Plan de ingrijire-

1. Cavitatea nazală
Reprezintă primul segment al căilor respiratorii. Ea este situată sub baza
craniului şi deasupra cavităţii simetrice (fozele nazale) orientate antero-
posterior. Comunică cu exteriorul prin nări şi cu rinofaringele prin coane.
Anterior, fosele nazale sunt protejate de piramida nazală. Vârful piramidei este
situat sub osul frontal, se numeşte rădăcina nasului, iar baza prezintă orificiile
narinare.
Cavitatea nazală:
- este calea de trecere a aerului spre plămâni;
- încălzeşte aerul aducându-l mai aproape de temperatura corpului;
- umidifică aerul până la saturare completă;

Aparatul respirator este format din totalitatea organelor care contribuie

la realizarea schimburilor de gaze dintre organism şi mediul extern. În plus, prin
partea superioară a cavităţii nazale la nivelul mucoasei olfactive se percepe
mirosul, iar laringele, un alt segment al aparatului respirator, datorită corzilor
vocale inferioare, realizează fonaţia.
Aparatul respirator este alcătuit din:
- căile respiratorii organe care au rol în vehicularea aerului; cavitatea nazală
şi faringele formează căile respiratorii superioare, iar laringele, traheea şi
bronhiile - căile respiratorii inferioare.
- plămânii, organe la nivelul cărora au loc schimbul de gaze (oxigen şi
dioxid de carbon).
- aerul.
 2. Faringele

Este un conduct musculo-membranos, dispus de la baza craniului până în

dreptul vertebrei C6 şi este divizat în trei etaje: naso-faringe, buco-faringe şi
larino-faringe. Are rolul de a separa cele două căi: calea digestivă şi calea
respiratorie.

3. Laringele
Este format din cartilagii legate între ele prin ligamente şi articulaţii şi are
formă triunghiulară. Baza laringelui este în sus şi prin intermediul ei comunică
cu larino-faringele printr-un orificiu care anterior este delimitat de epiglotă şi
posterior de cartilagiile aritenoide. Vârful laringelui se continuă în jos cu traheea
în jos. În structura sa intră un număr de trei cartilagii nepereche şi patru pereche.
Dintre acestea, cartilajul tiroid este cel mai mare, fiind situate în regiunea
mediană şi anterioară în raport cu glanda tiroidă – “mărul lui Adam”. În timpul
deglutiţiei, prin mişcarea laringelui, epiglota închide intrarea în laringe şi
dirijează lichidele şi bolul alimentar către faringe.
Conduce aerul pătruns în faringe către trahee.
Este organul principal al fonaţiei.

4. Traheea
Este un tub cilindric de 10-12 cm care continuă laringele şi este format
din 15-20 de inele cartilaginoase incomplete posterior. Se întinde de la vertebra
C6 până la vertebra T4 unde se împarte în cele două bronhii principale. Are două
porţiuni:
- cervicală, care vine în contact cu esofagul (posterior) şi cu tiroida
(anterior);
- toracică, care este situată în mediastinul superior unde vine în contact
anterior cu arcul aortei şi ramurile sale şi lateral cu plămânii.
Permite trecerea aerului către bronhii şi plămâni.
Continuă procesul de incălzire şi de umidificare a aerului început în fosele
nazale.

5. Bronhiile
La nivelul T4 traheea se divide în două bronhii principale (dreaptă şi
stângă) care pătrund în hilul pulmonar unde se ramifică formând arborele
bronşic. Între cele două bronhii există deosebiri: cea dreaptă este verticală, mai
scurtă (2,5 cm) şi are un calibru mai mare decât cea stângă care are un traseu
aproape orizontal şi are un calibru mai mic. Structura bronhiilor principale este
asemănătoare cu traheii formate din inele cartilaginoase incomplete posterior.
Bronhiile principale împreună cu formaţiunile care pătrund sau ies din plămâni
(arterele pulmonare, venele pulmonare, nervii pulmonari şi limfaticele)
alcătuiesc pediculul pulmonar care leagă plămânul de mediastin. Acesta este un
spaţiu cuprins între stern şi coloana vertebrală în sens antero-posterior şi între
orificiul superior al toracelui şi diafragm în sens supero-inferior.

6. Plămânii
Reprezintă principalele organe ale respiraţiei.
Sunt în număr de doi, ocupă cavitatea toracică şi sunt acoperiţi fiecare de
pleura viscerală. Au formă de jumătate de con, sunt aşezaţi simetric în cavitatea
toracică de o parte şi de alta a mediastinului şi au o culoare care variază în
funcţie de vârstă şi de substanţele depuse în ţesutul conjunctiv (cenuşiu
negricioasă la fumători şi roz la copil).
 7. Lobulaţia
În greutate de 1100-1300 g, cu o capacitate totală de 4500-5000 cm 3, au o
consistenţă elastică care permite plămânului să urmeze mişcările coastelor în
respiraţie.
Faţa externă a plămânilor vine în contact cu coastele şi prezintă nişte
şanţuri adânci numite scizuri, care împart plămânii în lobi. Plămânul drept are
două scizuri care formează trei lobi, în timp ce plămânul stâng are o singură
scizură care îl împarte în doi lobi.
Faţa internă a plămânilor vine în contact cu mediastinul. Pe faţa internă se
află hilul plămânului pe unde intră şi ies din plămân vasele, nervii şi bronhia
principală.
Baza plămânilor este concavă şi vine în contact cu diafragma.

8. Structura plămânilor
Plămânii sunt constituiţi din: arborele bronşic, lobuli (formaţiuni
piramidae situate la nivelul ultimelor ramificaţii ale arborelui bronşic),
ramificaţiile vaselor pulmonare, limfatice şi nervi, toate cuprinse în ţesut
conjunctiv.

9. Arborele bronşic
Bronhia principală se împarte în bronhii lobare, în număr de trei pentru
plămânul drept şi de două pentru plămânul stâng.
Bronhiile lobare se divid la rândul lor în bronhii segmentare, care asigură
aeraţia segmentelor bronho-pulmonare, care sunt unităţile anatomice şi
patologice ale plămânilor. Plămânul drept are zece segmente iar cel stâng nouă
segmente.
La rândul lor bronhiile segmentare se divid în bronhii lobulare şi apoi în
bronhiole respiratorii care se termină în alveolele pulmonare.
Alveolele pulmonare au un perete extrem de subţire adaptat schiburilor
gazoase, înconjurat de o bogată reţea de capilare cu care formează bariera
alveolo-capilară la nivelul căreia schimburile de gaze au loc, dintre alveole şi
sânge.

10.Vascularizaţia plămânului
Plămânul are o dublă vascularizaţie:
- vascularizaţia nutritivă este asigurată de arterele bronşice, care aduc la
plămân sânge cu oxigen. Ea face parte din marea circulaţie;
- vascularizaţia funcţională face parte din mica circulaţie, este asigurată de
trunchiul pulmonar ce are originea în ventriculul drept şi aduce la plămân
sânge încărcat cu CO2. Arterele pulmonare se divid în ramuri care
însoţesc ramificaţiile arborelui bronşic până la nivelul alveolelor unde
formează reţeaua capilară perialveolară. Aici au loc schimburile gazoase,
sângele cedează CO2 şi primeşte O2. De la acest nivel sângele este colectat
în reţeaua venoasă şi prin venele pulmonare (câte două pentru fiecare
plămân) ajunge în atriul stâng.

11.Pleura
Este formată din două foiţe seroase, una care căptuşeşte pereţii toracelui –
pleura parietală, şi alta care acoperă plămânul pătrunzând şi în scizuri – pleura
viscerală. Între cele două foiţe există o cavitate virtuală – cavitatea pleurală – cu
o uşoară presiune negativă şi o lamă fină de lichid, ce obligă cele două foiţe să
stea lipite între ele şi permite o uşoară alunecare una faţă de cealaltă.

12.Mecanica respiraţiei
 Schimburile gazoase pulmonare se realizează datorită succesiunii ritmice
a două procese: inspiraţia şi expiraţia până la nivelul alveolelor pulmonare, iar în
expiraţie o parte din aerul alveolar este expulzat la exterior. Acest proces, prin
care se face circulaţia alternativă a aerului între mediul extern şi alveolele
pulmonare constituie ventilaţia pulmonară.
Inspiraţia este un proces activ care constă în contracţia muşchilor
inspiratori şi are drept rezultat creşterea volumului cutiei toracice şi consecutiv o
creştere a volumului pulmonar. Creşterea volumului cutiei toracice se realizează
ca o consecinţă a creşterii celor trei diametre: longitudinal, antero-posterior şi
transversal. Creşterea volumului pulmonar are loc prin pătrunderea aerului
atmosferic, datorită presiunii negative existente în plămân, odată cu destinderea
acestora (odată cu cutia toracică), inspiraţia forţată are loc şi contracţia
muşchilor inspiratori accesori ce contribuie la ridicarea suplimentară a coastelor.
Expiraţia este procesul în sens contrar inspiraţiei prin care are loc
revenirea la volumul iniţial a cutiei toracice şi a plămânului face ca o parte din
aerul introdus anterior să fie expulzat. În condiţii de repaus expiraţia este un act
pasiv şi nu necesită contracţia musculaturii respiratorii. În timpul efortului şi în
anumite condiţii patologice expiraţia devine activă, anumite grupa de muşchi
toracici micşorând volumul cutiei toracice. Frecvenţa mişcărilor respiratorii în
stare de rapaus este de 16 respiraţii / minut la bărbat şi 18 respiraţii / minut la
femeie. Frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor variază în funcţie de necesităţile
organismului în oxigen.

13.Volumele şi capacităţile pulmonare

Prin inspiraţia normală se introduce în plămân un volum de 500 ml aer
care este eliminat prin expiraţie, volum curent (VC). Peste volumul curent o
inspiraţie forţată poate introduce încă aproximativ 1500 ml aer în plămân, volum
inspirator de rezervă (VIR), iar printr-o expiraţie forţată care urmează după o
expiraţie obişnuită se mai pot elimina din plămâni aproximativ 1000-1500 ml
aer, volum expirator de rezervă (VER).
VC + VIR + VER = CV (capacitatea vitală)
Valoarea CV variază în funcţie de vârstă, sex, înălţime şi gradul de
antrenament. Volumul de aproximativ 1500 ml aer rămas în alveole, care poate
fi expulzat din plămâni prin deschiderea toracelui poartă numele de volum
rezidual (VR).
CV + VR = CPT (capacitate pulmonară totală)
Debitul ventilator reprezintă capacitatea de aer mobilizată pe minut, în
repaus şi are valoarea produsului dintre volumul curent şi frecvenţa respiratorie
(500 ml x 16 respiraţii / minut).

14.Difuziunea şi schimbul de gaze la nivelul membrane alveolo-capilare

 La nivelul plămânului are loc în permanenţă un schimb de gaze între aerul
din alveole şi gazele dizolvate în sângele venos ce ajunge la acest nivel pe calea
venelor capilare. În cadrul acestui schimb, oxigenul trece din aerul alveolelor.
Schimbul de gaze se face la nivelul membranei alveolo – capilare prin procesul
de difuziune. Astfel, în aerul alveolelor presiunea parţială a O 2 este mult mai
mare (100 mm Hg), deci O2 va trece prin aerul alveolelor în sânge până ce se
echilibrează cu presiunea O2 din aerul alveolelor. Dioxidul de carbon va trece
din sângele venos, unde se găseşte la o presiune de aproximativ 47 mm Hg, în
aerul alveolar, unde presiunea este de 40 mm Hg,
Dioxidul de carbon are un coeficient de solubilitate de două ori mai mare
comparativ cu cel al oxigenului şi o viteză de difuziune de 25 de ori mai
crescută.
Oxigenarea sângelui din capilarele pulmonare se numeşte hematoză
pulmonară. Ea este favorizată de suprafaţa de contact mare, de stratul subţire de
sânge şi de grosimea minimă a membranei alveolo – capilare.

15.Transportul gazelor în sânge

Transportul sanguin al O2 se face în proporţie de 1% sub formă dizolvată
în plasmă şi restul sub forma unei combinaţii labile cu hemoglobina numită
oxihemoglobină (HbO2). Datorită Fe bivalent pe care îl conţine hemoglobina se
combină rapid cu O2, fiecare dintre cei patru atomi de Fe ai grupărilor
hemoglobinei putând fixa o moleculă de O2. În repaos, sângele arterial
transportă sub formă de oxihemoglobină 97,5% din cantitatea totală de O 2. Deşi
minimă, forma dizolvată este cea mai importantă din punct de vedere funcţional,
deoarece se află în schimburi directe cu lichidele interstiţiale, şi prin acestea, cu
celulele.
Transportul sanguin al dioxidului de carbon se face sub formă dizvolvată
în plasmă (8%) şi sub forma unor combinaţii chimic labile (bicarbonaţi,
carboxihemoglobină). Atât în plasmă cât şi în eritrocite sub influenţa anhidrazei
carbonice, CO2 se hidratează, rezultând H2CO3, care se disociază rapid,
echilibrând HCO¯3 care se combină cu K+ în eritrocite şi cu Nc+ în plasmă sub
formă de bircarbonaţi.
Se transportă prin sânge 80% din CO 2, din care 10% în eritrocite şi 70%
în plasmă.

