r

r Firmilian Calotă
r
r
f CHIRURGIE
r GENERALA
r Curs pentru studenţii
r ' de Medicină Dentară
Facultătii
I
I
I
I)
[
[
Editura Sitech
Craiova, 2007
 j
I
© 2007 Editura Sitech Craiova
Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate editurii. Orice reproducere
integrală sau parţială, prin orice procedeu, a unor pagini din această lucrare,
efectuate fără autorizaţia editorului este ilicită şi constituie o contrafacere. Sunt
acceptate reproduceri strict rezervate utilizării sau citării justificate de interes
ştiinţific, cu specificarea respectivei citări.
l
© 2007 Editura Sitech Craiova
1
All rights reserved. This book is protected by copyright. No part of this book
may be reproduced in any form or by any means, including photocopying or l
utilised any information storage and retrieval system without written permision
from the copyright owner.

Editura SITECH din Craiova este acreditată de C.N.C.S.I.S. din cadrul

l
Ministerului Educaţiei şi Cercetării pentru editare de carte ştiinţifică.
j
j
1
li�:!Net
THENIBlNIIJ1ClfW.amR:An01fNETWOII( j
J
Editura SITECH Craiova
l
Str. Romul, Bloc Tl, Parter
Tel/fax: 0251/414003 j
J
j
ISBN 978-973-746-715-7
l
J
J
 Autorii

r Firmilian Calotă, medic primar chirurg, conferenţiar universitar, UMF Craiova

f (sub redacţia)

f Marin Paşalega, medic primar chirurg, conferenţiar universitar UMF Craiova

f Horia Pârvănescu, medic primar chirurg, conferen�ar universitar UMF Craiova

Paul Mănescu, medic primar chirurg, şef de lucrări UMF Craiova

l Stelian Mogoantă, medic rezident chirurgie generală
f Marcel Întorcaciu, medic specialist chirurgie generală

Emil Moraru, medic rezident chirurgie generală

 J
l
Referenţi ştiinţifici: Prof. Dr. Ion Vasile
Conf. Dr. Horia Pârvănescu

J
l
j
j
J
j
J
J
J
J
j
j
j
j
j
j
J
I
f
l Prefată
f
î Cursul de "Chirurgie generală" se adresează în primul rând studenţilor
de la facultăţile de medicină dentară care, în conformitate cu exigenţele
r declarate ale învăţământului superior medical românesc, acceptate sub
presiunea directivelor europene, trebuie să acumuleze, pe lângă cunoştinţele de
strictă specialitate, noţiuni şi informaţii riguroase din arealul disciplinelor
î obligatorii. Aceste cunoştinţe le vor fi utile să înţeleagă patologia ca pe o
diversitate în entitate şi să se formeze în miezul gravitaţional al învăţământului
r medical şi nu la periferia acestuia. Cursul de faţă a încercat să expună sintetic
marile capitole de chirurgie generală fără a avea pretenţia epuizării problemelor
tratate. Eforturile noastre au mers în direcţia unei sinteze a informaţiei specifice
disciplinei, cartea de faţă reprezentând doar un îndreptar, cursul expus
studenţilor fiind gândit ca o activitate interactivă. Scopul nostru urmăreşte
realizarea unor modele de învăţare prin care studentul să fie capabil să ştie să
î caute, să descopere, să-şi dezvolte aptitudini şi să le aplice creativ în practica
medicală. Iconografia aleasă a fost, credem, sugestivă, extrasă în cea mai mare
[ parte din cazuistica întâlnită în experienţa noastră chirurgicală, menită să
faciliteze o recepţie rapidă şi corectă a mesajului. Lucrarea s-a centrat
preferenţial pe zona diagnosticului, conduita terapeutică având un spaţiu mai
f
restrâns şi numai pentru a oferi o imagine succintă a obiectivelor fundamentale
de tratament.
î Considerăm că lucrarea este în măsură să ofere informatiile necesare
culturii medicale chirurgicale tuturor studenţilor medicinişti şi medicilor tineri.
Suntem încrezători că efortul nostru va răspunde exigenţelor viitorilor şi
�
actualilor truditori în descifrarea şi exercitarea profesiunii medicale, indiferent
de specializarea aleasă.

Conferentiar Doctor Firmilian Calotă

5
.J
j
!
1
J
l
j
J
j
J
j
J
j
J
j
j
j
J
I
j
j
r Cuprins

f
'
Prefaţă ................................................................................................................. 5

CAPITOLUL I
ASEPSIA ŞI ANTISEPSIA ............................................................................ 13
Sterilizarea ............... :·.................................................................................................................. 13
Antiseptice şi dezinfectante ........................................................................................................ 15

CAPITOLUL II
I SIMPTOME ŞI SEMNE ÎN CHIRURGIE ................................................... 19

r-
Durerea ....................................................................................................................................... 19
Greţurile şi vărsăturile ................................................................................................................ 21
Disfagia ...................................................................................................................................... 2 I

r
Anorexia ..................................................................................................................................... 22
Constipaţia/diareea .... . ................. ..... ... ..... ..... . . . ...... . .... . .... . . ...... ..... .... . . . . . ..... ......... ................. . . . . 22
Hemoragia .................................................................................................................................. 22

r
Icterul ..........·............................................................................................................................... 23
Apărarea/contractura peretelui abdominal .................................................................................. 23
Sensibilitatea fundului de sac Douglas ....................................................................................... 23
Pneumoperitoneul clinic ............................................................................................................. 23
Clapotajul................................................................................................................................... 24

CAPITOLUL III
f INFECTIILE
, C.HIRURGICALE .................................................................. 25
Limfadenita acută ....................................................................................................................... 26

I
Boala "ghiarelor de pisică" ......................................................................................................... 27
Celulita ....................................................................................................................................... 27
Erizipelul .................................................................................................................................... 27

f
Flegmonul ................................................................................................................................... 28
Furunculul. .................................................................................................................................. 28
Hidrosadenita acută .................................................................................................................... 29

f
Abcesul ....................................................................................................................................... 30
Abcesul tuberculos (abcesul rece) ............................................................................................. 31
Supuraţiile acute ale degetelor şi mâinii ..................................................................................... 31

f
Flegmoanele mâinii .................................................................................................................... 33
Boala Verneuil ............................................................................................................................ 33
Fasceita necrozantă ..................................................................................................................... 34
Gangrena Fournier ...................................................................................................................... 35
Gangrena gazoasă (mionecroza clostridială) .............................................................................. 36
Tetanosul .................................................................................................................................... 37
Antraxul ...................................................................................................................................... 38

CAPITOLUL IV
Traumatismele ............................................................................................................................ 40

7
 J
Contuziile ................................................................................................................................... 40 l
Plăgile ......................................................................................................................................... 43

CAPITOLUL V
I
HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA .................................................................. 47
Hemoragia .................................................................................................................................. 47 1
Hemostaza .................................................................................................................................. 49

CAPITOLUL VI j
ŞOCUL .............................................................................................................. 52

CAPITOLUL VII
1
ARSUIDLE ....................................................................................................... 58
Arsurile termice ........................................................................................................................... 58
Arsurile chimice ........................................................................................................................ 65
Arsurile electrice ......................................................................................................................... 65
j
CAPITOLUL VIII
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI................................... 66
A. Afecţiuni funcţionale ........................................................................................................... 66
_j
J
Disfuncţia sfincterului esofagian superior( achalasia cricofaringiană) ........................................ 66
Spasmul esofagian difuz ............................................................................................................. 66
B. Diverticulii esofagieni ............................................................................................................ 69
Diverticulul cervical de pulsiune(Zenker) .................................................................................. 69
Diverticulul epifrenic .................................................................................................................. 71
Diverticulii de tracţiune .............................................................................................................. 71
.l
C. Afecţiuni traumatice ale esofagului ...................................................................................... 72
Perforaţiile esofagului ................................................................................................................. 72
Corp ii străini esofagieni.............................................................................................................. 73
J
D. Arsurile esofagiene prin substanţe caustice ........................................................................... 73
Esofagita caustică ....................................................................................................................... 73
E. Tumorile esofagului ............................................................................................................... 75
J
Tumorile benigne ........................................................................................................................ 75
Tumorile maligne ........................................................................................ ; .............................. 75 J
CAPITOLUL IX
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A DIAFRAGMULUI.......................... �.. so .l
Herniile hiatale ........................................................................................................................... 80
Rupturile diafragmatice .............................................................................................................. 83
Eventraţiile diafragmatice ..........................................................................................84
j
CAPITOLUL X
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI ŞI DUODENULUI 85
Ulcerul gastric şi duodenal ......................................................................................................... 85
Ulcerul gastroduodenal hemoragic ············································································'.··············· 89 .J
Ulcerul gastroduodenal perforat ................................................................................................ 92
Stenoza piloroduodenală ............................................................................................................. 93

8
J
J
l
r Tumorile gastrice benigne .......................................................................................................... 94

r
Cancerul gastric .......................................................................................................................... 95

CAPITOLUL XI
f
'
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS) ............................. 101
Hemoragii nevariceale ............................................................................................................. 102
Hemoragiile variceale ............................................................................................................. 103

CAPITOLUL XII
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A INTESTINULUI SUBTIRE ........... 107
f Ocluzia intestinală .................................................................................................................... I 07

r
Infarctul enteromezenteric ........................................................................................................ 111
Tumorile intestinale .................................................................................................................. 112
Diverticulul Meckel .................................................................................................................. 113
Boala Crohn intestinală............................................................................................................. 114

l Tuberculoza intestinală ............................................................................................................. 114

CAPITOLUL XIII
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A COLONULUI ŞI RECTULUI ....... 116
�
Cancerele colorectale ................................................................................................................ 116

l
Polipii colorectali...................................................................................................................... 123
Alte tumori colorectale ............................................................................................................ 125
Ocluzia colorectală ................................................................................................................... 126
Boala divericulară a colonului................................................................................................. 12 7
Diverticuloza ............................................................................................................................ 127

r
D iverticulita .............................................................................................................................. 12 8
Boala Crohn .............................................................................................................................. 129
Colita ulceroasă ........................................................................................................................ 131
Volvulusul colonului ................................................................................................................ 133
Volvulusul de sigmoid............................................................................................................... 134
î
CAPITOLUL XIV
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A APENDICELUI VERMIFORM .... 135
\ Apendicita acută ....................................................................................................................... 135
Plastronul apendicular .............................................................................................................. 137
Apendicita cronică .................................................................................................................... 13 8
Tumorile apendicelui ............................................................................................................... 140

f CAPITOLUL XV
PE RITONITELE ........................................................................................... 141
1 Peritonitelor secundare ............................................................................................................. 141
Peritonitele primitive ................................................................................................................ 144
Abcesele intraabdominale......................................................................................................... 147

CAPITOLUL XVI
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A C ĂILOR BILIARE
EXTRAHEPATI CE ....................................................................................... 150
Litiaza biliară ............................................................................................................................ 150
9
 1
Colecistita cronică litiazică ....................................................................................................... 154
l
I
Colangita sclerozantă ................................................................................................................ 159
Tumorile căilor biliare ............................................................................................................. 160
Tumorile benigne...................................................................................................................... 160

.l
Tumorile maligne ..................................................................................................................... 161
Chisturile congenitale de coledoc ............................................................................................. 164
Boala Caroli .............................................................................................................................. 164

I
Hemobilia ................................................................................................................................. 164
Stenozele căii biliare principale ................................................................................................ 165
Stenoza papilei .......................................................................................................................... 165

CAPITOLUL XVII
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI ................................................ 166
J
Chistul hidatic hepatic .............................................................................................................. 166
Cancerul hepatic ....................................................................................................................... 168
Tumorile hepatice secundare .................................................................................................... ] 69
Tumorile benigne...................................................................................................................... 170
Hemangiomul ........................................................................................................................... 170 l
Adenomul hepatic ..................................................................................................................... 171
Hiperplazia nodulară focală ...................................................................................................... 171
Chisturile congenitale .............................................................................................................. 172 {
Boala polichistică .................................................................................................................... 172
Traumatismele hepatice ............................................................................................................ 172
l
CAPITOLUL XVIII
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI ........................... 174
Pancreatita acută ....................................................................................................................... 174
I
Pancreatita cronică.................................................................................................................... 180
Tumorile pancreasului .............................................................................................................. 182 l
Tumorile benigne ale pancreasului Tumorile maligne ale pancreasului ................................... 183
Tumorile pancreasului endocrine.............................................................................................. 187
j
CAPITOLUL XIX
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI ABDOMINAL.......... 188
Herniile peretelui abdominal .................................................................................................... 188
Herniile ombilicale ................................................................................................................... 193
Herniile liniei albe .................................................................................................................... 194
Evisceraţiile .............................................................................................................................. 195
Eventraţiile peretelui abdominal ............................................................................................... 195
I
CAPITOLUL XX
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ ANO-PERINEALĂ ............................ 197
Hemoroizii ............................................................................................................................. 197
!
Supuraţiile perianale ...... . ............ ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ............ .......... ................. .... ....... . . . ................ 200
Fistulele perianale .. .......... ..... .............. .... ..................... . . . ...... ................ ............ ....................... 202 .1
I
Fisura anală ............................................................................................................................... 204
Boala pilonidală sacrococcigiană.............................................................................................. 205
Cancerul anal ............................................................................................................................ 206
10
J
r CAPITOLUL XXI
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI ........................................ 208
r
'
Tiroiditele ................................................................................................................................ 208
Guşa (distrofia endemică tireopată) ......................................................................................... 209
Hipertiroidiile ........................................................................................................................... 212
Cancerul tiroidian .................................................................................................................... 214

CAPITOLUL XXII
r PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI ......................................... 217
Mastitele acute.......................................................................................................................... 2 I 7

1 Tumorile benigne ale glandei mamare...................................................................................... 219

Hiperplazia fibroadenomatoasă (mastoza fibrochistică).......... . . . . . . ....... . .... . .. . . . . . . .... ... .............. 220
Tumorile maligne ale glandei mamare - cancerul de sân ......................................................... 22 I

r CAPITOLUL XXIII

f PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A VASELOR SANGUINE........ 229

Sindromul de ischemie acută periferică .................................................................... 229
Boala venoasă cronică .............................................................................................................. 236

f Tromboza venoasă a membrelor ............................................................................................... 241

r
r
f
r
f
f
f

1 1
 .J
J
I
l
j
I
�

l
J
J
J
J

j
j
I,l
.I
j
ÎI

r CAPITOLUL I

ASEPSIA ŞI ANTISEPSIA
Definiţii:
r
(
Asepsia = ansamblul metodelor şi mijloacelor prin care se previne contaminarea ţesuturilor cu
germeni. Etimologic cuvântul derivă din limba latină, a = rară, sepsis = infecţie, aspesia
însemnând o stare lipsită de germeni (microbi, fungi, viruşi). Asepsia este un ansamblu de
metode profilactice care aplică în principal metode fizice pentru înlăturarea sau distrugerea
germenilor de pe materialele sau obiectele ce vor veni în contact direct cu structurile tisulare ale
pacienţilor.
r Antisepsia = ansamblul metodelor şi mijloacelor prin care se înlătură agenţii patogeni din
I ţesuturile vii. Etimologic, cuvântul provine din limba latină: anti = împotriva, sepsis = infecţie,

r
antisepsia însemnând distrugerea germenilor. Antisepsia este un ansamblu de metode curative
având ca obiectiv combaterea infecţiei, utilizând în principal substanţe chimice. Este important
de ştiut că mijloacele antiseptice nu pot distruge agenţii patogeni în totalitate de pe suportul
reprezentat de ţesuturile vii. Acţiunea lor trebuie să fie citoprofilactică, adică fără nocivitate

f asupra structurilor tisulare ale organismului.

Dezinfecţia este ansamblul metodelor şi mijloacelor prin care se distrug agenţii patogeni din
atmosfera şi de pe obiectele ambientale cu care este posibil contactul pacienţilor ( dispozitive,
materiale şi mijloace de investigaţie, de îngrijire, obiecte de mobilier, încăperi etc.).
Dezinfecţia se realizează prin substanţe chimice (dezinfectatnte) după curăţirea mecanică
prealabilă a obiectelor. Dezinfecţia nu este sinonimă sterilizării întrucât obiectele dezinfectate,
nefiind protejate de ambalaje etanşe, rămân expuse contaminării ulterioare.
Sterilizarea este constituită de totalitatea metodelor prin care se distrug în totalitate agenţi

r
patogeni de pe obiectele care vor veni în contact cu pacientul (instrumentar, seringi, ace, lame
de bisturiu, sonde, catetere, stenturi etc.). Prin sterilizare se urmăreşte realizarea unor condiţii de
asepsie prin utilizarea în principal, a metodelor fizice. Ca şi în cazul dezinfecţiei, obiectele
trebuie iniţial curăţate prin metode mecanice, fizice (ultrasunete etc.). O condiţie importantă a
păstrării sterilităţii obiectelor este ambalarea acestora utilizând diverse materiale sau mijloace
care să împiedice contaminarea ambientală şi să permită extragerea materialelor, obiectelor în
condiţii aseptice.
Sterilizarea
Mijloacele fizice de sterilizare:
!. Căldura. Mecanismul de acţiune constă în coagularea sau distrugerea integrală a proteinelor
structurale conducând la moartea agenţilor patogeni. Eficienţa metodei este în relaţie directă cu
conţinutul în apă al. germenilor (formele vegetative sunt mult mai vulnerabile comparativ cu
formele sporulate). Căldura uscată sau umedă este utilizată în mai multe procedee:
Flambarea -Trecerea obiectelor prin flacără 900-1200 °C (obţinută de Ia un bec de gaz, lampă
de spirt). Căldura degajată alterează ireversibil substanţele organice până la combustia acestora.
Pentru a fi eficientă expunerea la flacără trebuie să fie uniformă şi suficientă. Este un procedeu
de utilizare restrânsă, mai ales în laboratoare, pentru sterilizarea anselor bacteriologice,
pipetelor, a gâtului eprubetelor.
Incinerarea utilizează tot flacăra pentru arderea în incintele speciale ale crematoriilor a ţesuturilor,
organelor, reziduurilor, pansamentelor, gunoaielor etc.
Sterilizarea cu aer supraîncălzit la l 60- l 80 ° C se realizează în incinte speciale (PoupineJ) timp
de 1-2 ore. Cuptorul Poupinel este o etuvă de sterilizare cu pereţi dublii (izolare termică)
prevăzută la interior cu rafturi metalice perforate pe care se aşează obiectele ce unnează a fi
sterilizate. Sursa de căldură (rezistenţă electrică) încălzeşte aerul care este antrenat de un

11
 J
J

ventilator pentru uniformizarea temperaturii. Un termometru exterior permite controlul

temperaturii din incintă. Aparatele modeme sunt dotate cu sisteme automate de control (senzori,
termocupluri, dispozitive de programare etc.).
În Poupinel se sterilizează:

.J
- instrumentar metalic (pense, foarfeci, depărtătoare etc.)
- obiecte din sticlă (eprubete, baloane de hemocultură etc.)
- substanţe vâscoase (ulei de parafină, vaselină anhidră etc.)

J
- nu pot fi sterilizate materiale din cauciuc, materiale moi.
Fierberea este o metodă istorică de sterilizare care util.izează apa încălzită până la punctul de
fierbere (100° C) timp de 30-45 de minute. Creşterea eficienţei metodei se realizează prin
adăugarea în apă a carbonatului de sodiu (creşterea temperaturii de fierbere la 102-103°C) sau
fierberea sub presiune. Este de utilizare excepţională în special pentru lenjerie.
Autoclavarea. Utilizează vapori de apă sub presiune. Este cea mai eficientă metodă de
l
sterilizare care se realizează cu ajutorul autoclavului temperatura atinsă fiind în relaţie cu
presiunea vaporilor de apă. Materialele se introduc în autoclav ambalate (în hârtie) sau în �
casolete.

l
127° C la 1,5 atm
136 ° C la 2 atm
140° C la 2,5 atm
144 ° C la 3 atm
Durata de sterilizare este de 30-45 minute.
Autoclavul este o incintă metalică etanşă cu pereţi dublii prevăzută cu un sistem de robinete,
manometru şi termometru extern care permite conducerea procesului de sterilizare şi uscare, de
monitorizare a presiunii şi temperaturii de sterilizare.
Prin autoclavare se pot steriliza:
- instrumentarul chirurgical (pense, trocare, depărtătoare, foarfeci)
- material moale (câmpuri, halate, comprese, fire de sutură)
- materiale din cauciuc (tuburi de dren şi politen, catetere, sonde etc.).
Autoclavele moderne au sisteme de programare, temporizare, senzori şi durată mai scurtă de
sterilizare (autoclavul rapid, autoclavul cu dislocare gravitaţională etc).
Verificarea calităţii sterilizării prin căldură se realizează prin:
J
• mijloace fizice:
- monitorizarea parametrilor de sterilizare (presiune, temperatură, durată)
- programarea parametrilor de sterilizare prin dispozitive de memorie la aparatele de ultimă
generaţie.
• mijloace chimice - sunt utilizate substanţe ce îşi virează culoarea sau starea de
agregare la anumite praguri de temperatură. Sunt de mai multe tipuri:
- indicatorii externi sunt benzi de hârtie impregnate cu substanţe chimice care îşi schimbă
culoarea dacă temperatura a depăşit 120 ° C. Benzile sunt aplicate pe pachete ce conţin obiecte
de sterilizat sau în casoletele cu material moale. Virarea culorii ajută la trierea pachetelor
sterilizate de cele nesterilizate, fără a indica însă dacă sterilizarea a fost eficientă.
- indicatorii interni se introduc în pachetele de materiale ce urmează a fi steri]izate şi în funcţie .1
de scala de virare a culorilor pot oferi informaţii asupra eficienţei sterilizării.
• mijloace bacteriologice se utilizează în cazul controalelor periodice şi oferă
informaţii exacte asupra calităţii sterilizării.
- recoltările directe din pachetele sterilizate şi cultivarea pe medii bacteriologice.
- culturi de germeni sporulaţi rezistenţi la căldură închise etanş în eprubete plasate în pachetele
de sterilizat. La sfârşitul sterilizării eprubetele sunt puse la incubat la 50° C după care se j
însămânţează pe medii de cultură. Dezvoltarea germenilor va fi o dovadă clară a ineficienţei
sterilizării.

L::1
j
J
I
I 2. Radiaţiile

I
Razele ultraviolete - sunt bactericide când acţionează pe o distanţă mică (l-l,5m). Prin
scăderea contaminării cu germeni au mai degrabă efect dezinfectant care completează
dezinfecţia chimică. Se utilizează în special pentru reducerea microaeroflorei din săli de

'
operaţie, saloane de terapie intensivă, săli de pansamente, laboratoare etc. Este necesară
protecţia personalului în timpul funcţionării lămpilor de ultraviolete (lămpi de cuarţ, cu vapori
de mercur etc.)
Radiaţiile ionizante - se utilizează pentru sterilizarea industrială a materialelor sanitare de mică
utilizare, preambalate (ace, catetere, sonde, tubulatură, instrumentar etc.). Radiaţiile ionizante
sunt obţinute de la o sursă de Co60 sau este vorba de un fascicul de electroni de la un accelerator
liniar (MEv). Dozele uzuale sunt de 2,5 - 5 Mrad. Eficienţa sterilizării este maximă.
Controlul sterilizării prin radiaţii se realizează prin: - metode fizice (dozimetrie)
- metode chimice (vopsele radiosensibile)
- metode bacteriologice (culturi de germeni).
3. Ultrasunetele
Vibraţiile de înaltă frecvenţă produc dezintegrări ale pereţilor bacterieni, ale membranelor
f având ca efect subsecvent distrugerea agenţilor patogeni. Este o metodă de avangardă
deocamdată în faza de experiment.

t Antiseptice şi dezinfectante

r
Â.l?;�sunt substanţe chimice citofilactice care distrug agenţii patogeni(bactericide,
°'fungicide, virulicide).
Dezinfectantele sunt similare ca acţiune cu antisepticele însă sunt destinate distrugerii agenţilor
patogeni din mediul ambiental, de pe materiale, mobilier, paviment, aparate etc.
Antisepticele acţionează asupra agenţilor patogeni la concentraţii relativ mari, au acţiune puţin
! specifică sau nespecifică, intervalul dintre dozele terapeutice şi cele toxice este mic, se
administrează doar pe cale externă(irigaţii, pansamente umede).
Mecanismul de acţiune este polimorf, în funcţie de antiseptic şi încă neclar la nivel molecular.
Unele antiseptice au acţiune nespecifică de oxidare(apa oxigenată, derivaţii halogenaţi) sau de
denaturare a proteinelor(metalele grele) ori a acizilor nucleici, ADN şi ARN(coloranţii) sau de
alterare a permeabilităţii la nivel de membrană(fenolii, produşii tensioactivi), de blocare a unor
enzime(fenolii blochează enolaza care transformă glucoza în acid piruvic) etc.
Clasificarea antisepticelor se face pe baza criteriilor fizico-chimice, existând mai multe familii:
l.Agenti oxigenaţi
Apa oxigenată sau peroxidul de oxigen(H2 O2)
În plăgile recente sau infectate eliberează oxigen atomic care are acţiune puternic bactericidă.
Este agent spumant, produce efervescenţă în plagă şi antrenează particulele străine. Se foloseşte
j în soluţie 3%.

r
Acidul boric
Este o pulbere cristalină albă. Se poate utiliza ca atare sau sub formă de soluţie 2-4%.
Eliberează oxigen în stare născândă, mecanism prin care îşi exercită efectul bactericid. Este
activ şi pe piocianic. Stimulează granulaţia plăgilor.
Permanganatul de potasiu
Este o pulbere cristalină violetă care în diluţie dă o soluţie roz. Este un dezinfectant slab, folosit
pentru spălături vaginale în concentraţie de 1/1 O OOO.
2. Agemi clorati
Hipocloriţii, sărurile acidului hipocloros
Sunt antiseptice eficiente care acţionează prin oxidare. Au acţiune rapidă şi sunt citofilactice.
Există multe preparate comerciale: Dakin, Javei, Domestos, Presept etc.
Hipocloritul de sodiu sau soluţia Dakin, denumit şi „bisturiul chimic al sfacelurilor" se
utilizează în plăgile infectate în irigaţii continue sau sub formă de spălături.
 l
3. Agenti iodati
I
l
Conţin în compoziţia lor iod, halogen cu mare eficacitate antiseptică, fiind cel mai puternic
bactericid şi, în plus, sporocid, fungicid, virulicid, tuberculicid şi toxic pentru protozoare. Puţin
solubil în apă(soluţia Lugol), dar uşor solubil în alcool(tinctura de iod 5%, alcool iodat 1 %) are

J
utilizare foarte largă în chirurgie.
Tinctura de iod
Este un bun antiseptic al tegumentului fiind utilizat pentru pregătirea câmpului operator, pentru

l
aseptizare în jurul plăgilor. Are unele inconveniente: este iritantă pe zonele tegumentare bogate
în glande sudoripare(scalp, scrot, labii, axilă), este sensibilizantă la alergici, este corozivă
pentru mucoase, produce aderenţe pe seroase, precipită proteinele în plagă, motive care au
condus la restrângerea utilizării tincturii de iod.
!odo/orii
Sunt soluţii antiseptice modeme pe bază de iod şi detergenţi. Sunt netoxice, nealergizante,
j
l
formează pelicule şi se pot aplica în plăgi, pe mucoase, pe pansamente. Au acţiune mai
prelungită comparativ cu tinctura de iod, sunt bactericide universale, iar acţiunea lor nu este
influenţată de sânge, puroi, ser. Preparatul cel mai utilizat este povidone-iodine cu diverse

J
denumiri comerciale: Betadine, Isobetadine, Disadine, Betisodine. Expunerea repetată a
bacteriilor la povidone-iodină nu creează rezistenţă.
Iodoformul
Se prezintă sub formă de pulbere galbenă şi are miros pătrunzător caracteristic. Se aplică în
plagă sub formă de cristale, iar pe tegument ca unguent.
4. Alcoolii
j
J
Sunt dezinfectanţi eficienţi ai tegumentului. Nu se pot aplica în plăgi pentru că precipită
proteinele.
Alcoolul etilic(etanolul)

J
Se utilizează în concentraţie de 70% în apă, în amestec cu albastrul de rnetil(alcool, spirt
sanitar). Are un spectru antibacterian larg, nu are acţiune sporocidă şi tuberculicidă. Pe fungi
acţionează inconstant. Mecanismul de acţiune este de inhibiţie a sintezelor proteice. Nu
acţionează pe tegumentele umede.
Alcoolul izopropilic(izopropanololul)
Este un compus alcoolic cu utilizare din ce în ce mai largă care tinde să înlocuiască alcoolul
etilic, fiind mai eficient decât acesta, mai ieftin şi mai uşor de sintetizat. Are penetrabilitate
tisulară mai mare, dar nu este sporocoid.
5. Fenolii
J
Hexaclorofenul
Este un antiseptic modem pe bază de fenol şi clor. Este un bactericid puternic, penetrant,
neiritant care intră în compoziţia unor săpunuri şi detergenţi. După utilizare lasă pe tegumente
un film protector. Se utilizează pentru dezinfecţia pielii, pregătirea câmpului operator, în
tratamentul infecţiilor cutanate.
6. Aldehidele
Formaldehida(aldehida formică)
Se prezintă sub formă lichidă(formol - cu 29% formaldehidă) sau solidă(paraformaldehida).
Importanţă istorică.
Glutaraldehida
Este dezinfectantul modem cel mai utilizat datorită eficienţei deosebite. Se foloseşte în soluţia
Cidex în concentraţie de 2%. Este iritantă pentru piele şi ochi.
7. Agentii tensioactivi(detergentii)
Sunt substanţe bipolare(hidro- şi lipofile) care acţionează prin modificarea tensiunii superficiale
şi solubilizează membranele biologice distrugând astfel flora microbiană. Au, în plus, acţiune
J
de spălare mecanică şi de degresare. Se utilizează pentru curăţenie, dezinfecţie. In funcţie de
încărcătura electrică a polului hidrofil sunt: j
16
J
j
 • Detergenţi anionici

I Sunt antiseptice slabe şi pot da sensibilizare. Din această categorie fac parte săpunul, detergenţii
Dero, Perian.
• Detergenţi cationici

I Sunt săruri cuaternare de amoniu cu acţiune bactericidă şi fungicidă. Se folosesc pentru

dezinfecţia tegumentului(spălarea mâinilor, pregătirea câmpului operator), a instrumentarului.
Din această categorie fac parte:

f Bromocetul şi clorocetul. Se folosesc în concentraţie de 10-20% ca dezinfectanţi şi de O, 1-1 %

ca antiseptice.
Tetradonium(Cetrimide, Cetavlon). În concentraţie de I 0% se utilizează în antisepsia plăgilor,
dezinfecţia tegumentului, instrumentarului. Actual, este foarte utilizat.
Clorura de benzalconiu(Zephiral) se foloseşte în plăgi, pentru spălături uretro-vezicale şi
conjunctivale(Zephirol), ca dezinfectant pentru cistoscoape, bronhoscoape etc
• Detergenţi amfionici
Au proprietăţi tensioactive, sunt bactericizi, fungicizi şi netoxici. în soluţie apoasă sunt
dezinfectante foarte eficiente pentru tegumente, instrumente, mobilier. Produse cunoscute:

f
'
Tego, Tegolan.
9. Derivaţii de metale:
Au efect bactericid prin :inhibiţie enzimatică.
Nitratul de argint este bactericid, dezinfectant şi cauterizant. Se foloseşte sub formă de creioane
pentru cauterizarea chimică a ţesutului de granulaţie patologic şi sub formă de soluţii apoase
pentru aseptizarea plăgilor, arsurilor, spălături vaginale.
Acetatul de argint se foloseşte sub formă de creme în arsuri.
Preparatele de argint coloidal(Colargol 1-3%, Protargol 1-5%) se utilizează ca antiseptice pe
mucoase în oftalmologie, ORL.
Derivaţi de mercur. Derivaţii organo-mercuriali sunt cei mai importanţi reprezentanţi ai acestei
clase. Sunt antiseptice slabe, citofila_ctice(tiomersal în preparate ca Merseptyl, Mercurochrome,
Mercryl).
1 O. Colorantii
Acţionează la nivel celular prin degradarea acizilor nucleici.
Rivanolul
Este un colorant acridinic, eficient ca antiflogistic, antiinflamator, antiseptic. Se utilizează în
soluţie apoasă de 1 % în plăgi infectate sau pe comprese (prişniţ antiflogistic).
Violetul de genţiană
Este un antiseptic slab, activ şi pe fungi, larg utilizat în dermatologie.
Albastrul de metilen
Se utilizează ca antiseptic în dermatologie şi ca dezinfectant urinar administrat per os.

Acţiunea antisepticelor este influenţată de mai mulţi factori:

factori fizici:
- pH .Fiecare clasă de antiseptice este activă pe un anumit interval al pH-ului. O
aplicare riguroasă a antisepticelor presupune determinarea pH-ului din plagă;
- lumina şi temperatura pot contribui la modificarea calităţilor antisepticului.
factori chimici:
- agenţi antagonişti. Materialele organice din plagă scad eficienţa antisepticelor.
- agenţi sinergici. Unele asocieri cresc eficacitatea antisepticelor: alcool etilic+ alcool
izopropilic + alcool benzilic= SpitacidR , apă + etanol etc.
factori microbiologici:
- numărul de germenilg ţesut. Infecţiile masive sunt mai dificil de tratat.

17
 J
- tipul de microorganism. Fiecare antiseptic are un spectru propriu de activitate. În
1
general, majoritatea antisepticelor sunt active pe germenii gram-pozitivi. Foarte puţine sunt
active pe viruşi şi spori.
- rezistenţa bacteriilor la antiseptice este o realitate microbiologică şi a fost descrisă
pentru derivaţii metalici. Mai mult, uneori, soluţiile dezinfectante pot fi contaminate cu germeni
rezistenţi. Din aceste motive se impun o serie de măsuri de profilaxie: !)soluţiile se vor
manipula aseptic, steril, evitând contaminarea acestora; 2) nu se vor lăsa ace înfipte în dopuri;
3) se vor face testări periodice la soluţiile păstrate mult timp, avându-se grijă ca stocul să fie cât
mai mic. l
J
l
l
l
j
j
J
J
J
1
I
I

IQ

J
r CAPITOLUL II

f
SIMPTOME ŞI SEMNE ÎN CHIRURGIE
Durerea

r Este o senzaţie neplăcută de intensitate variabilă rezultată în unna excitării receptorilor de către
stimuli care, prin intensitate ori durată, lezează ţesuturile. Durerea este unul dintre mecanismele
de integrare a organismului în mediul înconjurător având ca scop apărarea unităţii sale

i morfofuncţionale de formele de energie lezională. Majoritatea bolilor chirurgicale debutează ori

generează în evoluţie durerea.
Durerea somatică apare prin stimularea mecanică, inflamatorie, ischemică a terminaţiilor
nervoase libere aferente nervilor spinali şi cranieni. Prin tractul spinotalamic(fibre mielinice
A8) impulsurile sunt conduse în lobul parietal, girusul postcentral în ariile 3, I, 2 Brodmann
unde sunt convertite în senzaţie dureroasă conştientă. Durerea somatică este vie, ascuţită, uşor
localizabilă în funcţie de aria stimulată. Se însoţeşte adesea de fenomene vegetative simpatice:
paloare, tahicardie, midriază, hiperglicemie.
Durerea viscerală apare prin stimularea mecanică, inflamatorie, ischemică etc a tenninaţiilor
nervoase amielinice (fibre C) şi mielinice (A8) din peritoneu, capsula viscerelor etc. Prin nervii
vegetativi simpatici influxul ajunge prin ramura comunicantă albă la ganglionul spinal, apoi
trece de partea opusă în tractu] spinotalamic şi ajunge în final în ariile senzitive postcentrale 3,
1, 2. Durerea viscerală se manifestă colicativ, distensiv, ca o crampă etc, este indicată de pacient
pe o arie mai largă, cu limite mai dificil de stabilit, însă pe dermatomeru] supraiacent viscerului
ca urmare a difuziunii excitaţiei la neuronii somatici din segmentul medular respectiv. Se
însoţeşte variabil de fenomene vegetative parasimpatice: bradicardie, greţuri, vărsături, mioză.
Pe măsura avansării bolii visceru]ui, procesul inflamator prinde şi peritoneul parietal învecinat,
expresia durerii somatice devenind mai evidentă. Clinic, se constată hiperestezie cutanată,

f sensibilitate spontană şi provocată, apărare sau contractură parietală pe zona corespunzătoare

viscerului.
Durerea referită poate fi localizată sau mai difuză şi extinsă pe dermatomerul corespunzător

f viscerului afectat, explicată prin ipoteza convergenţei-proiecţiei. Atunci când fibrele mielinice
şi amielinice, de la tegument şi viscer, converg prin acelaşi nerv somatic în aceeaşi cale
spinotalamică, proiecţia corticală este percepută ca provenind de la tegument în urma unei

f experienţe anterioare de învăţare exclusiv somatice. Astfel, în suferinţele biliare, durerea este
referită laterovertebral, la vârful scapulei, în umăr, în epigastru. În suferintele renoureterale,
durerea este referită descendent intern în labii sau scrot. În patologia iritati�ă, inflamatorie a
peritoneului diafragmatic stâng durerea este proiectată în umărul stâng (semnul Kehr) sau se
declanşează durere cervicală locală la presiune pe muşchiu] scalenic anterior stâng (semnul
Saegesser).
Durerile abdominale pot avea diverse etiologii (fig) şi sunt colicative, distensive, ischemice,
inflamatorii.
Durerea colicativă se manifestă ''în valuri", cu momente de intensitate mare care alternează cu
altele de acalmie. Este specifică obstrucţiei intestinului subţire prin calcul biliar voluminos
(fistulă biliodigestivă), fitobezoar, ghem de ascarizi, invaginaţie intestinală etc. Apare însă şi în
enterocolite. Se însoţeşte frecvent de vărsături. Oprirea tranzitului intestinal semnează natura
chirurgicală a bolii.
Durerea distensivă se manifestă prin tensiune intraabdominală în contextul unui meteorism
izolat epigastric sau al întregului abdomen. Apare în afecţiuni medicale biliodigestive, dar şi în
context chirurgical: ocluzie intestinală joasă, ascită de diverse etiologii. Se asociază obişnuit
greţurile, vărsăturile.

10
 J
Durerea ischemică este cea mai tenace, şocantă şi nu cedează la antialgicele uzuale, efectul
antialgicelor morfinice fiind, şi el pasager. Atunci când a dispărut durerea, anestezia nu
echivalează cu o evoluţie favorabilă, ci cu instalarea necrozei. Este caracteristică ocluziei
arteriale. Când debutul este brusc vom suspecta o etiologie embolică, un volvulus, o torsiune
tumorală, de organ. Dacă instalarea durerii este progresivă, întinsă pe mai multe zile vom
înclina mai degrabă spre etiologia trombotică. În cazul infarctului enteromezenteric, translocaţia
microbiană alături de alţi factori circulanţi cardiodepresori vor oferi tabloul clinic al unui şoc
mixt grav. Într-o formă particulară, durerea ischemică poate apare prin compresiunea şi invazia
tumorală a plexurilor nervoase de vecinătate. Nevrita ischemică secundară generează dureri
tenace, adesea intratabile, care impun doze progresive de opiacee, gesturi neurochirurgicale:
j
splahnicectomie, cordotomie.

Fig. I Proiecţia durerii abdominale pe cadrane

Cadranul superior
Cadranul superior drept
stâng al abdomenului
al abdomenului
•
•
colecistita
litiaza veziculară
•
•
ulcerul gastric
pancreatita j
• necroza pancreatică
• litiaza coledociană
• infarctul splenic
•
•
stenoza oddiană
staza hepatică
•
•
ruptura de splină
cancerul de colon transvers
J
• tromboza de venă porta
• infarctul miocardic
• ulcerul duodenal
•
•
litiaza renală
infarctul renal
•
•
anevrismul aortic
litiaza renală 1
• infarctul renal
• pielonefrita acută
• pielonefrita acută
• neoplasmul de cap de
pancreas
•
•
abcesul subfrcnic
pleurita bazală
j
• neoplasmul de unghi he atic

.J
• pneumonia bazală
• abcesul subfrenic
• pleurita bazală
• pneumonia bazală
• apendicita acută subhepatică

Cadranul inferior drept

al abdomenului
Cadranul inferior stâng J
al abdomenului
•
•
apendicita
abcesul apendicular
•
•
diverticulita
cancerul de colon
j
J
• ileita • anexita
• tumora de colon • diverticulita
• diverticulita • chistul de ovar
• anexita • sarcina extrauterină
• chistul ovarian • calculul ureteral
• sarcina extrauterină Periomhilical • hernia strangulată
• calculul ureteral
• hernia strangulată
• apendicita acută mezoccliacă
•
•
pancreatita
anevrismul de aortă abdominală
j
• diverticulul Meckel complicat
•
•
ocluzia intestinului subţire
infarctul entero-mczenteric J
20
J
J
 Durerea inflamatorie, de natură chimică sau infecţioasă, poate debuta brusc sau insidios, este
progresivă şi în funcţie de recrutarea populaţiei de receptori se poate însoţi de vărsături.
Inflamaţia apendicelui, a veziculei biliare etc se însoţeşte de febră moderată. Inflamaţia extinsă
a peritoneului în perforaţiile de organ cavitar, în pancreatita acută determină hiperestezie
cutanată, apărare/contractură a peretelui abdominal.
Greţurile şi vărsăturile
Se pot întâlni separat, însă în mod obişnuit se asociază. Greaţa se referă la senzaţia de
plenitudine şi iminenţa vărsăturii. Vărsătura este definită ca expulzarea forţată pe gură a
conţinutului gastrointestinal. Cel mai adesea este precedată de greaţă.
Centrul vomei este în nucleul reticular din bulbul rahidian şi are o arie receptoare

f ("chemoreceptive trigger zone") şi o arie efectoare prin care se descarcă impulsurile motorii
involuntare spre musculatura abdominotoracică. Căile aferente sunt conţinute în nervul vag,
considerat a fi calea principală, dar şi în nervii şi componentele nervoase simpatice, acestea

î conducând stimuli de la tudul digestiv, căi biliare, aparat urinar etc. Căile eferente sunt
reprezentate de nervii frenici pentru diafragm, nervii spinali pentru musculatura abdominală şi
muşchii intercostali, fibre eferente simpatice şi vagale pentru musculatura tubului digestiv.
Actul de vomă este o funcţie motorie coordonată nervos a musculaturii respiratorii, abdominale
şi a tubului digestiv. Se însoţeşte de fenomene vegetative: hipersalivaţie, paloare, transpiraţie,
tulburări de ritm cardiac.

I Cauzele vărsăturilor sunt multiple, însă, în ansamblu pot fi datorate: l)impulsurilor periferice
provenite de la viscerele abdominale, 2)factorilor chimici plasmatici - medicamente,
endotoxine, substanţe chimice endogene etc - care stimulează zona chemoreceptoare din centrul

f vomei, 3)impulsurilor centrale encefalice declanşate de ischemie - mecanism obstructiv

vascular ateromatozic, compresiune tumorală, hemoragii mari. Vărsăturile reprezintă, obişnuit,
un simptom-semn de acompaniament, uneori însă domină tabloul clinic(ocluzii înalte,
pancreatită acută etc). În dilatatia acută a stomacului vărsăturile sunt abundente, lichidiene,
uneori "în zaţ de cafea "şi se produc rară efort. În stenoza pilorică decompensată, stenoza
duodenală supravateriană vărsăturile contin şi alimente ingerate în zilele anterioare. Au
caracteristic faptul că nu conţin bilă. În pa�reatita acută vărsăturile sunt �bundente, iar când au
aspect de "zaţ de cafea" atrag atenţia asupra gravităţii prognosticului. In ocluzia intestinală,
iniţial reflexe apoi prin prea plin, vărsăturile îşi virează aspectul de la bilios la "mătasea
broaştei"(vărsături de stază).
Consecinţele vărsăturilor sunt: deshidratarea, tulburările hidroelectrolitice şi acido-bazice,
hipovolemia, hemoconcentraţia. Efortul repetat de vomă poate genera sindrom Mallory-Weiss,

î esofagită etc.
Disfagia
Disfagia se defineşte ca dificultatea deglutiţiei bolului alimentar, a salivei etc. Termenul de
l odino/agie se referă la disfagia dureroasă. Disfagia poate fi de natură funcţională datorită
perturbării fazelor deglutiţiei(în faza întâi, voluntară, produsă prin contracţia muşchiului
milohioidian bolul alimentar este împins în faringe; în faza a doua, cu participarea nervului
glosofaringian şi laringeu superior, bolul parcurge faringele propulsat de contracţii reflexe,
involuntare; în faza a treia, bolul este transportat prin peristaltismul esofagului şi sub acţiunea
gravitaţiei în stomac). Disfagia poate avea deci cauze orofaringiene(leziuni locale - arsuri
caustice orofaringiene, faringită, abcese retrofaringiene, cancere etc, boli neuromusculare -
siringomielie, miastenie etc) sau esofagiene(hipo- dar şi hipermotilitate, arsură caustică, stricturi
postcaustice, cancere esofagiene etc). Alteori, patologia organelor vecine poate determina
disfagia(tiroidite acute şi cronice, cancere tiroidiene). Disfagia este o manifestare obişnuită în
stările emoţionale, anxietate, isterie, anorexia nervoasă. Evident, aceste din urmă cauze
reprezintă un diagnostic de excludere. Disfagia se poate însoţi de scădere ponderală,
regurgitaţii, anemie, dureri toracice etc.

21
 j
Există două situaţii patologice în care elementele clinice sunt extrem de sugestive. În acalazia
l
esofagiană disfagia este intermitentă, capricioasă şi paradoxală comparativ cu stenozele
postcaustice sau tumorale în care disfagia este progresivă şi neremisivă. Reducerea secţiunii
esofagului prin procese organice la 5 mm se exprimă prin disfagie, simptom care nu poate fi
j
l
deci considerat ca o manifestare precoce. Însoţirea disfagiei de disfonie(pareză recurenţială),
tuse(fistulă esotraheală), dureri mari retrosternale care iradiază în spate(invazie mediastinală)
sugerează etiologia tumorală. Explorările endoscopice, computertomografice vor stabili cauza

I
disfagiei.
Anorexia
Anorexia este absenţa apetitului alimentar. Se întâlneşte în contextul unor boli psihogene, dar şi

J
în tabloul clinic al unor boli organice. Apetitul alimentar este coordonat de activitatea centrului
foamei aflat în hipotalamusul lateral şi a centrului saţietăţii aflat în hipotalamusul medial.
Frecvent, hipofuncţia gastrică se corelează cu anorexia, dar stomacul are un rol minor.

J
Cancerele digestive produc TNFa(tumor necrosis factor a), citokină anorexigenă şi anemiantă
care este răspunzătoare şi de repulsia faţă de anumite alimente(anorexie selectivă).
Constipaţialdiareea
Constipaţia/diareea de dată recentă, iterative sunt tulburări ale tranzitului intestinal normal,
adesea ignorate mult timp de pacienţi. Constipaţia progresivă este un semnal de alarmă mai ales
Ia pacienţii vârstnici, deşi frecvent aceştia au constipaţie datorită discheziei rectale. Atunci când
J
după o perioadă de constipaţie apare, în continuitate, o diaree apoasă în care se evacuează
schibale trebuie suspectat un obstacol intestinal. Este, de fapt, o falsă diaree secundară
exsorbţiei de apă în segmentul supratumoral iritat de staza stercorală şi înmulţirea speciilor
J
microbiene. Trecerea apei în lumen lichefiază conţinutul stercoral şi permite pasajul acestuia
prin zona de stenoză. Diareea este mai :frecventă în procesele tumorale de valvulă ileoc�cală
când în scaun poate apare şi sânge. Diareea sau scaunele moi sunt obişnuite în colonul iritabil,
J
abuzul de laxative. Creşterea frecvenţei şi modificarea morfologiei scaunelor(scaune moi
laminate, subţiri, creionate) atrage atenţia asupra unei stenoze rectale. Constipaţia progresivă
ajunge în final la oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze, sugestivă pentru
J
ocluzia intestinală.
Hemoragia
Hemoragia este un semn de efracţie a conductelor vasculare. Când hemoragia este externă ori
.J
internă exteriorizată se poate recunoaşte cu uşurinţă. Este însă dificil de diagnosticat clinic când
se produce în cavităţi închise. Atunci semnele clinice de anemie acută determină la punerea în
practică a algoritmului diagnostic pentru identificarea sursei. Hemoragiile oculte având ca sursă
J
tubul digestiv determină anemii feriprive adesea grave. Hemoragiile digestive se clasifică în
hemoragii digestive superioare (HDS), sursa fiind deasupra unghiului duodenojejunal Treitz şi
hemoragii digestive inferioare (HDI) cu sursa situată sub unghiul Treitz. Modalităţile de
J
exteriorizare ale HDS sunt hematemeza şi melena. Hematemeza este evacuarea prin vărsătură
de sânge proaspăt şi cheaguri(sângerare activă importantă, bruscă) sau de suc gastric cu aspect
de "zaţ de cafea"(sângele, în cantitate moderată sau mică, ajuns în stomac suferă acţiunea
l
acidului clorhidric care oxidează hemul şi-l transformă în hemină). Melena reprezintă evacuarea
pe cale anală de sânge digerat cu miros înţepător de gudron, scaunul fiind neformat, negru­
lucios. Melena presupune o sângerare minimă de 50 ml. Digerarea sângelui de populaţiile
.1
microbiene ale intestinului contribuie la creşterea azotemiei prerenale(creşterea ureei
plasmatice). Produşii de metabolism ai sângelui alături de hemină au acţiune j
miocardodepresoare. HDI se exteriorizează prin enteroragie(aspect dificil de diferenţiat de
melenă), rectoragie, anuragie. Cu cât sursa hemoragică este ·mai proximală, sângele este
amestecat cu scaunul. Hemoragiile sigmoidiene şi rectale sunt cu sânge roşu. Când sursa rectală
este importantă scaunele pot fi afocale, cu sânge şi cheaguri. Tumorile rectale joase au în
l
tabloul clinic tenesmele. Uneori emisiile sanguine seamănă cu "spălătura de carne". Hemoroizii
interni, fisura anală sunt cauze de anuragii cu sânge roşu declanşate de scaun. Hemoroizii pot fi j
22
 prezenţi concomitent cu un cancer rectal sau colonie. O examinare superficială poate întârzia
diagnosticul şi momentul terapeutic.
Icterul
Icterul defineşte coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoaselor şi sclerelor ca urmare a creşterii

f nivelului bilirubinei plasmatice. Valorile normale ale bilirubinei totale sunt de maximum 1
mg%. La 2 mg% apare icterul scleral(subicterul) vizibil la lumina zilei, iar la 3 mg % icterul

r
este evident. Se întâlneşte în mai multe boli hepatice şi extrahepatice. Bilirubina prezintă o
afinitate deosebită pentru fibrele elastice din ţesuturi. Icterul se produce ca urmare a creşterii
producerii de bilirubină indirectă (anemii hemolitice), a deficitului de preluare membranară la
polul vascular al hepatocitului, a defectului de conjugare mitocondrială a bilirubinei sau a

f perturbării de evacuare a bilirubinei deja conjugate prin polul canalicular. Obstrucţiile căilor
biliare determină refluarea bilei conjugate înapoi în sânge. Obstacolul pe căile biliare principale
generează sindromul de colestază caracterizat clinic prin icter, urini hipercrome, spumoase
datorită efectului detergent al sărurilor biliare, scaune acolice. Sindromul biologic de colestază
este caracterizat prin creşterea bilirubinei totale, a colesterolului şi fosfatazei alcaline
concomitent cu retenţia sărurilor biliare răspunzătoare de pruritul tegumentar. Elementele
clinice pot sugera natura icterului. Astfel, icterul instalat imediat după sau concomitent cu
durerea biliară, (sub)febril, la o pacientă supraponderală, multipară este mai probabil benign,
litiazic. Icterul apărut insidios, progresiv, precedat ori însoţit de prurit tegumentar, indolor,
I afebril, la un pacient fumător este cu cea mai mare probabilitate malign, secundar unui cancer
de cap de pancreas.
Nuanţa icterului are valoare orientativă pentru aprecierea etiologiei. Icterul flavin este de cauză
f hemolitică("bolnavii sunt mai mult anemici decât icterici"), icterul rubiniu este hepatitic, cel
flavin cu reflexe verzui(în context clinic) este benign, iar icterul verdinic, melas este rrialign.
Icterul mecanic se asociază cu hepatomegalie, uneori distensia căilor biliare principale şi a
l veziculei biliare(semnul Courvoisier-Terrier). Prezenţa splenomegaliei alături de icter sugerează
o anemie hemolitică sau, în context, ciroza hepatică(ascită, steluţe vasculare, circulaţie
colaterală etc).
r Apărarea/contractura peretelui abdominal
Apărarea musculară este o stare de hipertonie dureroasă circumscrisă a peretelui abdominal,

r provocată de examinator, pasageră şi care poate fi învinsă la palparea blândă. Semnifică

inflamaţia zonală a peritoneului parietal, prin contiguita,te, de la un viscer inflamat(apendicită,
colecistită, diverticulită etc). La ridicarea bruscă a mâinii exploratoare de pe aria cu apărare
musculară pacientul acuză durere vie(semnul Blumberg); ca şi la percuţia nemediată a
î zonei(sernnul Mandel). La efortul de tuse, pacientul acuză durere pe aceeaşi regiune.
Contractura musculară este o stare de hipertonie dureroasă a peretelui abdominal, permanentă

î
care nu poate fi învinsă la palpare blândă de examinator. Contractura peretelui abdominal, la
pacienţi tineri, musculoşi evidenţiază muşchii drepţi abdominali cu intersectio tendinosa.
Peretele abdominal este imobil cu respiraţia care este superficială, de tip costal. Pacientul este
imobil, în poziţie antalgică, arcuit, cu palmele apăsate pe abdomen şi evită să se mişte. La
palpare, peretele este de consistenţă fermă, tare, sugerând senzaţia de "abdomen de lemn". La
atingere uşoară a tegumentului pacientul acuză durere(hiperestezie cutanată). Reflexele cutanate
abdominale sunt abolite. Contractura musculară semnifică o inflamaţie extinsă a peritoneului.
Prezenţa apărării sau contracturii musculare impune intervenţia chirurgicală pentru rezolvarea
leziunii inflamatorii.
Sensibilitatea fundului de sac Douglas
Semnifică inflamaţia peritoneului pelvin secundară extinderii de la organele genitale, la femei
ori acumulării unor lichide patologice. Se evaluează prin tuşeul rectal(TR) sau/şi vaginal(TV).
Pneumoperitoneul clinic
Se referă la prezenţa aerului liber în cavitatea peritoneală sesizabilă la examenul local. În mod
obişnuit, prehepatic există o arie largă de matitate. Când, la percuţie, se percepe sonoritate
23
 J
prehepatică vorbim de un pneumoperitoneu clinic(în context) secundar acumulării aerului
1
subdiafragmatic ieşit printr-o perforaţie din viscerele cavitare mari(stomac, colon).
Pneumoperitoneul clinic are şi expresie radiologică.
Clapotajul
Zgomotele hidroaerice provocate de examinator la percuţia frecventă, în repetiţie a peretelui
abdominal. Clapotajul epigastric a jeun semnifică stază gastrică secundară unui obstacol în
evacuarea stomacului(ulcer stenozant, cancer). Clapotajul intestinal alături de dureri
l
abdominale, oprirea tranzitului pentru gaze, vărsături sugerează ocluzia intestinală. În ambele
cazuri se impune tratamentul chirurgical. j
l
J
l
J
J
J
J
j
J
J
,J
j
J
,J
24
J
J
f
CAPITOLUL III

INFECŢIILE CHIRURGICALE
Definiţie: Sunt infecţii supurative ori necrozante ale părţilor moi care necesită tratament

î
chirurgical (drenaj sau excizie) pentru vindecare. Infectiile chirurgicale pot apare si secundar în
câmpul operator sau la distanţă în relaţie cu intervenţia chirurgicală. Exemple obişnuite pentru
primul grup sunt abcesu], furunculul, carbuncu]ul, flegmonul, gangrena gazoasă etc., iar pentru
a doua situaţie sunt supuraţia plăgii operatorii, abcesele intraabdomina]e sau abcesele
metastatice. Infectiile secundare se refora la supuratia plagilor operatorii, colectii
intraparitoneale etc.
Patogenie: Infecţia chirurgicală presupune trei elemente:
- agentul infecţios (patogen sau condiţionat patogen)
- susceptibilitatea organismului (anemie, diabet, imunosupresie etc.)
- apărarea locală (soluţia de continuitate, anemia, corpii străini în plagă etc.)
a. Agenţii infecţioşi sunt diverşi: aerobi gram pozitivi ( streptococii - infectează mediul intern al
organismului chiar prin porţi de intrare minime şi difuzează prin invazia ţesutului conjunctiv

f
sau pe cale limfatică; stafilococul aureu este germenul obişnuit în infecţia plăgilor, în jurul
corpilor străini), aerobi gram negativi (Klebsiella - invadează obişnuit mediul intern, ţesuturile
enterale, plămânii; Escherichia coli, microorganism de origine enterică, se asociază adesea cu

f
anaerobii), anaerobi (Bacteroides şi peptostreptococi prezenţi frecvent în infecţiile chirurgicale,
speciile de Clostridium determină infecţii grave ale ţesuturilor ischemice). Pseudomonas şi
Seratia - germeni obişnuit nepatogeni pot deveni oportunişti şi chiar foarte agresivi la pacienţii
imunosupresaţi. Unii fungi - Candida, Nocardia şi Actinomyces produc abcese şi fistule.
Bacilul Koch, bacilul bovin pot determina granuloame specifice (infecţii ganglionare, infecţii
osifluente, peritonite etc.). În unele boli rare (boala ghearelor de pisică, psittacoza, tularemia)
pot apare limfadenite supurative.
Identificarea germenilor patogeni prin bacterioscopie (frotiu sau cultură) constituie o problemă
cardinală în instituirea unei terapii medicale corecte.
b. Susceptibilitatea organismului. Unele infecţii: carbunculul, furunculoza recidivată se
întâlnesc frecvent pe un teren imunodepresat (diabet - deficienţe ale imunităţii celulare,
hipogamaglobulinemie, tratamente imunosupresive . pentru toleranţa transplantului,

î
corticoterapia).
c. Apărarea locală. Plăgile sunt zone cu vascularizaţie deficitară dobândită ca şi ariile tisulare
ischemice, spaţiile închise etc. Rezultanta este hipoxia urmată de hipercapnie, acidoză. Unele

l
organe, în mod natural contaminate, devin în condiţii patologice spaţii închise cu exacerbarea
microbismului şi infecţie consecutivă. Corpii străini, ţesuturile ischemice sau devitalizate,
anemice, traumatismele perturba mecanismele de fagocitoză şi liză bacteriană, predispunând la
infecţie. Fibrina interferă accesul leucocitelor la germeni, realizând o peliculă care "sigilează"
microbii şi potenţează constituirea abceselor, dar în acelaşi timp, blochează răspândirea infecţiei

Difuzarea infecţiilor chirurgicale.

Infecţiile chirurgicale debutează de obicei în aria porţii de intrare şi devin sistemic periculoase
prin difuzarea germenilor sau a toxinelor eliberate (exo sau endotoxine). Răspândirea infecţiei
se face prin mai multe mecanisme:
- difuzarea axială în lungul planurilor anatomice, în interstiţiul dintre acestea sau prin
structura ţesuturilor.
- difuzare limfatică,
- difuzare sanguină.

25
 J
Semnele locale
l
Au fost descrise de Celsius şi de aceea se numesc „semne celsiene "(rubor, tumor, dolor, calor).
Galenius a adăugat pe cel de-al cincilea, impotenţa funcţională (functio laesa).
Roşeaţa (rubor), aparentă numai în leziunile superficiale, se datorează vasodilataţiei produse de
PGF2 alfa (eriternatogenă), PGE 1 , PGE2, histamină ( eritematogene şi edematogene). Roseata
este un semn precoce şi intens.
Tumefacţia (tumor) apare ca urmare a creşterii permeabilităţii vasculare induse de PG în
l
ordinea următoare PGE > PGF2 > PGD2 şi de histamină. Rezultă edemul inflamator bogat în
leucocite si in unii factori din sistemul complementului.
Durerea (dolor) este declanşată de excitarea terminaţiilor nervoase libere de către PGE 1 (cea
J
mai pronunţată acţiune algogenă şi potenţatoare a acţiunii algogene induse de bradikinină,
histamină, acetilcolină). Este, de obicei, precedată de prurit produs de aceeaşi mediatori l
asociaţi.
Creşterea temperaturii locale (calor) este secundară vasodilataţiei şi creşterii activităţii
metabolice în focar. l
Impotenţa funcţională (functio laesa) apare cel mai frecvent reflex - mecanism antalgic - sau
prin interferarea funcţiei specifice a segmentului afectat(secţiuni de tendoane, muşchi, nervi ).
Semnele generale
J
Febra se produce ca urmare a stimulării sintezei de PG (PGE 1 ), a pirogenilor leucocitari( IL-2)
şi a aferentelor piretogene de origine kupfferiană. Este variabilă ca amplitudine, de ]a
subfebrilitate (37- 37,5 °C) la febră înaltă (39-40°C) şi hipertermie(>40°C). Sub aspect evolutiv,
j
J
febra poate fi intermitentă, ondulantă, recurentă, continuă, neregulată etc. Poate lipsi la pacienţii
anergiei. Adesea, febra este precedată de frison, reacţie prin care se stabileşte un nou echilibru
termic la nivel superior.

J
Accelerarea pulsului(tahisfigmia) este sincronă, de regulă, cu tahicardia fiind urmarea
hipercatecolamincrniei. Tahicardia poate fi semn precoce de infecţie.
Alterarea stării generale însoţită de anorexie, greaţă, astenie, cefalee, ocazional vărsături

1
reprezintă manifestări ale perturbărilor induse în organism de infecţie.
Laborator
Leucocitoza urmează unei faze iniţiale de leucopenie datorată aderării şi sechestrării

J
leucocitelor în reţeaua capilară a viscerelor(cu precădere în plămâni). Poate înregistra creşteri
moderate(9 000-18 000/mm3 ), dar se pot întâlni şi valori mai mari. Leucocitoza este nespecifică
şi poate să nu apară la vârstnici, imunosupresaţi, anergiei.

J
Creşterea VSH, a fibrinogenului, a proteinei C reactive, modificarea raportului
albumine/globuline sunt modificări nespecifice, dar sugestive pentru infecţie.

J
Limfadenita acută
Este inflamaţia acută de natură infecţioasă a limfoganglionilor. În etiologie pot fi întâlniţi
germeni diverşi. Propagarea infecţiei la ganglionii regionali atrage atenţia asupra virulenţei

J
germenilor în condiţiile unei apărări locale deficitare.
Clinic, ganglionii apar măriţi, modificând relieful normal al regiunJi.La palpare se percepe o
tumoreta cu suprafata regulata, elastica, moderat sensibila, mobila. In condiţiile unei virulenţe

J
particulare a germenilor, tegwnentele supraiacente sunt modificate, eritematoase sau infiltrate,
edemaţiate, la palpare limfonodulul este fixat în hipoderm sau de alţi ganglioni (adenită fixă).
Dacă procesul supurativ este instalat, caracterele clinice sunt ale unui flegmon sau când
fistulizarea este iminentă se poate palpa fluctuenţa formaţiunii. Mărimea, mobilitatea,
consistenţa ganglionilor sunt elementele care fac posibilă diferenţierea unei adenite de o
adenopatie malignă sau de diverse alte tumori.

I
j
26

J
r
I
f

Fig.2 Adenită inghinală bilaterală

I
Boala "ghiarelor de pisică"
Este o adenită acută infecţioasă survenită în urma muşcăturii sau zgârieturilor de pisică. Apare
la aproximativ 1 O zile de la inoculare, timp în care micile leziuni cutanate se vindecă,

f
diagnosticul devenind astfel foarte dificil. Semnul caracteristic este adenopatia evidentă rară
limfangită aferentă cu localizare numai axilară şi inghinală. Semnele generale sunt adesea
absente.

f
Diagnosticul prezumtiv este susţinut de prezenţa splenomegaliei. Diagnosticul de certitudine
este pus pe intradermoreacţia specifică.

r Celulita
Se defineşte ca inflamaţie acută a tegumentului şi ţesutului subcutanat superficial care apar
infiltrate cu leucocite, edemaţiate fără necroză şi supuraţie.
Etiologic, streptococul beta hemolitic este întâlnit în mod obişnuit dar şi stafilococul aureus,
[ haemophilus influenzae.
Clinic, tegumentul este eritemato-edematos, cu temperatură locală crescută secundară

î
vasodilataţiei. Durerea locala etse accentuata de palpare si se amplifica progresiv însoţindu-se
de indispoziţie, febră, frison. Leziunile minore ale tegumentului(escoriatii etc) reprezintă poarta
de intrare a germenilor.

î Erizipelul
Este o inflamaţie acută de natură infecţioasă a dermului produsă de streptococul beta-hemolitic
Lancefield grup A, contagioasă. Şi alte grupe de streptococi (B, C, G) pot fi germeni cauzali şi
mai rar stafilococul aureus. Sunt afectaţi în special copiii şi vârstnicii. Localizările cele mai
frecvente sunt gambele (poarta de intrare este reprezentată de o mică excoriaţie, înţepătură,
micoză interdigitală), faţa, regiunea auriculară (poarta de intrare este reprezentată de perforaţiile
lobului urechii pentru prinderea cerceilor), organele genitale cu punct de plecare cicatricea
ombilicală la nou-născut.

J
Clinic, leziunea este strict circumscrisă cu burelet marginal, indurată, cu centrul mai depresat şi
mai palid (placard erizipelatos). Alteori, apare ca o zonă intens eritematoasă cu tegumente
lucioase, dureroase la atingere, calde, infiltrate.

l La nivelul feţei se manifestă cu edem palpebral important. În mod obişnuit, limfonodulii

regionali sunt măriţi de volum, elastici. Modificările tegumentare sunt maxime în ziua a V-a,
după care eritemul lucios devine livid, virând apoi spre cenuşiu şi galben. Uneori epidennul

î 27
 I
J

superficial este clivat rezultând bule verzui (erizipel bulos). Prinderea hipodermului conduce la
forma de erizipel jlegmonos.
Semnele generale sunt foarte zgomotoase: frison, febră, stare generală intens alterată, vărsături,
cefalee, anorexie.

l
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu flegmonul, celulita.

Flegmonul

J
Este o infecţie acută, difuză a ţesutului celular subcutanat. Etiologic, streptococul beta-hemolitic
este germenul cel mai frecvent implicat, dar şi alţi germeni, singuri sau asociaţi, pot produce
această infecţie (E.coli, Klebsiella, piocianic, proteus, bacterii anaerobe etc.). Streptococul beta­

l
hemolitic posedă hialuronidază ("topeşte" substanţa intercelulară şi face posibilă difuziunea
infecţiei), enzime necrozante (distrucţie tisulară) şi toxine (efecte sistemice).
Flegmonul apare frecvent la pacienţi vârstnici, denutriţi, diabetici, imunosupresaţi, pacienţi cu

J
insuficienţe organice. Poarta de intrare este reprezentată de plăgi înţepate, tăiate, plăgi
operatorii. Ca topografie flegmoanele pot fi superficiale sau profunde. Flegmonul superficial
subcutanat este mai uşor de diagnosticat fiind şi mai frecvent întâlnit.
Boala debutează relativ brusc cu frison solemn, febră înaltă 39-40 ° C, inapetenţă, greaţă,
vărsături, stare generală profund alterată, dezorientare, stupoare, delir, semne ale unei stări
toxico-septice. Local apare tumefierea fără modificarea tegumentelor, intens dureroasă, cu
j
impotenţă funcţională. La palpare se percepe o împăstare tisulară foarte dureroasă. Ulterior,
tegumentele pot deveni lucioase, eritematoase. Uneori, poarta de intrare este greu de găsit.
Adenita regională cu sau î'ară limfangită evidentă este aproape constantă. În evoluţie apar
j
fistulizări, evacuări de puroi, necroze.
Ca forme anatomo-topografice menţionăm:
- flegmonul feţei, adesea greu de diferenţiat de erizipelul feţei. Semnele auriculare ale lui
J
Millian sunt de folos în diagnosticul diferenţial: în cazul erizipelului feţei acesta prinde şi
regiunea auriculară, bogată în limfatice; în cazul flegmonului, infecţia se oprnşte în faţa
pavilionului.
j
- flegmonul orbitei - pleoapele nu pot fi deschise, există o protruzie a globului ocular, cu
chemozis. J
- angina Ludovici - este un flegmon dezvoltat sub fascia profundă a gâtului. În multe cazuri
există un edem important al planşeului bucal.
- flegmonul peretelui abdominal dezvoltat după intervenţii pe organe cavitare hiperseptice sau j
după peritonite fecaloide, putride.
- flegmonul difuz retroperitoneal cu tablou toxicoseptic grav, de cauză pancreatică, colonică,
urologică.
-flegmoanele pelvine (parametritele), flegmoanele de fosă ischiorectală fuzate translevatorian.
.1
- pioderma gangrenosum (ulcerul Meleney) se dezvoltă adesea după chirurgia abdomenului sau
după leziuni accidentale ale peretelui abdominal cu ischemie tisulară. Leziunea apare la circa 2 f
săptămâni după accident, în jurul suturii cu o zonă centrală purpurie indurată înconjurată de
eritem. Durerea este ascuţită. In evoluţie se delimitează 3 zone: zona externă eritematoasă, zona
mijlocie purpurie şi sensibilă, zona centrală necrotică de aspectul frunzei veştede. Clinic, febra j
este mică, evidente sunt anemia, astenia, malnutriţia.

Furunculul
Este infecţia foliculului pilos şi a glandei sebacee anexe produsă de stafilococul aureu.
J
Stafilococul aureu este saprofit pe tegumentul normal, dar devine agresiv prin pătrunderea în
ţesuturi la nivelul unei porţi de intrare(excoriaţie minimă). Debutul se produce printr-o senzaţie
pruriginoasă la nivelul unei mici zone de hiperemie centrată de firul de păr. În zilele următoare
apare durerea, în jurul firului de păr dezvoltându-se un infiltrat indurat violaceu care se
necrozează şi se transformă în pustulă (burbion). Eliminarea burbionului lasă în urmă un crater.
28
J
j
 Poate conduce Ia complicaţii Iocale(celulita, flegmonul, limfadenita, abcesul, adenoflegmonul)
poate disemina la distanţă generand abcese pulmonare, septicemie.
Forme clinice:
- furunculoza este o stafilococie cutanată caracterizată prin apariţia concomitentă sau succesivă

f a mai multor furuncule la acelaşi bolnav. Terapia locală va fi acompaniată de identificarea şi

tratarea factorilor favorizanţi.
- furunculul feţei se localizează la buza superioară sau la nas realizând un tablou clinic grav
(stafilococie malignă a feţei). Evoluţia poate fi gravă datorită complicaţiilor posibile: tromboza
septică a sinusului cavernos, abces cerebral. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice
antistafilococice, antiinflamatorii. Este contraindicată exprimarea pentru eliminarea colecţiei
întrucât există riscul diseminării.
- furunculul antracoid (carbuncuiul). Aglomerarea mai multor furuncule pe o suprafaţă cutanată
limitată. Etiologia recunoaşte ca agent cauzal stafilococul aureu, dar şi alţi germeni (în special

I bacili gram-negativi). Apare la pacienţi imunodeprimaţi, diabetici (imunosupresie celulară

lirnfocitară), vârstnici, în absenta unei igiene locale elementare.
Clinic, apare ca un placard roşu violaceu, indurat, foarte dureros, pe suprafaţa căruia apar în

f câteva zile multiple pustule negricioase (de unde şi denumirea de antracoid) care se necrozează,
se elimină, tegumentul căpătând un aspect de "sită" prin care se scurge puroi. În profunzime,
procesul necrotico-supurativ multilocular merge până la fascia musculară. Leziunea se însoţeşte

I de adenopatie satelită. Semnele generale sunt febra septică, anorexia, cefaleea, alterarea stării
generale etc. Localizarea cea mai frecventă este regiunea cefei, dar şi la nivelul membrelor şi
trunchiului.

f Evoluţia se poate face spre vindecare după eliminarea ţesutului necrotic în urma căreia rămân
ulceraţii care se umplu cu ţesut de granulaţie urmate de cicatrizare vicioasă. Evoluţia poate fi

r
nefavorabilă, infecţia putând difuza spre structurile vecine sau la distanţă (metastaze septice) ori
pot apare complicaţii sistemice (septicemie).
Tratamentul este medico-chirurgical. Medicaţia antistafilococică, antiinflamatorie şi antialgică
va fi completată în funcţie de împrejurări cu terapie de susţinere hidroelectrolitică, de
f compensare a diabetului, de stimulare a imunităţii. Tratamentul chirurgical va exciza în bloc
placardul împreună cu fascia, până la muşchi. Uneori este necesară acoperirea defectului, per
secundam, cu piele liberă despicată.
f Hidrosadenita acută
Este infecţia acută a glandelor sudoripare din regiunea axilară, inghinală pubiană. Agentul
î cauzal este stafilococul. Factorii favorizanţi sunt lipsa igienei, microtraumatisme locale
repetate, scăderea rezistenţei locale.
Boala debutează prin dmere moderată la nivelul axilei unde se palpează un nodul ferm, sensibil,
I aderent la tegument. Progresiv, tumefacţia creşte în volum, devine intens dureroasă, tegumentul
supraiacent este infiltrat şi congestionat. Apare fluctuenţa şi apoi fistulizarea. Evoluţia este în
general trenantă cu infectarea altor glande sudoripare învecinate. Este cunoscută tendinţa la
î recidivă.
Tratamentul în faza presupurativă este conservator cu antibiotice şi antiinflamatorii. Este
contraindicată badijonarea axilei cu alcool iodat sau tinctură de iod(se formează acid iodhidric
care, în prezenţa transpiraţiei, este foarte iritant). În faza de supuraţie se va evacua colecţia
chirurgical. Tratamentul radical constă în excizia tegumentului infiltrat.

29
 j
l
1
]
J

Fig.3 Hidrosadenită acută axilară extinsă pe braţ j

Abcesul
Este o infecţie acută purulentă bine circumscrisă dezvoltată în ţesuturile moi. Se constituie o J
cavitate plină cu puroi delimitată de un perete. Este un «abces cald», semnele celsiene
deosebindu-l de « abcesul rece»(tuberculos). Germenele obişnuit este stafilococul aureu
hemolitic, dar şi alţi genneni pot fi răspunzători de infecţie(E. Coli, Klebsiella, Proteus, j
1
Pseudomonas auruginosa, sterptococul, pneumococul, germeni anaerobi). Poarta de intrare este
o soluţie de continuitate tegumentară punctiformă sau liniară. Abcesul, ca infecţie localizată,
este expresia unei apărări ]ocale eficiente care a reuşit limitarea procesului infecţios. Conţinutul

J
abcesului este format din puroi gros, cremos, galben auriu nemirositor în cazu] infecţiei cu
stafilococ. Puroiul este fluid, seropurulent, nemirositor în infecţiile cu streptococ şi urât
mirositor seros cenuşiu în supuraţiile cu anaerobi. Puroiul este constituit din genneni, leucocite,
resturi celulare(proteine, lipide etc).
Clinic, abcesul apare ca o tumefacţie bine delimitată, fluctuentă, cu semne locale ce]siene
prezente. Semnele generale �unt febra, indispoziţja, alterarea stării generale. Evoluţia este în j
J
genera] favorabilă, spre fistulizare şi evacuare. 1n formele cu evoluţie severă este posibilă
septicemia, diseminarea septică-metastatică în alte organe.

j
J
...I,
j
r - . ,:
l •

- , . \ �:....i.��
�u
.' J
Fig.4 Abcesul submandibular J
10
J
J
f Pentru diagnosticul pozitiv, tluctuenţa este sugestivă. Puncţia va confirma diagnosticul (extrage

f puroi - însămânţarea pe medii de cultură va identifica germenul cauzal).

Tratamentul este chirurgical - incizie, evacuare şi drenaj.

f Abcesul tuberculos (abcesul rece)

Este o colecţie de cazeum dezvoltată în ţesuturile moi sau fuzată gravitaţional la distanţă, în
zonele declive. Agentul etiologic este bacilul Koch. Colecţia se constituie în timp şi nu are
f semne celsiene. Există două forme clinice: tuberculoza ganglionară(scrofuloza) şi abcesul
osifluent.

r
r
r
r
r "-�b •,. j
-.
•'

[ Fig. 5 Tuberculoză ganglionară submandibulară (scrofuloză)

Diagnosticul de certitudine se face prin însămânţarea pe medii speciale şi colorare Ziehl­

f Nielsen care evidenţiază bacilul Koch.
Tratamentul cu asociere de tuberculostatice conform cu protocoalele în vigoare este
fundamental. Abcesele mici se puncţionează, se evacuează pe cât posibil şi se introduc
f tuberculostatice. Abcesele voluminoase se incizează şi se chiuretează membrana tuberculigenă.
Tratamentul leziunii primare osteo-articulare este de indicaţie absolută.

f Supuraţiile acute ale degetelor şi mâinii

Panaritiile

î
Sunt in'fecţii acute ale degetelor. În majoritatea cazurilor agentul etiologic este reprezentat de
stafilococ. Poarta de intrare este constituită de o mică excoriaţie, înţepătură etc. Simptomele
sunt durerea cu caracter pulsatil care se accentuează în poziţia declivă a mâinii, ascensiunea
termică. La examenul local se constată tumefierea pulpei degetului, intens dureroasă la atingere,
f cu tegumentele mai calde decât în zonele simetrice ale celeilalte mâini. Semnele biologice sunt
ale infecţiei, în general(leucocitoză, VSH crescută)
Boala evoluează în mai multe etape:faza de congestie,faza supurativă,faza defistulizare
Tratamentul local, în faza de congestie, constă în aplicarea de comprese reci, pungă cu gheaţă,
antiinflamatorii. În faza supurativă se practică incizii de evacuare a colecţiei şi drenaj. În funcţie
de localizarea panariţiului şi de particularităţile anatomice ale degetelor trebuie respectate cu
stricteţe anumite reguli: inciziile se fac numai în axul degetelor, pe feţele laterale, sa nu
intercepteze liniile de flexie. Drenajul se practică pe lamelă de cauciuc sau de politen.

11
 J
Panariţiile pot fi: l
- supe,ficiale(periunghial, subunghial, flictenular, eritematos, antracoid). Se dezvoltă în
grosimea tegumentului degetelor(cu excepţia celui subunghial) şi tendinţa este de a fistuliza la
suprafaţa acestuia.
J
J
j
j
J
J

Fig.6. Panariţiu flictenular

j
J
J
J
I
J

J
J
l
Fig.7 Panariţiu subunghial postraumatic (infectarea hematomului subunghial)

- subcutanate(panariţiile pulpare). Se dezvoltă pe faţa volară a degetelor, subcutanat, într-un

spaţiu multicompartimentat de tracturilr conjunctive care ancorează ferm dermul de periostul
falangelor distale ori de tecile aponevrotice. Durerea este intensă, pulsatilă, se accentuează când
mâinile atârnă. Se însoţeşte de febră. Evoluţia spontană este spre fistulizare la tegument sau spre
difuziune în profunzime unde generează panariţiile
- profunde(osos, osteoarticular, teno-sinovial). Se dezvoltă la nivelul structurilor
osteoarticulare şi pot fuza de-a lungul sau în tecile sinoviale.
j
,l
Terapia constă în administrarea de antibiotice, antiinflamatorii, antialgice şi un tratament
chirurgical (incizii corecte ca amplasare şi mărime, drenaj corespunzător).

32
j
j
f Flegmoanele mâinii

I Sunt infecţii acute supurative ale spaţiilor celulare ale mâinii. Agentul etiologic cel mai frecvent
întâlnit este stafilococul aureu(în peste 50% din cazuri), dar şi streptococul beta­
hemolitic(l 5%), E.coli, Klebsiella etc. După localizare, flegmoanele sunt:

f - flegmoane superficiale: eritematos, flictenular, antracoid;

- flegmoane profunde: flegmonul spaţiului palmar median pretendinos, flegmonul spaţiului
palmar median retrotendinos, flegmonul lojei tenare, al lojei hipotenare, flegmonul dorsal,

I flegmoanele spaţiilor comisurale.

Flegmoanele superficiale sunt infecţii difuze ale mâinii şi au aceeaşi etiologie şi caracteristici
clinice cu panariţiile superficiale, singura deosebire fiind cea a extensiei infecţiei. Cele de pe
faţa dorsală a mâinii se caracterizează printr-o fuzare rapidă în suprafaţă datorită
particularităţilor anatomice ale ţesutului celular subcutanat.
Flegmoanele profunde ale mâinii sunt infecţii ale ţesutului celuloadipos din lojile mâinii.
Pătrunderea germenilor în profunzimea ţesuturilor se produce în urma unor plăgi înţepate,
tăiate. În final se constituie o colecţie redusă cantitativ, însă simptomatologia este sugestivă:
durere palmară intensă care se accentuează în poziţia declivă a mâinii, la compresiune.

f Tegumentul este infiltrat, congestionat, tumefacţia fiind uneori extinsă şi la antebraţ. Degetele
sunt imobilizate în uşoară flexie antalgică. Semnele generale sunt febra, curbatura.
Tratamentul este chirurgical şi constă în incizie şi evacuarea colecţiei. Incizia va interesa numai

I tegumentul si va fi centrată pe zona de maximă tumefacţie, în axul mâinii. Drenajul cu tuburi

sau lamele de politen şi antibioterapia sunt obligatorii.

r Boala Verneuil
Este o infecţie acută a tegumentelor fesiere cu evoluţie trenantă care se cronicizează. Mai este
numită hidrosadenită supurativă, acneea conglobata, piodermită perianală.

l Etiologie. Stafilococul aureu nehemolitic infectează glandele apocrine cu formarea unor abcese
multiple care confluea7..ă, se ramifică subcutanat şi realizează fistule comunicante. Procesul
inflamator cuprinde toată grosimea tegumentului.

r Clinic, pacientul acuză dureri atenuate în regiunea fesieră(în perioadele acute sau de acutizare)
cu perioade de acalmie. Evoluţia locală trenantă, progresivă şi extensivă conduce la îngroşarea

r
şi pigmentarea tegumentului care, în timp, se transformă într-o carapace cu multiple orificii,
unele active lasă să se scurgă puroi în cantitate redusă. Malignizarea este posibilă. Boala
interesează cu predilecţie sexul bărbătesc, abcesele se formează în regiunea perianală sau pe
versantul interfesier de unde se pot extinde până în regiunea lombară sau chiar la nivelul

f coapselor.

f
f

33
 J
1
i

ll 1
J
1
j
J
Fig.8 Boala Verneuil Fig.9 Aspect postoperator
(plastie cu piele liberă despicată) j
Diagnostic. Aspectul clinic al leziunilor este sugestiv. Pe frotiul din secreţia purulentă a fost
identificat stafilococul aureu nehemolitic.
Tratament. În stadiile strict circumscrise pot fi încercate tratamente dermatologice(badijonări
_l
etc.). Tratamentul chirurgical rămâne însă de bază atât pentru evacuarea abceselor cât şi pentru
excizia împreună cu fascia a carapacei tegumentare urmată de plastie cu piele liberă despicată. J
Fasceita necrozantă
Este o infecţie acută gravă care produce necroza extensivă a fasciei superficiale.
Etiologie. O mare varietate de microorganisme a fost implicată în declanşarea acestei boli,
J
germenii cel mai frecvent izolaţi fiind streptococul beta-hemolitic, adesea asociat cu
stafilococul hemolitic, vibrionul marin, germeni gram-negativi de origine enterică: Bacteroides,
Clostridium, peptostreptococi etc. Pacienţii diabetici, cardiovasculari, renali, subnutriţi sau
J
obezi prezintă risc crescut de boală. Poarta de intrare este reprezentată de traumatisme minime,
înţepături, plăgi accidentale sau chirurgicale.
Clinic, pacientul acuză dureri intense locale în discordanţă cu sărăcia semnelor. Predomină
J
edemul, tegumentul prezentând la început un eritem minim. Ulterior, poate deveni marmorat, în
scurt timp apar flictene roşii-brune pline cu germeni şi exudat. Tromboza vaselor care irigă
tegumentul, apoi necroza fasciei superficiale conduc la distrugerea nervilor cutanaţi rezultând o
J
anestezie locală. În stadiile finale, necroza se extinde şi la epiderm. Fără tratament apar ulceraţii
cutanate sau necroze tegumentare asemănătoare escarele. Muşchii şi osul sunt cruţate. Ca semne
generale se întâlnesc frisoanele recurente, febra, tahicardia, hipotensiunea, agitaţia sau
l
prostraţia.
Diagnosticul etiologic se stabileşte în urma examenului clinic(sindromul septic grav, prostraţia,
crepitaţiile gazoase etc) şi microscopic al frotiului(streptococi gram-pozitivi, anaerobi cultivaţi
pe medii specifice).
Tratamentul este medico-chirurgical. Doze mari de penicilină G se utilizează concomitent cu
tratamentul de resuscitare volemică şi sanguină, incizii de debridare cu excizii, adesea iterative,
J
incizii de decompresiune în cazul sindromului acut de compartiment. Grefele de piele sunt
necesare în mod obişnuit după granularea plăgilor. Amputaţia este frecventă la diabetici. J
34
J
j
I
f Tratamentul intensiv de susţinere volemică, sanguină, de combatere a acidozei va fi asociat cu

f antibiotice eficiente care să acopere un spectru cât mai larg. Oxigenoterapia hiperbară este de o
reală eficacitate.

r Gangrena Fournier
Este o formăA particulară de fasceită necrozantă care interesează ţesuturile scrotale şi

r
anoperineale. In forma scrotală, testiculele sunt cruţate. Comorbidităţile predispozante sunt
diabetul zaharat, obezitatea morbidă, neoplaziile.
Etiologie. Microorganismele generatoare de enzime şi toxine necrozante sunt specii de
streptococi, stafilococi, enterobacteriacee, anaerobi, fungi. Infecţia este polimicrobiană fiind
f astfel posibilă o sinergie a activita�i germenilor pentru declanşarea şi extinderea infecţiei.

r
Clinic, pacientul acuză dureri intense scrotale sau anoperineale. Este prezentă febra şi încă de la
debut se instalează o stare de letargie care anunţă şocul septic. Edemul părţilor moi este evident,
ulterior apare eritemul şi gangrena. La palpare sunt prezente crepitaţii aerice. Evoluţia infecţei
este ascendentă.

[
f
f Fig. IO Gangrena Fournier

Fig.11 Gangrena Fournier - excizia ţesuturilor gangrenate

35
 J
Tratamentul presupune asocierea antibioticelor(clindamicina) la măsurile energice de susţinere
J
cardiocircu]atorie. Tratamentul chirurgical constă în excizia ţesuturilor necrozate, deschiderea
largă a spaţiilor subfasciale. Sonda vezicală este obligatorie. Ulterior sunt necesare procedee
plastice de reconstrucţie scrotală, perineală.
j
Gangrena gazoasă (mionecroza clostridiaJă)
Este o infecţie acută toxemică a musculaturii scheletice, rapid progresivă şi cu risc vital.
J
Etiologie. Germenii cauzali aparţin speciilor Clostridium(C. perfringens în 80-95%, C. novy în
10-40%, C. septicum în 5-20% din cazuri)). Infecţia se declanşează, în mod obişnuit, după
contaminarea leziunilor musculare severe cu pământ(spori de Clostridium), fecale.
j
l
Clinica. Debutul este acut cu durere extrem de intensă similară unei obstrucţii vasculare brutale.
Nici o altă infecţie a ţesuturilor moi nu produce durere de o asemenea intensitate. Plaga se
edemaţiază(C.novy generează un edem masiv, gelatinos, cu gaz minim), devine rece, iar

J
muşchiul hemiază prin plaga deschisă care lasă să se scurgă o serozitate sero-sanguinolentă
intens fetidă cu bule de gaz vizibile. Crepitaţia, dacă este prezentă, nu este foarte evidentă ca în
fasceită. Tegumentul din jurul plăgii devine livid, apoi palid. În scurt timp apar flictene cu fluid

J
negru, gros şi se constituie zone de necroză de culoare verde-neagră. Plaga nu sângerează la
explorare, iar musculatura nu se contractă la stimulare electrică. Semnele generale sunt alterarea
profundă a stării generale cu dezorientare temporospaţială, stupoare. Tegumentele sunt palide,
reci, puls mic, filiform, hipotensiune arterială, anurie. Febra nu are valori prea mari. Apariţia
icterului anunţă şocul terminal.
Diagnosticul se stabileşte pe tabloul clinic şi pe bacteriologie. Frotiul din exudatul plăgii sau
J
din aspiratul flictenelor evidenţiază bacili gram-pozitivi şi rare leucocite. Alteori, se constată
asocieri de germeni gram-pozitivi şi gram-negativi. Examenele radiologice ale segmentelor
afectate arată disecţie gazoasă extensivă a planurilor fasciate în aproape 40% din cazuri.
l
Tratamentul. ,,Protezarea" funcţiilor vitale, antibioterapie în doze suficient de mari şi tratament
chirurgical de urgenţă pentru excizarea largă a ţesuturilor infectate până în zonă sănătoasă,
fasciotomii de degajare sunt gesturi obligatorii.
J
J
J
J
j
Fig.12 Gangrenă gazoasă fasciotomii Fig.13 Gangrenă gazoasă mionecroza l
de degajare moletului

Amputaţia va fi luată în calcul pentru infecţiile periferice cu manifestări sistemice toxice severe.
J
J
Irigarea plăgilor cu apă oxigenată sau peroxid de zinc este recomandată ca şi oxigenoterapia
hiperbară. Persistenţa unor nivele serice crescute a creatininkinazei după debridarea primară
indică progresia infecţiei. Mortalitatea este evident mai mare în localizările perineale şi
tronculare comparativ cu cele ale membrelor.

36
J
J
[
f
r
Tetanosul
Definiţie.
Este o toxiinfecţie acută produsă de bacilul tetanic(Clostridium tetani sau bacilul Nicolaier)
pătruns în organism printr-o plagă tegumentară sau mucoasă şi care se manifestă prin contracţii

f musculare tonico-clonice dureroase.

Etiologie.
Germenul rămâne cantonat la poarta de intrare unde secretă toxina tetanică (neurotoxină), o

I exotoxină care difuzează în organism pe cale sanguină sau nervoasă şi se fixează pe placa
neuromusculară. Declanşarea bolii presupune întrunirea mai multor condiţii favorizante: plăgi
înţepate, profunde, anfractuoase, cu devitalizări tisulare, cu retenţie de corpi străini(pământ, etc)

f şi asocierea de germeni aerobi. Tetanosul apare însă cel mai adesea ca urmare a neglijării
terapeutice a plăgilor minore. Poate apare la nou-născuţi(poarta de intrare cordonul ombilical)
postabortum, postpartum(poartă de intrare uterină).

f Simptome şi semne
Anamneza stabileşte antecedentele traumatice (plăgile), care deschid calea infectiei spre mediul
intern al organismului. Între contaminarea plăgii şi debut se scurge un timp variabil de 2-50 de

r zile(perioada de incubaţie). Simptomele sunt atenuate şi nespecifice: durere la nivelul plăgii cu

parestezii perilezionale, insomnie, nelinişte, cefalee, spasme musculare sub leziune ( contracţii
fibrilare), febră. Progresiv apar parestezii linguale, paralizia muşchilor masticatori (trismus). În

f perioada de stare sunt caracteristice contractura muşchilor striaţi, disfagia, fotofobia, asfixia.
Imposibilitatea masticaţiei, a ingestiei de lichide, febra ridicată conduc la deshidratare.

r
Contracţiile muşchilor striaţi sunt dureroase, tonice, permanente, pe acest fond grefându-se
crizele clonice intermitente. Faciesul are o expresie caracteristică: risus sardonicus. Contractura
interesează muşchii cefei, muşchii paravertebrali, abdominali, imprimând unele poziţii

r
sugestive pentru diagnostic: contractura generalizată şi egală a muşchilor corpului(ortotonw),
în hiperflexie(emprostotonus), în hiperextensie(opistotonus), a unei jumătăţi de corp cu flexie
laterală (pleurostotonus). Contractura diafragmului se instalează în ultima fază şi este unnată de
moarte. Crizele clonice sunt declanşate de excitanţi luminoşi, acustici, mecanici. Febra înaltă,

I peste 40° C, de prognostic sumbru, este determinată de acţiunea neurotoxinei tetanice asupra
centrului termoreglării din hipotalamus.

