Dietoterapia în alergii si intoleranțe alimentare

Boala celiacă
 Boala Celiacă (BC)
Boala celiacă (BC) este o enteropatie mediată imun, cauzată de o sensibilitate
permanentă la gluten care apare la indivizii susceptibili genetic.

BC apare la subiecții care prezintă simptome gastro-intestinale sau

extradigestive, dar și la unii indivizi asimptomatici, inclusiv la subiectii
afectati de:
-DZ tip 1 - Deficit selectiv de IgA
-Sdr. Down - Rudele de gr I ale pacientilor cu BC
-Sdr. Turner
-Sdr. Williams
 Boala Celiacă (BC)
• După INSERN (Institutul pentru cercetarea fiziopatologiei digestive) BC este
definite prin :
1. DEMONSTRAREA SDR. DE MALABSORBȚEI GENERALIZATĂ

2. EVIDENȚIEREA ATROFIEI VILOZITARE

3. REMISIUNEA CLINICO-HISTOLOGICĂ DUPĂ EXCLUDEREA

GLUTENULUI TIMP DE 1-2 ANI

4. RECĂDERE, CEL PUŢIN HISTOLOGICĂ, DUPĂ 3-6 LUNI DE LA

REINTRODUCEREA GLUTENULUI ÎN ALIM.
Enteropatia glutenică (EG) - ETIOPATOGENEZĂ

• FACTORI ECOLOGICI:
- Glutenul
- Infecția virală
- Infecția parazitară

• FACTORI GENETICI

• FACTORI IMUNOLOGICI
Patogeneza EG

Genetica Gluten Cauze

necesare

sexul
Alimentația
Infectii
Pathogeneza?
Altele

Factori de risc

Boala Celiacă
 Enteropatia glutenică (EG) - ETIOPATOGENEZĂ
I. FACTORII ECOLOGICI
A. GLUTENUL
• Factorul nociv în EG este reprezentat de fracțiunea proteică a făinii
de cereale : GRÂU. ORZ, OVĂZ, SECARĂ
• În funcție de solubilitatea în alcool etilic 70% se obțin două fracțiuni:
GLUTENINA ŞI GLIADINA
• Gliadinele au o compoziție caracteristică în amino-acizi :
GLUTAMINĂ(37%), PROLINĂ(7%), LIZINĂ(0,8%) ŞI TRIPTOFAN (0,4%)
• Componenții gliadinei sunt clasificați în funcție de structura primară
în 4 subgrupe : ,,1,2 ŞI 5
 Enteropatia glutenică (EG) - ETIOPATOGENEZĂ
I. FACTORII ECOLOGICI
A. GLUTENUL
• GLIADINA A, prezintă la extremitatea N-terminal, în domeniul I, două
tetrapeptide : PRO-SER-GLU-GLU (PSQQ) ŞI GLU-GLU-GLU-PRO
(QQQP), dovedite a fi toxice la indivizii DQ2 MHC cl II
• TETRAPEPTIDUL PSQQ este mult mai toxic decât QQQP (dovedit in
vitro și in vivo)
• Efectul toxic al gliadinei se exercită prin mecanisme imunologice
 Enteropatia glutenică (EG) - ETIOPATOGENEZĂ
I. FACTORII ECOLOGICI
A. GLUTENUL
B. INFECŢIA VIRALĂ are la bază omologia structurală
dintre DODECAPEPTIDUL 206-217 al gliadinei si proteina
E1b elaborate în timpul infecției de :
- Adenovirusuri A12 și A7
- Virus RUBEOLIC
- Virus herpetic I
C. INFESTATIA PARAZITARA – Plasmodium Yoelli
 Enteropatia glutenică (EG) - ETIOPATOGENEZĂ

II. FACTORII GENETICI (I):

• Susceptibilitatea la boala celiacă este multigenică, fiind dependent de
subregiunile DQ2 și DQ8 ale complexului major de histocompatibilitate
clasa a II-a.
• Asocierea bolii celiace cu combinația de alele DQ se întâlnește la 98 %
dintre pacienții din Europa de Nord
• Genele HLA DQ2 și/sau HLA DQ8 sunt necesare dar insuficiente pentru
dezvoltarea bolii celiace
• Sunt implicați și alți factori :
- Imunologici : HLA DR17, HLA A1, HLA B8
- de mediu (ecologici)
• Constituția genetică particulară este responsabilă de producerea unui
răspuns imun anormal la gliadină
Enteropatia glutenică (EG) - ETIOPATOGENEZĂ

