ACCIDENTE DE MUNCĂ.

GENERALITĂȚI

1.1. DEFINIRE

Termenul accident, conform definiției DEX, desemnează o întâmplare

neprevazută, survenită brusc ce curmă o situație sau evoluție normală a unui
fenomen.
Accidentul de muncă va reprezenta deci, în conformitate cu definiția
de mai sus, un astfel de eveniment, brusc, imprevizibil, circumscris unui
proces de muncă și implicând obligatoriu factorul uman.
În țara noastră, conform Legii nr. 90/1996 a protecției muncii,
accidentul de muncă se definește ca fiind:
Vătămarea violentă a organismului, precum și intoxicația acută
profesională care se produc în timpul procesului de muncă sau în îndeplinirea
îndatoririlor de serviciu, indiferent de natura juridică a contractului în baza
căruia se desfășoară activitatea, și care provoacă incapacitate temporară de
muncă (ITM) de minim 3 zile, invaliditate sau deces.
Din această definiție reies 4 elemente definitorii ale accidentului de
muncă:
 Lezarea organismului
 Coordonatele temporo – spațiale ale producerii accidentului
 Calitatea celui accidentat
 Consecințele accidentului asupra capacității de muncă

 Lezarea organismului implică perturbarea funcționalității organismului

(diminuarea sau anularea unor funcții ale unor organe / sisteme) ca urmare a
afectării integrității anatomice a acestuia. Caracteristicile pe care trebuie să le
îndeplinească aceste leziuni sunt :
- cauză externă
- caracter violent, acut, neașteptat
- involuntare

 Coordonatele temporo – spațiale ale producerii accidentului se referă

la timpul și locul în care s-a produs accidentul.
 Timpul producerii accidentului
Pentru ca un accident să fie considerat accident de muncă, acesta
trebuie să aibă loc în unul din următoarele momente:
- în timpul procesului de muncă;
Procesul de muncă reprezintă totalitatea operațiilor pe care le execută
o persoană în cadrul unui proces tehnologic. În cadrul procesului de muncă
se diferențiază 4 momente sau tipuri de acțiuni :
acțiuni exemple
 operația propriu- - schimb de informații
zisă - monitorizare

1
 - sudura, tăiere, etc
 controlul - evaluarea cantitativă sau
calitativă obiectelor sau mijloacelor
de muncă
 așteptarea - rezultatul sau efectul întreruperii
muncii din diferite cauze
 transportul - deplasarea persoanei cu sau fără
sarcini

- în timpul îndeplinirii sarcinilor de serviciu, inclusiv a sarcinilor de stat

sau de interes public, inclusiv în afara programului obișnuit de lucru
- înainte și după încetarea lucrului
- în timpul pauzelor din cadrul procesului de muncă
- în timpul deplasării la și de la serviciu
- în timpul procesului de instrucție (practicii profesionale) pentru studenți,
elevi, ucenici
- în orice moment al programului oficial de lucru, în timpul oricărui tip de
activitate cu condiția ca evenimentul să se fi produs la un loc de muncă

 Locul producerii accidentului

Pentru ca un accident să fie considerat accident de muncă, acesta
trebuie să se producă :
- la locul de muncă.
Locul de muncă reprezintă spațiul în care unul sau mai mulți angajați
își desfășoară activitatea profesională. Locul de muncă, prin urmare, poate fi
reprezentat de un atelier, o hală, un spațiu deschis (munci agricole,
exploatare forestieră, activități de construcții). Sub aspect juridic, prin loc de
muncă se înțelege incinta unității respective și punctele de lucru aparținand
aceleeași unități dar dispersate pe un teritoriu (în cadrul aceleeași localități
sau în localități diferite).
- pe traseul de deplasare loc de muncă – domiciliu, cu condiția ca
accidentul să se producă în intervalul de timp considerat suficient parcurgerii
acestui traseu.

 Calitatea victimei
Conform acestui criteriu un individ este considerat victima unui accident
de muncă numai dacă a fost vătămat prin participarea la procesul de muncă,
indiferent de:
- natura productivă sau neproductivă (pauză, transport) a activității
în momentul în care s-a produs accidentul
- natura cadrului legislativ de angajare.
Astfel, din acest ultim punct de vedere, victime ale accidentelor de
muncă pot fi următoarele categorii de persoane :
 persoane angajate cu contract de muncă, convenție civilă sau orice
altă formă de încadrare
 membrii cooperatori

2
  elevi, studenți, ucenici aflați în practică sau vizită cu caracter
didactic

 Consecințele accidentului asupra capacității de muncă

Impactul accidentului asupra capacității de muncă a individului se
poate manifesta sub 3 forme:
 incapacitate temporară de muncă
 invaliditate
 deces

 Incapacitatea temporară de muncă reprezintă imposibilitatea

individului de a-și desfășura activitatea normală în cadrul procesului de
muncă pe o durată de minim 3 zile; are un caracter reversibil sub tratament
adecvat. Aprecierea acestei incapacități este realizată de medic și atestată
printr-un certificat. În funcție de durata incapacității temporare de muncă se
diferențiază două categorii de accidente de muncă: cu consecințe mici și,
respectiv medii :
Consecințe Durata incapacității de muncă Asistența medicală
mici 3 – 45 zile tratament
medii 45 – 180 zile tratament
spitalizare

 Invaliditatea reprezintă pierderea permanentă, totală sau

parțială a capacității de muncă prin afectarea sau pierderea unei funcții,
organ, segment din organism.
În funcție de gradul de afectare a capacității de muncă, se descriu 3
grade de invaliditate:
Invaliditate Caracteristici Consecințe
grad I  pierderea totală a capacității de muncă foarte grave
 pierderea capacității de autoservire
grad II  pierderea totală a capacității de muncă grave
 păstrarea capacității de autoservire
grad III  pierdere parțială a capacității de muncă mari
 poate desfășura în continuare aceeași
activitate dar, cu program de muncă redus

Evaluarea este realizată de medic și confirmată printr-o decizie de

încadrare permanentă sau temporară într-un grad de invaliditate

 Decesul este cea mai gravă consecință a accidentelor de

muncă, și se poate produce fie imediat, fie după un interval de timp. Decesele
tardive sunt considerate consecința accidentului de muncă în baza unui
certificat medico – legal de confirmare. Accidentul de muncă ce se soldează
cu deces este denumit accident mortal.

3
1.2. Clasificarea accidentelor de muncă

Criteriile în funcție de care pot fi clasificate accidentele de muncă sunt

numeroase: numărul persoanelor afectate, consecințe asupra capacității de
muncă, natura leziunilor produse, sediul vătămarii, momentul în care devin
evidente efectele, cauza.

Criteriu Tipuri de accidente de muncă

 cauza directă  mecanice
 termice
 electrice
 chimice
 prin iradiere
 complexe

 consecințe Accidente care produc :

 incapacitate temporară  mici
de muncă  medii
 invaliditate  mari
 grave
 foarte grave
 deces  mortale
 număr persoane  individuale
afectate  colective (sunt afectate minim 3 persoane)

1.3. Mecanismele producerii accidentelor de muncă.

1.3.1. Sistamul de muncă
Sistemul de muncă (ecosistemul uman profesional) este alcătuit din trei
elemente :
 Mediul populațional – omul, subiectul muncii, executantul, cu
caracteristicile proprii psiho - somatice
 Mediul de muncă ce include pe de o parte ambientul, iar pe de altă
parte mijloacele de producție.
Ambientul de muncă reprezintă totalitatea factorilor fizici, chimici,
biologici, psiho - sociali, practic, condițiile ambientale concrete, în care se
desfășoară munca indivizilor.
Mijloacele de producție sunt reprezentate de două elemente:
- mijloacele de muncă: unelte, mașini, instalații, clădiri, mijloace de transport
- obiectele muncii: materii prime, intermediare, finite
 Relațiile dintre elementele ecosistemului uman profesional reprezentă
sarcina de muncă
Sarcina de muncă reprezintă totalitatea acțiunilor pe care trebuie să le
efectueze omul (executantul), prin intermediul mijloacelor de producție, pentru
îndeplinirea scopului (funcției) sistemului de muncă.

4
 Ecosistemul uman profesional îmbracă caracteristicile generale ale
ecosistemelor umane dar și o serie de particularități :
- integralitatea – reprezintă capacitatea diferitelor subsiteme (elemente
componente) de a funcționa într-un sistem generand caracteristici noi. Astfel
proprietățile sistemului nu se reduc la proprietățile elementelor componente.
- autoreglarea (feed back-ul) – capacitatea de a utiliza informațiile despre
efectele unei acțiuni pentru a corecta eventualele erori precum și pentru a
perfecționa acțiunea.
- caracterul dinamic – sistemul de muncă este un sistem dinamic, stările sale
schimbandu-se în timp. Din punct de vedere al probabilității producerii unor
disfuncționalități generatoare de accidente, se diferențiază trei momente
evolutive :
 Stare cu tendință optimizatoare – de realizare a echilibrului,
corespunde perioadei de adaptare între elementele compotente;
posibilitatea de apariție a disfuncționalităților scade progresiv pe
măsura realizării adaptării
 Stare optimă – starea de echilibru – caracterizată prin funcționarea
optimă, eficientă a sistemului în condițiile date și prin cea mai mică
probabilitate de apariție a disfuncțiilor
 Stare involutivă – scăderea performanței sistemului spre limita critică
de toleranță, cu creșterea proporțională, progresivă a probabilității de
apariție a disfuncțiilor

1.3.2. Factorii de risc ai producerii accidentelor de muncă

Analizate prin prisma ecosistemului uman de muncă, accidentele de

muncă pot fi considerate ca fiind rezultatul disfuncționalitatilor apărute la
nivelul părților componente (executant, mijloace de producție, ambianța de
muncă) și/sau a relațiilor dintre acestea (sarcina de muncă). Rezultă de aici
ca factorii de risc ai producerii accidentelor de muncă pot fi clasificați în:
 Factori de risc proprii executantului - eroarea umană -
reprezintă un comportament inadecvat din punct de vedere al securității
muncii ce se poate manifesta sub forma unei acțiuni greșite sau omisiuni. În
funcție de etapele activității se diferențiază erori de:
- recepție, prelucrare și interpretare a informațiilor
- decizie
- execuție
- autoreglare
Cauzele care generează astfel de factori de risc țin de: deficiențe în
pregătirea profesională, caracteristici individuale necorespunzătoare
(antropometrice, fiziologice sau patologice).

 Factori de risc proprii sarcinii de muncă – sunt două

categorii:
- conținut necorespunzător al sarcinii de muncă în raport cu cerințele de
securitate
- disproporție între sarcina de muncă și posibilitățile executantului: sub-
sau supradimensionarea sarcinii de muncă care generează sub- sau

5
 suprasolicitarea executantului, ambele situații fiind generatoare de
stress.
Factorii de substrat cauzal la acest nivel sunt deficiențe ale proiectării
sarcinii de muncă fie prin nealegerea tehnologiilor și proceselor adecvate, fie
prin stabilirea nerațională a parametrilor acțiunii umane.
 Factori de risc proprii mijloacelor de producție – se
clasifică în funcție de natura lor în fizici, chimici, biologici, ergonomici:

FACTORI MECANISM
FIZICI mecanici Acțiunea bruscă, necontrolată, contraindi-
cată a energiei cinetice încorporată în
mijloacele de producție
termici Acțiunea energiei termice încorporată în
mijloacele de producție
electrici Acțiunea energiei electrice vehiculată de
mijloacele de producție
CHIMICI - proprietățile nocive sau potențial accidentogene ale
substanțelor chimice utilizate în procesul muncii
BIOLOGICI - agresivitatea și patogenitatea macro – și microorganismelor
utilizate în procesul muncii
ERGONOMICI - sub- sau suprasolicitarea organismului

Mijloacele de producție pot genera factori de risc de accidentare prin

natura concepției, proiectării, execuției mijloacelor de muncă și/sau calitatea
necorspunzătoare a obiectelor muncii.

 Factori de risc proprii ambientului

Ținând cont de cele două componente ale mediului ecologic uman,
mediul fizic și mediul social, factorii de risc ambientali se diferențiază astfel :

Componenta Factori de risc

ambientală
Mediul fizic  variații ale componentelor normale sau apariția unor
componente anormale
 în funcție de natură sunt fizici, chimici, biologici, sub-
sau suprasolicitare psiho-fiziologică a executantului
Mediul social  relații psiho-sociale în plan orizontal (intercolegiale) și
vertical (de subordonare) necorespunzatoare
 neconcordanțe între statusuri și roluri
 competențe necorespunzătoare nivelului de
responsabilitate
O clasificare mai succintă a factorilor de risc în producerea
accidentelor de muncă constă în diferențierea a două categorii de factori de
risc :

6
  obiectivi – proprii mediului de muncă cu cele două componente
ale sale, independenți de factorul uman
 subiectivi – proprii executantului și sarcinii de muncă,
dependenți de factorul uman.
O altă clasificare a factorilor de risc, deosebit de importantă, este cea
în raport cu momentul producerii efective a vătămarii :
- inițiali – acțiunea lor se manifestă cel mai departe în timp față de momentul
producerii vătămării
- intermediari – acțiunea se manifestă în intervalul dintre momentul inițial și
vătămarea efectivă
- finali – sunt factorii care acționează direct asupra organismului, lezându-l

1.3.3. Dinamica producerii accidentelor de muncă

În producerea accidentelor de muncă se diferențiază 3 faze :

 faza I – constituirea situației de accidentare :
- acționează factorii de risc inițiali
- accidentul poate fi prevenit de executant sau factorii de decizie

 faza II – desfășurarea situației de accidentare:

- acționează înlănțuit sau îmbinat factori de risc intermediari
- posibilitatea prevenirii leziunilor este mult mai limitată față de faza
anterioară și, datorită crizei de timp acțiunile de prevenire ale
executantului pot fi agravante

 faza III – producerea leziunii:

- acționează factorii de risc finali
- mijloacele de prevenire a leziunilor sunt limitate la reflexele de
autoapărare ale executantului

7
 2. Organizarea primului ajutor în IMM-uri

2.1. Generalități

Un concept modern al asistenței medicale de urgență a bolnavului este

cel al continuității. Astfel, îngrijirile de sănătate trebuie acordate în cadrul unui
circuit neîntrerupt, începând de la locul accidentului, pe durata transportului,
unități de primire a urgențelor, spital. În funcție de complexitatea îngrijirilor de
sănătate acordate dar și de pregătirea celor care acordă aceste îngrijiri se
diferențiază două etape în acordarea sistenței medicale de urgență:
prespitalicească (locul accidentului, transport, dispensare) și spitalicească
(UPU, secțiile spitalului)
Treptat, circuitul medical convențional caracterizat prin asistență
prespitalicească precară, triaj greoi al bolnavilor, sectii de terapie intensivă
divizate în spital, a fost înlocuit de circuitul actual caracterizat prin:
 asistenta prespitalicească perfecționată, medicalizată
 departament de urgență unic
 secție de terapie intensivă multidisciplinară
În cadrul acestui “continuum al asistenței de sănătate” un rol important
îl ocupă inițierea rapidă, chiar imediată a îngrijirilor la locul accidentului sau la
locul unde a fost găsită victima. Această primă etapă, primul ajutor la locul
accidentului ar trebui să poată fi realizată de martorii evenimentului, de cele
mai multe ori persoane fără pregătire medicală. Lucrul acesta nu este posibil
însă fără o educație pentru sănătate, și în special în ceea ce privește situațiile
de urgență (acordarea primului ajutor), a populației în general și a grupelor
populaționale cu risc (aglomerații - școli, armată, poliție, pompieri, aeroporturi,
gări) în mod particular.

2.2. Primul ajutor

Masurile de prim ajutor constau în:

 evaluarea rapidă a disfuncțiilor și modificărilor: cale aeriană,
respirație, circulație, stare de conștiență  apoi, restul
modificărilor;
 aplicarea rapidă a primelor îngrijiri terapeutice pentru
remedierea acestor modificări și disfuncții.
Prima evaluare, în special a unui politraumatism, mai ales în condițiile
existenței unor victime multiple, trebuie să fie extrem de rapidă, de 3 - 5
secunde, urmarind existența ventilației, existența activității cardiace, culoarea,
mișcările, asimetrii evidente. În urma acestei “prime impresii” se
concluzionează dacă pacientul este stabil / instabil / decedat sau în curs de a
deceda.
Deosebit de important pentru prognosticul vital și funcțional al unui
accidentat este stabilirea priorităților de tratament. Conform acestui aspect,

8
în primele ore după accident trebuie recunoscute și tratate leziunile care
amenință viața sau funcționalitatea organismului. În general acestea sunt :
 obstrucția căii aeriene
 hemoragia externă severă
 traumatismul toracic cu afectare cardio – respiratorie
 traumatismul cranio – cerebral cu hipertensiune intracraniană
 traumatismul coloanei vertebrale cervicale.
Chiar și în cadrul acestor prime ore există o gradare a urgenței
acordării primului ajutor :
Moment Leziune
imediat - libertatea și protecția căii aeriene
minute - hemoragia internă (organe abdominale)
- traumatism cranio-cerebral stabil
- arsuri
- leziuni intinse de părți moi
cateva ore - leziuni ale vaselor periferice
- leziuni nervoase
- traumatisme ale globului ocular
- amputație parțială a membrelor
> ore - fracturi închise
- luxații
- traumatisme reduse de părți moi

În funcție de locația în care sunt aplicate, măsurile de prim ajutor se

gradează pe următoarele niveluri:
 primul ajutor la locul accidentului
 primul ajutor la nivelul dispensarului
 primul ajutor pe parcursul transportului
 primul ajutor la nivelul spitalului (unitatea de primire a
urgențelor).

 Primul ajutor la locul accidentului

Acordarea primului ajutor la locul de producere a accidentului are o
importanță frecvent capitală pentru supraviețuirea unui traumatizat – de
exemplu: resuscitarea unui stop cardio - respirator, oprirea unei hemoragii
externe mari, etc.
În funcție de calitatea celui ce aplică aceste măsuri, primul ajutor poate
fi: nespecializat (elementar) sau specializat (calificat) realizat de personal
medical.
Primul ajutor nespecializat este acordat de persoane fără o pregătire
medicală. Posibilitatea unei astfel de asistențe este strict condiționată de
gradul de educație pentru sănătate al populației în special în domeniul
urgențelor medico – chirurgicale. O astfel de educație eficientă poate fi
realizată prin:
 cursuri speciale de instruire organizate de instituțiile
medicale de învățământ superior, postliceal, mediu;

9
 aceste cursuri se pot adresa populației generale sau unor
grupuri populaționale țintite (elevi, studenți, militari,
lucrători din poliție, pompieri, lucrători din mediul
industrial cu risc);
 masmedia, în special televiziunea.
Există o serie de factori care influențează negativ dorința martorilor
unui accident de a acorda primul ajutor:
 teama de boală
 anumite particularități ale victimei
 încrederea în sine a celui ce trebuie să acorde primul ajutor
 responsabilitatea față de victimă.
Teama de a fi expus la boli infecțioase prin acordarea sau în timpul
acordării primului ajutor este un element important ce determină neimplicarea
martorilor, deși riscul infecției este foarte mic. Riscul de contaminare, în
special prin contactul cu sângele victimei, perceput de populație este mare
deși nu există cazuri documentate de transmitere a HIV, virusurilor hepatitice
în cursul resuscitării.
Multe din particularitățile victimei care sunt citate ca bariere potențiale
în acordarea primului ajutor sunt indirect legate de teama de boală (utilizator
de droguri, homosexual). Vârsta victimei este o altă caracteristică ce
influențează sensibilizarea martorilor; se pare că omul este mult mai motivat
să salveze victime tinere. Caracteristicile fizice dezagreabile pot deasemenea
influența negativ dorința de a acorda primul ajutor – prezența vărsăturii, a
sângelui, existența diferitelor proteze, halena alcoolică, etc.
Teama de a face o manevră greșit sau care să fie nocivă pentru
victimă este un alt factor ce determină reținerea martorilor în acordarea
primului ajutor. Încrederea în sine a martorului este puternic determinată de
prospețimea cunoștințelor și abilităților - perioada de timp de la instruire,
frecvența cu care a fost implicat în astfel de situații, dar și de caracteristicile
personalității (modul de reacție din punct de vedere emoțional în fața unei
situații de criză).
Un alt factor limitant este gradul în care martorul se simte responsabil
față de victimă. Acest nivel al responsabilității pote fi determinat atât de factori
interni (umanitarismul martorului) cât și de factori externi cum ar fi de exemplu
disponibilitatea și a altor salvatori.
Obiectivele primului ajutor la locul accidentului sunt:
1. scoaterea victimei de sub influența factorului de agresiune prin
manevre blânde, netraumatizante, care să nu agraveze leziunile
existente sau să provoace noi leziuni.
2. evaluarea și remedierea funcțiilor vitale – cale aeriană, respirație,
circulație.
3. evaluarea și ierarhizarea leziunilor și disfuncțiilor fără risc vital
4. solicitarea de ajutor specializat pentru asistență la locul accidentului
și/sau transport la o unitate spitalicească, prin apelarea Centrului de
Coordonare a Asistenței de Urgență - 112.
Modul de operare al Centrului de Coordonare a Asistentei de Urgență
este:
1. recepționarea apelului telefonic de către un personal auxiliar care,
după o analiză rapidă, transmite mesajul medicului coordonator;
2. medicul coordonator analizează gravitatea cazului și gradul urgenței;

10
 3. în urma acestei analize decide tipul de intervenție sau răspunsul la
solicitare:
 simplu răspuns (consultație prin telefon)
 direcționare spre medicul de familie
 trimite o ambulanță nemedicalizată
 trimite o echipă de terapie intensivă prespitalicească cu o
ambulanță înalt tehnicizată
Actul medical se derulează în 3 etape:
 culegerea informațiilor – după o perioadă scurtă de timp în care
interlocutorul își expune mai mult sau mai puțin coerent solicitarea,
dispecerul preia inițiativa pentru a obține datele utile:
- notarea numărului de telefon și/sau a adresei de unde se face
solicitarea
- datele personale ale bolnavului (vârstă, sex)
- întrebări cheie:
 Ce s-a întâmplat ?
 Este conștient ? Poate vorbi ?
 Respiră normal ? – daca nu respiră e urgență majoră; dacă
respiră normal se culeg în continuare date centrate pe
simptomul principal
 stabilirea diagnosticului probabil - daca urgența vitală a fost exclusă
 decizia terapeutică:
- sfat
- consult și tratament
- prim ajutor
- transport la spital
Pentru a ușura activitatea s-a încercat elaborarea de protocoale de
asistență până la sosirea ambulanței pentru diferite situații urgente: protocol
în caz de oprire cardio – circulatorie, protocol în caz de hemoragie, etc.

 Primul ajutor la nivelul dispensarului

La nivelul dispensarului se aplică sau se completează măsurile
anterioare.

 Transportul
În ceea ce privește transportul accidentaților există actual două
tendințe, fiecare cu avantaje și dezavantaje:
 transport de urgență
 stabilizare pe loc
 Transport de urgență – load and go, scoop and run
Transportul de urgență spre o uitate medicală, este practicat în special
în SUA. Avantajul ar fi: eliminarea pierderii de timp cu asigurarea mai rapidă a
unor condiții optime de asistență medicală și posibilitatea efectuării unor
intervenții în urgență. Dezavantajul major ar fi riscul deteriorării stării
pacientului pe durata transportului. Este utilizat în special în cazul unor
hemoragii necontrolabile, plăgi penetrante.
 Stabilizare pe loc – field stabilization

11
 Este metoda preferată în țările europene. Principalul dezavantaj este
pierderea de timp, iar avantajul major ar fi condițiile de siguranță pentru
pacient mai bune (există linie venoasă, calea aeriană este protejata, etc).
Este preferat în următoarele situații:
- transferul imediat este imposibil
- transportul este dificil
- hemoragie controlabilă
- probleme legate de căile aeriene, de respirație (pneumotorax),
traumatism al măduvei spinării.
Etapele sunt:
- explicații pentru pacient (dacă este conștient)
- stabilizare – linie venoasă, cale aeriană, guler, mobilizare
minimă, administrare de analgetice.
- stabilirea planului de transport
- mobilizare conform planului
- informații pentru personalul medical la sosire

Poziția în timpul transportului este în general în decubit dorsal (culcat

cu fața în sus). Excepții sunt următoarele situații:
Simptomul / problema Poziție
- insuficiența respiratorie - șezând / trunchiul ridicat
- traumatism cranian - capul la 300 deasupra orizontalei
- șoc hipovolemic - ridicarea picioarelor
- comă cu căi aeriene neprotejate - pozitie de siguranță (decubit lateral)
- durere abdominală - flexia picioarelor
- sarcină în ultimul trimestru - decubit lateral stâng

poziția de siguranță

12
3. MECANISMUL PRODUCERII LEZIUNILOR ÎN ACCIDENTELE
DE MUNCĂ.

3.1. REACȚIA ORGANICĂ POSTAGRESIVĂ

Agresiunea reprezintă fenomenul prin care unul din factorii mediului

extern acționează asupra organismului, lezându-l.
În funcție de natura energiei cu care acționează, acești factori pot fi
clasificați în:
 mecanici – factori cu acțiune direct distructivă; leziunile pe care le
determină sunt:
 leziuni ale tegumentului – plăgi, echimoze (vânătăi)
 zdrobiri musculare
 fracturi
 rupturi ale organelor
Consecința sistemică majoră a acestor leziuni este pierderea de sange
cu apariția hipovolemiei.
 termici – pot acționa :
 localizat determinând leziuni tisulare de diferite grade (arsuri sau
degerături) care la rândul lor generează efecte sistemice
 generalizat sub forma de hipertermie sau hipotermie
 radiații – determină apariția unor ioni nefiziologici cu impact :
 local, afectând direct organul iradiat cu apariția așa numitor leziuni de
remaniere (caracterizate de reducerea țesutului activ și proliferarea
celui fibros, inactiv)
 sistemic: afectarea organelor hematopoietice (produc celulele
sanguine), modificări metabolice și funcționale ale organelor în funcție
de zona iradiată și de doza de iradiere, boală inflamatorie generalizată
 chimici – determină efecte
 locale, în general arsuri în diferite grade până la necroză
 general – boala intoxicatului
 biologici (microorganisme) – determină infecții locale însoțite și de un
răspuns sistemic sau infecții sistemice

Se remarcă din această clasificare că indiferent de natura agentului

agresiv, în organism apar atât leziuni locale cât și o reacție sistemică,
cunoscută sub numele de reacție organică postagresivă sau sindrom
general de adaptare sau răspuns fiziologic de stress. Această reacție îmbracă
o serie de caracteristici esențiale :
 nu depinde de natura agentului de agresiune nici de cea a
speciei ci reprezintă un patern universal al reacției de apărare,
scopul fiind protejarea și conservarea integrității individului
 evoluează fazic
 daca reacția este severă și prelungită își pierde caracterul
protector, adaptativ, generând boala

13
  amplitudinea reacției este variabilă de la exagerată (anafilaxie)
la nulă (imunitate) în funcție de memoria unui stres / agresiuni
anterioare
Reacției organice postagresive i se descriu mai multe faze, numărul
acestora fiind diferit în funcție de autor. O stadializare optimă este cea în 5
faze :
1. faza de dezechilibru imediat (faza de șoc)
2. faza catabolică
3. faza de inversiune
4. faza anabolică
5. faza tardivă, de creștere în greutate

catabolică
anabolică

vindecare

deces

Șoc

1. FAZA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT (FAZA DE ȘOC)

- se instalează imediat după acțiunea agentului de agresiune
- este nespecifică
- are intensitate variabilă putând ajunge la deces datorită decompensării
acute prin sumația între gradul de afectare directă a organelor vitale și
hipovolemia acută.

