Sunteți pe pagina 1din 65

Chirurgie nr.

1
1-7 Apendicita
Apendicita Anatomie i fiziologie Este o inflamaie (acut sau cronic a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca entitate anatomic, apare deabea n secolul XVI n lucrrile lui Berangario de Capri din Bologna, fiind scos n imagine pentru prima dat de ctre Leonardo da Vinci. n secolul XVIII Morgagni desvrete descrierea anatomic a apendicelui cecal mpreun cu valvula iliocecal. Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include poriunea terminal a ileonului, cecul i valvula ileocecal (Bauhin). Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas (straturile longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit amigdala abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou propriu n care se gsete esut celulo-adipos, vase i nervi. Artera apendicular este ramur a a. ileocolic; sngele venos reflueaz prin intermediul venelor apendicular, ileocolic i mezenteric superioar n trunchiul v.porte. Inervaia este asigurat de ctre plexul mezenteric superior i cel celiac (inervaie simpatic) precum i de plexele (filetele) nervoase vagale (inervaie parasimpatic). Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de jonciune a celor 3 tenii (bandelete) de muchi longitudinali, avnd forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm i comunic n mod normal cu cavitatea cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alctuiesc peretele mucoasei apendiculare, ct i coninutul ntmpltor de materii fecale ptrunse n lumenul apendicelui n timpul undelor antiperistaltice ale cecului . Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii: 1. Descendent 40-50%, dintre care n 15 % cazuri poate fi localizat n bazin (poziie pelvian); Lateral 25 %; Medial 17-20 %; Ascendent 13 %; Retrocecal 2-5 %. Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe funcii: de protecie (graie elementelor limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz); hormonal (produce hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al intestinului i la peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa numita apendicectomie profilactic popularizat de Ledeard nc dup 1900. II. APENDICITA ACUT Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500600 (P.Simici, 1986) indivizi cu o inciden medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vrst, dar prezint o frecven maxim ntre 1040 de ani, perioad ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular i pe de alta, cu incidena mai mare a bolilor infecioase, este foarte rar ntlnit pn la 3 i dup 80 ani, femeile se mbolnvesc de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii (M.Cuzin,1994). Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642, ns termenul apendicit a fost introdus de ctre Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al acestei afeciuni. ETIOPATOGENIE Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:

infecia i flora microbian pe cale enterogen (colibacilul singur sau n asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei acute) sau hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul) ptrund n mucoasa apendicelui declannd un proces inflamator; mecanic sub influena diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi biliari, bride, poziie vicioas, mai ales retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz endoapendicular i edemul parietal; chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui; neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n apendice. n conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecioas (Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-visceral (N.N. Elanski,1955) etc. Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul ndelungat al muchilor netezi i a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea muscular duce la staz n apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt complexul primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendicular mrete (exalteaz) virulena microbian care n prezena complexului primar invadeaz peretele apendicular. Exist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator apendicular. Din punct de vedere morfopatologic constatm o infiltraie leucocitar masiv cu nceput n mucoasa i submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioar n proces a tuturor straturilor lui. CLASIFICARE Printre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape vom meniona pe cea susinut cu mici modificri de ctre D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panrev, M.I.Cuzin i alii ca cea mai aproape de cerinele chirurgiei practice. n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim : apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa apendicelui; apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului; apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobe pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare; apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin defectele peretelui. Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colica apendicular (V.I.Colesov,1972) i empiemul apendicular (I.M.Panrev, 1988). TABLOUL CLINIC Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta bolnavului, etc. Pentru aceast diversitate clinic I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar I.I.Djanelidze - boala (perfid), cu mai multe fee. Faptul acesta este cauza principal a multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul nu exist boal ci bolnavi mai mult ca pentru oriice afeciune se potrivete pentru apendicita acut. Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedat de un discomfort uor.

De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore ea se deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete n intensitate. Acest simptom a fost descris de ctre chirurgul Koher i-i poart numele. El se ntlnete peste 35% cazuri. n alte situaii durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violena durerii impune adesea bolnavul s se culce i s ia o poziie antalgic, de obicei, culcat i cu coapsa respectiv flectat pe bazin. ns o poziie specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu este caracteristic nici iradierea durerii. Peste o or - o or i jumtate apare vom nsoit de greuri. Ea poart un caracter reflector (iritaia nervului splanhnic) i nu este repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai mult este caracteristic pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit difuz. Concomitent constatm dereglri de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (n poziia medial a apendicelui i la copii). Bolnavul poate avea loc i un scaun normal. Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,50C), dar pe msur ce progreseaz modificrile patomorfologice ea crete pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin modificat i-i n corespundere cu temperatura corpului. Anamneza poate scoate n eviden dureri n fosa iliac dreapt n trecut, precum i semnul Koher. EXAMENUL OBIECTIV Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul se adreseaz de sinestttor la medic), are fa linitit. Semnele generale - slbiciuni, inapeten, indispoziie la nceput sunt rar prezente. Limba este saburat, dar umed (limba uscat trdeaz o peritonit difuz, ntrziat). Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte, unde observm o reinere a muchilor peretelui abdominal. La o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei iliace din stnga i care va nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri n regiunea cecoapendicular. Percuia (ciocnirea) peretelui abdominal n aceast regiune provoac dureri, manifestndu-se semnul clopoelului descris de Mandel i Razdolschi. Executnd palparea profund vom evidenia n proiecia apendicelui dureri violente i contractarea muchilor abdominali. Durerea provocat, rezistena muscular, precum i hiperestezia cutanat (triada Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o linie care unete spina iliac dreapt cu ombilicul i alta care unete cele dou spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea lateral a muchiului drept al abdomenului, vrful se sprijin pe spina iliac dreapt. n acest triunghi se depisteaz diferite puncte de durere maximal: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce unete spina iliac cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea intern e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la ncruciarea liniei bispinoase cu marginea extern a muchiului drept abdominal. Se cere menionat c valoarea acestor puncte este redus, importan avnd doar triunghiul Iacobovici, n limitele creia depistm i simptomul lui Blumberg: apsarea lent a peretelui abdomenului urmat de decomprimarea brusc face s apar o durere vie deseori cu iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie peritonial. Marele chirurg american Mondor scria c dac se constat contractura abdomenului i apare semnul lui Blumberg timpul discuiilor a trecut i trebuie s intre n aciune bisturiul. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un ir de simptoame, care ns, au o nsemntate redus i nlesnesc depistarea acestei afeciuni numai n ansamblu.

Simptomul. Rowsing: clapotajul n regiunea colonului descendent, care provoac comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu mpingerea coninutului colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de o durere n fosa iliac dreapt. Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din cauza deplasrii cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat. Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea poziie. Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul inghinal. Simptomul Koup (Cope): apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea piciorului drept n extensie sub un unghi de 90. Simptomul Obrazov: nteirea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n poziia descris mai sus. SimptomulBastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n rect (nu are argumentare practic). Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a abdomenului. Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact rectal, iar femeile i vaginal. Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o leucocitoz uoar (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere spre stnga (neutrofiloz). Analiza sngelui devine de mare valoare diagnostic la supravegherea n dinamic a bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul evoluiei procesului patologic. Analiza urinei, de regul, nu prezint careva modificri, cu excepia apariiei hematiilor i leucocitelor n cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene. FORME CLINICE 1. Apendicita acut la copii. La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc tot mai des, devenind treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie obinuit. Tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice; ascensiune termic (39-40C) i vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere pronunat spre stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene (anigdalite, grip, otite) i mai ales pe acelea cu manifestri intestinale. La nceput se observ o disociere a pulsului fa de temperatur, ncordarea muscular a peretelui abdominal poate fi nensemnat. Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul. Se instaleaz progresiv i rapid tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu albuminurie. Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vagi i contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare preioase pot fi cptate examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de 3% de cloralhidrat n doze: pn la un an 10ml, pn 1a doi ani - 15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau injecii i/m cu soluii calmante (relanium).

Din punct de vedere morfopatologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive (necrotice) n apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul apendicular este o raritate. 2.. Apendicita acut la btrni Graie reactivitii sczute, decurge mai lent. Semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de pronunat, temperatura este puin elevat, contractura muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este caracteristic frecvena nalt a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic srac. Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice i limitative a peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, mbrac aspectul pseudo-tumoral i poate conduce ctre suspecia unei tumori maligne de ceco-colon, cnd singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne absena scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia i irigografia definitiveaz diagnosticul. 3.. Apendicita acut la gravide. Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i cu totul rar n timpul naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua graviditii, deoarece ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt treptat deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere, deaceea n jumtatea a II-a a sarcinii durerea este localizat atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxrii peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat. Afar de aceasta durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este cunoscut faptul c n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie. Durerile au un caracter continuu i progresiv. Leucocitoza crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia i peritonita sunt frecvente, deaceea n toate cazurile cnd diagnosticul de apendicit nu se exclude, se cere o operaie de urgen pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare. Apendicita acut n funcie de localizarea apendicelui vermicular 4-. .Apendicita retrocecal Semneleclinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este neltoare de la nceput pn la sfrit. Debutul evident trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele urmtoare persist o stare subfebril i o uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-abdominal) cu unele aspecte de colic renal, cu iradiere n femur sau n organele genitale. Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general: devine mai pronunat durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit lateral stng. Palparea bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i contractare muscular. Constatm i un ir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaki - durere la ciocnirea n regiunea coastei a XIIa, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Petit, semnul Gabai - creterea durerii la desprinderea brusc a degetului de pe triunghiul Petit. Cele mai constante, ns, sunt semnele Obrazov i Coup. Pot fi depistate i unele simptoame urinare: dureri micionale, retenie de urin, hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritonial ci n spaiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal. 5. Apendicita pelvian.

Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenie de urin, dizurie). Durerea provocat este localizat mult mai jos i corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe urm apare suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dac ntrzie intervenia chirurgical, n zilele urmtoare se dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. n acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita mucoas. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. Pentru confirmarea diagnosticului se utilizeaz examenul radiologic al abdomenului pe gol, USG abdominal, puncia Douglas-ului. Abcesul Douglas-ului se de dreneaz transrectal cu anestezie general. 6. Apendicita mezoceliac. Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form se nsoete de o simptomatologie mai redus n care predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariia durerii la presiunea abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i Crasnobaev ncordarea i durerea muchiului drept mai jos de ombilic. Din cauza antrenrii n procesul inflamator a mezoului intestinului subire adeseori este prezent diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic n urma crora i bolnavii nimeresc la nceput n seciile de boli infectioase, unde petrec cteva zile, ajungnd n staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii. 7.Apendicita subhepatic. Aceast localizare este rar la aduli i mai frecvent la copii din cauza poziiei subhepatice la acetea a cecului i a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea muscular i durerea maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un subicter.l Ea ns nu are caracterul bilioseptic din angiocolit. Diagnosticul clinic se sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificil cnd cele dou boli se asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat demult timp c ntre apendice i colecist exist numeroase relaii funcionale. (Confundri diagnostice nu-s prea rare). 8. Apendicita n sacul de hernie. Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4% (N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). nfiarea clinic poate prezenta cteva variante: inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. n acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei; inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce la strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip Brok); inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar. Oricare ar fi nfiarea clinic, problema este de a face diagnosticul diferenial cu hernia strangulat, ceea ce nu este tocmai uor, mai ales la btrni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de terse. 9.Apendicita n stng Inflamaia apendicelui n fosa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti: cec i apendice situat n stng (situs inversus); cec mobil; apendice lung, care ajunge pn la fosa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n poziia normal.

DIAGNOSTIC Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect. Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita ns c n unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre semnele clinice i datele paraclinice. Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major. Diagnosticul diferenial Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care trebuie difereniat. Se vor avea n vedere urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4) colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita Meckel. 1. UGDP: Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore) n fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i ulcerul gastro-duodenal perforat. Durerea violent n epigastru (ca o lovitur de pumnal-semnul Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei, poziia specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial fr participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la radioscopia simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat de apendicita acut. 2. Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea general este mult mai alterat dect n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului depistm ncordare (semnul Krte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoz; are loc creterea diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, deseori debutul bolii coincide cu abuz de grsimi, carne prjit, alcool. 3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu ntrebuinarea n raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat. La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n rebordu! costal din dreapta. La palpare determinm o ncordare muscular i mrirea vezicii biliare inflamate. Ultrasonografia determin calculi biliari i semne de distrucie ale pereilor colecistului. 4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acut. Are ns unele semne, care nlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale i fiind nsoite de vom repetat i disurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, nelinitea bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoki). Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia,

ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n urma blocajului Lorin-Eptein a cordonului spermatic. 5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acute care, la rndul su (mai ales n poziia pelvian a apendicelui) poate aminti semnele clinice ale anexitei. n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului cu iradiere n regiunea sacral i lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul, lipsete. Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale purulente. Prin tact vaginal depistm simptomul Promptov apariia durerii violente la devierea uterului precum i plastron n regiunea anexelor din dreapta. De mare folosin este i semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit dorsal, mina chirurgului se afl n punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugat s se aeze - nteirea durerilor confirm apendicita acut, diminuarea lor (anexele alunec n bazin) - demasc anexit acut. Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita acut. Dei teoretic exist suficiente simptome care s deosebeasc cele dou sindroame abdominale, n practic, erozile diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic. n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i metroragii. n momentul rupturii bolnava are o durere intens, n partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de anemie. Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal uureaz diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru c durerea i mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian. nlesnete diagnosticul analiza sngelui care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin schimbat. n cazuri mai dificile recurgem laparoscopie. 7) Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acut mai ales la copii. n aceste cazuri pot aprea dureri n partea dreapta a abdomenului i chiar dureri provocate de palpare, ns dac bolnavul este abtut de la tema durerii, palparea, inclui v cea profund este nedureroas. Boala ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat, dureri toracice. Bolnavul st n decubit lateral, se constat herpes labial. La auscultaie determinm diminuarea murmurului vezicular, raluri i crepitaie. Examenul radiologic demasc limitarea excursiei dlafragmului, opacitate n segmentele inferioare, uneori lichid n sinus. 8) Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut. Pentru aceasta din urma este caracteristica vrsta de10-20 ani cu antecedente de rceal, amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n abdomen. n debut se ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori ntlnim greuri, vom, durerile poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i contracii musculare regionale. Se depisteaz simptomul temberg -localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stng spre fosa iliaca dreapta).De multe ori depistam leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza acestei afeciuni uneori se efectueaz apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii. 9) Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori probleme destul de delicate de diagnostic. De obicei apare dup o alimentaie abundent i exagerat. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii reci i alte semne de intoxicaie. Limba este sabural i ru mirositoare. Diagnosticul diferenial este mai dificil cnd indigestia se nsoete de febr si leucocitoz. Lipsa de localizare concret a durerilor sau sediul lor mai mult n jurul ombilicului este n favoarea indigestiei. Contractura muscular abdominal

lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne dm seama de aceasta. La palpare mai profund, dar prudent gsim un cec zgomotos. 10) Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care nu ngduie s o deosebim de apendicit. Problema diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicit acut nsoite de ileus paralitic. Durerea n ocluzia intestinal se rspndete pe ntreg abdomenul i poart un caracter paroxistic, n intervalurile libere abdomenul nu este dureros la apsare. Balonarea este la nceput localizat numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecia general (asimetrie lateral), la percuie (timpanit), auscultaie - peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc i complet, vrsturile sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloide; temperatura nu este modificat, contractura muscular lipsete. Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare (imaginile hidroaerice Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se vizualizeaz locul de obstacol). 11) Boala Crohn i diverticulul Meckel. Ambele patologii ale intestinului subire constituie majoritatea erorilor diagnostice. Pot manifesta semne identice cu cele ale apendicitei acute, ns pot fi depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse n vederea apendicectomiei, dac modificrile patomorfologice n apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Examinarea ileonului terminal pe ntinderea a 60-100 cm salveaz situaia., confirmnd diagnosticul. Complicaiile evolutive ale apendicitei acute Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate complica cu: peritonita localizat peritonita difuz abcese regionale sau la distan 4) flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte) 5) septicemie. Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor vecine. Apare exudat, care la nceput este seros, iar mai trziu - supurat. Raspindindu-se la peritoneu procesele capt caracterele unei perltonite purulente generalizate. n cazul evoluiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator. Aceast peritonit circumscris constituie aanumi tul bloc sau plastron apendicular. Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz dureri surde n fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular distingem 3 faze: a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare. n faza inflltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de dimensiuni variate, dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza n cretere treptat. n caz de evoluie pozitiv, sub influena unui tratament conservativ (repaus la pat, punga ou ghea pe abdomen, dieta, antibioterapie, terapie infuzional, fizioterapie (raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizeaz i el este supus unei operaii programate (apendicectomie) n perioada rece peste 3-4 luni pentru o apendicit cronic. n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare cnd ea natere un abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n

aceste cazuri durerea se pstreaz, persist febra, frisoanele. La palpare constatm durere pronunat, contractare muscular i simptomul Blumberg; la o palpare mai prudent se poate percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere n stng. USG abdominal confirm prezena unei colecii lichidiene heterogene. Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o intervenie de urgen drenarea retroperitoneal a abcesului (dup Pirogov) cu o apendicectomie peste o perioad mai ndeprtat (3-4 luni). Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) n cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i n caz de perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului inflamator. Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurat, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul drenajul chirurgical. De la Hipocrate Ubi pus - ibi evacuo. Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita venelor apendiculare i prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita este nsoit de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese miliare ale ficatuiui. Febra i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele clinice ale acestei complicaii. Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucin, hemodez, heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna letal. Se ntlnete n 0,05% cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit acut i n 3% cazuri n apendicit perforativ. Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopiemii cu localizri supurative pluriviscerale (abcesul plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian etc.). TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical - intervenia chirurgical de urgen fr o pregtire special a tubului digestiv. Laxativele i clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular. Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: dac dup 24 ore de la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se agraveaz este indicat apendicectomia. Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt: spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical; efectuarea apendicectomiei de urgen (primele 1-2 ore dup internare sau dup stabilirea diagnosticului). Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri: n plastronul apendicular i n cazul colicii apendiculare, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se starea abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor paraclinice i consultaiile altor specialiti), bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea de acces laparotomie medie median i anestezie general cu relaxare. n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii e mai preferat calea de acces MacBurney-Volcovici (contopirea prii externe cu cea medie a liniei spinoombilicale). n afar de aceasta n dependen de condiiile topografice, constituii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, median etc.

APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag, (uneori fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi: ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon); ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz; nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil. Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz utilizndu-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Prima apendicectomie (cei drept parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%. APENDICITA CRONIC Apendicita cronic reprezint un ansamblu de leziuni micro- i macroscopice, rezultate n urma unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicit cronic rezidual (dup reabsorbia plastronului apendicular) i apendicit cronic recidivant caracterizat prin repetarea periodic a acceselor de apendicit acut ntr-o form abortiv, tears. Se consider ca posibil i existena unor leziuni cronice de aparen iniial apendicita cronic primitiv (D.Burlui, I.urai C.S.Salicev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar aceast posibilitate rmne sub semnul ntrebrii, ntruct este greu de admis ezistenaunui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, i care conduce n cele din urm la scleroza organului. Tabloul clinic:Nu exist o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau boal organic a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil i cere o mare erudiie i inteligen chirurgical. Bolnavii se plng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere n epigastru mai ales la palparea profund a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simit i n regiunea ombilical, iar la femei pe faa intern a coapsei. Durerile se nsoesc de greuri, uneori chiar de vrsturi i de tulburri de tranzit intestinal: constipaie la aduli, diaree la copii. De menionat - foarte multe dispepsii au n spate un proces inflamator cronic apendicular. Examenul obiectiv trebuie efectuat cu mult atenie. Fosa iliac dreapt este sensibil la presiune, chiar dureroas. Aceast durere este mai accentuat n anumite puncte: MacBurney, Lanz etc. Este de mare folosin utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte n adncime odat cu ridicarea membrului inferior drept. Contracia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial i astfel poate fi accesibil palprii. n literatura rus acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazov. Nu trebuie neglijat nici palparea segmentului ilio-cecal n decubit lateral pe partea stng. Este destul de util n realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv (irigoscopia). Acest procedeu ne informeaz asupra poziiei exacte a cecului i apendicelui i ne arat modificrile sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea n dreptul apendicelui localizat sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic. Sugerarea diagnosticului de apendicit cronic este lesnicioas atunci cnd tulburrile acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. n afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al inflamaiei apendiculare i nici cauzalitatea acesteia, n determinarea tulburrilor existente (P.Simici). n aceast ordine de idei vom memoriza c nainte de a stabili diagnosticul de apendicit cronic i a lua decizia unei intervenii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorrii minuioase clinice i paraclinice cu participarea altor specialiti (urolog, ginecolog, radiolog) avndu-se n vedere eventualitatea urmtoarelor afeciuni: nefrolitiaza, mezodenita, pielonefrita, boala Crohn,

diverticulul Meckel, colecistit calculoas i necalculoas, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc. TRATAMENTUL Apendicita cronic beneficiaz, n mod exclusiv, de tratament chirurgical i este bine ca acesta s fie aplicat mai nainte de ivirea complicaiilor. n afara de aceasta trebuie avut n vedere c apendicita cronic devine manifest clinic uneori dup o lung perioad de laten, n care timp local i la distan s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile i care pot evolua n continuare chiar dup ndeprtarea apendicelui.

8-14 Hernii
HERNIILE n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su normal se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomenopelvian. Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia. Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie n perioada postoperatorie imediat. Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor abdominale, printr-o bre complet a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizat de un traumatism sau de o laparotomie recent, necicatrizat. Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei particulariti: a) frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc (conform datelor lui A.P.Crmov 3-4 la 100 dintre cetenii Europei sunt purttorii de hernii, prioritatea rmnnd dup brbai 5:1); acad. M.Cuzin consider c purttorii de hernii constituie 3-5% din toat populaia globului, iar E.Proca 3-6% cu raportul brbai/femei de 3:1; b) cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie; c) multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului. Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile inghinale 75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile femurale (crurale) 8% (M.Cuzin) 10% (E.Proca); herniile ombilicale 4%. Herniile postoperatorii formeaz 12% i 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La brbai predomin herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent sunt herniile femurale i ombilicale. ANATOMIA PATOLOGIC n oriice hernie putem ntlni 3 componeni: a) sacul herniar; b) porile (orificiile) herniare sau traiectul parietal; c) coninutul herniei. Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz. Forma sacului este variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, avnd: un orificiu (gura sacului), o parte mai ngust, aezat profund, (gtul sacului), o parte terminal mai rotungit (fundul sacului) i o parte intermediar (corpul sacului). Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice. Traiectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de:

printr-un orificiu simplu (hernie femural); printr-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric); printr-un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic). Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de intestinul subire i epiplon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate spune c, cu excepia pancreasului, toate organele pot hernia. ETIOPATOGENIA Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi separate n 2 grupuri: a) locale; b) generale. Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii anatomice (A.P.Crmov), numite puncte sau zone herniere: zona canalului inghinal i femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc. Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani, cum ar fi cel ereditar, vrsta, genul, constituia i starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; i factorii determinani care, la rndul lor, se despart n: a) cei, care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului intestinal (constipaie sau diaree), bronitele i pneumoniile cronice nsoite de tuse permanente, dereglri de miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei), naterea dificil, cntarea la instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice permanente, etc. b) cei, care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetat), mbtrnirea, unele afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, trauma peretelui abdominal, etc. CLASIFICAREA La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii: a) anatomo-topografic; b) etiopatogenic; c) clinic. Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale, femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc. Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i cptate (ctigate); postoperatorii (dup oriice intervenie chirurgical); posttraumatice (dup trauma peretelui abdominal); recidivante (dup o herniotomie); patologice (n urma cirozei, ascitei). Dup semnele clinice deosebim hernii: a) simple reductubile (libere); b) ireductibile; c) hernii strangulate. n afar de aceasta herniile se mai mpart n: a) hernii externe; b) hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, a fosetei sigmoidiene, etc.); c) hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constituitive; d) pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic posttraumatic).

a) b) c)

SIMPTOMATOLOGIE Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de ieire a herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat la nceput de hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz intensitatea. Deci, se observ un paradox clinic cu ct e mai mic hernia, ci att sunt mai mari durerile. Durerile i mresc intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere scderea poteniei de munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din partea tractului digestiv (greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc tulburri de miciune (miciune n porii) i dereglri sexuale. La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ o tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup rentoarcerea coninutului herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii i a pereilor tractului parietal. Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de expansiunea ei. Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc hernii incoercibile. n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiplon. Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc. Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al organismului pentru evaluarea strii generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii tipului de anestezie i a atitudinii terapeutice (mai ales la btrni). COMPLICAII 1) Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de frecvente n evoluarea ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observ n regiunea ombilical i inghinal unde pot lua proporii considerabile (hernii incoercibile). 2) Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfctoare, peretele intestinului nu sufer de ischemie. n cazurile naintate pot aprea greuri, uneori chiar vom, persist meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative. 3) Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea sacului herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de la seros pn la supurativ putred. 4) Dintre complicaiile mai rar ntlnite se cer menionate urmtoarele: a) Tuberculoza herniar care, de regul, este secundar i se ntlnete mai des la copii; b) Traumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a coninutului herniar pn la ruptura organului cu consecinele respective;

c)

Corpi strini ai herniei.

