obţin de la pacienţi pot fi complete sau incomplete.
Depozitari de informaţii complete sunt medicul curant în urma examinării şi investigării
medicale (se includ şi date liber exprimate de către pacient) precum şi unitatea medicală
prin baza sa de date. Depozitari de informaţii incomplete (şi astfel trebuie să rămână) sunt
membrii personalului medical aflat sau nu în subordinea directă a medicului în cauză cât şi
alte cadre sanitare sau auxiliare.
Astfel medicul devine depozitarul datelor medicale ale pacienţilor săi. El trebuie să
înveţe să le gestioneze înspre binele pacientului său. Orice încălcări ale secretului
profesional se constituie în acte profund negative atât din punct de vedere profesional cât şi
juridic.
7
Potter a supranumit-o “stiinta a supravietuirii”.
253
Cu ocazia acestui articol doresc să informez şi să amintesc pentru cei avizaţi că în

problematica confidenţialităţii subiectivismul nu îşi are locul, aspectele fiind solid
reglementate în legislaţia noastră prin legi organice inclusiv de către codul penal alcătuind
un pachet legislativ bine consolidat pe care România îl are astăzi la dispoziţie:
Codul Penal art. 196 Divulgarea secretului profesional, Codul de Procedură Penală
art. 79 alin. 1 Ascultarea persoanei obligate de a păstra secretul profesional, Legea
drepturilor pacientului (legea nr. 46 din 21.01.2003, MO partea I nr. 51, capitolul IV, Codul
deontologic al medicilor. Secţiunea b., Secretul profesional, Legea nr. 306 din 28 iunie 2004
privind exercitarea profesiei de medic precum şi organizarea şi funcţionarea colegiului
medicilor din România (MO, partea I nr. 578 din 30 iunie 2004, sectiunea 1 şi secţiunea 4),
Declaraţia de la Geneva, Codul internaţional al eticii medicale, Decizie CNA nr. 40 din 9
martie 2004 privind asigurarea informării corecte si a pluralismului, art. 8, art.9, Decizia
CNA nr. 248 din 1 iulie 2004 privind protectia demnitatii umane si a dreptului la propria
imagine, art. 2, art.3, art. 16-18.
Normele juridice de mai sus vorbesc împreună cu cele deontologice despre drepturile
pacientului mai înainte de a vorbi despre dreptul la informaţie al cetăţeanului care în nici o
societate civilizată nu prevalează asupra dreptului la autodeterminare, intimitate şi secret
medical (excepţie fac cazurile în care acelaşi drepturi ale altor indivizi sunt în pericol).
Deontologic şi juridic NU se concepe transparenţă în confidenţialitatea medicală (cu
excepţia cazului în care legea o cere în mod expres). Domeniul medical al informaţiilor ce
intră sub incidenţa secretului profesional nu este un domeniu public, datele care se
acumulează fiind clasificate.
Personalul medical nu are obligaţii de comunicare faţă de avocaţi, are obligaţii
minime de comunicare faţă de mass-media (de exemplu într-un accident colectiv numai prin
declararea numărului victimelor), iar faţă de organele de ordine în misiune (frecvent poliţie)
doar în limita celor ce se solicită în scris în documentele justificatoare pe care aceştia
trebuie să le prezinte direcţiei spitalului şi medicului curant. În afara acestui cadru oficial
dezvăluirea oricăror date medicale sau înlesnirea accesului persoanelor străine la conţinutul
foilor de observaţie este ilegală (străin poate fi şi medicul din altă secţie care nu este
consultant de specialitate solicitat în scop diagnostic sau de tratament).
Legea obligă însă medicul la încălcarea datoriei de confidenţialitate ori de câte ori în
exercitarea profesiunii sale află date ce îl determină să considere în mod obiectiv că binele
public sau al unei alte persoane este cert şi direct ameninţat (exemple: în cazul psihiatrilor
faţă de conţinutul unor anamneze în care pacienţii pot declara şi pot substanţia o infracţiune
viitoare apropiată, informaţia privitoare la tuberculoza pulmonară activă a unei persoane
care lucrează cu copiii, etc.).
În cazul solicitării audierii medicului în instanţă în cauze care implică aflarea unor
date medicale ce ţin de secretul profesional, medicul va cere ca respectiva solicitare să îi fie
remisă în scris, va cere aprobarea pacientului său şi dacă tocmai acesta face obiectul
judecăţii este obligat ca înainte de a începe prezentarea celor solicitate să solicite
judecătorului evacuarea sălii de judecată şi şedinţă închisă iar în cazul în care aceasta nu se
permite va cere să se consemneze în scris cele solicitate de el urmând ca întreaga sa
mărturie să fie prezentată numai în scris (art. 79 CPP).
Dar atunci ce se poate spune public fără frica unei implicări juridice sau a răspunderii
disciplinare? De exemplu se poate confirma prezenţa în spital a unei victime dacă organul
de urmărire nu are obiecţii la aceasta. În cazul unui accident colectiv se poate face referire