2. FAZA CATABOLICĂ
- interval 0 – 3 zile
- are drept scop obținerea energiei necesare pentru rezistența la
agresiune prin mecanisme neuro – endocrino – umorale;
- este intensă
- are o evoluție bifazică: reacție vegetativă urmată de reacția neuro –
endocrină. Reacția vegetativă este predominant simpatico –
adrenergică, este o reacție de apărare de mare complexitate
mobilizând totalitatea mecanismelor ce concură la supraviețuirea
imediată și la păstrarea capacității motorii optime ce permite ieșirea de
sub influența factorului traumatic. Inundarea organismului cu mediatori
adrenergici (adrenalină, noradrenalină) conferă un aspect caracteristic
individului :

14
  agitat sau indiferent
 palid, transpirat
 extremități reci, cianotice
 creșterea frecvenței cardiace, creșterea sau scăderea tensiunii
arteriale, scăderea debitului urinar, inhibiția tranzitului intestinal.
Reacția neuro – endocrină (activarea axului hipotalamo – hipofizo –
corticosuprarenalian) urmărește activarea proceselor metabolice
eliberatoare de energie (crește rata metabolică) și se însoțește de
acumulare de apă în țesuturi și celule generând edemul traumatic.
- leziunea locală – inflamație (congestie, edem, căldură locală, durere,
impotență funcțioală)

AGRESIUNEA
 determina
 
Leziune periferica Dezechilibre ale homeostaziei
 
reprezinta un modificarea  hipovolemie
stimul dureros metbolismului local  hipoxie / hipercapnie
(acidoza)  hiper / hipotermie
 alterari biologice
 

 
alarmare prin durere 
 
Sistem nervos  
activarea reacției de apărare

activarea SNV simpatic

3. FAZA DE INVERSIUNE
- se instalează la 3 – 7 zile
- durează 1-2 zile
- se caracterizează printr-o virare bruscă sau lentă spre un tablou neuro
– endocrin diametral opus :
 predominență parasimpatică: tendință la scăderea frecvenței
cardiace, reluarea tranzitului intestinal
 reducerea catabolismului
 creșterea eliminării excesului de apă (crește brusc debitul
urinar)
 începe procesul de vindecare al leziunii locale (plaga)

4. FAZA ANABOLICĂ
- are o durată de 2 – 5 săptămâni
- se caracterizează prin:
 endocrin – predomină hormonii steroizi de tip androgen,
anabolizant

15
  metabolic – bilanțul devine pozitiv (încep sintezele de proteine,
refacerea depozitelor de energie)
 leziunea localizată (plaga) este vindecată dar cicatricea este
slabă

5. FAZA TARDIVĂ DE CREȘTERE ÎN GREUTATE

- debutează progresiv spre sfarșitul fazei anabolice și continuă până la
refacerea depozitelor inițiale
- durează săptămâni – luni
- se caracterizează prin :
 endocrin – normalizare completă
 metabolic – tendință de depășire a greutății anterioare
accidentului
 leziunea localizată (plaga) este cicatrizată

3.2. REACȚIA INFLAMATORIE

În prima fază orice plagă conține 3 zone:
 celule distruse
 celule lezate dar nu distruse (la limita de supraviețuire)
 celule normale, hiperactive metabolic
Astfel, plaga conține numerose elemente străine (non-self) și de
asemenea constituie un mediu optim pentru proliferarea microorganismelor.
Ca urmare celulele locale, hiperactive, de la periferie, eliberează o serie de
substanțe chimice (mediatori) care urmăresc reparația locală prin mai multe
mecanisme:
 alarmare prin durere (acută / cronică)
 hemostază (oprirea sângerării)
 amorsarea inflamației (migrarea leucocitelor), începerea vindecării
Reacția inflamatorie locală, care asigură și vindecarea leziunii are 3
componente:
 vasculară
 celulară
 umorală

 vasculară – constă în vaso-constricție cu durată foarte

scurtă urmată de vaso-dilatație persistentă și creșterea
permeabilității, care determină:
 edem (acumulare de apă în țesut sau celulă)
 concentrarea și migrarea leucocitelor (atrase de
mediatorii eliberați în plagă);
 celulară – leucocitele atrase în plagă:
 distrug și digeră particulele non-self
 eliberează noi mediatori responsabili pentru reacția
inflamatorie sistemică
 umorală – constă în activarea altor substanțe chimice
(sistemul complement)

16
 Vindecarea plăgii apare din a 2-a zi, fiind practic o componentă a reacției
inflamatorii. Se descriu 2 moduri de vindecare:
 regenerare – restitutio ad integrum
 reparare – formare de cicatrice

 regenerarea – reprezita procesul de rezoluție a focarului

inflamator prin care sunt îndepărtați germenii și celulele
moarte, resturile celulare și tisulare de către fagocite;
modificările vasculare încetează.
Acest mod de vindecare este caracteristic:
 leziunilor simple (traumatisme simple, arsuri grad I) ale epiteliilor
de acoperire și mucoaselor
 bolilor eruptive
 inflamații acute ale organelor parenchimatoase și a seroaselor
(pericard, pleura)
 reparare (cicatrizare)
Acest mod de videcare este caracteristic leziunilor tisulare întinse cu
pierderi de substanță. Cicatrizarea se desfășoară în 4 etape:
 inflamație – 0 – 3 zile
 asanare și distrucție de remaniere – 2 – 5 zile, proliferarea
celulelor conjunctive, sinteza de noi vase
 proliferativă, de fibrilogeneza – 3 – 24 zile, are loc producerea de
colagen:
o la 7 zile plaga este consolidată
o la 11 zile începe refacerea limfaticelor (drenează focarul
inflamator)
o la 14 – 21 zile apar fibrele nervoase.
Aceasta fază necesită oxigen, fier, acid ascorbic, zinc, cupru, etc.
 de maturare – a 24-a zi – 1 an, modificările vasculare dispar, iar
prin reorientarea fibrelor de colagen crește rezistența la tracțiune.
Cicatricea evoluează de asemenea în 3 etape:
1 0 – 4 săpt.  moale, fina, slabă
2 4 – 12 săpt.  contractată, roșie, compactă,
tare
3 13 – 40 săpt.  moale, suplă, albă, mobilă

17
 4. RESUSCITAREA CARDIO – RESPIRATORIE

4.1. Etiologia stopului cardio – respirator

Stopul cardio – respirator poate surveni brutal, în plină sănătate
aparentă sau ca o consecință a unei afecțiuni preexistente:
 moarte subită:
 stop cardiac
 apnee (oprirea respirației) secundar obstrucției căilor
aeriene
 hemoragie cu exsanguinare
 stări terminale – stopul apare ca o decompensare acută a
funcțiilor vitale în cadrul unor:
 boli cu evoluție ireversibilă
 boli reversibile sau prevenibile:
o traumatisme care afectează direct sau indiract organele vitale
o mecanisme umorale – hipoxie sau asfixie, hipoglicemie, tulburări hidro-
electrolitice, substanțe toxice
o ischemie, șoc

Din punct de vedere patogenic, se diferențiază două tipuri majore de

cauze:
 stop cardiac primar – secundar unor aritmii, scăderii
performanței miocardului.
 stop cardiac secundar – urmarea unor fenomene generale: stop
respirator (asfixie, bronhopneumonie, înec, droguri),
exsanguinare, etc.

Stopul cardiac - oprirea activității mecanice a inimii, se traduce clinic

prin dispariția pulsului, zgomotelor cardiace și este cauzat, de regulă, de trei
tulburări de ritm:
 fibrilația ventriculară / tahicardia ventriculară fără puls
 activitate electrică fără puls (activitate electrică
prezentă fără activitate mecanică)
 asistolia – lipsa activității mecanice și electrice; poate fi
primară sau secundară celorlalte tipuri de aritmii.

Stopul respirator reprezintă o alterare majoră a ventilației până la

apnee. Cauzele sunt variate:
 obstrucția căilor aeriene prin corp străin
 înec, inhalare de fum
 intoxicații medicamentoase
 electrocuție, traumatism
 accident vascular cerebral
 infarct miocardic
 comă de etiologie variată.
Când primar apare stopul respirator inima continuă să funcționeze
câteva minute, asigurând oxigenarea organelor vitale. De regulă astfel de

18
pacienți au puls. Intervenția precoce de resuscitare respiratorie poate preveni
stopul cardiac.

4.2. Resuscitarea cardio – respiratorie și cerebrală

În conformitate cu statisticile europene, aproximativ 70% din stopurile
cardio – respiratorii se produc în afara spitalelor. În aceste condiții,
prognosticul victimei este influențat hotărâtor de atitudinea adoptată de
persoanele aflate în imediata apropiere a evenimentului. Prin urmare,
acordarea suportului vital de bază de persoane fără specialitate medicală dar
instruite în acest sens este unul din elementele de bază ale lanțului
supraviețuirii.
Pentru evitarea greșelilor și a haosului în timpul efectuării resuscitării
cardio – respiratorii s-au stabilit algoritmi clari care asigură un tratament
uniform și corect tuturor bolnavilor aflați în stop cardio – respirator, oferindu-le
tuturor acestora șansa maximă de supraviețuire.
Manevrele de resuscitare au fost codificate prin succesiunea literelor
alfabetului astfel:
A. calea aeriană (airway)
B. respirația (breath)
C. circulația (circulation)
D. droguri – oxigen, antiaritmice, de suport cardiac (drugs)
E. monitorizare electrocardiografică (ekg)
F. defibrilare sau stimulare
G. evaluarea stării generale în timpul resuscitării pentru a
depista cauza sau leziunile existente (gauge)
H. resuscitarea cerebrală (humanizing)
I. terapia intensivă (intensive care)

Suportul vital de bază (BLS) este asigurat de primele trei litere sau
obiective – ABC și poate fi îndeplinit de orice persoană instruită în acest sens.
Suportul vital avansat (Advanced Life Support, ALS) include alături de ABC-
ul resuscitării și următoarele 3 obiective, DEF și poate fi realizat de personalul
medical atât în mediu prespitalicesc, cât și în spital. Suportul vital prelungit
(PLS – Prolonged Life Support) are ca obiectiv principal resuscitarea
cerebrală.

4.3. Resuscitarea cardio – respiratorie de bază (BLS – Basic Life

Support)

4.3.1. ABC-ul resuscitării

A. Calea aeriană

 Obiectiv: asigurarea libertății și siguranței căii aeriene

 Cauze de obstrucție a căii aeriene:
 corpi străini
 secreții, vărsături, sânge
 țesut moale (limbă, epiglotă, faringe, laringe) – principala cauză la
pacientul inconștient sau cu stare de conștiență alterată. Mecanismul

19
 implicat este o anormalitate a tonusului musculaturii faringelui sau
laringelui:
o absent (relaxare) – comă, traumatism – frecvent, căderea bazei
limbii cu obturarea parțială sau totală a glotei
o crescut (spasm) - încercare de a vorbi, reacție la corpi străini
 Tablou clinic: diferă în funcție de gradul obstrucției – parțială sau totală.
 parțială:
o respirație zgomotoasă – zgomotul produs diferă în funcție de
gradul, cauza și sediul obstrucției (sforăit – faringe, stridor -
laringe).
o efort respirator – utilizarea mușchilor gâtului
o înfundarea spațiilor intercostale în inspir
 completă :
o lipsa sunetelor respiratorii
o nu se simte mișcarea aerului deși există mișcări toracice
o lipsa expansiunii toracice în inspire sau respirație paradoxală (în
inspir toracele se înfundă)
o utilizarea mușchilor accesori ai gâtului
La aceste manifestări, în cazul obstrucției prin corp străin sa mai
adaugă o serie de particularități:
o aspirație dovedită a corpului străin (existența martorilor)
o imposibilitatea fonației (nu poate vorbi)
o respirația artificială întâmpină rezistență deși manevrele de
deschidere a căii aeriene au fost aplicate
La aceste semne, specifice oentru obstrucție, adaugă manifestările
clinice de hipoxie (consecința obstrucției căii aeriene):
 cianoză – colorație albastru-violacee a tegumentelor și
mucoaselor
 agitație
 creșterea frecvenței cardiace, a tensiunii arteriale, a
frecvenței respiratorii.
 Metode de evaluare a libertății căii aeriene:
 pacient conștient – stabilirea contactului verbal și evaluarea fonației:
o clară  calea aeriană liberă
o absentă  calea aeriană obstruată

20
  pacient inconștient – evaluarea respirației:
o prezentă - look, listen, feel – privește, ascultă, simte
fluxul aerian  calea aeriană este liberă

o absentă - 2 respirații artificiale cu urmărirea

expansiunii toracie: prezentă  cale aeriană liberă,
absentă  calea aeriană obstruată.

 Metode de asigurare a libertății căii aeriene

 îndepărtarea secrețiilor, corpilor străini prin :
o control digital al cavității bucale și extragere

o manevra Heimlich:

- resuscitatorul plasat în spatele victimei o

cuprinde cu brațele și aplică o lovitură puternică
în abdomenul superior

- resuscitatorul așează victima pe genunchi și

aplică lovituri puternice între omoplați

 îndepărtarea obstrucției prin țesut moale – manevre simple care

cresc lungimea gâtului anterior (cresc distanța bărbie – cartilaj tiroid):

21
o extensia capului – poate fi realizată prin ridicarea gatului sau a bărbiei:
 ridicarea gatului:
- pacientul în decubit dorsal (culcat pe spate), resuscitatorul la capul
pacientului
- o mană pe gat și cealaltă pe frunte
- extensie prin deplasarea frunții posterior și, simultan, ridicarea
occipului
 ridicarea bărbiei
- pacientul în decubit dorsal (culcat pe spate),
resuscitatorul la capul pacientului
- o mană pe frunte și primele două degete ale
celeilalte maini sub bărbie
- simultan se face extensia frunții și
trancționarea în sus a bărbiei

o subluxația mandibulei
- pacientul în decubit dorsal (culcat pe spate),
resuscitatorul la capul pacientului.
- degetul mare așezat pe bărbie, celelalte degete
cuprind ramul ascendent al mandibulei în
spatele unghiului acesteia
- mișcarea: deschidere, ridicare, deplasare
anterioară a mandibulei

o tripla manevră: extensia capului, subluxația mandibulei, deschiderea

gurii. Deschiderea gurii este realizată după subluxarea mandibulei prin
îndepăratrea buzei inferioare cu ajutorul degetelor mari.

B. Respirația
 Evaluare :
 3 – 5 secunde
 privește mișcările toracelui, ascultă și simte fluxul gazos cu
calea aeriană deschisă

 Metode bazale de respirație artificială: gură la gură sau gură la nas.

Reguli:

22
  Tehnică - degetul mare și arătător ale unei maini astupă nările,
cealaltă mană ține mandibula ridicată
- după inspir profund resuscitatorul își pune gura larg
deschisă în jurul gurii pacientului și insuflă aer cat mai
ermetic posibil, urmărind, în paralel, mișcările toracelui

 Primele 4 insuflări sunt rapide pentru o deschidere cât mai bună

a alveolelor, după care se face o insuflare la fiecare 5 secunde,
astfel încât frecvența respiratorie să fie de 10 – 12 respirații /
minut.
 Volumul insuflat trebuie să fie suficient pentru a determina
expansiunea toracelui; aceasta presupune că volumul inspirat
de resuscitator să fie dublul volumului inspirat în condiții normale
(adică dublul volumului curent).
Cea mai frecventă complicație a respirației artificiale este pătrunderea
aerului în stomac cu apariția distensiei gastrice și a riscului de vărsătură cu
aspirarea sau pătrunderea pasivă a conținutului gastric în plăman. Este total
contraindicată compresiunea stomacului pentru a elimina aerul acumulat. La
apariția unui episod de vărsătură se întoarce rapid victima pe o parte pentru
eliminarea conținutului gastric.

C. Circulația
 Evaluare :
 nu este necesară
 excepție – resuscitatorul este o persoană antrenată în palparea
pulsului (medic / asistent medical experimentat):
o 5 – 10 secunde
o la artera carotidă (între laringe – mărul lui Adam și
mușchii gatului) sau la artera femurală (plica inghinală)

 Metode de restabilire a circulației – masaj cardiac extern (MCE) –

reguli :
 victima culcată pe spate, orizontal, pe un plan dur
 sediul compresiunilor – jumătatea inferioară a sternului = centrul
cutiei toracice
 mâinile suprapuse
23
 Observație: această poziționare a mainilor asigură forța
compresiunii și evită fracturile costale
 trebuie menținut un contact permanent între mâinile
resuscitatorului și toracele victimei
 compresiile :
o poziția brațelor: umerii perpendiculari pe mâini, cotul și
antebrațul în extensie
o adancimea – deplasarea posterioară a sternului trebuie
să fie de 3 – 4 cm astfel încât compresiunea să genereze
pulsație la carotidă
o fiecare compresie trebuie urmată de decompresie
completă dar fără ridicarea mâinilor de pe torace
o durata compresiei trebuie să fie egală cu cea a
decompresiei
o frecvența: 80 – 100 compresii / minut

Un masaj cardiac extern adecvat realizează o tensiune arterială

sistolică de 60 – 80 mmHg și un debit cardiac de o pătrime până la o treime
din cel normal.

4.3.2. Secvența resuscitării

1. evaluarea stării de conștiență - prin stimulare verbală sau tactilă

2. solicitarea ajutorului specializat: 112

3. asigurarea libertății căii aeriene

4. stabilirea prezenței sau absenței respirației

- nu respiră normal - respiră normal

decubit dorsal poziție de siguranță

5. începerea masajului cardiac extern. 5. urmărire

6. respirație artificială

Raportul respirație masaj cardiac: 2 la 30. Dacă salvatorul nu este

intruit sau nu dorește să efectueze respirație artificială, poate efectua
resuscitarea numai cu masaj cardiac, cu o frecvență a compresiilor de 100 –
120/minut.
24
 Manevrele se întrerup la apariția semnelor de reluare a circulației
spontane – deschide ochii, mișcă, culoare normală (dispare cianoza) sau la
epuizarea salvatorului.

4.3.3. Utilizarea defibrilatorului automatic extern

Defibrilatoarele automatice externe sunt dispozitive computerizate care
au capacitatea de a analiza ritmul cardiac și a decide declanșarea sau nu a
șocului electric. Rolul salvatorului se limitează la a deschide aparatul si a
respecta indicațiile grafice și/sau sonore. Aceste elemente fac posibilă
utilizarea dispozitivelor în condiții de siguranță de către personalul nemedical.
Montarea și utilizarea defibrilatorului extern automatic (DEA) trebuie
realizată cu minime întreruperi ale masajului cardiac extern. Salvatorul este
asistat grafic / sonor în utilizarea aparatului:
 se deschide aparatul – buton on/off
 se montează electrozii conform indicațiilor – unul sub clavicula
dreaptă iar celălalt la vârful inimii (spre baza hemitoracelui
stâng)
 salvatorul trebuie să se asigure că nimeni (inclusiv el însuși) nu
atinge victima cât timp aparatul analizează ritmul
 dacă este cazul aparatul declanșează șocul sau semnalizează
sonor necesitatea apăsării pe butonul “șoc”
 se reîncep imediat manevrele de resuscitare și se ascultă
indicațiile DEA (de obicei 2 minute de resuscitare înainte de
următroarea solicitare de analiză a ritmului).

4.4. Aspecte etice în resuscitare

Este recomandat ca toţi pacienţii în stop cardio-respirator să beneficieze

de RCP cu excepţia situaţiilor în care:
 pacientul şi-a exprimat clar dorinţa de neîncepere a RCP;
 sunt instalate semne de moarte ireversibilă: rigor mortis,
descompunere, decapitare, lividităţi;
 deteriorarea funcţiilor vitale se produce în ciuda terapiei aplicate
maximal (şoc septic / cardiogen);
 nou nascuţi cu vârsta gestaţională < 23 săptămâni sau cu G la
naştere <400g, anencefalie, trisomie 13 / 18 confirmate.
Întreruperea manevrelor de resuscitare în spital revine medicului curant
care trebuie sa ia în considerare:
 dorinţele pacientului
 contextul de apariţie a stopului
 factorii cu valoare prognostică.
Datele ştiinţifice actuale arată că, exceptând unele situaţii speciale, este
puţin probabil ca eforturile prelungite de RCP să aibă succes, şi pot fi
întrerupte dacă nu există semne de reluare a circulaţiei sanguine spontane
timp de 30 minute de aplicare a suportului vital avansat. Situaţii în care
măsurile de RCP trebuie prelungite sunt:
 hipotermia severă
 supradozajul de medicamente.

25
 5. ȘOCUL ÎN ACCIDENTE DE MUNCĂ

5.1. GENERALITĂȚI

5.1.1. Definire

Primele incercari de definire a șocului (1962, Deloyers) aveau in centru

tensiunea arteriala, respectiv, șocul era considerat ca fiind o stare clinica
foarte grava caracterizata prin hipotensiune arterială (scăderea tensiunii
arteriale) care evolueaza spre epuizarea globala a organismului.
Ulterior, evolutia cunostintelor medicale a permis intelegerea
complexitatii reactiei organice postagresive nu numai la nivelul
macrocirculatiei ci si la nivelul microcirculatiei, al metabolismului cellular, al
mediatorilor celulari.

ȘOCUL:
 este o stare critica
 este o manifestare dizarmonica a reactiei organice postagresive,
aparuta in urma unor agresiuni deosebit de intense sau de lunga
durata și care poate depasi posibilitatile de adaptare ale organismului.
 este o stare de perfuzie tisulara inadecvata necesitatilor metabolice cu
alterarea progresiva a metabolismului cellular pana la moarte celulara:
 disproportie intre aportul si cerintele de oxigen
 insuficienta eliminarii cu acumularea produsilor de
metabolism celular (acid lactic, CO2)
 evoluează spontan spre ireversibilitate prin auto - intretinere si –
agravare.
Organismul este, in mod constant, expus la influențele (agresiunile)
mediului extern, ca urmare obligat să se adapteze la acestea, deci procesele
de adaptare (reacția organică postagresivă) se desfașoară în mod continuu –
adaptarea la efort, blocarea efortului prin apariția senzației de oboseală sau
reacția de apărare.
Cand intensitatea agresiunii depaseste limitele sistemelor de reglare
(homeostazice), apare boala. Deci boala este o rezultantă între acțiunea
factorilor agresori și acțiunea mecanismelor homeostazice ale organismului.
Cand in urma acestei interacțiuni apar leziuni grave organo – celulare
cu impact asupra funcțiilor vitale (in special la nivel hemodinamic), apare
șocul (condiție limită, preletală).
Șocul este deci o reacție organică postagresivă care se desfășoară
intensitate mare, pierzându-și caracterul adaptativ:

5.1.2. Etiologie

Leziunile primare, generatoare de șoc, se clasifica in funcție de

mecanismul prin care determina leziunea celulara in 3 grupe:
 Hipovolemie: pierdere de sânge, plasmă, deshidratare severă;

26
  Insuficiență cardiacă: incapacitatea inimiii de a asigura un
debit cardiac adecvat necesităților organismului. Poate fi
urmarea unei afectări cardiace directe sau a unor factori
extracardiaci toracici;
 Leziune celulară directă: microorganisme, alergeni.

În funcție de aceste mecanisme se diferențiază următoarele forme de

șoc:
 hipovolemic
 cardiogen
 distributiv

Tip de soc Mecanism Cauze

 hipovolemic  scădere absolută sau o hemoragie
relativă a volumului o plasmaragie (arsuri)
sanguin o vărsături, diaree
incoercibile
o diuraza foarte mare
 cardiogen  sindrom de debit cardiac o scăderea contractilitatii
scazut (infarct miocardic)
o aritmii
o compresie (obstructie) –
tamponada, pneumotorax
 distributiv  hipovolemie relativa o șoc septic
datorită vasodilatației o șoc anafilactic
generalizate o șoc neurogen (secțiunea
măduvei spinării)

5.1.3. Tablou clinic

Manifestarile clinice din șoc sunt: creșterea frecvenței cardiace
(tahicardia), creșterea frecvenței respiratorii (tahipneea), scăderea debitului
urinar (oligurie), alterarea stării de conștiență (encefalopatie). Scăderea
tensiunii arteriale nu este semn obligatoriu de șoc. La acestea semne se
adauga manifestările clinice specifice în funcție de cauză: hemoragie, plăgi,
fracturi, arsuri, infecții cu diferite localizări, etc.

5.2. ȘOCUL IN ACCIDENTE DE MUNCA

Principalii factori cu potențial șocogen din mediul de muncă sunt

factorii fizici (mecanici, termici, electrici) care generează șocul traumatic,
factorii chimici și biologici având o importanță mult mai mică.

În mediul de muncă acționează factori mecanici, termici, chimici și mai

rar microorganisme deci, în urma unui accident de muncă pot apărea
următoarele forme de șoc:
1. șoc traumatic
2. șoc anafilactic

27
 3. șoc septic

5.2.1. Șocul traumatic

Șocul traumatic se poate prezenta sub oricare din formele de soc

descrise anterior. În funcție de leziunea primară (leziune produsă de agentul
agresor) șocul traumatic se poate manifesta ca:

 șoc hipovolemic
 hemoragie exteriorizata / neexteriorizata (fracturi, leziuni toracice, ale
organelor solide abdominale)
 plasmaragie – arsuri (șocul postcombustional)

 șoc cardiogen
 scăderea contractilitatii cardiace prin contuzie miocardica severa;
 obstructie prin: - tamponada
- pneumotorax in tensiune
- embolie pulmonara aeriana / grasoasa (din focarele de
fractura)

 șoc neurogen (distributiv)

 leziune la nivelul maduvei spinarii care determina pierderea tonusului
simpatico cu predominenta parasimpatica sub nivelul leziunii:
- vasodilatație sub nivelul leziunii si astfel un volum important
de sange este sechestrat in acest teritoriu generand
hipovolemie relativa;
- hipotensiune, bradicardie (scăderea frecvenței cardiace).

Fiziopatologie

Două elemente sunt caracteristice șocului traumatic: hipovolemia și

plaga:
 hipovolemia absoluta sau relativa apare in toate formele, deci
tabloul clinic, hemodinamic, metabolic dominant este cel al
șocului hipovolemic;
 plaga (leziunea propriu-zisa produsa de agentul agresor)
reprezinta o sursa de variati stimului cu potential socogen:

 caracterul non – genereaza  raspuns imun

self nespecific si/sau
 contaminarea specific initial localizat,
ulterior sistemic
 durere genereaza  raspuns neuro –
 anxietate endocrin – actioneaza
sinergic cu hipovolemia

28
 Acesti stimuli apar in diferite combinatii in funcție de circumstantele
producerii accidentului, starea de constienta, droguri administrate, putand fi
simultani sau consecutivi, cu aparitie izolata sau repetitiva.