16.Etapa tisulară
La nivelul capilarelor tisulare, sângele arterial cedează O 2 necesar
activităţilor celulare şi se încarcă cu CO2 rezultat din metabolismul celular.
Disocierea oxihemoglobinei depinde de mai mulţi factori, dintre care cei
mai importanţi sunt: presiunea parţială a O2 şi a CO2, temperatura şi pH-ul.
 Schimburile de gaze la nivel tisular au loc prin difuziune, ele trecând din
ţesuturi şi invers prin intermediul lichidului. În lichidul interstiţial, presiunea
oxigenului este de aproximativ de 40 mm Hg, iar în sângele capilar de 97mm
Hg, gradientul presional, pH-ul scăzut şi creşterea temperaturii favorizând
disocierea oxihemoglobinei.
Utilizarea oxigenului de către celule are loc în mitocondriile acestora, în
care se desfăşoară procese de oxidoreducere complexe, sub acţiunea enzimelor,
rezultând dioxid de carbon, apă şi energie.
A. PNEUMONIILE. GENERALITĂŢI
 1. Definiţie
Pneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute de etiologie foarte
diversă, infecţioasă şi neinfecţioasă, caracterizate prin alveolită exudativă
sau infiltrat inflamator interstitial. Ele realizează adesea un tablou clinico-
radiologic de condensare pulmonară.
Când procesul inflamator cu acumulare de exudat fibrinocelular în alveolele
pulmonare are localizarea lobară sau segmentară se vorbeşte de pneumonie
lobară sau segmentară. Bronhopneumonia este o formă de pneumonie lobulară în
care procesul inflamator cuprinde de obicei mai mulţi lobuli şi bronhiole
aferente, procesul patologic evoluând în multiple focare diseminate, aflate în
stadii diferite de evoluţie.
Termenul de pneumonie interstiţială desemnează afecţiuni pulmonare, acute,
în care leziunea inflamatorie este dispusă interstiţial, peribronhopulmonar fără
excluderea unei participări alveolare. Din ce în ce mai folosit este termenul de
pneumonită, care în sens larg are acelaşi inţeles cu termenul de pneumonie fără
ca el să sesizeze tipul anatomic şi topografia leziunilor.

2. Clasificarea etiologică a pneumoniilor:

 Pneumonii bacteriene
 Pneumonii virale
 Pneumonii determinate de Chlamydia
 Pneumonii determinate de Rickettsia
 Pneumonii fungice
 Pneumonii determinate de protozoare
 Pneumonii neinfecţioase

Definind pneumoniile într-o accepţiune largă, ele pot fi clasificate sub

raport etiologic, în 2 mari grupe:
 Pneumonii infecţioase, de departe cele mai frecvente (bacterii, virusuri,
micoplasme, fungi etc.)
 Pneumonii neinfecţioase, foarte rare, determinate de agenţi chimici, fizici
sau prin uleiuri aspirate.
 I. PNEUMONII BACTERIENE

1. PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
Pneumonia pneumococică este prototipul şi principala cauză de
pneumonie bacteriană din ţara noastră.
Deşi incidenţa pneumoniei produsă de streptococus pneumoniae a scăzut
foarte mult în ultimile decenii datorită ameliorării condiţiilor generale de igienă
şi administrarii precoce de medicamente antimicrobiene în infecţiile respiratorii,
totuşi ea rămâne o boală severă.

a. Epidemiologie
Incidenţa anuală a pneumoniei pneumocice este numai parţial cunoscută,
din cauza dificultăţilor practice a diagnosticului bacteriologic şi prin
neobligativitatea declarării bolii. Pneumonia apare sporadic la persoane anterior
sănătoase, dar posibil şi în mici epidemii, în colectivităţi sau familie. Este mai
frecventă la bărbaţi decât la femei, precum şi în anotimpurile reci şi umede
(iarna, primavara), atunci când numărul purtătorilor de pneumococ este maxim.
Pneumococul este un germen habitual al căilor respiratorii superioare, dar starea
de purtător variază de 6% la adulţi şi 30% la copii.

b. Etiologie
Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul etiologic al
pneumoniei pneumococice. El este un germen gram pozitiv aşezat in diplo,
lancelat şi incapsulat.
Capsula pneumococică conţine un polizaharid pe baza căruia au fost
identificate 80 de tipuri. Tipurile 1,2,3,6,7,14,19,23, determină aproximativ 80%
din pneumoniile cu pneumococ la adulţi.
Serotipul 3 de pneumococ are o capsulă deosebit de groasă şi o agresivitate
deosebită, producând pneumonii severe în special la bătrâni sau bolnavi cu tare
organice (diabet,alcoolism,boli pulmonare cronice, etc.).

c. Patogenie
 Infecţia pulmonară cu pneumococ se face pe cale aeriană. Persoanele care
fac pneumonie pneumococică sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui
de germeni virulenţi, care în condiţiile scăderii mecanismelor de apărare ale
aparatului respirator, tranzitorii sau cronice şi aspirării pulmonare de secreţii,
dezvoltă modificari patologice tipice. Deşi individul sănătos are o capacitate
eficientă de apărare faţă de invazia pneumococică, o serie de factori care
acţionează temporar sau de lungă durată, pot interfera cu mecanismele de apărare
respiratorie crescând susceptibilitatea la infecţii.
Printre aceştia mai importanţi sunt: expunerea la frig sau umezeală,
oboseală excesivă, infecţii virale respiratorii, alcoolism, insuficienţă cardiacă ,
diabet, ciroza, boli pulmonare, situaţii după splenectomie sau transplant renal.

d. Morfopatologie
Ca în toate infecţiile pulmonare, pneumonia pneumococică afectează tipic,
regiunile inferioare sau posterioare ale plamânului. Localizarea la un singur lob
sau la câteva segmente este tipică, dar afectarea multilobulară se poate întâlni
pîna la 30% din cazuri. Evoluţia procesului inflamator se desfăşoară tipic în patru
stadii, care sunt semnifactiv scurtate şi modificate de tratamentul cu antibiotice.
- Stadiul de congestie se caracterizează prin constituirea unei alveolite
catarale cu spaţiu alveolar ocupat de exudat bogat în celule descuamate,
are neutrofile şi numeroşi germeni. Capilarele sunt hiperemiate, destinse
iar pereţii alveolari îngroşaţi.
- Stadiul de hepatizatie roşie se produce dupa 24-48 de ore. Plămânul în
zona afectată se aseamănă în mare cu ficatul, are consistenţă crescută şi
culoarea roşie brună. În spaţiul alveolar se găsesc fibrina, numeroase
neutrofile, eritrocite extravazate şi germeni. Benzeile de fibrina trec prin
porii COHN în alveolele adiacente, mascând arhitectura pulmonară
subiacentă. Septurile alveolare prezintă edeme, infiltrat leucocitar,
eritrocite şi germeni. De regulă, leziunea de hepatizatie se asociază cu
pleurită fibrinoasă sau fibrinopurulentă.
- Stadiul de hapetizatie cenuşie marchează începerea procesului de
rezoluţie a leziunii. Se produce un proces de liză şi dezintegrarea
eritrocitelor şi leucocitelor cu o intensă fagocitare a germenilor de catre
macrofagele alveolare şi polimorfonucleare şi liza de fibrină sub acţiunea
enzimelor leucocitare.
- Stadiul final de rezoluţie urmează cazurile necomplicate. Excedentul
alveolar este digerat enzimatic şi este fie resorbit pe cale limfatică, fie
eliminat prin tuse. Structura alveolară normală se reface progresiv, prin
intervenţia macrofagelor alveolare şi refacerea epitelului alveolar.
Vindecarea în mod normal, se face cu restituţia ad. Integrum. Evoluţia
elastică a procesului pneumonic poate fi complicată sub diverse aspecte;
  Procesul inflamator evoluează spre supuraţie-fază de hepatizatie
galbenă. În această situaţie întâlnita mai ales în infecţia cu pneumococ
tip3, alveolele sunt pline de piocite, masele nutritive sunt trombozate şi
pereţii alveolari distruşi. Se constituie astfel o arie de suprafeţe, distrugere
tisulară şi formarea de abces, însoţite sau nu de empiene pleural.
 Rareori reabsorbţia exudatului alveolar întârzie şi se produce
organizarea sa prin intervenţia fibroblastilor. În locul leziunii inflamatorii
acute se constituie o zonă de „cernificare” şi amputare funcţională
(pneumonie cronică).
 Diseminarea bacteriană prezentă inconstant în prima faza a
pneumoniei poate fi mai mare în cazul evoluţiei spre supuraţie. Astfel pot
apare artrita, meningita, endocardita infecţioasă sau alte determinări
septice.
Modificările morfologice stadiale din pneumonia pneumococică sunt
însoţite de tulburări fiziopatologice respiratorii, cardiovasculare şi sistemice, a
căror amplasare este dependentă de întinderea condensării pulmonare, de
agresivitatea bacteriană şi de statusul general al gazdei înainte de infecţia
pneumococică.

e. Tabloul clinic
Manifestările clinice ale pneumoniei pneumococice sunt relativ uniforme.
Debutul este de obicei brusc în plină sănătate prin frison solemn, febra, junghi
toracic şi tuse. La aproape ½ din bolnavi se gaseşte o infecţie de căi respiratorii
superioare, precedînd cu două pâna la zece zile, manifestarile pulmonare.
Frisonul “solemn” poate marca debutul bolii, este de obicei unic, dureaza 30-40
minute, se poate însoţi de cefalee, vărsături şi este invariabil urmat de ascensiune
termică. Frisoanele repetate pot apare în primele zile de boală, sugerând
pneumonia severă sau complicaţii. Febra este importantă 39-40 grade C, adesea
in “platou” sau neregulată. Ea cedează la frig in aproximativ 24 de ore, la
antibiotice, la care pneumococul este sensibil (de regula Penicilina). Febra
persistentă sau reapariţia febrei după câteva zile de subfebrilitate, denotă de
obicei o pneumonie complicată.
Junghiul toracic apare imediat după frison; este de obicei intens, are sediul
sub mamar şi se accentuează cu respiraţia sau tusea; are caracterele durerii
pleurale. Sediul durerii toracice poate varia în raport cu sediul pneumoniei, ca de
exemplu durerea abdominală în pneumonia lobului inferior, sau durere în umăr,
în pneumonia vârfului.
Tusea apare rapid după debutul bolii, este inţial uscată, iritativă, dar devine
productivă cu sputa, caracteristic ruginei şi aderenţa de vas. Uneori sputa poate
deveni franchemoptoică sau purulentă.
 Dispneea este o manifestare comună; polipneea, de obicei moderată, se
corelează cu întinderea condensării pneumonice şi cu statusul pulmonar anterior
bolii. La cel puţin 10% din bolnavi se dezvoltă un herpes la buze sau nas.
Starea generală a bolnavului netratat este de obicei alterată şi este mai
severă decât o sugerează leziunea pneumonică. Bolnavii sunt transpiraţi,
adinamici, uneori confuzi sau deliranţi. Pot fi prezente: mialgii severe, vărsături,
oligurie, hipotensiune arterială.

Examenul obiectiv în perioada de stare a bolii este caracteristic. La

examenul general în special la formele medii-severe de boală se pot găsi:
modificări variate ale stării de consistentă, febră, tegumente calde şi umede, faţă
congestivă cu roşeaţă pometului de partea pneumoniei, subicter, herpes
nasolabial, limbă uscată şi cu depozite, distensie abdominală, meningism.
Examenul aparatului respirator relevă date variate, în raport cu stadiul
bolii. De obicei în pneumoniile lobare se regăsesc toate elementele unui sindrom
de condensare; reducerea ampliaţiei respiratorii de partea bolnavă, matitate, sau
submatitate, vibraţii vocale bine transmise sau accentuate în zona cu sonoritate
modificată, respiraţie suflantă sau suflu tubar şi raluri crepitante multe accentuate
de tuse.
Uneori, elementele obiective ale pneumoniei se rezervă la submatitate
localizată, respiraţie suflantă, bronhofonie şi raluri inspiratorii puţine. În
pneumonia vârfului sau a lobului mediu sau în pneumonia care cuprinde
segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu identificate dacă
examenul nu este riguros.
Examenul aparatului cardiovascular relevă tahicardie moderată,
concordantă cu febra, zgomote cardiace rapide şi adesea hipotensiune arterială
puţin simptomatică. În formele severe de pneumonie se pot găsi tahiaritmii, în
special atriale, semne de miocardită însoţitaă sau nu de insuficienţă cardiacă.
Hipotensiune arterială semnificativă sau chiar colaps circulator. În aceste condiţii
pneumonia pneumococică devine “o gravă boală cardiacă”, puţin simptomatică.
În formele severe de pneumonie se pot găsi tahiaritmii, în special atriale, semne
de miocardită însoţită sau nu de insuficienţă cardiacă. Hipotensiune arterială
semnificativă sau chiar colaps circulator. În aceste condiţii pneumonia
pneumococică devine o “gravă boală cardiacă”.

