COLEGIUL NAIONAL DE MEDICIN I FARMACIE RAISA PACALO

LECIE TIINIFIC
ANEMIILE I SARCINA

Profesor T. Sulima

PLANUL LECIEI:
1. Actualitatea temei.
2. Clasificarea i etapele de diagnosticare a anemiei.
3. Anemia fierodeficitar, frecvena.
4. Tabloul clinic al anemiei fierodeficitare.
5. Principiile de tratament la gravide.
6. Profilaxia anemiei.
7. Anemia prin deficitul acidului folic.
8. Anemia B12 deficitar.

Actualitatea
Anemiile la gravide se ntlnesc foarte frecvent (fiecare 2 gravid) i se
reflect negativ asupra sntii mamei i ftului (hipoxia fetal, insuficiena
forelor de contracie, hemoragii). Deaceea diagnosticul precoce i tratamentul
anemiilor are o mare importana practic.
Anemiile sunt foarte diverse, i fiecare form de anemie necesit tratamentul
respectiv. Anemiile la gravide nu fac o excepie din punct de vedere al
mecanismelor de dezvoltare al anemiilor n genere.
La gravide poate aprea orice anemie din cele cunoscute pn n prezent.
Clasificare i etapele de diagnostic
n condiii fiziologice numrul de eritrocite, care se formeaz n organism
este direct proporional cu numrul eritrocitelor distruse n acelai timp.
S-a constatat c n fiecare secund se formeaz i se distrug circa 2,5 mln.
eritrocite. Prin aceasta se explic cifrele constante ale eritrocitelor i coninutul Hb
ntr-o unitate de volum al sngelui, considerate ca indici normali.
Coninutul n norm
Hb 120 150 g/l
Eritrocite 4,0 - 5,0 x 10
Anemiile se pot dezvolta n caz de:
formare insuficient a eritrocitelor
distrucie sporit a lor
prin pierderi de eritrocite in urma hemoragiilor
Conform acestor mecanisme deosebim 3 grupe de anemii
1. Anemii prin dereglare de formare a eritrocitelor
anemii ferodeficitare
deficitare de B12
deficitare de acid folic
2. Anemii prin destruciie accelerat a eritrocitelor
a) ereditare
cauzate de dereglarea structurii membranei eritrocitelor
* anemia hemolitic
* microsferocitoz

* ovalocitoz
* stomatocitoz
cauzate de deficitul fermenilor reglatori ai glicolizei
* diverse forme de fermentopatii
cauzate de dereglarea structurii ori sintezei prii proteice
* talasemia
* anemia drepanocitar
b) dobndite

pot fi rezultatul:

formrii anticorpilor antieritrocitari (anemii imune)

aciunii asupra eritrocitelor a substanelor toxice (sruri a unor
metale grele, acizi organice, parazii etc.
hemoglobinuria paroxistic nocturn (boala Marchiafava
Micheli)
3. Anemii posthemoragice
acute
cronice
CONFORM GRADULUI DE GRAVITATE
Gradul 1
Gradul 2
Gradul 3
Gradul 4

Hb 91 - 110 g/l
Hb 71 - 90 g/l
Hb 51 - 70 g/l
Hb mai mic de 50g/l
CONFORM OMS:

Gradul 1 Hb 70 - 109 g/l

Gradul 2 Hb 40 - 69 g/l
Gradul 3 Hb mai mic de 40g/l
Oricare din anemiile enumerate se poate dezvolta i se manifesta pentru
prima dat n sarcin nefiind cauzat de sarcin. De asemenea o femee care sufer
de una din aceste anemii poate deveni gravid .
Pentru a determina forma concret a anemiei la gravide este necesar de a
respecta o anumit succesivitate n diagnosticare.
I a etap: se stabilete grup de anemii din cele 3 grupe principale n care poate
fi nclus anemia n caz concret.