Tablou clinic

Manifestarile clinice in șocul traumatic sunt date de cele doua elemente

caracteristice precizate anterior, leziunea propriu-zisa generată de agentul
traumatic si hipovolemie.
Se diferentiaza 4 niveluri de hipovolemie in funcție de cantitatea de
sange pierduta:

Grad Pierdere Clinic

I 15%  sete
 extremitati reci, palide
 tensiune arterială (TA) normală
II 15 – 25%  anxietate
 creșterea frecventei cardiace si
respiratorii
 scăderea TA in ortostatism
 scăderea debitului urinar (oligurie)
III 25 – 40%  confuzie
 creștere marcata a frecventei cardiace
si respiratorii
 scăderea TA
 scăderea marcata a debitului urinar
IV > 40%  letargie  coma
 frecventa cardiaca > 140/min, puls
filiform
 frecventa respiratorie >35/min
 anurie (absenta debitului urinar)

Gravitatea șocului traumatic este data si de gravitatea leziunilor

traumatice specifice. Deoarece acestea nu pot fi appreciate intotdeauna cu
acuratete, s-a elaborat un scor traumatic care reprezinta suma a 3 parametri:
 frecventa respiratorie
 TA sistolica
 Scorul Glasgow

Parametru Valoare Scor

 frecventa 10 – 24 4
respiratorie 25 – 35 3
> 36 2
1–9 1
0 0

29
 TA sistolica > 89 4
70 – 89 3
50 – 69 2
1 – 49 1
0 0

 Scor Glasgow 13 – 15 4
9 -12 3
6–8 2
4–5 1
3 0

Un scor traumatic sub 11 se asociaza cu creștere semnificativa a

mortalitatii.

Tratament

Tratamentul șocului traumatic trebuie sa urmareasca in paralel doua

obiective:
 restabilirea perfuziei tisulare eficace (corectarea hipovolemiei);
 tratamentul cauzei

 Restabilirea perfuziei tisulare eficace (corectarea

hipovolemiei):

 ABC
 mentinerea normotermiei – protectie impotriva pierderilor de caldura.
Mentinerea temperaturii normale reprezinta o prioritate in cursul fazei
precoce de resuscitare a șocului traumatic deoarece hipotermia se
asociaza cu creșterea importanta a morbiditatiii si mortalitatii.
 2 linii venoase mari.

 Tratamentul cauzei:

 controlul hemoragiei externe;

compresiune directă pansament

compresiv

30
 compresiune indirectă garou
 controlul hemoragiei interne – MAST (military anti shock trousers –
pantaloni pneumatici):
o controlul hemoragiei prin fracturi pelvine in timpul
transportului;
o tamponamentul hemoragiei din tesut moale;
o stabilizarea fracturilor multiple ale membrelor inferioare;
o mentine perfuzia organelor vitale cand accesul venos
este inadecvat sau nu poate fi initiat;
o stabilitate hemodinamica in timpul unui transport de lunga
durata.

 reducerea si imobilizarea corecte a fracturilor;

 combaterea durerii;
 toaleta plagilor.

Prognosticul șocului traumatic este determinat de cauză, starea de

bază a organismului și de instituirea terapiei adecvate în timp optim.
Timpul optim de instituire a tratamentului este prima oră, așa numita “ora de
aur” .

5.2.2. Șocul anafilactic

Șocul anafilactic (alergic) este produs de o varietate de substanțe

chimice și uneori de factori fizici (căldura, frig, exercițiu fizic), reprezentând o
intoleranță a organismului față de aceste substanțe numite alergeni.

Fiziopatologie:

Expunerea organismului la un alergen determină eliberarea din

leucocite (polimorfonucleare) a unor substanțe chimice numite mediatori care
la nivel hemodinamic determină:
 vascular: vasodilatație generalizata si creșterea permeabilității
capilare (hipovolemie relativă)
 cord: scăderea contractilității – pare a fi minimă, argumentul
fiind că majoritatea pacientilor cu șoc anafilatic nu necesită
droguri care să crească contractilitatea inimii (droguri inotrop
pozitive).

Eliberarea acestor mediatori este asociată cu pătrunderea în celula

respectivă a calciului. Deci administrarea de calciu la pacientul cu reacție
alergică determină creșterea eliberării de mediatori și prin urmare a severității
reacției anafilactice.

Clinic
31
 Tabloul clinic al șocului anafilactic depinde de:

 poarta de intrare
 rata de absorbție
 gradul hipersensibilizării

Poarta de intrare Tablou clinic

 ingestie o greturi, varsaturi
o colici
 inhalare o stridor (inspir zgomotos)
o dispnee (respiratie dificila)
o disfonie (raguseala)
 cutanat o prurit
o urticarie

Rata de absorbție și gradul de hipersensibilizare determină nivelul

hipovolemiei relative (hipotensiune, creșterea frecvenței cardiace, scăderea
debitului urinar) și extensia edemului:
 cutanat – frecvent în jurul ochilor, al gurii
 al căilor aeriene – grade variate de obstrucție
 pulmonar și al altor viscere

Tratament
Principiile de tratament în șocul anafilactic sunt:
 asigurarea libertății căii aeriene
 îndepărtarea toxicului de la locul de pătrundere și/sau
întârzierea absorbției
 cale venoasă
 adrenalină

 Asigurarea libertății căii aeriene

- calea aeriană poate fi obstruată prin țesut moale –
edem, spasm al musculaturii căilor aeriene, iar la
pacientul cu stare de conștiență alterată prin căderea
limbii;
- existența stridorului impune instrumentarea căii aeriene
- administrare de oxigen
- administrare de adrenalină în aerosoli

 Îndepartarea toxicului de la locul de pătrundere și/sau

întârzierea absorbției:
- identificarea locului de pătrundere – dacă este o
extremitate – se aplică o banda elastică (garou) pentru
a întârzia absorbția dar fără a întrerupe fluxul sanguin
arterial.

32
 - Adrenalina local - prin vasoconstricție întârzie absorbția
sistemică.
În general tehnicile de îndepărtare a alergenului sunt controversate,
putând avea efect contrar celui scontat (pot favoriza absorbția).

 Cale venoasă – pentru administrare de lichide, droguri

 Adrenalina
Adrenalina acționează prin mecanisme multiple:
 inhibă eliberarea mediatorilor
 combate spasmul musculaturii netede
 stimulează contractilitatea cardiacă
 crește fluxul sanguin coronarian

Adrenalina se poate administra pe diferite căi:

 în cazurile usoare - subcutanat / sublingual – 0,3 – 0,5

ml;
 în cazurile grave intravenos
 pe sonda de intubație traheală când nu există acces
venos
 sub forma de aerosoli când predominant este edemul căii
aeriene.

Toți pacienții care au prezentat șoc anafilactic trebuie transportați la

spital, inclusiv cei ce au răspuns favorabil măsurilor de urgență, pentru
monitorizare deoarece toți sunt susceptibili de a prezenta reacții tardive (la 6
– 12 ore).

33
 ACCIDENTE DE MUNCĂ DE NATURĂ MECANICĂ

6.1. Factori de risc de natură mecanică

Factorii cu risc de a produce accidente de muncă aparțin mediului

ecologic de muncă și, în special, mijloacelor de producție, fiind reprezentați
de:

 Mișcări o Mișcări de funcționare ale mijloacelor de

periculoase producție sau părților componente ale acestora :
- organe de mașini în mișcare
- curgeri de fluide
- mijloace de transport în funcționare
o Declanșări sau blocări spontane,
contraindicate ale mișcărilor funcționale
o Deplasări sub efectul
o gravitației o propulsiei
- cădere / curgere liberă - abateri de la traiectoria
- răsturnare normală
- alunecare / rostogolire - balans
- deversări - recul
- surpări, prăbușiri - proiectare de corpuri /
- scufundări particule
- jet, erupție
 Suprafețe / o tăioase / înțepătoare
contururi o alunecoase
periculoase o abrazive
o adezive
 Recipienți sub presiune
 Vibrații excesive

6.1.1. Mișcările periculoase reprezintă, conform statisticilor cauza

mecanică cea mai frecventă a acidentelor de muncă. În funcție de evoluția
normală a funcționării mijloacelor de producție, mișcarea acestora poate fi :
 normală (funcțională)
 anormală (nefuncțională)
Cauza directă a vătămării organismului o reprezintă de fapt elementul,
segmentul sau mijlocul de producție în totalitate aflat în mișcare, așa-numitul
purtător de energie cinetică. Astfel, totalitatea elementelor unui echipament ce
se află în mișcare sunt denumite elemente periculoase. Caracteristicile care
determină gradul de risc sau de periculozitate ale acestor elemente sunt:

34
 - caracteristici statice: greutatea (masa), forma, suprafața și
proprietățile acesteia (rugozități, părți tăietoare, etc)
- caracteristici dinamice : viteza deplasării, amplitudinea
mișcărilor
Zona în care funcționează și pe care pot acționa aceste elemente
periculoase este denumită zonă de pericol (risc) mecanic.

6.1.2. Suprafețe periculoase

Suprafețele periculoase pot determina leziuni fie indirect, favorizand
alunecări, căderi (suprafețele alunecoase, adezive), fie direct prin contact
(suprafețe tăioase, rugoase).

6.1.3. Recipienții sub presiune / vid

Recipienții sub presiune reprezintă surse potențiale de explozie dacă
nu sunt respectate normele de securitate a muncii. Principalele cauze ce pot
determina accidente în această situație sunt :
 recipient neadecvat perntru umplere sub presiune
 umplere necorespunzătoare ca volum sau ca substanță a
recipientelor
 lipsa monitorizării presiunii și temperaturii din recipiente (omitere
sau lipsa aparatelor de măsură și control)
 lipsa dispozitivelor de siguranță (supape de presiune, capace de
protecție, etc)
 manevrare necorespunzătoare (lovire, cădere, trepidații,
deschidere bruscă
 depozitare necorespunzătoare : în vecinătatea surselor de
căldură, în vecinătatea substanțelor corozive, depozitarea în
aceeași încăpere a substanțelor incompatibile – oxigen și
hidrogen, oxigen și amoniac, amoniac și clor, clor și hidrogen,
etc

6.1.4. Vibrațiile excesive

Trepidațiile sau vibrațiile sunt oscilații ale corpurilor materiale solide ce
se transmit organismului uman prin contact direct.
Caracteristicile importante ale vibrațiilor din punct de vedere al
impactului asupra sănătății umane sunt:
 frecvența (Hz)
 amplitudinea (mm)
 viteza (cm/s)
 accelerația (cm/s2)
Alături de aceste caracteristici proprii vibrațiilor, severitatea impactului
asupra organismului mai este dată de alți trei factori :
 zona de contact
 durata totală a expunerii
 intervenția cu rol amortizator sau favorizant a diferitelor structuri
din organism : articulațiile membrelor amortizează, în timp ce
poziția rigidă, încordarea musculaturii favorizează transmiterea.

35
6.2. Leziuni traumatice – generalități

În general, amploarea leziunilor traumatice produse de agenții

mecanici este dată în mare parte de:
 natura agentului traumatic; leziunile sunt cu atât mai severe cu
cât suprafața corpului contondent este mai dură, mai neregulată
 modul de acțiune al agentului traumatic (greutate, viteză, zona
de impact) ; severitatea leziunii crește cu viteza de lovire,
traiectul perpendicular pe suprafața corpului, etc.
Trebuie făcute două precizări :
- nu există proporție între gradul leziunilor parietale și gravitatea
leziunilor organelor interne
- nu există proporție între forța de acțiune a agentului vulnerant și
leziunile organelor interne ; uneori, în cazul unei afectări
preexistente ale organelor interne, traumatisme minore, ignorate
chiar, pot avea consecințe severe.
În funcție de păstrarea sau nu a integrității tegumentului traumatismele
se diferențiază în două mari categorii :
 traumatisme închise
 traumatisme deschise (plăgi)

6.2.1. Traumatisme închise

Definire: traumatisme în care este păstrata integritatea cutanată,

efectul lezional producanduăse la diferite niveluri de profunzime.
Clasificare : în funcție de gravitate se diferențiază 4 forme :
 comoția
 contuzia
 dilacerația
 compresiunea

 Comoția reprezintă o tulburare funcțională de scurtă durată a unor

organe supuse unui agent traumatic, fără afectare anatomică macroscopică
sau microscopică. Este de regulă caracteristică organelor parenchimatoase
aflate în cavități delimitate de schelet osos : cutie craniană, coloană
vertebrala, cutie toracică.
- comoția cerebrală - pierdere a conștienței, de scurtă durată în
urma unui traumatism cranian, ce poate fi urmată de cefalee
(durere de cap), amnezie retrogradă (pierderea memoriei) ;
- comoția medulară - tulburări trecătoare de motililate și
sensibilitate ;
- comoția toracică - tulburări funcționale ale plămanilor și inimii
care apar după un traumatism toracic direct sau indirect (cădere
de la înălțime mai mică sau pe bazin) ;

 Contuzia presupune leziune anatomică cu păstrarea integrității

tegumentului ce apare prin mecanism de lovitură sau contralovitură. De
asemenea sunt afectate mai frecvent organele parenchimatoase (ficat, splină)
dar un risc crescut de lezare prezintă organele cavitare (segmentele tubului
36
digestiv) aflate în stare de plenitudine. Leziunile sunt extrem de variate ca
gravitate, de la mici hemoragii subcutanate (rupturi ale vaselor mici) la rupturi
ale organelor parenchimatoase traduse clinic prin sindrom de hemoragie
internă sau ale organelor cavitare, manifestate clinic prin sindrom peritonitic
(de iritație peritoneală).

 Dilacerația este o leziune traumatică închisă care apare prin

mecanism de tracțiune. Această forță de tracțiune determină întinderi, rupturi,
dezinserții ale diferitelor țesuturi.

 Compresiunea (strivirea) apare atunci cand un segment al corpului

este interpus între două forțe cu acțiune contrarie care se manifestă prin
intermediul unor suprafețe dure.

6.2.2. Traumatismele deschise (plăgi)

Definire: leziune traumatică ce se însoțește de pierderea integrității

tegumentului.
Clasificare
Plăgile pot fi clasificate în funcție de numeroase criterii, unul dintre
acestea fiind în funcție de natura agentului traumatic și mecanismul de
producere:
Plăgi tăiate - margini drepte, netede, regulate cu distrugeri minime
de țesut
Plăgi înțepate - pot avea orificii superficiale mici, cu distrugeri minime
dar leziunile în profunczime pot fi majore
Plăgi zdrobite - pierderea continuității țesuturilor se produce prin
prinderea acestora între două forțe: una activă (corpul
vulnerant) și o rezistență (de regulă osoasă) a
organismului
- margini neregulate, uneori zdrențuite
Plăgi mușcate - combinație de plăgi tăiate, înțepate și zdrobite
- sun considerate a priori infectate datorită florei
bacteriene existente în cavitatea bucală
Plăgi împușcate - unipolare – un singur orificiu de intrare, glonțul rămane
în organism
- bipolare – două orificii, de intrare (mai mic, mai regulat,
margini netede) și de ieșire (mai mare, mai neregulat,
exploziv)

În funcție de profunzime, plăgile pot fi:

escoriații - interesează straturile superficiale ale pielii

plăgi superficiale - interesează tegumentul și țesutul celular subcutanat
plăgi profunde penetrante - pătrund într-o cavitate

37
 plăgi profunde perforante - străpung un organ cavitar
transfixiante - străbat organismul prezentand un
orificiu de intrare și unul de ieșire

Principii de tratament:
 Oprirea hemoragiei
 Prevenirea infecției – toaleta plăgii și pansament
 Combaterea durerii

 Hemostază (oprirea hemoragiei)

Tehnicile de hemostază în urgență, la locul accidentului, sunt în
general tehnici provizorii și constau în compresiunea temporară a pereților
vasculari :
- indirect prin compresiunea pe un plan osos subjacent la
distanță
- direct, prin compresiune locală la nivelul plăgii.
Există trei tehnici ce pot fi aplicate :
- metoda digitală
- flexia forțată
- metoda garoului

Metoda digitală constă în apăsarea puternică cu degetele sau cu

mana pe traiectul arterei, deasupra leziunii, pană la dispariția sangerării.
Metoda are dezavantajul că nu poate fi menținută timp îndelungat, intervenind
oboseala celui ce o aplică și de asemenea este dificil de aplicat și menținut în
timpul evacuării accidentatului (în timpul transportului). Exemple:
 hemoragii ale gatului – se comprimă carotida, pe planul osos subjacent,
anterior de mușchiul sternocleidomastoidian cu capul flectat de partea
sănătoasă
 hemoragii ale umărului – se comprimă artera subclaviculară deasupra
mijlocului claviculei
 hemoragii ale membrului superior – se comprimă artera humerală de-a
lungul traiectului acesteia din varful axilei - la jumătatea brațului pe marginea
internă a bicepsului
 hemoragii ale membrului inferior – se comprimă artera femurală fie la
nivelul plicii inghinale pe pubis, fie la jumătatea internă a coapsei, pe femur.
Pansamentul compresiv (bandajul) este o variantă a primei metode
care se aplică în hemoragii venoase și capilare la nivelul extremităților, plăgi
toracice sau abdominale și constă în aplicarea unui pansament la nivelul
plăgii peste care se trage o fașă compresivă.
Flectarea forțată a membrelor se utilizează în plăgi axilare, inghinale,
ale feței anterioare a cotului, ale feței posterioare a genunchiului. Principiul
metodei constă în aplicarea pe zona de flexie a unei feșe rulate (corp dur
învelit în vată și tifon sau articol din îmbrăcăminte) pe zona de flexie urmată
de flectarea și imobilizarea brațului sau membrului inferior în această poziție.
Garoul se utilizează în plăgi arteriale sau venoase de calibru mare sau
mediu localizate în special la extremități. Garoul propriu-zis poate fi
reprezentat de un tub sau bandă de cauciuc, manșeta aparatului de tensiune

38
(tensiometru) sau, la nevoie, o sfoară, o batistă, etc. Reguli de utilizare a
garoului :
- sediul aplicării raportat la leziunea sangerandă diferă în funcție
de sursa hemoragiei : în hemoragiile arteriale se plasează
deasupra sursei de sangerare iar, în cele venoase sub aceasta
- forța de strangere – pană la dispariția hemoragiei iar membrul
devine palid, alb
- durata menținerii: maxim 2 ore ; dacă în acest interval nu este
posibilă ajungerea într-o unitate spitalicerască la intervale de 30
– 60 de minute se slabește garoul pentru 5 – 10 minute,
înlocuindu-se această tehnică de hemostază cu o alta, și anume
compresiunea digitală, după care se repoziționează garoul.
- suprimarea: se face progresiv, sub supraveghere medicală fiind
precedată de instalarea unor căi de abord venos (linii venoase)
suficiente și inițierea resuscitării volemice (administrare de
soluții saline)
Exceptand hemostaza (oprirea hemoragiei), aplicarea garoului mai are
o serie de efecte, însă nedorite, care sunt urmarea orpirii fluxului sanguin în
segmentul respectiv:
- durere
- leziuni ale nervilor – pană la paralizii
- leziuni musculare
- leziuni vasculare – trombozare (formare de cheag și obliterarea
vasului) pană la gangrenă
 Prevenirea infecției – toaleta plăgii și pansament
Toate plăgile devin contaminate din momentul producerii prin variate
mecanisme (microbi aflați pe agentul agresor sau corpi străini), însă infecția
se manifestă la aproximativ 6 ore; rezultă că este esențial tratamentul corect
al plăgilor în primele 6 ore.
Toaleta plăgii:
- direcția: dinspre marginile plăgii spre pielea sănătoasă din jur
- succesiunea operațiilor: curățare cu compresă sterilă uscată 
spălare cu soluții detergente (săpun lichid, bromocet)  decontaminarea
tegumentului (alcool, iod, etc)  eliminarea eventualilor corpi străini cu apă
oxigenată (spuma produsă antrenează și corpii străini), cu o pensetă sterilă (!
numai dacă sunt superficiali; )  decontaminarea plăgii (cloramină, rivanol,
apă oxigenată)  aplicarea de comprese sterile  pansament.
Observații:
 nu se aplică pe plagă soluții decontaminante de tip alcool iodat, spirt
 nu se încearcă extragerea corpilor străini profunzi sau retenționați
(cuțit, așchii, etc) datorită riscului mare de hemoragie.

6.3. Leziuni traumatice ale membrelor

6.3.1. Fracturi ale membrelor
 Clasificare :

Criterii Caracteristici
 integritatea o închise (simple) – tegument intact

39
 tegumentului o deschise (complicate) – tegument lezat prin două
mecanisme posibile :
- din interior - în exterior (plaga este produsă prin
fragmente osoase)
- din exterior - în interior (obiecte care perforează
tegumentul și determină fractura)
 traiect o transverse o prin traumatism direct sau forțe
de angulație
o oblice o prin forțe de torsiune
o cominutive o traumatism direct sever
o două / mai multe fragmente
o angrenate o traumatism direct sever
o fragmentele osoase sunt
încălecate
o avulsii o contracție musculară puternică
ce determină ruperea fragmentului
osos la locul de inserție

 Tablou clinic :
 Durere în punct fix
 Deformare
 Tumefiere
 Crepitații – cracmente la palparea focarului de fractură
 Scurtarea membrului sau poziții vicioase
 Impotență funcțională (imposibilitatea executării mișcărilor)
 Leziuni asociate : plagă cutanată, leziuni vasculare (căutarea pulsului
distal de fractură, paloare, scăderea temperaturii cutanate), leziuni nervoase
(paralizie, senzații anormale – parestezii distal de sediul fracturii)

 Diagnostic : clinic și examen radiologic. Examenul radiologic corect

trebuie să includă articulațiile supra- și subjacentă focarului de fractură
suspectat.

 Tratamentul de urgență :
 Investigare clinică și radiologică
 Stabilirea mecanismului de acțiune
 Imobilizare cu sau fără aplicarea de tracțiune, cu atelă sau bandaj

Reguli de imobilizare în atelă :

- se imobilizează segmentul afectat proximal și distal de leziune
- angulația severă se corectează numai dacă nu este posibilă
punerea unei atele
- partea lezată se fixeaxă de atelă fără a folosi un bandaj elastic
 Poziționarea membrului procliv (ridicarea membrului)
 Aplicații reci (reduc durerea, tumefacția)
 Hemostază (oprirea hemoragiei)

40
  Aspecte particulare în funcție de localizarea fracturii

 Fractura de claviculă

o Mecanism - cădere pe braț sau umăr

- traumatism direct, lateral asupra umărului
o Clinic - capul înclinat de partea leziunii iar bărbia în
partea opusă
o Tratament - susținerea brațului
- bandaj imobilizator

 Fracturile umărului (extremitate superioară humerus)

o Mecanism - cădere pe braț întins extern

- traumatism direct al umărului
o Tratament - bandaj imobilizator

 Fracturile brațului (diafiză humerală)

o Mecanism - cădere pe umăr

- traumatism direct
o Tratament - bandaj imobilizator
- evaluarea altor leziuni, în special toracice

 Fracturile cotului

o Mecanism - cădere pe brațul în extensie

- cădere pe cotul flectat
o Tratament - susținere în poziția aflată cu ajutorul unei
perne sau pături sau
- bandaj imobilizator și eșarfă

 Fracturile antebrațului

o Mecanism - cădere pe brațul în extensie

- traumatism direct
o Clinic - scurtare
o Tratament - atelă
- bandaj imobilizator

 Fracturile pumnului

o Mecanism - cădere pe brațul în extensie

- cădere pe mana deschisă
41
 o Tratament - susținerea brațului
- bandaj imobilizator

 Fracturile mainii
o Mecanism - leziuni de strivire
o Tratament - atelă
- compresie

 Fracturile pelvisului
o Mecanism - cădere de la înălțime
- traumatism direct
- striviri
o Clinic - sensibilitate la compresiune laterală
- pareză sau hemipareză
- hematurie (prezența sangelui în urină)
o Tratament - imobilizare
- flectarea piciorului (reduce durerea)

 Fracturile șoldului
o Mecanism - traumatism direct, major la tanăr, minor la
bătran
o Clinic - imposibilitatea sprijinirii pe membrul afectat
- scurtare minimă
- rotație externă a șoldului și piciorului
o Tratament - imobilizare
- atelă

 Fractura de femur

o Mecanism - traumatism sever

o Clinic - imposibilitatea sprijinirii pe membrul
respectiv
- angulație
- scurtare și spasm muscular sever
o Tratament - atelă
- aplicații reci

 Fracturile de tibie sau peroneu

o Mecanism - traumatism direct / indirect

- leziuni de răsucire

42
 o Tratament - atelă

 Fracturile gleznei

o Mecanism - traumatism direct / indirect

- torsiune
o Tratament - atelă
- poziție proclivă
- aplicații reci

 Fracturile piciorului

o Mecanism - traumatism direct

- strivire
o Tratament - imobilizare în atelă
- bandaj compresiv

6.3.2. Dislocații

 Mecanism: articulația depășește gradul de mișcare și suprafețele

articulare pierd contactul

 Clinic:
 Durere severă
 Sensibilitate în punct fix
 Tumefacție
 Deformare
 Impotentță funcțională (imposibilitatea mișcărilor din articulație)

 Tratament în urgență
 Imobilizare cu atelă

 Aspecte particulare în funcție de localizarea dislocației

 Dislocația umărului

o Mecanism - cădere pe brațul aflat în extensie, abducție

(îndepărtat de corp) și rotație externă (dislocație
anterioară) sau rotație internă (dislocație
posterioară), mai rar
o Clinic - umăr în epolet
o Tratament - imobilizare în poziție antalgică
(nedureroasă)
- aplicații reci

43
 Dislocația cotului

o Mecanism - cădere pe braț în extensie

- ridicare bruscă a unei greutăți mari cu o
singură mană
o Clinic - senzație de blocare
o Tratament - Imobilizare în poziție antalgică
- aplicații reci

 Dislocația șoldului

o Mecanism - traumatism sever (accident cu prinderea

piciorului în extensie pe pedala de frană sau prin
lovirea bordului cu genunchiul în momentul
impactului)
- cădere
- strivire
o Clinic - durere la nivelul șoldului și genunchiului
- coapsă flectată, în adducție și rotație internă
(dislocație posterioară)
- copasă flectată, în abducție și rotație
externă (dislocație anterioară)
o Tratament - atelă în poziție antalgică
- aplicații reci

 Dislocația genunchiului

o Mecanism - traumatism sever

o Clinic - imposibilitatea sprijinirii pe membrul
respectiv
- angulație
- scurtare și spasm muscular sever
o Tratament - atelă
- aplicații reci

2.3.3. Amputații traumatice

Amputațiile traumatice sunt leziuni complexe constand în separarea

completa sau incompletă a unui segment de restul organismului. În general
leziunile interesează toate structurile anatomice din regiunea respectivă :
tegument, mușchi, tendoane, os, vase, nervi. În funcție de localizare, cele mai
frecvente amputații traumatice sunt cele ale membrelor.
Tratamentul de urgență:
 ABC
 Controlul hemoragiei

44
 Susținerea membrului în poziție funcțională (în amputații parțiale)
 Transport de urgență la spital
 Conservarea părții amputate :
- prin hipotermie cu evitarea înghețării
- bandajare cu ser fiziologic
- menținerea poziției anatomice corecte

6.4. Leziuni traumatice cranio – cerebrale și vertebro - medulare

6.4.1. Traumatisme cranio – cerebrale

 Mecanisme lezionale
În producerea leziunilor traumatice cranio – cerebrale intervin două
mecanisme ce acționează frecvent combinat:
 impactul: forța agentului agresiv acționează asupra craniului
(scalpel atenuează slab) care proemină în interior și transmite această forță
creierului. Leziunile care pot să apară sunt:
- fracturi – dacă forța agentului traumatic depășește
rezistența craniului
- comoție difuză
- contuzie localizată
 accelerare – decelerare (lovitură - contralovitură):prin mișcare
bruscă sau încetare bruscă a mișcării o mare cantitate de energie cinetică
este eliberată asupra creierului ce este astfel lezat direct dar și indirect, prin
lovirea acestuia de cutia craniană cu apariția unor forțe de forfecare. Leziunile
care pot să apară sunt :
- contuzie / dilacere atat la locul impactului direct cat și prin
lovire de craniu (în partea opusă impactului)
- hematom subdural (colecție de sange subdurală) prin
rupturi ale venelor

 Leziuni specifice

 Plăgile scalpului
Datorită vascularizației abundente a scalpului, plăgile situate la acest
nivel sangeră abundent necesitand tratament de urgență.
Tratamentul în urgență constă în :
- contolul hemoragiei prin compresiunea marginilor plăgii
- dezinfecție
- pansament

 Fracturi ale craniului

Fracturile cutiei craniene se diferențiază în funcție de localizare în
fracturi ale calotei craniene și fracturi de bază de craniu. La acestea din urmă
examenul radiologic nu poate preciza diagnosticul, acesta fiind esențialmente
clinic :
- echimoze (vânătaie) localizate în jurul orbitei (periorbitar) și în
spatele urechii (mastodidian)

45
 - exteriorizare prin nas sau ureche de sange sau lichid cefalo-
rahidian (oto-, rinoragie și, respectiv oto-, rinoliquoree).

