Catedra de Medicină Militară și a Calamităților

Substanțele toxice de luptă cu acțiune sufocantă

(fosgen, difosgen)
Efros Dorina,
Anul V, grupa M1805
Facultatea de Medicină nr. 1

Conducător științific:
Dumitraș Vasile
Şef catedră Medicină militară
şi a calamităților,
dr. șt. med., conf. univ., colonel medic (r)
 Introducere
• Substanțele pulmonotoxice au proprietatea de a provoca dereglări
funcționale și structurale la nivelul organelor respiratorii
• Unele substanţe chimice care au acţiune pneumonotoxică cu toxicitate înaltă
reprezintă interes pentru toxicologia militară. Astfel de substanţe ca clorul,
fosgenul, difosgenul, clorpicrina, sulful pentafluorat, perfluorizobutilen s-au
studiat pentru a fi utilizate ca componente ale armei chimice.
• Substanţele chimice cu acţiune pulmonotoxică, care au fost aplicate în război
ca armă chimică de nimicire în masă, au primit denumirea de substanţe
toxice sufocante (asfixiante). Dintre toxicele militare care au fost folosite cu
acest scop fac parte clorul, fosgenul şi difosgenul.
• În războiul contemporan, probabilitatea aplicării acestor toxice este mică, însă
afectările în masă cu substanţe chimice sufocante pot apărea şi în zilele
paşnice în caz de accidente provocate de obiectele chimice industriale.
 Istoric

• Fosgenul a fost obţinut în 1812, de către chimistul englez Davy, care cerceta
interacţiunea clorului cu oxidul de carbon în prezenţa luminii solare, de aici a
apărut şi denumirea substanţei fosgen (născător de lumină).
• Substanţa a fost aplicată pentru prima dată în calitate de toxic de luptă în 1915, de
trupele germane. Cantitatea totală de substanţă toxică sintetizată în perioada 1915-
1918 a ajuns până la 150000 de tone.
• În timpul I Război Mondial, aproximativ 80% din persoane au decedat din cauza
intoxicaţiei cu fosgen. Mai târziu, a fost folosit de armata japoneză împotriva
chinezilor în războiul chino-japonez (1937-1945).
• Difosgen a fost obținut pentru prima dată în 1847 de chimistul francez O. Kaur. În
timpul IRăzboi Mondial, a fost folosit sub diferite forme de ambii beligeranți ca
substanță otrăvitoare asfixianta.
• În prezent, rezervele de fosgen şi difosgen care se păstrează în depozitele armatelor
urmează să fie distruse.
• În acelaşi timp, fosgenul şi derivaţii săi constituie materie primă pentru sinteza
maselor plastice, a fibrelor sintetice, a coloranţilor şi a pesticidelor. Din această
cauză, în ţările industrial dezvoltate, producerea acestei substanţe se intensifică
necontenit.
 Proprietățile fosgenului

• Denumirea condiţionată şi codul toxicului este fosgen, D-StofT (Germania); CG

(SUA, Anglia); Pălite (Franţa).
• Denumirea chimică este Carbonilclorid.
• Substanţa reprezintă, în condiţii obişnuite, un gaz incolor cu miros de mere stricate
sau fan încins, dar în concentraţii mici, prevalează un miros plăcut de fructe.
• Fosgenul în formă de gaz este de 2,48 ori mai greu decât aerul
• La temperatura de 0°C, substanţa reprezintă un lichid cu densitatea de 1,432 şi
temperatura de fierbere +8,2°C, iar temperatura de îngheţare - 118°C.
• Se dizolvă rău în apă
• Se dizolvă bine în solvenţi organici şi în alţi compuşi, de exemplu: acidul acetic
congelat, clorura de arseniu, cloroform etc.
• În cazul poluării accidentale a atmosferei (accidente, catastrofe) sau premeditat, se
formează zone de contaminare chimică nepersistentă.
 Proprietățile difosgenului

