ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

• pH (puterea hidrogenului) se defineste ca logaritm

cu semn schimbat a concentratiei H+.(- log [H+])
• pH = log 1/[H+]
• pH apa = 7 (neutru)
• Valoare normala a pH sanguin este 7,35-7,45 (medie
de 7,4)
• Raportat la apa, sangele are un pH usor alcalin
• pH intracelular = 6,8
• Cresterea pH sanguin peste 7,45= alcaloza
• Scaderea pH sanguin sub 7,35 = acidoza
 Ecuaţia Henderson-Hasselbach
HCO3-
pH = pKa + log
H2CO3

• unde:
– pKa = constanta de disociaţie a acidului carbonic
– HCO3 = concentraţia de bicarbonat plasmatic
– H2CO3 = concentraţia de acid carbonic în sângele arterial

24 20
pH = 6,1 + log = 6,1 + log = 7,4
1,2 1
 Generalităţi
• metabolismul celular produce:

 dioxid de carbon
 acizi volatili sau “slabi”  acid carbonic 
eliminat pe cale respiratorie sub formă de
dioxid de carbon 12500 mEq/24h
 acizi non-volatili sau “tari”  eliminaţi pe
cale renală 100 mEq/24h
 Generalităţi
• reglarea pH-lui
– mecanisme umorale
• sistemele tampon sanguine şi intracelulare
• mecanisme cu acţiune rapidă

– mecanisme viscerale
• plămânii – controlează concentraţia sanguină a CO2 (şi a
H2CO3)
• rinichii - controlează concentraţia sanguină a HCO3
• mecanisme mai lente, cu durată lungă de acţiune
 Sistemele tampon
Reprezintă un amestec între un acid slab şi baza sa conjugată sau
între o bază slabă şi acidul său conjugat
1)plasmatice
– sistemul bicarbonat de Na/acid carbonic NaHCO3/H2CO3
– sistemul fosfatdisodic/fosfatmonosodic Na2HPO4/ NaH2PO4
– proteinele plasmatice proteinat de Na / proteina acida
2)intracelulare
a)hemoglobina –oxihemoglobinatul de K/oxihemoglobina acida
HbO2K/ HbO2H
- hemoglobinatul de K/hemoglobina acida
HbK/ HbH
b)bicarbonat de K/acid carbonic KHCO3/H2CO3
c)sistemul fosfatdipotasic/fosfatmonopotasic K2HPO4/ KH2PO4
3) sisteme tampon osoase
 Compensarea pulmonară
• CO2 + H2O  H2CO3
• eliminarea CO2 este echivalentă cu
eliminarea acidului  CO2 = factorul
respirator

• ritmul respirator se modifică:

– accelerat - hiperventilaţie – în acidoză pentru a
elimina excesul de CO2
– încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză pentru a
reţine CO2, respectiv acidul
 Compensarea renală
• la nivelul tubului contort proximal –
reabsorbţia HCO3 = factorul metabolic
Echilibrul acidobazic normal
7.4

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
 Clasificarea dezechilibrelor
acidobazice
• modificarea primară a HCO3 - factorul
metabolic  dezechilibre metabolice:
– acidoza metabolică –  primară a bicarbonatului
– alcaloza metabolică –  primară a bicarbonatului

• modificarea primară a PaCO2 – factorul

respirator  dezechilibre respiratorii:
– acidoza respiratorie –  primară a PaCO2
– alcaloza respiratorie –  primară a PaCO2
Acidoza metabolică
7.4

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
 Tulburările de cauză metabolică ale echilibrului acidobazic
A. Acidoza metabolică
În acidoza metabolică, tulburarea primară este reducerea concentraţiei de bicarbonat
în lichidul extracelular.
Etiopatogeneza acidozei metabolice

Acidoza metabolică este produsă de una din următoarele 3 cauze:

- Creşterea producţiei de acizi nevolatili;
- Scăderea excreţiei de acid la nivel renal;
- Pierderea de baze.
Bicarbonatul extracelular este redus prin reacţia cu ionii de hidrogen sau, la pacienţii
care pierd baze, prin pierderea bicarbonatului prin urină sau materii fecale.

Etiologia cea mai frecventă este cetoacidoza diabetică.