În general, fracturile craniene nu reprezintă urgențe și nu necesit un

tratament specific. Excepție fac următoarele categorii care sunt considerat și
tratate ca urgențe amanate :
 fracturile la copii – deoarece sunt progresive (fracturi active)
 plăgile cranio – cerebrale (necesită tratament în 10 – 12 ore)
 fracturile intrusive (cu înfundare) – necesită tratament în 12 – 48 de ore.

 Leziuni cerebrale
În urma unui accident, leziunile care pot să apară la nivelul creierului
se diferențiază în funcție de momentul în care devin evidente clinic în:
- leziuni primare
- leziuni secundare

Leziunile primare se manifestă clinic, semnul major fiind pierderea

constienței, imediat în urma impactului. În funcție de gravitate, sunt 3 forme :
comoție, contuzie, dilacerare :

Comoția leziune funcțională - pierdere de scurtă durată a

stării de conștiență
- revenire completă
Contuzia leziuni morfologice minoră - pierderea conștienței
(hemoragii în de cateva minute
parenchimul - la revenire : cefalee,
cerebral) grețuri, vărsături,
hipertensiune arterială
tranzitorie
Contuzia medie - pierdere a conștienței
cu durată de ore (până
la 10 – 12 ore)
- la revenire : agitație,
confuzie, hipertensiune
arterială tranzitorie
gravă - comă de grade variate
Dilacerarea leziuni morfologice: - comă
- lipsă de substanță - semne de focar (semne clinice
cerebrală caracteristice în funcție de zona
- contuzie în jur afectată)

De regulă nu necesită tratament chirurgical deoarece există riscul

agravării leziunilor prin intervenție.

Leziunile secundare sunt reprezentate de hematoame intracraniene

cu diferite localizări și devin manifeste clinic după un interval liber sau interval
remisiv caracterizat prin lipsa oricărei simptomatologii, cu o durată variabilă

46
de la cateva ore (hematoame acute) la cateva săptamani (30 zile) în formele
cronice.

Ambele tipuri de leziuni se însoțesc de edem cerebral. Edemul

cerebral este definit ca creșterea conținutului în apă al creierului și poate
apărea prin mecanisme variate cum ar fi: leziuni ale peretelui vascular, leziuni
ale membranei celulare sau ruperea barierei ce separa compartimentul
sanguin de cel al lichidului cefalorahidian. Efectul edemului cerebral este de
creștere a presiunii intracraniene (creșterea în volum a conținutului unui
sector inextensibil) cu apariția compresiunii pe vasele sanguine (întreruperea
fluxului sanguin în diferite zone ce are drept consecință distrucția zonei
respective) și / sau a hernierii cerebrale.

Tratamentul de urgență urmărește :

- asigurarea ABC
- stabilizarea coloanei vertebrale cervicale - în linie
- evaluarea continuă a stării de conștiență în funcție de scala
AVPU sau scala Glasgow :

Scala AVPU A alert conștient, deschide spontan

ochii
V verbal răspunde la stimuli verbali
P pain răspunde la stimuli dureroși
U unresponsive nu răspunde la stimuli
Scala Glasgow Deschiderea ochilor 4 spontan
3 la stimuli verbali
2 la stimuli dureroși
1 nu deschide
Răspuns verbal 5 adecvat
4 confuz
3 cuvinte fără legătură
2 neinteligibil
1 nu răspunde
Răspuns motor 6 execută comenzile
5 localizează stimulul
dureros
4 retragere
3 răspuns în flexie
2 răspuns în extensie
1 nici un răspuns

- tehnici de reducere a edemului cerebral: poziționare astfel încât

capul să fie ridicat la 300 și în poziție neutră (să nu fie
comprimate venele gâtului), reducerea temperaturii (aplicații
reci) sau măcar evitarea hipertermiei.

47
 - evitarea oricărui factor ce crește presiunea intracraniană:
agitație, tuse, strănut, scăderi sau creșteri ale tensiunii arteriale,
lipsă de oxigen
- administrare de oxigen

2.4.2. Traumatisme vertebro – medulare

 Mecanismele implicate în apariția leziunilor coloanei vertebrale sunt :

Direct  agentul vulnerant acționează la nivelul coloanei

vertebrale
Indirect cu impact  căderi de la înălțime
fără impact  tip whiplash
 accelerare sau decelerare bruscă ce
determină hiperextensia sau, respectiv,
hiperflexia coloanei vertebrale

 Leziuni specifice
 Luxații vertebrale – rar apar izolate, de regulă se însoțesc de fracturi
ale coloanei vertebrale; localizările cele mai frecvente sunt la nivel
cervical, și anume: C1 – C2, C5 – C6, C6 – C7. Pot fi inițial inaparente
clinic dar, un alt traumatism minor sau o mișcare bruscă pot determina
manifestări clinice.
 Fracturile vertebrale – cu localizare cervicală sau toraco – lombară
 Leziuni medulare – comoția, contuzia, dilacerarea – cu semnificație
similară cu leziunile cerebrale. Tabloul clinic, variat în funcție de nivelul
leziunii, este reprezentat de:
- tulburări de sensibilitate: parestezii (senzație de amorțeală,
furnicături), durere, diminuarea sau dispariția sensibilității
(tactile, termice, dureroase)
- tulburări motorii: pareze sau paralizii (mono-, bi-, tetra-pareze,
plegii)
- tulburări ale funcțiilor vegetative – respirație, circulație,
termoreglare, tulburări sfincteriene (retenție de urină -
imposibilitatea de a urina), etc.

 Tratament de urgență
- Transport de urgență la spital
- Imobilizarea coloanei vertebrale cervicale – cu ajutorul unui guler
cervical sau alte mijloace improvizate (scandura sau placă sub cap, pături,
perne aplicate pe părțile laterale, solidarizate cu bandaje)
- Așezarea victimei pe un plan dur (placă, scandură) prin manevra de
rostogolire :
 Imobilizarea membrelor inferioare – prin bandaje late în jurul coapselor,
genunchilor, gleznelor
 Imobilizarea membrelor superioare – fixarea încheieturilor mainilor peste
pieptul victimei
 Se așează placa de-a lungul victimei
48
 Se întoarce victima pe o parte, mișcarea trebuind să fie «în bloc », se
împinge placa și se rostogolește accidentatul pe aceasta.

6.5. Leziuni traumatice toracice

Leziunile traumatice toracice pot interesa cutia toracică (coaste, stern)

sau conținutul acesteia (pleură, plăman, cord și vase mari, esofag).
Traumatismele toracice sunt responsabile de 20 - 25% din mortalitatea
datorată traumatismelor în general. Principala problemă în fața unui
traumatism toracic este descoperirea și rezolvarea temporară a 6 leziuni cu
risc vital imediat :
 Obstrucția respiratorie
 Instabilitatea toracică severă
 Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee
 Pneumotoraxul compresiv
 Hemotoraxul masiv
 Tamponada cardiacă
În afara semnelor specifice, toate aceste leziuni produc:
 Insuficiență respiratorie : dificultăți în respirație (dispnee),
creșterea frecvenței respiratorii (polipnee), respirații superficiale,
cianoză
 Insuficiență circulatorie : scăderea debitului cardiac, scăderea
tensiunii arteriale, creșterea frecvenței pulsului, manifestări din
partea tuturor organelor și sistemelor
 Ambele

 Instabilitatea toracică severă sau toracele moale posttraumatic este

consecința voletului costal.
Voletul costal reprezintă o zonă desolidarizată a peretelui toracic, ce
capătă mișcări independente, apărută ca urmare a fracturării a două sau mai
multe coaste în cate două locuri sau prin detașarea sternului de grilajul costal.
Voletul costal , sub acțiunea variațiilor de presiune intratoracică ce apar în
timpul respirațiilor se deplasează în contratimp cu restul cutiei toracice
generand așa numita respirație paradoxală :
- în inspir : cutia toracică se expansionează,
presiunea intratoracică scade iar voletul
este atras înăuntru și comprimă plămanul
de aceeași parte
- în expir : cutia toracică revine la repaus,
presiunea intratoracică crește iar voletul
este împins în afară.

Această mișcare paradoxală, independentă a

voletului determină tulburări grave ale ventilației datorită efectului de
pendulare ale aerului între cei doi plămani (în inspir din hemitoracele afectat
în cel indemn iar în expir din hemitoracele indemn în cel afectat). Această
disfuncție ventilatorie generează o oxigenare insuficientă a sangelui cu
apariția insuficienței respiratorii.

49
 Tratamentul de urgență constă în stabilizarea voletului costal prin una
din metodele :
- poziționarea pacientului semișezand, pe partea afectată
- așezarea pe volet a unei greutăți (săculeț de nisip)
- fixarea cu benzi adezive
- apăsarea manuală a voletului în expir

 Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee

Pneumotoraxul reprezintă prezența aerului în spațiul pleural și prin
anularea presiunii negative intrapleurale determină colabarea parțială sau
totală a plămanului. Este rezultatul plăgilor penetrante.
Pneumotoraxul deschis se caracterizează printr-un defect al peretelului
toracic (plagă) prin care aerul intra și iese odată cu mișcările respiratorii (intră
în timpul inspirului și iese în expir). Zgomotul pe care îl produce această
mișcare a aerului poartă numele de traumatopnee. La acest semn clinic se
adaugă semnele insuficienței respiratorii.
Tratamentul de urgență constă în acoperirea orificiului sau plăgii cu un
pansament ocluziv.

 Pneumotoraxul compresiv (sufocant, în tensiune)

Pneumotoraxul sufocant apare printr-un mecanism de supapă
unidirecțională (plaga este obturată de buretele pulmonar) care lasă aerul să
pătrundă în inspir în cavitatea pleurală fără să poată ieși în expir. Consecința
este acumulare progresivă de aer în cavitatea pleurală cu colabarea
plămanului de aceeași parte, împingerea și comprimarea căilor aeriene,
vaselor, inimii și în final a plămanului de partea opusă. Tabloul clinic este de
insuficiență respiratorie și circulatorie. Tratamentul de urgență constă în
decomprimarea cavității pleurale cu un ac sau tub de aspirație (plasate în
spațiul 2 intercostal pe linia medio-claviculară) și pansament ocluziv al plăgii.

Pneumotorax deschis Pneumotorax sufocant

 Hemotoraxul masiv
Hemotoraxul reprezintă acumularea de sange în cavitatea pleurală.
Tabloul clinic și consecințele depind de cantitatea de sange acumulată, la
semnele de insuficiență respiratorie asociiindu-se și cele ale hemoragiei
(semne de hipovolemie).

 Tamponada cardiacă
Tamponanda reprezintă acumularea de sange în sacul pericardic ca
urmare a unei plăgi cardiace și interferă cu umplerea cordului. Practic se
produce o « ștrangulare« a inimii ce determinacreșterea presiunii venoase și

50
scăderea debitului cardiac. Tabloul clinic caracteristic este reprezentat de
triada :
- dilatarea venelor gatului (expresia creșterii presiunii venoase)
- scăderea tensiunii arteriale (expresia scăderii debitului cardiac)
- asurzirea zgomotelor cardiace (datorită sangelui acumulat).
Tratamentul de urgență se realizează doar în spital și constă în
pericardiocenteză (puncționarea pericardului și evacuarea sangelui).

6.6. Leziuni traumatice abdominale

Orice pacient, chiar asimptomatic, care a suferit un traumatism
abdominal important, va fi monitorizat în spital timp de 6 – 12 ore,
monitorizarea incluzand examinări repetate clinice și de laborator.
Posibilitatea unei leziuni abdominale trebuie avută în vedere la orice
acidentat cu fracturi ale coastelor, bazinului sau vertebrelor inferioare.
Probabilitatea producerii leziunilor abdominale depinde de
particularitățile anatomice ale cavității abdominale și de caracteristicile
agenților traumatizanți.
Caracteristicile anatomice:
 organele parenchimatoase (solide) – ficat, splină, rinichi –
- relativ inextensibile fapt care le conferă o susceptibilitate crescută la
contuzii
- în cazul leziunilor indirecte (franare, cădere), masa mare de mișcare
favorizează ruptuirile pediculilor vasculari
 viscerele cavitare (segmentele tubului digestiv)
- pot atenua și evita percuțiile, presiunile datorită mobilității. Avantajul
dispare cand acestea se află în stare de plenitudine
 viscerele protejate de structuri osoase pot fi lezate în caz de fracturi ale
acestor structuri.

Agenții traumatizanți pot acționa:

 direct:
- lovire directă simplă (instrumente contondente, tăietoare,
înțepătoare, proiectile)
- lovitură directă sprijinită (presiune, strivire, tarare)
 indirect (contralovitură)
- coliziuni auto
- cădere de la înălțime
- contracții musculare violente
 combinat

În general, un traumatism abdominal poate avea trei componente

lezionale:
- hemoragică (hemoragie internă)- domină în plăgile vaselor mari
și ale organelor parenchimatoase
- infecțioasă (peritonită) - domină în rupturile organelor cavitare
- traumatică de împrumut în asocierile cu leziuni osteomusculare

Măsura de urgență este asigurarea transportului rapid într-o unitate

spitalicească.

51
 ACCIDENTE DE MUNCĂ DE NATURĂ TERMICĂ

7.1. Factori de risc de natură termică

Factorii de risc de natură termică sunt reprezentați de:

 obiecte sau suprafețe cu temperaturi excesive (scăzute sau crescute)
care vin în contact prin diferite mecanisme cu organismul uman
determinand leziuni localizate – degerături sau arsuri
 ambient cu temperatură crescută sau scăzută care determină
hipertermie sau hipotermie

7.2. Efectele ambientului cu temperaturi excesive asupra organismului

7.2.1. Termoreglarea

Omul este un organism homeoterm, adică își păstrează constantă

temperatura corporală, indiferent de variațiile termice ambientale, prin
intervenția mecanismelor de termoreglare.
Termoreglarea presupune două procese:
 Termogeneza (producerea de căldură) – totalitatea mecanismelor ce
participă la producerea de căldură:
 în repaus: 70% din producția de căldură este realizată de
viscere și 30% de mușschi și tegument (termogeneză centrală)
 în efort: mușchi (termogeneză periferică)
 Termoliza (pierdere de căldură) – totalitatea mecanismelor ce participă
la pierderea de căldură:
 Radiația – transfer de căldură de la organism la corpurile din jur
cu temperaturi mai mici (emisivitatea tegumentului este de circa
0,95, majoritatea în infraroșu)
 Conducția – transfer direct al căldurii de la organism la corpurile
cu care se află în contact
 Convecția – pierdere de căldură în fluidele ambiante (aer, apă)
 Evaporare – a transpirației și perspirație insensibilă (vaporii de
apă din aerul expirat)
Prin tegument se pierde 83% din căldura organismului.

Sistemul de termoreglare este alcătuit din:

 receptori (termoreceptori) pentru cald și rece situați în tegument,
țesuturile profunde abdominale și toracice, diferite zone din creier
 căi aferente – fibre nervoase prin care informația termică circulă
de la receptori la centrul termoreglării
 centrul termoreglării situat în hipotalamus
 căi eferente – fibre nervoase prin care sunt transmise comenzile
la efectori
 efectori – diferitele structuri implicate în termoreglare (mușchi,
glande sudoripare, etc).

52
 Adaptarea termică
Mecanismele activate prin frig sunt de creștere a termogenezei și
reducere a termolizei.

Creșterea Mecanisme - creșterea activității voluntare

termogenezei comportamentale - foame – crește ingestia de alimente
Mecanisme - creșterea metabolismului
vegetative - frison (activitate musculară
involuntară)
Reducerea Mecanisme - ghemuire
termolizei comportamentale
Mecanisme - vaso-constricție
vegetative - piloerecție

Mecanismele activate prin temperaturi crescute sunt de reducere a

termogenezei și creștere a termolizei.
Reducerea Mecanisme - reducerea activității voluntare
termogenezei comportamentale (apatie, inerție)
- pierderea poftei de mancare
Mecanisme - scăderea metabolismului
vegetative
Creșterea Mecanisme - creșterea suprafeței corporale
termolizei comportamentale
Mecanisme - vaso-dilatație
vegetative - sudorație
- creșterea frecvenței respiratorii

7.2.2. Hipertermia

Definire: creșterea temperaturii organismului datorită expunerii

organismului la o temperatură ridicată la care mecanismele de compensare
sunt depășite
Cauze: expunere prelungită sau efort fizic mare în mediu cu
temperatura și umiditate crescută a indivizilor neaclimatizați

Factori  temperatură crescută

extrinseci  umiditate crescută
 surse de căldură importante
Factori intrinseci  varstă avansată
 boli cardio-vasculare
 obezitatea
 deshidratarea
 efort fizic

Consecințe:
 crampe de căldură
53
  hipertemia de epuizare
 șocul termic

 Crampele de căldură
Crampele de căldură reprezintă contracturi musculare ce apar la
persoanele care pierd apă și clorură de sodiu (perspirație și transpirație
intense) și care își înlocuiesc aceste pierderi prin ingestia de lichide hipotone.
Tratamentul constă în:
 scoaterea individului din mediu
 repaus în clinostatism (poziție culcat)
 ingestie de apă minerală

 Hipertemia de epuizare – are același mecanism de producere însă

deshidratarea este mult mai severă avand un impact sistemic în special
cardio - vascular:
- creșterea temperaturii cutanate (pană la 39,50C)
- scăderea tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace
- transpirații profuze
- sete intensă
- oboseală
- statusul mental este relativ normal
Tratamentul constă în:
 scoaterea individului din mediu
 repaus în clinostatism (poziție culcat) în cameră răcoroasă
 înlocuirea pierderilor de lichide per os sau intravenos

 Șocul termic
Șocul termic se datorează ineficienței globale a mecanismelor de
termoliză și se caracterizează prin creșterea temperaturii organismului la
valori de peste 410C însoțită de alterarea stării de conștiență (comă),
deshidratare severă cu afectarea organelor vitale, putandu-se ajunge pană la
deces. Consecințele sistemice sunt direct proporționale cu durata și
intensitatea expunerii.
Tratamentul de urgență constă în:
 scoaterea individului din mediu
 metode de scădere a temperaturii cutanate: împachetări reci,
imersie în apă rece, badijonaj cu alcool; se urmărește scăderea
temperaturii pană la 390C deoarece după încetarea manevrelor,
temperatura continuă să scadă cu 1 – 20C

7.2.3. Hipotermia
Definire: scăderea temperaturii centrale sub 350C
Cauze: expunerea îndelungată la temperaturi scăzute, mecanisme
voluntare și involuntare de termogeneză și termoliză inadecvate (afecțiuni
nervoase, boli cronice, tratamente medicamentoase)
Consecințe:
Consecințele hipotermiei asupra organismului depind de gradul
acesteia:

54
 Hipotermia ușoară  alterarea statusului mental pană la confuzie,
32 – 350C stupoare
 crește rata metabolismului bazal
 frison , crește tonusul muscular
 cresc debitul cardiac, tensiunea arterială,
frecvența cardiacă și respiratorie
 vasoconstricție intermitentă: paloare,
extremități reci, scăderea amplitudinii
pulsului, acrocianoza (cianoza extremităților)
Hipotermia medie  comă (la temperaturi sub 300C)
28 – 320C  scade activitatea voluntară
 scade rata metabolismului bazal
 incapacitate de a frisona (la temperaturi sub
320C), rigiditate musculară
 scad debitul cardiac, tensiunea arterială,
frecvența cardiacă și respiratorie, funcția
ficatului, pancreasului
 vasoconstricție
 diureză la rece (creșterea debitului urinar)
Hipotermia severă  comă
sub 270C  respirații agonice sau apnee (stop respirator)
 tensiunea arterială nemăsurabilă, scădere
marcată a frecvenței cardiace sau asistolă
(stop cardiac)
 vasoconstricția diminuă determinand
reîncălzirea tegumentelor (senzație
subiectivă de reîncălzire) și prin aceasta se
accelerează pierderea de căldură
Aparența este de deces dar, nu se evaluează
ireversibilitatea leziunilor decat după readucerea
temperaturii la aproximativ 350C

Tratament de urgență
Protocolul de resuscitare în hipotermie stabilește următoarele acțiuni:
 îndepărtarea a tot ce este ud de pe pacient și protecție împotriva
pierderilor de căldură și a frigului (acoperire)
 poziție orizontală
 evitarea mișcărilor brutele și excesive
 monitorizarea temperaturii centrale
 monitorizarea ritmului cardiac
 evaluarea conștienței, respirației, pulsului

Metodele de reîncălzire
Metodele de reîncălzire a unui pacient hipotermic sunt variate, iar
alegerea uneia sau a alteia se face în funcție de gravitatea hipotermiei și
starea pacientului.

55
 În funcție de modul în care acționează aceste metode se diferenmțiază
metode de reîncălzire pasivă și, respectiv, activă.
Metodele de reîncălzire pasivă au ca principiu crearea unui strat
izolator în jurul bolnavului (învelire), care să reducă pierderile de căldură și se
bazează pe producerea endogenă de căldură. Prin acest tip de tehnici
temperatura centrală crește lent, cu 0,5 – 20C pe oră. Este indicată în formele
de hipotermie ușoară și la pacientsul stabil din punct de vedere al funcțiilor
vitale.
Metodele de reîncălzire activă utilizează surse de încălzire extrinseci
ce pot fi aplicate extern sau intern:

Metode de încălzire  pături încălzite

activă externă  băi în apă caldă
dezavantaje:
- produc vaso-dilatație periferică și prin
aceasta sangele încărcat cu substanțe nocive
(conținut mare de ioni de potasiu, acid lactic)
este transportat din periferie central
determinand șocul de reîncălzire, aritmii, stop
cardiac
- instalarea stopului cardio – respirator în
intervalul de timp cat bolnavul se află în apă se
asociază cu mari dificultăți în aplicarea
protocolului de resuscitare (masajul cardiac
extern este dificil, defibrilarea este imposibilă)
Metode de încălzire  oxigen cald și umidifiat
activă internă  perfuzii cu lichide clade
cresc temperatura centrală cu 1 – 20C/oră
 lavaj gastric și rectal cu soluții calde
cresc temperatura centrală cu 5 – 100C/oră
 lavaj peritoneal, pleural

7.2.4. Arsuri
Definire: boală chirurgicală localizată și generalizată actual sau
potențial gravă cu evoluție stadială și risc mare de complicații.
Cauze
Patru tipuri de agenți etiologici pot provoca arsuri drept consecințe ale
contactului cu organismul:
 căldura
 substanțele chimice (acizi, baze, fosfor, magneziu)
 curentul electric
 radiațiile
Mecanism de acțiune

Arsuri termice  acțiunea temperaturii crescute (flacără, lichid fierbinte)

asupra tegumentului

56
 Arsuri chimice  deshidratare brutală
 degradarea proteinelor și proceselor enzimatice
acizi  deshidratare brutală
 precipitarea proteinelor (albuminați acizi)
 degajare de căldură (efect agravant)
Observație: acizii organici acționează mai lent
dar, prin absorbție în sange determină
intoxicație sistemică cu leziuni viscerale
baze  deshidratare brutală
 degradarea proteinelor (albuminați
alcalini)
 saponificarea grăsimilor
Observație: au o mare penetrabilitate
fosfor,  termic
magneziu  chimic
 prin absorție (fosfor) determină leziuni
hepatice, renale
Observație: sunt foarte penetrante și
dureroase
Arsuri electrice  termic – principal
 necroză
 ischemie acută (coaguluare intravasculară ce
determină obstrucția unui vas mare)

Evaluare
În evaluarea unei arsuri trebuie avute în vedere, în afara agentului
cauzal, cateva elemente deosebit de importante:
 suprafața arsă
 profunzimea
 gravitatea
 prognosticul

 Evaluarea suprafeței arse se realizează conform regulei cifrei

9:

o cap 9%
o membru superior 9%
o membru inferior 18%
o trunchi anterior 18%
o trunchi posterior 18%
o gat 1%
o perineu și organe genitale 1%

57
  Profunzimea arsurii se împarte în 4 grade în funcție de trei
niveluri prag ale tegumentului:
- stratul bazal (membrana bazală)
- stratul dermic – conține foliculii pilosebacei, canalele sudoripare
- stratul profund – conține plexul capilar, glandele sudoripare

Grad Profunzime Caracteristici

I  distrugerea părții o roseață (eritem)
superficiale a epidermului o creșterea temperaturii
locale
o durere

Se vindecă în 5 – 10 zile cu:

o descuamare, fără cicatrice
o hiperpigmentare
II  distrugerea o roseață
epidermului pană la o creșterea temperaturii
membrana bazală locale
 membrana bazală o durere
este intactă o flictenă (veziculă) =- prin
spargere se evidențiază
dermul roz, sensibil
Se vindecă în 14 zile
III  tot epidermul, o flictene hemoragice
membrana bazală și grosimi (vezicule cu continut
variate din derm sanguin)
o escare (zone de necroză)
albe, lucioase, subțiri
Se vindecă în 21 zile cu cicatrice
IV  distrugerea o escare negre, groase
epidermului și dermului o lipsește durerea (sunt
distruse terminațiile
nervoase)
o vindecarea spontană este
imposibilă

 Gravitatea arsurii este dată de profunzimea acesteia, mărimea

suprafeței arse, tipul acesteia precum și asocierea cu alte
leziuni:

arsuri critice o Grad II peste 30%

o Grad III peste 10%
o Orice grad asociat cu
- leziuni ale căilor aeriene
- fracturi
- arsuri situate în zone critice (față, maini, picioare,

58
 perineu)
o Arsuri electrice de mare voltaj
o Arsuri mici dar asociate cu boli preexistente
arsuri o Grad II peste 15 - 20%, exceptand zonele critice
moderate o Grad III peste 2 - 10%, exceptand zonele critice
arsuri minore o Grad II sub 15%, exceptand zonele critice
o Grad III sub 2%, exceptand zonele critice

 Indicele prognostic se calculează ca produs între suprafața

arsă și gradul arsurii
Pe măsura creșterii indicelui prognostic crește proporția complicațiilor,
se reduc șansele de vindecare crește rata deceselor. Astfel într-o arsură cu
indice prognostic de peste 200 vindecarea este excepțional de rară.