I
f Fig.14 Faciesul în tetanos

! Bolnavul prezintă hipotensiune(mecanism hipovolemic şi vasoplegic), deshidratare, tahicardie

reactivă. In perioada terminală pacientul dezvoltă insuficienţă circulatorie, pneumopatie de
deglutiţie(reflux esofago-traheal). Mortalitatea în jur de 50%, are incidenţă şi mai mare când
plaga infectată este mai aproape de regiunea cefalică şi perioada de incubaţie mai scurtă.

37
 J

Diagnostic
J
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe antecedentele traumatice (plaga), pe instalarea paresteziilor
linguale, trismus, contracturi tonico clonice, febră.
Diagnostic diferenţial
J
Diagnosticul diferenţial se face cu crizele de tetanie, cu epilepsia, meningita, hemoragia
meningee. Disfagia tetanică se poate confunda cu rabia. Contracturile cervicale pot fi puse pe
seama spondilozei cervicale, torticolisului, morbului Port; trismusul se poate confunda cu cel
J
din artrita temporo-mandibulară, periostita alveolo-dentară.
Tratament j
Tratamentul este profilactic şi curativ. Profilaxia infecţiei tetanice se realizează prin imunizare
activă cu anatoxină tetanică.
Tratamentul chirurgical corect al plăgilor(debridare, înlăturarea ţesuturilor devitalizate, a j
corpilor străini, spălarea cu soluţii antiseptice a plăgii) reduce riscul tetanigen. Antibioterapia
este indicată în plăgile cu risc sau în plăgile infectate.
Tratamentul curativ are ca obiectiv neutralizarea toxinei circulante(cea fixată pe sistemul nervos
nu mai poate fi neutralizată) cu ser antitetanic şi imunoglobulină umană(imunizare pasivă)
J
administrate de preferinţă proxima} de plaga infectată.
Tratamentul chirurgical are ca obiectiv suprimarea focarului tetanigen (debridare largă, excizii, J
amputaţie la nevoie). Protejarea de stimuli a SNC prin plasarea pacientului într-un salon izolat,
îară zgomote, fără lumină supărătoare concomitent cu administrarea de sedative, hipnotice,
terapie hidroelectrolitică etc., contribuie la recuperarea pacientului. În caz de asfixie,
traheostomia sau intubaţia pentru respiraţie asistată poate fi salvatoare.
J
Antibioterapia(penicilina G în doze mari 20-40 MU/zi) previne eliberarea de neurotoxină,
distruge formele vegetative de clostridii şi alţi germeni asociaţi. j
Antraxul
Definiţi,e. j
Este o infecţie acută necrozantă produsă de bacilul cărbunos(bacillus anthracis). Această boală
revine în actualitate prin utilizarea formelor vegetante sau sporulate ca armă biologică în
diferite atacuri teroriste. Contaminarea se poate face pe cale cutanată(contact) şi foarte rar pe
cale respiratorie sau digestivă.
1
J
J

Fig. 15 Leziune incipientă de antrax cu ulceraţie centrală

Simptome şi semne
Clinic, forma cutanată este cea mai obişnuită în rândul îngrijitorilor de animale şi se numeşte
pustulă malignă. Infectarea se face printr-o soluţie de continuitate minimă a tegumentelor.
Boala începe cu semne generale atenuate: indispoziţie, cefalee, subfebrilităţi; alteori debutul
este zgomotos cu frisoane, alterarea stării generale, febră mare. Local se dezvoltă o macu/o-
38
j
.I
r
I
papulă pruriginoasă, care în evoluţie se transformă într-o veziculă cu conţinut hemoragic,
r înconjurată de o coroană de vezicule mai mici. Leziunea este puţin dureroasă sau chiar indoloră
şi se însoţeşte de edem voluminos şi adenopatie regională reactivă. După o evoluţie de câteva
săptămâni escara se elimină rămânând o cicatrice definitivă. Forma respiratorie se produce prin

f
'
infecţie aerogenă şi evoluează ca o pneumonie hemoragică severă cu pleurezie parapneumonică
hemoragică şi mediastinită. Mortalitatea prin septicemie este foarte mare, formele produse în
laboratoare în scop terorist fiind foarte virulente.
Tratament
Tratamentul cu antibiotice în megadoze(bacilul este sensibil la Penicilină G, cefalosporine), de
susţinere hidroelectrolitică şi energetică intensivă, aplicat precoce, conduce la recuperarea

l pacienţilor.

f
r
f
r
r
r

I'
39
 J
1
CAPITOLUL IV
]
TRAUMATISMELE
Definiţie Traumatismele se produc în urma acţiunii mecanice a unui agent vulnerant asupra J
structurilor organismului. În funcţie de integritatea tegumentelor, se deosebesc:
1. traumatisme închise sau contuzii, produse printr-un corp contondent care transferă energia
lezională pe o suprafaţă mare de impact, tegumentul rămânând integru. j
2. traumatisme deschise sau plăgi, produse de un corp vulnerant care transferă energia
lezională pe o suprafaţă restrânsă, uneori liniar sau chiar punctiform rezultând întreruperi ale
tegumentului sau mucoaselor (soluţie de continuitate) 1
Natura leziunilor este complexă şi depinde, izolat sau cumulat, de:
- starea fizică a agentului vulnerant (solid, lichid, gaz, flacără, scânteie electrică),
- forţa de lovire sau cantitatea de energie lezională transferată structurilor organismului. j
Contează energia cinetică a agentului vulnerant care se însumează atunci organismul se
deplasează pe aceeaşi traiectorie si în sens contrar.
- incidenţa de impact a agentului vulnerant, leziunile fiind mai profunde şi pe o suprafaţă mai j
restrânsă (forţă/unitate de suprafaţă) când acţiunea este perpendiculară şi mai superficiale şi mai
extinse când direcţia de acţiune este tangenţială.
- suprafaţa de impact (suprafaţa activă a agentului vulnerant), leziunile fiind mai profunde cu j
cât suprafaţa este mai mică (pentru aceeaşi valoare a energiei cinetice vulnerante),
- elasticitatea tisulară; cu cât ţesuturile sunt mai elastice cu atât mai multă energie lezională
este absorbită, disipată în ţesuturi, leziunile fiind mai restrânse.
j
J
- durata de acţiune a agentului vulnerant; în mod obişnuit, este redusă, dar poate fi şi
prelungită (în sindromul de strivire Bywatters leziunile mecanice sunt minore în comparaţie cu
leziunile secundare sindromului de ischemie-reperfuzie).

J
starea ţesuturilor în momentul agresiunii (ţesuturi sănătoase/patologice, în stare de
relaxare/stare de contracţie, viscere goale/viscere pline etc)

J
Contuziile
Ansamblul modificărilor structurale şi funcţionale produse în ţesuturi de impactul cu un agent
contondent care nu creează o soluţie de continuitate tegumentară. Mecanismul de producere

J
poate fi direct (corpul contondent vehiculează energia cinetică vulnerantă pe care o transferă
organismului în urma impactului) sau indirect (organismul este în mişcare şi prin coliziune cu
corpul contondent energia potenţială vulnerantă se transformă, prin deceleraţie, în energie
lezională). Contuziile pot fi superficiale (ale tegumentului) şi profunde (ale muşchilor,
viscerelor abdominale, toracice, ale substanţei nervoase intracraniene, intramedulare).
Echimoza sau vânătaia este un infiltrat sanguin subdermic� vizibil prin transparenţa straturilor
superficiale tegumentare ca o pată violaceu-albăstruie. In funcţie de momentul apariţiei,
echimoza poate fi precoce (apare imediat după traumatism, indică superficialitatea contuziei, se
însoţeşte de durere) sau tardivă (apare la mai multe ore sau zile după traumatism, este un
indicator al unei leziuni profunde). Echimoza tardivă poate apare Ia distanţă de leziunea primară
având o importantă semnificaţie diagnostică, ca de pi]dă: echimoza palpebrală bilaterală în
cazurile de fractură a etajului anterior al bazei craniului; echimoza mastoidiană în cazul
fracturii de os temporal; echimoza pectorală în cazul fracturii colului humeral; echimoza I
submaleolară sau a marginii interne a piciorului în cazul hematomului de molet etc (echimoze J
gravitaţionale). Colecţia sanguină subconjunctivală se numeşte chemozis şi poate fi urmarea
unui traumatism local (chemozis precoce) sau a unei fracturi de bază de craniu ( chemozis
tardiv). Tratamentul constă în comprese reci, apoi local, unguente pe bază de heparină
(Lasonil), antiinflamatorii pentru a grăbi resorbţia sângelui.
40
_I

J
(
I

r
Hematomul este o colectie sanguină intratisulară rezultată în urma rupturii unor vase de calibru
moderat sau relativ mar�. În funcţie de secţiunea vasului lezat, dar şi de densitatea ţesutului din
jur şi prezenţa unor structuri rigide periferice cu rol de conţinător, I:ematoamele pot fi mici (
câţiva mililitri), mari saufoarte mari (1-3 litri în fracturile de bazin). In funcţie de cantitatea de

f sânge pierdut în „spaţiul III", hematoamele pot fi asimptomatice ori simptomatice din punct de
vedere hemodinamic(sindrom anemic). După localizare deosebim: hematoame suprafasciale,

r
hematoame subfasciale şi hematoame profunde, viscerale. După aspectul anatomoclinic,
hematoamele pot fi circumscrise sau difuze.
Hematomul circumscris este bine delimitat de ţesuturile din jur şi se prezintă ca o tumefacţie
elastică sau moale, depresibilă central, uneori fluctuentă (lichefierea cheagului), cu crepitaţii

I marginale la palpare date de cheaguri. Se poate însoţi de echimoză tardivă. Se constituie, de

obicei, în regiunile unde tegumentul este mai aproape de os (pretibial, la nivelul scalpului -
bosă sanguină). Un hematom circumscris poate transmite pulsaţiile unei artere vecine (hematom

t pulsatil).
Hematomul difuz ia naştere prin fuzarea sângelui prin interstiţii în lungul vaselor, nervilor,

r
fasciilor. Segmentul poate apare tumefiat cu echimoze locale sau la distanţă (echimoze
gravitaţionale). Hematomul difuz este autolimitant (epuizarea rapidă a presiunii sângelui
extravazat prin contrabalansul presiunilor însumate - tisulară şi atmosferică) sau evolutiv
(creşterea de volum atrage atenţia asupra rupturii unei artere de calibru important).

r
f
f
f
f

Fig.16 Hematom fesier posttraumatic

f În zonele şi segmentele anatomice mai greu accesibile examenului clinic (spaţiul

retroperitoneal, compartimentele musculare) evoluţia poate fi anticipată în funcţie de răsunetul
hemodinamic(sindrom hemoragic acut), de tablou·l clinic, biologic şi imagistic (eco-doppler,

r tomografie computerizată). Hematomul evolutiv poate ajunge compresiv şi poate genera un

sindrom acut de compartiment. Ischemia din compartimentele musculare debutează cu dureri
violente, neremisive, paloarea tegumentului, dispariţia pulsului, edem. După 4 ore de la debut
apar primele semne de suferinţă nervoasă: pareza şi în final paralizia.
Evoluţie. Hematoamele mici se resorb. Hematoamele mari netratate evoluează, unele favorabil
spre lichefiere, remaniere fibroscleroasă concentrică lăsând în urmă o cicatrice, altele
nefavorabil spre infecţie şi abcedare.

41
'·
 J
Tratament. Hematoamele mari se tratează iniţial conservator. Când se lichefiază se practică o
1
incizie minimă şi se evacuează după care se aplică pansament compresiv. Hematoamele
�volutive, compresive impun, de urgenţă, fasciotomii de decompresiune, evacuare, hemostază.
In caz de abcedare, tratamentul este cel al unui abces.
J
Seromul traumatic sau revărsatul sero-limfatic Morell-Lava/lee este o colecţie seroasă limfo­
hematică formată între hipoderm şi fascia superficială. Se produce, de obicei, la nivel toraco­
lombar, abdominal, fesier, crural, în urma acţiunii tangenţiale a agentului vulnerant asupra
J
tegumentului, pe care îl dezinseră de pe fascie. Ruperea prin forfecare de limfatice şi capilare
sanguine conduce la realizarea unei colecţi.i limfo-hematică în spaţiul de decolare.
Clinic, se prezintă ca o tumefacţie, uneori centrată de o marcă traumatică (excoriaţii liniare sau
j
în bandă, echimoză), moale la palpare, fluctuentă. Evoluţia este spre resorbţie foarte lentă. Se
poate infecta uşor.
Tratamentul constă în pansament compresiv. Seroamele voluminoase se puncţionează sau se
l
incizează minim în condiţii de asepsie perfectă şi se evacuează complet. Se aplică apoi
pansament compresiv.
Contuziile aponevrozelor sunt urmate de rupturi ale acestora. Fiind structuri foarte rezistente,
j
aponevrozele se rup numai la traumatisme puternice în contextul unor leziuni mult mai
complexe, trecând frecvent neobservate. După vindecarea leziunilor celorialte structuri j
învecinate rămâne o hernie musculară, diagnosticul rupturii aponevrozelor fiind retrospectiv.
Hernia musculară constă în ieşirea unui muşchi printr-un defect al fasciei care îl înveleşte.
Clinic, se manifestă ca o tumoră moale, nedureroasă în stare de relaxare a muşchiului, tumoră j
ce dispare când muşchiul se contractă. Se întâlneşte mai ales la nivelul muşchilor biceps brahial,
cvadriceps, triceps sural, tibial anterior. Tratamentul este chirurgical si constă în sutura fasciei.
Contuziile muşchilor pot produce rupturi musculare prin mecanism direct. Dar rupturile
musculare apar şi spontan, în urma unor contracţii bruşte atât pe muşchi antrenat şi cu atât mai
J
mult pe cel ,,neîncălzit" sau modificat patologic (în diabet, hemofilie, leucemie, alcoolism etc).
Ruptura poate fi completă sau parţială(fasciculară sau fibrilară). Cele mai frecvente rupturi se
constată la nivelul muşchilor drepţi abdominali şi adesea la eforturi nesemnificative rezultând
J
aşa-zisul „hematom spontan". Clinic, se manifestă prin durere intensă, brutală care opreşte
efortul. Apare o tumefacţie difuză, echimoză tardivă la nivelul tegumentului. La palpare se
percepe o depresiune pe muşchiul relaxat delimitată, în contracţie, de capetele musculare. Dacă
J
fascia este intactă(situaţia cea mai frecventă) Ia palpare se constată o tumefacţie păstoasă,
dureroasă. Evoluţia normală este spre resorbţia hematomului şi vindecare sclero-fibroasă. Sunt j
posibile calcifieri ale ţesuturilor devitalizate rezultând focare de osificare heterotopă depistabile
la examenul cJinic şi radiologic.
Tratamentul constă în imobilizare şi pansament compresiv. Alteori este necesară evacuarea
hematomului şi miorafie, kinetoterapie recuperatorie.
J
Atriţia sau zdrobirea musculară se poate întâlni în cazul traumatismelor violente, asociată altor
leziuni(osoase, vasculare, nervoase), muşchiul fiind transformat într-o masă amorfă cu cheaguri.
Tratamentul constă în evacuarea hematoamelor, excizia ţesuturilor devitalizate, hemostază,
concomitent cu imobilizarea fracturilor, osteosinteză etc.
Sindromul de strivire sau crush-syndrome se defineşte ca ansamblul modificărilor locale şi a
tulburărilor generale declanşate în urma compresiunii brutale, prelungite a masei.or musculare.
Sindromul este cea mai gravă formă a bolii traumatice care însumează efectele sindromului de
ischernie-reperfuzie cu cele ale şocului traumatic. Se întâlneşte în caz de cutremur, război, la
persoane care au stat mult timp strivite sub dărâmături. Clinic, se descriu trei faze:
J
- faza de edem- apare la degajarea pacientului. Tumefierea segmentelor afectate este
rapidă şi masivă în contextul unor leziuni multiple: fracturi, hematoame, plăgi
- faza de şoc - se instalează imediat după degajare. Pacientul este palid, transpirat, cu
tegumentele reci, puls mic, filiform, depresibil, accelerat, cu TA mică, oligurie. Urina este

42
,'

.1
 maronie(hematurie şi mioglobinurie). Dacă în unna suportului terapeutic intensiv pacjentul
depăşeşte această fază, trece în
- faza de anurie - care se instalează treptat prin intrarea pacientului în insuficienţă
renală acută. Momentul critic este ziua a VII-a când mulţi pacienţi se pierd prin stop

I cardiac(hiperpotasemie). Evoluţia favorabilă este marcată de reluarea diurezei. Sunt de aşteptat

infecţii grave ale regiunilor strivite care amorsează sindromul de insuficienţă pluriorganică
(MSOF).

f Tratamentul constă în măsuri complexe de susţinere hidroelectrolitică adecvată, sânge,

antibioterapie. Se va aplica bandaj elastic compres.iv Ia nivelul membrelor ischemiate pentru a
împiedica revărsarea produşilor de metabolism anaerobiotic, a mediatorilor celulari, a enzimelor
eliberate din ţesuturile ischemice, a radicalului liber de oxigen în circulaţia generală.
Hemofiltrarea poate îndepărta mare parte din produşii toxici. Ca manevre „eroice", se
descoperă artera şi vena membrului afectat şi se practică o „spălare" a patului vascular înainte
de ridicarea garoului sau a bandajului elastic compresiv. Se va combate acidoza metabolică prin
perfuzii cu bicarbonat(împiedică precipitarea mioglobinei în tubii renali). În cazul instalării
insuficienţei renale acute, se va apela la hemodializă. Prevenirea infecţiilor se face prin excizia
ţesuturilor devitalizate, fasciotomii de degajare, lavaj cu soluţii antiseptice, antibiotice cu
spectru larg.
Contuzia arterială este produsă prin acţiunea unui agent vulnerant contondent asupra unui
segment arterial comprimat pe un plan osos. Peretele este infiltrat hemoragic, iar lumenul
obstruat printr-un tromb. Spasmul reflex traumatic sub nivelul leziunii se produce bilateral.
Acest fenomen sugerează o comandă nervoasă centrală, simetrică, determinată de elemente
provenite din focarul traumatic. Clinic, contuzia arterială se manifestă cu dureri cu caracter
ischemic. Tegumentele sunt palide, reci, iar pulsul, distal de leziune, este dispărut. Examenul
eco-doppler poate vizualiza obstrucţia realizată de tromb şi absenţa fluxului sub obstacol.
Arteriografia face diagnosticul diferenţial între contuzia arterială(întrerupere parţială a
continuităţii arterei - hematom parietal subadventiceal) şi ruptura arterială(întrerupere totală).
Tratamentul constă din vasodilatatoare, anticoagulante (heparină), antispastice şi antialgice.
Dacă pulsaţiile nu reapar, în funcţie de evoluţia clinică şi semnele eco-doppler/arteriografice, se
intervine chirurgical şi se practică trombectomie şi fixarea endarterei sau arterectomie
segmentară cu reconstrucţie cu grefon venos ori sintetic.

r Contuzia venoasă este produsă în aceleaşi circumstanţe, tabloul clinic fiind cel al trombozei
venoase care se tratează medical cu anticoagulante, trombilitice pe cateter ori chirurgical prin
trombectomie.

f Plăgile
Plaga reprezintă o leziune traumatică produsă de agenţi vulneranţi externi care întrerup
continuitatea tegumentelor sau mucoaselor. În acest fel se realizează o soluţie de continuitate, o
comunicare între mediul extern şi mediul intern.
Plăgile se clasifică după mai multe criterii:
- după caracteristicile agentului vulnerant şi mecanismul de producere, se deosebesc:
• plăgi prin tăiere - au margini drepte, sunt liniare.
• plăgi prin înţepare - au suprafaţă mică, obişnuit sunt profunde, pot fi penetrante sau
perforante, au risc infecţios mare (tetanos!), se explorează dificil necesitând incizie
largă pentru controlul hemostazei si inventariere lezionala.
• plăgi prin muşcătură - sunt anfractuoase, cu lambouri devitalizate; sunt septice
(rabie!) de la debut. Pot fi prezente avulsii tisulare, fracturi.
• plăgi zdrobite între corpul contondent şi un plan osos - au lambouri devitalizate si
prezinta risc infecţios mare.

43
 • plăgi prin avulsie(smulgere) - se produc prin tracţiuni importante asupra ţesuturilor
moi, segmente ale scheletului rămânând descoperite.

j
1

Fig.17 Avulsie tisulară la nivelul piciorului

J
• plăgi prin împuşcare - se însoţesc de distrucţii mari tisulare, au un orificiu de intrre a

mic, un traiect (camera de explozie) pe care pot fi lezate grav viscere profunde, un
orificiu de ieşire mare; sunt contaminate cu corpi străini, au risc înalt de hemoragie şi
infecţie. Când nu se produce retenţia proiectilului se pot realiza două varietăţi
anatomo-clinice: plagă împuşcată în seton (interesează doar planurile superficiale,
suprafasciale) şi plagă împuşcată transfixiantă(sunt străpunse segmente ale
organismului). Când este prezentă retenţia proiectilului se realizează tipul de plagă
împuşcată oarbă.
- după criteriul anatomopatologic, se diferenţiază: ,j
• plăgi superficiale (nu depăşesc fascia de înveliş),
• plăgi profunde (depăşesc fascia); acestea pot fi situate:
= la nivelul membrelor (se asociază leziuni vasculare, nervoase etc)
J
= la nivelul cavităţilor naturale ale organismului, unde se pot descrie:
plăgi nepenetrante (nu depăşesc seroasa parietală),
plăgi penetrante (depăşesc seroasa parietală şi ajung în cavitatea naturală); la
j
J
rândul lor pot fi:
o fără leziuni viscerale (nu a fost depăşită seroasa viscerală);
o cu leziuni viscerale (a fost depăşită seroasa viscerală,
viscerele fiind lezate

J
J
J
Fig.18 Plagă penetrantă de fosă iliacă stângă (agresiune) cu evisceraţie de mare epiploon
j
44
 după criteriul anatomoclinic, plăgile pot fi:
plăgi simple, necomplicate şi
plăgi complicate (infectate, cu leziuni viscerale grave hemoragice, limforagice
etc);

'
- după timpul scurs de la producere, se deosebesc, arbitrar:
- plăgi recente (sub 6 ore)
- plăgi vechi (peste 6 ore)
Clinic, simptomele şi semnele variază mult în functie de forma anatomopatologică şi
anatomoclinică, de tipul de reactivitate nervoasă al pacie�tului. În general, o plagă se însoţeşte
de durere şi impotenţă funcţională. Durerea este de obicei moderată şi cedează spontan.
Revenirea durerii semnifică dezvoltarea unei infecţii. Impotenţa funcţională poate fi antalgică
(reflexă ori voluntară) sau lezională ( răniri ale nervilor, tendoanelor, muşchilor), parţială sau
totală. La examenul obiectiv se constată plaga cu caracterele morfologice (topografie, mărime,
profunzime, exteriorizarea unor elemente tisulare profunde, scurgeri patologice etc).
Obligatoriu, plaga va fi controlată palpator şi instrumental. Uneori, prin plagă se pot exterioriza
lichide anormale (lichid cefalo-rahidian, conţinut gastric, conţinut intestinal, urină), aer -
traumatopnee (respiraţie printr-un orificiu parietal toracic). Alte informaţii importante obţinute
la examenul obiectiv sunt: poziţiile anormale ale unor segmente anatomice, echimoze, flictene,

r
emfizem subcutanat, ischemie (distal de o plagă ce sângerează abundent) etc. Semnele generale
care trebuie căutate în orice situaţie în prezenţa unei plăgi sunt: starea generală (semne de şoc
traumatic, de şoc hemoragic). Pentru o plagă veche căutarea semnelor generale de infecţie,
clinice (febra, accelerarea pulsului), paraclinice (leucocitoză, creşterea fibrinogenului, a VSH­
f u]ui, prezenţa proteinei C reactive etc), bacteriologice (identificarea germenilor răspunzători de
infecţie).
Biologia vindecării plăgilor La producerea plăgii (agresiune) organismul răspunde nespecific
prin inflamaţie. Sângele şi exudatul inflamator realizează un cheag care „plombează" defectul
tisular. La 20-30 min după constituirea cheagului, leucocitele extravazate elimină celulele

r necrozate, germenii contaminanţi, ţesuturile devitalizate. Pe suportul reprezentat de reţeaua de

fibrină din cheag migrează celule provenite din sânge şi din endoteliul vascular care au ca
misiune angiogeneza şi secreţia matricei intercelulare. Cheagul se străpunge de o reţea de

f capilare devenind astfel vascularizat. Prin diferenţiere, în pereţii unor capilare apar miocite, iar
acestea vor deveni arteriole. La aproximativ 15-18 ore începe migrarea fibrobJaştilor (în
principal din pericite) care se aliniază după capilare şi au rolul de a secreta colagen. Toate
aceste fenomene însumate încheie în 48 ore constituirea ţesutului de granulaţie.

Fig.19 Plagă abdominală granulată

45
 J
În următoarele zile, ţesutul de granulaţie se maturează (se reduce densitatea capilarelor,
l
fibroblaştii se transformă în fibrocite, colagenul polimerizează în fibre dispuse pe direcţia
solicitărilor mecanice). Apare cicatricea primară care suferă remanieri luni de zile.
Epitelizarea plăgii începe la marginea epiteliului intact pornind din celulele stratului bazal.
j
Ulterior, va avea loc şi remanierea epiteliului.
Cicatricea este rezultatul final al procesului de vindecare. Are o structură dinamică ce se
remaniază continuu. O cicatrice este matură după 6 luni.
Tipuri de vindecare a plăgilor:
♦ vindecarea primară - este tipul de vindecare normală. Cicatricea este liniară,
subţire, estetică. Este caracteristică plăgilor aseptice suturate sau avivate cu benzi ori adezivi
I
biologici;
♦ vindecarea secundară - este o vindecare vicioasă, rezultând o cicatrice mare,
stelată, îngroşată, inestetică. Caracterizează plăgile contuze, muşcate, infectate, cu ţesuturi
1
devitalizate. Granularea este patologică, mugurii de granulare sunt moi, edematoşi, slăninoşi,
infectaţi, sângerează uşor (necesită chiuretare, cauterizare).
♦ vindecarea terţiară - apare în plăgile care au evoluat o perioadă pe calea
1
vindecării secundare; după asanarea infecţiei şi excizarea marginilor se practică sutura
secundară. In acest fel se scurtează vindecarea şi cicatricea va fi mai estetică. Uneori sunt
necesare plastii tegumnetare.
J
'j
J
j
J
.I
J
Fig.20 Plagă abdominală- vindecare terţiară- plastie cu piele liberă despicată (cazul anterior) J
J
J
J
J
46
J
j
f
CAPITOLUL V

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA
Hemoragia
Definiţie: Hemoragia este pierderea sângelui din vasele care au suferit o leziune parietală.
Leziunile parietale pot fi produse de o cauză externă, cel mai adesea de natură traumatică(plagă)
ori în urma erodării printr-un proces ulcerativ, tumoral etc. Cauza poate fi şi intrinsecă, urmare
a degenerării peretelui vascular(anevrisme rupte, varice rupte etc). În acest caz, presmnea
intravasculara este un factor favorizant pentru producerea rupturii vasculare.
Clasificarea hemoragiilor se face după mai multe criterii.
- după natura vasului lezat:
• hemoragii arteriale: sângele este roşu deschis, ţâşneşte pulsatil prin leziune.
• hemoragie venoasă: sângele este roşu închis, se revarsă în valuri.

f • hemoragie capilară: sângerarea este difuză, în suprafaţă, sângele „musteşte" practic din
plagă. După tamponare apar rapid numeroase puncte hemoragice active.
• hemoragie mixtă(eventualitatea cea mai frecventă) din artere, vene, capilare

I ii" după locul de vărsare a sângelui, hemoragiile sunt:

• externe
• interne - exteriorizabile(hemoragii din tubul digestiv, din căile urinare etc)
f - neexteriorizabile(hemoragii în cavităţile închise: peritoneu, pleură, cavitate
I articulară; hemoragii intratisulare: retroperitoneu, în masele musculare etc.)
,,._ după cantitatea de sânge pierdut, hemoragiile pot fi:
• mici, sub 500 ml. Este bine tolerată.
• medii, 500- 1500 ml. Poate fi compensată de organism, semnele clinice de hemoragie fiind
evidente
• mari, grave, 1500 - 2500 ml. Nu poate fi compensată de organism. Dacă nu se înlocuieşte
volumul de sânge pierdut se instalează şocul hemoragic care netratată duce la moarte.
• foarte mari, cataclismice, peste 2500 ml. Este o hemoragie prin leziune de vas mare cu
pierdere volemică rapidă care conduce la stop cardiac.
- după durata si rapiditatea pierderii sângelui, hemoragiile pot fi:
• acute(pierderea unei cantităţi de sânge într-un ritm rapid într-o perioadă scurtă de timp).
• cronice( pierderi reduse de sânge, dar prelungite în timp care golesc depozitele şi spoliază
sursele de hematii).
- după intervalul scurs între traumatism si constituirea leziunii parietale se deosebesc:
• hemoragii primitive - hemoragiile care se produc imediat după acţiunea agentului
vulnerant care a provocat efracţia vasculară.
• hemoragii întârziate - hemoragia apare la un anumit interval de la câteva ore la câteva zile
de la acţiunea agentului vulnerant a cărui acţiune a realizat o leziune vasculară
incompletă(de obicei contuziile parietale vasculare din cadrul unor plăgi zdrobite, urmate
de „stupoarea vasculară", şoc traumatic). Gesturile de reechilibrare volemică, de umplere
vasculară cu creşterea presiunii arteriale conduc la o leziune progresivă a peretelui arterial
prin transformarea unei leziuni incomplete în plagă vasculară. Aici se încadrează şi
„sângerarea în doi timpi" din ruptura splenică sau hepatică. Iniţial se produce un hematom
subcapsular(fără semne de hemoragie) care ulterior creşte, rupe capsula şi generează o
hemoragie importantă intraperitoneală cu semne clinice de anemie acută.
• hemoragiile tardive sau secundare au o evoluţie care se suprapune până la un punct pe cea
a hemoragiilor întârziate. După hemostaza fiziologică sau chirurgicală prin dezvoltarea
infecţiei de focar traumatic se produce liza cheagurilor sau necroza peretelui vascular cu
47
 l
hemoragie secundară. Acţiunea unor sucuri digestive în contextul fistulelor conduc
1
I
necroze tisulare care interesează şi pereţii vasculari.
- după principiul terapeutic, vorbim de
• hemoragii medicale - apar în contextul unor boli de sistem în care acţiunea directă asupra
vaselor care sângerează este insuficientă, cauza fiind intravasculară(coagulopatii,
fibrinoliză).
• hemoragii chirurgicale de cauză traumatică unde se impune hemostaza prin ligatură
j
vasculară, sutură vasculară sau reconstrucţie vasculară.
• hemoragii medico-chirurgicale survin în cazul unor leziuni netraumatice sau traumatice la
care tratamentul medical şi chirurgical se completează. Exemplu: hemostaza chirurgicală
trebuie completată cu factori ai coagulării (plasmă proaspătă, crioprecipitat) în tulburările
de coagulare, cu antiacide şi antisecretoare în ulcerele hemoragice.
- în functie de sediul sursei hemoragice se recunosc hemoragii exteriorizate din:
• tubul digestiv, hematemeza(vărsătura cu sânge), melena (emisia de sânge digerat - scaun
negru, lucios, neformat, cu miros înţepător de gudron), hematochezia(scaun cu sânge
incomplet digerat de culoarea vişinei putrede), rectoragia(evacuarea prin anus de sânge
roşu odată cu scaunul sau în afara scaunului).
• arborele respirator: epistaxis(hemoragie nazală de cauză medicală), rinoragie(hemoragie j
nazală de cauză traumatică), hemoptizie(hemoragie din plămâni - cu sânge roşu spumat)
• conductul auditiv extern - otoragia
• din aparatul urinar: hematuria(totală, terminală), uretroragia(evacuarea de sânge prin J
uretră în afara micţiunii, hemoragie de cauză traumatică)
• din organele genitale: metroragia (sângerare din uter în afara menstruaţiei),
menoragia(menstruaţie abundentă, prelungită, cu cheaguri), hemospermia (ejaculare cu J
sânge)
În cadrul hemoragiilor interne neexteriorizabile se recunosc: hemotoraxul (sânge în cavitatea
pleurală), hemopericardul(sânge în cavitatea pericardică), hemoperitoneul(sânge în cavitatea J
peritoneală), hemartroza(sânge în cavitatea articulară). Diagnosticul de certitudine se stabileşte
prin puncţia acestor cavităţi care va extrage sânge.
Fiziopatologie Pierderea de sânge integral(volum eritrocitar şi plasmatic) conduce la ruperea J
echilibrului dintre conţinător(patul vascular) şi conţinut (volumul circulant) cu instalarea
hipoxiei. La aceste evenimente organismul dezvoltă reacţia la stresul hemoragic care constă din:
- mobilizarea sângelui din depozite(plex papilar subdermic, spină) J
J
- ,, centralizarea circulaţiei" prin vasoconstricţie simpatoadrenergică declanşată de
hipercatecolaminemie, care conduce Ia o perfuzie preferenţială a ţesuturilor imediat
vitale(creier, inimă) în detrimentul viscerelor intraperitoneale, a musculaturii striate
(deschiderea şunturilor arterio-venoase) şi a rinichiului (reducerea brutală a eliminărilor renale
- apă şi electroliţi)
- intravazarea apei din interstiţii
j
J
- creşterea vitezei de circulaţie a sângelui(a transportorilor de oxigen);
- creşterea extracţiei de oxigen din hemoglobină Ia nivel tisular.
- creşterea frecvenţei respiratorii(ca în efort) cu creşterea saturaţiei în oxigen a sângelui arterial

.I
-creşterea inotropismului şi cronotropismului cardiac(medicaţie catecolaminergică).
Aceste mecanisme de reacţie rapidă au un efect compensator pasager. Dacă pierderile sanguine
nu sunt stopate şi compensate se declanşează şocul hemoragic ireversibil.

J
Simptomele şi semnele hemoragiilor depind de tipul şi de gravitatea acestora. Hemoragia
externă de cauză traumatică poate fi constatată la simpla inspecţie când se poate stabili originea
ei arterială sau venoasă, se poate vizualiza vasul lezat, se poate evalua ritmul şi cantitate de

j
sânge care se pierde şi, în funcţie de aceşti parametri, gravitatea hemoragiei.

48
J
J
f Hemoragia internă exteriorizată se pune în evidenţă pe hematemeză sau/şi melenă, hematurie,

I metroragie etc. Sindromul hemoragic acut poate preceda exteriorizarea, o poate însoţi sau îi
poate urma.

r
Hemoragia internă neexteriorizată poate fi sugerată de sindromul hemoragic acut şi de o serie
de semne proprii bolii locale. Obiectivarea revărsatului sanguin se face prin puncţie sau tehnici
imagistice.
În prezenţa hemoragiei externe sau exteriorizate pacienţii sunt de obicei speriaţi, iar constantele

f hemodinamice şi hematologice sunt modificate în funcţie de volumul de sânge pierdut.

Pacientul prezintă adesea ameţeli în ortostatism, senzaţie de sete, tulburări de vedere, zgomote
în urechi care se atenuează sau dispar în clinostatism ori în poziţie Trendelenburg. În
f hemoragiile mari tendinţa la lipotimie este prezentă şi în clinostatism.
Semnele hemoragiei sunt: paloarea tegumentelor şi mucoaselor (vasoconstricţie), transpiraţii
reci(stimulare simpatică a glandelor sudoripare), venele colabate, extremităţi reci. Pacientul este
I polipneic, agitat, speriat, dar lucid. Uneori prezintă căscat repetat(hipoxie cerebrală). Pulsul este
frecvent, mic, depresibil. TA este un parametru al aprecierii gravităţii hemoragiei ca şi pulsul de
altfel.
Laborator
Tabloul hematologic nu se modifică evident în primele 1 2-24 de ore pentru că se pierde sânge
integral(Ht nu scade), iar mecanismele compensatorii fac ca pierderile să nu se repercute
l instantaneu asupra organismului. După instalarea hernodiluţiei(24-48 de ore) apar modificări ale
hematocritului, hemoglobinei şi ale numărului de hematii. Hiperleucocitoza este un indicator al
eforturilor organismului de mobilizare a sângelui din depozite. Acidoza, azotemia
r prerenală(digestia sângelui în tubul digestiv) reprezintă un factor de gravitate al hemoragiei.
Presiunea venoasă periferică(PVP) măsurată la nivelul antebraţului oferă informaţii orientative.
Presiunea venoasă centrală(PVC) obţinută prin cateterizarea sistemului cav superior, oferă date
asupra presiunii de umplere a atriului drept şi a stării funcţionale a circulaţiei pulmonare.

r
Valorile normale sunt de 8-10 cm H2 0. Când PVC = O cm H2 0 există un deficit volemic de 40-
50%.
Parametrii unei hemoragii grave, după Senefert, sunt:
• TAs<l00 mmH, pulsul> 100 b/min
• Hb<8g%, Ht< 30%,
• PVC< 2 cm H2 0
• diureza < 40 ml/oră

f
• transfuzarea a 1,5 1 sânge în 2 ore lasă TA nemodificată.
Gravitatea hemoragiei, în afară de rapiditatea pierderilor volemice, de evoluţia hemoragiei(nu
se opreşte), este amplificată de vârsta pacientului(copiii şi vârstnicii suportă mai greu
hemoragiile datorită mecanismelor de compensare nedezvoltate sau epuizate). De asemenea,
sexu](femeile suportă mai bine hemoragiile mici şi mijlocii în comparaţie cu bărbaţii);
comorbiditatea preexistentă sau comemorativă( anemia cronică, insuficienţe organice, infec�ile
1 grave, epuizarea fizică etc) influenţeaza gravitatea hemoragiei.
I Tratamentul hemoragiilor Obiectivele terapeutice sunt:
• efectuarea hemostazei,
• refacerea volumului circulant
[ • susţinerea funcţiilor vitale( oxigenoterapie, terapie cauzală şi simptomatică a organelor şi
sistemelor)

.I Hemostaza
Definiţie: Hemostaza este ansamblul măsurilor şi mijloacelor care participă la oprirea unei

I hemoragii. Se deosebesc:
I .Hemostaza spontană(fiziologică) cuprinde ansamblul fenomenelor fiziologice care conduc la
oprirea spontană a hemoragiei şi cuprinde: vasoconstricţia vasului lezat(reflex de axon),
49
 J
aderarea şi agregarea trombocitelor cu formarea trombului alb, constituirea şi consolidarea
1
cheagului, vindecarea leziunii. Este posibilă în cazul secţiunii arterelor mici, dar şi în cazul
contuziei arterelor mijlocii.
2.Hemostaza provocată cuprinde gesturile manuale şi instrumentale precum şi mijloacele
utilizate pentru oprirea hemoragiei. În funcţie de intenţie, hemostaza provocată poate fi
preventivă sau curativă.
Hemostaza preventivă se realizează în timpul unor intervenţii chirurgical pentru a evita
l
pierderea nedorită de sânge.
Hemostaza curativă cuprinde mij toacele medicale de luptă împotriva unei hemoragii
declanşate. În funcţie de aceste mijloace vorbim de hemostaza chirurgicală şi hemostaza
'J
medicală. Hemostaza chirurgicală se referă la totalitatea mijloacelor chirurgicale de oprire a
unei hemoragii. Este provizorie sau definitivă.
Hemostaza provizorie este o măsură de prim ajutor care urmăreşte oprirea sângerării până la
1
aplicarea unei metode definitive de hemostază. Se realizează prin :
- poziţionarea segmentului lezat: ridicarea la verticală a membrului lezat cu pacientul în decubit
dorsal poate duce, pentru moment, la oprirea unei hemoragii venoase, permiţând apoi aplicarea
unui pansament compresiv. Exemplul tipic este reprezentat de hemoragia produsă prin ruperea
unui varice la membrul inferior. Ridicarea la verticală a membrului inferior conduce la oprirea
hemoragiei.
J
- compresiunea prin flexie puternică a antebraţului pe braţ, a gambei pe coapsă, a coapsei pe
abdomen poate duce la oprirea unei hemoragii arteriale produse distal de plica de flexie. Fixarea
unui rulou de faşă în plica de flexie şi menţinerea tlexiei forţate printr-o faşă sau eşarfă creşte
J
eficienţa metodei.
- compresiunea locală digitală în plagă,
- compresiunea prin tamponament. Cu ajutorul meşelor şi compreselor se „plombează" cât mai
J
compresiv plaga sângerândă. Tamponamentul compresiv poate opri o hemoragie arteriolară sau
capilară. Exemple: tamponamentul nazal în epistaxis, meşajul vaginal în hemoragiile colului !
uterin. Alteori, se folosesc meşe şi câmpuri moi pentru a comprima, pentru a „împacheta"(gauze
packing) ficatul „fracturat", manevră de control ultim al sângerării hepatice.
- pansamentul compresiv se utilizează în plăgile superficiale. Peste pansament se aplică un J
bandaj de fixare compresiv, dar care nu trebuie să oprească circulaţia arterială.
- pensarea provizorie a vasului se realizează cu ajutorul penselor hemostatice, după
vizualizarea exactă a vasului lezat şi nu prin aplicare oarbă care riscă să creeze noi leziuni.
- compresiunea la distanţă se poate realiza prin apăsarea pe artera lezată (selectiv) sau prin
J
garou pe tot membrul(neselectiv). Compresiunea selectivă pe vasul lezat se poate face, în raport
cu calibrul vasului şi sediul compresiunii, cu un deget, cu mai multe degete, cu pumnul sau cu J
ambele mâini. Compresiunea trebuie aplicată acolo unde artera trece peste un plan osos.
Eficienţa se verifică prin oprirea hemoragiei. Compresiunea se poate realiza: pe artera
carotidă(pe faţa anterolaterală a gâtului, între laringe şi muşchiul stemocleidomastoidian, pe
planul coloanei vertebrale, pe tuberculul Chassaignac), pe artera subclavie(în fosa
supraclaviculară, înapoia mijlocului claviculei, pe planul osos al primei coaste), pe artera
axilară(în axilă, spre lateral şi în sus, pe capul humerusului), pe artera humerală(în şanţul J
bicipital intern, pe humerus), pe artera femurală(la baza triunghiului Scarpa, imediat sub
ligamentul inghinal, pe planul osos al bazinului sau pe traiect, la nivelul coapsei, pe planul
femurului), pe aorta abdominală(cu pumnul sau ambii pumni, în dreptul ombilicului, l
comprimând-o pe planul coloanei vertebrale), pe artera temporală supeiflcială(anterior de
tragus, pe arcada zigomatică) pe artera facialăpe ramura mandibulei, anterior de gonion).
(

Compresiunea circulară se realizează cu ajutorul garoului sau a manşetei tensiometrului J

umflată peste valoarea tensiunii arteriale a pacientului. În acest fel se comprimă toate structurile
anatomice ale membrului respectiv, inclusiv artera lezată. Garoul se aplică în apropierea plăgii,
dar nu în dreptul articulaţiilor mari. Oprirea sângerării este o dovadă a aplicării corecte a j
50
J

j
 acestuia. La garou se ataşează, obligatoriu, un bilet pe care se înscrie numele pacientului,

r diagnosticul, ora exactă a aplicării. Garoul este un mijloc eficient de hemostază, dar trebuie
aplicat cât mai rar şi pe o durată cât mai scurtă, sub 30 minute. Atunci când situaţia impune
menţinerea garoului un timp mai îndelungat, va fi slăbit la 30 minute câte 5-1 O minute, timp în

f care hemostaza va fi asigurată prin compresiune locală. Dacă constricţia circulară a depăşit 2
ore, la suprimarea garoului se produce şocul de degarotare(sindrom de ischemie-reperfuzie)
prin revărsarea în organism de amine biogene, mioglobină, histamină, potasiu, acid lactic,
enzime, radicali liberi de oxigen etc. Local, în segmentul ischemiat, se dezvoltă edem, iar
manifestările generale cuprind: hipovolemia, hipotensiunea, hiperpotasemia, acidoza,
tulburările de coagulare, suferinţă renală, cerebrală, fenomene similare cu cele din sindromul de
strivire Bywatters
Hemostaza chirurgicală definitivă este metoda cea mai adecvată de oprire a unei hemoragii
chirurgicale. Se poate realiza prin mai multe metode:
• cauterizare termică sau electrică
• ligatură vasculară
• sutură vasculară
• reconstrucţie vasculară utilizând patch-uri autologe sau sintetice, grefoane autologe (vena
safenă) sau sintetice.
Hemostaza medicală. Se aplică atât în hemoragiile chirurgicale (unele) cât şi în cele medicale.
f Utilizează agenţi terapeutici cu acţiune generală sau locală care sunt fie vasoconstrictori, fie

r
hemostatici (potenţează coagularea). Este utilă în hemoragiile mici, mai ales în cele difuze sau
necontrolabile printr-un gest chirurgical local, dar au şi un rol adjuvant în hemoragiile mari.
în practică se folosesc, în mod curent, următoarele:
- medicamente administrate pe cale generală:
I. medicaţie vasoconstrictoare(adrenalină, norartrinal, adrenostazin, ergomet),
I
f
2. medicaţie care potenţează coagularea(vitamina K, fitomenadiona, derivaţi de
calciu),

f
3. medicaţie antifibrinolitică(acidul epsilon aminocaproic- EACA),
- produşi biologici care aduc factori de coagulare(plasmă, sânge proaspăt, crioprecipitat,
crioconcentrat)

I
- agenţi hemostatici aplicaţi local:
1. frigul(criochirurgie, refrigerare locală),
2. apa oxigenată(în hemoragiile capilare),

l
3. adrenalina(în hemoragiile capilare de suprafaţă - în hemoragii gastrice,
administrat pe sondă 16mg în 200ml ser fiziologic, după evacuarea sângelui),
4. perclorura de fier 4%,

1
- produşi pentru hemostaza locală: gelatina uscată şi purificată(Gelfoam, Gelaspon), celuloză
oxidată(Oxycel), colagenul bovin purificat, microfibrilar (A vitene, Jnstat, Collastat),
trom bina(Tacho-Comb), fibrina. Aceşti produşi, prin proprietăţile lor higroscopice şi structura

î
poroasă opresc hemoragiile mici, difuze în circa 5 minute. Sunt resorbabili(gelatina şi celuloza
în 1-3 săptămâni, colagenul în 8-10 săptămâni), netoxici, neiritanţi şi uşor de utilizat.
Refacerea volumului circulant reprezintă al doilea obiectiv major după realizarea hemostazei.

I
Se poate realiza prin transfuzie de sânge integral(ideal) ori cu substituienţi(fluorocarboni -
transportori de oxigen dizolvat). Trebuie reţinut că refecerea volemică este mai inportantă decât
refacerea hematică. Se pot utiliza pentru umplerea vasculară soluţii micromoleculare(ser
fiziologic, glucoză, Ringer), soluţii macromoleculare(plasm-expanderi: dextrani), plasmă. În
cazul sângelui total transfuzia se va realiza numai cu sânge izogrup, izoRh. Pentru aceasta, în
mod obligatoriu, pacienţilor li se va determina grupul sanguin (aglutinogenul de grup ABO şi
Rh). Pentru plasmă este necesară determinarea aglutininelor pentru evitarea accidentelor de
incompatibilitate.

51
 1
1
CAPITOLUL VI
j
ŞOCUL
Definiţie j
Ansamblul reacţiilor sistemice nespecifice, declanşate în urma acţiunii unui agent vulnerant,
care conduce la un consum scăzut sau inadecvat de oxigen la nivelul ţesuturilor.
Etiologie 1
1
Au fost individualizate trei tipuri principale de şoc:
- şocul hipovolemic- hipoxia apare ca urmare a reducerii drastice a volumului sanguin
circulant(transportori de oxigen şi plasmă) prin hemoragii grave, pierderi prelungite şi masive

J
de lichide digestive, pierderi renale, pierderi cutanate în arsuri întinse, sechestrări masive
lichidiene prin apariţia „spaţiului III"(Randall) etc. În aceste circumstanţe suferinţa este iniţial
organică şi în final tisulară (celulară).

J
- şocul septic- hipoxia tisulară(celulară) este primitivă prin impactul direct al
microorganismelor la nivelul ultim (în special prin endotoxine).
- şocul cardiogen - hipoxia, de cauză centrală, se instalează ca urmare a alterării funcţiei de
pompă a inimii(infarct miocardic, embolie pulmonară, tamponadă cardiacă etc). Rezu1tă o
perfuzie tisulară insuficientă cu declanşarea unui „sindrom de membrană" generalizat(alterarea
permeabilităţii membranelor celulare şi intracelulare, perturbări metabolice, acumularea de
j
J
produşi intermediari de metabolism, de enzime, de produşi de degradare membranară etc) într-o
microcirculaţie care „bălteşte", stazică.
Clasificare etiopatogenică:
În funcţie de mecanismele patogenice primare ce pot conduce la apariţia stării de şoc se
realizează două tipuri de insuficienţă circulatorie urmate de hipoxie tisulară datorită
imposibilităţii asigurării cu oxigen:
'j
1. insuficienţă circulatorie centrală(cardiogenă) prin infarct miocardic, aritmie cardiacă
severă, embolie pulmonară, tamponadă cardiacă(traumatism toracic, plăgi cardio­
pericardice), chirurgia cardiacă.
J
2. insuficienţă circulatorie periferică hipovolemică(şoc hipovolemic) prin hemoragie,
plasmaragie(arsuri), pierderi hidro-electrolitice(ocluzii, peritonite) sau insuficienţă
circulatorie periferică normovolemică(şoc normo- şi hiperdinamic) prin infecţii grave, şoc
j
J
neurogen, anafilactic etc).
Clasificare fiziopatologică - evolutivă:
1. şoc compensat: nemanifest clinic. Este de fapt modificarea iniţială post-agresivă, moment
în care terapeutica aduce şansele cele mai mari de vindecare.
2. şoc decompensat(manifest clinic), însoţit de modificări hemodinamice şi metabolice. Lipsa
unui tratament eficient sau prezenţa unui teren deficitar determină evoluţia şocului
j
decompensat spre stadiul următor
3. şoc refractar sau ireversibil, în care anumite cercuri vicioase fiziopatologice nu mai pot fi
stăpânite în terapia deşocării, apar leziuni celulare ireversibile, iar probabilitatea evoluţiei
spre deces este mare.
Fiziopatologie
Indiferent de cauza şocului modificările fiziopatologice au loc la trei nivele: central(neuro­
J
endocrin), hemodinamic şi celular; decompensarea unuia din aceste nivele determină modificări
ale celorlalte şi astfel se creează cercuri vicioase care se autoîntreţin. Fiziopatologic, agresiunea
induce o activare a centrilor nervoşi superiori, în special a centrilor vegetativi, urmată de o
J
hipertonie simpatică(hipercatecolami:nemie). Catecolaminele acţionează la nivel hemodinamic
şi induc modificări la nivel de macrocirculaţie şi microcirculaţie. J
52
J
J
f Modificările macrocirculaţiei tind să restabilească valorile presiunii arteriale şi debitului
cardiac prin:
- vasoconstricţie cutanată, renală şi viscerală cu dirijarea circulaţiei către organele vitale(inimă,
creier) (fenomenul de centralizare a circulaţiei);
- mobilizarea sângelui din depozite(constricţia venelor - sector de capacitanţă, vasoconstricţia
r splenică, hepatică, ş.a.).
Modificările microcirculaţiei constau în vasoconstricţia arteriolară urmată de scăderea presiunii

f
hidrostatice şi ca urmare apare fenomenul de umplere transcapilară a patului vascular dinspre
interstiţiu.
Aceste fenomene sunt net favorabile până la un punct realizând o ameliorare fiziologică a

f
volemiei(fenomen de autotransfuzie). Dacă agresiunea este deosebit de puternică sau prelungită
şi nu se instituie un tratament de substituţie volemică, aceste mecanisme se decompensează, în
special la nivel de microcirculaţie şi apar o serie de cercuri vicioase autoagravante.

r
Microcirculaţia este teritoriul unde se vor desfăşura în
VtnulJ
continuare fenomenele care vor conduce la decompensare.
Microcirculaţia este alcătuită din următoarele elemente
anatomice: arteriole precapilare(metaarteriole sau arteriole
terminale) care prezintă la capătul distal sfincterul precapilar;
capilare - sunt sectoarele vasculare în care se fac schimburile

f
metabolice între sânge şi ţesuturi; venula post-capilară care
prezintă la origine sfincterul postcapilar, venulele colectoare.
Şuntul arterio-venos permite, doar în anumite circumstanţe,

r
trecerea sângelui direct din arteriolă în venulă cu scurtcircuitarea
patului capilar.
In şoc apar şunturi funcţionale arterio-venoase, reprezentate de

I
s.c_i:,- rui!'tntJ Sector c�acitan J diverse capilare terminale mult dilatate, care devin căi
Fig. 21 Schema preferenţiale de circulaţie sanguină. La nivelul microcirculaţiei
microcirculaţiei fluxul sanguin depinde de tonusul acestor elemente foarte

f A. PERFUZIA TISULARA NORMALA

Meriola
apllare lnct,ise
Capilare desc.>iise
venu1a
sensibile la stimuli simpatici, dar mai ales chimici(acidoza,
mediatori chimici). În condiţiile hipercatecolaminemiei de
pH - 7.4 pH- 7,5 stres se produce o vasoconstricţie prelungită urmată de
Sunt 3, 81/min
�tress hipoxie tisulară. Metabolismul celular se va desfăşura în
Hlp'otenslune
Elib'l.rare de catecolamlne
anaerobioză, cu producere de acid lactic. Acidoza locală
Vas6constrictie compensatorte

l B. FAZA DE VASOCONSTRICTIE IN SOC

determină relaxarea sfincterului precapilar(cel postcapilar este
lnterstlii� mai rezistent) şi sângele va pătrunde în microcirculaţie cu
_ 7 _1
pH - 7 ,4- 1 lfmin
Sunt a
apariţia fenomenului de băltire(pooling) (sângele pătruns prin
3 ltn:un . sfincterul precapilar întâlneşte o presiune mare reprezentată de
Flux 1nefic10nt
deschis
Anoxie celulara
Eliberare de substante vasoactiva
C FAZA DE VASODILATATIE IN SOC tonusul crescut al sfincterului postcapilar şi nu poate fi
evacuat în sistemul venos). Se agravează hipoxia, se
pH-7,Z ���'�.S accentuează acidoza metabolică locală. Ca urmare, apare o
sun:a�
deschis •.
vasoplegie generalizată, cu sângele stagnând în patul vascular
Fig. 22 Microcirculaţie in periferic şi anoxie stagnantă. Creşte presiunea hidrostatică la
şoc capătul venular şi, alături de tulburările de permeabilitate
capilară induse de leziunile hipoxice capilare, se produce fuga
lichidelor din capilare în interstiţiu; creşte vâscozitatea sanguină hematiile se agregă în rulouri,
împing leucocitele la perete şi se instituie o "smântânire" a sângelui - sludge-sindromul.
Leucocitele "parietalizate" se activează concomitent cu activarea celulelor endoteliale capilare.
Creşterea permeabilităţii endoteliale inter- şi transcelulare conduce la pierderea în interstiţiu de
lichide, dar şi de proteine şi elemente celulare(leucocite, hematii). Reducerea presiunii oncotice
din capilare şi creşterea acesteia interstiţial amplifică fuga apei în acest sector şi legarea ei de
53
 1
proteinele sanguine "ectopice" conducând la edem interstiţial. Dacă nu se intervine terapeutic
J
aceste fenomene determină apariţia de procoagulanţi(prostaglandine, plasminogen, tromboxan
etc) şi declanşarea coagulării intravasculare diseminate, a coagulopatiei de consum şi
extinderea leziunilor celulare în toate organele şi ţesuturile. Consecinţa este apariţia organelor

J
de şoc, a disfuncţiilor multiorganice şi evoluţia şocului spre ireversibilitate. Prin urmare limita
reversibil - ireversibil în şoc se decide la nivelul microcirculaţiei şi la nivel celular; esenţială
este aplicarea terapiei înaintea apariţiei acestor modificări, care sunt foarte greu controlabile

J
terapeutic.
Simptome şi semne
Semnele clinice ale şocului sunt extrem de evidente fiind semne de alarmă.

J
Prostraţia. Pacientul stă culcat, nemişcat, apatic, hiporeactiv, dezinserat din realitate, nu
manifestă nici un interes sau numai un interes minim pentru mediu ambiental şi anturaj.
Stimulat, răspunde dificil cu voce stinsă. Adesea, trebuie repetată întrebarea. După care

j
redevine apatic şi reintră în starea de letargie.
Pupilele sunt midriatice şi reacţionează lent la lumină(reflex fotomotor lent).
Tegumentele sunt, obişnuit, palide în contextul sindromului anemic. Cianoza extremităţilor
apare atunci când sângele stagnează şi conţine puţin oxigen. Gradul cianozei nu este
întotdeauna un semn concludent al desaturaţiei hemoglobinei în oxigen. În anemiile severe,
când hemoglobina ajunge la 5g%, cianoza nu mai apare. Uneori, în şocul profund, apare
J
marmorarea tegumentelor de pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor, la nivelul patului unghia],
cianoza intensă a buzelor. Transpiraţia rece apare adesea pe frunte şi pe buza superioară.
Reducerea până aproape de închidere a circulaţiei tegumentare poate fi evidenţiată prin
1
următoarea manevră: se apasă cu policele 8-1O secunde tegumentul prestemal după care se
ridică brusc. Obişnuit, în mai puţin de o secundă, tegumentul îşi recapătă culoarea normală. În
şocul recent instalat, revenirea coloraţiei tegumentului este mult mai lentă. Răceala
j
extremităţilor se caută de examinator la nivelul degetelor(coloraţie cianotică la nivelul patului I
unghial) şi vârfului nasului. J
Pulsul este constant cu frecvenţă mare, uşor depresibil, alteori greu perceptibil la arterele
periferice distale.
Temperatura corpului este, în general, normală sau subnormală (mărturie a per(uziei tisulare
reduse).
J
Tensiunea arterială este mică, se menţine dificil la parametri optimi chiar cu perfuzii adecvate
şi dopamină.
Anuria este consecinţa hipoperfuziei renale. Urina este hiperconcentrată.
J
Inspecţia venelor superficiale ale feţei dorsale ale mâinii oferă informaţii asupra umplerii
volernice a patului vascular. Venele colabate, chiar şi atunci când mâna este sub nivelul inimii,
reprezintă un semn de hipovolemie clară.
J
j
Diagnosticul
Se stabileşte clinic( alterarea stării de conştienţă) ş1 în urma evaluării
hemodinamostatului(TA s<SOmmHg, colaps circulator - închiderea periferiei, puls filiform,
diureză sub 0,5ml/kg/oră; rinichiul este foarte sensibil la hipoxie, timpul critic de diminuare a
perfuziei arteriale este 1-2 ore).
Examenele de laborator evidenţiază acidoză metabolică (hiperlactacidemie> lmEq/1).
J
Manifestările clinice şi biologice depind de faza evolutivă a şocului(compensată, decompensată,
depăşită).
Diagnosticul de fază evolutivă, în funcţie de care se aplică şi terapia, necesită monitorizare
J
atentă, permanentă: PVC - valori normale 8-1 O cmH2 O; valori mai mici de 2-4cmH2O
semnifică hipovolemie relativă(20-30% pierderi din volumul sanguin circulant declanşează J
centralizarea circulaţiei) sau absolută (50% pierderi din VSC); hipervolemie( >10cmH20, iar
la>15cmH20 hipervolemia este periculoasă prin supraîncărcare; prin cateter Swan-Ganz se
determină valorile PVC în artera pulmonară). Hematocritul şi hemoglobina (Ht 45-30% ; la Ht j
J
54

j
 30% se asigură cea mai bună oxigenare tisulară prin scăderea vâscozităţii; între 30 şi 45% Ht
organismul dispune de o rezervă de transportori de oxigen - Messmer).

Principii terapeutice
În tratamentul şocului trebuie ţinut cont de evoluţia stadială a acestuia şi mai ales de existenţa
fazei compensate, în care aplicarea terapiei are cele mai multe şanse de reuşită.
Terapie precoce şocului începe la locul accidentului, continuă pe timpul transportului şi în
camera de gardă a spitalului şi cuprinde:
oxigenoterapie;
supravegherea funcţiilor vitale: respiraţie, puls, TA, coloraţia, temperatura şi umiditatea
tegumentelor şi mucoaselor;
asigurarea unei linii venoase periferice, care permite recoltarea sângelui pentru
determinarea grupului sanguin şi Rh(obligatorie în şoc) şi instituirea perfuziilor volemice
înaintea decompensării circulatorii.
tratament etiologic: hemostază provizorie, combaterea durerii(terapie analgetică -
sedativă), imobilizarea provizorie a fracturilor, prevenirea infecţiei(pansamente sterile
provizorii);

f
transportul şocatului direct pe masa de operaţie, unde se continuă reanimarea, concomitent
cu măsurile de investigaţie, anestezie şi actul operator.
Terapia în unităţile spitaliceşti va combate tulburările fiziopatologice care apar în şoc, într-o

f
înlănţuire logică şi anume:
substituţie volemică şi terapie rheologică, asigurarea masei de transportori de oxigen;
oxigen şi susţinerea funcţiei respiratorii
terapie metabolică(combaterea acidozei, a dezechilibrelor hidro-electrolitice şi nutritive);
terapie vasomotorie, tonicardiace;
1 corticoterapie;

r
heparinoterapie;
terapie antienzimatică;
prevenirea şi combaterea IRA prin menţinerea presiunii arteriale, diuretice;
terapia antibiotică în şocul cu o componentă toxico-septică.
Terapia de substituţie volemică şi reologică este o metodă de bază în combaterea tulburărilor
hemodinamice de la nivelul macro- şi microcirculaţiei, elemente de decompensare şi evoluţie a
şocului spre ireversibilitate. Se realizează încă de la locul agresiunii, sau cât mai precoce posibil
şi constă în administrarea de soluţii cristaloide(ser fiziologic, soluţie Ringer) şi soluţii
coloide(aşa numiţi plasma-expanderi - Dextran, preparate pe bază de gelatină, albumină umană,
amidon). Soluţiile coloidale au eficienţă mai mare, dar trebuie administrate cu prudenţă la
vârstnici şi bolnavii cardiaci datorită riscului de edem pulmonar. Practic, pe baza pierderilor
volemice estimate clinic şi biologic, se realizează compensarea cu ambele categorii de soluţii,
de obicei în raport cristaloide/coloide de 3/1.
În şocul hemoragic, traumatic şi septic este necesară transfuzia de sânge; cantitatea
admini.strată depinde de valorile hemoglobinei şi hematocritului.
Transportori artificiali de oxigen - constituie o alternativă terapeutică recentă în şoc, fiind
utilizaţi din ce în ce mai frecvent pentru suportul de transportor de oxigen pe care îl
fumizează(Fluosol, Hetostarch - hidroxietilamidon).
Terapia metabolică în şoc Cel mai bun tratament al tulburărilor metabolice în şoc este
restabilirea metabolismului aerob şi normalizarea ciclului Krebs printr-o circulaţie tisulară
restabilită. Terapia metabolică vizează refacerea echilibrelor acido-bazic, hidro-electrolitic şi
nutritiv.
- Echilibrul acido-bazic în şoc
Acidoza lactică este tulburarea cea mai frecvent întâlnită în şoc; prevenirea se realizează prin
tratamentul precoce al şocului, prin perfuzii volemice cu sol. Ringer lactat. Se combate cu sol.
55
 1
alcaline (bicarbonat de sodiu 8,4%, soluţie THAM, soluţie Ringer bicarbonatată); administrarea
l
acestora se face în funcţie de parametrii dete1minaţi cu echipamentul Astrup.
- Echilibrul hidro-electrolitic în şoc se reface concomitent cu refacerea volemiei, prin
administrarea de soluţii cristaloide.
j
J
- Refacerea echilibrului nutritiv în fazele iniţiale ale şocului se realizează prin administrare de
soluţii de glucoză I 0-20%, tamponate sau nu cu insulină. După primele zile este necesară
administrarea de proteine (albumină, aminoacizi), deoarece carenţa proteică are efecte

l
defavorabile asupra cicatrizării plăgilor şi a suturilor, scade rezistenţa la infecţii, antrenează
dezechilibre metabolice şi hemodinamice.
Terapia vaso-activă Obiectivul principal este creşterea tonusului vasomotor şi a eficienţei

J
miocardului.
Medicaţia vasoconstrictoare. Este de elecţie în şocul anafilactic şi poate fi utilă şi în şocul
septic; în celelalte forma de şoc beneficiul este îndoielnic şi poate agrava starea bolnavului.

l
Medicaţia vasodilatatoare. Utilizarea se face obligatoriu în spital cu monitorizarea atentă a
pulsului, TA, PVC, ruurezei; se utilizează 2 căi venoase de perfuzie: pentru umplerea volemică
şi alta pentru administrarea substanţelor vasoactive. Administrarea se face după o corectă

l
terapie volemică, metabolică şi analgetică, dacă nu s-a obţinut ameliorarea stării bolnavului prin
aceste mijloace terapeutice. Se pot utiliza a-blocante (hydergine), neuroleptice cu efect a­
blocant(droperidol), j3-stimulante(isuprelul, Dopamina şi Dobutamina), tonicardiace.
Corticoterapia în şoc
Deşi unii autori contestă rolul corticoizilor în şoc, corticoterapia deţine un rol important în
terapia deşocării prin:
efecte metabolice complexe(stimulează glicogenoliza fumizând glucoză, substrat energetic;
îmbunătăţesc activitatea enzimatică a ficatului, suprasolicitată în şoc).
efecte hemodinamice: apar la doze mari când apar efecte a-blocante şi j3-stimulante, care
determină îmbunătăţirea fluxului sangvin capilar şi a circulaţiei la nivelul viscerelor. De
asemenea contribuie la refacerea volemiei, deoarece scad permeabilitatea vasculară,
mobilizează proteinele interstiţiale şi cresc presiunea oncotică, urmată de atragerea apei în
J
vase;
efect antiinflamator;
neutralizarea endotoxinelor în şocul septic, iar în şocul anafilactic inhibă reacţiile antigen
1
- anticorp şi împiedică descărcarea de histamină; J
efecte importante în complicaţiile pulmonare din şoc: protejează celulele alveolare de tip 2, J
care produc surfactantul; împiedică agregarea în capilarele pulmonare şi îmbunătăţesc
hematoza.
Se administrează în doze medii, de 20-40 mg/kgc pe zi, lent intravenos sau în perfuzii cu J
glucoză 5%.
Terapia anticoagulantă in şoc
Heparina are un mecanism fiziopatologic complex de acţiune în şoc, prin combaterea j
microtrombozelor intravisferale, prevenind astfel apariţia organelor de şoc, a CID şi a
coagulopatiei de consum. In plus, are efecte antiinflamatorii, antiexudative, antihistaminice şi
antiserotoninice(combate bronhoconstricţia indusă serotoninic având efect antidispneizant şi de j
ameliorare a oxigenării). Dozele necesare pentru obţinerea acestor importante efecte terapeutice
sunt mici(5000 UI/12 ore, i.v.) şi nu induc hipocoagulabilitate; dacă este necesar un efect
anticoagulant se vor mări dozele la 5000-10000 UI/4 ore, i.v., sub monitorizarea indicelui de J
protrombină. La apariţia efectelor toxice(sângerări) se neutralizează cu sulfat de protamină. Cu
o mai bună biodisponibilitate şi risc redus de sângerare, heparinele cu greutate moleculară mică
tind să înlocuiască heparina nativă nefiind necesară evaluarea coagulogramei. j
Terapia cito-protectoare şi antienzimatică în şoc
Are scopul de a neutraliza enzimele activate haotic în şoc şi de a asigura protecţia celulară faţă
de o serie de produşi nocivi din focarul lezional(radicali liberi superoxid). În acest scop se pot j
56
J
j
f utiliza: inhibitori enzimat1c1 polivalenţi (Trasylol, Iniprol, Zymofren), agenţi

f antifibrinolitici(acidul epsilonaminoca-proic(EAC) sau acidul tranexamic, superoxid-diometază.

Antibioticele în şoc
Orice stare de şoc se poate complica în evoluţie cu apariţia unui sindrom toxico-septic. Apariţia
fenomenelor septice grăbeşte şi agravează evoluţia şocului spre ireversibilitate terapeutică.
Antibioterapia îşi găseşte utilitatea majoră în şocul toxico-septic. Întru-cât nu se pot determina
rapid germenii implicaţi se utilizează la debut o asociere de antibiotice, în principal
cefalosporine cu aminoglicozide. După identificarea agentului cauzal terapia va fi condusă în
funcţie de antibiogramă. Durata terapiei va fi lungă, în medie J 4 - 21 zile.

[
f

i
î

l
f
l
I 57
 j
1
CAPITOLUL VII

ARSURILE
l
Definiţie
Arsura este o leziune a tegumentului apărută în urma acţiunii căldurii mai mari de 50 °C.
Etiologie
j
În funcţie de agenţii vulneranţi arsurile se clasifică în:
- arsuri termice, în care sunt implicaţi agenţi termici, fizici(lichide fierbinţi, aburi supraîncălziţi,
flacără, gaze inflamabile, etc.);
j
- arsuri chimice datorate substanţelor chimice iritante, toxice sau necrozante celulare;
- arsuri electrice provocate prin flamă electrică sau prin electrocuţie(rezultat a] pasajului
electronilor între poarta de intrare şi cea de ieşire).
j
Arsurile termice
Leziunea locală de arsură este rezultatul acţiunii directe a căldurii asupra
tegumentului(fenomenul fizic), pe de o parte şi a reacţ1e1 locale de răspuns inflamator
(fenomenul fiziopatologic), pe de altă parte, având ca efecte apariţia edemului, eritemului,
durerii şi pierderea funcţiilor. Este cunoscut că tegumentul are funcţii multiple: de apărare, de
secreţie şi eliminare, funcţie senzitivă şi de păstrare a homeostaziei organismului.
Acţiunea căldurii determină o pierdere extracapilară de proteine, dar şi de apă care se evaporă
prin plaga arsă cu o rată/oră de 20 de ori mai mare decât într-o plagă cu alt mecanism
etiopatogenic. Leziunea locală este în principal o necroză de coagulare. La nivelul acesteia se
J
descriu trei zone concentrice:
- o zonă centrală de necroză prin coagulare; profunzimea acestei zone este în relaţie directă cu
temperatura şi durata expunerii.
J
- o zonă intermediară, de stază, în care sângele bălteşte în capilare şi care se constituie precoce
sau tardiv, masa tisulară propriu-zisă fiind lezată, dar proteinele nu au precipitat încă. Este zona
pe seama căreia se poate extinde necroza în prezenţa deshidratării şi a trombozării cu
J
infarctizare. Măsurile de combatere a stazei diminuă extinderea leziunilor.
- o zonă periferică, de hiperemie, generată de întâlnirea efectelor factorului lezional cu
răspunsul inflamator local al organismului; este zona de „ încercuire" care separă ţesutul
J
sănătos de cel lezat şi cea mai dinamică, aici extravazându-se fluide şi macromolecule, în
special fibrinogen. Pierderile sunt maxime în primele 6-8 ore, constituindu-se edemu]
postcombustional. Integritatea capilarelor se reface după l 8-24ore.
J
O creştere tranzitorie a permeabilităţii vasculare se întâlneşte în restul ţesuturilor ca rezultat al
mobilizării şi difuzării mediatorilor vasoactivi, dar şi hipoproteinemiei secundare pierderilor din
focarul de arsură, rezultatul fiind edemul generalizat, cu atât mai pronunţat cu cât arsura este
J
mai întinsă. Extravazările lichidiene, pierderi sau numai dislocări reprezintă elementul
subsecvent al reacţiei postagresive.
Profunzimea arsurilor
j
În funcţie de profunzime arsurile se clasifică astfel:
- arsurile de gradul I: - afectează straturile superficiale ale epiderrnului. Leziunile tisulare sunt
minime şi reversibile. Funcţia de protecţie a tegumentului este intactă. Efectele sistemice sunt
rare. Clinic, se caracterizează prin eritem, edem şi durere, fenomene care dispar în 48-72ore. În
5-l0zile epiteliul afectat se exfoliază fără a lăsa în urmă cicatrice. j
- arsurile de gradul 1/: interesează păturile superficiale epidermice până la stratul germinativ
care permite regenerarea tegumentului; lichidul extravazat se va acumula în stratul de clivaj
cutanat creat între elementele coagulate termic şi cele neafectate, formând flictena. Aceasta j
continuă să crească datorită osmoticităţii prin care atrage moleculele de apă. Între dimensiunile
58
l
j
[
f
r flictenelor şi profunzimea arsurii nu există nici o legătură. Clinic, se constată una sau mai multe
flictene cu conţinut clar, edem şi durere. În absenţa infecţiei vindecarea se face de regulă în I 0-
12 zile.

r Fig.23 Arsură de gradul li-flictene cu

l
lichid serocitrin

r
- arsurile de gradul III: interesează epidermul în totalitate, inclusiv membrana bazală, precum
şi grosimi variabile din derm. Clinic, se constată flictene cu conţinut sanguinolent care după
f îndepărtarea lasă dermul denudat, cu pete hemoragice; durerea şi edemul sunt mult mai
importante. Vindecarea spontană este posibilă, dar cu cicatrici hiper- sau hipopigmentate şi
frecvent retractile.
f arsurile de gradul IV: leziunile sunt rezultatul necrozei de coagulare a tuturor straturilor
tegumentului. Clinic, se constată escară de culoare maronie, roşie sau neagră, fără sensibilitate,

r
tare ca o coajă uscată Vindecarea spontană nu este posibilă fiind distruse toate elementele
epiteliale.

f
f

Fig.24 Arsură gradul IV- tegumentul este cartonat

59
 j
Severitatea arsurii
l
Severitatea bolii şi mortalitatea prin arsură se corelează cu suprafaţa arsă, profunzimea arsurii,
terenul biologic(vârsta + comorbiditatea), localizarea arsurii şi asocierea altor
leziuni(traumatisme, :fracturi, arsuri ale căilor respiratorii etc). Leziunea locală de arsură cu
1
întinderi variabile în suprafaţă şi profunzime reprezintă un volum a cărui cuantificare ne ajută să
formulăm un prognostic evolutiv. Determinarea suprafeţei arse se face raportând suprafaţa I
lezată la suprafaţa tegumentară estimată la 1,8-1,9m2 şi exprimarea ei în procente faţă de întreg.

J
Modalitatea practică :frecvent utilizată în determinarea suprafeţei arse este „regula cifrei 9"
(Wallace), conform căreia suprafaţa corpului este împărţită în 11 regiuni, fiecare reprezentând
9% din suprafaţa corporală sau multipli ai cifrei 9 (Fig. 16):
capul şi gâtul ...... .............................9%;
membrele superioare ... ............ ......... 9%x2; l
membrele inferioare .. . .. . . .. .. . . .. .. . ... . .. l 8%x2;
trunchiul anterior ... .. . ... .. . .. . . .. . . . . ..... .. . 18%;
trunchiul posterior .. . ... ... . .. . .. . . . .. . ... .. . 18%;
perineul şi organele genitale .. . .. . . . . ... ...... ... I%.
Total ........... 100% 1
1
cap-19%
j
trunchi (faţă şi spate)
câte 16%
membru superior 9,5% J
membru inferior- 15%
cap-15%
1
j
membru superior - 9,5%
J
trunchi ( faţă şi spate) membru inferior- 18%
câte 16% j
membru inferior - 17%
J

Copil până la 5 ani Adult

j
Fig.25 Evaluarea suprafeţei arse după regula 'cifrei 9' a lui Wallace j

60
J
J
 În practică, acest mod de evaluare este rapid, dar unitatea de 9% este prea mare şi aprecierea
este, de regulă, mai puţin exactă. De aceea s-a introdus în clinică unitatea cea mai mică şi uşor
utilizabilă de I% din suprafaţa corpului reprezentată de suprafaţa mâinii pacientului.
Ev�luarea corectă a suprafeţei arse este utilă din mai multe raţiuni: 1) există tendinţa generală
de a subestima mărimea suprafeţei arse şi de aici a severităţii arsurii. American Bum
Association a adoptat un index de severitate pentru leziunile arse (tabelul nr. I); 2) prognosticul
se corelează direct cu suprafaţa şi profunzimea arsurii; 3) decizia de a trata pacientul într-un
l compartiment specializat sau în ambulator se bazează, în parte, pe estimarea suprafeţei arse.

[
f

f Fig.26 Aprecierea suprafeţei arse după suprafaţa mâinii pacientului

r Pacienţii sub 2 ani şi peste 60 ani au o rată mare de mortalitate pentru indiferent ce suprafaţă
arsă. Rata înaltă de mortalitate la copii mici se datorează mai multor factori: 1) aria suprafeţei
corporale raportată la greutatea corporală este mai mare decât la adult, astfel că o suprafaţă arsă

f
de mărime comparabilă are un mai mare impact fiziopatologic la copil; 2) imaturitatea rinichilor
şi ficatului nu permite o încărcare suficientă cu soluţii cristaloide şi o rapidă refacere a
suportului nutriţional adecvat; 3) imaturitatea sistemului imun îi face mai susceptibili Ia
infecţie. La pacienţii vârstnici, comorbiditatea cardio-vasculară, pulmonară obstructivă, diabetul
întunecă prognosticul.
Arsurile care interesează mâinile, faţa, picioarele sau perineul conduc la sechele permanente
dacă nu sunt tratate adecvat. Aceşti pacienţi vor fi internaţi într-un compartiment specializat.
Arsurile chimice şi electrice sau cele care interesează căile respiratorii sunt în realitate mult mai
serioase decât la prima evaluare şi de aceea trebuie spitalizate.

Tabel nr. I Clasificarea severităţii arsurilor(după American Burn Association)

Arsuri majore
Arsuri gradul II > 25% din suprafaţa corporală la adult
Arsuri gradul II > 20% din suprafaţa corporală la copil
Arsuri gradul III > 10% din suprafaţa corporală
Arsuri interesând mâinile, faţa, urechile, picioarele, perineul
Pacienţii cu leziuni prin:
• inhalaţie
61
 j

• arsuri electrice
1
• arsuri complicate cu alte traumatisme majore
Pacienţi cu risc crescut cu arsuri J
Arsuri medii necomplicate
Arsuri gradul II 15-20% din suprafaţa corporală la adult
Arsuri gradul II I 0-20% din suprafaţa corporală la copil j
Arsuri gradul III <10% din suprafaţa corporală
Arsuri minore
Arsuri gradul II < 15% din suprafaţa corporală la adult J
Arsuri gradul II <10% din suprafaţa corporală la copil
Arsuri gradul III <2% din suprafaţa corporală
Indicele prognostic j
Indicele prognostic(IP) exprimă în unităţi de gravitate starea arsului şi este rezultatul produsului
dintre suprafaţa şi profunzimea arsurii(% suprafaţă arsă x gradul de profunzime). Teoretic acest
indice variază între 1 şi 400, iar semnificaţia prognostică de principiu poate fi formulată astfel: j
- arsurile cu IP până la 40 sunt fără risc vital;
- arsurile cu IP între 40-60 evoluează cu fenomene generale reacţionale, pot apare complicaţii
dar vindecarea este regula; 1
- arsurile cu IP între 60-100 se caracterizează prin faptul că jumătate din cazuri prezintă
complicaţii, pot apare decese dar vindecările sunt majoritare;
- arsurile cu IP între 100-140 furnizează o proporţie mai mare de complicaţii iar decesele sunt j
J
frecvente;
- arsurile cu IP între 140-180: decesele egalează vindecările, iar în condiţii de teren nefavorabil
le depăşesc;
: la arsurile cu IP peste 180 decesele sunt majoritare, iar supravieţuirea este excepţională.
In urma arsurilor se declanşează în organism o cascadă de evenimente biologice, fiziopatologice
cu expresie clinică denumită boala arşilor. Ea are o evoluţie stadială. şi se declanşează în J

J
momentul accidentului la un pacient cu minim 20% suprafaţă arsă şi profunzime medie.
Stadiul I - perioada primelor trei zile, perioada şocului postcombustional, se caracterizează prin
grave pierderi şi dislocări lichidiene. La bolnavul ars şocul nu se instalează imediat după
accident, modificările hidro-electrolitice, acido-bazice, volemice se instalează lent (perioadă de
latenţă mare), ceea ce face ca semnele decompensării circulatorii clinic manifeste (puls, TA) să
fie inoperante pentru diagnosticul de şoc postcombustional.
j
Stadiul li- zilele 4-21, perioada metaagresională, dismetabolică se caracterizează printr-un
catabolism profund, ce se desfăşoară în condiţii de hipoxie. Complicaţiile sunt regula în această
perioadă.
j
Stadiul III - zilele 21-60, reprezintă perioada chirurgicală. În condiţiile în care bolnavul a fost
corect îngrijit grefarea se poate face în zilele 21-28, asigurându-se o bună evoluţie a bolnavului.
Nerezolvarea bolnavului în această perioadă diminuă şansele de supravieţuire, bolnavul intrând
j
în perioada şocului cronic (neobligatorie).
Stadiul IV - şocul cronic, este o modalitate evolutivă marcată de pierderea momentului
operator, îngrijire necorespunzătoare sau o arsură deosebit de gravă.Clinic: caşex1e,
j
areactivitate, adinamie, subfebrilitate, plăgi secretânde, fetide, fără tendinţă la reparare
Fiziopatologie 1
Răsunetul fiziopatologic este mai evident şi important în prin1ele două stadii.
Aparatul cardiovascular. În prima etapă manifestările cardiovasculare (tahicardie, tulburări de
ritm grave, ischemia miocardică) sunt prezente în cadrul şocului postcombustional, cauzat, în J
principiu, de pierderi hidroelectrolitice la nivelul sectorului III(rezultat al hiperpermeabilităţii
vasculare), în edemul ţesuturilor nearse(rezultat al hipoproteinemiei) şi spre sectorul
intracelular(prin blocarea hipoxică a pompei Na/K şi pătrunderea masivă a Na+ în celule). j

62
J

J
 Aparatul renal. În faza de şoc se instalează insuficienţa renală funcţională (prerenală),
caracterizată prin oligurie, azotemie, acidemie, K+ seric şi Na+ urinar scăzut, ureea şi creatinina
urinare crescute. În faza a II-a atât tulburările cardiovasculare cât şi cele renale sunt agravate de
infecţie.
Tulburările digestive. Hipomotilitatea şi hiposecreţia determinate de deficienţele
energodinamice şi hidroelectrolitice stau la baza suferinţei digestive: ileus, sindrom subocluziv,
hemoragii digestive secundare ulceraţiilor de stres.
Tulburările hematologice. Arsul este un mare anemic deşi în primul stadiu se înregistrează
rezultate false secundare hemoconcentraţiei.
Sistemul imunitar. Cauzele deficitului imunologic sunt multiple: suprasolicitarea de către
„avalanşa" de antigene de la nivelul zonelor arse (bacterii şi proteine denaturate), prezenţa în
cantităţi crescute a unor mediatori ai inflamaţiei, hipoproteinemia, etc.
Aparatul respirator. Afectarea sa în cursul accidentului combustional reprezintă principala
cauză de deces în primele zile şi circa 50% din cauzele de deces în general(intoxicarea cu
cianuri sau CO, arsuri ale căilor aeriene superioare, leziuni ale bronhiolelor mici, scăderea

f
ampliaţiilor toracice datorită edemului tegumentar sau escarelor constrictive).
Complicaţiile arsurilor

r
Pot fi sistematizate în funcţie de evoluţia stadială.
Complicaţiile perioadei I
- asfixia, datorită arsurilor nesesizate ale căilor respiratorii superioare (!laringoscopie,
bronhoscopie);
edemul pulmonar acut este posibil, de regulă, consecinţă a unei reanimări volemice
r exagerate în contextul pierderii de proteine vasculare;
I rinichiul de şoc, consecinţa reanimării volemice insuficiente;
complicaţii gastrointestinale(ulceraţii - ulcerul acut Curling, hemoragii) sunt considerate a
f fi frecvente, însă în ultimul timp sunt în declin ca urmare a utilizării precoce şi de rutină a

r
antiacidelor, a unei nutriţii adecvate şi a reducerii ratei sepsisului.
Complicaţiile perioadei a li-a:
Infecţia este complicaţia cea mai de temut din evoluţia arsului, grefată pe un organism cu
deficienţe metabolice şi marcată depresie imunitară. Punctele de plecare sunt numeroase:
orificii naturale, cateter venos, tubul digestiv, sondă urinară, etc. Cele mai frecvente sunt
infecţiile respiratorii, flebitele şi infecţiile urinare. Sepsisul este adesea dificil de diagnosticat
pentru că febra şi leucocitoza sunt adesea prezente în contextul arsurii. Instabilitatea

I
hemodinamică este un semn tardiv.
Complicaţiile perioadei a III-a sunt reprezentate în special de denutriţie şi insuficienţele
multiple de organe şi sisteme (MSOF), ce pot îmbrăca diferite forme clinice şi sunt de obicei

f
cauză de deces.
Complicaţiile perioadei a IV-a sunt reprezentate mai frecvent de:
- decompensări renale şi/sau hepatice;

f
- tulburări ale circulaţiei periferice;
- eczematizări sau ulceraţii ale cicatricelor.
O altă manifestare a acestei perioade este şocul cronic postcombustional: caşexie, adinamie, edeme,
paloare, escare de decubit, perturbări biologice grave.
Tratamentul arsurilor
Arsura reprezintă o urgenţă iar tratamentul arsului trebuie să fie complex, iar corectitudinea şi

l precocitatea sa îşi pune amprenta pe prognosticul vital, să aibă în vedere atât leziunea locală cât
şi dereglările induse de aceasta, să fie continuu şi susţinut din momentul accidentului până la
vindecare.

I Primul ajutor vizează scoaterea bolnavului din zona de acţiune a agentului vulnerant şi
stingerea flăcărilor, îndepărtarea articolelor de îmbrăcăminte, învelirea într-un cearşaf curat,

I 63
 J
administrarea de antialgice, evaluarea primară a stării generale a pacientului, a leziunilor arse şi
1
asociate, transportul rapid la cel mai apropiat serviciu de urgenţă.
Tratamentul local, in urgenţă, se face sub anestezie generală şi recunoaşte următoarele
secvenţe:
J
spălare cu apă şi săpun a întregului segment lezat;
aseptizare cu alcool 70°;
îndepărtarea tuturor flictenelor şi a conţinutului lor;
J
aseptizare din nou cu alcool;
incizii de decompresiune, dacă arsurile sunt profunde şi circulare, la nivelul
membrelor pentru a preveni fenomenele ischemice;
I
l
pansament steril, care să asigure şi imobilizarea în poziţie funcţională a
membrelor;
profilaxia tetanosului!

j
împachetări reci, repetate, cu o durată de circa 30min - au efect analgetic clar şi de
reducere a consumurilor energetice. Pentru eficacitate maximă terapia de răcire trebuie aplicată
în primele 30min de la producerea arsurii. Autorii germani aplică, de l 5ani, formula: ,,apă rece
pe toate arsurile"
Tratamentul general se efectuează concomitent cu tratamentul local şi are următoarele principii: J
Reechilibrare hidroelectrolitică, acidobazică şi hematică trebuie începute cât mai precoce; se
fac cu soluţii izotone, coloizi (l/3 din cantitate) şi cristaloizi (NaCI, Ringer lactat, bicarbonat
8,3%). Cantităţile perfuzate sunt calculate iniţial înmulţind greutatea bolnavului cu suprafaţa
arsă (%) şi profunzimea (gradul) arsurii. În primele 12 ore de resuscitare pot fi perfuzate
l
soluţii de aminoacizi la pacienţii foarte tineri sau vârstnici.
Reanimarea respiratorie: este necesară în special în cazul leziunilor inhalatorii. Este necesară
intubaţia orotraheală (pacienţi cu comă superficială, cu ·arsuri ale feţei şi gâtului), alteori chiar
J
traheostomia. Tuturor bolnavilor arşi li se controlează libertatea căilor respiratorii, li se
administrează oxigen şi aerosoli cu mucolitice şi antibiotice.
Prevenirea disjuncţiilor digestive se face printr-un regim hipercaloric, hiperproteic, după 72 de ore de
J
repaus digestiv şi după testarea toleranţei gastrice.
Tratamentul tulburărilor renale: se realizează printr-o bună reechilibrare hidroelectrolîtică şi
acidobazică. Dacă arsura depăşeşte 20% din suprafata corporală se montează sondă Foley
pentru monitorizarea diurezei (debitul urinar orar trebui� să fie de 0,5ml/kg corp). În cazurile de
oligoanurie cu aport lichidian suficient se va stimula diureza cu manito! 20% sau furosemid, iar J
în absenţa răspunsului se va apela la dializa renală.
Ameliorarea funcţiei imunitare presupune administrare de antienzime pentru diminuarea
proteolizei, măsuri de protecţie a funcţiei hepatice, antioxidanţi şi imunoglobuline administrate J
J
I.V.
Antibioterapia profilactică este controversată şi, în orice caz, administrarea de antibiotice cu
spectru larg, cu viză profilactică, nu este indicată, mai ales că în arsurile sub 50%, infecţia este
rară.
Terapia dw·erii prin cele mai variate tehnici(farmacologice, psihologice, terapie fizică, analgezii
regionale, etc.) este indicată şi ca măsură de reducere a metabolismului. Administrarea analgeticelor J
I
trebuie făcută numai pe cale intravenoasă.
După stabilizarea funcţiilor vitale ale organismului se vor trata leziunile arse. Concepţia actuală
a tratamentului în leziunile arse este una multidisciplinară în care sunt angrenaţi chirurgii

J
plasticieni, anestezişti, bacteriologi, psihologi, fizioterapişti şi ergoterapişti.
Arsurile de gradul I şi II se tratează conservator. Arsurile de gradul III şi IV se vor trata
chirurgical, pe cât posibil, în primele 3zile
Defectul rezultat se acoperă, pe cât posibil, cu ţesut autolog. Atunci când nu este posibil, se
utilizează şi materiale homologe sau heterologe. La ora actuală există „bănci de piele" unde se
păstrează piele de cadavru (proaspătă, congelată, conservată în glicerol, liofilizată), keratinocite,
j
64
l
J
 piele de porc prelucrată sau materiale industriale de substituţie (Epigard, Geliperm). Pentru a
avea o suprafaţă de acoperire cât mai mare, aceste materiale sunt prelucrate ca o plasă (grefă­
meşă). Alteori sunt necesare transplanturi de lambouri musculocutanate. Excizia şi grefarea
precoce reprezintă cea mai eficientă profilaxie a injecţiilor.
Tratamentul clasic, aplicabil în ţara noastră, constă în grefarea plăgilor granulare după circa 21
de zile de la excizie, timp în care îngrijirea plăgilor este riguros codificată.
Reabilitarea cât mai precoce şi, pe cât posibil, completă presupune tratament fizio şi ergoterapie
şi foarte frecvent asistenţă psihologică.

Arsurile chimice
Deoarece agentul chimic formează cu proteinele tisulare proteinaţi activi ce continuă să lezeze
până la îndepărtare sau epuizare structurile tisulare, spre deosebire de arsurile termice arsurile
chimice se aprofundează. Există câteva particularităţi clinico-evolutive, în funcţie de tipul
agentului chimic:
- arsurile provocate de acizii minerali (H3 S04, HCI, H2N03) se caracterizează prin escare
uscate având culori diferite ce trădează agentul cauzal;
- acizii organici (slabi) dau leziuni torpide, cu escare moi de culori palide; resorbţia acestora
este urmată de intoxicaţii sistemice cu insuficienţă renală şi hepatică;
- arsurile provocate de hidroxizii alcalini dau naştere la escare umede, ce se lichefiază rapid, ·
I dar se elimină lent şi incomplet. În u
de la cenuşiu la negru.
f ncţie de concentraţia substanţei culoarea escarelor variază

Tratamentul arsurilor chimice trebuie să ţină seama de unele imperative particulare:

f - necesitatea inactivării cât mai precoce şi mai eficiente;
- excizarea placardelor de arsură generate de substanţele necrozante pentru a evita extinderea
leziunii;
f - necesitatea profilaxiei sechelelor estetice şi funcţionale (totdeauna grave dacă afectează
faţa, regiunile articulare şi mâinile) încă din perioada tratamentului de urgenţă.

