SCARLATINA

Etiologie

Streptococii de grup A (streptococcus pyogenes) sunt

coci gram pozitivi, ce tind sa creasca in lanturi, iar pe
mediile de cultura realizeaza hemoliza completa (beta
hemoliza).
Alcatuire:
1. Perete celular format din peptidoglicani;
2. Capsula formata din acid hialuronic;
3. S-au descoperit peste 11 proteine de adeziune dintre
care cele mai studiate sunt:
- proteina M – codificata de gena emm; exista peste 220
de
tipuri care impart streptococii de grup A in
peste 220 de serotipuri
- impotriva ei se dezvolta anticorpi ce
realizeaza imunitatea de durata
- acid lipotechoic
- proteine ce se leaga de fragmentul Fc al gamaglobulinelor
4. Substante sintetizate de bacterie numite invazine ce permit distrugerea celulelor si penetrarea tesuturilor:
- streoptolizinele O si S – distrug hematiile, celulele epiteliale, celulele miocardice si organitele celulare
- streptolizina O este antigenina, determinand formarea de anticorpi anti
streptolizina
O (ASLO), in timp ce streptolizina S nu este antigenica
- exotoxinele pirogenice (toxine eritrogene):
- sunt responsabile de eruptia din scarlatina
- s-au evidentiat 12 tipuri, dintre care cele mai importante sunt A,B si C
- sunt imunogene si stimuleaza productia de anticorpi impotriva eruptiei din
scarlatina
- in rare cazuri determina aparitia unor episoade multiple de scarlatina

Epidemiologie
Cale de transmitere prin saliva sau secretii nazale, prin mancare contaminata
Varsta - la sugari infectia cu streptococ de grup A este foarte rara in tarile dezvoltate, probabil
datorita anticorpilor din laptele matern
- varful incidentei este intre 5 si 15 ani, in special la copii care frecventeaza scoala
- purtatorii cronici rar pot transmite
Incubatie 2-5 zile
Perioada cu o zi inaintea debutului simptomelor si in primele 24 de ore de la inceputul
contagioasa antibioterapiei
Patogeneza
 Streptococul de grup A se ataseaza cu
ajutorul proteinelor de adeziune de membrana
celulara a celulelor epiteliale de la nivelul
faringelui si amigdalelor palatine.
O parte dintre acestia sunt internalizati in
celulele epiteliale, jucand un rol important in
rezistenta la antibiotice si statusul de purtator
cronic.
O alta parte din bacterii trec de tesutul
conjunctiv si ajung in interstitiu, unde inhiba
activarea cascadei complementului, reusind astfel
sa scada capacitatea de fagocitoza a neutrofilelor.
Capacitatea de fagocitoza este scazuta si
prin atasarea fibrinogenului de portiunea
terminala a proteinei M.
Acestor doua mecanisme se alatura capsula
formata din acid hialuronic, ce s-a dovedit a fi un factor de virulenta important, oferind bacteriilor rezistenta
suplimentara la fagocitoza.
Tot de portiunea terminala a proteinei M, se pot atasa si activa plasmina si kinina, care determina liza si
penetrarea tesutului conjunctiv.
Peste 11 toxine eritrogene au fost descoperite, fiind responsabile de eruptia din scarlatina si de aparitia
sindromului toxic streptococic.
Imunitatea se realizeaza prin sinteza anticorpilor indreptati spre portiunea terminala a proteinei M,
blocand capacitatea acesteia de a fixa fibrinogenul si facilitand astfel functia de fagocitoza a neutrofilelor.
Tablou clinic
- febra (38-40℃) ce poate fi insotita de frisoane
- odinofagie
- greata, varsaturi
- cefalee
- adenopatii submandibulare
- uneori hepatosplenomegalie

Ciclul limbii:
- initial limba apare incarcata cu depozit albicios
- dupa 12-24 ore incepe descuamarea, initial pe margini si varf, ce
progreseaza spre baza limbii
- in jurul zilei 5 limba are aspect rosu intens cu papilele proeminente
(‘’limba zmeurie”)

Exantem:
- apare la 24-48 ore de la debutul
febrei, dar poate fi si primul simptom
- de obicei apare in jurulgatului si se
extinde pe trunchi si extremitati
- este eruptie maculopapulara, aspra la atingere (aspect de ‘’piele de gaina’’)
- uneori formeaza linii la nivelul pliurilor coatelor, axilei si inghinal (semnul Grozovici Pastia)
- dupa 3-4 zile tegumentele incep sa se descuameze
- obrajii pot avea uneori aspect eritematos si se pot insoti de descuamare

