Curs 6- HEMODINAMICA I

- Definitie: ramura a fiziologiei care se ocupa cu studiul factorilor ce guverneaza curgerea sangelui
prin organe si tesuturi
- la baza, interrelatia: Flux sanguin (Q) ↔ Presiune sanguină (P) ↔ Rezistenţă vasculară (R)
- curgerea sangelui prin vase este dependenta de factori:
 extrinseci (ex. forta motrice a cordului, gravitatia etc)
 intrinseci vizand proprietatile:
o “continatorului” (distensibilitatea, complianta, elastanta vasculara etc)
o “continutului”- sangele (hematocritul, densitatea, conformatia sterica globulara etc).
- anatomo-functional, sistemul vascular clasificat in:
 “marea circulaţie” (sistemică)
 “mica circulaţie” (pulmonară)
 circulaţia limfatică

Consideratii generale privind caracteristicile morfofunctionale ale continatorului vascular

- peretele vascular este constituit din urmatoarele straturi:
 intima, sau tunica interna  in imediata vecinatate a coloanei sanguine
 un sir liniar de celule endoteliale, circumscrise de o lama fina de tesut conjunctiv
 functii principale ale endoteliului:
 reglarea fluxului si presiunii sanguine prin substante vasoactive secretate
(un adevarat “organ endocrin”)
 functie enzimatica (ex. sinteza enzimei de conversie a angiotensinei I)
 participa la procesele de schimb cu tesutul interstitial;
 rol antitrombotic prin substante pe care le secreta (prostaciclina, activatorul
tisular al plasminogenului t-PA) + exprimarea la suprafata a unui strat
protector constituit din GAG, electrostatic negativ = glicocalix  rol de
“airbag” sau “buffer” antitrombotic, deoarece:
reduce fortele de frecare ale coloanei de sange cu endoteliul;
respinge elementele figurate (incarcate electrostatic negativ) 
previne ciocnirile plastice cu peretele vascular
ascunde situsurile endoteliale de legare pentru trombocite, factori de
coagulare, sau leucocite  previne initierea proceselor trombotice
sau inflamatorii
 media, sau tunica musculara = strat de fibre musculare netede, aranjate circular sau
spiralat, dispuse intr-o matrice conjunctiva cu fibre de elastina si colagen
 raspunde influentelor vasoconstrictoare sau vasodilatatoare ale factorilor nervosi
(SNA), agentilor umorali locali (cataboliti si alte substante cu rol paracrin) sau
sistemici (secretii hormonale endocrine, agenti farmacologici)  ajusteaza debitul
local in functie de nevoile metabolice
 responsabila pentru starea permanenta de usoara contractie a vaselor= tonus
 foarte bine reprezentat la nivelul arteriolelor, avand aport “medie/lumen” = maxim 
rol in reglarea debitelor regionale (prin fenomenul de “vasomotricitate”)  vase de
rezistenta
 la intrarea in sectorul arteriolar are loc o scadere abrupta a presiunii arteriale
(“prabusirea” PA)
 fibrele elastice permit expansiunile peretelui vascular si revenirile la pozitia bazala 
permanenta adaptare la presiunile interne de curgere
 fibrele de colagen, mai rigide, confera vaselor rezistenta la “stretching”.
 adventicea, sau tunica externa = tesut conjunctiv fibros, cu predominanta fibrelor de
colagen  invelesc vasul ca intr-o camasa semiextensibila (impiedica “stretching”-ul
exagerat + “ruperea” vaselor sanguine)
 la niv. arterelor mari, strabatuta de vase mici de nutritie - vasa vasorum  ajung
pana la tunica medie, iriga celulele stratului muscular extern
 filete nervoase (nociceptive) penetreaza adventicea vaselor membrelor  posibil rol
de transmitere a durerii in diverse conditii clinic  ex: tromboflebitele (inflamatii
locale ale peretelui venos si formarea de cheaguri pe traiectul vasului).

Proprietatile mecanice ale vaselor sanguine

a. Distensibilitatea = proprietatea vaselor de a-si creste volumul in raport cu presiunea interna a

sangelui si volumul initial al acestora
 formula: D = ΔV / (ΔP × Vi), unde ΔV - variatia de volum, ΔP - variatia presiunii, Vi - volumul
initial al vasului
 venele permit variatii mai mari ale distensibilitatii comparativ cu arterele:
  mai putine fibre musculare si elastice comparativ cu arterele
 partial colabate atunci cand volumul sangelui continut este redus
 arterele pot sustine presiuni inalte fara modificari importante ale geometriei, dar venele, la
aceeasi presiune, isi maresc considerabil volumul  de 8 ori mai distensibile decat arterele
 inmagazinarea unor volume mari de sange, cu cresteri presionale reduse  capaciteaza
pana la aproape trei sferturi din volemie  sector de stocaj si teritoriu de joasa rezistenta
si presiune
 aproape ½ din volum se afla in depozite in stare inactiva (rezerva)  in situatii
solicitante (emotii, efort fizic, activitate intelectuala intensa, febra, postprandial,
posthemoragic) poate fi disponibilizat + deviat catre teritoriile necesare
 distensibilitatea crescuta a venelor  consecinte negative: presiuni mari pot duce la aparitia
unor dilatari sinuoase ale venelor superficiale ale gambelor, vizibile si palpabile adesea =
varice, unul dintre semnele clinice ale insuficientei venoase cronice

b. Complianta (Capacitanta) = “distensibilitatea” vasului care nu face insa referire la volumul său
initial (masurarea la subiectii umani este irealizabila)  variatia volumica atunci cand presiunea
interna a sangelui variaza cu 1 mm Hg
 formula: C = ΔV/ ΔP
 coroborare cu formula anterioara  C = D × Vi
 dintre doua vase cu aceeasi distensibilitate, are complianta crescuta cel cu un volum initial
mai mare  dintre doua vase geometric identice, mai compliant cel cu o distensibilitate mai
mare
 venele au global un volum de 3 ori mai mare decat arterele + de 8 ori mai distensibile decat
acestea  de 24 de ori mai compliante decat arterele  marele potential de capacitare al
sectorului venos, fara a dezvolta presiuni sanguine crescute  functie de rezervor sanguin
 marea adaptabilitate a arterelor la regimuri presionale mari si la viteze de circulatie crescute
 vase de inalta presiune si rezistenta, sau consumatori de presiune
 modificarea statusului simpatic poate influenta complianta vasculara:
 simpaticoliza  scaderea tonusului vascular  cresterea C
 stimularea simpatica  vasoconstrictie  efectul invers
 cu varsta, diagrama “presiune - volum” se muta la volume mai mari  expresie a cresterii in
diametru a vaselor + complianta vasculara din ce in ce mai scazuta (avansarea
procesului aterosclerotic)