Arsurile electrice
Există 3 modalităţi de agresiune tisulară: leziuni prin trecerea curentului electric (electrocuţia),
prin flamă electrică(arsura electrică) şi prin arc electric (carbonizarea). Uneori pot fi întâlnite
toate cele trei tipuri de leziuni la aceeaşi victimă.Arsura prin arc şi flamă electrică este similară
cu arsura termică; leziunile locale sunt totuşi mult mai grave prin profunzime, extindere şi
asocierea altor leziuni traumatice survenite prin cădere, proiectare etc. Arcul electric degajă
temperaturi mult mai mari(2500° C) în comparaţie cu flacăra (900-1200°C).
Electrocuţia este rezultatul pasajului electronilor între poarta de intrare şi cea de ieşire, drumul
parcurs depinzând de rezistenţa electrică a ţesuturilor (în ordine descrescătoare acestea sunt:
oasele, grăsimea, tendoanele, tegumentul, muşchii, sângele şi nervii); ca urmare a trecerii
curentului electric prin ţesuturi apare la nivelul vaselor coagularea intravasculară, tromboza şi
ischemia teritoriului distal; la nivelul muşchiului proteinele sunt coagulate iar nervii sunt ae f ctaţi prin
necroză de coagulare, hematiile sunt distruse de energia electrică. Mioglobinuria este prezentă cu riscul
dezvoltării necrozei tubulare acute şi a insuficienţei renale. Aspectul exterior al leziunii prin electrocuţie
este diferit şi nu reflectă distrugerile din profunzime. Porţile de intrare şi de ieşire reprezintă, de obicei,
cratere necrotice cu carbonizări mai mult sau mai puţin profunde. Electrocuţia este o leziune de maximă
gravitate, fiind considerată urgenţă majoră.

f
Tratamentul bolnavului cu leziuni de electrocuţie are în vedere că de obicei acesta este un
poli traumatizat, un mare şocat, potenţial infectat şi cu grave dereglări. sistemice. Administrarea de
fluide i.v., alcalinizarea mediului intern, provocarea unei diureze osmotice este de maximă importanţă

l
în prezenţa mioglobinuriei. Debridările trebuie să fie conduse până în ţesut sănătos şi, de obicei,
repetate după 24-48 de ore, în funcţie de extinderea secundară a necrozei. Defectele tisulare rezultate se
acoperă, după granulare, cu grefe de tegument.

f 65
 j
J
CAPITOLUL VIII

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI

A. Afecţiuni funcţionale I
Disfuncţia sfincterului esofagian superior(achalasia cricofaringiană)
Definiţie Disfuncţia sfincterului esofagian superior - tennenul de achalazie cricofaringiană j
este mai precis - constă în incapacitatea sa de relaxare în momentul deglutiţiei. Pasajul bolului
alimentar în esofag este dificilă şi se manifestă prin disfagie înaltă, cervicală.
Simptome şi semne:
• disfagia cervicală, mai pronunţată pentru solide decât pentru .lichide, este simptomul
frecvent întâlnit. Apare în prima secundă după deglutiţie şi este dată de trecerea dificilă a
bolului alimentar din hipofaringe în esofag. De cele mai multe ori se însoţeşte de
regurgitarea alimentelor în cavitatea bucală.
• la unii pacienţi poate apare o tuse cronică în contextul unei bronhopneumonii recidivante
detenninată de aspiraţia salivei sau a alimentelor. j
Imagistică
Examenul baritat esofagian: poate evidenţia obstrucţia mecanică.
Cineradiografia: reprezintă înregistrarea rapidă a secvenţelor deglutiţiei cu bariu pentru j
aprecierea modificărilor anatomice şi funcţionale.
Endoscopia: evidenţiază zona de stenoză, dificil de străbătut.
Manometria : este examenul fundamental care constată o incompletă relaxare a sfincterului, o j
imperfectă coordonare a relaxării, sau amândouă.
Diagnostic diferenţial Se face cu neoplasmul esofagian, exclus prin endoscopie, cu diverticulul
esofagian, exclus radiologic ori endoscopic cu incompetenţa sfincterului esofagian inferior(se J
J
poate manifesta şi cu disfagie înaltă, cervicală).
Tratament
Tratamentul constă în miotomia cricofaringianului şi a musculaturii esofagului pe primii 3-4cm.
Cricofaringomiotomia nu trebuie practicată la pacienţii cu reflux gastroesofagian datorită
riscului crescut al aspiraţiei traheobronşice.
j
,J
Spasmul esofagian difuz
Definiţie Contracţii spastice, nepropulsive ale musculaturii circulare a esofagului declanşate
după deglutiţie(peristaltică terţiară). Apar izolat şi necoordonat, etiologia fiind obscură.

Simptome şi semne:
• cel mai frecvent simptom este durerea toracică intermitentă, care variază de la un uşor
J
J
disconfort la durere spasmodică, severă, ce poate simula o angină pectorală. Este localizată
retrosternal şi poate iradia în gât, umeri, mandibulă sau spate. Este în directă legătură cu
alimentaţia şi poate dura câteva ore. Rar, poate surveni în cursul somnului. Este frecvent

I
asociată cu
• disfagie, pirozis, regurgitaţii, fenomene vegetative(manifestări clinice de intestin iritabil,
fenomene urinare).
Imagistică
Examenul fluoroscopic poate evidenţia porţiuni îngustate, peristaltism neregulat, conferind
aspectul de" esofag în tirbuşon".
l
Manometria: constituie cheia diagnosticului şi evidenţiază contracţii cu amplitudine mare(l 80-
200 mm Hg) şi durată mai mare decât normal. j
66
J
J
f
i
r Testul de provocare cu edrophonium (Tensilon) sau ergonovine este utilizat atunci când nu
există concordanţă între simptomatologia clinică şi aspectul traseului manometric. Testul
declanşează durerea şi modifică traseul manometric demonstrând caracterul esofagian motor al
durerii toracice.
f
r
f
r
r
r Fig.27 Spasm esofagian idiopatic

Diagnostic diferenţi,al: afecţiuni cardiace, tumori, sclerodermie.

r
Complicaţi,i
Hernia hiatală de alunecare şi diverticulul epifrenic pot fi considerate complicaţii secundare
tulburărilor de contracţie esofagiană. Bronhopneumonia de aspiraţie este posibilă.

r
Tratament
La cei mai mulţi pacienţi psihoterapia şi tratamentul simptomatic pot fi suficiente.Dilataţia
pneumatică poate fi indicată selectiv pacienţilor cu disfagie şi disfuncţia sfincterului esofagian

f
inferior.
Hidralazina, nitraţii cu acţiune prelungită, agenţii anticolinergici - au dat rezultate temporare.
Durerea severă şi disfagia refractară beneficiază de miotomie esofagiană în jumătatea distală.

f
Refluxul esofagian, principala complicaţie, poate fi evitată prin pre:rervarea sfincterului
esofagian inferior sau asocierea unui procedeu antireflux. Succesul operaţiei se înregistrează în
90% din cazuri.

Achalazia

r
Definiţi,e Achalazia este caracterizată prin insuficienta relaxare a
sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiţiei şi absenţa undelor
peristaltice propulsive ale esofagului. Reprezintă o boală primitivă a
esofagului cunoscută sub mai multe denumiri: dilatare idiopatică a

f esofagului, megaesofag, dolicoesofag, cardiospaşm, achalazia cardiei.

Este o dezordine neuromusculară, în care dilatarea esofagului şi
hipertrofia apar fără stenoză organică.
Epidemiologie
Deşi cauzele sunt necunoscute, există totuşi două teorii:
- boală degenerativă neuronală;
- infecţie neuronală(virusul herpetic sau al.ţi agenţi infecţioşi; o formă
Fig.28 Achalazia simptomatică a fost descrisă în boala Chagas).
Consecinţele acestor evenimente sunt diminuarea celulelor ganglionare
esofagului
în plexul mienteric Auerbach, leziuni degenerative ale nervului vag şi
modificări ale nucleului dorsal al vagului.

67
 J
Simptome şi semne
Debutul afecţiunii este mai totdeauna progresiv. Rareori esofagul poate atinge brusc dimensiuni
mari. Uneori afecţiunea este descoperită la examenul radiologic efectuat pentru altă suferinţă(
simptome pulmonare).
j
• Simptomul principal este disfagia, ce apare deopotrivă pentru alimente lichide şi solide sau
este „paradoxală" - prezentă la lichide, lipseşte la solide. În faza iniţială a bolii disfagia
este uşoară, intermitentă şi apare la deglutiţia unui aliment fie prea cald, fie prea rece. Criza
l
dureroasă este de câteva secunde sau minute după care totul reintră în normal. Disfagia se
poate manifesta ca odino/agie sau se însoţeşte de:
• dureri retrosternale, regurgitaţii cu alimente nedigerate, sughiţ, sialoree, halenă fetidă -
J
J
marchează o disfagie severă;
• fenomene de compresiune: dispnee, cianoză, palpitaţii. În stadiile avansate apare scăderea
în greutate, până la caşexie.
Imagistică
Examenul radiologic simplu arată lărgirea mediastinului şi eventual nivel hidroaeric sau nivel j
de lichid în esofag.
Examenul barita! evidenţiază esofagul dilatat cilindric sau fusiform cu traiect rectiliniu sau în
„S" cu contur regulat, neîntrerupt. Bariul se sedimentează şi stagnează în două nivele: lichid şi j
bariu. Distal, porţiunea esofagului se termină în " vârf de creion, de ridiche" sau are aspect
"sigmoidian" .Esofagul distal are traiect filiform, iar trecerea bariului în stomac se poate face
prin prea plin. Esofagul poate prezenta, în faza compensată, unde peristaltice, în faza
decompensată fiind însă complet aton. Lipsa pungii de aer gastric este caracteristică.
J
Esofagoscopia vizualizează gradul esofagitei de stază şi permite biopsia submucoasă şi din
mucoasă pentru diagnosticul diferenţial cu cancerul esofagian. J
Manometria esofagiană - reprezintă explorarea decisivă pentru diagnostic şi pune în evidenţă
creşterea presiunii intraluminale şi lipsa contracţiilor propulsive ale esofagului. La nivelul
sfincterului esofagian inferior se constată insuficienţa de relaxare şi presiune crescută peste 35-
40mmHg.
J
Complicaţii
Complicaţiile apar în stadiile avansate de boală, mai rar la debut. Se descriu:
- esofagita prin stază alimentară;
J
- complicaţii pulmonare de aspiraţie: bronhoree, pneumonie, insuficienţă respiratorie cronică;
- ulcerul peptic esofagian;
- caşexie prin lipsa aportului alimentar;
- malignizarea;
- hemoragie digestivă secundară esofagitei, cancerului esofagian. J
Diagnostic diferenţial
Se face cu spasmul esofagian difuz, amiloidoza, sclerodermia (sunt excluse prin examenul
clinic, radiologic, endoscopic, manometric), cancerul esofagian (biopsia stabileşte J
diagnosticul).
Tratament
a)Tratamentul medical - indicat în prima fază a bolii: J
- regim igieno-dietetic cu evitarea alimentelor prea calde sau prea reci, condimentelor,
alimentelor solide;
- tratament medicamentos, indicat în special în prima fază, constă din: anticolinergice, sedative,
'. j
antagonişti de calciu, nitraţi cu acţiune prelungită. Recent, s-a experimentat acţiunea toxinei )
botulinice asupra scăderii presiunii restante în sfincterul esofagian inferior cu rezultate pozitive
la aproximativ 70% din pacienţi.
J
b)Tratamentul dilatator cu dilatatoare pneumatice, mecanice.
c)Tratamentul chirurgical este indicat în caz de eşec al tratamentului medical sau dilatator, în
stadiile avansate ale bolii şi în cazul complicaţiilor.
j
68
l
J
r
Procedeul chirurgical obişnuit este esocardiomiotomia extramucoasă sau operaţia Heller.

r
r
r
f

r Fig.29 Operaţia Heller - esocardiomiotomia extramucoasă

f
Scopul opera�ei îl constituie suprimarea "obstacolului" funcţional prin incizia
longitudinală a muscularei pe toată zona cardioesofagiană. Dereglarea motorie a sfincterului
esofagian inferior prin intervenţia chirurgicală asupra esofagului creează însă condiţiile apariţiei
refluxului gastroesofagian, necesitând asocierea unei operaţii antireflux (piloroplastie,
vagotomie, fundoplicatură). Eficienţa acestui tratament este apreciată la 65-92%.

B. Diverticulii esofagieni

Diverticulul cervical de pulsiune(Zenker)

r
Definiţie Diverticulul este o protruzie a peretelui esofagian pe o arie circumscrisă care
distorsionează lwnenul. Peretele diverticulilor adevăraţi este constituit din toate straturile
organului cavitar; în cazul diverticulilor falşi lipseşte stratul muscular.

f Etiopatogenie
Diverticulul Zenker, diverticul fals, de pulsiune, este localizat la unirea faringelui cu esofagul
(în aria triunghiului Killian), de aceea se mai numeşte şi diverticul faringo-esofagian. Se
întâlneşte la bărbaţi după 50 ani şi pare a fi cauzat de tulburări de sincronizare între contracţia
muşchiului constrictor inferior al faringelui şi relaxarea muşchiului cricofaringian care duc la
creşterea presiunii în hipofaringe. Van Overbeek consideră că diverticulul Zenker apare ca
urmare a unei slăbiciuni a peretelui hipofaringelui, o caracteristică constituţională la longilini
care se accentuează cu vârsta. În producerea diverticulului, în afara factorului local (slăbiciunea
peretelui), intervine şi presiunea exercitată de bolul alimentar care face ca mucoasa şi
submucoasa să hemieze.

69
 j
j
\ \
}
\ �\��......
\.�. �
, -- "'- _/.
/ . J
J
'. ' "-
l

'V
J
,,.- � ;,' .
1
m. constrictor inferior . ·-.
al faringelui
f triunghiul Killian

m. cricofaringian -·- -___.____J-,· ,_-�-:..;,-....

,- :.li(

triunghiul Leimer

· esofag
�. -•·. j
Fig. 30 Zonele de slabiciune ale peretelui faringoesofagian
J
Simptome şi semne
• disfagia este variabilă în raport cu dimensiunea diverticulului. Pe măsură ce diverticulul se j
umple apare disfagia datorită obturării lumenului.
• regurgitaţia alimentelor, este al doilea semn caracteristic, poate fi imediată sau tardivă;
unii bolnavi îşi provoacă regurgitaţia apăsând asupra regiunii cervicale. Regurgitaţia nu j
goleşte total diverticulul, bolnavii fac diverse manevre cu gâtul şi capul pentru a-şi uşura
deglutiţia.
• halena fetidă este datorată fermentaţiei bolului alimentar stazic din diverticul.
• compresiunea organelor vecine se întâlneşte mai ales în diverticulii voluminoşi,
J
retenţionali.
Examene paraclinice
Radiografia cervico-mediastinală pe gol poate arăta imaginea hidroaerică a diverticulului.
Examenul barita! indică trecerea substanţei de contrast prin orificiul din faringe în diverticul şi
nu Jn esofag. Diverticulul are contur regulat, fiind situat mai jos decât orificiul esofagian. După J
golire parţială apare nivel de lichid. Imaginea persistă îndelungat deoarece diverticulul se
goleşte greu.
Esofagoscopia nu este obligatorie dar poate aduce detalii în plus în ceea ce priveşte starea j
mucoasei.
Complicaţii
Creşterea progresivă a diverticulului determină instalarea tulburărilor secundare: disfagie, I
regurgitaţii, fenomene de compresiune. Pot apare complicaţii septice: diverticulita cu ulceraţie,
hemoragie, perforaţie şi în cazurile grave, mediastinită. Pneumonia de aspiraţie este posibilă.
Sindromul de denutriţie se instalează progresiv şi poate fi sever. Uneori, pe mucoasa J
diverticulară displazică, se poate dezvolta carcinomul.
Diagnostic diferenţial
Se face cu achalazia cricofaringiană, cu tumorile maligne esofagiene.
l
j
70
_l
J
r
'
f
r
f Fig.31 Diverticul Zencker - aspect intraoperator

Tratament
Tratament conservator : măsuri igieno-dietetice, dar cu rezultate slabe.

f
Tratament chirurgical: se practică diverticulectomia şi miotomia muşchiului cricofaringian.

Diverticulul epifrenic
Definiţie Este diverticulul localizat în treimea distală a esofagului, în cele mai multe cazuri fiind
situat imediat deasupra diafragmului. Este ca şi diverticulul Zenker diverticul de

f
pulsiune(diverticul fals) şi se dezvoltă, mai ales, pe versantul drept al esofagului datorită unor
tulburări funcţionale ale sfincterului esofagian inferior în contextul achalaziei, herniei hiatale de
alunecare.

r
Simptome şi semne
Tabloul clinic este atipic. Simptomele sunt variabile, de Ia disfagie la senzaţia de presiune
retrosternală până la dureri retrosternale de intensitate mare, cel mai frecvent nocturne. Alteori
pot fi prezente regurgitaţiile, iar durerile sunt referite în abdomenul superior.
Imagistică
Radiografia cu substanţă de contrast evidenţiază diverticulul, poziţia şi mărimea acestuia,
retenţia bariului. Endoscopia vizualizează diverticulul.
Tratament
Tratamentul chirurgical prin toracotomie sau laparotomie este indicat doar dacă suferinţa este
tenace, neremisivă la terapia medicală. Diverticulectomia trebuie să fie însoţită de rezolvarea
cauzei (miotomia sfincterului esofagian inferior)

Diverticulii de tracţiune
Definiţie Sunt diverticuli adevăraţi care se dezvoltă în treimea medie a esofagului. Apar în
urma tracţiunilor realizate de procese inflamatorii de vecinătate ale limfonodulilor paratraheali
sau de la bifurcaţia traheei asupra peretelui esofagian.
Simptome şi semne
Sunt diverticuli mai mici decât cei de pulsiune şi apar până la vârsta de 40 de ani. În mod
obişnuit sunt asimptomatici şi sunt descoperiţi întâmplător la examinarea esofagului cu bariu.
Când se adaugă inflamaţia apare fixarea traheei sau bronşiei cu pusee de tuse iritativă şi
disfagie.

71
 J
Imagistică
Tranzitul barita! esofagian evidenţiază plusuri de umplere de formă triunghiulară în treimea
medie a esofagului.
Endoscopia exclude un proces tumoral ori altă suferinţă a esofagului. Tomografia
J
computerizată a toracelui este uneori indicată pentru clarificarea diagnosticului diferenţial.
Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat numai în cazul complicaţiilor (fistulă, perforaţie) şi bine
l
gândit când tusea şi disfagia sunt persistente, tenace şi nu răspund la terapia medicală. Calea
obişnuită de acces este toracotomia dreaptă prin care se practică diverticulectomia şi/sau
fi stulectomia.
j
C. Afecţiuni traumatice ale esofagului j
Perforaţiile esofagului
Definiţie Perforaţiile esofagiene sunt în majoritatea cazurilor datorate explorărilor endoscopice.
Apar cu o frecvenţă crescută în timpul manevrelor exploratorii sau terapeutice, de dilataţie a
j
esofagului stricturat prin esofagită postcaustică, stenoze esofagiene postcaustice.
Simptome şi semne ]
Manifestările clinice sunt dictate de localizarea perforaţiei (cervicală sau toracică) şi, în cazul
perforaţiei toracice, de afectarea sau nu a pleurei mediastinale.
• Simptomul principal este durerea cu localizare la nivelul gâtului în perforaţia esofagului j
cervical şi la nivelul toracelui sau abdomenului superior în perforaţia esofagului toracic.

j
Durerea apare după un episod de vărsături explozive şi este prezentă în peste 80% din
cazun.
• În perforaţia cervicală durerea este urmată de crepitaţii în zona gâtului, disfagie şi
dez;voltarea progresivă a semnelor de irifecţie.
• Perforaţia toracică, cu realizarea comunicării cu cavitatea pleurală în aproximativ 75% din j
cazuri, este însoţită de tahipnee, hiperpnee, dispnee, hipotensiune. Iniţial apare
pneumotorax, urmat de hidrotorax, iar în cazul în care tratamentul nu se administrează
precoce, apare emfizemul pulmonar. J
• Febra şi starea de şoc se instalează progresiv.
Diagnosticul clinic se stabileşte pe triada lui Mackler: vărsături „explozive" + durere
retrosternală + emfizem mediastinal. La ascultaţia cordului, bătăile inimii, în prezenţa aerului j
care infiltrează ţesutul celulogrăsos mediastinal reproduc un zgomot crepitant caracteristic:
,,scârţâitul mediastinal" (semnul lui Ham.man).
Explorări paraclinice J
Examenul radiologic este deosebit de important. Poate constata emfizem mediastinal, lărgirea
mediastinului, hidrotorax. Examinarea cu substanţă de contrast hidrosolubilă trebuie realizată
precoce la orice pacient suspectat de perforaţie esofagiană. Dacă perforaţia nu poate fi j
obiectivată este necesar examenul baritat care va evidenţia exteriorizarea substanţei de contrast
prin perforaţie.
Esofagoscopia este indicată când perforaţia este mică şi inaparentă radiologic. J
Toracocenteza poate evacua lichid purulent, în funcţie de intervalul de timp scurs din momentul
contaminării.
Complicaţii j
Pot fi multiple: abcese mediastinale, empiemul, septicemia, fistule esopleurale, fistule
esocutanate.
Tratament
j
Tratamentul conservator este indicat în perforaţiile mici şi constă în antibioterapie masivă
imediată.
j
72
J
j
 Tratamentul chirurgical se adaptează situaţiilor particulare şi intervalului depăşit de 24 de ore
de la producerea perforaţiei. Pentru leziunile tratate la limita acestui timp, intervenţia
chirurgicală constă în închiderea perforaţiei şi drenaj extern. Drenajul extern singur poate fi
suficient pentru perforaţiile cervicale mici, ce sunt dificil de localizat. Intervenţia primară are o

f rată crescută de eşec dacă perforaţia este mai veche de 24 de ore. Recomandarea clasică în
această situaţie este de a izola perforaţia prin realizarea unei esofagostomii cervicale temporare,
ligaturând cardia şi construind o jejunostomie de alimentaţie. Tratamentul chirurgical se aplică

r concomitent cu combaterea şocului şi constă în:

mediastinotomie cervicală şi drenaj,
toracotomie cu sutura esofagului şi drenaj sau
f toracotomie cu esofagectomie.

r Corpii străini esofagieni

Corpii străini esofagieni se întâlnesc cu frecvenţă mai mare la copii care înghit accidental
diverse obiecte(monezi, nasturi, fragmente de jucării, obiecte ascuţite), dar pot apărea şi la
adulţi în timpul unor mese copioase, sau voluntar, în scop suicidal sau ca formă de protest la
f încarceraţi. Corpii străini netezi produc obstrucţie esofagiană, cei neregulaţi, ascuţiţi, tăioşi prin
faptul că lezează peretele esofagian, produc perforaţii sau determină complicaţii septice. În mod
obişnuit, stenozele esofagiene, indiferent de natura lor, sunt condiţii de risc pentru impactarea
I
'
corpilor străini în conductul esofagian.
Simptome şi semne
Atunci când corpul străin se opreşte în laringo-faringe obstruează calea aeriană superioară,
provocând sufocarea. Când corpul străin a trecut în esofag, apare durerea retrosternală,
accentuată la fiecare încercare de înghiţire (odinofagie).
Secundar, datorită perforaţiei apar complicaţii septice - flegmonul periesofagian cervical sau
mediastinal, bronhopneumonia, gangrena pulmonară, pleurezia septică.
Imagistică
Examenul radiologic poate evidenţia prezenţa corpului străin, sediul acestuia, mărimea, forma,
în special pentru corpii străini radio-opaci.
Endoscopia precizează sediul şi natura corpului străin, oferind totodată posibilitatea extragerii
dirijate a acestuia.
I Complicaţii
Pot merge de la simple ulceraţii ce evoluează spre cicatrizare şi stricturi esofagiene la fistule
esotraheale, fistule esobronşice, abcese periesofagiene, abcese mediastinale, bronhopneumonie.
1 Tratament
Tratamentul constă în îndepărtarea corpului străin din esofag prin diverse metode: digital,
instrumental - extracţia corpului străin prin esofagoscopie pe cale naturală sau chirurgical -
esofagotomia externă pe cale cervicală, toracică sau abdominală, după sediul corpului străin,
urmată de sutura esofagului şi drenajul de vecinătate.

D. Arsurile esofagiene prin substanţe caustice

Esofagita caustică
Definiţie Sunt leziuni ale esofagului produse prin ingestia accidentală (mai frecventă la copii)
sau voluntară (mai frecventă la adulţi, în scop suicidar) de substanţe chimice, în special
caustice, ce produc arsuri ale esofagului. Agentul obişnuit este un acid (sulfuric, azotic,
clorhidric, acetic), o substanţă alcalină (sodă caustică) sau o sare (clorură de zinc, nitrat de
argint). Substanţele alcaline produc „necroză de lichefiere", acizii produc „necroză de
coagulare". Leziunile depind de concentraţie, de durata contactului cu substanţa şi se
caracterizează prin edem, inflamaţie, infecţie, perforaţie, mediastinită.

73
 1
j
Anatomie patologică
Leziunile produse pot fi:
- uşoare : leziuni de suprafaţă, manifestate prin hiperemie, edem, ulceraţii superficiale limitate
la epiteliu. De obicei, acestea se cicatrizează rară unnări.
l
- medii: leziunile interesează mucoasa şi submucoasa.
- grave : este interesată musculoasa, astfel încât cicatrizarea va transforma esofagul într-un ţesut
scleros cu stenoze neregulate, întinse ale lumenului.
J
- foarte grave : în care necroza depăşeşte peretele esofagului, se propagă la organele vecine
provocând periesofagită, mediastinită, pleurezie purulentă.
Simptome şi semne
l
Evoluţia arsurilor esofagiene decurge în mai multe faze:
Faza acută : apare imediat după ingerarea causticului.
Simptomele obişnuite sunt: disfagia acută totală (afagia), . durerile esofagiene
1
retrosternale, spasmul esofagian, vărsăturile cu salivă şi sânge, starea de şoc în cazurile
grave. .!I J..

Semnul sugestiv este arsura şi edemul inflamator al buzelor, cavităţii bucale, limbii,
orofaringelui; dacă lipsesc semnele din această zonă leziunile esofagiene pot să nu fie
severe. j
Faza de ameliorare : apare la bolnavii care depăşesc faza acută - durerea diminuează, disfagia
se reduce iar bolnavul poate regurgita sânge şi fragmente de mucoasă. Pot apare complicaţii, în
cazul arsurilor ce interesează toată grosimea peretelui esofagian: complicaţii septice l
mediastinale, mediastinită, pleurezie, supuraţie esofagiană.
Faza de regresiune : în care, la cazurile necomplicate, bolnavul îşi reia alimentaţia. După un
interval de câteva săptămâni sau luni se poate instala progresiv disfagia sugestivă pentru J
apariţia stenozei.
Faza de stenoză : se manifestă prin constituirea progresivă a stricturilor esofagiene care pot fi
segmentare sau pot interesa tot esofagul.. l
Imagistică
Esofagoscopia contribuie substanţial la decizia terapeutică.
J
Tabel nr. 2 Stadializarea endoscopică a leziunilor corozive ale esofagului şi stomacului
J
Gradul Definiţie Ca'racteristici endoscopice
Gradul I Lezarea
superficiale
mucoasei Edem ŞI hiperemia mucoasei;
descuamarea mucoasei superficiale. J
Gradul II Lezarea stratului mucos. Dispariţia stratului mucos. Hemoragii,
Afectarea parţială sau totală exudate, ulceraţii, formarea
a stratului muscular. pseudomembranelor ŞI a ţesutului de

J
granulatie la examinarea ulterioară.
Gradul III Lezarea esofagiană sau Lezarea ţesuturilor cu ulceraţii profunde.
gastrică cu extindere în Obliterarea completă a lumenului
ţesuturile adiacente esofagian prin edem; necroza peretelui;
perforatie. ţ
J
Complicaţii
Complicaţiile precoce tipice sunt hemoragia, perforaţia cu mediastinita secundară şi fistula
esotraheală. Complicaţiile tardive sunt stenozele cicatriceale. După 20 de ani există riscul
dezvoltării carcinomului.
Tratament
Tratamentul în faza acută urmăreşte:
J
74
J
J
 - combaterea şocului, combaterea durerii;
- eliminarea şi neutralizarea substanţei caustice prin spălături gastrice prin endoscop (unde
acest lucru este posibil);
- combaterea infecţiei prin antibioterapie;
f - reechilibrare hidroelectrolitică, energetică, acido-bazică, hematică prin tratament intensiv;
- în primele zile este necesară menţinerea esofagului în repaus apoi efectuarea gastrostomiei
sau jejunostomiei de alimentaţie dacă se menţine disfagia.

r
E. Tumorile esofagului

Tumorile benigne

r
Definiţi,e Sunt afecţiuni rare, de natură variată, ce se pot dezvolta în orice zonă a esofagului.
Incidenţa lor este dificil de evaluat pentru că adesea sunt descoperite accidental în cursul unor
investigaţii radiologice sau endoscopice efectuate pentru alte acuze.
Ele se clasifică în
tumori epiteliale: papilom, adenom, chiste;
tumori nonepiteliale: leiomiom, hemangiom, fibrom, lipom, tumoră cu celule gigante,

r
neurofibrom.
Simptome şi semne
Multe tumori benigne sunt asimptomatice şi pot fi descoperite întâmplător în timpul unei
explorări endoscopice gastrointestinale. Se pot întâlni: disfagia, regurgitaţii capricioase,
nefetide.
f Imagistică
Examenul radiologic evidenţiază mase tumorale intra- sau extraluminale, cu contur neted.
Endoscopia permite evidenţierea formaţiunii tumorale, prelevarea bioptică pentru diagnostic
histologic.
Complicaţi,i
Tumorile pediculate pot provoca obstrucţie prin torsiunea pediculului, urmată de edem, infecţie
şi hemoragie. În esofagul superior, polipii pediculaţi pot produce obstrucţia
hipofaringelui(regurgitaţie) şi, ocazional, obstrucţie laringiană(sufocare).

f
Tratament
Polipii mici intraluminali pot fi extirpaţi endoscopic. Leiomioamele, fibroamele se extirpă
chirurgical, prin abord direct, transtoracic. Se incizează musculoasa esofagiană longitudinal, se

f
disecă şi se extirpă turnora, fără deschiderea mucosei. Uneori, este necesară rezecţia esogastrică,
în tumorile voluminoase joase.

l
Tumorile maligne
Definiţie Cancerul esofagului este o afecţiune frecventă, reprezentând 1 % din totalu] leziunilor
maligne şi 5% din cancerele tractului gastrointestinal. Se întâlneşte în 20% din cazuri în treimea
proximală, în 35% în cea medie şi în 45% în treimea distală. În majoritatea cazurilor forma
histopatologică este de carcinom epidermoid şi foarte rar de sarcom. În treimea distală,
�proximativ 30% din cazuri sunt adenocarcinoame(frecvenţa este în creştere).
In antecedentele bolnavilor se recunosc une]e leziuni precanceroase: Iezi.uni iritative cronice,
leucoplaziile, stenozele postcaustice, achalazia, refluxul esofagian, ulcerele peptice, sindromul
Plummer-Vinson. Factorii favorizanţi sunt alcoolul, tutunul, dieta săracă în proteine, vitamine şi
săruri minerale, consumul de nitriţi şi nitrozamine, siliciul în alimente; ingestia de lichide
fierbinţi şi factorul genetic.
Anatomie patologică
Macroscopic au fost descrise:
forma vegetantă realizează precoce obstrucţia lumenului. Poate rămâne mult timp mobilă,
deci aptă extirp ării chirurgicale;
75
 forma ulcerată: este de fapt o formă vegetantă care ulcerează devreme şi sângerează uşor.

1
Nu realizează obstrucţia lumenului decât târziu. Această formă metastazează precoce şi
poate fistuliza în organele vecine.
forma mixtă - ulcerovegetantă este cea mai frecvent întâlnită;

1
forma infiltrativă: este un veritabil schir ce invadează peretele esofagului şi îl transformă
într-un tub rigid. Extensia se produce atât circular cât şi longitudinal, iar evoluţia este mai
lentă.

l
Microscopic, au fost semnalate epiteliom malpighian spinocelular - în 2/3 superioare ale
esofagului şi adenocarcinomul - în 1/2 inferioară a esofagului. Epiteliom bazocelular,
cilindromul şi sarcomul sunt forme microscopice rare.

l
Evoluţie
Evoluţia cancerului de esofag este iniţial locală, intraepitelială (carcinom intraepitelial sau in
situ), intramucoasă (carcinom intramucos) sau submucoasă (carcinom submucos). Carcinomul
in situ nu dă metastaze şi supravieţuirea este de I 00% după esofagectomie. Carcinoamele
intrarnucoase şi submucoase au depăşit membrana bazală şi sunt posibile metastazele
limfoganglionare, supravieţuirea postoperatorie la 5 ani fiind de 62% în absenţa metastazelor
J
limfoganglionare şi de numai 17% în prezenţa acestora.
Faza locală avansată este faza simptomatică, leziunea fiind extinsă transmural. Faza tardivă
este faza complicaţiilor survenite în urma infiltrării structurilor vecine de către tumoră.
J
Cancerele distale invadează pilierii diafragmatici, diafragmul, pericardul, aorta. Cancerele
esofagului mijlociu şi superior invadează rapid căile aeriene, traheea, bronşia stângă, crosa
aortică, pleura dreaptă, canalul toracic, recurentul stâng. Fistula esotraheală este prezentă în
l
10% din cazuri în momentul diagnosticului.
Diseminarea cancerului esofagian este multiplă: intramurală, limfatică, hematogenă şi
perineurală.
J
Simptome şi semne
Semiologia cancerului esofagian este dominată de sindromul esofagian, secundar stenozei.
Disfagia progresivă este simptomul principal(uneori singurul), la început minoră, pentru
J
alimentele solide, apoi semisolide şi lichide, pentru ca în final să devină totală. Disfagia nu
este un element de diagnostic precoce.
Durerea este prezentă sub două forme:
J
la deglutiţie, odinofagia - în cancerele segmentului superior, este provocată
de trecerea alimentelor;
durerea permanentă, retrosternală sau mediastinală, traduce extensia tumorii
I
la organele vecine atrăgând atenţia asupra stadiului avansat al bolii.
Sialoreea este secundară cointeresării nervilor vagi;
Regurgitaţiile şi halena fetidă sunt prezente, dar mai puţin importante;
J
Caşexia - importantă şi frecvent întâlnită este datorată disfagiei şi impregnării neoplazice;
Alte semne sunt hematemeza, sughiţul, febra, tulburările de fonaţie(datorită invadării
recurentului sau laringelui).
J
Examene paraclinice:
Examenul radiologic baritat al esofagufuj este de importanţă capitală în stabilirea
diagnosticului şi poate evidenţia semne caracteristice: rigiditatea peretelui esofagian, imagine
1
lacunară în lumen, imagine de ulceraţie mali gn ă, stenoză filiformă.
J
J
I
76
j
1
f
[
r
r Fig.32 Stenoza esofagului abdominal prin cancer

Endoscopia cu biopsie precizează tipul anatomic, mobilitatea sa, gradul de stenoză, esofagita de
stază, tipul histologic în 95% din cazuri.
Laringoscopia, hronhoscopia(deorece cancerul esofagului mijlociu poate invada laringele sau
arborele traheobronşic);

I Ecoendoscopia stabileşte extensia intra şi extramurală a tumorii, evidenţiază adenopatiile

periesofagiene având o importanţă decisivă în stadializarea TNM.
Citologia exfoliativă non-abrazivă(ballon cytology) sau abrazivă (prin peria}) sunt metode de

f depistare precoce a cancerului esofagian cu o sensibilitate de 90-95%.

Tomografia computerizată axială poate evidenţia extensia tumorii la organele vecine, metastaze
etc.
Echografia hepatică;
Biopsia din ganglionii supraclaviculari în caz de adenopatie.
Clasificarea stadială TNM :
♦ T-tumora;
♦ N-adenopatia;

r
♦ M-metastazele.
Clasificarea se aplică numai pentru carcinoame. Fiecare caz trebuie verificat
histologic.
Pentru aprecierea diferitelor categorii de T, N, M, este nevoie de un minim de
f examinări:
♦ pentru categoriile de T : examenul clinic, radiografic, endoscopic, inclusiv
bronhoscopia;
♦ pentru categoriile de N : examenul clinic, radiografic, endoscopic;
♦ pentru categoriile de M : examenul clinic şi radiografia. În cazurile care nu
întrunesc acest minim de examinări se vor folosi simbolurile Tx, Nx, Mx .
Clasificare clinică preterapeutică.
Tumora primară: T.
Tis: - carcinomul preinvaziv(carcinomul „în situ").
T 0: - rară semne de tumoră primară.
T 1: - tumoră măsurând până la 5 cm în lungimea esofagului, fără semne de obstrucţie, care
nu interesează întreaga circumferinţă a esofagului şi fără semne de extensie extraesofagiană.
T2 : - tumoră măsurând mai mult de 5 cm în lungimea esofagului şi fără semne de extensie
extraesofagiană, sau:
- tumoră, indiferent de dimensiune, care determină obstrucţia şi/sau
interesează întreaga circumferinţă a esofagului, dar fără semne de extensie
extraesofagiană.
77
 J

T3: - tumoră cu semne de extensie extraesofagiană.

1
Adenopatia regională: N.
N0 - f'ară semne de invazie a ganglionilor limfatici regionali la explorarea chirurgicală sau
la mediastinoscopie.
N 1 - cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali la explorarea chirurgicală sau
la mediastinoscopie.
Nx - nu s-au putut realiza examinările minime necesare pentru aprecierea adenopatiei
l
regionale.
Metastazele la distanţă: M.
M0 - fără metastaze la distanţă.
l
M 1 - cu metastaze la distanţă.
Mx - nu s-au putut realiza explorările minime necesare pentru aprecierea metastazelor la
distanţă.
J
j
Diagnostic diferenţi.al Se face cu afecţiuni extraesofagiene care produc compresiuni esofagiene,
cu anevrismul de aortă, adenopatia TBC, tumorile mediastinale, stenozele postcaustice etc.
Complicaţii Sunt frecvente anemia, scăderea pondera1ă, invazia formaţiunilor din mediastin:
vena cavă superioară, aorta, traheea, bronhiile mari, pericardul rezultând hemoragii fatale. Se
pot constitui fistule între esofag şi arborele traheobronşic care produc pneumonie de aspiraţie, J
bronşită purulentă, abces pulmonar;
Tratamentul cancerului de esofag
Este complex, putându-se combina tratamentul chirurgical cu radioterapia, chimioterapia,
imunoterapia. Este deosebit de importantă stadializarea precoce a tumorii, înainte de instituirea
tratamentului.
Tumorile primitive pot fi extirpate chirurgical prin esofagectomie. Inciziile se practică în
funcţie de localizarea cancerului. Au fost descrise operaţii abdominotoracice (procedeul Ivor­
Lewis: laparotomie mediană supraombilicală şi toracotomie dr.eaptă), operaţii I
abdominotoracocervicale (procedeul Mc Keown: toracotomie dreaptă, laparotomie mediană J
supraombilicală, incizie cervicală stângă), operaţii transhiatale (procedeul Orringer: laparotomie
mediană supraombilicală, abord transhiatal, incizie cervicală stângă). Reconstrucţia esofagului
se realizează cu stomac, colon, jejun, poziţionarea grefonului fiind retrosternală, presternală J
subcutanată sau în mediastinul posterior în patul esofagului. Tumorile mai mari de 1 O cm,
rareori, sunt rezecabile. Invazia arborelui traheobronşic ori a aortei evidenţiată la bronhoscopie
sau TC sunt argumente pentru nerezecabilitate.
'. J
Tratamentul chirurgical paleativ este indicat în tumorile avansate inextirpabile, cu metastaze,
fistule, la bolnavi vârsnici, caşectici(gastrostoma de alimentaţie, by-pass chirurgical, intubaţie
chirurgicală cu proteză etc). J
j
'I

J
.

Fig.33 Cancer esofagian

infiltrativ - piesă
operatorie j
J
J
78
J
j
f Radioterapia preoperatorie (neoadjuvantă) poate converti o turnară nerezecabilă într-una
f rezecabilă. Radioterapia asociată cu chimioterapia, cu sau fără agenţi radiosensibilizanţi, au
efect pozitiv asupra controlului local al tumorii şi distrugerii micrometastazelor sistemice
Prognostic
î După rezecţia cu intenţie curativă (fără ganglioni invadaţi) supravieţuirea la 5 ani este de 30%
în cazul cancerului epidermoid şi de 10% în cazul adenocarcinoamelor.

r
r
r
f
I

79
 J
1
CAPITOLUL XIX

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A DIAFRAGMULUI

l
Herniile hiatale
Definiţie Hernia hiatală reprezinta protruzia intermitentă sau permanentă a stomacului sau a
unei porţiuni din stomac prin orificiul hiatal în torace, respectiv în mediastinul posterior. I
Clasificare
Prima clasificare a herniilor aparţine lui Ackerlund din 1926 şi se bazează pe criteriul anatomo­
patologic:
J
hernii hiatale cu brahiesofag congenital - tipul I,
hernii hiatale paraesofagiene - tipul II,
hernii hiatale prin alunecare - tipul III.
l
A doua clasificare, bazată pe criterii fiziopatologice, aparţine lui Allison şi Sweet în 1952:
hernia hiatală prin alunecare,
hernia hiatală prin rostogolire sau paraesofagiană,
j
hernia hiatală mixtă,
hernia hiatală cu brahiesofag. j
Conform acestei clasificări, în hernia hiatală de alunecare are loc hemierea cardiei prin
orificiul hiatal, antrenând cu ea şi porţiunea proximală a stomacului. Este cea mai frecventă: 80-
95% din cazuri. 'J
j
j
HH de alunecare J
J
J
HH paraesofagiana HH mixta Stomac rasturnat in torace

Fig.34 Clasificarea herniilor hiatale

_,I
Hernia hiatală paraesofagiană(S-10%) presupune hernierea fornixului gastric prin orificiul
hiatal în torace, cardia rămânând subdiafragmatic. Uneori, herin erea marii tuberozităţi gastrice
se poate produce printr-un defect diafragmatic parahiatal şi deşi nu este propriu-zis o hernie J
hiatală, unii autori o introduc în clasificare în cadrul herniilor hiatale paraesofagiene datorită
apropierii de orificiul hiatal de care este despărţit numai prin câteva fibre musculare.
Hernia hiatală mixtă constituie o combinatie , între cele două situatii
' descrise mai sus.
j

80
J

J
 Hernia hiatală cu brahiesofag congenital nu mai este actual inclusă în clasificări ca hernie

r
hiatală deoarece este cazul unei anomalii congenitale, esofagul scurt. Limită inferioară a
acestuia se situează undeva la nivelul crosei aortei sau imediat sub aceasta, iar stomacul are o
poziţie ectopică intratoracică. Brahiesofagul dobândit se referă la scurtarea lungimii esofagului

) ca urmare a retracţiei cicatriceale, consecinţă a esofagitelor peptice sau caustice.

Endobrahiesofagul(esofagu/ Barett), un termen de achiziţie relativ recentă, odată cu progresele
înregistrate de endoscopia digestivă superioară, nu se referă ]a scurtarea lungimii esofagului din
I punct de vedere anatomic, ci la o metaplazie a epiteliului mucoasei esofagiene de tip
malpighian nekeratinizat ( endoscopic are culoare gri-pal) în epiteliu de tip glandular( de
culoare roşie-roz la endoscopie) asemănător celui gastric sau intestinal. Astfel că., pe o distanţă
I variabilă, începând de la cardia, esofagul prezintă o« scurtare» a lungimii mucoasei.
Etiopatogenie
La nivelul joncţiunii esogastrice există un mecanism care se opune refluxului conţinutului
f gastric în esofag şi care cuprinde o serie de elemente anatomo-fiziologice: sfincterul esofagian
inferior(dezvoltă o presiune normală de 20mmHg), segmentul de esofag abdominal,
peristaltismul esofagului, efectul de « laţ» al pilierilor diafragmatici, fibrele oblice ale
f musculaturii stomacului, valvula lui Gubaroff - pliu al mucoasei gastrice corespunzând
unghiului lui Hiss la exterior, unghiul lui Hiss.
Sub acţiunea unor factori patogenici are loc alterarea mijloacelor de fixare a stomacului şi a
cardiei având ca efect hemierea transhiatală.

r
Aceştia factori pot fi grupaţi în trei categorii
1. Factori care cresc presiunea intraabdomina/a: obezitatea, sarcina, retenţia cronică de urină,
eforturile fizice repetate şi susţinute, tusea cronică, ciroza hepatică, tumorile abdominale,

f
constipaţia cronică, colicile abdominale repetate;
2. Factori care cresc presiunea intragastrică: stenoza pilorica, ulcerul duodenal cronic,
hipertrofia de pilor, prolapsul de mucoasă gastrică;

r
3. Factori generali: obezitatea, hipotiroidia, hiperfoliculinemia, spasmofilia, hipogastrinemia,
traumatismele torcacoabdominale, colagenoze;
4. Factori iatrogeni : interventiile chirurgicale(rezecţiile gastrice, vagotomia).
Odată cu alterarea mijloacelor de susţinere se produce hernia hiatală într-una din formele
prezentate în cJasificare. Refluxul conţinutului acid al stomacului în esofag are un efect coroziv
asupra mucoasei esofagiene ducând la apariţia leziuniţor de esofagită în diferite grade, de la
simpla eroziune superficială la leziuni extinse în suprafaţă şi în profunzime, cu inflamaţie,
fibroză, stenoză. Se consideră că refluxul de acid în esofag este răspunzător şi de metaplazia
intestinală a epiteliului mucoasei esofagiene(endobrahiesofag) care, în timp, poate degenera în
cancer(adenocarcinom) esofagian.
Simptome şi semne
Tabloul clinic al herniilor hiatale este foarte variabil şi nu există un paralelism între mărimea
herniei şi intensitatea simptomatologiei. Unele pot fi asimptomatice, descoperirea fiind
întâmplătoare în cursul investigaţiilor pentru alte afecţiuni sau, din contră, simptomatologia
poate fi polimorfă.
Simptome datorate refluxului gastro-esofagian:
• pirozisul este semnul patognomonic al refluxului gastro-esofagian. Se traduce prin senzaţia
de arsură epigastrică sau retrosternală. Apare în circa 50-82% din cazurile de hernie hiatală.
Se produce intermitent, fără orar definit, fără periodicitate. Este favorizat de aplecarea
trunchiului înainte (semnul« şiretului»), de clinostatism(decubit ventral şi lateral drept) şi
efort fizic. Este mai frecvent postprandial, după mese copioase bogate în grăsimi, proteine.
Ingestia de alimente acide, băuturile alcoolice, cafeaua, fumatul, emoţiile, stresul psihic pot
declanşa pirozisul. Se poate însoţi de spasme esofagiene simulând o angină pectorală.
• regurgitaţiile alimentare, favorizate de mesele abundente, poziţia de clinostatism sau de
anteflexia trunchiului.
81
 j
Simptome şi semne produse de volumul herniei intratoracice :
1
• manifestări respiratorii. Pot fi cauzate de compresiunea pungii herniare asupra plămânului
provocând dispnee. Apare după mese bogate, ingestia de băuturi gazoase, în clinostatism.
Aspiraţia conţinutului gastric în căile respiratorii superioare(mai frecvent în cursul
somnului) produce tuse iritativă, spasme larigno-traheale, senzaţie de constricţie toracică,
bronşită cronică, supuraţii pulmonare. Este interesantă asocierea, într-un număr
semnificativ de cazuri, a astmului bronşic, fără însă a se cunoaşte cu claritate mecanismul
1
patogenic.
• tulburări cardiace - palpitaţii, extrasistole, dureri anginoase.
• sughiţ izolat, incoercibil
Simptome şi semne datorate complicatiilor refluxului gastroesofagian:
• disfagia - expresie clinică a stenozelor esofagiene, se instalează în stadiile avansate de l
esofagită peptică. Este progresivă, neremisivă, iniţial selectivă (apare Ia solide) şi progresiv
devine totală şi pentru lichide. La instalarea stenozei se ameliorează pirozisul datorită
scăderii refluxului. Poate fi şi expresia clinică a unui cancer esofagian dezvoltat pe o zonă j
de metaplazie intestinală a mucoasei esofagiene.
• sindrom anemic datorat sângerărilor mici şi repetate din zonele de esofagită.
Simptome şi semne datorate complicatiilor herniei hiatale
• strangularea, apare mai frecvent în cazul herniilor hiatale paraesofagiene sau mixte. Se
manifestă prin dureri epigastrice şi precordiale intense care pot mima infarctul de miocard
sau angina pectorală, vărsături, semne de insuficienţă respiratorie acută. Necroza şi
J
perforaţia stomacului determină apariţia unei mediastinite cu tablou clinic de şoc toxico­
septic,
• hemoragia digestivă superioară manifestată prin hematemeză şi/sau melenă din zone de
1
ulceraţie ale mucoasei gastrice din segmentul herniat,
Simptome şi semne datorate altor afectiuni asociate
Hernia hiatală se poate asocia cu litiaza veziculară, cu diverticuloza colică, ulcerul
l
gastro-duodenal sau cu alte afecţiuni, situaţie în care în tabloul clinic vor fi prezente simptome
şi semne datorate acestor boli. Asocierea unei hernii hiatale cu litiază biliară şi cu diverticuloza
colică la acelaşi pacient este cunoscută ca triada Saint. Stenoza pilorică la nou născut asociată
j
cu hernia hiatală constituie sindromul frenopiloric al lui Roviralta.
Laborator Explorările biologice nu oferă date semnificative pentru diagnostic.
Explorări paraclinice
j
J
Testul Bernstein-Baker constă în provocarea pirozisului prin ingestia a 20-30 ml soluţie de acid
clorhidric 0,JN. Ph-metria esofagiană se efectuează cu ajutorul unei sonde plasată la nivelul
esofagului distal la 5 cm de cardia şi are rolul de a detecta refluxul acid prin scăderea pH-ului
local sub 4. Actual, sunt disponibile şi sonde care permit detectarea refluxului biliar.
Manometria esofagiană măsoară presiunea intraluminală de la nivelul esofagului terminal
detectând anomalii de funcţionare ale sfincterului esofagian inferior sau tulburări de kineti.că
j
esofagiană (tulburări de motilitate esofagiană, cardiospasm). În mod normal, presiunea
dezvoltată de sfincterul esofagian inferior este de 20mmHg.
Imagistică
l
Endoscopia digestivă superioară. Poate stabili diagnosticul de hernie hiatală şi tipul acesteia
dar mai importantă este pentru evaluarea gradului esofagitei de reflux. Zonele de mucoasă J
esofagiană cu metaplazie intestinală pot fi puse mai bine în evidenţă prin coloraţii vitale
specifice. Permite supravegherea prin biopsie a transformărilor displazice cu risc înalt de a
degenera malign. I
Tranzitul barita! esogastroduodenal. Pune în evidenţa hernia, tipul acesteia şi îi apreciază

j
volumul şi refluxul gastroesofagian. Examinarea se face în ortostatism, decubit, procubit,
poziţie Trendelenburg, în anteflexia trunchiului (manevra Brombart). Examenul radiologic nu

82
j
l
 este suficient de sensibil pentru aprecierea leziunilor de esofagită în stadiile precoce însă poate
pune în evidenţă ulceraţii profunde în peretele esofagian sau zone de stenoză endoluminală.
Scintigraina esofagiană este o explorare de excepţie care permite studiul kineticii esofagiene şi
a refluxului gastro-esofagian.
f Tratament
Este în primul rând un tratament medical care constă În măsuri igieno-dietetice care vizează:
combaterea factorilor favorizanţi ai refluxului gastro-esofagian: decubitul imediat
f postprandial, repausul cu trunchiul înclinat, ridicarea picioarelor patului, evitarea îmbrăcăminţii
strânse pe talie, cură de slăbire, tratamentul retenţiei urinare cronice, al tusei cronice, al
constipaţiei cronice, evitarea alimentelor grase, meselor bogate în proteine, a cafelei, fumatului,
băuturilor alcoolice ;
- diminuarea acidităţii sucului gastric prin medicaţie antiacidă ;
- stimularea medicamentoasă a tonusului sfincterului esofagian inferior, a motilităţii esofagiene
şi a evacuării gastrice(metoclopramid, cisaprid, eritromicină i.v.).
Tratamentul chirurgical , când are indi.caţie, restabileşte anatomia normală a joncţiunii
esogastrice: repoziţionează stomacul şi cardia subdiafragmatic şi asigură fixarea lor în această
f poziţie. Există o multitudine de procedee chirurgicale cu abord toracic sau abdominal. Actual
este considerat ca referinţă procedeul Nissen-Rossetti sau Toupet prin abordul clasic sau
laparoscopie (floppy-Nissen). Procedeul Toupet realizează o hemivalvă posterioară în jurul
esofagului abdominal, înconjurându-l pe circa 270 °, care se fixează şi Ia pilierul drept al
diafragmului. Dintre procedeele chirurgicale cu abord clasic abdominal se detaşează ca
simplitate şi eficienţă procedeul Lortat-Jacob, care după reducerea herniei şi disecţia esofagului
abdominal efectuează recalibrarea orificiului hiatal prin sutura de apropiere a pilierilor, fixarea

I
fomixului gastric la diafragm şi refacerea unghiului lui Hiss.

Rupturile diafragmatice

r
Definiţie Întreruperea continuităţii diafragmului cu aspirarea viscerelor abdominale în cavitatea
toracică, ca urmare a unei creşteri brutale şi abrupte a presiunii intra-abdominale.
Etiologie Cauza cea mai frecventă este reprezentată de traumatismele abdominale, mai rar
plăgile penetrante sau perforante şi excepţional traumatismele toracice.
Patogenie Interesarea cea mai frecventă este la nivelul hemicupolei stângi a diafragmului, în
proporţie de 95%, datorită prezenţei pe partea dreaptă a ficatului cu efect protector. Rupturile
bilaterale sunt extrem de rare. Locul unde se produce dehiscenţa se situează la nivelul zonelor

'
de minimă rezistenţă reprezentate de centrul tendinos şi de joncţiunea dintre zona tendinoasă şi
cea musculară. Din cauza diferenţei dintre presiunile intratoracică(negativă) şi intra­
abdominală(pozitivă) viscerele abdominale urcă prin defectul diafragmatic în torace. Viscerele

l
care pot ascensiona sunt reprezentate de stomac, splină, marele epiploon, intestinul subţire,
colonul transvers, uneori lobul stâng hepatic
Simptome şi semne
Manifestările clinice sunt foarte diverse. Compresiunea asupra plămânului şi cordului poate
genera dispnee, tulburări de ritm cardiac. Încarcerarea viscerelor abdominale în torace poate
determina manifestări clinice de ocluzie intestinală sau de hemoragie digestivă superioară.
Traumatismul abdominal poate produce leziuni ale viscerelor abdominale ca : rupturi de splină,
rupturi de mezenter cu hemoperitoneu şi şoc hemoragic. Semnele clinice sunt reprezentate de
timpanism(colon sau stomac) sau matitate(splină, ficat, epiploon) la percuţia hemitoracelui.
Auscultator, se percepe o diminuare a murmurului vezicular sau zgomote hidro-aerice
intestinale.
Imagistică
Radiografia toracică arată întreruperea continuităţii diafragmului, imagini tipice de anse
intestinale sau de fomix gastric în cavitatea toracică ; Radiografia cu substanţă de contrast
poate pune în evidenţă segmentul de tub digestiv hemiat.

83
Ecografia poate fi utilă pentru precizarea structurii organului hemiat(splină, ficat). Tomografia
computerizată aduce lămuriri suplimentare în cazurile neclare.
Tratament
La pacientul politraumatizat pe primul loc sunt manevrele de resuscitare şi de deşocare. Sonda
1
de aspiraţie oazo-gastrică este utilă pentru decomprimarea stomacului în caz de ruptură de
diafragm cu hemierea stomacului în torace, pentru ameliorarea tulburărilor respiratorii induse
de restricţia pulmonară. După echilibrarea cardio-circulatorie, laparotomia exploratorie
1
confirmă ruptura diafragmatică, permite reducerea viscerelor hemiate în cavitatea abdominală,
sutura diafragmului şi explorarea abdomenului în vederea depistării unor leziuni asociate. J
Eventraţiile diafragmatice
Definiţie Reprezintă o relaxare extremă a unui hemidiafragm cu ascensionarea acestuia urmat
de viscerele abdominale. Există forme congenitale datorate unei tulburări în dezvoltarea
J
nervului frenic. Formele dobândite sunt cauzate de o pierdere a tonusului musculaturii
diafragmului ca urmare a unor leziuni degenerative. Consecinţa este o mişcare paradoxală şi j
anormală a hemidiafragmului în cursul respiraţiei„
Simptome şi semne
Aproximativ 50% din pacienţi sunt asimptomatici. În restul cazurilor, în tabloul clinic, apar 1
semne respiratorii : dispnee, tahipnee, infecţii respiratorii recurente la nivelul plămânului de
parte afectată, tulburări de ritm cardiac. În cazurile extreme cavitatea pleurală este în întregime
ocupată, mediastinul fiind împins către partea opusă, tabloul clinic fiind dominat de simptomele J
şi semnele de insuficienţă respiratorie acută.
Diagnostic diferenţial Se face cu ruptura de diafragm.
Tratament J
Tratamentul este chirurgical şi este indicat în caz de complicaţii cardio-pulmonare şi constă în
diferite procedee de frenoplicatură, frenoplastie cu material autolog sau heterolog(sintetic).
J
j
J
J
j
l
J
J
j
84
J
1
 CAPITOLUL X

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A STOMACULUI ŞI

DUODENULUI
Ulcerul gastric şi duodenal

Definiţi.e
Ulcerul este o pierdere de substanţă din peretele gastric sau duodenal, înconjurată de infiltrat
inflamator de tip acut sau cronic. Leziunea anatomică, ulcerul, poate evolua asimptomatic sau
se poate manifesta doar prin complicaţii acute( hemoragii, perforaţii) sau cronice (penetraţia,

I stenoza).
Epidemiologie
Ulcerul duodenal este de 2-3 ori mai frecvent decât ulcerul gastric. Raportul bărbaţi/femei (sex­

f ratio) pentru boala ulceroasă este de 1,5 pentru UG şi 2,2 pentru UD.
Fiziopatologie
Mecanismele fiziopatologice capabile să explice apariţia ulcerului nu sunt complet elucidate. În

f prezent se cunoaşte participarea a două categorii de factori capabili să producă ulcerul:

exacerbarea factorilor ulcerogeni, numiţi şi factori de agresiune şi diminuarea factorilor ulcero­
protectori sau factori de apărare.

f În tabelul de mai jos sunt prezentaţi principalii factori ulcerogeni şi de apărare.

Factori ulcerogeni Factori protectori

l (de agresiune) (de apărare)

r
Acidul clorhidric Inhibiţia secreţiei gastrice
• masa celulelor parietale Mucusul
• tonusul vaga! Bicarbonatul
• hipersecreţia şi sensibilitatea la gastrină
f
Refacerea ţesuturilor
• eliberarea crescută de histamină • celulele epiteliale
Pepsina • prostaglandinele
• microcirculaţia
l • pepsinogenul I
Refluxul duodeno-gastric
• sărurile biliare
• factorul epidennal de
creştere
• secreţia pancreatică
• secretia intestinală

Anatomia patologică
Ulcerul gastric tipic (Cruveiller) reprezintă o pierdere de substanţă din peretele gastric
interesând toate straturile până la musculatură pe care o poate uneori depăşi, perforând sau
penetrând.

85
 J
1
j
1
j
J
J
Fig.35 Ulcer gastric 1
Din punct de vedere evolutiv se disting două forme de ulcer gastric:
- ulcerul acut, de dimensiuni mici, cu diametru de aproximativ I cm, înconjurat de o zonă
j
1
puternic edematoasă, hiperemică. Sunt ulcere care perforează mult mai frecvent decât cele
cronice.
- ulcerul cronic, calos, care uneori depăşeşte 2 -5 cm diametru, are o evoluţie cronică Ş1 este

1
forma în care locul edemului periulceros este luat de o zonă de fibroză, care constituie în timp
un bloc aderenţial, fibros ce sudează stomacul de organul vecin( ficat, pancreas, regiunea
celiacă etc.).

J
Ulcerul se întâlneşte, cel mai frecvent, la nivelul micii curburi gastrice după care urmează în
ordine descrescândă: feţele - anterioară 5%, posterioară 1 %, regiunea prepilorică şi mult mai rar
marea curbură.

J
După localizare şi nivel secretor Johnson a clasificat UG în 3 tipuri:
Tipul I (circa 57%) înglobează ulcerele micii curburi cu antru şi pilor normale. Din punct de
vedere secretor există hipoaciditate.
Tipul II cuprinde ulcerele micii curburi, asociate cu jenă în evacuarea transpilorică sau cu un.
ulcer duodenal evolutiv, categorie în care nivelul secretor poate fi normal sau crescut.
Tipul III grupează ulcerele prepilorice al căror comportament simptomatic şi secretor este
]
asemănător cu cel al UD.
Ulcerul duodenal se întâlneşte sub două forme evolutive:
- ulcerul acut poate interesa uneori toate straturile peretelui duodenal dar este lipsit de

l
inflamaţia periulceroasă, întotdeauna prezentă în cel cronic. Leziunea poate fi unică sau
multiplă, localizată anterior sau posterior la nivelul bulbului duodenal cel mai des (93-95%),
mai rar postbulbar (5-7%). În evoluţia spontană se poate vindeca sau poate evolua spre o
complicaţie de tip acut (perforaţie, hemoragie).
- ulcerul cronic reprezintă pierdere de substanţă care poate interesa toate straturile duodenului,
cu margini bine delimitate, la nivelul cărora este prezent totdeauna infiltratul inflamator cronic.

l
În evoluţia spontană se poate complica cu perforaţia în peritoneu liber când leziunea străpunge
toate straturile peretelui duodenal anterior. Evoluţia unui ulcer în peretele posterior are drept
consecinţă penetraţia în organul vecin (pancreas, pedicul hepatic). Evoluţia procesului ·de
fibroză periulceroasă poate avea ca rezultat stenoza pi/oro-duodenală benignă. Erodarea unui
vas sangvin din peretele duodenal sau din vecinătatea acestuia are drept consecinţă hemoragia
digestivă superioară.
j
86
j
J
f
r Simptome şi semne
Majoritatea ulcerelor necomplicate evoluează cu sindrom ulceros bazat pe durere, vărsături,
pirozis, eructaţii dar mai ales pe periodicitatea mare şi mică a suferinţei clinice.
Durerea - semnul cardinal - este determinată de hiperperistaltism şi hiperaciditate. Sediul
r durerii este în epigastru şi poate iradia posterior.

r
Mica periodicitate - durerea este ritmată de mese. În ulcerul gastric durerea apare precoce
postprandial (30 min.- 1 oră), cedează la pansamente gastrice, nu există „foame dureroasă". În
ulcerul duodenal, durerea survine după masă, Ia 2- 3 ore şi mai ales noaptea, există „foame
dureroasă" care cedează la ingestia de alimente sau alcaline.
Marea periodicitate - durerea apare primăvara şi toamna în episoade dureroase din ce în ce mai
f lungi. Când durerea devine continuă sugerează dezvoltarea unei complicaţii.
Pe parcursul evoluţiei bolii, durerea îşi poate schimba caracterul, în sensul că devine
permanentă, nu se mai calmează la ingestia de alimente, intensitatea ei creşte. Asemenea
f
'
fenomene clinice sunt de obicei expresia ulcerelor penetrante în pancreas.
Vărsăturile pot însoţi durerile, dar nu sunt o manifestare constantă în ulcerele duodenale
necomplicate. Apariţia şi mai ales persistenţa lor traduc n u grad de stenoză piloro-duodenală.
Alte simptome: pirozis, eructaţii, reflux gastroesofagian - sunt datorate unei hernii hiatale,

'
malpoziţii cardiotuberozitare care pot să însoţească un ulcer gastroduodenal.
Explorări paraclinice
Evidenţierea leziunii ulceroase se face radiologic, endoscopic, iar mai recent, ecografic.
Obligativitatea biopsiei în ulcerul gastric face necesară explorarea endoscopică chiar şi atunci

f
când ulcerele gastrice au fost evidenţiate radiologic.
Radiologic, ulcerele se manifestă ca un plus de substanţă de contrast. Semnul direct este nişa.
La stomac, aceasta iese din conturul gastric, este net delimitată, înconjurată de pliuri ce converg

I
şi se continuă până la craterul ulceros. Aceste caractere sunt importante pentru diferenţierea de
ulcerul malign. Ulcerele gastrice sunt evidenţiate radiologic aproape în totalitate(peste 90%).
Cele duodenale sunt mai greu de pus în evidenţă. Aspectul este de plus de substanta cu

f
convergenta plirilor,
u eventual edem în jur. Se descriu şi semne „indirecte" : bulb deformat, ,,în
trifoi", re�esele modificate, îngustarea lumenului duodenal până la stenoză. În 20-30% din
cazuri radiografia nu sugerează diagnosticul de ulcer.
Endoscopic se evidenţiază craterul ulceros de diverse forme şi dimensiuni, acoperit cu o
membrană alb-sidefie de fibrină. Periulceros, mucoasa poate fi normal colorată în ulcerele pe
cale de cicatrizare, sau roşu-aprins, chiar cu eroziuni, în ulcerele floride, active. La toate

f
ulcerele gastrice se impune biopsia din marginea ulcerului; repetată din mai multe zone ale
circumferinţei, pentru realizarea diagnosticului diferenţial cu cancerul gastric. · Ulcerele
duodenale nu se biopsiază.

f
Ecografia 3D, 4D poate evidenţia ulcerele gastrice şi duodenale cronice fiind performantă în
vizualizarea grosimii pereţilor stomacului şi duodenului, a pasajului transpiloric, a bulbului
duodenal, a leziunilor biliare care pot însoţi ulcerul etc.

I
Explorarea secreţiei sucului gastric
Chimismul gastric - a pierdut mult din aportul diagnostic.
Secreţia gastrică pe 24 ore = 1500 ml (400-500 ml/12 ore nocturn).
Secreţia nestimulată: - nocturnă (orele 20.00-8.00);
-fiziologic = 18 mEq/12 ore;
-ulcer duodenal = 60-80 mEq/12 ore.
Testul cu pentagastrină - aduce informaţii preţioase în: diferenţierea hipergastrinemiilor,
identificarea cazurilor de sindrom Zollinger-Ellison sau de aclorhidrie.
Diagnostic diferenţial
Se face cu alte boli ale viscerelor abdominale: colecîstita cronică litiazică şt alitiazică,
pancreatita cronică, refluxul esofagian, colonul iritabil, cancerul gastric.

87
 J
Complicaţii
J
Complicaţiile evolutive pot fi acute: hemoragia şi perforaţia sau cronice: penetraţia şi stenoza.
Tratament
Tratamentul ulcerelor gastrice şi duodenale are următoarele obiective:
j
combaterea simptomelor clinice;
vindecarea ulcerului(a leziunii morfologice);
prevenirea recidivelor;
J
- prevenirea complicaţiilor;
tratamentul complicaţiilor.
Ulcerul acut poate fi controlat printr-un tratament medical la cei mai mulţi pacienţi. Regimul de
J
viaţă adecvat al ulcerosului (renunţarea Ia fumat, reducerea conswnului de alcool, interzicerea
utilizării aspirinei şi antiinflamatoarelor nesteroidiene, respectarea dietei - excluderea
alimentelor care provoacă dureri), medicaţia antiacidă şi antisecretorie reuşesc să vindece sau să
J
amelioreze mai mult de 80% din bolnavi.
Obiectivele tratamentului chirurgical: j
• reducerea secreţiei clorhidro-peptice;
• exti rparea leziunii ulceroase;
• restabilirea continuităţii digestive. J
Indicaţiile tratamentului chirurgical:
Indicaţiile absolute sunt legate de complicaţiile majore ale ulcerului: perforaţia, hemoragia,
stenoza, malignizarea. j
Indicaţiile relative sunt ulcerele rezistente la tratament medical judicios condus timp de cel
puţin 1-2 ani, ulcerele care, deşi sunt recent diagnosticate clinic şi radiologic, au condus la
leziuni piloroduodenale irecuperabile, deformaţii mari ale primei porţiuni duodenale, cu j
pseudodiverticuli, stenoze incomplete, ulcere caloase mai ales Ia bolnavii tineri, ulcerele
evolutive la bolnavii vârstnici, ulcerele postbulbare, ulcerele endocrine.
Tratamentul ulcerului gastric cronic j
UG necomplicat verificat endoscopic şi biopsic este supus iniţial tratamentului medical timp de
3-6 săptămâni(antibiotice - anti H.pilori, blocanţi de receptori H2, inhibitori ai pompei de
protoni - reduc aciditatea gastrică: "no acid, no ulcer"). După această perioadă se va face l
verificarea clinică, radiologică şi endoscopică. Lipsa de răspuns, întârzierea cicatrizării sau
cicatrizarea incompletă reprezintă o indicaţie certă operatorie.
Tratamentul chirurgical constă în rezecţia a 2/3 din stomac cu ridicarea leziunii urmată de j
anastomoză gastroduodenală tip Pean Billroth I sau gastrojejunală Billroth II.
Tratamentul ulcerului duodenal cronic
Tratamentul medical este similar cu cel al ulcerului gastric. La ora actuală tratamentele J
medicale bine conduse asigură o rată foarte înaltă de vindecare. În tratamentul chirurgical al
ulcerului duodenal cronic stmt utilizate mai multe procedee:
- vagotomia+ procedeu de drenaj gastric; j
-vagotomia+ rezecţia gastrică limitată(bulbantrectomie, hemigastrectomie);
- rezecţia gastrică 2/3;
- gastroenteroanastomoza. j
Vagotomia vizează diminuarea activităţii neurogene şi în mod secundar a secreţiei gastrice. Se
utilizează numai în tratamentul ulcerelor duodenale. După nivelul de secţionare al nervilor
pneumogastrici există trei tipuri de vagotomii: tronculară, selectivă(sunt secţionate filetele
J
nervoase stomacului şi pilorului) şi supraselectivă(sunt secţionate filetele destinate regiunii
fundice şi corpului gastric - pilorul nu este denervat şi în consecinţă nu este necesară asocierea
unui procedeu de drenaj gastric). j
J
88
j
j
 �

f
f
I Fig. 36 Vagotomie Fig.37 Vagotomie selectivă Fig.38 Vagotomie selectivă

r
tronculară cu piloroplastie proximală cu piloroplastie totală cu piloroplastie

r
Restabilirea tranzitului digestiv după rezecţn gastrice ma1 extmse sau llrrnţate se tace pnn:
- anastomoză gastroduodenală terminoterminală(Pean-Bilroth I);
- anastomoză gastrojejunală terrninolateraJă(metoda Polya, Hoffineister-Finsterer, după cum se
anastomozează toată tranşa gastrică sau numai o parte a ei cu jejunul).

I
f

I
l Fig.39 Tipuri de rezecţie gastrică:
A.-operaţia Pean-Billroth; B.-operaţia Reichel-Polya,·
C.-operaţia Hoffmeister-Finsterer

Complicaţi,i/e postoperatorii
Tratamentul chirurgical al bolii ulceroase este uneori urmat de suferinţe clinice generate de
operaţie sau de o tehnică chirurgicală inadecvată sau incorectă (hemoragii postoperatorii,
complicaţiile septice intraperitoneale, fistula de bont duodenal, sindromul dumping, stenoze
postoperatorii, recidive etc).

Ulcerul gastroduodenal hemoragic

Aproximativ 20% din bolnavii ulceroşi au un episod hemoragic, această complicaţie fiind
responsabilă de 40% din decesele prin ulcer. Ulcerul reprezintă cauza cea mai frecventă a
hemoragiilor digestive superioare(HDS) masive(50%).
89
 1

UD hemoragice sunt de obicei localizate pe faţa posterioară a bulbului; dacă ulcerul penetrează
1
artera gastro-duodenală, aceasta poate fi erodată determinând o hemoragie gravă prin fistulă
arterială(ulcere angioterebrante). Cel mai frecvent sângerează ulcerul duodenal posterior(simplu j
sau dublu), ulcerul postbulbar, ulcerul gastric posterior al micii curburi, ulcerul endocrin,
ulcerul recidivat postoperator şi ulcerele din sindromul de concomitenţă. Hemoragia ulceroasă
este relativ frecventă şi gravă, mai ales după vârsta de 60 ani(I0% decese) şi în caz de 1
recidivă(riscul de deces creşte de câteva ori). Hemoragia recunoaşte două mecanisme de

J
producere:
- sângerarea capilară - din mugurii de neoformaţie de la baza ulcerului;
- fistula vasculară- erodarea unui vas arterial(care impune adesea intervenţia chirurgicală).

J
Hemoragia poate fi inaugurală(prima manifestare clinică a bolii ulceroase), poate complica
evoluţia unui ulcer cunoscut sau poate fi iterativă.
Simptome şi semne

j
O hemoragie digestivă ulceroasă se poate manifesta prin:
- hematemeză(vărsătură „în zaţ de cafea") care se va diferenţia de hemoptizie, vărsătura cu vin
roşu, epistaxisul de deglutiţie, vărsătura bilioasă, vărsătura cu medicamente(cărbune medicinal);
pentru producerea hematemezei este necesar ca acumularea de sânge să se producă relativ
brusc, iar senzaţia de plenitudine epigastrică va stimula evacuarea stomacului; aceasta se J
produce numai la volume sanguine intragastrice de peste 500 ml;
- melena(scaun cu sânge negru, digerat, ,,ca păcura", păstos, fetid) care se va diferenţia de
scaunul negru colorat de medicamente(bismut, cărbune, fier), sau de rectoragie; pentru J
producerea melenei este suficientă o pierdere de minimum 50 ml sânge în tubul digestiv; sub
această cantitate pierderile sanguine se decelează în scaun ca hemoragii oculte;
- sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie încă neexteriorizată; în toate cazurile de stări j
sincopale cu paloare, transpiraţii reci, sete persistentă, se va suspecta o hemoragie digestivă care
va fi căutată prin tuşeu rectal, unnat, la nevoie, de clismă evacuatorie sau de spălătură gastrică
pe sondă. j
La unii bolnavi hemoragia este bruscă şi masivă, manifestată prin hematemeză şi şoc. La alţii,
anemia cronică şi astenia datorate pierderii lente de sânge sunt singurele manifestări.
Semnele generale ale anemiei posthemoragice sunt evidente: tegumente palide, uneori acoperite
de transpiraţii reci, lipotimia la încercarea de reveniere în ortostatism, senzaţia de sete, valorile
1
mici ale TA, pulsul rapid şi mic, oliguria.
Diagnostic J
Datele anamnestice, examenul clinic şi biologic sunt sugestive pentru sursa ulceroasă, tabloul
de anemie posthemoragică şi semnele de hemoragie digestivă superioară. Endoscopia digestivă
superioară este singura în măsură să stabilească sursa şi topografia sursei hemoragice. J
Evoluţie, complicaţii
Vârsta înaintată, comorbiditatea în speciala cardiovasculară este un factor de gravitate în HD
ulceroasă. O serie de elemente clinice şi biologice pot atenţiona asupra continuării hemoragiei: j
- persistenţa palorii, a setei, a neliniştei, chiar la valori normale ale TA şi pulsului,
- scăderea tensiunii arteriale şi creşterea pulsului sub terapia medicală şi de substituţie volemică
şi hematică, J
- creşterea ureei sanguine, care apare la 48 de ore de la melenă sau creşterea ei după o perioadă
de scădere.
Urmărirea în dinamică a datelor de laborator rămâne elementul de apreciere evolutivă a ţ
hemoragiei ulceroase.
În hemoragiile cataclismice(fistule vasculare mari) se pierde în scurt timp o cantitate mare de
sânge care decompenseaza inima(hipoxia miocardică determină fibrilatie ventriculară şi deces). j
În HDS grave, după colapsul iniţial cu hipotensiune se inst;lează starea de reacţie
adrenosimpatică cu paliditate, agitaţie, tahicardie şi apoi tabloul clinic şi hemodinamic al
şocului hemoragic pur(tahicardie, hipotensiune, scărea PVC, oligurie, extremităţi reci şi j
90
J
l
 cianotice, puls capilar absent). Netratat, acesta evoluează inexorabil spre deces. Dacă
tratamentul este eficient, tablourile clinic şi hemodinamic se remit lent.
Hemoragiile medii şi chiar mici, dar repetate, care evoluează pe un teren biologic anterior
afectat, la vârstnic, nu iniţiază mecanismele compensatorii cunoscute, evoluţia lor putând
f deveni gravă.

r
Tratament
Tratament medical
Majoritatea bolnavilor(75%) cu ulcer hemoragic pot fi trataţi cu succes prin metode medicale.
Blocanţii de receptori H2 reduc riscul repetării hemoragiei. Repetarea hemoragiei în spital are o
rată de mortalitate de 30%, de aceea intervenţia chirurgicală precoce se impune la bolnavii cu
hemoragie recidivată precoce. Bolnavii în vârstă de peste 60 ani, care se internează cu
hematemeză şi sângerează activ în momentul endoscopiei sau cei la care hemoglobina la
internare este sub 8 g % au un risc mai mare de repetare a hemoragiei. Prezenţa unui vas
f sanguin în craterul ulceros(vas vizibil) în momentul endoscopiei indică o şansă de 50% de
repetare a hemoragiei.
Bolnavii cu UG care repetă HDS sunt de trei ori mai numeroşi decât cei cu UD. Cele mai multe
f recidive apar în primele 2 zile din momentul opririi primului episod.
Tratament endoscopic
În hemoragiile ulceroase se poate tenta hemostaza endoscopică prin aplicare de clip hemostatic
f injectare cu adrenalină sau prin coagulare endoscopică cu laser.
Indicaţiile tratamentului endoscopic sunt
• sângerarea activă în momentul endoscopiei;
f • vas vizibil în ulceraţie.
Tratament chirurgical

f
Indicaţia operatorie depin,9-e de gravitatea hemoragiei şi se pune pe criterii endoscopice(fistulă
vasculară) sau evolutive. In cazurile în care hemoragia nu se opreşte sub terapia medicală sau
în situaţiile de repetare a acesteia intervenţia chirurgicală se impune, ca ultimă alternativă

f
terapeutică.
Caracteristicile anatomice şi localizarea ulcerului vor dicta tactica operatorie:
- în ulcerul gastric hemoragic se practică sutură hemostatică in situ cu fire în X(ulcere
subcardiale ), rezecţie gastrică 2/3.
- în ulcerul duodenal mic, anterior, se face excizie şi sutură piloroplastică însoţită de vagotomie
tronculară;
- ulcerul posterior se pretează la sutură hemostatică cu fire în X, completată cu piloroplastie şi
vagotomie tronculară;
- în cazurile de ulcer mare, calos sau penetrant în pancreas, care erodează artera
gastroduodenală, hemostaza locală este posibilă, dar pierderea de substanţă duodenală face
necesară o rezecţie gastrică(una dintre rarele indicaţii de acest fel pentru ulcerul duodenal
hemoragic), intervenţia se finalizează cu o anastomoză Pean, Finsterer, Polya sau de preferat
Roux;
- în cazul ulcerului postbulbar, intervenţia pentru hemostază este dificilă, vagotomia fiind
obligatorie.
Tratamentul chirurgical al ulcerului hemoragic se poate practica la rece după oprirea hemoragiei
şi restabilirea masei sanguine circulante(chirurgie electivă).
Aproximativ 1/3 din bolnavii ulceroşi care au avut o hemoragie o vor repeta într-un interval de
5 ani. Bolnavii care au avut 2 hemoragii în trecut au un risc dublu de repetare a sângerării.
Chirurgia electivă anulează riscul unei noi hemoragii.

91
 J
Ulcerul gastroduodenal perforat
J
J
Perforaţia este una dintre cele mai frecvente şi grave complicaţii acute ale bolii ulceroase,
constituind prin dramatismul tabloului clinic şi severitatea evoluţiei o urgenţă chirurgicală
majoră.

1
Ulcerele gastroduodenale perforează în 5% din cazuri. Un ulcer poate perfora în orice moment
al evoluţiei sale, dar se pare că accidentul perforativ survine cel mai adesea în primii 5 ani de la
debut. Peste 90% din UP survin la bărbaţi. Ulcerul duodenal are potenţial perforativ mai crescut

J
decât ulcerul gastric. Cele mai frecvente perforaţii sunt piloroduodenale anterioare şi au
dimensiuni mici (3-8 mm). Perforaţia poate surveni pe un ulcer acut(perforaţie mică, cu margini
suple, apărute Ia tineri fără trecut ulceros) sau pe un ulcer cronic(perforaţie mare, cu margini
îngroşate ce apare la un ulceros cunoscut).
Revărsarea intraperitoneală prin perforaţie a conţinutului gastric acid, coroziv, la care se adaugă
bila şi sucul pancreatic realizează, într-o primă etapă, o peritonită chimică - veritabilă arsură a
J
peritoneului. Netratată, peritonita chimică se transformă în peritonită purulentă cu fenomene
toxice şi ileus paralitic.
Simptome şi ,vemne
j
Durerea brutal instalată, descrisă diferit de bolnav(lovitură de cuţit, arsură, ruptură internă), are
sediul iniţial în epigastru, dar poate iradia difuz, având chiar proiecţii extraabdominale. Durerea
atroce iniţială poate să diminue şi dacă bolnavul este văzut tardiv calmul lui relativ poate să ne
j
înşele.La unii pacienţi ulceroşi se stabili anamnestic existenţa unui sindrom preperforativ
caracterizat prin intensificarea durerilor de tip neremisiv. Vărsăturile sunt inconstante la debut
şi de volum redus.
J
Primul semn pe care îl evidenţiază examenul abdomenului este contractura, prezentă în 95%
din cazuri, la care se asociază imobilitatea peretelui abdominal. Ca şi durerea, contractura este
precoce şi se atenuează odată cu progresia peritonitei. Iniţial este localizată în epigastru şi se
1
extinde progresiv ajungând în fosa iliacă dreaptă, urmând traiectul lichidelor revărsate în
peritoneu. Contractura confirmă peritonita şi impune intervenţia chirurgicală. Dispariţia
matităţii prehepatice la un bolnav care prezintă aceste semne sau constatarea
1
pneumoperitoneului pe o radiografie abdominală efectuată în ortostatism confirmă existenţa
unei perforaţii digestive. Prezenţa pneumoperitoneului întâlnită în 75% din cazuri tranşează
diagnosticul, dar absenţa lui nu îl infirmă.
J
La tuşeul rectal, fundul de sac Douglas este foarte sensibil.
Laborator Leucocitoza prezentă în peste 80% din cazuri.
Imagistică Examenul radiologic pe gol evidenţiază pneumoperitoneul. Laparoscopia confinnă
j
diagnosticul şi poate constitui calea prin care se poate realiza sutura perforaţiei, lavajul şi
drenajul cavităţii peritoneale. _J
Evoluţie, complicaţii
Netratată, după aproximativ 12 ore, perforaţia duce la peritonită septică, fie sub forma ei
generalizată, cu fenomene toxice de resorbţie şi ileus paralitic, fie sub fonna ei localizată cu j
formare de abcese perifocale sau la distantă care, în majoritatea cazurilor, se

j
complică(peritonită secundară în 2 sau 3 timpi, fistul� digestive, septicemie). În aproximativ 10-
25% din cazuri perforaţia se poate acoperi prin organizarea de fibrină sau cu participarea
organelor vecine. Deşi majoritatea acoperirilor evoluează favorabil, tendinţa spre vindecare este
forte rară.
Tratament J
Tratamentul este de extremă urgenţă, cu indicaţie chirurgicală absolută şi vitală, mortalitatea
postoperatorie crescând cu timpul scurs de la debut.
Tratamentul medical - metoda Taylor constă în aspiraţia gastrică continuă făcută cu seringa şi J
fără lavaj, reechilibrare hidroelectrolitică, antibiotice, antispastice, antisecretorii, pungă cu
gheaţă pe abdomen. Trebuie aplicată cât mai precoce la toţi bolnavii până la intervenţia
eh irurgicală. j
92
.1

J
 Tratamentul chirurgical are la dispoziţie o varietate tactică şi tehnică largă ce trebuie adaptată
fiecărui caz după o terapie intensivă de 1-3 ore, timp în care se începe antibioterapia şi se
realizează reechilibrarea hemodinamică şi hidroelectrolitică. Simpla sutură a perforaţiei, cu sau
fără excizie minimă, rămâne şi în prezent o metodă salutară. Sutura se poate efectua şi pe cale
laparoscopică. Vagotomia tronculară se poate asocia cu excizia UP şi piloroplastie. Vagotomia
tronculară cu antrectomie sau hemigastrectomie urmată de o anastomoză gastroduodenală
reprezintă o rezolvare chirurgicală radicală a bolii de fond, fiind metoda de elecţie. Rezecţiile
gastrice au cedat astăzi din teren în favoarea vagotomiei, dar mai sunt preferate în anumite
condiţii de unii chirurgi. Rezecţia gastrică este contraindicată la tineri cu ulcere recente. În ceea
ce priveşte tratamentul peritonitei secundare perforaţiei, aspiraţia completă a revărsatului
peritoneal şi lavajul abundent ser fiziologic are o mare importanţă. Drenajul cavităţii
peritoneale este sistematic.

f Stenoza piloroduodenală
Reprezintă îngustarea lumenului gastric sau duodenal prin hiperplazia ţesutului fibroconjunctiv
de la nivelul şi din jurul ulcerului.Ulcerul constituie cauza stenozei în peste 90% din cazuri, iar
f aproximativ 2-4% dintre ulcere dezvoltă stenoză pilorică, fiind a treia complicaţie ca şi
frecvenţă(după hemoragie şi perforaţie). Pacienţii care dezvoltă stenoza au un trecut ulceros
îndelungat de peste 10 ani. Mecanismele prin care se produce stenoza pot fi: strâmtarea
cicatricială, edemul ulceros, spasmul piloric sau tulburările de motilitate antrală.
Fiziopatologie
Stenoza piloroduodenală ulceroasă este o complicaţie care se instalează în timp şi organismul
reacţionează prin fenomene de adaptare, locale şi generale.
Din punct de vedere :fiziopatologic există două faze evolutive:
- faza compensată, stenoza incompletă: se caracterizează prin existenţa obstacolului stenotic
incomplet şi prin fenomene progresive de adaptarea ale stomacului. Stomacul creşte de volum,
fibrele musculare se alungesc, se hipertrofiază, peretele gastric se îngroaşă. Secreţia gastrică
este crescută şi se acumulează în stomac realizându-se condiţiile de apariţie a ulcerului gastTic
de stază.
- faza decompensată se caracterizeză prin stenoză completă organică. Stomacul este foarte mult
destins, aton, cu hipersecreţie şi stază importantă. Constituirea stenozei împiedică pe de o parte
aportul digestiv, iar pe de altă parte favorizează staza gastrică şi vărsăturile. Din acest punct de
vedere stenoza piloroduodenală poate fi considerată o veritabilă ocluzie digestivă înaltă.
Simptome şi semne
În stenoza pilorică compensată, durerea este intensă, datorată hiperperistaltismului, cedează
prin golirea stomacului în duoden. Vărsăturile sunt frecvente şi reduse cantitativ, conţin suc
gastric şi alimente recent ingerate. În stenoza pilorică decompensată, durerea este mai puţin
intensă, mai difuză, dar mai prelungită; în final este înlocuită de senzaţia de plenitudine gastrică
mai ales potsprandial. Vărsăturile sunt mai rare, abundente, cu resturi alimentare vechi.
Imagistică
Endoscopia este metoda de elecţie pentru aprecierea stenozei şi a etiologiei acesteia. De
asemenea, se pot evidenţia ulcerele gastrice sau pilorice cauzatoare, mai dificil se evidenţiază
cele duodenale aflate în zona stenozată.
Radiografia gastroduodenală - stomac uşor dilatat, în formă de sabot, cu hipersecreţie.
Radioscopia gastrică - hiperperistaltism gastric, evacuare gastrică întârziată, uneori cu reziduu
baritat. În stenoza pilorică decompensată radiografia gastroduodenală evidenţiază stomac aton,
,,în chiuvetă", bariul se depune decliv, stază abundentă, evacuare absentă.
Tratament
Tratamentul trebuie să ţină seama de gradul stenozei dar mai ales de starea de „şoc cronic" pe
care o poate prezenta bolnavul. Stenoza piloroduodenală este o leziune organică constituită şi,
ca atare, singurul tratament logic este cel chirurgical.

93
 j

În stenozele compensate tratamentul este identic cu cel al ulcerului duodenal cronic necomplicat
1
tinând cont de perioada de reechilibrare hidroelectrolitică preoperatorie.
În stenozele decompensate este absolut necesară reechilibrarea hidroelectrolitică, proteică, j
acidobazică, vitaminică. Sub tratament se vor urmări diureza, ionograma serică şi urinară, Hb,
Ht, staza gastrică, azotemia etc. În funcţie de aceste date se va alege momentul operator optim.
Operaţia va consta în: J
- rezecţie gastrică 2/3 la bolnavi care răspund tratamentului de pregătire, cu stare generală bună
şi fără tare organice;
- gastroenteroanastomoză la bolnavii vârstnici, taraţi. j
Tumorile gastrice benigne
Tumorile gastrice benigne reprezintă un aspect particular al patologiei gastrice, datorită rarităţii j
lor şi problemelor dificile de diagnostic pe care le pun.
Clasificarea tumorilor gastrice benigne
1. Tumori epiteliale benigne: j
- Adenomul
- papilar (vilos)
- tubular j
- tubulo-papilar
2. Tumori neepiteliale
- Tumori ale musculaturii netede - leiomiom
- leiomioblastom
- Alte tumori - lipom
- fibrom I
neurinom
tumoră glomică
hemangiom !
limfangiom
3. Leziuni pseudo-tumorale
- Polipul hiperplastic J
- Polipul fibroid inflamator
- Hiperplazia limfoidă
- Polipul juvenil J
- Heterotopii - pancreatică
- a glandelor Briinner )
- submucoasă a glandelor gastrice _J

- Hamartoamele - polipoza Peutz-Jeghers

- Gastropatia cu pliuri gigante, Menetrier
4. Tumori carcinoide J
Simptome şi semne
Simptomatologia tumorilor benigne este necaracteristică, trei simptome sunt mai frecvent
întâlnite. Durerea epigastrică - de intensitate mică, nelegată de alimentaţie, necalmată de j
medicaţia antiacidă. Tulburări dispeptice - balonare postprandială, disconfort abdominal,
greţuri, vărsături. Hemoragia digestivă superioară - este un semn important prin semnificaţia
pe care o prezintă demonstrând o leziune de o anumită mărime ajunsă în stadiul de complicaţie.
Alteori simptomatologia lipseşte, iar descoperirea acestora este întâmplătoare.Deşi ritmul de
creştere al tumorilor gastrice benigne este în general lent, evoluţia lor clinică este imprevizibilă.
Astfel, ele pot rămâne asimptomatice, pot prezenta constant o simptomatologie discretă sau pot
j
dezvolta rapid, uneori ca primă manifestare, complicaţii severe de tipul hemoragiei, ocluziei
înalte sau perforaţiei.
j
g4
1
f
Explorări paraclinice
Fibrogastroscopia - pe lângă vizualizarea directă a leziunii, oferă posibilitatea unei biopsii
ţintite, care stabileşte tipul histologic al tumorii.
Studiul secreţiei gastrice relevă hipo/anaciditate în polipoza gastrică în 75% din cazuri;
f Examenul radiologic, în funcţie de tipul tumorii evidenţiază: pungă cu aer absentă, eventual, un
contur tumoral, în cazul localizării în tuberozitatea gastrică; fleboliţi întâlniţi în caz de

f
hemangiom, calcificări tumorale frecvente în cazul leiomiomului.
Examenul radiologic cu substanţă de contrast poate evidenţia următoarele imagini lacunare
diverse: lacună regulată, imagine în cocardă, imagine în „bulă de săpun", în cazul tumorilor

f
polipoide.
Alte explorări modeme ce se pot practica în cazul tumorilor gastrice benigne sunt ecografia,
arteriografia, tomodensimetria axială computerizată.

f
Tratament
Tratamentul tumorilor gastrice benigne este chirurgical, momentul şi tipul intervenţ-iei
practicate fiind determinate de mai mulţi factori, cel mai important fiind natura histologică a

f
tumorii.
Intervenţiile practicate sunt polipectomia simplă cu guleraş de mucoasă şi rezecţia gastrică.

r
• Polipul unic - polipectomie simplă
• Polipoză difuză, polipi degeneraţi malign - rezecţie gastrică
• Polipi degeneraţi situaţi la cardie sau la fornix - rezecţie gastrică polară
superioară.

f Polipii pediculaţi, unici şi nu foarte voluminoşi pot fi rezecaţi endoscopic.

