Investeste in oameni !

Universitatea Transilvania Braşov

Facultatea de Medicină

CAIET DE PRACTICĂ

Bolile aparatului respirator

Programul de studiu:
Medicină
studenți anul IV

Realizat:
Prof.univ.dr.Mariana Rădoi
coordonator program de studiu

Student:

Coordonator de stagiu:
 CUPRINS

Introducere 1

Noţiuni teoretice pentru desfăşurarea practicii 2

Fişa de autoevaluare 50

Fişa de activitate zilnică 59

 Introducere
Programa de practică pentru disciplina de medicină internă de la sfărşitul
anului IV prevede un numar de 160 ore de practică: 8 ore/zi timp de 4 săptămâni.
Practica de la sfărşitul anului IV pentru studenţi Facultăţii de medicină se va desfăşura
în unităţi spitaliceşti sub îndrumarea coordonatorului de practică.
Practica în domeniul medicinii interne are ca obiectiv completarea deprinderilor
practice în paralel cu revizuirea noţiunilor teoretice teoretice ale programei disciplinei
de medicină internă anul IV.
Studentul trebuie să ştie să abordeze pacienţii ce se prezintă ca urgenţe majore ale
patologiei cardiovasculare şi respiratorii precum şi pacienţii cu boli cronice/acute
cardiovasculare şi respiratorii.

Pentru pacienţii ce se prezintă cu manifestări clinice de urgenţă, studentul 30

trebuie să ştie:
 să facă diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial al bolilor cardiovasculare şi
respiratorii ce sunt urgenţe medicale majore: edemul pulmonar acut, infarctul
miocardic acut şi angina instabilă, tromboembolismul pulmonar, disecţia de
aortă, exacerbarea severă de astm, exacerbarea severă de BPOC, pneumonii şi
bronhopneumonii grave, pneumotoraxul
 să aprecieze prognosticul în urgenţele majore cardiovasculare şi respiratorii pe
criterii clinice
 să acţioneze în echipă pentru stabilirea de urgenţă a diagnosticului
 să cunoască şi să facă planificarea investigaţiilor paraclinice în urgenţele majore
din bolile cardiovasculare şi respiratorii
 să cunoască investigaţiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului
 să ierarhizeze efectuarea investigaţiilor paraclinice funcţie de gravitatea cazului
şi sensibilitatea / specificitatea diagnostică a investigaţiilor
 să interpereteze rezultatele investigaţiilor paraclinice în sensul stabilirii
diagnosticului pozitiv
 să folosească informaţiile obţinute din investigaţiile paraclinice pentru
diagnosticul diferenţial
 să cunoască strategia terapeutică în urgenţele majore cardiovasculare şi
respiratorii
 să acţioneze în echipă pentru realizarea intervenţiilor terapeutice de urgenţă
 să monitorizeze parametrii clinici ai evoluţiei sub terapie
 să planifice şi să supravegheze monitorizarea prin parametrii investigaţiilor
paraclinice
 să recunoască parametrii clinici şi paraclinici ai prognosticului grav
 să cunoască şi să participe la alcătuirea schemei tratamentului farmacologic şi
nonfarmacoligic pe termen mediu/lung care va fi predată pacientului la
externare

Bolile acute şi cronice cu care studentul se întâlneşte în timpul practicii

includ în cadrul patologiei cardiovasculare: boala cardiacă ischemică, hipertensiunea
arterială, bolile valvulare aortice şi mitrale, endocardita infecţioasă, cardiomiopatiile,
bolile pericardului, insuficienţa cardiacă cronică şi în cadrul bolilor respiratorii: astmul,
boala pulmonară cronică obstructivă, pneumoniile, pleureziile, pneumopatiile de
hipersensibilizare, pneumotoraxul.
Pentru aceste boli studentul trebuie să ştie:

1
  să facă diagnosticul clinic pozitiv şi diferenţial
 să planifice ierarhizat investigaţiile paraclinice necesare diagnosticului pozitiv
funcţie de sensibilitate şi specificitate
 să cunoască investigaţiile paraclinice prioritare stabilirii diagnosticului
 să interpereteze rezultatele investigaţiilor paraclinice în sensul stabilirii
diagnosticului pozitiv
 să folosească informaţiile obţinute din investigaţiile paraclinice pentru
diagnosticul diferenţial
 să cunoască strategia terapeutică
 să poată stabili un plan de tratament farmacologic, nefarmacologic şi de
modificare a stilui de viaţă, dacă acesta este necesar
 să poată face indicaţia tratamentului chirurgical pentru domeniile de patologie la
care opţiunea terapiei chirurgicale este aplicabilă
 să cunoască beneficile şi riscurile tratamentelor chirurgicale
 să participe la intocmirea planului de îngrijire pe termen mediu/lung oferit
pacientului la externare prin scrisoarea adresat[ medicului de familie
 să deprindă tehnica de comunicare cu pacientul şi cu familia acestuia
 să contribuie la creşterea aderenţei pacientului la planul de tratament pe termen
lung

Caietul de stagiu permite monitorizarea activităţii desfăşurate de student în

timpul practicii. Pentru a creşte operativitatea instruirii, caietul prezintă schematic
informaţii teoretice în domeniile de patologie întâlnite prioritar în secţiile de medicină
internă. (Capitolul I)
Studentul îşi poate automonitoriza activitatea şi a cunoştiinţele prin
completarea fişelor “ Ce trebuie să ştiu şi să fac” (Capitolul II) şi va descrie activitatea
din timpul practicii prin completarea fişelor ce vor releva activitatea zilnică (Capitolul
III)
Evaluarea la sfârşitul practicii se face prin notă şi 4 credite.

Capitolul I
Cum stabilim diagnosticul pacientului cu durere toracică

1. Anamneza urmează să precizeze aspecte privind caracterul durerii şi contextul

antecedentelor patologice în care aceasta apare:
 debutul acut şi brusc sau cu intensificare progesivă
 caracterul de junghi toracic, opresiune precordială
 factori de decalanşare:
- efortul
- „stress”-ul
- frigul
- tusea
- poziţia
- alimentaţia
- traumatismele etc..

2
  factori de ameliorare sau agravare
- poziţia
- mişcările respiratorii
- repausul
 momentul de apariţie
- nocturn sau diurn
- relaţionat cu intervenţii recente chirurgicale, ortopedice, repaus
prelungit la pat etc..
 durata (<20 min, ore, zile)
 simptome asociate
- palpitaţii
- dispnee
- anxietate
- transpiraţii
- tuse, expectoraţie (seroasă, mucoasă, mucopurulentă,
hemoptoică)
- febră
- vărsătură
 antecedente personale patologice
- boală cardiacă [boală cardiacă ischemică/ factori de risc (HTA,
diabet, dislipidemie, fumat), valulopatii, cardiomiopatii etc..)]
- astm, BPOC, pneumotorax
- tromboză venoasă, troboembolism pulmonar, factori de risc
pentru TEP (intervenţii chirurgicale, ortopecice, fracturi, cancer
etc..)
- esofagită de reflux, ulcer

2. Examenul fizic va fi complet, cu evaluare ţintită a modificărilor clinice patologice

ce apar în bolile ce evoluază cu durere toarcică:
 starea generală: anxietate, agitaţie, confuzie
 tegumente: palide, cianotice; umede sau uscate
 aparat respirator, se va nota dacă există:
- dispnee cu polipnee/bradipnee, ortopneea (număr respiraţii
/min)
- sindrom de condensare, sindrom lichidian pleural,
hipersonoritate la nivelul hemitoarcelui unde există durerea
- raluri de stază, raluri crepitante, frecături pleurale
- aspect normal al plămânului la percuţie şi auscultaţie
 aparat cardiovascular
- cardiomegalie/cord de dimensiuni normale
- frecvenţa şi ritmul cardiac (tahicardie/bradicardie, ritm regulat
sau neregulat)
- galop ventricular stâng sau drept; sufluri caracteristice bolilor
valvulare /congenitale; frecătură pericardică
- valorile TA (crescute, normale, scăzute) măsurate la ambele
braţe
- jugulare turgescente, hepatomegalie de stază, edeme
- pulsul periferic – egalitatea la ambele artere brahiale, radiale,
femurale, poplitee, pedioase
- sufluri la nivelul arterelor periferice (carotide, femurale)

3
  aparat digestiv
- sensibiltatea/durere la palpare în epigastru, hipocondrul drept
sau “în bară în etajul abdominal superior”
 aprat urinar
- oligurie/ diureză normală
 sistemul nervos
- starea de conştienţă, agitaţie, somnolenţă, confuzie

Diagnosticul clinic

Durerea toracică cu debut acut va atenţiona şi orienta culegerea datelor clinice

obiective pentru diagnosticul urgenţelor cardiovasculare şi digestive majore, cu
prognostic grav şi risc vital:
 Sindroamele coronariene acute: infarctul miocardic (IM) acut cu
supradenivelare de segment ST (STEMI) sau subdenivelare de segment ST
(STEMI) şi angina instabilă
 Disecţia de aorta
 Tromboembolismul pulmonar
 Pneumotoraxul în tensiune
 Pancretita
 Ulcerul perforat

Durerea cu debut brusc şi caracter acut poate fi semn de debut şi în alte boli cu
evoluţie potenţial gravă:
 Pneumoniile, pleureziile, pneumotoraxul, pericardita

Durerea toracică poate fi secundară bolilor cutiei toracice şi a nervilor

intercostali:
 Osteocondritei arcurilor anterioare costale (sindrom Tieze), osteoporozei şi
spondilozei vertebrale etc...
 Zonei zoster cu localizare toracală

Durerea poate fi iradiată la nivelul toracelui:

 Esofagita de reflux
 Ulcerul
 Litiaza biliară, colecistite acute

 Infarctul miocardic acut sau angina instabilă:

- Durerea la baza gâtului sau retrostrenală cu iradiere la baza gâtului, uneori
în braţul sntâng sau ambele braţe; durere laterotoracică stângă sau
epigastrică cu iradiere retrosternală. Durerea este însoţită frecvent de
anxietate, transpiraţii, dispnee, palpitaţii. Poate apărea la un pacient cu
boală coronariană cunoscută (antecedente de IM, sindrom coronarian acut
(SCA), angină de efort) sau cu factori de risc cardiovascular (HTA, fumat,
diabet, obezitate, sex masculin, vârsta >40 ani, antecedente
heredocolaterale de boală cardiovasculară). La examnul fizic: pacient
anxios, transpiraţii reci, palid/cianotic, cu tulburări de ritm sau conducere
(tahicardie, bradicardie, fibrilaţie atrială, flutter atrial, extrasistolie

4
 ventriculară, tahicardii ventriculare, tuburări de conducere AV); TA poate
fi normală, scăzută sau crescută. Pot fi prezente semne de IVS (ortopnee,
galop, raluri de stază) sau şi IVD (jugulare turgescente,hepatomegalie).
- Examinările paraclinice diagnostice includ: ECG de repaus (efectuată în
dinamică), markerii de necroză miocardică (nivel seric al troponinelor,
CK/CKMB), explorări imagistice ce relevă modificări ischemice
(ecocardiografia, RMN). Diferenţierea între STEMI, NSTEMI şi angina
instabilă (AI) este făcută de modifcările ECG în prezenţa creşterii
markerilor de necroză miocardică (troponine) pentru STEMI şi NSTEMI şi
în absenţa markerilor de necroză miocardică pentru angina instabilă. Dacă
ECG de repaus nu evidenţiază modificări de ischemie/necroză diagnosticul
IMA şi a anginei instabile se va face în prezenţa modificărilor ischemice
imagistice ce asociază creşterea nivelului seric al markerilor de necroză
miocardică în IMA şi respectiv valori normale ale markerilor de necroză
miocardică în AI.

 Disecţia de aortă
- Durere toracică intensă, retrosternală sau toracică posterioară, uneori la
baza gîtului (disecţia proximală) sau la nivelul abdomenului (disecţia
distală), apărută brusc, intensă ca „lovitura de cuţit”, cu iradiere în
toracele superior sau în abdomenul inferior şi memebrele inferioare
(disecţiile distale). Durerea se poate asocia cu sincopa, insuficienţa
cardiacă stângă, semne de revărsat lichidian sau pericardic ce
evoluează frecvent spre tamponadă (disecţia aortică intrapericardică).
La examenul fizic pot fi prezente: stetacustică de insuficienţă aortică
(disecţie la nivelul crosei cu interesarea inserţiei sigmoidelor aortei),
semne de ischemie în teritoriul arterelor implicate: a. carotide (accident
vasculscular cerebral) a. coronare (angină, ischemie miocardică pe
ECG), a. subclavie (inegalitate de puls şi TA la nivelul a. brahiale) a.
femurale (inegalitate de puls a. poplitee şi a. pedioase) şi semne de
ischemie periferică (tegumente reci, iniţial palide, apoi cianotice), a.
mezenterice [sindrom de ischemie mezenterică: durere abdominală,
permanentă, rarori cu aspect de colică intestinală (durată de sub 1
minut), vărsături].
- Disecţia de aortă este suspicionată la adulţii cu factori de risc
cardiovascular, creşterea TA este factor major de risc şi declanşare,
anevrisme aortice cunoscute, arterita Takayasu etc.. dar şi la tinerii cu
sindrom Marfan, Ehler-Danlos sau la pacienţii cu intervenţii
diagnostice sau terapeutice intraaortice (disecţia aortică iatrogenă).
- Examenle paraclinice încep cu ECG de repaus şi ecocardiografia 2D,
care dacă nu sunt diagnostice, în prezenţa unei mari suspiciuni clinice
de disecţie de aortă, sunt completate cu informaţii obţinute prin
examinarea angiografică computertomografică a aortei, ecografie
transesofagiană, sau RMN.

 Tromboembolismul pulmonar:
- Durerea toracică este moderată/intensă, uneori exacerbată de palparea
toracică. Are caracter de durere pleurală (accentuată de mişcările
respiratorii) fiind generată de reacţia pleurală prezentă în infarctele
pulmonare periferice. Durerea este înalt sugestivă pentru

5
 tromboembolismul pulmonar (TEP) atunci când apare la un pacient cu
semne de tromboză venoasă profundă (TVP) sau în prezenţa factorilor
de risc ai TVP [intervenţii ortopedice, fracturi, intervenţii chirugicale,
cancer, insuficienţă cardiacă, obeziate, varice sau antecedente de TVP,
boli neurologice cu repaus prelungit la pat, infecţii acute etc..]. Durerea
se însoţeşte de tuse iniţial uscată, şi uneori hemoptoică (la câteva zile
de la debut, când se constituie infarctul pulmonar), dispnee cu
polipnee, sincopă.
- Examenul fizic la debut: numărul respiraţiilor poate fi crescut/
normal, nu sunt modificări patologice la percuţia şi auscultaţia
plămânilor. Poate exista tahicardie şi întărirea Zg II la focarul
pulmonarei. Semnele de gravitate includ: cianoza, tahicardia
(insuficienţa respiratorie), galopul ventricular drept, turgescenţa
jugulară, hepatomegalia (insuficienţa de VD) şi TA<90mmHg
(instabilitatea hemodinamică).
- Examenele paraclinice utile diagnosticului sunt: D-dimeri (apar prin
degradarea fibrinei) şi explorările imagistice neinvazive ale plămânului
[computertomografia angiografică spirală a arterelor pulmonare
(evidenţiază emboliile în arterele pulmonare până la nivelul arterelor
subsegmenatle), scintigrafia pulmonară de ventilaţie şi perfuzie
(precizeză defecte de perfuzie datorate trombozei) în zone pulmonare
normal ventilate] şi venelor periferice [ultrasonografia Doppler a
membrelor inferioare evidenţiază trombusul în venele iliace şi
femurale şi aduce dovezi indirecte pentru tromboza din venele
subpoplitee (reducerea compresibilităţii venei)]. Aceste investigaţii se
recomandă într-un algoritm dependent de severitatea manifestărilor
clinice ale emboliei pulmonare, disponibilitatea metodelor şi
credibilitatea interpretării imagistice.

 Pneumotoraxul
- Durerea toracică de obicei intensă cu modificări obiective dependente
de mărimea/severitea pneumotoraxului, modificări de obicei dificil de
sesizat la examenul fizic în pneumotoraxul mic/moderat. În
pneumotoraxul mare apare hipersonoritate pulmonară, murmur
respirator diminuat, polipnee, cianoză, tahicardie.

 Pancreatita
- Durerea toracică în pancretită este irdiată din etajul abdominal superior
unde are caracter de durere “în bară”, fiind însoţită de sensibilitate la
palpare în etajul abdominal superior. Debutul durerii este uneori
provocat de dieta excesivă în alcool sau grăsimi.

 Ulcerul perforat
- Durerea este intensă, de obicei începe în epigastru şi iradiază în
abdomenul posterior şi toracele inferior şi posterior, este accentuată de
palparea în epigastru şi hipocondrul derpt şi se însoţeşte de semne de
iritaţie peritoneală (contractură şi apărare musculară). Radiografia
abdominlă pe gol şi ecografia abdominală relevă
retropneumoperitoneu. Diagnosticul este confirmat în echipă cu
chirurgul care va face decizia tratamentului chirurgical.

