PARTEA I

_________________________________

SEMIOLGIA
APARATULUI RESPIRATOR
 1.
_____________________________________

ANAMNEZA ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

Examenul clinic subiectiv - anamneza aparatului respirator se conformează

criteriilor generale, valabile pentru investigarea tuturor aparatelor, dar nu fără
particularităţile inerente implicate de specificul morfofuncţional şi reactiv al acestui aparat.

1.1. MOTIVELE INTERNĂRII

În general, motivele internării unui bolnav pulmonar constau din simptome

subiective şi funcţionale ca: tusea, expectoraţia, durerea toracică, dispneea etc., suferinţe
care ne atrag atenţia, cu mare probabilitate, că e vorba de o suferinţă a aparatului
toracorespirator. La acestea se adaugă adesea şi o serie de simptome generale, ca febră,
frisoane, alterarea stării generale etc.

1.2. ISTORICUL BOLII

În general, trebuie să lăsăm bolnavul să istorisească boala sa. Totuşi, este necesar
ca din când în când să intervenim cu unele întrebări suplimentare, de precizare. în acest
sens sunt foarte oportune întrebări ca:
De când a survenit boala, cunoscând că, după răstimpul de când a debutat boala şi
până la parvenirea bolnavului la noi, suntem în măsură să bănuim şi ce anume boală ar
putea avea la nivelul aparatului respirator:
răstimp de ore-zile: fisuri-fracturi costale, corpi străini aspiraţi, pneumotorax,
embolie pulmonară, pneumonii etc. ;
răstimp de săptămâni-luni: pleurezie, bronşite cronice, supuraţiile pulmonare, tbc
pulmonar, cancerul bronhopulmonar etc.;
răstimp de luni-ani: astmul bronşic, bronşita scleroemfizematoşilor, bronşiectazia,
fibrozele pleuro-pulmonare etc. (aceste categorisiri au o valoare relativă întrucât, după
forma clinică, complicaţiile bolii, bolnavul poate veni la medic mai curând sau mai târziu).
Cum a debutat boala, cunoscând că după debutul acut sau insidios-progresiv
putem încadra bolnavul, cu relativă aproximaţie, într-una din categoriile de boli după cum
urmează:
debutul acut-brusc: pneumotoraxul, embolia pulmonară, pneumonia francă lobară
etc.;
debut insidios-progresiv: tuberculoza pleuro-pulmonară, cancerul bronho-pulmonar,
bronşitele cronice, scleroemfizemul, chistul hidatic, pneumoconiozele ş.a.
Prin ce fenomene s-a manifestat boala, cunoscând că anumite simptome (durerea,
tusea, expectoraţia, dispneea etc.) ţin cu precădere sau în anumite circumstanţe de
anumite sectoare ale aparatului toraco-respirator; cu aceeaşi aproximaţie, putem bănui că
boala cuprinde cu precădere cutia toracică, pleura, plămânul, arborele bronşic etc.:
suferinţele cutiei toracice se manifestă mai frecvent prin: dureri localizate, la
mişcări, tuse, respiraţie;
suferinţele pleurale prin: tuse seacă, de poziţie, dureri sub formă de arsuri;
suferinţele pulmonare prin: tuse cu expectoraţie, hemoptizie, durere, dispnee;
 suferinţele bronşice prin: dureri retrosternale, expectoraţie muco-purulentă.
Cum a evoluat boala, cunoscând că desfăşurarea ondulatorie în intensitate şi timp
a tusei, expectoraţiei, dispneei, durerii, febrei etc., poate sugera individualitatea unei boli
sau complicaţiile sale (a se vedea capitolul semiologia funcţională : durerea, tusea,
expectoraţia, dispneea, febra, starea generală.
În bună parte diagnosticul, forma clinică, complicaţiile bolii depind tocmai de
fidelitatea urmăririi fenomenelor funcţionale.
Dacă a fost văzut de medic şi ce diagnostic i s-a pus, cunoscând că părerea unui
medic competent, care a examinat bolnavul într-un mediu dotat (röentgen, laborator etc.)
poate fi o confirmare sau un corectiv la diagnosticul pus de noi.
Ce indicaţii de regim şi tratament medicamentos i s-au prescris, cunoscând că un
diagnostic anterior, adesea nereţinut de către bolnav, sau reţinut într-o formulă pe înţelesul
său, este mai puţin util decât recunoaşterea că a luat un anumit regim sau anumite
medicamente, despre care ştim sigur că se utilizează într-o anumită boală.
Ce rezultate au avut aceste tratamente, cunoscând că un rezultat pozitiv, de cele
mai multe ori, indică şi un diagnostic corect, iar diagnosticul şi tratamentul respectiv, le
putem adopta drept bază la indicaţiile noastre în continuare. Dacă rezultatul a fost negativ,
vina poate fi a medicului predecesor (prin diagnostic greşit sau indicaţii inadecvate), fie a
bolnavului (care nu le respectă sau are reacţii adverse la un anumit medicament), fie a
bolii (foarte rezistentă şi care nu se bucură încă de un tratament adecvat şi eficace).
După ce am conturat boala, trebuie să-i găsim cauzele (etiologia) cunoscând că o
etiologie precisă poate să-şi găsească un remediu medical mai radical.

1.3. ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE

Ne interesează dacă bunicii, părinţii, unchii, fraţii etc. au suferit de:

tuberculoză; ne interesă de tbc în aproape toate bolile toraco-respiratorii, ştiindu-se
că tuberculoza, fără a se transmite transplacentar, are o epidemiologie facilitată pe de o
parte de receptivitatea generală a organismului, iar pe de altă parte de coabitarea cu
indivizii contaminaţi, în acelaşi mediu favorizant de subnutriţie, de mizerie etc.
Mai ştim că o tuberculoză pulmonară sau extrapulmonară floridă sau mascată, în
antecedente, poate fi regăsită sub o formă sau alta (pleurită, bronşită, infiltrate pulmonare,
astm bronşic etc.) în suferinţele actuale.
De multe ori, fiind vorba de coabitaţii în internate, cămine, cazărmi etc., cu purtători
ambulanţi ai infecţiei tuberculoase pe care bolnavii noştri nu-i recunosc ca atare, ne vom
orienta în diagnostic prin unele indicaţii indirecte: tuşitori cronici, febrili, hemoptoizanţi etc.
Cancer; ne interesăm de neoplasm mai ales la bărbaţii vârstnici, fumători,
dispneizanţi, care încep să prezinte o alterare a stării generale.
Nici cancerul nu se transmite fetal. Se recunoaşte însă că anumite ramuri familiale,
din motive necunoscute încă, au o morbiditate malignă mai încărcată.
Astm bronşic; ne interesăm de acest antecedent atât în astmul florid al bolnavului
cât şi de unele echivalenţe: corize, laringite, congestii. Ca şi în precedentele boli, există
doar o predispoziţie care, împreună cu evenimentele patologice favorizante (tuberculoză
etc.), face ca boala să apară mai frecvent în unele familii.
Diabetul; se ştie că diabetul favorizează atât grefările cât şi evoluţia patologiei
infecţioase a plămânului şi în special a tuberculozei.
 1.4. ANTECEDENTE PERSONALE

1.4.1. ANTECEDENTE FIZIOLOGICE Şl PATOLOGICE

Vârsta poate da unele indicaţii pentru o anumită boală toraco-respiratorie :

În copilărie şi pubertate se pot produce mai frecvent: bronşitele acute,
bronhopneumonia, tusea convulsivă şi se pot depista unele afecţiuni congenitale ca:
mucoviscidoza, degenerescenţa chistică a plămânului şi altele.
În perioada maturităţii patologia pulmonară este foarte variată, dar cu incidenţă
crescută, omul adult poate prezenta: tuberculoză pulmonară, astm bronşic, congestii
pulmonare, pneumonii de etiologii variate, pneumoconioze.
La vârste înaintate se regăsesc mai frecvent: bronşitele cronice, bronşiectaziile,
bronhopneumoniile, scleroemfizemul şi cancerul pulmonar.
Sexul: anumite statistici arată că sexul masculin are o frecvenţă de morbiditate
toraco-pulmonară semnificativ superioară faţă de sexul feminin.
În schimb, anumite perioade din viaţa femeii ca: pubertatea, menstruaţia, sarcina,
menopauza o fac mai vulnerabilă faţă de infecţiile respiratorii acute sau cronice.
Dintre antecedentele patologice, prezintă importanţă: bolile infecto-contagioase de
care a suferit bolnavul în trecut, deoarece, în mod direct sau indirect, acestea pot contribui
la boala actuală a pacientului.
În ordinea importantei acestor boli pentru patologia toraco-pulmonară ne vom
interesa clacă bolnavul a suferit de rujeolă sau tuse convulsivă, deoarece se ştie că aceste
boli anergizează organismul şi „pregătesc patul tuberculozei", al bronşitelor cronice şi al
bronşiectaziei. Virozele respiratorii repetate sau severe favorizează apariţia congestiilor
pulmonare, a pneumoniilor sau lasă sechele pulmonare ca : bronşite cronice, astmul
bronşial etc.
Suferinţele actuale sau din trecutul bolnavului, ce afectează alte organe sau
sisteme, pot reprezenta sursa de îmbolnăvire pulmonară pentru care pacientul se prezintă
la medic. Uneori aceste suferinţe ne oferă chiar indicaţii etiopatogenice. În acest sens,
tuberculoza extrapulmonară actuală sau din antecedentele bolnavului poate determina o
tuberculoză pulmonară actuală. Variate supuraţii cronice sau subacute, ca de pildă :
osteomielita, metroanexitele, piosalpinx-ul, colecistitele şi chiar apendicitele pot determina
metastaze septicopioemice pulmonare. Insuficienţa renală cronică, insuficienţa cardiacă,
stenoza mitrală se pot complica cu bronşite cronice şi pot determina spute hemoptoice sau
hemoptizii. Endocarditele ulcero-vegetante, tromboflebitele pot produce embolii pulmonare
generatoare de infarcte pulmonare. Diformităţile coloanei şi ale toracelui osos, congenitale
sau câştigate, determină modificări profunde ale parenchimului pulmonar (atelectazii,
emfizem localizat) ce se soldează cu insuficienţe respiratorii şi în final cu insuficienţă
cardiacă dreaptă.
Neoplasmele diverselor organe pot produce metastaze pulmonare întinse care să
apară în prim plan clinic, estompând simptomatologia neoplasmului iniţial. Afecţiunile
caracterizate prin retenţie hidrosalină importantă, ca : insuficienţa cardiacă congestiva
globală, sindroamele nefrotice, cirozele hepatice, se pot complica cu retenţie hidrosalină
pleurală (hidrotorax). Bolile de sistem, cum ar fi colagenozele şi în special sclerodermia,
determină procese pulmonare grave.
Pe de altă parte suferinţele pleuropulmonare, la rândul lor, pot să producă suferinţe,
adeseori grave, la nivelul altor organe şi sisteme. S-a arătat mai înainte că deformaţiile
toracice evoluează către insuficienţa cardiacă dreaptă, dar nu numai acestea:
pahipleuritele întinse, fibrozele pulmonare, suferinţele arterelor pulmonare ş.a. se
soldează de asemenea cu afectarea şi insuficienţa cordului drept. Supuraţiile cronice
pulmonare: abcesul pulmonar, bronşiectaziile supurate etc. produc într-un timp mai lung
sau mai scurt amiloidoza ficatului şi a rinichiului, alteori pot determina abcese metastatice
în alte organe. Tuberculoza pulmonară poate evolua către diseminări renale, abdominale,
osteoarticulare ş.a.
Cunoaşterea acestor elemente anamnestice permite adesea diagnosticarea şi
aprecierea evolutiv-prognostică a suferinţei pentru care suntem solicitaţi.

1.4.2. CONDIŢII DE VIAŢĂ ŞI MUNCĂ

Condiţii fizice. Ne interesă dacă din copilărie şi până în prezent bolnavul a fost
expus la fum, gaze, praf
Se cuvine a atrage atenţia asupra consecinţelor toraco-respiratorii în urma poluării
mediului fizic, în general, şi în special în unele locuri de muncă. Până când studentul
începător va studia în detaliu aceste aspecte în cadrul disciplinelor de „Igienă” şi „Boli
profesionale”, trebuie să-l informăm încă de pe acum despre rolul frigului. Al alimentelor şi
băuturilor reci, direct de la frigider, despre condiţiile de muncă la depozitele frigorifice etc.,
care sunt condiţii favorizante sau declanşante în etiopatogenia bronşitelor, pleuritelor,
congestiilor pulmonare, a tuberculozei, şi acestea cu atât mai evident cu cit mai concură şi
umezeala, curenţii de aer etc.
Un loc aparte îl deţin noxele fizice prin: poluarea oraşelor cu gaze de eşapament ;
neglijarea mijloacelor şi măsurilor de protecţie a muncii în mediile miniere, de morărit, din
fabrici de ciment, din industria sticlei, a materialelor silico-refractare, din industria chimică
şi mediile agricole. În aceste medii se pot produce: pneumoconioze (silicoza, antracoza,
sideroza, azbestoza), bronşitele iritative, astmurile alergice etc. Poluarea microclimatului
domestic cu aer confinat, fum de ţigară, pot să favorizeze dezvoltarea de bronşite cronice,
tuberculoză, cancer pulmonar.
Condiţii de alimentare:: influenţa alimentaţiei asupra organismului sănătos sau
bolnav este o problemă importantă.
Ne vom interesa dacă bolnavul a suferit periodic de subnutriţie, ce alimente a
consumat cu precădere şi ce cantitate aproximativă ingeră, dacă consumă alcool şi în ce
cantităţi. Aceste date ne pot sugera condiţii favorizante de producere a unor boli.
Condiţii psihosociale : omul trăieşte în societate şi familie, ca atare influenţa
acestora asupra deprinderilor, trăirilor, echilibrului psiho-somatic este mai puternică decât
influenţa nemijlocită exercitată de natură.
De aceea, pentru o mai completă cunoaştere a bolnavului, este necesar să se mai
intereseze de :
- problemele, impasurile : morale, familiale, la locul de muncă ;
- ce condiţii de locuit şi confort are : câte persoane locuiesc în casă, cubajul,
încălzirea, însorirea etc.

1.5. SIMPTOME SUBIECTIVVE ŞI FUNCŢIONALE

1.5.1. DUREREA TORACICĂ

Este de amintit încă de la început că nu toate durerile toracice sunt de origine

pleuro-pulmonară. Pentru a nu se face erori, deci din necesitatea diagnosticului diferenţial,
trebuie cunoscute în totalitatea lor (vezi semiologia capitolelor respective).
Durerile toracice pot avea cauze multiple:
Pulmonare în: embolii, infarcte, congestii, pneumonii, supuraţii, tumori, chist hidatic
Bronşitice din: bronşita acută, cancerul bronhopulmonar invaziv
 Pleurale apar în: pneumotorax, pleurite, pleurezii, hemo-piotorax, infarcte, tumori
Toraco-pulmonare: dureri de sâni: mastite, neoplasm;
dureri musculare produse prin: traumatisme, efort, viroze;
dureri de tip nevralgic prin: compresiuni, zona zoster, arahnoidite;
dureri costale datorită: periostitelor, osteitelor, fracturilor, metasta-
zelor
dureri ale coloanei vertebrale: în morbul lui Pott, spondiloze,
spondilite etc.
Mediastinale: suferinţe esofagiene: spasme, esofagite, ulcere, diverticule, stenoze,
tumori;
suferinţe dureroase aortice din: mezaortite, anevrisme;
afecţiuni cardiace dureroase: angină pectorală, infarct, pericardite etc.;
dureri ganglionare prin: tumori benigne şi maligne.
Abdominale: afecţiuni ale colecistului: diskinezii, inflamaţii, calculoze;
suferinţe ale colonului: aerocolii, colite, spasme etc.;
boli ale splinei: tumori, infarcte;
boli ale ficatului: tumori, abcese, infarcte;
suferinţe diafragmatice: perinefrite, abcese sub-diafragmatice.

Mecanismul durerilor de surse şi cauze locale este complex.

Diverşi excitanţi mecanici (fracturi costale, pneumotorax) sau chimici (gaze inhalate,
toxine microbiene din localizările inflamatorii) prin intermediul unor biogene (histamine,
kinine), a pH-ului acid (ac. lactic provenit din glicoliza anaerobă), a hipoxiei-anoxiei
(rezultate din dezorganizarea celulară şi capilară) ajung să excite baro- şi chimioreceptorii
nervoşi din teritoriul toraco-pulmonar.
Căile de conducere ale excitaţiei viscerale sunt mai ales simpatice: aferentele
senzitive simpatice trec prin ganglionul spinal-măduvă, calea spino-reticulo-talamică până
la cortex.
Durerea în sine este un proces cortical, o senzaţie penibilă ce depinde de starea de
veghe, de conştientă a bolnavului şi în plus de mobilitatea sa reactiv metabolică
(temperament, stare fiziologică).
După analiza, integrarea excitaţiei dureroase aferente, în sens invers, de la nivelul
centrilor superiori pornesc eferente motorii pe calea vagală şi mai ales simpatică. Acestea
părăsesc măduva la nivelul segmentului IV toracic, de unde o parte din ramuri, prin
ganglionii paravertebrali, se distribuie aparatului respirator, iar o altă parte se
metamerizează prin intermediul nervului spinal, la tegumente, vase, muşchi, pilomotori,
glande sudoripare şi vasele muşchilor striaţi toracici.
În aria metamerică, sub influenţa eferenţelor simpatice se determină o serie de
reacţii (horipilaţie, contracţie musculară etc.), până la o dezorganizare capilaro-celulară,
ele însele elemente de accentuare şi prelungire a reflexului dureros. Astfel se închide
circuitul reflex al „organului lezat". După cum se poate întrevedea, datorită intricării a o
serie de relee morfologice cu diferite stări de tonus funcţional, nu se poale afirma că există
o durere „tip" la toţi indivizii pentru o anumită afecţiune. De aceea durerea se poate
exprima cu caractere diferite : furnicături, arsură, durere surdă, lancinată, pulsatilă,
constrictivă.
Şi totuşi durerea, după debut, intensitate, iradiere, desfăşurare în timp, după
contextul clinic, îşi are ponderea remarcată în semiologia toraco-pulmonară. Astfel
caracterele durerilor pot fi variabile.
Durerea toracică din zona zoster, fisuri costale, osteite etc. este limitată, vie,
accentuată de respiraţie, tuse, efort şi de presiunea digitală executată de medic. În bolile
dispneizante cronice (astm, bronşite cronice etc.), durerea este difuză, musculară, de
efort.
 Durerea pleurală din pleurite, pleurezii, piotorace etc. este surdă, progresivă, rău
localizată de bolnav, se accentuează la respiraţie, tuse, se modifică în intensitate cu
poziţia. Astfel pe perioada exsudatului fibrinos (pleurita), bolnavul evită să stea culcat pe
partea afectată deoarece frecarea celor două foiţe pleurale devine mai intensă şi deci mai
dureroasă. Odată cu apariţia lichidului interpleural (pleurezie) frecarea între cele două
pleure inflamate nu se mai produce şi, în consecinţă, dispare durerea intensă. Ba mai
mult, datorită creşterii exagerate a volumului de lichid cu micşorarea capacităţii vitale a
plămânului respectiv, bolnavul este silit să stea pe partea afectată pentru a favoriza o
funcţie maximală hemitoracelui indemn. Dacă lichidul devine purulent (piotorace), prin
proprietăţile sale iritative, durerea devine progresivă, intensă, pulsatilă, fără să mai fie in-
fluenţată de poziţie.
În accidentele pleurale supraacute (pneumotorax, embolie pulmo-pleurală etc.)
durerea este vie, constrictivă, şocantă. Durerea pleurală prin iradierea sa la distanţă de
leziune, datorită legăturilor nervoase metamerice, poate fi recunoscută de medic, sau
poate induce elemente de eroare. Astfel, în pleurezia interlobară durerea poate avea o
localizare în „eşarfă"; în pleuropatiile diafragmatice durerile pot iradia în umeri (prin
intermediul frenicului) sau în etajul superior al abdomenului simulând afecţiuni hepato-
gastro-splenice.
Durerea pulmonară din congestii, tbc, chisturi, supuraţii, tumori, în general este mai
ştearsă, vagă. Ea devine mai intensă dacă procesul interesează şi pleura (pneumonia
francă-lobară evoluează cu junghiul submamelonar), sau brutală cu condiţia aceleiaşi
atingeri pleurale (embolii, gangrene, cancer bronho-pulmonar).
Durerea traheo-bronşică din bronşite acute iritative, inflamatorii, are un caracter de
arsură retrosternală. Cancerul bronho-pulmonar devine dureros tardiv, numai în măsura în
care invadează elemente pleurale, nervoase, vasculare. Odată durerea apărută devine
continuă, progresivă, chinuitoare.
N u sunt dureroase în general (sau cu dureri nesemnificative) afecţiuni ca : astmul
bronşic, emfizemul pulmonar, bronşitele cronice, bronşiectazia necomplicată, chistul
hidatic, cancerul secundar pulmonar, pneumoconiozele, unele forme de tuberculoză.
Se poate conchide că valoarea semiologică a durerii toraco-pulmonare se validează
numai într-un context subiectiv şi obiectiv bine analizat în cadrul examinării clinice a
bolnavului.

1.5.2. DISPNEEA

Dispneea este o tulburare de ritm, frecvenţă şi intensitatea a respiraţiilor,

inconştientă sau resimţită de bolnav ca un disconfort, sete de aer, sufocare.
Este mai puţin specifică pentru patologia pulmonară ca durerea sau tusea şi totuşi
de mare importanţă, exprimând uneori mai precoce unele suferinţe pulmonare sau
extrapulmonare.
Dup ă cum se ştie, în sens strict, prin respiraţie se înţelege arderea-combinarea
substraturilor energetice tisulare cu oxigenul. Sub acest aspect este evident că procesul
respirator are loc la nivelul ţesuturilor, acolo unde are loc consumul şi eliberarea energiei
din substratele materiale metabolice sub acţiunea oxigenului.
Într-un sens mai larg însă „respiraţia" include şi captarea-transportul oxigenului din
atmosferă la celule precum şi transportul bioxidului de carbon de la celule în atmosferă.
Deci procesul respiraţiei, în limitele sale convenţionale, prezintă o suită de faze :
- ventilaţia pulmonară cu schimbul bidirecţional transalveolar a O2 şi C02 ;
- schimbul de O2 şi C02 dintre sângele capilar (hemoglobina) si celula periferică
(procesul respiraţiei propriu-zis).
 Tot acest lanţ fiziologic stă sub comanda „centrului respirator" (din formaţia
reticulară, de la nivelul bulbului până la mezencefal), la rândul lui sub retroacţiunea unor
structuri nervoase supraiacente şi subiacente-periferice.
Orice deviere de la normal a concentraţiei sanguine a C02 în primul rând şi a
scăderii concentraţiei de O2, scăderea pH-ului, scăderea temperaturii, scăderea debitului
sanguin, alterarea conţinutului, sanguin prin: intoxicaţii endogene (uremie, toxine
microbiene etc.) şi exogene (barbiturice, alcool, opiacee, gaze toxice etc.), reprezintă
stimulii care, printr-o acţiune directă sau indirectă, determină reacţii corespunzătoare clin
partea centrului respirator cu modificarea consecutivă a ritmului şi amplitudinii mişcărilor
ventilatorii toraco-pulmonare. Existenţa unui raport constant şi adecvat între pC02/p02,
reprezintă una din condiţiile menţinerii echilibrului membranei celulare a „centrului
respirator" la nivelul compatibil de activitate electrică ritmică, exprimată prin salve de
potenţiale cu frecvenţă constantă. Cea mai uşoară creştere a raportului între presiunea
celor două gaze duce la mărirea frecvenţei descărcărilor în timp, iar o scădere cât de mică
a raportului, la un efect contrar.
Centrul respirator se găseşte sub dependenţa funcţională a cortexului motor, a
diencefalului, a structurii reticulare. Prin aceste legături se explică modificările respiratorii
voluntare, modificările respiratorii între somn şi veghe, dispneea emoţională (de „start"),
dispneea nevrotică, dispneea de febră, din intoxicaţii ; dispneea datorită meningitelor,
hemoragiilor, tumorilor cerebrale.
Afectarea diverselor nivele: centru respirator, căi eferente, căi aferente, organele
ventilaţiei propriu-zise: căi respiratorii, parenchim pulmonar, pleură, cutie toracică, produc
perturbarea respiraţiei normale şi apariţia dispneei.
Sub raport fiziopatologic, rezumând mecanismele producătoare ale dispneei se
poate spune că aceasta poate fi de origine c e n t r a l ă prin afectarea directă sau
indirectă a centrului respirator şi de origine p e r i f e r i c ă , prin afectarea pe diverse căi a
organelor ventilatorii.
Semiologic, clinic, dispneea se poate manifesta prin accelerarea mişcărilor
respiratorii: tahipnee, prin rărirea acestora: bradipnee şi printr-o neregularitate a ritmului
respirator: d i s r i t m i a r e s p i r a t o r i e .
Evolutiv, deosebim o dispnee cu caracter acut şi o dispnee cu caracter cronic.
Dispneea acută apare în crize, fiind denumită şi dispnee paroxistică, iar dispneea cronică
este de lungă durată, în raport de cauza ce o produce.
Aspectul clinic al dispneei şi unele caractere ce o însoţesc permit să se tragă concluzii
diagnostice şi chiar prognostice. Din acest motiv se vor analiza diversele tipuri de dispnee
şi cauzele ce o produc.
Tahipneea (accelerarea mişcărilor respiratorii) se caracterizează prin creşterea
frecvenţei respiraţiilor la 30, 40, chiar 60 pe minut, însoţite de scăderea amplitudinii
acestora.
Tahipneea fiziologică apare după efort, emoţii ş.a., este de durată scurtă şi nu se
însoţeşte de alte fenomene patologice respiratorii sau ale altor organe.
Tahipneea patologică poate apărea în circumstanţe variate:
în boli febrile, prin creşterea necesităţilor metabolice ale organismului;
în boli ce afectează ventilaţia, fie prin reducerea suprafeţei respiratorii, fie/şi cu
micşorarea hematozei. Singure sau asociate aceste mecanisme sunt realizate într-un
număr mare de afecţiuni, din care mai importante sunt:
bolile pleuropulmonare: pleurezii, pneumotorax, hidropneumotorax, pahipleurite
întinse, pneumonii, bronhopneumonii, tumori pulmonare, granulia tuberculoasă, infarctul
pulmonar ş.a.;
bolile peretelui toracic: nevralgii intercostale, zona zoster, paralizii şi spasme ale
muşchilor respiratorii, fracturi sau alte leziuni osoase ale coastelor, sternului etc.;
 boli abdominale ce micşorează suprafaţa respiratorie prin ridicarea difragmului:
tumori abdominale mari, ascita, meteorismul exagerat;
boli în care se produce o scădere a oxihemoglobinei: anemii severe, intoxicaţia cu
CO;
boli cardiovasculare în care se realizează o stază pulmonară prin insuficienţa inimii
stângi: stenoza mitrală, hipertensiunea arterială, insuficienţa şi stenoza aortei, cardiopatia
ischemică gravă etc.
Bradipneea (rărirea respiraţiei) se defineşte prin scăderea numărului de respiraţii pe
minut însoţită de creşterea ampliaţiilor acestora. Apare în obstrucţiile incomplete ale căilor
respiratorii. Obstrucţia poate împiedica faza inspiratorie, faza expiratorie a respiraţiei sau
ambele faze. De aceea se deosebeşte : bradipneea i n s p i r a t o r i e , bradipneea
e x p i r a t o r i e şi bradipneea m i x t ă .
Bradipneea inspiratorie se produce prin micşorarea calibrului căilor respiratorii
superioare: laringe, trahee, bronhii mari.
Obstacolele pot fi intrinseci: corpi străini inhalaţi, crupul difteric, edemul alergic al
glotei, tumorile laringiene, traumatismele laringiene etc.
Obstacolele extrinseci pot comprima căile respiratorii prin tumori cum ar fi guşa
retrosternală, hipertrofii timice, variate tumori mediastinale ş.a.
Aspectul clinic al bolnavului este tipic : aşezat în poziţie ortopneică, cu faţa crispată,
anxioasă, inspiră profund, rar şi prelungit. în cursul inspirului se produce un zgomot
caracteristic, cornajul, şi se observă o deprimare inspiratorie a unor zone (epigastrică,
supra-claviculară) – modificare denumită tiraj – datorată vidului relativ intratoracic
consecutiv obstruării incomplete a căilor respiratorii.
Bradipneea expiratorie se produce în situaţiile în care există un obstacol la nivelul
căilor respiratorii inferioare: bronhii mici şi bronhiole, împiedicându-se astfel expulzia
aerului intraalveolar.
Bradipneea expiratorie se întâlneşte în: emfizemul pulmonar, bronşita cronică
obstructiva, astmul bronşial, bronşiolita capilară. Clinic bradipneea expiratorie este
evocatoare: bolnavul este în poziţie ortopneică, expirul este prelungit, forţat, muşchii
expiratori sunt puşi în tensiune. Expirul forţat este însoţit de un şuierat caracteristic:
wheezzing.
Dispneea mixtă caracterizează bolile pleuropulmonare grave şi cardiovasculare,
boli în care se realizează o mare reducere a suprafeţei de hematoză şi obstrucţii parţiale
ale căilor respiratorii. Acestea din urmă se produc prin: secreţii, stază vasculară,
inflamaţie, edem etc. Este o formă mai severă realizând aspecte clinice grave.
Când din anumite motive se tulbură întreaga constelaţie a releurilor reflexului
respirator, apar unele dispnei cu modificări atât ale ritmului cât şi a amplitudinilor
respiratorii. Aceste dispnei poartă numele de disritmii respiratorii.
În acest sens semiologia clasică, menţionează: Dispneea Cheyne-Stockes(fig. 1).

Fig. 1. Schema dispneei Cheyne-Stockes.

Din pneumograma de mai sus se pot observa cicluri de respiraţii crescendo-
decrescendo intercalate de perioade de apnee.
Creşterea pCO 2 în sânge, din diverse motive şi pe măsura acumulării acestuia,
determină o hiperexcitaţie a centrului respirator exprimată prin creşterea frecvenţei şi
amplitudinii ventilatorii toraco-pulmonare. Această hiperventilaţie reuşeşte să elimine prin
alveole din ce în ce mai mult C02, ceea ce determină descreşterea amplitudinilor şi ritmului
ventilator până la apnee. În timpul apneei se acumulează din nou, în mod progresiv C02 în
sânge, ceea ce determină la un moment dat reînceperea ciclului polipneic.
 Respiraţia Cheyne-Stockes se întâlneşte în: anemii, meningite, hemoragii, tumori,
ateroscleroză, intoxicaţii cerebrale, insuficienţa inimii stângi.
Dispneea Küssmaul (fig. 2).
Din pneumograma de mai jos se remarcă respiraţii profunde, zgomotoase –
remanentă în „platou" a inspirului – apoi expiraţia tot aşa de intensă şi de aspră, toate
acestea cu intercalări de pauze lungi (9-10 respiraţii/minut).
Respiraţia de tip Kussmaul se întâlneşte în: agonie, infecţii grave, comele diabetice,
uremice, hepatice, în general în acidoze.
Dispneea Biot (fig. 3).

Fig. 2. Schema dispneei Fig. 3. Schema dispneei Biot

Kussmaul.

Din pneumograma de mai sus se remarcă respiraţii normale, la intervale foarte

lungi (5-30 s).
Respiraţia de tip Biot semnifică: tumori cerebrale, meningite, alteraţii vasculare
cerebrale, agonii.

1.5.3. TUSEA

Tusea este un fenomen reflex, determinat de cele mai multe ori de excitanţi fizici,
chimici, biochimici-inflamatori, care acţionează asupra pleurei, a arborelui traheo-bronşic şi
se finalizează, când este cazul, cu expulzarea corpilor străini, a lichidelor, gazelor inhalate
sau a secreţiilor, sângelui etc., din teritoriile „tusigene".
Tusea de origine toraco-pulmonară poate avea următoarele cauze:
tusea pleurală: traumatisme, medicamente iritante introduse, pneumotorax, pleurite,
pleurezii, piotorace, tumori;
tusea pulmonară: congestii, supuraţii, tumori;
tusea bronşică: gaze iritante, corpi străini, bronşite, bronşiectazii, tumori.
Căile arcurilor reflexe şi mecanismul tusei ar fi următoarele: elemente chimice,
fizice, inflamatorii, în măsură obişnuită, determină modificări ventilatorii şi a cineticii cililor
vibratori, prin care arborele respirator se poate debarasa de excitanţii respectivi în mod
silenţios.
Când aceste elemente din „solicitante" devin „stresante", adică determină iritaţii
relativ puternice, ele reuşesc să iniţieze actul reflex al tusei începând de la nivelul zonelor
„tusigene" (zone cu iritabilitate mai ridicată: regiunea aritenoidă, bifurcaţiile bronşice,
pleura), prin intermediul nervilor trigemeni, glosofaringieni şi mai ales pneumogastrici până
la nucleii vagali bulbari.
Arcul centrifug al reflexului porneşte de la aceşti centri bulbari şi prin căile motorii
ajunge la laringe, diafragm, musculatura intercostală, tusea în sine cuprinzând o inspiraţie
profundă, închiderea glotei, contracţia concentrică a musculaturii toraco-diafragmatice cu
punerea în tensiune a aerului inspirat, urmate de deschiderea bruscă a glotei cu
exprimarea violentă şi sonoră care o caracterizează.
Arcul reflex elementar şi bine individualizat care determină mecanica tusei, datorită
conexiunilor cu elemente nervoase centrale şi periferice (supra- şi subiacente), în anumite
situaţii, poate fi „antrenat" atât de excitanţi psiho-neurologici centrali, cât şi excitanţi de la
nivelul altor sectoare viscerale. Astfel trebuie să amintim tusea de origine extrapulmonară
– adesea ineficientă, inutilă. Cauzele pot fi: centrale – tusea voluntară sau involuntară
(tusea „tic nervos"); de vecinătate – pornită de la afecţiuni cardiace, diverticuli esofagieni,
afecţiuni mediastinale; periferice – auriculară, apendiculară, uterină, verminoasă (datorită
excitanţilor pe teritoriul trigemenului, gloso-faringianului, vagului).
După cum se poate deduce, nu există un raport absolut între tuse şi suferinţa
aparatului respirator şi cu atât mai puţin cu o anumită boală a acestuia.
Şi totuşi, anumite aspecte, în cadrul unor contexte clinice, fac să crească valoarea
semiologică a tusei, mărindu-se astfel indicele de probabilitate pentru o anumită boală.
Astfel :
tusea voalată: afonă, semnifică astenii generale, paralizii toracice sau afectarea
aparatului fonic: paralizia corzilor vocale, edeme laringiene (alergic, inflamator, caustic),
ulceraţii (tuberculoza, cancer, caustice);
tusea uscată: scurtă, repetată, inutilă, semnifică fie o cauză extrapulmonară, fie o
cauză toraco-pleurală;
tusea umedă: bolnavului îi „fierbe" sau îi „hârâie" în piept din cauza secreţiilor
alveolo-bronşice (bronşită acută „productivă", supuraţii pulmonare etc.);
tusea bitonală: o tuse cu două tonuri datorită tonusului diferit al celor două corzi
vocale – relaxarea uneia din corzi putând avea o cauză locală sau adesea datorită unei
paralizii de recurent (anevrism de aortă, tumori mediastinale etc.);
tusea lătrătoare: amplă, sonoră, pe măsura efortului de a debloca corpii străini,
polipii, secreţii sau laringita striduloasă, sau inconvenientele pe care le creează
compresiunile peribronşice – adenopatii, tumori mediastinale;
tusea cântătoare: chintoasă, în reprize: în secuse expiratorii intense, epuizante,
urmate de reprize inspiratorii prelungi cu un anumit ton, este caracteristică tusei
convulsive;
tusea matinală: umedă, de poziţie, eliberatoare, este semnificativă pentru
bronşiectatici, bronşită cronică, abcese pulmonare. Bolnavul se culcă seara pe partea
afectată, în aşa fel ca secreţiile iritante să stagneze în cloaca lor şi să nu ajungă în zonele
tusigene bronşice. La modificări de poziţie, la sculare, bolnavul este silit să-şi facă „toaleta"
matinală a bronhiilor;
tusea seacă de efort: a se vedea semiologia aparatului cardiovascular.

1.5.4. EXPECTORAŢIA

Importanţa ei semiologică este adesea foarte mare deoarece poate tranşa

diagnosticul (bolnavul îşi „scuipă" diagnosticul).
În general se numeşte expectoraţie tot ceea ce se evacuează din teritoriile alveolo-
bronho-traheale printr-o expiraţie forţată sau prin efortul tusei.
În particular, însă după locul şi cauzele care o produc, expectoraţia poate conţine
corpi străini, secreţii şi exsudaţii, sânge, elemente de descompunere pulmonară, produse
supurative din colecţiile extrapulmonare – drenate transpleural.
Totodată, cu expectoraţia propriu-zisă – „ex pectoris" – sunt antrenate şi resturi de
secreţii faringiene, nazale, salivă.
Examenul semiologic al expectoraţiei constă din: examenul microscopie şi
examenul de laborator.
Examenul macroscopic:
Cantitatea. Cantitatea de spută depinde de intensitatea procesului inflamator pe de
o parte şi de forţa de expulsie pe de altă parte (redusă la astenici, paralitici, emfizematoşi).

