1

Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie

Nicolae Testemianu
Catedra Dermatovenerologie
Dermatovenerologie
Manual pentru studeni
Chiinu, 2012
2
Cuprins
1. Anatomia i fiziologia tegumentului (prof.univ. Gh.Muet)
2. Metodologia diagnosticului dermatologic (conf. univ.V.Sturza)
3. Semiologia cutanat (conf. univ.V.Sturza)
4. Simptomologia subiectiv caracteristic patologiei cutanate (conf. univ.V.Sturza)
5. Leziuni elementare dermato-histologice (conf. univ.V.Sturza)
6. Terapia dermatologic (prof. univ.Gh.Muet)
7. Piodermitele (asis.univ. Nina Fiodorova)
8. Epizoonozele (scabia, pediculozele) (asis.univ. Nina Fiodorova)
9. Micozele cutanate (conf.univ. M.Beiu)
10. Dermatozele virale
11. Tuberculoze cutanate (conf. univ. V.Gogu)
12. Eczemele (conf.univ. M.Beiu)
13. Dermatita atopic (conf.univ. M.Beiu)
14. Urticaria (asis.univ. Nina Fiodorova)
15. Prurigourile (asis.univ. Nina Fiodorova)
16. Eritem polimorf, sindromul Stevens-Johnson, sindromul Lyell
(asis.univ. Nina Fiodorova)
17. Reactii adverse cutanate postmedicamentoase
(asis.univ. Nina Fiodorov)
18. Vascularitele alergice (conf. univ. L. Gugulan)
19. Pemfigusurile autoimune (conf. univ. L. Gugulan)
20. Dermatita herpetiform During-Brocq (conf. univ. L. Gugulan)
21. Epidermolizele buloase (asis.univ. Nina Fiodorova)
22. Ichtiozele (asis.univ. Nina Fiodorova)
23. Psoriazis (prof.univ.Gh.Muet)
24. Lichen plan (conf. univ. V.Gogu)
25. Pitiriazis rozat Jibert (conf. univ. V.Gogu)
26. Lupusul eritematos (conf. univ. B.Nedelciuc)
27. Sclerodermiile i strile sclerodermiforme (conf. univ. B.Nedelciuc)
28. Sindromul fosfolipidic (conf. univ. B.Nedelciuc)
29. Seboreea (conf. univ. B.Nedelciuc)
3
30. Dermatita/eczema seboreic (conf. univ. B.Nedelciuc)
31. Acneea vulgar (conf. univ. B.Nedelciuc)
32. Alopecia androgenic (conf. univ. B.Nedelciuc)
33. Rozaceea (conf. univ. B.Nedelciuc)
34. Vitiligo (conf. univ.B.Nedelciuc)
35. Cancere cutanate (conf. univ. G.Morcov)
36. Epiteloiom spinocelular (conf. univ. G.Morcov)
37. Cheilitele
38. Sifilisul (conf.univ. M.Beiu)
39. Gonorea (prof.univ. Gh.Muet)
40. Infecii sexual transmise nongonococice (conf. univ.V.Sturza)
4
Anatomia i fiziologia tegumentului
(Prof.univ. Gh.Muet)
Embriologie. Pielea apare timpuriu i are o origine embrionar dubl ecto-mezodermic n
cursul embriogenezei. La dezvoltarea sa particip:
- ectodermul de acoperire, din care se va dezvolta epidermul i anexele;
- mezodermul precursor al dermului;
- neuroectodermul din care i au originea melanoblatii i celulele Merckel (care mediaz
senzaia tactil i aparin sistemului celular APUD).
Ectodermul n prima lun de via embrionar este monostratificat.
n lunile urmtoare de viaa fetal devine compus din mai multe straturi:
- stratul germenativ;
- stratul intermediar cu mai multe rnduri de celule, cu puni intercelulare i
grune de keratohialin;
- peridermul n care se perfigureaz keratinizarea.
Prin diferenierea stratului germenativ embrionar iau natere diverse
formaiuni: celule bazale; mugurele epiteliale, care ptrund n profunzime i d naterea anexelor
glandulare (glandele sebacee i sudoripare apocrine, mugurele glandelor sudoripare ecrine) i
anexele cornoase (prul i unghia).
Dezvoltarea aparatului pilosebaceu ncepe n cursul celei de-a 16-a sptmn; n sptmn
a 20-a ftul este acoperit de peri fini, lanugo, cu densitate mai mare mai ales n zona sprncenelor i
a pielii capului.
Dezvoltarea glandelor sebacee ncepe din sptmna a 12-a pe faa i pielea capului. Pn la
natere glandele sebacee sunt deja constituite i secreia lor contribuie la formarea vernixului
cazeosa, un nveli care protejeaz ftul de maceraie n contact cu lichidul amniotic.
Glandele sudoripare apocrine au acelai punct de plecare embriogenetic cu complexul pilo-
sebaceu i se gsesc din a 5-a, a 6-a lun, sub forma unor structuri tisulare n axile, areola mamar
i regiunea ano-genital.
Glandele sudoripare ecrine se dezvolt din mugurele propriu, cu ncepere din luna a 4-a, n
luna a 7-a fiind bine conturate.
Unghiile apar dintr-un mugure epidermic reprezentat de ngroare epidermic la nivelul
feei dorsale a ultimelor falange, aprnd spre sfritul lunei a treia. n viaa intrauterin unghia
5
rmne acoperit de o lam epidermic ce dispare numai n luna a IX a la nou-nscutul la termin,
unghia apare deplin format.
Melanocite i au originea n melanoblatii din crestele neurale i ncep s migreze cu nervii,
n direcia pielii dup a 6-a sptmn a vieii fetale.
n a 12-a, a 14-a sptmn s-a observat un flux rapid al melanocitelor n epiderm, cu
prezena activitii legate de melanogenez i apariia de granule de melanin. Dar numai dup
natere, melanoblatii distribuie melanina keratinocitelor.
n dermul esut conjunctiv tipic ia natere din mezenchimul embrionar. Dermul devine bine
conturat dup a 6-a lun. Hipodermul sau stratul celular subcutanat se dezvolt progresiv dup luna
a IV-a a vieii embrionare pornind de la celulele mezenchimale.
Adipogeneza propriu-zis se dezvolt ncepnd de la 25-a sptmn pn la natere,
transformnd ftul, ce are iniial pielea ridat, ntr-un nou-nscut cu esutul adipos euforic.
Aspectul morfologic al pielii
Draganul cutanat este un nveli nentrerupt, conjunctivo-epitelial ce acoper ntreaga
suprafa a corpului i se continu la nivelul marilor orificii (gur, nas etc.) cu semimucoas (parial
keratinizat) i care n interiorul cavitilor respective devine o mucoas.
Suprafaa pielii la un individ de talie medie poate ajunge de 1,6-1,9 m . La examenul vizual
relieful pielii apare plan i neted. n afara pliurilor anatomice se pot evidenia numeroase
proeminente, orificii i cute din a cror ntretaere rezult un cadrilaj tegumentar normal. Micile
depresiuni corespund orificiilor glandelor sudoripare i foliculilor pilo-sebacei.
Cutele pielii sunt de 2 feluri: congenitale (sau structurale) i funcionale, ultimele aprnd
odat cu mbtrnirea i scderea elasticitii. Cutele structurale snt fie cute mari (plica axilar,
inghinal etc.) fie microcute. Microcutele sunt prezente pe toat suprafaa pielii. La nivelul palmelor
i plantelor microcutele snt aezate n linii arcuate dispuse paralel, reprezentnd amprentele cu
caractere transmisibile ereditar, importante pentru identificarea juridic a individului.
Culoarea pielii variaz cu rasa individului, cu homeostazia melaninic, grosimea stratului
cornos, i starea vascularizrii dermului.
Greutatea pielii reprezint circa 1/15 din greutatea total a organismului (n medie 14-16 kg).
Grosimea pielii variaz dup regiunea anatomic, sex, vrsta i ras; alternd ntre mm
pn la 4 mm. La palme i plante are o grosime de 5 mm, iar la pleoape i prepu are o grosime
numai de 0,2 mm. La copii, la btrni i femei pielea este mai subire.
6
Elasticitatea pielii se datoreaz sistemului fibrilar dermic i mai ales fibrelor elastice. La
elasticitatea pielii contribuie i paniculul adipos. Elasticitatea pielii scade cu vrsta i dispare n
strile de edem i scleroz.
Mobilitatea pielii este variabil fa de planurile ei profunde.
Pielea are de la suprafa spre profunzime trei zone: epidermul, dermul i hipodermul.
Din profunzime spre suprafa se pot observa urmtoarele zone, n continuitate, dar de
morfologie diferit i anume: zona de jonciune dermo-epidermic, stratul bazal sau germenativ,
stratul spinos sau corpul mucos Malpighi, stratul granulos i apoi cel cornos. Stratum lucidum situat
ntre stratul granulos i cel cornos, este evident mai ales la palme i plante.
Jonciunea dermo-epidermic este neregulat, sinuoas, numeroase papile dermice se ntind
n sus i deformeaz faa profund a epidermului, care la rndul su are prelungiri sub form de
creste epidermice, ce separ ntre ele papile dermice.
Membrana bazal (jonciunea dermo-epidermic) este o structur lamelar ce separ dermul
i epiderm. La ultramicroscop este alctuit din patru componente: membranele plasmatice ale
celulelor bazale cu semidesmozomi, lamina lucida, lamina dens i lamina fibroas cu componente
fibrilare. Membrana plasmatic face legtura dintre celulele stratului bazal i membrana bazal
propriu-zis. Lamina lucida conine o substan specific: laminina. Lamina densa are un aspect
fibros, fiind format din fibre de colagen. Din ea pleac fibrele de oncorare ce se extind pn n
derm; asigurnd unitatea morfofuncional dintre derm i epiderm.
Epidermul
Epidermul este compus dintr-un epiteliu stratificat i pavimentos cu evoluie progresiv spre
cornificare. El este lipsit de vase sanguine, nutriia celulelor are loc prin difuzarea limfei interstiiale
din derm, prin intermediul membranei bazale i prin spaiile nguste.
Celulele epidermului se mpart dup origine, aspect microscopic i funcii n dou linii
distincte: keratinocitele, care constituie majoritatea celulelor i melanocitele mult mai puin
numeroase. Keratinocitele au ca funcia de baz biosinteza i stocarea keratinelor, scleroproteine
fibrilare.
n dependen de diferenierea acestor celule n stratul bazal avem keratinoblai, n cel
spinos kertinocite i cornocite n stratul cornos.
Stratificare elucideaz procesul morfologic i biochimic de transformare treptat, ce-l sufer
keratinocitele n migrarea lor din stratul bazal pn la suprafaa epidermului, unde ajung ca celule
cornoase, complet keratinizate. Acest timp de rennoire epidermic n mod normal dureaz 25-30
7
de zile, dar n strile de parakeratoz caracterizat printr-o multiplicare celular grbit ( de ex.
psoriazis) timpul de rennoire se poate reduce la 3-4 zile.
Al doilea grup de populaie epidermic este reprezentat de dendrocite, celule ce prezint
prelungiri citoplasmatice, dendritele, n care ntr: melanocitele, celule Langerhans i celule
Merkel.
Stratul bazal (germenativ) este cel mai profund fiind situat n contact cu membrana bazal,
este constituit dintr-un singur rnd de celule. Celulele sale au o form ovoid cu axul mare
perpendicular pe membrana bazal. Nucleul celulei este mare situat apical, bogat n cromatin,
citoplasma conine numeroase organite. La polul apical sunt situate granule de melanin, ca o
umbrel de asupra nucleului. Melanina are un rol fotoprotector, ferind acizii nucleici (mai ales
ADN) de razele ultraviolete, cu aciunea inhibitoare asupra acestora. Citoplasma conine filamente
paralele cu axul mare al celulei (filamentele Herxheimer), care se fixeaz pe polul bazal al celulei pe
formaiuni nodoase ale membranei numite semidesmozomi. Circa una din 200-600 celule bazale, se
gsete n mitoz. Proporiile lor constituie indexul mitotic.
Prin studiile electronooptice a keratinocitului bazal se pot releva urmtoarele aspecte:
nucleul cu o membran dubl, cptuit cu granule ribozomale i prevzut cu pori. Carioplasma
este format din suc nuclear i cromatin reprezentat de lanuri de acid dezoxiribonucleic.
Membrana keratinocitului bazal este alctuit din trei componente:
- glicolema complex glicoproteic superficial;
- plasmalema, membrana plasmatic propriu-zis, complex lipoproteic ce
formeaz baza membranei celulare;
- citoscheletul, aezat pe faa intern a plasmalemei, constituit din proteine
fosforilate.
Membrana celular este ondulat i are pe ntreaga ei suprafa prelungiri
digitiforme, care se ntreptrund cu cele ale celulei vecine, formnd astfel sistemul de coeziune
intercelular. Citoplasma, matricea citoplasmatic este teritoriul celular aflat ntre membrana
celular i nveliul nuclear.
n citoplasma celulelor bazale tonofilamentele au o grosime de 5 milimicroni, i sunt fixate
cu ambele capete pe densificrile n form de disc ale plasmolemei ce intr n structura
desmozomilor. Ele sunt compuse dintr-o protein fibrilar rsucit cu un coninut ridicat n grupri
sulfhidrilice (de tip SH) biologic active.
8
Organitele celulare: ribozomii sunt dispui liber i-s responsabili de sinteza proteic. Ei sunt
prezeni pn la stratul granulos. Aparatul Golgi este alctuit din numeroase microvezicule; reticulul
endoplasmatic, veziculele lizozomale, organite ale digestiei intracelulare. Mitocondriile cu rol n
glicoliz aerob sunt mici i rare. Se mai observ granule de melanin nglobate n celule i n parte
n lizozomi.
Matricea intercelular constituie mediul interstiial n care i desfoar activitatea diferitor
tipuri de celule de la nivelul epidermului. Matricea controleaz adezivitatea, creterea i
diferenierea celular, jucnd un rol principal n organizarea celulelor n esut.
Un rol deosebit n asigurarea adezivitii intercelulare l joac dispozitivele de jonciune
intercelular, care snt de mai multe tipuri. La punctele de contact intim dintre celulele tuturor
straturilor epidermului normal se ntlnesc formaiuni cu rol esenial n realizarea coeziunii
intercelulare, desmozomii.
Desmozomi se menin n epiderm pn la straturile superioare disprnd n stratul cornos
disjunctum. An un rol n keratinogenez, orientnd spaial tonofilamentele. Desmozomii snt de
forma unor ngrori ovale, discoide, paralele i alctuii dintr-un ciment intercelular i componente
structurale ale membranelor celulare.
Aderena epidermului de derm este asigurat de prelungirile citoplasmatice ale feei profunde
a celulelor bazale, care se intric cu prelungiri dermice corespunztoare i prin semidesmozomi.
Semidesmozomii reprezint un mijloc de legare a celulelor bazale cu membrana bazal pe care se
fixeaz tonofilamentele.
Proliferarea i alunecarea spre exterior a celulelor bazale formeaz celelalte rnduri de celule
a epidermului.
Stratul filamentos sau spinos (malpighian) este situat deasupra stratului bazal. El este alctuit
din 6 15 rnduri de celule voluminoase, poliedrice, aezate n mozaic. Pe msur ce urc spre
suprafa devin tot mai turtite i mai puin vitale. Celulele au un nucleu mare, rotund, clar, cu 1- 2
nucleoli, cu citoplasm eozinofil.
Membrana celular are numeroase plici, ceea ce faciliteaz interconexiunea primar,
transferul intercelular, ca i modificrile formei celulelor. Celulele pstreaz organitele, au un numr
mai redus de granule de melanin, iar tonofilamentele sunt mai groase, i aezate n mnunchiuri
dense.
La nivelul stratului malpighian, mai ales n primele rnduri snt observai corpii lui Odland,
sau keratinozomii, care se prezint sub form de lame paralele separate de benzi clare, fiind
9
constituii din fosfolipide i polizaharide, coninnd i hidrolaze, fosfataze acide i alt. Aici are loc i
biosinteza provitaminei D
3
. Acestor formaiuni li se atribuie un rol important n descuamarea
continu. Lizozomii snt organite celulare sferice cu o activitate enzimatic intens.
Stratul granulos (Lanhans) l continu pe cel malpighian n evoluia celulelor spre suprafa.
Este compus din 4-6 rnduri de celule, romboidale, dar lite pe axul mare orizontal. n citoplasma
acestor celule snt prezente granule neregulate de keratohialin, intens bazofile. Aceste granule n
cursul keratinizrii constituie matricea interfilamentoas, ce cimenteaz tonofilamentele ntre ele n
fascicule compacte. Nucleul este abia vizibil, cu numr sczui de ribozomi. Corpii lui Golgi, i
mitocondriile se degradeaz i dispar progresiv.
Stratul lucidum este situat deasupra stratului granulos, bine vizibil numai n epidermul
palmar i plantar. Acest strat este compus din celule cu nucleu picnotic sau anucleate, ncrcate cu o
substan denumit eleidin ce are afinitatea tinctorial a corpilor grai, posibil s provin de
keratohialin.
Stratul cornos este situat la suprafaa pielii, grosimea lui variaz n funcie de regiune de la
aproximativ 1/5 pn la din nlimea epidermului (n regiunile palmo-plantare). Celulele lui sunt
turtite, lamelare cu citoplasma eozinofil i omogen. Ele i-au pierdut nucleul i celelalte organite
intracelulare.
Suprafaa pliurilor membranelor de la acest nivel devine neted, dar fora de legtur dintre
celule crete proporional ci intensificarea procesului de keratinizare. Membrana celular se ngroa
progresiv, devine rezistent, foarte dens, asigurnd astfel soliditatea i permeabilitatea celular.
Studiul la microscopul electronic a relevat tonofilamentele n pachete strnse, ancorate la periferie,
de desmozomi, dispuse orizontal.
Poriunea profund a stratului cornos, mai compact, foarte aderent la planurile subiacente,
este denumit zona conjunct i mpreun cu stratul lucidum, pe care se sprijin, constituie stratul
barier, deosebit de important din punct de vedere fiziologic.
Partea superficial a stratului cornos, fiind mai puin aderent, se exfoliaz, este numit din
aceast cauz zona disjunct i particip mpreun cu secreiile glandelor sebacee i sudoripare la
formarea filmului hidro-lipidic, o formaiune de protecie a pielii.
Din punct de vedere fiziologic, i se pot distinge dou pri: stratul oxibiotic i stratul
anoxibiotic.
10
Stratul oxibiotic se refer la ceea ce se cuprinde sub denumirea de epidermul viu, adic
stratul bazal, spinos, iar dup unii autori i stratul granulos aproape n ntregime. n aceste structuri
procesele chimice ce se petrec sunt reacii de tip reductor, cu un consum mare de oxigen.
Startul anxiobiotic cuprinde stratul lucidum i cornos cu formaiunile protectoare superficiale
ale pielii. n aceste straturi transformrile metabolice ce se petrec snt de tip fermentativ.
Fiziologia epidermului
n epiderm se desfoar dou funcii importanate: keratogeneza i activitatea diviziunii
celulare i multiplicrii celulelor epidermice.
Keratinogeneza este un proces biochimic complex specific epidermului, caracterizat prin
transformri treptate ale unei proteine precursoare bogate n aminoacizi sulfurai i legturi
sulfhidridice ( de tip SH-) i disulfurice
(de tip SS-). Epidermul produce zilnic 0.6-1g keratin. Morfologic elementele precursoare ale
keratinei snt reprezentate de tonofibrile care snt formate din filamente subiri de prekeratin.
Keratina este alctuit de 18 aminoacizi, ntre care predomin cistina, foarte bogat n sulf.
Se deosebesc 2 tipuri de keratin: cea moale epidermic (schizokeratin) i cea dur din
unghii i pr (scleroprotein).
Studiile keratinelor au pus n eviden prezena a dou componente eseniale ale acestora:
filamentele i matricea, care le sudeaz.
Biosinteza keratinei se desfoar n etape, care ncep n stratul bazal al epidermului i se
ncheie n celulele stratului cornos.
n acest proces particip toate organitele citoplasmatice ale keratinocitului.
Sinteza keratinei este un proces activ ce urmeaz dou etape: cea de sintez i cea de
tranziie.
n etap de sintez, keratinocitul produce n primul rnd protein fibrilar, alctuit din
fenilalanin i metionin, cuprins iniial n tonofilamentele stratului bazal, aranjate n grmezi laxe,
n jurul nucleului, n axul celulei. n stratul granulos n jurul acestor fibrile apare un nou produs de
sintez keratohialin. Keratohialina este o protein bogat n histamin amorf secretat de
ribozomi. Acest material e precursor al filagrinei (responsabil de agregarea filamentelor).
Keratinozomii (granulele lamelor Odland) organite speciale celulare produc substana
ciment, necesar fermei sudri a celulelor.
n stratul cornos are loc ultima faz a keratinizrii faza de tranziie, n care componentele
citoplasmatice sunt disociate i degradate.
11
Dinamica i homeostazia epidermului
Epidermul are o grosime constant pentru o regiune dat, i pentru a compensa descuamaia
fiziologic continu i se nnoiete constant.
Datorit unui mecanism de control volumul i forma epidermului sunt reglate prin
meninerea n echilibru a ritmului mitozelor keratinocitelor i a dinamicii lor de difereniere i
mturare.
Multiplicarea keratinocitelor n condiii obinuite are loc la nivelul stratului bazal i ntr-un
procent mai mic n celulele suprabazale.
Homeostazia se datoreaz mai nti aciunii n echilibru a sistemului cheilonele epidermice
cu rol de ncetinire asupra i de alungire a timpului de difereniere, i maturizare a keratinocitelor i
de activarea genelor care iniiaz i controleaz indicele mitotic.
Acetilcolina, androgenii, estrogenii, prostaglandina F stimuleaz creterea indicelui mitotic,
n timp ce acest indice este diminuat de corticoizi, adrenalin, i prostaglandina F.
Timpul de rennoire a epidermului (turnoverul epidermic) cuprinde timpul necesar
desfurrii unei epidermopoeze fiziologice, care variaz ntre 26 i 42 de zile.
n afara keratinocitelor epidermul mai conine i alte categorii de celule, cu funcii speciale,
morfologic avnd ca element comun prelungirile dendridice. Dup cum s-a menionat mai sus n
aceast grup sunt incluse: melanocite epidermice, celulele Langherhans i celulele Merkel.
Melanocitele constituie sistemul pigmentar al pielii cu rolul vital n fotoprotecie prin
elaborarea pigmentului natural melanina. Melanocitele sunt celule neregulate, stelate, cu prelungiri
dendridice i nucleu dens. Celulele imature se numesc melanoblaste. Ubicuitar rspndite printre
celulele stratului bazal ele sunt localizate pe membrana bazal, iar prelungirile lor servesc la
transferul melaninei (sub form de melanosomi) ctre keratinocitelor straturilor superioare
malpighiene.
Multiplicarea melanocitelor se petrece prin diviziune direct.
Pigmentul melanic se sintetizeaz n ribozomi specializai (premelanozomi i melanozomi).
Melanina se formeaz prin oxidare enzimatic a tirozinei n dopa (3-4 dihidroxifenilalanin) , apoi
dopa-chinon. Catalizeaz aceast reacie tirozinaza melanocitar. n ultimul stadiu se ajunge, prin
polimerizarea indol-5,6-chinonei, la formarea unei polichinone regulate, care unindu-se cu
glicoprotein d natere melaninei.
12
Procesele enzimatice au loc in melanozomii ce deriv din reticulul endoplasmatic i aparatul
Golgi.
Existena unei sinergii funcionale dintre melanocit i keratinocitele din jur joac un rol
important n reglarea pigmentaiei cutanate. Pigmentogeneza este efectuat sub un riguros control al
unui set de gene.
Melanogeneza este controlat i hormonal. Hormonul melanostimulator i ACTH produi de
hipofiz stimuleaz melanogeneza.
Sistemul imun al epidermului
Pielea i mai ales epidermul este capabil s induc, s regleze i s nhibe un rspuns imun
declanat de diferii ageni.
n componena sistemului imun epidermic snt incluse celule Langherhans, celule Grenstein,
keratinocitele i limfocitele T epidermice.
Celulele Langherhans provin din mduva osoas, snt localizate ntre celule stratului bazal i
malpighian, i au markeri identici cu ai celulelor sistemului macrofagic, fiind de asemenea puttoare
al markerului CD1 al timocitelor i al CD4 marker prezent la limfocitele auxiliare. Ele sunt mobile,
prezenttoare i purttoare de antigen n unii ganglionii limfatici regionali, unde intr n contact cu
limfocitele T pe care le sensibilizeaz i activeaz.
Celulele Granstein, recent puse n eviden sunt prezenttoare de antigen i rezistente la
RUV. Ele sunt responsabile de activitatea limfocitelor T supresoare specifice.
Keratinocitele au o proprietate important, care le ofer un rol preponderent n funcionarea
sistemului imun epidermic i anume capacitatea lor de a secreta un numr de mediatori capabili s
moduleze secreiile imune i inflamatorii, diverse citokine precum: interleukine: IL1, IL3, IL6, IL8
etc.
Limfocitele T epidermice. Activarea acestor celule se petrece sub influena unor semnale de
la celulele Langherhans prin prezentarea de antigen sau prin IL1 secretate de celulele Langherhans i
de keratinocite.
Dermul
Dermul este situat imediat sub epiderm i este constituit din 3 zone:
- una superioar, dermul superficial (papilar) cu o structur mai lax;
- una mijlocie, corionul (dermul reticular) are o structur mai dens i este situat la
o mic distan sub mugurii interpapilari;
- una inferioar, dermul profund, cu fascicule colagene groase.
13
Morfologic dermul este compus din fibre, celule i substana fundamental.
Sistemul fibrelor al dermului reprezint 75% din greutatea dermului. Fibrele
sunt de trei tipuri: colagenul, care reprezint 90%, elastina 10% i fibrele reticulare.
Fibrile colagene sunt constituite din protofibrile compuse din trei lanuri de polipeptide
rsucite, dou lanuri
1
identice i un al treilea lan denumit
2
, care mpreun formeaz un triplu
helix.
Sinteza colagenului se desfoar mai nti intracelular la nivelul fibroblastelor, n care se
sintetizeaz tropocolagenul i n etapa extracelular, n care tropocolagenul se strnge n fibrile de
colagen groase.
Procesul de sintez a colagenului este influenat de factori hormonali, pe prim plan sunt
hormonii corticoizi, care l inhib i vitamina C, acidul ascorbic, care stimuleaz aceast sintez.
Fibrele colagene, datorit legturilor longitudinale puternice de natur chimic sunt foarte
rezistente la traciune.
Fibrele elastice sunt mai subiri, dar se pot aglomera n mnunchiuri groase, mai ales n
strile degenerative cnd sunt rupte. Ele sunt formate dintr-un filament axial de elastin i un nveli
polizaharidic (elastomucin).
Biosinteza fibrelor elastice are loc la nivelul fibroblastelor.
Principala lor calitate este posibilitatea de extensibilitate la dublarea lungimii, cu revenire la
dimensiune iniial.
Fibrile reticulare sunt fibre subiri, fine, situate mai mult n stratul papilar i n jurul
anexelor, se ramific i se anastomoz. Ele vin n legtur cu celulele conjunctive (fibroblaste) din
care deriv, fiind formate din procolagen.
Substana fundamental n parte este de origine sanguin, n parte e secretat de elementele
celulare. Are structura de gel coloidal, al crui grad de fluiditate depinde de starea de polimerizare a
mucopolizaharidelor acide: acidul hialuronic i condroitinsulfatul B (dermatan-sulfatul).
Substana fundamental ndeplinete urmtoarele funcii importante:
- mpreun cu capilarele sanguine asigur schimbrile metabolice;
- Intervine n metabolismul apei n organism, fiind un mare rezervor de ap;
- Este rezervor de serumproteine;
- Particip la reacii imune prin proteinele plasmatice care acioneaz ca anticorpi.
Hipodermul
Hipodermul separ pielea de structurile subiacente. El este constituit din
14
lobuli de celule grase (lipocite) coninnd trigliceride cu rol de rezerv nutritiv i de izolator termic
i mecanic. Lobii sunt separai prin reea de trasee conjunctivo-elastice, n care se gsesc vase i
nervi.
Vasele sanguine i limfatice
Organul cutanat este bine vascularizat. Vasele sanguine sunt situate n derm i au un calibru
mic, cu lumenul tapetat de un rnd de celule endoteliale turtite. Ele se grupeaz schematic n trei
etaje:
- Vasele mai mari n hipoderm;
- Cele de calibru mijlociu sunt situate n plexul orizontal subdermic;
- Cele mai mici formeaz plexul subpapilar, legat de precedentul prin vase
comunicate situate perpendicular. De la nivelul plexului subpapilar merg spre vrful papilelor
capilare foarte numeroase, avnd un perete redus de endoteliu, cu cteva histiocite i pericite n jurul
acestuia.
Un organ vascular special prezent n derm, mai frecvent la extremitile
degetelor i patului unghiilor, l reprezint glomus-ul; este constituit dintr-o o anastomoz arterio-
venoas direct (nu prin intermediul capilarelor arteriale i venoase), respectiv dintr-o arteriol
aferent cu lumenul ngustat i o ven eferent cu lumen lrgit, nconjurate de celule glomice
(mioepiteliale) contractile dispuse stratificat n jurul segmentului arterial (inervate de fine fibrele
nervoase amielinice, au un rol de a regla debutul sanguin la nivelul anastomozei).
Vasele limfatice prezint capilare cu plexuri limfatice dispuse n mod analog cu vasele
sanguine. Ele culeg limfa care circul prin spaiile intercelulare malpighiene i printre fasciculele
conjunctive dermice. Ele iau natere n papile i vars ntr-un plex subpapilar suprapus aceluia
vasculo-sanguin, iar din acesta intr-un plex subdermic, ca i vasele sanguine.
Circulaia cutanat este reglat de centrii vasomotori din mduva spinrii, bulb,
hipotalamus i cortex (contracia vaselor are ca efect clinic ischemia, iar vasodilataia conjestia,
eritemul) i de factori hormonali (eliberarea de catecolamine). Sistemul circulator cutanat are un
rol important n schimburile metabolice (gazoase, electrolitice i al unor substane nutritive) i n
termoreglare (vasodilataie arterial a plexurilor dermice i vasoconstricie a vaselor hipodermice n
condiii de cldur excesiv, iar n condiii de frig reacie vasomotorie invers, insoit i de o
ncetinire a debitului sanguin n circulaia venoas).
Inervaia pielii
15
Inervaia pielii se efectueaz prin nervi cerebrospinali centripei (senzitivi) i prin filete
simpatice, centrifuge, cu aciunea mai ales vasomotorie i secretorie, care au terminaiile n muchii
netezi cutanai, n pereii vaselor i n glandele sudoripare ( nu i n cele sebacee). Spre deosibire de
fibrele nervilor cerebrospinali (care sunt mielinizate) cele simpatice sunt amielinice. Venind din
profunzimea hipodermului, urc sinuos spre derm, nsoind pachetul vascular i lund parte la
plexurile dermice i subpapilare; mici ramificaii urc spre epiderm, iar unele neurofibrile ajung
pn n apropierea stratului granulos. n afara terminaiilor nervoase libere epidermice, n derm i
hipoderm se mai gsesc celule i mai ales corpusculi senzoriali specializai:
- sensibilitatea tactic este atribuit corpusculilor Meissner (Wagner-Meissner),
discurilor Merkel (ambele fiind constituite din celule i terminaii nervoase libere), precum i
terminaiilor n form de coule de la nivelul foliculelor pilosebacei;
- sensibilitatea termic este asigurat de corpusculii Krause (pentru frig) i
corpusculii Ruffini (pentru cald);
- sensibilitatea tactil i la presiune i are reprezentanii n corpusculii cu o
capsul multilamelar groas Vater-Pacini i variant acestora corpusculii Golgi-Mazzoni;
- durerea i are corespondentul anatomic n terminaiile nervoase libere din
dermul superior;
- pruritul nu are terminaii nervoase specializate, ci ar reprezenta doar o form
atenuat special a durerii ( azi se apreciaz c pruritul este condiionat de factori compleci).
Toate aceste manifestri ale sensibilitii cutanate pornesc ca semnale
(excitaii) de la nivelul extreroreceptorilor amintii care le nregistreaz i le transmit sistemului
nervos central, transformndu-se la nivelul scoarei cerebrale n senzaiile corespunztoare de frig,
cldur, presiune, tact etc.
Fanerele (anexele cutanate)
Fanerele (anexele cutanate) snt de 2 tipuri: cornoase (unghia i prul) i glandulare (glanda
sebacee i sudoripar).
i au sediul n derm, unde rmn cantonate i de unde merg ctre epiderm.
Glandele sudoripare sunt de 2 tipuri: ecrine i apocrine. Primele sunt foarte numeroase.
Predomin pe toat suprafaa tegumentului, mai ales pe palme i plante, axile, frunte i toracele
anterior. Snt alctuite dintr-un ghem glandular secretor i un duct sudoripar care se deschide la
suprafaa pielii printr-un por sudoripar (acesta se gsete de obicei n vecintatea imediat a unui
16
folicul pilosebaceu). Ele secret zilnic 800 ml de sudoare fluid, ntr-un mod continuu, fr alterarea
celulei glomerulare.
Glandele sudoripare apocrine sunt mult mai puin numeric, se gsesc grupate n regiuni
axilare, inghinale, mamelonare, anoperianal, pubian, sunt mai mari dect cele ecrine i au o
secreie holocrin; ca i cele ecrine sunt tubulare i se deschid printr-un larg canal excretor n
vecintatea imediat a unui folicul pilosebaceu sau chiar n acesta.
Sunt asimilate ca varieti de glande apocrine: glandele cu cerumen din conductul auditiv
extern, glandele mamare i glandele Moll (ale pleoapelor).
Glandele sebacee sunt glande acinose holocrine, anexate obinuit perilor (aparat
pilosebaceu), dar prezente i n zone tegumentare lipsite de foliculi piloi.
Tot glande sebacee heterotopice (nepatologice) sunt i cele proeminente, minuscule, glbui,
de la nivelul buzelor (n special superioar) i, uneori pe faa intern a obrajilor (glandele Fordyse).
i glandele Meibomius (ale pleoapelor)sunt tot glandele sebacee. Glandele sebacee se dezvolt n
jurul vrstei pubertii, fiind foarte frecvente pe fa, pielea capului i organele genitale; nu exist n
tegumentul de pe palme i plante. Secreia glandelor sebacee este reprezentat de sebum, o grsime
cu compoziia complex, principalele lipide fiind reprezentate de esteri de colesterol, trigliceride i
fosfolipide. Reglarea secreiei de sebum este controlat de sistemul nervos, dar mai ales de hormoni:
cei androgeni o stimuleaz, cei estrogeni o frneaz (progesteronul acioneaz ca un important
antiandrogenic pe cale extern n aplicaii directe , nu ns i pe cale sistemic).
Prul. Firul de pr este constituit dintr-o tij i o rdcin, adnc implantat n derm (perii
groi ajung pn la hipoderm), n direcie oblic fa de suprafaa pielii n raport cu momentul
apariiei i a volumului lor perii sunt de 4 tipuri:
a) lanugo: peri subiri i scuri imaturi, hipopigmentai, sunt mai ales apanajul ftului;
b) vellus: peri subiri, dar mai lungi, hipopigmentai, proprii nou-nscutului pn la vrsta de
6 luni, cu sediul n pielea capului;
c) peri intermediari scuri: sunt intermediari ca grosime ntre cei imaturi i cei maturi, sunt
pigmentai, apar n afara pielii capului la o vrst cuprins ntre 11 i 16 ani;
d) peri definitiv maturi prezeni att n pielea capului ct i n axile, pubis; la brbai sunt
reprezentai pe fa, adesea i pe torace, rdcinile braelor i chiar n restul tegumentelor; la femei
pot fi observai mai rar n afara regiunilor obinuite, de obicei doar n condiii patologice (hirsutism).
Keratina din firul de pr este o scleroprotein cu o consisten intermediar (ntre keratina moale
a pielii i cea cornoas a unghiilor).
17
Morfologic, firul de pr este alctuit din trei pri:
1. bulbul este poriunea epitelial terminal a rdcinii, mai voluminoas dect
restul firului, mbrcnd papila dermic (aceasta este centrat de un ax conjunctivo-vascular), bulbul
reprezint zona regeneratoare a firului de pr;
2. rdcina care se ntinde de la bulb la ostium-ul foliculilor (aproximativ locul
unde se vars glanda sebacee); rdcina este format dintr-un sistem de triburi dispuse concentric;
3. tija, care reprezint poriunea liber (aerian) a firului de pr, ncepe la
emergena sa din folicul; structura anatomic a acesteia din interior spre exterior urmtoarele
componente:
- mduve absent la lanugo, este format din celulele bogate la grsimi;
- scoara partea cea mai groas, constituit din celule fuziforme pluristratificate, nucleate, aflate
n diferite stadii de keratinizare;
- epidermicula - o membran subire, constituit dintr-un singur rnd de celulele ntre care se
gsesc melanocite (secret pigmentul prului);
- nveliul foliculului pilos alctuit din teaca epitelial intern, teaca epitelial extern i teaca
fibroas.
Vascularizaia firului de pr este asigurat de sistemul capilar intrapapilar i
o reea vascular perifolicular.
Inervaia firului de pr este asigurat de o bogat reea nervoas aezat n jurul bazei
foliculare.
Pilogeneza este o funcie a pielii, care se desfoar la nivelul foliculilor specializai.
Creterea firului de pr se petrece dea lungul unui ciclu n care fazele de activitate alterneaz cu cele
de repaus.
Pilogeneza este influenat de vascularizaia folicului pilos, de sistemul nervos central i cel
vegetativ, de glandele cu secreie intern, dintre acestea hipofiza, corticosuprarenalele i glandele
sexuale avnd rolul primordial.
Razele ultraviolete i infraroii stimuleaz pilogeneza prin creterea irigaiei locale i
activarea metabolismelor.
Muchii erectori, constituii din fibre musculare netede grupate n fascicule, sunt anexai (n
poziie oblic) foliculilor piloi; excepie fac vilii i perii imaturi care constituie puful. n afara
acestui tip de muchi, pielea mai posed i ali muchi netezi, numii pieloi (la nivelul frunii,
scrotului, areolei mamare); exist i muchi striai pieloi (n regiunea gtului i a capului).
18
Unghiile sunt formate dintr-o lam cornoas compact, dur compus din celule anucleate.
Unghia are dou pri: zona generatoare (rdcina), situat relativ profund sub repliul epidermic
median al unghiei (poart i numele de matrice), i placa cornoas, care este sudat de patul unghiei
prin intermediul unui strat malpighian.
Lama unghiei e format dintr-o poriune superficial i un strat profund moale. Stratul dur
este regenerat de matricea unghiei (poriunea cea mai profund a rdcinii), n timp ce stratul moale
ia natere prin cornificarea celulelor patului unghiei, pe care zace unghia. Sub marginea liber a
unghiei se gsete anul subunghial unde se adun impuriti i microorganisme, nivelul la care
debuteaz micozele ale unghiei.
Unghia are o cretere continu n tot cursul vieii, iar procesul de keratinizare se face
concomitent de la matrice i de la patul median la marginea liber avnd o durat de aproximativ 6
luni. Unghia crete aproximativ 1mm pe sptmn.
Pielea i mucoasele
ntre piele i mucoase care tapeteaz cavitile naturale exist numeroase asemnri ca:
originea lor embrionar comun (din ectoderm), stratificarea lor i exfolierea stratului superficial.
Deosebirile constau n absena keratinizrii mucoaselor i absena fanerelelor la acest nivel.
Degenerarea celulei epiteliului mucos este de tip vacuolar, n interiorul citoplasmei apar picturi de
lichid clar, nucleul nu dispare. Celulele nu conin pigment dei la acest nivel exist melanocite, dar
ele sunt inactive, iar n unele stri patologice ele se pot activa, aprnd pigmentaii i la acest nivel.
La nivelul mucoasei lipsesc straturile precornoase (granulos i lucid) din aceast cauz
epiteliul cu excepia unor pri de pe limb i palat este transparent, lsnd s se vad culoarea roie
a corionului subiacent. La nivelul semimucoaselor (marginea liber a buzelor, glandei etc.) exist o
keratinizare discret care se exagereaz la cei expui mult timp la soare.
n leucoplazii (stri premaligne) apare stratul granulos i cornos, iar culoarea pielii devine
alb.
O alt deosebire ntre piele i mucoase const n absena anexelor (foliculi piloi i glande
sudorale). Trebuie de menionat c pe marginea liber i n faa vestibular a buzelor exist glande
sebacee, a cror hipertrofie poate determina apariia unor mici puncte albe-glbui, fr potenial
malign (boala Fox-Fordyce).
Mai exist i unele analogii ntre formarea mugurilor dentari i ai mugurilor epiteliali ai
glandelor sudoripare i foliculilor pilo-sebacei. De aceia n genodermatozele cu tulburri
19
epidermice i ale fanerelor deseori sunt constatate sindroamele de dentiie (de exemplu displozie
ectodermic complex) atinge triada hipotricoz, anhidroz, anodont.
Biochimia pielii
Schematic se poate spune c pielea este constituit din: ap; elemente minerale; substane
organice; enzime; vitamine.
Apa component biochimic cu rol de prim ordin n metabolismul general
al organismului. Epidermul conine 60 70 % ap, dermul - 75 % ap. Pielea are nevoie de ap
pentru hran, ca i pentru secreia sudorii. Conine cam 6 11 % din totalitatea apei din organism,
mediat dup muchi, n care componena hidric atinge 50 %. Exist o cretere a cantitii de ap n
piele, n unele afeciuni cutanate ca: eczema, psoriazis, eritrodermii, pemfigus.
Elementele minerale. Prin analize microchimice ca i prin histochimie s-a putut vedea c
pielea conine o mare cantitate de metale i metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F, precum i
elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate organele cea mai bogat n clor,
coninnd aproape 33 % din cantitatea total a clorului din organism. n caz de retenie clorurat,
proporia de clor din piele atinge 22 77 % din clorul total. n caz de deperdiie de clor, pielea este
prima care-l cedeaz , n felul acesta, ea fiind un important regulator al metabolismului acestui
element.
Dintre componenii pielii, dermul i n deosebi corionul servete de rezervor al apei i
clorului.
Substane organice reprezentate de: a) hidraii de carbon, care se gsesc sub form de
glucoz n celulele stratului bazal i malpigian ca i n derm, fie sub form de glicogen n stratum
lucidum i n partea superioar a acelui malpigian; compuii azotai.
n epiderm au fost decelai un mare numr de acizi aminai: glicocol, cistin, tirozin, alanin
etc. Keratina un polipeptid (triptofan, cistin, tirozin, alanin, lizin etc.) face parte integrant din
grupul albuminelor tisulare, ea ntrnd n compoziia substanei cornoase n epidermului, perilor i
unghiilor.
Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina i elastina, constituente ale fibrelor
respective.
Colagenul are n compoziie cantiti mari de glicool, aminoacizi (acid glutanic, aspartic) i
specific proline i hidroxiproline. Reticulina conine sulf i fosfor. Elastina e insolubil. Toate
acestea substane sunt sintetizate ca precursori n citoplasma fibroblatelor, se polimerizeaz i se
diversific ns n spaiul extracelular.
20
Grsimi. Pielea conine grsimi neutre (trigliceride), acizi grai nesaturai
n deosebi acid oleic, care provine din conversiunea glicogenului intracelular i lipoizi n cantitate
mare.
Lipidele sunt prezente ca o rezerv energetic depozitat n hipoderm, ca fosfolipide mai ales
n membranele celulare i organite. n cursul keratinizrii ele se descompun. Lipoproteinele sunt
compui cu rol n transportul grsimilor. Sterolii se gsesc n piele, mai ales n epiderm i sebum ,
sub forma colesterolului liber i este rectificat, care se formeaz din precursori (scvalen). Sub
aciunea razelor ultraviolete, n piele se sintetizeaz vit. D din hidrocolesterol.
Enzimele pielii. La nivelul pielii se petrec transformri chimice
complexe, cunoscute sub numele de metabolism. Aceste transformri sunt posibile numai n
prezena unor catalizatori, denumii enzime sau fermeni cu rol n accelerarea vitezei reaciilor
biochimice, care stau la baza proceselor vitale ale organismului.
Clasificarea enzimelor
Se deosebesc urmtoarele categorii de enzime:
1. Hidrolazele. Acestea transform prin hidroliz moleculele voluminoase n molecule mai
mici. Dintre hidrolize citm: lipaza i esteraza, care acioneaz asupra grsimilor, amilaza i
betaglucozidaza care degradeaz polizaharidele, peptidaza (leucinaminopeptidaza, carbopeptidaza,
pepsina, tripsina, chimiotripsina ), care transform albuminele n polipeptide i acizi aminai, i
fosfataza, care scindeaz acizii nucleici.
2. Oxidoreductazele acestea continu dezintegrarea nceput de hidrolaze. Sub aciunea lor
se face oxidrile, reducerile, oxidoreducerile ultima parte a metabolismului. Dintre acestea cele mai
importante snt: aminooxidaza, gluco-oxidaza, dehidrogenaza succinic, malic, care controleaz
ciclul Krebs.
3. Transferazele, enzime care produc transfer de grupe C, grupa glicozil sau azotate, dintre
care menionm transaminaza, acetilcolinesteraza.
4. Liazele, reprezentate de aldolaza, decarboxilaze etc., catalizeaz scindarea unui compus n
dou fragmente sau combinarea a dou substane n a treia (sinteteza).
5. Izomerazele deplaseaz unele grupri carboxilice sau radicali, obinundu-se corpi diferii:
de pild, C
6
H
2
O
6
(glucoza) + 2C
3
H
6
O
3
(acid lactic).
Printre izomeraze sunt: epimeraza, racemaza etc.
6. Lidazele, n care ntr glutaminsintetaza i peptidsintetaza, fixeaz legatura C-O sau C-C.
Funciile pielii
21
Pielea exercit numeroase funcii. Unele dintre ele sunt n legtur cu poziia ei de barier
ntre mediul extern i intern. Altele se integreaz n economia organismului.
Funcia de protecie are mai multe componente.
Protecia termic e dat de conductibilitatea termic redus i capacitatea
termic ridicat datorit coninutului bogat de ap.
Protecia mecanic e realizat de elasticitatea, rezistena i turgescena
pielii. Un rol important l are n acest sens rezistena fibrelor colagene, elastice, prezena paniculului
adipos i mbibaie hidric a dermului i hipodermului.
Protecia chimic are loc prin filmul lipidic superficial care scade
permeabilitatea pielii fa de substanele solubile n ap i keratina are un loc identic fiind
impermeabil fa de ap, care produce numai uniflarea ei coloidal. Keratina e rezistent fa de
soluiile acide i alcaline slabe.
Legat de protecia chimic este absorbia percutanat, care e mai accentuat la nivelul
foliculilor piloi. Limitarea absorbiei percutanate e realizat de o tripl barier reprezentat de:
Stratul lipidic superficial i stratul cornos;
Membrana bazal;
Substana fundamental a dermului.
Apa trece prin piele numai n cantiti foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm pe
minut). Acest proces este n dependen de lipidele epidermului i impermeabilitatea keratinei fa
de ap.
Protecia biologic mpiedic ptrunderea agenilor vii (paraziii, bacterii,
virusuri). Ea se realizeaz prin filmul lipido-acid superficial ca un pH M 4. 5-9.5 neprielnic
majoritii microorganismelor patogene. O alt cale de protecie biologic este realizat de
integritatea epidermului, multiple microorganisme nu pot trece prin pielea intact.
Umiditatea, mbibiia grsoas superficial i electronegativitatea suprafeei epidermului
favorizeaz fixarea microparticulelor de praf i a microorganismelor ncrcate electropozitiv.
Protecia antiactinic se realizeaz mai ales fa de razele ultraviolete chimice
active. Ea are loc prin capacitatea keratinei i keratohialinei, dar mai ales prin melanina care
absoarbe razele ultraviolete.
Capacitatea de izolare electric (dielectric) a pielii este prezent numai n stare uscat.
Pielea umed e bun conductoare.
Rolul senzorial al pielii este dat de imensul numr de receptori nervoi care
22
percep senzaiile de durere, cele termice (cald-rece) i de presiune. Senzaia tactil este perceput de
corpusculii Meissner i Merkel, senzaia de rece este recepionat de corpusculii lui Krause, cea de
cald de corpusculii Ruffini. Senzaiile de presiune se recepioneaz prin corpusculi Vater-Pacini.
Terminaiunile nervoase libere percep senzaiile dureroase i pruritul.
Funcia pielii n termoregulare se manifest prin meninerea homeostazei
termice. Temperatura cutanat este rezultanta diferenei de cldur dintre temperatura intern i cea
a mediului ambiant i variaz ntre 36,5 i 30.
Pierderea cldurii prin piele se petrece prin mai multe ci: prin iradiere, prin conducie, prin
convecie, prin evaporare, prin transpiraie.
Temperatura pielii depinde i de a esuturilor subiarente, dac ele sunt inflamate crete i
cldura pielii. Ea depinde i de irigaia cutanat. Influena de echilibru dintre vasodilataie i
vasoconstrucie.
Termoreglarea are loc prin dou mecanisme neurovasculare: unul este senzorial, avnd drept
punct de plecare, senzaiile termice plecate de la exteroreceptorii cutanai, impulsurile fiind
transmise prin mduv la cortexul cerebral, de unde se transform n reflexe cortico-subcorticale cu
destinaia n centrii termici hipotalamici. Exist i cea de a doua cale a reflexelor vegetative,
realizate de temperatura sngelui care irig direct centrii termici din hipotalamus: n hipotalamusul
posterior este zona dinamogena care crete t corpului, iar n cel anterior este centrul antitermic
care intervine n caz de cldur excesiv a mediului..
Rolul de excreie este ndeplinit de aparatul glandular, de perspiraie insensibil
i de ctre descuamaie. Glandele sudoripare prezint o secreie neurodependent:
parasimpaticotropele (de ex. pilocarpina) o exagereaz, iar parasimpaticofrenatoarele (de ex.
atropina) o inhib. Substanele adrenergice produc o secreie prin efectul de contracie a glomerului
sudoripar prin intermediul celulelor mici epiteliale.
Glandele sudoripare ecrine (n numr de circa 2 milioane) excret o sudoare bogat n ap
(99 %) i 1 % substane dizolvate. Sudoarea conine cantiti mici de
Uree, creatinin, glucoz, amoniac, acizi grai, histamin i kinin. Sudoarea ecrin are un Ph acid
ntre 4,5 5,5. Prin sudoare se elimin i unele medicamente ca vitaminele din grupul B, halogenii
i salicylaii. n condiii obinuite numai o parte din glande sunt n activitate. n caz de
hipersudoraie intr n funcie toate glandele. Sudoarea nu poate suplini mai mult de 5 % din secreia
renal.
23
Glandele apocrine sunt mult mai puin numeroase. Ele sunt localizate numai la anumite
suprafee i secret o sudoare mult mai bogat n proteine (secreia holo-merocrin), cu un pH
neutru. Are un miros particular i uneori poate fi colorat (prin descompunerea microbian sau
eliminarea unor substane endogene).
Glandele sebacee, secret sebumul, material gras, bogat n acizi grai i steroli. Secreia e de
tip holocrin, fiind format din debriuri de celulele degenerate gras. Secreia e un flux continuu,
endocrino-dependen, fiind stimulat de androgeni steroidici (testosterona) i de steroizii
corticosuprarenali (acnee terapeutic). Prin sebum se elimin i halogenii care pot provoca acnee
cloric, bromic i iodic. Sebumul particip alturi de sudoare, la formarea filmului lipoacid de pe
suprafaa pielii, care confer epidermului i firelor de pr supleea fiziologic, calitile lor hidrofuge
i bacteriostatice.
Respiraia cutanat este foarte redus: oxigenul intr prin piele n circa 2 % fa
de plmni, iar CO
2
se elimin n 3 %.
Pielea nu are o funcie endocrin proprie cunoscut, dar se tie c e strns
corelat de sistemele (n boala Addison, acnee, hirsutism, mixedem, diabet).
Rolul imunologic este determinat genetic. Participarea pielii n procesele imune
este reflectat prin erupiile care nsoesc bolile infecto-contagioase urmate de imunitate (scarlatina,
pojarul, variola etc.).
Numeroase afeciuni alergice cutanate (eczema, urticaria, erupiile medicamentoase) i
utilizarea pielii ca organ de testere a strii de alergie sunt elemente care atest rolul imun al pielii.
PARTICULARITILE PIELII COPIILOR
Pielea la nou-nscui i a copiilor se deosebete structural de pielea adultului.
Structurile epidermului la copii nu sunt complet dezvoltate, ele sunt construite din mai puine
rnduri de celule i grosimea epidermului este mai mic dect la aduli. Stratul cornos este discret,
keratinizarea este mai redus, iar stratul granulos este puin dezvoltat, ceea ce determin o
transparen mai mare a pielii. Filamentele de uniune intercelulare ale stratului filamentos sunt mai
albe. Aceast structur condiioneaz fragilitatea epidermului.
Dermul este bogat vascularizat, ceea ce face ca culoarea pielii copilului s fie roz. Reeaua
vascular a nou-nscutului este ne maturat i de aceea reaciile la diverse stimulri este exagerat.
Mai slab dezvoltat este i esutul conjunctiv, colagen i elastic.
24
Paniculul adipos la copii este abundent i contribuie la turgescena caracteristic a pielii.
Particularitile structurale fac ca pielea copiilor s fie mai subire, neted i lipsit de structura
morfologic a pielii adultului prin lipsa cadrelajului caracteristic.
Pielea copiilor este mai permeabil, nct unele medicamente acioneaz mai bine pe cale
percutanat.
Pielea la copii este uor vulnerabil, i procesele conjunctive datorit fragilitii filamentelor
de uniune duc la un clivaj uor al straturilor epiteliale, fapt care ne explic caracterul bulos al unor
dermatoze. nc de la natere pielea este acoperit de un strat de grsime, numit verniz cazeoza.
nveliul gras formeaz un strat protector care apr pielea de maceraiile pe care le poate produce
lichidul amniotic.
Glandele sebacee secret o cantitate mai mic de sebum, iar stratul cornis redus face ca
pielea copiilor , dup natere, s fie mbibat de o cantitate mai mic de grsime. Glandele sebacee
i ncep funcia mai intens la pubertate. n ce privete glandele sudoripare i ele i ncep funcia
abia la cteva luni dup natere.
Lipsa sudorii i cantitatea redus de grsime fac ca mantaua acid, care ofer n mod normal
o protecie mpotriva infeciei microbiene s nu-i poat ndeplini rolul fiziologic. Din aceast cauz
pielea copiilor este foarte receptiv fa de infeciile microbiene, fapt care ne explic frecvena
dermatozelor microbiene la copii. Pielea copiilor de pe alt parte nu-i poate ndeplini rolul
imunizator printr-o reactivitate mai (sczut) redus, caracteristica acestei etape de dezvoltare.
Reaciile alergice la copii apar dup luna a treia. Fora fagocitar este redus.
Melanogeneza ncepe ctre sfritul primului an, lipsind ecranul ecranul de pigment, pielea
copiilor este foarte sensibil la aciunea razelor luminoase.
Prespiraia cutanat la copii este bine exprimat, apa eliminndu-se n cantitate de 40 % prin
piele i plmni.
Fanerelele la nou-nscut sunt bine dezvoltate. Unghiile devin complet formate, ele acoper
n ntregime patul unghiei i cresc n ritm normal cu 0,1 mm pe zi.
Pielea la btrni.
Semnele clinice ale mbtrnirii pielii ncep dup 40 ani i sunt mai evidente la prile
descoperite. Pielea devine uscat, ars, atrofic. Secreia sebacee i sudoripar este diminuat.
Scade epidermopoeza i histologic se observ o subiere progresiv a epidermului aproape pe
toat suprafaa cutanat. Se atrofiaz att dermul ct i hipodermul, modificrile cele mai importante
la nivelul colagenului. Fibrele de colagen se subiaz, se modific coninutul lor biochimic, scade
25
capacitatea de hidratare a acestora manifestndu-se i o hipermineralizare cu depunere de Ca+.
Fibrele elastice devin groase, cu traiect mai puin ondulat.
Reeaua vascular este mai mult diminuat. Scade activitatea unui ir ntreg de enzime.
Metodologia diagnosticului dermatologic
(conf. univ.V.Sturza)
Baza diagnosticului maladiilor dermatovenerice o constituie cunoaterea leziunilor cutanate
(primitive i secundare). Acestea, prezentate prin anumite asocieri i combinaii constituie erupia
cutanat, care poate exprima orice patologie aparut la nivelul pielii, indiferent de cauz, modul de
instalare, morfologie i extindere. Deci, o erupie cutanat va caracteriza o afeciune, mai concret
vorbind o dermatoz. La o parte din cazuri manifestrile cutanate reflect unele patologii mai
complexe: afectarea organelor interne ct i altor sisteme greu abordabile examenului obiectiv.
Deaceea, confirmarea maladiilor cutanate se va face n contextul funciilor generale ale
organismului.
Stabilirea unui diagnostic corect are la baz mijloacele i metodele clinicianului: anamneza;
examenul general, pe organe i sisteme; examenul tegumentelor, mucoaselor i anexelor pielii;
investigaiile paraclinice.
Anamneza. Prima informaie anamnestic care ne intereseaz despre evoluia unei patologii
cutanate este cea cronologic. Prin discuia cu bolnavul obinem informaii referitor la momentul
apariiei i modalitatea de debut al leziunilor, aspectul iniial i evoluia lor n timp, extinderea pe
alte teritorii, caracterul acut, cronic sau recedivant, simptomele subiective ce le nsoesc,
tratamentul sistemic i topic urmat de pacient, ct i influena lui asupra maladiei cutanate. Prin
convorbirea cu bolnavul se vor evidenia factorii i condiiile care au agravat sau ameliorat boala,
dependena acesteia de anotimp i profesiune. Sunt importante datele despre modul de via, inclusiv
locul de munc, activitatea profesional, hobby-urile, ct i obiceiurile alimentare (consum de alcool
i condimente, fumatul etc.). Convorbirea cu bolnavul necesit i abordarea unor probleme mai
delicate, de ordin fiziologic, psihologic, igienic i de comportament sexual.
Tot din punct de vedere cronologic ne intereseaz i comportamentul dermatozei: remisiuni
spontane, pusee eruptive, agravare constant, ameliorri periodice, durata perioadelor
asimptomatice, ritmicitatea sezonier etc.
O importan considerabil o are i obinerea de date referitoare la antecedentele patologice
personale (unele afeciuni cutanate pot fi expresia unor boli de sistem sau se pot corela cu acestea),
26
ct i cele eredocolaterale (n apariia maladiilor cutanate factorii genetici au o contribuie esenial).
Se va ntreba despre afeciunile cutanate i alergice, cele dismetabolice, cardiovasculare,
hematologice, neoplazice, neuro-psihice, care ar fi putut ntlnite la rudele, genitorii i descendenii
si. Datele epidemiologice sunt necesare atunci cnd se suspecteaz o maladie infecioas.
Convorbirea cu bolnavul va releva i simptomele subiective (pruritul, durerea etc.) care
nsoesc leziunile cutanate.
Examenul general al bolnavului. Se apreciaz starea general a pacientului, contiina,
poziia, expresia feei, tipul constituional, starea de nutriie, simptomele generale (febr, astenie,
artralgii, mialgii etc.).
Examenul clinic pe organe i sisteme. Se efectueaz minuios pentru a releva toat patologia
organic sau sistemic, care poate fi corelat cu manifestrile cutanate. Pentru un diagnostic clinic
corect medicul dermatolog este obligat s examineze cu pruden aparatul respirator,
gastrointestinal, cardiovascular, uro-genital, ct i sistemul osteoarticular, limfoganglionar, endocrin
i nervos, ochii, esutul celular subcutanat, nu n ultimul rnd i statutul psiho-somatic al bolnavului.
Examenul clinic al tegumentelor, mucoaselor i fanerelor. Examinarea bolnavului cu
patologie cutaneo-mucoas se execut ntr-o ncpere cu condiii (temperatur, iluminare etc.)
corespunztoare, n care bolnavul s se poat dezbrca complet. Condiiile necesare permit
examinarea att a leziunilor reclamate de bolnav, ct i depistarea unor leziuni ignorate, dar care pot
fi mult mai importante pentru diagnosticul i prognosticul vital al pacientului.
Examinarea ncepe printr-o inspecie general a tegumentelor, mucoaselor i fanerelor. Se
apreciaz culoarea, elasticitatea, starea de hidratare, turgor-ul i rezistena tegumentelor. Se
examineaz i se recunosc particularitile mucoaselor, prului i unghiilor, relevnd modificrile
specifice. Se noteaz statutul zonelor flexurale i ale pliurilor mari, ct i a regiunilor bogate n
glande sebacee i glande sudoripare apocrine zone cu condiii speciale de apariie a diferitor
procese patologice. Examenul clinic va identifica i o serie de anomalii funcionale ale anexelor
pielii.
De exemplu: uscciunea pielii, secundar reducerii sau dispariiei filmului lipidic de la
suprafaa tegumentelor, care este specific pentru unele maladii cutanate, ct i pentru persoanele n
vrst. Hipersecreia de sebum va determina caracterul gras, oncuos al tegumentelor, fenomen ce
favorizeaz instalarea leziunilor cutanate specifice sindromului seboreic. Dar secreia sudoral n
exces (hiperhidroza), ndeosebi cea palmo-plantar, este mai rar corelat cu patologia cutanat, mai
frecvent ine de o distonie neurovegetativ, hipertiroidie etc. Scderea secreiei sudorale (anhidroza)
27
poate aprea n rezultatul reducerii numerice a glandelor sudoripare (n ichtioz, sclerodermie,
atrofii cutanate), dar poate fi determinat de tulburri endocrine i neurologice.
Regiunile ano-genitale vor fi examinate n particular pentru recunoaterea modificrilor
specifice la acest nivel, ndeosebi manifestrile maladiilor transmise sexual.
La baza examenului clinic al pacientului cu maladii dermatovenerice st inspecia leziunilor
cutaneo-mucoase, completat de palparea acestora. Ca rezultat se va consemna distribuia,
morfologia i configuraia leziunilor elementare, caractere ce realizeaz o erupie cutanat specific
pentru unele sau alte dermatoze.
Distribuia leziunilor elementare cutaneo-mucoase: amplasarea leziunilor cutanate variaz
de la caz la caz, de la o dermatoz la alta sau n cadrul aceleiai maladii. Acestea pot avea un
caracter simetric sau asimetric, o evoluie fugace sau latent de durat. Din acest punct de vedere
leziunile elementare cutanate pot fi:
- localizate, acestea se extind n limitele unei singure regiuni anatomice;
- loco-regionale, intereseaz dou sau mai multe regiuni anatomice nvecinate;
- diseminate, afecteaz mai multe regiuni anatomice situate la distan unele de altele;
- generalizate, leziunile intereseaz practic integrul tegument, eventual i mucoasele, fr s mai
existe poriuni tegumentare sntoase (ex.: eritrodermii), sau pot fi ntr-o variant evolutiv,
persistnd diseminat insule de tegument indemn (erupie n curs de generalizare).
Caracterul morfologic are importan pentru identificarea i separarea leziunilor primitive de
cele secundare: se noteaz dimensiunile, numrul, culoarea, forma, relieful, marginile, consistena,
textura, caracterele specifice, temperatura local etc.
Numrul elementelor eruptive poate fi destul de variat, corespunztor erupia poate fi: unic,
solitar (este constituit dintr-un singur element morfologic); discret (numrul leziunilor este de
pn la zeci); abundent (apar zeci sau chiar sute de leziuni elementare).
Culoarea erupiei cutanate de obicei variaz de la o maladie la alta. Unele dermatoze evolueaz
cu modificri nesemnificative ale culorii pielii, dar o bun parte dintre ele pot fi recunoscute de la
distan tocmai prin modificarea specific a culorii. n acest context se pot consemna dermatoze
congestive, purpurice, pigmentare, acromice, leuco-melanodermice, xantocromice, hemosiderozice
etc.
Relieful leziunilor cutanate ntr-o bun parte din cazuri are o valoare diagnostic remarcabil.
Detaliile se obin la inspecia cu lumina lateral sau prin palparea suprafeelor lezionate. Exist
dermatoze leziunile crora dispun de modificri foarte variate: relief aspru-rugos, acuminat,
28
lichenificat, destins-lucios, atrofic-plisat, spinulozic, polilobat, borselat etc. Mai rar exist afeciuni
n care planul cutanat nu-i modificat. Raportul erupiei cu planul cutanat grupeaz dermatozele
astfel: maladii situate n planul cutanat; afeciuni supradenivelate; afeciuni subdenivelate.
Consistena erupiei: acest criteriu se atribuie n exclusivitate palprii directe a modificrilor
cutanate i depinde n mare msur de examinator. Alturi de unele dermatoze care nu modific
consistena pielii, n numeroase alte maladii senzaia palpatoric poate fi substanial modificat.
Consistena leziunilor poate fi: moale, flasc, fluctuent, elastic, depresibil, remitent sau dur cu
variabil intensitate scleroas, cartilaginoas, lemnoas, osoas.
Configuraia leziunilor cutaneo-mucoase este foarte variat, dar destul de semnificativ pentru
unele dermatoze. Aranjarea leziunilor unele n relaie cu altele determin o anumit configuraie a
erupiei, particularitate important pentru patologia cutanat. n dependen de aranjarea leziunilor
cutanate se cunosc urmtoarele varieti de erupii: izolat sau solitar (este prezen o singur
leziune); dispersat (elementele eruptive nu dispun de un anumit aranjament); grupat (elementele
lezionale sunt foarte apropiate, se nvecineaz dar nu-i pierd individualitatea); confluent (leziunile
i pierd entitatea prin asociere n formaiuni de variate mrimi). n funcie de diametrul acestora au
fost consemnate: plci (diametrul se extinde pn la 35 cm.); placarde (dac dimensiunea lor
depete aceste limite). Pentru unele dermatoze gruparea leziunilor elementare este asemntoare
figurilor geometrice, fiind consemnate urmtoarele varieti de erupii: liniare; inelare; arcuate;
circinate; serpiginoase. Se descriu i alte configuraii: erupie orbicular, policiclic, corimbiform,
lozangic etc. n alte cazuri, pentru descrierea morfo-clinic ne servim de semilitudini cu afeciuni
cutanate clasice, de exemplu: erupie eczematiform, psoriaziform, herpetiform, zosteriform,
variceliform, pemfigoid, erizipeliform etc.
Aspectul leziunilor elementare. O maladie cutanat poate fi constituit din leziuni de acela tip
sau din mai multe tipuri, indiferent de numrul lor. n acest context au fost citate urmtoarele
varieti de erupie: monomorf - erupia este constituit din leziuni de acela tip (urticaria, verucile
plane, psorazisul etc.); polimorf - erupia este alctuit din mai multe tipuri de leziuni elementare
(dermatita herpetiform, eritemul exudativ polimorf etc.). n funcie de varietatea leziunilor
polimorfismul poate fi: veridic - erupia prezint variate tipuri de leziuni elementare primitive
(eritem polimorf); evolutiv, pseudopolimorfism - erupia este constutuit din leziuni elementare
primitive i secundare (pemfigusul vulgar, eczemele etc.)
Dinamica erupiei n planul cutanat. Marea majoritate a maladiilor cutanate prezint extinderi
sau dimpotriv involuii caracteritice afeciunii date, dup cum se poate meniona i dispariia
29
spontan i neateptat a modificrilor morbide. n acest context se desemneaz urmtoarele
varieti evolutive de erupie: migratorie (larva migrans); centrifug (micozele cutanate); concentric
(herpes circinat); serpiginoas (sifilisul teriar); moniliform (veruci plane juvenile); liniar (scabie).
Ca varieti involutive de erupie se descrie involuia central i cea centripet, progresiv unipolar
i regresiv la polul opus (n carcinoame bazocelulare).
Descrierea leziunilor cutaneo-mucoase se efectueaz conform urmtoarelor variante de baz:
1. De sus n jos, ncepnd cu partea piloric a capului i pn la plante - n unele maladii (psoriazis,
lichen plan etc.) i viceversa, de jos n sus - n altele (micozele plantare etc.).
2. Se descrie n primul rnd erupia de baz, modificrile cutanate iniiale (ex.: focarul de eczem),
apoi leziunile aprute ulterior (ex.: cele alergice).
SEMIOLOGIA CUTANAT
(conf. univ. V.Sturza)
Studiul diferitelor procese patologice ale organului cutanat implic n primul rnd o bun
cunoatere a simptomatologiei obiective, care este cea mai important pentru constituirea
diagnosticului morfo-clinic. Patologia cutanat obiectiv este caracterizat prin apariia unor
modificri clinice specifice. Aceste prime manifestri, care prin diversele lor combinaii, vor
constitui ansamblul unor dermatoze, poart denumirea de leziuni elementare. Leziunile elementare
reprezint modificrile clinice cutaneo-mucoase specifice dermatovenerologiei, care apar ca rspuns
fa de variai factori, att externi ct i interni, sau n cursul afeciunii unor organe i sisteme
corelate fiziopatologic cu tegumentul.
Propunem prezentarea principalelor tipuri de leziuni elementare i succinte informaii despre
mecanismele lor de producere.
Clasificarea leziunilor elementare s-a fcut dup diverse criterii: fie de apariie n timp
(primitive i secundare), fie dup elementele constitutive n plan clinic, fie dup criterii morfo-
clinice. Leziunile elementare n cele mai multe tratate sunt clasificate astfel:
primitive (primare):
-infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
-exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.
secundare: pigmentaiile (macule secundare), eroziunea, ulceraia, fisura,
excoriaia, scuama, crusta, cicatricea, vegetaia, lichenificaia.
30
Leziunile elementare primitive apar direct pe pielea sntoas ca o reacie nemijlocit la variai
excitani interni i/sau externi.
Leziunile elementare secundare apar n rezultatul evoluiei spontane a leziunilor primitive sau
sub aciunea unei patologii somatice.
Unii autori accept i o a treia categorie de leziuni elementare, primitivo-secundare sau leziuni
cutanate dificil de ncadrat. Delimitarea leziunilor elementare n primitive i secundare nu-i satisface
pe deplin, ntruct unele dintre acestea pot fi considerate att primitive ct i secundare.
Leziuni cutanate dificil de ncadrat: comedonul, godeul favic, milium-ul, tunelul acarian, fistula,
poikilodermia etc.
O alt clasificare a leziunilor elementare cutanate, bazat pe criterii morfo-clinice, se prezint
astfel:
Leziuni elementare produse prin modificri de coloraie a tegumentelor: petele
(macule) pigmentare, vasculo-sanguine.
Leziuni elementare cu coninut solid: papula, tuberculul, nodozitatea, vegetaia,
lichenificaia, tumora.
Leziuni elementare cu coninut lichid: vezicula, bula, pustula, urtica.
Leziuni elementare produse prin soluii de contunuitate (cu pierdere de
substan): eroziunea, ulceraia, fisura, excoriaia.
Deeuri cutanate: scuama, crusta, escara i sfacelul.
Sechele cutanate: cicatricea, atrofia, scleroza.
Leziuni prin retenie: chistul, comedonul.
PATA (MACULA)
Pata (macula) reprezint o modificare a coloraiei pielii de variate dimensiuni i forme, fr
schimbri de relief sau consisten. Maculele sunt produse prin dereglri de pigmentaie - pete
pigmentare, sau prin tulburri circulatorii - pete vasculare.
Petele pigmentare pot fi melanice (hiperpigmentare sau hipopigmentare) i nemelanice,
congenitale sau dobndite. Dup modul de apariie pot fi: primitive sau secundare. Sunt persistente i
nu dispar la presiune digital. Macule hiperpigmentare (hipercrome) - sunt formate prin exces de
pigment melanic coninut n melanocii, n celulele bazale ale epidermului, n celulele nevice sau n
melanoforele dermice. Macule hipopigmentare (acromice) - apar prin lipsa de pigment melanic sau
a unei reduceri de impregnare cu melanin. Macule nemelanice se formeaz prin depuneri de
pigmeni endogeni (pigmeni proprii organismului) sau exogeni (de tipul metalelor grele). Exemple
31
de macule nemelanice produse prin impregnarea cu diferite substane colorate pot servi toate tipurile
de tatuaje (pete artificiale).
Petele vasculare pot fi separate n trei categorii: hemodinamice, hemoragice i vasculare
propriu-zise. Macule hemodinamice: se produc prin congestie vascular local mai mult sau mai
puin persistent dar reversibil. Ca urmare acestea dispar la digitopresiune i reapar dup
nlturarea presiunii. n aceast categorie se include eritemul activ i eritemul pasiv (cianoza).
Eritemul activ se prezint sub form de pete eritematoase, cu variate tente de la roz la rou, avnd
caracter circumscris sau difuz, localizat (eritemul fesier) sau generalizat (rozeola, eritrodermia).
Cianoza sau congestia pasiv se manifest clinic prin macule reci, de culoare roie-violacee, care
dispar la digitopresiune, cu caracter circumscris (plci, placarde) sau difuz. Apare ca urmare a
stagnrii sngelui n venulele i capilarele venoase dilatate prin atonie sau prin spasme arteriolare.
Mai frecvent are localizare pe extrimitile membrelor, constituind acrocianoza, accentudu-se dup
expunerea la frig. Macule hemoragice (purpurice): apar prin vasodilataie nsoit de extravazare de
hematii la nivelul dermului, nu dispar la presiune. Nuana de culoare este dat de ctre hemoglobin,
care sufer procesul normal de degradare (rou intens = albastru-violaceu = verde-glbui) pn la
rezorbie. Dup aspectul clinic, form i dimensiuni, maculele hemoragice se pot prezenta sub form
de: peteii leziuni hemoragice punctiforme; purpure leziuni hemoragice mai mari, ovalare i
multiple; vibices leziuni liniare localizate de obicei n plici; echimoze leziuni voluminoase, cu
aspect de plci i placarde n configuraii neregulate; hematoame o scurgere i colecie
voluminoas de snge mai profund, subcutanat. Macule vasculare propriu-zise: sunt determinate
de dilatri persistente (ectazii) sau de proliferri anormale ale vaselor sanguine cutanate, pot fi
congenitale (hemangioamele plane) ori dobndite (teleangiectaziile). Au culoare roie-violacee, sunt
circumscrise, dispar la presiune, nu au caracter inflamator.
PAPULA
Papula este o leziune cutanat primitiv, infiltrativ, proeminent, circumscris, de variate
dimensiuni, care se rezoarbe lsnd macule. Dup substratul histopatologic papulele sunt de trei
categorii: papule epidermice produse prin hiperplazie circumscris a epidermului (hiperacantoz,
hipergranuloz, hiperkeratoz); papule dermice alctuite din infiltrat celular inflamator, procesul
infiltrativ se petrece n derm prin acumularea de celule n spaiul perivascular; papule dermo-
epidermice rezult din hiperplazie epidermic asociat cu prezena unui infiltrat celular dermic
subiacent. Forme particulare de papule: dismetabolice (conin lipide, mucin, hialin, amiloid etc.);
seroase (sero-papule, papule care prezint pe suprafaa lor mici vezicule). Aspectul papulelor este
32
diferit ca form, mrime i culoare. Astfel, se descriu papule rotunde, ovalare, poligonale,
acuminate, turtite, ombilicate. Coloraia papulelor variaz i poate fi uneori revelatoare pentru
diagnostic: roie-armie, liliachie, glbuie, galben-cenuie, culoarea pielii normale etc. Din puct de
vedere ale dimensiunilor papulele pot fi: miliare, lenticulare, numulare. Dac acestea prezint
cretere periferic i/sau confluare - formeaz plci sau placarde.
TUBERCULUL
Tuberculul deasemenea se definete ca o leziune primitiv, produs printr-un infiltrat specific
n dermul profund, de mrimea unei gmlii de ac pn la un bob de mazre, avnd evoluie lent i
distructiv. Are contur circumscris, poate conflua n plci sau placarde infiltrative, cu o marcat
tendin la grupare (arcuat, serpiginoas). Regreseaz prin rezorbie, formnd atrofie cicatriceal,
ori prin exulceraie, lsnd cicatrice. Tuberculii pot avea culoare (rou-glbuie, rou-arme, rou-
violacee), consisten (moale, ferm, elastic) i evoluie diferit, caracteristic maladiilor cutanate
n cadrul crora se remarc.
NODOZITATEA (nodus)
Nodozitatea este o formaiune primitiv nodular, constituit de un infiltrat celular masiv
dermo-hipodermic caracteristic, asociat cu fenomene de vascularit. Apare circumscris, rotund-
ovalar, de variate mrimi (a unei alune sau mai mare). Mecanismul de apariie este variat: nodulii
pot fi inflamatori, neoplazici, sau pot aprea prin injectarea unor substane strine (oleom). Evoluia
nodozitii (acut, subacut sau cronic) fiind spre resorbie sau ulceraie, cu formarea de cicatrice
specific. O form particular de nodozitate este goma, care evolueaz n patru faze distingte: de
cruditate (nodozitatea se constituie), de rmoliie (apare fluctuena i tendina la abcedare), de
ulceraie (rezult o ulceraie dup abcedare), de cicatrizare (vindecare lent cu formare de cicatrice).
Goma reprezint tuberculoza cutanat (scrofuloderma), sifilisul teriar, micozele profunde.
VEZICULA
Vezicula reprezint o leziune primitiv exudativ cavitar, alctuit dintr-o colecie de lichid
sero-citrin, avnd sediul n epiderm, cu mrimea ntre 1 i 4 mm. Veziculele i pot pstra
individualitatea sau pot conflua, n general sunt grupate i numeroase. Aezarea veziculelor n
grosimea epidermului poate fi supraetajat, realiznd aa numitele puuri eczematoase. Veziculele
pot pot avea localizare intraepidermic (vezicule propriu-zise) sau dermo-epidermic. Veziculele
intraepidermice se produc prin dou mecanisme: interstiial (spongios) sau parenchimatos (citolitic).
Veziculaia prin mecanism interstiial apare n rezultatul unor modificri n dermul superficial,
care genereaz producerea de soluii de continuitate n zona bazal subepidermic. Concomitent
33
apare o exoseroz care infiltreaz epidermul, interesnd spaiile interkeratinocitare. Epidermul capt
un aspect spongios, de burete. n timpul acumulrii de lichid se asociaz procesul de proteoliz,
carte afecteaz i cimentul interkeratinocitar, crendu-se spaii n care se acumuleaz serozitatea,
moment n care se produce vezicula interstiial (este specific diferitor forme de eczem).
Veziculaia prin mecanism parenchimatos rezult din alterarea keratinocitelor (degenerescene,
necroz), care ulterior genereaz apariia unor mici caviti intraepidermice ce conin lichid de
exoseroz. Acest mecanism, aa zisa alteraie balonizant, este specific virozelor cutanate.
Veziculele dermo-epidermice se produc ca urmare a edemului papilelor dermice.
Procesul de evoluie al veziculelor are dou ci: una const n uscarea exudatului i formarea
de cruste; alta - n desfacearea lor i apariia unor defecte superficiale mici cu pierdere de substan,
numite eroziuni. Dac veziculele se suprainfecteaz i coninutul lor devine purulent, acestea se
transform n pustule. Dup vindecarea veziculelor se constat doar macule reziduale.
BULA
Bula este o leziune primitiv exudativ cavitar, cu coninut lichid, de dimensiuni ce depesc
3 5 mm n diametru. Iniial au un coninut sero-citrin, evolutiv poate deveni sero-purulent sau
sero-hemoragic. Dup volumul coninutului lichidian bulele pot fi tensionate (bombate, semisferice)
sau flasce (turtite, aplatizate). n interior pot avea o camer unic (bule uniloculare) sau pot exista
septri (bule multiloculare). Pe parcursul evoluiei, exact ca i veziculele, pot crustifica prin uscarea
secreiei, sau pot rezulta eroziuni sau ulceraii superficiale n rezultatul deschiderii lor, dar prin
suprainfectare se pot transforma n pustule. Dup vindecarea leziunilor buloase, n funcie de
atingerea stratului bazal, rmn sau nu cicatrice. De obicei se constat doar macule pigmentare
reziduale.
Bulele pot fi produse de urmtorii factori: fizici (arsuri, degerturi, radiodermite, traumatisme
etc); chimici (orice substan chimic acizi, baze etc); infecioi (streptococi, stafilococi,
spirokete); careniali (insuficiena vitaminelor din grupa B, lipsa de Zn etc); imuno-alergici;
autoimuni; metabolici; genetici.
Examenul histopatologic confirm sediul bulelelor, determinnd urmtoarele varieti: bule
intraepidermice (subcornoase superficiale, malpighiene, suprabazale, bazale) i bule subepidermice
(sub membrana bazal).
Bulele se pot forma n rezultatul procesului de acantoliz sau citoliz. Acantoliza rezult din
alterarea legturilor intercelulare ale epidermului cu apariia de spaii goale, care se exteriorizeaz
sub forma bulelor. Aceasta poate fi: primitiv, cnd procesul intereseaz n mod direct formaiunile
34
rspunztoare de adeziunea intercelular desmozomii; secundar - rezultat al proceselor distructive
a celulelor n totalitate. Acantoliza, fiind un proces de proteoliz, se poate produce prin urmtoarele
mecanisme: imunologic, colagenolitic, infecios, fotodinamic. Citoliza este distrugerea
integritii celulare sau necroza individual a celulelor i poate fi produs de urmtoarele cauze:
alteraii genetice, cldur, frig, substane chimice etc.
PUSTULA
Pustula formaiune primitiv cavitar cu coninut purulent de variate mrimi. Histopatologic
prezint mici colecii purulente formate din polimorfonucleare (neutrofile). n funcie de raportul pe
care l au cu foliculii piloi, pustulele pot fi foliculare i nefoliculare
Pustulele foliculare se dezvolt la nivelul folicului pilosebaceu i sunt centrate de un fir de
pr, numite foliculite. n funcie de agenii infecioi implicai foliculitele pot fi de origine
microbian, micotic ori parazitar.
Pustlele nefoliculare se dezvolt independent de foliculul pilosebaceu i au originea
infecioas (sunt septice) ori neinfecioas (sunt aseptice, sterile). Pustulele infecioase (septice) pot
fi de natur microbian, viral, micotic sau parazitar. Pustulele aseptice cuprind urmtoarele
varieti:
- Microabcesele Munro-Sabouraud - au sediul intraepidermic i coninut neutrofilic, prezente n
psoriazisul vulgar;
- Microabcesele Pautrier - situate intraepidermic, cu coninut bogat n limfocite, caracteristice
limfoamelor cutanate;
- Microabcesele Pierard - situate pe vrful papilelor dermice, coninnd neutrofile i eozinofile,
prezente n dermatita Dhring-Brocq;
- Pustulele spongiforme multiloculare Kogoj-Lapier, sunt situate n stratul granulos i malpighian
superior, conin neutrofile, caracterizeaz psoriazisul pustulos;
- Pustula subcornoas cu neutrofile, ntlnit n pustuloza Sneddon-Wilkinson;
- Pustula unilocular, este situat intraepidermic, conine neutrofile, prezent n pustuloza
amicrobian Andrews;
- Abcesele subcornoase uniloculare cu coninut eozinofilic caracterizeaz histopatologic
pemfigusul cu IgA.
Pe lng pustulele primitive mai exist i pustule secundare, constituite prin pustulizarea unor
vezicule sau flictene.
35
Evoluia pustulelor se face spre uscarea coninutului purulent i formarea de cruste, sau spre
desfacere i producerea defectelor cutanate: superficiale (eroziuni) sau profunde (ulceraii).
URTICA
Urtica se poate defini ca o leziune primitiv exudativ, dar necavitar, produs prin
vasodilataie, nsoit de exoseroz i edem al papilelor dermice. Vasodilataia papilar este
consecina eliberrii de histamin (din mastocite i bazofile), fie printr-un mecanism imunologic
mediat de IgE, fie prin mecanisme neimunologice (alimente sau medicamente histamino-
eliberatoare). Principala caracteristic a acestei leziuni este caracterul efemer, fugace instalarea ei
rapid pe parcursul a ctorva minute i dispariia fr nici o urm dup un scurt interval de timp (
24 48 ore). Urtica prezint variabile dimensiuni (de la 2-3 mm pn la zeci de centimetri) i forme
(rotund, ovalar, arciform, policiclic etc.); este de culoare roz-roietic, mai intens la periferie i
mai palid n zona central; la palpare d o senzaie de catifelare; nsoit de senzaii subiective
prurit i/sau usturime.
MACULE PIGMENTARE SECUNDARE
Maculele pigmentare secundare includ leziuni maculoase ce apar ca urmare a regresiunii
elementelor morfologice, att primitive ct i secundare, din cadrul afeciunilor dermatovenerice.
EROZIUNEA
Eroziunea este o leziune secundar ce reprezint un defect superficial al pielii, cu pierdere de
substan n limita epidermului, caracteristica histologic fiind meninerea integritii stratului bazal
al epidermului. Dispune de dimensiuni foarte variabile, de la punctiforme pn la ntinse placarde.
Poate avea forma rotund-ovalar sau contur policiclic, cnd se asociaz mai multe eroziuni.
Eroziunile pot eprea ca urmare a unor agresiuni externe, provocate de factori traumatici, termici,
substane iritante corozive, sau factori infecioi (sifilomul primar). n majoritatea cazurilor
eroziunile sunt secundare leziunilor exudative intraepidermice (veziculoase, buloase, pustuloase).
Involueaz prin epitelizare, fr participare conjunctiv, doar cu persistena unei macule
eritematoase sau pigmentare de durat scurt.
ULCERAIA
Ulceraia se prezint ca un defect profund, cu pierdere de substan a dermului, hipodermului,
uneori interesnd chiar i aponeurozele, muchii i oasele. Vindecarea se face prin reparaie
conjunctiv cicatrizare. Ca i eroziunile, ulceraiile apar primar ori secundar, n procesul evoluiei
tuberculului, nodozitii, pustulelor profunde. Din punct de vedere etiologic ulceraiile pot fi de
natur: infecioas (microbiene, virale, micotice, din infeciile cu transmitere sexual), chimic,
36
psihogen, (patomimii), neurodistrofic, (siringomielie), neoplazic, vascular (venoase, arteriale,
arterio-venoase, capilaritice, limfatice), hematic, disglobulinic, dismetabolic etc. Ulceraiile dup
caracterul evolutiv pot fi acute, cronice torpide, progresive (fagedenice, terebrante).
Ulcerele pot fi unice sau multiple, distribuite unilateral sau bilateral, de form, dimensiuni i
profunzimi variabile, n dependen de originea patologiei.
EXCORIAIA
Excoriaia prezint o pierdere de substan de aspect liniar sau punctiform, acoperit de cruste
hematice. n funcie de profunzimea leziunii (superficial sau profund), dup vindecare pot rmne
sau nu cicatrice, albe-sidefii, aproape indelebile. n dependen de mecanismul apariiei excoriaiile
au fost mprite n: traumatice i simptomatice (expresia gratajului produs de bolnav datorit
pruritului). De regul, n patologia cutanat excoriaiile sunt frecvente n afeciunile pruriginoase,
induse prin scrpinat. Excoriaiile pot s apar n patomimii, produse de bolnav ca urmare aa-
numitului prurit biopsiant, pot s fie provocate i de animale (pisici, cini, psri etc.), sau chiar
i de alte persoane n timpul unor conflicte.
FISURA (RAGADA)
Fisura este un defect liniar al tegumentului ce apare n rezultatul inflamaiei sau pierderii
elasticitii pielii, cu dispoziie n jurul orificiilor naturale sau la nivelul pliurilor. Din punct de
vedere morfo-patologic fisurile pot fi: superficiale, cu sediul n limita epidermului, care se vindec
fr sechele; profunde, care intereseaz i dermul, evolund spre cicatrici liniare.
Cele mai frecvente fisuri sunt: comisurale (bucale), interdigitale, submamare, retroauriculare,
inghinale, perianale. Exist i fisuri localizate n afara pliurilor, cum ar fi fisurile calcaneene,
palmare, mamelonare, fisurile prepuiale radiare. n unele cazuri fisurile sunt destul de adnci i
dureroase.
SCUAMA
Scuamele sunt deeuri cutanate care apar n rezultatul dereglrii keratinizrii i exfolierii
celulelor cornoase de pe suprafaa pielii. Scuama rezulat dintr-un proces de ortokeratoz sau mai
frecvent de parakeratoz - cauza unui turnover epidermic foarte accelerat (acesta scade de la 24 48
zile la 3 5 zile). Deci este rezultatul unei keratinizari accelerate, pripite i incomplete. Exist
diverse criterii de clasificare a scuamelor, dar mprirea clasic se face n funcie de dimensiuni -
mrime i grosime:
- scuame pitiriaziforme (furfuracee): prezint dimensiuni mici i subiri, cu aspect pulverulent,
asemntoare trelor de fin;
37
- scuame lamelare: sunt ceva mai mari i mai groase (n mediu au 1 cm.p.) prin faptul c celulele
cornoase ader n lamele suprapuse (pot conine spaii pline cu aer);
- scuame n lambouri: prezint depozite de celule epidermice ce se ridic n bloc, producnd o
adevrat decolare a epidermului de pe derm, sunt de dimensiuni mult mai mari i mai groase ca
cele lamelare.
Exist i o alt caracteristic a scuamelor: uscate, umede i grase steatoide.
Un alt caracter important al scuamelor l reprezint gradul lor de aderen, astfel se
deosebesc: scuame foarte aderente, scuame foarte uor detaabile pluristratificate, scuame uor
detaabile stratificate.
n funcie de tipul procesului de keratinizare deosebim:
- scuame hiperkeratozice, cnd sunt formate din celule cornoase mature, anucleate;
- scuame parakeratozice, cnd sunt constituite din celule cornoase imature cu nucleu, procesul de
epidermopoiez este accelerat mult (35 zile) nct keratinocitele nu au timp s se maturizeze.
Culoarea scuamelor deasemenea variaz, fiind: alb-sidefie, cenuie, glbuie.
Procesul de detaare a celulelor cornoase este denumit descuamaie i caracterizeaz starea
fiziologic sau patologic a tegumentului.
CRUSTA
Crusta deasemenea este un deeu cutanat i reprezint un exudat uscat ce ia natere prin
solidificarea unor secreii patologice de la suprafaa tegumentului (ser, puroi, snge). Formaiunea
apare n procesul evoluiei unor leziuni cutanate primitive (vezicula, bula, pustula) sau secundare
(eroziunea, ulcerul) ce au coninut lichid. Se descriu mai multe varieti de cruste: n funcie de
grosime se deosebesc cruste subiri (fine, friabile, asemntoare cu scuamele) i cruste groase. n
dependen de varietile secreiei i culoare pot fi:
- cruste seroase: acestea fiind sticloase, sur-glbui sau glbui;
- cruste purulente: sunt de coloraie glbuie, glbui-verzui sau galben-cenuiu;
- cruste hematice: au culoarea brun-roietic, roietic, brun-cenuiu;
- cruste mixte: tenul coloraiei este n dependen de soluia de continuitate.
Ca cruste startificate au fost descrise dou forme particulare:
- crusta ostreacee: apare ca o scoic n straturi suprapuse, circulare, concentrice, datorit uscrii
serozitii n momente diferite;
- crusta rupioid: este mai groas n zona central i mai subire la periferie, asemntoare monedei
indiene (rupia), de unde i-a luat numele.
38
La unele afeciuni cu leziuni exudative i scuamoase apar aa numite scuamo-crustele. Crusta
ca i scuama poate fi mai mult sau mai puin aderent.
ESCARA I SFACELUL
Escara i sfacelul constituie o mortificare (proces de necroz, gangren) a tegumentului
produs prin ischemii locale. Forma, culoarea i dimensiunea acestor leziuni este foarte diferit.
Termenul de escar este atribuit tipului de gangren sau necroz uscat a esuturilor ce prezint
un depozit negricios, aderent, uscat, incastrat n esutul din jur. Escara poate fi punctiform, ca n
capilaritele i vascularitele necrotice, sau n tuberculidele papulo-necrotice; poate fi de form
policiclic sau poate interesa segmente ntregi de degete sau membre (gangrene ischemice).
Termenul de sfacel este atribuit tipului de gangren cutanat umed, reprezentat de un depozit
necrotic de culoare alb-cenuiu-glbui ce apare sub aciunea necrobiotic a unor ageni microbieni,
ca n cazul burbionului din furuncule, a coninutului necrotic din gome sau de pe fundul unor
ulceraii trofice.
Ambele leziuni se pot instala brusc (sub aciunea unor ageni chimici caustici, curentului
electric), acut (n unele procese infecioase) sau subacut (n patologia vascular venoas). O anumit
perioad de timp gangrenele sunt aderente de esuturile subjacente, procesul de decolare ncepnd
ntotdeauna periferic.
CICATRICEA
Cicatricea este o leziune secundar unui proces distructiv ce apare prin nlocuirea esutului
cutanat afectat cu esut conjunctiv de neoformaie. Acesta este alctuit din fibre de colagen dispuse
n fascicule orizontale dense, fragmente de esut elastic i rare fibrocite. Cicatricea difer de
tegumentul normal nu numai prin prevalena conjunctiv, ci i prin absena anexelor glandulare
(sebacee, sudorale) i cornoase (fire de pr), vasele sanguine sunt puine sau absente. Exist dou
modaliti de constituire a cicatricei:
- n rezultatul procesului de reparare a unor defecte cutanate profunde (ulceraii);
- prin nlocuirea infiltratului inflamator dermic cu esut conjunctiv dens, fr a exista n prealabil o
pierdere de substan, se formeaz aa numita cicatrice interstiial.
n funcie de aspectul morfo-clinic s-au descris mai multe tipuri de cicatrice:
- cicatricea neted, este fin i supl;
- cicatricea atrofic, este subire i plisabil;
- cicatricea hipertrofic, se produce prin prolifirarea expansiv a colagenului, este fibroas,
proeminent i bine delimitat;
39
- cicatricea cheloidian, este fibroas, dur, proeminent, cu potenial evolutiv; se datoreaz unor
defecte enzimatice care conduc la o sintez crescut de muco-polizaharide i proliferare exagerat a
colagenului de neoformaie;
- cicatricea cerebriform, prezint la suprafa mici depresiuni cupuliforme;
- cicatricea vicioas, este inestetic, neregulat, retractil, dur, dureroas, deformeaz pielea prin
bride sau puni fibroase aderente;
- cicatricea liniar, de obicei sunt multiple i situate radiar peribucal sau perianal, poate prezenta
semne caracteristice utile pentru un diagnostic retroactiv.
Cicatricele pot avea i diverse nuane colorifice, fiind hipopigmentate sau acromice, de culoare
alb-sidefie, sunt i hiperpigmentate n totalitate sau doar la periferie.
ATROFIA
Atrofia reprezint o leziune cutanat caractzerizat printr-o diminuare a grosimii, consistenei
i elasticitii pielii. n cadrul leziunii tegumentul atrofic este foarte subire (prin transparena sa se
poate observa vascularizarea), uscat, palid, cu aspect de foi de igar. Pielea atrofic este uor
plisabil, i recapt lent forma iniial datorit pierderii elasticitii. Atrofia poate apare ca
fenomen fiziologic sau ca manifestare patologic.