6
 Durerea toracică cu debut acut pune în discuţie şi următoarele boli pulmonare,
cardiace şi digestive:

 Pneumonia şi pleurezia
- Durerea are caracter de junghi, dureză ore/zile, este intensă şi accentuată de
mişcările respiratorii, tuse, strănut, râs; se însoţeşte de tuse şi expectoraţie;
apare în context febril. Examenul fizic relevă sindrom de condensare
(pneumonie) sau sindrom lichidian pleural (pleurezie).

 Pericardita
- Durerea este retrosternală, permanentă, moderată şi rareori intensă;
poate varia cu mişcările respiratorii (prin durerea pleurală asociată). La
examenul fizic pot fi prezente semne de revărsat lichidian pericardic
(zgomote cardiace asurzite, frecătura pericardică), tahicardie, febră.

 Ulcerul în perioada activă

- durerea este predominant localizată în etajul abdominal superior, este
frecvent provocată de alimente acide, condimente, are frecvent „mică
periodicitate” (apare la 3-4 ore după masă sau în timpul nopții) și
uneori “mare periodicitate” (mai frecventă toamna și primăvara), se
calmează prin alimente (lapte etc..), medicamente alcaline.

 Esofagita de reflux
- durerea este retrosternală are iradiere spre baza gîtului, este percepută
ca arsură şi frecvent însoţită de eructaţii sau regurgitaţii acide; se
amelorează sub medicaţie alcalină şi blocanţi ai receptorilor H2.

 Colica biliară
- durerea toracică posterioară uneori cu iradiere în umărul drept, este
debutată în hipocondrul drept, are caracter colicativ şi se însoţeşte de
greaţă, vărsături biloase şi sensibilitate la palpare în hipocondrul derpt.

Durerea toracică impune şi diferenţierea unor boli ale peretelui toracic:

nevralgia intercostală (iradiere pe traiectul nervilor intercostali şi exacerbare cu
mişcările respiratorii), zona zoster (leziuni micriveziculare pe traiectele nervilor
intercostali, de obicei pe mai multe spaţii intercostale – pot fi absente la debutul
durerii), osteocondrita cartilagiilor costale (durere la palparea joncţiunii condrocostale
anterioare sindrom Tieze)

3. Examinările paraclinice:

ECG: în context clinic sugestiv este diagnostică, prin supradenivelare de

segment ST sau BRS nou apărut, pentru IMA cu supradenivelare de segment
ST (STEMI) şi susţine prin subdenivelarea de segment ST diagnosticul de IM

7
 fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) în prezenţa nivelului seric
crescut al troponinelor;
 evidenţiază ischemie miocardică (subdenivelare ST, unde T negative,
ascuţite, simetrice) în angina instabilă, cu mai mare sensibilitate
diagnostică dacă înregistrarea se face în timpul crizei de angină.
Atenţie !
 modificările ECG pot fi absente şi ECG poate fi normală în primele
ore de la debutul IMA sau al anginei instabile.
 evidenţiază ischemie miocardică şi în disecţia de aortă
 poate fi sugestivă pentru diagnosticul de TEP (aspect S1Q3T3
negativ,deviaţie axială dreaptă, subdenivelare de segment ST în V2-V4)
sau poate fi normală în TEP.
Atenţie !
 la diferenţierea de IMA inferior (Q în D2, D3, aVF) şi ischemia
antero-septală.
 este sugestivă pentru pericardită: microvoltaj QRS, subpradenivelare
discretă de segment ST în concordantă, fără subdenivelare reciprocă de
segment ST; alternanţă electrică a complexului QRS.

Troponinele (TnT şi TnI) : cresc în inarctul acut miocardic (STEMI şi

NSTEMI) peste percentil 99 a valorilor de referinţă sau peste valoarea de 10% a
CV (coeficient de variaţia) (TnT >0,01ng/ml )
Atenţie !
 troponinele cresc în TEP şi disecţia de aorta, dar de obicei <
percentila 99

CK-MB este diagnostică în STEMI prin aprecierea masei CKMB.

Atenţie !
 CK-MB poate creşte în traumatisme ţi tumori miocardice.

Hemoleucograma: leucocităză uşoară în IMA, pericardită, pneumonii,

pleurezii bacteriene, pancreatită, ulcer perforat. Anemia uşoară poate apare în
pericarditele infecţioase, disecţia de aortă.

D-dimerii sunt indicaţi în algoritmul de diagnostic al TEP

Atenţie !
 pot fi crescuţi şi în trombozele arteriale (IMA, AVC etc..),
coagularea intravasculară diseminată (septicemii, cancere) etc...

Examenle imagistice:

Radiografia toracică la debutul durerii toarcice evidenţiază:

 sindroamele coronariene acute:

- cord normal şi stază pulmonară în IMA apărut pe cord de dimensiuni
normale
- cardiomegalie şi aspect de stază pulmonară în SCA apărute pe cord
cu remodelare dilatativă anterioară

8
 pericardite exudative
- cardiomegalie [cord cu aspect de “carafă“] în absenţa semnelor de
stază pulmonară [plămân „normal” în pericarditele exudative

 disecția de aotă
- dilatația aortei (60-90% din cazuri)
Atenţie !
 aorta poate avea dimensiuni normale la debutul disecţiei

 tromboembolismul pulmonar:
- TEP masiv la debut: hipertransparenţă, ascensiune de diafragm şi
artera pulmonară de dimensiuni crescute
Atenţie !
 radiografia pulmonară este normală la debutul TEP mic și poate fi
normală în primele ore de la debutul EP de dimensiuni medii
 opacitatea triunghiulară cu vârful pre hil, ce în context clinic
sugerează infarctul pulmonar, apare doar după câteva zile de la
debut.

 pneumonii şi bronhopneumonii:
- opacităţi pulmonare lobare, segmentare în pneumonii
- opacități nodulare de 1 - 2 cm intensitate subcostală, imprecis
delimitate, uneori cu microabcedări (pneumatocele infecțiile cu S.
aureus)
Atenţie !
 modiificările raadiologice pot fi absente în primele ore de la debutul
pneumoniei.

 pleureziile marii cavităţi:

- opacitate lichidiană în marea cavitate pleurală.

 pneumotorax:
- hipertransparenţă fără desen interstiţial, cu delimitare pleurală în
pneumotorax
Atenţie !
 pneumotoraxul mic poate să nu determine modificări pe radiografia
toracică.

 ulcerul perforat:
- pneumoperitoneu în ulcarul perfoart
Atenţie !
 modificarea apare numai dacă este inclusă în examinare şi aria
subdiafragmatică

9
Ecocardiografia 2D şi Doppler transtoracică este diagnostică pentru:

 ischemia miocardică:
- anomalii noi de contracţie a pereţilor ventriculari (hipokinezie, diskinezie)
Atenţie !
anomaliile de contracție nu difereanţiază ischemia de necroză miocardică;
 disecţia de aortă:
- dilataţia lumenului aortic (>45mm), faldul de disecţie, precizează
întonderea disecţiei, orificiul de intrare şi ieşire al disecţiei, tromboza din
lumenul fals.
Atenţie !
 Ecocardiografia 2D transtoracică este mai sensibilă în diagnosticul
disecţiei proximale fiind fals negativă în disecţiile distale, în cele mici sau
la pacienţii cu fereastră de examinare dificilă;
 Ecocardiografia transesofagiană are sensibilitate şi specificitate mai mare,
dar poate contribui la destabilizarea hemodinamică a pacientului cu
disecţie de aortă.
 pericardită
- evidenţiază lichidul pericardic, apreciază cantitatea acestuia, grosimea
pericardului (diferă funcţie de etiologia pericarditei) şi oferă date pentru
diagnosticul tamponadei pericardice.
 TEP:
- ecocardiografia 2D sugerează diagnosticul prin: dilataţia acută de VD,
mişcarea septului interventricular spre VS; hipertensiunea pulmonară
măsurată în prezenţa regurgitaţiei tricuspidiene
Atenţie !
 Ecocardiografia 2D este normală în embolismul pulmonar mic şi nu
exclude diagnosticul de TEP.
 pleurezie
- revărsat lichidian în sinusurile costo-frenice.

Examinarea computertomografică toracic[ fără substanţă de contrast este

sensibilă în diagnosticul pneumotoraxului mic

Computertomografia pulmonară cu substanţă de contrast este diagnostică pentru:

- TEP prin evidenţierea trombozelor intraluminale pănă la nivelul
arterelor segmentale pe CT spiral multislice.
Atenţie !
 exclud TEP doar examinările prin CT spiral multislice.

Computertomografia aortei cu substanţă de contrast (Aortografia neinvazivă cu

substanţă de contrast)
- este metaoda cea mai sensibilă pentru diagnosticul diagnosticul
disecţiei de aortă; localizează ruptura intimală şi diferenţaiză disecţiile
comunicante de cele noncomunicante, evidenţiază întinderea disecţiei
şi implicarea arterelor emergente, existenţa insuficienţei aortice şi a
extravazărilor pleurale, pericardice sau periaortice.

10
Cum stabilim diagnosticul pacientului cu dispnee

1. Anamneza urmează să precizeze aspecte privind caracterul acut sau cronic,

caracteristicile, condiţiile de declanşare/agravare /ameliorare şi contextul
antecedentelor patologice în care apare dispneea:
 debutul acut sau prin agravarea dispneei cronice
 caracterul inspirator sau expirator
 momentul de apariţie nocturn sau diurn
 factori de declanşare/agravare
- infecţii
- factori de mediu: frig, polen, mirosuri etc...
- efort
- clinostatism
- medicamente (aspirina, AINS etc…)
 factori de ameliorare
- repaus
- ortostatism
 istoric de fumător
 durata suferinţei dispneizante (ore, saptămâni, luni, ani)
 simptome asociate
- durerea toacică (angină pectorală, angină prelungită, durere toracică
provocată de mişcările respiratorii)
- tuse, expectoraţie (seroasă, mucoasă, mucopurulentă, hemoptoică)
- febră
 antecedente personale patologice
- boală cardiacă [boală cardiacă ischemică/ factori de risc (HTA, diabet,
dislipidemie, fumat), valulopatii, cardiomiopatii etc..)]
- astm (se va aprecia frecvenţa, severitatea anterioară a atacurilor de
dispnee şi caracterul nocturn/diurn al crizelor); boală pulmonară
cronică obstructivă; pneumotorax etc...
- tromboză venoasă, troboembolism pulmonar, factori de risc pentru
TEP (intervenţii chirurgicale, ortopedice, fracturi, cancer etc..)

2. Examenul fizic va fi complet, cu evaluare ţintită a modificărilor clinice patologice

ce apar în bolile dispneizante:

 starea generală: anxietate, agitaţie, confuzie

 starea de nutriţie apreciată prin BMI (obezitate / deficit ponderal)
 tegumente: palide, cianotice; umede sau uscate
 aparat respirator:
- se va nota numărul respiraţiilor/minut (dispneea cu polipnee sau
bradipnee), ortopneea
- sindrom de condensare, sindrom lichidian pleural, hipersonoritate
- raluri sibilante, ronflante sau subcrepitante bazal bilateral, frecături
pleurale
- aspect normal al plămânului la percuţie şi auscultaţie

11
  aparat cardiovascular
- cardiomegalie/cord de dimensiuni normale
- frecvenţa şi ritmul cardiac (tahicardie/bradicardie, ritm regulat/
neregulat)
- galop ventricular stâng sau drept; sufluri caracteristice bolilor
valvulre/congenitale; frecătură pericardică
- valorile TA (crescute, normale, scăzute)
- ralurile de stază pulmonară
- jugulare turgescente, hepatomegalie de stază
- edeme gambiere bilaterale sau edem unilateral; semn Homans;
sindromul posttrobotic al membrelor inferioare
 aparat digestiv
- hepatomegalie de stază
 aprat urinar
- oligurie/ diureză normală
 sistemul nervos
- starea de conştienţă, agitaţia

Diagnosticul clinic

Examenul clinic va orienta diagnosticul spre unul din sindroamele

dispneizante detreminate de boli pulmonare sau cardiovasculare, funcţie de datele
obţinute la anamneză şi examenul fizic şi va estima prin criterii clinice severitatea
sindromului dispneizant.

Interpretarea dispneei în cadrul bolilor pulmonare este susţinută de asocierea

cu “wheezing”-ul, tusea şi expectoraţia. Antecedentele de boală pulmonară sunt
importante în interpretarea unui episod acut (recurent) de dispnee ca manifestare a bolii
cronice pulmonare (astm, boală pulmonară cronică obstructivă etc...) iar antecedentele de
boală cardiacă (infarctul miocardic vechi, bolile valvulare etc...) vor considera iniţial
dispneea ca manifestare în cadrul bolii cardiace, interpretare ce va fi ulterior susţinută de
prezenţa informaţiile obţinute prin investigaţiile paraclinice.

Dispneea acută la un pacient fără antecedente de boală pulmonară sau cardiacă

pune în discuţie următoarele boli pulmonare şi cardiace:

 Exacerbarea de astm:
- Dispneea paroxistică expiratorie la un pacient tânăr sau de vârstă
medie ca primă criză sugerează astmul. Dispneea este asociată cu
senzaţia respiraţiei scurte şi dificile, tuse şi senzaţia de constricţie
toracică. Tusea poate fi uscată sau însoţită de expectoraţie translucid
albicioasă, vâscoasă, aderentă, perlată sau mucopurulentă. Dispneea
este cu bradipnee în astmul uşor şi polipnee în astmul moderat/sever şi
este însoţită de wheezing. Declanşarea crizei de dispnee apare în relaţie
cu “triggeri” specifici (antigene inhalatorii etc..) sau nespecifici
[infecţii respiratorii, efort, poluare, aer rece, mirosuri, medicamente
(aspirina, AINS, betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie)]. În
antecedentele patologice poate exista rinită alergică, urticarie, eczemă.

12
 Severitatea clinică a exacerbării se apreciază funcţie de severitatea
dispneei (dispnee la mers sau în repaus ce condiţionează vorbirea în
poziţie sezândă, în fraze scurte, propoziţii sau cuvinte izolate), numărul
de respiraţii/minut, folosirea musculatorii respiratorii accesorii,
epuizarea musculaturii respiratorii). La examenul fizic se constată
wheezing, hipersonoritate pulmonară, raluri sibilante, ronflante,
subcrepitante.
- Pacientul cu astm diagnosticat anterior se prezintă de obicei cu stare
agravată (crize mai frecvente, cu apariţie nocturnă, durată mai lungă şi
amelioare dificilă sub β2-simpaticomimetice administrate inhalator).
Se vor nota următoarele date privind crizele de dispnee:
o frecvenţa
o durata
o stereotipia de loc sau timp
o factorul “trigger”
o răspunsul la medicaţie
o severitatea exacerbării
Elementele clinice ale severităţii exacerbării sunt: astenia fizică, polipneea cu
utilizarea musculaturii respiratorii accesorii, cianoza. În astmul extrem de
sever apare agitaţie ce alternează cu somnolenţă, flapping tremor, semne de
epuizare a musculatorii respiratorii cu trecerea de la tahipnee la bradipnee,
“linişte respiratorie”, tahicardie >120/min, puls paradoxal].

 Tromboembolism pulmonar:
- Dispnee cu polipnee apărută la un pacient cu semne de tromboză venoasă
profundă (TVP) sau cu factori de risc pentru TVP: intervenţii ortopedice,
fracturi, intervenţii chirugicale, cancer, insuficienţă cardiacă, obeziate,
varice sau antecedente de TVP etc..; dispnee la care se poate asocia sincopă;
tuse iniţial uscată, după câteva zile cu expectoraţie hemoptoică. La debut
număr de respiraţii normal/crescut cu examenul fizic al aparatului respirator
fără modificări la percuţie şi auscultaţie. Examenul cordului poate pune în
evidenţă: tahicardie, întărirea zg II la focarul pulmonarei.
- Examenul fizic va nota semnele de gravitate: cianoza, instabilitatea
hemodinamică (TA<90mmHg) şi manifestările de insuficienţă acută de
VD (galop ventricular drept, turgescenţă jugulară, uneori hepatomegalie de
stază).