c. Elastanta = reciproca a compliantei = caracterizeaza reculul elastic al vaselor (dependent de

ponderea f. elastice), cand inceteaza actiunea fortei deformatoare
 formula: E = 1 / C
 cuplul complianta - elestanta = rol in procesul de transformare a energiei de ejectie a
cordului in energie de propulsie a coloanei de sange prin arborele vascular in sistola si
diastola (v. fenomenul Windkessel)

d. Contractilitatea = proprietatea fibrelor musculare netede din tunica medie a vaselor de a-si
scurta lungimea sub actiunea diversilor factori nervosi sau umorali
 modificarile de “tonus” vascular  fenomenul “vasomotricitatii”  consecinte reglatorii
globale (ajustari ale presiunii arteriale) si locale (modificarea debitului circulator de organ)
 permite “adaptarea” vaselor la “stress-ul presional” (fenomenul “compliantei intarziate”)
 in depletie volemica accentuata (ex. hemoragie severa): initial, presiunea
sanguina scade abrupt  in urmatoarele minute - ore, prin interventii neuro-umorale
reglatorii, amplu proces vasoconstrictor  “continatorul” (sist. vascular) se va “mula”
pe un “continut” (volumul sanguin circulant) mai mic  complianta se va reseta +
presiunea sanguina tinde sa revina la normal
 in conditii de suprasolicitare volemica (ex. retentie hidrica in urma unui regim
hipersodat): presiunea creste initial considerabil, dar prin relaxarea fibrelor
musculare netede din peretele vascular  “continatorul” vascular se va destinde 
complianta se va reajusta + presiunea tinde sa revina la normal
 resetarea compliantei permite incarcari volemice suplimentare, fara cresteri
foarte mari ale presiunii sanguine  fenomenul “compliantei intarziate”
reflecta proprietatea organelor cavitare de a pastra o presiune constanta, in
contextul modificarilor de volum pe termen lung

Legea Darcy

- extinde in hemodinamica ecuatia aplicata circuitelor electrice  “legea Ohm a hemodinamicii”:

 I = U/R  Q = ΔP/R
- relatia de proportionalitate existenta intre fluxul sanguin (Q) printr-un vas, gradientul presional la
capetele sale (P) si rezistenta la inaintare (R) intampinata de coloana sanguina
a) fluxul sanguin = volumul de sange ce traverseaza o sectiune a arborelui vascular, intr-un timp dat
  Q = ΔV/ Δt sau Q = v × S, unde V - volumul de sange; t - timpul necesar deplasarii acestui
volum sanguin prin supraf. considerata; S - supraf. de sectiune a continatorului vascular; v -
viteza medie de deplas. a sangelui
 sistemul vascular= circuit dispus “in serie”  indiferent de sectiunea aleasa, debitul (fluxul)
circulator va fi acelasi si egal cu debitul cardiac (aprox. 5l/minut), conform “principiului
conservarii masei”  cand suprafata totala de sectiune vasculara (STS) creste, viteza de
circulatie va scadea proportional (ex. la nivel capilar STS este max., iar viteza min.)
 metodele de masurare a fluxului sanguin:
 invazive (necesita canularea vaselor)
 noninvazive, mult mai frecvent folosite -ex: metoda ultrasonografica (velocimetria
Doppler)
 investigatie clinica, noninvaziva, utilizata de rutina
 se determina indirect, prin masurarea vitezei de curgere a sangelui
 se bazeaza pe identificarea unei variatii de frecventa intre unda incidenta
emisa transcutanat de cristalul piezoelectric al transductorului si cea
reflectata de hematiile in miscare
 cu cat creste viteza in flux a elementelor figurate  diferenta de frecventa
va fi mai mare (efectul Doppler)  se inscrie sub forma unei anvelope, se
pot masura diverse viteze de flux:
 “velocitatea sistolica maxima” (PSV - “peak systolic velocity”)
 “velocitatea de la sfarsitul diastolei” (EDV - “end diastolic velocity”).
 metoda foarte sensibila, poate inregistra modificari minime ale vitezelor de
curgere, sau oscilatii rapide ale fluxului sanguin
 alte metode: flaucitometria electromagnetica, pletismografia prin ocluzie
venoasa, diversele variante ale met. Fick folosite rar

b) rezistenta vasculara = rezistenta intampinata de sange la inaintarea prin arborele vascular

 P descrisa de ecuatia Hagen-Poiseuille, daca vom considera sistemul vascular un continator
ideal cu un continut ideal (tuburi cilindrice, drepte, subtiri, rigide si un fluid necompresibil, cu
vascozitate si flux constante, curgere ordonata, de tip laminar)
 Q/ ΔP = (r /l) × (1/η) × (π/8) unde: Q - debitul fluidului; P - diferenta de presiune la
capetele tubului; r, l - raza, lungimea acestuia; η - vascozitatea fluidului
 se poate scrie si ca: R = 8ηl /πr4
 in realitate, curgerea sangelui prin vase NU este o curgere ideala  datorita caracterului
pulsatil al presiunii de inaintare si fluxului si faptului ca vasele sanguine sunt structuri elastice
 termenul de impedanta vasculara (Z)- asemanatoare impedantei electrice
 trei componente:
 impedanta rezistiva sau vascoasa, similara rezistentei “R”
 impedanta inertiala, vizeaza proprietatile inertiale ale sangelui, consecutiv
modificarilor de flux pe parcursul curgerii pulsatile
 impedanta indusa de complianta, reflecta rezistenta sistemului vascular la
modificarile de volum din timpul ciclului cardiac, devine importanta la
volume circulante (volemii) mari
 impedanta inertiala si cea indusa de complianta depind de functia cronotropa
(se augmenteaza o data cu cresterea frecventei cadiace).
 pentru a descrie rezistenta vasculara intr-un segment restrans, in care geometria vaselor se
apropie de prototipul ideal  utila formula Hagen-Poiseuille
 unitati in masurarea rezistentei vasculare:
 unitati de rezistenta periferica (URP) – 1 URP = rezistenta la inaintare
intampinata de coloana sanguina avand un debit de 1ml/sec si accelerata de un
gradient presional intre capetele vasului de 1mm Hg
 DYN x sec/cm5 – DYN= forta necesara pentru accelera o masa de 1g cu 1 cm/sec2
(1 DYN = 10-5 Newton)  se obtine inmultind valoarea rezistentei exprimata in URP
cu o constanta (1333)
 unitati Wood – utilizate mai frecvent in cardiologia pediatrica cand se doreste
exprimarea RV ca raport intre gradientul presional si indexul cardiac (IC = Debit
cardiac/Suprafata corporala)
 determinarea RV (sistemice sau pulmonare) se realizeaza doar indirect, prin calcul din
ecuatia Ohm (R = P / Q), adaptata circulatiei sistemice / pulmonare:
 RVsistem = RVP = (PAMsistem – PaMdr) / Dcard, RVsistem - Rezistenta vasculara
sistemica, RVP - Rezistenta vasculara periferica, PAM sistem - Presiunea arteriala
medie din circulatia sistemica, PaMdr - Presiunea atriala medie din atriul drept
 RVplm = (PAMplm – PaMstg) / Dcard, RVplm - Rezistenta vasculara pulmonara,
PAMplm - Presiunea arteriala medie din circulatia pulmonara, PaM stg - Presiunea
atriala medie din atriul stang, Dcard - Debitul cardiac.
 valori: 1 URP (RVsistem) si 0.17 URP (RVplm) raportul intre cele doua ≈ 6:1.
 determinarea RV are valoare clinica:
  defectul septal ventricular cu inversarea şuntului: cresterea importanta a RVplm (prin
componenta arteriolara) = criteriu de inoperabilitate pentru corectarea defectului
congenital  indicat mai intai, transplantul pulmonar si ulterior, remedierea
defectului septal, sau direct transplantul cord-pulmon