5) Strangularea herniei este cea mai sever complicaie posibil. Ea este realizat prin constricia brutal, strns i permanent a unuia sau a mai multor viscere n interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul i epiplonul. Frecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i justific atitudinea intervenionist chirurgical asupra herniilor necomplicate. Vrsta cea mai frecvent ntlnit este a adulilor i a btrnilor. n mecanismul de producere a strangulrii ntlnim condiii de ordin anatomie nsumate cu condiii de ordin funcional. Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strmt i rigid (orificiul herniar) care exercit o compresiune circular sau semicercular asupra sacului i coninutului su. Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul rnd de efort. n momentul unui efort brusc i de mare intensitate masa muscular, puternic contractat, tracioneaz marginile inelului fibros i-l lrgete, n acelai timp, datorit aceluiai efort, presiunea abdominal crete apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiplonul, prin orificiul herniar n sacul herniar. Aceasta este prima faz a mecanismului strangulrii herniei. Momentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a efortului, de relaxarea masei musculare i de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniiale; acesta ns prinde i comprim brusc coninutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, fcnd imposibil reintroducerea (spontan sau dirijat) a organelor herniate n cavitatea abdominal astfel hernia strangulat este constituit. Primordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni morfofuncionale este factorul vascular. O strangulare, chiar moderat la nceput, provoac o jen n ntoarcerea venoas a mezenterului, peretelui intestinal i eventual epiplonului, urmat de edem; acesta mrete volumul organelor herniate, n special la nivelul inelului de strangulare, accentueaz treptat strangularea i astfel, jenat la nceput, este ntrerupt complet i circulaia arterial, constituindu-se procesul de ischemie acut a organului herniat. ANATOMIA PATOLOGIC A HERNIEI STRANGULATE Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei, coninutul sacului herniar i, adeseori, i continuarea cranial intraabdominal a organului strangulat n sac, care cel mai frecvent este intestinul. Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-vnt n stadiul final. n marea majoritate a cazurilor conine un lichid de culoare i aspect n funcie de vechimea strangulrii: la nceput limpede citrin, mai trziu hematic ciocolatiu i n final puriform fecaloid. Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu intensitatea strangulrii i cu vechimea ei. n intestinul subire strangulat deosebim urmtoarele segmente: a) ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat; b) ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii; c) ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii; d) ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s lipseasc). Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe locul II se afl ansa aferent, urmat de ansa eferent. Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive: 1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n lumen i transudat n sacul herniar. Ansa apare de culoare roie-nchis, destins cu seroasa fr luciu;

leziunea maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de strangulare determinat de inel i unde apar, deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este nc integru. n acest stadiu leziunile sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee cu ser fiziologic cald pe intestin constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a peristaltismului i pulsaiei arteriale) ceea ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea abdominal. 2) Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult ngroat i cu false membrane pe suprafaa sa, n sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maxim este tot la nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat, mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile de la nivelul anului se extind la ansa strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia proximal (ansa supraiacent) la deprtarea de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20 cm spre ansa subiacent. 3) Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-nchis, foarte subire, cu zone de sfacel, plutind ntr-un lichid purulent fecaloid. Perforaia iniial se afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul eferent, din cavitatea abdominal supraiacent strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici ulceraii ale mucoasei care pot favoriza nsmnarea septic a lichidului peritoneal de reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii este palid, turtit, fr coninut, dat integru. O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului intraabdominal (n special la btrni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei restului de anse. Dup mecanismul strangulrii, deosebim: a) strangulare elastic; b) strangulare stercoral. n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile intestinale prin strangulare. Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul, la btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa eferent i cea central provocnd coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia i flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are loc strangularea mixt dect strangularea stercoral pur. Formele de strangulare: 1) Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul strmt. Atunci se produce strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este hernia Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural, mai rar n cea ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic extern. Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).

2) O alt form este hernia Littre cnd are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter. 3) Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W). Constatm hernia Maydl care se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari dificulti de diagnostic. Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi observat, se va dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine grave. 4) n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul perforativ i perforaia cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut, ocluzia intestinal, perforaia intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui secundar. n acest caz hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale asemntoare cu cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare poart denumirea de hernie Brock. Faciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul c durerile apar mai nti n locul siturii procesului patologic i mai apoi se deplaseaz si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice. SIMPTOMATOLOGIE Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz: 1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat; 2) dereglarea funciei organului; 3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare. In debut depistm 3 semne; a) durere brusc, violent n regiunea herniei; b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor; c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei. Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n regiunea herniei sunt permanente. n debut durerile pot provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocnd iluzia dezincarcerrii herniei. Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor fecale, cu greturi i vrsturi la nceput bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut intestinal i n sfrit fecaloid. Nu trebuie uitat sforizmul renumit al lui Mondor: n fiece caz de ocluzie intestinal s fie examenate porile herniare n cutarea herniilor strangulate. Acest celebru postulat se refer n primul rnd la herniile femurale. Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz, apar tulburri de ritm, alterarea rapid a strii generale expresia feei suferind, limba uscat i saburat, respiraia accilerat, superficaial, presiunea arterial diminuat. Bolnavul n lipsa tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre sfritul letal, care survine n 2-4zile. HERNIILE INGHINALE Sunt situate n triunghiul lui Venglovski inferior ligamentul inghinal Pupart; superior linia orizontal care unete ntretierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial latura extern a muchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale). Hernia inghinal oblic mai mparte n hernie cptat (ctigat) i congenital. Hernia inghinal oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n dezvoltarea sa ea repet traiectul canalului inghinal trecnd prin orificiul intern (foseta inghinal extern), prin canal i orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii tendinoi (intern, extern). n evoluarea sa inghinal oblic trece urmtoarele perioade: 1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund; 2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre

cele 2 orificii; 3) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern; 4) hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec paralel funicului spermatic pn la baza scrotului; 5) hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa scrotal sau n labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu vaginala n hernia ctigat. Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni enorme i aduce bolnavului multe inconveniti n timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de miciune i de defecaie. Hernia inghinal oblic exstern congenital se caracterizeaz prin persistena canalului peritoneo-vaginal. Este tiut c ctre luna a VII de dezvoltare embrionar testicolul se afl la ieirea din canalul inghinal, iar la momentul naterii (luna a IX ) testicolul se afl n scrot nconjurat de tunica vaginalis propria i tunica vaginalis comunis (fascia transverse). Procesul vaginal peritonial (vaginala) ctre momentul acesta se oblitereaz i formeaz un tract fibres. n unele cazuri obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal rmne deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testicolul n aceste cazuri se afl la fundul sacului herniar mpreun cu intestinul, formnd unul din pereii sacului. HERNIA INGHINALJ DIRECT (medial) Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observ mai frecvent la btrni i la adulii cu peretele slab, i este considerate hernie de slbiciune. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastric. Spre deosebire de cea ob1ic, hernia inghinal direct nu trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul herniar mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom preherniar) i fascia transversalis i este situat medial de funicul. Forma herniei este rotund (spre deosebire de cea oblic care este periform), ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi congenital, se stranguleaz mai rar, mai des este ns bilateral. Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel datorit direciei traiectului su; se formeaz prin foseta inghinal intern; ea este ntlnit rar, cu preponderen la btrnii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat. Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent i descendent), care n acest caz constituie unul din pereii sacului, fapt ce mult import n tratamentul chirurgical. Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari i forma rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul miciunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia). Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia inghinal cere difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicol, testicolul ectopic, hernia femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluen rece). HERNIA FEMURAL Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectinian a ramurii orizontale a pubisului, acoperit de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul herniar lasnd orificiul intern n urm trece prin canalul femural (care pn la formarea herniei nu exist), acoperit de oponeuroza femural i ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperit de ganglionul limfatic Pirogov-Rosenmuller. Hernia descris este cea mai frecvent variant spre

deosebire de alte varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului (caudal). Sunt numite i laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al anului lcunar (Laugier), hernia pre-vascular (Moschovit), retrovascular (Glasser), femuro-pectineal lateral al peretelul abdominal (Gerdy) i sunt foarte rar ntlnite. (Clocquet) s.a. Hernii obturatorii rar ntlnite, prezint mari dificulti pentru diagnostic, cu Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia transversalis i de esutul tendina s se stranguleze frecvent, dnd o mortalitate mare. Este o hernie care apare aproape conjuctiv-adipos. Colul sacului este ntotdeauna foarte strmt, orificiul fiind inextensibil, cu exclusiv la femeele de vrst naintat (hernie de slbiciune) i poate coexista cu alte hernii excepia poriunii laterale, unde vena femural se poate las comprimat i deplasat. (femural, inghinal, ombilical). Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subire i mult mai rar Examenul radiologic poate pune n eviden 2 semne: colonul, vezica sau apendicele. a) imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul Rene); Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii bipede, modificrilor b) anse de intestin subire dilatate, fixe n regiunea obturatorie lombare. suferite de scheletul bazinului i de formaiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare i i transversal a bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecvent dect la brbai, formeaz traiectul prin triunghiul lui I. Petit i patrulaterul lui Grpafelt. ntlnindu-se aproape tot att de des ca i cea inghinal. Foarte rar se ntlnete la copii i juniori din cauza Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiplon, intestin subire i rareori nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie latent, dar, datorit colon, ovar, splina sau chiar rinichi. Se stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori inelului herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav. reductibil. n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup strangulare diferenial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banal, luesul, metastaze ale cancerului sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier. Traiectul lor organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a crosei safenei interne, cu pornete din cavitatea pelvian i ptrunznd prin marea scobitur sciatic, pot iei supra sau abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc. subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent este hernia suprapiramidal. Coninutul HERNIILE OMBILICALE herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul. Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul Simptomele sunt reduse n hernia simpl, manifestndu-se prin prezena unei ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor ombilicale: tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. n caz de strangulare la semnele de 1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul); ocluzie intestinal, se asociaz prezena unei dureri de tip sciatic. 2) hernia ombilical a copilului; Herniile perineale sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului 3) hernia ombilical la adult. perineal i se ntlnesc, n special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane i laterale. Lasnd cele 2 varieti pe sama chirurgilor infantili (pediatrici) Herniile perineale pot conine intestin subtire, epiplon, rect, colo trompa i ovar. Ele au ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli, care este ntlnit aproape n tendin frecvent la strangulare. excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, dup 40 ani. TRATAMENTUL HERNIILOR HERNIILE LINIEI ALBE Principii generale Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgical. n cazurile supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se ntlnesc aproape n cu contraindicaii serioase ctre operaie se utilizeaza metoda alternativ bandajul ortopedic. exclusivitate la brbai (94%). Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizrii Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se sacului herniar i a coninutului su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele afl zona de minim reistent a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate n herniile halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea n regiunea epigastric, postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este nc indicat (timpul scurt de la supuraia nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. Durerea este exacerbat n efort i esuturilor), iar hernierea masiv incomodeaza mult bolnavul. Bandajul este inevitabil i n mai ales dup mese, cnd stomacul se destinge i presiunea intraabdominal crete. Durerea herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vrst naintat cu dereglri serioase a ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i tratamentul spre o leziune ulceroas gastrosistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaia imposibil. Purtarea bandajului (care duodenal, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de se mbraca n decubit dorsal) dicteaz ngrijirea special a dermei. tactic) pot avea si caracter inrers cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire ulceroasa. Faptul acesta dicteaz necesitatea investigaiilor tractului digestiv (radioscopia, special n condiiile staionarului cu profil terapeutic. fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie). O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales deoarece reducerea coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac n perioada atunci cnd are sac mic cu epiplon. n asemenea situaie prinderea (ciupirea) ntre police i index postoperatorie imediat mari dificulti pentru sistemul cardio-vascular i mai ales cel a sacului herniar i traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomic respirator. n aceste cazuri, pe lng o pregatire special a sistemului cardio-vascular i de hernie epigastric (simptomul Moure-Martin-Gregoire). respirator, sunt indicate unele procedee, ca: HERHII RARE a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori Herniile ventrale laterale (laparocel) sunt hernii de slbiciune, ctigate i se pn la operaie; formeaz ntr-o zon a peretelui ventro-lateral, cuprins ntre marginea extern a dreptului b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid abdominal (medial), regiunea lombar (lateral), grilajul costal (cranial) i arcada femural pentru meninerea lor n aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la

10

operaie .a. De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai exist cause, care mpiedic (amn) operaia, c: procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc. Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii: a) punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la nivelul colului; b) deschiderea sacului, tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea abdominal, rezecie parial de epiplon, intestin strangulat i necrozat .a.) i rezecia sacului pn la nivelul inelului herniar; c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic care variaz n funcie de tipul herniei i n funcie de starea peretelui abdominal i a

11

esuturilor adiacente. Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vinevski) sau loco-regional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii sensibili, la copii, se refer anestezia general sau epidural. Particularitile operatiei herniotomie: 1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este fixat de ctre asistent, pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia anselor strangulate n abdomen fr inspecie respective. Suplimentar se verific starea ansei intermediare n caz de hernie n forma de W. Dac s-a constatat necroza intestinului i prezena sfacelului se recurge la o laparotomie median sub anestezie general pentru efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea anastomozei. 2) n herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determin cu siguran organul alunecat, sacul herniar se deschide ntre 2 pense anatomice i dup mobilizarea lui se efectueaz rezecia pariala (n partea liber, cci unul din pereii sacului este prezentat de ctre organul alunecat). Suturarea sacului rmas se efectueaz prin sutura cu fire separate, sacul mpreun cu organul herniat se ntroduce n cavitatea abdominal cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal. 3) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se nlatur partea liber, iar marginile peretoneului rmas se sutureaz pe partea dorsal a testicolului i cordonului spermatic (operaia tip Vinchelman). 5) n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular aponeurotic se folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset Ianov. CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin ntrirea (plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. n plan cronologic se cere expus metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877) care prevede ntrirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturrii cu fire neresorbabile separate a muchilor oblic intern i transvers, sub cordonul spermatic, ctre ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal nou-aprut i anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern. Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon ctre ligamentul inghinal a muchilor oblic inten, i a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

12

13
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur (plie) tot sub cordon, care n aa fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui posterior se sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct ctre periostul pectineului i ligamentul Poupart. Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct mpreun cu tendonul conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur) anterior cordonului. Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz urmtoarele metode (tehnici, procedee). Tehnica Girard marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers se sutureaz anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a aponeurozei oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al aponeurozei. Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul exterior. Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui Girard-Spasokukoki. Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern. HERNIILE FEMURALE Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape perpendicular pe arcada femural, care este depit cranial. Seciunea arcadei femurale pe 12 cm, ne ofer o lumin bun asupra inelului femural. Vom memoriza c inelul femural este mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. epigastric inferioar, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea i ngustarea dup tehnica Bassini se execut cu fire neresorbabile, aducnd n plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial arcada femural (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper. Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului, asupra orificiului femural. Incizia i accesul inghinal (identic cu cea de la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural asociat cu hernia inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale supravasculare (din lija vascular) i n herniile femurale strangulate de mai mult timp. Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate se utilizeaz incizia n form de T. Tehnica Parlavecio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor oblic intern si transvers, suturai cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart. Herniile ombilicale n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se ntrete aplicnd o sutur cu nfundarea n burs (tehnica Lexer). n herniile voluminoase incizia este transversal sau eliptic i circumscrie ombilicul i tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectueaz prin suturarea segmentelor aponeurotice n pliu. Aceiai tehnica (Sapejko) este utilizat i n hernia liniei albe.

15-16 Glanda mamar


Afeciunile chirurgicale a glandei mamare Generaliti Glanda mamar (la femei n limba vorbit snul) este un organ, care la rnd cu uterul st la temelia speciei umane i chiar de la bun nceput a strnit admiraia celor puternici i virilici fiind imortalizat de ctre poiei i sculptori. Rmnnd i astzi obiect de admiraie i inspiraie ntre brbai n multe cazuri servete drept izvor a multor retriri i suferinzi ntre femei. Vorba e c de la o vreme ncoace s-au nteit cazurile de mbolnviri a acestui organ cu multiple funcii (hormonal, erotic, alimentar, estetic). E de ajuns s amintim trist statistic n SUA fiecare 18 min., iar n Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca s ne dm seama de importana faptului ca atare. Anticipnd dezvluirea problemei n cauz n ordinea respectiv v-om sublinia, c cauza principal a tuturor leziunilor glandei mamare ncepnd cu un fibroadenom banal i inclusiv cancerul mamar, este n direct legtur cu particularitile vieii sexuale a femeii, cu dereglrile hormonale din sistemul hipofiz-tiroid-glanda mamar-ovar. Noiuni de anatomie i fiziologie Snul (glanda mamar) de form hemisferic i puin conic prezint o fa anterioar convex i una posterioar uor concav. Se situeaz n regiunea mamar care se ntinde de la coasta a 2-a sau a 3-a pn la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, i de la marginea sternului pn la linia axilar anterioar. Este alctuit din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular i b) esut conjunctiv care constituie stroma organului respectiv. Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari dispui radial n jurul areolei, fiecare confirmndu-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. Fiecare log glandular se mparte n lobuli, iar acestea n acini. Stroma este format din esut conjunctivo-vascular, care mparte parenchimul epitelial al glandei n acini, lobi i lobuli. Sngele arterial care alimenteaz snul provine din a.mamar intern (60%), a.mamar (toracic) extern (30%) i ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaia venoas a snului este dispus sub form a 2 reele: una superficial i alta profund. Reeaua superficial e situat subcutanat, centrat de mamelon, formeaz n jurul areolei o reea anastomotic, numit cercul venos Haller. Reeaua venoas profund se vars: medial n vena mamar intern; lateral n vena mamar extern; posterior n venele intercostale. Refluxul limfei din cvadrantele externe se ndreapt spre gamglionii axilari divizai n 3 nivele (ganglionul Zorgins), de la cvadrantele interne n ganglionii infra- i supracerviculari. Diagnosticul afeciunilor glandei mamare se va face n baza urmtoarelor momente: anamneza; inspecia; palparea; biopsia (exfoliativ, prin puncie i operatorie); citoscopia; radiografia; mamografia fr i cu contrast;

13

14
mamarografia; termografia; USG, CT; scanarea cu izotopi. Clasificare Toate afeciunile glandei mamare pot fi incluse n urmtoarea schem: Afeciuni congenitale Amastia lipsa total a glandei mamare (uni- sau bilateral). Este o anomalie destul de rar i se asociaz cu cea a ovarelor sau cu alte montruoziti. Tratamentul se reduce la operaii plastice. Atelia lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar ntlnit. Aplazia (micromastia) dezvoltarea incomplet a unei sau a ambelor glande; este nsoit de incompeten funcional. Hipermastia (macromastia) este determinat de depuneri masive de esut lipomatos sau de hipertrofia esutului glandular. Exist n 3 forme: n perioada puerpetal, n cea de maturitate sau n timpul graviditii. Poate fi tratat medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel sau chirurgical rezecia parial sau total a glandei. Politelia (hipertelia) surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aa ziselor linii de lapte (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamar pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei tot ce e n plus se nltur pe cale chirurgical. Polimastia apariia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele mai dese ori n fosa axilar). Fiind lipsite de mameloane nu funcioneaz. Este indicat operaia de nlturare ca moment de profilaxie a cancerului. Afeciuni infecioase i parazitare Acute mastita acut; flegmonul i gangrena glandei mamare. Boala Mondor tromboflebita venelor superficiale a snului. Cronice mastita cronic. Galactocelul colecie inflamatorie aprut dup ntreruperea alptrii prin obstrucia unui canal galactofor. Specifice tuberculoza mamar i sifilisul mamar. Leziuni parazitare actinomicoza mamar, sporotricoza mamar, chistul hidatic al snului. Hiperplaziile dishormonale mastopatiile Tumorile snului Tumori benigne adenofibromul, lipomul; Tumori maligne cancerul, sarcomul etc. Ne vom opri doar la unele din cele mai rspndite afeciuni ale glandei mamare. Mastita acut De cele mai dese ori este lactogen (80-85%) i numai n 15-20% cazuri poate fi ntlnit n afara perioadei de lactaie, inclusiv la brbai. Factorul microbian n 82% cazuri este prezentat de stafilococ, ns pot fi ntlnii i ali microbi (streptococul, colibacilul), precum i flora asociat. n ultimii ani tot mai des se ntlnete mastita anaerob cu o evaluare rapid i un prognostic sever. n evoluia sa procesul inflamator trece prin cteva faze: seroas, infiltrativ, abcedant i gangrenoas. Focarul poate fi localizat n diferite locuri: subcutanat, subareolar, intramamar, retromamar. Mastita este antecedat de fisura mamelonului i lactostaz i ncepe cu dureri violente i creterea temperaturii corporale. Local determinm toate semnele celsiene. Snul devine turgescent, cea mai mic atingere provoac dureri insuportabile. Din aceast cauz starea general a bolnavei devine grav. Durerile sunt nsoite de frisoane, transpiraii, insomnie. Alptarea copilului din snul lezat devine imposibil. Plastronul aprut din prima zi peste 3-4 zile se transform ntr-un abces, deasupra cruia determinm fluctuena. Tratamentul n primele 2 faze (seroas i infiltrativ) este conservativ (antibiotice, blocaj retromamar, anticoagulani, scurgerea snului, prnie reci sau punga cu ghea, fixarea snului n poziie elevat i compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariia fluctuenei deschiderea abcesuui printr-o incizie radiar sub anestezie general i cu drenarea (preferabil nchis) a cavitii purulente. Mastita cronic Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afeciunea se traduce prin durere i impstare localizat; palparea pune n eviden o zon dureroas, nodular ntotdeauna mobil pe planurile profunde i neaderat la tegumente. Uneori la presiunea snului apare puruiul din mamelon. Diagnosticul este cteodat dificil de stabilit i mastita cronic nu este descoperit dect prin tulburrile de ordin digestiv sau infecioase pe care le prezint sugarul. Eroarea cea mai grav este confundarea abcesului cronic cu o tumoare benign sau malign. Puncia, sau preferabil excizia exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect. Tratamentul const din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapid. Tuberculoza mamar Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate genital, cauzele favorizante fiind sarcina i alptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se pot ntlni mai multe forme, din care reinem n ordinea frecvenei: forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi rspndii n gland; forma confluent, care realizeaz o pung abcedat; forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos; forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar, aceti noduli pot s se ulcereze i s fistuleze; galactoforita tuberculoas, nchistat sau vegetant. Diagnosticul tuberculozei mamare este uor de stabilit, cu excepia fazelor tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilar precoce toate acestea permit de a stabili diagnosticul i de a exclude adenomul mamar, mastita cronic, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos n stabilirea diagnosticului pozitiv i diferenial; n formele fibroase, doar examenul biopsic stabilete diagnosticul sigur. Tratamentul const din utilizarea prelungit a medicaiei antibacilare, la care uneori este necesar de a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii. 4. Sifilisul mamar Poate fi ntlnit n diferite perioade evolutive ale sifilisului. ancrul snului este rar ntlnit, fiind totui a doua localizare a ancrului extragenital, dup cel al buzelor. Apare pe mamelon, areol sau chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraii cu marginile regulate, prezentnd o induraie tipic. Adenopatia axilar exist totdeauna. Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul snului. Mastitele sifilitice teriare sunt foarte rare, mbrcnd fie forma nodular (goma snului), fie forma difuz, pseudotumoral. Tratamentul sifilisului mamar se ncadreaz n tratamentul general al sifilisului. 5. Actinomicoza mamar Afeciune rar, se ntlnete n dou moduri de infectare: primitiv sau, mai frecvent, secundar unei invadri plecnd de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la distan. Diagnosticul se stabilete n urma unui examen histologic (biopsia) sau examinnd secreia

14

15
fistulelor n urma ulceraiei leziunii. Tratamentul este chirurgical i const n rezecia parial a snului n cazul unei leziuni limitate, sau din amputaia snului invadat n totalitate. 6. Chistul hidatic al snului reprezint o localizare rar a afeciunii i poate fi ntlnit la femeile tinere n perioada de activitate genital sau de alptare. Infecia invadeaz glanda, probabil prin anastomoze care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare.Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bnuit n prezena antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a acestei maladii. Tratamentul const dintr-o rezecie cuneiform a mamelei, cu extirparea chistului i esutului glandular nconjurtor: n cazul infectrii secundarea snului, se impune i tratamentul focarului primitiv. 7. Hiperplaziile dishormonale Poart denumirea de mastopatii i sunt rezultatul proliferaiei esutului glandular ca consecin a tulburrilor hormonale dereglarea legturilor: hipofiza-titoid-mamel-ovare. Este descris i sub alte denumiri: boala chistic, boala Reclus (1883), boala Schimmelbuch (1890). Este rspndit printre femeile n vrst de 30-50 ani, aproximativ n 30-40% cazuri. Este cea mai frecvent ntlnit afeciunea snului i mrete riscul de cancer mamar. Deseori la purttoare de mastopatii se depisteaz procese inflamatorii a anexelor i modificri chistice n ovari. SIMPTOMATOLOGIE Semnele de baz ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraia snului i eliminri din mamelon. Durerile pot avea divers intensitate cu nuan de mpunstur, pulsaie dureroas, senzaie de ferbineal etc. , cu iradiere n umr i gt. n multe cazuri se observ eliminri colostrale, seroase sau sangvinolente. Deosebim forma difuz i nodular. Forma difuz la nceput se manifest prin semnele susnumite numai n timpul menstrelor. Mai trziu periodicitatea dispare, durerile scad n intensitate, iar induraia devine permanent. DIAGNOSTICUL este nlesnit de urmtoarele investigaii: citologia exudatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma nodular necesit o difereniere minuioas cu cancerul snului. Acesta din urm are unele semne specifice, cum sunt: apare mai des dup 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur dect esuturile adiacente i nu-i bine delimitat; nodul este puin flexibil, concrescut cu esuturile adiacente i cu pielea, ultima are aspectul coarjei de portocal i manifest semnul capitonajului (derma este rigid i nu se ncreete). Mamelonul deseori este n stare de retracie i prezint eliminri sangvinolente. De regul, depistm adenopatie exilar asociat (ganglionul Zorghius). Dubiile diagnostice pot fi nlturate prin intermediul examenului histologic (biopsia punctatului). TRATAMENTUL Forma nodular are o intervenie chirurgical tip rezecia sectoral sub anestezie local cu examenul histologic ulterior. Forma difuz de cele mai dese ori este supus unui tratament conservator. Pn la 40 ani se administreaz analgetici, electroforez cu novocain, vitaminele: A, B1, B2, B6, C; microiodid de kaliu n soluie de 0,25% cte 10ml pe zi n perioada intermenstrual, timp de un an de zile. Dup 40 ani se administreaz preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg n zi sau testosteron propionat n soluii de 5%-5mg i/m n perioadele intermenstruale. 8. Adenofibromul (fibroadenomul) Este o tumoare de mrimea unui smbure de cirea, a unei alune sau, uneori ct o nuc. Are suprafa regulat i relativ rotund, uneori lobulat, format dintr-un esut ferm, albro; uneori este limitat de o capsul proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori ns ader intim cu restul glandei. Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelial i conjunctiv; elementele componente pstreaz totdeauna o structur tipic. Din punct de vedere clinic ntlnim adenofibromul cu maximum de frecven la femeile tinere, ntre 20-30 de ani. Tumoarea este descoperit ntmpltor: palpnd glanda mamar ntre mn i grilajul costal se constat c formaiunea este rotund sau ovoid, neted sau boselat, de consisten ferm sau elastic, indolor i de cele mai multe ori mobil n raport cu tegumentele i cu planurile profunde, bine delimitat de restul esutului glandular. Prezena tumorii nu este nsoit de adenopatie perceptibil n axil. Adenofibromul poate crete n volum mai ales n perioadele de lactaie sau sarcin, fr ns a ajunge la dimensiuni prea mari. Metodele de diagnostic sunt aceleai ca i n mastopatii precum i diferenierea de cancer e la fel necesar. Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpat n totalitate. Atunci cnd este strict incapsulat, enuclearea formaiunii se face cu uurin: cnd tumoarea este aderent sau cu prelungiri n esutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din gland pentru a nu risca o exerez incomplet rezecia sectoral a glandei. ntotdeauna se va practica o incizie estetic. n mod obligatoriu, chiar dac nu sunt semne clinice de malignitate, operaia se va executa n paralel cu biopsia extemporanee, care hotrte definitiv natura tumorii i tipul operaiei. 9. Ginecomastia Este o patologie dishormonal i se manifest prin hipertrofia glandei mamare la brbai. Poate fi fiziologic (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundar (prin scderea titrului de hormoni androgeni). Ginecomastia fiziologic se ntlnete n trei perioade: 1) neonatal; 2) adolescen; 3) senescen. La biei ginecomastia poate nsoi tumorile hormonale active feminizante din glandele sexuale. Ginecomastia apare uneori n tulburrile de secreie hipofizar, corticosuprarenal, se remarc i n ciroza hepatic. Formele clinice de ginecomastie la adolsceni au caracter difuz, iar cea nodular se produce la aduli. Deficiena androgen care apare cu vrsta (50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter, care se manifest prin ginecomastie, hipogonadism i azoospermie. Tratamentul Este orientat spre normalizarea funciei organelor endocrine. Rezultate ncurajatoare s-au obinut la administrarea testosteronului i citratului de tamoxifen. n formele ce nu cedeaz tratamentului hormonal se extirpeaz glanda mamar pstrnd mamelonul cu examenul histologic ulterior.