• Difosgen - eterul triclormetilic al acidului carbonic, este un echivalent

lichid de fosgen gaz.
• Numele său sugerează că corespunde cu două molecule de fosgen. Aceste
substanţe au practic aceeaşi activitate biologică. Se consideră că acţiunea
difosgenului, la contactul cu ţesutul pulmonar, se bazează pe scindarea
moleculei sale în două molecule de fosgen.
• Lichid mobil, incolor, cu miros caracteristic de fân putred, fumegă în aer.
• Se dizolvăm bine în solvenți organici (benzen, toluen, tetraclorură de
carbon, acetonă), se dizolvă rău în apă.
• Foarte toxic, sufocant și iritant.
 Căile de pătrundere şi toxicitatea

• Fosgenul pătrunde în organism pe cale inhalatorie, are o acţiune specifică

asupra ochilor şi mucoaselor.
• Nu pătrunde în mediul intern, distrugându-se la contactul cu ţesutul pulmonar.
• Mirosul de fosgen se simte într-o concentraţie de 0,004 g/m³. O persoană se
poate afla într-o atmosferă care conţine fosgen până la 0,01 g/m³ doar timp de
o oră.
• Concentraţia de 0,005-0,0 1 mg/1 provoacă intoxicaţie uşoară,
iar de 0,5-3 mg/l - intoxicaţie medie. Expunerea la o concentraţie de 1 g/m³
timp de 5 minute, în 50% de cazuri şi mai mult, duce la deces.
• Doza toxică letală (DLT) este de 3,2 g min/m³.
• Concentraţia fosgenului de 10-100 mg/l min provoacă arsuri pulmonare foarte
grave.
• Unele pulmonotoxice provoacă bronhospasm în concentraţii
incapabile să altereze ţesutul pulmonar (dioxidul de sulf).
• Altele (amoniacul) provoacă bronhospasm numai în
concentraţii capabile să altereze totodată şi ţesutul pulmonar.
• Al treilea (fosgen) alterează ţesutul pulmonar, fară a provoca
bronhospasm.
 Mecanismul de acțiune toxică
• Pătrunzând în sistemul respirator, fosgen se reţine puţin în căile respiratorii, din
cauza hidrofilităţii joase a toxicului.
• Acțiunea sufocantă a fosgenului – edem pulmonar toxic, cauzat de alterarea
celulelor din componența barierei alveolocapilare.
• După mecanismul de acţiune toxică, fosgenul face parte din agenţii alchilanţi,
capabili să se combine cu grupele SH , NH, şi COO ale moleculelor biologice.
Interacţionând cu alveolocitele de tipul II, toxicul le lezează, inhibând activitatea
enzimelor care iau parte la sinteza fosfolipidelor şi surfactantului.
• Întrucât perioada de semischimb a surfactantului, la om, este relativ îndelungată
(12-24 orc), creşterea tensiunii superficiale în alveole şi colapsul acestora au loc
doar după câteva ore de la inhalarea substanţei. Pătrunzând mai departe după
gradicntul de concentraţie în profunzimea barierei alveolocapilare, fosgenul
micşorează vitalitatea şi activitatea metabolică a celulelor endoteliale ale
capilarelor pulmonare.
• Reduce vitalitatea și activitatea metabolică a endoteliului capilarelor pulmonare
• Un rol important în dezvoltarea patologiei îl poate avea acţiunea substanţei asupra
terminaţiilor fibrelor aferente ale nervului vag, care inervează segmentele profunde
ale sistemului respirator.
• Acțiunea sufocantă a fosgenului – edem pulmonar toxic, cauzat de alterarea celulelor din
componența barierei alveolocapilare.
• Mecanismele de alterare a celulelor pulmonare sunt diferite de la toxic la toxic,însă
procesele care se dezvoltă în urmare sunt destul de apropiate
Schema patogeniei edemului pulmonar toxic:
• Schimbări primare în celulele endoteliale,pulmonare de tipul 1 şi 2,epiteliul
bronhial,fibroblaste,celulele Klar
• Necrotizarea unor celule alveolare
• Dezlipirea unor celule de pe membrana alveolo-capilară
• Dereglări funcţionale în celulele alveolare
Dereglările funcţionale în celulele alveolare
• Are loc inhibiţia procesului de dezintegrare a catecolaminelor,serotoninei,histaminei,
bradichininei şi altor substanţe biologic active ce duce la acumularea ultimelor în ţesutul
pulmonar
• De asemenea are loc activarea sintetizării prostoglandinelor
• Se inhibă şi procesul de sintetizare a surfactantului
 Dereglările ce urmează după inundarea
parenchimului pulmonar

