UNIVERSITATEA DE ȘTIINȚE AGRICOLE ȘI MEDICINĂ

VETERINARĂ A BANATULUI “REGELE MIHAI I AL

ROMÂNIEI” DIN TIMIȘOARA

FACULTATEA DE MEDICINĂ VETERINARĂ

Infuficiența renală cronică la câini

Fetke Iulia
2.5.05
 CUPRINS

1. Insuficienta renala cronica – aspecte generale................................................3

3.1 Subclasificarea in functie de tensiunea arteriala.............................................................4
3.2 Subclasificarea in functie de proteinurie.........................................................................5
3.3 Etiologie..........................................................................................................................5
3.4 Semne Clinice.................................................................................................................6
3.5 Diagnostic.......................................................................................................................6
3.6 Tratament........................................................................................................................7
3.6.1 Stadiile I si II.............................................................................................................7
3.6.2 Stadiile II si III..........................................................................................................7
3.6.3 Stadiile III avansat si IV...........................................................................................7

4. Insuficienta renala acuta..........................................................................8

4.1 Semne Clinice.................................................................................................................8
4.2 Diagnostic.......................................................................................................................8
4.3 Tratament........................................................................................................................9

5. Concluzie.....................................................................................................................10
6. Bibliografie.................................................................................................................11

INSUFICIENTA RENALA CRONICA - ASPECTE GENERALE

 Insuficiența funcției de filtrare a rinichilor duce la apariția azotemiei, care poate fi
clasificată ca fiind de origine prerenală, renală, postrenală sau mixtă.
Azotemia prerenală se dezvoltă ori de câte ori tensiunea arterială medie sistemică scade
la valori <60 mmHg și/sau când deshidratarea determină creșterea concentrației de proteine
plasmatice. Condițiile care pot duce la apariția azotemiei prerenale includ deshidratarea,
insuficiența cardiacă congestivă și șocul. Azotemia prerenală se rezolvă, în general, cu un
tratament adecvat, deoarece structura rinichilor nu a fost alterată, ceea ce permite reluarea
funcției normale odată ce perfuzia renală a fost restabilită. Azotemia renală se referă la o
reducere a ratei de filtrare glomerulară (GFR) de ~75% în timpul bolilor renale primare acute sau
cronice (sau intrarenale).
Azotemia postrenală se dezvoltă atunci când integritatea tractului urinar este întreruptă
(de exemplu, ruptura vezicii urinare) sau scurgerea urinei este obstrucționată (de exemplu,
obstrucția uretrală sau ureterală bilaterală). Odată ce fluxul urinar adecvat este restabilit,
azotemia postrenală se va rezolva.
Boala renala cronica implică o pierdere a țesutului renal funcțional ca urmare a unui
proces prelungit (≥2 luni), de obicei progresiv. Pot fi observate modificări dramatice ale
structurii renale, deși modificările structurale și funcționale ale rinichiului sunt doar vag corelate.
IRC adesea mocnește timp de mai multe luni sau ani înainte de a deveni evidentă din punct de
vedere clinic și este invariabil ireversibilă și frecvent progresivă. Deși boala congenitală
determină o creștere tranzitorie a prevalenței la animalele <3 ani, inc crește odaidentată cu
înaintarea în vârstă începând cu vârsta de 5-6 ani. În populațiile geriatrice din instituțiile de
referință, IRC afectează până la 10% din câini.
IRC este în general clasificată în diferite pe baza testelor de laborator și a semnelor
clinice. În stadiul 1, sunt afectati rinichii, dar nu sunt decelabile semnele clinice. Din păcate,
boala renală este rar detectată în acest stadiu. În Stadiul 2, boala a progresat, rata de filtrare
glomerulara scade la <25% din normal și este prezentă azotemia, dar semnele clinice nu sunt
încă prezente. Cu toate acestea, acest stadiu poate fi asociat cu afectarea capacității de
concentrare a urinei și creșterea volumului de urină. Stadiul 3 apare atunci când rata de filtrare
glomerulara a scade în continuare, azotemia este prezentă, iar semnele clinice sunt adesea
observate. Stadiul 4 reflectă progresia în continuare și azotemie severă, cu semne clinice
prezente.
ETIOLOGIE