Cantitate moderata Cantitate abundentă Cantitate masivă

(50—100 cc) (100—300 cc) (peste 300 cc)
astm bronşic bronşiectazie abces pulmonar
bronşită acută caverne pulmonare chist hidatic
tuberculoză incipientă piotorace drenat
bronşite cronice

Când sputa masivă survine brusc, sufocant, prin ruptura şi drenarea unor colecţii
(abces, chist hidatic) acest complex se numeşte vomică.
Aspectul. Aspectul sputei depinde de consistenţa, transparenţa şi aeraţia sa: sputa
spumoasă, seroasă, mucoasă, purulentă (sero-muco-purulentă, muco-purulentă),
sanguinolentă, pseudo-membranoasă.
Sputa spumoasă: spumoasă rozată, lăsată în recipient depune la fund o serozitate.
Este specifică pentru edemul pulmonar acut (insuficienţa inimii stângi).
Sputa seroasă: uneori este foarte clară (ca apa de izvor) şi apare în vomică. Este
specifică pentru drenarea unui chist hidatic.
Sputa mucoasă: compusă dintr-o masă mucoasă, aderentă şi aerată, trădează în
general o afecţiune catarală banală sau specifică, limitată sau difuză, bronho-pulmonară
(laringo-traheite, bronşite acute, astm bronşic, tbc incipient, congestie pulmonară). În
sputa din astmul bronşic mucusul se structurează în mici globurele (sputa perlată) sau/şi
în formaţii miriapodice (spiralele lui Curschmann).
Sputa muco-purulentă: când în spută predomină mucusul şi acesta cuprinde mici
mase purulente galbene-verzui, se pot bănui bronşite acute, congestii pulmonare. Când
predomină puroiul, bănuim bronhopneumonia, tuberculoza cavitară, bronşiectazii. În
aceste cazuri sputa purulentă ia forma cloacei sale de formare : forma de bănuţ (sputa
numulară) sau de glob (sputa globoasă).
Sputa purulentă: mai fluidă, amestecată cu mucină sau cremoasă, de culoare
galben-verzui, se poate întâlni în bronşitele acute şi cronice, tuberculoza cavitară,
bronşiectazie. Foarte omogenă, în cantitate mare şi apărută în vomică, această spută este
semnificativă pentru drenarea unei colecţii prin intermediul căilor aeriene: abces pulmonar,
piotorace, abces subfrenic şi chiar abces hepatic, splenic, perirenal.
Sputa sero-muco-purulentă este sputa supuraţiilor cronice trenante (bronşiectazii,
caverne bacilare, hidatice, supurative). În aceste situaţii se remarcă sputa „în patru
straturi". Deasupra se află o spumă aerată: stratul spumos; de el atârnă mucusul sub
forma unor stalactite: stratul mucos; mucusul ce atârnă în stratul cel mai mare, fluid
formează stratul seros; pe fundul vasului se găsesc grunji de puroi, ultimul strat: stratul
grunjos.
Sputa sanguinolentă (hemoptoică): sângele poate fi mai mult sau mai puţin
omogenizat cu sputa propriu-zisă. Când se prezintă ca o spumă rozată, foarte aerată,
bănuim edemul pulmonar acut. Prezenţa unor firişoare de sânge în masa de mucus poate
semnifica bronşita spirochetozică, bronşiectazii, stenoză mitrală. Când sângele este
dispersat, omogenizat cu masa de mucus, poate semnifica: congestia pulmonară,
pneumonia (spută cărămizie sau în „zeamă de prune"); cancer pulmonar (sputa
gelatinoasă ca o „peltea de coacăze"); infarct pulmonar (sputa neagră, neaerată, ade-
rentă); gangrena pulmonară (sputa noroioasă, fetidă).
Sputa pseudo-membranoasă se prezintă sub forma unor mulaje papiracee luând
forma arborizaţiei bronşiolare; apare în bronşită pseudo-membranoasă, în difteria
bronşică. Excepţional, odată cu vomica hidatică pot fi expulzate şi chisturi hidatice „fiice".
Culoarea. Sputa albicioasă, lăptoasă, adesea apare la muncitorii care manipulează
făină de grâu sau praful de caolin.
Sputa albă-aurie este sputa mucoasă.
Sputa galbenă-verzuie este sputa purulentă.
Sputa galbenă-cafenie este sputa ramolismentelor purulente bacilare, a abcesului
pulmonar.
 Sputa roză şi spumoasă o găsim în edemul pulmonar acut; roză şi gelatinoasă în
cancerul bronşic.
Sputa cu sânge pur poartă numele de hemoptizie. Dată fiind importanţa acesteia în
patologia respiratorie, ne vom opri mai mult asupra ei.
Un examen amănunţit al cavităţii nazale şi al cavităţii bucale va evita confuzia cu
epistaxisul şi stomatoragia.
Mai laborios este diagnosticul diferenţial cu sângele provenit din tubul digestiv :
hematemeza. Iată câteva criterii de diferenţiere:

Hemoptizia Hematemeza
Bolnav cu antecedente pulmonare. Bolnav cu antecedente digestive-
superioare.
Precedată de gâdilătură traheală. Însoţită de senzaţie de greaţă.
Exprimare prin tuse. Exprimare prin vomă
Sânge roşu-aprins. Sânge în cheaguri sau digerat-negru.
Sânge cu eventual mucus. Sânge eventual cu resturi alimentare.
pH-alcalin. pH-acid.

O sursă de eroare în plus este situaţia în care sângele de hemoptizie este înghiţit
de către unii bolnavi.
Cauzele unei hemoptizii sunt multiple dar, până la proba contrară, ea trebuie
socotită de origine bronho-pulmonară şi în primul rând cauzată de o baciloză (tuberculoză
cavitară-fibrocavitară, fibroasă), hemoptizia de origine bacilară cavitară fiind cea mai
expresivă prin abundenţa şi bruscheţa sa.
În ordine descrescândă, ca frecvenţă, cantitate, puritate, pot fi luate în considerare
şi alte cauze: în cancerul bronho-pulmonar hemoptizia este adesea minoră, repetată,
uneori în „peltea de coacăze", uneori cu micro-sfacele şi numai în final fudroaiantă; în
bronşiectazie hemoptiziile sunt mici şi medii, repetate, poluate adesea de sputa muco-
purulentă; în gangrena pulmonară găsim antecedente supurative pulmonare, sânge
murdar, noroios extrem de rău mirositor, cu sfacele pulmonare, sfârşitul bolnavului puţind
fi printr-o hemoptizie masivă datorită erodărilor vasculare; în infarctul pulmonar, urmarea
emboliilor de sursă venoasă periferică sau endocarditică, sputa hemoptoică apare la
câteva zile de la accidentul embolie şi de cele mai multe ori sângele este în cantitate mică,
negricios, neaerat, aderent.
Sputa cărămizie este sputa din pneumonie sau din sideroze (minele de fier).
Sputa neagră este sputa cu pulbere de cărbune din antracoze (minieri, furnalişti
etc.).
Mirosul. Mirosul sputei normale este fad.
Sputa cu miros de paie mucede se poate întâlni în bronşiectazii. Sputa fetidă poate
fi întâlnită în abcesele pulmonare, pleurale sau din cavităţile organelor învecinate –
drenate prin căile aeriene. Sputa cu miros pestilenţial este semnificativă pentru gangrena
pulmonară şi cancerul pulmonar ramolit.
E x a m e n u l d e l a b o r a t o r : microscopic, bacteriologic etc. constituie un
subcapitol component al examinărilor paraclinice (vezi capitolul 3.6)
 2.
_____________________________________

EXAMENUL OBIECTIV CLINIC AL APARATULUI RESPIRATOR

În a doua etapă a examinării unui bolnav ce suferă de o afecţiune respiratorie, se

efectuează examenul obiectiv deosebit de important în diagnosticul suferinţelor
respiratorii. Examenul obiectiv se practică prin metode fizice: inspecţia, palpaţia, percuţia
şi auscultaţia toracelui, permiţând să se evidenţieze semnele fizice obiective ale bolii.
Examinarea fizică trebuie să fie făcută cu răbdare, cu atenţie, cu competenţă profesională,
calităţi ce se însuşesc prin practică.
Pentru a localiza diversele semne obiective, aria toracică a fost împărţită în zone
topografice luându-se ca repere proeminenţele osoase şi trasându-se linii convenţionale.
Diversele regiuni ale plămânilor se proiectează la nivelul zonelor topografice, ceea ce
permite o localizare precisă a semnelor fizice constatate la bolnav.

2.1. TOPOGRAAFIA TORACOPULMONARĂ

Toracele este format din hemitoracele drept şi hemitoracele stâng, ce corespund

celor doi plămâni. La rândul său, un hemitorace prezintă o faţă anterioară, o faţă axilară şi
o faţă posterioară.
Faţa anterioară a unui hemitorace are ca limită superioară marginea anterioară a
trapezului de partea respectivă, iar ca limită inferioară, rebordul falselor coaste. La
extremitatea superioară a hemitoracelui se delimitează f o s a s u p r a c l a v i c u l a r ă :
zonă triunghiulară, mărginită superior de marginea trapezului şi inferior de claviculă; limita
internă a fosei este marginea anterioară a muşchiului sternocleidomastoidian. Având ca
limită superioară clavicula, iar ca limită inferioară şi laterală marginea muşchiului pectoral
şi a deltoidului, se delimitează a doua zonă topografică: f o s a i n f r a c l a v i c u l a r ă .
Restul feţei anterioare a toracelui prezintă ca puncte de reper spaţiile intercostale.
Pentru o mai bună orientare spaţială zonele orizontale ale spaţiilor intercostale au fost
întretăiate de linii verticale convenţionale după cum urmează: linia m e d i a n ă trasată
prin mijlocul sternului, linia s t e r n a l ă la marginea dreaptă şi stingă a sternului, linia
p a r a - s t e r n a l ă situată între linia sternală şi următoarea linie topografică: linia
medio-claviculară.

Fig. 4. împărţirea topografică a hemitoracelui anterior şi a

regiunii axilare.
În stângă : 1 - linia mediană; 2 - linia sternală; 1 - linia parasternală; 4 - linia
medioclaviculară; 5 - linia axilară anterioară.
În dreapta: 1 - linia axilară anterioară; 2 - linia axilară mijlocie; 3 - linia
axilară posterioară (după Goia) .

14
 Faţa axilară a hemitoracelor este delimitată anterior prin linia a x i l a r ă
a n t e r i o a r ă , ce se trasează pe marginea anterioară a axilei, iar posterior de linia
a x i l a r ă p o s t e r i o a r ă tangentă la limita posterioară a axilei. Din vârful axilei, la
mijlocul feţei axilare a hemitoracelui respectiv se trasează linia a x i l a r ă m i j l o c i e .
Întretăierile spaţiilor intercostale cu verticalele convenţionale (liniile axilare) oferă o precisă
orientare topografică (fig. 4).
La baza hemitoracelui stâng anterior, corespunzător proiecţiei toracice a
tuberozităţii gastrice, este delimitat spaţiul s e m i l u n a r u l u i l u i T r a u b e mărginit în
jos de rebordul falselor coaste, în stânga de splină, în dreapta de lobul stâng hepatic, iar în
sus de cord. Marginea superioară a acestui spaţiu este o curbă cu convexitatea în sus, a
cărei limită superioară atinge spaţiul VI intercostal stâng şi apoi coboară până la coasta
IX.
Faţa posterioară a unui hemitorace cuprinde o zonă mărginită superior de
marginea superioară a trapezului, inferior de coasta XII. Prin 2 linii convenţionale
orizontale: una superioară, trasată prin limita internă a spinelor omoplaţilor şi o a doua
orizontală, ce uneşte vârful scapulelor, hemitoracele posterior poate fi împărţit într-o
z o n ă s u p e r i o a r ă , una m i j l o c i e şi una i n f e r i o a r ă sau bazală (fig. 5). Prin
alte două linii convenţionale verticale: una mediană ce trece prin apofizele spinoase ale
coloanei vertebrale şi o a doua linie verticală tangentă la marginile interne ale scapulelor
se delimitează câte două spaţii în primele două zone orizontale: superioară şi mijlocie.
În regiunea superioară şi externă, deasupra spinei omoplatului este delimitată
f o s a s u p r a s p i n o a s ă , iar intern faţă de aceasta z o n a d e a l a r m ă a lui
Chauvet, corespunzătoare zonei posterioare a vârfului plămânilor. Limita superioară a
acestei zone este o linie orizontală ce trece prin apofiza spinoasă a celei de a VI-a
vertebre cervicale.
În zona mijlocie: extern, se descrie f o s a s u b s p i n o a s ă , iar intern s p a ţ i u l
i n t e r s c a p u l o-v e r t e b r a l .

Fig. 5. A : spaţiul semilunar Traube; B : împărţirea topografică a hemitoracelui posterior :

a şi b = orizontalele convenţionale ce delimitează zona superioară, mijlocie şi bazală ; 1 —
linia apofizelor spinoase; 2 — linia scapulară (după G o i a ) .

Zona inferioară (bazală) mai poartă denumirea de z o n ă i n f r a - s c a p u l a r ă .

Plămânii se proiectează la nivelul zonelor topografice descrise, după cum urmează
mai jos.
Vârfurile pulmonare se proiectează anterior în fosele supraclaviculare, iar posterior
în zonele de alarmă Chauvet.
Marginile anterioare ale plămânilor converg spre unghiul lui Louis, după care
coboară paralel în vecinătatea liniei mediane până la înălţimea coastei IV; de aici,
marginea anterioară dreaptă coboară oblic extern spre coasta VI a cărei margine
superioară o urmează până la linia axilară anterioară. Marginea anterioară a plămânului
stâng de la nivelul coastei IV coafează silueta cardiacă îndepărtându-se de linia mediană
în spaţiul V până la linia parasternală, iar în spaţiul VI ajunge pe linia medioclaviculară,
după care urmează traiectul coastei a Vl-a până la linia axilară anterioară.

Fig. 6. Proiecţia plămânilor, a pleurelor şi a scizurilor pe peretele toracic. De remarcat proiecţia lobilor
pulmonari pe hemitoracele anterior şi posterior (după G o i a ) .

Marginile inferioare ale plămânilor coboară pe feţele axilare, în dreptul fiecărei linii
convenţionale câte un spaţiu intercostal, ajungând pe linia axilară posterioară până la
coasta a Vll-a, apoi la nivelul hemitoracelor posterioare pe linia scapulară coboară la
coasta a IX-a, iar în dreptul coloanei vertebrale la nivelul coastei a Xl-a.
Hilurile pulmonare se proiectează anterior la nivelul coastelor III în dreptul liniei
mediane, iar posterior în spaţiile interscapulo-vertebrale la înălţimea coastelor V.
Proiecţia lobilor pulmonari poate fi urmărită pe figura 6. De reţinut este faptul că pe
faţa posterioară a ambelor hemitorace se proiectează lobii superior şi inferior, iar pe faţa
anterioară a hemitoracelui anterior drept se proiectează lobul superior şi mijlociu al
plămânului drept.

2.2. EXAMENUL FIZIC AL APARATULUI RESPIRATOR

După cum s-a arătat, examenul fizic al aparatului respirator se face prin inspecţie,
palpaţie, percuţie şi auscultaţie, în ordinea arătată, iar concluziile de ordin clinic nu vor fi
trase decât după efectuarea tuturor metodelor, ştiut fiind că un sindrom sau chiar o boală
pulmonară poate fi definită de prezenţa, dar şi de absenţa anumitor semne fizice.

2.2.1. INSPECŢIA

Inspecţia vizuală a unui bolnav prezumat a suferi de o boală respiratorie cuprinde:

inspecţia generală a bolnavului, care poate oferi date referitoare la gravitatea sau chiar la
diagnosticul bolii, şi inspecţia locală a aparatului respirator.
Inspecţia generală. Se apreciază: aspectul şi starea generală a bolnavului, starea
de nutriţie, atitudinea, poziţia, aspectul faciesului, modificările tegumentare etc.
În general bolnavii pulmonari cronici sunt slăbiţi, emaciaţi, prezintă musculatura
redusă, tegumente palid-gălbui cenuşii, cianoza buzelor şi a extremităţilor. Acest aspect se
întâlneşte în special în supuraţiile pulmonare: abcesul pulmonar, bronşiectazia, bronşita
cronică supurată, fiind însoţit de febră de tip septic. În gangrena pulmonară starea
generală este şi mai profund alterată, slăbirea bolnavului este extremă, faciesul tras,
amintind faciesul hipocratic, bolnavul exală o halenă fetidă şi expectoraţia este de
asemenea fetidă. În tuberculoza gravă miliară — tifobaciloza Landousy — aspectul
bolnavului este de asemenea evocator: prezintă o atitudine pasivă, indiferenţă faţă de
solicitările exterioare, paloare, imobilitate, stare precaşectică, semănând cu aspectul
întâlnit în febra tifoidă.
Aspectul precaşectic, pielea galben-pai cu nuanţă cenuşie, cianoză, chiar edeme
hipoproteinemice (la faţă şi extremităţi) se pot remarca în cancerul pulmonar avansat.
Pulmonarii cronici suferind ani de zile de bronhopneumopatie cronică obstructivă
(cadru nosologic în care se înscriu : astmul bronşial, bronşita cronică obstructiva şi
scleroemfizemul pulmonar) sunt cianotici, dispneizează la cele mai mici eforturi şi, într-un
anumit stadiu al evoluţiei lor, prezintă semnele insuficienţei cardiace drepte (cord
pulmonar cronic): turgescenţă venoasă şi în special jugulară, edeme ale membrelor
inferioare, ascită.
În pneumopatiile acute aspectul general al bolnavului este diferit: deşi starea
generală este alterată, bolnavul fiind febril, ades dispneic, uneori cianotic, cu faciesul
vultuos, congestionat, starea de nutriţie este bună. Poziţia bolnavului ne poate sugera
uneori date preţioase pentru diagnostic. Poziţia ortopneică, cu braţele sprijinite de
marginea patului, pentru a pune în acţiune muşchii respiratori accesorii, se întâlneşte în
accesul de astm bronşial, dar şi în astmul cardiac, de care trebuie diferenţiat, în pleurita
uscată, durerea violentă toracică obligă bolnavul să se culce pe partea sănătoasă, iar în
pleurezia exsudativă, prezenţa lichidului ce comprimă parenchimul pulmonar sileşte
bolnavul să se culce pe partea bolnavă, pentru a permite expansionarea compensatorie a
hemitoracelui controlateral. În supuraţiile pulmonare, bolnavii evită ades poziţiile de drenaj
postural care produc tuse şi expectoraţie, ceea ce îi oboseşte şi le dă insomnii.
Aspectele tegumentare au fost trecute în revistă mai sus. Două aspecte particulare
mai trebuie luate în consideraţie: cianoza intensă cu nuanţă închisă aproape negricioasă,
ce apare în special la nivelul feţei, este un semn ce se întâlneşte în scleroza arterelor
pulmonare, afecţiune ce se însoţeşte de semnele cordului pulmonar cronic, motiv pentru
care bolnavii sunt denumiţi „cardiacos nigros". Un alt aspect particular este cel întâlnit în
tumorile mediastinale: bolnavul prezintă edem cianotic al feţei şi edem cianotic al toracelui
superior şi ades al membrelor superioare, cu circulaţie venoasă proeminentă (edemul în
pelerină).
Semne ce ne pot atrage atenţia asupri unei boli pulmonare mai sunt: herpesul labial
ce apare în pneumopatii acute, dar care mai poate fi întâlnit şi în alte afecţiuni (enterocolite
acute), de asemenea prezenţa unor pete cenuşii, neregulate, extinse pe pielea toracelui —
aspect denumit pitiriazis versicolor datorit unei ciuperci cutanate — ce se poate întâlni în
tuberculoza cronică şi degetele hipocratice care apar în pneumopatiile cronice
(scleroemfizem, supuraţii, neoplasm pulmonar), dar mai pot fi întâlnite în endocardita lentă
malignă, polipoza intestinală, unele afecţiuni cardiace congenitale.
Inspecţia toracelui. Inspecţia toracelui trebuie făcută cu atenţie, într-o poziţie
ortostatică sau şezândă a bolnavului, dacă starea sa generală o permite, şi vizează trei
obiective : inspecţia pielii şi a ţesuturilor moi, inspecţia configuraţiei toracelui şi inspecţia
dinamică toracică în timpul respiraţiei.
Inspecţia pielii şi a ţesuturilor moi. În afara elementelor oferite de inspecţia
generală tegumentară, poate evidenţia unele aspecte locale caracteristice pentru anumite
afecţiuni. O erupţie veziculoasă, foarte dureroasă, pe traiectul unui nerv intercostal, este
semnul caracteristic pentru o infecţie virală: zona zoster. Prezenţa unui edem localizat la
una din bazele hemitoracelui, însoţit de durere şi roşeaţă poate f i revelatoare pentru un
empiem pleural subiacent. Orificii fistuloase pe feţele laterale ale toracelui pot să orienteze
diagnosticul spre un empiem toracic în curs de evacuare spontană, sau spre actinomicoza
pulmonară. Prezenţa de venectazii la baza hemitoracelor se întâlneşte în tumorile
mediastinale, în emfizemul pulmonar avansat. Prezenţa edemului în pelerină şi
semnificaţia sa au fost discutate mai sus.
 Inspecţia configuraţiei toracelui este importantă, deoarece modificările
conformaţiei toracice se repercutează asupra parenchimului pulmonar atât din punct de
vedere funcţional cit şi morfologic, ceea ce poate duce la îmbolnăviri ale aparatului
respirator, iar pe de altă parte, afecţiunile pleuro-pulmonare, la rândul lor, pot atrage după
sine modificări ale aspectului toracic.
Toracele normal al adultului are configuraţia generală asemănătoare unui triunghi
sau trapez cu baza situată superior. Hemitoracele drept este simetric şi egal cu cel stâng ;
o uşoară dezvoltare preponderentă a hemitoracelui drept şi a musculaturii scapulare se
datorează utilizării preferenţiale a mâinii drepte. Diametrul anteroposterior toracic este egal
în regiunea superioară si în cea bazală. Pe faţa anterioară a hemitoracelor se remarcă
proeminenţa claviculelor, a depresiunii moderate a fosei supraclaviculare şi mai puţin
evidente a fosei subclaviculare. La adult muşchii pectorali bombează moderat, în raport cu
dezvoltarea generală a musculaturii. Unghiul xifoidian are o deschidere de 90°. Pe faţa
posterioară a toracelui se remarcă curburile fiziologice moderate ale coloanei vertebrale,
omoplaţii sunt lipiţi de torace prin tonusul muscular normal al centurii scapulare. Ampliaţiile
respiratorii sunt ritmice, simetrice şi egale bilateral. Tipul respirator diafragmatic este
caracteristic pentru bărbatul adult, iar tipul respirator costal superior apare la femei şi copii.
Faţă de aspectul normal, modificările configuraţiei toracice — deformările toracice
— cu semnificaţie patologică pot fi clasificate după I. Goia în următoarele aspecte:
— deformaţii toracice bilaterale: simetrice şi asimetrice;
— deformaţii toracice unilaterale.
Aspectul şi semnificaţia acestora vor fi descrise în cele ce urmează.
D e f o r m a ţ i i t o r a c i c e b i l a t e r a l e s i m e t r i c e . Toracele emfizematos
(„în butoi", „în clopot") are aspectul general al toracelui în inspir forţat. Este un torace
scurt, de aspect globulos, cu diametrele sporite (în special cel antero-posterior), umerii par
ridicaţi, iar gâtul scurtat. Fosele supraclaviculare sunt pline, uneori bombează, unghiul lui
Louis proemină în afară, iar unghiul xifoidian este larg deschis. Spaţiile intercostale sunt
lărgite, iar coastele orizontalizate. Respiraţiile sunt de amplitudine redusă. Faţa anterioară
participând în întregime la respiraţii dă aspectul de „respiraţie în platoşă". Expirul este
prelungit, dificil şi ades şuierător. Acest, aspect se întâlneşte în scleroemfizemul pulmonar
şi în perioadele de criză ale astmului bronşic.
T o r a c e l e p a r a l i t i c (astenic) prezintă o configuraţie diametral opusă
toracelui emfizematos. Cutia toracică este alungită, aplatizată, cu diametrele micşorate,
umerii sunt înguşti şi lăsaţi în jos, gâtul pare lung şi subţire. Sternul este în general
înfundat, iar fosele supra- şi subclaviculare apar scobite, adânci. Unghiul xifoidian este
ascuţit, iar scapulele sunt îndepărtate de peretele toracic „ca nişte aripi" (scapulae alate).
Acest tip de torace poate fi constituţional şi se asociază cu visceroptoză generalizată, dar
se întâlneşte ades în bolile bronhopulmonare cronice grave: tuberculoza cronică avansată,
cancerul pulmonar în stadii terminale, supuraţi! pulmonare de durată.
T o r a c e l e c o n o i d prezintă aspectul unui trunchi de con cu baza în jos,
aspect ce se formează prin evazarea exagerată a bazelor toracale. Tipul conoid se
întâlneşte în afecţiuni, ale etajului abdominal superior: hepatomegalii, splenomegalii, sau
în ascite, tumori abdominale.
T o r a c e l e r a h i t i c are aspect aplatizat, cu diametrele antero-posterioare
micşorate, dar cu cele transversale mărite. Sternul este proeminent („în carenă"), iar
articulaţiile sternocondrale proemină evident, fiind denumite „mătănii costale". împreună cu
alte stigmate, acest tip de torace este caracteristic pentru rahitism.
D e f o r m a ţ i i l e t o r a c i c e b i l a t e r a l e a s i m e t r i c e . Apar în special
datorită deformaţiilor coloanei vertebrale şi ne îndreaptă atenţia spre cercetarea
afecţiunilor ce se localizează la acest nivel. Cele mai frecvente afecţiuni ce produc
deformări ale coloanei sunt: spondilita ankilo-poietică, spondilozele, discopatiile vertebrale,
tuberculoza (morbul Pott), traumatismele urmate de consolidări vicioase, atrofiile
musculare şi deformaţiile congenitale.
Deformaţiile coloanei pot fi foarte variate şi atrag după sine modificări ale cutiei
toracice, ceea ce se răsfrânge nefavorabil asupra funcţiei şi morfologiei pleuropulmonare.
Aceşti bolnavi sunt foarte sensibili la infecţii respiratorii, datorită dezechilibrului dintre
ventilaţie şi perfuzia pulmonară şi prezenţei zonelor de atelectază sau de emfizem
compensator, ce antrenează tulburări de ventilaţie. După o perioadă variabilă de timp,
aceşti bolnavi sfârşesc prin insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar).
Deformaţiile caracteristice ale coloanei vertebrale sunt : scolioza care constă din
devierea cu incurbaţie laterală dreaptă sau stingă a coloanei şi cifoza care este o deviere
cu incurbaţie convexă (cocoaşă) a coloanei.
De cele mai multe ori cifoza şi scolioza sunt asociate realizând aspectul de c i f o
s c o l i o z ă . Exagerarea curburii lombare poartă numele de lordoză şi n u impietează
prea mult asupra aparatului respirator.
D e f o r m a ţ i i l e u n i l a t e r a l e a l e t o r a c e l u i realizează asimetrii
toracice uşor de observat, constând din bombări (boltiri) sau refracţii, localizate unilateral,
ale peretelui toracic.
Bombările unilaterale se observă în special la nivelul bazelor hemitoracelor şi pot fi
produse de pleureziile cu cantitate mare de lichid, de empiemul pleural, de tumorile pleuro-
pulmonare apropiate de peretele toracic. Bombări staţionare sau crescânde în dimensiuni
ale unui hemitorace se întâlnesc în pneumotorace şi respectiv în pneumotoracele cu su-
papă. Bombarea toracelui anterior şi în special a celui stâng se poate observa în
pericardita exsudativă şi în afecţiuni cardiace din copilărie care, prin cardiomegalie,
deformează coastele încă neosificate ale copilului.
R e t r a c ţ i i l e toracice sunt de asemenea bazale, în majoritatea cazurilor. Ele se
datoresc în special proceselor de pahipleurită adezivă consecutive pleureziilor şi se
însoţesc ades de bombări supraiacente sau contralaterale prin emfizem compensator. Un
tip mai rar de deformaţie este toracele i n f u n d i b u l i f o r m (toracele cizmarilor) şi
constă din înfundarea în formă de pâlnie a sternului. Este o diformitate ce se întâlneşte în
rahitism sau în unele profesiuni în care se exercită compresiuni îndelungate, de la vârsta
tânără, asupra sternului : cizmărie, minierit etc.
Inspecţia dinamică a toracelui se efectuează prin observarea atentă a mişcărilor
respiratorii normale ale bolnavului, iar în unele cazuri invitând bolnavul să respire profund
pentru a evidenţia mai pregnant unele anomalii funcţionale. Observaţia dinamică se referă
la stabilirea tipului respirator al bolnavului şi la aprecierea ampliaţiilor respiratorii.
Modificările tipului respirator normal, ţinând cont de sexul şi vârsta bolnavului, sunt
totdeauna patologice şi sugerează afecţiuni care prin durere sau compresiune împiedică
desfăşurarea normală a procesului respirator.
Respiraţia costală superioară la bărbaţi poate să apară în boli diafragmatice, în
nevralgii intercostale inferioare, în ascită cu lichid abundent, în simfize pleurale întinse şi
bilaterale sau în afecţiuni pleuro-pulmonare acute bilaterale (pleurezii, pneumonii duble).
Respiraţia costală inferioară la femei se poate întâlni în nevralgii intercostale
superioare, în boli ale vârfurilor pulmonare: tuberculoză, pneumonii, şi in unele distrofii
neuromusculare progresive.
Aprecierea amplitudinilor respiratorii se face prin observarea ampliaţiilor vârfurilor
pulmonare la nivelul zonelor supraclaviculare, dar mai ales prin observarea ampliaţiilor
bazelor pulmonare.
Diminuarea bilaterală a expansiunilor pulmonare este mai greu de apreciat. Se
întâlneşte în emfizemul pulmonar.
Diminuarea unilaterală a ampliaţiilor pulmonare se însoţeşte de obicei de ampliaţii
compensatorii mai mari de partea opusă, ceea ce permite sesizarea lor cu uşurinţă.
Scăderea unilaterală a ampliaţiilor respiratorii se poate produce în colecţii pleurale masive,
în pneumopatii acute (junghiul toracic imobilizează toracele respectiv), în obstrucţii
bronşice mari, în tumori voluminoase, în simfiza pleurală extinsă şi în procese traumatice
costale (fisuri, fracturi).
Observarea atentă a ampliaţiilor respiratorii, în special a celor bazale, poate
evidenţia depresiunea inspiratorie a unuia sau mai multor spaţii intercostale. Acest semn
poartă numele de tiraj şi se datoreşte creşterii presiunii negative intrapleurale într-o
anumită zonă printr-un obstacol pe căile respiratorii.
Tirajul la baze semnifică prezenţa unei pahipleurite sau obstrucţii ale bronşiilor prin
astm bronşial, corpi străini, tumori.
Apariţia tirajului în fosele supraclaviculare, deasupra manubriului, în epigastru şi
bilateral în spaţiile intercostale, pune problema unei obstrucţii înalte, pe căile respiratorii
superioare: laringe, trahee sau ambele bronhii primare. Obstruarea căilor respiratorii
superioare se poate produce prin corpi străini, edem glotic, tumori laringotraheale, guşă
compresivă şi adenopatii mediastinale apreciabile.

2.2.2. PALPAREA TORACOPULMONARĂ

Prin palparea toracelui se verifică şi se completează datele culese la inspecţie, iar

pe de altă parte se culeg noi informaţii semiologice. Se efectuează în trei etape:
- palparea pielii, a scheletului toracic şi a eventualelor senzaţii patologice: crepitaţii,
frecături;
- palparea ampliaţiilor toracice;
- palparea freamătului pectoral.
Palparea pielii şi a ţesuturilor subiacente: celular subcutanat, muşchi, torace
osos.
Bolnavul va fi aşezat în poziţie ortostatică sau şezândă cu membrele superioare
relaxate în jos. Examinatorul va avea grijă să aibă mâinile calde.
Se palpează simetric, comparativ, printr-o palpare superficială şi mai profundă,
apreciindu-se: elasticitatea şi troficitatea pielii, căldura pielii, prezenţa transpiraţiilor,
tonicitatea musculară, integritatea scheletului osos. Se insistă asupra zonelor dureroase
acuzate de bolnav, palpându-se cu grijă pentru a nu exacerba durerea, putându-se
preciza datele oferite de inspecţie. În acest fel se vor examina eventualele erupţii cutanate,
leziuni evidente, chiar circulaţia colaterală.
Prin palpare se pot aduce precizări în plus asupra edemului toracic limitat. în cazul
în care acesta este cald, fluctuent, dureros, se daţoreşte unor procese inflamatorii locale :
abcese, sau unor procese subiacente: empiem pleural. Dacă edemul localizat este rece şi
lasă godeu, este datorit stazei venoase şi apare în compresiuni pe cavă, vena azigos sau
alte vene mari.
Palparea permite în unele cazuri precizarea etiologiei unei dureri toracice limitate.
În cazul nevralgiei intercostale se evidenţiază prezenţa unor puncte dureroase
caracteristice de-a lungul traiectului nervului (punctele Valeix). Prezenţa unei crepitaţii
toracice la locul dureros evidenţiază o fractură costală. Comprimarea moderată a
coastelor, a scapulelor şi a coloanei vertebrale poate da naştere unor dureri localizate care
indică o suferinţă osoasă: osteite, fisuri, morb Pott etc.
Palparea f r e c ă t u r i i p l e u r a l e se efectuează când bolnavul acuză o arsură
dureroasă toracică. Prin aplicarea palmei pe regiunea toracică se percepe o senzaţie
asemănătoare cu frecarea mătăsii sau a pielii fine. Apare în fazele de debut ale pleureziei
(pleurita uscată) şi are caractere specifice. Se simte în ambii timpi ai respiraţiei însă mai
cu seamă la sfârşitul inspirului. Uneori are caracter discontinuu, se accentuează la
apăsare, dispare odată cu instalarea exsudatului lichidian şi poate să reapară la nivelul
limitei superioare când acesta se resoarbe.
Palparea ampliaţiilor respiratorii se efectuează în scopul verificării si completării
datelor obţinute prin inspecţie. Obişnuit se palpează ampliaţiile vârfurilor şi ale bazelor.
Palparea ampliaţiilor vârfurilor se practică prin manevra R u o u l t . Examinatorul se
plasează în spatele bolnavului ce stă în poziţie şezândă. Se acroşează cu patru degete
(cu excepţia policelui) fosele supraclaviculare. Bolnavul este invitat să respire adânc. Faţa
palmară a celor patru degete recepţionează bilateral si concomitent ampliaţiile inspiratorii
ale vârfurilor prin intermediul ţesutului celular subcutanat şi al pielii. Amplitudinea
mişcărilor este diferită în raport cu grosimea ţesutului subcutanat, cu vârsta, dar este egală
şi concomitentă bilateral în condiţii normale. Amplitudini inegale bilateral pun problema
unui proces patologic localizat la vârf. Sugerează în special o tuberculoză a vârfului, sau
un neoplasm cu localizare apicală. Aderenţele pleurale (consecutive tuberculozei) pot
produce de asemenea o lipsă de simetrie a ampliaţiilor vârfurilor.
La nivelul bazelor se practică manevra L a s e g u e . Examinatorul, plasat în
spatele bolnavului, aplică faţa palmară a mâinilor pe bazele toracale, cuprinzând o parte
din faţa posterioară şi o parte din faţa axilară a bazelor. Respiraţiile profunde ale
bolnavului destind bazele în mod egal şi concomitent bilateral. Ampliaţii inegale sau
întârziate ale unei baze se întâlnesc în simfize pleurale, în pleurezii, pleurite, nevralgii
intercostale, în pneumonii bazale şi în pneumotorax.
Palparea freamătului pectoral. Freamătul pectoral este o senzaţie tactilă produsă de
vibrarea ţesutului elastic pulmonar ca urmare a vibraţiilor laringiene produse prin
articularea cuvintelor. Vibraţiile laringelui din timpul vorbirii se transmit în mod normal prin
trahee, bronhii şi bronhiole şi produc o vibraţie a ţesutului pulmonar ce poate fi
recepţionată de mâna examinatorului prin grosimea peretelui toracic.
Tehnica percepţiei freamătului pectoral se efectuează asupra bolnavului în poziţie
şezândă; examinatorul aplică o mână, cu faţa palmară pe torace, şi invită bolnavul să
pronunţe cu voce egală cuvinte cu multe consoane vibratile, cum ar fi: treizeci şi trei. Mâna
cu care se examinează se aplică comparativ bilateral, de sus în jos, pe faţa posterioare a
toracelui, apoi pe faţa anterioară şi în fine pe feţele axilare.
În mod normal vibraţia percepută este în funcţie de intensitatea vocii bolnavului, de
grosimea peretelui toracic şi de masa vibratilă elastică a parenchimului pulmonar. De aici
rezultă diferenţe ce apar în mod normal de la individ la individ, de la copil la bătrân şi chiar
diferenţe la acelaşi individ între diferite zone explorate. Din acest motiv este necesară ex-
plorarea comparativă bilaterală. În condiţii fiziologice, freamătul pectoral se percepe mai
intens în zonele infraclaviculare, în zona de alarmă Chauvet şi în spaţiile inter-scapulo-
vertebrale.
Modificările patologice ale freamătului pectoral constau în:
- intensificarea freamătului pectoral;
- diminuarea până la abolire a acestuia.
I n t e n s i f i c a r e a f r e a m ă t u l u i p e c t o r a l se produce în condiţiile unei
transmisii mai bune a vibraţiilor ce se realizează în condensările pulmonare, în procese
cavitare şi în zonele de hiperfuncţie compensatorie.
În condensările parenchimatoase cu bronhii permeabile conductibilitatea vibraţiilor
este mai mare. Astfel de modificări au lor în pneumoniile lobare, în procese tuberculoase
de tip pneumonie şi în tumori pulmonare cu bronşii libere.
Creşterea freamătului pectoral se întâlneşte în procese cavitare pulmonare
comunică larg cu bronhii libere, cum se întâmplă în cavernele mari tuberculoase cu
bronhie largă de drenaj şi moderată densificare parenchimatoasă pericavitară precum şi în
unele bronşiectazii mari.
 În fine, în zonele de compensare funcţională (zonele de scodism) ce apar alături
sau contralateral faţă de zone parenchimatoase compromise funcţional, freamătul pectoral
se transmite mai intens.
D i m i n u a r e a ş i a b o l i r e a f r e a m ă t u l u i p e c t o r a l are Ioc în două
condiţii fiziopatologice: în cazul interpunerii între plămân şi peretele toracic a unui mediu
mai puţin elastic (mai puţin vibraţii) ca plămânul şi în cazul obstrucţiei bronşice, în care caz
se întrerupe propagarea vibraţiilor laringiene.
Între plămân şi peretele toracic se poate interpune lichid sau aer, care sunt medii
mai puţin vibratile ca parenchimul elastic. Diminuarea şi abolirea freamătului pectoral se
produce în acest mod în hidrotorax şi pleurezii, în pneumotorace, în simfizele pleurale care
sunt ţesuturi rigide şi în emfizemul pulmonar, afecţiuni în care are loc o reducere a
ţesutului elastic pulmonar.
Obstrucţia bronşică cu diminuarea sau abolirea freamătului se realizează în
compresiuni externe asupra bronhiilor (tumori), în condensări pulmonare masive cu
obstrucţie bronşică şi în cazul prezenţei de corpi străini intrabronşici.

