Boala Alzheimer

CUPRINS
GENERALITI
ISTORIC
INCIDEN I DEBUT
MANIFESTRI CLINICE
MODIFICRI MOFOLOGICE N CREIER
CAUZE I MECANISME DE PRODUCERE (ETIOLOGIE I
PATOGENEZ )
EVOLUIE I PROGNOSTIC
PREVENIRE I TRATAMENT
PROBLEME SOCIALE
EPILOG
 GENERALITATI

Boala Alzheimer (Morbus Alzheimer) este o

afeciune degenerativ progresiv a creierului care apare
mai ales la persoane de vrst naintat, producnd o
deteriorare din ce n ce mai accentuat a funciilor de
cunoatere ale creierului, cu pierderea capacitilor
intelectuale ale individului i a valorii sociale a
personalitii sale, asociat cu tulburri de
comportament, ceea ce realizeaz starea cunoscut sub
numele de demen (din latin: demens).

BACK
 ISTORIC

Boala i modificrile organice din creier care o nsoesc au fost

descrise pentru prima dat de psihiatrul i neuropatologul german,
Alois Alzheimer. Denumirea de "boal Alzheimer" a fost utilizat
pentru prima dat de psihiatrul german Emil Kraepelin n manualul
su de psihiatrie ("Lehrbuch der Psychiatrie", 1911). Aceast boal
reprezint forma cea mai comun de declin mintal la persoanele n
vrst i a devenit tot mai frecvent o dat cu creterea longevitii.

BACK NEXT
La 25 noiembrie 1901, psihiatrul german Alois Alzheimer examineaz
pentru prima dat o pacient, Auguste D., n vrst de 51 de ani,
internat n "Spitalul pentru Bolnavi psihici i Epileptici" din Frankfurt
pentru tulburri cognitive progresive, halucinaii, idei delirante i
degradare a personalitii sociale. Alzheimer noteaz la nceput un
diagnostic vag: "Boal a uitrii" (Krankheit des Vergessens). Evoluia
bolii este urmrit timp de cinci ani i, dup moartea pacientei n urma
unei infecii, creierul obinut n urma autopsiei este examinat cu
amnunime de Alzheimer, descoperind modificri caracteristice
necunoscute pn atunci. Cazul este prezentat pe 3 noiembrie 1906 la
a 37-a Conferin a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest inut la
Tbingen i publicat n revista de specialitate "Allgemeine Zeitschrift fr
Psychiatrie und Psychisch-Gerichtliche Medizin

PREVIOUS BACK
 INCIDEN I DEBUT

Boala Alzheimer este cea mai frecvent form de demen

la persoanele n vrst i reprezint jumtate din totalitatea
cazurilor de demen. Pentru rile europene se estimeaz c la
persoanele n vrst de 65 de ani frecvena bolii Alzheimer este
de ca. 2-3%, la vrsta de 70 de ani 3%, la 75 de ani 6%, iar peste
85 de ani 25-40%. ntr-un studiu recent denumit "PAQUID"
efectuat n Frana, s-a constatat c 17,8% din persoanele
trecute de 75 de ani sunt atinse de boala Alzheimer sau de o
form nrudit de demen.

BACK NEXT
 Potrivit statisticilor din Romnia, incidena tulburrilor
mintale a crescut de la 605,2 persoane la 100.000 de locuitori n
1975, la 883,3 persoane / 100.000 de locuitori n 1993, fr a avea
date asupra cazurilor de demen.
n cazul unui debut precoce, nainte de vrsta de 65 de ani -
ca n cazul princeps al lui Alzheimer - se folosete termenul de
"demen presenil", cazurile aprute tardiv, la persoane n vrst
de peste 70 de ani, corespund noiunii mai vechi de "demen
senil".

