DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI SI

ADOLESCENTULUI
Definitie:
Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom
heterogen din punct de vedere genetic, etiopatogenic
şi clinic determinat de un deficit absolut sau relativ de
insulină.

Deficitul insulinic are ca şi consecinţă :

*incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca

sursă energetică *hiperglicemie cu glicozurie,
*utilizarea altor substraturi energetice (proteine,
lipide),
*perturbarea metabolismului hidroelectrolitic
secundar diurezei osmotice.
 Etiopatogenie (I)

DZ - rezultatul unor mecanisme multifactoriale

complexe ce implică :

- predispoziţia genetică,

- factorii de mediu

- autoimunitatea.
 Etiopatogenie (II)

A)Factorii genetici:

- agregarea familială a cazurilor de DZ,

- apariţia bolii în fratrie şi
- asocierea cu anomalii ereditare

Prin tehnici de medicină moleculară s-au identificat antigenele

majore de histocompatibilitate care relevă predispoziţia pentru
această patologie (HLA DR3, DR4).
 Etiopatogenie (III)

B) Factorii de mediu: factori exogeni declanşatori

• factori virali (Coxsackie B1,B2,B5, reovirus,

citomegalovirus,varicelo-zosterian, urlian, rujeolic),
• factori nutriţionali (alimentaţia artificială precoce sub vârsta de
3 luni, conţinutul în nitrozamine a alimentelor conservate).
 Etiopatogenie (IV)
C) Autoimunitatea:
Distrucţia celulelor beta pancreatice - mecanism autoimun declanşat de
intervenţia factorilor de mediu, pe fondul unei predispoziţii genetice.

Procesul autoimun este susţinut de argumente:

• clinice (incidenţa crescută a patologiei autoimune la rudele pacienţilor cu DZ
tip 1) ,
• biologice (evidenţierea anticorpilor anticelule insulare ICA, antiinsulinici
IAA, antidecarboxilaza acidului glutamic anti GAD),
• histologice (infiltrat limfoplasmocitar pancreatic ce conferă aspectul de
pancreatită autoimună - "insulinită").

Mecanismul autoimun odată declanşat poate dura ani de zile, boala devenind
manifestă doar când 80% din celulele beta pancreatice au fost distruse.
Istoria naturală a DZ tip 1 (Sperling)
 Epidemiologie
• Incidenţa DZ prezintă variaţii teritoriale, geografice, de vârstă şi sex.

• În Europa s-a constatat existenţa unei distribuţii diferenţiate "nord-sud" în

sensul creşterii incidenţei în zonele nordice comparativ cu cele sudice ( ex.
Finlanda 39,9/100.000, Italia 9/100.000)

• În America de Nord, incidenţa este diferită în cele două ţări Canada şi SUA şi
în cadrul acestora diferă în funcţie de structura populaţională.

• În România este de 5,5/100.000 . Distribuţia pe regiuni geografice evidenţiază

o incidenţă mai mare în Transilvania şi Moldova comparativ cu Muntenia.

• Se constată o incidenţă crescută în anotimpul rece printr-o corelaţie cu

frecvenţa crescută a episoadelor infecţioase.
 Fiziopatologie

Distrucţia celulelor beta pancreatice → scăderea progresivă a

secreţiei de insulină.

Rolul insulinei în organism:

• permite intrarea glucozei în celulă,
• stimulează transportul intracelular al aminoacizilor oferind
substratul pentru sinteza proteică,
• stimulează enzimele ce intervin în sinteza glicogenului , a
trigliceridelor şi a proteinelor,
• reglează intrarea în celulă a principalilor ioni (Na, K Ca).

Datorită deficitului insulinic endogen, apare

hiperglicemia, hipercetonemia ce antrenează tulburări
hidroelectrolitice (prin poliurie şi vărsături) şi acidobazice.
 Anatomie patologică

La nivelul insulelor Langerhans se remarcă un

infiltrat limfoplasmocitar abundent. Cuantificarea
leziunilor morfologice s-a efectuat prin metode
imunohistochimice descriindu-se mai multe
stadii evolutive ale pancreatitei autoimune.
 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (I)

• Diabet zaharat tip 1 (distrucţie beta celulară, deficit

absolut de insulină)
- autoimun
- idiopatic

• Diabet zaharat tip 2 (deficit relativ de insulină produs prin

scăderea capacităţii secretorii beta insulare sau
insulinorezistenţă)

• Diabet zaharat gestaţional (debut sau toleranţă scăzută la

glucoză în timpul sarcinii)
 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (II)
Alte tipuri specifice:

Defecte genetice ale funcţiei beta celulare

• cromozom 12,Mody 3
• cromozom 7 , Mody 2
• cromozom 20, Mody 1

Defecte genetice ale acţiunii insulinei

• tipul A de insulinorezistenţă
• leprechaunism
• sindromul Rabson-Mendenhall
• diabetul lipoatrofic
• Altele

Boli ale pancreasului endocrin

• pancreatita neimună
• traumatism pancreatic
• fibroza chistică
• talasemia
• hemocromatoza
• neoplazia
• altele
 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (III)
Endocrinopatii
• acromegalia
• sindromul Cushing
• feocromocitom
• hipertiroidia
• altele

Infecţii
• rubeola congenitală
• citomegaloviroza
• altele

DZ indus de droguri
• vacor
• pentamidina
• acid nicotinic
• glucocorticoizii
• hormonul tiroidian
• diazoxidul
• agoniştii beta adrenergici
• tiazidele
• alfa interferon
 Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (IV)

Alte sindroame genetice ce pot asocia DZ

• boala Langdon Down
• Sindromul Klinefelter
• sindromul Turner
• Sindromul Wolfram
• Sindromul Laurence Moon Biedl
• Sindromul Prader Willi
• Altele

Forme neobişnuite ale DZ mediat imun

• Stiff man sindrom
• Anticorpi antireceptor insulinic
 CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (I)

I. Type 1
β - cell destruction, usually leading to absolute insulin deficiency
A) Autoimmune
B) Idiopathic

II. Type 2
- may range from predominantly insulin resistance with relative insulin
deficiency to a predominantly secretory defect with or without insulin resistance
 CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (II)
III. Other specific types
A. Genetic defects of β -cell function
Chromosome 12, HNF-1α (MODY3)
Chromosome 7, glucokinase (MODY2)
Chromosome 20, HNF-4 α (MODY1)
Chromosome 13, insulin promoter factor- (IPF-1; MODY4)
Chromosome 17, HNF-1β (MODY5)
Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6)
Mitochondrial DNA mutation
Chromosome 7, KCNJ11 (Kir6.2)
Others
B. Genetic defects in insulin action
Type A insulin resistance
Leprechaunism
Rabson-Mendenhall syndrome
Lipoatrophic diabetes

Others
 CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (III)
C. Diseases of the exocrine pancreas
Pancreatitis
Trauma / pancreatectomy
Neoplasia
Cystic fibrosis
Haemochromatosis
Fibrocalculous pancreatopathy
Others

D. Endocrinopathies
Acromegaly
Cushing syndrome
Glucagonoma
Phaeochromocytoma
Hyperthyroidism
Somatostatinoma
Aldosteronoma
Others
 CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (IV)
E. Drug- or chemical-induced
Vacor
Pentamidine
Nicotinic acid
Glucocorticoids
Thyroid hormone
Diazoxide
β-adrenergic agonists
Thiazides
Dilantin
α –Interferon
Others