la numărul victimelor dar sub nici o formă la identitatea acestora, la supravieţuirea sau
decesul unei persoane prezentate sau internate. În majoritatea cazurilor civile este chiar
important ca numai aparţinătorii de drept să afle despre decesul unei rude. NU se vor oferi
informaţii de ordin medical din dosarul medical al niciunui caz.
La modul general aparţinătorii au dreptul de a afla despre decesul sau starea de
sănătate a celor din familie dar, atenţie, nu toţi aparţinătorii ci numai cei îndeptăţiţi
respectiv, rudele de gradul I. În cazul transmiterii unor informaţii medicale complexe
(scheme complicate de tratament, urmărire, etc.) se va căuta în familie cea mai înrudită
persoană aptă de a înţelege conţinutul informaţiilor medicale (ex. nepot) ce va fi asistată de
ruda de gradul I.
O situaţia aparte o poate constitui prevalarea reporterilor de art. 18 al deciziei nr.
248 din 1 iulie 2004 a CNA privind protectia demnităţii umane si a dreptului la propria
254
imagine din care rezultă că difuzarea pe post a materialelor audiovizuale continând imagini
ale persoanelor aflate la tratament în unitatile de asistenta medicala precum si a datelor
medicale precum rezultatul autopsiei, etc. “este permisa numai cu acordul persoanei (s.n.)
sau, în cazul în care persoana este fara discernamânt sau decedată, cu acordul familiei ori a
aparţinătorilor. (s.n.) “. Din cele de mai sus ar rezulta că aprobarea unităţii medicale şi a
medicului curant nu sunt considerata în mod explicit ca fiind necesare.
Este evident o lacună a deciziei în temă care însă ca decizie NU poate contrazice legi
organice precum legea 459/2001 (privind activitatea medico-legală), legea 46/2003 (privind
Drepturile pacientului), Codul penal (art.196), Codul de procedură penală (art. 79), etc.
Se uită adesea în goana după ştire că atât profesiunea de gazetar precum şi cea de
reporter sunt conduse de către coduri de etică şi de norme deontologice care ar trebui să se
relaţioneze în contextul reportajului de tip medical cu cele ale profesiunii medicale.
Aspectele prezentate mai sus sunt probabil destul de puţin conştientizate în
societatea noastră altminteri nu am asista neputincioşi la grave încălcări ale datoriei de
confidenţialitate ce pune medicul la dispoziţia rigorilor legii prin potenţiale acţiuni litigioase.
Spectacolul audio-vizualului din ultimii ani obişnuieşte să prezinte destul de imagini
preluate din unităţile medicale sau de la faţa locului unde este realizat reportajul, în care se
regăsesc clipe de existenţă umană însoţite adesea de un tragism accentuat ce sunt voalate
ca ştiri de “interes naţional”.
Fără ca cel ale cărui drepturi la intimitate sunt grosolan încălcate să fie întrebat dacă
îşi doreşte să fie în prim planul actualităţii naţionale sau nu, se dă peste cap uşa salonului
cu complicitatea, nepăsarea sau necunoaşterea cadrelor medicale.
Cu aceeaşi ocazie unii medici oferă cu lux de amănunte date privind patologia
traumatică sau psihică a persoanei respective, prognosticul probabil precum şi eventualele
lor sechele efectuând adevărate prezentări de caz sau “autopsii” psihologice.
Toate aceste încălcări pot aduce grave deservicii pacientului (probleme de imagine ce
pot duce până la probleme sociale inclusiv divorţ, probleme în litigiu cu companiile de
asigurări, pierderea unor funcţii de conducere din unele comitete private de conducere,
pierderea unor funcţii înalte pe motiv de boală, stări psihice reactive, etc.) adesea cu urmări
incalculabile sociale sau persoanale (inclusiv sinuciderea). Toate se află în litigiu potenţial cu
medicul în cauză sau unitatea medicală care îl acreditează.
Astfel instituţia purtătorului de cuvânt al spitalului sau al unităţii medicale trebuie
foarte atent monitorizată în raport cu normele în vigoare.
Cele de mai sus dezvăluie existenţa unui grav hiatus deontologic ce se manifestă ca
o adevărată obnubilare a lumii medicale, ca o prostraţie în faţa unei mass-media mult prea
agresive.
Sub nici o formă medicul nu are voie să participe la „înţelegeri” de orice natură
materiale, între pacienţi şi reporteri. Pacienţii nu au dreptul să-şi vândă propria imagine în
unităţile medicale.
În afara unităţii medicale pacienţii externaţi sau aparţinătorii lor sunt liberi să acţioneze
precum cred de cuviinţă dar fără a aduce atingere reputaţiei spitalului sau medicului şi fără
a a aduce în stare de răspundere disciplinară pe acesta din urmă. Medicul este obligat să se
sesizeze de o astfel de desfăşurare de evenimente şi să interzică accesul mass-mediei spre
informaţie. Va fi încunoştiinţată conducerea unităţii medicale respective care va decide în
consecinţă în raport cu prevederile legale.
Anexe privind normele deontologice si cadrul legislativ referitoare la