• Devierea organelor mediastinale

• Hemoconcentraţie
• Hipoxie hipercapnică
• Hipoxie hipocapnică
• Colaps sau şoc
Dereglările sistemice în cazul edemului
pulmonar toxic

-dereglarea funcţiei rinichilor şi a SNC

-dereglarea conţinutului gazelor în

sânge(hipoxia,hipercapnia,hipocapnia), a
numărului de celule hematice şi a
proprietăţilor reologice a sângelui

-dereglarea hemodinamicii în circuitul

mare

• La cele mai importante dereglări sistemice în cazul edemului

pulmonar toxic se referă:
 Tablou clinic a intoxicației

• Afecţiunile uşoare – catar al căilor respiratorii superioare şi

cheratoconjuctivite.
Afecţiunile de gravitate medie – frecvent întâlnite sunt
bronhopneumoniile chimice.
Concentraţiile de campanie ale toxicului, de regulă, duc la
dezvoltarea edemului pulmonar toxic.
• În cazurile grave, intoxicaţia evoluează convenţional în 4 etape:
1. etapa de debut sau a reacţiei primare
2. perioada de latenţă
3. etapa de stare (de dezvoltare a edemului pulmonar toxic)
4. etapa de regresie a edemului.
 1. Perioada de debut

• Gradul de manifestare al intoxicaţiei depinde de concentraţia fosgenului

Concentraţia mică - nu provoacă iritarea ţesuturilor.
Odată cu mărirea concentraţiei apar senzaţii neplăcute în cavitatea
nazală şi a faringelui, presiune toracică. dispnee, sialoree şi tuse,
cefalee. ameţeli, astenie. Pot apărea dureri epigastrice, greţuri şi uneori
vome.
! Aceste simptome se pot manifesta cu intensităţi variabile.
Concentraţiile foarte mari ale fosgenului pot provoca moartea
afectaţilor, prin laringospasm reflector pronunţat sau arsuri pulmonare,
cu pronostic diferit.
• Dacă intoxicatul a rămas în viaţă şi este scos din focar, atunci suferinţele
pe care le-a suportat dispar odată cu încetarea contactului cu substanţa
toxică. Din acest moment, intoxicatul trece în perioada a doua.
 2. Perioada de latenţă

• Senzaţie subiectivă de bunăstare.

• Durata perioadei constituie aproximativ 4-6 ore, dar ea este
determinată de gravitatea intoxicaţiei şi depinde de starea
generală a organismului în momentul intoxicării, de aceea, în
ambele direcţii sunt posibile deviaţii (1-24 ore).
• În această perioadă se pot menţine unele simptome subiective şi
se pot remarca şi simptome obiective, de exemplu: tahipnee,
superficială, semne de hipoxie.
• Simptomul foarfece (tahipnee şi bradicardic)
• Totodată, se determină şi semne de emfizemă, apare
insuportabilitatea fumului de tutun, iar de la intoxicat apare
miros de fân încins.
 3. Perioada de stare

• Etapa manifestărilor de bază ale intoxicaţiei, cauzate de dezvoltarea edemului pulmonar toxic, când
are loc extravazarea lichidului din vasele pulmonare în parenchimul pulmonar.
• Se intensifică dispneea (până la 50-60 resp/min.), cu caracter inspirator.
• Apare tusea, care treptat se intensifică şi este însoţită dc eliminări abundente din gură şi nas de
spută spumoasă, uneori de culoare roză, cu striuri de sânge. Percutor se determină scăderea limitei
inferioare a plămânilor şi sunet percutor neomogen. La auscultaţie - raluri umede de diferite
dimensiuni.
• Poziția intoxicatul: în genunchi şi în mâini, iar din cavitatea bucală se scurge lichidul spumos.
• Pulsul devine rar, tensiunea arterială este normală sau puţin mărită, intoxicaţii acuză cefalee,
astenie, stări de confuzie.
• În primele 24 ore, temperatura corpului se ridică până la 39—40 °C.
• Odată cu creşterea progresivă a edemului, se umplu cu lichid nu numai alveolele, dar şi bronhiolele
şi bronhiile. În această perioadă, se pot deosebi două forme clinice de hipoxii: albastră şi cenuşie.
• La radiografia pulmonilor se determină focare de opacitate, care alternează cu focare de
transparenţă crescută, provocate de emfizema buloasă
• Moartea poate surveni prin paralizia centrului respirator şi vasomotor.
• Modificările sanguine care apar prezintă interes: hemodiluție →hemoconcentrație
 4. Perioada de regresie a edemului

• După 24 ore, edemul pulmonar se dezvoltă la maxim.