Se apreciaz existena sau absena hemoragiilor. Depistarea

hemoragiilor acute nu provoac dificulti, spre deosebire de cele cronice care cer
investigaii minuioase.
Relativ uor se pot exclude anemiile hemolitice ce au urmtoarea manifestare
clinic:
icter
creterea concentraiei de bilirubin in snge din contul
bilirubinei indirecte (neconjugate).
anemie, creterea N de reticulocite mai mult de 10% - 15%
Cea mai rspndit form a anemiei este anemia ca rezultat al formrii
insuficiente a eritrocitelor.
II a - etap de diagnosticare include diagnosticul diferenial al anemiilor din 1
grup, ceea ce nu prezint anumite dificulti, deoarece pentru fiecare anemie sunt
caracteristice anumite particulariti clinice i de laborator.
ANEMII FIERODEFICITARE
Cea mai frecvent form de anemii din prima grup i din toate anemiile
care exist.
n structura general a anemiilor ea constituie 80 85 %.
Cel mai des se ntlnete la copii i la femei: 8 15% din femeile de vrst
reproductiv, iar deficitul de fier se depisteaz la fiecare a doua femeie.
La 70% din gravide se depisteaz deficit de fier n esuturi.
n structura anemiilor care se ntlnesc la gravide anemia feripriv constituie
95 99%.
Diagnosticul i tratamentul anemiei feriprive prezint o problem
actual n medicin.
Nici o celul n organism nu funcioneaz normal fr fier, deoarece
el ntr n componena unui ir de enzime (citohromul C, citohromoxidaza, siccinat
dehidrogenaza), dereglarea activitii crora duce la modificri serioase n toate
esuturile. Despre acest moment al patogeniei anemiei feriprive trebuie s inem
seama, deoarece reeind din consecinele negative ale deficitului de fier n esuturi
pot fi explicate un ir de semne clinice ale maladiei i schimbat opinia greit a
unor medici despre anemia feripriv ca o patologie simpl.
n caz de deficit de fier n organism n primul rnd sufer celulele cu
activitate mitotic nalt la care se refer i epiteliul mucoasei tractului
gastrointestinal. Procese distrofice i atrofice ale mucoasei au loc ncepnd cu
cavitatea bucal i terminnd cu colonul.
Nefiind tratat la timp atrofia mucoasei devine ireversibil, scade
producia de fermeni digestivi, se nrutete digestia i absorbia substanelor
nutritive n tractul gastrointestinal.

S-a stabilit c pe fond de anemie feripriv se nregistreaz la gravide:

nateri premature
insuficiena forelor de expulzie
hemoragii hipotonice
Principala cauz a acestor complicaii este nu reducerea nivelului de Hb ci
deficitul de fier n esuturi. Cele menionate ne permit s vorbim de patologia
fierodeficitar, pentru care anemia nu este dect unul din simptoamele ei.
Care snt cauzele insuficienei att de frecvente de fier n organism?
n organismul omului matur se conin 4 5g de fier.
75% - se afl n hemoglobina eritrocitelor
15 16% - ntr n componena feritinei i hemosiderinei (depozit de fier)
3 4% - n mioglobina muchilor
restul - n componena fermenilor respiratori
Dup pieirea fizioogic a eritrocitelor fierul din ele rmne n organism i
ulterior se reutilizeaz.
Pierderile de fier cu urina, masele fecale, sudoarea, cu oielea descuamat nu
depesc 1,5mg/zi.
Din produse alimentare n tractul gastrointestinal se absoarbe pn la 2mg/zi
de fier.
Dac coninutul din raion de fier este normal i rezorbia lui este de
asemenea normal, dac lipsete pirderea lui excesiv i nu snt cerine
crescute n fier, deficitul de fier nu se va dezvolta.
n caz de dereglare a cel puin a uneia din aceste condiii coninutul de fier n
organism va scdea.
Condiii pentru deficitul de fier se creaz la:
Insuficiena alimentar a fierului n organism se semnaleaz n special la
copii-sugari, la aduli care respect timp ndelungat regim lactat ori
vegetarian.
adolecseni din cauza necesitii sporite de fier n legtur cu creterea
intens la aceast vrst i mrirea masei de celule n organism care necesit
ioni de fier.
La fete n aceast perioad a vieii se mai adaug pierderile de fier n timpul
menstrei. Deseori se mai altur i regimul greit de alimentare din dorina
de a slbi.
Dac deficitul de fier la fete se pstreaz, el devine pronunat n timpul
primei graviditi, cnd necesitatea n fier de asemenea crete.
Fierul se utilizeaz n creterea uterului, dezvoltarea ftului, placentei.
parte din fier se pierde cu hemoragia fiziologic n natere.