 Pneumotorax
- Dispneea severă apare în “pneumotoraxul în tensiune” şi în cel masiv fiind
însoţită sau precedată de durere toracică de obicei intensă, cu iradiere în
umăr, uneori la baza gâtului şi exacerbare determinată de inspir (durere
pleurală), tuse sau clinostatism. “Pneumotoraxul în tensiune” (aerul intră
în cavitatea pleurală în inspir şi nu este evacuat în ritm corespunzător în
expir) apare mai frecvent posttraumatic [traumatisme toracice penetrante;
pneumotorax iatrogen (puncţie pleurală, barotraumă în ventilaţia mecanică
cu presiune end-expiratorie pozitivă, post biopsie transbronşică efectuată
prin bronhoscopie)]. “Pneumotoraxul în tensiune” este forma severă,
ameninţătoare de viaţă a pneumotoraxului.
- Dispneea severă poate apărea şi în pneumotoraxul mic/moderat secundar
bolilor pulmonare acute sau cronice. Bolile pulmonare ce se pot complica

13
 cu pneumotorax sunt acute: [(pneumonii cu S. aureus etc...) SARS
(Severe Scut Respiratory Syndrome, tusea convulsivă, infecţia pulmonară
cu P. carinii) tuberculoza etc.. ] sau cronice (BPOC, astm, fibroză
chistică). În aceste cazuri dispneea se însoţeşte frecvent de cianoză
deoarece pneumotoraxul induce cu uşurinţă insuficienţă respiratorie pe
fondul unei difuncţii ventilatorii generate de boala cronică pulmonară.
- Dispneea asociată cu durerea toracică sugerează pneumotoraxul spontan
la pacienţi tineri, în prezenţa factorilor de risc: fumatul, talie înalte şi
suplă, sindrom Marfan, istoricul familiar de pneumotorax, sarcină.
Pneumotoraxul spontan are grade diferite de gravitate.
- Examenul fizic relevă modificări funcţie de severitatea pneumotoraxului.
În pneumotoraxul mic nu apar modificări decelabile clinic. Pneumotoraxul
moderat determină reducerea intensităţii murmurului respirator frecvent
dificil de sesizat la examenul fizic. În pneumotoraxul mare sunt prezente:
polipneea hipersonoritatea pulmonară cu murmur respirator diminuat de
partea leziunii, cianoză, tahicardie, puls paradoxal. În “pneumotoraxul în
tensiune” severitatea evoluţiei este anunţată de trecerea de la tahipnee la
bradipnee, apariţia pulsului paradoxal şi a hipotensiunii arteriale

 Obstrucţia acută de căi respiratorii superioare

- Dispnee inspiratorie cu tiraj şi cornaj
- Context clinic: de obicei copii sau vârstnici; apariţie în prezenţa febrei
(inflamaţii acute de căi respiratorii superioare) sau în afebrilitate
(inhalare de corp străini, reacţie alergică cu edem glotic)
- Severitatea sindromului obstructiv se apreciază în prezenţa: dispneei
intense, cianozei, tahicardiei, hipotensiunii arteriale.

 Pneumonia sau bronhopneumonia

- Dispneea cu polipnee ce apare în asocire cu febră şi frisoane, durere
toracică şi tuse. Apariţia dispneei în evoluţia unei pneumonii semnifică
evoluţie severă sau complicaţii (pleurezie, piopneumotorax, sindrom
de detressă respiratorie a adultului).
- Durerea toracică poate fi intensă, amplificată de mişcările respiratorii
şi dureză ore sau zile. Tusea este iniţial uscată apoi mucopurulentă,
uneori cărămizie sau hemoptoică.
Atenţie !
 Anamneza va nota contextul epidemiologic şi va reţine dacă
infecţia a apărut în comunitate, sedii de rezidenţă a vârsnicilor,
creşe, cămine, spital sau în relaţie cu călătoriile în zone
endemice.
- La examenul fizic în pneumonia bacteriană (Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, etc...)
iniţial fără modificări patologice, ulterior poate apărea sindromul de
condensare (matitate, suflu tubar, raluri crepitante). În pneumonia
interstiţială acută determinată de infecţii virale (H. influaenze, H.
parainfluaenzae etc..) sau patogeni “oportunişti” (C. pneumoniae, M.
Pneumoniae, P. carinii) debutul poate include manifestări de infecţie a
căilor respiratorii superioare, examenul clinic pulmonar fiind normal.
În brohopneumonie sunt prezente raluri subcrepitante „ în focare”
diseminate pe ambele câmpuri pulmonare.

14
 Atenţie !
 Examenul fizic va evalua prezenţa/absenţa criteriilor de
severitate: cianoza, polipneea (>30 respiraţii/min), hipotensiunea
arterială (TA<90mmHg), tahicardia (>120/min), confuzia.
 Pleurezia
- Dispneea însoţeşte durerea toracică, şi apare în revărsatele pleurale
mari.

 Pneumoniile de hipersensibilizare (alveolitele alergice extrinseci) etapa

acută
- Sunt boli rare.
- Dispneea este de obicei intensă, inspiratorie şi acută, fără ortopnee; se
însoţeşte de tuse, expectoraţie mucoasă şi febră, uneori frisoane,
constricţie toracică şi cefalee; simptomele apar de obicei la 12 ore de la
expunerea la antigene diverse [fân, furaje, grâne - în special cele
mucegaite (“plămânul fermierilor”), penele păsarilor de casă
(„plămânul crescătorilor de păsări”), pulberi de mucegai, antigene ale
sistemelor de încalzire, aer condiţionat, umidifiere; substanţe chimice
(izocianati, poliuretani) (“plămânul lucrătorilor în industria
materialelor plastice ”)].
- La examenul fizic: plămân cu raluri crepitante/subcrepitante în
câmpurile pulmonare medii şi la bază; tahicardie, cianoză în formele
severe. Suspiciunea clinică este justificată de caracterul acut al
dispneei apărută în contextul expunerii la antigene recunoscute în
determinarea pnneumopatiilor interstiţiale imunoalergice şi este
confirmată prin investigaţii paraclinice. Întreruperea expunerii este
urmată de remiterea manifestărilor clinice, iar persistenţa expunerii
de evoluţia cronică spre fibroză interstiţială.

 Exacerbarea acută a fibrozei pulmonare idiopatice

- Dispnee agravată la un pacient cu diagnostic de fibroză pulmonară
idiopatică (FPI), însoţită de hipoxemie, după excluderea cauzelor
alternative de dispnee prin boli pulmonare [infecţii pulmonare, boli
granulomatoase pulmonare (sarcoidoza) sau alte cauze a
pneumopatiilor interstiţiale (excluderea se va face prin examinarea
lavajului bronhoalveolar)] sau prin IVS acută sau TEP.

În bolile cardiace dispneea acută poate apărea ca primă manifestare de

boală [determinată de insuficienţa acută de ventricul stâng (VS) pentru care
cauzele cele mai frecvente includ infarctul de miocard, criza hipertensivă,
miocardita] sau prin agravarea decompensării disfuncţiei /insuficenţei cardiace
prin intervenţia unor factori precipitanţi. Interpreatrea dispneei ca determinată
de bolile cardiace este susţinută de manifestările clinice de insuficienţă
ventriculară stângă, stetacustica de boală valvulară/congenitală, prezenţa
modificărilor ECG, diagnosticul ecocardiografic al disfuncţiei cardiace obţinut
prin examinarea ecocardiografică făcută în departamentul de urgenţă.

 Insuficienţa ventriculară stângă acută

15
 - Dispnee cu polipnee şi ortopnee; pacient cu cardiopatie cunoscută
sau depistată cu ocazia prezentării; tahicardie cu galop ventricular
stâng; cardiomegalie sau dimensiuni normale ale inimii; raluri
subcrepitante bazal bilateral, uneori raluri sibilante, foarte rar raluri
ronflante; tuse cu expectoraţie seroasă sau sero-rozată şi hemoptoică
în edemul pulmonar acut (EPA).
- Diagnosticul insuficienţei acute ventriculare stângi va fi urmat de
stabilirea cauzei acesteia (infarct miocardic acut, criza hipertensivă,
miocardită etc..) sau a factorului precipitant al agravării insuficienţei
cardiace cronice (nerespectarea dietei, infecţii, anemie etc..)
- Argumentele clinice ale prognosticului garv includ instabilitatea
hemodinamică (hipotensiunea arterială) şi semenle de insuficienţă
respiratorie (cianoza, confuzia).

Dispneea cu evoluţie cronică eventual şi cu agravare recentă va pune în

discuţie următoarele boli pulmonare şi cardiace:

 Boala pulmonară cronică obstructivă (BPOC)

- Dispnee de peste 3 luni cu polipnee la un pacient cu vârsta >50 ani,
fumător sau cu expunere la “triggeri” (poluanţii atmosferici şi
profesionali); antecedente bronşitice cu tuse şi expectoraţie mucoasă
sau muco/purulentă în episoade repetate în anotimpul rece. Se va
aprecia scorul MRC (Medical Research Council Dyspneea) pentru
dispnee. Le examenul fizic al aparatului respirator: dispnee
expiratorie cu polipnee, sindrom de hiperinflaţie pulmonară cronică
(hipersonoritate, torace cu diametrul anteroposterior crescut, coaste
orizontalizate); expir prelungit, raluri bronşice (ronflante, sibilante,
uneori subcrepitante)

 Cancerul bronhopulmonar
- Dispneea agravată progresiv, ce apare de obicei la un fumător; se
însoţeşte de tuse mai frecventă, iniţial uscată; expectoraţia este
mucoasă şi foarte frecvent hemoptoică; infecţii bronşice sau
pneumonii recurente; astenie, pierdere ponderală; pleurezie;
manifestări paraneoplazice.
- Examenul radiologic sau/şi computertomografic sunt investigaţi
imagistice esenţiale pentru diagnostic. Radiografia
pulmonară/examen CT torcic sunt recomandate imediat la pacienţii
cu hemoptizie şi la cei care timp de 3 săptămâni au unul din
următoarele simptome sau semne: tuse, durere toracică / umăr,
pierdere în greutate, modificări la examenul fizic al plămănilor
(sindrom condensare, atelectazie, sindrom pleural), adenomegalie
supraclaviculară/cervicală. Se indică examinare CT de urgenţă în
prezenţa sindromului de compresie a venei cave superioare (edem al
gâtului şi capului) şi a stridorului.
- În prezenţa suspiciunii de cancer bronhopulmonar pacientul va fi
referit serviciilor de pneumologie sau chirurgie toracică unde acesta
va fi evaluat într-o echipă multidisciplinară.
- Diagnosticul se confirmă prin biopsie recoltată din tumoră
(bronhoscopie cu recoltare bioptică din leziunea intrabronşică sau

16
 peribronşică prin puncţie transbronşică, biopsie intraoperatorie),
biopsie pleurală sau examen citologic al lichidului pleural.
- Managementul va fi decis conform ghidurilor după consult în echipă
multidisciplinară (medic oncolog, chirurg toracic, pneumolog).

 Pneumoniile de hipersensibilizare în etapa cronică

- Dispneea inspiratorie este intensă dar fără ortopnee; se însoţeşte de
tuse, expectoraţie mucoasă uneori cu mici hemoptizii, astenie şi
pierdere ponderală progresivă. Există “hippocratism” digital în 50%
cazuri. Înlăturarea expunerii la alergeni nu influenţează semnificativ
evoluţia.
- La examenul fizic: plămân cu raluri crepitante/subcrepitante în ½
inferioară a câmpurilor pulmonare; cianoză în formele severe.

 Fibroza pulmonară idiopatică

- Dispneea este progresivă, apare iniţial la efort, cu sau fără tuse
productivă, în absenţa manifestărilor obiective de insuficenţă
cardiacă stângă şi a argumentelor ce să susţină pneumopatii
interstiţiale cu cauze precizabile: pneumoconiozele, pneumonii de
hipersensibilizare, sechelele fibrozante tuberculoase etc..

 Insuficienţa cardiacă cronică

- Dispneea apare în insuficienţa cronică a VS şi se caracterizează prin
dispnee polipnee de efort, dispnee de decubit şi paroxistică nocturnă.
Dispneea se însoţeşte de astenia fizică.
- La examenul fizic: cardiomegalie [remodelare cardiacă dilatativă
(disfuncţie predominant sistolică)] sau cord de dimensiuni normale
(disfuncţie predominant distolică); tahicardie cu galop ventricular;
raluri subcrepitante la baza câmpurilor pulmonare. Manifestările de
IVS pot fi asociate cu cele ale insuficienţei ventriculare drepte
(IVD): pulsaţii ale VD palpabile subxifoidian, jugulare turgescente,
hepatomegalie de stază, edeme la membrele inferioare.
- Funcţie de gradul de dispnee se va stabili clasa NYHA a
insuficienţei cardiace.
- Diagnosticul de insuficienţă cardiacă va fi urmat de urmat de
stabilirea:
o cauzei insuficienţei cardiace
o factorului precipitant
o prognosticulului
o Examinarea ecocardiografică va furniza date privind:
dimensiunile cavităţilor şi a pereţilor
tipul de disfuncţie cardiacă (sistolică/diastolică)
etiologia insuficenţei cardiace [kinetica pereţilor (BCI),leziuni
valvulare, congenitale, CMH etc..]

 Pericardita constrictivă
- Dispnee de efort şi de repaus (funcţie de severitatea constricţiei
pericardice) asociată cu manifestări clinice de insuficienţă cardiacă
dreaptă (jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme la membrele
inferioare), cord clinic de dimensiuni normale. Diagnosticul este

17
 sugerat de faptul că aceste manifestări clinice sunt asociate unui
aspect radiologic ce confirmă cord de dimensiuni normale.
Subicterul (semn al stazei hepatice cronice) şi evoluţia cu anasarcă
apreciază clinic constricţie cronică, severă. Pericardita acută poate fi
prezentă în istoricul bolii, în timp ce alte cauze posibile ale afectării
cardiace (valvulopatiile, hipertensiunea arterială, infarctul de
miocard etc...) sunt absente.

Abordarea pacientului cu astm

Diagnosticul de astm include obţinerea datelor necesare stabilirii etiologiei,

clasificării severităţii exacerbării şi a severităţii astmului.

Informaţiile clinice pentru stabilirea etiologiei şi severităţii astmului se obţin prin

precizarea următoarelor date privitoare la crizele de dispnee:
- frecvenţa
- durata
- stereotipia de loc sau timp
- factorul “trigger”
- infecţiile de căi respiratorii superioare, sinuzita, bronşita,
pneumonia
- expunerea la alergeni sau iritante inhalatorii
- fumat activ sau pasiv
- efort
- boala de reflux gastroesofagian
- „pattern”-ul simptomelor: diurne, perene/sezoniere, continue/
intermitente
- severitatea exacerbării apreciată prin severiatea dispneei:
- exacerbare uşoară: dispnee efort, permite vorbirea în fraze
- exacerbare medie: dispnee de repaus, permite vorbirea în propoziţii
- exacerbare severă: dispnee de repaus, permite vorbirea în cuvinte

Elementele clinice obiective ale severităţii exacerbării astmatice includ:

- astenia fizică
- polipneea cu utilizarea musculaturii respiratorii accesorii
- cianoza.

Exacerbarea extrem de severă este caracterizată prin următoarele elemente clinice:

- agitaţie ce alternează cu somnolenţă
- flapping tremor
- semne de epuizare a musculatorii respiratorii cu trecerea de la
tahipnee la bradipnee
- “linişte respiratorie”
- tahicardie >120/min,
- puls paradoxal.

Pentru pacientul cu diagnostic anterior de astm se va aprecia:

- dacă semnele clinice şi investigaţiile paraclinice susţin diagnosticul

18
 - care este gradul de severitate al astmului (stadializare GINA) şi
evoluţia sub terapie
- aspencte privind terapia antiasmatică: aderenţa la: administarea de
β2-agonişti, sau/şi corticoterapie inhalatorie; de câte ori a fost
necesară administrarea corticoterapiei per os şi pentru cât timp
( 1an = astm necontrolat, 2 ani = astm greu controlabil)

Severitatea astmului (Criteriile GINA): consideră numărul episoadelor/săptămână şi

numărul episoadelor nocturne/lună
- astm intermitent: simptome < 2 zile/săptămână, treziri
simptomatice nocturne >2/lună, folosirea medicaţiei β2-agoniste
pentru controlul simptomelor < 2 zile/săptămână
- astm persistent uşor: simptome > 2 zile/săptămână dar nu zilnic,
treziri simptomatice nocturne 3-4 ori/lună, folosirea medicaţiei
β2-agoniste pentru controlul simptomelor > 2 zile/săptămână dar
nu > odată/zi
- astm persistent moderat: simptome zilnice, treziri nocturne
simptomatice nocturne > 1/săptămână, dar nu în fiecare noapte,
folosirea zilnică a medicaţiei β2-agoniste pentru controlul
simptomelor
- astm persistent sever: simptome zilnice repetate, treziri nocturne
simptomatice nocturne 7/săptămână, folosirea zilnică a medicaţiei
β2-agoniste de mai multe ori pe zi pentru controlul simptomelor.

Examenle paraclinice confirmă diagnosticul clinic, oferă date de diagnostic

diferenţial şi prognostic prin:

Spirometria: prin determinarea volumelor pulmonare este utilă în diagnostic

şi este indicată pentru clasificarea severităţii şi supravegherea evoluţiei
astmului. Determinarea se va face după stabilizarea pacientului la momentul
iniţial al prezentării şi în evoluţie.

