BOALA CELIACĂ

DEFINIŢIE:
Boala celiacă este definită ca o enteropatie mediată imun
determinată de sensibilitatea permanentă la gluten la indivizii susceptibili
genetic (DQ2 sau DQ8), având o incidenţă scăzută, fiind apreciată la
aproximativ 1% din populaţia generală. Boala celiacă apare la subiecţii ce
prezintă simptome gastro-intestinale sau extradigestive dar şi la unii indivizi
asimptomatici, inclusiv la subiecţii afectaţi de anumite afecţiuni autoimune
sau boli genetice (diabet zaharat, tiroidită autoimună, sindrom Turner,
sindrom Down, sindrom Williams), la pacienţii cu deficit selectiv de IgA,
precum şi la rudele de gradul întâi ale pacienţilor cu celiachie. Afecţiunea
apare la subiecţii cu predispoziţie genetică şi poate să se traducă în plan
histologic printr-o varietate de anomalii morfologice, de la o discretă
hiperlimfocitoză intraepiteliala până la atrofie vilozitară totală.
EPIDEMIOLOGIE:
Studii epidemiologice recente în Europa şi Statele Unite ale Americii
au arătat o prevalenţă a bolii celiace în populaţia generală cuprinsă în
general între 0.5 şi 1%. Prevalenţa bolii în populaţia pediatrică se situează
între 1:285 şi 1:77 în Suedia, între 1:99 şi 1:67 în Finlanda şi între 1:230 şi
1:106 la copii italieni de vârstă şcolară. Prevalenţa medie a celiachiei în
populaţia generală din SUA este de 1:13. În schimb, în rândul subiecţilor cu
rude de gradul I cunoscuţi cu boală celiacă (părinte, frate, soră), prevalenţa
bolii este crescută 1: 18 până la 1: 22, iar la cei cu rude de gradul II afectate
de această maladie (mătuşa, unchi, verişor), prevalenţa este de 1: 39.
ETIO-PATOGENIE:
În etiopatogeneza bolii celiace intervin factori ecologici, genetici şi
imunologici. În ultimii ani au intervenit mutaţii importante privind
cunoaşterea structurii gliadinei, factorilor genetici şi a mecanismelor
imunologice de realizare a atrofiei vilozitare.
Factorul nociv în intoleranţa la gluten este reprezentat de fracţiunea
proteică a fainii de cereale: grâu, ovăz, secară, orz. Speciile menţionate fac
parte din familia Gramineae.
Fracţiunea proteică majoră, glutenul, reprezintă 7-11% din greutatea
fainii de grâu şi se obţine prin extracţia cu apă şi soluţii neutre. În funcţie de
solubilitatea în alcool etilic 70%, se obţin 2 fracţiuni ale glutenului:
glutenină (fracţiune insolubilă în alcool) şi gliadina (fracţiune solubilă în
alcool), nocivă pentru subiecţii cu intoleranţă la gluten, la care produce
malabsorbţie sau induce alteraţii morfologice ale mucoasei intestinale la
1
persoanele tratate şi aflate în faza de remisiune. Gliadina se defineşte ca
fracţiunea prolaminică a fainii de grâu. Prolaminele corespunzătoare secarei,
orzului şi ovăzului sunt secalina, hordeina şi respectiv avenina, între ele
existând o marcată omologie structurală. Gliadinele reprezintă aproximativ
40% din proteinele fainii de grâu, au greutate moleculară între 30 000-70
000 daltoni şi o compoziţie caracteristică în aminoacizi, fiind foarte bogate
în glutamină (Q) (37%), prolină (7%), sărace în triptofan (0,4%) şi în
aminoacizi cu lanţ ramificat (lizină - 0,8%). Deaminarea aboleşte toxicitatea
gliadinei, în timp ce produsele digestiei peptice şi triptice îşi conservă
acţiunea nocivă. Hidroliza enzimatică completă conduce la eliberarea
aminoacizilor constituenţi fără acţiune nocivă asupra mucoasei subiecţilor
cu boală celiacă.
Efectul toxic al gliadinei se exercită fără îndoială prin mecanisme
imunologice. Un fragment peptidic alcătuit din 33 de aminoacizi – 33-mer
(gliadina α2 56–88), produs prin proteoliza gastro-intestinală normală,
conţine 6 copii parţial suprapuse structural cu cei 3 epitopi ai celulelor T
DQ2 restricţionaţi. Acest 33-mer este un remarcabil stimulator al celulelor
T, după deamidare de către transglutaminaza tisulară TG2.