2.2.3. PERCUŢIA TORACOPULMONARĂ

Percuţia toracelui este o metodă fizică mai laborioasă şi vom avea în vedere starea
generală a bolnavului, adaptându-ne tehnica în raport cu aceasta. Un bolnav cu stare
generală alterată va fi percutat în poziţia culcată, pe ariile pulmonare abordabile şi într-o
ordine dictată de împrejurări, în mod obişnuit percuţia se efectuează punând bolnavul în
ortostatism sau în poziţie şezândă, cu musculatura relaxată, cu membrele lăsate în jos
într-o poziţie firească, neforţată. Se percuta faţa posterioară a toracelui insistându-se
asupra vârfurilor şi bazelor pulmonare, apoi faţa anterioară şi feţele axilare. Pe faţa
posterioară şi anterioară, percuţia se efectuează comparativ, bilateral, de sus în jos. Feţele
axilare se percuta separat.
Prin percuţie asupra unui torace normal se obţine o sonoritate cu caracter specific,
denumită sonoritate pulmonară. Acest sunet se datoreşte punerii în vibraţie a ţesuturilor
elastice şi a aerului alveolar din parenchimul pulmonar. Caracterele sonorităţii pulmonare
prezintă variaţii individuale în raport de grosimea şi elasticitatea peretelui toracic ca şi de
cantitatea şi calitatea parenchimului pus în vibraţie. La obezi sonoritatea este diminuată; la
copii, datorită peretelui subţire, sonoritatea este crescută. De asemenea există variaţii
normale între diverse zone toracale, la acelaşi individ. în condiţiile unei percuţii uniforme
asupra ariilor toracice, cea mai intensă sonoritate se obţine în dreptul câmpurilor
pulmonare mijlocii şi la percuţia sternului, care pune în vibraţie întreaga porţiune de
parenchim subiacent (efect de plesimetru). La nivelul bazelor şi în zonele infraspinoase se
obţine o sonoritate diminuată.
După cum s-a arătat mai sus, percuţia se practică începând cu faţa posterioară a
toracelui. Se determină vârfurile pulmonare percutând cu o forţă de intensitate mijlocie pe
marginea superioară a trapezului de la baza gâtului spre articulaţia umărului. Sonoritatea
vârfurilor va fi percepută pe o zonă de aproximativ 4-6 cm situată la mijlocul distanţei
dintre baza gâtului şi umăr. Determinarea sonorităţii vârfurilor se efectuează comparativ
bilateral, posterior şi anterior în fosele supraclaviculare. Zonele sonore delimitate în acest
fel pot fi asemuite ca aşezare cu bretelele şi poartă numele de c â m p u r i l e (sau
zonele) lui Krönig. În condiţii normale aceste zone sunt simetrice şi egale. Se percuta apoi
feţele posterioare ale toracelui ştiind că în mod normal proiecţia bazelor pulmonare în
expir este la nivelul vertebrei X. În inspir normal, proiecţia bazelor coboară cu un
centimetru. În inspir şi expir forţat excursia normală a bazelor se efectuează pe o distanţă
de 6 cm. Stabilirea excursiilor bazelor pulmonare poartă denumirea de manevra Hirtz.
 Percuţia feţelor anterioare ale toracelui se face în acelaşi mod. Pe faţa anterioară a
hemitoracelui drept, baza plămânului se proiectează până la nivelul coastei VI, de aici în
jos se percuta matitatea hepatică. Pe faţa anterioară a hemitoracelui stâng se proiectează
matitatea cardiacă şi timpanismul spaţiului Traube (vezi proiecţia pleuropulmonară asupra
toracelui).
Modificările patologice ale sonorităţii pulmonare constau în:
- diminuarea până la abolire a sonorităţii pulmonare şi înlocuirea acesteia cu sub-
matitate sau matitate percutorie;
- intensificarea sonorităţii pulmonare (hipersonoritate).
D i m i n u a r e a p â n ă l a a b o l i r e a s o n o r i t ă ţ i i p u l m o n a r e se
poate produce în următoarele circumstanţe anatomo-fiziopatologice:
- în cazul interpunerii între plămân şi peretele toracic a unui mediu mai dens decât
plămânul. În aceste situaţii, prin percuţie, se obţine o matitate fermă sau o submatitate în
raport cu grosimea (cantitatea) şi densitatea mediului interpus. Astfel de modificări se
produc în: hidrotorax, pleurezii exsudative şi în îngroşările pleurale (simfize pleurale);
- a doua circumstanţă în care se realizează matitatea sau submatitatea percutorie,
în locul sonorităţii pulmonare, se produce atunci când scade conţinutul aeric pulmonar prin
infiltrarea acestuia cu produse patologice mai dense (exsudate, sânge, infiltraţii inflamatorii
sau tumorale). Infiltraţiile parenchimului pulmonar cu diverse produse patologice care
înlocuiesc aerul alveolar poartă numele generic de blocuri de c o n d e n s a r e
p u l m o n a r ă . Blocuri de condensare pulmonară cu localizări, forme şi mărimi diferite
sunt caracteristice pentru: pneumonie, tumori pulmonare benigne şi maligne, infarcte
pulmonare şi atelectazia pulmonară.
Caracterele, localizarea, întinderea, forma, limitele unor matităţi pot fi evocatoare
sau pot reprezenta un puternic punct de sprijin în elaborarea unui diagnostic. În cele ce
urmează vor fi descrise matităţi caracteristice unor afecţiuni precum şi caracterele unor
matităţi din principalele afecţiuni pleuropulmonare.
În p l e u r e z i i l e e x s u d a t i v e matitatea se constituie după acumularea unei
cantităţi de 400 ml lichid în cavitatea pleurală. Acumularea lichidiană iniţială se produce
decliv şi posterior, urmând apoi o ascensiune mai lentă sau mai rapidă şi o extindere
anterioară. Matitatea percutorie apare bazal. Limita inferioară a matităţii se confundă cu
masa muşchilor lombari, neputând fi delimitată. Limita superioară a matităţii în acumulările
lichidiene mijlocii are o formă parabolică ascendentă dinspre coloana vertebrală către
axilă. Această limită superioară este caracteristică şi poartă numele de c u r b a
D a m o i s e a u . Alteori limita superioară a matităţii lichidiene are forma literei S culcate
şi poartă denumirea de c u r b a G a r l a n d . Matitatea lichidiană este fermă şi rezistentă
la deget.
În unghiul format între curba Damoiseau şi coloana vertebrală se poate percuta un
triunghi de submatitate: este t r i u n g h i u l p a r a - v e r t e b r a l a l l u i G a r l a n d şi
se datorează comprimării şi împingerii către mediastin a parenchimului pulmonar de către
lichidul acumulat. Triunghiul lui Garland dispare în colecţiile abundente, în schimb apare o
submatitate de formă triunghiulară situată paravertebral de partea opusă lichidului :
t r i u n g h i u l G r o c c o-R a u c h f u s s care se datoreşte împingerii mediastinului de
către cantitatea mai mare de lichid acumulat (fig. 7 şi 8).
Deasupra matităţii ferme pleurolichidiene se percuta ades o hipersonoritate: o zonă
de scodism ce se produce prin hiperfuncţie compensatorie a parenchimului pulmonar
necomprimat de lichid.
Când acumularea lichidiană se produce în aria pleuropulmonară stângă - un semn
precoce şi caracteristic este înlocuirea timpanismului din spaţiul Traube cu matitate fermă.
În cazul colecţiilor mari se produce o masivă atelectazie pulmonară şi întreaga arie
pulmonară prezintă o matitate percutorie rezistentă la deget.
 Regresiunea lichidiană poate fi evaluată clinic prin percuţie zilnică. Dispariţia
matităţii lichidiene marchează vindecarea fără sechele. În unele cazuri, când vindecarea
se face prin aderenţe pleurale, se poate percepe o submatitate bazală însoţită de retracţie
costală şi tiraj limitat al spaţiilor intercostale.
 Fig. 7. Matitatea percutorie in plcurezia exsudativa dreaptă şi
triunghiul paravertebral contralateral Grocco-Rauchfuss. Fig. 8. Triunghiul Garland (A.B.C.) (după
Goia).

In h i d r o p n e u m o t o r a c e s a u p i o p n e u m o t o r a c e , în afara lichidului
pleural (transsudativ, exsudativ sau purulent), se produce o acumulare de aer în cavitatea
pleurală, care se situează deasupra lichidului. Matitatea rezistentă la deget, se percuta
decliv, prezintă o limită superioară orizontală, deasupra căreia se constată o hiper-
sonoritate timpanică corespunzătoare acumulării de aer.
În p n e u m o n i e prezenţa exsudatului alveolar fibrinos produce o condensare
pulmonară. Corespunzător blocului de condensare pulmonară, percuţia evidenţiază o
matitate fermă ce corespunde topografic unui lob sau zone pulmonare. Matitatea are limite
bine precizate, de cele mai multe ori este de formă triunghiulară, cu baza spre axilă şi
vârful spre hilul pulmonar.
B r o n h o p n e u m o n i a se caracterizează percutoric prin prezenţa mai multor
zone de submatitate, localizate în ambele câmpuri toracale de dimensiuni variate, cu limite
imprecise.
Matităţi de forme, dimensiuni şi localizări diferite apar în atelectazii pulmonare,
infarct pulmonar, tumori benigne şi maligne.
Reamintim (vezi partea generală) că percuţia toracică nu permite explorarea unei
zone mai profunde de 6-7 cm. Orice condensare situată mai profund de această limită nu
poate fi evidenţiată percutoric.
I n t e n s i f i c a r e a s o n o r i t ă ţ i i p u l m o n a r e . Intensificarea sonorităţii
pulmonare poartă numele de hipersonoritate, iar în cazurile extreme se numeşte
timpanism, prin asemănare cu timpamsmul obţinut la percuţia organelor cavitare
abdominale.
Hipersonoritatea pulmonară şi timpanismul se datoresc creşterii conţinutului aeric
toracopulmonar şi scăderii elasticităţii parenchimului pulmonar. Vom enumera principalele
afecţiuni în care se întâlneşte hipersonoritatea şi timpanismul cu caracterele specifice
pentru fiecare afecţiune.
În e m f i z e m u l p u l m o n a r se produce o creştere a aerului alveolar rezidual
şi o scădere a elasticităţii pulmonare. Hipersonoritatea ce rezultă este bilaterală, măreşte
aria percutorie pulmonară peste limitele normale, depăşind posterior orizontalele ce trec
prin vertebra X, iar anterior maschează parţial matitatea cardiacă şi coboară limita
superioară a ficatului în spaţiile VII, VIII, i.c. drept.
În p n e u m o t o r a c e , afecţiune caracterizată prin prezenţa de aer în cavitatea
pleurală, se înregistrează la percuţie un timpanism unilateral, în pneumotoraxul cu supapă,
zona de timpanism se extinde progresiv, iar tonalitatea timpanismului capătă o rezonanţă
de sunet metalic.
În c a v i t ă ţ i l e p u l m o n a r e (caverne tuberculoase, chisturi hidatice golite,
abcese pulmonare golite etc.) se obţine percutoric o zonă limitată de hipersonoritate sau
timpanism, dacă respectiva cavitate este situată aproape de peretele toracic, are pereţii
supli şi un diametru suficient de mare (3-6 cm).
 Cavităţile cu un diametru peste 6 cm prezintă la percuţie timpanism cu răsunet
metalic, iar în cazul unor caverne foarte mari deschise la exterior printr-o bronhie de drenaj
strâmtă, s-a descris o varietate de timpanism asemănată cu „zgomotul de oală spartă".
2.2.4. AUSCULTAŢIA TORACOPULMONARĂ

Auscultaţia este cea mai importantă metodă fizică de examinare a aparatului

respirator, furnizând date esenţiale asupra proceselor patologice pleuropulmonare.
Semnele ascultătorii vor fi totdeauna interpretate în context cu celelalte semne obţinute
prin inspecţie, palpaţie si percuţie.
Se efectuează prin metoda imediată, cu urechea aplicată pe torace prin intermediul
unui tifon, sau, mai comod, prin metoda mediată cu ajutorul stetoscopului. Se practică,
dacă starea bolnavului o permite, în poziţie şezândă sau în ortostatism, auscultându-se
sistematic faţa posterioarâ a toracelui, apoi faţa anterioară şi feţele axilare. Stetoscopul
sau urechea se aplică din regiunea apicală spre baze, simetric, bilateral, comparativ.
Auscultând toracele unui individ normal se percepe, pe aproape toată întinderea
ariilor pulmonare, un zgomot slab, cu caracter dulce, continuu – ce poartă denumirea de
m u r m u r v e z i c u l a r. Pe o suprafaţă foarte limitată se poate auzi un alt zgomot mai
intens, cu caracter suflant, denumit s u f l u t u b a r f i z i o l o g i c . Aceste zgomote se
datoresc trecerii aerului prin căile respiratorii şi poartă denumirea de respiraţie de bază
normală (sau respiraţie fundamentală). În cele ce urmează, vor fi descrise elementele
respiraţiei de bază normale, caracterele şi modul lor de producere, precum şi modificările
patologice ale acestora.
Respiraţia de bază normală
Componentele respiraţiei de bază normale, suflul tubar fiziologic şi murmurul
vezicular, se produc printr-un mecanism similar, dar în zone diferite ale arborelui
respirator.
Trecerea unui curent de aer printr-un tub cilindric egal calibrat pe tot traiectul său nu
produce nici un sunet. Dacă însă pe traiectul tubului se produc strâmtorări ale calibrului,
curentul de aer formează vârtejuri în zonele strâmtate şi în aceste locuri ia naştere un
zgomot cu caracter suflant, ce se propagă de-a lungul tubului, zgomot ce poate fi auzit.
Intensitatea zgomotului format în condiţiile expuse este proporţională cu volumul şi viteza
aerului circulant prin tub raportate la diametrul tubului.
Suflul tubar fiziologic. Căile respiratorii: trahee, bronhii, bronhiole, pot fi asemuite
cu un tub cilindric al cărui calibru se îngustează progresiv. Pe traiectul acestui tub se
intercalează o strâmtorare la nivelul laringelui. Aerul ce trece prin căile respiratorii în timpul
inspirului şi expirului dă naştere, la nivelul laringelui, unui suflu ce se propagă de-a lungul
acestor căi: este suflul tubar fiziologic. Acest zgomot are un caracter suflant intens şi se
aude în doi timpi: în inspir este mai scurt, în expir mai lung, deoarece orificiul glotic este
mai larg în inspir şi mai îngust în expir. Intensitatea suflului tubar este mai
puternică la nivelul laringelui apoi, pe măsura propagării pe căile respiratorii
inferioare, diminuează în intensitate şi se pierde (fig. 9).
La individul normal suflul tubar fiziologic se poate asculta la nivelul
laringelui, pe traiectul traheei până în zona manubriului sternal, iar pe faţa
posterioară a toracelui în zona interscapulo-vertebrală de la nivelul vertebrei
I toracale până la vertebra IV toracală. Apariţia unui suflu tubar în altă zonă
decât cele arătate mai sus are semnificaţie patologică (fig. 10).
Murmurul vezicular. Cu excepţia zonelor în care se poate auzi
suflul tubar fiziologic pe restul ariei toracice, aşa cum s-a arătat mai sus, se
aude un zgomot mai slab, cu caracter mai dulce, care deşi continuu are o
fază distinctă inspiratorie, mai lungă şi o fază expiratorie, mai scurtă.
Raportul inspir-expir al murmurului vezicular este de 3/1.
Fig. 9. Modul de producere al zgomotelor pulmonare normale suflul tubar fiziologic (2) şi murmurul vezicular (5). Arborele respirator imaginat ca un tub cu 2
strîmtorări 1 — regiunea laringia-nă şi 4 — sfincterul bronşiolar 3 — conductul bronşial 6 — spaţiul alveolar (după Goia).

Murmurul vezicular ia naştere odată cu trecerea coloanei de aer prin strâmtoarea

fiziologică constituită de bronhiolele supralobulare (înzestrate cu sfincterul muscular al lui
Reisessen). Aerul pătrunde apoi simultan în alveolele pulmonare care se destind şi
formează o cutie de rezonanţă pentru zgomotul produs la nivelul strâmtorării bronhiolare.
Deoarece inspirul este un proces activ, faza inspiratorie a murmurului vezicular este
mai lungă. Expirul fiind pasiv determină o slăbire a intensităţii murmurului vezicular, care
pare mai scurt şi se aude mai slab (fig. 11).
În condiţii normale intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea
mişcărilor respiratorii, de grosimea peretelui toracic şi de cantitatea de parenchim
subiacent. Există variaţii fiziologice in raport de vârstă, sex, starea de nutriţie a subiectului
examinat. De asemenea, la acelaşi individ, se constată variaţii de intensitate în raport de
zona ascultată. La adultul normal, murmurul vezicular este mai intens în zonele bazale şi
pe faţa anterioară a toracelui.

Fig. 10. Zonele de transmitere anterioară şi posterioară a suflului tubar

fiziologic (după Goia).

În condiţii patologice, la auscultaţia plămânului se pot

înregistra modificări ale respiraţiei la bază şi zgomote
supraadăugate pleuropulmonare. Fig. 11 . Modul de producere al
Modificările respiraţiei de bază normale constau în : zgomotelor pulmonare normale : suflul
tubar fiziologic şi murmurul vezicular
- modificări ale murmurului vezicular; (după Goia).

- apariţia de sufluri patologice.

M o d i f i c ă r i l e m u r m u r u l u i v e z i c u l a r . Condiţii patologice foarte di-
ferite privind funcţionalitatea aparatului respirator sau/şi prezenţa de procese patologice
organice bronhoalveolare produc modificări ale murmurului vezicular prin tulburarea
funcţională sau organică a mecanismului de producere a murmurului vezicular normal.
Modificările murmurului vezicular sunt: respiraţia înăsprită, diminuarea murmurului
vezicular, abolirea murmurului, expiraţia prelungită şi respiraţia sacadată.
Respiraţia înăsprită. Se percepe o intensitate mărită şi un timbru mai 'aspru al
murmurului vezicular, de obicei pe o zonă mai limitată, ceea ce permite comparaţia cu
murmurul vezicular normal. Acest tip de respiraţie poate să apară în tahipnee, datorită
ampliaţiilor respiratorii mai mari şi datorită vitezei crescute a circulaţiei aerului pe căile
respiratorii, în bronşiolite, procese inflamatorii ale bronhiolelor terminale, respiraţia
înăsprită se produce prin îngustarea exagerată a strâmtorii bronşiolare şi prin tahipnee. În
zonele de scodisrn (hiperfuncţie compensatorie) respiraţia înăsprită se datoreşte
ampliaţiilor respiratorii crescute. O respiraţie înăsprită percepută la nivelul unui vârf
pulmonar pune problema unui proces tuberculos al vârfului în care leziunile bronşiolare
sau densificarea fibroasă a parenchimului produc o strâmtare a sfincterului fiziologic
prealveolar.
Diminuarea murmurului vezicular se produce în condiţii foarte variate: în dispneele
cu respiraţie superficială este produsă de scăderea volumului aerului circulant; în
obstacole parţiale ale căilor respiratorii, diminuarea poate fi bilaterală, dacă obstacolul este
situat pe trahee sau limitată la o zonă aferentă bronhiei obstruate. În emfizemul pulmonar
diminuarea murmurului vezicular se datoreşte rigidităţii toracice şi reducerii ampliaţiilor
respiratorii. În pahipleurite şi în colecţii pleurale reducerea murmurului vezicular este mai
slab percepută prin interpunerea fibrozei sau a lichidului între parenchim şi peretele
toracic. În durerile toracale mari, produce de junghiul pneumonie, pleurita uscată, fractura
costală, zona zoster ş.a. se produce o imobilizare antalgică a toracelui ce se traduce
ascultător prin diminuarea sau chiar abolirea murmurului vezicular în zona respectivă.
Abolirea murmurului vezicular. Lipsa oricărui zgomot perceptibil la auscultaţie, în
timpul respiraţiei, poartă numele de abolire a murmurului vezicular. Abolirea murmurului
vezicular se întâlneşte în obstrucţia căilor respiratorii, în sindroamele de condensare
pulmonară cu obstrucţie bronşică şi în colecţii lichidiene masive sau/şi gazoase ce se
interpun între plămân şi peretele toracic.
Expirul prelungit. După cum s-a arătat, în condiţii normale, expirul fiind un act pasiv
se aude slab şi pe o durată mai scurtă decât inspirul. În afecţiunile cu expir forţat activ,
lungimea şi intensitatea expirului egalează sau chiar depăşesc ca durată inspirul. Expirul
prelungit se percepe în emfizemul pulmonar, în criza de astm bronşic, în procese
inflamatorii bronşiolare - procese în care se produce un expir forţat.
Respiraţia sacadată. Murmurul vezicular este un zgomot continuu cu o fază
inspiratorie şi una expiratorie. În unele situaţii se produc pauze ce întrerup continuitatea
murmurului vezicular, conferindu-i un caracter intermitent, sacadat. Respiraţia sacadată se
produce în durerile toracice intense, în bronşiolita terminală — procese în care au loc
obstrucţii şi dezobstrucţii bronho-alveolare pe teritorii mai mari sau mai mici. Se poate
percepe o respiraţie sacadată în regiunea precordială — aceasta este condiţionată de
mişcările cordului ce comprimă şi decomprimă porţiuni de parenchim pulmonar.
S u f l u r i p a t o l o g i c e . Sub denumirea de sufluri patologice sunt reunite: suflul
tubar patologic, suflul pleuretic, suflul cavernos, suflul amforic şi respiraţia suflantă.
Modul de producere a suflurilor patologice este asemănător. Suflurile patologice
sunt generate de suflul tubar fiziologic, care se transmite la peretele toracic datorită unor
circumstanţe diferite care au acelaşi efect: dispariţia murmurului vezicular (dispariţia
componentei alveolare a zgomotelor auscultatorii normale).
Suflul tubar. Apariţia suflului tubar în alte zone decât cele fiziologice este anormală.
Suflul tubar patologic prezintă caracterele suflului tubar fiziologic, care se transmite prin
intermediul unui proces patologic în zonele în care în mod normal se transmite murmurul
vezicular.
Suflul tubar apare în condensările pulmonare cu bronhie liberă, caracterizate prin
prezenţa unui exsudat fibrinos alveolar. Densificarea alveolară face să dispară
componenta alveolară a murmurului vezicular şi permite transmisia intensificată a suflului
tubar ce se propagă prin bronhii. Bolile caracterizate printr-un sindrom de condensare cu
bronhia liberă, în care se percepe suflul tubar, sunt : pneumonia lobară, infarctul pulmonar,
tuberculoza pulmonară forma pneumonică (fig. 12).
Fig. 12. În stânga : modul de producere al suflului tubar patologic. În dreapta : modul de
producere al suflului pleuretic (după Goia).
 Suflul pleuretic. Este o variantă a suflului tubar fiziologic care apare dacă se
realizează următoarele condiţii : o condensare moderată a parenchimului pulmonar
periferic, care face să dispară componenta alveolară a murmurului vezicular, prezenţa
unei cantităţi mici de lichid între plămân şi peretele toracic şi bronhia liberă. Aceste condiţii
sunt realizate la nivelul limitei superioare a lichidului din pleureziile cu cantitate moderată
de lichid. Suflul pleuretic se percepe mai greu deoarece are intensitate scăzută, caracterul
său este voalat, cu tonalitate ridicată — putând fi asemuit cu pronunţarea înceată şi
prelungă a literei H sau I (fig. 12).
Suflul cavernos. Ia naştere prin transmiterea suflului tubar în interiorul unei
cavităţi, care se comportă ca o cutie de rezonanţă amplificând intensitatea suflului.
Producerea suflului cavernos presupune existenţa unei bronhii libere şi a unei cavităţi
suficient de mari cu moderată condensare pericavitară, situată în apropierea peretelui
toracic. Stetacustic suflul cavernos este intens şi are o tonalitate joasă, gravă.
Poate fi ascultat în cavernele tuberculoase, în cavităţile consecutive evacuării,
abceselor pulmonare, a chisturilor hidatice şi în bronşiectaziile mari golite (fig. 13).

Suflul amforic. Se produce în cazul în care suflul tubar se transmite prin bronşii
într-o cavitate foarte mare, cu diametrul peste 6cm sau la nivelul unui pneumotorace.
Caracterele stetacustice ale suflului sunt mult modificate de mărimea cutiei de rezonanţă
reprezentată de cavitatea mare: el este de o tonalitate foarte joasă, cu timbru muzical ase-
mănător zgomotului ce se produce când se suflă într-o amorfă. Suflul amforic apare în
cavităţile sau cavernele mari şi în pneumotorax (fig. 14).
Respiraţia suflantă. Prin respiraţie suflantă se defineşte un zgomot cu caractere
intermediare între suflul tubar patologic şi murmurul vezicular. Intensitatea acestui zgomot
este mai redusă ca a suflului tubar, iar expirul mai prelungit, egalând sau depăşind
inspirul. Respiraţia suflantă se produce în condiţiile unor exsudate alveolare ce realizează
o moderată condensare pulmonară - cu bronhia liberă. Este caracteristică pentru
congestiile pulmonare, dar poate fi auzită şi în bronhopneumonii, infarcte pulmonare,
tuberculoza pulmonar.

Zgomote supraadăugate pleuropulmonare

În afara modificărilor respiraţiei de bază (fundamentale), în afecţiunile pleuro-

pulmonare se produc o serie de zgomote supraadăugate, generate fie de procesele
patologice bronhoalveolare, caz în care poartă denumirea de raluri, fie de procesele
pleurale, purtând denumirea de frecături pleurale.
Ralurile bronhopulmonare. Clasificarea semiologică clasică deosebea, în raport
strict de caracterul stetacustic al ralurilor, o categorie denumită raluri u s c a t e şi o a doua
denumită raluri u m e d e . Ralurile uscate, produse la nivelul arborelui bronşic au fost
clasificate în două varietăţi: raluri sibilante şi raluri ronflante. Ralurile umede, ce iau
naştere la nivelul bronhoalveolar au fost individualizate în alte două varietăţi: raluri
crepitante şi raluri subcrepitante. Grupa ralurilor subcrepitante este mai puţin omogenă,
motiv pentru care a fost clasificată în raport cu impresia stetacustică în raluri subcrepitante
mici, mijlocii şi mari.
Clasificarea enunţată corespunde realităţii clinice, clar denumirea de umed şi uscat
este improprie, deoarece toate ralurile iau naştere datorită unor secreţii mai mult sau mai
puţin dense din bronhii sau alveole - sunt deci „umede". Considerăm mai utilă şi mai
proprie denumirea de raluri,, bronşice (pentru cele uscate) şi raluri bronhoalveolare (pentru
cele umede).
R a l u r i l e b r o n ş i c e : sunt zgomote supraadăugate cu caracter stetacustic
uscat, ce iau naştere la trecerea aerului prin bronhiile sau bronhiolele parţial stenozate de
secreţii, inflamaţii şi/sau spasm bronşiolar. Trecerea aerului prin conducte stenozate dă
naştere unor zgomote comparabile cu şuierăturile, antrenarea secreţiilor de către coloana
de aer produce vibraţii sonore mai grave.
În raport de calibrul bronhiilor afectate caracterele stetacustice ale ralurilor bronşice
sunt diferite. Deosebim: raluri s i b i l a n t e şi r o n f l a n t e .
Ralurile sibilante. Se produc la trecerea aerului prin stenozări exsudative sau
spastice ale bronhiilor mici. Au un caracter de ţiuitură, de şuierătură, se aud în ambii timpi
ai respiraţiei, dar sunt mai intense în inspir. Sibilantele se modifică după tuse putând să
apară mai multe sau mai puţine.
Ralurile ronflante. Sunt produse de vibrarea secreţiilor din bronhiile mari, antrenate
de trecerea coloanei de aer. Caracterul lor stetacustic este gros, sforăitor, de tonalitate
joasă. Apar în ambii timpi ai respiraţiei, dar sunt intensificate în inspir. Se modifică
cantitativ şi uneori calitativ odată cu tusea.
Atât ralurile sibilante cât şi cele ronflante apar în bolile bronşice: bronşite acute şi
cronice, astmul bronşial, bronşiectazii, dar pot să fie prezente în orice proces patologic în
care există o afectare concomitentă bronşică ca în bronhopneumonii, tuberculoză,
neoplasm pulmonar ş.a. În criza severă de astm bronşial se aud numai raluri sibilante, la
sfîrşitul crizei, când bolnavul începe să expectoreze, apar şi ronflantele.
R a l u r i l e b r o n h o a l v e o l a r e . Se produc la nivelul alveolar şi Ia nivelul
bronhiolelor terminale. La nivelul alveolelor iau naştere ralurile crepitante, iar în bronşiole
mai ales şi rar în alveole, subcrepitantele.
Ralurile subcrepitante. Ralurile subcrepitante sunt raluri bronhoalveolare şi iau
naştere prin pătrunderea aerului în secreţiile fluide neaderente sau puţin aderente din
bronşii şi alveole. Bulele de aer intră în inspir şi se sparg în expir, dând un zgomot
asemănător spargerii bulelor de aer introduse prin suflarea de aer cu paiul într-un pahar cu
apă. Asemănarea stetacustică cu spargerea bulelor de aer în lichid a determinat
denumirea mai veche de raluri buloase.
Subcrepitantele sunt raluri mai mari, inegale, se aud în ambii timpi ai respiraţiei şi
se schimbă după tuse.
După mărimea bulelor, ralurile subcrepitante pot fi clasificate în mici, mijlocii şi mari.
Subcrepitantele mici pot fi confundate cu ralurile crepitante. dar se aud şi în expir şi au un
caracter inegal. Subcrepitantele mijlocii sunt caracteristice şi nu pot fi confundate;
împreună cu subcrepitantele mici apar în toate procesele ce se însoţesc de secreţii fluide
alveolobronşice, congestii pulmonare, plămânul de stază, blocuri de condensare în
perioada de ramoliţie, bronşiectazii ş.a.
Subcrepitantele mari sunt raluri grave, de tonalitate mai joasă, rare şi prezintă mai
multe varietăţi. O varietate de subcrepitant mare este ralul c a v e r n o s, cu tonalitate
joasă, gravă şi timbru metalic. Se produce în cavităţile mari (caverne) ce conţin lichid şi
comunică cu o bronhie de drenaj - prin care intră aerul în lichidul din cavernă. Ralul
cavernos dispare odată cu evacuarea lichidului.
 Asocierea ralului cavernos cu suflul cavernos dă naştere unui zgomot denumit
garguiment. Ralurile cavernoase se pot produce în cavităţi diferite: caverne tuberculoase,
abcese pulmonare semievacuate, chisturi hidatice incomplet golite şi chiar în bronşiectazii
largi cu condensare pulmonară peribronşiectatică.
O altă varietate de subcrepitant mijlociu sau mare este c r a c m m e n t u l , zgomot
comparat cu cel produs de ruperea unei crăci uscate. Este un ral inegal, rar, apare în
special după tuse şi prezintă un timbru uscat sau umed. Cracmentul apare de obicei în
zonele apicale pulmonare semnificând prezenţa unui proces tuberculos. Cracmentul cu
caracter uscat apare în fibrozele vârfului, iar cel umed în procesele active tuberculoase pe
cale de ramolire.
Ralul c o n s o n a n t este de asemenea o varietate de subcrepitant mijlociu sau
mare ce poate fi auzit în procesele inflamatorii bronşice cu condensare peribronşică. Este
un zgomot bulos cu caracter metalic ce poate apare în bronhopneumonie, în procesele
tuberculoase, în bronşiolita capilară. Ralul consonant are o semnificaţie gravă atestând
afectarea bronhiei terminale şi a alveolei - procese cu repercusiuni grave asupra ventilaţiei
şi hematozei pulmonare.
Ralurile crepitante. Sunt zgomote supraadăugate produse de prezenţa unei secreţii
exsudative, fibroase, aderente, intraalveolare. În inspir, aerul pătrunde în alveole şi
detaşează, în parte, exsudatul de pe peretele alveolar, producând un zgomot fin.
Caracterele stetacustice ale ralurilor crepitante sunt comparabile cu ale unor mici pocnituri
fine, egale, asemănătoare frecării la ureche a unei meşe de păr. Se aud numai în inspir: la
sfârşitul inspirului apar „în ploaie" (în număr crescut) după tuse care detaşează exsudatul
aderent din mai multe alveole.
Ralul crepitant este caracteristic blocului de condensare alveolară pneumonic,
apărând la începutul pneumoniei (crepitantul de inducere) şi spre sfârşitul bolii, când
începe ramolirea exsudatului alveolar (crepitantul de reducere). Crepitantele pot fi
percepute şi în edemul pulmonar acut, în tuberculoza pulmonară, infarctul pulmonar.
Frecăturile pleurale. Frecăturile pleurale sunt zgomote produse de alunecarea şi
frecarea una peste alta a pleurelor viscerale şi parietale, acoperite de depozite de fibrină.
Sunt, aşadar, caracteristice inflamaţiilor pleurale fibrinoase (pleurita uscată). Frecătura
pleurală are un caracter stetacustic comparabil cu frecarea pielii proaspăt tăbăcite sau cu
scârţâitul zăpezi: călcate. Este un zgomot discontinuu, intermitent, superificial — apropiat
de ureche, se aude în ambii timpi ai respiraţiei, nu se modifică după tuse, în schimb se
accentuează prin apăsarea cu stetoscopul. Frecăturile pleurale apar pe zone limitate, se
pot palpa şi sunt inconstante în raport cu evoluţia bolii — dispar odată cu instalarea
pleureziei şi reapar în cursul resorbţiei sau evacuării lichidului pleural fibrinos. Pot fi con-
fundate cu ralurile crepitante şi subcrepitante, iar frecăturile groase pot fi luate drept raluri
ronflante. Caracterele descrise mai sus permit totuşi o diferenţiere destul de netă de raluri.

Auscultaţia vocii
Este o manevră foarte rar utilizată în prezent când avem la îndemână un arsenal
bogat de investigaţii paraclinice. În trecut, se utiliza în scopul confruntării cu datele
obţinute prin auscultaţie şi palparea freamătului pectoral.
Metoda constă în auscultaţia toracelui în timp ce bolnavul rosteşte „treizeci şi trei”
sau alte cuvinte cu consoane vibratile.
În mod normal prin auscultarea la nivelul laringelui se percepe o voce clară, la
nivelul traheei vocea auzită este clară dar înceată, la nivelul toracelui vocea se aude
neclar, îndepărtat şi confuz.
În condensările pulmonare cu bronhia liberă, vocea se transmite clar şi destul de
intens. S-au descris mai multe modificări patologice ale auscultaţiei vocii:
 Bronhofonia. Este o transmisie clară şi puternică a vocii. Se percepe în zonele în
care se percepe suflul tubar, iar palpator se simte freamătul pectoral mărit. Apare deci în
condensările pulmonare cu bronhie liberă.
Pectorilocvia. Denumită şi vocea cavernoasă, este o transmisie exagerată a vocii la
nivelul cavernelor cu bronhie de drenaj situate în apropierea toracelui. Pectorilocvia poate
fi înregistrată în zonele în care se percepe suflul şi ralurile cavernoase.
Vocea amforică. Se aseamănă cu zgomotul produs de vorbirea deasupra orificiului
unei amfore. Poate fi auzită în cavernele mari şi în pneumotorace.
Egofonia sau vocea de capră, se percepe tremurător, sacadat, nazonat,
îndepărtată, la nivelul limitei superioare a lichidului din colecţiile pleurale mijlocii cu
moderată compresiune a parenchimului. Are aceeaşi semnificaţie cu suflul pleuretic.
Pectorilocvia afonă. Vocea şoptită se aude în condiţii normale foarte neclar. La
nivelul superior al lichidului pleural însoţit de condensare pleurală se poate auzi clar şi
destul de intens. De asemenea, pectorilocvia afonă poate fi percepută şi în dreptul
condensărilor pulmonare. Auscultaţia vocii are însă astăzi un interes mai mult istoric.