- Elementul paraclinic important în diagnosticul de astm este

scăderea FEV1 (VEMS) şi a raportului FEV1/ FVC (capacitate
vitală forţată); esenţial pentru diagnostic este evidenţierea
reversibilităţiei obstrucţiei bronşice relevată de creşterea FEV1 cu
12% sub β2-agonişti cu durată scurtă de acţiune; testele de
provocare (bronhoconstricţie) la aerosoli chimici sau la doze mici
de histamină sau methacolină, evidenţiază răspuns exagerat
bronhoconstrictor cu scăderea FEV1 >20%, dar sunt extrem de rar
indicate.
- Supravegherea evoluţiei se face prin determinările FEV1 la 1-2
ani.
- Clasificarea GINA (Global Initiative for Asthma) a severităţii
asmului implică corelarea valorilor FEV1cu cele ale
automonitorizării PEF.
- Controlul sub medicaţie al astmului implică corelarea valorilor
FEV1cu cele ale automonitorizării PEF.

19
 Automonitorizarea ratei fluxului expirator de vârf -“peak expiratory flow
rate” (PEFR) este utilă supravegherii, nu diagnosticului. Se fac 2
determinări/zi: dimineaţa la sculare, înainte de medicaţie şi seara după
medicaţie, pe o preioadă de timp de 14 zile sub medicaţie β2-agonistă. Pentru
fiecare determinare se înregistrează 3 măsurători, luându-se în calcul
valoarea cea mai mare. Rata fluxului expirator de vârf se exprimă în procente
funcţie de cel mai bun PEF personal sau ideal. Determinările făcute în
exacerbări sunt utile aprecierii severităţii exacerbării. Determinările făcute în
afara exacerbărilor sunt necesare stadializării GINA a severităţii astmului.

Exacerbarea astmatică este considerată

- uşoară (FEV1 şi PEF >70% din valoarea prezisă şi respectiv cea mai
bună valoare personală)
- moderată (FEV1 şi PEF 40 - 69 % din valoarea prezisă şi respectiv cea
mai bună valoare personală)
- severă (FEV1 şi PEF <40 % din valoarea prezisă şi respectiv cea mai
bună valoare personală)

Clasificarea GINA consideră:

- astmul intermitent la valori normale ale FEV1 între exacerbări şi
FEV1/FVC normal, FEV1 şi PEF de 80% din FEV1 prezis şi cel din
mai bun PEF personal);
- astm persistent uşor FEV1 ≥ 80% din prezis şi FEV1/FVC normal;
- astm persistent moderat pentru FEV1 60% - 80% din prezis sau PEF 60
- 80% din cel mai bun PEF personal, FEV1/FVC redus cu 5%
- astm persistent sever pentru FEV1 < 60% din prezis sau PEF < 60 %
din cel mai bun PEF personal, FEV1/FVC redus cu > 5%

Controlul sub medicaţie este apreciază asmul ca fiind:

- astm bine controlat (FEV1 80% din prezis, FEV1/FVC >80%, PEFR
80% din cea mai bună valoare personală)
- astm „necontrolat” (FEV1 60-80% din prezis, FEV1/FVC 75-80%,
PEFR 80% din cea mai bună valoare personală)
- astm forte greu controlat (FEV1 < 60% din prezis, FEV1/FVC 75%,
PEFR < 60% din cea mai bună valoare personală)

Determinarea presiunii parţiale a gazelor sanguine în sângele arterial se indică la

PEF <40%. Apreciază exacerbarea ca severă la saturaţie O2 <90%, PaO2 <60mmHg,
pCO2 >42mmHg).

Alte investigaţii:

- Radiografia pulmonară – normală în astmul necomplicat, poate

evidenţia hipertransparenţă pulmonară. Este utilă în excluderea
diagnosticelor alternative şi în evidenţierea complicaţiilor.
- Electrocardiograma este normală în astm, este utilă excluderii
cauzelor cardiace ale dispneei
- Radiografia sinusurilor sau CT sinusuri
- Hemoleucograma – eozinofilie, uneori în astmul alergic.
- IgE totale.

20
 - Consult de specialitate cu medicul alergolog, pneumolog,
specialist ORL
- Testarea alergologică - teste cutanate şi IgE specifice pentru a
stabili dacă astmul este indus de alergeni şi pentru a aprecia
care sunt aceştia.
- Sputa indusă – pentru stabilirea fenotipurilor inflamatorii al
astmului
- NO în aerul expirat – monitorizarea neinvazivă a inflamaţiei
- Examen ORL: sinuzită, rinită severă, polipoză nazală
- Teste pentru refluxul gastro-esofagian

Tratamentul crizei de astm bronşic presupune evaluarea severităţii exacerbării şi a

opţiunii ca pacientul să fie tratat ambulator sau prin internare.

Exacerbarea uşoară:
- pacientul este îngrijit ambulator după elaborarea „planului de
acţiune”: educaţie, medicaţie, supraveghere.

Exacerbarea moderată şi severă:

o β2-agonişti în administrare inhalatorie MDA sau nebulizor cu
testarea la 20 min a răspunsului la tratament prin supravegherea
semnelor clinice, a PEFR, saturaţiei în O2 şi presiunii parţiale a
gazelor sanguine. Intervenţia terapeutică ulterioară este
determinată de tipul de răspuns. Răspunsul terapeutic este bun
dacă simptomele sunt minime, PEFR sau FEV1 >70%, saturaţia
O2 >90% iar pacientul va fi îngrijit ambulator după elaborarea
„planului de acţiune”: educaţie, medicaţie, supraveghere.
Atenţie !
 Răspunsul este incomplet dacă simptomele sunt medii sau moderate,
PEFR sau FEV1 40 - 69%, saturaţia O2 >90%
 β2-agonişti prin MDA sau nebulizor până la 3 doze/oră
o iniţierea corticoterapiei sistemice per os sau iv
o se vor lua în consideraţie anticolinergicele în administare MDA
sau prin nebulizor. Se va continua supravegherea la 20 min a
răspunsului la tratament prin supravegherea semnelor clinice, a
PEFR, saturaţiei în O2 şi presiunii parţiale a gazelor sanguine.
Dacă răspunsul este incomplet se va continua terapia în spital cu
externare după obţinerea unui răspuns bun.
Atenţie !
 răspunsul terapeutic este slab dacă simptomele sunt moderate sau
severe, PEF sau FEV1 <40%, saturaţia O2 <90%
o administare continuă sau intermitentă prin nebulizare de
β2-agonişti şi anticolinergice
o antibioticele nu sunt necesare în absenţa semnelor de infecţie
o heliox inhalator – poate preveni nevoia ventilaţiei mecanice.

21
 Exacerbarea extrem de severă a astmului cu iminenţă de stop respirtor
necesită ventilaţie mecanică.
Atenţie !
 este necesar consultul specialistului alergolog sau pneumolog
pentru opinia privitoare la: terapia în exacerbările foarte severe,
ameninţătoare de viaţă sau pentru managementul cronic al
astmului ce a necesitat internare pentru exacerbare, necesită
corticoterapie per os pentru contol, evoluează ca astm
necontrolat sau greu controlabil.

Managementul pe termen lung se face după aprecierea severităţii astmului şi

elaborarea unui “plan de acţiune” ce va implica şi informa pacientul privitor la:

- elementele esenţiale ale supravegherii evoluţiei astmului

- cum se face automonitorizarea PEFR
- ce implică măsurile de control a mediului înconjurător
- completarea jurnalului zilnic al simptomelor
- mecanismul de acţiune al medicamentelor (releaver sau controller)
- când şi cum se foloseşte medicaţia antiastmatică
- nevoia respectării vizitelor de control
- ce defineşte agravarea astmului
- ce trebuie făcut în agravarea astmului
- când se indică prezentarea de urgenţă la spital

Tratamentul pe termen lung se prescrie “ în trepte” conform stadializării şi

indicaţiilor GINA, cu aprecierea nivelul de control al astmului ce poate permite
“coborârea” sau “ urcarea” a câte o treptă terapeutică după obţinerea versus
neobţinerea controlului terapeutic al bolii.
- Treapta 1: β2-agonişti cu durată scurtă de acţiune, la nevoie
- Treapta 2: corticoterapie inhalatorie (CI) în doze mici sau antagonişti
de leucotriene (AL)
- Treapta 3: corticoterapie inhalatorie (CI) în doze medii sau CI în doze
mici + antagonişti de leucotriene (AL) sau CI în doze mici + β2-
agonişti cu durată lungă de acţiune
- Treapta 4: CI în doze medii + β2-agonişti cu durată lungă (BAL) de
acţiune sau CI în doze medii + AL
- Treapta 5: CI în doze medii + BAL şi eventual + AL sau + anti IgE
(dacă au indicaţie)
- Trepta 6: CI în doze mari + corticoizi per os + BAL şi eventual + AL
+ anti IgE dacă au indicaţie.
Atenție !
 β2-agonişti cu durată lungă de acţiune nu se vor folosi ca medicaţie
unică.

Bibliografie: The 9th edition of ICSI (Institute for Clinical Systems Improvement)
Guidelines: Diagnosis and Management of Asthma, june 2010
Abordarea pacientului cu boală pulmonară cronică obstructivă

22
 Abordarea pacientului cu BPOC presupune diagnosticul de boală pulmonară
cronică obstructivă (BPOC) şi stadializarea severităţii bolii.

Examen clinic
Oferă date de diagnostic în BPOC prin:

Anamneză:
- statut de actual sau fost fumător
- expunerea profesională la poluanţi (pulberi şi substanţe iritante)
- vârsta ≥ 40 ani
- tusea cronică
- creşterea producţiei de spută; expectoraţia este vâscoasă şi aderentă
- wheezing, ocazional
- dispneea cu grade de severitate estimată prin scala MRC (Medical
Research Council):
- dispnee grad 1 – apare la alergat sau urcat pe deal
- dispnee grad 2 - apare la mers pe plan plat şi impune uneori
oprirea mersului
- dispnee grad 3 – dispneea impune oprirea mersului pe plan
plat la 100m sau la câteva minute
- dispnee grad 4 - apare la îmbrăcat/dezbrăcat sau care
limitează părăsirea locuinţei
- antecedentele familiare de BPOC (BPOC prin deficienţă de
α1antitripsină)

Examenul fizic:

Oferă date diagnostice:

- torace cu diametrele antero-posterioare mărite, spaţii intercostale
lărgite,
- dispnee expiratorie, uneori wheezing
- hipersonoritate pulmonară
- intensitate redusă a murmurului respirator
- raluri bronşice – ronflante, uneori sibilante

Oferă date de apreciere a prognosticul grav în prezenţa manifestărilor de:

- insuficienţă respiratorie
o cianoză
o cefalee (matinală), somnolenţă/agitaţie, confuzie
- hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă:
o zgomotul 2 întărit la focarul pulmonarei
o pulsaţiile ventricolului drept (VD) în epigastru
o tahicardie şi galop ventricular derpt
o jugulare turgescente, hepatomegalie de stază, edeme la
membrele inferioare
- manifestărilor sistemice
pierdere ponderală /caşexia (relaţionată cu BPOC), miopatia

23
 Va diagnostica exacerbarea în prezenţa:
o febrei
o exacerbării tusei
o creşterii cantităţii de expectoraţie, aspectul purulent al sputei
Atenţie !
 Se va aprecia contribuţia exacerbării în apariţia insuficienţei cardiace
şi respiratorii.

Examene paraclinice

Examenul de spută va preciza contribuţia infecţiei bacteriene în exacerbarea

infecţioasă (infecţia bacteriană inclusiv cu bacterii atipice este responsabilă de
50% din exacerbările infecţioase)

Probele funcţionale respiratorii

- evidenţiază scăderea capacităţii de difuziune (DLCO) sub 70%
din valoarea ideală
Spirometria
- documentează caracterul ireversibil al obstrucţei prin
reversibilitate VEMS < 12%
- este diagnostică pentru BPOC atunci când testarea
postbronhodilataţie cu alfa agonişti evidenţiază: FEV1/FVC <
70% şi FEV1 < 80% este utilă stadializării (Tabel no 1)

Diagnositicul şi severitatea BPOC bazată pe spirometrie Tabel no 1

Interpretare Rezultatele Rezultatele

(Stadiu) FEV1/FVC post-bronchodilator FEV1 % din prezis
Normal sau la risc* > 0.70 ≥ 80
1 = uşor ≤ 0.70 ≥ 80
2 = moderat ≤ 0.70 50–79.9
3 = sever ≤ 0.70 30–49.9
4 = foarte severe ≤ 0.70 < 30
Pacienti la risc pentru COPD sunt fumătorii sau cei expuşi la polutanţi; tuşesc, expectorează, sunt
dispneici; şi/sau au istoric familiar de boală respiratorie cronică

Teste adiţionale:

Hemoleucograma – poate evidenţia polglobulie secundară.

Radiografia pulmonară nu este investigaţie diagnostică în BPOC, dar

este utilă excluderii altor acuze de dispnee, şi elemente de diagnostic a
hiperinflaţiei alveolare (diametru anterio-posterior toracic crescut, spaţii
intercostale orizonltalizate, hipertransparenţă pulmonară)

ECG – poate evidenţia microvoltaj, dilataţie de atriu drept

(unda P înalt, ascuţit, de tip “pulmonar”)

Ecocardiografia: identifică hipertensiunea pulmonară şi dilataţiile

cavităţilor cardiace drepte

24
 Saturaţia în oxigen la repaus va fi determinată în exacerbarea BPOC şi
în forma foarte severă a BPOC (FEV1<50% din prezis) fiind importantă în
stabilairea nevoii de administrare de oxigen pe termen lung

Presiunea parţială a gazelor sanguine este indicată în forma foarte

severă de BPOC (FEV1<30% din prezis), în prezenţa cianozei,
insuficienţei cardiace drepte, plicitemiei (Ht>55%), fiind importantă în
diagnosticul hipercapniei şi evalaurea severităţii insuficienţei respiratorii.

Testarea cardiopulmonară la efort este indicată la pacienţii la care

dispneea este mai severă decât scăderea FEV1, pentru stabilirea
participării cardiace în apariţia dispneei. Testarea este practic utilă în
indicaţia chirurgiei de reducere a volumului pulmonar, cu beneficii la
pacienţii la care dispneea este determinată de boala pulmonară.

Nivelul seric de α1antitripsină : va fi măsurat la pacienţii cu BPOC şi

care sunt tineri, nefumători şi au BPOC în antecedentele familiale.

Măsurile terapeutice recomandate includ:

- modificarea stilui de viaţă prin oprirea fumatului şi evitarea expunerii

la polunaţi
- vaccinarea anuală antiinfluenza şi vaccinarea antipneumococcică la 5
ani
- medicaţia va fi prescrisă funcţie de severitatea bolii:

- stadiul 1: beta2-agonişti cu durata scurtă de acţiune (PRN)

- stadiul 2:
- beta2-agonişti cu durata scurtă de acţiune (PRN*)
- de elecţie anticolinergice cu durata scurtă de acţiune
(oxitropium bromid) sau cu durată lungă de acţiune
(ipratropium bromid) cu
- alternativa: beta2-agonişti cu durata lungă de acţiune
- stadiul 3:
- beta2-agonişti cu durata scurtă de acţiune (PRN)
- anticolinergice cu durata scurtă sau lungă de acţiune
- alternativă: beta2-agonişti cu durata lungă de acţiune
şi/sau
- corticoizi inhalatori sau combinaţie corticoizi inhalatori
+ beta2-agonişti cu durata lungă de acţiune
- stadiul 4:
- beta2-agonişti cu durata scurtă de acţiune (PRN)
- anticolinergice cu durata scurtă sau lungă de acţiune
- alternativă: beta2-agonişti cu durata lungă de acţiune
şi/sau
- combinaţie corticoizi inhalatori + beta2-agonişti cu
durata lungă de acţiune
- oxigenoterapie pe termen lung în insuficienţa respiratorie
* PRN= Pro re nata ( la nevoie)

25
 Oxigenoterapia este recomandată pacienţilor cu hipoxemie:
- PaO2 ≤55mmHg şi/sau SaO2 ≤ 80%
- PaO2 56-59mmHg şi/sau SaO2 ≤ 89% şi (Ht >55%, hipertensiune
pulmonară, cord pulmonar cronic)
- Hipoxemie la efort: SaO2 ≤ 88%

Eficienţa tratamentului se va monitoriza prin supravegherea simptomelor şi a testelor

funcţionale.

Se referă pneumologului pacienţi cu BPOC şi:

- stadiul 4 de boală
- insuficienţă respiratorie
- cord pulmonar cronic
- indicaţii de chirurgie de reducere a volumelor pulmonare sau de
transplant pulmonar
- deficienţă de α1-antitripsină.

Bibliografie: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease: Global strategy
for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary
disease. (2008)

Abordarea pacientului cu bronșiectazii

Anamneza sugerează bronșiectaziile atunci când pacientul se prezintă cu

asocierea următoarelor simptome:
- tuse
- expectorație abundentă (50-200ml/zi), ce poate fi seromucoasă,
mucopurulentă, uneori mucopurulentă și hemoptoică (bronșiectazii
umede)
- hemoptizii cu sânge roșu, de obicei în cantitate mică sau moderată
(bronșiectazii uscate)
- scăderea toleranței la efort
- dispnee de efort
Cel mai sugestiv simptom este abundența expectorației.
Bronșiectaziile pot evolua și asimptomatic sau cu perioade
asimptomatice.