Cancerul gastric

r Cancerul gastric reprezintă cea mai frecventă localizare viscerală a bolii canceroase, fiind unul
din cancerele cele mai frecvente din lumea întreagă. În ţara noastră este cancerul cel mai des
întâlnit; 95% din cancerele gastrice sunt adenocarcinoame, 5% sunt limfoame primare, iar 1%

f sarcoame.
Epidemiologie
În ţara noastră rata de mortalitate prin cancer gastric este de 28/100.000 locuitori, zonele cu
incidenţă crescută fiind Harghita şi Banatul.
[ Cancerul stomacului are o răspândire inegală în diferite zone geografice fiind mai frecvent în

r
Japonia, Columbia, Islanda, zone din Scandinavia şi Europa de Est.
Etiopatogenie
Cauza cancerului gastric este necunoscută. Se cunosc însă factori de risc locali, generali sau de
mediu care favorizează dezvoltarea acestuia.

I Ereditatea este argumentată de creşterea incidenţei la persoanele cu grupă sanguină A(II) şi de

agregarea crescută în unele familii.
Factorii de mediu - majoritatea studiilor efectuate au arătat o corelaţie pozitivă între incidenţa
cancerului şi consumul crescut de sare, nitraţi, amidon, carne sau peşte conservate prin afumare
sau sărare şi corelaţie inversă cu consumul de lapte, vegetale proaspete, citrice, vitamina C,
alimente conservate prin refrigerare. Consumul de alimente conservate cu nitriţi constituie un
important factor carcinogenetic.
Factorii locali gastrici sunt reprezentaţi de modificările histologice - metaplazia intestinală şi
displazia gastrică.
Precancerozele gastrice sunt afecţiuni gastrice în care carcinomul gastric apare mai frecvent
decât la persoanele sănătoase:
gastrita atrofică este întotdeauna prezentă la bolnavii cu cancer gastric. S-a demonstrat
corelaţia între apariţia mai frecventă a gastritei atrofice la bolnavii infectaţi cu Helicobacter
Pylori acesta fiind considerat un cofactor pentru dezvoltarea cancerului gastric.

95
 J
bontul gastric, după rezecţia pentru ulcer benign, este asociat cu incidenţă crescută, de 2-3
J
până la 6 ori, mai ales după 10-15 ani de la intervenţia chirurgicală.
anemia pernicioasă Biermer este asociată cu cancerul gastric de 3-20 ori mai frecvent decât
la persoanele de control.
J
l
polipii adenomatoşi - cu cât diametrul este mai mare şi numărul este mai mare cu atât
şansa de degenerare malignă creşte.
boala Menetrier (hipertrofia poliadenomatoasă a mucoasei gastrice) - se însoţeşte de un
risc de transformare malignă de 10%.
refluxul gastroesofagian
Morfopatologie
J
Anatomopatologic, macroscopic, există mai multe forme:
- forma vegetantă - tumoră voluminoasă endogastrică, cu suprafaţă neregulată,
burjonată, cu zone de ulceraţie necrobiotică. Aspectul general al formaţiunii poate fi echirnotic
l
sau gri-albicios.
- forma ulcerată· - are margini neregulate, reliefate, iar zona centrală excavată
acoperită de resturi necrotice. Pereţii craterului sunt rigizi, de aspect mamelonat şi formează
J
zona de extensie a tumorii.
- forma ulcero-vegetantă- vegetaţie mare centrată de o ulceraţie craterifonnă. J
l
- forma infi/trativă - linita plastică = este o formă particulară de neoplasm infiltrativ
schiros, care duce la o fibroză difuză şi totală a pereţilor gastrici. Stomacul este transformat într­
un tub de consistenţă fermă, rigid.

J
- forma coloidă - masă alburie, gelatinoasă, moale.
- forma teleangiectazică - cu reţea vasculară accentuată.

Muscul-ara

Submucoasa
J
J
Musculara
mucom1c:I

LUMEN cer -cancer gastric

CGI CGA incipient

J
'-----"-=----'CGA•c.ancergastric
ovansat

Fig.40
Forma microscopică cea mai frecventă este adenocarcinomul cu punct de plecare în ţesutul
epitelial. Forme microscopice mai rare sunt sarcomul leiomiosarcomul, angiosarcomul
Extensia cancerului gastric
Extensia locală se face din aproape în aproape la nivelul viscerelor care au raporturi anatomice J
naturale cu stomacul. Invadarea organelor din jur depinde deci de localizarea procesului
neoplazic. În general, se consideră că extensia tumorii în peretele gastric depăşeşte în medie cu
5-6 cm limitele macroscopice ale neoplasmului. J
Extensia limfatică nu ţine seama de topografia tumorii. Se produce invazia staţiilor N 1 , N2, N 3 ,
mediastinali, supraclavicular stâng.
Extensie vasculară - în special pe calea venei porte, este de obicei multiplă astfel explicându-se
j
metastazele hepatice, pulmonare osoase, oculare, creier, piele, muşchi.
Extensie perineurală
Extensie peritoneală
Simptome şi semne
Cancerul gastric incipient este asimptomatic sau se manifestă cu fenomene dispeptice
necaracteristice: de tip ulceros(25%), de tip gastritic sau abia remarcabileGenă, disconfort).
j
Examenul clinic obiectiv este normal.
J
96
J
j
r Cancerul gastric avansat poate fi asimptomatic o perioadă îndelungată sau se manifestă cu

f dureri epigastrice, greţuri, vărsături, scăderea poftei de mâncare, astenie, fatigabilitate, scădere
ponderală.

f
f
f

r Fig.41 Cancer infiltrativ care Fig.42 Aspectul endocavitar acelaşi

I interesează seroasa antrală (piesă caz (la 3 cm de leziune un polip)
de rezecţie)
r După localizarea leziunii pot exista simptome sugestive: disfagie în caz de cancer cardio­

f
tuberozitar, semne de insuficienţă evacuatorie gastrică în cancerul antro-piloric stenozant.
Cancerul gastric avansat poate debuta prin semne ale determinărilor sale secundare: icter în
prezenţa metastazelor hepatice, ascită când există metastaze hepatice şi/sau peritoneale, dispnee

f în cazul metastazelor pulmonare. Mai rar, debutul este cu hemoragie digestivă superioară, în
schimb sângerările oculte sunt prezente la majoritatea bolnavilor. De obicei bolnavii sunt palizi,
se palpează tumora la 30-50% dintre pacienţi. Uneori se palpează ganglionii supraclaviculari

f stângi(semnul lui Virchow), axilari anterior stânga, ganglionii prerectali(semnul lui Strauss),
hepatomegalie în prezenţa metastazelor hepatice.
Examenul general poate arăta uneori modificări cutanate: noduli metastatici, hiperpigmentări

f mai ales axilar(acantosis nigricans, care precede cu ani apariţia tumorii gastrice).
Explorări paraclinice

r
Testele uzuale de laborator sunt normale în cancerul incipient.
Cancerul gastric avansat poate avea aceste teste normale, dar adesea VSH este accelerată, există
semne de anemie hipocromă. Probele biochimice hepatice sunt modificate : creşte FA, 5-
nucleotidaza.
Antigenul carcinoembrionar este prezent la jumătate dintre bolnavii suferinzi de cancer gastric
avansat, dar are valoare diagnostică scăzută fiind pozitiv şi la bolnavii cu ulcer gastric benign.
Examenul radiologic pentru depistarea cancerului gastric incipient, necesită tehnici speciale:
compresiune dozată, examen cu dublu contrast, folosirea unui bariu cu densitate mai mare.
Cancerul gastric avansat este relativ uşor de depistat: forma proliferativă apare ca defect de
umplere sau lacună, forma ulcerativă ca nişă, de obicei neregulată, iar forma infiltrativă ca
rigiditate segmentară sau a întregului stomac(tub rigid), în funcţie de extinderea leziunii.

97
 J
j
J
J
J
j
J
)
J

Fig.43 Stenoză pilorică tumorală(lacună). Stomac dilatat. j

Diagnosticul de certitudine al cancerului impune un examen endoscopic cu prelevare de biopsii
din leziune pentru examen histologic. J
J
T,p I · PoliPold � J
j
Tip I• . luparflcl,li .,_ Tipic-I�.,._.
J
J
Fig.44 Clasificarea endoscopică a cancerului gastric incipient J
Cancerul gastric avansat apare Ia endoscopie ca leziune polipoidă, conopidiformă, friabilă,
ulcerată sau nu,· ca ulcer malign sau sub formă infiltrativă, rigidă, de obicei cu mucoasa
modificată, friabilă, adesea ulcerată.
Alte examinări utilizate pentru evaluarea diagnostică completă a cancerului gastric sunt: J
radioscopia şi radiografia toracică pentru depistarea de metastaze pulmonare, osoase;
ecografia abdominală pentru detectarea metastazelor mai ales hepatice; CT, RMN.
Ecoendoscopia este performantă în stadializarea preoperatorie şi decizia terapeutică. j
98 J
J
(
f
Evoluţie, complicaţii
I
r

Netratat, cancerul gastric avansat are o evoluţie fatală în cel mult 1-2 ani de la afirmarea
diagnosticului. Cancerul gastric incipient poate avea o evoluţie lungă (ani de zile) până să apară

r clinic.
Complicaţii mai frecvente sunt hemoragia digestivă superioară, hematemeză sau, mai .frecvent,
melenă - mai des întâlnite sunt hemoragiile oculte cu anemie secundară, stenoza antropilorică,

r fistula gastro-colică prin invadarea directă a colonului.

Diagnostic diferenţial
Se face cu ulcerul benign, cu limfomul gastric şi cu toate afecţiunile gastrice benigne,.

i Clasificarea stlldială a cancerului gm,tric

Întrucât evoluţia cancerului de stomac şi indicaţiile sale terapeutice sunt în strânsă dependenţă
de profunzimea leziunii şi a extinderii sale locale şi la distanţă, este importantă stadializarea

I bolii în momentul afirmării diagnosticului.

Clasificarea TNM se bazează pe profunzimea tumorii (T), prezenţa sau absenţa interesării
ganglionare (N) şi a metastazelor la distanţă (M).

I Clasificarea clinică preterapeutică

Tumora primară
Tx tumora primară nu poate fi evaluată

I TO
Tis
T1
fără semne de tumoare primară
carcinom in situu: tumora intraepitelială, fără invazia lamina propria
tumora invadează lamina propria sau submucoasa

f T2
T3
1\
tumora invadează musculara (T2a) sau subseroasa (Tzb)
turnora invadează seroasa (peritoneul visceral), fără invazia structurilor adiacente
tumora invadează structurile adiacente

I Structurile adiacente includ: splina, colonul transvers, ficatul, diafragmul, pancreasul, peretele
abdominal, glanda suprarenală, rinichiul, intestinul subţire şi retroperitoneul.
Ganglionii limfatici regionali
Nx ggl limfatici nu pot fi evaluaţi
N0 fără metastaze ggl regionale
NI metastaze limfatice regionale în 1-6 ggl

I N2
N3
metastaze în 7-15 ggl regionali
metastaze în peste 15 ggl regionali
Metastazele la distanţă

r Mx - metastazele la distanţă nu pot fi evaluate

M0 - fără semne de metastaze la distanţă
M 1 - metastaze la distanţă prezente
G ruparea pe stact··11
Stadiul O Tis NO MO
Stadiul IA Tl NO MO
Stadiul IB Tl NI MO
T2 (alb) NO MO
Stadiul II Tl N2 MO
T2 NI MO
T3 NO MO
Stadiul IIIA T2a/b N2 MO
T3 NI MO
T4 NO MO
Stadiul IIIB T3 N2 MO
Stadiul IV T4 Nl-3 MO
Tl-3 N3 MO
Orice T Orice N Ml
99
 l
Tratament
J
Tratamentul neoplasmului gastric este complex: chirurgical, chimioterapic, radioterapic,
imunoterapie.
Tratamentul chirurgical depinde în primul rând de stadiul evolutiv al bolii şi de localizarea
j
1
topografică a neoplasmului la nivelul stomacului.
- intervenţii radical - curative (intenţie curativă oncologică)
Obiectivele constau în: rezecţie gastrică în limitele de securitate oncologică (6-8 cm deasupra
tumorii), gastrectomie totală, cvasitotală sau subtotală cu limfadenectomie, omentectomie; la
nevoie, în funcţie de extensia leziunii se asociază splenectomia.
- operaţii paleative (fără intenţie curativă radicală)
Sunt indicate în neoplasmele avansate, când tumora nu se poate extirpa sau dacă tumora se
extirpă intervenţia nu are intenţie radicală curativă (rezecţie de necesitate).
Prognostic
Factorul principal care detennină prognosticul este adâncimea de invazie a peretelui gastric
întrucât de ea depinde prezenţa sau absenţa invadării ganglionilor limfatici şi a metastazelor la
distantă.
În ge�eral pro�osticul este rezervat pentru cancerul avansat, supravieţuirea la 5 ani este de
numai 10-15%. In cazurile de cancer gastric incipient, rezecat curativ supravieţuirea este de 90- J
95% la 5 ani. Deci, depistarea precoce oferă un prognostic favorabil.

j
1
J
J
j
J
J
J

I
j
100
J
J
 CAPITOLUL XI

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE (HDS)

Definiţie
HDS reprezintă un sindrom plurietiologic caracterizat prin pierdere de sânge în lurnenul
tractului digestiv ce provine din leziuni situate în esofag până la unghiul duodenojejunal
inclusiv.
Indiferent de etiologie, au, în clinică, cea mai mare frecvenţă şi ridică dificile probleme de
diagnostic şi conduită terapeutică. Factorii de gravitate care dictează atitudinea terapeutică sunt
cantitatea totală de sânge pierdut şi debitul hemoragiei. HDS afectează pacienţii la vârsta activă,
furnizând o mortalitate de 8-10%.
Simptome şi semne
HDS poate fi cronică sau acută. În hemoragiile cronice pierderea de sânge nu este evidentă şi

r pacienţii se prezintă pentru simptome care sunt consecinţa pierderilor îndelungate(sindromul

anemic). În hemoragiile acute sângerarea se exteriorizează prin hematemeză şi/sau melenă.
Tabloul clinic şi biologic sunt sugestive pentru anemia acută posthemoragică(vezi ulcerul

l gastroduodenal hemoragic). Semne clinice asociate pot coexista în funcţie de comorbidităţi.

Diagnostic
Diagnosticul HDS parcurge câteve etape:
- stabilirea realităţii HDS - se exclud consumul de alimente cu conţinut bogat sanguin sau care
pot colora scaunul, sângerările bucofaringiene, epistaxisul deglutit, consumul de medicamente
(fier, bismut).
- localizarea sursei - înseamnă afirmarea HDS dacă sursa este deasupra ligamentului lui Treitz
sau hemoragiei digestive inferioare (HDI) dacă este sub acesta. Prezenţa hematemezei este un
semn sigur de HDS. Hematochezia reflectă în general sângerările colonice. Pentru sângerarea
superioară pot pleda zgomotele hidroaerice, dar numai la debutul hemoragiei, ca urmare a
peristaltismului accelerat(acţiune iritativă a sângelui asupra mucoasei intestinale), ulterior
instalându-se o stare de inerţie a intestinului.
- stabilirea gravităţii hemoragiei - se face prin evaluarea "sindromului hemodinamic"( scăderea
TA, accelerarea pulsului). Repetarea sângerării în primele 48 de ore de la internare este un
indice de gravitate. La primul episod hemoragic, circa 75% din sângerări se opresc spontan.
Restul de 25% din hemoragii se vor relua în următoarele 2 zile. Dacă nu au recidivat în
intervalul a 5 zile, riscul de reluare a sângerării este de numai 2%.
Câţiva factori sunt responsabili în mod special de gravitatea hemoragiei: vârsta peste 60 ani,
hematemeza, recurenţa hemoragiei în spital (primele 48 ore), vase vizibile în craterul ulceros
(endoscopic), ciroza hepatică (sângerare din varice), prezenţa unor boli asociate severe
(insuficienţă cardiacă, respiratorie, renală).
Localizarea ulcerului constituie un factor local de gravitate. S-a constatat că recurenţa
hemoragiei, ca şi mortalitatea mai crescută aparţin mai frecvent ulcerului gastric decât celui
duodenal. Proximitatea unui vas impo1tant: artera gastro-duodenală - în ulcerul duodenal
posterior, artera gastrică stângă în ulcerele gastrice înalte ale micii curburi, conferă acestor
localizări gravitate crescută.

101
- stabilirea etiologiei -există nenumărate cauze care pot provoca HDS:
1
• cauze frecvente : • cauze rare:
ulcer gastro-duodenal; ulcerul Dieu1afoy;
gastrita erozivă; fistule aorto-enterice;
duodenita erozivă;
varicele esofagiene;
sindromul Mallory-Weiss;
gastropatie congestivă;
ischemie;
boală Crohn;
J
esofagită erozivă; traumatisme, corpi străini;
tumori maligne; tumori metastatice;
tumori benigne; colagenoze;
hemangioame; vasculite.
malformaţii vasculare

În ţara noastră cele mai frecvente cauze de HDS sunt:

ulcer gastroduodenal - 53%; varice esogastrice - 22,5% ; cauze rare - 12%;
gastrite erozive- 7,5% ; tumori- 5%.
Forme clinice
Sub aspectul răsunetului asupra stării generale şi a prognosticului vital, HDS se prezintă ca J
hemoragii unice sau ca hemoragii recidivante, în doi sau mai mulţi timpi, separaţi prin intervale
libere; în aceste ultime cazuri, recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat, la un I
bolnav cu anemie cronică, deshidratare, uremie, hipoproteinemie. J
După gravitate, HDS se împart în patru grupe:
- mici, în care se pierd sub 500 ml sânge(8-10% din volumul sanguin), exteriorizate prin
melenă, tulburările hemodinamice sunt minore, tensiunea şi pulsul sunt normale, Ht > 35%, J
,J
Hb> 10g %;
- medii, în care pierderea sanguină este între 500 şi 1500 ml(I0-20% din volum), tulburările
hemodinamice sunt moderate, TA >100 mm Hg, pulsul nu trece de 100/min, Ht 25-35%, Hb 8-

J
10%, indicele Allgower ( puls/TA ) < l , tendinţă la lipotimie în ortostatism;
- grave, cu pierdere între 1500 şi 2000 ml sânge (30-40% din volum), tulburări hemodinamice
severe, TA 70-100 mm Hg şi puls peste 120/min; se însoţeşte de paloare, sete intensă, tendinţă

J
la lipotimie în decubit; Ht sub 25%, Hb 5-8 g %;
- foarte grave, în care pierderile depăşesc 2000 ml sânge ( peste 50% din volumul sanguin),
tulburările hemodinamice devin grave, până la colaps circulator, obnubilare; Ht sub 25%, Hb

J
sub 5 g %; puls filiform, slab perceptibil, TA<70mmHg, indice Allgower > 1,5.
Foarte rar se întâlnesc hemoragii cataclismice în care viteza şi volumul pierderilor de sânge duc
rapid la decesul bolnavului.

Hemoragii nevariceale
Ulcerul gastric şi duodenal
J
J
Constituie cauza cea mai frecventă a HDS. Hemoragia poate apare la orice vârstă dar este mai
frecventă la vârstnici. Factorul declanşant într-o hemoragie digestivă de cauză ulceroasă este
reprezentat de regulă de stres, alimente nepermise(tutun, cafea, condimente) şi în special

J
antiinflamatoare nesteroide.
Sursa sângerării într-o hemoragie de cauză ulceroasă este reprezentată de:
- fistula vasculară - atunci când sângerarea este urmarea erodării unei arteriole din submucoasă
sau a unui vas important perigastric(ulcere angioterebrante);
- sângerare din mucoasa periulceroasă,
- sângerarea are ca sursă gastrita difuză hemoragică medicamentoasă, în amonte de o stenoză
,j
J
ulceroasă.
Apariţia concomitentă a hemoragiei cu perforaţia poate fi întâlnită la cel mult 1 % din pacienţi.
În aceste cazuri se asociază durerea epigastrică intensă, febra, leucocitoza, tahicardia.

J
 Gastritele medicamentoase
Aspirina şi antiinflamatoarele nesteroidiene sunt factorii etiologici cei mai importanţi care
acţionează prin inhibarea sinteze.i de prostaglandine, stimularea secreţiei gastrice atât prin
volum cât şi prin aciditate, fragilizarea mucoasei gastrice. Deşi leziunile endoscopice par a fi
! dependente de doză, hemoragiile pot apare chiar după prima administare şi uneori chiar la doză
minimă.
Ulcerele de stres
[ Se evidenţiază prin gravitatea evoluţiei, determinată cel mai adesea de boala de bază: infecţii,
arsuri, traumatisme. Leziunile endoscopice sunt caracteristice: ulceraţii mari, multiple,

f
localizate cu predilecţie în fomix şi corpul gastric. Mortalitatea pacienţilor cu HDS ajunge, în
aceste cazuri ]a 50-80%. Mecanismul de producere al leziunilor este realizat de o combinaţie de

r
factori în care intră: ischemia mucoasei, diminuarea secreţiei de mucus şi bicarbonat, în
condiţiile secreţiei nonnale sau crescute de acid clorhidric şi pepsină, retrodifuziunea ionilor de
hidrogen.
Sindromul Mallory-Weiss

I
Realizează HDS în aproximativ 5-15% din cazuri. Se caracterizează prin prezenţa unei deşirări
longitudinale a mucoasei la nivelul joncţiunii eso-gastrice de 1-4cm apărute în cursul eforturilor

r
de vărsătură. Ruptura vasculară, de obicei arterială, concomitentă, duce la HDS de gravitate
diferită de la hemoragii mici care nu necesită tratament până la hemoragii severe. Deşirarea
interesează mucoasa şi submucoasa. Aproximativ 75% din leziuni sunt cantonate la stomac,
20% la nivelul joncţiunii esogastrice şi 5% în esofagul distal. Majoritatea pacienţilor sunt
alcoolici şi 2/3 au hernii hiatale. S-au descris cazuri apărute şi în urma endoscopiei, a masajului
cardiac, tusei, efortului de defecare, status astmatic.
Clinic, se manifestă prin hematemeză simultană sau urmând vărsăturilor. În 5-10% din cazuri
aceasta poate lipsi apărând, în schimb, melena.
Diagnosticul endoscopic este posibil în primele 24 ore în peste 90% din cazuri.
Sângerarea se opreşte spontan în majoritatea cazurilor astfel încât tratamentul se rezumă la
�uportul hemodinamic şi apoi hematologic de substituţie.
In · cazurile cu sângerare puternică poate fi eficientă hemostaza endoscopică prin

r
electrocauterizare. În cazurile chirurgicale hemostaza se realizează prin sutură a leziunii în
surjet cu fir neresorbabil.

Hemoragiile variceale

f
Varicele esofagiene
Se dezvoltă datorită hipertensiunii portale fiind prezente Ia aproximativ 60% dintre cirotici. Se
apreciază că doar o treime din cei care au varice vor dezvolta o HDS. Nu există criterii precise
care să arate că un bolnav sau altul va face sau nu ruptură de varice. Au fost descrişi ·câţiva
factori de risc: varicele voluminoase, coloraţia albastră a varicelor, semnele roşii pe suprafaţa
varicelor, puncte roşii aprinse pe suprafaţa varicelor etc. Hemoragiile variceale se produc prin
ruptura pachetului varicea!, în peste 90% din cazuri, în ultimii 5 cm supracardiali.
Gravitatea sângerărilor variceale este foarte mare, mortalitatea este ridicată aceasta datorându­
se, pe de o parte gravităţii hemoragiei, dar şi rezervei funcţionale hepatice reduse.
În majoritatea cazurilor hemoragia se manifestă prin hematemeză masivă, în repetiţie. Pacienţii
sunt cu suferinţa hepatică cunoscută sau sunt prezente semnele clinice ale suferinţei hepatice:
ascita, spelnomegalia, circulaţia colaterală, icterul, rubeoza palmară, steluţele vasculare.
Imagistică
- Endoscopia trebuie să fie prima procedură de diagnostic în HDS. Ea poate stabili diagnosticul
etiologic, activitatea sursei, gravitatea hemoragiei şi prognosticul. Mai mult, în funcţie de
etiologie, poate da indicaţii utile privind mijloacele terapeutice cele mai adecvate: neinvazive,

103
 1
endoscopice, chirurgicale. Endoscopia se poate efectua în urgenţă (primele 12-24 h) sau când
l
l
pacientul este stabil din punct de vedere hemodinamic.
- Arteriografia este o metodă valoroasă, dar se practică numai în centrele de specialitate. Ea
poate depista sursa sângerării fără a putea preciza cauza ei şi este deosebit de utilă în unele

l
cazuri de angiodispalzii, hemobilie.
- Utilizarea radioizotopilor este tot mai rară şi oferă aceleaşi avantaje şi dezavantaje ca şi
arteriografia.

Conduita terapeutică în HDS

Elementul esenţial al asistenţei primare îl constituie reechilibrarea hidroelectrolitică.
- Transfuziile de sânge au ca obiectiv principal ameliorarea oxigenării tisulare şi sunt indicate,
în general, la pacienţii cu hematocrit sub 30%. În plus, sângele realizează şi o corectare a
deficitului de coagulare, dacă acesta este prezent.
- Instalarea unei sonde de aspiraţie oferă date preţioase pentru diagnostic şi conduită. Aspirarea
de sânge din stomac este un argument important pentru HDS, iar sângele proaspăt este un
indiciu de activitate a sursei hemoragice.
J
- Lavajul gastric se practică în scopul evacuarii stomacului şi a facilitării endoscopiei. Mai
mult, la pacienţii cu ciroză, îndepărtarea sângelui constituie un act de prevenire a encefalopatiei.
Se practică lavajul cu introducerea în lichidul de spălare de cuburi de gheaţă sau a unor
substanţe vasoconstrictoare(noradrenalină) sau coagulante(trombina).
Tratamentul hemoragiilor nevariceale
Tratamentul medical, conservator
- Lavajul gastric constituie una din metodele clasice presupunându-se că hipotermia produce
vasoconstricţie şi prin aceasta se potenţează hemostaza.
- Reducerea acidităţii gastrice se face cu inhibitori de H2, blocanţi ai pompei de protori,
antiacide, prostagJandine.
Potenţarea hemostazei fiziologice prin administrarea de medicamente
procoagulante(fitomenadionă etc), factori ai coagulării prin plasmă proaspătă, crioprecipitat etc.
J
Tratamentul endoscopic
Tratamentul endoscopic se aplică pacienţilor care prezintă sângerare activă sau stigmate de
hemoragie recentă (Forrest I şi II) şi, dintre aceştia, mai ales celor cu vase vizibile.
J
- Tratamentul topic se referă la aplicarea unor factori favorizanţi ai coagulării prin pulverizare
asupra leziunii sângerânde a unor factori de coagulare, colagen, adezivi tisulari.
- Electrocoagularea cu electrozi monopolari produce hemostaza în 90% dintre cazuri, reduce
necesarul de sânge transfuzabil precum şi intervenţiile chirurgicale de urgenţă.
-Fotocoagularea laser, deşi foarte modernă, avantajele nu sunt suficiente pentru a justifica costul J
extrem de ridicat, de peste 20 de ori mai mare faţă de cel al electrocoagulării. Rezultatele cele
mai bune sunt obţinute în angiodisplazii.
� Injecţiile hemostatice sunt la ora actuală cea mai răspândită metodă de hemostază în hemoragiile I
nevariceale. Substanţele utilizate sunt soluţiile de adrenalină sau în amestec cu agenţi sclerozanţi,
soluţie salină, dextroză, alcool. Efectele favorabile ale injecţiilor hemostatice se obţin în toate tipurile de
sângerare nevariceală: ulcere, sindrom Mallory-Weiss, angiodisplazii, ulcere de stres. j
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical se impune în circa 10% din HDS. Mortalitatea oricărei afecţiuni
cauzatoare de hemoragie este de până la I O ori mai mare dacă tratamentul chirurgical este j
practicat în urgenţă faţă de aceeaşi intervenţie practicată în afara episodului hemoragic.
Alegerea momentului şi tipului intervenţiei sunt foarte importante. Pot fi aplicate mai multe
tipuri de intervenţii, bineînţeles adaptate etiologiei:
- vagotomie+ excizia ulcerului +piloroplastie;
j
104
J
J
 - vagotomie + antrectomie(hemigastrectomie) în ulcerele duodenale cronice la bolnavi de vârstă
medie;
- hemostază „in situ" + gastrectomie 2/3 cu excluderea ulcerului în localizările postbulbare;
- rezecţie gastrică 2/3.
Tratamentul hemoragiilor variceale
Tratamentul medical
- Vasopresina este utilizată în tratamentul HDS datorită efectului de reducere a fluxului sanguin
splahnic.
- Somatostatina are efecte hemodinamice asemănătoare vasopresinei, dar efecte secundare mai
reduse, în plus producând şi o inhibiţie a secreţiei gastrice acide şi a secreţiei de pepsină.
- Balonaşul compresiv (sonda Sengstaken-Blakemore sau Linton-Nachlas) - este o metodă de
oprire temporară a sângerării variceale. Recidiva hemoragică apare la 80% din cazuri după

r
îndepărtarea balonaşului. Metoda este utilizată pentru efectul hemostatic imediat în scopul
câştigării de timp pentru resuscitarea pacientului şi instituirea unei metode de tratament cu
efecte durabile (scleroterapie, chirurgie).

r
f

1
f
î Fig.45 Poziţionarea sondelor Sengstaken-Blakemore(J) şi Linton-Nachlas(2)
pentru compresiunea varice/or esogastrice

Tratamentul endoscopic
- Scleroterapia este metoda de elecţie pentru oprirea hemoragiilor variceale. Soluţiile utilizate
pot fi : polidocanolul, etanolamina oleată 5%, tetradecyl, moruatul de sodiu 5%, dextroza.
Hemostaza se produce la peste 90% din cazuri. În cazurile în care scleroterapia de urgenţă nu
este posibilă, se va institui iniţial terapia medicamentoasă (vasopresină, somatostatină) sau
balonaşul compresiv. Apoi, în primele 12-24 de ore se va face scleroterapia endoscopică.
- Bandarea varicelor prin aplicarea unor inele de cauciuc utilizând endoscopul cu un dispozitiv
împingător special.

105
 J
1

j
Ligatura varicelor
�""""- cu banda elastică J
I
j
Fig.46 Aspirarea varice/or in
endoscop şi plasarea benzii elastice Fig.47 Ocluzia varice/or după plasarea J
din cauciuc. benzii elastice.
J
Tratamentul chirurgical
Se aplică în urgenţă nwnai în cazurile în care metodele medicale şi endoscopice sunt
ineficiente. 1
Se practică şunturile: portocav, splenorenal distal etc, transecţia esofagiană, deconexiuni
azygoportale.
Tratament intraarterial angiografic j
Se pot injecta, supraselectiv, substanţe vasoactive (vasopresină) sau embolizări. Complicaţiile
(necroze, embolii, abcese) sunt frecvente. Necesită aparatură sofisticată şi de aceea se utilizează
numai în centre specializate. J
Metodele angiografice pot fi utilizate în toate tipurile de hemoragii, variceale sau nevariceale.
J
1
J
I
j
j
j
106
j
j
r CAPITOLUL XII

I PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A INTESTINULUI SUBTIRE

Ocluzia intestinală
,

f Definiţie
Ocluzia intestinală este un sindrom abdominal chirurgical acut, caracterizat clinic prin oprirea
tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze, cu consecinţe fiziopatologice grave:

f deshidratare, diselectrolitemie, hipovolemie, hipoproteinemie, hemoconcentraţie, oligoanurie,

seps1s.
Etiopatogenie şifiziopatologie

f Cauzele opririi tranzitului intestinal sunt multiple: intraluminale, intramurale sau

extraintestinale. Oprirea tranzitului se poate produce fie printr-un obstacol în calea progresiei
conţinutului de-a lungul intestinului(ocluzii mecanice) fie prin pareza musculaturii, în absenţa
unui obstacol fizic(ocluzii dinamice sau funcţionale). Ocluziile mecanice presupun existenţa
unui obstacol anatomic. Se clasifică în ocluzii mecanice prin obstrucţie şi ocluzii mecanice prin
strangulare. Spre deosebire de ocluzia prin obstrucţie, în care se produce obturarea lumenului,
în strangulare este interceptată şi vascularizaţia, factor ce agravează suferinţa prin evoluţia
rapidă spre necroză ischemică a peretelui intestinal şi perfora�e intestinală, cu consecinţe
septice grave.

r
Ocluziile mecanice prin obstrucţie au drept cauze:
- obstacol intraluminal: calcul biliar migrat(ileus biliar), trichobezoar (ghem din fire de păr
ingerat), fitobezoar(ghem vegetal), viermi intestinali, corpi străini ingeraţi (mai ales la copii sau

[
bolnavi psihici sau deţinuţi), fecaloame.
- obstacol parietal: atrezie congenitală, stenoză inflamatorie, tumori benigne sau maligne
- obstacol extraluminal: tumori de mezenter, adenopatii, bride, tumori de vecinătate(uterine,

f splenice etc.) metastaze peritoneale.

Ocluziile mecanice prin strangulare se produc prin:
- volvulus: răsucirea unui segment de intestin în jurul axei mezenterului său.

I - invaginare: telescoparea unui segment intestinal în segmentul subjacent, de obicei antrenat de

o tumoră pediculată. Invaginarea se poate produce enteroenteral(ansă subţire în ansă subţire)
sau enterocolic(ileon în cecoascendent).

Fig. 48 Ocluzie prin invaginaţie; pensa Fig.49 Ocluzie prin invaginaţie; pensa
evidenţiază lungimea invaginaţiei evidenţiază lungimea invaginaţiei. Sunt
prezente leziuni ireversibile (gangrena)

107
 J
- strangu1area unei hernii interne sau a unei hernii la nivel parietal.
I
j
Ocluziile funcţionale - absenţa progresiunii conţinutului intestinal este cauzată de perturbarea
peristalticii, în absenţa unui obstacol fizic, prin pareză sau prin spasm. Pareza intestinală
produce meteorism simetric, durerile lipsesc sau sunt slabe, apărând în contextul unei peritonite,
a unor colici abdominale violente (colica renală, colica hepatică), afecţiuni vasculare
mezenterice, leziuni ale sistemului nervos, leziuni de coloană, bazin etc. Ocluzia funcţională
prin spasm se întâlneşte la nevrotici sau în anumite intoxicaţii medicamentoase. Indiferent de
1
cauză, oprirea tranzitului determină hiperperistaltica intestinului de deasupra obstacolului, ceea
ce explică durerile colicative, efort care la un moment dat epuizează energetic ansele şi intră în j
faza de asistolie, dilatându-se prin creşterea conţinutului de lichid şi gaze. În mare, tulburările
fiziopatologice dintr-o ocluzie parcurg următoarele secvenţe: obstacol, acumulare de lichide şi
gaze, distensie mecanică, reducerea perfuziei capilare, perturbări ale permeabilităţii capilare cu
inversarea polului funcţional( anularea absorbţiei, pierderea de lichide intraluminal şi
J
intraperitoneal - constituirea spaţiului III Randall), ischemie până necroză. Secundar, se produce
fenomenul de translocaţie bacteriană. Plasmexodia conduce la deshidratare, hemoconcentraţie
cu hipercoagulabilitate. Inhibiţia imunitară, proliferarea microbiană cu ascensiunea florei
J
anaerobe, peritonita prin translocaţie bacteriană generează reacţia de răspuns inflamator
sistemic şi în final disfuncţii pluriviscerale.
După sediu, ocluziile pot fi:
J
- înalte - cauza se află la nivelul intestinului subţire. Durerile sunt intense, colicative,
vărsăturile apar precoce şi sunt numeroase(intoleranţă alimentară). Abdomenul este plat.
- joase - cauza este pe colon sau rect. Durerile sunt distensive, iar vărsăturile tardive ori pot
J
lipsi(fenomenul „de ansă închisă" când valvula ileocecală este continentă). Abdomenul este
destins, meteorizat.
Simptome şi semne
J
Durerea este întotdeauna prezentă, are caracter colicativ, începând şi terminându-se într-un
punct pe care, uneori, bolnavul îl poate localiza. In evoluţie durerea se generalizează, capătă
caracter difuz, distensiv.
J
Vărsăturile sunt un simptom precoce şi tenace, alimentare la început, apoi bilioase şi de stază,
iar în ultima fază devin fecaloide.
Oprirea tranzitului pentru gaze este precoce, apoi şi pentru materii fecale.
J
Inspecţia abdomenului pune în evidenţă meteorismul, mişcările de reptaţie - m1şcan
peristaltice „de luptă", vizibile la pacienţii cu perete abdominal subţire, cicatrici postoperatorii
şi eventualele hernii sau eventraţii nereductibile. Meteorismul abdominal este la început
J
localizat şi discret şi se poate accentua pe măsură ce ocluzia evoluează. Cu cât obstacolul este
mai jos situat, cu atât distensia abdominală este mai importantă. Palparea abdomenului arată o
rezistenţă uşoară, elastică şi dureroasă, uneori cu schiţă de apărare musculară (peritonism).
J
Cercetarea punctelor herniare, mai ales la obezi, este obligatorie pentru descoperirea unei hernii
strangulate, cauză a ocluziei Percuţia pune în evidenţă hipersonoritate până la timpanism, iar
combinată cu auscultaţia reproduce zgomote hidroaerice(clapotaj intestinal). Auscultaţia poate
J
constata, în faza de debut, zgomote peristaltice „ în salve", iar în faza tardivă, complicată cu
peritonită, acestea lipsesc(,, linişte abdominală"). Tuşeul rectal evidenţiază ampula rectală goală de j
conţinut; fundul de sac Douglas poate bomba şi este e1astic.
Starea generală a bolnavului, la debutul bolii, nu este semnificativ modificată, dar se degradează
în perioada de stare şi devine gravă în faza terminală. Evoluţia este mai rapidă şi mai gravă în l
cazul strangulării herniilor sau eventraţiilor, a volvulărilor. Pulsul devine frecvent, mic, uneori
aritmic, discordant cu temperatura care este normală, tensiunea arterială se reduce treptat,
pacientul devine oligurie. Semnele generale de gravitate sunt pulsul slab, rapid, polipneea, l
uscăciunea tegumentelor(,,semnul cearşafului ud"), uscăciunea mucoaselor(mucoasă linguală
,,arsă") şi apariţia febrei.
j
108
J
J
I
î
f
Fig.51 Declanşarea perista/t;smului
Fig.50 Perete abdominal cicatricial
intestinal la percuţia peretelui
postoperator
abdominal (mişcări de reptaţie)
Laborator
Semnele de laborator arată creşterea numărului de leucocite, a hematocritului şi a numărului de
hematii(hemoconcentraţie), creşterea ureei, hipoproteinemie, acidoză, diselectrolitemie.
Imagistică
Radiografia abdominală simplă, cel mai util examen paraclinic, evidenţiază imagini
caracteristice: nivele hidroaerice (,,în trepte" sau „tuburi de orgă" pe jejun, ,,în cuiburi de

f rândunică", joase pe ileon şi înalte pe colon), pneumatizări ale anselor intestinale. Ecografia
evidenţiază anse destinse de conţinut lichidian şi ecouri aerice, peristaltică vie sau
absentă(stadiul tardiv) când se vizualizează şi "ascita ocluziei".
[
f
I
f

Fig.52 RMN- ileus biliar(calcul ➔), pneumobi]ie (➔)

Diagnostic diferenţial
Intră în discuţie peritonita, hemoperitoneul, colica renală şi colica biliară care se însoţesc de
pareze reflexe( dar imaginile hidroaerice se întâlnesc, simultan, atât pe intestinul subţire cât şi pe
109
 J
cel gros), infarctul de mezenter, uneori, infarctul miocardic şi torsiunile de organe (splină, chist
l
de ovar) se însoţesc de pareze reflexe, sin�roame medicale(colica satumină, uremia, diabetul
decompensat), sindroame neurologice(istetie, hemiplegie, tabes), leziuni medulare (traumatis­
me, morb Pott).
I
Evoluţi,e
Ocluzia intestinului subţire este letală fără tratament în 36-48 ore, prin şoc disvolemic şi sepsis
cu insuficienţă organică multiplă. Ocluzia prin strangulare se complică în interval de ore cu
1
gangrena ansei, perforaţie şi peritonită fecaloidă.
Tratament
Tratamentul ocluziei intestinale este complex, de terapie intensivă pentru reechilibrare şi
J
susţinere a funcţiil.or vitale, dar şi energetică şi metabolică. Obiectivele sunt: restabilirea
echilibrului umoral şi hemodinamic (pre-, intra- şi postoperator), decompresiunea
gastrointestinală(sondă de aspiraţie nasogastri-că) şi ridicarea obstacolului.
Tratamentul chirurgical vizează suprimarea obstacolului mecanic şi restabilirea tranzitului.
Obiectivele se pot realiza prin gesturi chirurgicale care merg de la simpla secţionare a unei j
bride, până la rezecţii intestinale (enterectomii) limitate sau întinse ale anselor compromise.
Pentru ocluziile prin strangulare, primul timp este kelotomia (secţionarea inelului de
strangulare), iar în funcţie de viabilitatea ansei(revenirea coloraţiei şi a peristalticii), actul 1
operator se limitează la repararea defectului parietal. În cazul volvulărilor, după primul
timp(devolvulare), se practică gesturi suplimentare de pexie, p]icaturare etc. Când segmentul
intestinal prezintă leziuni ireversibile se practică enterectomia cu anastomoză terminoterminală, j
cel mai frecvent. În cazul invaginaţiilor se dezinvaginează ansa telescopată, dacă este posi�il
sau se rezecă împreună cu cauza care a condus la ocluzie(tumoră, diverticul etc). In
postoperator, pot surveni atât ocluzii mecanice de cauză extraintestinală (mecanice, mixte - l
mecanoinflamatorii) sau reflexe de cauze diverse: diselectrolitemice, parainfecţioase etc.
Tratamentul cauzei rămâne obiectivul prioritar, reintervenţia fiind necesară în cazul etiologiei
mecamce. j
l
j
J
j
J
j
Fig.53 Eviscerarea anselor intestinale subţiri enorm dilatate prin incizia j
chirugicală (cazul de mai sus)
J
110
J
J
 Prognostic
I Prognosticul este în funcţie de etiologie, comorbiditate şi momentul intervenţiei. Mortalitatea
urcă până la 12-15%.

r Infarctul enteromezenteric
Definiţie
Se defineşte ca fiind sindromul abdominal acut provocat de obturarea prin embol sau tromb a
f circulaţiei din teritoriul vascular mezenteric superior. Boala a mai fost denumită „apoplexie
viscerală", având în vedere brutalitatea cu care se instalează şi se manifestă.
Etiopatogenie
Antecedentele cardiovasculare (valvulopatii, fibrilaţie atrială, ateromatoza, arterită, pusee
repetate de tromboflebită, alte vasculopatii) vârsta mai înaintată, stările de hipotensiune
prelungită, hipovolemia sau medicaţia vasopresoare, sunt factori etiopatogenici importanţi.
Infarctul en'teromezenteric poate surveni pe un teren predispus, dar se poate instala ca primă
manifestare şi dezvoltare a unei vasculopatii, iniţial în teritoriul mezenteric.
Obturarea poate interesa sectorul arterial sau venos, sectorul capilar, deosebindu-se infarctul
enteromezenteric de cauză arterială (aproximativ 90% din cazuri), venoasă(aproape 10%) şi
"nonobstructiv", capilar (sub 1%).
Afectarea rapidă a tranzitului, staza şi distensia anse.lor, induc tulburări în circulaţia lichidelor şi
tulburări hidroelectrolitice, ca în ocluzia intestinală, iar alterarea troficităţii parietale estre

r
urmată de revărsat peritoneal bogat în toxine şi germeni, care se resorb în circulaţie cu
manifestări de insuficienţă organică multiplă. Evolutiv, anatomopatologic, se pot delimita două
stadii: ischemia şi gangrena.

[
Simptome şi semne
Durerea este de intensitate mare, intensă, neremisivă(durere ischemică). Se instalează brutal în
cazul emboliilor sau progresiv în cazul trombozelor arteriale Oprirea tranzizului intestinal

r
survine precoce. Vărsăturile reflexe nu sunt obligatorii.
La inspecţie, pacientul este palid, şocat, anxios. Abdomenul este destins cu semne de
peritonism la palpare şi percuţie. Zgomotele peristaltice lipsesc la auscultaţia abdomenului. TR
poate evidenţia prezenţa sângelui în scaun cu aspect de enteroragie. Pentru terapie este util
diagnosticul precoce, în faza în care troficitatea intestinală nu este total compromisă. Un
diagnostic precoce nu este uşor de stabilit, simptomele şi semnele nu sunt caracteristice. În
această fază capătă importanţă maximă examinarea eco--doppler a circulaţiei arteriale sistemice
(plăci de aterom) şi mezenterice. Semnele ecografice abdominale pot sugera o ocluzie cu
revărsat intraperitoneal. Angiografia selectivă în stadiul de ischemie poate evidenţia alterarea
fluxului sanguin, natura şi sediul obstacolului.
Diagnostic diferenţial
Infarctul enteromezenteric trebuie diferenţiat de crizele de angor abdominal, caractenstlce
pentru ischemia mezenterică cronică, de enteritele inflamatorii şi de alte cauze de abdomen
acut (ocluzia intestinală, peritonita, pancreatita acută, torsiunea de organ). Trebuie menţionat
că, de cele mai multe ori, diagnosticul diferenţial rămâne să fie făcut prin explorarea
intraoperatorie.
Evoluţie şi complicaţii
Evoluţia unui infarct enteromezenteric este deosebit de gravă, prin necroză intestinală şi şoc
toxicoseptic. Supravieţuirile sunt posibile în cazul unui diagnostic precoce urmat de
dezobstrucţie şi restabilire de flux sanguin(când este posibil) şi rezecţie(enterectomie) în
infarctele enteromezenterice segmentare.

111
 J
j
1
l
j
1
J
Fig. 54 Infarct enteromezenteric segmentar- aspect de „caltaboş" al ansei necrozate .1
J
Tratament
Tratamentul medical presupune terapie intensivă pre-, intra- şi postoperator cu antibiotice,
anticoagulante şi antiagregante, antialgice, vasodilatatoare, reechilibrare hidroelectrolitică şi

J
acido bazică
Tratamentul chirurgical în faza precoce are drept �biectiv restabilirea circulaţiei prin
dezobstrucţie sau tromboliză, endoprotezare sau by-pass. In faza de necroză se impune rezecţia

J
segmentară. Infarctul total este practic fără soluţie.
Prognostic
Evoluţia bolii este greu de stăpânit, mortalitatea urcând la 40-85%, în funcţie de extensia

J
infarctizării.

Tumorile intestinale
Definiţie şi clasificare
Tumorile de intestin subţire sunt rare. Pot fi benigne, maligne şi carcinoide.
Tumorile benigne cele mai frecvente sunt reprezentate de polipii adenomatoşi, care îşi au
J
J
originea în glandele Lieberkuhn. Pot fi unici sau multiplii, sesili ori pediculaţi.
Dintre tumorile maligne, cele mai frecvente sunt adenocarcinomul, în formă vegetantă,
ulcerativă sau infiltrativă şi limfomul.
Tumorile carcinoide sunt structuri benigne histologic dar recidivante şi metastazante. Se pot
întâlni de-a lungul întregului tub digestiv, dar şi în bronhii şi ovar. Localizarea pe intestinul
subţire este cea mai agresivă. Se dezvoltă în submucoasă, iar agresivitatea lor se constată la
j
mărimi peste 2 cm. Clinic, se manifestă, în funcţie de mărime prin sindrom Kănig(colici,
borborisme, emisie de scaun, cedarea durerilor), tumoră abdominală, hemoragie digestivă
inferioară etc, la care se poate adăuga sindromul carcinoid. Sindromul carcinoid se explică prin
J
secreţia de serotonină de către celulele argentafine ale tumorii. Sindromul carcinoid se
manifestă cu hiperemie cutanată în jumătatea superioară a corpului însoţită de prurit, edeme şi
transpiraţie, tahicardie, crize astmatiforme, diaree apoasă, explozivă. Testul cu adrenalină
J
administrată intravenos declanşează crize de hiperemie cutanată, tahicardie şi hipertensiune
arterială la bolnavii cu sindrom carcinoid, iar dozarea urinară a acidului 5-hidroxiindolacetic, j
produs de metabolizare al serotoninei, este la valori de peste 40mg%. Tumorile vasculare sunt o
categorie neomogenă de afecţiuni intestinale, cu origine de obicei congenitală. După criteriul
histologic se deosebesc: telangiectazia şi hemangiomul, ca structuri benigne şi hemangioepite- J
112
J
J
 liomul, hemangiomul benign metastazant, angiosarcomul, sarcomul Kaposi ca structuri
maligne.
Manifestările clinice apar, în general, secundare complicaţiilor.
Evoluţie şi complicaţii
f Tumorile intestinului subţire se pot complica în evoluţie cu ocluzie intestinală (prin obstrucţie

r
luminală sau prin invaginare, generată de tumora pediculată, antrenată de peristaltica intestinală,
care trage după ea peretele intestinal, telescopându-l), hemoragie digestivă gravă şi perforaţie
intestinală(perforaţia tumorii ulcerate, infecţia tumorii, perforaţie diastatică pe ansa dilatată de
deasupra obstacolului tumoral). Tumorile benigne pot degenera malign, iar tumorile maligne
dau metastaze peritoneale, ganglionare şi viscerale.
f Tratament
Tratamentul este chirurgical, constând din polipectomie pentru polip unic şi pediculat sau
enterectomie segmentară, pentru polipi multiplii sau polip sesii. Pentru tumorile maligne
tratamentul este chirurgical, necesitând enterectomie în limite de securitate oncologică,
limfadenectomie, omentectomie, tratament oncologic adjuvant. Tumorile carcinoide se tratează
chirurgical prin extirparea tumorii în întregime sau în cea mai mare parte şi controlul recidivei
şi metastazelor prin chimioterapie

Diverticulul Meckel
Definiţie Diverticulul Meckel este o structură care persistă în viaţa extrauterină printr-o

r
anomalie de involuţie a canalului omfalomezenteric. Se întâlneşte pe intestinul subţire la circa
60-80 cm de valvula ileocecală, sub forma unui diverticul conic sau cilindric, dezvoltat pe
marginea antimezostenică.
Mucoasa diverticulară este de tip intestinal, dar poate conţine incluziuni de mucoasă gastrica,
duodenală, colică sau ţesut pancreatic. Anomalia poate fi descoperită întâmplător cu ocazia
r altor intervenţii chirurgicale sau atunci când se complică cu diverticulită, ulcer, hemoragie
digestivă superioară, ocluzie, degenerare malignă. Localizarea diverticulară a unei complicaţii

f
este practic imposibil de precizat:
- diverticulita Meckel se manifestă cu simptome şi semne care amintesc de apendicita acută,
- ulcerul de diverticul Meckel are periodicitatea ulcerului gastroduodenal,
- ocluzia intestinală se produce prin volvulusul anselor în jurul diverticulului, dar şi prin
[ invaginare sau compresiune extraluminală,
- tumorile au caracterele tumorilor intestinului subţire.

f
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea diverticulului sau enterectomie.

Fig.55 Extirparea diverticulului Meckel

113
 J
1
Boala Crohn intestinală
Definiţie Este o inflamaţie de natură necunoscută(s-a sugerat originea autoimună) cu aspect
granulomatos, localizată obişnuit, dar nu exclusiv pe ileonul terminal (se mai numeşte şi ileită
l
terminală).
După evoluţie se deosebesc: forma acută şi forma cronică.
Forma acută se prezintă cu un sindrom dureros de fosă iliacă dreaptă cu debut brusc, care se
1
confundă cu apendicita acută, însoţit de scaune diareice. Evoluţia formei acute se face spre
perforaţie intestinală cu peritonită sau fistulă, spre cronicizare sau spre vindecare, J
J
J
J
J
J
J
Fig.56 Aspect inflamator în boala Crohn J
Forma cronică se întâlneşte cu manifestări de tip eolitic sau de tip ocluziv.
Forma eolitică apare cu dureri postprandiale de fosă iliacă dreaptă , scaune diareice sau
sanguinolente. Diagnosticul se precizează prin examen radiologic baritat (irigografie şi pasaj
J
baritat intestinal) care arată îngustarea şi rigiditatea ansei intestinale, cu aspect caracteristic de
„pietre de pavaj „ şi incontinenţa valvulei intestinale. Evoluţia se face spre vindecare sau se l
complică prin perforaţie peritonită sau fistulă.
Forma ocluzivă este consecinţa stenozării lumenului prin proces inflamator nespecific, cu
tablou caracteristic de ocluzie. Supuraţia focarului de enterită poate genera aglomerarea J
viscerelor în fosa iliacă dreaptă apărând sub formă pseudotumorală în prezenţa plastronului.
Tratamentul formelor necomplicate este medical şi constă din regim alimentar bogat în
proteine şi sărac în reziduri celulozice, grăsimi. Antiinflamatoriile atenuează simptomatologia. j
Formele acute reclamă tratament chirurgical, impus de imprecizia diagnosticului, dar se
rezumă la explorare şi diagnostic. Intervenţia chirurgicală în formele complicate trebuie să
rezolve hemoragia, ocluzia şi supuraţia. _J
Tuberculoza intestinală
Definiţie Este infecţia bacilară localizată la nivelul peretelui intestinal sau/şi peritoneului şi J
ganglionilor mezenterici cu afectarea gravă a funcţiei digestive. Etiopatoge!'ie
Boala este mai frecventă între 20 şi 50 de ani şi este o raritate la bătrâni. In 10% din cazuri
localizarea intestinală este primitivă, în restul cazurilor este consecinţa localizării pulmonare. j
Căile de contaminare intestinală sunt: calea digestivă prin spută infectată sau alimente
114
J
j
 contaminate cu bacil bovin sau uman, calea hematogenă, cea mai frecventă, care explică
extensia de Ja focarul pulmonar şi calea limfatică, valabilă pentru extensia la şi de la structurile
învecinate. Localizarea intestinală cea mai obişnuită se găseşte la nivelul ileonului terminal şi
la nivelul cecului, datorită bogăţiei în structuri limfatice şi stazei conţinutului. A vând în vedere
! caracterul morfologic al leziunii şi simptomatologia, se disting trei forme de tuberculoză

r
intestinală: forma stenozantă, forma ulcerată şi forma enteroperitoneală.
Forma stenozantă cunoaşte trei posibilităţi de realizare a stenozei: prin cicatrizare, prin atrofie
datorită sclerozei inflamatorii şi stenozare prin hipertrofie cu aspect pseudotumoral. Semnul

r
clinic major al formelor stenozante este reprezentat de colicile intestinale postprandiale,
localizate variabil pe aria abdominală, în fosa iliacă dreaptă, periombilical sau în epigastru, dar
totdeauna acelaşi pentru acelaşi bolnav. După liniştirea colicii apar borborisme şi emisii de
scaun, urmate de dispariţia durerii. Aspectul este de sindrom Konig tipic. La începutul bolii,
colicile sunt mai rare şi de durată mai scurtă, apoi devin mai frecvente şi mai prelungi. Prezenţa
f de stenoze etajate se trădează prin colici multiple cu sediu variabil. Este sindromul colicilor
etajate Koeberle.
Forma enteroperitoneală se individualizează prin aspectul de leziune hipertrofică,
pseudotumorală, localizată pe ileonul terminal şi cec, mucoasa poate fi ulcerată, seroasa
peritoneală prezintă granulaţii miliare, mezenterul infiltrat iar ganglionii liinfatici hipertrofiaţi.
Clinic, apare sub forma unui plastron în fosa iliacă dreaptă sau subombilical. Pacientul acuză
dureri violente periombilicale sau de fosă iliacă dreaptă, vărsături, scaune diareice.

r
Evoluţia plastronului tuberculos poate fi spre suprainfecţie, fistulizare în alte organe
vecine(inclusiv organe genitourinare) şi fistulizare la perete.
Forma ulcerată se caracterizează prin descoperirea de ulceraţii care pornesc de la mucoasă şi
progresează spre seroasă, dezvoltate pe marginea antimezostenică a ansei, în număr variabil,
palpabile ca nişte depresiuni eliptice. Ganglionii mezenterici aferenţi sunt măriţi de volum,
adesea conglomeraţi. Ulceraţia tuberculoasă se poate cicatriza şi fibroza, trecând în forma
stenozantă sau poate perfora generând tabloul de peritonită. Se citează şi posibilitatea de
restitutio in integrum, .rară nici o sechelă.
Diagnostic
Diagnosticul clinic se poate sprijini pe câteva simptome care pot fi coroborate: scăderea poftei
de mâncare, scăderea în greutate, febrilitate. Simptomele şi semnele locale abdominale depind
de tipul de leziune: dureri abdominale inclusiv cu aspect colicativ, scaune diareice, masă

r
abdominală palpabilă, meteorism asimetric, hemoragie digestivă sau sindrom peritonitic.
Radiografia abdominală simplă poate evidenţia distensii · aerice sau nivele hidroaerice în
formele stenozante. Tranzitul barita! poate arătă pasaj dificil, întârziat jejunoileal, dilataţii de
anse, zone de stenoză, peristaltică accentuată la un intestin de luptă. Pentru celelalte forme se
pot pune în evidenţă aspectul de lumen neregulat, polipoid, margini intestinale neregulate cu
franjuri şi spicuii, defecte de umplere, stenozări spastice, incontinenţa valvulei Bauhin.
Ecografia abdominală este anodină şi practică. Se pot vizualiza masele ganglionare,
modificările de structură ale peretelui intestinal, revărsatul ascitic de obicei închistat. Prin
colonoscopie se poate cerceta colonul care poate fi afectat, în special cecoascendentul, cu
aspectul infiltrat al mucoasei de unde se pot preleva fragmente pentru examen histopatologic.
Tratament
Tratamentul medical necesită terapia cu tuberculostatice, vitaminoterapie, regim igienodietetic.
Tratamentul chirurgical se adresează numai complicaţiilor bolii, ocluzia şi perforaţia şi constă,
după caz, din visceroliză, secţiuni de bride, enterectomii, derivaţii interne, derivaţii externe,
excizii cu enterorafii, enteroplicaturi.
Prognostic
Prognosticul bolii este grav, în absenţa unui diagnostic şi a unei terapii precoce şi complete.
Formele complicate oferă mortalitate până la 90% din cazuri.

115
 J
j
CAPITOLUL XIII
!
PATOLOGIA CIDRURGICALĂ A COLONULUI ŞI RECTULUI
Cancerele colorectale 1
Cancerul de colon şi rect constituie cea mai frecventă cauză de mortalitate dintre tumorile
maligne viscerale care afectează ambele sexe. Dezvoltarea cancerelor colorectale este un proces
multisecvenţial, îndelungat care durează 10-20 de ani, fiind rezultanta unor modificări genetice J
din mucoasa intestinului gros care conduc de la hiperplazie la adenom, carcinom, metastază.
l
Diseminare
Normal

J
j
Stadiul C l
j
l
j
Fig.57 Dezvoltarea cancerelor colorectale J
Există o predispoziţie genetică pentru cancerele intestinului gros în polipoza familială, colita
ulceroasă, colita granulomatoasă, polipii colorectali unde riscul de a face cancer este relativ j
mare. Diferenţele de incidenţă ale cancerului colorectal în anumite zone geografice ţin de
factorii de mediu, obiceiuri alimentare. S-a constatat că cea mai înaltă incidenţă se întâlneşte la
consumatorii de proteine animale, grăsimi, zaharuri rafinate. Deficitul de fibre şi vitamine în J
J
alimentaţie predispune Ia cancere de tub digestiv.
Căile de diseminare în cancerele colorectale:
• Extensia directă - cancerul se dezvoltă circumferenţial şi ajunge

1
complet inelar înainte de a fi diagnosticat, acest lucru fiind valabil în special pentru colonul
stâng cu diametru mai mic decât cel al colonului drept. Este necesar un interval de aproximativ
l an până când tumora infiltrează 3/4 din circumferinţa colonului. Extensia longitudinală
submucoasă se face prin invadarea reţelei limfatice intramurale şi, în mod obişnuit, nu
depăşeşte 5-6 cm. Când tumora a străpuns şi peritoneul se extinde la structurile învecinate prin j
116
j
J
r
contiguitate infiltrând stomacul, ficatul, duodenul, pancreasul, vezica, prostata, vaginul, sacrul
etc.
• Metastazarea limfatică este calea cea mai obişnuită de diseminare
tumorală. Prinderea limfonodulilor aferenţi nu se face neapărat în ordinea anatomică. Noduli

f pozitivi pot fi găsiţi şi la distanţă mare de tumoră(,,skip metastases"). Invazia limfonodulilor nu

este în relaţie directă cu mărimea tumorii ci cu nediferenţierea histopatologică(agresivitatea

r
tumorală). Cu cât cancerul rectal este situat mai jos creşte riscul de diseminare sistemică.
• Metasiazarea hematogenă - tumora poate invada venele colice şi pe
calea venei porte celulele neoplazice ajung în ficat(metastaze hepatice). Embolii tumorali pot
pătrunde prin venele lombare în venele vertebrale şi de aci în plămâni sau oriunde în organism.
Invazia venoasă se întâlneşte în 15-35% din cazuri chiar dacă nu produce un procent echivalent
de metastaze la distanţă. Această situaţie îndreptăţeşte gestul de ligaturare a pediculilor
vasculari ca prim gest intraoperator.
• Metastazarea gravitaţională - ,,însămânţarea" se întâlneşte când celulele
tumorale alunecă pe seroasă şi se regăsesc la distanţă în cavitatea peritoneală, producând
carcinomatoza peritoneală generalizată. Fundurile de sac rectovezical sau rectouterin, ariile cele
mai declive ale cavităţii peritoneale adună celulele canceroase care se palpează ca o masă
dură(semnul Blumer) şi din care, în evoluţie, se va dezvolta „pelvisul îngheţat". Pe această cale
se dezvoltă şi metastazele ovariene prezente în 3-4% din cancerele colonice.
• Diseminarea perineurală de-a lungul nervilor care merg la colon şi rect
este posibilă şi se asociază cu un prognostic sumbru.
• Diseminarea intraluminală - celulele tumorale desprinse din suprafaţa
tumorii pot fi antrenate de conţinutul stercoral şi se implantează mai distal în colon. Aşa s-ar
explica recidiva anastomotică.
Simptome şi semne
Simptomele care se instalează depind de localizarea anatomică a leziunii, tipul şi extensia
acesteia şi de complicaţiile tumorii: perforaţia(sindrom peritonitic), obstrucţia(sindrom ocluziv),

f
hemoragia(rectoragii, sindrom anemic).
Colonul drept are calibru mai mare decât colonul stâng, peretele mai subţire şi mai distensibil,
iar conţinutul fecal este mai fluid. Tumorile dezvoltate în acest segment sunt mai voluminoase,

I
vegetante ori vegetante, ulcerate şi infectate. Pacientul consultă medicul pentru astenie, anemie,
fatigabilitate precoce, simptome secundare anemiei. O anemie hipocromă microcitară
neexplicată trebuie să ridice suspiciunea de cancer de colon ascendent. Pacientul se poate
plânge de un vag disconfort în hemiabdornenul drept, adesea postprandial, care pot fi greşit
r atribuit unei patologii biliare ori gastroduodenale. Hemoragiile oculte sunt prezente în scaun.
Constipaţia sau obstrucţia sunt neobişnuite pentru colonul drept cu excepţia cancerului localizat
la nivelul valvulei Bauhin.
( Colonul stâng are lumen mai redus decât cel drept, este aşezat mai profund în flanc(greu
accesibil palpării), iar conţinutul este semisolid. Tumorile sunt, obişnuit, infiltrative şi
stenozante determinând constipaţie alternantă cu diareea. Dureri abdominale cu caracter
colicativ pot apare când obstacolul este parţial, alteori, obstrucţia completă se poate instala fără
simptome. Scaunul îşi modifică morfologia(diametru redus şi mai moale sau fragmentat) şi este
amestecat cu sânge, puroi, mucozităţi. Pacientul are, în mod obişnuit, stare generală bună,
abdomenul este destins de volum, elastic, hipersonor la percuţie.
Rectul, segmentul terminal al colonului, ocupă excavaţia pelvină a sacrului (inaccesibil palpării
transabdominale), are diametrul de 4-6 cm(tumorile se dezvoltă mult timp asimptomatic sau
oligosimptomattc). Rectoragiile sunt semnul obişnuit şi în patologia benignă(hemoroizi, fisură
anală), concomitenţa cancerului rectal este, obligatoriu, de suspectat şi căutat. Tenesmele
rectale sunt simptome tardive, tumora ocupă, în acest stadiu, lumenul. Durerea lipseşte de
obicei, iar când apare, este vorba de un stadiu avansat al bolii(infiltrarea structurilor nervoase

117
 J

presacrate sau chiar a sacrului) ori cancerul s-a extins la canalul anal. Tuşeul rectal pune
J
diagnosticul în 75% din cazuri.
În toate cazurile, examenul fizic general este important pentru stabilirea extensiei bolii.
Ganglionii inghinali, dar şi supraclaviculari, laterocervicali trebuie controlaţi şi în caz de
1
adenopatie biopsiaţi. Evaluarea abdomenului (mase tumorale, ascită, metastaze hepatice) este
obligatorie.
Examene paraclinice
1
j
Hemograma(anemie hipocromă microcitară, leucocitoză în cazul tumorilor infectate),
proteinemia(hipoproteinemie, în special în cancerele dezvoltate pe polipi viloşi), bilirubinemia,
fosfataza alcalină, gamma-glutamil transpeptidaza crescute, timpul de protrombină scăzut(în

j
cazul metastazelor hepatice), examenul de urină, ureea şi creatinina sunt obligatorii. Antigenul
carcinoembrionar (ACE), glicoproteină prezentă în membrana celulară a mai multor ţesuturi
printre care şi cancerele colorectale(în peste 70% ) este un element important de urmărire
postoperatorie(valoarea normală este sub 5 nanograme/ml).
Imagistică J
Rx toracică este obligatorie. Jrigografia este metoda de examinare cea mai obişnuită pentru
diagnosticul cancerelor de colorectale, imaginea fiind sugestivă (defect de umplere de 2-6 cm
cu configuraţie inelară sau „în cotor de măr"). J
j
J
j
J
J
Fig.58 Neoplasm de colon ascendent. Imagine·,, în cotor de măr".

Colonoscopia este performantă pentru diagnosticul precoce şi în special cromocolonoscopia cu J

amplificator de imagine permiţând şi diagnosticul histopatologic. Rectoscopia este suficientă
pentru diagnosticul cancerului de rect.
�ll"ll"�IJl'l'1""���119P- j
j
J
j
Fig.59 Endoscopie- evidentierea unui carcinom de colon T2
J
118
J
j
f
Ecografia este utilă pentru diagnosticul cancerelor de colon şi rect, a metastazelor hepatice, a
consecinţelor uretero-renale în cazul invadării ureterelor, invadarea vezicii urinare etc.
Ecografia endorectală sau endovaginală poate aprecia extensia transversală, parietală
penniţând o corectă stadializare preoperatorie, având o netă importanţă discriminativă între

.,,.�,.
tumorile T 1 -T2 de tumorile T3 -T4 care infiltrează tesuturile erirectale .
!"
�

Fig. 60 Ecoendoscopie - evidenţierea unei tumori rectale T2 ( _,,) care infiltrează musculara
proprie (=t), (cazul anterior confirmat endoscopic)

Urografia este uneori necesară când ecografia suspectează invazia aparatului urinar.
Cistoscopia poate fi indicată când simptomele şi semnele sunt sugestive pentru invazia vezicii
urinare. Tomografia axială computerizată (TAC) este utilă, în special, la nivelul excavaţiei
pelvine pentru a aprecia extensia locală a tumorilor rectale la viscerele pelvine şi pereţii pelvini.
Performanţa rezonanţei magnetice nucleare (RMN) este încă în faza de evaluare.

l
[
tumoră

Fig.61 Depistarea cancerelor colorectale: 1. tuşeul rectal, 2. rectoscopia, 3. colonoscopia

Stadializare
Sistemul de stadializare clinică şi patologică a o suferit continuă revizuire de-a lungul
deceniilor. Actual, se utilizează stadializarea Dukes modificată şi stadielizarea TNM.
119
 J
Fig. 62 Clasificarea cancerului de colon dupa Dukes si TNM
J
T-tumora N - noduli limfatici M - metastază
J
mucoasa J
submucoasa
musculara
seroasa
.I
1
T,
Stadiul I
DukesA

T; ::::---
J
J
r'.t. . •..I. .
\,-.;·,.
. _,
.
, I
j
No

I
Î;

j
j
J
T, Stadiul III 14 j
Dukes C
.. �*·�

,J
."
�� );i1. . t, r-·�-- ·��
/,?; l(;jţ j
v/ �"::�
!
No V
z::-
N; \� ' { J. "" - t . /
Stadiul IV ��- , •._..._�
(,� !I 1i 7--� - j
Dukes D
' ---� ., fI . 'J

--
.
, ��- ţ

j
.

�-
""'.' . �
·'7i, 1-"'li�ţ
· _ _

_·�
r(_1f _ţj)· \"•'>� i
'\'-
t·_'_\t l
V"'�..:1,,S;i,
...
\...:- /2.-...:• , · .�
""'�·
N2 \/'fZ.•::/ j
!, •
;,:
1t. �---- y;
N2

120

J
r
I
Diagnostic diferenţial
Erorile mai frecvente se fac cu litiaza biliară, ulcerul gastroduodenal. Anemia secundară poate
fi confundată cu boala hematologică similară. Durerile din hemiabdomenul drept pot fi atribuite
apendicitei. Hemoroizii pot fi secundari sau pot coexista cu un cancer rectal, iar rectoragWe
interpretate ca fiind de cauză benignă. Boala diverticulară poate mima un cancer. Colonoscopia
şi irigografia şi-au dovedit importanţa în aceste cazuri. Colita ulceroasă, colita granulomatoasă,
colita ischemică, amoebiaza pot fi excluse prin colonoscopie şi irigografie. Diagnosticul de
colon iritabil trebuie să fie unul de excludere
Complicaţii
Complicaţiile obişnuite sunt: ocluzia intestinală joasă, perforaţia cu peritonită secundară,
hemoragia(de gravitate particulară în cancerul rectal). Fistulele colo-duodenale, colo-gastrice,
colo-vezicale, recto-vezicale, recto-vaginale etc. sunt posibile în evoluţia cancerelor colonice şi
rectale.
Tratament
Cancerul de colon
Tratamentul medical este un tratament pregătitor pentru intervenţia chirurgicală (reechilibrare
hidroelectrolitică, proteinemică, hematică; transfuziile cu sânge şi plasmă vor fi prescrise numai
în situaţiile absolut necesare cunoscut fiind efectul lor imunosupresor şi corelarea cu recidiva
tumorală). În cazul comorbidităţilor vor fi reechilibrate şi stimulate sistemele deficitare.

Tratamentul chirurgical are ca principii rezecţia chirurgicală largă a leziunii împreună cu

teritoriul de drenaj limfatic după pregătirea mecanică (clisme, purgative) şi reducerea
încărcăturii bacteriene a colonului. În mod obişnuit, tumora primară este rezecată chiar în
prezenţa metastazelor, întrucât prevenirea complicaţiilor poate oferi o paliaţie pentru o perioadă
mai lungă. Operaţiile radicale standard sunt hemicolectomia dreaptă pentru localizările
tumorale la nivelul colonului drept şi hemicolectomia stângă pentru localizările pe colonul
stâng cu variante de particularizare impuse de sediul tumorii şi calitatea vascularizaţiei
f colonului (hemicolectomiile lărgite la dreapta sau la stânga ori colectomiile segmentare -
transversectomia biangulară şi sigmoidectomia). Există o serie de hemicolectomii lărgite la
organele vecine, intervenţii paliative ori cu intenţie de „radicalizare" atunci când tumora este
I într-un stadiu avansat local (T3 , T4), fără metastaze ori adenopatii invadate la distanţă.

i
f

f
Fig. 64 Transversectomie cu anastomoză
f
Fig. 63 Hemicolectomie dreaptă cu
anastomoză ileocolică termina-terminală colocolică terminoterminală

I
121
 j
j
J
J
.l
]
Fig. 65 Hemicolectomie stângă cu Fig. 66 Sigmoidectomie cu
anastomoză colocolică terminoterminală anastomoză colorectală j
Tratamentul medical este similar cu cel pentru cancerele colonice.
Tratamentul chirurgical se reglează în funcţie de înălţimea leziunii faţă de anus, forma
anatomopatologică(cancer polipoid ori infiltrativ), extinderea tumorii, gradul de diferenţiere şi
J
starea generală a pacientului. Păstrarea sfincterului anal şi evitarea colostomei sunt de dorit, dar
aceste consideraţii vor trece în plan secund faţă de realizarea unui act chirurgical radical.
Principalele procedee operatorii sunt:
j
Rezecţia(amputaţia) abdominoperineală ridică sigmoidul distal, rectul cu aparatul sfincterian şi
mezorectul prin abord dublu abdominal şi perineal. Se termină cu colostomă terminală
definitivă pe sigmoid.
j
Rezecţia anterioară de rectosigmoid(Dixon) ridică sigmoidul distal, 2/3 proximale ale rectului
şi mezorectul cu refacerea continuităţii tubului digestiv prin anastomoză colo-rectală. Se j
practică pentru localizările tumorii în 1/3 proximală a rectului.
Rezecţia anterioară joasă a rectului respectă principiile chirurgiei oncologice şi funcţionale cu l
păstrarea aparatului sfincterian. Confecţionarea unei anastomoze joase în apropierea canalului J
anal este posibilă prin utilizarea staplerelor(sutura mecanică).
Rezecţia anterioară joasă cu coborâre transanală - anastomozele joase în pelvis sunt dificile
în special la pacientele obeze şi la bărbaţi la care pelvisul este strâmt. Sigmoidul distal, după j
mobilizarea unghiului splenic, este coborât prin anus după dilatarea acestuia cu sau fără
îndepărtarea mucoasei.
Procedee paliative - unele operaţii mai limitate sunt indicate în anumite împrejurări(vârstă
înaintată, biologic precar). O astfel de intervenţie este operaţia Hartmann în care rezecţia se
realizează pe cale anterioară, fără excizia rectului distal care se suturează. Capătul proximal
sigmoidian se scoate la tegument în cadranul inferior stâng în anus terminalu definitiv. By-pass­
ul intern când este posibilă apoziţia şi anastomoza latero-laterală, fără tensi ne, se �doptă oa o
tactică temporară ori ca o modalitate definitivă pe terenurile extrem de fragile. In anumite
cazuri particulare, cu indicaţie corectă, rezecţia segmentară poate fi soluţia cea mai potrivită.
Colostomia definitivă pe baghetă la nivelul sigmoidului sau transversului are indicaţie în
j
cazurile grave ori cu comorbiditate severă. Excizia locală a peretelui rectal împreună cu tumora
se realizează transanal sau transsfincterian la pacienţi selectaţi. Laserterapia pe cale
endoscopică se aplică în scop paliativ în cancerele rectale stenozante inoperabile pentru
J
menţinerea lumenului rectal prin distrucţie parţială a tumorii.
Fulguraţia. Unele tumori pot fi controlate prin fulguraţie(electrocoagulare). Este indicată
pentru tumorile situate în rectul subperitoneal. Sunt necesare mai multe sesiuni de fulguraţie sub
anestezie generală. Fulguraţia cancerelor rectale trebuie efectuată numai în cazuri
selecţionate(pacienţi vârstnici sau cu risc crescut); leziunile polipoide transformate
carcinomatos au indicaţie de electrocoagulare.
122

J
 Radioterapia. Radioterapia intracavitară sau externă este recomandată ca tratament definitiv
( numai la pacienţii cu risc crescut pentru o intervenţie majoră. Radioterapia aplicată în
preoperator la pacienţii cu cancer rectal este în mod clar demonstrat o metodă benefică pentru
pacient contribuind la reducerea semnificativă a recidivelor locale. Se numeşte radioterapie
r! neoadjuvantă.

r
Terapiile adjuvante - chimioterapia, imunoterapia, radioterapia au fost propuse ca metode de
tratament complementar după intervenţia radicală sau cu intenţie de radicalitate, un beneficiu
semnificativ în supravieţuire, cu sau fără turnară, nefiind înregistrat.

r
Prognostic
Factori de prognostic sunt vârsta, sediul tumorii, stadiul, gradingul histopatologic, tipul
intervenţiei chirurgicale etc

r Polipii colorectali
Definiţie

r
Polipii colorectali sunt mase tisulare circumscrise, pediculate sau sesile, proiectate în lumen
indiferent de formă dau de tipul histologic. Reprezintă un grup heterogen de leziuni benigne sau
maligne, cu origine mucoasă, submucoasă sau musculară. Incidenţa este variabilă între 7-50%.

I
Dintre adulţi, 25-50% au cel puţin un polip al intestinului gros, iar peste vârsta de 65 ani, 70%.
Polipii sunt detectaţi de rutină la irigografie în aproximativ 5% din pacienţi. După 20 ani,
incidenţa polipilor adenomatoşi creşte cu fiecare decadă. Polipii sunt frecvent multipli şi

i
distribuţia lor este similară cu a cancerului intestinului gros. Polipii adenomatoşi, adenoamele
papilare, polipii tubulo-papilari şi adenocarcinoamele sunt rezultatul unei proliferări epiteliale.

Dia2nostic bistoloi!ic Incidentă(%)

Polip adenomatos (adenom tubular) 60
Adenom papilar (adenom vilos) 10
Polip vilo-glandular (tubo-papilar) 15

f Cancer focal în adenom

Adenocarcinom ooliooid
Pseudopolip
6
2
2
Polip juvenil I
Polip limfoid 1
Polip hiperplastic I
f Lipom
Hamartom
0,5
0,5

I
Alte leziuni ooliooide 1
Leziunile polipoide ale intestinului gros
Simptome şi semne
Cei mai mulţi polipi sunt asimptomatici. Cu cât sunt mai mari este mai probabilă apariţia
f simptomatologiei. Rectoragia intermitentă cu sânge roşu deschis ori negru depinde de

r
localizarea polipului. Polipii de dimensiuni mari pot produce tenesme, dureri abdominale cu
caracter colicativ, constipaţie. Invaginarea pe tumora polipoasă este posibilă, context în care
generează tabloul clinic al unui sindrom ocluziv. Adenomul vilos secretă cantităţi importante de
mucus care se elimină prin anus. Rar, polipi anorectali cu pedicul lung prolabează prin anus
(polipul juvenil).
Examenul fizic general oferă puţine informaţii, cu excepţia contextului lezional din polipoza
�
Peutz-Jeghers (pigmentări melanice ale tegumentelor şi mucoaselor) sau din sindromul

I
Gardner (twnori desmoide, osteoame ale mandibulei ori craniului, chiste sebacee). Tuşeul rectal
poate descoperi polipi rectali, sânge (invaginare, cancer). Rectosigmoidoscopia, colonoscopia
pune în evidenţă polipi solitari sau multipli (polipoză diseminată ori difuză), localizarea,

123
 J

eventuala transformare malignă, posibilitatea biopsierii. Unii polipi se pot dezvolta sincron cu
{
un cancer colorectal.
Imagistică
Co/onoscopia este examenul de elecţie care permite depistarea polipilor în rândul populaţiei cu
J
risc sau în completarea evaluării pacienţilor simptomatici. Examinarea întregului cadru colic
face posibilă identificarea leziunilor minime dezvoltate pe colonul proximal. Biopsia oferă
informaţii certe asupra naturii polipilor. Jrigograjia identifică polipii ca mici defecte de
1
umplere, rotunde, bine delimitate. Examinarea în dublu contrast este performantă în
evidenţierea polipilor de dimensiuni mici care, la examinarea obişnuită, pot scăpa datorită
,,înecării" lor în substanţa de contrast.
j
Diagnostic diferenţial
Unele artefacte apărute în irigografie pot fi uşor confundate cu polipii. Conţinutul stercoral j
restant, bule de aer etc. pot fi excluse prin practicarea colonoscopiei.
Forme anatomo-clinice
Polipoza adenomatoasă familială este o boală ereditară care se transmite autosomal dominant. J
Este vorba de o anomalie genetică de pe cromozomul 5 care se manifestă în decada a doua sau a
treia de viaţă. Boala se caracterizează prin prezenţa de sute de polipi adenomatoşi ai tubului
digestiv (stomac, duoden, jejun, ileon, colon, rect). Evoluţia spre malignitate este inevitabilă cu
deces al pacientilor
, netratati în ·urui vârstei de 40 ani.
--- ,..!11\<11'Ş'..... ' �--:'.";""I�-
�f'· '\no:-·,•� , ':.;" :;
.
'-'� '

.
j
•

-��-�-
,-/ •
<# / �'

t
' ,.

•'
J
J
Fig.67 Piesa de colectomie totală pentru polipoza familială cu polipi multipli cu grade
diferite de displazie
J
La 10% din pacienţii cu polipoză familială pot fi asociate alte leziuni (chiste epidermoide
j
cutanate multiple, exostoze craniene, osteoame ale mandibulei, anomalii dentare) în cadrul
sindromului Gardner. Polipoza familială adenomatoasă asociată cu tumori ale sistemului
nervos central se întâlnesc în cadrul sindromului Turcat.
J
Tratamentul chirurgical trebuie să facă profilaxia cancerului colorectal şi din acest motiv
intervenţia va fi realizată cât mai precoce posibil, în mod obişnuit la vârsta de 20-25 ani când
riscul de malignizare este de 5-6%. Tipul de intervenţie (colectomia totală cu
J
ileorectoanastomoză, proctocolectomia totală cu ileostomie definitiv, proctocolectomia totală cu
rezervor ileal şi anastomoză ileoanală) se aplică în funcţie de topografia leziunilor, vârstă etc.
În postoperator pacienţii trebuie urmăriţi rectoscopie pentru depistarea precoce a leziunilor
j
minime.
Sindromul Peutz-.Jeghers se caracterizează prin polipi hamartomatoşi ai tubului digestiv
(stomac, intestin subtire şi gros) şi acumulări melanice periorale şi în patul unghial, boală cu
J
transmitere autosom�l dominantă. În general, pacienţii cu sindrom Peutz-Jeghers prezintă un
risc crescut de a dezvolta de la vârsta copilăriei tumori, fie gastrointestinale, fie extraintestinale l
124
 (pulmonare, mamare) sau rare forme de cancere genitale (uterin, ovarian, testicular). Aceşti
pacienţi trebuie supravegheaţi endoscopic la fiecare doi ani.
Polipoza juvenilă, boală cu caracter autosomal dominant, are potenţial malign. Pacienţii cu cel

r puţin 5 polipi juvenili co1orectali şi/sau gastrici ori ileali şi antecedente familiale de polipoză
juvenilă au polipi „atipici" în 20% din cazuri, iar în 50% dintre aceştia există leziuni displazice.
Dintre aceste cazuri se recrutează pacienţii cu carcinom colorectal nediferenţiat şi/sau mucinos

r în jurul vârstei de 34 ani. De aceea, colectomia profilactică este indicată urmată de

supraveghere endoscopică. Polipul juvenil hamartomatos, solitar, este benign.

r
Pseudopolipii întâlniţi în colita ulceroasă nu necesită tratament, dar pacienţii trebuie
supravegheaţi endoscopic deoarece riscul de a dezvolta un cancer al intestinului gros este de 7
ori mai mare decât la populaţia generală.

r
Tratament
În mod obişnuit polipii diagnosticaţi trebuie rezecaţi pentru că determină o simptomatologie
supărătoare, pot fi maligni la depistare sau se pot maligniza ulterior. Polipii pediculaţi sau
polipii mici sesili vor fi extirpaţi prin colonoscopie (polipectomie). Adenoamele viloase, mari,

I
sesile, moi au potenţial malign ridicat şi trebuie excizate complet pe cale transanală în
localizările rectale. Polipectomia prin colonoscopie este o metodă eficace şi sigură. Incidenţa
cumulată a perforaţiei şi hemoragiei este de 2%. Polipectomia prin laparotomie sau rezecţia
segmentară sunt indicate atunci când polipii sunt mari, sesili ori multipli.
i Prognostic

r
Adenoamele viloase recidivează în aproximativ 15% din cazuri după excizia locală. Polipii
pediculaţi, de obicei, nu recidivează. Se recomandă examinarea periodică pentru depistarea unor
noi leziuni benigne sau a virărilor maligne.

Alte tumori colorectale

[ Tumorile carcinoide ale intestinului gros sunt extrem de rare şi se întâlnesc mai ales la nivelul
rectului. Leziunile sunt mai mici de 2cm în diametru, asimptomatice în mod obişnuit, benigne şi
pot fi tratate prin excizie locală atunci când simptomatologia sindromului carcinoid ( congestie
cutanată, diaree, bronhoconstricţie) devine persistentă. Tumorile carcinoide benigne sunt
inactive hormonal şi evoluţia este mai degrabă spre stenoză.
Limfoamele benigne sunt cele mai frecvente tumori nonepiteliale ale intestinului gros. Apar ca
leziuni polipoide solitare, sesile, mai rar multiple.
Limfosarcoamele sunt tumorile maligne noncarcinomatoase cele mai obişnuite ale colonului şi

f
rectului. Au evoluţie, de obicei iniţial loco-regională (risc ocluziv prin compresiune şi invazie
apoi hemoragic prin ulcerare).
Lipoamele au dezvoltare submucoasă şi irigografic sunt dificil de diferenţiat de cancer. Sunt

t
asimptomatice, însă, la dimensiuni mari, obstruează lumenul. Intervenţia chirurgicală este
necesară în aceste circumstanţe (colectomie segmentară).
Leiomioamele sunt mult mai rare la nivelul intestinului gros decât în celelalte segmente ale
tubului digestiv. Având dezvoltare subseroasă evoluează mai ales excentric.
Neurinomul, neurofibromul, angiomul se dezvoltă subseros. Hemangiomul poate fi solitar sau
multiplu(angiomatoză - localizată obişnuit pe cecoascendent) cu dezvoltare însă şi la nivelul
mucoasei ori transmural generând fie hemoragii cronice, adesea greu de diagnosticat şi
angiografic sau hemoragii acute grave care impun intervenţia chirurgicală de urgenţă
(colectomie segmentară pentru hemostază).
Endometrioza colorectală apare ca urmare a unor incluziuni embrionare de endometru sau a
implantării ulterioare, în timpul perioadei de fertilitate a femeii, pe suprafaţa rectului, cel mai
frecvent a sigmoidului, dar şi pe cec, apendice, ileon tenninal. De la nivelul seroasei se produce
invazia transmurală până la mucoasă. Ţesutul ectopic răspunde stimulării hormonale ciclice şi
dezvoltă local, din partea organismului, o reacţie iniţial inflamatorie apoi fibroasă. Clinic,
pacientele acuză modificări ale tranzitului intestinal, rectoragii în perioada menstruală.
125
 J
j
La tuşeul rectal şi vaginal, în pelvis se palpează în 90% din cazurile simptomatice mase
nodulare dureroase. Sigmoidoscopia, colonoscopia evidenţiază noduli cenuşii-albaştri
submucoşi , unii ulceraţi cu sângerare activă. Operaţia are indicaţie numai atunci când
simptomele nu pot fi controlate prin terapie endocrină sau când malignitatea nu poate fi exclusă.
1
j
În cazurile severe se impune histerectomia totală cu anexectomie bilaterală, iar leziunile
intestinale vor fi excizate ori rezecate segmentele afectate.

Ocluzia colorectală
Aproximativ15% din ocluziile adultului se întâlnesc la nivel colorectal. Obstrucţia poate fi pe
orice segment, însă, cel mai frecvent, este afectat sigmoidul. Cauzele ocluziei sunt, în ordinea
I
frecvenţei: cancerul, volvulusul, boala diverticulară, bolile inflamatorii, tumorile benigne şi
fecalomul. Cancerul de valvulă ileocecală generează tabloul clinic de ocluzie a intestinului j
subţire. Fizi�patologia ocluziei colorectale este, în parte, detem1inată de competenţa valvulei
ileocecale. In 15-20% din cazuri, valvula ileocecală este incompetentă şi presiunea
endoluminală se transmite retrograd în ileon. În restul cazurilor, ca urmare a competenţei
valvulei, se formează o „ ansă închisă'' între procesul obstructiv şi valvula ileocecală în care
J
creşte progresiv presiunea. Atunci când se atinge un prag critic, circulaţia devine insuficientă,
peretele se ischemiază şi, în evoluţie, se ajunge la gangrenă şi perforaţie. Peretele colonului
drept este mai subţire decât cel al colonului stâng şi de diametru mai mare, iar din acest punct
de vedere, cecul prezintă cel mai mare risc de perforaţie(legea lui Laplace ).
Simptome şi semne l
Obstrucţia lurnenului colorectal este lentă, progresivă. Crampele, expresie a amplificării
peristaltismului colonie, sunt referite în hipogastru. Cele dezvoltate pe segmentele fixe (cec,
ascendent, flexura hepatică sau splenică) se proiectează pe peretele abdominal anterior. Durerea J
cu punct de plecare sigmoidian este referită în fosa iliacă stângă. Durerile abdominale severe,
intense, continui sugerează durerea ischemică din strangulare sau durerea inflamatorie din
peritonită. Constipaţia este un simptom obişnuit în obstrucţia incompletă şi poate alterna cu I
diareea, iar în obstrucţia completă se opreşte tranzitul gazos. Oprirea tranzitului gazos este un
simptom sugestiv pentru ocluzia intestinală. Vărsăturile sunt, în general, tardive ori absente
când valvula este competentă, iar în prezenţa refluxului cecoileal, vărsăturile apar mai precoce. J
Vărsăturile fecaloide sunt tardive şi de prognostic sumbru.
La examenul local se constată abdomen destins care participă redus la mişcările respiratorii. La
palpare, peretele este elastic, în tensiune, adesea durerns. O masă palpabilă, renitentă, sensibilă
Când obstacolul este incomplet, se pot percepe, odată cu unda peristaltică, zgomotele generate
de trecerea fluidelor. Percuţia şi auscultaţia abdomenului evidenţiază clapotajul, semn
caracteristic de ocluzie intestinală La tuşeul rectal, în aproximativ 75% din cazuri este posibilă J
palparea unui cancer rectal ocluziv, deşi, această localizare este mai susceptibilă de sângerare.
Imagistica I
Este de ajutor incontestabil în stabilirea diagnosticului pozitiv de leziune, topografie, extindere J

J
axială şi transversală, stabilirea formei histopatologice. Radiografia abdominală poate obiectiva
dilataţia rectocolonului supratumoral. lrigograjia confirmă diagnosticul de ocluzie şi
precizează localizarea obstacolului. Colonoscopia permite, în plus biopsia tumorală, actual

J
având şi rol terapeutic paliativ(montarea stentului transtumoral pentru a scoate pacientul din
ocluzie). Ecografia transabdominală poate localiza tumora şi evidenţiază distensia
supratumorală, prezenţa ascitei, a metastazelor hepatice etc, iar ecoendoscopia este performantă

J
în aprecierea invaziei transparietale (rol în stadializare).
Diagnostic diferenţi,al
Se face cu ocluzia intestinului subţire(cicatrice abdominală, orificii herniare, clinică şi

I
imagistică sugestivă), ileusul paralitic(infecţii intraabdominale, litiază renoureterală,
traumatisme ale coloanei lombare, hematom retroperitoneal), pseudoobstrucţia(sindromul _J

126
J
J
 Ogilvie - în endocardita bacteriană), medicaţie psihotropă, pancreatita acută(clinică evocatoare,
tablou biologic şi imagistic-Te, de mare sensibilitate şi specificitate).
Complicaţii
Perforaţia cecală diastatică este o complicaţie cu potenţial letal prin peritonita secundară
l hiperseptică. Perforaţia supra/umorală pe o boală diverticulară preexistentă şi peritonjtă
secundară este posibilă. Colita ischemică se poate dezvolta pe un teren vascular. Toate aceste
complicaţii sunt extrem de grave.
f Tratament
Medical: susţinere hidroelectrolitică, antibiotice, tratamentul comorbidităţilor.
Chirurgical: gesturi paliative - cecostomia, ileotransversostomia, colostomia pe transvers, pe
sigmoid în funcţie de localizarea obstacolului sau stentarea tumorilor rectale au ca obiectiv
descărcarea colonului de deasupra obstacolului. În timpul doi se rezolvă, dacă este posibil,
radical, leziunea prin hemicolectomie dreaptă terminată cu ileotransversoanastomoză(poate fi
practicată de la început), hemicolectomia stângă pentru localizările pe colonul stâng cu
colorectoanastomoză, rezecţii segmentare; rectosigmoidectomie ori amputaţie de rect în
prezenţa unm cancer stenozant rectal.
Prognostic
Depinde de terenul pacientului(vârstă şi comorbidităţi), de cauza obstrucţiei, de prezenţa sau
absenţa perforaţiei, a peritonitei, de promptitudinea terapeutică. Mortalitatea globală se situează
la 15-30%.