Acidoza este datorată acumulării de cetoacizi (acid acetoacetic, acid beta-

hidroxibuturic) care rezultă din oxidarea incompletă a acizilor graşi, ca urmare a
carenţei în insulină.
 Cetoacidoza poate fi semnul de debut al unui diabet zaharat sau
poate fi datorată decompensării diabetului zaharat insulinodependent, ca urmare a unei
cauze subiacente (infecţie, infarct miocardic)

-Acidozele lactice din stările de şoc şi de hipoxemie (acumulare de acid lactic sintetizat
în timpul metabolismului anaerob);
-Intoxicaţiile cu metanol sau aspirină;
-Insuficienţă renală (acumularea de acizi endogeni care, în mod normal, sunt eliminaţi
prin rinichi);
-Acidozele metabolice prin acumulare de HCl pot surveni în cursul ingestiei de acizi
al căror anion este Cl- , cum ar fi HCl, clorura de amoniu, lizină sau arginină;

Acidozele metabolice prin pierderi de baze:

-origine extrarenală (digestivă, cel mai frecvent în cursul diareelor masive);
-origine renală, fie printr-un defect de reabsorbţie a bicarbonatului filtrat de glomeruli,
fie printr-un defect renal de regenerare a bicarbonatului consumat pentru a tampona
sarcina acidă rezultată din metabolismul celular.
Mecanismele de compensare în acidoza metabolică
1)Răspunsul imediat la creşterea H+ în acidoza metabolică este tamponarea în
mediul extracelular de către bicarbonat, ceea ce duce la scăderea
bicarbonatului plasmatic.
Excesul de H+ intră, de asemenea, în celule şi este tamponat de proteine şi
fosfaţi (care furnizează 60% din capacitatea de tamponare).
Pentru a menţine electroneutralitatea, intrarea H+ în celule este acompaniată de
ieşerea K+ în afara celulei.
Astfel, potasiul seric creşte în condiţii de acidoză.

2) Un al doilea mecanism care este activat în câteva minute de la debutul

acidozei metabolice este reprezentat de compensarea respiratorie.
Creşterea arterială a H+ stimulează chemoreceptorii din sinusurile carotidiene,
care la rândul lor vor determina stimularea centrului respirator, producând
hiperventilaţie.
În consecinţă, PaCO2 este scăzută, iar pH-ul este normalizat.
Deşi este lent, intrarea în acţiune necesitând câteva zile, răspunsul compensator
renal realizează corecţia finală a tulburării
 Alcaloza metabolică
7.4

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
Alcaloza metabolică
Alcaloza metabolică se caracterizează prin creşterea primară a bicarbonatului seric, ceea
ce duce la o creştere a pH-ului sanguin.
Etiopatogeneza alcalozei metabolice
Alcaloza metabolică apare atunci când este împiedicată excreţia unei cantităţi
importante de HCO3
Pentru a se ajunge la o alcaloză metabolică, este necesar ca o tulburare a filtrării
glomerulare de HCO3- , reabsorbţiei proximale de HCO3- sau secreţiei distale de H+ ,
să impiedice excreţia unei cantităţi importante de HCO3
Cauze de alcaloză metabolică:
- Hipovolemia extracelulară contribuie la menţinerea alcalozei prin creşterea
reabsorbţiei proximale de bicarbonat, ca urmare a hiperaldosteronismului secundar;
- Aportul excesiv de alcaline la un pacient care are o diminuare a debitului de filtrare
glomerulară printr-o boală renală;
- Hipopotasemia – provoacă alcaloza prin intrarea H+ în celulă şi stimularea capacităţii
de acidifiere a urinii;
- Vărsături sau drenaj gastric;
- Tratament cu diuretice.
Mecanismele de compensare în alcaloza metabolică
-Răspunsul compensator imediat la alcaloza metabolică este tamponarea
intracelulară.
H+ iese din celulă pentru a tampona excesul de HCO3 -extracelular.
K+ intră în celulă la schimb cu H+.
-În alcaloza metabolică, concentraţia scăzută a ionilor de hidrogen este
sesizată de chemoreceptorii de la nivelul sinusului catoridian, ceea ce
duce la inhibarea centrului respirator.
-PaCO2 creşte prin hipoventilaţie, dar această compensare respiratorie
este discretă, fiind limitată de stimularea centrului respirator, ca urmare a
hipoxiei.
-Corecţia finală a alcalozei metabolice necesită creşterea excreţiei renale
de HCO3-.
-Alcaloza metabolică se produce rareori în condiţiile ingestiei de
bicarbonat, tocmai datorită marii capacităţi a rinichilor de a excreta
bicarbonatul.
 Acidoza respiratorie
7.4