3.
_____________________________________
EXAMENE PARACLINICE

3.1. PUNCŢIA PLEURALA

Recunoaşterea unei afecţiuni pleurale se poate face, după cum am văzut, în mod
indirect, prin examenul clinic. Certificarea însă şi, mai ales, aprecierea particularităţilor
acesteia se fac cu ajutorul puncţiei, pleuroscopiei şi biopsiei pleurale.
În general vorbim de puncţie când pătrundem în cavitatea pleurală cu un ac subţire
cu scopul obţinerii unui eşantion din revărsatul pleural, în vederea orientării în diagnostic.
Puncţia fiind o metodă relativ traumatizantă, pretabilă la unele incidente şi foarte rar
chiar la accidente, se cuvine a cunoaşte tot aşa de bine atât indicaţiile cât şi
contraindicaţiile sale.
Indicaţii:
- în scopul certificării prezenţei unui revărsat bănuit clinic;
- în scopul certificării naturii acestui revărsat: exsudat sau transsudat;
- în scopul depistării prezenţei de aer-pneumotorace şi măsurarea tensiunii
acestuia;
- în scopul creării de breşe pentru pleuroscop şi pentru pensa de biopsie pleurală.
- în scop terapeutic: fie prin extragerea unei cantităţi mai mari de lichid ce comprimă
plămânul, fie pentru introducerea unor substanţe medicamentoase sau chiar a creării unui
pneumotorax terapeutic.
Contraindicaţii:
- refuzul categoric al bolnavului ;
- bolnavi psihopaţi, nevrotici ;
- bolnavi coronarieni, mari emfizematoşi ;
- bănuiala prezenţei unui chist hidatic, subiacent locului de puncţie.
La coronarieni se pot ivi reflexe sincopale (pleuro-coronariene); la emfizematoşi
înţeparea pleurei determină un pneumotorace, periculos la aceşti bolnavi cu capacitatea
vitală şi aşa micşorată. La bolnavii cu chist hidatic, înţeparea acestuia creând o soluţie de
continuitate directă cu ţesuturile traumatizate de ac, lichidul hidatic punându-se în contact
cu umorile unui organism deja sensibilizat, se creează condiţiile apariţiei unui şoc alergic -
uneori mortal.
Materiale :
- tinctură de iod şi alcool pentru dezinfectarea câmpului cutanat;
- anesteziant local : xilină 1 % ;
- ace şi seringi de diferite mărimi, sterile ;
- medicamente de resuscitare în caz de lipotimie, colaps, sincopă a bolnavului;
- prezenţa unei persoane de ajutor în manevrarea instrumentarului, a bolnavului,
sau pentru utilizarea lui în caz de accident.
Tehnică :
Bolnavul va fi pregătit — protejat psiho-vegetativ prin lămurire sau cu ajutorul unor
medicamente calmante.
Orientarea în vederea stabilirii sediului puncţiei.
În caz de colecţii suspendate, cloazonate, orientarea se face sub ecranul radiologie.
În marea majoritate a cazurilor, având de a face cu colecţii în marea cavitate,
bazale, în această situaţie se caută prin percuţie întâi baza plămânului contralateral
sănătos, apoi linia de demarcaţie a acesteia se prelungeşte orizontal spre hemitoracele
afectat.
În această situaţie suntem siguri că pătrundem în plin lichid, deoarece, datorită
greutăţii acestuia, cupola diafragmatică subiacentă va fi depresionată faţă de cea a
hemitoracelui normal. După ce ne-am asigurat că bolnavul nu prezintă alergie la
anestezicul folosit şi după ce am făcut dezinfecţia loco-regională cu tinctura de iod, facem
un „buton" cutanat de anestezie. În continuare anesteziem „strat cu strat" traiectul de
pătrundere care trebuie să ferească pachetul vasculo-nervos intercostal (vezi incidente), în
acest sens se puncţionează spaţiul intercostal cel mai decliv, razant, pe marginea
superioară a coastei inferioare a spaţiului intercostal de pătrundere.
La pătrunderea în spaţiul pleural avem senzaţia că am pătruns într-un gol, cu
apariţia consecutivă retragerii pistonului seringii a lichidului respectiv.
Incidente :
Lezarea pachetului vascular-nervos intercostal va determina imediat o durere vie,
scurgerea de sânge la primul jet, sau, mai neplăcut, apariţia unui hematom cu posibilităţi
de suprainfectare ulterioară.
Prin puncţionarea prea joasă sau prin înfundarea acului cu grunji fibroşi sau cu
puroi, false membrane, putem să facem o puncţie ineficientă : „albă".
În caz de pătrundere în plămân, aspiratul seringii va fi un lichid spumos-rozat.
Accidente :
- şocul alergic colapsogen la anestezic, în caz de neasigurare anamnestică
prealabilă ;
- şocul pleural de origine vagală, cu sincopă instantanee la simpla înţepătură-
excitaţie a pleurei, în caz de neasigurare anestezică generală şi locală mai ales la bolnavi
trataţi, hiperreactivi;
- embolia gazoasă cu şocul consecutiv în caz de pătrundere şi mai ales de
dilacerarea pleuro-pulmonară cu acul, în cadrul unei manevre intempestive, brutale.
Interpretarea semiologică a eşantionului de lichid extras:
În vederea precizării naturii şi particularităţilor etiopatogenice ale revărsatului
pleural acesta trebuie supus unui:
- examen macroscopic (cantitate, culoare, aspect, fluiditate, miros) ;
- examen microscopic (identificarea citologică, microbiană);
- examen biochimic (dozarea proteinelor, glucozei, electroliţilor etc.) ;
 - examen fizic (densimetrie, rezistivitate electrică etc).
Din jocul asociativ al rezultatelor examinărilor de mai sus, se conturează
individualitatea etiopatogenică a revărsatului respectiv.
Lichidul seros (serofibrinos, serocitrin): de nuanţă galbenă-verzuie, fluid,
transparent — după etiopatogenie poate fi de două naturi : transsudat sau exsudat.
Caracterele diferenţiale sunt următoarele:

Transsudat
La cardiaci, renali, hepatici ;
nu lipeşte degetele prin manipulare ;
densitate sub 1 015;
conţinutul în albumină 1—3 g % ;
vâscozitatea 1,1—1,3 ;
reacţia Rivalta negativă.
Exsudat
În pleurezia bacilară, pneumonică,
reumatismală, cancer. Reactiv faţă de
supuraţiile de vecinătate ;
este lipicios la manipulare;
densitate peste 1 018 ;
conţinutul în albumină 4—6 g % ;
vâscozitate 1,6
reacţia Rivalta pozitivă

Lichidul serohemoragic sau hemoragic: cu aceleaşi caractere ca ale lichidului

exsudativ având în plus coloraţia purpurie sau sanguinolentă.
La examenul sedimentului întins pe lamă se pot observa numeroase hematii. Ele
semnifică tuberculoza pleurală, endoteliomul pleural, infarctul pleuro-pulmonar,
hemotorace traumatic sau hemofilie.
Lichidul purulent. De culoare galben-verzuie sau galben-cafenie, mat, cremos,
vâscos, are proprietăţile fundamentale ale exsudatului.
Microscopia frotiului poate arăta o pletoră de polinucleare şi o abundentă floră
microbiană (pleurezia meta-pneumonică, septicopioemii, deschiderea unor supuraţii de
vecinătate). În supuraţiile tuberculoase există o relativă sărăcie citologică şi microbiană.
Lichidul putrid. Lichid noroios, brun murdar, sanguinolent, cu miros putrid, este
rezultatul deschiderii unei gangrene pulmonare în pleură sau de dezvoltare a unei infecţii
locale cu floră anaerobă.
Microscopia arată prezenţa hematiilor, floră microbiană, elemente tisulare
pulmonare.
Lichidul chilos. Seamănă cu o emulsie lăptoasă care se datoreşte în primul rând
revărsării limfei în cavitatea pleurală, datorită efracţiunii traumatice, tumorale, a căilor
limfatice etc.
Lichidul chiliform. Cu acelaşi aspect ca şi cel chilos dar care se clarifică în
amestec cu lichidul Adam (eter+alcool + amoniac) şi aceasta datorită faptului că acest
amestec dizolvă grăsimile rezultate clin degenerarea grăsoasă a celulelor endoteliale şi
leucocitare din exsudatul trenant.
Toracenteza. Toracenteza se face cu un ac gros, pe urmele breşei lăsate de
puncţia pleurală. Dacă puncţia se face cu scop explorator, toracenteza are mai totdeauna
scopul de a evacua revărsatul pleural şi aceasta din următoarele motive :
- revărsatele masive, dislocând organele mediastinale, produc serioase tulburări
reflexe şi hemodinamice cu dispnee, cianoză, insuficienţă cardiacă;
- când revărsatul maschează unele simfize, acestea vor trebui reperate cu
pleuroscopul şi eventual rezecate (Jacobeus);
- lichidul poate avea tendinţă la suprainfecţie sau proteinele degradate pot întreţine
o stare toxică febrilă trenantă;
- când lichidul este purulent, vâscos, trebuie spălat spaţiul pleural cu diferite soluţii
medicamentoase antimicrobiene.
 3.2. PLEUROSCOPIA

Se face penetrând în cavitatea pleurală (adesea după toracenteză) cu un ţrocar

manşonat de un cartuş metalic. După pătrundere se retrage trocarul, iar pe lumenul
cartuşului se introduce pleuroscopul, instrument optic bazat pe principiile oricărui
endoscop.
Prin intermediul acestuia se pot observa leziunile tuberculoase sub-pleurale,
tumorile pleurale şi mai ales simfizele pleurale care se pot secţiona cu o pensă specială în
vederea realizării unui pneumotorace terapeutic, în tuberculoza cavitară (colapsoterapia
Jacobeus).

3.3. PUNCŢIA BIOPSICĂ PLEURO-PULMONARĂ

Leziunile suspicionate de transformare tumorală sau tuberculoasă (adesea prin
intermediul pleuroscopului) pot fi „ciupite" cu o pensă sau cu un ac special în vederea
examenului histopatologic. Se vor avea în vedere incidentele şi accidentele mai frecvente
ca: embolia gazoasă, hemoptizia, pneumotoraxul, hemotoraxul, diseminarea infecţiei sau
a tumorii. De aceea se utilizează numai în serviciile de pneumologie.

3.4. BRONHOSCOPiA

Bronhoscopia este o vizualizare directă endobronşică cu un aparat alcătuit după

principiile generale ale endoscoapelor. Fiind o investigaţie traumatizantă pentru bolnav şi
laborioasă pentru medic se înţelege că rămâne o metodă selectivă, executată în servicii
dotate şi organizate, cu precise indicaţii şi contraindicaţii, după o competentă pregătire
locală şi generală a bolnavului.
Contraindicaţii: vârsta înaintată, astenici, rigiditatea coloanei cervicale, coronaro-
mioardici, insuficienţe cardio-respiratorii, ectazii aortice.
Indicaţii:
- tusea rebelă sau hemoptiziile care nu pot fi lămurite nici prin examenul radiologie
şi care sunt bănuite a ascunde un cancer sau o tuberculoză bronşică ;
- apariţia la radioscopie a unei imagini atelectatice care poate ascunde un cancer
bronşic;
- în supuraţiile bronşice care pot fi date de un cancer bronşic. Totodată
bronhoscopia poate da detalii asupra formei, extinderii, complicaţiilor unei leziuni,
formaţiuni. Astfel se pot observa:
- lumenul şi jocul funcţional al pereţilor bronşici (hiperkinezie în astm - bronhoplegie
în emfizemul complicat);
- aspectul mucoasei bronşice (atrofie în sclerodermie, bronşite cronice ; hipertrofică
congestivă în bronşitele acute, astm);
- ulceraţii bronşice (tuberculoase, gaze toxice, cancer) ;
- formaţiuni tumorale (adenoame, adenofibroame, epitelioame) ;
- întreruperi ale lumenului (compresiuni, stenoze, tumori endo-bronşice).
Bronhoaspiraţia. Este de la sine înţeles că odată cu pătrunderea în arborele
bronşic cu bronhoscopul, prin intermediul acestuia, cu o aparatură adjuvantă, se pot
scoate corpii străini, se aspiră secreţiile în vederea deblocării bronhiilor şi vizualizării
ramificaţiilor terminale bronşice, pentru depistarea unor leziuni distale mascate, sau pentru
examenul citotogic şi bacteriologic al acestor secreţii.
Totodată se pot depune la locul leziunii diferite medicamente cu scop terapeutic.
 Bronhobiopsia. Prin intermediul aceluiaşi bronhoscop, cu o pensă specială
muşcătoare, se pot recolta fragmente tisulare din unele zone suspecte (tumori, inflamaţii
specifice etc.) în vederea examenului histopatologic.
3.5. BRONHOGRAFIA

Metoda este expusă la capitolul examenului radiologie, arătându-se cu această

ocazie că substanţa radioopacă se introduce, după o pregătire sumară, în trahee,
prelingându-se în teritoriul vizat după poziţia bolnavului.
Bronhografia poate fi însă mult mai concludentă dacă substanţa radioopacă se
introduce prin intermediul bronhoscopului într-un teritoriu selecţionat, restrâns, mai ales
dacă în prealabil s-au aspirat secreţiile blocante, sau dacă s-au rezecat muguri inflamatori.

3.6. EXAMENUL DE LABORATOR AL SPUTEI

Examenul de laborator al sputei fie că completează neajunsurile unui diagnostic

rezultat din examenul clinic şi paraclinic, fie că îl adânceşte până la detalii de fiziopatologie
şi chiar etiologie, fie că urmăreşte evoluţia bolii sau acţiunea terapeutică.
Fiind vorba de determinarea unor elemente foarte fine şi gracile este necesar să ne
asigurăm de o acurateţe perfectă în recoltarea, transportul şi execuţia „analizei"
respective. Pentru aceasta trebuie ca :
- sputa să fie recoltată dimineaţa, când ne asigurăm de o cantitate mai mare, în
urma retenţiei nocturne;
- sputa să fie recoltată direct în cutia Petri sterilizată ;
- după necesităţi vom recolta din părţile cele mai caracteristice ale sputei ;
- pentru o precauţie mai mare, recoltarea se poate face direct din arborele bronşic
(bronhoscopie).
Sputa poate fi examinată microscopic şi chimic.

Examenul microscopic.
Examenul microscopic urmăreşte elemente celulare, histologice necelulare,
minerale, microbiene.
Elemente celulare: celule din căile respiratorii, celule sanguine şi celule de
neoformaţie. În genere se pun în evidenţă pe frotiu colorat cu albastru de metilen sau May-
Griinwald-Giemsa.
Celule din căile respiratorii :
Celule epiteliale plate : mari, omogene, cu nucleu mic, provin din cavitatea
bucală, fără o semnificaţie deosebită.
Celule epiteliale cilindrice.: alungite, ascuţite la capătul distal la care prezintă cili :
provin din teritoriul traheo-bronşic şi semnifică o inflamaţie catarală (traheo-bronşite).
Celule alveolare mari, macrofage: ovale, rotunde cu diametrul de 25-50 microni, cu
nucleul vezicular, cu protoplasma ce include diferiţi corpi străini (praf, cărbune, celule cu
praf) ; provin din teritoriul alveolar, aparţin SRH-ului şi au semnificaţia unor cataruri acute,
pneumopatii.
Când aceste celule sunt brun-gălbui (conţin hemosiderină) şi se colorează în
albastru în contact cu ferocianură de potasiu şi HCl, se numesc celule „cardiace" şi
semnifică o stază circulatorie cronică intrapulmonară (stenoza mitrală, cord pulmonar
cronic, infarct pulmonar).
Când aceste celule sunt rotunde, încărcate cu grăsime, se numesc celule „grase" şi
semnifică o degenerescentă consecutivă proceselor purulente (supuraţii, bronşiectazii).
Celule sanguine-granulocite: se găsesc în mod anormal. Când sunt în număr mare
semnifică inflamaţii.
 Când au un aspect normal, nealterat, inflamaţia are o semnificaţie bună - şi invers.
Celule sanguine-eozinofile: se găsesc în număr mare (20-60%) în astmul bronşic.
În număr mai mic semnifică tuberculoză, helmintiaze pulmonare.
Celule sanguine-limfocite: predomină în sputa din tuşea convulsivă, unele
tuberculoze.
Celule sanguine-eritrocite: normal în număr moderat; când numărul lor creşte
apreciabil, vorbim de hemoptizii microscopice şi semnifică o pneumopatie banală,
pneumonii, bronhopneumonii, bronşiectazii, microinfarcte, tumori pulmonare.
Celule tumorale seamănă cu celulele alveolare dar sunt mari, de forme variate, cu
nuclei diformi, protoplasma vacuolară, unice sau grupate în sinciţiu, cu mitoze atipice;
semnifică provenienţa dintr-o tumoră malignă.
Elemente histologice necelulare. Spiralele lui Curschmann sunt nişte filamente
fine, răsucite, spiralate, semănând cu un miriapod; se găsesc în sputa proaspătă şi
semnifică adesea un astm bronşial.
Fibrele elastice sunt fibre în mănunchiuri sau în reţea alveolară, se pun în evidenţă
după o preparaţie specială şi semnifică procese patologice pulmonare distructive (tbc
cavitar, supuraţii).
Cârlige de echinococcus: de formă caracteristică, se pot depista după vomica de
deschidere a unui chist hidatic.
Granulaţii de actinomicoză: sunt formaţii granulare, galben-verzui cu aspect fungic.
Elemente cristaloide. Cristale de colesterol; mari, rombice, incolore, deseori
suprapuse, cu colţuri tăiate; semnifică supuraţii frenante (abcese, empiem fistulizat,
tuberculoză pulmonară). Alături de cristale de colesterol pot apărea şi cristale de leucină,
tirozină, cu aceeaşi semnificaţie.
Cristale de hematoidină: plăcuţe rombice sau ace lungi, în mănunchiuri, reprezintă
dezagregarea pigmentului sanguin şi semnifică hemoptizii, infarcte.
Cristale de acizi graşi: ace lungi, incolore, uneori în snopi ; semnifică o spută
purulentă stagnantă în cloace (bronşiectazii, abcese distructive, cu putrefacţie).
Cristale Charcot-Leyden: rombice, incolore, cu margini nete, sub formă de piramide
duble, sau săgeţi, colorate cu May-Grunwald în roşu violet iar cu iod în galben; semnifică
astmul bronşic între crizele acute, bronşite alergice, helmintiaze pulmonare.

Examenul chimic
Urmăreşte elemente organice, minerale etc.
Albumină: depistată în spută, semnifică o atingere alveolară şi lipseşte în procesele
pur bronşice; în cantitate deosebită o găsim în edemul pulmonar acut (importanţă medico-
legală).
Fierul, siliciul, cărbunele: se depistează în sputa bolnavilor cu coniozele respective.

Examenul bacteriologic
Se practică prin însămânţarea sputei pe mediile de cultură obinşuite aerobe şi
anaerobe sau pe medii speciale (Löwenstein, Petragnini, Dubos, Sabouraud etc.), în
funcţie de tabloul clinic. Pentru identificarea germenului se practică diferite coloraţii (cu
albastru de metilen, coloraţie Gram, coloraţie Ziehl-Nielsen etc.) sau inocularea la animale
de laborator. Germenii microbieni incriminaţi în afecţiunile respiratorii sunt foarte variaţi
(pneumococ, stafilococ, streptococ, bacili Koch, Haemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae etc.).

3.7. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL

 Examenul fizic. Densimetria: în caz de exsudat, densimetria este mai mare de
1018 din cauza albuminelor în cantitate mare (peste 30 g%0), în caz de transsudat
densimetria este sub 1015 (albumine sub 25 g%o).
Vâscozitatea : din aceleaşi motive ca mai sus, vâscozitatea lichidului inflamator
exsudat este de peste 1,6; la cel transsudat până la 1,3. Vâscozitatea se determină cu
vâscozimetrul Hess.
Reacţia Rivalta: într-un cilindru transparent, plin cu apă distilată, acidulată cu 2
picături de acid acetic glacial, se picură câteva picături din lichidul pleural recoltat.
În caz că lichidul este un exsudat, deci conţine proteine multe, acestea se vor
coagula în contact cu apa acidulată formând un nouraş ca un fum de ţigară: r. Rivalta este
pozitivă. În caz că lichidul pleural este un transsudat, nouraşul nu se va forma : r. Rivalta
este negativă.
Dozarea albuminelor: se face cu albuminometrul şi reactivul Esbach (ac. picric 1 g
+ ac. citric 2 g+apă 100 ml).
Exsudatul sero-fibrinos trădează o pleurezie de natură bacilară para-pneumonică,
reumatismală.
Transsudatul trădează un hidrotorace de natură cardiacă, renală, (nefroze),
hepatică (ciroze), stări carenţiale etc.
Examenul citologic. După centrifugarea lichidului şi prepararea sedimentului pe o
lamă (preparat nativ), sau pe o lamă fixată şi colorată cu May-Grunwald-Giemsa, se
citeşte la microscop cu obiectivul mare.
Limfocite: predominarea lor semnifică inflamaţii cu caracter cronic ca tuberculoza,
limfogranulomatoza, luesul.
Polinucleare: predominarea lor arată o inflamaţie de tip acut-subacut cu cea
tuberculoasă. Polinuclearele alterate ca structură arată o tendinţă la supuraţie.
Eritrocite: predominenţa lor arată o pleurezie hemoragică şi suspicionează mai des
cauze maligne ; apar mai rar în unele pleurezii gripale.
Eozinofile : arată o inflamaţie cu caracter alergic.
Celule endoteliale : de natură pleurală, arată mai totdeauna un transsudat de natură
cardiacă, renală.
Celule monstruoase : mari, neregulate, cu nuclei diformi, protoplasma vacuolară, în
mitoze ; arată mai totdeauna un substrat malign.
Examenul bacteriologic. Aduce importante date asupra etiologiei şi indicării
tratamentului antimicrobian.
Examenul poate fi direct, între lamă şi lamelă, la lichidele purulente, când se poate
observa o floră banală abundentă.
Lichidele seroase au o floră foarte săracă şi de aceea ele trebuie întâi însămânţate
pe medii adecvate, din a căror colonii se recoltează material pe lame colorate pentru
identificarea germenului. Lichidele suspicionate a avea o etiologie bacilară (b. Koch) se
însămânţează pe medii de glicerin-agar apoi se colorează cu coloraţie Ziehl-Nielsen. În
cazuri speciale, mediul de înmulţire - mediul de cultură nu mai este mediul preparat ci
animalul viu, cobaiul, foarte susceptibil la infecţia tuberculoasă. Acestui animal i se fac
inoculări cu lichidul suspect apoi, sacrificat, i se caută leziunile viscerale de tip tuberculos.
 4.
_____________________________________

EXAMENUL RADIOLOGIC AL APARATULUI RESPIRATOR

4.1. METODELE DE EXAMINARE RADIOLOGICĂ A

APARATULUI RESPIRATOR

Principalele metode de examinare radiologică a aparatului respirator sunt

radioscopia, radiografia, tomografia, bronhografia, radiofotografia medicală şi
angiopneumografia.
Radioscopia este procedeul cel mai simplu pentru examinarea toracelui având
avantajele unui cost scăzut şi ale aprecierii atât morfologice cât şi funcţionale a stării
aparatului respirator. În schimb ea nu permite vizualizarea leziunilor mai mici de 6-7 mm şi
nu realizează un document obiectiv.
Radiografia permite obţinerea unor imagini ale celor mai fine structuri pulmonare şi
permite urmărirea evoluţiei în timp a leziunilor; radioscopia şi radiografia sunt două
procedee care nu se exclud şi constituie doi timpi ai examenului radiologie pleuro-
pulmonar ale căror date se completează armonios.
Tomografia permite un examen analitic al diferitelor straturi succesive din structura
complexă a toracelui. În principiu indicaţiile tomografiei sunt făcute de orice leziune pleuro-
pulmonară ale cărei elemente dispuse în diverse planuri se suprapun.
Bronhografia este o metodă de examinare a arborelui bronşic prin vizualizarea
acestuia cu ajutorul unor substanţe de contrast artificiale, ca lipiodolul. Principalele indicaţii
ale acestei metode sunt tumorile bronşice, bronşiectazia sau diferitele modificări de calibru
bronşic de altă natură.
Radiofotografia medicală are ca principiu realizarea unor imagini fotografice, de
obicei pe clişee de 70/70 mm, ale imaginii radioscopice. Metoda are avantajul că permite
examinarea unui număr mare de bolnavi la un preţ de cost redus.
Angiopneumografia constă din urmărirea pe radiografii seriate a unei substanţe de
contrast de tip Odiston injectate în artera pulmonară. Metoda este de o valoare deosebită
în evidenţierea celor mai fine modificări morfofuncţionale atât în afecţiunile vasculare cât şi
în cele parenchimatoase pulmonare.

4.2. ANATOMIA RADIOLOGICĂ NORMALĂ A PLĂMÂNULUI

Imaginea radiologică a toracelui rezultă din sumaţia

următoarelor planuri principale: părţile moi (piele, muşchi,
grăsime), elementele osoase, plămânii cu bronhii şi vase şi
diafragmul (fig. 15).
Plămânii normali apar radiologie sub forma a două
zone transparente, delimitate periferic de coaste şi peretele
toracic; bazele plămânilor sunt despărţite de abdomen prin
cupolele diafragmatice, iar feţele lor interne sunt delimitate
de imaginea cardio-vasculară a mediastinului. Teritorial ariile
pulmonare se împart convenţional pe radiografia de faţă în
următoarele regiuni:
- apicală sau vârful pulmonar, situată deasupra claviculelor;
- subclaviculară, între claviculă şi polul superior al hilului;
- mijlocie, care corespunde hilului pulmonar până în axilă;
- bazală, care pleacă de la polul inferior al hilului şi se întinde până la diafragm.
În sens vertical, pentru fiecare din aceste regiuni se poate distinge o jumătate
externă şi una internă.
La diafragm, deosebim sinusurile pleurale costo-diafragmatice şi cardio-frenice
situate la extremitatea bazelor spre exterior şi la intersecţia inimii cu cupolele
diafragmatice.
În ce priveşte structura radiologică normală a plămânului, aceasta corespunde unei
clarităţi produse de prezenţa aerului în parenchimul pulmonar, adică în sistemul alveolo-
bronşic. Structura de reţea fină, denumită în mod curent tramă pulmonară, se datoreşte
reţelei fine vasculare arteriale pulmonare, care prezintă terminările periferice ale unor
elemente vasculare mai importante care-şi au punctul de plecare la nivelul hilurilor
pulmonare. Hilurile realizează două opacităţi în formă de aripi situate de o parte şi alta a
mediastinului datorite ramificaţiilor principale ale arterei pulmonare. Umbrele hilare pot
varia ca mărime, în mod normal, de la un individ al altul.
Diafragmul, aşa cum îl vedem în mod normal pe radiografia de faţă, este secţiunea
frontală a vastului perete dintre torace şi abdomen, al cărui contur corespunde planului cel
mai ridicat al reliefului endotoracic.
Pleura normală, în mod obişnuit nu produce nici o imagine radio-logică.

4.3. SEMIOLOGIA RADIOLOGICĂ ELEMENTARĂ A TORACELUI Şl PLĂMÂNULUI

PATOLOGIC

Plămânul, datorită leziunilor anatomopatologice, îşi poate modifica comportamentul

faţă de razele roentgen în sensul unei absorbţii mai mari sau mai mici decât în mod
normal. Imaginile astfel rezultate vor prezenta fie o diminuare, fie o creştere a
transparenţei pulmonare. În primul caz, se va produce un voal sau o opacitate, iar în al
doilea caz o clarefiere sau hipertransparenţă. Uneori, modificările se pot prezenta aso-
ciate, realizând imaginea mixtă hidroaerică în care se observă o opacitate cu un nivel
superior orizontal bine delimitat, deasupra căreia este o zonă de hipertransparenţă.
Substratul anatomopatologic al opacităţilor pulmonare poate consta din:
- lipsa de aer în alveole (atelectazie);
- lichid în alveolele pulmonare (pneumonie, edem);
- procese expansive pulmonare (chistice sau tumorale) ;
- fibrozări şi calcificări ;
- corpi, străini radioopaci ;
- îngroşarea pleurei (parietală sau scizurală);
- lichid în cavitatea pleurală.
Pentru descrierea unei opacităţi pulmonare, se va urmări următorul plan
convenţional:
- Localizarea.
- Forma. Se raportează la formele geometrice :
- rotunde,
- ovalare,
- triunghiulare,
- liniare,
- întinse, fără o formă geometrică precisă.
- Mărimea. Se apreciază în cm sau mm. Pentru opacităţile rotunde, sunt următoarele
categorii :
- micronodulare, cu diametrul până la 3 mm ;
- macronodulare, cu diametrul între 3—10 mm ;
- rotunde mari, cu dimensiuni peste 1 cm diametru.
- Numărul opacităţilor: unice sau multiple.
- Intensitatea opacităţii, raportată la opacitatea unei coaste, poate fi subcostală, costală
sau supracostală (calcară).
- Structura opacităţii poate fi omogenă sau neomogenă.
- Conturul opacităţii poate fi net sau difuz.
- Rapoartele opacităţii cu elementele anatomice din vecinătate. Astfel, mediastinul,
coastele, diafragmul, hilurile pot fi tracţionate, împinse sau deformate de diferite procese
patologice pulmonare.
Substratul anatomic al hiper transparenţelor pulmonare poate fi constituit de lezarea
fibrelor elastice ale parenchimului pulmonar, de formaţii chistice pulmonare cu conţinut
aeric, de dilatări bronşice, de distrugerea parenchimului pulmonar şi producerea unor
cavităţi cu conţinut aeric (caverna tuberculoasă, abcesul pulmonar etc.) precum şi de
prezenţa de aer în cavitatea pleurală.
Imaginile mixte sau hidroaerice sunt produse de cavităţi pulmonare cu conţinut
lichidian parţial evacuat (abces pulmonar, cavernă tuberculoasă, chist hidatic, cancer
pulmonar necrozat, toate parţial evacuate), precoce, şi de lichid în cavitatea pleurală
asociat cu aer.

4.4. RADIODIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR BRONHOPULMONARE, PULMONARE Şl

PLEURALE

4.4.1. RADIODIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR BRONHOPULMONARE

Malformaţii congenitale bronhopulmonare. Dintre malformaţiile congenitale bronho-

pulmonare, chisturile solitare pot fi cu un conţinut aeric sau lichidian. În primul caz, vor
produce o clarefiere rotundă bine delimitată, iar în al doilea caz vor realiza o opacitate
omogenă sau ovalară.
O altă malformaţie congenitală este reprezentată de bronşiectazii, care pot constitui
însă şi o boală dobândită în timpul vieţii datorită unor cauze diferite. Examenul radiologie
electiv în acest caz este bronhografia cu lipiodol, care pune în
evidenţă modificările bronşice sub forma unor cavităţi cilindrice
sau sferice de diferite mărimi în care stagnează lipiodolul (figura
16).
Dintre afecţiunile traheei şi bronhiilor, examenul radiologie
poate evidenţia diferitele deplasări sau comprimări ale traheei
datorite unor procese mediastinale şi dilatările sau obstrucţiile
bronhiilor de diferite cauze.
Anatomopatologic se descriu în bronşiectazie dilatări
cilindrice, ampulare, sacciforme şi moniliforme. Aceste aspecte
sunt puse în evidenţă prin bronhografia cu lipiodol.

4.4.2. RADIODIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR PULMONARE

Emfizemul pulmonar. Aspectul radiologie se caracterizează printr-o transparenţă

pulmonară mărită, coastele orizontalizate, cu lărgirea spaţiilor intercostale şi cu diafragmul
coborât şi aplatizat
Emfizemul bulos produce clarefieri localizate, rotunde, sau ovalare, bine delimitate
şi fără un contur propriu. Diagnosticul diferenţial al acestei forme de emfizem trebuie făcut
cu chisturile pulmonare, cu caverna tuberculoasă, cu chistul hidatic şi abcesul pulmonar
complet evacuat etc.
 Boala astmatică. Modificările radiologice în boala astmatică sunt de cele mai multe
ori discrete şi necaracteristice. Modificări mai importante pot fi observate în timpul crizei
când transparenţa pulmonară este mărită, diafragmul este coborât şi imobil iar hilurile şi
desenul pulmonar apar mai accentuate. Uneori, mai ales la copii, apar şi opacităţi
triunghiulare sau rotunde asemănătoare cu infiltratele fugace.
Atelectazia şi colapsul pulmonar. Aspectul radiologie în atelectazia pulmonară se
caracterizează printr-o opacitate retractilă care corespunde totdeauna unui teritoriu
anatomic: segment, lob sau pulmon în întregime (fig. 17). Opacitatea de intensitate costală
şi omogenă produce modificări ale poziţiei organelor din vecinătate în funcţie de starea
pleurei corespunzătoare teritoriului parenchimatos pulmonar interesat. În acest sens,
atelectazia cu pleură liberă, neaderentă, va produce o diminuare mai importantă a
dimensiunilor teritoriului pulmonar afectat, fără deplasări prea importante ale organelor din
vecinătate, pe când atelectazia unui teritoriu pulmonar, în dreptul căruia pleurele sunt
simfizate, va produce tracţiuni importante ale mediastinului, traheei, diafragmului şi
peretelui toracic.

Colapsul pulmonar este datorit compresiei parenchimului pulmonar dintr-o cauză

externă fără obstrucţia bronhiei respective. El se observă în special în pneumotorax, când
plămânul este cu dimensiuni reduse şi de opacitate sporită.

4.4.3. TULBURĂRILE CIRCULATORII PULMONARE

Plămânul de stază. Rezultă în urma unor tulburări hemodinamice din diferite boli
cardio-vasculare, realizând un aspect radiologie pulmonar caracteristic. Hilurile sunt
mărite, pulsatile şi câmpurile pulmonare pot apărea voalate, în special în regiunile
perihilare. Uneori se observă multiple opacităţi rotunde mici, miliare sau macronodulare.
La bazele plămânilor, se pot observa uneori opacităţi liniare fine cu direcţie orizontală,
denumite liniile Kerley B. Destul de frecvent poate apărea şi o cantitate mai mică sau mai
mare de lichid în cavitatea pleurală, fie la nivelul marii cavităţi pleurale, fie închistată intre
pleurile scizurale, realizând tumorile fantomă, care dispar rapid după tratamentul
insuficienţei cardiace. Pe acest fond de modificări pulmonare, se observă şi modificarea
imaginii cordului, în funcţie de leziunea cardiacă care a produs tulburările hemodinamice
respective (fig. 18).
Edemul pulmonar, consecutiv decompensării bolnavilor cardiaci, produce opacităţi
rotunde de diferite dimensiuni diseminate pe ambele câmpuri pulmonare, asemănătoare
cu bronhopneumonia, pe un fond de voalare difuză a întregilor arii pulmonare.
 Infarctul pulmonar produce imagini variabile în funcţie de întinderea şi de poziţia
segmentului pulmonar interesat. Dacă acesta este proiectat lateral atunci imaginea
infarctului va fi aceea a unei opacităţi triunghiulare cu vârful la hil; dacă infarctul este
proiectat ortograd, poate produce o opacitate rotundă (fig. 19).

4.4.4. RADIODIAGNOSTICUL PNEUMONIILOR ACUTE BACTERIENE

Pneumonia pneumococică realizează un tablou radiologie variabil în funcţie de

stadiul evolutiv morfo-funcţional (fig. 20). Astfel, în stadiul de congestie va produce un voal
de întindere variabilă, cu conturul mai mult sau mai puţin bine delimitat. În faza de
hepatizaţie, pneumonia se manifestă sub forma unei opacităţi segmentare sau lobare de
obicei unică. Forma şi dimensiunile sunt în funcţie de teritoriul anatomic interesat. In-
tensitatea opacităţii este costală şi are o structură omogenă. Resorbţia pneumoniei se
poate face în mai multe feluri: difuz, prin diminuarea omogenă a întregii opacităţi, sau de la
periferie spre centru când opacitatea se micşorează în dimensiuni simetric şi progresiv.
Uneori resorbţia blocului pneumonie poate începe central, sub forma unei imagini
transparente care creşte progresiv spre periferie, sau neomogen, pe toată suprafaţa
opacităţii realizând aspectul de tablă de şah. Contururile blocului pneumonie pot avea
aspecte diferite, nete sau difuze, în funcţie de modul de proiecţie a marginilor sale. În ce
priveşte modificările de vecinătate, în general pneumonia produce o uşoară împingere în
afară a scizurilor, realizând un contur uşor convex. Se pot observa şi adenopatii hilare sau
pleurezii para- sau metapneumonice. Diagnosticul diferenţial radiologie al pneumoniei
se face cu lobita tuberculoasă, cu atelectazia, lobita canceroasă şi pleurezia.

