LUCRAREA PRACTIC nr.

NOSOLOGIE GENERAL
Nosologia general este ramura Fiziopatologiei care are ca obiect de studiu: - boala, ca proces general; - cauzele generale ale producerii bolilor (Etiologia); - mecanismele generale ale producerii bolilor (Patogenia).

BOALA I PROCESUL PATOLOGIC 1.Noiuni introductive Boala stare particular a organismului caracterizat prin dereglarea mecanismelor neuroendocrine (ce are drept consecin o multitudine de modificri morfo-funcionale) i apariia unor msuri de aprare, adaptare sau compensare din partea organismului (care condiioneaz evoluia bolii, aceasta putndu-se termina prin vindecare, cronicizare sau moarte). Agenii patogeni (ageni etiologici) totalitatea agenilor exogeni (cel mai frecvent) sau endogeni care pot genera n organism stri patologice. Pot fi fizici (cldura, curentul electric, etc.), chimici (acizi puternici, substane toxice, etc.) sau biologici (bacterii, virusuri, parazii, etc.). Procesul patologic este o manifestare morfo-funcional a bolii, cu exprimare la nivel local. Acesta constituie o component dinamic a bolii, generatoare de modificri morfo-funcionale. O boal poate dezvolta mai multe procese patologice. Exemplu: Rujetul este o boal infecioas care manifest mai multe procese patologice, precum: endocardit, artrit, dermatit, etc. Starea patologic reprezint o stare de echilibru morfo-fiziologic temporar i precar ntre organism i factorul patogen, la un nivel care excede limitele homeostatice. Aceasta este o consecin a procesului patologic, care o determin, constituind o etap evolutiv a bolii. Pe parcursul bolii, procesele patologice consecutive sunt delimitate ntre ele de stri patologice. Exemplu: Endocardita (inflamaia endocardului), este un proces patologic, care are ca implicaie insuficiena (etanarea deficitar a supapei valvulare) sau stenoza valvular (strmtarea orificiului valvular), manifestri care se constituie ntr-o nou stare patologic. Aceast stare patologic genereaz un ir de reacii compensatorii, care conduc la instalarea unor noi procese patologice (hipertrofie cardiac i edem pulmonar). Aceste procese patologice, n evoluia lor duc la noi stri patologice, consecutive insuficienei cardiace i respiratorii. Starea patologic este acea manifestare a organismului care apare n urma aciunii unui agent patogen. Ex.: - n maladia Carre, bronhopneumonia instalat n urma aciunii virusului (agent patogen), determin apariia insuficienei respiratorii (stare patogen). - n rujet, n urma aciunii bacilului rujetului (agent patogen) se instaleaz o serie ntreag de procese patologice (dermatita, glomerulita hemoragic, endocardita, artrita. Endocardita prin cronicizare determin n timp insuficien cardiac manifestat prin 2.Mecanisme principale de instalarea a bolii (mecanisme patogenice) Boala poate aprea n urma aciunii a dou tipuri de mecanisme: - mecanism integrativ: implic componentele arcului reflex; - mecanism patochimic, implic leziuni moleculare i/sau celulare.

2.1.Mecanismul patogenic reflex Are la baz componentele arcului reflex, i presupune participarea att a agentului patogen ct i a organismului (prin reacii de aprare i/sau compensare) n generarea bolii. - Actul reflex - Arcul reflex Cile de rspuns ale organismului pot fi de mai multe feluri: - ci directe (nervoase): calea nervoas motorie i calea nervoas organo-vegetativ. - ci indirecte (umorale): cale endocrino-umoral. Calea nervoas eferent motorie presupune ca organul efector s fie reprezentat de musculatura striat. Calea nervoas eferent organo-vegetativ presupune ca organul efector s fie reprezentat de musculatura neted sau o gland exocrin. Calea endocrino-umoral presupune ca organul efector s fie reprezentat de o gland endocrin. Experiment: Modificarea activitii centrilor nervoi medulari n urma aplicrii unui leziuni cutanate Principiu: se decerebreaz o broasc, se determin timpul reflex Turk, se realizeaz un proces patologic (arsur chimic pe pielea membrului posterior) i se determin timpul reflex Turk la intervale regulate de timp, observndu-se modificarea timpului reflex (creterea duratei acestuia datorat inhibiiei de protecie urmat de scderea duratei datorat dezinhibiiei). Inhibiia de protecie Materiale necesare: broasc, plcu de lemn, ace cu gmlie, acid sulfuric (2% i 20%), hrtie de filtru, foarfece, pens, cronometru. Mod de lucru: - se decerebreaz o broasc n spatele globilor oculari; - se ateapt 20-30 de minute pentru a depi socul traumatic; - se fixeaz broasca pe placa de vivisecie n decubit ventral prin fixarea membrelor anterioare i a unui membru posterior; - se determin timpul reflex Turk (se face media a 3 determinri), prin aplicarea pe coapsa membrului nefixat a unei buci de hrtie de filtru mbibat n acid sulfuric 2% i se cronometreaz timpul scurs pn cnd broasca flexeaz membrul; - se noteaz n fia de lucru timpul reflex Turk (media a trei determinri); - se realizeaz procesul patologic prin aplicarea pe pielea coapsei a membrului posterior fixat a unei buci de hrtie de filtru mbibat n acid sulfuric 20% (arsur chimic), timp de 5 minute; - se spal membrele posterioare cu ap; - se determin din 5 n 5 minute timpul reflex Turk, iar rezultatele obinute se noteaz pe fia de lucru; - se realizeaz un grafic. Rezultate obinute:

LUCRAREA PRACTIC nr. 3

1.Mecanisme principale de instalarea a bolii (mecanisme patogenice) Boala poate apare n urma aciunii a dou tipuri de mecanisme: - mecanism integrativ: implic componentele arcului reflex; - mecanism patochimic, implic leziuni moleculare i/sau celulare. 1.1.Mecanismul patogenic reflex Are la baz componentele arcului reflex, i presupune participarea att a agentului patogen ct i a organismului (prin reacii de aprare i/sau compensare) n generarea bolii. - Actul reflex - Arcul reflex Cile de rspuns ale organismului pot fi de mai multe feluri: - ci directe (nervoase): calea nervoas motorie i calea nervoas organo-vegetativ. - ci indirecte (umorale): cale endocrino-umoral. 1.2.Reacii de aprare-compensare Se mai numesc i reacii de protecie i se produc prin dou tipuri de reflexe: - reflexe de aprare: tusea, strnutul, voma, reflexul apneic, etc. - reflexe de compensare: n cazul organelor pereche sau hiperfuncia organului aprut dup o perioad de inactivitate. Experimentul 1: Modificrile reflexe ale respiraiei datorit aciunii amoniacului asupra cilor respiratorii anterioare, la iepure Principiu: se contenioneaz un iepure n decubit dorsal, se observ modul n care acesta respir (se determin frecvena respiratorie i se studiaz micrile respiratorii), se aplic un stimul (vapori de amoniac) asupra mucoasei respiratorii i se observ modificarea reflex a respiraiei. Materiale necesare: iepure, mas de contenie, masc (con de hrtie), amoniac, tampon de vat. Mod de lucru: - se contenioneaz un iepure; - se fixeaz cu fee de tifon legate la articulaiile membrelor, la masa Latapie; - se las n repaus 2-3 minute; - se studiaz respiraia (se determin frecvena respiratorie i amplitudinea micrilor respiratorii); - se stimuleaz receptorii mucoasei cilor respiratorii anterioare prin aplicarea unui con de hrtie n care s-a introdus un tampon de vat mbibat n amoniac; - se observ modul n care se modific respiraia (se determin frecvena respiratorie i se studiaz micrile respiratorii) iar observaiile se trec n fia de lucru. Rezultate obinute: - iniial: reacii de aprare (apneea), pentru a mpiedica ptrunderea amoniacului n cile respiratori profunde; - dup ndeprtarea conului: reacii de compensare (bradipnee cu oligopnee, urmat de tahipnee cu hiperpnee). Importana amoniacului n apariia bolilor respiratorii