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
Tulburările de cauză respiratorie ale echilibrului acidobazic
A. Acidoza respiratorie
Acidoza se caracterizează printr-o creştere primară a PaCO2 (hipercapnie), ceea ce duce la o
scădere a pH-ului. Compensarea renală conduce la o creştere variabilă a HCO3
-. Acidoza respiratorie poate fi acută sau cronică.
Etiopatogeneza acidozei respiratorii
Cauza principală a acidozei respiratorii este hipoventilaţia alveolară.
Aceasta poate să apară prin mai multe mecanisme:
1. Tulburări ale mecanismului de control a respiraţiei
- Afecţiuni la nivelul sistemului nervos central: traumatisme, accident vascular cerebral, hipoxie
cerebrală;
- Secundar unei depresii a centrilor respiratori: administrare de sedative, psihotrope, morfinice.
2. Tulburări ale aparatului respirator
- Afecţiuni musculare şi ale cutiei toracice: distrofie musculară, paralizie diafragmatică,
miorelaxante;
- Boli respiratorii restrictive: pneumonie severă, fibroze pulmonare, abcese, tumori pulmonare,
edem pulmonar acut;
- Boli respiratorii obstructive: astm bronşic sever, BPOC, emfizemul pulmonar, obstrucţii
intrinseci sau extrinseci ale căilor aeriene.
Mecanismele de compensare în acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie acută se dezvoltă în câteva minute sau ore şi, din acest motiv, este
doar discret compensată.
Compensarea renală nu are timp să se realizeze, deoarece mecanismelor care corectează
reabsorbţia de bicarbonat le sunt necesare 48 – 72 ore până să devină pe deplin
eficiente.
Tamponarea tisulară imediată creşte bicarbonatul plasmatic foarte puţin, cu
aproximativ 1 mEq/l pentru fiecare creştere cu 10 mmHg a PaCO2 .
Dacă hipercapnia este cronică, la nivel renal creşte eliminarea de protoni şi este
stimulată reabsorbţia şi reglarea bicarbonatului.
După o perioadă de câteva zile, bicarbonatul creşte cu aproximativ 3,5 mEq/l pentru
fiecare creştere cu 10 mm Hg a PaCO2 .
 Alcaloza respiratorie
7.4

6.8 7.8

CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)

COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie se caracterizează printr-o scădere primară a PaCO2 (hipocapnie),
ceea ce duce la creşterea pH-ului.
Etipatogeneza alcalozei respiratorii
Alcaloza respiratorie este mult mai puţin frecventă decât acidoza respiratorie. Cea mai
frecventă cauză este hiperventilaţia funcţională produsă de anxietate sau stres
emoţional.
Mecanismele de compensare în alcaloza respiratorie
În alcaloza respiratorie, mecanismele de compensare sunt eliberarea H+ de la nivel
celular şi scăderea reabsorbţiei de HCO3-.
Scăderea acută a concentraţiei de CO2 eliberează ionii de hidrogen de la nivelul
sistemelor tampon tisulare, ceea ce minimizează alcalemia prin reducerea
HCO3- plasmatic.
De asemenea, alcaloza acută creşte glicoliza şi astfel creşte producţia de acid lactic şi
piruvic, care scad nivelul HCO3-plasmatic şi cresc concentraţia plasmatică a anionilor
corespunzători.
În hipocapnia cronică, HCO3- este scăzut în continuare prin scăderea reabsorbţiei şi
regenerării de HCO-, care sunt inhibate de scăderea Pa.
Explorarea echilibrului
acidobazic
1. pH-ul
VN = 7,35-7,45 în sânge, variaţiile maxime ale pH-lui
sanguin compatibile cu viaţa = 6,8-7,8