c) Conductanta vasculara = fluxul de sange printr-un vas, atunci cand gradientul presional intre capete este
egal cu 1 mm Hg
 reciproca rezistentei vasculare, formula de calcul: C = Q/ P = 1/R  “usurinta” cu care un vas
permite trecerea coloanei sanguine, strict dependenta de rezistenta vasului
 valoarea R depinde cel mai mult de geometria continatorului
 lungimea vaselor l este un parametru fix, poate deveni variabil cand noi teritorii vasculare capilare
sunt selectate pentru a desfasura activitati metabolice
 cea mai importanta influenta = raza de curbura a vasului  mici modificări pot antrena modificari
mari (exponenţiale) ale rezistenţei vasculare periferice
 daca raza se reduce de 2 ori  rezistenţa la curgere creste de 16 ori si conductanta se
micsoreaza de 16 ori  diminuare consistenta a debitului sanguin  actiune vasomotrice
(vasoconstrictoare) redusa
 micsorarea exponentiala de flux depinde de faptul ca rezistenta vasculara se mareste pe
seama cresterii fortei de frecare la interfata perete vascular - coloana de sange
 comportament asemanator la ramificarea vaselor:
 la nivel arteriolar “R” - maxima, datorita straturilor periferice cilindrice formate din
hematii alaturate, care “tapeteaza” fata interna a vaselor  suprafata maxima la
acest nivel de arborizatie
 rezistenta vasculara periferica creste de 7 ori la trecerea sangelui in sectorul
arteriolar si se micsoreaza de 5 ori la patrunderea in capilare
 arteriolele au cele mai eficiente mecanisme cu rol vasomotor  rezerva functionala
considerabila
 stratul muscular neted, foarte bine dezvoltat, permite o modificare ampla si promta
a calibrului vascular  arteriolele sunt “ecluze” de presiune si debit, permit intre
vasoconstrictia maximala si vasodilatatia maximala, o variatie a debitului de
aproximativ 100 de ori  furnizarea unui flux tisular adecvat, permanent adaptat
cerintelor metabolice locale
 suprafata totala de sectiune (STS) vasculara este mai mare la nivel capilar decat arteriolar
(datorita ramificatiilor)  rezistenta vasculara periferica este maxima in sectorul arteriolelor
 DE CE? peretele celor mai mici vase (capilarele) nu dispune de o tunica
medie cu tesut muscular neted capabil de vasomotricitate, ci doar de cateva
pericite izolate
 la niv. capilar, hematiile circula intr-un singur strat, foarte lent, inconjurate
de un strat variabil de plasma, iar fortele de frecare la contactul cu peretele
vascular, unde doar marginile acestora pot atinge endoteliul, sunt mai mici
decat cele dezvoltate la nivel arteriolar
 la niv. capilar, patul vascular inglobeaza mai multe circuite “in paralel”
decat la nivel arteriolar
 rezistenta totala a unui circuit vascular dispus in paralel este mai mica decat rezistenta
individuala a fiecarui element component  conductanta totala cu atat mai mare cu cat
creste numarul de elemente  “usurinta” cu care sangele strabate un circuit in paralel este
proportionala cu “ramificarea” lui (creste numarul posibilitatilor prin care sangele poate
strabate circuitul in paralel)
1/Rtot = 1/r1 + 1/r2 + ... + 1/rn  Ctot = C1 + C2 + … + Cn
 dispunerea in paralel a vaselor sanguine foarte des intalnita la nivelul circulatiei sistemice:
 circuitul in || format de paturile vasculare deservite de a. mezenterica, respectiv a.
splenica  dreneaza in trunchiul venos portal, reteaua de metaarteriole emergente
unei arteriole, cu paturile capilare aferente
 scopul acestui tip de arborizatie: fiecare teritoriu vascular beneficiaza de
acelasi gradient presional de la capetele circuitului in || si fiecare unitate isi
poate adapta individual debitul de perfuzie in functie de necesitati
 se realizeaza prin ajustarea rezistentei vasculare locale, independent de
implicarea celorlalte rezistente din circuit
 pentru un circuit in paralel rezistenta totala poate fi diminuata prin introducerea
unei noi rezistente in circuit, in timp ce prin excludere (ex. indepartarea
chirurgicala a unui organ) rezistenta totala va creste, diminuand conductanta
globala prin circuit
 in circuitele in serie, fluxul este acelasi prin fiecare element al circuitului
 ex: ghemul de capilare glomerulare si peritubulare de la nivelul nefronului, sau global
- circuitul in serie format de conectarea circulatiei sistemice cu cea pulmonara prin
intermediul cordului
  rezistenta vasculara totala creste cu numarul de elemente din circuit (suma
rezistentelor componente), iar conductanta vasculara totala scade cu suplimentarea
de unitati, deoarece pentru a parcurge circuitul este necesar ca sangele sa
strabata fiecare element in parte.
Rtot = r1 + r2 + ... + rn  1/Ctot = 1/C1 + 1/C2 + ... + 1/Cn

