Boala celiaca

Autor: Guandalini Stefano, MD, Director, Universitatea din Celiac Bolilor Programului Chicago, sef al sectiei de
Gastroenterologie, Hepatologie şi Nutriţie, profesor, Departamentul de Pediatrie, Universitatea din Copiilor Comer Spitalul
Chicago 
Coautor (s): Phyllis A Vallee,, Associate Director Program MD, Departamentul de Medicină de Urgenţă, Spitalul Henry
Ford 

http://emedicine.medscape.com/article/932104-overview

Fundal
boala celiacă (CD) este o, autoimune tulburare multifactorială care apare în genetic persoanele
sensibile. 1 Acesta este declanşată de un factor de mediu identificate-bine (şi conexe prolamine gluten), şi
autoantigen este, de asemenea, bine cunoscut (de exemplu, ţesutul enzima omniprezente
transglutaminase). Boala afectează în primul rând intestinul subtire, unde se duce progresiv la aplatizare
a mucoasei intestinale mici. Trei cereale conţin gluten şi sunt toxice pentru pacientii cu boala celiaca:
grâu, secară, orz şi. 

Susceptibilitatea genetică pentru boala celiaca este conferită de haplotipuri bine identificate în antigen
leucocitar uman (HLA) clasa II regiune (de exemplu, DR3 sau DR5/DR7 sau HLA DR4). Aceste
haplotipuri sunt exprimate pe celulele prezentatoare de antigen a mucoasei (celulele dendritice cea mai
mare parte); aproximativ 90% dintre pacienţii exprima heterodimer DQ2, şi aproximativ 7% dintre pacienţii
exprima heterodimer DQ8. Restul de 3% dintre pacienţi au doar jumătate din heterodimer DQ2. 

Celiac boala poate aparea la orice etapă a vieţii, un diagnostic nu este neobişnuit la persoanele în vârstă
de 60 de ani. 

Deoarece prevalenţa istorice şi pe termen lung rezultatul de celiachie nediagnosticate au fost

necunoscute, Rubio-Tapia et al colectate informaţii serologică pe 3 loturi. 2 Acestea au inclus 9133 tineri
adulţi sănătoşi la care seruri au fost colectate între 1948 - 1954 şi 12768 de gen cu potrivire subiecţii de la
2 cohorte recente, unul al carui ani de naştere au fost similare cu cele ale membrilor din cohorta în primul
rând, şi unul în care, la vârsta de eşantionare a fost similară. Sera a fost testat pentru transglutaminase
ţesuturi şi, dacă sunt anormale, pentru anticorpi endomysial. 

În cohorta mai în vârstă, în timpul 45 de ani de follow-up, mortalitatea de toate cauzele a fost de aproape
4 ori mai mare la persoanele cu boala celiaca nediagnosticată decât printre cei care au fost seronegativi
(risc relativ = 3,9; interval de încredere de 95%, 2 - 7.5; P <0,001). Compararea cohortele mai vechi şi
mai noi a sugerat că boala celiaca nediagnosticate în Statele Unite a crescut dramatic în ultima jumătate
de secol; 0,2% din cohorta mai în vârstă au avut nediagnosticate boala celiaca, comparativ cu 0,8% din
cohorta cu ani similare de naştere şi de 0,9% de cei cu vârsta similare la eşantionare (P ≤ 0.0001).

Fiziopatologia
Patogeneza 

boala celiaca este o boală autoimună, iar tesutul enzima transglutaminase (TTG) a fost descoperit a fi
autoantigen faţă de care răspunsul imun anormal este îndreptată. Glutenul este singurul factor major de
mediu care declanseaza boala celiacă, care are o asociaţie îngust şi extrem de specifice, cu haplotipuri
de clasa a II-a HLA DQ2 (haplotipuri DR-17 sau DR5 / 7) şi, într-o măsură mai mică DQ8, (haplotip DR-
4 ). 

cunoştinţe ştiinţifice cu privire la patogeneza bolii celiace a crescut semnificativ în ultimii ani; rolurile
combinate de imunitatea înnăscută şi adaptive sunt acum mai bine înţelese. 