Încercarea de a identifica procesul primar care cauzează boala renala cronica, în special
în stadiile 1 și 2, este importantă pentru a forma un prognostic și un plan de tratament.
Cauzele cunoscute ale IRC include: hipertensiune sistemică, coagulopatii, hipoperfuzie
cronică, hipertensiune sistemică și glomerulară, glomerulonefrită, tulburări de dezvoltare, defecte
congenitale ale colagenului, amiloidoză, pielonefrită, neoplazie, uropatie obstructivă, nefrită
alergică și imunomediată, defecte de reabsorbție tubulară, nefrotoxicitate cronică de grad scăzut,
uropatie obstructivă. Multe cauze ale boalii renale cronice generalizate sunt asociate cu fibroza
interstițială progresivă. Severitatea fibrozei interstițiale este corelată pozitiv cu amploarea
declinului ratei de filtrare glomerulara și negativ cu prognosticul. Leziunile glomerulare,
tubulointerstițiale și vasculare întâlnite la animalele cu IRC generalizată sunt adesea similare,
indiferent de cauza inițială, în special în stadiul 4. În acest punct, histologia renală poate arăta
doar o fibroză interstițială marcată, care poate fi numită nefrită interstițială cronică sau fibroză
tubulointerstițială. Acest termen descrie aspectul morfologic al rinichilor cu boală cronică în
stadiu terminal de orice cauză. Deoarece leziunea acută a rinichilor poate evolua spre o afecțiune
cronică, orice cauză de leziune acută a rinichilor este, de asemenea, o cauză posibilă de IRC.

MANIFESTARI CLINICE
În general, nu se observă semne clinice ca rezultat direct al bolii până când ≥75% din
funcția nefronilor este afectată (stadiile 3 și 4). Excepție fac bolile renale cronice care se dezvoltă
ca parte a unei boli sistemice cu semne clinice care se referă la implicarea altor țesuturi ale
organismului (de exemplu, lupus eritematos sistemic, hipertensiune arterială sistemică), bolile
renale cronice însoțite de sindrom nefrotic sau cele asociate cu inflamație renală marcată și
tumefacție capsulară care duce la dureri de flanc și, ocazional, la vărsături.
De obicei, primele semne clinice atribuibile în mod obișnuit disfuncției renale sunt
polidipsia și poliuria, care nu sunt observate decât după ce funcția a aproximativ două treimi din
nefroni a fost afectată (stadiul 2 târziu sau stadiul 3 timpuriu). Distrugerea în continuare a
țesutului renal duce la azotemie fără semne clinice noi în stadiul 2 și, în cele din urmă, la
sindromul uremic clinic aparent în stadiul 4. Inițial, uremia este asociată cu vărsături ocazionale
și letargie.
 Pe măsură ce boala progresează în cadrul stadiilor 3 și 4 (ordinul lunilor in cazul
cainilor), anorexia, pierderea în greutate, deshidratarea, ulcerația bucală, vărsăturile și diareea se
manifesta pe deplin. În cazul osteodistrofiei secundare renale se pot observa dinți slăbiți, maxilar
și mandibulă deformate sau fracturi patologice, dar acestea sunt rare și, în general, se observă
doar la câinii tineri cu boală renală congenitală în stadiu terminal.
Examinarea fizică și studiile imagistice ale animalelor aflate în stadiile 3 și 4 relevă, de
obicei, rinichi mici și neregulati, deși pot fi observați rinichi normali sau mari la animalele cu
neoplasme, hidronefroză sau glomerulonefrită. Membranele mucoaselor sunt palide în stadiile 3
și 4 târzii, din cauza prezenței unei anemii normocrome neregenerabile.