PREVIOUS BACK
 MANIFESTRI CLINICE

Manifestarea cea mai caracteristic a bolii este demena cu

caracter progresiv. Pierderea memoriei este de cele mai multe ori
primul semn ngrijortor al bolii Alzheimer.
Simptome cognitive

Simptome non-cognitive

BACK
 Tulburri de memorie: dificultatea de a-i reaminti informaii anterior
nvate i imposibilitatea de a acumula informaii noi. Primele care se
pierd sunt evenimentele recente, n timp ce amintirile vechi pot fi
conservate.
Tulburri de vorbire: bolnavul nu i mai gsete cuvintele, chiar
pentru noiuni simple.
Incapacitatea de a efectua diferite activiti motorii coordonate:
bolnavul "nu mai tie" cum s se mbrace adecvat, cum se descuie
ua cu cheia etc.
Imposibilitatea de a recunoate, identifica i denumi obiecte uzuale.
Tulburri ale funciilor de organizare a activitilor zilnice,
incapacitatea de a lua decizii.
Probleme legate de gndirea abstract, tulburri de calcul,
dezorientare temporal i spaial, pierderea iniiativelor.
False recunoateri: la nceput dificultate n recunoaterea fizionimiilor
cunoscute, urmat de identificri eronate, care pot provoca stri de
anxietate
Aceste simptome se caracterizeaz printr-un debut gradat,
bolnavul dezvolt anumite strategii pentru a-i disimula dificultile,
pentru un anumit timp i pstreaz o "faad" neltoare, declinul
ns se agraveaz progresiv.

PREVIOUS BACK
 Agitaie i agresivitate fizic sau verbal.
Tulburri psihotice: halucinaii, de obicei vizuale, idei delirante (de
persecuie, de gelozie, de abandon etc.).
Tulburri ale dispoziiei afective: n principal depresie i anxietate, mai
rar stri de euforie exagerat.
Tulburri ale comportamentului alimentar: reducere sau cretere
exagerat a apetitului, alimentaie nengrijit, ingerare de substane
non-alimentare.
Dezinhibiie sexual: comentarii pe teme sexuale, gesturi obscene, mai
rar agresivitate sexual.
Incontinen urinar i pentru materii fecale, satisfacerea nevoilor
fiziologice n locuri neadecvate sau n prezena altor persoane

PREVIOUS BACK
 MODIFICRI MORFOLOGICE N CREIER

La examenul macroscopic (cu ochiul liber) creierul arat o

reducere accentuat a volumului, datorit atrofiei scoarei cerebrale
(Atrofie cortical) cu micorarea circumvoluiilor cerebrale (pliurile
creierului), predominant n regiunile frontal, parietal i temporal,
lrgirii anurilor dintre circumvoluiuni, a cisternelor cerebrale i a
ventriculilor cerebrali (hidrocefalie extern i intern).

BACK NEXT
Examenul histopatologic (microscopic) pune n eviden , n special
prin folosirea unei tehnici speciale de colorare cu impregnare argentic,
leziuni caracteristice, observate i descrise deja de Alzheimer:
Plcile senile
Degenerescena neurofibrilar
Degenerescen granulo-vacuolar

Aceste modificri determin progresiv moartea unui numr din

ce n ce mai mare de neuroni, n special n structurile importante
pentru activitile cognitive: scoara frontal, hipocampul,
nucleul bazal al lui Meynert .a., astfel nct creierul nu i mai
poate ndeplini normal funciile

PREVIOUS BACK
 Plcile senile vizibile printre celulele nervoase (neuroni) din
creier. Plcile senile conin o acumulare de beta-amiloid, care este
un fragment dintr-o protein pe care organismul o produce n mod
normal (proteina precursoare a amiloidului - beta-APP). n cazul
unei persoane sntoase, aceste fragmente de proteine sunt
degradate i eliminate, n boala Alzheimer ele se acumuleaz n
special la terminaiile presinaptice ale neuronilor, formnd plci
insolubile i mpiedicnd astfel transmiterea influxului nervos de
la un neuron la altul.