Examenul fizic poate releva:

- raluri subcrepitante,“fixe” în jurul ariei bronșiectatice
- hippocratism digital
- cianoză în prezența insufcienței respiratorii
- semne de HP – Zg2 întărit și dedublat la focarul pulmonarei
- semne de cord pulmonar cronic – tahicardie, galop ventricular
drept, jugulare turgescente, hepatomegale, edeme cronice
(bilaterale la nivelul membrelor inferioare), rareori anasarcă

26
 Investigațiile paraclinice:

Radiografia toracică:
- desen interstițial accentuat realizând aspectul de “fagure de
miere”cu localizare dependentă de localizarea bronșiectaziilor:
hilo-bazală (frecvent), apicală și perihilară (mai rar) sau extinsă la
nivelul suprafețelor pulmonare (foarte rar)
- AP de dimensiuni crescute (AP dreaptă >15mm) în prezența
hipertensiunii pulmonare
- VD mărit (ocupă spațiul retrosternal) în cordul pulmonar cronic.

CT de înaltă rezoluție (HRCT) este metoda diagnostică de elecție

prin evidențierea:
- dilatațiilor bronșiectatice și a caracterului lor localizat (hilo-bazal,
perihilar, apical) sau generalizat
- aspectul sacciform, moniliform, ampular

Bronhoscopia este indicată în bronșiectaziile ce evoluează cu infecții

trenate, pentru:
- recoltarea de secreții bronșice urmată de identificarea agenților
patogeni (Bacili gram negativi, S aureus, P.aeruginosa, Klebsiella,
specii de Aspergillus, etc...) și a sensibilității lor la antibiotice
- identificarea unor sindroame rare ce asociază prezența
bronșiectaziilor (sindromul cililor imobili)

Bronhografia cu substanță de contrast: a fost metoda diagnostică

de elecție, actualmente surclasată de HRCT ce oferă informații
diagnostice fără inconvenientele și riscurilor determinate de caracterul
semiinvaziv al bronhografiei.

Investigații paraclinice pentru determinarea bolilor sistemice în

contextul cărora apar bronșiectaziile:
- testul sudorii, nivelului seric al α1 antitripsinei (fibroza chistică)
- endoscopia și pH esofagian (boala de reflux gastroesofagian)
- teste cutanate pentru Aspergillus etc...

Diagnosticul clinic și investigațiile paraclinice vor stabili dacă bronșiectaziile

apar asociate unor:

 Boli pulmonare:
- BPOC
- Infecții pulmonare în antecedente (tusea convulsivă, tuberculoza)
- Traheobronhomalacia (sindromul Williams-Campbell)
- Traheobronhomegalie

 Boli sistemice:
- Sindromul Kartanger (sinuzită, cili imobili, situs inversus)
- Fibroza chistică
- Boli de țesut conjunctiv – sindrom Marfan

27
 - Boala de reflux gastro-esofagian
- Sindromul unghiilor galbene etc..

Evoluție și complicații:

- pneumonii recidivante
- supurație bronșică cronică
- insuficiență respiratorie cronică
- cord pulmonar cronic
- amiloidoză sistemică
- hemoptizii recurente, uneori cantitativ importante

Tratament medicamentos:
- oprirea fumatului
- oprirea expunerii la noxe
- tratamentul infecțiilor supraadăugate
- tratamentul hemoptiziei

Tratament chirurgical:
- rezecție segmentale sau lobare pentru înlăturarea bronșiectaziilor
localizate, indicată în
- supurațiile bronșice cronice ce nu sunt influențate de
antibioterapie și drenaj
- hemoptiziile masive
- transplant pulmonar în bronșiectaziile generalizate

Abordarea pacientului cu pneumonie

Datele clinice argumentează diagnosticul de pneumonie şi identifică semne ale

prognosticului grav. Investigaţiile paraclinice susţin diagnosticul, stabilesc etiologia
şi oferă informaţii prognostice.

Anamneza prin simptome va sugera diagnosticul de pneumonie pentru care se

vor obşine informaţii privind condiţiile de apariţie ce pot sugera etiologia şi factorii de
risc ai evoluţiei garve, ce indică spitalizarea.

Simptomele oferă informaţii pentru susţinerea diagnosticului, aprecierea

prognosticului grav, suspicionarea unei anumite etiologii (condiţii de apariţie,
comorbidităţi).

Susţin diagnosticul prin:

- febră cu/fără frisoane, transpiraţii
- durere toracică ce poate avea caracter de junghi, uneori exacerbat
de mişcările respiratorii

28
 - tuse iniţial uscată, apoi cu expectoraţie seromucoasă/
mucopurulentă
- rinoree, voce modificată, cefalee – în pneumoniile interstiţiale
Oferă informaţii asupra prognosticului grav când există:
- dispnee intensă cu polipnee (semnifică pneumonii extinse,
bronhopneumonii sau pneumonii la pacienţii cu boli cronice
respiratorii sau cardiace, pneumonia fiind factor precipitant al
decompensării insuficienţei respiratorii sau cardiace)
- confuzie, somnolenţă
- olgurie/anurie.

Date clinice ce trebuiesc evaluate:

 comorbidităţile/factorii de risc ai evoluţiei severe:
- consum excesiv de alcool
- fumatul
- aspiraţia
- comorbidităţi [ boli respiratorii cronice (BPOC), insuficienţă
cardiacă, diabet, insuficienţă renală, neoplazii (limfoame),
imunodepresie (posttransplant), imunoincompetenţă (infecţia HIV
etc…)]
- infecţii respiratorii recente
- antibioterapie recentă

 condiţii de apariţie sugestive pentru anume etiologie:

- comunitate [pneumonii comunitare], rezidenţă instituţională (spital,
cămine de bătrâni) [pneumonii nosocomiale]
- călătorii
- risc profesional (spital, cerscători de animale, medicina veterinară
etc...)

Examenul fizic făcut cu atenţie are aport diagnostic important.

 Informaţii diagnostice:

Pneumoniile bacteriene:
- febră (se va consemna și supraveghea în evoluție)
- dispnee cu polipnee (se va aprecia numărul de respiraţii/minut)
- sindrom de condensare (matitate, vibraţii vocale accentuate)
- respiraţie suflantă/suflu tubar, raluri crepitante
- raluri localizate – subcrepitante, crepitante; ralurile ronflante apar
atunci când sputa este prezentă în bronhiile mari
- sindrom lichidian pleural poate însoți pneumonia
- cianoză
- tahicardie
- TA cu valori normale sau scăzute

Pneumoniile interstiţiale:
- febră
- dispnee cu polipnee

29
 - examen fizic al plămânilor fără modificări de sonoritate, de obicei
fără modificări stetacustice, uneori cu frecături pleurale (evoluţia
cu pleurezie)
- semne de infecţie de căi respiratorii superioare (rinită, faringită,
laringită)

 Informaţii asupra prognosticului grav:

- cianoza
- agitaţia, somnolenţa, confuzia
- tahicardia (frecvenţa cardiacă >120/min)
- hipotensiunea arterială (TA sistolică <90mmHg)
- polipneea >30 respiraţii/min
- olguria/anuria

 Manifestările extrapulmonare ce pot uneori sugera etiologia:

- modificări cutanate: miringita buloasă sau ertitemul multiform apar
în infecţiile cu M. Pneumoniae;
- encefalita în infecţiile cu M. pneumoniae or Legionella
pneumophila etc...

Investigaţiile paraclinice au ca obiective:

- confirmarea pneumoniei prin investigaţii imagistice (radiografia şi
examinarea CT a toracelui)
- stabilirea etiologiei
- aprecierea prognosticului
- supravegherea evoluţiei [vindecare sau apariţia complicaţiilor (şoc
septic, insuficienţă renală (la pacienţi cu boală renală cronică),
insuficienţă cardiacă (boli cardiace preexistente), extinderea
infecţiei, pleurezie, piopneumotorax, abces etc..]

Radiografia toracică este utilă în stabilirea diagnosticului, urmărirea

evoluţiei şi a apariţiei complicaţiilor pulmonare, diagnosticul comorbidităţilor
pulmonare. Radiografia toracică este de cele mai multe suficientă pentru
diagnosticul imagistic al pneumoniilor prin evidenţierea modificărilor prezente
în pneumoniile bacteriene, interstiţiale şi bronhopneumonii:
 Modificări diagnostice
- pneumoniile bacteriene (S. pneumoniae, Klebsiella pneumoniae
etc...) poate apărea:
o opacitate lobară, delimitată la nivelul scizurilor
o opacităţi segmentare
o opacităţi bronhopneumonice ( S. Aureus etc...)
- pneumonii interstiţiale apare:
o desen interstiţial accentuat uneori şi cu opacităţi
macronodulare [infecţii virale (coronavirus) sau cu
oportunişti (C. Pneumoniae, M. Pneumoniae, L.
Pneumophila etc...)]
- bronhopneumonii:
o opacităţi macronodulare, imprecis delimitate, de mărimi
diferite în bronhopneumonia bacteriană (S. aureus etc...) şi în

30
 infecţii fungice (specii de Candida, Aspergillus,
Criptococcus)
- opacităţi “miliare” în infecţiile cu Mycobacterium tuberculosis,
fungi
 Supravegherea evoluţiei prin reexaminare radiologică se face funcţie de
evoluţia clinică:
- evoluţia clinică favorabilă în pneumoniile bacteriene nu determină
modificări consistente radiologice decât după 7-10 zile iar în
pneumoniile interstiţiale după cel puţin 30 zile
- evoluţia cu agravarea manifestărilor clinice impune reevaluarea
modificărilor radiologice, ce poate evidenţia extinderea leziunilor,
apariţia pleureziei, evoluţia spre abces pulmonar.
Atenţie!
 examinarea radiologică nu poate face diagnostic etiologic.
 examinarea radiologică poate fi fals negativă în pneumonia cu P.
carinii şi poate sugera etiologia prin existenţa “pneumatocelelor” în
infecţia cu S. aureus, prin imaginile „ în semilună „ în infecţia cu
Aspergillus.

Computertomografia (CT) toracică este indicată atunci când:

- manifestările clinice sunt caracteristice pentru diagnosticul de
pneumonie dar radiografia pulmonară este nediagnostică
(localizările retrocardiace pneumoniei)
- există suspiciunea apariţiei pneumoniei pe leziuni pulmonare
preexistente (cancerul bronhopulmonar, bronşiectazii etc...)
- există suspiciunea de TEP
- evoluţia clinică
- nu este influenţată de antibioterapie
- sugerează complicaţii nesusţinute de examinarea radiologică
(microabcedare).

CT de înaltă rezoluţie: imaginea de “sticlă mată” în infecţiile cu P. carinii.

Analize de laborator:

- Hemoleucograma: funcţie de etiologia pneumoniei poate

evidenţia leucocitoză cu neutrofilie (pneumonii bacteriene) sau
număr normal/uşor cerscut de leucocite cu limfocitoză (pneumonii
virale),neutropenia este asociată infecţiilor cu specii de Aspergillus
- VSH este cerscută în pneumoniile bacteriene şi normală în cele
virale
- Saturaţia în O2 < 90% este asociată prognosticului sever
- Determinarea presiunii gazelor sanguine – se indică în
pneumoniile cu criterii de evoluţie severă pentru diagnosticul
insufucienţei respiratorii şi supravegherea evoluţiei.

Examenele paraclinice pentru stabilirea etiologiei:

31
 - Examenul de spută – cloraţie Gram ( bacili sau coci gram pozitivi
sau negativi), coloraţie May Grunwald-Giemsa sau Gomory (P.
carinii), Ziehl Neelson (M. tuberculosis)

- Culturile din spută, lichidul pleural şi hemoculturile

Hemocultura identifică patogenul în 10 – 30% din cazuri, fiind
rezervată cazurilor cu evoluţie gravă.
Culturile secreţiilor recoltate invaziv pe sonda prin
bronhoscopie, pe sonda de intubaţie oro-traheală sau din
materialul obţinut prin puncţie pulmonară sau/şi pleurală apar
indicate în:
o pneumoniile nosocomiale grave, în particular cele apărute pe
ventilator
o pneumoniile la pacienţii infectaţi HIV sau cu alte sindroame
de imunodeficienţă, la care diagnosticul etiologic nu s-a
putut face prin identificarea patogenului în produse recoltate
neinvaziv.
o pneumoniile ce nu răspund la antibioterapie, după ce a fost
epuizată investigaţia etiologică pe produse recoltate neinvaziv
şi care au evoluţie severă sau complicaţii ameninţătoare de
viaţă.

- Antigenele bacteriene în urină: pot identifica infecţiile cu

L. pneumophila şi S. pneumoniae (exclud infecţia cu S.
pneumoniae în 98% cazuri şi o confirmă în 77% cazuri).
Determinările sunt indicate în infecţiile grave.

- Polymerase Chain Reaction (PCR) în spută, identifică infecţii

virale sau cu bacterii atipice : C. pneumoniae, M. pneumoniae,
Haemophilus influenzae tip b, P. carinii (pacienţii infectaţi HIV)

- Titrul în dinamică al anticorpilor serici identifică cu Legionella,

Chlamydia, Mycoplasma, coronavirus în SARS (Severe Acute
Respiratory Syndrome), fungi etc.. Determinarea nivelului
anticorpilor serici este indicat în pneumoniile grave, în cele ce apar
la imunodeprimaţi sau în inters epidemiologic.

Criterii de severitate şi prognostic grav în pneumonii

 Criterii clinice:
- vârsta >65 ani
- rezidenţa instituţionalizată
- comorbidităţi (cancer, insuficienţă cardiacă, ciroză,
insuficienţă renală, diabet, obezitate, stări de imunodeficienţă
sau imunoincompetenţă)
- alterarea stării de conştienţă
- frecvenţă respiratorie > 30/min
- TAs < 90mmHg, TAd < 60mmHg
- frecvenţă cardiacă >125/min
- temperatura <350 sau >400

32
  Modificări paraclinice:
- paO2 <60mmHg
- pH <7,35
- hematocrit <30%
- Na-emie >130mmol/L
- glicemie >250mg/dL
- uree > 30mmol/L
- revărsat lichidian pleural, extinderea radiologică a leziunilor

Abordarea terapeutică implică:

Stabilirea locului în care se va face terapia.

Tratamentul este indicat în spital pentru:

- pacienţii vârstnici
- vârstnicii cu rezidenţă instituţională
- pacienţii cu comorbidităţi (diabet, insuficienţă cardiacă,
ciroză, insuficienţă renală, cancer etc...)
- apacienţii cu antibioterapia efectuată la domiciliu, în absenţa
răsunsului favorabil
- pneumonia cu semne de prognostic grav
- pneumoniile nosocomiale.
Tratamentul se va face în unităţi de terapie intensivă pentru pacienţii cu:
- frecvenţă respiratorie >30/min sau pentru cei ce necesită
ventilaţie mecanică
- TA < 90/60mmHg sub medicaţia vasopresoare
- insuficienţă renală acută
- PaO2/FiO2 < 250mmHg
Măsurile terapeutice:

 oxigenoterapia pe mască sau prin ventilaţie mecanică după intubaţie

orotraheală (respiraţii >38/min, vârsta > 40 ani, PaO2 < 60mmHg)
 suportul hemodinamic pentru pneumoniile grave (hidratare parenterală,
amine simpaticomimetice dacă hidratarea parenterală nu este urmată de
creşterea TA)
 antibioterapia este
- esenţială pentru vindecare
- prescrisă înainte de identificarea patogenului şi vor fi
selectate funcţie de criterii de probabilitate ale infecţiei cu un
anumit patogen (pneumonii comunitare, nosocomiale,
dobândite în anumite medii profesionale, pneumonii de
aspiraţie), criteriile de severitate ale pneumoniei, informaţiile
privind rezistenţa la antibiotice în teritoriu
- iniţiată parenteral cu trecere la adminisrarea per os la
pacientul stabil, după ce vor fi prezente semne ale evoluţiei
favorabile. În formele de severitate medie vindecarea se
obţine în 10 - 14 zile.
Recomandarea antibioticelor se va face după consultatarea ghidurilor.
Antibioterapia în peneumoniile comunitare apare astfel indicată:

33
- pacienţii fără factori de risc/comorbidităţi, trataţi în afara
spitalului au indicaţie de tratament cu macrolide
(azitromicină sau claritromicină) sau fluorochinolone anti S.
Pneumoniae (mofloxacina, levofloxacina ). În suspiciunea de
pneumonie cu S. Pneumoniae se pot indica: amoxicilina sau
amoxicilina + ac clavulanic (augmentin) sau cefalosporine de
generaţia a IIIa fluorochinolone antipneumococcice.
- pacienţii cu boli cardiace, renale, metabolice, alcoolici şi cei
dependenţi de droguri, trataţi în afara spitalului au indicaţie
de fluorochinolone sau betalactamine + macrolide
- pacienţii internaţi vor primi fluorochinolone sau
betalactamine + macrolide
- excepţie de la aceste recomandări fac infecţiile cu:
L. pneumophila, P. aeruginosa, S. aureus rezistent la
meticilină (MRSA)
Atenţie!
 S. pneumoniae este rezistent la fluorochinolonele de primă
generaţie (ciprofloxacin) dar este sensibil la cele de
ultimă generaţie (mofloxacina, levofloxacina disponibil
numai în administrare po, nu va fi indicat în pneumoniile
severe)

o pacienţii ce nu expectoreză sau au culturi negative ale sputei

au indicaţie de: cefalosporine de generaţia II sau III +
macrolide sau fluorochinolone antipneumococcice.
o dacă patogenul identificat este sensibil la penicilină (CMI <
1ng/ml) se indică: penicilină sau amoxicilină sau
betalactamine (ceftriaxone sau cefotaxime sau cefuroxime).
o dacă patogenul identificat este rezistent la penicilină (CMI >
2ng/ml)se indică: fluorochinolone antipneumococcice sau
vancomicină.
o pneumoniile cu L. Pneumophilla: fluorochinolone +/-
rifampicină sau macrolide +/- rifampicină
o pneumoniile cu M. pneumoniae sau C. Pneumoniae:
doxicicliă sau eritromicină sau ca alternativă claritromicină
sau azitromicină sau fluorochinolone
o pneumoniile cu S. aureus sensibil la metcicilină: oxacilină
sau nafcilină iar ca alternativă cefayolin, clindamicină,
vancomicină
o pneumoniile cu S. aureus rezistent la metcicilină:
vancomicină iar ca alternativă linezolid
o pneumoniile cu E. Coli, Klebsiella, Proteus, enterobacter:
cefalosporine de generaţia II sau III; fluorochinolone iar ca
alternativă carbapeneme, aztreonam, betalactamine/inhibitori
de betalactamaze
o pneumoniile cu P. aeruginosa: aminoglicozide +
batalactamine antipseudomoniazice (piperacillina,
ceftazidim, cefpiem, aztreonam carbapeneme)

34
 Antibioterapia pneumoniilor cu criterii de evoluție severă atunci
când:
- pacienții necesită internare în servicii de terapie intensivă:
betalactamine + quinolone sau betalactamine + azitromicină
- există suspiciunea infecţiei cu floră bacteriană
multirezistentă, ghidurile recomandă 3 antibiotice: două
pentru patogenii gram negativi şi unul pentru S. aureus
rezistent la meticilină
- pneumoniile sunt determinate de aspiraţie, au indicaţie de
tratament cu clindamicină sau combinaţia de betalactamine +
metronidazol sau aminoglicozid.