d) Vâscozitatea sanguina = rezistenta formata la deplasarea (alunecarea) straturilor hematice intre ele
 forta de coeziune datorata fortelor de forfecare formate la deplasarea straturilor alaturate, cu rolul
mentinerii unui flux organizat
 masurata in poise (P), sau unitatea derivata - centipoise (cP)  in conditii normale, 3 cp,
(depaseste de 3 ori vascozitatea apei)
 factorii de care depinde vascozitatea sanguina:
 hematocritul - sau densitatea globulara = volumul eritrocitar raportat la volumul total
sanguin
 valoare medie de 45%
 cu cat sangele este mai onctuos (creste numarul de globule rosii si/sau scade
volumul plasmatic - deshidratari) - cu atat hematocritul devine mai mare 
creste si vascozitatea sanguina
 factorul steric (globular) - in unele boli, sferocitoza ereditara, cresteri ale vascozitatii
datorita rigidizarii sferice a eritrocitelor
 proteinele plasmatice - prezenta paraproteinelor (diverse neoplasme), a unui numar
crescut de imunoglobuline circulante (infectii, boli autoimune etc), cresterea concentratiei
proteinelor cu GMM (ex. fibrinogen, transferina, alfa 1-antitripsina)  cresterea
semnificativa a vascozitatii sanguine
 cantitati mari de fibrinogen pot determina “incarcerarea" propriu-zisa a
hematiilor si diminuarea respingerii electrostatice (care mentine in tensiune
suspensia eritrocitara)
 lipidele plasmatice: in cantitati crescute, pot creste vascozitatea sanguina
 temperatura: cand scade sub normal  cresterea vascozitatii, datorita diminuarii
miscarii browniene;
 temperatura redusa poate determina si precipitarea globulinelor  crioglobuline
(boli hematologice maligne, boli autoimune, hepatita virala cronica tip C etc), cu
fenomene trombotice si obstruarea vaselor mici la nivelul extremitatilor
 diametrul vascular: vascozitatea scade marcat (exponential) cand raza vasului devine
mai mica de 1 mm - fenomenul Fahraeus-Lindqvist
 fortele de frecare la inaintarea coloanei de sange minime in axul central al
vasului (intre straturile alaturate de hematii care circula cu viteze diferite),
maxime la periferie (interfata coloana sangvina-perete vascular)
 pentru a diminua fortele intre stratul periferic de hematii-fata interna a vasului 
interpusa, o lama subtire de plasma cu rol de “rulment”  se formeaza prin
acumularea axiala a hematiilor (datorita miscarilor de spin antiorare eritrocitare,
date de vitezele de curgere diferite ale straturilor paralele alaturate)
 in vasele mici de ramificare: raportul grosimea stratului “buffer” de plasma/
grosimea straturilor eritrocitare mai mare  prin ramificare vasculara, nr.
straturilor de hematii se micsoreaza nu si grosimea stratului de plasma 
vascozitatea scade
 in capilare (categoria vaselor <1mm): vascozitatea sanguina scade mai mult,
pentru ca hematiile circula in sir indian, despartite de o cantitate
considerabila de plasma  cantitatea de plasma creste cand diametrul
vaselor scade si mai mult, forteaza hematiile sa se deformeze suplimentar
(aspect in “dom” sau in “glont”, egal departate unele de celelalte)
 velocitatea coloanei sanguine poate influenta vascozitatea: cand scade 
cresterea vascozitatii, datorita micsorarii tendintei de aglomerare axiala a
hematiilor
 rezistenta maxima la curgere o intampina stratul de hematii aflat in imediata
vecinatate a peretelui vascular, iar rezistenta minima stratul aflat in portiunea
centrala a vasului  se pot decupa fâşii concentrice/ cilindrii hematici cu
diametre descrescande dinspre periferie spre centru, care aluneca diferit in
lungul vasului, cea mai mare viteza = in axul median  modelul curgerii
ordonate, silentioase sau de tip laminar, realizat in planuri paralele si cu
consum minim de energie
 Modelul curgerii laminare:
 caracteristic deplasarii fluidelor newtoniene prin continatori ideali (subtiri, rigizi)
 se poate extinde si circulatiei sanguine cand diametrul vasului este mare comparativ cu
dimensiunea unei hematii  la valori ale razei < 1 mm  vascozitatea scade abrupt 
sangele = lichid non-newtonian  cand viteza de inaintare a coloanei sanguine creste
 peste un “prag” critic, curgerea laminara se transforma intr-una de tip turbulent, cu
vârtejuri
 ciocniri globulare  scad debitul sanguin ortograd
 pana la viteza critica, fluxul variaza liniar cu gradientul presional intre capetele
vasului  peste aceasta limita, depinde de radacina patrata a gradientului 
cresterea fluxului mica
 curgerea turbulenta = “zgomotoasa” (stetacustic, un suflu si palpatoriu, o vibratie-
“freamat’)
 viteza critică intalnita in urmatoarele situatii:
 micsorarea calibrului vascular / orificiului aparatului valvular cardiac:
 stenozari pe un traiect arterial: umflarea mansetei tensiometrului -
zgomotele Korotkov, placi de aterom pe diverse vase arteriale
 stenozari valvulare: la nivelul valvelor AV sau sigmoidiene
 “sunturi” arteriovenoase (la pacientii dializati - pe f. ventrala a antebratului, distal)
 cresterea debitului sistolic in diverse situatii fiziologice sau patogice (ex. efort
fizic, sindroame hiperkinetice - febra, hipertiroidism)  “sufluri” in zonele unde
exista natural “stramtorari” (valvele cardiace) sau geometria vasului anticipeaza
turbulente si diametrul este obisnuit mai mare (ex. crosa aortei)
 scaderea vascozitatii sanguine (anemii)  “sufluri”la nivelul valvelor sigmoidiene
 Numarul lui Reynolds = variabila adimensionala ce cuantifica evolutia catre o curgere
turbulenta, prin ruperea echilibrului intre fortele vâscoase si cele de inertie
 Re = v × Ø ×ρ/η, unde Re - numarul lui Reynolds; v - viteza medie de curgere a sangelui;
Ø - diametrul vasului; - densitatea medie a sangelui; - vascozitatea sanguina
 curgerea: laminara daca Re < 2000
incepe sa devina turbulenta daca Re >2000
 predomina fortele vascoase (↓ raport Ø/η) pentru Re redus, sau fortele inertiale
(↑ produs v ×ρ) pentru un Re crescut
 densitatea normala a sg. integral: 1.060 g/cm3

e) Presiunea sanguina = forta exercitata de sange pe unitatea de suprafata a peretelui vascular,