Sarcinile repetate, la intervale scurte ntre ele (mai puin de doi ani)
epuizeaz maximum rezervele de fier n organism. Aceti factori trebuie
luai n seam n determinarea cauzei u gradului de risc n dezvoltarea
anemiei feriprive la gravide.
Deficitul de fier poate fi i ca o urmare a rezorbiei insuficiente a fierului n
tractul gastrointestinal. Procesul de rezorbie al fierului se deregleaz n caz
de enterite cronice, rezecii ample ale sectorului iniial al intestinului subire
locul de rezorbie al fierului, la rezecia stomacului dup BILROTH 2.
n cazul din urm absorbia fierului scade considerabil din cauza izolrii
duodenului i pasajului mai rapid al hrnii n tractul gastrointestinal.
Dergleaz asimilarea fierului ceaiul, cafeaua, grsimile.
Hemoragiile cronice - n urma lor are loc pierderea eritrocitelor bogate n
fier.
Femeile care se consider practic sntoase n menstr pierd 40mg Fe. Cele
cu hemoragii menstruale abundente pierd de la 50 250mg Fe. Pe fond de
hemoragii menstruale repetate abundente necesitatea n Fe crete pn la 2,5
3mg /zi. O asemenea cantitate de Fe nu poate fi absorbit chiar dac
coninutul acesuia n hran este mare.
n 24 ore se absorb 1,8 2mg Fe, adic organismul na reuete s-i
completeze rezervele de fier zilnic cu 0,5 1mg.
n acest fel timp de o lun se va constata un deficit de fier 15 20mg, ntrun an 180 240mg, n 10 ani 1,8 2,4g.
Hemoragiile gastrointestinale cea mai frecvent cauz a deficitului de fier
la brbai. Dup frecvena ei la femei ea se plaseaz pe locul doi. Snt
consecine ale ulcerului stomacal i duodenal, tumori, polipoz
gastrointestinal, hemoroizi. Uneori hemoragiile gastrointestinale snt destul
de nensemnate, ns pierdera zilnic a dou trei lingurie de snge n
materiile fecale lipsete organismul de doza nictemeral de fier, duce
ulterior la epuizarea Fe din depozit - cauza instalrii anemiei grave.
Cunoaterea cauzelor deficitului de fier are o mare importan
practic. Reeind din mecanismul de dezvoltare a deficitului de fier se alctuiete
planul de investigare. Deseori la dezvoltarea anemiei feriprive contribuie civa
factori.
Trebuie menionat faptul, c la gravide anemia feripriv n
majoritatea cazurilor nu este cauzat numai de cerine crescute de fier n timpul
graviditii date. Anemia feripriv n sarcin n multe cazuri se dezvolt la femeile
cu deficit latent de fier (deficit de fier n esuturi fr anemie) aprut pn la
graviditate ca urmare a pierderilor abundente de snge n ciclul menstrual sau n
naterile precedente. Nu se exclude i rolul patologiilior aparatului digestiv,
nsoite de hemoragii cronice de care sufer o femeie pn la graviditate i
concomitent cu ea.
n unele cazuri o femeie deja cu anemie fierodeficitar poate deveni
gravid. Mare rol n apariia anemiilor la gravide au graviditile repetate cu
intervale mici ntre ele cnd organismul nu dovedete s compenseze fierul
consumat n sarcina precedent.