PREVIOUS BACK
 Degenerescena neurofibrilar const n formarea n interiorul
neuronilor a unor fascicole dense de fibre dispuse ca nite ghemuri,
constituite n principal dintr-o protein numit tau, care n mod
normal intr n alctuirea unei structuri intracelulare denumit
microtubul. Microtubulii au un rol important n transportul substanelor
cu rol nutritiv n interiorul neuronului. n boala Alzheimer, proteinele
tau sunt anormale i microtubulii sunt afectai, iar neuronii nu mai pot
funciona normal.

PREVIOUS BACK
 Degenerescen granulo-vacuolar. n citoplasma
neuronilor, n special n hipocamp, apar vacuole ce conin granule
de natur nc neprecizat.

PREVIOUS BACK
 Cauze i mecanisme de producere
(etiologie i patogenez)

ETIOLOGIE
PATOGENEZ

BACK NEXT
 ETIOLOGIE

Nu se cunoate cu siguran cauza care provoac boala

Alzheimer, dar este posibil s existe mai multe cauze care concur
la apariia bolii.

Factori de risc
Factori genetici

PREVIOUS BACK
 Vrsta naintat este factorul de risc cel mai important, dar nu exist
nicio dovad c boala Alzheimer ar fi cauzat de procesul biologic
de mbtrnire.
Factori nocivi pentru aparatul cardio-vascular: diabetul,
hipertensiunea arterial, nivel crescut de colesterol, fumatul
(presupunerea c nicotina ar fi protectiv mpotriva bolii Alzheimer
s-a dovedit nefondat)[Nicotina este una din cauzele aparitiei bolii].
Nivel crescut de homocistein n snge, asociat cu un nivel sczut
de vitamin B12 i acid folic.
Expunerea la metale uoare (de ex. deodorani cu aluminiu),
presupunere care nu este unanim acceptat. Aluminiul, cu efecte
neurotoxice, se gsete adesea n cantiti mari n creierele
bolnavilor decedai cu demen Alzheimer, dar nu se poate dovedi o
relaie cauzal.
Traumatisme cranio-cerebrale repetate grave.
Unele bacterii (Chlamidii) i unele virusuri (slow-virus) ar favoriza
formarea de plci senile.

PREVIOUS BACK
 Exist cazuri ereditare rare cauzate de prezena unei gene
dominante n unele familii. Se apreciaz c persoanele avnd o rud
de gradul I care sufer de boala Alzheimer se afl n risc teoretic
absolut de 26% pn la 45%. Mutaii ale presenilinei 1 (PS1) pe
cromozomul 14 i ale presenilinei 2 (PS2) pe cromozomul 1 duc la o
form foarte agresiv n cazurile familiale de boal. Presenilinele au
fost identificate ca pri componente eseniale n procesul proteolitic
prin care se produce beta-amiloid prin fragmentarea de APP (Amiloid
Precursor Protein), legat de cromozomul 21.
Boala Alzheimer este n legtur cu cromozomii 1, 14 i 21 (trisomia
21 reprezint cauza sindromului Down, cunoscut i ca idioie
mongoloid), dar este posibil s existe i alte legturi cromozomiale.
Genotipul ApoE ipsilon 4, legat de cromozomul 19, protein care
particip la transportul colesterolului i intervine n procesele de
reparaie neuronal, este considerat factor predispozant pentru
cazurile sporadice de boal Alzheimer

PREVIOUS BACK
 PATOGENEZ

Biologie molecular

Exist trei ipoteze majore pentru a explica mecanismul

de apariie a bolii Alzheimer:
Ipoteza colinergic
Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau"
Ipoteza acumulrii de beta-amiloid

PREVIOUS BACK
 Ipoteza colinergic.
Din punct de vedere biochimic s-a constatat o
tulburare a sistemului cerebral de neurotransmitere
colinergic, i anume o diminuare a sintezei
neurotransmitorului acetilcolin, datorit reducerii
enzimei colin-acetilaz, indispensabil acestui proces de
sintez. Acest deficit este constatat tocmai n formaiile
cerebrale interesate n funciunile cognitive, cum ar fi
nucleul bazal al lui Meynert. Pe baza acestei ipoteze s-a
introdus terapia cu inhibitori ai colinesterazei (enzim
care scindeaz acetilcolina) pentru a se menine astfel o
activitate crescut a neurotransmiterii colinergice inter-
neuronale n regiunile deficitare.