exprimata prin raportare la presiunea atmosferica
 presiunea sanguina de curgere, sau de inaintare a coloanei de sange = expresia gradientului
presional P intre doua puncte vasculare, care propulseaza si da sensul circulatiei sangelui prin
vas  cu cat gradientul de presiune este >  fluxul sanguin mai mare
 P devine nul  fluxul este abolit
 se poate modifica, ca urmare a variatiei celorlati doi parametrii ai legii Darcy.
 emotiile intense (bucurie, frica), datorita stimularii nervoase SY + interventiei hormonilor de stres
(descarcarea de catecolamine)  cresc presiunea sanguina prin cresterea debitului cardiac
(efect ino/cronotrop pozitiv) si a rezistentei vasculare periferice (actiune vasoconstrictorie
arteriolara)
 echivalenta: 1 mm Hg = 1,36 cm H2O
 factorii care genereaza presiune in interiorul vaselor sanguine :
 forta motrice a cordului
 rezistenta vasculara (ex. ↑vascozitatii, ↓compliantei  ↑presiunii interne a sangelui.)
 fortele externe ce actioneaza asupra vasului (contractiile muschilor gambei, miscarile
respiratorii etc)
 scaderea velocitatii de curgere a sangelui (principiul Bernoulli)
 gravitatia (pentru zonele corpului aflate deasupra planului cordului)
 efectul vitezei de curgere asupra presiunii interne a sangelui din vas:
 principiul conservarii energiei al lui Bernoulli: energia potentiala si energia cinetica a
sangelui se afla intr-o relatie de inversa proportionalitate, suma lor constanta pentru
vase orizontale  pres. sanguina poate creste cand se reduce viteza de curgere (si
invers)  interconversia energiilor potentiala si cinetica in timpul curgerii pulsatile a
sangelui
 Ep + Ec + Eg = cst
 Ep + ½ ρѵ2 + ρgh’ = cst
 Psg + ½ ρѵ2 = cst
 gravitatia NU are influenta asupra presiunii sanguine indiferent de pozitia corpului, cand
masuratorile se realizeaza la nivelul cordului
 diferentele presionale intre diversele puncte anatomice sunt nesemnificative in pozitie
clinostatica
 in ortostatism, fiecare cm sub nivelul cordului  cresterea presiunii cu 0.77 mm Hg si
fiecare cm peste nivelul cordului o scade cu aceeasi valoare

Stresul parietal (de forfecare)

= tensiunea (T) care ia nastere prin “stretching” in peretele vascular cu o grosime (h) de 1 cm
 se noteaza cu sigma (σ) si are formula: σ = T / h
  conform legii lui Laplace, tensiunea parietala (T) este d.p cu raza vasului (r) si presiunea
transmurala (ΔP = diferenta dintre presiunea interna a sangelui si presiunea externa de la
nivelul tesutului interstitial)
 T = r ×ΔP  σ= r ×ΔP / h
 stresul parietal (forfecare) este strict dependent de:
1. presiunea transmurala, daca geometria vasului ramane nemodificata
2. raza vasului, daca presiunea transmurala se mentine constanta, stresul parietal poate
creste o data cu marirea razei vasului si micsorarea grosimii peretelui
 puterea mare de adaptare a arteriolelor la regimuri presionale inalte, fara
aparitia unor tensiuni parietale crescute  datorita stratului muscular neted
foarte bine dezvoltat, isi pot micsora consistent raza, contrabalansand
cresterea presionala si controland stresul parietal
 cele mai fine vase (capilarele), rezista mai bine (raportat la structura lor) la
presiuni crescute de perfuzie, decat cel mai mare vas arterial (aorta)
 raportul “raza / grosime perete” (r/h) cu mult mai mare la trunchiul aortic
+ regimul presional crescut  aorta expusa unui stres hemodinamic mai
mare
 Dilatatiile anevrismale aortice
 genereaza o tensiune parietala mare  creste in continuare si mai mult prin marirea
progresiva a razei si micsorarea grosimii peretelui
 risc iminent de rupere, hemoragia masiva consecutiva  exitus, in lipsa unei sanctiuni
chirurgicale imediate
 un stres de forfecare crescut, actionand pe termen lung:
 “destabilizarea” placilor de aterom  trombozele locale, cu posibila embolizare
(migrarea trombului in circulatie)
 dilatatiile anevrismale ale vaselor (ex. varice)  trombozari in situ, prin staza prelungita
a sangelui la acest niv

Pulsul arterial

- ejectia ventriculara sistolica trimite in trunchiurile arteriale (aorta, artera pulmonara) o cantitate de
sange mai mare comparativ cu dimensiunile de repaus ale continatorului vascular  destindere a
arborelui circulator la radacina, ca o mare parte din cantitate expulzata de inima sa poata fi preluata
- “acomodarea” la vol. sistolic  crestere moderata a tensiunii parietale vasculare  o parte din
energia cinetica a jetului sangvin provizoriu “inmagazinata” sub forma de energie potentiala de perete
(elastica)
- in diastola, peretii vasculari isi reiau pasiv dimensiunile de repaus (revenirea la lungimea initiala a
fibrelor elastice)  conversia energiei potentiale de perete in energie cinetica  forta de propulsie,
necesara mentinerii curgerii sangvine pe parcursul relaxarii ventriculare
 mecanism de distensie si recul elastic = efectul Windkessel (sau al
“hidroforului”)
 NU este localizat numai la “radacina” celor doua mari trunchiuri arteriale, ci si
in restul arborelui vascular, datorita propagarii din aproape in aproape, pana la
nivelul sectorului arteriolar (scade aici foarte mult ponderea fibrelor elastice)
- forta de propulsie a “pompei vasculare diastolice” determina o curgere sanguina continua, pe
parcursul intregului ciclu cardiac
- peretii vasculari limiteaza destinderea parietala exagerata  “netezire” a pulsatiilor cardiace sistolice
prea puternice, fara a le anula
 disparitia completa a oscilatiilor sistolice arteriale  crestere graduala a rezistentei
vasculare, cu diminuarea sau chiar suprimarea perfuziei capilare la acest nivel
 mecanismul “distensie-recul elastic” are rol in micsorarea variatiei de flux
impuse de cord si intretinerea unei presiuni slab pulsatile (“amortizate”)
optime  curgere sanguina continua pe parcursul sistolei si al diastolei,
pana la periferia arborelui vascular
- fenomenul Windkessel:
 formarea si deplasarea unei cantitati mici de sange, stocata ca excedent volumic sistolic in
“bucla” de distensie vasculara  front de unda propagat
 velocitatea foarte mare (aprox. 5m/sec, de 10 ori mai mare decat coloana de sange care ii
urmeaza)
- puls arterial sau pulsul presiunii (a nu se confunda cu presiunea pulsului) = aceasta “unda”
pulsatila de presiune “călătoare”, propagata practic instantaneu de-a lungul arborelui vascular
arterial.
 la niv. sectorului arteriolar (rezistenta vasculara creste abrupt) aceasta  se “va lovi” ca de
un zid (“zidul arteriolar”) si se va “reflecta” traseu retrograd catre cord
 intalneste valvele semilunare inchise (diastola ventriculara)  se va “reflecta” din nou, catre
periferie  treptat se va “sterge” si va disparea
  diminuarea progresiva a undei de puls (“unda de percutie”) pe masura avansarii in
lungul arborelui vascular (datorita “absorbtiei” de energie data de complianta arborelui
arterial si de cresterea progresiva a fortelor de frecare) = “amortizarea” undei de
puls.
- caracterele pulsului: influentate prin modificarile aduse debitului, velocitatii de ejectie ventriculara si
proprietatilor vaselor (cuplul “complianta - elastanta”)
 amplitudinea pulsului: creste prin stimularea functiei inotrope a cordului
 celeritatea pulsului (viteza de deplasare a undei): creste cu scaderea compliantei (stimulare
simpatica).
 scaderea cronica a compliantei (cresterea “stiffness-lui” vascular, adica a rigiditatii
vasculare): la varstnici, sau in patologii (hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat etc.)
 rigiditatea vasculara: expresia atat a procesului aterosclerotic (depunerea placilor de
aterom in intima vasculara), cat si a celui arteriosclerotic (ingrosarea si sclerozarea
peretilor arteriali, cu calcificari si pierderi ale elasticitatii vasculare).
- cea mai facila maniera de evidentiere a pulsului arterial: palparea
 analiza suplimentara a caracterelor pulsului: sfigmometre, masoara invaziv sau neinvaziv
pulsul arterial  sfigmograma