Înnăscută imunitate 

limfocite intraepitelială (IELs) joacă un rol important în distrugerea celulelor epiteliale. Prin receptorii
specifici natural killer (NOK), exprimate pe suprafaţa lor, IELs recunoaşte complex nonclassical
histocompatibility majore (MHC) molecule-am indus pe suprafaţa enterocitelor de stres şi de inflamaţie.
Această interacţiune duce la activarea acestor IELs efectoare armate pentru a deveni limfochine- celule
activate uciderii; ei provoca moartea celulelor epiteliale într-un receptor cu celule T (TCR)-mod
independent. Acest lucru este deosebit de uciderea îmbunătăţită prin interleukina citokine (IL) -15, care
este puternic exprimată în mucoasa celiacă.. NKG2D a fost găsit de a juca un rol crucial în intestinal
inflamaţiei în boala celiacă 3 

Adaptive imunitate 

Răspuns adaptativ imun la gluten, a fost bine descrise, cu identificarea de secvenţe peptidice specifice
demonstrat în legarea specifice molecule HLA-DQ2 sau DQ8 şi în stimularea gluten specifice celulelor
CD4 T. Aceste celule T exprima α / β TCR, şi poate fi izolat din lamina propria şi cultivate. In vitro, ele s-
au dovedit a recunoaşte peptide specifice gluten prezentate prin interacţiune cu molecule DQ2 sau DQ8. 

Glutenul este o macromoleculă complex care conţine prolina abundente şi a reziduurilor de glutamina,
făcându-l în mare măsură indigest. În condiţii obişnuite, gluten este de stânga (în parte) neabsorbit prin
tractul gastro-intestinal.Glutenul este compus din glutenins şi gliadins, alcool-apa fracţiunii
solubile. Aceste gliadins sunt împărţite în alfa, gamma, şi fracţiunile omega bazate pe electrodensity. 

Printre aceste fracţiuni, un fragment peptida special este gliadina alfa 33-mer, care conţine un fragment
de peptide imunodominant. Acest fragment este deamidated de TTG. TTG este o enzimă omniprezent şi
este cunoscut pentru deamidate glutamina pentru acid glutamic, creând o sarcină negativ puternic în
peptide. Această modificare este crucial în creşterea selecţie pentru sarcini pozitive în buzunar obligatoriu
de molecule HLA-DQ2 sau DQ8 pe celulele prezentatoare de antigen din lamina propria. Când transmis
la gluten specifice de celule CD4 + T, se induce proliferarea şi inducerea unui răspuns citokine Th1, în
primul rând cu eliberarea de interferon-γ. 

celule B primi semnale prin această interacţiune HLA, care să conducă la TTG de producţie de
autoanticorpi. Rolul acestor autoanticorpi este inca neclar, ele s-au dovedit a fi depozitate de-a lungul
regiunii subepithelial chiar şi în condiţii normale de-intestinale apar rezultatele biopsiei, înainte de
serologie pozitivă şi fără debutul de deteriorare evidentă celulelor epiteliale.

Relevante anatomie

boala celiacă afectează în primul rând intestinul subtire. Acest organ este schematic împărţit în 3 zone: in
duoden (care începe dincolo de pilor, situat la capătul de stomac), jejunul, ileonul şi (care se termină la
joncţiunea ileocecal, la inceputul intestinului gros). Aceste 3 părţi arhitectura parts ţesut similare şi sunt
responsabile pentru cea mai mare de absorbţie a organismului nutrienţi. Peretele intestinal are 4 straturi,
care (din lumen activă) sunt denumite mucoasa, submucoasa, musculara, şi seroase. 2 funcţii principale
ale mucoasei este de a realiza toate procesele digestive-absorbante pentru nutrienţi şi electroliţi şi pentru
a oferi o funcţie de barieră prin excluderea antigenele străine şi a toxinelor.

boala celiacă afectează stratul mucoasei: aici, o cascadă de evenimente imun duce la modificări care pot
fi documentate prin histologice.

Patologie

Leziunea clasic celiaca are loc in intestinul subtire proximal cu modificări histologice tipice de atrofie
villous, hiperplazie crypt, şi a crescut limfocitoză intraepitelială. Trei şi progresivă histologice etape
distincte au fost descrise şi sunt numite clasificarea Marsh. 4 modificări histologice ale bolii celiace sunt
clasificate după cum urmează:

 De tip 0 sau stadiul preinfiltrative (normal)

 Tip 1 sau leziuni infiltrative (creşterea limfocite intraepiteliale)
 De tip 2 sau leziune hiperplastice (de tip 1, plus cripte hiperplastice)
 Tip 3 sau leziune distructiv (de tip 2, plus atrofia villous de grade progresiv mai severe [numit 3a,
3b, 3c şi])

Frecvenţă
Statele Unite

Disponibilitatea de teste serologice specifice şi sensibile a făcut posibil pentru a evalua prevalenţa reală a
bolii celiace prin detectarea simptomatică sau asimptomatică cazuri chiar minimă, cu modificările
mucoaselor tipice. 5studii de screening au arătat că boala celiaca are o prevalenţă foarte mare, care apar
în aproape 1% din populaţia generală în întreaga America de Nord.