f. Explorarea paraclinică
Explorarea paraclinică este necesară atât pentru obiectivarea pneumoniei şi
a infecţiei pneumococice, cât şi pentru diferenţierea de pneumoniile cu alte
etiologii. De regulă există o leucocitoză (frecvent între 12000-25.000mm.) cu
deviere la stânga a formulei leucocitare şi dispariţia euzinofilelor. Un număr
normal de leucocite sau o leucopenie se pot întâlni în pneumoniile pneumococice
grave, dar pot sugera şi o alta etiologie. VSH-ul este mare, uneori peste 100mm
la o oră, iar fibrinemia sau alte reacţii de fază acută sunt crescute. Ureea sanguină
poate fi crescută prin hipercategorism, hipovolemie şi mai rar prin alterare renală.
Examenul bacteriologic al sputei este foarte util, dar nu totdeauna strict
necesar. Recoltarea sputei se face în recipiente strict sterile. Pe frotiurile colorate
Gram se identifică hematii, leucocite, neutrofile în număr mare şi coci gram
pozitivi, izolaţi sau în diplo, în parte fagocităţi de neutrofile.
Hemoculturile pot fi pozitive pentru pneumococi, în 20-30% din cazuri în
special în primele zile de boală sau în caz de frisoane repetate.
Examenul radiologic toracic, confirmă condensarea pneumonică. Aspectul
radiologic clasic este al unei opacităţi omogene de intensitate subcostală, bine
delimitată de o scizură, ocupând un lob, mai multe segmente sau un singur
segment. De obicei opacitatea pnumonică are forme triunghiulare cu vârful în hil
şi baza la periferie, aspect mai bine precizat de radiografiile efectuate în poziţie
laterală. Regiunea hilară şi mediastinală nu este modificată.
Rareori opacitatea radiologică este bilaterală dar tot lobară sau segmentară
(pneumonie dublă) sau leziunile cu aspect bronhopneumonic cu micronoduli
bilaterali de intensitate subcostală, neomogeni şi cu limite imprecise. Un revarsat
pleural minim sau mediu întâlnit la aproximativ 30% dintre bolnavi, poate
modifica aspectul radiologic al pneumoniei pneumococice.

g. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv al pneumoniei pneumococice este relativ uşor la
formele tipice. El se bazează pe:
- date de istoric (debut brusc, frison, febră, junghi toracic)
- identificarea unui sindrom de condensare pulmonară cu spută ruginie şi
herpes.
- date radiologice (opacitatea triunghiulară, segmentară sau lobară)
- examenul bacteriologic al sputei
Diagnosticul diferenţial al pneumoniei pneumococice are două etape:
 Diferenţierea pneumoniei de alte afecţiuni pulmonare care au aspect
clinico-radiologic asemănător.
 Diferenţierea pneumoniei pneumococice de alte tipuri etiologice ale
pneumoniei.
Întrucât tabloul clinico-radiologic cel mai comun al pneumoniei
pneumocoice comportă un sindrom de condensare febril şi o imagine radiologică
lobară sau segmentară, diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând cu;
lobita sau pneumonia tuberculară (în special la tineri), infarctul pulmonar,
neoplasmul pulmonar cu sau fără atelectazie (în special după 50 de ani)
atelectazia pulmonară limitată, cu obstrucţie bronşică nemalignă sau neoplazică,
pleurezia tuberculoasă la debut, (în special când pneumonia se complică cu
revarsat pleural), abcesul pulmonar (inainte de evacuare).
 Unele pneumonii bacteriene determină cel puţin în etapa iniţială un tablou
clinico-radiologic asemănător pneumoniei pneumococice. Dintre acestea, mai
comune sunt pneumoniile produse de: KLEBSIELLA PNEUMONIAE,
HAEMOPHILUS INFLUENZAE, STREPTOCOCCUS PYOGENES,
STAPHILOCOCCUS AUREUS.

h. Evoluţie. Complicaţii
Pneumonia pneumococică are în majoritatea cazurilor o evoluţie tipică.
Sub tratament cu antibiotice (penecilină), febra scade în 24-36 de ore şi
afebrilitatea se obţine în câteva zile. Semnele generale de boală, tuse şi durerea
toracică se reduc rapid, pe când semnele clinice de condensare pulmonară
regresează în 3-5zile. În formele mai severe de pneumonie, respiraţia suflantă şi
ralurile crepitante pot persista 5-7zile, concordant cu rezoluţia imaginii
radiologice. Dispariţia opacităţii pulmonare radiologice se obţine în 10-16zile şi
o pneumonie cu evoluţie prelungită trebuie diagnosticată dacă nu s-a obţinut din
vindecarea clinică şi rezoluţie completă radiologică dupa trei săptămâni. Orice
opacitate pulmonară restantă, după această dată, trebuie explorată complet,
inclusiv prin bronhoscopie, pentru a exclude o pneumonie secundara unei
obstrucţii neoplazice.
Evoluţia naturală, (în absenţa tratamentului cu antibiotice a pneumoniei
este de 9-15zile urmate de vindecare, în cele mai multe cazuri. Sfârşitul perioadei
de stare este cel mai frecvent brusc (criză pneumonică), şi mai rar în “lisis”.
Complicaţiile pneumoniei pneumococice sunt relativ rare şi uşoare. Ele sunt mai
frecvente şi mai severe în alte tipuri de pneumonii bacteriene.

1) Pleurezia serofibrinoasă (aseptică se întâlneşte la peste 1/3 din bolnavi,

mai ales când antibioterapia nu este începută prompt. Ea apare printr-o
reacţie de supersensbilitate la antigenul pneumonic de tip polizaharidic.
Lichidul este serocitrin, uneori turbid, cu neutrofile foarte multe, are ph
mai mare sau egal cu 7,30 este steril. Cantitatea de lichid este mică sau moderată.
Apariţia revarsatului pleural prelungeşte subfebrilitatea şi durerea toracică.
Pleurezia se resoarbe spontan în 1-2 săptămâni sub tratament antiinflamator şi
eventual antibiotic. Revarsatele pleurale mai importante sau prelungirea
subfebrilităţii, obligă la evacuarea lichidului.
2) Pleurezia purulentă (empienul pleural) survine rar la aproximativ 5% din
bolnavii netrataţi şi la aproximativ 1% din cei trataţi. Ea se manifestă prin
durere continuă, elemente de pleurezie la examenul clinic, reapariţia sau
persistenţa febrei, stare generală toxică.
Lichidul pleural este purulent, cu leucocite între 10.000-50.000mm. şi cu
germeni intra şi exta leucocitari, ph-ul lichidului este sub 7,30. Cantitatea de
lichid poate fi moderată, dar în absenţa tratamentului adecvat poate deveni
importantă. Tratamentul presupune puncţie-aspiraţie sau mai bine toracotomie-
minimă şi instituirea unui tub de dren, cu aspirarea continuă a lichidului alături
de antibioterapia corespunzatoare pe cale generală şi eventual locală.
3) Abcesul pulmonar survine foarte rar în pneumonia pnumococică, întrucât
germenul nu produce necroză tisulară.
Abcedarea se poate produce în special după infecţia cu tipul 3 de
pneumococ sau din cauza unei infecţii concomitente cu germeni aerobi şi
anaerobi.
4) Atelectazia este deasemenea o complicaţie rară. Ea se produce prin
dopurile de mucus care nu pot fi evacuate prin tuse sau mai frecvent printr-
o obstrucţie bronşică prin tumoră sau corp străin. Febra persistentă,
dispneea, lipsa de rezoluţie a imaginii radiologice şi lipsa de răspuns la
tratament, sugerează o atelectazie asociată pneumoniei, care trebuie
investigată bronhoscopic.
5) Suprainfecţia este o complicaţie importantă a pneumoniei, rareori
diagnosticată. Ea survine rar după tratament cu penicilină, cel mai frecvent
după asociere de antibiotice. Evoluţia bolii sugerează diagnosticul. După
un tratament cu multiple antibiotice bolnavul se ameliorează şi febra
diminuează, ulterior febra reapare, tusea se identifică şi pneumonia se
extinde.
6) Rezoluţia întârziată şi eventual constituirea unei condensari cronice sunt
posibile la bolnavii vârstnici sau la cei cu bronşite cronice, fibroza
pulmonară, malnutriţie sau alcoolism. Pneumonia prelungită se manifestă
prin subfebrilităţi, tuse şi expectoraţie variabilă, sindrom de condensare
clinic şi aspect infiltrativ radiologic care se prelungeşte peste patru
săptămâni.
7) Pericardita purulentă este o complicaţie foarte rară. Se întâlneşte mai
ales în pneumoniile lobare stângi şi se manifestă prin durere retrosternală,
sindrom pericardic caracteristic şi semne radiologice sau
electrocardiografice, sau mai precoce ecografice.
8) Endocardita pneumococică poate surveni la bolnavii valvulari sau mai
rar pe valve normale. Ea afectează mai ales valva aortică, dar posibil şi
mitrală şi tricuspidă. Însămânţarea endocardică se produce în timpul
bacteriemiei, iar dezvoltarea bolii se face în timp de câteva săptămâni. De
obicei endocardita se diagnostichează la câteva săptămâni sau luni după o
pneumonie, prin subfebrilitate, accentuarea suflurilor cardiace sau
instalarea unei insuficienţe cardiace insolite sau a unor manifestări
embolice sistemice.
9) Meningita pneumococică apare în prezent foarte rar tot prin diseminarea
hematogenă. Ea se poate manifesta prin semne clasice (cefalee,vărsături),
sau prin dezorientare, confuzie, somnolenţă şi lipsă de răspuns la
antibiotice. Având în vedere gravitatea acestei complicaţii, puncţia
rahidiana se impune la orice suspiciune de afectare meningeală.
 10) Icterul poate complica pneumoniile foarte severe. Mai frecvent se
constată subicter, hiperbilirubinemie mixtă, semne biologice de citoliză
moderată. Mecanismul icterului nu este bine precizat, dar explicaţii
plauzibile sunt: hemoliza eritrocitelor în focarul pneumonic, leziuni
hepatice toxice sau hipotoxice, deficienţe de glucoză. Afectarea hepatică
este tranzitorie.
11) Glomerulonefrita pneumococică apare rar, la 10-20zile după debutul
pneumoniei şi se manifestă prin sindrom urinar. Mecanismul sau de
producere este imunologic, boala final declanşată de un antigen
pneumonic. Evoluţia glomerulonefritei se face paralel cu cea a
pneumoniei, vindecându-se complet.
12) Insuficienţa cardiacă acută poate apare la persoane vârstnice cu
pneumonii severe. Ea este rezultatul afectării miocardice toxice sau
hipotoxice de obicei în condiţiile unor leziuni cardiace preexistente.
Frecvent se însoţeşte de hipotensiune sau acesta urmează unei pneumonii
grave, sau cu deshidratare şi afectarea stării generale. Apariţia unei
insuficienţe circulatorii acute în cadrul unei pneumonii sugerează o altă
etiologie decât pneumonia.
13) Alte complicaţii sunt posibile deasemenea. Tulburările psihice întâlnite
în special la bolnavii alcoolici sau taraţi. Dilataţia gastrică acută, ileusul
paralitic, tromboflebite profunde, artrita septică.

i. Tratament
Tratamentul pneumoniei pneumococice este relativ simplu şi în cazurile
uşoare, necomplicate şi la persoane anterior sănătoase, dar poate deveni complex,
în formele severe de boală sau complicate. În general bolnavii necesită terapie
antimicrobiană şi măsuri de îngrijire generală, tratament simptomatic şi al
complicaţiilor.
Terapia de bază a pneumoniei pneumococice este cea antimicrobiană iar
penicilina este antibioticul de elecţie. Pneumonia pnumococică răspunde repede,
la doze relativ mici de penicilină G, în doze de 1.600.000 – 2.400.000 U,
administrate I.M. la 6 ore. Rezultate similare se obţin cu aceeaşi doză zilnică
administrată divizat I.M. la 8-12 ore sau I.V la 12 ore. Tratamentul cu penicilină
se întinde în medie pe o perioada de 7-10 zile, dar sunt necesare 3-4 zile de
afebrilitate pentru oprirea sa. Rezultate tot la fel de bune se pot obţine cu
eritromicină 400-500 mg. la 6 ore administrată oral, sau ampicilină 500-1000 mg.
la 6 ore administrate oral. Administrarea, de tetraciclină, ca prim antibiotic în
pneumonia pneumococică este o eroare, întrucat aproximativ 7-25% din tulpinile
de pneumococ sunt rezistente, la tetraciclină. Sub tratament cu antibiotic febra
dispare în 24-72 ore, starea toxică se ameliorează rapid (1-3 zile) iar sindromul
de condensare clinic regresează în 5-7 zile. Rezoluţia radiologică se obţine în 7-
14 zile.
 Dacă după maxim 4 zile de tratament cu antibiotic nu se obţine
defervescenţa bolii şi afebrilitatea, tratamentul trebuie reconsiderat existând mai
multe eventualitaţi:
- pneumonia are o altă etiologie decât cea pneumococică (cu germeni gram
negativi)
- complicarea pneumoniei (pleurezie sau empiem, pericardită, meningită etc.)
- infecţia cu pneumococ rezistentă la penicilină sau la alte antibiotice uzuale.
Ca alternativă de tratament cu antibiotice în cazurile infecţiei cu
pneumococ rezistent la penicilină se pot obţine rezultate bune cu: Cefalosporine
(1-2 grame pe parenteral sau Clindamicină 1-2 gr./zi parenteral) sau Vacomicină
(2 gr./zi parenteral) sau medicaţie antimicrobiană în raport cu antibiograma
sputei.
Tratamentul general şi simptomatic poate fi tot atat de important, ca şi cel
antimicrobian. Administrarea de oxigen pentru 24-36 ore, este adesea necesară
pentru bolnavii cu stare toxică, cu pneumonie extinsă, cu afecţiuni pulmonare
asociate sau hipoxemie. Hidratarea corectă, pe cale orala sau I.V este adesea
necesară, având în vedere tendinţa de deshidratare şi tulburări electrolitice
produse de febră, transpiraţii intense, vărsături etc.
Medicaţia antipiretică (aspirină şi paracetamol) este indicată în special la
bolnavii cu febră mare. Durerea pleurală poate fi mult redusă cu aspirină, codeină
fosforică.
Tratamentul complicaţiilor cuprinde măsuri specifice anterior semnalate.
Prevenirea pneumoniei pneumococică este necesară la persoane cu “risc
înalt” de a face o boală severă, cu prognostic grav. În afara măsurilor generale de
profilaxie, se foloseşte un vaccin antipneumococic conţinând polizaharide
capsulare de la 23 de tipuri de pneumococ, care ar fi responsabile de 90% din
pneumoniile pneumococice bacterienice. Persoanele cu risc înalt sunt cele peste
55 de ani cu boli cronice dibilitante ca: bronhopneumonia cronică obstructivă sau
bronsectazii, insuficienţă cardiacă cronică, diabet, neoplazii, mielom multiplu,
alcoolism. Vaccinul se administrează o singură doza I.M. şi produce reacţii locale
şi generale minime.