Pneumonia stafilococică produce opacităţi micro- şi macronodulare însoţite

adeseori de clarefieri rotunde, bine delimitate, al căror aspect şi dimensiuni se modifică de
la o zi la alta (fig. 21).
 Bronhopneumonia se manifestă sub forma unor focare pneumonice diseminate,
care au ca substrat morfologic leziuni de bronhoalveolită în faze evolutive diferite. Tabloul
radiologie al bronhopneumoniei se caracterizează prin opacităţi multiple, bilaterale,
asimetrice, interesând mai ales regiunile perihilare şi bazale. Dimensiunile opacităţilor sunt
de obicei rnicronodulare la sugari şi macronodulare cu tendinţă la confluare la adulţi şi
bătrâni, realizând imagini foarte variate. Intensitatea opacităţilor este costală, structura
omogenă sau neomogenă şi conturul lor este în general difuz. Ca modificări de vecinătate
se pot observa adenopatii hilare şi reacţii pleurale, cu producerea uneori a unui
pneumotorax. Tabloul radiologie are o mare variabilitate, opacităţile schimbându-se ca
număr şi dimensiuni de la o zi la alta. Confluarea focarelor bronhopneumonice poate
produce opacităţi masive care interesează mai multe segmente sau lobi în întregime
realizând forma pseudo-lobară. Diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie făcut cu
bronhopneumonia tuberculoasă, prin diseminare bronhogenă. Aceasta afectează cu
predominanţă regiunile superioare ale plămânilor, în special vârfurile, şi adeseori se poate
constata prezenţa unor caverne tipice tuberculoase care constituie punctul de plecare al
diseminării (fig. 22).
Pneumoniile atipice – interstiţiale. Datorită faptului că procesul patologic este
localizat la nivelul interstiţiului pulmonar, aceste pneumopatii se caracterizează prin
prezenţa unor opacităţi liniare şi în bandă dispuse peri- şi infrahilar, realizând aspectul de
mătură. Adeseori se observă şi prezenţa unor opacităţi micronodulare care reprezintă mici
zone
de atelectazie alveolară. Uneori boala se poate manifesta radiologie şi sub forma unei
opacităţi triunghiulare situată infrahilar, mai frecvent la dreapta cu vârful în hil şi baza la
diafragm. Hilul apare în general mărit. Un alt caracter al pneumoniei interstiţiale este şi
faptul că tabloul radiologie persistă de obicei o perioadă mai îndelungată de la dispariţia
simptomatologiei clinice a bolii (fig. 23).

Supuraţiile bronhopulmonare. Supuraţiile pulmonare, care pot fi primitive sau

secundare, au aspecte radiologice diferite după fazele lor evolutive, în acest sens, la un
abces pulmonar distingem o fază de constituire, de abcedare după vomică, şi de scleroză.
Tabloul radiologie se caracterizează in faza de constituire printr-o opacitate de intensitate
costală, rotundă sau triunghiulară, omogenă, asemănătoare unui focar pneumonie. După
vomică apare aspectul caracteristic de imagine hidroaerică, de dimensiuni variabile, cu un
nivel lichidian ce variază în funcţie de posibilităţile de drenaj (fig. 24).
În această formă abcesul pulmonar trebuie diferenţiat de caverna tuberculoasă,
care are un conţinut lichidian mai mic şi care este însoţită de obicei şi de alte leziuni
tuberculoase în jur, de chistul hidatic parţial evacuat ce are un contur mai bine delimitat şi
de cancerul bronhopulmonar escavat şi suprainfectat, unde eventuale alte leziuni de tip
neoplazic mediastino-pulmonar pot ajuta diagnosticul diferenţial.
 O altă formă de supuraţie bronhopulmonară este gangrena pulmonară, care se
caracterizează radiologie prin prezenţa unei opacităţi lobare sau masive, cu multiple
imagini hidroaerice.
Supuraţiile pulmonare secundare sunt produse de o serie de boli pulmonare, sau
ale unor organe mediastinale, care după o perioadă inflamatorie, prin necroza ţesuturilor,
abcedează. În acest sens, pot apărea supuraţii pulmonare secundare după pneumonie,
bronşiectazie, cancer pulmonar, chisturi hidatice sau aerice suprainfectate, diverticuli,
perforaţii sau neoplasme esofagiene etc.
Supuraţiile pulmonare secundare au aceleaşi aspecte radiologice ca şi cele
primitive, dar de cele mai multe ori, alături de imaginea hidroaerică caracteristică, se pot
observa şi alte aspecte ale leziunilor care au generat abcedarea.

4.4.5. RADIODIAGNOSTICUL CHISTULUI HIDATIC PULMONAR

Tabloul radiologie este variabil, in funcţie de stadiul evolutiv al chistului şi de

diferitele posibilităţi de complicaţie ale leziunii.
Astfel, chistul hidatic neevacuat realizează o opacitate rotundă, de obicei unică, sau
multiplă. Localizarea sa poate fi în orice zonă a teritoriului pulmonar, cu dimensiuni
variabile în funcţie de vârsta chistului. Are o intensitate costală, o structură omogenă, iar
conturul, uneori bine delimitat, alteori poate difuza când leziunea este înconjurată de
procese ate-lectatice, alergice de vecinătate sau congestive. Imaginea chistului poate fi
modificată în forma ei de contactul cu unele formaţiuni anatomice de vecinătate ca
mediastinul, diafragmul, scizurile sau peretele toracic care îi schimbă forma sau conturul.
Uneori, între membrana adventiţială şi cea proligeră poate pătrunde o mică cantitate de
aer care realizează o imagine clară in semilună la polul superior al chistului.
Chistul hidatic deschis într-o bronhie îşi evacuează conţinutul său lichidian parţial
sau in totalitate, realizând o imagine
hidroaerică sau cavitară. Uneori la nivelul
superior al lichidului rămas în cavitatea
chistului se poate observa o imagine ondulată
sau sub forma unor mici bule plutitoare
datorită membranei proligene sau chistelor
fiice care plutesc la suprafaţa lichidului (fig.
25).
Chistul hidatic calcificat prezintă un
contur liniar de opacitate calcară
supracostală, cât şi calcificări pe suprafaţa
chistului.
 Diagnosticul diferenţial al chistului hidatic pulmonar se face cu toate opacităţile
pulmonare rotunde.

4.4.6. RADIODIAGNOSTICUL TUMORILOR BRONHOPULMONARE

După caracterul biologic şi evoluţia lor, tumorile bronhopulmonare sunt împărţite în

benigne şi maligne. Tumorile bronhopulmonare maligne pot fi primitive şi secundare.
Tumorile benigne. Dintre tumorile benigne şi bronhopulmonare amintim
hamartomul pulmonar, care poate conţine diferite ţesuturi ca fibre musculare şi
conjunctive, elemente epiteliale şi cartilaj. În mod
obişnuit el este de dimensiuni mici şi este situat în
apropierea hilurilor. Radiologic, se caracterizează
printr-o opacitate rotundă cu diametrul de 1-2 cm, bine
conturată, ce prezintă rareori în interiorul structurii sale
mici calcificări. În timp, dimensiunile sale rămân
constante sau sporesc foarte lent. Alte tumori benigne
care pot fi găsite la nivelul plămânilor sunt reprezentate
de leiomioame, fíbroame, neurofibroame,
hemangioame, hemangiopericitoame şi lipoame. În
mod obişnuit asimptomatice când se dezvoltă mai ales
periferic, sunt descoperite numai întâmplător la un exa-
men radiologie ocazional. Prezenţa calcificărilor in
interiorul acestor tumori constituie un element de diagnostic important pentru caracterul lor
de benignitate. Uneori lipomul sau fibromul poate evolua endobronşic, producând
obstrucţia bronhiei şi atelectazie, situaţie în care aspectul radiologie nu poate fi deosebit
de cel al unei tumori maligne endobronşice.
Tumorile maligne primitive. Cancerul bronhopulmonar central (figura 26).
Modificările produse de cancerul bronşic variază după sediul tumorii şi relaţiile ei cu
arborele bronşic. Astfel, tumora poate fi evidenţiată sau nu pe imaginea pulmonară. Când
tumora nu este direct vizibilă, prezenţa sa poate fi manifestată prin unele aspecte indirecte
ca emfizemul localizat, atelectazia, sau unele aspecte inflamatorii. În acest fel pot fi
considerate ca semne iniţiale ale cancerului bronşic următoarele aspecte:
- atelectazia segmentară sau lobară;
- mărirea unilaterală a unui hil;
- emfizemul obstructiv segmentar sau lobar ;
- lărgirea mediastinului, care simulează adeseori o adenopatie ;
- opacitate apicală pulmonară cu sau fără osteoliză costală ;
- excavarea unei tumori solitare ;
- opacitate segmentară, asemănătoare unei pneumonii care nu se resoarbe prin tratament;
- opacitate parenchimatoasă, înconjurată de noduli sau de umbre liniare, asemănătoare
unui proces fibros. Imaginea este în special suspectă de neoplasm dacă ea apare la un
bolnav în vârstă de peste 40 de ani, fumător.
În afară de aspectele menţionate mai sus, trebuie luate în consideraţie şi unele
semne de însoţire datorită unor eventuale metastaze sau invazii ale organelor din
vecinătate cum ar fi: lichidul pleural, metastaze hematogene sau limfatice pulmonare,
ascensionarea diafragmului prin paralizia frenicului şi opacităţi masive pleurale cu sau fără
osteoliză costală.
Radiologic, opacitatea centrală a tumorii bronşice este caracterizată prin localizarea
sa hilară sau perihilară, ce face corp comun cu hilurile. Dimensiunile sale pot fi variabile
dar în mod caracteristic ele cresc progresiv de la un examen la altul. Conturul său iniţial
poate fi net dar cu timpul devine neregulat, şters, cu prelungiri invadante în parenchimul
din jur. Examenul radiologic standard poate fi completat cu tomografii şi bronhografii.
Cancerul bronhopulmonar periferic (fig. 27), cu debut la periferia pulmonului, se
manifestă radiologie sub forma unei opacităţi nodulare, situată la distanţă de hilul
pulmonar. Dimensiunile sale variază în funcţie de momentul depistării şi cresc progresiv în
timp. Conturul imaginii este bine delimitat iniţial, are o intensitate costală şi o structură
omogenă. O variantă a cancerului pulmonar periferic o constituie cancerul vârfului
pulmonar prin aşa-numita formă Pancoast-Tobias. Tumora se caracterizează prin faptul că
invadează precoce peretele toracic, producând osteoliza arcurilor costale şi invazia
ţesuturilor moi de la baza gâtului, cu compresiuni pe simpaticul cervical şi pe plexul
brahial, producând apariţia sindromului Claude Bernard-Horner şi este însoţită de apariţia
unor dureri accentuate pe traiectul nervilor plexului brahial. Radiologic, tumora apare sub
forma unei opacităţi intense la nivelul vârfului pulmonar cu osteoliza arcurilor costale
vecine.
Sarcomul pulmonar este o tumoră dezvoltată din ţesutul conjunctiv pulmonar.
Radiologic, apare de obicei sub forma unei opacităţi rotunde, macronodulare sau mai mari,
cu posibilitate de localizare pe întreg teritoriul pulmonar. Opacitatea creşte mai repede în
dimensiuni decât tumorile cu origine epitelială, are o intensitate costală, structură
omogenă, contur bine delimitat, şi produce rapid metastaze.
Tumorile pulmonare maligne secundare (metastazele). Diseminarea
metastazelor pulmonare se poate face pe cale hematogenă, limfatică, sau mixtă, cu punct
de plecare de la diferite organe sau ţesuturi de la distanţă sau de la cancere cu localizare
primitivă pulmonară, din imediata vecinătate.
Radiologic, metastazele pulmonare pot îmbrăca următoarele aspecte:
Forma nodulară (fig. 28); este realizată de opacităţi macronodulare de obicei
multiple, bilaterale şi asimetrice, ce pot interesa orice regiune a plămânului.
Uneori, se pot observa şi existenţa unui singur nodul metastatic. Dimensiunile lor
sunt variabile, de obicei măsurând între 2 şi 4 cm diametru şi se poate constata
concomitenta de noduli cu dimensiuni diferite. Intensitatea lor este costală, au o structură
omogenă, un contur bine delimitat, sunt plasate în mod obişnuit în parenchimul pulmonar
îndemn şi este caracteristic faptul că în intervale relativ scurte de timp de la un examen la
altul, ele cresc rapid ca număr şi dimensiuni.
Forma micronodulară, denumită şi carcinomatoza miliară, se manifestă radiologie
sub forma unor opacităţi micronodulare, multiple, localizate bilateral, predominante
numeric spre bazele pulmonare. Diagnosticul diferenţial al acestei forme de metastaze
pulmonare se face în mod obişnuit cu granulia tuberculoasă, cu plămânul de stază cu
hemosideroza şi cu silicoza.

Forma de limfangită carcinomatoasă se caracterizează radiologie prin opacităţi

liniare, bazale, convergente spre hil, asociate cu opacităţi micro-nodulare. Aceste aspecte
de metastaze pulmonare trebuie deosebite de pneumopatiile virotice, de plămânul de
stază, de stadiul I al silicozei şi de fibroza pulmonară după iradierea cu raze roentgen.
Forma mixtă se caracterizează radiologie prin asocierea formelor amintite mai sus,
realizând radiologie imagini variabile atât ca formă cit şi ca dimensiuni, caracterizate prin
opacităţi rotunde de diferite dimensiuni cu prezenţa unor umbre liniare şi cu modificări
frecvente ale aspectului şi dimensiunilor hilurilor.

4.4.7. RADIODIAGNOSTICUL BOLILOR PLEUREI

În mod normal, pleura nu dă imagine radiologică decât în unele porţiuni, cum ar fi la

nivelul scizurilor, când sunt proiectate ortograd de fasciculul de raze X şi realizează pe
imaginea radiologică a toracelui opacităţi liniare fine.
Afecţiunile inflamatorii ale pleurei. Pleurezia marii cavităţi (fig. 29). Aspectul
radiologic al pleureziei marii cavităţi este în funcţie de cantitatea de lichid produsă în
cavitatea pleurală, după care poate fi clasificată pleurezia în cantitate mică, mijlocie şi
mare.
În pleurezia cu cantitate mică de lichid, se observă o opacitate care interesează
numai sinusul costo-diafragmatic, mai ales posterior şi care se vizualizează mai bine prin
examinarea bolnavului din profil. Imaginea se diferenţiază de o simfiză a sinusului costo-
diafragmatic prin examinarea bolnavului în poziţie Trendelenburg, când lichidul va elibera
sinusul, migrând apical.
Pleurezia cu cantitate mijlocie de lichid, în medie 500-1000 ml, produce o opacitate
care ocupă jumătatea inferioară a hemitoracelui cu marginea superioară concavă în sus,
asemănătoare curbei percutorii a lui Damoiseau. În general, conturul superior al opacităţii
lichidiene este estompat. Uneori umbra lichidului se prelungeşte axilar sub forma unei opa-
cităţi semilunare care poate să ajungă până la vârful plămânului. Intensitatea umbrei este
costală, cu o structură omogenă, prin transparenţa căreia nu se mai vede desenul
pulmonar, iar elementele anatomice din vecinătate sunt împinse în afară, semn de
diagnostic major in special în diagnosticul diferenţial cu atelectazia.

În pleureziile cu cantităţi mari de lichid, masive, opacitatea ajunge până la vârful

pulmonar, ocupând aproape în întregime hemitoracele respectiv şi mediastinul este împins
spre partea opusă, iar cutia toracică este bombată.
Pleureziile închistate (fig. 30) se produc când există simfize pleurale care nu permit
lichidului să se colecteze liber în marea cavitate. Pleureziile închistate ocupă porţiuni
localizate ale cavităţii pleurale şi, după situaţia lor, ele pot fi axilare, interlobare,
diafragmatice şi apicale.
 Cele mai frecvente sunt pleureziile interlobare localizate mai ales la nivelul scizurilor
pulmonului drept. Ele realizează radiologie opacităţi de formă ovalară, rotundă, sau uneori
umbre difuze care în anumite proiecţii se pot localiza topografic pe traiectul scizurilor.
Pleurezia închistată diafragmatică produce o umbră de formă semi-lunară, situată
deasupra unui diafragm. În stinga, imaginea este uşor de identificat în mod spontan
deoarece ea este separata de obicei de restul opacităţii abdominale, de bula de gaz a
stomacului şi de colon. în dreapta» diagnosticul mai dificil, necesită uneori pentru
precizare efectuarea unui pneumoperitoneu.
Pleureziile mediastinale, mai frecvente la copii, produc opacităţi cu diferite aspecte
după localizarea lichidului: superioară, inferioară, anterioară sau posterioară, uni- sau
bilaterală. În general, o pleurezie mediastinală produce lărgirea umbrei mediastinului cu un
contur net liniar uneori de formă triunghiulară.
Pleurita sau pleurezia uscată produce radiologie un voal cu localizare mai frecventă
bazai.
Pahipleurita, secundară depunerii unei cantităţi mari de fibrină organizată fibros,
produce radiologie opacităţi întinse, care pot interesa un hemitorace în întregime, sunt
neomogene şi produc modificări retractile de vecinătate (îngustarea spaţiilor intercostale,
tracţionarea mediastinului, a diafragmului) realizând astfel o asimetrie toracică.
Diagnosticul diferenţial cel mai apropiat se face cu atelectazia.
Pahipleurita cu calcificări produce opacităţi polimorfe, în general sub forma unor
placarde discontinue, cu localizare parietală, de intensitate supracostală.

Pneumotoraxul (fig. 31) produce o hipertransparenţă net delimitată de plămânul

colabat printr-o linia fină, opacă. Aria ocupată de pneumotorax este lipsită de desenul
pulmonar, iar plămânul colabat spre hil apare de opacitate mai sporită decât în mod
normal.
Hidropneumotoraxul (fig. 32) constă din asocierea unui pneumotorax cu o colecţie
lichidiană pleurală. Radiologie se prezintă sub forma unei imagini hidroaerice constituită
dintr-o opacitate inferioară, cu limita superioară orizontală, net delimitată, mobilă la
schimbarea poziţiei bolnavului, deasupra căreia se observă o clarefiere fără desen
pulmonar, delimitată median de plămânul colabat.

4.5. RADIODIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR MEDIASTINULUI

Radiologic, mediastinul apare ca o opacitate rezultată din sumarea tuturor

organelor mediastinale. Patologia mediastinului cuprinde bolile organelor situate în acest
spaţiu şi ale ţesutului conjunctiv din jurul lor. Modificările patologice inflamatorii sau
tumorale ale organelor mediastinale sunt înglobate, în general, indiferent de etiologia
procesului patologic, sub denumirea de sindrom mediastinal.
 4.5.1. RADIODIAGNOSTICUL AFECŢIUNILOR INFLAMATORII ALE MEDIASTINULUI

Mediastinita acută este produsă de obicei prin lezarea unor organe mediastinale,
prin plăgi toracice sau în urma fistulizării spontane în mediastin a unor colecţii purulente
din vecinătate. Radiologic, mediastinul este lărgit, cu un contur net, când colecţia
purulentă formată este închistată, sau difuz când procesul inflamator nu este încă
delimitat. Mediastinita cronică, produsă mai frecvent de sifilis, tuberculoză, actinomicoză
etc., produce o lărgire a umbrei mediastinale cu estomparea contururilor arcurilor imaginii
cardio-vasculare, cu mărirea umbrelor hilare, cu opacifierea spaţiilor clare normale ale
mediastinului anterior şi posterior. Tot de natură inflamatorie pot fi şi unele adenopatii ale
ganglionilor mediastinali ale căror modificări de dimensiuni şi formă realizează opacităţi
ovalare sau policiclice, unice sau multiple cu localizare hilară-mediastinală, aspecte
amintite şi in capitolul radio-diagnosticul tuberculozei pulmonare.

4.5.2. RADIODIAGNOSTICUL TUMORILOR MEDIASTINALE

Tumorile benigne. Dintre acestea amintim neurinomul (fig. 33), ce are originea la
rădăcinile nervoase după ieşirea lor din găurile de conjugare, având localizarea în şanţul
costo-vertebral. Neurinomul produce radiologic o opacitate rotundă situată juxta-
mediastinal pe radiografia de faţă, iar din profil se proiectează totdeauna posterior în
imediata vecinătate a coloanei vertebrale, element de diagnostic caracteristic pentru acest
tip de tumoră. Dimensiunile variază între 3-6 cm, tumora are o intensitate costală, o
structură omogenă, un contur bine delimitat şi adeseori produce o lărgire a găurii de conju-
gare intervertebrale în dreptul căreia se dezvoltă. Altă tumoră benignă mediastinală este
chistul dermoid, care se localizează mai frecvent in mediastinul anterior. Radiologic, se
observă o opacitate rotundă, de dimensiuni variabile, cu o structură uneori omogenă, când
chistul conţine dinţi sau fragmente de ţesut osos.

Tumorile maligne ale ganglionilor mediastinali. Limlogranulomatoză malignă

(boala Hodgkin), forma modiastinală cu localizare mediastinală (fig. 34) se caracterizează
prin prezenţa de adenopatii mediastinale ale ganglionilor traheo-bronşici. Radiologie,
boala produce lărgirea evidentă a mediastinului uni-
sau bilateral. Imaginea mediastinului lărgită poate
prezenta un contur policiclic, când ganglionii sau
grupele ganglionare îşi mai păstrează în parte
contururi proprii, sau un aspect liniar, mai ales în
dreapta, prin împingerea în afară a venei cave de
către adenopatia mediastinală.
Limfosarcomul şi reticulosarcomul mediastinul
prezintă radiologie un tablou asemănător, caracterizat
prin opacităţi mediastinale care produc lărgirea uni-
sau bilaterală a acestuia. Conturul poate fi bine delimitat sau şters, cu tendinţă de invadare
a ţesuturilor din jur. Opacitatea creşte rapid în dimensiuni şi în diagnosticul ei se poate
utiliza proba terapeutică prin iradiere cu raze X, limfosarcomul fiind de o mare
radiosensibilitate. Adenopatiile metastatice provin în general din cancere de vecinătate.
Radiologic, mediastinul este lărgit, de obicei cu contur policiclic.

5.
_____________________________________

PRINCIPALELE SINDROAME CLINICE ALE APARATULUI RESPIRATOR

5.1. SINDROMUL TRAHEAL

Traheea este o porţiune intermediară a arborelui respirator, situată între căile

aeriene superioare şi cele inferioare. Este o conductă unică, a cărei obstrucţie are
consecinţe grave, chiar dacă este incompletă. Mai mult, prin raporturile sale topografice
strânse cu organele de la nivelul gâtului şi mediastinului superior, atingerea sa poate să se
traducă printr-o simptomatologie de vecinătate, care poate să constituie cauze de erori de
diagnostic.
Atingerea porţiunii superioare a traheei se însoţeşte adesea de simptome faringo-
laringiene, iar a celei inferioare de simptome bronşice, încât sindromul traheal pur este cel
al traheei mijlocii.
Mucoasa traheală este bogat vascularizată şi inervată, cu sensibilitate deosebită a
zonelor tusigene traheale.
Sindromul clinic traheal se caracterizează prin :
Tuse cu apariţia foarte precoce, quintoasă, uscată, iritativă, cu timbru aspru,
răguşit, lătrător, care apoi devine asurzită.
În cursul proceselor inflamatorii acute, poate să apară o expectoraţie mucoasă,
uneori conţinând striuri de sânge. Când este vorba de afecţiuni traheale mai severe, mai
ales în procese tumorale, pot să se producă hemoptizii veritabile, a căror origine nu poate
fi decelată decât prin endoscopie
Dispneea este întotdeauna prezentă, fie sub formă de simplă jenă respiratorie, fie
ca o dispnee de efort, la început intermitentă, predominant in inspiraţie, datorită stenozării
traheei. În caz de stenozare traheală mai severă, ea se însoţeşte de zgomotul de cornaj.
Poate lua şi un caracter paroxistic, realizând ceea ce se numeşte pseudoastmul traheal.
Vocea este răguşită, iar dacă leziunile traheale interesează recurentul stâng, la un
timbru bitonal.
Datorită raporturilor anatomice ale traheei cu esofagul, frecvent unele leziuni
traheale se însoţesc de disfagie.
Examenul clinic al traheei ne furnizează foarte puţine informaţii, de aceea, când se
bănuieşte o interesare a traheei, trebuie să se recurgă la o serie de examene
complementare, ca :
Examenul radiologic, după opacifierea cu lipiodol, care pune în evidenţă lumenul
traheal, deviaţiile, sau stenozările sale. Acest examen trebuie să fie completat cu
examenul baritat al esofagului. De asemenea, cupele tomografice frontale ale gâtului
permit explorarea porţiunii cervicale şi toracice superioare ale traheei, iar cupele
tomografice care interesează partea mijlocie a mediastinului ne pun în evidenţă porţiunea
sa inferioară şi bifurcaţia.
 Examenul endoscopic, completat adesea cu o esofagoscopie, va furniza datele cele
mai precise privind leziunile traheale. Interesarea traheei poate avea cauze multiple:
Inflamatorie, când traheitele continuă de obicei laringitele acute sau se însoţesc de
traheobronşite acute. Tuşea aspră, răguşită frecventă, este manifestarea cea mai
evidentă.
Originea alergică este destul de frecvent întâlnită, se manifestă ca o traheită
spasmodică, fiind o manifestare de alergie respiratorie, adesea asociată cu fenomene
rinofaringiene.
Obstrucţia traheei poate să fie cauzată la copil de inhalarea unui corp străin, sau de
fistulizarea în trahee a unui ganglion tuberculos în cursul primoinfecţiei. La adult,
obstrucţia se datoreşte cel mai adesea dezvoltării unei tumori maligne, sau invadării
traheei de o tumoră provenită de la un organ vecin. Astfel, cancerul treimii medii a
esofagului se însoţeşte foarte rapid de simptome traheale.
Situaţia traheei în mediastin şi în regiunea gâtului explică frecvenţa sindroamelor
traheale în cursul evoluţiei unei guşi şi a tumorilor mediastinului anterior. O menţiune
specială trebuie făcută manifestărilor respiratorii simptomatice consecutive hipertrofiei de
timus, care apar când copilul este în decubit dorsal.
Practica traheotomiei în insuficienţele respiratorii severe este uneori cauza
stenozelor cicatriciale.
La unele persoane, în cursul inspiraţiei, partea membranoasă a traheei este
aspirată spre partea cartilaginoasă, obliterând lumenul traheal. Această stare se însoţeşte
adesea de alterarea cartilajelor traheale. Este vorba de hipotonie traheo-bronşică, care
poate ajunge la „traheomalacie” şi care nu poate fi corectată decât printr-o intervenţie
plastică. Se manifestă printr-o insuficienţă respiratorie de origine traheală.

5.2. SINDROAMELE BRONŞICE

Suferinţele bronhiilor antrenează modificări de calibru ale acestor conducte aeriene,

care sunt provocate de factori variaţi, dintre care trei sunt mai importanţi:
- alterarea mucoasei bronşice în special prin edem inflamator;
- tulburări de secreţie a glandelor pe care le conţine mucoasa;
- spasmul musculaturii intrinsece a bronhiilor, care exercită acţiunea sa mai ales asupra
bronhiilor lipsite de schelet cartilaginos şi la nivelul cărora muşchii lui Reissessen sunt
foarte dezvoltaţi.
Aceste alteraţii ale mucoasei bronşice deteriorează sistemul de protecţie constituit
din cili vibratili şi favorizează astfel agresiunile ulterioare.

5.2.1. SINDROAMELE CLINCE DIN BRONŞITA ACUTA Şl CRONICA

Sindromul clinic din bronşita acută. Prin bronşită acută se înţelege inflamaţia
acută a peretelui bronşic, limitată la mucoasă şi corionul sub-mucos, care provoacă
tulburări de secreţie, de permeabilitate şi de sensibilitate. Poate fi o afecţiune
independentă a căilor respiratorii, consecutivă în general unei atingeri a căilor aeriene
superioare, sau poate constitui un element de însoţire a altor boli (rujeolă, tuse convulsivă,
varicela etc.).
Simptomatologia. Debutul este de obicei precedat de procese ale căilor aeriene
superioare.
Semnele generale sunt în general cele ale unei infecţii: astenie, cefalee, stare
febrilă moderată, frisoane, dureri musculare.
 Semnele funcţionale sunt cele care atrag atenţia spre o interesare bronşică şi sunt
în funcţie de faza evolutivă a procesului inflamator (faza de cruditate şi faza de cocţiune).
Faza de cruditate (de debut, de bronşită, uscată care durează 2-3 zile, este
dominată de tuse uscată, iritativă, intensă, uneori chinuitoare, însoţită de durere moderată
retrosternală. În cazuri mai severe, poate să apară, şi o moderată dispnee. În faza de coc-
ţiune (umedă), după 2-3 zile de la debut, cu durată de încă 5-6 zile, tusea devine grasă,
productivă, urmată de expectoraţie în cantitate moderată, la început mucoasă, apoi uşor
muco-purulentă datorită hipersecreţiei mucoasei bronşice.
Semnele obiective sunt reprezentate de elementele pe care ni le oferă ascultaţia,
astfel: în faza de cruditate vom percepe raluri bronşice uscate (ronflante şi sibilante), iar în
faza de cocţiune se adaugă şi raluri umede, subcrepitante (buloase), de mărimi diferite, în
raport cu dimensiunile bronhiilor, gradul de edem inflamator, tipul de exsudat (mai vâscos
sau mai fluid) etc. Ralurile se percep de obicei în ambii plămâni şi în ambii timpi ai
respiraţiei şi se modifică sau dispar după tuse.
Examenele paraclinice nu aduc elemente pozitive pentru diagnostic: se poate
constata uneori o leucocitoză cu polinucleoză şi o accelerare a VSH.
Examenul radiologic nu evidenţiază aspecte sau imagini anormale. Trebuie însă
efectuat pentru a elimina alte procese patologice.
Examenul citologic şi bacteriologic al sputei poate da informaţii privind natura şi
etiologia procesului inflamator, flora microbiană, prezenţa de eozinofile în bronşitele
alergice, testarea sensibilităţii germenilor, atitudinea terapeutică etc.
Bronşitele acute ating în general marile bronhii, însă procesul inflamator se poate
extinde şi la bronhiole. Atingerea difuză a arborelui bronşic se manifestă printr-o dispnee
importantă, mai ales la copil, unde poate lua un caracter sufocant, cu alterarea stării
generale, tahicardie; este aşa-numita bronşită capilară sau bronşiolita.
Din punct de vedere etiologic, se deosebesc :
- bronşite acute infecţioase (independente sau secundare altor boli infecţioase), cu
simptomatologia descrisă mai sus;
- bronşite acute toxice, în general de natură exogenă, profesionale, datorită iritaţiei
bronşice prin inhalarea de vapori toxici (amoniac, acid clorhidric, anhidrida sulfurică, vapori
nitroşi etc). Se descriu şi bronşite de origine endogenă, provocate de eliminarea prin
mucoasa bronşică a ureei sau a clorurilor în exces în cursul unei nefropatii.
Sindromul clinic din bronşita cronică. Bronşita cronică se datorează unor
inflamaţii nespecifice ale bronşiilor, cu acutizări repetate şi evoluţie progresivă spre
afectarea bronşiolelor terminale. Este consecinţa fie a unei atingeri respiratorii severe, fie
a unor bronşite acute repetate. Evoluează în pusee care se repetă mai ales în sezoanele
reci şi cu timpul se repercuta asupra parenchimului pulmonar, complicându-se şi cu leziuni
de emfizem pulmonar.
Iritabilitatea bronşică antrenează o tendinţă la bronhospasm şi la discrinie bronşică
importantă. În afara puseelor acute, este vorba de bolnavi tuşitori cronici, care tuşesc mai
mult dimineaţa când expectorează o spută mucoasă, mai mult sau mai puţin abundentă. În
cursul puseelor acute expectoraţia ia un aspect muco-purulent.
Simptomatologia. Debutul este insidios.
Semnele generale sunt destul de sărace. În puseele acute poate prezenta stări
febrile, iar în stadii înaintate, datorită resorbţiilor cronice de toxine, putem întâlni astenie,
inapetenţă, cefalee, insomnii.
Simptomele funcţionale. Tusea este simptomul cardinal şi este provocată de
excitaţiile care pleacă de la nivelul epiteliului alterat, unul din excitanţii obişnuiţi fiind
secreţiile bronşice. În perioada iniţială este mai intensă dimineaţa la sculare.
Expectoraţia, simptom de asemenea constant şi important al bolii, este muco-
purulentă de cele mai multe ori, dar poate fi şi mucoasă, purulentă, iar dacă se supra-
infectează cu floră anaerobă, poate să fie fetidă (bronşita putridă). Cantitatea este
variabilă, de obicei moderată, insă uneori poate fi foarte abundentă (bronhoree), când se
impun investigaţii suplimentare pentru a confirma sau infirma o bronşiectazie.
Dispneea, inexistentă la început, se instalează progresiv sub formă de dispnee de
efort, întreruptă uneori de accese paroxistice de tip astmatiform. Ea este expresia
obstrucţiei inflamatorii a bronhiilor, cu scoaterea din funcţie a teritoriilor alveolare tributare.
Pe măsură ce se produc alteraţiile parenchimatoase, se instalează (în mod
progresiv) insuficienţa respiratorie. Ea se datoreşte fenomenelor obstructive bronşice şi
tulburărilor de mixică. De acum, stării de bronşită cronică îi urmează starea invalidantă de
bronhopneumopatie cronică obstructivă, care stă la originea decompensării cardio-
respiratorii şi deci la instalarea cordului pulmonar cronic. De asemenea, bronşita cronică
se poate complica cu bronşiectazia.
Examenul obiectiv clinic al aparatului respirator se bazează pe auscultaţie, care ne
oferă principalele semne pentru diagnostic. Ele sunt reprezentate de raluri bronşice uscate
(ronflante şi sibilante) la care se adaugă, mai ales în perioadele acute, numeroase raluri
umede, buloase (subcrepitante) de diverse mărimi. Tipul de raluri întâlnit este în funcţie de
consistenţa secreţiilor bronşice. În stadiul de bronhopneumopatie cronică, se adaugă, sau
chiar predomină, semnele de emfizem pulmonar, când toracele este de aspect globulos,
vibraţiile vocale sunt diminuate, sonoritatea pulmonară este crescută, iar murmurul
vezicular este mai diminuat.
Examenele paraclinice. În episoadele acute şi în infecţiile supraadăugate, putem
întâlni VSH accelerată şi o leucocitoză cu polinucleozâ. Examenul citologic şi bacteriologic
al sputei sunt utile pentru diagnostic şi tratament. Examenul radiologie pune în evidenţă o
accentuare a desenului bronhovascular, iar în fază mai înaintată, hiperluminozitatea
câmpurilor pulmonare. Examenul bronhografic cu lipiodol este necesar pentru dife-
renţierea unei bronhorei bronşitice de una bronşiectazică. Bronhoscopia permite
observarea directă a leziunilor bronşice şi diferenţierea de un neoplasm bronşic,
tuberculoză bronşică etc. Explorarea funcţională respiratorie evidenţiază tulburări ale
funcţiei ventilatorii ce se accentuează progresiv. Astfel, disfuncţia ventilatorie este mai
frecvent de tip obstructiv, cu scăderea predominantă a VEMS-ului (volumul expirator
maxim pe secundă), care în mod normal reprezintă 70% din CV (capacitatea vitală), iar
mai târziu este de tip mixt - restrictiv şi obstructiv - cu reducerea atât a VEMS-ului cât şi a
CV. Aerul rezidual creşte. Acestor tulburări li se pot adăuga în perioadele acute, perturbări
ale schimburilor gazoase, la început hipoxie fără hipercapnie, apoi şi hipercapnie. În acest
stadiu, începe decompensarea cordului drept.