Presiunea arteriala

= presiunea cu care circula sangele prin artere

- energia transmisa de pompa cardiaca:

 forta de propulsie  presiunea de inaintare a coloanei sanguine de-a lungul arborelui
vascular
 forta exercitata perpendicular pe unitatea de suprafata a peretelui arterial  tensiune
in perete proportionala cu presiunea interna a sangelui.
- presiunea (tensiunea) si fluxul sanguin prin vasele arteriale sunt oscilante dupa modelul activitatii
sistolo-diastolice ritmice a cordului
 tensiunea arteriala: cuplu de alte doua tensiuni
 tensiunea arteriala sistolica (TAs): presiunea maxima cu care este
ejectat sangele in portiunea de origine a arborelui arterial
 tensiunea arteriala diastolica (TAd): presiunea minima din diastola, cu
care continua sa se deplaseze sangele de-a lungul vaselor arteriale,
avand la baza procesul ritmic, pasiv de destindere si recul elastic
vascular
 Categorie  TAs   TAd
 TA Optimă  <120  şi  <80
 TA Normală  120-129  şi/sau  80-84
 TA Normal înaltă  130-139  şi/sau  85-89
   
- valori ale tensiunii arteriale mai mari decat cele ale tensiunii normal înalte, indica hipertensiunea
arteriala (HTA):
 Categorie  TAs   TAd
HTA grd.1 140-159 şi/sau 90-99
HTA grd.2 160-179 şi/sau 100-109
HTA grd.3 ≥180 şi/sau ≥110
HTA sistolică izolată ≥140 şi <90

- intervalele de granita: TA normal înalte grupul de pacienti cu risc de a dezvolta HTA (sau grupul
“borderline”)
- hipotensiunea arteriala: mai mult o conditie clinica, semnifica scaderea simptomatica a TAs sub 90
mmHg, iar a TAd sub 60 mmHg
- referitor la “mica circulatie”:
 rezistentele vasculare sunt mai mici decat in circulatia sistemica (vasele mai subtiri,
circumferinta mai mare si tunica medie mai slab reprezentata in fibre musculare netede) 
complianta mai buna  regimul presional in limite mai reduse
- in a. pulmonara: presiunea arteriala de 5-7 ori mai mica decat in aorta, TAs= 23-25 mmHg, Tad= 8-10
mmHg
 la niv. capilarelor pulmonare, presiunea sangelui are valori mai mici, mai mici decat presiunea
coloid osmotica  rolul de a impiedica transvazarea lichidului capilar in alveole
* edemul pulmonar: alterarea homeostaziei presionale la niv. mb. alveolo-capilare 
inundarea cu lichid interstitial a alveolelor pulmonare
- Variatii TA:
 variaţie obisnuita de la un ciclu cardiac la altul
 variatie fiziologica de la un moment al zilei la altul, în concordanţă cu ritmul circadian
 variatii induse de diversele conditii de stres:
 mediul rece, efortul fizic, starile emotionale sau graviditatea cresc valorile TA.
 postprandial, in timpul somnului, in mediul calduros, sau in perioada imediat urmatoare unui
efort fizic la sportivii de performanta (cu status vagoton)  scade
 patologic:
 cresteri: febra, hipertiroidism, feocromocitom si scade in hipotiroidism, administrari
excesive de medicamente hipotensoare, stari de soc de diverse etiologii etc.
o atentie deosebita modificarilor TA cu vârsta  fiziologice sau patologice
 la naştere: valori mici, 80/50 mmHg  cresc pe parcursul copilăriei  adultul tânăr
sanatos: valori medii de aprox. 120/80 mmHg.
 pe masura inaintarii in varsta, TAs creste prin rigidizarea vaselor si depunerea
subendoteliala a placii de aterom  scade complianta
 Tad creste si ea cu varsta, dar cu o rata mai mica decat TAs, pana la varsta 50-60 ani
 datorita reducerii compliantei vasculare + scurgerii mai rapide prin rad. marilor vase
a vol. ejectat de ventricul  incarcarea cu sange mai mica in diastola