Pacienţilor cu răspuns insuficient la terapia antibiotică vor fi

evaluaţi pentru:
- complianţă redusă;
- antibiorezistenţa patogenilor;
- comorbidităţi ce influenţează negativ răspunsul la terapie;
- alte boli febrile cu imagistică diagnostică similară cu cea a
pneumoniilor.

 hidratarea per os sau parenterală;

 expectorante/fluidifiante ale sputei.

Pentru abordarea corectă a unui pacient cu pneumonie !

 testează severitatea (frecvenţa respiraţiilor, saturaţia în oxigen, TA, frecvenţa

cardiacă)
 stabileşte dacă tratamentul se va face acasă sau în spital
 caută etiologia; nu uita tuberculoza, infecţia cu Pneumocystis carinii
 asigură oxigenarea şi suportul circuator
 iniţiază antibioterapia pe criterii de probabilitate etiologică şi adaptează
ulterior antibioterapie funcţie de informaţiile obţinute după identificarea
patogenului
 monitorizează severitatea dispneei şi stabilitatea parametrilor hemodinamici
 monitorizează şi tratează comorbiditatea
 supraveghează parametrii biologici şi evoluţia radiologică
 externează pacientul afebril, fără manifestări clinice sau paraclinice ale
evoluţiei grave şi fă indicaţiile de terapie şi supraveghere la domiciliu.

Bibliografie:
1. Guidelines for the Management of Community Acquired Pneumonia in Adults 2004 Update
2. Mandell LA et al. Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society.
Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the
management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44 Suppl
2:S27- S72

35
Pneumotoraxul

Datele clinice susţin diagnosticul de pneumotorax, pot sugera etiologia şi identifică

semne ale prognosticului grav. (vezi capitolul “Cum abordăm pacientul cu durere
toracică” )

Examenele paraclinice necesare stabilirii diagnosticului sunt:

- Radiografia pulmonară: pune diagnosticul de pneumotorax

şi poate estima mărimea acestuia.
- Tomografia computerizată toracică: indicată pentru
diagnosticul pneumotoraxului mic, evidenţierea“bulelor”
apicale pulmonare la pacienţii cu pneumotorax spontan,
diagnosticul bolilor pulmonare subiacente şi al
pneumotoraxului apărut la pacientul ventilat mecanic.
- Toracoscopia asistată video: necesară evidenţierii “bulelor
apicale” ce au favorizeat pneumotoraxul spontan.
- Ultrasonografia toracică: tehnică recent introdusă, are
înaltă specificitate şi sensibilitate în diagnosticul
pneumotoarxului. Este folosită în diagnosticul iniţial în
unităţile de urgenţă şi la patul bolnavului. Diagnosticul este
susţinut de evidenţierea pierderii mişcării în sens opus a
pleurei viscerale faţă de cea parietală în timpul respiraţiei
(“lung sliding”).
- SO2 şi presiunea gazelor sanguine (PaO2 şi PaCO2)
estimează insuficienţa respiratorie asociată.

Principii de tratament

Tratamentul se face funcţie de prezenţa şi intensitatea simptomelor. În

pneumotoraxul asimptomatic observaţia evoluţiei este suficientă şi
terapia va fi orientată spre reducerea riscului de recurenţă. În
pneumotoraxul simptomatic, funcţie de mărimea pmneumotoraxului,
măsurile terapeutice specifice vizează reexpansiunea pulmonară prin
drenaj pleural şi aspiraţie simplă sau cu sucţiune continuă. În
pneumotoraxul simptomatic şi stabil este recomnadată oxigenoterapia
pe sondă/mască 3L/min şi aspiraţia simplă prin cateter intrapleural.
Pentru pacientul instabil şi pentru “pneumotoraxul în tensiune” este
recomandată toracostomia de urgenţă cu aspiraţie continuă
(pneumotoraxul secundar bolilor pulmonare).
Reducerea riscului de recurenţă al pneumotoraxului spontan pentru
care a fost documentată prezenţa “bulelor apicale” se obţine prin
rezecţia “bulelor apicale” prin abord toracoscopic asistat video sau prin
pleurodeză cu talc sau tetraciclină.

36
Abordarea pacientului cu tromboembolism pulmonar

Informaţiile clinice pot suspiciona diagnosticul de embolie pulmonară (EP),

pot aprecia prognosticul şi pot diagnostica/suspiciona troboza venoasă profundă
(TVP).

Examenul clinic va suspiciona EP într-un context simptomatic sugestiv:

- în prezenţa semnelor de TVP (clinic manifestă în localizarea iliofemurală şi
suprapoplitee a trombozei), sau
- în prezenţa factorilor de risc trombotic, pentru TVP asimptomatice/
paucisimptomatice (trombozele cu localizare subpoplitee, troboza venelor
pelvine etc..]

Datele clinice vor conduce spre suspiciunea de EP după obţinerea următoarelor

informaţii:

 Simptome sugestive pentru EP:

 dipneea, cu debut acut şi polipnee

 durere toracică
 tuse iniţial uscată, după câteva zile posibil cu expectoraţie
hemoptoică
 cianoza (EP cu insuficienţă respiratorie)
 sincopa (uneori)

 Manifestările clinice de TVP:

 durere spontană şi la palpare în moletul gambei

 edem unilateral de gambă/coapsă
 modificări de culoare a tegumentelor în TVP ocluzive iliofemurale
(„flegmatia cerulea” sau “flegmatia alba dolens”)

 Factorii de risc trombotic:

 intervenţii ortopedice (col femural, genunchi etc…)

 fracturi ale memebrelor inferioare
 intervenţii chirurgicale (intervenţii majore, timp operator
prelungit, cancer, obezitate etc..)
 antecedente de TVP sau TEP
 politraumatisme
 boli medicale: cancer, insuficiență cardiacă congestivă, accident
vascular cerebral cu repaus prelungit la pat, obezitate, infecţii acute
boli inflamatorii genitale la femeie etc..)
 trombofilii moştenite sau dobândite

37
Examenul fizic – va fi atent şi ţintit spre culegerea informaţiilor ce sugerează EP,
evidenţiază TVP, evaluează prognosticul grav.

 Semne sugestive pentru EP

 polipnee, la debut fără modificări la percuţie şi auscultaţie ale
plămânilor
 tahicardie
 zgomot 2 întărit la focarul pulmonarei (în prezenţa hipertensiunii
pulmonare)
 galop ventricular drept [în prezenţa insuficienţei de ventricul drept
(VD)]
 poat apărea sindromul de condensare (infarctul pulmonar) şi
sindromul lichidian pleural (pleurezia ce însoţeşte infarctul
periferic) la > 5 - 7 zile de la debutul simptomelor.

 Semne diagnostice pentru TVP

 edem unilateral de gambă sau şi de coapsă (se va măsura
circumferinţa gambei);
 durerea la palparea moletului gambei;
 subfebrilitate.

 Informaţii pentru prognosticul grav:

 deteriorare hemodinamică: hipotensiune arterială (hTA)
(TA<90mmHg)
 semne de insuficienţă cardiacă dreptă [tahicardie, galop ventricular
derpt, jugulare turgescente, hepatomegalie de stază (uneori)]

Investigaţiile paraclinice se indică funcţie de scorul de probabilitate clinică a EP

(Scorul Wells sau Scorul Geneva modificat).

Scorul Geneva modificat

Variabila Puncte
Vârsta > 65 ani 1
TEP/TVP în antecedente 3
Chirurgia sub anestezie generală sau fractura membrelor inferioare cu 1 luna în urmă 2
Boală malignă activă 2
Durere unilaterală de gambă 2
Durere spontană de gambă cu edem unilateral 4
Hemoptizie 3
Frecvenţă cardiacă 75-94/min 3
>95/min 5

Probabilitatea de EP este mică, intermediară şi mare pentru 0-3, 4–10 şi

respectiv 11- 22 puncte

38
 Examenele paraclinice se realizează în practică funcție de disponibilitatea
metodelor de investigaţie.

În cazurile în care:

- probabiliatea clinică este mică pentru EP sau TVP se indică iniţial

determinarea de D-dimeri
Dacă D-dimerii sunt:
- negativi TVP/EP pot fi excluse
- pozitivi, se indică tratament anticoagulant
Atenţie !
 D-dimerii pot fi fals pozitivi în cancere, infarct miocardic,
septicemie etc...
- probabiliatea clinică este mare pentru EP sau TVP se indică iniţial
investigaţii imagistice:

CT spiral multislice cu substanţă de contrast (CT angiografic al arterelor

pulmonare ) (CTA), care atunci când evidenţiază tromboza în arterele
pulmonare mari, medii sau arterele subsegmenatle, permite diagnosticul de EP.
Dacă CTA este negativ pentru EP se va reface “probabilitatea clinică pretest” şi
dacă aceasta este mică/moderată se indică determinarea D-dimeri. Tratamentul
anticoagulant nu este recomandat dacă D-dimerii sunt negativi. Dacă D-dimerii
sunt pozitivi se va completa evaluarea cu ultrasonografie Doppler cu compresie
pentru teritoriul venele profunde ale membrelor inferioare (UDV) . Dacă UDV
este diagnostică pentru TVP, în prezența simptomelor sugestive de EP, se
confirmă diagnosticul de EP. Dacă UDV este negativă pentru TVP, EP este
exclusă. Dacă reevaluarea “probabilităţii clinice pretest” este mare se
recomandă UDV indiferente dacă D-dimeri sunt pozitivi sau negativi, iar dacă
UDV este diagnostică pentru TVP se confirmă diagnosticul de EP.
Atenţie !
 CTA “single slice” nu exclude TEP.

Scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie este puţin folosită deoarece

informaţiile obţinute, în afara executării de către experţi, sunt de cele mai multe
ori formulate ca “EP posibilă”.

În practică, diagnosticul paraclinic începe adeseori prin informaţii obţinute de la

investigaţiile recomandate “uzual” unui pacient cu dispnee/durere toracică,
investigaţii ce oferă date ce sunt însă numai sugestive pentru diagnosticul EP.
Sunt de reţinut beneficiile şi limitele acestor investigaţii „uzulale”.

Radiografia toracică
- la debutul TEP este normală sau poate evidenţia: diametrul APdrepte
>1,5cm, rareori hipertransparenţă pulmonară olighemică
- în evoluţie pot apărea imagini de condensare prin infarctele pulmonare
constituite, sau/şi pleurezie în marea cavitate pleurală sau interscizurală

39
 ECG poate prezenta modificări “înalt sugestive”
- S1Q3T3negativ, deviaţie axială dreaptă, BRD, subdenivelare de segment
ST în V1-V3

Ecocardiografia 2 D transtoracică oferă informaţii diagnostice indirecte prin

evidenţierea modificărilor AD şi VD ce apar secundar hipertensiunii pulmonare
importante
- AD diametre creccute
- diametrul telediastolic VD > diametrul telediastolic VS
- SIV bombează spre VS
- presiunea sistolică în AP >
Atenţie !
 Echocardiografie transtoracică 2D normală nu exclude
diagnosticul de EP.

Tratamentul se va iniţia de urgenţă

 în EP ce evoluează cu stabilitate hemodinamică, tratamentul include:

- heparina cu greutate moleculară mare (UFH) sau heparina cu
greutate moleculară mică (LMWH) pentru o perioadă de 3 -10 zile,
ce va fi urmată de administrarea de anticoagulante orale (ACO)
[warfarina, acenocumarol (sintrom, trombostop). Este necesară
suprapunerea ACO la terapia cu heparină pentru o perioadă ce va
asigura obţinerea a 2 valori a INR de 2-3, ceea ce înseamnă de obicei
4 -5 zile.
- supravegherea eficienţei tratamentului anticoagulant se face cu
aPTT pentru UFH, indicele de protrombină (IP) pentru ACO şi
uneori cu nivelul seric al factorului Xa pentru LMWH.
Anticoagularea eficientă este apreciată pentru aPTT de 1,5-2,5 ori
valoarea normală şi INR = 2-3.
- oxigenoterapia pe sondă endonazală sau mască, în cazurile cu
hipoxemie
 în EP cu instabilitate hemodinamică
- tratament trombolitic (streptokinază sau actylise)
- embolectomia, atunci când este disponibilă
- ventilaţia mecanică prin intubaţiea orotraheală în insuficienţa
respiratorie severă cu confuzie şi iminenţă de stop respirator ( paO2,
60mmHg şi PaCO2 >45mmHg)
- suport hemodinamic prin lichide administrate parenteral, dobutamină
- /+ dopamină funcţie de valorile TA, fiind rareori necesară
supravegherea prin monitorizare hemodinamică invazivă.

Profilaxia secundară

 anticoagulante orale
- eficienţa anticoagulării la INR 2 – 3
- durata tratamentului se va indica pentru o perioadă conformă cu
riscul de recurenţă al TEP: 3 luni în TVP cu factori de risc
circumstanţiali, 6 luni în TVP idiopatică, 6 luni în TEP, pentru o
periadă extinsă în TVP/EP cu D-dimeri pozitivi la 3 luni de

40
 anticoagulare, toată viaţa în TEP din sindromul anticorpilor
antifosfolipidici.
Atenţie !
 riscul hemoragic este crescut la: vârstnicii >74 ani,
insuficienţa renală, ciroză, consum exagerat de alcool, prin
interferenţă medicamentoasă etc.. Pacientul va fi informat
asupra monitorizării eficienţei anticoagulării (ritm de
monitorizare a INR, adaptarea dozelor medicaţiei
anticoagulante orale funcţie de rezultatele INR) şi asupra
riscului de sângerare
 Filtrele în cavă sunt indicate de experţi în terapia TEP, atunci când TEP
este recurent sub anticoagulare eficientă.

Bibliografie: Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary

embolism. ESC guidelines 2008.

Hipertensiunea pulmonară

Hipertensiunea pulmonară (HP) este definită de creşterea presiunii arteriale

pulmonare medii >25mmHg în repaus şi >30mmHg la efort. Este o stare cu evoluţie
progresivă ce se complică cu apariţia insuficienţei cardiace drepte [cordul pulmonar
cronic(CPC)]. HP este generată de arteriopatia pulmonară (HP este arterială), boala
venoocluzivă pulmonară şi hemangiomatoza capilară.

HP poate fi secundară
- bolilor cordului stâng ce prin anomaliile hemodinamice cresc presiunea
în circulaţia venosă pulmonară
- bolilor pulmonare cronice şi sindromului de apnee în somn ce prin
hipoxemie induc modificări structurale arteriolare ce generează HP
- bolii tromboembolice cronice ce prin reducerea patului vascular creşte
presiunea în circulaţia pulmonară HP poate fi secundară bolilor
pulmonare sau bolilor
HP este primitivă apărea în absenţa unei etiologii cunoscute şi identificabile

Manifestările clinice nu sunt patognomonice, dar sugerează existenţa HP.