17-26 Ulcerul
CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL Boala ulceroasa este una dintre cele mai raspindite afectiuni. Are o incidenta crescuta (10-12%), constituind o cauza majora de morbidi- tate si mortalitate in tarile industrializate (I.Veream, 1997). Morbiditatea prin boala ulceroasa in tarile cu economia dezvoltata este de 400-500 cazuri la 100.000 de populatie (M.I.Cuzin, 1994). In SUA se inregistreaza 3,5 mln de ulcere noi pe an. In Moldova morbiditatea in 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar in Chisinau - 14,6. Printre populatia urbana e intilnita de 2 ori mai des decit printre cea rurala. Barbatii sufera de boala ulceroasa de 4 ori mai des decit femeile. Raportul dintre ulcerul gastric si cel duodenal este de 1:7. Localizarea gastrica predomina in virsta dupa 50-60 ani, cea duodenala - intre 30 si 40 ani.

15

16
I.ANATOMIE SI FIZIOLOGIE STOMACUL are 2 parti: anterior si posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mica si curbura mare. Deosebim 4 parti componente: 1) partea cardiala - prelungire a esofagului (impreuna cu portiunea a esofagului formeaza cardia cu sfincterul cardio-esofagian; 2) portiunea pilorica si sfincterul piloric; 3) corpul stomacului - portiunea intermediara; si 4) fundul stomacului cu bula de aer. Vascularizarea stomacului: pe mica curbura anastomozeaza intre ele a.gastrica stinga (a.coronara), iesita direct din trunchiul celiac, cu a. gastrica dreapta, afluent al a.hepatice comune. Pe marea curbura se intilnesc a.gastroepiploica dreapta (din a.gastroduodenala) si a. gastroepiploica stinga (din a.lienala). In portiunea fundica alimentatia are loc din aa.gastrice scurte, ramurile ale a.lienale. Venele cu aceliasi denumiri sint afluente a v.porta. In regiunea cardiei are loc anastomoza porto-cavala dintre venele stomacului si cele ale esofagului, care capata mare valoare in ciroza hepatica. Inervatia stomacului cuprinde fibre de origine simpatica si parasimpatica. Simpaticul ia nastere din coloana intermedio-externa a maduvei, intre C8 si L2 si inerveaza stomacul prin intermediul nervilor splanhnici. Parasimpaticul (nervii pneumogastrici) este constituit in nuclei de origine bulbara. La nivelul esofagului abdominal destingem pneumogastricul anterior (sting) si posterior (drept). Vagul (parasimpaticul) face legatura intre hipotalamusul anterior si stomac; el permite astfel ca stomacul sa suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigura legatura intre partea posterioara a hipotalamusului si centrii simpatici din trunchiul cerebral si maduva. Din punct de vedere fiziologic - simpaticul este inhibitor al motoricii si al secretiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor si deschide sunturile arterio-venoase din submucoasa gastrica. Aceste ultimile doua actiuni deminueaza circulatia sangvina in mucoasa gastrica. Vagul are efect invers: el este nervul motor si secretor, el este vazodilatator si inchide sunturile arteriovenoase. DUODENUL are 4 parti: 1). partea orizontala superioara, care contine bulbul duodenal; 2). partea descendenta; de la jonctiunea duodenala superioara pina la jonctiunea duodenala inferioara si unde se afla papila Vater cu sfincterul Oddi; 3). partea orizontala inferioara situata posterior de mezenterium; 4). partea ascendenta, care trece in intestinul subtire, formind jonctiunea duodeno-jejunala. Vascularizarea duodenului este asigurata de a.pancreatoduodenala superioara (din a.gastroduodenala) si de a.pancreatoduodenala inf., esita din a.mesenterica superioara. Peretii gastrici si duodenali sunt constituiti din 4 straturi:seroasa, musculara dispusa in strat longitudinal, circular si oblic. Intre straturi longitudinal si circular se gaseste plexul nervos Auerbah. In submucoasa se gaseste plexul nervos Meissner. Mucoasa este acoperita de epiteliu unistratificat si contine multe glande. Glandele gastrice constitue cea mai mare parte a mucoasei. Glandele gastrice se diferentiaza in 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice) si antropilorice. Glandele cardiale ocupa o suprafata redusa (pina la 5 cm). In com-ponenta lor intra celule secretoare de mucus. Glandele fundice ocupa 75-80% din suprafata mucoasei, sunt situate in zona fundica si corpul gastric. In componenta acestor glande intra celule principale, parietale, accesorii si nediferenciate, care produc majoritatea componentilor sucului gastric: HCl, pepsinogenii si mucusul gastric. Glandele pilorice ocupa 15-20% din suprafata mucoasei gastrice. In componenta lor intra celule secretoare de mucus. Majoritatea celulelor secretoare de gastrina (celule G) deasemenea sunt incorporate in glandele antropilorice. Stomacul este deci un organ glandular cu secretie mixta,a carui debit zilnic variaza intre 1,5-5 litre, cu medie 2,5 l. La nivelul duodenului in submucoasa exista glande de tip Brunner, foarte numeroase si mari in apropierea pilorului. Secretia acestor glande este alcalina (pH 8,2-9,3) si bogata in mucus cu actiune protectoare. FAZELE SECRETIEI GASTRICE. Procesul secretor se devide intr-o secretia bazala si o secretia postalimentara. Secretia postalimentara este subdivizata, inca de la I.Pavlov, in 3 faze: cefalica (neurogena), gastrica (hormonala) si faza intestinala. Secretia gastrica bazala este reprezentata de secretia stomacului nestimulata in perioada interdegistiva. Valorile normale ale secretiei bazale sunt de 0-5 mEq/ora, cea ce reprezinta 5-10% din secretia stimulata. FAZA CEFALICA (neurogena) declanseaza raspunsul secretor prin mecanizme reflex conditionate si neconditionate. Stimulii, care pot declansa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul si palparea alimentelor, masticatia si salivatia, deglutitia, dar si simpla gindire sau anticipatia alimentelor. FAZA GASTRICA este initiata de contactul chimic si mecanic al alimentelor cu mucoasa gastrica, avind o durata de 3-4 ore si, reprezinta o secretie egala cu cea maximala. Aceasta faza are urmatoarele componente stimulatoare: distensia gastrica, stimularea chimica directa a celulelor parietale si gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrica. Gastrina este un hormon, care stimuleaza secretia gastrica acida si se formeaza in celulele G a portiunei antrale gastrice. FAZA INTESTINALA. Faze cefalica si gastrica sunt responsabile de 90% din secretia gastrica, restul este sub dependenta fazei intestinale. Stimulatorul fazei intestinale ei este insusi trecerea bolului alimentar in jejunului superior si distensia lui. Pentru aprecierea tipului secretor preponderent se foloseste urmatoarele teste: Testul cu INSULINA (manevra Hollander) se efectueaza administrinduse a 2 ua insulina subcutan la 10 kg/corp. Hipoglicemia postinsulinica excita nucleul vagului si declanseaza secretia gastrica de HCl, care incepe peste 30 de minute dupa injectare. Raspunsul acidic este 40 mEq/ora pentru HCl liber si 60 mEq/ora pentru HCl total. Proba cu insulina este o metoda utila pentru aprecierea tonusului vagal si pentru indicatia de a executa vagotomia chirurgicala. Testul cu HISTAMINA (manevra Kay) - prin administrarea histaminei i/m sau i/v, care produce o hiperaciditate maxima la 30-60 de min de la injectare. Proba permite aprecierea masei de celule secretante si a tipului de secretie umorala. Valorile ale debitului HCl sunt de 20-40 mEq/ora pentru barbati si 16-18 mEq/ora pentru femei.

16

17
Secretia NOCTURNA. Proba se efectueaza intre orele 20 si 8, extragindu-se din ora in ora toata secretia gastrica si determinindu-se secretie. La omul sanatos se obtine aproximativ 500 ml suc gastric, care contine 18-20 mEq HCl, cu o pauza secretorie cu minimum de secretie intre orele 24 si 4. In ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exista o stare dissecretorie cu cresterea atit a cantitatii secretiei cit si a HCl si care are o cursa maxima tocmai intre orele 24 si 4. II. ETIOPATOGENIE. In etiopatogenia ulcerului gastroduodenal au importanta mai multi factori: hiperaciditatea, deminuarea rezistentei mucoasei, stress-ul si factorul microbian (Helicobacter pylori). Drept factori predispozanti sunt intilniti: factorul ereditar, afectiunile asociate, particularitatile constitutionale, si factorii nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), unele substante medicamentoase (corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide - indometacinul, aspirina). Mecanizmul principal in aparitia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cind in cel duodenal - secretia gastrica marita. III. CLASIFICARE. Ulcerul poate fi: 1). ACUT - de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) inconjurat de o zona puternic edematoasa, hiperemica. Perforeaza mult mai frecvent decit cele cronice. 2). CRONIC, calos, care de obicei in stomac are 2-5 cm, iar in duoden 1-2 cm, si are o zona fibroasa, care constitue cu timp un bloc aderential-fibros cu organele vecine. 3). DE STRESS - sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave care pot fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri intinse grave (ulcer Kurling), stari septice, politraumatisme, interventii chirurgicale majore. Sunt leziuni acute, care apar pe mucoasa anterior sanatoasa. Localizat mai frecvent in stomac. Se manifesta cel mai des sub forma hemoragica. Uneori se realizeaza sub forma unei leziuni difuze (gastrita eroziva) cu eroziuni superficiale multiple. 4). SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON ULCERUL GASTRIC. Localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent pe curbura mica, dupa care urmeaza peretele anterior, peretele posterior, regiunea prepilorica si marea curbura. Clasificarea ulcerului gastric dupa localizare si nivel secretor a lui Johnson: I tip - ulcerele micii curburi cu secretia gastrica scazuta. Se intilneste la pacientii cu grupa sangvina A (II). Tipul II - ulcerele micii curburii in asociere cu un ulcer duodenal si cu un nivel secretor normal. Tipul III - ulcerele prepilorice antrale cu hipersecretie gastrica acida. ULCERUL DUODENAL in 93-95% cazuri se situeaza in bulbul duodenal, imediat mai jos de inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior si in 25% cazuri se observa ulcerul "in oglinda", denumite "kissing" ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul jonctiunei duodenal superior. IV. PERFORATIA ULCERULUI GASTRODUODENAL. Perforatia este cea mai acuta complicatie a ulcerului. Ea are loc la 15% din numarul purtatorilor de ulcer. Ulcerul duodenal perforeaza mai frecvent, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.Salimov). Perforatia este asociata cu hemoragia mai frecvent in "kissing" ulcere - cel anterior perforeaza, cel posterior singereaza. Se constata mai ales la barbati, in virsta intre 30-50 ani, dar complicatia nu este exceptionala nici la batrini, nici la adolescenti. Perforatia are loc in timpul de acutizare a bolii ulceroase, insa in 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar in 30% (S.Duca, 1995) ea poate constitui primul semn al bolii. CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976) 1. DUPA ORIGINE: a) perforatia ulcerului acut; b) perforatia ulcerului cronic. 2. DUPA LOCALIZARE: a) perforatia ulcerului gastric; b) perforatia ulcerului duodenal. 3. DUPA EVOLUARE: a) perforatie in peritoneu liber; b) perforatie inchisa sau oarba; c) perforatie atipica; d) perforatie acoperita. TABLOUL CLINIC. In evolutia perforatiei tipice se disting clar 3 perioade: 1) de soc; 2) de pseudoameliorare; 3) de peritonita. Cel mai caracteristic semn este durerea, care survine brusc si brutal, asemanata de Dieulafoy cu o "lovitura de pumnal". Durerea este atit de pronuntata, ca aduce la stare de soc: fata este palida, exprima suferinta, bolnavul este nelinistit, are transpiratii reci. Se constata hipotensiune arteriala, temperatura scazuta sau normala, puls "vagal" - bradicardie. Limba este umeda, curata. Pozitia este cea culcat pe spate sau in decubit lateral pe dreapta cu extremitatile inferioare flexate spre abdomen. Sediul durerii la inceput este epigastrul sau epigastrul si hipicondrul drept. Uneori durerea iradiaza in clavicula si omoplatul drept (simptom Eleker). Vome lipsesc ori pot fi unice. La inspectie bolnavul este in pozitie antalgica, se observa un abdomen imobil, rigid, care nu respira. Palparea pune in evidenta contractura muschilor abdominali. La aceasta perioada peritonita poarta un caracter exclusiv chimic. Contractura este rigida, tonica si permanenta, cuprinzind rapid tot abdomenul si realizind tabloul clasic al "abdomenului de lemn". Triada Mondor include: durerea, contractura si antecedentele ulceroase. Contractura este insotita de o hiperestezie cutanata. Decompresia brusca a peretelui abdominal este foarte dureroasa (semnul Blumberg). Sunt prezente si alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopotelului (Mendel-Razdolschii), semnul tusei. Dupa 20-30 min de la perforatie putem constata la percutie disparitia matitatii hepatice, provocate de gazele, care au invadat cavitatea peritoneala (pneumoperitoneu). Perioada de soc tine 4-6 ore, dupa care urmeaza o ameliorare a starii generale, denumita "perioada de pseudoameliorare", cind durerea abdominala scade in intensitate, temperatura este normala, pulsul se mentine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Durerea se resimte cu intensitate in fosa iliaca dreapta, unde constatam percutor matitate deplasabila (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale lipsesc. Apare simptomul frenicus. Tuseul rectal constata o bombare si declanseaza durere la nivelul fundului de sac Douglas ("tipatul Douglasului" sau simptomul Kullencampf-Grassman). Bolnavii in aceasta perioada refuza de a fi operati, cred in insanatosire deplina. Peste 10-12 ore de la debutul bolii starea se agraveaza: pulsul este accelerat, TA scade, temperatura corpului creste, respiratia devine accelerata si superficiala. Abdomenul este balonat si foarte dureros, dispar eliminarile de gaze. Din acest moment perforatia intra in faza a treia - faza peritonitei generalizate. DIAGNOSTICUL se bazeaza pe datele de anamneza - 70-80% de bolnavi prezinta antecedentele ulceroase. Investigatii paraclinice:

17

18
Examenul radiologic in pozitia verticala evidentiaza pneumoperitoneul ca o imagine gazoasa, in forma de semiluna, situata intre ficat si hemidiafragmul drept. Uneori pneumoperitoneu apare bilateral. Pentru prima data pneumoperitoneu in ulcerul perforat a fost descris de catre Levi-Dorn (1913). Acest semn este prezent in 76% de cazuri, deaceea absenta lui nu infirma diagnosticul. In unele cazuri pneumoperitoneu poate fi observat intre splina si peretele abdomenului, daca bolnavul se gaseste in decubit lateral pe partea dreapta (simptomul Iudin). Analiza singelui prezinta o leucocitoza (10-12 mii) cu progresare si cu o deviere spre stinga. In cazuri dificile pentru diagnostic este indicata laporoscopia. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL in perioada de soc se va efectua cu urmatoarele afectiuni: infarctul cordului, pancreatita acuta, colecistita acuta, colica nefretica, pleuropneumonie bazala. In perioada de pseudoameliorare accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece continutul stomacului este deplasat in fosa iliaca dreapta, producind fenomene asemanatoare. Perioada de peritonita cere diferentiere cu ocluzie intestinala si tromboza vaselor mezenteriale. In PERFORATIE ACOPERITA (Shnittler, 1912), intilnita in 10-29% cazuri, orificiul perforant este obliterat de fibrina, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgerea continutului gastric in cavitatea peritoneala este oprita. Dupa debutul acut fenomenele se amelioreaza. Pentru aceasta forma este caracteristica o contractura musculara, situata in patratul abdominal superior pe dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale (semnul Ratner-Vikker). In aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. Printr-o sonda in stomac se introduce 200-500 ml de aer si se efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului sub diafragm indica perforatie. In manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spazmului piloric bolnavului inainte de pneumogastrografie i se introduce 4 ml de papaverina. Daca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic, sau o perforatie in doi timpi, cind, dupa ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele unei perforatii in peritoneul liber. Din acest motiv, in toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparotomie. In PERFORATIILE ATIPICE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursa omentala) sau retroperitoneal. Dupa incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar tabloul clinic ia aspectul abcesului subfrenic. In caz de perforatie a ulcerului duodenal posterior in spatiul retroperitoneal poate fi depistat un emfizem in jurul ombilicului, ca consecinta a raspindirei aerului prin ligamentul rotund (simptomul Vighiato). In caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiunea supraclaviculara pe stinga (simptomul Podlah). TRATAMENTUL Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche metoda este suturarea ulcerului, efectuata pentru prima data de catre Miculitz in 1880. Este indicata la bolnavii gravi, cu tarele terapeutice, in peritonita inaintata, in ulcere acute. In unele cazuri, metoda Miculitz poate fi completata prin procedeu Oppel (1896) tamponarea orificiului ulceros cu omentul. Daca sunt prezente semne de stenoza pilorica se va recurge la una din metodele posibile: 1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoza (Braun, 1892); 2) excizia ulcerului cu piloroplastia (Judd, 1927). 3) la bolnavii tineri se efectueaza vagotomia trunculara sau VSP cu excizia ulcerului si piloroplastie (Weinberg, Pierandozzi, 1960; Holle, 1967). 4) in perforatia unui ulcer cronic calos, la un pacient peste 30 ani, cind de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6 ore - se efectueaza rezectia gastrica primara (Keerly, 1902; S.S.Iudin, 1923). In ulcerul perforat duodenal in conditii similare se poate efectua vagotomia trunculara cu antrumectomie (Jordan, 1974). Atunci, cind bolnavul se afla in stare neoperabila sau refuza categoric operatia, se aplica tratamentul conservativ, propus de Lane in 1931, Wangesteen in 1935 si Taylor in 1946. El include aspiratia nazogastrala permanenta, antibioticoterapia, corectia dereglarilor hidroelectrolitice. Procedeu Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopica a cavitatii abdominale. In ultimii 5 ani se practica suturarea ulcerului perforat pe cale laparoscopica. Mortalilatea oscileaza intre 2,5% (D.Niculescu, 1996) si 8% (S.Duca, 1995). In R. Moldova 2-4%, in clinica noastra - 1% (1996). V. HEMORAGIA ULCEROASA Este grava si frecventa complicatie a ulcerului gastro-duodenal, fiind intilnita la 30% din purtatorii de ulcer. Este responsabila de 50% din decesele prin ulcer. In cadrul hemoragiilor digestive superioare etiologia ulceroasa ocupa primul loc, cu incidenta de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic al anastomozei. Ulcerul gastric singereaza mai frecvent decit cel duodenal. In acelas timp, ulcerul duodenal este mult mai frecvent (7:1) si hemoragia este mai des intalnita la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O(I). O intilnim mai frecvent la barbati intre 20-40 ani. Mecanismul hemoragiei se explica, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas la baza ulcerului. Hemoragia ulceroasa este adesea minima, uneori microscopica si se manifesta printr-o reactia Gregersen-Adler pozitiva si anemie hipocroma. Hemoragia abundenta se manifesta printr-o hematemeza si melena (S.P.Fiodorov, 1924). Deosebim 3 grade de hemoragii: 1) GRADUL UNU - hemoragie moderata. Dificitul volumului singelui circulant nu depaseste 15-20%. Poate trece neobservata de bolnav sau produce astenie, paloarea tegumentelor, ameteli. TA sistolica nu coboara sub 100 mm Hg, pulsul 90-100 b/min, numarul eritrocitelor mai sus de 3500000, hematocritul mai mare de 35%. 2) GRADUL DOI - hemoragie medie. Volumul singelui circulant scade cu 30% - 1000-1500 ml. Bolnavul este inhibat, acuza ameteli, slabirea generala, se observa paloarea tegumentelor, transpiratii reci. TA sistolica oscileaza intre 90-70 mmHg, pulsul pina la 120 b/min, numarul eritrocitelor intre 3,5 - 2,5 mln, hematocritul intre 35-25%. Fara compensarea pierderilor de singe persista dereglarile hemodinamice, metabolice, dereglarile functiei ficatului, renale, intestinale. 3)GRADUL TREI - hemoragia grava. Scaderea volumului singelui circulant mai mult de 30% peste 1500 ml. Bolnavii prezinta dispnee, apoi colaps, cu pierderea constiintei. TA sistolica sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori nu se apreciaza. Toate acestea pot aduce la un soc hemoragic ireversibil.

18

19
Severitatea hemoragiei depinde si de forma clinica a singerarii. Melena este mai grava decit hematemeza, fiindca la pierderea singelui se adauga toxemia secundara, cauzata de rezorbtie singelui din intestin. Virsta inaintata, tarele asociate (ateroscleroza, hepatita, ciroza, hipertensiune arteriala, afectiuni cardiopulmonare) reprezinta un factor agravant. DIAGNOSTICUL al hemoragiei ulceroase se stabileste pe baza antecedentelor ulceroase, a simptomatologiei, a examenului radiologic baritat. Aceasta investigatie in hemoragie activa a fost efectuata pentru prima data de catre Hampton in 1937. FEGDS de urgenta a inlocuit aproape complectamente metoda radiologica. FEGDS ne ofera posibilitate de depistare a sursei hemoragiei si a gradului de activitate a hemoragiei. Sa deosebim: a). Hemostaza definitiva - tromb fibrinos; b). hemostaza provizorie - tromb primar; c). hemoragie persistenta. In cazuri exceptionale pentru depistare izvorului de hemoragie poate fi utilizata metoda de celiacografie, uneori cu embolizarea terapeutica a vasului (S.V.Saveliev, 1984). DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL trebuie facut cu celelalte afectiuni, care pot produce hemoragii digestive superioare, si anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer si tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, diverticul duodenal, tumori ale papilei Vater, carcinomul stomacului, boala Rendu-Osler s.a.. SINDROMUL MALLORY-WEISS (ocupa 11% a HDS) - fisurile longitudinale in submucoasa portiunii cardiale, imediat mai jos de jonctiunea esofago-gasrica. Aparitia fisurilor este rezultata de cresterea presiunii intraabdominale si intragastrice in timpul vomei, ca consecinta a abuzului de alcool. Ca factori predispozanti servesc trauma inchisa abdominala, tusa insistenta, sughitul. Semne al acestui sindrom sunt hematemeza si melena. Metoda diagnostica de baza este FEGDS. Tratamentul de preferinta este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulantii, hemotransfuziile. Se utilizeaza deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directa prin fibrogastroscop. Cind hemoragie nu se stopeaza este inicata operatia: suturarea mucoasei si submucoasei (Whiting si Baron, 1955), ligaturarea a.coronara (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz, 1980). Mortalitatea in urma acestor operatii este 10%. HEMORAGIA DIN VARICELE ESOFAGIENE. Frecventa acestei cauze in hemoragiei digestive superioare este 10-12% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Diagnosticul se bazeaza pe: antecedentele hepatice, splenomegalie, testele biochimice de insuficienta hepatica si exploararea radiologica si endoscopica a varicelor esofagiene. O problema foarte dificila in diagnosticul diferential sunt HEMORAGIILE DIGESTIVE MIJLOCII: diverticolul Meckel, diverticuloza si tumorile maligne si benigne ale intestinului subtire si colonului. De mare utilizare sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic si endoscopic. TRATAMENTUL. Tactica chirurgicala presupune: stabilirea indicatiilor catre operatie, timpul de interventie, alegerea procedeului chirurgical. Actualmentele in tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomina tactica expectativ-activa. Bolnavul este internat in sectia de terapie intensiva si supus unui repaus strict la pat. Se cateterizeaza o vena magistrala, se efectueaza instalarea a cateterului in vezica urinara. In stomac se introduce o sonda pentru aspiratie permanenta si pentru terapia hemostatica locala. In sonda se introduce acid aminocapronic rece cu adrenalina, solutii alcaline, almagel, gastrofarm. Totodata sonda nazogastrala indica oprirea sau persistenta hemoragiei. In regiunea epigastrica se instaleaza o punga cu gheata. Concomitent se efectueaza terapia hemostatica: CaCl, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, singe, plazma. Cind hemoragie este oprita se aplica dieta tip Meilengraht: iogurt, posmaci, pireu de cartofi, unt, geleu de fructe. Alimentele se adminestreaza cu mici intervaluri si in forma rece. Acest tratament medical este efectiv in 75% cazuri (N.Angelescu, 1997). O metoda de terapie medicamentoasa moderna este administratrea de vazopresina (pituitrina) i/v, cu o rata de oprire a hemoragiei de 86%; sau de somatostatina cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%. Ambele actioneaza prin scaderea presiunii portale. Deasemenea se efectueaza hemostaza endoscopica prin aplicarea clipsei hemostatice sau prin coagulare endoscopica cu lazer (E.Tircoveanu, N.Angelescu, 1997). Tratamentul chirurgical se impune in cazurile cind hemoragia nu se opreste sau in cazul recidivei. Cele mai multe recidive apar in primele doua zile de la prima hemoragie. In ulcerele gastrice hemoragie recidiveaza in 3 ori mai des, decit in cele duodenale. Tratamentul chirurgical poate fi: IMEDIAT - cind hemoragie nu se opreste, PRECOCE - cind hemoragie recidiveaza sau exista un risc mare de repetare a hemoragiei si PLANIFICAT - cind hemoragie este oprita definitiv. Daca ulcerul este situat in stomac se efectueaza rezectia gastrica. Iar in starile grave a bolnavului este indicata excizia ulcerului sau suturarea lui. Cind sediul ulcerului este duodenal se procedeaza in felul urmator: a) daca ulcerul este situat pe semicircumferinta (peretele) posterioara a bulbului este indicata rezectia gastrica sau anrumectomia in asocierea cu vagotomia trunculara; b) in cazurile cind ulcerul este situat pe semicircumferinta anterioara se aplica excizia sau extraduodenizarea ulcerului in asociere cu vagotomia (tronculara sau selectiva proximala); c) in cazurile cind starea bolnavului este grava se aplica suturarea vasului singerind in asociere cu vagotomia trunculara si operatia de drenaj gastric. Rata mortalitatii prin HDS masiva este de 15% (E.Tircoveanu, 1997). In Moldova - 10,5% (1995), in clinica noastra - 2,3% (1996). VI. STENOZA ULCEROASA. Stenoza este rezultatul cicatrizarii ulcerului si se datoreste tesutului de scleroza periulceroasa, ireversibila. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care in dependenta de situarea procesului ulceros pot fi de 4 tipuri: 1) stenoza antropilorica, consecinta unui ulcer prepiloric (Johnson III); 2) stenoza pilorica; 3) stenoza bulbului duodenal; 4) stenoza postbulbara. Rareori se dezvolta stenoza mediogastrica determinata de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson I). In aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidra cu doua pungi. Simptomatologia stenozei este dominata de vome. Acestea sunt acide, rau mirositoare, lipsite de bila, cu alimente folosite de multe ore inainte. Bolnavul acuza distensie epigastrica. Apetitul este diminuat si slabirea este accentuata. Bolnavul prezinta dureri tardive, care se amelioreaza prin vome (spontane sau provocate). Printre alte plingeri vom mentiona pirozisul si eructatiile acide.