Clinic
Arsura evoluează în 4 faze:
 Primele 3 zile – faza de șoc combustional (perioada imediat
post- agresiune)
 Primele 3 săptămani – faza metaagresională dismetabolică
(faza catabolică)
 Primele 2 luni – faza catabolic – anabolică
 Faza de șoc cronic

Caracteristicile șocului combustional:

- durerea ca element declanșator este mai puțin importantă decat în alte
forme de șoc (un argument îl reprezintă faptul că în arsurile cele mai
grave, și anume arsurile de grad IV, durerea lipsește)
- perioadă de latență mare deoarece pierderile de lichide se produc prin
difuziune și nu prin efracția vaselor mari, lăsand astfel timp pentru
intervenția mecanismelor compensatoare;
- mecanismele prin care apare șocul sunt hipovolemia la care se
adaugă elementul toxic (resorbția din plaga arsă a produșilor de
metabolism și de dezintegrare celulară)
Un element deosebit de important în evoluția pacientului ars îl
reprezintă existența leziunilor pulmonare. Mecanismele prin care poate să
apară afectarea respiratorie sunt diverse:
 scăderea concentrației oxigenului pana la 10% în caz de
incendii în spații închise
 leziune inhalatorie produsă de aerul fierbinte, fum, diferite
substanțe chimice eliberate prin arderea obiectelor aflate în
încăpere:
- fumul conține poluanți asfixianți: monoxid de carbon,
compuși cian (rezultă din poliuretan); monoxidul de
carbon se combină cu hemoglobina blocand capacitatea
acesteia de a se combina cu oxigenul; compușii cian
inhibă procesele enzimatice ce asigură respirația
celulară;

59
 - căldura determină arsuri în special la nivelul căilor
aeriene superioare deoarece aerul este rapid răcit înainte
de a ajunge în căile aeriene inferioare;
- substanțele chimice determină arsuri atat la nivelul
căilor aeriene superioare cat și inferioare în funcție de
durata expunerii, diametrul particulelor și solubilitatea
gazelor:

durata o este scurtă la pacientul conștient deoarece apar o

expunerii serie de mecanisme voluntare și reflexe de apărare
- apnee voluntară (își ține respirația)
- spasmul laringelui
o lungă la pacientul inconștient la care aceste
mecanisme lipsesc
gaze o hidro-solubile o provin din arderea plasticului,
cauciucului
o interacționează cu apa din
mucusul respirator, membranele
celulare formand acizi și baze
puternice care provoacă arsuri ale
căilor aeriene
o lipo-solubile o fosgen, aldehide
o sunt transportate pe particulele
de cărbune în căile aeriene
inferioare unde aderă la mucoase
hidrocarburi o sunt absorbite și recirculate pulmonar determinand
leziuni ale microcirculației

 compresie externă (împiedică expansiunea peretelui toracic)

prin edem al gatului sau al peretelui toracic
 substanțe vaso-active și bronho-constrictoare eliberate din
țesutul ars și absorbite sistemic
 secundar modificărilor cardio – vasculare: creșterea frecvenței
cardiace și vaso – constricția periferică (mecanisme
compensatoare la scăderea volulmului sanguin) determină
golirea incompletă a inimii stangi, prin aceasta apare stază
retrogradă în venele pulmonare cu creșterea presiunii venoase,
extravazare de fluid extravascular și în final edem pulmonar.

Măsuri de prim ajutor:

 neutralizarea sursei
 ABC
 evaluarea leziunii

 Neutralizarea sursei:
 îndepărtarea hainelor deoarece rețin cantități mari de căldură sau
substanțe chimice; NU trebuie indepartate cu orice pret hainele arse!

60
 evitarea hipotermiei - învelire cu un cearșaf curat, mediu cald (30 –
0
35 C)
 îndepărtarea substanțelor chimice
- acizi sau baze: spălare cu apă călduță 30 minute și, respectiv 1 oră
- pulberi corozive: îndepărtare cu o compresă sterilă și apoi spălare
- litiu: îndepărtare cu o compresă sterilă și apoi spălare pentru a
împiedica volatilizarea
- acid fluorhidric: pastă de sulfat de magneziu (cand concentrația
acidului fluorhidric este sub 20%) sau calciu gluconic
injectat în leziune(cand concentrația acidului
fluorhidric este peste 20%)
 evitarea împrăștierii substanțelor chimice pe tegumentul sănătos

 Calea aeriană
 evaluarea probabilității intoxicației cu monoxid de carbon
Intoxicația cu CO trebuie suspectată în următoarele situații:
- arsuri în spațiu închis
- cefalee, confuzie, tulburări vizuale, greață, halucinații, comă.
 evaluarea probabilității leziunilor inhalatorii – trebuie suspectate în
următoarele situații:
- arsură în spațiu închis cu pierderea cunoștinței
- tuse cu expectorație neagră
- cili nazali arși
- arsuri întinse sau arsuri ale feței

 Respirația (suportul pulmonar)

 poziționare astfel încat capul și toracele să fie la 20 – 300 de planul
orizontal dacă starea hemodinamică permite
 administrare de oxigen umidifiat continuu

 Circulația (suportul circulator)

 administrare de lichide per os dacă este posibil

 Evaluarea leziunii
 răcire – prin imersie în apă la 200C
Efecte:
- neutralizarea sursei
- limitarea edemului (efect scurt)
- analgezie (principalul efect după 30 minute)
 aprecierea profunzimii
 analgezie - înainte de manipulare pentru a diminua răspunsul la stress
 toaletă:
- îndepărtarea corpilor străini
- îndepărtarea oricărei surse de presiune pe zona arsă (inele, brățări,
încălțăminte, haine)
- nu se sparg flictenele
- aplicarea unui pansament curat, preferabil steril

61
 PRIM AJUTOR

Arsuri minore Arsuri majore

 racire – imersie, jet de apa,  suna 112
comprese cu apa rece – 5 min.  ABC (verifica semnele
sau pana cand se amelioreaza vitale)
durerea  pansament + racire-
 pansament – steril, nu vata, preferabil steril sau
nu strans (sa nu exercite daca nu este posibil,
presiune pe zona arsa) prosoape, haine umede,
 analgetic minor – reci
Paracetamol, Ketonal, etc
NU:
NU:  indepartarea cu orice pret a
 gheata pe arsura (produce hainelor arse
degeratura)  imersie in apa rece (poate
 se sparg veziculele (risc de demina soc)
suprainfectie)  aplica unguente, creme,
 aplica unguente, creme, spray- spray-uri sezinfectante pe
uri sezinfectante pe arsura arsura

62
 ACCIDENTE DE MUNCĂ DE NATURĂ ELECTRICĂ

8.1. Cauze și mecanisme de producere a accidentelor electrice

Electrocuția poate să apară prin realizarea contactului direct între

organismul uman și părțile componente ale mijloacelor de muncă aflate sub
tensiune. Se pot întalni 3 mecanisme de realizare a contactului:
 contact direct: contactul cu elemente conductive ale instalației
electrice aflate în una din situațiile:
 sub tensiune
 scos de sub tensiune dar rămane încărcată cu sarcini electrice datorită
capacității, prin omiterea descărcării acestora după deconectare
 scos de sub tensiune dar se află sub o tensiune indusă pe cale
electromagnetică de alte instalații prin omiterea legării la pămant a
elementelor deconectate
 contact indirect: contactul cu un element care în mod normal
nu se află sub tensiune dar car intră accidental sub tensiune:
 deteriorarea izolației
 contact electric cu alte elemente aflate sub tensiune
 tensiune de pas: atingerea simultană a 2 puncte de pe sol (la o
distanță de 0,8 m) aflate la potențiale diferite ca urmare a
scurgerii prin pămant a unui curent electric:
 în apropierea unui conductor căzut la pămant
 în apropierea unei linii aflate sub tensiune
 în apropierea unei prize de pămant de exploatare sau de protecție prin
care trece un curent electric

- Mecanismul producerii leziunilor de electrocuție

Curentul electric pătrunde prin 1 sau mai multe puncte de intrare

(marca de intrare), traversează organismul și iese printr-unul sau mai multe
puncte de ieșire (marca de ieșire).
Leziunile produse sunt:
 electrocuția (șocul electric)
 arsura electrică
Gravitatea leziunilor depinde de caracteristicile a 3 elemente:
 curentul electric
 rezistența organismului
 circumstanțele producerii accidentului

 Caracterisricile curentului electric:

 intensitate (amperaj)
I = V/R

63
 Se remarcă faptul că intensitatea curentului electric ce traversează
organismul este invers proporțională cu rezistența țesuturilor traversate.
Rezultă că:

Rezistența - tegumente umede o leziuni de intrare minime

scăzută - suprafață de contact mare o leziuni sistemice majore
(electrocuție)
Rezistența - tegumente sau structuri o leziuni de intrare mari
crescută uscate (arsură electrică severă)
- suprafață de contact mică o risc de electrocuție mic

Deoarece rezistența țesuturilor traversate este de obicei necunoscută

(s-a stabilit că variază între 500 – 3000 ohmi), nu este posibil un calcul precis
al intensității curentului. Intensitatea efectivă a curentului ce traversează
organismului este doar rareori identică cu cea a curentului din generatori sau
conductori.
Intensitatea curentului electric (amperajul) determină riscul vital.
Curentul electric considerat nepericulos (stabilit experimental) este de
10 mA pentru curentul continuu și 50 mA pentru cel alternativ. Zonele de
pericol vital în funcție de intensitatea curentului electric sunt:

Amperaj Efect
< 10 mA  risc de deces foarte mic
10 – 200 mA  risc de paralizie a centrilor respirator
și cardiac
> 200 mA  probabilitatea decesului foarte mare
 arsuri (efect termic)

 potențial (voltaj)
Pentru a genera leziuni curentul electric trebuie să aibă un voltaj mai
mare de 40. Voltajul determină gravitatea arsurii, nu afectează supraviețuirea
imediată. Organismul poate supraviețui la șocuri de peste 5000 volți dacă
amperajul este mic.
O situație specifică de acțiune a voltajului o constituie arcul voltaic.
Orice curent electric poate forma la tensiuni înalte arc voltaic. O mare parte
din energia electrică se consumă termic în aer, voltajul scăzand, însă în
interiorul arcului se dezvoltă temperaturi de peste 40000C ce pot topi oasele
sau volatiliza metalele. Arcul voltaic este un fenomen mixt termic și electric,
putand genera arsură și electrocuție.

 tip: curent continuu sau alternativ

Curentul alternativ este mult mai periculos (de 3 – 4 ori) decat curentul
continuu. Periculozitatea curentului alternativ este invers proporțională cu
frecvența acestuia. Un efect agravant al curentului alternativ este efectul
tetanizant (contracturant) asupra musculaturii striate, efect tetanizant care

64
prelungește durata contactului. Efectul tetanizant este maxim la frecvențe
între 15 – 150 Hz.

 Rezistența organismului
Rezistența este elementul care dă gravitatea leziunilor deoarece de
rezistență depinde intensitatea efectului Joule (efect termo-electric –
transformarea energiei electrice în energie calorică). Cu cat rezistența este
mai mare, cu atat crește cantitatea de căldură degajată. Structurile
organismului au rezistențe diferite:

 Tegumentul – are cea mai mare rezistență electrică, fiind de asemenea

astfel structurată încat realizează o adevărată „ecranare electrică”. Această
ecrasnare protejează față de influențele electrice externe dar, în același timp,
previne pierderile de electricitate internă. Din punct de vedere tehnic piele
este însă un izolator slab, puterea de izolare fiind depășită la voltaje relativ
mici (250 V). Rezistența tegumentului este mai mare la curent continuu față
de cel alternativ, și pentru acesta din urmă rezistența este invers
proporțională cu frecvența.

 Structurile interne

Rezistența diferitelor structuri depinde de concentrația de:

- colagen – asigură cea mai mare rezistență
- apă și electroliți – asigură cea mai mică rezistență și cea mai
mare conductivitate
~n ordine descrescătoare a rezistenței electrice: os – cartilagiu –
tendoane – tiroidă – plăman – splină – cord – creier – mușchi – rinichi – ficat.

 circumstanțele producerii accidentului

 calea curentului electric

Nu s-a stabilit modul în care curentul electric traversează organismul
(transport în masă, căi preferențiale – de-a lungul vaselor de sange, nervilor).
Practic orice traiect este posibil în funcție de suprafața de contact, însă o serie
de circuite sunt mai frecvent întalnite:
- mană – mană
- mană – picior
- ambele maini – ambele picioare
- ambele maini – un picior
- cap – mană sau picior.
Se pare că există o predilecție pentru regiuneile anterioare (suprafețe
de flexie), predilecție explicată prin două argumente:
- oferă cea mai scurtă cale de traversare
- este locul preferențial de localizare a pachetelor neuro –
vasculare care sunt mai ușor de traversat.
Cel mai periculos traiect este mană stangă – picior stang, la care riscul
vital este maxim deoarece traversează cordul.

65
 De asemenea, gravitatea leziunilor diferă în funcție de tipul de circuit,
acestea avand rezistențe diferite:

Rezistența Circuit Mecanism

100%  mană – mană o două rezistențe în serie
 mană – picior
75%  mană – ambele picioare o o rezistență în serie,două
 ambele maini – picior rezistență în paralel
50%  ambele maini – ambele o două rezistența în serie
picioare și două în paralel
 mană / picior – trunchi
 același membru
25%  ambele maini – trunchi o două rezistențe în
 ambele picioare – trunchi paralel

 suprafața de contact
Cu cat suprafața de contact este mai mare (contact unic sau mai multe
puncte de contact) cu atat rezistența întampinată este mai mică. De exemplu:
- pentru contactul simplu cu o singură mană și traseu spre mana
opusă rezistența este 100%;
- pentru contactul bimanual cu traseu către ambele picioare,
rezistenața este de 50%.

 durata contactului – este direct proporțională cu gravitatea leziunilor

8.3. Manifestări clinice

Clinic electrocutarea se poate manifesta fie ca arsură electrică, fie ca
șoc electric (electrocuție).
Arsura electrică îmbracă în general aceleași caracteristici ca și cea
termică cu o serie de particularități:
 escarificare întinsă (adevărată „mumificare” a tegumentului) cu leziuni
subjacente severe, întinse, profunde
 edem important chiar și la distanță de mărcile de intrare și ieșire.
 distrucție musculară importantă cu eliberarea unor cantități mari de
mioglobină și risc mare de insuficiență renală
 predispoziție la infectare rapidă
{ocul electric (electrocuția) se manifestă prin pierderea cunoștinței,
convulsii sau spasme musculare, hipertensiune arterială, starea putandu-se
deteriora rapid prin paralizia centrului respirator și eventual vasomotor și
fibrilație ventriculară. Caracteristic este faptul că leziunile de intrare sunt
minime sau absente.

8.4. Măsuri de prim ajutor

 priveste fara sa atingi!!
66
 întreruperea contactului prin:
- întreruperea circuitului
- îndepărtarea conductorilor cu obiecte izolatoare (lemn sau
plastic) pentru a preveni electrocutarea salvatorului
- scoaterea pacientului de sub influența curentului electric folosind
mănuși izolante sau trăgand de haine
 asezarea victimei in decubit dorsal (culcat pe spate)
 aplicarea măsurilor de resuscitare cardio – respiratorie (ABC)
 evaluarea arsurii si acoperirea acesteia cu pansament curat sau haine
curate
 evaluarea prezenței altor leziuni
 transport de urgență la spital

67
 9. INTOXICAȚII ACUTE PROFESIONALE

9.1. Etiologia intoxicațiilor profesionale

9.1.1. Generalități

Toxicul este o substanță chimică care:

 poate pătrunde în organism:
- pe multiple căi (cutanat, respirator, igestive)
- în doze variate (doză mare la o expunere unică, doză relative mare cu
expunere la intervale mici, doză mică cu expunere îndelungată)
 determină efecte variate ca :
- manifestare
- gravitate (minore  letale)
- durată (temporare sau permanente)
Toxicul profesional este o astfel de substanță prezentă în mediul de
muncă.
Intoxicația reprezintă ansamblul de semne și simptome ce se
instalează după pătrunderea unui toxic în organism; este răspunsul
organismului la agresiunea toxică.
Intoxicația acută are drept caracteristici:
 apare cand toxicul este absorbit în doză mare și unică sau doze
mai mici dar repetate la intervale scurte;
 manifestările clinice apar pe neașteptate, sunt violente pană la
deces.
Din punct de vedere experimental (în cazul testării unei substanțe
chimice), intoxicația acută reprezintă totalitatea efectelor toxice produse prin
administrarea unui toxic într-o singură doză, putand provoca moartea a 50%
din animalele din lot în 24 – 48 de ore sau pană la 15 zile (pentru toxicele cu
efect întarziat).
Doza reprezintă cantitatea de substanță care introdusă în organism
produce un anumit efect.
Doza toxică reprezintă deci, cantitatea de substanță, care introdusă în
organism, produce efecte toxice.
Doza letală exprimă toxicitatea acută a substanțelor ce pătrund în
organism oral sau parenteral. Se notează DLx , unde x = 1 – 100 și reprezintă
procentul de letalitate într-un interval dat.
DL0  doza maximă tolerată
 se produc efecte toxice dar nu letale
DL5  DLM – doza letală minimă
 doza care omoară 5% din animalele de

68
 laborator
DL50  DML – doza medie letală
DL75  doza fatală
DL100  doza letală absolută

În funcție de DL50 se diferențiază următoarele grade de toxicitate :

Grad Cale de administrare DL Exemple

probabilă
cutanat oral inhalator la om (g)
(DL50 mg/kg) (DL50 mg/kg) Mt 30-60%
1. extrem <5 <1 < 10 < 0,065 alcaloizi
de toxic
2. foarte 5 – 43 1 – 50 10 – 100 4 organofosforate,
toxic organo-
mercurice
3. moderat 44 – 340 50 – 500 100 – 31 metale grele
toxic 1000

4. slab 350 – 2810 500 – 5000 103 – 104 570 fier, nichel,
toxic aditivi alimentari
5. practic 2850-22590 5000- 104 – 105 1100 acizi organici,
netoxic 15000 NaCl
6. relativ > 22600 > 15000 > 100000 > 1100
fără
toxicitate

- Clasificarea toxicelor

Toxicele profesionale pot fi clasificate în funcție de numeroase criterii :

Criterii Toxice
tehnologic  materii prime
 produse intermediare
o adăugate sau apărute în cursul transformării
materiilor prime
o impurități
o deșeuri
 produse finite
stare de  solide
agregare  lichide
 gaze
efecte  iritante
 asfixiante (hipoxemiante)

69
  tropism nervos (narcotice, neuro-paralitice)
 alergene
 cancerigene, mutagene, teratogene
gravitatea  nepericuloase, cu efecte rapid reversibile
efectelor  cu efecte fărră stare patologică précisă
 cu efecte de intoxicație reversibilă sau
ireversibilă pană la deces

- Factorii determinanți ai toxicității

Toxicitatea unei substanțe este determinată de trei categorii de factori:
 Caracteristicile substanței
 Caracteristicile organismului
 Caracteristicile mediului

 Caracteristicile substanței : structură, proprietăți fizico – chimice,

puritate, concentrație, calea și viteza pătrunderii, interacțiuni între diferite
toxice.

 Structura chimică
- grupările chimice determină caracterul de hidro – sau liposolubilitate și
prin aceasta tipul de acțiune biologică
- stereoizomeria determină variații în intensitatea și tipul de acțiune toxică
- activitatea electronică (distribuția și conformația electronică în moleculă)

 Proprietățile fizico – chimice

- starea de agregare – este esențială în cazul anumitor căi de pătrundere
(exemplu: toxicele gazoase acționează rapid și intens cand pătrund pe cale
ffect ve y)
- masa moleculară mare și gradul mic de dispersie influențează ffect v
viteza absorbției
- forma:
o la aceeași substanță, dizolvarea și absorbția sunt mai rapide pentru
forma amorfă decat pentru cea cristalină
o polimorfismul are implicații în cinetica toxicelor în organism
- volatilitatea – crește intensitatea efectelor – în cazul unor substanțe cu
toxicitate egală riscul este mai mare pentru cele volatile.
- solubilitatea (hidro-, lipo-, raportul dintre acestea) influențează cinetica
toxicului: liposolubilitatea este esențială pentru traversarea membranelor
celulare, iar hidrosolubilitatea pentru dizolvarea toxicului în apa
citoplasmatică.
- ionizare (pH – pK): influențează absorbția digestivă a toxicului: acizii slabi
(barbituric, salicilic), neionizabili în mediu acid, sunt absorbiți în stomac, în
timp ce bazele slabe (alcaloizi, amfetamine) sunt absorbite în duoden (mediu
alcalin).
 Puritatea, degradarea, concentrația toxicului ; în general cu cat
concentrația este mai mare cu atat crește toxicitatea.

70
  Calea și viteza de pătrundere

Calea de pătrundere a toxicului influențează:

o intensitatea acțiunii
o latența și durata efectului
o tipul acțiunii (MgSO4 administrat ffect ve are ffect ffect ve
în timp ce administrat parenteral are ffect deprimant asupra
sistemului nervos )
 Interacțiuni – se pot produce între două toxice sau între un toxic și
un constituent normal al alimentelor sau al altor produse cu care pătrunde
simultan. Consecințele acestei interacțiuni sunt :

Efect Caracteristici
indiferent o substanțele nu se influențează
sinergic o substanțele acționează în același sens prin :
- sumare – efectul final este egal cu suma
efectelor fiecărui toxic
- potențare – efectul final este mai mare
decat suma efectelor toxicelor
antagonic o substanțele acționează în sens opus, efectul
global fiind:
- micșorat
- nul
- inversat

Interacțiunile pot avea loc în oricare din fazele cineticii și dinamicii

toxicului în organism:

Absorbție  modificări fizico – chimice în tubul digestiv

 variații ale motilității intestinale
 leziuni ale mucoaselor sau tegumentelor
Fixarea pe  competiție pentru protein e plasmatice sau
proteine pentru receptorii celulari
Metabolism  inducție enzimatică
 inhibiție enzimatică
Eliminare  interferențe în transport la nivelul tubilor
urinari
 interferențe în procesele de conjugare sau
transport biliar

 Caracteristicile organismului
 Specia : există diferențe cantitative și calitative ale efectului toxic
între diferitele specii de animale, precum și între animal și om ; aceste
diferențe prezintă interes pentru interpretarea datelor experimentale.

71
  Sexul : sensibilitatea la unele toxice este mai mare la sexul feminin
decat la cel masculin, factorii incriminați fiind psihosomatici, metabolici,
hormonali.

 Varsta: sensibilitatea este mai mare la varstele extreme:

- făt, nou-născut și copilul mic – prin imaturitatea barierelor, proceselor
enzimatice.
- varstnic – prin scăderea funcțiilor digestivă, renală, scăderea numărului și
sensibilității receptorilor.
 Sarcina: placenta intervine prin transferul unor toxice de la mamă
la făt precum și în metabolizarea unora; placenta este permeabilă pentru
unele toxice (cu greutate moleculară sub 1000); transferul este maxim în
intervalul dintre săptamana 6 – 20.
 Stările patologice: influențează în special farmacocinetica: de
exemplu afecțiunile hepatice scadf capacitatea de metabolizare a toxicului,
afecțiunile renale scad capacitatea de eliminare, prin aceasta rezultand o
amplificare a efectului ca durată (prin acumulare) și intensitate.

9.2. Patogenia intoxicațiilor profesionale

Mecanismele patogene ale diferitelor toxice se desfășoară în 3 etape:
 Expunere – pătrunderea toxicului în organism
 Toxicocinetică - acțiunea organismului asupra toxicului
 Toxicodinamică - acțiunea toxicului asupra organismului

 Faza de expunere
Pătrunderea toxicului în organism se poate realiza pe multiple căi ce
intervin singular sau simultan în funcție de natura substanței și modul de
producere a intoxicației:
o cutaneo – mucos
o digestiv
o respirator
o parenteral
o transplacentar
 Faza toxicocinetică cuprinde următoarele etape:
o Absorbția
o Distribuția
o Depozitarea (eventual acumularea)
o Biotransformarea
o Eliminarea
o Absorbția presupune transferul substanței din mediul extern în cel
intern (sange, limfă) prin traversarea diferitelor membrane și se poate realiza
prin:
- Transport pasiv (difuziune simplă) - în sensul gradientului de
concentrație, fără consum de energie; viteza este cu atat mai mare cu cat
masa moleculară a toxicului este mai mică și liposolubilitatea este mai mare:
toxici gazoși și volatili anorganici, organici, acizi organici, alcaloizi.

72
 - Transport activ - împotriva gradientului de concentrație, cu consum
de energie. Este caracteristic ionilor minerali.
o Distribuția reprezintă transferul toxicelor din sange în organe și
țesuturi în funcție de concentrația sanguină a toxicului, debitul sanguin local,
capacitatea de penetrare a membranelor celulare, afinitatea toxicului pentru
anumite situsuri. Distribuția poate fi uniformă în toate țesuturile (etanolul) sau
electivă, în anumite țesuturi:
- toxicele foarte liposolubile – se distribuie în organe lipoide bogat
vascularizate – creier, măduvă osoasă
- toxice liposolubile cu caracter bazic – se distribuie preferențial în
plăman, rinichi, suprarenale
- toxice liposolubile cu caracter slab acid – se distribuie preferențial
în ficat
o Depozitarea reprezintă fixarea electivă a toxicului în diferite țesuturi și
organe fiind dependentă de gradul de vascularizare al structurii respective și
de afinitatea chimică a toxicului pentru acea structură :
- os – plumb, bariu, fluor
- fanere – arsen, seleniu
- piele – argintul
- sistem reticulo-endotelial – coloizii
Acumularea se produce prin expunerea repetată sau continuă la toxice
greu metabolizabile și eliminabile.
o Biotransformarea (metabolizarea) reprezintă procesul de
transformare enzimatică a toxicelor în metaboliți mai polari, mai ușor
excretabili și, de regulă, mai puțin toxici. Metabolizarea are loc, primar, în ficat
dar și în piele, rinichi, plăman, intestin, sistem reticulo-endotelial. Procesul se
realizează de regulă în două faze:
- faza I: reacții de oxidare, reducere, hidroliză în urma cărora pot
rezulta 3 tipuri de metaboliți:
 cu toxicitatea asemănătoare sau mai mare decat a
toxicului inițial (alcool metilic  acid formic,
formaldehidă; benzen  fenol, difenoli)
 cu toxicitate mai mică sau netoxici (etanol  apă și
CO2)
 cu radicali reactivi (OH, SH, COOH, NH2) care intră în
reacțiile de fază II.
- faza II: reacții de conjugare în urma cărora rezultă compuși
inactivi.
o Eliminarea se poate realiza renal, digestiv, pulmonar, transcutanat.
Calea renală este principala cale de eliminare a toxicelor.