Internaţionale

boala celiaca este la fel de comune în Europa, aşa cum este în America de Nord; estimările recente
sugerează că prevalenţa în Europa este de fapt în creştere, 6 cum este prevalenţa autoimune alte condiţii,
probabil ca rezultat al expunerii reduse in viata timpurie a bacteriene stimuli de mediu ("igiena ipoteza"). 7 

Prevalenţa bolii celiace în alte zone ale lumii a fost mai puţin studiat. Cu toate acestea, datele sunt
disponibile din America Latină, Africa de Nord, Orientul Apropiat şi Orientul Mijlociu, şi nord-vestul Indiei,
boala celiaca a fost raportată în aceste domenii, a datelor şi prevalenţa nu diferă semnificativ de cea
observată în Europa şi America de Nord. O excepţie notabilă este reprezentată de-sahariene din Africa
Sub populaţiei, în cazul în care o prevalenţă uluitoare de 5% a fost raportat. 8 Astfel, boala celiaca
constituie una dintre cele mai comune genetic induse de boli cronice la nivel mondial. 

Cu toate acestea, boala celiaca este considerat extrem de rare în oameni din Africa, chineză, japoneză
sau coborâre, în care prevalenţa HLA haplotipuri DQ2 şi DQ8 este neglijabil.

Mortalitatea / Morbiditatea
Rata morbidităţii de celiachie poate fi ridicat. complicaţiile sale variază de la osteopenie, osteoporoza, sau
ambele la infertilitate la femei, statura mica , pubertate intarziata, anemie, şi chiar afecţiuni maligne (în
principal legate de tractul gastro-intestinal [de exemplu, intestinale cu celule limfom T]). Ca rezultat,
mortalitatea generală la pacienţii cu boala celiaca netratate este crescut. 

Dovezile sugerează că, de asemenea, riscul de mortalitate este crescut proporţional cu întârziere de
diagnostic şi în mod clar depinde de dieta, subiecţii care nu urmeaza o dieta fara gluten au un risc crescut
de mortalitate, fel de mare ca de 6 ori cel al populaţiei generale . Moartea Ratele crescute sunt cel mai
frecvent din cauza afecţiuni maligne intestinale care apar în termen de 3 ani de la diagnostic. 9 Unele
epidemiologice probe indirecte sugerează că maligne intestinale poate fi o cauza de deces la pacientii cu
boala celiaca nediagnosticate. 10

Rasă
În unele etnii, cum ar fi în populaţia Saharawi, boala celiaca a fost găsit în cât mai multe de 5% din
populaţie. Aşa cum am menţionat, boala celiaca este considerat extrem de rare sau inexistente în oameni
din Africa, chineză, japoneză sau coborâre.

Sex
Cele mai multe studii indică o prevalenţă de sex feminin, variind de la 1.5:1 la 3:1.

Vârstă
Celiac boala poate aparea la orice etapă a vieţii, un diagnostic nu este neobişnuit la persoanele în vârstă
de 60 de ani. Classic cazuri pediatrice GI apar de obicei la copii cu vârsta între 9-18 luni. boala celiaca
pot să apară, de asemenea, la adulţi şi este de obicei precipitat de un episod diareice sau alte boli
infecţioase intestinale.

Clinice

Istorie
Clinice de prezentare 

boala celiacă (CD) poate să apară fără nici un simptom; boli asimptomatice sau minim simptomatic
celiacă este, probabil, cea mai comuna forma a bolii, în special la copiii mai mari şi adulţi. A se vedea
imaginile de mai jos. 

Prezentări diferite de boala celiacă.

Celiacă iceberg.