F. Infections
Congenital rubella
Cytomegalovirus
Others
 CLASIFICARE 2006 – PROPUNERE ISPAD (V)
G. Uncommon forms of immune-mediated diabetes
“Stiff-man” syndrome
Anti–insulin receptor antibodies
Others polyendocrine autoimmune deficiencies APS I and II
H. Other genetic syndromes sometimes associated with diabetes
Down’s syndrome
Klinefelter’s syndrome
Turner’s syndrome
Wolfram’s syndrome
Friedreich’s ataxia
Huntington’s chorea
Laurence-Moon-Biedl syndrome
Myotonic dystrophy
Porphyria
Prader-Willi syndrome
Others
IV. Gestational diabetes
 Tablou clinic (I)
- variază în funcţie de intervalul dintre momentul
apariţiei simptomelor (poliurie, polidipsie) şi
momentul diagnosticului.
- in funcţie de gravitate pot fi individualizate trei
forme clinice de debut:
1.Forma usoara
2. Forma medie
3. Forma severa
 Tablou clinic (II)
• Forma uşoară caracterizată prin poliurie, sete,
polidipsie, scădere ponderală, astenie. Datorită
poliuriei poate apărea deshidratarea. Biologic se
constată hiperglicemie şi glicozurie.
• Forma medie în care la simptomele descrise anterior
(majoritatea secundare hiperglicemiei) apar semnele
unei deshidratări hipertone cu tegumente şi mucoase
uscate, limbă saburală, hipotonia globilor oculari,
persistenţa pliului cutanat.Biologic: hiperglicemie,
glicozurie, cetonurie, hipernatremie, hipopotasemie.
 Tablou clinic (III)
• Forma severa: asociază simptomelor anterioare semnele
determinate de instalarea cetoacidozei (halena
acetonemică, greţuri, vărsături, cefalee, dureri
abdominale). În evoluţie, în absenţa diagnosticului (şi
a tratamentului) apare respiraţia acidotică (Kussmaul),
tulburări ale stării de conştienţă (în grade variabile
până la comă). Biologic , alături de modificările
glicemice şi hidroelectrolitice se evidenţiază acidoza
metabolică prin acumulare de corpi cetonici şi acid
lactic.
 O particularitate a debutului DZ la vârsta copilăriei :

- intervalul de timp dintre instalarea primelor semne de boală şi

evoluţia posibilă spre comă cetoacidotică este proporţională cu
vârsta copilului (copilul mic va intra mai repede în comă
cetoacidotică decât adolescentul).

Debutul DZ la copil a fost clasificat în :

• Debut acut, rapid (1-2 zile) caracteristic copilului mic,
• Debut intermediar (4 - 8 săptămâni), la copilul şcolar.
• Debut lent (luni) la copilul mare şi adolescent.
 Explorări paraclinice (I)

1) Investigaţii ce permit stabilirea diagnosticului:

• glicemia a jeun (bazală) ≥ 126 mg%,

• glicemia postprandială peste 200 mg%,
• glicozuria,
• cetonuria (nu este obligatorie),
• hemoglobina glicozilată (HbA1c) , (V.N. 4 - 6 %),
• testul de toleranţă orală la glucoză (TTGO) este rareori necesar.

* Hemoglobina glicozilată se corelează cu valoarea medie a

glicemiilor din ultimile 3 luni. Astfel o valoare de HbA1 > 7%
şi HbA1c > 6% este urmarea unei hiperglicemii persistente.
 Explorări paraclinice (II)

2) Investigaţii neobligatorii pentru începerea

tratamentului:

• insulinemia,
• peptidul C,
• markeri imunologici,
• markeri genetici.
 Explorări paraclinice (III)

Dacă valoarea glicemiei este neconcludentă se

efectuează TTGO (1,75 g glucoză/Kgc), max 75
g indiferent de greutate. Se determină glicemia a
jeun, la 30, 60, 90, 120 minute după administrarea
glucozei; interpretările se fac după criteriile din
tabelul urmator.
 Explorări paraclinice (IV)
Interpretarea TTGO (I)

Plasma Sange venos Sange capilar

Normal
Glicemii în mg%
(mMol/l)

- bazal
- la 2 ore <110 (6,1) <110 (6,1) <110 (6,1)
< 140 (7,8) <120 (6,7) <140 (7,8)
 Explorări paraclinice (V)
Interpretarea TTGO (II)

Plasma Sange venos Sange capilar

Diabet zaharat
- bazal ≥ 126 (7,0) ≥ 110 (6,1) ≥ 110 (6,1)
- la 2 h după glucoză ≥ 200 (11,1) ≥ 180 (10,0) ≥ 200 (11,1)

Scăderea toleranţei la
glucoză
- bazal <126 (7,0) <110 (6,1) <110 (6,1)
- la 2 h dupa glucoza ≥140 (7,8) ≥120 (6,7) ≥140 (7,8)
<200 (11,1) <180 (10,0) <200 (11,1)
 Diagnostic pozitiv (I)
Diagnosticul nu ridică probleme deosebite în faţa unui tablou clinic
sugestiv cu poliurie, polidipsie, polifagie, scădere ponderală.
Dificultatea diagnosticului este legată de trei factori : pacient, familie,
medic.
Diagnosticul precoce se bazează pe criterii anamnestice, clinice,
biologice.

1. Anamneza trebuie să fie minuţioasă în faţa oricărui copil cu :

• simptomatologie nespecifică într-o perioadă epidemică virală (ce poate
constitui factor precipitant al debutului DZ),
• semne de deshidratare fără vărsături şi diaree (mai ales la sugar şi
copilul mic),
• enurezis,
• scădere ponderală cu polifagie sau inapetenţă (mai frecvente la copil),
• fatigabilitate,
• polipnee, fără modificări fizice pulmonare,
• infecţii cutanate (piogene, micotice) rebele la tratament.
 Diagnostic pozitiv (II)

2. Clinic: simptomatologia este secundară

hiperglicemiei (poliurie,polidipsie) şi carenţei
insulinice (astenie, scădere ponderală), semne
/simptome ale cetoacidozei (halenă acetonemică,
respiraţie Kussmaul, grade variate de deteriorare a
conştienţei).

3. Biologic: se remarcă hiperglicemie,

glicozurie/cetonurie, modificări ale echilibrului
hidroelectrolitic şi acidobazic.
 Diagnosticul diferenţial (I)

Din punct de vedere clinic şi biologic, unele

semne şi simptome caracteristice DZ pot fi
regăsite şi în alte afecţiuni. Diagnosticul
diferenţial urmăreşte elucidarea următoarelor
sindroame:
• 1. poliuro-polidipsic
• 2. hiperglicemie-glicozurie
• 3. cetonemie-cetonurie.
 Diagnosticul diferenţial (II)
1.Poliuria - polidipsia
• Se întâlneşte şi în diabetul insipid de origine
neurohormonală (pitresinosensibil) sau de origine
renală (pitresinorezistent). Diferenţierea este uşoară
deoarece în diabetul insipid glicemia este normală,
densitatea urinară scăzută (1010) spre deosebire de
diabetul zaharat unde există hiperglicemie, glicozurie,
densitate şi osmolaritate urinară mare (prin conţinutul
crescut în glucoză).
 Diagnosticul diferenţial (III)
2 .Hiperglicemie – glicozurie:
• Hiperglicemia poate însoţi stres-ul infecţios, traumatic,
emoţional. Pacienţii trebuie reevaluaţi după câteva
săptămâni prin TTGO pentru a depista o eventuală
toleranţă scăzută la glucoză sau DZ.
• În mod normal, în urina persoanelor sănătoase se
găseşte o cantitate mică de glucoză, până la 30 mg%
care se numeşte glicozuria fiziologică şi care nu determină
reacţie colorimetrică la testele pentru glicozurie,
glicemia rămânând normală.
 Diagnosticul diferenţial (IV)

• Diabetul renal glicozuric (glicozuria renală familială)

asociază glicozurie cu normoglicemie şi se transmite
autosomal dominant. Glicozuria apare prin scăderea
resorbţiei tubulare ca urmare a diminuării transportului
maximal al glucozei din urina primară. Nu necesită
tratament.
• Sindromul Toni-Debre Fanconi (diabet renal
glucofosfoaminat) este o tubulopatie ereditară;
simptomatologia clinică asociază nanism şi rahitism cu
debut tardiv.
• Melituria constă în eliminarea renală de mono/dizaharide
chiar dacă nivelul lor sanguin este normal. Fructoza şi
galactoza pozitivează reacţiile biochimice pentru
determinarea corpilor reductori urinari (reactiv Benedict,
Nylander) dar nu dau reacţie pozitivă la testele cu
glucozoxidază utilizate pentru determinarea glucozei
urinare.
 Diagnosticul diferenţial (V)
3.Cetonemie – cetonurie:
• Cetonuria fiziologică urmează unor perioade de
înfometare când se utilizează lipidele ca sursă
energetică.
• Cetonuria din infecţiile severe este mai frecventă între
2-7ani.
• Vărsăturile acetonemice, ciclice sunt precedate de
cetoză, care este de fapt cauza acestora.
 Forme clinice particulare (I)
• 1. Diabetul instabil (Brittle Diabetes) se caracterizează prin oscilaţii
mari şi inexplicabile ale glicemiei. Pentru încadrare diagnostică trebuie
excluse alte cauze obiective ce determină instabilitate metabolică :
greşeli terapeutice, infecţii acute sau cronice, medicamente
hiperglicemiante, stress, efect Somogy recurent, fenomen "dawn",
gastropareză diabetică, manipularea incorectă a terapiei şi a dietei de
către pacient, tulburări psihice.