La bolnavii cu boală celiacă activă, în lamina propria, populaţia de
celule T dominantă este reprezentată de limfocitele T CD4+. LT CD4
activate, în prezenţa gliadinei, contribuie important la patogeneza
enteropatiei glutenice prin eliberarea de citokine ce determină injuria
epitelială şi alterează caracteristica arhitecturală epitelială.
Produsele din lumenul intestinal rezultate din digestia glutenului
(gliadină, secarină, ordeină) pot pătrunde în lamina propria prin spaţiile
intercelulare, iniţiind activarea sistemului imun. Macrofagele din lamina
propria înglobează gliadina şi o procesează, devenind celule prezentatoare
de antigen. Susceptibilitatea genetică intervine în acest moment. Proteinele
DQ2 şi DQ8 sunt sintetizate în reticulul endoplasmatic al macrofagelor şi
sunt cuplate cu gliadina procesată în interiorul macrofagelor. Complexul
gliadină procesată + antigen HLA clasa a II-a DQ2 sau DQ8 este exprimat
pe membrana macrofagului. Macrofagele sunt astfel activate şi secretă
interferon, care amplifică expresia complexului HLA DQ + gliadină.
Complexul membranar (DQ+gliadină) este prezentat limfocitelor T helper
(LTh) CD4+ care au pe suprafaţa lor receptori specifici (TCR). LTh CD4+
activate determină sinteza unor cantităţi mari de citokine (IL2,IL4, IL10,
IL15, IL17, IL18, IL25, CD25). IL2 activează limfocitele B, care produc
anticorpi antigliadinici de tip IgA, IgM, IgG, care se cuplează în complexe
Ag/Ac, activând complementul, ceea ce duce la liza enterocitelor.
2
 LIE sunt limfocite din subsetul supresor/citotoxic CD8+, prezente la
nivelul mucoaselor, iar la nivel intestinal sunt implicate în fenomenul de
toleranţă orală. Ele intervin în realizarea răspunsului imun-celular şi sunt
implicate în alterarea permeabilităţii mucoasei în fazele iniţiale ale bolii.
Limfocitele T CD8+ au funcţie citotoxică. Enterocitele sunt recunoscute de
către limfocitele T CD8+ şi LIE deoarece prezintă pe membrana lor
complexele DQ2 sau DQ8 + gliadină.
Un interes deosebit în cadrul cascadei etio-patogeniei bolii celiace îl
reprezintă apariţia fenomenelor de autoimunitate cu producerea de
autoanticorpi faţă de proteinele structurale ale mucoasei intestinale:
anticorpii antiendomisiali şi antitransglutaminazici de tip IgA şi IgG, alături
de anticorpii antigliadinici. Titrul autoanticorpilor se corelează cu gradul
alteraţiilor vilozitare şi diminuă paralel cu rezoluţia leziunilor mucoase.
În etio-patogenia bolii celiace se discută şi posibilitatea unei reacţii
încrucişate între unele structuri virale şi gliadinice, la nivelul recunoaşterii
lor de către limfocitul T CD4+. Ca şi argumente în scopul acestei afirmaţii
se remarcă omologia dintre un domeniu al gliadinei A (dodecapeptidul 206-
217) şi o proteină nestructurala a adenovirusului A12 (proteină E1b -
elaborată în cursul infecţiei). Exista de asemenea şi o teorie referitoare la
omologia structurală dintre dodecapeptidul 206-217 al gliadinei şi proteina
E1b elaborată în timpul infecţiei cu virusul rubeolic şi herpesvirusul de tip I.
TABLOUL CLINIC:
Debutul bolii, mai mult sau mai puţin evident , este dependent de
introducerea glutenului în alimentaţie. Debutul este de obicei între 6 şi 18
luni de viaţă şi este caracterizat tipic de diaree, falimentul creşterii, anorexie,
distensie abdominală şi hipotonie musculară. Simptomele debutează de
obicei la câteva luni de la introducerea făinosului în alimentaţie. Forma
clasică de boală este caracterizată de triadă celiacă: steatoree, abdomen
mărit de volum şi malnutriţie, la care se acociază apatie, iritabilitate.