5.2.2. SINDROMUL CLINIC DIN BRONŞIECTAZIE

Bronşiectazia este boală care se caracterizează, din punct de vedere anatomic,

printr-o dilatare a conductelor bronşice cu mărirea calibrului lor, iar clinic printr-o
expectoraţie muco-purulentă abundentă, mai ales dimineaţa.
Din punct de vedere anatomo-patoloqic în mod obişnuit dilatarea bronhiilor nu este
difuză ci cuprinde un segment, sau câteva segmente ale arborelui bronşic, localizate de
cele mai multe ori bazal, dar pot fi şi în alte regiuni şi chiar la vârf. Aspectul general al
plămânului la secţiune este cel al unui burete, în sensul că în zone corespunzătoare
dilataţiilor, apar o mulţime de cavităţi de mărimi şi forme variate, din care se scurge puroi.
În ce priveşte forma dilataţiilor, ea poate să fie: cilindrică, ampulară, sacciformă,
chistiformă, moniliformă. În jur, există mai totdeauna reacţii inflamatorii şi scleroase
variate, mici supuraţii pulmonare vecine de propagare, sau simfize pleurale. Histopatologic
este caracteristic faptul că leziunile interesează întotdeauna şi stratul subepitelial
mioelastic, uneori mai mult decît epiteliul.
 Din punct de vedere etiopatogenic, se deosebesc bronşiectazii congenitale (foarte
rare) şi dobândite. Cele dobândite sunt cele mai frecvente şi pot fi produse prin mai multe
mecanisme:
- alterarea inflamatorie a peretelui bronşic, a cărui armătură musculo-elastică
înlocuită cu ţesut fibros-conjunctiv cedează cu timpul creşterilor de presiune din timpul
inspirului şi tusei:
- refracţii scleroase pulmonare (atelectazice, postpneumonice sau post-
tuberculoase) şi pleurale, care produc dilataţia bronhiilor prin tracţiuni excentrice asupra
pereţilor bronşici;
- stenoze sau distrucţii bronşice de natură tuberculoasă, neoplazică, inflamatoare
nespecifică, prin corpi străini sau compresiune, care acţionează prin inflamaţia bronşică şi
stagnarea suprastenotică a secreţiilor.
Simptomatologie. Debutul este insidios şi precedat de bronşite cronice, astm
bronşic, tuberculoză pulmonară, tuse convulsivă, pneumonii virale repetate etc.
Odată constituită, se manifestă prin simptome funcţionale destul de caracteristice,
încât diagnosticul nu întâmpină dificultăţi. Bolnavii cu bronşiectazie tuşesc şi expectorează
permanent, însă cu unele particularităţi:
- tusea este frecventă în timpul zilei, mai intensă dimineaţa la trezire;
- expectoraţia este abundentă (3-400 ml), muco-purulentă sau purulentă şi poate fi
eliminată continuu sau sub formă de pseudo-vomică, la intervale neregulate. Uneori,
expectoraţia este favorizata de anumite poziţii care permit o drenare mai bună a bronhiilor
dilatate. Dimineaţa la trezire, bolnavul elimină cantităţi mai mari (îşi face „toaleta
bronhiilor”). Recoltată într-un vas de sticlă (de preferat un pahar conic), se stratifică în 3
sau 4 straturi: inferior grunjos (puroi, detritusuri celulare), apoi seros, mucos, spumos.
Mirosul uneori poate să fie fetid. În caz de dilataţii sacciforme care se drenează greu şi se
suprainfectează cu floră anaerobă;
- hemoptiziile sunt destul de frecvente, încât o hemoptizie, care nu se dovedeşte a
fi tuberculoasă sau neoplazică, trebuie să sugereze posibilitatea unei bronşiectazii;
- dispneea, când apare, trebuie să pună problema unor leziuni întinse sau a unei
fibroze cu emfizem.
Semnele generale constau mai ales din stări febrile, subfebrile în episoadele de
suprainfecţie acută, cu drenare dificilă a bronşiectaziilor, frisoane, transpiraţii, slăbire.
Semnele fizice toracice depind de sediul şi întinderea leziunilor, precum şi de starea
de golire sau umplere a bronhiilor. Din acest punct de vedere, se pot realiza patru
sindroame: sindrom bronşic, sindrom de condensare, sindrom pleural şi sindrom cavitar. În
mod obişnui; şi aici tot auscultaţia ne furnizează cele mai importante elemente, prin
prezenţa de raluri umede, buloase (subcrepitante) de toate mărimile, predominând cele
mari, grupate în buchete în zonele cu dilataţii bronşice, constituind sindromul bronşic.
Dacă în jurul bronşiectaziei există un proces de fibroză a parenchimului sau pleurei, putem
obţine modificări de sindrom de condensare pulmonară cu bronhia obstruată: la palpaţie
diminuarea freamătului pectoral în zona respectivă, la percuţie matitate sau submatitate, la
aus-cultaţie diminuarea murmurului vezicular, iar dacă se percepe şi un suflu pleuretic sau
tubopleuretic, putem vorbi şi de un sindrom pleuretic. Sindromul cavitar (când sunt dilataţii
mari golite de conţinut), se manifestă prin hipersonoritate cu caracter timpanic, suflu
cavitar, raluri subcrepitante mari, garguimente.
Frecvent se observă degete hipocratice, mai ales la cei cu insuficienţă respiratorie.
Examenele paraclinice. Întâlnim frecvent VSH şi leucocitoza crescute, mai ales în
perioadele de suprainfecţie acută. Examenul microscopic al sputei pune in evidenţă
polinucleare alterate, acizi graşi, cristale de leu-cină, microbi. Lipsesc fibrele elastice.
Examenul bacteriologic al sputei izolează agenţii microbieni şi testează sensibilitatea la
antibiotice. Examenul radiologie simplu poate adesea să pună în evidenţă modificări care -
deşi nespecifice - sugerează existenţa de bronşiectazii: accentuarea desenului
peribronho-vascular, condensări pulmonare, imagini de scleroză retractilă
pleuropulmonară, sau imagini „în rozetă", în „cuib de albine", în „ciorchine de struguri",
conţinând nivele lichidiene. Bronhografia cu lipiodol permite precizarea
diagnosticului, a sediului şi a formei bronşiectaziei (vezi fig. 16).
Dilataţia bronhiilor se însoţeşte destul de frecvent cu supuraţii ale sinusurilor feţei:
asocierea cu o etmoido-antrită realizează sindromul lui Mounier-Kuhn. Asocierea
bronşiectaziei cu o polipoză nazală, cu muguri epidermici ai conductelor auditive externe şi
cu situs inversus, realizează sindromul lui Kartagener care este foarte rar.
Examenul bnynhoscopic permite să se evidenţieze alteraţiile inflamatorii ale
mucoasei bronşice, stenoze bronşice şi cauza lor. În acelaşi timp, se recoltează aspirat
bronşic pentru examen bacteriologic şi citologic şi, de asemenea, se face biopsie din
mucoasa bronşică suspectă.
Explorarea funcţională respiratorie poate pune în evidenţă o insuficienţă respiratorie
de tip mixt (obstructiv şi restrictiv), când dilataţiile bronşice interesează mai multe teritorii
bronşice sau sunt bilaterale, alterând funcţia respiratorie.
Evoluţia bronşiectaziei este de lungă durată şi se poate complica cu: hemoptizii
variate ca abundenţă, metaplazia epiteliului şi proliferările polipoide, care pot constitui un
punct de plecare pentru un cancer bronşic; pneumopatii acute nesupurate şi mai ales
supurate; pioscleroză; pleurezii purulente; piopneumotorax; cord pulmonar cronic;
supuraţii metastatice la distanţă (hepatice, renale, cerebrale., etc.); amiloidoză etc.

5.2.3. SINDROMUL CLINIC DIN OBSTRUCŢIA BRONŞICA (ATELECTAZIA)

Toate cauzele care obstruează sau diminuează lumenul unei bronhii realizează un
obstacol pentru ventilaţia pulmonară, în teritoriul pulmonar tributar bronhiei sau bronhiilor
respective. Starea parenchirnului pulmonar hipoventilat sau neventilat (lipsit de aer) poartă
numele de atelectazie (ateles = incompletă ; ektasis = expansiune).
Anatomo-patologic, teritoriul pulmonar interesat în procesul de atelectazie este
retractat, flasc, de culoare cărămizie-albăstruie, lipsit de aer, nu crepită, se scufundă în
apă şi este lipsit de secreţie pe suprafaţa secţionată. Când atelectazia este de lungă
durată, pereţii alveolari se simfizează şi pot să apară bronşiectazii în focare.
Etiopatogeneza este dominată de mai multe mecanisme:
Atelectazii prin compresiune, în care factorii etiologici principali sunt reprezentaţi
de diverse procese pleurale (pleurezii, pneumotorax, hemotorax etc), ale cutiei toracice
(tumori osoase, paralizii diafragmatice), cardiace (pericardite exsudative), mediastinale,
toate acestea exercitând compresiuni extrinsece asupra unor zone pulmonare.
Atelectazii prin obstrucţii bronşice, care sunt cele mai bine cunoscute şi se pot
realiza prin:
- obstrucţii intrabronşice care nu ţin de peretele bronşic, endogene (dopuri de mucus,
exsudate, conţinut de ganglioni fistulizaţi) şi exogene (corpi străini, conţinut gastric aspirat
etc.);
- obstrucţii endobronşjce, prin alterări ale peretelui bronşic: membrane congenitale,
procese inflamatorii nespecifice, specifice, tumori maligne sau benigne etc.
Atelectazii prin hipoventilaţie, care apar în regiunile pulmonare slab ventilate,
unde aerul alveolar se poate resorbi, iar alveolele colabează. Apar îndeosebi la persoane
imobilizate multă vreme la pat, sau după toracotomii. Fenomenele ele atelectazie dispar
odată cu reluarea ventilaţiei pulmonare normale.
Atelectazii reflexe, care apar într-o serie de procese pulmonare şi extrapulmonare
ce nu pot avea rol mecanic asupra căilor respiratorii. Ele au de cele mai multe ori o
dispoziţie segmentară sau sunt sub formă de benzi orizontale. Se mai numesc atelectazii
de contracţie şi apar de obicei după intervenţii chirurgicale, sau în procese inflamatorii
intra-abdominale.
Atelectaziile prin obstrucţie intrabronşică (corpi străini, aspirat gastric etc.) se
instalează acut, brutal, în timp ce celelalte forme se instalează în mod progresiv.
Simptomele funcţionale sunt în raport cu importanţa teritoriului rău ventilat şi cu
modul de instalare a atelectaziei. Dacă suprafaţa pulmonară este întinsă şi instalarea
bruscă, bolnavul va prezenta dispnee marcată (chiar paroxistică), tuse iritativă, cianoză.
Dacă instalarea este progresivă, poate evolua fără simptome funcţionale evidente.
Semnele fizice pot fi absente dacă teritoriul hipoventilat este redus. Obstrucţia unei
bronhii lobare, sau a unui trunchi bronşic mai important, antrenează o retracţie netă a
hemitoracelui respectiv, cu tiraj localizat. La palpaţie, vibraţiile vocale sunt diminuate sau
absente, la percuţie găsim matitate/submatitate, iar la auscultaţie, murmurul vezicular
diminuat sau abolit. Obstrucţia bronşică se traduce adesea la auscultaţia printr-un şuierat
expirator („wheezing”), care se produce chiar la nivelul obstrucţiei şi are o valoare
semiologică mare. Acest zgomot este adesea sesizat de bolnav sau de anturajul său.
Examenul radiologic evidenţiază opacităţi omogene, de intensităţi variabile, cu
micşorarea spaţiilor intercostale respective. De cele mai multe ori, opacităţile au o
dispoziţie zonală (lobară, lobulară sau segmentară) sau au aspect de opacitate alungită, în
bandă. Frecvent se constată şi o deplasare a traheei şi mediastinului spre partea afectată
ca şi o ascensiune a hemidiafragmului respectiv. Foarte util pentru diagnostic este semnul
Holzknecht-Jacobson, care constă din aspirarea mediastinului de partea afectată în inspir.
Tomografia şi bronhografia aduc informaţii utile cu privire la sediul obstrucţiei şi eventual
la natura sa, iar bronhoscopia poate, în unele cazuri să identifice şi chiar să îndepărteze
cauza atelectaziei.

5.2.4. SINDROMUL CLINIC DIN ASTMUL BRONŞIC

Astmul bronşic este caracterizat prin crize de dispnee paroxistică expiratoare

şuierătoare, bradipneică, datorită spasmelor bronhiolelor, la care se adăugă modificări
edematoase ale mucoasei bronşice de natură alergică de cele mai multe ori. Este deci un
sindrom de hiperreactivitate bronho-bronşiolară ale cărei manifestări clinice traduc stenoza
paroxistică a sistemului bronşiolar, la care contribuie spasmul, edemul şi hipersecreţia.
Din punct de vedere etiopatogenic, terenul astmatic are drept factori principali:
ereditatea alergică, dezechilibrul neuro-vegetativ şi neuro-psihic, tulburările hormonale
(corticosuprarenale, tiroidiene, gonadice) şi spinele iritative respiratorii (infecţii rinosinusale
şi bronho-pulmonare, scleroze bronho-pulmonare, tuberculoză etc.).
Cauza declanşatoare o constituie, în peste 50% din cazuri, unul sau mai mulţi
alergeni specifici (praf, polen, făină, păr, pene etc.), alimentari (ouă, carne, peşte etc.) sau
medicamentoşi (aspirină, piramidon, emetină şi altele). În restul cazurilor, crizele sunt
provocate de agenţi meteorologici şi climatici (frig, soare, umezeală), factori emoţionali etc.
Simptomele funcţionale sunt dominate de dispneea paroxistică, expiratoare,
zgomotoasă, şuierătoare („wheezing"), bradipneică, care apare la orice oră, dar are
predilecţie nocturnă. Accesul de astm se instalează brusc, sau deseori este precedat de
prodroame ca: strănuturi, rinoree, tuse uscată repetată, lacrimare, cefalee, unele tulburări
dispeptice etc. Aceste prodrome constituie ceea ce se numeşte „aura astmatică" şi
bolnavul îşi dă seama că după ele urmează criza de astm. De obicei astmaticul este trezit
noaptea din somn cu sete de aer (dispnee intensă), senzaţia de constricţie toracică şi
câteva chinte de tuse. Se scoală, deschide fereastra căutând aer, este neliniştit, agitat,
transpirat, uşor cianozat, se aşează pe scaun cu mâinile pe genunchi, pentru a putea face
apel la toţi muşchii respiratori. Ritmul respirator se inversează: inspiraţia este scurtă, iar
expiraţia prelungită, zgomotoasă şi dificil de executat.
 Examinând bolnavul în criză, constatăm: la inspecţie, toracele este destins,
imobilizat în inspiraţie, cu ampliaţii foarte diminuate. La palpaţie, freamătul pectoral este
diminuat; percuţia pune în evidenţă o hipersonoritate, iar la auscultaţie murmurul vezicular
diminuat, inspiraţia aspră, scurtă, în timp ce expiraţia este prelungită, şuierătoare şi
progresiv apar în cele două câmpuri pulmonare numeroase raluri sibilante (mai
numeroase în expiraţie), constituind „zgomotul de porumbar". Această fază durează 1-2-3
ore şi reprezintă prima perioadă a accesului de astm (faza uscată sau spasmodică).
Rareori, durata acestei faze poate să se prelungească 12 sau chiar 24 de ore.
După această fază, urmează faza catarală, când tusea uscată, chintoasă, de la
începutul crizei, devine mai mult sau mai puţin productivă, urmată de expectoraţie,
anunţând cedarea crizei de dispnee. Expectoraţia este albicioasă, bogată în mucus,
vâscoasă, filantă, conţinănd mase mici, opaline, ca boabele de tapioca, constituind „sputa
perlată". Odată cu aceste simptome, poate apărea o poliurie, o stare de oboseală şi
tendinţă ia somn.
Examinând bolnavul în această fază, constatăm că, pe lingă ralurile sibilante, apar
raluri ronflante şi buloase (subcrepitante).
După terminarea accesului, tulburările retrocedează uneori complet, alteori mai
persistă raluri sibilante şi ronflante câteva zile. Durata accesului este variabilă, de la
câteva minute la câteva zile. În unele cazuri, accesele de astm sunt subintrânde, se
succed la intervale scurte sau sunt continue, neinfluenţate de tratamentele obişnuite,
durând câteva zile sau săptămâni. Aceasta este „starea de rău astmatic". Dispneea este
continuă, intensă, cu exacerbări paroxistice, tusea uscată, cianoza manifestă, tahicardie,
semne de epuizare fizică şi psihică (adinamie, anxietate, uneori stupoare, datorită anoxiei
cerebrale). Starea de „rău astmatic" constituie tabloul insuficienţei respiratorii acute,
datorită exacerbării bronhospasmului şi edemului bronşiolar. Această stare de multe ori
este provocată de administrarea de medicamente care inhibă reflexul tusigen, ca
opiaceele, barbituricele, tranchilizantele, sau care exagerează secreţia bronşică
(simpaticomimeticele).
Examenele de laborator aduc o serie de informaţii utile pentru diagnosticul etiologic,
patogenic şi funcţional, astfel examenul hematologic poate pune în evidenţă în astmul
alergic o eozinofilie. Eozinofilele intervin, după cum se ştie, în lupta contra toxinelor străine
din organism şi în restabilirea echilibrului coloidal. Eozinofilia sanguină este marcată în
timpul crizelor unei boli alergice şi se atenuează în intervalul lor. Nu este obligatoriu să
existe o relaţie între gravitatea bolii şi hipereozinofilie. Numărarea eozinofilelor este bine
să fie făcută in celule Nageotte; când numărul lor depăşeşte 400 pe milimetrul cub, vorbim
de o modificare semnificativă, înainte de a afirma originea alergică a unei eozinofilii,
trebuie să se elimine alte cauze şi în special parazitozele, în care ea atinge o valoare mai
crescută decât în afecţiunile alergice. Examenul microscopic al sputei arată în astmul
alergic pur, eozinofile, filamente de mucus, spiralele descrise de Kurschmann şi cristale de
fosfaţi organici descrise de Charcot-Leyden. La nivelul mucoaselor, de asemenea, se
poate evidenţia prin prelevări o infiltraţie eozinofilică.
Cercetările umorale vizează puterea histamino-pexică a acestor bolnavi. Se ştie că
eliberarea de histamină joacă un rol esenţial în declanşarea manifestărilor alergice. Benda
şi Parrot au constatat că serul alergicilor pierde puterea de a capta această substanţă. La
un subiect normal, puterea histaminopexică constă în fixarea a 30% din histamină în timp
ce la un alergic această capacitate de fixare scade sub 20%. puţind deveni chiar nulă.
Această scădere a puterii histaminopexice se poate întâlni şi la subiecţi care n-au
prezentat niciodată o manifestare alergică, dar au „tara" ereditară şi tendinţe alergice.
Reacţia la latex-histamină a lui C. Mikol şi M. Renoux permite să se pună în
evidenţă un factor seric antihistaminic. Este vorba de o gamma-globulină serică,
susceptibilă de a fixa histamină de pe particulele de latex, care se comportă ca un antigen
aglutinabil.
 Cercetări ale alergenului. La un subiect alergic la o anumită substanţă determinată,
introducerea acestui alergen în derm provoacă o reacţie inflamatorie, datorită eliberării
locale de histamină. care se traduce printr-o papulă înconjurată de un halou roşu. Apariţia
sa poate să fie imediată, devenind maximă în 15-20 minute (alergie precoce de tip
umoral), sau tardivă de tip tuberculinic. Introducerea alergenului în derm se poate face prin
:
- intradermoreacţii practicate în doze progresiv-crescânde, pentru a determina
începutul sensibilizării;
- cutireacţii, metode utilizate pentru a testa alergenele foarte active care pot
provoca reacţii periculoase dacă sunt introduse pe cale intra-dermică;
- mici scarificaţii foarte superficiale, zise epicutaneoreacţii.
Testele cutanate nu au valoare specifică decât când există o concordanţă între
pozitivitatea lor şi circumstanţele de apariţie a tulburărilor clinice prezentate de bolnav.
Introducerea pe cale subcutanată a unui alergen poate să declanşeze manifestări
respiratorii de tip astmatic, dacă acesta este în cauză. Acest test este frecvent utilizat în
practica curentă. Când se bănuieşte existenţa unui alergen alimentar, ingestia sa poate
declanşa un răspuns analog.
În ce priveşte alergiile respiratorii, datorită pneumoalergenelor, inhalarea
pneumoalergenului în soluţie necontrolată poate declanşa manifestări critice, de aceea,
soluţiile de pneumoalergeni folosite trebuie să fie foarte diluate. Modificările respiratorii
astfel provocate pot să fie decelate prin diminuarea volumelor ventilatorii înregistrate după
inhalare. Se pot utiliza, în anumite cazuri şi metode de diagnostic imunologic (difuziunea în
gel, imunoelectroforeza etc.) care permit punerea în evidenţă a anticorpilor specifici sau a
antigenelor în cauză.
Examenul radiologic evidenţiază în criză semne de emfizem pulmonar, iar între
crize imaginea radiologică poate fi complet normală.
Explorarea funcţională respiratorie, în perioadele de acalmie, parametrii ventilatori
pot sa fie normali, dar în general VEMS-ul şi raportul Tiffeneau sunt deficitari. Când
deficitul este discret, se poate folosi testul farmacodinamic de provocare cu acetil-colină,
care pune în evidenţă tendinţa la bronhospasm, sau teste bronhodilatatoare, de exemplu
cu aleudrin, care de asemenea, indică prezenţa bronhospasmului. În formele vechi,
parametrii ventilatori sunt mai alteraţi. În criza de astm, valorile complianţei permit, prin
studiul curbelor presiune/volum, să se pună în evidenţă creşterea considerabilă a
travaliului respirator.
Forme clinice, intervenţia a numeroşi factori ca vârsta bolnavului, data declanşării
bolii şi variatele componente etiologice, pot imprima astmului bronşic numeroase
particularităţi clinice şi evolutive. Din aceste puncte de vedere, putem deosebi:
Astmul alergic, cu simptomatologie tipică, declanşat de alergeni specifici, proveniţi
din mediul extern.
Astmul infecţios, la baza căruia stau fenomenele inflamatorii bronşio-bronşiolare
generatoare de hiperreactivitate bronhospastică faţă de diverşi excitanţi.
Astmul neinfecţios şi nealergic, determinat de cauze neuro-endocrine sau neuro-
psihice.
Astmul discret, cu tulburări clinice minime, dar cu hipersensibilitate bronho-
pulmonară la acetilcolină, demonstrabilă ventilometric.
Starea de „rău astmatic", cu durată de mai multe zile, caracterizată prin dispnee
gravă permanentă. Se instalează fie prin agravarea unui astm recent, fie la vechia
astmatici atinşi de o infecţie bronşică sezonieră, sau după abuz de substanţe
bronhodilatatoare.
Astmul infantil, manifestat uneori prin tuse rebelă, iar alteori prin crize de dispnee
polipneică şi cianoză, simulând o bronhopneumonie difuză acută.
 Astmul profesional, cu apariţia în colectivităţi industriale (la morari, brutari, filatori
etc.) şi condiţionat de frecventarea locului de muncă.
Astmul intricat se caracterizează printr-o hipersecreţie bronşică. Apare pe fondul
unui vechi astm, cu crize repetate sau cu dispnee continuă. Elementul de suferinţă
bronhopulmonară prin emfizem şi bronşită cronică este evident, datorită leziunilor
aparatului respirator (scleroză, emfizem, bronşiectazie). Odată cu instalarea emfizemului,
accesele îşi pierd caracterul paroxistic, rămânând un fond de dispnee continuă,
accentuată la efort.
Astmul asociat este forma clinică de astm bronşic, care coexistă cu alte afecţiuni de
care poate fi legat prin anumite condiţii patogenice comune. Cel mai frecvent se asociază
cu boli ale aparatului respirator: bronşită cronică, emfizem, scleroză pulmonară,
tuberculoză etc. Astmul poate coexista însă şi cu alte afecţiuni ca: urticaria, eczemă,
colopatia muco-membranoasă etc.
Astmul atipic, larvat, frust (echivalenţe astmatice respiratorii) constă dintr-o serie de
manifestări spasmodice, care apar tot în accese ce alternează de cele mai multe ori cu
cele de astm, dar care pot să apară şi izolat. Ele recunosc aceeaşi patogenie. Astfel de
manifestări sunt :
- criza spasmodică, ce se manifestă prin accese de strănut, care se repetă
continuu, însoţindu-se de hidroree nazală abundentă, congestie conjunctivală, lăcrimare
etc.;
- coriza sezonieră care apare de obicei primăvara, reprezentând o manifestare
alergică faţă de polen sau de fân (astmul de fân). Se manifestă prin catar oculo-nazal,
însoţit uneori de febră ;
- traheobronşita spasmodică se caracterizează prin accese de tuse spasmodică,
chintoasă, cu sau fără expectoraţie;
- bronşita cu eozinofilie se caracterizează printr-o bronşită periodică, cu multe
eozinofile în expectoraţie;
- echivalenţele digestive ale astmului se manifestă prin crize de enterocolită cu
scaune diareice, în care se găsesc eozinofile şi cristale Charcot-Leyden;
- echivalenţele cutanate, ce constau din pusee de urticare, eczemă, prurigo, edem
Quincke etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu :
Astmul cardiac, care este o manifestare a insuficienţei ventriculare stângi acute.
Sistematizând caracterele care deosebesc astmul bronşic de astmul cardiac, se observă :
în astmul bronşic: în astmul cardiac :
- dispnee expiratoare, - dispnee mixtă - inspiratorie şi
şuierătoare, bradipneică ; expiratorie, polipneică ;
- expectoraţie periată, cu - expectoraţie tipică în faza de
eozinofilie, spirale, cristale etc.; edem pulmonar acut ;
- raluri bronşice uscate si umede - raluri crepitante şi subcrepitante
diseminate; fine
- puls normal sau bradicardic, - puls tahicardie, uneori aritmie;
mai rar tahicardie; - cord patologic, mărit de volum,
- cord normal; ritm de galop, aritmii, valvulopatii,
- vârstă de obicei tânără. HTA etc.
- vârstă de obicei mai înaintată.
Accesul de astm bronşic mai trebuie deosebit şi de alte dispnei de origine
pulmonară :
pneumotoraxul spontan se însoţeşte de dispnee cu instalare paroxistică, însă
precedată sau concomitentă cu durerea toracică violentă şi semne fizice şi radiologice
caracteristice prezenţei aerului în cavitatea pleurală;
 embolia pulmonară, pe lângă dispnee, prezintă junghi toracic intens, spută
hemoptoică, imagine radiologică de infarct pulmonar şi se întâlneşte la cei cu flebite
periferice, după intervenţii chirurgicale, la mitrali etc.;
granulia sufocantă prezintă dispnee continuă, iar examenul radiologie lămureşte
diagnosticul;
bronşita pseudomembranoasă, se manifestă prin crize de sufocaţie în timpul tusei
şi uneori prin crize violente de dispnee în timpul nopţii. Expectoraţia care constă din mulaje
bronşice, lămureşte diagnosticul.
La copii, diagnosticul diferenţial se va face cu bronhopneumonia şi bronşita
capilară, mai cu seamă când accesul de astm se însoţeşte de polipnee şi febră. Trebuie
să ne mai gândim la copii la persistenţa timusului şi la adenopatia traheo-bronşică, care
pot determina accese de dispnee. Examenul radiologie tranşează diagnosticul.