secretul profesional si confidentialitatea medicala
Art. 196 C. pen Divulgarea secretului profesional (s.n.). Divulgarea, fără drept (fără
consimţământul pacientului, n.n.), a unor date (starea sănătăţii, boala de care suferă o persoană, etc.,
n.n.) de către aceluia căruia i-au fost încredinţate (medic, asistentă, etc., n.n.) sau de care a luat
cunoştinţă în virtutea profesiei ori funcţiei dacă fapta este de natură a aduce prejudicii (materiale sau
morale, n.n.) unei persoane se pedepseşte cu închisoare de la 3 luni la 2 ani sau cu amendă.
Art. 79 alin. 1 C. proc. pen. Ascultarea persoanei obligate de a păstra secretul
profesional (s.n.). Persoana obligată a păstra secretul profesional (cadrul medical, n.n.) nu poate fi
ascultată ca martor cu privire la faptele şi împrejurările de care a luat cunoştinţă în exerciţiul profesiei,
fără încuviinţarea persoanei faţă de care este obligată a pastra secretul (incuviinţarea se dă în scris,
n.n.).
255
LEGEA DREPTURILOR PACIENTULUI (legea nr. 46 din 21.01.2003, MO Partea I nr. 51 din
29/01/2003). Capitolul IV. Dreptul la confidentialitatea (s.n.) informatiilor si viata privată a
pacientului.
Art. 21 Toate informatiile privind starea pacientului, rezultatele investigaţiilor, diagnosticul,
prognosticul, tratamentul, datele personale sunt confidenţiale chiar şi după decesul acestuia.
Art. 22 Informaţiile cu caracter confidenţial pot fi furnizate numai în cazul în care pacientul îsi
dă consimţământul explicit sau dacă legea o cere în mod expres.
Art. 23 În cazul în care informaţiile sunt necesare altor furnizori de servicii medicale acreditaţi,
implicaţi în tratamentul pacientului, acordarea consimtământului nu mai este obligatorie.
Art. 24 Pacientul are acces la datele medicale personale.
Art. 25 (1) Orice amestec în viata privată, familială a pacientului este interzis, cu excepţia
cazurilor în care această imixtiune influenţează pozitiv diagnosticul, tratamentul ori îngrijirile acordate
şi numai cu consimţământul pacientului. (2) Sunt considerate excepţii cazurile în care pacientul
reprezintă pericol pentru sine sau pentru sănătatea publică.
CODUL DEONTOLOGIC AL MEDICILOR. Secţiunea B. Secretul profesional (s.n.).