Formele atipice, paucisimptomatice de boală sunt reprezentate de: formele
cu anorexie, constipaţie sau prolaps rectal izolat, formele hipotrofice,
interesând iniţial greutatea şi apoi talia, formele ce asociază deficit statural
izolat, formă cu sindrom biologic carenţial izolat (hipoproteinemie,
hipocalcemie, hipomagneziemie, hipovitaminoze), formă cu anemie
hipocromă necorectata cu terapie marţială orală, forma osoasă (osteoporoză,
rahitism) etc.
Simptomele caracteristice bolii celiace apar secundar leziunilor
intestinale cauzate de ingestia glutenului. Simptomele diferă de la un caz la
altul, de la simptome uşoare care trec deseori neobservate, la simptome şi
3
complicaţii severe care au un impact negativ asupra vieţii de zi cu zi.
Simptomele bolii celiace, cu caracter intermitent sunt cele clasice
enumerate anterior: balonare abdominală, meteorism, discomfort abdominal,
vărsături, scaun anormal, de obicei diareic, acompaniate de scăderea în
greutate. Alături de acestea, în boală celiacă netratată pot apărea:
fatigabilitatea şi slăbiciunea, rezultatul slabei absorbţii de nutrienţi de la
nivelul intestinului, precum şi a deficitului de absorbţie a fierului care
cauzează anemie, osteoporoza şi fracturi pe os patologic sau defecte ale
dentiţiei datorate slabei absorbţii intestinale a calciului alimentar, pubertate
întârziată, amenoree şi infertilitate feminină, infecţii respiratorii recurente,
epilepsia cu calcificări occipitale, tulburări de memorie şi concentrare şi
tulburări psihice precum iritabilitatea la copii şi depresia mai frecvent la
adulţi. Toate aceste simptome nespecifice, care pot apărea şi în alte
afecţiuni, întârzie deseori diagnosticul bolii celiace.
Forma tipică de boală grupează manifestări clinice clasice, serologie
pozitivă şi leziuni histologice sugestive. Forma atipică grupează manifestări
clinice atipice, serologie pozitivă şi leziuni histologice sugestive pentru
celiachie. Forma silenţioasă încadrează copiii asimptomatici depistaţi prin
screening cu serologie pozitivă şi leziuni intestinale la biopsie. Forma
latentă sau potenţială de boală se prezintă doar cu serologie pozitivă, la un
pacient asimptomatic, care încă nu prezintă modificări ale arhitecturii
mucoasei intestinale. Criza celiacă manifestată prin diaree apoasă severă cu
deshidratare, tulburări hidro-electrolitice şi şoc hipovolemic consecutiv, este
din ce în ce mai rar descrisă în prezent.
DIAGNOSTICUL POZITIV:
Diagnosticul pozitiv al bolii celiace se susţine pe criteria
anamnestice – apariţia simptomelor digestive la cazurile cu forma clasică de
celiachie după o perioadă variabilă de timp de la introducerea glutenului în
alimentaţie, alături de criterii clinice, serologice, histologice şi evolutive.
Criteriile clinice sunt polimorfe, tabloul clinic al bolii la prezentare poate fi
tipic, atipic sau simptomele pot lipsi în formele silenţioase de boala cu
factori de risc asociaţi (afecţiuni autoimune, genetice sau rudele de gradul
întâi ale pacienţilor celiaci). La aceste ultime categorii de pacienţi se impune
screening-ul serologic al bolii chiar şi în lipsa simptomatologiei. Criteriile
serologice presupun pozitivarea a cel puţin unuia dintre următoarele teste
pentru selecţia cazurilor la care se vor continua investigaţiile cu efectuarea
biopsiei intestinale: anticorpii IgA şi IgG antigliadinici, anticorpii IgA
antiendomisium, anticorpii IgA sau IgG anti transglutaminaza tisulara şi mai
nou, anticorpii IgA/IgG anti peptida sintetică deaminata de gliadina. Aceşti
4
ultimi markeri serologici au dovedit a avea o acurateţe diagnostica mult mai
mare faţă de anticorpii clasici antigliadinici, la care s-a renunţat în ultima
vreme. La cazurile cu suspiciune clinică şi cu cel puţin un test serologic
pozitiv, se recomanda efectuarea biopseia intestinale care constituie criteriul
histologic determinant în stabilirea diagnosticului. Pentru diagnosticul de
boala celiacă pledează decelarea alterărilor morfologice vilozitare care au
fost clasificate conform scorului Marsh modificat de Oberhuber astfel: tipul
0 – fără afectarea arhitecturii intestinale (boală celiacă potenţială sau
latentă), tipul I infiltrativ (infiltrate limfocitare în corion), tipul II
hiperplastic (infiltrate limfo-plasmocitare în corionul vilozitar asociate cu
hiperplazie glandulară) şi tipul III distructiv (incluzând atrofia vilozitară
parţială, subtotală şi totală – subtipurile IIIa, IIIb şi respectiv IIIc). La
cazurile incerte, paucisimptomatice sau cu leziuni histologice minime se
recomanda efectuarea haplotiparii pentru orientarea diagnosticului.