• 2. Diabetul tranzitor al nou-născutului: Incidenţa este apreciată la 1:500

000 nou-născuţi. Marii dismaturi pot prezenta poliurie, deshidratare
prin hiperglicemie dar fără cetoză. Insulinoterapia trebuie instituită
imediat. Durata tratamentului este în medie de 2 -3 luni. Factorul de
creştere IGF1 (insulin-like growth factor) este redus înainte de
tratament şi se normalizează după insulinoterapie.
 Forme clinice particulare (II)
• 3. Diabetul neonatal congenital; este rar şi are ca etiologie
agenezia sau hipoplazia pancreasului.
• 4. Diabetul zaharat al sugarului şi al copilului mic Simptomele de
debut sunt frecvent confundate cu pneumopatiile acute
dispneizante (datorită polipneei), cu sindroamele acute de
deshidratare prin vărsături şi lipsă de aport.
• 5. Diabetul zaharat în perioada pubertăţii: Pubertatea se instalează
normal la un pacient diabetic echilibrat metabolic . Creşterea şi
sexualizarea se desfăşoară fiziologic. Necesarul insulinic creşte în
această perioadă la 1,3 - 1,5 UI/kg corp datorită "furtunii
hormonale" care declanşează şi finalizează pubertatea.
Majoritatea hormonilor cu secreţie crescută la pubertate sunt
hiperglicemianţi (hormon de creştere, cortizol, estrogeni).
 Evoluţie (I)

În DZ tip 1 la copil pot fi diferenţiate 3 faze

evolutive:
1. Faza de debut
2. Faza de remisiune
3. Faza de stare
 Evoluţie (II)

1. Faza de.debut (faza iniţială) în care necesarul de insulină este mare 0,6
- 1,2 UI/Kg corp, cu atât mai mare cu cât diagnosticul a fost mai
tardiv. După 1 -2 săptămâni de la debut, când echilibrul metabolic se
restabileşte se intră în perioada următoare,
2. Faza de remisiune ("honey moon" - luna de miere) în care necesarul
de insulină scade progresiv datorită unei secreţii reziduale de insulină
endogenă. Această perioadă are două etape:
• a. stabilă , ce durează de la câteva luni la 1 - 2 ani şi
• b. labilă , de 3 - 4 ani, în care necesarul de insulină creşte progresiv
oână la 0,8 - 1 UI/kg corp.
Etapa stabilă se caracterizează prin absenţa semnelor clinice, necesar
insulinic sub 0,5 UI/kg, glicozurie absentă (sau ocazională), durata
mai mare de 4 săptămâni.
 Evoluţie (III)

Factorii care influenţează în mod favorabil

instalarea şi durata remisiunii sunt:

• Vârsta la debut peste 7 ani,

• Interval scurt între debut şi diagnostic,
• Absenţa cetoacidozei la diagnostic,
• Valorile HbA1c (la debut) sub 9%,
• Insulinoterapia cu injecţii multiple,
• Absenţa infecţiilor intercurente
 Evoluţie (IV)

3. Faza de stare (postremisiune) durează toată viaţa.

Necesarul insulinic este de 0,8 - 1 UI/Kg corp iar
în perioada pubertară creşte până la 1,3 - 1,5
UI/kg corp.
 Etapele evolutive ale DZ clinic manifest la copil şi
adolescent
Perioada Durata Necesar insulinic

Debut 1 - 2 săptămâni 0,5 - 1,5 UI/kgc/zi

Remisiune
- stabilă 1 - 2 ani < 0,5 UI/kgc/zi
- labilă 3 - 4 ani 0,5 - 0,8 UI/kgc/zi
Stare Toată viaţa > 0,8 UI/kgc/zi
 Prognostic şi complicaţii

• Prognosticul imediat - după debut - este bun. Acesta

este influenţat de receptivitatea copilului şi a familiei
sale la programul terapeutic, la educaţia medicală şi la
adaptarea terapiei insulinice, a dietei precum şi de
încercarea de a menţine programul de activitate anterior
diabetului.

• Prognosticul la distanţă al DZ depinde de respectarea

protocolului terapeutic (insulinoterapie, dietă, exerciţiu
fizic, autocontrol pluricotidian cu adaptarea dozelor de
insulină şi educaţie medicală).
 Clasificarea complicaţiilor:

1. Acute -hipoglicemia
-hiperglicemia

2. Cronice

a. nutriţionale -Sindromul Mauriac

-Sindromul Nobecourt

b. ale insulinoterapiei
-lipodistrofia atrofică, hipertrofică

c. metabolice
-dislipidemii

d. degenerative
-vasculare -microangiopatia (renală, retiniană)
-macroangiopatia
-aterosclerotică
-cardiopatia
-neurologice
-limitarea mişcărilor articulare
-necrobioza lipoidică
 1. Complicaţii acute (I)
1a. Hipoglicemia (I)
Definiţie: O valoare a glicemiei sub 20 mg% la nou-născut, sub 40 mg% la
sugar şi sub 65 mg% la copil şi adolescent se consideră hipoglicemie.

Principalele cauze ale hipoglicemiei sunt:

• Insulina în exces (în perioada de remisiune, autocontrol deficitar),
• Aportul glucidic insuficient,
• Consum crescut de glucoză (în timpul efortului fizic intens)

Factorii favorizanţi în producerea hipoglicemiilor sunt:

• Autocontrolul absent sau deficitar,
• Educaţie medicală deficitară (în special în adaptare profilactică a dozelor de
insulină),
• Dorinţa de a avea o glicemie preprandială cât mai mică,
• Nerespectarea orelor de masă şi a gustărilor.
 1. Complicaţii acute (II)
1a. Hipoglicemia (II)

Tabloul clinic al hipoglicemiilor cuprinde o serie de

semne şi simptome care se clasifică în: neurogene şi
neuroglicopenice.
• Simptomele neurogene sunt urmarea hipersecreţiei
adrenergice (tremurături, tahicardie, paloare, palpitaţii,
anxietate) şi colinergice (transpiraţii,foame, greţuri,
parestezii).
• Simptomele neuroglicopenice sunt urmarea privării creierului de
glucoză (cefalee, diplopie, tulburări de vedere,
performanţe cognitive scăzute, ameţeli, somnolenţă).
 1. Complicaţii acute (III)
1a. Hipoglicemia (III)
Clasificare:
Din punct de vedere clinico-terapeutic, hipoglicemiile sunt:
• asimptomatice
• simptomatice : uşoare, medii, severe

Hipoglicemiile asimptomatice nu sunt sesizate de pacient deşi,

glicemia scade sub 65 mg%.
Hipoglicemiile uşoare sunt sesizate de pacient şi acesta poate lua
singur măsuri terapeutice adecvate (ingestie de alimente cu conţinut în
glucide rapide).
Hipoglicemiile medii necesită intervenţia persoanelor din anturaj
pentru a fi corectate. La copilul mic şi preşcolar toate hipoglicemiile
sunt considerate medii el având nevoie în permanenţă de ajutorul altei
persoane.
Hipoglicemiile severe (convulsii, comă) necesită administrare de
glucagon (s.c. sau i.m.) la domiciliu sau de glucoză hipertonă i.v. (în
spital).
 1. Complicaţii acute (IV)
1a. Hipoglicemia (IV)

Tratament
• În hipoglicemiile uşoare şi medii se întrerupe orice
activitate fizică (joc, exerciţiu fizic) şi se administrează
glucide rapide (glucoză, zahăr, sucuri dulci) urmate de
glucide lente (pâine, biscuit, paste făinoase).
• În hipoglicemiile severe se injectează s.c sau i.m
glucagon (în afara spitalului), se solicită salvarea şi în
condiţii de spitalizare se injectează glucoză hipertonă
(până la redresarea stării de conştienţă).
 1. Complicaţii acute (V)
1b. Cetoacidoza (I)

• Definiţie: Este o perturbare a mecanismelor

homeostatice normale cu privarea organismului
de principalul substrat energetic - glucoza.
Reuneşte triada hiperglicemie, cetoză, acidoză
metabolică.
• Etiopatogenic există un deficit absolut/ relativ de
insulină asociat cu hipersecreţia de hormoni
contrareglatori.
 1. Complicaţii acute (VI)
1b. Cetoacidoza (II)

Fiziopatologic, principalele tulburări în cetoacidoză (CAD) sunt

reprezentate de hiperglicemie şi acidoză metabolică.