19

20
Sunt evidente semnele de denutritie si deshidratatie. Punga gastrica se reliefeaza sub peretele abdominal si prezinta contractii peristaltice (semnul Kussmaul). Apoi stomacul devine inert si la palpare se aude CLAPOTAJUL gastric. Dupa gradul de ingustare a canalului piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza compensata, faza subcompensata si faza decompensata. In faza compensata starea generala este putin dereglata, starea de nutritie este satisfacatoare. Se face simtita distensia epigastrica, varsaturile poarta un caracter epizodic. Dupa voma bolnavul simte o usurare. Din punct de vedere pato-morfologic in faza subcompensata stomacul este dilatat, totusi este pastrat tonusul muscular si vomele sunt frecvente. Obiectiv se observa denutritia moderata. Bolnavii acuza greutate permanenta in epigastriu, asociata cu dureri si eructatie. Voma se repeta de citeva ori pe zi in volum de mai mult de 500 ml. Continut gastric cu resturi alimentare ingerate mai inainte sau chiar in ajun. Faza decompensata se manifesta prin staza si atonie gastrica in crestere. Este perioada de asa zisa "asistolie gastrica", cind stomacul se dilata mult, devine aton. Starea bolnavului se agraveaza esential, depistam semne de deshidratare: limba este uscata, pielea se usuca, diureza se reduce. Slabiciunea generala, indispozitia, apatia predomina. Distensia epigastrala ii supune pe bolnavi sa provoace voma. Voma devine mult mai rara (o data in 1-2 zile), dar cu continut enorm (citeva litri) cu resturi de alimente utilizate citeva zile inainte in stare de fermentatie putreda si cu miros fetid. Se instaleaza constipatia. Dereglarile electrolitice se manifesta prin parastezii,senzatii de furnecaturi, halucinatii sau chiar prin tetanie. Testele biochimice evidentiaza sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcaloza si uremie. Observam casexia bolnavului cu o bombare si clapotaj, care cuprind intreg epigastru. Deseori in faza decompensata a stenozei constatam triada lui Patkin: oboseala musculara severa, atonie intestinala, bradicardie. Din punct de vedere fiziopatologic stenoza pilorica decompensata seamana cu o ocluzie intestinala inalta. Pierderile lichidelor prin varsatura duc la deshidratare severa. Deficitul proteic este cauzat de hipoalimentatia si prin pierderile proteice cu varsaturi. Organismul utilizeaza rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic. Hipercatabolismul, hemoconcentratia si oliguria determina cresterea ureei plasmatice. Pierderile de Cl prin varsaturi a duc la scaderea Cl din plazma si la sporirea echivalenta a ionului bicarbonat (alcaloza metabolica). Pierderile de K sunt mari. Hipocaliemia stimuleaza esirea K din celula. Se instaleaza astfel un cerc vicios: alcaloza forteaza esirea K din celula, iar pierderea K-lui accentueaza alcaloza. In absenta corectiei terapeutice, tulburarile hidroelectrolitice ajung la dezichilibre incompatibile cu viata. DIAGNOSTICUL. In faze compensate si subcompensate FEGDS evidentiaza deformatie ulcero-cicatriciala pronuntata a canalului piloric cu o ingustare a lui pina la 1-1,5 cm; in faza decompensata distensia stomacului cu ingustarea totala a canalului piloric. Radioscopia arata distensia gastrica cu curbura mare coborita sub cristele iliace in forma semiluna. Stomacul contine o mare cantitate de lichid de staza, in care substanta barietata cade in "fulgi de zapada", iar peristaltismul este diminuat. Se va constata intotdeauna intirzierea evacuerii: a) cu 6-12 ore in faza compensata; b) 12-24 ore in faza subcompensata; c) peste 24 ore in faza decompensata. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face cu stenozele pilorice de originea neoplazica. Tumorile se caracterizeaza printr-o anamneza scurta la bolnavii de virsta inaintata. Ficatul marit la palpare din cauza metastazelor. Ganglionii supraclaviculari din stinga sunt mariti (metastazul Virchov). Examenul radiologic sau endoscopic cu biopsie diferentieaza diagnosticul. TRATAMENTUL stenozei ulceroase este exlusiv chirurgical. Este necesar un tratament medical preoperator: - Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea solutiei saline izotonice (3-5 l/24 ore). Se va perfuza deasemenea clorura de potasiu, solutii de glucoza, plasma, albumina, hemotransfuzii. - Decompresia stomacului prin aspiratii permanente. Se va administra H2 blocatori (cimetidina), cerucal, reglan, motilium, care favorizeaza evacuarea pilorica. Alegerea metodei chirurgicale depinde de starea bolnavului, fazei stenozei si gradul de dehidratarea. 1) cind starea bolnavului este grava, virsta inaintata cu o patologie asociata severa este indicata gastro-enteroanostomoza cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul aparitiei ulcerului peptic in perioada postoperatorie este foarte inalt. Vagotomia, care ar preintimpina aceasta complicatie este, insa, nedorita, fiindca accentueaza atonia si distensia gastrica. 2) daca starea bolnavului permite, cea mai indicata operatie este rezectia distala 2/3 a stomacului; 3) dintre alte operatii se pot aplica: a) operatie Jordan - piloroantrumectomia cu vagotomie selectiva proximala sau tronculara la bolnavii cu stenoza compensata si subcompensata si motorica pastrata; b) vagotomia selectiva proximala sau tronculara cu o operatie de drenaj gastric (piloroplastie, gastroduodenostomie) la bolnavii cu stenoza compensata si motorica pastrata. VII. PENETRAREA ULCERULUI. Este o modifacare a perforatiei acoperite, o patrundere lenta a ulcerului in organ. Hausbrich marcheaza 3 faze de penetrare: I - faza patrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal; II - faza concresterii fibroase cu organul adiacent; III - faza penetrarii definetive cu patrunderea in organul adiacent. Ulcerul duodenal penetreaza in capul pancreasului, ligamentul hepato- duodenal, mai rar in vezica biliara sau in caile biliare externe. Ulcerul gastric penetreaza in omentul mic, corpul pancreasului, ficat,colonul transvers, mezocolon si rareori in splina sau diafragma. Ulcerele penetrante se manifesta printr-un sindrom dureros insistent si permanent. In penetrarea in pancreas durerile iradieaza in spate, la dreapta T-12 (simptomul lui Boas) sau in forma de centura. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. Periodic poate avea loc formarea plastronului in jurul ulcerului penetrant, insotita de ridicarea temperaturii corpului, accelerarea

20

21
RSH, leucocitoza, acutizarea durerilor. Uneori e posibila palparea plastronului. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este "nisa" adinca din stomac sau duoden, care a depasit limitele organului. Bolnavul cu penetrarea ulcerului va petrece 1-2 tratamente medicamentoase in stationar. In lipsa eficientii si persistarii durerilor va fi operat. VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI. Se considera ca se malignizeaza numai ulcerul gastric. Insa, acad. M.Cuzin (1994) indica o rata de cancerizarea a ulcerului duodenal egala cu 0,3%. Incidenta malignizarii a ulcerului gastric atinge 10% si este in dependenta de localizarea si dimensiunele ulcerului. Ulcerul curburei mari malignizeaza in 90% cazuri, in 1/3 proximala - in 80%, in segmentul cardial - in 48%. Mai frecvent malignizeaza ulcerul cind el depaseste 2 cm in diametrul. Semnele precoce a malignizarii: disparitia periodicitatii durerilor (atit in timpul zilei, cit si in timpul anului). Durerile isi pierd violenta, dar devin permanente. Apare inapetenta, slabirea bolnavului, creste anemia, se deregleaza starea generala. Important este aparitia a hemoragiei microscopice (reactia Greghersen pozitiva). Diagnosticul definitiv se stabileste prin FEGDS cu biopsia din ulcer. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operatii radicale cu examen histologic intraoperator. IX.SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON. Remarcat relativ recent (1959) de catre Zollinger si Ellison. Sindromul se caracterizeaza prin: 1. Tumoare gastrino-secretoare - gastrinomul. 2. Ulcere atipice multiple sau recidivante cu evolutie grava si rapida. 3. Hipersecretie gastrica cantitativa si calitativa. 4. Diaree cu steatoree. Tumoarea se dezvolta din celulele pancreatice insulare non-beta -gastrinom tip Polak II sau din celulele G antrale si duodenale - gastrinom tip Polak I. Gastrinomul poate fi intilnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze. Aproape jumatate din aceste tumori sunt maligne si metastazeaza usor. 1/3 sunt situate in regiunea cefalica si restul de 2/3 in regiunea corporeo-caudala a pancreasului. In 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat in peretele duodenului. Ulcerele aproape intodeauna multiple, atipice si recidivante, sunt localizate in cea mai mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal;30% sunt postbulbare, chiar si pe jejun; 1-7% sunt esofagiene si numai 4-8% gastrice. In 10% cazuri ulcerele sunt multiple. Evolutia este intodeauna grava, mergind rapid catre o perforatie sau hemoragie pentru fiecare al 4-lea bolnav. Valorile aciditatii pot fi crescute de 10 pina 500 de ori fata de normala. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri in 24 ore. In afara de aceasta gastrina stimuleaza eliminarea bilei, inhiba absorbtia lichidelor in intestinul subtire, relaxeaza sfincterul Oddi si cel ileocecal. Toate acestea provoaca DIAREEA severa (4-40 de scaune/ 24 ore). DIAGNOSTICUL se bazeaza pe urmatorii factori: 1. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari); 2. hipersecretie nocturna (1-3 l) mai ales in interval de la 24 pina la ora 4 cu o hiperaciditate crescuta (peste 100 mEq/ora); 3. lipsa cresterii secretiei gastrice dupa doze maximale de histamina; 4. radioscopia tractului digestiv evidentiaza: a) hipersecretia gastrica in lipsa stenozei pilorice; b) hipertrofia mucoasei stomacului; c) atonia si dilatarea stomacului, duodenului si jejunului; 5. evidentierea tumorii prin arteriografia selectiva, ecografia si tomografia computerizata. TRATAMENTUL este chirurgical. Varianta ideala este rezectia subtotala gastrica in asociere cu inlaturarea tumorii. Insa inlaturarea gastrinomului este foarte rar posibila, si gastrectomia ramine singurul remediu care previne recidiva ulcerului. In ultimul timp s-au raportat rezultate bune in tratamentul conservativ cu preparate anticolinergice (pirenzepina) in combinare cu H-2 blocatori (cimitidina, ranitidina, omeprazol) si metilprostoglandina. X. ASPECTUL CONTEMPORAN IN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI. La 80% din bolnavi boala ulceroasa se vindica in urma unui tratament conservativ. Numarul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscileaza intre 25-30%. Indicatiile chirurgicale pot fi diferentiate in indicatii absolute si indicatii majore. Indicatiile absolute sunt: 1. Ulcerul perforant; 2. Ulcerul complicat cu stenoza; 3. Ulcerul penetrant; 4. Ulcerul hemoragic care nu se supune tratamentului medicamentos; 5. Ulcerul gastric "suspect" de malignizare. Indicatiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cind tratamentul medical petrecut in conditii de stationar timp de 6-8 saptamini nu a dat rezultate. Prima operatie de stomac a fost rezectia, efectuata pentru prima data in 1879 de catre Pean. In 1881 aceasta operatie a fost efectuata de catre Billroth. Aceste primele rezectii au fost intreprinse in tratamentul cancerului gastric si numai Rydigier a efectuat prima rezectie gastrica pentru ulcer in 1880. Insa tehnica complicata, lipsa anesteziei adecvate au facut ca aceasta operatie se fie parasita de toti pe mult timp. Gastroenteroanastomoza (GEA) in tratamentul bolii ulceroase s-a efectuat de catre Wolfler in 1881 (GEA precolica anterioara) si modificata de catre Hacker in 1885 (GEA retrocolica posterioara), Brenner in 1891 (GEA precolica dorsala), Braun in 1892 (GEA anterioara cu enteroenteroanastomoza. GEA a predominat timp de 50 de ani (1881 - 1930) printre metodele de tratament chirurgical al bolii ulceroase. Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglari evacuatorii, cercul vicios si mai ales recidiva ulcerului peptic) chirurgii s-au reintors la rezectie gastrica distala (anii 1930-1950). Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodenoanastomoza (procedee Pean-Billroth I, Koher, Haberer) sau gastro-jejunoanastomoza (procedeul Billroth II Hofmaister-Finsterer, Rechel-Polya, Roux, Balfour). Operatie, care reduce in totalitate aciditatea gastrica neurogena, pastrind organul, este vagotomia.

21

22
1. VAGOTOMIE TRONCULARA efectuata in 1900 de catre Jaboulay si modificata de catre Bircker (1912), Latarjet (1924) si Dragstedt (1943) presupune sectionarea trunchiurilor vagale la nivelul esofagului abdominal. 2. In 1948 Jackson si Franckson introduce VAGOTOMIA SELECTIVA, care pastreaza ramura hepatica a vagului anterior si cea celiaca a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin si asupta motilitatii gastrice, motiv pentru care aceste operatii trebuiesc asociate cu operatii de drenaj gastric: Heinecke-Miculitz (1886-1887), Braun (1982), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969). 3. VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA (Hollender,1967) sau selectiva proximala (Holle, Hart, 1967) realizeaza o denervare gastrica dar numai pentru sectorul acidosecretor si pastreaza motilitatea antropilorica. Nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj. Astazi se practica o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopica. Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice. Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame - sensibilitate epigastric, greuri, vome, dar, ca regul, debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear. Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au de regul o tendin ascendent (n sens cranial). n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree. Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, de regul, tot brusc. Sfritul este deseori marcat de criz urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic. Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare muscular moderat. n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o uoar durere, greu de localizat. n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire adnc. La sfritul inspirului cnd vezicula , mpins de diafragm prin intermediul ficatului se apropie de degetele ce comprim peretele, apare durerea i respiraia se ntrerupe brusc. n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice: forma latent: un numr destul de important (pn la 60%) de colelitiaze evolueaz o lung perioad de timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-un examen radiologic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau examenul necropsic. forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri, vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie). forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale, determinare de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicele cedeaz de obicei la tratamentul medical n 2-3 zile. Dac dup acest interval - n condiiile unui tratament corect suferina continu sau se adaug alte semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.) forma torpid prelungit: rareori primar, este de regul termenul evolutiv final al formei precedente, repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul medical. forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii. DIAGNOSTICUL. Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice: 1. Un rol important i revine examenului radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane de contrast pe cale oral (colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin. Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i puterea de concentrare a bilei n vezicul.

27-33 Litiaza biliara. Colecistita


LITIAZA BILIAR GENERALITI Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei este n continu cretere. Sa constatat c n Europa actualmente fiecare al 4-lea om sufer de colelitiaz. Este o boal care o ntlnim la toate vrstele, dar cea predominant este vrsta adult (ntre 30 - 45 ani). Frecvena dup sexe este de 3 femei la 1 brbat (B.V. Petrovschii, 1980). ETIOPATOGENIE Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul c bila - o soluie coloidal n care elementele constituante nu precipit - trece din starea de sol n starea de gel. Aceast instabilitate coloidal de natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide - acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin. Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea, graviditatea etc. Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar. n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu. Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii: pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic i defileul Oddian (uneori chear fr colici); calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i provoca colici; calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare, producnd hidropsul vezicular; calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului, favoriznd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive. Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar n majoritatea absolut n vezicula biliar. SIMPTOMATOLOGIE

22

23
Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i coledocul i de a nu fi dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o proteinemie normal, de integritatea funciei de concentrare i eliminare a ficatului. Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic. Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare: prin orificiul unei fistule biliare externe; prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatic); prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive; prin papila Vater retrograd cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (clangiopancreatografia retrograd). n cursul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei , a coledocului sau prin lumenul ductului cistic. n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc - (fistulocolangiografia de control). 2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant Absena bilei B trezete ipoteza de vezicul exclus. n ultimul timp de mare folosin este ultrasonografia i tomografia computerizat. Diagnosticul diferenial Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz diagnosticul. Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continu s evolueze i dup colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele acesteia. n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc. Despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut. COMPLICAIILE: Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i degenerative. Complicaiile mecanice sunt determinate de migrarea calculilor: Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare de obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n exces. Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculelor i permeabilitatea cisticului, care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne. Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante: 1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi, provoac o colic coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de pancteratit i icter tranzitoriu, eliminndu-se pe cile naturale realiznd un sindrom coledocian minor; 2- calculul , odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i ne diagnosticat, provocnd din vreme n vreme colici coledociene tranzitorii. Aceast este forma comun (favorabil) a litiazei CBP. 3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul sfincterian, staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul coledocian major. Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive. 1) Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea infundibulocistic, care evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei comunic printr-un traiect fistulos cu lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu fenomene de angiocolit (sindromul Mirizzi). 2) Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului i duoden. Cu mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice. Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima vreme, n msura n care tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des. Afecteaz de predilecie femeile mai vrstnice, purttoare ale unei vechi litiaze. De regul , migrarea se produce printro fistul biliodigestiv. Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret, care se manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte, chinuitoare i stare general grav. n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul terminal, cu declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin manifestant. Complicaiile infecioase: La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n dependen de aceea leziunile crui organ predomin. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz unele semne care reflect alterarea pancreasului: durere epigastric transversal cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul MeyioRobson), n omoplatul stng, umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n snge. Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se efectueaz n timp util. Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea infeciei din vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, pn la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor , bilirubinei). Complicaiile degenerative. Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90%

23

24
din cancerele veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997). 4. Complicaiile nesistematizate. Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele din urm finiseaz prin ciroza biliar. Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter. Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc adeseori de greuri i vom. Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5410 , se nsoete de frisoane i transpiraii excesive. Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare acces de febr. Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de dezintoxicare i metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm, tumori etc. Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%. Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu instalarea ocului toxico-septic. Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc neelucidat, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul, acumularea de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic), care se adaug fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n aceste forme ajunge la 60-70%. Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng. TRATAMENTUL Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase (insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a. Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a unei degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut n ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc. n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar. n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.). Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie. Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel), pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani. Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii. n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd tehnica video contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992. La ora actual statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice. Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil. COLECISTITA ACUT Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) i poate fi calculoas i necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este necesar prezena infeciei i stazei biliare n rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste 60 de ani adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice. Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular ascendent (papil, coledoc, cistic). CLASIFICARE: Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute: cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul colecistului. TABLOUL CLINIC: Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai sus. Ca i n litiaza biliar n aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile, nsoite de greuri i disconfort. Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr (38390), cu frisoane (mai ales n empiemul colecistului), semne de peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie. La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare normal sau galben (dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba este uscat i saburat. Respiraia este mai frecvent ca de obicei; pulsul este accelerat n corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt superioar nu particip n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere pronunat i contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inseriei muchiului sterno-cleidomastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.

24

25
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triad: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei caexii i a icterului i care-i prezent n cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater. DIAGNOSTICUL este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere spre stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n urin (n cazurile de colecistit acut asociat de icter mecanic sau hepatit). Printre investigaiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i tomografia computerizat, care evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei biliare i a cilor biliare extrahepatice, precum i starea pancreasului i a ficatului. Colecistografia este contraindicat. n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei (cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n multe cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei n colecistita acut. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat gastric i duodenal, pleuropneumonia din dreapta , infarctul cordului. n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmnd o patologie i excluznd alta. COMPLICAIILE COLECISTITEI ACUTE. Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa unui tratament adecvat i la timp efectuat, precum i n virtutea altor circumstane (vrsta naintat, patologie grav asociat din partea altor organe i sisteme) poate avea consecine grave. Se cer menionate mai nti de toate: perforaia veziculei cu declanarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acut etc. TRATAMENTUL. n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar uneori i a coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt prezente contraindicaii pentru intervenia chirurgical se aplic un tratament medicamentos (infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de la debut, impus de progresarea procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul vezicular, cnd se comit cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a cilor biliare, a organelor vecine. Icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic); n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic); n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic). Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic mpreuneaz un grup numeros de afeciuni cu o particularitate comun - impermiabilitatea cilor biliare magistrale. n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu problemele de tactic i tehnic chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare: 1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului; 2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului; impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil). Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre calculi. Litiaza coledocian poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau primar autohton (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge n calea biliar principal prin intermediul canalului cistic, dac acestea este permiabil prin intermediul canalului cistic, dac acesta este permeabil i suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care determin sindromul paroxistic dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate s treac mai departe prin jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de obicei n microlitiaz). Localizarea n calea biliar principal are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater (22%), n canalele extrahepatice (4%) i intrahepatice (3-5%). Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine vezicular conin colesterin i pigmeni, sau colesterin, pigmeni i sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni - numai pigmeni biliari i de acea se frm. Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infeciei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocit, care se soldeaz cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, dup care pereii se ngroa, se sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoac iritarea ei, infecia mucoasei ampulare, determinnd un proces de papilo-oddit scleroas stenozant. Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii strini (dren uitat), chiaguri de snge etc. A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor biliare care poate fi situat att n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul supraduodenal al hepaticocoledocului. Strictura papilei Vater descoperit i descris pentru prima dat de ctre Langenbruch n 1884, poate fi ntlnit cu o regularitate divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiaz. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii n duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc. Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), n extrahepatice n timpul operaiilor din zona hepatoduodenal. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malign a cilor biliare. A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare extrahepatice de ctre tumori maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum i procesele inflamatorii din aceast regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledocian etc. PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC:

ICTERUL MECANIC Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni. n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:

25

26
Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i integrative funcii metabolice ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, n componena cruia aflm n timp elemente de balast i chiar toxice pentru organism i care urmeaz a fi eliminate n exterior, precum, i substane strict necesare pentru procesul de digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide, bilirubin, proteine, ioni minerali (n total - 3%) i ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizai numai de ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii biliari diminueaz tensiunea superficial a bilei, micornd prin aceasta viscozitatea ei, pstrnd colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari n componena bilei este, probabil, cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971). Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar. Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice i conine colesterin, acizi biliari i fosfolipide. Bila secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint fracia hidroelectrolitic i-i compus din bicarbonat i clorur de natriu i ap. n decurs de 24 ore se elimin n mediu un litru de bil (M.Cuzin, 1994) mai ales n timpul zilei care se ndreapt spre duoden. Tensiunea secretore general de ctre ficat este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreiei de bil fiind de 40 ml-min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesit energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept surs de acumulare a bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare continu a eritrocitelor mbtrnite n celulele Couper i a sistemului reticuloendotelial. Cu convertirea hemoglobinei n bilirubin. Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) este insolubil n ap i circul n plasm legat de o fracie mare albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic (prehepatic). La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus procesului de conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina legat (reacia Van Den Berg direct) este solubil n ap i se elimin n intestin, restabilindu-se pn la urobilinogen, care parial se reabsoarbe, iar n temei se elimin prin urin (urobilin) i masele fecale (stercobilin). Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se dezvolt hipertenzia biliar cu rspndirea stazei asupra capilarilor biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a bilirubinei i regurgitarea componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce prezint veriga de baz n declanarea tabloului clinic. n aceste condiii n snge crete vdit cantitatea de bilirubin conjugat (direct), care, fiind hidrosolubil apare n urin. S-a confirmat c n icterul mecanic este simitor diminuat activitatea fermenilor citocromoxidaza i succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de ctre hepatocite cu hipoxia i distrucia lor. Concomitent este dereglat vdit microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul limfei. n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine toxic cea ce se reflect asupra componenei calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei, se deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea au ca consecin apariia focarelor de holestaz i distrofia brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt mult prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi. Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul interveniei chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei hepatocerebrale, la baza creia st discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creterii exagerate a activitii fermenilor lizosomali. TABLOUL CLINIC: Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison. Scaunul se decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, care este determinat de influena acizilor biliari asupra receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de icter calculos i 25% - de icter canceros. Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i febrei dup trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii calculului. Reapariia icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea diagnosticului de litiaz a cii biliare principale. Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales n zona pancreatico-coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar este important, cu marginea anterioar uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena calculului n coledoc este resimit i de alte organe i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit. n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este treptat, se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este anticipat de icter, care n aceste cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii. Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific i deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal. La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n volum i elastic. Diagnosticul icterului mecanic. Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea VSH, creterea bilirubinei cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul VII, vitamina K). n cazurile depite constatm hipoproteinemie, creterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza i alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puin elevate. Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor de a acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile acestea este holegrafia transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul operaiei cu manometria cilor biliare. n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrograd cu ajutorul duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie. De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de mare important este laparoscopia la diferenierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). ns cea mai informativ i miniagresiv metod de difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur, care n icterul parenchimatos va evidenia o absorbie diminuat i