Atrofia fiziologic (senil) se instaleaz odat cu mbtrnirea biologic cnd survine
involuia tegumentar: pielea devine mai subire, uscat i palid, pliurile provocate se distind lent
datorit pierderii elasticitii.
Atrofia patologic poate apare primitiv sau poate fi secundar evoluiei altor maladii (lupus
eritematos).
O form particular de atrofie o reprezint vergeturile, care nu sunt secundare altor leziuni
cutanate, dar pot reda un proces de elastoz cutanat. Vergeturile sunt leziuni atrofice liniare,
uor deprimate, acoperite de un epiderm ncreit, avnd la debut o culoare violacee-purpurie,
devenind n timp albe-sidefii. De regul au localizare pe sni, abdomen, fese i coapse, prezente la
gravide, obezi i n sindromul Cushing.
VEGETAIA
Vegetaia este reprezentat de excrescene papilomatoase grupate ce survin n rezultatul
proliferrii papilelor dermice sau prin hiperplazia startului malpighian. Excrescenele de la
nivelul pielii i mucoaselor au forme variate - n aspect filiform, globulos sau conopidiform, cu
dimensiuni ce variaz de la o gmlie de ac pn la civa centimetri, de culoare roz sau albicioas,
dure la palpare. Din punct de vedere etiopatogenetic vegetaiile pot fi:
40
- primitive, cele din maladiile transmise sexual (vegetaii veneriene);
- secundare, aprute n rezultatul unor inflamaii cronice supurative, a unor procese autoimune sau
neoplazice ulcerate, sau a unor leziuni cutanate postmedicamentoase.
O form special de vegetaie este verucozitatea, care reprezint o leziune ce asociaz
excrescene papilomatoase grupate cu hiperkeratoz (veruci vulgare).
LICHENIFICAREA
Lichenificarea este o formaiune cutanat ce asociaz cteva modificri: ngroarea tuturor
straturilor pielii, pierderea elasticitii i accentuarea cadrilajului, hiperpigmentaie, descuamaie i
uscciune. Tegumentul lichenificat de coloraie cenuie are un aspect pahidermic asemntor cu
pielea de elefant. n dependen de teritoriul cutanat afectat lichenificarea este circumscris sau
difuz. Dup modul de apariie lichenificarea poate fi primitiv sau secundar unor maladii
pruriginoase.
TUMORA
Tumora cutanat reprezint o leziune proeminent cu coninut solid, care survine printr-un
proces proliferativ de neoformaie cu tendin la cretere progresiv, fr manifestri inflamatorii.
Are o consisten variabil (moale, dur), cu dimensiuni de la civa milimetri pn la dimensiuni
foarte mari, de zeci de centimetri. Din punct de vedere clinico-evolutiv deosebim:
- tumori cutanate benigne: au structur asemntoare esuturilor din care deriv, sunt circumscrise,
neinvazive i nu produc metastaze;
- tumori cutanate maligne: sunt constituite din esuturi de neoformaie provenite din celulele
stratului bazal (carcinom bazocelular), celulele stratului spinos (carcinom spinocelular), celulele
nevice (melanom malign) sau din esut mezenchimal (sarcoame). Pronosticul este grav fiind-c sunt
invazive att local ct i la distan, cu apariia de metastaze chiar i viscerale ce conduc la alterarea
strii generale, caexie i deces.
Diagnosticul de certitudine rmne a fi n dependen de aspectul histopatologic care difer
n funcie de natura tumorii.
SCLEROZA
Scleroza este o patologie cutanat manifestat prin duritatea tegumentului, aderena la
planurile subcutanate i imposibilitatea de a forma pliuri. Se instaleaz prin hiperproducia
structurilor colagene ca urmare a activitii fibroblastice. Leziunea este asemntoare cicatricei, dar
spre deosebire de aceasta componena conjuctiv este difuz i interstiial, diminund funciile
celorlalte elemente tisulare. Dup modul de apariie scleroza poate fi primitiv sau secundar
41
(consecina unui proces inflamator cu evoluie cronic). n funcie de aspectul morfo-clinic sau
desris: scleroze punctiforme, scleroze loco-regionale i scleroze sistemice-difuze.
CHISTUL
Chistul reprezint o leziune cutanat cavitar, cu coninut lichid sau semisolid ce survine prin
retenie, avnd sediul epidermic, dermic sau hipodermic. Particularitatea acestuia o reprezint
existena unui perete pavat cu epiteliu propriu. Are de obicei o form sferic i dimensiuni variabile,
de la o gmlie de ac pn la un ou, numeric pot fi solitare sau multiple. n funcie de coninut
deosebim mai multe varieti de chist: seros, sudoral, hematic (avnd coninut lichid); cornos
(coninutul este solid); sebaceu (cu coninut vscos); disembrionar (asociaz diverse produse
ectodermice: fragmente din piele, pr, rudimente unghiale etc.); dermoid (include rudimente dentare
etc).
POIKILODERMIA
Poikilodermia ca leziune cutanat este reprezentat de asocierea urmtoarelor modificri:
pigmentri (hipopigmentri i hiperpigmentri), telangiectazii i atrofie. Leziunile poikilodermice
pot caracteriza radiodermatitele, dermatomiozita, lupusul eritematos, unele limfoame etc.
SIMPTOMATOLOGIA SUBIECTIV CARACTERISTIC
PATOLOGIEI CUTANATE
Simptomatologia subiectiv este relativ srac pentru patologia dermatovenerologic. O serie
de afeciuni cutanate nu produc tulburri subiective, ns marea majoritate produc o
simptomatologie obiectiv mai mult sau mai puin suprtoare. Manifestrile subiective reies din
convorbirea cu bolnavul (fiind uneori patognomonice) i mpreun cu semnele obiective conduc la
precizarea diagnosticului clinic.
Pruritul cel mai caracteristic i mai frecvent semn subiectiv pentru patologia cutanat. Se
definete ca o senzaie particular de iritare sau mncrime a pielii ce determin necesitatea
imperioas de scrpinare. Prezena pruritului ne ajut s facem un prim triaj al dermatozelor,
orientnd diagnosticul. Pruritul mai rar este o senzaie constant sau permanent, mai frecvent
evolueaz n pusee sau ondulaii ce in de cele mai diverse circumstane: stres-uri, alimenataie,
contactul cu vestimentaia etc. n funcie de intensitate: senzaia de prurit oscileaz de la o
intensitate mic sau mijlocie (eczeme, urticarie) la o intensitate mare (scabie) sau chiar la o
intensitate paroxistic (neurodermit, prurigo-uri). Pruritul poate fi matinal (pruritul senil) sau
nocturn (scabie). Pruritul nsoete numeroase maladii cutanate ori poate s apar n lipsa acestora.
42
Se poate manifesta ca simptom i n numeroase maladii viscerale, de sistem ori poate fi corelat
uneori cu stri psihice. Ca urmare pruritul poate fi de origine cutanat sau somatic (vezi tabelul 1) .
Pruritul de origine cutanat nsoete urmtoarele afeciuni:
- Dermatozele parazitare: scabia, pediculoza, nepturi de insecte, larva migrans.
- Afeciunile cutanate alergice: dermite de contact, urticaria, eczemele, toxicodermiile
(medicamentele principale incrimitate n inducerea pruritului pot fi: antidepresivele triciclice,
psihostimulantele, salicilaii, alcaloizii de belladon, benzodiazepinele, unele antibiotice,
cocaina, morfina etc.), prurigo-urile (prurigo strofulus al copilului, prurigo cronic al adultului,
prurigo nodular Hyde, prurigo dup nepturi) etc.
- Hematodermiile: limfoamele, sindromul Sezary, boala Hodgkin, mastocitozele.
- Micozele cutanate: candidoze, epidermofiii, rubrofiii.
- Dermatozele buloase autoimune: pemfigoidul bulos, dermatita herpetiform, dermatita cu IgA
liniare, herpesul gestationes etc.
- Dermatozele de cauz necunoscut: lichenul plan, kraurozis genital etc.
- Tulburrile circulatorii: eczema de staz.
- Dermatozele cauzate de ageni fizici: eritem i urticarie solar, eritem i urticarie colinergic prin
cldur, dermatita de contact iritativ, pruritul aquagenic etc.
Durerea - un alt simptom care numai rareori este unul din acuzele bolnavului. Durerea poate fi
discret, cnd este perceput ca o senzaie de usturime ori arsur (herpesuri, boala Dhring, impetigo
etc.), sau intens, sever, cu caracter pulsatil (furuncul, limfangite, celulite etc.) sau neuralgic,
uneori cumplit (zona zoster). n patologia cutanat pot fi semnalate i dureri articulare ori musculare
(n lupusul eritematos, psoriazisul artropatic, dermatomiozit etc.). Dar n unele dermatoze durerea
poate fi corelat i cu poziia corpului (n arteriopatii organice).
Paresteziile de asemenea pot fi semnalate ca manifestri subiective n afeciunile cutanate.
Acestea se percep ca senzaii de furnicturi n special la nivelul extremitilor, n cazul tulburrilor
circulatorii periferice (insuficiena venoas cronic, acrocianoz, sindromul Raynaud) etc.
Anestezia cutanat este un simptom caracteristic pentru lepr, dar poate apare n
polinevritele periferice, mal perforant plantar (de origine etilic) etc.
Senzaia de tensiune cutanat semn subiectiv ce caracterizeaz strile n care apare
distensia tegumentului prin edem sau induraie scleroas secundar (sclerederm Buchke,
sclerodermie progresiv, eritrodermii).
43
Cenestopatiile aceste manifestri subiective in de unele stri neurotice sau psiho-neurotice,
evolund fie n absen oricror semne morbide cutanate, fie cu leziuni cutanate autoprovocate (aa
numitele artefacte cutanate).
Senzaia de arsur acest semn poate exista izolat sau concomitent cu senzaia de prurit (n
herpes-uri, dermatita herpetiform, n combustii).
Este important de menionat, c simptomele subiective cutanate de multe ori sunt reflectri
ale unor tulburri mai complexe a organelor i sistemelor greu abordabile examenului obiectiv.
Clasificarea pruritului Tabelul 1
Dup intensitate sever
moderat
Dup perioada
de apariie
permanent
nocturn
ocazional diurn
sezonier vara
iarna
pielea capului
generalizat conduct auditiv
vulvar
Dup localizare de gamb
nazal
regional presternal
(localizat) digital
ocular
44
origine parazitoze cutanate
Dermatologic afeciuni alergice cutanate
limfoame cutanate
afeciuni cutanate
Dup etiologie de cauz necunoscut
dermatomicoze
origine boli hepato-biliare
Somatic boli metabolice i endocrine
afeciuni respiartorii
afeciuni psihice (psihoneuroze)
boli renale
boli hematologice
boli reumatice
alte afeciuni
LEZIUNI ELEMENTARE DERMATO-HISTOPATOLOGICE
(conf. univ. V.Sturza)
Pentru a nelege mai profund mecanismul de apariie a leziunilor cutanate este necesar de a
cunoate principalele alteraii histopatologice ce apar la nivelul pielii sub aciunea direct sau
indirect a factorilor nocivi, att interni ct i externi. Modificrile histopatologice se pot manifesta la
nivelul diferitor compartimente ale organului cutanat, astfel:
Leziunile morfopatologice localizate n epiderm: acantoza, atrofia, hiperkeratoza, hipokeratoza,
parakeratoza, diskeratoza, hipergranuloza, agranuloza, leucokeratoza, acantoliza, degenerescena
45
balonizant, spongioza, veziculaia, exocitoza, exoseroza, flictenizarea, pustulizarea, hiperplazia,
proliferarea.
Leziunile morfopatologice localizate n derm: papilomatoza, modificri vasculare, reacii
celulare, degenerescene, necrobioza, necroza, scleroza, atrofia, elastoliza, elastorexia,
hiperelastoza.
Modificrile vasculare depind de calibrul i tipul vaselor implicate care pot reaciona diferit,
provocnd: congestia (vasodilataia), ischemia (vasoconstricia), obliterarea, edemul, hemoragia,
proliferri vasculare.
Reaciile celulare induc apariia infiltratelor cu celule mobile (granulocitare, mononucleare,
granulomatoase mixte) i a proliferrilor celulare (benigne i maligne).
Degenerescenele pot fi de urmtoarele tipuri: calcar, amiloid, mucinoas, hialin, fibrinoid,
hidrotic, elastic, coloidal.
Leziunile morfopatologice specifice hipodermului: citosteatonecroza, lipofagia, atrofia.
Leziunile morfopatologice localizate n epiderm:
1. Acantoza (hiperakantoza) reprezint o ngroare a stratului malpighian dar cu pstrarea
normal a spaiilor intercelulare i cu aspectul morfologic al celulelor nemodificat. Se asociaz
ntotdeauna cu alungirea mugurilor interpapilari (papilomatoz). Acantoza poate aprea sub forma
hiperplazic sau hipertrofic.
2. Atrofia epidermic stare opus acantozei, reprezint subierea epidermului prin reducerea
numrului de straturi celulare (pn la 2 3 rnduri de celule) i cu mugurii interpapilari teri
(jonciunea dermo-epidermic avnd aspectul unei linii albe). Poate fi primitiv sau secundar.
Atrofia epidermului este i un fenomen fiziologic, de mbtrnire cutanat.
3. Hiperkeratoza ngroare important a stratului cornos, format din multiple straturi
celulare suprapuse. Procesul se poate desfura pe dou ci: prin ortokeratoz (de retenie) sau
parakeratoz (de proliferare).
4. Hipokeratoza un proces opus hiperkeratozei, const n subierea stratului cornos, fiind de
obicei o stare secundar unui tratament topic, caracteristic pentru cazurile de aplicaie ndelungat a
steroizilor.
5. Parakeratoza anomalie a stratului cornos manifestat printr-o keratinizare incomplet a
celulelor cornoase, cu persistena structurilor nucleare i a spinilor intercelulari, adernd unele de
altele. Ca rezultat pe suprafaa pielii se formeaz depozite de celule cornoase numite scuame. Se
descriu urmtoarele varieti de parakeratoz: uscat, umed, gras.
46
6. Diskeratoza anomalie de keratinizare la nivelul stratului malpighian, cu formarea
celulelor zise diskeratozice - celule cu manta. Exist dou varieti de diskeratoz: benign i
malign.
7. Hipergranuloza proces patologic ce const n ngroarea anormal a stratului granulos. n
multiple cazuri se asociaz cu ngroarea stratului malpighian (hiperacantoza) sau a stratului cornos
(hiperkeratoza).
8. Agranuloza patologie n care stratul granulos lipsete.
9. Leukokeratoza - se manifest prin keratinizarea stratului cornos la nivelul epiteliului
nekeratinizat al mucoasei bucale sau genitale (leucoplazia).
10. Acantoliza proces patologic caracterizat prin degenerescena i friabilitatea punilor
intercelulare (mai concret a desmozomilor) la nivelul stratului malpighian, cu apariia celulelor
acantolitice i formarea de bule.
11. Degenerescena balonizant (vacuolar): const n alterarea celulelor stratului malpighian
ce iniial au aspect edematos, n fazele mai avansate pierd organitele celulare i spinii intercelulari -
fenomen ce duce la apariia de cavti intramalpighiene. Se formeaz vezicule intraepidermice sau
bule septate de resturile pereilor celulari.
12. Spongioza modificare a stratului malpighian, produs prin infiltraie edematoas ca
urmare a unui aflux de lichid interstiial ntr-o cantitate exagerat (exoseroza), caracterizat prin
lrgirea spaiilor intercelulare cu evidenierea mai pronunat a spinilor dintre celule. Exudatul se
extinde din derm n spaiile intercelulare ale epidermului, ceea ce face ca celulele acestuia s
contacteze ntre ele numai la locul desmozomilor. Ca rezultat keratinocitele devin stelate iar
epidermul primete aspect de burete. Este o stare intermediar ntre exoseroz i veziculaie. Pe
msur ce cantitatea lichidului intercelular crete multe celule se lizeaz, rezultnd microcaviti
(vezicule spongiforme).
13. Veziculaia proces patologic epidermic caracterizat prin formarea la nivelul stratului
malpighian a unor caviti mici pline cu lichid (vezicule). Exist dou modaliti de apariie a
veziculaiei: interstiial (sau prin inbibiie) i parenchimatoas.
14. Exocitoza infiltraie a straturilor epidermice cu celule migrate din derm. Exocitoza
adevrat are o infiltraie seroas minim i se asociaz cu exoseroza n majoritatea cazurilor.
15. Exoseroza inbibiie cu lichid venit din derm a celulelor epidermului.
Procesul de exoseroz, n funcie de cantitatea de lichid i brutalitatea ptrunderii, duce la formarea
diferitor leziuni: spongioz, vezicule, bule.
47
16. Flictenizarea proces patologic cu localizare intraepidermic sau subepidermic, cu
formarea de caviti pline cu lichid, bule sau flictene, produse prin variate mecanisme. La baza
flictenizrii st congestia vaselor papilare i exoseroza.
17. Pustulizarea patologie ce provine din asocierea spongiozei cu exocitoza abundent de
polinucleare, neutrofile i/sau eozinofile, urmat de formarea unor colecii de leucocite (pustule)
situate intraepidermic. Se cunosc urmtoarele varieti: pustulizare microbian i amicrobian.
18. Hiperplazia stratului bazal - const n ngroarea acestuia prin creterea numrului de
straturi de celule tip bazal.
19. Proliferarea - se definete ca o stare de multiplicare n mod anormal prin diviziune a
celulelor stratului epidermal. n funcie de evoluia acestora proliferrile pot avea un caracter benign
sau malign.
Leziunile morfopatologice localizate n derm:
1. Papilomatoza - nominalizeaz creterea excesiv a papilelor demice i dezvoltrea
marcat a crestelor interpapilare.
2. Modificrile vasculare: influena modificrilor vasculare asupra pielii depinde de
calibrul i tipul vaselor implicate. Reacia acestora poate fi diferit i exprimat prin:
a. Vasodilataia (congestia sau hiperemia) se manifest clinic prin eritem, cu acumulare
de snge n cantitate mare n vasele dilatate. Dup mecanismul de producere se deosebesc dou
forme clinice de eritem: activ i pasiv. Eritemul activ are ca substrat vasodilataia reversibil a
arteriolelor capilare i este reprezentativ: rou aprins, dureros i reliefat, cu creterea temperaturii
locale. Eritemul pasiv, materializat clinic prin culoare roie-violacee (cianotic) i rece la palpare,
apare de obicei prin staz venoas sau prin vasodilataii capilare i venulare.
b. Vasoconstricia (ischemia) - patologie ce se manifest prin paloare cutanat segmentar
sau regional. Vasoconstricia poate fi pasager sau cronic.
c. Obliterarea stare exprimat clinic prin necroza sau gangrena tegumentului, care se poate
realiza acut sau subacut n rezultatul trombozelor sau infarctului arterial produs prin embolism. Dac
necroza nu se produce procesul se va manifesta clinic prin asociaii de eritem, papule i noduli sau
bule i purpur.
d. Edemul - proces patologic produs de exoseroz, adic ieirea din vasele dilatate a
serozitii plasmatice ce se acumuleaz n spaiile interfasciculare ale corpului papilar, exprimat
histopatologic prin lrgirea papilelor dermice. Edemul poate fi de natur inflamatorie, inflamator-
48
alergic, de staz, sau poate fi datorat unor cauze generale (hipernatriemie, hipoproteinemie,
dezechilibru osmotic sau endocrin etc.).
e. Hemoragia - reprezint extravazarea hematiilor din vase. Hemoragia poate s se realizeze
fie la nivelul vaselor mici (capilare), cnd apar purpure, fie la nivelul vaselor mari, cnd apar
echimozele sau hematoamele.
f. Proliferri vasculare pot fi congenitale (hemangiomul plan i cavernos) sau dobndite
(proliferarea capilar de la nivelul esutului de granulaie).
3. Reacii celulare: dermul n mod normal conine relativ puine elemente celulare. n strile
patologice celulele din componena dermului reacioneaz prin creterea numrului de celule
mobile, realiznd astfel infiltrate celulare: inflamatorii, hiperplazice, proliferative.
a. Infiltrate inflamatorii. n dependen de predominana celular din infiltrat deosebim
urmtoarele varieti: cu polinucleare neutrofile sau eozinofile, cu limfocite, cu aspect
granulomatos.
b. Infiltrate hiperplazice. Sunt caracterizate de multiplicarea numeric a elementelor
celulare, dar cu pstrarea caracterului de benignitate, constituind tabloul histologic al unor tumori
benigne.
c. Infiltrate proliferative. Mai frecvent au la origine elemente celulare din seria monocitoid
limfocitar, alctuind limfoamele maligne cu limfocitele T i B, reticulozele, granulomatozele
maligne, pseudolimfoamele.
4. Degenerescenele - alterri degenerative cu sediul la nivelul dermului ce prezint procese
patologice determinate de tulburri metabolice, uneori cu depunerea unor substane speciale i
anume:
a. Degenerescena calcar patologie n care celulele moarte din unele esuturi sunt nlocuite
prin depuneri de sruri de calciu.
b. Degenerescena amiloid alterare prin depunerea n esuturi a unor proteine anormale de
tip amiloid.
c. Degenerescena mucinoas const n depuneri de mucopolizaharide neutre sau acide (acid
hialuronic, acid condroitin sulfuric) la nivelul unor esuturi.
d. Degenerescena hialin modificare a esuturilor prin depuneri de glicoproteine, cu structur
filamentar i dispoziie pericapilar, secretate de fibroblaste.
e. Degenerescena fibrinoid depuneri de material fibrilar perivascular i ntre fibrele de
colagen ca rezultat al degenerescenei acestuia.
49
f. Degenerescena hidropic (de lichefacie) este prezentat de o vacuolizare a celulelor din
stratul bazal organitele crora sunt hidrolizate.
g. Degenerescena elastic - apare prin transformarea fibrelor elastice dezagregate n
conglomerate dezorganizate.
h. Degenerescena coloidal - se caracterizeaz prin prezena n dermul papilar a unor mase
omogene, gelatinoase, eozinofilice, specifice miliumului coloid.
5. Necrobioza o mortificare lent a celulelor pielii nsoit de o reacie celular de tip
granulomatos.
6. Necroza o mortificare acut a tegumentului, fr afectarea structurilor subcutanate, poate fi
primar sau secundar.
7. Scleroza dermului reprezint ngroarea acestuia cu fibrozarea hipodermului. Aceast
modificare are la baz ngroarea fibrelor de colagen care devin rigide i orizontale. Colagenul
neoformat incorporeaz glandele i treptat nlocuiete paniculul adipos.
8. Atrofia dermului o subiere a ntregului compartiment dermic. De obicei se nsoete de
atrofia epidermului cu aplatizarea membranei bazale i dispariia desenului papilar.
9. Elastoliza patologie ce const n dispariia total i brutal a fibrelor elastice.
10. Elastorexia reprezint fragmentarea unor fibre elastice izolate.
11. Hiperelastoza modificare prin creterea taliei i densitii fibrelor elastice.
Leziunile morfopatologice localizate n hipoderm:
Leziunile acestui compartiment sunt identice cu ale dermului la care se adaug unele
modificri specifice:
1. Citosteatonecroza reprezint o form particular de necroz a grsimii hipodermice
asociat cu lipofagia histiocitar.
2. Lipofagia proces patologic ce const n rezorbia (fagocitoza) grsimii lichefiate de ctre
histiocite i celulele gigante, care mbrac aspectul de celule spumoase (celule Touton).
3. Atrofia hipodermic (atrofia parenchimului adipos) - const n reducerea grosimii acestuia,
fiind secundar unor procese inflamatorii, poate fi parial sau total, nsoit sau nu de durere.
Terapia dermatologic
(prof. univ. Gh.Muet)
n anii din urm terapia dermatologic a cunoscut progrese remarcabile.
50
Tot odat trebuie de menionat c un tratament raional, tiinific se face numai dup
precizarea etiologiei unei dermatoze.
n cazurile cnd etiologia afeciunii este nc neclar se administreaz un tratament patogenic
cu aciune farmacodinamic binecunoscut menit s duc la ntreruperea diferitelor verigi patogene
care intervin n apariia bolii.
Conform concentraiei integrative, a corelaiei dintre tegument i celulele organe i sisteme
dermatozele sunt interpretate n marea lor majoritate ca boli ale ntregului organism, iar tratamentul
lor cere s se in seama de starea general a organismului i de factorii declanatori.
Tratamentul dermatologic cuprinde:
tratamentul medicamentos (general i topic);
tratament prin agenii fizici: electrochirurgie (electrocauterizare); fototerapie
(PUVA, RE PUVA); radioterapie; terapie cu LASER; crioterapie (cu azot lichid, cu zpad
carbonic); terapia cu ultrasunete; tratament chirurgical; tratament balnear (helioterapie).
Majoritatea dermatozelor beneficiaz de o terapie general eficient, ale cror principii
generale sunt bine cunoscute.
Tratamentul topic medicamentos are o pondere important n terapia dermatologic. Acest
tratament are dou avantaje majore: permite aplicarea direct a medicamentului pe locul afectat, n
concentraia dorit; are efecte secundare reduse.
Tratamentul topic medicamentos este condiionat de permeabilitatea cutanat, care difer n
raport cu zona topografic i vrsta bolnavului.
Permeabilitatea cutanat este mai mare la nivelul faciesului, pielii capului i mai sczut la palme i
plante. Copiii i btrnii au permeabilitatea cutanat mai crescut comparativ cu adulii.
Permeabilitatea poate fi mrit prin ndeprtarea cu solveni organici a filmului hidrolipidic
i prin hidratarea stratului cornos.
Vasoconstricia scade absorbia, iar vasodilatarea crete absorbia medicamentoas.
Difuziunea prin stratul cornos este influenat de gradientul de concentraie i structura
chimic a medicamentului.
Substanele medicamentoase ptrund transepidermic i transfolicular.
Important este faptul c stratul canalicular ultrastructural al epidermului poate servi ca
depozit pentru unele medicamente topice. De aici medicamentul se elibereaz treptat, constituind s
acioneze i dup ntreruperea terapiei locale.
51
nainte de expunerea formelor de prescripie medicamentoase trebuie amintite cteva date
despre excipieni, adic despre substanele n care sunt incorporate substanele active.
Excipienii pot fi: excipieni pulveruleni; excipieni lichizi; excipieni grai.
Excipieni pulveruleni sau pudrele inerte pot s fie de origine mineral (talcul
silicat de aluminiu, oxidul de zinc) sau vegetale (amidonul).
Excipieni lichizi: apa fiart i rcit, serul fiziologic, apa distilat, (alcoolul,
solvenii organici, eterul, acetona etc.).
Excipieni grai pot s fie de origine mineral, vegetal sau animal.
Dintre excipienii grai mineralii cele mai utilizate sunt: uleiul de vaselin, ulei de parafin.
Uleiuri vegetale: buturul cacao (ce intr n compoziia cremelor de fa, supozitoarelor); uleiul
de floarea soarelui (oleum helianthi) intr n compoziia cremelor i se poate utiliza pentru
eliminarea crustelor; ulei de in (oleum lini) intr n compoziia linimentelor i este un bun emolient;
oleum olivarum, oleum ricini.
Dintre excipienii grai de origine animal, cel mai valoros este lanolina. Dar sunt utilizate i
altele: vaselina , ceara de albine, oleum jecoris (untura de pete).
Glicerina provine din saponificarea unor grsimi animale i vegetale. Este miscibil cu apa i
intr n compoziia cremelor, mixturilor. Industria farmaceutic modern a realizat o serie de
excipieni sintetici (polietilenglicolii i siliconii), care au o bun toleran tegumentar, i o mare
stabilitate chimic.
Formele de prescriere dermatologic sunt variate.
Pudrele: sunt constituite din excipieni pulveruleni minerali sau vegetali n care
se pot ncorpora substane active. Ele au o aciune absorbant, sicativ, rcoritoare, calmant.
Rp. Acid Salicilic 0,3
Acid boric 0,6
Acid tanic 0,9
Talc pulbere 20,0
Mixtura (pudra lichid) sunt amestecturi ne omogene de excipieni
pulveruleni i lichizi (ap i glicerin). Suspensia se agit nainte de ntrebuinare, de unde i
numele de mixturi agitante.
Rp. Talc
Oxide de zinc
Glicerin
Ap distilat .
Au o aciune superficial cu efect sicativ, rcoritor, calmant.
52
Mixturile agitante sunt utile n alergide, eczematide, pitiriazisul rozat Gibert.
- Pastele sunt amestecuri de excipieni pulveruleni i excipieni grai n pri egale.
Rp.: Talc
Oxid de zinc
Lanolin
Vaselin
M.f. pasta
Pastele sunt folosite n stadiile sub acute ale dermitelor eczematiforme. Cu
uoar exudaie i cu procese patologic superficiale. Nu se aplic n zonele proase. Acioneaz mai
profund dect mixturile, dar mai superficial dect pomezile (unguentele).
Pomada (unguentul) este format dintr-unul sau mai muli excipieni grai, n
care sunt nglobate diverse substane active. Ele acioneaz mai profund dect pastele, influennd
componentele dermice. Se recomand n stadiile cronice ale diverselor produse inflamator alergice,
cutanate. Sunt contraindicate n stadiile acute ale eczemelor nsoite de zemuire.
Ex. Cloramfenicol 5,0
Lanolin
Vaselin 50,0
MDS. Extern
Crema este un amestec de excipieni hidrofili (lanolin) cu ap la care se
adaug vaselin i uleiuri vegetale. Pentru mrirea consistenei lor se poate aduga o cantitate
redus de pulberi (10 20%). Cremele permit transpiraia invizibil cutanat, sunt emoliente
rcoritoare i calmante. Se aplic n special la nivelul feei, n stadiile subacute ale proceselor
inflamatorii sau la persoanele cu tenul seboreic.
Rp. Sol.Acid boric 1 % 20,0
Lanolin
Vaselin 20,0
MDS. Extern
Loiunile sunt amestecuri omogene de vehicul lichid i substane active
solubile. Se aplic n special n pielea proas a capului. Fiind omogene nu necesit agitarea nainte
de ntrebuinare.
Medicaia antimicrobian utilizeaz ca substane active: antibiotice, chimioterapie
antimicrobian, colorani. Medicamentele antimicrobiene pot fi prescrise sub forme de soluii,
unguente, creme, pudre, spreyri etc.
Antibioticul care este nglobat n preparatul topic, trebuie s ndeplineasc unele condiii: s
nu aib proprieti sensebilizante:
53
- s fie evitat utilizarea local a antibioticelor folosite n mod curent pe cale general,
pentru a se mpiedica crearea de tulpini rezistente la antibioticele uzuale (Tetraciclin, Eritromicin);
- s se in seama de spectrul antibioticului folosit i de sensibilitatea tulpinii respective.
Antibioticele pot fi utilizate izolat sau n asociere sinergic cte 2-3 n acelai topic, pentru a
lrgi spectrul de aciune a dermatopreparatului i corticosteroizi.
Pe scar larg este folosit Neomicina ce posed o bun aciune bacteriostatic i
bactericid. Este prescris n concentraie de 0,5-2 %.
Polimixina este un amestec de 5 substane, dintre care principala este Polimixina B.
Acioneaz bactericid , rapid asupra germenilor gram-negativ i a unor tulpini de piocianic. Se
utilizeaz n concentraie de 0,1 %.
Gentamicina este un oligozaharid cu un spectru de aciune foarte larg ce cuprinde germeni
gramnegativi, b. coli, b. piocianic, proteus, streptococ, stafilococ etc.
Se folosete n creme, unguente, pudre n concentraie de 1 %.
Baneocin este o combinaie de 2 antibiotice: neomicin i bacitracin. Bacitracin este un
polipeptid i acioneaz prin inhibarea sintezei peretelui bacterian, iar neomicina este un
aminoglicozid, care inhib sinteza proteic a germenilor.. Bacitracinul este activ mai ales pe
germenii gram-pozitivi (streptococi hemolitici), iar neomicina acioneaz asupra celor gram-pozitivi
i gram-negativi (stafilococi, Proteus). Aceast combinaie are un spectru foarte larg de activitate.
Este indicat n tratamentul piodermitelor sub form de unguent i pulbere.
Bactroban este un preparat antibacterian cu spectru larg de aciune asupra stafilococului
auriu, ali stafilococi i streptococi, Eschirheia Coli i Hemophilus influenzal.
Formula sa cuprinde mupirocin 2 % (G/G) incorporat ntr-o baz de polietilen glicol, alb,
transfucid hidrosolubil.
Alte antibiotice utilizate topic sunt Eritromicina 3 %, Tetraciclina 3 %, Cloramfenicolul etc.
Medicaia antiparazitar se aplic sub forme de unguente, paste sau creme pentru a mri
durata de expunere a parazitului la substana activ. Numrul de aplicaii locale este redus pentru a
mpiedica apariia unor iritaii tegumentare sau a unor efecte toxice generale. Sulful precipitat n
concentraii 8-15-33 % este remediul antiscabios clasic.
La ora actual cel mai utilizat scabicid continu s rmn Lindan n concentraie de 1 %
pentru aduli i copii mai mari (Lindanest, unguent antipruriginos cu HCH) i de 0,1 % pentru copii
ntre 2 i 8 ani: se fac 2 aplicaii la cte 12 ore n 2 serii consecutive i nu mai mult splndu-se
dimineaa.
54
Alt medicament antiscabios benzoatul de benzil (25 % la aduli, 12 % la copii) se fac 2
aplicaii la cte 12 ore n 2 serii consecutive.
Alte scabicide: (Spregal), Scabex spray, (Anti-Ac) spray sunt folosite ntr-o singur aplicaie.
Crotamiton (Eurax) care este i un bun antipruriginos 5 zile.
Medicaia aminflamatoare.
Dermatocorticoizii.
Preparatele cortizomice n tratamentul local al afeciunilor cutanate au o importan foarte
mare. Topicele cu corticoizi constituie una dintre cele mai valoroase achiziii terapeutice n
dermatologie.
Concomitent cu perfecionrile progresive aduse derivailor steroizi s-au fcut eforturi
continue de mbogire a vehiculului ce incorporeaz compuii activi. S-au propus excipieni
moderni (propilenglicoli, siliconi) baze cu o mare stabilitate chimic i foarte bun solubilitate
pentru dermatocorticoizi, ne iritani i ne sensibilizai, care asigur i o eliberare uoar a
ingredientului cu o penetrabilitate crescut n piele i prin aceasta cu o mare eficien.
Dermatocorticoizii sunt dotai cu deosebite proprieti antiinflamatoare, antiproliferative i
antipruriginoase .
Proprieti farmacologice
Aciune antiinflamatoare nespecific: vasoconstricie superficial la nivelul
dermului i diminuarea permeabilitii capilare; scderea migrrii leucocitelor i diminuarea
fagocitozei; diminuarea eliberrii enzimelor lizosomale i inhibarea degranulrii mastocitelor.
Aciune antiproliferativ i antisintetic:
1) n epiderm inhibarea sintezei ADN-ului n keratinocite (efect lmurit n tratamentul
psoriazisului);
2) n derm diminuarea sintezei de colagen i mucopolizaharide de fibroblati (tratamentul
cheloizilor).
Scderea numrului de celule Langerhans i mastocite n tratamente prelungite
(eficien n mastocitoze cutanate).
Aciunea antipruriginoas este datorat unui mecanism de anestezie a
receptorilor senzoriali, sau al unei inhibiii a mediatorilor biochimici.
Efectul kerotostatic este realizat prin inhibarea procesului de acantoz i
parakeratoz.
55
Pentru prevenirea sau combaterea unor infecii microbiene sau fungice, dermatocorticoizii se
pot asocia cu antibiotice (Neomicin, Gentomicin) cu antifungice (Ketoconazol) sau cu
chimioterapeutice (Vioform, Soprosan).
Dermatocorticoizii pot fi incorporai n variate vehicule , ele sunt compatibile cu majoritatea
substanelor active utilizate n dermatologie. n funcie de structura lor chimic aciunea preparatelor
este mai puternic sau mai slab i sunt clasificai n cteva categorii.
1. Dermatocorticoizii foarte puternici: Clobetazol propionat (Dermovate,
Dermoxin, Temovate), Diflucortolon valerat (Nerisone), Fluocinolon acetonid (Lidex),
Beclometazon propionat etc. Aceste preparate pot fi folosite n curele de atac pentru perioade scurte,
fiind indicate n lupusul eritematos cronic, neurodermit, eczeme cronice cu lichinificare, psoriazis.
2. Dermatocorticoizii puternici: betametazon dipropionat (Betneval, Diprosalic),
betametason valerat (Diprosone, Diprolene), Diflonazol diacetat, Flucortolon (Ultralan), Mometazon
furoat (Elocom), Triamcinolon acetonid etc. Au aceleai indicaii ca i cele de mai sus.
3. Dermatocorticosteroizi cu putere de aciune medie Desonide (Locored),
Desoximetazone (Topicort), Fluticasone propionat (Cutivate), Privalan de flumetasone etc. Sunt
recomandai n afeciunile recidivante, putndu-se aplica i n cure mai lungi (dermatita atopic,
dermatita de contact, leziuni numulare, dishidroze).
4. Dermatocorticosteroizi cu putere de aciune mic: dexametazon, hidrocortizon
acetat, metilprednizolon. Aceste preparate se pot utiliza n cure de ntreinere, n dermatita seboreic,
eczemele varicoase, prurit ano-genital etc.
Efecte adverse locale sunt uor de recunoscut dar uneori greu de diagnosticat. Apar mai
des pe fa, n pliuri, la copii i vrstnici, dup folosirea ocluziv.
I grup afectarea pielii.
n mod clasic apare atrofia epidermului. Colagenul dermal sufer schimbri identice
procesului de mbtrnire (elastoz solar). Pielea devine transparent, glbuie din cauza vizibilitii
colagenului dermal.
Teleangiectazii efect a transmisiei alterale a luminii prin epiderm i colagen, i nu ca
cretere n numr a capilarelor din piele.
Purpura aprut n urma aplatizrii jonciunii dermo-epidermice i atrofiei dermului.
Vergeturi pe prile flexorii.
II grup infecii i infectri.
56
Mai des apar n urma aplicrii ocluzive i n plici. Des survine candidoza, infecii bacteriene.
Poate fi mascat o infecie cu dermatofii.
Aplicarea corticosteroizilor n infecii schimb i agraveaz tabloul clinic. Pot masca
diagnosticul de scabie, dac sunt folosii precoce.
Aplicarea n rozacee suprim iniial boala, dar mai trziu maladia izbucnete din nou. La
suspendarea lor recidiva este grav.
Se mai nregistreaz dermatita perioral i depigmentaie la folosirea abuziv.
Dermatocorticoizii, aplicai profesional, prezint eficacitate ateptat de medic i pacient.
Pentru a evita efectele adverse sistemice i locale medicul trebuie:
- S aleag formula n funcie de dermatoz, de suprafaa leziunilor, regiunea
tratat i vrsta pacientului;
- S fac un control riguros al tratamentului pentru a evita supradozajul i
ntreruperea brusc a lui;
- S realizeze o reducere progresiv a tratamentului, fie prin ritmul de aplicare,
fie prin folosirea de formule cu poten sczut.
Medicaia antipruriginoas i anestezic
Se asociaz cu tratamentul general n unele afeciuni pruriginoase (prurit senil, urticarie,
prurigouri). Dintre aceste medicamente fac parte mentolul 1-2 %, fenolul 1-2 %, clorhidratul 1-5 %,
camforul o,5 %, gudroanele 5-10 %.
Cu aciune anestezic n patologia pruriginoas sau pentru a calma durerile provocate de
leziuni ulcerative ale pielii i mucoaselor, se utilizeaz cloralhidratul de lidocain (Xilina,
Lindocain) n concentraii de 2,5-5 % n baze hidrofile i Anestezina 5-10 % n loiuni, unguente,
pudre.
Medicaia reductoare
Aceast grup de medicamente este capabil s limiteze procesul de oxidare n diverse
afeciuni cutanate, diminund activitatea anormal a celulelor epidermice. Reductoarele se utilizeaz
n scopul normalizrii epidermopoezei i keratinizrii. Reductoarele stimuleaz rezorbia infiltratului
au i o aciune antipruriginoas.
Indicaiile pentru aceste topice sunt: eczemele cronice cu lichinificri, prurigourile cronice,
lichenul plan, psoriazisul, acneea, seborea.
57
Un grup de reductoare active sunt derivaii antranolului: Crisarobina, Cignolinul, care se
folosesc n concentraie de 0,25 % - 0,5% - 1 %- 3 %.
Medicaia keratolitic
Medicamentele incluse n aceast grup ndeprteaz depozitele scuamo-crustoase de pe
suprafaa leziunilor cutanate, pentru a aplica apoi medicamente mai active:
ndeprteaz straturile hiperkeratozice din unele dermatoze prin tulburri de
keratinizare;
exfoliereaz n unele dermastoze ca acnea, efilidele.
n acest scop se folosesc unguente de acid solycylic 3 5 %. n hiperkeratoze marcate,
acidul solycylic se recomand n concentraie de 10 15 %, rezorcina 10 30 %, ureea n
concentraie de 15 20 % ca decapant i 20 40 50 % ca exfoliant foarte puternic.
Cu efect de exfoliere violent (peeling) se utilizeaz acidul solycylic 50 %, rezorcina 50 %,
acid tricloracetic 50 %.
Exfolierea se poate face i prin aplicarea de zpad carbonic.
Medicaia distructiv i citostatic
Cu efect distructiv se utilizeaz azotul lichid n tratamentul verucilor vulgare, vegetaiile
veneriene.
Nitratul de argint sub form de creioane este folosit pentru cauterizarea mugurilor
conjunctivi din ulceraiile cronice, pentru a facilita cicatrizarea.
n aceast grup este inclus i podofilina n suspensii cu ulei de vaselin sau parafin 25
30 % n tratamentul vegetaiilor veneriene. Unguentul cu 5 fluoruracil 5 % sub pansamente
oclusive. Se folosete n tratamentul bazalioamelor superficiale, al keratoamelor actinice.
Preparatele care favorizeaz cicatrizarea i epitelizarea
n formarea cicatricelor particip dou componente: proliferarea esutului conjunctiv, care
umple pierderea de substan i apoi epitelizarea.
n scopul favorizrii cicatrizrii se folosesc numeroase unguente cu vitamine (vitamina A, E,
acid pantotenic, vitamina F). Pentru stimularea cicatrizrii este utilizat Solcoserilul, Pancolul, unele
medii pentru culturi de esuturi bogate n acizi aminai. Se mai utilizeaz pudre uscate cu hemotii,
gel cu hemotii.
Medicaia cu aciune fotoprotectorie
58
Preparatele fotoprotectoare trebuie s absoarb complet razele ultraviolete medii, ce au un
rol nociv eritrogen i cancerogen, i s permit penetraia razelor ultraviolete lungi, care activeaz
pigmentogeneza cu rol de fotoprotecie.
Medicaia fotoprotectorie se compune dintr-o substan activ, cele care opresc total razele
se numesc (ecran, filtru), un vehicul i din substane auxiliare: conservante, antioxidante i
parfum.
Cele mai utilizate substane din grupul ecran care opresc total razele sunt: bioxidul de
titan, oxidul de zinc, talcul, bentonita, , bisulfatul de chinin.
Ca substane active filtru cele ce opresc numai unele radiaii, permind trecerea alfera se
utilizeaz: acid paraaminobenzoic 5 10 %, antipirina 5 10 %, antimalaricele albe de sintez 5
10 % indometacina.
Creme antisolare cu substane ecran sunt Antisol, emulsia Parasol, sprayl tropical.
Medicaia fotosensibilizant
Este utilizat pentru stimularea pigmentogenezei. Se aplic pe suprafee depigmentate (mai
ales n vitiligo). Dintre cele mai active sunt: psoralenii (furocumarinele) sintetici sau extrai din
anumite plante (familia umbelier) ca de exemplu Meladenina sau Oxoralenul. Preparatele se aplic
pe suprafeele depigmentate n concentraii crescnde dup care teritoriul respectiv se expune la
radiaii ultraviolete (URA) n doze mici sub eritem cu totanarea dozei pn la obinerea eritemului
dar cu evitarea reaciilor nocive.
Medicaia antisudoral
n tratamentul hiperhidrozei minilor i picioarelor sau a axilei sunt utilizate o serie de
preparate medicamentoase topice.
Acidul tanic n sol. alcoolic 2 % sau pudra de tanin 5 % au un efect uor astringent i uor
antiperspirant prin ocluzionarea porilor glandelor sudoripare.
Formaldehida este utilizat n tratamentul astringent topic n etanol (4 10 %). Pudra de
picioare tot conine formaldehid.
Glutaraldehida n concentraie de 1 % este folosit n tratamentul transpiraiei excesive a
minilor i picioarelor.
Se aplic de 2 3 ori pe sptmn apoi se reduce la o aplicaie sptmnal.
Srurile de aluminiu, cloratul de aluminiu i clorhidratul de aluminiu sunt antiperspirante
utilizate frecvent n preparatele cosmetice.
59
Apoi sunt utilizate i anticolinergice (soluie de atropin 0,0001 %) pe cale ionoforetic cu
efecte evidente locale n hiperhidroza plantar.
Medicaia decolorant
Este prescris n tratamentul petelor hipercrome ctigate i localizate (cloasma, pete
hipercromice posteruptive.
n acest scop sunt utilizate perhidrolul 10 20 % n lanolin vaselin aa, sau hidrochinona 2
4 % n alcool diluat, sau precipitatul alb de mercur 5 10 % n crem.
Medicaia pilostimulatoare
Se aplic n alopecia areat. n acest scop pot fi utilizate rubefiantele (congestive) ca: RP.:
Acid acetic 1 g, cloralhidrat 1 g, T-ra chinae 30 g, t-ra capsici 1 g, pilocarpina 0,1 g, alcool diluat
100 g.
Fizioterapia n dermatologie
Tratamentul balneofizioterapie favorizeaz la rezorbia leziunilor cutanate, are aciune
hiposensibilizatorie asupra organismului, influeneaz pozitiv asupra sistemului neuroendocrin i la
tratarea disfunciilor diferitelor organe.
Climatul heliomarin cu bile de soare i de mare au o influen favorabil asupra pacienilor.
n dermatita atopic juvenil i a adultului cu ajutorul curelor heliomarine se obin rezultate
bune n majoritatea cazurilor. Cu dispariia clinic a erupiei i remisiuni pe perioade de 5 6 luni.
Aciunile vasculare periferice beneficiaz de tratamentul balnear.
Un loc important n dermatologie l ocup fizioterapia prin ageni artificiali.
Radiaiile se mpart n dou categorii: radiaii ionizante i ne ionizante. Radiaiile ionizante
includ razele roentgen, razele alfa, beta i gama.
Roentgenterapia sau R. terapia superficial este cea mai veche metod de iradiere. Radiaiile
respective acioneaz prin ionizare direct i indirect prin intermediul mediului hidric.
Radiosensibilitatea este mai accentuat la celulele cu metabolism viu.
n procesele patologice, accelerarea proliferativ, activarea circulaiei i a metabolismului
explic creterea radiosensibilitii.
Radioterapia superficial se mparte n raport cu aciunea n hidrasadenit, n eczem
cronic, n lichen plan, keratodermii palmoplantare, n hiperhidroz.
Radioterapia epilatorie indicat n sicozisul stafilococic al brbii (excepional).
60
Roentgenterapia distructiv se recomand n tumorile maligne (epitelioame, sarcoame,
reticuloze maligne).
Tratamentul cu izotopi radioactivi este limitat n dermatologie, indicat n angioame,
spinalioame ale mucoaselor i melanoame maligne.
Razele ultraviolete au lungime de und variat. n terapie sunt utilizate cele cu lungime de
und ntre 2500 i 4000 .
Ptrunznd n piele ele au o aciune puternic asupra sistemului vascular, nervos, precum i o
aciune fizico-chimic asupra diferiilor compui din straturile pielii.
Razele ultraviolete sunt indicate n acnea polimorf, n seborea pielii capului, n pelad,
vitiligo, psoriazis etc.
Fotochimioterapia este o metod terapeutic care se bazeaz pe asocierea cooperant,
sinergic a energiei luminoase. UVA (ultraviolete A) i a unei substane fotoactive, fotodinamice,
administrate de obicei pe cale general per os (8 methoxipsoralen, meladenin). Aceast asociere a
fost desemnat sub denumirea de PUVA, care nseamn puvalen + UVA.
Fotochimioterapia este o metod modern, util n tratamentul psoriazisului i altor
dermatoze. Are numeroase contraindicaii i o serie de incidente i chiar accidente cu caracter
cutanat i general care trebuie avute n vedere. Acest tratament nu se prescrie copiilor sub 10 12
ani, vrstnicilor avansai, gravidelor, pacienilor cu afeciuni oculare cu insuficien hepatic sau
renal, hipertensiune arterial, cardiopatii ischemice.
n caz de dozimetrie incorect ca reacii adverse pot aprea eriteme, edeme, flictene, prurit i
uscciunea pielii.
Ca reacii grave imediate ale tratamentului combinat, n mod excepional s-a descris: LE
acut, pemfigoid bulos, porfiria cutanat tardiv.
Indicaie important pentru PUVA este vitiligo, mai ales la pacienii ce sufer de aceast
boal de dat mai recent.
Efectul fotochimioterapiei n vitiligo posibil este datorit colonizrii epidermului de ctre
melanocitele foliculului pilar, care migreaz centrifug ctre pielea acromic din vecintate.
Fotochimioterapia mai este indicat i n pelad acionnd direct asupra folicului pilos, cu
efect vasodilatator asupra papilei i consecutiv cu aciune tricogen.
Se mai aplic fotochimioterapia i n T limfom.
Razele infraroii sunt radiaii cu lungime de und cuprins ntre 0,75
61
400 M. Aceste radiaii se transform n cldur n esuturile care se absorb, producnd o
vasodilataie activ, dar mai superficial dect razele UV. Sunt indicate n ulcere i plgi atone,
radiodermite ulcerante, pentru a grbi cicatrizarea.
Terapia cu laser
Fascicolul laser reprezint o emisie de energie fotonic (luminoas) de nalt intensitate,
direcionabil, monocromatic, putnd fi localizat strict pe suprafee foarte mici de ordinul
micronilor, cu realizare de iradiere, cu densitate foarte mare.
n funcie de sistemul de emisie, undele laser pot fi colorate: roii n cazul laserului cu rubin;
albastru verziu n cazul laserului cu argon; invizibile; apropiate de infraroii n cazul laserului cu
neodimium; infraroii n cazul laserului cu dioxid de carbon. Emisia radiant poate fi discontinu, de
scurt durat sau continu (laserul cu CO
2
).
Laseroterapia urmrete distrucia limitat i controlat a unor formaiuni tumorale prin
mecanism de vaporizare sau folosirea fasciculului laser, ca bisturiu luminos.
Terapia cu laser este folosit n tratamentul bazalioamelor i al melanoamelor maligne.
Tratamentul distructiv cu laser a fost aplicat cu succes n angiosarcoame mici i chiar n
unele cazuri de angiosarcom Kaposi i n alte tumori benigne conjunctive (fibroame,
angiofibroame).
Laserul cu argon este utilizat n tratamentul angioamelor cutanate inclusiv i a
hemangioamelor cavernoase.
Laseroterapia este utilizat n tratamentul unor keratoze senile, n leziuni precanceroase,
verucilor multiple i celor seboreice.
Laserul cu rubin este utilizat pentru tratamentul infiltraiilor circumscrise ale pielii din
neurodermite, lichen plan, sclerodermii localizate.
Nevii epidermici inclusiv i nevii pigmentari beneficiaz de tratament distructiv cu unde
laser.
Rezultate bune au fost obinute i n extirparea tatuajelor, n tratamentul acneei vulgare.
Electroterapia studiaz utilizarea curentului electric, a energiei cuantice i a undelor
electromagnetice n scop curativ.
Curentul continuu este utilizat n dermatologie n electroliz i ionoforez sau electroliz
medicamentoas.
62
Prin electroliz se obine distrugerea unui esut patologic cu ajutorul curentului electric.
Modificarea esuturilor rezult din aciunea sau a bazei care se dezvolt acolo unde electrodul activ
vine n contact cu pielea.
Electroliza este utilizat n tratamentul angioamelor de mici dimensiuni, nevii pigmentari
mici, chisturile sebacee i seroase.
Epilaia estetic se folosete n hipertrichoz la femei.
Curenii diadinamici n dermatologie se utilizeaz n tulburri ale sistemului circulator
(sindrom Raynaud, acrocianoz), n stri postdegerturi sau postarsuri, cu influena asupra
troficitaii esuturilor.
Magnetodiafluxul reprezint compui electromagnetici generai de cureni de joas frecven.
Aciunea acestor compui electromagnetici se realizeaz prin sedarea sistemului nervos central,
decontractur muscular, printr-o aciune mioenergetic, spasmolitic, antiflogistic, antialgic i
trofic.
Se utilizeaz n sclerodermie, n prurite generalizate i localizate, ca adjuvant al altor
tratamente.
Curenii de nalt frecven. Ca surse pentru aceti cureni exist dou feluri de aparate: cu
diatermie i cu lmpi triode. Aplicaiile au la baz efectul termic al unui electrod activ, care produce
sub aciunea temperaturii crescute, coagularea albuminelor din esuturi. Acest tratament este utilizat
pentru distrugerea tumorilor cutanate i cu precdere a unor epitelioame, i melanoame maligne.
Undele scurte sunt folosite n procesele inflamatorii furuncule, hidrosadenite, ulcere atone.
Ultrasunetele posed efecte biologice prin rezultatul modificrilor pe care le sufer esuturile
strbtute de aceste unde.
Prin efecte mecanice apare un fel de micromasaj, care pune n micare celulele i circulaia
lichidelor interstiiale, antrennd mrirea permeabilitii membranelor celulare, crend posibilitatea
unei ultrasonoforeze, de introducere a unor medicamente; aciunea termic are efect vasodilatator
local; undele de ultrasunet mai posed i aciune fibrinolitic, efect simpatolitic, efecte chimice i al.
.
n dermatologie, ultrasunetele se folosesc n tratamentul cicatriciilor cheloidiene, induraia
plastic a corpilor cavernoi, sechele postoperatorii, n procese pruriginoase localizate.
Crioterapia. Dintre agenii cu aciune crioterapeutic este utilizat zpada carbonic, care se
recomand n tratamentul angioamelor, peladei, n cheloide, n acnea rozaceea, dermatita perioral,
neurodermit i n granulomul inelar.
63
Azotul lichid este recomendat n tratamentul verucilor (vulgare, plane, plantare, seboreice),
papiloamelor, vegetaiilor veneriene cu rezultate excelente. Mai poate fi keratoze actinice, nevi
celulari, unele keratoacantoame.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Aceast metod reprezint mijlocul terapeutic cu cele mai largi posibiliti de abordare,
excizia radical fiind n general cea mai bun metod de tratament.
Chirurgia dermatologic cuprinde n principal anestezia, incizia, excizia, electrocauterizarea,
grefe.
Anestezia tegumentelor se face cu novocain 0,5 % - 1 % sau xilin 1 2 %.
Incizia este metoda chirurgical de tratament al infeciilor supurative.
Incizia unei colecii de puroi necesit un anumit instrumentar (bisturiu, pense chirurgicale
hematostatice, foarfece, sond canelat, tuburi de dren, material pentru pansament) i anestezia.
Excizia are scopul de a extirpa complet leziunea pentru ca s rmn o cicatrice ct mai
supl.
Biopsia este intervenia chirurgical de prelevare a unei cantiti oarecare de esut n scopul
unui examen histologic intravital. Pentru biopsie trebuie de recoltat ct mai mult material i esut
nvecinat normal, deoarece la nivelul jonciunii lor avem aspecte utile pentru diagnosticul
histopatologic.
Biopsia se ncheie prin hemostaz i sutura planurilor anatomice secionate.
Cauterizarea este o metod terapeutic de distrugere a esuturilor. Ea utilizeaz diverse
metode: chimice (chimio-cauterizare, fizice, calorice, criocauterizarea i termocauterizarea),
curentul electric (diatermocauterizarea), razele luminoase (Laser).
Pentru chimiocauterizare cele mai utilizate substane sunt: acidul acetic glacial, acidul azotic
fumans, acidul lactic, acidul pirogalic 10 20 %, acidul salicilic, peste 10 %. Podofilina n
concentraie de 30 %.
Crioterapia. Pentru distrugerea esuturilor prin aciunea temperaturii coborte se folosete
zpada carbonic i acidul azotic. Distrugerea esuturilor se realizeaz prin cauterizare n mai multe
edine de scurt durat i este proporionalcu temperatura aplicat, presiunea, durata aplicrii i
topografia leziunilor tratate. Criocauterizarea este utilizat n acnea rozacee, granulomul inelar,
cloasma, cuperoza, rinofima, teleangiectazii papiloame, angioame tuberoase, veruce plane, plantare
i seboreice, xantoame, keratoze senile, epitelioame bazocelulare mici, efelide.
64
Diatermocauterizarea (bisturiu electric, electrocauterizarea), folosete calitatea curentului de
nalt frecven, de a tia esuturile.
Cauterizarea leziunilor se face prin secionare sau prin ardere strat cu strat. Cauterizarea
microangioamelor sau a teleangiectaziilor se face cu acul prin efect de coagulare. Coleciile
purulente se deschid cu acul. n hirsutismul facial se utilizeaz acul ptrunznd de-a lungul firului de
pr.
Cauterizarea prin Laser. Laserii medicali utilizai n scop terapeutic se bazeaz pe emisia de
energie fotonic, monocromatic, de intensitate mare, direcionabil cu realizarea pe suprafeele
limitate a unei densiti de iradiere foarte mari cu efect distructiv asupra esuturilor.
n terapia cu laser sunt folosite efectele termogene, fotochimice, electrice, efecte mecanice.
n dermatologie sunt folosite urmtoarele tipuri de laser: laser cu CO
2,
laserul cu argon,
laserul cu Neliu-Neon, laserul cu rubin, laserul cu neodinium . al.
Laserul este utilizat pentru distrucia localizat i controlat a diferitor formaiuni cutanate.
Cel mai important domeniu de aplicare a laserului este oncodermatologia: tumori benigne
conjunctive, melanoame, carcinoame, angiosarcoame; n tratamentul formaiunilor precanceroase, n
tratamentul angioamelor, al verucilor, lichen plan , extirparea tatuajului i a.
Chiuretarea este utilizat n scopul nlturrii esuturilor afectate prin reclare mecanic cu
ajutorul chiuretei Volnmann. Procedura este precedat de o anestezie local.
Dermabraziunea este metoda de aplatizare prin rzuirea epidermului cu ajutorul unor
materiale abcazive. Se poate utiliza instrumentar stomatologic de frezare sau glaspapir a diverse
granulaii n prealabil sterilizat, procedura necesit o anestezie a regiunii luate n lucru, n condiii
sterile.
Grefe de esuturi. Grefa dermoepidermic se face cu un brici cu lama lat. Cu ajutorul unui
ac se ridic stratul dermoepidermic numai pn la nivelul papilei. Pielea se ridic i prin micri de
fierstruie paralel cu pielea. Se secioneaz i se induce n ser fiziologic n cutii Petri. Plaga pe care
se aplic trebuie pregtit prin curire cu ajutorul chiuretei Volnmann, pn la sngerare. Proiecia
grefei se face cu folii de staniol sau plase de plastic. Grefa se prinde n 7 10 zile.
Dermatoze infecioase
Piodermitele
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Piodermitele sunt afeciuni cutanate produse de bacterii piogene care au capacitatea de a
induce un dezechilibru dintre flora cutanat comensal i cea patogen. Cnd acest dezechilibru este
65
n favoarea agentului patogen se produce instalarea infeciei microbiene. Frecvent ntlnite n
practic, piodermitele depesc 25% din totalul consultaiilor de dermatologie, morbiditatea cea mai
ridicat fiind ntlnit la copii.
Suprafaa tegumentului i foliculi piloi sunt colonizai imediat dup natere de un numr
important de bacterii comensale. Densitatea i componena florei comensale variaz n funcie de
zona topografic, vrst, sex, modificri cutanate patologice, umiditate, stare de igien.
Flora cutanat poate fi clasificat astfel:
flora cutanat rezident care colonizeaz pielea permanent i formeaz o biocenoz cu rol
important n aprarea antiinfectioas local i este constituit din aerobi (Staphylococcus spp,
Micrococcus spp, bacili Gram-pozitivi (Corynebacterium spp.) i bacili Gram-negativi
(Acinetobacter spp). n foliculii piloi se afl n regul Propionibacterium spp. i levuri
(Pityrosporum spp.);
flora cutanat temporar rezident (colonizeaz pielea temporar i nu determin
manifestri patologice) sunt bacterii patogene la persoane sntoase, existente de regul dup o
piodermit prealabil vindecat; astfel, la circa 60% din oameni stafilococi patogeni sunt temporari
i la circa 20% constant prezeni n cavitatea nazal, pe scalp etc.; n plici, regiunea perianal i alte
zone exist o flor mai dens, constituit din Escherichia coli i ali bacili gram-negativi, Staph.
aureus etc.;
flora cutanat tranzitorie responsabil pentru manifestrile patologice infecioase de la nivel cutanat
stafilococii aurei hemolitici i streptococii -hemolitici de grup A.
Etiologia i patogenia piodermitelor
Stafilocociile sunt piodermite produse de stafilococ. Este un coc aerob, gram pozitiv i
coagulazo-pozitiv. n practic stafilocociile sunt determinate Staphylococcus aureus, care este
capabil s produc toxine responsabile de leziunile cutanate: toxina exfoliativ (produce necroliza
toxic epidermic, impetigo bulos) i toxina TSST (provoac sindromul ocului toxic).
Ali factori de patogenitate implicai n producerea afeciunilor cutanate sunt: capsula, protein A,
enzimele extracelulare (coagulaze, hemolizine cu efecte dermonecrotice, trombocitotoxice etc.). Cel
mai frecvent n piodermite sunt implicate 6 tipuri fagice, dintre care cele mai virulente sunt tipurile
80/81, D77 si 71.
Streptococii sunt afeciuni provocate de streptococi beta-hemolitici patogeni. Streptococi -
hemolitici sunt germeni aerobi, gram-pozitivi, patogenitatea fiind n dependen de factori, precum:
66
proteina M i complexe mucopolizaharidice de perete, lipoproteine de membrana cu aciune
antifagocitar, streptolizinele O i S, streptokinaza, hialuronidaza, etc. n plus, faa de stafilococi
prezint un tropism particular pentru cile limfatice dermice.
Factorii declanatori a piodermitelor.
Factorii de ordin general:
Patogenitatea agentului infecios: gradul de virulen, echipamentul enzimatic i biochimic pe care l
ine i capacitatea de a realiza reacii de hipersensibilizare.
Gradul de contaminare: cantitatea de germeni existent la un moment dat pe tegument i corelaia cu
timpul de staionare pe piele. Persistena bacterian pe anumite zone se datoreaz factorilor de
aderen de la nivel bacterian i de suprafaa keratinocitelor: integritatea cutanat (rol de barier),
descuamarea continu a epidermului (limiteaz numrul de bacterii).
Terenul gazdei: starea sistemului imunocompetent (producerea de anticorpi specifici sau iniierea
imunitii mediate celular). Toi aceti factori sunt n strns legtur cu starea sntii a
organismului i sunt influenai de imunodeficien, boli neoplazice sau metabolice (diabet zaharat,
obezitatea etc.).
Factorii de ordin locali:
Factori locali favorizani pentru dezvoltarea infeciilor cutanate bacteriene sunt: xeroza
tegumentar, hiperhidroza i maceraia, utilizarea n exces a agenilor chimici cu aciune degresant
(detergeni, spunuri), igien precar, soluii de continuitate etc.
Clasificarea piodermitelor
Piodermitele pot fi mprite n primare (apar pe tegumente neafectate anterior) i secundare,
complic o afeciune cutanat preexistent (eczema, arsuri, dermatita atopic, scabia etc.).
Clasificarea etiologic se prezint astfel:
Stafilocociile cutanate
I. Stafilocociile pielii glabre
1. Stafilococii buloase:
- impetigo bulos stafilococic;
- sindrom Lyell infantil
2. Stafilococii eritemato-scuamoase:
- eritrodermia exfoliativ Ritter von Rittersheim;
- eritemul scarlatiform stafilococic.
3. Stafilococii exofitice:
- botriomicomul;
- piodermita vegetant.
4. Stafilococci necrotice:
- stafilococia cutanat necrotizant acut.
67
II. Stafilocociile glandelor sudoripare:
- abscesele multiple ale sugarului;
- hidrosadenita supurativ.
III. Stafilococciile pilosebacee
1. Foliculutele (stafilocociile foliculare)
a. foliculite superficiale:
- osteofoliculit (impetigo Bockhart).
b. foliculitele profunde:
- acute: foliculita narinar, foliculita genelor (orjeletul);
- subacute: sicozisul stafilococic;
- cronice: sicozis lupoid, foliculita decalvant (Quinquaud), folicululita
cheloidian.
c. Perifoliculite:
- furuncul;
- furuncul antracoid
IV. Stafilocociile unghiale i periunghiale:
- perionixul stafilococic;
- onixul stafilococic.
Streptococii cutanate
1. Streptococii eritematoase:
- erizipelul;
- limfangita acut;
- celulita streptococic
2. Streptococii buloase:
- impetigo streptococic contagios.
3. Streptococii eritemato-scuamoase:
- pitiriazisul alb al feii;
- streptococia scuamoas a pielii capului.
4. Streptococii erozive i ulcerative:
- intertrigo streptococic;
- ectima
Stafilocociile cutanate
Stafilocociile pielii glabre
Prin pielea glabr se intelege pielea relativ lipsit de fire de pr, fiind prezent cel mult prul
de tip vellus. Termenii generici pentru orice infecii ale pielii glabre, indiferent de etiologia lor, sunt
impetigo pentru zonele extensorii i respectiv intertrigo pentru zonele flexorii, corespunznd
marilor pliuri cutanate (retroauricular, axilar, submamar, inghinal, interfesier). Impetigourile i
intertrigourile stafilococice au un aspect clinic dificil de distins de cele de alt etiologie.
Practic, n toate aceste situaii se constat apariia brusc a unei erupii buloase cu coninut
purulent pe un fond eritematos difuz delimitat, urmat de spargerea spontan a bulelor cu formare de
zone erozive i de cruste purulente, iar n cazul unui intertrigo, de regul, i de apariia unei fisuri
dureroase pe fondul pliului afectat.
68
Stafilococii buloase
Impetigo bulos stafilococic este o piodermit superficial contagioas, favorizat de igiena
precar, afeciuni cutanate preexistente, soluii de continuitate, terenul imunitar. Afeciunea are
frecven crescut la copii de vrst colar i n colectiviti. Clinic se caracterizeaz prin bule
mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care se deschide rapid, las suprafee erozive i se
acoper cu cruste galbene melicerice. Impetigo bulos stafilococic se localizeaz pe faa (preferenial
periorificial), gambe, antebrae i pe trunchi. Leziunile se extind periferic i se vindec central
dobndnd un aspect circinat. Vindecarea survine n 10-12 zile. Uneori este asociat cu adenopatie.
O form extins a impetigo-ului bulos se ntlnete rar la nou nscui i se numete pemfigus
epidemic al nou nscuilor.
Diagnosticul diferenial se face cu herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide papulo-
erozive, pemfigus sifilitic al nou nscutului.
Sindrom Lyell infantil
Sindrom Lyell infantil (necroliza epidermic toxic stafilococic, sindromul SSS,
staphiloccocal scalded skin syndrome) este o boal specific a copilului mic, de la nastere pn la
circa 4 ani i reprezint una din marile urgente dermatologice. Leziunile sunt produse ca urmare a
aciunii toxinei epidermolitice produs de stafilococul de tip II, tip fagic 71. Leziunile se produc prin
clivaj superficial (stratul granulos). Clinic, pornind de la un impetigo aparent banal, se dezvolt
rapid n bule mari, flasce, situate pe o baz eritematoas care se deschid rapid, tegumentul se
descuameaz n lambouri, lsnd mari suprafee denundate. Aspectul este asemntor unui tegument
oprit. Starea general este profund alterat (febr, durere i arsuri cutanate). Copilul intr rapid n
oc hipovolemic prin pierdere transcutanat de ap i electrolii. Prognosticul este rezervat, datorit
modificrilor hidroelectrolitice majore a suprafeelor denundate. Pacientul necesit internare intr-o
secie de terapie intensiv, antibioterapie general i reechilibrare hidroelectrolitic.
Diagnosticul diferenial se face cu sindromul Stevens-Johnson, reacii postmedicamentoase
buloase.
Stafilococii eritemato-scuamoase
Eritrodermia exfoliativ Ritter von Rittersheim
Este o afeciunea ntlnit la nou nscui, n prima lun de via i este determinat de toxina
specific exfoliativ produs de Staphylococul aureus hemolitic tip fagic 71. Iniial se caracterizeaz
prin apariia de un eritem peribucal, nsoit de eroziuni i cruste la nivelul semimucoasei buzelor.
Eritemul se extinde rapid, avnd tendin la generalizare i este nsoit de exfoliere cutanat. Se
69
constat o fragilitate tegumentar marcat (semnul Nicolski pozitiv). Leziunile se epitelizeaz n 5-7
zile, dar procesul de exfoliere se poate menine ntre 7-17 zile.
Diagnosticul diferenial se face cu impetigo bulos, sindromul Lyell infantil.
Stafilococii exofitice
Granulomul piogen (botriomicomul)
Este o form particular de infecie stafilococic care se manifest clinic ca o tumor de
cauza inflamtorie, format din esut de granulaie. Pentru formarea unui granulom piogen este
necesar nidarea stafilococilor direct n derm, printr-o soluie de continuitate reprezentat de un
traumatism minor (inepatur, friciune). De aceia, poate aprea oriunde pe tegument sau mucoase,
granulomul piogen se dezvolt de elecie pe degetele minilor, buze i vrful limbii. Tumoreta se
constituie rapid, n decurs de 2 4 sptmni, dup care persist cronic, indefinit. Are forma
hemisferic, este eritematoas, uor sngernd la traumatizare, uneori acoperit de mici cruste
purulente.
Diagnosticului diferenial se face cu keratoacantomul, carcinoamele bazo- i spinocelulare i
melanomul malign, sacrom, sarcomul Kaposi, hemangioame. Tratamentul este exclusiv chirurgical,
prin excizia tumorii i cauterizarea bazei sale.
Stafilodermii ale glandelor sudoripare
Abcesele multiple ale sugarilor
Este o afeciune a glandelor sudoripare ecrine. Maladia se ntlnete rar i apare la sugarii
diatezici, n general malnutrii sau cu igiena precar. Este produs de stafilococul auriu coagulazo-
pozitiv. Sursa de infecie o constituie purttorul de stafilococ patogen din mediul familial sau spital.
Clinic, se caracterizeaz prin noduli eritematoi multipli, elastici i dureroi avnd o evoluie spre
abscedare, cu eliminarea unui puroi filant. Vindecarea se face cu cicatrice. Obinuit se localizeaz
pe faa, scalp, gt, torace i fese. Starea general este bun, cu excepie n cazul evoluiei spre o
septicemie stafilococic.
Diagnosticul diferenial. Spre deosebire de furuncul i hidrosadenita, nodozitile
inflamatorii nu dezvolt burbioane.
Hidrosadenita
Prin hidrosadenit se ntelege infecia stafilococic a unei glande sudoripare apocrine.
Leziunile sunt nodule subcutanai, fermi, sensibili la palpare, care evolueaz lent spre supuraie. Prin
fistule create dreneaz o secreie purulent. Vindecarea se realizeaz cu cicatricii vicioase,
inestetice. Boala apare numai dup pubertate. Se localizeaz n axilele (90%), zona perigenital,
70
fese, regiunea mamar. Sexul feminin este afectat predominant. n lipsa tratamentului chirurgical i
antibioterapiei generale i locale, boala se cronicizeaz, de regul, conducnd la deformri evidente
ale axilei afectate. n timp, afeciunea poate deveni bilateral.
Diagnosticul diferenial se face cu furuncul, scrofuloderma, etc.
Stafilococciile pilosebacee
Stafilocociile foliculare (foliculitele)
n funcie de profunzime i evoluia foliculitele sunt clasificate: foliculitele superficiale i
foliculitele profunde. Din foliculitele superficiale face parte impetigo Bockhart care apare n jurul
unui orificiu folicular. Clinic, boala se manifest printr-o pustul centrat de un fir de pr cu un
halou eritematos n jur. Erupia cutanat poate fi unic sau multipl, dar nu afecteaz starea general
i se vindec fr cicatrici. Se localizeaz preferenial pe scalp la copii, zona brbii i mustii
postpubertar la barbai, parile proase ale membrelor i fesele la aduli de ambele sexe, eventual n
jurul unor plgi infectate.
Diagnosticul diferenial se face cu sicozisul tricofitic, acneea vulgar, rozacea, acneea de
ulei, acneea cloric i acneea cortizonic.
Foliculitele profunde
Sicozisul stafilococic
Este o foliculit profund subacut produs de stafilococ. n acest caz infecia stafilococic
depete ostiumul folicular i ptrunde n profunzimea folicului pilos, realiznd un absces follicular
n buton de cmaa. Leziunile sunt papulo-nodulare, pustuloase, centrate de firul de pr i grupate
n placard supurativ. Sediul este la nivelul brbii sau mustaii la brbai aduli sau zona scalpului la
copii, situaie n care poart numele de Kerion Celsi i prezint un aspect clinic pseudo tumoral.
Adenopatia regional reactiv apare de regul i uneori se asociaz de subfebrilitate.
Diagnosticul diferential se face cu sicozisul tricofitic (examinrile micologice i
bacteriologice sunt eseniale), cu granulomul piogen i cu tumori benigne sau maligne cutanate
infectate bacterian.
Stafilodermii perifoliculare
Furunculul
Furunculul i variantele sale clinice sunt stafilodermii perifoliculare cnd infecia depete
sacul folicular i disemineaz n dermul din jur pn la esutul adipos subcutanat, producnd necroz
i o important colecie purulent. Clinic, se constat apariia unui nodul inflamtor, cu o pustul n
71
vrf. n cteva zile nodulul devine fluctuent iar vrful su se necrotizeaza, devenind un "dop" glbui,
numit burbion. n urmtoarele cteva zile burbionul se elimin spontan. Urmeaz eliminarea
coninutului necrotico-purulent i constituirea unei ulceraii. Durerea i celelalte semne inflamtorii
cedeaz i se vindec de regul printr-o cicatrice vicioas, care deformeaz planul tegumentar.
Furunculul apare mai frecvent ca erupie unic, la aduli tineri, brbai, pe teritorii bogate n foliculi
pilo-sebacei i supuse friciunii (brae, coapse, fese, ano-genital). Furunculoz este definit prin
prezena unor furunculi multipli i cronic recidivani pe un teren imunodeprimat (diabet zaharat,
alcoolism, neoplazii, SIDA, imunodeficiente nnscute, etc.).
Furunculul antracoid (carbunculul)
Este o variant clinic n care se dezvolt concomitent un grup de furunculi, de regul la
brbai n regiunea cefei, confluai ntr-o unic plac pseudo-tumoral de dimensiuni mari cu semne
celsiene marcate, inclusiv, stare febril i adenopatie regional. Deoarece, burbioanele i eliminarea
coninutului furuncullilor au loc aproape concomitent, apare aspectul de "scurgere n stropitoare"
descris n mod clasic. Vindecarea natural se face prin cicatrici cheloidiene. Ca i complicaii ale
furunculului antracoid pot s apra periostita i osteomielita vertebrelor coloanei cervicale sau
septicemii cu punct de plecare cutanat.
Stafilococia maligna a fieei (furunculul malign al fieei)
Se dezvolt furuncul banal fiind localizat pe buza superioar, asociat de un edem masiv care
mascheaz o pustul la suprafaa. Furunculul se palpeaz ca un nodul fluctuent n grosimea
edemului buzei. Denumirea de malign provine de la posibil complicaie deoarece sngele venos
de la nivelul buzei superioare se dreneaz direct spre sinusurile venoase de la baza encefalului.
Apare posibilitatea c n urma unei traumatizri a furunculului infecia stafilococic s disemineze la
acest nivel, producnd tromboza septic de sinus cavernos, complicaie care conduce la deces n
90% din cazuri. nstalarea unei tromboze septice de sinus cavernos este caracterizat de urmtoarele
semne clinice: cefalee extrem, febra nalt, chemozis conjunctival, diplopie, coma. Din aceste
motive stafilococia malign a fieei este o boal cu internare obligatorie, prin antibioterapie general
(n unele cazuri n perfuzii) n secie de terapie intensiv, iar autotraumatizarea furunculului este
absolut contraindic.
Diagnosticul diferenial n toate formele de furunculi se face cu chiste cutanate
suprainfectate, hidrosadenita i antrax cutanat, gomele sifilitice sau tuberculoase.
Stafilodermii periunghiale
72
Perionixis este o infecie a repliului unghial ntlnit mai des la femei, datorit manichiurii i
menajului. Clinic, aspectul este identic n perionixisul de cauza stafilococic, streptococic i cel
candidozic. n toate aceste cazuri repliul unghial devine edemaiat, eritematos, desprins de pe lama
unghial, dureros la palpare i uneori apare o picatur purulent la presiune ntre repliu i unghie.
Iniial leziune unic i acut. Netratat, perionixisul afecteaz mai multe degete i se cronicizeaz.
Minile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate apare i la picioare. n cazurile cronice se
constat apariia unor deformri unghiale variate prin afectarea rdcinii unghiilor n procesul
infecios (onixisul propriu - zis).
Diagnosticul diferenial se face cu onicomicoze i onicodistrofiile din psoriazis i eczemele
localizate la degete.
Streptococii cutanate
Streptococii eritematoase
Erizipelul este o dermo-epidermit produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A.
Ptrunderea streptococului n reeaua limfatic dermic, se realizeaz la poarta de ntrare prin soluii
de continuitate (nepturi de insecte, plgi superficiale). Debutul maladiei este brusc cu febr,
frisoane. Leziunea cutanat este caracterizat printr-un placard eritemato-edematos, dispus n jurul
porii de ntrare. Marginile placardului sunt bine delimitate din tegumentul din jur printr-un burelet
periferic i extinderea leziunii se face excentric n pata de ulei. Boala este intotdeauna insoit de
adenopatie reactiv. Localizarea caracteristic este la nivelul gambei sau la nivelul fieei (perinazal,
auricular etc.). Forme clinice complicate de erizipel: bulos, hemoragic, flegmonos, recidivant. Dup
mai multe recidive se nstaleaz un limfedem cronic, uneori masiv realiznd aspectul clasic de
elefantiazis.
Limfangita este o inflamaie acut a vaselor limfatice superficiale, produs de streptococ.
Clinic, se prezint ca un cordon eritemato-edematos, dureros, situate ntre poarta de intrare i
ganglionul limfatic satelit. Este nsoit de febr, frisoane, cefalee. Celulita streptococic este
produs de coci piogeni, n special de streptococul de grup A, mai rar de grupul B i C, la care se
adaug uneori i ali germeni. Se prezint sub forma unui placard eritematos i edematos, dezvoltat
n jurul unei soluii de continuitate i/sau pe fondul unei insuficiene venoase cronice.
Streptococii buloase
Impetigoul streptococic contagios Tilbury Fox este o streptodermie care afecteaz mai des
copii ntre 2 i 10 ani. Contaminarea se realizez de la un individ la altul prin leziunile cutanate
lund aspectul unei epidemii n colectiviti nchise (cree, grdinie, coli). Este favorizat de
73
existena unui teren imunodeficitar i a ignorrii regulilor de igien. Leziunile elementare iniiale
sunt flictene subcornoase (veziculo-bule), cu dimensiuni diverse (de la cteva milimetri la 3 cm), cu
un coninut clar situate pe o baz eritematoas. Coninutul leziunilor devine rapid purulent, se
deschid, lsa eroziuni i se acoper cu cruste melicerice. Cel mai adesea aspectul clinic este
caracterizat printr-un polimorfism lezional n care coexist elemente de vrste diferite (vezicule,
bule, pustule, eroziuni i cruste). Leziunile se extind pe faa, orificiile naturale, dar pot fi interesate
i extremitile membrelor, pielea capului i trunchiul. Prezena pruritului explic extensia leziunilor
prin autoinoculare. Sub tratament adecvat leziunile se epitelizeaz n cteva zile fr cicatrici. Pot fi
posibile adenopatii regionale. Starea general este de regul nemodificat.
Turniola (perionixisul) este o infecie piococic a repliului periunghial care se poate extinde
i la lama unghial onixis. Poate fi provocat de streptococi, stafilococi, bacil piocianic, bacilul
proteic, etc. Perionixisul streptococic are acelai tablou clinic ca i cel stafilococic. Turniola apare ca
o flicten de dimensiuni mari cu coninut purulent care pornete din partea lateral a unei unghii i
se extinde rapid nconjurnd complet unghia. Turniola se localizeaza specific la unul din degetele
minilor. Se remarc tumifierea repliului periunghial, care este eritematos, dureros i las s se
scurg la presiune o mic cantitate de puroi.
Streptococii eritemato-scuamoase
Pitiriazisul alb al feii apare de regul la copii pe obraji i se manifest prin mici plci
discrete eritematoase, acoperite cu scuame fine, cu timpul devinind acromice. Afeciunea este
ntlnit adesea la copii cu dermatita atopic (manifestri secundare atopice).
Streptococia scuamoas a pielii capului este manifestat prin apariia unor arii cu depozite
scuamoase fie uscate, fie scuamo-crustoase (exudative) pe scalp. Dup detaarea, tegumentul
rmne eritematos sau se acoper cu cruste melicerice, ce nglobeaz firile de pr. De la nivelul
scalpului leziunile se pot extinde la zonele retroauriculare. La copii ridic problema diagnosticuliui
diferenial cu micozele tondante, cu favusul n special, cu sicozisul stafilococic sau tricofitic i cu
psoriazisul al scalpului.
Streptococii erozive i ulcerative (strepto-stafilococice)
Intertrigoul streptococic intereseaz cu predilecie pliurile, producerea ei fiind favorizat de
cldur, umiditate, igien precar i alte afeciuni preexistente (eczem, micoze). Se manifest prin o
plac eritematoas i eroziv la nivelul pliurilor retroauriculare, inghinale, acoperit cu cruste
melicerice i nsoit de fisuri n fundul pliului. Afeciunea se nsoete de adenopatie satelit. Se
74
ntlnete mai des la copii i se deosebete de intertrigo stafilococic prin prezena de regul a unor
cruste melicerice.
Ectima streptococica se localizeaz electiv la nivelul gambelor. Apare ca o leziune unic, o
crust net purulent precedat de o bula pasager, rar observabil i inconjurat de un halou
eritematos larg. Diagnosticul se stabileste dup indepartarea mecanic a crustei, pentru ectima fiind
caracteristic prezena unei ulceraii superficiale i perfect rotunde sub crust. Etiologia ectimei
poate fi i stafilococic, n care ulceraia prezint un fond necrotic i purulent, iar leziunile ulcerative
sunt, de regul, multiple.
Comisurita angular apare ca o fisura dureroas, cu un discret halou eritematos, la nivelul
orificiului bucal (comisurile labiale), unilateral sau bilateral.
Cheilita acut apare la copii i se manifest prin apariia flictenelor dureroase care se acoper
de cruste melicerice. Procesul inflamator cuprinde semimucoasa buzei inferioare, care ia aspect
fisurat i eritemato-descuamativ. Buzele au o culoare intens rosie (carminat), cu o descuamatie
furfuracee persistenta i fisuri dureroase.
Cheilita, intertrigo, turniola i ectima dup altor autorii este considerat de originea mixt
- strepto-stafilococic.
Tratamentul piodermitelor
Trtamentul piodermitelor local i/sau general este n funcie de severitatea i extensia procesului
infecios. n alegerea tratamentului antibacterian trebuie s se in cont de mai muli factori: forma
clinic de boal, agentul patogen implicat (virulena i rezistena la antibiotice), starea general
pacientului (vrsta, boli asociate, sarcin, atopie), antibioticul utilizat conform antibiogramei
(doz, modalitatea de administrare, nivele plasmatice i tisulare, cost).
Tratamentul antibacterian general este indicat n formele severe, febrile de boal, n toate
stafilocociile i streptocociile aprute n primul an de via, stafilocociile produse de stafilococ de
grup II tip fagic 71, furunculele i furunculoza, furuncul-antracoid, sicozisul stafilococic, formele
diseminate, celulite, erizipel, fasceita necrozant, ectima.
Avantaje ale antibioterapiei generale: previnirea complicaiilor, nlturarea focarelor
responsabile de reinfecie i contagiozitate, aciunea lor att la nivel cutanat ct i extracutanat.
Imunoterapia este un tratament de durat care se recomand n stafilodermiile cronice,
recidivante (vaccin, anatoxin stafilococic, gamaglobulinele). Tratamentul specific poate asocia cu
metode de imunoterapie (imunoterapia nespecific, vaccinoterapie), dietoterapia, i corectarea
afeciunilor asociate favorizante.
75
Terapia adjuvant acid ascorbic, vitamine din grupul B.
Tratamentul local include comprese umede antiinflamatorii pe leziunile intens estinse exudative
cu solutii apoase antiseptice (azotat de argint 1:1000, cloramina
1:1000, acid boric 3%, acid tanic 3%, etc.); badijonarea cu colorani anilinici (Albastru de metilen 1-
2%, Liquori Castellani, etc.) i topice cu antibiotice de uz local (unguente, spray-uri), care conin
neomicin, polimixin, bacitracin, mupirocin, gentamicina, eritromicina, acid fuzidic. Pentru toate
se indic de regul dou aplicaii pe zi.
Fizioterapia local este utilizat pentru reducerea fenomenelor inflamatorii: RUV, CF, etc.
Profilaxia piodermitelor
Profilaxia general a piodermitelor impune urmtoarele reguli: controlul periodic al
colectivitilor cu risc (cree, grdinie, coli), imunoterapie pentru categoriile cu risc, izolarea
temporar i tratamentul subiecilor cu focar bacterian confirmat, educaia sanitar.
Profilaxia individual: igiena riguroas corporal, igiena vestimentar, evitarea factorilor
favorizani (microtraumatisme, contact cu purttori de piococi), depistarea i tratamentul focarelor
infecioase.
Epizoonozele
SCABIE
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Scabia este o dermatoz parazitar contagioas, produs de Sarcoptes scabie.
Etiologie. Sarcoptes scabie var. Hominis este un antropod din clasa Arahnidelor, subclasa
Acari, familia Sarcoptide. Are un corp ovoid, alb-cremos, aplatizat dorso-ventral. Femela adult
msoar 0,35 mm, lungime i 0,25 mm lime. Are patru perechi de picioare scurte, anterior un
rostru cu dini i pe partea dorsal mai muli spini. Masculul este mai mic (aproximativ jumatate din
lungimea femelei). n stadiul reproductiv femela sap n stratul cornos un tunel n care are loc
copularea. Apoi prelungete cu 2-3 mm/zi, timp de 1-2 luni, interval n care depune n urma ei ou
(40-50) i fecale. La captul distal al tunelului se formeaz vezicula perlat. Dup 3-4 zile, din ou
ies larve cu 6 picioare. Acestea prsesc tunelul prin tierea acoperiului i se transform n
protohimfe, teleonimfe, nimfe i apoi n acarieni aduli (stadiul metamorfozare), care se afl n
papule, vezicule i pe tegument.
Epidemiologie. Scabia apare la orice vrst i sexe. Incubaia este 8-12 zile. Sursa de infecie
este omul bolnav. Modaliti de transmitere: contact direct, contact sexual, prin intermediul
76
obiectelor de toalet (contact indirect). Parazitul nu poate supravieui departe de gazd mai mult de
24-36 ore.
Factori favorizani: nediagnosticarea la timp, tratamentul incorect, ignorarea normelor de
dezinfecie vestimentar, focarele de grad mare de rspndire i contagiozitate (cree, coli,
grdinie), libertinajul sexual, turismul, promiscuitatea.
Clinic: particularitiile de diagnostic sunt:
a). leziuni specifice: anul acarian - cea mai caracteristic leziune, care se prezint sub forma unei
leziuni lineare (filiform), scurt de cteva mm, mrginit la un capt de o eroziune scuamoas,
discret (locul de intrare parazitului) i la celalt de vezicul perlat. Vezicula perlat este o
proeminen translucid, cu lichid clar sau purulent, care marcheaz captul anului acarian;
b). leziuni nespecifice: de tip prurigo, leziuni de grataj, plci urticariene, veziculo-bule, macule
eritematoase, pseudolimfoame.
c). locurile de elecie sunt spaiile interdigitale, zonele articulaiilor pumnilor, coatelor i
genunchiilor, regiunea axilar, ombilical i fesier. La femei afecteaz i regiunile perimamelonare,
iar la brbai - teaca penisului i scrotul. La copii leziunile pot avea dispoziii particulare: palme,
plante, faa, scalp.
d). manifestri subiective: pruritul intens este simptomul caracteristic i se exacerbeaz nocturn. Se
datoreaz reaciei de hipersensibilizre la parazii, iar exacerbrile nocturne sunt produse de iritaia
direct provocat de paraziii n micare.
Forme clinice:
1. forma clasic descris sus; 2. forma incognito, nediagnosticat la timp i tratat cu
corticoizi topici; 3. forma frust care apare la persoane cu igiena bun, iar leziunile cutanate sunt
discrete cu pruritul intens; 4. forma nodular cu noduli de culoare roie-brun, persisteni,
pruriginoi, acoperii cu cruste hematice, localizate pe fese, flancuri, organe genitale externe,
coapse; 5. forma norvegian o form rar, apare la persoane cu deficit imunitar, caracterizate prin
leziuni scuamo-crustoase, groase, bogate n parazii, localizate predominant pe scalp, palme,
picioare, asociate de prurit moderat i adenopatie generalizat; 6. forma papuloas la copii.
Diagnosticul pozitiv se face dup urmtoarele criterii clinice: prezena de leziuni specifice,
localizarea leziunilor pe zonele de elecie, pruritul cu exacerbare nocturn, contextul epidemiologic
sugestiv.
77
Diagnostic de laborator: examenul parazitologic (microscopia direct al materialului
recoltat) pune n eviden prezena paraziilor, oule sau excrementelor acestora i confirm
diagnosticul scabiei. Un examen parazitologic negativ nu poate exclude diagnosticul.
Complicaii. Cele mai frecvente sunt: impetiginizare (suprainfecia bacterian a leziunilor) i
eczematizarea. Alte complicaii posibile: lichenificarea, evoluia spre forma nodular sau
norvegian, acarofobia.
Tratament are scop distrugerea acarienilor de la nivel cutanat. Alegerea tratamentului
antiscabios se face n funcie de urmtoarele criterii: vrsta, forma clinic, extinderea leziunilor,
prezena/absena complicaiilor. Dintre substanele cu efect antiscabios mai frecvent folosite sunt:
Lindanul 1% la aduli; Unguentul cu sulf precipitat 10% pentru aduli i 3% pentru copii; Benzoatul
de benzil 20% pentru aduli i 10% pentru copii (poate produce reacii iritative); Permetrin 5% -
eficient n aplicaii unice; Crotamiton 10% - pentru tratamentul scabiei la copii; Malathion 0,5%
(contraindicat la copii i gravide).
Topicul se aplic pe toat suprafaa corpului, de la gt n jos, timp de 3 zile consecutiv. Pentru
cazurile familiale se recomand tratamentul simultan al tuturor membrilor. Infeciile bacteriene
secundare rspund promt la tratament cu antibiotice administrate att general ct i topic. Pot fi
aprute semne de dermatit de contact (iritativ) dup tratament antiscabios.
Profilaxia scabiei
Respectarea igienei personale. Se indic un tratament profilactic pentru toate contacte.
Sterilizarea lenjeriei i vestimentaiei se face prin splare i fierbere. Controlul clinic repetat peste
10 zile i o lun.
Pediculozele
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Pediculoza este o dermatoz parazitar produs de parazii ematofagi, numii pduchi.
Paraziii i exercit aciunea nociv asupra pielii, n cursul nutriiei sale prin nepare i suciune.
Etiologie. Omul este parazitat de dou specii, deosebite morfologic:
Pediculus humanus care are dou subspecii: P. h. capitis (pduchele capului, se
localizeaz pe scalp) i P. h. corporis, care se fixeaz pe haine i coboar pe piele, doar pentru a se
hrni (pduchele corpului i hainelor).
Phtirius pubis (pduchele lat), care se localizeaz predominant n zona genital.
78
Pediculoza capitis
Pediculus humanus capitis este responsabil pentru pediculoza scalpului. Femela are
dimensiuni de 3-4 mm, triete 40 zile i depune 10-12 ou/zi. Oule maronii sunt fixate de tija
firilor de pr cu ajutorul unui material secretat de glandele salivare ale femelei i se numesc lindeni.
Dup ce pduchele prsete oul prin opercul, aceasta devine albicios.
Epidemiologia. Afeciunea este mai frecvent la copii dect la aduli, producnd epidemii n
colectivitate. Contaminarea se face prin contact direct sau prin obiecte de toalet i vestimentaie.
Clinic se caracterizeaz prin prurit intens care este un semn clinic major al bolii, n ariile intens
parazitate. Datorit gratajului prelungit apar leziuni impetiginoase cu aglutinarea firelor de pr. n
formele vechi de boal i cnd leziunile sunt intens parazitate, se instaleaz adenopatia
retromastodian sau laterocervical. Pe firele de pr sunt prezeni lindeni, situai la cteva mm de
emergena firilor de pr, intens aderente. Regiunea occipital este sediul de elecie pentru pediculus
capitis, dar leziunile se extind i scalpul este interesat n totalitate.
Diagnosticul differenial se face cu: streptococia scuamoas a pielii capului, neurodermita,
eczema pielii capului, dermatita seboreic.
Tratament. Igiena local (splarea cu ap i spun i aplicarea unei soluiei de acid acetic 15-
20%). Aplicarea de substane cu aciunea antiparazitar: Lindan 1% (ampon, pudraj sau loiune);
Piretrinele (insecticide naturale) sau permethrin 1% (piretroid sintetic), aplicaie unic;
Crotamitonul; Malathion 0,5-1%; topice cu antibiotice (pentru formele intens impetiginizate).
Tratamentul se repet dup 8-10 zile.
Pediculoza corpului
Pediculoza corpului este produs de Pediculus humanus corporis i este aproape identic ca
aspect cu pduchele capului cu dezvoltarea similar (pduchele corpului i hainelor). Paraziii se
fixeaz pe haine i coboar pe piele doar pentru a se hrni, sunt foarte mobile. Nu rezist la
temperatur, fiind distrui de splarea i clcarea hainelor. Afeciunea apare la persoane cu igien
deficitar.
Clinic se caracterizeaz prin leziuni papulo-veziculoase, care apar la locul nepturii,
nsoite de prurit intens. Pot fi nlnite i alte leziuni: papule urticariene, leziuni de tip hemoragic,
cruste hematice, etc. Concomitent apare i o pigmentaie brun a tegumentului, datorit toxinelor din
saliva paraziiilor.