Investigaţiile paraclinice susţin diagnosticul şi precizează caracterul secundar
sau primar al HP.

Simptomele

Simptome frecvert întâlnite:

- dispneea de efort
- astenia
- starea de slăbiciune
- sincopa de efort
- durerea toracică

Simptome rare:

41
 - tusea seacă
- hemoptizia
- vocea răguşită prin compresia nervului recurent de artera pulmonară
dilatată

Examenul fizic relevă:

La focarul pulmonarei:
- Zg 2 întărit prin componenta pulmonară
- Dedublare fixă sau paradoxală a Zg 2
- Suflu sistolic de ejecţie

Semne de insuficienţă cardiacă dreaptă

- pulsaţii ale VD în epigastru
- tahicardie, galop ventricular drept
- suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană
- jugulare turgescente
- hepatomegalie de stază
- edeme la membrele inferioare

Investigaţii paraclinice:

Ecocardiografia 2D este investigaţia neinvazivă care pune diagnosticul de HP

şi susţine diagnosticul unor boli cardiace ce determină HP.
Ecocardiografia 2D poate evidenţia:
- cavităţi drepte dilatate ( diametre VD şi AD crescute) şi eventual
hipokinezia pereţior VD
- perete gros al VD
- bombarea septului interventricular spre VS

Ecocardiografia Doppler, în prezenţa insuficienţei tricuspidiene

- pune diagnosticul de HP (velocitate maximă >2,8m/sec)
- estimează severitatea HP prin valoarea presiunii în AP (prin
velocitatea maximă a jetului în insuficienţa tricuspidiană) u
determinarea presiunii sistolice (PAPs), diastolice şi medii
o HP probabilă la PAPs >50mmHg
- este utilă supravegherii evoluţiei HP

Electrocardiograma nu are modificări constante, poate evidenţia:

- P de tip “pulmonar” prin dilataţia AD
- Deviaţie axială dreaptă
- HVD
- BRD complet sau parţial

Radiografia pulmonară prezintă modificări sugestive pentru diagnostic la

peste 90% din cazuri şi indică tipul de HP
HP arterială

42
 - dilatarea trubchiului AP şi a ramurilor principale (AP dreaptă
şi stângă); amputarea AP şi desen interstiţial pulmonar sărac
HP venocapilară
- hiluri de stază, desen interstiţial accentuat până la periferia
câmpurilor pulmonare, linii Kerley

Dilataţia VD este evidenţiată pe incidenţa laterală a radiografiei

pulmonare prin ocuparea spaţiului retrosternal

Radiografia pulmonară evidenţiază modificări de dimensiuni şi configuraţie

cardiacă în
- bolile cardiace ce evoluează cu HP venoasă (hiluri de stază,
desen interstiţial accentuat până la periferia câmpurilor
pulmonare) prin dilataţia inimii stângi (VS şi AS de dimensiuni
crescute)
- bolile cardiace congenitale cu şunt stânga dreapta ce încarcă
volumic

Testarea capacităţii de efort prin testul de mers de 6 minute obiectivează

toleranţa la efort şi oferă informţii de evaluare prognostică.
Supravieţuirea este mai mică pentru pacienţii ce parcurg în 6 min
<250m şi care prezintă reducerea saturaţiei de oxigen >10% la
sfârşitul testului de mers

Testele funcţionale pulmonare sunt indicate numai pentru diagnosticul

diferenţial al bolilor pulmonare obstructive şi restrictive

Scintigrafia ventilaţie perfuzie susţine diagnosticul de HP prin TEP în

prezenţa deficitului de perfuzie în prezenţa scintigrafiei normale de ventilaţie

CT pulmonară în mod special cea de înaltă rezoluţie oferă infomaţii asupra

modificărilor structurilor pulmonare [parenchim pulmonar ( interstiţiu,
alveole)] bronhii, vase şi este utilă identificării cauzei HP secundare
pneumopatiilor intrestiţiale cronice, emfizemului pulmonar, bolii ocluzive
venocapilare, hemangiomatozei capilare.

CT pulmonară spirală cu substanţă de contrast este indicată pentru

confirmarea/infirmarea HP prin boală tromboembolică pulmonară.

Cateterizarea inimii drepte este indicată pentru:

• confirmarea diagnosticul HP atunci când măsurătorile ecocardiografice
nu pot fi estimate din cauza ferestrei deficitare de examinare, în mod
particular la pacienţii cu HPS şi boli cardiace congenitale şi pulmonare
pentru care se indică tratamentul chirurgical
• la pacienţi cu HPP primară pentru aprecierea severităţii şi a răspunsului
la medicaţia vasodilatatoare ( testul la prostaciclină) în vederea
indicaţiei tratamentului cu vasodilatatoare (antagoniştii de calciu)

Determinarea presiunii parţiale a oxigenului şi bioxidului de carbon este

indicată la pacienţii cu cianoză şi SaO2 scăzută

43
 Alte teste sunt necesare stabilirii etiologiei în HP

- teste pentru diagnosticul bolilor de ţesut conjunctiv ce pot evolua cu

HP
- teste funcţionale hepatice în HP la pacienţii cu boală hepatică
cronică
- teste pentru trombofilii în HP tromboembolică
- teste pentru infecţia HIV, dacă există această suspiciune

Examianrea histologică a ţesutului pulmonar recoltat bioptic evidenţiază în HP

modificări ce sunt influenţate de vechimea HP şi oferă numai în perioada iniţială
unele informaţii prin modificări specifice în HP din vasculite, boala veno-
ocluzivă pulmonară, hemangiomatoza pulmonară.
Biopsia pulmonară are risc crescut de complicaţii şi este extrem de rar necesară
diagnosticului şi terapiei.

Diagnosticul HP urmează să stabilească dacă aceasta este HP secundară

(HPS) sau HP primară HPP prin examen clinic atent al cauzelor potanţiale ale
HPS, cauze ce pot genera:

 HP arterială ce apare în

- HPP idiopatică (cazurile fără AHC de HP) (HPPI) şi HPP

familială (cazurile cu AHC de HP) (HPPF)

- HPS prin boli ale arteriolelor mici pulmonare: sclerodermie,

boli cardiace congenitale cu şunt stânga-dreapta, sindromul
porto-pulmonar, HP asociată infecţiei HIV, HP iatrogenă
(medicamnete anorexigene)

 HP venocapilară determinată de boli cardiace cu creşterea presiunii

venocapilare pulmonare (boli cardiace ce determină insuficienţă
ventriculară stângă) şi rareori de compresii extrinseci ale venelor
pulmonare (tumori benigne sau maligne) sau prin boală ocluzivă
veno-pulmonară.

 HP ce apare în bolile pulmonare şi pleurale cronice (BPOC,

pneumopatiile interstiţiale cronice, pahipleurită), deformări severe
ale cutiei toracice şi cu hipoxemia cronică la pacienţii ce locuiesc la
altitudini mari (HP de altitudine) şi la cei cu sindromul de apnee în
somn.

 HP determinată de boala tromboembolică pulmonară cronică ce

includeŞ embolismul pulmonar şi trombozele in situ.

44
  HP ce apare prin boala vaselor pulmonare (sarcoidoza, histiocitoza X
etc...)

Diagnosticul HP include stadializarea funcţională a HP

- Clasa I: HP fără limitarea capacităţii de efort (asimptomatică la

efort)
- Clasa II: HP în care activităţile fizice obişnuite pot induce dispnee,
astenie şi stări lipotimice. Repausul este bine tolerat
- Clasa III: HP cu importantă limitare a capacităţii de efort. Activităţi
de mai mică amploare decât cele obişnuite pot determia dispnee,
astenie şi sincopă
- Clasa IV: HP cu simptome ce apar în repaus fiind agravate la efort ;
sunp prezente manifestări de insuficienţă ventriculară dreaptă.

Tratamentul

În HPS, tratamentul profilctic vizează terapia bolilor pulmonare şi cardiace ce

determină HP. Apariţia HP determină măsuri terapeutice specifice.

Oxigenoterapia pe termen lung descreşte nivelul HP şi creşte supravieţuirea

pacienţilor cu BPOC . Apre indicată pacienţior cu HP:

- SaO2<88% şi PaO2 < 55 mmHg în repaus

- PaO2 56-59 mm Hg sau SaO2 89%, în prezenţa cordului pulmonar,
sau a poliglobuliei secundare (hematocrit >55%)

Medicamente vasodilatatoare:

- Blocante de calciu (diltiazem) au eficienţă mică în scăderea HP

apar indicate în HPPI la pacienţii cu răspuns pozitiv la testarea
vasoreactivităţii pulmonare cu vasodilatatoare (1/2 din pacienţi). În
HP secundară (boli de şesut conjunctiv, boli cardiace, boli
pulmonare cronice, hipertensiunea porto+pulmonară) eficienţa
antaguniştilor de calciu a fost mai puţin evalută.
- Sildenafil, inhibitor de fosfodiesterază 5 cu administrare po este
indicat în HP arterială clasa II – IV. Determină ameliorarea clasei
funcţionale a HP.
- Bosentan (inhibitor de receptori A 1 şi A2 ai endotelinei) scade
valoarea Hp la pacienţii cu HP arterială pulmonară, ameliorează
funcţia VD şi debitul cardiac. Indicaţie în HP arterială de clasa II
-IV.
- Derivaţi prostaciclinici de sinteză şi analogi de prostaciclină
o Eprostenol – prostaciclină cu administrare iv, scade presiunea
în artera pulmonară, creşte toleranţa la efort şi supravieţuirea
la pacienţii cu HPP. Indicat în HP arterială clasa III şi IV.
Răspunsul negativ indică prognostic grav şi nevoia de
transplant pulmonar. Contraindicaţii: HP venoasă şi veno-

45
 capilară, fibroza pulmonară HP tromboembolică sau de cauză
neprecizată
o Iloprost – prostaciclină cu administrare po, iv şi inhalatorie
[eficace în HPPI, HP din bolile de ţesut conjunctiv, HP
tromboembolică, HP iatrogenă ( medicamente anorexigene)]
o Treprostinil – prostaciclină cu administrare iv , sc şi
inhalatorie
- Oxidul nitric administrare inhalatorie cu indicaţie în HPPI sau
secundară cu răspuns insuficient la medicaţia vasodilatatoare

Medicaţia anticoagulantă este indicată în HP din TEP, HPPI. În

celelalte forme de HP beneficiul ne fiind încă evaluat.

Tratamentul insuficienţei cardiace drepte include:

- Diureticele
- Digoxinul când există fibrilaţie/flutter atrial
Atenţie !
Hipoxemia şi hiperK-emia cresc riscul de toxicitate digitalică.

Tratamentul chirurgical
- tratamentul chirurgical al bolilor cardiace ce determină HP
(stenoza mitrală, bolile congenitale cu şunt stânga-drepta)
- trombendarterectomia în HP din TEP
- septostomia atrială cu balon, intervenţie paliativă ce reduce
presiunea în inima dreaptă şi ameliorază hemodinamica şi
simptomele.
Indicaţie:
o HP severă neinfluenţată de terapia medicamentoasă,
evoluţia cu sincope
o HP secundară - bolile congenitale cardiace, bolile de
ţesut conjunctiv, boala tromboembolică pulmonară.
Contraindicaţii: PAD >20mmHg.

Transplantul pulmonar apare indicat în:

- HP arterială şi prognostic grav (clasa funcţională IV, sincopă, test de
mers <300m, PAD>15mmHg). La pacienţii cu disfuncţie cardiacă
dreaptă recupararea funcţională nu este încă evaluată.
- Beneficile transplantului pulmonar au fost evidenţiate în HPS din
unele boli de ţesut conjunctiv, HP postmedicamentoasă, HP prin
obstrucţii venoase.

Transplantul cord-plămân
- HPS din boli cardiace congenitale sau din boli cardiace ce asociază şi
insuficienţă de VS.

46
Apneea în somn

Apneea în somn de tip obstructiv (ASO) Obstrucţie parţială/totală a orofaringelui în

timpul somnului cu oprirea respiraţiei timp de >10sec

Simptome:
- somn neliniştit şi neodihnitor
- sforăit
Atenţie !
 Nu orice sforăit înseamnă ASO
- treziri nocturne repetate
- cefalee matinală
- somnolenţă în timpul zilei cu reducerea capacităţii de concentrare şi
a performanţelor profesionale
ASO se asociază frecvent cu HTA, diabetul zaharat, insuficienţa
cardiacă, aritmii

Examenul fizic va evalua:

- cauzele de obstrucţie a căilor respiratorii superioare [obstrucţii
nazale (deviaţie de sept, hipertrofie de cornete etc..), hipertrofie
amigdaliană ]
- excluderea cauzelor obstructive ale căilor respiratorii superioare şi
prezenţa ASO indică ca mecanism patogenic reducerea tonusului
limbii în timpul somnului cu obstrucţie secundară a orofaringelui
- dacă sunt prezente
o HTA ce este de obicei greu controlată de medicaţia
antihipertensivă
o diabetul zaharat
o obezitatea (BMI, circumferinţa taliei)
o insuficienţa cardiacă

Examenele paraclinice
- ECG – pentru riscul aritmogen
- Polisomnografia – investigaţie diagnostică prin aprecierea
o indicelui de apnee-hipopnee (numărul episoadelor de apnee-
hipopnee din timpul somnului:numărul orelor de somn) (AHI)
Indice AHI >5 este diagnostic pentru ASO
o indicelui de perturbare respiratorie (numărul de episoade/oră
cu SaO2<3%)
- EEG – apreiază numărul episoadelor de trezire

Prognostic bun prin tratarea cauzelor obstructive a căilor respiratorii

Tratamentul
- Iniţial: reducerea consumului de alcool, medicamente sedative,
reducerea greutăţii la obezi

47
 - Tratamentul medicamentos cu viză de creştere a ventilaţiei:
miofilina, antidepresivele triciclice nu au dovedit eficienţă clară
- Tratamentul chirurgical al bolilor obstructive a căilor respiratorii
superioare
- Tratamentul ASO la pacienţii fără cauze obstructive ce pot avea
corecţie chirurgicală include
o respiraţia pe mască nazală în condiţii de presiune pozitivă
continuă
o tratamentul chirurgical: uvulo-palato-faringoplastia

Apneea în somn de tip central apare în boli ce afectează controlul respiraţiei de către
centrii sistemului nervos central.
 Apneea în somn de tip central cu hipopnee şi hipercapnie
- apare în boli ale SNC (infarcte, encefalită, etc...), boli
neuromusculare (scleroză laterală amiotrofică, postpoliomielită
etc...)
 Apneea în somn de tip central cu hiperpnee şi normocapnie sau hipocapnie.
- apare în insuficienţa cardiacă, la altitudine înaltă

Manifestări clinice: este de obicei asimptomatică şi este relată de partenerii de

somn, persoane de îngrijire etc..

Prognostic agravează prognosticul bolilor în care apare

Tratament:
- tratamentul bolii de bază
- oxigenoterapie pe căi neinvazive în administrare continuă sau
intermitentă în timpul somnului
- acetazolamidă în ASC ce apare la altitudine înaltă

Insuficienţa respiratorie cronică

Este consecinţa evoluţie bolilor cronice pulmonare ce determină în final insuficienă

furnizare de oxigen necesar nevoilor periferice tisulare şi insuficientă eliminare a
bioxidului de carbon.

Insuficienţa respiratorie este consecinţa disfuncţiilor respirtaorii:

- Disfuncţie ventilatorie obstructivă (boli pulmonare cronice cu

creşterea rezistenţei la fluxulaerian: BPOC, astm)
- Disfuncţie respirtaorie restrictivă [pneumopatii cronice interstiţiale
(pneumoconioze, laveolite alergice extrinseci, fibroza pulmonară
idiopatică etc ... ) pahipleurite, deformări de cutie toracică]
- Hipoventilaţie alveolară (sindromul de apnee în somn)

48
Insuficienţa respiratorie este definită de scăderea PaO2 <90mmHg şi de creşterea
PCO2>45mmHg.

• Insuficienţa respiratorie de tip 1 este definită prin hipoxemie

(PaO2<60mmHg cu PA-a crescut) fără hipercapnie (PaCO2 normal sau
scăzut). Apare în boli pulmonare ce determină anomalii de ventilaţie perfuzie,
boli vasculare cu şunt drepta – stânga, boli interstiţiale pulmonare.
• Insuicenţa respiratorie de tip 2 este definită prin hipoxemie
(PaO2<60mmHg) ce asociază hipercapnie (PaCO2>45mmHg) şi scăderea de
pH arterial.Apare în bolile pulmonare cu creşterea rezistenţei la fluxul aerian
(bola pulmonară cronică obstructivă, astmul bronşic).

Manifestările clinice sunt secundare hipoxemiei şi hipercapniei.

