Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
BOALA DE REFLUX
G A S T R OE S OF A G I A N ( B R G E )
G h i d d e d i a g n o s t i c [ i t ra t a m e n t
Dr. Ca rm e n Op ro i u ( B u c u re [t i ) , P ro f . Dr. A l . Op ro i u ( B u c u re [t i )
DEFINIIE
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezint totalitatea simptomelor,
nsoite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul coninutului gastric n esofag.
Refluxul poate fi fiziologic (apare ziua, dup mese, nu este nsoit de simptome, este de scurt durat, nu produce leziuni ale mucoasei esofagiene) sau
patologic; el se instaleaz atunci cnd puterea de curare a esofagului, a materialului refluat este dereglat-ineficient. Refluxul patologic este simptomatic, i
uneori este nsoit de leziuni ale mucoasei esofagiene.
EPIDEMIOLOGIE
BRGE este o suferin foarte comun; aproximativ 40% din populaia general prezint pirozis cel puin o dat pe lun. Masa bolnavilor cu reflux se prezint ca un iceberg (Lundell 1998). Cea mai mare parte a bolnavilor prezint simptome blnde, sporadice sau recurente; se auto-trateaz cu antiacide i numai
excepional se prezint la medic pentru consultaie. O categorie mult mai mic
prezint simptome frecvente pentru care pacientul se prezint uneori la medic. n
sfrit, o categorie i mai mic de bolnavi prezint simptome cronice, persistente, complicaii ale bolii de reflux, pentru care frecventeaz deseori cabinetele
de consultaii.
SIMPTOMATOLOGIA CLINIC
Cele mai sugestive simptome esofagiene sunt pirozisul i regurgitaia acid.
Pirozisul, senzaie de arsur retrosternal inferioar, apare la 75% din pacieni; poate iradia ctre baza gtului. El apare dup mese copioase, la anumite
modificri de postur care cresc presiunea intraabdominal (aplecarea trunchiului pe abdomen, ridicarea de greuti imediat dup mas), sau mai rar n decubit dorsal. Regurgitaiile acide apar n condiii similare, dar mai ales noaptea n
decubit dorsal. Simptomele de reflux tulbur somnul bolnavului numai rareori, de
obicei atunci cnd coexist esofagite.
Tabel I. Factorii etiopatogenici ai bolii de reflux gastroesofagian*
1. Incompetena factorilor antireflux
Factori fiziologici
Scderea presiunii jonciunii esogastrice
- relaxarea tranzitorie a SEI
- scderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg
Insuficiena sistemului de curire a esofagului
- diminuarea sau abolirea micrilor peristaltice propulsive
esofagiene
- diminuarea secreiei de saliv
Tulburarea motilitii gastro-duodenale
- ntrzierea golirii gastrice
Factori mecanici
Unghiul Hiss larg
Pensa diafragmatic relaxat (emfizem pulmonar, obezitate, presiune
intraabdominal crescut)
Frna mucosal ineficient
Hernie hiatal
Presiune intraabdominal crescut
2. Patogenia producerii simptomatologiei
Stimularea chemoreceptorilor: pirozis
Stimularea baroreceptorilor: durere toracic
3. Patogenia leziunilor mucoasei esofagiene
Creterea factorilor de agresiune: acid clorhidric, pepsin, bil, suc
pancreatic
Scderea factorilor de aprare:
- preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu
- epiteliali: jonciunile intercelulare
- postepiteliali: starea vascularizaiei
SEI = sfincterul esofagian inferior
* Al. Oproiu. n: L.Gherasim, Medicin Intern, vol. 3; Ed. Medical Bucureti 1998
220
COMPLICAII
Esofagita peptic este consecina refluxului gastroesofagian, deci un moment n evoluia bolii dar i o complicaie, care la rndul su poate evolua.
Esofagita peptic este produs de aciunea corosiv clorhidro-peptic asupra
mucoasei esofagiene i apare atunci cnd timpul de contact dintre coninutul
gastric rezultat i mucoasa esofagian este prelungit.
Prevalena sa este de 5% din cazurile care se prezint la medicul generalist.
Cnd pacientul prezint pirozis mai frecvent (cel puin de 2 ori pe sptmn,
timp de 6 luni) incidena sa poate ajunge la 50%.
Clasificarea Los Angeles descrie 4 grade de modificri ale mucoasei (Tabel II).
Gradul A: una sau mai multe ulceraii, nu mai lungi de 5 mm i situate pe
crestele pliurilor, i nu ntre pliuri.
221
Gradul B: una sau mai multe ulceraii mai lungi de 5 mm, nici una situat
ntre crestele a dou pliuri mucoase.