III. FACTORII IMUNOLOGICI :

• EG are la bază un mechanism immunologic tradus
printr-un răspuns imun mediat celular anormal la
gluten
• EG se însoțește de manifestări care denotă o
modificare a homeostaziei imune umorale și
celulare
 Etapele mecanismului patogenic în EG
• Factorii declanșatori ai bolii sunt produsele din lumenul
intestinal rezultate din digestia glutenului (GLIADINA,
SECARINA, ORDEINA) care pot pătrude în lamina propria prin
spațiile intercelulare
• Macrofagele din lamina propria înglobează gliadina și o
procesează, devenind celule prezentatoare de antigen
• Susceptibilitatea genetică intervine în acest moment
• Proteinele DQ2 și DQ8 sunt sintetizate în reticulul
endoplasmic al macrofagelor și sunt cuplate cu gliadina
procesată în interiorul macrofagelor
• Complexul GLIADINĂ PROCESATĂ + ANTIGEN HLA CLASA II-A
DQ2 sau DQ8 sunt exprimate pe membrana macrofagului
 Etapele mecanismului patogenic în EG
• Macrofagele sunt astfel activate și secretă IFN, care amplifică expresia
complexului HLA DQ+ GLIADINĂ
• Complexul membranar (DQ+GLIADINĂ) este prezentat LIMFOCITELOR T
HELPER CD4+ care au pe suprafața lor receptori specifici (TCR)
• LIMFOCITELE T HELPER CD4+ activate secretă cantități mari de citokine
(IL2, IFN ŞI TNF)
• IL2 activează LIMFOCITELE B, care produc abticorpi antigliadinici de tip
IgA, IgM, IgG, care se cuplează în complexe Ag-Ac,activând complementul
 LIZA ENTEROCITELOR
• IFN acționează pe de o parte asupra limfocitelor B 
producerea de IgG, iar pe de altă parte activează LT CD8+
CITOTOXICE și cu receptorii /  LIZA ENTEROCITELOR
• Enterocitele sunt recunoscute de limfocitele TCD8 ŞI / deoarece
prezintă pe membrane lor DQ2 sau DQ8 + GLIADINĂ
 1 2
2b

2a

8 8 3
TTG
Cytokines (IL2, IL15)
Tk
6b
P 7 4
6a APC
T
AGA, EMA, B 5
atTG
Submucoasa
 Alte mecanisme implicate în liza enterocitară

• Activarea metaloproteazelor (STROMELIZINA-1,

COLAGENAZE, GELATINAZE) de la nivelul celulelor
mezenchimale intestinale de către IL1 și TNF
• Activarea și degranularea mastoritelor cu eliberarea
de substanțe proinflamatorii (PROSTAGLANDINE E2,
LEUCOTRIENE B4, C4, D4, E4; PROTEINA CATIONICA
etc)
• Accentuarea apoptozei enterocitare sub acțiunea
perforinelor și granzimelor eliberate de limfocitele
CD 8 activate
Tabloul clinic
Manifestari clinice
• Manifestări gastrointestinale
• Manifestări extradigestive
• Forme clinice silențioase “asimptomatice”
• Forme clinice latente
The Celiac Iceberg