Hipoxemia determină:
- Intoleranţă la efort
- Cianoză periferică
- Dispnee cu polipnee
- Tahicardie

Hipercapnia determină
- Cefalee matinală
- Somnolenţă
- Fasciculaţii musculare, convulsii
- Comă hipercapnică

Diagnosticul este suspicionat clinic și afirmat prin determinarea saturației în oxigen și

a presiunii gazelor sanguine în sângele arterial și a pH arterial

Tratament

- Profilactic: măsuri terapeutice de reducere a progresiei bolilor pulmonare

cronice.

- Oxigenoterapia pe termen lung în boala pulmonară cronică obstructivă

(vezi indicaţiile la capitolul BPOC)

- Tratamentul factorului precipitant al agravării IRC

- antibioterapia infecţiilor pulmonare
- oprirea expunerii la poluanţi
- oxigenoterapia intermitentă pe mască cu supravegherea corecției
hipoxemiei, ce este urmată şi de corenţia hipercapniei
Atenție !
 La pacienții cu IRC administrarea continuă de oxigen poate
suprima efectul hipoxemiei de stimulare a respiraţiei şi poate fi
urmată de stop respirator
- hidratare orală sau parenterală
- corecția dezechilibrelor electrolitice, uneori induse prin terapia
cordului pulmonar cronic cu diuretice
Atenție !

49
 hipoK-emia favorizează aritmii ventriculare grave facilitate și de
hipoxemie.

50
 AUTOEVALUARE LA FINALUL PRACTICII

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

Studenți la Facultatea de medicină an IV

Răspunde prin: DA sau NU

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu durere toracică Cunosc Am văzut Am făcut
Anamneza
Examenul fizic
Bolile ce determină durere toracică
Diagnosticul clinic pozitiv în bolile ce determină
durere toracică
Diagnosticul clinic diferenţial al bolilor ce determină
durere toracică
Programarea investigaţiilor paraclinice
Beneficiul diagnostic al investigațiilor paraclinice
Diagnostic fals negativ ECG a sindroamelor
coronariene acute
Diagnostic fals negativ al pneumoniei prin examenul
radiologic pulmonar
Diagnostic fals negativ al pneumotoraxului prin
examenul radiologic pulmonar
Diagnostic etiologic fals negativ al TEP prin examenul
radiologic pulmonar
Supravegherea clinică a pacientului
Supravegherea prin examene paraclinice
Principiile tratamentului de urgenţă în bolile ce
determină durere toracică
Argumentele de internare în spital
Pacientul cu dispnee Cunosc Am văzut Am făcut
Anamneza unui pacient cu dispnee
Examenul fizic al unui pacient cu dispnee
Bolile ce determină dispnee
Diagnosticul clinic pozitiv în bolile dispneizante
Diagnosticul clinic diferenţial în bolile dispneizante
Programarea investigaţiilor paraclinice
Parametrii de supravegherea clinică
Criterii de prognostic grav pentru un pacient cu boală
dispneizantă
Principiile tratamentului de urgenţă în bolile
dispneizante
Argumente de internare pentru un pacient cu dispnee

Răspunde prin Da sau Nu

Pacientul cu pneumotorax Cunosc Am văzut Am făcut

Diagnosticul clinic pozitiv
Diagnosticul clinic diferențial
Date clinice pentru precizarea diagnosticului etipologic
Criterii clinice de apreciere a severităţii
Aportul diagnostic al examneului radiologic pulmonar
Diagnosticul fals negativ prin examenul radiologic
Diagnosticul diferențial radiologic al sindroamelor de
hipertransparență pulmonară
CT toracic: indicaţiile, beneficiul diagnostic
Criteriile prognosticului grav
Toracoscopia asistată video: aport diagnostic, indicaţii,
complicaţii
Tratament curativ funcţie de gravitate
Drenajul pleural: tehnici, indicaţii, complicaţii
Tratament profilactic în pneumotoraxul primar

Răspunde prin Da sau Nu

Pacientul cu pneumonie comunitară Cunosc Am văzut Am făcut
Argumentele diagnosticului clinic pozitiv pentru
pneumoniile bacteriene şi interstiţiale
Etiologia pneumoniilor comunitare
Criterii clinice de severitate
Recunoaşterea insuficienţei respiratorii acute asociate
Recunoaşterea şocului septic asociat
Ce pacienţi cu pneumonie pot fi trataţi ambulator
Criteriile de internare inclusiv cele de intreare în
unitatea de terapie intensivă
Programarea investigaţiilor paraclinice diagnostice
Examenul radiologic: informaţii diagnostice,
supravegherea evoluţiei
Diagnostic fals negativ în pneumonie prin ex.radiologic
Examenul de spută: recoltare, transport, valoarea
frotiului și a culturilor în diagnosticul etiologic
Antigene bacteriene determinate prin PCR în spută și
ser: pentru ce patogeni, cu ce valoare diagnostică
Diagnostic etiologic fals pozitiv în pneumonie prin
examenul de spută
Examenul lichidului pleural: valoare diagnostică
Hemocultura: indicaţii, aport în diagnosticul etiologic
Complicaţiile pneumoniilor
Criterii clinice şi paraclinice de prognostic grav
Supravegherea evoluţiei: parametrii clinici şi paraclinici
Antibioterapia pentru un pacient cu pneumonie
comunitară înainte de identificarea
Antibioterapia în pneumonia cu S. pneumoniae
Antibioterapia în pneumonia cu S. aureus
Antibioterapia în pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
Antibioterapia în pneumonia cu L pneumophila
Antibioterapia în pneumonia cu C.Pneumoniae, M
pneumoniae, P. carinii
Antibioterapia în pneumoniile virale
Tratamentul unui pacient cu pneumonie şi şoc septic
Tratamentul unui pacient cu pneumonie şi insuficienţă
respiratorie acută: indicaţii de ventilaţia mecanică
Profilaxia prin vaccinare: antipneumococcică

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu pneumonie nosocomială Cunosc Am văzut Am făcut
Argumentele diagnosticului pozitiv în pneumoniile
nosocomiale
Etiologia pneumoniilor nosocomiale
Prognosticul unui pacient cu pneumonie nosocomială
Programarea investigaţiilor paraclinice diagnostice
Profilaxie
Tratament

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu pleurezie Cunosc Am văzut Am făcut

Diagnosticul clinic
Datele clinice ce pot orienta asupra etiologiei
Elemente clinice de diagnostic a pleureziei tuberculase
Elemente clinice de diagnostic a pleureziilor în infecții
bacteriene și virale
Elemente clinice de diagnostic a pleurezi neoplazice
Criterii clinice de apreciere a severităţii
Programarea investigațiilor paraclinice
Aportul diagnostic al examneului radiologic pulmonar
Puncţia pleurală – indicaţii, tehnică, complicaţii
Examenul lichidului pleural: criterii de diferecnţiere
a exudatului de transudat
Examenul lichidului pleural: valoarea diagnostică
a examenelor biochimice și imunologice
Examenul lichidului pleural: valoarea diagnostică
a examenului bacteriologic și citologic
Examenul lichidului pleural: valoarea diagnostică
a examenului citologic în mezoteliomul pleural
CT toracic în pleurezii: indicaţii, beneficii în diagnostic
Biopsia pleurală: indicații, tehnici, complicații
Biopsia pleurală: beneficiu și limite în diagnostic
Toracoscopia asistată video: indicaţii, beneficiu
diagnostic, complicații
Determinarea SO2, PaO2 şi PaCO2 : indicaţii
Tratament funcţie de etiologie
Toracenteza şi pleurodeza: indicaţii, tehnică, complicații

Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu BPOC Cunosc Am văzut Am făcut

Diagnosticul clinic al BPOC
 Evaluarea factorilor etiologici
Criterii clinice de apreciere a severității
Criterii clinice de apreciere a prognosticului grav
Aportul diagnostic al spirometriei: criterii de diagnostic
Aportul diagnostic al spirometriei: criterii de
stadializare
Aportul diagnostic al examenului radiologic pulmonar
Aportul diagnostic al ECG
Evoluție și complicații
Diagnosticul clinic al exacerbării în BPOC
Criterii clinice de apreciere a severităţii exacerbării
Criterii de internare
Programerea investigaţiilor paraclinice în exacerbare
Aportul diagnostic examneului de spută în exacerbare
Determinarea SO2
Determinarea PaO2 şi PaCO2
Stablilirea schemei de tratament pentru un pacient aflat
în exacerbare
Antibioterapia : indicații
Medicația inhalatorie : agonișitii simpatici și medicația
anticolinergică – preparate, beneficii, efecte secundare
Administrarea oxigenului la un pacient cu exacerbare
Când externezi un pacient după exacerbarea BPOC
Criterii de apreiere a severităţii exacerbării
Recomandările de tratament la externare
Profilaxia exacerbărilor în BPOC
Oxigenoterapia pe termen lung : indicații, beneficii
Tratamentul chirurgical: indicații, beneficii

Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu bronșiectazii Cunosc Am văzut Am făcut

Argumentele suspiciunii clinice
Modificările la examenul fizic
Bolile pulmonare și sistemice în care apar bronșiectazii
Investigații paraclinice de diagnostic al bronșiectaziilor
Evoluția și complicațiile
Tratamentul medicamentos
Tratamentul chirurgical

Răspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu astm Cunosc Am văzut Am făcut
Diagnosticul clinic pozitiv
Diagnosticul clinic diferențial
Anamneza pentru identificarea factorilor etiolopatogenici
Programarea investigațiilor paraclinice pentru diagnostic
Spirometria: criterii de diagnostic și stadializare
Evaluarea şi supravegherea prin automonitorizarea PEF
Evaluarea hiperreactivității bronșice: indicații, teste
Evaluarea neinvazivă a inflamației: examneul sputei
induse – indicații, beneficii
Programarea investigațiilor paraclinice pentru
diagnosticul etiologic
Valoarea investigațiilor paraclinice în diferențierea
astmului alergic de cel nonalergic
Clasificarea GINA
Strategia de tratament cronic conform clasificării GINA
Beta2simpaticomimetice: mecanism de actiune, efecte
secundare, contraindicații
Beta2simpaticomimetice inhalatorii de tip “reliver” și
“controller”: doze
Anticolinergicele inhalatorii: mecanism de acțiune,
preparate, indicații, efecte secundare, contraindicații
Corticoterapia inhalatorie: mecanism de acțiune, indicații
Corticoterapia inhalatorie: doze, efecte secundare
Metilxantinele: mecanism de acțiune ,indicații, beneficiu,
efecte secundare, contraindicații
Antagoniștii de leucotriene: mecanism de acțiune,
preparate, indicații, contraindicații
Tratamentul de desensibilizare: indicații, beneficii
Principii în educația pacientului cu astm
Instruirea pacientului pentru utilizeara corectă a
“device”- urilor de administrare a medicaţiei inhalatorii
Instruirea pacientului privind importanţa complianţei la
tratament
Instruirea pacientului pentru a nota evoluţia în jurnalul
zilnic
Instruirea pacientului asupra criteriilor de evoluţie severă
şi asupra momentului în care se solicită consult medical

Răspunde cu DA sau NU
Exacerbarea astmului Cunosc Am văzut Am făcut
Diagnosticul clinic pozitiv al exacerbării
Diagnposticul diferențial al exacerbării
Criterii clinice de apreciere a severităţii exacerbării
Criterii de internare
Programerea investigaţiilor paraclinice în exacerbare
Determinarea SO2, PaO2 şi PaCO2
Valoarea examenelor paraclinice în exacerbare:
examenul de spută, ex. radiologic
Oxigenoterapia în exacerbarea astmatică: mod de
administrare, indicaţii
Indicaţii de ventilaţie mecanică în astm
Medicația inhalatorie în exacerbare: algoritm de
administrare, metode de administrare, preparate, doze
Supravegherea evoluției sub medicația inhalatorie
Corticoterapia parentereală și per os în exacerbare:
prepararte, doze
Teofilina în exacerbare: doze, cale de administrare,
beneficiu, efecte secundare
Antagoniștii leucotrienelor în exacerbare: cale de
administare, indicații
Antibioterapia în exacerbare: indicații
Expectorante și fluidifiante ale sputei: preparate,
indicații, beneficii
Când externezi un pacient după exacerbarea astmatică
Întocmirea planului de terapie la externarea pacientului

Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu embolie pulmonară (EP) Cunosc Am văzut Am făcut

 Argumentele clinice pentru diagnosticul pozitiv
Diagnosticul difereanțial
Diagnosticul TEP cu instabilitate hemodinamică
Programerea investigaţiilor paraclinice în diagnosticul
TEP funcţie de severitatea clinică
Aportul diagnostic al nivelului seric al D-dimerilor
Aportul diagnostic al ECG
Aportul diagnostic al radiografiei toracice
Diagnosticul fals negativ al TEP prin examenul
radiologic pulmonar
Diagnostic fals pozitiv al TEP prin determinarea
D-dimerilor
Aportul diagnostic al ecocardiografiei transtoracice 2D
Indicaţii şi aport diagnostic al CT toracic “single slice”
cu substanţă de contrast
Indicaţii şi aport diagnostic al CT toracic spiral
“multislice” cu substanţă de contrast
Criterii clinice şi paraclinice ale prognosticului grav
Strategia de tratament
Tratament trombolitic
Tratament anticoagulant cu heparină cu greutate
moleculară mare – cale de administrare, doze, controlul
eficienței
Tratament anticoagulant cu LMWH - preparate, cale de
administrare, doze
Tratament anticoagulant cu heparină cu greutate
moleculară mare sau cu heparine cu greutate cu
greutate moleculară mică - efecte secundare, durata
tratamentului
Tratamentul cu anticoagulante orale: preparate, doze,
controlul eficienţei
Tratamentul cu anticoagulante orale: durată de
tratament
Tratamentul cu anticoagulante orale: evaluarea riscului
de sângerare, tratamentul hemoragliei prin supradozaj
cumarinic
Filtrele inserate în cavă: indicaţii, beneficii
Profilaxia secundară a TEP: grupele de risc;
medicamente indicate, durata terapiei pentru pacientul
‘ortopedic”, “chirurgical”, pentru cel cu cancer sau boli
neurologice
Profilaxia secundară a TEP în boli medicale
Răspunde cu DA sau NU

Pacientul cu pneumopatii interstiţiale Cunosc Am văzut Am făcut

Alveolita pulmonară extrinsecă
Diagnosticul clinic
Criterii etiologic
Aportul examneului radiologic pulmonar
CT şi HRCT toracic: indicaţii
Lavajul bronhoalveolar:indicaţii, informaţii diagnostice
Diagnosticul diferencial cu alte pneumopatii
interstiţiale
Determinarea SO2, PaO2 şi PaCO2
Tratament în formele acute şi cronice
Fibroza pulmonară idiopatică
Manifestări clinice
Diagnostic paraclinic
Prognostic
Tratament

Raspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu apnee în somn Cunosc Am văzut Am făcut

Manifestările clinice sugestive
Elemente clinice de diferențiere a apneei obstructive de
cea de tip central
Diagnosticul paraclinic
Prognosticul
Tratamentul apneei obstructive în somn
Tratamentul apneei de tip central

Raspunde prin: DA sau NU

Pacientul cu insuficiență respiratorie Cunosc Am văzut Am făcut

cronică
Manifestările clinice sugestive
Diagnosticul paraclinic
Tipurile de IRC
Prognosticul
Măsurile terapeutice profilactice
Tratamentul IRC în prezența intervenției factorilor
precipitanți
Oxigenoterapia intermitentă în IRC
Oxigenoterapia pe termen lung în IRC
Data Diagnostic Procedura / Implicare Unitate Semnătură
Tehnica / sanitară / îndrumător
(zi.luna.an) Manopera Asistat / Secţie
Efectuat
procedura
Data Diagnostic Procedură Implicare Unitate Semnătură
Tehnică sanitară: îndrumător
(zi.luna.an) Manoperă Asistat /
Secţie:
Efectuat
procedura
Data Diagnostic Procedură Implicare Unitate Data
Tehnică sanitară:
(zi.luna.an) Manoperă Asistat / (zi.luna.an)
Secţie:
Efectuat
procedura
Data Diagnostic Procedură Implicare Unitate Semnătură
Tehnică sanitară: îndrumător
(zi.luna.an) Manoperă Asistat /
Secţie:
Efectuat
procedura
 Diagnostic Procedură Implicare Unitate Procedură
Tehnică sanitară: Tehnică
Manoperă Asistat / Manoperă
Secţie:
Data Efectuat
procedura
(zi.luna.an)
Data Diagnostic Procedură Implicare Unitate Semnătură
Tehnică sanitară: îndrumător
(zi.luna.an) Manoperă Asistat /
Secţie:
Efectuat
procedura
 Proiectul „De la teorie la practica in medicina”, cofinantat prin Fondul Social European, Programul Operational Sectorial
pentru Dezvoltarea Resurselor Umane 2007 – 2013, Axa prioritara:2 – “Corelarea invatarii pe tot parcursul vietii cu piata muncii” ;
Domeniul major de interventie: 2.1 – “Tranzitia de la scoala la viata activa”, in baza contractului de finantare nr.
POSDRU/22/2.1/G/36443.

„Continutul acestui material nu reprezinta în mod obligatoriu pozitia oficiala a Uniunii Europene sau a Guvernului

României”