Complicatii
Toxice Determinate de actiunea toxinelor streptococice:
 - nefrita
- miocardita
- purpura trombocitopenica
- rar: hepatita, encefalita
Septice Prin depasirea portilor de intrare:
- flegmon periamigdalian
- sinuzite, otite
- meningite
- endocardite
- septicemii
Alergice Prin mecanisme imunologice la 1-2 luni dupa boala:
- reumatism articular
- glomerulonefrita poststreptococica
- vasculite
- miocardita reumatismala
Paraclinic
Uzuale Suplimentare
- test rapid la streptococ, in cazul in care rezultatul este negativ, se va - consult ORL
efectua exsudat faringian; – cand se
- hemograma arata de obcei leucocitoza cu neutrofilie, iar dupa suspecteaza
saptamana a doua poate aparea eozinofilie; sinuzita sau
- reactanti de faza acuta: PCR, fibrinogen, VSH cu valori in general otita
crescute
- functie hepatica
- functie renala
- sumar urina, in caz de afectare renala poate aparea albuminurie si
hematurie
- ASLO si anticorpi antidezoxiribonucleaza B confirma diagnosticul retroactiv si monitorizeaza
evolutia complicatiilor
Diagnostic
Este sustinut de datele epidemiologice, clinice si paraclinice:
Epidemiologice Clinice Paraclinic
- contact recent cu orice forma de In functie de evolutia bolii: - evidentierea streptococului beta
boala streptococica - febra hemolitic la poarta de intrare (faringe)
- varsta intre 5-15 ani - angina - sindrom biologic inflamator
- frecventeaza colectivitatea - exantem (leucocitoza cu neutrofilie, fibrinemie
- limba cu aspect zmeuriu crescuta, VSH accelerat
- descuamare tegumentara
Diagnostic diferential
Alergodermie - lipseste enantemul
- este corelat in general cu administrarea unui medicament
Rubeola - exantemul apare initial la nivelul fetei si se extinde pe trunchi si membre
- lipseste ciclul lingual
Roseola infantum - deteminata de human herpes virus 6
(exantemul subit) - afecteaza copii sub 3 ani
- debuteaza cu febra, iar dupa ce inceteaza febra apare eruptia pe trunchi si
membre
Boala obrajilor palmuiti (boala a - determinata de parvovirus B19
cincea – eritemul infectios)
Rujeola - eruptia apare initial retroauricular si la nivelul scalpului
- apare conjunctivita
Mononucleoza infectioasa - este instotita in general de obstructie nazala importanta, adenopatii
laterocervicale si hepatosplenomegalie
- in formele greu de diferentiat se efectueaza test rapid la streptococ
Boala Kawasaki - conjunctivita, nefrita, afectare cardiaca
- edeme
Tratament
 Penicilina Sub 12 ani si sub 40 kg: Peste 12 ani si peste 40 kg:
(Ospen) – de susp 400.000 UI/ 5mL: cp 500, 1000, 1500 mg
prima intentie Doza: 50.000-100.000/kgc/zi, Doza: 1.000.000 UI la 8 ore
maxim 400.000 UI la 8 ore
Antibiotic Amoxicilina+a Sub 40 kg: Peste 40 kg: Peste 16 ani:
cid clavulanic susp: 400 mg/57 mg/5 mL (BIS) cp: 500 mg/125 mg cp: 1000 mg/62,5 mg
(Augumentin) Doza: 45 mg amoxicilina/kgc/zi Doza: 1 cp la 8 ore Doza: 1 cp la 12 ore
- tratamentul se la 12 ore
va administra 10 susp: 600 mg/42,9 mg/5 mL (ES)
zile Doza: 90 mg amoxicilina/kgc/zi
la 12 ore
Claritromicina Intre 6 luni si 12 ani: Peste 12 ani:
(Klacid, Klabax) susp 125 mg/5 mL cp 250, 500 mg
susp 250 mg/5 mL Doza: 250 mg la 12 ore
- in caz de alergie Doza: 15 mg/kgc/zi la 12 ore in infectiile severe: 500 mg la 12 ore
la penicilina
Cefalexin Sub 6 ani: Peste 6 ani
(Keflex) susp 250 mg/5 mL cp 250, 500 mg
Doza: 25-50 mg/kgc/zi la 12 ore Doza: 25-50 mg/kgc/zi
max 1-4 g/zi

Simptomatice - AINS ca antitermic si antiinflamator

- dezinfectante faringiene (ex. Tantum verde)
- emoliente in faza de descuamare a tegumentelor

Monitorizare pacient

- la 14 zile de la debutul bolii (72 ore de la finalizarea antibioterapiei): hemograma, fibrinogen, VSH, ASLO
- in saptamanile 2,3,4 se va efectura sumar de urina

Prognostic

- cand boala este diagnosticata de la debut, prognosticul este excelent, majoritatea pacientilor devenind
asimptomatici dupa 4-5 zile, insa descuamarea persista in jur de 2 saptamani