Haplotipurile DQ2 sau DQ8 sunt obigatorii pentru dezvoltarea celiachiei, iar
absenta acestora poate exclude cu certitudine diagnosticul de boala celiacă.
Criteriul evolutiv de susţinere a diagnosticului de boala celiacă îl
constiutie ameliorarea clinică, biologică, imunologică şi histologică sub
regimul fără gluten, cu recădere la reintroducerea glutenului. Proba de
încărcare cu gluten se recomanda în unele cazuri dubioase la sugarii cu
simptomatologie clasică, dar teste serologice negative, unde se urmăreşte
alături de haplotip, vindecarea şi respectiv recăderea histologică.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se impune la cazurile cu forma clasică de
boala ce asociază diaree cronică, cu semne de malabsorbţie şi malnutriţie:
fibroza chistică de pancreas, pancreatita cronică, sindromul Schwachman –
Diamond, deficitul izolat de lipază, sindromul de poluare bacteriană a
intestinului subţire, sindromul de intestin scurt, deficitul congenital de
lactază, deficitul congenital de sucrază- izomaltază, malabsorbţia glucozei şi
galactozei, deficitul de enterokinază, diareea clorată sau sodată congenital,
atrofia microvilozitară congenitală, limfangiectazia intestinală, a- sau hipo
betalipoproteinemia, alergia la proteinele laptelui de vacă sau soia, diareea
cronică parazitara etc.
COMPLICAŢII
Complicaţiile bolii celiace nediagnosticate şi netratate pot fi: ulceraţii
intestinale (jejuno-ileale), perforaţii ± stenoze intestinale, tetanie,
hipokaliemie (pseudoparalizii, tulburări de ritm cardiac), tulburări
endocrine, afecţiuni osoase (fracturi spontane, colaps vertebral), tulburări
neuropsihice: neuropatie senzitivă şi motorie, depresie psihică ş.a. Pe
5
termen lung, complicaţia cea mai de temut este apariţia limfomului
intestinal.
TRATAMENT
Tratamentul de bază al bolii celiace este dietetic şi se realizează prin
excluderea glutenului din alimentaţie. Se vor exclude toate produsele pe
bază de grâu, orz, ovăz, secară. Se vor exclude de asemenea alimentele cu
conţinut disimulat în gluten: ciocolată, îngheţată, mezeluri, sosuri, conserve
etc. Completarea deficitului alimentar realizat de excluderea glutenului se
face prin asocierea în alimentaţie de orez, cartofi, porumb şi făină de soia.
La unele cazuri se poate impune restricţia temporară de lactoză şi
trigliceride cu lanţ lung.

INTOLERANŢA LA LACTOZĂ
Intoleranţa la lactoză se clasifica în forma primară (congenitala) şi
secundară (dobândită).
Intoleranţa primară la lactoză cuprinde 2 entităţi: alactazia sugarului
şi hipolactazia primară cu debut tardiv. Acestea diferă ca vârsta de debut şi
formă de severitate a bolii în funcţie de nivelul activităţii lactazice existent.
Alactazia sugarului este o afecţiune genetică, cu transmitere
autosomal recesivă, având la bază absenţa activităţii lactazice la nivelul
platoului striat enterocitar.
Aspecte fiziopatologice:
Absenţa activităţii lactazice enterocitare conduce la alterarea
digestiei lactozei, cu prezenţa în consecinţă a lactozei la nivelul colonului.
Aceasta având rol de moleculă osmotic activă, va determina apariţia diareei
apoase. Fermentaţia bacteriană a lactozei la nivelul colonului va avea ca
rezultat producerea de acid lactic, acid acetic şi hidrogen. Aceste produse
vor induce un pH acid al scaunului şi vor creşte peristaltismul intestinal
contribuind la întreţinerea diareei apoase cu scaune acide.