LUCRAREA PRACTIC nr. 4 MECANISME PATOGENICE PATOCHIMICE Implic participarea n apariia bolilor a leziunilor biochimice (moleculare) a substanelor biologic active (ex. hemoglobina, enzimele). Enzimopatie tulburarea activitii enzimelor. Enzimopatologia tiina care se ocup cu studiul manifestrilor patologice determinate de modificarea activitii enzimelor. Tulburarea activitii enzimelor se face prin una din cele trei posibiliti: - hipo sau hipersecreie (disenzimoze), (ex: glucoza n diabetul zaharat); - intervenia unei substane concurente (ex: intoxicaia cu CO); - modificarea structurii chimice (ex: intoxicaia cu nitrii). Leziunile biochimice sunt n prim faz asimptomatice, n timp determin tulburri funcionale, iar n final modificri morfologice. Experimentul 1. Efectul azotailor i azotiilor asupra structurii i funciei hemoglobinei, la obolan Azotaii i azotiii transform hemoglobina n methemoglobin prin transformarea Fe 2+ (Fe feros) n Fe3+ (Fe feric). Posibiliti de intoxicaie: 1. azotat folosit ca ngrmnt se transform n sol n azotit i se acumuleaz n pnza freatic; 2. azotat acumulat n plante se transform n azotit sub aciunea florei intestinale i rumenale (cele mai sensibile rumegtoarele); 3. azotit ncorporat n alimente (produse de carmangerie). Prin prjire se transform n nitrozamin, substan cu efect cancerigen! Principiu: se administreaz azotat i azotit de sodiu la 2 obolani i se observ comportamentul acestora, rezultatele obinute fiind notate n fia de lucru. Materiale necesare: 2 obolani, azotat de sodiu (NaNO3) sol 25%, azotit de sodiu (NaNO2) sol 25%, sering cu ac, tav de disecie, instrumentar de necropsie. Mod de lucru: - se face examenul clinic al celor doi obolani (vioiciunea, reactivitatea, culoarea mucoaselor, modul n care respir); - unui obolan i se administreaz s.c. 0,5 ml azotat de sodiu (NaNO3) sol. 25%; - celuilalt obolan i se administreaz s.c. 0,5 ml azotit de sodiu (NaNO 2) sol. 25%. - se observ animalele i se trec n fiele de lucru modificrile ce apar. Rezultate obinute: - obolanul cruia i s-a administrat azotit de sodiu va prezenta semne evidente de hipoxie i n final va muri, n urma examenului necropsic constatndu-se urmtoarele: snge negoagulabil de culoare ciocolatie, congestii ale mucoaselor aparatelor urinar i digestiv, etc. - obolanul cruia i s-a administrat azotat de sodiu va prezenta semne clinice mai puin evidente i n final va supravieui. Explicaie: - n urma administrrii azotitului hemoglobina se transform n methemoglobin. Sugarii sunt mult mai sensibili deoarece hemoglobina fetal este mult mai uor transformat de ctre azotit n methemoglobin. Azotiii rezult din reducerea azotailor (din plante) i au o aciune toxic de 10 ori mai intens ca azotaii. Antidot: albastrul de metilen

LUCRAREA PRACTIC nr. 5

STRESUL
Stresul nu este o boal, ci o manifestare a organismului cu potenial patogenic, instituit n urma aciunii unor factori ce pot modifica homeostazia acestuia. Se manifest ca o stare de conflict dintre organism i mediu, n care: - factorii de mediu depesc limitele normale; - organismul (prin reacii de adaptare i compensare) ncearc s-i menin homeostazia, efectund pentru aceasta eforturi suplimentare. Rspunsul organismului se manifest prin creteri ale concentraiei plasmatice de: adrenalin, vasopresin i corticosteroizi. Evoluia ocului parcurge urmtoarele etape: - faza de alarm (cu subfazele de oc i contraoc); - faza de rezisten (de adaptare); - faza de epuizare. Descrierea axei hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenale corticosteroizi n inducerea eozinopeniei. Testul Thorn Principiu: Se recolteaz snge de la animalul presupus stresat, se determin numrul de eozinofile, se administreaz ACTH, se recolteaz snge la 4 ore de la administrare, se determin din nou numrul de eozinofile i se compar cu valoarea iniial.0 Materiale necesare: hemocitometru Turk sau Burker, pipete Potain pentru leucocite, lichid de diluie Domanus-Dunger, lamele, hrtie de filtru, sticl de ceas, microscop. Mod de lucru: - se fixeaz hemocitometrul pe platanul microscopului i se vizualizeaz reeaua; - se acoper reeaua cu o lamel curat i degresat; - se pune lichid de diluie n sticla de ceas; - se aspir snge provenit de la animalul presupus stresat n pipeta Potain pn la diviziunea 1; - se terge pipeta de snge i se aspir snge pn la diviziunea 11 (realiznd n acest fel o diluie de 1/10); - se omogenizeaz energic coninutul pipetei (pentru a produce liza hematiilor) prin micri de lateralitate ale articulaiei carpo-metacarpiene; - se elimin din pipet una sau dou picturi de snge (provin din tubul capilar); - se pune vrful pipetei n contact simultan cu hemocitometrul i lamela (n spaiul capilar) i se sufl uor o pictur de snge care prin capilaritate va ocupa ntreaga camer de numrat; - se ateapt cteva minute pentru ca eozinofilele s se aeze pe reea (s nu mai fie deplasate de curenii din lichid); - se numr eozinofilele de pe suprafaa a 4 ptrate mari) ptratele din coluri, iar rezultatele se trec n fia de lucru; - se calculeaz numrul mediu de eozinofile de pe suprafaa unui ptrat mare; - numrul obinut se nmulete cu 100 (pentru a face raportarea la 1 mm 3 de snge), iar rezultatul obinut se trece n fia de lucru; - se parcurg aceleai etape i pentru a determina numrul de eozinofile la 4 ore dup administrarea de ACTH; - se compar valorile obinute n urma celor dou determinri. i implicarea hormonilor