Hiperglicemia este consecinţa deficitului relativ sau total de insulină şi a

hipersecreţiei hormonilor de contrareglare. Aceasta conduce la diureză
osmotică cu deshidratare, pierderi hidroelectrolitice şi la hiperosmolaritate.
Acidoza metabolică este rezultatul sumării mai multor factori:
• activarea cetogenezei la nivel celular, predominent hepatic, prin deficitul de
insulină şi hipersecreţie de glucagon,
• acidoza lactică, o consecinţă a hipoperfuziei tisulare,
• scăderea eliminărilor renale de acizi organici ca urmare a alterării filtrării
glomerulare.
Acidoza metabolică poate fi compensată parţial prin hiperventilaţie cu
hipocapnee secundară.
 1. Complicaţii acute (VII)
1b. Cetoacidoza (III)

Tabloul clinic relevă:

• astenie, poliurie, polidipsie,
• anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale,
• polipnee, respiraţie Kussmaul, halenă acetonemică,
• tahicardie
• hipotermie, diminuarea turgorului până la deshidratare,
• hiporeflexie (corelată cu hipopotasemia),
• alterarea stării de conştienţă (în grade variabile).
 1. Complicaţii acute (VIII)
1b. Cetoacidoza (IV)

Biologic:
• Glicemie peste 300 mg%,
• Osmolaritate serică crescută peste 340 mOsm/l,
• Cetonemie 3 - 30 mMol/l (n = 0,15),
• Retenţie azotată crescută (uree, creatinină, acid uric) prin
reducerea filtrării glomerulare,
• Hemoglobină, Hematocrit, Leucocite crescute prin
hemoconcentraţie,
• Acidoză metabolică (HCO3 sub 15 mMol/l, pHa <7,3 ).
 1. Complicaţii acute (IX)
1b. Cetoacidoza (V)
Stadializarea cetoacidozei diabetice (I)

Stadiul stadiul pH CO2 Baze Glicemie Semne clinice

(după Assal) exces (mg%)
Cetoza Cetoza >7,35 26 - 21 -2, -5 300 - 400 Astenie,
incipienta Poliurie,
Polidipsie
Cetoza Cetoza 7,35 – 20 - 16 -5, -10 300 - 400 Astenie,
moderata 7,31 Anorexie,
Halena
acetonemica,
Poliurie,
Polidipsie
 1. Complicaţii acute (X)
1b. Cetoacidoza (VI)
Stadializarea cetoacidozei diabetice (II)
Cetoacidoza Cetoza 7,30 – 15 - 10 600 – 800 Anorexie,
avansata 7,20 Epigastralgii,
(precoma) Varsaturi,
Halena
acetonemica
Coma Cetoza <7,20 10 > -15 > 800 Halena
cetoacidotica severa acetonemica,
Respiratie
Kusssmaul,
Deshidratare
severa,
Hipotermie,
Tahicardie,
Hipotensiune,
Hipotonie,
Hiporeflexie,
Coma
 1. Complicaţii acute (XI)
1b. Cetoacidoza (VII)

Tratament
Obiectivele terapiei sunt:
• reechilibrarea hidroelectrolitică prin tratamentul stării de şoc,
refacerea pierderilor patologice şi asigurarea necesarului hidric zilnic,
• substituţia insulinică (tratament etiologic) ce favorizează pătrunderea
glucozei în celulă, opreşte cetogeneza, inhibă secreţia de hormoni
hiperglicemianţi,
• corecţia acido-bazică prin insulinoterapie, restabilirea perfuziei
tisulare, administrare de bicarbonat,
• scăderea glicemiei prin hidratare (refacere volemică), insulinoterapie,
• tratarea factorilor precipitanţi.
 1. Complicaţii acute (XII)
1b. Cetoacidoza (VIII)
Modalităţi de tratament:
A) Profilactic
• La debutul DZ: informarea populaţiei asupra
modalităţii de debut, atenţionarea persnalului
medical (dg. precoce al DZ),
• La pacientul cu DZ cunoscut: educaţia specifică
pentru efectuarea corectă a autocontrolului şi
adaptarea dozelor de insulină.
 1. Complicaţii acute (XIII)
1b. Cetoacidoza (IX)

Modalităţi de tratament:
B) Curativ

Principii generale

• corecţia stării de şoc cu NaCl 0,9%, 20 ml/kgc în perfuzie endovenoasă rapidă

sau în bolus,
• insulinoterapia (insulina rapidă), în cantitate de 0,1 UI/kgc/h în perfuzie paralelă
(concomitent cu soluţiile perfuzate) sau 22 UI/litru de soluţie perfuzabilă (cantitate
care se va introduce în toate soluţiile),
• reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică presupune calculul pierderilor
(10% din greutate) la care se adaugă necesarul de 2000 ml/mp sc. Durata perfuziei
este 24 - 36 ore (în funcţie de starea clinică a pacientului). Se utilizează NaCl 0,9%
la glicemie mai mare de 250 mg%) sau glucoză 10% , la glicemii sub 250 mg%,
soluţia de NaCO3 1,4% este iniţiată la pH < 7,1; electroliţi ( NaCl 5,8% şi KCl 7,4%) -
după reluarea diurezei,
• tratamentul factorilor declanşatori,
• monitorizarea clinico-biologică.
 2. Complicatii cronice (I)
2a. Complicatii nutritionale
• Sindromul Nobecourt este caracterizat prin retard statural, hepatomegalie
indusă de steatoză, membre fragile, fese plate.

• Sindromul Mauriac este caracterizat prin retard statural, obezitate

faciotronculară, facies de păpuşă, cuperoza pomeţilor, osteoporoză,
hepatomegalie nedureroasă, retard pubertar.

Cele două sindroame asemănătoare clinic se datoresc unei subinsulinizări

cronice ce determină hiperglicemie, hipercortizolemie, cetogeneză
exagerată precum şi a unei diete dezechilibrate (hipoglucidică,
hipoprotidică, hiperlipidică)

Histologic, în sindromul Nobecourt predomină steatoza iar în sindromul

Mauriac hepatocitele sunt voluminoase prin încărcare cu glicogen
intranuclear, diferit de glicogenul citoplasmatic.
 2. Complicatii cronice (II)
2b. Complicatii ale insulinoterapiei (I)

• Alergia la insulină determină reacţii de tip I imediat (

la 30 minute - 2 ore după injecţie) sau de tip IV
(întârziat) la 24 - 36 ore de la injectare.
• Abcesele la locul injecţiei sunt rare, iar când apar
sunt în contextul condiţiilor igienice precare.
• Edemele postinsulinice apar după începerea
tratamentului insulinic şi dispar spontan. Cel mai
frecvent se localizează la membrele inferioare.
 2. Complicatii cronice (III)
2b. Complicatii ale insulinoterapiei (II)

• Rezistenţa la insulină se consideră în condiţiile

unui necesar insulinic mai mare de 2,5 UI/kg /zi
prin prezenţa anticorpilor circulanţi
antiinsulinici.
• Lipodistrofia apare la locul injecţiilor prin
nerespectarea distanţei dintre două injecţii
succesive şi prin tehnica incorectă. Cele mai
frecvente sunt lipodistrofiile hipertrofice.
 2. Complicatii cronice (IV)
2c. Complicatii metabolice

• Dislipidemiile reprezintă una din cele mai frecvente

anomalii metabolice din DZ şi unul din cei mai
importanţi factori de risc cardiovascular (la vârsta
adultă).