• În cazurile cu evoluţie favorabilă, de la a 3-4-a zi se începe
perioada de regresie a edemului pulmonar toxic. Însă este
posibilă apariţia infecţiilor secundare şi
dezvoltarea pneumoniei, care după un timp mai îndelungat (8-
15 zile) pot constitui cauza decesului.
• În legătură cu creşterea funcţiei de coagulare a
sângelui, deseori apar tromboze venoase.
• Regresia completă a edemului pulmonar durează nu mai puţin
de două săptămâni.
 Diagnostic

• Primul pas: depistare → înregistrare

• Provocare
• RX: lipsesc, în primele ore
• Analiza toxicologică a sângelui – limitele normei
• Semne indirecte:
* arsurile pielii feței
* hipersalivație
* dificultățile respiratorii, tuse
• !!!Persoane din zone de incendiu → potențiali intoxicați
• Manifestările clinice
 Indicaţiile de spitalizare,acordarea ajutorului medical
urgent şi către intubare

Indicaţii de spitalizare:
• afectarea primită în spaţiu închis;
• menţinerea simptoamelor de afectare (tusea, dispneea, şi altele.) mai mult de 4 ore
• dereglarea conştiinţei;
• arsuri a pielii feţei;
• dureri retrosternale.

Indicaţiile pentru acordarea ajutorului urgent:

• oprimarea conştiinţei;
• hipoxia;
• diminuarea volumului expirului forţat.

Indicaţiile către intubare:

• laringospasmul;
• edemul laringian sever;
• insuficienţa respiratorie severă ce ameninţă viaţa.
 Acordarea ajutorului în cazul edemului
pulmonar toxic include următoarele măsuri:
• 1) micşorarea consumului de oxigen (repaus, încălzirea bolnavului, indicarea remediilor
calmante şi antitusive);
2) combaterea hipoxiei (poziţia forţată a corpului, inhalarea remediilor antispumante,
oxigenoterapie);
3) profilaxia edemului (inhalarea şi administrarea sistematică a antiinflamatorilor stcroizi,
indicarea remediilor antioxidante şi altele);
4) diminuarea volumului sanguin din micul circuit (poziţie forţată, diureza forţată, garouri
pe extremităţi);
5) stimularea activităţii cardiace;
6) combaterea complicaţiilor (anticoagulante, antibiotice)

Durata totală de tratament al afectaţilor este aproximativ de 5-12 zile, iar în cazul formelor
grave- 45-55 de zile. Deoarece în situaţii extremale, deseori afectaţii au şi leziuni asociate
(arsuri, şoc), ei necesită perfuzii de lichid în cantităţi mari. acordarea ajutorului medical fiind
dificilă
 Măsurile ce trebuie îndeplinite pentru
afectaţi aduşi din focar

1. Se stabileşte o supraveghere medicală minuţioasă

2. Periodic trebuie efectuate cercetări clinic diagnostic
(monitorizarea frecvenţei respiratorie , a pulsului,
TA, analiza clinică a sângelui, radiografia
pulmonilor, conţinutul de O2 şi de CO2 în sânge.
 Tratament la etapele medicale

Primul ajutor
• Aplicarea măștii antigaz, inhalarea recepturii ficilina (fiola anestezicului local, după
strivire pe o compresă, se introduce sub cagula măștii antigaz)
• Încălzirea afectatului cu ajutorul pelerinei/termoforelor
• Evacuarea pe brancarde în poziția cu partea superioară a corpului ridicată
• Venitlația artificială în caz de apnee reflectorie