În prezent, 4 prezentari posibile ale bolii celiace sunt recunoscute, după cum urmează: 

 prezentare tipice: Această prezentare este în primul rând caracterizează prin semne şi simptome
GI.
 prezentare atipică: GI semne şi simptome sunt minime sau absente, şi diverse manifestari
extraintestinale sunt prezente.
 Prezentarea Silent: mucoasa intestinului subţire este deteriorat, şi autoimunitatea boala celiaca
pot fi detectate cu serologie, însă, nu sunt prezente simptome.
 Potential de prezentare: Pacienţii sunt simptomatice, iar morfologia mucoasa este normal. Aceste
persoane au compatibilitate genetice cu boala celiaca şi poate arăta, de asemenea, serologie
pozitivă autoimune. boala celiaca Full-suflate poate dezvolta într-o etapă mai târziu, în unele
dintre aceste persoane.

Tipice de prezentare 

Forma aşa-numitul tipice de boala celiacă prezintă cu simptome gastro-intestinale care caracteristic apar
la varsta de 9-24 luni. Simptomele incep la momente diferite după introducerea de alimente care contin
gluten. Sugari şi copii mici de obicei prezent cu diaree cronică, anorexie, distensie abdominală, dureri
abdominale, creşterea în greutate săraci sau pierdere în greutate, şi vărsături. malnutriţie severă poate
apărea în cazul în care diagnosticul este întârziată. schimbări de comportament sunt frecvente şi includ
iritabilitate şi o atitudine introvertit. Rareori, grav afectate sugari prezent cu o criză celiacă, care se
caracterizează prin apos explozive diaree , marcată distensie abdominală, deshidratare , hipotensiune
arterială, letargie şi, de multe ori cu electrolit anomalii profunde, inclusiv severe hipokaliemie . 

Copiii mai mari cu boala celiaca care prezintă manifestări indicaţie geografică pot avea debutul
simptomelor la orice varsta. Variabilitatea în vârstă de debutul simptomelor, eventual, depinde de
cantitatea de gluten în dietă şi de alţi factori de mediu, cum ar fi durata alăptării. De fapt, în autorului
experienta, dacă gluten este introdus în timpul alăptării, simptomele tind sa fie mai putin frecvent GI
legate şi tind să apară mai târziu în viaţă. 11 simptome gastro-intestinale la copiii mai mari sunt de obicei
mai puţin evidente şi includ, recurente dureri abdominale greaţă , balonare, constipaţie , diaree şi
intermitente. 

Atipice de prezentare 

Un număr tot mai mare de pacienţi sunt diagnosticaţi fără manifestări tipice GI la varste mai mari. Un
presupunerea rezonabilă este că aproximativ 70% dintre pacienţii cu boala celiacă nou diagnosticat nu
prezintă cu simptome tipice majore GI. Încă o dată, o relaţie între vârsta de debut şi tipul de prezentare
este de remarcat, la sugari şi copii mici, simptome gastro-intestinale şi eşecul să prospere predomine, în
timp ce, în timpul copilăriei, GI simptome minore, rata inadecvate de greutate şi să câştige înălţime, şi
întârziat pubertate tind să fie mai frecvente.În adolescenţi şi adulţi tineri, anemia este cea mai comună
formă de prezentare. La adulţi şi la vârstnici, simptome gastro-intestinale sunt mult mai răspândite, deşi
ele sunt adesea minore. A se vedea imaginile de mai jos. 

GI semne şi simptome de boala celiacă.

manifestărilor extraintestinale de boala celiacă.

Principalele manifestari extraintestinale ale bolii celiace sunt după cum urmează:

 Dermatita herpetiforma: o erupţie pe piele vezicule care implică coate, genunchi, fese şi sunt
asociate cu imunoglobuline granular dermică (Ig) A depozite. Erupţii cutanate şi morfologia
mucoasei îmbunătăţirea pe o dieta fara gluten. Dermatita herpetiforma este o situaţie rară în
copilărie şi este descris aproape exclusiv la adolescenti si adulti.
 hipoplazie dentare email: Aceste defecte ale smalţului implica numai dentiţia permanentă şi poate
fi singura manifestare care prezintă de boala celiacă. Adesea, simptome gastro-intestinale sunt
minime sau absente.
 anemie cu deficit de fier: În mai multe studii, anemie feripriva, care este rezistent la suplimentarea
fierului oral este relatărilor, cea mai frecventă manifestare extraintestinale ale bolii celiace la
adulţi. Cu toate acestea, la copii, deficitul de fier este rar văzut ca singurul semn care prezintă,
deşi constatarea de anemie este comun.
 mic de statură şi pubertate întârziată: statura mica pot fi singura manifestare de boala
celiacă. Cât mai multe de 10% din copiii cu statura idiopatică scurt pot avea boala celiaca care
poate fi detectat pe teste serologice. Unii pacienţi cu statura mica, de asemenea, au afectat
producţia de hormon de creştere în urma testelor stimulare provocatoare; această producţie
 revine la normal atunci cand pacientul este pus pe o dieta fara gluten. adolescentelor cu boala
celiaca netratate pot avea întârziat debutul menarhei.
 Hepatita cronica şi hypertransaminasemia: Pacientii cu boala celiaca netratate au frecvent
niveluri crescute ale transaminazelor (alanin aminotransferazei [ALT], aspartat aminotransferaza
[AST]). Aşa cum mulţi ca 9% dintre pacienţii cu niveluri crescute ale transaminazelor de etiologie
neclare pot avea boala celiaca tăcut. Constatările biopsie hepatică la aceşti pacienţi au evidenţiat
hepatita nespecifice reactive. În majoritatea cazurilor, enzimele hepatice normaliza pe o dieta fara
gluten.
 Artrita şi artralgii: artrita poate fi o manifestare comună extraintestinale de adulţi cu boala celiacă,
inclusiv cele pe o dieta fara gluten. Aşa cum mulţi ca 3% dintre copiii cu artrita cronică juvenilă
poate avea boala celiaca.
 Osteopenie şi osteoporoză: Aproximativ 50% din copii şi 75% dintre adulţi au un nivel scăzut
densitatea minerală osoasă la momentul diagnosticului; această densitate scăzută ajunge la
grade severe, inclusiv osteoporoza. densităţii minerale osoase îmbunătăţeşte la cei mai mulţi
pacienţi la dietă fără gluten şi revine la normal cât mai curând 1 an de la începerea dietei la
copii. Cu toate acestea, răspunsul la dieta poate fi mult mai puţin marcate la adulţi.
 probleme neurologice: neurologice condiţii Numeroase au fost atribuite la boala celiaca la adulţi
şi, într-o măsură mai mică, la copii. 12 boala celiacă poate provoca calcificări occipitală, iar
epilepsie nerezolvat; aceşti pacienţi pot fi rezistente la medicamente antiseizure dar poate
beneficia de o gluten- dieta gratuit dacă este început la scurt timp dupa debutul de
convulsii. Asociere cu ataxie cerebeloasă este bine descrisă în adulţi; ataxia termen gluten-
induse a fost propus.
 Tulburări psihice: Deşi un număr mare de probleme de comportament şi tulburări (de exemplu,
autism, deficit de atenţie tulburări de hiperactivitate) au fost considerate a fi cauzate de boala
celiacă, nici o dovadă au fost concludente. Cu toate acestea, boala celiaca poate fi asociat cu
unele tulburări psihice, precum depresia şi anxietatea. Aceste conditii pot fi severe şi, de obicei,
să răspundă la o dieta fara gluten.
 Subfertility sau infertilitate: Deşi oarecum controversat, rapoartele au indicat ca mai mult de 6%
din femeile care au experienta infertilitate sau avorturi spontane repetate au boala
celiaca. 13 Unele studii recomanda a crescut de screening pentru boala celiaca la femeile gravide;
cu toate acestea, screening-ul este asociat cu propriile sale riscuri şi cheltuieli. Din cauza
efectelor potenţiale grave ale bolii celiace nediagnosticate privind rezultatul sarcinii, necesitatea
pentru screening femeile gravide pentru boala celiaca este în prezent în curs de investigare.

Boli asociate 

Boala celiaca este, de asemenea, cunoscute a fi puternic asociat cu tulburări de numeroase, în special cu
boli autoimune şi sindroame genetice (de exemplu, sindromul Down , sindromul Williams , sindromul
Turner ). 

Asociaţie de boala celiacă cu boli autoimune este bine cunoscut. Un pozitiv corelaţie puternică între
vârsta la diagnosticul şi prevalenţa bolilor autoimune (de exemplu, diabet zaharat de tip 1 , tiroidită ,
alopecie) este recunoscută, aceasta sugerează că ingestia continuă de gluten înainte de diagnostic poate
induce dezvoltarea autoimune alte condiţii.