26

27
nceat a izotopilor de ctre hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile icterului mecanic vom constata o absorbie mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n colecist, cile biliare extrahepatice i n intestin. O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, care adeseori indic att cauza icterului mecanic ct i localizarea obstacolului. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER Exponentul Dureri n hipocondrul drept Prurit dermal Febra Nuana icterului Dimensiunile ficatului Dimensiunile splinei Anemia Reticulocitoza Culoarea maselor fecale Activitatea transaminoferazelor Activitatea fosfatazei alcaline Activitatea sorbitdehidrogenazei Bilirubinurie Urobilinurie Bilirubin dup Vanden-Berg Indicele de protrombin Antigen australian Proba cu Timol Icterul mecanic (posthepatic) pronunate pronunat pronunat verzuie mrit esenial normale moderat lipsete albicioas moderat crescut crescut considerabil normal pronunat lipsete D +++ I + Diminuat, se restabilete dup Vicasol negativ negativ Icterul parenchimatos (hepatocelular) pot fi poate avea loc moderat roietic crescute moderat moderat crescute rareori ntlnit lipsete normal, uneori deschis crescut considerabil crescut moderat crescut poate lipsi este prezent D+ I +++ poate fi diminuat i nu se restabilete dup Vicasol pozitiv n hepatita virotic negativ, uneori pozitiv Icterul hemolitic (suprahepatic) lipsesc lipsete numai n crize hemolitice de culoarea lmii aproape normale mrite considerabil pronunat pronunat normal, uneori ntunecat normal normal normal lipsete pronunat D I ++++ normal negativ negativ Cantitatea colesterin de crescut normal, crescut, diminuat normal

TRATAMENTUL: Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical trebuie executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectai cu fenomene de angiocolit, operaia va fi urgent sub protecia antibioticelor. Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. La bolnavii slbii cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de 3%. Deschiderea cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept (Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a inventaria totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o colecistectomie retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renun la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din calea biliar principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinal supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coule metalic, sonda Dormia. Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian. n ultimii 10-20 ani n aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile dup operaie. Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se controleaz lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz multipl coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se execute la sfritul interveniei nainte de nchiderea peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul. Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte particulariti deosebim diverse tipuri de drenaj extern: drenaj tip Holstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila oddian; drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a coledocului mai jos de ductul cistic; drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n coledoc, iar ramura lung se exteriorizeaz; drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinal a coledocului captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din canalele hepatice;

27

28
drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic. Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se recomand numai dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor biliare. n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare: tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboar prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului; tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz; tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc nspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a strbtut papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului; tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia stomacului; tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal; tip Du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei sau chiar n jejun. Rana de coledocotomie se coase deasupra drenului. n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai ales n cazurile de plastie a cilor biliare extrahepatice. Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este major - pancreatita acut cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea. Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic sunt: Holstedt i Baylleys-Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicat papilo- sfincterotomia cu preponderent cea endoscopic. Dac lungimea stricturii depete 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a lui Roux). Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl tumorile maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplic operaii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecii pancreato-duodenale etc. numeroase formaiuni lamelare, de tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni constituie substratul anatomic al zonei reflexogene pancreatice. Din capsul se desprind trame subiri, care intr n parenchimul pancreatic, compartimentndu-l n lobuli. Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente secretoare, exocrine i endocrine. Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul de secreie n canalele colectoare, ce se deschid n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater n duoden, iar cel endocrin se prezint sub forma unor insule, situate n interstiiul conjunctiv din spaiile interlobulare i care secret hormoni, ce se vars n mediul intern (P. Martin, 1981). Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, nceputul v. port, v. i a. mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei pancreatice variaz ntre 12 i 22 cm (n medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de 4,5 cm i greutatea de 60-115 gr (n medie 80 gr). Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale (anterioar, posterioar, superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun i a. mezenteric superioar; coada se alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dndu-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se vars direct n v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic. Capilarele limfatice sunt situate perilobular i formeaz multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transport limfa n ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Exist numeroase anastomoze ntre limfaticele pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice, care explic rapiditatea metastazrii enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct i caudal (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic). Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la rndul lor plexuri intrapancreatice. Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia extern const n producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene ale acinului. n 24 ore un pancreas sntos secret de la 300 pn la 2000 ml (media 600-700 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uor alcalin (pH=7,0-8,7) bogat n bicarbonai (care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din stomac) i care conine fermeni: glicolitici (alfaamilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se afl n form neactiv i numai n prezena enterochinazei i bilei din duoden i manifest activitatea major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulile alfa glucagonul, alte celule produc somatostatina i polipeptida pancreatic. METODE DE INVESTIGAIE Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie extern presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic, coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm i urin mrturisete funcia endocrin a pancreasului. Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor patologice ale pancreasului l aduc: tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.

34-37 Patologia pancresului


PATOLOGIA CHIRURGHICAL A PANCREASULUI ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui intestinului primar ca i duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L1 L2, avnd n componena sa capul aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit corpul unit cu capul printr-un segment mai ngust numit colul pancreasului i o poriune mai subire coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim dou poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic i chirurgical cu cadrul duodenal, cile biliare extrahepatice i canalele excretoare pancreatice, reprezentnd pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul stng, solidar cu splina, sau splenopancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i spleno-pancreasul posed o vascularizaie proprie. Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt incluse i celulele grsoase. Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei conin

28

29
AnomaliiLE congenitale Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza pancreasului. Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii embrionare i se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe i. Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-jejunoanastomoz dup (sau concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice. Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a esutului pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas, musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie. Tratamentul se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie. Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale mucoviscidoza. PANCREATITA ACUT Dintre urgenele abdominale, pancreatita acut necrotico-hemoragic este boala, care a suscitat studii clinice, morfologice, statistice, cercetri experimentale multiple, ndelungate i extrem de variate. Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale organismului. Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar. Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea clinic. Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit uzual i consacrat de-a lungul timpului. Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza joac un rol preponderent.

ETIOPATOGENIE Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz nceputul afeciunii. Majoritatea acestor teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale, dei nu ntotdeauna datele obinute n experien pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile sale, fiecare teoriile invocat conine un grunte de adevr. 1) Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i propagat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatit acut experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n a.1950 prin instilarea de bil n canalul Wirsung, dup suturarea lui prealabil. 2) Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul. 3) Teoria infecioas presupune c factorul bacterian constituie un component important n dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, focare de infecie (genitale, apendiculare, a cilor biliare, tromboflebite .a.). Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogen, limfogen, canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din vecintate. 4) Teoria anafilactic (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului. Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat, determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele neurovasculare, reflexe care, n ultim instan, duc la eliberarea din celula acinoas a enzimelor proteolitice. 5) Teoria nervoas: acord o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt un proces pancreatic. Excitaiile enteroceptive declaneaz, prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit, determinate de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic. Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, pr argumente terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain blocajul epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a simpaticului abdominal, opresc evolu bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului. Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor exercitndu-se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi. Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic sau toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.

6)

29

30
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandular. Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare. Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la urmtoarele: n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici, urmat de un proces de autoalterare a propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a pancreasului. Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este susinut de majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism factorii nocivi (etiologici) sau prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial. Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri: 1) Care sunt cauzele directe ale autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)? 2) De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (ori esutul pancreatic viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)? De ce, n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (fr tratament) i afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie total a organului? Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%). ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i clinice, acumulate n ultimele 2-3 decenii. Fermenii n form activ, ptruni n spaiul interstiial, altereaz stroma organului i, n primul rnd, capilarele sangvine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui, au ca consecin tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul se rennoiete. La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice n diverse organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier). ANATOMIA PATOLOGIC Fermenii activai, evadnd din celulele pancreatice (pancreocii), altereaz parenchimul, stroma i esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatoas i grsoas. Primul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de substane active (kalicrein, kinine, histamin, serotonin, plasmin) asupra ainusurilor pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de fermeni proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil. Necroza grsoas se datoreaz aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului adipos, nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate. In practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme. Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui. Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 3 perioade: 1) perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic); 2) perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor; 3) perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive. CLASIFICARE Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic), care corespunde fazei de necroz; 3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de liz i sechestrare a focarelor necrotice. SIMPTOMATOLOGIE Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De obicei, exist o coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor clinice. Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, a determinat pe Dieulafoy i Giordano s numeasc afeciunea marea dram pancreatic, iar H. Mondor, referindu-se n special la pancreatita acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal. Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene dureroase, prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i trectoare de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari. Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care domin tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgicele obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris veritabil de bolnavi ca o senzaie de sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur.

3)

30

31
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulohumeral (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc aspectul clasic de durere n bar sau durere n semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo - Robson). Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase i ai corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar. Datorit intensitii durerii, bolnavii caut poziie antalgic, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore. Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitei acute. Sunt simultane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea general. Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un prognostic grav. Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme: paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal, sau generalizat. Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal; b) n 7% cazuri se ntlnete hiperchinezia jejuno-ileac, care determin un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase. i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena enzimelor proteolitice. Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre intensitatea semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv. Inspecia general scoate la iveal zone cianotice tegumentare, care n dependen de forma pancreatitei pot fi abea observabile, sau pronunate i localizate n diferite pri ale corpului: partea superioar cu preponderen n regiunea feei i gtului (semnul MondorLangherlof), regiunea ombilical (semnul Cullen), prile laterale ale abdomenului (semnul Grey-Turner) .a. Uneori (18% cazuri) se urmrete subicterul. Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului, abdomenul prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraia este puin accelerat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului. Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea intoxicaiei. Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc i esenial a tensiunii arteriale. n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondul unei tahicardii pronunate se constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic. Ea se datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator, crend n acest fel o hiperproteinemie toxic. Percuia este dureroas n epigastriu, n hipocondrul drept i stng, este slab pozitiv semnul clopoelului (Razdolski). Matitatea hepatic este pstrat. Adeseori percuia relev o zon de sonoritate situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor glandulare extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat peritoneal n cantitate de 250-500 ml. Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular n proiecia pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten muscular generalizat, cu excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce. Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep zgomote hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic sileniul abdominal. n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional, cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv .a. Instalarea acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav. Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie i anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute. Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice. Analiza sngelui descoper o leucocitoz (15-20.000/mm3) cu neutrofilie, eozinofilie, limfopenie i monocitopenie, anemie, care poate fi mascat de hemoconcentraie, i accelerare a VSH. Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenii pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, revrsatele peritoneale i pleurale, n limf. Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei , transamidinazei, lactatdehidrogenazei, transaminazei etc. Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta: pneumatizarea primei anse jejunale (ansa santinel), a bulbului duodenal sau a colonului transvers. n caz de litiaz a CBP, evideniaz calculi radioopaci. La nivelul plmnului, evideniaz imobilitatea hemidiafragmului stng, lichid la baza pleurei i atelectazii ale lobului inferior stng. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal. Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori ulceraii multiple cu elemente hemoragice. Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiplon, peritoneul parietal i visceral, exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. i indirecte: pareza gastric i al colonului transvers, staz n vezicula biliar .a. Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop. Printre marile virtui ale acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului.

a)

31

32
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neinvazive de investigaie cum ar fi: termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat. Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri infraroii majore. Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe. Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de a localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm. Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL Se face cu ulcerul gastric i duodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng. Mai rar cu infarctul mezenteric i hemoragia intraabdominal. TRATAMENTUL n toate cazurile de pancreatit acut ncepem tratamentul prin administrarea remediilor medicamentoase. Bolnavii vor fi internai n seciile de chirurgie, la necesitate n saloane de terapie intensiv, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i progresare a pancreonecrozei. Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri: 1) calmarea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas; 2) tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei; 3) oprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici; 4) diminuarea toxemiei; 5) prevenirea i combaterea complicaiilor. 1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacrospinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n segmentul TVII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 2% cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie. Sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei se aplic cu mult succes substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml.) + Heparin 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. 2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%). n cazurile prezenei unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de snge sau de substitueni. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge. Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari. Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii administrarea potasiului va fi evitat. n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii bicarbonate. Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore. n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand Dopamina, datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator renal i splanhnic specific. Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n 24 ore timp de 1-2 zile. Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe or) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariia acrocianozei, nclzirea extremitilor. 3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia pancreatic. Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg n 24 ore) etc. Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc. Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg antienzimele, care au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a. Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage din parotida de bovine. Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat, plmni, pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate molecular (n jur de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv, produs de pancreas), dnd un compus biologic inactiv. Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la momentul internrii bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 6-10.000.000. un pe 24 ore, iniprolul 2.000.000-2.500.000 un pe zi. gordoxul 1-2.000.000 un., contricalul 200.000-300.000 un pe zi. Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i combinat. 4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor substane toxice se utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea pe cale intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disol, chlosol-1500 ml), dup care se infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit) de eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml;

32

33
plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 1500 ml. b) o parte de enzime proteolitice i alte substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot fi nlturate prin intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de inactivare are loc n urma transfuziilor directe de snge. 5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit acut din partea internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire a complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic medical . a. Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de aciune. Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s stopm procesul de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form abortiv i bolnavul se vindec. n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic progreseaz i boala trece n urmtoarele faze - de necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale. COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE Pancreatita acut evolutiv, n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite complicaii. De menionat c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe complicaii aprute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei, substratului morfopatologic, originii sale, ct i prin situarea lor topografic. n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul urmtor: 1) Dup factorul etiopatogenetic: a) enzimatice; b) inflamator-infecioase; c) trombohemoragice; d) mixte. 2) Dup substratul morfopatologic: a) funcionale; b) organice. Dup situarea topografic: a) pancreatice i parapancreatice; b) intraabdominale; c) extraabdominale. 4) Dup timpul apariiei: a) precoce; b) tardive. Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei acute am cpta urmtorul tablou: n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada modificrilor inflamator - degenerative ale organelor) se depisteaz complicaii enzimatice i trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea organismului cu fermeni proteolitici, chinine i alte substane active, care altereaz organele i sistemele organismului. Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului digestiv cu hemoragii .a. Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar odat cu stoparea procesului patologic n pancreas sub influena tratamentului aplicat i numai rareori cer manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc. E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative tardive). Acest grup de complicaii poart un caracter organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical i n majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii. Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic, fistulele digestive externe, complicaiile trombo-hemoragice tardive .a. n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd accentul pe diagnosticul i tratamentul lor. Plastronul pancreatic Plastronul pancreatic este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i esuturile adiacente i mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluie pozitiv a pancreonecrozei. Se ntlnete mai des n necroza grsoas, caracterizat printr-o infiltraie leucocitar masiv. Conglomeratul include pe lng pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic, colonul transvers mpreun cu mezocolonul, splina, esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin dureros fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex. Evoluia plastronului pancreatic poate urma trei ci: a) reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni; b) formarea unui pseudochist pancreatic; c) supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente. Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a. Peritonita pancreatic Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice: a) fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite. Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor, histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre- i retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu eliminarea exudatului n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros(33%), serohemoragic(10%), hemoragic(44%) i bilios(13%). Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei fermentative. Dup evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia organelor abdominale se instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i antifermeni. Peritonitele purulente. Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd peritonita purulent complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele digestive externe i hemoperitoneul infectat. Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe ale pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil. Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i asanarea cavitii abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate elevat. Ascit-peritonita de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 l) cu un coninut bogat n albumin (3%) i a fermenilor pancreatici. Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecietegumentele palide, semne de inapeten . Abdomenul este mrit , fr durere , conine mult lichid liber. Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.

3)

33

34
Abcesul pancreatic intraorgan Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul abcedrii focarelor necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des este situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii omentobursit, parapancreatita. Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic, cu modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie i tomografie computerizat. Tratamentul se retrage la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea prudent a sechestrelor. Pseudochistul pancreatic Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente. Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din vecintate i dintr-un strat inflamativ conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu. Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului i cozii pancreasului. Despre eventualitatea prezenei unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia durerilor n regiunea epigastric peste 3-4 sptmni de la debutul pancreatitei acute, diastazuria i leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale. nlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizat, iar n timpul operaiei cistografia direct. Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul interveniei, particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele operaii: drenaj extern, drenaj intern (chistogaastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz, chistocolecistoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat-timpul electiv pentru intervenie chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia lui. Fistula pancreatic extern Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antreneaz n proces ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada pancreasului. Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz fistulografia, colangiopancreatofrafia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad. Peste 2 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi dac permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat i viceversa excluderea grsimilor din raion, dac eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopat ). Dac acest tratament este ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dac partea proximal a canalului Wirsung este permeabil). Fistulele digestive externe Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar n faza a III a pancreonecrozei i se datoreaz aciunii proteolitice a enzimelor i a puroiului , precum i trombozei vaselor intraorganice, n fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei precedente. Au o evoluie sever cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ). La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte). Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una pentru aspiraie din segmentul superior i alta pentru alimentaie, n segmentul din aval. Cnd condiiile sunt favorabile se exercit rezecia segmentului fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o colostomie dreapt, ca prim timp. n localizrile colice drepte , colostomia de derivaie rmne singura raiune. Dac condiiile locale i generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a segmentului col unde este situat fistula. Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.) Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant) Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic de regul i esutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: serohemoragic, infiltrativ-necrotic i necrotico-purulent. De la nceput pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita serohemoragic sub influena tratamentului conservativ regreseaz, dar reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la nceput deasemenea poart un caracter aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din pancreas trece n faza a III, parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerob ) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n timpul operaiilor precoce cu tamponad vast). Din acest moment parapancreatita domin tabloul clinic, starea bolnavului i finala bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n proces paranefronul, paracolonul . a. Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie proximal (cefalic) cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie distal (caudal) provocnd flegmonul pelvian determin att gradul de intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii (complicaii trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i mediastinit purulent, fistule digestive, peritonit purulent difuz etc.). Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i reanimatologi ) ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine de 50%). Aceast entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite. Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se reduce la necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile (cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se nltur sechestrele libere i focarele necrotice prin dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi. Uneori operaia se cere repetat de 4-5 ori. n acest rstimp bolnavul se afl sub un tratament

34

35
multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare. Complicaiile trombo-hemoragice Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui patogenia pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct i pentru apariia hemoragiei. E bine cunoscut c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i chininele determin creterea esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu tromboza deseminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a pancreatitei acute. n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea proteolitic a enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a enzimilor de origine microbian. Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de necroz) ct i n a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, ns totdeauna poart un caracter sever i determin finala bolii. Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal) complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor const n administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului de baz. Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariiei .a. Sunt indicate toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponade .a.). Uneori singurul remediu este operaia, care n toate cazurile este foarte dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului. PANCREATITA CRONIC Termenul pancreatit cronic unete mai multe afeciuni caracterizate prin trecerea pancreatitei acute n fibroza i calcinoza pancreasului. Din punct de vedere a modificrilor patomorfologice i tacticii medicale destingem urmtoarele forme: 1) colecistocolangiopancreatita cronic; 2) pancreatita cronic indurativ; 3) pancreatita cronic chisto-fibroas; 4) hidropancreatoza; 5) pancreatita cronic parenchimofibroas. Colecistocolangiopancreatita cronic se datoreaz proceselor inflamatorii din cile biliare, care, pe cale limfogen, hematogen i prin continuitate trec n pancreas (mai ales n capul pancreasului). Pancreatita cronic indurativ se manifest prin induraia i fibrozarea parenchimului pancreatic cu dereglarea permeabilitii ductelor pancreatice, atrofia ainusiurilor i aparatului insular. Peste mult timp n pancreas apar calcinate. Pancreatita cronic chisto-fibroas este determinat de dereglarea integritii esutului i canalelor cu formarea chisturilor i fibroza parial a esutului ce ngreuneaz tranzitul sucului pancreatic. n hidropancreatoz staza i hipertensiunea n sistemul canalar intrapancreatic ncepe la nivelul Wirsungului i apare generalizat n toate canalele colaterale. Wirsungul poate fi dilatat n totalitate sau parial. Cu ct obstacolul este mai aproape de papila Wirsungian, cu att punga de hidropancreatoz este mai mare. Obstacolul poate fi dat de: papilo-odite stenozante, papilo-wirsungite scleroase, stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung, calculi, tumori benigne etc. Pancreatita parenchimatoso-fibroas se caracterizeaz prin fibrozarea parenchimului i formaiunilor neurotice din vecintate, ns fr stoparea permeabilitii ductului pancreatic principal. SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea n epigastru, hipocondrul stng i drept, cu iradiere lombar sau n centur ntlnit la 92-95% din bolnavi. Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi, dereglri ale funciei intestinului (30-40%) sub form de constipaii, diaree, steatoree. Dup un timp ndelungat apare denutriia. Diminuarea greutii bolnavului este o consecin a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum i a dereglrii funciei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativ. Cu aceiai frecven se ntlnete i holestaza, icterul . Utiliznd procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul ngroat i dureros (bolnavul se aeaz n decubit lateral). Pentru concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuios i multilateral. Funcia exocrin este apreciat prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activitii fermenilor pancreatici sau prin investigaie radionuclid cu triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei i curbei glicemice. Metodele radiologice permit a evidenia calcinate n pancreas, creterea mrimii capului pancreasului cu compresia prii pilorice a stomacului i duodenului (radiografia de ansamblu , duodenografia relaxant , hipotonia etc.). Modificrile structurii parenchimului se evideniaz prin intermediul ultrasonografiei, tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia i pancreatografia retrograd ne permit s evideniem starea papilei, a ductului pancreatic .a. TRATAMENT Terapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse vegetale cu diminuarea grsimilor i proteinelor; se administreaz deasemenea substane spasmolitice (papaverin, nopa, platifilin, baralgin; substane pancreatostimulatoare (ap mineral, plante medicinale); preparate enzimatice, care substituie funcia exocrin dereglat (pancreatin, panzinorm, festal), vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slnic-Moldova, Truscave, Esentuki). Tratamentul chirurgical este indicat n colecistocolangiopancreatita cronic i se reduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociat sau nu cu papilosfincterotomie odian, dar cu drenaj coledocian extern temporar. n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante : papilosfincterotomia cu Wirsungotomie - cnd stenoza (sau calculii) este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic principal. Dac stenoza este situat n poriunea corporal a canalului este indicat pancreatojejunostomia longitudinal (Puestow), care realizeaz o derivaie pancreato-digestiv larg, de tip latero-lateral, ntre canalul Wirsung deschis longitudinal i o ans jejunal. Atunci cnd staza i hipertensiunea canalar intrapancreatic este determinat de stenoza canalului Wirsung n segmentul terminal este indicat pancreato-jejunostomia caudal (Duval) dup pancreatectomia caudal simpl sau asociat cu splenectomie. Dac induraia predomin n regiunea capului i corpului pancreasului cu comprimarea cilor biliare extrahepatice este indicat duodenopancreatectomia cefalic. Aceast intervenie este o operaie major cu o mortalitate foarte crescut i rezultate la distan deloc mbucurtoare, ceea ce face s nu aib aplicabilitate.

35

36
Actualmente aceast operaie se efectueaz numai n cazurile cnd forma pseudotumoral a pancreatitei cronice nu poate fi difereniat de tumoarea malign a capului pancreasului. n pancreatita scleroas difuz n care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat se pot ncerca i unele operaii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost splanhnico-solarectomia stng (seciunea splanhnicului mare, splanhnicului mic i ganglionului solar stng). Se mai efectueaz neurotomia postganglionar (procedeul Loioka-Vasabaiai), neurotomia marginal (procedeul Napalkov-Trunin) etc. Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal oscileaz ntre 3 i 20%, dup rezecia caudal 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinal 1-5%, dup operaii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%. Rezultate bune i satisfctoare s-au constatat dup rezecia pancreatoduodenal in 60-80%, dup pancreato-jejunostomia longitudinal 65-85%. Dup operaiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat n mai puin de 50% i durerea ameliorrii e foarte scurt-peste 2-6 sptmni durerile se rentorc. energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult din aerul nghiit i numai 30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene. Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet clinic. Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- i intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat, greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se deosebete de cea intracelular prin lipsa setei. Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la procesele de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid organismul de glicogen. Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care inundeaz organismul, producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele prin vomismente, perspiraii, transpiraii. Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare. Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza

38-43 Ocluziile intestinale


Ocluzia intestinal ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet (sau parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i sub denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994). Etiopatogenie ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii predispozani i determinani putem ntlni: particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale; sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des; vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani; efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine celor ce exercit munca fizic; factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului digestiv, etc. Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca, 1986). Fiziopatologie Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a coloanei intestinale supraiacente. La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentuarea paroxistic a peristalticii intestinale i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea

36

37
extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie devine decompensat. Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular. Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com. Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale, precum i de perioada afeciunii. Clasificare Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim: Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol. Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n dinamic intestinal, fr obstacol. Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc. La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie: Ocluzie mecanic Ocluzie dinamic Cea mecanic se mai mparte n: Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai frecvent pe intestinul subire dect pe colon. Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol, fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit unui corp strin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin. Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o stenoz tuberculoas sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz ru fcut), o tumoare benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc. Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul Kss). n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul subire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor. Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii: invaginaia unui segment intestinal ntr-altul; proces aderenial postoperatoriu sau congenital; strangularea herniilor externe; strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului. Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se mparte n: Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acut, astm bronic. Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se poate clasifica n: ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc. ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie. ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen ntlnit n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos vegetativ. ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziional, etc. ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene, toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale. Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim: Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire). Ocluzia joas distal (colonul). n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim: Ocluzie precoce (pn la 24 ore). Ocluzie tardiv (dup 24 ore) n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii: acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav; subacute cu evoluie mai lent; cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997). Tabloul clinic Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc. Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este

37

38
cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu. Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept n invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului. De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale intestinului gros n regiunea subombilical. Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente i persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase. ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate prezenta unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului se instaleaz cu un fenomen caracteristic. La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame: Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil. Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a intestinului. Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date: timpanism generalizat; timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl; dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi); matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei; provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov). Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente: decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul acceselor dureroase; rezistena elastic a peretelui abdominal; absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate. Auscultaia abdomenului relev: prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei; zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele naintate, cnd peristaltica lipsete; silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz. Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui HochwagGrecov). Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc. Semne generale n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun, pulsul normal, fr febr, bolnavul prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior, starea general se altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp neschimbat (semnul foarfecii). n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine insuportabil, nsoindu-se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc. n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca o senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide. Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai rapid, prin abundena vrsturilor. La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte puin sensibil. Percuia pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic este secundar unei boli care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt, pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil. Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic i de laborator. Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc. Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei. Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia: imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral; aer n calea biliar principal (pneumocolie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i prezena calculului n intestin n ileusul biliar;

38

39
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul camerei de biciclet. n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin stomac, efectndu-se peste fiecare 3-4 ore, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n depistarea ocluziei intestinului subire. Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc. Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt modificrile morfologice n ansa cointeresat. Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat. O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar exagerat. n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor. E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia dinamic. Tratament Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de: reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea; reechilibrarea hidroelectrolitic. Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectueaz pn la, n timpul i dup operaie. Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul bolii. Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional. Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea tranzitului digestiv. Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon). Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o intervenie chirurgical. Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal. Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui, etc. Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant), intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin, hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale). Tratamentul operator Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului. Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i s nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat cauza ocluziei este situat n colon. De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei ileusului precum i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei. Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului:

39

40
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului; n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride, a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%. Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine, iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa se consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau terminoterminale (A.A.alimov). n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi. n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie. E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic. Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri: decompresia tractului digestiv; reechilibrarea hemeostazei; restabilirea peristaltismului; prentmpinarea complicaiilor. Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral, deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda introdus n acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de potasiu (K) influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii intestinale prozerin, calimin i/m. Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin. n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc. Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult. n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (140/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl. Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului, setea. O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic, ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc. n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc. Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o corecie indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995). Un rol important n scderea esenial a mortalitii l joac i nivelul de cultur general i mai ales de cultur sanitar al populaiei n ultimii ani s-a redus simitor numrul bolnavilor spitalizai dup 24 ore dup mbolnvire.