Ajutorul premedical
• Inhalarea anestezicului ficilina, efectuarea lavajului ochilor, a cavității bucale și a
nasului cu apă abundentă; sol. Promedol 2% 2 ml, i/m; fenazepam 5 mg, per os
• Încălzirea afectatului
• Garouri pentru compresia venelor extermităților, evacuare pe brancarde în poziția cu
partea superioară a corpului ridicată
• Scoaterea măștii antigaz, inhalarea O2 îmbogățit cu vapori de alcool, cordiamină
1ml, i/m
 Tratament la etapele medicale

Primul ajutor medical

Barbamil 5% 5 ml, i/m, promedol 2% 2 ml, i/m, sol.Dicaină 0,5% câte 2 picături în ochi
Dimedrol 1% 1ml, i/m
Sângerare 200-300 ml (în caz de hipozie albastră); lazix 60-120mg, per os; acid
ascorbic 500 mg, per os
Aspirația lichidului din nazofaringe cu ajutorul aparatului DP/2; inhalarea O2 îmbogățit
cu vapori de alcool, strofantină 0,05% 0,5 ml în sol. Glucoză, i/v

Ajutorul medical calificat

Morfină 1% 2 ml, s/c; anaprilină 0,25% 2 ml, i/m (în caz de hipoxie albastră)
Hidrocortizon 100-125 mg, i/m; dimedrol 1% 2 ml, i/m; penicilină 2,5-5 mln U,
streptomicină 1g și sulfadimetoxină 1-2g, în 24 ore
Sol. Manitol 15%, i/v; pentamină 0,5-1 ml, i/v (în caz de hipoxie albastră)
Aspirația lichidului din nazofaringe; inhalarea O2 cu vapori de alcool; inhalarea
amestecului de gaze carbgen până la 10 minute (în hipoxie albastră); strofantină 0,05%
0,5 ml în sol. Glucoză, i/v
 Protecţia medicală

Protecţia medicală împotrivă agenţilor cu efect asfixiant presupune un complex de

măsuri ce includ:
Măsuri sanitaro-igienice speciale:
•Utilizarea mijloacelor tehnice de protecţie individuală (mijloacele de protecţie a
organelor respiratorii) în zona de contaminare chimică.

Măsurile medicale speciale:

•Depistarea la timp a afectaţilor;
•Aplicarea măsurilor patogenetice şi simptomatice în terapia stărilor care ameninţă
viaţa, sănătatea şi capacitatea de acţiune, în cursul acordării afectaţilor primului ajutor
(autoajutorului şi ajutorului reciproc), ajutorului premedical şi primului ajutor
(elemente) medical ;
•Pregătirea şi efectuarea evacuării.
 Concluzii

• Toxicitatea pulmonară reprezintă proprietatea unor substanțe chimice de a

produce schimbări funcționale și/sau structurale la nivelul organelor
respiratorii.
• Substanțele toxice sufocante/asfixiante, fac parte din categoria agenților
chimici cu acţiune pulmonotoxică, care au fost aplicate în război ca armă
chimică de nimicire în masă, precum clorul, fosgen, difosgen.
• În războiul contemporan, probabilitatea utilizării acestui tip de substanțe
toxice este minimă, dar acțiunea și efectele toxice ale lor vor continua să
fie actuale din cauza utilizării pe larg ca materie primă în industria
chimică.
• Obiectivul principal al cadrelor medico-militare constă în depistarea
precoce a focarelor, recunoașterea manifestărilor precoce și tardive a
intoxicației cu substanțe toxice cu acțiune sufocantă și inițierea timpurie a
tirajului intoxicațiilor, evacuarea și oferirea ajutorului pe etape.
 Bibliografia

• Manual Toxicologia militara: compendiu, 2013

• Prelegeri tematice
• https://tunic.ro/produs/xilen/
• https://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2006/04
%20Conduita%20medicala%20in%20intoxicatiile%
20acute.pdf

• https://atimures.ro/wpcontent/uploads/2013/02/Curs_
14_Toxidroame.pdf
• https://insp.gov.ro/download/cnmrmc/Ghiduri/Sanata
te%20Ocupationala%20si%20Medicina%20Muncii/
Ghid-Toxicologie-Industriala.pdf