Art.13 Secretul medical este obligatoriu. Interesul societăţii (prevenirea şi combaterea
epidemiilor, bolilor venerice, bolilor cu extindere în masă) primează faţă de interesul personal.
Art.14 Obiectul secretului este tot ceea ce medicul, în calitatea lui de profesionist, a aflat
direct sau indirect în legătură cu viaţa intimă a bolnavului, a familiei, a aparţinătorilor, precum şi
probleme de diagnostic, prognostic, tratament, circumstanţe în legătură cu boala şi cele mai diverse
fapte şi chiar şi rezultatul autopsiei.
Art.15 În situaţia în care legea sau o curte judecătorească obligă medicul să dezvăluie aspecte
cuprinse în secretul medical, aceasta nu constituie o abatere. Poliţia sau procuratura nu pot înlocui
decizia judecătorească.
Art.16 Medicul răspunde disciplinar pentru destăinuirea secretului.
Art.17 Secretul există şi faţă de aparţinători, de colegi şi cadre sanitare neinteresate în
tratament.
Art.18 Secretul persistă şi după terminarea tratamentului, sau moartea pacientului.
Art.19 În comunicările ştiinţifice, cazurile vor fi în aşa fel prezentate, încât identitatea
bolnavului să nu poată fi recunoscută.
Art.20 Mass media are voie să intre în unităţile sanitare doar cu acceptul şefului de secţie, al
medicului curant şi al pacientului, cu respectarea confidenţialităţii.
Art.21 Certificate medicale şi medico-legale vor fi eliberate numai la cererea persoanei
examinate, reprezentanţilor săi legali sau la cererea unei instanţe de judecată.
Art.22 Evidenţele medicului (registru, fişe, foi, condici de operaţie, procese verbale de
necropsie) trebuie păstrate ca materiale secrete (s.n.)
LEGEA NR. 306 din 28 iunie 2004 privind EXERCITAREA PROFESIEI DE MEDIC, precum
şi ORGANIZAREA ŞI FUNCŢIONAREA COLEGIULUI MEDICILOR DIN ROMÂNIA, Publicat în MO,
Partea I nr. 578 din 30 iunie 2004 face referiri atât directe (secţiunea 4) cât şi indirecte la
confidenţialitate (sectiunea 1, secţiunea 4).
Secţiunea 1
Art. 5. (3) Deciziile şi hotărârile cu caracter medical vor fi luate avându-se în vedere interesul
şi drepturile pacientului, principiile medicale general acceptate, nediscriminarea între pacienţi,
respectarea demnităţii umane, principiile eticii şi deontologiei medicale (s.n.), grija faţă de sănătatea
pacientului şi sănătatea publică.
Art. 6, (3) În legătură cu exercitarea profesiei şi în limita competenţelor profesionale,
medicului nu-i pot fi impuse îngrădiri privind prescripţia şi recomandările cu caracter medical, având în
vedere caracterul umanitar al profesiei de medic, obligaţia medicului de deosebit respect faţă de fiinţa
umană şi de loialitate faţă de pacientul său (s.n.), precum şi dreptul medicului de a prescrie şi
recomanda tot ceea ce este necesar din punct de vedere medical pacientului.
Secţiunea a 4-a
Art. 39. h) să păstreze secretul profesional (s.n.)
Art. 40. - Obligaţiile membrilor Colegiului Medicilor din România, ce decurg din calitatea lor
specială de medici, sunt: a) să respecte şi să aplice, în orice împrejurare, normele de deontologie
medicală (s.n.); f) să respecte drepturile pacienţilor (s.n.).
Secţiunea a 6-a, Art. 69 Răspunderea disciplinară
Art. 69.
(1) Medicul răspunde disciplinar (s.n.) pentru nerespectarea legilor şi regulamentelor profesiei
medicale, a Codului de deontologie medicală şi a regulilor de bună practică profesională, a Statutului
Colegiului Medicilor din România, pentru nerespectarea deciziilor obligatorii adoptate de organele de
conducere ale Colegiului Medicilor din România, precum şi pentru orice fapte săvârşite în legătură cu
256
profesia, care sunt de natură să prejudicieze onoarea şi prestigiul profesiei sau ale Colegiului Medicilor
din România.
(2) Răspunderea disciplinară a membrilor Colegiului Medicilor din România, potrivit prezentei
legi, nu exclude (s.n.) răspunderea penală, contravenţională, civilă sau materială, conform
prevederilor legale.
JURĂMÂNTUL LUI HIPOCRATE. DECLARAŢIA DE LA GENEVA