LUCRAREA PRACTIC nr. 6

INFLAMAIA
Experimentul 1. Modificarea VSH-ului n afeciuni inflamatorii Cele mai frecvente boli n care VSH este crescut sunt: - infecii cu orice localizare - urinare, pulmonare, digestive, genitale, abcese, septicemii, apendicita, peritonita, colecistita, tuberculoza, endocardita, etc. - boli inflamatorii de orice fel: Reumatism inflamator (poliartrita reumatoid, spondilita anchilozant, reumatism articular acut, artrita juvenil, etc, Boli inflamatorii intestinale (boala Crohn), Boli de colagen (sclerodermie, dermatomiozita, lupus eritematos sistemic - LES-, boala mixta de esut conjunctiv, etc.), Vasculite sistemice . - cancer cu orice localizare - boli de snge - leucemii, mielom multiplu, limfoame, leucemii, tromboflebite. - boli autoimune cu orice localizare (UNELE SUNT MENTIONATE LA BOLI INFLAMATORII) - infarct miocardic; - glomerulonefrite; - anemia VSH este crescut nespecific. Exista situaii n care VSH crete moderat , fr ca acest lucru s nsemne existenta unei boli: obezitatea, vrsta naintat, sarcina (creste progresiv din luna a patra pn la o sptmn dup natere), premenstrual, colesterolul sanguin crescut, unele medicamente (dextran, metildopa, anticonceptionale, penicilamina,.procainamida, miofilinul, vitamina A, cefalotina, ciclosporin A, dexametazon, indometacin). Cele mai frecvente boli n care VSH este sczut sunt: - poliglobulia; - macrocitoza; - leucocitoza: creterea numarului de leucocite; - fibrinogenul scazut (ca in ciroza hepatica); - gamaglobuline scazute (hipogamaglobulinemia, agamaglobulinemia) Exista situaii n care VSH poate sa scad, fr ca acest lucru s aib semnificaie patologic, ex. n urma administrrii unor medicamente: cortizonul, chinina, corticotropina, ciclofosfamida, metotrexa, antiinflamatorii nesteroidien, sulfasalzina, trimetoprim.