Tabloul clinic este caracterizat de debutul manifestărilor de la
primele mese cu lapte cu: scaune diareice, apoase, explozive, acide,
abundente şi frecvente, alături de vărsături inconstant, În perioada de stare
se întâlnesc: scaune diareice apoase, frecvente, anorexie, meteorism
abdominal, colici abdominale, eritem inghino-fesier, scădere ponderală şi
sindrom de deshidratare de grade variate.
Investigaţiile biologice caracteristice sunt: examenul coprochimic
care releva un pH acid al scaunelor < 4,5 şi prezenta de acid lactic > 200
mg la 100 grame materii fecale , alături de testul de toleranţă la lactoză
6
patologic, finalizat prin exacerbarea tulburărilor digestive şi curbă glicemică
plată. Testul hidrogenului expirat care este un test foarte performant este
patognomonic pentru diagnostic, demonstrând valori > 20ppm între H+
expirat a jeun şi cel expirat după administrarea lactozei. Radiografia gastro-
intestinala cu bariu + lactoză va arăta: hipersecreţie lichidiană, distensia
anselor intestinale şi hiperperistaltism.
Biopsia intestinală este obligatorie pentru diagnostic. Examenul
histologic al mucoasei intestinale va arăta o arhitectură normală, dar
examenul histoenzimatic va demonstra absenţa activităţii lactazice în
cazurile de alactazie congenitala a sugarului.
Diagnosticul diferenţial al alactaziei sugarului se va face cu:
malabsorbţia congenitală de glucoză-galactoză, malabsorbţia congenitală de
sucroză-izomaltoză, intoleranta secundară la dizaharide, clorhidroreea
congenitală, diar.eea sodată congenitala etc.
În cazul hipolactaziei primare cu debut tardiv copiii tolerează laptele
în primul an de viaţă. În aceste forme de intoleranţă primară la lactoză
debutul manifestărilor va fi mai tardiv datorită reducerii treptate a activităţii
lactazice, care nu este absenţa de la naştere. Simptomele debutează după 3-5
ani cu dureri abdominal recurente, balonări, flatulenţă, diaree cu scaune
apoase apărute la distanţă faţă de mesele cu lapte. Se remarca faptul că
există toleranţă pentru o anumită cantitate de lactoză.
Tratamentul alactaziei sugarului este dietetic. Se vor recomanda
formule de lapte complet delactozate. Se vor interzice: laptele de mama
(conţine 7 g/100 ml lactoză), laptele de vacă sau preparatele de lapte praf şi
derivatele din lapte de vacă, preparatele semiumanizate sau umanizate de
lapte praf şi derivatele lor, dar şi alimentele sau excipientele
medicamentoase pe bază de lactoză.
Recomandări practice: la sugarii cu diaree acută şi sindrom acut de
deshidratare se face reechilibrare hidro-electolitica şi acido-bazica per oral
sau parenteral în funcţie de toleranţă digestive. Realimentarea se va efctua
cu unul din preparatele dietetice premise. La vârsta diversificării se introduc
alimentele de diversificare (inclusiv brânză calcica- peste 5 luni).
Se poate face tratament substitutiv cu preparate pe bază de lactază
(lactase – 500 sau beta - galactozidază).

ALERGIA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACĂ

DEFINIŢIE:
7
 Alergia la proteinele laptelui de vacă este cea mai frecventă reacție
alergică alimentară în rândul micuţilor, afectând 2-7 % dintre sugari.
Declanșarea ei are loc, cel mai frecvent, după introducerea unei formule
standard de lapte care are la bază proteinele laptelui de vacă. Simptomele se
manifestă adesea după câteva săptămâni, însă reacţia poate să apară şi la o
oră după ce micuţul a primit biberonul cu lapte. Manifestările pot fi uşoare
sau foarte severe.
De cele mai multe ori alergia este tranzitorie, majoritatea copiilor
redobândindu-şi toleranţa la proteinele laptelui de vacă în jurul vârstei de 3-
4 ani. Copiii care prezintă intoleranţa
la proteinele laptelui de vacă non-IgE mediata îşi redobândesc mai repede
toleranţa
decât cei cu reacţie mediată prin mecanism IgE, dar cu siguranţa sunt şi alţi
factori
necunoscuţi până în prezent implicaţi în redobândirea toleranţei la proteinele
laptelui de vacă. De asemenea, antecedentele de alergie alimentară
reprezintă un factor de
risc crescut în dezvoltarea altor boli alergice.