Diagnosticul differenial se face cu scabia, prurigo actinic, dermatita atopic, prurit senil,
pruritul din limfoame etc.
79
Tratament. Lindan 2-3% n talc, pudraje locale timp de 2-3 zile; Crotamiton loiune 10%;
Malathion loiune 0,5%; Pipevonyl butoxid 3% n vehicul inert; Dezinfecia linjeriei, prin pudraj cu
insecticide, splare, fierbere, clcare.
Ftiriaza pubian
Ftiriaza pubian este produs de Phtirius pubis sau pduchele lat, i se localizeaz
predominant n zona genital. Este un pduche turtit dorso-ventral, are dimensiuni de 1,5 mm
lungime, i posed 3 perechi de picioare. Perechile de picioare 2 i 3 sunt prevzute cu cleti
puternici folosii pentru deplasarea pe firile de pr. Oule se depun la rdcina firilor de pr, dup 7-
8 zile apar nimfe, iar la dou sptmni adulii. Contaminarea se face prin contact direct (transmitere
sexual) sau indirect prin lenjeria de corp.
Clinic. Leziunile sugestive pentru diagnostic sunt mici pete albstrui numite macule cerulee,
aprute la locul nepturii. Alte leziuni posibile: papulo-vezicule, cruste hematice, eczematizri,
lichenificri. Pruritul este intens i nsoete constant leziunile. Pe firile de pr se pot identifica oule
parazitului sub forma unor granulaii gri-glbui. Localizarea: zona de elecie este regiunea genital,
dar poate coloniza i alte zone (axile, sprncene, gene, brbie, prul de pe trunchi i membre).
Diagnosticul diferenial: pruritul vulvar de alte etiologii, dermite de contact, epidermofiie
inghinal.
Tratament: raderea firilor de pr; pulverizanii cu Lindan 1%; precipitat galben de mercur 2%
(pentru zona sprncenar i gene); aplicaii oculare cu fluorescein 20% (instilaii pe marginea liber
a pleoapelor); dezinfecia lingeriei.
Tratamentul se repet dup 7-10 zile. Vor fi tratai toi partenerii sexuali.
Micozele cutanate
(conf.univ. M.Beiu)
Etiologia. Micozele cutaneo-mucoase sunt afeciuni superficiale sau profunde provocate de
fungi (lat. ciuperci). Toi agenii fungici au o proprietate comun se hrnesc prin absorbie cu
keratin. Fungii pot fi unicelulari (levuri) sau pluricelulari (dermatofii), care provoac micozele
superficiale (levuroze i dermatofitoze). Talusul (capul fungic) este alctuit din dou structuri: un
aparat vegetativ i un aparat de reproducere. Aparatul vegetativ este reprezentat de hife, filamente
tubulare care extrag din mediul exterior substanele necesare dezvoltrii talului i aparatului
reproductor. Aparatul de reproducere se formeaz din aparatul vegetativ iar reproducerea se face fie
80
asexuat (prin spori ce provin direct din tal) sau sexuat (prin dezvoltarea stadiilor sexuate i
fecundrii). Practic, din punct de vedere medical, se desting urmtoarele tipuri de fungi cu implicaii
n patologia muco-cutanat: 1. dermatofii; 2. levuri; 3.fungi-dimorfi; 4. mucegiuri.
Clasificare micozelor cutanate
I. Keratomicozele (pitiriazis versicolor).
II. Dermatofiiile (denumirea comun Tinea): microsporia, tricofiia, favusul,
epidermofiia, micozele palmo-plantare, onicomicozele.
III. Candidomicozele ale mucoaselor, cutanate i sistemice.
IV. Micozele profunde (Aspergiloza, Micetomul, Sporotricoz etc.).
Epidemiologia dermatomicozelor
Surse de infectare fungic:
Pitiriazis versicolor, provocat de Pityrosporum ovale este practic lipsit de contagiozitate
interuman. Dermatofiii sunt provocate de fungi antropofili sau zooantropofili. Morbiditatea
dermatofiiilor cu fungii antropofili (M.ferrugineum, M.audoini) este redus n R. Moldova, sursa
de infectare fiind strict uman (de regul, copilul bolnav). Microsporia zooantropofil prevaleaz
necondiionat, M.canis avnd o inciden de identificare la 95-100% din cazuri. Sursa de infectare o
constituie, de regul, pisicile, cinii, precum i bolnavii respectivi. Tricofiia antropofil provocat
de T.violaceum i/sau T.tonsurans singurul rezervor de parazii este omul. Pentru tricofiia
zooantropofil, pe lng sursa uman, sunt citai: pentru tricofiia provocat de T.verrucosum
bovinele i pentru cea provocat de T.gypseum sunt incriminai oarecii i alte roztoare. ncepnd
cu anii 70 ale secolului XX, favusul n R. Moldova practic nu se nregistreaz, sursa de infectare
maladiei fiind uman. Pentru epidermofiie i rubromicoz sursa comun este n exclusivitate omul
bolnav. Ceia ce depinde de agentul patogen candidozei pe lng alte 6 specii din genul Candida
patogene pentru om, Candida albicans este cea mai frecvent. De menionat, c n condiii normale
candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen al tubului digestiv i al vaginului.
Trecerea la patogenitate este legat de modificri patologice ale terenului fiziologic.
Modaliti de contaminare
Contaminare se face prin contact direct sau indirect de la o persoan bolnav (cu fungi
antropofili), de la diferite animale (cu fungi zooantropofili), din sol (cu fungi geofili) i prin trecerea
fungilor condiionat patogeni de la saprofitism la parazitism.
Factorii favorizani de contaminare:
81
Rspndirea larg a nclmintei confecionate din materiale sintetice i cauciuc, care
favorizeaz transpiraia i umiditatea crescut a picioarelor; utilizarea ciorapilor i a lenjeriei din
fibre sintetice; folosirea detergenilor n locul spunurilor; frecventarea trandurilor, piscinelor,
bilor publice; frecventarea locurilor de cazare n comun (hoteluri, moteluri, campinguri); extinderea
numrului de persoane care utilizeaz frecvent i pe perioade mai ndelungate antibiotice,
coricosteroizi, citostatice etc., precum i a persoanelor ce fac afeciuni metabolice, n special diabet
zaharat i obezitate, factori ce favorizeaz infeciile fungice; migraiunea uman.
Diagnosticul de laborator n micozele cutanate
Tehnicile de laborator utilizate au un scop evidenierea i identificarea agentului micotic
prezent n materialul patologic recoltat (scuame, pr, unghii, secreie). Recoltarea materialului se
face cu instrumentar special, n cantitate suficient, din leziuni recente, din zonele active ale leziunii
i naintea aplicrii tratamentului. Recoltarea scuamelor de la nivelul pielii glabre se face prin
raclarea metodic, cu marginea unei lame de sticl sau o chiuret. n pilomicoze recoltarea firelor de
pr se realizeaz cu o pens epilatoare, alegnd firele de pr rupte i din diferite locuri ale leziunii.
n formele supurate prelevarea se face din zonele periferice ale leziunii. Pentru onicomicoze
prelevarea materialului se face cu o lantet din partea distal, din depozitul subunghial.
Examene de laborator.
Examenul microscopic direct se realizeaz extemporaneu i este suficient n majoritatea
cazurilor pentru diagnosticul de micoz. Examenul se face ntre lam i lamel pe preparate
necolorate. Pentru vizualizarea filamentelor miceliene sau a sporilor n materialele patologice
recoltate acestea sunt hidrolizate n hidroxidul de potasiu 40% pentru a obine imagini clare (cteva
pictui). La examenul microscopic direct al scuamelor se vizualizeaz filamente miceliene de forme
i lungimi diverse, iar n firele de pr hife sub form de artrospori. Modalitatea de parazitare poate
fi endotrix (situaia sporilor n nteriorul firului de pr), ectotrix (n exteriorul firului de pr) sau
mixt (endo-ectotrix) n funcie de agentul etiologic.
Examenul micologic al culturilor este utilizat pentru precizarea speciei al agentului micotic
izolat din materialul patologic prin nsmnri pe medie de cultur Sabouraud. Acest mediu este
compus din: geloz 2g, pepton 1g, glucoz brut 4g, ap distilat 100g. Temperatura optim de
cretere a dermatofiilor este 20-30 grade C. Majoritatea dermatofiilor vor da cretere unei culturi n
5-14 zile.
Antibiograma fungic este folosit pentru determinarea sensibilitii unei specii de agent micotic
fa de un produs antifungic (poliene natamicina, nistatina, levorina i amfotericina B; imidazolii
82
clotrimazol, ketoconazol, miconazol, bifonazol, ginezol et.); triazolii - fluconazol, itraconazol i alte
preparate grizeofulvina etc).
Examenul cu lampa Wood este o metod de diagnostic rapid i are specificitate ridicat pentru
microsporie, pitiriazis versicolor, favus i eritrasm. Se folosete lumina ultraviolet, trecut printr-
un filtru de silicat de bariu. Dermatofiii prezeni pe firile de pr sau scuame indic fenomenul
fluorescenei, care este vizibil n camer obscur. Acest fenomen se datoreaz unei substane
elibirat prin hidroliza keratinei numit pteridin. Testul de fluorescen pune diagnosticul de
micoz, apreciaz extinderea leziunilor i n funcie de culoarea fluorescenei, orienteaz asupra
speciei de dermatofit implicat. Examenul cu lampa Wood trebuie completat cu alte metode de
diagnostic.
Keratomicozele
Pitiriasis versicolor.
Definiie. Este o micoz superficial, banal, neinflamatorie, strict limitat la invadarea
stratului cornos, produs de o levur lipofil (lipodependent), care colonizeaz pielea normal
a toracelui posterior i superior, gtului, umerilor, prii proximale a braelor, dar uneori i n
axile, abdomen, pielea capului.
Etiologia. Agentul etiologic este Pityrosporum orbiculare (sin. Pityrosporum ovale,
Malassezia furfur, o levur lipofil, saprofit, care se ntlnete n mod natural n teritorii cutanate
unde sunt glande sebacee.
Patogenie. Apariia bolii se datoreaz multiplicrii exagerate a florei autohtone n
condiiile unui mediu favorabil (umezeal, transpiraie abundent, aplicare n exces de topice
liposolubile, hiperhidroz) i prezenei unei boli debilitante sau care produce imunosupresie
(SIDA, neoplazii, hipercorticism exo- sau endogen, corticoterapia prelungit, etc).
Clinic se caracterizeaz prin macule, localizate n zonele bogate n glande sebacee
(regiunea central anterioar i posterioar a toracelui) i se pot extinde spre talie i rdcina
membrelor. Ocazional, pot afecta scalpul, ceafa, faa, gtul. Macule sunt de culoare variabil
(forma colorat) de la galben-verzui palid la brun-cafeniu, fie albe, hipocrome, aprute dup
expunerea la soare (forma acromiant), de dimensiuni variate, pn la plci mari (creterea
periferic i confluarea lor), policiclice. Suprafaa leziunilor este acoperit de scuame fine,
furfuracee, evideniate prin gratajul pielii cu unghia (semnul talajului). Apariia leziunilor
acrormice este explicat prin dou ipoteze: a. scuameele de pe leziuni au rol de ecran
83
fotoprotector i mpiedic bronzarea pielii; b. fungii produc acid azelaic, o substan care are
aciune inhibitorie asupra tirozinazei melanocitare i mpiedic melanogeneza. Ca form rar s-
a descris i un pitiriazis eritemato-scuamos circinat sau numular. La badijonare cu Tinctura de
Iod 2-3% plcile fixeaz mai intens iodul (semnul Baltzer pozitiv). Manifestrile subiective sunt
absente.
Diagnosticul al Pitiriazisului versicolor este uor de fcut lua n consideraie tabloul clinic,
semnul talajului, care se completeaz de fluorescen galben-verzuie, caracteristic la lampa Wood,
ce se deosebete de cea din eritrasm (coloraie roie-coral). Examenul micologic al parazitului n
scuame evideniaz sporii i filamentele. Filamentele sunt de obicei scurte de 14 microni lungime,
dispuse neregulat, rar separate, formnd o adevrat reea. Sporii sunt rotunzi, cu membrana groas,
cu dublu contur, frecvent refrigeni, formeaz ciorchine de 10-30 elemente, dup cum pot fi dispui
izolat pe alocuri. Uor se cultiveaz pe mediul Sabouraud.
Diagnosticul diferenial se face cu eritrasma, tricofiie circinat, pitiriazis rozat Jilbert,
vitiligo, rozeola sifilitic, eczematide figurate, leucodermia dup psoriazis, etc.
Tratament. Terapia Pitiriazisului versicolor este predominant local, cel puin 20 de
zile, cu aplicaii zilnice, pe o suprafa larg, s cuprind ntreg tegumentul de la ceaf i barb,
pn la coate i genunchi, cu excepia organelor genitale i a zonei perianale. Tratament topic se
aplic dup o baie cald care are scop nmuierea i permeabilizarea stratului cornos. Sunt
cunoscute urmtoarele metode de tratament.
1. Metoda Demianovici: a.soluia nr.1 hiposulfit de sodiu 60% (copii 20-
30%); b. soluia nr.2 acid clorhidric 6% (copii 3%). Se badijioneaz zilnic nti cu soluia
nr.1 i dup 5-10 minute cu soluia nr. 2, timp de 10-20 zile.
2. Din preparatele recente se utilizeaz cu rezultatele bune: terbinafin (crem)
una-dou aplicaii pe zi, 2 sptmni; clotrimazol (spray i soluie 1%), de 3 ori pe zi, 3
sptmni); ketokonazolul (Nizoral ampon, gel sau crem), timp de 2-3 sptmni;
ciclopiroxolamina (crem sau soluie) de 2 ori pe zi timp de 2 sptmni; naftifina o dat pe zi
2-4 sptmni etc.
3. n formele cronice, recidivante, ntinse, se poate administra oral itraconazol
200-400mg 7 zile sau fluconazol 300mg/zi o dat pe sptmn, 2 sptmni; ketoconazol 200
mg pe zi, 10 zile.
Prognostic. Boala evolueaz ndelungat. Recidivele sunt frecvente, datorite eecului
neaplicrii tratamentului pe ntreg tegumentul i foarte rar unei noi contaminri.
84
Dermatofiii (Tinea)
Dermatofiiile sunt afeciuni produse de dermatofii, fungi pluricelulari caracterizai prin
patogenitate crescut pentru om i animale, adaptabilitate bun n condiii de mediu, keratofinofilie.
Paraziteaz predominant keratina superficial a stratului cornos i pot dezvolta tablouri clinice
variabile. n funcie de habilatul lor uzual se disting dermatofii antropofili, zoofili i geofili.
Dermatofii cuprind 3 genuri de parazii micotici: Trichophyton, Microsporum,
Epidermophyton. Toate dermatofiiile poart termenul generic de tinea, la care se adaug termenul
latin al localizrii: tinea corporis (herpes circinat), tinea capitis, tinea cruris, tinea pedis, tinea
manum, tinea unguium.
Clasificarea dermatofiiilor:
a. dermatofiiile pielii glabre; b. pilomicozele; c. onicomicozele.
Dermatofiii ale pielii glabre
Dermatofiii ale pielii glabre sunt micoze superficiale produse de dermatofii din genuri
Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton.
Tinea corporis
Tinea corporis poate fi provocat de M. canis, T. mentagrophytes asteroids, T. rubrum, E.
floccosum, etc. Dezvoltarea micozei la nivelul stratului cornos este condiionat de interaciunea
dintre artroconidii i corneocite, spaiul dintre ele fiind ocupat de un material fibrilar flocular.
Clinic se caracterizeaz sub form de herpes circinat att localizat, ct i diseminat. Se observ
plcile eritemato-scuamoase, ovale sau rotunde, bine delimitate, cu marginele reliefate, cu un halou
periferic inflamtor, unde pot fi evideniate vezicule, papule, cruste. Dermatofiii antropofili prezint
de obicei manifestri ce se reduc la placarde eritemato-scuamoase mai active la periferie. Leziunile
produse de dermatofii zoofili se caracterizeaz prin reacii inflamatorii mai severe: plcile lezionale
sunt reliefate, dureroase, infiltrate, se acoper de papulo-pustule i cruste. Severitatea reactiv este
proporional i cu gradul interesrii prului de la nivelul pielii glabre. Pot fi ntlnite formele mai
ntinse, rezultate din confluarea unor plci mai mici, cu contur policiclic, leziuni uscate fr chenar
periferic etc.
Diagnostic de laborator: examenul direct ai scuamelor pune n eviden filamentele miceliene
de lungimi diferite, iar cultura pe mediul Sabouraud identific specia implicat n producerea
maladiei.
85
Diagnosticul diferenial se face cu: dermatita seboreic, eczema numular, pitiriazis rozat
Jilbert, psoriazis de aspect circinat, eritem centrifug, etc.
Tratament. Tratament local: alcool iodat, soluia Castellani, soluie clotrimazol; crme,
unguente cu Miconazol, Bifonazol, Tolnaftat, Ketoconazol, Naftifin. n formele disseminate sau
rebele la tratament local se administreaz tratament general cu antimicotice de tipul Ketoconazol sau
Fluconazol, Itraconazol sau Terbinafina.
Tinea cruris
Tinea cruris (epidermofiie inghinal sau eczema marginatum Hebra) este micoza pliurilor
inghinale.
Etiologie. Este provocat de dermatofii antropofili: Epidermophyton floccosum, mai rar
Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes varianta interdigitale.
Patogenie. Maladia este rspndit mai des la aduli (brbai, mai rar la femei) expuse unor
condiii de cldur i umeditate ridicate. Contagiozitatea maladiei este moderat. Contaminarea i
dezvoltarea leziunilor este favorizat de o predispoziie individual dar i factori locali (transpiraia
local abundent, obezitate, frecventarea bilor publice, a bazinelor de inot, a trandurilor etc). La
copii se ntlnete excepional.
Manifestrile clinice. Localizarea de predilecie este partea superioar a feei interne a
coapsei. Aspectul clinic este dominat de prezena unei plci eritematoase, rotunde, uor reliefate, cu
marginea activ, la extindere progresiv periferic, acoperit de mici vezicule i scuame ce ocup
pliurile inghinale. Depete apoi plica inghinal n partea superioar, iar cea intern se ntinde spre
fesele, organele genitale externe, regiunea lombo-sacrat, abdomen etc. Limita placardului este vag
policiclic elevat, marcat uneori de noduli i pustule de unde denumirea de eczema marginatum.
Pruritul nsoete constant leziunile, impune gratajul i favorizeaz apariie fisurilor.
Epidermofiia inghino-crural se poate nsoi de manifestri cu aceeai etiologie la nivelul
marilor plici (axilare, submamare etc.), focarele putnd semna cu cele de herpes circinat.
Asemenea, manifestri sunt adesea datorite i Trichophyton rubrum. Infecia cu acest agent patogen
produce manifestri bilaterale, dar asimetrice, leziunile extinzndu-se din regiunea inghinal n cea
fesier, lombar pn la talie.
Evoluia bolii este cronic, cu tendin la extindere i recidive mai accentuate n anotimpul
cald.
Diagnosticul se precizeaz prin examenul micologic al scuamelor (filamente miceliene
lungi) i culturi pe mediul Sabouraud.
86
Diagnosticul diferenial se face cu intertrigo bacterian (o inflamaie cu exudaie, crustificare
i fisuri n profunzimea pliurilor), intertrigo candidozic (plci eritematoase, cu suprafaa mai umed,
cu depuneri albicioase, strict localizate n pliuri), eczemele (sunt mai zemuinde, nu se opresc la
anurile genito-crurale i nu au margini active), psoriazis inversat (placarde sunt intens
eritematoase, mai scuamoase, asociate de manifestrile clinice tipice n alte regiuni). Diagnostic
diferenial se face, de asemenea, cu eritrasm, alctuit din plci cafenii sau glbui, uniform
scuamoase, fr margini active.
Tratament general: se utilizeaz antimicotice de tipul Ketoconazol, Itraconazol,
Grizeofulvina. n tratamentul local se administreaz Liguori Castellani, Albastru de metilen 1-2%,
sol. (n formele exudative), mixturi cu nistatin (Stamicina), loiuni, creme, unguente cu aciunea
antimicotic (Miconazol, Clotrimazol, Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol, Naftifin, etc.)
Tinea pedis, Tinea manum, Tinea unguium
Micozele palmo-plantare i onicomicoze sunt produse de trei specii de dermatofii:
Trichophyton rubrum este n prezent agent majoritar, cele alte - Trichophyton mentagrophytes
interdigitale i Epidermophyton floccosum fiind mult mai rar depistate. Trichophyton rubrum poate
afecta i pielea glabr (Tinea corporis, rubromicoza), prezentnd herpes circinat n forme localizate,
diseminate i/sau generalizate, ct o dat asocindu-se cu micoze palmo-plantare sau/i
onicomicoze.
Tinea pedis.
Epidemiologia i patogenia. Tinea pedis este o maladie rspndit pe toate continentele,
ndeosebi la vrst adult i la ambele sexe. Diferii factori de mediu pot influena procesul de
germinaie, cum ar fi umiditatea crescut favoriznd penetraia suprafeelor colonizate. n apariia
bolii un rol important l au factorii endogeni i exogeni (hiperhidroza, maceraia) care mpiedic
evapoarea transpiraiei. Condiiile favorizante de rspndire sunt create de folosirea n comun a
bilor, a bazinelor de inot, a slilor de sport etc. Transmiterea se face direct de la bolnav la omul
sntos, dar mai ales indirect (prin folosirea de ciorapi, nclminte, prosoape de la cei infectai).
Manifestrile clinice. Sunt descrise trei forme de Tinea pedis:
forma intertriginoas caracterizat prin afectarea spaiilor interdigitale plantare
I i V ce ine de nfectarea de Trichophyton mentagrophytes interdigitale i Epidermophyton
floccosum sau toate spaiile interdigitale de Trichophyton rubrum. Epidermul afectat se prezint
albicios, macerat, cu suprafee roietice, umede i fisuri dureroase. Zona periferic macerat se
acoper de vezicule dishidrozice. n sezoanele calde leziunile se pot extinde n regiunea plantar i
87
faa dorsal a piciorului. Leziunile sunt pruriginoase i uneori dureroase.
forma dishidrozic prezint leziuni eritemato-veziculoase, dispuse n plci i
placarde, cu o evoluie excentric i margini policiclice. Uneori leziunile sunt discrete prezentate de
descuamri i fisuri, iar uneori pot lua aspect inflamator violent cu edem important, apariia de
leziuni buloase i dureroase, mergnd pn la ncapacitatea funcional. Leziunile se localizeaz de
obicei simetric, interesnd ambele picioare cu sediul la nivelul spaiilor interdigitale, marginile
picioarelor antero-lateral i scobitura plantar. Localizarea de predelecie este bolta plantar.
Agravarea maladiei survine n anotimpul cald. Se complic de o infecie bacterian i alergide la
distan.
forma uscat, scuamoas (hiperkertozic) cu evoluie predominant cronic i
rebel la tratament se caracterizeaz prin placarde discret eritematoase hiperkeratozice i fisuri
dureroase. Se localizeaz la nivelul clciului, pe marginile tlpilor, bolii plantare etc.
Diagnosticul pozitiv este susinut de examenul clinic, micologic i culturi pe mediul
Sabouraud.
Diagnosticul diferenial. Tinea pedis intertriginoas trebuie se fie difereniat cu: intertrigo-ul
candidozic, intertrigo-ul bacterian, eritrasma veziculo-buloas; Tinea pedis dishidrozic cu eczema
dishidrozic microbian, dermatita de contact; Tinea pedis uscat psoriazis palmo-plantar,
keratodermiile plantare, eczema hiperkeratozic.
Tratament. Tratament local n forma hiperkeratozic const n aplicarea de substane
keratolitice (acid salicilic 2-10% i uree) n combinaie cu substane antifungice. n alte forme Tinea
pedis tratament local se administreaz dup stadiile evolutive a maladiei: n stadiul acut cu exudaie
comprese umede cu substane dezinfectante, sprau-ri, apoi Liquori Castellani, Albastru de
metilen 1-2%, antifungice (loiuni, creme, unguente) de tipul Tolnaftatul, Clotrimazolul.
Isoconazolul, Naftifina, Ciclopiroxolamina, Amorolfina, Tolciclatul.
Tratamentul local se asociaz cu cel general. Se poate administra Itraconazol 400mg/zi
7zile; Ketokonazol 200-400mg/zi, 3-4 sptmni; Fluconazol 50-100mg/zi 1-2 sptmni;
Terbinafina 250mg/zi, 2-6 sptmni etc. n formele exudative se administreaz antihistaminice i
hiposensibilizante n cure scurte. n forme hiperkeratozice se adaug n tratament general i local
vitamina A.
Profilaxia. Dezinfecia ciorapilor, a pantofilor, a obiectelor de toalet; ndeprtarea factorilor
favorizani (hiperhidroza, dezechilibrele endocrinologice, maladii asociate).
Tinea manum
88
Tinea manum este o micoz superficial a palmei i se ntlnete mai rar comparativ cu Tinea
pedis. Att manifestrile clinice pe faa dorsal a minilor ct i localizrile palmare sunt corelate
des cu leziuni plantare, agenii patogeni fiind Trichophyton rubrum (cel mai frecvent), Trichophyton
mentagrophytes interdigitale i Epidermophyton floccosum. Tinea manum Patogenie. Factori
favorizani sunt: macerarea tegumentelor, circulaia periferic deficitar.
Manifestrile clinice. Se ntlnesc mai multe aspecte clinice: forma uscat (placarde de
exfoliere semicirculare); forma exudativ-veziculoas (mici plci veziculoase circumscrise); forma
hiperkeratozic a palmelor i degetelor, leziunile fiind cel mai des unilaterale. Leziunile primare pot
fi uneori associate cu interesarea i a feei dorsale.
Diagnosticul diferenial se face cu: eczem keratozic palmar; psoriazis palmo-plantar;
dermatita de contact; keratodermie palmo-plantar; infecii bacteriene cronice.
Diagnostic pozitiv. Examenul micologic (microscopic direct i cultural) pozitiv confirm
diagnosticul clinic.
Tratamentul local: se administreaz antimicotice n asociere cu corticoizi topici sau cu
keratolitice (pentru forma hiperkeratozic).
Tinea unguium (onicomicozele)
Tinea unguium (onicomicozele) reprezint afectarea patului unghiilor de specii dermatofii.
Epidemiologia. Uneori onicomicoza este primitiv i poate servi ca punct de plecare pentru o
localizare pe pielea glabr sau pe regiunile proase. De cele multe ori este secundar a unei infeciei
micotice. Leziunile se produc prin contact direct (gratajul un focar micotic Tinea manum, Tinea
pedis, Tinea corporis), prin infectarea direct prin sol sau prin contact indirect prin intermediul unor
obiecte de toalet (ciorapi, nclninte, instrumente de pedichiur, etc).
Clinic. Dermatofii produc frecvent onicomicoze la unghiile de la picioare. Ca de obicei,
Trichophyton mentagrophytes interdigitale afecteaz degetele I i V, iar Trichophyton rubrum
toate unghiile. Maladia debuteaz la extremitatea distal sau de la marginea lateral a unghiei
leziunea prezentnd o mic pat triunghilar, de culoare alb-glbuie, mat, lipsit de luciu, care se
ntinde progresiv. Lama unghial devine groas, friabil, sfrmicioas, cu depozite hiperkeratozice
subunghiale care ridic unghia de pe patul unghial. Cnd unghia este afectat n ntregime, suprafaa
ei devine neregulat, cu striuri longitudinale, chiar fisuri (forma hipertrofic). Cu timpul unghia se
destruge, rmnnd rmiele ei (forma atrofic). Uneori, nu se observ dect nite modificri
minore: unghia este glbuie sau gri sau este uor friabil (forma normotrofic). Se descriu i alte
forme clinice: onicomicoza subunghial distal, onicomicoza alb superficial caracterizat prin
89
mici pete albe pe suprafaa unghiei, onicomicoza proximal (rar).
Diagnosticul pozitiv este confirmat de examenul microscopic direct al unui fragment unghial
n care sunt vizibile filamente miceliene lungi i cultura pe mediu Sabouraud.
Diagnosticul diferenial se face cu modificrile unghiale din alte afeciuni ca psoriazis,
lichen plan, onixisul candidozic.
Tratamentul. Tratament general: Itraconazol n puls-terapie (400mg/zi, 7 zile/lun, 3 cure);
Ketoconazol 200mg/zi, 4-6 luni pentru unghiile de la mn i 8-18 luni pentru picior; Fluconazol
150mg/sptmn, 6-8 luni; Terbinafina 250mg/zi, 2-6 luni. Tratamentul local se asociaz
tratamentului general pentru a mari eficiena
acestuia. Se pot utiliza: lacuri de unghii cu amorolfin sau ciclopiroxolamin; pansamente ocluzive
cu uree 50-60% care realizeaz o avulsie chimic a unghiei.
Pilomicozele
Pilomicozele sunt dermatoze ce intereseaz predominant firul de pr. Se clasific n felul
urmtor: pilomicoze tondante (microsporia, tricofiia uscat) i pilomicoze inflamatorii (tricofiia
inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia. Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi izolate
specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie. Rezervorul de parazii l constituie copilul bolnav sau animalele de cas (cini,
pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu precdere n colectivitile
nchise (gradinie, coli, internate). Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte:
plrii, bonete, pieptene, perii i mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se
infecteaz prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecia se transmite i de la un copil la altul.
Patogenia. Microsporum paraziteaz iniial stratul cornos al epidermului i de aici foliculul
pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului de pr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La exterior, firele de pr sunt nvelite de
un manon de artrospori mici dispui n mozaic. Datorit intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm
de emrgen.
Manifestrile clinice. Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia zooantropofil) se
prezint prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoz pronunat.
90
Perii sunt lipsite de luciu, rupi uniform, la 5-8 mm de la emergen. Suprafaa plcilor este acoperit
de scuame pitiriaziforme.
Afectarea scalpului n microsporia antropofil se caracterizeaz prin focare multiple de
dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia prii piloase a capului. Peri,
deasemenea, sunt rupi, dar parial i neuniform, la 5-8 mm de la emergen.
Diagnostic pozitiv:examenul cu lampa Wood arat o fluorescen verzuie a firelor de pr
parazitate; examenul direct al firelor de pr pune n eviden spori mici dispui n mozaic, aezai ca
un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte n scuame; cultura pe
mediul Sabouraud identific speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenial se face cu: tricofiia uscat, favus, psoriazis scalpului, pelada etc.
Tricofiiile
Dup tabloul clinic tricofiiile se deosebesc n trei forme clinice: superficial, cronic i
supurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr (Tinea corporis) i, mai rar
(formele cronice) lamele unghiale (Tinea unguium). Adesea la bolnavi se constat afectarea
concomitent att pielii scalpului ct i a pielii glabre.
Dup aspectul epidemiologic tricofiiile se impart n dou categorii: antropofile, provocate de
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans i zooantropofile, agenii patogeni fiind
Trichophyton gypseum i Trichophyton verrucosum.
Tricofiia superficial (uscat)
Etiologia. Tricofiia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton violaceum i
Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia. Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, plrii,
cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin instrumente de frizerie. Tricofiia uscat
este o boal a copilriei cu frecven maxim ntre 7-10 ani. Singurul rezervor de parazii este
aproape n exclusivitate omul, formele uscate de la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum).
n ultimii decenii n R.Moldova tricofiia superficial i cea cronic se nregistreaz mult mai rar.
Manifestrile clinice. Spre deosebire de microsporie, n tricofiia superficial a scalpului,
aspectul de tondant apare mai puin net, plcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,
de form neregulat, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,
relativ aderente. Plcile nu prezint fenomene pronunate de inflamaie (eritem discret),
prezentnd margini neregulate. Perii parazitai sunt rupi la 1-3 mm de emergen i rsucii,
avnd uneori aspectul unor litere i nglobai n grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt att de
91
fragili, nct se rup chiar la orificiul extern al foliculului pilos i atunci apar ca nite puncte
negre. Senzaii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator. Parazitarea perilor cu
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denot o ndelungat
adaptarea la om. Lanurile de artrospori ajung s umple aproape complet firul de pr, comparat cu
un sac plin cu nuci. Parazitarea intens a firului de pr ne explic fragilitatea sa extrem. Depistarea
filamentelor miceliene septate scutre n scuame i sporilor n firile de pr de tip endotrix confirm
diagnostic tricofiiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul
Sabouraund.
Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma pitiriaziform),
eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului. Plcile de pe pielea glabr - pi-
tiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluia. Netratat, tricofiia uscat evulueaz cronic i se vindec n majoritatea cazurilor la
pubertate. La femei (circ 80%) poate persista un timp ndelungat, trecnd n tricofiie cronic, sau
se autotrateaz (mai frecvent, la biei). La brbaii adulti este posibil apariia tricofiiei superficiale
n regiunea mustilor, maladia avnd un tablou clinic identic.
Tricofiia cronic a adultului
Tricofiia cronic a scalpului (Tinea capitis) se localizeaz mai des pe ceaf i tmple i se
manifest prin puncte negre i plcue atrofo-cicatriciale. Punctele negre prezint peri parazitai, rupi
de la nivelul tegumentului sau foarte puin deasupra lui. Ei pot fi izolai ntre perii sntoi sau
grupai n mici plci rotunde, uor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri parazitai. Se
observ adesea plcue atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul crora foliculi piloi sunt distrui
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifest numai prin prezena ctorva puncte
negre, depistarea crora, mai ales la femeile cu pr des, prezint dificulti eseniale.
Tricofiia cronic a pielii glabre (Tinea corporis) se caracterizeaz prin distribuia leziunilor
simetric pe faele laterale i dorsale ale picioarelor, pe gambe, pe fese, pe palme i pe antebrae,
mai rar pe fa i trunchi. Plcile au un aspect de pete roietice-violacee ce conflueaz n placarde
mari, cu imagini neregulate, fr tendin de vindecare spontan n zona central. Suprafaa plcilor
este acoperit de scuame asemntoare cu eczema cronic. Semnele subiective practic lipsesc.
Tricofiia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizeaz prin afectarea lamei unghiale (mai
ales ale minilor) de la marginea liber, mai rar de la partea proximal, i se rspndete n cteva
sptmni pe toat suprafaa lamei, care devine neregulat, rugoas, friabil i are o culoarea
92
cenuie. Se constat o hiperkeratoz subunghial. De obicei sunt afectate cteva lame unghiale. Se
observ tricofiia unghiilor la 1/3 din pacienii ce sufer de tricofiie cronic.
Evoluie. Tricofiia cronic a adultului are o evoluie trenant. Adesea la aceti bolnavi s-a
invocat existena unor perturbri funcionale endocrine, hipovitaminozei, modificri a sistemului
nervos central, etc. Tricofiia cronic poate s rmn neidentilicat, dei pacienii prezint un mare
pericol epidemiologic, infectnd copiii (la3 ei se instaleaz tricofiia superficial). In acest context,
la orice depistare a bolii la copil este necesar a examina minuios i alte persoane care au contactat
cu el (mama, bunica, ddaca, vecinii etc.). n ultimii decenii n R.Moldova tricofiia cronic se
depisteaz excepional.
Tricofiia supurat, inflamatorie
(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Etiologia. Speciile de dermatofii care provoac cel mai adesea pilomicoze supurative sunt specii
zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur n exteriorul tijei firului de pr, dect n
interiorul ei. Prul rmne robust, putnd fi intact pe o lungime de cteva mm deasupra orificiului
folicular. Pe prim plan n R.Moldova n ultimii ani ca inciden apare Trichophyton gypseum
(prezint artrospori mici ectotrix microides). Depistarea Trichophyton verrucosum este mai rar
(prezint artrospori mari - ectotrix megasporon). Mult mai rar i alte specii de dermatofii pot
determina pilomicoze inflamatorii (M.canis, etc.).
Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofiia supurat contaminarea se face de la animal la om
(transmiterea direct). n infeciile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecie este invariabil de
natur bovin (vieii, mai rar vacile, caii.). Originile infeciei cu Trichophyton gypseum sunt n
majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consider c rezervorul acestor infeciei sunt oareci,
obolani, oarecii de cmp i cobaii. Transmiterea infeciei este posibil ndeosebi n mediul
familial, totui este rar (transmiterea indirect), ea fcndu-se prin obiecte folosite n comun
(prosoape, obiecte de brberit etc.). Se ntlnete maladia la pacienii din mediul rural, la copii, mai
des la biei i la brbaii ce se ocup cu creterea vitelor sau vin n contact cu animalele purttoare
de leziuni dermatofitice.
Manifestrile clinice. Tricofiia supurat a scalpului (Tinea capitis) evolueaz n 3 stadii:
eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul avansat se prezint cu un placard
tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminndu-se
puroi i firele de pr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii
leziunile de pilomicoz supurativ sunt localizate n pielea capului (Tinea capitis), n timp ce la
93
brbaii aduli n barb i musta (Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul brbii i mustii
leziunile pot avea acelai caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi
diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad, putnd fi ca atare uor i
fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori nsoit de simptome generale (indispoziie, febr,
cefalee, limfoadenopatie). n cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopecie
cicatriceal definitiv.
n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale caracterizate prin
placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraie pronunat, cu un halou periferic inflamator.
Tricofiia zooantropofil a pielii glabre (Tinea corporis) se prezint printr-o plac eritematoas,
bine delimitat, rotund, infiltrat, acoperit de scuame furfuracee sau lamelare, iar pe suprafaa
plcii se observ pustule foliculare, cruste purulente. Evolund excentric, placa atinge dimensiuni
mari, iar peste cteva sptmni regreseat spontan, lsnd o hiperpigmentaie sau un cicatriciu
atrofic. Pot fi observate plci multiple i asocierea manifestrilor clinice de Tinea capitis i Tinea
corporis. Att n Tinea capitis supurat ct i n Tinea corporis provocate de dermatofiii
Trichophyton gypseum i/sau Trichophyton verrucosum fenomenele inflamatorii pot varia de la o
form profund pn la cea superficial.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip endo-ectotrix
(Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar Trichophyton verrucosum artrospori
ectotrix megasporon). Pentru aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul Sabouraud.
Diagnostic diferenial se face cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinom
epidermoid, sicozis stafilococic, foliculita bacterian a brbii.
Tratamentul microsporiei i tricofiiiolor
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni; Ketoconazolul
100mg/zi la copii i 400mg/zi la aduli 4-8 sptmni; Itraconazolul 200mg/zi 3 sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras pe cap) i aplicaii
zilnice cu unguente/creme sau /i cu soluii antifungice (alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofiiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii inflamatorii i
0,5cm n jur ca zon de siguran; iar suprafaa neafectat de ras; compesii locale cu soluii
dezinfectante, aplicaii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol pn la eliminarea coleciei
purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub form de soluii, creme, unguente).
94
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol
200-400mg/zi la aduli, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii, Itraconazol 200 mg/zi) timp de
4-8 sptmni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile dup iniierea tratamentului i
se efectueaz fie care 10 zile: trei rezultate investigaiilor microscopice negative pentru dermatofii
ne informeaz despre vindecarea microbiologic.
Profilaxia: tratarea corect a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toalet,
tratarea animalelor bolnave.
Favusul.
Este o pilomicoz cu evoluie cronic. Incidena favusului a sczut masiv n ultimii 40-50 ani.
Se nregistreaz n R.Moldova excepional din aa.1960-1970.
Etiologia. Agentul patogen este un dermatofit antropofil Trichophyton Schonleini.
Epidemiologie. Boala este mai puin contagioas comparativ cu alte dermatofiii. Favorizeaz
contaminarea n favus igiena deficitar, subalimentaie, stare imunodeficitar. S-au raportat cazuri
familiale. Transmiterea bolii se face de la om la om, uneori pe cale mediat, prin obiecte infectate.
Transmiterea se face obinuit n copilarie, excepional la vrsta adult.
Manifestrile clinice. Se descriu trei forme clinice: favusul cu godeuri, favusul pitiriaziform
(scuamos) i favusul impetigoid (crustos).
Favusul cu godeuri se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii cu evoluie centrifug. Elementul
caracteristic este prezentat de godeul favic depresiune cupuliform dezvoltat n grosimea stratului
cornos alctuit din colonii de dermatofii i detritusuri de culoare galben (ca sulful). Leziunile au
miros neplcut comparat cu cel al urunii de oarece. Firile de pr sunt fragile, pot pstra lungimea
normal, dar sunt lipsite de luciu (tent mat cenuie) i sunt comparabile cu pierii de porc. Focarile
favice pot cuprinde toat pielea scalpului cu excepia periferiei regiunii proase.
Favusul pitiriaziform (scuamos) este caracterizat prin placarde scuamoase la nivelul scalpului,
ce acoper un tegument eritematos. Firile de pr sunt lipsite de luciu i fragile.
Favusul impetigoid (crustos) se manifest prin placarde de cruste galbene, brune, aderente,
uscate, care simuleaz un impetigo.
Evoluie. Favusul nu are tendin de remisiune spontan la pubertate i evoluia celor trei forme
clinice este spre alopecie cicatricial definitiv.
Diagnostic pozitiv. Examenul microscopic direct al firilor de pr arat o parazitare endotrix
particular, cu tuburi miceliene de mrimi diferite, segmentate inegal, formnd artrospori de form
95
dreptunghiular aezai ca oasele tarsului tarse favice. Cultura pe mediul Sabouraud este util
pentru diagnosticul speciei micologice.
Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni care produc alopecii asociate cu fenomene
inflamatorii: impetigo, lupus eritematos discoidal, lichen plan.
Tratament. General se recomand administrarea antifungice per os de tipul:
Ketoconazol 200-400mg/zi la aduli (100mg/zi la copii) timp de una-dou luni; Grizeofulvina
15-25mg/corp/zi pentru copii 4-8 sptmni; Itraconazol 100-200 mg/zi), timp de 3 sptmni.
Tratament local, asociat celui sistemic, const n ndepartarea mecanic a firelor de pr
parazitate (ras pe cap) i aplicaii cu crem sau soluii antifungice.
Candidozele cutaneo-mucoase
Etiologie. Candidozele sunt afeciuni determinate de levuri din genul Candida, mai ales
specia C. albicans i mai rar de alte specii: C. tropicalis, C. krusei i C. glabrata cu o evoluie acut,
subacut sau cronic. Levurile sunt fungi unicelulari care se nmulesc prin nmugurire i formarea
de blastospori. Ele formeaz prin anumite condiii, prin alungirea mugurilor, pseudohife de form
cilindric. Prezena lor n abunden constituie un pseudomiceliu. La examenul direct pe lam sau pe
frotiuri celulele vegetative de C.albicans apar sub form de blastospori, care pot fi n cantiti
variabile.
C.albicans este un comensal al mucoasei bucale, tractului gastrointestinal i vaginului, dar
nu face parte din flora rezident normal a pielii. Infecia cu Candida albicans ncepe prin aderena
levurii comensale la celulele mucoasei sau la keratinocit ceia ce este favorizat de proteinazele
acide, ureazele, sulfatazele, keratinazele, colagenazele i elastazele. Dup aderen se produce
nmulirea i hifele pot se penetreze esutul. Deci, trecerea ei din rolul de microorganism comensal
n acela de agent patogen este de obicei nsoit de creterea densitii levurii i de apariia de
pseudomicelii.
Gradul de implicare al C.albicans n determinarea modificrilor patologice este indicat de
abundena nmuguririlor i a pseudohifelor n esutul infectat. O indicaie privind patogenitatea
reprezint dezvoltarea abundent a Candidei (10 n puterea a patra i mai mult) pe mediul de cultur
Sabouraud.
Trecerea de la stadiul comensal la cel parazitar are loc sub influena unor factori favorizani
att generali ct i locali. Din factori generali fac parte: strile de imunodepresie (SIDA, leucemie,
limfoame, consumul de antibiotice, hormoni, citostatice, contraceptive orale, sarcina, menopauza,
96
vrstele extreme, boli endocrine (diabet zaharat, obezitate, sindromul Cushing, boala Addison),
hipovitaminoze A,C i B, hepatite, gastrite hipo - sau anacide, colite; stri postoperatorii etc.
Din factori locali pot servi: scderea fluxului salivar, modificarea pH-lui, injurii tisulare,
umeditatea crescut, macerarea tegumentelor, traumatismele.
Clasificarea candidozelor cutaneo-mucoase
I. Candidomicoze ale mucoaselor.
II. Candidomicozele cutanate.
III. Candidomicozele sistemice.
Manifestri clinice.
Candidomicoze ale mucoasei
1. Candidomicoze ale mucoasei bucale:
candidoza pseudomembranoas acut (Muguet, stomatita candidozic) se
caracterizeaz prin plci eritematoase, edem, eroziuni i depozit cremos. La nivelul mucoasei bucale
se prezint sub forma unor grunte separate, care pot conflua i formeaz pseudomembrane. Se
asociaz cu semne de usturime i durere. Stomatita candidozic la sugari apare sub forma unui
eritem difuz al mucoasei orale care capt aspect lucios, cu depozite albicioase, asemntoare
picturilor de lapte btut, se detaeaz cu uurin dnd natere la suprafee erodate, roie i
lucioase. Limba este depapilat.
candidoza atrofic acut se prezint prin zona de depapilare a mucoasei limbii
strlucitoare i apare dup antibioticoterapie. Se constat un eritem intens la nivelul mucoasei, cu
aspect atrofic, arii de edeme i papilomatoz secundar.
candidoza atrofic cronic (stomatita de protez) se ntlnete la persoane
purttoare de proteze dentare, la care leziunile sunt localizate pe palat. Semnele subiective sunt
discrete au lipsesc.
candidoza cronic hiperplazic (leucoplazie candidozic). Pe mucoasa bucal
sunt zone de culoare alb, uor infiltrate asemntoare cu leucoplazie tabacic.
glosita romboidal median (poate fi i de alte etiologii) se caracterizeaz
clinic prinr-o zon de depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsal cu form romboidal, situat
anterior papilelor circumvalate, cu suprafaa neted sau uor mamelonat, fr semne subiective i
are un caracter autolimitant.
limba neagr proas (poate fi i de alte etiologii): se constat hipertrofie a
97
papilelor linguale, care devin alungite ca nite fire de pr. Se observ keratinizarea vrfului
papilelor filiforme i oxidarea n contact cu aerul ce determin apariia pigmentaiei bucale.
stomatita angular (perleul, cheilita angular) atingere a comisurii bucale,
care se caracterizeaz prin macerere a semimucoasei la nivelul comisurii uni - sau bilateral. Poate fi
primar sau secundar unei glosite candidozice i se ntlnete, de asemenea, mai frecvent la copii.
n fundul pliului apare o leziune erodad, dureroas care rezult prin macerarea epidermului, adesea
cu fisurarea plicilor, acoperindu-se de un exudat cremos.
cheilita propriu zis inflamaia buzei produs de Candida (mai rar ntlnit),
care se localizeaz frecvent la nivelul buzei inferioare. Se caracterizeaz prin eritem, edem, cu
descuamare, fisuri, cruste, eroziuni roii i uneori depozite albe cremoase pe mucoas i
semimucoasa buzelor. Subiectiv, bolnavul acuz usturimi i arsuri locale.
Diagnostic diferenial al candidozei orale i linguale se face cu leucoplazia
oral, plci mucoase din sifilis, leucoplazia produs de virusul Eptein-Barr, lichen plan bucal;
pentru localizrile labiale i comisurale cu lupus eritematos sistemic, perleul streptococic, cheilita
leucoplazic, sifilide papulo-erozive, cheilite actinice de contact etc.
2. Candidomicoze ale mucoasei genitale:
vulvovaginita candidozic se caracterizeaz iniial prin apariia unui eritem i
edem ale mucoasei genitale, apoi prinr-o secreie alb-cremoas, grunjoas, abundent sau moderat.
Se pot observa depozite albicioase, uor detaabile, eroziuni. Subiectiv, este prezent pruritul, uneori
foarte intens. Un alt aspect clinic se caraterizeaz de secreie redus, mucoasa atrofiat, depozite
reduse. Leziunile se extind la vulv, pn la pliul interfesier cu eritem, edem, eroziuni i depozite.
Maladia evolueaz cronic.
Diagnostic diferenial: vulvo-vaginitele bacteriane, leucoreea fiziologic, trihomoniaz, dermite
de contact vulvare.
balanita sau balanopostita candidozic se manifest prin eritem, edem, presate
de mici papule la nivelul glandului, care pot evalua spre vezicule i pustule cu descuamaie pe gland,
cu eroziuni n anul balanoprepuial, depozite alb-cremoase, moi. n formele severe mucoasa
glandului i prepuiului este erodat, cu depozite cremoase sau cazeoase. Sunt posibile complicaii
cu fimoz i parafimoz, precum i extinderea spre pliuri (intertrigo inghino-scrotal) i au un aspect
eritemato-scuamos. S-au descris forme acute i cronice.
Diagnostic diferenial: balanita de alt origine (bacterian etc), herpes simplu, lichen plan,
eritroplazia.
98
afectarea mucoasei anale - anita candidozic. n candidoza perianal n jurul
anusului se observ eritem, depozite alb-cremoase. Elementele se pot extinde perianal i inghinal.
Subiectiv pacientul sufer senzaie de arsur.
Candidomicozele cutanate
Intertrigo candidozic intereseaz pliurile interdigitale al minilor (mai des
spaiul al treilea) i mai rar al picioarelor, submamare, axilare, sau inghinale. Clinic se manifest
prin plci eritemato-edematoase, bine delimitate, cu contur neregulat, acoperite de epiderm subire,
rou, macerat, albicios, umed ce se descuameaz n lambouri, putnd prezenta fisuri, depozite
albicioase. Leziunile se ntind periferic, prezentnd o erupie papulo-veziculoas, care se deschide i
formeaz eroziuni sau usuc i detaeaz, rmnnd un gulera de descuamare. Afeciunea este cel
mai des este unilateral, dar poate extinde la alte spaii interdigitale, pe falange, pe podul palmelor,
lund o evoluie centrifug. Pot prinde i unghiile, aprnd cu precdere un perionixis. Erupiile sunt
nsoite de senzaie de prurit i / sau arsur.
La sugari poate fi afectat zona fesier i genital sub form de leziuni veziculo-pustuloase
pe fond eritematos, au marginile policiclice, nconjurate de un gulera scuamos i leziuni satelite. Se
ntlnesc foliculite i perifoliculite. Pot aprea i leziuni generalizate.
Perionixul candidozic reprezint o inflamaie esuturilor periunghiale.
Perionixul n forma uscat (forma infiltrativ) se manifest prin panariiu infiltrativ cu repliul
unghial tumefiat, eritematos, sensibil spontan i la presiune detaat de suprafaa dorsal a lamei
unghiale. Cuticula lipsete. Forma supurat prezint un puroi gros n esuturile periunghiale, care se
elimin la presiune.
Diagnostic diferenial se face cu perionixis stafilococic, leziuni de psoriazis periunghiale.
Onixul candidozic debuteaz de la baz sau de la partea lateral i urmeaz unui
perionixis. Lama unghial este opac, friabil, ngroat, de culoare galben verzuie sau negricioas,
suferind procesul de onicoliz. Rar se poate asista la distrugerea complet a unghiei.
Diagnostic diferenial se face cu onixis stafilococic, onicomicoza dermatofitic, onicomicoza
din afeciunile generale.
Candidozele sitemice
Candidozele sitemice apar n general n primii ani de via, sunt rebele la tratament i
intereseaz mucoasele, tegumentul i unghiile. Sunt descrise:
Candidoza muco-cutanat cronic difuz (granulom candidozic) este o form
99
cronic de boal i apare la copii n primele luni de via sau n a doua copilarie n asociere de
imunodepresie marcat, exitusul fiind de regul. Iniial apare o candidoz bucal la care se adaug
comisurita i cheilita candidozic. Cu timpul, leziunile se extind i la nivelul tegumentelor, n
special pe scalp, frunte, piramida nazal, retoauricular unde iau aspect papilomatos i se acoper de
cruste galben-brune groase. Se constat intertrigo, onixisul i perionixisul (mai des la mini).
Ungiile sunt ngroate, frmicioase, distrofice. Reaciile alergice sunt prezente prin leziuni
hiperkeratozice, leziuni eczematiforme, eritrodermie candidomicozic.
Candidoza muco-cutanat asociat endocrinopatiilor. Debutul se constat n
copilarie. Boala se asociaz cu hiperparatiroidism, insuficien ovarian, timom.
Diagnostic de laborator candidomicozelor:
1. Examen microscopic direct al produselor patologice (secreii sau fragmente
unghiale), care evideniaz blastospori de Candida i apreciaz cantitatea elementelor fungice pe
mucoase.
2. Cultura pe mediu Sabouraud peste 24-48 ore identific specia i cantitatea
coloniilor.
Tratamentul candidozelor
Pentru a obine rezultate bune, mai ales n formele cronice, trebuie c tratamentul s vizeze:
modificarea condiiilor favorabile i administrarea de antifungice eficiente att general ct i topic.
Tratament topic const n alcalinizarea mediului prin gargarisme sau splturi (n funcie de
localizare) cu o soluie de bicarbonat de sodiu, ceai de mueel, dup care se aplic un colorant
(albastru de metilen 1-2%, violet de genian 1%), topice cu nistatin sau alte anti-candidozice
(creme, unguente, pudre, ovule vaginale): Buclosamid, Econazol, Izoconazol, Ketoconazol,
Natamicin, Bifonazol, Naftifina, Ciclopiroxolamin, Amorolfina, etc.
Tratament sistemic este necesar n formele generalizate, cronice i rezistente la tratament local. Se
poate utiliza: ketoconazol 200mg, timp de 1-2 sptmn; itraconazol 100mg/zi, 14 zile; fluconazol
50-100mg 1-2 sptmn. n formele deosebit de grave se utilizeaz amfotericina B sau fluconazol
n perfuzii intravenoase.
100
Dermatozele virale
TUBERCULOZE CUTANATE
(conf.univ. V.Gogu)
Tuberculozele cutanate reprezint un grup de manifestri morbide ale pilii i mucoaselor cu
aspecte clinice polimorfe i foarte variate, produse prin infecia dat de unele specii din
Mycobacterium tuberculosis complex.
Nectnd la faptul c, tuberculoza ca o constituent important a istoriei omenirii se trage nc
din vremurile strvechi, primul caz de tuberculoz cutanat a fost raportat n 1826 de Ren Laennec,
care la numit prosector's wart. Ceva mai trziu Rokitansky i Virchow au descris n detalii
aspectele histopatologice ale tuberculozei cutanate, iar descoperirea a agentului patogen al
tuberculozei de Robert Koch in 1882, i publicarea a unui ir ntreg de articole, care au descris
diferite manifestri cutanate ale tuberculozei, au permis recunoaterea acestor leziuni ca constituent
incontestabil, a maladiei infecioase date de M. tuberculosis.
Conform datelor prezentate de OMS, aproximativ o treime din populaia globului este
infectat de tuberculoz. ns, 90% din cei infectai au form latent sau asiptomatic de tuberculoz
i numai n 10 cazuri la sut se dezvolt tuberculoza, ca maladie de facto. n apariia i evoluia
maladiei un rol important are numrul i virulena germenilor inoculai, reactivitatea i imunitatea
macroorganismului, condiiile socio-economice (de trai, de munc), factorii climaterici, vrsta, raia
alimentar .a.
Actualmente, anual sunt nregistrate 8-9 mln. de cazuri noi de tuberculoz, iar mortalitatea
atinge 2-3 mln. anual. Incidena tuberculozei variaz n diferite ri de la 10 pn la 700 bolnavi la
100,000 de populaie, cu prevalena n rile in curs de dezvoltare unde condiiile sociale i
economice las mult de dorit. Astfel se poate de menionat incidena maxim n rile din Africa
(Congo, Sierra Leone, Ethiopia, etc.) i Asia (Cambodia, Philippines, etc). Morbiditatea cu
tuberculoz n Republica Moldova din ultimii ani variaz ntre 110 130 cazuri la 100,000 de
populaie, fiind aproape de datele epidemiologice din Romnia, care dup incidena tuberculozei se
plaseaz pe primul loc n comunitatea european.
Saltul morbiditii n ultimii ani este favorizat de mai muli factori: urbanizarea, migrarea
populaiei, creterea numrului boscetarilor, malnutiia al anumitor pturi sociale sau chiar foametea
n unele ri, creterea rezistenei al bacilului Koch la medicamente, micorarea sau reducerea
programelor de combatere a tuberculozei n ultimele 2 decenii, scderea vigelenei a personalului
medical fa de pericolul de rspndire al infeciei bacilare, creterea numrului de bolnavi cu SIDA,
101
etc. La fel este de luat n calcul, un ir de patologii concomitente, care favorizeaz scderea
rezistenei fa de M. tuberculosis i incidena crora este n cretere n ultimii ani: diabetul,
leucemia, limfoamele, etc. Susceptibilitatea genetic crescut, care este asociat de HLA-BW15 i
utilizarea pe larg al remediilor imunosupresive cum sunt glucocorticosteroizii, citostaticele,
preparatele imunobiologice i altele, la fel au importan n dezvoltarea sau reactivarea infeciei
bacilare.
Odat cu creterea incidenei al formelor pulmonare de tuberculoz a crescut i numrul
cazurilor extrapulmonare. Avnd n vedere c persoanele imunocompromise sunt supuse unui risc
sporit pentru tuberculoz extrapulmonar, rolul istoric al dermatologului n diagnosticarea formelor
cutanate al tuberculozei revine din nou pe poziii.
Cu toate acestea este de consemnat c rata atingerilor cutanate n tuberculoz este destul de
mic, care abia atinge 5% din toate formele extrapulmonare de tuberculoz i doar 0,1% din toate
formele de tuberculoz.
Analiznd raportul ntre diferite forme de tuberculoz cutanat, se poate de menionat c, cel
mai frecvent se ntlnesc lupusul vulgar i scrofuloderma, celelalte forme nregistrndu-se cu mult
mai rar. O importan mare in morbiditatea cu tuberculoz cutanat i predominarea unor forme
asupra altora o au vrsta i sexul pacienilor. Astfel, cel mai frecvent tuberculoza cutanat este
nregistrat la copii sub 10 ani, cu prevalena n aceast grup vrstnic al scrofulodermei, pe cnd
lupusul vulgar se ntlnete mai des la maturi, i anume la sexul feminin.
Tuberculoza cutanat este produs peponderent de M. tuberculosis, mai rar de M. bovis i doar
n anumite condiii de microorganizmele atenuate M. bovis BCG (bacillus of Calmette and Guerin),
toate fiind incluse n Mycobacterium tuberculosis complex.
M. tuberculosis reprezint un bacil de 1-4 microni n lungime i 0,2-0,6 microni n grosime, cu
capetele puin ngroate i rotunjite. Este o bacterie gram-pozitiv, obligatoriu aerob, imobil, care
nu formeaz capsule i spori. Are o rat de multiplicare cu mult mai mic, comparativ cu alte
bacterii (aproximativ 16-20 ore) i necesit anumite condiii pentru multiplicare in-vitro, fiind
cultivat pe mediile speciale Lowenstein-Jensen i Middlebrook. Este un microorganism acido-
alcoolorezistent cu perele celular bogat n murein, ce face coloraia s-a destul de dificil. Metodele
care permit vizualizarea bacilului Koch la microscop sunt: coloraia Ziehl-Neelsen, coloraia cu
rodamin-auramin i microscopia fluorescent.
102
La infectare nu produce endo- sau exotoxine, fapt ce realizeaz semne clinice atenuate, dar
graie structurii sale antigenice complexe, induce o reactivitate a macroorganismului destul de
variat, care mbrac diverse aspecte clinice.
Bacilul Koch este rezistent la aciunea majoritii antibioticelor, acest lucru fiind n mare
parte explicat prin faptul c infecia este intracelular. La fel, este destul de rezistent la factorii din
mediul extern. In afara organismului i pstreaz vitalitatea multe zile, mai ales la umezeal i
adpost de lumin, unde supravieuiete pn la 5 luni. Este mai puin rezistent la lumina solar i
uscciune (10-20 zile), iar sub aciunea razelor ultraviolete este omort n 30 de ore. In ser fiziologic
de 60C supravieuiete 10 min, la fierbere se distruge n 5 minute. Substanele dezinfectante ce
conin clor sau fenol omoar aceast bacterie doar n 5-6 ore.
Primoinfecia tegumentului cu bacilul Koch se ntlnete foarte rar, de oare-ce pielea i
mucoasele, prezint un mediu nefavorabil pentru inocularea i dezvoltarea agentului patogen la
persoane imunocompetente. Majoritatea formelor de tuberculoz cutanat sunt procese secundare
focarelor bacilare extracutanate, cel mai des pulmonare, de unde infecia prin diferite ci ptrunde n
piele. Astfel exist trei ci de contaminare:
Infectare exogen, care este mai frecvent urmat de o traum. Se manifest la
persoanele indemne (neimunizate) prin ancrul tuberculos (primoinfecia tegumentar) i la
persoanele imunizate prin tuberculoza verucoas.
Infectare endogen, care apare n urma diseminrii agentului patogen pe cale
limfogen sau hematogen, din focare localizate la nivelul organelor interne (tuberculoza miliar
acut, lupus vulgar, goma tuberculoas .a.).
Infectare prin autoinoculare, atunci cnd agentul patogen este autoinoculat n piele
cu sput sau fecalii din focare active extracutanate deschise (ulcerul tuberculos orificial) i prin
contiguitate, atunci cnd infecia ptrunde n piele din esuturile adiacente, cum sunt oasele sau
ganglionii limfatici afectai (scrofuloderma).
Nici una din clasificrile existente ale tuberculozelor cutanate nu este pe deplin perfect.
Conform clasificarii, bazate pe modul de ptrundere al agentului patogen n piele, tuberculozele
cutanate sunt divizate n tuberculoze tipice (progresive) i tuberculoze atipice (tuberculide).
Tuberculozele tipice sunt caracterizate prin prezena obligatorie a bacilului Koch n leziunile de tip
tuberculos cu necroz cazeoas. Aceast prezen era confrimat prin testele bacterioscopice,
bacterilogice sau biologice pozitive. Tuberculidele sunt reprezentate de erupii tubeculoide fr
necroz cazeoas i cu absena bacilului Koch n ele, demonstrat prin technicile de laborator
103
nominalizate mai sus. Este de menionat c IDR la tuberculin n tuberculide este intens pozitiv i
unele din ele au chiar tendin la autoregresiune, condiii care au sugerat, c aceste leziuni sunt nu
altceva dect un rspuns imuno-alergic cutanat la prezena infeciei bacilare n alte organe.
Recent a fost propus clasificarea tuberculozelor cutanate n dependen de crctura bacilar
n leziuni, care le divide n forme multibacilare i paucibacilare.
Din formele multibacilare fac parte: ancrul tuberculos, scrofuloderma, ulcerul tuberculos
orificial, tuberculoza miliar acut.
Din formele paucibacilare fac parte att lupusul vulgar i tuberculoza verucoas, n care
depistarea agentului este dificil, ct i tuberculidele (lichenul scrofulos, tuberculoza papulo-
necrotic, eritemul indurativ Bazin), care sunt plasate n captul extrem al acestei clasificri.
ANCRUL TUBERCULOS
ancrul tuberculos (complexul primar tuberculos cutanat) este o form de tuberculoz
cutanat progresiv primar, multibacilar, care apare dup inocularea M. tuberculosis n pielea
indivizilor ndemni (neiumunizai) de infecie bacilar. Este considerat ca o form rar de
tuberculoz cutanat, incidena ns, fiind subestimat n unele ri, unde prevalena tuberculozei
este ridicat. Afeciunea se ntlnete mai frecvent la copii sub 5 ani, unde agentul patogen ptrunde
n locul leziunilor minore cutanate sau cutaneo-mucoase prin srut de la adulii bolnavi de
tuberculoz, n urma ritualului de circumcizie, fixrii cerceilor, altor intervenii chirurgicale,
respiraiei artificiale gur-la-gur, etc. n cazuri mai rare se ntlnete i la aduli, dup aplicarea
tatuajului sau pirsingului, folosirii seringilor nesterile s.a.
Manifestrile clinice: ancrul tuberculos apare peste 2-4 sptmni dup inocularea
agentului bacilar n piele cu localizarea predilect pe f, mini i membrele inferioare. Debuteaz
ca o pustul sau papul de culoare roie-maronie, care mai nti se erodeaz i apoi capt aspectul
unei ulceraii. Aceasta din urm fiind nedureroas, este de form oval sau rotund, cu diametrul de
0,5-1 cm, cu baza granular sau hemoragic, cu marginile neregulate i decolate, nconjurat de
piele intact sau de culoare albstruie. Treptat, ulceraia se acoper cu o crust brun, aderent. Peste
3-4 sptmni dup instalarea ulceraiei, apare adenopatia satelit care are caracter inflamator, cu
posibilitatea abcedrii i deschiderii la suprafaa pielii, putnd fi nsoit i de febr.
Examenul histopatologic: Iniial este prezent o inflamaie nespecific nsoit de un
infiltrat inflamator neutrofilic, necroz i ulceraie, care mai trziu se manifest prin dominarea
monocitelor i limfocitelor. Dup 3-6 sptmni se constituie un infiltrat tuberculoid format din
104
celule epiteloide, inclusiv i celule Pirogov- Langhans, cu vaste zone de necroz, care treptat este
substituit cu proliferare fibroblastic i sechele. Cantitatea micobacteriilor n focar scade pn la
dispariie complect odat cu prevalena celulelor epitelioide.
Diagnosticul diferenial se face cu ancrul sifilitic, tularemia, actinomicoza, bartoneloza,
sporotrichoza, etc.
Complicaiile i pronosticul Reacia cutanat la locul inoculrii mpreun cu afectarea
ganglionilor limfatici regionali de obicei, regreseaz spontan n 3-12 luni. Leziunile cutanate sunt
nlocuite de cicatrice, iar ganglionii limfatici afectai se calcific. I.D.R la tuberculin devine
pozitiv, n medie dup 6 sptmni. Mai rar, ancrul tuberculos poate evolua n lupus vulgar sau
leziuni asemntoare cu scrofuloderma. Ocazional, infecia poate disemina hematogen cu apariia
tuberculozei miliare acute.
SCROFULODERMA
Scrofuloderma este o form de tuberculoz cutanat progresiv, multibacilar care se
produce pe urma contaminrii pielii cu bacili tuberculoi, pe cale limfatic sau continuitate, din
focare latente preexistente n esuturile nvecinate pielii (ganglioni limfatici, articulaii, esut osos,
glande lcrimare, e.t.c.). Debuteaz, de obicei, n vrsta de copilrie, fiind una din cele mai frecvente
forme de tuberculoz cutanat ntlnit la copii i adolesceni.
Manifestrile clinice: Leziunile n scrofuloderm pot fi ct solitare, att i multiple, cu
localizarea de predilecie n regiunea cervico maxilar i latero cervical, mai rar fiind atinse
zonele (retro- auricular, axilar, pre - sternal, inghinal, gambele). Procesul debuteaz n general
lent, cu excepia cazurilor n care hipersensibilitatea crescut la tuberculin produce o evoluie acut,
nsoit de febr i reacie periganglionar. Leziunea primar este prezentat de o nodozitate cu
sediul hipodermal.
Dup cteva sptmni de la debut leziunea capt o culoare rou violacee, crete n
volum, devine proeminent, imobil, aderent la esuturile nconjurtoare. Inflamaia care se
produce n leziune este similar unui abces rece, astfel nodozitatea devine fluctuant cu ramolirea
zonei centrale. Mai trziu survine perforarea nodozitii cu formarea unei ulceraii adnci, cu
marginile neregulate i decolate, cu fundul murdar, nsoit de granulaii moi.
Evoluia ulceraiilor spre vindecare este lent i ndelungat cu apariia unor cicatrice
neregulate, retractate, vicioase nsoite de aderene fibroase.
105
Examenul histopatologic: n centrul focarului se evideniaz un infiltrat inflamator
nespecific bogat n granulocite polimorfonucleare neutrofile cu prezena unor ulcere i abcese
superficiale cu component histiocitar. n dermul profund i la periferia focarului se observ
granuloame tuberculoase tipice cu o marcat necroz cazeoas n centru i infiltrat pronunat n jur.
M. tuberculosis este de obicei prezent n numr mare n leziuni, i respectiv izolat uor din exsudatul
supurativ.
Diagnosticul diferenial: se face cu fibromul, chistul sebaceu i epidermoid, lipomul, goma
sifilitic, carcinomul spinocelular, actinomicoza, sporotrihoza, hidradenita supurativ, eritemul
indurat Hutchinson, ancrul sifilitic, ancrul moale, e.t.c..
Pronosticul: n cazul unei imunocompetene suficiente poate avea o evoluie autolimitat,
mai frecvent ns, scrofuloderma are o evoluie lent n pusee, pe parcursul a mai multor luni i ani
de zile.
ULCERUL TUBERCULOS ORIFICIAL
Tuberculoza orificial (ulcerul tuberculos) este o form de tuberculoz cutanat
progresiv, multibacilar la nivelul jonciunii muco-cutanate, care se ntlnete la pacienii cu
tuberculoz intern avansat i reactivitate sczut sau anergie la bacilul Koch. Contaminarea pielii
i a mucoaselor se realizeaz n urma autoinoculrii M. tuberculosis din organele interne cu sputa,
urina, masele fecale n locurile traumatizate ale pielii i a mucoaselor, care servesc drept portal
pentru ptrunderea infeciei. n tuberculoza pulmonar cea mai frecvent zon de afectare este
cavittea bucal cu localizarea preferenial pe vrful i marginile laterale ale limbii, pe buze i
gingii. n tuberculoza intestinal cel mai des este atins regiunea perianal, iar n tuberculoza genito-
urinar vulva, glandul i meatul urinar.
Manifestarile clinice: Leziunile iniial se prezint sub forma unor noduli de culoare roie -
violacee, care treptat se transform n ulcere mici, foarte dureroase, cu margini moi i festonate.
Fundul ulcerelor este acoperit cu un depozit sero purulent de culoare glbuie, la ndeprtarea
cruia se observ granulaii miliare, de culoare roie - glbuie, denumite granulaiile lui Trelat.
Morfologic, aceste granulaii reprezint nite abcese miliare rezultate din tuberculi cazeificai, pe
seama crora i se produce avansarea ulcerelor cutaneo mucoase n profunzime i spre periferie.
Ganglionii limfatici regionali sunt mrii, de consisten dur-elastic, indolori.
Examenul histopatologic: pune n eviden modificri variabile de inflamaie nespecific,
cu prezena bacilului Koch.
106
Diagnosticul diferenial: se face cu ancrul sifilitic, epiteliomul spinocelular sau
bazocelular, piodemia cronic ulceroas, lupus tuberculos ulceros, etc.
Complicaiile i pronosticul: Ulceraiile au evoluie lent, rebel la tratament, fr tendin
spre cicatrizare spontan.
TUBERCULOZA CUTANAT MILIAR ACUT
Tuberculoza cutanat miliar acut reprezint o form rar de tuberculoz cutanat
multibacilar, care evolueaz concomitent cu tuberculoza miliar generalizat, i este produs prin
diseminarea hematogen a bacilului Koch din focare extracutanate, mai des cele pulmonare. De
obicei afecteaz copiii sau persoanele cu imunitatea sczut semnificativ.
Manifestarile clinice: Erupiile se localizeaz electiv pe fa, trunchi, prile distale ale
membrelor. Leziunile sunt prezentate de papule mici, acuminate, de consisten dur, culoare roie,
mult asemntoare cu leziunile din tuberculoza papulo-necrotic, dar cu un component hemoragic
mai pronunat. n centrul leziunilor pot aprea vezicule sau pustule, acoperite de cruste. Ulterior
apare necroz cu eliminarea unor mase cazeoase de culoare glbuie i formarea ulceraiior de
dimensiuni mici, care tind spre cicatrizare.
Examenul histopatologic: Se noteaz prezena n papule a unui infiltrat bogat n neutrofile
i celule limfoide, centrat de necroz cazeoas i semne hemoragice. n tubercule sunt prezente
celule epitelioide cu evidenierea celulelor gigante Pirogov- Langhans.
Diagnosticul diferenial se face cu tuberculoza papulo-necrotic, tuberculide lichenoide,
sifilide pustuloase acneiforme i varioliforme.
Complicaiile i pronosticul: n majoritatea cazurilor, starea general a bolnavilor este
grav cu febr, astenie i pronostic rezervat. n cazul evoluiei benigne apar leziuni tuberculoase
similare lupusului vulgar.
LUPUS VULGAR
Lupusul vulgar (lupus Willan), este o form de tuberculoz cutanat progresiv,
paucibacilar care se ntlnete la persoane cu hipersensibilitate moderat sau nalt la tuberculin.
De obicei, apare n rezultatul diseminrii hematogene sau limfatice al agentului patogen n
piele din diferite organe interne afectate, mai rar prin continuitate din esuturile afectate, nvecinate
pielii. Se poate dezvolta secundar din focare preexistente de tuberculoz verucoas, scrofuloderm.
Cazuri rare au fost descrise i dup vaccinul BCG. Este una din cele mai frecvente forme de
107
tuberculoz cutanat, care afecteaz preponderent sexul feminin i debuteaz de obicei n vrsta de
copilrie.
Manifestrile clinice: Mai frecvent, leziunile n lupus vulgar sunt solitare, i apar pe pielea
intact. n unele cazuri leziunile pot aprea n locul aplicrii tatuajelor, n zona post vaccinal cu
BCG, sau pe sechelele rmase dup alte forme de tuberculoz cutanat (ex. scrofuloderma).
Localizarea predilect al leziunilor este pe fa (nas, obraji, urechi) i ght, mai rar pe membrele
superioare, inferioare i trunchi. Leziunea primar specific acestei afeciuni este tuberculul lupic
sau lupomul, care este de mrimea unei gmlii de ac sau bob de linte, cu sediul n derm, de culoare
roz-glbuie, consisten moale, nedureros, cu suprafaa neted i lucioas. n urma confluierii
lupomilor i extinderii periferice, focarul capt aspectul unei plci. Plac lupic este de form
rotund sau oval, cu marginile neregulate i suprafaa puin denivelat.
La diascopie, lupomii devin mai evideni (prin nlturarea congestiei perilezionale), i capt
un aspect caratcteristic de noduli translucizi, moi, cu diametru de 3-4 mm, de culoare galben
asemntoare cu marmelada de mere (semnul jeleului de mere). La presiune cu o sond neascuit
pe lupom, instrumentul se afund uor n derm din cauza lizei fibrelor elastice i de colagen, astfel
fiind pozitiv semnul Pospelov (de prbuire a sondei) La continuarea presiunii poate aprea o
hemoragie. Evoluia ulterioar al plcii lupice este diferit. n unele cazuri lipomii exulcereaz cu
formarea cicatriclor destul de deformante, care pot produce chiar i mutilri. n alte cazuri, lupomii
regreseaz pe cale uscat fiind nlocuite de focare de piele atrofiat. Este de menionat c n locul
cicatricilor vechi pot aprea lupomi de recidiv, aa zis cicatrice imperfect.
n dependen de statutul imun i reactivitatea gazdei, pe de o parte, i de virulena i
patogenitatea bacilului, pe de alt parte, lupusul tuberculos mbrac mai multe forme clinice:
1. Lupus tuberculos plan, unde leziunile sunt prezentate de tuberculi aplatizai, cu suprafaa
neted sau acoperit de scuame fine. Focarele se extind serpiginos cu tendin la vindecare
spontan din zona central.
2. Lupusul tuberculos hipertrofic este caracterizat prin prezena unor tuberculi mai mari,
boselai, cu suprafaa neted sau hiperkeratozic. La conflueaea lupomilor apar formaiuni
pseudotumorale, de consisten moale, care au tendin la ulceraie. Se cunosc dou forme
clinice:
Lupus tumidus cu localizare la nivelul piramidei nazale, care are tendin la
exulceraie rapid i transformare ulterioar n lupus ulcerat .
Lupus mixomatos (pseudotumoral) cu afectarea preponderent a lobului
108
urechii, unde focarul are aspectul unui infiltrat cu suprafaa mamelonat, care de obicei nu
ulcereaz.
3. Lupusul tuberculos vegetant, se caracterizeaz prin infiltarie pronunat, cu suprafaa
proeminent i vegetant, care rapid conduce la apariia ulceraiilor. Este localizat
periorificial cu atingerea mucoaselor. n urma distrugerii cartilajelor nazale sau auriculare
apar deformaii inestetice.
4. Lupusul tuberculos ulcerat este de obicei secundar celorlalte forme, i se caracterizeaz
prin faptul c n tabloul clinic predomin leziuni ulceroase, focare de necroz acoperite cu
cruste, sechele i mutilaii importante. n dependen de aspectul leziunilor sunt descrise
mai multe forme clinice de lupus tuberculos: ulcero crustos, ulcero vegetant, ulcero
serpiginos, terbrant .a
5. Lupusul papulo-nodular (postexantematic) se caracterizeaz prin apariia unui numr
mare de lupomi izolai pe trunchi, deseori pe fundalul unui epizod temporar de
imunodeficien, cum ar fi spre exemplu, dup rujeol.
n din cazuri lupusul vulgar este asociat cu afectarea mucoaselor. Pot fi afectate mucoasa
nazal, mucoasa bucal, faringele, laringele sau conjunctiva ochiului. Atingerea mucoaselor este
soldat cu anumite consecine att de ordin estetic, ct i cel funcional. De exemplu: leziunile
nazale pot debuta sub form de noduli fragili cu sngerare frecvent i exulceraie rapid, care
conduc la mutilaia piramidei nazale; in cazul afectrii laringelui poate aprea stenoza etc.
Examenul histopatologic este variabil, i se prezint ca granulom tuberculoid sau ca o
infiltraie tuberculoid. Granulomul tuberculoid este format din ngrmdiri de celule epitelioide cu
diferit grad de necroz cazeoas, ncongurate de mononucleare. Printre celulele epitelioide se
evideniaz celulele gigante Pirogov-Langhans. Infiltraia tuberculoid este prezentat de un infiltrat
difuz la nivelul dermului, format din celule mononucleare, printre care se observ granuloame
epitelioide de diferite dimensiuni.
Uneori, infiltratul avanseaz n straturile profunde al dermului i chiar n hipoderm. n cazurile
date se noteaz absena fibrelor elastice i de colagen, distrucia anexelor cutanate i necroza
granuloamelor epitelioide. n unele cazuri, mai ales la exulcerare, n derm prevaleaz un infiltrat
inflamator nespecific i un numr redus de granuloame. Modificrile n epiderm sunt secundare
procesului dermal i se prezint sub form de atrofie, acantoz, hiperkeratoz, mai rar parakeratoz.
109
Diagnosticul diferenial se face cu lupusul eritematos discoidal, rozaceea, sifilisul teriar
(sifilide tuberculoase), actinomicoza, leimanioza tuberculoid, lepra tuberculoid, psoriazis, alte
forme de tuberculoz cutanat etc.
Complicaiile i pronosticul: fr tratament evoluia lupusului vulgar este cronic i
ndelungat (ani de zile). n unele cazuri leziunile sunt destul de modeste, n altele au evoluie
progresiv cu extinderi semnificative. Complicaia cea mai grav este malignizarea leziunilor cu
transformare n carcinom spinocelular, denumit lupus carcinoma.
TUBERCULOZA VERUCOAS
Tuberculoza verucoas (veruca anatomic) este considerat ca un model de infecie
bacilar al pielii, fiind prima form de tuberculoz cutanat descris i raportat. Este o form
paucibacilar de tuberculoz cutanat i apare n urma inoculrii cu M. tuberculosis la pacienii cu
imunitate preexistent. Astfel, n 80-96,5% cazuri IDR la tuberculin este pozitiv. Actualmente,
mai des este observat la medici veterinari, mcelari, tbcari (inoculare de la animale), mai rar la
medici, surori medicale, anatomiti (inocuIare de la bolnavi sau cadavre).
Manifestrile clinice: Leziunile cutanate sunt localizate mai frecvent pe partea dorsal a
minilor i degetelor; mult mai rar pe laba piciorului, glezne i alte zone. Procesul patologic cutanat
ncepe cu o papul mic sau papulo-pustul care se transform ntr-un nodul de consisten ferm,
culoare rou-cianotic, cu suprafaa rugoas, nconjurat de un lizereu inflamator. Extinderea treptat
a leziunii conduce la conturarea unui placard hiperkeratozic bine delimitat cu aspect verucoid. n
unele cazuri se observ nmuierea zonei centrale cu prezena fluctuaiei i eliminarea, la presiune,
al maselor supurative i keratozice. Vindecarea ncepe de la centru, cu aplatizarea concrescenilor
verucoide i substituirea lor cu cicatrici atrofice de culoare maronie.
La unii pacieni, concomitent cu regresia central al procesului se observ extinderea
periferic serpiginoas, care de obicei capt forme destul de bizare. Astfel, un focar de tuberculoz
vegetant, bine instalat, are trei zone: periferic cu un halo rou violaceu, median cu formaiuni
verucoide i cea central prezentat de atrofie.
Examenul histopatologic: In zona central este prezent hiperkeratoz, acantoz i
papilomatoz. n dermul superficial este un infiltrat inflamator format din polimorfonucleare i
limfocite. n dermul mediu sunt prezente granuloame tuberculoide cu necroz moderat.
Diagnosticul diferenial se face cu verucile vulgare, lichenul plan verucos, piodermita
vegetant, iodidele i bromidele vegetante, carcinomul spinocelular dezvoltat pe o keratoz
actinic, Lupusul tuberculos vegetant.
110
Pronosticul: Boala este considerat ca una din formele cel mai benigne ale tuberculozei
cutanate, fr alterarea strii generale cu evoluie lent i relativ uor curabil. Peste civa ani
procesul poate regresa spontan.
LICHEN SCROFULOSORUM
Lichenul scrofulosorum (tuberculidele lichenoide) este o variant de tuberculid, cu
evoluie benign, actualmente ntlnit rar. n mod normal, reacia la tuberculin este pozitiv, cu
excepia pacienilor infectai de HIV. Nectnd la faptul c poate aprea n orice vrst, mai des se
ntlnete la copiii i adolescenii. Mai frecvent, puseul eruptiv se produce dup o boal infecioas
acut precum rujeola, gripa sau scarlatina, la pacieni cu tuberculoz ganglionar, osteo-articular,
pulmonar inactiv i excepional activ. Au fost raportate cazuri aprute dup vaccinarea cu BCG,
iar la persoane cu reactivitate nalt, chiar i dup reacia Mantoux.
Manifestrile clinice: Erupiile cutanate sunt multiple, grupate, cu localizarea simetric pe
torace, abdomen, regiunea sacrat. Leziunile sunt prezentate de papule perifoliculare, miliare, de
culoare roz-glbuie sau roie-brun, centrate de o mic pustul, scuam sau crust. Senzaiile
subiective, de regul lipsesc. La regresiune las depigmentaie nensemnat, mai rar cicatrice
punctiforme.
Examenul histopatologic: Histologic n dermul superficial, perifolicular se evideniaz
granuloame tuberculoide, fr cazeificare, n care predomin celulele epitelioide i limfocite cu
prezena ocazional al celulelor gigante Pirogov- Langhans.
Diagnosticul diferenial: se efectueaz cu eczematidele foliculare, forma acuminat de
lichen plan, pitiriazisul rubra pilar, lichenul spinulos, keratoza folicular, etc.
Pronosticul: Leziunile persist cteva luni, dup care regreseaz spontan, recidivele fiind
posibile.
TUBERCULIDELE PAPULO-NECROTICE
Tuberculidele papulo-necrotice reprezint o reacie imuno-alergic cutanat la produi
micobacterieni, care sunt prezeni n circulaia sanguin pe urma diseminrii din focare bacilare
preexistente. Depistarea ocazional al agentului patogen n leziuni, a fcut ca unii autori s
considere aceast form, ca o variant de tuberculoz tipic paucibacilar, Dar, avnd n vedere c,
n majoritatea cazurilor doar PCR sau testele de cuantificare INF pun n eviden atribuia
bacilului Koch n declanarea erupiilor, rmne a fi o variant de tuberculid. n favoarea originii
111
bacilare al leziunilor respective vine i eficacitatea rapid al tratamentului antituberculos. La fel, au
fost descrise cazuri aprute dup vaccinarea cu BCG. Testele la tuberculin sunt pozitive n mod
normal, ce demonstreaz o reactivitate bun a gazdei la infecia bacilar.
Mai des se ntlnete la copii i adolesceni cu dereglri circulatorii periferice (acrocianoz,
extremiti reci).
Manifestrile clinice: Leziunile cutanate sunt prezentate de papule multiple simetrice, de
culoare roie - brun, dimensiuni mici, form conic, consisten ferm. Ulterior, n centrul
nodulilor se produce supuraie i necroz, care d natere unor cruste galben-cenuii, aderente, care
acoper ulceraiile crateriforme. Regresiunea leziunilor survine n 4-12 sptmni, cu lsarea unor
cicatrice varioliforme (uor deprimate n centru i hiperpigmentate la periferie).
Procesul evolueaz n pusee, fiind prezente leziuni n deferite stadii de dezvoltare, care dau
un aspect polimorf. n dependen de localizarea erupiilor sunt deosebite cteva forme clinice.
Acnitis forma pustuloas cu localizare electiv pe fa, care apare
preponderent n vrsta de adolescen, fiind asemntoare cu acneea vulgar.
Foliclis forma mai profund cu prezena leziunilor foliculare localizate pe
prile de extensie ale membrele superioare, inferioare i fese.
Acne cachecticorum o form avansat, care apare la persoane cu
imunodeficien i respectiv IDR la tuberculin negativ.
Examenul histopatologic: evideniaz n centrul leziunilor, o zon de necroz epidermo-
dermal, care este nconjurat de un infiltrat cu inflamaie nespecific, dar i cu prezena
granuloamelor tuberculoide nsoite de necroz cazeoas. La fel, se noteaz tumefierea endoteliului
vascular, chiar pn la obliterarea trombozant a lumenului.
Diagnosticul diferenial:. se face cu parapsoriazisul acut varioliform (PLEVA), acneea
vulgar, vascularitele alergice leucitoclazice, sifilidele pustuloase acneiforme i varioliforme,
prurigoul nodular, boala Kirle, etc.
Pronosticul: Procesul evolueaz n pusee cu recderi sezoniere, mai ales toamna i
primvara. n unele cazuri regresiunea leziunilor este rapid, n altele, leziunile, mai ales cele
ulceroase, pot persista luni de zile.
ERITEMUL INDURAT BAZIN
Eritemul indurat Bazin este considerat ca o varietate al eritemului nodos de origine
bacilar. Nectnd la faptul c n focarele cutanate foarte rar se depisteaz agentul patogen,
identificarea ADN-ul de M. tuberculosis conform tehnicilor de PCR n majoritatea cazurilor, a
112
permis catalogarea eritemului indurat Bazin ca o form de tuberculoz cutanat atipic (tuberculid).
Prezena focarelor extracutanate bacilare active sau n antecedente, intradermoreacia la tuberculin
intens pozitiv, eficacitatea tratamentului antibacilar la pacienii cu eritem indurat, la fel vine n
sprijinul faptului c leziunile date sunt n corelaie direct cu infecia dat de M. tuberculosis. Din
factorii favorizani n apariia afeciunii fac parte frigul, ortostatismul prelungit i tulburrile
circulatorii. Mai frecvent se ntlnete la sexul feminin (80-90%), n perioada de adolescen sau de
menopauz.
Manifestrile clinice: Leziunule cutanate apar predilect pe partea lateral i posterioar a
gambelor, mai rar pot afecta i alte zone (membrele superioare, trunchiul, fesele, coapsele). Apar
nodoziti hipodermice puin dureroase, indurate, plate, fr limite bine conturate cu diametrul 1-5
cm, de culoare galben cianotic sau violacee. De obicei, evoluia lent a procesului (4-6
sptmni) se termin cu formarea unei atrofii cicatrizate puin deprimate. n cazuri mai rare,
leziunile exulcereaz i formeaz ulcere adnci cu marginile decolate i neregulate, care treptat se
restituie cu cicatrice hiperpigmentate (eritem ulceros Hutcinson).
Examenul histopatologic: evideniaz o paniculit lobular, cu necroza i atrofia
adipocitelor, prezena unui infiltrat granulomatos cu atingeri vasculare i focare de necroz
cazeoas.
Diagnosticul diferenial: se face cu eritemul nodos, hipodermite de alt origine, goma
sifilitic, etc.
Pronosticul: Netratat, procesul poate evolua luni i ani de zile.
DIAGNOSTICUL TUBERCULOZEI CUTANATE
Confirmarea diagnosticului de tuberculoz cutanat prevede dou seturi de criterii: majore i
minore.
1. Din criteriile majore sau de certitudine fac parte:
Examenul bacterioscopic, care evideniaz prezena bacilului Koch n focarele cutanate.
Exist mai multe metode de coloraie, cea mai utlizat fiind metoda dup Ziehl-Nielsen,
unde se vizualizeaz bacili acido-alcoolo-rezisteni (BAAR) aranjai n lan.
Examenul bacteriologic, care permite cultivarea agentului patogen pe medii de cultur
speciale (Lwenstein-Jensen, Agar-Midlebosk). Astfel, pe mediul Lwenstein-Jensen dup
cultivare de 2-4 sptmni la temperatura de 37C, apar colonii rugoase, uscate i neregulate,
care au aspect de miez de pine.
113
Proba biologic cu inocularea materialului patologic n coapsa unui cobai. n cazul prezenei
agentului patogen n materialul examinat, apare o leziune similar ancrului de inoculare,
adenopatie satelit, generalizare i exitus n interval de 1,5-8 luni (infecie tip Villemin).
La fel se poate vizualiza fenomenul Koch, cnd dup provocarea primoinfeciei bacilare la
un cobai, peste 4-5 sptmni se face o nou inoculare subcutanat n cealalt coaps, cu
apariia peste 2 zile a unei reacii hiperergice cu formarea a unui nodul urmat de necroz cu
eliminarea ntregului coninut cazeos i cicatrizare.
PCR (reacia de polimerizare n lan) pentru detectarea rapida a complexului Mycobacterium
tuberculosis ADN in diverse produse patologice cutanate.
QFT-G (QuantiFERON-TB Gold test) - test bazat pe cuantificarea INF- eliberat de
limfocite sensibilizate la dou proteine specifice numai pentru tulpina patogen de M.
tuberculozis (ESAT-6 i CFP-10) i absente n alte tulpine de micobacterii (Calmette-
Guerrin, T. Bovis e.t.c.)
2. Din criteriile minore sau relative fac parte:
Examenul histopatologic mai semnificativ n formele multibacilare cu identificarea
granulomului tuberculos.
Examenul radiologic pentru depistarea unor focare extracutanate de tuberculoz.
Tratamentul de prob.
Testele la tuberculin (proba Pirquet prin scarificare; proba Mantoux intracutanat; proba
Moro epicutan; proba Koch subcutan). Singurul test acceptat n scop diagnostic i
epidemiologic dintre cele folosite este IDR Mantoux. Testul este cantitativ i const n
injectarea intradermic a unei cantiti standard de tuberculin, care produce la locul
injeciei, n cazul n care organismul este infectat cu MBT, o reacie inflamatorie, martor
al hipersensibilitii de tip ntrziat hipersensibilitate tuberculinic.
TRATAMENTUL TUBERCULOZEI CUTANATE
Tratamentul tuberculozei cutanate este bazat pe aceleai principii ca i n celelalte forme de
tuberculoz. De obicei se folosete polichimioterapia n combinaii i scheme variate, care se
stabilete n funcie de sensibilitatea bacilului Koch, forma clinic a tuberculozei cutanate, vrsta
pacienilor, tolerana la medicamente, etc. Astfel, n tratamentul de baz sunt utilizate:
Izoniazida (H) are cea mai puternic penetraie la nivelul pielii, se indic 10 mg/kg. corp/zi
8-12 luni; ftivazida, tubazida .a.
114
Rifampicina (R) se d 10 mg/kg. corp/zi. Se poate administra n cur continu(zilnic) sau
intermitent(2 ori pe sptmn-cte 900 mg/zi sau 1000 mg/zi sptmnal).
Piraminazida (P) se ia 1,5-2,0 grame n zi, n caz de toleran bun pn la 2,5 g/zi.
Streptomicina (S) n doza de 1 mg/zi are efecte favorabile asemntoare cu izoniazida dar
dozele mai mari au efecte ototoxice.
Etambutolul (E) se ia 15-20 mg/kg. corp/zi asociindu-se cu alte preparate antibacilare.
Durata curei la fel ca la izoniazid.
n formele inflamatorii i scleroinfiltrative se folosete corticoterapia general n doze medii i
scurte, antinflamatoare nesteroidiene. La fel se indic tratamentul imunostimulator i
vitaminoterapia. Tratamentul topic are o importan mai mic, fiind toptui aplicat n unele forme de
tuberculoz verucoas sau lupus vulgar. (dermatol 10%, saluzid solubil 5%, drenarea focarelor
supurative .a.). O importan mare are diet hiposalin, bogat n proteine i vitamine, tratamentul
balneo sanatorial, mai ales helioterapia.
PROFILAXIA TUBEERCULOZEI CUTANATE
Profilaxia formelor cutanate de tuberculoz prevede aceleai msuri ca i n alte forme
extracutanate, i anume:
profilaxia social (ameliorarea condiiilor mediului extern; majorarea bunstrii materiale a
populaiei; fortificarea sntii populaiei; ameliorarea condiiilor de alimentare i de trai;
practicarea exerciiilor fizice i sportului de ctre populaie; realizarea msurilor de
combatere a alcoolismului, narcomaniei, tabagismului i altor vicii.
profilaxia sanitar (prevenirea infectarii cu MBT a persoanelor sntoase; depistarea precoce
a bolnavilor, izolarea pacienilor cu forme contagioase; internarea i tratarea ct a
tuberculozei cutanate att i efectuarea investigaiilor complementare, care pot permite
descoperirea unor eventuale focare viscerale; supravegherea reconvalescenilor; realizarea
msurilor sanitare antiepidemice i curative n focarele de infecie bacilar)
profilaxia specific (vaccinarea i revaccinarea prin tulpina atenuat BCG) i
chimioprofilaxia.
115
Dermatozele virale
Eczemele
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional i histologie
deosebit. Eczema este maladia alergic fiind foarte frecvent, incidena atingnd 20-30 % din bolile
dermatologice spitalizate i 1/3 din totalul consultaiilor n policlinic la pacieni la orice vrst..
Clasificarea eczemelor n funcie de etiologie
A. Eczeme exogene eczem (dermatit) de contact ortoergic, eczema (dermatita)
de contact alergic, eczema (dermatita) alergic de contact pe cale sistemic;
B. Eczeme endogene (constituionale) eczema (dermatita) atopic;
C. Eczeme mixte (exo-/endogene) eczema numular; eczema dishidrozic; eczema
microbian; eczema de staz; eczema seboreic; eczema asteatotic (fisurat); eczema asociat
malabsorbiei intestinale; diseminarea secundar a unei eczeme (eczematide).