Boala divericulară a colonului

Definiţii
Diverticulul reprezintă hemierea mucoasei împreună cu submucoasa printr-o zonă de slăbiciune
a păturii musculare, acolo unde vasele penetrează spre lumen pentru a iriga mucoasa. Acesta
este diverticulul adevărat. Când există o arie de slăbiciune a tuturor straturilor tubului digestiv
ori o tracţiune excentrică a acestora se formează diverticulul fals sau pseudodiverticulul.
Diverticulul poate fi complet când a depăşit planul seroasei sau adventicei şi incomplet când
sacul mucoasei rămâne în grosimea peretelui. Aproximativ 95% dintre pacienţii cu diverticuli
au interesat colonul sigmoid. Segmentele colonului afectate de boala diverticulară, în ordinea

I
frecvenţei sunt: descendentul, transversul şi ascendentul. Odată cu înaintarea în vârstă boala
devine mai frecventă. Incidenţa este mai mare în rândul femeilor comparativ cu bărbaţii.

f
Diverticuloza
Definiţie
Diverticuloza este definită ca boală diverticulară rară inflamaţie.
Simptome şi semne
Adesea, boala este asimptomatică şi poate fi diagnosticată radiologic incidental când se
explorează irigografic colonul pentru suspiciunea de polipi sau cancer. Uneori sunt prezente
rectoragii masive. Urui pacienţi acuză dureri cu caracter de crampă în fosa iliacă stângă,
constipaţie sau diaree. Examinarea fizică poate constata sensibilitate în fosa iliacă stângă la
palparea profundă, colonul descendent, mai rar, însă colonul sigmoid în mod obişnuit se
palpează ca o coardă dureroasă datorită contracţiei spastice.
Imagistică
Ecografia transparietoabdominală este capabilă, la ora actuală, să pună în evidenţă îngroşarea
peretelui sigmoidian şi al descendentului, mai ales când examinarea se face după umplerea
colonului cu apă. Când diverticulii au dimensiuni de centimetri, în prezenţa hidrocontrastului
pot fi frecvent vizualizaţi. lrigografia poate evidenţia spasmul segmentar. Când comunicarea cu
lumenul este liberă, diverticulii se injectează cu substanţa de contrast şi se vizualizează ca un
plus de substanţă extraluminală ataşată printr-un pedicul la colon. Colonoscopia poate evidenţia
orificiile de comunicare ale diverticulilor, de diametre variabile, cu lumenul.
127
 J
Diagnostic diferential
1
J
Se face, în primui rând, cu diverticulita. În prezenţa sângerării trebuie excluse: cancerul,
endometrioza, angiomatoza care se poate şi asocia cu diverticuloza.
Complicaţii
Perforaţia de decubit a unui coprolit voluminos poate da peritonita sau abcesul de fosă iliacă
stângă, retroperitonita. Diverticulita este complicaţia cea mai :frecventă. Hemoragia, uneori
masivă, este posibilă.
\j
Tratament
Tratamentul medical recomandat constă, în primul rând, din echilibrarea regimului alimentar j
prin adaos de legume şi fructe crude sau hemiceluloză ( 1-2 linguriţe de 3 ori pe zi într-un pahar
de apă rece). Antispasticele şi antialgicele pot fi utile.
Tratamentul chirurgical are indicaţie absolută în cazurile complicate cu peritonită, abces, J
retroperitonită, hemoragie masivă.
Prognostic
Evoluţia naturală a diverticulozei nu este încă clară. 15-40% dintre pacienţii cu diverticuloză,
urmăriţi mai mulţi ani, dezvoltă diverticulită sau hemoragie.

Diverticulita
Diverticulita acută a colonului este o inflamaţie segmentară rezultată în urma efracţiei
J
progresive a peretelui colic, noţiunea fiziopatologică mai corectă fiind, în aceste circumstanţe,
de peridiverticulită. Diverticulita, ca o infecţie dezvoltată într-un diverticul integru, s-a bucurat
de mai puţină credibilitate. Infecţia difuzată de la un diverticul poate să se extindă la cavitatea
peritoneală (peritonită), însă, obişnuit, rămâne circumscrisă Ia peretele colic, ţesuturile
paracolice ori este blocată de viscerele vecine (plastron). În evoluţie poate abceda, fistuliza sau
obstrua lumenul colonului (subocluzie febrilă).
Simptome şi semne
Aproape jumătate din pacienţii cu diverticulită acută nu au avut antecedente de suferinţă j
colonică. Debutul este acut cu durere moderată sau severă, persistentă ori sub formă de
crampe(,,apendicita acută stângă"). Uneori, durerea poate fi localizată suprapubian, în
hipogastru. Constipaţia sau diareea modifică ritmul obişnuit al scaunelor, emisia de gaze
ameliorând, trecător, durerea. Greaţa şi meteorismul pot fi prezente. Când procesul inflamator
J
se extinde prin contiguitate şi Ia vezica urinară se întâlneşte disuria. Semnele locale sunt
distensia moderată a abdomenului, apărarea musculară în cadranul inferior stâng, împăstare
dureroasă în fosa iliacă stângă. Rectoragiile sunt inconstante.
Febra, leucocitoza sunt obişnuite. Alteori, debutul bolii este insidios, progresiv şi inaparent,
complicaţia fiind mărturia unei evoluţii mai îndelungate(fistula colovezicală, abces inghinal
etc).
J
'I
Imagistică
Ecografia transparieto-abdominală evidenţiază peretele colic îngroşat, imagine hipoecogenă în J
continuarea peretelui colonie, colecţia în caz de abces etc. Rx-grafia abdominală poate evidenţia
pneumatizarea cadrului colic, pneumoperitoneul în perforaţia liberă în cavitatea peritoneală etc.
Irigografia şi colonoscopia(rectosigmoidoscopia) vor fi practicate numai după stingerea J
procesului acut. Irigografia poate evidenţia: traiect fistulos, fistulă intraparietală, compresiune
extrinsecă etc. Cistoscopia poate vizualiza orificiul fistulei colovezicale cu edemul de
vecinătate. .J
Diagnostic diferenţial
Se face cu anexita acută stângă, metroanexita, endometrioza, tumorile ovariene, torsiunea
apendicilor epiplooici, colita ulceroasă, boala Crohn, cistita, tumorile retroperitoneale, cancerul J
de colon. Examenul clinic şi imagistica stabilesc de obicei diagnosticul şi numai rareori
intervenţia chirurgicală, mai ales în cazurile acute, are o importanţă maximă.
J
128
J
r Complicaţii
Peritonita secundară apare în urma perforaţiei libere în cavitatea peritoneală, eventualitate mult
mai rară în comparaţie cu plastronul diverticular care se poate resorbi spontan sau terapeutic ori
îşi poate continua evoluţia spre abces. La rândul lui, abcesul se poate deschide în cavitatea
peritoneală(peritonita în 3 timpi), în retroperitoneu(retroperitonita), în organele vecine(vezică
urinară, intestin subţire, rect etc- fistule interne), la perete(fistule externe). Mult mai rar, se
poate instala o subocluziefebrilă. Alte complicaţii posibile sunt: sângerarea şi stenoza.

1�·\� j

,�,�
l

f
: ,

Perforaţia 36% I
�
:::'

"
-
;,-,:::
�
I.�-�.• =-.""'�-�
..
�,
1·
Sângerarea 8%

r
r Abcesul39%

f
�-·.

�
"¼.-- ...._ ,, · 1stule interne Stenoza 14%
(colovezicală) 3%

Fig.68 Complicaţiile diverticulitei calice

Tratament
f Tratamentul medical, în funcţie de severitatea cazului, constă în alimentaţie parenterală iniţial,
apoi fără rezidiuri, antibiotice cu spectru larg, antiinflamatorii, antialgice.
Tratamentul chirurgical are indicaţie în cazul complicaţiilor având ca obiectiv rezolvarea
( peritonitei, abcesului, fistulei. Restabilirea continuităţii colonului se va face, în funcţie de
leziune şi starea colonului proxima!. Aproximativ 25% dintre pacienţii cu diverticulită acută
necesită tratament chirurgical. Mortalitatea se situează în jur de 4%.
f Prognostic
Istoria naturală a diverticulitei după primul episod este imprevizibilă. De aceea intervenţia
chirurgicală electivă trebuie luată în considerare. În ultimele decenii asistăm la o creştere
evidentă a prevalenţei sigmoiditei şi în ţara noastră în relaţie cu modificarea comportamentului
alimentar.

Boala Crohn
Noţiuni generale
Boala Crohn este o afecţiune inflamatorie granulomatoasă cronică progresivă a tractului
gastrointestinal. Distribuţia pe sexe este aproape egală, incidenţa maximă fiind la vârsta tânără
(15-20 ani). Peste 60% din cazuri se întâlnesc înainte de 35 ani.
Etiologie - cauza bolii Crohn rămâne obscură. Dezordini ale imunităţii mediate celular fac
posibilă grefarea unor agenţi patogeni diverşi: mycobacterii, bacterii Pseudomonas-like, viruşi,
care, ajunşi în ţesuturi, generează o inflamaţie granulomatoasă cronică, progresivă. Boala Crohn
se poate cantona în orice segment al tubului digestiv, de la cavitatea bucală până la anus. Ileonul
şi colonul sunt afectate în 40-60% şi intestinul gros singur în 25-30% din cazuri. Leziunea cea
m�i precoce este hiperplazia plăcilor Peyer urmată de ulcerarea mucoasei supraiacente.
Urmează fisurile în jurul plăcilor delimitându-se pe suprafaţa mucoasei arii normale şi arii
129
 j
ulcerate - ,,leziuni în pietre de pavaj". Boala Crohn interesează, în final, peretele intestinal în
1
toată grosimea lui care se îngroaşă şi se stenozează. Procesul inflamator se propagă şi la
mezouri, în final, ambele scurtându-se.
Simptome şi semne •
Diareea este prezentă în peste 90% din cazuri, sub formă de scaune lichide sau semisolide fără
sânge în cazul interesării numai a intestinului subţire şi cu sânge când este afectat şi intestinul J
gros ori numai intestinul gros. Durerile abdominale cu caracter de crampă sau colică se
datorează stenozei parţiale, iar în cea totală, semnele de acompaniament sunt vărsăturile,
distensia abdomenului şi oprirea tranzitului intestinal. Consecinţele acestor atacuri episodice j
sunt anemia, scăderea ponderală, astenia. Febra ori subfebrilităţile inexplicabile pot fi uneori
singurele elemente clinice prezente. Megacolonul toxic cu distensie abdominală, vărsături,
anemie, febră se întâlneşte în 5-8% din cazuri. Formaţiunea palpabilă în fosa iliacă
dreaptă(localizare ileală), în flancul drept(localizare ceco-ascendent) sau în fosa iliacă
J
stângă(localizare sigmoidiană), cu caractere inflamatorii reprezintă încă un element de
susţinere diagnostică. Rectul este, de obicei, cruţat. Uneori debutul poate fi acut ca într-un
plastron apendicular sau diverticular. Examenul regiunii perianale poate pune în evidenţă fisuri
anale cronice care nu respectă topografia tradiţională (ora 6, ora 12), fistule perianale
complexe, multirecidivate, abcese pararectale în 50-70% din cazuri. J
Laborator
Anemia hipocromă, macrocitară(deficit de vitamină B 12 sau folat) este aproape regula. VSH J
crescut, proteina C reactivă prezentă sunt dovada procesului inflamator activ. Hipoproteinemia,
diselectrolitemia, steatoreea sunt obişnuite.
Imagistică J
Ecografia transparietoabdominală poate evidenţia îngroşarea peretelui ultimei anse ileale ori a
peretelui colic, imagine hipoecogenă în cazul complicaţiilor (abces). Jrigografia poate vizualiza
modificarea de lumen a colonului (semnul „sfoarei"), deformarea cecului, fistule interne, aspect j
de„ pietre de pavaj", ulcere.
J
Fistulă entero-enterală
J
J
Stenoza I
colonului descendent )

Fistulă entero-colică
j
J
Fig.69 Complicaţii evolutive ale bolii Crohn intestinale (fistule
viscerale şi stenoze) j
Colonoscopia descoperă aspectul leziunilor, topografia, modificarea de lumen colic şi face
po�ibilă biopsia cu examinare histopatologică. Biopsia leziunilor anorectale pune diagnosticul
de certitudine.
J
130
J
j
!
f
Diagnostic diferenţial
Colita ulceroasă este dificil de diferenţiat de boala Crohn, examenul histopatologic fiind
decisiv. Apendicita nu poate fi diferenţiată de o ileită decât intraoperator cu dovada
histopatologică. Perforaţia ileonului sau a cecului . poate diseca retroperitoneal şi se
f exteriorizează ca o fistulă perianală sau vaginală. Colita ischemică poate fi uşor confundată cu
boala Crohn, datele de epidemiologie subliniind însă, în frecvenţă, diferenţa clară de vârstă şi
terenul vascular.
f Evoluţie
Boala evoluează insidios, astfel că, între debut şi stabilirea diagnosticului trec perioade mari de
5-1 O ani. Există forme de boală oligo-sau asimptomatică, descoperirea fiind întâmplătoare sau
cu ocazia unor intervenţii chirurgicale.
Complicaţii
Complicaţiile pot fi locale: fistule interne multiple(colo-colice, colo-enterale, colo-vezicale,
f colo-vaginale etc), fistule externe (colo-cutanate etc), abcese abdominale, lombare ori

r
retroperitonea]e, ulceraţii perianale, genitale, stenoze colice. Riscul de cancer colic este de 20
ori mai mare decât în populaţia generală şi se dezvoltă pe segmentele excluse spontan din
drumul bolului fecal prin fistule interne.

r
Complicaţiile generale sunt:
- leziuni osteoarticulare: poliartrite, periostite;
- leziuni cutanate: eritem nodos, psoriazis, piodermite;
- leziuni oculare: uveite, keratite, conjunctivite;

f
- leziuni hepatobiliare: litiază biliară, fibroză hepatică;
- leziuni renoureterale: litiază urinară, stenoze ureterale extrinseci.
O parte din aceste leziuni pot fi considerate ca mărturii ale unui proces autoimun.
Tratament
Tratamentul medical este numai simptomatic neexistând un tratament specific. Tratamentul

r
antibacterian şi antiinflamator cu salazopirină, metronidazol, ampicilină, corticoterapia generală
sau locală au condus la remisiuni ori perioade lungi de acalmie.
Tratamentul chirurgical are indicaţie în aproximativ 90% din cazuri şi se adresează
complicaţiilor acute: perforaţii, ocluzii, hemoragii, abcese, complicaţiilor locale: fistule, stenoze
etc. Procedeele chirurgicale constau în by-pass-ul leziunilor (rezecţiile, chiar elective, sunt
supuse riscului dezunirii). Când rezecţiile segmentare, pentru leziuni segmentare, sunt
necesare, ileostomia de protecţie, temporară este justificată. Rectocolectomia totală cu

f
ileostomie este necesară în unele cazuri.
Prognostic
Rezultatele tratamentului chirurgical sunt modeste, mortalitatea operatorie se situează între 5-

l
15% (Goligher). Recidivele postoperatorii sunt deosebit de frecvente (10-65%), în funcţie de
localizarea bolii şi de faza evolutivă. Localizarea colică dă rata cea mai redusă de recidive.

î
Colita ulceroasă
Noţiuni generale
Colita ulceroasă, colita ulcerohemoragică sau rectocolita ulcerohemoragică este o boală
inflamatorie a intestinului gros de etiologie neclară caracterizată prin ulceraţii ale mucoasei şi
microabcese parietale
Simptome şi semne
Semnele caracteristice sunt rectoragiile şi diareea: scaune frecvente, apoase, amestecate cu
sânge, puroi şi mucus însoţite de tenesme sau chiar incontinenţă.. Aproximativ 2/3 din pacienţi
au dureri abdominale cu caracter de crampă, vărsături. Lactatele agravează aceste simptome.
Ca semne generale, se întâlnesc: febra, scăderea ponderală, anemia, deshidratarea.
Abdomenul este dureros, în special în fosa iliacă stângă, cu colon destins, sensibil, cu
garguimente. Examinarea regiunii anale evidenţiază adesea fisuri ale mucoasei, foarte dureroase
131
 J
spontan şi la atingere. Sfincterul anal este hiperton, tuşeul dureros, mucoasa rectală oferind o
.1
1
senzaţie tactilă granulară. Pe degetul explorator apare sânge, puroi, mucus.
Laborator
Obiectivează anemia hipocromă, leucocitoza, VSH crescută. În formele severe de boală se
înregistrează hipoalbuminemie, diselectrolitemie.
Imagistică
Ecografia transabdominoparietală, examen de rutină, poate evidenţia îngroşarea peretelui colic,
edemul parietal, aspectul polipoid al mucoasei. lrigografia, efectuată în afara episodului acut,
evidenţiază: neregularităţi ale conturului mucoasei până la ulceraţii clare, dispariţia
haustraţiilor, strâmtarea şi scurtarea colonului. Aspectul în piatră de pavaj semnifică prezenţa
l
pseudopolipozei (severitate a bolii). Prezenţa stenozelor neregulate trebuie să fie un semnal de
alarmă pentru degenerescenţa malignă cu toate că unele stricturi sunt date de spasmul muscular.
Rectosigmoidoscopia evidenţiaJ'.ă o mucoasă fără luciu, hiperemică, friabilă, care sângerează cu
J
uşurinţă în pânză la atingere. In stadiile avansate�de boală, mucoasa este îngroşată cu aspect
pseudopolipoid, fără a se constata ulcere evidente. ln lumen se găseşte sânge amestecat cu puroi
şi mucus. Zonele de mucoasă vindecată sunt mate, granulare şi au desen vascular telangiectatic.
J
Colonoscopia permite o explorare integrală a colonului tăcând posibil atât diagnosticul pozitiv
cât şi diferenţial. Biopsia şi examenul histopatologic precizează diagnosticul de rectocolită.
Diagnostic diferenâal
J
Înainte de toate tr;buie exclus cancerul de intestin gros după care intră în discuţie afecţiunile
benigne: diverticulita, colitele nespecifice. Coproculturile şi frotiurile din celulele obţinute prin
lavaj rectal orientează diagnosticul în cazul dizenteriei, ano-rectitei gonococice. Examenul
J
coproparazitar, alături de testele serologice, poate stabili etiologia în cazul unei rectocolite
parazitare (amebiaza). Diagnosticul diferenţial cel mai dificil al colitei ulceroase (colită
mucoasă) este cu colita granulomatoasă - boala Crohn(colită transmurală). Biopsia cu examen
J
histopatologic are importanţă decisivă.
Evoluţie
Colita ulceroasă are, din punct de vedere clinic, o evoluţie cronică, progresivă cu reactivări
J
frecvente determinate de unii factori exogeni(alimentaţie, stres, intercurenţe). Formele
supraacute sunt foarte rare, însă cu evoluţie gravă, pacientul sucombând prin şoc toxico-septic. J
Complicaţii
Afecţiuni extracolonice se pot manifesta concomitent cu colita ulceroasă, fără a se fi putut
stabili o relaţie de cauzalitate: leziuni ale tegumentelor şi mucoaselor, leziuni oculare, j
osteoarticulare, hepatobiliare etc
Tratament
Tratamentul medical constă în sulfasalazină, 2-8g/zi sau sulfisoxazo] (Gantrisin) 2g/zi per os,
microclisme cu hidrocortizon (100g/60ml ser fiziologic). Alimentaţia trebuie revizuită, excluse
J
lactatele, cerealele care conţin gluten. Atacurile severe vor fi tratate în servicii de terapie
intensivă, alimentaţia parenterală va fi instituită imediat, corticosteroizii administraţi intravenos,
după care per os, la reluarea alimentaţiei normale. Reechilibrarea energetică, hidroelectrolitică,
.J
proteică, hematologică sunt obiectivele principale ale terapiei medicale. Antibioterapia cu
spectru larg, administrată intravenos, este uneori necesară.
Tratamentul medical de întreţinere se realizează prin administrarea cronică de
J
sulfonamide(2g/zi) pentru profilaxia recăderilor; corticoterapia topică poate fi utilă în rectite şi
rectosigmoidite. j
Tratamentul chirurgical are indicaţie absolută în complicaţiile acute ale bolii: perforaţia colică,
hemoragia colică gravă, dilataţia acută a colonului refractară la tratamentul intensiv,
antibioterapie şi de reechilibrare complexă. Amploarea operaţiei va fi adaptată la complicaţie, J
severitatea bolii de fond, terenul biologic.La pacienţii tineri cu simptomatologie persistentă şi
tulburări metabolice(distrofie proteocalorică), cu displazii multicentrice, colectomia poate fi
necesară. Degenerarea malignă are indicaţie pentru tratament chirurgical. j
132
J
J
r Procedeele chirurgicale sunt: rectocolectomia totală cu ileostomie pennanentă (operaţie
[ electivă) sau cu anastomoză ileoanală cu rezervor ileal. Dacă rectul are leziuni minime se poate
menţine şi se practică colectomie totală cu ileoroctoanastomoză şi monitorizare rectoscopică.

r Prognostic
Rata mortalităţii în colita ulceroasă a diminuat drastic în ultimele două decade. Pe serii mari de

f
pacienţi, colectomia de urgenţă a fost necesară în 25% din pacienţi cu atacuri acute severe.
Mortalitatea generală la un an de la debut se situează la 1 %.

f Volvulusul colonului
Definiţie

[
Rotaţia unui segment al colonului în jurul axului mezenteric conduce la obturarea parţială ori
totală a lumenului urmată de tulburări circulatorii grave. În mod obişnuit, volvulusul se
întâlneşte la nivelul sigmoidului şi cecului. Colonul transvers, deşi uneori destul de lung şi
mobil, este numai rareori interesat.
Predispoziţie anatomică - cecul mobil, întâlnit frecvent în contextul defectului de acolare al
ascendentului, se poate valvula împreună cu ileonul distal. Configuraţia anatomică a ansei

r
sigmoidiene (dolico- sau megadolicosigmoidul) şi a mezoului său (îngust şi lung congenital pe
care se adaugă o mezosigmoidită retractilă în lărgime) favorizează, la distensia ansei, răsucirea
acesteia în jurul mezenterului obturând-o la intrare şi ieşire. Obstrucţia este constituită la 180 ° .
La 360 ° se obliterează complet vasele nutritive, ischemia fiind unnată de gangrenă şi perforaţie

!
dacă tratamentul chirurgical nu este aplicat precoce.

r
Volvulusul de cec
Simptome şi semne
Volvulusul cecal mezenterico-axial se realizează obişnuit în sens orar şi este de fapt o basculare

r
cranio-medială a cecului. Prima rotaţie obstruează ascendentul, iar unnătoarea ileonul,
instalându-se un tablou clinic de ocluzie a intestinului subţire (dureri vii, colicative, vărsături,
iniţial reflexe apoi stazice şi fecaloide, oprirea tranzitului pentru materii şi gaze). La examenul
local, distensia poate fi sesizată în 25-30% din cazuri, este asimetrică, plasată spre hipocondrul
stâng sau epigastru, fosa iliacă dreaptă fiind „excavată".

'

Fig. 70 Reprezentare schematică a volvulusului de cec

Imagistică
Radiografia abdominală arată cecul enorm destins, ovoid, cu nivel orizontal de lichid putând fi
uşor confundat cu dilataţia acută gastrică. Sonda de aspiraţie nu evacuează însă cantităţi
133
 1
semnificative de suc gastric, iar imaginea radiologică rămâne neschimbată după această
manevră. Ulterior apar şi imaginile hidroaerice pt! intestinul subţire.
Pentru aproximativ trei sferturi din cazuri diagnosticul se stabileşte în unna explorării 1
chirurgicale.

Volvulusul de sigmoid j
Simptome şi semne
Volvulusul de sigmoid este frecvent la vârstnici cunoscuţi de mult timp cu constipaţie care
acuză distensie abdominală dureroasă, neremisivă, oprirea tranzitului intestinal, greaţă, uneori j
vărsături. La examenul fizic, inspecţia evidenţiază un meteorism asimetric, adeseori
impresionant, care prezintă unele caracteristici care îl singularizează: cel mai adesea este imobil,
fără mişcări peristaltice, la palpare are o rezistenţă elastică particulară, la percuţie, timpanism j
înalt, (triada simptomatică a lui von Whall), la ascultaţia combinată cu percuţia se percepe o
rezonanţă metalică (balonul - simptom al lui Kiwull).
Tuşeul rectal constată vacuitatea ampulei rectale, iar în unele cazuri, peretele anterior al J
ampulei este împins de o tumefacţie elastică evidentă. Starea generală a pacientului este, în
general, nealterată, cu puls regulat, bine bătut, cu tensiune arterială în limitele normalului.
Imagistică 1
Radiografia abdominală evidenţiază imagini sugestive: fie o ansă enorm destinsă care şi-a
pierdut haustraţiile şi urcă din pelvis până sub diafragm semănând cu o „boabă de cafea"
imensă, fie două nivele hidroaerice într-un arc masiv destins. Irigografia, practicată cu J
precauţie, poate uneori evidenţia pătrunderea efilată a substanţei de contrast până la nivelul
joncţiunii rectosigmoidiene (imagine „în cioc de pasăre") fiicând diferenţierea de leziunea
canceroasă. Între episoadele acute, irigografia poate evidenţia dolico- sau megadolicosigmoidul. J
Diagnostic diferenţial
Volvulusul de cec trebuie diferenţiat de celelalte cauze de ocluzie a intestinului subţire.
Volvulusul sigmoidului trebuie diferenţiat de cancerul colonului stâng (prezent în 25% din j
cazurile de ocluzie intestinală acută).
Complicaţii
Diagnosticul precoce şi tratamentul prompt sunt imperative datorită riscului perforaţiei libere în J
J
cavitatea peritoneală şi a peritonitei secundare grave.
Tratament
Tratamentul medical de urgenţă va consta în montarea unei sonde de aspiraţie gastrică, apoi o

J
minimă echilibrare hidroelectrolitică, instituirea antibioterapiei, eventual oxigenoterapie.
Tratamentul chirurgical în volvulusul de cec constă în cecostomie care asigură, concomitent,
detensionarea cecală şi o pexie remanentă ( se poate adăuga o pexie adjuvantă a
cecoascendentului cu lambou peritoneal răsturnat), cecopexia simplă care conduce la recidive în
aproape o treime din cazuri sau intervenţia radicală - hemicolectomia dreaptă cu
ileotransversoanastomoză. În volvulusul de sigmoid se va tenta detorsionarea cu sonda j
J
Faucher, rectoscopul. Tratamentul chirurgical va fi adaptat la stadiul leziunii, starea colonului
supraiacent, starea generală a pacientului, comorbiditate. Sigmoidectomia reprezintă soluţia
logică şi sigură cu restabilire imediată a continuităţii sau colostomie temporară. Diversele

J
viscerolize ale mezosigmoiditei sau pexii pot fi luate în considerare ca soluţii strict paliative şi
temporare până la reintervenţia programată.
Prognostic

J
Mortalitatea generală se situează în jur de 25% şi poate ajunge la 40% dacă necroza impune
rezecţia primară de necesitate. Rata morta}jtăţii în chirurgia electivă (pacienţi reechilibraţi) este
mult mai mică, iar recidiva exclusă.

J
134
J
j
f
CAPITOLUL XIV

r PA TOLOGIA CHIRURGICALĂ A APENDICELUI VERMIFORM

r
Apendicita acută
Definiţie
Apendicita acută este o afecţiune chirurgicală caracterizată prin inflamaţia apendicelui ileo­
cecal. Apendicita a�ută este cea mai frecventă boală care conduce la intervenţie operatorie la
copil şi adolescent. 1n acest interval de vârstă, apendicele are un mare număr de foliculi limfoizi
(peste 200 până la vârsta de 15 ani) după care se atrofiază progresiv. Apendicita acută se poate
întâlni însă la orice vârstă având o incidenţă comparabilă pentru ambele sexe.
f Etiopatogenie
Trei factori sunt implicaţi în declanşarea şi întreţinerea procesului de apendicită acută:
- factorul obstructiv - poate fi reprezentat fie de un viciu de conformaţie fie de un corp străin
f intraluminal (coprolit, sâmburi de fructe etc.);
- factorul infecţios - constituie elementul determinant în producerea procesului inflamator acut
apendicular;
r - factorul vascular intrat în competiţie ca o consecinţă a acţiunii celorlalţi doi factori.
Anatomie patologică
Se disting mai multe forme:
r - unele evidente la examenul macroscopic:
• apendicita acută congestivă - reprezintă primul stadiu evolutiv al
procesului inflamator acut având fie un potenţial progresiv agravant spre complicaţii, fie un
f potenţial regresiv spre cronicizare.
• apendicita acutăjlegmonoasă- apendicele în întregime este tumefiat
iar în peretele apendicular apar microabcese.
l • apendicita acută gangrenoasă - presupune existenţa unor leziuni de

r
necroză ischemică extensivă, sărace în celule inflamatorii, cu tromboze vasculare.
- altele nesesizabile la examenul macroscopic:
• endoapendicita catarală - leziunile interesează mucoasa şi uneori

r
submucoasa cu respectarea muscularei şi seroasei fiind constituite din ulceraţii localizate şi mici
focare necrotice asociate unei congestii cu infiltrat de polimorfonucleare în corion.
Simptome şi semne
a
Simptomele locale alcătuiesc triada dureroasă a lui Dieul foy
Durerea provocată - sau mai bine zis o zonă dureroasă la nivelul fosei iliace drepte. Durerea
spontană de la acest nivel este, de asemenea, un element caracteristic al crizei apendiculare.
Iniţial durerea este difuză, chiar cu oarecare preponderenţă epigastrică, iar după câteva ore se
concentrează în fosa iliacă dreaptă. Uneori durerea apare brusc, în plină sănătate, însă de regulă
are un debut insidios, pe fondul unui disconfort abdominal, instalat de cel mult 24 ore, care se
accentuează treptat, iar în antecedente nu se regăseşte un episod similar. Durerea în fosa iliacă
dreaptă accentuată de tuse are semnificaţie diagnostică.
Apărarea musculară localizată la nivelul fosei iliace drepte poate merge până la contractură.
Apărarea musculară poate lipsi la început, în acest caz manevra Blumberg, care constă în
accentuarea durerii la decompresiunea bruscă a peretelui abdominal, este pozitivă. Percuţia
peretelui în fosa iliacă dreaptă accentuează, de asemenea, durerea(semnul Mandel), având
aceeaşi semnificaţie - iritaţie peritoneală.
Hiperestezia cutanată - se caracterizează printr-o sensibilitate excesivă a tegumentelor fosei
iliace drepte.

135
 j

Semne generale sugestive pentru diagnostic, constatate la inspecţie sunt fulginozităţile

J
b uzelor(linie îngroşată, albicioasă la limita roşului buzelor cu tegumentul) şi limba saburală,
mai puţin roşeaţa pomeţilor.
Simptome generale: greaţă şi vărsături - preced uneori apariţia durerii; constipaţia sau diareea
j
- se întâlnesc uneori, diareea având specificitate diagnostică mai mare, în special, când survine
la bărbaţi;febra - cu valori de 37,5 ° C- 38,5° C se întâlneşte în jumătate din cazuri. Numai în
formele grave urcă până la 39°C. Poate lipsi la bătrâni şi în formele hipertoxice; pulsul este, de
J
obicei, accelerat.
Examene paraclinice
Leucocitoza cu creşterea polinuclearelor este aproape întotdeauna prezentă, creşterea ei la
j
1
controalele repetate denotă tendinţa spre agravare a procesului inflamator; VSH este crescută.
Hematuria şi leucocituria sunt prezente în apendicita cu localizare retrocecală ori pelvină.
Forme clinice
Din punct de vedere al localizării apendicelui se descriu următoarele forme:
• apendicita acută pe/vină cu fenomene de iritaţie a organelor din
vecinătate, simulând gastroenterita acută, colita sau salpingita acută. Greţurile, vărsăturile şi
J
diareea sunt frecvente comparativ cu celelalte localizări apendiculare. Diareea apare ca rezultat
al inflamaţiei de vecinătate a sigmoidului. Sensibilitatea rectului şi fundului de sac Douglas
constituie cheia diagnosticului.
l
• apendicita retrocecală se poate confunda cu o colică nefretică,
predominând durerile cu sediul lombar. Un apendice situat în apropierea ureterului poate
provoca un sindrom urinar (disurie cu polakiurie şi chiar hematurie şi leucociturie
J
microscopică);
• apendicita acută mezoceliacă- apendicele este situat spre linia
mediană, profund sub ansele intestinului subţire. Deseori evoluează sub forma unei ocluzii
J
însoţită de febră;
• apendicita subhepatică simulează colecistita acută, ulcerul perforat sau
.l
I ..J

flegmonul perinefretic, traducându-se prin dureri în hipocondrul drept;

• apendicita herniară- apendicele este găsit într-un sac hemiar, mai
frecvent în herniile inghinale. Intensitatea simptomelor în apendicita acută cu sediu herniar J
poate să simuleze strangularea herniară.
Diagnostic diferenţial
Se face cu o paletă foarte largă de boli: J
- afecţiuni medicale: gripa şi alte viroze, malaria, reumatismul poliarticular acut, pneumonia,
bronhopneumonia, enterocolita.
- afecţiuni urologice: pielonefrita, litiaza renală; J
-afecţiuni genitale feminine: salpingita acută, ruptura tubară în sarcina extrauterină, colici
uterine menstruale;
- afecţiuni abdominale chirurgicale : adenita mezenterică, diverticulita Meckel, ulcerul perforat, j
J
neoplasmul de cec, ocluzia intestinală, pancreatita acută, peritonita generalizată.
Evoluţie, complicaţii
Evoluţia apendicitei acute este imprevizibilă, sub tratament cu antibiotice şi antiinflamatorii

J
fiind posibilă retrocedarea procesului inflamator şi trecerea în stadiul de cronicizare.
Complicaţiile sunt de regulă infecţioase:
- complicaţii perforative cu peritonită generalizată sau localizată;

J
- abcesele sub.frenice apar la 2-3 săptămâni după criză;
- abcese miliare ale ficatului;
- pilejlebita (tromboflebita supurativă a sistemului venos port).

j
Este posibil ca peritonita secundară unei perforaţii apendiculare să se manifeste sub mai multe
forme anatomoclinice, în funcţie de virulenţa germenilor şi de reactivitatea organismului.

136
J
j
f
I. II.

-.....
1

î
r
r
f
r I. Poziţii ale apendicelui
I. obişnuit
II. Pozitii ale cecului
1. obişnuit

[ 2a. paracecal intern

2b. retrocecal
2a. cec în pelvius
2b. cec subhepatic

r
2c. cec in fosa iliacă stânga
(mezenter comun, situs
inversus)

f Tratament
Fig. 7 I Poziţii ale apendicelui şi cecului

f Tratamentul este numai chirurgical şi constă în operaţia precoce. Riscul temporizării este prea
mare, cu atât mai mult cu cât uneori există neconcordanţă clinico-anatomică, iar evoluţia unei

I
crize apendiculare este practic imprevizibilă. Operaţia practicată este apendicectomia la care se
asociază evacuarea colecţiei, toaleta şi drenajul cavităţii peritoneale în cazurile complicate cu
abces şi peritonită.
Prognostic
Rata mortalităţii în apendicita acută este de O, I%, iar în perforaţii de 5%.

Plastronul apendicular
Definiţie Reprezintă o reacţie plastică peritoneală, prin care viscerele din jurul apendicelui
inflamat sau perforat vin şi blochează infecţia care a străbătut peretele apendicular (permeaţie
limfatică, perforaţie) localizând-o.
Simptome şi semne
Clinic, debutul este de apendicită acută. Simptomatologia se atenuează ulterior fără a dispare
complet. Obiectiv, la palparea fosei iliace drepte se percepe o formaţiune tumorală, relativ
dureroasă, imprecis delimitată, cu suprafaţă neregulată, de consistenţă variabilă, fixată la
peretele abdominal anterior. Ecografia evidenţiază anse intestinale cu pereţii îngroşaţi, iar în

137
 j

prezenţa abcesului evidenţiază colecţia. Alte elemente obiective de urmărire a evoluţiei sunt
l
monitorizarea clinică a formaţiunii tumorale, curba febrilă şi leucocitoza.
Tratamentul plastronului apendicular este un tratament conservator şi presupune: repaus fizic,
regim alimentar Îară rezidiuri celulozice, prevalent lichidian, antibioterapie cu acţiune pe flora
1
intestinală. Adesea, în urma tratamentului corect administrat, evoluţia plastronului apendicular
este favorabilă, conduita raţională ulterioară fiind apendicectomia electivă la un interval de 6
săptămâni. Evoluţia nefavorabilă presupune apariţia unei febre de tip septic, menţinerea
l
leucocitozei, tumora din fosa iliacă dreaptă devenind, uneori, fluctuentă ]a palpare, ceea ce
denotă abcedarea plastronului. Ecografia evidenţiază constituirea colecţiei. Abcesul se poate
deschide în marea cavitate peritoneală generând o peritonită purulentă generalizată, în trei timpi
J
(trecerea prin stadii succesive de plastron, abces, peritonită generalizată).

Apendicita cronică
J
Definiţie
Reprezintă un ansamblu de leziuni macro şi microscopice rezultante evolutive ale unui proces J
inflamator acut, subacut sau cronic apendicular.
Anatomie patologică
Sub termenul de apendicită cronică sunt descrise următoarele trei aspecte: j
-apendicita cronică stenozantă se caracterizează printr-un lumen strâmt, o mucoasă adesea
atrofică, un perete îngroşat pe seama submucoasei fibroadipoase şi dezorganizare fibroasă
parţială a păturii musculare; j
-apendicita cronică obliterantă se caracterizează prin dispariţia lumenului şi mucoasei în locul
cărora se întâlneşte un ţesut conjunctiva-adipos abundent cu insule limfoide din loc în loc.
Stratul muscular este normal ori parţial invadat fibros; 1
-,, apendicita neurogenă" descrisă de Masson este caracterizată de hipertrofia plexurilor
nervoase. Auerbach la care, uneori, se asociază insule diseminate de celule enterocromafine
Kultschitsky. .J
Leziunile descrise pot fi întâlnite şi în structurile din vecinătate sau de la distanţă.
Macroscopic, apendicele apare scurtat, filiform, scleroatro_fic sau, din contră, prelung, îngroşat,
ferm ca un cordon, sclerohipertrofic, într-o „atmosferă" aderenţială împreună cu viscerele din J
Jill.
Spina iritativă pe care o reprezintă un apendice lezional generează o reacţie fibropară locală,
dar şi la distanţă ( epiplooită şi mezenterită retractilă, periduodenită, pericolecistită) cu expresie J
clinică nespecifică Genă distensivă, balonare, gust amar etc).
Simptome şi semne
Simptomatologia este dominată de durere în fosa iliacă dreaptă de intensitate moderată, cu J
caracter intermitent sau cvasicontinuu. Uneori, această durere se accentuează postprandial sau
după eforturi fizice şi se poate însoţi de greţuri şi tulburări de tranzit, în special constipaţie.
Alteori durerile evocă atacuri de apendicită acută recurentă care survin capricios, la interval de j
mai multe luni sau chiar ani. La examenul local, pacientu] acuză durere în diferite puncte ale
cadranului inferior drept sau pe o zonă mai largă. Se descriu mai multe puncte şi zone
dureroase: j
J
• punctul Mc Burney situat la jumătatea liniei ce uneşte spina iliacă
anterosuperioară dreaptă cu ombilicul;
• punctul Morris la unirea 1/3 interne cu cele 2/3 externe ale aceleaşi linii;

J
• punctul Lanz la unirea 1/3 drepte cu cele 2/3 stângi ale liniei bispinoase;
• semnul Rowsing - compresiunea retrogradă de-a lungul colonului stâng
declanşează durerea în fosa iliacă dreaptă prin distensia cecului;

J
• manevra Blumberg- compresiunea urmată de relaxarea bruscă a fosei

138
J
J
r
r iliace drepte produce durere în regiunea apendiculară (durerea de decompresiune); variantă a
acestei manevre este compresiunea şi decompresiunea bruscă a fosei iliace stângi urmate de
durere în regiunea apendiculară
• triunghiul Iacobovici delimitat de linia spinoombilicală dreaptă, de linia
f bispinoasă şi de linia ce trece prin marginea laterală a muşchiului drept abdominal.

r
La palpare se poate constata un cec destins, sensibil, cu garguimente, mai spastic etc.

f
r
f
f

r
Fig.72

Puncte si zone dureroase in apendicita acută:

a - punctul McBurney, b - varianta a manevrei Blumberg, c - punctul Lanz, d -
manevra Rowsing, e - semnul Douglasului, f- triunghiul Jacobovici

Imagistică
Tranzitul baritat (timpul intestinal) sau irigografia pot oferi informatii importante într-o ileită
terminală, în modificările morf ologice ale cecoascendentului. În ap�ndicita cronică lumenul
apendicular nu se opacifiază. Ecografia poate evidenţia o leziune anexială, renoureterală etc.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu
- colica renoureterală dreaptă - în care durerile sunt localizate lombar şi însoţite de sindrom
urmar;
- ptoza renală dreaptă - ce presupune palparea unui rinichi mobil, sensibil în flancul drept;
- colecistita cronică - durerile sunt în hipocondrul drept, declanşate de ingestia alimentelor
colecistokinetice, cu iradiere specifică;
- anexita cronică dreaptă- tuşeul vaginal stabileşte diagnosticul;
- ileita terminală - este dificil de diferenţiat; se însoţeşte, uneori, de tulburări de tranzit, iar
radiografia cu substanţa de contrast poate evidenţia o imagine caracteristică de „pietre de
pavaj";
- TBC-ul intestinal - presupune o tuberculoză pulmonară în antecedente, dar poate apare şi în
afara focarului pulmonar, cu determinism alimentar când este o descoperire intraoperatorie;
139
 J

- tumori de intestin subţire sau de cecoascendent care se însoţesc, cel mai adesea de tulburări de
I
tranzit şi uneori de prezenţa unui sindrom de impregnare neoplazică;
- ulcerul diverticulului Meckel care presupune existenţa unor crize dureroase, în special
periombilical, ritmate de mese, uneori însoţite de hemoragii digestive inferioare;
1
- ischemia mezenterică cronică - apare de obicei la arteriopaţi şi se caracterizează prin dureri
anginoase, de obicei periombilicale şi epigastrice cu caracter de claudicaţie, ritmate de mese;
- parazitozele intestinale - au simptomatologie polimorfă, cu durere periombilicală, dar uneori
1
migratorie.
Diagnosticul pozitiv de apendicită cronică este, în ultimă instanţă, un diagnostic de excJudere.
Tratament
j
Tratamentul este chirurgical şi constă în apendicectomie.
În cazurile în care leziunea apendiculară nu justifică în totalitate suferinţa bolnavului este
recomandabilă o explorare amănunţită a viscerelor din jur, pentru a depista şi eventual a
J
îndepărta alte leziuni, care ar putea fi sursa reală a suferinţei.

Tumorile apendicelui
J
Tumorile benigne
Se întâlnesc în circa 4,5% din specimenele de apendici examinaţi histopatologic. Tumorile
benigne se pot dezvolta din orice element celular din structura apendicelui sub forma unor
focare hiperplazice şi sunt, de regulă, descoperiri intraoperatorii sau histopatologice. Uneori pot
obstrua lumenul apendicelui şi pot conduce la o apendicită acută.
Tratamentul constă în apendicectomie.
J
Mucocelu/
Este un apendice dilatat chistic plin cu mucină. Mucocelul simplu nu este un neoplasm
rezultând în urma obstrucţiei cronice a lumenului proxima! prin ţesut fibros. Dacă conţinutul
l
distal rămâne steril celulele mucoase continuă să secrete, peretele subţiindu-se progresiv.
Histologic, mucocelul simplu este delimitat de un epiteliu cuboidal. Tratamentul constă în
apendicectomie.
J
Mult mai rar, mucocelul este secundar unui chistadenocarcinom, leziune care, la periferie, este
delimitată de un epiteliu columnar cu proiecţii papilare. Tumora nu infiltrează peretele
apendicular. Tratamentul constă în apendicectomie simplă, deşi poate să recidiveze local
J
postoperator.
Tumorile maligne
Frecvenţa este de 1,4% de specimene examinate.
J
Carcinoidul şi tumorile argentafine reprezintă majoritatea cancerelor apendiculare, apendicele
fiind locul cel mai obişnuit de dezvoltare a tumorilor carcinoide din tot tractul gastrointestinal.
Comportamentul carcinoidului cu localizare apendiculară este, de obicei, benign; tumorile de
J
peste 2cm în diametru sunt rare , iar invazia peretelui apendicular a fost observată în 25% din
cazuri, numai 3% metastazează în limfoganglioni şi numai extrem de rar au fost constatate j
metastaze hepatice în prezenţa sindromului carcinoid.
Tratament
Constă în apendicectomie în tumorile mici, iar în cele peste 2cm cu invadarea mezoapendicelui l
sau a bazei cecului este indicată hemicolectomia dreaptă.
Adenocarcinomul de tip colonie se poate dezvolta în apendice şi diseminează rapid în
ganglionii limfatici regionali, se implantează în ovar şi pe suprafaţa peritoneului. j
Adenocarcinomul nu este niciodată diagnosticat preoperator; jumătate din cazuri se prezintă ca
o apendicită acută şi 15% formează abcese apendiculare.
Tratamentul constă în hemicolectomie dreaptă. Supravieţuirea la 5ani este de 60% după j
hemicolectomie şi de numai 20% după apendicectomie, dar în acest ultim grup intră pacienţi cu
metastaze la distanţă în momentul diagnosticului.
J
140
J
J
I
f
CAPITOLUL XV

f
PERITONITELE
Definiţie

!
Inflamaţia peritoneului de cauză infecţioasă (microbiană, în mod obişnuit) sau noninfecţioasă
defineşte peritonita. Peritonita primitivă se referă la inflamaţia peritoneului fără o sursă de
contaminare dovedită la nivelul organelor abdominale. Peritonita secundară rezultă în urma

f
contaminării cavităţii peritoneale ca urmare a perforaţiei sau necrozei parietale a unui organ
cavitar intraperitoneaJ. Conceptual, complicaţiile supurative ale peritonitelor primitive sau
secundare se denumesc peritonite terţiare.

r Peritonitelor secundare
Etiopatogenie
Cauzele cele mai frecvente ale peritonitelor secundare în patologia actuală sunt perforaţiile
calice datorate cancerului, diverticulitei sau volvulusului, perforaţiile apendiculare, dehiscenţele
sau fistulele anastomotice, perforaţiile ulcerului gastric sau duodenal. Speciile de

I microorganisme care contaminează peritoneul sunt în funcţie de nivelul perforaţiei. În mod

normal, stomacul şi duodenul sunt aproape sterile şi, în consecinţă, perforaţia acestor organe
produce iniţial o peritonită chimică. Ileonul terminal şi colonul conţin 500 de specii de bacterii

f realizând o concentraţie de 10 12 germeni/g, raportul anaerobi/aerobi fiind de 100:1. Cel mai

adesea, infecţia este polimicrobiană (60-70% din cazuri) realizată de o mixtură de bacterii
anaerobe şi aerobe(E.coli şi B. fragilis reprezintă combinaţia obişnuită, apoi speciile

I Enteroccocus, Fusobacterium, anaerobii predominând în abcese). Prin efectul de sinergie

bacteriană, se amplifică agresivitatea bacteriană. Substanţele adjuvante(sânge, bilă, fecale, suc

î
gastric, bariu, corpii străini) induc creşterea bacteriană, amplificarea virulenţei şi/ sau interferă
cu apărarea locală. Peritonitele secundare sunt plurimicrobiene.
Fiziopatologie

r
Prezenţa lichidelor intracavitare în peritoneu, alături de germeni, sunt iritative şi determină
inflamaţia seroasei cu următoarele consecinţe:
- musculatura tubului digestiv(de sub seroasa viscerală) intră în atonie (paralizie) - legea lui
Stokes, absenţa peristaltismului, stază, proliferarea microbismului intestinal, inversarea polului
funcţional intestinal cu exorbţia lichidelor în lumen, ,,contracţia" spaţiului vascular, acumularea
lichidelor în lumen, ascensionarea florei anaerobe, pasajul germenilor
intraperitoneal(translocaţia microbiană), trecerea de lichide şi proteine în cavitatea peritoneală,
acumularea de exudat;
- musculatura peretelui abdominal(de sub seroasa parietală) intră în contractură (,,abdomenul de
lemn") apoi se relaxează (distensie abdominală);
- creşterea presiunii intraabdominale(sindrornul acut de compartiment abdominal caracterizat
prin tulburări circulatorii regionale, tulburări ale funcţiei renale, respiratorii etc).
Anatomopatologie În cavitatea peritoneală se găseşte suc gastric sau bilă, conţinut intestinal,
puroi etc. Natura lichidului intraperitoneal indică leziunea. Seroasa peritoneală este
congestionată, în stadiul incipient, apoi edemaţiată, acoperită cu false membrane groase,
aderente. Viscerele abdominale sunt edemaţiate, ansele intestinale destinse de conţinut
hidroaeric, în stadiile avansate acoperite de false membrane care lasă suprafeţe crude,
sângerânde, la detaşare. Alteori puroiul este cloazonat între viscere.

141
 J
1
j
J
J
J
J
Fig. 73 Peritonită acută secundară prin perforaţie apendiculară 1
(anse congestionate dilatate, acolate prin false membrane)

Diagnostic j
Diagnosticul clinic este mai uşor de susţinut decât de stabilit cauza peritonitei.
Simptome şi semne
Durerea se poate instala brusc sau în câteva ore. Iniţia] localizată, devine apoi generalizată. l
Mobilizarea, tusea accentuează durerea. Atunci când durerea îşi restrânge aria, în contextul
ameliorării stării generale a pacientului şi a estompării semnelor locale, este posibilă o evoluţie
favorabilă prin blocarea perforaţiei de organele şi structurile tisulare învecinate blocându-se J
astfel sursa de contaminare a cavităţii peritoneale. Vărsăturile pot fi prezente şi sunt de natură
reflexă. Oprirea tranzitului intestinal se întâlneşte în formele tardive, ocluzive de peritonită.
Sughiţul apare prin iritaţie frenică în abcesele subfrenice. J
La examenul clinic, abdomenul este imobil cu respiraţia, uşor excavat, iar la pacienţii tineri cu
musculatura abdominală bine reprezentată se observă intersectio tendinosa. La palpare se
costată contractură abdominală generalizată (iritaţia nervilor care parcurg subperitoneal), J
abolirea reflexelor cutanate abdominale, hiperestezie cutanată. Percutia peretelui abdominal
accentuează durerea(semnul Mandel prezent). În evoluţie, contractura e�te înlocuită cu distensia
abdomenului care rămâne sensibil şi devine hipersonor. Percuţia poate evidenţia, de asemenea, J
dispariţia matităţii hepatice în cazul perforaţiei de organ cavitar(pneumoperitoneu clinic). La
ascultaţie - linişte abdominală datorită parezei intestinale.Ca semne generale, pacientul este
febril, tahicardie, însetat, oligurie, evită să se mişte. Frisonul poate fi unic în peritonitele j
primare sau repetitiv în descărcările bacteriemice. Hipotermia este posibilă în peritonitele
supurative grave cu evoluţie supraacută şi şoc infecţios când starea generală a pacientului este
alterată, tegumentele sunt palid-teroase, limba „prăjită", ochii înfundaţi în orbite, polipnee cu j
bătăi ale aripilor nasului(facies peritonitic). Peritonita cu punct de plecare apendicita,
diverticulita, abcesul tuboovarian are un debut mai puţin dramatic. Durerea este localizată pe
abdomenul inferior, inflamaţia peritoneului pelvin determinând iniţial diareea, polakiuria şi
J
tenesmele de iritaţie. Distensia abdomenului inferior este mai frecventă decât
contractura(popu1aţie mai redusă a receptorilor durerii). Tuşeul rectal şi vaginal constată
sensibilitatea Douglasului. J
Comorbiditatea(diabet, insuficienţă renală cronica, cancere etc) şi tratamentele
specifice(imunosupresie, corticosteroizi, chimioterapice etc) pot atenua simptomatologia, pot
întârzia diagnosticul şi agrava prognosticul bolii. j
142
,I
j
f
Examene paraclinice
Leucocitoza este constantă(9-11 000/mm3 ). Datele biochimice indică gradul de
deshidratare(,,contracţie" volemică), reflectat şi prin creşterea ureei sanguine, acidoza
metabolică. Hematuria microscopică şi piuria pot-fi prezente în inflamaţia organelor învecinate
f cu tractul urinar. Amilazele sunt crescute în pancreatita acută, perforaţiile gastrointestinale,
infarctul intestinal, cauze de peritonită. Hemoculturile sunt pozitive în 24-30% din pacienţi,

I
germenii cel mai frecvent izolaţi fiind E.coli, B. fragilis sau Enterococcus. Bacteriemia
polimicrobiană, în special cu E. coli şi Enterococcus orientează spre o infecţie intraabdominală.
Imagistica

f
Radiografia abdominală şi toracică sunt examene de rutină în elucidarea cauzei durerii
abdominale. Radiografia toracică poate evidenţia o pneumonie bazală, radiografia abdominală,
pneumoperitoneul subdiafragmatic în cazul unei perforaţii de viscer cavitar. Poziţionarea în
decubit lateral stâng creşte sensibilitatea pentru detectarea aerului liber intraperitoneal, acesta
[ acumulându-se între peretele abdominal şi ficat făcând posibilă eliminarea confuziei cu umbra
unui diafragm neregulat, bula de aer gastric(fomix), pneumatizarea colică. De asemenea,

f
această poziţie permite ieşirea aerului ajuns retrogastric (ulcer perforat în bursa omentală) prin
hiatul Winslow în spaţiul interparieto-hepatic. Pneumoperitoneul este prezent numai în 55-70%
din perforaţiile gastro-duodenale, în 30-40% din perforaţiile intestinului subţire şi în 35-45%
din perforaţiile intestinului gros, ceea ce înseamnă că absenţa pneumoperitoneului nu exclude
perforaţia unui viscer cavitar. Pneumoperitoneul se menţine până la 3 săptămâni după
laparotomie. Prezenţa nivelelor hidroaerice sugerează ocluzia intestinală. Pneumatizarea
intestinului subţire sugerează un proces inflamator de vecinătate. Pneumobilia semnalează o
comunicare anormală a căilor biliare cu tractul digestiv(fistulă), o colecistită emfizematoasă sau
o colangită. Prezenţa aerului în sistemul port sugerează un proces ischemic avansat al tubului
digestiv. Nivelul hidroaeric extraluminal este evocator pentru abcesul cu anaerobi. Ecografia
poate evidenţia procese inflamatorii intra-abdominale(colecistită, pancreatită, apendicită,

r
anexită etc), colecţii intra-abdominale, calculi biliari, urinari, procese proliferative pancreatice,
hepatice, gastrice, colice, renale, vezicale, ovariene, dilataţii ale căilor biliare, ureterelor etc.
Lichidul de ascită poate fi precoce vizualizat, de la mai puţin de l 00ml. În cazul diverticulitei
poate evidenţia plastronul diverticular, îngroşarea peretelui colonie. Ecografia, procedură

f
noninvazivă, devine un adjuvant al examenului fizic făcând posibilă verificarea unor manevre
clinice(manevra Murphy, manevra Lennoir, durerea la compresiunea fosei iliace drepte, stângi
etc). Tomografia computerizată, nedistorsionată de prezenţa aerului, de ţesutul gras ori osos

f
interpus, aduce infonnaţii decisive în diagnosticul proceselor patologice intra-abdominale. TC
detectează cantităţile minime de lichid de ascită, colecţii periapendiculare, peridiverticulare; are
o sensibilitate de 85% în diagnosticul infarctului intestinal: aer portal sau mezenteric, gaz
intramural şi îngroşarea peretelui, dilataţie segmentară a intestinului.
Examene complementare
Puncţia peritoneală efectuată în mai multe cadrane pennite diferenţierea transudatului de
exudat, poate extrage bilă( coleperitonită), urină(uroperitonită), lichid intestinal,
fecaloid(perîtonită fecaloidă). Lavajul peritoneal aduce informaţii importante în diagnosticul
infecţiilor intra-abdominale. Examinarea microscopică a lichidului de spălătură după
introducerea a l litru de ser fiziologic este necesară atunci când aspectul macroscopic al
aspiratului peritoneal este nerelevant. Se consideră că lavajul este pozitiv atunci când se găsesc
250-500 globule albe/mm 3 cu cel puţin 75% neutrofile. Rezultate fals negative pot fi întâlnite
atunci când procesul inflamator este bine localizat ori în cazul pacienţilor imunosupresaţi.
Laparoscopia reprezintă o modalitate actuală de diagnostic răspândită care a condus la
reducerea laparotomiilor inutile. Are indicaţie, în special, la femeile tinere cu dureri în
abdomenul inferior. Laparoscopia este utilă atât în diagnosticul cât şi în tratamentul unor boli
chirurgicale: ulcerul perforat, infarctul enteromezenteric.

143
 J
Evoluţie
j
Fără tratament sau şi cu terapie tardiv aplicată evoluţia este spre complicaţii local (ocluzie) sau
sistemice(şoc infecţios, MSOD, MSOF) şi exit. Principalele cauze de deces în cazul
peritonitelor sunt şocul infecţios, infecţiile pulmonare şi insuficienţa renală fără a se putea face
j
însă o delimitare riguroasă.
Tratament
Tratamentul medical intensiv precede şi urmează tratamentul chirurgical şi constă în antibiotice,
J
soluţii cristaloide şi coloide, plasmă şi sânge în funcţie de împrejurări(compensare
hidroelectrolitică, hematică şi susţinere energetică).
Tratamentul chirurgical reprezintă pivotul central al terapiei în peritonitele secundare.
J
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt:
- suprimarea contaminării peritoneale (sutura perforaţiei - stomac, duoden, intestin; rezecţia de
organ, totală - apendice, trompă sau parţială - stomac, duoden, intestin )
J
- evacuarea epanşamentului peritoneal (lichide digestive - suc gastric, bilă, conţinut intestinal,
puroi, false membrane)
- toaleta cavităţii peritoneale cu ser fiziologic şi antiseptice: rivanol, poJividon-iodină etc.
J
- drenajul cavităţii peritoneale (opţional după unii chirurgi).
Prognostic
Prognosticul unei peritonite este mai bun cu cât sediul perforaţiei este mai proximal pe tractul
J
gastrointestinal. Contează, de asemenea, cantitatea şi virulenţa bacteriilor din inoculul septic
peritoneal. Corectitudinea terapiei, acurateţea şi precocitatea gestului chirurgical reprezintă
elemente esenţiale pentru recuperarea pacientului cu peritonită.
j
Peritonitele primitive J
Se referă la infecţii ale peritoneului care survin în afara unei surse de contaminare din tubul
digestiv sau de vecinătate. Etiologia lor este, de regulă, monomicrobiană Sunt recunoscute
actual patru varietăţi de peritonite primare. j
Peritonita primitivă a copilului
Etiologie
Din punct de vedere etiologic, copiii cu sindrom nefrotic sau ciroză hepatică sunt afectaţi în
J
mod special. Cel mai frecvent întâlniţi sunt streptococii de grup A, S. pneumoniae, la pacienţii
cirotici germenii gram-negativi sunt prezenţi în 50% din cazuri. Pneumococul colonizează
tractul genital . feminin şi prin intermediul trompei uterine contaminează peritoneul.
J
Pneumococul este caracteristic infecţiilor căilor respiratorii şi contaminarea peritoneului este
posibilă pe cale hematogenă în cursul descărcărilor bacterierriice. Refluxul urinei în uter,
demonstrat la fetiţe, se corelează cu înalta incidenţă a peritonitei la micuţele paciente cu infecţii
.1
urinare (Beale şi Hackett).
j
Simptome şi semne
Durerile abdominale, febra, greaţa, vărsăturile sunt simptomele întâlnite în mod constant. La
examenul abdomenului se constată o mobilitate redusă cu respiraţia, iar la palpare se percepe J
apărare musculară generalizată; lipsesc zgomotele peristaltice intestinale.
Diagnosticul de prezumţie este, în mod obişnuit, de peritonită de cauză apendiculară. Absenţa
leziunilor apendiculare şi evidenţierea pe frotiu a unei flore monomorfe de germeni gram­ J
pozitivi orientează diagnosticul. Tratamentul
Antibioterapia - penicilină G este eficientă alături de celelalte măsuri de susţinere
hidroelectrolitică, energetică etc. j
J
144
J
J
I
f
Peritonita primitivă asociată cu infecţii urogenitale
f Etiologie
Chlamydia trachomatis care colonizează endometrul şi trompa uterină, ascensionează prin
spaţiul paracolic şi este răspunzătoare de generarea unui proces inflamator al capsulei Glisson,
) aşa-numita perihepatită sau sindromul Fitz-Hugh-Curtis. Alte varietăţi ca perisplenita,
periapendicita sunt rare. A fost descrisă şi peritonita generalizată cu dureri difuze şi complicată

r cu ascită.
Simptome şi semne
Debutul este brusc cu dureri de tip pleuritic în cadranul abdominal superior drept, adesea
însoţite de greţuri şi anorexie. Durerile iradiază în umărul drept. Ca semne generale mai rar se
întâlnesc frisoanele, febra, cefaleea, transpiraţia. La palpare, ficatul este adesea sensibil,
apărarea musculară la nivelul hipocondrului drept fiind frecventă. În 15% din cazuri se poate
asculta şi o frecătură pe această zonă. Diagnosticul trebuie avut în vedere la pacientele tinere,
active sexual. Simptomele de acompaniament ale unei suferinţe inflamatorii pelvine moderate
pot fi prezente, însă pot şi să lipsească.
Laborator
f Pentru confirmarea diagnosticului este necesar examenul colului uterin (scurgeri) cu prelevarea

r
secreţiei pentru frotiuri. Titrul anticorpilor anti-Chlamidia este crescut, peste I: 1 OOO.
Imagistica
Ecografia transparietoabdominală poate evidenţia bridele interhepatodiafragmatice.
Diagnosticul definitiv se stabileşte cu ajutorul laparoscopiei care vizualizează aspectul de
,,corzi de vioară" între capsula Glisson şi structurile învecinate.
r Tratamentul constă într-o doză i.m. de ceftriaxonă urmată de doxiciclină per os pentru 14 zile
la pacienţii din ambulator şi pentru cei spitalizaţi, cefoxitin şi doxiciclină i. v. până la atenuarea
simptomelor, urmate de doxiciclină, oral, până la 14 zile.
r Peritonita primitivă la pacienţi imunosupresaţi
Pacienţii cu imunosupresie din motive diverse pot dezvolta peritonite primitive: pacienţii cu
f lupus eritematos sistemic cu germeni încapsulaţi, pacienţii care urmează chimioterapie sau
terapie imunosupresivă după transplant, pacienţii cu SIDA fac peritonite primitive cu
cytomegalovirus ori cu germeni condiţionat patogeni.
[ Peritonita primitivă la cirotici

f
Pacienţii cirotici cu ascită sunt cei mai expuşi. Conţinutul redus în proteine al ascitei la cirotici
predispune la infecţie ca urmare a reducerii puterii de opsonizare. Imunoglobulinele şi
complementul sunt reduse în comparaţie cu ascita „ normală". Cei mai expuşi sunt pacienţii

l
care au concentraţia proteinelor în lichidul de ascită sub 1 g/dl. De asemenea, pacienţii cu ciroză
în stadiu avansat au atât structura cât şi funcţia SRE deteriorată, reflectată în capacitatea redusă
de clearance a inoculului bacterian spontan.
Etiopatogenie
Căile de infectare sunt hematogenă, translocaţia bacteriană, dar nici cea limfatică nu poate fi
exclusă. Infecţia este monomicrobiană în 90% din cazuri. Speciile izolate în mod obişnuit sunt
E. coli, Streptococcus şi Klebsiella. Germenii anaerobi sunt rari datorită mediului nefavorabil
realizat prin nivelul relativ înalt al P02 în lichidul de ascită.
Simptome şi semne
Simptomele sunt adesea estompate. Debutul poate fi marcat de un croşet febril însoţit de durere
abdominală moderată şi creştere a ascitei, encefalopatie sau sindrom hepatorenal.
Laborator
Se impune paracenteza diagnostică pentru a exclude o peritonită bacteriană spontană. Datorită
numărului de germeni foarte mic( l-2 microorganisme/ml), 10-20ml din lichidul de ascită vor fi
cultivaţi în baloane cu hemocultură în mediu aerob şi anaerob. Cele mai multe studii arată că un

145
 j
J
număr de neutrofile>250/mm3, reducerea pH (<7,35), şi o creştere a nivelului de lactat
(>32mgldl) sunt elemente sugestive pentru peritonită. Creşterea neutrofilelor este cel mai
specific test pentru diagnosticul de peritonită şi în acelaşi timp pentru indicaţia terapeutică în j
ciuda eventualelor culturi negative.
Imagistică
Ecografia transabdominală şi tomografia computerizată sunt utile pentru a exclude
diagnosticul de peritonită secundară sau de peritonită localizată.
Tratament
Tratamentul medical constând în antibioterapie empirică trebuie început când valorile
neutrofilelor în ascită sunt semnificative. Antibioticul de elecţie este cefotaximul i.v., eficient pe
J
mai mult de 90% din microorganismele cauzale putând atinge concentraţii de peste 20 de ori
mai mari decât CMI. O terapie de 5 zile este adecvată, peste acest interval neexistând beneficii J
sub raportul mortalităţii, curabilităţii sau ratei de recădere. Decontaminarea intestinală selectivă
cu norfloxacin reduce probabilitatea recurenţei de la 69% la 20% în primul an.
Prognostic j
Rata mortalităţii intraspitaliceşti la pacienţii cirotici cu peritonită primitivă este de 50% din
cazuri. Supravieţuitorii primului episod au un risc de recurenţă de 69% în primul an. Peritonita
bacteriană primitivă la cirotici este un element de prognostic sumbru, indicator al deteriorării în j
continuare a funcţiei hepatice.

Peritonita primitivă tuberculoasă J

Se produce în urma infectării bacilare a peritoneului.
Etiologie
Recunoaşte în majoritatea cazurilor bacilul Mycobacterium tuberculosis şi numai rareori a fost J
izolat Mycobacterium avium intracellulare. Boala interesează preferenţial femeile şi se
întâlneşte în decadele a treia şi a patra de viaţă. Peritonita se dezvoltă în mod obişnuit
hematogen pornind de la un focar extraperitoneal, cel mai frecvent, plămânul. Alte căi sunt j
contaminarea directă de la limfonodulii mezenterici, de la un focar intestinal (enterită
tuberculoasă fistulizată), de la salpingita tuberculoasă, la femei. Numai rareori poate fi în cauză
reactivarea unui focar latent de tuberculoză peritoneală. J
Simptome şi semne
Debutul este insidios, întins pe o perioadă de 1-3 luni. Creşterea în volum a abdomenului pe
seama ascitei (73% din cazuri), febra şi transpiraţiile nocturne (54%), anorexia (47% din J
cazuri), scăderea ponderală (44% din cazuri) şi durerile abdominale sunt simptomele constant
întâlnite. Examenul fizic constată, la palpare, uneori, o împăstare a abdomenului dată de
aglutinarea anselor intestinale, îngroşarea marelui epiploon, prezenţa ascitei (95% din cazuri). J
Laborator
Valorile modificate ale unor parametri biologici sunt nespecifice(VSH crescut, leucocitoză
variabilă, anemie moderată. Cultivarea pe medii specifice a lichidului de ascită, după J
centrifugare, obţinut prin paracenteză, duce la dezvoltarea bacilului în 80% din cazuri. Ascita
are conţinut ridicat de proteine (>2,5g%), nivel redus al glucozei(<30mg%) şi
leucocite>200/mm3 cu predominanţa limfocitelor. Nivelul adenozin-deaminazei(ADA) în j
lichidul de ascită(de provenienţă leucocitară) se corelează cu prezenţa peritonitei
tuberculoase(sensibilitate de 94-100% şi specificitate de peste 95% când ADA>32,20/1)
Imagistică
j
J
Ecografia şi tomografia computerizată pot evidenţia ascită liberă ori cloazonată, o masă
ileocecală, adenopatie mezenterică ori retroperitoneală. Semne mai subtile sunt îngroşarea
mezenterului şi a marelui epiploon, anse intestinale aderente. Toate aceste semne sunt

j
nespecifice şi pot fi întâlnite şi în procesele neoplazice. Laparoscopia vizualizează îngroşarea
peritoneului acoperit de tuberculi miliari alb-gălbui. Rar, se poate constata o peritonită

146
J
j
r fibroadezivă care împiedică examenul laparoscopie, biopsia peritoneală fiind de practicat în
[ aceste situaţii. E--camenul histopatologic evidenţiază leziunea specifică: granulomul tuberculos.

r
Tratament
Chimioterapia antituberculoasă cu 3 sau 4 tuberculostatice(izoniazidă, rifampicină,
pirazinamidă, etambutol) va fi stabilită în consult cu medicul ftiziolog. Perioada de tratament

r
este de 6-9 luni(tratament strict supravegheat-TSS).
Prognostic
Lipsa de răspuns terapeutic se datorează, în mod obişnuit, lipsei de complianţă a pacientului şi,

f
mai rar, rezistenţei la terapia tuberculostatică. Mortalitatea se situează sub 7%.

Peritonitele terţiare
Definiţie
Sunt peritonitele persistente sau recurente la pacienţii critici în ciuda tratamentului chirurgical şi
f medical adecvat aplicat peritonitelor primare sau secundare. Se întâlnesc de obicei la pacienţii

r
din serviciile de terapie intensivă, multilaparotomizaţi, cu disfuncţii de organ. La relaparotomie
se găseşte în peritoneu o colecţie serosanguinolentă şi nu un abces constituit. Acest fapt este
relevant pentru deficienţa imunitară globală a organismului care nu reuşeşte să izoleze şi să
localizeze procesul infecţios. Flora izolată în această formă de peritonită este diferită de cea

f
care a generat infecţia peritoneală primitivă ori secundară fiind constituită din bacterii potenţial
patogene: Enterococcus, Staphilococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Candida. Este

r
o floră selecţionată prin antibioterapie.
Mortalitatea se situează la 64%, în ciuda tratamentului antibiotic şi chirurgical agresiv.

Abcesele intraabdominale

f
Noţiuni generale
Sunt colecţii purulente bine delimitate de restul cavităţii peritoneale prin aderenţe inflamatorii,
anse intestinale cu mezoul lor şi alte viscere. Constituirea abcesului este rezultatul eficienţei

f
mijloacelor de apărare ale organismului la nivelul cavităţii peritoneale. Rezoluţia completă a
abcesului nu este posibilă datorită efectului său depresor asupra imunităţii celulare. Abcesele

r
pot fi întâlnite: (1) în cavitatea peritoneală (abcese nonviscerale), (2) intravisceral (abcese
viscerale), (3) în retroperitoneu. Abcesele nonviscerale apar: (1) după o peritonită difuză, (2)
prin perforarea unui viscer cavitar, (3) prin dehiscenţă sau fistulă anastomotică. Abcesele
viscerale se produc, în mod obişnuit, prin diseminare hematogenă sau limfatică a germenilor.
Abcesele retroperitoneale recunosc mai multe mecanisme: (1) perforaţie a tubului digestiv în
retroperitoneu (apendicită retrocecală, diverticulită colică, boală Crohn etc), (2) supuraţie cu
punct de plecare în organe retroperitoneale (pionefroza, morbul Pott, limfadenită iliacă supurată
etc), (3) difuziune hematogenă şi limfatică de la viscere abdominale (pancreatită acută
necrotică), de la infecţii extraabdominale(flegmon ischiorectal). Abcesele se dezvoltă, cel mai
frecvent, după intervenţii chirurgicale pe abdomen(46-74% din cazuri), în special după
chirurgia colorectală.
Localizările obişnuite ale abceselor intraabdominale sunt subdiafragmatice, pelvine, în spaţiile
parietocolice şi mai rar între ansele intestinale subţiri.

Abcesele subfrenice
Din punct de vedere topografic, aceste abcese pot fi localizate în una din cele 6 arii ale
spaţiului subfrenic:
- între ficat şi diafragm(antero-superior);
- sub ficat anterior(antero-inferior);
- sub ficat posterior, interhepatorenal(posteroinferior);
- între lobul stâng hepatic, splină, stomac şi diafragm(superior);
- anterior de stomac, deasupra colonului transvers(antero-inferior);

147
 J
- în bursa omentală(postero-superior).
j
Diagnostic
Recunoaşterea abcesului subfrenic şi a localizării lui precise se face pe baza semnelor clinice şi
a explorărilor imagistice.
j
Simptome şi semne
Reapariţia febrei după peritonită ori după o intervenţie . chirurgicală fără evidenţierea unei
supuraţii a plăgii sau a altor semne de colecţie abdominală va ridica supoziţia unui abces
J
subfrenic. Cauza primară poate sugera localizarea. Apendicita acută se poate complica cu un
abces subfrenic drept postero-inferior. Patologia căilor biliare, a stomacului şi duodenului poate
genera un abces subfrenic antero-superior sau antero-inferior. Pancreatita poate fi cauza unui
J
abces subfrenic stâng postero-superior(de bursă omentală). Diverticulita colonului stâng poate fi
la originea unui abces subfrenic stâng antero-inferior. Perforaţia unei tumori gastrice înalte de
pe marea curbură ori un abces splenic produce mai degrabă un abces subfrenic stâng superior.
J
Dezvoltarea colecţiei este progresivă, durerea are caracter surd la baza hemitoracelui. În cazul
colecţiilor importante, spaţiile intercostale sunt lărgite, la palpare se accentuează durerea şi se
constată, uneori, edem parietal.
j
Ca semne generale sunt prezente febra, stare de rău, paloarea, polipneea, tahicardia.
Laborator j
Anemia, leucocitoza, VSH crescut, ureea sanguină uneori.
Imagistică
Examenul radiologic evidenţiază nivel hidro-aeric sub diafragm şi colecţie pleurală de j
vecinătate. Alteori, numai imobilitatea diafragmului şi pleurezia de vecinătate sunt singurele
elemente care ridică suspiciunea de abces. Radiografiile din profil pot indica poziţia anterioară
sau posterioară a colecţiei. Ecografia evidenţiază în mod obişnuit colecţia subfrenică şi j
pleurală. TC oferă informaţii asupra topografiei abcesului, a mărimii acestuia etc.
ţvoluţie, complicaţii
In evoluţie, netratat, abcesul subfrenic poate conduce la deteriorare biologică până la j
insuficienţă pluriorganică; se poate rupe în cavitatea peritoneală (peritonită), în
pleură(empiem pleural), în bronhii(inundaţie bronşică). Mortalitatea, în aceste circumstanţe,
este foarte înaltă.
Tratament
J
Tratamentul medical de susţinere energetică, hidroelectrolitică, hematică şi în special antibiotic
va fi însoţit, obligatoriu, de tratamentul chirurgical. Drenajul, ideal, este extraperitoneal, în
patul coastei a XII-a, de partea afectată, pentru localizările posterioare. Calea laterală
J
extraperitoneală este mai simplă şi mai directă decât cea posterioară. Calea anterioară
subcostală, fără deschiderea cavităţii peritoneale este folosită pentru localizările anterioare. _J
Calea transperitoneală sau transpleurală va fi utilizată când abcesul nu poate fi drenat adecvat
pe cale extraperitoneală.
Prognostic
Prognosticul este foarte bun după drenaj adecvat. Intervenţii iterative pot fi necesare în
J
localizările postero-inferioare ori când cauza este pancreatita acută.

Abcesul interenteric
J
Poate f} localizat oriunde între ansele intestinale subţiri, sub mezocolonul transvers până în
pelvis. In această localizare depistarea abcesului este mai dificilă, mai ales când evoluează spre l
rădăcina mezenterului între anse. Sunt interesate în mod egal ambele firide mezentericocolice.
Diagnostic
Diagnosticul este dificil, simptomele şi semnele fiind nespecifice ori pot lipsi (abcese mari de J
peste 1000 ml pot fi prezente fără semne clinice sugestive). Adesea, sunt abcese multiple. Pot fi
suspectate după peritonite generalizate supurative cu fenomene infecţioase recurente.
j
148
j
j
 Radiografia şi ecografia sunt de un real beneficiu diagnostic(imagine hidroaerică,
f pneumatizarea anselor intestinale, formaţiune hipoecogenă, anse intestinale cu pereţi îngroşaţi
etc).

r Tratament
Antibioterapia şi expectativa sunt indicate în abcesele mici(unele se pot rezorbi, altele se pot
deschide în lumen). Când abcesul este mare, palpabil, cu semne clinice de ocluzie sau iritaţie
peritoneală, se impune intervenţia chirurgicală cu explorare, debridare, aspirarea conţinutului,
f toaletă peritoneală bogată cu soluţii antiseptice. Recurenţa abcesului este posibilă.

Abcesulpe/vin
l Abcesul pelvin este diagnosticat mai uşor când la febră se adaugă durerile hipogastrice,
diareea. Tuşeul rectal constată bombarea, sensibilitatea fundului de sac Douglas saufluctuenţă.
Colecţia poate comprima peretele anterior al rectului şi vaginul. Explorarea ecografică pune în
f evidenţă abcesul.
Tratamentul chirurgical după puncţionare constă în incizie şi drenaj transrectal sau

i
transvaginal. Un tub de dren va fi lăsat în cavitate pentru câteva zile.

I
r
r
f
I
f

149
 J
J
CAPITOLUL XVI
J
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A CĂILOR BILIARE
EXTRAHEPATICE J
Litiaza biliară
Definiţie
Boală caracterizată prin formarea de calculi în căile biliare, având cauze diverse, forme
j
an�tomo-clinice multiple, cu consecinţe diferite asupra funcţiei şi morfologiei căilor biliare,
ficatului şi a funcţiei digestive.
Etiopatogenie
J
Bila normală este un mediu apos(85-98%) care conţine substanţe hidrosolubile (săruri
minerale, bilirubina conjugată) şi substanţe liposolubile (colesterol, acizi biliari şi fosfolipide).
Raportul săruri biliare + fosfolipide/colesterol este important pentru formarea de micelii şi
j
vezicule de colesterol care vor iniţia procesul litogen.
La majoritatea pacienţilor calculii sunt constituiţi, predominant, din colesterol şi se numesc j
calculi colesterinici. Formarea calculilor colesterinici nu este posibilă fără participarea
unnătorilor factori: ,,ficatul litogenetic" - anomalii enzimatice congenitale sau dobândite(boli
hepatice, obezitate, diabet, medicamente etc) care generează perturbări metabolice în sinteza şi j
compoziţia bilei; căi biliare anormale congenital - anomalii de formă(dilataţii, chiste, veziculă
biliară -VB- septată), anomalii de confluenţă(canal cistic şi hepatic comun în „ţevi de puşcă",
implantarea cisticului în canalul hepatic drept), număr(duplicaţii), dispoziţie(VB intrahepatică, j
VB intraperitoneală, arteră cistică scurtă, anterioară de canalul hepatic comun) etc, căi biliare
modificate secundar - funcţional: multiparitate, vârstă, vagotomii tronculare, rezecţii gastrice,
rezecţii intestinale întinse, alimentaţie parenterală; anatomic - stenoze iatrogene etc; ,,intestinul j
leneş" congenital - dolicocolonul - sau dobândit, sedentarism, alimente grase bogate în
colesterol, dietă fără fibre celulozice etc. Ansamblul acestor factori conduce la stază biliară,
condiţie fundamentală pentru declanşarea infecţiei biliare. În această situaţie se formează
calculi micşti. Calculii pigmentari se întâlnesc mai rar în contextul cirozei hepatice, hemolizei
J
cronice, infestaţii.
Compoziţia şi topografia calculilor
Calculii biliari pot fi:
J
- calculi colesterolici puri(JO%) - con�nând colesterol(peste 60%) şi reprezintă aproximativ
80% din litiazele radiotransparente.
- calculi micşti(75 - 80%) - sunt constituiţi din colesterol, bilirubinat şi carbonat de calciu şi
.1
cantităţi mici de acizi graşi, săruri biliare şi proteine. Prezintă un nucleu central negricios a
cărui compoziţie este încă neclară.
- calculi pigmentari(JO%) apar in prezenţa infecţiei şi conţin 29 - 50% bilirubinat de calciu şi
J
săruri minerale în special carbonat de calciu, dar şi colesterol. In 50% din cazuri aceşti calculi )
sunt radioopaci. ·J
- calculi foarte rari- care au nucleul format din corpi străini (fire de sutură, ouă de paraziţi).
Ca formă, pot fi faţetaţi, muriformi(în special cei alcătuiţi din bilirubinat şi carbonat de calciu)
şi spiculiformi. Calculii pot fi unici sau multiplii, de formă şi dimensiuni variabile de la 1mm la
5-6cm; pot fi denşi, rezistenţi sau friabili şi sf'arâmicioşi, uneori au aspect de noroi biliar.
Microlitiaza este o formă particulară de litiază cu calculi multipli, mici (sub 2mm diametru) şi
omogeni(microcalculi). Microcalculii pot fi colesterinici sau mai frecvent pigmentari, sunt J
invizibili la raze X, dar pot fi evidenţiaţi ecografic. Migrează cu uşurinţă din VB în calea biliară
principală(CBP)- litiază biliară de migrare ..
Distribuţia topografică a calculilor biliari, în ansamblu, se prezintă astfel: j
150
J
j
 • calculi veziculari - litiază veziculară(90%);
• calculi ai căilor biliare principale - circa 10%;
• calculi intrahepatici - circa I%.

Colecistita cronică litiazică

Noţiuni generale
Colecistita Acronică este cea mai frecventă formă de boală veziculară simptomatică cu prezenţa
de calculi. In general, termenul de colecistită se utilizează ori de câte ori, în prezenţa calculilor,
peretele vezicular are modificări anatomopatologice. Episoade recurente de obstrucţie a
canalului cistic determină colici veziculare, adică tot atâtea valuri de inflamaţie care lasă în
urmă modificări cicatriciale.

r
Anatomie patologică
Prezenţa calculilor în VB se însoţeşte, mai devreme sau mai târziu, de leziuni histopatologice
parietale, cu atât mai pronunţate cu cât litiaza este mai veche.Procesul inflamator, iniţial
localizat la nivelul mucoasei, ca mici ulceraţii la contactul cu calculii, se extinde ulterior la
musculara şi seroasa veziculară, care se îngroaşă şi aderă la organele vecine.
Macroscopic VB litiazică se manifestă sub două forme:

r
- vezicula se/ero-hipertrofică, mare, cu pereţi îngroşaţi, conţine bilă de stază şi prezintă intens
proces de pericolecistită. Vezicula sclero-hipertrofică îşi păstrează funcţia de rezervor al bilei;
clinic, de obicei, se manifestă prin dureri intense; are mare potenţial inflamator;

r
- vezicula sc/ero-atrofică, mică, cu pereţi mult îngroşaţi, mulaţi pe conţinutul litiazic, cu funcţia
de rezervor pierdută. Evoluează clinic cu o simptomatologie de dispepsie biliară până la
constituirea unei fistule bilio-biliare sau bilio-digestive.

r
Simptome şi semne
Colica biliară este simptomul frecvent în colecistita cronică şi este cauzată de obstrucţia
tranzitorie a canalului cistic prin calculi. Durerea are debut acut, brusc fiind declanşată de

r
ingestia de alimente grase. Alteori însă, nu are nici o relaţie cu mesele. Durata este de la câteva
minute la mai multe ore. Durerea în colica biliară este, în mod obişnuit, continuă, nu
intermitentă ca în colica intestinală. Frecvenţa episoadelor dureroase este variabilă. Uneori, se

r
succed aproape subintrant, alteori sunt spaţiate la ani de zile. Greţurile şi vărsăturile pot însoţi
durerea. Localizarea obişnuită a durerii este în cadranul drept superior al abdomenului, dar şi în
epigastru şi hipocondrul stâng. Iradierea este caracteristică pe sub rebordul costal drept, în

r
spate, interscapulovertebral, la vârful scapulei sau în umărul drept (iritaţie frenică). Alte
simptome însoţitoare sunt dispepsia, jl.atulenţa, eructaţiile,· simptome care pot fi singulare.
Cefaleea migrenoidă poate fi prezentă alături de ameţeli şi greaţă.

r
La examenul fizic, pacientul este agitat, în căutarea unei poziţii antalgice, polipneic, tahicardie.
Abdomenul participă limitat la mişcările respiratorii, este dureros la palpare în hipocondrul
drept şi epigastru. Manevra Murphy este pozitivă. Simptomatologia cedează spontan sau la
administrarea de antispastice.
Laborator
Hemoleucograma, bilirubinemia, probe de disproteinemie, transaminaze, fosfataza alcalină,
amilazemia - sunt de regulă normale în afara complicaţiilor.
Imagistică
Examenul ecografic are avantajul că este neinvaziv şi inofensiv. Tipic litiazei este imaginea

r
hiperecogenă net circumscrisă având con de umbră posterior, situată în lumenul vezicular şi
mobilă la schimbarea poziţiei. În 95-98% din cazuri calculii sunt vizualizabili. Examenul oferă
infonnaţii şi despre peretele veziculei, calea biliară principală, pancreas.

r
151
 j
1
j
J
J
j
j
Fig.74 Ecografie - calcul vezicular j
Examenul radiologic a reprezentat mult timp examenul capital pentru diagnosticul litiazei
veziculare. Acum şi-a pierdut din importanţă.
Diagnostic diferenţial
j
Durerea din hipocondrul drept, pe fondul unui sindrom dispeptic este elementul care conduce
diagnosticul diferenţial, şi care se face cu:
• boli digestive extrahepatice:
J
- ulcerul duodenal - mai frecvent la bărbaţi, evoluează sezonier, examenul radiologic
evidenţiază imaginea de nişă. Dificultăţi se întâmpină în cazul ulcerului postbulbar şi ulcerului
duodenal cornplicat(penetraţia în pediculul hepatic);
j
- pancreatita cronică - durerea iradiază spre hipocondrul stâng, nu influenţează respiraţia, se
însoţeşte de scădere ponderală;
- hernia hiatală - poate îmbrăca forma pseudobiliară, dar durerea are caracter postural, deseori
J
se însoţeşte de semne de reflux gastro-esofagian iar radiografia esogastroduodenală evidenţiază
imagini sugestive; j
Dificultatea constă în faptul că, în proporţii variate, cele trei afecţiuni se pot asocia cu litiaza
veziculară, simptomatologia intricându-se.
- apendicita cronică subhepatică - se diferenţiază prin caracterul local, fără iradiere al· durerii;
clinic diagnosticul este dificil, investigaţiile paraclinice fiind de mare valoare;
J
- litiaza renală dreaptă - dureri localizate în lomba dreaptă cu iradiere descendentă şi care se
însoţesc de tulburări de micţiune. Radiografia reno-vezicală şi sumarul de urină uşurează
diagnosticul.
J
Trebuie să nu uităm că durerile din hipocondrul drept sunt uneori prea uşor atribuite litiazei
veziculare (pe criterii de frecvenţă şi uneori chiar cu confirmare ecografică sau radiologică), ele
fiind în realitate expresia unui neoplasm de colon, cancer gastric, tumori hepatice, mezoteliom
J
al pleurei diafragmatice, toate reprezentând erori regretabile.
• alte afecţiuni ale VB: colicile biliare nelitiazice pot fi presupuse pe baza j
intensităţii lor mai reduse, fiind în general vorba de colici fruste. Prezenţa unei distonii
neurovegetative, a spasmofiliei, a unui moment catamenial sau psihogen declanşator sunt
sugestive pentru diskineziile biliare pure. În prezenţa colecistitei cronice alitiazice, J
colesterolozei şi malformaţiilor de VB tabloul clinic este uneori asemănător, dar examenele
ecografic şi radiologic sunt elocvente.
• afecţiuni toracice: - cardiopatia ischemică intră în discuţie mai ales Ia j
J
152

j
I
r
r
vârstnici, cu atât mai mult cu cât cele două afecţiuni se pot asocia ş1 mtrica. ECG este
obligatorie ca şi Rx toracică ( osteoartrită, leziuni vertebrale, tumori mediastinale, pulmonare)
Evolutie
Colecistita cronică litiazică are o evoluţie care se poate desfăşura pe o perioadă de mai mulţi
ani; mai devreme sau mai târziu apar complicaţii inflamatorii, mecanice sau degenerative.
Complicatii
În ordine� frecvenţei se întâlnesc următoarele complicaţii:
f - colecistita acută;
- migrarea calculilor: în CBP, transcistic, în cazul unei microlitiaze veziculare sau printr-o

r
fistulă bilio-biliară( comunicare între VB şi CBP), generând litiaza coledociană de migrare; în
tubul digestiv(duoden, colon) printr-o fistulă bilio-digestivă;
- pancreatita acută, complicaţie de obicei a microlitiazei veziculare;
- pancreatita cronică cefalică, consecinţă a proceselor inflamatorii repetate, realizând noduli de
f
'
scleroză pancreatică, cu o frecvenţă de 30-60%;
- hidropsul vezicular apare după inclavarea unui calcul în zona infundibulo-cistică. Precedată
sau nu de colică, această complicaţie se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei
formaţiuni rotund-ovalare, renitentă, mobilă cu respiraţia, sensibilă. Prin mucoasa VB se
resoarbe pigmentul biliar şi rămâne un lichid clar de culoarea apei(de unde şi numele de

r hidrops). Evoluţia este spre dezinclavare cu restabilirea permeabilităţii, spre cronICizare, dar de
obicei se adaugă infecţia şi evoluează ca o colecistită acută;

r Ficat

f
r
r
f
r
,/
Ampula Vatcr Wirsung
Duoden

f Fig.75 Migrarea calculilor biliari

- malignizarea VB survine după o lungă evoluţie a litiazei, care ar fi implicată în geneza

neoplaziei.
Tratament
Tratamentul medical este recomandat formelor cu simptomatologie moderată descoperită la
pacienţi vârstnici sau purtători ai unor boli grave cardiace, pulmonare, hepatice, care cresc
considerabil riscul operator.

r. 153
 J
În ansamblu se referă la repaus alimentar, antispastice, combaterea constipaţiei ş1
j
meteorismului, regim igieno-dietetic.
Încercările de litoliză medicarnentoasă(acid chemodeoxicolic, ursodeoxicolic) au indicaţii şi
succese foarte restrânse pentru că se adresează numai calculilor colesterinici, pe veziculă
J
funcţională, fără complicaţii. Chiar dacă se reuşeşte disoluţia calculilor(p!oces lent între 6 luni
şi 3 ani) se menţin condiţiile litogenezei şi recidivele sunt până la 50%. In ultimul timp metil­
terţ-butil-eterul (MTBE) instilat direct în VB(percutan, transhepatic) ar realiza disoluţia tuturor
J
calculilor radiotransparenţi şi 45-95% dintre cei radioopaci(Allen, 1985). Condiţiile de
litogeneză nu se modifică, ceea ce explică recidivele.
Litotripsia extracorporeală - metodă neinvazivă de liză mecanică a calculilor biliari prin unde
J
de şoc(similar cu cea folosită în litiaza urinară). Condiţii: număr redus de calculi având sub 3cm
diametru, radiotransparenţi, colecist funcţional şi asociere cu tratamentul cu acizi biliari.
Metodă costisitoare, nelipsită de riscuri (pancreatită acută). Recurenţa litiazei e regula.
1
Tratamentul chirurgical - are indicaţie în marea majoritate a cazurilor pentru prevenirea
complicaţiilor. Colecistectomia se realizează clasic prin căi de abord diferite sau modern,
laparoscopie sau endoscopic. Avantajele tehnicii laparoscopice miniinvazive sunt evidente
j
impunând metoda şi plasând-o în faţa colecistectomiei clasice. Metoda endoscopică, chirurgia
"fără cicatrici", realizează colecistectomia endoscopic transgastric.
Prognostic
J
Morbiditatea şi mortalitatea în colecistita cronică este redusă, intervenţiile chirurgicale
înregistrând o rată de succes de 96-98% din cazuri. J
Colecistita acută litiazică
Definiţie
Inflamaţia pereţilor VB în prezenţa calculilor cu tablou clinic local şi general infecţios sugestiv.
J
Etiopatogenie
Este cea mai frecventă complicatie a litiazei. Peste 95% din colecistitele acute se datoresc stazei
biliare în VB ca urmare a tulburărilor de evacuare secundare obstrucţiei ductului cistic. În circa
J
1/3 din cazuri colecistita acută este manifestarea primară, de debut a litiazei veziculare.
Procesul inflamator este rezultanta următorilor factori patologici: J
- obstrucţia(factorul mecanic), realizată printr-un calcul care obstruează cisticul sau (calculi
mai mari) se inclavează în regiunea infundibulo-cistică. În cazuri mai rare obstrucţia cisticului
se poate realiza prin torsiunea cisticului, leziuni ale mucoasei şi peretelui J
cisticulu(adenomiomatoză), paraziţi(Ascaris lumbricoides), procese inflamatorii sau tumorale
de vecinătate. Obstrucţia realizează o hiperpresiune în interiorul VB, care se destinde;
- factori chimici iritativi: în condiţii de obstrucţie şi leziune directă a mucoasei, declanşarea J
cascadei mediatorilor inflamaţiei(histamină, prostaglandinele, bradikinină etc) generează un
proces inflamator aseptic, care, funcţional, atrage o activitate secretorie a mucoasei veziculare
mărind presiunea intracolecistică;
- factorul ischemic: consecinţa hiperpresiunii intraveziculare este comprimarea vaselor
intraparietale (în special mucoase)şi ischemia peretelui, fenomen mai evident la pacienţii cu
comorbiditate vasculară; _I
-factorul infecţios - intervine secundar pe fondul de obstrucţie, stază, ischemie şi inflamaţie
aseptică. Germenii implicaţi aparţin florei aerobe şi anaerobe intestinale(E. coli, Streptococcus
fecalis, Bacteroides), iar căile prin care se produce însămânţarea sunt portală şi ,J
limfatică(operative) şi canalară (teoretică).
Simptome şi semne
Colecistita acută debutează ca o colică biliară, dar evoluţia se modifică rapid ca intensitate, J
durată, localizare, iradiere, simptome asociate şi răspuns terapeutic
Durerea localizată în cadranul superior drept devine permanentă, intensă, depăşeşte 24 de ore,
se extinde uneori în tot hemiabdomenul drept şi epigastru, limitează totdeauna mişcările
j
154
_J

j
r respiratorii, în general, imobilizează bolnavul, se însoţeşte de sindromul infecţios şi este
1 refractară la tratamentul cu antispastice; Iradiază pe sub rebordul costal în spate,
interscapulovertebral sau umărul stâng, dar şi în epigastru. Greaţa este prezenta la circa 50%
din cazuri. Vărsăturile pot fi prezente fără a fi tenace. Icterul moderat este prezent în 10-15%
din cazuri şi se datorează, cel mai adesea, compresiunii extrinseci a CBP prin calcul mare
infundibular(sindrom Mirizzi). Sindromul irifecţios este nelipsit: febră (de obicei 38 °, persistentă
sau cu oscilaţii), frisonul(semn important, care traduce de obicei apariţia gangrenei veziculare),
î greţuri, vărsături, alterarea stării generale.
Examenul clinic local constată limitarea respiraţiei abdominale, iar la palpare apărare
musculară în hipocondrul drept, mai rar contractură localizată; dacă nu există apărare
f
'
musculară se poate percepe o veziculă mare, sensibilă la presiune(tumoră rotundă, în tensiune,
dureroasă, mobilă cu respiraţia), eventual o tumefacţie pseudotumorală mai întinsă, mai dură,
mai imprecis delimitată (plastronul colecistic).