j. Prognostic
În era preantibiotică pneumonia pneumococică a fost o boală gravă, cu o
mortalitate medie de aproximativ 30%. De la introducerea penicilinei
mortalitatea a scăzut semnificativ fiind aproximativ de 5% în pneumoniile
nebacteriene şi de aproximativ 17% în cazurile bacteriene. Pneumonia la adult
anterior sănătos cu pneumococ sensibil la penicilină ar trebui sa nu determine
mortalitatea.
Semnele de prognostic sever include: leucopenie, bacteremie, afectare
pulmonară multilobară, complicaţii extrapulmonare, infecţii cu pneumococ tip3,
boală sistemică preexistentă, colaps, alcoolism, vârsta peste 50 ani.
 2. PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
Pneumonia stafilococică este o boala relativ rară (1-5% din totalul
pneumo-niilor bacteriene) dar poate deveni frecventă şi severă în timpul
epidemiilor de gripă. În unele forme de boală, determină complicaţii septice şi
mortalitate destul de ridicată.

a. Etiologie
Agentul etiologic al bolii este stafilococul auriu coc gram pozitiv, cu
diametrul de 0,8-1, care se găseşte mai ales în grupuri şi mai ales în lanţuri.
În general infecţia pulmonară stafilococică se întilneşte mai ales la
purtătorii de stafilococ şi reprezintă mai mult o autoinfecţie decât o infecţie
dobândită de la o altă persoană. Unele grupe de persoane dau un procent mai
ridicat de purtători şi au o incidenţă mai mare de pneumonii stafilococice:
persoane cu afecţiuni cronice (diabet, ciroză, insuficienţă renală cronică) cu
tulburări imunologice, leucoze, limfoame sau care fac infecţii repetate.
Pneumonia stafilococică este o boala mai rar întâlnită, dar ea poate apare
în timpul infecţiei gripale, (mai ales la copii în special sub 2 ani), în unele boli
pulmonare, bronsectazie sau fibroză chistică, tuberculoză sau neoplasm bronşic,
la bolnavii mulţi spitalizaţi, la persoanele din serviciile de terapie intensivă, în
unităţile de hemodializă, în unităţile de chirurgie cardiacă.

b. Patogenie
Infecţia pulmonară stafilococică se poate produce pe două căi:
- Calea bronhogenă presupune aspirarea secreţiilor nasofaringiene infectate în
plămâni. Se întâlneşte în pneumonia postgripală sau in condiţii de depresie
imunitară.
- Calea hematogenă presupune eliberarea de stafilococi în curentul circulator,
de la un focar septic şi fixarea lor pulmonară, unde determină leziuni multiple
şi diseminate. Frecvent se produce şi o endocardită acută, în special
tricuspidiană. Indiferent de poarta de intrare, stafilococul produce la nivelul
plămânului o reacţie inflamatorie septică, cu infiltrat leucocitar, edem local şi
hemoragic.

c. Morfopatologie
Infecţia pulmonară stafilococică produce, cel mai adesea o
bronhopneumonie tipică, cu focare multiple şi centru necrotic care comunică cu
lumenul bronşic sau mai rar, o pneumonie masivă cu evoluţie necrotizantă.
 Microscopic, leziunile sunt bronşice şi alveolare. Mucoasa bronşică este
intens inflamată, prezentând infiltrate masive cu neutrofile şi posibil
microabcese. Alveolele din jur sunt pline de un exudat cu puţină fibrină şi număr
mare de neutrofile. În evoluţie există tendinţa formării de cavităţi prin necroza
tisulară şi distugerea pereţilor alveolari.
La acest nivel aerul inspirat poate să pătrundă dar nu poate fi evacuat,
astfel se creează cavităţi “suflate”. Aceste cavităţi cu pereţi subţiri sunt
caracteristice pentru infecţia pulmonară stafilococică, în special la copii. Prin
extensia infecţiei sau ruperea abceselor dispuse subpleural, se produce empiem
sau piopneumotorax.

d. Tabloul clinic
Debutul bolii la adult este cel mai adesea, insidios, în câteva zile, cu febră
moderată şi tuse, eventual după un episod gripal. Ulterior febra creşte, devine
remitentă sau continuă cu frisoane frecvente, iar starea generală se alterează.
Bolnavul prezintă în continuare dispnee progresivă, durere toracică de tip pleural,
cu expectoraţie mucopurulentă cu striuri sangvinolente sau franc hemoptoică.

e. Examenul obiectiv
Majoritatea bolnavilor au o stare generală foarte alterată, prezentând
tahipnee, tahicardie, cianoza buzelor şi extremităţilor, dar fără herpes. Examenul
toracelui arată semne fizice discrete, în discordanţă cu severitatea manifestărilor
generale. Se pot indentifica zone de submatitate pe ambele câmpuri pulmonare cu
raluri umede la acest nivel, sau numai diminuarea de murmur vezicular şi raluri
subcrepitante şi crepitante bilateral. Rareori după mai multe zile de evoluţie, pot
apare semne de condensare în unul sau mai mulţi lobi.
Bolnavii care fac o pneumonie stafilococică pe cale hematogenă, dezvoltă
subacut o boală pulmonară, manifestată prin febră, tuse, dispnee, uneori
hemoptizii.

f. Diagnostic
Prezumţia de diagnostic se face pe baza datelor epidemiologice, clinice dar
precizarea diagnosticului necesită examene bacteriologice şi radiologice.
Examenul sputei, efectuat după coloraţia Gram, arată multe neutrofile şi
numeroşi coci gram pozitiv. Este prezent stafilococul auriu dispus în coloni,
pigmentate galben, cu caractere hemolitice, germenii fiind coagulazopozitivi.
Modificările radiologice sunt variate. În forma tipică se constată opacităţi
infiltrative în mai multe regiuni pulmonare, sugerând focare bronho-pulmonare.
Frecvent, la modificările pulmonare se asociază şi o opacitate pleurală,
determinată de prezenţa empiemului sau chiar aspect de pliopneumotorax.
Rareori, pneumonia stafilococică apare radiologic ca o opacitate segmentară
(lobară) relativ rapid, opacitatea segmentară devine neomogenă, datorită formării
de abcese.

g. Evoluţie. Complicaţii
Pneumonia stafilococică este o boală gravă, cu o mortalitate ce depăşeşte
15%. Mortalitatea este dependentă de virulenţa microorganismului, de seve-
ritatea bolii de bază, de statusul imun al gazdei, şi este mai mare în pneumonia
post gripală, în prezenţa leucopeniei şi a bacteriemiei.
Complicaţiile sunt mai frecvente în forma de pneumonie bronhogenă.
Empiemul pleural se dezvoltă la 15-40% din cazuri şi impune drenaj chirur-
gical.
Formarea de abcese pulmonare, rareori, pot deveni foarte mari, afectând
funcţia pulmonară sau se pot suprainfecta secundar.
Pneumotoraxul apare mai frecvent la copii şi ridică probleme deosebite
când se asociază cu empiemul pleural. Meningita stafilococică, cu sau fără abces
cerebral concomitent, poate să complice rar o pnuemonie stafilo- cocică.
Endocardita acută, în special pe cordul drept, poate să apară într-o infecţie
pulmonară stafilococică, produsă pe cale hematogenă.

h. Tratament
Tratamentul pneumoniei stafilococice trebuie sa fie precoce, intens,
complex şi prelungit.
Tratamentul general include corectarea insuficienţei respiratorii
(oxigenote- rapia) a stării de deshidratare, a hipotensiunii şi scorului toxicoseptic.
Tratamentul antimicrobian (antibiotic) se bazează pe diagnosticul
prezumtiv şi de certitudine al pneumoniei stafilococice.
1. În raport cu gravitatea pneumoniei, se vor folosi ca prima linie de trata-
ment, penicilina semisintetică rezistentă la acţiunea penicilinazei, asociate
cu un aminoglicozid. Astfel sunt larg folosite în administrarea i.m., i.v.sau
în perfuzie; oxacilină (4-10g/zi) sau meticilină (6-12g/zi) sau cloxacilină
(4-6g/zi). Dacă este nevoie asocierea unui aminoglicozid se pot folosi
getamicină (3-4mg/kg/zi) sau kanamicină (1/g zi).
2. Ca alternativă la penicilinele semisintetice se pot folosi cefalosporine
(Cefalotin i.v. 1-2g la 4-6 ore sau cefalexim i.v. sau în perfuzie 1,5g la 6-
8ore).
3. În lipsa penicilinelor semisintetice sau a cefalosporinelor, se mai pot
folosi Eritromicină (2-3g/zi) sau lincomicină (600mg. i.v. sau i.m. la 8-12
ore).
4. La bolnavii cu boală severă sau cu alergie la penicilină sau cu stafilococ
rezistent la meticilină, se va folosi vacomicină (30/kg/zi) în 2-3
 administrări fiind un antibiotic antistafilococic bactericid, la care, virtual
toţi stafilococii sunt sensibili in vitro.
5. Un progres în tratamentul infecţiilor stafilococice îl reprezintă derivaţi,
din acidul nalidixic, care se remarcă prin efect bactericid, administrarea
fiind de 1-2 ori/zi şi având o eficacitate mare.
Durata tratamentului infecţiei pulmonare stafilococice se întinde, în medie,
pe trei săptămâni. Defervescenţa bolii se produce încet şi persistenţa unei
subfebrilităţi peste 1-2 săptămâni, dacă nu s-au identificat complicaţiile septice,
nu necesită schimbarea antibioticului. Dacă pneumonia stafilococică a survenit în
contextul unei septicemii, durata tratamentului este de 4-6 săptămâni.
Empiemul pleural se tratează prin pleurotomie, aspiraţie pleurală şi
antibioterapie.
 II. PEUMONIILE CU BACILI GRAM NEGATIVI

a. Incidenţă
Incidenţa pneumoniilor produse de germenii Gram negativi reprezintă 20%
din totalul pneumoniilor şi până la 50% din pneumoniile care survin la pacienţii
spitalizaţi. Selectarea florei prin antibioterapie, rezistenţa imună scăzută a
bolnavilor şi terapia imunosupresivă favorizează apariţia pneumoniilor cu bacili
Gram negativi.

b. Etiologie
Germenii implicaţi sunt: Klebsiella pneumoniae, Escherichia Coli,
Enterobacter, Haemophilus Influenzae, Proteus, Pseudomonas Aeruginosa,
Serattia, Legionella Pneumophila, Acinetobacter.
Factorii favorizanţi:
- vârsta – pneumoniile cu germeni Gram negativi sunt mai frecvente la copii şi
persoane vârstnice
- boli pulmonare cronice: bronşita cronică, bronşiectazia
- stări postoperatorii: atelectazia şi/sau depresia ventilaţiei pulmonare după
anestezie
- depresia capacităţii de apărare celulară sau umorală din: hemopatii maligne,
hipoglobulinemii câştigate, infecţia cu HIV, infecţii virale, neutropenia,
tratamente imunosupresoare.
- alcoolismul.

c. Patogenie
Germenii infectanţi provin din tractul gastrointestinal, orofaringe sau
nosocomial. Infecţia pulmonară se produce pe cale bronhogenă (cel mai
frecvent), prin aspirarea particulelor (secreţiilor) de la nivelul orofaringelui sau
pe cale hematogenă( mai rar) de la un focar aflat la distanţă.

1. PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE

a. Incidenţă
Variază între 2-10% dintre pneumoniile care necesită spitalizare.
 b. Etiologie
Agentul cauzal este Klebsiella pneumoniae, bacil Gram negativ, cu mai
multe serotipuri din care tipurile 1-6 sunt cunoscute sub numele de bacil
Friedländer şi sunt răspunzătoare de producerea pneumoniei.
Boala se întâlneşte mai frecvent la alcoolici, diabetici, cirotici, bolnavi cu
afecţiuni respiratorii cronice la care germenul devine patogen.

c. Anatomie patologică
Klebsiella pneumoniae produce o alveolită cu distribuţie lobulară care se
extinde rapid pe cale endobronşică şi în alte teritorii pulmonare. Cel mai adesea
se constituie o condensare pneumonică lobară, alteori afectarea este multilobulară
(bronhopneumonică). Leziunea microscopică este de alveolită cu exudat care
conţine germeni, neutrofile şi mononucleare.
Evoluţia se face spre necroză pulmonară cu abcedare şi formare de cavităţi
multiple. Deseori există şi afecţiune pleurală de tip fibrinos, care poate evolua
spre pleurezie purulentă.

d. Tablou clinic
Debutul este brusc cu febră, frison inconstant, junghi toracic, tuse care
devine rapid productivă cu aspect hemoptoic, iar în perioada de stare caracteristic
bolii este alterarea profundă a stării generale din cauza toxemiei, bolnavii
prezintă cianoză intensă, dispnee marcată şi tendinţă la colaps.
Examenul obiectiv evidenţiază stare generală alterată, febră mare sau
areactivitate (la bătrâni), absenţa herpesului nazolabial, sindrom de condensare
pulmonară cu localizare predominant apicală dreaptă şi uneori semene de
revărsat lichidian sau pleural sau chiar de pneumotorax.
 e. Explorarea paraclinică
Radiografia toracică arată o opacitate masivă lobară care interesează lobii
superiori sau segmentele posterioare cu prindere scizurală sau se evidenţiază
opacităţi multilobulare care confluează repede şi formează un bloc pneumonic
fără a respecta lobul pulmonar. În interiorul blocului pneumonic apar mici zone
clare (abcese multiple) de asemenea pot exista şi semne radiologice de revărsat
pleural.

Hemograma evidenţiază leucocitoză la peste 60% din pacienţi, alteori

numărul leucocitelor este normal sau scăzut. Hemoculturile sunt pozitive în 30%
din cazuri.
În formele severe de boală poate să apară hiperazotemie, hiponatremie şi
hiperbilirubinemie.
Examenul sputei pune în evidenţă polinucleare neutrofile, bacili Gram
negativi, capsulaţi. Culturile de spută, aspirat traheal sau din lichidul pleural
evidenţiază agentul etiologic.

f. Diagnostic pozitiv
Se pune pe baza circumstantelor etiologice particulare (copii sau vârstnici,
pacienţi imunosupresaţi, neutropenie, alcoolism), manifestări clinice; diagnostic
de certitutine bacteriologic.
 g. Evoluţie
Pneumonia cu Klebsiella are evoluţie foarte gravă datorită patogenităţii
ridicate a germenului, terenului deficitar pe care survine şi caracterului necrozant
al afectării pulmonare.

h. Prognostic
Prognosticul este sever, mortalitatea ajungând la 20-50%, uneori şi sub
tratament antibiotic adecvat.

i. Tratament
1. Tratamentul etiologic
Până la obţinerea rezultatului antibiogramei se poate asocia un
aminoglicozid cu o cefalosporină de generaţia 3-a sau o penicilină cu spectru
larg (ticarcilin, ticarcilin plus acid clavulanic, piperacilin) sau cu ambele.
Dupa antibiogramă tratamentul se face în funcţie de sensibilitatea
germenilor. Dozele folosite sunt:
- aminoglicozde: gentamicină 3-5mg/kgc/zi; tobramicină 3-5 mg/kgc/zi;
amikacină 15 mg/kgc/zi.
- cefalosporinele se folosesc în special în infecţiile nosocomiale cu germeni
Gram negativi astfel: cefotaxime 6-8 g/zi, ceftazidime 6 g/zi
- penicilinele cu spectru larg folosite sunt: ticarcilină 18 g/zi, ticarcilină plus
acid clavulanic 18g/zi, piperacilină 18 g/zi.
Schemele terapeutice folosite constau în asocierea unui aminoglicozid cu o
cefalosporină, aminoglicozid cu cefalosporină cu spectru larg precum şi
fluorochinolone în monoterapie sau asociate cu o cefalosporină sau un
aminoglicozid. Durata tratamentului este de minim 2 săptămâni, în medie 3-4
săptămâni şi variază în funcţie de severitatea bolii, răspunsul terapeutic şi
complicaţiile apărute.
2. Tratamentul simptomatic constă în administrarea de bronhodilatatoare
(eufilin 300 mg/zi) şi expectorante (bromhexin 24-32 mg/zi).
3. Tratamentul complicaţiilor: oxigenoterapia se indică pe o perioadă de 1-
3 zile când apar manifestări de insuficienţă respiratorie; perfuzii cu soluţii
macromoleculare (Dextran) şi dopamină se folosesc pentru menţinerea tensiunii
arteriale şi în caz de colaps; transfuzii cu sânge izogrup se aplică în corectarea
anemiei. Pentru plurezia sau pericardita purulentă la medicaţie se asociază
evacuarea şi drenajul chirurgical.

2. PNEUMONIA CU HAEMOPHILIUS INFLUENZAE

 a. Etiopatogenie
Haemophilus este un germen Gram negativ izolat de Pfeifer, pleomorf sau
facultativ anaerob. Se disting 16 specii din genul Haemophilus, cel mai important
fiind influenzae care este prezent în rinofaringe şi produce suprainfecţii bronşice
la bolnavii cu bronşiectazii şi bronşită cronică.
La pacienţii cu boli pulmonare cronice, alcoolici, persoane cu
hipogamaglobulinemii, Haemophilus influenzae poate determina pneumonie sau
bronhopneumonie.

b. Tablou clinic
Este de pneumonie cu gravitate medie, asemănător cu celelalte pneumonii.
75% din copiii cu pneumonie lobară pot dezvolta pleurezie, iar 5% din cazuri
pericardită. La copii concomitent cu pneumonia poate apare şi otita medie.

c. Explorări paraclinice
Examenul radiologic
evidenţiază o opacitate clasică de
tip lobar sau infiltraţie
multilobulară, afectând câmpurile
pulmonare inferioare.
Izolarea bacilului din spută
nu este suficientă pentru
diagnostic, fiind necesară izolarea
germenului din lichidul pleural şi
hemocultură.

d. Diagnostic
Diagnosticul de probabilitate
se pune pe baza manifestărilor
clinice (empiem, spută verzuie,
simptome de laringită subglotică
sau bronşiolită, artrită septică, meningită), iar diagnosticul de certitudine pe
izolarea germenului din: sânge, colecţia pleurală, focar septic, aspirat traheo-
bronşic.

e. Tratament
Se folosesc cefalosporine de generaţia a II-a si a III-a sau ampicilină 2-4
g/zi timp de 7 zile. Pentru cazurile rezistente la ampicilină se poate folosi
Cloramfenicol 2g/zi.
 3. Pneumonia cu Pseudomonas Aeruginosa (Piocianic)

a. Incidenţă
Frecvenţa acestei boli este redusă; în cca 1-2% din cazuri însă importanţa
este mare datorită gravităţii evoluţiei
bolii cu mortalitate de 30-80%.

b. Etiopatogenie
Pseudomonas aeruginosa se
găseşte tranzitor pe tegumente şi în
tractul gastrointestinal la persoane
sănătoase şi realizează o rată mare a
infecţiilor intraspitaliceşti.
Pneumonia survine la taraţi:
bolnavi în tratament citostatic pentru
diverse neoplazii, hipogamaglobulinemii,
pacienţi cu leucemii.

c. Anatomie patologică
Anatomopatologic aspectul este de
bronhopneumonie cu necroze
parenchimatoase şi formare de
microabcese.
Microscopic se constată o alveolită
exudativă cu infiltraţie polimorfonucleară, necroză septală alveolară, vasculită
arteriolară şi venulară cu tromboză secundară.

d. Tablou clinic
Este de bronhopneumonie sau pneumonie. Bolnavii sunt confuzi, cianotici,
dispneici cu febră de tip invers. Semnele clinice pulmonare nu sunt caracteristice,
30-90% din cazuri se complică cu pleurezie purulentă.

e. Explorări paraclinice
Examenul radiologic este de bronhopneumonie cu interesarea lobilor
inferiori cu evoluţie necrozantă şi apariţia abceselor de peste 1 cm. Se poate
asocia revărsat pleural. Germenul se izolează din spută însă izolarea din exudatul
pleural sau hemocultură are valoare mult mai mare.
 f. Diagnostic pozitiv
Sugerat de: tablou clinic de pneumonie sau bronhopneumonie gravă aparut
la o persoana capacitate de apărare antiinfecţioasă redusă, evoluţie spre abcedare.
Diagnosticul de certitudine se bazează pe izolarea germenului din spută, lichid
pleural sau hemocultură.

g. Tratament
Se folosesc asocieri: peniciline cu aminoglicozide în doze uzuale sau
fluorochinolone cu aminoglicozide.Penicilinele folosite sunt: Carbenicilină i.v. 5
zile 20-30g/zi cu interval de administrare 6 ore, Ticarcilină i.v. sau i.m. 15-20
g/zi şi Azlocilină i.v. 2 g la 8 ore. Dintre cefalosporine Ceftazidim este eficientă,
durata tratamentului fiind de 3 săptămâni. Germenul poate rămâne în spută şi
dupa vindecarea pneumoniei prin persistenţa colonizării la nivelul tractului
respirator.

4. PNEUMONIA CU LEGIONELLA PNEUMOPHILA (BOALA

VETERANILOR)

a. Etiologie
Este reprezentată de bacterii din genul Legionella, acesta este un cocobacil
Gram negativ, dar se poate vizualiza prin metoda de impregnare argentică. Se
izolează din spută, aspirat traheal, lichid pleural sau ţesut pulmonar.
De asemenea a fost izolat din apa de la robinet şi din sistemele de
condiţionare a aerului din hoteluri şi spitale. Apariţia bolii este sporadică sau
endemică vara şi toamna. Diagnosticul se realizează printr-o metodă serologică
folosindu-se imunofluorescenţa indirectă.

b. Tablou clinic
Perioada de incubaţie este de 2-10 zile urmată de perioada de stare în care
manifestările sunt de intensitate variabilă, de la forme fruste la forme severe.
Pacienţii acuză: ameţeli, cefalee, mialgii, stare generală alterată, frisoane,
febră (39o-40o C), diaree, tuse fără expectoraţie, se instalează rapid dispneea,
stupoarea şi şocul septic.

c. Examen obiectiv
- pulmonar la ascultaţie se constată raluri bronşice şi alveolare.
 - examenul fizic rareori evidenţiază o pleurezie
mică (lichid necaracteristic cu predominanţă limfocitară
sau cu polinucleare neutrofile).
- se mai poate constata splenomegalie, afectare
hepatică, pericardită, miocardită.

d. Explorări paraclinice
Examenul radiologic nu
poate pune diagnosticul (se
observă opacităţi nesistematizate
unilaterale sau bilaterale şi
revărsat pleural mic). Biologic:
VSH crecută, GOT, GPT au valori
mari.

e. Diagnostic pozitiv
Se bazează pe examenul
lavajului bronşic, al sputei sau al
lichidului pleural; decelarea
anticorpilor specifici tip Ig M.

f. Prognostic
Este grav cu mortalitate
mare la imunodeprimaţi şi neoplazici.

g. Tratament
Antibioticul de elecţie este Eritromicină. La adult se administrează 0.5-1 g la 6
ore. La copii 15 mg/kgc la fiecare 6 ore. Durata tratamentului este de 21 zile.
Dacă sub acest tratament boala se agravează, se asociază Rifampicină 600-900
mg/zi sau Tetraciclină 2g/zi, însă este mai puţin activ.

III. PNEUMONIA CU GERMENI ANAEROBI

a. Definiţie
Germenii anaerobi determină procese inflamatorii pulmonare care se
produc în special prin aspirarea de lichide, solide sau a conţinutului orofaringian
în căile respiratorii inferioare.
 b. Etiologie
Germenii anaerobi frecvent implicaţi sunt peptostreptococcus,
fusobacterium nucleatum, bacteroides melaninogenicus şi bacilius fragilis.
Aceşti germeni sunt saprofiţi în tractul gastrointestinal şi tractul genital.
Frecvent este vorba de infecţii mixte, aerobi şi anaerobi, care acţionează sinergic:
Steptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, germeni Gram negativi.
Factorii care favorizează aspiraţia şi infecţia pulmonară sunt reprezentaţi
de abolirea stării de conştienţă, disfagia din boli esofagiene sau neurologice,
intubaţie endotraheală sau traheostomie precum şi intervenţii chirurgicale în sfera
ORL sau dentară.

c. Patogenie
Mecanismul principal de producere al acestor pneumonii este aspiraţia, iar
apariţia infecţiei depinde de gradul afectării mecanismelor de apărare pulmonară
şi de materialul aspirat. În condiţii fiziologice materialul aspirat se elimină prin
tuse, acţiunea cililor vibratili şi fagocitoză realizată de macrofagele alveolare,
mijloace ce devin ineficiente în cazul aspiraţiei în căile respiratorii a diferitelor
substanţe care favorizează infecţia.
Pneumoniile cu anaerobi se mai realizează prin diseminarea pe cale
limfatică sau hematogenă de la nivelul unor infecţii pulmonare preexistente
(bronşiectazii) sau extrapulmonare (abces subfrenic).
În cazul infecţiilor cu anaerobi cel mai frcvent afectat este segmental
posterior al lobului superior drept şi mai puţin segmentele bazale ale lobilor
inferiori datorită mecanismului principal de producere – aspiraţia.