Patogenia. Abordarea contemporan a patogeniei eczemei ne impune cteva direcii principiale
de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor la
dereglrile neuro-vegetative n patogenia eczemei, care pn nu demult se considerau primordiale,
ele sunt secundare. n prezent n prim plan se plaseaz concepia patogenic imuno-alergic. Eczema
este produs prin reacii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele mai multe ori prin mecanism
mixt.
Clinic. Vezicula spongiotic prezint o manifestare de baz n eczema. Stadiile clinice evolutive
ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos i edem discret), veziculos (vezicule cu coninut seros),
de zemuire (veziculele se rup formndu-se puurile Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de
descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului pielii).
Clasificarea clinico-evolutiv i histopatologier:
Eczema acut: eritem, edem, veziculaie, i exudaie maccat da la nivelul eroziunilor
postveziculoase. Histopatologic predomin edemul epidermic intercelular i veziculele
intraepidermice (spongioza) precum, i creterea activitii mitotice epidermice (acantoza).
Eczema subacut: eritem moderat, edem discret i scuamo-cruste. Histopatologic se constat
o diminuare a spongiozei, acantoza important, parakeratoz.
Eczema cronic: lichenificare (ngroarea pielii, accentuarea cadrilajului normal,
descuamaie, pigmentare). Histopatologic: alungirea i lrgirea crestelor interpapilare i
hiperkeratoz.
116
n toate stadiile evolutive se mai constat vasodilataie n dermul papilar i prezena unui
infiltrat predominant limfo-histiocitar, asociind cu polimorfonucleare i eozinofile n stadiul acut i
un aspect dens, mixt, pseudogranulos n stadiul de lichenificare.
Comun pentru eczeme stresul oxidativ la nivelul fosfolipidelor membranare; labilizarea
membranelor celulare, inclusiv lizozomale, deversarea enzimelor lizozomale n focare i n circuitul
sanguin, fond sporit pro-inflamator.
Eczema alergic de contact
Eczema alergic de contact (exogen) este o manifestare unei hipersensibilizri de tip tardiv,
mediat celular de limfocitele sensibilizate. Agentul sensibilizant este un allergen care formeaz
complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezint limfocitelor T de ctre celulele Langerhans ale
pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice n ganglionii limfatici i care ajung prin
circulaia limfatic i sanguin din nou n piele. Un nou contact cu alergenul respective va determina
instalarea leziunilor de eczem i eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergic de contact se
manifest ca o eczem ce depete aria cutanat a contactului sensibilizant, comparativ de
dermatita de contact (iritativ).
Mecanismul patogenic eczemelor alergice de contact este prezentat astfel:
117
Ag
haptene
)
HLA-DR
CLs
Ganglion
limfatic
LT
memorie
LT
sensibilizate
IL-2 autocrin
ICAM-1
VCAM-1
HLA-DR
K
VEC
IL-1
IL-6
GM-CSF
IL-1
Macrofag
Spre
piele
Ag
contact
repetat
ECZEMA
IL-1
REACTIVITATE DE CONTACT ALERGIC
HLA-DR
CLS
TCR
LT-memorie
IFN-
IL-2
IFN-
IL-2
IFN-
IL-2
Limfochine
pro
inflamaie
IL-1
n apariia eczemei pot fi implicai factori din mediul extern (alergeni externi), factori cu
origine n interiorul organismului sau asociere de cauze endogene i exogene. Sunt cazuri care
rmn fr cauz precizat. Alergenii exogeni pot fi: substane chimice (cosmetice, detergeni,
medicamente); germeni patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produi de metabolism
i toxine ale unor ageni infecioi din focare cronice infecioase, alimente sau produi de diestie
incomplet la pacieni cu dereglri digestive, medicamente.
Eczemele de origine mixt
Eczem numular sau discoid se caracterizeaz prin plci rotunde ca o moned,
net delimitate de aspect monomorf, corelat cu colonizarea bacterian, traumatismele locale fizice
sau chimice, medicamentele. n faza acut apar vezicule grupate pe o baz eritematoas care ulterior
iau aspectul unor plci uscate, descuamative cu extensie periferic. Se localizeaz pe membre cel
mai frecvent i trunchi.
118
Eczem dishidrozic este o eczem a palmelor i plantelor ce se manifest clinic
printr-o veziculaie pruriginoas. Este datorit tulburrilor secreiei sudorale de la nivelul palmelor i
plantelor, iritanilor primari, ingestiei de nichel, cobalt, crom, neomicin, etc., sensibilizri la un
focar micotic sau bacterian, stresului.
Eczem microbian se formeaz prin prezena unor bacterii sau produilor de
metabolism ai acestora de la nivelul unor leziuni cutanate de piodermit, arsuri sau plgi infectate,
ulcere cronice ale gambelor. Se manifest prin placarde eritemato-edematoase, acoperite de
vezicule, eroziuni postveziculoase, intens exudative sau cu scuamo-cruste, pruriginoase i se
localizeaz iniial n proximitatea focarului infecios.
Eczem seboreic este o dermit de etiologie necunoscut la apariia creia
concur Pityrosporum ovale, seboreea, afeciunile neurologice i interne, infecia HIV, stresul. Este
mai frecvent la sexul masculin n primele ani de via i ntre 18-40 ani. La copii se observ plci
eritematoase cu scuame groase, glbui, grsoase pe scalp, pliuri axilare, anogenitale, frunte, obrajii,
gt. La aduli sunt interesate scalpul, faa, regiunea presternal i interscapular, pliuri mari.
Diseminare secundar a unei eczeme (eczematide) introducerea alergenilor n
organism pe cale sistemic (oral, injectabil, etc.) la pacienii sensibilizai n prealabil printr-un
contact cutanat, auto-sensibilizarea i hiperiritabilitatea tegumentar.
FACILITILE DIAGNOSTICUL PARACLINIC N DERMATOZELE ALERGICE
I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunitii umorale: teste de hemaglutinare pasiv;
determinarea Ig cu metoda precipitrii n gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a IgE cu
radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunitii celulare: testul de transformare blastic a
limfocitelor; testul de inhibare a migrrii macrofagelor; teste de imunocitoaderen testul rozetelor.
Teste de prezumie: teste de apreciere a degranulrii bazofilului; determinarea eozinofiliei;
determinarea complexelor imune circulante; determinarea histaminemiei serice; determinarea
histaminuriei;
II. In vivo: determinarea capacitii de histaminopexie seric; teste epicutane
(patch test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip IV); teste prin
scarificare (prick test) (diagnosticul afeciunilor produse prin mecanism de hipersensibilitate tip I);
intradermoreacii (reacii de hipersensibilitate tardiv mediat celular).
119
Alte investigaii: examenul micologic direct sau culturi pe medii speciale; explorarea
fotobiologic; examenul bacteriologic; examenul coprologic;
examenul parazitologic; fibroscopia; citodiagnosticul Tzanc; radiografia, ultrasonografia, etc
Tratamentul eczemelor
Este individualizat funcie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic), localizare.
Tratamentul general vizeaz ndepartarea cauzei (alergen de contact, agent infecios,
micotic, sau bacterian). Astfel, dac este implicat un agent microbian/fungic se indic antibioticul
(topic sau general). Pruritul diminuiaz sub tratamentul patogenic i sub antihistaminice (loratadina,
desloratadina, terfenadina, cetirizin).
Formele severe, extinse de eczem necesit corticoterapie sistemic (prednison) n cur
scurt.
Tratamentul local: reducerea reaciei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaia
epidermului (depinde de stadiu, tip i sediu).
Eczema acut, stadiul de zemuire: loiuni apoase antiseptice sub form de comprese umede
(Tanin, Furacilin, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort)
cu efect antiinflamator, dezinfectant i de calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare: soluii apoase de colorani anilinici (albastru de metilen, violet de
genian, eozin) cu efecte sicative, atipruriginoase i de prevenire a infeciilor secundare; paste moi
(oxid de zinc) i creme cu dermatocorticoizi de poten mic sau medie (Hidrocortizon, Advantan,
Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare i lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de poten mare, la
necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm, etc.); keratoplastice,
reductoare i keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulf-salicilic).
Eczema cronic: controlul reaciei inflamatorii cronice, reducerea hiperplaziei epidermice i
infiltraiei dermice. Tratament de atac timp de 1-2 sptmni este identic cu cel al eczemei acute,
ns excipientul dermatocorticoizilor poate fi mai gras, n forma de pomezi (Flucinar, Sinaflan,
Celestoderm, Lorinden), posibil sub pansament ocluziv (film de celofan). Tratament de susinere
aplicaii peste o zi sau de 2 ori/sptmn pn la vindecare complet.
n eczemele cronice descuamative, hiperkeratozice, lichenificate unguente cu
acid salicilic (Locasalen) sau cu reductoare slabe (Ichtiol, Locacorten Tar, Naftalan sau Gudron).
120
Dermatita atopic
Generaliti. n concepia modern dermatitei atopice (DA) reprezint ansamblul manifestrilor
cutanate, care apare la indivizii cu o predispoziie genetic de a dezvolta afeciuni alergice: eczem,
astm bronic, rinit alergic, conjunctivit alergic, etc. Aceast predispoziie a fost denumit de
Coca i Cook atopie. DA este cea mai recent manifestare din totalul maladiilor atopice i adesea
reprezint primul pas n aa-numit "mar atopic", ducnd la astm i rinit/conjunctivita alergic n
anumite cazuri.
DA se prezint n timpul copilariei cu o tendin spre evoluie ndelungat, avnd, n unele
cazuri, debutul la maturitate. Ca, de obicei, maladia se manifest pn la vrst 4-5 ani. Maladia,
avnd o evoluie cronic-recidivant, are perioade de remisiuni complete, n special, n adolescen,
dar poate se reapare la aduli. Raportul masculin-feminin pentru DA este 1:1.4.
O clasificare unitar a DA nu exist. Morfologia i distribuia leziunilor variaz n funcie de
vrst: DA infantil (pn la 2 ani); DA a copilariei (pn la 13 ani); DA adolescentului i adultului.
Etiopatogenia. n apariia DA sunt implicai:
factori genetici (predispoziia familial pentru manifestri alergice mediate de
IgE) cu posibil transmitere autosomal dominant;
factori imunologici: dezechilibru limfocitelor T (TH1/TH2), cu hiperproducera
IgE; anomalii funcionale ale limfocitelor cu deminuarea activitii citotoxice a celulelor NK,
creterea sintezei de interleukine de ctre limfocitele T helper, etc.;
perturbri secundare la nivelul barierei cutanate; pierderea transepidermic
crescut de ap, precum i permeabilitatea crescut fa de ap, alergenii i iritani primari (chimici),
conduc la tulburri ale receptorilor celulari cu blocaj alergic;
tulburri non-imunologice: blocarea beta-adrenergic, tulburri n secreia i
tulburarea mediatorilor; delegrri n metabolismul eicosanoidelor, distonie neurovegetativ etc.
factorii din mediu care intervin n DA sunt numeroi: stafilococ,
Pityrosporum, substane iritante (ageni fizici i chimici), alergene de contact (metale, diferite
medicamente, prafuri), alergene alimentare, pneumoalergene (acarieni, praf de camer, fum de
igar, polenuri, pr de animale), stresul psihoemoional, schimbrile climaterice (anotimp), stimuli
susceptibili de a provoca hipersecreia sudoral etc.
Manifestrile clinice. Tabloul clinic n dermatita atopic variaz n funcie de vrsta pacientului,
ceea ce a condus la delimitarea a dou mari expresii clinice: dermatita atopic la sugar i copilul
mic; dermatita atopic la copilul peste 3 ani i adult.
121
Diagnosticul DA se bazeaz pe urmtoarele constatri clinice: prurit; eczeme faciale i
extensorile la sugari i copii pn la 2-3 ani; eczeme lichenificate flexorii la copii peste 3 ani,
adolesceni i aduli.
Formele clinice
Dermatita atopic la sugar debuteaz n general ntre 2 i 6 luni prin apariia a
unor leziuni eczematoase cu stadiile clasice de eritem, zemuire i crustificare, descuamaie i
epitelizare localizare pe obraji, menton, frunte i uneori pe membre. Este respectat n general zona
centrofacial. Leziunile intereseaz n aceeai msur i feele de extensie ale membrelor i n mod
obinuit dup zone minile i degetele, plicele subpalpebrale (semnul Dennie-Morgan) ca i fisurile
subretroauriculare. La vrsta de 2 ani apare xeroza, dup care erupia devine cronic, i se prezint
sub forma de placarde, foarte pruriginoase cu localizare frecvent pe feele de flexie ale membrelor
(plici, coate, genunchi). Pruritul intens este nsoit de leziuni de grataj, se accentueaz noaptea,
instalndu-se de regul n luna a 3-a.
Evoluia DA a sugarului are o oarecare stereotipie n sensul alternrilor remisiunilor cu
puseele evolutive declanate de infecii (mai ales n sfera ORL), dentare, schimbarea regimului
alimentar. nainte de vrsta de 4 ani, o jumtate din cazuri se vindec, fr s fie vorba de o
remisiune total, ntruct la aceti subieci se mai pot constata uscciunea pielii i leziuni
lichenificate pn dup 7 ani.
Complicaiile dermatitei atopice la sugari i copii mici sunt determinate de suprainfecii,
datorate, pe de o parte, pielii fragile brzdat de excoriaii urme ale gratajului, iar pe de alt parte,
receptivitii crescute la infecii a copilului atopic.
DA la copii peste 3 ani, adolescent i adult se manifest prin eczem subacut a pliurilor de
flexie (coate, poplitee, axilare), a regiunilor latero-cervicale, a feelor dorsale ale minilor i
picioarelor.
Alte semne cutanate sugestive pentru terenul atopic (minore): xeroza, ichtioza vulgar, keratoza
pilar sau hiperliniaritate palmar, keratocom, semnul DenierMorgan, pigmentare periorbitar,
paloare centrofacial, pitiriazis alb al feei, dermografism alb, fisuri retroauriculare, etc.
Formele particulare de dermatit atopic
Dermatita atopic a scalpului. Se manifest prin leziuni inflamatorii minime
acoperite de scuame pitiriaziforme i cruste hemoragice mici, secundare gratajului.
Dermatita atopic a pavilionului urechii. Aspectul clinic este asemntor
impetigoului retroauricular. Tegumentele sunt eritematoase cu leziuni de grataj i fisuri.
122
Dermatita atopic a buzelor. Buzele sunt eritematoase, fisurate i se
descuameaz (cheilita sicca), modificri care se extind i la tegumentele periorale. Pruritul este
sever. Umezeala frecvent a buzelor ntreine i agraveaz leziunile, de unde vine i denumirea de
eczema buzelor linse.
Pulpita fisurar este o variant a dermatitei atopice ntlnite mai frecvent la
copii. Leziunile se pot extinde i pe dosul degetelor. Afectarea repliului unghial determin
onicodistrofie.
Dermatita plantar juvenil. Este o form particular de DA ntlnit la
copii. Trebuie difereniat de tinea pedis.
Eczema mamelonar. O form a dermatitei atopice ntlnite la adolescente
i femei tinere. Leziunile au aspect tipic de eczem.
Forma prurigo de DA se caracterizeaz prin papule mici, pruriginoase,
situate mai ales pe zonele de extensie a membrelor.
Complicaiile infecioase la adolesceni i la aduli sunt cele mai frecvente i mai redutabile.
Factorii infecioi implicai sunt: ageni bacterieni stafilococul auriu poate produce impetiginizare,
adenopatii satelite, infecii profunde. Sunt implicate ageni virali, ageni micotici.
Evoluia. Intensitatea simptomelor se reduce dup primul an de via i pe msura instalrii n
vrst. Progresiv, leziunile exsudative devin mai puin numeroase i predomin cele lichenificate.
DA se poate generaliza i eritrodermiza.
Diagnostic pozitiv
Se efectueaz standardizarea diagnosticului DA dup Hanifin i Rajka prin criterii majore i
minore. Prezena a 3 criterii majore i a 3 criterii minore la acelai pacient atest diagnosticul de
atopie. Cele majore sunt: pruritul, topografia leziunilor, lichenificarea pliurilor, evoluie cronic cu
alternan de remisiuni i pusee active, antecedente personale i/sau familiale de atopie. Criterii
minore: xeroza, ichtioza vulgar, keratoza pilar sau hiperliniaritate palmar, dermatita minilor i
picioarelor, hipersensibilitate imediat la pneumoalergene, creterea titrului de IgE, keratocom,
semnul DenierMorgan, cataract subcapsular, pigmentare periorbitar, paloare centrofacial,
pitiriazis alb al feei, dermografism alb, fisuri retroauriculare, eozinofilui n ser, etc.
Pentru standardizarea diagnosticului a fost propus i sistemul de evaluare SCORAD.
Paraclinic: Punerea n eviden a alergenului responsabil este extrem de dificil din cel anumite
motive. Att testele cutanate ct i dozarea de IgE specifice (RAST) sunt destul de dificil de
interpretat i dau un numr mare de erori n sensul testelor fals pozitive i fals negative.
123
Tratament
Rejimul dietetic i habitual. Se propune un regim alimentar de includere-excludere cu
eliminarea sau evitarea a alimentelor alergizante.
Iritaia cronic. Practic orice factor care produce iritaia cronic poate determina un puseu
activ de dermatit atopic, identificarea acestora fiind adesea posibil printr-o anamnez sistematic.
Astfel, poate intra n discuie aici variaia climatic (frig, cldur, umezeal, uscciune, poluare) sau
factorii chimici (detergeni industriali sau menageri).
Pneumoalergenele sunt mai frecvent implicate n declanarea puseelor active de atopie. Sunt
unanim recunoscui astzi ca ageni favorizani sau declanatori ai bolii : polenurile, prul i
scuamele, acarienii, parfumurile.
Tratament medicamentos
Tratamentul general urmrete stabilirea regimului alimentar. Calmarea pruritului i a strii
de agitaie. Acest obiectiv este atins prin administrarea de antihistaminice: antihistaminicele H1
clasice, sedante pentru a controla pruritul noaptea (prometazina, trimeprazina sau hidrohinul) i
antihistaminicele H1 noi, nesedante (cetirizina, loratadina, desloratadina, ebastina, fexofenadina,
levocetirizina etc.).
Corticoterapia sistemic este indicat doar n formele severe. Se recomand cure scurte de
prednizon n doze de atac de maximum 1 mg/kg corp/ 24 ore, care vor fi sczute progresiv dup
cteva zile.
Ciclosporina A (Sandimun sau NeoralSandoz); sol.buvabil 100mg/1ml, 50 ml n flacoane,
este un undecapeptid ciclic, neutru, lipofilic, are un efect puternic imunosupresor.
Azatioprina (Imuran GlaxoWelcome), tb. 50 mg, doza poate fi variat ntre 1 i 5
mg/kg/zi, este indicat n dermatita atopic sever
Micofenatul mofetil (Cellcept Hofmann La Roche), 2- moriolinil ester de acid micofenolic,
este un imunosupresiv nou, care inhib celulele T i B fiind eficient n tratamentul dermatitei atopice
moderate i severe.
Interferonul gama: n dermatita atopic nivelele serice de interferon sunt sczute.
Antibioticele pe cale general sunt utile cu indicaii n suprainfeciile potente sau rebele la
tratamentul local.
Pentru corecia microbiocinozei este utilizat eubioticul Polibacterin, n doze conform
vrstei, pe durata de 20 zile.
124
Tratamentul topic are o pondere deosebit i n acest scop se utilizeaz preferenial
dermatocorticoizii. Dintre dermatocorticoizii cu potena medie mometazon furoatul 0,1% (Elocom)
are indicaii n aceast afeciune. La copii chiar de la vrsta de 6 luni este recomandat n doz de 30
mg / sptmn pe toat suprafaa corporal; la copii ntre 4 i 12 ani se recomand 90
mg/sptmn, iar la copii ntre 12 i 16 ani n cantitate de 120 mg/sptmn. Aplicaiile se fac o
dat pe zi, n terapie de atac care dureaz, n funcie de forma clinic, ntre 710 zile.
Nu este indicat folosirea corticosteroizilor puternici pe fa, mai mult de 1 2 sptmni
fr control, pentru a preveni apariia atrofiei i telangiectazielor. Este contraindicat utilizarea
ndelungat i pe suprafee ntinse a compuselor puternice.
n faza acut sunt indicate emulsii i creme, iar n cele subacute i cronice unguente cu
corticosteroizi.
Terapia de ntreinere folosete corticoterapia local o dat pe zi la interval de o sptmn,
n restul timpului fiind indicate unguentele emoliente.
SDZ ASM981 sau Pimecrolimus (Elidel - Novartis Pharma) este un derivat macrolactam de
ascomicin cu activitate antiinflamatorie cutanat. Blocheaz selectiv sinteza i eliberarea de
citokine proinflamatorii de ctre limfocite T i mastocite i nu are efecte pe keratinocite, fibroblaste,
celule endoteliale, celule dendritice.
FK 506 sau Tacrolimus este un macrolid produs de Streptococus tsukubaensis. Aplicat topic
sub forma de unguent 0,03% i 0,01%, acioneaz pe celule diverse (limfocite T, bazofile, celulele
dendritice) i inhib reaciile inflamatorii cutanate. Antibioticele topice, pentru a preveni
proliferarea stafilococilor sau streptococilor sau a trata infecia secundar sunt importante n
tratamentul dermatitei atopice (acidul fuzidic, mupirocinul, eritromicina, neomicina, gentamicina,
baneocina).
Emolientele: sunt eficiente produsele care conin uree i alfa hidroxi acizi. Xeroza cutanat
poate fi ameliorat prin utilizarea topic a emolienilor: Atoderm, Eucerin, TRIXERA, etc.
Pentru combaterea uscciunii pielii se vor evita bile prea frecvente, apa fierbinte i se vor
recomanda spunuri sau uleiuri de baie (liniment oleum calcar). Este important evitarea expunerii
la frig, vnt, cldura excesiv.
Gudroanele sunt vasoconstrictoare, astringente, dezinfectante i antipruriginoase.
Fotochimioterapia sistemic (PUVA), fotoforeza extracorporal, UVA-1 n doze mici , UVB
n band ngust (TL 01) pot fi folosite n formele moderate, dar mai ales n formele severe al
bolii.
125
n cazuri ocazionale este indicat hiposensibilizare specific.
Curele heliomarine sau alternante mare/munte sunt i ele benefice.
Msuri educaionale:
din mediul de via a pacienilor vor fi nlturate, pe ct posibil, praful, cinii, pisicile, psrile
etc., mai ales n cazurile asociate cu manifestri respiratorii;
pacienii copii vor fi ferii de contactul cu bolnavii de herpes simplex i nu vor fi vaccinai
mpotriva varicelei;
antibioticele alergizante (penicilina, ampicilina, streptomicina etc.), serurile i vaccinurile
preparate pe ou trebuie evitate;
bolnavii vor fi ferii de traume psihice, anturajul se va strdui s le ndeprteze preocupaiile
continue legate de boal, s le inspire ncredere n ei nsui i n afeciunea celor din jur;
n funcie de forma clinic se individualizeaz cteva particulariti terapeutice i anume:
n forma infantil este preconizat alimentaie strict la sn;
n forma juvenil se administreaz dermatocorticoizi, de preferin asociai cu acid salicilic
(dipropionat de betametazon 0,05% i acid salicilic 2% - Diprosalic), uree sau gudron de huil, iar
n terapia general se poate asocia antihistaminicele anti -H1, cromoglicatul de sodiu;
la aduli n formele grave se administreaz ciclosporina sau retinoizii (Acitretin).
n forma juvenil a dermatitei atopice, precum i n cea a adultului, corticoterapia i
antibioticele se administreaz n cure scurte i sub strict supraveghere.
Urticaria
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Urticariile constituie un grup de manifestri alergice sau non-alergice, brusc instalate,
caracterizate prinr-o erupie cutanat monomorf, eritemato-edematoas, migratorie, tranzitorie i
intens pruriginoas. Din punct de vedere evolutiv urticariile pot fi acute (pn la 6 sptmni) i
cronice (mai multe luni/ani).
Etiopatogenia urticariei. Dup mecanismul de apariie urticaria se clasific n: alergic (15-
25%) i nealergic (75-85%). Urticaria alergic este mediat de reacii imune, mai ales, tip I
(anafilactice, mediate de IgE) i tip II (cu complexe imune circulante i activarea complementului
seric). Cea nealergic constituie 75-85%, avnd n mecanismul dezvoltrii activarea i degradarea
mastocitelor i basofilelor i este mediat direct de neuropeptide, medicamente, alimente. Substratul
fiziologic al urticariei alergice (atopice) este constituit de activarea imunologic a mastocitului cu
126
eliberarea unor mediatori vasoactivi ce determin creterea permeabilitii capilare i venulare
dermice i apariia leziunilor edematoase. n afar histaminei, intervin PGD2, LTC4, THFalfa,
mediatorii plasmatici implicai n urticarii sunt bradikinina i complementul seric. Mediatorii
celulari sunt constituii de o varietate de citokine cu proprieti proinflamatorii ce pot accentua i
perpetua rspunsul tumefiant i care sunt elibirate de bazofile.
Factorii declanatori ai urticariilor alergice sunt: alimentele i aditivele alimentare (ou,
cpune, cacao, nuci, lapte i produse lactate, mezeluri, pete, colorani,conservanii, etc;
medicamente (antibiotice peniciline, cefalosporine, tetracicline sau sulfamide, salicilai,
antiinflamatorii nesteroidene, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, etc.; aeroalergeni
(pneumoalergeni) polenuri, mucegai, praf de cas, fum de igar, etc.; npturi de insecte
(albine, viespi, etc.); implanturi (materiale de osteosintez, proteze dentare metalice, amalgamuri
dentare); infecii virale (hepatita B, infecii cu virusul Coxackie, mononucleoza infecioas); infecii
bacteriene (dentare, sinusale, urinare, colecistite, cu Heliobacter pylori); infecii fungice
candidoze; infestaii cu protozoare (lamblia, helmini, ankilostoma, strongyloides, echinococoze);
dezordinile imune din colagenoze (lupus eritematos, dermatomiozita), tiroidita autoimun; neoplazii
(limfoame, neoplasme viscerale); disfuncii hormonale cu sensibilizri la progesteron.
Urticarii non-alergice pot fi declanate de: medicamente aspirin, antiinflamatorii
nesteroidiene, substane de contrast, soluii macromoleculare (dextran), anestetice, medicamente
eliberatoare de histamin, precum, morfina, codeina, antibiotice ca polimixine, ciprofloxacina,
rifampicina, vit.B1, etc.; alimente vinul rou (eliberator de histamin), brnz, pete, tomate,
avocado (bogate n substane vasoactive), albu de ou, cpuni, peti scrumboizi (conin substane
eliberatoare de histamin); aditivi alimentari (tartrazina); infecii (nespecifice, virale, bacteriene).
Se consider c o treime din urticarii, mai ales cu evoluie cronic, survin n condiii de efort
fizic, stres, depresie i anxietate, iar 50% din urticariile cronice rmn fr cauz precizat (urticarii
idiopatice).
Manifestrile clinice. Urticaria se caracterizeaz prin leziuni monomorfe (urtica sau papula
urticarian), cu margini bine delimitate, edematoase, de culoare divers (roie, roz-pal, liliachie sau
albe), migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase, cu dimensiuni variabile (pitici sau gigante), iar ca
form rotund-ovalare, figurate, inelare. La palpare urtice au o consisten elastic. Uneori placa
urticarian are o evoluie excentric, cu marginile mai proiminente i mai roii, iar centrul mai palid
i mai plat. n cteva ore elementele eruptive se rezorb fr urme, dar altele apar, astfel, erupia se
poate menine sptmni, luni sau ani. La unii bolnavi erupia evolueaz n pusee succesive, dup o
127
period de linite aprnd un nou puseu, ct o dat fiind regulate sau ntmpltoare. Cel mai des
urtice apar pe trunchi, dar pot fi localizate n zonele cu esutul lax (pleoape, buze, regiunea genital),
prezentnd un edem masiv.
Localizarea pe mucoase este rar, dar poate determina tulburri importante. Astfel, cea
laringian duce la apariia disfoniei.
Localizrile palmo-plantare i n pielea capului sunt intens pruriginoase, leziunile fiind
discrete, mai ferme.
Starea general a pacientului n mare majoritatea cazurilor nu este modificat, dar n formele
generalizate i grave se nsoesc de tulburri digestive (vrsturi, diaree, dureri abdominale),
artralgii, mialgii, febr, cefalee.
Formele severe au ca expresie clinica anafilaxia, condiie de risc letal mediat de IgE i care
asociaz erupiei urticariene: angioedem Quinche, hipotensiune, tulburri de ritm cardiac,
bronhospasm.
Histopatologie. Placa urticarian se formeaz prin apariia brusc a unui edem dermic, care
progreseaz apoi spre epiderm, rezultat al vasodilataiei i creterii permeabilitii capilare i
venulelor superficiale. La exoseroz se adaug o exocitoz leucocitar discret, constituit din
limfocite i polinucleare, cu procent ridicat de eozinofile, ce contribuie la autolimitarea leziunilor.
Forme clinice particulare a urticariei
1. Urticaria vasculitis se manifest prin leziuni edematoase persistente ce se
rezorb cu discromii sau echimoze, se nsoesc de artralgii migratorii, dureri abdominale, greuri,
vrsturi.
2. Urticaria fizic mbrac diverse aspecte clinice i apare sub aciunea unor
stimuli: mecanici (friciune, tergere, zgriere, a pielii), ce determin vasodilataie capilar i edem
cu halou eritematos dermografism sau urticarie facticial; presiunii, dup ce apar leziuni
edematoase nsoite de prurit sau senzaii dureroase; vibraiilor; clduri (sauna uscat sau unmed,
alcool, mncruri fierbini), n care este stimulat sudoraia, datorit creterii temperaturii centrale a
corpului, cnd apar papule eritematoase patogenic legate de acetilcolin (urticaria colinergic);
frigului (expunerea la vnt, ploiae rece sau dup alimente sau buturi reci); apei prin apariia
leziunilor similare urticariei colinergice ce constituie urticaria aquagenic;
3. Urticaria adrenergic dup un stress emoional.
4. Urticaria de contact survine prin mecanism imunologic sau nonimunologic
128
la contactul pielii cu substane iritante de origine vegetal (urzici), secretate de meduze, omizi,
insecte sau substane chimice, mnui de cauciuc.
Diagnosticul pozitiv a urticariei se bazeaz pe aspectul i trsturile evolutive ale leziunilor.
Diagnosticul etiologic necesit o anamnez detaliat: debutul maladiei, durata leziunilor, semne
sistemice asociate, depistarea factorilor declanatori. Factorii posibili pot fi: cldur, frig, presiune,
friciune, radiaii solare, infecii, ingestie de alimente sau medicamente, antecedente familiare de
atopie, sau angioedem.
Investigaii pentru confirmarea diagnosticului:
titrul seric al IgE specifice (test RAST) la pacienii cu forme clinice severe;
prick teste cu alergenul suspicionat;
teste de provocare pentru implicarea aditivilor alimentari n perioade de remisiune ale urticariei
cronice alimentare;
imunoelectroforeza, dozarea complementului seric.
Diagnosticul diferenial se face cu: eritem polimorf (forma eritemato-edematoas), dermatita
herpetiform la debut, eriteme figurate (eritem inelar centrifug).
Tratament urticariei
Tratamentul etiologic vizeaz evitarea sau nlturarea factorilor cunoscui implicai etiologic
(alimente, medicamente, etc.). Dieta este important.
Tratamentul patogenic const n administrarea de:
antihistaminice H1 (clasice: hidrozina, clorfeniramin, clemastin,
ciproheptadin i moderne: cetirizina este folosit cu cel mai mare succes n tratamentul urticariei
colinergice, datorit efectului su combinat antihistaminic i antimuscarinic (5-10 mg/zi), sau
loratadina (10 mg/zi) i /sau desloratadina (5 mg /zi, etc.);
inhibitori ai degranulrii mastocitare: cromoglicat de sodiu, efedrin;
glucocorticoizi n doze medii i cure scurte;
epinefrin.
betablocantele (propranolol) i Ketotifenul se administreaz n cazuri de
urticaria colinergic care se nsoete i de alte forme de urticarie fizice.
Angioedemul (edemul Quincke)
Este o form sever de urticarie alergic, cu risc posibil letal, manifestat printr-un edem
important dermic i al esutului celular subcutanat i submucos. Edemul Quincke poate fi nsoi de
erupia urticarian.
129
Etiopatogenie. Angioedemul (edemul Quincke) dobndit este o maladie plurietiologic ca i
urticaria. Cel eriditar se datoreaz deficitului inhibitorului de C1-esteraz i debuteaz precoce n
copilarie. Alte forme etiopatogenice sunt:
angioedemul indus de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei;
angioedemul prin deficit dobndit de inhibitor natural al primei componente
a complementului, care poate fi asociat unui limfom sau unui lupus eritematos sistemic;
sindromul angioedem-urticarie-eozinofilie care se manifest prin epizoade recurente de angioedem,
urticarie, febr, eozinofilie i leucocitoz precum i infiltrat dermic cu eozinofile.
Manifestri clinice. Angioedemul intereseaz predilect buzele, pleoapele, pavilioanele
urechilor, extremitile membrelor i regiunea genital. Se constat clinic o tumifiere difuz roz-
palid elastic cu senzaie de presiune i npturi care se instaleaz brusc. Constitue o urgen
medical i impune tratament promt mai ales cnd intereseaz mucoasa oral, limba, feringele,
laringele determinnd disfonie, dispnee sau senzaii de asfixie i anxietate marcat. Se remite
obinuit n decurs de ore sau 2-3 zile.
Dagnosticul pozitiv se pune pe baza modalitii de instalare, aspectul clinic i anamnez.
Diagnosticu diferenial se face cu: dermatomiozit, erizipel, celulit, dermatit acut de
contact.
Tratamentul formelor grave (edemul Quinche, etc.): oxigenoterapie, epinefrin (adrenalin)
0,1-1,5ml sol. 1/1000, i/m sau s/c sau inhalator, prednizolon (dexametazon) i/v, antihistaminic i/m
sau i/v. n caz de edem glotic se poate administra adrenalin sublingual.
Prurigourile
(asis. univ.Nina Fiodorova)
Termenul prurigo definete un sindrom caracterizat prin leziuni iniiale fiind papulo-
vezicule pruriginoase, iar cu timpul pot capta un aspect nodular.
Etiologia. Etiologia prurigo-urilor este foarte variat: hipersensibilitate la inepturi de
artropode, fotodermatoze, dermatita atopic, reacii postmedicamentoase, boli metabolice, neoplazii
etc.
Forme clinice:
prurigo acut: prurigo acut al copilului i prurigo acut al adultului;
prurigo cronic: prurigo-ul Besnier cu debut n copilarie; prurigo-ul cronic al adultului;
prurigo-ul nodular Hyde.
130
Prurigo-ul acut al copilului
Prurigo acut al copilului (prurigo strophulus, prurigo simplex acut infantum) afecteaz n
special copii cu vrste cuprinse ntre 2-8 ani, predominant n perioada de var i toamna.
Patogenia. n patogenia bolii sunt implicate reacii alergice la inepturi de insecte, alergia
alimentar, reacii post-medicamentoase, apariia dentiiei, stress-ul.
Maladia debuteaza acut prezentnd leziuni eritemato-edematoase centrate de o vezicul, intens
pruriginoase i localizate pe membre i trunchi. Se ntlnesc frecvent excoriaii produse prin grataj
i, uneori, bule (strophulus bulos). Leziunile se pot suprainfecta, apar n pusee i au tendin la
remisiune spontan, cu acutizri sezoniere. Vindecarea se face cu macule hipo-/hiperpigmentare.
Boala se stinge n jurul vrstei de 7 ani.
Examen histomorfologic. Edem dermic, cu vasodilataie papilar i infiltrat limfocitar
perivascular, asociat de spongioz sau vezicule intraepidermice i parakeratoz.
Prurigo-ul acut a adultului
Prurigo acut (acne urticata, strophulus adultorum) afecteaz predominant femeile de vrst
medie, care frecvent au tulburri emoionale i sunt supuse stress-ului. Poate fi o manifestrare n
cadrul atopiei. Spre deosebire de prurigoul acut al copiilor, inepturile de insecte nu au rol
patogenic. Se asociaz cu: afeciuni interne (diabet, leucemii, limfoame, insuficienta renal cronic),
sarcina, consumul unor alimente i reacii post-medicamentoase, dar de cele mai multe ori nici una
dintre acestea nu este decelat.
Clinic, leziunile primare sunt papulo-vezicule intens pruriginoase, rapid excoriate. Se dispun
simetric pe brae, torace, coapse i faa. Respect palmele i plantele. Se vindec cu cicatrici atrofice
de cteva mm, depigmentate central i hiperpigmentate periferic.
Evoluia maladiei este cronic cu exacerbri i remisiuni. Rar, prurigo-ul acut poate surveni
vara (prurigo estival) cu leziuni papulo-veziculoase pe ariile cutanate fotoexpuse sau iarna (prurigo-
ul de iarn) cu leziuni localizate predilect pe membre. La femeia nsrcinat cu diatez atopic,
ncepnd din trimestrul al doilea de sarcin se poate instala prurigo-ul gravidic care se remite dup
natere pentru a reapare la sarcinile urmtoare.
Prurigo cronic
Prurigo cronic (urticaria papuloasa cronica) apare frecvent la aduli, predominant la femei n
decadele 5-6 de viaa. Se asociaz cu boli interne similare celor din prurigoul acut (boli
131
hematologice, diabet zaharat, insuficiena renal cronic). Boala are un debut n copilarie i se
prezint n cteva forme clinice: prurigo Besnier, prurigo-ul cronic al adultului i prurigo-ul nodular
Hyde.
Prurigo-ul cronic Besnier debuteaz n prima copilarie, ca erupie papulo-
veziculoas localizat la nivelul fieii, gtului, pliurilor. Corespunde manifestrilor de dermatit
atopic juvenil cu leziuni polimorfe: placarde lichenificate, hiperpigmentate, pe alocuri papulo-
veziculoase i eroziv-crustoase. Se atenueaz post-pubertar sau la vrst adult.
Prurigo-ul cronic al adultului debuteaz brusc, printr-un prurit violent, urmat
de apariia unor papule infiltrate, dense, uscate sau papulo-vezicule, avnd localizare pe membre.
Pruritul intens ce nsoete erupia duce uor la ngroarea i infiltrarea pielii din zonele afectate,
care devine cenuie, dur i rugoas. Este asociat cu numeroase papule infiltrate, cu excoriaii
produse prin scarpinat, cicatrice, cruste, zone hiperpigmentate sau depigmentate. Boala are o
evoluie ndelungat (ani), cu frecvente pusee de acutizare n cursul iernii.
Prurigo cronic al adultului nodular (Hyde) este o form de prurigo
caracterizat prin prezena de noduli intens pruriginoase, fr tendin spre regresie. Afecteaz
ambele sexe i toate grupele de vrst (predominant decadele 3-6). Leziunile sunt nodule globuloi,
fermi, reliefai, brun-gri, de 1-3 cm n diametru, cu suprafaa keratozic sau erodai i acoperii de
cruste hematice, nconjurai de un inel hiperpigmentar. Numrul leziunilor este variabil de la
cteva pn la sute. Tegumentele interlezionale sunt uor xerotice. Sunt afectate feele de extensie
ale membrelor. Se nsoesc de prurit cu exacerbri i pot remite spontan lsnd cicatrici.
Cauza principal a maladiei nu este cunoscut. S-au raportat asocieri cu atopie i enteropatie
cu sensibilizri la gluten. Stress-ul emoional poate fi un factor de intreinere.
Diagnosticul pozitiv al prurigoului se stabilete n baza examenului clinic n corelaie cu datele
anamnestice, consultaii interdisciplinare pentru factori de teren i diagnosticul diferenial: urticarie,
eczema papulo-veziculoas, scabie, eritem polimorf, lichen plan, dermatit herpetiform, varicel.
Diagnosticul de laborator n aceast maladie este orientat spre identificarea cauzei
etiopatogenice i maladiilor de fond. Testele diagnostice sunt alese n dependen de datele
preliminare obinute din anamneza i din examenul paraclinic (IgE serice, teste cutanate, teste la
agenti fizici, dieta de excludere-ncludere, RAST, etc.).
Tratamentul
Tratamentul se administreaz lund n consideraie forma clinic, particularitile individuale
i nclude msurile de curaie a maladiilor de fond asociate.
132
Principiile generale: antihistaminice, sedative, dermacorticoizi, antiseptice i colorani.
Corticoizii au numai un efect morbistatic. Pentru leziunile nodulare pot fi folosii corticoizi n
pansamente ocluzive sau intralezional. n prurigo nodular Hyde se administreaz talidomida, PUVA,
injectare intralezional de corticoizi, crioterapie, retinoizi, tranchilizante.
Sindroame cutanate plurietiologice
ERITEM POLIMORF
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Eritemul polimorf este un sindrom caracterizat printr-o erupie acut i polimorf constituit de
leziuni eritmato-, papulo-, veziculo-buloase i hemoragice, dispuse concentric n int (iris),
simetric, cu localizare cutanat i/sau mucoas. Se descriu dou forme: eritem polimorf minor
(Hebra) i eritem polimorf major (Stevens-Johnson). Unii autori consider prin eritem polimorf o
erupie care apare sezonier (toamn, primvar), avnd originea infecioas i fr cauz aparent.
Celelalte cazuri, de cauze necunoscute, dar cu acelai tip de leziuni, sunt numite erupii de tip
eritem polimorf. Dup Bazex, ar fi trei stadii de gravitate n eritem polimorf: eritem polimorf
minor, eritem polimorf major (sindromul Stevens-Johnson) i necroliza epidermal toxic
(sindromul Lyell, TEN). n sindromul StevensJohnson este caracteritic afectarea mucoaselor i
aproximativ 10% din suprafaa cutanat. n formele intermediare sindromului Stevens
Johnson/necroliza epidermal toxic (TEN) suprafaa afectat constitue ntre 10 i 30% i n
necroliza epidermal toxic (TEN) mai mult de 30%.
Etiopatogenie. Eritem polimorf este o dermatoz cu determinism plurietiologic, obinuit
recidivant, cu interesare muco-cutanat i mai frecvent la adultul tnr, cu o predispoziie genetic
demonstrat de frecvena mai mare a HLA-B15, B35, DR53.
n apariia eritemului polimorf sunt implicate reacii imune de tip III i IV. Imunofluorescena
direct evideniaz depuneri de IgM, C i fibrin n jurul vaselor superficiale ale dermului, motiv
pentru care unii autori ncadreaz eritemul polimorf n categoria vasculitelor superficiale. Date
recente insist asupra prezenei unor anticorpi de tip IgG dirijai mpotriva unor componente ale
plcii desmozomale, decelabili n serul pacienilor n perioada activ a bolii (anticorpi anti-
desmoplachin I i II). Dou tipuri de limfocite sunt implicate n reacie imun de tip IV:
limfocitele T purttori de V2 fenotip i limfocitele CD8+ cu activitatea celulelor NK. Limfocitele
CD4+ se consider mai importante n patogenia eritemului polimorf, iar celulele CD8+ - n sindromul
StevensJohnson/necroliza epidermal toxic. Manifestrile cutanate i mucoase sunt un mod
133
particular de reacie a pielii la diferite stimuli i se coreleaz cu mai mult de 100 factori triggeri ca:
infecii virale (herpes simplex, hepatit B, mononucleoz infecioas, gripa, infecii cu virusul
EpsteinBarr, cytomegalovirus; infecii bacteriene; infecii cu Mycoplasma pneumonia i spp.;
medicamente (biseptol, barbiturice, anticonvulsante, contraceptive, antiinflamatorii nesteroidiene,
etc.); alimente; antigene tumorale (limfoame, carcinoame); sarcin. Eritem polimorf poate surveni n
cursul evoluiei unei colagenoze, vasculite, dar poate rmne fr context etiopatogenic precizat.
Manifestri clinice. Dup tabloul clinic eritem polimorf se prezint n dou variante: forma
minor i forma major.
Eritem polimorf, forma minor
Eritem polimorf, forma minor are un caracter sezonier (toamna, primvara), debut acut, cu
leziuni simetrice i dispoziie acral, n unele cazuri precedat de febr, cefalee, se prezint la
nivelul pielii i mucoasei n felul urmtor:
eritem polimorf, forma eritemato-papuloas se caracterizeaz prin leziuni
eritematoase, ce se extind rapid, devinind edematoase sau urticariene, bine delimitate, ovalare sau
rotunde, de cteva mm pn la 1-2cm, de culoare divers (roz-pal la rou-violet sau cianotic), cu
centrul deprimat, asemntoare cu cocard (periferic deculoarea roie, iar centrul - cianotic sau
purpuric), cu localizri mai des pe extremitile membrelor (regiunea acral) i mai rar, pe faa,
gtul, urechile. Erupia se remite n 1-2 sptmni lsnd macule hipercromice tranzitorie. Mucoasa
oral poate fi interesat, dar rar. Erupia se asociaz de un prurit moderat.
eritem polimorf, forma veziculo-buloas (herpes iris) este asemntoare cu
forma precedent, dar aspectul de cocard sau n int este realizat de prezena n centrul
leziunilor a unor vezicule sau bule, evolund spre deschidere, crustificare sau rezorbie. Leziunea
cutanat tipic (herpes iris) este constituit dintr-o zon central veziculoas sau buloas,
nconjurat de un inel eritemato-violaceu. La rndul su este nconjurat de o coroan de veziculo-
bule, periferic aflnd mai multe cercuri concentrice cu tent eritematoas de intensitate divers.
Mucoasa este interesat n aproximativ 25-60% cazuri. La acest nivel bulele se deschid rapid
formnd eroziuni roii i dureroase. Erupia poate fi nsoit de prurit local i, mai rar, de febr,
artralgii, mialgii, astenie. Evoluia erupiei este ciclic, observnd palidarea i dispariia n curs de 8-
10 zile, n timp ce alte elemente i fac apariia.
Diagnosticul clinic. Aspectul n int sau cocard cu cel de herpes iris sunt
evocatoare pentru eritemul polimorf minor.
134
Examen histopatologic. n derm se observ: edem papilar, inflamaie endotelial, infiltrat
limfohistiocitar perivascular, asociat cu o exocitoz marcat. n epiderm: exocitoz i veziculaie
discret. n leziunile dermo-epidermice se observ un infiltrat inflamator n band, de-a lungul
jonciunii dermo-epidermice i degenerarea hidropic a celulelor bazale. Forma veziculo-buloas
prezint n derm modificri asemntoare cu formarea unei bule subepidermice.
Diagnosticul diferenial. Forma eritemato-papuloas de eritem polimorf se difereniaz
de: sifilidele papuloase, leziunile urticariene, vasculitele Gougerot-Ruiter. Leziunile veziculo-
buloase de eritem polimorf trebuie difereniate de: porfiria cutanat tardiv, dermatita herpetiform,
pemfigoidul bulos.
Cauza principal a recurenelor eritemului polimorf minor este infecia cu virusul herpes
simplex.
Sindromul Stevens-Johnson (SJS)
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Eritem polimorf, forma major (sindromul Stevens-Johnson) form sever (urgen
medical), cu risc letal de eritem polimorf veziculo-bulos generalizat.
Se caracterizeaz prin un tabloul clinic dominat de starea general alterat, febr ridicat (39-
40 grade C) i sindrom toxico-infecios sever (hipotensiune, tahicardie, deshidratare), nsoite de
catar oculonazal, tusa uscat, dureri abdominale difuze, astenie, cefalee, artralgii, mialgii i leziuni
constante ale mucoaselor. Distribuia leziunilor este variat i diferit de cea a eritemului polimorf
minor prin tendina la generalizare i afectarea marcat a trunchiului.
Afectarea mucoasei orale i labiale este prezent n toate cazurile i se caracterizeaz
prin bule i leziuni sngernde acoperite de membrane false, gri-albe sau cruste
hemoragice, determinnd disfagie, dificultate la masticaie i vorbire, sialoree. Bule
se ntind pe mucoasa jugal, gingii, limb sau vlul palatului. Buzele prezint fisuri i
cruste hematice (melena-like) caracteristice.
Afectarea ocular (90%): conjunctivit cataral sau purulent. Formarea bulelor are
consecine severe: ulceraii corneene, keratit, uveit anterioar i chiar panoftalmie.
Leziunile sunt sechelare provocnd sinechii, opaciti corneene, cecitate.
Afectarea genital: bule i eroziuni ce se suprainfecteaz bacterian (balanit sau
vulvovaginit) i se nsoesc de usturimi micionale, fimoz sau retenie de urin.
Afectarea ano-rectal: eroziuni ce determin tenesme, diaree.
Afectarea nazal: eroziuni i cruste hemoragice, rinoree sanguinolent.
135
Peste 50% din cazuri este prezent simptomatologie respiratorie: tusa iritativ i ulterior cu
expectoraie muco-purulent i sanguinolent. Atingerea pulmonar poate fi de tip pneumopatie
interstiial sau bronhopneumonie.
Interesarea renal se manifest prin hematurie sau prin necroz tubular spre insuficien
renal.
Mai rar (10%) survin simptome de afectare SNC: meningism, hemoragii cerebrale,
meningoencefalit.
Evoluia i prognostic. Afeciunea evolueaz pe o perioad de 3-6 sptmni. La 8-10 zile
dup instituirea unui tratament intensiv se observ ameliorarea strii generale. Evoluia uneori
recurent a sindromului Stevens-Johnson este favorabil n afar complicaiilor pulmonare, renale,
SNC, dezechilibrul hidroelectrolitic, etc.
n absena unui tratament adecvat sindromul are un caracter de mare gravitate i conduce la
deces n 10-15% cazuri.
Examen histopatologic. Bule subepidermice multiloculare, cu dilacerare i ramificaii
intraepidermice, bazate pe un proces de necroz a stratului malpighian, fr acantoliz. Cavitatea
conine limfocite, histiocite i puine eozinofile. n derm: un infiltrat perivascular al dermului cu
numeroase polinucleare, dintre care unele prezint fragmentri nucleare sau carioliz, eozinofilele
fiind rare. Poate fi evideniat dezlipirea a corpului mucos cu balonizare celular.
Diagnosticul diferenial. Sindomul Stevens-Johnson trebuie difereniat de dermatitele buloase
autoimune i de sindromul Lyell al adultului (necroliza epidermic toxic medicamentoas).
Sindromul Lyell (necroliza epidermal toxic)
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Sindromul Lyell este considerat de unii autori o form sever de eritem polimorf. Este afeciune
grav avnd riscul letal de aproximativ 30%-60% din cazuri care este datorit infeciilor
supraadugate, toxemiei, afectrii renale.
Etiopatogenia. Boala este considerat la adult ca consecina unei reacii de hipersensibilizare la
medicamente forma medicamentoas (analgezice, anticonvulsante, antiinflamatoare nesteroidiene,
sruri de aur, penicilamin, cefalosporine, sulfanilamide, hipnotice, vaccinuri, antiseptice locale,
etc).
Mai specifice sunt medicamente care provoac TEN: allopurinol, ranitidina, clindamycina,
clarithromycina, isoniazida, thiacetazone, chloroquine, hydroxychloroquine, tetrazepam,
136
indapamida, pseudoephedrine, methotrexat, rituximab, carbamazepina, latanoprost, trimethoprim-
sulfamethoxasol, ceftazidim, vancomycin, ciprofloxacin, colchicin, acetaminophen (paracetamol),
nevirapin, mifepriston/gemeprost, alfuzosin, oxazepam, ritodrine/indomethacin/betamethason
terapie, ampicillin/sulbactam, phenytoin, zonisamid associat cu reactivator HHV-6, ethambutol,
etc.
S-a demonsrat o predispoziie genetic cu frecvena mai mare a HLA-12. Maladia, probabil
este mediat de citokinele din T-limfocite citotoxice specifice pentru anumit medicament, ca TFN-.
Este caracteristic apoptoz a keratinocitelor, rezultnd din interaciuni ntre receptorii Fas (CD95)
inactive i ligandzii lor prezeni pe cellule epidermale. Aciunea citokinelor explic o divergen
evident ntre degradarea celulelor epidermale i infiltratul dermal discret. Majoritatea celulelor non-
keratinocitare n epiderm sunt limfocitele CD8+ i macrofagele, n acelai timp n dermul papilar se
evideniaz numai limfocitele CD4+. Rspunsul imun cellular mediat n TEN parial se
caracterizeaz de profilul Th1, corespunztor, de Th2 n SJS/TEN i prin prevalena de profil Th1
n eritem polimorf. Limfocitele T CD8+ specifice ctre anumit medicament sunt agenii trigger
pentru afectarea epidermal masiv n SJS/TEN cu secreie perforinei, granzimei B, i citokinelor,
ca TNF-. Este caracteristic majorarea nivelului a IL-13 n SJS/TEN comparativ cu eritem
polimorf. De asemenea, se constat creterea IL-10, IL-6, IL-8, IL-2 receptori i TNF- in blister
fluid. Serum la pacienii cu TEN conine autoanticorpii anti-periplakin care are un rol important n
imunitatea umoral. Sunt evideniate i anticorpii circulante antidesmoplakinei.
Dup ali autori exist 3 forme clinice al sindromului Lyell: medicamentoas, stafilococic i
prin infecie cu piocianic. Forma stafilococic se observ la copii purttori de focare infecioase
(vezi: stafilococii cutanate). O serie de autori consider c sindromul Lyell stafilococic este foarte
apropiat, dac nu identic cu eritrodermia Ritter von Rittersham.
Clinic. Debutul maladiei este brusc i se caracterizeaz prin febr, alterarea strii generale, facies
toxic, inapeten, vrsturi i eritem cutanat difuz. Leziunile cutanate prezint un eritem cu tendin
la generalizare, urmate de o decolare epidermic ntins prin dechiderea unor bule flasce, ce poate
interesa toat suprafaa cutanat. Pielea bolnavului are un aspect unui mare ars. Semnul Nicolsky
este pozitiv. Zonele afectate sunt extrem de dureroase. Leziunile mucoase sunt severe, dureroase
situndu-se pe buze, n cavitatea oral, pe faringele, mucoasa genital, conjunctiv. Starea general
se altereaz progresiv.
Evoluia maladiei este n general nefavorabil. n formele severe, n afar dezechilibrelor
hidroelectrolitice n urma decolrii ntinse (oliguria, hemoconcentraia, retenia azotat,
137
hipoproteinemia), apar leziuni viscerale: renale (glomerulonefrit, ce poate evolua spre insuficien
renal acut), hepatice, pulmonare, pancreatice. Mai pot aprea ulceraii esofagiene, piodermite sau
septicemii.
Examenul histomorfologic. Se constat decolarea epidermic la nivelul jonciunii
dermoepidermice. Epidermul este necrotizat, n special la nivelul stratului bazal (forma
medicamentoas). n forma stafilococic decolarea are loc la nivelul stratului granulos. Dermul nu
prezint modificri. Necroza epidermal este provocat de citokine din T-limfocitele citotoxice
specifice la anumit medicament, ca TNF-, dar nu numai acesta este implicat n maladia dat.
Tratamentul eritemului polimorf.
Tratament este adaptat gradului severitii al bolii. Formele clinice minore i moderate de
eritem polimorf eritemato-papulos i veziculo-bulos pot fi autolimitate necesnd doar tratament de
excludere a cauzei i simptomatic: antihistaminice, vitamina C, antiinflamatoare nesteroidiene,
antibiotice (pentru prevenirea infectrii secundare a leziunilor deschise).
Formele clinice extinse i severe de eritem polimorf veziculo-bulos se adaug corticoterapia n
doze moderate pe o durat de maximum 2 sptmni.
Eritemul recurent postherpetic benificiaz de tratament cu aciclovir.
n sindromul Stevens-Johnson (sindromul Lyell) se impune instituirea corticoterapiei sistemice
n doze mari (iniial n perfuzii, metilprednisolon 4mg/kg corp/zi timp de 4-7 zile), antibioterapiei
profilactice (de spectrul larg), reechilibrare hidric i electrolitic (se trateaz n terapie intensiv) la
pacienii cu suprafee mari erodate, alimentaie parenteral.
Din tratamente contemporane se poate administra anti-TNF-, terapie cu infliximab, N-
acetylcysteina i pentoxifilina. Intravenos se utilizeaz cyclosporina. Pacienii necesit o eviden
deosebit. Asocierea cu infecie secundar este fatal. Pacienii cu leziuni oculare necesit un
tratament oftalmologic ct mai precoce.
Tratamentul topic vizeaz prevenirea suprainfeciilor printr-o asepsie corect a ariilor cutanate
denudate i a mucoaselor afectate: comprese antiseptice, colorani, spray-uri cu corticoizi i
antibiotice; gargarisme cu soluii antiseptice (clorhexidin, ap oxigenat diluie 1:4), corticoizi n
orabase. Substituirea cutanat este, de asemenea, n unile cazuri necesar.
138
Reactii adverse cutanate postmedicamentoase
(dermatoze iatrogene)
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Reacii cutanate adverse la medicamente sunt relativ frecvente. Numrul acestor cazuri este n
continu cretere. Majoritatea studiilor au demonstrat c cea mai mare parte a reaciilor
postmedicamentoase apar intr-un interval pn la o sptmn de la expunerea la medicament. Fac
excepie de la aceast regul reaciile de la penicilinele semisintetice (ex: ampicilina), care pot
aprea i la mai mult de o sptmn de la administrare. Se tie c peste 50% din efectele adverse la
medicamente sunt localizate la nivelul pielii.
n funcie de greutatea molecular i structura chimic medicamentele se mpart n alergene
complete i incomplete (haptene). Astfel medicamentele cu greutate molecular mare ca: insulina i
ali hormoni, divesre enzime, protamina, seruri imune, vaccinurile, proteine recombinate acioneaz
ca alergene complete, n timp ce -lactaminele, quinidinele, cis-platinum, barbituricele,
medicamentele antitiroidiene, penicilamina, sarurile deverselor metale, molecule cu greutate
molecular sub 4 kDa, acioneaz ca haptene, pentru a declana un rspuns imun fiind necesar
conjugarea lor cu o molecul carrier din organismul gazd.
n cazul altor medicamente haptenele se genereaz n urma metabolizrii lor: sulfonamide,
fenitoin, halotan, procainamid, fenacetin, acetaminofen, etc.
Exist anumii factori de risc pentru dezvoltarea alergiilor medicamentoase
ce in att de natura medicamentului i modalitatea de expunere ct i de organismul individului.
Astfel, substanele macromoleculare care sunt antigene complete pot induce sensibilizare la orice
individ, n timp de pentru haptene imunogenitatea e influenat de potenialul acestora de a se
conjuga cu proteinele carrier. -lactaminele, antiinflamatoarele nesteroidiene i sulfonamidele dau
80% dintre reaciile alergice i pseudoalergice medicamentoase.
Se consider c aplicarea epicutan a medicamentelor se asociaz cu riscul cel mai mare de
sensibilizare. Efectul anumitor adjuvani poate crete riscul de sensibilizare, cum este cazul benzatin
penicilinei cu o inciden a sensibilizrii mai mare dect pentru alte preparate de penicilin.
Administrarea intravenoas are riscul cel mai mic de a duce la sensibilizare, ns dac sensibilizarea
exist, manifestrile alergice care apar pot fi foarte severe (oc anafilactic). Administrarea oral e
mai rar urmat de anafilaxie ns pot s apar i reacii foarte grave.
139
Riscul de sensibilizare e mai mic pentru copii dect pentru aduli, dar reacii severe pot fi
ntlnite i la copii. Graviatatea reaciilor la pacienii sensibilizai este mai mare la atopici, n
special, astmatici, dect la ne-atopici.
Aa dar, clasificarea reaciilor cutanate la medicamente se bazeaz pe mecanismul patogenetic:
Reacii imunologice:
IgE-dependente, de tip I, anafilactic (ocul anafilactic dup antibiotice -
lactamice, angioedemul, urticaria acut la penicilina, etc);
citotoxice, tipul II (purpura alergic);
mediate de complexe imune, tipul III (urticarii, boala serului, vascularite
alergice, eriteme, eritem nodos, etc);
mediate cellular, tip IV (eczemele la antibiotice utilizate n tratament local,
reacii de tip tuberculinic).
Reacii neimunologice:
activarea neimunologic a unor ci efectoare (eliberarea direct de ctre droguri
a mediatorilor mastocitari, declanarea cilor de activare a complementului, anomalii ale
metabolismului acidului arahidonic);
supradozaj depirea dozelor maxime stabilite pentru fiecare medicament sau
toxicitate cumulativ acumularea medicamentului ca urmare a perturbrii metabolice
(ex:insuficien hepatica dup supradozj de acetaminophen, reacii toxice ale aminoglicozidelor n
caz de insuficien renal, toxicitatea morfinei n caz de insuficien hepatic sau mixedem);
efecte secundare directe, cele mai frecvente: greuri, cefalee dup metilxantine,
sedare i efecte anticolinergice dup antihistaminice de generaia I, teratogenicitatea a unor
medicamente (retinoizi aromatic, metotrexat, etc.), carginogenicitatea imunosupresivelor, etc.;
efecte secundare indirecte ca dezechilibrul ecologic al florei intestinale dup
administrarea de antibiotice cu spectrul larg i corticoterapie prelungit, prin reactivarea Candidei
albicans, florei bacteriene cu apariia candidozei, enterocolitelor, diareei, dishidratrii, etc); reaciei
Jarisch-Herxheimer n sifilis florid, etc;
interaciuni medicamentoase, riscul crescnd cu numrul de medicamente
administrate concomitent: macrolidele, antifungicele imidazolice cresc concentraia
antihistaminicelor, teofilinei; antiacidele scad absorbia medicamentelor acide Aspirina,
Penicilina, barbiturice, etc. i cresc celor bazice alcaloizi, amfetamine, etc; fenobarbitalul prin
140
stimularea enzimelor hepatice favorizeaz metabolizarea mai rapid a grizeofulvinei, etc.;
Allopurinolul inhib metabolizarea Imuranului, etc;
intolerana la medicament se manifest printr-o reacie farmacologic evident
la doze reduse a medicamentului;
idiosincrazia este un rspuns anormal fa de un medicament, defirit de efectele
sale farmacologice la pacienii cu anomalii enzimatice eriditare (porfiria dup estrogeni,
grizeofulvin, sulfonamide; anemie hemolitic dup medicamente oxidante - sulfonamide,
nitrofurani, analogi ai vit K);
exacerbarea unor dermatoze preexistente.
Clinic. Leziunile cutanate postmedicamentoase sunt diverse. Exist cteva forme clinice, cele
mai importante, dintre acestea fiind:
Erupiile exantematice. Reprezint cel mai frecvent tip de erupie
postmedicamentoas. Se manifest printr-un rash eritematos sau eritemato-papulos, asemntor
exantemelor virale. Este de obicei n placarde sau generalizat, simetric i apare la cteva zile dup
administrarea drogului i se remite n 5-7 zile de la oprirea drogului. Continuarea acestuia poate
determina eritrodermie. Medicamentele incriminate sunt: antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice
(mai ales, ampicilina), sulfamide, barbiturice, fenitoin, captopril, fenotiazine.
Urticaria (40%) i anafilaxia sunt declanate prin: a. aciune direct de
degranulare mastocitar (aspirina, sulfamide, opiacee, curarizantele); b. mechanism de
hipersensibilitate tip I sau III (penicilina, cefalosporinele).
ocul anafilactic constituie cea mai grav form a efectelor adverse medicamentoase, fiind
deseori letal.
Eczema alergic de contact. Este produs prin mecanism de hipersensibilitate
tip IV la medicamente aplicate topic (antihistaminice, antibiotice, anestezice locale, sulfamide,
tetraciclina, neomicin, balsam de Peru, etc).
Eritrodermii medicamentoase apar dup sulfamide, barbiturice, fenilbutazon,
aspirina, etc.
Vasculita (mai des, purpurice). Apariia ei este mediat de complexe imune n
care antigenul este frecvent medicamentos (sulfamide, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie).
Eritemul fix postmedicamentos. Prezint o leziune care apare n acelai loc, la
administrarea repetat a medicamentului incriminat (ex: laxative, n special, cele care conin
fenolftalein, sulfamide, barbiturice, etc.). Se manifest printr-o plac rotund-ovalar, rou-violacee,
141
n centrul mai nchis la culoare, purpuric sau bulos. Este de obicei unic i poate afecta orice regiune
topografic, mai frecvent membrele i regiunea genital. Se remite spontan cu hiperpigmentare
rezidual.
Eruptiile lichenoide asemanatoare morfologic lichenului plan (lichen plan-
like). Medicamentele ncriminate: antipaludice, beta-blocante, sruri de aur, diuretice.
Eritemul polimorf. n declansarea erupiei mai frecvent sunt ncriminate:
sulfamidele, antiinflamatoarele nesteroidiene, barbituricile, rifampicina.
Sindromul Lyell (necroliza toxic epidermic) se produce prin mecanism de
hipersensibilitate sau, mai rar, de toxicitate. Tegumentele sunt eritrodermice, foarte sensibile i pe
suprafaa apar bule, care se rup rapid, lsnd arii mari denudate. Mucoasele (orala, conjunctivala,
genitala, respiratorie) sunt constant afectate. Semnul Nicolsky este pozitiv. Erupia se aseaman
clinic cu cea din sindromul de epidermoliza stafilococic acut, dar clivajul este mai profund, la
nivelul jonctunii dermoepidermice. Are evoluie sever i poate fi fatal (vezi: eritem polimorf).
Necrozele cutanate se produc rar, la cei care fac tratament cu derivai
cumarinici, manifestndu-se prin apariia brusc a unor plci hemoragice i necrotice, localizate n
ariile bogate n esut adipos (abdomen, fese). Evolueaz spre ulcerare i vindecare cu cicatrice.
Dermatita livedoid i gangrenoas (sindromul Nicolau). Este secundar
injectrii intravasculare a unui medicament uleios sau n suspenzie, i se manifest prin tromboz
acut, ischemie i gangrena la locul administrrii.
Eritemul nodos se declaneaz de contraceptivele orale, sulfamidele, srurile
de aur.
Eruptii acneiforme se deosebesc de acneea vulgar prin monomorfismul
lezional cu predominana elementelor papulo-pustuloase (comedoanele sunt rareori observate). Sunt
induse de: corticoizi (topici i/sau sistemici), ACTH, hormoni androgeni, sruri de litiu, vit.B12,
izoniazida, sruri de iod sau dup bromuri.
Modificri ale parului: alopecie pot fi produse de anticoncepionale,
citostaticele, antitiroidienele, retinoizii, heparin, trombostop; hirsutism (hipertricoz) observate n
parcursul administrrii glucocorticoizilor, androgenilor, anticoncepionalelor, minoxidilul,
fenitoinul; decolarea prului n rou dup tetracicline i n galben dup clorochin.
Tulburari de pigmentare pot fi produse de antimalaricele i minociclina
142
(coloraie brun), clofazimina (coloraie rou-maronie), mepacrina i beta-carotenul (coloratie
glbuie). Amiodarona determin o hiperpigmentare a feei, iar estrogenii favorizeaz sau
exacerbeaz cloasma.
Reactii buloase se evideniaz prin folosirea captoprilului, D-Penicilamina,
Captopril, Rifampicin, etc., cnd se declaneaz pemfigusul postmedicamentos; acidul nalidixic i
fluorchinolonele determin erupii fototoxice severe; supradozarea barbituricelor produce bule pe
zonele de presiune. Erupii buloase grave, de tip sindromul Stevens-Johnson sau sindromul Lyell pot
fi provocate de fenilbutazon, sulfamide, barbiturice, etc. (vezi sus, eritem polimorf).
Fotosensibilitatea. Pe zonele fotoexpuse apare o erupie eritemato-edematoas
i veziculo-buloas. Medicamentele incriminate sunt: fenotiazinele, tetraciclinele, tiazidele,
griseofulvina, chinolonele, sulfamidele.
Sindromul lupus eritematos-like. Leziunile cutanate variaz de la o erupie
eritematoas difuz a feei i minelor, pn la leziuni discoide caracteristice, insoite sau nu de
manifestri sistemice, produs de: hidralazina, izoniazida, penicilina, procainamida, griseofulvina.
Exacerbarea unor dermatoze preexistente: acneea poate fi exacerbat de
androgeni, corticoizi, progestative; porfiriile pot fi agravate de barbiturice, estrogeni; psoriasisul este
agravat de srurile de litiu, iar lupusul eritematos de sulfamide i penicilina.
Diagnosticul pozitiv al reaciei cutanate la medicamente se stabilete n baza examenului clinic
i anamnezei detaliate, lund n consideratie clasificarea patogenica a maladiei. Astfel, identificarea
reaciilor cutanate postmedicamentoase se bazeaz pe criterii relativ subiective. Cauzele unei reacii
cutanate postmedicamentoase pot fi clasificate n sigure, probabile sau improbabile n funcie de
urmatoarele variabile:
experiena clinic anterioar cu un anumit drog n populaie (ex: eritemul fix
este mai frecvent la laxative, sulfanilamide dect la penicilin);
existenta unei etiologii alternative (ex: apariia unui proriasis gutat la un
pacient tratat cu penicilina pentru o infecie streptococic este datorat probabil infeciei i nu
penicilinei);
succesiunea temporal a evenimentelor (apariia la 1-2 sptmn dup
iniierea terapiei);
concentraia sanguin a medicamentului (unele reacii cutanate
postmedicamentoase depind de doza sau de toxicitate cumulative (ex: dermatita lichenoid produs
de aur este mai frecvent la pacienii care primesc doze mari de sruri de aur);
143
ntreruperea medicamentului ncriminat (dac o reacie cutanat se amelioreaz
fr a ntrerupe medicamentul suspectat sau nu se amelioreaz dup ntreruperea acestuia, este foarte
puin probabil c aceia reacie s fie postmedicamentoas);
reintroducerea medicamentului ncriminat (o reacie care nu se repet la re-
administrarea drogului ncriminat, este foarte puin probabil s fie produs de acel drog).
Tratamentul urmareste:
suprimarea administrrii medicamentului ncriminat;
favorizarea eliminrii sale i administrarea unei terapii patogenice sistemice
sau locale (antihistaminice, corticosteroizii n formrle grave, hiposensibilizante, detoxicarea, etc.);
se pot ncerca desensibilizri specifice.
Vasculitele cutanate
(Angiitele cutanate)
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Sunt dermatoze, n simptomatica clinic i patomorfologic crora veriga de debut i de baz
este inflamaia ne specific a vaselor dermului i hipodermului de calibru diferit. Actualmente sunt
cunoscute cea 50 de forme nozologice care se grupeaz n angiitele cutanate. Majoritatea au un
aspect clinic i patomorfologie asemntor, deseori chiar aproape identice, ceia ce e important n
stabilirea diagnosticului.
Pn n prezent nu exist o clasificare unanim admis. Majoritatea clinicilor folosesc
preponderent clasificrile morfologice, la baza crora sunt aspectele clinice, i profunzimea
localizrii (respectiv i calibrul) a vaselor atodate.
Din punct de vedere practic se poate utiliza urmtoarea clasificare:
Forme clinice Sinonime Manifestrile de baz
I. Angiitele dermale
Angiita tip:
polimorfo-dermal urticarian
Sindrom Gogerot-Duperrot,
arteriolita Ruiter, boala
Gougerod Ruter, vascularita
necrotizant, vascularita
leucocitoclazic, vascularita
Macule hemoragice, papule,
bule, ulceraii, necroze,
macule inflamatorii, urtici
144
urticarian
Hemoragic Vascularita hemoragic,
microbid hemoragic
leucocitoclazic Storck
Miescher, purpura
anafilacteid Schonlein
Henoch, capilarotoxicoza
hemoragic
Peteii, purpura palpabil,
echimoze, bule hemoragice
Papulo-nodular Alergida nodular dermal
Gougerot
Papule inflamatorii, plci,
noduli edematoi mici
Papulo-necrotic Dermatita necrotic nodular
Torok Werther
Noduli inflamatorii cu necroz
central cicatrice tanate
Pustulo-ulcerate Dermatita ulceroas,
piodermita gangrenoas
Vezicule, pustule, erozii,
ulcere, cicatrice
Necrotico-ulceroase Purpura fulminans Bule hemoragice, necroz
hemoragic, ulcere, cicatrice
Polimorf Trisindromul Dupgerrat
Gougerot, arteriolita
polimorfo-nodular Ruiter
Mai frecvent combinarea:
urtici, purpur i noduli mici
superficiali. Posibil
combinarea oricror elemente
Purpura pigmentar cronic
tip:
Dermatoze hemoragico-
pigmentare, boala Schamberg-
Majocehi
- peteial
teleangiectazie
Purpura pigmentat
persistent progresiv
Schamberg. Boala Schamberg.
Purpura teleangiectazic
Majocehi
Peteii, macule de hemogidoz
Peteii, teleangiectazii, macule
cu hemosideroz
- lichenoid Angiodermita pigmentar
purpuric
Lichenoida Gougerot Blum
Peteii, papule lichenoide,
teleangiectazii, macule cu
hemosideroz
- eczematoide Purpura eczematoid Doucas- Peteii, eritem, lichinificare,
145
Kapetanakis scuame, cruste, macule cu
hemosideroz
II. Angiite dermo-hipodermale
Livedo-angiita Forma cutanat a periarteriitei
nodulare, vasculita
necrotizant, Livedo cu
nodoziti, Livedo ulceros
Livedo reticularis sau
racemoza, induraii nodulare,
macule hemoragice, necroze,
alcere, cicatrice
III. Angiite hipodermale
Angiita nodular:
- eritem nodos acut
- Nodoziti edematoase rou-
aprins, artralgii, febr
- eritem nodos cronic Vasculita nodular Nodoziti recidivante fr
fenomene generale pronunate
- eritem nodos migrator Hipodermita nodular
variabil Vilanova-Pinol,
eritema nodular migrans
Btversteat
Nodozitate asimetric plat, se
extinde la periferie i se
rezolv din centru
- angiita nodular
Ulcerant
Vascularita nodular, eritem
indurat netuberales
Nodoziti dure, ulceroase,
cicatrice
Etiologia i patogenia vascularitelor rmn neclare.
S-a stabilit punctul de vedere c vascularitele au o patologie polietiologic, dar
monopatogenic. Se presupune c vascularitele pot fi provocate de diveri factori, dar realizate de
un mecanism unic sau asemntor. Actualmente tot mai des menionat teoria genezei
imunocomplex, care leag apariia lor cu aciunea distructiv a complexelor imune circulante
asupra pereilor vaselor. Rolul antigenului n dependen de cauza vasculitei, se pare, l realizeaz un
factor microbian, medicament, proteina proprie modificat, iar anticorpul este prezentat de
imunoglobulina respectiv.
Complexele imune circulante n condiii favorizante, care exclud sau frneaz eliminarea lor
natural, se sedimenteaz subendotelial n pereii vasculari i provoac inflamaia lor. Ca factori
favorizani se mai menioneaz: formarea n exces a complexelor imune, circularea lor prolongat,
majorarea tensiunii intravascular, ncetinirea fluxului sangvin determinat de ortostatism ,
existena zonelor de bitureaie, testele hidrostatice, turbulena fluxului sangvin etc.
146
Printre factori cauzali, care duc la inflamarea pereilor vasculari, deseori se menioneaz
focarele cronice de infecie, de origine stafilococic, streptococic, micobacteriene, tuberculoas,
enterococic, levurice i altor fungi, virotice. Despre efectul sensibilizant al infeciei asupra
pereilor vasculari, mrturisesc probele intradermale pozitive cu antigenii corespunztori. Printre
factorii sensibilizani exogeni n vascularite un rol deosebit l joac n prezent medicamentele, n
primul rnd antibioticele i sulfamidele. Un rol considerabil n patogenia vascularitelor l pot juca
intoxicaiile cronice, endocrinopatiile, diverse dereglri nutriionale, la fel ca i hipotermiile
repetate, stresurile fizice i psihice, fotosensibilizarea , hipertensiunea arterial, insuficiena venoas.
Vascularitele cutanate deseori acompaniaz ca sindrom cutanat n diferite infecii acute i
cronice (gripa, tbc, sifilisul, Lepra, ierginioza etc.) maladii difuze a esutului conjunctic (reumatism,
Lupus eritematos de sistem, artrita reumatoid etc.), crioglobulinemiile, maladii hematologice,
diferite procese tumorale.
Structura patohistologic a vascularitelor cutanate este destul de identic: intumescena
endoteliului vaselor sangvine infiltrarea pereilor vasculari i celule leucocitare perivasculare
(neutrofili eozinofili, limfocii histiocii), leucocitoclazia (prezenta printre celulele infiltratului a
fragmentelor celulare aa numitul praf celular), impregnare fibrinoid a pereilor vasculari i
perevasculari, extravazai eritrocitari n esut, necroz segmentar a pereilor vasculari. n formele
necrotice i ulceroase are loc tromboza, care frecvent se asociaz cu proliferarea endoteliului, pn
la obliterarea total a lumenului vascular.
n vascularita nodular ulceroas substratul patomorfologic poate avea o structurare
granulomatoas cu prezena celulelor epitelioide i gigante, focare de necroz.
Manifestrile clinice a vascularitelor cutanate sunt extrem de diverse. Exist un ir de
caracteristici care le unesc ntr-un grup areste dermatoze polimorfe:
Caracterul inflamator al manifestrilor cutanate;
Tendina erupiilor la edemaiere, hemoragii, necroze;
Topografia i metrica;
Polimorfismul erupiilor (de obicei fals, evolutiv);
Localizarea primar sau majoritar pe membrele inferioare (n primul rnd pe gambe);
Prezena maladiilor asociate vasculare alergice, reumatice, autoimune i a altor maladii
sistemice;
Apar deseori dup o infecie sau intoleran la medicamente;
Evoluie acut sau cu acutizri periodice
147
Vascularite dermale
Vascularite nodulare de tip Gougerot Ruiter
De regul au o evoluie cronic recidivant i se caracterizeaz printr-o simptomatic
polimorf. Erupiile debuteaz pe gambe, dar pot aprea i pe alte teritorii, mai rar pe mucoase. Apar
urtici, macule hemoragice de diferite dimensiuni, noduli i plci inflamatoare, nodoziti
superficiale, erupii papulonecrotice, vezicule, bule, pustule, eroziuni, necroze superficiale, ulceraii,
cicatrice. Uneori erupiile sunt nsoite de febr, astenie, artralgii, cefalee. Erupiile persist timp
ndelungat (de la cteva sptmni pn la cteva luni), au tendina la recidivare.
n dependen de prezena unora sau altora elemente morfologice se separ diferite tipuri de
vascularite dermale.
Forma urticarian de regul, simuleaz aspectul urticariei cronice recidivante, se manifest
prin urtici de diferite dimensiuni, care apar pe diferite regiuni a tegumentului. Spre deosebire de
urticarie urticile n vascularita de tip urticarian se deosebesc prin persisten, pstrndu-se 1-3 zile
(uneori i mai mult).
n loc de prurit pacienii de obicei acuz la arsuri sau senzaie de excitare a pielii. Erupiile
deseori sunt nsoite artralgii, uneori dureri abdominale, semne de afectare sistemic.
La examinare se pot depista glomerulonefrita, accelerarea VSH, hipocomplementemie,
ridicarea nivelului de lactatdehidrogenez, probe inflamatoare pozitive, devieri n corelaiile
imunoglobulinelor. Diagnosticul se bazeaz pe histopatologie: se depisteaz aspectul vasculitei
leucocitoclastice. Preparatele antihistaminice de obicei nu au efect.
Forma hemoragic este cea mai tipic.
Pentru ea e caracteristic aa numita purpura palpabil macule hemoragice edematoase de
diferite dimensiuni, localizate de obicei pe gambe, partea dorsal a labei piciorului, uor evocatoare
nu numai vizual dar i la palpare, cea ce le deosebete de la alte purpure. Manifestrile de debut n
forma hemoragic de obicei sunt macule inflamatorii edematoase unici, seamn cu urtici i nu
ntrzie s se transforme n erupii hemoragice. Ulterior fenomenele inflamatorii se accentueaz pe
fondul purpurei confluente i echimozelor se pot forma bule hemoragice, care las dup sine erozii
sau ulcere. Erupiile, de regul, sunt nsoite de un edem moderat a membrelor inferioare. Macule
hemoragice pot aprea i pe mucoasa cavitii bucale i vestibulul faringian. Erupiile hemoragice,
aprute acut dup o infecie respiratorie (de obicei dup senzilite) i care este asociat de febr,
148
artralgii pronunate, dureri abdominale i serun sangvinolent), atest tabloul clinic al purpurei
anafilacteide Schnlein-Henoch, care se ntlnete mai frecvent la copii.
Forma papulo-nodular se ntlnete destul de rar. Se caracterizeaz prin apariia unor
papule inflamatorii plate lenticulare sau numulare i nodoziti difuze edematoase superficiale roz
pale de dimensiuni pn la 1 1,5 cm, dureroi la palpare. Erupiile se localizeaz pe membre, de
obicei pe cele inferioare, rar pe trunchi i nu se manifest cu fenomene subiective pronunate.
Forma papulo-necrotic se manifest prin apariia unor noduli mici inflamatori semisferici
sau aplatizai, fr descuamare n centrul crora nu ntrzie s apar o crust necrotic uscat, de
obicei de culoare neagr. La nlturarea crustei se pune n eviden mici ulceraii superficiale
rotunde, iar dup rezolvare rmn cicatrice tanate mici. Erupiile se localizeaz, de regul, pe
suprafeele extensorii a membrelor i clinic perfect simuleaz tuberculoza papulo-necrotic, cu care
i evident trebuie de difereniat.
Forma pustulo-ulceroas
Debuteaz de obicei prin mici vezicule-pustule mici, acneiforme sau foliculare. Ele nu
ntrzie s se transforme n focare ulceroase cu insistent tendin la evoluare excentric din contul
descompunerii bordurii periferice edematoase de culoarea rou-violacee, localizate pe orice regiune
a tegumentului, mai frecvent pe gambe, partea interioar a abdomenului.
Dup rezolvarea (vindecarea) ulcerelor rmn cicatrice normotrofice sau hipertrofice, care
pstreaz timp ndelungat culoarea inflamatoare.
Forma ulcero-necrotic este varianta cea mai grav a vascularitelor dermale. Debuteaz
acut (uneori fulminant) i ulterior capt o evoluie trenant (dac procesul nu se termin cu exitus
rapid). Ca consecin a trambozei acute a vaselor inflamate survine intaretul a unei sau altei poriuni
a pielii care se manifest prin necroz cu o crust masiv de culoare neagr, precedate de o macul
hemoragic masiv sau bul. Procesul, de regul se declaneaz pe parcursul a cteva ore, este
nsoit de dureri acute i febr. Se afecteaz preponderent membrele interioare i fesele. Crusta
purulent necrotic persist timp ndelungat. Ulcerele termate dup decolarea crustei au dimensiuni
i contururi diverse, sunt acoperite de eliminri purulente, se cicatrizeaz foarte lent.
Forma polimorf se caracterizeaz prin asocierea a mai multor elemente eruptive,
caracteristice altor forme de vascularite dermale. Mai frecvent se observ combinarea maculelor
edematoase inflamatorii, erupiilor hemoragice cu caracter purpuric i nodulilor edematoi mici
superficiali, cea ce constituie aa numitul trisindrom Gougerot-Duperratt i identic lui tipul
polimorfo-nodulos arteriali Ruiter.
149
Purpura cronic pigmentar este o capilarit dermal cronic, care afecteaz capilarele
papilare. n dependen de particularitile clinice se mpart n cteva forme.
Forma peteial se caracterizeaz prin apariia maculelor hemoragice multiple, mici fr
edem (peteii) cu transformarea lor n pete de hemosideroz brune ocre, de dimensiuni i contururi
diverse. Erupiile se localizeaz preponderent pe membrele inferioare, nu sunt nsoite de fenomene
subiective, se ntlnesc aproape exclusiv la brbai.
Forma telangiectazic se manifest mai frecvent prin pete medalioane specifice, zona
central a crora conine telangiectazii mrunte (pe un fond puin atrofiat), iar la periferie peteii
mici pe un fond de hemosideroz.
Forma lichenoid se caracterizeaz prin apariia de nodului mici diseminai, lichenoizi
strlucitori, de culoarea pielii, care se combin cu peteii, pete de hemosideroz, uneori cu
telangiectazii mici.
Forma eczematoid se deosebete prin prezena n focare, n afar de peteii i
hemosideroz, fenomenelor eczematoase (edemaiere, eritem difuz, papulo-vezicule, cruste), care
sunt nsoite de prurit.
150
Angiite dermo-hipodermale
Livedo angiita (Livedo reticularis cu noduli)
Form de vascularit alergic care se ntlnete la femeii de vrsta medie i apare de obicei
n perioada pubertat.
Primul simptom este apariia de livedo perstans macule acrocianotic ede dimensiuni i
contururi diferite, care formeaz o reea reticular pe membrele inferioare, mai rar pe antebrae,
mini, fa i trunchi. Culoarea cianotic se accentueaz brusc la expunerea la frig, uneori se
asociaz cu fenomen Raynaud. Cu timpul intensitatea livedoului devine mai expresiv, pe fondul lui
(preponderent n regiunea maleolar i dosul labei piciorului) apar mici hemoragii i necroze, se
formeaz ulceraii.
n formele grave pe fondul unor macule livedoide de dimensiuni considerabile cianotic
purpurii se formeaz induraii nodulare dureroase, care apoi se necrotizeaz cu formarea ulcerelor
profunde, care se vindec greu.
Pacienii acuz de sensibilitate la frig dureri cu caracter de traciune n membre, dureri
pronunate pulsatile n nodoziti i ulcere.
Dup vindecarea ulcerelor rmn cicatrice albicioase cu zon de hipopigmentaie la periferie.
Se descriu 3 forme clinice: livedo vasculitis (angiita livedoid); livedo cu noduli (cu un
livedo de tip racemoza, ce conin n structura lor noduli i care pot fi nsoiti i de alte leziuni
cutanate, n special purpura i ulceraii) i livedo reticularis cu ulceraii de var.
Vascularite (angiite) hipodermale
Eritem nodos
Eritem nodos include diferite variante care se deosebesc prin caracterul nodozitilor i
evoluia procesului morbid.
Eritemul nodos acut este forma clasic, chiar dac nu cea mai frecvent variant a maladiei.
Ea se manifest prin apariia rapid a erupiilor pe gambe (rar pe alte regiuni a membrelor
inferioare). Erupiile sunt prezentate de nodoziti de culoarea roie-aprins, edematoase, dureroase
cu dimensiuni pn 4 cm pe un fond de edem a gambelor i picioarelor. Se remarc febra pn la 38
39 C, astenie, cefalee, artralgie. Maladia este de obicei precedat de rceal, accese tonzilit.
Nodozitile dispar fr sechele pe parcurs de 2-3 sptmni, schimbndu-i succesiv culoarea n
cianotic, verzuie, glbuie. Nodozitile nu ulcereaz, boala nu recideveaz.
151
Eritem nodos cronic forma cea mai comun, se deosebete prin evoluia cronic
persistent, apare de obicei la femei de vrsta medie, deseori pe fondul unor maladii sistemice
vasculare i alergice, focarelor cronice de infecie i proceselor inflamatorii i tumorale n organele
bazinului mic (adnexita cronic, miom uterin). Acutizrile mai frecvent se observ primvara i
toamna, se caracterizeaz prin apariia a ctorva nodoziti duri de culoarea roz cianotic, dureroi
de mrimea unei alune s-au nuci. n debut nodozitile nu schimb culoarea tegumentului, nu sunt
elevate, i se atest numai la palpare. Apar aproape exclusiv pe gambe (de obicei pe suprafaa
anterioar i lateral). Se mai observ i un edem moderat a gambelor i labelor picioarelor.
Fenomenele generale nu sunt obligatorii ori slab pronunate. Recidivele persist cteva luni pe
parcursul crora unele nodoziti se pot resorbi, iar n schimbul lor apar altele.
Eritem nodos migrator de regul are o evoluie subacut, mai rar cronic i o dinamic
specific a afeciunii de baz. Procesul mai frecvent este asimetric i debuteaz printr-o nodozitate
solitar plat pe suprafaa anteio-lateral a gambei.
Nodozitatea are o culoare roz - cianotic, de consisten pstoas i destul de rapid se mrete n
dimensiuni prin proliferare periferic, ca apoi s se transforme ntr-o plac profund cu ombilicare
central, centrul pal, nconjurat de o bordur periferic lat, intens colorat. Aceste elemente pot fi
nsoite de noduli solitari mici, inclusiv i la cealalt gamb. Evoluia de la cteva sptmni pn la
cteva luni. Sunt posibile i fenomene generale (subfebrilitate, indispoziie, artralgii).
Vascularita nodular ulceroas n sens larg se poate considera ca o form ulceroas a
eritemului nodos cronic. Procesul nc de la debut capt o evoluie torpid i se manifest prin
nodoziti duri, destul de mari, puin dureroi de culoarea roie - cianotic, cu tendina la
descompunere i ulcerare cu formarea unor ulcere cu cicatrizare lent. Pielea deasupra nodozitilor
recent aprute are o culoare normal. Alteori procesul debuteaz prin apariia unei macule, care cu
timpul se transform ntr-o induraie nodular i ulcer. Dup vindecarea ulcerelor rmn cicatrici
plate retractate, pe fondul crora la acutizri din nou se pot indura i ulcera. Localizarea tipic
suprafaa posterioar a gambelor (pulpa piciorului), dar se pot localiza i pe alte suprafee. Gambele
au un caracter pstos. Procesul are o evoluie cronic recidivant, se ntlnete la femei de vrst
medie, rareori la brbai. Aspectul clinic uneori este foarte asemntor cu eritemul indurat Bazin, cu
care i trebuie efectuat un diagnostic diferenial.
La rnd cu cele expuse varieti clinice ai vascularitelor alergice se descriu i cele rar
ntlnite i atipice, la fel i forme mixte intermediare, care continu caracteristicile a dou sau mai
152
multe varieti (de pild, livedo-vascularit i vascularita urticar, vasculitei nodulare i papulo-
necrotice).
Pe parcursul monitorizrii n dinamica a pacientului uneori se poate observa transformarea
unei vascularite n alta. Diagnosticul vascularitelor se bazeaz pe date clinice, anamnestice, care se
pot confirma n cazuri suspecte ndoielnice cu examinarea histologic. Diagnosticul diferenial se
efectueaz mai frecvent cu tuberculozele cutanate.
Tratamentul
Tratamentul a diferitor forme de vascularite se bazeaz pe un diagnostic cert, stadiul
procesului i gradul lui de activitate, patologia asociat i procesul patologic, care poate sta la baza
vascularitei cutanate, la fel i pe factorii favorizani.
Tabelul 2. Caracterizarea clinic i paraclinic a gradului de activitate a procesului
patologic n vascularitele cutanate
Indicii
Gradul de activitate
I II
Afectarea pielii (supratat) Circumscris Diseminat
Cantitatea erupiilor limitat multipl
Temperatura corporal normal sau pn la 37,5 C mai mare de 37,5 C
Semne generale (indispoziie,
astenie, cefalee, altralgii,
mialgii etc.)
lipsesc sau puin pronunate pronunate cu intensitate
VSH pn la 2 min/ or peste 25 mm/or
Eritrocii valoare normal mai puin de 3,810
12/L
Hemoglobina - - mai puin de 1,86 mm L/L
Trombocite - - mai puin de 18010
9/L
Leucocii - - mai mult 1010
9/l
Proteina sumar - - mai mult 85 /L
globulina - - mai mult 12 %
globulina
Proteina C-reactiv negativ sau slab pozitiv (pn la
++)
pozitiv (mai mult de ++)
153
Pacienii cu gradul II de activitate a procesului urmeaz s fie examinai i tratai n staionar,
i numai ca excepie n unele cazuri se admite tratament la domiciliu, dar n condiii de repaus la pat.
n cazurile cu gradul de activitate I spitalizare sau regim ambulator cu repaus la pat sunt
necesare n faza de progresare, atunci cnd sunt implicate condiii profesionale nefavorabile.
O nsemntate primordial n toate cazurile de acutizare a vascularitelor cutanate pe
membrele inferioare o are repausul la pat, deoarece la aceti pacieni au un ortestatism pronunat.
Totodat e binevenit gimnastica n pat pentru ameliorarea circulaiei sanguine. Repausul la pat
trebuie de inut pn la faza de regresare a procesului morbid. Pacienii mai cu seam n faza de
acutizare trebuie s in dieta cu excluderea alimentelor excitante (buturi alcoolice, alimente srate,
afumate, prjite, conserve, ciocolat, cafea, citrice). n toate cazurile de vascularite cutanate trebuie
de asigurat un tratament ndreptat la lichidarea sau atenuarea (n caz de imposibilitate de lichidare)
cazurilor (sonarea focarelor cronice de infecie, tratamentul micozelor plantare sau a altei boli
sistemice.
Este necesar de a exclude factorii provocatori (rceala, fumatul, mersul ndelungat,
traumatismele, ridicarea greutilor). Trebuie de asigurat cu ajutorul specialitilor respectivi
corijarea maladiilor asociate, care pot ntreine i agrava vascularita cutanat (n primul rnd
hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, insuficiena venoas cronic, fibromioma uterului etc.). n
fazele acute este indicat (din punct de vedere patogenic) plasmaforeza. Metodele de baz a
tratamentului vascularitelor alergice cutanate sunt prezentate schematic n tabelul 3.
Tabelul 3. Programe terapeutice difereniate a principalelor forme de vascularite
cutanate.