 Diabet zaharat tip 1

 o Aproximativ 10% dintre pacienţii cu diabet zaharat de tip 1 au constatările tipice de boala
celiacă pe probe biopsie duodenal.
o Multe persoane cu diabet zaharat de tip 1, care iniţial au avut rezultate negative la testul
serologic pentru boala celiaca a avut rezultate pozitive în cele din urmă, acest aspect
evidenţiază nevoia pentru testarea repetată.
o Deoarece boala celiaca apare numai cu specific antigen leucocitar uman (HLA)
haplotipuri, un algoritm bazat pe determinarea acestor haplotipuri HLA a fost propus
pentru a evita repetarea testării la toţi pacienţii cu diabet zaharat; aceasta permite
pacienţilor cu diabet zaharat în care haplotipuri HLA sunt inconsistente cu boala celiaca
pentru a evita repetarea testării.
o De obicei, diagnosticul de diabet zaharat precede boala celiaca diagnosticul de ani, boala
celiaca la aceşti pacienţi prezintă cel mai frecvent cu simptome usoare simptome gastro-
intestinale sau absente. Deoarece unele dintre aceste simptome sunt, de asemenea,
observate la pacienţii cu diabet zaharat (de exemplu, balonare, diaree), diagnosticul de
boala celiacă poate fi ratat excepţia cazului în care se efectuează screening.
o Deşi există dovezi convingătoare a sugerat că o dietă fără gluten are nici un efect evident
asupra diabetului zaharat, aceşti pacienţi trebuie să urmeze dieta pentru a preveni orice
complicatii pe termen lung de boala celiacă. Astfel, pacienţii screening cu diabet zaharat
de tip 1 pentru boala celiaca pare întemeiată.
 Sindromul Down
o Tulburare mai bine documentat şi mai bine-cunoscute nonautoimmune asociate cu boala
celiaca este sindromul Down.
o Evaluată prin metode de screening, prevalenţa sindromului Down in boala celiaca este
de 8-12%.
o Majoritatea pacientilor cu sindrom Down care au boala celiaca au unele simptome
gastro-intestinale, cum ar fi balonarea abdominala, diaree intermitentă, anorexie, sau
eşecul să prospere, cu toate acestea, aproximativ o treime din aceşti pacienţi nu au
simptome gastro-intestinale.
o Ca şi în cazul pacienţilor care au diabet zaharat de tip 1, testare serologică periodice este
indicată doar la pacienţii cu sindrom Down, care sunt genetic compatibile cu boala
celiaca (de exemplu, cei care fie au DQ2 HLA sau DQ8).
o O strategie similara ar trebui aplicate pentru pacienţii cu sindromul Turner sau sindromul
Williams, în care o incidenţă crescută a bolii celiace a fost de asemenea raportate.

Fizice
constatările de examinare depinde de gradul de boala celiacă. 

 Uscat mucoaselor cu vărsături sau diaree indică gradul de deshidratare.

 afte orale sunt mai frecvente decât la populaţia normală.
 hipoplazia smaltului dentar este o constatare extrem de specific, dar relativ mai puţin frecvente.
 Balonare a abdomenului este o constatare relativ comun (a se vedea imaginea de mai jos).

 musculare şi pierdem în burtă un copil cu boala celiaca.

 irosirea musculare este o constatare evidentă, dar mai puţin frecvente şi este parte a malnutriţiei
care apare din cauza condiţiei malabsorptive.
 boala celiaca pot să apară la persoanele asimptomatice, fără nici o clinică rezultate pozitive, după
cum sa menţionat mai sus .

Cauze
Boala celiaca este cauzata de o reactie imun anormal la ingestia de gluten la persoanele predispuse
genetic. Cu toate acestea, alţi factori de mediu sunt necesare pentru a declanşa această condiţie
multifactorială şi sunt legate de practicile de hrănire pentru sugari şi infecţii intestinale devreme.

Alaptarea are un rol protector. 14 gluten având introdus în timp ce alăptaţi este continuat are un puternic
efect protector. În plus, acum dovezile sugerează că timpurii (vârsta ≤ 3 mo) prima expunere la gluten
poate favoriza aparitia bolii celiace la indivizii predispusi. cantităţi mari de gluten de la înţărcare sunt
asociate cu un risc crescut de a dezvolta boala celiacă, aşa cum este documentat în studii din tarile
scandinave. 15 În cele din urmă, repetate infectii rotavirus în copilărie par a fi asociate cu un risc mare de a
dezvolta autoimunitate boala celiacă în predispuse genetic persoane fizice. 16