Tabloul clinic al AF se manifest prin dou sindroame principale:

anemic
de sideropenie (deficit de fier n esuturi)
SINDROMUL ANEMIC
slbiciune general
dispnee
palpitaii
ameeli
muculie zburtoare n faa ochilor
paliditatea tegumentelor
Gradul de pronunare al acestor simptoame depinde de gradul csderii
coninutului de Hb.
SINDROMUL DE SIDEROPENIE
Este specific numai pentru AF i se manifest printr-un ir de
simptome determinate de schimbri patologice n esuturile organismului:
pielea este uscat
stomatit angular (fisuri n colurile gurii)
unghii moi i fragile
n legtur cu modificri distrofice ale mucoasei tubului digestiv apere
uscciune n cavitatea bucal, nu se elimin cantitatea necesar de saliv,
cu dereglarea masticaiei i formarea bolului alimentar
n unele cazuri deglutiia este dureroas (disfagie sideropenic), bolul
alimentar cu greu este nghit i apare senzaia de nod n gt
se simte deplasarea bolului alimentar prin esofag
discomfort i garguimente n intestin, peristaltism intestinal n cavitatea
abdominal ca rezultat al dereglrii digestiei din cauza secreiei
diminuate a fermenilor de ctre aparatul glandular al stomacului i
intestinului
n esuturi apar schimbri ale receptorilor analizatorilor gustativ i
olfactiv, apare parorexie i dorina de a mirosi ceva neobinuit: pofta de
a mnca cret, pmnt, past de dini, lut, aluat crud, fin etc. Se observ
atracia spre mirosurile de gaz, aceton, benzin.
Toate aceste sindroame de sideropenie se ntlnesc i la gravide. Ele
trebuie depistate de medic prin interogarea minuioas i examinarea
pacientului, deoarece ei acuz numai sindromul anemic. Confirmarea
definitiv a AF cu metode de laborator este simpl:

ANALIZA GENERAL A SGELUI:

Hb 40 110g/l
reducerea indicelui de culoare
hipocromia eritrocitelor (deaceea caracteristica calitativ a eritrocitelor are o
mare valoare diagnostic)
DETERMINAREA CONINUTULUI DE FIER N SER
Norma 10,0 - 30,4 mmol/l
Analiza sngelui periferic care se face la gravid cnd ea este luat n
eviden ne permite s stabilim prezena anemiei. De menionat, c interpretarea
rezultatelor nu ntotdeauna este corect. n majoritatea manualelor norma Hb la
gravide se consider 110g/l, Er. 3,5 mln. dar nu se explic pentru care perioad a
graviditii aceti indici reflect starea normal.
De reinut, c cifrele artate pot fi considerate normale n a doua
jumtate a sarcinii cnd are loc hemodiluia fiziologic. Pentru prima jumtate a
graviditii Hb i Eritrocitele trebuie s corespund indicilor stabilii pentru toat
populaia.
Dac anemia n timpul lurii n eviden lipsete, este foarte important de
prevzut posibilitatea dezvoltrii ei pe parcursul sarcinii, deoarece AF n
majoritatea cazurilor se dezvolt la femeile cu deficit latent de fier (deficit de fier
n esuturi fr anemie).
Dac la gravid, culegnd anamneza s-a depistat vre-o cauz care are
ca urmare dezvoltarea deficitului de fier, ea este inclus n grupa de risc, deoarece
n sarcin cerinele de fier snt sporite i deficitul lui se va aprofunda.
Determinarea fierului seric trebuie numaidect inclus n
componena investigaiilor de laborator ale gravidelor.
Diagnosticarea tardiv a AF ndeosebi n ultimele sptmni de sarcin,
cnd pentru tratamentul
de rnd cu preparatele de fier snt necesare
hemotransfuziile, trebuie considerat ca un mare neajuns n acordarea asistenei
medicale femeilor gravide.
TRATAMENTUL
Se bazeaz pe principiile generale de tratament ale anemiei fierodeficitare.
n prezent este elaborat o terapie eficient a AF, care asigur vindecarea deplin a
bolnavilor. Ea prevede normalizarea Hb i satisfacerea esuturilor cu fier pentru
completarea rezervelor acestuia n organism.
Folosind n alimentaie produse bogate n fier nu vom reui s lichidm
anemia i a compensa deficitul de fier n esuturi. Aceasta se explic prin faptul, c
chiar i n caz de necesitate de fier n organism din produse alimentare se absorb
zilnic nu mai mult de 2mg/zi, deoarece n ele ionii se conin n forma trivalent i
nu se dovedete de a se transforma n ioni bivaleni n cantitatea necesar.