Forma clinic
Gradul
de
activitate
Tratament general
Tratament topic Grupe de preparate Schemele recomandate
Angiita I Antiinflamatoare Diclofenac de sodiu 75 Albastru de metilen,
Complementul mai mult de 30 un mai puin de 30 un
Imunoglobulinele norma majorate
Reacia Vaaler Rouse negativ pozitiv
Latex-test negativ pozitiv
Proteinuria lipsete prezent
154
polimorfodermal nesteroidiene mg/3 ml i/m 10 zile
Nimesulid 100 mg x 2
ori pe zi 10 zile
Oxycort spray
Troxevasin gel
Antibiotice
Antipaludice
albe de sintez
Eritromicina 250 mg 4
ori pe zi,
Ciprofloxacina 250 mg
4 ori pe zi,
Cefalexina 250 mg 4
ori pe zi
Plaqvenil 0,2 x 2 ori pe
zi
Antiagregante Acid acetilsalicilic
500 mg x 3 ori
Antihistaminice Clemastina 0,001 x 3
ori pe zi sau sol. 2 ml
i/m zilnic 10 zile
Loratidina 10 mg cte
1 compr. pe zi
Supliment mineral Clorur de calciu 10 %
- 10,0 i/v zilnic N 10
Antiagregante Acidul acetilsalicilic
500 mg x 3 orii pe zi
Vasodilatatoare
periferice
Pentoxifilina 400 mg x
3 ori pe zi 10 zile
Xantinol nicotinat 150
mg x 3 ori pe zi 10
zile
II Vezi gradul I plus
Glucocorticoizi Prednisolon 5mg
6-8 compr. pe zi (30-
40mg)
La forme necrotice
enzime proteolitice
(comprese cu
chimotripsin, Citostatice Azatioprina 50mg x 3
155
ori pe zi, 10 zile Iruxol), apoi creme
dezinfec-tante,
laseroterapie
Antitrombotice Heparina 5000 UI s/c
x 2 ori pe zi 10 zile
Substituent de
plasm, detoxifiant
Hemodez (polividon)
200-400ml i/v x 2 ori
pe sptmn
Purpura cronic
pigmentar
Antimalarice Plaqvenil 0,2g x 2 ori
pe zi
Unguente cu
corticosteroizi,
troxevasin gel,
crem
aminocaproic
Antifibrinolitice Acid aminonocaproic
cte 2 g x 3 ori pe zi
Vitamine Ascorutina 1compr. x 3
ori pe zi
Vasodilatatoare
periferice
Prodectin 0,25g x 3 ori
pe zi
Livedo vasculitis I Antiinflamatori
nesteroidieni
Diclofenac de sodiu
75mg/3ml, i/m 10 zile
Nimesulid 100mg x 2
ori pe zi, 10 zile
Cldura uscat
Antimalarice Plaqvenil 0,2g x 2 ori
pe zi
Vasodilatatoare
periferice
Xantinol nicotinat
0,15g x 3 ori pe zi
Vitamine Aevit 1caps. x 2 ori pe
zi
II Vezi gradul I plus
Glucocorticosteroizi Prednisolon 30-40mg
pe zi
Citostatice Azatioprina 0,05g x 3
ori pe zi, 10 zile
Vasodilatatoare
periferice
Xantinol nicotinat 15%
- 2,0 ml i/m zilnic N10
Antitrombotice Heparina 5000 UI s/c
156
x 4 ori pe zi, 10 zile
Substituent de
plasm, detoxifiant
Hemodez (polividon)
400ml i/v x 2ori pe
sptmn
Eritem nodos
(forme subacute,
cronice)
Vascularita
cronic ulcero-
nodular
I Iodoterapie Iodur de potasiu
compr. 1mg x 2 ori pe
zi
Aplicaii cu
Dimexid, unguent
cu corticosteroizi
Antimalarice Plaqvenil 0,2g x 2 ori
pe zi, 20 zile
Antiinflamatorii
nesteroidiene
Diclofenac de sodiu
75mg/3ml i/m 10 zile
Nimesulid 100mg x 2
ori pe zi, 10 zile
Diuretice Furosemid 40mg pe zi
Antibiotice Eritromicina 250mg x
4 ori pe zi
Ciprofloxacina 250 mg
x 4 ori pe zi
Cefalexina 250 mg x 4
ori pe zi
Vitamine Vitamine i
multiminerale cte 1c.
pe zi
II Vezi la gradul I plus
Glucocorticoizi (n
combinare cu
medicaia corijat)
Prednisolon 30 40
mg pe zi
La fel
Tratamentul
ulcerelor ca la
angiita polimorfo-
dermal de gradul II
n toate cazurile tratamentul nu trebuie s fie suspendat o dat cu dispariia manifestrilor
clinice. El trebuie aplicat in volum mai res pn la normalizarea definitiv a indicilor paraclinici, iar
157
apoi pe parcursul a 6 luni pacienii trebuie trecui la un tratament de susinere, pentru aceasta se
folosesc vasodilatatoarle periferice care amelioreaz microcirculaia i protejeaz pereii vasculari
de influena factorilor nefavorabili (Prodecfin, Doberilat de calciu cte 0,25 2 3 ori pe zi),
antiagregante plachetare (Dipiridamol 0,025 2 3 ori pe zi, xantinol nicotinat cte 0,15 3 ori pe zi),
hemochinatori periferici (cinarizina 0,025 pe noapte) sau anabolizante (Extract fluid de Elenterococ
cte 25 pic. 2 ori pe zi nainte de mas). Pacienii trebuie s fie avertizai despre necesitatea
msurilor profilactice, care ar exclude factorii de risc (rceala, stresul, mers ndelungat,
traumatisme). n unele cazuri este nevoie de suspendarea unor activiti profesionale. Se recomand
un mod sntos de via (gimnastica de diminea, clirea, promenade la aer liber, nataia, reglarea
somnului). Dup vindecarea clinic se recomand un tratament balnear. Sunt indicate staiunile de
profil cardio-vascular cu bi cu hidrogen sulfurat, radon, bioxid de carbon, terapia heliomarin. n
unele cazuri un efect spectaculos l are schimbarea climatului la mai cald.
Dermatozele buloase
Pemfigusul vulgar
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Pemfigus (pemphigus verus, pemfigus acantolitic) este o dermatoz buloas, care se
caracterizeaz prin declanarea acantolizei i ca consecina se formeaz bule intraepidermale. Este
semnificativ c erupiile evolueaz cu progresare continu, i care duce la sfrit letal peste 1,5-2
ani (n lipsa tratamentului), dar pot fi devieri att ntr-o parte, ct i n alta.
Noiunea de pemfigus i aparine lui Hipocrate, care denumea astfel toate afeciunile buloase.
La sfritul secolului XVIII (1791) Wicham primul a folosit terminul de pemphigus n sens de
pemfigus vulgaris. n 1874 Hebra i Kaposi l descriu ca pemphigus vulgaris malignus, izolndul
de celelalte afeciuni buloase, iar Besnier a descris boala la toate aspectele clinice caracteristice.
Din punct de vedere epidemiologic s-a constatat c aceast maladie apare cu rata de un caz la
cea 200 000 locuitori pe an i constitue 1 % din cazurile spitalizate n serviciile de dermatologie.
Pemfigusul afecteaz persoanele de vrst 40 -60 ani, mai ales se ntlnete la femei, dar nu
se exclude afectarea persoanelor de orice vrst. Pentru aceasta dermatoza este caracteristic
generalizarea erupiilor i agravarea progresiv a evoluiei, care pn la epoca corticoterapiei se
termina cu deces n termen de la 6 luni pn la 1,5 2 ani, dar n prezent tratamentele moderne cu
glucocorticoizi, citostatice au redus substanial mortalitatea, chiar cu numeroase anse de vindecare.
158
Apare pe un anumit teren: majoritatea pacienilor sunt din grupele de histocompatibilitate
major HLA A 10 i HLA Bm 13.
Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialitilor admit teoria autoimun, potrivit creia
se formeaz autoanticorpi anti substana cimentant intercelular i a membranei celulelor stratului
spinos, sub influena structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul nuclear modificat. Ele au
fost nominalizate ca anticorpi pemfigoizi i n esena lor aparin la IgG. La imunoifluorescena
direct aceti anticorpi pemfigoizi se depisteaz ca complexe antigen-anticorp fixate n locul
apariiei de bule; pot fi decelai i n epidermul aparent neafectat. Ele sunt responsabile de
declanarea acantolizei verigii de baz n morfopatogenia pemfigusului; sub influena lor are loc
dizolvarea substanei intercelulare, distrugerea desmosomilor i pierderea capacitii celulelor la
reproducere.
Potrivit acestui concept, acantoliza n pemfigus este primitiv, iar afectarea celulelor
secundar. Imunofluorescena indirect a lichidului bulelor i serului sanguin a bolnavilor cu
pemfigus la fel depisteaz anticorpi pemfigoizi. Cu toate acestea, aceast teorie nu poate fi primit
necondiionat. La 10-25% pacienii cu pemfigus nu se depisteaz anticorpi pemfigoizi nici fixai,
nici circulani.
Pe de alt parte aceti anticorpi pot fi depistai n serul sanguin n arsuri masive, n sindromul
Layelle, toxidermia provocat de penicilin, n pemfigoidul bulos, lupus eritematos diseminat,
miastenia gravidelor i altele.
Aceste mprjurri pun la ndoial rolul anticorpilor pemfigoizi n declanarea procesului
de acantoliz, necatnd la faptul c ei se fixeaz n locul formrii bulelor la majoritatea covritoare
a bolnavilor cu pemfigus.
Potrivit altei teorii de concurs a patogeniei pemfigusului, la baz se afl deficitul regenerator
plastic, care este condiionat de sinteza deficitar a structurilor proteice a keratinocitelor afectai,
cea ce duce la lezarea lor morfofuncional. Acest proces patologic apare deja n nucleele celulelor
stratului bazal. n stratul spinos la procesesle patologice progresive din nucleu se adaug alterarea
organelelor citoplasmatice, n primul rnd acelor eseniale funcionale tonofibrilelor i
desmozomii legai de ele, pn la dizolvarea cea ce duce la apariia fenomenului de acantoliz.
Cauza premordial al acestor afeciuni const n reducerea de ARN dependent de ADN n
keratinocitele sub influena unor factori neidentificai pn n prezent asupra aparatului genetic al
celulei. Acest proces patologic este nsoit de devieri a coninutului antigenic a celulelor din
epiderm, cea ce duce la formarea anticorpilor pemfigoizi.
159
Astfel, acantoliza i formarea anticorpilor pemfigoizi sunt etapele finale a morfogenezei n
pemfigus i nu de debut. Un rol evident n patogenia pemfigusului vulgar nu au dereglrile
metabolismului hidrosalin, despre acest fapt mrturisete micorarea brusc a eliminrii prin urin a
clorurei de potasiu.
Dereglrile autoimune n pemfigus, bineneles au un rol important n aspect aplicativ:
depistarea anticorpilor pemfigoizi, mai cu seam cei fixai, mrturisesc despre prezena acestei
maladii, iar dup titrul anticorpilor circulani i dinamica lui se poate prognoza evoluia boli, aprecia
rezultatele tratamentului i a interveni cu corecii pe parcurs.
Citologic pentru pemfigus ca metod de testare diagnostic se socoate depistarea celulelor
acantolitice (conform metodei Tzanck). Ele se deceleaz n frotiuri amprente: materialul de pe
fundul eroziunii cu ajutorul unui dop de cauciuc, sterilizat prin fierbere se vehiculeaz pe o lam de
sticl, se usuc, se fixeaz i se coloreaz cu hematoxilin i eozin. Celulele acantolitice,
dimensiunile crora sunt mai mici dect a celulelor normale a stratului spinos, au un nucleu foarte
mare de culoare violet sau violet-albastru i ocup aproare tot spaiul celulei. n el se observ 2 sau
mai multe nucleole de culoare mai deschis. Citoplasma intens bazofil, n jurul nucleului ea e
azuriu-deschis, iar la periferie albastr (cercul de concentraie). Deseori celulele conin cteva
nuclee. Are loc un polimorfism accentuat a celulelor i nucleelor. Celulele acantolitice pot fi solitare
i multiple, formnd aglomerri i chiar straturi. Uneori se ntlnesc aa numitele celule
monstruoase, deosebindu-se prin dimensiunile sale gigante, nuclee multiple i forme ciudate.
n debutul maladieie celulele acantolitice nu se gsesc n fiecare preparat sau chir deloc nu
se depisteaz. n faza de stare se depisteaz n cantiti considerabile, apar variante monstruoase.
Celulele acantolitice sunt destul de caracteristice pentru pemfigusul vulgar, dar nu sunt
patognomice pentru el. Astfel de celule pot fi depistate n herpesul simplex i Zona Zoster, varicel,
pemfigusul cronic benign familial, forma buloas, boala Darier, psoriazisul pustulos i ntr-un ir de
alte dermatoze. Dar cu toate acestea, metoda citologic Tzanck uureaz n diagnosticul
pemfigusului, mai ales, dac celulele acantolitice sunt multiple i se depisteaz repetat. Semnul
obligatoriu pentru pemfigusul vulgar este acantoliza, care duce la formarea bulelor intraepidermale.
Histologic ele se depisteaz sub aspectul unor fisuri i caviti orizontale, cu coninut de
fibrin, neutrofile, uneori eozinofile i complexe de celule acantolitice.
n pemfigusul vulgar propriu zis i n forma vegetant cavitile sunt localizate supercial, n
formele foliacee i seboreice n zona stratului granulos, deseori subcornean bordura dermo-
epidermali rmnnd clar. La aceste structuri patohistologice n pemfigusul vegetant, se asociaz
160
papilomatoza, acantoza, i abcese eozinofile intraepidermale, iar n focarele vechi-hiperkeratoza; n
pemfigusul foliaceu celulele rotatinate i hipercrome de tipul granulelor n boala Darier, dispuse n
stratul granulos; n pemfigusul seboreic hiperkeratoz folicular. n toate formele de pemfigus
dereglrile acantolitice afecteaz epiteliul foliculilor piloi i a glandelor sudoripare.
Clinic deosebim urmtoarele forme de pemfigus:
Pemfigus vulgar propriu-zis
Pemfigus vegetant
Pemfigus foliaceu
Pemfigus seboreic (sindrom Sencar-Usher)
Pemfigus herpetiform
Pemfigus indus de medicamente
Pemfigus cu Ig A intercelulare
Pemfigus paraneoplazic
Pemfigus vulgar al copilului
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comun i des ntlnit form. Maladia debuteaz
deobicei cu afectarea mucoaselor cavitii bucale, la care deseori contribuie gripa, tonsilita, extracii
dentare sau protezare. Ea poate fi izolat de la cteva zile pn la 3-6 luni i mai mult, apoi n proces
se implic i tegumente. Bulele mici, puine la numr, nu prea multe, uneori chiar solitare care apar
pe mucoasele cavitii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul numrul lor crete. Bulele
sunt efemere. Anvelopa lor subire i flasc n condiii de maceraie i micrilor permanente la
masticaie i micrilor limbii se sparg rapid, lsnd erozii dureroase de culoare rou-aprins sau
acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale albicioase. n locul bulelor
uneori se formeaz membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor suprafee erozive.
La examinare bulele se depisteaz foarte rar. De obicei vedem numai suprafee erozive.
Odat cu progresarea procesului eroziunea devin multiple, se mresc n dimensiuni, contopindu-se
formeaz focare masive cu margini festonate. Salivarea se intensific. Masticaia i deglutiia
dureroas pn la imposibilitate. La afectarea laringelui vocea devine rguit. Pe partea roie a
buzelor eroziile se acoper cu cruste seroase, hemoragice sau impetiginoase. Cteodat afectarea
buzelor de tipul cheilitelor exfoliative evolueaz izolat i timp ndelungat pn la 2 ani i mai mult).
Un miros fetid din cavitatea bucal persecuta pacientul i pe cei din jur. n faza de remisie eroziile
de pe mucoase se vindec fr cicatrice.
161
Uneori boala debuteaz cu afectarea mucoaselor organelor genitale. Conjunctivitele apar
secundar. Afectarea pielii progreseaz lent, iniial apar bule pe pielea toracelui, cu timpul numrul
lor crete. Bulele apar de obicei pe pielea nemodificat, uneori pe un fond eritematos, dimensiunile
bulelor 1-3 cm, cu anvelopa tensionat i coninutul seros, se rup repede iar dup cteva zile
coninutul lor coaguleaz formnd cruste glbui, apoi ele cad, lsnd pete hiperpigmentate, sau la
spargerea bulelor se formeaz erozii de culoarea roie evocatoare, eliminnd un exsudat dens. n
aceast faz eroziile cutanate sunt puin dureroase i se epitelizeaz repede. Starea general rmne
satisfctoare.
Pe msur ce unele erupii regreseaz, apar altele noi. Aceast faz iniial poate dura 2-3
sptmni pn la cteva luni, uneori chiar ani, clinic fiind asemntoare cu dermatita herpetiform
Duhring Brocq. Apoi procesul se generalizeaz rapid pe tegumente i cu implicarea mucoaselor
cavitii bucale i chiar organelor genitale dac ele nu au fost afectate anterior (la 60% pacieni
pemfigusul debuteaz prin afectarea mucoaselor cavitii bucale). Erupiile devin multiple,
diseminate, n lipsa tratamentului pot duce la afectarea fatal a tegumentelor, inclusiv i falangele
distale a degetelor minilor i picioarelor. n rezultatul evoluiei excentrice din contul decolrii
straturilor superficiale ale epidermului, bulele se mresc n dimensiuni atingnd mrimea unui ou de
gin i mai mare; pot conflua ntre ele; anvelopa devine flasc, iar coninutul opac sau purulent.
Bulele mari sub presiunea exsudatului iau o form de par fenomenul de par. Anveloapele
bulelor se rup uor, ducnd la formarea eroziunilor. Eroziunile au o culoare roie-aprins sau roz-
cianotic, acoperite cu un exsudat seros, membrane albicioase sau maronii sau cu cruste laxe, la
detaarea lor forat provoac hemoragie; la periferie se vd resturi de epiderm decolat.
Pentru eroziunile n pemfigus este caracteristic mrimea lor n dimensiuni prin creterea
periferic i lipsa tendinei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seam n regiunea orificiilor
naturale i n plicile mari se formeaz verucoziti i vegetaii. n rezultatul creterii excentrice i
contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, ct o palm i mai mari. n regiunile de presiune i
fricie (omoplai, fese, plicile mari ele pot aprea fr formarea de bule.
O particularitate deosebit a pemfigusului vulgar ct i a altor forme de pemfigus acantolitic
este fenomenul Nikolski, esena cruia este decolarea mecanic (dezlipirea i devierea straturilor
superficiale) ale epidermului. Este provocat prin fricia cu degetul (presiune prin alunecare) a pielii
nemodificate din vecintatea bulei, i chiar la o deprtare, sau prin ntinderea resturilor de anvelop
a bulei, ceea ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub aspectul unei benzi, care
treptat se ngusteaz pe pielea aparent sntoas.
162
O modificare a acestui fenomen este simptomul Asboe-Hansen: prin vitropresiune pe bul
nespart se mrete suprafaa ei din cauza decolrii marginale a epidermului modificat prin
acantoliz sub presiunea lichidului din bul. n fazele iniiale a pemfigusului fenomenul Nikolski nu
ntotdeauna e pozitiv, i este prezent numai n vecintatea bulei; iar la generalizarea procesului el
este pozitiv la fei-bolnavii cu toate varietile lui. Dar simptomul Nikolscki nu se poate socoti ca
unul patognomonic numai pentru pemfigus. El poate fi provocat i n alte dermatoze, la care se
declaneaz procesul de acantoliz, de pild n pemfidusul benign familial. Dar aici el este prezent
numai n vecintatea nemijlocit a bulei. Simptomul Nikolski veridic trebuie s fie difereniat de cel
fals, care se ntlnete n dermatozele buloase cu bule subepidermale (pemfigoidul bulos, dermatita
herpetiform Duhring-Brocq etc.).
Fenomenul Nikolski fals se deosebete prin acea c are loc decolarea n ntregime a
epidermului i numai n vecintatea erupiilor.
Prin generalizarea erupiilor se atest o afectare a strii generale: astenie, lipsa apetitului,
insomnie, febr pn la 38 39 C, diaree, edeme, mai cu seam a membrelor inferioare, se
suprapun infeciile secundare, se declaneaz caexia, din cauza imposibilitii de alimentare, care
este rezultatul afectrii mucoaselor cavitii bucale, pierderea semnificativ a proteinei (plasmoree)
i intoxicaie. n lipsa tratamentului bolnavii decedeaz din cauza infeciilor secundare sau a
caexiei. n faza terminal manifestrile cutanate de obicei regreseaz.
Pemfigusul vegetant se consider ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se deosebete prin
predominarea elementelor vegetante i o evoluie mai benign. Bulele n pemfigusul vegetant se
formeaz inial ca i n pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavitii bucale, apoi se localizeaz
n jurul orificiilor naturale i n plicile cutanate (fosele axilare, regiunea inghinal, sub glandele
mamare, plicile interdigitale, zona ombilical, retroauricular). Dup deschiderea bulelor, care de
regul, sunt mai mrunte dect n pemfigusul vulgar, pe suprafaa eroziunilor se formeaz vegetaii
suculente de culoarea roz-roietic, consisten moale, de dimensiuni de la 0,2 pn la 1 cm
nlime; suprafaa lor este acoperit cu un depozit cenuiu seros sau purulent, de cruste; degaj un
miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formeaz plci masive, suprafaa lor devine cu
timpul uscat, hiperkeratozic, fisurat; la periferia lor i la distan pot aprea pustule. Pe pielea n
afara plicilor i mucoaselor vegetaiile apar rar, evoluia bulelor pe aceste suprafee este semilar
acelor din pemfigusul vulgar, dar n vecintatea mucoaselor cu tegumente (buze, nas, organele
genitale, regiunea perianal) vegetaiile au o prezen constant.
163
La regresare vegetaiile se usuc, sa aplatezeaz, eroziunile se epitelizeaz, lsnd o
hiperpigmentare rezidual. Bolnavii acuz la dureri i prurit de o intensitate variat.
Evoluia pemfigusului vegetant este mai prelungit, dect a pemfigusului vulgar, pot s apar
remisii complete i ndelungate (cteva luni i chiar ani). Fenomenul Nikolski poate fi provocat
numai n vecintatea focarelor. Pe pielea aparent sntoas, ce de regul, apare n faza terminal, n
care pe fondalul agravrii, afectrile devin similare cu cele ale pemfigusului vulgar.
Piodermita cronic vegetant Hallopeau, combinat deseori cu colita ulceroas, de unii autori
se socoate ca o variant a pemfigusului vegetant, ceea ce se confirm prin examinri
imunofluorescente.
Pemfigusul exfoliativ se ntlnete mai rar, dect cel vulgar, dar mai des dect cel vegetant.
Mucoasele nu sunt afectate. Pentru aceast form de pemfigus sunt caracteristice bule de dimensiuni
num prea mari, plate cu o anvelop flasc, subire, apar de obicei pe un fon eritematos. Plafonul lor
se rupe uor, chiar la o traumatizare mecanic minim, sau sub presiunea exsudatului din bul. Se
formeaz eroziuni de culoare roz-roie, cu lichid seros abundent, care se usuc, formnd cruste
lamelare. Asemenea cruste se pot forma i fr ruperea plafonului bulei, datorit uscrii coninutului
lor. Crustele lamelare subiri seamn cu foi de hrtie, ceea ce i a fost motivaia de a denumi
aceast form de pemfigus. De obicei crustele nu cad, deoarece sub ele continu s se elimine
exudat, ceea ce duce la formarea unei cruste noi. Ca rezultat se formeaz cruste masive stratificate.
n cazul unei evoluii ndelungate a pemfigusului, pe diferite segmente a tegumentului,
ndeosebi pe fa i spate, deseori observm scoame masive cu spini cornoi pe suprafeele
respective, care sunt nglobate n ostiurile foliculare i desprind cu greu.
La rnd cu bule n calitate de elemente primitive pot fi observate papule descuamative i pete
de culoarea roz-roietic. Procesul debuteaz deseori cu afectarea regiunii feei (uneori sub forma
unui focar eritematos de tipul fluture), pe scalp, spate. Uneori maladia rmne cu aceste localizri
timp ndelungat luni i chiar ani. Dar mai des se atest o diseminare rapid a procesului pe
tegumente, ajungnd n final la o eritrodermie exfoliativ.
Pielea afectat e hiperemiat difuz, edematoas i parial infiltrat, acoperit cu bule flasce,
eroziuni zemuinde, scuame hiperkeratozice, cruste stratificate.
Fenomenul Nikolski intens pozitiv, inclusiv i pe pielea aparent sntoas. Eroziunile deseori
pot aprea primitiv i fr a fi precedate de bule. Deseori se ate alopecii, lamele unghiale cad,
uneori se dezvolt hiperkeratoza palmo-plantar. Pacienii acuz de prurit intens, o sensibilitate
majorat la frig. n sngele periferic eozinofilia pn la 40 % i mai mult.
164
Evoluia acestei forme de pemfigus poate fi prelungit pn la 2 5 ani i mai mult. Sunt
descrise cazuri, cnd bolnavii suferiser de aceast maladie 15, 20 i chiar 30 ani.
Starea general pe parcursul a mai multor luni, iar uneori i ani poate rmne satisfctoare,
dar apoi treptat se atest astenie i bolnavii decedeaz din cauza unor infecii secundare sau a
caexiei. Sunt posibile remisii, uneori prelungite; sunt cunoscute cazuri cnd maladia se finalizeaz
prin vindecare spontan.
Pemfigusul seboreic (sindrom Senear-Uscher).
Debuteaz de obicei cu afectarea feei i scalpului cu diseminarea ulterior antesternal
regiunea interscapular, plicile mari i alte segmente a tegumentului. Mucoasele se afecteaz rar.
Debuteaz prin placarde roz-roietic cu diametru de 2-5 cm, cu limite clar, rotunde sau neregulate.
Suprafaa lor poate fi ac operit de scuame albicioase, uscate, care cu greu se detaeaz, au spinii
cornoi, ceea ce se aseamn cu focare de lupus eritematos, mai mult ele se localizeaz pe nas i
obraji sub form de fluture i pe scalp, unde se atest atrofii i alopecii. Deseori suprafaa
placardelor este acoperit de scuame i cruste grsoase de culoarea galben-maroniu, care seamn cu
manifestrile din dermatita seboreic, mai ales cnd se asociaz zemuirea i erodarea. Uneori pe
focare, pe lng cruste grsoase se formeaz vegetaii. Partea central a nodulelor, mai ales a
placardelor, deseori e deprimat, iar periferia e marcat cu un canaf de epiteliu decolat.
Fenomenul Nikolski este pozitiv sau mai des slab pozitiv, marginal. Cu timpul de la 2-3
sptmni pn la 2-3 ani i mai mult, apar bule ca n pemfigusul vulgar i foliaceu. Ele ncep s
predpmine n tabloul clinic, ceea ce duce la transformarea pemfigusului eritematos n forma vulgar
sau mai des n cea foliacee. Din aceste considerente unii autori afirm c pemfigusul eritematos
poate fi socotit ca un debut specific deosebit a pemfigusului vulgar sau cel foliaceu.
Pemfigusul eritematos evolueaz lent comparativ benign timp ndelungat pn la
transformarea lui n penfigus vulgar sau foliaceu; acutizrile deseori sunt provocate de insolaie.
Pemfigus vulgar al copilului are 2 forme clinice:
1. Pemfigus neonatal apare la 50 % din copii nscui din mame cu pemfigus vulgar
activ. Este produs de anticorpii pemfigusului, care trec prin placent. n cteva luni anticorpii se
elimini boala dispare spontan, nu necesit tratament.
2. Pemfigus vulgar adevrat la copii este foarte rar ntlnit La 75% cazuri evolueaz ca
pemfigus vulgar i 25 % ca pemfigus foliaceu. Rspunde bine la tratament.
Pemfigus herpetiform combin aspecte clinice a pemfigusului i boli Duhring.
165
Pemfigus indus medicamentos apare mai des dup antireumatice i dup penicilinamina.
Erupia debuteaz cu fenomene morbiliforme sau urticariene, de tip eritem polimorf sau eritem toxic
i numai dup un timp capt aspect de pemfigus eritematos sau foliaceu.
Pemfigus cu Ig A intercelulare clinic se manifest ca o erupie pustuloas amicrobian,
grupat sub form de inele sau circinate.
Pemfigus paraneoplazic. Apare la persoane avnd diferite neoplazii i are diferite caractere
ce l deosebesc de pemfigus vulgar. Are erupii cutanate cu vezicule, bule, eroziuni ce seamn cu
un eritem polimorf i se asociaz cu diferite limfoame i neoplazii.
Diagnosticul pemfigusului se bazeaz pe simptomatologia clinic, fenomenul Nikolski,
citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule intraepidermale),
imunofluorescen (benzi suprabazale).
n sngele periferic: anemie, leucocitoz, VSH accelerat, proteinurie, hipoalbuminemie,
retenia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemfigoidul bulos Lever, dermatita herpetiform
Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul eritematos, dermatita
seboreic, piodermita cronic vegetant, forma buloas a maladiei Darier, pustuloza subcornian
Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicaia de baz reprezint hormonii glucocorticoizi.
Pn n prezent preparatul de elecie rmne prednisolonul. Doza iniial de la 80 pn la 100 mg pe
zi, de obicei, este suficient pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie de doze mai mari (pn
la 200 mg i mai mult).
Se administreaz dimineaa dup dejun 50% din doza pe zi i cte 25% n jurul orei 11.00 i
respectiv 14.00 (dup prnz). La pacieni cu stare deosebit de grav este indicat puls terapia pn
la 1000 mg intravenos. La o doz adecvat, bine calculat, efectul terapeutic clar este de ateptat
peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu - 1/3 din cea iniial, se menine
apoi doza respectiv 2 sptmni, apoi o dat n 4 5 zile se micoreaz lent cu 2,5 5 mg.
Dar la etapa cnd avem dup prima reducere o doz mare reducerea poate fi mai rapid cu
10-15 mg odat la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai departe se face cu o
mare precauie, pentru a evita recidiv. La o astfel de strategie uneori doza de susinere poate fi de
2,5 5 mg pe zi. n afar de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon, metilprednisolon,
dexametason, betametason n doze echivalate cu aciunea prednisalonului. n caz de ulcer gastric i
duoden se utilizeaz doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depo-medrol, solu-medrol n
166
doze de 120 320 mg. Injeciile se fac la un interval de o sptmn; odat cu ameliorarea
procesului morbid doza se micoreaz, iar intervalele se lungesc. La tratamentul de susinere
injeciile se fac la 4 5 sptmni n doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care dureaz, de regul, timp ndelungat, uneori ani,
inevitabil se soldeaz cu multiple complicaii: simptomocomplexul Itzenko-Cushing, obezitate,
diabetul steroidic, patologia erozivo-ulceroas a tractului digestiv, boala hipertonic, tromboza,
tromboembolie, osteoporoza, care poate duce la fracturi spontane a coloanei vertibrale, pancreatita
hemoragic, insomnie, euforie, stri depresive, psihoze acute, infarctul miocardului, insult cerebral
i asocierea multiplelor infecii. Un loc deosebit din complicaiile corticoterapiei l ocup angiopatia
sistemic.
Drept urmare se dezvolt pielea corticosteroid cu subatrofie, uscciune, tendina spre
apariia de pete hemoragice la cea mai mic traumatizare mecanic. Dar complicaiile nu servesc
drept contraindicaii la prelungirea tratamentului, deoarece suspendarea lui inevitabil duce la
recidiva pemfigusului. Este necesar a corecta complicaiile aprute cu o terapie adecvat. Ca
profilaxie se recomand dieta, bogat n proteine i vitamine, cu limitarea gkucidelor, grsimilor i
sare; administrarea preparatelor ce conin potasiu pn 3 g pe zi, protectoare a mucoasei gastrice i
administrarea a anabolici. Ca supliment la tratamentul cu corticoizi se folosete metatrexatul,
azatioprina, ciclofosfamida ca imunosupresoare. Metotrexatul se injecteaz intramuscular cte 25
mg cu intervale de 1 sptmn; la serie 6-8 injecii. Numrul de cure i repausul dintre ele depind
de gravitatea maladiei. Azatioprina i ciclofasfamida se administreaz cte 100-200 mg pe zi. Durata
tratamentului depinde de efectul terapeutic i suportarea lor. Cele mai frecvente complicaii a
tratamentului cu citostatice sunt apariia de ulceraii a tractului digestiv, dereglri a funciilor
ficatului, rinichilor, pancreasului, dereglri a hemopoieze, asocierea infeciilor oportune (micotice,
microbiene, virotice), dereglri de spermato i ovogenez, alopecii. Cu elul eliminrii
antoanticorpilor circulani din organism i ridicarea sensibilitii ctre corticoizi mai cu seam la
debutul terapiei se folosesc plasmaforeza, hemosorbia, hemodializa. Topic colorani pe ap, creme
cu steroizi, spreiuri cu anestezice, bi cu permanganat de potasiu. Prognosticul ntotdeauna e serios,
e nevoie de profilaxia recidivelor, tratament raional, regim corespunztor, evitarea rcelilor,
insolaiilor. Pacienii cu pemfigus necesit o dispensarizare permanent la medicul de familie i
dermatolog.
Dermatita herpetiform Duhring Brocq
167
(dermatita polimorf dureroas Duhring - Brocq)
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Dermatita herpetiform este o dermatoz cronic caracterizat prin polimorfism, prurit intens
i dureri locale. Etiologia necunoscut. Se presupune, c dermatita herpetiform este o maladie
multisistemic de origine autoimun, ceea ce se confirm prin faptul c la o majoritate absolut a
bolnavilor se atest o enteropatie sensibil la gluten.
Originea autoimun se confirm prin depistarea depozitelor de IgA prin imunofluorescen
direct (anticorpi contra componentelor structurale a papilelor dermice din vecintatea membranei
bazale) n locul coeziunii dermoepidermale att n pielea afectat, ct i n cea neafectat.
Depozitele de IgA se destribuie preponderent sub form de granule pe vrful papilelor
dermice i n interiorul lor i cu mult mai rar sub form de band de a lungul membranei bazale
(testul imunofluorescenei directe la IgA mai des i mai cert confirm diagnosticul, dect alte probe
paraclinice inclusiv i cele patohistologice). Depistarea de complexe imune anticorpi gluteali (IgA)
la unii pacieni le fel confirm originea autoimun a dermatitei herpetiforme.
Un rol deosebit n patogenia maladiei l joac sensibilitatea accentuat la iod i predispoziia
genetic, boala fiind mai frecvent la persoanele HLA D8, HLA DR3 i HLA DQW2. Deseori
prezint i un proces paraneoplazic.
Histologic se deceleaz bule subepidermale i un coninut seros bogat n eozonofile. Bulele
sunt nconjurate de microabcese papilare (conglomerate de granulocite neutrofilice i eozinofilice)
dispuse pe vrful papilelor dermale. esutul papilelor din regiunea microabceselor se poate
necrotiza, vasele sanguine din derm dilatate i nconjurate de infiltrate care conin neutrofile,
eozinofile, nuclee dezmembrate (praf nuclear) i mononucleare cu amestec de leucocite
neutrofilice. Cu timpul infiltratul devine compact, cu eozinofile. Fundul bulelor subepidermale poate
s se acopere cu epidermisul regenerat, ceea ce duce la transformarea bulelor subepidermale n
intraepidermale cu localizarea lor n straturile spinos i cornos.
Dar semnele patomorfologice tipice nu se depisteaz ntotdeauna: microabcesele - numai la o
jumtate dintre bolnavi, bulele subepidermale mai des, i cel mai des praful nuclear.
Se ntlnete mai frecvent la brbai cu predilecia la femei n proporie de 3:2, la vrsta de la
30 pn la 40 ani: dar se poate ntlni la orice vrst. Se atest o sensibilitate accentuat la iod i
gluten, ct i la insolaie, infecii virotice. De butul de obicei insidios, dureaz sptmni i luni, dar
uneori se limiteaz la cteva zile i chiar ore. Boala capt un caracter cronic, ntrerupt de remisii
cu durata de la 3 luni la 1 an i mai mult.
168
Manifestrile cutanate pot fi precedate de astenie, febr, epturi i deosebit de des prurit. Se
caracterizaez printr-un polimorfism veridic, cu o combinaie de pete eritematoase, erupii
urticariene, papule, vezicule, apoi bule i pustule. Polimorfismul veridic se completeaz cu cel fals
(evolutiv). Petele eritematoase de obicei de dimensiuni mici, rotunde cu contur clar. Suprafaa lor
poate fi brazdat de excoriaii liniare (leziuni de grataj), acoperite de cruste seroase i hemoragice.
Petele eritematoase devin efemere, ca rezultat al exudaiei plasmei din vasele sanguine
dilatate, apoi se transform n urtici, cu tendin spre cretere periferic, se contopete n focare mari
de culoarea roz cianotic, rotunde, dar mai des festonate sau bizare cu conturi clare. Suprafaa lor
este preserat de excoriaii, crustele seroase i hemoragice, vezicule, dispuse de regul inelar cu
diametru de 2-3 cm i mai mult, uneori pustule. n urma depozitrii infiltratului perivascular macule
eritematoase se transform n papule suculente roz-roietice, cu suprafaa iniial neted, care ulterior
capt caracter pruriginos. Erupiile urticariene i papuloase pot s apar i far stadiul de pete.
Veziculele cu diametru de 2-3 mm pot s apar att pe pielea afectat ct i pe cea aparent
sntoas, se caracterizeaz prin anveloape dure i coninut clar, care cu timpul e tulbur i poate
deveni purulent. Dup coagularea coninutului se formeaz cruste, iar n rezultatul ruperii
veziculelor sub aciunea gratajului se formeaz eroziuni. Veziculele grupate seamn cu cele din
herpes. Bulele au aceiai caractere i evoluie, ca i veziculele, dar se deosebesc prin dimensiuni mai
mari (0,5-2cm) i acoperite cu anvelope flasce. Pustulele n dermatita herpetiform se ntlnesc mai
rar i puin se deosebesc de foliculite i flictene. Apariia lor poate fi legat de asocierea florei
microbiene.
Cracterul polimorf n dermatita herpetiform se definete prin prezena elementelor n
ansamblu. Dar, de obicei, unele din ele prevaleaz i n legtutr cu aceasta se pot defini urmtoarele
variante clinice: veziculoas, papuloas (pruriginoas), urticarian, buloas. Ultima mai des se
ntlnete la copii i la btrni. Erupiile, de obicei, sunt simetrice, se localizeaz pe suprafeele
extensorii a membrelor, coate, genunchi, n regiunea sacral, pe scalp i fa. Deseori ele sunt
grupate herpetiform. Dimensiunile focarelor variaz de la unice, solitare formele veziculoase i
buloase, pn la afeciuni vaste care se observ la forma urticarian. S-au descris i formele atipice a
dermatitei herpetiforme ca: eczematiform, trichofoid, strofuloid etc. Pe palme se poate manifesta
prin peteii, purpure, echimoze.
Uneori dermatita herpetiform poate fi combinat cu pemfigoiudul. Mucoasele se afecteaz
rar unde pot aprea vezicule care trec ulterior n eroziuni. Dup rezolvarea erupiilor, de regul,
169
rmn hipo sau hiperpigmentaii reziduale, rareori cicatrice. Pacienii acuz la prurit intens, arsuri,
uneori dureri. Sunt descrise cazuri cnd bolnavii nu atest senzaii subiective.
Starea general n perioad de acutizare poate fi dereglat: febr, pruritul se accentueaz, se
deregleaz somnul, n cazul afectrii cavitii bucale alimentarea devine o problem; n cazul
progresrii erupiilor, mai cu seam n forma buloas, cnd numeroase bule se sparg, starea brusc se
nrutete. Din examinri paraclinice trebuie de menionat eozinofilia n sngele periferic i n
coninutul bulelor.
Diagnosticul se bazeaz pe datele clinice. Pentru confirmarea diagnosticului se folosesc
urmtoarele teste:
1. determinarea cantitii de eozinofile n sngele periferic i n coninutul bulelor; majorarea
cantitii de eozinofile n acestedou medii sau n una din ele, confirm diagnosticul, dar n acelai
timp lipsa eozinofiliei nu-l exclude;
2. proba cu iod (Iadasson) se poate efectua n dou modificri: cutanat i per os. Pe 1 cm
2
a
pielii sntoase, mai des pe antebra, sub compres, se aplic, unguent de iodur de potasiu 50%.
Proba se socoate pozitiv dac pe locul aplicrii unguentului apare eritemul, vezicule sau papule. n
caz de lipsa reaciei, dup 48 ore, proba se repet: atunci unguentul se aplic pe poriune
hiperpigmentat pe locul fostelor erupii. Dac i acum proba este negativ se recurge la
administrarea per os a 2 3 linguri de iodur de potasiu de 3-5%. Testul se socoate pozitiv cnd
apar semne de acutizare. n formele grave proba per os poate s provoace o acutizare brusc,
deaceea, n aceste circumstane, ea nu se aplic. Proba cu iod nu este un test absolut;
3. mai informative i certe sunt rezultatele examenului patohistologic, care permit depistarea
bulei subepidermale, abceselor papilare i prafului nuclear. Deosebit de preioase sunt rezultatele
imunofluorescenei directe, care depisteaz depozite de IgA n regiunea coeziunii dermo-epidermale
sub forma de granule sau liniar.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemigoidul bulos Lever, pemfigusul familial benign
Hailey Hailey, pemfigusul vulgar, pustuloza subcornoas Sneddon Wilkinson, eritemul
polimorf, toxidermia buloas.
Tratamentul.
n primul rnd bolnavul trebuie examinat minuios pentru depistarea maladiilor asociate a
tractului digestiv, focarelor cronice de infecie, maladiilor oncologice, mai ales n formele atipice la
persoane de vrsta naintat.
Dieta va exclude produsele care conin gluten i iod.
170
Medicaia de prima linie o constituie preparatele sulfonice Diamindifenilsulfona (DDS,
dapsona, disulona, diucifon). De obicei se administreaz DDS cte 0,05 0,5 g de 2 ori pe zi, cicluri
cte 5-6 zile cu interval de 1-3 zile. n caz de lipsa efectului la sulfone se recomand Prednisolon n
doze medii. Local bi cu Permanganat de potasiu, bulele i veziculele se deschid apoi se badijoneaz
cu soluii apoase de colorani anilinici, sprayuri i creme cu corticoizii.
Genodermatozele
Epidermolizele buloase
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Epidermolizele buloase (EB) reprezint un grup de boli ereditare caracterizate prinro
fragilitate deosebit a tegumentelor i mucoaselor, manifestnd bule dup cel mai mic traumatism
(sau spontan). Forma mostenit poate fi recesiv sau dominant. Cea dominant nseamn c doar
un parinte poate purta gena mutant, iar recesiv cnd este nevoie de prezena genei la ambii parini.
Evoluia formelor recesive de EB este mult mai sever. EB este o afeciune genetic rar.
Patogenie. EB rezult prin defecte genetice ale moleculelor adezive ale pielii care formeaz
complexe de ancorare (Tab.N1).
Proteinele membrane bazale
Citoscheletul keratinocitelor bazale
Keratina 5
Keratina 14
Hemidesmozomi-complexul filamentelor de ancorare
Plectina
Bulos pemfigoid antigen 1
Bulos pemfigoid antigen 2
171
Proteinele membrane bazale
Integrina subunit
6
Integrina subunit
4
Tetraspan CD151
Laminina 5
Lamina densa
Heparanul sulfat proteoglycanul
Laminina 5 (Laminina-332)
Laminina 6 (Laminina-311)
Laminina 10 (Laminina-511)
Nidogenul
Tipul IV de collagen
Partea sublamin densa
Tipul VII de collagen
Tipul IV de collagen
Elastina
Fibulins (comun extracellular matrixul a glucoproteinelor a proteinelor microfibrilare n
dermul papilar)
Fibrile (partea integral a structurilor microfibrilare)
TGF-b-proteine
Linkin (the main component of microthread-like fibers that comprise a delicate mesh-like
network in the upper papillary dermis)
Tipul III de collagen
172
Proteinele membrane bazale
Tipul I de collagen
Formarea bulelor n lamina lucida i la nivelul hemidesmozomelor se face prin destrugerea
complexelor de ancorare programate genetic.
Clasificarea epidermolizelor buloase
Epidermolizele buloase sunt clasificate n trei grupe n funcie de modul de transmitere,
gravitatea lor i asocierea cu alte manifestri viscerale:
Epidermolizele buloase simple (epidermolitice) cu clivajul intraepidermic (EBS).
Epidermolizele buloase jonctionale (EBJ) cu clivajul n lamina lucida.
Epidermolize buloase dermolitice (EBD) cu clivajul n dermul superficial, sub lamina densa,
datorit lipsei de fibrile de ancoraj (Tab.N2).
Tab.N2
EB simpl EBS localizat, WeberCockayne
EBS Koebner
EBS Dowling-Meara
EBS Ogna
EBS asociat cu distrofie muscular
EB jonctionale EB joncionale tip Herlitz (atroficans gravis)
EB joncionale tip non-Herlitz mitis, neletale:
Cicatricial Cockayne-Tonraine;
Asociate cu atrezie piloric
Generalizat atrofic benign Hashimoto
Atroficans localizat
Atroficans invers Ridley
Progresiv
EB dermolitice
distrofice
Dominante
Distrofia alb-papuloid Pasini
173
Forma pretibial
Tranzitorie a nou nscutului
Recesive
EB generalizat HallopeauSiemens
Forma localizat
Formele clinice a EB, int proteic i clivajul bulelor
(Tab.N3)
Forma clinic a
EB
int proteic Delegrri
structurale
Nivelul
afectrii
EB simplex
(EBS)
Arginina 125 n keratina 14 sau
izolectina n keratina 5
Tonofilamente
keratinocitelor
La nivelul inferior a
keratinocitelor bazale
EB joncionale Laminina 5, colagenul XVII
(PB 180) i integrina alfa6beta4
Filamente de ancorare
Hemidesmosomi
Lamina lucid
EB dermolitice
(distrofice)
colagenul VII ale matrixului
metalloproteinasei-1
Filamente de ancorare Lamina densa
I. Epidermolizele buloase simple (epidermolitice) (EBS)
Forma generalizat reprezint epidermoliza buloas simpl Koebner, care se transmite
autosomal dominant. Apare de obicei n primul an de via, dar se ntlnesc cazuri cnd afeciunea
apare i la aduli. Se nregistreaz n populaie 1:50 000.
Clinic, se manifest prin formarea de bule pe tegumente pe locul minimelor traumatisme
cutanate. Bule au dimensiuni diverse i coninutul sero-citrin sau hemoragic, vindecndu-se fr
cicatrici. Erupia apare n orice parte a corpului, dar cel mai des la locurile de friciune i trumatizate
minore, cum ar fi, minile i picioarele. Starea general nu este afectat. Maladia se acutizeaz mai
des n timpul cald. Evoluia este favorabil cu atenuarea leziunilor la adolesceni sau aduli.
Histologic: bule suprabazale, intramalpighiene sau subcornoase, fr alterarea esutului elastic.
Alte forme de EBS se ntlnesc mult mai rar.
Epidermoliza buloas cu distrofie muscular este similar fenotipic cu EBS generalizat
Kobner i asociat cu distrofii musculare instalate n perioda adult.
174
Epidermoliza buloas Dowling-Meara (forma herpetiform) se transmite autosomal-dominant,
toate cazuri fiind sporadice, dar mai severe de EBS. Bule apar la natere pe arii extinse n grupuri.
Poate avea loc oriunde pe corp, incluzand mucoasele. Maladia se atenuaiaz cu timpul. Se asociaz
cu creterea anormal ale unghiilor i hiperkeratoz palmo-plantar. Evoluia poate fi sever prin
complicaii bacteriene (septecemie). Poate fi ameliorare spre vrsta adult.
Histomorfologic se constat perturbri a filamentelor keratinocitare, ducnd la citoliz
keratinocitelor i formarea bulelor.
Epidermoliza buloas Ogna se nstaleaz la sugari, prin apariia bulelor la nivelul acral, ca
deobicei, vara.
Epidermoliza buloas X linkat (tip Amsterdam) descris de Mendez da Costa o form rar,
cu transmiterea recesiv legat de cromozomul X. Se caracterizeaz prin bule generalizate de tip
pemfigoid. Se formeaz hiper- sau hipopigmentri. Degetele pot lua un aspect de conuri cu anomalii
unghiale. Se ntlnesc i distrofii corneene, alopecia cicatricial, microcefalee, ntrziere n cretere
i retardarea mintal. Sperana de via este redus.
Epidermoliza buloas palmo-plantar (Weber-Cockayne, localizat) se transmite autosomal
dominant. Apare pentru prima dat la adolescenii i aduli, dar poate i din primii ani de via. Este
o variant tardiv a epidermolizei buloase simple. Clinic, se manifest prin formarea de bule la
nivelul plantelor, dar ct o dat i palmelor, ca deobicei, vara, fr a lsa cicatrici. Alte zone
tegumentare nu sunt afectate. Se asociaz cu hiperhidroz i, mai rar, cu keratodermia palmo-
plantar. Se acutizeaz maladia n timpul cald. Evoluia este favorabil. Starea general nu este
afectat.
II. Epidermolizele buloase jonctionale (EBJ)
EBJ se clasific n formele grave EBJ non-Herlitz (mitis) i EBJ de tip Herlitz (atroficans
gravis).
Epidermoliza buloas jonctional Herlitz (atroficans gravis) se transmite autosomal-
recesiv, dar sunt descrise i forme dominante. n primele ore a naterii copilului se observ detaarea
poriunilor mari al epidermului, formarea bulelor pe mucoase, nclusiv, i la nivelul tractului
respirator. Starea general este extrem de grav, alimentaie este dificil. Decesul poate fi constatat
n primele zile de via. Maladia poate fi asociat cu displazii eriditare diverse. Sunt descrise i
forme generalizate benigne.
Epidermolizele buloase jonctionale non-Herlitz (mitis)
Epidermoliza buloas joncional cicatricial (distrofic hiperplastic)
175
Cockayne-Tonraine se transmite autosomal dominant. Apare n mic copilarie sau mai tardiv i se
manifest prin bule cronice recidivante, spontane i/sau la locurile de friciune i trumatizate minore.
Bulele se vindec greu, lsnd cicatrici (ct o dat i cheloide). Nu sunt caracteristice chisturi de tip
milium. Evoluia maladiei este favorabil. Starea general nu este afectat. Se observ asocierea cu
ihtioz, hiperkeratoza palmo-plantar, onicodistrofie (ngroarea ungiilor). Poate fi observat o
hipertricoz generalizat, sindactilie, onicoliza i/sau alopecie. Evoluia bolii este mai favorabil
comparativ cu form polidisplastic.
n formele non-Herlitz se includ, de asemenea: EB cu atrezie piloric; EB generalizat atrofic
benign Hashimoto; EB atroficans localizat; EB atrophicans invers Ridley; forma progresiv.
Epidermolize buloase distrofice (dermolitice) - EBD
EBD se mpart n formele dominante i recesive.
Formele recesive
Epidermoliza buloas distrofic polidisplastic (Hallopeau-Siemens) se caracterizeaz prin
bule aprute la natere sau n mic copilarie spontan sau dup traumatisme minime, de dimensiuni
mari, cu coninutul sero-hemoragic. Eroziunile, practic, nu se mai vindec sau se vindec greu,
formnd cicatrici i pigmentri. Semnul Nikolski este pozitiv. Se observ formaiuni multiple, alb-
sidefii, de tip milium. Evoluia maladiei este grav. Este caracteristic liza spontan falangelor la
mini i picioare, care devin amputate i nefunctionale (contracturi, mutilaii). Afectarea mucoaselor
este obligatorie (cavitatea bucal, esofag, stomac, tractul respirator, organele genital, etc). La nivelul
mucoasei bucale sunt observate leucoplakii, defectele ale dentitiei. Se formeaz stenoza, perforaii la
nivelul tractului gastro-intestinal, dereglri funcionale a laringei. Afectarea esofagului sau cavitii
bucale duce la disfagie i alimentaie dificil. Se observ anomalii dentare, acrocianoz, hiperhidroza
palmo-plantar, acrosclerodactilia. Poate fi ntlnit forma localizat cu atingerea acral de
gravitatea medie/uoar.
Formele dominante
EBD - forma alb papuloid Pasini (distrofia alb-papuloid) se ntlnete n familii n care se
constat epidermoliza buloas joncional cicatricial. Unele autori se descriu forma aceast n EB
joncionale. Maladia apare n copilarie sau la aduli i se caracterizeaz att prin bule ct i prezena
papulelor de culoare alb, cu suprafaa neted, avnd o dispoziie perifolicular. Cu timpul papule se
mresc pn la 1,5cm, formnd placarde, figure de aspect geografic. Localizarea de elecie: regiunea
lombo-sacral, trunchi, antebrae. Se observ formaiuni alb-sidefii, uor proeminente, cu consisten
elastic, multiple, de tip milium.
176
Sunt descrise i alte forme a EBD: forma pretibial cu apariia n copilarie a leziunilor
localizate; forma tranzitorie al nou nscutului cnd bule apar precoce, dar i dispar rapid.
Diagnostic. Epidermoliza buloas este suspectat la apariia leziunilor caracteristice pe piele.
Este necesar biopsia pentru a stabili tipul de epidermoliza buloasa, precum i teste genetice,
evaluarea anemiei i a infectiei-culturi. Evaluarea disfunctiei digestive (stricturile esofagiene sau
atrezia piloric asociat) pot fi vizualizate prin endoscopie.
Diagnosticul prenatal este vital, o dat ce gena ncriminat este descoperit n familie, se
practic biopsia vilozitar din placenta pentru teste ADN.
Diagnosticul diferenial al EB se face cu: impetigouri, dermatite medicamentoase (reaciile
adverse la medicamente), porfiria eriditar, acrodermatita enteropatic, eritrodermia ihtioziform
buloas, sifilisul congenital, etc.
Complicaii: infecii, sepsis, stricture ezofagiene n formele grave, afeciuni periodontale,
pierderea funcionalitii minilor i picioarelor, distrofii musculare, afectri ale ochilor, pierderea
vederii, anemie, malnutriie, cancer scuamocelular, decesul.
Tratamentul. Scopul tratamentului este de a preveni formarea de bule noi i complicaiilor. Nu
exist un tratament curativ doar simptomatic. Se indic: vitamina A i E; preparate care conin fier,
calciu; difenina (3,5mg/corp/zi) sau vitamina E n doze mari (1200-1600 mg/zi, 20-40 zile)
(blocheaz colagenaza); retinoizii 1mg/kg/zi 1-2 luni (blocheaz colagenaza); preparate de zinc
(oxid de zinc 0,01-0,025 2 ori/zi); metiluracil (0,25-0,5, 1-4 ori/zi) i solcoseril (1-2 ml i/m, 20-30
zile) (pentru accelerarea epitelizrii); retabolil (0,5 mg/kg/corp/zi, n.8-10); enzime intestinale;
hemodeza. Este important evitarea traumelor minore ale pielii i temperaturi ridicate. Protecia pielii
fa de traumatisme cu nclminte moale, scderea transpiraiei, ndrumarea ctre munc potrivit
sunt eseniale.
Topic: colorai anilinici; ulei de Ctin; ulei de Hippopheae, Karatolin, Aecol, etc. Odat
erupia buloas aprut agenii topici antibacterieni trebuie folosii pentru minimilizarea
suprainfeciilor secundare (mupirocina, bactrobanul etc.). Dac este afectat tractul digestiv pot fi
indicai corticosteroizi pe perioade scurte. Dac se instaleaz candidoza este necesar medicaie
antifungic. Alimentaia adecvat este de asemeni important, datorit pierderilor calorice prin
refacerea pielii lezate. Alte proceduri folosite sunt: grefarea pielii, dilataia esofagului, excizarea
carcinoamelor scuamoase aprute i intervenia chirurgical pentru diformitile nstalate.
Profilaxia. Familiile cu risc ar trebui s primeasc un sfat genetic necesar, iar decnd
diagnosticul prenatal a devenit posibil, sarcinile n aceste familii trebuie supuse unui screening atent.
177
Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaii congenitale i anomalii genetice pot fi
diagnosticate n prezent nainte de a 20-a sptmn de sarcin. Tehnicile utilizate n stabilirea
diagnosticului prenatal: examenul radiologic, amniografia, fetoscopia, ecografia, amniocenteza,
studiul vilozitilor chorionice, efectuat ntre a 9-a i a 11-a sptmn de gestaie.
Ichtiozele
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Ichtioze sunt dermatoze congenitale ncadrate n grupul maladiilor prin tulburri de
keratinizare, caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame uscate.
Clasificarea ichtiozelor, modul de transmitere, epidemiologia
Tab. N1
Forme clinice Modul de transmitere Epidemiologia
Ichtioza vulgar Autosomal-dominant 1:250-5000
Ichtioza X-lincat X-lincat recesiv 1:2 000-6 000
Hiperkeratoza epidermolitic Autosomal-dominant 1:300 000
Eritrodermia ichtioziform Brocq/
Ichtioza lamelar
Autosomal-recesiv 1:100 000 - 1:300 000
Keratom malign Autosomal-recesiv rar
Conform clasificrii internaionale n Nomenclatorul sunt introduse urmtoarele forme de
ichtioz: ichtioza simpl (vulgar); ichtioza X-lincat; ichtioza lamelar; eritrodermia ichtioziform
buloas; keratomul malign.
Patogenia ichtiozelor (Tab.N2)
Ichtioze: substratul afectrii Tab.N2
Forma clinic Substratul afectrii
178
Ichtioza vulgar Filagrina
1q21.3
Ichtioza X-lincat Steroid-fosfotaza (cr.22.31)
Eritrodermia ichtioziform Brocq
Transglutaminaza-1
Keratina 5 i 14
Reducerea lipooxigenazei
14q12, 17p13.1
5q33.3
Ichtioza lamelar
Transglutaminaza-1
Keratina 5 i 14
Reducerea lipooxigenazei
14q12, 2q35, 19p13.12
Eritrodermia ichtioziform buloas
(hiperkeratoza epidermolitic)
Keratina 1 i 10
12q13.13 17q21.2
K Keratom malign malign Profilagrina
Keratina 6 i 16
2q35
Ichtioza vulgar
179
Ichtioza vulgar face parte din grupul afeciunilor dermatologice hiperkeratozice de retenie,
profilagrina fiind un marker molecular modificat.
Clinic. Semnele bolii apar frecvent ntre 14 ani. Boala se manifest printr-o hiperkeratoz
dispus simetric pe aproape ntreag suprafaa cutanat, mai frecvent pe zonele de extensie, cu
excepia marilor pliuri, palmelor i plantelor. Scuamele sunt frecvent de mici dimensiuni, cu contur
neregulat, uscate, grupate n plci mici, aderente central i cu margini mai ridicate, realiznd aspect
de solzi de peste, termen provenit din grecescul ichthys. Culoarea scuamelor variaz de la alb la
gri-negru, iar diametrul ntre 1 mm i 1 cm. n general, scuamele sunt mai abundente pe membrele
inferioare i regiunea toraco-dorsal. La nivelul feei scuamele sunt mai reduse prin secreia sebacee
crescut. Uneori, pacienii pot prezenta o hipohidroz cu ntolerana la caldur. Unghiile i firile de
pr, ca deobicei, nu sunt afectate. Var i n climatul cald se constat o atenuare al procesului
patologic cutanat. Dezvoltarea mental i fizic a bolnavului este, n general, normal.
Variantele clinice de ichtioz vulgar.
Xerodermia o form clinic uoar n care scuamele perifoliculare sunt foarte fine, mici,
furfuracee (trioase), abia perceptibile, asociate cu o hiperkeratoz folicular, localizate n mare
majoritate pe partea extenzorie ale membrelor. Ichtioza vulgar simplex se caracterizeaz prin
tegumentele uscate acoperite de scuame alb-cenuii sau brune-negricioase, aderente n partea
central i friabile, care se reproduc necontenit. Leziunile au un caracter difuz, respectnd marile
plici, palme i plante. Ichtioza vulgar nitida se caracterizeaz prin scuame subiri, cenuii,
lucitoare, de dimensiuni mai mari, comparativ de formele precedente. Sunt mai evidente la nivelul
gambelor, aderente central i au o configuraie de tip mosaic. Ichtioza vulgar saurian: scuamele
sunt foarte aderente i au grosime de 1-2cm. Ichtioza vulgar nigricans se caracterizeaz prin
coloraia brun-neagr a leziunilor. Ichtioza vulgar histrix (ichtiozis spinos Lambert) este o form
clinic n care scuamele sunt acuminate i proiminente.
Ichtioza vulgar se asocieaz mai frecvent cu keratoz pilara, hiperlinearitatea palmo-
plantar i atopie.
Diagnosticul pozitiv de ichtioza vulgar se face prin: date anamnestice personale, eredo-
colaterale, clinice i paraclinice (examenul histologic).
Ichtioza X-linkat
Ichtioza X-linkat debuteaz la natere sau pn la 3 luni dup natere (mai frecvent la a 2-6
sptmn). Tabloul clinic este asemntor cu ichtioza vulgar, dar cu extinderea leziunilor mai
vast i o evoluie mai grav. Cele mai afectate ariile sunt: partea lateral ale trunchiului i
180
abdomen. Scuamele sunt de dimensiuni mari (1-3cm), poligonale, aderente, de culoarea gri-brun, cu
un aspect murdar', hiperkeratoza observndu-se i n pliuri, fa i gt. Se constat distribuia
linear a scuamelor pe trunchi, iar pe alte zone scuamele au aspect mosaic. Se observ o
descuamaie evident la nivelul scalpului, firile de pr fiind rare. Ichtioza X-linkat nu este asociat
de keratoz pilar i keratodermie palmo-plantar. Poate fi constatat retard mental i anomalii ale
scheletului. Comparativ cu ichtioza vulgar evoluia maladiei este mai grav, fr ameliorri
evidente n parcursul vieii i cu agravri n timpul rece.
Ichthyosis congenita
Se transmite autosomal-recesiv cu pentrana genei variabil. Debuteaz frecvent de la natere
i se caracterizeaz prin afectarea tegumentului n totalitate, incusiv, pliuri, faa, palme i plante.
Hiperkeratoza este asociat cu un eritem generalizat. Pot fi ntlnite formele grave (keratom malign
sau fetus arlechin sau aligator baby) i mai uoare (ichthyosis congenita mitis), transformndu-se n
eritrodermie ichtioziform. n cazuri rare ichtiosis congenita regreseaz spontan.
Keratom malign (fetus arlechin, aligator baby) o form de ichtiosis congenita cu evoluie
extrem de grav, incompatibil cu via, decesul constatnd n primele zile dup natere. Boala se
dezvolt n perioda embrional la a 4-5 lun a sarcinii. La natere tegumentul este afectat n
totalitate, acoperindu-se de depozite hiperkeratozice, scuamele avnd un aspect verrucos i
prezentnd o plato. Dup natere platoa se plesnete, formnd pe tegument scuame mari,
lamelare, de culoare brun sau cenuie. Plcile hiperkeratozice au culoare neagr-cenuie, de
dimensiuni pn la 1cm i sunt separate de fisuri adnci. Se observ o keratodermie palmo-plantar
difuz. Firile de pr sunt rare sau lipsesc. Gura este deschis, evidenindu-se la colul ei fisuri
profunde. Ectropionul este aproape ntotdeauna prezent (semn diagnostic), suptul fiind imposibil.
Cavitatea bucal, nasul, urechii sunt mbibate de scuamo-cruste groase. Sunt prezente dispazii
ectodermale multiple. Imunitatea general este sczut, ducnd din primele zile la pneumonii, otite,
abscese.
Evoluie. Decesul poate fi constatat n primele zile dup natere. O parte din cazuri
supravieuesc i trec n eritrodermie ichtioziform (forma mai uoar).
Ichtioza lamelar
(sin.: ichtiosis lamellaris, eritrodermia ichtioziform uscat Brocq, exfolierea lamelara nou-
nscutului, colodium baby, seborea universal a nou-nscutului).
181
Eritrodermia ichtioziform poate fi clasificat n form uscat (Brocq, ichtioza lamelar) i
forma buloas (hiperkeratoza epidermolitic).
Eritrodermia ichtioziform uscat (Brocq) se manifest de la natere. Pielea al nou-
nscutului, ca de obicei, este acoperit de o pelicul asemntoare cu colodiu (colodium baby). Cu
timpul pelicula se transform n scuame, care sunt situate pe un eritem generalizat, acoperindu-se
tegument n totalitate. Eritemul de cele mai multe ori persist toat viaa. Scuamele sunt poligonale,
groase, de culoarea divers (de la cenuie pn la brun), aderente central i ridicate periferic,
asemntoare cu tigl sau mozaic. Hiperkeratoza este accentuat, pielea fiind ngroat, inclusiv i la
nivelul pliurilor, fieii. La nivelul palmelor i plantelor se observ keratodermie difuz, producnd
nite fisuri profunde. Se mpiedic mobilitatea i deschiderea gurii, dnd uneori ectropion i
exlabion. Pot fi ntlnite distrofii unghiale i a firilor de pr. Se asociaz cu hiperhidroz i
hipersecreie sebacee. Maladia are o evoluie capricioas, cu agravri, mai des n timpul cald, i
ameliorri spontane imprevizibile. Se constat ntrzieri n dezvoltarea somatic i intelectual. Cu
timpul, n formele uoare, hiperkeratoza poate se menine numai la nivelul pliurilor mari i pe fa.
Eritrodermia ichtioziform buloas (hiperkeratoza epidermolitic) se caracterizeaz prin
apariia bulelor de la natere situate pe un eritem difuz. Semnul Nicolski este pozitiv. Bulele se
rezorb fr urme. Cu timpul se formeaz o hiperkeratoza accentuat pn la formarea depozitelor
verucoase n plici, pe genunchi i coate. Iniial scuamele se dispun n form de mozaic', sunt de
culoarea inchis, aderente, iar cu timpul pielea hiperkeratozic are un aspect asemntor cu velvet.
n fine, pe suprafaa tegumentului se observ depozite hiperkeratozice frmiate care se detaeaz
uor sau se desprind la micare. Poate fi constatat o keratodermie palmo-plantar. Erupia este
nsoit de un miros fetid. Mucoasa nu este afectat. Transpiraia nu este defectat.
Schimbri patomorfologice n ichtioze Tab.1
Forma clinic Schimbri patomorfologice
Ichtioza vulgar
hiperkeratoza ortokeratozic cu mici insule parakeratozice
i dopuri foliculare;
stratul granulos este diminuat sau absent;
stratul spinos este subiat, n stratul bazal melanocitele n
plus;
glandele sebacee i glandele ecrine sunt atrofiate i reduse
la numr;
dermul conine un infiltrat limfocitar perivascular.
182
Ichtioza X-linkat
lipsa modificrilor evidente;
uneori rrirea stratului granulos;
vacuolizarea stratului bazal i suprabazal;
corneocite cu numrul melanosomelor crescut (culoarea
scuamelor);
hiperkeratoza folicular;
n derm - infiltraia limfocitar discret.
Eritrodermia ichtioziform uscat hiperkeratoz ortokeratozic pronunat; parakeratoz
focal; stratul granulos este normal sau puin
hipertrofiat; stratul granulos este separat de cel cornos;
acantoz; papilomatoz; glandele sebacee sunt
hipertrofiate; n derm, un infiltrat limfocitar.
Eritrodermia ichtioziform buloas n stratul granulos se evideniaz vacuolizri i granule
gigante de keratohialin; hiperkeratoz uneori; acantoz;
schimbri distrofice n stratul spinos pn la formarea a
unor conglomerate masive celulare, trecnd n stratul
cornos; diskeratoz.
Tratamentul ichtiozelor.
Tratament topic: preparatele de acid lactic, acid glicolic sau acid piruvic utilizate n
tratamentul afeciunii acioneaz la nivelul poriunii profunde a stratului cornos, determinnd
dezlipirea corneocitelor. Keratoliticele, ca acidul salicilic, determin dezlipirea keratinocitelor n
poriunea superioar a stratului cornos i se pot utiliza n concentraie de pn la 6%. Se mai poate
utiliza uree 10-20%, propilenglicol, retinoizi topici (stimuleaz mitozele i turnover-ul celular,
reduce adezivitatea celular i inhib sinteza de keratin). Se indic bi curative calde cu sare de
mare, amidon, tri, clorid de potasiu, asocind cu crema 10% NaCl, RUV.
Tratament general: Retinol acetat sau retinol palmitat se utilizeaz a cte 100 000 ME/zi.
Doza zilnic poate fi majorat pn la 200 000-400 000 ME/zi. Tratament se face 2-3 luni, n cure
repetate de 2-3 ori/anual. Concomitent s-au administreaz vitamine B2, PP, B6, C, E. Retinoizii
183
aromatici ca Tigason, Neotigazon sau Acitretine dau rezultatele bune, dar necesit un tratament
prelungit de ntreinere. Se indic 0,51,0 g/kg/zi, 23 luni i mai mult (pn la un an) n
dependent de severitatea bolii cu scderea dozei. Pentru normalizarea metabolismului lipidic se
indic: lipamida, metionina, etc. La nou-nscuii cu eritrodermia ichtioziform pot fi administrat
corticoterapia general: prednisolon 0,753,5 g/kg/zi combinate cu antibiotice, anabolice,
hemodez.
Profilaxia. Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaii congenitale i
anomalii genetice pot fi diagnosticate n prezent nainte de a 20-a sptmn de sarcin. Tehnicile
utilizate n stabilirea diagnosticului prenatal: examenul radiologic, amniografia, fetoscopia,
ecografia, amniocenteza, studiul vilozitilor chorionice (efectuat ntre a 9-a i a 11-a sptmn de
gestaie).
Psoriazis.
Lichen plan
(conf. univ. V.Gogu)
Definiie. Lichenul plan (LP) este o dermatoz papuloas cu interesare cutanat/sau
mucoas, cu evoluie cronic autolimitat.
Epidemiologie. Afeciunea este relativ frecvent la ambele sexe i la toate rasele. Prevalena
sa este apreciat la 1%. Debutul este de obicei n decada 5-6 de via, poate avea un caracter
familial, i are o inciden crescut la cei cu antigene HLA A3, A5, B7 i DR1. n 30-70% cazuri
este afectat mucoasa.
Lichenul plan se ncadreaz n grupul dermatozelor lichenoide i se caracterizeaz prin
leziuni papuloase, iar histologic printr-un infiltrat cu celule mononucleare dispuse n band n
dermul superficial.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt incriminai
numeroi factori: infeciile virale (la nivelul keratinocitelor s-au evideniat icluzii virus-like);
stressul (leziunile sunt exacerbate de traume psihice); factori medicamentoi (sruri de aur,
antimalarice de sintez); afeciuni neurologice, etc.
Astzi, insistent se discut teoria imunologic (autoimun). Apariia unei reaciei lichenoide
rezult dintre interaciunile a keratinocitelor i limfocitelor, care migreaz n epiderm. Secvenele
patogenetice ipotetic pot fi interpretate n felul urmtor:
Iniial, se produce modificarea epitopilor pe suprafaa celulelor pezentatoare de
184
antigen care exprim HLA-DR (celule Lanhergans i keratinocite) sub aciunea factorilor externi. n
declanarea lichenului plan cele mai frecvent sunt: virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,
traumele, bacteriile, medicamente, substane de contact (aur, amalgam, cupru), utilizate n practica
stomatologic, etc.
Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, aa numit, antigen specific
LP (LPSA), esen crora nu este pe deplin determinat. Teoretic, acest antigen poate fi o peptida
autoreactiv, consedernd, astfel, LP ca un proces autoimun. De pe alt parte, alternativ, acesta
poate fi un antigen de originea exogen, cum ar fi o protein modificat, medicament, alergenul de
contact, agentul infecios sau viral, sau o int imunogen neidentificat.
Acest LPSA este prezentat de keratinocitele bazale complexului MHC (clasa I)
i de celulele Lanhergans com plexului MHC (clasa II).
Celulele Lanhergans migreaz n noduli limfatici, unde activeaz clonarea
limfocitelor T efectoare ctre antigenul respectiv, care ulterior traverseaz endoteliul vascular i trec
n derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de adeziune ICAM-1.
Infiltratul celular n dermul superficial este constituit preferenial n mare
majoritate din limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind n cantiti reduse.
Limfocitele T activate migreaz n esutul afectat i produc eliberarea de
RANTES i alte citokine, crescnd expresia mastocitelor CCR1, cu migrarea lor n zonele de
inflamaie i degranularea ultrioar. Se produce liza membranei bazale de chimazele mastocitare i
matrixmetaloproteinaz (MMP-9), activate de limfocitele-T nvechinate. Spaiile n membrana
bazal faciliteaz pasajul limfocitelor n epiderm ducnd la interaciunea lor cu keratinocitele
bazale.
Limfocitele T activate, i posibil keratinocitele, elibereaz un ir de chemokine,
care atrag extravazarea limfocitelor n epiderm.
Limfocitele activate din derm, secret citokine proinflamatorii - INF-, IL-2,
care expreseaz ICAM-1 i selectina-E din keratinocitele bazale, facilitnd adeziunea lor.
Dup aderarea la keratinocitele bazale, care prezint pe suprafaa sa antigenul
(Ag) MHC clasa I, limfocitele- CD8 + expriseaz receptorii pentru IL-2 i IFN-. IL-2 i IFN-,
eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expreseaz ICAM-1 i selectina - E de pe keratinocite bazale
i, astfel, de asemenea, facilitnd adeziunea lor. Totodat, citokinele IL-2 i IFN- sunt detectate de
limfocitele citotoxice T CD8+ ducnd ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale.
185
Mecanismul de apoptoz n urma interaciunii limfocitelor citotoxice CD8+ cu keratinocitele
bazale se realizeaz prin:
n primul rnd, limfocitele T citotoxice activate (CTL) exprim ligandul Fas
(FasL), care se leag de receptorul (Fas R) expresat pe keratinocitele epidermale, i respectiv,
produce apoptoza.
n al doilea rnd, apoptoza poate fi indus prin eliberarea enzimelor din
granulele citotoxice (perforine/granenzime).
Procesarea apoptozei se efectueaz similar n ambii direcii patogenetice. Aceste mecanisme
patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate (keratinocite infectate cu
virui, sau keratinocitele transformate). Eecul n eliminarea keratinocitelor modificate menine
inflamaia cutanat.
Keratinocitele, prezintnd celulele int, produc, pe de alt parte, granenzime B, perforine i
FasL, au capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor nvecinate (autoagresive) realiznd, n fine,
reacii lichenoide.
Deci, balana relativ ntre capacitatea de expresie Fas i FasL celulelor T i keratinocitelor
determin reacii tisulare lichenoide.
Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasform n celule de memorie CD45RO-pozitive,
supravieiuirea crora are importan n meninerea procesului patologic cutanat.
Manifestri clinice
Leziuni cutanate.
Clinic LP se caracterizeaz prin papule eritemato-violacee, de 1-3 mm, strlucitoare,
poligonale, intens pruriginoase, uneori ombilicate central. La badijonarea leziunilor cu ulei pe
suprafaa papulelor se observ o reea albicioas aderent, datorit granulozei - striurile Wickham.
Suprafaa papulelor este acoperit de o scuam fin i subire. Papule pot fi dispuse izolat sau
confluate n plci i placarde ovalare sau neregulate cu suprafaa rugoas i aspect de drum de
caldarm . Deseori, leziunile sunt produse prin grataj i au o dispunere liniar fenomenul izomorf
Kobner.
Arangamentul papulelor variaz n forme de: inele (lichen inelar); arabescuri (lichen
serpiginos); salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pruritul poate fi
moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil.
Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt: faa anterioar a antebraelui i
186
articulaia pumnului, regiunea lombo-sacral, faa anterioar a gambelor, regiunea maleolar.
Pe lng aceasta se mai desting formele clinice n dependen de localizare (LP cutanat, LP
al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar .a.).
Erupiile ns au o mare variabilitate clinic, realiznd mai multe forme atipice:
LP. hipertrofic (verucos): papulele sunt mai mari, formnd deseori plci de
culoare roie-violacee, cu aspect verucos, graie depozitului hiperkeratozic semnificativ. Se
localizeaz predilect pe partea anterioar a gambelor, pe laba piciorului. Este foarte pruriginos.
Lichen bulos se manifest prin apariia leziunilor buloase pe plcile licheoide
sau n jurul celor din urm.
Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezult din leziunile buloase. Mai des
este prezent pe mucoase.
Lichen atrofic: leziunile papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate. Deseori
se asociaz cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.
Lichen folicular (plan-pilar): se caracterizeaz prin prezena att a papulelor
tipice, ct i a unor papule mici, de form conic, cu localizare perifolicular. La regresie pot
produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricial.
Leziunile mucoase.
Mucoasa bucal. De obicei leziunile mucoase nsoesc cele cutanate. Mai des este afectat
mucoasa cavitii bucale unde leziunile se gsesc la 30-70% din cazuri. Debutul este insidios, dar
uneori poate fi brutal. Sunt afectate n ordine: mucoasa jugal, limba, palatul dur, amigdale,
faringele, esofagul. Leziunile au aspect leucokeratozic i de obicei, sunt prezentate de papule mici,
de culoare alb-opal, aranjate n reea sau cu aspect dendritic de frunz de ferig. n unele cazuri
pot aprea erupii buloase, erozive i chiar ulceroase.
Astfel, sunt separate cteva forme clinice la nivelul mucoaselor:
Forma tipic: caracterizat prin noduli mici (2 mm), cu aranjament bizar
network, frunz de feriga, sau n plci (n special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu
depuneri alb-gri.
Forma hiperkeratozic: plci cu limite clare i hiperkeratoz pronunat,
aprute n urma confluerii nodulilor.
Forma exudativ-eritematoas: apariia papulelor pe un fundal eritematos cu
187
edem, care provoac senzaii neplcute prin folosirea produselor picante i fierbini
Forma eroziv-ulceroas apare ca o complicaie leziunilor tipice sau exudativ-
eritematoase n urma traumatizrii. n unele cazuri aceast form este asociat cu hipertenzie
arterial i diabet zaharat (sindromul Grinspan).
Forma buloas se caracterizeaz prin apariia pe mucoasa obrajilor, pe lng
papule tipice, leziunilor veziculo-buloase (unice sau multiple) cu mrimea 2-3 mm n la 1,0-1,5 cm.
Plafonul se deschide repede (24 de ore) lsnd eroziuni cu tendin spre epitelizare rapid.
Forma atipic, cu afectarea mai frecvent buzei superioare i a gingiilor
respective unde se observ plci infiltrative i edematoase cu depuneri albicioase, uor sngernde.
De obicei leziunile nu sunt nsoite de semne subiective, cu excepia celor erodate sau ulcerate.
Mucoasa genital este afectat mai rar - 25% din cazuri. Erupiile la brbai se localizeaz
electiv pe gland, cu o configuraie inelar sau striat. La femei predomin localizarea vulvar, cu
aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: prul nu se afecteaz, dar n urma apariiei papulelor foliculare pe scalp, se
poate produce alopecie cicatriceal de tip pseudopelad.
Unghiile se afecteaz n 10% din cazuri i mbrac variante multiple: subierea proximal a
lamei unghiale, striaii longitudionale, hiperkeratoz subunghial, pete eritematoase pe lunul,
koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar onicoliz.
Evoluia i pronosticul. Evoluia este variabil. Unele forme regreseaz n cteva sptmni,
altele evolueaz timp de mai muli ani.
n 60% din cazuri boala se vindec spontan n decurs de un an. Unele forme (verucoase sau cu
atingerea mucoasei bucale) involueaz mult mai greu, n medie 1,5 2 ani, cu o durat pn la 4-8
ani. Recurenile se observ n 1/5 din cazuri. Formele eroziv-ulceroase uneori se malignizeaz.
Examenul de laborator
Examenul histopatologic: n epiderm-hiperkeratoza ortokeratozic, hipergranuloza neuniform,
acantoza discontinu, cu crestele interpapilare ascuite (aciculare) cu aspect de dini de ferestru;
degenerescenta hidropic a stratului bazal cu apariia clivagului dermo-epidermic Max-Joseph; n
derm: un infiltrat dens, omogen, dispus n band, compus din celule mononucleate (limfocite i
histiocite). Papilele dermice sunt lrgite, lund aspect de cupol. Infiltratul invadeaz stratul bazal
pe care aproape l distruge, astfel nct limita dintre derm i epiderm este greu de apreciat.
Paraclinic.
Imunofluorescena direct: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fr complement,
188
situate imediat sub membrana bazal.
Imunofluorescena indirect: prezena n epiderm autoanticorpilor LPSA.
Diagnosticul diferenial.
Papulele sifilitice sunt de dimensiuni mai mari, de form rotund, de culoare
rou-armie, sau cianotic, cu descuamarea periferic n form de burelet (semnul Biett), nu au
tendin la cretere periferic i confluare, sunt lipsite de semne subiective. Deseori sunt nsoite de
alte leziuni specifice. Testele serologice pentru sifilis pozitive, confirm diagnosticul.
Psoriazis gutat papulele sunt de culoare roz-roie, acoperite de scuame
albicioase abundente. La raclajul se evideniaz triada psoriatic. La regresiune papulelor rmn
pete hipopigmentate. Localizarea electiv a erupiei: scalp, partea extenzorie ale membrelor,
rejiunea lombo-sacral. Atingerea mucoaselor este extrem de rar. Pruritul este moderat, sau lipsete
complet. Frecvent se afecteaz articulaiile. Leziunile unghiale au aspect de degetar, sau pictur
de ulei. Examenul histopatologic denot semne caracteristice: parakeratoz, acantoz,
papilomatoz, microabcesele Monroe .a.
Tratamentul:
1. Glucocorticoizi - 30 40 mg prednisolon 5-6 sptmni.
2. Antipaludice albe de sintez: clorochin 500 mg/zi, hidroxiclorochin
400 mg/zi 4-6 spt.
3. Inhibitori de calcineurin (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.
4. Micofenolat mofetil 1-1.5 g dou ori pe zi,
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 sptmni
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 sptmni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam 1mg - 3 ori/zi, 10-20 zile.
8. Antihistaminice: difenhidramin 25-50mg 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, pn la o lun s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctur de valerian, tinctur de bujor.
10. Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni/
11. Topic se aplic creme sau unguente cu glucocorticoizi de poten medie sau
nalt: metilprednizolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol propionat
0,05% ung s.a.); keratolitice (n forma verucoas): acid salicilic 1-2% ,ung., crem cu uree 2-5%;
creme calmante: mentol 1-2% , anestezin 2-10%, prurised .a.
12. Tratamentul radio-fizioterapeutic prevede: PUVA, UVB-narrow band;
189
radioterapia radiculo medular pe ganglionii simpatici paravertebrali pe zonele D1-D4 i L1-
L2 (6 sptmni); Rx terapia superficial i criomasaj cu azot lichid n formele verucoase.
PITIRIAZIS ROZAT GIBERT
(conf. univ. V.Gogu)
Definiie. Pitiriazisul rozat este o dermatoz benign, acut inflamatorie cu evoluie
pasager, autolimitat n circa 6 8 sptmni, caracterizat prin leziuni eritemato-scuamoase,
ovalare, dispuse electiv pe trunchi i la rdcina membrelor.
Epidemiologie. Pitiriazisul rozat reprezint 12% din consultaiile dermatologice. Boala se
ntlnete mai frecvent la adulii tineri ntre 1035 ani. mai rar la copii sub 10 ani i foarte rar la
vrstnici. Afecteaz n mod egal ambele sexe. Incidena afeciunii are caracter sezonier, fiind mai
frecvent n perioada rece a anului. Nectnd la faptul c boala se consider necontagioas, circa n
5% din cazuri au fost nregistrate microepidemii n familii sau n colectiviti, unde modul de
transmitere rmne necunoscut.
Etiologie. Cauza bolii rmne pn n prezent discutabil. Au fost emise mai multe ipoteze:
1. Teoria infecioas, care9ioo rmne a fi una din cele mai convingtoare, este
bazat pe:
Punerea n eviden la microscopul electronic a unor incluziuni intranucleare de
tip picornavirus-like
Reuita unor autori n reproducerea experimental a bolii prin inocularea
extractelor de scuame de la bolnavi.
Semnalarea cazurilor similare de pitiriazis rozat n familie.
Boala poale fi precedat sau nsoit de simptoame generale: febr, cefalee,
fatigabilitate, artralgii, semne de faringit.
Procesul regreseaz spontan n 48 sptmni
Induce imunitate stabil pe via i numai n 2% din cazuri pot aprea
recurene.
Agenii infecioi mai frecvent incriminai sunt: viruii herpetici (HHV-7 i/sau HHV-6),
virusul Echo 6, viruii parainfluenzei (tipurile I, II, III), micoplasmele.
2. Teoria imuno-alergic, este sugerat de apariia erupiilor pitiriazis rozat-like
dup administrarea unor medicamente (captopril, metronidazol, izotretinoin, d- penicilamin,
190
barbiturice, ketotifen, clonidin . a.) i dup vaccinare cu BCG.
Manifestri clinice:
Semne generale: In unele cazuri se remarc o perioad prodromal scurt cu
alterarea uoar a strii generale, cefalee, fatigabilitate, artralgie, subfebrilitate, semne catarale
faringiene .a.
Semne cutanate: Iniial, mai frecvent pe trunchi, apare o plac roz-glbuie de
4-6 cm. n diamentru, rotund-oval, cu marginile neregulate i puin elevate, nsoit de descuamare
central fin cu aspect de foae de igar, numit placa mam sau placa heraldic (Brocq). Ulterior,
peste cteva zile apar elemente multiple, de dimensiuni mai mici - focare fiice. Aceste leziuni pot fi
de dou tipuri: pete roii, acoperite de o scuam fin, cu dimensiuni mici, pn la 1 cm; plci sau
medalioane, cu diametrul de 1-3 cm, care seamn cu plac iniial. Elementele au culoare
roz sau roz-glbuie, form ovalar cu axul longitudional, cu marginile neregulate, sunt acoperite n
centru de scuame fine, la periferie remarcndu-se un gulera scuamos mai evident. Leziunile pot fi
izolate sau confluate pe alocuri, cptnd un aspect circinat.
Erupia este dispus n mod simetric, de-a lungul liniilor naturale de traciune cutanat
(Langher): la baza gtului, pe trunchi, toracele anterior i posterior, pe abdomen, la rdcina
membrelor, realiznd un aspect caracteristic de pom de Crciun. Faa, pielea capului, minile i
picioarele ca regul sunt respectate.
Leziunile de obicei sunt asimptomatice sau nsoite de prurit discret, care, dup bi calde i la
excitare mecanic se poate exacerba.
Exist cteva forme atipice:
Pitiriazis circinat i marginat Vidal, ntlnit la adult cu leziuni puine i placarde ntinse, graie
confluerii elementelor, localizate mai frecvent n regiunile axilar i inghinal. Evoluia poate
dura mai multe luni.
Forma urticarian, n care leziunile eruptive snt uor proeminente i reliefate
Forma veziculoas, caracterizat prin grupri de vezicule sau papulo-vezicule cu evoluia
excentric, de aspect tricofitoid centrifug, ce se ntlnete, mai ales, pe membre.
Pitiriazis rozat inversat (ntlnit mai des la copii cu dispunere prevalent pe membre)
Forma pustuloas
Forma hemoragic
Leziuni pe mucoase: afectarea mucoasei bucale se ntlnete n 16 % cazuri: puncte
191
hemoragice, ulceraii, macule eritematoase, vezicule, bule, plci eritematoase.
Afectarea anexelor: Prul nu se afecteaz, pe unghii pot aprea mici anuri transversale care
duc la distrofii unghiale.
Evoluia. Procesul evolueaz n puseuri. Afeciunea se vindec spontan n 4 6 8 sptmni
fr sechele. Recidivele snt excepionale.
Examenul histopatologic (necesar doar n cazuri excepionale)
n epiderm: parakeratoz discret; spongioz moderat, care uneori duce la formarea de mici
vezicule microscopice; degenerescena keratinocitelor adiacente celulelor Langerhans; n derm -
edem i vasodilataie al stratului papilar, infiltrat limfocitar i monocitar in jurul vaselor dilatate.
Diagnosticul diferenial,
rozeola sifilitic petele sunt mai discrete, de culoare roz-pal (ca floarea de piersic), sunt
lipsite de descuamare i de semne subiective, nu au tendin la confluere, este absent placa
iniial. Deseori sunt nsoite de alte leziuni specifice i desigur de reacii serologice intens
pozitive.
eczematidele circinate pitiriaziforme (eczematide de tip pitiriazis rozat Gibert) - absena
plcii iniiale, tendina la diseminarea leziunilor, recidivele frecvente, snt pruriginoase, nu
dispar spontan
tinea corporis leziunile au evoluie excentric lent, pot cpta dimensiuni mult mai mari,
sunt de culoare rou i desuamare alb n centru. Examenul micologic evideniaz prezena
fungiilor.
psoriazis gutat elementul primar este papula, scuamele sunt mai abundente. La raclajul
metodic Brocq se evideniaz fenomene de pat de spermaet i rou sngernd. Leziunile
se localizeaz electiv pe scalp, la coate i genunchi.
unele exanteme virale,
unele erupii postmedicamentoase,
unele forme de parapsoriazis acut n picturi,
lichen plan acut.
Tratamentul (puin eficace)
Se recomand bolnavilor s atepte vindecarea spontan.
Hiposensibilizante i antihistaminice n cazul unui prurit intens.
Sedative i tranchilizante la persoanele agitate i nelinitite.
192
Aciclovir 800 mg de 5 ori pe zi, timp de 5 zile n faza incipient a bolii.
Corticoterapia general n formele severe (reduce pruritul, dar nu scurteaz evoluia bolii).
Dapson, 100 mg de 2 ori pe zi, n formele veziculoase sau pustuloase.
U.V.B. poate duce la dispariia rapid a pruritului i scurteaz evoluia bolii. Se ncepe cu
80% din DEM i se crete cu 20% la fiecare edin.
Topic se aplic creme cu corticosteroizi de poten medie sau mic (metilprednisolon
aceponat, fluticazon propionat, prednisolon, hidrocortizon .a.), mixturi ihtiolate.
Evitarea excitrii mecanice, termice i chimice a leziunilor.
Bolile esutului conjunctiv
LUPUSUL ERITEMATOS
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Generaliti. Autoimunitatea este un fenomen biologic, analog alergiei, n care antigenele
provin din esuturile proprii, fiind vorba de auto-Ag, care induc formarea de auto-Ac. n mod normal
celulele imunocompetente recunosc auto-Ag i nu formeaz contra lor Ac aa zisa toleran
imunologic. n condiiile autoimunitii tolerana imunologic dispare sau scade, celulele
imunocompetente formnd Ac mpotriva esuturilor proprii.
Sub termenul de colagenoze sau maladii ale esutului conjunctiv sunt reunite un grup de
afeciuni cu tablou anatomo-patologic asemntor i patogenie autoimun, caracterizate prin
modificri difuze ale componentei intercelulare a esutului conjunctiv substana fundamental i
fibrele de colagen. n evoluia leziunilor distingem urmtoarele fenomene fiziopatologice: a)
Rspuns imun aberant hiper--globulinemie, titruri crescute de autoanticorpi (auto-Ac)
circulani; b) Vascularit autoimun; c) Degenerescen fibrinoid a esutului conjunctiv.
Convenional, colagenozele pot fi mprite n 2 grupe mari: 1) Colagenoze majore lupusul
eritematos, sclerodermia, dermatomiozita, periarterita nodoas; 2) Colagenoze minore
reumatismul, artrita reumatoid, artrita psoriazic, artrita chlamidian etc.
Lupusul eritematos (LE) actualitatea temei.
193
Dermatoz de cauz necunoscut;
Dermatoz cu mecanism patogenic autoimun;
Dermatoz multisistemic;
Dermatoz interdisciplinar;
Dermatoz cu fotobiotropism;
Dermatoz eritemato-scuamoaso-atrofic;
Aproximativ 5 milioane suferinzi pe mapamond (prevalena 15-50/100.000 populaie,
incidena 1-10/100.000 populaie/an);
Afecteaz cu predilecie sexul feminin (60%), n special tinerii (10-40 ani) populaia apt de
studii/munc.
Definiie. Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupic) este o boal de cauz
nc necunoscut, dar cu mecanism patogenic cunoscut autoimun, cu evoluie acut, subacut sau
cronic i tablou clinic polimorf modificri cutanate, viscerale, hematice i imune. O caracteristic
important a LE este combinaia leziuni de colagenoz + leziuni vasculare.
Etiologie. Terenul predispozant determinismul genetic. S-a demonstrat c indivizii cu
HLA-DRw2 i HLA-DRw3 sunt expui unui risc crescut de a dezvolta LE (70% din cazuri, n
comparaie cu 28% din martori). n familiile cu LE, la persoanele sntoase s-au pus n eviden
anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanatori (triggeri):
1. Factorul infecios. Pot interveni factorii microbieni (streptococul), ce au unele sructuri
antigenice comune cu ale anumitor esuturi, declannd formarea de auto-Ac. Unii autori susin o
posibil etiologie viral datorit identificrii n celulele endoteliale a unor particule virale din grupul
Paramixovirus.
2. Factorul medicamentos. S-a observat c unele medicamente (antiepileptice, antiaritmice,
-blocante, antibiotice, antihipertensive etc.) sau substane (seruri, vaccinuri etc.) pot declana sau
agrava boala, prin aciunea asupra nucleelor celulare, crora le imprim proprieti antigenice.
3. Factorul de mediu. Expunerea ndelungat la soare declaneaz boala i/sau puseele de
acutizare n 33-60% din cazuri. Nu n zadar primele erupii se constat pe zonele cutanate
fotoexpuse fa, decolteu, partea distal extensorie a membrelor superioare. RUV acioneaz
asupra lizozomilor celulari, cu dezintegrarea nucleoproteinelor i transformarea lor n auto-Ag.
194
4. Ali factori incriminai. Exist o sumedenie de ali factori care pot induce sau ntreine un
LE focare cronice de infecie, traumatisme fizice, modificri hormonale (agravarea
premenstrul/menstrual a leziunilor) etc.
Epidemiologie. Prevalena bolii nu este cunoscut. Se ntlnete la toate rasele, este de 2 ori
mai frecvent la femei, acest lucru datorndu-se prezenei a dou alele dominante legate de
cromozomul X (n numr dublu fa de brbai). Afecteaz mai ales persoanele tinere, n decadele 3-
4 de via.
Patogenie. Cu toate progresele obinute n ultimii ani, patogenia LE rmne un puzzle
complex n curs de descifrare. n linii generale, factorii menionai mai sus, prin mecanisme proprii,
determin formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine alterate, procesul respectiv fiind
definit/lmurit prin ceea ce noi numim triada Haserick:
1. Corpi lupici nuclee modificate / dezintegrate expulzate n exteriorul celulei;
2. Rozete lupice nuclee modificate / dezintegrate nconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice leucocite cu dou nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, i altul
fagocitat, plasat n centrul celulei (celula Hargraves).
Combinaia circulant auto-Ag + auto-Ac + complement formeaz CIC. De obicei, CIC
sunt eliminate din circulaie de celulele sistemului fagocitar. Sinteza continu a Auto-Ac fa de
componentele self modificate (auto-Ag), determin formarea CIC care nu pot fi eliminate n ritmul
formrii n consecin, acestea se depun pe esuturi, producnd noi leziuni, cu eliberarea de noi
auto-Ag ceea ce determin formarea de noi auto-Ac i, n consecin formarea unei porii
noi de CIC. Astfel, procesul autoimun perpetueaz / avanseaz, dezvoltndu-se un cerc vicios.
Per ansamblu, distingem 3 grupe mari de auto-Ac:
Ac antifosfolipidici sau antimembranari (antimembrana bazal i anticardiolipinici);
Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Aadar, n LE se formeaz auto-Ac vizavi de cele 3 etaje importante ale unei celule:
memrana celulei, citoplasma celulei i nucleul celulei. Cu ct titrul de auto-Ac antinucleari este mai
mare, cu att este mai mare i gravitatea/periculozitatea procesului autoimun. n consecin, cu att
mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, n LE se constat o dereglare funcional a limfocitelor T i B. i
anume: a) Creterea sau tendina spre cretere a LyT-totale sau CD3+, a LyT-helper sau CD4+ i a
LyB sau CD19+; b) Micorarea sau tendina spre micorare a celulelor NK sau CD16+/CD56+, a
195
LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ i a LyT-supresoare sau CD8+. Din cauza deficitului de celule
supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB, soldat cu un exces de
Ac i CIC.
n alt ordine de idei, s-a stabilit prezena unui defect al barierei timus-snge din corticala
timusului, care permite trecerea n circulaie a unor LyT incapabile s recunoasc selful de non-self.