PREVIOUS BACK
 Ipoteza alterrii i acumulrii de protein "tau".
Ghemurile neurofibrilare patologice din interiorul neuronilor
sunt constituite din agregate de protein "tau", datorit unui proces
de hiperfosforilare. Nu este ns clar dac acest proces are un rol
cauzal n apariia bolii sau este de natur secundar.

PREVIOUS BACK
 Ipoteza acumulrii de beta-amiloid. Beta-amiloidul este o peptid ce
rezult dintr-o protein precursoare, Amyloid-Precursor-Protein (APP),
inserat pe membrana celular. Beta-amiloidul, n form oligomeric
insolubil, este citotoxic i altereaz homeostazia ionilor de calciu,
inducnd astfel procesul de apoptoz (moarte celular programat). Este
de notat c ApoE4, factorul genetic de risc major pentru apariia bolii
Alzheimer familiale, favorizeaz producia n exces de beta-amiloid,
nainte de apariia primelor simptome de boal. Blocarea produciei de
beta-amiloid constituie un obiectiv al cercetrilor privind o terapie
patogenic a bolii.

PREVIOUS BACK
 Evoluie i prognostic

Boala Alzheimer progreseaz n timp, dar rapiditatea agravrii

depinde de la o persoan la alta. Unele persoane pot avea
manifestri minime pn n fazele tardive ale bolii, alte persoane
pierd capacitatea de a efectua activiti zilnice deja ntr-o faz
precoce a bolii. Nu exist pn n prezent posibilitatea unei
vindecri. O persoan afectat de boala Alzheimer triete n medie
8 - 10 ani de la apariia primelor simptome, dac nu intervin alte
cauze intercurente de moarte

BACK NEXT
Evoluia bolii este mprit n mod convenional n trei faze:
Faza iniial
Faza intermediar
Faza avansat (tardiv)

PREVIOUS BACK
Faza iniial

pierdere a orientrii
pierderea capacitii de a iniia anumite activiti
neadaptare la situaii noi i nefamiliare
reacii ntrziate i capacitate de memorare ncetinit
tulburri de judecat, decizii greite
dificulti n utilizarea banilor
tulburri de dispoziie afectiv, iritabilitate, nelinite

PREVIOUS BACK
Faza intermediar

probleme n recunoaterea persoanelor familiare

dificulti la citit, scriere i calcul
greuti n a se mbrca singur
probleme de gndire logic
tulburri de dispoziie accentuate, ostilitate fa de persoane
apropiate
pierderea orientrii temporale
suspiciuni nejustificate, idei de persecuie, gelozie, urmrire
necesitatea unei supravegheri i ngrijiri permanente

PREVIOUS BACK
Faza avansat (tardiv)

pacienii nu-i mai amintesc c trebuie s se spele, s se

mbrace, s mearg la toalet
pierd abilitatea de a mesteca alimentele, de a nghii, uit c au
mncat deja i pretind s li se serveasc din nou masa
dificulti n pstrarea echlibrului, dificulti de mers
stri confuzive, uneori cu agitaie, n special noaptea
pierderea capacitii de a comunica prin cuvinte
pierderea controlului vezicii urinare sau intestinal (incontinen
pentru urin i fecale)

PREVIOUS BACK
 PREVENIRE I TRATAMENT

Mijloace de prevenire (Profilaxie)

Pn n prezent nu se cunosc mijloace sigure de prevenire a

demenei de tip Alzheimer. Se studiaz posibilitatea ca anumite
msuri s reduc riscul de apariie a bolii sau s ntrzie dezvoltarea
ei
Se recomand suficient micare, alimentaie raional cu o
cantitate ridicat de legume i fructe bogate n vitamin C n
combinaie cu administrarea unor doze ridicate de vitamin E (cu
efect antioxidant), grsimi cu procentaj ridicat de acizi grai
nesaturai, renunare la fumat etc.