Symptomatic
Manifest
Celiac Disease
mucosal lesion

Silent Celiac
Disease

Latent Celiac Disease Normal

Mucosa

Genetic susceptibility: - DQ2, DQ8

Positive serology
Boala celiacă – tablou clinic
• DEBUTUL, INSIDIOS, cu:
• Anorexie (precede diareea)
• Vărsături
• Scaune diareice
• Staționare sau scădere ponderală
• Manifestările clinice de debut apar după un interval liber de
câteva luni de la introducerea făinoaselor în alimentație
• Rareori debut brusc cu tulburări digestive + SAD precipitate
de infecții digestive
 Boala celiacă – tablou clinic
• PERIOADA DE STARE = TABLOU CLINIC DE SDR. CELIAC:
1. Diaree cronică (50-87% din cazuri) cu scaune moi,
păstoase, grăsoase, decolorate, abundente, 2-4/ zi. În
crizele celiace scaunele devin lichide + semen de
deshidratare acută
2. Anorexia – constantă
3. Vărsăturile cu conținut alimentar (frecvente)
4. PRĂBUŞIREA CURBEI PONDERALE cu aspect de
malnutriție protein calorică (dispariția țesutului adipos,
topirea maselor musculare, membre subțiri, abdomen
meteorizat , facies trist
 Boala celiacă – tablou clinic
• PERIOADA DE STARE (II)
TRIADA CELIACĂ = DIAREE CR. + ABDOMEN VOLUMINOS + MPC
5. Tegumente palide, uscate, subțiri, echimoze, fanere friabile,
decolorate, casante
6. Mucoase: gingivoragii, mucoasa linguală roșie și netedă.
Ragade comisurale
7. Edeme hipoproteice
8. Crize de tetanie hipocalcemică
9. Tulburări de comportament: tristețe, apatie, iritabilitate,
ostilitate fată de mediu, retard psiho-motor
 Boala celiacă – tablou clinic
Forme paucisimptomatice
1. Formele cu anorexie sau constipație sau prolaps rectal
izolat
2. Formele hipotrofice, interesând inițial greutatea și apoi
talia
3. Forma cu sd biologic carențial izolat (hipoproteinemie,
hipocalcemie, hipomagneziemie, hipovitaminoze etc )
4. Forma cu anemie hipocromă necorectată de terapia
marțială orală
5. Forma cu meteorism abdominal.
6. Forma osoasă (osteoporoză, rahitism)
7. Forma psihică pură etc.
Dermatita herpetiforma

• Macule eritematoase > papule

urticariene > vezicule in tensiune
• Prurit sever
• Distributie simetrică
• 90% fără simptome
gastrointestinale
• 75% atrofie vilozitară
• Sensibilitate la gluten

Garioch JJ, et al. Br J Dermatol. 1994;131:822-6.

Fry L. Baillieres Clin Gastroenterol. 1995;9:371-93.
Reunala T, et al. Br J Dermatol. 1997;136-315-8.
Distrofie dentară

Intereseaza dentitia definitivă

Poate fi singurul semn de boală celiacă
Osteoporoza

Densitatea osoasă redusă se îmbunătățeste la copiii cu

regim glutenopriv
 Boala celiacă - paraclinic
• Hemoleucograma:
- Anemie microcitară hiposideremică (frecvent),
- Anemie macrocitară (malabsorbtie de acid folic uneori)
- Scăderea timpului de protrombină (malabsorbția vit. K)
- Proteinemia < 6 g/l, hipoalbuminemie, hipoglicemie
- Hipolipemie cu hipocolesterolemie
- Hipocalcemie, hipomagneziemie, hipofosforemie
• TESTUL HIPERFOLICEMIEI PROVOCATE  CURBĂ FOLICEMICĂ
PLATĂ
 Boala celiacă - paraclinic
- Ex coprochimic: pH alcalin, acizi grași, amidon, fibre
musculare 
- Determinarea cantitativă a grăsimilor fecale > 4 gr /24h (sub 8
ani) și > 5gr/24h (peste 8 ani)
- Testul de toleranță la dizaharide - patologic
- Testul cu D-xiloză = XILOZEMIE <20mg%
- Teste imunologice :
• IgA SERICE 
• Ac ANTIGLIADINICI IgA , IgG ,
• Ac ANTIENDOMISIALI 
• Ac ANTITRANSGLUTAMINAZICI 
Serological Test Comparison

Sensitivity % Specificity %

AGA-IgG 69 – 85 73 – 90
AGA-IgA 75 – 90 82 – 95
EMA (IgA) 85 – 98 97 – 100
TTG (IgA) 90 – 98 94 – 97

Farrell RJ, and Kelly CP. Am J Gastroenterol 2001;96:3237-46.

Testele serologice
Rolul testelor serologice:
• Identificarea indivizilor simptomatici care necesită
biopsie
• Screening-ul indivizilor asimptomatici “cu risc”
• Dovezi pentru diagnostic
• Monitorizarea complianței la regim
Boala celiacă - paraclinic
• Rg. OSOASĂ (osteoporoză, semne de rahitism)
• BIOPSIA DE MUC. JEJUNALĂ:
- Atrofia vilozitară medie / severă
- Alungirea criptelor glandulare (regenerare)
- Creșterea numărului de mitoze
- Infiltrat limfo-plasmocitar în corionul vilozitar
Boala celiacă – diagnostic pozitiv

1. PTR. BOLNAVII SUB 2 ANI = CRITERIILE ESPGAN

(Societatea europeană de G-E pediatrică):
a. APARIŢIA MALABS. GENERALIZATE DUPĂ UN
INTERVAL LIBER (LUNI) DE LA INTRODUCEREA
FĂINOASELOR ÎN ALIMENTAŢIE
b. DEMONSTRAREA ATROFIEI VILOZITARE ÎN FAZA
ACTIVĂ A BOLII (Biopsie)
Boala celiacă – diagnostic pozitiv