 Faza toxicodinamică se referă la mecanismele de acțiune a

toxicelor asupra organismului. Principalele mecanisme sunt:
o acțiunea asupra unor constituenți celulari, în principal acizi nucleici
(acțiune radiomimetică, asemănătoare radiațiilor ionizante);
o mecanisme enzimatice:
- inhibiție enzimatică reversibilă sau ireversibilă, specifică sau
nespecifică;

73
 - stimulare (inducție) enzimatică
o interferență cu căile metabolice vitale (antimetabolic)
o imunologic
o neurohormonal
o reflex

9.3. Tablou clinic

9.3.1. Sindroame respiratorii
Agresiunea chimică a căilor aeriene se poate produce direct prin
inhalarea substanțelor toxice (gaze, vapori) sau indirect prin eliminarea
pulmonară a toxicelor ce au pătruns în organism pe altă cale. Sediul leziunilor
depinde în mare măsură de hidrosolubilitatea toxicului :
 mare – sunt reținute de mucusul din caile aeriene superioare și
doar o mică parte ajunge la nivelul alveolelor. Tabloul clinic este
de laringo-traheo-bronșită.
 mică – ajung rapid la nivelul alveolelor și lezează xygen t
alveolo – capilară. Manifestările clinice xygen edem
xygen to acut, pneumonie, fibroză pulmonară.
 Laringo-traheo-bronșita toxică
Definire: inflamație acută exsudativă și necrotică în grade diferite a
laringelui, traheei și bronșiilor.
Etiologie: substanțele toxice ce produc astfel de inflamație a căilor
aeriene sunt: xygen , acidul acetic, xygen , azotic, xygen t, xygen ,
iod, etc.
Clinic: arsură retrosternală, dureri toracice, tuse inițial seacă apoi
productiveă cu expectorație hemoragică uneori, senzație de sufocare pană la
asfixie.
 Edemul pulmonar acut
Definire : acumularea de apă (lichid de edem) în interstițiul pulmonar și
alveole ca urmare a lezării membranei alveolo – capilare.
Etiologie : toxicele care produc frecvent acest sindrom sunt
insecticidele organo-fosforate, nichel-carbonilul, amoniacul, monoxidul de
carbon, acizii corozivi.
Clinic : dificultate în respirație (dispnee), creșterea frecvenței
respiratorii cu respireții superficiale, tuse cu expectorație abundentă,
spumoasă (aerată), cianoză.
 Pneumopatii acute chimice
Definire: leziune ce interesează toate structurile parenchimului
pulmonar (celule alveolare, vase, căi aeriene mici, interstițiu).
Etiologie: frecvent implicate sunt: benzina și alți derivați de petrol,
formolul, clorul, mercurul.
Clinic: tuse productivă, junghi toracic, febra, frison, cefalee.
 Sindrom de detresă xygen tory
Clinic: dispnee severă, polipnee, cianoză, hipoxemie (scăderea PaO2
pană la 40 – 60 mmHg) ce nu se corectează la administrarea de xygen

 Insuficiența respiratorie acută

74
 Definire : incapacitatea plămanului de a asigura schimburile gazoase
adecvate în repaus și efort ce se caracterizează prin scăderea presiunii
arteriale a oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg și creșterea presiunii arteriale a
dioxidului de carbon (PaCO2) peste 50 mmHg.
Etiologie : alături de sindroamele descrise anterior, la care insuficiența
respiratorie este manifestarea clinică cea mai severă, aceasta mai poate
apărea secundar unor intoxicații cu substanțe ce au un alt tropism :
o deprimarea sistemului nervos central
o paralizia musculaturii respiratorii sau blocarea acesteia
(convulsii)

9.3.2. Sindroame cardio – vasculare

Sindroamele cardio – vasculare ce pot apărea în intoxicațiile acute
sunt : insuficiența miocardică acută, tulburări de rim și de conducere, stop
cardiac.

 Insuficiența miocardică acută

Definire : scăderea contractilității miocardului ca urmare a acțiunii
directe sau indirecte a toxicului asupra fibrei musculare miocardice.
Etiologie : dintre substanțele frecvent implicate menționăm alcaloizii,
bariul, cadmiul, metanolul, etanolul, fosgenul.
Clinic : hipotensiune arterială sau insuficiență cardiacă globală
(dispnee, edeme periferice, vene jugulare turgescente, dureri în loja hepatică,
etc).
 Tulburări de ritm și conducere
Etiologie: acid acetic, benzina, tricloretilena, litiul
Clinic: palpitații, creșterea sau scăderea frecvenței cardiace,
hipotensiune sau emen de insuficiență cardiacă. De menționat că tulburările
de ritm pot reprezenta cauza directă de deces în intoxicațiile cu substanțe
cardiotoxice.

9.3.3. Sindroame neuropsihice

Manifestările neuropsihice sunt cele mai frecvente sindroame ce apar
în intoxicații exogene și frecvent sunt evidente sub formă de comă, convulsii,
agitație, neuropatii periferice.
 Coma toxică
Definire: abolirea stării de conștiență
Etiologie: frecvent incriminate sunt cianurile, pesticidele, benzenul,
alcoolul metilic, anilina, tricloretilena. Mecanismele prin care toxicele produc
comă sunt variate:
 acțiune directă asupra sistemului nervos central (distilați de petrol,
pesticide, medicamente psihotrope)
 acțiune toxică generalizată (fără un anumit tropism) – acid
cianhidric, hidrogen sulfurat, unele metale grele
 hipoxie cerebrală prin insuficiență respiratorie, șoc, toxice care
blochează capacitatea hemoglobinei de a transporta oxigenul,
convulsii.
Clinic : coma toxică poate fi calmă, agitată sau convulsivantă.

75
 Convulsiile
Definire: contracții involuntare, bruște, repetate ale musculaturii.
Etiologie: majoritatea substanțelor toxice absorbite în doze mari pot
provoca convulsii prin mecanisme variate:
 acțiune directă asupra sistemului nervos central
 acțiune asupra sistemului nervos periferic
 mecanism anoxic sau asfixic
Clinic: convulsiile pot fi localizate sau generalizate, contracțiile pot fi
scurte, ritmice (convulsii clonice) sau persistente (convulsii tonice). Pot
apărea la bolnavul treaz sau în comă și pot fi urmate de instalarea unei stări
de comă sau de aprofundarea acesteia.
 Agitația psiho-motorie
Etiologie: benzen, tetraetil de plumb, iodură de metil, clor, tiocianați
Clinic: hiperactivitate pe plan afectiv, ideativ și motor – agitație,
agresivitate, activitate dezordonată, incoerență, bizarerie.

9.3.4. Sindroame digestive

 Esofago-gastrita acută corozivă

Definire: inflamație acută a mucoasei esofagiene și gastrice produsă
de toxice caustice (leziuni de arsură chimică).
Etiologie: baze tari (hidroxid de sodiu, de potasiu, de amoniu), acizi tari
(sulfuric, azotic, clorhidric, acetic), unele săruri(sulfat de cupru, clorură de
zinc)
Clinic: dureri (bucofaringiană, retrosternală), dificultăți și durere la
deglutiție, salivație abundentă (sialoree), vărsături, răgușeală (disfonie),
agitație psiho-motorie, anxietate, hemoragie digestivă pană la șoc și deces
sau cronicizare cu formare de stenoze digestive.

 Gastroenterita acută toxică

Definire: sindrom provocat de iritația mucoasei gastrice și intestinale de
către diferitele toxice necorozive sau a căror acțiune corozivă este slabă.
Etiologie: acid acetilsalicilic și salicilați, hipocloriți, permanganat de
potasiu, mercur, petrol lampant, petrosin.
Clinic: grețuri, vărsături, colici abdominale, diaree, hemoragie digestivă
superioară.

 Hepatita acută toxică

Definire: leziuni hepatice ce întrunesc următoarele caracteristici :
 aspect histologic distinct pentru fiecare substanță toxică
 variații în severitatea leziunilor histologice în funcție de doza de
toxic absorbită
 evidențiabile la toți indivizii expuși la acel toxic
 reproductibile la animalul de experiență
 devin manifeste clinic după o perioadă de latență, de obicei
scurtă, care urmează absorbției toxicului.
Etiologie: deși există numeroase substanțe toxice care pot leza ficatul,
puține sunt adevăratele toxice hepatice: acetona, acid acetilsalicilic,
amoniacul, cuprul, fierul, hidroxidul de amoniu, tetraclorura de carbon

76
 Clinic: variază de la forme asimptomatice (evidențiabile prin
anormalitatea testelor biochimice) la forme manifeste clinic cu grade variate
de severitate: dureri în loja hepatică, icter, grețuri, vărsături, astenie pană la
insuficiență hepatică acută (encefalopatie, hemoragii digestive).

9.3.4. Sindroame reno – vezicale

 Necroza tubulară acută toxică

Etiologie : alcool metilic, etilenglicol, argint, arsen, plumb, mercur,
uraniu, toluen. Acțiunea este fie directă asupra celulelor tubilor renali, fie
indirectă prin tulburările hemodinamice.
Clinic : sindrom de insuficiență renală acută – oligo-anurie (scăderea
pană la oprirea debitului urinar), rețenție de apă (edeme, hipertensiune
arterială, insuficiență cardiacă) și substanțe de catabolism proteic (uree,
creatinină, acid uric), tulburări electrolitice (hiposodemie, hipocalcemie,
hiperpotasemie, hipermagnezemie)

 Nefropatia obstructivă pigmentară

Definire : complex de modificări tubulorenale (obstrucția tubilor renali)
determinate de excreția excesivă a hemoglobinei sau mioglobinei.
Etiologie:
 hemoglobinurie: toxice care provoacă hemoliză intravasculară
(distrucția hematiilor) – anilină, clorat de potasiu, clorură de
enze, fenol și derivați, gliceerol, enzene.
 mioglobinurie: toxice care provoacă rabdomioliză (distrucție
musculară) – barbiturice, etilenglicol, stricnină, oxid de carbon.
Clinic: insuficiență renală acută.

 Nefropatii glomerulare toxice

Definire : leziuni de glomerulonefrită
Etiologie: solvenți organici, hidrocarburi clorurate. Mecanismul apariției
leziunilor pare a fi imunologic.
Clinic : edem, hematurie

 Retenția urinară
Definire: imposibilitatea micțiunii cu apariția globului vezical
Etiologie: majoritatea tranchilizantelor prin tulburări ale sistemului
nervos vegetativ (efect parasimpaticolitic)
Clinic: micțiuni rare, cu dificultate (disurie) pană la imposibilitatea de a
urina și apariția globului vezical.

9.3.6. Sindroame hematologice

Apar prin acțiunea toxicului asupra hemoglobinei, celulelor sanguine
sau prin afectarea procesului hematoformator. Principalele sindroame
hematologice care apar în intoxicații sunt: methemoglobinemia acută toxică,
anemia hemolitică acută toxică, insuficiența medulară acută toxică.

 Methemoglobinemia acută toxică

Definire: sindrom clinico – biologic caracterizat prin creșterea cantității
de methemoglobină peste 1% (2%). Methemoglobina este o hemoglobină

77
oxidată (Fe2+  Fe3+) care se prezintă ca un pigment brun în mediu acid și
roșu în mediu alcalin și care este lipsită de capacitatea de transport a
oxigenului.
Formarea methemoglobinei este un proces fiziologic reversibil.
Etiologie: anilină, nitriți, nitrați, fericianură de potasiu. Aceste toxice
accelerează oxidarea hemoglobinei sau intervin pe un organism cu deficit în
enzimele ce reduc hemoglobina oxidată.
Clinic: tabloul clinic se datorează hipoxiei - cianoză albastru – cenușie
(proporțională cu cantitatea de metHb), cefalee, amețeli, confuzie, dificultate
în respirație pană la comă și deces (concentrația metHb > 60 – 70%).
 Anemia hemolitică acută
Etiologie: toxicele pot determina liza hematiilor:
 direct – anilină, benzen și derivați, cupru, plumb, fenol, toluen
 la subiecți cu anumite deficiențe enzimatice – acid acetilsalicilic,
albastru de metilen
 imunologic – medicamente – sulfamide, izoniazidă, penicilina
Clinic: paloare, astenie ; diagnosticul este confirmat prin analize de
laborator (scăderea numărului de hematii, a concentrației hemoglobinei)
 Anemia aplastică toxică
Definire: sindrom anemic determinat de reducerea țesutului
hematoformator (hematopoietic) cu scăderea numărului tuturor celulelor
sanguine (pancitopenie – hematii, leucocite, trombocite)
Etiologie: acid acetilacetic, săruri de aur, de litiu, tiocianat, numeroase
medicamente.
Clinic: paloare, astenie, febră, susceptibilitate crescută la infecții,
tendință crescută la sangerare.
 Agranulocitoza
Definire: tulburare hematologică caracterizată în special prin scăderea
leucocitelor polimorfonucleare datorită afectării măduvei osoase hematofor-
matoare.
Etiologie: medicamente antineoplazice (citostatice, antimetaboliți,
agenți alchilanți), benzen, alcool etilic.
Clinic: susceptibilitate crescută la infecții.
 Trombocitopenia
Definire: scăderea numărului de trombocite în sangele periferic.
Etiologie:
 direct: aplazie medulară (afectarea măduvei hematoformatoare)-
citostatice, arsen, DDT
 indirect: imunologic (distrugerea trombocitelor circulante) –
analgezice, antibiotice (penicilina, ampicilina, streptomicina),
sulfat de cupru, insecticide
Clinic: hemoragii cutaneo – mucoase, uneori severe.

9.4. Principii generale de tratament

9.4.1. Măsuri de resuscitare
 evacuare imediată din mediul toxic
 ABC

78
9.4.2. Îndepărtarea toxicilor neabsorbiți
 provocarea de vărsături – metode :
 mecanic : administrarea a 300 ml apă (nu mai mult deoarece ar
determina forțarea pilorului și trecerea toxicului în duoden)  declanșarea
reflexului de vomă prin excitarea mecanică a fundului gatului  repetarea
operațiilor pană la un volum de 3 – 4 litri de apă.
Contraindicații : - comatos
- cardiaci
- gravide
- intoxicația cu substanțe caustice
- intoxicația cu distilate petroliere, detergenți
 substanțe vomitive – sirop de ipeca, apomorfină
 lavajul (spălătura) gastric – cu apă, apă + suspensie de cărbune
activat, cu sau fără antidot
 administrarea de purgative – după golirea stomatului prin una din
metodele enumerate ; de obicei se utilizează sulfatul de sodiu.
 spălarea tegumentelor – apă și săpun, preferabil duș, minim 15
minute

 spălarea sacului conjunctival – apă în jet la presiune mică, 5 – 10

minute, menținand pleoapele îndepărtate.

9.4.3. Administrarea de antidot

Antidoturile sunt substanțe chimice capabile să:
 inactiveze toxicele prin fenomene fizice sau chimice –
antidoturi chimice sau propriu-zise
 antagonizeze efectele toxicelor – antidoturi fiziologice sau
antagoniști.
Calitățile pe care trebuie să le întrunească un antidot sunt:
 să acționeze specific asupra unui complex funcțional celular
 activitate ridicată
 efect persistent
 fără efecte adverse semnificative
 prin metabolizare să nu rezulte compuși toxici.
Mecanisme de acțiune:
 antidoturi care inactivează toxicele din tubul digestiv:
 adsorbție – cărbunele activat – eficacitate maximă cand este
administrat la 30 de minute de la ingerarea toxicului, eficace pentru
numeroase substanțe toxice. Efectul este diminuat de prezența alimentelor în
stomac
 oxidoreducere – permanganatul de potasiu – rar utilizat astăzi
(caustic pentru mucoasa gastrică); eficient în intoxicația cu barbiturice,
morfină, cocaină.

79
  formare de compuși insolubili (slab lipofili)
o albușul de ou, laptele - precipită sub formă de albuminați unii
alcaloizi, săruri de metale grele, scad efectul toxicilor corozivi;sunt
contraindicate în intoxicațiile cu substanțe liposolubile (solvenți
organici, insecticide organofosforate);
o acidul tanic – rar utilizat datorită hepatotoxicității; precipită
alcaloizi, săruri metalice;
o săruri solubile de calciu (lactat, gluconat, clorură) – precipită
acidul oxalic, acidul flurfidric și fluorurile;
o oxidul de magneziu – precipită acizii, compușii pe bază de
arsen (arseniați, arseniți, anhidrida arsenioasă);
o sulfat de magneziu – precipită sărurile de bariu și de plumb
o clorura de sodiu – precipită azotatul de argint;
o antidotul universal – cărbune activat + tanin + oxid de
magneziu – nu se mai utilizează, fiind ineficace, deoarece
componenții se inactivează reciproc.
 formare de compuși solubili netoxici :
o unele substanțe antiacide – oxidul de magneziu; nu se
recomandă utilizarea bicarbonatului sau carbonatului de sodiu
deoarece în contact cu acizii tari degajă CO2 care provoacă
distensie gastrică cu risc de perforație a stomacului;
o unele substanțe antialcaline – soluția de acid acetic 1%
o soluția de săpun – antidot pentru detergenți cationici; după
administrare se provoacă vărsături.
 Chelatori – substanțe care posedă în moleculă electroni neparticipanți
(N, O, SH) ce pot forma legături cu cationi metalici rezultand chelați stabili,
solubili, netoxici:
 sărurile acidului etilendiaminotetraacetic (EDTA) și compuși înrudiți:
o EDTA – CaNa2 (Edetamin) – Pb, Ni, Cr, Fe, Cu, Mn, Cd, Co;
o EDTA – Na2 – intoxicația cu digitalice;
o EDTA – Co2 (Kelocyanor) – cianuri
o DCTA - CaNa2 (diaminociclohexantetraacetat) – Cd
o DTPA – CaNa3 (dietilentriaminopentaacetat) – Pb, Fe, Mn
 D-pencilamina – metale grele, în special Hg (mineral sau organic); este
contraindicat în intoxicația cu Cd deoarece rezultă chelați nefrotoxici;
 Ditiocarb (dietilditiocarbamat de Na) – nichel carbonil;
 Desferioxamina – Fe;
 Dimercaptopropanol (DMP -BAL) – As, Hg (mineral), mai puțin eficient
pentru Au, Bi, Cr, Co, Zn, Ni; este contraindicat în intoxicații cu Pb, Cd, Fe,
Se;
 Dimercaptosuccinat de Na - clorură de Hg; mai puțin toxic decat DMP
 Thiola (2-mercapto - propionilglicocol) intoxicația cu Hg;
 Reactivatorii colinesterazei – Pralidoxima și Obidoxima – substanțe
organofosforate (insecticide, toxice de luptă)
 Antagoniști
 Atropina - în intoxicațiile cu organo-fosforate combate efectele datorate
acumulării acetilcolinei

80
  Fizostigmina (Eserina) - în intoxicațiile cu substanțe anticolinergice
 Nalorfina, Naloxon – intoxicații cu opioide (morfinice)

 Antidoturi indirecte
 Nitrit de sodiu (sau amil) – cianuri – formează methemoglobină care
deplasează ionul cian de pe substratul enzimatic;
 Tiosulfat de sodiu – cianuri – tiosulfatul este substratul necesar enzimei
ce metabolizează cianurile, prin urmare accelerează detoxifierea;
 Albastru de metilen – substanțe methemoglobinizante – reduce
methemoglobina la hemoglobină;
 Vitamina C – substanțe methemoglobinizante;
 Etanol – alcool metilic, etilenglicol; ambii compuși sunt toxici în special
datorită metaboliților ce rezultă sub acțiunea alcooldehidrogenazei;
enzima are o afinitate mai mare pentru alcoolul etilic și astfel
metabolizarea toxicului este blocată;
 Clorura de sodiu (sub formă de ser fiziologic)– Br – acțiunea toxică a
bromului apare prin substituirea clorului în mediile biologice, prin
administrarea de ser fiziologic acest efect este blocat.
 Oxigen hiperbar (2 – 3 atm) – CO – prin competiție pentru hemoglobină

9.4.4. Favorizarea eliminării toxicilor absorbiți

Metodele utilizate sunt variate în principal în funcție de calea
preferențială de eliminare a toxicului:
 toxice eliminate renal:
 diureză forțată
 toxice dializabile – hemodializă
 toxice absorbabile pe cărbune activat – hemoperfuzia
 toxice hemolizante - exsanguinotransfuzia
 toxice eliminate pulmonar – ventilație mecanică
 CO - oxigenoterapie

9.4.5. Tratament simptomatic

 susținerea funcțiilor vitale
 combaterea agitației
 combaterea convulsiilor
 analgetice

81
9.5. Intoxicații cu metale și compușii lor

9.5.1. Plumbul și compușii săi anorganici

 Etiologie
Plumbul – metal greu, alb-argintiu, cu punct de topire 327oC, începe să
emită vapori la aproximativ 400oC.
Principalii compuși anorganici sunt:
 oxizii: monoxid (litargă, masicot, galben mineral), bioxid
(oxidul castaniu), tetraoxid (miniu, Pb roșu), sesquioxid
(Pb2O3). Principalele locuri de muncă cu risc sunt:
o industria metalurgică de bază – extragerea și rafinarea
o metalurgia neferoasă – topirea și turnarea aliajelor
o industria chimică - țevi și cazane anticorozive
o industria ușoară – capete de sifoane, sticlă, jucării
o industria tipografică
o prepararea și utilizarea vopselelor
o alte: recuperarea deșeurilor, tăierea plăcilor de plumb cu aparat
de sudură, blindarea cablurilor, protecia împotriva radiațiilor
ionizante
 săruri anorganice: carbonat (ceruzită), carbonat hara
(ceruză), cromat (Pb galben), sulfat, haract. Principalele
locuri de muncă cu risc sunt:
o fabricarea lacurilor, glazurilor, vopselelor
o industria textilă și ceramică
o industria chimică
o industria explozibililor
Toxicitatea diferiților compuși diferă, în ordine descrescătoare:
carbonat hara, oxizi, sulfat, cromat, polisilicați (netoxici deoarece sunt
insolubili).
 Patogenie
Pătrunderea în organism se realizează majoritar pe cale haracter y
și, de mică importanță, pe cale digestivă și cutanată. ~n organism circulă legat
de hematii (98%) și liber în plasmă fiind depozitat inițial în țesuturi moi (ficat,
splină, rinichi, miocard, țesut gras) și ulterior în os (fosfat terțiar insolubil).
Eliminarea:
 renal – 75 – 80%
 haracter
 fanere (păr, unghii)
 transpirație, lapte matern
Mecanism de acțiune:
 haracter – inhibiție enzimatică – Pb inhibă 3 enzime implicate
în sinteza hemoglobinei
 vascular – produce spasm vascular
 haracter
 Clinic
Tabloul clinic cuprinde unul sau mai multe din următoarele sindroame:
 astenovegetativ: astenie, cefalee, amețeli, somnolență sau insomnie,
crampe musculare, palpitații, dureri precordiale.

82
 haracter:
o forma cronică – pierderea apetitului, sațietate rapidă, balonări, durere
epigastrică, constipație
o forma acută – colica saturnină – colici abdominale cu haracter
localizat sau difuz care sunt precedate de constipație, grețuri, vărsături, dureri
musculare și articulare, scăderea frecvenței cardiace și creșterea tensiunii
arteriale maxime
 nervos – neuropatie periferică sau centrală, encefalopatie acută –
manifestată fie ca un accident vascular ischemic tranzitor (surditate, afazie)
fie ca encefalopatie (delir, convulsii, comă)
 pseudoreumatic
 anemic
 sechelar – nefrită, arterioscleroză, hipertensiune arterială.
 Tratament de urgență:
 provocarea de vărsături sau lavaj gastric cu soluție de NaHCO3 1%,
MgSO4 1%
 antidot: EDTA – CaNa2 ; riscul ce urmează administrării de antidot este
declanșarea insuficienței renale acute toxice prin mobilizarea plumbului din
depozite și eliminarea acestuia în cantități crescute.

9.5.2. Tetraetil de plumb

 Etiologie : lichid uleios, aromatic, neiritant, moderat volatil la
temperaturi obișnuite. Locuri de muncă cu risc sunt :
o etilarea benzinei
o cuțarea rezervoarelor, cisternelor, recipientelor ce au conținut
benzină etilată.
 Patogenie
Pătrunde în organism pe cale respiratorie (importanță maximă) sau
cutanată, se depozitea preponderent în țesuturile cu conținut mare în grăsimi
– creier, țesut adipos, dar și în mușchi, ficat.
 Clinic – manifestările apar la interval de 6 ore – 18 zile
 prodrom : insomnie sau somn agitat, coșmaruri, cefalee, amețeli, tremor,
grețuri, diaree sau constipație
 perioada de stare : anxietate, agitație, transpirații, semne de psihoză
acută (dezorientare, confuzie, agitație, accese de violență extremă,
halucinații), hipotermie, hipotensiune (pană la 80/40 mmHg), bradicardie (30 –
50/min)
 Tratament de urgență:
 întreruperea imediată a expunerii
o scoaterea din mediu
o îndepărtarea hainelor contaminate
o spălarea tegumentelor și mucoaselor
o provocarea de vărsături (eficientă doar dacă este aplicată imediat)
 administrarea de antidot
 tratament simptomatic

83
9.5.3. Mercurul și compușii anorganici
 Etiologie
Mercurul – metal greu, lichid la temperatura obișnuită, emite vapori la
temperaturi obișnuite, alb-argintiu. Compușii anorganici ai mercurului sunt de
două tipuri: mercuroși și mercurici.
 combinații mercuroase: clorura (Hg2Cl2), azotatul, carbonatul, cloratul,
sulfatul, iodura
 combinații mercurice: biclorura (HgCl2 – sublimatul coroziv), bromura,
iodura, fluorura, cianura, oxicianura, oxidul, sulfura.
Locurile de muncă cu risc sunt numeroase:
o industria extractivă și prelucrătoare a minereului
o metalurgia neferoaselor – extragerea aurului și argintului
prin amalgamare
o fabricarea și repararea aparatelor cu Hg
o prepararea și utilizarea vopselelor pe bază de Hg
o placări cu aur, argint, brom
o industria electrotehnică – stabilizatoare, redresoare,
lămpi de iluminat și radio
o industria farmaceutică – unguente, antiseptice, amalgam
dentar
o industria de cosmetice
 Patogenie
Principala cale de pătrundere a mercurului în organism este calea
symptomatic, celelalte căi fiind neglijabile. Circulația în organism se face în
formă legată de proteinele plasmatice și dizolvat. Depozitarea se face în
special în țesuturile bogate în grăsimi – creier, rinichi, ficat.
 Clinic
Intoxicația acută cu Hg este rară și se manifestă prin:
 fenomene respiratorii iritative – rinofaringită, laringită, bronșită acută,
uneori pneumonie chimică
 fenomene digestive – la 24 – 48 de ore – stomatită, enterocolită
 fenomene renale – nefrită acută toxică pană la insuficiență renală
 Tratament de urgență
 întreruperea expunerii
 antidot – BAL – eficient doar în cazul sublimatului
 symptomatic

9.5.4. Compuși organomercuriali

 Etiologie: din punct de vedere chimic se diferențiază două tipuri
de compuși: alchilici (metil, etil, oxietil, dimetil, dietil) și arilici (fenil, nitrofenil);
aceștia din urmă au toxicitate redusă, nesemnalandu-se intoxicații
profesionale. Principalele locuri de muncă cu risc sunt:
o prepararea sau utilizarea diferiților compuși ca germicide, fungicide,
dezinfectante
o agricultură și laboratoare pentru testarea semințelor
o conservarea pastei de hartie, a hartiei, vopselelor și cleiurilor organice
o impregnarea lemnului

84
  Patogenie
În intoxicația profesională principala cale de pătrundere a compușilor
organici de Hg este cea respiratorie. Circulația se face majoritar legat de
hematii iar depozitarea în principal în creier. Mecanismele de acțiune nu sunt
cunoscute.
 Clinic – intoxicația acută se manifestă prin sindrom iritativ al
căilor aeriene superioare (faringită, laringită) și conjunctivelor, sindrom
digestiv (grețuri, dureri abdominale), febră, uneori frison, mialgii (dureri
musculare), oboseală, cefalee. La încetarea expunerii, simptomele dispar în
circa 6 săptamani fără sechele.
 Tratament de urgență - scoaterea din mediu și tratament
simptomatic

9.5.6 Cromul și compușii

 Etiologie
Cromul este un metal greu, alb strălucitor, foarte rezistent la coroziune,
se găsește în natură doar în combinații – cromitul (oxid de Cr și Fe), crocoitul
(cromat de Pb), magnocromitul (oxid de Fe, Cr, Mg), picotitul (oxid de Fe, Cr,
Mg, Al). Din punct de vedere chimic se diferențiază 3 tipuri de compuși:
bivalenți (cromoși), trivalenți (cromici), hexavalenți (cromați). locurile de
muncă cu risc sunt numeroase:
o metalurgia cromului
o metalurgia oțelurilor și fontelor
o fabricarea și utilizarea pigmenților anorganici cu Cr
o industria chimică
 Patogenie. Toxicitate maximă are cromul hexavalent.
pătrunderea este repiratorie și, secundar, digestivă și cutanată. Este
transportat legat de hematii și depozitat în ficat, splină, rinichi, tegumente.
 Clinic
Manifestările clinice în intoxicația acută sunt:
 respiratorii – rinită, faringită, bronșită pană la edem pulmonar acut și astm
bronșic alergic
 cutanate – arsuri (bicromatul)
 renale – nefroză
 Tratament de urgență
 scoaterea din mediu
 ulcerul cutanat – pansament umed ușor antiseptic, badijonări cu nitrat de
argint 3% la 2 zile, unguent cu edetamin

9.5.6 Cadmiul și compușii

 Etiologie
Cd – metal alb-albăstrui, moale, ductil, relativ volatil, maleabil. Se
găsește în minereurile de zinc. Locuri de muncă cu risc:
o cadmiere pentru protecție anticorozivă
o industria coloranților și plasticilor (pigmenți din sulfură și
sulfoseleniură)

85
 o fabricarea unor filme foto
o fabricarea acumulatorilor alcalini cu catod din pulber de Fe și Cd
o fabricarea unor bijuterii din aliaj Cd-Ag

 Patogenie – pătrunde în principal pe cale respiratorie, este

transportat liber în plasmă și legat de hematii. Este depozitat în
proporție de 50% în rinichi și ficat.