44-53 Peritonitele
PERITONITELE Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de inflamaia septic, chimic sau combinat a peritoneului venit n urma afeciunilor i traumatismelor organelor abdominale. Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i terminaii nervoase. Este cea mai ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foi visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal care tapeteaz faa intern a pereilor abdominali. ntre ele se delimiteaz cavitatea peritoneal, care n condiii normale este virtual, coninnd aproximativ 50 ml lichid peritoneal. Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le desparte de esutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie). Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de 812 mm, spaii denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular permind ptrunderea lichidului peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice retrosternale i mediastinale anterioare, n canalul toracic. Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin care pot regla dimensiunea porilor. Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata diafragmatic este considerat ca un mecanism principal n patogenia efectelor sistemice grave n peritonit. Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin stomat prin efect de aspiraie cranial. Reflexul n expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/or.

40

41
Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de protecie antiinfecioas, de cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale. n acelai timp, bogia plexurilor i terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa interoceptiv, extrem de sensibil la cei mai variai excitani: chimici, microbieni, toxici, mecanici i s provoace n mod reflex tulburri grave locale i generale. Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea mai slab prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este ceea care d semnele clinice de peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ i este mult mai puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat prezint rdcina mezenterului i arborele biliar. Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din ntreaga suprafa a peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliii, moleculele mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele circul bidirecional ntre cavitatea peritoneal i plasm. Transportul electroliilor se face prin difuzie. Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal, temperatur, deshidratare, oc, presiunea portal i grosimea peritoneului. Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al abdomenului inferior i mijlociu n sens caudal. Aceast circulaie explic localizrile predilecte ale abceselor intraperitoneale. Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a i C5a, care stimuleaz chemotactismul neutrofilelor i degranularea basofilelor i a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o contaminare evident, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmeaz un aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale elibereaz substane vazoactive, se produc opsonine i este activat complimentul. Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care este bogat vascularizat are o marcat activitate angiogenetic i este o surs bogat de factori de cretere. Ca i peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i bacterii. La nivelul omentului exist aglomerri de celule mezenchimale numite pete lptoase, care sunt o surs de polimorfonucleare, macrofage i limfocite. Aceste pete sunt situate n jurul unor convoluii capilare numite glomeruli omentali. Macroscopic apar ca nite fire de bumbac. Ele sunt prezente n numr maxim la copii (20-40/cm2) cu naintarea n vrst numrul lor scade pn la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Ctlin Vasilescu, 1998). Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii abundente i producerea de anticorpi i fibrin n scopul limitrii infeciei i formrii de aderene n jurul focarului patologic. Etiopatogenie Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare ale cavitii peritoneale sunt: perforaia; calea hematogen; calea limfatic. Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers: cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenii chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup diverse examene endoscopice etc.); perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal rectal; perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice; perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenic sau pancreatit. Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu att mai complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv. Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic). Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdominopelvin la seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n toate acele forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic. Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (30-50%), dup care urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%), perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%), ocluzia intestinal (3%), afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982). Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii. Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). n ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri microflora este asociat. Fiziopatologie Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv, att n evoluarea procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa peritoneului (circa 2m2) este echivalent cu suprafaa dermal a organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid inundeaz organismul cu toxine att de origine bacterian, ct i endogen, aprute n urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale aprute n urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit, aminele biogene active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice profunde. Toi aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaie patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv de ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale de serotonin zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte substane importante, ceea ce d natere sindromului umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de o poten de reabsorbie mai mare dect cel normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum i a mucoasei intestinului paralizat face s treac n circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.

41

42
Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg toxin bacterian pur pe 1 or, ns, cu progresarea procesului supurativ funcia aceasta slbete i toxinele inundeaz organismul, provocnd tulburri eseniale hemodinamice i respiratorii. n zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adic prevaleaz procesele cataboloce. Pe lng aceasta o mare parte a proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i la producerea elementelor figurate a sngelui, precum i la compensarea consumrilor energetice. n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz capt proporii mari, enorme. n 24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-10 l lichide i pn la 300 mg proteine. Se dezvolt hipovolemia intracelular cu hipocaliemie intracelular, concentraia de potasiu n sectorul extracelular rmnnd neschimbat. Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din sistemul de hemostaz i a reologiei sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea microcirculaiei, avnd ca consecin acidoza metabolic intracelular. Clasificare Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i cronice. Acestea din urm n exclusivitate au un caracter specific de origine tuberculoas, parazitar, canceroas etc. Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de localizare a procesului infecios se mai poate submpri n peritonita acut localizat i peritonita acut generalizat. n corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi limitat (abcese limitate ale cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament adecvat va trece n peritonit generalizat). Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz (inflamaia cuprinde 2-5 sectoare) i total. Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozopurulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc. n evoluia peritonitelor distingem 3 faze: 1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter general; 2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale (semnele intoxicaiei); 3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii. Clasificarea Hamburg: Peritonite primare; Peritonite secundare; Teriare: peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni; peritonite produse de ciuperci; peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut; peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri majore n aprarea imun a organismului. Abcese intraabdominale: cu peritonit primar; cu peritonit secundar; cu peritonit teriar. SIMPTOMATOLOGIE Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit. Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita acut, colecistita acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita dezvoltat deosebim semne: A funcionale; B - fizice; C - clinice generale. A. Semne funcionale: 1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie; 2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal, n faza terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri; 3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se supraadaoge o ocluzie mecanic; 4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice i iritarea nervului frenic. B. Semnele fizice abdominale. Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la nceput, se generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn". Rspndirea acestei contracturi musculare poate fi diferit, n funcie de cauza peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal a peritonitei aprarea muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este balonat. Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat, la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee. La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte dureroas (semnul tusei). Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea i prezena semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv a acestuia declaneaz o durere pronunat). Tot prin palpare obinem i simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor nervoase. Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate deplasabil pe flancuri, n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul "clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski). Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului dinamic. Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n cazul acumulrii exsudatului n cavitatea pelvian (iptul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman). C. Semne clinice generale Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n faza toxic - 38,5C, n faza terminal - are un caracter hectic. Pulsul n faza iniial este puin accelerat, dar mai trziu este concordant cu temperatura. Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre diminuare. Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. n faza toxic se observ o nelinite, bolnavul este agitat; n faza terminala apar halucinaii vizuale i auditive; faa este alterat caracterizndu-se prin subierea aripilor nasului i respiraie accelerat.

42

43
EXAMINRI PARACLINICE Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga a formulei leucocitare (neutrofilie). n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns devierea spre stnga pronunat. Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc). Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie, unde poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va executa radiografia n decubit lateral stng. Uneori examenul radiologic pune n eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subire. Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte mic specificitate. Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii. Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic. Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian intraperitoneal depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic (al certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter n colecie. Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvat i lavajul ulterior. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL A. Cu afeciuni medicale extraabdominale: - unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce auscultaia cordului i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o perforaie ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamnez i examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul perforat examenul radiologic indic aer n form de semilun sub diafragm, iar leucocitoza crete vertiginos fiecare 4-6 ore. - infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele abdominale n cursul evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i adolesceni i se traduc prin dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudent, respiraiile rapide i superficiale, examenul radiologic i datele fizicale (auscultaia, percuia) stabilesc diagnosticul. - diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de microhemoragii multiple subdermale, subseroase i subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri n abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns lipsete anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea antebraului, toracelui, abdomenului, coapsei se observ hemoragii cutanate multiple. Aceleai hemoragii punctiforme se observ i sub seroasa bucal, lingval. n analiza sngelui constatm trombocitopenie fr leucocitoz inflamatorie. B. Cu afeciuni medicale abdominale. - Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura abdominal i cedeaz la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este normal. - Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominan unilaterale, iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza inflamatorie. n cazuri necesare se efectueaz urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopic .a. - Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena hipertensiunii arteriale, temperatur normal, lizereul gingival Burton i dozarea plumbului n snge. - Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr contractur abdominal i cu semne neurologice particulare; nlesnete diagnosticul reacia lui Wasserman, anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice. - Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de iritaie peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie. C. Afeciuni chirurgicale abdominale. Diagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinal, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acut .a.) n-are importan principial, deoarece tot-una este indicat operaia, care concretizeaz situaia. n cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia. TRATAMENTUL Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice (curative): 1) intervenia chirurgical; 2) terapia cu antibiotice; 5) corecia modificrilor grave metabolice; 4) restabilirea funciei tractului digestiv. n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai msur este cert faptul c n multe cazuri (mai ales n faza toxic i terminal) operaia poate fi efectuat numai dup o pregtire respectiv. Aceast pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200 ml hemodez, 1-2 ml strofantin sau corglicon. Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i deaceea anestezia de preferin este cea general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase pentru anestezia endotrahial se aplic anestezia regional - epidural. Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistit sau pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i clar sau cauza peritonitei este perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea superioar sau inferioar dup necesitate. Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive: 1) evacuarea exudatului purulent; 2) lichidarea cauzei peritonitei; 3) asanarea cavitii peritoneale; 4) drenajul cavitii peritoneale. Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei peritonitei i fazei acesteia. Se urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n caz de apendicit, colecistit distructiv se efectueaz operaia radical apendicectomia,

43

44
colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical (rezecia stomacului) este indicat i posibil numai n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune operaia paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare. Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de faptul c aceast perforaie este consecina unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i situaia patomorfologic real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite suturarea locului perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd ca refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale. Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil. Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai eficace este folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1 l + monomicin (canamicin) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsin. n peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluii. Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de elecie n care se dezvolt abcesele (loja subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng, pelvisul - spaiul Douglas, loja splinic). Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga operatorie, unde declivitatea asigur cea mai bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional) sau introducerea fracional a antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsin) fiecare 4-6 ore. n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran suprimrii complete a peritonitei apare necesitatea aplicrii laparotomiei (abdomen deschis). Msurile terapeutice generale Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verig central n mecanismul declanrii procesului patologic, dar i ca cauz principal n structura mortalitii. Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia intestinal: a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mii bine prin blocajul epidural (trimecain, lidocain); b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluiilor de potasiu n combinaie cu soluii de glucoz cu insulin (1 Un. la 2,5 gr.); c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent; d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1 ml 0,05%) sau calimin i clizm (saline, evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonic + 50 ml glicerin + 50 ml ap oxigenat), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorur de sodiu de 10 %. Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe ct posibil axate pe antibiograma secreiei purulente, peritoneale. Predilecia revine penicilinelor i aminoglicozidelor administrate n combinaie care acioneaz att asupra germenilor gram-negativi, ct i asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administreaz n perfuzii i/m i eventual n peritoneu (mpreun cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale: a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un; b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr; c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr; d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr. Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenei microbilor. n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob (chiar i semipatogen) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil .a.) peroral sau i/v (metrodjilul). Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major. Cantitile de ap i electrolii ce trebuie administrate se stabilesc n funcie de tensiunea arterial, presiunea venoas central, ionogram, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administreaz pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugular sau subclaviculare). S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesitile energetice n acest rstimp sunt de 2500 - 3500 calorii. Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de aminoacizi, albumin (10%, 20%), hidrolizate proteinice .a., care se utilizeaz timp de 1 - 2 zile. Mai puin adecvat n acest sens este plasma sau sngele conservat, proteinele crora sunt utilizate n 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele conservat). Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice (ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aesoli etc.). Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de glucoz cu insulin (1 Un. insulin la 2,5 gr glucoz) i emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g 9kkal). Acestea din urm se administreaz concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil. Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii pozitive, ncepnd cu ziua a 4 bolnavului i se recomand lichide i unele alimente (ou crude, chefir, iaurt, bulion) peroral. Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i ridicarea rezistenei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de snge. Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau i mai bine cu soluie Tham, pentru aciunea sa intracelular. Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar acut n perfuziile de lichide n cantiti mari se adaug tonice cardiace (strofantin 0,06% - 0,5 ml, digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml). Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i combaterea distensiei abdominale (aspiraie gastric permanent, gimnastic respiratorie, masaj, ventuze etc.). Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i hidroionic administrarea manitolului, lazexului, etc. Peritonitele acute localizate Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i constituie 30-35% din numrul total de peritonite purulente. n 10% cazuri la baza lor st apendicita distructiv, n 9% colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza, n 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurat (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc. Pentru a se produce sunt necesare dou condiii: Reactivitatea bun a organismului; Virulena slab a germenilor. Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal incipient i astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac reactivitatea organismului este bun, exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei.

44

45
Tabloul clinic al abcesului n stadie de formare este tipic: n anamnez imediat semne caracteristice ale afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau trauma .a. Dup care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen, febr permanent, medificri inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un plastron n regiunea respectiv, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evideniaat cu ajutorul radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei. Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele generalizate: aspectul clinic de intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai evidente. Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i invadeaz cavitatea peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este de fapt complicaia frecvent a peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de oc. Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de evoluie a peritonitelor localizate. Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaie (puncia, tueul rectal, radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia, laparoscopia) precizeaz sediul i ntinderea coleciei purulente. Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului septic i evitarea ntinderii procesului la restul cavitii peritoneale (postulatul lui Hipocrate Ubi pus, ibi evacuo). Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombrii majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii peritoneale n prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe ori cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces transperitoneal, sub rebordul costal. n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente. Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se termin cu drenarea cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu mai devreme dect peste 7-8 zile, cnd canalul fistulei este format definitiv. n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice fracionat sau prin lavaj continuu. Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze. principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an i n acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984). Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremitilor inferioare (EI): SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice. Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna i v. safena parva); sistema vv profunde i sistema vv comunicante. VV safena magna i safena parva formeaz multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducia maxim a vv primare), tipul de reea (reducia maxim a vv magistrale), i tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde. Cele mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV. n mediu se ntlnesc de la 16 la 112 comunicante. n tote sistemele vv EI snt multiple valvule, rolul crora e de a ndrepta fluxul sangvin. Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. n regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc n ambele direcii (50:50). Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de: 1. prezena valvulelor semilunare; 2. aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie; 3. tonusul venos i contracia peretelui venos; 4. contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului; 5. contraciile mm. gambei; 6. majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali. La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-muscular. BOALA VARICOAS Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale. BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956). Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 : .. .. .. . G. Pratt K. Bonyhadi R. Fotte 17.5% - 19.8% 19.5% 4% din toi bolnavii internai n staionarele chirurgicale 12%-15% 10% din toi bolnavii cu afeciuni vasculare 27.4% 72.7% femei i 27.3% brbai

54-57 Patologia venoas


PATOLOGIA CHIRURGICAL A SISTEMULUI VENOS Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o problem important a medicinii contemporane. Aceasta se explic prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice. De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toat populatia Europei. n marea lor majoritate sunt persoane apte de munc, n vrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din aceti bolnavi devin invalizi. n SUA tromboza venoasa constitue cauza

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin,

45

46
1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele). Etiopatogenia: n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza i hemodinamica varicelor primare Gottlob BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de factori, care acioneay unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou grupe de factori: a) Factori endogeni: 1. antropologic (staiune biped), 2. anatomo-fiziologic, 3. genetic, 4. tipul constituional 5. sexul, 6. vrsta, 7. factori endocrini, 8. sarcina, 9. obezitatea, b)Factori exogeni: 1. fizici (geografic, microclimat), 2. sociali. n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena congenital a esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii 50%), momente toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele. Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele. Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost ridicarea patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce modificri structurale n sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de colaps i la ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau. Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor, manifestat prin apariia varicelor membrelor inferioare. n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic: 1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism. 2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel. V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase. Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem: Staza venoas; Hipoxia; Activarea celulelor endoteliale; Eliberarea de mediatori chimici; Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede; Cascada de procese fiziopatologice; Perturbarea funciei i structurii peretelui venos. Aa dar, staza venoas i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activeaz endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor chimici cu aciune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a celulelor musculare netede. Astfel se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena i activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. n rezultat n vena varicoas apar importante modificri metabolice, celulare i structurale parietale. Se acumuleaz acid lactic i se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen i ca consecin alterarea major a texturii vasculare extracelulare. n stadiul de insuficien venoas are loc disfuncia i lezarea endoteliului venos, alterarea troficitii peretelui vascular, lezarea i insuficiena valvulelor, perturbarea microcirculaiei. Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu i apariia flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la anoxie tisulara i apariia unor metabolii acizi. Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba. n 85% de cazuri n BV se ntlnesc modificri att n venele superficiale ct i n venele profunde. (A.N.Vedenschii,1983).

Evolutia clinica si simptomatologia Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci de ani. In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e insotita de avlvulare axiala limitata. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca senzaie de nelinite n n gamb; jen dureroas n gamb, senzaie de greutate, gamb de plumd; senzaie de tensiune n molet;

46

47
prurit pe traectul trunchiului venelor safene, intern sau extern. Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante. Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot aparea: tulburari functionale reduse, senzatia de greutate, tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism. Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se sechestreaz un volum de peste 400-600 ml de snge. Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps. Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii. Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil. Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si irever- sibil, este dur si scleros. Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a necrozei esutului adipos. Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n derm. Modificrile trofice sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se umplu repede dup suprimarea acesteia. Pe fond de hipertensiune venoas poate aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Discomfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacitii de munc. Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev): 1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului venovenos jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta co- municantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul inalt se combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau prercedeaza unul altuia. Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe apar dup contuzii de intensitate redus, care determin o tromboz local. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cnd persist las o escar a peretelui varicelui i a tegumentelor. n momentul detarii escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin dup eforturi fizice mari n ortostatizm i se manifest constant printro durere violent n molet, nsoit de sufuziuni sangvine locale. 2. Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe vene snstoase, deoarece BV ntrunete dou din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietal i staza venoas. Ea se poate localiza n oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficial e de obicei segmentar i e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten funcional de grade diferite.Vena se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de planurile profunde. 3. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin de vindecare spontan. Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi (Leriche). Apariia ulcerului varicos e favorizat de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecii, micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficiena venoas cronic. Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, i neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declaneaz: a) trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de metabolism; b) deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua capilar, neajungnd la nivelul esuturilor, c) apariia procesului de capilarit (Reinharez). ncetinirea circulaiei capilare e urmat de aglutinarea hematiilor i de formarea unor mici trombi eritrocitari. Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate nconjura gamba pe toat treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, ngroate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care i imprim totodat i caracterul cronic. 4. Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei. Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:

1.

Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis. Complicaiile BV pot fi urmtoarele:

47

48
1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: proba Schwartz; - proba Brodie-Trendelenburg-Troianov; - proba Sicard. 2) care permit aprecierea sistemului venos profund: - proba Pertes, - proba Delbet. 3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund: proba celor trei garouri (einis), Pratt- II. D e s c r i e r e a probelor clinice: 1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a vaselor. 2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplic o compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner, inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice, existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat. 5. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului. Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cnd varicele se accentuiaza i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica profund. 6. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei i al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec. Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba. Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne. Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor: Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical. Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezena insuficienei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa. Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente. Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc. TRATAMENUL Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n alegerea metodei de tratament se iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a bolnavului, afeciunile concomitente, complicaiile bolii varicoase etc. Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur venele varicoase. Astfel se exclude staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei venelor i extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d rezultatele cele mai durabile , mai complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal traumatic. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.

Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele: 1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt. Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute. Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:

48

49
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica superficial i venele rusinoase (pudenda externa). Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar. 2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat. cazurile de recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia sclerozant nu e nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecionale, reacii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomand de a efectua injeciile n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi cauzate de lipsa de experien a chirurgului.

3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.

Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct i n formele recidivante dup alte tratamente. Se administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand contenia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.

4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extrasau subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux. 5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei. Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic. Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase. In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. n urmatoarele zile bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi. Tratamentul sclerozant: Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol i altele). In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii al fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd cu frecvena nalt a recidivelor. La momentul actual terapia sclerozant se bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n fazele incipiente ala BV, n

Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe parcursul ntregii vei e necesar de a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, crend condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la nrutirea hemodinamicii.

Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare i starea generala a bolnavului. Exista citeva metode de tratament complex: 1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv; 2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului; 3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice; 4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia. 5.flebectomia si autodermoplastia simultana. Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala. Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesit o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice: 1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare. 2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici . 3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente

49

50
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte bune. PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces. Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor. Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safenofemurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica". Etiopatogenia. Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti, determinanti si declansanti. I. Factori favorizanti: 1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc; 2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale. II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854) III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical. Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze. In caz de tromboz cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Insuficiena fibrinolitic poate s apar in trei situaii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii). Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii. B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continu s lucreze. Doar n cazuri de o inflamaie rspndit semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectat se edemeaz pronunat, devine dureroas, roietic. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se mresc ganglionii limfatici, bolnavii pesc anevoios. Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase. Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului. Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare de tromboflebit n sistemul venelor superficiale. n acest caz starea bolnavilor nu sufer. Se observ doar un sindrom algic la palpare i la micare. Peste 2-3 sptmni aceste fenomene pot s dispar spontan. Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de tromboflebit septicopurulent, care la rndul su poate da natere abceselor subdermale, flegmonului extremitii i sepsisului. Starea bolnavilor se agraveaz esenial, cnd tromboflebita acut se rspndete spre venele profunde, mrind riscul unei trombembolii pulmonare. Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni. Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat. Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremitii i se d o poziie elevat mai sus de nivelul corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajat. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele mresc coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare supurative ele trebuie imediat deschise i drenate. Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu scop de profilaxie de retromboz! O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodid de kaliu. Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza acut a bolii sau peste 3-6 luni dup operaie. C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA

50

51
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primar a venelor profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de tromboflebit poart denumirea de ascendent. Cel mai frecvent aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului. Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv femural i a gambei. Poate avea loc i o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglrile n sistemul de coagulare. Tabloul clinic. A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler); - subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate la nivelul musculaturii gambei si a plantei: - durerea spontana, mai ales in musculatura moletului; - obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet; - semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei; - semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei; - semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba; - semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal. Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu. Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar n urma rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit de un edem al regiunii articulaiei genunchiului i prii distale a femurului. Flexia extremitii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. Diferena dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge 12-18 cm. Tromboflebit acut a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri acute n regiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou clinic e observat la un tratament ntrziat al tromboflebitei ileofemorale. Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului: 1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba); 2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr). Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendent a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat extremitatea, o culoare pal alb a extremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor, n regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uor rar duce la deces. Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E cauzat de tromboza total de regul unilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul extremitii evolueaz mai rapid dect la flegmazia alb. Tegumentele sunt ncordate, cianotice, cu nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determin. Se observ o diminuare a sensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a intoxicaiei cauzate de gangren, descompunere a esuturilor, hemoliz. Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a tromboflebitei venelor extremitii. La semnele trombozei vv profunde ale extremitii i se asociaz un edem i cianoz foarte pronunat a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot aprea dureri abdominale i fenomene de peritonizm. Se blocheaz vv renale, provocnd dureri n reg. lombar, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaa acestor pacieni poate fi salvat numai efectund trombectomia. Diagnosticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup operaii, traume, procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul clinic e n dependen de viteza de rspndire a procesului. Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea e foarte important pentru planificarea operaiei, apreciind din timp volumul i metoda operaiei. Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardio-vascular acut, insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n acutizare, tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate la preparatele de iod. Semnele principale flebografice de tromboz sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv i neocluziv. Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial de tromboz nu e efectiv. Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile inferioare i micorarea refluxului n ventricolul drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei e c nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei. T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)mpiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic. Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele). Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocup un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar n stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. n afar de aceste preparate se indic reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efect reologic i spasmolitic. Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor. O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza.