' Forme anatomo-c/inice

Colecistita acută catarală: colecist destins, cu pereţi îngroşaţi, cu mucoasa intens hiperemiată şi
pe alocuri cu zone de exulceraţii; conţinutul VB este format din bilă concentrată şi calculi;
Colecistita acută flegmonoasă(piocolecistita, empiemul vezicular, CA supurată): colecistul

I
prezintă pereţi îngroşaţi, de culoare violacee, cu depozite de fibrină pe seroasă, conţinutul
veziculei este format din bilă purulentă şi calculi, iar mucoasa prezintă exulceraţii întinse şi

r
depozite de fibrină.
Colecistita acută gangrenoasă: colecistul are aspect de frunză veştedă, iar într-o fază mai
avansată o coloraţie brun-negricioasă. Conţinutul veziculei este un puroi maroniu, fetid, cu
sfaceluri necrotice şi calculi. Gangrena colecistului poate surveni la diabetici în afara litiazei.
Manifestările clinice sunt dominate de sindromul toxiirifecţios, cu hipotensiune arterială,
tahicardie discordantă cu febra, facies toxic, deshidratare, diaree, oligurie, polipnee. Frisoanele

r
repetate sunt caracteristice.
Colecistita acută emfizematoasă este o formă rară de colecistită acută în care peretele vezicular,
uneori căile biliare şi regiunea pericolecistică conţin bule de gaz. Germenii

r
anaerobi(Clostridium, streptococii anaerobi uneori în asociere cu E.coli) sunt întâlniţi în mod
obişnuit.
Colecistita acută „ de stres" - definită prin similitudine cu ulcerul acut de stres - apare după

r
traumatisme grave, arsuri întinse, după intervenţii chirurgicale laborioase. Ca factori
predispozanţi se menţionează postul prelungit.
Laborator
Leucocitoza este de 12-15000/mm 3 , creşterea moderată a bilirubinei serice (2-3mg% ), a
fosfatazei alcaline, leucinaminopeptidaza (LAP) şi, tranzitoriu, a amilazei serice.
Imagistică
Rx hepatodiafragmatică poate evidenţia în 15-20% calculi veziculari radioopaci. Ecografia

r
evidenţiază calculii în VB, modificările peretelui vezicular(îngroşare, în dublu strat).
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face cu:

I
- colica biliară: durată mai scurtă, cedează la antispastice, fără sindrom infecţios, fără colecist
palpabil sau semne de iritaţie peritoneală;
- pancreatita acută: dureri epigastrice cu iradiere în bară, vărsături incoercibile, meteorism
abdominal, sindrom biologic caracteristic(amilazemie, amilazurie);
- ulcerul perforat acoperit: antecedente ulceroase, durere epigastrică violentă, fără semne
infecţioase iniţial, pneumoperitoneu clinic şi radiologic;
- apendicita acută subhepatică: absenţa antecedentelor biliare, durerea la debut are sediu fix
subhepatic; uneori diagnosticul este dificil.

155
 j
Mai intră în discuţie: tumori hepatice cu evoluţie acută, infarctul miocardic de faţă inferioară,
J
colica renală, ocluzia intestinală, neoplasmul de unghi colic drept infectat.
Unele boli medicale pun problema diagnosticului diferenţial cu colecistita acută: liepatita virală
acută, perihepatita gonococică sau cu Chlarnidia - sindromul Fitz-Hugh-Curtis, sindromul
J
Zieve.
Complicaţii
Principalele complicaţii ale colecistitei litiazice sunt:
j
J
- perforaţia este, de obicei, complicaţia unei CA gangrenoase; se poate realiza în trei modalităţi:
perforaţia acoperită(când procesul inflamator evoluează lent şi are ca urmare constituirea unui
abces pericolecistic), perforaţia liberă în peritoneu(peritonită biliară) sau perforaţia într-un
organ cavitar(fistule biliare).
- fistulele biliare sunt comunicări anormale ale VB; pot fi externe(neglijarea unei colecistite
acute) sau interne. Comunicarea se realizează fie cu a1te segmente ale CBEH, realizând fistule
I
bilio-biliare(colecisto-hepatică) sau cu segmente ale tubului digestiv(colecisto-duodenală,
colecisto-colică); în cazul fistulei colecisto-duodenale prin orificiul fistulos poate migra un
calcul mare, care poate realiza o ocluzie intestinală cunoscută sub numele de ileus biliar.
j
Calculul se blochează în ileonul terminal.
- abcese hepatice în patul colecistului;
- tromboza venei porte.
j
Tratament I
În principiu tratamentul colecistitei acute este chirurgical şi constă în colecistectomie clasică J
sau lap aroscopică(cazuri selectate).
Prognostic
Mortalitatea generală în colecistita acută este de 5%. Majoritatea cazurilor au peste 60 de ani. În
spectrul comorbidităţii, frecvenţa cea mai mare o au diabetul zaharat, bolile cardiovasculare şi
J
pulmonare.

Litiaza CBP
Prezenţa calculilor în CBP determină perturbarea evacuării bilei în duoden cu consecinţe bilio­
hepatice şi sistemice.
Etiopatogenie
J
Din punct de vedere etiopatogenic litiaza CBP se împarte în:
- litiaza coledociană de migrare: calculii provin din VB(în 15% din cazuri) fie transcistic, în j
cursul unei colici veziculare, fie printr-o fistulă bilio-biliară. În această formă calculii sunt
identici cu cei din VB(calculi de colesterină, calculi micşti);
- litiaza coledociană autohtonă: calculii se formează în CBP datorită unui obstacol în J
segmentul terminal(oddita, pancreatita cronică, stenoze benigne).
- litiaza coledociană restantă: calculi rămaşi în CBP după o intervenţie pe coledoc; sunt calculi
,,uitaţi", neidentificaţi la intervenţia primară; J
- litiaza coledociană recidivată: calculii se formează în CBP după o coledocolitotomie care a
obţinut vacuitatea perfectă a CBP, dar nu a rezolvat cauza litiazei(obstacol terminal, oddita,
pancreatita cromca cefalică). Rareori poate fi secundară unor corpi străini J
endocoledocieni(elemente parazitare hidatice, fire de sutură migrate în CBP).
Consecinţele prezenţei calculilor în CBP sunt:
- mecanice: calculii contribuie la realizarea unui obstacol alături de spasm, asocierea j
angiocolitei, a odditei sau/şi pancreatitei cronice cefalice. Obstacolul coledocian de regulă
incomplet duce la stază şi creşterea presiunii în căile biliare; când aceasta depăşeşte 30 cm H2O
se produce blocarea funcţiei de excreţie a hepatocitului cu retenţia de pigmenţi şi săruri biliare, J
a cărei expresie sunt icterul şi pruritul;
- infecţioase: staza biliară favorizează infecţia bilei şi a căilor biliare generând
angiocolita( frisoane, febră). j
156
J
j
 Calculii şi consecinţele acestora produc o serie de modificări anatomice:
- staza şi creşterea presiunii în amonte de obstacol determină dilatarea căilor biliare.
- infecţia generează scleroza peretelui coledocian, prin proces de coledocită. CBP se
"arterializează";
I - staza biliară, infecţia şi traumatismul mecanic prin trecerea calculilor se repercutează asupra
sfincterului Oddi, generând oddita stenozantă;

r
- staza şi angiocolita au repercusiuni asupra ficatului generând o hepatomegalie iniţial
reversibilă apoi cu evoluţie spre ciroză biliară după mai mulţi ani de colestază;
- staza şi angiocolita pot duce cu timpul la constituirea unei pancreatite cronice satelite;
- la aceasta se adaugă leziunile VB generate de litiaza veziculară, care de regulă stă la originea
litiazei CBP.
Simptome şi semne
Simptomatologia, în forma tipică, descrie sindromul coledocian - desfăşurarea succesivă a
triadei Chauffard-Villard: durere, frison-febră, icter ;
- durerea apare prima, brusc, la nivelul hipocondrului drept iradiată în spate şi umărul drept,
uneori în epigastru blocând respiraţia - semnifică de obicei migrarea calculului(colică de
migrare);
- frisonul-febra - febra este expresia angiocolitei, apare la sfârşitul crizei dureroase sau la
câteva ore după aceasta. Este precedată de frison prelungit, intens, uneori solemn. Accesul
I febril este de scurtă durată cu creştere rapidă până la 39 °, apoi cu scădere la valori normale;

r
- icterul apare de obicei brusc, după criza dureroasă la 24-48 de ore, succesiune caracteristică
pentru obstrucţia litiazică. Icterul constituie poate cel mai reprezentativ semn clinic al l.itiazei
coledociene şi în forma sa tipică este un icter dureros, febril, cu remisiuni, de obicei moderat ca
intensitate şi variabil.
Acest tablou clinic apare, de obicei, pe fondul unei suferinţe biliare generate de o colecistită
cronică litiazică, aflată la originea litiazei CBP.
La examenul clinic obiectiv se constată că starea generală iniţial este bună, dar se alterează în
formele complicate cu angiocolită persistentă; icterul este de intensitate moderată, variabil,
I însoţit de urini hipercrorne şi scaune decolorate;
La palpare - hepatomegalie moderată, sensibilă care se reduce sau dispare în raport cu
diminuarea sau cedarea obstrucţiei(ficat „în acordeon").
f Laborator
Probele funcţionale hepatice iniţial normale se alterează dacă obstacolul coledocian persistă, dar
nu sunt specifice; bilirubinemia totală este crescută pe seama fracţiei directe; colesterolemia,
gamma-glutamil transpeptidaza şi fosfataza alcalină cresc, iar unnărirea lor în dinamică
reflectă severitatea obstacolului; leucocitoza - expresie a angiocolitei se situează constant peste
1 O 000/mm3 • Ureea sanguină creşte mai ales în angiocolitele supurate.
Imagistică
Radiografia abdominală simplă poate evidenţia calculi radioopaci spontan vizibili în aria de
proiecţie a hepatocoledocului(pe apofizele transverse ale primelor două vertebre lombare) sau
în regiunea VB. Ecografia oferă adeseori relaţii precise cu privire la localizarea şi dimensiunile
calculilor, răsunetul asupra căilor biliare intrahepatice, asupra ficatului. Caracterul neinvaziv
face metoda tot mai utilizată. Radiografia gastroduodenală poate evidenţia semne de
pancreatită cronică(lărgirea potcoavei duodenale) sau fistule biliodigestive(pneumobilie).
Evolutie
Aprorimativ 50% din pacienţii cu litiază coledociană sunt asimptomatici. În restul cazurilor
prezenţa calculilor poate conduce la deteriorarea funcţiei hepatice în contextul unor complicaţii
redutabile.
Complicaţii
Complicaţiile litiazei coledociene se pot sistematiza astfel:
• complicaţii la nivelul căilor biliare:
157
 J
- angiocolite care generează complicaţii grave: septicemie, septicopioemie, şoc toxico-septic,
1
insuficienţă hepato-renală(angiocolita ictero-uremigenă), supuraţii la nivelul parenchimului
hepatic; J
- oddita, coledocita, inclavarea unui calcul în ampula Vater(ileusul vaterian), stenoze benigne
de CBP, colecistită acută de cauză coledociană, perforaţia; I
• la nivelulficatului: abcese hepatice, colangita intrahepatică, ciroza J
biliară;
• la nivelul pediculului hepatic: pediculită, pileflebită;
• la nivelul pancreasului: pancreatită acută, pancreatită cronică satelită. J
Diagnostic diferenţi,al
Se face cu:
- hepatita virală acută - confuzie frecventă: anamneza, probe de disproteinemie şi teste de j
citoliză alterate;
- chistul hidatic fisurat sau rupt în căile biliare - anamneză, hepatomegalie neuniformă, reacţii
biologice specifice; j
- cancerul de cap de pancreas şi de căi biliare - icterul se instalează insidios, este progresiv, fără
remisiuni, fără dureri, fără fenomene de angiocolită, cu semne de impregnare neoplazică, VB
palpabilă; J
- ampulomul vaterian - icterul este variabil(icter pseudolitiazic), dar anemia, hemobilia,
semnele de impregnare neoplazică ajută diagnosticul.
- parazitoză digestivă- ascensionarea ascarizilor în CBP, uneori până în ficat. J
Mai pot intra în discuţie: oddita, stenozele postoperatorii de CBP, ulcerul duodenal penetrant în
pediculul hepatic, pancreatita cronică, colangita.
Tratament
'J
Tratamentul litiazei coledociene este chirurgical. Intervenţia chirurgicală se execută după o
pregătire prealabilă care include: reechilibrare hidroelectrolitică, antibiotice, vitamina K,
hepatotrope, corectarea anemiei.
J
Tipul de intervenţie este condiţionat de scop:
- colecistectomia pentru desfiinţarea sursei de calculi. Colecistectomia se poate realiza clasic
sau mai frecvent laparoscopie;
J
- coledocolitotomie - dezobstrucţia CBP. Se poate realiza prin abord clasic (prin laparotomie),
laparoscopic(coledocolitotomie laparoscopică) sau endoscopic. Tratamentul endoscopic
presupune abordul CBP transpapilar prin fibroduodenoscopie, papilosfincterotomie şi
j
extragerea calculilor.
- drenajul extern, care se realizează de obicei cu tub Kehr este modalitatea cea mai simplă şi j
eficientă de a trata angiocolita şi o modalitate de a termina coledocotomia;
-drenajul intern realizează concomitent cu tratamentul angiocolitei o modalitate de a
scurtcircuita obstacole ale coledocului terminal(oddite, pancreatite cefalice) şi se realizează prin
anastomoze biliodigestive(coledoco-duodenale sau coledoco-jejunale). Se execută când sunt
J
întrunite anumite conditii anatomo-patologice.
În ultimul timp abordul laparoscopie al CBP şi dezobstrucţia acesteia au devenit un gest
frecvent asociat colecistectomiei laparoscopice în litiaza coledociană, în condiţiile unei indicaţii
J
corecte.
Tratamentul endoscopic constă în papilosfincterotomie urmată de extragerea calculilor din CBP j
cu sonda Dormia(sondă cu coşuleţ)
��
Intervenţia chirurgicală precoce preîntâmpină apariţia complicaţiilor redutabile (colangita J
supurativă, septicemia, insuficienţa hepatorenală), iar rezultatele sunt foarte bune.

I
158
J

J
(
r Colangita
Etiopatogenie

r
Factorul cauzal este infecţia bacteriană a căilor biliare favorizată de prezenţa calculilor sau
stricturilor ori de obstacole distale(oddite, pancreatite cronice, parazitoze etc). Evoluţia infecţiei
este ascendentă cu prinderea căilor biliare intrahepatice şi apoi a parenchimului hepatic.

r
Germenii cei mai importanţi sunt gram-negativi: E.coli, enterococi, streptococi, proteus,
Klebsiella..
Simptome şi semne
Durerile in hipocondru drept au caracter colicativ sau de crampă. Uneori lipsesc ori au caracter

f
de jenă dureroasă, greutate, distensie etc. Intermitent, se succed frisoane urmate de ascensiuni
febrile şi icter (triada Charcot), elemente caracteristice care sugerează colangita acută. La

r
inspecţie, se constată icter sclerotegumentar, iar la palpare ficatul mărit, sensibil.
Laborator
VSH este crescută, leucocitoză cu devierea la stânga a formulei leucocitare, proteina C reactivă
este prezentă pe infecţia bacteriană Sindromul biologic de colestază este exprimat prin
creşterea valorilor bilirubinemiei, a enzimelor de colestază (FAL, LAP, gamma-GT), a
colesterolului. Creşterea transaminazelor informează asupră afectării parenchimului hepatic.

r
Ecografia poate să evidenţieze obstacolul şi dilataţia căilor biliare. Pentru mai multe informaţii
asupra căilor biliare extrahepatice este mai sens.ibilă colangiopancreatografia endoscopică
retrogradă(CPER), iar pentru modificările căilor biliare intrahepatice şi parenchimului hepatic
tomografia computerizată.
Diagnostic diferenţial
Se face cu hepatita, ciroza şi cu icterul mecanic de altă etiologie.
Tratament

{ De importanţă capitală este îndepărtarea cauzei care a condus la obstrucţia căii biliare(extracţia
endoscopică a unui calcul, chirurgia deschisă a căilor biliare). Tratamentul antibiotic este

r
obligatoriu în monoterapie(ex: cefoxitin) pentru formele moderate, iar în formele severe este
indicată asocierea gentarnicină, ampicilină şi metronidazol, alimentaţie parenterală, analgetice,
spasmolitice.
Prognostic

f Atunci când cauza colangitei poate fi îndepărtată, evoluţia este rapid favorabilă. În condiţiile
persistenţei obstacolului inflamaţia se extinde intrahepatic, apar sepsisul şi abcesele
intrahepatice, ciroza biliară.

f Colangita sclerozantă
Definiţie

I Inflamaţia difuză urmată de fibroză a sistemului biliar. Leziunile cronice, fibroase conduc la
îngroşări şi stricturi difuze sau circumscrise ale căilor biliare intra şi/sau extrahepatice.
Etiologie
Colangita sclerozantă primitivă(CSP) este idiopatică, adică poate surveni fără o cauză evidentă.
Uneori, s-a dovedit asocierea CSP cu boli inflamatorii intestinale(ex: colita ulceroasă), cu
fibroza sistemică(boala Orrnond) sau boli autoimune(ex: lupus eritematos sistemic).
Simptome şi semne
Pacienţii prezintă, intermitent, prurit şi icter pe fondul unei dureri în abdomenul superior. La
examenul local se constată hepatomegalie, mai târziu chiar splenomegalie. Secundar, pot
surveni colangite bacteriene cu simptomele clinice generale ale infecţiei (frisoane, febră).
Imagistică
Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe CPER care evidenţiază un desen gracil al căilor
biliare cu stricturi multifocale, segmentare urmate de zone mai dilatate sugerând un aspect
chistic al căilor biliare(semnul „perlei pe aţă").

159
 l
1

J
J
1
Fig. 76 CPER. Colangită sclerozantă primitivă cu multiple stenoze etajate pe calea
j
Tratament
biliară principală - aspect de „perle pe sfoară"
J
Nu există o terapie patogenică atâta timp cât etiologia este neclară. Pentru a preîntâmpina
complicaţiile colestazei se administrează acid ursodeosicolic. În cazul dezvoltării de stenoze
intrahepatice multiple, progresive este indicat transplantul hepatic. j
Prognostic
CSP este considerată stare precanceroasă pentru colangiocarcinom. Evoluţia naturală a bolii
este spre insuficienţă hepatică. J
Tumorile căilor biliare
Tumorile benigne j
Definiţie
Sunt procese neoplazice localizate ale căilor biliare. Cel .mai frecvent este vorba de adenoame
tubuloviloase (papiloame), urmate de adenomioame sau mioblastoame. Adenomul poate evolua J
spre carcmom.
Simptome şi semne
Evoluţia tumorilor benigne este lentă, progre�ivă, motiv pentru care sunt asimptomatice până J
I
devin obstructive când se manifestă cu icter. In mod obişnuit reprezintă descoperiri ecografice
incidentale.
Diagnostic

J
Diagnosticul se face prin CPER care stabileşte topografia tumorii, manmea acesteia,
consecinţele asupra căilor biliare proximale. Uneori, sunt necesare explorări suplimentare(TC,
RMN).
Tratament
Pentru localizările veziculare se indică colecistectomia, iar pentru cele ductale rezecţiile, cu
refacerea continuităţii. Controlul ecografic sau prin CPER este obligatoriu după trei luni de la
j
J
operaţie.
Prognostic
Prognosticul este bun. Controlul postoperator este necesar pentru a depista recidiva tumorii sau

J
posibilitatea dezvoltării unui carcinom.

160
J
J
 Tumorile maligne
[ Definiţie
Sunt procese neoplazice invadante şi metastazante ale căilor biliare. Adenocarcinoamele
reprezintă peste 95% din totalul tumorilor CBEH. În timp ce carcinomul veziculei biliare se
[ întâlneşte în principal la femei peste 50de ani (F:B=3:I), carcinomul căilor biliare principale
este ceva mai frecvent la bărbaţi (F:B=1:1,2). O distribuţie similară se constată în cazul
preexistenţei litiazei biliare, în carcinomul VB în 70-98% şi în carcinomul CBP în 26-50% din
[ cazurile operate.

f
Etiopatogenie
Factorii cauzali care determină apariţia carcinomului căii.or biliare rămân obscuri. Este cert că
prezenţa calculilor în VB şi a chistului de coledoc favorizează dezvoltarea carcinomului de VB,

r
respectiv de coledoc . Extrem de rar este posibilă dezvoltarea în căile biliare intra- şi
extrahepatice a unor proliferări epiteliale papilare atipice (papilomatoză biliară difuză).
Simptome şi semne
Durere în abdomenul superior, greţuri, vărsături, scădere ponderală. Icterul apare când tumora
obstruează canalul hepatic comun sau coledocul. Este însoţit sau precedat de prurit. La
examenul local, se palpează ficatul uniform mărit de volum(hepatomegalie uniformă), moderat
sensibil. VB poate fi palpabilă în cazul localizării distale pe coledoc a carcinomului.

I
f
[
r
r
Fig. 77 Turnară Klatskin (VB goală) Fig. 78 Cancer de coledoc terminal (VB
destinsă)

Laborator
Obstrucţia CBP determină creşterea bilirubinemiei totale peste 15mg%; FAL, LAP, gamma­
GT, colesterolul, sărurile biliare sunt crescute. Urobilinogenul este scăzut în urină şi fecale.
Imagistică
Ecografia evidenţiază dilataţia căilor biliare intrahepatice, fără colecist destins şi hepato­
coledoc subţire când tumora este localizată la convergenţa canalului hepatic drept şi
stâng(tumora Klatskin). Colangiografia transhepatică(CTH) localizează cu exactitate
obstacolul. Când este interesat coledocul terminal, sunt dilatate căile biliare de deasupra
obstacolului.

161
 J
j
I

J
Fig. 79 Colangiografia transhepatică
Obstrucţia CBP distale cu dilataţie secundară.)

Tomografia computerizată (TC) poate evidenţia tumora, infiltrarea ţesuturilor vecine,

metastazarea în lobii hepatici, rezecabilitatea tumorii. Angiografia poate da relaţii asupra
invaziei partale în carcinomul de coledoc, care, în cele mai multe cazuri echivalează cu
nerezecabilitatea. Actual, informaţii foarte exacte asupra sistemului biliar şi vascular se pot
obţine prin colangio-RMN şi angio-RMN.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă alte cauze de colestază extra- şi intrahepatică.
Tratament
În cazul tumorilor veziculare T 1 (invazia mucoasei şi submucoasei) şi T2 (invazia seroasei şi
j
subseroasei) descoperite histopatologic după colecistectomie este necesară rezecţia
parenchimului hepatic pe o adâncime de 2-3cm în cazurile de T 1 şi a segmentelor IV şi V în
cazurile T2• În ambele cazuri trebuie practicată limfadenectomia în pediculul hepatoduodenal
J
extinsă până la trunchiul celiac. În stadiile avansate, T3 şi T4 (infitrarea ficatului şi a altor
organe) există deja metastaze limfoganglionare la distanţă, iar hepatectomia dreaptă cu
limfadenectomie şi rezecţia organului infiltrat(ex: flexura colică dreaptă) par să nu influenţeze
semnificativ supravieţuirea. Dezobstrucţia CBP invadate realizează o paliaţie tranzitorie.
Aproximativ 5% dintre pacienţii care trăiesc 5 ani au avut de regulă carcinoame T1 descoperite
la examenul histopatologic al piesei de colecistectomie pentru colecistită cronică litiazică
J
simptomatică.
Pentru tumorile de CBP din treimea proximală(confluenţa canalelor hepatice până ]a joncţiunea
cu cisticul) şi medie(joncţiunea cu cisticul până la marginea superioară a duodenului) pot
J
beneficia de o rezecţie totală a CBEH cu limfadenectomia ligamentului hepato-duodenal.
Tumora de confluenţă hepatică poate impune o rezecţie hepatică dreaptă, o rezecţie hepatică
stângă sau o rezecţie hepatică centrală lărgită, iar reconstrucţia se face cu ansă în Y (Roux).
Pentru carcinomul de coledoc distal se practică duodenopancreatectomie cu
limfadenectomie(operaţia Whipple). Paliativ, drenajul endoscopic prin poziţionarea unor l
stenturi după pasaj transtumoral poate fi luat în considerare.
Prognostic
Prognosticul cancerului vezicular este prost. Radio- şi chimioterapia nu sunt eficiente. Peste J
90% dintre pacienţi decedează înainte de un an de la diagnostic.

.j
Carcinomul de confluenţă biJiară(tumora Klatskin) infiltrează precoce ambele canale hepatice,
parenchimul hepatic învecinat, porta şi artera hepatică. Rata de rezecabilitate este de 30-50%,
iar supravieţuirea la 5 ani de I 0-20%.
162
J
1
I
f
[
f
r
f Tip I A- dilataţie chistică a canalului coledoc
în totalitate
Tip I B - dilataţie chistică segmentară a
canalului coledoc

l
f'

f
r
Tip IC- dilataţie chistică difuză a căilor biliare Tip II - dilataţie diverticulară a
extrahepatice (canal hepatic comun+ coledoc) coledocului
)\.;>
f
r
f Tip III - dilataţie diverticulară a coledocului şi a Tip IVA- multiple dilataţii chistice
segmentului intraparietal duodenal (coledococel) ale căilor biliare intră şi extrahepatice

Tip IVB - multiple dilataţii chistice ale căilor bilian'fip V - multiple dilataţii chistice segmentare
extrahepatice ale căilor biliare intrahepatice

Fig.80
163
 1

Chisturile congenitale de coledoc

j
Definiţie Deşi sunt denumite chisturi de coledoc, în realitate sunt malformaţii ale CBP care, în
funcţie de formă şi segmentul interesat au fost clasificate în mai multe tipuri. Cea mai utilizată
este clasificarea lui Todani. Peste 30% din chistele congenitale de coledoc generează primele
j
simptome la adulţi.
Simptome şi semne Tabloul clinic constă din icter, sindrom colangitic şi tumoră de hipocondru
drept.
1
Diagnosticul se stabileşte, obişnuit, prin ecografie. Tomografia computerizată (TC)este
performantă în stabilirea tipului de chist de coledoc, dar este şi mai costisitoare.
Tratamentul chirurgical optim este excizia chistului şi hepatico-jejunostomie pe ansă în Y
J
(Roux). Dacă terenul biologic este fragil, chistul va fi evacuat după care se practică anastomoză
chisto-jejunală.
Complicaţia evolutivă frecventă este degenerarea malignă, acesta fiind un argument important
1
în decizia terapeutică pentru excizie mai degrabă decât drenajul.

Boala Caroli
Definiţie Este o afecţiune congenitală care constă în dilataţii chistice saculare ale CBIH ocupate
de calculi. Factorii metabolici joacă rolul etiologic principal în patogenia calculilor intrahepatici
de colesterol. În bila hepatică a pacienţilor cu boală Caroli s-a evidenţiat: suprasaturare în
l
colesterol, microcristale de colesterol, reducerea activităţii apolipoproteinei A-l (puternic factor
inhibitor a1 nucleaţiei colesterolului în bilă).
Simptome şi semne
Durerea în hipocondrul drept reprezintă simptomul cel mai frecvent, observat în 70% din
cazuri. Icterul şi febra sunt prezente în 10-30% din cazuri. Alte acuze sunt disconfortul J
abdominal şi vărsăturile. Există şi multe cazuri asimptomatice.
Imagistică
Diagnosticul se stabileşte cu ajutorul ecografiei care arată calculi în căile biliare, obstrucţie J
biliară, dilataţia căilor biliare, pneumobilie, abcese hepatice. TC este performantă în stabilirea
compoziţiei calculilor intrahepatici(calculii rotunzi sau ovali cu umbră intensă, densă sunt din
bilirubinat de calciu, cei din colesterol conţin mai puţin calciu şi sunt greu de evidenţiat), a j
gradului de atrofie hepatică segmentară, a suspiciunii de colangiocarcinom. TC detectează
prezenţa hipertensiunii partale secundare cirozei biliare.
Tratament J
Tratamentul trebuie adaptat atât bolii cât şi complicaţiilor acesteia. În colangita supurativă
obstructivă se recomandă drenajul biliar extern transhepatic percutan, drenajul transpapilar
endoscopic sau chirurgical. Litotriţia electrohidraulică prin colangioscopie dezintegrează J
calculii şi permite evacuarea lor. Hepatectomiile segmentare îndepărtează calculii, leziunea
generatoare şi consecinţele acesteia- recurenţa litiazică şi colangiocarcinomul. Dilataţia
percutană a stricturilor biliare cu catetere cu balon ori stenturi metalice tinde să devină un I
tratament de elecţie.
Prognostic
Litiaza intrahepatică înregistrează o rată înaltă de recidivă. J
Hemobilia
Definiţie Se defineşte ca o hemoragie a cărei sursă este în căile biliare. Cauza hemoragiei este 1
variată: traumatism, carcinom ulcerat, ruptura unui anevrism de arteră hepatică şi, mai rar,
coledocolitiază, abces hepatic, parazitoză biliară. Cheagul de sânge intracanalar are rol iritativ şi
obstructiv. J
Tabloul clinic este constituit de triada colică biliară, icter mecanic, hemoragie digestivă
superioară.
l
164
J
J
 Diagnosticul se stabileşte pe anamneză(traumatism), triada clinică şi arteriografie selectivă.
Arteriografia poate constituie calea terapeutică (embolizare cu cheaguri autologe, Gelfoam etc).
Mai rar, este necesară ligatura directă a unei ramuri a arterei hepatice în hil.

f Stenozele căii biliare principale

Definitie Sunt strangulări ale CBP şi se întâlnesc, în peste 90% din cazuri, ca urmare a unei
leziuni a CBP în timpul intervenţiei chirurgicale. În restul de I 0% sunt urmarea unei
f anastomoze a CBP. Riscul maxim de leziune este în anomaliile anatomice ale sistemului biliar
sau în contextul inflamaţiilor şi modificărilor anatomopatologice secundare. Bila induce
remanieri cicatriciale extensive contribuind la dezvoltarea stenozelor pe zonele de anastomoză.
I Tabloul clinic este reprezentat de icter însoţit sau nu de colangită (febră) şi/sau dureri în
hipocondrul drept. Biologic, este prezent sindromul de colestază ( hiperbilirubinemie, creşterea
gamma-GT, FAL, LAP), iar când se adaugă colangita indicatorii sunt leucocitoza şi creşterea
r transaminazelor. În obstrucţiile segmentare există colestază anicterică. În antecedente se
regăseşte operaţia pe căile biliare.
Diagnosticul se stabileşte pe ecografie(dilataţia căilor biliare), CPER etc. De cea mai mare
importanţă pentru planificarea intervenţiei chirurgicale este cunoaşterea întinderii proximale a

r
stenozei.
Tratamentul constă în dilatare endoscopică, stentare endoscopică, iar în lipsa eficienţei acestor
tentative se va practică, pentru stenozele scurte, rezecţie şi anastomoză biliară termino­
terminală. Pentru stenozele mai întinse se procedează la anastomoze bilio-jejunale pe ansă în Y
(Roux).
f Stenoza papilei
Constă într-o strâmtare primitivă a orificiului ampulei Vater. Survine idiopatic (scleroză,
adenomiomatoză) sau secundar unor modificări inflamatorii cronice ale papilei: pasajul de

r
microcalculi, pancreatită cronică, ulcer, controlul instrumentar al papilei în cursul explorării
CBP.
Tabloul clinic constă în durere în etajul abdominal superior, icter, febră.
Diagnosticul este completat de sindromul biologic de colestază. Dacă imagistic, se constată
dilataţia CBP în absenţa unei cauze obiectivabile(calculi, tumora etc), stenoza papilei este
I plauzibilă. CPER este necesară pentru diagnostic constituind şi calea actuală de abord terapeutic
pentru sfincterotomie. În absenţa acesteia sfincterotoniia cu sfincteroplastie poate fi realizată
chirurgical prin abord transduodenal.
f

165
 J
I
CAPITOLUL XVII
j
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A FICATULUI
J
J
Chistul hidatic hepatic
Definiţi,e
Tumoră lichidiană benignă, încapsulată, generată de forma larvară a Teniei echinococcus ajunsă
în impas biologic. Este singura formă întâlnită la om, gazdă intermediară pentru parazitul care
trăieşte în stare adultă în intestinul câinelui.
Etiopatogenie

I
Ouăle de tenie ajunse accidental în organism prin intermediul alimentelor infestate sunt parţial
digerate în duoden saujejun(mediu alcalin) eliberând embrionii hexacanţi care ajung în sistemul
port şi apoi în ficat. Odată fixat în ficat, embrionul hexacant dă naştere veziculei hidatice care
creşte sub forma unei tumori chistice în detrimentul parenchimului hepatic. În lichidul chistului
se găsesc scolecşi.
Anatomie patologică
j
Chistul hidatic este alcătuit din două părţi: chistul propriu-zis(hidatida); perichistul. Chistul este
format din: conţinut - lichid clar ca „apa de stâncă"; când chistul este fertil lichidul conţine
scolecşi înconjuraţi de vezicule-fiice, care formează un depozit(,,nisip hidatic"); Are proprietăţi
J
toxice prin ptomainele rezultate prin distrugerea parazitului, peretele chistului - format din două
membrane: membrana externă - cuticula formată din mucopolizaharide parazitare şi membrana
internă - proligeră sau germinativă care conţine peste 100 scolecşi/cm3•
J
Dezvoltarea chistului se face în direcţia celei mai mici rezistenţe, motiv pentru care I
deschiderea se face în căile biliare(în circa 15% din cazuri) sau prin diafragm în torace. ,J
Perichistul, adventicea sau ectochistul reprezintă parenchimul hepatic fibrozat şi laminat la
periferie, prin compresiunea realizată de parazit, care creşte treptat în volum(acţiune mecanică),
dar şi datorită acţiunii alergice, fapt demonstrat de evidenţierea eozinocitelor tisulare de origine
histiocitară. Perichistul este sediul leziunilor hepatice, vasculare şi biliare, iar grosimea şi
J
consistenţa sa diferă după vârsta chistului(gros, scleros, mai mult sau mai puţin calcificat în
chisturile vechi).
Chistul hidatic hepatic(CHH) poate fi unic(70%) sau multiplu, iar topografic cel mai frecvent
J
afectează Jobul drept.
Simptome şi semne
În evoluţia anatomo-clinică a chistului hidatic se descriu două faze:
.J
- faza pretumorală - expresia clinică este un sindrom alergic minor, adesea intermitent sau
sindrom dispeptic nespecific de tip biliar(80%) - ,,micile semne" descrise de Dieulafoy. Alteori,
pot fi prezente greţuri, vărsături biliare, diaree;
J
- faza tumorală - practic diagnosticul clinic este posibil numai în momentul apariţiei tumorii
hepatice(între 6 luni şi 15 ani de la primele semne) sau a complicaţiilor. Turnora capătă expresie
clinică dependentă de topografie şi stadiul evolutiv Se poate dezvolta anterior, posterior,
J
central, subdiafragmatic sau spre faţa inferioară a ficatului.
Foarte important pentru expresia clinică şi tendinţa la complicaţii este topografia chistului în
raport cu arborele biliar şi portal. Din acest punct de vedere remarcăm chisturile dextro şi
I
levomediane(segmentele I, IV, V, VIII) care au raporturi cu confluentul biliar şi circulaţia
portală şi care realizează concomitent o suferinţă biliară şi semne clinice de hipertensiune
portală. Opus, chisturile lobare Jaterale(segmentele II, 1II, VI, VII) sunt fără răsunet vasculo­
J
biliar important, iar manifestările clinice sunt mai reduse, deşi tumora palpabilă se înregistrează
mai frecvent. j
166
J
J
I
f
Imagistică
Ecografia hepatică - metodă care s-a impus prin caracterul său total inofensiv, decelează

r
tumora hepatică şi caracterul său lichidian, prezenţa veziculelor -fiice,
abcedarea(anizoecogenitate), răsunetul biliar.
Examenul radiologic - radiografia abdominală simplă poate evidenţia hepatomega]ia(deseori
asimetrică, cu deformarea hemidiafragmului drept), calcificări ale perichistului, imagini

f
hidroaerice în supuraţii; radiografia gastroduodenală şi irigografia pot arăta deformarea,
compresiunea, împingerea organelor vecine de către chisturile feţei inferioare a ficatului;
Tomografia hepatică evidenţiază chistul hidatic, relaţia sa cu arborele biliar

f
r
f
r
f Fig.81 Chist hidatic hepatic
(aspect CT)
Fig.82 Chist hidatic hepatic - piesa de
rezecţie hepatică

Laborator
Eozinofilia sanguină este prezentă în majoritatea cazurilor de CHH. Testele serologice
(imunofluorescenţa indirectă, ELISA) pentru utilizate pentru confirmare biologică.
Diagnostic
Se bazează pe date anamnestice - etiologice(noţiunea de contagiune canină, profesie, zona
geografică), date clinice(caracterul izolat al hepatomegaliei şi caracteru] lichidian al tumorii

r hepatice), ecografia hepatică, examenul radiologic, tomografia computerizată.

Evoluţie - complicaţii
Când chistul se învecheşte şi devine voluminos sunt posibile complicaţii diverse.
Complicaţiile biliare sunt cele mai frecvente: fisurările biliare(90-95%) - comunicări chisto­
biliare, prin care pătrunde lichid hidatic în arborele biliar şi litiaza biliară hidatică(elementele
hidatice constituie nucleul calculilor), posthidatică(calculii apar în cavitatea restantă
postoperatorie) sau parahidatică (urmare a modificărilor morfo-funcţionale ale căilor biliare
f generate de chist).
Supuraţia chistului - infecţia se produce de regulă ascendent pe cale biliară, după fisurare.
Ruptura chistului se însoţeşte de manifestări generale: şocul anafilactic sau fenomene
urticariene, care durează 3-4 zile, însoţite de febră şi cefalee. Alteori poate fi total
asimptomatică. Ruptura se poate face în cavitatea peritoneală (echinococcoza peritoneală difuză
sau hidatidoperitonita), în pleură, plămân, bronhii(vomica hidatică), în tubul digestiv şi cel mai
frecvent în căile biliare.
Ciroza hidatică - cu patogenie complexă: factori biliari antrenând colestaza, factori
vasculari(compresiuni de venă portă şi venă cavă), factori locali (mecanici şi alergici).
Tratament
Tratamentul CHH este chirurgical şi are drept scop tratamentul parazitului (inactivare,
evacuarea conţinutului, extragerea membranei proligere) şi asigurarea condiţiilor de vindecare a
167
 J
cavităţii restante(problema cheie în tratamentul CHH). Tratamentul parazitului poate fi realizat
I
cu uşurinţă pe cale laparoscopică şi este suficient în CHH mici cu perichist subţire. Chirurgia
clasică rezolvă mai adecvat cavitatea restantă delimitată de perichiste groase, fibroase ori
calcificate, în unele cazuri fiind vorba de hepatectomii reglate(tratm;nent radical). Gesturi
j
chirurgicale asociate pot fi necesare în cazul complicaţiilor biliare(colecistectomie, explorarea
CBP şi extragerea de vezicule hidatice, drenajul Kehr), a complicaţiilor digestive(derivaţii
chisto-jejunale) şi pulmonare(rezecţii, drenaj pleural).
1
Prognostic
Prognosticul este favorabil când intervenţia se practică în condiţiile evitării contaminării
j
abdominale. În cazurile de ruptură a chistului hidatic în căile biliare sau în recidive este necesar
tratamentul cu albendazol, mebendazol pentru o perioadă de mai multe luni de zile.

Cancerul hepatic
Etiopatogenie
Virusul hepatitei B este considerat a fi principalul factor etiologic. Pacienţii pozitivi pentru
J
AgHBs constituie grupul cu cel mai înalt risc de dezvoltare a hepatomului. Ciroza, indiferent de
cauză (alcoolică, hemocromatozică, deficit de alfa-I antitripsină) se asociază cu un risc crescut
pentru carcinomul hepatocelular. Se discută rolul aflatoxinelor care contaminează alimentele
J
depozitate în condiţii neigienice, a hepatocarcinogenilor chimici (amine, amide aromatice,
compuşi alifatici), a factorilor alimentari (dieta hipoproteică).
Anatomie patologică
J
Histologic, cancerul are origine hepatocitară - carcinom hepatocelular(în 87-96%), mai rar
colangiocelulară - colangiocarcinom(3-10%) sau mixtă -hepatocolangiocarcinom(în 5% din
cazuri).
.J
J
J
J
J
Fig.83 Hepatocarcinom malign, forma solitară
J
- aspectul intraoperator al leziunii
J
Macroscopic se descriu:
- forma solitară, masivă. Tumora este bine individualizată. Uneori prezintă mici noduli sateliţi.
- forma nodulară este ce mai frecventă. Nodulii sunt numeroşi şi de dimensiuni variabile, j
frecvent se asociază cu ciroza.
- forma difuză, infiltrativă cu ficat uniform mărit
- hepatomul fibrolamelar aparţine varietăţii masive şi conţine numeroase septuri fibroase. poate
semăna cu hiperplazia nodulară focală. Se întâlneşte la pacienţii tineri, în jurul vârstei de 25 de
J
ani, în afara cirozei hepatice sau a hepatitei B.
J
168
J
J
I
f
Simptome şi semne
I În ordinea frecvenţei şi importanţei cons·emnăm:
- durerea în hipocondrul drept: simptomul cel mai frecvent, dar nespecific (surdă,
permanentă);
f - scăderea ponderală masivă şi rapidă(30-75%);
- hepatomegalia cu următoarele caracteristici: dezvoltare rapidă, consistenţă crescută,
sensibilitate spontană, masă tumorală dură în hipocondrul drept sau epigastru sau tumori
I multiple. Ganglionii din hilul hepatic şi trunchiul celiac sunt invadaţi în mod obişnuit.
Metastazele pulmonare şi peritoneale sunt frecvente. Adesea, tumora invadează venele hepatice
sau vena portă cu tromboză secundară. La palpare şi auscultaţie se poate percepe o frecătură sau
f un suflu arterial rugos pe aria hepatică.
- astenia - poate domina tabloul clinic;
- icterul - nu este nici constant, nici intens;
f -febra (40-80%) - ondulantă sau continuă;
-ascită(40-50%) în formele avansate de carcinomatoză sau hipertensiune portală.
Laborator:
-dozarea enzimelor hepatice: transaminazele crescute (în special GOT, y-GT), creşte fosfataza
alcalină;
-markeri specifici procesului tumoral: a-fetoproteina, antigenul carcinoembrionic; valoarea lor
diagnostică a fost supraevaluată.
Imagistică
Ecografia decelează tumori hepatice de minim 0,5cm şi diferenţiază tumorile solide de cele
chistice. Scintigrafia evidenţiază imagini lacunare, nespecifice. Arteriografia decelează
cancerul în 93% şi face diferenţierea între formele solide benigne(discret vascularizate) şi cele
maligne(bogat vascularizate). Puncţia aspirativă cu examen citologic stabileşte malignitatea,
iar puncţia- biopsie cu examen histopatologic poate evidenţia şi tipul histopatologic.
Tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară(RlvfN) furnizează date ş1 mai
complete referitoare la topografia, extensia tumorală, invazia vasculară şi biliară, dar nu
f înlocuieşte examenul histopatologic, singurul care oferă certitudinea diagnosticului.
Tratament
Rezultatele de ansamblu sunt proaste.
[ Actual se practică:
- rezecţii hepatice - metoda terapeutică preferată în tumorile rezecabile;

f
- ligatura de arteră hepatică(necroza masei centrale şi distrugerea masei periferice cu
citostaticele);
- chimioterapia pe cale locală(perfuzia citostaticului în artera hepatică - 5-fluorouracil) sau
generală.
În cazul hepatocarcinoamelor mici(<Sem) dezvoltate pe ciroză avansată intră în discuţie
transplantul hepatic. Ca măsură paliativă în tumorile sub 5cm se poate tenta inducerea necrozei
tumorale cu alcool absolut, ultrasunete, crio- sau laserterapie. În cazul tumorilor mari se poate
practica chemoembolizarea în asociere cu alte proceduri terapeutice locale.
Prognostic
Prognosticul este, în general, sumbru, moartea survenind în scurt timp(2-4 luni) de la stabilirea
diagnosticului. Rezecţia îrnbunătăţeste supravieţuirea, dar depinde şi de unii factori prognostici
cum ar fi: mărimea tumorii, existenţa unei capsule, invazia vasculară, gradul de diferenţiere şi
extinderea rezecţiei. Rata de supravieţuire totală la rezecaţi, la 5 ani, este de 10-60%.

Tumorile hepatice secundare

Tumorile metastatice sunt cele mai frecvente tumori hepatice maligne( de 20 de ori mai
frecvente decât tumorile primitive) şi însumează 50-80% din intervenţiile chirurgicale hepatice.

169
 J

Metastazarea hepatică se poate face pe cale portală, arterială, limfatică sau prin continuitate.
J
Marea majoritate a metastazelor provin de la tumori primitive ale tubului digestiv.
Simptome şi semne
Cel mai frecvent, pacienţii se ştiu cu un cancer colorectal. Scăderea ponderală, oboseala,
I
astenia, anorexia, durerea în hipocondrul drept sunt principalele acuze ale pacienţilor. Icterul
apare în 1/3 din cazuri. La examenul local, la palpare, în 2/3 din cazuri se constată j
hepatomegalie neregulată, tumorală, mai rar o masă unică, sensibile. În prezenţa hipertensiunii
portale se asociază splenomegalia, circulaţia venoasă colaterală. Ascita � poate fi prezentă.
Frecătura în hipocondrul drept este sugestivă pentru o tumoră hepatică. In 15-20% din cazuri se j
înregistrează febră inexplicabilă, în afara unei infecţii.
Laborator
Anemia este constantă, valorile hematocritului fiind, de regulă, între 30 şi 35%. J
Bilirubinemia este crescută la mai mult de jumătate din pacienţi ca şi FAL şi gamma-GT.
Imagistică
Ecografia evidenţiază imagini anizoecogene în „cocardă" care pot fi puncţionate(citologie) sau j
biopsiate(histologie) ecoghidat. TC spirală, RMN stabilesc numărul, topografia, relaţiile
tumorilor cu elementele bilio-vasculare, rezecabilitatea acestora. Angiografia selectivă hepatică
aduce informaţii suplimentare, metastazele fiind mai puţin vascularizate decât hepatomul. J
Totodată trebuie evaluat situsul tumoral primitiv(colonoscopie, TC a pelvisului), precum şi alte
organe cu posibile metastaze(TC pulmonară, scintigramă osoasă).
Tratament l
Indicaţia rezecţiilor metastazelor în cazul cancerelor colo-rectale este clară, fiind susţinută de
rezultatele în timp. Nu acelaşi lucru se poate spune însă de metastazele cancerului mamar.
Prognosticul cel mai bun îl au metastazele solitare sau până la 3 metastaze fără relaţie cu J
localizarea pe ficatul drept (segmentele V-VIII) ori stâng(segmentele I-IV). Metastazele
sincrone pot fi rezecate simultan cu carcinomul primitiv. În cazul operaţiilor în doi timpi, iniţial
se rezecă tumora primitivă apoi metastazele hepatice. În cazurile nerezecabile se administrează J
J
chemoterapie sistemică sau locoregională.
Prognostic
Fără tratament supravieţuirea medie după diagnosticul metastazelor este de circa 75 de zile.

J
Numai 5% supravieţuiesc după 2 ani. Supravieţuirea este mai mare în cazul metastazelor
colorectale decât în cele pancreatice sau gastrice, inclusiv în cazul rezecţiei acestora.

J
Tumorile benigne
Hemangiomul
Definiţie

J
Hemangiomul este o turnară benignă vasculară constituită dintr-un ghem de vase cu structură
parietală alterată şi de calibru variabil. Hemangiomul reprezintă, cu excepţia chisturilor, cea mai
frecventă turnară hepatică benignă.
Simptome şi semne
Majoritatea hemangioamelor sunt asimptomatice. În hemangioamele mari, simptomele cele
mai frecvente sunt: senzaţia de greutate şi plenitudine în hipocondrul drept, durere când

l
dezvoltarea hemangiomului este subcapsulară. În hemangioamele mari este posibilă auscultaţia
sau/şi palparea unui freamăt vascular. Hemangioamele congenitale mari se pot asocia cu
hemangioame cutanate. Ruptura spontană este o raritate, iar malignizarea, până în prezent, nu a
fost dovedită.
Diagnostic
Ecodopplerul evidenţiază o formaţiune hiperecogenă cu semnal vascular. Arteriografia hepatică
1
I
selectivă evidenţiază tumora vasculară care retenţionează pentru mai mult timp substanţa de
contrast. TC cu substanţă de contrast în asociere cu RMN pot stabili, de asemenea, diagnosticul.

170
j
j
 Tratament
În cazul hemangioamelor simptomatice intră în discuţie embolizarea sau/şi rezecţia.
Radioterapia poate fi utilă.

Adenomul hepatic
Definiţie
Adenomul este o tumoră solidă constituită din hepatocite, bine delimitată şi :rară duete biliare
sau venă centrală. de culoare gălbuie-brună. Acest tip de neoplazie este întâlnită aproape
exclusiv la femei şi frecvenţa este în creştere în relaţie aparentă cu utilizarea contraceptivelor
orale.
Simptome şi semne
Aproximativ2/3 din paciente devin simptomatice odată cu evoluţia bolii. Până la 1/3 din
pacientele cu adenoame mari fac ruptură spontană cu tablou brutal de hemoragie acută
intraperitoneală şi şoc hemoragic. Există adesea o strânsă relaţie cu menstrua�a. Restul de 1/3
din paciente prezintă, în cazul tumorilor mari, durere în hipocondrul drept, greaţă, vărsături, iar
la examenul local, la palpare, se costatăformaţiune tumorală hepatică.
Diagno!itic
Ecografia, TC pot evidenţia sau nu formaţiunea hepatică. Scintigrafia hepatică cu Tc99m - IDA
arată o retenţie clară a trasorului radioactiv. Absenţa celulelor Kupffer la scintigrafia cu Tc99m
coloidal este tipică pentru adenom şi carcinomul hepatocelular.
Tratament
Multe adenoame hepatice regresează la oprirea contraceptivelor. Rezecţia adenomului este
atitudinea corectă având în vedere dificultatea diagnosticului diferenţial cu hepatocarcinomul
bine diferenţiat chiar după laparotomie şi examen histologic extemporaneu şi riscul complicaţiei
hemoragice
Prognostic
Postoperator, evolutia este favorabilă, recidiva fiind extrem de rară. Vor fi interzise
contraceptivele.

Hiperplazia nodulară focală

l
Definiţie
Este o leziune nodulară benignă, de culoare roşietică până la galben-brun, cu septuri fibroase,
localizată subcapsular, cu diametru de 2-3 cm. Majoritatea nodulilor prezintă central o cicatrice

f
fibroasă, radiară care îi compartimentează în lobuli. Aproximativ 80% sunt leziuni solitare,
restul multiple.
Simptome şi semne
Nodulii de mari dimensiuni(4-7cm), localizaţi subcapsular, sunt simptomatici. Pacientele acuză
durere în hipocondrul drept, cu caracter de apăsare, tracţiune, plenitudine. Local, uneori, se
poate palpa ficatul nodular, ferm, clinic sugerând ciroza hepatică cu atât mai mult.în cazurile în
care, rar, se dezvoltă şi hipertensiunea portală.
Diagnostic
Ecografia şi TC pot constata sau nu anomalii hepatice. Arteriografia evidenţiază arii
hipervasculare. Prezenţa celulelor Kupffer la scintigrafia cu TC99m coloidal exclude
diagnosticul de adenom sau carcinom hepatocelular.
.Tratament
Vor fi interzise tratamentele cu contraceptive. Peste 75% din purtătoarele HNF sunt
asimptomatice. În cazurile simptomatice, biopsia va face diagnosticul diferenţial cu
hepatocarcinomul. Rezecţia intră în discuţie numai în cazul tumorilor voluminoase.

171
 J

Chisturile congenitale
1
Chistul solitar
Definiţie
Este o leziune congenitală ovoidă constituită dintr-un perete şi un conţinut fluid seros.
1
Simptome şi semne
Chisturile hepatice solitare sunt, de regulă, asimptomatice şi descoperite incidental ecografic
sau necropsic la circa 1 % din adulti. Atunci când sunt foarte mari conduc la atrofia
J
parenchimului hepatic, în special, în lobul drept cu hipertrofie compensatorie pe lobul stâng. În
aceste împrejurări, simptomatologia constă în senzaţia de greutate şi plenitudine în hipocondrul
drept.
J
Imagistică
Ecografia evidenţiază imagine hipoecogenă şi face şi diagnosticul diferenţial cu un chist hidatic
sau un abces.
j
Tratament
Rezecţia chistului, totală sau parţială, se va practica numai în cazurile simptomatice. Abordul se
poate realiza prin chirurgie clasică sau laparoscopie.

Boala polichistică
Definiţie
.J
Este o malformaţie congenitală caracterizată prin dezvoltarea în parenchimul hepatic a unor
chisturi multiple. În circa 50% din cazuri se asociază cu polichistoza renală în contextul bolii j
polichistice hepato- renale, boală cu transmisie autosomal dominantă.
Simptome şi semne
Simptomatologia este cu atât mai evidentă cu cât chisturile sunt mai mari şi rezerva funcţională j
hepatică mai redusă. Simptomele frecvente sunt durerea în hipocondrul drept şi masă tumorală
palpabilă.
Diagnostic
J
Ecografia şi TC pun în evidenţă imagini hepatice sau hepato-renale caracteristice.
Tratament
Puncţia ecoghidată cu evacuarea conţinutului şi injectarea de substanţe sclerozante reprezintă o
j
opţiune terapeutică în cazul chisturilor mici, periferice. Rezecţiile atipice parţiale de
decompresiune asociate cu fenestraţii multiple ale chisturilor restante pot fi practicate.
Parenchimul restant se poate hipertrofia, dar pot apare şi noi chisturi. În cazuri rare, singura
J
terapie rămâne transplantul hepatic.
J
Traumatismele hepatice

j
În funcţie de mecanismul de producere, leziunile hepatice sunt penetrante şi contuze. Plăgile
penetrante constituie mai mult de jumătate din cazuri şi sunt produse de proiectile, arme albe
etc. care lezează parenchimul hepatic, arterele sau venele. În practica civilă, majoritatea acestor
leziuni sunt relativ curate şi periculoase, în special, prin hemoragiile secundare grave. În
contrast, plăgile împuşcate sunt de o gravitate deosebită dată de viteza mare a proiectilului, j
configuraţia acestuia, distanţa de tragere etc, prin complexitatea leziunilor generate(contuzii,
explozii, smulgeri ). Contuziile hepatice pot apare prin acţiunea agentului vulnerant asupra
bazei hemitoracelui drept sau secundar deceleraţiei bruşte în urma căderilor de la înălţime. Cel
!
J
mai frecvent, consecinţă a accidentelor de automobil, leziunile hepatice sunt complexe:
dilacerări lineare ale suprafeţei hepatice, distrucţii parenchimatoase importante până la explozia
parenchimului. Leziunile de tip exploziv afectează, de obicei, segmentul VIII, datorită poziţiei
vulnerabile, a suprafeţei convexe, a fixităţii şi a masei sale, conducând la forfecarea venelor
hepatice cu sângerare masivă greu de stăpânit. Lezarea lobului stâng este mult mai rară. I
172
l
j
I
f Diagnostic
f Ecografia, TC, angiografia, colangio-RMN şi CPER concură la evaluarea gravităţii leziunilor
hepatice traumatice.
Tratament
f Aproximativ 70-80% din leziunile traumatice hepatice sunt gravitate redusă şi nu pun probleme
deosebite de terapie chirurgicală ( compresiune sau col biologic pentru hemostază, capsulorafii
etc). Cel mai frecvent, aceşti pacienţi sunt monitorizaţi clinic şi ecografic în clinicile de
[ chirurgie pentru a depista un hemoperitoneu. Cei instabili hemodinamic sub terapia
hidroelectrolitică şi hematică au indicaţie de explorare chirurgicală.

f
Leziunile de gravitate mare, cu rupturi şi dilacerări ale parenchimului necesită manevre
chirurgicale speciale: hemostaza directă, tamponada ficatului, excluderea vasculară totală a
ficatuJui, rezecţii hepatice atipice etc.

f - r,--hepatoduodenal
Ligamentul

r
r
Z--�
....,__.�
Compresiune elastici
-a pediculului hepatic

r
/,

i J;
j) j !1 11 !.. /
1
, /' {
/JIJ

f Fig.84 Variantă a manevrei Pringle pentru hemostază provizorie.

f Prognostic
Prognosticul este în funcţie de gravitatea leziunii şi comorbiditate.

173
 J
l
CAPITOLUL XVIII
j
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PANCREASULUI
Pancreatita acută
J
Definiţie
Pancreatita acută este o boală inflamatorie acută nonbacteriană locală cu răsunet sistemic,
determinată de activarea brutală intrapancreatică a enzimelor urmată de autodigestia glandei.
j
Etiopatogenie
Factorii etiologici ai pancreatitei acute sunt reprezentaţi de litiaza biliară (la femei), în special
microlitiaza şi colesteroloza şi de consumul de alcool (la bărbaţi). Alţi factori etiologici, mai
1
rar întâlniţi, sunt reprezentaţi de factori iatrogeni(pancreatita acută postoperatorie, după
manevre sau explorări digestive invazive(puncţie pancreatică, endoscopie pancreatică
retrogradă), mai rar factori medicamentoşi; factori alergici, factori metabolici şi nutriţionali
J
l
(carenţe alimentare, diabetul, hiperlipemia), factori endocrini (hiperparatiroidismul şi
postpartum), traumatisme abdominale. Când nu poate fi pus în evidenţă nici unul din aceşti
factori vorbim de pancreatita acută idiopatică. Activarea enzimelor proteolitice în lumenul
acinilor sau canalelor pancreatice, fenomenul de "deraiere enzimatică", este urmată de autoliza
pancreasului. Extensia leziunilor extrapancreatice este în relaţie cu fuzarea la distanţă a
enzimelor proteolitice şi lipolitice din pancreas. Modul în care debutează procesul lezional
j
pancreatic este „explicat" de o multitudine de teorii patogenice: teoria canalară(refluxul
secreţiilor de vecinătate în Wirsung cu hiperpresiune intracanalară secundară), teoria
vasculară(ischemie acută a parenchimului prin tromboza vaselor mici sau vasoconstricţie),
J
teoria nervoasă (excitaţia supraliminală a sistemului nervos simpatic glandular şi extraglandular
provoacă o vasoconstricţie viscerală şi ischemie urmată de vasodilataţie - sindrom de j
reperfuzie), teoria infecţioasă, teoria alergică, teoria toxică Experimental, s-a constatat că
alcoolul perturbă echilibrul dintre proteaze şi inhibitorii specifici din sucul pancreatic. Alcoolul
determină stimularea secreţiei ecbolice, bogate în enzime active cum ar fi tripsina. De
asemenea, etanolul perturbă metabolismul lipidic conducând la hipertrigliceridemie care induce
j
disfuncţie endotelială la nivelul pancreasului.
Fiziopatologie
Fiziopatologia PA este şi mai puţin cunoscută decât etiologia.. Procesele fiziopatologice care se
J
succed în pancreatita acută, teoretic, pot fi sistematizate în patru etape evolutive: faza de
declanşare (preenzimatică), faza locoregională a activărilor enzimatice şi a răspunsului j
inflamator local, faza răspunsului inflamator sistemic şi faza de vindecare (în cazul evoluţiei
favorabile).
Etapa de declanşare - momentul esenţial al declanşării PA este reprezentat de activarea
enzimatică intraglandulară şi generarea unor cantităţi infime de tripsină care dezvoltă o cascadă
J
catalitică pe mai multe linii enzimatice.
Etapa locoregională - activarea enzimatică din acinii şi canalele pancreatice se continuă în
spaţiile interstiţiale şi peripancreatice. Tripsina exercită efecte locale multiple: autodigestia
J
structurilor glandulare şi periglandulare, amorsarea răspunsului inflamator local şi activarea
celorlalte enzime pancreatice ( chimotripsina, fosfolipaza, elastaza, carboxipeptidaza), care îşi
sumează efectele, determinând agravarea şi extinderea leziunilor de PA. În plus, se generează
j
histamină(vasodilatator intens), kinine active algogene - kalicreină, bradikinină, kalidină, met­
kalidină care produc vasodilataţie intensă şi hipotensiune, plasmină şi fibrină (iniţiatori ai
coagulării intravasculare diseminate şi fibrinolizei). Lipaza acţionează asupra grăsimilor şi
l
produce citosteatonecroza (digestia grăsimilor neutre descompuse în glicerină şi acizi graşi, care
precipită cu sărurile de calciu pentru a forma săpunurile). I
174
r
j
!
f

f
r
f Fical

f Pancreas

f
I
i Veziculă biliară.

r
f Fig.85 Relaţia pancreasului cu duodenul şi coldeocul

L
Amilaza este inofensivă, nu participă la producerea leziunilor necrotico-hemoragice, ea fiind o
„enzimă martor", care traduce exodul enzimelor în afara pancreasului. Explozia enzimatică se
perpetuează şi se extinde datorită condiţiilor favorabile create de tulburările circulatorii
ischemice şi de acidoza tisulară consecutivă. Multitudinea de citokine proinflamatorii eliberate
în PA, stimularea reciprocă a producţiei lor şi efectele nocive locale şi sistemice au generat
termenul sugestiv de cascadă a răspunsului inflamator în PA.
Etapa sistemică - în PA severă sunt antrenate modificări sistemice complexe, în care se
conjugă efectele hipovolemiei cu progresiunea lezională şi răspunsul inflamator sistemic.
Hipovolemia se instalează ca urmare a pierderilor importante lichidiene în spaţiile
retroperitoneale şi peritoneale, care pot atinge 1/3 din volumul plasmatic (constituirea spaţiului
III Randall). Extensia lezională se produce prin difuziunea sistemică a enzimelor şi substanţelor
vasoactive, citotoxice şi proinflamatorii din spaţiile peripancreatice, peritoneale şi
retroperitoneale. Astfel, apar focare lezionale similare celor din regiunea pancreatică în toate
organele, inclusiv măduva osoasă, sistem nervos central, vase periferice, musculatura scheletică
şi tegument. În PA există două momente critice: şocul precoce hipovolemic, diselectrolitemic

175
 J
în primele 7 zile şi şocul tardiv, toxico-septic determinat de endotoxinemia care însoţeşte
J
complicaţiile septice ale PA.
Severitatea ambelor forme de şoc explică evoluţia precoce spre disfuncţie organică multiplă
(MODS): insuficienţă respiratorie acută insuficienţă renală acută, afectare miocardică,
J
coafectare hepatică, encefalopatie pancreatică, ulcere digestive de stres, coagulare
intravasculară diseminată, fibrinoliză.
Etapa postenzimatică (de restituţie) apare după circa 15 zile în formele uşoare de PA şi se
J
caracterizează fiziopatologic prin predominenta mecanismelor anabolizante, care au scopul de a
reface proteinele structurale şi rezervele glu�ido-lipidice catabolizate în etapa enzimatică. În
formele severe de PA complicaţiile sistemice şi locale întârzie restabilirea homeostaziei prin
j
favorizarea şocului cronic şi apariţia unor sechele funcţionale (diabet zaharat).
Anatomie patologică
Se disting două forme anatomo-patologice de gravitate diferită:
- pancreatita acută edematoasă (fără necroză): pancreasul este tumefiat prin edem ş1
hiperemie, care cuprind şi spaţiile peripancreatice; nu găsim nici hemoragie şi nici necroză;
- pancreatita acută necrotico-hemoragică, în care leziunile sunt grave: glanda este mărită de
volum, prezintă zone hemoragice, deseori şi zone de necroză. Cavitatea peritoneală conţine
lichid hemoragic în cantitate apreciabilă; seroasa peritoneală în jurul glandei şi chiar la distanţă
este presărată cu pete de citosteatonecroză. Leziunile necrotico-hemoragice se extind la
l
organele şi spaţiile din jur, cu expresie anatomo-patologică diversă:
- la nivelul tubului digestiv: ulcere, perforaţii, hemoragii digestive, fistule (gastrică,
duodenală);
J
- Ia nivelul ficatului şi căilor biliare: focare de necroză şi chiar gangrena veziculei biliare;
- la nivelul splinei: infarcte splenice, rupturi splenice, tromboză de venă splenică. j
Dacă bolnavul supravieţuieşte perioadei iniţiale a unei pancreatite acute necrotico-hemoragice,
zonele necrotice se pot transforma în sfaceluri libere, constituind sechestre pancreatice. Acestea,
obişnuit, se infectează şi determină abcese postnecrotice care migrează către regiunea lombară J
stângă sau abdomenul inferior. Alteori, resturile tisulare lichefiate se acumulează într-un spaţiu
delimitat de organele şi ţesuturile peripancreatice şi rezultă un pseudochist de pancreas.
Simptome şi semne j
Debutul PA este brusc, la un subiect cu antecedente hepatobiliare, alcoolic sau aparent sănătos,
după o masă copioasă bogată în grăsimi şi alcool. Durerea (95%), semnul major şi precoce
care domină tabloul clinic, este violentă, continuă, rezistentă la analgezicele obişnuite,
localizată epigastric sau periombilical, iradiază „în bară" în hipocondrul drept şi cel stâng şi în
J
umărul stâng. Bolnavul adoptă poziţia antalgică de „cocoş de puşcă". Durerea este mai vie decât
cea din peritonită, mai acută decât cea din perforaţiile viscerale. Greţurile şi vărsăturile sunt
constante, simultane cu durerea, mai rar o preced. Iniţial sunt alimentare, apoi bilioase. Cele în
J
„zaţ de cafea" sau sanguinolente au semnificaţia unui prognostic grav. Cantitativ, pot fi foarte
abundente (6-7 1/24 de ore), antrenând grave perturbări hidroelectrolitice. Tulburări de tranzit
digestiv- de obicei pareză gastrointestinală, mai rar diaree (eliberare de histamină).
J
Semne generale:
- bolnavul este polipneic (durere + bronhospasm histaminic), transpirat, uneori agitat.
- febra - iniţial moderată, este de fapt o hipertermie aseptică (febra polipeptidică), apoi după 6-
J
7 zile apare febra de tip septic, cu oscilaţii (!abces pancreatic).
- şocul - apare în 12-15% din cazuri, tensiunea arterială, iniţial crescută scade evident (pierderi
lichidiene+ eliberare de substanţe hipotensoare: bradikinină, kalidină); instabilitatea pulsului şi
a TA la examinări succesive sunt caracteristice;
- tulburări neuropsihice - sindrom confuzional cu agitaţie psihomotorie, delir acut, sindrom
anxios, mioclonii (,,encefalopatie enzimatică");
- oligoanurie - expresia IRA cu patogenie complexă.

176
J
j
I
f - icterul se întâlneşte în până la 20% din cazuri şi este secundar unei obstrucţii coledociene
I parţiale prin edem pancreatic, papiloodită edematoasă + exces de bilirubină prin hemoliză
extravasculară.

r
Semnefizice abdominale:
Inspecţia poate evidenţia meteorism abdominal, abdomen mobil cu respiraţia, zone echimotice
periombilicale (semnul Cullen), pe flancuri (Grey-Tumer) sau în regiunea inghinală (Fox) -

r
mecanism vascular histamino-bradikininic. Palparea decelează o zonă de împăstare dureroasă în
epigastru şi hipocondrul drept şi/sau stâng. Percuţia este dureroasă în epigastru, cu matitate
prehepatică prezentă, posibil matitate deplasabilă pe flancuri (ascită). Uneori, se constată

f sonoritate transversală în regiunea epigastrică (semnul Gobiet) dată de pareza colonului

transvers. Sunt prezente, uneori, semne clinice de revărsat pleural, pericardic. Tuşeul rectal este
de obicei negativ, uneori fundul de sac Douglas este destins şi sensibil (ascită).

I
f

f Fig.86 Pancreatită acută necroticohemoragică - sem.nul Grey-Turner

f Laborator
Hiperamilazemia (N - 1-32 UW) - test valoros, dar pentru a fi semnificativă pentru
diagnosticul de pancreatită acută trebuie ca valorile să fie mari, iar urmărirea să se facă în
dinamică. Creşte începând de Ia 2 ore, este maximă Ia 18-24 de ore şi se menţine 3-4 zile.
Hiperami/azuria (N - 32-64 uW) creşte paralel cu amilazemia, dar se menţine un interval de
timp mai mare (revenirea la valorile normale se face în medie la 6-12 zile de Ia stabilizarea
valorilor serice). Determinarea lipazemiei este mai sensibilă şi mai specifică decât amilazemia,
dar necesită o durată mai mare pentru efectuare şi aparatură specială. A fost constatată la 2/3
din pacienţii cu amilazemie normală şi este mai crescută în PA etanolice. Alte dozări ale
enzimelor pancreatice necesită proceduri sofisticate de determinare şi nu au intrat în uzul curent
(fosfolipaza A2 serică, elastaza-1, tripsina). Hematocritul şi hemoglobina pot înregistra creşteri
precoce (hemoconcentraţie) urmate de scădere (anemie prin hemoragii pancreatice şi
peripancreatice). Este prezentă leucocitoza - 10000-20000/mm3 , deşi febra nu este ridicată,
hiperglicemia moderată(hipercatecolaminemia de stres, distrugerea insulelor Langerhans). ln
formele grave se înregistrează hipocalcemie (sub 4,5 mEq/1 sau 9 mg%), hiperazotemie -
traduce lRA, hiperbilirubinemie - cu predominenţa fracţiei directe.

177
 J

Imagistică
J
Radiografia abdominală simplă: exclude perforaţia şi ocluzia prin lipsa pneumoperitoneului şi a
nivelelor hidroaerice. Poate arăta pareza primei anse jejunale (ansa „santinelă"). Radiografia J
pulmonară: epanşament pleural sau pericardic, infiltrate alveolare pulmonare bilaterale(edem
pulmonar). Radiografia gastroduodenală: lărgirea cadrului duodenal, împingerea anterioară a
stomacului prin edem pancreatic sau colecţii pancreatice şi peripancreatice. Ecografia l
abdominală trebuie efectuată în dinamică deoarece modificările pancreatice la debut pot să nu
fie evidente ecografic, explorarea fiind îngreunată de distensia gazoasă a colonului. Semnul
ecografic cel mai important este creşterea de volum a pancreasului cu hipoecogenitatea J
parenchimului. Ecografia permite stabilirea diagnosticului etiologic în cazul litiazei biliare.
Tomografia computerizată este considerată metoda cu cea mai mare acurateţe în diagnosticul
PA - ,,standardul de aur". Prima reexaminare CT va fi efectuată la 72 de ore de la debutul PA, I
ulterior fiind repetată în funcţie de aspectul morfologic şi de evoluţia clinică a pacientului. CT a
permis stabilirea unui scor de gravitate(scorul Balthazar):
- formele uşoare de PA corespund claselor A şi B: pancreas normal CT (clasa A) sau mărit de
volum, cu dilatare wirsungiană sau colecţie lichidiană intraglandulară ( clasa B), deci cu absenţa
I
necrozei pancreatice.
- formele severe de PA se încadrează în clasele C (B + infiltrarea grăsimii peripancreatice), D J
(C + colecţie lichidiană la distanţă) şi E (B + mai mult de 2 colecţii la distanţă sau bule de gaz
pancreatice sau peripancreatice, care semnifică infecţia cu germeni anaerobi a focarelor de
necroză pancreatică). j
Rezonanţa magnetică nucleară oferă aceleaşi informaţii ca şi CT, dar cu rezoluţie mai bună şi
cu avantajul că evită riscul cumulativ al iradierii atunci când este necesară repetarea examinării.
Paracenteza diagnostică completată eventual cu lavaj peritoneal este indicată în formele severe j
cu diagnostic incert; pledează pentru diagnosticul de PA dacă lichidul peritoneal depăşeşte 20
ml, este �chis la culoare, rară miros, nu se evidenţiază germeni pe frotiu şi are conţinut mare de
amilaze. In prezent şi-a pierdut din importanţă în favoarea explorărilor imagistice, existând şi j
riscul infectării.
Laparoscopia diagnostică şi în absenţa acesteia laparotomia diagnostică rămân indicate în
incertitudinea diagnostică după efectuarea testelor biologice şi imagistice. l
Diagnostic diferenţial
Se face cu sindroame abdominale acute de cauză chirurgicală sau medicală:
- ulcerul gastric sau duodenal perforat: antecedente ulceroase, contractură musculară J
generalizată, pneumoperitoneu;
- colecistita acută: în anamneză sindrom biliar, dureri localizate în hipocondrul drept cu iradiere
în umărul drept, sindromul infecţios (febră, frisoane) de regulă prezent; uneori se asociază. J
- infarctul enteromezenteric: antecedente cardio-vasculare, topografia periombilicală a primelor
semne, diaree sanguinolentă, stare de şoc;
- ocluzia intestinală: dureri cu caracter intermitent, oprirea tranzitului intestinal, nivele
hidroaerice radiologic; dificultăţi deosebite în ocluziile înalte şi ileusul biliar.
- sarcina extrauterină ruptă: tulburări de menstruaţie, metroragii, dureri hipogastrice iradiate în
umărul stâng, datele furnizate de tuşeul vaginal sunt e]emente de diagnostic;
- apendicita acută (mezoceliacă, subhepatică), peritonita apendiculară: sindromul infecţios este
prezent de la început şi este bine exprimat.
- sindroame medicale acute: porfiria acută, infarctul miocardic acut, insuficienţa suprarenală
acută, colica renală.
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia este imprevizibilă, fiind posibile complicaţii imediate (şoc disvolemic şi enzimatic,
tromboză portală) sau tardive (supuraţia focarelor de necroză, hemoragii digestive, fistule, şoc
infecţios, pseudochist de pancreas, diabet zaharat secundar ).

178
J
j
I
r
1
r
f
r Fig.67 TC: Pseudochist solitar de pancreas

f Tratament
Pancreatita acută este o urgenţă medico-chirurgicală şi tratamentul este complex, în primul rând
medical.
Tratamentul medical
- Tratamentul durerii reprezintă un obiectiv primar datorită caracterului şocogen al durerii din
PA. Se utilizează procaina 1 %, până la 2g/24 de ore; în caz de ineficienţă se poate institui
f analgezie peridurală. Sunt contraindicate morfina, opiaceele şi sedativele centrale deoarece
agravează boala prin spasm oddian.
- Tratamentul şocului vizează, în principal, restabilirea volemiei cu soluţii cristaloide şi coloide
şi tratarea disfuncţiilor de organ:
• disfuncţia cardiovasculară severă, care nu răspunde la terapia volemică
necesită administrare de agenţi inotropi(dopamină, dobutamină), tonicardiace.
• insuficienţa respiratorie necesită oxigenoterapie, iar dacă este severă şi
se instalează ARDS necesită intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică.
• insuficienţa renală acută se corectează de regulă după refacerea
volemiei, eventual administrare de diuretice. În formele severe poate fi necesară hemodializa.
• hemoragiile digestive de stres beneficiază de profilaxie prin inhibitori

f
ai pompei de protoni(omeprazol) sau blocanţi H2(ranitidină). Dacă apar, pot necesita în formele
grave, hemostază şi transfuzii de sânge sau masă eritrocitară.

f
• coagularea intravasculară diseminată se combate prin administrare de
plasmă proaspătă congelată.
- Terapia patogenică - punerea în repaus a pancreasului prin suprimarea alimentaţiei orale,

r
sondă de aspiraţie nasogastrică (indicată la pacienţi cu ileus paralitic şi vărsături) şi medicaţie
antisecretorie (atropină, blocante de receptori H2, somatostatin, glucagon). Antibioticele se
utilizează pentru profilaxia complicaţiilor septice, cauză importantă de mortalitate în PA.
Tratamentul chirurgical
Se intervine chirurgical în urgenţă imediată în situaţia diagnosticului nesigur sau ezitant de
pancreatită acută, pentru excluderea altor cauze de abdomen acut. Laparotomia are caracter
diagnostic, dar poate fi asociată cu o serie de gesturi limitate: decapsulare pancreatică, drenaj
biliar, drenaj peritoneal, drenaj pancreatic închis. Este grevată de riscul agravării PA şi al
creşterii mortalităţii operatorii.
Intervenţia chirurgicală în urgenţă amânată (în prima săptămână de boală) este indicată ]a
pacienţi cu PA confinnată, dar la care apar complicaţii acute chirurgicale(hemoragii digestive
sau peritoneale, peritonită prin perforaţie gastrică sau colică, obstrucţie digestivă duodenală sau
colică, drenajul unor colecţii septice). În această perioadă sunt indicate tehnicile de endoscopie
179
 j
intervenţională în PA de cauză biliară(sfincterotomie endoscopică şi extragerea calculilor
j
co ledocieni).
Când evoluţia sub tratament medical este favorabilă, cu ameliorarea sindromului clinic şi
biologic se intervine chirurgical la distanţă de câteva săptămâni pentru tratamentul etiologic al
j
J
pancreatitei acute(chirurgia litiazei biliare sau pancreatice) sau chirurgia unor complicaţii
tardive(pseudochisturi, fistule pancreatice, stenoze duodenale).
Operaţiile tardive(la 36 de săptămâni) sunt indicate pentru rezolvarea chirurgicală a abceselor
şi pseudochisturilor pancreatice. Abcesele pancreatice au indicaţie operatorie de urgenţă, în
momentul diagnosticului, pentru debridare şi drenaj (prin laparotomie sau percutanat ghidat
imagistic). Pseudochistul pancreatic persistent sau complicat are indicaţie de drenaj chirurgical
l
J
prin procedee miniinvazive(percutanat ghidat imagistic, endoscopic prin pseudochisto­
gastrostomie) sau convenţional.
Prognostic
Prognosticul PA depinde de forma clinică de boală, terenul pe care survine, extinderea necrozei
pancreatice şi complicaţiile sale, precocitatea diagnosticului şi corectitudinea tratamentului. PA
edematoase au prognostic favorabil, cu remisiune clinică fără sechele. PA severe au o rată înaltă
j
de morbiditate şi mortalitate.
Mortalitatea tardivă este cauzată mai ales de complicaţiile septice ale necrozelor pancreatice. j
Pancreatita cronică
Definiţie
Pancreatita cronică se defineşte pe criterii clinice, morfologice şi funcţionale. Clinic,
j
pancreatita cronică se caracterizează prin dureri abdominale recurente sau persistente şi
instalarea progresivă a semnelor de insuficienţă pancreatică (steatoree şi diabet zaharat).
Morfologic, boala constă într-un proces de scleroză neregulată, cu distrugerea parenchimului
J
pancreatic, procesul având distribuţie focală, segmentară sau difuză. Duetele biliare sunt mult
dilatate, cu multipli calculi, cu zone de stenoză luminală. Funcţional, pancreatita cronică se
caracterizează prin deteriorarea funcţiei pancreatice exocrine (insuficienţă pancreatică =
J
insuficienţă digestivă) şi endocrine (diabet zaharat în 30% din cazuri).
Epidemiologie l
Pancreatita cronică(PC) are o incidenţă scăzută în populaţia generală şi recunoaşte o distribuţie
asemănătoare cu a principalului factor etiologic - alcoolismul. Boala este mai frecventă la
bărbaţi. J
Forme anatomo-clinice
În prezent sunt recunoscute trei forme de pancreatită cronică şi anume PC calcificată (litogenă),
PC obstructivă şi PC autoimună. J
PC calcificată cuprinde pancreatitele de etiologie alcoolică, ereditară, tropicală şi idiopatică;, se
caracterizează prin fibroză parenchimatoasă, asociată cu precipitate proteice şi calculi
intraductali şi cu leziuni ductale. j
PC obstructivă este rezultatul obstrucţiei ductului pancreatic principal şi recunoaşte ca factori
etiologici leziuni după formele severe de PA, tumori pancreatice, traumatisme, stenoze
ampulare şi oddiene, procese inflamatorii şi infiltrative duodenale. Se caracterizează prin
dilatare ductală, atrofie acinară, fibroză.
J
PC autoimună se caracterizează prin infiltrat inflamator mononuclear, atrofie şi fibroză. Se
asociază cu boli autoimune.
Morfopatologie
Macroscopic, pancreasul este de obicei mărit, segmentar sau difuz, cu suprafaţa netedă sau
bose]ată, realizând uneori aspectul de hidropancreatoză. În canalele pancreatice sunt constatate
precipitate proteice şi calculi. Leziunile histologice constau în fibroză, atrofie glandulară şi
infiltrat inflamator cronic.

180
J
j
 Simptome şi semne
Durerea este simptomul major al PC, deşi uneori poate lipsi din tabloul clinic. Este localizată
în epigastru sau hipocondrul stâng şi iradiază caracteristic de-a lungul rebordului costal stâng,

r
dar poate iradia şi interscapulo-vertebral, sau în regiunea lombară; este sugestivă iradierea
posterioară, transfixiantă. Durerea are caracter continuu , de regulă peste 24 de ore, de
intensitate mare şi contrastează cu sărăcia semnelor obiective abdominale; poate surveni în crize

r
intennitente, cu lungi perioade de acalmie. Uneori, impune adoptarea unor poziţii
antalgice(decubit lateral, poziţie genupectorală) sau administrare de analgetice. Sindromul de
ma/absorbţie determinat de insuficienţa secretorie exocrină se manifestă clinic prin scădere
ponderală şi steatoree (scaune abundente, decolorate, dificil de îndepărtat prin spălare).

f Diabetul zaharat, consecinţă a insuficienţei pancreatice endocrine apare tardiv în evoluţie, iar
manifestările clinice sunt cele clasice, dominate de scăderea ponderală. Cetoacidoza şi coma
diabetică sunt rare.

f Examenul obiectiv este de obicei sărac în semne şi evidenţiază denutriţia şi stigmatele

consumului de a1cool. Uneori, este prezent icterul secundar compresiunii coledocului distal.
Palparea abdomenului poate evidenţia uneori o sensibilitate în punctul Mallet-Guy, sub rebordul

f costal stâng.
Laborator

r
Examenele de laborator constau în teste de stimulare secretorie exogenă sau endogenă,
dozarea elastazei fecale, explorarea utilizării lipidice, detenninarea concomitentă a steatoreei şi
eliminării urinare a D-xilozei. Au valoare redusă în diagnosticul PC la debut. Explorările
funcţionale pancreatice endocrine: dozarea g1icemiei, glicozuriei, testul de toleranţă la glucoză,
dozarea insulinemiei pot evidenţia modificări.
Imagistică

r
Radiografia abdominală pe gol pennite identificarea calcificărilor ductale pancreatice sau
intraparenchimatoase. Tranzitul barita! esogastroduodenal evidenţiază amprentarea marii
curburi a stomacului, lărgirea cadrului duodenal, coborârea joncţiunii gastroduodenale şi
permite, alături de explorarea endoscopică, excluderea unui ulcer gastric sau duodenal.
Ecografia abdominală arată modificări majore de pancreatită cronică(dilatare Wirsung peste 3
mm, chisturi peste 1 cm, calcificări) sau minore(hipertrofia sau atrofia pancreatică,
neregularităţi de contur, neomogenităţi de structură). De asemenea, evidenţiază modificările
r CBP(comprimarea în porţiunea distală cu dilataţie supraiacentă). Examinarea ecodoppler arată
scăderea fluxului sanguin pancreatic. Ecoendoscopia evidenţiază dilatarea canalului Wirsung
peste 3 mm, chisturi peste 1-2 mm, ca1cificări, face posibilă localizarea precisă a chisturilor şi
f permite diagnosticul pancreatitelor cronice incipiente, care nu au modificări la CPER.
Tomografia computerizată aduce aceleaşi date ca şi ecografia dar cu o acurateţe mai mare;
modificările pot fi cuantificate şi permit o stadializare a pancreatitei cronice. Rezonanţa
magnetică nucleară este utilă la pacienţi care nu pot beneficia de CPER şi vizualizează
modificările duetelor pancreatice. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
(CPER)pem1ite evidenţierea sistemului canalar pancreatic şi modificările acestuia:
neregularităţi, dilataţii, stenoze, calculi, fistule sau chisturi comunicante.
Diagnostic diferenţial
Formele dureroase necesită diagnostic diferenţial cu suferinţe gastrice sau duodenale (ulcer,
cancer), suferinţe biliare, ischemia mezenterică. Principala problemă de diagnostic diferenţial
este cu cancerul pancreatic şi este uneori foarte dificil de realizat, devenind posibil doar prin
laparotomie cu biopsie pancreatică.
Complicaţii
Evoluţia PC este marcată de apariţia a numeroase complicaţii:
- obstrucţia canalelor pancreatice generează pseudochisturile pancreatice, care Ia rândul lor se
pot complica prin hemoragii, fistulizare în viscere adiacente sau torace, ruptură în peritoneu,
infecţie, fenomene de compresiune asupra organelor vecine: stomac, duoden, colon, CBP;
181
 j
- fistule pancreatice, revărsate pleurale şi peritoneale
j
complicaţii vasculare: pseudoanevrisme de arteră splenică, gastroduodenală,
pancreaticoduodenală sau hepatică, ce se pot rupe şi pot genera hemoragii; tromboze de venă
splenică.
j
- cancer pancreatic: se acceptă în prezent ideea că PC este un factor de risc pentru cancerul
pancreatic, în special în PC ereditare şi în cazul asocierii fumatului.
Tratament
J
Tratamentul medical are ca obiective înlăturarea durerii, ameliorarea insuficienţei pancreatice
exocrine şi tratamentul diabetului zaharat. Înlăturarea durerii necesită aplicarea unor măsuri de j
ordin general: evitarea consumului de alcool, a meselor abundente, terapie
analgetică(antiinflamatorii nonsteroidice, analgetice majore), măsuri de scădere a secreţiei
pancreatice(�ibitori ai pompei de protoni, medicaţie anti-H2, octreotid, substituţie J
enzimatică). ln anumite circumstanţe poate necesita suprimarea obstrucţiei pancreatice prin
tehnici de endoscopie intervenţională, procedee chirurgicale de denervare pancreatică sau
drenaj pancreatic. Insuficienţa pancreatică exocrină se combate prin tratament substitutiv cu J
fermenţi pancreatici (Festal, Pancreatin, Nutrizy m). Insuficienţa pancreatică endocrină necesită

j
de regulă administrare de insulină.
Tratamentul chirurgical are ca obiective tratarea durerii şi a altor complicaţii evolutive.
Indicaţiile absolute sunt reprezentate de durerea intratabilă, complicaţiile pancreatitei cronice şi
imposibilitatea excluderii cancerului pancreatic. Procedeele chirurgicale constau în operaţii de
denervare pancreatică, de drenaj pancreatic(anastomoze <lueto-jejunale) şi rezecţii pancreatice. j
j
j
J
J
j
j
,I
Fig.88 Wirsungo-jejunoanastomoza pe ansa in Y (Roux) în pancreatita cronică

Tumorile pancreasului
Tumorile pancreasului pot avea origine histologică în ţesutul pancreatic exocrin sau în cel
endocrin. Tumorile pancreasului exocrin sunt cele mai frecvente şi pot fi benigne sau
maligne( cunoscute sub denumirea generică de cancer pancreatic).

182
J
j
 Tumorile benigne ale pancreasului
Clasificare
Tumorile pancreatice benigne sunt rar întâlnite în practică şi pot fi clasificate în chisturi
pancreatice adevărate, congenitale şi chisturi pancreatice adevărate dobândite.
Chisturile pancreatice adevărate congenitale pot fi clasificate în:
• chisturi simple solitare
r • chisturi enterogene
• chisturi dermoide

I
Chisturile pancreatice adevărate dobândite sunt:
• chisturi de retenţie
• chisturi parazitare

i
• chisturi de neoformare, benigne (chistadenomul seros)
Simptome şi semne
Manifestările clinice ale chisturilor pancreatice sunt până la un punct comune şi includ:
durerea abdominală de tip pancreatic, manifestările de compresiune pe organele vecine a căror
expresie clinică este icterul, fenomenele de stenoză pilorică, hipertensiunea portală segmentară
cu varice esofagiene.
Examenul obiectiv poate evidenţia, uneori, formaţiunea tumorală epigastrică.
Diagnostic
Diagnosticul se stabileşte prin explorări ecografice, radiologice sau uneori la necropsie.
Tratament
Tratamentul este de regulă chirurgical şi constă în extirparea tumorii chistice (prin diverse
tehnici de pancreatectomie în raport cu localizarea lor), mai rar în derivaţii chisto­
digestive(numai atunci când avem certitudinea benignităţii lor).