La primirea în rândurile Colegiului Medicilor din România, medicul va depune JURĂMÂNTUL
LUI HIPOCRATE în formularea modernă adoptată de Asociaţia Medicală Mondială în cadrul
DECLARAŢIEI DE LA GENEVA din anul 1975: “ O dată admis… voi păstra secretele încredinţate de
pacienţi, chiar şi după decesul acestora”.
CODUL INTERNAŢIONAL AL ETICII MEDICALE (WMA – October 1949) (World Medical
Association Bulletin, vol. 1, no. 3, October 1949, pp.109, 111).
“Duties of Doctors to the Sick.: A doctor owes to his patient complete loyalty and all the
resources of his science. A doctor shall preserve absolute secrecy on all he knows about his patient
because of the confidence entrusted in him”.
NORME DE REGLEMENTARE ALE CNA DECIZIE NR. 40 DIN 9 MARTIE 2004 PRIVIND
ASIGURAREA INFORMĂRII CORECTE SI A PLURALISMULUI
Art. 8. În cadrul emisiunilor cu caracter informativ, radiodifuzorii trebuie să respecte
următoarele reguli:
Art. 9.
(1) În cazul informării asupra unor accidente, dezastre sau tragedii colective se va evita
accentuarea gratuită a stării de îngrijorare şi se vor cita sursele de informare.
(2) Se vor evita speculaţiile asupra evenimentelor tragice, a cauzelor şi consecinţelor lor ori
prezentarea repetată a unor imagini şocante, pentru a nu provoca temeri inutile sau panică în rândul
publicului.
(3) Nu se va preciza numele victimelor, pînă la comunicarea sau confirmarea oficială a
acestora.
DECIZIA NR. 248 DIN 1 IULIE 2004 privind PROTECTIA DEMNITATII UMANE SI A DREPTULUI
LA PROPRIA IMAGINE
Art. 2. Radiodifuzorii au obligatia sa respecte dreptul sacru la demnitate umana (s.n.) si la
propria imagine si sa nu profite de ignoranta sau buna credinta a persoanelor.
Art. 3. În sensul prezentei decizii, sunt considerate a fi de interes public justificat orice
probleme, fapte sau evenimente locale sau nationale, cu semnificatie pentru viata comunitatii si care
nu încalca (s.n.) drepturile si libertatile fundamentale ale omului.
Art. 16.
(1) Este interzisa difuzarea de imagini ale persoanei aflate în situatia de victima, fara acordul
acesteia (s.n.).
(2) Este interzisa difuzarea de imagini ale persoanei fara discernamânt sau decedate, fara
acordul familiei (s.n.).
(3) Este interzisa difuzarea de imagini care exploateaza sau scot în evidenta traumele sau
traumatismele unei persoane (s.n.).
Art. 17.
(1) Orice persoana are dreptul la respectul intimitatii în momente dificile, precum o pierdere
ireparabila sau o nenorocire.
(2) În cazul situatiilor de suferinta umana, a dezastrelor naturale, accidentelor sau a actelor de
violenta, radiodifuzorii au obligatia de a nu se amesteca nejustificat în viata privata (s.n.).
Art. 18.
(1) Difuzarea materialelor audiovizuale continând imagini ale persoanelor aflate la tratament
în unitatile de asistenta medicala, precum si a datelor cu caracter personal privind starea de sanatate,
problemele de diagnostic, prognostic, tratament, circumstante în legatura cu boala si alte diverse
fapte, inclusiv rezultatul autopsiei, este permisa numai cu acordul persoanei (s.n.) sau, în cazul în care
persoana este fara discernamânt sau decedata, cu acordul familiei ori a apartinatorilor. (s.n.)
(2) Radiodifuzorii au obligatia de a respecta demnitatea si anonimatul persoanelor cu tulburari
psihice.
(3) Fac exceptie de la prevederile alin. (1) situatii de interes public justificat în care difuzarea
materialului audiovizual are drept scop:
a) prevenirea savârsirii unor fapte penale ori înlaturarea urmarilor prejudiciabile ale unor
asemenea fapte;
b) probarea comiterii unei infractiuni;
c) protejarea sanatatii sau moralei publice.
257
3.2.2. CONSIMTAMINTUL LA TRATAMENTUL MEDICAL.