• În DZ tip 1 dezechilibrat metabolic sau la debut cresc

trigliceridele şi scade HDL colesterolul, eventual creşte
şi LDL colesterolul.
• Aceste modificări formează tabloul de
hiperlipoproteinemie tip IV (hipertrigliceridemie) şi/sau
hiperlipoproteinemie tip II B (hiperlipidemie mixtă).
 2. Complicatii cronice (V)
2d. Complicatii cronice degenerative (I)

• Etiopatogenie: Ca urmare a deficitului insulinic din DZ se produc

alterări hormonale multiple, în special ale hormonilor de contrareglare
(glucagon, cortizol, hormon de creştere, catecolamine, hormoni
tiroidieni). Acestea au un rol important în geneza complicaţiilor cronice
ale DZ.
• Hiperglicemia cronică (de lungă durată) induce - în mod
secundar - tulburări în metabolismul proteinelor
(glicozilarea hemoglobinei sau a altor proteine) şi a
lipidelor (hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie).
 2. Complicatii cronice (VI)
2d. Complicatii cronice degenerative (II)

• Morfopatologic, în microangiopatia diabetică,

leziunea caracteristică este îngroşarea
membranei bazale, secundară tulburărilor
metabolismului mucopolizaharidelor.
•
• Modificările induse de depunerile glicoproteice în membrana
bazală glomerulară explică apariţia proteinuriei.
 2. Complicatii cronice (VII)
2d. Complicatii cronice degenerative (III)

• Manifestările clinice ale complicaţiilor cronice degenerative

sunt rare la vârsta copilăriei fiind apanajul cazurilor incorect
tratate şi neglijate.
La această vârstă se poate efectua screeningul complicaţiilor
cronice ceea ce înseamnă depistarea acestora în stadiu precoce,
fără corespondent clinic sau cu expresie clinică minoră.
Necrobioza lipoidică (NL) şi limitarea mişcărilor articulare
(LMA) - sinonim cheiroartropatia- sunt manifestări clinice ce
pot precede sau însoţi complicaţiile cronice clasice (renale,
retiniene, neurologice).
Ele sunt considerate complicaţii precoce ce avertizează asupra
dezechilibrului metabolic de lungă durată. Din momentul
apariţiei acestora, orice intervenţie terapeutică de reechilibrare
metabolică poate determina o întârziere a debutului clinic al
complicaţiilor cronice clasice.
 2. Complicatii cronice (VIII)
2d. Complicatii cronice degenerative (IV)

• Profilaxia complicaţiilor se face încă de la

debutul bolii prin respectarea tuturor mijloacelor
terapeutice (insulinoterapie cu autocontrol şi
adaptarea dozelor, dietă, exerciţiu fizic şi prin
educaţie medicală continuă).
• Tratamentul complicaţiilor cronice aparţine, în
general, de domeniul patologiei adultului.
 Tratament (I)

Obiectivele terapeutice în DZ tip 1 sunt:

• Imediate:
- profilaxia complicaţiilor acute hipo /
hiperglicemice
• La distanţă:
- creşterea, dezvoltarea normală,
- profilaxia complicaţiilor cronice,
- integrare psihosocială şi profesională
 Tratament (II)

Educaţie terapeutică este efectuată de o echipă

alcătuită din:

pediatru diabetolog,
asistenta educatoare,
asistenta dieteticiană,
asistenta socială,
psiholog.
 Tratament (II)

Tratamentul complet al DZ tip 1 este format din:

• 1. insulinoterapie,
• 2. alimentaţie, exerciţiu fizic,
• 3. educaţie terapeutică a pacientului şi familiei,
• 4. autocontrol pluricotidian (urinar şi sanguin).
 1. Insulinoterapia (I)

• Odată cu diagnosticul de DZ, trebuie începută

imediat insulinoterapia. Cu cât tratamentul este
început mai devreme, cu atât mai multe celule
beta pancreatice vor rămâne funcţionale iar
perioada de remisiune va fi mai lungă.
Administrarea insulinei urmăreşte obţinerea unui
profil insulinic cât mai apropiat de cel existent la
copilul nediabetic.
 1. Insulinoterapia (II)

• Insulinosecreţia fiziologică se caracterizează printr-o secreţie

bazală, care reprezintă 30 - 40 % din secreţia insulinică zilnică şi
asigură neoglucogeneza hepatică menţinând glicemia bazală între
80 - 120 mg% şi o secreţie prandială ( 60 – 70 % din secreţia
insulinică zilnică) care coincide cu alimentaţia, creşterea fiind
sincronă şi proporţională cu creşterea glicemiei.
Secreţia bazală are un nivel minim de 10 mU/ml şi este
independentă de aportul alimentar având rol doar în glicoreglarea
hepatică.
Secreţia prandială are rolul de a sista gluconeogeneza hepatică şi
de a favoriza preluarea glucozei postprandiale de către celulele
hepatice şi periferice pentru a fi utilizate ca sursă de energie.
Insulinemia postprandială este de 75-100 mU/ml.
 1. Insulinoterapia (III)

• Valoarea glicemiei este influenţată - în afara

insulinei de: alimentaţie, exerciţiu fizic, afecţiuni
intercurente.

Din aceste motive, o insulinoterapie corectă nu

poate fi concepută fără o adaptare permanentă a
dozelor zilnice.
 1. Insulinoterapia (IV)
a. Preparate de insulina (I)

• * Provenienţă: Insulina utilizată în tratamentul DZ este de

origine animală (bovină , porcină) şi "umană" (obţinută
prin biosinteză sau inginerie genetică).
• * Prezentare: insulina se găseşte în flacoane şi în "cartuşe"
de 100 UI/ 1 ml pentru administrare cu stiloul
(pen).Cartuşele au capacitatea de 3 ml. Insulina din cartuşe
se mai poate utiliza şi cu seringi de 100 UI/ 1 ml sau
variante 50 UI/ 0,5ml, 30 UI/ 0,3 ml. Anterior a existat si
insulina cu concentratie de 40 ui/ml utilizata in injectia cu
seringa si avand ca forma de prezentare flaconul de 10 ml.
La această formă s-a renunţat din anul 2000.
 1. Insulinoterapia (V)
a. Preparate de insulina (II)

*Clasificare: În funcţie de durata de acţiune, insulinele

sunt:
- Rapide: Actrapid, Humulin R, Normal H, Insuman
Rapid
- Ultrarapide: analogi de insulină: Humalog - Lispro,
Novorapid - Aspart, Apidra - Glulisine,
- Intermediare: - prelungite: Insulatard HM, Humulin
N, Basal H, Insuman Bazal .
- analogi cu actiune intermediara –
Glargine(Lantus) si Levemir (Detemir)
- Lente: Lente, Ultralente.
 1. Insulinoterapia (VI)
Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ (I)

Tipul Denumire Aspect Durata pana Efect Durata Durata de

actiunii comerciala la aparitia maxim la maxima a actiune
efectului actiunii (ore) efectiva (ore)

Insuline
prandiale
Insulina 1.Humulin HM* Clar 30 – 60 min 2 - 3 ore 6 - 8 ore 4 - 6 ore
rapida 2.Actrapid HM** Clar 30 – 60 min 2 - 3 ore 6 - 8 ore 4 - 6 ore
3.Insuman Clar 30 – 60 min 2- 3 ore 6 - 8 ore 4 - 6 ore
Rapid***

Analogi de 4.Humalog* Clar 0 – 15 min 20 - 60 min 4 - 5 ore 3 - 4 ore

insulina 5.Novorapid**
rapida Clar 0 – 15 min 20 - 60 min 4 - 5 ore 4 - 5 ore
6.Apidra*** Clar 0 – 15 min 20 - 60 min 4 - 5 ore 4 -5 ore
 1. Insulinoterapia (VII)
Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ
(II)

Tipul actiunii Denumire Aspect Durata pana Efect Durata Durata de

comerciala la aparitia maxim la maxima a actiune
efectului actiunii (ore) efectiva (ore)
Insuline
bazale
Insuline NPH 1.Humulin N* Tulbure 2 – 4 ore 6 - 10 ore 14 - 18 ore 10 - 16 ore
2.Insulatard Tulbure 2 – 4 ore 6 - 10 ore 14 - 18 ore 10 - 16 ore
HM** Tulbure 2 – 4 ore 6 - 10 ore 14 - 18 ore 10 - 16 ore
3.Insuman
Bazal***

Analogi de Clar 2 ore Actiune in 24 ore

insulina 4.Levemir** platou 24 ore
intermediara Actiune in
Clar 2 ore
5.Apidra*** platou
 1. Insulinoterapia (VIII)
Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ (III)

Tipul Denumire Aspect Durata pana Efect Durata Durata de

actiunii comerciala la aparitia maxim la maxima a actiune
efectului actiunii (ore) efectiva (ore)
Insuline 1.Humulin Tulbure 30 – 60 min Bifazic 14 - 16 ore 10 - 16 ore
premixate M 1, 2, 3, 4, 5*
2.Humamix 25/75* Tulbure 15 – 30 min Bifazic 14 - 16 ore 10 - 16 ore
3.Mixtard 10, 20, 30,
40, 50** Tulbure 30 – 60 min Bifazic 14 - 16 ore 10 - 16 ore