5.3. SINDROAMELE PULMONARE

5.3.1. SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARA

Când leziunile anatomo-patologice care interesează parenchimul pulmonar duc la

creşterea densităţii lui, iau naştere o serie de tulburări funcţionale şi fizice care alcătuiesc
sindromul de condensare pulmonară. Cavităţile alveolare sunt în acest caz: fie pline de
exsudate fibrino-leucocitare care ar putea să se resoarbă şi parenchimul pulmonar să
revină la integritate, cum se întâmplă în cea mai mare parte a condensărilor cauzate de
agenţi bacterieni, în special de pneumococ; fie invadate de un proces tumoral neoformativ
care va evolua prin extindere progresivă; fie dislocate printr-o proliferare conjunctivă
întinsă, cum este cazul sclerozelor pulmonare dense.
Pentru a satisface o necesitate didactică, vom prezenta tabloul clinic al diferitelor
forme de condensare pulmonară, după cum urmează:
Sindromul clinic din pneumopatii acute nesupurate
Sindromul clinic din pneumonia francă lobară - fibrinoasă (pneumo-cocică).
Pneumonia lobară este o pneumopatie acută, determinată de un agent specific
(pneumococul), caracterizată clinic prin debut brutal, simptome tipice şi evoluţie clinică (7-
11 zile), iar anatomo-patologic prin leziuni întinse la un lob întreg sau la o zonă a lui.
Trebuie să subliniem de la început că era antibioticelor a modificat în multe cazuri această
definiţie, în sensul că nu mai întâlnim aşa de frecvent caracterele tipice descrise clasic,
care definesc această afecţiune.
Din punct de vedere anatomo-patologic, se poate vorbi de o evoluţie stadială:
stadiul de congestie alveolară, cu alveolele dilatate, pline cu un exsudat sero-
albicios, în care se găsesc hematii, leucocite, celule alveolare descuamate, pneumonici,
care durează 1-2 zile;
stadiul de hepatizaţie roşie, cu alveolele pline de un exsudat seros, bogat în fibrină,
coagulat, cuprinzând în ochiurile lui numeroase hematii, leucocite, celule epiteliale
descuamate şi pneumococi. Macroscopic, zona respectivă este mai roşie, mai densă, mai
dură şi cu aspect de parenchim hepatic la secţiune (de unde şi numele de hepatizaţie).
Această fază durează 3-5 zile.
stadiul de hepatizaţie cenuşie, când zona respectivă ia un aspect cenuşiu din cauza
predominanţei polinuclearelor în exsudatul alveolar;
stadiul de resorbţie, când blocul fibrinos se topeşte începând de la periferie, sub
acţiunea polinuclearelor din exsudatul alveolar.
Simptomatologie
- Debutul bolii este brusc, fără prodrome, în plină sănătate. Simptomele generale şi
funcţionale sunt dominate de un frison puternic, prelungit 10-30 minute sau mai mult, de
obicei unic („solemn"). Frisonul se continuă cu o ascensiune termică până la 40 grade,
care se menţine astfel, cu mici oscilaţii şi în perioada de stare. La câteva ore de la frison
se instalează junghiul toracic, de obicei submamelonar, de aceeaşi parte cu procesul
pneumonie (uneori de partea opusă sau abdominal), viu, lancinant, împiedicând mişcările
respiratorii şi se datoreşte interesării în procesul inflamator şi a pleurei. Nu este absolut
obligatorie această ordine a succesiunii simptomelor funcţionale şi generale de debut.
- Perioada de stare se instalează pe nesimţite, in continuarea debutului.
Simptomele funcţionale caracteristice sunt: junghiul, dispneea, tusea, expectoraţia.
Junghiul, cu aceeaşi localizare de la debut, durează până la 3-4 zile, dispărând
treptat. Poate să lipsească în pneumoniile centrale, la bătrâni şi la caşectici.
Dispneea este polipneică cu patogenie complexă; scăderea câmpului hematozic
pulmonar, limitarea mişcărilor respiratorii de către junghiul toracic, acţiunea centrală a
toxinelor microbiene, hipertermia etc.
Tusea, la început scurtă, seacă, devine după 2-3 zile umedă, productivă.
Expectoraţia apare cam după 2-3 zile, în cantitate mică, este ruginie, vâscoasă,
aerată, aderentă de vas. Aceasta este cea caracteristică şi care ajută foarte mult la
precizarea diagnosticului (bolnavul „şi-a scuipat diagnosticul"). Dar uneori, poate să fie şi
alb-gălbuie, cu aspect mucos sau muco-purulent, verzuie sau franc hemoptoică.
Expectoraţia poate lipsi complet mai ales la copii (o înghit), la bătrâni, la debilitaţi
(ineficienţa tusei). Culoarea ei virează de obicei, odată cu evoluţia, bolii, de la cărămiziu
spre portocaliu, apoi galben, ca la sfârşitul bolii să devină muco-purulentă. Uneori trece
într-o culoare ca zeama de prune, având o semnificaţie gravă, anunţând posibilitatea
evoluţiei spre supuraţie. La examenul microscopic, sputa conţine microbi (pneumococi),
hematii, fibrină, mucus, celule alveolare.
Semnele generale constau dintr-o serie de manifestări ale sindromului febril,
infecţios general, cu o seamă de particularităţi proprii bolii:
temperatura se menţine ridicată continuu în platou, cu mici remisiuni matinale, apoi
de obicei scade brusc, „in criză”;
pulsul, accelerat, peste 100/min de obicei ritmic. Dacă apar aritmii, poate fi vorba de
atingere severă a miocardului;
faciesul vultuos, roşu, congestionat, prezintă uneori mai accentuată această
modificare, de partea pneumoniei (semnul Jaccoud);
herpesul labial sau nazal apare destul de frecvent şi este interpretat ca o
consecinţă a unei viroze concomitente;
în cadrul semnelor generale, mai întâlnim ca suferinţe ale sistemului nervos:
cefalee, astenie, insomnie, iar uneori stări confuzionale sau de delir, mai ales la alcoolici,
bătrâni sau la cei cu forme hipertoxice.
Semnele fizice, obiective, locale, constituie ceea ce se numeşte sindromul de
condensare pulmonară cu bronhie permeabilă.
În faza de debut. Inspecţia nu arată mortificări toracice; palpaţia poate pune in
evidenţă o uşoară accentuare a freamătului pectoral; percuţia arată o uşoară submatitate,
iar la auscultaţie putem constata raluri crepitante fine, la sfârşitul inspiriului înmulţite de
tuse, pe o zonă limitată (raluri de inducere). Radiologie, opacitate slabă, localizată lobar
sau segmentar.
In faza de stare, când s-a produs blocul pneumonie, semnele fizice constituie un
sindrom obiectiv caracteristic:
Ia inspecţie, eventual se constată diminuarea excursiilor respiratorii de partea
pneumoniei, din cauza junghiului;
la palpaţie, se evidenţiază accentuarea transmiterii freamătului pectoral în zona
procesului pneumonie;
la percuţie se percepe o matitate netă, dar fără senzaţie tactilă de rezistenţă ca în
pleurezie;
 la auscultaţie, murmurul vezicular este înlocuit cu un suflu tubar în zona blocului de
condensare, înconjurat la periferie de o coroană de raluri crepitante, corespunzătoare
zonei în care alveolele nu sunt complet blocate. La auscultaţia vocii vorbite sau şoptite, se
percepe bronhofonie şi respectiv pectorilocvie afonă.
Radiologic apare o opacitate intensă, omogenă, de intensitate supra-costală, cu
dispoziţie lobară sau segmentară, de formă mai mult sau mai puţin triunghiulară, cu vârful
către hil şi baza către peretele toracic (vezi fig. 20).
In perioada de resorbţie, toate manifestările de mai sus dispar treptat. De menţionat
că la auscultaţie, murmurul vezicular revine treptat la normal, trecind printr-o fază de raluri
crepitante mai mari, mai neregulate, sau chiar suberepitante (raluri de întoarcere, de
reducere).
- Defervescenţa se produce brusc, în criză, caracterizată prin: scăderea bruscă a
temperaturii, transpiraţii masive, o stare de euforie (uneori), criză poliurică cu descărcare
clorurică şi azoturică.
Modificările de laborator mai frecvent întâlnite sunt: leucocitoză crescută, uşoară
anemie, fibrinemia crescută (stare de hiperinoză), etc.
Forme clinice :
După simptomatologie şi evoluţie, în afară de forma tipică descrisă, se pot întâlni
forme abortive, numite şi congestii pulmonare, care se vindecă în 2-4 zile şi se întâlnesc la
adulţii cu o stare de imunitate mai ridicată; forme prelungite, datorită unei patogenităţi
crescute a germenului, sau a unei insuficienţe de apărare a macroorganismului (la copii
mici, bătrâni, cardiaci, etilici etc.); forme hiperalgice; hipertoxice etc.
După localizarea procesului pneumonie, se pot întâlni: pneumonia vârfului, mai ales
la copii, bătrâni, alcoolici, taraţi, debilitaţi. Semiologia fizica este mai ales în axilă. Evoluţia
clinică este mai severă ; pneumonia centrală la care modificările fizice apar mai târziu, sau
chiar lipsesc. Diagnosticul este precizat de examenul radiologie; pneumonia masivă se tra-
duce fizic prin semne care sugerează o pleurezie (sindrom pseudopleural – spleno-
pneumonia Grancher). Procesul inflamator foarte întins, prinde şi bronşiolele pe care le
astupă cu exsudat. Spre deosebire de pleurezie, lipseşte suflul pleuretic, deplasarea
mediastinului, spaţiul lui Traube nu este ocupat dacă pneumonia este la stânga, iar
puncţia pleurală este negativă.
După teren: pneumonia copilului, cu debut mai puţin caracteristic şi cu semnele
generale şi funcţionale mai slab conturate; pneumonia bătrânului, cu debut de obicei
neclar, fără frison, fără junghi iar semnele fizice sunt mai puţin nete. Localizarea blocului
este de cele mai multe ori la vârf; pneumonia diabeticului este mai atipică decât a
bătrânului şi duce frecvent la supuraţii pulmonare; pneumonia alcoolicului este severă în
ce priveşte semnele generale. Este localizată de obicei la vârf. Ceea ce o caracterizează
mai ales, sunt manifestările nervoase grave (delirul, stare ataxo-adinamică, care
reacţionează favorabil la administrarea de alcool).
Complicaţiile cele mai frecvente sunt: pleurezia purulentă sau sero-fibrinoasă care
poate să apară în timpul evoluţiei pneumoniei (pleurezia parapneumonică), sau după
pneumonie (pleurezia metapneumonică), abcesul pulmonar, meningită, endocardită,
mediastinită abces cerebral etc. De asemenea, se poate complica cu insuficienţă cardiacă,
glomerulonefrită etc.
Sindromul clinic din bronhopneumonie. Este o afecţiune acută, gravă,
dispneizantă, cu cianoză. tiraj si semne de toxicoză., ce afectează în mod deosebit
vârstele extreme şi în general, organismele debilitate.
Din punct de vedere anatomopatologic, se caracterizează prin leziuni inflamatorii
bronşice şi alveolare, dispuse în focare de diferite mărimi, diseminate, care uneori
confluează, dând aspectul pseudolobar.
Se deosebesc bronhopneumonii primitive, care apar la un organism cel puţin
aparent indemn şi bronhopneumonii secundare (cele mai frecvente), care apar ca o
complicaţie în cursul altor boli, ca: gripă, rujeolă, febră tifoidă, sau la organisme debilitate
de o serie de boli ca diabetul zaharat, insuficienţă cardiacă, hemopatii maligne, cancere
etc.
Debutul bolii este de cele mai multe ori brusc, caracterizat prin:
simptomele generale ce constau din: febră mare (39-40°), frisoane, starea generală
foarte alterată, mai gravă ca la pneumonie, mai ales în formele hipertoxice. De remarcat,
că la copii debilitaţi, distrofici, ca şi la bătrânii mult debilitaţi, febra şi frisoanele pot să
lipsească, prezentând în acest caz, un debut necaracteristic şi chiar înşelător ;
simptome funcţionale: dispneea şi cianoza sunt simptomele cele mai impresionante
şi severe. Intensitatea foarte mare a dispneei a făcut pe unii s-o numească pneumopatie
acută dispneizantă. Intensitatea dispneei este explicată atât prin reducerea funcţională a
suprafeţelor respiratorii, cât şi prin intoxicaţia centrilor respiratori. La copii se observă
frecvent şi bătăile aripilor nasului. Durerea toracică şi uneori chiar junghiul toracic sunt de
obicei prezente, ca şi în pneumonie. Tusea este întotdeauna prezentă, cu caracter uscat,
în chinte sau chiar moniliformă la copii. Ulterior, accesele de tuse sunt însoţite de
expectoraţie necaracteristică (mucoasă, muco-purulentă, uneori hemoptoică).
Examenul fizic este în discordanţă cu bogăţia simptomelor generale şi funcţionale.
La inspecţie se constată că excursiile respiratorii sunt diminuate, superficiale, datorită pe
de o parte dispneei polipneice, pe de altă parte, durerilor toracice. Palpaţia ne evidenţiază
o exagerare a freamătului pectoral, numai dacă focarele bronhopneumonice sunt
confluente, luând aspect pseudolobar. Percuţia pune în evidenţă matităţi sau submatităţi
diseminate, în aceleaşi condiţii de focare pseudolobare. La auscultaţie. tabloul stetacustic
este al unei bronşite acute cu bronşiolită şi bronhoalveolită (raluri rouflante, sibilante,
subcrepitante, crepitante), iar în forma pseudolobară, putem constata chiar suflu tubar sau
respiraţie suflantă.
La examenul radiologie (radioscopie şi mai ales radiografie), se constată opacităţi
cu aspect nodular diseminate, unilateral sau bilateral, sau cu aspect pseudolobar (vezi fig.
22). În jurul focarelor şi în restul plămânilor apar zone de atelectazie. Diagnosticul
radiologie al bronhopneumoniei micronodulare necesită multă atenţie. În această formă
anatomoclinică „se aude mult şi se vede puţin". În expiraţie, imaginile pulmonare
confluează şi apar mai vizibile.
Forme clinice: evolutive: bronhopneumonia gravă, toxică, caracterizată prin
hiperpirexie, sindrom meningoencefalitic, tendinţă la colaps, stare de prostraţie, cu
modificările fizice amintite mai sus; bronhopneumonia stipurată, care apare cam în ziua a
7a-a 8a de evoluţie; bronhopneumonia prelungită, caracterizată printr-o simptomatologie
atenuată de la început.
Forme etiologice : bronhopneumonia streptococică cel mai adesea secundară unei
infecţii virotice rino-faringiene, unei angine streptococice, erizipelului sau unei stări
septicemice ; bronhopneumonia stafilococică care este favorizată de virozele căilor
respiratorii (gripă, rujeolă, tuse convulsivă), de bolile debilitante (ciroză hepatică, diabet
zaharat, intoxicaţii cronice), sau de o stafilococie cutanată în antecedentele imediate;
bronhopneumonia cu B. Friedlander (sau Klebsiella pneumoniae) este favorizată de vârsta
înaintată, bolile şi intoxicaţiile cronice, stările de sub-alimentaţie şi infecţiile acute;
bronhopneumonia cu Haemophilus influenzae (sau barilul Pfeiffer), favorizată de infecţii
cronice (bronşiectazii, bronşite cronice) sau de gripă.
Sindromul clinic din pneumonia virotică. Pneumonia virotică se caracterizează
clinic prin debut insidios şi o predominanţă a simptomelor generale faţă de cele
pulmonare.
Din punct de vedere etiologic, este o infecţie inframicrobiană.
Debutul este de cele mai multe ori insidios şi apare sub aspectul unei gripe sau al
unei rinofaringite. Ca simptome generale, întâlnim: febră neregulată, frison moderat,
astenie, cefalee, dureri musculare. Ca simptome funcţionale prezintă o uşoară dispnee,
tuse uscată sau însoţită de o moderată cantitate de expectoraţie necaracteristică.
Simptomele fizice sunt sărace (sonoritate pulmonară normală sau uşoară submatitate,
murmurul vezicular diminuat, rare raluri subcrepitante/crepitante), sau chiar lipsesc.
Sindromul clinic din infarctul pulmonar. Infarctul pulmonar este consecinţa
obliterării acute a unei ramuri a arterei pulmonare, iar clinic se caracterizează printr-un
sindrom de condensare pulmonară.
Din punct de vedere etiologic, obliterarea arterei pulmonare se poate produce fie
printr-o embolie de la distanţă (tromb plecat din ventriculul drept dilatat în caz de
insuficienţă cardiacă dreaptă, dar cel mai frecvent din tromboflebitele organelor micului
bazin sau ale membrelor inferioare), fie printr-o tromboză locală pulmonară (în stenoză
mitrală, în insuficienţa cardiacă globală, din cauza stazei pulmonare).
Obliterarea unei ramuri a arterei pulmonare produce la început o ischemie a
teritoriului pulmonar irigat de acea ramură. Ca o consecinţă a ischemiei iniţiale, se produce
o creştere exagerată a permeabilităţii vaselor pulmonare, urmată de infiltrarea regiunii
respective cu sânge provenit din vasele din vecinătate (infarct roşu sau hemoragie).
Tabloul clinic este reprezentat de următoarele simptome :
Semne funcţionale: debut brusc, cu junghi toracic foarte intens, dispnee polipneică,
tuse şi expectoraţie hemoptoică sau hemoptizii veritabile. Subliniem că hemoptiziile nu
sunt obligatorii.
Semnele generale sunt reprezentate de alterarea stării generale, stare anxioasă,
eventual febră.
Semnele fizice: inspecţia şi palpaţia toracelui nu ne oferă elemente semnificative
întotdeauna. Percuţia poate să pună în evidenţă o submatitate sau matitate In regiunea
infarctată, dacă aceasta este suficient de întinsă şi către suprafaţă. La auscultaţie,
murmurul vezicular poate fi diminuat sau înlocuit de suflu tubar. Supraadăugat murmurului
vezicular se pune în evidenţă prezenţa de raluri crepitante, iar dacă zona infarctată se
întinde până în vecinătatea pleurei, pot apărea şi frecături pleurale, sau se produce chiar
şi un exsudat pleural, de cele mai multe ori hemoragie, diagnosticat prin puncţie pleurală.
La examenul radiologic, infarctul pulmonar apare sub aspectul unei opacităţi de
formă triunghiulară sau uneori chiar rotunjită, (vezi fig. 19).
Atât datele examenului clinic, cât şi cele radiologice, pot frecvent să conducă spre
diagnosticul eronat de pneumonie, dacă nu se face o anamneză minuţioasă şi un examen
general complet.
Sindromul clinic din pneumopatiile acute supurate
Din punct de vedere etiopatogenic şi anatomoclinic, se pot deosebi supuraţii
pulmonare primitive, care se dezvoltă într-un plămân fără procese patologice anterioare
(abcesul pulmonar propriu-zis şi uneori gangrena pulmonară) şi supuraţii pulmonare
secundare (în cavităţi preformate sau supuraţia unor leziuni pulmonare). Tot din aceste
puncte de vedere, se poate vorbi de supuraţii acute cu evoluţie zgomotoasă şi supuraţii
cronice; supuraţii difuze şi limitate; supuraţii cu microbi banali piogeni şi supuraţii la care
se asociază floră anaerobă, micoze, spirili, tbc etc.; supuraţii pleuropulmonare etc.
Supuraţii pulmonare primitive. Abcesul pulmonar este o supuraţie colectată într-o
cavitate nou formată în plămân, secundară unei inflamaţii acute.
Din punct de vedere etiologic, cauza determinantă o constituie infecţia
parenchimului pulmonar cu microbi piogeni aerobi şi uneori anaerobi, asocierea
fuzospirilară, paraziţi din grupul amibelor şi micozelor. Cauzele predispozante sunt
reprezentate de vârstă (30-40 ani), sex (sexul masculin cel mai frecvent atins), afecţiuni
generale şi locale care debilitează organismul (diabetul, guta. alcoolismul, tutunul,
pneumonii, bronhopneumonii anterioare repetate etc), iar ca factori favorizanţi, frigul, obo-
seala, praful etc.
 Din punct de vedere anatomopatologic, abcesul pulmonar este constituit din trei
elemente: membrana piogenă, conţinutul purulent-necrotic şi reacţia ţesuturilor din jur.
Simptomatologia. Din punct de vedere clinic, se disting în evoluţia abcesului
pulmonar trei faze, fiecare cu simptomatologia ei: faza de constituire, faza de deschidere
şi faza de supuraţie deschisă.
În faza de constituire, debutul poate să fie variabil; pseudogripal, al unei septicemii,
alteori total nesugestiv. dar de cele mai tiuite ori, debutul este cel al unei pneumonii acute,
cu febră (39-40o), stare generală alterată, frisoane repetate, junghi toracic intens şi
rezistent la tratamentul antalgic, dispnee, tuse uscată. În această perioadă de debut,
semnele fizice sunt de minimă importanţă (eventual o uşoară submatitate, murmurul
vezicular diminuat), sau lipsesc complet. Este foarte greu în această perioadă, să te
gândeşti la un abces pulmonar în formare.
În zilele următoare, se constată că febra este neregulată şi cu oscilaţii mari (nu în
platou ca la pneumonie), starea generală este şi mai alterată, toxică, junghiul toracic
persistă cu aceeaşi intensitate, tusea este foarte iritativă, dispneea cu caracter polipneic
se accentuează, semnele fizice devin mai evidente, în funcţie de mărimea şi localizarea
abcesului: freamătul pectoral poate fi uşor accentuat, submatitate sau matitate de obicei
suspendată, murmurul vezicular uşor diminuat, cu raluri crepitante supra-adăugate, sau
înlocuite cu suflu tubar. Dacă abcesul este mai central, semnele fizice pot să fie minime
sau absente. Faciesul bolnavului este palid-teros, nu vultuos ca în pneumonie.
Examenele de laborator evidenţiază VSH accelerată, leucocitoză mult crescută,
putând ajunge la 20-30 000 leucocite/mm3.
In faza a II-a, de deschidere, începe expectoraţia caracteristică, abundentă, sero-
muco-purulentă, care se poate elimina brusc, prin vomică, sau insidios, fragmentat, cu sau
fără fetiditate. Această fază se instalează cam la 8-10 zile de la debut.
Faza a III-a sau de supuraţie începe din momentul în care a început expectoraţia
caracteristică, este de lungă durată, cu perioade de acalmie.
Simptomele generale care caracterizează această fază sunt : febra neregulată,
care este concordantă cu posibilităţile de drenare prin expectoraţie a colecţiei purulente,
astfel: în eventualitatea că se observă o scădere a curbei expectoraţiei şi o ascensiune a
curbei febrile, înseamnă că este vorba de o retenţie supurativă, mai mult sau mai puţin
trecătoare. Dacă atât curba febriIă cât şi cea a expectoraţiei sunt în creştere, este o
indicaţie că procesul supurativ este evolutiv, iar dacă şi febra şi expectoraţia scad paralel,
este un semn evident de evoluţie favorabilă. Alte semne generale în această fază sunt:
frisoane, transpiraţii, slăbire, anorexie, deformaţia hipocratică a degetelor etc.
Simptomele funcţionale caracteristice acestei faze sunt dominate de tuse şi
expectoraţie. Expectoraţia este cel mai important simptom din această fază. Este
purulentă, cu sau fără fetiditate (în funcţie de asocierea sau nu şi a florei microbiene
anaerobe), abundentă (2-300 ml în 24 ore), de culoare alb-gălbuie, sau cu nuanţă verzuie,
uneori cu aspect hemoptoic sau chiar hemoptizie. Colectată într-un vas de sticlă (sau
pahar conic) se observă stratificarea caracteristică.
Simptomele fizice în general nu sunt prea caracteristice şi variază mult de la un caz
la altul, în funcţie de mărime, profunzimea localizării, gradul de golire etc. În unele
împrejurări putem găsi o zonă de matitate cu exagerarea freamătului pectoral, cu suflu
tubar şi raluri crepitante şi sub-crepitante, în alte cazuri o zonă de matitate cu abolirea
freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, în altele modificări de sindrom cavitar, iar în
alte cazuri nici un simptom fizic.
Examene de laborator. Sputa, de obicei purulentă, conţine multe leucocite alterate,
germeni microbieni foarte variabili, fibre elastice (absente în bronşiectazie) şi cristale de
acizi graşi. Examenul bacteriologic va identifica flora microbiană din focarul supurativ,
permiţând o antibiogramă; VSH crescută.
 Explorarea funcţională respiratorie oferă modificări importante dar nu specifice, mai
ales în formele cronice.
Bronhoscopia permite decelarea unor eventuale leziuni preexistente la nivelul
bronhiilor, pe care s-a grefat supuraţia pulmonară.
Examenul radiologie evidenţiază în faza de constituire o opacitate difuză, imprecisă,
sau relativ rotundă, în orice caz necaracteristică. în faza de supuraţie deschisă,
evidenţiază o imagine hidroaerică într-o zonă de condensare (vezi fig. 24).
Gangrena pulmonară este o afecţiune acută caracterizată din punct de vedere
anatomopatologic prin necroză septică, cu transformare putridă a parenchimului pulmonar,
iar din punct de vedere clinic, printr-o pneumopatie acută gravă, cu dezintegrarea masivă
a parenchimului pulmonar, fetiditate mare, fenomene toxice foarte accentuate.
Gangrena pulmonară poate fi primitivă, fără să fie precedată de un proces
pulmonar anterior, ori secundară unei pneumopatii anterioare. Poate, de asemenea, să fie
masivă, întinsă, sau parcelară, nodulară.
Cauza determinantă o constituie infecţia parenchimului pulmonar de către o serie le
microbi foarte virulenţi, cu acţiune necrotizantă. Aceştia sunt anaerobi diverşi. Tarele
generale şi locale pulmonare joacă un rol important, prin debilitarea generală şi locală a
organismului.
Debutul este de obicei asemănător cu cel din abcesul pulmonar dar mult mai brutal,
mai zgomotos, cu starea generală foarte alterată. Simptomele generale (febra, frisoanele,
alterarea stării generale) şi funcţionale (junghiul toracic, tuşea, dispneea) sunt foarte
marcate, în timp ce simptomele fizice sunt destul de sărace.
În zilele următoare, simptomele funcţionale se menţin accentuate, iar cele generale
se agravează foarte mult. Temperatura se menţine ridicată, cu oscilaţii mari, frisoane
repetate, puls mic, slab, filiform, tahicardie, limbă prăjită, facies teros/pământiu cu sudori şi
cearcăne, stare de adinamie, prostraţie. Acestea domină tabloul clinic.
La examenul obiectiv pulmonar se constată semnele unei condensări relative, mai
mult sau mai puţin limitate: matitate, exagerarea freamătului pectoral, suflu tubar sau
respiraţie suflantă.
Examenul radiologic, în această fază, arată o opacitate mai mult sau mai puţin
omogenă, de întindere variată şi cu limite neprecise.
Perioada de stare, de „gangrena deschisă", este dominată de expectoraţia fetidă-
putridă şi de fenomenele generale toxice. Uneori apariţia fetidităţii respiraţiei precede
expectoraţia caracteristică. Aerul expirat capătă un miros extraordinar de greu, fecaloid, de
gaze de canal, insuportabil pentru cei din jur, greţos, provocând chiar vărsături celor ce-l
simt. Uneori pot apărea hemoptizii.
Sputa este relativ abundentă, constă dintr-un amestec de puroi sânge, fragmente
de ţesut pulmonar necrozat, sfaceluri, amestecate toate într-o masă murdară şi extrem de
mirositoare. Colectată într-un pahar conic, se stratifică in trei straturi : mucos, seros, iar jos
un strat gros, grunjos, murdar, păstos, cu fragmente de ţesut pulmonar şi cheaguri de
sânge.
Suferinţele generale şi funcţionale continuă să fie grave.
La examenul obiectiv, semnele sunt foarte variate, în funcţie de sediul, mărimea,
stadiul evolutiv, de apropierea de peretele toracic etc. Cel mai frecvent apare un sindrom
de condensare cu sau fără fenomene de ramoliţie: accentuarea freamătului pectoral,
matitate, suflu tubar sau cavernos, raluri crepitante şi suberepitante, cavernoase, uneori
garguisment.
La examenul radiologic apare o imagine opacă de întindere variată, cu contur
neprecis, mai mult sau mai puţin omogenă, în mijlocul căreia se poate observa una sau
mai multe zone de claritate, de obicei neregulate, cu aspect hidroaeric.
Laboratorul arată: VSH crescută, leucocitoză cu polinucleoză. În spută, fragmente
de ţesut cu structură pulmonară, dopurile Dietrich (formate din grămezi de microbi, acizi
graşi, mai ales acid margaric, leucocite, fibre elastice etc.), floră microbiană variată
dominată de anaerobi şi spirili, acizii graşi, tirozină, leucină, acid butiric şi izovaleriană,
care dau mirosul caracteristic.
Supuraţiile pulmonare secundare iau naştere fie într-o cavitate preexistentă (chist,
cavernă), fie pe un proces patologic preexistent (pneumonie, bronhopneumonie, micoză,
cancer, infarct etc). Astfel, supuraţii pulmonare secundare putem întâlni în: pneumonii,
bronhopneumonii, cancer pulmonar, chist hidatic, chisturi aeriene, boală Hodgkin, infarct
pulmonar, sifilis pulmonar, tbc, tumori pulmonare benigne etc.

5.3.2. SINDROMUL CLINIC PULMONAR DIN TUMORILE PULMONARE

Din punct de vedere clinico-evolutiv şi histologic se disting tumori benigne şi

maligne. În cadrul tumorilor benigne, amintim chisturile congenitale aeriene, fibroamele,
angioamele, condroamele etc. În cadrul tumorilor maligne intră cancerul, sarcomul,
tumorile pulmonare metastatice secundare unui cancer extrapulmonar.
Sindromul clinic din cancerul pulmonar
Prin cancer pulmonar se înţelege o boală caracterizată anatomic printr-o proliferare
malignă a ţesutului pulmonar.
Cancerul pulmonar primitiv porneşte în majoritatea cazurilor de la nivelul unei
bronhii mari (cancer bronhopulmonar), are structura histologică a ţesuturilor
bronhopulmonare din care pleacă şi de cele mai multe ori produce obstrucţia bronhiei,
determinând o atelectazie a zonei pulmonare tributare bronhiei respective. În formele
masive de cancer pulmonar, leziunile neoplazice nu rămân cantonate la un singur lob, ci
invadează plămânul, prinzând şi pleura (forma pleuropulmonară) şi mediastinul (forma
mediastino-pulmonară).
Cancerul pulmonar secundar este determinat de apariţia metastazelor canceroase
la nivelul plămânului, plecate de la ovar, testicul, suprarenală, intestin, rect etc. După
aspectul radiologie se distinge o formă nodulară (multi-nodulară) şi o formă miliară
(carcinomatoza miliară).
Cancerul pulmonar primitiv are de cele mai multe ori un debut insidios, cu un tablou
clinic ce nu are nimic caracteristic. Uneori, debutul clinic poate să fie brusc, cu o
hemoptizie, alteori cu tuse, junghi toracic, dispnee, febră, ca o pneumopatie acută.
Simptomele generale la început pot să fie reprezentate de: febră moderată,
neregulată, senzaţie de oboseală, ca apoi starea generală să se altereze, să apară
pierderea în greutate, anemia, anorexia, edeme, caşexia (sindromul de impregnaţie
malignă).
Simptomele funcţionale se pot manifesta prin cele mai variate tulburări, comune
pneumopatiilor în general, dar totuşi particulare prin unele caractere, care trebuie să
atragă atenţia medicului:
Tusea este unul din simptomele cele mai frecvente întâlnite aproape nelipsit şi
destul de precoce. După localizarea tumorii pulmonare, tuşea poate să fie intensă,
vibrantă, sonoră, atunci când tumora este situată lingă sau într-o bronhie mare; bitonală,
răguşită, când tumora interesează şi mediastinul, comprimând nervul recurent inferior
stâng, sau traheea; poate de-asemenea să fie iritativă, când tumora este situată pro-fund
sau, din contră, apropiată de pleură. Foarte important este caracterul ei continuu,
persistent, rezistentă la tratament şi obosind bolnavul. Mai izbeşte discordanţa dintre
importanţa ei şi relativ slaba reprezentare a semnelor obiective şi radiologice, la un bolnav
de obicei mai în vârstă.
Expectoraţia, în general, nu are ceva caracteristic. Atrage atenţia când este
sanguinolentă, sau cu aspect de ,jeleu de coacăze" şi mai ales când conţine fragmente din
tumoră ce apar ca bucăţi albicioase, friabile, care au fost comparate cu bucăţile de creier.
Poate să şi lipsească.
Hemoptiziile pot să fie mari sau mici, dar nu au nimic specific. De multe ori mai mult
încurcă pe medic, orientând diagnosticul la început spre tbc.
Dispneea poate să fie uneori foarte intensă, alteori chiar absentă. În orice caz nici
ea nu are nimic caracteristic, de multe ori fiind chiar înşelătoare. Mecanismul ei de
producere este variat dominat de componenta mecanică, prin compresiune şi obstrucţie
bronşică sau prin compresiunea mediastinului.
Durerea toracică nu este un simptom constant, dar este totuşi destul de frecventă,
mai ales în cancerele superficiale care ating pleura. Când este prezentă, atrage atenţia
prin persistenţa sa şi prin rezistenţa la tratament.
Pot de asemenea să atragă atenţia o serie de manifestări clinice la distanţă, foarte
variate şi aparent autonome, etichetate drept „sindroame paraneoplazice", ca:
fenomene pseudoreumatismale (dureri articulare, deformări hipocratice sau
acromegalie, cianoză locală), care pot să fie expresia a ceea ce se numeşte
osteoartropatia hipertrofiantă pneumică;
nevralgii rebele;
tulburări endocrine de tipul hipercorticismului suprarenal;
tulburări hematologice, (reacţii leucemoide, sindroame hemoragipare etc.
şi mai ales tromboflebite periferice.
„Sindromul paraneoplazic” se întâlneşte destul de des, însoţind sau chiar
precedând simptomatologia locală a cancerului pulmonar. El dispare odată cu ablaţia
tumorii.
Simptomele fizice sunt şi ele variate, în raport cu sediul, mărimea, raporturile
tumorii şi repercusiunile ei asupra formaţiunilor anatomice vecine. Se pot realiza
sindroame diverse, dar cel mai caracteristic este sindromul de obstrucţie bronşică (de
atelectazie) caracterizat prin: la inspecţie retracţia peretelui toracic, eventual cu tiraj; la
palpaţie diminuarea sau abolirea freamătului pectoral; Ia percuţie matitate în zona
respectivă; la auscultaţie, diminuarea sau abolirea murmurului vezicular In zona
respectivă.
Cancerul bronhopulmonar mai poate realiza :
un sindrom de condensare parenchimatoasă cu bronhia respectivă astupată; în
cazul localizării periferice a procesului, sau când el ajunge la perete şi mai ales când este
situat la una din baze, poate simula perfect un revărsat pleural (aşa-numitul sindrom
pseudopleuretic), ducând la greşeli de diagnostic;
un sindrom mediastinal, când procesul realizează prin întinderea lui compresiuni pe
organele mediastinale (dureri profunde, disfagie, dureri pseudoanginoase, circulaţie
venoasă colaterală, edem în pelerină etc.);
un sindrom pleuretic, când tumora este situată sau a ajuns la pleură, determinând
apariţia unui revărsat pleural;
un sindrom cavitar, în cazul în care tumora s-a excavat şi este aproape de peretele
toracic.
Investigaţiile necesare pentru diagnostic sunt complexe.
Examenul radiologic (radioscopie, radiografie, tomografii, bronhografie, micro-
radiofotografii etc.). trebuie făcut foarte amănunţit, în diferite incidenţe, în diferite condiţii
de respiraţie. La început, când tumora este mică, examenul radiologie poate să nu
evidenţieze nimic, sau poate revela o imagine de atelectazie, adică o opacitate
segmentară sau lobară, de intensitate relativ medie însoţită de retracţia peretelui costal şi
a mediastinului alăturat. Mai târziu, când tumora s-a mărit, examenul radiologie dă relaţiile
cele mai de preţ pentru orientarea diagnosticului. În câmpul pulmonar apare o opacitate de
intensitate mare, supracostală, cu contururi mai mult sau mai puţin nete, uneori policiclice,
sau dimpotrivă şterse, vagi, care poate împinge mediastinul şi cordul, sau să le atragă, să
le aspire. Alteori, poate să apară aspect de imagini multiple, nodulare, diseminate, sau
chiar macronodulare, miliare, în cancerul pulmonar secundar (vezi fig. 26, 27, 28). De
asemenea, poate evidenţia o imagine de pleurezie (fie că procesul tumoral a produs un
revărsat pleural, fie că imaginea tumorii imită pe cea a unui revărsat pleural). Uneori, chiar
o imagine cavitară în mijlocul unei opacităţi dense.
Subliniem deci, că date fiind „măştile" frecvente de debut sau de evoluţie ale
cancerului bronhopulmonar, acesta poate fi revelat prin: tablouri clinice simulând alte
afecţiuni pulmonare, prin sindroame paraneoplazice variate sau prin metastaze cu diverse
localizări. O menţiune specială trebuie făcută pentru formele clinic mute la debut,
descoperite radiologie şi in care investigaţiile instrumentale trebuie utilizate cât mai
precoce, în vederea stabilirii diagnosticului.
Bronhografia cu lipiodol va putea evidenţia un eventual obstacol pe căile bronşice,
prezumptiv pentru un cancer bronşic.
Bronhoscopia explorare foarte importantă, va putea descoperi o eventuală tumoră
pe bronhiile mari, într-un stadiu incipient, infiltraţie a mucoasei, sângerare, rigiditate
bronşică, stenoză etc. Ba mai mult, va putea chiar să recolteze un fragment din zona
suspectă, pentru precizarea diagnosticului histopatologie. De asemenea, se va putea face
o aspiraţie a secreţiilor bronşice pentru cercetarea cito-histologică.
Examenul cito-histologic al sputei se face pentru a se evidenţia elementele sau
caracterele de malignitate:
Dacă prin metodele de mai sus nu s-a putut preciza diagnosticul se poate recurge
la puncţia transparietală a tumorii, cu recoltarea unui mic fragment (puncţie biopsie) şi
cercetarea histopatologică.
De ademenea, se poate practica o scintigramă pulmonară.
În cele din urmă, dacă tot nu s-a putut preciza diagnosticul, se recurge la
toracotomie exploratoare.
Tumorile benigne pulmonare
Sunt mai rare decât cele maligne. Ca varietăţi, este vorba de adenoame, fibroame,
lipoame, leiomioame, condroame etc. Tabloul clinic este necaracteristic. Dintre
simptomele funcţionale, cel mai frecvent apare dispneea şi tusea.
Din punct de vedere fizic, se realizează fie un sindrom de obstrucţie bronşică, fie
unul de condensare pulmonară la care se adaugă fenomene de atelectazie, de supuraţie,
cavitare etc. Diagnosticul se face de obicei de cancer pulmonar. Evoluţia în timp şi starea
generală, însă, arată că nu este vorba de o neoformaţie malignă.

5.3.3. SINDROMUL CLINIC DE HIPERAERAŢIE PULMONARA

Sindromul clinic din emfizemul pulmonar. Este caracterizat prin dilatarea

ireversibilă a căilor aeriene terminale (bronhiole, ducturi alveolare, alveole), atrofia
septurilor alveolare şi creşterea conţinutului aerian al plămânului (hiperinflaţie).
Din punct de vedere etiopatogenic, putem distinge:
emfizemul atrofie sau primar (senil, idiopatic), datorit pierderii primare a elasticităţii
plămânului (fenomen de îmbătrânire);
emfizemul obstructiv secundar obstrucţiei bronşiolare generalizate sau localizate;
emfizemul cicatricial, secundar proceselor de fibroză retractilă şi
emfizemul de distensiune (vicariant, compensator), prin distensiunea parenchimului
pulmonar, provocată de refracţia sau lipsa altei părţi din plămân (exereze, atelectazii).
Din punct de vedere clinic, cea mai importantă formă este emfizemul obstructiv
generalizat cronic, principala cauză a cordului pulmonar cronic.
 Printre factorii etiologici amintim vârsta (peste 50 ani), tabagismul, expunerea la
pulberi, variaţiile mari de temperatură, bronşita cronică, tuberculoza pulmonară, astmul
bronşic etc.
Simptomele funcţionale: dispneea de efort este de regulă prima manifestare a
emfizemului obstructive. Ulterior, dispneea apare la eforturi din ce în ce mai mici, apoi
devine permanentă, însoţită de cianoză, exacerbată de puseurile de infecţie bronşică.
Tusea este de asemenea, un simptom frecvent, este uscată, iritativă, accentuară de
eforturi şi de puseele de infecţie bronşică.
Examenul fizic evidenţiază: la inspecţie, torace în butoi, cu diametrele mărite,
predominant cel antero-posterior, spaţiile intercostale şi supra-claviculare pline, baza
evazată, cu unghiul epigastric mărit, rigiditate costală. La palpaţie, freamătul pectoral este
diminuat pe toată aria pulmonară. La percuţie, hipersonoritate cu coborârea limitelor
inferioare ale plămânului, cu micşorarea sau dispariţia măritaţii cardiace şi micşorarea
matităţii hepatice. La auscultaţie, diminuarea murmurului vezicular, expiraţia prelungită,
raluri bronşice (predominant uscate), estomparea zgomotelor cardiace.
Examenul radiologic evidenţiază o hipertransparenţă pulmonară, coaste
orizontalizate cu spaţiile intercostale lărgite, cupola diafragmatică coborâtă şi turtită, cu
excursii respiratorii reduse.
Explorarea funcţională respiratorie identifică în emfizemul obstructiv:
Hiperinflaţie pulmonară (volum rezidual, capacitate reziduală şi capacitate totală
crescute);
semne de obstrucţie bronşică: creşterea rezistenţei la flux, dependenţa complianţei
de frecvenţă, prelungirea timpului de mixică, creşterea travaliului respirator, reducerea
raportului VEMS/CV). În cazurile cu componentă bronhospastică, rezistenţa la flux şi
inconstant raportul VEMS/CV se ameliorează sub influenţa bronho-dilatatoarelor ;
semne de pierdere a elasticităţii pulmonare (hipercomplianţă pulmonară statică) şi
de pierdere de parenchim pulmonar ventilator (amputarea CV în formele severe);
insuficienţa pulmonară, la început latentă, apoi manifestă (prin tulburări de
distribuţie, apoi în stadiile avansate prin hipoventilaţie alveolară şi tulburări de difuziune),
hipertensiune în artera pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă.
Evoluţia este cronică, cu o lungă perioadă de bună toleranţă a tulburărilor.
Complicaţiile cele mai importante sunt: infecţiile bronşice acute, pneumopatiile
acute, pneumotoraxul spontan (în emfizemul bulos subpleural), insuficienţa cardio-
pulmonară cronică etc.
Sindromul clinic cavitar. Cavităţile pulmonare sunt secundare unor cauze foarte
variate: tuberculoza pulmonară, abcesul pulmonar, cancerul pulmonar, bronşiectazia,
chistul hidatic evacuat, sifilisul pulmonar excavat, micoze pulmonare, chisturile aeriene
pulmonare, emfizemul bulos etc. Majoritatea cavităţilor pulmonare sunt de natură tbc. în
faţa unei cavităţi pulmonare, deci, primul diagnostic care trebuie confirmat sau infirmat
este tuberculoza.
Simptomatologia cavităţilor pulmonare este grupată în clasicul sindrom cavitar,
clinic şi radiologie. Uneori însă, examenul clinic izolat sau chiar asociat cu cel radiologie,
nu diferenţiază cu uşurinţă cavitatea reală de pseudocavitate.
Clinic, semnele fizice de existenţă a unei cavităţi, sunt condiţionate de pătrunderea
liberă a aerului în cavitate, printr-o bronhie de drenaj şi pot fi grupate în:
modificări ale sonorităţii, ce constau în hipersonoritate timpanică şi uneori zgomot
de oală spartă, limitate la zona de proiecţie a cavităţii. Modificările de tonalitate sau de
intensitate a zgomotului de percuţie, sunt în raport şi cu poziţia bolnavului, cu deschiderea
sau închiderea gurii în timpul percuţiei, cu inspirul etc.;
modificări ale respiraţiei cu apariţia de sufluri (cavitare sau chiar amforic), zgomote
supraadăugate (raluri cavernuloase, cavernoase, garguismente) toate accentuate de tuse.
 Modificările enumerate capătă un caracter cu atât mai metalic şi mai evident, cu cât
cavitatea este mai mare şi mai aproape de perete. Realitatea clinică demonstrează însă,
că marea majoritate a cavernelor sunt „mute” la examenul fizic. Cavernele situate la o
adâncime de peste 6 cm de perete, nu îşi semnalează prezenţa.
La examenul radiologie, cavitatea apare ca o claritate (hipertransparenţă) în
mijlocul unui parenchim sănătos, sau prezentând diverse modificări patologice. Pentru
cavernele de natură tbc, pledează localizarea cel mai frecvent în lobul superior, existenţa
unui cordon cu dublu contur care pleacă de la baza cavernei spre hil (bronhie de drenaj),
realizând clasica „imagine de rachetă". Mărimea este foarte variabilă.
Cavernele din abcesul pulmonar au un aspect net hidroaeric, sunt ovaIare, cu
diametrul vertical mai mare; cele din cancer au acelaşi caracter. Cavernele pulmonare
aeriene de obicei sunt multiple. Ele realizează de cele mai multe ori aspectul de fagure.
Aspectul radiologie al bolii chistice pulmonare rămâne neschimbat de-a lungul anilor.
Sindromul pseudocavitar se realizează când un ţesut pulmonar densificat acoperă o
pungă cu aer sau un conduct aerian (deviaţia traheei asociată cu fibroză cicatricială,
tumori mediastinale de vecinătate), sau când ţesutul pulmonar este astfel densificat, încât
transmite suflul traheo-glotic cu un timbru anormal.

5.4. SINDROAMELE PLEURALE

Afecţiunile pleurale îmbracă o mare diversitate de aspecte clinice, radiologice şi

etiologice, astfel încât putem deosebi:
afecţiuni pleurale inflamatorii neexsudative (pleurite uscate şi cortico-pleuritele) şi
exsudative (cu revărsat lichidian inflamator);
revărsate lichidiene pleurale neinflamatorii (hidrotoracele, hemotoracele,
chilotoracele);
revărsat aeric pleural - pneumotoracele ;
sechele pleurale (simfize, pahipleurite).