Nimeni nu poate fi obligat la tratament si in acest sens orice persoana trebuie sa dea un
consimtamint clar. In cazul copiilor consimtamintul vine din partea parintilor (tutori, curatori).
In cazul bolnavilor psihici consimtamintul vine din partea apartinatoriloe, institutiei medicale in
care acesta se afla internat sau autoritatii legale care ii apara drepturile. In cazurile de urgenta
in care victima este inconstienta sau socta medicul nu are nevoie de consimtamint si pate
actiona in conformitate cu cunostiintele sale dar numai inspr binele pacientului si cunoscind ca
actiunile sale sint verificate prin normele deontologice si legale ce guverneaza actul medical
oriunde in lume si in acea tara in particular.
Consimtamintul medical (CM) este de doua tipuri:
-CM implicit (prezumat); atunci cind un pacient solicita un consult medical el implicit
accepta ca va fi examinat si supus unor tratamente medicale. Acest consimtamint general
acopera etapele de baza ale actului medical si nu se rasfringe asupra examinarilor din sfera
genitala, a investigatiilor invazive, tratamentelor medicale agresive, etc.
-CM exprimat; acest consimtamint specific exprima permisiunea specifica de a fi tratat
printr-un anume act medical/chirurgical care prezinta risuri potentiale. Se va lua in scris cu cel
putin un martor pentru:
o interventiile anestezice
o interventiile chirurgicale
o interventiile diagnostice invazive
o tratamentele medicale agresive (cortizon, citostatice, antihipertensive majore, etc.)
o orice procedura medicala/chirurgicala cu risc potential pentru viata pacientului sau
integritatea sa corporala sau psihica.
In cadrul CE se manifesta un tip aparte denumit consimtamint informat (CI) care se ia
cu ocazia interventiilor chirurgicale si constituie o deplina incunostiintare a starii medicale si a
intentiilor terapeutice ale medicului pe intelesul pacientului cit si deplina exprimare a vointei si
liberei alegeri in ceea ce priveste actul medical ce se va efectua; se bazeaza pe deplina
infromare “la rece” a pacientului asupra tuturor particularitatilor interventiei chirurgicale a
complicatiilor posibile si indreptatatirea medicului de a lua deciziile pe care le considera cele mai
favorabile in folosul binelui acelui pacient.
Medicul va avea insa grija sa actioneze in prezentarea particularitatilor cazului si a tratamentului ales
astfel incit avind tot timpul in minte binele pacientului sa nu il demobilizeze pe acesta in fata operatiei. Cu atit mai
mult obtinerea consimtamintului informat este obligatorie in situatia in care se decide efectuarea unor interventii
inca neefectuate: consimtamintul informat are in acest caz rolul de a prelua raspunderea rezultatului asupra
pacientului.
In obtinerea CI medicul nu trebuie sa-si manifeste nici un statut paternalist (“vei face astfel pentru ca asa
e bine iar eu stiu mai bine decit tine ce anume trebuie facut”) dar nici un statut distant de interesele si binele
pacientului (“acestea sint riscurile operatiei si aceasta e situatia fie ca-ti place fie ca nu-ti place iar mai departe faci
ce vrei”). Medicul trebuie sa-i dea pacientului nu numai posibilitatea de a alege in cunostiinta de cauza dar in
acelasi timp trebuie sa-si exprime optiunea sa profesionala si nu in ultimul rind sa-i dea incredere in interventia
propusa (dimensiunea umana a actului medical in a carei lipsa pacientul poate acuza medicul de rele tratamente si
neprofesionalism).
Ori de cite ori prin interventia chirurgicala se anticipeaza ca se va produce o infirmitate (deficit ireversibil
morfologic, morfo-functional sau functional) sau pierdere de organ (sau incetareafunctionarii unui organ) este
obligatoriu a se lua pacientului un acord special anterior operatiei. Este obligatoriu ca pentru fiecare interventie
chirurgicala in parte sa se obtina un nou CI.
In obtinerea CI exista 2 situatii particulare:
- pacientul inconstient sau incapabil de discutie sau de intelegerea celor ce trebuie
prezentate pentru a obtine un CI. Se va apela la apartinatori.
- situatia in care prezentarea realitatii diagnosticului si a optiunilor de urmat este atit de
nociva pacientului incit ii pot produce un rau mai mare decit interventia insasi, un rau
apt de a pune in pericol rezultatul interventiei sau chiar viata pacientului (exemplu
sinuciderea). Medicul avind obligatia de a actiona numai in interesul pacientului va trebui
sa ascunda realitatea de acesta dar va pastra obligatia de a prezenta intreaga situatie
apartinatorilor si de a obtine de la acestia CI.
Juridic este esentialmente necesar ca acest consimtamint sa fie precizat in cadrul
unui formular special dedicat dar care, dorim sa sublinem, trebuie sa balanseze protectia
juridica atît de necesara medicului si spitalului/sectiei în care acesta efectueaza
interventia/tratamentul în cauza cu drepturile pacientului.
Declaratie minimala de consimtamint

”Mi-au fost clar explicate pe intelesul meu toate aspectele medicale ale cazului meu si
ale interventiei medicale/chirurgicale pe care o voi face cit si riscul ce poate decurge din
258
neefectuarea ei si in consecinta imi exprim liber consimtamintul la interventia

medicala/chirurgicala care…(de exemplu “va duce la amputatia membrului inferior drept sub
nivelul genunchiului”).
Cu aceeasi ocazie imi exprim si consimtamintul la anestezia pe care o implica aceasta
operatie, si care va fi de tipul… (de exemplu anestezie generala, etc.).
Inteleg si accept ca medicii desemnati de mine nu imi pot oferi garantii dar le acord
increderea si ii desemnez sa actioneze numai spre binele meu dupa priceperea si experienta lor
profesionala in toate complicatiile ce pot decurge".
Formular de consimtamint in vederea tratamentului
In afara formei scurte de consimtamint (declaratia minimala) prezentata mai sus recomandam formularul de
consimtamint care raspunde tuturor caracteristicilor raspunderii civile si penale ale medicului si de asemenea
respecta drepturile fundamentale ale pacientului aflindu-se de altfel in concordanta cu cele mai multe dintre formele
de consimtamint existente deja in circulatie in marea majoritate a sistemelor medicale din Europa (inclusiv din
SUA).
Subsemnatul_______________________domiciliat in_____ legitimat cu BI seria ____nr___________, in calitate