Tumorile maligne ale pancreasului

Adenocarcinomul pancreasului
Etiopatogenie

r
Deşi s-au făcut progrese importante în descifrarea mecanismelor oncogenezei pancreatice
mecanismele intime şi cauzele exacte ale apariţiei cancerului sunt încă necunoscute. Principalii
factori de risc incriminaţi în oncogeneza pancreatică sunt: factori genetici, regimul alimentar
bogat în lipide şi proteine, fumatul, diabetul zaharat, stări patologice preexistente ale
pancre.asului(pancreatita cronică), a cauciucului.
Morfopatologie
Cea mai frecventă formă de cancer pancreatic este adenocarcinomul, localizat în 75% din
cazuri la nivelul capului pancreatic, mai rar la nivelul corpului şi cozii pancreasului. Cancerul
pancreatic este deosebit de invaziv, extinzându-se rapid la capsula pancreatică şi apoi la
structurile din jur (vena portă, vena mezenterică superioară, vena splenică etc); de asemenea
produce invazia precoce a ganglionilor limfatici regionali şi determină metastaze la distanţă, în
special hepatice şi peritoneale.

183
 J
1
1

j
l
Fig.89 Cancer de cap de pancreas care comprimă coledocul terminal.
'J
Simptome şi semne
În faza de debut manifestările clinice sunt nespecifice şi conduc la întârzierea diagnosticului; în
J
J
această fază se constată prezenţa unui sindrom dispeptic nespecific(durere în etajul superior al
abdomenului, tulburări capricioase de tranzit intestinal, digestie dificilă) împreună cu o serie de
manifestări generale nespecifice(astenie fizică şi psihică, inapetentă, scădere ponderală).

J
Diagnosticul în această fază este posibil prin explorări imagistice. În pe�ioada de stare, semnele
generale(scăderea ponderală, anemia, astenia) şi semnele digestive(dureri epigastrice tenace cu
iradiere în coloana vertebrală dorsală, accentuate nocturn care impun poziţia antalgică

J
genupectorală, inapetenţă, greţuri) sunt mult mai accentuate. La acestea se adaugă simptome şi
semne legate de topografia tumorii.
- Localizarea cefalică se caracterizează clinic prin icter, durere şi scădere ponderală. Durerea
este intensă, profundă, permanentă localizată în etajul abdominal superior, cu iradiere dorsală;
icterul are caractere de malignitate: este intens, progresiv, neremisiv, cu tentă verdinică,
precedat şi însoţit de prurit intens şi leziuni de grataj, afebril, însoţit de urini hipercrome şi
J
scaune acolice. Scăderea ponderală este importantă, cancerul pancreatic evoluând cu slăbire
accentuată. Obiectiv, se constată icterul sclero-tegumentar intens, hepatomegalia de colestază,
eventual vezicula biliară palpabilă(semnul Curvoisier-Terrier).
J
- Localizarea corporeocaudală se asociază cu sindrom dureros intens cu localizare epigastrică
sau în hipocondrul stâng, scădere ponderală, semne de hipertensiune portală segmentară, iar
obiectiv tumoare epigastrică poate fi palpabilă. Diabetul recent instalat, la un pacient cu
j
sindrom dureros epigastric şi scădere ponderală, este sugestiv pentru cancerul de pancreas
corporeocaudal. J
J
184
J
J
f

r
r Fig.90 Pacient cu neoplasm de cap de pancreas(icteric, cu scădere ponderală importantă, cu
semnul Curvoisier-Terrier)

Laborator

r
Evaluarea hematologică şi biochimică nu oferă elemente sugestive diagnostice; poate evidenţia
prezenţa sindromului anemic, a sindromului inflamator şi a tulburărilor de glicoreglare.
Markerii tumorali cei mai utilizaţi sunt antigenul carcinoembrionar (ACE) şi CA 19-9. Sunt
prezente însă elementele biochimice ale sindromului de colestază: bilirubină, colesterol, FAL,
r-GT crescute.
Imagistică
Ecografia este de primă intenţie şi poate evidenţia tumori.le pancreatice peste 1,5 cm, situate,
mai ales, cefalic, dilatarea căilor biliare sau a canalului Wirsung, prezenţa metastazelor
hepatice, adenopatii. Tomografia computerizată, şi în special TC spirală, reprezintă modalitatea
imagistică cea mai utilizată pentru diagnosticul şi stadializarea cancerului pancreatic. Decelează
tumori pancreatice peste 1,5 cm şi permite cu mai mare acurateţe evidenţierea invaziei
f vasculare şi a organelor din jur. Rezonanţa magnetică nucleară oferă aceleaşi informaţii, dar
pare să aibă importanţă predictivă în aprecierea rezecabilităţii. Colangiopancreatografia
endoscopică retrogradă (CPER) permite vizualizarea tumorii, a obstrucţiilor sau stenozelor
canalare şi diagnosticul morfologic prin recoltarea de suc pancreatic şi studiu citologic şi
genetic sau biopsie pancreatică. În prezent nu mai este considerată indispensabilă pentru
diagnostic, dacă acesta a putut fi stabilit prin CT. Ecoendoscopia este cea mai performantă în
diagnosticul cancerului pancreatic sub 2 cm, al adenopatiilor peripancreatice şi al invaziei
vasculare. În prezent este considerată „standardul de aur" în diagnosticul imagistic al tumorilor
pancreatice şi ale căilor biliare extrahepatice. Diagnosticul histologic se obţine prin citologie
sau biopsie aspirativă cu ac fin, sub control ecografic sau CT, sau prin recoltare de suc
pancreatic în cursul CPER; biopsia ductală pancreatică în cursul CPER are o foarte bună
performanţă diagnostică. Laparoscopia este indicată înaintea laparotomiei, permiţând detectarea
micrometastazelor hepatice subcapsulare sau peritoneale.

185
 I
Stadia/izarea TNM cuprinde patru stadii:
J
Tumora primară - T
T x - tumora primară nu poate fi evaluată
TO - fără semne de tumoare primară
I
T 1 - tumora limitată la pancreas -(T 1 a mai mică 2 cm, T 1b mai mare de 2 cm)
T2 -tumora extinsă direct la căile biliare, duoden sau ţesuturile peripancreatice)
T3 - tumora extinsă direct la stomac, splină, colon sau marile vase
Ganglionii limfatici regionali (ggl peripancreatic, care includ ggl arterei hepatice, trunchiului
celiac, pilorici şi splenici)- N
Nx - ggl limfatici nu pot fi evaluaţi
N0 - fără metastaze ggl regionale
N 1 - metastaze limfatice regionale

J
Metastazele la distanţă - M
Mx - metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0 - fără semne de metastaze la distanţă
M 1 - metastaze la distanţă prezente

Gruparea pe stadii
J
Stadiul I
Stadiul II
T 1 sau T2
T3
No
No
Mo
Mo
J
Stadiul III
Stadiul IV
Orice T
Orice T
N1
Orice N
Mo
M1 J
Diagnostic diferenţial
Principala problemă de diagnostic diferenţial o reprezintă excluderea pancreatitei cronice;
J
J
diferenţierea se poate realiza prin examen morfologic sau uneori numai prin proba timpului.
Alte elemente de diagnostic diferenţial sunt cu tumorile amputare şi periampulare (ampulom
vaterian, cancer al CBP sau duodenal). De asemenea examenul histologic permite diferenţierea

1
de alte neoplazii maligne pancreatice: limfomul pancreatic, chistadenocarcinomul ş.a.
Evoluţie. Complicaţii
Evoluţia naturală a bolii se face spre invazie locală şi regională; boala se complică local prin

J
invazia şi compresiunea CBP cu apariţia icterului obstructiv, stenoza pilorică prin invazia
duodenului, hemoragii digestive prin invazie directă sau din varicele esofagiene secundare
hipertensiunii partale determinate de compresiunea tumorală.
Tratament
Tratamentul cancerului pancreatic este complex, chirurgical şi oncologic.
Tratamentul chirurgical poate beneficia de intervenţii cu intenţie de radicalitate sau intervenţii
J
paliative. Tratamentul radical vizează ridicarea în limite largi a tumorii şi staţiilor ganglionare
locoregionale. Pentru stabilirea indicaţiei operatorii este necesară definirea preoperatorie a
rezecabilităţii şi curabilităţii tumorii, completată evident cu explorarea intraoperatorie.Numai
J
14% din cancerele pancreatice beneficiază de o rezecţie cu intenţie de radicalitate.
Imposibilitatea rezecţiei este determinată de invazia masivă a structurilor învecinate, în special
vasele mari peripancreatice(vena portă, vasele mezenterice superioare, trunchiul celiac). Uneori,
j
rezecţia este posibilă, dar are caracter paliativ sau chiar este inoportună(metastaze hepatice,
peritoneale sau la distanţă, adenopatii peripancreatice sau la distanţă).
Tipurile de intervenţii practicate depind de localizarea tumorii la nivelul pancreasului:
I
- în localizarea cefalică este necesară duodenopancreatectomia cefalică cu sau fără prezervarea
pilorului, urmată de anastomoză gastrojejunală, biliojejunală şi wirsungojejunală. Intervenţia
este de mare amploare, grevată de o mare mortalitate şi complicaţii postoperatorii severe.
J
186
J
1
 - în localizarea corporeocaudală se practică splenopancreatectomie corporeocaudală.
f - pancreatectomia totală poate fi practicată de necesitate, în tumorile care interesează toată
glanda sau de principiu(se evită problema dificilă a tratării bontului pancreatic restant).
Intervenţiile paliative sunt indicate în prezenţa leziunilor nerezecabile sau rezecabile tehnic, dar
I cu metastaze sau adenopatii peripancreatice, sau în situaţia tumorilor rezecabile, dar pacienţii
prezintă stare generală precară.

l
f
f Fig.91 Vezicula biliară(]) şi coledocu/(2) mult destinse prin obstacolul realizat de cancerul de

r
cap de pancreas(aspect intraoperator-cazul anterior)

De regulă intervenţiile paliative urmăresc rezolvarea obstrucţiei biliare şi constau în diverse

procedee de drenaj biliar intern(anastomoze colecisto-gastrice, coledoco-duodenale) sau

r
derivaţii biliare externe. Realizarea acestora este posibilă prin tehnici clasice sau de endoscopie
intervenţională.

r
Tratamentul oncologic adjuvant beneficiază de chimioterapie, cu rezultate decepţionante,
radioterapie postoperatorie sau intraoperatorie. Sunt în curs de investigaţie terapia hormonală,
imunologică şi genică.
Prognostic
Prognosticul cancerului pancreatic este dependent în principal de gradul de invazie
l locoregională: invazia capsulară, metastazele ganglionare, invazia retroperitoneală şi vasculară.
În momentul stabilirii indicaţiei operatorii doar 10-20% din pacienţi au leziuni rezecabile, iar
supravieţuirile la 5 ani nu depăşesc în general 5% ..
f Tumorile pancreasului endocrin
Tumorile pancreasului endocrin sunt rare, dintre acestea cele mai frecvente fiind insulinomul,
gastrinomul şi glucagonomul. Există şi alte tipuri histologice (VIP-om, somatostatinom ş.a.) cu
importanţă mai redusă în practică. Simptomatologia este în relaţie cu nivelul secreţiei de
hormon specific. Ecoendoscopia, TC şi RMN pot descoperi tumora pancreatică. Extirparea
tumorii prin tehnici de pancreatectomie dependente de localizarea acesteia conduce la dispariţia
simptomelor.

187
 J
1
CAPITOLUL XIX
1
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A PERETELUI ABDOMINAL
Herniile peretelui abdominal J
Definiţie
Hernia se defineşte ca ieşirea unui viscer din cavitatea peritoneală, sub tegument, printr-un
traiect sau orificiu anatomic preexistent al peretelui abdominal. În funcţie de momentul apariţiei l
există hernii congenitale(sunt prezente de la naştere, dar pot deveni simptomatice mai târziu) şi
hernii dobândite(se dezvoltă în timp şi au anumite particularităţi etiopatogenice şi
anatomoclinice). Frecvenţa herniilor este de aproximativ 10%, incidenţa fiind mai mare la
j
J
bărbaţi comparativ cu femeile (3/1).
Etiopatogenie
Frecvenţa herniilor este de aproximativ 10%, incidenţa fiind mai mare la bărbaţi comparativ cu
femeile (3/1 ).
Apariţia unei hernii este determinată de:
I
• factori anatomici, structurali (persistenţa unor defecte în dezvoltarea peretelui
J
abdominal, slăbirea peretelui abdominal în zonele predispuse - fosetele i_nghinale, inelul crural,
inelul ombilical, linia albă- în anumite circumstanţe patologice: obezitate, anemie, denutriţie).
• factorifuncţionali patogenici: se referă la condiţiile care creează un dezechilibru între
j
J
presiunea intraabdominală, care îmegistrează creşteri patologice ca durată şi intensitate şi
pereţii cu structură fibromsculară care delimitează cavitatea abdominală (presa abdominală).
Tonusul musculaturii se opune presiunii abdominale. Factorul profesional devine important din
acest punct de vedere(sticlari, suflători), dar şi comorbiditatea (prostatici, constipaţi, bronşitici).
Anatomie patologică
Elementele morfologice constitutive ale herniei sunt defectul parietal, învelişurile herniei şi
j
conţinutul herniar.
Defectul parietal reprezintă orificiul prin care se exteriorizează hernia, rezultat prin forţarea
unei zone slabe a peretelui abdominal. În cazul herniilor inghinale există un traiect veritabil, cu
J
două orificii; în herniile femurale, ale liniei albe sau cele ombilicale, defectul este reprezentat de
un inel musculoaponevrotic sau aponevrotic.
Învelişurile herniei sunt reprezentate în majoritatea cazurilor .de un diverticul peritoneal - sacul
J
herniar, care trece prin defectul parietal şi în care se angajează viscerele herniate. Sacul herniar
este constituit din colet, corpul sacului şi fundului sacului, care reprezintă porţiunea cea mai
superficială. Sacul lipseşte în herniile ombilicale embrionare, în herniile epigastrice sau în
J
j
situaţiile în care herniază organe extraperitoneale(vezica urinară, sigmoidul).
Anatomoclinic, în funcţie de raportul fundului sacular cu canalul inghinal se desc:i:iu
următoarele varietăţi: ·,
• punct herniar, în care fundul sacului se găseşte la nivelul orificiului intern;
• hernie interstiţială, cu fundul sacului situat între cele 2 orificii ale canalului inghinal; J
• bubonocelul - în care sacul se găseşte la nivelul orificiului inghinal extern;
• hernie inghino-funiculară; fundul sacului se găseşte între orificiul extern şi rădăcina
scrotului; j
• hernie inghinoscrotală, fundul sacului aflându-se în bursa scrotală. Indiferent de tipul
descris anterior, sacul herniar se exteriorizează prin orificiul inghinal profund şi se găseşte
printre elementele funiculului spermatic, mai mult sau mai puţin aderent la acestea.
J
• în herniile inghinale directe sacul traversează perpendicular peretele abdominal, pe o
direcţie postero-anterioară, înapoia funiculului spermatic şi medial de acesta, pe care-l
încrucişează fără să adere la elementele funiculare. Se exteriorizează prin orificiul inghinal
j
188
j
 extern şi nu coboară decât foarte rar în bursa scrotală. Herniile femurale sunt în prezent
considerate o varietate anatorno-clinică de hernie inghinală directă, în care defectul parietal este
situat la nivelul canalului femural.
Sunt întotdeauna dobândite; sunt mai frecvente la femei datorită dezvoltării mai accentuate în
r sens transversal a bazinului şi deci şi a inelului femural; o categorie aparte de hernii femurale
sunt cele apărute după cura chirurgicală a herniei inghinale ca urmare a ridicării arcadei
inghinale şi lărgirii inelului femura1.
[
�
f:-· l .' \ · \__ �

r
I". \
(
•, ":,.
}.',\�
\

·,
-,��-' '< , ,· � a Her-oie inghinală directă
b Ht.mie inghinală
.
.,_

\ oblică externă
f _ ,

f frj� fenurală
C \ l I ;

f
îi
f Fig.92 Aprecierea varietăţii anatomoclinice de hernie inghinală.

f Anatomopatologic, sacul herniar nu este voluminos, prezintă un colet îngust şi îngroşat, factor
favorizant al ireductibilităţii şi strangulării frecvente în această variantă de hernie.
Exteriorizarea sacului herniar se face de regulă prin inelul femural, delimitat lateral de vena

f femurală, medial de ligamentul lacunar Gimbernat, superior de arcada femurală şi inferior de

creasta pectineală şi ligamentul pectineal Cooper. Mult mai rar. defectul parietal poate fi prezent
la nivelul lacunei vasculare anterior de vasele femurale (hernia Moschowitz) sau posterior de

! acestea (hernia Glasser), printre fibrele ligamentului Gimbemat (hernia Laugier) sau prin loja
musculară (hernia Hesselbach).
Conţinutul sacului este variabil, teoretic putând hernia orice organ al cavităţii abdominale cu
excepţia duodenului şi pancreasului, acolate strâns la peretele abdominal posterior. Cele mai
frecvente structuri anatomice care herniază sunt marele epiploon, intestinul subţire şi colonul.
Simptome şi semne
Simptomatologia este nespecifică,· absentă în multe cazuri; este reprezentată de durere, care
poate fi resimţită variabil: în herniile voluminoase, bolnavii acuză senzaţie de greutate datorită
tracţiunilor exercitate de viscerele herniate, asupra mezourilor; în herniile mici şi cele cu colet
strâmt durerea poate fi vie şi însoţită de tulburări dispeptice. Durerea este accentuată de
ortostatism, mers şi efortul fizic. Examenul obiectiv local se efectuează:
• în ortostatism, în repaus şi după un efort(tuse, mers) şi presupune:
- inspecţia ce evidenţiază dimensiunea, forma(rotundă, ovalară, piriformă), aspectul
tegumentului supraiacent, expansiunea Ia tuse;

189
 j

-palparea apreciază consistenţa(elastică, moale în cazul intestinului, moale păstoasă în cazul

j
epiploonului); sensibilitatea; reductibilitatea;
j
('!

.;:..
�
�
'I.

i �-�
\
... -." 4

• ţ,.:_,

l
j
j
Fig.93 Palparea sacului herniar în canalul inghinal.
J
- percuţia evidenţiază sonoritate în cazul intestinului herniat sau matitate când conţinutul este
marele epiploon.
J
J
• în clinostatism se apreciază gradul de reductibilitate al herniei(spontan sau prin
manevre de taxis); natura conţinutului(perceperea de zgomote la reducerea prin manevre de
taxis orientează către existenţa unei anse intestinale); starea musculaturii şi a pereţilor defectului

J
parietal herniar; impulsiunea tumefacţiei la efortul la tuse.
Se impune explorarea obligatorie a celorlalte zone herniare şi examenul clinic general, care
poate evidenţia cauza herniei(afecţiuni cronice debilitante sau care cresc presiunea

J
intraabdominală) sau afecţiuni care contraindică intervenţia chirurgicală(pneumopatii acute,
decompensare ascitogenă în ciroză).
Explorări paraclinice
Sunt necesare mai ales în herniile voluminoase pentru a aprecia natura continutului sau pentru
descoperirea herniilor simptomatice. În acest sens se poate recurge la ec�grafie abdominală,
tranzit baritat esogastroduodenoin-testinal, irigografie, cistoscopie.
J
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial pentru herniile inghino-scrotale se face cu afecţiuni testiculare
(hidrocelul, varicocelul voluminos, tumorile epididimo-testiculare). Celelalte tipuri de hernii
j
inghinale se diferenţiază de testiculul ectopic, chistul de cordon spermatic sau tumorile solide
de cordon, chistul canalului Nilck (la femeie), hernia femurală.
Diagnosticul diferenţial al herniei femurale se face cu hernia inghinală, hernia obturatorie,
j
J
dilataţia varicoasă a crosei venei interne, anevrismul arterei femurale, adenopatiile inghinale.
Evoluţie. Complicaţii
Vindecarea spontană a unei hernii este rareori posibilă şi numai la nou-născuţi şi copii mici în
unele hernii ombilicale mici şi herniile inghinale prin persistenţa canalului peritoneovaginal; de
regulă, herniile cresc treptat în volum şi în cursul evoluţiei pot apare complicaţii.
Complicaţiile herniilor sunt reprezentate cel mai frecvent de încarcerarea herniară,
J
strangularea herniară şi pierderea dreptului la domiciliu. Alte complicaţii sunt tumorile
organelor hemiate, peritonita herniară sau traumatismele herniare. J
190
J
I
r Nereductibilitatea herniei se realizează prin constituirea de aderenţe între viscerele herniate şi
sacul herniar sau prin pierderea dreptului la domiciliu (în cazul herniilor foarte voluminoase).

r
f
f

Fig.94 Hernie inghino-scrotală voluminoasă cu pierderea dreptului de

domiciliu

r Strangularea herniară se defineşte prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau
mai multor viscere în interiorul sacului herniar fiind suprimată perfuzia arterială a viscerelor
herniate.
Etiopatogenic, herniile mici, cu inel fibros, inextensibil(hemiile femurale) au o tendinţă mai
mare la strangulare; urmează ca frecvenţă herniile ombilicale şi herniile inghinale. Strangularea
apare mai frecvent la sexul feminin, la care incidenţa herniilor femurale este mai mare şi
survine cu o incidenţă mai mare la adulţi şi vârstnici. Cauza determinantă a strangulării o
f constituie creşterea presiunii intraabdominale din timpul efeortului fizic, a efortului de tuse, de
defecaţie etc. Consecinţele strangulării sunt întreruperea vascularizaţiei Ia nivelul organului
hemiat şi întreruperea tranzitului intestinal dacă organul hemiat este un segment al tubului
r digestiv. Anatomo-patologic, leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei,
conţinutul acestuia şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat.
Sacul herniar este destins, edemaţiat, de culoare roşie sau violacee în funcţie de vechimea
strangulării; conţine iniţial un lichid serocitrin, ulterior hematic, iar în stadiile avansate
puriform-fecaloid în funcţie de evoluţia leziunilor organului strangulat. Leziunile intestinale
parcurg trei faze evolutive: faza de congestie, de ischemie şi de gangrenă. Dacă nu se intervine
chirurgical se dezvoltă peritionita intrasaculară care poate fistuliza Ia tegument sau se poate
generaliza.
Forme particulare de strangulare
- Pensarea(ciupirea) laterală a intestinului interesează parţial circumferinţa ansei pe marginea
sa liberă, antimezenterică (hernie Richter). Se întâlneşte în herniile mici(în special în cele
femurale) şi evoluează rapid spre gangrenă, perforaţie şi constituirea unui flegmon piostercoral,
rară suprimarea completă a tranzitului intestinal.
- Strangularea retrogradă se întâlneşte în herniile cu ansa strangulată în "W"(Maydl), în care
partea intermediară a ansei strangulate, intraabdominală, prezintă leziuni maxime; conţinutul
intrasacular este aproape normal.
Subiectiv, bolnavul acuză dureri intense, permanente la nivelul herniei; durerile sunt însoţite de
vărsături şi oprirea tranzitului intestinal Obiectiv, examenul local evidenţiază tumefacţie
dureroasă, în tensiune, nereductib.ilă, mată la percuţie datorită lichidului intrasacular. După

191
 j
câteva ore, abdomenul se destinde de volum, pacientul prezintă vărsături şi oprirea tranzitului,
J
l
clapotaj.

1
,I

' - . �
•
''

J
,,:
y . .
: . ,·, ,·
:, .
•, t '.
"'

1
< " • -�. · '. '
, .
•j

Fig.95 Strangularea
'

\
Fig. 96 Pensarea Fig.97 Strangulare
J
întregului conţinut al
sacului herniar. laterală(Richter) retrogradă(Maydl)

j
Imagistică Radiografia abdominală simplă evidenţiază nivele hidroaerice. Evolutia În cazul
bolnavilor cu strangularea intestinului în sacul herniar, evoluţia se face spre ocluzie şi peritonită
prin perforaţia ansei; în cazul unei strangulări laterale se produce un flegmon piostercoral ce se

J
poate deschide Ia perete şi determină o fistulă intestinală externă sau în peritoneu determinând o
peritonită.
Tratament
Tratamentul herniilor strangulate este un tratament chirurgical de urgenţă şi poate fi
conservator sau chirurgical. Iniţial se încearcă tratamentul conservator. Acesta presupune
reducerea prin taxis a conţinutului herniat. Trebuie utilizat cu totul excepţional la bolnavi
J
vârstnici, taraţi, când bolnavul refuză categoric intervenţia chirurgicală sau la nou-născuţi, după
efectuarea unei băi calde şi administrarea de sedative, uneori. Manevra se execută numai în
cazurile de strangulare recentă (2-3 ore). Tratamentul chirurgical are drept obiective disecţia
J
sacului, secţionarea inelului de strangulare (kelotomia), tratarea conţinutului sacului herniar şi
refacerea peretelui abdominal. Conţinutul sacului herniar poate fi rezecat atunci
Herniile necomplicate pot beneficia de tratament conservator sau chirurgical. Tratamentul
j
J
conservator (ortopedic) este indicat în herniile relativ mici şi reductibile ale copilului în
aşteptarea unei · eventuale vindecări spontane; la adulţi şi vârstnici, când starea generală
contraindică intervenţia chirurgicală. Tratamentul conservator constă în aplicarea de bandaje
rigide, în herniile inghinale, sau bandaje moi ( centuri din piele sau pânză) utilizate în herniile
ombilicale, epigastrice. Acest tratament este unul paleativ, nu vindecă hernia, chiar poate
expune la complicaţii de tipul strangulării prin fibrozarea coletului sacular. Intervenţia
_l
chirurgicală est� indicată cât mai precoce pentru a evita dehiscenţele parietale m�ri şi apariţia
complicaţiilor. In cazul în care hernia este secundară unei alte afecţiuni (afecţiuni vezico­
prostatice, bronhopulmonare), care supune bolnavul în continuare unor eforturi repetate, se
j
impune mai întâi rezolvarea afecţiunii cauzale, hernia tratându-se ulterior.
Elementul anatomo-chirurgical comun al herniilor inghinale este reprezentat de gradul de
afectare a peretelui posterior al canalului inghinal, care nu poate fi corect apreciat decât
J
intraoperator. În funcţie de acest aspect se poate alege unul din numeroasele procedee
chirurgicale de reparare a defectelor herniare inghinale, grupate în trei mari categorii:
• Procedee anatomice, care refac canalul inghinal - cel mai cunoscut
j
procedeu anatomic este cel descris de Bassini în care peretele abdominal se reface în 2 planuri:
unul profund, prin suturarea, în spatele cordonului spermatic, a tendonului conjunct şi fasciei
transversalis la arcada inghinală şi unul superficial prin sutura, în faţa cordonului, a Iambourilor
1
aponevrozei muşchiului oblic extern.
• Procedee care desfiinţează canalul inghinal: J
192
J
J
 - procedee retro/unicu/are, refac peretele abdominal în spatele funiculului spermatic, acesta
fiind plasat subcutanat; aceste procedee desfiinţează orificiul inghinal superficial şi canalul
inghinal, care se reduce la orificiul inghinal profund.
- procedee prefaniculare desfiinţează orificiul inghinal profund, plasează cordonul spennatic
f profund, refăcând peretele abdominal înaintea funiculului spennatic.

r
• Procedee plastice utilizate în condiţiile în care bolnavul nu prezintă
ţesuturi de calitate, necesare unei refaceri solide a peretelui abdominal; aceste procedee
beneficiază de montarea la nivelul peretelui posterior a unei proteze din material sintetic, ce
realizează întărirea acestuia şi previn astfel recidiva. În funcţie de modul în care se montează
plasa sintetică se disting mai multe procedee, cele mai cunoscute fiind:
f - procedeul „mesh-plug, tension free" constă în obturarea orificiului herniar cu o proteză

r
sintetică în formă de con, acoperită cu o altă proteză ce înveleşte întreg peretele posterior al
canalului inghinal, având decupat un orificiu pentru trecerea funiculului spermatic.
- procedeul Lichtenstein utilizează o plasă sintetică croită pe forma ovală a regiunii inghinale cu
un orificiu pentru pasajul cordonului inghinal.
- procedeul clasic properitoneal (Stoppa)- presupune plasarea unei plase sintetice neresorbabile
în spaţiul Retz.ius, între straturile inghinale profunde şi peritoneu.
- procedee laparoscopice - sunt descrise în principal trei procedee laparoscopice
(intraabdominal, transabdominal, preperitoneal), toate recurgând la utilizarea unei plase
sintetice, în vederea creşterii rezistenţei peretelui abdominal.
Tratamentul herniilor femurale este numai chirurgical şi trebuie efectuat cât mai precoce, având
în vedere evoluţia frecventă a herniei spre strangulare.
f Obiectivele tratamentului sunt aceleaşi ca în orice hernie; refacerea peretelui presupune
reducerea calibrului inelului femural, realizată prin sutura tendonului conjunct şi a arcadei
femurale la ligamentul Cooper.
f
r
Herniile ombilicale
Definiţie
Herniile ombilicale se produc prin inelul ombilical şi se clasifică în hernii ombilicale
congenitale şi hernii ombilicale dobândite. Se întâlnesc mai frecvent la femei obeze şi
multipare, la bolnavi cu ascită, la vârstnici, caşectici. Înapoia inelului ombilical există o
[ formatiune fibroasă dispusă transversal denumită fascia ombilicală Richet. Inelul ombilical
forme�ă cu această fascie un canal deschis, fie superior; fie inferior. În funcţie de existenţa sau

f
absenţa canalului ombilical, herniile ombilicale ale adultului se împart în:
• hernii directe (de slăbiciune)- când hernia se produce direct prin inelul
ombilical lărgit;

! ------......---,.,..,
• hernii indirecte (de forţă) în care sacul pătrunde în canalul ombilical, pe
la partea superioară sau inferioară a acestuia.

Fig. 98 Hernie ombilicală

193
 J
j
Simptome şi semne

j
Tabloul clinic diferă în funcţie de mărimea herniei; herniile ombilicale mici sunt de obicei
dureroase, reductibile, uneori dificil de evidenţiat datorită obezităţii. Herniile voluminoase sunt
de formă neregulată, cu tegumente în tensiune, roşii-violacee, eventual cu leziuni

j
eczematiforme; reducerea herniei se face cu dificultate sau este imposibilă.
Evoluţie. Complicaţi
Evoluţia este progresivă, cu mărirea defectului parietal. Complicaţiile sunt frecvente şi pot fi

J
reprezentate de strangulare, ruptura herniei (poate apare la pacienţi cu ascită) care duc.e la
evisceraţie şi peritonită, precum şi apariţia de leziuni cutanate.
Tratament
Tratamentul este chirurgical şi presupune sutura inelului ombilical în herniile mici, protejată sau
nu cu o plasă sintetică, omfalectomie şi sutura peretelui protezată, în herniile voluminoase. l
Herniile liniei albe
Definiţie J
Herniile liniei albe se produc prin orificiile liniei albe prin care trec vasele şi filetele nervoase
din spaţiul properitoneal. Se clasifică anatomo-topografic în hernii epigastrice, hernii
juxtaombilicale (situate până la 2 cm deasupra şi dedesubtul ombilicului) şi hernii J
subombilicale (situate la 3-4 cm sub ombilic).
Herniile epigastrice, adesea, nu au sac, herniind grăsimea preperitoneală şi uneori ligamentul
rotund al ficatului. Când sacul este prezent conţine franj epiplooic, ciucure epiplooic şi foarte j
rar viscere.
Simptome şi semne
Clinic, există 2 forme: j
- forma dureroasă - provocată fie de iritaţia terminaţiilor nervoase din liga �entul rotund
interesat în hernie, fie de prezenţa afecţiunilor digestive asociate.
- forma nedureroasă - obiectivată de prezenţa herniei epigastrice. J
Semnul clinic este tumefacţia. La palpare se apreciază sensibilitatea acesteia şi reductibilitatea.
j
j
J
- Hernie epigastrică
Muşchiul drept abdominal

.J
Linia albă subombilicală.
.J

j
j
Fig. 99 Herniile liniei albe
j
194
J
j
 Evoluţia - se face excepţional spre strangulare.
f Tratamentul - presupune descoperirea, disecţia şi rezecţia lipomului sau/şi a sacului herniar şi
refacerea peretelui abdominal prin sutură.

Evisceraţiile
Definiţie
Ieşirea unor viscere abdominale în afara cavitătii peritoneale printr-o breşă completă(peritoneo­
[ musculo-aponevrotico-tegurnentară) sau inc�mpletă (peritoneo-musculo-aponevrotică). În
evisceraţii nu întâlnim sac peritoneal. Se disting două forme etiologice de evisceraţii: evisceraţii

f
traumatice accidentale şi evisceraţii postoperatorii.
Evisceraţiile postoperatorii
Frecvenţa evisceraţiilor postoperatorii este cuprinsă între 0,5-3% din totalul laparotomiilor.
Etiopatogenie
Factorii determinanţi ai evisceraţiilor postoperatorii sunt presiunea intraabdominală ridicată şi
calitatea deficitară a cicatrizării datorită deficitului proteocaloric şi anemiei(pacienţi cu
neoplazii, sub corticoterapie cronică etc), dar şi tehnicii chirurgicale inadecvate(tensiune mare
r în sutură, fire necorespunzătoare, hemostază insuficientă etc).
Forme anatomo-clinice
În funcţie de straturile peretelui abdominal interesate distingem:
r - Evisceraţia subcutanată (incompletă): survine la 7-10 zile postoperator prin dehiscenţa
planurilor peritoneo-musculo-aponevrotice, exceptând tegumentul; ansele se plasează sub
tegument cu peristaltică păstrată sau se pot strangula.
j - Evisceraţie suprategumentară (completă): survine în perioada imediat postoperatorie prin

r
dezunirea tuturor straturilor peretelui abdominal; este cea mai gravă formă anatomo-clinică de
evisceraţie şi impune reintervenţie de urgenţă. ..
- Evisceraţie fzxată (blocată): interesează toate straturile peretelui abdominal, dar conţinutul
abdominal nu se exteriorizează datorită unei reacţii plastice peritoneale ce fixează ansele între

r
ele cu păstrarea tranzitului intestinal.
Simptome şi semne
Evisceraţiile pot prezenta o serie de semne premonitorii: durere la nivelul plăgii, secreţie

f
abundentă seroasă, serosanghinolentă sau purulentă la nivelul plăgii.
În evisceraţiile libere examenul clinic decelează prezenţa marelui epiploon şi/sau anselor
intestinale în afara cavităţii peritoneale; în evisceraţiile incomplete se constată deformarea

f
plăgii, iar în evisceraţiile fixate se constată o secreţie purulentă din plagă, iar la suprimarea
firelor de sutură tegumentele devin dehiscente şi prin defectul tegumentar se descoperă masa
viscerală acoperită şi fixată de o reacţie plastică peritoneală.
Tratament
Tratamentul poate fi :
- conservator în cazul evisceraţiilor fixate şi constă în apropierea buzelor plăgii, după prealabilă
toaletă locală, cu benzi de leucoplast sau cu feşi;
- chirurgical - cu indicaţie de urgenţă în evisceraţiile supra şi subtegumentare.
Intervenţia chirurgicală presupune toaleta plăgii şi a peritoneului; refacerea peretelui
abdominal.

Eventraţiile peretelui abdominal

Definiţie
Eventraţia reprezintă ieşirea unuia sau mai multor viscere abdominale sub tegument printr-un
defect musculoaponevrotic, apărut după un traumatism accidental sau chirurgical. Se deosebeşte
de hernii prin caracterul nesistematizat al topografiei breşei parietale.

195
 J
Eventraţiile posttraumatice (cicatriceale)
J
j
Etiopatogenic, circumstanţele apariţiei acestor eventraţii sunt reprezentate de contuzii
abdominale cu rupturi musculoaponevrotice, plăgi abdominale accidentale însoţite de distrucţii
musculoaponevrotice mari sau urmate de procese supurative locale şi plăgile operatorii(hemiile
incizionale în literatura anglo-saxonă). Plăgile operatorii şi traumatismele sunt factorii patogeni
principali la care se adaugă comorbiditati ca obezitatea, anemia, hipoproteinemia, bolile
pulmonare, constipaţia etc. În eventraţiile ;urvenite după plăgile chirurugicale contează tipul,
�e
J
plasarea şi mărimea inciziei, tensiunea în sutură, materialul sutură, complicaţiile
plăgii(supuraţie etc).
Anatomie patologică

l
Orificiul de eventraţie este de dimensiuni variabile, cu margini fibroase, inextensibile, de care
aderă sacul peritoneal. Sacul poate fi uni- sau multicompartimentat conţinând viscere
abdominale, adesea aderente între ele şi/sau de pereţii sacului. Tegumentul supraiacent este

J
destins şi subţire, uneori prezentând tulburări trofice şi leziuni inflamatorii acute sau cronice
(granuloame de fir).

J
j
J
J
'-

Fig. I 00 Eventraţie postoperatorie subombilicală

Simptome şi semne
Simptomele cele mai frecvente sunt durerea, balonările, vărsături intermitente. La dimensiuni J
mari ale sacilor de eventraţie simptomele pot lipsi.
Clinic, la nivelul unei cicatrici postoperatorii se constată o deformare de mărime variabilă,
care-şi modifică dimensiunile la schimbarea poziţiei corpului şi la efort; la palpare se apreciază J
reductibilitatea şi mărimea defectului parietal.
Evoluţia şi complicaţiile eventraţiilor sunt asemănătoare cu cele întâlnite la hernii; încarcerarea
este cea mai frecventă complicaţie, iar strangularea cea mai gravă. J
Tratamentul este chirurgical şi are ca obiective rezecţia sacului, tratarea conţinutului şi
refacerea peretelui abdominal. Cu cât indicatia este mai precoce cu atât breşele parietale sunt
mai reduse şi, deci, rezultatele intervenţiei m�i bune. În cazul eventraţiilor mari(defect parietal .J
peste 10 cm), când materialul anatomic nu este de calitate şi în eventraţiile recidivate se recurge
la procedee plastice, cu montarea unei plase sintetice deasupra sau sub stratul aponevrotic
(intraperitoneal). Rolul plasei sintetice este de întărire a peretelui abdominal, însă când defecte j
parietale sunt mari şi nu mai este posibilă apropierea marginilor aponevrotice restante, plasa
sintetică are rol de „substituţie" parietală.
j
j
�J
196
l
j
f
f CAPITOLUL XX

r PATOLOGIA CHIRURGICALĂ.
ANO-PERINEALĂ

r Hemoroizii
Definitie ,J/
În con�epţia clasică, hemoroizii sunt dilataţii varicoase ale plexurilor v6noase din submucoasa

f anorectală. Existenţa dilataţiilor venoase, în special în plexul submucos(hemoroidal intern) este

un fenomen morfologic normal şi constant, în condiţiile lipsei valvulelor în venele rectale
superioare, constituind ,,hemoroizii fiziologici" cu rol în etanşarea închiderii canalului anal.
Aceste dilataţii venoase devin patologice când se supraadaugă alterarea morfofuncţională a
pereţilor venoşi. Concepţia modernă consideră boala hemoroidală ca o suferinţă panangeitică şi
pantisulară a canalului anal, interesând deopotrivă venele, arteriolele, capilarele şi limfaticele
locale, ţesuturile şi structurile înconjurătoare.
Etiopatogenie
Boala apare în general la vârsta adultă (30-60 de ani), mai frecvent la sexul masculin. Din
punct de vedere etiopatogenic, boala apare în condiţiile unui teren predispozant constituţional
pe care acţionează factorii favorizanţi reprezentaţi de:

r - tulburările de tranzit (constipaţie, diaree);

- sedentarismul, ortostatismul sau poziţia şezândă prelungită;

r
- regimul alimentar bogat în condimente şi alcool;
- perioada de activitate genitală la femeie (sarcina, naşterea, perioada premenstruală);
- afecţiuni structurale ale ţesuturilor elastice şi musculare(ptoza vezicală şi genitală)
Factorii implicaţi în alterarea troficităţii pereţilor venoşi din plexurile hemoroidale sunt: factorul
constituţional, factorul iritant/traumatic, factorul inflamator.
Clasificare

r
În funcţie de criteriul anatomo-topografic hemoroizii se clasifică în:
• hemoroizi interni (submucoşi), dezvoltaţi pe seama plexului hemoroidal superior. În
funcţie de importanţa dezvoltării lor se disting următoarele grade:
- gradul I - hemoroizi localizaţi permanent în canalul anal, deasupra liniei pectinee;
- gradul II - hemoroizi procidenţi cu ocazia scaunului sau a efortului de defecaţie, spontan
f reductibili;
- gradul III - hemoroizii se exteriorizează cu ocazia oricărui efort (defecaţie, tuse, strănut,
vomă), reductibili manual;
f - gradul IV - hemoroizi procidenţi nereductibili, reducerea manuală fiind urmată de refacerea
prolapsului imediat după încetarea taxisului.
hemoroizi externi (subcutanaţi), dezvoltaţi din plexul hemoroidal inferior
f hemoroizi micşti, la formarea lor participă ambele plexuri hemoroidale.
Anatomie patologică
Leziunile iniţiale afectează plexul hemoroidal superior, apariţia hemoroizilor externi fiind
consecinţa decompensării hemodinamice a plexului hemoroidal inferior, în condiţiile existenţei
deja a hemoroizilor interni. Evolutiv, masele varicoase decolează mucoasa de submucoasă,
alunecă progresiv transanal rezultând prolapsul hemoroidal.

197
 J
1
j
J
J
l
j
Fig.JOI Hemoroizi micşti cu prolaps mucos anal

Simptome şi semne J
Hemoroizii externi sunt contestaţi ca entităţi de sine stătătoare, ei apărând în evoluţia
hemoroizilor interni prin decompensarea hemodinamică a plexului hemoroidal inferior. De
obicei, sunt asimptomatici, uneori putându-se trăda prin prurit anoperianal sau prin jenă la J
defecaţie. Cel mai adesea simptomatologia devine manifestă când apar complicaţiile
trombotice. Durerea nu este un semn specific, exprimându-se printr-o senzaţie de greutate· anală
sau de corp străin intraanal, mai ales în cazul hemoroizilor interni voluminoşi. Durerea intensă,
ca o arsură în timpul mersului se întâlneşte în cazul complicaţiilor trombotice; durerea ano­
1
perianală cu caracter pulsatil sugerează asocierea unui abces.
La inspecţie se constată, în jurul anusului, pe toată circumferinţa sau parţial, tumorete rotunde, J
neregulate, cu baza de implantare largă, de culoare cenuşiu-violacee, moi şi depresibile la
palpare.
Rectoragia este semnul cel mai frecvent întâlnit, se repetă zilnic, la fiecare scaun sau are J
caracter intermitent, fiind provocată de defecaţie şi urmând acesteia. Cantitatea sângelui este
variabilă, culoarea este roşu-deschis; uneori este închis la_ culoare datorită stagnării în rect sau
este consecinţa unei efracţii venoase hemoroidale posibile în complicaţiile trombotice sau în
ulcerările secundare prolapsului. Sângele rămâne la suprafaţa scaunului, neamestecându-se cu
acesta. Consecinta acestor hemoragii, aparent minore dar repetate, este anemia cronică, adesea
importantă. În hemoroizii vechi, datorită procesului de scleroză venoasă, hemoragiile au j
tendinţa să se reducă sau să dispară, dar apare prolapsul hemoroidal. Prolapsul hemoroidal
poate fi temporar(apare la efortul de defecaţie şi se reduce spontan), permanent (se menţine şi
după defecaţie, fiind reductibil manual) sau ireductibil (caracteristic hemoroizilor complicaţi cu
tromboflebită).
Scurg�rile sero-mucoase sau purulente sunt expresia inflamaţiei mucoasei anale.
Examenul obiectiv evidenţiază, la inspecţie, hemoroizii interni de gradul II-IV; hemoroizii de l
gradul I pot fi evidenţiaţi cu ajutorul anuscopului. Hemoroizii interni procidenţi, de gradul III­
IV trebuie diferenţiaţi de hemoroizii externi prin următoarele argumente: nu se văd la simpla
inspecţie a orificiului anal şi în afara oricărui efort, sunt acoperiţi numai de mucoasă şi se inseră
în canalul anal. TR este obligatoriu pentru a exclude hemoroizii simptomatici dintr-un cancer
rectal.
Laborator
l
l
Cea mai utilă explorare de laborator este hemoleucograma, care poate evidenţia prezenţa
anemiei şi gradul acesteia. Testarea funcţiei hepatice (proteinemie, concentraţie de protrombină,

198
1
 teste de disproteinemie, electroforeză, transaminaze, fosfataza alcalină) poate ajuta la
f excluderea hemoroizilor secundari hipertensiunii portale.
Explorarea endoscopică
Rectocolonoscopia este utilă întrucât poate evidenţia afecţiuni concomitente
f rectocolice(neoplasm, rectocolită ulceroasă), responsabile de sângerarea rectală, atribuită cu

r
prea multă uşurinţă uneori bureleţilor hemoroidali.
Diagnostic diferenţial
Hemoragia, semnul pregnant al bolii hemoroidale, impune diagnosticul diferenţial al
hemoroizilor sângerânzi cu alte cauze de sângerare anorectală: neoplasmul anorectal, fisura
anală, condilloma acuminata etc.
f Prolapsul hemoroidal necesită diferenţierea de prolapsul rectal, cu care se poate confunda uşor.
Durerea de cauză hemoroidală trebuie diferenţiată de cea din supuraţiile perianale, cancerul
rectal, proctalgia fugace. Un alt element important al diagnosticului diferenţial îl constituie
I diferenţierea dintre hemoroizii din cadrul bolii hemoroidale, primari şi cei secundari,
simptomatici, din hipertensiunea portală.
Complicaţii
[ Tromboza hemoroidală externă, debutează brusc ca urmare a unui efort de defecaţie (la
constipaţii cronici), a unui puseu diareic sau a unui efort oarecare. Clinic, se manifestă prin

f
durere vie însoţită de apariţia unei tumefacţii dure, albastru-violacee, imobilă, nereductibilă,
situată pe marginea anusului. Patogenic, se consideră că este vorba mai curând de ruperea unei

r
vene şi constituirea unui hematom perianal decât de o tromboză produsă în lumenul vascular.
Evoluţia se poate face spre ulcerare spontană, cu evacuarea trombusului, transformarea
fibroasă şi constituirea unei marişte hemoroidale sau spre supuraţia procesului de tromboză şi
constituirea unui abces anoperianal.
Tromboza hemoroidală internă trebuie considerată ca un proces de tromboflebită. În raport cu
gradul de dezvoltare a hemoroizilor interni se disting două varietăţi de tromboflebită
hemoroidală internă:
- tromboflebita hemoroidală internă simplă interesează hemoroizii de gradul I şi II. Clinic, se
caracterizează prin senzaţie de jenă dureroasă sau de corp străin intraanal asociată cu perceperea
la tuşeul rectal a uneia sau mai multor tumefacţii de consistenţă fermă, dureroase, situate în
canalul anal. Uneori, procesul de tromboză poate interesa şi ramurile eferente ale plexuJui rectaJ
superior, acestea fiind percepute la tuşeul rectal ca nişte cordoane dure, orientate vertical,
dureroase, la nivelul ampulei rectale mijlocii.

f
- tromboflebita hemoroizilor interni pro/abaţi, ireductibili reprezintă complicaţia cea mai gravă
şi mai dureroasă a hemoroizilor interni; două elemente contribuie la ireductibilitatea
prolapsului: tromboflebita care determină creşterea rapidă de volum a tumorii hemoroidale şi
spasmul sfincterian supraadăugat. Tratată corect această complicaţie a bolii hemoroidale
evoluează spre rezoluţie în 2- 4 săptămâni. Netratată corespunzător, evoluţia se face spre
complicaţii:
- extensia procesului la venele pelvine(flebită pelvină) sau la vena portă (pileflebita);
- supuraţia pachetelor hemoroidale, cu propagarea infecţiei Ja spaţiile perianale, perirectale sau
la organe din micul bazin;
- embolii septice pe calea venei porte sau a venei cave inferioare.
Complicaţiile hemoragice. Hemoragiile abundente şi frecvente se întâlnesc rareori; în mod
obişnuit, sângerarea este în cantitate mică, repetată şi poate conduce la anemie severă.
Complicaţiile prostato-urinare apar la bolnavi vârstnici, în urma unui prânz abundent
( condimente, alcool) sau după ortostatism prelungit. Se asociază un puseu congestiv hemoroidal
care determină şi congestia prostatei cu retenţie acută de urină, tenesme vezicale.
Tulburări psihice pot apare la bolnavi cu psihic labil, cancerofobi care au o suferinţă
hemoroidală îndelungată.

199
 J

Tratament
J
Tratamentul bolii hemoroidale este medical sau chirurgical.
Tratamentul medical este indicat în cazul hemoroizilor de gradul I şi II, cu manifestări clinice
intermitente, necomplicaţi. Presupune aplicarea unor măsuri igieno-dietetice(băi de şezut cu apă
J
rece sau la temperatura camerei, evitarea alcoolului, condimentelor), administrarea unor
preparate medicamentoase cu efect vasculotrop pe cale orală (Ginkor-fort, Detralex, Glyvenal,
Rustacol) şi local (Proctolog, Ultraproct, Lasonil).
1
Tratamentul instrumental ambulatoriu presupune:
- sclerozarea bureleţilor hemoroidali (mai mult teoretic);
- fotocoagularea;
J
- ligaturi elastice;
- crioterapia.
Tratamentul chirurgical este indicat în hemoroizii cu sângerări repetate, în hemoroizii cu
l
prolaps de diferite grade şi în recidivele hemoroidale după tratamentul sclerozant sau prin
diatermocoagulare. Momentul operator trebuie ales între crizele congestive sau dureroase l
hemoroidale şi în afara unui puseu inflamator. Se utilizează două categorii de intervenţii
chirurgicale:
I. ablaţia hemoroizilor prin rezecţii parţiale după ligatura transfixiantă la nivelul j
pediculilor;
. 2. ablaţia hemoroizilor prin rezecţia totală, circumferenţială a mucoasei şi a dilataţiilor
hemoroidale subiacente, urmată de coborârea şi sutura marginii superioare a mucoasei la j
tegument (procedeul Whitehead-Vercescu, indicat în hemoroizii interni de gradul III-IV).
Hemoroidectomia circumferenţială prin sutură mecanică cu stappler poate înlocui procedeul
Whitehead. J
Prognostic
Evoluţia postoperatorie este, în general, bună. Corectitudinea indicaţiei operatorii şi a tehnicii
chirurgicale se reflectă în calitatea rezultatelor. Uneori, este posibilă apariţia unor stenoze J
postoperatorii, care, frecvent, necesită dilataţii repetate sau sfincterotomie externă parţială.

Supuraţiile perianale j
Supuraţiile perianale includ două entităti patologice ş1 anume abcesele(supuraţii acute) ş1
fistulele perianale(supuraţii cronice).
Abcesele perianale
Definiţie Abcesul perineal este o colecţie purulentă situată în regiunea perineală sau în canalul
anal.
Etiopatogenie Abcesele perianale pot fi nespecifice sau specifice. Apariţia abceselor perianale
J
nespecifice presupune existenţa unei porţi de intrare şi prezenţa germenilor(germenii obişnuiţi
din flora intestinală, cu predominenţa anaerobilor şi a gram-negativilor: E. coli, Proteus
vulgaris, streptococi, stafilococi, Bacteroides ). Abcesele anoperianale specifice(foarte rare) pot
I
avea etiologie tuberculoasă sau pot fi întâlnite în boala Crohn, colita ulcerativă cronică,
actinomicoză, limfogranulomatoza veneriană. Cauze rare de apariţie a supuraţiilor perianale pot
fi neoplasmele rectale sau ale canalului anal, inflamaţiile pelvine, iradierea, traumatismele.
l
Patogenic, teoria glandular-canaliculară este cea care poate explica modalitatea de producere a
celor mai multe supuraţii anale şi perianale. Conform acestei teorii orice supuraţie anală
debutează la nivelul criptelor anale(Morgagni). Infectarea criptelor poate avea loc pe două căi:
J
direct, prin penetraţia germenilor în cripte sau indirect, prin efracţii ale mucoasei canalului anal. ·
Uneori criptele sunt contaminate pe ambele căi, ca în cazul unor fisuri anale(boala Crohn).
Infecţia criptică odată produsă se propagă spre glandele anale Hermann - Desfosses, ale căror
j
canalicule se deschid în fundul criptelor. Aceste glande se prelungesc şi se ramifică în
submucoasă şi în grosimea aparatului muscular sfincterian, astfel că infecţia se extinde spre
ţesutul subcutanat din jurul canalului anal.
I
200
1
J
[

Alte modalităţi de producere a supuraţiilor anoperianale:

I
'
- infecţii ale tegumentelor perianale cu punct de plecare un folicul pilos sau o glandă sebacee;
- supuraţia hemoroizilor trombozaţi;
- supuraţii având drept poartă de intrare o fisură anală;
- infecţii anale secundare unor însămânţări hematogene, ca în cazul unor stafilococii cutanate la
distanţă(gât, torace, membre) care, prin embolii septice, pot determina supuraţii anoperianale.

r Simptome şi semne
Debutul unui abces perianal este consecinţa unei criptite sau papilite.
Criptita - subiectiv bolnavul acuză dureri vii pulsatile, neritmate de scaune, localizate intraanal
şi iradiind ulterior spre perineu şi spre organele genitale externe. Pot fi însoţite de tenesme
f rectale şi vezicale, disurie. Anuscopic, se evidenţiază congestia şi edemul criptei.
Papilita Simptomele sunt asemănătoare criptitei, iar la tuşeul rectal se percepe mamelonarea
�enerată de proeminenţele papilare sensibile.
I In stadiul de abces constituit se disting abcesul superficial, tradus printr-o tumefacţie roşie,
dureroasă, fluctuentă la nivelul marginii anale şi abcesul profund, care impune examen bidigital
pentru identificarea sa. Stadiul de fistulizare se traduce prin deschiderea spontană a abcesului în
lumenul ano-rectal sau la tegumente; se însoţeşte de retrocedarea durerilor şi a fenomenelor
inflamatorii locale.

f
Diagnosticul unui abces perianal poate fi sugerat de:
- un sindrom dureros anal neritmat de scaun, cu iradiere spre organele genitale, provocând în
unele forme retenţie acută de urină;

I
- sindrom febril sau subfebril;
- tumefacţie perianală sau intraanală, cu caractere inflamatorii.
Examene paraclinice
În formele fără manifestări clinice evidente(de exemplu formele în care evoluţia a fost amputată
prin antibioterapie intempestivă), diagnosticul poate fi foarte dificil; în aceste circumstanţe se

r
poate utiliza pentru evidenţierea colecţiei ecografia endoanală.
Forme anatomoclinice:
1. abcese intersfincteriene joase(subcutaneomucoase), care fuzează de-a lungul fasciculelor

f
terminale ale stratului muscular longitudinal, spre marginea anusului;
2. abcese intersfincteriene înalte care se extind cranial de-a lungul stratului muscular
longitudinal al canalului anorectal;

r
3. abcese şi flegmoane ischiorectale, primitive sau secundare, sunt rezultatul propagării infecţiei
prin contiguitate, limfatic sau excepţional hematogen. Clinic, se constată tumefacţie paraanală,
cu tegumentul edemaţiat, congestionat şi foarte dureroasă. Uneori, în localizările
profunde(înalte) ale colecţiei, semnele locale sunt şterse, dar predomină semnele unui sindrom
septic(febră, frisoane, stare generală alterată) şi uneori fenomene urinare de vecinătate. Pot
îmbrăca următoarele forme anatomo-clinice:
- flegmonul „în potcoavă" - extensia s-a produs şi în fosa ischio-rectală contralaterală;
- flegmonul „în buton de cămaşă" - când este asociat cu un flegmon al spaţiului
pelvisubperitoneal;
- flegmonul cvadruplu cu interesarea tuturor celor patru spaţii(două ischiorectale şi două
pelvisubperitoneale), care comunică între ele ca urmare a distrucţiilor septice.
4. abcese şi flegmoane pe/vi-rectale superioare (pelvi-subperitoneale) - sunt, de regulă,
secundare unui flegmon ischiorectal, prin difuzarea ascendentă a procesului septic sau unui
abces intersfincterian superior care a invadat spaţiul perirectal;
5. celulita perianorectală extensivă reprezintă cea mai gravă complicaţie septică locală, care
apare în urma unei supuraţii anoperianale neglijate sau incorect tratate. Este incriminată o floră
mixtă(aero-anaerobă), ce acţionează pe un fond de depresie imună a organismului. Clinic, se
constată edem inflamator extins spre baza coapselor, organele genitale externe, porţiunea
inferioară a peretelui abdominal anterior cu crepitaţii subtegumentare şi secreţii fetide
201
 J
(transanale sau din focarele septice locale) pe fondul unui sindrom toxico-septic general.
1
Adesea, procesul este supurativ-necrotizant cu distrugerea aparatului sfincterian şi a nervilor
anali, iar dacă bolnavul supravieţuieşte devine infirm prin incontinenţa anală secundară. I
.a
1
�
�l 1'/
j
J
f',,,
l
ri
t

.- , t/' J
;��
1
Fig. I 02 Topografia supuraţiilor acute perianorectale J
Reprezentare schematică a abceselor perianale:
I. abces submucos
2. abces subanodermal
3.
4.
abces intersfincterian
abces supralevatorian
j
J
5. abces de fosă ischiorectală
6. abces subcutanat

J
Tratament
Tratamentul abceselor perianale reprezintă o urgenţă chirwgicală. În formele grave cu tendinţă
extensivă, cu stare toxico-septică, antibioterapia are rol în delimitarea temporară şi în favoarea
unei localizări a procesului septic. Tratamentul chirurgical presupune incizia şi evacuarea
colecţiei, debridarea şi excizia ţesuturilor necrozate, urmate de meşajul hemostatic. Meşajul
plăgii restante nu trebuie menţinut peste 48 de ore pentru a nu produce un proces de scleroză l
tisulară, care ar putea întârzia cicatrizarea.

Fistulele perianale

l
Definiţie Fistulele perianale reprezintă comunicări anormale între mucoasa canalului anal şi
tegumentul perianal.
Etiologie Cel mai frecvent fistulele perianale sunt secundare unor abcese anoperianale

J
nespecifice netratate chirurgical şi care au evoluat spre stadiul de fistulizare sau unor abcese sau
flegmoane anoperianale incorect sau incomplet tratate. Dintre deficienţele de tehnică operatorie
responsabile de apariţia acestei categorii de fistule menţionăm inciziile insuficiente care nu
permit explorarea şi drenajul corect, nerecunoaşterea traiectelor de expansiune ale supuraţiei,
abţinerea nemotivată de la sfincterotomie, folosirea suturii per primam.
Fistulele perianale specifice sunt de etiologie tuberculoasă(au o incidenţă redusă, iar
.I
diagnosticul se pune nu atât pe identificarea agentului cauzal cât pe examenul histopatologic);
fistulele din colita ulceroasă; :fistulele secundare bolii Crohn; fistulele secundare
limfogranulomatozei benigne Nicolas-Favre;
I
202
J
J
' Mai rar se întâlnesc fistule perianale secundare unor neoplasme anorectale abcedate.
Clasificare anatomo-topografică
În funcţie de dispoziţia lor pe axu] vertical al canalului ana], fistulele perianale se clasifică în:
- fistule subcutaneomucoase: se dezvoltă în imediata vecinătate a pielii, în partea inferioară a
cana]u]ui anal;
-fistule transsfincteriene joase: nu depăşesc în înălţime nivelul criptelor anale;
-fistule transsfincteriene înalte: sunt în raport cu 1/3 superioară a sfincterelor;
r -fistule suprasfincteriene (extrasfincteriene): se dezvoltă în afara aparatului sfincterian, cu sau
f'ară depăşirea planului ridicătorilor anali.

f
(((\
_,,//
_.,..,.,,.

[
l

f
r 5

'
2-..��

f �

Fig. I 03 Clasificarea anatomo-clinica a traiectelorfistuloase

f l. Fistule transsfincteriene joase(prin fasciculul subcutanat)

r 2,3. Fistule transsfincteriene înalte(fuzeu spre fosa ischiorectală şi spaţiul pelvisubperitoneal)

4. Fistulă ascendentă anorectală(rar)
5. Fistulă peritoneocutanată

f Anatomo-patologic, fistulele perianale presupun obligatoriu două orificii: unul extern cutanat şi

f
unul endoluminal.
Din punct de vedere evolutiv fistulele pot fi:
- fistule necomplicate, care la rândul lor sunt fistule simple, presupunând un traiect cu două
orificii şi fistule complexe, cu traiecte bifurcate, multiramificate sau în potcoavă;
- fistule complicate care determină comunicări recto-vaginale, recto-vezicale sau recto­
prostatice.

r
Simptome şi semne
Subiectiv, dureri continue sau intermitente, uneori tenesme rectale, prurit provocat de scurgerea
secreţiei purulente. Obiectiv, orificiul cutanat este vizibil, la nivelul său se scurge spontan sau
prin exprimarea regiunii o secreţie purulentă. Palparea zonei periorificiale combinată cu tactul

l
rectal poate evidenţia o zonă indurată în peretele canalului anal ca urmare a modificărilor
tisulare perifistuloase. Orificiul intern poate fi evidenţiat cu ajutorul anuscopului sau prin
injectare cu albastru de metilen.

203
 j
Imagistică
J
Fistulografia cu lipiodol este utilă în fistulele multiramificate, în fistulele complicate sau în
fistulele multirecidivate postoperator. Examenul histopatologic al piesei de excizie poate stabili
diagnosticul etiologic al fistulei (boală Crohn, tuberculoză) mai ales în cazurile de recidivă şi
j
mai ales când tratamentul chirurgical este corect şi complet.
Tratament
Tratamentul de elecţie al fistulelor perianale este exclusiv chirurgical. Obiectivul tratamentului
j
chirurgical îl constituie incizia largă, care presupune adesea şi sfincterotomie, cu exereza
traiectului fistulos principal şi a ramificaţiilor acestuia. Dintre sechelele postoperatorii cea mai
importantă este incontinenţa anală, preexistentă actului operator(miozită scleroasă determinată
J
de evoluţia fistulei) sau secundară actului operator prin secţiuni sfincteriene bilaterale,
concomitente, secţiuni sfincteriene complete, leziuni bilaterale ale nervilor anali. J
Fisura anală
Definiţie Ulceraţie anală superficială ovalară sau triunghiulară însoţită de dureri şi de j
contractură sfincteriană, a cărei etiologie nu este bine precizată.
Etiopatogenie Apare mai :frecvent la adulţi, în special la femei, precum şi la bolnavi cu
hemoroizi, constipaţie cronică, afecţiuni ale organelor de vecinătate. Teoria mecanică implică în j
producerea fisurilor traumatismele ce acţionează la nivelul mucoasei anale(constipaţie, la femei
în timpul travaliului); aşa se explică de ce peste 90% din fisurile anale apar la nivelul comisurii
posterioare, regiune cu troficitate redusă. j
Anatomie patologică Distingem două forme anatomice şi evolutive de fisură anală:
- fisura anală simplă (recentă) de dimensiuni mici, superficială, cu margini nete şi cu fundul
plat, acoperit de un ţesut fin de granulaţie;
- fisura anală profundă(veche) cu margini decolate, îngroşate, cu sfincterul intern suferind un
_I
proces de miozită fibroasă(pectenoză).

-·7
J
J
„ I
·�

1
1. papila hipertrofică J
2. marisca hemoroidală
1
,--..�.........�........-· __j
.I
Fig.104 Fisură anală cronica cu fistulă oarbă internă în baza papilei
.I
Simptome şi semne
Triada simptomatică durere, contractură sfincteriană şi ulceraţie constituie sindromul fisurar.
j
Durerea evoluează în timp: declanşată de actul defecaţiei, urmează o perioadă de acalmie de
câteva minute după care durerea reapare de intensitate moderată sau crescută şi durează mai
multe ore. Din cauza durerii bolnavii îşi inhibă reflexul de defecaţie ducând la constipaţie,
j
cauză de întreţinere a fisurii; de teama durerii şi a constipaţiei unii bolnavi refuză să se
alimenteze suficient rezultând un grad de denutriţie. Datorită persistenţei durerii bolnavii
prezintă modificări de comportament devenind obsesivi, anxioşi. După emisia scaunelor la unii
.J
204
.I
J
f
r
pacienţi se constată prezenţa rectoragiilor. Examenul obiectiv evidenţiază prezenţa ulceraţiei
mucoase, după un efort mic de defecaţie din partea bolnavului. Foarte frecvent, fisura anală
prezintă la polul intern o papilă hipertrofică, iar la polul extern un hemoroid-santinelă(imagine
„ în halteră"). Fisura extinsă în pliurile perianale se poate asocia cu prurit anal care poate fi
cauza unei dermatite perianale.
l
(

Explorări paraclinice Nu sunt necesare explorări paraclinice particulare, însă, uneori, pentru

r
diagnosticul diferenţial, mai ales la pacienţi vârstnici, este necesară rectosigmoidoscopia deşi
este dureroasă.
Tratament
Tratamentul poate fi medical sau chirurgical.

f Tratamentul medical este indicat în fisurile relativ recente şi are drept obiective combaterea
durerii şi a spasmului sfincterian prin administrare de antialgice, decontracturante, infiltraţii
subfisurare cu novocaină, iar recent, injectarea de toxină botulinică; aplicarea locală de
unguente conţinând antiinflamatoare, antibiotice, anestezice este de uz foarte larg.
Tratamentul chirurgical se adresează atât fisurilor recente cât şi celor vechi, la care tratamentul
medical a fost ineficient. Constă în dilataţie anală, sfincterotomie anală internă parţială la
nivelul fisurii sau la distanţă sau excizia largă a fisurii împreună cu ţesutul de scleroză de la
acest nivel şi sfincterotomie internă distală.

r
Prognostic
Fisurile anale, în evoluţie, tind să devină cronice alternând perioade de vindecare cu altele de
exacerbare. Nu se malignizează. Tratamentul chirurgical este de eficienţă maximă.

Boala pilonidală sacrococcigiană

Definiţie
Afecţiune dobândită (rareori de origine congenitală) localizată la nivelul polului superior al
şanţului interfesier având drept substrat anatomopatologic o reacţie inflamatorie
granulomatoasă de corp străin, cu evoluţie cronică.
Etiopatogenie
I În 13% din cazuri s-a evidenţiat etiologia congenitală, dar cele mai multe afecţiuni pilonidale au
caracter dobândit apărând după pubertate(după apariţia pilozităţii). Cel mai frecvent afectaţi
sunt bărbaţii care, profesional, utilizează predominant şi îndelungat poziţia şezândă: şoferi
f (,,boala de jeep" a soldaţilor americani), motociclişti, biciclişti, cei cu munci sedentare. Se
consideră că părul abundent şi conformaţia anatomică favorizează pătrunderea firelor de păr în
tegumentul acestei regiuni cu pori largi; umezeala regiunii(creşterea activităţii glandelor
r sebacee şi sudoripare) şi igiena defectuoasă favorizează penetraţia transtegumentară a firelor de

r
păr. Părul pătrunde prin canalul evacuator al unei glande sebacee sau al unui folicul pilos,
distruge fundul de sac glandular ajungând în ţesutul conjunctiv subdermic unde provoacă o
reacţie inflamatorie granulomatoasă. Infecţia supraadăugată procesului inflamator granu]omatos
determină apariţia unui abces.
Simptome şi semne
Simptomele şi semnele afecţiunii sunt condiţionate de forma anatomo-clinică.
Chistul pilonidal este o leziune bine delimitată, elastică; pe secţiune conţine o secreţie seroasă,
filantă şi fire de păr, înconjurate de o reacţie inflamatorie granulomatoasă. Formaţiunea
tumorală este mobilă faţă de planurile profunde, aderentă la piele şi de obicei asimptomatică.
Abcesul pilonidal rezultă prin infecţia conţinutului chistic; clinic, apar semnele subiective şi
obiective ale unei inflamaţii acute supurate.
Fistula pilonidală poate proveni dintr-un chist pilonidal ce se deschide la exterior şi din care se
scurge o secreţie seroasă, filantă, fie dintr-un abces pilonidal care fistulizează, evacuând puroi şi
uneori smocuri de păr.

205
 J
1
Complicaţii
Netratată, boala pilonidală evoluează ca un focar de supuraţie cronică, evoluând cu episoade de
retenţie ce alternează cu episoadele de evacuare. Complicaţiile posibile sunt: J
- carcinom cu celule scuamoase, dezvoltat la nivelul marginii epiteliale a leziunii pilonidale;

j
- micoze extensive;
- piodermită cronică;
- osteomielită sacrată.
Supuraţia cronică poate constitui un focar de întreţinere a bolii reumatismale.
Tratament J
Tratamentul este chirurgical, modalitatea de rezolvare fiind în functie de forma anatomo-clinică
a bolii pilonidale. În cazul chistului pilonidal se recurge la excizia Îeziunii până în ţesut sănătos
şi în profunzime până la nivelul fasciei retrosacrate. Pentru abcesul pilonidal se impune incizia J
largă cu debridarea şi evacuarea colecţiei, uneori, bolnavul rămânând purtătorul unei fistule
pilonidale care va trebui rezolvată într-un timp ulterior. Fistulele pilonidale presupun reperarea
traiectelor fistuloase şi excizia acestora până în ţesut sănătos. J
Prognostic
Recidiva este posibilă, dar riscul este redus, mai ales când vindecarea se face per secundam.
Pacienţii trebuie instruiţi pentru a păstra regiunea curată şi uscată, să evite traumatizarea ariei j
sacrococc1g1ene

Cancerul anal j
Definiţie Este o neoplazie malignă a segmentului terminal al tubului digestiv cu o frecvenţă
redusă(circa 5% din tumorile colorectale). După localizare se deosebeşte cancerul marginii
anale, întâlnit mai frecvent la bărbaţi şi cancerul canalului anal, mai obişnuit la femei.
Histologic, s-au stabilit unnătoarele forme: epiteliomul malpighian spinocelular, mai puţin
diferenţiat, epiteliomul malpighian bazocelular, mai diferenţiat şi situat mai frecvent la nivelul
marginii anale şi adencarcinomul cu punct de plecare în glandele Hermann-Defosses. J
Macroscopic, se diferenţiază o formă vegetantă, înmugurită, sesilă, cu baza indurată, o formă
ulcerată şi o formă infiltrativă, mai frecventă, care conduce la stenoze anale.
j
J
J
i .l
j'
J
�-----..""""-'-·� '�] J
Fig.105 Stadiu avansat al unui carcinom de canal anal cu ulceratie centrală
Dezvoltat într-o zonă de răspântie limfatică, extensia cancerului anal este rapidă, în sens radiar
cu prinderea foselor ischio-rectale, a organelor genitale etc şi axial spre ampula rectală.
Timpuriu, sunt prinşi ganglionii pararectali, hipogastrici şi inghinali. Metastazarea este
J
frecventă.

206 I
J
r
r
Simptome şi semne
Durerea exacerbată de defecaţie se întâlneşte în cancerul de margine anală în formele avansate.
Jn formele incipiente există o fază asimptomatică îndelungată. Sângerările, de obicei reduse
cantitativ, îi aduc pe pacienţi la medic. In cancerul de canal anal sunt prezente tulburările de
I continenţă, cu apariţia unei secreţii serosanguinolente care pătează lenjeria.

r
Diagnostic
Inspecţia, palparea şi TR conduc în cele mai multe cazuri la diagnostic. Inspecţia evidenţiază
tumora, caracterul ei vegetant, ulcerat sau infiltrativ. Pot fi puse în evidenţă adenopatii invadate

r
tumoral. TR poate sesiza gradul stenozei anale, extensia tumorii spre organele vecine.
Ecografia, radiografia pulmonară, TC sunt explorări necesare pentru stadializarea
cancerului(extensie locală, metastaze). Biopsia şi examenul histopatologic sunt obligatorii

r
pentru diagnosticul de certitudine.
Diagnostic diferenţi.al
Se face cu hemoroizii trombozaţi, cu boli inflamatorii specifice(tuberculoza anală, boala Crohn,
actinomicoza perineală), leucoplazia etc.

I
Tratament
Tratamentul cancerelor de canal anal, spino- şi bazocelulare, este radioterapic. În stadiile
avansate este necesară chimioterapia adjuvantă(5-FU, mitomicina C) care poate oferi un
confort de viaţă mai bun şi prelugirea supravieţuirii. Cancerele de margine anală pot fi rezecate

'
[ cu o zonă tisulară de siguranţă de 1-2cm fără pericol de incontinenţă anală. Adenocarcinoamele
canalului anal extinse la rect beneficiază de amputaţie de rect.
Prognostic
Supravieţuirea la 5ani după tratamentul radical, fără rest tumoral, este de aproximativ 80%.
Rata de vindecare a tuturor cancerelor anale, la 1 Oani, a ajuns actual să atingă 80%.

r
î
r
f

207
 J
J
CAPITOLUL XXI
J
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI
Tiroiditele j
Definiţie
Sunt boli inflamatorii acute ale tiroidei de etiologie nespecifică, virală sau bacteriană.
Tiroidita acută
j
Germenii cauzali, curent întâlniţi sunt streptococii, stafilococii, pneumococii şi E. coli. În
ultima decadă se constată o creştere a frecvenţei infecţiilor tiroidiene de etiologie virală. Boala
se caracterizeză prin debut brusc, cu atac de durere la nivelul gâtului, cu disfagie şi odinofagie,
J
1
frisoane, febră. Survine, în mod obişnuit, după o infecţie a căilor respiratorii superioare. La
examenul local, la inspecţie, se constată tumefacţia regiunii anterioare a gâtului, cu tegumente
eritematoase, iar la palpare, tiroida este mărită de volum, dureroasă. Biologic, se constată
modificări umorale şi celulare de infectie acută.
În evoluţie, netratată, tiroidita se poate complica prin apariţia supuraţiei care impune
intervenţia chirurgicală pentru evacuarea şi drenajul colecţiei. Antibioterapia, antiinflamatorele
j
sunt necesare pentru stingerea procesului infecţios.
Tiroidita subacută
Sinonime : tiroidita granulomatoasă, tiroidita cu celule gigante, tiroidita de Quervain
j
J
Este o boală inflamatori a tiroidei de etiologie probabil virală. Din punct de vedere clinic, se
manifestă prin dureri în gât cu accentuare progresivă, elementul caracteristic fiind deplasarea
durerii dintr-o parte în alta a gîtului, cu iradiere spre mandibulă, ureche ; se intensifică la

J
deglutiţie(odinofagie) şi la mişcarea de rotaţie a capului. Durerile sunt însoţite de febră uşoară
37,8-38,3 °C. Fenomenele de hipertiroidie însoţesc frecvent debutul bolii şi se datorează
eliberării de hormoni tiroidieni prin ruperea foliculilor. Se adaugă stări de adinamie şi de

J
prostraţie inexplicabile. La examenul clinic local tiroida este mărită de volum, fermă, dureroasă.
Evoluţia este trenantă, involuând după câteva luni, însă pot apare recidive. Hipotiroidia instalată
în evoluţia bolii poate permanentă dacă distrugerile foliculare sunt importante, mai ales după

J
pusee repetate.
Biologic:
- în stadiile incipiente: creşterea T3, T4, scăderea TSH, RIC scazut, teste de inflamaţie pozitive

J
în ser (creşterea VSH, alfa 2 globulinei),
- în stadiile ulterioare: scăderea T3,T4, creşterea TSH, RIC normală sau crescută, anticorpi
anti-tiroidieni slab prezenţi.
Tiroiditele cronice
Tiroidita Hashimoto (sinonime: tiroidita limfocitară cronică, guşa Hashimoto, tiroidita auto­
imună). Reprezintă o inflamaţie cronică a tiroidei, cu infiltrat lirnfocitar, de etiologie auto­
l
imună. Se întâlneşte mai frecvent la femei (8 : 1 ), incidenţa bolii crescând odată cu vârsta.
Histologic se evidenţiază infiltrat limfocitar extensiv cu foliculi limfoizi.
Clinic , pacienţii acuză mărirea de volum a glandei tiroide cu, uneori, senzaţie de nod în gât. La
J
palpare tiroida este nedureroasă, netedă sau nodulară, fermă. În evoluţie se instalează
fenomenele de hipotiroidism. Pot fi prezente semne şi simptome datorate altor afecţiuni
autoimune: (sindrom Sjogren, poliartrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat) sau altor
J
afecţiuni endocrine autoimune (boala Addison, hipoparatiroidism, diabetul zaharat insulino­
dependent). Biologic, în stadiile precoce : T3 şi T4, TSH au valori normale ; creşterea titrului
anticorpilor anti-peroxidază tiroidiană, a anticorpilor anti-tireoglobulină şi antimicrozornali este
J
utilă în diagnostic. În stadiile avansate scade T4, RIC şi creşte TSH.
Tratamentul endocrin supresiv cu hormoni tiroidieni este indicat în majoritatea cazurilor. J
208
J
j
 Tratamentul chirurgical are indicaţie în cazurile de compresiune, când se suspectează un cancer
tiroidian şi din raţiuni cosmetice. Fenomenele de compresiune pot ceda la simpla istmotomie, în
cele mai multe cazuri însă, este recomandabilă tiroidectomia.

r
Tiroidita Riedel (sinonime : tiroidita cronică fibroasă, tiroidita cronică lemnoasă)
Este o varietate rară de tiroidită cronică în care glanda tiroidă este transformată într-o masă de
consistenţă dură, cu fibroză marcată şi infiltrat inflamator cronic, extins dincolo de limitele
glandei. Procesul inflamator infiltrează muşchii şi structurile vecine producând fenomene de
compresiune traheală, esofagiană, recurenţială. Hipotiroidismul este prezent în mod obişnuit.

r
Tratamentul chirurgical se impune în toate circumstanţele, cancerul tiroidian neputând fi
exclus.

r
Guşa (distrofia endemică tireopată)
Definiţie
Orice mărire de volum a glandei tiroide datorată unui proces hiperplazie de natură distrofică, cu
excepţia fenomenelor de natură inflamatorie sau tumorală.
Clasificare
f Din punct de vedere etiologic guşa poate fi congenitală sau dobândită,· guşa dobândită poate fi
endemică (afectarea populaţiei dintr-o anumită regiune geografică) sau sporadică - întâlnită la
un număr mic dintre membrii unei colectivităţi, putând apare, practic, în orice regiune a
f globului.

r
Etiologie
În etiologia guşilor sunt implicate două mari categorii de factori
Factori de mediu:
• carenţa de iod - reprezintă principala cauză a guşii endemice, existând o
relaţie de inversă proporţionalitate între conţinutul de iod din apă şi sol şi incidenţa guşii.
• substanţele guşogene naturale existente în varză, fasole, linte, soia,

r
mazăre, etc.
• substanţe minerale (calciu, magneziu, fluor, clor)- când există în
cantitate mare în apa de băut afectează absorbţia intestinală a iodului şi favorizează eliminarea

r
lui renală.
• alimentaţia bogată în grăsimi şi săracă în proteine şi vitamina A se
repercutează negativ asupra metabolismului hormonilor tiroidieni.
• medicamente guşogene: iodul administrat în cantitate mare şi timp
îndelungat determină o blocare a sintezei hormonale; ATS (antitiroidienele de sinteză),
sulfamidele, corticoizii, fenilbutazona, etc.
Factori individuali:
• vârsta - la pubertate există un vârf de incidenţă a guşii la ambele sexe;
la femei incidenţa crescută a guşii se situează în decada a doua de vârstă şi la menopauză.
• sexul- femeile sunt mai frecvent afectate;
• factori ereditari - s-au descris în literatură familii de guşaţi;
• pierderi anormale de iod - diarei cronice, alăptare;
• stresul.
Patogenie
Guşa se dezvoltă ca o reacţie compensatorie faţă de factorii care împiedică tiroida să elaboreze
cantităţi suficiente de hormoni. În aceste circumstanţe rezultă o hipotiroxinemie care, prin
R
mecanism de feed-back, defrenează axul hipotalamo-hipofizar cu hipersecreţie de TF şi TSH;
acesta din urmă are efect hiperplaziant glandular şi de stimulare a sintezei hormonilor tiroidieni.
Dacă acţiunea factorilor etiologici încetează într-un interval relativ scurt de la declanşarea lor,
fenomenele celulare revin la normal. Dimpotrivă, persistenţa sau repetitivitatea acţiunii acestor
factori conduc la modificări structurale să devină ireversibile şi să evolueze apoi independent.

209
 J
Anatomie patologică
Histogeneza guşii este un proces evolutiv care începe ca o guşă parenchimatoasă difuză, apoi
trece prin stadiile de guşă coloidală, noduJară şi chistică. J
Guşa parenchimatoasă difuză se caracterizează prin creşterea numărului de foliculi tiroidieni,

j
cu creşterea consecutivă a cantităţii de coloid intrafolicular, dar cu conservarea arhitectonicii
veziculare a glandei...
Macroscopic, glanda apare uniform mărită de volum, de consistenţă parenchimatoasă, cu
suprafaţa netedă.
Guşa coloidală rezultă prin involuţia structurilor foliculare glandulare, pereţii foliculari se j
subţiază, iar cavităţile se dilată retenţionând o cantitate mare de substanţă coloidală.
Macroscopic, glanda este uniform mărită de volum, dar de consistenţă moale.
Guşa nodulară apare ca urmare a succesiunii fenomenelor de hiperplazie parenchimatoasă şi
de involuţie care duc la delimitarea unor zone glandulare ce se vor dezvolta în mod izolat şi
1
excesiv formând noduli. Nodulii adenomatoşi suferă procese de degenerescenţă chistică,
hialină, fibroasă, malignă sau se pot calcifica. Nodulii pot fi unici sau multiplii. Nodulii unici au J
potenţial de malignizare mai crescut decât cei multiplii.
j
J
j
J
J
J
J
J
Fig. l 06. Guşă polinodulară

Guşa chistică rezultă fie din confluenţa mai multor macrofoliculi existenti într-o guşă J
coloidală, fie dintr-un proces de degenerescenţă chistică a unui nodul tiroidian.
Simptome şi semne
Anamneza va stabili eventuala provenienţă a pacientului dintr-o regiune endemică, existenţa j
unor eventuale afecţiuni tiroidiene în antecedentele heredo-colaterale, circumstanţele apariţiei
guşii (pubertate, alăptare, menopauză, stressuri, etc.), vechimea suferinţei, evoluţia acesteia din
momentul apariţiei, investigaţii şi tratamente efectuate, eventuale tulburări funcţionale. La
examenul local se constată tumefacţie care deformează regiunea anterioară a gâtului, fără a
J
modifica tegumentele supraiacente. Formaţiunea are consistenţă elastică, este nedureroasă şi se
mobilizează cu deglutiţia. j
210
j
J
 Pot fi prezente, în cazul guşilor mari şi voluminoase, fenomene de compresiune asupra

'
[ structurilor de vecinătate (vene jugulare, artere carotide, nervii vagi, recurenţi, simpaticul
cervical, trahee, etc.).
Explorărifuncţionale:
Radioiodocaptarea (RIC) tiroidiană fumizează în contextul clinic date privind funcţia tiroidei.

r
Valorile normale sunt: 10-20% la 2 ore şi 30-40% la 24 de ore. Metabolismul bazal cu valori
normale între +5 şi +15% este scăzut în formele însoţite de hipotiroidie şi crescut în cele cu
hipertiroidie. Reflexograma achiliană - normal 220-360 milisecunde; prezintă valori crescute în
hipotiroidie. PBI (proteina ce .f,xează iodul) - valori normale 4-8 µg%; valori crescute în
formele cu hipertiroidie. Colesterolemia - creşte în guşile cu hipofuncţie; Dozarea tiroxinei, a
triiodotironinei şi a TSH
Imagistică
Radiografia cervicală poate evidenţia deviaţia sau compresiunea traheei, fie calcificări
intraglandulare; Radiografia toracică poate depista existenţa unei guşi mediastinale; Tranzitul
baritat esofagian poate semnala o eventuală compresiune a esofagului; Scintigrafia tiroidiană
furnizează date privind volumul, morfologia glandei, precum şi asupra topografiei lezionale;
Echografia tiroidiană dă informaţii asupra morfologiei glandei, mărimii acesteia, asupra
proceselor lezionale.
Diagnostic diferenţial
Se face pe de o parte cu formaţiuni tumorale cervicale extratiroidiene(tumori dermoide, chiste
branhiale, lipoame, adenopatii etc), iar pe de altă parte se vor exclude hiperplaziile tiroidiene
care nu sunt de natură distrofică(tiroiditele cronice, cancerul tiroidian)
Evoluţie. Complicaţii

r
Regresiunea spontană a unei guşi, prin plecarea bolnavului din zona endemică sau prin
tratament, se produce foarte rar şi numai în guşile parenchimatoase difuze recente. Cel mai
adesea guşa persistă şi uneori creşte lent în volum, pe acest fond putând apare complicaţii:
• funcţionale: hiper sau hipofuncţie;

f
• infecţioase - inflamaţia unei guşi se numeşte strumită; ,..---,--•--:---:-w~�- ¼
. • � • • .,,,�- EJ'."t·::,,Tf:.A DE i\/!Ef11r,,, ,; •...•
• �emoragzce - hemoragia producandu-se la mve � �r,;.tîira 'sau

r
. . · ... , ,,,,::. .,,,. .���:'.:;;-;,
mtrach1stic; .( ") :;-, iT,, , �•·- ,- .
i'., <�;·
✓,,.:, ':-,.
Ir"\ ..,
j," ¼
• mecanice - compresiuni pe structurile din vecin•ătate ; ·-f�-� � '.� �.- ".'� ::::,., · ·: r;--·
'4 ,,
Ct I";;•=
••\_. � ' . ,/ • ,•
0 '
'� .r. d� lr,''•'"L:-;· 77 9;-
'I-'7·r
• malignizarea. - · Cotă·'. ...·fi�'1;- • 7�â - -•-.. ... .
J· 8
Tratament .,,.-"'
/
· -,,,..,,_ . c R ;:-·., , ·
f Tratamentul profilactic - se aplică cu precădere bolnavilor proveiiiîi'"dfu-'.2Mie1&.(ilf10emice·şi
presupune administrarea de 1O g de sare iodată zilnic.
Tratamentul curativ - este medical şi chirurgical
• Tratamentul medical este indicat în guşile parenchimatoase difuze
recente şi presupune hormonoterapie substitutivă. Aceasta constă în administrarea de extracte
tiroidiene totale (100-300 mg/zi) sau tiroxină (0,25-1 mg/zi) sau triiodotironină (20-80 µg/zi).
Adaptarea dozei se face în funcţie de regresiunea hipertrofiei tiroidiene, de apariţia semnelor de
supradozare şi de valoarea iodocaptării, care trebuie să ajungă sub 10%, ceea ce indică supresia
funcţiei tiroidiene. Iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol, 1 O picături pe zi;
administrarea unor doze mari de iod prezintă riscul hipertiroidizării unei guşi netoxice.
• Tratamentul chirurgical este indicat în:
- guşile parenchimatoase difuze vechi, care nu regresează după 4-6 luni de tratament medical
sau în cele însoţite de fenomene de compresiune;
- guşile nodulare sau chistice;
- guşile nodulare hipertiroidizate sau în guşile însoţite de hipotiroidie dacă există fenomene de
compresiune sau suspiciune de malignizare.
Tipul de intervenţie, ştiut fiind că histogeneza guşii presupune modificări care interesează
întreaga glandă tiroidă, este tiroidectomia subtotală; este intervenţia cea mai patogenică şi
211
 J
pennite păstrarea a două lame de ţesut tiroidian posteromediale necesare menţinerii unui
1
echilibru honnonal. Permite, de asemenea, o protecţie faţă de riscul lezării nervului recurent
şi/sau a glandelor paratiroide. J
Hipertiroidiile
Definiţie
Sunt afecţiuni ale sistemului neuroendocrin de reglare a metabolismului celular, caracterizate
1
prin hipersecreţia de hormoni tiroidieni sau prin creşterea sensibilităţii receptorilor tisulari la
acţiunea acestor hormoni.
Etiologie
Dintre factorii favorizanţi implicaţi în producerea hipertiroidiilor menţionăm: sexul feminin, cu
creşteri ale incidenţei în perioade însoţite de perturbări hormonale (pubertate, sarcină,
menopauza), afecţiuni tiroidiene preexistente (guşa, tiroiditele), infecţiile de focar, stresul.
Clasificare
Din punct de vedere patogenic, hipertiroidiile se împart în:
• Hipertiroidii primare - în care hiperfunctia glandei tiroide este
J
autonomă, independentă de activitatea axului cortico-hipotalamo-hipofizar. În această categorie
sunt incluse: hipertiroidia pură primară cu hipertrofie tiroidiană difuză (tireotoxicoza),
adenomul toxic tiroidian (Plummer).
J
• Hipertiroidii secundare - presupun hiperfuncţia tiroidei secundară hiperactivităţii
axului cortico-diencefalo-hipofizar şi includ: guşa hipertiroidiza-tă (basedowificată) şi boala J
Basedow.
Simptome şi semne
Semnele clinice din hipertiroidii sunt grupate în două mari sindroame: J
• Sindromul cortico-diencefalo-hipo(izar tradus prin:
- tulburări psihice: labilitate _psihică, irascibilitate, insomnii, nelinişte, agitaţie, plâns facil,
ideaţie rapidă şi dezordonată, scăderea capacităţii de concentrare şi memorizare; J
- tremurături ale extremităţilor, fine, rapide şi exagerate de stress;
- exoftalmie - presupune depăşirea canthusului orbitar de către cornee cu 18 mm;
- fenomene neurovegetative: transpiraţii, palpitaţii, tahipnee; J
- hipertrofie tiroidiană.
• Sindromul hipertiroidian, care cuprinde:
- tulburări cardio-vasculare: tulburări de ritm ce pot merge până la insuficienţa cardiacă; j
- scădere ponderală cu apetit crescut;
- astenie fizică;
- termofobie.
J
Alte semne, care nu se încadrează în cele două sindroame:
- tulburări oculare: lipsa de convergenţă a globilor oculari la privirea unui obiect apropiat,
clipiri rare, privire fixă, lagoftalmie (uneori bolnavii nu pot închide pleoapele nici în somn); J
- hiperrejlectivitate tendinoasă;
- tulburări trofice ale tegumentelor şi fanerelor: piele subţire, caldă, umedă; păr fin lucios;
unghii subţiri, friabile;
J
- accelerarea tranzitului digestiv;
- tulburări sexuale mergând până la impotenţă la bărbaţi şi scăderea libidoului la femei.
Forme clinice
j
Boala Basedow
Boala Basedow este consecinţa hipersecreţiei de TSH, secreţia acestuia nemaifiind inhibată de
concentraţia crescută de hormoni tiroidieni în sânge; pe de altă parte, în boala Basedow a fost
j
incriminată patogenia autoimună, prin decelarea în plasma acestor bolnavi a unui autoanticorp,
cu efect stimulator tiroidian de lungă durată (LATS - long acting thyroid stimulator), care
determină hiperplazia parenchimului tiroidian precum şi stimularea sintezei şi eliberării
j
212
J
J
I hormonilor tiroidieni. Acţiunea LATS este independentă de hipofiză. Hipertiroidismul este de
r etiologie autoimună.
Tabloul clinic al bolii include simptomele şi semnele de hipertiroidism descrise anterior la care

r
se adaugă semne specifice bolii guşa, exoftalmia (expresie clinică a oftalmopatiei infi ltrative) şi
dermopatia infiltrativă (incorect denumită mixedem pretibial).

r
f

r
f Fig. I 07 Boala Basedow - exoftalmie

f Guşa este reprezentată printr-o mărire de volum a glandei tiroide uniformă, netedă, elastică­
fermă, simetrică.
Oftalmopatia infiltrativă, pe lângă exoftalmie se mai caracterizează prin : durere orbitală,

f lăcrimare, iritaţie oculară, fotofobie, diplopie.