5.4.1. SINDROAMELE PLEURALE INFLAMATORII

Sindromul clinic din pleuritele uscate şi corticopleurite. Etiologia cea mai frecventă
este tuberculoza pleurală, mai rar alte etiologii (bacteriene, virale etc.) şi, în aceste cazuri,
pleurita uscată apare ca un epifenomen al unui proces pulmonar subiacent (pneumonie,
infarct, abces, bronşiectazie etc), ea trecând pe planul al doilea.
În pleurita uscata de etiologie tbc întâlnim frecvent următorul tablou clinic:
semne generale: febră, sau subfebrilităţi, astenie progresivă, inapetenţă, cefalee
(sindromul de impregnaţie bacilară), care precede cu zile sau săptămâni apariţia
simptomelor funcţionale şi fizice;
semnele funcţionale sunt reprezentate prin: durerea toracică sub formă de junghi,
de cele mai multe ori localizată, uneori intensă, imobilizantă; tusea uscată iritativă.
Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza examenului fizic obiectiv şi anume
prin auscultaţie, bazându-se pe prezenţa frecăturii pleurale. Restul examenelor fizice nu
aduc elemente semnificative pentru diagnostic Procesul inflamator pleural poate fi mai
mult sau mai puţin difuz sau localizat şi poate regresa sau evolua spre apariţia unei
pleurezii exsudative.
În cortico-pleurite este vorba de o interesare în procesul inflamator, atât a pleurei,
unde se poate realiza o pleurită uscată sau chiar să apară o lamă subţire de exsudat, cât
şi a parenchimului pulmonar subpleural (cortical), cu modificări de alveolită, de unde
denumirea de corticopleurită. Simptomele generale şi funcţionale sunt aceleaşi ca la
pleurită, eventual cu apariţia şi a unei expectoraţii. Semnele fizice sunt cele care ajută la
stabilirea diagnosticului: reducerea excursiilor respiratorii la nivelul hemitoracelui
respirator, diminuarea freamătului pectoral submatitate bazală, diminuarea murmurului
vezicular şi frecături pleurale asociate cu raluri crepitante (ral-frecătură).
Sindromul clinic de revărsat lichidian pleural din pleurezia exsudativă. Prin
pleurezie exsudativă se înţelege inflamaţia pleurei, care în timpul evoluţiei sale ie însoţeşte
de prezenţa unui exsudat în cavitatea pleurală.
După localizarea lichidului pleural, deosebim pleurezii cu lichid liber în marea
cavitate pleurală şi pleurezii închistate: interlobare, mediastinale, diafragmatice, apicale,
axilare sau suspendate în marea cavitate pleurală.
După aspectul lichidului, deosebim pleurezii sero-fibrinoase, pleurezii purulente,
hemoragice, cu eozinofilie, pleurezia lipidică, pleurezia chiloasă-lactescentă etc.
Pentru descrierea sindromului clinic de revărsat lichidian, luăm ca tip pleurezia
sero-fibrinoasă, care este cea mai frecventă. Dealtfel, simptomele fizice sunt aceleaşi,
indiferent de aspectul lichidului pleural.
Etiologia este mai frecvent tuberculoasă, diagnosticul bazându-se pe anamneză
(contact infectant), instalarea după un prodrom de impregnaţie bacilară, vârsta tânără
(80% din cazuri), circumstanţele de apariţie (surmenaj, denutriţie etc.), virajul recent
tuberculinic, coexistenţa altor leziuni tbc (pulmonare, ganglionare, seroase), limfocitoza în
lichid etc.
Etiologia netuberculoasă a pleureziei sero-fibrinoase poate fi reprezentată de
cancerul pleuro-pulmonar, cardiopatii, infarctul pulmonar, reumatism, unele boli de sistem
(b. Hodgkin, leucemii, colagenoze etc). în pneumopatiile bacteriene poate să apară o
pleurezie sero-fibrinoasă reacţională parapneumonică (concomitentă cu evoluţia
pneumoniei) sau metapneumonică (după ce aparent pneumonia a trecut).
Tabloul clinic. Debutul bolii poate fi marcat de sindromul de impregnaţie bacilară
(astenie, subfebrilităţi, inapetenţă, paloare) care poate dura 2-3 săptămâni (în cazul
pleureziei tbc), ca apoi să se instaleze semnele generale, funcţionale şi fizice evidente şi
caracteristice ; sau poate fi aparent brusc, fără să se fi dat prea mare atenţie perioadei
premergătoare cu prezenţa sindromului de impregnaţie bacilară mai atenuat.
Simptomele generale din perioada de stare sunt reprezentate de febră şi frison.
Febra prezintă în mai toate cazurile oscilaţii mari, cu remisiuni matinale. Frisonul nu-i unic,
ci se poate repeta. Starea generală devine tot mai alterată, bolnavul este astenic,
inapetent, prezintă cefalee, slăbeşte uşor în greutate.
Simptomele funcţionale sunt reprezentate de: junghi toracic în partea respectivă,
uneori foarte intens, rezistent la tratament, imobilizant şi nu permite bolnavului să stea
culcat pe partea afectată. Pe măsură ce exsudatul pleural se colectează, junghiul
diminuează până la dispariţie şi acum bolnavul stă cel mai bine pe partea bolnavă,
permiţând hemitoracelui sănătos, excursii normale şi deci o respiraţie mai uşoară. Tusea
este prezentă, iritativă, uscată. Dispneea este proporţională cu cantitatea de lichid şi cu
virulenţa infecţiei.
Semnele fizice. Inspecţia evidenţiază la debut, când junghiul toracic este manifest,
o imobilizare a hemitoracelui respectiv, determinată de durere. Când exsudatul pleural s-a
colectat, depresiunea normală a spaţiilor intercostale este ştearsă şi chiar înlocuită cu o
bombare, iar excursiile respiratorii ale hemitoracelui respectiv sunt diminuate. Pentru
aprecierea acestora, se iau ca reper bazele hemitoracelor, vârful şi spinele omoplaţilor. Se
mai poate observa uneori, de partea bolnavă, contractura muşchilor spinali (semnul
spinalilor - Ramond). Excepţional s-a citat dilatarea pupilei, produsă prin iritaţia
simpaticului cervical de deplasarea mediastinului.
Palpaţia ne poate preciza, mai bine decât inspecţia, contractura spinalilor,
bombarea hemitoracelui respectiv, consistenţa mai crescută la apăsare a hemitoracelui,
reducerea ampliaţiilor hemitoracelui bolnav (pentru baze se sesizează mai bine
cuprinzând cu palmele ambele baze şi invitând bolnavul să respire adânc, iar pentru
vârfuri, cuprinzând din spate umerii, cu degetele în groapa supra-claviculară - semnul
Ruout).
Semnul palpatoric fundamental este diminuarea sau abolirea freamătului pectoral
(în funcţie de cantitatea de lichid).
Percuţia evidenţiază o matitate care ocupă baza hemitoracelui respectiv şi se
întinde în sus, la înălţime variabilă, în raport cu volumul lichidului. Concomitent se observă
o mărire a rezistenţei ţesuturilor la percuţie (matitate lemnoasă). Studiul matităţii are o
mare importanţă semiologică:
când lichidul este în cantitate redusă, matitatea se ridică doar cu câţiva centimetri
de la bază şi nu are o delimitare superioară caracteristică; limita superioară coboară foarte
puţin sau deloc în timpul unei inspiraţii profunde (manevra Hirtz) ;
când lichidul este în cantitate medie, limita superioară a matităţii are aspectul curbei
elipsoidale descrisă de Damoiseau, care porneşte de la coloana vertebrală urcând spre
axilă, atingând nivelul cel mai ridicat pe linia axilară posterioară sau mijlocie, apoi coboară
către stern. Între porţiunea iniţială a liniei lui Damoiseau şi coloana vertebrală, se formează
unghiul lui Garland de sonoritate sau submatitate (parenchimul pulmonar colabat spre
Ful), iar de partea opusă matitatea depăşeşte coloana vertebrală în porţiunea inferioară,
formând triunghiul de matitate paravertebrală cu vârful în sus şi baza pe diafragm
(triunghiul Grocco-Rauchfuss), datorită deplasării mediastinului de către lichid, fapt pentru
care şi coloana vertebrală este mată în această zonă (s. Signorelli). Limita superioară a li-
chidului în faţă variază cu poziţia bolnavului: când se ridică în poziţie şezândă, limita
superioară se ridică şi coboară în poziţie culcată (s. denivelării Pitres), manevră importantă
pentru diferenţierea prin percuţia de pneumonii. În pleurezia stingă, spaţiul lui Traube
devine mat în totalitate sau parţial, important tot pentru deosebirea de pneumonii.
Matitatea cardiacă (şi în general mediastinul) este deplasată în partea opusă, in funcţie de
cantitatea de lichid. Deasupra matităţii lichidiene, sonoritatea poate fi uneori uşor crescută,
mai ales subclavicular (scodism);
când lichidul este în cantitate foarte mare, limitele matităţii nu mai sunt
caracteristice.
Auscultaţia plămânului în faza iniţială a acumulării exsudatului mai poate pune în
evidenţă frecăturile pleurale de la debut, care dispar pe măsură ce lama de lichid se
îngroaşă. În continuare, începând de la bază, se constată o diminuare, apoi abolire a
murmurului vezicular, în funcţie de grosimea lamei de lichid. Când lichidul este în cantitate
medie, la limita superioară apare suflul pleuretic, dulce, aspirativ.
La examenul radiologie apare o opacitate bazală, omogenă şi de intensitate
variabilă, în funcţie de cantitatea de lichid (supracostală jos şi subcostală către periferie,
sus) care se ridică de-a lungul marginii toracice laterale, din care cauză limita este curbă,
cu concavitatea în sus şi înăuntru. Inima cu mediastinul, traheea, aorta, apar şi ele
dislocate în partea opusă (vezi fig. 29).
Examenul clinic într-o pleurezie se termină întotdeauna cu puncţia pleurală
exploratoare (pentru precizarea diagnosticului) sau evacuatoare (toracocenteza - în scop
terapeutic). Ea aduce certitudinea diagnosticului, revelând lichidul, precizând aspectul lui
serofibrinos, natura inflamatorie, originea tbc, prin examenele şi datele de laborator care
au fost arătate.
În prezenţa lichidului pleural cu aspect macroscopic sero-fibrinos, sero-citrin,
trebuie să precizăm dacă este exsudat sau transsudat.

Caracterele diferenţiale ale exsudatului şi ale transsudatului :

Caracteristica Exsudat Transsudat
Aspectul citrin palid, incolor
Densitatea peste 1 018 Sub 1 015
Albumina peste 3g% sub 3g%
Reacţia Rivalla pozitivă negativă
Vâscozitatea peste 1,2 sub 1,2
Citologie bogată, domină săracă, domină
limfocitele celulele endoteliale

Alte forme de pleurezie: pleurezia purulentă, cu o frecvenţă mult diminuată

datorită antibioticelor. Această formă îmbină semnele generale de tip supurativ (frisoane,
febră oscilantă, stare septică, leucocitoză) cu semnele funcţionale şi fizice descrise mai
sus. Puncţia pleurală aduce certitudinea diagnosticului. Cauza pleureziei purulente
poate fi un proces parietotoracic (traumatism deschis, infectat), pulmonar (tbc,
pneumopatie bacteriana, abces, tumoră infectată, infarct septic, pneumotorax infectat etc.)
sau mediasţinal. Alteori, intervine un proces septic abdominal, sau o infecţie generală.
Pleurezia purulentă abacteriană şi puriformă aseptica însoţeşte pneumopatiile
bacteriene sau alte leziuni pulmonare, apărând ca un proces reacţionai de vecinătate.
Pleurezia hemoragică este diagnosticată numai prin puncţie pleurală şi poate să
aibă acest aspect de la debut, sau să fie vorba de transformarea hemoragică a unei
pleurezii sero-fibrinoase cronicizată. Lichidul este incoagulabil şi uniform colorat. In faţa
unui lichid hemoragie, trebuie să se elimine hemoragia prin înţeparea unui vas în timpul
puncţiei (lichid neuniform colorat, coagulabil, hematii nelizate) şi hemotoraxul (a se vedea
mai departe). Diagnosticul etiologic se bazează pe antecedente, contextul clinic, examenul
radiologie şi de laborator. Practic, trebuie să ne gândim întâi la natura malignă, apoi la tbc,
etiologie cardiacă, embolică.
Pleurezia cu eozinofile (10-95% în lichid) sugerează un mecanism alergic.
Pleurezia lipidică (cu colesterol, chiliformă) este rară şi urmează de obicei unui
revărsat sero-fibrinos cronicizat.
Pleureziile închistate (localizate): diagnosticul pleureziei interlobare (scizurale) este
sugerat de durerea „în eşarfă" („în furcă") şi de sindromul lichidian suspendat pe o zonă
limitată, corespunzând unei scizuri. Examenul radiologie are foarte mare valoare,
evidenţiind o opacitate în bandă, pe traiectul scizurii, care la aspect fuziform în poziţia de
hiperextensie.
Pleurezia diafragmatică este adesea dificil de diagnosticat. Atrage atenţia durerea
bazală, abdomino-toracică de tip frenic, dispneea intensă, tuşea penibilă, însoţită de sughiţ
(uneori incoercibil). Examenul radiologie făcut în diverse poziţii arată imobilitatea
hemidiafragmului respectiv, cu ştergerea sinusului respectiv. Puncţia este dificil de
practicat.
Diagnosticul pleureziei mediastinale este aproape in exclusivitate radiologie.

5.4.2. SINDROMUL CLINIC DIN REVĂRSATELE LICHIDIENE PLEURALE

NEINFLAMATORII

Hidrotoraxul este sugerat de instalarea lui lentă, afebrilă, fiind adesea bilateral, şi de
semnele funcţionale fruste sau absente. Examenul fizic şi radiologie evidenţiază cam
aceleaşi modificări descrise mai sus, însă nu chiar aşa bine conturate. Semnele clinice
asociate sunt de asemenea sugestive (edeme, anasarcă). Lichidul pleural va avea
caractere de transsudat. Cauzele sunt multiple: insuficienţă cardiacă, nefropatii,
insuficienţă tiroidiană, denutriţie proteică, ciroză hepatică etc.
Hemotoraxul se diagnostichează prin puncţie pleurală, iar diagnosticul etiologic se
bazează pe circumstanţele de apariţie : traumatism toracic, manevre terapeutice (secţiune
de bride), diateză hemoragică, rupturi de anevrism aortic în pleură, terapie anticoagulantă
etc.
Chilotoraxul se precizează tot prin puncţie pleurală. Semnele clinice sunt de
revărsat afebril al marii cavităţi. La puncţie se extrage chil pur. Revărsatul nu are tendinţă
la resorbţie spontană, refăcându-se după extragere, obligând la puncţii repetate. Se
produce prin ruptură traumatică sau obstrucţie a canalului toracic, tromboza venei cave
superioare, sau a venei subclaviculare.

5.4.3. SINDROMUL CLINIC DIN PNEUMOTORAXUL SPONTAN

Este o afecţiune caracterizată prin prezenţa de aer în cavitatea pleurală. Poate fi

total sau parţial (închistat, etajat). Poate de asemenea să fie simplu sau asociat
(complicat) cu lichid (hidro-pio-hemopneumotorax).
Pneumotoraxul se produce prin două mecanisme principale : prin efracţiune
pleurală (perforare a pleurei cu pătrunderea aerului) şi prin producere directă, locala a
aerului în cavitatea pleurală închisă.
Primul mecanism se poate realiza prin: traumatism toracic cu plagă penetrantă;
perforaţie pulmonară în pleura a unui focar deseori tuberculos (cavernă); emfizem bulos;
scleroză pulmonară localizată sub pleura viscerală; sau în urma unei puncţii pleurale cu
pătrunderea aerului din plămân; perforaţie de esofag, stomac, intestin în pleură etc.
În cazul celui de al doilea mecanism patogenic, este vorba de obicei de un proces
inflamator gazogen, de o gangrena pleurală, un empiem putrid etc.
Tabloul clinic variază de la forma clasică şi până la forma latentă, descoperită
radiologie. În forma clasică, debutul este brusc, dramatic, cu junghi toracic violent ca un
pumnal, cu localizare variată, care imobilizează respiraţia. Tuşea este iritativă şi
exagerează durerea toracică. Dispneea este intensă, polipneică, inspiratoare, superficială,
uneori asfíxică, însoţită de cianoză, puls mic, accelerat, extremităţi reci, transpiraţii, stare
de şoc.
La examenul fizic se constată: imobilizarea şi bombarea hemitoracelui respectiv,
abolirea freamătului pectoral, timpanism, abolirea murmurului vezicular, uneori suflu
amforic, zgomot de aramă, caracter amforo-metalic al tusei, vocii, bătăilor inimii.
Examenul radiologie evidenţiază o hipertransparenţă marginală a hemitoracelui,
fără desen pulmonar, plămân redus de volum, cu limita fină, atelectaziat, ca un bont în hil,
spaţii intercostale lărgite, cupola diafragmatică coborâtă (vezi fig. 31).
La puncţia pleurală se scoate aer.
Diagnosticul formei anatomice a pneumotoraxului se bazează pe datele
manometrice. Oscilaţiile manometrului la puncţie, permit a se nota trei cifre corespunzând
sfârşitului inspiraţiei şi expiraţiei, şi mediei algebrice a acestora. Se disting 3 tipuri de
sindroame manometrice în pneumotorax, care au şi sindrom clinic bine individualizat:
presiune medie negativă = fistulă impermeabilă = pneumotorax închis ;
presiune medie zero=fistulă permeabilă = pneumotorax deschis ;
presiune medie pozitivă=fistulă cu supapă=pneumotorax cu supapă, cu ventil,
sufocant; este forma cea mai severă de pneumotorax spontan. Sindromul de compresiune
intratoracică este foarte mare şi se agravează continuu, determinând deplasări masive de
organe (inimă, mediastin), fenomene de insuficienţă respiratorie şi circulatorie, datorită
faptului că aerul pătrunde în cavitatea pleurală cu fiecare inspiraţie şi din cauza sistemului
de supapă al fistulei, în expiraţie nu poate ieşi.
Aceste trei forme de pneumotorax se pot recunoaşte şi printr-o manevră foarte
simplă (manevra Béclére), care constă în introducerea în cavitatea pleurală a unui ac care
se continuă cu un tub de cauciuc cu capătul distal într-un vas cu apă; dacă nivelul
lichidului rămâne constant, este un pneumotorax deschis, dacă nivelul urcă în tub, este un
pneumotorax închis, iar dacă în vas se produc bule de aer care barbotează, este vorba de
un pneumotorax cu supapă.
Ca forme clinico-etiologice, deosebim :
pneumotoraxul spontan, benign, recidivant (primitiv, idiopatic, esenţial), care se
caracterizează prin predilecţia pentru sexul masculin şi pentru adultul tânăr, apariţia lui în
plină sănătate, lipsa antecedentelor pulmonare, aparenta lui autonomie, evoluţie
favorabilă, fără sechele şi frecvenţa recidivelor. S-ar datora ruperii unor bule de emizem
superficiale (anomalie congenitală) ;
pneumotoraxul secundar, poate fi tuberculos şi netuberculos.
Diagnosticul complicaţiilor pneumotoraxului (hidro-, hemo- şi pio-pneumotorax) se
bazează pe tabloul clinic, radiologie şi puncţia pleurală.
Examenul fizic descoperă matitate bazală deplasabilă, cu timpanism in partea
superioară, cu limita dintre ele orizontală. De asemenea, se evidenţiază clapotaj
(sucusiunea hipocratică). Apariţia trădează infecţia. Examenul radiologie evidenţiază o
imagine hidroaerică, cu nivel orizontal în orice poziţie şi semnul Kienböck (mediastinul
este refulat de partea sănătoasă în expiraţie şi atras de partea bolnavă în inspiraţie (vezi
fig. 32).

5.4.4. SINDROMUL CLINIC DIN SECHELELE PLEURALE (SIMHZE, PAHIPLEURITE)

Acestea sunt de obicei secundare afecţiunilor pleurale sau pulmonare. Ele se pot
dezvolta uneori pe nesimţite, fiind descoperite la examenul obiectiv, fără a avea o istorie
clinică. Simptomatologia lor este în funcţie de importanţa procesului sechelar (durere, jenă
in respiraţie, reducerea şi întârzierea mişcărilor respiratorii, refracţia toracică, diminuarea
freamătului pectoral, submatitate, diminuarea murmurului vezicular. Radiologic se constată
opacitate difuză sau localizată, de intensitate variabilă. Explorările funcţionale respiratorii,
arată o disfuncţie ventilatorie de tip restrictiv.

5.5. SINDROMUL MEDIASTINAL

Mediastinul este cuprins între stern şi coloana vertebrală, între feţele interne ale
plămânilor, mărginit în jos de diafragm, iar în sus continuându-se cu organele şi ţesutul
celular al gâtului.
Se împarte topografic în următoarele porţiuni :
mediastinul posterior, situat înapoia unui plan vertical, trecând imediat posterior
traheii şi bronhiilor mari. Cuprinde esofagul, nervii vagi, lanţul simpatic, aorta descendentă,
venele azygos, canalul toracic cu ganglionii limfatici posteriori ;
mediastinul anterior, situat înaintea planului amintit. Se împarte la rândul lui în două
porţiuni sau etaje, printr-un plan orizontal virtual, ce trece prin limita superioară a cordului.
Etajul inferior cuprinde cordul; etajul superior cuprinde vasele mari (aorta ascendentă şi
cârja, arterele pulmonare, cava superioară, trunchiul brahiocefalic drept şi carotida pri-
mitivă stingă), timusul, traheea, bronhiile mari, ganglionii limfatici, nervii frenici şi cardiaci.
Sindromul mediastinal este compus dintr-un mare număr de simptome funcţionale
şi fizice, locale şi generale de ordin circulator, respirator, senzitiv, digestiv, traducând pe
de o parte jena în funcţia diverselor organe ale mediastinului, pe de altă parte, modificarea
lui de structură prin densificare.
Semnele clinice funcţionale şi fizice, care atrag atenţia asupra suferinţei cu punct de
plecare mediastinal, pot fi sistematizate astfel:
Sindrom de compresiune vasculară (arterială şi venoasă):
În etajul antero-superior:
 compresiune pe trunchiul arterial brahiocefalic şi artera subclaviculară stângă;
produce puls paradoxal (Kussmaul), hiposfigmie radială (de partea respectivă) cu
tensiunea arterială şi indicele oscilometric scăzute ;
compresiune pe artera pulmonară ; produce cianoză accentuată şi suflu sistolic în
focarul respectiv ;
compresiune pe vena cavă superioară şi pe trunchiuri venoase brahio-cefalice;
produce semne de stază cerebrală (cu cefalee. ameţeli, somnolenţă), epistaxis, cianoză la
faţă, turgescenţa venelor gâtului şi membrelor superioare, cu creşterea presiunii venoase,
edem în pelerină, circulaţia colaterală venoasă abdominală de tip cav superior (sens
descendent al curentului sanguin).
În etajul antero-inferior :
compresiune pe vena cavă inferioară; produce cianoză şi edeme ale membrelor
inferioare, ascită, circulaţia colaterală abdominală superficială de tip cav inferior (sens
ascendent al curentului sanguin), hepatomegalie
În mediastinul posterior:
compresiune pe marea venă azygos; produce circulaţie colaterală compensatoare,
cu vene intercostale dilatate, uneori hidrotorax drept;
compresiune pe venele pulmonare ; produce hemoptizii, congestii pulmonare
pasive, hidrotorax.
Sindromul de compresiune traheo-bronşică, în etajul antero-superior,
produce tuse uscată, rebelă, iritativă, uneori spasmodică, lătrătoare, dispnee inspiratoare
cu tiraj şi cornaj.
Sindromul de compresiune nervoasă :
În etajul antero-superior :
compresiune pe nervul recurent sting ; produce disfonie, afonie, răguşeală, voce
bitonală, spasm glotic.
În etajul antero-superior sau inferior :
compresiune pe nervul frenic; produce sughiţ, nevralgie de tip frenic, paralizia
diafragmului (dispnee, diafragm ridicat).
În mediastinul posterior :
compresiune pe nervii intercostali ; produce dureri intercostale, reducerea
amplitudinii mişcărilor respiratorii ;
compresiune pe nervii pneumogastrici; se însoţeşte de dureri anginoase,
bradicardie, dispnee astmatiformă (bronhospasm), disfagie, vărsături, diaree (în caz de
excitaţie), tahicardie (în caz de inhibiţie);
compresiune pe lanţul simpatic; se însoţeşte de tahicardie, paloare hemifacială (în
caz de excitaţie), sindrom Claude Bernard-Homer (în caz de inhibiţie).
Sindromul de compresiune esofagiană se însoţeşte de disfagie, regurgitată.
Sindromul de compresiune pe canalul toracic se însoţeşte de edeme (torace,
membrul superior stâng, membrele inferioare), revărsat chilos (pleural, peritoneal).
În ceea ce priveşte diagnosticul etiologic al proceselor mediastinale, el se bazează
pe semnele specifice (clinice, radiologice, endoscopice, de laborator), care sunt proprii
afecţiunilor respective. Trebuie să subliniem că, pentru diagnosticul etiologic în stadiu
precoce al sindromului mediastinal, semnele clinice nu sunt suficiente, deoarece semnele
fizice pot lipsi mult timp, de aceea trebuie să se recurgă la investigaţii mai complexe :
radio-scopii şi radiografii toracice, tomografii, traheobronhoscopie, laringoscopie,
pneumotoraxdiagnostic, mediastinoscopie, pneumomediastinografie, esofagoscopie,
examen baritat, angiografie, scintigrafie tiroidiană, hemogramă, mielogramă, puncţie
splenică (boli de sistem), biopsie etc.
Procesele mediastinale, care produc cel mai frecvent sindrom de compresiune al
formaţiunilor anatomice mediastinale, sunt:
 pentru mediastinul antero-superior: tumori timice, tiroidiene, adenom paratiroidian
(ectopic), tumori limfoganglionare, traheobronşice (sarcom, metastaze, b. Hodgkin etc.),
disembrioame, adenopatìi inflamatorii, tumori mezenchimatoase (fibrom, xantom, mixom,
lipom, condrom). Ca afecţiuni netumorale, cităm: anevrisme ale aortei ascendente şi ale
cârjei, al trunchiului brahiocefalic, ectazia arterei pulmonare, mediastinite superioare,
pleurezie mediastinală etc.;
pentru mediastinul antero-inferior: afecţiuni tumorale: chist celomic
(pieuropericardic), tumori mezenchimatoase, tumori ale miocardului şi pericardului;
afecţiuni netumorale: anevrism cardiac, mediastinopericardită, pleurezie mediastinală,
hernii şi eventraţii diafragmatice anterioare;
pentru mediastinul posterior: afecţiuni tumorale: tumori neurogene, neurofibrom,
neurinom, ganglioneurinom, neuroxantom etc.; tumori esofagiene, tumori diafragmatice;
afecţiuni netumorale: ectazia atrială, pleurezia mediastmală posterioară etc.
Vedem, deci, că patologia mediastinală este dominată de tumori, majoritatea lor
fiind benigne (inflamatorii sau neinflamatorii).

5.6. SINDROMUL CLINIC DIN INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

Funcţia respiratorie, al cărei rol este de a asigura oxigenarea sângelui şi depurarea

lui de CO2, poate deveni insuficientă într-o serie de împrejurări. Insuficienţa se poate
instala acut sau, din contră, în mod progresiv, cu o lungă perioadă de latenţă clinică.
Insuficienţa respiratorie acută este de evoluţie rapid mortală dacă nu este tratată
eficace.
Insuficienţa respiratorie cronică, bine tolerată mult timp, se manifestă la început cu
ocazia eforturilor. În mod progresiv, ea face ca orice activitate fizică să fie îngreunată,
echilibrul respirator devine precar, încât orice atingere bronşică sau pulmonară este
susceptibilă să-l rupă, provocând o decompensare brutală.
În majoritatea cazurilor, ea este consecinţa bronhopatiilor cronice, afecţiunilor
pulmonare cu evoluţie progresivă ca în cazul fibrozelor pulmonare, alteraţiilor toracice de
origine scheletică, sechelelor pleurale, care jenează dinamica respiratorie.
Din punct de vedere fiziologic, trebuie să arătăm că reînnoirea aerului alveolar este
sub dependenţa ventilaţiei externe. La nivelul alveolelor, aerul inspirat se diluează în
volumul de aer care rămâne în plămân după o expiraţie normală, în aşa fel, încât aerul
alveolar se reînnoieşte numai în proporţie de aproximativ 10%. Dacă respiraţia este
superficială şi rapidă, această reînnoire nu se face, aerul respirator mobilizând doar aerul
din spaţiul mort.
Schimburile gazoase sunt reglate în traversarea membranei alveolo-capilare, prin
diferenţa de presiune a oxigenului şi a CO2 în sânge şi în aerul alveolar.
Pentru oxigen există un gradient alveolo-capilar: presiunea parţială a oxigenului în
alveole este de 100 mmHg, în timp ce în sângele arterial ea este de 95 mmHg. În ce
priveşte CO2, presiunile sale in alveole şi sângele capilar sunt aproape egale, încât el se
elimină mai mult prin marea sa difuzibilitate, care este de 30 de ori mai mare ca a
oxigenului.
Pentru ca schimburile gazoase între sânge şi alveole să se facă corect, este
necesară nu numai asigurarea presiunii de oxigen in alveole prin ventilaţie (care trebuie să
fie suficientă), ci trebuie ca şi perfuzia sanguină din teritoriul ventilat să fie corectă, iar
membrana alveolo-capilară să fie permeabilă.
Oxigenul, se ştie, se fixează în principal pe hemoglobina, sub formă de
oxihemoglobină. Saturaţia hemoglobinei cu oxigen depinde de presiunea sa în sânge.
Curba disociaţiei hemoglobinei a lui Barcroft arată că, pentru presiunile parţiale scăzute
ale oxigenului din sângele arterial, saturaţia oxihemoglobinică variază foarte mult, în timp
ce pentru presiunile crescute de oxigen ea variază relativ puţin.
Gazul carbonic provenind din combustiile tisulare se găseşte în sânge sub două
forme: CO2 dizolvat şi CO2 combinat (CO3H)-. Pentru a fi exalat la nivelul alveolelor, CO2
combinat trebuie să treacă prin faza inter-mediară de gaz carbonic dizolvat. Acest CO2
dizolvat reprezintă 5% din CO2 sanguin total şi cantitatea sa este reglată prin controlul
ventilator din centrul respirator bulbar. Acest centru este sensibil la orice creştere a CO2
sanguin care declanşează o hiperventilaţie compensatorie. La aceste persoane în stare de
hipercapnie chimică, pragul de excitaţie la CO2 se ridică şi, în unele cazuri, reglarea
respiraţiei trece sub dependenţa centrilor sensibili la deficitul de oxigen.
Eliminarea CO2 combinat nu depinde de actul respirator, ci de eliminarea de
carbonaţi pe cale renală.
Valoarea diferită a combustiilor tisulare la nivelul fiecărui organ explică variaţiile
cantităţii de CO2 în diferitele teritorii venoase. Valoarea sa exactă nu poate deci să fie
măsurată decât prin priza de sânge venos amestecat în cordul drept.
Normal, saturaţia oxihemoglobinică este de 100%. Vorbim de hipoxie când această
saturaţie este sub 94%.
Când cantitatea de hemoglobina redusă persistentă în sânge depăşeşte 5 g la 100
ml, apare cianoza tegumentelor şi mucoaselor. La anemici, cu cantitatea de hemoglobina
mult scăzută, cianoza nu apare.
Când presiunea parţială a CO2 în sângele arterial creşte, vorbim de hipercapnie ;
volumul de CO2 în sânge este crescut, însă cantitatea de CO2 combinat nu va creşte
decât în mod paralel cu cea a CO2 dizolvat. Vor rezulta variaţii ale pH-ului în sensul
acidozei, pH-ul scăzând sub 7,40. Această acidoză respiratorie se opune acidozei
metabolice; ea se însoţeşte, de fapt, de o creştere a rezervei alcaline.
Aceste sumare noţiuni rememorative de fiziologie sunt necesare pentru înţelegerea
mai bună a semiologiei insuficienţei respiratorii.
Insuficienţa respiratorie poate antrena diminuarea sau chiar slăbirea totală a
diverselor funcţii ale hematozei.
Asfixia se asociază în cele din urmă cu hipoxemia, hipercapnia şi acidoza gazoasă.
Clinic, asfixia se manifestă cu agitaţie, căreia îi succede în mod rapid o stare comatoasă.
Bolnavul prezintă o cianoza extrem de importantă. Dispneea este intensă şi
necesită intervenţia muşchilor respiratori accesorii. Starea de asfixie poate să fie rezultatul
oricărei decompensări respiratorii.
Anoxia poate exista fără retenţie de gaz carbonic sau să se însoţească de
hipercapnie. Ea antrenează scăderea presiunii parţiale de oxigen în sângele arterial şi a
saturării oxihemoglobinice arteriale. În unele cazuri, ea poate să se însoţească de
hipocapnie.
Hipoxemia se instalează când presiunea parţială de oxigen scade sub 80 mmHg.
Ea se traduce clinic prin dispnee şi cianoza, cu atât mai marcate, cu cât scăderea presiunii
parţiale de oxigen este mai importantă. Dacă ea se prelungeşte, declanşează o
poliglobulie reacţionată. Hipoxemia provoacă o hiperventilaţie reflexă cu creşterea
amplitudinii şi frecvenţei respiratorii, însă acest fenomen nu se observă decât în scăderile
importante ale presiunii parţiale de oxigen în sângele arterial, centrii respiratori fiind nai
puţin sensibili la hipoxie decât la hipercapnie. Hipoxemia poate antrena astfel, în unele
cazuri, o exalaţie excesivă de gaz carbonic ; urmează o stare de hipocapnie şi alcaloză
care sunt cauze ale depresiunii respiratorii - hipoxia hipocapnică.
Hipoxemia declanşează, după modificările ventilaţiei pulmonare şi modificări cardio-
vasculare, modificări hematologice (o poliglobulie cu macrocitoză şi creşterea valorii
globulare prin stimularea hematopoiezei, ce se traduc prin creşterea hematocritului şi a
masei sanguine). Aceste modificări sunt mai ales efectul hipoxiei cronice.
 În hipoxia acută, se poate observa o poliglobulie efemeră, prin vaso-constricţie
splenică.
Deficitul de oxigen antrenează o creştere a debitului cardiac care se traduce printr-o
tahicardie şi o uşoară creştere a tensiunii arteriale. Acest deficit declanşează o
vasoconstricţie arteriolară, care scuteşte totuşi teritoriile coronare şi cerebrale. Reacţiile
vasculare cele mai importante declanşatele hipoxie sunt reacţiile vasoconstrictorii din
reţeaua arteriolelor precapilare pulmonare, care antrenează o hipertensiune arterială
pulmonară ce se va repercuta asupra cordului drept.
Deficitul de aport de oxigen la nivelul ţesuturilor se resimte mai ales asupra
organelor cu metabolism crescut: sistem nervos, cord şi rinichi.
Atingerea sistemului nervos se traduce prin tulburările de atenţie, de memorie, cu
false percepţii, cefalee cu o oarecare agitaţie, după care urmează somnolenţă
(encefalopatia din insuficienţa respiratorie) şi, în fine, se poate ajunge la pierderea
cunoştinţei. Aceste tulburări sunt consecinţa extremei sensibilităţi a creierului la hipoxie;
o hipoxie totală cu durată de peste 8 minute declanşează leziuni cerebrale ireversibile.
Sensibilitatea miocardului la hipoxie se traduce prin perturbarea traseului
electrocardiografie în sensul unei cardiopatii cronice ischemice.
Repercusiunea asupra rinichiului se traduce prin oligurie, putând merge până la
anurie.
Deficitul de aport de oxigen la nivelul ţesuturilor obligă metabolismul celular să se
facă în anaerobioză cu producere de acid lactic. Creşterea lactacidemiei şi acidozei sunt
cu atât mai marcate cu cât hipoxia este mai prelungită.
Hipercapnia. Se consideră că un bolnav este în stare de hipercapnie, când
presiunea parţială a CO2 în sângele arterial este crescută, peste 45 mmHg. Ea este în
general asociată cu hipoxia. Semnele care o caracterizează sunt:
dispneea, care este cu atât mai accentuată cu cât hipercapnia s-a instalat mai
repede şi este mai importantă;
aspectul vulturos al feţei, datorit unei vasodilataţii a capilarelor;
sudori profuze, hipersecreţie bronşică şi gastrică ;
pusee de hipertensiune care interesează mai ales maxima ;
tulburări psihice: agitaţie, cefalee, delir, putându-se ajunge la narcoză şi comă
Din punct de vedere evolutiv, putem deosebi:
insuficienţa respiratorie cornpensată în care rezervele respiratorii – destul de
diminuate - nu arată o scădere evidentă decât la eforturi. Ele nu sunt obiectivabile prin
explorarea funcţională respiratorie;
insuficienţă respiratorie decompensată care antrenează totdeauna o hipoxemie cu
hipercapnie. La început este o stare de alcaloză relativă, căreia îi urmează o stare de
acidoză de un prognostic foarte sever. Ea se însoţeşte de o retenţie hidrosalină, care se
adaugă la efectele umorale ale anoxiei.
Hipercoagulabilitatea sanguină, împreună cu hiperglobulia, favorizează embolii în
mica circulaţie.
Din punct de vedere clinic deosebim două forme :
Insuficienţa respiratorie acută care reclamă tratament de urgenţă extremă. Printre
cauzele cele mai frecvente trebuie să semnalăm paraliziile centrului respirator sau
muşchilor respiratori în cursul poliomielitei, poli-nevritelor ascendente, encefalitelor ;
intoxicaţiile, în special cu CO, diferitele come, obstrucţii laringiene, edemul pulmonar acut,
reducerea brutală a câmpului de hematoză (pneumotoraxul spontan, traumatisme toracice
etc.).
Insuficienţa respiratorie cronică :
De origine ventilatorie :
 insuficienţa respiratorie obstructivă, în care probele de debit sunt foarte perturbate,
VEMS
în timp ce diferitele volume ale capacităţii vitale sunt practic normale: este foarte
CV
scăzut şi volumul rezidual foarte crescut. Creşterea volumului rezidual ţine de dificultatea
expiraţiei şi a distensiei alveolare. Aceste insuficienţe caracteristice bronho-emfizemului
sunt rezultatul tuturor bronhopatiilor cronice. Se ajunge ca ventilaţia alveolară să fie
ineficace în unele teritorii şi o parte din sângele venos revine în cordul sting neoxigenat.
Modificările curbei de mixică şi compararea procentajului CO2 din aerul expirat şi din
sângele arterial, obiectivează tulburarea.
Insuficienţa ventilatorie restrictivă se traduce printr-o reducere proporţională a
volumelor capacităţii vitale, în timp ce volumele de debit şi volumul rezidual sunt
VEMS
conservate. Raportul Tiffeneau : este în mod paradoxal normal. Se realizează
CV
când dinamica respiratorie este jenată de deformaţii toracice, sechele pleurale, reduceri
întinse de parenchim pulmonar prin fibroze cicatriciale, fibroze infecţioase tbc, fibroze
pneumoconio-tice, fibrozele din bolile de sistem (sarcoidoze), fibroze esenţiale de tip
Hamann-Rich.
Insuficienţele respiratorii mixte în care se combină tulburările funcţionale de insuficienţă
obstructiva şi restrictivă.
Insuficienţele respiratorii prin tulburări de difuziune. Ele sunt datorite unei tulburări
de difuziune a gazelor in traversarea membranei alveolo-capilare numită „bloc alveolo-
capilar", care se traduce printr-o jenă electivă pentru trecerea oxigenului în timp ce CO2,
mai difuzibil, se elimină normal. Această stare se realizează în unele fibroze pulmonare
(sarcoidoza, berilioza, fibroza pulmonară primitivă de tip Hamann-Rich).
Sindromul de „bloc alveolo-capilar" este caracterizat printr-o hipoxemie sau
hipercapnie care este agravată de efort, un mare gradient de presiune între presiunea
parţială a PO2 din aerul alveolar şi PO2 din sângele arterial.
Insuficienţa respiratorie cronică duce, mai curând sau mai târziu, la insuficienţa
ventriculară dreaptă.