Gradul C: ulceraii mucoase care sunt situate i ntre crestele pliurilor mucoase, i care cuprind mai puin de 75% din circumferina esofagian.
Gradul D: ulceraii ale mucoasei ce cuprind mai mult de 75% din mucoas.
Celelalte semne endoscopice ca edem, hiperemie, creaz confuzii de diagnostic.
Simptomatologia clinic este asemntoare bolii de reflux necomplicate, cu
meniunea c de data aceasta apar frecvent i disfagia, anemia, denutriia, fenomenele respiratorii. Diagnosticul se stabilete endoscopic dup criteriile Los
Angeles (Tabel II).
Biopsia efectuat intit permite confirmarea morfologic, dar i prezena unei
eventuale displazii. Esofagita de gradul A i B nu sunt urmate de complicaii,
spre deosebire de gradul C i D unde ele sunt frecvente.
Tabel II. Sistemul de clasificare Los Angeles pentru diagnosticul
esofagitei
Grad
A
Definiie
Una sau mai multe ulceraii cu lungime mai mic de 5
mm care nu sunt situate n afara crestelor pliurilor
mucoasei
Una sau mai multe ulceraii cu o lungime mai mare de
5 mm, care nu sunt situate n afara crestelor pliurilor
mucoasei
Ulceraii ale mucoasei, care se extind ntre crestele pliurilor mucoasei, dar care cuprind mai puin de 75% din
circumferina esofagian
Ulceraii ale mucoasei ce cuprind mai mult de 75% din
circumferina mucoasei
Stenoza esofagian peptic este situat n ultimii centimetri ai esofagului, i este rezultatul procesului de cicatrizare a leziunilor inflamatorii. Semnul cel
mai sugestiv este disfagia inferioar. Bolnavii ce se alimenteaz cu dificultate,
prezint denutriie progresiv.
Ulcerul esofagian este o complicaie foarte rar a esofagitei peptice, i se
caracterizeaz prin dureri foarte mari situate n regiunea inferioar sternal, iradiate transfixiant n spate. Odat cu introducerea tratamentului intensiv cu inhibitori de pomp de protoni, incidena ulcerului peptic esofagian, ca i a stenozei
peptice, a sczut foarte mult, pn aproape de dispariie.
222
Sindromul Barret (SB) sau endobrachiesofagal (EBE) este caracterizat prin nlocuirea n esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu mucoas metaplazic de tip cilindric. El se produce atunci cnd mucoasa pluristratificat a esofagului este lezat de materialul refluat din stomac i nlocuit de o
mucoas cu epiteliu cilindric. La examenul liber al esofagului mucoasa metaplazic se poate recunoate prin culoarea roie aprins, care contrasteaz cu culoarea roz-pal a mucoasei esofagiene.
Microscopic se pot distinge 3 tipuri de mucoas Barrett: joncional (asemntor mucoasei cardiei), fundic (asemntor mucoasei gastrice fundice) i specializat (cuprinde celule de tip muco-secretant, celule caliciforme de tip intestinal,
celule de tip absorbant cu marginea n perie ce sugereaz metaplazia intestinal). Helicobacter pylori (HP) a fost numai rareori prezent n mucoasa metaplazic i nu exist o corelaie semnificativ ntre HP i metaplazia Barrett.
Din punct de vedere al extinderii leziunii esofagiene, se deosebete Barrett-ul
lung, care este situat deasupra ultimilor 3 cm ai esofagului, i care poate
cuprinde toate cele 3 tipuri de metaplazie, singure sau asociate, i Barrett-ul
scurt care este situat n primii 2-3 cm deasupra cardiei i este format din epiteliul
specializat.
Zonele metaplazice sunt frecvent sediul leziunilor displazice, displazia poate
fi de grad sczut sau de grad nalt. Aceast ultim variant afecteaz aproximativ 90% din cazuri mucoasa de tip metaplazic specializat. Displazia sever este
asociat n mod constant cu adenocarcinomul esofagian. Cercetrile efectuate
pe piesele de rezecie pentru adenocarcinom, arat c exist o filiaie direct
ntre metaplazie intestinal, displazie i adenocarcinom. De aceea sindromul
Barrett este considerat leziune precanceroas. Biopsia esofagian este singura
metod pentru diagnosticul sindromului Barrett cu o sensibilitate acceptabil
pentru tratamentul bolnavului.
BOLI ASOCIATE
Cea mai frecvent asociat afeciune este hernia gastric transhiatal (15-20%),
n special varianta prin alunecare; aceasta creaz prin tulburrile de static ale
jonciunii eso-gastrice condiiile de apariie ale refluxului gastroesofagian.