 Clinic
Intoxicația acută se manifestă la nivel respirator ca pneumonie chimică
sau edem pulmonar acut toxic

 Tratament de urgență
 întreruperea expunerii
 tratament simptomatic
 Edetamin

9.5.7. Nichelul și compușii

 Etiologie
 Ni – metal alb-argintiu, dur, ductil, rezistent la corozivi, se găsește sub
formă de combinații cu sulf sau arsen. Locuri de muncă cu risc :
o fabricarea aliajelor cu Ni pentru oțeluri inoxidabile
o utilizarea ca anticoroziv
o operații de nichelare
o acumulatori alcalini – anod
o industria ceramică – emailuri, vopsele, cerneluri
 Ni – carbonil – lichid incolor sau ușor gălbui, foarte volatil, inflamabil ce se
descompune la 60oC în CO și Ni. Locuri de muncă cu risc :
o industria maselor plastice
o metalizarea de contacte în circuite electronice

 Patogenie
 Ni – pătrunderea este în principal respiratorie
 Ni – carbonil – pătrunde respirator și, eventual cutanat

 Clinic
 Ni – simptome iritative respiratorii pană la edem pulmonar acut, eczeme
cutanate
 Ni – carbonil :
o debut : cefalee pulsatilă, nervozitate, astenie, somnolență, inapetență,
grețuri, vărsături, diaree
o stare: manifestări respiratorii (edem pulmonar acut), alterarea stării de
conștiență pană la comă.

 Tratament de urgență
 Ni – întreruperea expunerii și tratament simptomatic
 Ni – carbonil : întreruperea expunerii, supraveghere medicală 2 – 3 zile,
antidot (imediat, în primele ore – dietilditiocarbamat de Na, ulterior DMP)

86
9.5.8. Zincul
 Etiologie. Metal alb-albastru ce se găsește sub formă de sulfură
sau carbonat. Are o mare volatilitate și prin combinație cu oxigenul se
produce aerosolul de oxid de Zn (fum alb) Principalele locuri de muincă cu
risc sunt:
o obținerea metalurgică a Zn
o turnarea aliajelor cu Zn – alamă, alpaca
o sudarea sau tăierea cu flacără a aliajelor cu Zn
 Patogenie – pătrunde exclusiv respirator
 Clinic – febra de fum :
 debut – gust dulceag - amărui, usturimi ale ochilor, uscăciune faringiană,
arsură retrosternală, tuse seacă iritativă
 accesul – apare la 1 – 5 ore de la încetarea expunerii și durează 20 – 30
minute pană la 1 – 2 ore manifestandu-se prin cefalee, frison, febră pană la
40o, dispnee, delir (rar).
 Tratament de urgență - întreruperea expunerii, repaus,
simptomatic (antipiretice, băuturi fierbinți).

9.5.8. Vanadiul
 Etiologie. Metal alb-gri ce se găsește sub formă de sulfură sau
compuși cu Pb și Cl. Locuri de muncă cu risc :
o obținerea de oțeluri aliate
o industria coloranților – utilizat ca mordanți a sulfatului și
tetraclorurii
o utilizare ca revelatori foto, catalizatori,
 Patogenie – pătrunde respirator și se depozitează preferențial
în măduva osoasă, schelet.
 Clinic, intoxicația acută se manifestă prin:

 sindrom iritativ: lăcrimare, usturimi oculare, strănut, dureri și arsuri

rinofaringiene, dispnee, tuse seacă, bronșită, pneumonie sau bronho-
pneumonie.
 sindrom digestiv: colorație verzui-negricioasă a limbii, gastrită,
enterocolită.
 Tratament de urgență
 încetarea expunerii
 administrarea de cortizon, vitamina C.

9.5.10. Beriliul
 Etiologie – metal rar, foarte rezistent la rupere, tracțiune și
coroziune. Se găsește ca minereuri, cel mai frecvent – beril (silicat dublu de
Be și Al). Locuri de muncă cu risc:
o reactori nucleari
o rachete sau avioane supersonice (aliaj cu Ni și Al)
o fabricarea de tuburi catodice
o industria ceramică

87
  Patogenie – pătrunde respirator și se depozitează în special în
os. Efectele apar prin două tipuri de mecanisme : iritativ și imunologic
 Clinic. Berilioza acută se manifestă ca rinofaringită,
traheobronșită sau pneumonie chimică
 Tratament de urgență - simptomatic

9.6. Intoxicații cu metaloizi și compuși

9.6.1. Arsenul și compușii

 Etiologie. Arsenul se găsește sub 2 forme As metalic alb-
cenușiu și As galben moale (As metalic sublimează la 635oC în As galben).
Se întalnește sub formă de minereuri (sulfură, oxid) și rar sub formă liberă sau
ca rioxide. Principalii compuși sunt bi- și trisulfura, trioxidul, acid arsenic,
arsenios, arseniați de Pb, Na, Ca, Cu. Locuri de muncă cu risc :
o extragerea și prăjirea minereurilor
o fabricarea acidului sulfuric
o industria sticlei
o industria ceramică – smălțuire
o fabricarea și utilizarea coloranților cu As (verde de Paris)
o fabricarea și utilizarea insecticidelor cu As (rar utilizate azi).
 Patogenie. Pătrunde respirator (în principal), digestiv și cutanat,
circulă legat de hematii și alfa -1 – globuline, acumulandu-se în principal în
piele și fanere dar și în ficat, rinichi, os.
Mecanismul de acțiune este inhibiția enzimatică.
 Clinic. Intoxicația acută este rar profesională și apare la 1 – 6
ore de expunere :
 alterarea stării generale
 sindrom digestiv – gust metalic, iritație faringiană, dureri abdominale,
grețuri, vărsături, diaree
 crampe în membrele inferioare
 cianoză
 delir, comă, colaps, deces
 Tratament de urgență – simptomatic și administrare de antidot
– DMP.
9.6.2. Hidrogenul arseniat
 Etiologie. AsH3 este un gaz ydrog, mai greu ca aerul, ce
apare accidental prin contactul dintre As din minereuri cu ydrogen în stare
născandă.
 Patogenie. Formare de methemoglobină sau hemoliză
 Clinic. Intoxicația acută se manifestă prin adinamie marcată și
tablou de anemie hemolitică acută.

 Tratament de urgență

 antidot : DMP

88
  tratamentul anemiei hemolitice – transfuzie, exsanguinotransfuzie,
prevenirea insuficienței renale, oxigenoterapie, vitamina C.

9.6.3. Fosfor și compuși

 Etiologie. Locuri de muncă cu risc :
o prepararea fosforului roșu
o prepararea și utilizarea compușilor cu fosfor – raticide,
explozivi, substanțe incendiare, îngrășăminte
 Clinic :
 iritație gastro – intestinală
 hepatită toxică
 nefrită toxică
 encefalopatie toxică
 ischemie miocardică pană la infarct
 Tratament de urgență – simptomatic

9.7. Intoxicații cu gaze și vapori iritanți

9.7.1. Generalități
 Etiologie.
 din punct de vedere al răspandirii se diferențiază două tipuri :
o frecvente : halogeni și acizii halogenați, sulf, azot, ozon,
compuși organici
o rare: iod, dimetilsulfat
 din punct de vedere al intensității efectului: puternic și moderat iritante
 Patogenie. Mecanismul de acțiune constă în excitația
receptorilor din mucoasele respiratorie, oculară și din tegumente cu apariția a
două tipuri de efecte:
 durere – cu caracter de arsură, înțepătură, usturime, corp străin
 manifestări reflexe :
o musculare: tuse, strănut, spasm
o secretoare: hipersecreție lacrimală, salivară (sialoree),
nazală (rinoree), bronșică
o vasculare: congestie, edem
 Clinic, intoxicația acută este dominată de fenomene
respiratorii :
 iritația căilor aeriene superioare
 bronțiolita obliterantă
 edem ulmonary acut
Alături de aceste manifestări mai pot apărea sindromul de iritație
oculară și arsura chimică la nivelul tegumentelor.
 Tratament de urgență :
 întreruperea expunerii
 tratament simptomatic

89
9.7.2. Clorul și compușii
 Cl
 Etiologie – gaz alb-verzui, cu miros înecăcios, foarte solubil în
apă (emisie de vapori de HCl). Locuri de muncă cu risc :
o dezinfecția apei
o procesele de albire din industria textilă și a hartiei
o fabricarea pesticidelor, a PVC, cauciucului sintetic
 Patogenie – 2 mecanisme principale :
 combinare cu apa tisulară  acid clorhidric
 oxidare pană la ozon (radical liber al oxigenului cu mare toxicitate
celulară)
 Clinic – evoluție progresivă, fără remisiune de la sindromul
iritativ primar la edem pulmonar acut; la manifestările respiratorii se pot
adăuga manifestări renale (scăderea debitului urinar, apariția de sange în
urină) și nervoase (cefalee violentă, agitație, delir).
 HCl
 Etiologie – gaz incolor, foarte hidrosolubil, puternic iritant.
Locuri de muncă cu risc :
o fabricarea cauciucului, maselor plastice
o decaparea metalelor
 COCl2 (fosgen)
 Etiologie : gaz incolor, care se comportă slab iritant la nivelul
căilor aeriene superioare și puternic iritant la nivelul căilor aeriene inferioare.
Locuri de muncă cu risc :
o industria coloranților
o fabricarea fibrelor sintetice (melană)
o industria de medicamente
o contactul unor hidrocarburi clorate cu flacără sau metale
fierbinți
 Patogenie : hidrolizat la nivelul mucoaselor cu degajare de HCl,
creșterea permeabilității membranei alveolare prin acetilarea proteinelor,
lipidelor.
 Clinic: sindrom iritativ slab  remisiune  edem pulmonar

9.7.3. Fluorul și compușii

 Etiologie – gaz galben – verzui, devine lichid la 19,5oC, miros
foarte pătrunzător, mare reactivitate chimică, se găsește în natură sub formă
de HF sau săruri care prin contact cu apa degajă HF. Locuri de muncă cu
risc :
o tratarea uraniului cu F
o gravarea, matizarea, scrierea sticlei
o conservarea metalelor
o fabricarea fosfaților și acidului fosforic
o topirea beriliului, aluminiului
o galvanoplastie

90
 o fabricarea coloranților, mordanților, lubrifianților, produselor
ignifuge
 Patogenie – pătrunde respirator sub formă de gaze și pulberi
sau cutanat (soluțiile acide ale sărurilor HF sau acidul fluorosilicic) și se
acumulează preferențial în oase și dinți. Mecanismele de acțiune:
 precipitarea sărurilor de calciu
 stimularea depunerii Ca în oase cu producerea de
osteoscleroză
 Tratament de urgență – măsuri specifice pentru arsuri :
 spălare abundentă cu apă
 aplicarea unei soluții de gluconat de Ca 10% sau imersia în alcool 70o cu
gheață urmate de injectarea în zona arsă a unei soluții de gluconat de Ca
10%

9.7.4. Compușii sulfului

 SO2
 Etiologie – gaz incolor, miros caracteristic înțepător, puternic
reactiv cu apa ( acid sulfuros  acid sulfuric). Locuri de muncă cu risc:
o fabricatrea acidului sulfuric și superfosfaților
o industria celulozei și hartiei
o industria zahărului
o prelucrarea minereurilor cu Cu, Zn, Pb și sulf (pirite)
o distilarea și rafinara cărbunelui și petrolului
 Clinic – senzație de sufocare, răgușeală (disfonie) pană la
imposibilitatea vorbirii (afonie), a deglutiției cu posibilitate de deces prin
inhibiția centrului respirator, obstrucția căilor aeriene superioare (spasm
glotic, edem laringian).
 SO3 și H2SO4
 Etiologie – H2SO4 este un lichid uleios, miscibil cu apa, prin
încălzire în aer degajă SO3. Locuri de muncă cu risc :
o fabricarea îngrășămintelor, sulfaților
o rafinarea petrolului, grăsimilor și uleiurilor
o băile de metalizare și decapare a metalelor
o fabricarea acumulatorilor, explozibililor

9.7.5. Compușii azotului

 Oxizii
 Etiologie – sub denumirea de gaze nitroase brun-roșietice se
află împreună oxidul nitros (protoxidul – acțiune narcotică), nitric, bioxidul,
trioxidul, tetra- și pentaoxidul de azot. Locuri de muncă cu risc – fabricarea :
o îngrășămintelor
o coloranți, lacuri
o explozibili
o sudură

91
  Clinic, intoxicația acută poate fi letală prin oprirea respirației sau
poate debuta ca un sindrom iritativ ușor însoțit de astenie, cefalee, grețuri,
vărsături, diaree ce evoluează spre edem pulmonar acut după o perioadă de
remisiune.
 Amoniacul
 Etiologie – gaz incolor cu miros înțepător caracteristic, foarte
hidrosolubil, puternic alcalin. Locuri de muncă cu risc :
o fabricarea îngrășămintelor azotoase, coloranți, vopsele,
mase plastice, mătase artificială
o frigotehnie
o sinteza ureei
o rafinarea petrolului, distilarea cărbunelui
 Clinic – deces prin oprire reflexă a respirației sau edem
pulmonar supraacut sau sindrom iritativ respirator, ocular, cutanat și edem
pulmonar acut.

9.7.6. Ozonul
 Etiologie – gaz incolor sau ușor albăstrui ce apare prin
descărcări electrice de înaltă tensiune în aer sau în oxigen, și prin acțiunea
radiațiilor UV. Este instabil descompunndu-se în oxigen molecular și un atom
de oxigen cu efect puternic oxidant. Locuri de muncă cu risc :
o aparate electrice de înaltă tensiune, instalații de UV, de
sudură
o sterilizarea apei
o decolorarea uleiurilor, hartiei, făinii, fibrelor textile
o tratarea rășinilor din lemnul de tamplărie

9.8. Intoxicații cu asfixiante

9.8.1. CO
 Etiologie – gaz incolor, inodor, neiritant, difuzează ușor prin
materiale încălzite, puțin mai ușor ca aerul (se acumulează în părțile
superioare ale spațiilor închise), arde dar nu întreține arderea, se combină cu
numeroase substanțe rezultand noi compuși toxici (+ metale  carbonili
metalici, +Cl  fosgen). Locuri de muncă cu risc:
o arderea incompletă (aport insuficient de oxigen sau contactul
flăcării cu suprafețe cu temperaturi inferioare celei necesare
arderii) a cărbunelor sau materialelor ce conțin cărbune :
siderurgie, gaze de eșapament, cuptoare de topire a sticlei
o materie primă în industria metalurgică și chimică
o pompieri
 Patogenie – principalul mecanism este cuplarea cu
hemoglobina (afinitatea este de 300 de ori mai mare decat a oxigenului) cu
blocarea transportului de oxigen ce are drept consecințe hipoxemia și hipoxia.
 Clinic, intoxicația acută se manifestă diferit în funcție de
concentrația carboxihemoglobinei :

92
 Concentrația Manifestări clinice
HbCO
30 – 40%  cefalee pulsatilă
 confuzie
 palpitații
40 – 50%  halucinații
 cădere la încercarea de efort
 creșterea frecvenței respiratorii
 grețuri, eventual vărsături
50 – 60%  comă
 tahicardie cu puls slab bătut,
creșterea frecvenței respiratorii
 colorație roșie a tegumentelor
60 – 70%  deprimarea cordului și respirației
70 – 80%  comă profundă
 relaxare musculară
 dispariția reflexelor
> 80%  șoc și deces rapid

 Tratament de urgență: întreruperea expunerii, administrare de

oxigen, tratament simptomatic.

9.8.2. Acidul cianhidric și compușii cianici

 Etiologie :
 HCN – gaz/lichid, miros de migdale amare, foarte solubil în apă, alcool
și eter etilic. Locuri de muncă cu risc :
o producția fibrelor sintetice și a materialelor plastice
o utilizare ca raticid sau nsecticide
o galvanizări
o distilarea cocsului
o producerea cianurilor
o furnale – intră în compoziția gazelor de furnal
 cianogen (dinitriletan) – în plus față de HCN, este foarte iritant. Locuri
de muncă cu risc :
o fumigant pentru deparazitări și dezinfecții
o furnale – intră în compoziția gazelor de furnal
 cianura de Na, de K – cristaline, culoare albă în contact cu acizi și apă
degajă HCN. Locuri de muncă cu risc :
o galvanizări
o extragerea aurului și argintului din minereuri
o întărirea oțelului
o fumigații pentru pomi fructiferi, depozite, vagoane
 cianura de Ca - pulbere amorfă. Locuri de muncă cu risc :
o utilizată ca raticid, insecticid
o stabilizator pentru ciment
o fabricarea oțelurilor pure

93
  bromura de cianogen – pulbere cristalină incoloră, miros iritant.
Utilizări :
o fumigații
o insecticid
o extracția aurului
o tehnologia celulozei
 clorura de cianogen – gaz sau lichid cu miros înțepător iritant.
Utilizări :
o fumigații
o sinteze organice
 acrilonitrilul (cianura de vinil) – lichid incolor. Utilizări :
o producția fibrelor sintetice (polimerizare)
o cauciuc (copolimerizare cu butadienă)
 fericianura de K – călirea oțelului, fotografie, producția de pigmenți
 ferocianura de K – călirea oțelului, gravură, producția de pigmenți.
 Patogenie. Pătrunde în organism respirator și cutanat, circulă
dizolvat în plasmă și prin metabolizare rezultă ionul cian, toxic, ce difuzează
rapid în toate celulele organismului. Mecanismul de acțiune este inhibiția
respirației celulare și prin aceasta a sintezei de ATP, consecința fiind hipoxie
(de cauză metabolică).
 Clinic, intoxicația acută se manifestă diferit în funcție de
cantitatea de toxic pătrunsă în organism :

Forme clinice Simptomatologie

letală  cefalee, amețeli
 pierderea cunoștinței, convulsii
 deces în cateva minute prin paralizia centrului
respirator
gravă  cefalee, amețeli, slăbiciune musculară
 constricție faringiană, sialoree, grețuri, vărsături
 senzație de căldură
 tahipnee (creștere fracvenței respiratorii) și
dispnee (dificultate în respirație)
 tahicardie urmată de bradicardie
ușoară  cefalee, amețeli, confuzie
 sufocare
 grețuri

 Tratament de urgență
 întreruperea expunerii
 dezbrăcare de hainele contaminate
 spălare cu apă și săpun
 simptomatic și de susținere a funcțiilor vitale
 administrare de antidot: nitrit de amil (inhalator) sau nitrit de Na 3%
(administrare intravenoasă) urmat de hiposulfit de Na 25% sau

94
 Kelocyanor (EDTA – Co2) urmat de ser glucozat 10% cu vitamine (B1,
B2, C, PP)

9.8.3. Hidrogenul sulfurat

 Etiologie – gaz incolor, miros specific neplăcut ce apare prin
descompunerea naturală a proteinelor. Locuri de muncă cu risc:
o mine de cărbune, saline, puțuri, tunele sau chesoane
o industria peterolului și a gazelor naturale
o instalații de decantare și canalizare în fabricile de zahăr,
hartie, tăbăcării
 Patogenie – mecanismele de acțiune sunt numeroase:
 efect direct asupra sistemului nervos central
 blocarea respirației celulare
 se combină cu hemoglobina
 reacționează cu bicarbonatul la nivelul mucoasei respiratorii rezultand
sulfuri alcaline care prin hidroliză produc baze puternice cu efect iritant
și caustic.
 Clinic. Intoxicația acută poate îmbrăca forme de gravitate
diferită:
Forme clinice Simptomatologie
letală  pierderea cunoștinței, convulsii
 tulburări respiratorii: respirații ample, neregulate
pană la stop respirator
gravă  senzație de extenuare, amețeli, neliniște
 pierderea cunoștinței
 tulburări respiratorii
ușoară  sindrom iritativ – dureri și senzație de uscăciune a
conjunctivelor, nasului și traheei, tuse seacă,
rinoree, disfonie
 cheratorconjunctivită
 dermite

9.9. Intoxicații profesionale cu hidrocarburi

9.9.1. Hidrocarburi alifatice

 Hidrocarburi alifatice saturate aciclice (alcani – CnH2n+2)
 Etiologie : metan, etan, propan, butan – gaze, pentan, hexan,
etc – lichide. Locuri de muncă cu risc:
o sonde de petrol și gaze naturale
o prepararea și manipularea amestecurilor de combustibili
o solvenți, refrigerenți
 Patogenie: toxicitatea crește cu greutatea moleculară.
Mecanism:
 efect narcotic
95
  iritativ moderat
 scăderea conținutului de oxigen al aerului

 Hidrocarburi alifatice ciclice (naftene)

 Etiologie: ciclopropan, ciclopentan, ciclohexan. Locuri de
muncă cu risc:
o sonde de petrol și gaze naturale
o materii prime în sinteze organice
o solvenți
 Patogenie – efect narcotic mai puternic decat compușii
precedenți
 Hidrocarburi alifatice nesaturate
 Etiologie:
o etilena și derivații – sinteza polimerilor pentru rășini,
materiale plastice și cauciuc sintetic
o butadiena și derivații – fabricarea cauciucului sintetic
o acetilena – sudură, tăierea metalelor cu flacără
 Patogenie – efect narcotic

9.9.2. Benzenul
 Etiologie – locuri de muncă cu risc
o distilarea uscată a cărbunelui, rafinarea petrolului
o industrii – farmaceutică, a coloranților, explozibililor,
cauciucului
o extracția grăsimilor și a unor alcaloizi
o curațătorii, vopsitorii
 Patogenie:
 acționează în special asupra măduvei osoase hematoformatoare
perturband sinteza ADN
 ffect ffect t
 ffect narcotic
 Clinic – în intoxicația acută apar sindroamele iritativ și narcotic

9.9.3. Petrol și produse din petrol – benzina

 Etiologie – locuri de muncă cu risc :
o rafinare – în special în cazul unor avarii
o solvirea cauciucului, grăsimilor, uleiurilor, lacurilor, maselor
plastice
o utilizare drept combustibil
o curățarea sau reparare rezervoarelor, cisternelor
 Patogenie – efectele se datoresc diferiților componenți –
parafine, cicloparafine, benzen
 Clinic variază în funcție de modul de producere al intoxicației :

96
  inhalare – tablou diferit în funcție de cantitate :
Forme clinice Simptomatologie
letală  pierderea cunoștinței, comă
 stop respirator sau fibrilație ventriculară
gravă  « beția hidrocarburică » - asemănătoare celei alcoolice
o excitație, logoree, euforie
o cefalee, amețeli, mers nesigur
 delir, convulsii, comă
moderată  manifestări asemănătoare dar mai puțin intense

 aspirație – pneumopatie benzinică

9.10. Intoxicația cu alcooli – alcoolul metilic

 Etiologie – organoleptic este asemănător cu etanolul. Locuri de
muncă cu risc:
o prepararea – distilare uscată a lemnului sau sintetic
o utilizare – fabricarea formaldehidei, coloranților de anilină,
utilizare ca solvent, plastifiant al nitrocelulozei
 Patogenie – efectele sunt de natură degenerativă și apar
datorită metanolului și formaldehidei
 metanol – perturbă procesele de oxido-reducere
 formaldehida – precipită proteinele
 Clinic : sindrom iritativ, narcotic, tulburări de vedere
 Tratament de urgență – în afara măsurilor generale, adminis-
trarea de etanol (acționează prin competiție pentru enzima ce metabolizează
metanolul și, avand o afinitate mai mare pentru aceasta blochează
metabolizarea metanolului).

9.11. Intoxicația cu glicoli – etilenglicol

 Generalități: glicolii sunt solvenți organici total solubili în apă,
enflamabili, explozibili, cu o utilizare foarte extinsă:
o scăderea punctului de congelare, de lubrificare, de
solubilizare
o fabricarea explozibililor, rășinilor alchilice
o componente ale produselor cosmetice
o aditivi în produse alimentare
o prepararea lacurilor, emailurilor, adezivilor
Cea mai importantă cale de pătrundere în organism este cea digestivă.
 Patogenie efectele sunt iritant, narcotic, toxic renal (prin
metabolizare la acid oxalic).
 Clinic:
Forme clinice Simptomatologie
ușoare  inapetență

97
  iritație conjunctivală
 adinamie
medii  simptome nervoase
 pierderea cunoștinței de scurtă durată
grave  deprimarea sistemului nervos central – stare de
ebrietate
 edem pulmonar
 colaps circulator
 insuficiență renală acută

 Tratament de urgență :
 provocarea de vărsături
 lavaj gastric cu permanganat de K 1/5000
 administrare de alcool etilic
 simptomatic

9.11. Intoxicația profesională cu aldehide

 Etiologie : formaldehida, acetasldehida, acroleina (aldehida
acrilică), etc. Sunt compuși organici obținuți prin oxidarea alcoolilor sau din
anumite hidrocarburi, care prin oxidare formează acizi organici, iar prin
reducere alcooli. Utilizări:
o sinteza alcoolilor, acizilor
o industria cauciucului, hartiei, coloranților, uleiurilor și
solvenților
o ca solvenți
o industria de rășini artificiale, mase plastice
 Patogenie. Pătrund în principal rerspirator și cutanat, sunt rapid
metabolizate în acizii corespunzători. Mecanismul de acțiune constă în
interferarea cu diferite sisteme enzimatice
 Clinic : manifestări iritative, narcotice, sensibilizări (reacții
alergice).