Aceste Ly formeaz aa numitele clone interzise, responsabile de apariia auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implic reacii imune, n
mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar i de tipul II, de tip citolitic-citotoxic (mediate de IgM,
IgA i, n special, de IgG).
Clasificare. Nu exist o clasificare unanim acceptat a bolii lupice. Unii autori mpart LE n
2 grupe mari:
1. LE cutanat;
2. LE sistemic.
Alii abordeaz problema n funcie de evoluia maladiei:
1. LE fulminans;
2. LE acut;
3. LE subacut;
4. LE cronic.
Recent a aprut o nou interpretare a bolii:
1. LE clasic sau obinuit;
2. LE acompaniat de sidromul antifosfolipidic (SAFL).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute i subacute poart, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai importante
manifestri clinice sunt:
Manifestri generale: fatigabilitate, inapeten, scderea n greutate, scderea
capacitii de munc, febr, artralgii (frecvena 75-100% cazuri).
Manifestri cutaneo-mucoase: eritem facial n fluture sau liliac (vespertilio),
eritem solar persistent, exantem generalizat, erupii de tip urticarian sau bulos/pelagroid, purpura
diseminat, alopecii difuze etc. (frecvena 20-51% cazuri)
Manifestri osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite
196
(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud), osteonecroz aseptic (n
formele grave);
Manifestri viscerale: cardiace (endocardita verucoas non-infecioas aseptic
Libman-Sacks; uneori se constat i miocardite, pericardite), renale (nefrite, sindrom nefrotic,
nefroangio-scleroz, insuficien renal), pulmonare (pleurezii, bronhopneumonii [care nu se supun
tratamentului cu antibiotice], fibroz pulmonar), digestive (hepatita lupic Kunkel, cu prezena de
Ac antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gamb) etc. (frecvena 25-90% cazuri).
Manifestri neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii, hemiplegii,
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice etc. (frecvena 10-
30% cazuri).
Alte manifestri: adenopatii, splenomegalii, vasularit mesenteric, pancreatit
acut, atingeri oculare etc. (frecvena 15-50% cazuri).
Anomalii hematice: anemie hemolitic autoimun, leucopenie, limfopenie,
trombocitopenie (frecvena 37-100% cazuri).
Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper--globulinemie, factor
reumatoid, reacii serologice fals pozitive la sifilis (frecvena 22-87% cazuri).
2. Lupusul cutanat:
Formele cronice poart, n mod obinuit, un caracter benign, circumscris (doar la nivel
cutanat).
Formele clinice de lupus eritematos cronic (LEC):
A) Tipice:
LEC discoidal sau fix;
LEC superficial sau centrifug Biett;
LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupic;
LEC diseminat.
Forma A1 (LEC discoidal) cea mai frecvent form de LE: erupii cutanate (pe zonele
fotoexpuse), fr afectri sistemice;
Formele A2 i A3 (LEC superficial i profund) forme mai rar ntlnite: erupii cutanate (pe
zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice. Dac n formele superficiale unica manifestare a bolii
este leziunea eritematoas sau eritemato-scuamoas, atunci n formele profunde se constat noduli
dermohipodermici, 2-3 cm n diametru, mobili, indolori, localizai predominant pe fa, noduli care
constituie un indicator de evoluie nefavorabil a bolii lupice, cu risc major de afectare sistemic
197
(lupus de tranziie), n special lupus-artrite i lupus-nefrite. Exist i forme mai puin severe, fr
afectri sistemice, dar cu serioase consecine de ordin inestetic cicatrici profunde (lupus
mutilans);
Forma A4 (LEC diseminat) form de tranziie: erupii cutanate (att pe zonele fotoexpuse,
ct i pe cele acoperite) i tendina la afectri sistemice (LE sistemic).
B) Atipice:
Forma punctat sau Vidal;
Forma edematoas/tumidus sau Gougerot;
Forma hipertrofic/cretaceu Devergie;
Forma agravat de frig sau chilblain lupus/Hutchinson;
Forma buloas sau pemfigoid (difereniere cu pemfigusul fotoindus);
Forma ulcero-hemoragic (difereniere cu sindromul Stevens-Johnson).
Formele B1-4 (punctat, edematoas, hipertrofic i agravat la frig) sunt forme cu evoluie
relativ benign: erupii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice;
Formele B5 i 6 (buloas i ulcero-hemoragic) sunt forme de tranziie, cu evoluie
imprevizibil: erupii cutaneo-mucoase severe, tendina la diseminare i afectri sistemice.
Tabloul clinic n LEC discoidal.
A) Semnele cardinale:
1. Eritemul. La nceput se constat o plac sau mai multe plci eritematoase,
discoidale (congestie persistent a vaselor din dermul superficial), care cresc excentric i pot
conflua formnd teritorii policiclice n form de fluture sau liliac;
2. Scuama/hiperkeratoza folicular. Treptat n centrul eritemului apar
scuame aderente, la nceput fine i transparente, apoi groase, pluristratificate;
3. Atrofia. Ulterior n centrul plcii eritemato-scuamoase se dezvolt atrofia.
Atrofia cicatriceal rezult dintr-o scleroz care nlocuiete infiltratul dermic, ea nu survine,
deci, dintr-o ulceraie, cci LE nu ulcereaz niciodat (difereniere cu lupus carcinom).
B) Semnele secundare:
1. Telangiectaziile;
2. Dereglrile de pigmentaie. La nceput hiper- (difereniere cu chloasma
de diferite origini), apoi hipopigmentaii (difereniere cu vitiligo, albinism, leucotrichii);
3. Infiltratul celular, preponderent n stratul papilar al dermului.
C) Semnele suplimentare:
198
1. Semnul/simptomul Besnier-Mecerski. La raclarea, cu o lam de sticl, a
scuamelor hiperkeratozice de pe suprafaa plcii discoidale, pacientul acuz o durere
neptoare;
2. Semnul/simptomul tocului dezbinat/tocului de dam sau limbii de
pisic. Pe partea dorsal, dedesubt a scuamelor se evideniaz nite spini sau dopuri
foliculare;
3. Semnul/simptomul coajei de portocal. Dup nlturarea complet a
scuamelor orificiile pilo-sebacee rmn ntredeschise, aspectul pielii n focar amintind o
coaj de portocal;
4. Semnul/simptomul Haceaturean. Prezena unor noduli pe pavilionul
urechii.
Diagnosticul clinic al LE
Criteriile ARA (Academiei Americane de Reumatologie), revizuite n 1997:
1. Eritem n form de fluture eritem fixat, plat sau proeminent n regiunea
obrajilor.
2. Lupus discoid plci eritematoase cu cruste keratozice aderente i
dopuri foliculare, uneori atrofie cicatriceal pe leziunile mai vechi.
3. Fotosensibilitate rash cutanat dup expunere la soare.
4. Ulceraii n cavitatea bucal sau nasofaringe.
5. Artrit neeroziv a dou sau mai multe articulaii periferice caracterizate
prin durere, tumefiere i exudat.
6. Serozit pleurit sau pericardit lupic.
7. Afectare renal proteinurie sau cilindrurie.
8. Afectare neurologic convulsii sau psihoze.
9. Afectare hematologic anemie hemolitic sau leucopenie sau
limfopenie sau trombocitopenie, neinduse de medicamente.
10. Modificri imune celule LE prezente, test pentru lues fals-pozitiv.
11. Anticorpi antinucleari AAN, Ac anti-ADN nativ, Ac anti-Sm, Ac
antihistone, Ac anti-SSA, Ac antinucleosomi.
Afeciunea se consider veridic dac sunt prezente 4 sau mai multe criterii.
Diagnosticul diferenial al LE cutanat.
199
Tradiional, se face diagnosticul diferenial cu: Rozaceea; Dermatita seboreic; Tinea facies;
Sebopsoriazisul (psoriazisul feei i/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza;
Erizipelul feei; Lupusul tuberculos etc.
n cazul implicrii mucoaselor i semimucoaselor (aftele lupice, cheilitele lupice), vom ine
cont de: Lichenul plan; Eritemul polimorf, inclusiv sindromul Rowel (LE + eritem polimorf);
Sifilisul (de obicei, cel secundar) etc.
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sngelui. n LEC discoidal, devierile hematice pot s lipseasc o perioad ndelungat
de timp (3-6 luni, uneori i mai mult). Ulterior ns, pe msura avansrii bolii tendina spre
anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper--globulinemie, creterea CIC,
scderea nivelului complementului total i ale unora din fraciunile acestuia (C
2
, C
3
, C
4
),
identificarea auto-Ac menionai anterior, prezena celulelor LE, prezena factorului reumatoid
(Waaler-Rose), uneori reacii serologice fals pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, mult vreme fr devieri majore. Cu timpul se constat
albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigaii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice etc. Modificri
specifice pentru afectarea altor organe i sisteme: lupus cardite, lupus pulmonite, lupus hepatite,
lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subiat, cu atrofia stratului malpighian, cu
degenerescen hidropic a celulelor stratului bazal, cu fenomene de hipercheratoz i paracheratoz
(o explicaie la prezena dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edemaiat, cu infiltrat inflamator perivascular i perianexial, cu vasodilataie i
degenerescen fibrinoid. Imunofluorescena direct evideniaz depozite de IgG (mai puin IgM i
IgA) i complement la nivelul jonciunii dermo-epidermice fenomen numit banda lupic.
Principii de tratament.
1. LE acut i subacut:
a) Glucocorticosteroizii. Se administreaz prednisolon 1-1,5 mg/kg/corp/zi timp de 2 luni,
dup care se scade la 0,5 mg/kg/corp/zi pn n luna a 6-ea. Mai departe se tatoneaz doza de
ntreinere, care s menin n limite normale VSH-ul, titrul auto-AC i complementul seric. Doza de
ntreinere ideal este de 10-15 mg/zi. Dup 2-3 ani, dac nu s-a produs nici o recidiv, se poate
reduce doza la 10 mg peste o zi, timp de mai muli ani. n formele foarte grave, corticoterapia poate
200
fi introdus n bolus sau sub form de puls-terapie, cte 500-1000 mg prednisolon n 24 ore,
timp de 3-5 zile, apoi se trece la GCS per os.
b) Citostaticele. Dac dup 2 luni de tratament nu se observ o remisiune clinic i biologic,
se administreaz imuran 3 mg/kg/corp/zi sau ciclofosfamid 2 mg/kg/corp/zi. Cura de citostatice nu
trebuie s depeasc 2 luni la brbaii tineri i 6 luni la femeile fertile, deoarece produce modificri
ireversibile la nivelul gonadelor. Un alt citostatic, ciclosporina, nu se utilizeaz dect n formele
rezistente la GCS sau n cazurile ce necesit doze mari de prednisolon. n caz de nefropatie lupic
ciclosporina nu se utilizeaz.
c) Plasmafereza. Se recomand n cazurile foarte grave cnd eficacitatea GCS rmne
incert.
2. LE cronic.
Pentru uz sistemic:
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sintez (efect imunodepresant minor + efect
fotoprotector). Se administreaz delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, cte 1 tab.x2 ori n zi, timp
de 3-4 sptmni, apoi cte 1 tab. n zi, timp de 3-4 luni. Dup care urmeaz o pauz, iar la nceputul
urmtorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cur n scop profilactic. Efecte adverse
posibile: keratopatii, retinopatii, iat de ce pacienii vor fi examinai periodic la oftalmolog.
b) AINS. Se administreaz AINS care inhib: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona, etodolacul); COX-1 i
COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (n dependen de gravitatea cazului): per os, i/m, per
rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administreaz (cu scop vazodilatant i hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B
3
, vitamina PP), de obicei i/m n doze crescnde
(megaschem). De asemenea, se recomand vitaminele A, E, C (cu efect epidermotrop, antioxidant
i antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn,
Mg, Se).
Dac remediile menionate mai sus se dovedesc ineficiente sau puin eficiente, se recomand
urmtoarele grupe de preparate (aa zisa terapie de rezerv):
a) Corticoterapie general. Prednisolon, n doze moderate (30-40 mg/zi), timp de cteva
sptmni, cu scderea treptat a dozei, pn la suspendare total.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, cte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. D rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales n formele clinice de LE cu hiperkeratoz pronunat (LE verucos).
201
c) Citostatice. Metotrexat, cte 10-15 mg/sptmn. Exist studii care recomand interferon
2 n doz de 15-30 milioane uniti i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinin, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc) dimineaa;
creme cu steroizi i keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic) seara.
Msuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea noiunii de lupus, evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri speciale, reangajarea n
cmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.
SCLERODERMIA I STRILE SCLERODERMIFORME
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Actualitatea temei.
Dermatoz de cauz necunoscut;
Dermatoz cu mecanism patogenic autoimun;
Dermatoz multisistemic;
Dermatoz interdisciplinar;
Dermatoz cu posibil component bacterian;
Dermatoz cu defect n sinteza colagenului;
Aproximativ 30 pacieni la 100.000 populaie;
Afecteaz cu predilecie sexul feminin (90%), n special tinerii (10-40 ani) populaia apt de
studii/munc.
Definiie. Sclerodermia este o boal de origine necunoscut, produs probabil prin
mecanisme autoimune, cu evoluie progresiv sau lent, caracterizat printr-o fibroz pronunat a
dermului i atrofie epidermic, asociat sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristic important a
bolii este combinaia modificri imune + alterri vasculare + perturbri n metabolismul
colagenului.
Etiopatogenie. Pe un teren genetic predispozant (HLA-B
2-8
, HLA-A
9
, HLA-DR
1-2-3-5
, HLA-
C
4a
i HLA-DQ-
A2
), sub influena unor factori declanatori (triggeri):
1. infecii microbiene (Borrelia burgdorferi) i virale;
2. dereglri metabolice i hormonale;
3. agresiuni chimice, traumatisme fizice i psihice;
4. factori medicamentoi, profesionali i de mediu etc.
202
se produc urmtoarele modificri:
1. Etapa intravascular.
a) Mecanisme imune. Dereglarea microcirculaiei cutanate i/sau viscerale: ischemie local,
obliterare vascular prin proliferare endotelial sau trombotic, aglomerare plachetar; elementele
celulare acumulate secret mediatori aa ca IL-1, IL-2, factorul de necroz tumoral (TNF-),
factorul de cretere (TGF-), factorul derivat de cretere plachetar (PDGF) i factorul de cretere
eozinofilic (EGF); un rol important revine i proteazelor citolitice eliberate de LyT - CD 8+, care
amplific leziunea endotelial;
b) Mecanisme non-imune. Endoteliul microvascular nu mai are capacitatea de a sintetiza
catalaz (adevrat mturtor de radicali liberi); astfel endoteliul rmne neprotejat de aciunea
particulelor reactive de oxigen; n consecin survine un stres oxidativ major, manifestat prin
creterea nivelului plasmatic al malon-dialdehidei i creterea eliminrii urinare a F
2
-izoprostanilor,
un produs de peroxidare a acidului arahidonic.
2. Etapa extravascular.
Alterarea permeabilitii vasculare i transferul bidirecional transparietal conduce la un
edem dens interstiial, la depolimerizarea substanei fundamentale, dar mai ales la activarea LyT
helper, iar apoi i a macrofagelor.
3. Etapa celular.
Prin factorii amintii mai sus se realizeaz activarea fibroblatilor i stimularea necontrolat a
neofibrinogenezei fibrelor de colagen, expulzate apoi n exces n mediul interstiial.
4. Etapa final.
Sinteza crescut, anarhic a colagenului determin dezvoltarea unei fibroze tisulare marcate.
Alte mecanisme posibile: alteraii/devieri n metabolismul lipo-proteic, cel al triptofanului,
serotoninei, catecolaminelor etc.
Aadar, modificrile imune, att umorale producerea de auto-Ac nespecifici (cu aciune pe
diverse organe interne muchi, tiroid, antinucleari) i specifici (anti-scleroprotein, anti-colagen
tip IV din membrana bazal, anti-endoteliu vascular), ct i celulare (creterea nivelului LyT helper
n zonele procesului autoimun, diminuarea acestora n sngele periferic), acompaniate de alterri
vasculare (endotelit non-inflamatorie [microangiopatie] cu infiltrat inflamator perivascular, alctuit
din limfocite i monocite) se soldeaz, ntr-un final, cu perturbri n metabolismul colagenului
limfocitele i monocitele, producnd limfokine i monokine, stimuleaz proliferarea fibroblatilor,
care produc n exces colagen (fibronectin i proteoglicani). Deficitul de colagenaz amplific
203
acumularea tisular de colagen (tip I) i alte macromolecule din substana fundamental
intercelular.
Tabloul clinic.
1. Sclerodermia sistemic.
a) Localizat: incidena 60% din formele sistemice:
- mai frecvent la femei;
- anamnez ndelungat de sindrom Raynaud coloraie albastr a tegumentelor acrale, degete
edemaiate, tumefacie i redoare articular interfalangian;
- sindromul CREST calcificri, s. Raynaud, esofagit, sclerodactilie, telangiectazii;
- capilare dilatate periunghial; unghii ngroate cu aspect de igl roman; cicatrici stelate n
muctur de obolan la nivelul pulpelor digitale;
- scleroz tegumentar (eritem, induraie, atrofie);
- Ac anti-centromer n 70% din cazuri.
b) Difuz: incidena 40% din formele sistemice:
- crize de tip Raynaud cu sclerodactilie pronunat;
- generalizarea leziunilor de la distal spre proximal;
- dispariia mimicii faciale, buze subiri i rigide, striuri radiare peribucale n pung de tutun, nas
subiat n cioc de pasre, pleoape retractate, fa cu aspect de icoan bizantin;
- piele uscat, sidefie, lucitoare cu secreie sudoral i lacrimal diminuat;
- manifestri osteo-articulare sinovit poliarticular, tenosinovit;
- afectarea viscerelor:
fibroz subepitelial a esofagului esofagul devine aton i rigid, aproape
rectiliniu, cu severe tulburri de deglutiie, aspect cunoscut ca esofag n tub de sticl;
alveolit inflamatorie fibroz alveolar pulmonar cu aspect radiologic
de plmn n fagure de miere;
fibroza i atrofia miocardului miocardioscleroz difuz (uneori
pericardit, mai rar endocardit), fibrozarea pereilor aortei;
ngroarea intimei renale necroz fibrinoid a membranei bazale a
vaselor glomerulare hialinizare glomerular i fibroz interstiial nefroangioscleroz cu
hipertensiune etc.;
- Ac anti-topoizomeraz n 30% din cazuri.
2. Sclerodermia circumscris (morfeea).
204
a) Localizat:
Morfeea n plci. Se ntlnete mai frecvent la aduli, debuteaz cu una sau mai multe plci
eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm pn la 30-40 cm. Treptat centrul plcii devine
scleros, iar eritemul i edemul persist la periferie. Dup mai multe luni se dezvolt o atrofie
central. Pielea devine alb-sidefie sau galben-ceroas, lucitoare, adernd la planurile profunde;
Morfeea liniar sau n band. Se ntlnete mai frecvent la copii, prezint aceleai caractere clinice
ca i sclerodermia n plci. Poate avea cele mai variabile localizri: la nivelul frunii (numit i
morfeea n lovitur de sabie), pe trunchi (morfeea zosteriform), circular la nivelul membrelor
(morfeea inelar) etc.
Morfeea n picturi. Se ntlnete mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifest sub form de
leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare alb-sidefie, strlucitoare,
localizate preponderent pe torace, mai des prile laterale.
b) Generalizat:
Pansclerotic;
Asociat lichenului sclero-atrofic;
De tranziie spre sclerodermia sistemic.
3. Strile sclerodermiforme.
a) Edematoase:
Scleredemul nou-nscuilor. Afeciune rar, neonatal, caracterizat prin apariia unor placarde
infiltrativ-scleroase, localizate cu predilecie la nivelul coapselor i feselor. Debuteaz, de obicei, n
primele zile dup natere (forma benign), fiind observat mai des la copiii imaturi i debili,
traumatizai n timpul travaliului. Au fost descrise i forme generalizate (maligne), cu evoluie grav
exitus. Exist i forme tardive, cu debut la cteva luni dup natere, fiind observate la copii cu
infecii severe i stri distrofice. Uneori, boala apare la copiii supui timp ndelungat hipotermiei.
Tegumentul afectat este galben-ceros, dur, nu permite formarea de pliuri;
Scleredemul Hardy-Buschke. Afeciune a esutului conjunctiv, de cauz neprecizat
(hipersensibilitate streptococic, afectarea vaselor limfatice cutanate, tulburri ale nervilor periferici
etc.), caracterizat prin infiltraie edematoas a tegumentului, cu tendin la regresiune spontan.
Exist 3 tipuri de scleredem: 1) forma precedat de infecii acute respiratorii, cu evoluie benign,
autolimitat; 2) forma insidioas, cu evoluie prelungit, fr infecii ale cilor respiratorii; 3) forma
precedat de diabet. Leziunile iniiale (de tip eritemato-edematos sau maculo-papulos) sunt
localizate la ceaf, gt i umeri, de unde se extind progresiv pe torace i membrele superioare, cu
205
excepia minilor. n faza de stare pielea este ceroas, infiltrat, dur. Formele asociate cu diabet pot
avea o evoluie mai grav, cu atingeri oculare, cardiace, articulare etc.;
b) Indurative sau scleroase (se dezvolt n cursul evoluiei altor boli/afeciuni, care nu au nimic n
comun cu sclerodermia):
Porfiria cutanat tardiv;
Insuficiena venoas cronic;
Progeria;
Fenilcetonuria;
Sindromul carcinoid;
Poliartrita cronic;
Lepra etc.
c) Atrofice:
Acrodermatit cronic atrofiant Pick-Herxheimer. Boal cauzat de o infecie cu borrelii, transmis
prin neptura de cpue (boala Lyme), localizat iniial pe zonele de extensie ale membrelor, dar
cu tendin la extindere progresiv i pe trunchi, excepional pe fa, palme i plante. Clinic
evolueaz n cteva stadii: 1) eritematos plci eritematoase precedate de febr, astenie, prurit
discret n locul nepturii; 2) infiltrativ peste cteva sptmni pielea devine pstoas, se
infiltreaz continuu; 3) atrofic peste cteva luni pielea devine subire (ca o foi de igar),
transparent, reeaua venoas fiind vizibil cu ochiul liber. Tardiv, pot aprea ulcere cronice,
calcinate subcutanate. Au fost descrise i neoplazii viscerale asociate.
Atrofodermia idiopatic progresiv Pasini-Pierini. Boal de cauz necunoscut, caracterizat prin
plci de diferite dimensiuni, de obicei ovalare sau rotunde, bine delimitate, deprimate, atrofice. La
palpare nu se produce hernierea tegumentului (ca n anetodermie), i nici formarea de pliuri nu este
posibil. Se localizeaz preferenial pe trunchi, prile proximale ale membrelor. Evoluia este
cronic, indefinit, fr a aduce bolnavului alte prejudicii dect cele de ordin estetic. Atrofodermia
se va diferenia cu diverse forme primitive, idiopatice de anetodermii, ntlnite n special la femei,
care nu sunt precedate de alte afeciuni vizibile, de fond:
- Anetodermia eritematoas Jadassohn. Clinic se manifest prin leziuni eritematoase, roii-violacei,
localizate pe trunchi i rdcina membrelor, mai rar pe gt i fa. Dup cteva sptmni, centrul
leziunii devine maroniu, iar epidermul subire, lax i depresibil. La periferie se pstreaz un inel dur.
Senzaiile subiective, de obicei, lipsesc.
206
- Anetodermia papuloas Schweninger-Buzzi. Clinic se manifest prin papule, uneori n numr
considerabil (30-200), pe trunchi i membre. Diametrul leziunilor variaz ntre 1 i 2 cm. Uneori iau
un aspect infiltrativ, cu caracter pseudotumoral, alteori pseudopustulos. Peste cteva sptmni se
instaleaz atrofia.
- Anetodermia urticarian Pellizzari. Clinic se manifest prin leziuni urticariene, dar care rmn fixe,
nu se resorb. Leziunile au culoarea pielii normale, sunt dispuse simetric i evolueaz lent ctre o
atrofie macular.
- Anetodermia buloas Alexander. Clinic se manifest printr-o leziune iniial sub form de bul. Cu
timpul se instaleaz atrofia.
Diagnosticul diferenial.
1. Formele circumscrise:
- Lichen sclero-atrofic;
- Hipodermite a gambelor;
- Hipodermite lombo-fesiere;
- Radiodermit cronic;
- Discromii (vitiligo, nev Becker);
- Epitelioame bazocelulare etc.
2. Formele sistemice:
- Fenilcetonuria;
- Sindromul carcinoid;
- Silicoza;
- Amiloidoza primar;
- Implantul de silicon;
- Implantul de colagen etc.
Diagnosticul de laborator.
Tabloul clinic face ca diagnosticul de laborator s-i piard din importan. Uneori, totui pot
fi utile urmtoarele teste:
biopsia cutanat:
epidermul normal, hiperkeratozic i/sau atrofic;
dermul edematos cu hialinizarea colagenului, creterea numrului i grosimii fibrelor de colagen;
modificri ale fibrelor elastice i de reticulin; ngroarea endoteliului vascular (intim i mediu)
207
obturarea parial a vaselor uneori chiar tromboze i necroze; prezena infiltratelor limfocitare
perivasculare;
glandele sudoripare i sebacee devin inactive, dispar treptat.
pletismografia digital absena undelor de puls sau trasee semiliniare cu absena undei dicrote.
capilaroscopia periunghial scderea numrului de anse capilare, anse de tip megacapilare,
hemoragii i edem.
teste imune creteri variabile ale Ig i CIC, Ac antinucleari (de obicei anti-ADN monocatenar), Ac
anticentromer (cu semnificaie prognostic favorabil), Ac antitopoizomeraz (indic un prognostic
mai grav), Ac anticolagen, Ac antiendoteliu vascular etc.
alte teste explorri radiologice pentru esofag, colon, plmni, articulaii; ECG i ecografie cardiac
etc.
Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscris).
1. Tratament general:
Antibiotice Penicilin sau Moldamin/Retarpen;
Antipaludice albe de sintez Plaquenil, Clorochin;
Vitaminoterapie Vit. E, Calcipotriol (D
3
);
Vasodilatatoare Nifedipin, Captopril, Griseofulvin;
Antiagregante plachetare Dextran-40 (Reomacrodex);
Anticoagulante Warfarin, Fenprocumon;
Antifibrozante D-penicilamin (Cuprenil), Colchicin;
AINS Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
GCS Prednisolon (n doze mici sau medii);
Imunosupresive Imuran, Ciclosporin, Interferon ;
Angioprotectori Mildronat;
Statine Lovastatin, Simvastatin etc.
2. Tratament local:
Infiltraii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
Pomezi cu Nitroglicerin, Clobetasol, Progesteron;
Ionizri cu hialuronidaz, tripsin, himotripsin;
PUVA-terapie;
Vacuum-terapie etc.
208
Dac remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la plasmaferez.
Plasmafereza, ca metod de nlturare selectiv a auto-anticorpilor i CIC, const n scoaterea
sngelui i separarea plasmei fie prin centrifugare, fie prin filtrare membranar. Apoi plasma este
aruncat, iar eritrocitele sunt reperfuzate pacientului respectiv. Volumul lichidului pacientului este
meninut prin administrarea unei soluii de albumin sau a unei plasme conservate prin congelare.
SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Sindromul antifosfolipidic (SAFL), descris pentru prima dat de Hughes n 1983,
este o afeciune multisistemic autoimun, caracterizat printr-un titru persistent crescut de anticorpi
antifosfolipidici i diverse manifestri cutaneo-viscerale.
Etiopatogenie. Cauzele SAFL nu sunt elucidate deplin. La nceput acest simptomocomplex
era considerat o variant de lupus eritematos sistemic (LES), dar mai apoi s-a demonstrat c poate
acompania i alte maladii autoimune, infecii bacteriene i virale, neoplazii, reacii
postmedicamentoase etc.
Tabloul clinic.
Actualmente se disting urmtoarele variante/forme clinice de SAFL:
- SAFL primar;
- SAFL secundar (la pacieni cu diagnostic cert de LES);
- SAFL la pacieni cu manifestri pseudolupice;
- SAFL fulminans sau coagulopatie/vasculopatie acut diseminat;
- SAFL seronegativ;
- Alte manifestri nrudite: purpura trombocitopenic, sindromul HELLP (hemoliz, creterea
enzimelor hepatice, trombocitopenie, graviditate), boala Moschowitz (purpur trombocitopenic
trombohemolitic sau trombocitopenie benign) etc.
Manifestrile viscerale.
- Cardiovasculare (tromboze arteriale i venoase);
- Hematologice (trombocitopenie, anemie hemolitic);
- Neurologice (migren, atacuri ischemice tranzitorii);
- Obstetricale (avorturi spontane repetate, gestoze tardive).
Manifestrile cutanate.
Acestea apar precoce i sunt dintre cele mai diverse:
209
- Livedo reticularis;
- Vasculit livedoid;
- Ischemie distal sau fenomen Raynaud;
- Tromboflebit superficial i/sau profund;
- Ulceraii tegumentare, necroz cutanat;
- Papuloz atrofiant malign (boala Degos) etc.
Diagnosticul.
Diagnosticul SAFL include determinarea anticoagulantului lupic (AL) i anticorpilor anti-
cardiolipinici (AACL).
Testele screening recomandate sunt KCT/dRVVT pentru AL (timpul de coagulare cu caolin
i timpul de coagulare cu venin viperin Russel diluat) i ELISA pentru AACL.
Tratamentul.
Tratamentul de elecie n SAFL primar este cu anticoagulani indireci: fenilina,
acenocumarolul.
Heparina, anticoagulant cu aciune direct, este binevenit n combaterea SAFL la gravide.
Pacienii cu titruri crescute de anticorpi antifosfolipidici i manifestri clinice evidente vor fi asistai
cu warfarin pe o durat lung de timp sau chiar pe toat viaa. Se recomand de evitat combinarea
warfarinei cu produse alimentare bogate n vitamina K.
Dac singura manifestare a SAFL este tromboflebita superficial, atunci unica medicaie
poate fi aspirina n doze mici. n SAFL secundar, ca i n toate cazurile de trombocitopenie sever,
se recomand terapie suplimentar cu gluco-corticosteroizi, imunoglobulin i/v, citostatice, iar n
cazuri mai grave plasmafereza.
SINDROMUL RAYNAUD
Etiologie. Cauza este depistat (boli de colagen, boli vasculare, boli hematologice, afeciuni
neurologice, afeciuni endocrine, tumori etc.);
Patogenie. Creterea endotelinei 1 (amin vasoactiv secretat de celulele endoteliale, cu
efect vasoconstrictor) n sngele bolnavilor;
Epidemiologie. Apariia frecvent a bolii la anumite categorii profesionale (persoane care
contacteaz cu metale grele, mnuitori de foarfece, ciocan pneumatic, main de scris, pian etc.);
210
Tablou clinic. Tegumente palide, reci, insensibile; localizare unilateral sau inegalitatea
intensitii la cele 2 mini; apariia unor necroze digitale la scurt timp de la debutul bolii; persistena
unor simptome i n afara crizelor.
Diagnostic diferenial.
1. Boala Raynaud:
Etiologie: cauza rmne necunoscut, chiar dac factorii declanatori/agravani se cunosc
(frigul, curenii de aer, traumatismele, emoiile);
Patogenie: hiperreactivitatea centrilor nervoi simpatici, urmat de secreia crescut de
catecolamine; secreia mai mare de EDCF (factor vasoconstrictor) comparativ cu EDRF (factor
vasodilatator) de ctre pereii vasculari;
Epidemiologie: apariia bolii la persoane relativ tinere, n special la femei; lipsa oricrei
legturi ntre boal i profesie;
Tablou clinic: tegumente palide, reci, insensibile; crizele vasomotorii au localizare bilateral
i intensitate egal; evoluie relativ blnd i neprogresiv, lipsa apariei complicaiilor; ntre crize
aspectul minilor este normal.
2. Boala Crocq-Cassirer (sinonime: acrocianoz, acroasfixia Crocq):
Eritrocianoz permanent a minilor i picioarelor, accentuat la frig i umiditate. Uneori, se
poate extinde la gambe i antebrae, dar i la urechi, nas, pomei. Apare mai frecvent la sexul
feminin, n adolescen, n relaie cu disfuncii endocrine i ale sistemului nervos simpatic. De cele
mai multe ori, bolnavii sufer de o hiperhidroz permanent, avnd minile i picioarele att reci,
ct i umede, jilave (semn important de difereniere cu boala Raynaud). Din punct de vedere
hemodinamic, se constat o ncetinire important a fluxului venulo-capilar, cu stagnarea sngelui la
nivelul capilarelor periferice.
SINDROMUL CREST
Variant clinic de sclerodermie n care, pe lng manifestrile tipice, patognomonice ale
bolii (degete cu vrful ascuit, sclerozat, cu piele uscat, imobilizat i articulaii tumefiate,
anchilozate, rigide etc.) se asociaz calcinoz cutanat (noduli subcutanai la nivelul pulpei digitale,
pe marginea cubital a antebraului, la coate, genunchi sau axil), sindrom Raynaud cu crize
vasospastice corespunztoare, telangiectazii (n special la nivelul feei) i diverse leziuni esofagiene
(stenoze pariale sau totale, diverticuli, ulceraii, hernie hiatal). Se asociaz cu prezena anticorpilor
211
anti-centromer, care semnific o rat mai mic a afectrii viscerale. Asocierea sclerodermiei
progresive cu calcinoz este cunoscut i sub numele de sindrom Thibierge-Weissenbach.
SINDROMUL ERASMUS
Sindromul Erasmus (sinonim: silicodermie sau silicoz + sclerodermie) a fost descris de
autor la minerii din Africa de Sud. Colagenoz cutaneo-pulmonar indus de expunerea cronic la
siliciu, cu evoluie rapid i grav spre insuficien respiratorie i cord pulmonar cronic. Sindromul
Erasmus poate debuta cu fenomen Raynaud, sclerodermia survenind ulterior. La unii pacieni, se
poate asocia cu alte boli ale esutului conjunctiv (lupus eritematos, artrit reumatoid).
SEBOREEA
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Seboreea (n traducere din limba greac scurgere de sebum) este o stare
patologic a complexului pilo-sebaceu, caracteristica de baz a creia este producia crescut de
sebum sau evacuarea defectuoas a acestuia la suprafaa pielii.
Etiopatogenie. Hipersecreia sebacee are la origine un dezechilibru hormonal. Androgenii
secretai de testicule la brbai (5-7 mg/24 ore) i de ovare la femei (0,08-0,1mg/24 ore), de
corticosuprarenale la ambele sexe (0,25-0,5 mg/24 ore), au drept int glandele sebacee, care n
majoritatea cazurilor i vars excretul n infundibul. Pn la pubertate glandele sebacee sunt prost
difereniate, cu excepia perioadei intranatale i postnatale, cnd activitatea i mrimea lor crete
temporar (acne neonatorum). n aceast perioad dirijarea activitii glandelor sebacee este de natur
adrenergic. Dup vrsta de 7-8 ani ncepe dirijarea androgenic.
La un individ sntos, n 24 ore se elimin la suprafaa pielii 1-2 g de sebum. Intensitatea
secreiei variaz n funcie de sex, vrst, temperatura corporal etc. De obicei, seboreea debuteaz
la pubertate (10-12 ani) evolund ascendent pe toat perioada adolescenei. Dup menopauz i
andropauz se constat o descretere semnificativ pn la adnci btrnee. n zonele seboreice
pH-ul pielii are tendin spre alcalinizare, micornd capacitatea de autodezinfecie a filmului
hidrolipidic.
Aadar, n spatele unei seborei se afl ntotdeauna o hipersecreie sebacee. n spatele
hipersecreiei sebacee, ns, nu ntotdeauna se afl un hiperandrogenism. De exemplu, devierea
tenului de la normal spre gras se observ la persoanele suferinde de prolactinom, boala Parkinson, la
indivizii care fac abuz de dulciuri, paste finoase, grsimi animaliere etc. i invers, persoanele care
sufer de insuficien renal cronic, care se subalimenteaz, nu primesc doze optimale de proteine,
212
vitamine i substane minerale, cei care sunt la dieta zero sau la cure ndelungate de slbire sunt
susceptibili pentru un ten uscat. Tot aici putem meniona valorile termice prea ridicate sau prea
joase, vntul puternic, umezeala, expunerile necontrolate i abuzive la soare, consumul ndelungat
de medicamente (anticoncepionale, citostatice, retinoizi), bile prea frecvente circumstane care
determin modificarea tenului normal fie spre unul gras, fie spre unul uscat. Dup cum observm,
modificarea tenului de la normal spre gras sau uscat poate fi sesizat la orice vrst i nu depinde
direct de statutul hormonal, ci de o multitudine de ali factori, externi i/sau interni, iar seboreea
propriu-zis se atest, tradiional, la adolerscent i adultul tnr i are ntotdeauna un determinism
androgenic.
Tabloul clinic. Seboreea se mparte n 2 forme distinctive: seboree oleosa i seboree sicca.
Seboreea gras sau oleosa este o secreie abundent de sebum + evacuarea accelerat a acestuia la
suprafaa pielii, pe cnd seboreea uscat sau sicca este o secreie abundent de sebum + evacuarea
ncetinit / diminuat a acestuia la suprafaa pielii. i acest lucru se datoreaz hiperkeratinizrii
infundibulare, care constituie cea mai important barier n evacuarea sebumului la suprafaa pielii.
Iat de ce seboreea gras este ntotdeauna premergtoare celei uscate.
n seboreea gras consistena sebumului este semifluid, iar pielea lucioas, scuamoas,
firele de pr aglutinndu-se difuz. Manifestrile respective sunt nsoite de prurit suprtor. Exist 2
subvariante de seboree gras fluid i consistent. Forma fluid debuteaz odat cu pubertatea (12-
14 ani) i este mai frecvent la fetie. La biei aceast form precede frecvent o alopecie
androgenic prematur (20-24 ani). Forma consistent este mai frecvent la biei i se manifest
ctre vrsta de 17-20 ani. Sebumul fiind mai consistent se elimin mai greu, pielea fiind abundent
n comedoane albe (milium) i ateroame. Prul devine fragil. Aceast subvariant de seboree este
favorabil dezvoltrii formelor abcedante i indurative de acnee.
n seboreea uscat sebumul este mai consistent, iar pielea uscat, pruriginoas, cu
descuamare abundent la rdcina prului. Ct privete formele mixte de seboree, debutul este, de
obicei, pentru seboreea gras, ca mai apoi anumite zone anatomice (scalpul, regiunea
retroauricular) s sufere modificri n favoarea unei forme uscate, cauzele fiind multiple absena
sau aplicarea unui tratament inadecvat, dereglrile endocrine etc. Aadar, la unul i acelai pacient
pot fi dou forme de seboree, care evolutiv se transform una n alta. S-a mai observat, de asemenea,
c seboreea gras predispune mai des la acnee, iar seboreea uscat la dermatit seboreic.
La unii indivizi seboreea persist n calitate de unic simptom pe parcursul ntregii viei. La
alii, ns, se produce o retenie infundibular a sebumului, care n combinaie cu hiperkeratinizarea
213
zonei respective i asocierea de flor microbian secundar duc la prefigurarea stadiului urmtor al
sindromului seboreic acneea vulgar.
Ct privete sebostaza, aceasta se observ, de obicei, dup 40-45 ani i este consecina
declinului metabolico-hormonal, caracterizndu-se prin diminuarea secreiei sebacee din cauza
atrofierii treptate, dar progresive a glandelor respective. Altfel zis, cu naintarea n vrst seboreea se
transform n sebostaz. Sigur, exist particulariti de sex, de familie, de ras etc. privitor la ceea ce
noi numim fenomenul de mbtrnire cutanat, iat de ce instalarea sebostazei este diferit de la un
om la altul.
Tratamentul.
1. Antiseboreice clasice soluii spirtoase i degresante cu acid salicilic 2-3%, rezorcin 3-
5%, sulf 6-10%;
2. ampoane cu piritionat de zinc (Skin-cap, Freederm) i/sau ketoconazol (Ketoral,
Ketoderm);
3. Vitamine (A, E, grupul B i n primul rnd B
6
) i microelemente (sulfatul de zinc,
gluconatul de zinc);
4. Lipotrope (acid lipoic, metionin);
5. Remedii / ngrijiri naturiste: ape termale (Uriage, Avene, Vichy), drojdie de bere, rdcin
de brusture etc.
6. Regim igienic i dietetic (excluderea splrilor prea frecvente, evitarea produselor prea
alcaline, diminuarea consumului de alimente picante) etc.
DERMATITA / ECZEMA SEBOREIC
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Dermatita seboreic (eczema seboreic, dermatita ariilor sebacee, dermatita
pityrosporic) este o afeciune cutanat cu evoluie acut, subacut sau cronic, ce afecteaz nou-
nscuii, sugarii i adulii, cu localizare preferenial la nivelul ariilor bogate n glande sebacee,
clinic manifestndu-se prin leziuni eritematoase, bine delimitate, acoperite de scuame grsoase,
galben-brune.
Epidemiologie. Incidena i prevalena afeciunii nu sunt cunoscute exact, dar se pare c este
mai frecvent dect psoriazisul, afectnd cel puin 1-3% din populaia general sau 3-5% din adulii
tineri. Prevalena ei crete la 40-80% la bolnavii infectai HIV.
214
Afeciunea este ntlnit la ambele sexe, cu o uoar predominan la brbai. S-au observat
dou maxime ale incidenei: primul n primele trei luni de via, iar cel de-al doilea n jurul
decadei 4-7 de via. Dermatita/eczema seboreic este mai des ntlnit n sezonul rece.
Etiopatogenie. Factorul predispozant principal const n complexul de anomalii structurale
i funcionale care caracterizeaz statusul seboreic. Acesta este determinat genetic, modul de
transmitere fiind autosomal-dominant. Ulterior, ca i n cazul altor afeciuni nrudite (acnee, alopecie
androgenic etc.), intervin numeroi factori precipitani/agravani: endocrin, diskeratozic,
microbian, dismetabolic, disimunitar etc.
n etiopatogenia bolii factorul cel mai plauzibil incriminat este seboreea, corelndu-se
debutul dermatitei/eczemei seboreice, n perioada postnatal, cu intrarea n activitate a glandelor
sebacee i stimularea activitii acestora de ctre hormonii androgeni (de origine endogen sau
transferai transplacentar de la mam). Ameliorarea leziunilor odat cu scderea produciei de sebum
pn la pubertate, cnd glandele sebacee se reactiveaz, pledeaz, de asemenea, n favoarea
statusului seboreic ca factor principal al dermatitei/eczemei seboreice infantile.
O serie de autori au considerat c dermatita/eczema seboreic este, de fapt, o form clinic a
dermatitei atopice i nu o entitate separat. Incidena crescut a dermatitei atopice presupune c o
mare parte din copii cu dermatit/eczem seboreic vor dezvolta o dermatit atopic. Totui lipsa
existenei unei asocieri ntre eczema seboreic infantil i statusul atopic la sugari i observaia unei
ameliorri sau vindecri premature a eczemei seboreice, fac ca cele dou entiti s fie considerate
distincte.
Dermatita seboreic este rar nainte de pubertate, frecvena ei fiind maxim ntre 18 i 40
ani, ndeosebi la brbai. Dei exist o corelaie ntre incidena dermatitei seboreice i perioadele
vieii n care activitatea glandelor sebacee este maxim, aceasta nu constituie dect unul dintre
factorii implicai. Astfel, anomaliile lipidelor de suprafa pot s se datoreze i unor defecte ale
keratinizrii. La indivizi predispui puseele de dermatit/eczem seboreic, care survin mai frecvent
n anotimpul rece, sunt favorizate de oboseal, infecii, factori emoionali, alimentari (aport
insuficient de zinc), de alcoolism. Rolul factorilor externi este greu de stabilit. Exist, fr ndoial,
o susceptibilitate crescut a tegumentului seboreic fa de infecii microbiene, levurice i fa de
agresiuni chimice i fizice. S-a constatat, de asemenea, frecvena crescut a dermatitei/eczemei
seboreice n condiiile unei igiene deficitare, n mediu cu praf.
Matematic vorbind: seboree oleosa + hipercornificare infundibular = seboree sicca, iar
seboree sicca + P. ovale sau Malassezia furfur = dermatit seboreic. Aadar, cu ct nivelul de
215
hipercornificare sau hiperkeratinizare infundibular este mai mare, cu att gradul de retenie al
sebumului este mai accentuat, cu att seboreea sicca se instaleaz mai repede, iar ciupercile
levuriforme P. ovale gsesc teren prielnic pentru multiplicare. n consecin, cu att mai repede se
instaleaz o dermatit seboreic. n eczema seboreic ecuaia este tridimensional: seboree sicca +
P. ovale sau Malassezia furfur + flora cocic = eczem seboreic. i cnd vorbim de coci,
subnelegem n primul rnd streptococii, pentru c acetia sunt responsabili de veziculaie semnul
major, patognomonic pentru o eczem: piele inflamat, congestionat, cu zone de exudaie i cruste
aderente, cu sau fr leziuni eritemato-congestive la distan (eczematide sau seboreide), nsoite de
prurit obsedant, irascibilitate.
Dup cum observm, statusul seboreic se asociaz adesea cu o susceptibilitate crescut fa
de infeciile piogenice, ce au un rol important n apariia eczemei seboreice prin hipersensibilizrile
pe care le produc. Aadar, dermatita i eczema seboreic sunt pri componente ale unuia i aceluiai
proces, dar n faze diferite de evoluie: o dermatit seboreic se poate agrava, n anumite
circumstane, cu o eczem, iar eczema seboreic poate trece, n procesul involuiei, i prin stadiul de
dermatit.
Tabloul clinic.
1. Dermatita/eczema seboreic a adultului:
Tabloul clinic difer din punct de vedere morfologic i evolutiv n funcie de diferitele
localizri: scalp, fa, regiunea presternal i interscapular, pliuri. Sindromul de fond const n
leziuni eritemato-scuamoase, bine delimitate, acoperite de scuamo-cruste glbui-brune sau roietice,
destul de uor detaabile, ce par impregnate cu grsime, ceea ce le d un aspect particular uor de
recunoscut (onctuoase). Leziunile sunt n general bilaterale i aproape ntotdeauna simetrice.
La inspecie, pielea este lucioas, de aspect uniform uleios. Aplicarea pe suprafaa pielii a
unei foie de igar degresate cu eter, arat o rapid impregnare a acesteia cu material lipidic de
suprafa. Att cu ochiul liber, dar mai ales cu lupa, se observ orificiile foliculare dilatate. Prin
palpare i tergerea digital a suprafeelor afectate, se evideniaz stratul grsos ca o pelicul
continu de consistena uleiului de parafin.
Subiectiv, n cazul localizrilor pe scalp i n pliurile axilare sau genitale, este prezent un
prurit n general discret sau moderat, iar la nivelul pielii glabre pruritul este discret sau absent.
Nu se poate identifica o dependen cert a strii seboreice de factorii psiho-emoionali, de
temperatura mediului ambiant, de alimentaie (glucide, lipide, condimente, alcool), sau de
perioadele ciclului menstrual, dei numeroase observaii n acest sens atest asemenea corelaii.
216
Statutul seboreic se asociaz frecvent cu hiperproducia sudoral (hiperhidroz), fie n
aceleai teritorii cutanate, fie o hiperhidroz a altor regiuni: palmar, palmo-plantar, axilar sau
chiar difuz. n seboreea nasului, la exprimarea energic lateral a piramidei nazale se evacueaz
sebumul sub forma unor picturi de grsime. n seboreea pielii capului, dilataia orificiilor foliculare
este mai evident. Seboreea cu aceast localizare se nsoete frecvent de un prurit de intensitate
medie.
A. La nivelul scalpului, dermatita/eczema seboreic mbrac dou forme:
1) Forma minor, reprezentat de pitiriazis capitis simplex, ce const ntr-o descuamaie
difuz, furfuracee a scalpului (mtreaa), sau apar depozite grsoase situate la rdcina firelor de pr,
nsoite de prurit.
2) Forma tipic, reprezentat print-un eritem perifolicular. Astfel pielea capului devine difuz-
eritematoas, descuamarea se accentueaz, iar leziunile conflueaz n plci i apoi placarde
eritemato-scuamoase, cuprinznd parial sau n totalitate scalpul.
Pielea scalpului este aproape ntotdeauna implicat i uneori rmne singura localizare a
bolii. Uneori leziunile se pot extinde la nivelul frunii, formnd un cordon eritemato-scuamos,
denumit corona seboreica. Leziunile se pot extinde i la nivelul gtului, n pliul retroauricular sau
preauricular, unde deseori pot aparea fisuri.
Cazurile grave sau cronice pot determina alopecie difuz, alopecie seboreic (calviie
hipocratic), reversibil odat cu remiterea inflamaiei. Nu se poate preciza dac eczema seboreic a
scalpului accentueaz sau nu alopecia androgenic a brbailor.
B. La nivelul feei leziunile se caracterizeaz prin plci eritematoase, bine delimitate,
acoperite de scuame grsoase, localizate n principal n regiunea median (regiunea
intersprncenoas, regiunea median a sprncenelor, anurile nazogeniene), lund un aspect n
fluture. Uneori leziunile pot interesa ntreaga regiune peribucal. Expunerea la soare poate agrava
erupia. De cele mai multe ori localizarea la nivelul feei o nsoete pe cea de la nivelul scalpului.
C. La nivelul brbiei leziunile pot fi de tipul unei foliculite superficiale, persistente, sau a
unui eritem difuz cu scuame grsoase, care dispar dup brbierit, fr vreun mijloc terapeutic.
Uneori se pot aduga abcese foliculare ce duc la distrugerea foliculilor piloi i cicatrizri. La
tinerele femei, poate apare n anurile nazogeniene un eritem asociat, cu tendin la mbujorare, nu
ntotdeauna putndu-se face diferenierea de rozaceea. Eczema seboreic a feei se poate asocia cu
otit extern, rebel la tratament, i cu blefarit.
D. La nivelul toracelui, leziunile se pot prezenta sub mai multe forme:
217
1) Forma petaloid. Este mai frecvent la brbai, pe faa anterioar a toracelui i regiunea
interscapular. Iniial apar mici papule foliculare roii-brune, acoperite de scuame groase ce se pot
extinde i conflua, dnd leziunilor un aspect inelar, policiclic, cu centrul scuamos i margini active,
extensive;
2) Forma pitiriaziform. Este mai rar ntlnit. Pe trunchi i membre apare o erupie
generalizat eritemato-scuamoas asemntoare cu cea din pitiriazisul rozat Gibert, dar mult mai
extins (depete suprafaa proas a toracelui anterior). Leziunile sunt rotunde sau ovalare, de
culoare roz-glbuie, acoperite de scuame fine;
3) Unele leziuni de pe trunchi pot ctiga un aspect psoriaziform, uneori fiind foarte
dificil diferenierea clinic ntre cele dou afeciuni.
E. La nivelul flexurilor (axile, pliuri submamare, periombilical, ano-genital), leziunile
mimeaz un intertrigo eritem prost delimitat, umed, acoperit de scuamo-cruste grase, uneori cu
fisuri zemuinde. Prezena fisurilor favorizeaz suprainfecia, ceea ce duce la extinderea leziunilor,
cu depirea pliurilor. Leziunile peri-genitale, la ambele sexe, constau de la eritem minim cu scuame
fine, pn la leziuni eritemato-violacee cu scuame abundente, lund un aspect psoriaziform
(psoriazis invertat).
2. Dermatita/eczema seboreic a sugarului:
Afeciunea debuteaz ntre sptmna a doua i luna a asea de via, cu un vrf al incidenei
ntre sptmnile 3-8, n cadrul crizei seboreice a nou-nscutului, fiind uneori asociat cu acneea
neonatal (starea de hiperandrogenism neonatal).
Leziunile pot debuta: a) la nivelul scalpului, sub forma crustelor de lapte; ncepe printr-o
erupie eritematoas, acoperit de scuame grase, onctuoase, cu extindere spre fa, frunte, urechi i
regiunea cervical forma cefalic. Sunt cazuri cnd pielea capului este interesat n ntregime
calota seboreic; b) sau debuteaz perianal, perigenital cu extindere spre fese, faa intern a
coapselor, spate i regiunea ombilical forma fesier.
De multe ori apar leziuni simultan la nivelul scalpului (vertex), feei (frunte, pleoape,
regiunea sprncenoas i pliurile nazolabiale) i zonei scutecelor. Trunchiul, i mai ales zona
periombilical, pot fi de asemenea implicate.
Leziunile sunt dispuse n plci sau placarde, relativ simetrice, cu contur slab delimitat, de tip
eritematos, discret zemuinde. Zonele afectate sunt acoperite de cruste glbui-brune, onctuoase,
lamelare sau chiar n lambouri, destul de uor detaabile (la nivelul scalpului). Pe unele zone
218
crustele pot fi mai mici, albicioase i mai uscate. Pruritul, dac este prezent, este discret n toate
cazurile.
Diagnosticul. Stabilirea unui diagnostic de dermatit/eczem seboreic este destul de uor
atunci cnd semnele clinice sunt clasice: leziuni simetrice, bine delimitate, eritematoase, cu cruste
onctuoase, glbui-brune, discret pruriginoase cu localizare la nivelul ariilor bogate n glande
sebacee. Sindromul seboreic n general, i seboreea, respectiv dermatita/eczema seboreic n
particular, nu pun probleme de diagnostic. Uneori totui pot fi utile urmtoarele explorri:
hormonale, biochimice, imunologice, alergologice, bacteriologice etc. Alte explorri utile: testele
generale (snge, urin, coprologie), investigarea tubului digestiv, tricograma, testele psihologice etc.
Tratamentul sistemic. Chiar dac dermatita/eczema seboreic, ca expresie a sindromului
seboreic, este o manifestare cu caracter dishormonal, dismetabolic i disimunitar, tratamentul de
baz n fazele iniiale va fi unul ct se poate de limitat, scopul fiind diminuarea reaciei de
hipersensibilizare, reducerea inflamaiei, diminuarea pruritului. Medicamentele de predilecie, n
aceast faz, sunt: hiposensibilizantele (thyosulfat de natriu, sulfat de magneziu, plasmol) i
antihistaminicele (loratadina, desloratadina, ebastina, ceterizina, levocetirizina, astemizol) etc.
n cazurile mai grave, cnd hipersensibilizarea este foarte accentuat, cu risc de dezvoltare a
unor reacii imuno-alergice severe, se administreaz perfuzii cu ser fiziologic + dexametazon sau
vitamina C. De asemenea, diuretice, produse pe baz de caliu. Ulterior, dup reducerea inflamaiei i
exudaiei, vom suplimenta tratamentul cu antibacteriene (doxiciclin, claritromicin),
antipitirosporice (ketoconazol), antiprotozoice (metronidazol), antiandrogenice (acetat de ciproteron
+ etinilestradiol), remedii lipotrope (acid lipoic, metionin), vitamine (A, B
6
, C, E), minerale (zinc,
sulf, magneziu, seleniu).
Tratamentul topic. Indiferent de formulele utilizate, medicaiile se aplic iniial seara, prin
masaj lejer local cu splarea relativ frecvent a regiunii, cu un spun medicinal, preferabil spunul
de gudron sau spunul de ichtiol. Pentru tegumentul iritabil se recomand spunul de borax sau
spunul de glicerin. n fazele acute de dermatit/eczem seboreic vom lua n consideraie regula
de aur a dermatologiei: umed se trateaz cu umed, uscat cu uscat. Pentru stoparea inflamaiei i
exudaiei se recomand comprese umede cu furacilin, tanin, rivanol. Recent se folosesc cu succes
topicele antiexudative sub form de spray: Olazol, Pantenol, Polcortolon, Oxicort.
n urmtoarea faz a dermatitei/eczemei seboreice se vor administra produse pe baz de oxid
de zinc i acid salicilic (pasta Lassar) cu efect emolient, astringent, antiinflamator i keratolitic. n
219
caz de necesitate, putem apela la produse combinate cu steroizi (Sulfodecorten, Diprosalic,
Belosalic) pe perioade scurte de timp.
De o eficien remarcabil n dermatita/eczema seboreic se bucur urmtoarele remedii:
Fluocinolon acetonid crem, Pivalat de flumetazon crem i unguent, Locacorten unguent,
Ultralan unguent. Aceste preparate, ca indicaie general, se aplic n strat foarte subire i masaj
lejer digital, de aproximativ 3-4 ori pe zi.
n formele localizate pe torace sau pe fa, Fluocinolon-N crem d rezultate bune, dar
aplicaia nu trebuie s depeasc 2 sptmni (d atrofie local cu eritem, cu aspect de dermatit
perioral).
Pentru pielea capului, n cazurile cu cruste groase se recomand vaselina salicilic 1-2%,
urmat de baie. Cnd depozitele crustoase sunt groase, se aplic o pomad cu Calomel 5% sau cu
oleu cadini 10%, cu masaj prelungit. Dup baie, fricii cu loiune cu acid salicilic i rezorcin sau cu
licoare Hoffman (aceton, eter i alcool). Pomada se aplic iniial n fiecare zi, apoi la 2-3 zile, iar
dup aceea o dat pe sptmn, n funcie de rezultate.
Alte tratamente eficiente: salicilatul (Keracnyl, crem 0,5%; Sabal, ampon 2%) i
tiosalicilatul de zinc (Kertyol, ampon 0,75%; Triazol, ampon 0,2%); piritionatul de zinc (Skin-
Cap, crem i aerosol 0,2%, ampon 1%; Freederm, ampon 2%); inhibitorii calcineurinei:
tacrolimus, pimecrolimus (Elidel crem 1%); sulfatul de seleniu: Selsum, Selegel, ampon Selsun
Blu; uleiul de ricin care intr n compoziia loiunilor / emulsiilor; acidul linoleic 2%; rezorcina n
asociere cu acidul salicilic, n loiuni alcoolice i emulsii; acidul acetic, acidul lactic i acidul tartric,
de obicei n combinaie cu diverse alte produse, ali factori medicamentoi; litiu gel (Lithioderm) cu
aciune antiinflamatoare i probabil antibacterian; preparate cu sulf, ihtiol, gudron; ketoconazolul
(Ketoderm, Nizoral) rmne un remediu de referin n tratamentul DS/ES, fazele subacute i
cronice.
ACNEEA VULGAR
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Acneea vulgar (AV) este o afeciune cu determinism genetic i expresie
metabolico-hormonal, observat de obicei la adolesceni i adulii tineri, cu implicarea ariilor
cutanate bogate n glande sebacee i foliculi piloi, clinic manifestndu-se printr-un polimorfism
lezional, iar uneori, din cauza aspectului inestetic al erupiilor printr-un puternic handicap fizic,
psihic i social.
220
Epidemiologie. Incidena afeciunii n rndul adolescenilor este mare de la 30% pn la
90%, raportul biei/fete fiind 1,6 la 1,0. Adresabilitatea este totui mai mare la fete. Latura pozitiv
rezid n faptul c doar 15-20% din cei afectai au nevoie de tratament medicamentos, n restul
cazurilor producndu-se o autoinvoluie ctre 20-22 ani (aa zisa acnee fiziologic sau
hiperandrogenism fiziologic).
Etiopatogenie. La nceput acneea vulgar era tratat unilateral, fiind considerat o form
superficial sau profund de piodermie. Dar nu peste mult timp apru ntrebarea fireasc: de ce
aceast piodermie se localizeaz preponderent pe fa, partea superioar a trunchiului? Rspunsul a
fost prompt: acneea vulgar intereseaz zonele cutanate androgen-dependente. Urmtorul pas a fost
argumentarea dereglrilor de keratinizare la nivelul complexului pilo-sebaceu, iar n ultimii ani a
fost demonstrat semnificaia i importana dereglrilor metabolice i imune n patogenia bolii.
1. Dezechilibrul endocrin este factorul major n patogenia afeciunii. Cel mai important
hormon proacneic este dihidrotestosteronul (DHT), care rezult din aciunea 5--reductazei asupra
testosteronului. Estrogenii inhib secreia sebacee i, implicit, dezvoltarea acneei, iar androgenii i
progesteronul favorizeaz instalarea unui status seboreic. La unele femei seboreea i n consecin
acneea se datoreaz nu att unui surplus de androgeni, ct unui deficit de estrogeni. Apropo, eunucii
(brbaii castrai) nu prezint niciodat acnee ceea ce confirm o dat n plus importana
androgenilor n dezvoltarea bolii. Paralel cu titrul nalt al androgenilor, studii recente indic
posibilitatea creterii valorilor plasmatice ale prolactinei i STH (HST). Intervenia factorului
hormonal a fost sugerat i de agravarea premenstrual a acneei.
2. Hiperkeratoza folicular este al doilea factor major n patogenia bolii. Retenia
materialului keratinic n ductul sebaceu este prima modificare histologic i poart denumirea de
microcomedon. Clinic acest stadiu este invizibil. A doua modificare este naintarea burbionului
keratinic n infundibul. Apare prima leziune vizibil comedonul nchis. Ulterior comedonul nchis
poate evolua pe 2 ci: 1) dezvoltarea unui comedon deschis; 2) rupturi intradermale nsoite de
leziuni inflamatorii. n mod normal, procesul de keratinizare folicular este reglat de un acid gras
esenial linoleat, care provine din celulele bazale ale glandelor sebacee. Hiperproducia de sebum
induce o deficien a linoleatului n canalul folicular, peretele cruia devine penetrabil pentru agenii
inflamatori. Prin tehnici imunofluorescente s-a confirmat rolul unor tipuri de keratin n geneza AV.
Astfel, matricea comedonului este compus din K
6
, K
16
i K
17
. Studii in vitro au demonstrat
capacitatea foliculului pilos de a secreta (sintetiza) interleukine (IL-1 ) cu rol major n
hipercornificarea infundibular.
221
3. Un alt factor important n lanul etiopatogenic multifactorial al AV este cel microbian.
Convenional, foliculul pilo-sebaceu poate fi mprit n 2 zone, aerob i anaerob. Zona aerob,
ostiul folicular, este populat de stafilococi, preponderent St. epidermidis, iar zona anaerob, partea
profund a foliculului de anaerobii facultativi: Propionbacterium acnes (fost Corynebacterium
acnes), Pityrosporum ovale. n patogenia AV mai intervin St. aureus, St. haemoliticus, alte varieti
de stafilococi, de asemenea Demodex folliculorum, iar mai recent, despre posibilitatea rolului
Helicobacter pylori se discut tot mai intens. Este dovedit faptul c la originea inflamaiei stau
enzimele bacteriene (lipazele, fosfotazele, esterazele), sub aciunea crora crete cantitatea de acizi
grai liberi (AGL), provenii din trigliceride, respectiv digliceride i monogliceride. Astfel, lipazele
scindeaz sebumul n AGL proinflamatori n proporie de 60% la un bolnav i 20% la un subiect
non-acneic. Prima degradare enzimatic a sebumului are loc n momentul trecerii din ductul sebaceu
n infundibul. A doua degradare n momentul expulzrii dopului keratinic n exterior sub aciunea
bacteriilor de la suprafaa pielii. Cu ct seceria sebacee este mai abundent i gradul de keratinizare
mai mare, cu att enzimele bacteriene favorizeaz o cantitate mai mare de AGL i procesul
inflamator este mai persistent.
4. n ultimii ani a fost demonstrat semnificaia i importana dereglrilor metabolice i
imune n patogenia bolii. Caracterul dismetabolic al AV const n tendina de majorare cantitativ a
colesterolului i trigliceridelor serice n debutul maladiei, ca consecin a hiperactivitii
complexului pilo-sebaceu. Pe msura agravrii clinice i atrofierii glandelor sebacee parametrii
respectivi sunt n descretere, paralel cu diminuarea constant a coeficientului albumino-globulinic,
tendina spre hipo--globulinemie i hiper--globulinemie.
Ct privete dereglrile imune, acestea sunt de ordin general i local. La prima etap,
degradarea enzimatic a sebumului, diminuarea funciei de barier a peretelui folicular cu penetrarea
unor produi proinflamatori favorizeaz dezvoltarea unui infiltrat perifolicular i periglandular
compus din limfocite, neutrofile, eozinofile. Totodat, stimulul antigenic primar (P. acnes)
determin o hipersensibilizare de tip ntrziat, urmat de creterea cantitii anticorpilor circulani.
Cu ct gradul inflamaiei este mai mare, cu att hipersensibilizarea este mai intens. Studierea
profilului imun confirm natura alergo-disimunitar a leziunilor acneice n aceast faz valori
crescute ale IgE i PGE
2
. Atunci cnd patogenitatea bacilului acneic scade, iar agresivitatea florei
oportuniste crete (pustulizarea acneei) reaciile de hipersensibilizare se accentueaz. Mai trziu, n
urma excitrii antigenice ndelungate i invaziei masive de strepto-stafilococi (n special St. aureus
i/sau haemoliticus) se produce o extenuare imunologic, un deficit imun secundar. Existena unor
222
focare cronice de infecie, satelit sau la distan, amplific deficitul imun deja instalat. Modificrile
serice nregistrate micorarea fraciunii C
3
a complementului seric, scderea numeric a
limfocitelor T-helperi, valori crescute CIC confirm aceste dereglri.
Tabloul clinic. Nu exist o clasificare unanim acceptat a AV. n funcie de circumstane,
se descriu mai multe forme clinice. Astfel, toate formele de acnee pot fi mprite n 2 grupe mari:
1. Acneele endogene sau primitive (androgen-dependente):
a) n funcie de tipul leziunilor: acnee comedonian, acnee papuloas, acnee papulo-
pustuloas, acnee nodular, acnee nodulo-chistic, acnee conglobat, acnee cicatriceal;
b) n funcie de gravitatea erupiilor: uoar, medie, grav (acne fulminans);
c) n funcie de vrst: acnee neonatal (imediat dup natere), acnee infantil (dup primele
sptmni de via), acneea copilriei (dup vrsta de 2 ani), acnee polimorf juvenil (la
adolesceni), acneea adultului.
2. Acneele exogene sau secundare (non-androgen-dependente):
a) n funcie de factorii fizici: acne aestivalis sau de Mallorca, dup PUVA terapie, dup
radiaii ionizante, mecanic (excoriat la tinerele fete, post traumatic la violoniti), elastoidoza cu
chiste i comedoane periorbitare Favre-Racouchot;
b) n funcie de factorii chimici: acnee la clor, iod, brom etc.;
c) n funcie de factorii iatrogeni: acnee cosmetic/peribucal; acnee la steroizi,
tuberculostatice, antidepresante triciclice, anabolizante etc.
Tradiional, AV debuteaz la 12-14 ani, odat cu pubertatea genital masculin sau
feminin, iat de ce se mai numete acnee polimorf juvenil. Aadar, AV este consecina direct a
strii seboreice juvenile, aceasta ns nu exclude posibilitatea ca erupiile acneice s apar
concomitent cu seboreea.
1. Leziunea eruptiv primar (preinflamatorie) este comedonul. Comedonul este un dop
sebaceu (2-4 mm n diametru) mbibat cu celule cornoase care nete din orificiul folicular sub
aciunea presiunii mecanice laterale. Exist 2 varieti ale acestuia comedoane nchise i deschise.
Comedoanele nchise (punctele albe) nu comunic cu mediul ambiant i se mai numesc
microchisturi. Odat expulzat n exterior, comedonul devine deschis (puncte negre), culoarea
neagr datorndu-se nu att melaninei, ct reaciilor de oxidare. Numrul comedoanelor variaz de
la un individ la altul. Cele mai mari aglomerri se constat la nivelul piramidei nazale, frunii,
regiunii temporo-zigomatice. Concomitent, sau ceva mai trziu (peste 3-6 luni), apar leziuni
comedoniene i pe spate (regiunea scapular i interscapular), piept (presternal).
223
2. Urmtoarea etap este dezvoltarea de leziuni inflamatorii, constituite din papule i pustule.
Este stadiul cel mai caracteristic din punct de vedere evolutiv. Dac papula reprezint o inflamaie
aseptic a ostiului folicular, atunci pustula exprim o inflamaie septic a infundibulului.
Pustulizarea se datoreaz florei stafilococice (St. epidermidis, St. aureus, St. haemoliticus etc.), care
este mai agresiv din punct de vedere patogenic dect bacilul acneic (P. acnes sau C. acnes).
Spargerea pustulelor, spontan sau provocat, duce la evacuarea unui lichid sero-purulent, urmat de
formarea unei cruste galben-verzui, care se vindec prin cicatrice punctiform moderat.
3. Atunci cnd fora de expulzie a dopului keratinic este insuficient, se produc rupturi
intradermale cu dezvoltarea de noduli, chisturi, abcese subcutane, brzdate sau nu de numeroase
traiecte fistuloase. Astfel, se instaleaz o acnee nodulo-chistic sau conglobat. Uneori, leziunile au
aspect furunculoid, sunt supurative, congestive, conflund n placarde difuze flegmonoase. Puroiul
care se elimin la suprafa are frecvent un caracter sero-sanguinolent, iar crustele ce se formeaz
sunt masive, galben-cenuii. Se ntlnete mai frecvent la sexul masculin, vindecarea producndu-se
prin formarea de cicatrici dure, varioliforme sau cheloidiene inestetice.
n alt ordine de idei, acneea nodulo-chistic sau conglobat poate fi un simptom, o
manifestare a unor stri morbide complexe precum sunt: 1) sindromul PAPA acnee chistic,
piodermie gangrenoas, artrit steril; 2) sindromul SAPHO acnee sever, sinovit, hiperostoz,
osteomielit a sternului, pustuloz palmar; 3) triada folicular Pillsbury acnee conglobat +
hidrosadenit cronic supurativ axilar i perineofesier sau boala Verneuil + perifoliculita capitis
abcedant Hoffmann sau acnee cheloidian nucal; 4) boala Dowling-Degos acnee nodulo-chistic
a feei i toracelui + pigmentaia reticular a pliurilor.
Diagnosticul. Dei diagnosticul clinic al acneei vulgare nu constituie o problem pentru
medicul dermatolog, de un real folos pot fi urmtoarele explorri:
1. Hormonale. Pot fi constatate urmtoarele modificri: creterea titrului androgenilor serici
sau plasmatici; creterea raportului androgeni + progesteron versus estrogeni; creterea excreiei de
17-cetosteroizi; creterea excreiei de DHEA i androsteronului; scderea excreiei de fenol-steroizi.
Totodat, trebuie s inem cont de faptul c putem avea titruri plasmatice normale de androgeni,
manifestrile clinice fiind expresia unei receptiviti crescute a complexului pilo-sebaceu fa de
aceti hormoni.
2. Biochimice. Modificrile respective sunt n general utile la pacienii cu forme severe,
rebele la tratamentele uzuale sau n cazurile cnd afeciunea evolueaz pe un fond dismetabolic
pronunat. Probele recomandate sunt: testarea metabolismului proteic (fraciile 1, 2, , , proteine
224
totale, albumina, globulina); testarea metabolismului lipidic (colesterol, trigliceride, acizi grai
liberi, lipoproteina, lipaza seric); testarea metabolismului glucidic (glucoza sanguin i urinar).
3. Imune. Lund n considerare faptul c n fazele precoce ale AV avem o hipersensibilizare
specific primar, iar n fazele tardive se dezvolt o hiporeactivitate nespecific secundar, vom
recomanda urmtoarele teste: parametrii imunitii celulare (limfocite T totale, limfocite T active,
limfocite T-TFR, limfocite T-TFS i limfocite B); parametrii imunitii umorale (Ig M, G, A, E).
4. Alergologice. Se practic intradermoreacii (IDR) n scopul evidenierii unei eventuale
hipersensibilizri la alergenii microbieni (stafilococici, streptococici etc.). n ultimii ani s-a constatat
c hipersensibilizarea primar n AV se datoreaz alergenilor P. acnes sau C. acnes. Rezultatele sunt
inconstante, dar atunci cnd se evideniaz o hipersensibilizare, aceasta poate servi ca argument
pentru o terapie hiposensibilizant specific sau nespecific.
5. Bacteriologice. Dei se cunoate importana patogenic primordial a anaerobilor
facultativi (Corinebacterii sau Propionbacterii, Pityrosporum ovale), acetia din urm nu ntotdeauna
pot fi pui n eviden din cauza tehnicilor de colectare, dar i unor dificulti anatomice. Iat de ce,
de cele mai multe ori, testele bacteriologice evideniaz aerobii clasici (Staphilococul aureus
hemoliticus epidermidis intermedius etc.). Cteodat (25-30%), poate fi depistat i parazitul D.
folliculorum.
6. Alte explorri: teste generale (snge, urin); investigarea tubului digestiv (pH gastric,
examenul coprologic); tricograma (n caz de asociere cu alopecia androgenic); teste psihologice
pentru pacienii cu devieri de comportament, cu dificulti de integrare n micromediu (familie) i
macromediu (societate).
Tratamentul.
1. Combaterea hipersecreiei sebacee antiandrogenii majori (acetat de ciproteron +
etinilestardiol) i minori (cimetidina, ketoconazolul, spironolactona); retinoizii (acidul 13-cis
retinoic);
2. Combaterea hiperkeratozei foliculare retinoizii (acidul 13-cis retinoic);
3. Combaterea florei microbiene i reducerea inflamaiei ciclinele (tetraciclina, doxiciclina)
i macrolidele (claritromicina, azitromicina); sulfamidele (cotrimoxazol) n cazul apariiei foliculitei
cu germeni gram-negativi;
4. Creme, loiuni sau geluri cu acid azelaic (Skinoren), acetat de zinc (Zynerit), hialuronat de
zinc (Curiosin), acid glicirizinic (Granex), acid boswelic (Teen-derm), acid retinoic/tretinoin (Airol,
Atrederm, Altinac);
225
5. Vitamine (A, E, gr. B) i microelemente (sulfatul de zinc, gluconatul de zinc);
6. Imunoterapie specific (autovaccin, anatoxin, antifagin, bacteriofag, vaccin
Corinebacterium parvum) i nespecific (autohemoterapie, levamisol, metyluracil, pyrogenal,
licopid, imunofan);
7. Antiinflamatoare nesteroide (ibuprofen, nimesil);
8. Glucocorticoizi (prednisolon, dexametazon) i/sau sulfone (dapsona) n formele grave,
non-responzive la tratamentele enunate mai sus;
9. Fizioterapie RUV, electroforez sau fonoforez cu decapante (ihtiol), antibiotice
(eritromicin), microelemente (sulf, zinc), magnitolaseroterapie;
10. Dermatochirurgie dermabraziuni, excizii chirurgicale, injecii locale cu colagen,
camuflaj cosmetic.
Profilaxia. Determinismul genetic cu expresie metabolico-hormonal impune prevenirea sau
depistarea (anticiparea) manifestrilor seboreice/acneice n primii ani de pubertate. Profilaxia
premorbid (la subiecii cu status seboreic sau prini acneici n anamnez) const n evitarea
expunerii la valori termice prea ridicate sau prea joase; respectarea unui regim alimentar bogat n
proteine, vitamine i substane minerale; evitarea contactului cu hidrocarburi, halogeni, gudroane
etc.
n fazele precoce, msurile profilactice prevd instituirea unui tratament cosmetic adecvat
(extragerea comedoanelor, deschiderea microchisturilor, criomasajul, vibromasajul, peeling-ul);
evitarea autontreinerii leziunilor prin manevre nesterile; edine de helioterapie maritim (vara) sau
expunere la RUV (iarna). n fazele avansate profilaxia acneei este axat pe ealonarea n timp a
tratamentului medicamentos, cosmetic, fizioterapic i chirurgical; evitarea formelor clinice grave,
invalidante. Internri repetate pentru pacienii cu forme moderate i severe de acnee, supravegherea
bolilor asociate.
ALOPECIA ANDROGENIC
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Generaliti. Un atribut important al frumuseii este prul. Prin volum, culoare, calitate,
strlucire i coafur omul modern ncearc s-l nnobileze, s-l sincronizeze ct mai reuit cu
celelalte trsturi ale frumuseii. Prul a fost i constituie una din podoabele naturale cele mai
preioase, iat de ce este normal s ne ngrijorm atunci cnd ncepem s-l pierdem.
226
Epidemiologie. Cea mai frecvent pierdere de pr este alopecia androgenic (AA). Ea
constituie 95% din alopecii. Se ntlnete predominant la brbai, dar poate afecta i femeile.
Debutul se produce n jurul vrstei de 20-22 ani, uneori mai devreme.
Etiopatogenie. Factorii determinani sunt genetici i hormonali. Caracterul familial,
reprezentat prin terenul seboreic motenit, este cunoscut de mult timp.
Modalitatea de transmitere este autosomal-dominant, cu o penetran variabil. Intervenia
factorului genetic este confirmat de numeroase cercetri. Mai muli autori au dovedit prin pedigree-
urile studiate o hiperactivitate important a axului cortico-hipofizo-gonadotrop, expresia acestei
hiperactiviti fiind surplusul de androgeni.
Aadar, factorul endocrin este esenial n lanul/cascada de verigi etiopatogenice. Dar iat
care sunt principalele etape n metabolismul hormonilor androgeni:
1. Producia glandular.
a) Testicul. Sinteza testosteronului se desfoar la nivelul celulelor interstiiale Leydig
(95%) i Sertoli (5%). Prin scindarea catenei laterale de colesterol se formeaz pregnenolonul a
crui transformare n testosteron se produce pe 2 ci diferite n dependen de ordinea n care
acioneaz 17-alfa-hidroxilaza i 3-beta-hidroxisteroid-dehidrogenaza.
b) Corticosuprarenal. La acest nivel, secreia androgenilor este limitat i const n DHEA
(dihidroepiandrosteron), androstendion i testosteron, concentraia acestora fiind n concordan
direct cu activitatea 17-alfa-hidroxilazei i 17, 20-desmolazei.
c) Ovar. Sinteza androgenilor, n special androstendion, are loc n celulele tecale ale
foliculilor ovarieni sub aciunea LH. Convertirea lor n estrogeni la nivelul celulelor granuloase se
produce sub aciunea FSH. n cursul transferului androgenilor din celulele tecale n cele granuloase
o mic parte a acestora ajunge n circulaia sistemic.
2. Producia extraglandular. Conversia androgenilor cu aciune slab (DHEA,
androstendion) n forme cu activitate androgenic puternic (testosteron i DHT) n organele int
(piele, foliculul pilos, glanda sebacee).
3. Transportul. Transportul androgenilor se face sub 3 forme: a) liber; b) legat de albumin;
c) legat de globulin/SHBG (sex hormon binding globulin) factor important pentru metabolismul
androgenic, deoarece acioneaz ca un burete pentru testosteronul circulant, limitndu-i
concentraia.
4. Metabolismul la nivelul celulei int i rspunsul celulei int la androgeni. Androgenii
biodisponibili din circulaie intr n celula int prin difuziune pasiv. Dup ntrarea n celula int
227
androgenii slabi se convertesc n citoplasm n androgeni mai puternici. Aceti hormoni se leag de
receptorul mobil androgenic i trec n nucleu sub forma unui complex DHT-receptor. n continuare
se leag de o non-histon, deblocnd catena ADN i permind ARN polimerazei s acioneze i s
formeze ARN mesager cu iniierea sintezei proteice. Aceste mecanisme explic efectul hormonilor
androgeni asupra esuturilor manifestat prin creterea metabolismului i hipertrofie.
Totodat, creterea hormonilor androgeni poate fi determinat de multiple alte cauze:
1. Tumori ectopice androgen-secretante: a) tumori ovariene (arenoblastomul); b) tumori
suprarenale (adenoame sau carcinoame corticale); c) tumori hipofizare (nu produc androgeni direct,
ci prin eliberare excesiv de ACTH).
2. Hiperplazie suprarenal congenital cu debut tardiv. Boal cauzat de unul sau mai multe
deficite enzimatice (21-hidroxilaz, 11-beta-hidroxilaz, 3-beta-hidroxi-steroid-dehidrogenaz) care
altereaz producia de cortizol. Se creeaz un blocaj enzimatic cu hiperproducie de produi
intermediari ce converg spre DHEA i androstendion.
3. Sindromul ovarelor polichistice (sindromul Stein-Leventhal). Disfuncie ovarian non-
tumoral cu hipersecreie de androgeni (LH dependent) de ctre celulele tecale i stromale
hiperplazice. Simptomatologie: anovulaie, infertilitate, hirsutism, alopecie, obezitate, ovare
polichistice bilaterale.
4. Alterarea transportului androgenilor. Creterea sau descreterea nivelului SHBG,
globulin care leag hormonii sexuali. Poate fi primar sau secundar altor afeciuni glandulare.
5. Hiperandrogenism, rezisten la insulin i acantosis nigricans (Sindromul HAIR-AN).
Unii autori au conchis asupra faptului c hiperinsulinemia secundar insulino-rezistenei se asociaz
cu hiperandrogenism. Hiperinsulinemia stimuleaz funcia ovarian prin receptorii pentru insulin i
IGF (Insulin-Growth Factor).
6. Activitatea crescut a celulelor int: a) prin activitate enzimatic crescut; b) prin
activitate crescut a receptorilor hormonali intracelulari.
7. Hiperandrogenismul etnic sau familial. Exist grupuri etnice, respectiv familii, mai ales n
Europa de sud, care au expresie androgenic exagerat. Aceast situaie nu exclude ns posibilitatea
existenei reale a unei afeciuni hormonale sau de alt natur.
Tabloul clinic. Fazele care preced AA sunt n majoritatea cazurilor o seboree important, un
pityriasis steatoid sau eczematidele seboreice. Tegumentul este de obicei neted, ntins i lucios.
Firele de pr se smulg uor. n locul firului normal crete un pr subire, decolorat, de tip vellus,
iar dup o perioad dispare i acesta.
228
La brbai, calviia debuteaz simetric n zonele fronto-parietale, la marginea regiunii
piloase, ptrunznd n unghi ascuit spre vertex. Pstrarea pentru o perioad a pilozitii din regiunea
centro-frontal confer lizierei de la acest nivel un aspect de W. Alteori, alopecia androgenic
debuteaz n vertex, extinzndu-se excentric sub forma unui placard oval cu diametrul de la 5 pn
la 10 cm. Mult mai rar, alopecia androgenica poate avea din start un caracter difuz. Uneori pe
parcursul a numai 5-6 ani se instaleaz o important alopecie neinflamatorie i ireversibil, aa zisa
calviie precoce sau alopecie hipocratic.
Nu exist un cadru clinic unanim acceptat, mai muli autori abordnd problema n mod
diferit. Astfel, una dintre cele mai cunoscute clasificri este cea a lui Hamilton, care distinge 8 tipuri
de alopecie seboreic/androgenic:
Tipul I reducerea discret a firelor din regiunea temporal.
Tipul II accentuarea golfurilor bitemporale.
Tipul III cderea prului la marginile scalpului, retracia liniei de implantare fronto-
temporale cu 2-3 cm.
Tipul IV cderea prului bitemporal i uneori medio-frontal, alopecia vertexului.
Tipul V cderea fronto-temporal i la nivelul vertexului cu tendin la confluare.
Tipul VI confluarea celor dou alopecii, fronto-temporal i a vertexului.
Tipul VII extinderea ariei alopecice fronto-parietale.
Tipul VIII extinderea alopeciei, prul pstrndu-se doar sub forma unei liziere/benzi
temporo-occipitale.
La femei, debutul alopeciei este mai tardiv. Clinic se manifest printr-un efluviu telogenic
difuz sau o rarefacie mai accentuat n vertex, linia de implantare frontal meninndu-se. Pentru o
mai bun interpretare att teoretic, ct i practic au fost separate 2 tipuri mari de alopecie
androgenic la femei:
Tipul I Alopecie androgenic nensoit de modificri endocrine patente. Apare dup vrsta
de 25 ani i se accentueaz dup menopauz. n ansamblu, alopecia este de tip difuz. n context,
Ludwig descrie 3 grade de alopecie androgenic:
Gradul 1 alopecie frontal;
Gradul 2 alopecie fronto-parietal;
Gradul 3 alopecie fronto-parieto-occipital.
Tipul II - Alopecie androgenic asociat cu modificri endocrine. Este o alopecie franc i
sever de tip masculin care se dezvolt la femei cu sindrom de virilizare foarte accentuat (alopecie,
229
acnee, hirsutism, amenoree primar sau secundar, libidou crescut, creterea masei musculare,
ngroarea vocii, diminuarea esutului mamar, hipertrofia clitorisului, infertilitate).
Diagnosticul pozitiv. Dei diagnosticul clinic al AA nu comport dificulti, nu constituie o
problem pentru medicul dermatolog, uneori se impun totui unele investigaii paraclinice, destinate
att unei mai corecte descifrri etiopatogenice, ct mai ales unei orientri terapeutice eficiente. De
un real folos sunt:
1. Trichograma. Firele recoltate (cel puin 50) sunt tiate la 2 cm deasupra rdcinii, se
depun ntre lam i lamel dup acoperirea lor cu soluie de ser fiziologic i se examineaz n
microscopie optic, cu obiectivul 10. Particulariti: scderea numrului foliculilor n anagen i
creterea celor aflai n telogen. Raportul normal anagen/cata-gen/telogen este 85/1/14. n alopecia
androgenic acest raport poate ajunge pn la 65/2/33, dup 60-65 ani constatndu-se doar 40-45%
fire de pr n anagen.
2. Examenul histopatologic. n fazele precoce are loc o degenerescen bazofil focal n 1/3
inferioar a tecii foliculilor aflai n anagen. Ulterior apare un infiltrat limfo-histiocitar perifolicular,
foliculii piloi fiind mici i imaturi, cu localizare superioar a bulbului pilos. Glandele sebacee i
sudoripare nu prezint modificri importante. Tardiv, epidermul se subiaz, iar jonciunea dermo-
epidermic se orizontalizeaz, atestnd procesul final de atrofie.
3. Explorrile hormonale. Frecvent, pentru evaluarea funciei sistemului endocrin este
necesar implicarea medicului endocrinolog. Se pot constata urmtoarele modificri:
a) creterea excreiei de 17-ketosteroizi;
b) scderea excreiei de fenolsteroizi (date inconstante);
c) creterea titrului androgenilor serici (date inconstante). Identificarea testosteronului liber,
nelegat de SHBG, este un test mai sensibil al hiperandrogenismului dect testosteronul total, dar mai
scump i dificil de realizat tehnic, datorit concentraiilor sale foarte mici (1-2%). De asemenea,
poate fi estimat concentraia androsteron-glucoronidului, marker important al metabolismului
periferic testosteronic;
d) funcia ovarian poate fi evaluat i prin determinarea raportului FSH/LH;
e) funcia corticosuprarenal va fi evaluat prin determinarea nivelului seric de ACTH,
DHEA-S i 17-alfa-progesteron;
f) funcia tiroidian necesit msurarea nivelului plasmatic de T3, T4 i TSH;
g) estimarea funciei axului hipotalamo-hipofizar se va realiza prin determinarea
principalilor produi de secreie hipofizar i n primul rnd al prolactinei.
230
Tratamentul.
1. Topic:
a) Minoxidil soluie 2% sau 5% n aplicri bicotidiene. Minoxidilul este un vazodilatator
puternic, derivat de piperidino-pirimidin, care era utilizat iniial per os n tratamentul hipertensiunii
arteriale (1976). n timp, s-a observat, la pacienii tratai mai mult de un an, efectul advers:
hipertricoza. Ulterior a fost gsit formula reuit pentru uz topic. Astzi minoxidilul este considerat
unul dintre cele mai eficiente medicaii. Rezultate bune i foarte bune se obin dup minimum 6 luni
de aplicaii, dar uneori tratamentul poate dura pn la 2 ani. Minoxidilul stabil, inactiv, ptrunde n
piele unde n prezena sulfonil-transferazei este convertit n minoxidil sulfit activ. Acesta activeaz
canalele de potasiu n celule, inducnd o rat crescut de cretere a sintezei ADN la nivelul papilei
dermice i al celulelor germinative foliculare. Astfel se prelungete faza de cretere a foliculului
pilos. Posibile reacii adverse: eritem, descuamare, senzaie de arsur, prurit, iar uneori hipertricoz
la distan.
b) Tretinoin crem, soluie sau gel. Celulele papilei dermice au receptori pentru acidul
retinoic, acesta din urm participnd nemijlocit la toate etapele de proliferare, cretere i difereniere
a celulelor epiteliale. Posibile reacii adverse: fotosensibilizare, alterarea pigmentrii cutanate.
c) Ciclosporin n soluie uleioas 5%, aplicat de 2 ori pe zi, timp de 6 luni, cu rezultate
favorabile n 50-60% cazuri.
d) Acid azelaic sub form de crem 20% are efect antiandrogenic, prin blocarea activitii 5-
alfa-reductazei, nu numai la nivelul glandei sebacee, dar i a foliculului pilos.
e) Piritionat de zinc ampon 1-2%. Este dovedit faptul c aceste ampoane pe lng efectul
antiseboreic i antifungic/anti-pitirosporum au i o puternic aciune antiandrogenic.
f) Tratamente combinate: soluie cu 0,025% tretinoin i 0,5% minoxidil (se presupune c
tretinoinul crete absorbia minoxidilului la nivelul scalpului); ZnSO
4
+vitamina B
6
+acid azelaic (cu
aceast combinaie s-a obinut in vitro o inhibiie de 90% a 5-alfa-reductazei); diverse antiseboreice
i revulsive (acid salicilic 1-2%, rezorcin 2-3%, sulf 5-6%, pilocarpin 1%, tinctur capsici 8-10%
etc.);
g) Aminexil + SP 94
TM
un complex molecular nou pentru fixarea rdcinii prului i
stimularea creterii lui.
2. Sistemic:
231
a) Finasterid n pastile, cte 1 mg/zi. Este contraindicat la femei i se folosete cu precauie
la brbaii sub 40 ani. Inhib activitatea 5-alfa-reductazei, mbuntete morfologia folicular n
anagen.
b) Acetat de ciproteron cu puternic aciune antiandrogenic, datorit blocrii, prin
competiie, a receptorilor citoplasmatici ai DHT. Se administreaz oral, inclusiv la femei, cte 50
mg de 2 ori/zi.
c) Femeile mai pot beneficia i de combinaia antiandrogen + estrogen, respectiv acetat de
ciproteron 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, durata minim de tratament fiind 1 an.
d) Antiandrogeni minori: cimetidina, spironolactona, dexametazona, ketoconazolul. Vor fi
administrai cu precauie, innd cont de multitudinea reaciilor adverse.
e) Tratamente n studiu: Ciclosporin n doz de 6 mg/kg/corp/zi, dup o cur de 6 luni d
rezultate bune la 50% pacieni; Isotretinoin. Exist studii care arat o reducere a activitii 5-alfa-
reductazei la o doz de 1 mg/kg/corp/zi; Tacrolimus inhib limfocitele T CD4+ promovnd creterea
prului prin prelungirea fazei de anagen; Fenitoin utilizat n tratamentul epilepsiei, are ca reacii
adverse hipertricoza. Se pare c acioneaz la nivelul terminaiilor nervoase din jurul foliculilor
piloi; Citocrom P-450 aromataza. Femeile au de 6 ori mai mult aceast enzim n jurul foliculilor
piloi dect brbaii. Aromataza metabolizeaz androgenii n estrogeni de unde i utilitatea ei n
tratamentul alopeciei androgenice; Terapia genic. Se refer la gene modificate introduse n jurul
foliculilor piloi cu ajutorul liposomilor.
3. Chirurgical:
a) Reducia scalpului. Const n excizia scalpului alopecic, efectundu-se debridare de 10 cm
de o parte i de alta a inciziei. Se fac mai multe edine la interval de 3 luni. Exist 3 tipuri de
incizii: sagital, cu sensibilitatea cutanat pstrat, cu dezavantajul c cictricea central este greu de
acoperit; n Y, sensibilitatea scalpului pstrat, nu las cicatrice central; n U (lateral), cu
pierderea sensibilitii scalpului.
b) Tehnica lambourilor. Const n nlocuirea scalpului alopecic cu scalp care are pr cu
densitate normal. n context, exist mai multe lambouri de transpoziie: temporo-parieto-occipital
(metoda Juri), temporo-parietal (metoda Elliott), metoda triplu romboidal i de rotaie,
microlambouri libere.
c) Transplantul de pr. Const n redistribuirea prului existent. Se face n 4 edine
succesive la interval de 6 sptmni ntre primele dou, ulterior la 4-6 luni. Se pot folosi: autogrefe
232
(punch grefe rotunde sau ptrate la brbai, respectiv minigrefe i microgrefe la femei), izogrefe, pr
sintetic.
ROZACEEA
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie. Rozaceea este o dermatoz inflamatorie cronic, caracterizat prin eritem difuz al
feei (iniial episodic, apoi permanent), teleangiectazii, erupii papulo-pustuloase, localizate cu
predilecie la nivelul nasului, obrajilor, partea central a frunii i brbie.
Epidemiologie. Afecteaz persoanele adulte ntre 30-50 ani, dar poate s apar i la o vrst
mai precoce. Este mai frecvent la persoanele cu pielea mai deschis la culoare dect la cei cu
tegumentul mai nchis la culoare. Afecteaz mai frecvent sexul feminin dect cel masculin, dar
complicaiile de tip rinofima sunt mai des ntlnite la brbai. Reprezint aproximativ 1-3% din
consultaiile efectuate n clinicile dermatologice. Fr tratament boala se agraveaz, n evoluie
observndu-se perioade de remisiune ce alterneaz cu perioade de exacerbare a simptomatologiei. n
final se pot observa n tabloul clinic: rinofima, faciesul leonin, keratita.
Etiopatogenie. Cauza apariiei rozaceei este necunoscut. Principalii factori incriminai n
declanarea ei sunt:
1. Alimentari i digestivi. Bolnavii cu rozacee fac mai uor flush ca rspuns la unii stimuli
alimenatri: alimente condimentate, fierbini, alcool. Totodat, mai multe tulburri digestive
(gastritele, duodenitele, colecistitele etc.) sunt bnuite a avea un rol important n patogenia bolii.
2. Farmacologici. n producerea eritemului par a fi implicai diferii mediatori: substana P,
histamina, serotonina, bradikinina, prostaglandinele.
3. Infecioi. Microorganismele de la nivelul pielii nu par a avea un rol major n patogenie,
cu excepia acarianului Demodex folliculorum care poate agrava o rozacee deja instalat. De
asemenea, exist o legatur ntre rozacee i Helicobacter pylori ce determin infecia tractului
digestiv.
4. Climatici. Expunerea la condiii climatice extreme (temperaturi joase sau ridicate, vntul
puternic) poate induce un grad de afectare vascular cu rol n declanarea rozaceei.
5. Imunologici. Au fost puse n eviden depozite de imunoglobuline i complement la
jonciunea dermo-epidermic ca rspuns imunologic anormal fa de alterarea fotoindus a
colagenului tip IV.
233
6. Vasculari. Topografia rozaceei se suprapune cu ariile de drenaj ale venei faciale i ale
afluenilor si, moment ce poate fi explicat printr-o reglare defectuoas a circulaiei venoase faciale.