ETIO-PATOGENIE:
Laptele de vacă conţine o serie de proteine implicate în alergia
alimentară, cele mai studiate fiind: beta-lactoglobulina, lactalbumina şi
cazeina. Organismul copiilor alergici recunoaşte aceste proteine ca non-self
şi produce anticorpi împotriva lor, ca o reacţie de apărare.
Aceşti copii vor prezenta valori crescute ale IgE specifice la laptele de vacă.
Pe lângă formele IgE mediate de alergie la proteinele laptelui de vacă, exista
o mare proporţie de pacienţi care prezintă forme de alergie non IgE mediate.
Deşi se întâmplă rar, chiar şi sugarii alimentaţi exclusiv la sân pot prezenta
reacţii împotriva proteinelor alimentare transmise din dietă mamei în laptele
matern.
DIAGNOSTICUL POZITIV:
Manifestările clinice întâlnite în alergia la proteinele laptelui de vacă
pot fi de tip digestiv: diaree sau constipatea cronică, rectoragie, vărsături,
falimentul creşterii, de tip respirator: rinoree, strănut, wheezing recurrent, de
tip cutanat: urticarie, exantem, dermatita atopică sau mixt. Simptomele
alergiei pot apărea imediat - reacţii declanşate în câteva minute de la
consumul unor cantităţi mici de lapte și se manifestă prin senzație de
mâncărime, edem al buzelor, feţei şi limbii, chiar şoc anafilactic, erupţii
cutanate şi, ocazional, tuse însoțită sau nu de wheezing; reacţii declanşate la
câteva ore, manifestate prin vărsături şi diaree sau reacţii de tip întârziat,
8
manifestate prin erupţii pe tegumente, diaree sau constipaţie cronică,
eczema feţei, tuse cronică, wheezing, colici abdominale intense, creştere
necorespunzătoare în greutate, anemia feriprivă.
Sunt multe investigații utilizate în diagnosticul alergiei la proteinele
din laptele de vacă însă nici una nu poate fi considerată sigură în stabilirea
acestui diagnostic. Cel mai frecvent se efectuează o hemoleucograma care
poate evidenția prezenta anemiei şi de asemenea creșterea eozinofilelor; pe
lângă această se dozează imunoglobulinele de tip E (IgE totale), însa nici
acestea nu au o specificitate foarte mare, de aceea frecvent se indică dozarea
imunoglobulinelor E specifice – IgE specifice (îndreptate împotriva
diferitelor alimente, în special cele
cu potenţial alergenic cunoscut). Testele alergice intradermice skin prik test
(testul prin înţepare ) sau scrath test sunt puţin utilizate la sugari.
Hemoragiile oculte din scaun pot fi pozitive, iar unele cazuri asociază
rectoragie. Se poate face endoscopie digestivă superioară cu prelavare de
biopsie intestinală care poate demonstra grade variate de atrofie vilozitara
sau infiltrate eozinofilice. Endoscopia digestivă inferioară este recomnadata
la sugarii şi copiii cu rectoragie pentru a exclude alte cauze. Modificările
endoscopice şi histologice intestinale sunt nespecifice pentru diagnosticul
alergie la proteinele laptelui de vacă.
Cea mai utilă proba (gold standardul diagnostic) este proba
terapeutica – proba de încărcare sau testul de provocare. Acesta consta în
excluderea formulelor standard şi a derivatelor de lapte urmată de dispariţia
simptomelor, iar reintroducerea treptată în cantităţi mici a formulei de lapte
după o perioadă de câteva luni, va duce la reapariţia simptomelor,
certificând diagnosticul. Testul de provocare trebuie efectuat sub control
medical strict, deoarece exista riscul unor reacţii anafilactice ameninţătoare
de viaţă.
TRATAMENT:
La sugarii cu alergie la proteinele laptelui de vacă dovedită,
alimentaţia naturală constituie tratamentul ideal, cu excluderea lactatelor din
dietă mamei. În cazurile la care nu se poate oferi lapte matern, singurele
formule de lapte recomandate pentru tratamentul acestei afecţiuni sunt cele
hidrolizatele extensiv şi formulele pe bază de aminoacizi sau formulele pe
bază de proteine din soia dacă nu exista alergie încrucişată la soia.
Formulele parțial hidroliozate nu sunt recomandate în tratamentul, ci doar în
prevenţia alergiei la proteinele din laptele de vacă la sugarii ce provin din
familii cu teren atopic.

9
10