d. Tablou clinic
Pneumonia cu anaerobi, în special cea produsă prin aspiraţie poate îmbrăca
4 tablouri clinice:
 Pneumonia de aspiraţie cu anaerobi survine la pacienţii cu spitalizări
prelungite, vărsături, cu tulburări variate ale stării de conştienţă sau de
deglutiţie. Se manifestă prin: tuse cu expectoraţie mucopurulentă,
uneori febră fără frison.
La examenul obiectiv se constată sindrom de condensare asociat cu
modificări radiologice cu localizare particulară la segmentele posterioare ale
lobilor superiori sau segmentele bazale ale lobilor inferiori. Examenul sputei este
nespecific, mai utilă fiind puncţia percutană transtraheală ce evidenţiază germeni
anaerobi nesaprofiţi sau asocierea lor cu Gram negativi.
 Pneumonia necrotizantă apare fulminant sau urmează formei simple de
aspiraţie. Se caracterizează prin formarea de multiple cavităţi cu diametrul de
1-2 cm şi asociază frecvent pleurezia purulentă.
 Abcesul pulmonar se produce prin aspiraţia germenilor anaerobi localizaţi
perioronazal, sinusal sau dentar. Când se întâlnesc abcese multiple este
sugerat un mecanism emboligen. Sputa este fetidă şi abundentă. Aceste
abcese trebuiesc diferenţiate de tuberculoză, neoplasm sau de alte afecţiuni
pulmonare care evoluează cu sindrom cavitar.
 Pleurezia purulentă poate să apară după o pneumonie cu anaerobi
diagnosticată şi tratată tardiv sau incorect, sau prin difuziunea unei infecţii
subdiafragmatice. Pacienţii prezinta: febră, inapetenţă, scădere ponderală,
spută purulentă, anemie, sindrom lichidian pleural, deseori închistat. Exudatul
pleural este purulent şi fetid.

e. Diagnostic pozitiv
Este sugerat de existenţa condiţiilor de producere a aspiraţiei pulmonare,
prezenţa tusei cu expectoraţie fetidă, evoluţie rapidă spre abces unic sau abcese
multiple.
Fetiditatea sputei şi lichidului pleural sunt caracteristice infecţiei cu

anaerobi.
Prezenţa germenilor anaerobi în sputa recoltată după tuse nu este
caracteristică pentru diagnostic deoarece există germeni anaerobi în flora
orofaringiană normală.
Diagnosticul de certitudine se bazează pe examenul bacteriologic realizat
prin puncţie percutană transtraheală.
 f. Tratament
În tratamentul acestor pneumonii trebuie avut în vedere:
- îndepărtarea condiţiilor etiologice
- administrarea precoce a antibioticelor
- examenul bacteriologic în condiţii speciale de recoltare a
sputei şi precizarea sensibilităţii germenilor sunt necesare datorită
tendinţei numărului de germeni anaerobi producători de β lactamază şi
prezenţei frecvente a speciei Bacteroides fragilis (rezistent la
penicilină). Penicilina G administrate i.v. în doze de 20 milioane/zi în
două prize timp de 4-6 săptămâni, este tratamentul de elecţie al
formelor de gravitate medie.
În cazul pneumoniei necrozante şi pleureziei purulente la penicilină se
asociază un antibiotic activ pe germenii producători de β lactamază. Asocieri
folosite:
- Penicilină G + Clindamicină 0.3 g la 6 ore per os sau parenteral
- Penicilină G + Cloramfenicol 2g/zi sau eritromicină 1.6-2.4 g/zi
Durata medie a tratamentului este de 14 zile până la dispariţia semnelor
clinice de boală sau a germenului din spută.
În infecţiile mixte ce asociază şi stafilococ se folosesc următoarele scheme
terapeutice: Penicilină G + Metronidazol + Gentamicină sau Penicilină G +
Metronidazol + Oxacilină + Gentamicină sau Amikacină sau Tobramicină.
În aspiraţia de corpi străini se intervine bronhoscopic cu extragerea
acestora.
Pleurezia purulentă necesită aspiraţia lichidului pleural purulent prin
toracotomie şi tub de dren cât şi administrare de antibiotice pe cale generală şi
locală.
Având în vedere starea generală foarte gravă se impune reechilibrarea
hidroelectrolitică, corectarea hipoproteinemiei şi oxigenoterapia.

1. PNEUMONIA CU TREPONEMA PALLIDUM

a. Etiopatogenie

Infecţia se realizează prin transmitere preponderent pe cale genitală,

excepţional pe alte căi (salivă sau mediat prin obiecte ori transfuzii de sânge).

b. Tablou clinic
Afectarea pulmonară se întâlneşte în faza terţiară a sifilisului, fiind mai
puţin zgomotoasă şi se asociază cu afectări severe ale aparatului cardiovascular
(miocardită, aortită, anevrism aortic, coronarită), ficatului (leziuni
sclerogomoase) sau ale sistemului nervos (meningită, encefalită, paralizie
generală progresivă).
Bolnavii acuză dureri toracice, tuse cu expectoraţie abundentă, dispnee,
inapetenţă şi scădere ponderală, iar uneori apar hemoptizii care agravează
evoluţia bolii.

c. Diagnostic
Diagnosticul patologic se bazează pe examenul clinic, examenul
radiologic, iar diagnosticul etiologic se bazeză pe evidenţierea treponemelor în
spută, lichid de lavaj bronşic, lichid pleural, hemocultură sau teste serologice.

d. Tratament
Antibioticul de elecţie este Penicilină G 4 000 000 UI/zi timp de 10-12 zile
până la 30 zile, Penicilină semiretard (Efitard) sau retard (Moldamin).

2. PNEUMONIA CU BACILLUS ANTHRACIS

a. Etiopatogenie
Antraxul este o boală infecţioasă acută determinată de Bacillus Anthracis
ce afectează în mod primar animalele, îndeosebi erbivorele de la care se
transmite la om sub două forme: cărbune extern sau cutanat (forma obişnuită) şi
cărbune intern (pulmonar, digestiv sau meningian).

b. Tablou clinic
Cărbunele pulmonar apare ca o pneumonie foarte severă cu expectoraţie
abundentă şi hemoptoică, dispnee, cianoză, stare generală toxică. Frecvent
asociază pleurezie hemoragică, iar decesul survine în 2-3 zile.
Explorările paraclinice evidenţiază prin intermediul hemoculturilor
dezvoltarea bacililor cărbunoşi.

c. Diagnostic
Se bazează pe examenul clinic, radiografie toracică precum şi evidenţierea
bacililor cărbunoşi în spută, lichid pleural sau hemocultură.

d. Tratament
 Medicaţia de bază e Penicilina G 4.000.000 – 6.000.000 UI/zi timp de 7
zile. În formele pulmonare grave se administrează 12–16 milioane UI/zi. Serul
anti-cărbunos se administrează în cazurile grave, în doză de 100 ml/zi timp de 2-
3 zile. În formele cu edem întins se administrează hemisuccinat de hidrocortizon
200-300 mg/zi.

3. PNEUMONIILE DETERMINATE DE BRUCELLA ABORTUM ŞI

MELITENSIS

a. Definiţie
Bruceloza reprezintă o boală infecţioasă determinată de bacterii din genul
Brucella cu transmitere de la animale ce se caracterizează prin frisoane, febră,
transpiraţii profuze, astenie, dureri articulare şi musculare, cu evoluţie acută,
subacută sau cronică cu multiple recidive.

b. Diagnostic
Se bazează pe izolarea bacteriilor din spută sau lichid de lavaj bronşic.

c. Tratament
Tratamentul antimicrobian este indicat când titrul reacţiei de aglutinare
este de cel puţin 1/100. Constă în administrarea Tetraciclinei 3g/zi în asociere cu
Streptomicină 1g/zi timp de 21 de zile. Ca alternative în tratamentul brucelozei
mai pot fi folosite Cotrimoxazol 3g/zi timp de 7 zile şi apoi 2g/zi timp de 5
săptămâni sau Cefalosporine de generaţia a 3-a (Cefotaxime). În loc de
Streptomicină cu rezultate bune se poate folosi Gentamicină 240mg/zi 10 zile.
Corticosteroizii (administrare de Prednison 40-60 mg/zi) se folosesc pentru
prevenirea unei reactii Herxheimer sau în formele de boală cu manifestări
alergice importante.

4. PNEUMONIA CU BORDETELLA PERTUSSIS

a. Definiţie

Boala apare în special în zonele temperate şi evoluează endemoepidemic

cu incidenţă maximă iarna şi primăvara. Sursa de infecţie este reprezentată de
persoanele bonave sau purtători. Transmiterea se face direct prin picăturile
Flűgge.
 b. Etiologie
Bordetella pertussis este un cocobacil mic, imobil de 0.5-1 μm Gram
negativ, strict aerob ce se cultivă pe medii speciale( Bordet-Gengou).

c. Patogenie
Germenul se multiplică în mucoasa respiratorie unde determină necroză
epitelială şi infiltrat leucocitar. Infecţia se extinde şi realizează un proces
inflamator interstiţial al plămânului. Secreţiile sunt mucoase cu vâscozitate
ridicată, se elimină dificil prin tuse, se pot obstrua unele bronşiole producând
atelectazii mici şi emfizem compensator. Prin invazie bacteriană secundară apar
modificări alveolare.

d. Tablou clinic
Boala are incubaţie de 7-10 zile, urmată de stadiul cataral cu rinită,
laringită uşoară şi bronşită. Bolnavii prezintă subfebrilităţi, tuse spastică, uneori
vărsături.
Stadiul convulsiv cu durată de 2-4 săptămâni se caracterizează prin accese
de tuse paroxistică ce se termină prin expectoraţie dificilă a unei cantităţi mici de
mucus vâscos. La examenul fizic se constată raluri bronşice.

e. Explorări paraclinice
Examenul radiologic evidenţiază o imagine caracteristică de proces
infiltrativ, triunghiulară care începe de la hil şi iradiază în jos spre unghiul
cardiofrenic (triunghiul Gotch).
Hemograma indică leucocitoză 20.000 – 50.000/mm3 cu limfocitoză 60-
80%. Izolarea de Bordetella pertussis se obţine în perioada catarală în 90% din
cazuri şi în a 3-a, a 4-a săptămână de boala în 50% din cazuri. Se foloseşte
mediul Bordet-Gengou, la care se adaugă Penicilină pentru inhibiţia creşterii
altor germeni. Metode serologice – se foloseşte testul de aglutinare şi de fixare a
complementului ce se pozitivează în a 3-a săptămâna de boală.

f. Diagnostic pozitiv
Se pune pe datele epidemiologice, caracterul spastic, nocturn şi rebel la
tratament al tusei, leucocitoză cu limfocitoză, modificări radiologice
caracteristice, izolarea germenului pe mediul Bordet-Gengou, teste serologice.

g. Tratament
 Pacienţii cu tuse convulsivă se tratează în condiţii de izolare la domiciliu
(formele uşoare sau medii) sau în spital (formele severe). Antibioticele folosite
sunt: Eritromicină 1.6 g/zi sau Ampicilină 2 g /zi sau Cotrimoxazol 4 cpr./zi timp
de 7-10 zile.
Tratamentul simptomatic constă în administrarea de antitusive şi sedative
ale sistemului nervos central (Clorpromazină 2 mg/kgc/zi). Se pot asocia şi
antihistaminice (Romergan, Feniramin) sau barbiturice (Fenobarbital).

5. PNEUMONIA CU SALMONELLA TYPHI

a. Definiţie
Salmonelozele definesc infecţiile produse de cele peste 2200 serotipuri de
Salmonella capabile de a produce boli la om.
Febra tifoidă specifică omului este determinată de Salmonella typhi.
Febrele paratifoide recunosc ca agenţi etiologici Salmonella paratyphi A, B şi C.

b. Tablou clinic
Salmonella typhi poate determina o formă septicemică de boală întâlnită la
sugari, copii mici şi adulţi cu rezistenţă scăzută. Se caracterizează clinic prin
asocierea determinărilor pulmonare, pleurale, meningită purulentă, artrită,
osteomielită.

c. Diagnostic
Se pune ţinând cont de anamneză (persoane cu rezistenţă scăzută), tablou
clinic, examen radiologic, examen bacterilogic al sputei.