de pacient internat in sectia ________________________a Sp.________________________________ reprezentant
legal al copilului______________în vîrsta de_________ani, apartinator (sot, sotie, frate, sora,…………………….)
al pacientului__________________________________internat în sectia ________________________________a
Sp.____________________________________________________consimt sa urmez operatia/tratamentul
urmator8__________________
Natura, scopul, beneficiile si riscurile efectuarii acestei operatii/tratament precum si a celorlalte optiuni
terapeutice mi-au fost explicate pe întelesul meu de catre dr. _____________________ pe care îl desemnez pentru a
efectua operatia/tratamentul specificat mai sus impreuna cu echipa de ajutoare decisa de acesta.
Mi s-au prezentat riscurile asociate precum si riscurile imprevizibile (inclusiv riscul oricît de mic de deces),
consecintele pe care le presupune interventia/tratamentul cît si riscurile pe care le impun investigatiile speciale ce
fac parte din operatia/tratamentul pe care urmeaza sa îl efectuez. Declar ca sînt constient de aceste riscuri si le accept
întrucît scopul interventiei/tratamentului este înspre binele meu.
De asemenea mi-au fost clar explicate si riscurile neefectuarii operatiei/tratamentului. Ca urmare inteleg
necesitatea operatiei/tratamentului pe care decid liber sa o urmez. Declar ca nu am primit nici o garantie sau
asigurare în ceea ce priveste rezultatul final.
In cazul în care în timpul interventiei terapeutice apar situatii si conditii neprevazute sau alte complicatii
care impun proceduri suplimentare fata de cele descrise mai sus ca fiind acceptate de catre mine (inclusiv
transfuzia), accept ca medicul desemnat sa actioneze în consecinta si sa le efectueze dupa priceperea si experienta
sa profesionala doar daca aceste proceduri sînt absolut justificate din motive medicale si numai în interesul meu
personal si inspre binele meu; de la acest accept face exceptie9/nu face
10
exceptie __________________________________
In scopul realizarii operatiei, consimt de asemenea la administrarea anesteziei ce mi-a fost indicata
(generala/alt tip11)_______________.
Riscurile actului anestezic mi-au fost explicate cu ocazia consultatiei mele de catre
dr._______________________________, medicul care va proceda la efectuarea anesteziei în operatia/tratamentul la
care voi fi supus.
In consecinta si în conditiile precizate mai sus imi dau liber si în cunostiinta de cauza consimtamîntul la
operatia/tratamentul prezentat.
In cazul în care medicii desemnati de catre mine din motive obiective nu pot efectua operatia/tratamentul pentru care
le-am acordat consimtamîntul meu declar nul prezenta si înteleg si accept sa semnez un alt consimtamînt cu un alt
medic12.
Certific ca am citit, am înteles si accept pe deplin cele de mai sus si ca urmare le semnez.
8
pacientul va scrie clar operatia/tratamentul pe care întelege sa o efectueze si pe care o accepta pentru a nu exista reclamatii
ulterioare bazate pe confuzie: de exemplu va nota: “amputatia membrului inferior sub nivelul genunchiului”, “by-pass dublu
coronarian”, etc. Modificarile intraoperatori de tehnica sau indicatie (cu exceptia actiunilor infirmizante-amputatii, extirpari, etc.)
pot fi totusi efectuate intrucit pacientul consemneaza ca inspre binele sau este de acord cu decizia specialistului.
9
exemplu extirparea unui organ, indicatia de a nu mai resuscita în cazul stopului cardio-respirator, etc.
10
exemplu amputarea membrului inferior, extirparea rinichiului, orice mijloace in vederea salvarii mele, etc.
11
se specifica obligatoriu ce tip de anestezie se va aplica
12
dreptul de a fi tratat de un anumit medic este de la sine inteles. O anumita schema de tratament sau un anumit plan operator sau
extinderea unei interventii chirurgicale trebuie recunoscut ca sint acceptate de catre pacient aproape intotdeauna in raport cu
capacitatea profesionala a medicului ales si a increderii pe care o are fata de acesta. Cu exceptia situatiilor de urgenta nici unui
pacient nu ii este indiferent cine il opereaza. Iar in situatiile de urgenta nu orice medic are dreptul sa intervina. Un alt medic poate
propune un alt tip de interventie, etc.
259
____________________________________ ___/________/______
Semnatura pacientului/reprezentantului legal 13 zi luna an
Subsemnatul martor_____________________________________, confirm ca prezentul formular de consimtamînt a
fost completat în prezenta mea si semnat de pacient (apartinatori) fara ca asupra sa/lor sa se fi exercitat vreo
constrîngere.
____________________________________ ___/________/______
Semnatura martorului zi luna an
3.3 Conventia de la Oviedo

PARLAMENTUL ROMANIEI CAMERA DEPUTATILOR SENATUL
LEGE Parlamentul Romaniei adopta prezenta lege in sedinta din 11 mai 2000, cu
respectarea prevederilor art. 74 alin. (2) din Constitutia Romaniei..
Articol unic. - Se ratifica Conventia europeana pentru protectia drepturilor
omului si a demnitatii fiintei umane fata de aplicatiile biologiei si medicinei,
Conventia privind drepturile omului si biomedicina, semnata la Oviedo la 4 aprilie
1997, si Protocolul aditional la Conventia europeana pentru protectia drepturilor
omului si a demnitatii fiintei umane fata de aplicatiile biologiei si medicinei,
referitor la interzicerea clonarii fiintelor umane, semnat la Paris la 12 ianuarie 1998.
13
se vor nota datele de identitate ale acestuia, gradul de rudenie precum si datele imputernicirii de reprezentare în cazul tutorilor.
260