51

52
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP): 1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta); 2.TAVP purulenta; 3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos; 4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu anticoagulanti si preparate fibrinolitice. In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala. 1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii. 2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la normalizarea circulatiei venoase. 3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti. 4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatu lui circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate. SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF) Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 1916 de J. Homans. Aceiai afeciune mai este numit n literatur ca simptomocomplexul posttrombotic (.. ), boala posttrombotic (.. ), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficiena cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF. SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virst medie si devin handicapati de grupele II si III. n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de milion din ei au ulcere trofice. Anatomia i fziologia patologic Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin: 1. 2. 3. Tromboz, Recanalizare, afectarea aparatului valvular. Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i la alterri ale funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici modificri morfologice provoac grave perturbri funcionale. Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total sau partial a lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici i mijlocii. Odat vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflex, a crei consecin final va fi organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheag vase de neoformaie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un esut scleros. n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul su, n aa fel ca s formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu punct de plecere n VASA VASORUM. Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergnd uneori pn la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de dou elemente care au o deosebit importan din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de la ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboz n cauz. n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a trombozelor venoase poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene mari. In acest caz persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele venos. Cheagul este format din esut conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se acoper de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund patologic. Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza acut a flebitei. Cel mai frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la 2-3 sptmni de la debutul bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de la cteva luni pn la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte. nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice au artat c 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50% incomplet) i numai 10-20% prezint obstrucie persistent. n al doilea rnd trebuie s reinem faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai grave cu ct obliterarea este mai ntins. In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o distan de 10-15 ani sau chear mai mult. Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn la urm, tot n sistemul profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n profunzime. Astfel se neleg dificultile circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un caz de tromboz extins a sistemului profund. n mod

52

53
normal, axul venos profund transporta 80-90% din sngele venos care se ntoarce de la extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului superficial nu-i revine dect 10-20% din cantitatea total de transport. Aa se explic c sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricnd poate fi extirpat m ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi se dilat, ea i dubleaz sau i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase profunde neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce o compensare mai mult sau mai puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabilizare. Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca i mai mult munca venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept consecin o insufucien valvular cu degenerescena varicoas secundar a venelor superficiale. Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina trombozei. n schimb, distrugerea aparatului valvular este comun tuturor formelor de tromboz. Lucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea mai grav a unei tromboze venoase a membrelor inferioare. Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, indiferent de starea valvulelor. n poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod normal, prin aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care mpiedic sngele s recad n jos. Distmgearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi, n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile musculare nu sunt eficiente, deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza insuficienei valvulare. Aici trebuie s mai notm faptul c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i-au pierdut orice elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas ortostatic sau flebohipertonia ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic. Cnd bolnavul se ridic n picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge valorile maxime n cteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoac adevrate puseuri hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m eviden prin flebomanometrie. Noi considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe individul m staiune vertical, injectndu-se substana opac la rdcina membrului. Bauer 1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau tulburri grave de insufucien venoas cronic grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb. Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza refluxului, se menine tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz gravitatea menifestrilor clinice. Creterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n mod normal, capilarul se comport ca o membran semipermiabil, permind trecerea liber a lichidului i a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea lichidelor ntre capilare i spaiul tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al capilarului favorizeaz trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul venos mpiedic ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul. n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce automat i edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari privind volumul membrului dimineaa, dup repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3. n partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne staionar sau continu s creasc. La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii anastomozelor arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau nchise. Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. n acest mod regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice. Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are grave urmri asupra irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar i trece direct din arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin obinuit, astfel se instaleaz condiii de anoxie circulatorie periferic, adic un teren propice pentru dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat frecvent deschiderea comunicaiilor arterio-venoase. Tulburrile activitii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelai timp, i punct de plecare n determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste manifestri distrofice va constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel nencetat, progresnd. In aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat. ulcerul aprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea de poziie. esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica. C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt) A. Dupa forma clinica: Forma edemo-algic Forma varicoas, Forma ulceroas, Forma mixt. B. Dupa stadiile afectiunii:compensare, subcompensare si decompensare. Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n extremitatea inferioar. Edemul e cauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia durerii poate fi cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariia varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare avansat a afeciunii. Tablou clinic. SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor hemodinamice i de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se ealoneaz ntre dou extreme : forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare i tulburri trofice complexe.

53

54
Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau parestezii n molet dup ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne). Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun, apare mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil. Dac tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz de tromboz a venei cava inf varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar. Edemul mixt este mai des ntlnit i se caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate (edem permanent, cu ascilaii), putnd evolua spre limfedem secundar. Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa. Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3 mijlocie).i mbrac forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei. DIAGNOSTIC SPTF se recunoate clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) i prezena simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv). Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i Pratt-I, care atest tulburri de tranzit prin venele profunde. Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea oricrei intervenii chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria i flebografia. Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa unei dinamici evidente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic, revenirea rapid a presiunii la normal. Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor profunde se manifest prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i evacuarea lent a substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau a celei iliace necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac substana de contrast a inundat vena femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind detectate i vene colaterale dilatate, prin care se realizeaz refluxul sanguin din extremitatea lezat. Tab.N1. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice Semnele Boala SPTF 1. edemului Aparitia varicoasa Peste citiva ani de la dilatarea venelor Apare inaintea celorlalte semne la 90% bolnavi 2. Varicele venelor subcutane La 25% de bolnavi Dupa flebotromboza acuta pe fonul edemului cronic. Noduli unici pe traectul afluxului venos. a)Frecventa b)Aparitia La toti bolnavii Inaintea edemului

c)Accentuarea

Schimbari multiple si raspindite ale venelor.

3. D e r e g l a r i a)Aparitia

t r o f i c e a l e d e r m u l u i: Peste 5-10 ani de la aparitia varicelor. Peste 1-3 ani de la debutul afectiunii. Pina sau concomitent cu aparitia varicelor. Progresare rapida si ul cere precoce, uneori - fara induratie prealabila

b)Caracterul

Progresare lenta, aparitia consecutiva a pigmentatiei, ndurati- ei si ulce relor. Mai frecvent supra- fata mediala a trei- mei inf. a gambei

c)Localizarea

Orice superafata a gambei, uneori circulara.

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice Semne flebografice Starea profunde venelor Boala varicoasa Ectazii SPTF Recanalizare ocluzie sau

Vene comunicante incontinente Refluxul colateral Vene subdermale dilatate

Locale, prioritar n 1/3 inferioar medial a gambei Nu se determin ntotdeauna

Multiple sau n toat regiunea gambei Se determin Rar

54

55
TRATAMENTUL Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut. Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i chirurgical. Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare. O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie. Bandajele intensific circulaia sanguin n venele profunde, scznd cantitatea de snge n tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Se mpiedic astfel apariia edemului, se favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia. Dac bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur). Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin, lidaza, cmp magnetic altemativ, cureni Bernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice. Pentru mbuntirea microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se administreaz glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluie trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforez, bandaje cu past Unna. Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat, fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane care vor ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril). Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast afeciune. Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida tulburrile hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra i extravasculare. Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea unui lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i se fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se produce contracia muchiului gracilis, lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism de supap. Actual, operaa se aplic limitat. Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei popliteee, se folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului safenofemural propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre partea sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul profilaxiei tromboformrii precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas. In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanat: se aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven ( femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem. Eficiena acestor operaii este ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici operaia de rezecie a venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic. n acest context sunt mai des realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd de regul operaiile reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i dilataia venelor superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu ligaturarea venelor comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabil la majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular subcutanat, precum i din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va mbunti hemodinamica patului vascular microcirculator. La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a bandajelor elastice pe membrul operat.

58-64 Traume abdominale

TRAUMATISMELE ABDOMINALE Noiune. Date generale. Termenul traumatism abdominal presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice i funcionale, lo-regionale i sistemice generate prin aciunea unui agent vulnerat asupra structurilor abdomenului. Clasificarea. Traumatismele abdominale se clasific n: nchise (contuzii); deschise (plgi). Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal; Contuzii abdominale nsoite de leziuni viscerale. Plgile, la rndul lor, pot fi: nepenetrante (interesnd numai structurile parietale); penetrante, dar neperforante, interesnd i peritoneul fr a se asocia insa leziuni viscerale; perforante (cnd agentul traumatic a produs i leziuni ale viscerelor); transfixiante (cu orificiu de intrare i de ieire). Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale i rezultatelor tratamentului importana primordial au traumatismele abdominale (nchise i deschise) nsoite de alterarea organelor, care pot fi: 1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare). 2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinar, vase mari, etc.). Leziuni cu alterarea organelor intra- i extraperitoneale. n sfrit, traumatismele se mai clasific n:
55

56

traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.); traumatisme multiple complexe cu lezarea mai multor organe din acela sistem multiviscerale; traumatisme asociate cnd leziunea cuprinde cteva organe ce in de diferite sisteme ale organismului (leziuni ale organelor abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale organelor abdominale + ruptura diafragmului + contuzia plmnului, etc.). Traumatismele abdominale izolate (pure) se ntlnesc numai n 10% din cazuri. Marea lor majoritate apar n politraumatisme, coexistnd cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a aparatului lococmotor, etc. Frecvena nalt a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin originea lor cauza principal a traumatismelor n prezent o constituie accidentele de circulaie, n urma crora sufer mai multe organe i sisteme ale organismului. Pe locul II se afl traumatismele premeditate prin arme albe i prin arme de foc, urmate n cele din urm de cderea de la nlime i ce cele legate de activitatea de producie. Plgile prin arma alb sunt mai frecvent univiscerale, producnd de obicei, leziuni grupate topografice n jurul porii de ptrundere, dar pot fi i pluriviscerale. Plgile prin arma de foc determin de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale, interesnd aproape ntotdeauna mai multe organe abdominale i din alte sisteme. n trauma nchis a abdomenului predomin alterarea organelor parenchimatoase, care n 40% cazuri sunt multiple. Pe locul I dup frecven se afl ficatul, urmat de splin, rinichi i pancreas. Alterarea organelor cavitare n trauma nchis constituie doar 20-30%, predominnd leziunile intestinului subire (50-60%). n traumatismele abdominale deschise i n deosebi, n cele prin arma de foc predomin leziunile intestinului subire, urmat de colon, splin i ficat. Majoritatea accidentailor se afl intre 20-40 de ani, brbaii constituind 60-80% din numrul total al celor traumatizai. Relaia ntre numrul de organe lezate i mortalitate este bine precizat i este direct proporional. Dac pentru un organ lezat

mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe 13,6%, pentru 3 organe 24,4$, pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%. Este bine cunoscut faptul, c rezultatele tratamentului pacienilor accidentai n afar de gravitatea leziunilor e n direct dependen i de timpul aplicrii, precum i de volumul efectuat al terapiei intensive, de aceea problema diagnosticrii precoce a leziunilor existente devine premordial. Se cere de menionat faptul, c diagnosticul n majoritatea cazurilor este dificil. Frecvena erorilor de diagnosticare ajunge la6,923,5%. Cele mai mari dificulti diagnostice prezint bolnavii cu oc traumatic i hemoragic, cei cu traume toraco-abdominale i traume abdominale asociate cu leziuni cranio-cerebrale i spinale, nsoite de lipsa cunotinei, n stare de ebrietate. n diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important l deine analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice, mecanismul traumelor, datelor examenului clinic i paraclinic al traumatizatului la spitalizare i n dinamic. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaia, percuia, auscultaia. Este necesar tueul rectal i vaginal. De regul, n traumatismele abdominale (att nchise ct i deschise)depistm sindromul peritonitei n dezvoltare cu urmtoarele simptoame: durere rspndit mai ales provocat de palpare, diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura muscular i semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal i prezena aerului liber sub diafragm (pneumoperitoneum). Altdat predomin sindromul hemoragiei intraabdominale manifestat prin paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezena matitii deplasabile n abdomen. n sfrit, unii bolnavi prezint semnele ambelor sindroame. Corelaia semnelor: matitate pe flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura muscular = leziuni ale organelor cavitare. Contractura muscular i semnele de iritate peritoneal sunt prezente n majoritatea traumatismelor abdominale, dar nu vom uita c uneori aceste semne majore pot nsoi abdomenul acut fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a muchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea
56

57

ultimilor nervi intercostali n fracturile coastelor, traumatisme vertebromedulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale, etc. i viceversa, semnele peritoneale pot lipsi dei exist leziuni organice viscerale la accidentaii cu oc sever, la cei cu coma postraumatic, n stare de etilism acut, dup administrarea de opacee, la btrnii caectici, etc. n plgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraia organelor interne (anse intestinale, omentul), eliminrile de coninut intestinal sau urina din plag, apariia semnelor peritoneale, contractura muscular asociat cu semnul Blumberg, n stadiile tardive meteorismul, lipsa contracturii musculare i a peristaltismului. Pe lng anamneza i datele clinice pe larg sunt folosite un ir ntreg de procedee (inclusiv paraclinice) menite s fasciliteze diagnosticul veritabil. Pe larg utilizare sunt metodele tradiionale radiologice (de ansamblu i de contrast). Radioscopia i radiografia ne permit s depistm aer liber n abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al abdomenului la laterografie). Radioscopia de ansamblu uor depisteaz rupturile diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia i/v i uretrografia nlesnesc depistarea leziunilor organelor urogenitale. De mare folosin n depistarea rupturii vezicii urinare este procedeul Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constat lipsa urinei, iar la introducerea soluiei antiseptice de furacilin se elimin o cantitate sczut a acesteea. n traumatismele deschise se utilizeaz cu diagnostic pozitiv n 87% cazuri vulnerografia, n deosebi n plgile regiunii lombare. Vulnerografia const n revizia plgii cu ermetizarea unui dren n plag i efectuarea fistulografiei pentru a exclude penetrarea plgii n abdomen. O mare importan n depistare a leziunilor organelor interne joac metodele instrumentale laparocenteza i laparoscopia. Laparocenteza se efectueaz prin introducerea i fixarea unui dren n abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia alb, n unele cazuri 2-2,5 cm lateral n stnga de ombilic). Diagnostic pozitiv pn la 90% din cazuri. La necesitate este completat de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% 500-1000 ml cu studierea ulterioar n dinamic a spectrului microbian, numrului de eritrocite i leucocite, a diastazei, ureii coninutului peritoneal.

Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt: Indici calitativi (n lichidul peritoneal): evident snge; bil; coninut intestinal; bacterii (bacterioscopia frotiului colorat dup Gram). Indici cantitativi: eritrocite > 1 000 000 n 1 mm3 de lichid peritoneal; Le > 500 n 1 mm3; Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml snge n 1000 ml efuzat); alfa-amilaza > 175 Un/100 ml; crete bilirubina n dinamic; crete ureea n dinamic. Laparoscopia asigur diagnosticul pozitiv n 99% cazuri i permite evitarea laparotomiilor nentemeiate n mai bine 7,2% cazuri, servind de multe ori i drept remediu curativ (drenare). Un ajutor esenial n procesul de diagnosticare aduce USG, care permite depistarea rupturilor organelor parenchimatoase, lichidului liber n abdomen. Aceast metod trebuie de efectuat naintea laparocentezei i laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% i mai mult. n leziunile traumatice ale ficatului, splinei i pancreasului n unele cazuri sunt utile i aa metode de investigare cum sunt: angiografia i radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibiliti este aplicat i tomografia computerizat, care pune n eviden leziunile organelor parenchimatoase i cavitare. Examenul de laborator se execut fiecrui caz n parte, n funcie de gradul de urgen i de incertitudinile diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei i eritrocitelor n leziunile organelor parenchimatoase, a leucocitozei n lezarea organelor cavitare, amilazuria i amilazemia n leziunile pancreasului; grupa sanguin Rh-ul i analiza urinei n toate cazurile, deoarece evoluia ulterioar este imprevizibil. LEZIUNILE DIAFRAGMULUI Mai frecvent sunt ntlnite n traumatismele deschise toracoabdominale i abdomino-toracice, cnd diafragmul sufer n 50-70%
57

58

cazuri. n traumele nchise ale abdomenului diafragmul este lezat doar n 2,8% cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaie i cderea de la nlime, n lgtur cu creterea brusc a presiunii intraabdominale. Mai des este lezat cupola diafragmului stng (75%), fapt ce i afl justificarea n particularitile anatomice. Din punct de vedere clinic ruptura diafragmului se evideniaz prin semne de insuficiena respiratorie i cardiovascular, durere, iar n caz de strangulare a stomacului sau intestinului prin semne de ocluzie intestinal. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstreaz imaginea organelor cavitare n cavitatea pleural, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. n cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritat, irigoscopia de urgen sau laparoscopie. Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectueaz laparotomia (cci mai frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua att toracotomia, ct i toracolaparotomia. Organele strangulate se reponeaz, iar ruptura este lichidat prin suturarea marginilor defectului n 2 straturi cu fire neresorbabile. Mortalitatea n rupturile diafragmului atinge 50-58% i este determinat de diagnosticrile tardive cu necroza organelor strangulate. LEZIUNILE STOMACULUI Leziunea stomacului mai des are loc n traumatismele deschise (6-12%), dect n cele nchise (2-3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezai ambii perei. Deosebim leziuni traumatice ale stomacului: nepenetrante (cnd are loc lezarea numai a seroasei i musculoasei), penetrante i transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltndu-se fulgertor de rnd cu sindromul algic i o ncordare muscular rspndit, din sonda gastric se elimin suc gastric cu amestec de snge. Revizia canalului vulnerat n traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea n eviden a aerului liber, laparocenteza i mai ales laparoscopia confirm diagnosticul. Rareori este necesar fibrogastroscopia.

Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical excizia marginilor necrozate, suturarea n 2 straturi cu aspiraie nazogastric permanent i antibioticoterapie intensiv n perioada postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea i necrotizarea pereilor cer intervenii mai radicale. Mortalitatea n aceste leziuni este determinat de peritonit i constituie 42-57%. LEZIUNILE DUODENULUI Leziunea duodenului n traumatismele nchise i deschise are loc n 1-5% cazuri i n virtutea siturii sale anatomice, de cele mai dese ori se combin cu lezarea altor organe: ficatul, cile biliare, pancreasul, vasele trunchiului celiac i v.port. Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia i hematomul peretelui, plaga nepenetrant, ruptura transversal), precum i retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului). Tabloul clinic n leziunile intraabdominale este asemntor celui n perforaiile patologice a tractului digestiv i nu prezint dificulti diagnostice. Greutile de baz n acest plan apar n cazurile leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior), cci n primele 12 ore bolnavul prezint doar plngeri la dureri moderate n hipocondrul drept i regiunea lombar din dreapta, ns dup acest rstimp starea lor se agraveaz, apar semne peritoneale i de intoxicaie. Se depisteaz semnul Vighiato (emfizem al esutului adipos n jurul ombilicului). Semnele radiologice n aceste situaii sunt: lrgirea opacitii muchiului psoas, prezint aerul n spaiul retroperitoneal, ieirea substanei de contrast n afara cadranului duodenal. Un rol important l are FEGDS, cci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rmne neobservate chiar i n timpul operaiei n 20-30% cazuri, prezentnd un pericol mare prin formarea abceselor spaiului retroperitoneal. Intraoperator faciliteaz diagnosticul urmtoarele semne: prezena hematomului retroperitoneal, emfizemul esutului adipos retroperitoneal, colorarea foiei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o mai bun revizie a duodenului el se mobilizeaz dup procedeul Kocher. Uneori este necesar FEGDS intraoperatorie. Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plgilor peretelui duodenal, iar n cazurile defectelor mari sau a rupturii transversale se impun diverse anastomoze, inclusiv cu excluderea
58

59

pilorului. n toate cazurile vom asigura o aspiraie permanent, o alimentare parenteral i enteral printr-o sond deplasat mult mai jos de suturi i o drenare adecvat a abdomenului i a spaiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar n traumele asociate 45-54%. LEZIUNILE INTESTINULUI Trauma intestinului este ntlnit n 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecvent fiind n cele deschise. Incidena lor crete paralel cu creterea numrului de accidente de circulaie. Intestinul subire este lezat de 2 ori mai des dect cel gros, colonul drept fiind traumat n 65% i cel stng numai n 35% cazuri. Frecvente sunt i leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioar a intestinului i care reprezint o a 3-ea cauz de hemoperitoneu, dup cele ale splinei i ficatului. Leziunile penetrante ale peretelui intestinal i au tabloul clinic tipic perforaiilor tractului digestiv i se diagnostic fr mari greuti. Dificultile principale le prezint leziunile mezoului sau a peretelui retroperitoneal al colonului. Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia i inspecia minuioas intraoperatorie. n plgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar n plgile multiple, rupturile transversale se efectueaz rezecia segmentului n cauz cu anastomoza termino-terminal (se admite i latero-lateral_. n caz de peritonite difuze se aplic o derivaie extern (ileostoma terminal, jejunal, tip Mikulicz, Maidl (n caz de lezarea jejunului)). Spre aceast tactic ne nclin insuficiena suturilor pe intestin, care survin n 8,2-11%, iar n peritonite n 31% cazuri. n leziunile colonului pot fi posibile: suturarea plgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecia segmentului lezat cu o anastomoz primar sau o derivaie extern (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile i forma plgilor, rspndirea peritonitei, strii bolnavului. LEZIUNILE PANCREASULUI Frecvena traumatismelor nchise i deschise a pancreasului este de 1-3% din ntregul lot al traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este n permanen cretere, 60% - ca rezultat a compresiei cu volanul autovehiculelor. O alt particularitatea a

leziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme i combinarea cu trauma altor organe abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale. Deaceea n tabloul clinic predomin semne de hemoragie intraabdominal, peritonit fermentativ, dureri violente pn la oc. Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parial a organului cu lezarea capsulei i parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung i ruptura total (transversal) a pancreasului cu lezarea total a Wirsungului. Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenia semnele pancreatitei acute posttraumatice (colecist n distensie, pete de stearin, sufuziuni i hematom n spaiul retroperitoneal, lichid hemoragic n abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiia ligamentelor, mezourilor i omentului mare i mic, etc.), precum semnele traumei altor organe abdominale. Mai puin informativ este ultrasonografia (meteorism). Nectnd la toate aceste posibiliti diagnostice, n multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul i dimensiunile leziunilor pancreasului) rmne prerogativ intraoperatorie. Tratamentul. Principiile de baz se reduc la: hemostaza sigur; drenare adecvat; menajarea parenchimului pancreatic. Datele din literatur, precum i experiena noastr afirm, ca suturarea parenchimului pancreasului n majoritatea cazurilor se soldeaz cu complicaii grave, ca: progresarea sever a pancreatitei, apariia abceselor bursei omentale i a parapancreatitei purulente rspndite. n ruptura transversal a pancreasului cu lezarea complet a Wirsungului, zdrobirea masiv a parenchimului .a. se pstreaz atitudinea menajant fa de pancreas i chirurgul trebuie s efectueze necrectomie cu abdominizarea i marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor segmente ale Wirsungului i spaiului parapancreatic, decompresia cilor biliare (colecistostomie). Numai n cazurile rupturii pancreasului n regiunea distal se admit rezecii distale (caudale) ale glandei. Cu att mai iraionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar n perioada acut a traumei. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI
59

60

Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni i se ntlnete n 9,2-24% cazuri din tot lotul de traumatisme abdominale. Prevaleaz trauma deschis, combinat i cea asociat. Dimensiunile leziunilor variaz de la 1,5-2 cm pn la rupturi a jumtii de organ i chiar transversale. Cele mai severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului agravrii strii generale i pronosticului sunt traumatismele ficatului nsoite de alterarea vaselor sanguine i cilor biliare magistrale. n tabloul clinic predomin semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei biliare. Din procedeele paraclinice pe prim plan se situeaz USG, n segmentele ficatului, ceea ce e foarte important, mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar n aprecierea tacticii chirurgicale. Urmeaz laporocenteza, laparoscopia, angiografia. n lipsa posibilitii acestora se utilizeaz radioscopia i radiografia. Referitor la tratament pretutindeni se ine cont c ficatul este un organ parenchimatos i poate cel mai necesar organismului, deaceea toi pledeaz pentru o tactic organomenajant. Din acest motiv de cele mai dese ori se aplic sutura (uneori n mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu sau fr aplicarea substanelor hemostatice cu aciune local, a omentului mare pe picioru. n hematoame centrele cu caviti enorme uneori singurul remediu este tamponarea cavitii cu mee de tifon i formarea hepatostomei. n rupturile transversale se recurge la rezecii hepatice atipice. S nu uitm c n cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra Pringle) i chiar suturarea selectiv a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibiliti se cateterizeaz artera hepatic cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilitile reanimatologiei contemporane i perfectarea procedeelor tehnice au redus mortalitatea n traumatismul ficatului de la 70 la 75%. TRAUMA SPLINEI Leziunile traumatice ale splinei ntre celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% i mai des sunt ntlnite n trauma nchis, la 1/3 din bolnavi cu trauma multipl. Leziunile splinei sunt rezultat al:

loviturilor directe n regiunea splinei; fracturilor coastelor inferioare din stnga; accidentelor de circulaie; cderilor de la nlime (catatrauma). n cazul ultimelor 2 se lezeaz aparatul ligamentar al splinei i se nsoete cu leziuni masive sau strivirea parenchimului. Clasificarea leziunilor splinei (Imnaivili, 1954) dei nu include formele structurale ale leziunii, este practica: Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominal, nsoit de oc. Se deosebesc 3 forme clinice: Forma supraacut nsoit de semnele ocului hemoragic sever. La examenul abdomenului se constat matitate deplasabil. Majoritatea bolnavilor decedeaz la scurt timp dup traumatism, uneori chiar nainte de a fi transportai la spital. Forma acut (cea mai frecvent), cnd bolnavul oprezint 2 categorii de semne clinice: semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterial cu tendina spre scdere n ortostatism; semne locale abdominale: durere spontan n hipocondrul stng, iradiind uneori n umrul stng (semnul Kehr), durere provocat, chiar aprare muscular n hipocondrul stng, matitate fix sau tumefacie mat fix (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliac stng, matitate deplasabil pe flancuri. Forma cu evoluie n 2 timpi, cnd bolnavul dup o stare sincopal cu grea i vrsturi sau chiar oc iniial i revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent n primele 2-3 zile, mai rar n primele 2 sptmni, dar poate aprea i dup luni de zile; ea poate fi favorizat de tuse, vrsturi, efort fizic. Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundar a unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura ntrziat a unui hematom perisplenic blocat iniial prin aderenele din jurul splinei sau desprinderea secundar a cheagului care obstrua o ran vascular uscat la nivelul pedicolului splenic.
60

61

Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice n urmtoarea succesivitate: USG, laparocenteza, laparoscopia. Dificulti diagnostice prezint mai ales rupturile mici sau subscapulare, n care uneori este utilizat i angiografia. Drept tratament este efectuat splenectomia, introdus n circuit nc n 1910, folosit cel mai frecvent i actualmente, dei deja din anii 70-80 ai secolului nostru au aprut propuneri de operaii organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei n procesele de hemopoez i mai ales n imunitatea organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienii tineri i mai ales la copii. Una din cele mai rspndite operaii n acest aspect este suturarea splinei cu aplicarea omentului, substanelor cu efect hemostatic local i altele. n cazurile cnd pstrarea splinei este imposibil, se implanteaz un fragment al splinei n omentul mare (procedeu propus n anii 80). n toate cazurile operaia const n hemostaza, apoi reinfuzia sngelui din cavitatea abdominal. Mortalitatea atinge 23-40%. Reinfuzia sngelui: Tehnica: 1) colectarea sngelui din abdomen; 2) filtrare prin 4 straturi de tifon; 3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru snge sau 10 000 Un.heparin la 1 litru snge; proba la hemoliz (5 ml snge colectat 10` n centrifug dac plasma e transparent, transfuzm; plasma roz semne de hemoliz). Contraindicaii: leziuni ale organelor cavitare; termenul hemoperitoneului > 24 ore; prezena hemolizei. Trebuie de remarcat faptul c rezultatele tratamentului traumatismelor abdominale sunt n direct dependen de urmtorii factori: Severitatea leziunilor organelor abdominale i asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme; Timpul scurs ntre momentul traumei i tratamentul aplicat; Corespunderea msurilor de reanimare dereglrilor funcionale, provocate de traum; Eficiena procedeelor chirurgicale; Starea premorbid a accidentatului.