Legenda * Eli Lilly

** Novo Nordisk
*** Sanofi Aventis
 1. Insulinoterapia (IX)
b. Aspecte practice ale insulinoterapiei (I)

Insulinoterapia presupune:
• Stabilirea dozei de insulină,
• Alegerea tipului de insulină,
• Alegerea schemei terapeutice.
 1. Insulinoterapia (X)
b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (II)

Stabilirea dozei de insulină

Necesarul insulinic la copil este de aproximativ 1 UI/kg/zi, din
care necesarul bazal este de 0,35 UI/kg , iar necesarul prandial
0,65 UI/kg.
Doza de insulină depinde de mai mulţi factori:
• - vârsta copilului, greutatea, sexul,
• - stadiul evolutiv al DZ tip 1
• - alimentaţie,
• - activitatea fizică,
• - sensibilitatea la insulină,
• - intercurenţele infecţioase
 1. Insulinoterapia (XI)
b. Aspecte practice ale insulinoterapiei (III)

Alegerea tipului de insulină

Tratamentul substitutiv se realizează cu insulină de tip uman. În
principiu se pot utiliza două preparate: insulina rapidă (I.R.) şi
intermediară (I.I.).Analogii de insulină sunt utili în pediatrie
întrucât acţiunea este imediată, injecţia se poate efectua chiar şi
după alimentaţie, doza adaptându-se în funcţie de aportul
glucidic. Insulinele premixate au un raport variabil de IR şi I.I. şi
au indicaţii limitate.
Alegerea schemei terapeutice
Tratamentul se poate realiza în două modalităţi:
• intensiv sau bazal prandial
• convenţional
 1. Insulinoterapia (XII)
b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (IV)

Insulinoterapia intensivă cu injecţii multiple (4-5 injecţii /zi) încearcă

să mimeze secreţia fiziologică bazală (prin I.I.) şi prandială (prin
I.R.) a insulinei. Teoretic, distribuţia procentuală a tipurilor de
insulină pe parcursul zilei este următoarea: 60% I.R. (câte 20%
înaintea fiecărei mese principale) şi 40% I.I. ( 1/3 dimineaţa, 2/3
seara înainte de culcare).
Indicaţii:
• - diabet zaharat la debut (obţinerea unei remisiuni cât mai bune),
• -adolescenţi, tineri,
• -pubertate.
 1. Insulinoterapia (XIII)
b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (V)

Insulinoterapia convenţională realizează substituţia insulinică prin 1-2-3

injecţii pe zi şi predomină insulina intermediară faţă de cea rapidă.
Raportul dintre I.R. şi I.I. este nefiziologic, ca urmare este necesară
adaptarea alimentaţiei (ca orar, ritm, compoziţie) în funcţie de
profilul insulinic realizat prin injecţie.
Indicaţii:
• - perioada de remisiune,
• - copiii mici (fracţionarea dozelor de insulină este dificilă),
• - necomplianţa pacientului / familiei la tratament,
• - nivel intelectual /educaţional redus al pacientului şi a familiei sale.
 1. Insulinoterapia (XIV)
b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (VI)

Caracteristicile insulinoterapiei intensive şi convenţionale

Caracteristici Tratament intensiv Tratament conventional

Nr injectii / zi 4; 5 (1); 2; 3
Proportia
- insulina rapida 60 – 70 % 30 – 40 %
- insulina intermediara 30 – 40 % 60 – 70 %
Predomina insulina I.R. I.I.
Ajustarea Insulinei dupa alimentatie Alimentatiei dupa insulina
Alimentatia Libertate relativa in orarul Respectarea severa a orelor de
meselor si in continut masa si a continutului in
glucide

Introducerea analogilor de insulina intermediara (Lantus , Detemir)

amelioreaza glicemia bazala, fenomenul de „zori” si nu in ultimul rand
exclud o injectie .
 2. Alimentatia (I)

Alimentaţia copilului cu DZ tip 1 este similară

alimentaţiei celorlalţi copii şi are următoarele obiective:

• Asigurarea creşterii şi dezvoltării somatometrice şi

pubertare fiziologice,

• Menţinerea homeostaziei glicemice,

• Profilaxia complicaţiilor acute (hipo/hiperglicemice) şi

cronice.
 2. Alimentatia (II)

Caracteristicile alimentaţiei
a. Necesarul energetic (NE) , exprimat în calorii
(kcal) reprezintă cantitatea de energie de care are nevoie
organismul uman pentru a asigura metabolismul bazal
şi pentru desfăşurarea diferitelor activităţi . Este
proporţional cu vârsta copilului, iar la pubertate variază
şi în funcţie de sex.Se poate calcula utilizând mai multe
formule, dintre care, cea prezentată este cel mai
frecvent folosită:
NE (kcal) = 1000 + 100 x vârsta (ani)
 2. Alimentatia (III)
Distribuţia necesarului energetic şi a principiilor nutritive în funcţie de vârstă şi sex

Varsta (ani) Necesar energetic Procent energetic al principiilor nutritive

Medie Limite Glucide Lipide Proteine
1-3 1300 900 - 1800 53 - 55 30 - 33 13 - 15

4-6 1700 1300 - 2300 54 - 55 30 - 33 13 - 14

7 - 10 2400 1650 - 3300 55 32 13

11 – 14 B 2700 2000 – 3700 55 32 13

11 – 14 F 2200 1500-3000
55 32 13
15 – 18 B 2800 2100 - 3900 55 - 56 31 - 32 13

15 – 18 F 2400 2100 – 3000 55 - 56 31 - 32 13

 2. Alimentatia (IV)

b. Principiile nutritive sunt : glucidele (hidraţii de carbon),

lipidele, proteinele, vitaminele, sărurile minerale,
oligoelementele şi apa. Ele asigură creşterea şi
dezvoltarea în perioada copilăriei şi caloriile pentru
activitatea fizică.
Glucidele
Se clasifică în funcţie de compoziţia chimică în:
• Monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza).
• Dizaharide (lactoza, maltoza, zaharoza),
• Polizaharide (amidon, glicogen, substanţe de balast).
 2. Alimentatia (V)

• În funcţie de viteza de absorbţie, glucidele din alimentaţie sunt

rapide (mono/dizaharidele) şi lente (amidon, substanţe de
balast). Glicogenul este forma de rezervă (de depozit) a glucozei
în organismele animale şi se află în cantităţi mari în ficat şi
muşchi.
• Forma de absorbţie a glucidelor în organism este glucoza.
• Alimentaţia copilului cu DZ tip 1 trebuie să conţină glucide în
proporţie de 50 - 55% glucide din NE. Raportul ideal între
mono/polizaharide este de 10/90, ceea ce înseamnă că trebuie să
predomine polizaharidele în alimentaţie.
• Glucidele reprezintă principala sursă energetică pentru organism.
Un gram de glucide eliberează 4,1 kcal.
 2. Alimentatia (VI)

Răspunsul glicemic diferă în funcţie de compoziţia alimentului ingerat.

Astfel, consumul unor cantităţi din diferite alimente, dar care conţin
aceeaşi cantitate de glucide, determină creşteri diferite ale glicemiei.
Acest răspuns glicemic variază în funcţie de complexitatea alimentului
(ca şi conţinut în principii nutritive) şi de modalitatea de consum a
acestuia ( de sine stătător sau în asociere cu alte alimente).