Curs INML Studenti 2014 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs INML Studenti 2014 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURS DE MEDICINĂ LEGALĂ UMF “Carol Davila”

10.UNELE CIRCUMSTANTE PARTICULARE DE PRODUCERE A

I. INTRODUCERE IN MEDICINA LEGALA

A. DEFINITIA MEDICINEI LEGALE

Def. etimologica: aplicarea cunostiintelor medicale la necesitatile implinirii actului de

Def. procedurala: expertiza medico-legala este un element de procedura necesar in

Medicina legala reprezinta o interfata intre gandirea juridica si cea biologic-medicala.

O prestatie medico-legala obiectiva, in care subiectivismul interpretarii sa fie redus la

B. ISTORICUL MEDICINEI LEGALE

In Digestele lui Iustinian (secolul al VI-lea) se formuleaza parerea ca medicilor este

In invatamintul medical, medicina legala apare mai intii ca o disciplina secundara,

Istoricul medicinei legale in Romania

Mina Minovici (1958 – 1933)

La intoarcerea in tara avea sa inaugureze primul institut – “Morga orasului” la 20

Nicolae Minovici (1868 – 1941)

Dupa transferarea sa la Bucuresti, catedra va fi ocupata de elevul sau profesorul

Mihail Kernbach (1895 - 1976)

M. Kernbach a publicat importante studii asupra citologiei secretiei mamare si

Ion Moraru (1927 – 1989)

tara si strainatate, aducind contributii originale in domeniul anatomiei patologice, medicinei

Vladimir Belis (1930 -)

O mentiune cu totul speciala o merita monumentala lucrare Tratat de Medicina

Scurt istoric al Institutului “Mina Minovici” Bucuresti

Profesorul Mina Minovici (1858-

In aceasta perioada se incepe constructia

Muzeul INML “Mina Minovici”

Institutul de Medicina Legala “Mina

C. ORGANIZAREA RETELEI MEDICO-LEGALE IN ROMANIA

In Romania, reteaua de medicina legala este organizata la nivel national si are o

Institutul National de Medicina Legala "Mina Minovici" Bucuresti colaboreaza cu

II) Institute zonale de medicina legala

In cadrul institutelor de medicină legală din centrele medicale universitare, precum şi

III) Servicii medico-legale judetene

IV) Cabinetele de medicină legală

In prezent exista 11 Cabinete medico-legale subordonate situate in urmatoarele

CONSILIUL SUPERIOR DE MEDICINA LEGALA

INSTITUTUL DE MEDICINA LEGALA “MINA MINOVICI” BUCURESTI

COMISIA SUPERIOARA MEDICO-LEGALA

SERVICII INSTITUTE ZONALE DE MEDICINA LEGALA

1.Definitia tanatologiei: Disciplina medico-legala care se ocupa cu studiul mortii si

2.Aspecte conceptuale ale mortii

2.1 Ce este moartea?

2.1.1 Conceptul filozofic de moarte

Dilema corabiei lui Tezeu.

2.1.2 Conceptul biologic de moarte

in moarte cerebrala aflata in trimestrul II de sarcina care conduce la termen

a) Conceptul circulator-respirator (cord-pulmon)

b) Conceptul mortii cerebrale

Luand in considerare criticile prezentate, s-au constituit 3 abordari fata de conceptul

dar nu are activitate motorie si senzitiva (de obicei face

2.3 Cum se determina prezenta mortii?

2) Diagnosticul opririi ireversibile a functiei circulatorii-respiratorii: constatarea

3) Diagnosticul mortii cerebrale:conform protocolului legal de moarte cerebrala

3.1. Stari terminale

-traumatisme: logoree, agitatie, hipermnezie invadatoare (panorama vietii traite)

3.2 Etapele clinice ce includ momentul mortii

1. Oprirea (potential reversibila) a unei fct. vitale (moartea clinica)

Diferentierea apare intre scenariul 1 si scenariul 2 in faptul ca in 1 resuscitarea are loc in

4. Forme particulare intre viata si moarte cu implicatii juridice. Au importante

5. Semiologia tanatologica. Clasificarea semnelor mortii.

5.1 Clasificarea semnelor mortii:

5.2 Semnele mortii reale

a. Lividitatile cadaverice (livor mortis) si hipostaza viscerala.