1. PENTRU BOLNAVII SUB 2 ANI :

c. OBŢINEREA REMISIUNII CLINICO-HISTOLOGICE
(Biopsia II), DUPĂ EXCLUDEREA GLUTENULUI TIMP
DE 1-2 ANI
d. RECĂDEREA CLINICĂ SAU CEL PUŢIN HISTOLOGICĂ
(Biopsia III) DUPĂ 3-6 LUNI DE LA
REINTRODUCEREA GLUTENULUI ÎN ALIMENTAŢIE
Boala celiacă – diagnostic pozitiv
2. PENTRU BOLNAVI PESTE VÂRSTA DE 2 ANI (I)
a. CRITERIUL CLINIC = DIAREE CRONICĂ CU STEATORE
+ METEORISM ABDOMINAL + MPC
b. CRITERII BIOCHIMICE - DEMONSTRAREA
MALABSORBŢIEI ŞI A SDR. BIOLOGIC CARENŢIAL
c. CRITERII MORFOLOGICE = DEMONSTRAREA
ATROFIEI VILOZITARE
 Boala celiacă – diagnostic pozitiv
2. PTR. BOLNAVII PESTE VÂRSTA DE 2 ANI (II)

d. CRITERII IMUNOLOGICE: Ac ANTIGLIADINICI (IgA, IgG),

ANTITRANSGLUTAMINAZICI, ANTIENDOMISIALI
CRESCUŢI ÎN FAZA ACUTĂ A BOLII
e. CRITERII TERAPEUTICE: AMELIORARE CLINICĂ,
BIOLOGICĂ, HISTOLOGICĂ ŞI IMUNOLOGICĂ SUB
REGIMUL FĂRĂ GLUTEN
 Boala celiacă – diagnostic diferențial

• FC DE PANCREAS
• SDR. CELIAC (INTOLERANŢĂ TRANZITORIE LA GLUTEN)
• D. Cr. DE CAUZĂ PARAZITARĂ
• D.Cr. DE CAUZĂ IMUNOLOGICĂ: DEFICITUL SELECTIV DE IGA,
IMUNODEFICIENŢE COMUNE VARIABILE
• IPLV SAU SOIA
• D.Cr. DIN MALNUTRIŢIA SEVERĂ
• ENTEROPATIA DE IRADIERE
• LIMFANGIECTAZIA INTESTINALĂ
• A- SAU HIPOBETALIPOPROTEINEMIA
Boala celiacă – evoluție

• TRATATĂ: EVOLUŢIE FAVORABILĂ, CU DOBÂNDIREA UNEI

TOLERANŢE FAŢĂ DE GLUTEN DUPĂ PUBERTATE (UNEORI)
• NETRATATĂ: EVOLUŢIE CRONICĂ CU PERIOADE DE
REMISIUNE SPONTANĂ, RECĂDERI ŞI COMPLICAŢII
 Boala celiacă – complicații
• ULCERAŢII INTESTINALE(JEJUNO-ILEALE, COLICE)
• PERFORAŢII ± STENOZE INTESTINALE
• TETANIE, HIPOKALIEMIE (PSEUDOPARALIZII, TULB. DE RITM
CARDIAC)
• TULB. ENDOCRINE (PANHIPOPITUITARISM = DISFUNCŢIE
GONADICĂ + INSUFIC. CORTICOSUPRARENALĂ +
HIPERPARATIROIDISM SEC.)
• TULB. OSOASE (FRACTURI SPONTANE, COLAPS VERTEBRAL)
• TULB. NEUROPSIHICE: NEUROPATIE SENZITIVĂ ŞI MOTORIE,
DEPRESIE PSIHICĂ ş.a.
Boala celiacă – complicații
• COMPLICAŢII PE TERMEN LUNG:
• LIMFOMUL SAU CARCINOMUL INTESTINAL
• VOLVULUSUL SIGMEI SAU CECULUI
• MEGACOLONUL
• CRIOGLOBULINEMIA ŞI VASCULITA
• AMILOIDOZA GENERALIZATĂ
• ASCITA CHILOASĂ
Stomatita aftoasa recurenta
ScĂderea densității osoase (tomodensitometrie)
la un copil cu boală celiacă netratată
CT cerebral demonstrând calcificari occipitale la un
baiat cu boală celiacă și epilepsie
Boală celiacă complicată cu limfom intestinal cu
celule T
Boala celiacă – tratament
• EXCLUDEREA GLUTENULUI DIN ALIMENTAŢIE
• EXCLUDEREA TEMPORARĂ A LACTOZEI ŞI A GRĂSIMILOR CU LANŢ
LUNG
• RECUPERAREA NUTRIŢIONALĂ
• TERAPIA MEDICAMENTOASĂ
 Boala celiacă – tratament