Indexul glicemic denumeşte răspunsul glicemic obţinut după consumul

aceleaşi cantităţi de glucide din diverse alimente. Această noţiune
explică posibilitatea întârzierii absorbţiei glucidelor rapide prin
amestecul cu lipide şi proteine în cadrul unui prânz complet.
 2. Alimentatia (VII)

Echivalentul glucidic reprezintă cantitatea (în grame) din

diferite alimente ce corespunde la 10 - 12 grame de
glucide. În funcţie de acesta se pot face modificări în
planul alimentar, dar numai între glucide de acelaşi fel
(ex. glucide rapide între ele, glucide lente între ele). El
este diferit de la o ţară la alta ( 12,5 g glucide în literatura
anglo-saxonă, 5 grame glucide - un cub zahăr, în
literatura franceză). În România se poate denumi
"unitate glucidică" echivalentul a 10 g glucide.
 2. Alimentatia (VIII)

Lipidele
• Din punct de vedere a compoziţiei chimice, se clasifică
în lipide simple (acizi graşi, glicerol) şi complexe. Ca
origine sunt vegetale şi animale.
• Au rol metabolic important şi realizează interrelaţia
dintre metabolismul glucidic şi protidic. Sunt substanţe
energetice, un gram de lipide eliberând 9,3 kcal.
Proporţia lor în alimentaţie nu trebuie să
depăşească 30 - 33% din NE. În alimentaţie se
recomandă ca proporţia acizilor graşi saturaţi să fie de
10%, a acizilor graşi mononesaturaţi de 12 - 14% şi a
acizilor polinesaturaţi de 6-8%.
 2. Alimentatia (IX)

Proteinele
• Sunt formate din aminoacizi. Calitatea proteinei
depinde de conţinutul în aminoacizi esenţiali. Originea
proteinelor este vegetală şi animală. Proteinele animale
au o valoare biologică mai mare decât cele vegetale prin
conţinutul crescut în aminoacizi. Rolul proteinelor este
structural, de a forma ţesuturi şi organe. Pentru o
creştere şi o dezvoltare normală, cantitatea de
proteine recomandată este de 0,9 - 1,7 g / kgc/zi,
ceea ce reprezintă 13 - 15% din NE.
 2. Alimentatia (X)

• Fibrele alimentare modulează nivelul glicemic prin formarea de-a

lungul intestinului a unui film protector ce încetineşte absorbţia
glucidelor, lipidelor şi proteinelor. Ele se găsesc în special în
legume şi fructe (ovăz, fasole, varză, conopidă, cartofi, citrice) şi în
produse ce conţin amidon (tărâţe, pâine).
• Vitaminele sunt substanţe vitale pentru organism
• Substanţele minerale apar în urma digestiei alimentelor.
• Oligoelementele sunt preluate din alimentaţie.
• Apa ajunge în organism prin băuturi, fructe, alimente.
• Edulcorantele sunt substanţe folosite pentru îndulcirea
alimentelor. Sunt naturale şi sintetice, iar după puterea calorică
sunt necalorigene şi calorigene.
 2. Alimentatia (XI)
Edulcorantele: clasificare, provenienţă, dozaj
Edulcorant Denumire Provenienta Dozaj

Necalorigene Zaharina Sintetică 4 mg/kg//zi

Ciclamat Sintetică 2,5 mg/kg/zi

Calorigene Fructoza Naturală 0,5 g/kg/zi

Sorbitol Naturală 0,5 g/kg/zi
Xilitol Naturală 10-20 g/zi
Aspartam Sintetică 50 mg/zi

Alimentele speciale ce conţin edulcorante sunt scumpe şi adesea inutile.

Utilizarea lor în exces poate determina diaree osmotică, meteorism abdominal
şi creştere ponderală.
 2. Alimentatia (XII)

c. Particularităţile alimentaţiei
Alimentaţia este fracţionată în şase mese (trei
principale, trei gustări) având teoretic
următoarea distribuţie procentuală a principiilor
nutritive:
• mic dejun 20%, cina 20%.
• 3 gustări a câte 10%
• prânz 30%.
 2. Alimentatia (XIII)

• Planificarea meselor (orar şi compoziţie) urmăreşte

schema de insulinoterapie.
• Planul alimentar implică:
– stabilirea orarului meselor,
– sincronizarea acestora cu schema de insulinoterapie,
– menţinerea unui aport glucidic similar la mesele omologe
(aceeaşi cantitate de glucide consumată zilnic, la aceeaşi oră).

• În cadrul fiecărei mese trebuie să se consume atât glucide rapide

cât şi glucide lente. Facem această precizare deoarece sunt cazuri în
care se consideră suficientă ingestia fructelor (glucide rapide) la
momentul gustărilor (excepţie face terapia cu analog de insulină).
 2. Alimentatia (XIV)

• Alimentaţia este individualizată în funcţie de vârstă, sex,

activitate fizică şi adaptată preferinţelor şi obiceiurilor culinare
ale familiilor.

• Dacă în familie sunt obişnuinţe alimentare ce contravin alimentaţiei

raţionale (exces de lipide, proteine) acestea se pot modifica prin
expunerea principiilor alimentare şi a importanţei respectării lor în
profilaxia complicaţiilor.
• Diversificarea alimentaţiei se face prin utilizarea corectă a echivalenţelor
glucidice .
• Este inutilă recomandarea alimentelor speciale, dar poate fi permisă
ingestia alimentelor dulci în cadrul prânzurilor complexe (atenţie la
ajustarea dozei de insulină şi a greutăţii corporale).
 3. Exercitiul fizic (I)

• Exerciţiul fizic face parte din triada clasică a terapiei DZ

tip 1. Efortul fizic are efecte benefice asupra
metabolismului glucidic ameliorând controlul glicemic şi
asupra organismului - în general - la nivel somatic şi psihic.
• Particularităţile efortului fizic sunt legate de vârsta
copilului şi de echilibrul metabolic al DZ tip 1.
• La vârsta copilăriei activitatea fizică este adesea
întâmplătoare, neregulată, neplanificată, intensă, are
o durată variabilă, ceea ce impune precauţii din partea
familiei în vederea profilaxiei hipoglicemiilor.
• În cazul unui dezechilibru metabolic cu efort intens
există riscul hiperglicemiilor şi chiar a cetoacidozelor
uşoare sau moderate. Acestea persistă mai multe ore
după încetarea activităţii fizice.
 3. Exercitiul fizic (II)
Implicaţii fiziopatologice
• În timpul exerciţiului fizic se declanşează reacţii adaptative
neurohormonale, biochimice şi metabolice care tind să
furnizeze substratul energetic necesar contracţiei
musculare.

• În repaus, muşchiul şi ficatul consumă cantităţi mici de

glucoză din rezervele de glicogen.

• În timpul efortului fizic se consumă o cantitate mare de

glucoză. Ea provine din glicogenul muscular şi apoi din
glicogenul hepatic care ajunge, iniţial, în circulaţia
sanguină şi ulterior la nivel muscular.

• După efort, ficatul şi muşchiul captează glucoza din sânge

pentru refacerea rezervelor de glicogen. Aceasta poate dura
câteva ore după terminarea efortului fizic şi poate fi cauză
de hipoglicemie.
 3. Exercitiul fizic (III)

• La copilul nediabetic creşterea utilizării glucozei de către

muşchi în timpul efortului fizic este compensată de o
producţie proporţională de glucoză la nivel hepatic
(glicogenoliză urmată de gluconeogeneză).
• Copilul cu diabet utilizează mai mult metabolismul lipidic
în cursul exerciţiului fizic prelungit. Viteza de preluare a
glucozei sanguine depinde de impregnarea insulinică a
subiectului, locul şi orarul administrării insulinei în raport
cu tipul exerciţiului, intensitatea acestuia, relaţia cu
administrările de insulină şi orarul meselor. Astfel, sportul
se recomandă copiilor şi adolescenţilor ce au un echilibru
metabolic satisfăcător. La un pacient cu un bun control
metabolic, are loc creşterea nivelului insulinei plasmatice
libere prin accelerarea mobilizării sale de la locul injecţiei,
aceasta accentuând tendinţa spre normo sau hipoglicemie
ca urmare a reducerii producţiei hepatice de glucoză.
 3. Exercitiul fizic (IV)
Caracteristicile exerciţiului fizic

• Exerciţiul fizic nu poate suplini dieta şi insulina, dar poate fi un

adjuvant foarte important în homeostazia glucidică permiţând
scăderea necesarului insulinic şi creşterea aportului caloric.
• Efortul fizic nu este recomandat niciodată înainte de micul
dejun existând pericolul hipoglicemiei.
• Riscurile hipo/hiperglicemiei pot fi înlăturate (prevenite sau
corectate) printr-o bună educaţie a pacientului, a familiei şi a
anturajului.
• Impunerea unei activităţi fizice planificate, regulate, repetate
poate fi receptată ca o constrângere şi o îngrădire a libertăţii de
acţiune şi decizie a tânărului cu diabet, alături de injecţiile de
insulină şi alimentaţie.
 3. Exercitiul fizic (V)
Recomandări practice în cadrul exerciţiului fizic:

• autocontrolul glicemic înainte, în cursul şi după

exerciţiul fizic,
• ingestia de glucide înainte, în cursul şi după
efortul fizic,
• reducerea dozei de insulină care acţionează în
cursul efortului sau imediat după efort ,
• evitarea injectării insulinei într-o zonă supusă
efortului fizic.
 4. Educatia terapeutica (I)

• Educaţia terapeutică a copilului cu DZ tip 1şi

a familiei sale face parte - alături de
insulinoterapie, dietă şi exerciţiu fizic din
tratamentul corect şi complet al acestei afecţiuni.
Ea cuprinde un mănunchi de procedee de
învăţare şi de însuşire a unor deprinderi necesare
copilului şi adolescentului cu DZ pentru a se
trata corect şi de a-şi accepta boala ca parte
integrantă a fiinţei sale.
 4. Educatia terapeutica (II)

Scopul educaţiei terapeutice:

• Asigurarea şi menţinerea echilibrului metabolic
• Preluarea progresivă a responsabilităţilor
terapeutice de către copil (autonomia
decizională)
• Integrarea optimă psiho-socială
• Reducerea complicaţiilor acute şi cronice
• Redarea bucuriei de a trăi
 4. Educatia terapeutica (III)
Caracteristicile educaţiei terapeutice
• Educaţia terapeutică este efectuată de o echipă medicală
alcătuită (ideal) din medic pediatru diabetolog, asistenta
medicală/educatoare, asistenta dieteticiană şi psiholog.
• Se adresează copilului şi familiei sale efectuându-se
individual sau în grup.
• Începe odată cu prima internare (la debutul DZ), se
continuă individual (la controalele periodice din
ambulatoriu) sau în grup (la internările programate sau
ocazionate de dezechilibre metabolice). Se completează
în taberele medicale prin lecţii teoretice şi aplicaţii
practice (pe grupe de vârstă).
 4. Educatia terapeutica (IV)

• Este adaptată capacităţilor cognitive ale copilului în

funcţie de vârstă şi evoluţiei cunoştinţelor pacientului.
• La grupa de vârstă de 5 - 10 ani se insistă asupra
deprinderilor practice privind alimentaţia,
recunoaşterea semnelor de hipo/hiperglicemie,
efectuarea analizelor sanguine şi urinare.
• La grupa de vârstă de 11 - 18 ani se insistă asupra
noţiunilor teoretice perfecţionându-se cele practice
învăţate deja.
 4. Educatia terapeutica (V)

• Educaţia terapeutică este structurată pe teme: noţiuni

medicale generale, semne clinice de hipo/hiperglicemie,
noţiuni despre insulină (rol, tipuri, mod de injectare),
alimentaţia, autocontrolul şi adaptarea dozelor de
insulină, exerciţiul fizic, complicaţiile DZ.
• Se efectuează prin metode verbale (discuţii cu pacientul
şi familia), vizuale (cărţi, reviste, broşuri),
audio/vizuale(diapozitive, filme de educaţie medicală),
se evaluează şi se completează periodic.
 5. Autocontrolul (I)

• Autocontrolul reprezintă efectuarea ritmică a analizelor

urinare (glicozurie/cetonurie) şi sanguine (glicemie) precum
şi interpretarea corectă a acestora (pe baza cunoştinţelor
personale acumulate despre boală) ţinând seama de factorii
care le-ar putea influenţa.
• Autocontrolul presupune alături de cunoaşterea şi
interpretarea analizelor de urină şi de sânge şi o bună
cunoaştere a semnelor de hipo/ hiperglicemie.
 5. Autocontrolul (II)
Relaţia glicemie / glicozurie
• Glicozuria dă o imagine retrospectivă a glicemiilor dintre
două micţiuni pe când glicemia oferă o valoare
momentană.
• Dacă glicemia a depăşit pragul renal (180 mg %), glucoza
apare în urină (glicozuria).
• O glicemie mare, de lungă durată, este însoţită atât de
glicozurie cât şi de poliurie cu urină deschisă la culoare.
• O glicozurie pozitivă într-o urină închisă la culoare şi
redusă cantitativ va fi interpretată ca rezultatul unei
glicemii mari dar de scurtă durată,
• Absenţa glicozuriei nu înseamnă în mod oligatoriu o
glicemie normală ci numai o valoare situată sub pragul
renal, aceasta putând fi şi o hipoglicemie.
 5. Autocontrolul (III)

Cetonuria
• Este un indicator al deficitului energetic al organismului
care apelează , în acest caz , la alte surse de energie în
afara glucozei (lipide, proteine).
• Cetonuria apare atât în hiperglicemie cât şi în
hipoglicemie şi trebuie corelată întotdeauna cu
glicozuria pentru a descoperi mai uşor şi mai rapid
cauza ei în vederea corectării terapeutice.
 5. Autocontrolul (IV)
Caracteristicile autocontrolului
• Pentru asigurarea unui bun control metabolic este necesară
efectuarea zilnică şi ritmică a glico/cetonuriei şi a glicemiei.
• Acestea se efectuează cu bandelete reactive.
• Ideal , glico/cetonuria trebuie determinată de 3 ori pe zi iar
glicemia preinjecţional ( de 3 - 4 ori pe zi). Având în vedere
costurile ridicate, se poate renunţa la glicemiile frecvente, în
condiţiile unui echilibru bun şi se poate adopta următoarea
modalitate de autocontrol: 3 glico/cetonurii pe zi şi o glicemie cu
orar variabil.
• În situaţia în care există glicozurie pozitivă se impune şi
efectuarea glicemiei.
• Dacă sunt semne de hipoglicemie se verifică autenticitatea
acestora prin efectuarea glicemiei.
• La 10 - 14 zile se indică efectuarea unui profil glicemic complet
(diurn/nocturn).
• Profilul glicemic reprezintă efectuarea glicemiilor înainte de masă
şi la două ore după aceasta.
 5. Autocontrolul (V)
Adaptarea adozelor de insulină
• Necesarul de insulină este variabil la vârsta copilăriei. El
diferă chiar la copiii de aceeaşi vârstă, cu aceeaşi greutate,
aceeaşi durată de evoluţie a DZ fiind influenţat de mai
mulţi factori individuali. Aceştia sunt: secreţia reziduală de
insulină, apetitul, activitatea fizică, starea de sănătate,
procesul de creştere, agresiunile fizice şi psihice.
• Scopul adaptării dozelor de insulină este obţinerea unui
control metabolic optim, fără accidente hipoglicemice.
• Adaptarea dozelor se bazează pe interpretarea dozărilor
glicemice şi a glicozuriilor în contextul unui regim
alimentar şi de activitate fizică individual.
 5. Autocontrolul (VI)

Obiectivele urmărite sunt:

• menţinerea unor glicemii preprandiale între 70 -
140 mg% şi postprandiale între 130 - 180 mg%,
• glicemiile nocturne nu trebuie să fie mai mici de
80 mg%,
• obţinerea de glicozurii negative cu condiţia
evitării hipoglicemiilor severe periculoase pentru
sistemul nervos central.
 5. Autocontrolul (VII)
Modalităţi de adaptare a dozelor de insulină (I)

a. Adaptarea compensatorie se efectuează în funcţie

de valorile momentane ale glicemiei. Ea reprezintă
atitudinea ce trebuie adoptată imediat în faţa unei
hipoglicemii , dar mai ales a unei hiperglicemii, în sensul
modificării dozei de insulină ce urmează a fi injectată.
În cazul hipoglicemiei se recurge la aportul glucidic
imediat şi mai puţin la modificarea insulinei. Adaptarea
compensatorie nu previne hipoglicemia sau
hiperglicemia, ci doar corectează glicemia de moment.
 5. Autocontrolul (VIII)
Modalităţi de adaptare a dozelor de insulină (II)

b. Adaptarea profilactică (anticipativă) ţine

seama de trecut, prezent şi viitor. Se bazează pe
analiza retrospectivă a dozelor de insulină
administrate, a alimentaţiei, a altor factori şi
reprezintă modificarea ulterioară (de a doua zi)
a dozei de insulină responsabilă de incidentul
hipo / hiperglicemic.
Diabetul zaharat tip 1 este o boală cronică ce
permite copilului desfăşurarea tuturor
activităţilor şcolare şi integrarea optimă în
viaţa socială în condiţiile unui tratament
corect efectuat şi a unei educaţii terapeutice
susţinute a pacientului şi a familiei sale.