7. Psihologici. Pacienii cu rozacee sunt de obicei deprimai, nevrotici. Se pare, ns, c
aceste manifestri sunt rezultatul i nu cauza rozaceei.
Simptomatologie.
Rozacee gradul I:
Eritemul tranzitor flush: episoade temporare de congestie facial: prerozacee, favorizate
de alcool, buturi calde, tahifagie sau emoii;
Eritemul persistent i teleangiectazic cuperoza facial.
Rozacee gradul II:
Rozaceea papuloas, pustuloas i/sau papulo-pustuloas: apare dup ani de zile; prezint
elemente papulo-pustuloase foliculare, mai puine dect n acneea vulgar; nu apar comedoanele;
sunt atinse conjunctivele: bulbar i palpebral, care devin congestionate i prezint teleangiectazii.
Rozacee gradul III:
Stadiul de noduli i plci hiperplazice;
Rinofima (nas mare, boselat, rou); mai rar: gnatofima, blefarofima, otofima. Forma
hipertrofic de rozacee se constat, de obicei, la brbai i este indus, probabil, nu att de factorii
vasculari i endocrini (ca la femei), ct de tulburri ale esutului conjunctiv. n ultima vreme,
rinofima este atribuit infeciei cu Klebsiella rhinoscleromatis.
Diagnostic.
Depistarea artropodului Demodex folliculorum n pustulele de la nivelul feei;
Explorri gastrointestinale, inclusiv identificarea infeciei cu Helicobacter pylori;
Biopsie cutanat pentru excluderea lupusului eritematos i a sarcoidozei.
Tratament. Cu toate progresele obinute n ultimii ani, tratamentul rozaceei rmne a fi
dificil, necesitnd mult rbdare i insisten att din partea medicului, ct i a pacientului.
Pentru uz sistemic se indic cicline (tetraciclin, doxiciclin, minociclin) sau macrolide
(eritromicin, roxitromicin, claritromicin), derivai de 5-nitroimidazoli (metronidazol). n formele
severe putem apela la retinoizi (isotretinoin).
Ct privete tratamentul local, de preferin sunt loiunile sau mixturile (0,5-2-3-5%) cu sulf,
rezorcin, ihtiol etc. De asemenea, pot fi administrate creme fotoprotectoare, inclusiv cu acid azelaic
15% (Skinoren gel), antibiotice (eritromicin, clindamicin) n mixturi sau geluri 0,5-5%. Rmn la
234
ordinea zilei cremele sau gelurile cu antiprotozoice (metronidazol), ketoconazol 2% (Ketoderm),
piritionat de zinc 0,2% (Skin-cap).
Recent a aprut o nou gam de produse dermatocosmetice (Ruboril i Metro-Ruboril), care
a revoluionat tratamentul rozaceei. Avnd 3 principii active vegetale (Escin, Ficaria extract,
Mimosa Tenuiflora extract), Ruboril amelioreaz circulaia cutanat deficitar, decongestionnd
epidermul. Crema ofer o toleran cutanat excelent i asta datorit modului confortabil de
administrare se aplic dimineaa i seara, n monoterapie. Astfel, Ruboril reprezint soluia ideal
pentru tratamentul eritrozei, cuperozei i rozaceei uoare. n comparaie cu Ruboril, Metro-Ruborilul
conine i metronidazol, fiind produs de referin pentru tratamentul rozaceei papulo-pustuloase,
acompaniat cu demodecidoz.
n alt ordine de idei, pentru combaterea teleangiectaziilor se folosete electrocoagularea
fin, iar pentru cazurile de rozacee hiperplazic i hipertrofic (rinofima) electrocoagulare,
dermabraziune sau laser-CO
2
.
Profilaxie. Ingrijirea pielii: se vor folosi numai spunuri, loiuni i produse cosmetice pentru
piele sensibil, ce nu sunt abrazive i nu nchid porii (non-comedonogenice).
Folosirea cremelor fotoprotectoare cu spectru larg ce blocheaza UVA, UVB i razele
infraroii factor de protecie solar mai mare de 15.
Ingrijirea ochilor: se vor aplica, de cateva ori pe zi, comprese cldue, apoi se vor spla uor
pleoapele cu un produs special pentru ochi. Se pot folosi lacrimi artificiale dac ochii sunt uscai.
Identificarea trigger-ilor: este indicat folosirea unui jurnal zilnic n care pacienii s-i
noteze toi factorii ce declaneaz eritemul facial, astfel fiind mai uor s-i evite.
Reducerea stresului; diet echilibrat, exerciii fizice regulate.
Diminuarea consumului de alcool, condimente i buturi fierbini.
Exerciiile fizice trebuie efectuate n ncperi rcoroase, pe perioade scurte de timp, cu
intensitate mai mic. Vara se recomand ca acestea sa fie efectuate dimineaa.
Iarna se vor folosi creme hidratante care mipedic pielea s se usuce. Se recomand
folosirea fularului aplicat peste pomei i nas pentru a proteja pielea de ger si vnt.
Evitarea bilor execesiv de fierbini i a saunelor; se vor folosi doar produse cosmetice
pentru piele sensibil, cu evitarea celor iritante sau abrazive.
VITILIGO
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
235
Definiie. Vitiligo este o anomalie progresiv a pielii, caracterizat prin depigmentri bine
delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de melanin n celulele
stratului bazal al epidermului.
Epidemiologie. Poate afecta oamenii de orice ras sau grup etnic, poate aprea la ambele
sexe, att la copii, ct i la aduli. Se estimeaz c n aproximativ 60-70% din cazuri debutul se
produce naintea vrstei de 20 ani. Dup toate probabilitile, boala se ntlnete la aproximativ 1%
din populaie.
Etiopatogenie. Cauzele bolii nu sunt cunoscute definitiv. Oricum, la ora actual 4 teorii
etiopatogenice pot fi luate n consideraie:
1. Teoria ereditar. Aceast teorie se bazeaz pe frecvena cazurilor familiale n circa 30-
50% din cazuri. De asemenea, evidenierea unor antigene de grup tisular: HLA-B
12
, HLA-B
13
i
HLA-BQ
4
.
2. Teoria autoimun. Boala este considerat autoimun datorit asocierii cu alte boli
autoimune: tiroidit autoimun, anemie pernicioas, alopecie areat, lupus eritematos, sclerodermie
etc. n unele cazuri au fost izolai autoanticorpi antimelanocitari, dar datele obinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologic. Se presupune c prin terminaiunile nervoase ale tegumentului se
elibereaz nite substane care inhib melanogeneza datorit efectului toxic asupra melanocitelor.
Aceast ipotez este susinut i de repartiia pe dermatoame a zonelor depigmentate.
4. Teoria autocitotoxic. Precursorii melanosomilor, secretai de melanocit, sunt toxici
pentru acesta i i inhib multiplicarea prin creterea H
2
O
2
i scderea catalazelor.
Recent au fost descrise i anomalii ale celulelor Langerhans i ale limfocitelor T n sngele
periferic, fapt ce sugereaz posibila implicare a unor defecte ale imunitii celulare n patogenia
acestei afeciuni.
Distrugerea progresiv a melanocitelor poate fi determinat de celulele T citotoxice. Ca o
confirmare, la pacienii cu melanom metastatic, distrugerea melanocitelor cu ajutorul acestor celule
a dus la apariia de macule depigmentate similare celor din vitiligo.
Simptomatologie. Maladia debuteaz lent, mai rar acut. Apar macule mici, depigmentate,
alb-sidefii, bine delimitate configuraie neregulat, polilobar, uneori rotund-ovalar. Se pot
localiza oriunde, la nceput pe zonele fotoexpuse (dosul minilor, articulaia pumnului, antebrae,
periorbital, peribucal, gt), apoi i pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele genitale), de obicei pe
ambele pri ale corpului n aproximativ acelai loc. Mrimea lor variaz de la 2-3 mm pn la
civa cm n diametru. Nu sunt dureroase sau pruriginoase, poate s apar fenomenul Koebner. La
236
periferia leziunilor se dezvolt un halou hiperpigmentat. Prul din zonele afectate poate deveni cu
timpul amelanotic. Evoluia este cronic, focarele mrindu-se treptat, pe alocuri conflueaz.
Exist forme clinice: localizate (focal, segmentar) i diseminate (vulgar, acral,
semiuniversal, universal).
O form particular reprezint nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un nev
pigmentar, brun, rotund ovalar, uor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai multe ori,
multiplu, nconjurat de o zon depigmentat, alb-sidefie, bine delimitat, considerat un vitiligo
perinevic. Se deosebete de vitiligo-ul clasic prin absena periferiei hiperpigmentate. Histologic:
infiltrat limfocitar dens care invadeaz agregatele de celule nevice din derm i jonciunea dermo-
epidermic. Evoluia este benign, iar conduita espectativ.
Diagnostic. Aspectul topografic i clinic, de obicei, nu prezint dificulti. Totui, la ora
actual exist metode citoenzimatice (DOPA reacii) care permit evidenierea capacitii
melanocitelor de a sintetiza melanin. Astfel, conform acestor reacii, exist 3 tipuri de vitiligo:
DOPA-negativ (unde nu se ntlnesc melanocite); DOPA-pozitiv, tipul I (n care melanocitele sunt
normale ca numr, dar slab pozitive) i DOPA-pozitiv, tipul II (n care melanocitele sunt reduse ca
numr, dar cu reacie pozitiv).
DOPA este un compus intermediar n lanul de sintez a catecolaminelor i melaninelor.
Dup decarboxilare, DOPA se transform n dopamin; dup hidroxilarea DOPA rezult
noradrenalin. n organismul uman se gsete n cantiti apreciabile n sistemul nervos
extrapiramidal. n melanocite, sub aciunea tirozinazei, tirozina este transformat n DOPA, apoi n
DOPA-chinon. Dup copolimerizarea DOPA-chinonei cu cisteina se formeaz eumelanina i
feomelanina. Eumelanina este de aproximativ dou mii de ori mai absorbant ca feomelanina, deci
de dou mii de ori mai apt s protejeze pielea de soare i s asigure un bronzaj mai eficient.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
albinismul sunt afectate irisul, coroida i epiteliul pigmentar al retinei;
piebaldismul apare la natere, se localizeaz predilect pe cap i trunchi, lipsete bordura
hiperpigmentat;
depigmentrile postinflamatorii de exemplu, n lupusul eritematos cronic discoidal;
pitiriazisul alb suprafaa este scuamoas;
lepra zonele hipopigmentate sunt anesteziate.
237
Tratament. Tratamentul este ndelungat i, frecvent, nesatisfctor. Repigmentarea
complet i permanent este rareori posibil. n formele recente se poate de apelat la un camuflaj
cosmetic (VitiColor). n formele mai avansate se recomand:
1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemic de psoraleni i expunerea ulterioar la soare sau
UVA; terapia dureaz pn la 6 luni i mai mult);
b) Vitamine i minerale (de elecie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful, cuprul, zincul
etc.);
c) Antibiotice i/sau antivirale (asanarea focarelor de infecie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);
e) Psihoterapie.
2. Topic:
a) Dermatocorticoizi poteni (betametazon valerat, clobetazol propionat);
b) Furocumarine (meladinin);
c) Biostimulatori (melagenin extract din placent uman);
d) Derivai de vitamina D (calcipotriol);
e) Fizioproceduri (ionoforez, fonoforez).
Pentru formele localizate s-a ncercat cu succes tratamentul chirurgical cu minigrefe de tip
Thiersch. Exist i posibilitatea tratamentului local de decolorare a periferiei ariilor depigmentate cu
unguente pe baz de hidrochinon.
n ultimii ani a aprut un produs nou Vitix (gel i comprimate) cu coninut bogat n
extramel formul original, brevetat, la baza creia st o substan obinut din pepene galben
(zmos), cu coninut bogat n antioxidani (SOD i catalaz), vitamine (C, E, B
9
, B
12
) i minerale
(Se, Cu, Zn). Vitix acioneaz n sensul scderii hidrogen-peroxidului (H
2
O
2
) i creterii nivelului
catalazelor mecanism dovedit eficient, n urma recentelor descoperiri conform crora melanocitele
sunt nc prezente n epidermul pacienilor cu vitiligo, chiar dup 25 ani de boal, i i reiau
funcionalitatea in vivo i in vitro dup ndeprtarea H
2
O
2
.
Un alt remediu contemporan este Vitiskin (aerosol), bogat n SOD (Dismutin-BT

), Cu, Zn,
vitamina B
12
i pantotenat de calciu. Produsul se aplic de 2 ori pe zi (dimineaa i seara), pe zonele
afectate, precum i n jurul leziunilor, evitnd contactul cu ochii.
3. Tratamente naturiste:
a) Salat din castravei i spanac crud, porumb, busuioc, sare i ulei de porumb;
238
b) Ceai decoct din ppadie, urzic vie, coada oricelului, mueel i glbenele;
c) Usturoi proaspt, tiat n feliue, cu care se freac pielea de 3-4 ori/zi; dupa 7 zile se
schimb usturoiul cu tinctur de elin aplicat prin tamponare.
Epiteliomul spinocelular
(spinaliom, carcinom spinocelular)
(conf. univ. G.Morcov)
Este o tumoare malign, de origine epidermic, constituit din celule malpighiene care au o
activitate keratinogenic deosebit. Epiteliom spinocelular are o evoluie rapid, activitate invaziv
pronunat cu un prognostic sever din cauza posibilitii de diseminare pe cale limfatic i mai rar
sanguin. Spre deosebire, de epiteliom bazocelular afecteaz i semimucoasele i mucoasele.
Epiteliom spinocelular constituie aproximativ 30% din totalul cancerelor cutanate. Brbaii sunt
afectai de dou ori mai frecvent dect femeile. n majoritatea cazurilor debuteaz de la vrsta de 50
60 ani.
Localizarea: la extremitatea cefalic n 80% din cazuri la nivelul buzei inferioare n 32%,
pe obraji 30%, la nivelul nasului 15%, tmple, frunte i zona periorbital - 4-5% din cazuri.
n majoritatea cazurilor epiteliom spinocelular debuteaz pe pielea intact (67,85%), n rest
se dezvolt pe leziuni precanceroase (32,15%). Printre leziunile precanceroase mai frecvent sunt:
keratozele senile (nu sunt precanceroase obligatorii); cheilitele cronice: cheilita actinic exfoliativ,
cheilita abraziv precanceroas,cheilita glandular; xeroderma pigmentosum; radiodermitele cronice
(n 10% din cazuri); keratozele arsenicale; cornul cutanat; leucoplazia (difuz, n plci i ulcerul
leucoplazic), la brbai mai frecvent cu localizarea bucal, la femei la nivelul organelor genitale;
balanita pseudoepiteliomatoas keratozic, verucile seboreice, keratoacantomul, boala Bowen,
eritroplazia Queyrat, leziuni inflamatorii cronice (lupusul tuberculos, lupusul eritematos discoid,
ulcerul cronic de gamb etc.).
Debutul afeciunii este variabil:
1. Cu leziuni keratozice secundare (pe o keratoz actinic) sau primare care clinic se manifest
printr-o plac verucoas, uor infiltrativ sau cu aspect de papilom cornos sau corn cutanat care
poate fi de dimensiuni pn la 2 cm. Semnele c o formaiune keratozic ar putea fi un debut de
epiteliom spinocelular sunt: aspectul mamelonat al formaiunii i extinderea ei rapid; acoperirea
suprafeei cu formaiuni keratozice care iau un aspect de vegetaii pedeculate; infiltrarea n
profunzime, formnd o plac dur; o eroziune pe suprafa; infiltrat i halou eritematos la periferie.
239
2. Tumoret hemisferic de culoare roz glbuie, semidur, care cu timpul se ulcereaz.
3. Ulceraii cutanate cu margini drepte i baz infiltrat, se ntlnete n cazurile cnd tumoarea
apare pe cicatricele de arsur, radiodermite i pe mucoase.
4. Infiltraie leucoplazic circumscris cu aspect rotund -ovalar, care se bombeaz, se ulcereaz mai
frecvent la nivelul organelor genitale.
Varietile clinice ale epiteliomului spinocelular
1. Epiteliomul spinocelular ulcero-vegetant este prezentat de o mas tumoral proeminent cu
suprafaa ulcerat acoperit cu vegetaii. Marginele tumorii sunt ridicate, ngroate, dure i infiltrate,
centrul frecvent crateriform, unde se vd zone albe, keratozice. La o compresie lateral se elimin
frecvent mase cazeoase cu aspect pseudocomedonian. Frecvent suprafaa tumorii este acoperit cu o
secreie alb-glbuie sau sanguinolent. Exist dou varieti clinice:
- forma nodular cu aspect de tumoare hemisferic, cu centrul ulcerat, acoperit de cruste groase
aderente sau de depozite keratozice;
- forma plan la care aspectul vegetant este mai redus iar marginile sunt mai puin proeminente cu
aspect de ulceraie simpl.
2. Epiteliomul spinocelular nodular clinic se manifest ca o tumoare de mrimea unui smbure de
viin care se dezvolt dintr-o plac infiltrat, rotund, neted, suprafaa creia se erodeaz, apoi
ulcereaz. Tumoarea crete n dimensiuni invadnd esuturile profunde, inclusiv cartilagele i
oasele. De regul, suprafaa ulcerat este acoperit cu cruste cornoase aderente.
3. Epiteliomul spinocelular vegetant gigant (conopidiform) mai frecvent se localizeaz la nivelul
extremitilor. Este prezentat de o mas tumoral voluminoas cu suprafaa mamelonat i cu o
secreie abundent, urt mirositoare.
4. Epiteliomul spinocelular keratozic sau verucos este o form foarte bine diferenait histologic
cu o evoluie lent i cu o rat redus de metastaze. Clinic este asemntoare verucilor i are aspecte
diferite:
- masa tumoral cu aspect conopidiform i suprafaa verucoas, cu localizare genital sau bucal;
- masa proeminent cu suprafaa keratozic i cu dezvoltare n profunzime, din care se poate evacua
sub presiune un material vscos, gras, urt mirositor; aceast form se localizeaz plantar i se
numete epitelioma cuniculatum.
5. Epiteliomul spinocelular ulceros (endofitic) debuteaz printr-o mic ulceraie sau fisur, cu baza
infiltrat, care se transform ntr-o ulceraie de diemnsiuni variabile cu marginile net delimitate,
240
puin proeminente, dure i cu o evoluie agresiv n profunzime; se ntlnete mai frecvent pe
mucoase sau pe plci de radiodermite.
Epiteliom spinocelular al mucoaselor i semimucoaselor constituie aproximativ 7,6% din totalul
epitelioamelor spinocelulare.
1. Epiteliom spinocelular al cavitii bucale se ntlnete n 75 80% din cazuri la brbai. n 30
35% din cazuri apare pe limb i n 25% din cazuri pe gingii:
- epiteliom spinocelular de limb este ntlnit de 10 ori mai frecvent la brbai dect la femei. Se
dezvolt de obicei pe leziuni anterioare cronice linguale: glosit, lichen atrofic bucal, leucoplazie.
Un rol mportnat l joac traumatismele repetate prin coli restani ai dinilor, infeciile cu HPV
(serotipurile 16), fumatul. Mai frecvent este afectat marginea limbii. Se manifest sub forma
nodular care ulterior ulcereaz provocnd durere. D metastaze pe cale limfatic foarte repede. La
nivelul gingiilor tabloul clinic este asemntor;
- epiteliom spinocelular de buz reprezint 35% din totalitatea spinalioamelor, cu localizare exclusiv
pe buza inferioar. Este de 40 ori mai frecvent la brbai dect la femei, fenomenul este datorat
fumatului (80-90% din bolnavi sunt fumtori), expuneri la radiaia ultravioalet, igiena defectuoas
a dinilor, traumatismele repetate, cheilit actinic sau glandular cronic etc. Debuteaz printr-o
keratoz circumscris care ulcereaz primind un aspect vegetant;
- epiteliom penian constituie 1,2% din totalul cancerilor la brbat cu pronostic rezervat.
Se localizeaz mai frecvent pe faa dorsal a glandului i n anul balanoprepuial. Factorii
favorizani sunt infeciile cronice recidivante, fimozele, balanitele cronice la diabetic, eritroplazia
Queyrat, boala Bowen, lichenul scleroatrofic etc. Circumcizia este considerat ca o msur de
profilactic deoare ce rata de dezvoltare a carcinoamelor peniene la aceti brbai este redus. Clinic
se manifest printr-o pat infiltrativ care evolueaz ntr-o ulceraie cu aspect vegetant i cu o
infiltraie dur-lemnoas la baz. Adenopatia apare dup 4-8 luni de la debut;
- epiteliom spinocelular vulvar este practic sngurul cancer la femei la acest nivel. Se dezvolt pe
leziuni precanceroase cel mai frecvent pe erupii leucoplazice. De obicei este de tip ulceros.
Constituie 1,9% din cancerele cutanate ale femeii.
Evoluia epiteliomului spinocelular tumoarea este pronunat invaziv. Sharpe i colab.
recunosc pe paln evolutiv patru stadii:
1. leziuni superficiale care nu depesc n diametru 2cm;
2. leziuni de acelai tip cu un diametru mai mare de 2 cm;
3. leziuni masive profunde cu metastaze ganglionare;
241
4. tumoarea invaziv, distructiv.
Epiteliom spinocelular ditruge rapid esuturile moi, cartilagele, vasele, nervii, oasele cu
complicaii grave. Metastazele se realizeaz mai frecvent pe cale limfatic afectnd n primul rnd
ganglionii limfatici regionali, apar dup 4-6-8 luni de la debutul afeciunii, ns nu sunt obligatorii.
Mai agresive sunt epitelioame spinocelulare cu localizare pe limb, glandul penian, vulv, buz.
Uneori metastazele apar dup 2-3 ani de la vindecarea afeciunii primare de unde apare necesitate de
un control ndelungat dup tratament. Metastazele viscerale sunt foarte rare i constituie numai
0,4%. Epiteliom spinocelular netratat are o evoluie mortal n 2-3 ani de la debutn 95-97% din
cazuri. Metstazele aprute dup tratament au o evoluie nefavorabil, 50% din pacienii cu metastaze
decedeaz dup 4-5 ani de la apariia lor. Tratamentul actual aduce la o vindecare n 90-95% din
cazuri, recidivele sunt constatate n aproxiamtiv 5% din cazuri.
Examenul histopatologic: epiteliom spinocelular este constituit din celule malpighiene
poliedricecu nucleu central, ovoid, palid, nucleolat, cu citoplazm omogen, omolog celulelor
spinoase din epidermul normal. La periferia lobilor tumorali se pot ntlni celule de tip bazal, n
restul tumorii celulele sunt de tip malpighian n diferite stadii de keratinizare, iar n partea central
celulele cornoase sub form de globi cornoi. Acest tablou este caracteristic pentru epiteliom
spinocelular cu celule difereniate. n alte forme celulele sunt mai puin keratinizate, predominnd
figuri mitotice i atipiile celulare de tip neoplazic. n funcie de numrul de celule difereniate sau
anaplastice sunt stabilite 4 tipuri histologice de epiteliom spinocelular: gradul I are 75% celulele
difereniate, gradul II 50%, gradul III - 25% i gradul IV mai puin de 25%.
Citodiagnosticul epitelioamelor spinocelulare n frotiul amprent se constat mici plaje
celulare constituite din celule de tip malpighian cu contur poligonal, nucleu central voluminos,
hipercromatic. Frecvent se ntlnesc celule cornoase anucleate sau cu nuclee mici, picnotici.
Tratamentul epitelioamelor cutanate
1. Excizia chirurgical rmne cea mai sigur metod terapeutic. Poate fi utilizat i n
condiii de ambulator. Excizia se efectueaz cu o margin de securitate de 5-10mm n suprafa, iar
n profunzime pn la hipoderm. n epitelioamele mari, terebrante este necesar de o intervenie
chirurgical repetat cu elemente de chirurgie plastic.
2. Radioterapia este utilizat n tumorile mari, infiltrative i n tumorile unde nu se pot folosi
alte metode de tratament. Cele mai utilizate metode sunt: radioterapia de contact, radioterapia
superficial, radioterapia cu razele X (buckyterapia), radioterapia profund i semiprofund etc.
242
3. Electrocauterizarea este o metod contemporan de terapie care d recidive numai n 1-
1,5% din cazuri. Nu este folosit n tumorile invazive i periorificiale.
4. Crioterapia este indicat n carcinoamele superficiale nu mai profunde de 5 mm, localizate
pe nas, frunte, urechi. Durata aplicrii este de 1-1,5 minute pentru tumorile mici i 1,5-2 minute i
mai mult pentru cele mai masive. Dup o pauz, pn suprafaa se coloreaz, se face a doua
apilcaie.
5. Chimiochirurgia aplicaii locale de clorur de zinc 40%, care produce o fixare a tumorii.
Se excizeaz stratul tisular fixat i se examineaz n microscop. Aplicaia i excizia se continu pn
la dispariia celulelor canceroase.
6. Chimioterapia sistemic este indicat n formele avansate cu metastaze multiple. Sunt
administrate Bleomicin i/m 2 injecii n sptmn cte 15-30mg pn la doza 250 400mg;
Metotrexat i/v cte 50mg/m
2
; Ciclofosfamid etc.
7. Imunoterapia imunostimulare nespecific cu BCG, Corynebacterium parvum.
Sifilisul
Sifilisul este o afeciune contagioas care se transmite n cea mai mare parte pe calea
raporturilor sexuale.
Etiologie. Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, omul fiind singur gazd
natural. 3 martie 1905 Fr. Schaudin i Erich Hoffmann au evideniat spirocheta n leziunile de
sifilis secundar. n 1909 A. Coles pentru vizualizarea agentului a propus microscopie n cmp
ntunecat.
Morfologia. Treponema pallidum prezint un microorganism spiralat i face parte din
ordinul Spirochetales, familia Treponemataceae, genul Treponema i subspecia pallidum. Are o
lungime variabil (7-14 ), lime de 0,25-1, grosimea 0,1-0,5 , cu dispunerea spiralat (6-14
spire) i capetele efilate. Prin microscopia electronic s-au evideniat urmtoarele structuri ai
Treponemei pallidum:
membrana extern din trei straturi: o foi extern, un strat mediu i o foi
243
intern. Este alctuit din lipide i proteine, iar pe suprafaa acestei membrane exist o variabilitate
de antigene utile n serodiagnosticul de laborator al sifilisului;
la nivelul membranei interne (citoplasmatic) exist o glicoprotein murein,
cu rol n diviziunea celular. Penicilina are o aciune de inhibare a enzimei peptid-glican-
transpeptidazei, ce dirijeaz resinteza mureinei i n felul acesta treponemele nu se refac dup
diviziune;
corpul celular format din citoplasm i nucleu. Citoplasm este n cantitate
mic i dispus preponderent periferic corpului celular, centrul fiind ocupat de nucleu. Citoplasma
conine ribozomi, reticul endoplasmatic i alte organite celulare. Are o dispoziie helicoidal i
conine numeroase formaiuni granulare. Nucleul nu are o membran proprie i se extinde de la un
capt la altul al treponemei.
aparatul locomotor este compus din dou fascicule care se infoar n spiral de
un capt la altul al spirochetei.
244
Epidemiologia sifilisului
Pielea i mucoasele constituie un nveli natural de aprare prin care treponema nu poate
ptrunde. Sursa de infecie este bolnavul cu leziuni floride. Sifilisul dobndit se transmite n general
prin calea sexual (98% din cazuri). Contaminarea extrasexual este rar i poate fi direct (srut,
transfuzii cu snge infectat, etc.) sau indirect (prin instrumentar medical contaminat, obiecte de
toalet sau vesel). Sifilisul congenital se transmite transplacentar de la mam la ft.
Patologia sifilisului
Sifilisul are o evoluie cronic, ondulatorie, cu perioade active, alternnd cu perioade de
laten. n evoluia bolii intervin trei factori modulatori: rezistena i imunitatea natural fa de
treponeme, imunitatea specific dobndit i alergia ce se dezvolt n cursul bolii. Inocularea
treponemei se face prin intermediul unei soluii de continuitate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Perioada de incubaie ce dureaz din momentul inoculrii pn la apariia ancrului dur dureaz de
obicei 3-4 sptmni i cuprinde o etap iniial biologic de nou zile, n care treponemele sunt
aparent disprute. T.pallidum posed receptori pentru proteoglicani, transferin, fibronectin intra-
i extravascular, care-i mediaz aderarea la pereii interni sau externi ai vaselor i stimuleaz
mecanismele imunitare ale gazdei. n continuare exist o etap n care treponemele se dezvolta local,
va fi transportate limfatic i va elibera factori chemotactici pentru neutrofile. Acumularea
neutrofilelor va produce o fagocitare i o distrugere parial a treponemelor, datorit probabil unei
rezistene naturale la aciunea enzimelor lizosomale. Odat aderate, ajutorul unor enzime de tip
mucopolizaharidaza i hialuronidaza, situate mai ales la extremiti, pot disemina din sectorul tisular
n cel vascular i invers i determin modificri histologice, care vor duce la constituirea ancrului
sifilitic (sifilisul primar).
T.pallidum manifest tropism maxim pentru tesuturile bogate n colagen, unde se multiplic
cu predilecie, producnd distrugeri celulare prin aciunea direct a porinelor i enzimelor de tip
245
hemolizine sau prin ptrundere activ intracelular. Caracterul strict localizat la nivelul inoculrii al
ancrului dur se datorete rezistenei naturale i unei reactiviti imune locale, ce mpiedic formarea
leziunilor cutanate sifilitice. Rspunsul la poart de intrare este nespecific, de tip celular, ducnd la
formarea ancrului primar cu un infiltrat local cu neutrofile cu faza iniial, apoi cu limfocite i
plasmocite. Aici are loc primul contact direct dintre imunocite i treponeme, ajungndu-se la
eliberare de anticorpi. Producia de IgM o precede pe cea de tip IgG. Sunt exprimate IgG i IgM, n
timp ce IgG2 i IgG4 practic lipsesc. Aceast reactivitate local determin o imunitate localizat, o
nereceptivitate local la infecie. Cu timpul ea devine regional i mai trziu se generalizeaz.
Dup vindecarea spontan a ancrului, urmeaz o perioad clinic asimptomatic numit a
doua incubaie a bolii, care dureaz aproximativ dou sptmni. La nivelul ganglionilor regionali
treponemele sunt nconjurate de limfocitele B i T i determin un rspuns imun celular i umoral
nespecific. Concomitent sunt mobilizate macrofagele prin intermediul unor limfokine, care
fagociteaz treponemele i sunt responsabile de vindecarea sifilisului. Perioada de persisten a
sifilomului i adenopatiei regionale coincide cu pozitivarea tuturor reaciilor serologice (la 42-45
zile de la contaminare). Cnd treponemele depesc bariera ganglionar se produce o veritabil
septicemie i marcheaz nceputul perioadei secundare a sifilisului, caracterizat prin leziuni
diseminate, mai mult sau mai puin generalizate, superficiale i rezolutive. Acest stadiul evoluiaz,
n lipsa tratamentului, timp de 2-3 ani cu erupii de recidiv, alternnd cu perioade de vindecare
clinic. Variaiile de intensitate ale imunitii explic aceast evoluie ondulatorie. Cu timpul,
stimularea antigenic persistent duce la realizarea unui grad de imunitate dobndit, care va
determina stngerea manifestrilor clinice i instalarea unei perioadei de laten ntre 3 20 ani.
Att perioadele de laten ct i puseele eruptive sunt caracterizate prin reacii serologice
intens pozitive. Prezena leziunilor clinice este caracteristic sifilisului secundar florid, iar absena
acestora caracterizeaz sifilisul secundar latent.
Etapa final a bolii este reprezentat de sifilisul teriar condiionat att de imunitatea, ct i
de hipersensibilitatea specific celular. Se caracterizeaz prin leziuni cu aspect morfoclinic
particular (tuberculi i gome). Datorit reactivitii imune, leziunile teriare sunt puin numeroase i
circumscrise, dar cu potenial distructiv major. Imunitatea n sifilis teriar este intens, dar nu ofer o
protecie total, persistnd n organism teritorii vulnerabile (imunitatea n guri), explicnd
afectarea visceral i al sistemului nervos.
Clasificarea sifilisului
Din punct de vedere clinico-evolutiv sifilisul este clasificat astfel:
246
1. sifilis recent cu o vechime sub 2 ani i manifestat prin sifilis primar i secundar;
2. sifilis latent fr leziuni cutaneo-mucoase, manifestat prin serologie pozitiv);
3. sifilis tardiv - cu o vechime peste 2 ani i cu manifestri clinice de sifilis teriar.
Simptomatologia sifilisului
Manifestrile clinice n sifilisul primar
Perioada de incubaie este n medie 21-25 zile, iar leziunile situate la poarta de intrare se
manifest prin ancrul dur i adenopatie regional (sifilisul primar). Sifilisul primar dureaz 6-8
sptmni.
ancrul sifilitic (sifilomul primar, ancrul dur) este prima manifestare clinic a sifilisului i
apare ntotdeauna numai la locul de inoculare dup 3-4 sptmni de incubaie complet asimptomatic.
ancrul clasic apare ca o eroziune sau, mai rar, exulceraie rotund. Leziunea aceast este indolor,
bine delimitat, de culoare roie armie sau glbuie, cu suprafaa neted, acoperit de o serozitate clar,
uor strlucitoare, de dimensiuni diverse - ntre 0,5 i 2 cm., cu marginile uor ridicate. Se vendec fr
urme. ancrul ulceros se caracterizeaz prin pierdere de substan cutanat profund i se rezorb
formnd cicatriciu. Poate fi ntlnit ancrul pitic, mai des la femei ntre pliurile vulvo-vaginale sau ntre
pliurile perianale, i cel gigant pn la 4-6cm, care poate fi localizat pe pubis, abdomen, scrot, partea
intern a coapselor, brbie, etc. uncrul dur poate fi mai des unic i multiplu. Induraia caracteristic
pentru ancrul sifilitic este dur elastic. Lsat fr tratament sifilomul primar se rezorb n mod spontan
n 4-5 sptmni.
Localizarea sifilomului este n regiunea genital (teaca penisului, anul balano-prepuial,
labii), inclusiv, perigenital (perianal, rectal, anal), iar mult mai rar (7%), n alte zone ale corpului
ancre extragenitale (buze, amigdalii, limba, gingia).
Histopatologia sifilomului primar: epidermul prezint partea superficial erodat, ulceraia
ptrunznd n dermul superficial, iar stratul malpighian din jurul ulceraiei este ngroat i edematos; n
dermul superficial infiltrat format din Iimfocite i plasmocite dispuse n jurul vaselor dilatale
prezintnd leziuni de endotelit, uneori, cu tendin spre obliterare.
ancre atipice
ancre atipice sunt se intlnesc rar. Formele clinice citate sunt:
edem indurativ se formeaz cnd ancrul dur este situat la nivelul sacului
prepuial sau scrotului la brbai sau la nivelul clitorismului, labiilor mici i mari la femei. Organul
afectat se majoreaz de 2-4 ori, devine dur, indolor i fr semne de inflamaie acut. Diagnosticul
diferenial se face cu fimoza/parafimoza, bartolinit.
247
ancrul amigdalian poate simula o angin cataral, eroziv sau ulceroas.
Se prezint unilateral, are un aspect caracteristic sifilomului primar, dar este dureros ceia ce
complic diagnosticul. Sunt cazuri cu infiltraie ulceroas, iar n cazuri rare ancrul amigdalian poate
mbrca un aspect gangrenos. ancrul amigdalian eritematos, de asemenea, fiind unilateral, este
indolor i are o infiltraie local dur, lemnoas (amigdal de lemn), simultnd o angin cataral,
care dup opinie a unor autori i este pur simplu ancrul amigdalian. ancrul amigdalian este nsoit
de adenopatie submandibular i submaxilar, ca de obicei, unilateral.
ancrul panariiu la nivelul degetelor se localizeaz mai ales la index avnd
originea profesional. Aceast localizare mbrac aspecte clinice anormale fiind deseori confundat cu
un panariiu banal. Se afecteaz falanga final, mai des a degetului I sau II i reprezint o ulceraie cu
un fund profund, cu margini neregulate i dureri neuralgice. Deseori, ganglionii limfatici cubitale i
axilare sunt dureroase la palpare.
Complicaiile sifilomului primar
Cele mai importante complicaii sunt:
balanita i/sau balanopostita suprainfecia ancrului cu germeni banali;
fimoza: infamaia prepuului, care stranguleaz glandul rmas nuntru, cu
mposibilitatea decalotrii lui i scurgere purulent prin orificiul prepuial. n aceast situaie se
produce suprainfecie n anul balano-prepuial, procesul interesnd ntreg prepuul cu edem,
eritem, infiltraie i durere local, ridicnd probleme dificile pentru diagnostic;
parafimoza: se ntlnete n sifilomul localizat n anul balanoprepuial, cu
inflamaia prepuului i retractarea acestuia pe anul balanoprepuial, glandul rmas afar fiind
strangulat. Din cauza constriciei puternice se ntrerupe circulaia limfatic i venoas astfel c se
produce un edem masiv al glandului, penisul lund aspectul de "limb de clopot";
fagedenismul se caracterizeaz prin extinderea rapid a leziunilor cu destrucii
tisulare i aspect de gangren care apare, mai ales, prin asocierea de anaerobi la infecia
treponemic.
Diagnosticul diferenial al sifilomului primar se face cu: herpesul genital, ectima scabioas,
eroziuni i ulceraii banale (balanite, balanopostite, stomatite), ancrul moale, boala Nicolas Favre,
eritem polimorf bulos cu localizare genital, aftele genitale se asociaz de regul cu afte bucale
(localizare bipolar), epiteliomul genital;
248
ancrul buco-faringian afte bucale, lupusul, leucoplazia, lichen plan bucal ulcerat, leziuni ulcerate
bucale din eritemul polimorf, herpesul, pemfigus vulgar etc; ancrul anal fisura anal, tromboza
hemoraoidal, boala Bowen; ancrul mamelonului - boala Paget.
Adenopatia sifilitic
Adenopatia sifilitic este al doilea semn al sifilisului primar, apare la 7-8 zile de la instalarea
siflomului primar, fiind un semn obligator (cu mici excepii) i care urmrete sifilomul "ca umbra pe
om. Adenopatia este ntotdeauna regional, de regul unilateral, de partea corpului unde se afl i
ancrul. Ganglionii afectai sunt mrii n volum, pn la dimensiunile unei alune sau ale unei nuci.
Sunt dure/elastice la palpare, complet nedureroi la palpare, cu suprafaa neted i uniform, neadereni
ntre ei i cu tegumentul adiacent. Dimensiunile ganglionilor sunt inegale ns ntotdeauna unul dintre
ei sunt de volum mai mare, ansamblul cptnd aspectul de "cloc cu pui". Adenopatia este spontan
rezolutiv n decurs de 2-3 luni (uneori i mai mult). Ea persist dup resorbia sifilomului putnd se
ajute la diagnosticul retrospectiv al bolii.
Poliadenita. n ultimii ani poliadenita se nregistreaz mult mai rar, circa 40-60% cazuri.
Sifilisul secundar
Perioada secundar a sifilisului dureaz 2-3 ani i corespunde generalizrii infeciei care
depind bariera tisular i cea ganglionar, produce septicemia spirochetic. Erupiile clinice sunt
generalizate, variate, multiple, simetrice, asimptomatice, superficiale, spontan rezolutive. Erupia
apare n pusee, are o evoluie lung i n valuri: leziunile se stng spontan, iar dup un timp reapar.
Din punct de vedere didactic sifilisul secundar se mpart n: sifilisul secundar recent, latent i
sifilisul secundar recidvant.
Sunt descrise urmtoarele tipuri de sifilide n sifilisul secundar:
1. Sifilidele eritematoase (rozeola sifilitic).
2. Sifilidele papuloase (miliare, lenticulare, numulare, hipertrofice).
3. Sifilidele pustuloase (superficiale i profunde).
4. Alopecia sifilitic i leucomelanodermia.
Rozeola sifilitic
Rozeola sifilitic este cea mai precoce i cea mai frecvent manifestare n sifilis secundar.
Erupia este format din macule eritematoase, rotund-ovalare, de culoare de la roz-pal pn la rou-
aprins, cteodat cu nuan cianotic (asemntoare cu floarea de piersic), cu diametrul de 5-15 mm.
Acestea leziuni sunt nereliefate, fr descuamaie, nepruriginoase, disprnd la vitropresiune. Sediul
de elecie al rozeolei este toracele (feele antero-laterale), dar erupia poate fi generalizat. Foarte rar
249
se localizeaz pe fa, palme, plante. Rozeola poate persista fr tratament 1-2 luni, disprnd
spontan, fr urme, regresnd ns rapid dup tratament.
Examenul histologic rozeolei se caracterizeaz printr-un epiderm intact n derm aflndu-se o
vasodilataie a plexurilor subcapilare i a capilarelor papilare; n jurul capilarelor se gsete infiltrat
limfoplasmocitar moderat.
Forme atipice: elevat (urticarian, exudativ, papuloas), granulat (follicularis), frust
(leziuni discrete, foarte palide).
Diagnosticul diferenial ai rozeolei se face cu: eritemele medicamentoase, pitiriazisul rozat
Gibert, rujeola, rubeola, rozeola tific, erupia macular generalizat in timpul seroconversiei
indivizilor cu HIV, eczematidele, pitiriazisul versicolor.
Sifilidele eritematoase pe mucoase
Sifilidele eritematoase pe mucoase apar uneori odat cu rozeola cutanat, alteori nsoesc alte
leziuni n sifilisul secundar. Se manifest sub form unor macule de culoare roitic, rotunde, net
delimitate, ndolore situate la distan unele de altele (mai rar conflueaz ntre ele). Pe faringe este
asemntoare cu o angin acut. Angina sifilitic se manifest printr-un eritem difuz, uni - sau
bilateral, rou-cianotic, bine delimitat, este ndolor i decurge fr semnele generale. Localizarea
laringian produce laringit sifilitic manifestat prin voce rguit i tus seac.
Sifilidele papuloase
Papula sifilitic reprezint o formaiune compact, reliefiat, emisferic care proemineaz
asupra suprafeii cutanate, indurate la palpare i fr semne subiective. Dup dimensiuni pot fi
miliare, lenticulare i numulare. n urma traumatizrii papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele
papuloase se localizeaz att pe piele (faa, palme, plante, etc.) ct i pe mucoasa bucal i genital.
Sifilidele papuloase lenticulare
n ultimii decenii n mare majoritatea se observ sifilidele papuloase lenticulare i, ca o
raritate, papule numulare i miliare. Este o erupie de diametru 5-8mm, de culoare roie-armie,
ovolar rotunde, uor proeminente, cu suprafaa neted, dur-elastice, consistente la palpare,
nepruriginoase i nedureroase. Se resorb dup 2-10 sptmni formnd un guler descuamativ
periferic ("gulerul lui Biett") i lsnd local frecvent macule pigmentare. Numrul lor este variabil n
dependen de durata maladiei: de la cteva elemente n n fazele tardive ale sifilisului secundar i la
zeci i mai multe n prim isbuhnire a sifilisului secundar (sifilisul secundar recent). Regiunile n
care aceste leziuni sunt observate sunt diverse: trunchi, faa, zona palmo-plantar, zona ano-genital
etc.
250
Au fost descrise mai multe forme de sifilide papuloase: palmo-plantare; seboreice pe frunte
("coroana venerian"); psoriaziforme; erozive, fisurate, crustoase, hipertrofice condiloma lata.
Condiloame late (papule vegetante, hipertrofice) sunt de dimensiuni diverse, proeminente, rotunde,
cu suprafaa plat, erodat i exudativ; Condiloame late sunt confundate frecvent cu vegetaiile
veneriene. Diagnosticul diferenial se face, de asemenea, cu molluscum contagios, varice
hemoroidale, ancrul moale, pemfigus vegetant, foliculite.
Diagnosticul diferenial papulelor lenticulare se face cu psoriazis, lichen plan, etc.
Papule sifilitice miliare
O raritate sunt papule miliare i, ca deobicei, se ntlnesc la pacienii imunodepresai. Papula
miliar este punctiform, conic, de consisten dur, de culoare roie, roie-pal sau roie-cianotic.
Ca deobicei, papule miliare sunt grupate, ceia ce este caracteristic pentru sifilisul secundar
recidivant i sunt localizate pe trunchi i extremiti, la nivelul foliculilor piloi. Rezorbia lor duce
la formarea cicatricelor atrofice, mai ales la pacieni cu o imunitate deminuat. Diagnosticul
diferenial se face cu lichen scrofulozorum.
Papule sifilitice numulare
Papule numulare sunt de dimensiuni pn la 1-2 cm, de culoare roie-inchis, ovolar-
rotund, n cantiti mici. Pot fi ntlnite i sifilidele numulare de tip corimbiform sau de tip cocard.
Att papule miliare ct i sifilidele numulare prezint o raritate n ultimii 40-50 ani.
Sifilidele papuloase ale mucoaselor n sifilisul secundar
Sifilidele ale mucoaselor nsoesc sau nu sifilidele cutanate i intereseaz mucoasa bucal,
genital, anal, faringian, laringian. Erupia, fiind n majoritatea cazurilor eroziv-ulceroas i
zemuind este extrem de contagioas. Din cele mai multe ori intereseaz mucoasa genital i bucal.
Fiind complet nedureroase sunt deseori ignorate de ctre bolnavi i sunt descoperite dup un examen
clinic atent. Pot mbrca mai multe aspecte clinice: angina papuloas specific (diagnosticul
diferenial se face cu angina banal, tuberculoza ulceroas, angina -); papule pot fi
situate pe laringe prezentnd vocia rguit ducnd la o disfonie raucedo (diagnosticul diferenial
se face cu laringita banal; fisuri adnci (sifilide ragadiforme) situate de regul la comisura gurii sau
pe limb; pe limb unele plci sunt depapilate iar altele prezint depozite aderente, limba lund
aspect de "plci n livad cosit" (diagnosticul diferenial se face cu o leucoplakie; sifilide erozive cu
suprafaa acoperit de un depozit pseudomembranos situate pe limb, mucoasa jugal, amigdale sunt
leziuni rotunde, ovolare, superficial (diagnosticul diferenial se face diferenierea cu candidoza);
sifilidele papulo-hipertrofice au mai frecvent dou localizri: pe limb i organele genitale.
251
n diagnosticul diferenial al sifilidelor mucoaselor trebuie se lum n consideraie i alte
tipuri de leziuni, ca herpesul, aftele bucale, pemfigus vulgar, lichen plan bucal, leucoplazia.
Sifilidele pustuloase
Sifilidele pustuloase se clasific n felul urmtor: superficiale i profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale
Acne syphilitica (acneiforme) au localizare pe fa i regiunea dorsal
posterioar. Apar n fazele tardive ale sifilisului secundar i se manifest sub form unor
proeminene dispuse la nivel folicular. Diagnosticul diferenial se face cu acneea vulgar i
tuberculoza papulo-necrotic.
Varicella syphilitica (varilioliforme) - sifilidele variceliforme, fac trecerea ntre
sifilidele foliculare i cele papulo-pustuloase, deseori aceste leziuni coexistnd la acelai bolnav i
se ntlnesc la pacienii cu sifilis secundar recidivant n cantiti 10-20. Este caracteristic o crust
central asemntoare cu varicella, formnd un cicatriciu n parcursul rezorbiei. Diagnostic
diferenial se face cu varicella.
Impetigo syphilitic (impetiginoase) - prezint formaiuni care peste 3-5 zile n
centrul puruiaz formnd o pustul central situat pe un fond infiltrativ lipsit de semne
inflamatorii. n timp scurt se formeaz crusta care devine pluristratificat i poate fi de dimensiuni
mari. Pustula eliberat de crust are un aspect vegetant, de culoare roie, asemntoare cu zmeur
(syphilis framboesiformis), localizndu-se pe scalp. Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor.
Sifilidele impetiginoase se difereniaz cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde
Sifilidele pustuloase profunde sunt: ecthyma syphiliticum i rupia syphiliticum. Apar n fazele
tardive ale sifilisului secundar i sunt ntlnite mai ales la persoanele ce prezint scderea capacitii
imune. Leziunile ulcerative sunt n numr redus (ca n sifilisul teriar). Se localizeaz cel mai
frecvent la nivelul membrelor. Clinic.Ecthyma syphiliticum debuteaz n forme tardive a sifilisului
secundar dup 6 luni i mai trziu de la debutul bolii la pacienii imunodepresai. Se acoper de o
crust rotund, groas, brun, presat n profunzime i aderent care mascheaz ulceraia. Sub crust
se observ o ulceraile rotund, cu marginile tiate drept. n unele cazuri crusta nu acoper toat
suprafaa ulceraiei, rmnnd un halou periferic ulcerativ. Rezorbia elementelor se face ncet cu
formarea cicatriciu. Ectime ca deobicei sunt n cantiti mici, localizndu-se pe extremiti, mai ales
pe gambe. Diagnosticul diferenial se face cu ectime banale.
Rupia syphiliticum are un aspect pustulo-ulcerativ, asemntoare cu ectima,
252
difereniindu-se de form crustei. Ele debuteaz ca papulo-pustule rspndite ce necrotizeaz n
partea central, dnd ulceraii acoperite de cruste concentrice, pluristratificat. Are o evoluie lent i
se rezorb prin formarea cicatriciu. Apare peste un an i mai trziu de la infectare. Se localizeaz la
nivelul extremitilor. Pot fi aprute la indivizii HIV pozitivi, n schimb apar mai des la cei care nu
pot atinge un anumit prag imunitar. Diagnosticul diferenial se face cu piodermie rupioid, rar
ntlnit.
Leucomelanodermia sifilitic
Sifilidele pigmentare (leucomelanodermia sifilitic), denumit i colierul lui Venus,
reprezint clinic pete acromice, pn la 1-2 cm diametru, rotunde sau ovalare, neconfluate, izolate,
egale n dimensiuni, evideniate mai bine n lumina lateral, netede, nconjurate de halou
hipercromic i se rezorb fr urme. Sunt dispuse simetric pe feele laterale ale gtului. Ea poate
aprea n 3-4 luni de la debutul infeciei sau mai tardiv, spre sfritul primului an de infecie. A fost
un semn tipic n trecut n formele tardive al sisilisul secundar recidivant. n majoritatea cazurilor
sifilidele pigmentare se ntlnesc mai frecvent la femei. Ca deobicei apare la pacieni
imunodepresai.
Diagnosticul diferenial se face cu: vitiligo, pitiriazis versicolor, psoriazis, parapsoriazis n
stadiul formrii maculelor acromice.
Alopecia sifilitic
Alopecia sifilitic apare ntre 3-4 luni pn la a 8-a lun de la debutul infeciei.
Alopecia sifilitic este cauzat de intoxicaie care se dezvolt n sifilisul secundar. Sunt
cunoscute 3 forme clinice a alopeciei sifilitice: alopecia difuz, "alopecia n luminiuri" i mixt.
Forma cea mai caracteristic este cea de alopecie n luminiuri, insular. Se localizeaz de obicei n
regiunea parieto-temporal (mai ales n zona retro-auricular) i formeaz plci multiple, de 1-3 cm
diametru, margini ru delimitate. Alopecia este deseori incomplet, fire de pr putnd persista pe
plcile de alopecie (rrirea firilor de pr). Sunt i cazuri la care plcile de alopecie au un aspect
neregulat fiind asemntoare cu "stofa mncat de molii". Poate atinge barba, mustaa sau
sprncenele ("semnul omnibusului"). Afectarea genelor se prezint prin semnul Pincus,
.
Sunt i cazuri de alopecie difuz, uneori de calviie total, care se instaleaz dup erupii
cutanate nsoite de febr important i alterarea strii generale (cum se ntmpl dup unele stri
septicemice). Toate aceste alopecii sunt reversibile, prul crescnd dup 2-3 luni i fr tratament,
mai ales atunci cnd diagnosticul a fost precizat i s-a fcut tratamentul corect al sifilisului.
253
Diagnosticul diferenial se face cu: alopeciile de alt genez, dermatita seboreic, alopecia
areat, alopecia postfavotic, microsporia i tricofiia, pseudopelada Brocq, alopecia lupic (lupus
eritematos).
Sifilisul teriar
Avansarea sifilisului secundar n forma teriar n ultimii zecenii se observ n circa 5-40%
cazuri. De menionat, raritatea sifilidelor teriare n perioada actual, numrul lor fiind mai mic, iar
cazuri de cele mai multe ori sporadice. Leziunile teriare apar n primii 5-10 ani de la infectare.
Intereseaz n primul rnd pielea i oasele dar pot fi atacate i alte organe. Leziunile cutaneo-
mucoase se clasific n dou tipuri de leziuni: sifilide tuberculoase i gome. Ca o raritate poate fi
ntlnit rozeola teriar.
Sifilidele tuberculoase
Sifilidele tuberculoase (tuberculii sifilitici) constituie localizarea dermic a sifilisului teriar
i apar n medie la 4 ani de la infectare. Tuberculul sifilitic prezint un nod, cu diametrul de 3-5 mm,
de consisten dur, de culoare galben-roietic, cianotic, roie-armle ce depinde de localizare.
Suprafaa nodulului este neted, strlucitoare. Semne subiective lipsesc. Se localizeaz mai frecvent
la fa, pe membre i n pielea capului, dar orice zon cutanat poate fi atins. Dup aspectul clinic
sifilidele tuberculoase se mpart n doua forme: siflide tuberculoase uscate i sifilide tuberculoase
ulceroase.
Sifilidele tuberculoase uscate au o evoluie cronic fr a se ulcera. Pe msur ce timpul
trece infiltratul se resoarbe, se produce o cicatrizare interstiial, zona afectat fiind uor deprimat,
cu centrul depigmentat i cu marginile hiperpigmentare, lund astfel un aspect evocator pentru
sifilis.
Sifilidele tuberculo-ulceroase debuteaz sub form de tuberculi sifilitici obinuii, dar care se
ulcereaz ducnd la apariia unei pierderi de substan care intereseaz epidermul i dermul. Rezult
o ulceraie cronic acoperit de sfaceluri, cu marginile tiate drept. Uneori ulceraia se acoper de o
crust, sub croia se face cicatrizare. Sunt descrise cteva varieti de sifilide tuberculoase: grupate,
serpiginoase, en nappe, pitici (nana).
Sifilidele tuberculoase grupate sunt cele mai des ntlnite. Leziunile sunt situate n apropiere,
dar fr confluare. Au o evoluie lent, de luni i ani de zile schimbndu-i lent configuraia prin
apariia unor noi noduli periferice n timp ce leziunile din centru se resorb spontan i zona devine
cicatriceal n mozaic, acoperindu-se ct o dat de scuame. De cele mai multe ori n evoluia
leziunei centrul plcii se cicatrizeaz n timp, iar periferic apar noi tubercule sifilitice (evoluie
254
excentric), rmnnd zona central indemn (sifilidele tuberculoase serpiginoase) prezentnd un
placard cu margini policiclice. De reinut c numrul de leziuni este puin, bolnavii prezentnd de
regul numai una sau dou plci (sifilidele tuberculoase en nappe, sifilidele tuberculoase pitici
(nana).
Examenul histologic al sifilidelor tuberculoase: n centrul plcilor se gsesc leziuni de
vascularit obliterant (uneori lumenul vasului fiind complet obliterat). Zone ntregi din esuturi sunt
necrotizate, n jurul zonei de necroz obsevndu-se un infiltrat celular limfo-plasmocitar printre care
apar epitelioide i rar celule gigante (infiltrat de tip granulomatos). Frecvent epidermul i dermul
este distrus (aspect ulcerativ). In leziunile mai vechi zona de necroz este nconjurat la distan de o
proliferare conjunctiv care n unele zone nlocuiete structurile celulare ale pielii distruse de
procesul inflamator.
Diagnosticul diferenial al sifilidelor tuberculoase se face cu: lupus tuberculos, lepr.
Gomele sifilitice
De menionat, raritatea gomelor sifilitice n ultimii ani. Gomele sifilitice constituie
localizarea hipodermic a sifilisului teriar. Dar n afar de piele gomele pot apare n toate esuturile
producnd leziuni destructive mai mult sau mai puin ntinse.
Debuteaz ca o infiltraie profund hipodermic, rotund, de mrimea unei alune sau nuci,
bine delimitat, nedureroas. De cele mai multe ori este vorba de o leziune unic, mult mai rar se
ntlnesc mai multe gome deodat. La 42% din cazuri se localizeaz la nivelul membrelor inferioare,
apoi la nivelul extremitii cefalice (mai ales la nas unde produce distrugeri mari cu deformarea
feei), n pielea capului, n zona presternal, pe mucoase, la nivelul oaselor sau articulaiilor etc.
Goma evolueaz n patru stadii succesive: stadiul de cruditate dureaz 2-3 sptmni i n aceast
perioad leziunea se prezint dur, bine delimitat, neinflamatorie, nedureroas, neaderent, situat
n hipoderm, cu pielea de acoperire normal; stadiul de rmolire const n reducerea consistenei,
tumora devenind moale, depresibil, cu tegumentul de acoperire rou, nu delimiteaz bine de esutul
din jur iar coninutul ei devine fluctuent (ia aspect de abces rece); stadiul de ulceraie const n
ruperea sau fistulizarea tegumentului de acoperire i evacuarea coninutului care poate fi lichid
(viscos sau fluid) fie sub form de burbion (esut necrozat asemnat de vechii autori cu carnea de
morun). Ulceraia rmas dup eliminarea coninutului are cteva trsturi caracteristice: are o
form rotund sau ovalar, marginile sale sunt tiate drept, fundul ulceraiei este neted, curat, de
culoare roie (mai rar conine resturi de esuturi sfacelate) iar zona periulceroas are o culoare roie-
armie; stadiul de cicatrizare apare dup 6-8 sptmni de la apariia ulceraiei, cicatrice fiind de
255
culoare roie-violacee care devine cu timpul acromic iar marginile ei hipercrome, asemntor cu
mozaic.
n general o gom are o durat de evoluie spontan de 3-4 luni.
Formele clinice de gome sunt: goma scleroas, de tip celulitei, ulceroas, de tip en nappe
(ocup o suprafaa mare), de tip nodositees juxtarticularis la nivelul articulaiilor mari i care de
obicei nu se ulcereaz.
Histopatologia gomei sifilitice. Goma prezint trei zone: centrul (o zon ntins de necroz);
zona intermediar (infiltrat celular de tip granulomatos format din polinucleare, eozinofile,
histocite, epitelioide i celule gigante; o zon periferic cu leziuni vasculare de tip vasculit cu
endotelit obliterant i n jur un infiltrat cu plasmocite.
Diagnosticul diferenial al gomei sifilitice. n perioada de cruditate se poate confunda cu un
lipom, lipofibrom/fibrom subcutanat, cu o hipodermit nodular de gamb, cu sarcoidele nodulare
etc; n perioada de ramoliie cu furuncul; n faza de ulceraie cu goma tuberculoas
(scrofuloderma). Se mai discut diagnosticul cu un epiteliom, ulcerele cronice de gamb, eritemul
indurat Bazin; boala Borovschi;
Aspecte clinice gomelor sifilitice la nivelul mucoaselor
La nivelul limbii gomele se localizeaz mai ales pe faa dorsal i pe cea lateral mbrcnd
aspecte clinice diferite: glosita ulceroas; glosita scleroas; glosita sclero-gomoas; glosita fisurat.
La nivelul boltei palatine se poate ntlni: perforarea boltei palatine (goma planeului foselor nazale)
care perforeaz zona median fcnd comunicare ntre cavitatea bucal i fosele nazale. Sifilisul
teriar al vlului palatin, ce apare iniial ca o formaiune nodular, dur, nedureroas, avnd
localizare la baza luetei iar n fazele tardive prin ulceraii rotunde care perforeaz lueta sau o distrug
tn ntregime; la aceste persoane vocea este nazonat iar la nghiire lichidele refuleaz pe nas.
Sifilisul teriar al buzelor, care poate lua aspect de gome izolate sau de gome
multiple, care provoac local adevrate infirmiti. Sifilisul teriar al amigdalelor, gomele mbracnd
deseori aspect pseudotumoral, simuleaz un epiteliom sau limfosarcom.
Diagnosticul diferenial manifestrilor sifilitice la nivelul mucoaselor se face cu ulcere
tuberculoase, cancer, ulcere traumatice.
Afectarea organelor interne (sifilisul visceral)
De menionat c n ultimii zecenii cazuri de sifilis visceral teriar se nregistreaz mai rar iar
evoluia manifestrilor acestora este mai favorabil. n urm cu peste un secol sifilisul era una din
256
principalele cauze ale bolilor de inim. Dup introducerea tratamentului cu penicilin incidena
sifilisului cardio-vascular a diminuat aa mult nct astzi nu ntlnim dect cazuri izolate.
Patologia cardio-vascular rmne cea mai des ntlnit i se mpart n: aortita sifilitic (mai
des, mezaortita), ducndu-se la anevrism; anevrism aortic; miocardita; stenoza coronarian; goma
miocardic este rar; flebite cronice sau gomoase.
Afectarea tubului gastro-intestinal
Se ntlnesc: hepatita cronic epitelial plus splenomegalie, n fine formnd o ciroz; hepatita
interstiial; gome hepatice; hepatita gomoas miliar; atingeri esofagiene manifestate prin semne de
stenoz esofagian au fost o raritate; gome gastrice, etc.
Afectarea ocular
Patologia ocular constitue 3,27%, cele mai frecvente afeciuni fiind iritele, iridociclitele,
corioretinitele, uveitele, keratita cronic i nevritele optice, dintre care corioretinita se nregistreaz
la 1/3 din cazuri.
Afectarea aparatului locomotor
Leziunea principal osoas n sifilisul teriar este goma. Dup unele statistici sunt interesate
diferite oase n urmtoarea ordine: tibia, clavicula, oasele craniului, fibula, humerus, scapula, oasele
molare, mandibula etc. n realitate orice os poate fi afectat n sifilis teriar. Radiologic: leziunile
osoase n sifilisul teriar au fost mprite n trei categorii: periostitele nongomoase, ce const n
ngroarea neregulat a periostului; osteoperiostita gomoas prin apariia de gome localizate numai
la nivelul matricei osoase (osteita gomoas), fie la nivelul periostului (osteoperiostita gomoas). n
realitate cele dou tipuri de leziuni sunt mai rar separate. Goma se extinde, cuprinde matricea
osoas, periostul i prile moi, deschizndu-se sub form de fistul cu evoluie ndelungat la
nivelul tegumentului; uneori gomele se pot localiza numai n mduva osoas (osteomielit
gomoas).
Cele mai frecvente osteoperiostite gomoase au urmtoarele localizri: la nivelul craniului,
unde gomele pot interesa tabla osoas extern situaie n care goma se deschide la exterior
producnd ulceraie cutanat, sau la nivelul tabiet osoase interne cnd se deschide n interior
producnd meningite, meningoencefalite, hemiplegie, tulburri auditive etc; la nivelul oaselor nazale
gomele duc la distrugerea piramidei osoase nazale, cu nfundarea rdcinii n timp ce lobul i aripile
nazale se ridic i apare aspectul de "nas n a". Cnd procesul gomos distruge inseria cartilajului
internazal pe osul nazal, lobul nazal se invagineaz i apare aspectul cunoscut sub numele de "nas n
lorniet". Uneori procesul gomos duce la distrugerea septului cartilaginos urmat de turtirea vrfului
257
nasului i retracia lui scleroas, nasul lund aspect de "cioc de papagal"; periostita plastic se
localizeaz la oasele lungi care se ngroa n zona periostului, iar tibia se curbeaza lund aspectul
denumit de clasici de "tibie n iatagan"; osteita sclerozant apare n cazul gomelor mici care
intereseaz matricea osoas i unde reacia sclerogen din jur delimiteaz procesul i mpiedic
apariia ulceraiei cutanate i evacuarea coninutului; se produce numai o ngroare i o deformare a
conturului osos fr modificri tegumentare.
Afectarea articulaiilor
n sifilisul primar i secundar se observ uneori artralgii, iar n sifilisul teriar afectarea
articulaiilor atinge 3-5% i se manifest prin sinovite reactive (acute i cronice),
sinovite/perisinovite gomoase i osteoartrite (epifizare), osteoartrite deformante.
Neurosifilisul
n cazul afectrii sistemului nervos aceasta este una dintre cele mai grave localizri ale
infeciei sifilitice cu urmri deseori catastrofale asupra sntii. Poate fi aprut dup 4 pn la 15
ani de la contaminare la persoanele netratate sau incorect tratate. Frecvent au fost ntlnite n
seviciile de neurologie i psihiatrie n epoca anterioar penicilinei. Dup introducerea penicilinei
numrul cazurilor de neurosifilis a sczut extrem de mult. Neurosifilisul poate fi mprit relativ n
dou categorii: recent (pn la 5 ani) i tardiv (dup 5 ani).
Neurosifilis recent se caracterizeaz prin meningita sifilitic latent (asimptomatic);
meningita acut sifilitic generalizat (manifestat); meningita bazal; hidrocefalie; sifilisul
meningo-vascular recent; afectarea ocular; afectarea nervului auditiv; nevrite i polinevrite
sifilitice; meningo-mielite sifilitice.
Neurosifilis tardiv: poate fi ntlnite: sifilisul meningovascular tardiv; sifilisul vascular; tabes
dorsalis; paralysis progresiva; neurosifilisul gomos.
Poate fi folosit clasificarea sifilisului nervos dup Siboulet A. 1984):
Neurosifilis asimptomatic, care poate fi recent sau tardiv;
Neurosifilis meningeal: meningita sifilitic latent (asimptomatic); meningita acut sifilitic
generalizat (manifestat); meningita bazal; meningo-mielite sifilitice; pahimeningita sifilitic
spinal;
Neurosifilisul meningo-vascular (recent sau tardiv) cu o form cerebral i una spinal; sifilisul
vascular.
Neurosifilisul parenchimatos care cuprinde: paralizia general progresiv, tabes dorsalis i
nevrita optic, auditiv;
258
Neurosifilisul gomos, cu o form cerebral i una spinal.
Tabloul clinic citim n literatura de specialitate (psihiatria i neurologie).
Sifilis congenital
Modul de transmitere a infeciei este direct de la mam la ft, fiind vorba de o boal
infecioas transmis de la mam ncepnd cu luna a V-a i pn la natere.
Simptomologia sifilisului congenital
Infecia sifilitic a mamei are urmtoarele consecine asupra sarcinii: avort n primele 3-4
luni n caz de infecie ovular; avorturi n luna a IV-a de sarcin n caz de sifilis secundar al mamei;
fei nscui mori, expulzai macerai i cu stare de anasarc, cu placent voluminoas, ngroat i
scleroas, cu afectarea organelor interne; copii cu sifilis congenital precoce, copii subponderali
nscui n luna a VlI-VIII-a; copii n aparen sntoi dar care vor face n anii urmtori sifilis
congenital tardiv, n cazul sifilisului parial tratat sau cu o evoluie mai veche (sub 2 ani); femeile cu
sifilis tardiv pot nate copii cu sifilis florid; copii n aparen sntoi dar care vor face sifilis
congenital tardiv sau cu unele stigmate de sifilis; ns, pot nate i copii sntoi.
Sifilisul congenital se clasific n: sifilisul fetal, sifilisul congenital precoce (a nou-
nsculului i n vrst 1-4 ani i sifilisul congenital tardiv ntre 5-16 ani).
Sifilisul congenital precoce.
Sifilis fetal.
Diagnosticul se stabilete la autopsie, constatnd avort spontan sau naterea premtur cu ft
mort. De regul, la aceste nateri placenta este hipertrofiat, cu o greutate de peste 1/6 din greutatea
copilului. Uneori placenta are macroscopic un aspect normal leziunile fiind depistate la examenul
histologic. Ele sunt de dou feluri: leziuni proliferative endo- i perivasculare cu infiltrat limfocitar
perivascular, avnd localizare n viloziti, uneori vasele fiind complet obdurate i inflamaii
plurifocale a vilozitilor. Se constat afectarea ficatului, splinei, plmnilor. Se asociaz cu
osteocondrite specifice (cel mai important semn), hidrocefalie, pneumonie interstitial alb ceia ce
duce la deces intrauterin i avort spontan. n cazuri cnd schimbrile patologice enumerate sunt
moderate sau uoare sarcina se prelungete, dar copilul se nate cu imunitatea sczut i poate
deceda n primii luni sau sptmni de via din cauza infeciilor asociate.
Sifilisul congenital a nou-nscutului.
Manifestrile clinice apar deobicei n parcursul primilor 2 luni de via. La aceti copii se
constat facies senil, subponderabilitate, anorexie cu vrsturi repetate, malformaii congenitale.
Manifestrile clinice sugestive cutaneo-mucoase pentru sifilis congenital a nou-nscutului sunt:
259
sifilide buloase (pemfigusul palmo-plantar al nou nscutului) sunt prezente de
la natere sau apar n primele 2-3 zile. Se manifest sub form de bule cu localizare palmo-plantar,
cu lichid serocitrin sau hemoragic, n care se pot pune n eviden spirochete. Cnd bulele se rup
apar leziuni erozive care se acoper n scurt timp de cruste;
sifilidele infiltrative (infiltraia Hohsinger) se localizeaz de regul perinazal,
peribucal sau perianal (pot fi afectate i palme, plante, scalp, fese, coapse, gambe) sub forma unor
plci infiltrative i eritematoase ce uneori apar crustoase, alteori fisurate sau supurate. Apar de cele
mai multe ori la 2-3 luni de la natere, formnd fisurile peribucale i perianale, se vindec greu i
las cicatrici radiare sau ragade, acestea constituind adevratele stigmate pentru sifilis congenital
(Robinson-Fournier); n ultimul timp aceste forme sunt foarte rar ntlnite;
rinita sau coriza sifilitic apare la 2-3 sptmni de la natere fiind un semn
precoce de sifilis congenital al nou-nscutului. Clinic, se manifest prin mucoasa nazal
congestionat, erodat, acoperit de cruste care obstruiaz nrile i fac respiraia dificil. Din
leziunile nazale se pune relativ uor n eviden spirochete. Uneori leziunile distrug cartilagiile i pot
produce perforri de sept nazal;
laringita sifilitic, manifestat prin voce rguit se datoreaz localizrii la acest
nivel a unor sifilide;
sifilidele papuloase, au diferite forme i apar n numr diferit, cu localizri
diverse: membre, faa, fese, trunchi, uneori pot fi erodate i se asocieaz cu pustulizarea i zemuire;
la sfritul anului n regiunea perianal se observ fisuri, mai rar condiloame late.
Exantemul maculos, ce corespunde rozeolei adultului, localizate pe faa, gt i
fese, stomatita eritematoas, modificrile unghiale, pelad n plci sau alopecie difuz n prezent
sunt rare.
Afectarea osoas:Afectarea osoas este un semn patognomic al sifilisului congenital al nou-
nscutului. Sunt afectate att oasele late ct i oasele lungi. Cele mai importante leziuni osoase sunt
urmtoarele:
osteocondrita diafizoepifizar, intereseaz zonele de calcifiere ale oaselor
lungi, unde apar benzi de calcifiere exagerat. Deseori se ajunge la decolarea epifizodiafizar,
fenomen ce duce la o impoten funcional a membrelor cunoscut sub denumirea de
"pseudoparalizia Parrot". Datorit vasculartzrii bogate a zonelor de osificare se produce o
impregnare local cu spirochete. Cel mai frecvent este afectat captul distal al osului humerus dar
pot fi interesate i alte oase lungi. Boala se manifest la 3-4 sptmni pn la 3 luni de la natere
260
prin eritem, edem i infecie articular a articulaiilor respective. Radiologie n prima faz
evideniaz o lrgire a liniei epifizare pn la 2mm. Metafiza, n loc se apare ca o linie dreapt, are
un contur neregulat, sinuos, cu dinaturi ce ptrund n epifiz. Mai trziu inflamaia este att de
puternic nct se ajunge la decolarea epifizei la 4 mm i mai mare, producndu-se o adevrat
fractur diafizo-epifizar. Zona afectat devine foarte dureroas i copilul evit orice micare,
membrele atrnnd inert. Copilul st cu membrele superioare n mod inert, flasce, braele se gsesc
in rotaie intern iar minile n pronaie. Aspectul clinic sugereaz o paralizie ns n realitate este o
pseudoparalizie deoarece copilul poate mica degetele i nu prezint tulburri de sensibilitate.
Pseudoparalizia Parrot trebuie s fie difereniat de: paralizia obstretical; poliomielita (intereseaz
mai ales membrele inferioare i nu apare dect dup 4 luni de la natere);
osteoperiostita i periostita, apar mai trziu, dup 2 pn la 18 luni de la
natere. Se prezint prin ngroarea periostului nsoit de dureri i agitaie nocturn ("plnsul
Sisto"). Atingerea timpurie a tibiei duce cu timpul la modificrile cunoscute n literatura de
specialitate sub numele de "tibie in form de iatagan";
osteita i osteomielita sifilitic se ntlnesc ncepnd din luna a 11-a, numai la
18-19% din cazuri. Se manifest prin gome la nivelul oaselor, formnd zone de distrucie osoas.
Radiologic: se pune n eviden imagini cavitare localizate fie n centrul osului (osteomielita
sifilitic), fie la nivelul corticalei (unde dau reacii periostale importante) sau al cartilagiilor
(osteocondita). O valoare diagnostic important o are semnul Wiesenberger constatnd destrmarea
corticalei osului afectat.
Afectarea articulaiilor
Afectarea articulaiilor se prezint prin sinovite, asociate de pseudoparalizia Parrot,
abscedarea lor.
Afectarea sistemului nervos.
Cele mai caracteristice formele clinice cunoscute n sifilisul congenital al nou-nscutului:
meningita, ntre a 3-a i a 12-a lun, care se manifest n mod asemntor cu
meningitele microbiene, debutndu-se insidious i agravndu-se progresiv;
hidrocefalia este cea mai grav complicaie; apare n primele luni dup natere
i const n lipsa de osificare a oaselor craniene care rmn moi i cartilaginoase, cu liniile de sutur
dehiscente. Din aceast cauz craniul sufer uor deformri. Interesarea zonei frontale duce la
apariia bosei frontale proeminente. Alteori apar proeminene n zona parietal sau n cea occipital;
meningoencefalite se asociaz cu semnele de meningit cu ocluzia unor arterii,
261
nstalnd hemiplegii, monoplegii, epilepsie sau crize de apoplexie;
afectarea nervilor cranieni, mai ales, nervului optic: corioretinita (se manifest
prin dispersarea pigmentului corioretinei sub forma de "amestec de sare i piper"), keratita
parenhimatoas, atrofia nervului optic).
Afectarea organelor interne
Leziunile viscerale constituie 80% din cazuri n sifilisul congenital al nou-nscutului.
Hepatosplenomegalia ntlnit pn la 80% dintre copii cu sifilis congenital al
nou-nscutului, mai ales n primii 3-4 luni de via. Hipertrofia acestor organe este determinat de
inflamaia produsa prin invazia de spirochete dar. De regul hepatomegalia este un semn precoce i
poate constitui singurul sau primul semn al unui sifilis congenital.
Afectarea pulmonar ca deobicei duce la deces n primele sptmni de via.
La autopsie pot fi constatate cteva forme anatomice: pneumonia alb (descuamaie epitelial rapid
i dezvoltarea esutului conjunctiv), infiltraia interstiial difuz alveolar i vascular, gome (o
raritate).
Nefropatia este mai rar ntlnit, mai ales, sub form de sindrom nefrotic. De
regul sindromul nefrottc apare la 2-3 luni de la natere (sindrom nefrotic congenital) i se manifest
prin edeme, ascit, hipoproteinemie i proteinurie masiv.
Diareea se datorete unei pancreatite i se asociaz cu un sindrom de
malabsorbie i atrofia mucoasei intestinale.
Miocardita acut a fost pus n eviden la aproximativ 10% din cazurile de
sifilis congenital precoce.
Anemia este frecvent ntlnit, in medie la 34% din cazuri. Ea mbrac multiple
aspecte clinice: normocrom i normocitic, anemie macrocitar, cu policromazie, reticulocitoz sau
de tip anemie eritroblastic.
Sifilisul congenital precoce( ntre 1-4 ani)
n perioada aceasta cele mai des sunt constatate leziuni cutaneo-mucoase de tip: condiloame
late perianale, n cavitatea bucal (perioada condilomatoas); papule de dimensiuni mari, dar n
cantiti puine, localizate pe organele genitale, fese, membre, n pliuri, cavitatea bucal, pe laringe;
gome.
Afectarea sistemului osos se caracterizeaz prin prezena gomelor, care se nregistreaz mai
des comparativ cu sifilis congenital al nou-nscutului, i periostitelor. Poate fi depistat
hepatosplenomegalia. Adesea (pn la 50%) se constat orhita uni- sau bilateral.
262
Afectarea sistemului nervos se prezint n felul urmtor: retard mental, asociat cu
hidrocefalia, atrofia nervului optic i schimbri a LCR; meningoencefalite asociat cu hemiplegii,
epilepsie i retard mental; meningite specifice; gome la nivelul creierului; tabes dorsalis n debut
(mai rar), cu prevalena atrofiei nervului optic (mai rar). Anemia se nregistreaz n formele uoare
comparativ cu vrst pn la un an.
Sifilisul congenital tardiv
Cele mai frecvente semnele clinice a sifilisului congenital tardiv apar ntre 5-10 ani pn la
20-30 ani, acestea asemnndu-se din punct de vedere clinic cu sifilisul teriar al adultului.
Reprezint aproximativ 60% din cazurile de sifilis congenital, n 40% din cazuri este vorba de sifilis
clinic manifestat i n 60% de sifilis serologic.
Semnele clinice se mpart n: de certitudine, de probabilitate i stigme (distrofii). Leziunile
de certitudine se mpart n: cutanate, mucoase, viscerale i osoase.
Semne clinice de certitudine triada Hutchinson:
dinii Hutchinson, caracterizai prin implantarea convergent a incisivilor
mediani superiori, cu o stenoz a marginii lor libere;
keratita interstiial sau parenchimatoas, apare ntre 5 i 12 ani. ncepe insidios
prin opacifierea discret a corneei, avnd localizare bilateral; se asociaz cu dureri, fotofobie i
vedere voalat. Cu timpul apar zone de neurovascularizaie i corneea devine ptat cu aspect de
"pete de somon". Este cuprins mai nti un ochi apoi i cellalt (dup un interval de timp de cteva
luni) la 80-90% din cazuri. Cu timpul se ajunge la cecitate complet. Se ntlnete mai des la femei
dect la brbai;
atingerea urechii interne se manifest sub forma de labirintit, care cu timpul
duce la atingerea nervului acustic i instalarea surditii de tip central. Dac leziunile urechii sunt
bilaterale i se instaleaz n primii ani de via copilul nu mai poate vorbi i devine surdo-mut.
Semne clinice de probabilitate
corioritinit specific se manifest prin dispersarea pigmentului corioretinei
sub forma de "amestec de sare i piper";
osteoperiostita plastic (periostita plastic diafizar) ce intereseaz n primul
rnd tibia dar i alte oase lungi: radius, cubitus, peroneu, clavicula etc. Este o evoluie n continuare
a atingerii osoase din sifilisul congenital precoce ce duce cu timpul la instalarea aspectului descris
sub numele de "tibie n lam de iatagan", n perioada anterioar penicilinei acest aspect se ntlnea
la 30-40% dintre copii cu sifilis congenital tardiv;
263
la nivelul nasului gomele distrug oasele i cartilagiile nazale deformnd nasul;
apar astfel aspecte descrise de vechii autori sub denumirea de: "nas n a, "nas n picior de ceaun",
"nas n binoclu", "nas n cioc de papagal" etc.;
craniu natiform;
distrofii dentare: dinii Moon;
cicatrici Robinson-Fournier peribucale, radiare, ajungnd uneori pn la
regiunea mentonier;
gonite specifice apar ntre 8 i 15 ani afectnd de cele mai multe ori articulaia
piciorului i a genunchiului. Hidartroza se datoreaz unei perisinovite sifilitice care se poate remite
spontan dup mai multe luni;
afectarea sistemului nervos apar peste 2 ani i prezentau semne clinice de
neurosifilis. Manifestrile tipice apar abia n faza de adolescent. Se pot ntlni: meningite, menin-
goencefalite, tabes juvenil, paralizii, tulburri psihice, leziuni ale nervilor cranieni etc. Sifilisul
nervos asimptomatic este frecvent, interesnd pn la 60% dintre copiii cu sifilis congenital netratat.
Distrofii al sifilisului congenital tardiv.
Distrofiile sunt de mai multe categorii: ngroarea treimei medii a claviculei descris de
vechii autori sub numele de semnul lui Higoumenakis (Avsitidiiskii), ntlnit mai ales la muncitorii
manuali; disfuncii ale craniului: hidrocefalie, frunte olimpian, etc.; palatal dur de tip gotic (bolta
palatin ogival); fruntea olimpian sau capul n form de turn; modificrile scapulei, ce ia un aspect
de concavicate median cunoscut sub numele de "scapul n arip"; distrofii dentare - microdonie
sau macrodonie; dini implantai neregulat; dini conici (cu aspect de urubelni); dini cu suprafaa
rugoas; dini cu eroziuni punctiforme, lineare sau circulare; dini cu suprafaa triturant escavat, cu
aspect de semilun sau cu aspect de "zimi de fierstru"; dini strangulai de un an circular; carii
dentare frecvente; atrofia cuspidian a primului molar, reducerea volumului prii superioare, ce
apare ca un mugure pe o baz dentar normal; absena apariiei incisivilor laterali superiori;
prezena tuberculului lui Carabelli, un mugur pe faa intern a primului molar.
Mai pot fi ntlnite i alte manifestri oculare: iridiciclita, coroidita, nevrita
optic, retinita etc., dar ele au o frecven sczut.
Diagnosticul de laborator al sifilisului
Metodele de laborator pentru diagnosticul sifilisului se mpart n dou categorii:
metode de punere n eviden a treponemelor;
reacii serologice pentru sifilis.
264
Metode de punere n eviden a treponemelor sunt:
ultramicroscopia este o metod cu o mare utilizare practic cu ajutorul creia se
evideniaz treponemele n leziunile floride (sifilom primar, secundar) sau n unele lichide (puncie
ganglionar). Cu ajutorul ei se pun n eviden treponemele pe un cmp microscopic ntunecat,
lumina venind din partea lateral. Metoda permite evidenierea treponemelor vii n secreia recoltat
de pe suprafaa leziunilor floride. Recoltarea materialului se face prin: raclarea suprafeei
sifilomului cu ajutorul unui bisturiu sau a unei chiurete, materialul recoltat fiind amestecat cu ser
fiziologic i examinat la microscop;
metoda punciei ganglionare, fcut acolo unde examenul din exudatul
sifilomului a fost negativ. Dup puncie se fixeaz ntre degete ganglionul puncionat i se fac mai
multe micri de rotaie a acului pentru a dilacera esuturile ganglionare Dup aceea se injecteaz n
ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic care apoi este aspirat i examinat ntre lam i lamel, n general
45% din punciile ganglionare sunt pozitive, la 28% din ele treponemele lipsind din leziunea
cutanat.
imunofluorescena d rezultate net superioare i poate fi efectuat direct i
indirect. Metoda direct permite s se evidenieze spirochetele pe frotiu unde ele capt o culoare
verde, dar sunt imobile. Dup recoltarea secreiei de pe suprafaa leziunii i formarea frotiu lui
acesta este tratat cu o soluie coninnd anticorpi antitreponeme marcate cu un colorant fluorescent
(isotiocianat de fluorescenin) t cu albastru Evans. Dup un contact de 30 minute lama se spal. Un
examen al lamei, la un microscop prevzut cu o lamp cu vapori de mercur face ca treponemele s
apar colorate n verde.
Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic)
Reaciile serologice deceleaz n sngele bolnavului anticorpi specifici aprui n urma
aciunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organismului gazd. Este cunoscut c
Treponema pallidum prezint trei categorii de antigene.
Testele serologice utilizate n diagnosticul sifilisului
Se mpart n dou categorii (nespecifice i specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau netre-
ponemice i teste cu antigene treponemice.
1. Reacii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau
fosfolipidice) se mai numesc i STS (Standard test Serological) (nespecifice, clasice).
a. Reacii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este puin costisitoare i se
265
execut relativ uor, are specificitate i sensibilitate bun. Pentru contolul rspunsului therapeutic
VDRL este o metod care arat eficiena tratamentului. Testul se pozitiveaz la 10-20 zile de la
apariia sifilomului cnd ncep s apar anticorpii n ser. Permite aprecierea evolutivitii afeciunii
i a eficienei terapeutice. Dup un tratament corect se negativeaz n 6 luni pn la 2 ani iar n
sifilisul tardiv se negativeaz mai ncet i poate rmne, n cazul efecturii testelor cantitative,
pozitiv numai la titruri mici. n cazul sifilisului teriar reaciile VDRL pot fi negative la 20-30% din
cazuri. Metoda fiind uor de efectuat i ieftin poate fi aplicat pentru testri n mas.
Reacia de fixare a complementului are doua variante: reacia Bordet-
Wassermann (RBW) efectuat cu antigen Bordet-Ruelens si reacia Kolmer efectuat cu
cardiolipina. Se pozitiveaz la 5-7 sptmni de la infectare sau la 20 zile de la apariia sifilomului.
Testul de fixarea a complementului cu antigen din Treponema Reiter este puin utilizat deoarece are
specificitate redus.
2. Reacii serologice cu antigene treponemice (specifice):
TPHA (Treponema pallidum Hemmagglutination Assay sau reacia de
hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazeaz pe principiul c hematiile puse n contact cu
treponemele lizate cu ajutorul ultrasunetelor aglutineaz n prezena anticorpilor antitreponemici din
serul cercetat. Are o sensibilitate superioar testelor cu antigene lipoidice i d rezultate
asemntoare cu FTA. S-a putut automatiza, putnd astfel s fie folosit pentru depistri n mas n
sifilisul primar se pozitiveaz naintea VDRL dar mai trziu dect FTA-ABS, adic la 10-15 zile de
la apariia ancrului. Se negativeaz la 3-4 sptmni dup tratament n sifilisul precoce i rmne ca
stigmat serologic n sifilisul tardiv.
Teste de imunofluorescen (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody
Absorbtions), const n examinarea cu lumin ultraviolet a complexului antigen-anticorp fcut
fluorescent prin marcarea cu fluorescein. Se pozitiveaz dup 2 sptmni de la infectare, este nalt
specific, mai ales n sifilisul primar, cnd reaciile de floculare sunt negative, permit diferenierea
anticorpilor IgM i IgG / FTA-abs IgM, FTA-absIgG i fac posibil diagnosticul corect n sifilisul
congenital (IgM nu traverseaz placenta i nu pot ajunge de la mam la ft). S-a dovedit c i
aceasta poate da uneori seroreacii fals pozitive i pentru a le nltura se utilizeaz fraciunea 19S a
IgM (testele 19S - IgM- TPHA sau 19S - IgM- FTA - ABS).
Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema pallidum Immobilisation)
evideniaz n serul bolnavilor anticorpi antitreponeme imobilizai. Ei sunt indui de fraciunea
proteic a corpului treponemei. Pentru a pune n eviden imobilizinele se folosesc n loc de
266
antigene o suspensie de treponeme Nichols vii. Puse n condiii speciale de laborator n contact
direct cu serul bolnavului i complementul, n cazul n care exist anticorpi imobilizani,
treponemele devin la examenul microscopic imobile. Testul fiind foarte laborios nu a putut fi utilizat
ca test de rutin rmnnd rezervat numai laboratoarelor de cercetare. Se pozitiveaz relativ trziu,
la nceputul perioadei secundare. Se utilizeaz ca teste de referin pentru diderenierea unei reaciei
fals-pozitive de una negativ.
Teste treponemice imunoenzimatice (EIA). Dintre acestea este citat testul
ELISA (testul anticorpilor marcai cu fosfataz) i PTA (testul anticorpilor marcai cu peroxidaz).
Testul Westernn-Blot are deasemeni o mare specificitate, fiind considerat testul
viitorului. Utilizeaz treponeme izolate prin electroforez.
Polymerase chain reaction (PCR) (detectarea T. pallidum prin amplificare
genic), care pune n eviden ADN treponemelor din diferite medii: LCR, lichid amniotic,
esuturi etc. Metoda a mbuntit considerabil diagnosticul sifilisului congenital i a sifilisului
nervos. Ajut la rezolvarea cazurilor cu serologia greu de interpretat. Astfel PCR n lichidul
amniotic are o sensibilitate de 100% ns n LCR valoarea sa este ndoielnic.
Reacii serologice fals pozitive
Testele cu antigene treponemice sunt foarte rar fals pozitive (cel mult pn la 1%) dat nici ele nu
dau rezultate exacte n 100% din cazuri (n afar de TPI).
Falsele reacii pozitive se mpart n dou categorii: acute (care nu persist peste 6 luni) i cronice
(cu o persisten de peste 6 luni). Falsele reacii de tip acut constituie 69% din cazuri i se ntlnesc
mai ales n bolile infecioase iar falsele reacii fals pozitive cronice se ntlnesc la 31% din cazuri
fiind mai fecvente n bolile autoimune i crioglobulinemii.
Cauzele reaciilor fals pozitive pentru sifilis sunt multiple:
A. pentru testele lipoidice(netreponemice):
- boli infecioase, infecii bacteriene (pneumonie pneumococic, endocardita
bacterian, ancrul moale, scarlatina, malaria, tuberculoza, lepra, infecii cu rickettsii, cu
micoplasme, cu borelia, cu leptospira, tripanosomiaze etc.);
- infecii virotice: vaccina, rujeola, mononucleoza infecioas, limfo-
granulomatoza venerian, hepatita viral, infecii cu enterovirusuri, psitacoza, varicela, variola etc.;
- cauze neinfecioase: sarcina, utilizarea de medicamente pe cale i.v., boli
267
autoimune (lupus eritematos acut), hipergamaglobulinemii, poliartrita reumatoid, ciroza hepatic,
hemopatii maligne, mielom multiplu, transfuzii repetate, neoplasme avansate, vrst avansat.
B. pentru seroreaciile cu antigene treponemice:
- cauze infecioase: boala Lyme, lepra, malaria, mononucleoza
infecioas, leptospiroza, febra recurent, sifilisul endemic etc.;
- cauze neinfecioase: lupus eritematos sistemic, sindromul anticorpilor
antifosfolipidici.
MANAGEMENTUL TERAPEUTIC AL SIFILISULUI
Generaliti
Nivelul treponemicid de antibiotic trebuie obinut n ser, precum i n LCR n caz de
neurosifilis. Se consider treponemicid nivelul de penicilin >0,018 mg/l, care e substanial mai mic
dect nivelul de concentraie maximal eficace in vitro, acesta fiind cu mult mai nalt (0,36 mg/l).
Durata concentraiei treponemicide de antibiotic ar trebui s fie cel puin de 7-10 zile ca s cuprind
un numr de cicluri de diviziune a treponemelor (30-33 ore) n sifilisul precoce cu un interval
subtreponemicid de nu mai mare dect 24-30 ore. Benzatin-benzilpenicilina -benzilpenicilin cu
aciune prelungit) n doza de 2,4 mln uniti asigur penicilinemia treponemicid pe parcurs a 3-4
sptmni (21-23 de zile). Prin tratamentul parenteral zilnic cu procain penicilin un hotar de
siguran se obine administrndu-se cure cu durata de 10-14 de zile n sifilisul precoce i 10-21 de
zile n sifilisul tardiv.
Penicilino-terapia parenteral comparativ cu administrarea oral n general este
tratamentul de elecie, deoarece tratamentul parenteral ofer o biodisponibilitate garantat.
Antibioticele non-penicilinice care au fost evaluate sunt tetraciclinele, inclusiv
doxiciclina, fiind cea mai preferabil tetraciclina datorit penetraiei n LCR, i eritromicina, toate
administrate oral.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul precoce (primar, secundar i latent recent dobndit
< 2 ani precedeni)
Opiuni terapeutice de elecie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen

, Extencilline

) n 2 doze sptmnale a cte 2,4 mln

uniti, intramuscular (IM), (cte 1,2 mln uniti n fiecare fes), fiind efectuate n ziua 1-a i a 8-
a. n Ghidul European tratamentul sifilisului precoce se reduce la o singur doz de 2,4 mln
uniti de benzatin penicilina (Penidural

). Folosirea soluiei de lidocain ca solvent va reduce

disconfortul produs la injectare
268
Procain penicilina 600 000 uniti IM, doz zilnic, pe parcurs a 10-14 zile. Unii medici
recomand o doz majorat de procain penicilin (1,2 mln uniti), la sigur pentru pacienii mai
obezi (ex.: 80-100 kg)
Benzilpenicilina 1 mln uniti, IM, 4 ori/zi, pe parcurs a 10-14 zile.
Scheme de tratament recomandate n sifilisul latent tardiv (dobndit 2 ani precedeni sau
de durat neprecizat), cardiovascular i sifilisul gomos
Opiuni terapeutice de elecie:
Benzatin benzilpenicilina (Retarpen

, Extencilline

) n 3 doze sptmnale a cte 2,4 mln

uniti, IM, (cte 1,2 mln uniti n fiecare fes), efectuate n zilele a 1-a, a 8-a i a 15-a.
Terapia de elecie:
Procain penicilina 1,2-2,4 mln uniti, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi,
ambele timp de 10-21 zile.
Profilaxia sifilisului congenital
prin monitorizare serologic pe parcursul sarcinii i tratamentul neo-natal profilactic:
n Republica Moldova sunt recomandate cel puin 3 examinri de monitorizare serologic n
prima jumtate (12-14 sptmni), n a doua jumtate a perioadei de sarcin (20-24 sptmni),
precum i nemijlocit la natere
n SUA monitorizarea serologic se recomand astfel: (a) controlul iniial n sarcin; (b) la 28
sptmni de gestaie; (c) la natere, dac exist riscul nalt pentru sifilisul congenital. n
Federaia Rus aceast monitorizare se recomand la: (a) controlul iniial n sarcin; (b) la 21
sptmni de gestaie; (c) la 36 sptmni de gestaie.
Toi nou-nscuii de la mame sero-pozitive trebuie tratai cu o singur doz de benzatin
penicilin de 50 000 uniti/kg IM, indiferent dac mama a fost sau nu tratat pe parcursul
sarcinii
Sifilisul congenital
Opiuni terapeutice
Benzilpenicilina 150 000 uniti/kg, IV zilnic (administrat n 6 doze, fiecare 4 ore) timp de 10-
14 zile
Procain penicilina 50 000 uniti/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
Dac LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 uniti/kg IM (doz unic).
Reaciile la tratament
269
Reacia Iarisch-Herxheimer - un puseu acut febril cu cefalee, mialgii, frisoane, care se
reduce n 24 ore.
MONITORIZAREA POST-TERAPEUTIC
Controlul post-terapeutic pentru a verifica nsntoirea i a descoperi reinfectarea sau
recidiva se obine prin evaluarea rspunsului clinic i serologic.
n cazul sifilisului precoce, investigaiile clinice i serologice (testele cardiolipinice /
netreponemice: RMP, VDRL, RPR sau RW) se vor efectua conform schemei: lunar pe parcursul
urmtoarelor 3 luni dup tratament, apoi la 6 i 12 luni.