Din preparatele medicamentoase care conin fier bivalent se poate

absorbi de 15 20 ori mai mult fier dect din produsele alimentare.
Este nejustificat recomandarea de a se consuma ficat. Vorba e c
fierul se conine n ficat sub form de feritin i hemosiderin, din care acest
element se absoarbe n cantitate mult mai mic dect n carne.
Prelucrarea culinar a crnii i ficatului nu modific fierul pe care l
conin i deaceea este absurd de a recomanda bolnavilor ficat i carne crud, cu att
mai mult c acesta poate servi drept surs de invazii helmintice i salmoneloz.
Fierul se absoarbe cu greu din produsele vegetale care conin puin fier.
De aceea nu este justificat nici recomandarea unor cantiti mari de mere, hric,
sucuri diferite i alte produse vegetale. Ele trebuie consumate n cantitate
obinuit.
Metoda de bsz a tratamentului AF este administrarea preparatelor de fier.
Tratamentul trebuie efectuat cu preparate administrate per oral. n
acest scop la etapa actual se folosesc srurile de fier bivalent, deoarece fierul din
ele se absoarbe mai bine. Preparate ce conin fier trivalent trebuie administrate cu
vitamina C pentru a-l transforma n ioni bivaleni.
Toate aceste medicamente se administreaz oral cu 30min 1or
nainte de mas pentru o mai bun absorbie a fierului. n timpul mesei, sau dup
mas ele se administreaz numai n caz de toleran slab.
Nu se recomand administrarea acestor preparate cu acid clorhidric
deoarece el nu contribuie la asimilarea fierului.
Este neraional administrarea paralel a vitaminelor grupei B inclusiv
vitamina B12 care nu au efect n AF.
Efectul terapeutic se manifest dup 3-4 sptmni dup nceperea
tratamentului. Prima analiz de control trebuie efectuat la o lun de la nceputul
tratamentului. Normalizarea Hb poate avea loc la 4-6spt.
Dup normalizarea indicilor sngelui tpatamentul cu preparate de fier n
aceeai doz trebuie continuat nc o lun n scopul completrii rezervelor de fier
n esuturi. La gravide preparatele trebuie continuate cte o pastil/zi pe tot
parcursul sarcinii i 6 luni dup natere.
Fieroterapia per os nu este nsoit de complicaii cu excepia intoleranei,
care provoac la unii bolnavi grea, vom. Fiind prescrise greit (cnd deficitul de
fier nu se atest) preparatele de fier snt absorbite n msura limitat i nu provoac
supradozarea chiar i la administrarea lor ndelungat, fapt inevitabil la
administrarea i/v sau i/m. Afar de aceasta la folosirea parenteral a fierului au
fost descrise cazuri de reacii alergice pronunate cu trecere n oc anafilactic. Mai
mult dect att eficacitatea lor nu este nici mai nalt, nici mai rapid, efectul de
asemenea se observ la 3-4 sptmni.
De aceea fieroterapia parenteral se indic numai n cazuri exepionale:

dereglarea procesului de absorbie a Fe (anemii postgastrorezecionale,

enterale, enterite)
gastrita acut, ulcer stomacal i duodenal
Se administreaz FERUM LEC 2ml i/m sau 5ml i/v.Pentru un ciclu
de tratament se prescriu 10-15 injecii zilnic sau peste o zi.
Pe fond de anemie feripriv nu este indicat transfuzia de snge,
deoarece aceasta asigur un efect provizoriu i instabil. AF se dezvolt treptat i
organismul se adapteaz la ea. Indicaii pot aprea numai la gravide n ultimele
sptmni de sarcin cnd se depisteaz tardiv AF. Aplicarea hemotpansfuziei cu
ocazia AF n alte perioade ale sarcinii se consider o greeal de conduit pentru
care medicul trebuie s fie avertizat.
PROFILAXIA
La gravide trebuie efectuat innd seama de existena factorilor de
risc descrii mai sus. Aceste gravide trebuie examinate periodic pentru depistarea
la timp a deficitului latent de fier i pentur prescrierea n scop profilactic a Fe n
aceleai doze ca i pentru tratament cu durata de 6-8 sptmni.
La femeile de vrst reproductiv 1 pastl/spt pentru compensarea
cantitii de fier n menstr i prevenirea AF.
ANEMIE PRIN DEFICITUL ACIDULUI FOLIC
Aceast anemie se ntlnete la gravide mai frecvent dect B12-deficitar.
Acidul folic spre deosebire de Fe i B12 se conine n toate produsele alimentare,
inclusi n cele vegetale. Se absoarbe n intestin foarte bine fr participarea unor
factori suplimentari.
ns rezervele acidului folic n organism snt minimale i se istovesc
timp de 3-4 luni dac acidul folic nu se va conine n produsele alimentare folosite.
Cerinele sporite n aceast vitamin la gravide pot provoca uor
deficitul, dac ele nu vor mnca legume i fructe crude.
n procesul prelucrrii termice acidul folic se distruge timp de 15min. din
momentul de fierbere. Deficitul acidului folic se dezvolt uor la persoanele care
timp ndelungat au primit preparate anticonvulsive, care sufer de alcoolism, mai
ales la femeile care consum alcool n sarcin.
TABLOUL CLINIC
Predomin sindromul anemic. Simptome de afectare a sistemului nervos
lipsesc. Modificrile depistate n analiza sngelui snt analogice celor care se
observ la anemia B12-deficitar, deoarece aceste dou vitamine mpreun
contribuie la sinteza ADN i ARN .
n diagnosticul diferenial cu anemia B12-deficitar are importan
anamneza, lipsa sindromului neurologic, i tratamentul de prob cu vitamina B12.