Indicele de oc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N) gr.I 0,8 gr.II 0,9-1,2 gr.III 1,3
65. Traumatismele toracelui: noiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratamentul. Traumatismele toracice dein 25-30% din toate traumatismele rutiere. Moartea la locul accidentului se datoreaz n cel puin 25% cazuri leziunilor toracice i 50% din decesele ulterioare. Clasificarea traumatismelor toracice se bazeaz pe citerii anatomo-clinice, patogenetice i fiziopatologice. I. Traume toracice nchise: - cu leziuni parietale, - cu leziuni endotoracice, - mixte. II. Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezena unei soluii de continuitate a tegumentelor: - nepenetrante-care intereseaz doar peretele i nu afecteaz pleura; - penetranten care pleura a fost afectat i cavitatea pleural comunic cu mediul extern, ele pot interesa sau nu organele endotoracice. Fiecare din aceste subcalsificri poate fi nsoit sau nu de tulburri funcionale cardiorespiratorii. III. Traumatismele toracice la politraumatizai: reprezint o categorie special de bolnavi: -cu tulburri funcionale cardio-respiratorii; -fr tulburri funcionale cardio-respiratorii; -n com-ce poate fi uneori coma carbogazoas bolnavilor hipercapnici. De aici deducem obligativitatea de a examina i toracele la politraumatizai. Principalele leziuni anatomo-clinice: 1. Contuzia toracic este rezultatul lezrii directe. Se caracterizeaz prin durere - echimoz hematom la locul impactului. Tratamentul const n analgetice i sedative. 2. Fractura costal este de dou feluri: a) simpl: durere n punct fix, crepitaii. Tratament - infiltraia nervilor intercostali cu lidocain i alcool, sedative. b) complicat: prin eschilele osoase se lezeaz pleura parietal i visceral ducnd la un hemopneumotorace, emfizem subcutanat. Tratamentul const n drenaj pleural. Voletele conform localizrii: posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. Dup criteriul fiziopatologic distingem: volete fixe, volete mobile, fr deplasare. O form aparte prezint fractur coastei I pot aprea leziuni ale pachetului vasculonervos. Metode de tratament a voletului costal: bandaj extern-permis numai n perioada de transport; traciunea voletului (cu o pens), sau traciunea la zenit (imobilizarea la pat); osteosinteza costal; cerclajul costal; folosirea aparatului Octav; fixarea extern cu lame de oel; stabilizarea pneumatic intern. 3. Leziuni endotoracice: pot fi autonome sau asociate cu cele parietale. a) ruptura pleural de obicei provocat de eschile osoase, duce la hemopneumotorax tratamentul drenaj pleural aspirativ. b) contuzia pulmonar duce la hematom subpleural. c) ruptura pulmonar: cea superficial duce la hemopneumotorace. Tratamentul este drenajul aspirativ pleura. Ruptura profund duce la hematom intrapulmonar cu aspect de pseudochist i tendin de supra infectare. Tratamentul const n toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecie pulmonar. d) ruptura bronic caracterizat prin trepeidul: pneumomediastin, pneumotorace sufocant ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat generalizat. Tratamentul const n sutura bronic prin toracotomie. e) ruptura de trahee: acelai trepied semiologic. Tratament sutura pe trahee. f) leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creterea presiunii

61

62
intravasculare. Sunt urmate de mediastinit i dac pleura mediastinal cedeaz de piopneumotorace. Tratamentul const n toracotomie cu sutur esofagului n primele ore drenaj-gastrotomie pentru punerea n repaus a suturii. Uneori este necesar esofagectomia total de urgen. g) leziunile canalului toracic duc la chilotorace. Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic. h) leziunile arterei pulmonare i a a vaselor mari sunt rare i de obicei mortale. i) tamponada cardiac atare prin acumularea de snge n pericard, urmat de oprirea cordului n diastol. j) comoia cardiac este o inhibiie a funciilor cordului, fr a fi careva leziuni anatomice. k) ruptura cardiac leziune grav, de obicei mortal. l) ruptura diafragmului duce la aspirarea organelor abdominale n torace. Cel mai frecvent trec n torace stomacul, colonul intestinul subire. Tratamentul const n toracotomie joas prin spaiul 8 intercostal, repunerea organelor herniate i sutura diafragmului n rever. Ce amai rezumativ schem a traumatismelor toracice o reprezint cei 4 T a lui Van den Pooten: toracocenteza, traciunea pe volet, traheostomia, toracotomia. 66. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament. Este o acumulare de aer n cavitatea pleural care duce la dereglri de ventilaie a plmnului. Dup localizare este: pneumotorax total, cnd aerul umple toat cavitatea pleural; parial, cnd plmnul nu este deplin colabat, iar aerul l nvluie din toate prile i pneumotoraxul limitat. Conform mecanismului de apariie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc i artificial (cu scop diagnostic sau de tratament). Conform clinicii este pneumotorax: nchis n caz de o plag nepenetrant a peretelui toracic, cnd nu este o comunicare a cavitii pleurale cu atmosfera; deschis atunci cind aerul ptrunde n cavitatea pleural la inspir i iese la expir; extern cnd plaga este complet deschis n exterior; cu supap cnd aerul ptrunde n cavitatea pleural la inspir dar nu iese la expir; spontan care apare n interior n caz de un proces patologic pulmonar; traumatic care apare n cazul leziunilor transfixiante a cutiei toracice. Clinic pneumotoraxul se manifest dureri acute de tracie n regiunea afectat; dispnee, care se intensific la un efort; tuse. Percutor pe regiunea afectat se depisteaz sunet timpanic, auscultativ diminuarea sunetelor de respiraie sau dispariia lor, absena vibraiei vocale.la examenul roenghen se observ o hipertransparen, dispariia desenului pulmonar, umbra plmnului afectat cu un contur bine delimitat. n caz de pneumotorax cu supap se adaug : clinic, tanatofobie, cianoza feei i gtului, turgescena venoas a regiunii cervicale, uneori emfizem subcutan, micorarea TA, tahicardie, aritmie. Tratament : n pneumotorax deschis se aplic pansament ocluziv, apoi n staionar se puncteaz i se dreneaz dup Bulal; n caz de pneumotorax cu supap, se puncteaz obligator cavitatea pleural cu un ac acre are la capt un deget de mnu, n staionar toracotomie cu suturare 67. Boala aderenial abdominal: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament. ? 68. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medical. Abdomen acut fals - afeciuni extraperitoneale cu simptomatologie similar unei patologii acute chirurgicale abdominale care include: - afeciuni sistemice (infecioase, alergice, metabolice) - afeciuni de vecintate cu rsunet abdominal (cardiace, pulmonare, renale, vertebrale) (vezi mai jos) 69. Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenial, tratament. Termenul abdomen acut include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifest cu dureri localizate n abdomen, pun n pericol viaa bolnavului i necesit aplicarea unor msuri curative. n unele situaii pricina poate fi localizat extraabdominal. Bolnavii cu abdomen acut necesit ajutor de urgen, iar uneori i intervenii chirurgicale. Termenul de abdomen acut poate fi utilizat doar pentru diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de : 1. Procese inflamatorii ce necesit intervenii de urgen: - apendicita i complicaiile ei - ocluzie intestinal acut mecanic (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate interne sau externe, invaginarea intestinal, litiaza biliar etc.) - colecistita acut destructiv - perforaia ulcerelor diverticulilor intestinului gros i ale altor organe cavitare - pancreatita acut hemoragic - inflamaia diverticulului ileonului - embolia i tromboza vaselor mezinteriale - peritonita i abcese 2. Hemoragii acute gastro-intestinale - hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal - dilatarea varicoas a venelor esofagului i cardiei - tumori maligne i benigne ale stomacului, intestinului gros i subire - hemoragii anorectale - sindromul Mallory Veiss - gastrita hemoragic etc. 3. Plgile penetrante i nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului, pancreasului, intestinului etc. 4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesit intervenii urgente: - gastro intestinale: gastroenterita, ulcer penetrant, colecistita i colica hepatic, hepatita, porfiria hepatic acut, yersinioza, enterocolita pseudomembranoas, carcinomatoza peritoneului. - ginecologice: salpingita, dismenoreea, durerile menstruale; - renale: colica renal, pielonefrita, infarct renal, pielonefrita, paranefrita, hidronefroza acut. 5. Extraabdominale: - cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia hepatic, angina abdominal(angina pectoral forma abdominal). - pleuro-pulmonare (pneumonia bazal, pleurita, trombembolia arterei pulmonare). - urogenitale (reinerea acut a diurezei, torsiunea ovarului). - neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale) - tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria. - dereglri ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste) - altele: coma diabetic i uremic, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragic Schonlein Henogh, intoxicaiile (Pb, As), colagenozele, etc. Sarcina de baz n caz de abdomen acut este determinarea necesitii unei intervenii urgente sau nu. In orice caz pacientul se spitalizeaz. Se determin timpul apariiei durerii, cum s-a instalat, tipul de durere. De asemenea se determin prezena simptomaticii dispeptice sau dizurice. Examenul general este obligator. De asemenea eset necesar examenul rectal i vaginal

62

63
(durerea sau tumefierea pereilor). Nu se administreaz substane narcotice sau analgetice. Laborator: hemograma, analiza general a urinei, determinarea enzimelor hepatice i pancreatice. Se face examen roentgen i USG. punctiforme prin sondare, cu sonde metalice butonale. Trebuie de menionat c n fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu. Tratamentul este chirurgical. Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului gros ca o malformaie prin care se menine o comunicare ntre lumenul rectal, i tractul urogenital. Astfel de fistule pot fi prezente n caz de permeabilitate total a orificiului anal i n de atrezie anal sau rectal. Fistulele pot comunica cu vaginul, vezica urinar, uretra. Actul de defecaie se svrete parial sau total n caz de atrezie anal prin organele urogenitale, totodat prin cloaca urogenital la fetie i canalul uretral la biei se elimin gaze. Fiinarea acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se complic cu apariia infeciei urogenitale. Localizarea acestor fistule se confirm n timpul examenului obiectiv i a actului de defecaie. Fistulografia confirm prezena fistulei. Tratamentul este chirurgical, indicat n luna 6-8 dup natere i const n separarea organelor i restabilirea continuitii funcionale. FISTULE DOBNDITE Etiologic ele se pot mpri n trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se aplic intenionat pentru petrecerea unei nutriii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscene de anastomoz, altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice i pe baza unor patologii. A. FISTULELE POSTOPERATORII intenionat instalate pe laturile intestinului sau pot fi terminale (aa numite, enterostomii sau colostomii). n segmentul superior al jejunului se aplic jejunostomia n diferite variante (dup Vitzel sau Maydl) cu scopul de a se realiza o nutriie enteral la un pacient care sufer de foame total din cauza unor patologii esofagiene i gastrice (neoplasm, obstrucie, fistule, stenoze neoplazice gastrice i duodenale, etc.), n caz de pregtire preoperatorie a pacienilor, cror se propun plastii esofagiene. Enterostomiile terminale sunt indicate n cazuri excepionale de peritonit terminal (ntrziate) cu sindrom oclusiv i aderene multiple intraperitoneale. La fel enterostomia terminal poate fi aplicat cu scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice nespecifice sau ca o etap operatorie n tratamentul radical al acestei boli. n prezent numrul acestor enterostomii fistule a diminuat foarte mult, deoarece se cunoate mai bine gravitatea lor. n practica chirurgical prezint interes fistulele intestinale, ndeosebi externe, ca urmare a unor intervenii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul abdominal. FISTULELE INTESTINALE externe se produc n circumstane variate, dar majoritatea se datoresc eecurilor tehnice n chirurgia intestinului. Dehiscenele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori cauza fistulelor intestinale. Dezunirea se produce n cazul nerespectrii condiiilor fundamentale ale unei bune suturi: afrontare etan (ermetic), vascularizaie bun a capetelor intestinale, lipsa de tensiune (traciune). Desfacerea suturii este favorizat de existena unei colecii peritoneale n vecintate sau de modificarea patologic a peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecina unor leziuni intestinale nerecunoscute i nesoluionate n cursul interveniei chirurgicale. Se cunosc apoi i fistule intestinale prin escara de decubit produs de tuburile de drenaj, inute timp ndelungat pe acelai loc. Fistulele posttraumatice sunt consecina unor contuzii care intereseaz peretele intestinal sau dezinser parial mezenterul. n urma traumatismului apar leziuni ischemice i escare intestinale care, prin eliminare, produc o peritonit nchistat. Deschiderea spontan sau chirurgical a acestor colecii purulente nchistate duce n final la apariia fistulei intestinale externe.

70 Fistulele intestinale
FISTULELE INTESTINALE DEFINIIE. Deschiderea anormal a lumenului intestinal i scurgerea coninutului su la exterior sau ntr-un organ cavitar adiacent, poart numele de fistul intestinal. Unii autori pstreaz termenul de fistul, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic, are tendin spontan la nchidere, iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendin de nchidere i prin el se scurge n afar cea mai mare parte din coninutul intestinului le denumesc anusuri intestinale. Acest termen de anus sau fistul stercoral este ns inpropriu utilizat pentru intestinul subire, deoarece prin orificiul fistulos se scurge ntotdeauna coninut intestinal, cu totul diferit de materiile fecale din colon. Fistulele intestinului subire reprezint o problem major n patologia abdominal, datorit denutriiei severe pe care o pot produce i a dificultilor terapeutice pe care le ridic. Gravitatea lor depinde de cantitatea de coninut intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu ct fistula este mai sus situat i are un debit mai abundent, cu att este mai sever. CLASIFICARE. Dup etiologie fistulele intestinale pot fi congenitale i ctigate (dobndite). Cele dobndite pot fi fistulele postoperatorii dorite (intenionate), aplicate cu eluri curative, fistule postoperatorii nedorite (spontane), fistule posttraumatice, fistule patologice. Dup sediul orificiului fistulos pot fi externe (comunic cu exteriorul) i interne (comunic cu un organ cavitar). Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule: fistule directe, atunci cnd intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fr un segment intermediar; mucoasa intestinal prolabeaz adesea prin orificiul superficial aa numit fistul labial (fistul definitiv). Fistulele directe pot fi i punctiforme care pot s se nchid spontan. Fistule indirecte, cnd exist totdeauna un segment intermediar de legtur ntre orificiu cutanat i cel intestinal; acest traiect deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit cu esut de granulaie, prezint abcese secundare de retenie Pot fi fistule unice i multiple. Dup sediul fistulei pot fi: duodenale, intestinului subire, intestinului gros, rectului; deci pot fi fistule superioare i inferioare. Dup coninutul eliminat deosebim fistule cu secreie de mucus, fistule cu secreii bilioase, fistule stercorale, stercorale-purulente. Mai exist fistule complicate i necomplicate. Cele complicate sunt asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc. FISTULE INTESTINALE CONGENITALE apar ca consecin a unor dereglri de embriogenez a ftului. La nivelul intestinului subire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de obliterare a ductului omphaloentericus care, de obicei, se oblitereaz n luna a 3-a a vieii intrauterine. n caz de neobliterare apar fistule complete sau incomplete i poart denumirea de fistule ale ombilicului. n caz de fistul complet ductul omphaloenteric pe tot traiectul este deschis i lumenul su care se desprinde din intestinul ileon comunic cu exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare direct ntre ileon i ombilicul deschis). Dup natere n urma procidenei de cordon (mumificrii i desprinderii, cderii cordonului ombilical) plaga ombilical rmne deschis (neobliterat). La examinarea noului nscut n regiunea inelului ombilical se constat prezena mucoasei intestinale. n caz de ncordare, de ipet al copilului poate aprea o prolabare a mucoasei intestinale i chiar un invaginat. Mai frecvent n aceast regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme ombilicale se elimin coninut muco-purulent, n jur esuturile sunt congestiate. Diagnosticul fistulelor congenitale ale ombilicului este confirmat prin fistulografie, n caz de fistule mici-

63

64
Lsarea involuntar n timpul laparotomiei a unor mee, a unui instrument se poate solda cu formarea unui aa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea i destrucia anselor intestinale adiacente i formarea fistulelor externe, dar i interne. Exemple din practica chirurgical (extragerea unei mee de tifon prin rect, extragerea termometrului din rect). Corpii strini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale prin perforaia intestinului i formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschiderii i drenrii flegmonului parietal se extrag corpii strini (extragerea unui mner de lingur la un pucaria). FISTULELE EXTERNE patologice (pe teren de patologie intestinal) sunt consecina unor perforaii de intestin n tbc intestinal, n enterit Krohn, n unele cancere, n diverticulite, etc.). ANATOMIA PATOLOGIC Fistulele se vd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, n regiunea subombilical, inghinal, femural, lombar, perineal (n locurile herniare). Orificiul intestinal se gsete la diferite niveluri ale intestinului subire: fistule nalte jejunale, fistule mijlocii jejunoileale i fistule joase ileale. Modificrile viscerelor situate n relaie direct cu elementele fistulei, ca i cele ale peretelui abdominal, sunt deosebit de importane. Este important de verificat ce prezint segmentul intestinal aferent de fistul (n amonte i segmentul deferent, distal de fistul (n aval)). Ele deseori sunt libere i nemodificate. Alteori, ansa deferent este cudat prin aderene i n acest fel lipsit de permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de fistul, ntreine, permanentizeaz i explic eecurile unor tentative de reparare chirurgical fr verificarea permeabilitii intestinale din aval. Procesele adereniale aglutineaz n jurul traiectului fistular mai multe anse intestinale i marele epiploon; abcesele de retenie se pot constitui n acest bloc de aderene, complicnd i mai mult morfopatologia fistulei. Peretele abdominal n jurul orificiului fistulos, sufer modificri profunde, ele constau n atrofia musculaturii, ulceraii peptice ale tegumentelor (dermatite), deseori foarte ntinse, complicate cu infecie cronic; aceste alterri parietale se ntlnesc cu predilecie n fistulele jejunale nalte, cu debit mare. TABLOUL CLINIC. n examinarea bolnavului e necesar n toate cazurile o serie de explorri pentru a putea face un tratament eficace. Explorrile se fac n mai multe etape. n primul rnd se va preciza condiiile n care a aprut fistula (cauze fistulei), data apariiei (vechimea), caracterele lichidului, debitul i variaiile de debit, modificrile strii generale ale pacientului n raport cu evoluia fistulei. Este necesar cunoaterea protocolului operator al interveniei primare i eventual al reinterveniilor. EXAMENUL LOCAL se vor preciza: dimensiunile i localizarea orificiului (orificiilor) cutanate, starea tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraii, supuraii sau cicatrice); starea peretelui abdominal (exist sau nu supuraii parietale): prin palpare se va cuta un eventual plastron fistulos sau abcese secundare perifistuloase; explorarea digital a fistulei, n cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu orificiul cutanat strmt vor fi explorate instrumental. n cursul examenului local se vor executa toate manevrele posibile (tueul rectal, tueul vaginal, ingestia de lichide colorate i urmrirea timpului de apariie la nivelul fistulei, etc.). Explorarea radiologic poate pune n eviden elemente preioase privind traiectul sau traiectele fistuloase, localizarea fistulei pe intestin, existena abceselor de retenie i permeabilitatea ansei eferente. Fistulografia este un examen simplu, obinuit, care se practic direct (n cazul orificiilor cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc introdus pn n lumenul intestinal cnd orificiul cutanat este mai mare. Radiografiile vor fi executate de fa i de profil, n poziii optime, astfel nct s se obin o vizualizare clar a situaiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va completa cu examenul radiologic baritat, descendent. Elementul fundamental n fistulele intestinale const n aprecierea strii biologice ale bolnavului. Curba ponderal este prima constant, care indic n ce msur fistula este tolerabil sau nu. Scderea progresiv i rapid n greutate, ntlnit n fistulele cu debit mare i sus situate pe intestin, indic severitate deosebit a complicaiei. Meninerea greutii, independent de debitul fistulei, este de prognostic mai bun. Debitul fistulei este unul din criteriile principale de aprecierea a gravitii: pierderile sub 100 ml n 24 ore sunt cele mai benigne i nu ridic probleme deosebite de tratament; debitul de 1000 ml, sau mai mult, determinat de o fistul jejunal nalt, denutrete rapid bolnavul i este de prognostic sever. Mai bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec, n care, independent de debit, starea general se menine satisfctoare. Curba diurezei i eliminrile urinare de electrolii i uree sunt un indicator practic valoros la aprecierea echilibrului hidric i electrolitic. Determinrile sanguine (hemoglobina, hematocritul, ionograma, proteinograma, etc.) permit definirea corect a sindromului de denutriie produs de o fistul intestinal. FORME CLINICE. a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se scurge zilnic o cantitate mare de coninut intestinal. Orificiul este larg i adesea terminal. Ansa eferent impermiabil nu permite tranzitul intestinal, astfel nct scaunele lipsesc. Tegumentele din jurul orificiului fistular sunt erodate i ulcerate prin digestie chimic, pe o zon mai mult sau mai puin extins. n cazurile neglijate, alterrile tegumentare progreseaz pe toat pielea abdomenului. Pierderile masive de ap, electrolii i proteine, ct i lipsa oricrui aport alimentar, determin o alterare grav i rapid a strii generale. Asemenea fistule nu au tendine la vindecare spontan, bolnavii netratai sucomb n 15-20 zile. b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe poriunea mijlocie a intestinului. Ele au un debit mai mic dect precedentele i nu altereaz foarte repede starea general. Totui scderea progresiv n greutate, alterarea progresiv a constantelor umorale constituie suficiente criterii de a le soluiona chirurgical. c) Fistule benigne au un debit mic (100 ml/24 ore) i un orificiu cutanat de diametru nesemnificativ. Tranzitul intestinal este normal, starea general se menine bun. Asemenea fistule nu prezint un pericol vital. TRATAMENTUL FISTULELOR intestinale este ntotdeauna dificil. Tratamentul conservator se instituie imediat ce se constat apariia fistulei. El are drept scop s menin n condiii bune starea de nutriie i hidratare a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul fistulei, combaterea i asanarea focarelor de infecie, prevenirea i tratarea complicaiilor posibile. Alegerea momentului operator este diferit apreciat; unii clinicieni susin c tratamentul conservator trebuie urmat atta vreme ct este eficient (intervenia chirurgical trebuie rezervat ca ultima resurs terapeutic) n timp ce alii indic intervenia n primele trei sptmni de la constituirea fistulei, susinnd c prelungirea tratamentului conservator expune la pericolul alterrii progresive a strii generale. Practic, intervenia precoce este indicat ferm n fistulele jejunale i ileale cu debit mare, ca i n toate fistulele n care ansa eferent este impermiabil. Metodele utilizate n tratamentul chirurgical al fistulelor intestinale se mpart n: operaii paliative i definitive. Primele urmresc scurtcircuitarea segmentului intestinal fistulizat, iar cele definitive constau fie n enterectomie, fie n excluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv. Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente n larg msur de starea biologic a pacientului i de condiiile locale i intraabdominale (cu sau fr complicaii

64

65
purulente i septice). n general, prognosticul fistulelor intestinale, n trecut foarte sumbru, a fost ameliorat graie posibilitilor actuale de a face o reechilibrare mai corect pre- i postoperatorie i de a combate eficient complicaiile septice. O tangen la acest capitol le aparin fistulelor bilio-digestive. A. Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, ntre colecist i duoden sau ntre colecist i colon. Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lung durat i complex: cel mai adesea vezicula conine calculi mari care, prin greutatea lor, determin cu timpul apariia unor ulceraii de decubit la nivelul mucoasei fundului. Ulceraiile constituie poarta de intrare a infeciei care, printr-un proces de pericolecistit, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul colecistului. n continuare ulceraia de decubit progreseaz, distruge complet peretele veziculei, apoi pe cel al duodenului (sau colonului) i astfel se realizeaz fistula bilio-digestiv. Coninutul colecistului trece n lumenul intestinal i, dac calculii nu sunt prea voluminoi, ei se elimin prin materiile fecale. Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. n general simptomatologia este bine suportat. Alteori fistulizarea este precedat de colici sau chiar de fenomene inflamatorii. Uneori, fistulizarea propriu-zis este nsoit de diaree, hemoragie digestiv sau de atenuarea durerilor din hipocondrul drept (datorit drenrii largi a colecistului n intestin). Dintre explorrile paraclinice, relaii utile ofer: Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune n eviden pneumobilia (destul de greu de interpretat preoperator). Examenul baritat este mai concludent n sensul c evideniaz refluxul masei opace n colecist. Ecografia este deosebit de util prin sesizarea pneumobilei. Adeseori ns aceast complicaie a litiazei este recunoscut numai intraoperator. Tratamentul const n colecistectomie i suturarea orificiului de comunicare de pe intestin. Intervenia este dificil din cauza remanierilor inflamatorii. n cazul cnd n colecist exist calculi voluminoi, pasajul acestora prin tractul intestinal este accidentat. Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinal nalt (sindromul Bouverett). De obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin, realizndu-se ileusul biliar. Acesta survine ntr-un procent apreciat de 1-2% ntre ocluziile intestinale mecanice. Diagnosticul etiologic al ocluziei se pune de excepie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil i adeseori tergiversat, deoarece, n migrarea lui prin intestin, calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenia spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin n repetiie, n concordan cu descinderea calculului, iar sediul durerii este de asemeni migrator i corespunde zonei topografice a calculului. Evoluia aceasta oscilant ine 3-7 zile pn cnd, n cele din urm, se produce inclavarea. Vrsturile care acompaniaz tulburrile de tranzit determin grave dezechilibre hidro-electrolitice care ajung s domine tabloul clinic i s-i confere nota de prognostic sever. La intervenia chirurgical se constat calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele intestinal de la acest nivel este alterat prin edem i tulburri trofice (care pot ajunge pn la gangren i perforaie), se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal de obstacol (n plin esut sntos), prin care, cu ajutorul unor pense speciale, se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel vindecarea n bune condiii. n ceea ce privete fistula colecisto-duodenal ea se rezolv n aceeai edin operatorie numai dac starea general a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se amn 2-3 luni. Poate fi incluse i fistulele perirectale (perirectita cronic).

65