9.13. Intoxicația profesională cu fenoli

 Etiologie: locurile de muncă cu risc sunt reprezentate de
fabricarea și utilizarea fenolului:
o fabricarea fibrelor sintetice, maselor plastice, rășinilor
sintetice
o fabricarea ferodourilor pentru frane
o fabricarea gazului de iluminat, negrului de fum, vopselelor
o industria farmaceutică, de parfumuri
 Patogenie – pătrunde în special respirator ca pulbere fină (prin
condensarea vaporilor).
 Clinic:
Forme clinice Simptomatologie
gravă  cefalee, amețeli, obnubilare, delir, comă
98
  hipotonie musculară progresivă, tremor
 hipotermie (pană la 33oC)
 paloare lividă cu transpirații reci, vascoase
 colaps
 deces
ușoară  cefalee, amețeli
 transpirații
 confuzie, uneori agitație extremă

 Tratament de urgență
 decontaminare - îndepărtarea hainelor, spălare cu apă și săpun,
aplicare la cateva minute a unui spray cu polietilenglicol
 medicație simptomatică

9.14. Intoxicația profesională cu acizi organici și compuși

 Etiologie: acizi alifatici, aromatici, aldehide, halogenuri, cetone.
 Patogenie:

 acțiune iritantă – diferită funcție de:

o hidrosolubilitate și grad de disociere
o numărul atomilor de C – peste 8 – nu sunt iritanți
o grupări cetonice, aldehidice, nitro, OH – iritanți puternici.
 acțiune sensibilizantă – datorată marii reactivități – în special la
anhidride, halogenuri
 inhibiție enzimatică – la puțini compuși – acid fluoroacetic, acid
iodacetic și iodacetamida

9.15. Intoxicația profesională cu sulfură de carbon

 Etiologie : incoloră, miros aromatic asemănător cloroformului,
slab hidrosolubilă, mai grea ca apa și aerulu, explozibilă în aer. Locuri de
muncă cu risc :
o fabricarea fibrelor sintetice – vascoza
o solvent pentru grăsimi, lacuri, uleiuri, cauciuc, rășini vinilice
și celulozice
o extracția uleiurilor vegetale de măsline, palmier, esențelor de
parfumuri
o rafinarea petrolului, gelatinelor
o fabricarea mănușilor de cauciuc, țesăturilor impermeabile
o fabricarea erbicidelor
 Patogenie – mecanismele de acțiune sunt variate :
 reacție cu grupările nucleofile – NH2, SH, OH
 perturbarea sistemelor enzimatice – în principal prin chelarea Cu și Zn
cu inhibarea consecutivă a enzimelor respective

99
  tulburări metabolice – secundare primelor mecanisme – afectează în
special:
o vitaminele (B6 și PP)
o lipidele (creșterea lipidelor, colesterolului prin stimularea sintezei
și inhibiția degradării)
o catecolaminele (crește dopamina, scade noradrenalina)
 Clinic
Forme clinice Simptomatologie
letală  concentrații de 10 g/m3
(supraacută)  pierderea cunoștinței, comă
 paralizia centrului respirator
gravă  concentrații de 3 – 5 g/m3
 tulburări neuro-psihice: euforie, iritabilitate,
halucitații, delir, tendințe suicidare, insomnii rebele
 tulburări digestive – inapetență
 comă și deces prin paralizia centrului respirator

9.16. Intoxicația profesională cu pesticide

9.16.1. Generalități
Pesticidele sunt substanțe utilizate pentru distrugerea unor dăunători.
Pot fi clasificate în funcție de numeroase criterii :
Criterii Tipuri de pesticide
dăunatori  insecticide
 fungicide
 erbicide
 rodenticide
 nematocide
 bactericide
grad de  I – DL50 < 50 mg/Kg – toxicitate extremă
toxicitate  II – DL50 = 50 – 200 mg/Kg – toxicitate puternică
 III – DL50 = 200 – 1000 mg/Kg – toxicitate moderată
 IV – DL50 > 1000 mg/Kg – toxicitate redusă
cale de  cutanate
pătrundere  respiratorii
 digestive
structura  organoforsforate
chimică  organoclorurate
 organomercuriale
 carbamice
 nitroderivați ai hidrocarburilor aromate

Locuri de muncă cu risc :

o producție, depozitare, transport, aplicare

100
 o manipularea produselor tratate
o întreținerea aparaturii de lucru

9.16.2. Pesticide organofosforate

 Etiologie : esteri ai acidului fosforic, fosfonic, tiofosforic,
ditiofosforic, pirofosforic, fosfinoxizi, au un spectru larg de acțiune, eficacitate
mare. Principalele dezavantaje sunt că unele substanțe au o toxicitate mare și
stabilitate toxicologică redusă ce impune aplicări repetate crescând astfel
riscul de intoxicație. Principalul produs din această categorie este Parationul.
 Patogenie. Principalul mecanism de acțiune este inhibiția
colinesterazei (prin fosforilare) ; ca urmare acetilcolina (mediator
parasimpatic) nu mai este metabolizată, acumulandu-se la nivelul sinapselor
nervoase. Alte mecanisme implicate sunt acțiunea directă asupra miocardului
și cea asfixică.

 Clinic, intoxicația acută poate deveni manifestă la ore –

săptămani de la expunere prin 3 mari sindroame datorate acumulării de
acetilcolină:

Sindrom Simptomatologie
muscarinic  mioză (pupilă de dimensiune mică)
 scăderea acuității vizuale
 rinoree
 hipersalivație
 transpirații profuze
 vărsături, crampe abdominale, diaree
 hipersecreție bronșică și bronhospasm
 bradicardie și hipotensiune arterială
nicotinic  astenie, scăderea forței musculare
 crampe ale musculaturii striate
 fasciculații, convulsii localizate și apoi
generalizate
 paralizie inclusiv a mușchilor
respiratori
nervos  cefalee, neliniște, amețeli
central  hiperexcitabilitate
 somnolență sau insomnie
 tulburări de echilibru
 dificultăți de vorbire (disartrie)
 comă

 Tratament de urgență
 scoaterea din mediu
 decontaminare : oculară, cutanată, digestivă

101
  Atropina (combate sindromul muscarinic). Dozele, ritmul calea de
administrare sunt variate în funcție de gravitatea intoxicației,
urmărindu-se apariția semnelor de atropinizare:
o uscăciunea mucoaselor și tegumentelor
o midriază (pupilă dilatată)
o tahicardie (creșterea frecvenței pulsului)
 antidot – Obitoxima (Toxogonin). Administrarea antidotului urmărește
reactivarea colinesterazei și trebuie realizată în primele 24 – 48 de ore,
înainte ca inhibiția enzimatică să devină ireversibilă
 simptomatic
 este contraindicată administrarea de grăsimi sau lapte

9.16.3. Pesticide organoclorurate

 Etiologie. Există 4 tipuri de compuși din punct de vedere
chimic:
 ciclodien – Aldrin, Dieldrin, Clordan
 aromatici clorați – DDT (diclordifeniltricloretan), metoxiclor, fenson
 cicloparafine – hexaclorciclohexan (HCH), lindan
 terpene
 Patogenie: mecanismele sunt slab cunoscute, părand a fi vorba
de inhibiție enzimatică sau afectarea pompelor ionice
 Clinic, intoxicația acută se manifestă în principal prin 2 tipuri de
sindroame:
 digestiv : grețuri, vărsături, colici, diaree
 nervos: cefalee, amețeli, tremor care poate evolua spre copnvulsii,
creșterea temperaturii, comă
Alături de acestea pot apărea fenomene de hepato- și nefrotoxicitate.
 Tratament de urgență - nu există antidot, aplicandu-se
măsurile generale de susținere. Este de asemenea contraindicată
administrarea de grăsimi sau lapte.

102
 10. Masuri generale de prevenire a accidentelor de
munca
10.1. Generalitati

Tinand cont ca accidentele de munca sunt consecinta

disfunctionalitatilor aparute la nivelul ecosistemului de munca si ca aceste
disfunctii pot aparea la diferite niveluri ale sistemului de munca (structura,
functii), masurile de prevenire a accidentelor de munca presupun:
 identificarea factorilor de risc pentru accidente apartinand
elementelor componente (executant, mijloace de productie, ambient,
sarcina de munca);
 masuri pentru eliminarea factorilor de risc sau pentru anihilarea
actiunii factorilor de risc.
Masurile de prevenire a accidentelor de munca sunt incluse in cadrul
larg al masurilor de protectie a muncii. Masurile de protectie a muncii
reprezinta un grup de masuri tehnico – organizatorice, igienico – sanitare, etc
prin care se urmareste realizarea securitatii omului in procesul de munca prin
eliminarea, evitarea sau diminuarea actiunii factorilor de risc.
Pornind de la cele patru componente care structureaza sistemul de
munca, masurile de prevenire a accidentelor de munca se adreseaza:
 factorilor de risc proprii executantului
 factorilor de risc din mediul de munca (ambient si mijloacele de
productie)
 factorilor de risc proprii sarcinii de munca.

10.2. Masuri de prevenire a riscurilor legate de executant

Masurile de prevenire a riscurilor de accident legate de executant sunt

reprezentate de :
1. selectia profesionala
2. instructajul privind protectia muncii.

1. Selectia profesionala
Angajarea unei persoane intr-un anumit loc de munca este rezultatul
selectiei profesionale care are drept scop realizarea concordantei intre
capacitatile reale ale individului si cerintele unui anumit loc de munca.
Selectia profesionala presupune evaluarea:
 starii de sanatate (nivelul de dezvoltare si functionalitatea capacitatilor
fizice si psiho – fiziologice);
 nivelului cunostintelor profesionale;
 motivatiei.

103
 Criteriile utilizate in acest proces sunt indicatiile si contraindicatiile
fizice, fiziologice, psihico - intelectuale, corespunzatoare unui anumit loc de
munca.
De mentionat ca, pentru a fi cu adevarat un instrument eficace atat din
punct de vedere economic cat si din punct de vedere al realizarii securitatii
muncii, selectia profesionala nu trebuie sa reprezinte numai o etapa a
angajarii unui individ, ci trebuie inteleasa ca un proces continuu pe tot
parcursul desfasurarii activitatii profesionale.
Evaluarea starii de sanatate urmareste aprecierea performantei
potentiale a individului in raport cu exigentele unui anumit loc de munca. deci,
etapele procesului sunt :
 identificarea si evaluarea exigentelor activitatii; aceste exigente sau
cerinte se pot referi la varsta, sex, date antropometrice (talie, greutate,
postura), personalitate, nivelul de pregatire profesionala, capacitatea
de comunicare, exigente motorii, senzoriale.
 evaluarea propriu-zisa a sanatatii.

Metodele de evaluare a starii de sanatate sunt reprezentate

de examene medicale si psihologice:
 examene medicale - urmaresc depistarea si eliminarea
factorilor de risc pentru accidente de munca ce tin de capacitatile fizice
(antropometrice) si fiziologice (functionalitatea diferitelor sisteme si organe).
Etapele in care se realizeaza sunt:
 la angajare
 in perioada de adaptare
 periodic.

 Examenul medical la angajare testeaza starea de sanatate

precum si aptitudinile fizice si psihice ale persoanei in raport cu
particularitatile activitatii si ale conditiilor de munca, la inceperea activitatii
profesionale. Etapele de desfasurare sunt:
- intreprinderea elibereaza fisa medicala tip pe care se precizeaza
urmatoarele date :
 identitatea persoanei
 profesia si locul de munca in care se doreste angajarea
 meseriile practicate anterior
- examenul propriu – zis care consta in :
anamneza profesionala - locuri de munca si meserii anterioare
(istoric) - probleme de sanatate legate de
acestea
neprofesionala - antecedente fiziologice si patologice
personale
- antecedente heredo – colaterale
(familiale)
examen clinic - pe aparate si sisteme (tegumente si mucoase, tesut
celular subcutanat, sistem limfo-ganglionar, sistem
osteo-musculo-articular, aparat respirator, aparat
cardio-vascular, aparat renal si genital, sistem nervos
central si organe de simt)
104
 - complet
examene - microradiofotografia toracica (MRF)
paraclinice - serologie pentru sifilis (RBW)
- intradermoreactia la tuberculina

In cazul locurilor de munca cu noxe se completeaza o fisa speciala

care cuprinde suplimentar fata de datele enumerate anterior urmatoarele :
 examene clinice si paraclinice suplimentare, de specialitate
 contraindicatii absolute si relative de angajare
 examenele ce trebuie realizate la controlul medical periodic
 criteriile de suspiciune pentru boala profesionala determinata de
noxa respectiva.

 Examenul medical in perioada de adaptare - urmareste

supravegherea continua si activa a starii de sanatate in conditiile concrete de
munca. Este practicat doar in anumite circumstante:
 locuri de munca cu noxe profesionale
 tineri si varstnici
 in cazul schimbarii profesiei.
Durata observarii noilor angajati este de 15 – 30 de zile si se
realizeaza in doua etape :
Etape Metodologie
1. perioada - observare prin deplasare la locul de munca si
primelor 15 zile controlul starii de sanatate
2. perioada - examene clinice si paraclinice la nivelul
ultimelor 15 dispensarului de intreprindere sau la cabinetul
zile de Medicina Muncii din policlinica

Indicatorii utilizati sunt :

 indicatori de productie personali
 simptome de tip astenovegetativ
 greutatea corporala in dinamica
 indicatori vegetativi – probe functionale cardio – vasculare, etc.
Lipsa acomodarii la un loc de munca poate fi determinata de cauze:
- medicale – constatatea inadaptarii impune reexaminare clinica pentru a
decela eventualele cauze medicale ale neadaptarii si recomandarea de
masuri corective
- legate de conditiile de munca – deficiente tehnico – organizatorice sau
de mediu – se impune corectarea acestora.

 Examenul medical periodic – are drept obiective

urmatoarele aspecte:
 depistarea semnelor incipiente de boala profesionala
 depistarea unor boli care reprezinta contraindicatii pentru
continuarea activitatii respective sau a expunerii la noxe
profesionale

105
  depistarea unor boli cronice neprofesionale sau boli in legatura
cu munca.
Metodologia de realizare:
- planificare: o data la 3 ani pentru locuri de munca fara noxe, anual si
chiar mai des pentru locurile de munca cu noxe;
- anamneza profesionala – informatii noi legate de profesie si
practicarea acesteia, aparute de la ultimul examen;
- anamneza neprofesionala – informatii noi legate de starea de sanatate,
aparute de la ultima examinare;
- examen clinic general
- exemene paraclinice – in functie de noxa
- examene de specialitate (in functie de necesitati).

 examen psihologic – urmareste depistarea si eliminarea

factorilor de risc pentru accidente de munca ce tin de capacitatile de ordin
psihologic
Examenul psihologic (psihodiagnoza) se realizeaza prin analiza datelor
biografice, interviu, observatie (atitudinea fata de examinator – emotivitate,
tensiune excesiva, atitudinea fata de erori si modul de producere al acestora
– precipitare, omisiuni, substituiri, modul de adaptare la o situatie noua),
diferite teste (de personalitate, de atitudini).

2. Educatia in domeniul protectiei muncii

Instruirea in domeniu protectiei muncii este considerata una din cele
mai importante masuri de prevenire a accidentelor de munca, urmarind
diminuarea sau eliminarea numarului erorilor umane ce decurg din
necunoasterea riscurilor existente la locul de munca.
Orice proces educativ prezinta trei laturi:
- cognitiva – insusire, dezvoltare a cunostintelor
- formativa – dezvoltarea de aptitudini (indemanari)
- motivationala – dezvoltarea de comportamente (punerea in practica a
cunostintelor si aptitudinilor).
Aceste trei laturi trebuie aplicate, urmarite si in cazul instruirii in
domeniul protectiei muncii, proces care reprezinta o parte integranta a
educatiei pentru sanatate a populatiei.
Instructajul de protectia muncii se realizeaza etapizat:
 instructaj introductiv general
 instructaj la locul de munca
 instructaj periodic.

 Instructaj introductiv general

 subiecti: se adreseaza persoanelor:
 nou angajate
 transferate sau detasate de la o unitate la alta
 aflate in perioada de proba in vederea angajarii
 aflate in perioada de practica profesionala
 obiectiv: informare privind specificul activitatilor intreprinderii respective
si principalele masuri de protectia muncii care trebuie respectate:

106
  riscurile de accidentare si imbolnavire profesionala specifice
unitatii
 legislatia privind securitatea si sanatate in munca
 consecintele necunoasterii si nerespectarii legislatiei specifice
 organizare:
 cabitetul de protectia muncii sau spatiu special amenajat
 individual sau colectiv (maxim 20 de persoane)
 realizat de persoane cu atributii si responsabilitati in domeniul
protectiei muncii
 durata – minim 8 ore ; variaza in functie de complexitatea
proceselor tehnologice, gradul de mecanizare si automatizare,
gradul de instruire al subiectilor ;
 la finalul instructajului se verifica modul de insusire a
cunostintelor (testarea subiectilor); nepromovarea acestei testari
contraindica angajarea persoanei.

 Instructaj la locul de munca

 subiecti: se adreseaza persoanelor:
 nou angajate
 transferate sau detasate de la o unitate la alta
 aflate in perioada de proba in vederea angajarii
 aflate in perioada de practica profesionala
 transferate de la un loc de munca la altul in cadrul aceleeasi
unitati.
 obiectiv: informare privind riscurile si masurile de prevenire specifice
locului de munca.
 organizare:
 individual sau colectiv (maxim 30 de persoane)
 realizat de conducatorul direct al locului de munca respectiv
 durata – minim 8 ore; variaza in functie de complexitatea
utilajului sau locului de munca respectiv;
 pe baza prevederilor normelor specifice de securitate a muncii,
precum si a instructiunilor proprii.
 material scris, demonstratii practice

 Instructaj periodic.
 subiecti: intregul personal
 obiectiv: aprofundarea normelor de protectia muncii
 organizare:
 realizat de conducatorul direct al locului de munca respectiv
 intervale – maxim 6 luni, de regula stabilit prin instructiuni proprii
in functie de conditiile locului de munca respectiv, iar pentru
personalul tehnico – administrativ – anual. Exista o serie de
circumstante care impun un instructaj suplimentar fata de cel
programat :
- reluarea activitatii dupa un accident de munca sau o absenta din
productie peste 30 de zile;
- procesul tehnologic sau mijloacele de munca au suferit modificari;
- normele de protectie a muncii au suferit modificari;

107
 - executarea unor lucrari speciale

La toate nivelurile instructajul se incheie printr-un test de verificare a

cunostintelor si prin completarea unei fise de instructaj semnata atat de cel
instruit cat si de persoana care a efectuat instructajul.

10.3. Masuri de prevenire a riscurilor legate de sarcina de munca

Masurile de prevenire a riscurilor de accidentare legate de sarcina de

munca sunt in general masuri ergonomice, masuri de adaptare reciproca om
– mijloace de productie – mediu.
Importanta acestor masuri este relevata de diferite studii care au
demonstrat ca o mare parte din accidentele de munca datorate erorii umane
se produc ca urmare a neconcordantei intre limitele fizice si psiho – fiziologice
ale organismului uman si caracteristicile mijloacelor de productie.
Organizarea ergonomica a sistemelor de munca presupune
urmatoarele etape :
 conceperea procesului de munca si a sarcinii de munca
 organizarea efectiva a locului de munca
 Pentru conceperea procesului de munca si a sarcinii de munca
este necesara:
 stabilirea functiei sistemului de munca (scopul)
 stabilirea activitatilor pentru realizarea scopului
 repartizarea activitatilor intre diferitele componente.
Pe baza informatiilor astfel obtinute sunt concepute si selectate
elementele sistemului de munca: mijloace de productie, mediul de munca,
sarcina de munca, execuntatii.
 Organizarea efectiva a locului de munca pe principii
ergonomice necesita de asemenea parcurgerea unei serii de etape:
 amplasarea optima a locurilor de munca astfel incat sa se realizeze:
 circuit rational al operatiilor ce alcatuiesc procesul tehnologic
 evitarea actiunii factorilor de risc caracteristici locului de
munca respectiv asupra executantilor din locuri de munca
invecinate.
 organizarea ergonomica a locului de munca prin:
 dimensionarea locului de munca in ansamblu precum si a diferitelor
elemente componente in conformitate cu dimensiunile antropometrice
ale executantului; de regula, se recomanda ca dimensionarea locului
de munca sa fi corespunzatoare dimensiunilor antropometrice maxime
si sa existe posibilitatea de reglaj in conformitate cu particularitatile
executantului;
 conceperea locului de munca astfel incat sa permita o pozitie corecta a
corpului dar si schimbari in pozitia de lucru;
 evitarea pozitiilor nenaturale sau a mentinerii prelungite a unei anumite
posturi; pozitia cea mai comoda si care necesia efortul cel mai mic
pentru sustinere este pozitia usor inclinat frontal;
 adoptarea pozitiei sezand ori de cate ori este posibil, dar, cu
posibilitate de a alterna cu ortostatismul;

108
  construirea mijloacelor de munca astfel incat sa corespunda
posibilitatilor de manipulare ale omului;
 selectarea mijloacelor de munca in conformitate cu principiul economiei
de energie, timp si miscari pentru manipulare. Altfel spus, mijloacele de
munca trebuie sa faciliteze perceptia senzoriala, rationamentul,
executia miscarii:
Factor Metode de ameliorare
 perceptia  semnalul se deosebeste de fond
senzoriala  semnalul este intens sau de lunga durata
 semnal de natura tactila sau auditiva, in special
sunete acute
 semnal vizual ce apare in centrul campului vizual
 rationament  reducerea posibilitatilor de alegere si a numarului
de raspunsuri
 un nou semnal apare numai dupa indeplinirea
comenzii precedente
 intervale regulate intre semnale
 semnalele de interventie sunt anuntate prin
semnale de avertizare
 sensul miscarii de comanda este corelat cu
actiunea rezultanta
 executie  distanta de parcurs a comenzii este scurta
 forta necesara este mica
 angajeaza membrele mai mult in sensul extensiei
 este realizata cu mainile (forta necesara este mica)
sau cu picioarele (forta necesara este mare)
 forma si dimensiunea mijloacelor de comanda sa
permita efectuarea usoara si prompta a comenzii

 circuit rational al obiectelor muncii astfel incat sa se reduca lungimea

traseelor, sa se evite intersectarile, coliziunile, supraaglomerarea unui loc de
munca, perioadele de asteptare, etc;
 rationalizarea activitatii executantului astfel incat sa se diminueze
consumul de energie si astfel sa se previna aparitia oboselii precoce prin
eliminarea miscarilor inutile, realizarea unei succesiuni logice de executie a
operatiilor, etc, dar si prin optimizarea conceptiei si distributiei sarcinii de
munca. Reglementarea primului aspect se face pe baza principiilor
ergonomice ale economiei de miscari:
 principiul economiei de efort – miscarile trebuie sa fie cat mai usoare,
scurte si rare, evitandu-se schimbarile de directie rapide, bruste;
 principiul gravitatiei – utilizarea gravitatiei pentru manipularea diferitelor
obiecte ale muncii sau cel putin evitarea situatiilor care impun
invingerea gravitatiei;

109
  principiul gruparii – ori de cate ori este posibil se impune fabricarea,
manipularea, transportarea diferitelor obiecte ale muncii simultan
(doua sau mai multe o data);
 principiul locului stabil – mijloacele de productie sa aiba acelasi loc,
bine determinat, la reluarea ciclului de munca, astfel incat amplasarea
si neutilizarea sa nu incomodeze miscarile, iar manipularea lor
(apucare si reasezare) sa se realizeze prin miscari simple, rapide,
usoare;
 principiul simetriei, simultaneitatii si continuitatii miscarilor efectuate cu
membrele superioare;
 principiul succesiunii logice – miscarile trebuie efectuate in ordine
tehnologica; realizarea acestui aspect impune ca o conditie obligatorie
ca si mijloacele de productie si celelalte locuri de munca sa fie dispuse
in ordine tehnologica;
 principiul securitatii muncii – orice masura ce determina cresterea
productivitatii muncii trebuie sa determine si ameliorarea securitatii
muncii.
In ceea ce priveste optimizarea conceptiei si distributiei sarcinilor de
munca trebuie respectate o alta serie de principii :
 o anumita sarcina de munca trebuie atribuita numai executantilor apti,
din punct de vedere al capacitatii de munca, sa o indeplineasca;
 sarcina de munca trebuie conceputa astfel incat sa asigure un grad
optim de diversitate a operatiilor componente; ambele extreme
(diversitate excesiva sau prea mica) reprezinta situatii stresante pentru
organismul uman favorizand aparitia precoce a oboselii prin supra- sau
subsolicitare;
 sarcina de munca trebuie conceputa astfel incat sa asigure coerenta
operatiilor componente – actiunile ce compun o sarcina de munca, desi
presupun solicitari diferite din punct de vedere al efortului fizic si psihic,
trebuie sa formeze un ansamblu unitar, logic, sa se afle intr-o relatie de
interdependenta – rezultatul unei actiuni sa conditioneaze realizarea
urmatoarei actiuni;
 asigurarea unui grad optim de independenta in realizarea sarcinii de
munca;
 asigurarea unei durate oprime a ciclului de munca;
 organizarea pauzelor in activitate – numar, durata, distributie, continut .

10.4. Masuri de prevenire a riscurilor legate de mediul de munca

(ambient si mijloace de productie)

Masurile de prevenire a riscurilor de accidente legate de mediul de

munca sunt in general masuri tehnice. In functie de momentul aplicarii se
diferentiaza in:
 masuri de prevenire
 masuri de protectie
 Masuri de prevenire (protectie intrinseca)

110
 se aplica in etapa de proiectare a mijloacelor de munca si a elementelor
materiale ale ambientului;
 constau in selectarea celei mai bune structurari a mediului si a celor mai
bune principii de functionare a mijloacelor de munca astfel incat, fara a fi
necesara adaugarea unor dispozitive speciale, mediul de munca sa nu
reprezinte nici un risc pentru executant.
 Masuri de protectie
 se aplica atat in etapa de proiectare cat si dupa constituirea si intrarea in
functie a sistemului de munca;
 se diferentiaza in functie de modul in care se realizeaza protectia
executantului:
Masuri de protectie Constau in
 colective - dotari suplimentare sau metode speciale
concepute independent de sarcinile procesului
tehnologic, specifice fiecarui factor de risc
- actioneaza in sensul :
 reducerii intensitatii factorului nociv
 impiedicarea contactului cu factorul nociv
 individuale - dotari cu mijloace de protectie individuale ce se
interpun intre executant si factorul nociv
- actioneaza in sensul eliminarii sau diminuarii
actiunii factorului nociv

111