Ulcerul gastric sau duodenal se asociaz cu refluxul tot ntr-o proporie de
15-20%. Dup criteriile Roma, pirozisul nu face parte din simptomele dispepsiei.
Totui sunt cazuri la care pH-metria a artat prezena refluxului la dispeptici. De
altfel refluxul esofagian, ulcerul, gastrita antral, duodenita sunt nglobate n marea categorie a bolilor produse de acid (acid related diseases).
Bolnavii cu intestin iritabil au deseori simptome de reflux; asocierea nu este
pn n prezent bine clarificat.
INVESTIGAII
Metodele de investigaii pot fi grupate astfel (Tabel III):
223
DIAGNOSTIC
Simptomul principal, de baz, care indic diagnosticul este pirozisul care
este prezent la 80% din refluxuri. Asocierea cu alte simptome, ca eructaiile,
regurgitaia acid, durerea presternal, reprezint elemente suplimentare n sprijinul diagnosticului de reflux. Intensitatea i frecvena pirozisului modific calitatea vieii bolnavului, dar nu pot reprezenta elemente de difereniere ntre BRGE
complicat cu esofagit, i BRGE endoscopic negativ.
225
TRATAMENT
1. Tratamentul nemedicamentos. Modificarea stilului de via poate facilita diminuarea simptomatologiei BRGE. S-a recomandat iniial ridicarea capului
patului cu 10-15 cm pentru a favoriza tranzitul oro-caudal al esofagului. De curnd grupul de lucru de la Geneva-1999, consider c msurile posturale pot
avea succes numai la pacienii care prezint reflux nocturn. Refluxul este
favorizat de anumite micri care cresc presiunea intraabdominal ca flexia
trunchiului pe abdomen, ridicarea de greuti, exerciiul fizic intens. Tusea i
obezitatea favorizeaz refluxul gastroesofagian.
226
Regimul alimentar: Se recomand evitarea alimentelor care stimuleaz secreia gastric, cele care cresc volumul i presiunea intragastric i ntrzie evacuarea gastric, cele care scad presiunea n sfincterul esofagian inferior i irit
mucoasa esofagian. n acest context cresc aciditatea gastric urmtoarele alimente: supa de carne, alimentele acide, citricele, cafeaua, alimentele condimentate. Grsimile i prjelile ntrzie evacuarea gastric, cresc volumul coninutului
gastric i presiunea intragastric; totodat grsimile cresc i secreia de acid
clorhidric i scad presiunea n sfincterul esofagian inferior. Alimentele condimentate, ceapa, preparatele de roii, cresc refluxul printr-un mecanism necunoscut.
227
2. Tratamentul medicamentos
A. Medicamentele utilizate
Prochineticele. Sunt medicamente care stimuleaz motilitatea tubului digestiv. Ele sunt utilizate pentru corectarea tulburrilor motorii din boala de reflux:
(corectarea insuficienei sfincterului esofagian inferior, tulburrile de curire a
esofagului dup reflux, tulburrile de evacuare gastric). Cele mai frecvent utilizate sunt: metoclopramid, domperidon i cisaprid; bethanecolul este numai
rareori utilizat experimental.
Metoclopramid i domperidon (Motilium, Dom Stal) sunt agoniti dopaminici.
Metoclopramid n doze de 10 mg x 2 tb sau 3 pe zi accelereaz golirea gastric, crete tonusul sfincterului esofagian inferior i accelereaz motilitatea esofagian. Metoclopramidul are o utilizare clinic limitat deoarece trece bariera hematoencefalic i produce efecte nedorite datorit aciunii agoniste dopaminice
exercitat la nivelul creierului. Bolnavii pot prezenta astenie marcat, somnolen
sau stri de agitaie. Pot aprea diaree sau hiperprolactinemie (galactoree).
Domperidonul 10 mg x 3/zi acioneaz mai ales asupra evacurii gastrice.
Domperidonul nu traverseaz bariera hematoencefalic i de aceea nu produce
efectele nedorite observate dup administrarea de metoclopramid.
Cisapridul (Coordinax, Uniprid, Prepulsid) este cel mai des ntrebuinat n
doz de 10 mg x 3/zi; este un substituent al benzaminei i accelereaz eliminarea
de acetilcolin din neuronii postganglionari.