LUCRAREA PRACTIC nr. 7

EXUDATUL I TRANSUDATUL
Exudatul reprezint lichidul acumulat n esuturi sau n caviti consecutiv inflamaiei acestora. Se formeaz ca urmare a fenomenului de exudare, care const n ieirea sngelui din capilare consecutiv unor tulburri vasculare datorate inflamaiei (vasodilataie i hiperpermeabilitate capilar). Este bogat n proteine, enzime i celule. Transudatul reprezint lichidul acumulat n esut sau n caviti prin transvazarea plasmei, datorat blocrii circulaiei de ntoarcere. Este un lichid non-inflamator, srac n proteine, enzime i celule. Experiena 1. Determinarea pH-ului exudatului i transudatului Principiu: se determin pH-ul exudatului i transudatului iar valorile obinute se trec n fia de lucru. Materiale necesare: exudat i transsudat recoltat de la animale, hrtie de pH (indicator universal), foarfece, pens. Mod de lucru: - se taie cu ajutorul unei foarfece o bucat de hrtie de pH cu lungimea de aproximativ 1 cm; - se prinde hrtia de pH cu o pens i se scufund n recipientul cu exudat; - se ateapt 2-3 minute; - culoarea obinut se compar cu scala de culori etalon i se stabilete valoarea pH-ului; - aceleai operaiuni se fac i n cazul transudatului. Rezultate obinute: - exudatul din inflamaiile acute este acid; - exudatul din inflamaiile cronice este neutru sau alcalin; - transudatul este neutru sau alcalin, niciodat acid. Experiena 2. Evidenierea activitii amilolitice a exudatului Principiu: exudatul (datorit enzimelor amilolitice pe care le conine), la temperatura de 38 0 Celsius descompune amidonul n compui mai simpli (maltoza i izomaltoza), care pot fi evideniai printr-o reacie de culoare. Materiale necesare: exudat, amidon fiert sol. 1%, soluie Lugol (soluie iod-iodurat), pipete, eprubete, termostat. Mod de lucru: - ntr-o eprubet se pun 2 ml de amidon fiert sol. 1 % peste care se adaug 1 pictur soluie Lugol i se omogenizeaz. Coninutul eprubetei va cpta culoarea albastr (reacia iod-amidon); - n eprubet se adaug 2 ml de exudat; - eprubeta se introduce la termostat (la 380 Celsius) timp de 15 minute; - din timp n timp se agit eprubeta i se observ culoarea. Rezultate obinute: n timpul descompunerii amidonului, culoarea coninutului eprubetei variaz. Astfel, dac iniial culoarea albastr trda prezena amidonului, ulterior aceasta s-a modificat n violet (amilodextrine), rou (eritrodextrine), galben (flavodextrine) i n final starea acromic (maltoz).

LUCRAREA PRACTIC nr. 8 FIZIOPATOLOGIA CIRCULAIEI PERIFERICE 1.HIPEREMIA Definiie: tulburare funcional circulatorie care const n creterea cantitii de snge ntrun esut sau organ. Mecanisme de producere: - creterea afluxului arteriolar (hiperemie activ); - scderea drenajului venos (hiperemie pasiv). Clasificarea hiperemiilor: - dup normalitatea factorilor generatori: - fiziologic: hiperemia postprandial, hiperemia muscular dup efort muscular, etc. - patologic: n urma interveniei unor ageni patologici. - dup intensitatea simptomelor i viteza de instalare: - acut; - cronic. - dup gradul de extindere: - local, datorat tulburrilor circulatorii locale. - general (generalizat), datorat unor disfuncii cardiace. - dup mecanismul de producere: - activ: datorat creterii afluxului sanguin; - pasiv: datorat diminurii drenajului venos. Hiperemia activ local acut apare prin urmtoarele mecanisme: - reflex scurt de axon (reflex antidromic); - mecanism umoral, datorat MSI care au efect vasodilatator; - mecanism neurotonic: stimulare parasimpatic; - mecanism neuroparalitic: paralizia simpaticului; - mecanism postanemic (ex vacuo): vasodilataie compensatorie n sectoare comprimate (anemie cu hipoxie); - mecanism colateral: pe colaterale n caz de obliterare. Semne clinice: culoare roie, temperatur crescut, volum mrit (edem), sensibilitate crescut, poate fi perceput pulsul arterial. Experimentul 1. Producerea hiperemiei active locale acute prin mecanism mediat prin reflex scurt de axon (reflex antidromic), la iepure Principiu: se examineaz circulaia de la nivelul pavilionului auricular la iepure, se stimuleaz receptorii cutanai i se observ modificrile aprute. Materiale necesare: iepure alb, surs de lumin, vat, alcool etilic concentrat. Mod de lucru: - se examineaz prin transiluminare circulaia de la nivelul pavilionului auricular (culoarea pielii, arborizaia vascular, calibrul vaselor, etc.); - se noteaz n fia de lucru caracteristicile circulaiei la nivelul pavilionului auricular; - se badijoneaz cu alcool etilic concentrat pavilionul auricular (masaj timp de 10-15 secunde cu un tampon de vat mbibat n alcool etilic); - se noteaz n fia de lucru modificrile circulatorii aprute. Rezultate obinute:

LUCRAREA PRACTIC nr. 9 HIPEREMIA PASIV Hiperemia pasiv local (Staza sanguin local) apare numai n urma diminurii drenajului venos i poate fi: - acut: obstrucie brusc (tromboze, strangulri, torsiuni, invaginaii, etc.). - cronic: obstrucia apare n timp (tumori, abcese). Semne clinice: cianoz, edem mai puin evident, temperatura local nu crete, nu se percepe pulsul arterial. Hiperemia pasiv generalizat: poate fi: - acut: atac de cord; - cronic: afeciuni cardiace i/sau pulmonare (vezi Cursul). Experimentul 1. Producerea hiperemiei pasive locale acute, la broasc (ligaturarea venei linguale) Principiu: se examineaz la microscop circulaia de la nivelul limbii, se ligatureaz vena lingual i se observ modificrile circulatorii aprute. Materiale necesare: broasc, plcu de lemn cu orificii, trus de vivisecie, uretan soluie 10%, sering cu ac, microscop, ser fiziologic pentru poikiloterme (soluie NaCl 0,65%), ac de cusut, a, ace cu gmlie, ciocnel. Mod de lucru: - se contenioneaz o broasc i se anesteziaz (se injecteaz n sacul limfatic dorsal 0,5 - 1 ml uretan soluie 10%); - se ateapt 10 - 15 minute pentru instalarea anesteziei; - se fixeaz broasca pe plcua de lemn n decubit ventral cu marginea anterioar a mandibulei n dreptul orificiului; - se extrage limba din cavitatea bucal i se fixeaz cu ace cu gmlie deasupra orificiului; - cu ajutorul unui ac de cusut se trece un fir de a n jurul venei linguale; - se acoper limba cu ser fiziologic i se examineaz la microscop circulaia de la nivelul acesteia (intereseaz vascularizaia limbii, viteza de circulaie a sngelui la nivelul acestor vase, calibrul arteriolelor, capilarelor i venulelor); - se deseneaz pe fia de lucru un cmp microscopic; - privind n microscop se ligatureaz vena lingual i se observ modificrile aprute; - se deseneaz pe fia de lucru cmpul microscopic dup ligaturarea venei linguale. - se poate ligatura i a doua ven lingual, n acest fel blocndu-se complet circulaia de ntoarcere (se produce staza). Rezultate obinute: Iniial se observ semnele hiperemiei pasive locale acute pe partea limbii cu vena ligaturat (apare cianoza, calibrul vaselor de snge se mrete i scade viteza de circulaie a sngelui), iar dup un timp circulaia se poate restabili prin colaterale; Dup ligaturarea celei de a doua vene linguale, apare staza cu edem (datorit plasmexodiei) i cianoz.

LUCRAREA PRACTIC nr. 10

3.TROMBOZA Definiie: tulburare funcional circulatorie care const n coagularea intravascular a sngelui (formarea de trombi), n timpul vieii. Mecanisme de producere: triada Vircow - leziuni endoteliale; - ncetinirea vitezei de circulaie a sngelui; - creterea coagulabilitii sngelui. Cauze: boli infecioase, coagulopatii, etc. Clasificarea trombilor: - dup locul de formare (tipul vasului): - arteriali (arteriotromboze); - venoi (flebotromboze); - limfatici; - intracardiaci. - dup aspect i efect asupra circulaiei: - parietali; - obliterani; - clrei. - dup structur: - albi (formai din trombocite); - roii (formai din hematii); - hialini (formai din fibrin); - micti. 4.EMBOLIA Definiie: tulburare funcional circulatorie care const n ptrunderea i vehicularea prin snge a unor particule strine de compoziia normal a sngelui sau a unor trombi. Aceste particule poart numele de emboli iar dup starea de agregare pot fi: gazoi, lichizi sau solizi. Mecanisme de producere: - embolii endogene: - embolii exogene: 5.HEMORAGIA Definiie: tulburare circulatorie funcional sau lezional, care const n ieirea sngelui din patul vascular i acumularea acestuia la exteriorul organismului, n cavitile naturale ale acestuia sau ntr-un esut sau organ. Mecanisme de producere: - ruperea peretelui vascular (hemoragie per rhexis); - erodarea peretelui vascular (hemoragie per diabrosis); - creterea permeabilitii peretelui vascular (hemoragie per diapedesis).