BACK NEXT
 Se pare c meninerea unei activiti intelectuale continue ar
diminua riscul de mbolnvire, dar nu exist dovezi sigure n aceast
privin. Totui, anumite activiti ca cititul cu regularitate al unei cri
sau al ziarului i revistelor, rezolvarea rebusurilor, mersul la teatru
sau concerte, participarea la diverse activiti sociale sunt de
recomandat persoanelor dup ieirea la pensie. Privirea
ndelungat, pasiv, a emisiunilor de televiziune ar avea dimpotriv
efect duntor.
Anumite medicamente, cum ar fi antiinflamatoarele nesteroide
(indometacina, ibuprofen, naproxen, aspirina) precum i
medicamentele folosite pentru scderea nivelului de colesterin
seric (statine), ar scdea riscul de apariie al bolii Alzheimer, dar nu
exist nc studii randomizate care s demonstreze n mod
peremptoriu aceste observaii. Trebuie s se ia ns n consideraie
i posibilitatea efectelor adverse ale acestor preparate
medicamentoase

PREVIOUS BACK NEXT

Tratament

Dei nu exist nc un tratament eficace care s vindece boala

Alzheimer, o serie de mijloace trebuiesc folosite pentru a mbunti
calitatea vieii bolnavului i a-i menine pe ct posibil activitatea n
familie i societate

BACK NEXT
Tratamente alternative
Sub denumirea generic farmaceutica de Antidementiva sunt
ncadrate o serie de preparate, extrase din plante (ex.: Extract
din funze de Ginkgo-biloba) sau produse chimice de sintez
(antagoniste ale ionului de Calciu, Piracetam, Pyritinol-
hidroclorat, Nicergolin etc.). Eficiena lor nu a putut fi ns
dovedit
Tratamente simptomatice
Se recomand modificarea comportamentului i a dispoziiei
afective (stri de depresie) a pacienilor cu medicamente
psihotrope, pentru a diminua anxietatea, agresivitatea sau strile
de agitaie. Medicamentele cu aciune puternic (neuroleptice,
benzodiazepine cu aciune ndelungat) sunt ns de evitat,
datorit efectelor adverse sau paradoxale

PREVIOUS BACK
 PROBLEME SOCIALE

Boala Alzheimer a devenit o problem central de sntate

public, n special n rile industrializate, unde durata medie de via a
crescut n mod considerabil.

BACK NEXT
ngrijirea pacienilor cu boala Alzheimer.
Majoritatea pacienilor cu boala Alzheimer sunt ngrjii la
domiciliu de membrii familiei, ceea ce reprezint adeseori o situaie
epuizant att din punct de vedere fizic ct i emoional. ngrijirea
unei persoane bolnave poate fi ns o experien pozitiv, n scopul
de a menine capacitile restante ale bolnavului i sigurana sa.
Chiar din primele faze ale bolii este necesar instituirea unei tutele
n cadrul prevederilor legale, pentru rezolvarea relaiilor de ordin
oficial sau financiar
Indicaia plasrii ntr-un cmin
Nu totdeauna este posibil ngrijirea la domiciliu. Pe msur ce
boala progreseaz, se dezvolt tulburri de comportament i apar
alte probleme de sntate care nu pot fi rezolvate acas. Din
pcate, n Romnia nu exist suficiente instituii ca numr i, n
special, ca dotare tehnic i cu personal calificat, care s preia
aceast sarcin social n condiii optime. i din acest punct de
vedere, luarea unei decizii cu privire la internarea ntr-un cmin
reprezint un lucru dificil i de o deosebit responsabilitate moral.
PREVIOUS BACK
Proiect realizat de:
Roman Sonia, clasa a X-a H
Profesoara de biologie:
Nagy Laura
Bibliografie i poze:
*** www.wikipedia.org
*** www.google.ro
back