DIAGNOSTIC
În stadiile 1 și 2, diagnosticul este deseori pus întâmplător în timpul studiilor imagistice
sau al analizelor de urină efectuate în alte scopuri.
În stadiile 3 și 4, concentrațiile de BUN, creatinină serică și fosfor anorganic sunt
crescute. Hiperpotasiemia asociată cu oligurie și anurie poate fi observată în stadiul terminal 4
sau ori de câte ori azotemia prerenală marcată este concomitentă cu IRC. Hipertensiunea arterială
sistemică și complicațiile asociate se dezvoltă la ~20% dintre câinii afectați și pot apărea în orice
stadiu. Osteoporoza poate fi observată radiografic, deși această constatare tardivă nu este, în
general, utilă pentru diagnostic.
Densitatea specifică a urinei poate varia la caini de la 1,001-1,060 la câini în funcție de
nevoile organismului.. La cainii cu deshidratare și funcție renală normală, densitatea specifică a
urinei trebuie să fie >1,030.. Incapacitatea de a produce urină concentrată atunci când este
provocată de deshidratare este un semn timpuriu al IRC; cu toate acestea, câinii cu boală
glomerulară primară pot deveni azotemici, păstrând în același timp capacitatea de a concentra
urina la o greutate specifică >1,035. Chiar și așa, urina concentrată este rar întâlnită atunci când
creatinina serică este >4 mg/dL la un animal cu azotemie de origine renală.
Polidipsia și poliuria din IRC trebuie diferențiate de bolile care cauzează polidipsie
primară (de exemplu, polidipsie psihogenă, hipertiroidism) sau care interferează direct cu
mecanismul de concentrare a urinei (de exemplu, administrarea de diuretice, diabet zaharat),
diabet insipid central și diabet insipid nefrogen (de exemplu, hiperadrenocorticism,
hipercalcemie, piometrie, boli care provoacă septicemie).
 Insuficiența suprarenală duce la un defect de concentrare a urinei și poate fi astfel
confundată cu boala renală în stadiile 2 și 3, deoarece azotemia prerenală poate fi cauzată de
vărsături, diaree și polidipsie asociate cu hipoadrenocorticismul. Hiperpotasemia, hiponatremia
și/sau raportul redus dintre Na+ și K+ din plasmă ajută la stabilirea unui diagnostic provizoriu de
insuficiență suprarenală, care trebuie confirmat prin teste hormonale. De asemenea,starea
animalelor diagnosticate cu hipoadrenocorticism se ameliorează rapid ca răspuns la un tratament
adecvat.
Ar trebui efectuate radiografii, ultrasonografie abdominală, analize de urină și culturi de
urină, precum și măsurători ale tensiunii arteriale pentru a evalua severitatea bolii, a stabili un
prognostic, a monitoriza răspunsul la tratament și a identifica factorii ce pot provoca complicatii.
Testele specifice ale funcției renale și biopsia renală pot fi utile pentru a identifica cauza exactă
în stadiile 1-3, dar prezența modificărilor patologice avansate în stadiul 4 este nespecifică și
adesea împiedică identificarea unei cauze subiacente prin studii histologice. Această afecțiune în
stadiul tardiv 4 este adesea descrisă ca insuficiență renală în stadiu terminal din punct de vedere
clinic și ca nefrită cronică generalizată din punct de vedere patologic.
IRC ar trebui să fie distinsă de boala acută mai ușor reversibilă. Frecvent, diferențierea
poate fi realizată cu o anamneză, un examen fizic și rezultate de laborator adecvate, deși poate fi
necesară o biopsie renală. Cu toate acestea, terapia pentru IRC cauzată de o serie de leziuni
morfologice este similară, astfel încât biopsiile renale pot să nu fie justificate decât în cazul în
care este prezentă o proteinurie marcată sau se suspectează o cauză tratabilă.