d. Tratament
Septicemiile cu Salmoella se tratează cu Cloramfenicol 50 mg kgc/zi la
interval de 6 sau 8 ore. Dupa ce pacienţii devin afebrili doza se scade la 30
mg/kgc/zi, terapia continuând încă 2 săptămâni.
Ampicilina se administrează în doze de 80 mg/kgc/zi la interval de 6 ore,
sau se combină cu Eritromicina şi Sulfametoxazol.
De semenea rezultate bune s-au obţinut cu Fluorochinolone sau
Cefalosporine.
B. ROLUL ASISTENTEI ÎN ÎNGRIJIREA
BOLNAVILOR CU AFECŢIUNI
PULMONARE
 Bolnavii cu afecţiuni pulmonare necesită o îngrijire unitară, dar şi îngrijire
specială în funcţie de varietatea cazurilor şi caracterul bolii (boli cu caracter
infecţios, de evoluţie cronică sau ce pot apare în pusee acute şi reprezintă urgenţe
ale aparatului respirator).
Îngrijirile unitare necesare se referă la următoarele:
Asigurarea condiţiilor de mediu în spital:
- saloane luminoase, bine aerisite, fără curenţi de aer, suficient încalziţi (18-
20°C), în cazul bolnavilor cu afecţiuni bronşice inflamatorii, temperatura
salonului va fi mai ridicată şi umidificată;
- aerisirea va fi continuă, dacă temperatura aerului o permite, sau împrospătată de
mai multe ori pe zi prin deschiderea ferestrelor (bolnavii vor fi bine înveliţi
pentru a nu răci);
- măturatul nu va fi uscat, se folosesc aspiratoare de praf sau ştergere umedă;
- repartizarea bolnavilor în saloane se va realiza pe afecţiuni (cei cu îmbolnăviri
cu caracter infecţios vor fi internaţi în saloane separate);
- psihoterapia este un mijloc terapeutic foarte important, mai ales în cazul
crizelor cu tablouri dramatice care pun în pericol viaţa bolnavului;
- atenţie la psihicul bolnavului, bolile cronice tulbură echilibrul psihic al
bolnavului. Bolnavilor cronici cu o perioada lungă de spitalizare, li se va asigura
un climat propice radio, televizor, cărţi), saloanele trebuie transformate în
adevarate cămine cu atmosfera „caldă”, unde bolnavii să se simtă bine.
Alimentaţia:
- va fi adaptată perioadei de evoluţie a bolii (de exemplu regim hidrozaharat în
perioadele febrile; când fenomenele acute dispar, se trece la o alimentaţie
hipercalorică);
- se evită supraalimentaţia şi regimul bogat în grăsimi;
- se interzic tutunul şi alcoolul.
Supravegherea funcţiilor vitale şi combaterea simptomelor majore de boală:
- se măsoară zilnic pulsul, respiraţia şi diureza, şi se notează în fişa de
temperatură;
- se masoară temperatura şi urmăreşte evoluţia febrei (se combate prin tratament
prescris de către medic);
- în pusee febrile se aplică comprese reci sau împachetări reci;
- durerea toracică (junghiul) se combate prin aplicaţii locale calde, Antinevralgic,
Mialgin, i.m.(atentie la valorile tensiunii arteriale);
- dispneea şi cianoza necesită oxigenoterapie (6 l /minut);
- tusea chinuitoare şi dureroasă în faza recipientă se combate cu preparate de
Codeină (Codenal, Tusomag), în faza a doua pentru permeabilizarea căilor
respiratorii se recomandă bolnavilor să tuşească şi să expectoreze de mai multe
ori pe zi;
- pentru uşurarea eliminării expectoraţiei se vor administra fluidizante ale
secreţiei bronşice (siropuri expectorante, Bisolvon, Bromhexin);
- în accesele de tuse astmatiforme se administrează bronhodilatatoare
spasmolitife (Miofilin, HHC);
- în infecţiile bronşice se administrează antibioticele prescrise – în doză şi ritm
ridicat (antibioticul, doza şi ritmul sunt impuse de către medic).
Alte îngrijiri:
- la majoritatea afecţiunilor pulmonare poziţia cea mai convenabilă pentru
bolnavi este cea semişezândă. Acest lucru nu trebuie forţat şi dacă starea
bolnavului nu contrazice, poziţia va fi lăsată la alegerea lui; în toate cazurile el va
fi îndrumat să schimbe poziţia cât mai des, pentru a evita complicaţiile
hipostatice;
- poziţia luată de bolnav în pat sau la marginea patului; în cursul acceselor de
astm bronşic, trebuie făcută cât mai comodă, cu ajutorul anexelor patului sau
sprijinindu-l pe braţe;
- toaleta bolnavului se va face în funcţie de starea lui, ferindu-l în mod deosebit
de curenţi de aer reci, care ar putea redeştepta infecţiile virotice latente;
- trebuie avut în vedere că mulţi bolnavi pulmonari transpiră abundent, ceea ce
face ca pielea sa fie foarte fragilă, se lezează uşor şi bolnavii pot face escare de
decubit;
- lenjeria bolnavilor transpiraţi trebuie imediat schimbată sau ori de câte ori este
nevoie;
- este bine ca pielea transpirată să fie spălată cu alcool mentholat, care înviorează
circulaţia periferică.
C. PLAN DE ÎNGRIJIRE A PACIENTULUI
CU PNEUMONIE
 I. Cazul I. Demersul îngrijirilor pacientului:A.C.
CULEGERE DE DATE:
F.O: 850
Nr. registru:3082
Nume şi prenume:A.C.
Sex:masculin
Vârsta:58 ani
Domiciliul:Comuna Răuceşti, Jud. neamţ
Religie:creştin-orrtodox
Înălţime: 1,75 m
Greutate:81 kg
Data internării:20.10.2018
Data externării: 30.10.2018
Diagnostic medical: Pneumonie
Motivele internării:junghi torocic, dispnee cu tahipnee, febră 390 C,
transpiraţii, frison generalizat, tuse cu expectoraţie mucopurulentă, senzaţie de
sufocare, anxietate
Situaţie familială: este căsătorit, are 3 copii
Ocupaţie:şomer
Condiţii de locuit: bune, locuieşte la casă
Condiţii de viaţă: fumător de la vârsta de 20 de ani, consumă alcool ocazional,
somn 6 ore pe zi, 2 cafele pe zi, alimentaţie normo-calorică
Antecedente hetero-colaterale:fară importanţă
Igiena: are deprinderi corecte de igienă
Alergii: nu se ştie alergic
 ISTORICUL BOLII:
Pacientul A.C. în vârstă de 58 de ani acuza următoarele simptome: junghi
toracic, dispnee cu tahipnee, febră 390 C, transpiraţii, frison generalizat, greţuri,
vărsături, tuse cu expectoraţie mucopurulentă, senzaţie de sufocare, anxietate.

Examen obiectiv:
Pacientul prezintă o postură inadecvată, deficitară, cu ochi încercănaţi,
tegumente palide, uscate, prezintă greutate în actul respirator, urini rare.
Funcţiile vitale: TA= 130/80 mmHg, FR= 22 r./min., AV= 96 b./min., T 0=
390 C, Î= 1,75 m, G= 81 Kg.

Examen paraclinic:
Radiografia pulmonară evidenţiază opacitatea omogenă de formă
triunghiulară cu vârful spre hil şi baza la periferia lobului stâng
INVESTIGAŢII EFECTUATE:
a) S-a recoltat sânge pentru analize biochimice:
- Tymol: 2 u
- Bilirubinemie T: 0,60 nmol/l
- Creatinină: 1,15 mg%
- Colesterol: 4,79 nmol/l
- Lipide: 4,00 gr/l
- Ionograma sanguină: - Na: 134 nmol/l
- K: 4,3 nmol/l
- Ca: 2,53 nmol/l

b) S-a recoltat sânge pentru examen hematologic:

- Hematocrit: 40%
- Leucocite: 6.500/mm3
- VSH: 75-142 mm/h
- Glicemie: 5,26 nmoi

Sumar urină: examen macroscopic se observă urini hipercrome,

urobilinogen normal, glucoză absentă.
 Examen bacteriologic al sputei: pneumococ prezent
Antibiograma: Gentamicină 80 mg./12h, Cefotax 1 gr./12h

TRATAMENT INSTITUIT:

⇨ Antibiotice: Gentamicină 80 mg., 1fl./12h, Cefotax 1gr., 1fl./12h administrate

i.v;
⇨ Antitermice: Paracetamol 3 tab./zi, administrate per os;
⇨ Analgezice: Algocalmin 2f./zi, administrate i.m;
⇨ Bronhodilatatoare: Miofilin 100 mg., 2f./zi, administrate i.v;
⇨ Corticoizi: HHC 100mg., 3fl./zi administrate i.v;
⇨ Anxiolitice: Diazepam 1tab./seara la culcare administrată per os;
⇨ Vitamina C, 1f./zi administrate i.v; Ser glucozat 5%/zi, PEV;
⇨ Aerosoli cu Dexametazonă şi ACC

NEVOI FUNDAMENTALE ALTERATE:

1. Nevoia de a respira şi a avea o bună circulaţie;

2. Nevoia de a evita pericolele;
3. Nevoia de a elimina;
4. Nevoia de a-şi menţine temperatura corpulului în limite normale;
5. Nevoia de a-şi păstra tegumentele şi mucoasele curate şi integre;
6. Nevoia de a bea şi de a mânca;
7. Nevoia de a dormi şi de a se odihni;
8. Nevoia de a se mişca şi de a avea o bună postură;
9. Nevoia de a se îmbrăca şi dezbrăca;
10.Nevoia de a comunica;
11.Nevoia de a învăţa cum să-ţi păstrezi sănătatea;
 1. NEVOIA DE A RESPIRA ŞI A AVEA O BUNĂ CIRCULAŢIE

P1 – dispnee
E1 – proces infectiospulmonar
S1 – senzaţie de sufocare,sete de aer,tahipnee R=22r/min
Obiective: pacientul să respire normal şi să fie echilibrat psihic şi fizic

P2 – obstrucţia căilor respiratorii

E2 – hipersecreţie bronşică
S2– tuse cu expectoraţie mucopurulentă, vâscoasă, aderentă
Obiective:pacientul să poată expectora secreţiile şi să nu devină sursă de infecţii
nosocomiale.

Intervenţii cu rol propriu:

⇨ am asigurat pacientului o poziţie conforatbilă în pat în poziţie semişezând sau
şezând care este cea mai favorabilă în cazul dispneei şi junghiului toracic;
⇨ am monitorizat funcţiile vitale ale acestuia: tensiunea arterială, puls,
temperatură, respiraţie;
⇨ am asigurat un microclimat adecvat prin aerisirea salonului, îndepărtarea
mirosurilor neplăcute;
⇨ am umezit aerul din încăpere cu apă alcoolizată ceea ce-i va favoriza
respiraţia;
⇨ am învăţat pacientul să tuşească, să expectoreze şi să colecteze sputa în vase
colectoare;
⇨ am sugerat bolnavului să poarte îmbrăcăminte lejeră care să nu-i stânjească
circulaţia;
⇨ am pregătit pacientul psihic în vederea aplicării tehnicilor de îngrijire;
⇨ am asigurat un aport de lichide pe 24 ore, lichide călduţe, ceaiuri.
 Intervenţii cu rol delegat:
Am recoltat probe biologice pentru analizele de laborator: sânge, urină,
spută.
Am administrat conform F.O tratamentul prescris:
⇨ Ser glucozat 5%/zi, PEV;
⇨Vitamina C, 2f./zi, i.v;
⇨ Miofilin 100mg.,2f./zi,i.v lent;
⇨Cefotax 1gr., 1fl./12h cu Gentamicină 80mg., 1f./12h, i.v;
⇨ Paracetamol 3tab./zi, per os;
⇨ Aerosoli cu Dexametazonă şi ACC;
⇨ HHC 100mg., 3fl./zi, i.v;

Evaluare
Pacientul respiră mai uşor, dispneeea s-a ameliorat, iar expectoraţia capătă
un aspect seromucos.

1. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE

P1 – junghi toracic
E1 – proces infecţios
S1 – iritabilitate,facies crispat,gemete,paloare,pozitie antalgica
Obiective: pacientul să nu mai prezinte durere, şi să fie echilibrat psihic şi fizic.

P2 – risc de complicaţii
E2 –mediu spitalicesc
S2 –posibile complicatii( agravarea insuficienţei respiratorii)
Obiective:pacientul să nu dezvolte complicaţii, să prezinte o stare de bine fizic
si psihic.

P3 – anxietate
E3 – durere ,stare generala alterata
S3 – facies crispat, agitaţie, iritabilitate
Obiective: pacientul să fie echilibrat psihic şi fizic.

Intervenţii cu rol propriu:

⇨ am aşezat bolnavul în poziţie antalgică, semişezând pentru a-i putea diminua
intensitatea durerilor toracice şi pentru a putea respira cât mai bine;
⇨am monitorizat funcţiile vitale: TA, puls, respiraţia, temperatura;
⇨ am asigurat un climat favorabil stării de sănătate (temperatură, umiditate), am
aerisit salonul de mai multe ori pe zi;
⇨ am învăţat bolnavul să nu expectoreze în jur, să-şi colecteze sputa în vase
colectoare;
⇨ am educat pacientul să respecte normele de igienă şi anume spălatul pe mâini
cu apă şi săpun foarte des, spălarea alimentelor;
⇨ am ales metode de investigaţie şi tratament cu risc minim de infecţii;
⇨ am respectat regulile de asepsie şi antisepsie.

Intervenţii cu rol delegat:

Am administrat medicaţia prescrisă, conform indicaţiilor medicului:
⇨ Miofilin 100mg., 3tab.,/zi, per os;
⇨ Ser glucozat 5%/zi, PEV; Vitamina C,2f./zi, i.v;
⇨ HHC 100mg., 2fl./zi, i.v;
⇨ Aerosoli cu Dexametazonă şi ACC;
⇨ Cefotax 1gr., 1fl./12h cu Gentamicină 80 mg., 1f/12h, i.v
 Evaluare
În urma intervenţiilor cu rol propriu şi delegat, pacientul se simte bine din
punct de vedere psihic şi fizic, nu mai prezintă dureri toracice, nu mai este
anxios şi nu prezintă complicaţii.

2. NEVOIA DE A ELIMINA

P1 – eliminare inadecvată
E1 – proces infecţios pulmonar,hipertermie
S1 –transpiraţii, tuse cu expectoraţie mucopurulentă
Obiective: pacientul sa prezinte eliminari fiziologice,să fie echilibrat
hidroelectrolitic, fizic şi psihic.