- TIPURI de presiune arterială

 presiunea arterială diferenţială - PAD (Presiunea pulsului - PP) = diferenta intre cele doua
componente ale PA (maxima - PAs si minima - PAd)
 valoare de 30-50 mm Hg (in medie 40 mm Hg) pentru circulatia sistemica.
 masoara forţa cu care unda pulsatilă loveşte degetele examinatorului la palparea pulsului
arterial
 se mai poate determina pe sfigmograma prin masurarea distantei dintre punctul de maxima
ascensiune “P” si piciorul perpendicularei coborata din acest punct pe abscisa (sau
“inaltimea” sfigmogramei)
 amplitudinea PP se micsoreaza datorita cresterii rezistentei la inaintare
(“amortizarea” PP), cea mai abrupta scadere = la nivelul vaselor de “rezistenta”
(arteriolele).  la intrarea in sectorul capila, PP = maxim 5 mmHg pulsatii foarte
fine ale presiunii de perfuzie  livrarea uniforma, optima a substantelor necesare
metabolismului tisular depinde direct proportional de debitul (velocitatea) de
ejectie si invers proportional de complianta vasculara
 variatia PP (variatia Pas si Pad):
 crescuta: cand creste debitul sistolic (ex. efort fizic), sau cand scade complianta (ex.
arterioscleroza, subiecti simpaticotoni)
 scazuta: scaderea debitului cardiac (ex. in somn), sau cresterea compliantei (ex.
subiectii cu un status vagoton). Pe de alta parte PAd, dependentă de proprietatile
vaselor sanguine, poate creste cand complianta se micsoreaza (ex. subiectii
simpaticotoni) si poate scadea cand creste complianta (la subiectii vagotoni, sportivii
de performanta)
 “formula sfigmomanometrica divergenta”, respectiv “convergenta” a PP: variatiile duble,
simetrice ale celor doua componente ale presiunii arteriale
 prima: cresterea PAs si scaderea PAd (ex. insuficienta aortica)
 a doua: scaderea PAs si cresterea PAd (ex. insuficienta cardiaca)
 la batrani, dinamica aparte:
 pana in jur de 50-60 ani exista o crestere cu varsta a PAs, dar cu o rata mai mare
decat a Pad  o crestere a PP
 dupa, datorita scaderii importante a compliantei Pas creste, dar Pad scade , ceea
 crestere si mai accentuata a PP (formula divergenta a PP)
o reducerea PAd explica diminuarea presiunii de perfuzie coronariana si
aparitia anginei pectorale (ischemie miocardica simptomatica)
 cresterea PP= predictor independent de mortalitate si morbiditate
* o crestere a PP peste 65 mmHg asociaza un risc suplimentar cardiovascular,
independent de prezenta hipertensiunii arteriale sistolice izolate, sau diastolice
* indica si afectare a functiei ventriculare stangi, datorita cresterii stresului parietal 
riscul de IMA se tripleaza la barbatii care au o PP de 70 mm Hg, fata de cei care au o
PP de 50 mm Hg
 presiunea arterială medie (Pam) = media presiunilor instantanee dintr-o perioada delimitata de timp

- masurarea cea mai riguroasa: invaziv, prin cateterizarea arteriala

 un transductor de presiune atasat unei sonde intravasculare inregistreaza milisecunda cu
milisecunda toate valorile presiunii sanguine de pe parcursul unui ciclu cardiac integreaza tot
acest set de valori si furnizeaza valoarea Pam
- alte metoda de determinare:
  metoda integrarii planimetrice a ariei de sub curba sfigmogramei, care se divide la
intervalul de timp considerat (un ciclu cardiac)
 “legea Ohm” aplicata circulatiei sistemice
- formula de calcul: PAm = PAd + 1/3 (PAs - PAd) = PAd +1/3 PP
 Pad contribuie mai mult (cu aprox.60%) la valoarea PAm, comparativ cu PAs
(aprox. 40%)  durata mai mare a diastolei ventriculare (0,53 sec) fata de
sistola (0,27 sec)
- la un adult tanar sanatos, PAm normala: 90 - 100 mmHg, la nastere NU depaseste de obicei 70
mmHg, iar la varstnic incepe sa creasca datorita reducerii compliantei vasculare  valoare de aprox.
110 -140 mmHg
- scade progresiv pe masura inaintarii in lungul arborelui vascular, cel mai mult la nivel arteriolar,
datorita cresterii RVP in acest sector  intrarea in patul capilar PAm ajunge la o valoare de 20-40
mmHg.
- variatiile fiziologice sau patologice: dependente de variatiile celor doua componente (PAs, Pad)
- estimeaza perfuzia tisulara  rol important in conditiile clinice care evolueaza cu un debit circulator
scazut (PAm < 65 mmHg denota o perfuzie tisulara neadecvata - ex. şocul, indiferent de etiologie)

Masurarea presiunii arteriale

 metode directe (invazive)
 un abord vascular transcutanat, cu cateterizari (sondari) endovasculare, care deceleaza
oscilatiile presionale produse de inima si pe cele de natura extracardiaca (induse de
respiratie, de motricitatea vasculara etc)
 avantajul monitorizarii continue a presiunii arteriale, cu o foarte buna sensibilitate si
specificitate
 datorita complicatiilor periprocedurale si disconfortului indus pacientului, utilizate rar ( in
laboratoare experimentale sau intraspitalicesc-pacientii critici in servicii ATI)
 indirecte (noninvazive).
 furnizeaza date destul de apropiate de cele reale, dar fara a punctiona vasul
 avantajul determinarii rapide si repetate a TA, oricand este necesar
 tipuri:
 metoda auscultatorie (palpatorie - Riva-Rocci)
o determinarea TAs si Tad cu un stetoscop si sfigmamometru cu capsula
anaeroida (tensiometru)  pot fi inlocuite cu un dispozitiv electronic (dar,
preteaza la artefacte de citire)
o principiul de generare: se bazeaza pe decelarea undei de puls arterial 
expansiune ritmica a peretelui vascular, identificata in sistemul manometric
de inregistrare
o pasii de determinare:
infasurarea mansetei inextensibile a tensiometrului in 1/3 inf. brat,
mai sus de plica cotului
pozitionarea cupei stetoscopului in spatiul antecubital, deasupra a.
brahiale, fara compresie puternica
umflarea mansetei tensiometrului la o val. putin > de cea anticipata
ca fiind TAs (auscultator- peste aceasta “limita”, niciun zgomot
audibil = silentium stetacustic sau palpator-pulsul periferic nu se
percepe)
decomprimarea mansetei incet, constant pana cand se aud primele
pulsatii ritmice  citirea val Pas
dezumflarea mansetei mai mult  pulsatii arteriale cu diverse tonuri
si intensitati = zgomotele Korotkoff (5 tipuri de pulsatii coresp.
graficului dependentei “intensitatii relative a sunetului” de timp)
ultimul zgomot auzit = PAd
 metoda fotopletismografiei pulsului
 metoda oscilometrica
 metoda palpatorie: trebuie coroborata metodei auscultatorii pentru o determinare mai
riguroasa a PA
o deceleaza PAs prin palparea pulsului periferic, in cursul decomprimarii
progresive a tensiometrului
o NU se poate determina PAd
 metoda Doppler:
o utilizeaza un transductor ultrasonografic (ecografic) pentru decelarea
pulsatiilor arteriale
o se bazeaza pe efectul Doppler, utilizata cand unda de plus este foarte slab
perceptibila, cum ar fi spre exemplu la pacientii in şoc
o utila si in determinarea indicelui presional gleznă-brat, folosit atunci cand se
doreste diagnosticarea bolilor vasculare obstructive periferice
Boron

Fluxul total de sange, sau debitul cardiac, e produsul frecventa cardiaca x volum sistolic