LUCRAREA PRACTIC nr. 11

ACIUNEA PATOGEN A FACTORILOR TERMICI ASUPRA ORGANISMULUI

Factorii termici sunt reprezentai de: - temperatura ridicat - temperatura sczut. Aciunea factorilor termici poate fi: - local - general. 1.Aciunea patogen a temperaturii ridicate asupra organismului 1.1.Aciunea local a temperaturii ridicate (arsura) Aciunea cldurii (direct sau de la distan) asupra organismului se concretizeaz prin apariia unor procese patologice (arsuri). Arsura: - de gradul I (combustio eritematosa); - de gradul II (combustio bullosa); - de gradul III (combustio escarotica); - de gradul IV (carbonizare). Experimentul 1. Aciunea local a temperaturii ridicate asupra urechii, la iepure Principiu: se examineaz prin transparen vascularizaia pavilionului urechii la iepure, se pune urechea n contact cu o surs de cldur i se observ modificrile aprute n urma aciunii temperaturii ridicate. Materiale necesare: termometru de corp, iepure, surs de lumin, eprubete, ap, surs de cldur, termometru gradat ntre 0 i 1000 Celsius. Mod de lucru: - se determin temperatura rectal a iepurelui; - se examineaz prin transparen pavilionul urechii (reeaua vascular i calibrul vaselor); - se toarn ap nclzit la 500 Celsius ntr-o eprubet i se aplic pe pavilionul urechii timp de 10 secunde; - se examineaz prin transparen pavilionul urechii, observndu-se modificrile aprute (arsura de gradul I) care se noteaz n fia de lucru; - se termometreaz iepurele iar valoarea obinut se trece n fia de lucru i se compar cu valoarea anterioar; - se repet operaiunile de mai sus, ns temperatura apei din eprubet va fi de 70 0 Celsius. Rezultate obinute: - se observ leziunile caracteristice arsurii de gradul I i II. 1.2.Aciunea general a temperaturii ridicate (ocul caloric, hipertermia) Atunci cnd organismul este supus aciunii temperaturii ridicate (peste valoarea fiziologic a speciei) un timp mai ndelungat, cldura excesiv se constituie ntr-un factor stresant, rspunsul organismului fiind apariia hipertermiei. n evoluia hipertermiei se disting urmtoarele faze succesive: - faza de compensare (crete termoliza i este inhibat termogeneza);

LUCRAREA PRACTIC nr. 12 REACIA FEBRIL Definiie: reprezint un rspuns al organismului la agresiunea factorilor din mediul ambiant (n general de natur infecioas), care se manifest prin creterea temperaturii corporale, nsoit de tulburri metabolice, funcionale, hematologice i comportamentale. Substanele care sunt capabile s induc creterea temperaturii corporale se numesc substane pirogene. Etiologia reaciei febrile: 1.substane pirogene 2.conjuncturi funcionale diverse 1.Substanele pirogene, dup originea lor pot fi exogene (febra septic i aseptic) i endogene. Substanele pirogene exogene determin: - febra septic (infecioas): bacterii, micei, virusuri, parazii. - febra aseptic: - proteic - proteine strine absorbite de la nivel intestinal sau administrate parenteral; - toxic - toxice care stimuleaz termogeneza (cafein, nicotin,naftilamin) Substanele pirogene endogene determin: - febra proteic: proteine tisulare denaturate (traumatisme, intervenii chirurgicale, infarct), proteine de origine leucocitar; - febra hormonal: hormoni care stimuleaz termogeneza i inhib termoliza (tiroxina, adrenalina, etc); - febra imun: complexe Ag-Ac implicate n reacia febril specific hipersensibilitii de tip III. - celule tumorale; 2.Conjucturi funcionale diverse, produc urmtoarele tipuri de febr: - febra salin (febra osmotic): n cazurile de deshidratare nsoit de hiperosmolaritate care va determina intensificarea metabolismului proteic; - febr neurogen: tulburri morfo-funcionale encefalice ca leziuni hipotalamice (traumatisme, tumori, etc.) i hiperexcitabilitate cortical (nevroze sau tulburri vegetative care intensific termogeneza). - febr de efort: efort muscular intens urmat de intensificarea termogenezei; - intensificarea metabolismului nsoit de intensificarea termogenezei. Experimentul 1: Determinarea temperaturii corporale la animalele de laborator Principiu: se determin temperatura corporal la animalele de laborator (pentru o determinare mai exact se recomand s se fac 3 determinri i s se calculeze valoarea medie. Materiale necesare: termometru digital, vat, alcool, unguent, animale de laborator (iepure, cobai, obolan, hamster, oarece, gin). Mod de lucru: - se contenioneaz pe o mas animalul de laborator cruia urmeaz s i se determine temperatura corporal; - se dezinfecteaz termometrul cu ajutorul unui tampon cu vat mbibat n alcool; - se lubrefiaz cu unguent vrful termometrului;