Acioneaz asupra tubului digestiv i produce numai puine efecte nedorite centrale sau periferice; poate produce borborisme, diaree, i numai extrem de rar fenomene centrale extrapiramidale. S-au descris ns aritmii severe, uneori letale,
dup cisaprid. Nu influeneaz nivelul de prolactin. Se utilizeaz n BRGE
deoarece produce creterea peristalticii esofagiene, accelereaz evacuarea gastric i crete tonusul sfincterului esofagian inferior. S-a constatat c cisapridul
este mai eficient dect placebo n vindecarea esofagitei i n ndeprtarea simptomelor. Eficacitatea sa este asemntoare celei observate dup tratamentul cu
blocani de receptori histaminici H2, dar mult mai redus dect cea observat
dup administrarea de 10 sau 20 mg Omeprazol. Cisapridul este mai eficient
dect placebo n prevenirea recidivelor esofagitei A i B. Efectul este mai eficient
dac se asociaz i un blocant al receptorilor histaminici H2.
Blocanii receptorilor histaminici H2. Acidul clorhidric i pepsina reprezint factorii cei mai agresivi ce lezeaz mucoasa esofagian. Inhibitorii de recep228
Tratamentul chirurgical
Strategia tratamentului
Tratamentul are drept scop remiterea simptomelor i prevenirea sau vindecarea leziunilor esofagiene produse de refluxul gastroesofagian. Tratamentul
este difereniat n funcie de urmtorii parametrii:
1. Gravitatea simptomelor i modul n care acestea altereaz calitatea vieii.
Simptomul important este pirozisul, asociat cu regurgitaia acid. Se apreciaz c frecvena pirozisului, durata i intensitatea sa, sunt cele care modific calitatea vieii bolnavului: dac survin mai frecvent de dou ori pe sptmn n
ultimele 6 sptmni, atunci necesit tratament medicamentos eficient. Acesta
va fi cu att mai intens cu ct simptomatologia este mai frecvent i calitatea
vieii mai afectat.
2. Un alt criteriu de alegere a tratamentului l reprezint gradul de severitate
al esofagitei (ncadrarea n clasificarea Los Angeles).
3. Un alt aspect este raportul cost/eficien. n BRGE nu conteaz att costul unei tablete ct rapiditatea de remitere a simptomatologiei. Medicamentele
cele mai eficiente, chiar dac au un cost mai ridicat, duc la o ameliorare mai
rapid i n felul acesta raportul cost/eficien este ameliorat. Se alege medicamentul cel mai puin costisitor care produce remiterea cea mai rapid a simptomatologiei - dispariia ei. Exist o ierarhie a eficacitii medicamentelor n func230
ie de tip i de doz: cei mai eficace sunt IPP, n doz dubl 40 mg/zi, apoi IPP
n doz standard 20 mg/zi, IPP jumtate de doz - 10 mg/zi, blocanii de receptori de histamin i prochineticele. Tratamentul poate trece de la un preparat sau
de la o doz la alta n funcie de evoluia simptomatologiei i a momentului tratamentului: n ordine crescnd, trecerea la o treapt superioar (step up) sau n
ordine descrescnd, trecerea la o treapt inferioar (step down) (Figura 2).
1. administrarea timp de 4-6 sptmni de blocani histaminici H2 i/sau prochinetice. Dac simptomatologia este controlat, atunci se ntrerupe tratamentul;
dac ns simptomatologia persist se administreaz nc 2-4 sptmni 20 mg
IPP (inhibitori de pomp de protoni); dac simptomatologia cedeaz, atunci se
ntrerupe tratamentul; dac pirozisul persist se administreaz doz dubl de
IPP (40 mg) timp de 1-2 sptmni. Dac simptomele cedeaz, atunci se ntre232
235
BIBLIOGRAFIE SELECTIV
1. Castell Donald. My Approach to the difficult GERD patient. European Journal of
Gastroenterology and Hepatology June 1999; vol. 11(suppl. 1):S19-S23.
2. Galmiche Jean Paul. Treat or investigate? European Journal of Gastroenterology
and Hepatology June 1999; vol. 11(suppl. 1):S11-S15.
3. The Geneval Workshop Raport. An evidence appraisal of reflux disease management. Gut 1999; 44:suppl 1.
4. Lundell L. Clinician's guide to the management of symptomatic gastroesophageal
reflux disease. Science Press 1998.
5. Oproiu Al. Boala de reflux gastroesofagian. n: Medicina Intern vol. 3, L. Gherasim.
ed., Ed. Medical, Bucureti 1998; 45-61.
6. Oproiu Carmen. Sindromul Barrett. n: Medicina Intern vol. 3, L. Gherasim. ed., Ed.
Medical, Bucureti 1998; 62-70.
7. Richter Joel. Do we know the cause of reflux disease? European Journal of
Gastroenterology and Hepatology, June 1999; vol. 11(suppl. 1):S3-S9.
236