Lipsa crizei reticulocitare peste 4-5 zile dup administrarea vitaminei

B12 exclude anemia B12 deficitar. Apoi se administresz acid folic 0,005 de
trei ori/zi i dac peste 4-5 zile se observ reticulocitoza se confirm diagnosticul
de anemie prin deficitul acidului folic. Drata tratamentului pn la normalizarea
Hb.
ANEMIA B12 DEFICITAR
La gravide comparativ cu AF se ntlnete foarte rar 1:25000 gravide.
Frecvena rar a anemiei B12 deficitare n general i la gravide n particular se
lmurete prin urmtoarele:
Rezervele acestei vitamine n organism constituie 3-5gr. Zilnic se
consum numai 3-5mg de vit. B12. S/a constatat c rezervele Vit. B12 ajung
pentru organism pe o perioad de 4-5 ani. De aceea cerinele sporite n sarcin nu
pot provoca deficit al acestei vitamine. Din aceleai considerente practic nu exist
spre deosebire de AF anemie B12-deficitar alimentar. Nu se nregistreaz nici
pierdere abundent a Vit. B12 deoarece ea se elimin cu bila i ajungnd n duoden
se conjug cu factorul CASTLE i se rabsoarbe.
n majoritatea cazurilor deficitul Vit. B12 este determinat de dereglri
din cauza lipsei factorului CASTLE ca urmare a atrofiei sau a altor afeciuni
(afectare toxic, combustii, anticorpi contra celulelor care secret factorul
CASTLE, etc) ale mucoasei prii fundale a stomacului unde se formeaz acest
factor, enteritei cronice, rezeciei sectorului distal al intestinului subire unde se
absoarbe Vit. B12, diverticulozei intestinale, invaziei cu helmini).
TABLOUL CLINIC
Se manifest prin trei sindroame:
ANEMIC - aceleai simptoame ca i la AF.
GASTROINTESTINAL:
glosita HENTER la 25% din bolnavi
dureri n regiunea epigastric
constipaii
periodic diaree
NEUROLOGIC - tipic pentru anemia B12 deficitar. Se deregleaz
sinteza membranei mielinice a fibrelor nervoase din acizi grai se acumuleaz
substane intermediare toxice pentru sistemul nervos. Ca urmare a acestor
schimbri patologice se dezvolt sindromul de mieloz funicular.
Impulsurile nervoase cu greu se transmit la organul efector prin
fibrele nervoase demielinizate i bolnavii acuz la slbiciune pronunat n mini i
ndeosebi n picioare de vat.

Simptoamele sindromului de sideropenie lipsesc.

Cele mai caracteristice schimbri la pacieni cu anemie B12-deficitar se
observ din partea sistemului hemopoetic. Vit. B12 contribuie la sinteza ADN i
ARN, asigurnd n aa fel procesele de maturaie a celulelor nucleelor
hematopoetice, inclusiv a eritrocariocitelor. n lipsa Vit. B12 maturia nucleelor
ntrzie fa de maturia citoplasmei. Ultima se hemoglobinizeaz, iar nucleele
rmn tinere cu cromatin fin. Ca urmare citoplasma i nucleul se dezvolt
asincronism morfologic la studierea mduvei oaselor tipic pentru aceast anemie.
Concomitent crete % eritrocariocitelor n punctajul medular.
N SNGELE PERIFERIC:
Micorarea coninutului de Hb i a numrului de eritrocite cu indice de
culoare mai mare dect 1 .
Cele mai principale snt modificrile morfologice ale eritrocitelor. Ele
variaz mult n dimensiuni (anizocitoz) de la sizocite (bucele de
eritrocite), pn la megalocite (eritrocite cu diametrul de 14microni i mai
mari,N 7-7,2). Ele de asemenea snt foarte diverse dup form
(poichilocitoz) au form rotund oval, de prsad, retort etc.).
Hipocromia lipsete, dimpotriv eritrocitele snt hipercrome (saturate cu
Hb). Reticulocitele se depisteaz n cantitate normal sau micorat.
Numarul de leucocite rareori se micsorau ,mai frecvent are loc
hipersegmentarea nucleului neutrofilelor.
In unele cazuri se reduce numrul de trombocite, dar niciodat nu se
dezvolt sindromul hemoragic.
confirmare absolut a diagnosticului se obine n primele zile de tratament
La 4-5 zi de la nceputul tratamentului cu Vit. B12 crete considerabil
numrul de reticulocite criza reticulocitar.
TRATAMENTUL
n cazurile de sindrom neurologic - vit. B12 timp de 10 zile 500-1000
ng, apoi se prelungete 200ng o dat n zi i/m.
Fr sindrom neurologic: 200ng/zi pn la normalizarea Hb i a numrului
de eritrocite. Ulterior se adm. cte 200ng o dat pe sptmn toat viaa.
Eficacitatea tratamentului este rapid, peste 2 sptmni coninutul
de Hb se dubleaz. Dup naterea copilului femeia trebuie s fie dispensarizat i
de efctuat tratamentul de susinere cu Vit. B12.