1. EXCLUDEREA GLUTENULUI DIN ALIMENTAŢIE = TRATAM. DE BAZĂ

AL BC (I)
• PRESUPUNE:
a. ELIMINAREA TUTUROR PREPARATELOR CARE CONŢIN FĂINĂ DE
GRÂU, ORZ, OVĂZ, SECARĂ ŞI ALAC
b. ELIMINAREA PREPARATELOR CU CONŢINUT DISIMULAT ÎN
GLUTEN = conserve de carne și pește în sos, tpcături de carne. Cârnați,
mezeluri, unele brănzeturi, supe cu rântaș, înghețată, fasole în conserve etc.
c. COMPLETAREA DEFICITULUI ALIMENTAR REALIZAT DE
EXCLUDEREA GLUTENULUI PRIN ASOCIEREA ÎN ALIMENTAŢIE DE
OREZ, CARTOFI, PORUMB ŞI FĂINĂ DE SOIA
d. RESTRICŢIA TEMPORARĂ DE LACTOZĂ ŞI TRIGLICERIDE CU
LANŢ LUNG (UNELE CAZURI)
 Boala celiacă – tratament
ALIMENTE PERMISE
1. GRUPA CEREALE ŞI DERIVATE: FĂINĂ DE OREZ,
PORUMB SAU SOIA, FĂINĂ DE GRÂU FĂRĂ GLUTEN,
MEI, CARTOFI
2. GRUPA CARNE, PEŞTE, OUĂ: CARNE DE PASĂRE,
VITĂ ŞI PEŞTE PROASPĂT, MOLUŞTE, CRSTACEE,
ŞUNCĂ ALBĂ, CARNE ŞI PEŞTE CONGELATE
NATURAL, OUĂ
3. GRUPA LAPTE ŞI DERIVATE: LAPTE TOTAL SAU
PARŢIAL DELACTOZAT 1-3 LUNI APOI INTEGRAL, BV,
IAURT, DESERTURI LACTATE CU FĂINOASE PERMISE
Boala celiacă – tratament
ALIMENTE PERMISE
4. GRUPA ALIM. GRASE: ULEI, UNT, MARGARINĂ, SMÂNTÂNĂ,
UNTURĂ TOPITĂ, SLĂNINĂ
5. GRUPA LEGUME ŞI FRUCTE: TOATE LEGUMELE ŞI
FRUCTELE PROASPETE, CARTOFI
6. GRUPA PRODUSELOR DULCI: ZAHĂR, MIERE DE ALBINE,
DULCEAŢĂ, BOMBOANE ŞI CIOCOLATĂ FĂRĂ GLUTEN,
BISCUIŢI FĂRĂ GLUTEN
7. PRODUSE TIPIZATE FĂRĂ GLUTEN: DR. SCHAR, APROTEN,
AGLUTELLA, BI-AGLUT, GLUTAFIN, TARANIS, JUVELLA,
HAMMER-MULHE, RIFE-DIET, DREI-PAULY ş.a.
Boala celiacă – tratament medicamentos

I. MĂSURI CU CARACTER PATOGENETIC:

1. CORTICOTERAPIA
• INDICAŢII: LIPSA DE RĂSPUNS SAU REFUZUL DIETEI FĂRĂ GLUTEN, ÎN CRIZA
CELIACĂ, ÎN COMPLICAŢIILE ULCERATIVE
• PREPARATE + DOZA = PREDNISON 1-2 mg/kg/zi PÂNĂ LA REMISIUNE, APOI
DOZELE SE REDUC PROGRESIV
2. IMUNODEPRESOARE:
• INDICAŢII: BC REFRACTARĂ LA TERAPIA GLUTENOPRIVĂ ŞI CORTIZONICĂ
• PREPARATE: IMURAN 2 mg/kg/zi, CICLOFOSFAMIDĂ SAU CICLOSPORINĂ
Boala celiacă – tratament medicamentos
II. MĂSURI DE REECHILIBRARE BIOLOGICĂ:
• REECHILIBRARE HE ŞI AB DUPĂ MODELUL SAD
• CORECTAREA DEFICITELOR VITAMINICE (A,D,E,K) ACID FOLIC, VIT. B12
• CORECTAREA ANEMIEI - FIER IMPO + AC. FOLIC
• CORECTAREA HIPOPROTEINEMIEI: ALBUMINĂ UMANĂ, HIDROLIZATE
DE AMINOACIZI
Boala celiacă – tratament medicamentos