TRATAMENT
Cu un tratament adecvat, animalele pot supraviețui perioade lungi de timp cu doar o
mică parte din țesutul renal funcțional, aproximativ 5%-8% la câini.
Tratamentul recomandat variază în funcție de stadiul bolii. În stadiile 1 și 2, animalele
prezintă, de obicei, anomalii clinice minime. Identificarea și tratamentul de susținere a
complicațiilor în curs de dezvoltare (de exemplu, hipertensiune sistemică, tulburări ale
homeostaziei potasiului, acidoză metabolică, infecție bacteriană a tractului urinar) ar trebui să fie
urmărite în mod deosebit. Hipertensiunea arterială sistemică întâlnită la ~20% dintre animalele
cu IRC poate fi observată în orice stadiu și nu este controlată în mod eficient prin administrarea
unei diete sărace în sare. Medicamentele antihipertensive obișnuite pentru substadiile AP2 și
AP3 ale tensiunii arteriale sunt un blocant al canalelor de calciu, cum ar fi besilatul de
amlodipină (0,25-0. 5 mg/kg/zi, PO) sau un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei
(ACE), cum ar fi enalaprilul sau benazeprilul (0,5 mg/kg, o dată pe zi la pisici și bid la câini) sau
un blocant al receptorilor de angiotensină (ARB), cum ar fi telmisartanul (1 mg/kg, o dată pe zi).
Dacă se utilizează un inhibitor ECA împreună cu o dietă renală, potasiul trebuie monitorizat cu
atenție. Se poate dezvolta hiperpotasiemie, în special în stadiul 4, și trebuie avută în vedere
schimbarea dietei sau ajustarea dozei dacă potasiul seric depășește 6,5 mEq/L. În timp ce
inhibitorii BRA și blocantele canalelor de calciu pot fi administrate împreună, se recomandă de
obicei un inhibitor BRA la câini.
În stadiile 2 și 3, principiile de gestionare a complicațiilor sunt aceleași, cu excepția
faptului că animalul trebuie evaluat la fiecare 3-6 luni. Aceste evaluări trebuie să includă
hematologie, biochimie serică și analize de urină. Deoarece câinii cu IRC sunt predispuși la
apariția infecțiilor bacteriene ale tractului urinar, trebuie efectuată o cultură de urină anual și de
fiecare dată când analiza urinei sugerează o infecție. Natura progresivă a acestei boli produce un
cerc vicios de distrugere renală progresivă. Printre măsurile care pot încetini această progresie se
numără restricția de fosfor din alimentație, suplimentarea cu ulei de pește din alimentație, agenți
antihipertensivi (pentru câini hipertensivi) și administrarea de inhibitori BRA . În acest stadiu
este esențială restricția dietetică a încărcăturii de fosfați și acizi și trebuie administrate diete
specializate pentru gestionarea bolii renale. Citratul de potasiu sau bicarbonatul de sodiu,
administrat PO, poate fi indicat dacă animalul este grav acidotic (bicarbonat plasmatic <15
mEq/L) sau rămâne acidotic 2-3 săptămâni după schimbarea dietei. În cazul în care restricția
alimentară a fosforului nu reușește să mențină un nivel normal al fosforului seric în 2-3 luni,
pentru a obține efectul dorit trebuie administrate la mese geluri care fixează fosfații, care conțin
acetat de calciu, carbonat de calciu, carbonat de calciu plus chitosan, carbonat de lantan sau
hidroxid de aluminiu. Există, de asemenea, un raționament clar pentru includerea acizilor grași
polinesaturați n-3 din alimentație în aceste etape.
În stadiul 3 târziu și în stadiul 4, se aplică toate principiile de gestionare a stadiilor
precedente, cu excepția faptului că animalul trebuie evaluat la fiecare 1-3 luni. Restricția
alimentară de proteine poate ameliora unele dintre semnele de uremie. Proteinele de înaltă
calitate (de exemplu, proteinele din ouă) ar trebui să fie administrate la un nivel de 2-2,8 g/kg/zi
pentru câini și 2,8-3,8 g/kg/zi pentru pisici. Dietele comerciale formulate pentru pisici și câini cu
IRC respectă, în general, această recomandare. Administrarea unui inhibitor al pompei de
protoni, cum ar fi omeprazolul (0,5-1 mg/kg/zi, PO) sau a unui antagonist al receptorilor H2,
cum ar fi famotidina), scade aciditatea gastrică și vărsăturile.
Terapia lichidiană cu soluții poliionice, administrate IV sau SC în spital sau SC de către
proprietari la domiciliu, este adesea benefică la animalele cu semne intermitente de uremie.
Administrarea orală de vitamina D poate reduce semnele uremice și prelungi supraviețuirea, în
special la câini. Cu toate acestea, administrarea de vitamina D necesită rezolvarea prealabilă a
hiperfosfatemiei (obiectivul este fosforul seric <6 mg/dL) și poate induce hipercalcemie.
Medicamentele probiotice și anumite fibre alimentare pot spori catabolismul intestinal al
compușilor azotați și al toxinelor uremice. Tuburile de hrănire pot ajuta la gestionarea anorexiei
cronice. Eutanasia sau terapia de substituție renală (transplant renal și/sau dializă) trebuie să fie
luate în considerare cu atenție dacă terapia nu îmbunătățește funcția renală și nu ameliorează
semnele de uremie.