Intervenţii cu rol propriu:

⇨ îl liniştesc psihic;
⇨ îl susţin în timpul vărsăturilor şi păstrez lichidul de vărsătură pentru
examenele de laborator;
⇨ am suprimat alimentaţia pacientului pe cale naturală şi îl alimentez pe cale
parenterală ;
⇨ am schimbat lenjeria de pat şi de corp ori de câte ori a fost nevoie,
asigurându-i totodată o igienă riguroasă pentru a preveni complicaţiile;
⇨ i-am oferit acestuia un pahar cu apă cu care îşi clăteşte gura după vărsătură şi
îl ajut să-şi efectueze toaleta cavităţii bucale;
⇨ am corectat tulburările electrolitice şi rezerva alcalină, prin administrarea de
lichide per os şi parenteral;
⇨ am asigurat îmbrăcăminte lejeră, comodă şi uşoară;
⇨am făcut bilanţul ingesta-excreta;
⇨ am menţinut igiena riguroasă a pliciilor şi a spaţiilor interdigitale;
⇨ am respectat regulile de asepsie şi antisepsie;
⇨ am observat cantitatea şi calitatea expectoraţiilor bolnavului şi am notat în
F.O.

Intervenţii cu rol delegat:

Pacientul a urmat tratament cu:
⇨ Ser glucozat 5%/zi, PEV; Vitamina C, 2f./zi, i.v; metoclopramid f./zi i.v.
⇨ HHC 100 mg., 3fl./zi, i.v;
⇨ Miofilin 100 mg., 3tab./zi, per os;
⇨ Aerosoli cu Dexametazonă şi ACC.

Evaluare
În urma hidratării şi a tratamentului medicamentos, pacientul prezintă o
stare de bine.

3. NEVOIA DE A-ŞI MENŢINE TEMPERATURA CORPULUI ÎN

LIMITELE NORMALE

P – hipertermie
E – proces infecţios
S – T0= 390 C, transpiraţii, frisoane, astenie fizică
Obiective: pacientul să prezinte temperatura corpului în limite fiziologice,
pacientul să prezinte o stare de bine fizic şi psihic.
 Intervenţii cu rol propriu:
⇨ am aerisit salonul regulat pentru a asigura un microclimat corespunzător 18-
200 C0, evitînd formarea curenţilor de aer;
⇨ am măsurat în permanenţă funcţiile vitale în special temperatura corporală;
⇨ am aplicat comprese umede pe frunte şi sticle cu apă caldă lângă corpul
bolnavului, fricţiuni cu alcool pe corp;
⇨ am asigurat lenjerie de pat şi de corp curată şi uscată ori de câte ori a fost
nevoie;
⇨ în caz de frison, am încălzit pacientul cu pături şi sticle de apă caldă, astfel
asigur confortul termic;
⇨ am explicat bolnavului cum să ţină termometrul sub axilă şi necesitatea
măsurării în mod repetat a temperaturii corpului;
⇨ am menţinut pacientului tegumentele curate şi uscate la apariţia transpiraţiei.

Intervenţii cu rol delegat:

Am administrat la recomandarea medicului:
⇨ Cefotax 1gr., 1fl.,/12h cu Gentamicină 80 mg., 1fl.,/12h, i.v;
⇨Miofilin 100 mg., 3tab./zi, per os;
⇨Nurofen, 2 tab./zi,per os;
⇨ Ser glucozat 5%/zi, PEV; Vitamina C, 2f./zi, i.v;
⇨ HHC 100mg., 3fl.,/zi, i.v;
⇨ Oxigen pe mască/sondă endonazală cu debit de 2-4 l/min.

Evaluare
În urma tratamentului aplicat şi a îngrijirilor acordate, pacientul prezintă
temperatura corpului în limitele normale.
 4. NEVOIA DE A-ŞI PĂSTRA TEGUMENTELE ŞI MUCUOASELE
CURATE ŞI INTEGRE

P – dificultate de autoîngrijire
E – scăderea tonusului muscular,durere,stare generală alterată
S – transpiraţii, miros neplăcut, aspect neîngrijit
Obiective: pacientul să prezinte tegumente şi mucoase integre,o stare de confort
fizic si psihic.

Intervenţii cu rol propriu:

⇨am discutat cu pacientul, explicându-i importanţa unei bune igiene;
⇨ am pregătit lenjeria de corp şi de pat curată şi uscată;
⇨ am ajutat pacientul în funcţie de starea sa în efectuarea toaletei pe regiuni în
condiţii de linişte şi confort;
⇨ am pregătit materialele necesare pentru baie, am asigurat temperatura camerei
20-220 C şi a apei 37-380 C;
⇨ am conştientizat pacientul importanţa menţinerii curate a tegumentelor,
pentru prevenirea infecţiilor nosocomiale;
⇨ am ajutat pacientul să se îmbrace, să-şi facă toaleta cavităţii bucale, să-şi taie
unghiile;
⇨ am educat bolnavul să se spele des pe mâini cu apă şi săpun.

Evaluare
În urma intervenţiilor cu rol propriu pacientul prezintă tegumente şi
mucoase curate şi integre, şi deprinderi bune de igienă.
 5. NEVOIA DE A BEA ŞI DE A MÂNCA

P – alimentaţie inadecvată cantitativ şi calitativ

E – stare generală alterată,durere,dispnee
S – slăbiciune,inapetenta,deshidratare
Obiective: pacientul să se alimenteze cantitativ şi calitativ, menţinerea stării
nutriţionale şi prevenirea scăderii în greutate.

Intervenţii cu rol propriu:

⇨ am creeat în salon un microclimat favorabil servirii mesei, aerisire, fără
mirosuri neplăcute;
⇨ am asigurat o poziţie confortabilă servirii mesei şezând sau semişezând sau
decubit dorsal, protejând lenjeria cu muşama şi aleză în cazul în care pacientul
serveşte masa la pat;
⇨ am făcut bilanţul ingesta-excreta
⇨ am eplorat preferinţele pacientului asupra alimentelor permise şi interzise;
⇨ am stabilit un orar fix al meselor şi am urmărit periodic greutatea corporală;
⇨ după servirea mesei, îndepărtez toate lucrurile în timpul alimentaţiei;
⇨ am suprimat alimentaţia pe cale naturală şi am alimentat bolnavul pe cale
parenterală, deoarece acesta prezintă vărsături;
⇨i-am sugerat să consume lichide: ceai, compot.

Intervenţii cu rol delegat:

Conform F.O alimentez bolnavul parenteral instituind:
⇨ Ser glucozat 5%/zi, Vitamina C, 3f./zi, i.v.

Evaluare
 Bolnavul şi-a însuşit cunoştinţe noi legate de regimul alimentar, pacientul
prezintă apetit.

6.NEVOIA DE A DORMI ŞI A SE ODIHNI

P –somn insuficient cantitativ şi calitativ

E – junghi toracic, dispnee
S –insomnii, oboseală, ochi încercănaţi, anxietate
Obiective: pacientul să beneficeze de somn suficient calitativ şi cantitativ, să fie
echilibrat fizic şi psihic

Intervenţii cu rol propriu:

⇨ am asigurat un mediu adecvat pentru a se odihni: aerisirea salonului,
îndepărtarea zgomotelor, a mirosurilor neplăcute, lumina semiobscură;
⇨ am planificat un program de odihnă şi am discutat cu pacientul despre
necesitatea somnului;
⇨ am recomandat pacientului să bea o cană de ceai cald înainte de somn;
⇨ i-am sugerat acestuia ca înainte de culcare să citească reviste, cărţi, ziare;
⇨ am interzis vizitele familiei în timpul orelor de somn;
⇨ am notat în foaia de observaţie, calitatea şi orarul somnului.

Intervenţii cu rol delegat:

S-a instituit tratament cu:
⇨ Diazepam 1tab./seară înainte de culcare per os;
⇨ Algocalmin 2f./zi, i.m.

Evaluare:
 În urma intervenţiilor cu rol propriu şi delegat pacientul înţelege
necesitatea odihnei în refacerea organismelor, adoptă o poziţie corespunzătoare
pentru somn şi reuşeşte să se odihnească.

6. NEVOIA DE A SE MIŞCA ŞI DE A AVEA O BUNĂ POSTURĂ

P –postură inadecvată
E –durere
S –poziţie antalgică, limitarea amplitudinii mişcărilor
Obiective: pacientul să aibă o postură adecvată cu o activitate normală a
mişcărilor fizice.

Intervenţii cu rol propriu:

⇨ monitorizez funcţiile vitale şi le notez în F.O.;
⇨ aşez pacientul în pat şi îi asigur o poziţie favorabilă, antalgică;
⇨schimb poziţia acestuia la interval de două ore pentru a preveni escarele;
⇨ asigur igiena tegumentelor şi a lenjeriei de pat şi de corp;
⇨ efectuez exerciţii fizice ;
⇨ supraveghez pacientul.

Intervenţii cu rol delegat:

La indicaţia medicului administrez:
⇨ antialgice: Algocalmin 2f./zi

Evaluare
În urma intervenţiilor cu rol propriu şi cu rol delegat pacientului i s-a
ameliorat durerea după două zile de internare, acesta prezintă o bună potură şi se
poate mişca fiziologic.
 7. NEVOIA DE A SE ÎMBRĂCA ŞI DEZBRĂCA

P – dificultate în a se îmbrăca şi dezbrăca

E – durere
S – astenie, apatie,scăderea tonusului muscular
Obiective: pacientul să se poată îmbrăca şi se dezbrăca fără ajutor

Intervenţii cu rol propriu:

⇨ am identificat capacitatea şi limitele bolnavului;
⇨ am liniştit pacientul şi l-am încurajat;
⇨ i-am acordat timp suficient pentru a se îmbrăca şi l-am ajutat în permanenţă;
⇨ am încurujat bolnavul să efectueze exerciţii de motricitate fină cu pacientul
descriindu-i gestica necesară îmbrăcării;
⇨ le-am sugerat aparţinătorilor să-i procure pacientului haine largi, uşor de
îmbrăcat.

Evaluare
În urma intervenţiilor pacientul şi-a recăpătat forţa fizică şi mobilitatea.

8. NEVOIA DE A COMUNICA

P – comunicare ineficientă la nivel afectiv

E – durerea, vărsături,mediul spitalicesc
S – anxietate, nelinişte
Obiective: pacientul să comunice cu personalul din echipa de îngrijiri, cu
familia, alţi pacienţi.

Intervenţii cu rol propriu:

⇨am creat un climat favorabil câştigării încrederii bolnavului;
⇨ am oferit posibilitatea acestuia să-şi exprime emoţiile, nevoile, temerile;
⇨ am permis vizita familiei şi a prietenilor cerându-le să fie cât mai
comunicativi cu bolnavul şi să-i inspire un prognostic bun spre vindecarea
completă;
⇨ am câştigat încrederea acestuia prin discuţii avute cu el, arătându-i respect
reciproc;
⇨ am încurajat bolnavul vorbindu-i cu calm şi având o atitudine deschisă şi
optimistă;
⇨ am liniştit pacientul cu privire la evoluţia bolii şi l-am încurajat,

Evaluare
Pe durata spitalizării pacientul a devenit mai comunicativ, mai încrezător
în forţele proprii şi în îngrijirile acordate de personalul medical

9. NEVOIA DE A ÎNVĂŢA CUM SĂ-ŢI PĂSTREZI SĂNĂTATEA

P – cunoştinţe insuficiente de boală

E – inaccesibilitate la informaţii
S – anxietate, iritabilitate
Obiective: pacientul să acumuleze cunoştinţe noi legate de boala sa.

Intervenţii cu rol propriu:

⇨ am adus la cunoştinţa bolnavului responsabilităţiile privind modul de
vindecare a afecţiunii pe care îl reprezintă;
⇨ am explicat acestuia noţiuni de bază pe care ar trebui să le ştie, folosind
termini uzuali pentru ca bolnavul să înţeleagă informaţiile referitoare la boală;
⇨ am verificat dacă pacientul a înţeles corect mesajele mele şi dacă şi-a însuşit
noile cunoştinţe;
⇨ am stabilit împreună cu acesta un moment convenabil când acesta s-a arătat
dispus să înveţe;
⇨ am identificat obiceiurile şi deprinderile greşite ale pacientului şi am încercat
să le corectez;
⇨ am adus la cunoştinţa pacientului, înainte de examinare, datele controalelor
medicale la spital sau la medicul de familie.

Evaluare
Pe durata spitalizării pacientul şi-a manifestat interesul acumulării de noi
cunoştinţe legate de boala sa şi de menţinerea stării de sănătate.

EVALUARE FINALĂ

Pacientul A.C. în vârstă de 58 de ami, domiciliat în Comuna Răuceşti,

Jud. Neamţ, a fost internat în secţia Boli Interne, de la data de 20.10.2018 până
la data de 30.10.2018.
Pacientul acuză următoarele simptome: junghi toracic, dispnee cu
tahipnee, tuse cu expectoraţie mucopurulentă, g febră 39 0 C, frison generalizat,
transpiraţie, anxietate. Datele clinice colaborate cu cele paraclinice prezintă
diagnosticul de Pneumonie. În timpul spitalizării pacientul a necesitat tratament
medicamentos cu: antibiotice, bronhodilatatoare, antitermice, corticoizi,
analgezice, aerosoli, oxigen.
Problemele bolnavului în urma tratamentului primit se ameliorează, sputa
căpătând la externare un aspect sero-mucos, tusea diminuându-se, dispneea s-a
redus astfel starea generală s-a îmbunătăţit.
 Pacientul se externează în stare ameliorată cu următoarele recomăndări:
⇨să evite frigul şi umezeala;
⇨ efort fizic moderat;
⇨ să respecte programul de somn şi odihnă 8-9 ore e zi;
Pacientul trebuie să revină la control peste o lună.