- Dup un tratament adecvat al sifilisului precoce, titrul testelor cardiolipinice / netreponemice
ar trebui s se micoreze cu 2 trepte de diluie (de 4 ori) timp de 6 luni (timp de 1 an pentru pacienii
HIV-infectai).
- Dac nu se obin rezultatele ateptate, se administreaz tratamentul adugtor: benzatin
penicilin (Retarpen

, Extencilline

) n 3 doze sptmnale a cte 2,4 mln uniti, IM, n zilele 1, 8

i 15.
- n cazul unei eficaciti clinice adecvate este admis decizia unei abineri de la tratamentul
adiional. Dac ns rspunsul clinic a fost inadecvat sau imposibil de monitorizat, cum ar fi n
sifilisul latent, se va decide n favoarea tratamentului adiional.
n cazul sifilisului tardiv (inclusiv cel latent) rspunsul serologic al testelor
cardiolipinice / netreponemice este frecvent absent. La pacienii cu sifilis latent tardiv
imunocompeteni (non-HIV infectai) cu testele cardiolipinice / netreponemice reactive, care rmn
stabile n cel mai mic titru, monitorizarea ulterioar a tratamentului nu este n general indicat.
Gonoreea
(blenoragia, infecia gonococic, uretrita gonococic)
Definiie. Gonoreea este o maladie infecioas, contractat n majoritatea cazurilor pe
calea raporturilor sexuale. Este produs de un agent patogen Gram negativ - Neisseria gonor-
rheae i se localizeaz la nivelul uretrei i colului uterin dar cu posibilitatea de a afecta i alte
organe. Este cea mai frecvent boal veneric (30% din bolile transmisibile sexual).
Etiologie. Agentul patogen al bolii este Neisseria gonorrheae care este un diplococ Gram negativ. Are
o form ovalar cu o uoar scobitur pe una din pri, asemuit cu o boab de cafea. n majoritatea
cazurilor germenii sunt aezai perechi (diplo), privindu-se prin partea lor concav.
Gonococul este un agent patogen specific omului. Afecteaz n primul rnd mucoasa
270
uretral (dnd uretrite) dar poate afecta i alte mucoase: mucoasa colului uter (cervicite),
mucoasa uterin (endometrite), a trompelor (salpingite), pe mucoasa anal (rectite), faringian
(faringite), conjunctival (conjunctivite). Mucoasa vaginal i bucal, avnd o structur
pavimentoas nu-i permite invazia. Gonococul mai poate afecta glandele anexe ale unor
organe cavitare, provocnd unei o serie ntreag de complicaii i poate trece n circulaia
general producnd septicemii cu metastazarea infeciei n: articulaii, endocard, pericard,
peritoneu, tegumente, etc.
Morfologic gonococul are o: lungime de 0 ,8 -1,3 (microni) i lime de 0,6-0,8. Prezint o
capsul groas dar care nu se observ cu ajutorul microscopului obinuit. Pe preparate
proaspete i nefixate gonococii sunt mobili, chiar i formele care prezint pili. Diviziunea lor
se face pe planul transversal, n felul acesta explicndu-se apariia pe alocuri de tetrade sau
grupuri mai mari. Pe frotiurile din secreia uretral gonococii se gsesc localizai intracelular i
extracelular. Localizarea intracelular este un important criteriu de diagnostic deoarece
speciile saprofire de Neisseria sunt situate ntotdeauna numai extracelular. Pe suprafaa sa
gonococul prezint o serie de formaiuni filamentoase cunoscute sub numele de "pili". Pe
seciune examenul la microscopul electronic arat urmtoarea structur. n centru se gsete
citoplasma care este nconjurat de o membran citoplasmatic. Urmeaz peretele celular
format din peptoglicani, iar n afar membrana celular. Prin metoda electroforetic din
membrana celular au fost izolate 5 antigene de suprafa: proteina I, II i III, antigenii pililor
i ali antigeni formai din mucopolizaharide.
Pe baza antigenitii proteinelor de suprafa, care prezint mai multe variante, au fost
izolate 16 tipuri de gonococi.
Culturi. Gonococul este un microb ce se dezvolt greu n culturi. El necesit medii speciale ce
trebuie s conin numai lichide organice. Cel mai folosit mediu de cultur este mediul
Thaver-Martin (geloz + hemin) i mai recent mediul HVL (geloz+hemina+antolizat de
drojdie de bere i de ficat).
Coloniile au suprafaa neted, sunt mici (0,5-lmm), sunt rotunde, uor bombate i lucioase
(asemntor picturilor de rou).
Pe mediile de cultur lichide dezvoltarea agentului patogen duce la tulburarea bulionului
sau la formarea unui mic depozit grunjos in lipsa de medii selective gonococul se poate cultiva
i pe medii de geloz cu snge de cal 10%.
Sensibilitate. Gonococul este foarte puin rezistent n afara organismului unde moare n 1-2
271
ore. Este distrus n 2'-5' de formol, de sublimatul corosiv sol. 1% sau de alcool 70. Ca s se
dezvolte n culturi acesta trebuie s fie pstrat la 37.
Sensibilitatea la antibiotice. Gonococul este un agent patogen sensibil la majoritatea
antibioticelor uzuale. Se admite c nu exist un antibiotic utilizat n tratamentul gonoreei fa
de care gonococul s nu dezvolte rezisten.
Patogenitate. Este recunoscut c suele mai virulente dezvolt pe cultur germeni cu pili.
Gonococul i exercit capacitatea patogenic prin posibilitatea de a se fixa, cu ajutorul pililor,
pe anumite pri ale celulei gazd. Deasemeni pilii au proprietatea de a se opune fagocitrii
gonococului de ctre leucocite. Anticorpii antipili au drept actiune impiedicarea ptrunderii lui n
structurile profunde. Ca factor de agresivitate gonococoul secret o proteaz capabil s cliveze
moleculele IgA de pe suprafaa celulelor mucoase. Capsula gonococului i confer acestuia o mare
rezisten, permindu-i s supravieuiasc n interiorul leucocitului care l-a fagocitat.
Infectia gonococic nu dezvolt imunitate, de unde frecvena infectiilor recidivante la aceti
bolnavi. Poarta de intrare a infeiei o constituie mucoasa uretral la brbat, uretra i colul uterin la
femeie. S-a dovedit c gonococul fixat cu ajutorul pililor pe celulele mucoasei are tendina de
ptrundere n profunzime. Odat fixat pe celulele de suprafa gonococul ptrunde n esutul
conjunctiv subepitelial n decurs de 3 zile. Strbaterea mucoasei se face printr-un fenomen de
fagocitoz a celulelor epiteliale care fagociteaz gonococul dar nu-l poate distruge, transportnd-l n
profunzime. Ajuni n straturile subepiteliale gonococii se nmulesc rapid, elibereaz factorii lor de
agresivitate i declaneaz astfel reacii int1amatorii mai mult sau mai puin ntinse (n funcie de
aceste reacii avem manifestri clinice mai zgomotoase sau abia perceptibile). S-a dovedit c
gonococul odat fixat pe celule migreaz nu numai n profunzime ci i pe suprafaa mucoasei, dup
8 ore de la inoculare fiind depistate la distan de locul depunerii.
Manifestrile clinice ale infeciei gonococice
Date generale
Perioada de incubaie are importan n precizarea diagnosticului i diferenierea infeciilor
gonococice de cele chlamidiene sau cu micoplasme care au o incubaie mai lung.
Durata medie de incubaie este de 3 zile, cu variaii de la 1 la 30 zile.
Formele clinice ale infeciei gonococice: uretrite gonococice 60% din cazuri (din care 4%
asimptornatice); cervicite gonococice 20% din cazuri (din care 40% asimptomtice); infecii anorec-
tale 4% (din care 45% asimptornatice); gonococii faringiene 1 % din cazuri (din care 75% la aduli);
anexite gonococice 2% din cazuri, alte localizri 11,8%.
272
Gonoreea la femeie este la cel puin 50% din cazuri asimptomatic, fiind cea mai frecvent boal
veneric ce poate evolua fr manifestri clinice. n infeciile cu chlamidii formele asimptomatice se
ntlnesc la 25% din cazuri, cu trichomoniaz la 8% iar n candidomicoza vaginal 55%.
Infecia gonococic la brbai are, n 93% din cazuri localizare la nivelul uretrei cu
manifestri clinice de uretrit. Exist uretrite acute i uretrite cronice.
Uretrita acut se manifest zgomotos, de regul la cteva zile de la contactul infectant.
Dup simptomele clinice se mparte n dou forme: uretrita acut anterioar i uretrita acut
total.
Uretrita acut anterioar debuteaz prin senzaia de prurit i usturimi situate la nivelul
foserei naviculare. Buzele meatului se tumefiaz i au aspect congestiv. n decurs de cteva ore
se asociaz o secreie uretral alb-glbuie nsoit de senzaia de arsur i usturime la urinat.
Prezena secreiei purulente uretrale precizeaz diagnosticul de uretrit. Dup un scurt timp
secreia devine purulent, cptnd un aspect galben verzui, devine mai vscoas i pteaz
lenjeria. Se asociz o senzaie dureroas permanent mai intens n timpul miciunilor i la
erecie. Proba celor dou pahare arat c urina este tulbure numai n primul pahar. Starea
general nu este alterat.
n cazurile netratate, cu scurgeri abundente de puroi, mai ales la persoanele cu prepu lung,
se poate asocia inflamaia glandului i prepuului (balanopostita gonococic) care se poate
complica uor cu o fimoz acut. Tot la aceste cazuri pot apare complicaii de tipul limfangitei
acute nsoite sau nu de adenopatie local inflamatorie.
Netratat uretrita gonococic devine asimptomatic in decurs de 6 luni la 95 % din cazuri. n
aceast faz diagnosticul de laborator prin metoda frotiului se poate preciza la 95% din cazuri.
Uretrita acut total (uretrita gonococic posterioar) se intlnete, de regul, la bolnavii cu
uretrite acute anterioare care nu s-au tratat. De cele mai multe ori se instaleaz dup 10-15 zile
de la primele manifestri ale infectiei. n aceast form uretra este cuprins de procesul
infecios in totalitate.Primul semn c o uretrit acut anterior a devenit total este reducerea
secreieie uretrale. Din aceast cauz proba celor dou pahare arat c n ambele urina este
tulbure.
Principalele simptome subiective sunt polachiuria i disuria. Deseori la sfritul miciunii
bolnavul elimin cteva picturi de snge i in mod excepional poate prezenta hemospermie.
Tot datorit atingerii uretrei posterioare pot s apar erecii dureroase i poluii nocturne. Toate
aceste simptome se pot nsoi de alterarea strii generale: febr, cefalee, astenie, tahicardie,
273
curbatur, etc. Netratat la timp sau incorect uretrita total se cronicizeaz i duce la apariia a
diferite complicaii locale sau generale.
Uretrita gonococic cronic (forma persistent) se ntlnete la cazurile netratate, la cei
care au fcut tratamente necorespunztoare sau acolo unde tratamentul s-a intrerupt prea
repede.
Sunt dou forme de uretrit gonococic cronic: una deschis i alta nchis.
Forma deschis se manifest printr-o secreie uretral permanent dar n cantitate mic,
uneori numai cteva picturi. Pe frotiu se gsete mucus, celule epiteliale i leucocite cu
gonococi intracelulari. Urinile pot fi tulburi in ambele pahare. Sunt i cazuri unde secreia nu
apare dect dimineaa printr-o singur pictur de puroi: pictura matinal, secreia poate crete
dup excese sexuale, buturi alcoolice, exces de cafea, mers clare sau pe biciclet etc.
Forma nchis se caracterizeaz prin perioade de vindecare clinic mai lungi sau mai scurte
alternnd cu perioade n care reapare secreia uretral. Uneori acest form este total
asimptornatic. n practic trebuie s fie cercetate:
glandele Tyson, situate de o parte i de alta a frenului, care n caz de infecie apar ca nite mici
abcese sau tumefacii roii dureroase, situate de o parte i de alta a meatului;
glandele Littre, dau, atunci cnd se inflameaz, "littritele" ce se manifest prin apariia unor
filamente de mucus n primul pahar de urin iar la palpare prin prezena unor microabcese (ct
o alice), situate de o parte i de alta a uretrei;
glandele lui Cowper dau n urma infeciei cowperite, ce se manifest prin sindrom dureros
perineal, cu tenesme, polachiurie sau retenie de urin fiind evideniate prin tueu de prostat.
b) Manifestrile infeciei gonococice la femei
La femei ntlnim trei categorii de manifestri clinice: forme acute, forme cronice i
cazuri asimptomatice.
Infecia gonococic acut a femeii este rar nrlnit n practic. Se manifest prin simptome brusc
instalate: polachiurie, dureri pelviene, disurie, dispareunie i leucoree, mai mult sau mai puin
abundent. Examenul obiectiv evideniaz prezena unei uretrite purulente, alteori printr-o cervicit
mucopurulent nsoit de vulvovaginit acut. Localizarea infeciei la nivelul uretrei este intlnit la
70-90% din aceste cazuri.
Infecia gonococic cronic la femei apare la cazurile cu tratamente incomplete sau cu
manifestri minore (forma oligosimptomatic). Infecia nu se mai ntlnete la nivelul uretrei sau
colului cervical ci la nivelul "reperelor" aflate la nivelul organelor genitale feminine.
274
De cele mai multe ori debuteaz insidios cu manifestri clinice necaracteristice: usturimi discrete
dup urinat, disurie, polachiurie, discret leucoree i prurit vulvar. La examenul clinic se poate
observa o pictur de puroi galben-verzui care se elimin din uretr cnd aceasta este comprimat cu
degetul. Exist i forme cu simptome necaracteristice: leucoree discret, dispareunie, congestie
unilateral a vulvei, cervicite cronice rnuco-purulente sau erozive, salpingite etc. La 48% din
cazurile de infecie gonococic cronic femeile nu prezint semne clinice.
Cervicitele cronice, gonococice evideniate la examenul cu valvele, au uneori aspecte clinice
neevocatoare: eritematoase, eritemato-edematoase, erozive, muco-purulente etc. La femeile care au
vulvo-vaginite gonococice cronice i nu se trateaz, des fac infecii ascendente. Gonoreea la femeie
se asociaz, cu infecia chlamidian, aceast asociaie fiind din ce n ce mai frecvent.
La femeile cu gonoree cronic este necesar s fie cutate i tratatate urmtoarele:
inflamaia glandelor Skene (skenite sau uretro-skenite ), unde compresia uretrei pe simfiza pubian
este dureroas, evacundu-se o pictur de puroi;
inflamaia glandelor Bartholin (bartolinite), manifestate clinic n prima faz (infecia conductului
glandular) prin congestia dureroas a unei labii, iar cnd a fost interesat intreaga gland prin
formarea unei tumefacii furunculoide, prin orificiul glandular, se elimin puroi;
inflamaia glandelor periuretrale, cu congestia uretrei i eliminarea periodic de gonococi.
Pentru a preciza diagnosticul de infecie gonococic la femeie prelevrile pentru examen
trebuie s fie contractate concomitent din uretr, colul uterin, rect i vagin. Cel mai valoros reper
este colul uterin. Recoltarea din secreia vaginal este lipsit de valoare. Cnd prima recoltare este
negativ examenul se repet.
Vulvovaginita gonococic la fetie contaminate n mod indirect de la mamele lor sau de la
personalul de ingrijire, este relativ ntlnit n serviciile de copii. Se manifest sub forma de
vulvovaginit acut purulent. Uneori se asociaz cu disurie i polachiurie sau dureri abdominale.
Infecia gonococic ano-rectal. Aceast localizare trece de cele mai multe ori neobsevat fiind n
majoritatea cazurilor forme asimptomatice. Exist trei modaliti de contaminare:
Inoculare direct prin intermediul raporturilor sexuale anale. n aceast categorie intr toate cazurile
ntlnite la homosexuali i 40% din cazurile de gonococie ano-rectal descrise la femei;
Autoinocularea, este frecvent ntlnit la femei i se produce prin propagarea de vecintate a
secreiei purulente vaginale. La brbai se ntlnesc numai cazuri excepionale prin transportul
puroiului de la uretr la anus prin intermediul minilor murdare.
Manifestrile clinice sunt multiple, existnd mai multe forme:
275
Anorectita acut gonococic este foarte rar i debuteaz prin senzaie de arsur dureroas n
regiune, de usturimi, greutate n perineu i secreie purulent. Se asociaz scaune frecvente
nsoite de tenesme cu eliminare de mucus i puroi de culoare galben-verzuie. Pot fi ntlnite i
scaune sanghinolente sau anoragii. La examenul obiectiv canalul anal este congestionat iar
pliurile perineale sunt hipertrofiate i conin secreii purulente. Uneori se ntlnesc in zona
perineal ulceraii superficiale sau pseudofisuri dureroase. Frecvent acest form se asociaz de
intertrigo interfesier. La rectoscopie mucoasa rectal este roie i edemaiat, acoperit de
secreie purulent. La persoanele care practic raporturi sexuale anale se asociaz leziuni tip
vegetaii veneriene i sifilis florid.
Anorectita subacut gonococic are manifestri clinice discrete: prurit al regiunii anale, stare
de discomfort local, o uoar secreie ce pteaz lenjeria (uneori fiind sanghinolent), la care se
poate asocia dureri la defecaie sau formarea de fisuri anale.
Forma oligo- i asimptomatic este cea mai frecvent fiind complet lipsit de simptome sau
atunci cnd exist acestea sunt nesemnificative. Complicaiile gonoreei ano-rectale apar sub
form de fistule anale sau abcese perirectale care nu se dosebesc clinic de fisurile de alt natur.
Infecia gonococic oro-faringian este ntlnit n ultimele decenii din ce n ce mai frecvent.
Ea a fost descris din 1836 de Desruelles i ntlnit n unele medii unde se practic raporturi
oro-genitale. Acest comportament este mai des ntlnit n anumite ri. Exist i cazuri cu gonococie
faringian care nu au practicat niciodat astfel de raporturi. La aceste cazuri contaminarea se face
prin autoinoculare plecnd de la un focar genital. S-a dovedit deseori deasemeni transmiterea pe
calea srutului, mai ales prin srutul "profund". Se apreciaz c riscul de a contracta gonoreea n
urma unor raporturi sexuale oro-genitale cu o persoan infectat este de 31 %. La nou nscut
gonococia faringian apare prin aspiraia de lichid vaginal de la mama infectat n timpul naterii.
Manifestri clinice
Se recunoate c infecia faringian cu gonococ este asimptomatic la 80% din cazuri. n 15% din
cazuri bolnavii se plng de dureri "n gt" nsoite de o uoar congestie a amigdalelor i a mucoasei
faringiene, mbrcnd aspectul unei angine banale. La un numr redus de cazuri se observ cuiburi
de puroi n criptele amigdaliene sau granulaii albicioase minuscule presrate pe mucoasa faringian.
Starea general nu este afectat.
ntinderea infeciei se poate asocia deseori cu un exudat purulent de culoare glbuie. n rare
cazuri infecia se poate localiza i la nivelul limbii leziunile fiind situate pe marginea lateral a
ei. Stomatita gonococic se atenueaz spontan n 7 pn la 10 zile.
276
Gonococia ocular sau keratoconjunctivita gonococic este mult mai frecvent intlnit la
noi nscui dar apare uneori i la aduli .
Conjuctivita gonococic a nou nscutului apare la 3-4 zile de la natere prin contaminare de la
mama lui, n cursul expulziei. De cele mai multe ori este bilateral, deseori infecia
conjunctival cu gonococ a nou nscutului este asimptomatic. n ultimul timp se propune ca
pentru prevenirea oftalmiei nou nscurului s se foloseasc unguentul cu tetraciclin (acesta
previne oftalmia gonococic la 94% din cazuri i cea chlamidian la 77% din cazuri). Boala se
manifest printr-un edem accentuat al pleoapelor urmat de o secreie purulent galben-verzuie.
Mucoasa conjunctival este roie, sanghinolent. Dac nu este tratat la timp conjunctivita
gonococic se poate asocia cu keratita interstiial care duce la opacifierea corneei i la ceci-
tate secundar. Alteori se produce o perforare a corneei urmat deasemeni de cecitate.
Oftalmia gonococic, asociaz conjunctivita, keratita, ulceraia i perforaia corneei. n mod
excepional poate s se instaleze panoftalmia, aceasta fiiind n epoca actual din ce n ce mai
rar. Conjunctivita gonococic a adultului se produce prin contaminarea accidental de la un bolnav
cu localizare genital (la corpul medical dup examinarea bolnavilor), sau apare la bolnavi prin
autoinoculare. De regul are localizare unilateral i se manifest printr-o conjunctivit
supurant i care neglijndu-se duce repede la instalarea keratitei sau la perforarea corneei.
Complicaiile locale ale uretritei gonococice la brbat
Balanopostita gonococic se datorete propagrii infecie de la uretr la nivelul antului balano-
preputial i al prepuului se manifest prin eritemul zonei afectate, cu edem important al prepuului
nsoite de o secreie mucopurulent de intensitate variabil. Subiectiv bolnavul acuz senzaii de
arsur, prurit local, usturime sau durere. Decalotarea glandului se face cu dificultate i deseori
suprafaa acestuia este roie acoperit de puroi i prezint mai multe eroziuni superficiale, unele cu
contur geografic. Neglijat acest infecie poate duce la necroze locale cu formarea de sfaceluri i
distrugeri tisulare care las de cele mai multe ori sechele importante.
Complicaii genitale Complicaii extragenitale
La brbat La femeie Gonococii Gonococii Gonococii
cutanate ale mucoaselor Viscerale
Balanoposnta Skenita Infecie Conjunctivita Artrita
Littrita Bartolonita gonococic - Gonococia Gonococic
Morganita Salpingita simpl: cavitii bucale Peritonita
Cowperita ectima Rectita Perihepatita
Periuretrita gonococic gonococic Meningita
Stricturi uretrale abcesul Miocardita
Orhiepididimita gonococic Endocardita
Prostatita derrnarita Tromboflebira
277
gonococic Profund
septic Septicemia
Gonococic
Cele mai importante complicaii ale infeciei prepuiale, mai ales la formele cu edem masiv
al prepuului sunt fimoza i parafimoza. Durerile sunt vii, uneori insuportabile, aceast complicaie
constituind o urgen medical.
Inflamaia glandelor lui Tyson (tysonita), acestea aflndu-se la nivelul coroanei glandului i pe
mucoasa prepuial, fiind n fond glande sebacee care secret sebum. Inflamaia lor duce la formarea
unor mici granule inflamatorii, de mrimea unei gmlii de ac, foarte dureroase.
Morganitele sau inflamaia glandelor epiteliale de la nivelul lacunelor Morgagni. Se manifest
ca o uretrit care nu rspunde la tratament, uretroscopia evideniind n zona respectiv congestia
mucoasei cu puroi evacuat prin orificiile glandulare.
Littritele sau infalmaia glandelor lui Littre, situate de o parte i de alta a uretrei ce poate
surveni din prima faz a infeciei i care favorizeaz cronicizarea ei. Se depisteaz sub forma unor
noduli dureroi evidentiai mai bine dup introducerea unui benique pe uretr i palparea zonei
uretrale. Se manifest clinic prin scurgeri uretrale cu evoluie cronic i dureri locale mai ales n
faza de erecie. La uretroscopie se evideniaz puncte inflamatorii, roii, proeminente, de mrimea
unei grnlii de ac sau a unei boabe de piper. Spaiul periuretral este infiltrat i dureros.
Cowperita este o complicaie excepinal de rar ce apare ntre a doua i a patra sptmn de
la debutul unei uretrite acute. Bolnavul prezint o stare de tensiune n zona perineului iar mersul i
mai ales statul n poziie aezat sunt dureroase n cursul urinrii, dar mai ales la tuse apar dureri
mari, sub form de neptur local. Sunt i forme fr manifestri clinice descoperite prin tueu
rectal, n cursul examenului se pot palpa ntre degetul arttor (utilizat pentru tueu) i degetul mare
(cu ajutorul cruia se palpeaz perineul) o tumor dur, multilobulat, dureroas, de mrimea unei
alune. Miciunile i defecaia sunt dureroase i dificile. Uneori se poate produce chiar o retenie de
urin. Fr tratament fenomenele se atenueaz n 7 -10 zile rmnnd local un nodul.
Prostatita acut gonococic este o complicaie relativ frecvent ntlnit la bolnavii cu uretrit. n
prima etap se produce o simpl congestie a glandei prostatice i se manifest printr-o jen la
miciune nsoit de o stare de jen dureroas n regiunea perineal, amplificat de poziia
ortosratic.
Prostatita acut se manifest prin apariia de fenomene generale: febr, cefalee, curbatur,
transpiraie. Se manifest prin miciuni dese i dureroase i dureri mari n cursul defecaiei. Apar
278
tulburri de erecie, cu ejaculare dureroas sau cu hematospermie. Prostatita se mai poate asocia cu
veziculita (infamaia glandelor seminale), acesta fiind diagnosticat tot prin tueu rectal: procesul
inflamator se localizeaz de o parte i de alta a liniei mediane.
Prostatita cronic gonococic poate s apar consecutiv unei prostatite acute ncorect tratat
sau poate s se instaleze in mod insidios. Se manifest printr-o stare de apsare la nivelul perineului
i de arsur uretral accentuat la mers i n poziia aezat. Se asociaz miciuni frecvente i
dureroase. Erecia este incomplet i ejacularea prematur i dureroas. Uneori hemospermie.
Impotena pasager este frecvent, cu poluii i erecii nocturne sau declanate de poziia aezat. O
secreie uretral discret, uneori sub form de "guta matinal" duce la nevrozarea bolnavului mai
ales atunci cnd tratamente repetate nu reuesc s aduc vindecarea. Uneori scurgerea uretral nu
apare dect dup defecaie. Urina este clar dar cteodat conine filamente lungi i subiri. Numai
n rare cazuri urina apare tulbure prin prezena de mici filamente. Tueul rectal este mai puin
dureros artnd o prostat mrit de volum, cu suprafaa neregulat, dur i uneori cu lacune de
mrimea unei boabe de mazre (n formele supurate). La uretroscopie verum montanum este rou i
edematos. Au fost descrise mai multe forme clinice:
prostatita glandular, cu scurgeri uretrale abundente (prostatoree), cu volumul prostatei mare i
consisten sczut;
prostatita parenchimatoas sau uscat, cu scurgere minim (filamente n urin), cu simptome
funcionale puine, cu prostata mic de volum dar cu consisten ferm;
prostatita disuric, cu tulburri funcionale de urinat dar fr scurgeri uretrale (prostatism);
prostatita supurat, cu urini tulburi n al doilea pahar, cu disurie iar la tueu cu o prostat mrit de
volum care prezint noduli foarte dureroi sau zone de ramolisment.
Abcesul de prostat (fegmonul periprostatic) apare prin propagarea infeciei de la prostat n
esutul conjunctiv periprostatic. Se manifest prin dureri mari, cu caracter pulsatil care iradiaz n
perineu, bazin sau coapse. Miciunile sunt frecvente, dureroase i dificile (incomplete). Apar dureri
la defecaie. Se asociaz tenesme rectale i senzaia de tampon la nivelul rectului. Manevrele tueu-
lui rectal sunt deosebit de dureroase i arat o prostat mare, dureroas, aflat sub tensiune la care se
asociaz impstarea dureroas a ntregii regiuni. Starea general este alterat, bolnavul prezentnd
febr i frison, cefalee i transpiraii. Dac nu se face tratament, abcesul se deschide n uretr.
Orhiepididimita acut gonococic este o complicaie ntlnit relativ frecvent n practic.
Boala poate avea localizare numai la nivelul epididimului i atunci apare o epididimit sau cuprinde
concomitent testiculul i sacul scrotal, situaie n este vorba de o orhiepididimit. Exist o form
279
acut i o form cronic.
Forma acut debuteaz cu o durere persistent la nivelul scrotului, localizat de regul
unilateral, urmat de tumefacia capului epididimar, edem local i eritem al sacului scrocal. Iniial
procesul e localizat numai la nivelul epididimului dup care se extinde i la testicul i sacul scrotal.
Zona afectat ia aspectul unei tumefacii de mrimea unui mr sau ct un pumn, extrem de
dureroas, aflat sub tensiune, nsoit de stare general alterat: febr, cefalee, curbatur,
transpiraii. Durerile sunt aa de intense nct deseori bolnavul este imobilizat la pat. n 91 % din
cazuri procesul este unilateral i numai la 9% exist localizare bilateral.
Forma cronic debuteaz sub forma unei jene i dureri la nivelul epididimului care persist i
care se agraveaz progresiv. La examenul clinic se gsete epididimul ngroat, dureros, n masa
infiltrativ fiind ntlnii deseori mici noduli care prezint o sensibilitate particular. Aceste
formaiuni se ntlnesc de cele mai multe ori la coada epididimului i mai rar la cap.
Periuretrita se datoreaz extinderii infeciei gonococice n spaiul din jurul uretrei. Se
manifest prin dureri persistente in zona uretrei nsoite de o infiltraie difuz, eritem i stare de
tensiune local. Scurgerile uretrale se amplific i apar erecii foarte dureroase. La palpare traectul
uretrei este infiltrat i foarte dureros.
Stricturile uretrale erau n epoca preantibiotic extrem de des ntlnite: 40% dintre uretritele
cronice. n etapa actual sunt rare, frecvena lor fiind apreciat ntre 1 i 9% din uretritele
gonococice. Este o complicaie tardiv i se instaleaz lent dup mai muli ani de la puseul acut.
Apar mai ales n cazurile cu evoluie cronic, unde infecia a ptruns i a staionat mai mult timp n
spaiul subepitelial, ducnd la o reacie scleroas care reduce lumenul uretrei. Se manifest prin jen
la urinat, cu jet subire sau mprtiat, cu ntreruperi ale emisiunii de urin. n epoca actual
stricturile sunt mult mai mici ducnd numai la o jen parial n urinat. Uneori constituie repere
pentru infecia gonococic n felul acesta explicndu-se unele forme de uretrite persistente sau
recidivante. Sunt depistate prin uretroscopie i se trateaz prin dilataii uretrale.
Limfangita acut a penisului este o complicaie rar a uretritei gonococice care se manifest
prin apariia unui edem dureros al tecii penisului nsoit de cele mai multe ori de o adenit acut
inghinal. Zona afectat este cald i sensibil la palpare. n unele forme edemul este mai discret i
permite apariia unor cordoane inflamatorii situate pe partea dorsal a penisului, acestea fiind
evocatoare pentru diagnosticul de limfangit acut.
Abcesul periuretral este extrem de rar n etapa actual, fiind mult mai frecvent n epoca
preantibiotic. Apare o tumefacie a tecii penisului, roie, infiltrativ, dureroas i pulsatil.
280
Netratat la timp tumefacia evolueaz ctre abcedare. Datorit infiltraiei uretra sufer o deviere i
urinatul este dureros i dificil. Dac nu se deschide chirurgical abcesul poate fistuliza n uretr sau la
suprafa. Cel mai frecvent se deschide n uretr. La cazurile cu deschidere larg formeaz un
buzunar n care se infiltreaz urina n cursul miciunii i deschiderea cutanat poate fi neplcut
deoarece poate lsa o fistul care se nchide cu dificultate.
Complicaiile locale ale infeciei gonococice la femeie
Cea mai mare parte din infeciile gonococice la femei fiind asimptomatice sau cu manifestri
minore nu sunt tratate la timp i favorizeaz instalarea unor complicaii.
Uretro-skenita este inflamaia glandelor Skene situate de o parte i de alta a meatului urinar.
Zona periuretral este edemaiat, infiltrat, iar urinatul dificil. La tueul vaginal prin compresia
dintre deget situat lng punctul de emergent al uretrei, extrem de dureroase.
n formele cronice la compresie se evacueaz prin uretr cte o pictur de puroi. Netratate la timp
pot duce la instalarea unor abcese periuretrale.
Abcesul periuretral este rar intlnit ins deosebit de grav. Se manifest printr-o durere surd
situat n perineu, prin alterarea strii generale i dificulti la urinat. La tueul vaginal peretele
anterior al vaginului este extrem de dureros, infiltrat, uneori o formaiune infiltrativ bombnd n
cavitatea vaginal. Apare cel mai frecvent n urma localizrii infeciei la nivelul glandelor lui Skene,
fie localizrii anale a infeciei gonococice.
Bartolinita acut sau inflamaia glandelor lui Bartholin, apare dup o vulvovaginit gonococic
neglijat, infecia glandei fcndu-se pe cale ascendent. n prima parte sunt prinse numai canalele
excretoare dup care se prinde intreaga gland. n faza de instalare se manifest prin dureri cu
localizare vulvar urmate de edem, tumefacie i infiltaie a labiei mari, prin canalul excretor
eliminndu-se la compresie o pictur de puroi. Netratat la timp bartolinita acut se poate croniciza
sau se poate complica. n perioada actual se consider c 82% din bartolinite sunt de origine
gonococic. Forme clinice de bartolinit:
Forma cronic de la nceput, unde instalarea fenomenelor clinice se fac n mod progresiv.
Canalul glandular rmne deschis, coninutul glandei putnd fi evacuat. Bolnava prezint dureri
ocazionale n special n timpul raporturilor sexuale. La examenul genital una dintre labii este
tumefiat iar prin canalul excretor se elimin o cantitate de puroi mai mult sau mai puin evident.
Abcesul glandei Bartholin apare n formele cu evoluie rapid unde s-a produs obstruarea
canalului excretor, secreia acumulndu-se la nivelul glandei. Aceasta crete rapid n volum i
devine extrem de dureroas, situaia mbrcnd aspectul unei urgene medicale impunndu-se
281
punctionarea sau incizia, sub acoperirea de antibiotice.
Bartholinitele fistulizate cronice apar la cazurile unde abcesul s-a evacuat spontan lsnd o
fistul prin care se evacueaz n permanen puroi. Exist dou forme clinice: una canalicular, unde
fistula s-a format prin canalul excretor, aceasta avnd tendina la evoluie cronic i tendin la
reinfecie.A doua form este cea kistic, unde se produce acumulare de puroi i care se evacueaz
spontan la intervale variabile de timp, avnd asfel perioade de alternaie de agravri i ameliorri.
Salpingita gonococic este una dintre cele mai importante i mai grave complicaii ale infectiei
gonococice la femei. Apare mai frecvent la cazurile netratate sau tratate incorect. Deasemeni apar
astfel de complicaii la formele asimpromatice, prima manifestare a bolii fiind suferina anexial. n
general se admite c n perioada actual 20-33% din anexitele acute sunt de natur gonococic. Pe
de alt parte se admite c 10-20% din cazurile de gonoree la femei dac nu sunt tratate se complic
cu o salpingit.
Din cauza anexitelor, n ultimele decenii, a crescut incidena sarcinei ectopice, riscul acesteia
fiind de la 7 pn la 10 ori mai mare la femeile cu salpingite n antecedente. Prin frecvena crescut a
salpingitelor gonococice se explic creterea numrului de sterilitate secundar n ultimele decenii.
Majoritatea acestor cazuri apar prin propagarea infeciei cervicale gonococice mai nti la mucoasa
uterin i apoi la anexe. Cum de cele mai multe ori infecia mucoasei uterine se manifest clinic la
fel ca cervicita, ea trece neobservat. Prinderea anexelor face s apar o simptomatologie,
zgomotoas care oblig pe bolnav s se consulte.
Manifestrile clinice sunt de dou feluri: acute i cronice
Salpingitele acute gonococice se instaleaz dup prima sau a doua menstr dup contaminare.
Se manifest prin apariia brusc a durerii bilaterale spontane pelviene asociate cu febr (38-39),
alterarea strii generale, vrsturi i uneori constipaie. La palpare abdomenul este foarte dureros iar
n fosele iliace poate apare o aprare abdominal. La examenul ginecologic mobilizarea colului
uterin este foarte dureroas iar palparea fundului de sac Douglas este deosebit de sensibil. Zonele
anexiale sunt impstate i dureroase. Probele de laborator arat o hiperleucocitoz iar VSH este
crescut. De cele mai multe ori se asociaz o metrit de col de tip rnuco-purulent. Sunt i forme
atipice, cu dureri abdominale de intensitate sczut, cu metroragii repetate, cu absena febrei, a
creteri VSH sau absena leucocitozei. Aceste forme sunt depistate numai prin examenul
ginecologic.
Salpingita cronic gonococic se manifest print-o simptomatologie mai puin zgomotoas:
metromenoragii frecvente; dispareunie; dureri pelviene dup eforturi fizice, raporturi sexuale
282
repetate sau expuneri la frig etc. Examenul ginecologic evideniaz impstarea anexelor uterine i
sensibilitatea lor exagerat.
n general culturile pentru gonococ sunt pozitive la 96,7% din cazurile de salpingit
gonococic.
Pelviperitonita gonococic este o complicaie mai rar dar deosebit de grav prin brutalitatea
manifestrilor clince i prin necesitatea interveniei de urgen. Se pare c apare mai des la fetele cu
vulvovaginit gonococic sau la tinerele fete care nu-i trateaz la timp infecia, frecvena peritonitei
la aceste cazuri ajungnd la 10%. Clinic se manifest prin apariia unor dureri abdominale greu
suportabile situate n abdomenul inferior asociate de ascensiune febril, i stare general alterat.
Abdomenu1 este deosebit de sensibil i se instaleaz aprarea abdominal. La un examen clinic
atent se descoper n sfera genital o infecie gonococic, mai mult sau mai puin manifest.
Perihepatita gonococic sau sindromul Fitz-Hugh Curtis este inflamaia spaiului din jurul
ficatului i constituie o complicaie rar a infeciei gonocociee. Se manifest prin dureri mari
localizate n hipocondrul drept, care uneori radiaz n umr. Ficatul este mrit de volum iar semnul
Murphy este pozitiv. Starea general este alterat. Boala se datoreaz propagrii agentului patogen
de la anexele bolnave pe calea limfaticelor retroperitoneale, pn la spaiul perihepatic (din aceast
cauz majoritatea cazurilor apar la femei). Uneori simptomatologia simuleaz foarte mult o
colecistit acut alteori o hepatit acut, biopsia hepatic este ns n majoritatea cazurilor normal.
Vulvovaginita gonococic a fetielor este cea mai frecvent form de gonoree la copil, se
asociaz de regul cu uretrita acut. Fetia se poate contamina la natere (vulvovaginita nou
nscuilor) sau utiliznd obiecte de toalet ale mamei infectate. Sunt relativ frecvent ntlnite, n
unele servicii medicale constituind 10% din gonocociile spitalizate.
La majoritatea cazurilor infecia uretral se asociaz cu inflamaia vulvei i vaginului fiind n
realitate vorba de o uretro-vulvo-vaginit acut purulent (la fetie, datorit lipsei de dezvoltare a
stratului epitelial pavimentos infecia gonococic afecteaz cu uurin mucoasa vaginal). Se
manifest clinic prin:
fenomene de uretrit: miciuni frecvente i dureroase;
fenomene clinice de vulvit: edem i edem al vulvei nsoite de usturimi locale accentuate dup
urinat;
semne clinice de vaginit: secreie vaginal abundent, de culoare galben-verzuie care ptez
lenjeria, nsoit de prurit local i dureri care pot iradia uneori n micul bazin. Trebuie avut n vedere
c vulvovaginitele fetielor pot fi produse de mai muli factori patogeni. Mai inti trebuie tiut c
283
izolarea gonococului la aceste cazuri este obigatorie prin culturi pe medii selective. Dac acestea
sunt negative se va cuta alt etiologie: infecia streptococic, difteric, chlamidian, oxiuriaz,
trichomoniaz etc. Netratat vulvo-vaginita gonococic se complic cu: proctite, peritonite i mai rar
cu uretrite, salpingite sau cu diseminri pe cale hematogen.
c) Infeciile gonococice diseminate.
n cursul evoluiei unor infecii genitale gonococice se pot produce diseminri ale infeciei pe
cale sanghin (bacteriemie) cu nsmnarea gonococului n organe extragenitale. Acest proces poate
pleca ns i din alte localizri mucoase a infeciei: faringian, anorectal, conjunctival etc. Aceste
fenomene erau mai frecvente n perioada preantibiotic disprnd aproape n ntregime dup
introducerea penicilinei n tratamentul acestei boli . Odat cu creterea, din ultimele decenii, a BTS
n general i a gonoreei n special i mai ales cu creterea impresionant a formelor asimptomatice
de gonoree n majoritatea rilor s-a semnalat o recrudescen a formelor diseminare i a localizrii
infeciei gonococice la nivelul unor organe unde nu se ntlnete n mod obinuit.
La femei diseminarea infeciei pe cale limfatic este favorizat de sarcin i menstruaie. S-a
constatat c n trimestrul trei al sarcinei i n cursul menstruaiei difuziunea endocervical a
gonococului este maxim. Deasemeni detectarea gonococului se face cu cel mai mare succes (la
femeile cu forme asmptornatice) n prima sptmn a ciclului menstrual. Ar interveni o modificare
a pH mucusului cervical care favorizez dezvoltarea gonococului.
Astzi se apreciaz c infeciile diseminate apar la 1-3% din cazurile de gonoree.
Sistematiznd datele din literatur se poate aprecia c reapariia formelor diseminate se
datorete:
Creterii importante a incidenei infeciei gonococice din ultimele decenii;
Creterea rezistenei gonococului la antibiotice i s-a demonstrat c gonococii izolai de la cazurile
cu diseminarea infeciei au o rezisten crescut la ancibioticele (comparativ cu agenii izolai de la
cazurile obinuite);
Schimbarea opticii populare (i chiar a unei pri din corpul medical) privind gravitatea infeciei
gonococice pe care o consider o boal banal, care se poate trata cu cteva pastile de antibiotice.
Din aceast cauz se ncepe trziu tratamentul, se fac tratamente neadecvate i nu se face nici un
control posterapeutic pentru a depista starea de purttor. n aceste condiii numrul de purttori
asimptornatici crete considerabil;
Frecvena n ultima vreme a infeciilor venerice mixte, cnd se tratez numai o afeciune iar cealalt
persist ndelung n stare latent, deseori o gonoree latent putnd scpa ne tratat .
284
Manifestri clinice ale gonocociei diseminate.
Sunt dou categorii de manifestri clinice: gonococia cutanat sau dermatita gonococic septic
i localizrile viscerale ale septicemiei gonococice.
Dermatita gonococic septic (Kohn i Danielson), septicemia gonococic benign
(Bjornberg), sindromul dermatitei gonococice (Cowan). Se manifest prin apariia unor leziuni
cutanate polimorfe, febr intermitent, artralgii, stare general alterat, fenomene ce apar la un
bolnav cu gonoree manifest sau care este purttorul unei infecii gonococice latente i ignorate de
bolnav.
Sindromul a fost descris de Vidal n 1893 iar dup introducerea penicilinei a disprut pentru
ca n 1963 Aba-Nassar s-i semnaleze reapariia. Simptomele prezentate de bolnav se datoresc
mobilizrii bacteriene care nsoete o gonococemie intermitent, plecat de la o infecie urogenital
mai mult sau mai puin manifest. Ele sunt urmtoarele:
Leziuni cutanate oarecum evacatoare apar sub forma unor elemente cu aspect de pete
eritematoase, cu diametrul ntre 0,2-1 cm, dureroase, diseminate n special pe extremiti, mai ales n
jurul articulaiilor i la nivelul degetelor, mai rar pe fa sau pe alte zone. Relativ repede papulele se
transfonn n papule-vezicule i n pustule, cptnd alteori un aspect hemoragic sau purpuric (mai
ales pe palme i plante). Sunt i cazuri unde macula iniial se transform n bul aceasta fiind
nconjurat de un halou eritematos putnd ajunge la un diametru de 2 cm. n decurs de cteva zile
leziunile papuloase i veziculoase se rezorb n mod spontan. Cele pustuloase i hemoragice
formeaz o crust local ce se elimin lsnd o cicatrice superficial. Pe msur ce unele leziuni se
rezorb altele apar n aa fel nct la acelai bolnav se ntlnesc n acelai timp leziuni cu stadii de
evoluie diferit. Numrul de leziuni gsite la un bolnav este variabil de la cteva pn la mai multe
zeci. Dup Zurkervar i colab. evocatoare sunt mai nti leziunile pustuloase cu centrul necrotic
avnd o baz eritematoas i n al doilea rnd localizarea lor mai frecvent n zonele periarticulare.
Uneori infecia gonococic tegumentar mbrac aspectul de ectim, de abces subcutanat sau de
ulcer cronic.
Mai rar pot aparea noduli hipodermici, leziuni de tip urticarian sau numai purpurice.
Leziunile pot fi la un bolnav numai de o categorie morfologic sau pot lua aspecte variate. Substratul
histologic al leziunilor il constituie o vascularit, cu hiperplazie endoteliat i infiltrat al pereilor cu
leucocite neurrofile i limfatice. Unele din leucocite prezint n interiorul lor diplococi fagocitai.
Sunt i cazuri unde n jurul vasului afectat s-a format un microabces iar alteori apar zone de necroz.
Artrita este al doilea simptom important al septicemiei gonococice benigne i se manifest
285
printr-o tumefacie, cu eritem cutanat i edem periarticular, nsoit de dureri spontame i la efort.
Iniial este interesat numai o articulaie dar in cteva zile sunt cuprinse i altele. Cele mai des
afectate sunt articulaia genunchiului piciorului i pumnului. Aceste artrite au caracterul de a fi
migratori pe msur ce o articulaie se linitete este cuprins alta. n rare cazuri in unele articulaii
se produce un revrsat lichidian. Un caracter de care trebuie s inem seama este faptul c aceste
fenomene articulare dispar n 8-10 zile dup tratamentul cu penicilin. Tenosinovitele se intlnesc la
15-30% din cazuri i asocierea lor la artrit pledeaz pentru originea gonococic a atingerii
articulare.
Febra este prezent la majoritatea cazurilor, fiind de cele mai multe ori arlnit i nsoit de
cefalee, curbatur i transpiraie.
Afectarea altor organe. La unele cazuri concomitent sunt interesate i alte organe: conjunctivite,
anemii hemolitice, hepatosplenome-galie, meningit, orhiepididimit, nefrite, miocardire,
endocardite etc.
Artrita gonococic, astzi este mult mai rar intlnit. Incidena ei este apreciat de 3 cazuri
la 1000 gonorei. Este mai frecvent la femei: 60-80% din totalul cazurilor.
Exist trei tipuri de manifestri clince: poliatritele , monoartrite i tenosinovite.
Poliartritele gonococice, au un debut brusc i n 30% din cazuri intereseaz concomitent 4 articulaii,
mai ales articulaiile pumnului, genunchiului, glezna i degetele i mai rar cotul i umrul.
Localizarea cea mai frecvent este: articulaia pumnului i articulaia interfalangian (articulaia
coxofemural i sacroiliac sunt excepional de rar interesate).
Aproape 50% din poliatrite se asociaz cu leziuni cutanate specifice pentru septicemia
gonococic beningn. Puseul apare dup o scurt incubaie i atinge articulaiile, de regul, n mod
simetric. n faza precoce se ntlnesc poliartralgiile migratorii dup care se instaleaz artrita. n
general simptomele care domin sunt durerea i tumefacia.
Argumentele orientnd diagnosticul etiologic sunt:
uretrite;
leucoree i cistalgii;
leziuni cutanate i tenosinovite.
Monoartrita gonococic, are o incubaie mai lung i deseori este precedat de poliartralgii. Se
localizeaz cel mai des la nivelul genunchiului i al pumnului. Febra poate lipsi i semnele cutanate
sunt mai rar ntlnite. Se asociaz frecvent cu poliartralgii. Radiografia nu arat modificri ososase.
Aceste artrite dac nu sunt tratate corect n 3-4 sptmni pot duce la distrugeri osoase (erozuni i
286
picturi articulare).
Tenosinovitele gonococice se asociaz n 30 -70 din cazuri cu artritele gonococice. Se
manifest prin inflamaia unor tendoane situate n jurul unor articulaii afectate (tendoanele
extensoare ale degetelor), tendonului Achile, extensorii degetelor de la picioare. Asociaia
tenosinovit-artrit este evocatoare pentru septicemia gonococic.
Diagnosticul artritei gonococice. Izolarea gonococului din cile urinare i genitale ale bolnavului.
Hemoculturile sunt pozitive la 15-30% din cazuri. Examenul direct al lichidului sinovial evideniaz
la 50% din cazuri gonococul. Culturile sunt i ele pozitive la 30-50% din cazuri.
Endocardida gonococic este extrem de rar ntlnit. Primul caz a fost semnalat de Ricard in
1845. n intervalul 1979-1988 n toat literatura de specialitate au fost semnalate doar 18 cazuri.
Infecia se localizeaz pe valvulele nalte i duce rapid la instalarea insuficienei cardiace. Se
asociaz i cu alte fenomene clinice: febr, cefalee, splenomegalie, artrit etc. Diagnosticul este
dificil deoarece uneori este nevoie de o perioad de timp de 1-4 sptmni pentru ca gonococul s se
dezvolte in hemocultur. n 64% din cazuri dup Yinnon i colab., infecia gonococic se
localizeaz pe valvulele aortice.
Infecia gonococic i sarcina
Extindera infeciilor gonococice n toate rile lumii a fcut ca aceast infecie poate fi
implicat att n evoluia sarcinii ct i n patologia nou nscutului. Acest infecie poate avea asupra
sarcinei urmtoarele influene:
ruptura prematur a membranelor;
naterea prematur ntlnit la 24% din gravidele purttoare de gonococ;
hipoponderabilitatea nou-nscutului ar fi mai frecvent la gravidele cu gonoree;
ruptura tardiv de membrane.
n general numai 63,8% din gravidele cu infecii gonococice ar avea o sarcin cu evoluie
normal.
Infecia gonococic i nou-nscutul
Mamele purttoare de gonococ pot transmite infecia ftului nc din viaa intrauterin, fie n
timpul naterii. Infecia intrauterin a ftului este rar ntlnit ducnd la avort sau la moartea
intrauterin a ftului. Conjunctivita gonococic la nou nscui a sczut dup introducerea metodei
Crede la 0,3% pentru ca n perioada antibioticelor s se reduc la 0,1% din nou nscui. La aceti
copii se izoleaz frecvent gonococi din cavitatea faringian i fac mai des meningite gonococice sau
artrite. Artrita gonococic a nou nscutului poate aparea din prima lun dup natere . La majoritatea
287
cazurilor focarul infecios se gsete la nivelul conjunctivitelor i diseminarea se face pe cale
hematologic. Spre deosebire de adult la nou nscut nu apar leziunile cutanate specifice septicemiei
gonococice benigne.
Diagnosticul de laborator al infeciei gonococice
Exist dou modaliti de precizare a diagnosticului de infecie gonococic: examenul
bacteriologic sau direct i examenul serologic sau indirect.
Examenul bacteriologic utilizeaz dou categorii de metode: diagnosticul pe frotiuri colorate i
diagnosticul prin culturi microbiene.
Diagnosticul prin frotiuri colorate este util pentru precizarea diagnosticului formelor acute,
n special la brbai, dar are o valoare redus la femei.
Recoltarea la brbai se face cu ansa flambar prelevndu-se secreia acumulat n foseta
navicular. Dac secreia este srac recoltarea se face diminea inainte de a urina. n cazul n care
nu se acumuleaz secreie n foseta navicular se recolteaz secreie din uretra interioar (1,2 cm n
profunzime), ntroducnd ansa sau un tampon subire de vat steril. n caz de rezultate negative se
produce o reactivare prin consum de bere (500 mnl seara nainte de culcare) sau prin instilaii cu
soluii de nitrat 2% (2,3 ml). n formele cronice, cu localizare posterioar se recolteaz secreia dup
masaj de prostat sau prin nsmnarea din sedimentul urinar (secretia uretral se scurge n vezica
urinar). Recoltarea la femei trebuie fcut concomitent din mai multe repere datorit faptului c
examenul direct poate fi frecvent negativ:
din uretr, dup compresia acesteia cu degetul pe simfiza pubian;
din colul uterin, prin examenul acestuia cu ajutorul valvelor;
din anus, mai ales la formele cu o evoluie cronic;
din glandele lui Skene, situate lateral de orificiul uretrei, dup comprimarea lor pentru a evacua
secreia;
din canalul excretor al glandelor Bartholin, situate pe partea intern a labiilor mari, la unirea treimei
posterioare cu cele dou treimi anterioare.
Pentru faringita gonococic examenul prin frotiu colorat nu d niciodat rezultate
pozitive numai cu ajutorul culturilor putnd s fie diagnosticat acest form.
Colorarea frotiului dup fixarea n alcool de 95 i uscarea se face prin:
albastru de metilen, soluie apoas 2%, timp de 1-3 minute, dup care se spal la apa de
robinet, se usuc i se examineaz la microscop.
coloraia Gram permite separarea germenilor Gram pozitivi de cei Gram negativi. Tehnicile
288
moderne permit efectuarea acestei coloraii n 2 minute. Frotiul uscat i fixat n alcool este
acoperit de soluie Gram timp de 30 secunde. Se spal i se acoper cu Lugol, timp de 1 minut. Se
spal i se decoloreaz cu alcool-aceton (2/3 alcool absolut i 1/3 aceton). Se spal din nou i se
acoper cu o soluie apoas de sofranin timp de 1 minut. Se cltete i se examineaz la microscop
n imersie. Gonococii apar colorai n roz-pal, puin mai mare dect dup coloraia cu albastru de
metilen. Sunt coci Gram negativi situai intra- i extracelular.
Imunoflorescena direct se utilizeaz n caz de fratiuri fcute din secreia cu flor microbian
abundent. n aceast situaie frotiul este fcut cu alcool etilic timp de 10 minute dup care se
trateaz cu un ser antigonococic conjugat cu un fluorocrom (izocianat de fluorescein), dup o
tehnic apropiat de cea utilizat n diagnosticul treponemelor. Aceast metod se utilizez n
special pentru diagnosticul infeciei gonococice la femei, pentru identificarea gonococului n
leziunile cutanate, n lichidul articular, n cel prostatic etc. Metoda poate preciza diagnosticul ntr-o
serie de cazuri unde am fi fost nevoii s apelm la culturi.
Diagnosticul prin culturi pe medii selective
Metoda frotiurilor colorate i a imunofluorescenei d rezultate pozitive mai ales n formele
acute cu localizare n uretra anterior la brbat i pe colul uterin la femeie. n uretrita posterioar la
brbat, n uretritele cronice la ambele sexe, vulvovaginitele fetielor, n goncociile extragenitale
dignosticul nu poate fi precizat dect prin culturi.
nsmnarea se face cu ajutorul unei anse sau prin intermediul unui tampon, efectund
mai multe striuri pe suprafaa mediului. Se introduce n incubator unde trebuie s existe o
umiditate de 95% i o presiune de C02 de 10% (se obine ntroducnd n incubator o lumnare
aprins care dup ce consum oxigenul se stinge singur). n incubator temperatura trebuie s
se menin constant la 35C timp de 48 ore. Dup 48 ore pe medii se dezvolt coloniile
specifice gonococului.
Diagnosticul serologic sau indirect (serodiagnosticul infeciei gonococice). Ca orice
boal infecioas i infecia gonococic induce n organismul afectat formarea de anticorpi
specifici. Detectarea acestor anticorpi poate fi util pentru precizarea diagnosticului n unele
cazuri dificile.
Tratamentul infeciei gonococice
Schemele de tratament propuse nu au fost satisfctoare i n continuare se fac noi propuneri
cutndu-se un tratament ideal:
tratamentul s pot fi administrat intr-o singur edin;
289
s produc reacii adverse minime;
numrul de vindecri s fie ct mai apropiat de 100%;
tratamentul trebuie s nu mascheze o infecie sifilitic sau s constituie n acelai timp profilaxia sau
vindecarea acestei infecii;
medicamentul s nu favorizeze dezvoltarea altor ageni patogeni:
tratamentul efectuat s nu impiedice asocierea unui alt antibiotic n caz de infecie mixt;
procesul terapeutic s poat fi refolosit n caz de recidiv;
tratamentul prescris s poat vindeca i o eventual infecie cu chlamidia trachomatis (deosebit de
frecvent ntlnit n ultimii ani).
Avnd n vedere apariia suelor de gonococ rezistent la antibiotice este de preferat ca cel
puin periodic s se fac testarea gonococului din localitatea respectiv la antibiotice i s se
utlilizeze medicamentul cu cea mai mare eficien.
Ceftriaxone
250 mg ntr-o singur doz i.m. d vindecri la 98% din cazuri;
Cefuroxime
500 mg i.m. + 1 Probenecid, n doz unic sau 1 g per os;
Cefotoxime
1 g i.m. n doz unic;
Cefixima
400 mg n doz unic, d rezultate bune la 96% din cazuri iar creterea dozei la 800 mg., doza
unic d 98% vindecri;
Ciprofloxacin
250 mg pe cale oral n doz unic;
Ofloxacin
400mg pe cale oral n doz unic;
Spectinomicina
Se adminisreaz 2g odat i.m. la brbai. D vindecri la 99% din cazuri. Nu influeneaz o infecie
luetic asociat, bolnavii fiind obligai s fac dup 2-3 luni control serologic;
Eritromicina
2 g pe zi timp de 5-7 zile, este o medicaie utilizat n special la gravide sau la cazurile unde
penicilina i tetraciclina nu sunt suportate;
este contraindicat n insuficiente hepatic;
290
se poate lua i n doz unic 2,5 g luate odat cu 1 g Probenecid;
Doxiciclina
n doz unic 300 mg (3 comprimate odat), d rezultate la 95-96 % din cazuri;
n cura prelungit se administreaz de 2 ori pe zi cte 100 mg timp de 5 zile.
Tratamentul localizrilor extragenitale
Faringita gonococic se pot administra:
Ceftriaxon 250 mg. i.m. n doz unic ;
Ciprofloxacin 500 mg. oral, n doz unic;
Ofloxacin 400 mg, oral, n doz unic;
Azitromicin 2g, oral, n doz unic.
Infecia gonococic a ochilor:
Ceftriaxon 500mg: i/v sau i/m cte 25 50 mg/kilocorp (sub 125mg) n doz unic;
Cefotaxim 500mg: i/m cte 100mg/kilocorp, n doz unic;
Sol. Sulfacetamid de sodiu 30% - 5ml, local cte 2 picturi n fiecare sac conjunctival, n doz
unic;
Ung. Tetraciclin 1% - 5g, local n fiecare sac conjunctival, n doza unic.
Epididimo-orhita gonococic:
Doxixiclin 100mg, oral cte 1c de 2 ori pe zi, timp de 14 zile;
Ciprofloxacin 250mg, oral cte 1c de 2 ori pe zi, timp de 14 zile.
Infecia gonococic a copilului:
la copii cu masa corporal 45 kg de indic Ceftriaxon i/m cte 125 mg, n doz unic;
Copiii care depesc 45kg vor face tratamentul prescris adulilor.
Infecia gonococic diseminat:
Ceftriaxon: i/v sau i/m cte 1g pe zi, timp de 7 zile;
Cefotaxim: i/v cte 1g de 3 ori pe zi, timp de 7 zile;
Spectinomicin: i/m cte 2g de 2 ori pe zi, timp de 7 zile;
Peste 24 - 48 ore dup dispari ia semnelor clinice tratamentul poate fi prelungit cu compr. Cefixim
400 mg (oral cte 1c de 2 ori pe zi, timp de 7 zile) sau compr. Ciprofloxacin 500 mg (oral cte 1c
de 2 ori pe zi, timp de 7 zile).
291
INFECIILE NEGONOCOCICE ALE ORGANELOR UROGENITALE
(CONF.UNIV. V.STURZA)
Infeciile urogenitale apar la majoritatea cazurilor n rezultatul contactului sexual (96-98%)
i au ca semn clinic iniial i principal afectarea uretrei. In cazul cnd uretrita nongonococic apare
sau este diagnosticat dup tratamentul adecvat al gonoreei se definete ca uretrit postgonococic.
Incidena uretritelor nongonococice este cu mult mai mare dect cea a gonoreei i numrul cazurilor
este n continu cretere. Se consider c 20-80% din cazurile de uretrite la brbai pot fi de origine
nongonococic (incidena difer de la o ar la alta).
Ca factori de risc pentru dezvoltarea uretritelor nongonococice se citeaz: contacte sexuale
ocazionale, numrul mare de parteneri sexuali, antecedente de infecii transmise sexual (gonoreea,
trichomoniaza), profesiuni ce implic deplasri frecvente, frecvente manipulri uretrale, maladii
viscerale infecioase, imunodeficiene nnscute sau dobndite etc.
Uretritele nongonococice au fost clasificate n felul urmtor:
Infecioase Non-infecioase
Venerice Nevenerice
1. infecii bacteriene:
a) chlamidii
b) micoplasme
c) nespecifice
d) cu flora colic
2. infecii micotice
3. infecii virale
4. infecii cu protozoare
5. infecii cu parazii intestinali
1. piococice
2. tuberculoase
1. mecanice
2. chimice
3. alergice
4. metabolice
5. congestive
Simptomatologie. Din observaiile clinice efectuate asupra uretritelor nongonococice se
poate relata urmtoarele:
- Indiferent de agentul cauzal al uretritei (uretro-vaginitei) negonococice forma clinic evolutiv
poate fi: acut, subacut, cronic sau asimptomatic.
- Uretritele (uretro-vaginitele) negonococice acute, subacute i cronice, indiferent de factorul
provocator, se manifest clinic asemnor: de la o simptomatologie zgomotoas si evident, cu
292
secreie abundent i durere usturtoare, pn la forme cronice, cu secreie uretral sau leucoree
foarte modest, sau chiar absent.
- Diagnosticul de uretrit (uretro-vaginit) negonococic se va baza pe un set complex de
investigaii paraclinice, innd cont de faptul c pot fi prezeni concomitent mai muli ageni cauzali.
- Pentru instituirea unui tratament ct mai eficace este obligatoriu determinarea agentului etiologic
al infeciilor urogenitale.
- Este obligatoriu tratamentul tuturor partenerilor sexuali, chiar dac acetea nu prezint careva
manifestri clinice ale infeciei, indiferent de factorul etiologic implicat.
Trichomoniaza
Trichomoniaza se impune a fi una dintre cele mai frecvente infecii transmise sexual (ITS).
Dei n majoritatea cazurilor evolueaz asimptomatic, nu este nsoit de o gravitate deosebit, dar are
ns o mare importan social prin numrul considerabil de persoane infectate. La femeile cu ITS
incidena este de 30%, dar la prostituate frecvena ajunge la 50-75%. Trichomoniaza la barbai este
mai puin manifest, frecvena printre infeciile negonococice fiind de 5-20%. La partenerii femeilor
cu trichomoniaz manifest, flagelul este depistat n uretr la 60-100% cazuri. Tr. vaginalis la
barbat se dezvolt cu uurin la nivelul prostatei i veziculelor seminale, lichidul spermatic fiind un
mediu ideal de supravieuire, pe cnd urina nu constituie un mediu favorabil de multiplicare a
flagelului. Infecia este ntlnit i la copii (fetie), a fost dovedit i transmiterea bolii de la mam
la ft n cursul naterii (ntre 2 i 35% dintre copii pot fi contaminai la natere).
Raporturile sexuale constituie modul esenail de transmitere a bolii. Transmisiunea nesexual
(prin intermediul unor obiecte: burete, prosoape, scaunul de la toalet, ale minilor nesplate
etc.) este posibil i admis de toi autorii, cu toate c ponderea ei este foarte mic.
Etiologie. Maladia este produs de Trichomonas vaginalis (Donne n 1836 i Ehrenber n
1839, de la trichos=pr i monas=monad) - un protozoar unicelular flagelat, de form ovoid sau
piriform, mobil datorit flagelilor i micrii pseudoamebiale a masei citoplasmatice, cu o lungime
de 7-20 i o grosime de 5-10 microni. Caracteristic este c parazitul poate fagocita anumii ageni
microbieni, deseori gonococi, chlamidii etc, care nu pot fi atini de antibiotice, producnd ulterior
recidive de boal. Este destul de sensibil la antiseptice, dar poate rmne viabil cteva ore la
temperatura camerei n secreiile organelor genitale.
La om se ntlnesc trei tipuri de flagelate de tipul trichomonas: Tr. vaginalis (paraziteaz cile
genitale i urinare); Tr. tenax (se gsete in gur i n criptele amigdaliene, implicat n patologia
293
unor gingivite); Pentatrichomonas homines (Tr. intestinalis, evideniat n intestin i implicat n
apariia unor sindroame diareice). Au fost descrise si varieti atipice de trichomonade: forme
rotunde, aflagelate i imobile, acestea fiind forme de supravieuire i ateptare a unor condiii
favorabile pentru dezvoltarea bolii. Prezena trichomonadelor nu induce un rspuns imun specific,
care ar putea fi utilizat pentru diagnosticul serologic al acestei infecii.
Clinic: Perioada de incubaie poate dura de la 5 la 30 zile, n mediu este de 7-10 zile.
Manifestrile clinice sunt diferite la femei i la brbai.
La brbai: infecia primar induce uretrita i cistita; ca complicaii apar prostatite,
epididimite, litreite, cowperite, balanopostite, ancrul trichomoniazic.
La femei: infecia primar induce vulvovaginita, cistita, cervicita; complicaiile fiind skenite,
bartholinite, salpingite, endometrite.
Formele clinice evolutive descrise: trichomoniaza recent (acut, subacut, torpid);
trichomoniaza cronic; trichomoniaza latent; trichomoniaza asimptomatic (purttori de
trichomonade).
Simptomatologia trichomoniazei la brbai. Infecia provocat de Tr. vaginalis la brbai este
asimptomatic sau prezint semne clinice modeste la majoritatea pacienilor, acetea fiind depistai
doar ca surs de infectare a partenerelor. Simptomul principal este uretrita, ns se pot asocia i alte
manifestri. Uretrita trichomoniazic poate avea evoluie acut, subacut, cronic, latent sau
asimptomatic.
Uretrita acut este destul de rar i se manifest printr-o secreie purulent alb-glbuie, congestie
i edem al meatului, nsoite de prurit i arsuri uretrale.
Uretrita subacut este semnalat mai frecvent ca forma acut, prezentnd semne clinice mult
diminuate.
Uretrita cronic este ntlnit frecvent, apare mai ales dup unele pusee de uretrit acut sau
subacut. Manifestrile clinice sunt modeste: scurgerea uretral se limiteaz doar la cteva picturi
muco-purulente sau muco-seroase, nsoit uneori de o senzaie de jen sau prurit la nivelul meatului
urinar. Evoluia este cronic, cu pusee de acutizare i diminuare a simptomelor clinice.
Forma asimptomatic este cea mai frecvent (peste 30%-50% cazuri). Majoritatea brbailor nu
prezint nici un simptom dar sunt contagioi, fiind depistai doar la apariia unor complicaii sau
ca surs de infecie.
294
Uretrita trichomoniazic la brbai practic prezint aceleai manifestri clinice ca cea
gonococic, doar c evoluia i complicaiile sunt mai nesemnificative i mult mai puin agresive.
Simptomatologia trichomoniazei la femei. Manifestrile clinice la femei prezint unele caractere
specifice pentru boal, datorit condiiilor deosebit de favorabile ce le prezint organele genitale
feminine pentru parazitarea trichomonadelor .
Vulvovaginita trichomoniazic: principala manifestare clinic este vulvovaginita, care se poate
manifesta prin urmtoarele forme evolutive: forma acut, subacut, cronic i forma asimptomatic.
Vulvovaginita acut se ntlnete rar. Apare brusc, manifestat clinic prin inflamaia acut a
mucoasei vaginale si leucoree abundent, dureri la nivelul vulvei, care pot fi spontane sau
accentuate de raporturile sexuale. O parte dintre paciente sufer de polakiurie, disurie, cistalgii i
numai rareori apar fenomene generale: greuri, cefalee, stare general alterat etc.
Vulvovaginita subacut este cea mai frecvent manifestare la femeile cu trichomoniaz. Semnele
clinice sunt mai puin zomotoase i includ: leucoreea cu caracter spumos (prezint bule de gaz) i
miros specific; colpita trichomoniazic; pruritul vulvar i senzaia de arsur.
Vulvovaginta cronic se instaleaz dup o form acut sau subacut, sau poate s evolueze
cronic de la debut. Manifestrile clinice sunt modeste, numai rareori semnalate de bolnav:
leucoreea scade cantitativ, devine lactescent, fluid i intens fetid; pruritul vulvar apare doar
ocazional.
Forma asimptomatic este mult mai frecvent, fiind descoperit ocazional ori ca surs de
infecie pentru parteneri. Femeile cu aceast form de trichomoniaz nu prezint nici un fel de
semne clinice.
Complicaiile trichomoniazei la femei sunt mult mai rare ca n infeciile de alt origine.
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul de certitudine poate fi stabilit numai prin mijloace de
laborator. Modalitile prin care diagnosticul trichomoniazei este confirmat sunt urmtoarele:
examenul bacterioscopic, examenul prin culturi, diagnosticul prin metode de amplificare a acizilor
nucleici PCR.
Diagnosticul bacterioscopic se face n dou variante: examenul direct i examenul pe frotiuri
colorate. La brbat se recolteaz secreia uretral sau secretul prostatic dup masajul acesteia. La
femei secreia patologic se recolteaz cu o ans bacteriologic sau cu o microchiuret din fundul de
sac posterior sau lateral, din uretr, glandele Skene i glandele Bartholin, sau din colul uterin.
295
Examenul direct al secreiei se petrece amestecnd o pictur din produsul patologic colectat cu
ser fiziologic la 37. Flagelul se indentific usor dintre leucocite i celulele epiteliale prin micrile
sale intermitente.
Examenul frotiului colorat se face de obicei dup coloraia acestuia cu albastru de metilen
(citoplasma apare colorat n albastru-verzui iar nucleul n violet nchis), numai rareori cu
acridin oranj (parazitul arat colorat n rou cu nucleul galben).
Diagnosticul prin culturi: metoda culturilor este foarte eficient prin faptul c parazitul crete
bine pe medii selective, n aa mod sunt diagnosticate aproximativ 95% din cazurile infestate.
Timpul minim de dezvoltare a parazitului este de 24 ore, timpul mediu optim fiind de 48-72 ore.
Diagnosticul prin reacia de amplificare a acizilor nucleici PCR este o metod mai recent,
avnd limite de sensibilitate 70-95% i specificitate 97-99%.
Asociaia examenului direct i a celui prin culturi confirm diagnosticul la 100% din cazuri.
Tratamentul: introducerea n 1959 a derivailor de 5-Nitroimidazol (metronidazolul) a condus
la o adevrat revoluie n tratamentul acestei infecii.
Scheme de tratament: metronidazol 2g n doz unic, ori 500 mg x 2 ori/zi 7 zile; nimorazol
(Naxogyn) n doz unic = 1g; tinidazol (Fasygin) doz unic cu 4 comprimate de 500 mg;
ornidazol (Tiberal Roche) n doz unic 8 tab. de 250 mg; secnidazol n doz unic = 2g; nifuratel
2 prize a 8 tab. de 200 mg; etc.
Eficacitatea tratamentului se confirm prin efectuarea aa numitor teste de control ale vindecrii,
care se petrec peste 7-10 zile, apoi peste 1 i 2 luni la brbai i timp de 3 cicluri menstruale - la
femei, utiliznd examenul bacterioscopic i bacteriologic, efectuat dup o provocare alimentar
i/sau medicamentoas. Pacientul se socoate tratat dac simptomele clinice lipsesc i testele de
laborator nu confirm prezena trichomonadelor, la expirarea timpului de supraveghere.
Infecii provocate de Chlamidii
Agenii patogeni din genul Chlamidia tot mai frecvent sunt implicai n patologia sferei
urogenitale, att la brbai ct i la femei, morbiditatea fiind ntr-o cretere semnificativ. Grupul
Chlamidia cuprinde dou specii principale: Ch. psitaci (responsabil de psitacoz) i Ch. trachomatis,
resposabil de trahom (serotipurile A, B i C), de limfogranulomatoza inghinal benign (serotipurile
L1-L3), ct i de infeciile uro-genitale (serotipurile D-K). Acestea din urm produc diferite afeciuni
296
ale sferei genitale, fiind mai mult sau mai puin manifeste, dar care fac frecvent diferite complicaii
locale sau sistemice.
Etiologie. Chlamidiile sunt microorganisme, bacterii procariote, avnd dimensiuni ntre 300-
400 nm, cu perete celular propriu i conin cei doi acizi nucleici, ADN i ARN. Sunt parazite
obligatorii intracelulare unde replicarea se face respectnd un ciclu evolutiv caracteristic pentru
chlamidii. Dupa ataare de celula gazd, Chlamidia ptrunde n aceasta printr-un mecanism de
fagocitoz unde ulterior se dezvolt. Nu rezist n mediul extern i sunt distruse uor de diferite
substane dezinfectante. Se cunosc dou forme de existen a chlamidiilor: forma infecioas i
forma neinfecioas.
Forma infecioas: reprezint corpul elementar cu dimensiuni de aproximativ 0,3, care este
stabil extracelular.
Forma neinfecioas: corpul iniial este o form instabil n afara celulei gazd, fiind forma
absolut necesar de replicare metabolic activ a microorganismului, avnd dimensiuni de aproximativ
10.
Este cunoscut c chlamidiile prezint trei tipuri de antigene: cu specificitate de gen sau de
grup, cu specificitate de specie i cu specificitate de subgrup (serotipuri). Pentru a identifica agenii
patogeni a diferitelor forme de infecii chlamidiene cele mai utile s-au dovedit a fi antigenele
specifice pentru serotipuri.
La om, diferite tipuri de Ch. trachomatis intereseaz att sfera genital ct i alte organe.
Localizarea genital, fiind de cele mai multe ori asimptomatic, permite propagarea bolii pe calea
raporturilor sexuale (ct i prin rapoarte orogenitale sau anale). Boala a fost raportat i la copiii mici,
fiind transmis n cursul naterii de la mama bolnav. Contaminarea la fetie se face prin abuz
sexual (chlamidiile nu se transmit dect pe cale sexual).
Simptomatologia infeciilor cu Ch. trachomatis. n cadrul manifestrilor clinice se includ
urmtoarele chlamidioze: uretritele la brbai, cervicitele i cistitele la femei, sunt cele mai frecvente;
sindromul Reiter (sindromul uretro-conjunctivo-sinovial); limfogranulomatoza inghinal benign
(boala Nicolas-Favre) etc.
Uretrita la brbat
Uretrita la brbat este principala manifestare clinic. Dintre uretritele negonococice, cea de
orgine chlamidian are cea mai mare frecven (30-50%). Serotipurile D - K ale Ch. trachomatis au un
tropism particular pentru mucoasele acoperite de un epiteliu cilindric, dnd uretrite caracteristice, cu
transmiterea pe cale sexual.
297
Perioada de incubaie variaz ntre 2-35 zile, cu o durat medie de 7-14 zile (n uretrit
gonococic este de cteva zile).
Evoluia bolii poate fi cu forme: acute, subacute, cronice i asimptomatice. Forma acut: se
consider c doar 10% din uretritele cu chlamidii au debut acut cu secreie muco-purulent,
simptomele creia nu se deosebesc prin nimic de uretritele gonococice acute. Formele subacute sunt
semnalate n aproximativ 20% din cazuri, prezentnd o simptomatologie clinic mai redus, fiind
manifestarea cea mai tipic pentru uretritele de origine chlamidian. Forma cronic prezint semne
clinice modeste i o evoluie ndelungat: secreia uretral este puin, senzaiile de arsur i de
nepturi sau dureri sunt nesemnificative. Constituie 70% din cazuri i poate avea o evoluie
cronic de la debut sau s se cronicizeze evolutiv. Forma asimptomatic, ntlnit la peste 10% din
cazuri, nu prezint nici un fel de semne obiective sau subiective.
n general, uretrita chlamidian este mult mai puin zgomotoas dect cea gonococic:
fenomele de disurie sunt discrete iar scurgerea uretral destul de modest sau chiar absent. Cu
toate acestea, uretritele chlamidiene rmn a fi o problem important cu consecine deosebite, att
asupra vieii familiale ct i asupra psihicului pacientului.
Complicaiile infeciei chlamidiene genitale la brbai pot fi: prostatita, rectita, conjunctivita,
sindromul Reiter, epididimita, sau chiar sterilitatea.
Infecia cu Ch. trachomatis la femeie
Chlamidioza organelor genitale la femei evolueaz n majoritatea cazurilor asimptomatic,
primele semne clinice apar la debutul complicaiilor. Manifestrile clinice principale cuprind: cistita,
cervicita, rectita i formele asimptomatice ale organelor urogenitale la femei.
Cistita chlamidian la femei se manifest clinic mai rar: de obicei apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulent este cea mai frecvent manifestare clinic a infeciei cu Ch.
trachomatis la femei: poart un caracter banal i mai frecvent prezint doar o leucoree obinuit.
Rectita la femei apare din ce n ce mai frecvent n infeciile provocate de chlamidii, fiind
primare dup raporturile anale sau secundare unui proces inflamator ale organelor genitale.
Manifestarile clinice de obicei sunt modeste sau asimptomatice.
Formele asimptomatice se ntlnesc la mai mult de jumtate dintre femeile cu Ch. Trachomatis.
Acestea nu prezint nici o manifestare clinic i numai examenul bacteriologic poate pune n eviden
prezena agenilor patogeni. Aceste forme conduc la apariia complicaiilor la persoanele respective
i favorizeaz transmiterea bolii pe cale sexual. Este obligatoriu s cutm chlamidii la toate femeile
298
care prezint simptome clinice ct de minore: prurit vulvar, tulburri micionale, sensibilitate exagerat a
mucoasei vaginale, leucorei discrete etc.
Complicaiile principale ale infeciei genitale cu chlamidii la femei pot fi: bartholinite,
endometrite, salpingite, sterilitatea tubar, perihepatite etc. Salpingita i sterilitatea tubar, fiind
cele mai serioase complicaii la femei, sunt de origine chlamidian la 50-60% din cazuri.
Diagnosticul de laborator. Sunt utilizate mai multe metode:
Examenul frotiurilor pregtite din secreia uretral, conjunctival, din colul uterin, glandele
anexe, va pune n eviden prezena de polinucleare neutrofile frecvente (cel puin 5 pe un cmp) i
celule epiteliale. Punerea n eviden a incluziunilor specifice n celulele epiteliale (uretrale,
cervicale, anale sau conjunctivale), raclate cu ajutorul unei chiurete mici, se face prin coloraia
Giemsa, fiind considerat metoda de elecie.
Cultivarea si izolarea chlamidiilor se face doar n laboratoare specializate.
Imunofluorescen direct: metoda utilizeaz frotiuri uscate care, prin prelucrare special
ulterioar, la microscop vor prezenta n interiorul celulelor incluziuni fluorescente de culoare galben-
verzuie.
Testul PCR (Polymerase Chain Reaction) are o specificitate de 97-99% (depisteaz o
celul infectat din 100.000 celule normale).
Testul LCR (Ligase Chair Reaction), prezinta o sensibilitate de 96-100%.
Testul ELISA: evideniaz n ser dou categorii de anticorpi IgM, IgG.
Testele imunoenzimatice pun n eviden prezena anticorpilor chlamidieni (imunoglobuline IgM,
IgG).
Diagnosticul diferenial: se petrece cu gonoreea i cu infeciile negonococice.
Tratamentul. Medicaia de baz const din tetracicline, macrolide, fluorochinolone. Infeciile
chlamidiene necomplicate se vor trata conform shemelor: azitromicina 1g per os, doz unic;
doxicilina l00 mg x 2 ori/zi - 7 zile, dup coala francez - 14 zile; eritromicina 500 mg x 4 ori/zi - 7
zile, dup coala francez 14 zile; ofloxacina 200 mg x 2 ori/zi, timp de 7 zile; roxitromicina 150 mg x
2 ori/zi 7 zile; claritromicina 250-500 mg x 2 ori/zi - 7 zile. Nu au aciune anti-chlamidii: penicilina,
streptomicina, gentamicina, spectinomicina etc.
Eficacitatea tratamentului se confirm prin teste de control, examinri bacterioscopice i
serologice, petrecute iniial la 7-10 zile, apoi la 1-2 luni de la suspendarea tratamentului.
Prevenirea infeciei cu chlamidii: infecia cu Ch. trachomatis nu induce imunitate
postinfecioas, bolnavul fiind expus la repetate reinfecii. Fiind mai greu de diagnosticat din cauza
299
formelor asimptomatice i evoluiei cronice, combaterea infeciilor chlamidiene este destul de
dificil, impunndu-se msuri de profilaxie att de ordin individual ct i social.
Sindromul Reiter
Sindromul uretro-oculo-sinovial (sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter) asociaz un complex de
semne clinice patognomonice, numite majore (uretrit, conjunctivit i artrit) i altele minore
(leziuni muco-cutanate caracteristice i manifestri viscerale). Acest sindrom se asociaz n 10%
cazuri la uretritele cu chlamidii. Majoritatea cazurilor apar pe un teren genetic predispus i anume:
70-80% din pacieni fiind HLA-B27 pozitivi, comparativ cu 6-8% ct se ntlnete la restul
populaiei.
Printre factorii etiologici ai bolii pe primul loc se situeaz chlamidiile, aproximativ 50-55%
din cazurile de sindrom Reiter sunt produse de infecii genitale cu Ch. trachomatis. Dar pot fi
incriminai i muli ali ageni cauzali: n apariia sindromului Reiter intr n discuie gonococul,
Shigella, Yersinia enterocolitica, specii de Salmonella sau Klebsiella, de Campylobacter etc.
Denumirea iniial a sindromului i aparine lui Fiessinger i Leroy (1916), dar medicul german
Hans Reiter public un studiu amnunit asupra acestei boli tot n acelai an. Abea n 1978 Martin i
colaboratorii stabilesc cu certitudine rolul Ch. trachomatis n apariia acestei boli.
Sindromul Reiter din punct de vedere epidemiologic prezinta dou forme clinice: forma
endemic, care se transmite pe cale sexual (50%); forma epidemic, care asociaz i infecii
enterale (20%). Aceast ultim form apare din ce n ce mai frecvent printre homosexuali.
Chlamidioza pare s fie mai frecvent la brbai dect la femei, ns obsevaiile asupra acestei
afeciuni arat, c raportul B/F variaz de la 1/1 pn la 10/1.
Simptomatologie. Sindromul Reiter prezint clinic manifestri patognomonice (uretrita,
conjunctivita i artrita), la care se mai pot asocia leziuni cutanate ct i anumite tulburri viscerale,
mai frecvent fiind enterita. Aceste manifestri se pot asocia n cele mai bizare feluri: trisindromul
este cel mai tipic (uretrita, conjunctivita i artrita); bisindromul asociaz uretrit i artrit sau
conjunctivit i artrit; tetra- i pentasindromul este mai rar ntlnit.
Manifestrile urogenitale cele mai frecvente, uretrita la brbai i cervicita la femei, se ntlnesc
la 70-85% din cazuri i preced cu 2-3 sptmni apariia leziunilor oculare i articulare.
300
Uretrita la brbai se manifest clinic ca o uretrit negonococic, care asociaz uneori i
manifestri de prostatit cronic. La femei manifestrile clinice urogenitale se prezint sub form de
cervicite, cistite, salpingite. n sindromul Reiter inflamaiile uro-genitale de obicei sunt puin
manifeste, asemntoare infeciei cu chlamidii, cu evoluie subacut, latent, cu o secreie discret
mai evident dimineaa.
Manifestrile articulare se prezint sub form de atingeri poliarticulare, monoarticulare i dactilit
fuziform. Articulaiile cele mai interesate sunt: genunchiul (90%), glezna i articulaiile meta-tarso-
falangiene. Poliartrita acut este manifestarea articular patognomonic, fiind prezent n 90-100%
din cazuri, avnd o evoluie ndelungat i persistent. Modificrile clinice sunt evidente:
articulaiile afectate apar tumefiate i foarte dureroase, ducnd la impoten funcional tranzitorie
sau chiar definitiv. Puseul de artrit poate dura cteva luni, timp n care apare i atrofia muchilor
periarticulari.
Manifestrile oculare se semnaleaz la 80-95% din cazuri, cea mai patognomonic fiind
conjunctivita, care apare n 2-10 zile dup uretrit. Aceast conjunctivit nu prezint semne clinice
particulare: exist forme exprimate printr-o simpl hiperemie conjunctival dar i forme mult mai
severe, cu secreie purulent abundent, nsoite de fotofobie i lcrimare intens. n general,
conjunctivita are o evoluie benign, dar se poate complica cu: keratite, irite, irido ciclite,
dacriocistite, ulcere corneene, glaucom, nevrit optic, care pot produce scderea acuitii
vizuale.
Manifestrile cutaneo-mucoase pot mbrca variate aspecte clinice i anume:
Leziuni cutanate psoriaziforme: apar n 20% cazuri sub form de mici macule eritematoase, care se
pustulizeaz sau se acoper de scuame parakeratozice psoriaziforme. Uneori acestea formeaz o
hiperkeratoz foarte pronunat cu localizare la nivelul plantelor, palmelor si pielii capului. Alteori
erupia parakeratozic de tip psoriaziform este generalizat. Pustuloza palmo-plantar mbrac
aspectul tipic de pustuloz amicrobian palmo-plantar. Uneori pustulele amicrobiene au localizare
periunghial i pot conduce la onicoliz i importante distrofii unghiale secundare.
Leziuni cutanate nespecifice: acestea sunt de tipul urticariei sau eritemului polimorf, se pot
asocia uneori cu leziuni ale mucoaselor i alterarea strii generale, asemntoare celor din sindromul
Stevens-Johnson.
Manifestrile mucoaselor sunt mai rare, au localizare bucal (sub form de stomatit, glosit sau
cheilit) i genital (caracterizeaz balanita eroziv circinat, vulvovaginita acut eroziv etc.).
301
Manifestrile generale se asociaz semnelor patognomonice. Printre acestea ntlnim: febr,
astenie, inapeten, scdere n greutate etc. n formele cu evoluie cronic se pot semnala afeciuni ale
aparatului cardio-vascular, tulburri hepatice, tulburri ale sistemului nervos, afeciuni pulmonare,
leziuni ale aparatului urinar, ct i alte modificri.
Investigaiile biochimice prezint rezultate absolut nespecifice pentru acest sindrom: VSH
crescut, leucocitoz, anticorpii antinucleari prezeni etc.
Evoluie, Pronostic. Faza activ a sindromului Reiter se rezolv n 2-6 luni, ns poate dura pn
la 1 an, timp dup care se instaleaz remisiuni ce pot fi tulburate de recidive. Pronosticul
sindromului Reiter este dependent de atingerea articular, care poate prezenta chiar si anchiloze, dar
mai sever fiind datorat atingerii cardiace, de amiloidoz sau de accidentele terapeutice.
Diagnosticul diferenial se petrece cu patologia articular: reumatismul acut poliarticular,
poliartrita reumatoid, psoriazisul artropatic, artrita gonococic etc.
Tratamentul se administreaz n funcie de stadiul evolutiv al bolii. n faza acut pot fi
administrate toate medicamentele din infeciile chlamidiene. Antibioticele se asociaz obligatoriu cu
antiinflamatoare nesteroidiene. Stadiul cronic se trateaz prin administrarea de antibiotice,
antiinflamatoare nesteroidiene, antipaludice de sintez, imunosupresoare (prednisolon, metotrexat)
etc. Manifestarile cutanate sunt tratate cu unguente ce conin corticoizi. Pentru conjunctivite sunt utile
colirele cu hidrocortizon.
Limfogranulomatoza inghinal benign
(maladia Nicolas-Favre, limfopatia venerian)
Limfogranulomatoza inghinal benign sau boala Nicolas-Favre este o maladie transimis
sexual, cauzat de Chlamidia trachomatis, ce intereseaz ganglionii inghinali. Afeciunea poart
un caracter endemic n Africa, India i Sud-Estul Asiei, America de Sud i Central, n Extremul
Orient, apare doar ocazional n Europa i America de Nord. Nicolas i Favre n 1913 au argumentat
criteriile epidemiologice, clinice i evolutive ale acestei infecii. Boala este mai frecvent la brbai,
raportul B/F fiind de 5/1.
Etiologie. Agentul patogen al bolii este Chlamidia trachomatis, serotipurile L1, L2, L3, care
dispun de un tropism pentru esuturile limfatice. Patologia principal indus de aceast infecie
este trombo-limfangita i peri-limfangita inflamatorie, care afecteaz cile limfatice i ganglionii.
302
Manifestrile clinice. Boal apare dup o perioad de incubaie de 3-30 zile, evolueaz
cronic i trece prin mai multe stadii succesive, asemntoare sifilisului.
Stadiul 1 (ancrul de inoculare): se manifest prin aparia unei leziuni primare la locul de
inoculare, asemntoare sifilomului primar.
Stadiul II (stadiul inghinal): este caracterizat de adenopatie regional inginal.
Stadiul III: apariia complicaiilor regionale i a leziunilor la distan, instalarea anorectitei
limfogranulomatoase.
ancrul limfogranulomatos. Este prima manifestare a bolii, apare la locul de inoculare sub forma
unei papule eritematoase, dar de cele mai multe ori este o eroziune sau o ulceraie, rotund sau
ovalar, roz-roie, cu baza moale, suprafaa neted, cu dimensiuni ce nu depesc 5-6 mm, simulnd
un ancru sifilitic pitic. ancrul este nedureros, tranzitoriu, se vindec spontan fr sechele n cteva
zile. Leziunea primar se asociaz deseori cu limfangita tecii dorsale a penisului.
Adenopatia limfogranulomatoas. Adenopatia inghinal este cea mai frecvent i mai
patognomonic manifestare a bolii. Evolutiv adenopatia trece prin mai multe faze: induraie,
rmolire, supuraie i cicatrizare. Iniial se mresc 1-2 ganglioni, care cresc lent n volum
pn la o nuc, de consisten ferm, uor dureroi, mobili, cu tegumentul de acoperire
normal. n timp numrul celor implicai se mrete i se asociaz o reacie periganglionar,
cu interesarea a mai multor grupe de ganglioni, formnd un placard. Ulterior, n decurs
de 1-2 sptmni, placardul devine aderent la piele i la esutul subcutanat iar
ganglionii devin fluctueni i dureroi. Apoi se produce supuraia, cu eliminarea de exudat
purulent, sangvinolent sau de aspect cazeos. Zona afectat ia aspectul de ,,stropitoare.
Adenopatia inghinal, localizat unilateral la 2/3 din cazuri, este frecvent nsoit de
fenomene generale: febr, transpiraie, greuri, vrsturi etc. Vindecarea procesului supurativ
se face lent, uneori durnd luni sau chiar ani de zile. Cicatricea format n zona placardului este
caloas, retractil i cracteristic bolii. Concomitent cu ganglionii inghinali sunt afectai i ganglionii
profunzi, formnd voluminoase conglomerate ganglionare pelviene, cu complicaii vitale la
supurare.
La femei adenopatia inghinal apare mai rar, evolueaz cu leziuni anorectale sau cu adenopatie la
nivelul micului bazin, care pot fi confundate cu o anexit sau cu o apendicit.
Anogenitorectita limfogranulomatoas. Reprezint manifestarea tardiv a bolii, care se
instaleaz progresiv dup 1-3 ani de la debutul bolii, trecnd prin trei faze. Prima faz: apar edeme
limfatice ale organelor genitale i ale regiunii anorectale, cu instalarea edemului cronic al vulvei,
303
penisului i scrotului. Evolutiv, limfangita sclerozant progresiv duce la organizarea fibroas a
acestui edem, care devine ireversibil. A doua faz: edemul, scleroza i stenozele frecvent conduc la
disfuncia organelor din regiunea ano-genital, necesitnd obligatoriu intervenie chirurgical.
Ultima faz a sindromului este cea a complicaiilor locale: proliferri papilomatoase, ulceraii
perianale, abcese perirectale, fistule anale, elefantiazis al organelor genitale i zonei perianale.
Sindromul ano-genito-rectal este mai frecvent ntlnit la femei.
Manifestrile generale apar n cursul infeciei datorit diseminrii agentului patogen n
snge sau n lichidul cefalorahidian. Poate aprea febr, curbtur, artralgii i mialgii (prezente de
obicei n al doilea stadiu). Uneori se produc manifestri de meningoencefalit i/sau viscerale (de tip
hepatite, pneumonii sau artrite). Alteori apar erupii de tipul eritemului nodos, urticariei, eritemului
polimorf sau scarlatiniform. Se mai pot asocia: hepatomegalia, splenomegalia, nefropatii, flebite,
artrite, leziuni oculare etc.
Diagnosticul diferenial. Leziunile anogenitale produse de chlamidii trebuie difereniate de
cele ntlnite n sifilis, ancrul moale, gonoree, piococii, boala Crohn, n colita ulceroas, n
complicaiile hemoroidale, actinomicoz, tuberculoz, n tumorile maligne.
Diagnosticul de laborator. Se vor efectua urmtoarele investigaii: identificarea
microorganismului prin examinari bacteriologice, testele serologice (PCR, LCR), testul Frei, testul
de imunofluorescen, reacia de fixare a complementului, examenul histologic.
Tratamentul. Cele mai eficace antibiotice sunt tetraciclinele i macrolidele. Pentru utilizare
se propun urmtoarele scheme: doxiciclina 100 mg x 2 ori/zi, ori eritromicina 500 mg x 4 ori/zi,
timp de 10-40 zile, n dependen de faza bolii; minociclina 300 mg/zi d rezultate excelente.
Asocierea corticoterapiei n doze medii, timp de 20-30 zile, n formele cronice complicate, d
rezultate superioare. Interveniile chirurgicale se aplic dup necesitate.
Alte infecii uro-genitale
Vizavi de infeciile care se transmit n rezultatul contactelor sexuale, germenii ce se gsesc
n mod normal i care formeaz euflora cilor urogenitale pot n anumite condiii s-i exacerbeze
virulena i s determine procese inflamatorii, mai mult sau mai puin manifeste. Dintre aceste
microorganisme fac parte: C. albicans, micoplasmele (Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum), Haemophilus (Gardnerela) vaginalis, bacilii coliformi, proteus, streptococi,
stafilococi, enterococi, bacilii difterici. Germenii discutai sunt considerai saprofii ai aparatului
urogenital, att la femei ct i la brbai. Circumstanele favorizante ce pot induce apariia
304
uretritelor nongonococice manifeste pot fi: tratamentele ndelungate cu medicamente (antibiotice,
imunosupresoare); infeciile urogenitale specifice (gonoreea, trichomoniaza, chlamidioza etc.);
afeciuni ale aparatului urinar (pielonefrita, litiaza); maladiile metabolice (diabetul); explorri
funcionale repetate (cistoscopii, sondaje); infeciile generale (septicemii, gripa); unele anomalii
congenitale (fimoza congenital) etc.
Incidena acestora se estimeaz la 20-25% din totalul infeciilor nongonococice.
Manifestrile clinice ale uretritelor produse de germenii sus numii au mult comun cu
simptomele uretritelor descrise anterior, fr particulariti distincte.
Tratamentul este n funcie de agentul cauzal i circumstanele de apariie ale acestuia.