Mixedemul pretibial (mai corect este termenul de dermopatie infiltrativă, care evită confuziile

r
cu mixedemul din hipotrioidism) se caracterizează prin tegumente infiltrate care nu lasă godeu
cu localizare predominentă la nivelul tibiei. Poate fi pruriginos şi eritematos în stadiile iniţiale,
ulterior indurâdu-se. Patogenia oftalmopatiei şi a dermopatiei infiltrative nu este pe deplin
elucidată.

I Cardiotireozele sunt forme clinice de hipertiroidie în care manifestările cardiace au o pondere

cel puţin egală cu manifestările tiroidiene sau chiar domină tabloul clinic;
Paraclinic
Scintigrama tiroidiană evidenţiază o hiperplazie difuză sau localizată a glandei tiroide,
prezentând corespunzător acestei hiperplazii fenomene de hipercaptare a 1 131•
Valorile PBI şi ale metabolismului bazal sunt crescute, în timp ce reflexograma achiliană şi
colesterolemia au valori scăzute.
Evolutie. Complicatii
După şcoala român'ească de endocrinologie hipertiroidiile trec prin mai multe stadii evolutive:
• Stadiul neurotic- cu predominanţa manifestărilor din partea SNC;
• Stadiul neuroendocrin - în care sunt prezente ambele sindroame
caracteristice hipertiroidiei;
• Stadiul de visceralizare - în care apar semne evidente de suferinţă din
partea unor viscere;
• Stadiul de caşexie - caracterizat prin epuizarea tuturor rezervelor
organismului.

213
 1
Dintre complicaţiile mai frecvente care apar în evoluţia unui bolnav hipertiroidian menţionăm
J
cardiopatia hipertiroidiană, hepatoza tireotoxică, diabetul tiroidian.
Tratament j
Tratamentul hipertiroidiilor este complex, medico-chirurgical. Obiectivele tratamentului
vizează sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari, reducerea sau neutralizarea excesului de
hormoni tiroidieni, corectarea tulburărilor periferice. Aceste obiective se regăsesc şi în j
pregătirea preoperatorie a bolnavului hipertiroidian.
Tratamentul componentei centrale presupune:
- sedarea hiperexcitabilităţii cortico-diencefalice prin repaus fizic (somn 10-14 ore/zi) şi psihic: j
evitarea situaţiilor conflictuale, evitarea excitantelor (alcool, tutun, cafea), medicaţie sedativă a
SNC;
- tratament frenator hipofizar prin administrare de hormoni tiroidieni în doze medii sau soluţie
Lugol.
J
Tratamentul componentei tiroidiene presupune:
Metode conservatoare: 1
• Terapia cu iod conduce la următoarele efecte: inhibă hormonosinteza
tiroidiană şi eliberarea de hormoni tiroidieni în sânge, inhibă formarea TSH-ului hipofizar,
antrenează o involuţie a hiperplaziei glandulare, căreia îi reduce vascularizaţia. Se utilizează j
soluţia Lugol în doze crescânde, de la 3x5 picături/zi până la 3xl0 picături/zi.
• antitiroidienele de sinteză sunt indicate la bolnavii cu intoleranţă la iod
sau la cei care nu răspund la tratamentul cu iod. j
J
Metode radicale - au drept obiectiv suprimarea unei părţi din parenchimul tiroidian prin
următoarele modalităţi:
• administrarea de iod radioactiv care prezintă o serie de neajunsuri şi
riscuri legate de radioactivitate, riscuri genetice, riscul de hipotiroidie. Se recurge la această
terapie în condiţiile unor contraindicaţii ale tratamentului chirurgical.
• tratamentul chirurgical are avantajul obţinerii unor rezultate terapeutice rapide şi
j
J
persistente, fumizând mai puţine cazuri de hipotiroidie. Intervenţia chirurgicală efectuată de
regulă în cazul unei hipertiroidii este tiroidectomia subtotală.
Tratamentul componentei periferice vizează blocarea efectelor excesului de hormoni

J
tiroidieni asupra ţesuturilor. Se utilizează inhibitori ai receptorilor adrenergici, având în vedere
sinergismul dintre catecolamine şi hormonii tiroidieni� prin această medicaţie se reduce
tahicardia. Se utilizează: Guanetidina, 30-60 mg/zi; Propranololul 60-I20 mg/zi; Rezerpina,
0,25-2 mg/zi. Administrarea lor se face cu prudenţă la vârstnici şi/sau cardiotireozele
decompensate, la care determină depresie miocardică, precum şi la pacienţii cu astm bronşic. J
Cancerul tiroidian
Este mai frecvent întâlnit peste vârsta de 40 de ani, cu incidenţa maximă între 50-70 de ani,
având o frecventă , dublă la femei fată
, de bărbati.
,
J
Etiopatogenie
Se cunosc o serie de factori favorizanţi ai apariţiei neoplaziei tiroidiene şi anume: iradierea în
regiunea capului şi gâtului, stimularea cronică cu TSH, afecţiuni tiroidiene preexistente
j
(tiroidita cronică limfomatoasă, guşa nodulară), factori genetici.
Anatomie patologică
Din punct de vedere histopatologic distingem următoarele forme de cancer tiroidian:
j
- carcinoame papilare - mai frecvente la copii şi tineri, având o ev<!luţie lentă. Diseminează cel
mai adesea pe cale limfatică, dând foarte rar metastaze Ia distanţă. In general, au un prognostic
foarte bun fiind bine diferenţiate.
J
- carcinoame foliculare (veziculare) - sunt mai frecvent întâlnite peste 40 de ani. Prezintă o
evoluţie mai rapidă, cu invazia ţesuturilor de vecinătate, generând frecvent metastaze pe cale j
214
J
J
r sanguină şi mult mai rar metastaze ganglionare. Au prognostic mai rezervat decât carcinoamele
papilare.
-carcinoame anaplazice - se caracterizează histologic printr-o proliferare epitelială complet
nediferenţiată. Reprezintă mai puţin de 10% din cancerele tiroidiene şi sunt mai frecvente la
persoanele în vârstă şi la sexul feminin. Evoluţia bolii este rapidă cu decesul pacienţilor în
proporţie de peste 80% la un an de la diagnostic. Au prognosticul cel mai rezervat.

r - carcinoame medulare - au punct de plecare în celulele C (parafoliculare) ale tiroidei,

secretoare de calcitonină. Au o evoluţie relativ lentă, dar pot genera metastaze ganglionare cât şi
la distanţă. Apar mai frecvent la persoane în vârstă, având un prognostic mai bun decât formele
foliculare, dar mai rezervat decât cele papilare.
i - carcinoamele secundare - sunt metastaze în tiroidă ale unor cancere cu alte localizări (sân,

r
plămân, rinichi).
Simptome şi semne
Cancerul tiroidian poate evolua o perioadă de timp sub forma unui nodul solitar intracapsular,

r
a cărui natură histologică nu poate fi precizată. În faza de evoluţie extracapsulară şi de invazie
a structurilor de vecinătate, a adenopatiei regionale diagnosticul clinic este mult mai uşor de
stabilit; în fazele avansate se constată şi prezenţa sindromului de impregnare neoplazică, cu
alterarea stării generale.

I
Paraclinic
Scintigrafia tiroidiană - de obicei tumorile maligne apar sub forma unor noduli reci sau cu o
captare redusă a 1 131. Dozarea concentraţiei de hormoni tiroidieni oferă informaţii care pot
sugera tipul de cancer. În plus, sunt necesare radiografia cervicală şi toraco-pleuro-pulmonară,
f ultrasonografia tiroidiană şi abdominală, scintigrafie osoasă. Certitudinea diagnosticului o dă

r
numai examenul histopatologic.
Diagnostic diferenţial
Se face cu tiroidita cronică lemnoasă, tiroidita cronică limfomatoasă, tiroidita subacută, guşa

r
nodulară.
Clasificarea stadială a cancerului tiroidian (preterapeutică):
Tumora primară - T:
Tis - carcinom in situ;
TO - fără semne de tumoră primară;
[ T 1 - nodul unic situat la nivelul unui lob, fără modificarea mobilităţii glandei;
T2 - noduli multiplii situaţi într-un singur lob, fără modificarea mobilităţii glandei;

f
T3 - tumoră bilaterală sau nodul unic situat la nivelul istmului, fără modificarea mobilităţii
glandei;
T4 - tumoră depăşind capsula glandei.
Adenopatia regională - N:
N0 - fără semne de invazie a ganglionilor regionali;
N 1 - cu semne·de invazie a ganglionilor regionali omolaterali, care sunt mobili;
N2 - semne de invazie a ganglionilor regionali controlateraJi, mediani sau bilaterali, care sunt
mobili;
N3 - cu semne de invazie a ganglionilor regionali, care sunt fixaţi.
Metastazele la distanţă - M:
M0 - rară semne de metastază la distanţă;
M 1 - prezenţa metastazelor la distanţă.
Tratament:
Tratamentul chirurgical are drept obiective:
• certificarea intraoperatorie a diagnosticului de cancer prin examen
histopatologic extemporaneu din tumoră sau din ţesuturile învecinate invadate;
• îndepă11area tiroidei cancerizate;
• exereza ganglionilor limfatici regionali accesibili;
215
 J
• extirparea metastazelor unice accesibile.
j
Atitudinea chirurgicală propriu-zisă în abordarea cancerului tiroidian este una eclectică, care
ţine cont de existenţa a două categorii de bolnavi:
I. Bolnavi tineri, sub 40 de ani, cu forme papilare, la care se practică
1
l
lobistmectomie de partea afectată cu examen histopatologic extemporaneu la nivelul tumorii şi a
istmului; dacă examenul nu deceleaz,_ă insule de ţesut neoplazic la nivel istmic, intervenţia se va
limita la această lobistmectomie. In caz contrar se practică şi lobectomie controlaterală,
totalizând astfel tiroidectomia.
II. La bolnavii peste 40 de ani, cu forme foliculare, medulare sau nediferenţiate
de carcinom se va practica tiroidectomie totală.
j
Radioterapia
Tratamentul cu iod radioactiv, în cazul formelor care captează acest radioizotop, se practică J
numai după efectuarea tiroidectomiei totale, deci după îndepărtarea întregului ţesut tiroidian
normal, care rămas pe loc ar capta iodul radioactiv, ţesutul neoplazic şi deci metastazele nefiind
iodocaptante în prezenţa ţesutului tiroidian normal. 1
Practic la câteva săptămâni de la tiroidectomia totală se administrează i.v. iod radioactiv, urmat
de o scintigramă generală a corpului, pentru a evidenţia eventuale metastaze, care devin
funcţionale prin secreţia excesivă de TSH (defrenarea hipofizei după tiroidectomie). Dacă j
aceste metastaze există vor fi distruse prin administrarea unei noi doze de iod radioactiv, sub
controlul unei noi scintigrame.
Radioterapia externă are următoarele indicaţii:
- cancere anaplazice;
J
- cancere extinse, incomplet operate, indiferent de tipul histopatologic;
- cancere inoperabile;
- metastazele care nu captează l 131•
J
Hormonoterapia se practică după orice tiroidectomie cu dublu scop:
• realizarea unei frenări hipofizare a secreţiei de TSH, factor de stimulare J
a creşterii relicvatelor neoplazice sau metastazelor;
• tratament de substituţie.
Tratamentul hormonal se va menţine toată viaţa. J
Chimioterapia presupune administrarea de citostatice (Adriamicină, Cis-platinium,
Bleomicină), şi poate induce remisiuni parţiale, de scurtă durată ale metastazelor
pulmonare, care nu pot beneficia de radioterapie.
.. osoase,
J
j
-l
I

J
j
216
J
j
 CAPITOLUL XXII

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SÂNULUI

l SUPURAŢIILE GLANDEI MAMARE

f Mastitele acute

I
Definiţie Supuraţiile ţesutului glandular mamar sunt cunoscute sub denumirea de mastite, iar
cele ale grăsimii pre sau retromamare, paramastite. Această delimitare teoretică este mai dificil
de apreciat la examenul clinic, astfel că, în mod obişnuit, orice supuraţie a glandei mamare este
etichetată ca mastită.
Frecvenţa mastitei este maximă în perioada lactaţiei (90% din cazurile de mastită), prenatal

r
frecvenţa este de 5% şi în afara intervalului sarcină-lactaţie tot de 5%.
Etiologie În majoritatea cazurilor germenul cauzal este stafilococul aureu rezistent la penicilină,
contaminarea făcând-se de regulă în mediul spitalicesc. Mai rar pot fi răspunzători
streptococul, E.coli, Pseudomonas aeruginosa, proteus. Pătrunderea germenilor în ţesuturile

I sânului se face în ordinea frecvenţei:

• pe cale canaliculară (duete Iactifere);

r
• pe cale lirn(atică ;
• pe cale sanguină, foarte rar.
Germenii pătrund în glandă prin ragade şi fisuri ale mamelonului până în ţesutul interstiţial.

r
Edemul inflamator consecutiv realizează compresiune pe duetele lactifere şi stază secundară,
care, la rândul ei, potenţează infecţia. Focarele supurative apărute în evoluţia mastitei
puerperale pot fi unice sau multiple, superficiale ori profunde.

r
Forme anatomoclinice
Mastita acută a sugarului mic este la fel de frecventă la ambele sexe şi se întâlneşte în primele
săptămâni de viaţă. Prolactina maternă stimulează şi ţesutul glandular al nou născutului. Clinic,

r
sânul este o colecţie fluctuentă cu tegumente eritematoase, uneori violoacee, centrată de areola
mamară;
Abcesul tuberos - supuraţie a tuberculilor Morgagni(în afara lactaţiei) şi Montgomery(sarcină­
lactaţie). Clinic, se prezintă ca o tumefacţie nodulară pe aria areolară, ovoidă, eritematoasă, în
tensiune, moderat dureroasă. Adenita axilară este obişnuită (zonă bogat drenată limfatic);
Mastita puerperală în stadiul abcedat evoluează aproape constant spre superficial, fistulizând
la tegument în absenţa tratamentului chirurgical. Clinic, sânul este mărit de volum, dureros, cu
desen venos evident, cu tegumente lucioase, roşii, infiltrate, subtiate şi violacee în zona de
iminenţă de fistularizare. Localizarea mai frecventă este în cadran�! superoextem. Adenopatia
axilară inflamatorie este prezentă. Pot coexista treneuri de limfagită cu direcţie axilară pornind
de la o zonă eritematoasă relativ restrânsă. Mai rar, o colecţie profundă ori retromamară, se
poate superficializa în şanţul submamar(evoluţie în „buton de cămaşă"). Adenita axilară este
inconstantă.
Abcesul periareolar în sânul nonlactant. Este rar ca incidenţă însă prezintă un risc c rescu� de
recidivă, 38%. Clinic, apare ca o tumefacţie fluctuentă, moderat dureroasă, situată la margm ea
areolei mamare. Originea acestui tip de abces este în glandele sebacee periareolare, în duetele
lor obstruate sau în glandele sudoripare. Alteori, se poate dezvolta în contextul unei mastoze
sclerochistice care abcedează şi se superficializează periareolar. Pacientele Ia care se în tâlneşte
recidiva după tratamentul chirurgical sunt, în general, tinere cu anomalii mamelonare
(mameloane ombilicate). Pentru evitarea recidivelor este mai indicată excizia sectorială decât
simpla incizie datorată existenţei obişnuite a unui traiect fistulos ramificat.

217
 j

Tratament
Tratamentul este chirurgical. Anestezia, va fi preferabil, generală intravenoasă, ori prin
inhalaţie de scurtă durată. Se practică o incizie radiară care centrează tumefacţia sau zona
fluctuentă Cu degetul se controlează cavitatea şi se debridează. Când colecţia este retromamară
se practică incizia Bardenheuer la aproximativ 1 cm anterior de şanţul submamar. Atunci când
este necesar se practică mai multe incizii sau/şi contraincizii.Se spală cavitatea cu apă
oxigenată, cloramină 0,5% ori betadină. Drenajul se realizează cu tuburi ori lame de dren
exteriorizate Ja nevoie prin contraincizie. Se aplică mai multe straturi de pansament. În abcesele
tuberoase este indicată şi suficientă o incizie arcuată. În abcesele periareorale este necesară,
j
I
adesea, excizia sectorială.
Bromocriptina, inhibitor al prolactinei hipofizare administrat per os, în doză de 5-7,5 mg timp
de 14 zile, întrerupe secreţia lactată(mediu de cultură ), reduce edemu] prin creşterea drenajului
limfatic şi are efect analgezic.
J
j
j
j
J
J
Fig.109 Evacuarea colecţiei urmată de
Fig. 108 Incizia colecţiei dehridare

J
J
J
J
Fig.] I O Cavitatea colecţiei Fig.111 Meşarea cavităţii
Mastitele cronice J
Abcesul cronic intramamar este rezultatul unui drenaj ineficient sau al unui tratament inadecvat
cu antibioti�e. Clinic, apare ca o formaţie tumorală intramamară de consistenţă fermă, moderat
dureroasă. In forma încapsulată, cu perete scleros gros, diagnosticul diferenţial cu neoplasmul J
mamar este tranşat numai histopatologic. Ultrasonografia, mamografia, puncţia ecoghidată, sunt
metodologii recente care permit stabilirea diagnosticului preoperator prin tehnici miniinvazive.
j
218
r Galactocelul are caracterele unei tumori chistice rezultate în urma dilatării importante a
duetelor lactifere. Survine în general în faza finală a perioadei de alăptare. La compresiunea
mamelonului se evacuează, uneori, lapte alterat. Un galactocel care nu a fost bine drenat poate
conduce la o mastită cronică, dificil de diferenţiat clinic de un carcinom.
Abcesul subareolar cronic. Un abces recurent subacut sau cronic poate evolua pe un sân
nonlactant cu perioade de acutizare, iar după fistulizare cu remisia parţială a fenomenelor
inflamatorii. Ciclul se reia, rezultând în final o fistulă mamară cronică cu remanieri structurale
r ale complexului areolo-mamelonar şi cu devierea sau retracţia mamelonului.
Tuberculoza mamară se întâlneşte rar, în special în perioada de activitate genitală. Se prezintă
în mod obişnuit sub forma unor abcese cronice multiple, fistulizate cu tegumente violacee,
l lucioase, infiltrate. Diagnosticul se stabileşte bacteriologic şi histologic.
Actinomicoza, afecţiune rară, fistualizantă a sânului poate fi primitivă sau secundară diseminării
dintr-un focar de vecinătate(pleuropulmonar) sau de la distanţă(mastoidian, perinefretic, etc).
Diagnosticul poate fi sugerat de aspectul clinic, însă numai examenul histopatologic certifică
leziunea.

I
Sifilisul glandei mamare, rar întâlnit, sub forma leziunilor secundare ori terţiare, se prezintă ca
leziuni nodulare, ulcerate sau fistulizate. Diagnosticul se stabileşte bacteriologic sau serologic
(VDRL).

I
Tratament
Tratamentul chirurgical în fom1ele cronice ale supuraţiilor mamare se adaptează la caz, fiind
uneori minim - incizie şi evacuare în abcesul subareolar cronic. De cele mai multe ori însă sunt
necesare sectorectomii mamare (abcesul cronic, galactocelul, tuberculoza, sifilisul). În formele
f infecţioase extensive, cazuri rare, leziunea nu poate fi rezolvată decât prin mamectomie totală
(unele forme de tuberculoză, actinomicoza). Tratamentul adjuvant - antibioterapie,

f
antiinflamatorii - poate fi utilizat, dar el nu suplineşte evacuarea şi drenajul corect al colecţiilor
şi nici nu poate vindeca leziunile cu remanieri structurale fibroase, cicatriciale unde se impune
excizia

Tumorile benigne ale glandei mamare

Tumorile benigne sunt relativ frecvente în patologia sânului. Diagnosticul şi tratamentul lor
implică o responsabilitate deosebită pentru că reprezintă factori de risc pentru dezvoltarea unui
carcinom sau pot ascunde un cancer mamar (mastoză chistică, chistul mamar, papilomul
intraductal şi intrachistic);
Papilomul intraductal se prezintă ca o tumoră de mici dimensiuni, în mod obişnuit de 0,5-1 cm
situată, în general, subareolar. Rar, au fost menţionate însă şi diametre mai mari chiar de 10 cm.
Când tumora este de volum redus, de obicei nu se poate palpa. Poate fi bănuită clinic în cazul

l
scurgerilor mamelonare serohematice, verzui etc. În 75% din cazuri este localizată în sectorul
central, dezvoltându-se în duetele galactofore, submamelonar. În cazuri rare, când secreţia din
amonte de tumoră se infectează(tumoră obstructivă), inflamaţia se extinde în ţesutul

f
înconjurător şi poate apare adenopatia axilară. Incidenţa maximă se situează între 20 - 65 ani.
Ecografia şi citologia secreţiei mamelonare stabilesc diagnosticul, iar examenul histopatologic
exclude cancerul. Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie sectorială cuneiformă
centrată pe ductul galactofor în care s-a dezvoltat tumora. Când sediul papilomului este greu de
stabilit se practică rezecţia in bloc a canalelor galactofore retroareolare.
Fibroadenomul este cea mai frecventă tumoră benignă a sânului şi apare cu incidenţă maximă
în decada a 3-a de viaţă. Clinic, se manifestă printr-o formaţiune tumorală nodulară de formă
rotundă sau ovalară, cu contur net delimitat, consistenţă uşor crescută sau fermă, mobilă faţă de
planurile superficiale şi profunde. După menopauză, din cauza fibrozei, mobilitatea acestor
leziuni poate să scadă. În circa 10% din cazuri leziunile pot fi plurifocale. Diagnosticul se
bazează pe examenul clinic, ecografic, mamografie şi histopatologic. Tratamentul este
chirurgical şi constă în excizia fibroadenomului.
219
 J
Adenomul este o tumoră benignă rară, bine încapsulată. Are aspectul histopatologic de
J
fibroadenom pericanalicular cu conţinut stromal redus.
Tumora phyllodes este o tumoră relativ rară, întâlnindu-se în mai puţin de 1% din totalul
tumorilor sânului. Are, din punct de vedere histopatologic, aspectul unui fibroadenom

J
intracanalicular cu componentă stromală abundentă şi cu mult ţesut conjunctiv lax. Se mai
numeşte şi cystosarcoma phyllodes pentru că poate conţine şi formaţiuni chistice, indicând
totodată, deşi rar, potenţialul transformării maligne. Modelul diseminării metastatice este

J
similar sarcoamelor interesând predominant plămânul, dar şi alte organe parenchimatoase şi
osul.Tratamentul chirurgical are ca obiectiv excizia largă a tumorii cu margine de ţesut sănătos.
Alteori, datorită dimensiunilor mari, este necesară mamectomia simplă. În cazul recidivelor se

J
poate practica tumorectomia iterativă sau mamectomia simplă.

j
J
j
J
J
.J
J
Fig.112 Tumoră phyllodes gigantă l
Fig.113 Aspectul macroscopic pe secţiune al
tumorii phyllodes

Hiperplazia fibroadenomatoasă (mastoza fibrochistică) Deşi este vorba de o displazie mamară

şi nu de o leziune tumorală benignă propriu-zisă (deşi conţine în mod obişnuit elemente
chistice), am inclus-o la acest capitol datorită posibilelor contingenţe chirurgicale. Clinic, se
prezintă sub forma unor leziuni plurinodulare, de obicei bilaterale. Există o formă diseminată ca
mici nodozităţi, adesea fibroadenoame tipice şi o formă pseudotumorală (placardul mastozic).
Această leziune are incidenţa maximă între 30-50 de ani. După menopauză leziunile regresează
sugerând dependenţa hormonală estrogenică. Tumefacţia este adesea dureroasă în faza
premenstruală. Un nodul de natură chistică poate apare rapid în acest interval, uneori cu
fenomene inflamatorii, ca apoi să regreseze complet după menstruaţie. În 15% din cazuri se
poate constata o secreţie mamelonară în mod obişnuit clară, rar serohematică. Semnificaţia
I
leziunilor preneoplazice, în cadrul mastozei fibrochistice, este încă în discuţie. Riscul de
malignizare al acestei leziuni, histopatologic polimorfe (chiste, papilomatoză, adenoză, fibroză, J
220
f
r
' hiperplazie epitelială, ductală ori lobulară ) este de 4-5 ori mai mare decât la femeile fără
mastopatie. Trebuie subliniat însă că, în cadrul mastozei fibrochistice există elemente
histopatologice sigure care predispun Ia cancer: hiperplazia ductală sau lobulară atipică şi
adenoza sclerozantă Tratamentul chirurgical trebuie adaptat la leziune şi caz. Sectorectomia
simplă este, cel mai adesea, suficientă. Când biopsia cu examenul histopatologic evidenţiază
leziuni precanceroase rămâne de evaluat mamectomia subcutanată, uneori bilaterală, cu implant
siliconat subpectoral sau subcutanat.
r Tumorile maligne ale glandei mamare - cancerul de sân
Etiologie Cancerul mamar reprezintă a cincea cauză de mortalitate(după cancerul de plămân,
r cancerul de stomac, cancerul de ficat şi cancerul de colon) în populaţia generală şi prima cauză
de mortalitate prin cancer în rândul populaţiei feminine. Cancerul de sân este rezultatul
interacţiunii factorilor de mediu şi a factorilor genetici:
i leziunile ADN. Expunerea la estrogeni a determinat mutaţii care generează cancer de sân. O
anumită rată de participare o are oncogeneza virală şi radiaţiile ionizante,
defectele genelor BRCAI, BRCA2, p53 care intervin în repararea AND,
prezenţa unor factori anormali de creştere care intervin în comunicarea dintre celulele
stromale şi celulele epiteliale, în angiogeneza necesară creşterii tumorale.
Există însă şi unii factori individuali care nu au fost identificaţi. Între 5% şil 0% din cazurile noi
de cancer de sân se întâlnesc în contextul unor sindroame ereditare, etiologia rămânând obscură

r
pentru restul de 90-95%. Factorii de risc primar sunt sexul, vârsta, naşterile, hormonii, grăsimile
din alimentaţie, consumul de alcool, obezitatea, tutunul, radiaţiile.
Factori de risc

r
Vârsta: există două vârfuri de incidenţă, unul premenopauza! (45-50 de ani) şi unul
postmenopauzal (55-65 de ani);
Antecedentele familiale: cancerul mamar în familie creşte riscul de 2-3 ori faţă de populaţia
normală; Mutaţiile genelor BRCA I, BRCA2 sunt răspunzătoare de circa I 0% din cancerele
mamare ereditare.
Antecedentele personale fiziologice: menarha precoce, nuliparitatea sau prima sarcină după 30-
32 de ani, lipsa alăptării, femei necăsătorite sau căsătorite târziu (după 30 de ani);
Antecedente personale patologice: displazii mamare, tumori mamare benigne (considerate
afecţiuni precanceroase), traumatisme mamare, expuneri prelungite, intense şi repetate la
acţiunea radiaţiilor solare, tratamente hormonale (în ·special anticoncepţionale pe bază de
estrogeni), instabilitatea neurohormonală, traume psihice. Alţi factori de risc primar sunt sexul
feminin, grăsimile din alimentaţie, consumul de alcool, obezitatea, tutunul.
Simptome şi semne
Primul simptom: 99,5-99,7% din cancerele mamare sunt simptomatice:
- în 80% din cazuri primul simptom este tumora depistată prin autoexaminare;
- mastodinia - în 8% din cazuri; alertează bolnava;
- secreţia mamelonară - 4-7% din cazuri - serohematică sau sangvinolentă;
- adenopatia axilară - 2% din cazuri - ca prim simptom;
- eczematizarea şi eroziunile mamelonare;
- fenomene inflamatorii acute în mastita carcinomatoasă.
Inspecţia apreciază conturul şi forma celor doi sâni notând anomalii de formă, existenţa de
proeminenţe sau depresiuni, culoarea tegumentului, edemul, dilatarea venelor superficiale,
retracţia mamelonului, cruste, eroziuni mamelonare, roşeaţa, ,,coaja de portocală", ulceraţia. Se
inspectează axila şi fosa supraclaviculară, linia bimamelonară, orizontalitatea sau oblicitatea
acesteia.

1.
I 221

r
 .J

u J
J
I
J
Desen venos
angorjat
J
J
j
k•
�
�

---,1,.�..
--�-1,...�� .;ţ
J
]
J
Fig 114. Semne clinice în cancerul mamar.

Palparea sânului va preciza: sediul tumorii în unul din cele 5 cadrane, dimensiunea (în cm),

.J
numărul tumorilor, forma, consistenţa, conturul, suprafaţa (tumora este de obicei dură, contur
imprecis, suprafaţă neregulată); raportul tumorii cu tegumentul(dispariţia paralelismului
pliurilor cutanate prin manevra plicaturii tegumentului; retracţia mamelonului; aderenţa
completă); se va controla prezenţa şi aspectul secreţiei mamelonare, raporturile tumorii cu
fascia sau m. pectoral (manevra Tillaux), sau cu peretele toracic (tumoră aderentă la peretele
toracic, chiar cum. pectoral relaxat). Se va palpa sânul controlateral, ganglionii axilari, numărul
J
lor, mobilitatea, mărimea, localizarea pe grupe; ganglionii supraclaviculari şi subclaviculari;
axila opusă(ganglionii invadaţi - M 1 ). Examenul clinic, sub raportul rigurozităţii şi atenţiei cu
care este efectuat, este fundamental.
J
Autoexaminarea sânilor a condus la depistarea mai frecventă a tumorilor benigne, dar femeile
care îşi descoperă un cancer continuă să moară de cancer în aceeaşi măsură ca şi înainte
raportează un editorial din 2002 al Institutului Naţional de Cancer din China.
Forme anatomoclinice
Cancerul mamar poate fi întâlnit în următoarele forme anatomoclinice:
• cancere mamare in situ, ductal şi lobular. Sunt cazuri de diagnostic precoce mamografie.
In evoluţie pot deveni invazive, dar nu obligatoriu:
carcinom ductal in situ(CDIS) dezvoltat din epiteliul canalelor galactofore,
carcinom lobular in situ(CLIS) dezvoltat din epiteliul acinilor glandulari. Nu
este considerat un cancer propriu-zis, dar este un semn de alarmă pentru
dezvoltarea unui cancer invaziv.
• cancer mamar invaziv. Celulele canceroase cu originea în epiteliul ductal sau al lobulilor
glandulari au depăşit aceste structuri ş1 au invadat ţesutul din jur. Tumora poate fi

222
 evidenţiată la examenul clinic, ecografic şi elastografic, mamografie. Celulele neoplazice
f pot fi găsite şi în limfonodulii regionali.

r
r
Cancer lobular in situ

r Cancer dudal

r
��msitu

r Cancer i:nva.ziv
(inftltrativ)

Fig.115 Forme anatomoclinice de cancer mamar.

Fig.116 Cancer mamar drept invaziv

223
 J
• cancer mamar metastatic. Celulele neoplazice care au părăsit tumora primară pe cale
J
limfatică sau sanguină au ajuns într-un interval de luni sau ani în alte organe(ficat, oase,
plămâni, creier) unde au dezvoltat tumori secundare.
• cancer mamar local avansat. Tumora mamară, cel mai adesea neglijată, a invadat, prin
contiguitate ori pe cale limfatică, tegumentul, peretele costal. Cancerul de sân inflamator,
mastita carcinomatoasă sunt forme extrem de agresive şi severe, adesea etichetate ca
mastită acută.
j
l . l
\:,_, __
J
j
J
I
1

J
j
J
Fig. 117 Neoplasm de sân bilateral, local avansat l
J
• cancer mamar recidivat. După tratament, complex, multisecvenţial, tumora reapare în sân,
în peretele toracic.
• boala Paget, cu sau fără turnară, este un carcinom cu aspect clinic caracteristic. Are j
originea în canalele galactofore terminale, de unde se extinde în "pată de ulei", prin
contiguitate, la mamelonului şi areolei, aspectul clinic fiind de eczemă.
Forme histopatologice ale cancerului de sân Cel mai frecvent este adenocarcinomul. Alte j
forme sunt: chistadenocarcinomul, carcinomul trabecular, anaplazic, mucinos etc. În funţie de
gradul de diferenţiere histopatologic se deosebesc:
G 1 - grad înalt de diferenţiere;
J
G2 - grad mediu de diferenţiere;
G3 - grad scăzut de diferenţiere al tumorii.
J
Severitatea se corelează cu gradul cel mai înalt.
Explorări paraclinice
Mamografia poate evidenţia: formaţiune opacă neregulată, stelată, neomogenă, cu contur şters
j
şi aspect de spicuii în jurul tumorii; microcalcificări; edem peritumoral (halou clar în jur);
îngroşarea lizereului cutanat pretumoral. j

rn J
J
 Ultrasonografia este un examen complementar explorării mamografice care poate evidenţia
[ formaţiunea tumorală, aspectul şi conturul difuz, neomogen, vascularizaţie
accentuată(angio geneză tumorală), adenopatii. cu mare sensibilitate şi specificitate diagno stică.

r Împreună cu elastografia( evaluează 5 grade cromatice de consistenţă a tumorii)creşte

sensibilitatea şi specificitatea diagnostică. Ecografia hepatică este performantă în descoperirea

r
metastazelor la acest nivel.
Rezonanţa magnetică nucleară depăşeşte în performanţa diagnostică mamografia. CDIS este
evidenţiat prin RMN.
Testarea genetică este recomandată pentru pacientele cu istorie familială de cancer mamar la
care se asociază un risc crescut pentru mutaţii genice în BRCAl şi BRCA2.
Determinarea CA 15. 3(carbo hidrat antigen 15 .3, epitelial-mucin) din sânge poate oglindi, ca
marker tumoral, activitatea tumorală postterapeutică.
Examenul citologic al secreţiei mamare poate constata prezenta de celule neoplazice.
Citologia prin puncţie aspirativă este de sensibilitate mai m;re având importanţă în aprecierea
chimio terapiei neoadjuvante sau în decizia terapeutică în stadiile III, IV. Se poate practica şi din
adenopatii le axilare. Are o acurateţe diagno stică de 90%.
[' Excizia sectorială cu ex. histopatologic extemporaneu efectuată sub aneste zie generală, este
indicată în cazurile ci indicaţie chirurgicală iniţială (stadiile I şi II); permite diagnosticul de
certitudine.
f Radiografia pulmonară, a scheletului diseminări metastatice, zone de osteoliză

Clasificarea clinică preterapeutică TNM se face în funcţie de tumora primară, prezenţa

f invaziei ganglionare şi a metastazelor.
Turnară primară - T-
Tis - carcinom preinvaziv (in situ), carcinomul intraductal neinfiltrant sau boala Paget fără
tumoră demonstrabilă;
Notă: boala Paget cu tumoră demonstrabilă se clasifică în funcţie de mărimea tumorii.
T0 - fără semne de tumoră primară în sân;
T 1 - tumoră cu diametrul cel mai mare până la 2cm:
T ta - fără fixare la fascia pectorală subiacentă şi/sau la muşchi;
T 1b - cu fixare la fascia pectorală subiacentă şi/sau la muşchi;
T2 -tumoră între 2-5 cm diametrul maxim:
Tza - fără fixare subiacentă;
T2b- cu fixare subiacentă;
T3 - tumoră peste 5 cm diametrul maxim:
T3 a - rară fixare subiacentă;
T3b - cu fixare subiacentă;
T4 - tumoră indiferent de mărime cu extensie directă la peretele to racic sau la tegumentul
sânului:
T4a - cu fixare la peretele toracic;
T4b - cu edem, infiltrarea sau ulcerarea tegumentului (inclusiv pielea în „co ajă de
po rtocală") sall cu noduli de permeaţie limitaţi la acelaşi sân;
T4c - aso cierea T4a şi T4b·
Notă: depresiunea tegumentului, retracţia mamelonului sau orice alte modificări cu excepţia
celor din T4 pot să apară în T 1 , T2 sau T3 , fără să afecteze clasificarea.
Adenopatia regională - N:
N0 - fără adenopatie axilară omolaterală palpabilă;
N 1 - adenopatie axilară omolaterală palpabilă:
N Ia - adenopatie clinic neinvadată;
N Jb - adenopatie clinic invadată;

225
 j

N2 - adenopatie axilară omo1aterală fixată, fie sub formă de bloc ganglionar, fie cu fixare la
J
ţesuturile vecine şi considerată clinic invadată;
Notă: edemul braţului poate fi datorat obstrucţiei limfatice; ganglionii pot să nu fie astfel
palpabili;
J,
Nx - adenopatia nu poate fi apreciată.
Metastazele la distanţă - M:
Mo - fără metastaze la distanţă;
J
M1 - cu metastaze la distanţă; N3 - adenopatie supra şi subclaviculară omolaterală sau edem al
braţului sunt încadrate ca metastază Ml. j
Mx - nu s-au efectuat explorările necesare pentru decelarea metastazelor.

Gruparea pe stadii clinice 1

STADIUL I T1a sau T1b No SAUN1a
l
M
T1ab N1b MO
STADIUL II
T2ab No; N1ab
T3ab No; N1
STADIUL Ilia Orice formă de
N2
MO
j
T1, T2, Î3

STADIUL Ulb
Orice formă de
T1, T2, Î3
N3 l
Orice formă de Orice formă de MO
T4
Orice formă de
N
Orice formă de
j
STADIUL IV
J
T N

Elemente de prognostic
Ritmul de evoluţie - dublarea volumului în ultimele 3 luni = puseu evolutiv, cu prognostic
J
sever; impune tratament preoperator radio şi chimioterapic. Stadiul clinic avansat - prognostic
rău. Factori agravanţi: mai mult de 2 avorturi în ultimii 2 ani, sarcină la termen în ultimii 2 ani
sau tratamente hormonale în ultimii 2 ani.
J
Markeri histopatologici pozitivi:
• tumoră >2 cm (3-6 cm supravieţuire la 5 ani de 35-45%; sub 2 cm diametru - 88%
supravieţuire la 5 ani); tumori slab diferenţiate sau nediferenţiate (03 );
J
• invazie peritumorală;
• tumori din cadranul central sau cadranele interne; }
• diseminarea intramamelonară sau invazia areolei;
• invazia ganglionilor axilari: cu cât numărul lor este mai mare prognosticul este mai
rău (>3 ganglioni invadaţi); invazia ganglionilor din staţiile III şi IV - prognostic rău. J
• Mutaţiile genice BRCAI, BRCA2 sunt de prognostic prost.
Tratament
Principiile lui Verhaeghe sunt obligatorii în privinţa atitudinii terapeutice: j
J
• orice tumoră mamară poate fi un cancer până la proba contrarie (ex.
histopatologic);
• nu trebuie aplicate tratamente hormonale în tumorile sânului;

J
• o secreţie mamelonară poate fi datorată unui cancer mamar;
• nu trebuie aşteptate semnele clinice pentru a stabili diagnosticul de cancer;
• examenul clinic trebuie să fie corect şi complet executat.
226
J
J
r Tratamentul este
imunoterapie.
complex: chirurgical, radioteratie, chimioterapie, hormonoterapie,

r Tratamentul chirurgical
Este indicat ca prim gest terapeutic în stadiile T; I şi II(ec1ectic). Tipurile de intervenţii:
5,

- în stadiul Tis - rezecţie sectorială cu examen histopatologic extemporaneu; dacă rezultatul

histopatologic este pozitiv (cancer) se va practica mamectomie simplă. Actul chirurgical este
[ unnat de controale oncologice repetate.

r
- în stadiile I şi II, cu T 1a sau T2a (turnară care nu invadează fascia pectoralului) se va practica
sectorectomie cu examen histopatologic extemporaneu; dacă examenul histologic este pozitiv
(cancer) se va practica mamectomie radicală modificată Patey sau Madden.
• În stadiile I şi II, în care tumora invadează fascia pectoralului (T 1b sau T2b ) iar examenul
histopatologic este pozitiv (cancer) se va practica amputaţia de sân Halsted
[ • În stadiul III tratamentul chirurgical este precedat de tratament oncologic: chimioterapie,

r
radioterapie şi hormonoterapie, în scopul reconvertirii cancerului într-un stadiu anterior.
Dacă se produce reconvertirea se va practica operaţia Halsted de toaletă. Dacă
reconvertirea nu se produce se va continua chimioterapia (12-18 cure).

r
r
r

Fig.118 Mamectomie stângă - aspect potoperator

• În stadiul IV chirurgia are caracter de necesitate: tumori ulcerate, infectate, sângerând!­

Tratamentul chirurgical este precedat şi urmat de chimioterapie şi hormonoterapie. ln
aceste situaţii se practică mamectomie de toaletă. În tumorile necomplicate din stadiul IV
tratamentul chirurgical este contraindicat. În această situaţie este indicat tratamentul
oncologic (chimioterapie, iradiere, hormonoterapie -- castrare sau Tamoxifen).
• În ultimii 10-15 ani există tendinţa pe plan mondial de a trece de la atitudinea descrisă mai
sus, în anumite situaţii la chirurgia conservatoare a cancerului de sân, cu rezultate
asemănătoare, dar cu avantajul păstrării sânului şi a reducerii morbidităţii postoperatorii
specifice chirurgiei clasice.
Tratamentul radioterapic
Utilizează razele X cu energii înalte şi alte tipuri de radiaţii pentru a distruge celulele
canceroase ori pentru a le bloca creşterea. Există două tipuri de terapii radiante: terapia
227
 j

externă(energia radiantă este generată în afara corpului în inatalaţii speciale şi dirijată apoi
1
asupra tumorii sau patului tumoral) şi terapia internă, de contact, brahiterapie(utilizează
substanţe radioactive în ace, spire, catetere etc care sunt plasate direct sau lângă tumoră ori în
patul tumoral). Calea de administrare este în funcţie de tipul şi stadiul cancerului.
f
Tratamentul chimioterapic
Utilizează medicamente care stopează creşterea celulelor tumorale. 1
Terapia hormonală utilizează tamoxifenul sau inhibitorii de aromatază care blochează
receptorii estrogenici de pe celulele neoplazice oprindu-le creşterea.
Noi tipuri de tratament j
Biopsia ganglionului santinelă. Ganclionul santinelă este primul limfonodul în care drenează
tumora şi este susceptibil de a fi primul invadat. O substanţă radioactivă sau un colorant este
injectat peritumoral. Ajuns în ganglion prin drenaj limfatic îl colorează şi-l face uşor accesibil 1
identificării, extirpării şi apoi examenului histologic pentru a depista celule neoplazice. Dacă nu
se găsesc celule neoplazice nu este necesară o limfadenectomie axilară. După abordul
ganglionului santinelă urmează un gest chirurgical conservator(tumorectomie, sectorectomie) j
ori radical, mamectomia.
Chimioterapia în megadoze cu transplant de celule stern Chimioterapia în doze mari este mult
mai eficace pe celulele tumorale, dar distruge şi celulele hematoformatoare. Celulele stern din
j
măduva osoasă recoltate de la pacient sau de Ia un donor sunt congelate şi stocate. După
chemioterapie completă celulele stern sunt infuzate pacientului.
Anticorpii monoclonali se cuplează cu substanţe specifice(antigene) de pe celulele neoplazice
j
J
sau cu factori de creştere care stimulează celulele tumorale. În acest fel se blochează cresterea
lor ori este potenţată distrugerea celulelor tumorale. Anticorpii monoclonali pot fi utilizaţi în
infuzie, singuri sau asociat chimioterapicelor. Un astfel de anticorp este trastuzumab­
ul(herceptin) care blochează efectele factorului proteic de creştere tumorală HER2.
Aproximativ un sfert din pacienţii cu cancer mamar beneficiază de acest tratament asociat cu
chimioterapia.
J
Inhibitorii de tirozin-kinază ca terapie adjuvantă. Inhibitorii de tirozin-kinază blochează
semnalele necesare creşterii tumorale, eficienţa lor fiind potenţată de asocierea cu alte
!
medicamente antitumorale. Lapatinib-ul blochează efectele proteinei HER2 şi ale altor proteine
intracitoplasmatice din celulele tumorale. Este utilizat la pacienţi HER2 pozitivi care au
beneficiat şi de tratament cu trastuzumab.
Prognosticul depinde de o serie de factori:stadialitate, grading histopatologic, receptori
J
hormonali, vârstă etc
J
}
J
J
J
J
228
J
J
 CAPITOLUL XXIII

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A VASELOR SANGUINE

Sindromul de ischemie acută periferică

f Definiţie
Sindromul de ischemie acută periferică (SIAP) constă în supnmarea bruscă a circulaţiei

r
arteriale într-un teritoriu periferic datorită obstrucţiei sau întreruperii continuităţii arterei
nutritive. Consecinţa imediată este instalarea ischemiei în teritoriul irigat fiind afectate
ţesuturile moi (muşchi, nervi, tegument). Persistenţa ischemiei conduce, în interval mai mare de
8 ore, la paralizie motorie şi senzorială, necroză musculară şi tegumentară.
Etiopatogenie
J
r
Cauzele sindromului de ischemie acută periferică sunt:
• traumatismele arteriale: contuzia arterială şi spasmul subsecvent, ruptura arterială,
plaga şi secţiunea arterială;
• emboliile - obstrucţia arterială este secundară migrării unui embol.Acesta este
reprezentat, cel mai frecvent, de un cheag sanguin a cărui sursă este în 80-90% din cazuri inima
f patologică (fibrilaţia atrială, infarctul miocardic recent, valvulopatiile, endocardita, mixomul
atrial)- embolie cardio-arterială, apoi arteriopatiile(emboli din fragmentarea unei plăci de

r aterom, dintr-un anevrism etc mobilizaţi în segmentele distale) - embolie arterio-arterială.

Mult mai rar, embolul este un cheag sanguin care trece din inima dreaptă printr-un defect septal
în atriul stâng - embolie paradoxală. Alteori, mai ales în circumstanţe traumatice, embolul este
reprezentat de particule grăsoase(fracturi), bule de gaze etc.
[ • trombozekarteriale: evoluează, în mod obişnuit, în artere modificate
patologic: degenerativ, traumatic, inflamator (trombangeita obliterantă, periarterita
nodoasă, policitemia vera, lupus eritematos, sclerodermie) sau în contextul unor sindroame de
f hipercoagulabilitate de diverse cauze (deshidratări, anemie, hipotensiune arterială);

r
• trombozele venoase masive (phlegmatia coerlu ea dolens) însoţite de
spasm arterial prelungit urmat de ischemie acută.
• degerăturile în care ischemia acută este secundară acţiunii complexe a
frigului asupra structurilor celulare şi vaselor periferice (vasoconstricţie, stază,
microtromboze, anoxie).
Simptome şi semne
Tabloul clinic în SIAP este denumit tabloul celor 5 P (de la prima literă a elementelor clinice în
limba engleză) : durere (pain), paloare (pal/or), parestezii (paresthesia), paralizia (paralysis),
dispariţia pulsului (pulselessness).

Durerea brutală, severă, neremisivă se întâlneşte în peste 80% din cazuri. Debutul ei este
simultan cu întreruperea circulaţiei ru1eriale. Paresteziilecare anunţă suferinţa nervilor sunt
înlocuite la scurt interval de timp de paralizia motorie cu impotenţă funcţională.
La examenul local se constată paloarea intensă a segmentului afectat. La câteva ore este
înlocuită de cianoză datorită desaturării sângelui în oxigen. La palpare, se percepe răceala
evidentă a tegumentelor comparativ cu segmentul simetric, hiperestezia cutanată la acelaşi
nivel şi la debutul ischemiei care, progresiv, va trece în anestezie. Palparea arterei la nivelul
ariilor de elecţie constată absenţa pulsului distal. Instalarea paraliziei motorii anunţă necroza.
Persistenţa ischemiei peste 12 ore face ca modificările tisulare să devină ireversibile. O linie de
demarcaţie apare pe tegumente între ţesuturile viabile şi nonviabile. Împăstarea musculaturii
moletului, în ocluziile arterei femurale superficiale, denotă infarctizarea musculară ireversibilă.
Tegumentul şi ţesutul celular subcutanat au o mai mare rezistenţă la hipoxie în comparaţie cu
229
 J
j
nervii şi muşchii în care modificările histologice devin ireversibile după 4-6 ore de ischemie.
Nivelul demarcaţiei ariei ischemice sugerează nivelul ocluziei arteriale.

Linia de demarcaţie Nivelul obstructiei

I
Regiunea irnminală
In 1/3 proximală a coapsei
Bifurcatia aortei şi arterele iliace comune
Artera iliacă externă l
În 1/3 distală a coapsei Artera femurală comună
In 1/3 proximală a gambei
In 1/3 distală a gambei
Artera femurală superficială
Artera poplitee
J
Tabel - Relaţia intre nivelul obstrucţiei arteriale şi linia de demarcaţie a ischemiei
j
J
î
J
J

Fig.119 Gangrenă postembolică la l 6ore de la debut.

j
Viabilitatea ţesuturilor depinde de calitatea şi capacitatea circulaţiei colaterale şi de precocitatea
intervenţiei chirurgicale. Creşterea fluxului pe colaterale se manifestă prin revenirea culorii şi
J
căldurii tegumentului şi prin reducerea progresivă a durerii. Când ischemia a fost severă, dar
măsurile terapeutice au fost prompt şi corect aplicate, funcţia senzitivă a segmentului interesat
revine la normal într-un interval de 6 luni.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este în primul rând un diagnostic clinic. Deşi arteriografia ne oferă
informaţii importante(topografia leziunii şi în special starea axului vascular în aval de obstacol
J
şi starea circulaţiei colaterale) necesitatea instituirii de urgenţă a tratamentului medico­
chirurgical ne obligă deseori în practică să renunţăm la această explorare. Actual, mai rapidă,
neinvazivă, uşor de efectuat şi foarte performantă este examinarea ecodoppler în măsură să
j
stabilească sediul obstacolului, situaţia circulaţiei colaterale, absenţa semnalului vascular distal
de obstrucţie.
Diagnostic diferenţial
j
J
Diagnosticul diferenţial al sindromului de ischemie acută se face, în principal, cu:
- spasmul arterial prezent în unele intoxicaţii (arsen, ergotamină), artrite,
neuropatii periferice; simptomatologia ischemică este mai puţin amplă şi este temporară;
- tromboza venoasă acută, care uneori debutează cu spasm arterial.
Tratament
Tratamentul trebuie să fie urgent, prompt, aplicat în primele 6-8 ore de la debut, complex,
l
medico-chirurgical, adresându-se atât fenomenelor locale cât şi răsunetului general (cu
precădere funcţiilor cardiacă şi renală). J
230

J
 Tratamentul medical este indicat ca primă urgenţă, indiferent de diagnosticul etiologic şi
topografic al ischemiei, până la intervenţia chirurgicală şi în completarea acesteia. Este un
tratament complex.
Obiectivele tratamentului medical sunt: 1 )tromboliza, 2)suprimarea durerii, 3)prevenirea
extinderii trombozei secundare, 4)combaterea spasmului arterial, 5)eficientizarea funcţiei de
pompă a cordului, 6)combaterea tulburărilor umorale şi metabolice.
• Tromboliza - disoluţia trombului - este o alternativă la tratamentul
f chirurgical. Indicaţiile şi condiţiile de aplicare sunt bine codificate: ischemii acute localizate în
teritorii greu abordabile chirurgical, embolii multiple, recidivante, bolnavi cu contraindicaţii
chirurgicale. Se utilizează streptokinaza (100 OOO Ul/oră), numai în mediu spitalicesc dotat cu
f un bun laborator de hematologie, capabil să conducă tratamentul după dozări precise
(trombelastogramă, coagulogramă, toleranţa la heparină, activitate protrombinică etc).
Rezultatele tratamentului depind de precocitatea aplicării (numai în primele 24-48 de ore de la
debut).
• Combaterea durerii se realizează folosind, de regulă, antialgice majore
din grupa opiaceelor.
Prevenirea extinderii trombozei secundare se realizează prin tratament cu
anticoagulante şi antiagregante. Tratamentul anticoagulant se face cu heparină nativă (5000 ui,
i.v./4 ore) sau cu heparine fracţionate (200 U / Kg corp/zi). Tratamentul antiagregant susţine şi
completează terapia anticoagulantă; frecvent se utilizează Dextran 40 sau Rheomacrodex.
• Înlăturarea spasmului şi favorizarea circulaţiei colaterale se realizează

f
prin administrarea vasodilatatoarelor(papaverină 40 mg/4-6 ore, i.v sau i.a.; complamin i.v. 300
mg/6 ore; xi lină 1% i. v. sau infiltraţii periarteriale sau peridurale).
Reechilibrare volemică, ionică şi acidobazică este obligatorie şi trebuie monitorizată
prin parametri chnici(TA, puls, diureză) şi paraclinici(Ht, uree, ionogramă). Se realizează cu
soluţii cristaloide, macromolecule sau sânge(în caz de hemoragii). Acidoza metabolică
presupune administrarea de ser bicarbonatat sau THAM.
• Tratamentul afecţiunii cardiace urmărind obţinerea unor parametrii
hemodinamici meniţi să nu compromită rezultatele tratamentului de dezobstrucţie.

r
Tratamentul chirurgical are caracter de urgenţă şi urmăreşte repermeabilizarea trunchiului
arterial. Momentul operator se plasează obligatoriu înaintea apariţiei semnelor de leziuni
ischemice ireversibile; practicat peste acest interval tratamentu] de repermeabilizare devine

r
periculos prin dezvoltarea sindromului de reperfuzie(mobilizarea în circulaţia sistemică a
ionilor de Ir, a radicalului de 0-, a ionilor de potasiu, proteaze, citokine, prostaglandine, kinine,
histamină etc cu acţiune distructivă pe membranele celulare din afara focarului ischemic).
Tipu] de intervenţie este în funcţie de cauza ischemiei:
• embolectomia - presupune extragerea embolului prin abord direct sau la distanţă,
folosind sonda Fogarty;
• în obstrucţiile trombotice metodele şi indicaţiile sunt diferite:
- trombendarteriectomie, deseori cu arterioplastie;
- arteriectomie segmentară unnată de renonstrucţie cu grefon venos sau proteză de dacron;
- by-pass folosind materiale biologice sau artificiale, realizând o comunicare între segmentul
din amonte şi din aval de obstacol, scurtcircuitând zona obstruată;
• amputaţia este gestul terapeutic salvator atunci când leziunile ischemice
au devenit ireversibile, cu răsunet metabolic grav.

Sindromul de ischemie cronică periferică

Definiţie
Sindromul de ischemie cronică periferică (SICP) se defineşte ca o diminuare lentă, progresivă
a perfuziei arteriale într-un teritoriu periferic până la nivele critice. În mod obişnuit sunt
interesate arterele membrelor inferioare, axul femuro-popliteu fiind mai des interesat decât
231
 J
segmentul aorto-iliac. La membrele superioare, mai frecvent afectate sunt artera axilară şi
j
brahială şi mai rar ulnara şi radiala. Circulaţia colaterală, bine reprezentată la acest nivel, face
ca simptomatologia să fie atenuată. Evoluţie este progresivă, simptomatologia manifestându-se
când lumenul arterial este obstruat peste 75%.
t
Etiopatogenie
Sindromul este mai frecvent la bărbaţii vârstnici, mari fumători care dezvoltă frecvent leziuni
de ateroscleroză. Boală degenerativă majoră a arterelor, se caracterizează prin hiperplazie
l
intimală, migraţia celulelor musculare netede spre intimă, infiltrarea şi acumularea
subendotelială de lipoproteine, macrofage, creşterea sintezei de colagen în jurul acestor
depozite. Hiperlipidemia, hipertensiunea arterială, obezitatea, sedentarismul, fumatul, diabetul,
1
disfuncţiile hormonale, stresul cotidian şi hemodinamic realizează un complex de factori de risc
care, concurenţial, conduc la deteriorarea sistemului arterial. Deşi ateroscleroza este o boală
difuză, în modul de distribuţie şi afectare a vaselor există variaţii mari. Pacienţii tineri cu
1
ateroscleroză rapid progresivă dezvoltă obişnuit stenoze aorto-iliace, în timp ce pacienţii
vârstnici, cu diabet zaharat, au mai afectat axul femural şi tibio-peronier. Leziunile sunt, de
obicei, distribuite simetric. Manifestările clinice sunt secundare insuficienţei arteriale, formării
J
anevrismelor şi embolismului..
Simptome şi semne: durere(claudicaţie intermitentă, durere de repaus), hipotrofie musculară, j
tulburări trofice ale tegumentelor şi fanerelor(atrofie, necroză), absenţa pulsului. Manifestările
clinice ale sindromului de ischemie cronică periferică sunt caracteristice, fapt ce permite un
diagnostic clinic pozitiv relativ uşor. Debutul bolii este insidios prin parestezii, furnicături, j
senzaţie de răceală, frecvent ignorate sau interpretate incorect. Perioada de stare are o expresie
clinică bine precizată. Simptomul dominant este durerea sub formă de :
- claudicaţie intermitentă - durere cu caracter de crampă, care se localizează în timpul mersului j
în masele musculare ale membrului inferior.
- durere de repaus - traduce un grad mai mare al ischemiei; iniţial apare de obicei la nivelul
degetelor, se accentuează nocturn şi prin ridicarea extremităţii deasupra planului trunchiului şi j
se atenuează în poziţia declivă a acesteia.
Inspecţia evidenţiază:
• poziţia antalgică, în ischemiile severe: membrul afectat este menţinut în
poziţie declivă,
J
• modificări de culoare ale tegumentelor: paloare apărută spontan sau
provocată prin ridicarea membrului respectiv spre verticală(test de postură); eritroza(roşeaţa) de J
declivitate, apărută într-un stadiu mai avansat. Modificările de culoare şi întârzierea irigaţiei
locale pot fi estimate prin probe de postură (Buerger, Samuels, testul eritrozei declive etc) care
actual şi-au pierdut din importanţă în comparaţie cu examenul ecodoppler, arteriografia, angio­ J
RMN.
J
j
j
i

L.....--��--·----...�-,--;..._--,.J
l
Fig. 120 Verificarea umplerii capilare prin digitopresiune. Umplere capilară mult întârziată în
contextul ischemiei cronice.
J
232
j
J
r • tulburările trofice care afectează tegumentul(lucios, uscat, cu pilozitate
redusă), fanerele(unghii mate, friabile), musculatura(atrofică). În stadii avansate apare ulceraţia,
iar în final gangrena. Gangrena poate fi uscată(parcelară, indoloră, mumificată, de culoare
neagră, cu tendinţă Ia delimitare şi amputare spontană) sau umedă, infectată(dureroasă, imprecis
delimitată, însoţită de edem şi limfangită).
Palparea evidenţiază pe lângă modificări ale temperaturii cutanate(scăzută în zona afectată) şi

r ale pereţilor arteriali(atunci când sunt accesibili apar sinuoşi, rigizi - artere în „pană de gâscă").
Unul dintre semnele definitorii ale ischemiei arteriale cronice este diminuarea sau absenţa

r
pulsului. Topografia obstacolului arterial se poate deduce urmărind pulsatilitatea axului arterial.
Auscultaţia arterelor(şi mai bine cu dopplerul de buzunar) este importantă pentru perceperea de
sufluri la nivelul arterelor afectate.
Imagistica
Arteriografia este o metodă radiologică de diagnostic cu substanţă de contrast(substanţe iodate)
l oferă informaţii indispensabile tratamentului chirurgical: natura, locul, întinderea şi gradul
obstrucţiei precum şi relaţii asupra circulaţiei colaterale.

f
f
['
I

[
f
f Fig.121 Arteriografie. Stenoză de arteră femurală superficială.

f
Examenul ecodoppler a devenit un standard de evaluare fiind performant în stabilirea
obstacolului, evaluarea gradului obstrucţiei, măsurarea vitezelor de circulaţie etc.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza anamnezei, simptomelor, examenului obiectiv şi al
explorărilor paraclinice.
Diagnostic diferenţial
Diagnosticul diferenţial se face în special cu durerea la nivelul extremităţ.ilor: în afecţiuni
ortopedice sau reumatismale(picior plat, artrite de şold sau genunchi, hernie de disc, sciatică,
poliartrită reumatoidă, etc.) în care durerea nu cedează la repaus ci la terapia antiinflamatorie şi
ortopedică, iar pulsul este prezent pe întreg axul arterial; nevrite toxice(durerea are o topografie
bine precizată); unele suferinţe vasculare(/lebite, limfangite) pot imita sindromul de ischemie
cronică, dar examenul clinic obiectiv oferă suficiente argumente de diagnostic diferenţial.
Evoluţie
Sindromul de ischemie cronică periferică reuneşte multiple nuanţe evolutive, etiologice şi
topografice ale arteriopatiilor cronice; unele forme etiologice sau topografice sunt descrise
uneori ca boli cu identitate proprie. În evoluţie, sindromul de ischemie cronică parcurge mai
multe stadii care reflectă agravarea progresivă a leziunilor la nivelul segmentelor interesate
(clasificarea Leriche- Fontaine):
233
 J
j
• stadiul I (preobliterativ): parestezii, sensibilitate la frig sau senzaţie de
deget mort;
• stadiul II (de ischemie la efort): claudicaţie intermitentă: l
- IIA - claudicaţia apare la peste 200 m,
- IIB - claudicaţia apare sub 200 m,
• stadiul III (ischemie la repaus): durere continuă în repaus, se J
ameliorează în poziţia declivă a membrului afectat;
• stadiul IV: durere intensă, continuă, cu apariţia tulburărilor trofice
severe: necroză uscată (IVa), necroză umedă, infectată (IVb).
!
J
J
J
J
j
j
Fig.122 Gangrena degetelor secundară obstrucţiei
J
J
arterei femurale superficiale în segmentul distal.

Forme etiologice

J
Arteriopatiile traumatice sunt consecinţa obstrucţiei arteriale secundară unui traumatism
cronic(coastă cervicală sau purtători de cârje cu obstrucţia secundară a arterei axilare). Au
prognostic bun după tratament chirurgical.

J
Arteriopatiile infecţioase survin în cursul evoluţiei unor infecţii grave (reumatism poliarticular
acut, febră tifoidă, tifos exantematic). Evoluţia este gravă, iar tratamentul se confundă· cu
tratamentul bolii de bază.
Tromba11geita obliterantă este o angiopatie de tip inflamator proliferativ segmentar, de
etiologie neprecizată. Ocluzia lumenului arterial este consecinţa proliferării celulelor endoteliale
ale intimei la care se adaugă tromboza. Este o panangeită, boala afectând arterele de calibru mic
J
şi mijlociu, venele superficiale şi vasele limfatice. Afecţiunea apare îndeosebi la bărbaţi tineri
(20-40 de ani), mari fumători, interesând membrele inferioare, dar şi pe cele superioare distal de
artera poplitee şi brahială. Leziunile trofice de debut sunt la nivel aerai: leziuni circumscrise ale
J
pulpei degetelor.
J
I
234
J
f
r
f
f
f
Fig. J 23 Leziuni necrotice ale pulpei degetelor în trombangeita obliterantă

Arteriografia are aspect sugestiv: artere principale şi colaterale subţiri „în ploaie".
Arteriopatiile metabolice (cele mai frecvente):
Ateroscleroza obliterantă periferică(endarterita obliterantă). Afecţiune sistemică ateroscleroza
este o boală cronică progresivă, caracterizată prin acumulări focale de lipide şi glicoproteine
plasmatice la nivelul intimei asociate cu proliferarea ţesutului de fibroză, depuneri de calciu,
leziuni care în cele din urmă duc la constituirea plăcii de aterom. Boala afectează preponderent
bărbaţii vârstnici, preferenţial vasele mari şi mijlocii.
Arteriopatia diabetică se caracterizează prin asocierea macroangiopatiei precoce şi a
microangiopatiei. Artera pedioasă apare uneori integral calcificată, evidenţiabilă la
radiografie(mediocalcoză).
Arteriopatia gutoasă poate apare la bolnavi cu diateză urică.
Forme topografice
Arteriopatiile membrelor superioare sunt rare. Clinic ·se manifestă prin oboseala membrului,
parestezii sau crize vasomotorii. Durerea se manifestă şi sub formă de claudicaţie intermitentă.
Evoluţia este în general benignă; localizarea trombozei pe arterele mari este bine compensată,
astfel că gangrena extremităţii este cu totul excepţională.
Arteriopatiile membrelor inferioare sunt cele mai frecvente. Menţionăm două forme clinice
specifice în raport cu localizarea obstacolului:
Sindromul Leriche - constă în obliterarea bifurcaţiei aortei abdominale: absenţa pulsului la
arterele femurale, impotenţă sexuală, sindrom de ischemie cronică periferică progresivă a
membrelor inferioare.
Sindromul de lojă anterioară - se referă la obstrucţia arterei tibiale anterioare: dureri în loja
antero-laterală a gambei şi absenţa pulsului la artera pedioasă.
Tratament
Tratamentul arteriopatiilor cronice obstructive este profilactic şi curativ, purtând amprenta
etiopatogeniei şi stadiului evolutiv al acestora.
Tratamentul profilactic constă în: interzicerea fumatului(acţiunea vasoconstrictoare a
nicotinei), alimentaţie raţională cu diminuarea raţiei de glucide şi lipide, tratamentul corect al
tarelor asociate(HTA, diabet), medicaţie antiagregantă şi antiaterosclerotică la persoane peste
50 de ani cu factori de risc.

235
 J
Tratamentul curativ este medical şi chirurgical.
J
Tratamentul medical urmăreşte să stopeze evoluţia procesului morbid, să amelioreze gradul de
ischemie al extremităţii şi să prevină apariţia tulburărilor trofice. Tratamentul medical este
complex şi dispune de mijloace igieno-dietetice(renunţarea la fumat, evitarea expunerii la frig şi
1
umezeală, încălţăminte comodă, evitarea infecţiilor locale) şi tratament medicamentos:
vasodilatatoare, anticoagulante, fibrinolitice, antialgice, antispastice şi antiaterosclerotice.
Fizioterapia(gimnastka, băile carbo-gazoase) dă rezultate inconstante şi în general modeste.
1
Tratamentul chirurgical este singurul care poate realiza(prin chirurgia reconstructivă) o
îmbunătăţire reală a debitului circulator arterial. Tipurile de intervenţie sunt:
1) operaţii funcţionale, care se adresează spasmului şi circulaţiei colaterale, în intenţia de a o
J
dezvolta:
- simpatectomia lombară(Li-L 4), indicată în stadiile precoce(II) sau când chirurgia
reconstructivă nu este posibilă. Efectul şi beneficiul său sunt contestabile;
I
- suprarenalectomia indicată altădată preferenţial în trombangeita obliterantă este practic
abandonată.
2) operaţii reconstructive, indicate mai ales în stadiul III cu scopul de a restabili fluxul sanguin
J
în axul principal; reprezintă esenţa şi beneficiul real al tratamentului chirurgical;
- rezecţie arterială segmentară (în segmentul obstruat) şi înlocuirea cu proteză (dacron) sau l
grefon de safenă;
- pontaje(by-pass) care ocolesc obstacolul din materiale sintetice(protez.ă vasculară) sau grefă
cu venă safenă proprie; j
- trombendarteriectomia constă în dezobstrucţia segmentului obliterat prin îndepărtarea
trombului şi endarterei;
- angioplastie cu patch(petec) de venă sau sintetic indicată în stenozele vaselor mari sau după
dezobstrucţia arterială.
J
- angioplastia transluminală percutană(PTA) şi terapia cu laser realizează dilataţii coaxiale ale
segmentelor arteriale stenozate utilizând cateterul Gruntzig (eficienţă imediată în peste 85% din
cazurile cu stenoze scurte pe arterele mari) şi laserii cu argon, CO2 (vaporizează plăcile
J
obliterante de aterom).
3) operaţii de necesitate, indicate în tulburările trofice avansate: amputaţii(de gambă, de coapsă
sau limitate la nivelul degetelor - necrectomii).
J
Boala venoasă cronică
Definiţie
J
Ansamblul modificărilor funcţionale şi morfologice ale sistemului venos al membrelor
inferioare care generează acuze cosmetice, simptome nespecifice/specifice şi semne clinice
caracteristice. Noţiunea acoperă boJile venoase cronice care se însoţesc de hipertensiune
J
venoasă(varice, sindrom posttrombotic, ulcere).
Etiopatogenie
BVC este foarte frecventă interesând, în diverse grade 1 O până la 40% din populaţia adultă.
J
Primul studiul epidemiologic românesc SEPIA realizat cu ajutorul logistic al firmei Servier
indică o prevalenţă a BVC de 32%. Este o cauză importantă de suferinţă fizică şi disconfort j
J
psihologic, constituind, în acelaşi timp, o zonă de patologie cu costuri medicale şi indirecte,
sociale şi individuale nebănuit de mari.
Factorii genetici sunt fundamentali în apariţia BVC, dar şi factorii mezologici (în special

J
ortostatismul prelungit, eforturile în ortostatism, "activitatea de birou") au o importanţă
deosebită. Când se întâlnesc ambele categorii de factori prevalenţa bolii este maximă. Staza
venoasă apărută în urma acţiunii factorilor menţionaţi determină acumularea unor
mediatori(citochine, enzime leucocitare etc) pe tronsoanele afectate care degradează în primul
rând valvulele. Distrucţia acestora este urmată de refluxul distal al sângelui venos, încărcare
venoasă suplimentară, distensie parietală, hipertensiune venoasă. Peretele venos îşi
j
236
J
J
f
reconfigurează structura pentru a rezista noilor solicitări. Remodelarea acestuia se face cu preţul
[ unor modificări neuniforme de calibru(dilataţii), de traiect(sinuozităţi) rezultând varicele.

r
Amoldi defineşte varicele ca fiind „orice venă dilatată, alungită ori tortuoasă indiferent de
calibru", iar Dodd şi Cockett ca vena care „şi-a pierdut pentru totdeauna eficienţa valvulară
rezultând dilataţii permanente alungite, tortuoase, saculare". Tronsoanele varicoase sunt
deficitare funcţional, insuficienţa venoasă fiind iniţial segmentară, pe sistemul superficial.

r
Supraîncărcarea progresivă şi susţinută a venelor profunde va conduce, în timp, la remodelare şi
insuficienţă secundară a sistemului profund. Sistemul venos profund poate fi afectat şi primar în
cursul trombozelor acute. In perioada de recanalizare, venele afectate suferă modificări de
calibru(obstrucţii incomplete) şi de structură(fibrozări, devalvulări) care permit refluxul axial
l urmat de hipertensiune venoasă. Permanentizarea hipertensiunii venoase care se propagă
progresiv şi în sectorul mforocirculaţiei, cu vârfuri mai înalte în timpul mersului(hipertensiunea

1
ambulatorie), va genera suferinţa unităţii angiotisulare caracterizată prin modificări
pigmentare, modificări tisulare trofice. Modificările trofice ale segmentelor drenate sunt, în
funcţie de vechimea bolii, mai uşoare sau mai grave, de la edem vesperal la ulcer varicos cu

f
lipodermatoscleroză importantă, cu modificări musculare, nervoase şi chiar periostale.
Simptome şi semne
Evoluţia BVC este progresivă, modificările anatomoclinice mergând dinspre vascular spre

I
tisular. Surprinderea acestei evoluţii este reflectată în diferitele clasificări(clasificarea lui
Widmer 1978, clasificarea lui Porter 1988). Clasificarea cea mai recentă prezentată de
American Venous Forum în 1995 în baza căreia se face actual raportarea bolilor venoase
include mai multe criterii: criteriul clinic (C), etiologic (E), anatomic (A), patofiziologie (P).
r Clasificarea notează, de asemenea, modalitatea de prezentare: (A) pentru boala asimptomatică
şi (S) pentru cea sirnptomatică(durere, congestia şi iritaţia tegu�entelor, crampe musculare ca şi
alte acuze determinate de disfuncţia circulatorie venoasă). In etiologie, se recunosc şi se
[ raportează trei categorii de disfuncţii venoase: congenitale (Ec), primare(Ep) şi secundare(E5).
Punctul de vedere anatomic va consemna interesarea sistemului superficial(As), profund (deep)

f
(A0) sau a venelor perforante(AP) · Din punct de vedere patofiziologie se va preciza refluxul(PR),
obstrucţia(P0) sau ambele(PRo).
Clasificarea CEAP- 1995

l
• Clasa O- nu sunt vizibile şi nici palpabile semne de boală venoasă;
• Clasa I - telangiectazii sau vene reticulare;
• Clasa 2- varice;

Fig.124 Varice primare monstruoase

237
 J
J
• Clasa 3 - edem venos;
J
J
1
J
J
J
j
Fig.125 Edemul venos care modifică volumul gambei şi piciorului stâng.

• Clasa 4 - modificări tegumentare date de boala venoasă (pigmentări, eczemă, J

lipodermatoscleroză);
• Clasa 5 - modificări tegumentare după ulcer varicos cicatrizat;
• Clasa 6 - modificări tegumentare cu ulcer varicos activ. j
J
J
J
J
j
J
J
Fig. 126 Ulcere venoase.
j
238
J
J
 Elementelor anatomopatologice şi clinice din clasificare li s-a acordat un scor în scopul de a
beneficia de o bază numerică pentru evaluarea rezultatelor terapeutice şi o comparare ştiinţifică.
La pacienţii cu insuficienţă venoasă pot apare tulburări funcţionale: oboseală la ortostatism
prelungit, crampe musculare, uneori hiperhidroză şi prurit cutanat. Bolnavii cu varice
voluminoase pot prezenta tulburări de postură(ameţeli şi tendinţa la lipotimii în ortostatism).

r
La examenul clinic se constată pachete varicoase, adesea extinse, uneori gigante, sistematizate
în unul sau ambele teritorii safene.
Edemul decliv, vesperal, apoi permanent care patogenic, poate fi:
- flebedem - decliv, perimaleolar, apare vesperal după ortostatism
prelungit, este depresibil(păstrează godeu) şi reversibil total după clinostatism nocturn;
l - mixt(are şi componentă limfatică), parţial reversibil la clinostatism;
- limfedemul secundar: permanent, gigant, dur, scleros, nu păstrează godeu.
Leziunile trofice sunt reprezentate de:
[ • dermatita pigmentară (pigmentaţie brună a tegumentelor în 1/3
inferioară a gambei) şi dermatita eczematiformă;

f
• celulita scleroasă sau celulita indurativă (leziune definitivă cu
tegumentele indurate, aderente şi nemobilizabile pe planul aponevrotic)
• ulcerul de gambă: ulceraţie rotundă sau ovalară, localizată de obicei
supramaleolar intern cu fundul aton, rară tendinţă la vindecare spontană.
[ Diagnostic

r
Pentru stabilirea unei terapii adecvate trebuie precizate:
Existenţa varice/or - de obicei nu întâmpină dificultăţi. Varicele m1c1, la persoane
supraponderale pot trece neobservate la examenul clinic. Examinarea ecodoppler, în aceste

r
situaţii, este capitală.
Determinarea topografică a varice/or şi a zonelor de reflux
Varicele pot fi sistematizate(pe teritoriul tributar uneia din venele safene),
nesistematizate(dispoziţie extrasistemică) sau mixte(ambele aspecte la acelaşi bolnav).

f
Stabilirea topografiei punctelor de reflux este o condiţie esenţială pentru aplicarea unui
tratament corect. Clinic, acest lucru se face prin metoda garourilor, recent în regresie datorită
dezvoltării tehnologiilor actuale de examinare:
• proba Trendelenburg( evidenţierea refluxului la nivelul crosei safenei
[ interne): după ce golim venele varicoase de sânge, bolnavul fiind aşezat în decubit dorsal cu
membrul inferior ridicat la verticală, aplicăm un garou sub crosă(de regulă în 1/3 proximală a

f coapsei) şi ridicăm bolnavul în picioare; dacă refluxul este secundar insuficienţei valvulei
ostiale pachetele varicoase rămân colabate şi se umplu aproape instantaneu la suprimarea
garoului;
• proba celor trei garouri, sau mai corect proba garourilor multiple(determină sediul
perforantelor insuficiente): procedând în acelaşi mod ca la proba Trendelenburg aplicăm etajat
mai multe garouri la nivelul coapsei şi al gambei. Existenţa unei zone de reflux se traduce prin
umplerea rapidă (sub 30 secunde) a pachetelor varicoase dintre două garouri, sediul lor putând
fi stabilit cu precizie prin apropierea progresivă a garourilor şi repetarea probei.
Etiologia varice/or
- varice primare, gravitaţionale, hidrostatice - varicele apar sub efectul gravitaţiei în sistemul
venos superficial pe fondul unei hiptonii venoase constituţionale;
- varice secundare - din sindromul posttrombotic generator al unei hipertensiuni venoase
profunde urmată de forţarea venelor perforante şi încărcare venoasă suplimentară prin reflux
transversal şi distal a sistemului venos superficial;
- varice recidivate - apărute după intervenţii chirurgicale sau nonchirurgicale de îndepărtare a
varicelor primare.

239
 J

' �\ �
.,,,,.

---��-=----- 1
... .., ' --� ·�«"<ţ:--, •.,� -:�_,.,._.-..�-�---:-7�--,
' < ' "

J
f
. . ,
. ::.
"'

1
j
1
j
J
Fig. I27 Proba Trendelemburg

O serie de teste morfofuncţionale permit o evaluare corectă atât a morfologiei venelor, a

J
modificărilor părţilor moi drenate de venele afectate, a unor parametri hemodinamici:
- examenul ecodoppler (Duplex) permite vizualizarea unor detalii de morfologie venoasă şi în j
special de direcţie, mărime şi viteză a fluxului venos a perturbărilor acestuia(turbulenţă,
„brasaj"), a refluxului prin perforante, a refluxului vertical în venele superficiale şi profunde
etc; J
- flebografia, varicografia - metode invazive de vizualizare radiografică, prin injectarea unei
substanţe de contrast, a morfologiei venelor şi varicelor, a refluxului în venele superficiale,
profunde sau prin perforante; j
- pletismografia permite aprecierea eficienţei pompei venoase. Măsurarea gradului de
insuficienţă se poate face prin mai multe metode derivate;
- fleboscopia permite vizualizarea directă a valvulelor venoase, apreciază gradul lor de
continenţă;
J
- volumetria apreciază, prin i.mersia piciorului sau gambei în apă sau prin dispozitive
electronice, simetric, modificările de volum..
Evoluţie. Complicaţii
J
• ruptura varice/or - survine de obicei la nivelul dilataţiilor varicoase
mari intradermice, după un traumatism; sângerarea este abundentă datorită hiperpresiunii J
venoase ortostatice;
• flebitele varicoase - sunt frecvente şi au ca substrat trombozarea unui
pachet varicos. J
J
• ulcerele varicoase - este complicaţia cea mai redutabilă a BVC, dificil
de tratat, cu recurenţe multiple.
Tratament

J
Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu antecedente familiale, obezitate, gravide, şi
presupune evitarea ortostatismului prelungit, combaterea obezităţii, a constipaţiei, a bronşitelor
cronice, practicare unor sporturi ( ciclism, înot), medicamente venotrope.

J
Tratamentul curativ este în principal chirurgical, terapia sclerozantă şi contenţia elastică fiind
metode adjuvante.

240
J
J
 Tratamentul chirurgical este patogenic şi presupune combaterea refluxului, hiperpresiunii şi
I stazei venoase superficiale. Scopul intervenţiei chirurgicale este suprimarea sistemului venos
superficial incompetent şi a colateralelor acestuia, îndepărtând astfel tulburările hemodinamice.
Metodele chirurgicale, care deseori se asociază sunt:
f - safenectomia intemă(stripping, criochirurgie, înaltă frecvenţă sau laser), safenectomia externă
numai în caz de insuficienţă tronculară în stabilirea căreia examenul ecodoppler este capital;

r ligatura perforantelor insuficiente(clasic sau endoscopic); extirparea pachetelor varicoase prin

miniincizii când valvulele tronculare ale safenelor sunt continente(examen ecodoppler
obligatoriu);
- reconstrucţii venoase incluzând transpoziţiile valvulare, procedee de reparare
valvulară, de stentare externă, de manşonare etc.
Terapia sclerozantă cu caracter curativ constă în injectarea unei substanţe iritante, care
obstruează varicele prin scleroză. Se adresează varicelor cu diametrul sub 1cm. Poate fi utilizată
I în completarea tratamentului chirurgical.
Compresiunea elastică sau nonelastică realizează suprimarea refluxului vertical(prin

f
comprimarea trunchiurilor safene) şi a stazei sanguine din pachetele varicoase. Pot fi utilizate
feşi (elastice sau neelastice), ciorapi elastici cu presiuni standardizate în funcţie de clasa CEAP.
Metoda este adjuvantă preoperator(când este necesară amânarea intervenţiei) sau postoperator

I
la bolnavii cu edeme şi tulburări trofice.
Metode de chirurgie plastică în ulcerele varicoase - debridări, plastii cu tegument, lambouri
musculotegumentare etc

f Tromboza venoasă a membrelor

Definitie
Entitate clinică şi anatomo-patologică ce se caracterizează prin formarea în lumenul venei a
unei mase solide, obstructive constituită de trombul fibrino-cruoric. Interesul deosebit pentru
această afecţiune este legat de o complicaţie gravă imediată sau precoce - embolia pulmonară,
precum şi de o complicaţie tardivă invalidantă - sindromul posttrombotic.
Etiopatogenie
Formarea trombului venos implică declanşarea intravitală a unui proces de coagulare localizată
care poate fi indus de un complex de factori.
Factori favorizanţi(predispozanti):
- endogeni: constituţionali(obezitate, vârstă) sau patologici(caşexie, anemie, boli puhnonare
cronice, discrazii sanguine, cardiopatii decompensate, cancer, venopatii anterioare)
-exogeni: medicamentoşi(vitamina K, digitală, diuretice mercuriale, ganglioplegice,
anticoncepţionale, unele antibiotice, etc.); traumatici(fracturi, splenectomii, operaţii pe micul
bazin); infecţioşi(infecţii puerperale); hormonali (hiperestrogenemia, postpartum);
meteorologici(schimbări bruşte de condiţii atmosferice), poziţie şezândă îndelungată în călătorii
etc.
Factori determinanti:
- leziunea parietală este esenţială pentru declanşarea sistemului intrinsec al coagulării. Poate fi
evidentă(supuraţii, traumatisme, ischemie acută, iritaţii chimice), dar de regulă leziunea este
minimă, inaparentă clinic(în aceste cazuri cauza este ischemică, prin colabarea prelungită a
venelor soleare prin imobilizarea prelungită, antrenând tulburări metabolice parie tale);
- staza venoasă(imobilizări prelungite la pat, insuficienţă cardiacă, insuficienţă respiratorie,
obezitate etc)conferă caracterul extensiv al trombozei şi explică apariţia ei la cei cu tulburări în
circulaţia de întoarcere. Trombul suferă treptat procese de liză şi organizare în intervalul 48 de
ore - l O zile, realizându-se repermeabilizarea acestuia unicanalar(prin retracţie şi liză) fie
multicanalar (prin invazie de vase de neoformaţie şi fibroblaşti). Repermeabilizarea se
realizează întotdeauna cu preţul distrugerii valvulelor realizându-se astfel substratul morfologic
al sindromului posttrombotic.
241
 J

- starea de hipercoagulabilitate este decelată inconstant, acordându-se credit mai mult unei
j
hipercoagulabilităţi sau hipofibrinolize locale, în zona marginală a venei.
Fiziopatologie j
Mecanismul producerii trombului este similar cu al hemostazei. Morfologic şi hemodinamic
trombusul parcurge două etape evolutive:
• stadiul dejlebotromboză l
• stadiul de tromboflebită în care, ca sens de evoluţie tromboza poate fi: ascendentă, cel
mai frecvent, când tromboza debutează pe venele musculare ale moletului şi se extinde
progresiv sau în salturi ori descendentă, când tromboza debutează în segmentele j
venoase proximale şi se extinde distal (iliacă, femurală sau poplitee).
Simptome şi semne
Clinica reflectă fidel evoluţia locală a trombului astfel că tabloul clinic este stadial. La debut J
diagnosticul se pune în special pe contextul clinic de risc şi pe semnele generale.
• Semnele generale apar primele şi rămân izolate timp de 24-48 de ore.
Sunt reprezentate de: febră(semnul Michaelis) moderată(37,5-38 °C), nu scade după J
administrarea de antibiotice sau antipiretice, dar scade la tratamentul anticoagulant; tahicardia
în discordanţă cu febra creşte progresiv(puls „căţărător" - Mahler); anxietate brusc instalată,
semn de mare valoare în contextul clinic. În 1/3 din cazuri tromboza venoasă poate debuta cu o J
embolie pulmonară(mare şi letală) sau microembolii, caracterizate prin durere toracică, tuse,
semne de corticopleurită.
• Semnele funcţionale - durerea la nivelul moletului, percepută în acest stadiu ca o J
senzaţie de tensiune sau greutate, mai rar ca o crampă.
• Semne locale: durerea obiectivată la palparea moletului sau provocată prin dorsoflexia
piciorului(semnul Homans); edemul de vecinătate, este semn precoce şi este perceput ca o j
împăstare a ţesuturilor moi şi o diferenţă în circumferinţa gambelor(peste 1 cm este
semnificativ); dilatarea reţelei venoase superficiale şi creşterea temperaturii locale nu sunt
semne frecvente. j
În stadiul de tromboză constituită obstrucţia venoasă este completă, semnele clinice fiind evidente.
Semnele generale sunt prezente(febră, tahicardie, anxietate), dar tabloul clinic este dominat de
semnele locale. J
Semnele locale: durerea spontană este mai pregnantă(crampe dureroase de tip sciatalgic) şi
exagerată de mobilizare, cauzând impotenţă funcţională; durerea provocată este extinsă de-a
lungul trunchiurilor venoase ale gambei şi coapsei; edemul de declivitate (de stază) este moale,
j
-J
păstrează godeu, apare la distanţă de obstacol, debutând perimaleolar şi extinzându-se proxima!.
Nivelul edemului permite stabilirea aproximativă a nivelului obstrucţiei(până în 1/3 inferioară a
gambei sugerează obstrucţia venei poplitee, edemul global al gambei presupune extinderea

J
trombozei la vena femurală); modificări de culoare: de obicei tegumentele sunt albe, lucioase,
dar uneori se poate instala cianoza(obstrucţii venoase masive şi rapid constituite) conferind
aspectul de jlegmatia coerulea dolens.

j
Trombozele superficiale îşi au sediul pe venele superficiale şi pot fi primitive sau
secundare(varicoase sau medicamentoase). Trombozele superficiale primitive survin pe vene
aparent sănătoase şi fără o cauză evidentă clinic; apar la nivelul unei vene superficiale care se
transformă într-un cordon dur nedepresibil; local se constată eritem, durere, căldură locală şi
edem de vecinătate. Sunt segmentare, recidivante, evoluează în salturi şi în principiu evoluţia
este benignă cu vindecare spontană în 7-14 zile. Semnificaţia lor poate fi uneori gravă
j
constituind unul din semnele de debut ale unei afecţiuni generale (trombangeită Bilrger,
cancere viscerale - ovarian, pulmonar, prostatic, gastric, colonie, leucemii, discrazii sanguine).
Trombozele profunde
j
Trombozele postoperatorii sunt favorizate de repausul la pat, meteorismul abdominal şi
tulburările ventilatorii; apar mai frecvent la obezi, denutriţi, neoplazici, varicoşi, care au suferit
operaţii pe membre, abdomenul inferior, splenectomii, etc.;
I
242
J
J
f
Trombozele la traumatizaţi(fracturi de membre, bazin, coloană) sunt responsabile de emboliile
pulmonare care survin la prima mobilizare şi de unele sechele care persistă după
fracturi(sindromul posttrombotic).
Evoluţi,e. Complicaţi,i
Evoluţia normală este, de obicei, spre remisiune cel mai adesea cu sechele tardive: sindrom
postrombotic. În faza acută sunt posibile complicaţii reprezentate de embolia pulmonară şi
gangrena venoasă.
Embolia pulmonară este complicaţia cea mai dramatică şi poate implica prognosticul vital.
Constă în desprinderea şi migrarea unui fragment de tromb sau a trombu1ui în întregime în
arborele arterial pulmonar. În circulaţia pulmonară determină tulburări mecanice(obstrucţie
arterială acută şi infarct pulmonar) şi funcţionale: reflexe intrapulmonare (arteriolo- şi
bronhioloconstricţie) şi reflexe pulmonaro-cardiace(coronaroconstricţie) care duc la instalarea
cordului pulmonar acut(suprasolicitarea cordului drept datorită hipertensiunii pulmonare şi
I irigaţiei coronariene deficitare).
Clinic, îmbracă forme multiple:

l
- gravitate medie: debut brutal cu junghi toracic violent, dispnee intensă,
cianoză, anxietate şi hemoptizie (tardiv, la 1-2 zile). Semne pulmonare: focar de condensare cu

r
submatitate şi raluri subcrepitante, revărsat pleural. Rx.: aspect de infarct pulmonar. Semne
cardiovasculare: tahicardie, scăderea TA, semne de hipertensiune venoasă, modificări EKG.
- gravitate extremă cu evoluţie rapidă spre deces(sunt forme sincopale, forme asfixice, forme
anginoide, forme cu colaps);

f
- există şi forme fruste, cu junghi toracic atenuat, anxietate, tuse cu spută hemoptoică,
tahicardie, febră moderată.

r
Gangrena venoasă este o complicaţie gravă cu incidenţă redusă. Este consecinţa ischemiei
tisulare consecutivă blocării complete şi rapide a axului venos profund. Apare în trombozele
venoase întinse(iliofemurale sau întreaga reţea venoasă a membrului inferior). Leziunile
ischemice .interesează numai tegumentul. Diagnosticul diferenţial se face cu gangrena arterială

f
pe următoarele criterii: apare în contextul unei tromboze a axului iliofemural (edem întins,
masiv) şi lipseşte sindromul de obstrucţie arterială(tegumente calde, puls arterial diminuat, dar
prezent).

l
r
[

Fig. 128 Tromboză iliofemurală cu gangrena piciorului.

243
 j
Sindromul postrombotic este o compJicaţie tardivă care are ca substrat fiziopatologic
j
insuficienţa venoasă cronică, la început a venelor profunde, apoi globală. Este consecinţa
extinderii trombozei, dar mai ales a greşelilor terapeutice din faza acută. Morfopatologie, după
procesele de organizare şi recanalizare a trombusului venos, axul venos afectat rămâne
J
obliterat(rar) sau prin alterarea aparatului valvular devine un tub scleros avalvulat în care sensul
circulaţiei sângelui este sub dependenţa gravitaţiei şi a gradientelor de presiune.
Tratamentul
j
Tratamentul prefilactic are valoare indiscutabilă. Se aplică la toţi bolnavii cu risc venos: obezi,
neoplazici, varicoşi, cu sindrom posttrombotic, traumatizaţi, imobilizaţi la pat, operaţi pe bazin,
splenectomizaţi etc. Se realizează prin combaterea stazei venoase şi a stării de
J
hipercoagulabilitate(tratament anticoagulant profilactic).
Tratamentul curativ - eficacitatea depinde de precocitatea aplicării, astfel că tratamentul va
începe imediat ce tromboza este suspectată, nu diagnosticată..
1
Terapia anticoagulantă rămâne tratamentul principal indicat în toate formele clinice şi
etiologice ale trombozelor venoase; urmăreşte realizarea unei hipocoagulabilităţi eficiente prin J
administrarea heparinei(tratament iniţial) şi ulterior a antivitaminelor K„
Tratamentul trombolitic vizează dezobstrucţia venei prin liza intravitală a trombului şi se
realizează cu enzime exogene, care activează procesul de fibrinoliză. Cea mai utilizată este l
streptokinaza care este indicată în trombozele extinse(flegmatia alba dolens) şi în cele
complicate cu gangrenă venoasă sau embolie pulmonară
Trombectomia(dezobstrucţia pe cale chirurgicală) îşi menţine indicaţiile la bolnavi cu j
contraindicaţie la tratamentul anticoagulant şi trombolitic, la bolnavi cu tromboze extinse
instalate brusc. Este aplicabilă numai în cazul trombozelor pe axe venoase de mare
calibru(femural, iliac, cav) şi se realizează cu sonda Fogarty(sondă cu balonaş). j
Combaterea stazei venoase se face în principal cu măsuri fizice: poziţie proclivă cu membrul
bolnav ridicat la 20-30° faţă de planul trunchiului; mobilizarea activă a
membrelor(flexie/extensîe a degetelor, gambei, coapsei). J
Tratamentul simptomatic cu antiinflamatorii(fenilbutazonă, cortizon), antialgice, sedative.
Tratamentul etiologic este realizabil în trombozele septice(antibiotice) sau atunci când boala
poate fi pusă în legătură cauzală cu o afecţiune medicală (leucoze, poliglobulie, neoplasme). j
J
J
J
j
j
J
j
244
J
j