III. TRATAMENTUL SUBSTITUTIV:

• CORECTAREA INSUFIC. PANCREATICE, LA BOLNAVII LA CARE
STEATOREEA PERSISTĂ ŞI SUB ALIMENTAŢIE FĂRĂ GLUTEN
• SE FOLOSESC FERMENŢI PANCREATICI (TRIFERMENT,
FESTAL,COTAZYM,DIGESTAL, PANKREON, PANKREASE, KREON ş.a.)
Fragmentele de gliadină parțial digerate interacționează cu receptorul de chemokine 3 de pe partea
apicală a epiteliului (1) inducând un răspuns primar de diferențiere mieloid, eliberare dependentă
de 88 de zonulină (2). Zonulina interacționează cu epiteliul intestinal și declanșează o
Patogeneza bolii celiace
permeabilitate intestinală crescută (3). Pierderea funcțională a barierei intestinale facilitează
translocarea peptidei gliadină din lumen în lamina propria (4). Peptidele gliadinei declanșează
eliberarea de IL-15, factorul de creștere al keratinocitelor și IL-8 (5), cu recrutarea consecutivă de
neutrofile în lamina propria (6). Simultan, inhibitorii de alfa-amilază/tripsină angajează complexul
Toll like receptor 4–MD2–CD14, cu reglarea ulterioară a markerilor de maturare și eliberarea de
citokine proinflamatorii (7). În urma apoptozei mediate imun înnăscut a celulelor intestinale cu
eliberarea ulterioară a transglutaminazei tisulare intracelulare, peptidele gliadinei sunt parțial
deamidate (8). Gliadina deamidată este recunoscută de celulele prezentatoare de antigen DQ2/8+
(9) și apoi prezentată celulelor T helper (10). Celulele T helper declanșează activarea și maturarea
celulelor B, producând anticorpi IgM, IgG și IgA împotriva transglutaminazei tisulare (11).
Celulele T helper produc, de asemenea, citokine proinflamatorii (interferon γ și factor de necroză
tumorală α) (12), care la rândul lor cresc și mai mult permeabilitatea intestinală și, împreună cu
celulele T killer, inițiază enteropatia. Enterocitele deteriorate exprimă transportorul CD71 și pe
partea lor apicală, ducând la retrotranscitoză a complexelor secretoare IgA-gliadină (13),
potențiind astfel traficul de gluten din lumenul intestinal la lamina propria. În cele din urmă,
interacțiunea dintre celulele T CD4+ din lamina propria cu gliadina induce activarea și
proliferarea acestora, cu producția de citokine proinflamatorii, metaloproteaze și factor de creștere
a keratinocitelor de către celulele stromale, care induce hiperplazia criptei și tocirea vilozităților
secundare morții celulelor epiteliale intestinale induse. de limfocitele intraepiteliale. Criptele
hiperplazice (14) sunt caracterizate printr-o extindere a compartimentului celulelor progenitoare
imature (WNT) și o reglare în jos a cascadei de semnalizare Hedgehog. Un număr crescut de
celule stromale cunoscute a fi parte a nișei celulelor stem intestinale și niveluri crescute de
antagoniști ai proteinei morfogenetice osoase, cum ar fi Gremlin-1 și Gremlin-2, pot contribui și
mai mult la hiperplazia criptei prezentă în boala celiacă.

Caio G et al. Celiac disease: a comprehensive current review.

BMC Medicine 2019; 17:142
Prevalența fenotipurilor clinice ale bolii
celiace la adult
Cauzele semnelor și/sau simptomelor în curs de desfășurare ale bolii celiace (BC) în ciuda
unei diete fără gluten (denumită anterior CD „neresponsive”). În această revizuire, au fost
propuse două fenotipuri clinice – boala celiacă activă în curs de desfășurare (OACD), legată
de trei cauze principale și afecțiunile asociate cu boala celiacă (ACDC), care cuprind o gamă
largă de boli.
Algoritm de diagnostic în boala celiacă
 Algoritm de diagnostic pentru atrofia viloasă
seronegativă.

SIBO excesul bacterian intestinal subțire