2. PaO2
– reprezintă presiunea parţială a oxigenului în sângele
arterial
– VN = 70-95 mmHg
3. PaCO2- factor respirator
– reprezintă presiunea parţială a dioxidului de carbon în
sângele arterial
– VN = 38-42 mmHg
– In medie PCO2 in sangele arterial este de 40 mm Hg iar in
sangele venos de 46 mm Hg
4.Bicarbonatul plasmatic
– reprezintă cea mai importantă fracţiune care contribuie la
CO2 total
– VN = 23-27 mEq/L
Raportul normal plasmatic bicarbonat/acid carbonic
HCO-3 / H2CO3 este de 24 mEq/L / 1,2 mEq/L = 20/1 si
corespunde unui pH =7,4
5.Bicarbonatul standard-factor metabolic
– reprezintă concentraţia de bicarbonat prezentă în sânge la o
temperatură de 37C, echilibrat la un PaCO2 de 40 mmHg,
sângele fiind total oxigenat
– VN = 21-24 mEq/L în sângele arterial
• HCO-3 / H2CO3 < 20 prin scaderea HCO-3 ►acidoza metabolica
• HCO-3 / H2CO3 < 20 prin cresterea H2CO3 ►acidoza respiratorie

• HCO-3 / H2CO3 > 20 prin cresterea HCO-3 ►alcaloza metabolica

• HCO-3 / H2CO3 > 20 prin scaderea H2CO3 ►alcaloza respiratorie

Daca raportul baza/acid se mentine 20 in urma interventiilor

mecanismelor de mentinere a echilibrului acidobazic, pH nu se
modifica fata de intervalul de normalitate si atunci dereglarea
initiala (alcaloza sau acidoza) se numeste compensata.
Daca raportul baza/acid nu se mai mentine 20 in urma
interventiilor mecanismelor de mentinere a echilibrului
acidobazic, pH se modifica fata de intervalul de normalitate si
atunci dereglarea initiala (alcaloza sau acidoza) se numeste
decompensata.
6.Bazele tampon (BT) sau Bufer base (BB)
– reprezintă suma tuturor anionilor tampon capabili să
accepte protoni (bicarbonat, hemoglobină, proteine,
fosfat) prezenţi într-un litru de sânge
– VN = 40-50 mEq/l
– Pentru o Hb de 15 g%, BT este de 48 mEq/l
7.Bazele exces (BE)
– reprezintă deviatia bicarbonatului plasmatic fata de valoarea
normala medie (fixata la zero-ca punct de raportare)in
conditii standard ( la un pH de 7,4 , PaCO2 de 40 mmHg si
oxigenare completa a sangelui).
– Altfel spus BE reprezinta cantitatea de baze exprimata in
mEq/l, care ar restabili echilibrul acidobazic in 1 litru de
sange la PaCO2 de 40 mmHg .
– Valoarea este negativa in acidoza si pozitiva in alcaloza
– VN =  2,5 mEq/l
• importanţă clinică fiind utilizată în calcularea necesarului de lichide din
tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:

Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3  Greut. corp. (kg)  BE

8.Rezerva alcalină (sânge venos)
Reprezinta cantitatea de bicarbonat exprimata in
cm3 C02 existenta in 100 ml plasma la T=38 °C,
PaCO2 de 40 mmHg si presiune atmosferica de 760 m Hg.

– VN = 25 - 27 mEq/l sau 52-67 cm3 CO2 /100 ml plasma

– îşi pierde valabilitatea în suferinţele respiratorii (evaluează nu
numai CO2 provenit din bicarbonat dar şi pe cel dizolvat în
plasmă)
– scade în acidoze
– creşte în alcaloze
9.ANIONIC GAP (HIATUSUL ANIONIC) (HA)

• Este diferenta dintre cantitatea totala

(masurata si nemasurata) de cationi (Ca, K,
Mg, Na) si de anioni (Cl, HCO3, albumina,
anion sulfat, fosfat) din lichidul
extracelular.
• Legea neutralitatii: anionii trebuie sa
egaleze din punct de vedere electric cationii
• Cationii nemasurati sunt Ca = 5 mEq/L, Mg = 2
mEq/L
• Anionii nemasurati sunt Albumina = 2 mEq/L,
fosfatii anorganici = 2 mEq/L, sulfatii = 1 mEq/L
• HA = Na+ + K+- (Cl- + HCO3-)
• In clinica K este ignorat
• VN HA = 3-11 mEq/L