- debitul cardiac depinde de masa corporala, normalizat la suprafata corporala

- principiul fluxului continuu = principiul conservarii maselor aplicata la fluide
 volumul care intra in circuitul pulmonar sau sistem = volumul care paraseste circuitul / unitaea
de timp, presupunand ca niciun fluid nu a fost adaugat/ eliminat din circuit
 fluxul inimii drepte = fluxul inimii stangi

Rezistenta vascozitatii la flux este proportionala cu vascozitatea sangelui, dar nu depinde de

proprietatile peretelui vascular

- exprimarea rezistentei vasculare, cel mai simplu, se face ohmic: R = ΔP/ F aplicabila si la circuite
complexe (circulatia periferica)
- rezistenta vascoasa se poate exprima in functie de dimensiunile vasului si proprietatile vascoase ale
fluidului circulant, cf. ecuatiei lui Pouiseuille  rezistenta vascoasa e proportionala cu vascozitatea
fluidului + lungimea tubului si i.p cu puterea a 4-a a razei vasului de sange
- rezistenta la flux rezulta din geometria fluidului si frecarile interne (vascozitatea), nu de proprietatile
“continatorului”

Complianta scazuta a vaselor determina cresterea presiunii transmurale cand volumul sanguin e
crescut

- pana in prezent, am considerat vasele de sange = tuburi rigide, cu volume fixe  daca am injecta un
volum de fluid intr-un tub rigid cu capete inchise  cresterea presiunii la infinit fara cresterea
volumului
- daca peretii tubului n-ar oferi rezistenta la deformare  injectarea unui volum infinit fara cresterea
presiunii
 vasele de sange sunt intre cele 2 extremitati: distensibiltate, dar complianta
finita  injectarea unui volum de sange creste vol. sangvin total si creste
presiunea (mai mare daca complianta e scazuta)
- relatia presiune-volum = proprietate statica a peretelui vasului (indiferent de prezenta fluxului) 
injectarea sangelui determina cresterea presiunii in circulatie, chiar daca inima s-a oprit

Presiunea sangelui poate fi masurata indirect cu ajutorul unui sfigmomanometru

- presiunea in manseta se masoara pe baza de mercur sau aneroid

- metoda palpatorie poate subestima presiunea sistolica prin sensibilitatea limitata a degetului
- sunetele auzite in timpul metodei auscultatorii impartite in 5 etape:
 faza 1: o bataie ascutita  indica un jet propulsat de sange care scapa de sub manseta cand
presiunea mansetei < presiunea sistolica
 faza 2: un suflu/ murmur
 faza 3: un ciocanit mai puternic
 faza 4: presiunea mansetei < sub nivelul diastolic  sunet moale
 faza 5: sunetul dispare
 presiunea diastolica poate fi supraestimata la niv. sunetului moale sau
subestimata la niv. silentiumului
- probleme practice: la copii sau obezi sau cand manseta e folosita pentru obtinerea masuratorilor pe
coapsa  manseta trebuie sa fie suficient de larga pentru ca presiunea din manseta sa fie egala cu
cea a tesutului din jurul arterei  20% mai larga decat diametrul membrului (sau macar cat diametrul
membrului), centrata la niv. arterei

In circuitul sistemic presiunile intravasculare sunt mai mari decat in circuitul pulmonar

- debitul cardiac pe partea dreapta si stanga = in repaus, dar rezistenta totala a circulatiei sistemice
este > decat in circulatia pulmonara
 diferenta explicata de presiunea de conducere in amonte (= 95 mmHg in circulatia sistemica
si 15 mmHg in circulatia pulmonara)
 atat in circulatia sistemica, cat si in cea pulmonara, presiunile sistolica si diastolica scad in
aval de ventriculi
- presiunile instantanee variaza de-a lungul ciclului cardiac pentru maj. sistemului circulator
- presiunile venoase sistemica + pulmonara variaza cu ciclul resp., iar presiunea venoasa a membrului
inf. variaza cu contractia mm. scheletici
- 2 sisteme ale circulatiei sistemice:
o sistemul de presiune inalta: de la VS la arteriolele in stare contractata
 o sistemul de presiune joasa: de la capilarele sistemice pana la partea dreapta a inimii, in
circuitul pulmonar si apoi in partea stanga a inimii, in stare relaxata
- circuitul pulmonar e in general, sistem de presiune joasa (nu depasesc 15 mmHg, iar in capilare nu
depaseste 10 mmHg)

In conditii normale, cea mai brusca scadere presionala din circulatia sistemica se produce in arteriole,
locul cu cea mai mare rezistenta vasculara

- daca presupunem ca partea stanga a inimii are o presiune constanta de 95 mmHg si partea dreapta o
presiune constanta de 15 mmHg  rezistenta fiecarui segment vascular determina profilul diferentei
de presiune intre capatul arterial si cel venos
 diferenta de presiune depinde de flux si rezistenta: ΔP = F*R  cf. legii Poiseuille, rezistenta
e i.p cu puterea a 4-a razei  o scadere presionala intre 2 puncte de-a lungul circuitului
depinde critic de diametrul vaselor dintre cele 2 pct
 cea mai brusca scadere presionala nu are lovc la niv. capilarelor (diametrul vaselor cel mai
mic), ci la niv. arteriolelor precapilare:
o rezistenta agregata data de vase arborizate pana la un anumit nivel nu depinde doar
de raza medie, ci si de nr. de arborizatii paralele  cu cat creste nr. vaselor in
paralel, cu atat scade rezistenta agregata
o la capilare: chiar daca rezistenta unui capilar > rezistenta arteriolelor  numeric,
capilarele > arteriole  rezistenta agregata mai mare la arteriole

Inaintarea in varsta reduce distensibilitatea arterelor

- diferente presiune-volum: un shift catre volume mai mari reflecta o crestere a diametrului
- complianta aortei scade
 dupa “early adulthood” apar 2 schimbari:
o schimbari arteriosclerotice  reducerea compliantei vasculare  in ejectia
ventriculara, o crestere normala a vol. aortic produce o presiune pulsatila mai mare
o presiunea sangelui creste cu varsta  curba presiune-volum devine mai putin ampla
(flatter portion)  complianta mai scazuta
- diferente lungime-tensiune:
 fibroza progresiva a peretelui vascular  cresterea cantitatii de colagen panta maximala a
curbei creste
 curba devine ascendenta, chiar la raze/ lungimi mai mici (acelasi nivel de “stretching”
recruteaza un nr. mai mare de fibre de colagen)
 o crestere a cross-linkarii a fibrelor de colagen si mai putine legaturi cu alte
elemente ale peretelui vascular  chiar la elongari modeste, fibrele de
colagen sunt provocate la alungire