Mocrocirculatia in soc

Tipuri morfologice de endoteliu

capilar

Forte
DIFUZIE
Legea lui Fick

Q = DA (C) /x
Q debitul
D coeficientul substantei
A suprafata de difuzie
C diferentea de concentratie
FILTRARE
Legea lui Starling

Vf = kf [(Pc - Pif) - (c if)]

Vf - volumul filtrat
kf coeficient de filtrare,
Pc presiunea intracapilara,
Pif - presiunea interstitiala,
c presiunea C-O intracapilara,
if - presiunea C-O interstitiala
3

Variatiile presiunilor de-a lungul

Suferinta celulara

Metabolism aerobic prin

ciclul Krebs

Metabolism anaerobic

Anaerobic vs. Aerobic

pathways

Tulburari metabolice
Perfuzie tisulara scazuta

Insuficienta energogena progresiva

Suprasolicitare prin mecanisme

compensatorii

Catabolism crescut

10

Metabolismul glucidic
Agent socogen
Hipotalamus
(CRF)

SNV
(Catecolamine)

Hipofiza
(ACTH)
glicogenoliza
Suprarenala
(Cortizol)

gluconeogeneza
11

Metabolismul lipidic
Catecolamine

AMPc

Trigliceridlipaza
lipoliza

Glierol + Ac grasi liberi

ficat

Corpi cetonici

lipoproteine

12

Metabolismul proteic
Deficit energetic + catecolamine + hipoxie

Insuficienta hepatica

Sinteza proteica
(albumine)

Produsi intermediari

Aminoacidemie

Eliminari azotate

IRA

13

Tulburri hidro-eletrolitice
Modificari hidrice intercompartimentale.
Electroliii
prezint
modificri
importante n cele dou sectoare.
fenomen de transmineralizare.
Hiponatremia este constant n oc,
dei nu atinge niveluri periculoase per se (130120 mEq/l).
Potasiul
crete
n
lichidele
extracelulare i se va elimina prin urin n
cantiti importante. n caz de insuficien renal
se poate ajunge uor la fenomene de
hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/l) pericolul major
reprezentndul fibrilaia ventricular care poate
apare la concentraii de peste 7 mEq/l.

14

Echilibrul acido-bazic
n condiiile unui metabolism predominant anaerob se
produc cantiti mari de acizi nevolatili, n special acid piruvic i
acid lactic. Acidoza metabolic astfel produs se complic
ulterior i cu o acidoz gazoas, cnd eliminrile pulmonare vor
fi diminuate.
Acidoza stimuleaz eliberarea de catecolamine ceea ce va
agrava i mai mult tulburrile hemodinamice ale bolnavului,
scade puterea contractil a miocardului i crete tendina deja
existent spre sluge eritrocitar i CID. n felul acesta se constituie
un periculos cerc vicios care imprim ocului un caracter de
ireversibilitate.
15

Tulburrile de coagulare
n oc sngele devine hipercoagulabil datorit a numeroi factori:
stazei capilare,
anoxiei,
acidozei,
fenomenului de sluge.
Este favorizat formarea a numeroi microtrombi n microcirculaie
care duce la instalarea fenomenului de coagulare intravascular diseminat.
n felul acesta se accentueaz barajul i sechestrarea circulaiei, ceea ce va
reduce i mai mult volumul sanguin efectiv circulant.
CID este un fenomen care poate apare oricnd n evoluia unei stri
de oc dar poate fi i primitiv ceea ce genereaz ntotdeuna o stare de oc.
CID srcete sngele n anumii factori ai coagulrii (plachete, fibrinogen
etc) genernd o adevrat coagulopatie de consum i accentund sindromul
hemoragipar. Apariia CID precipit evoluia la nivelul ficatului,
pancreasului, rinichiului, intestinului, pielii, inimii etc.
16

Tulburari viscerale in soc

In evolutia socului, in fuctie de bogatia in
receptori adrenergici, organele au grade diferite de
suferinta, dar aproape intotdeauna cu repercursiuni
sistemice.
Insuficienta de organ este un factor agravant in
evolutia socului

17

Tubul digestiv
Afectare :
1.directa prin agresiune
generatoare de soc induce
vasoconstrictie sustinuta pe
organele digestive, bogate in
receptori adrenergici
2.Indirecta prin hipoxie
accentuata, progresiva, severa

1.

Gastric

Scade pH-ul prin hiperaciditate

Scade secretia calitativa si

cantitativa de mucus

Rezultatul leziune ulcerativa

2. Intestinul

Modificari de permeabilitate a
mucoasei

Iritatie peritoneala

Pierderi lichidiene in peritoneu

Sursa de initiere - CID

18

Ficatul
Afectare functionala:
Glicogenoliza
Functia celulelor Kupffer
Functia de detoxifiere
Functia de sinteza proteica
Functia de sinteza factori de coagulare

19

Rinichiul
Vascularizatie
caracteristica
300g tesut primeste 20%
din DC
Pa < 70mmHg IRA
Intervine in reglarea
hemodinamica prin
sistemul reninaangiotensina
20

Activarea sistemului reninaangiotensina

21

Plamnul
Edem interstitial
Oxigenare insuficienta a sngelui
Creste rezistenta vasculara
pulmonara - ICdr

22

Socul hipovolemic
cind inima a fost
ranita, se produce o
mare pierdere de
singe, pulsul se
stinge, culoarea
pielii este de o
extrema paliditate, o
transpiratie rece si
mirositoare umeeste
corpul, extremitatile
devin reci si moartea
survine rapid

Aulus Cornelius Celsus

(ca 25 BCca 50)
23

Cauze

Hemoragii
Arsuri
Transpiratii profuze
Ruptura de sarcina ectopica
Ruptura de varice esofagiene
Anevrism disecant de aorta
Ulcer
24

Mecanisme adaptative
Autotransfuzie
Vasoconstrictie
Tahicardie

25

Socul cardiogen

IMA
IC
Tahicardii rapide (FV)
Edem pulmonar
Pericardite
Miocardite

26

Soc traumatic

Sindrom lezional
Hemoliza cu CID precoce
Mioglobinurie
IRA

27

Sindromul de zrobire
(Crush syndrome)

Bywaters 1941
Hipovolemic
Dezechilibru electrolitic Na
Hiper-K tulburari de ritm cardiac
Leziuni musculare
Mioglobinurie
IRA
28

Soc septic

Gram negativ/pozitiv
Endo- si exotoxine
Febra
Tulburari metabolice celulare precoce
CID

29

Pierderi sanguine/lichidiene

Hipovolemie

Umplere ventriculara scazuta

DC scazut

TA scade
Inotrop +
Cronotrop +

Stimulare simpatoadrenergica

Hipoxie

Vasoconstrictie
30
Insuficienta de organ

Sepsa/anafilaxie/hipertermie

Vasodilatatie

Umplere ventriculara scazuta

DC scazut

TA scade
Inotrop +
Cronotrop +

Stimulare simpatoadrenergica

Hipoxie

Vasoconstrictie
31
Insuficienta de organ

Vasoconstrictie

Viteza de curgere
sanguina

Viscozitatea
sanguina
Staza

Insuficienta circulatorie
32

Hipovolemie

Insuficienta
circulatorie

Singerare
Trombi

Hipoxie

Edem interstitial

Coagulopatie
de consum

Aderenta
plachetara

Permeabilitate
Capilara
Staza

33

Debit cardiac
scazut

Inotrop neg

Acidoza

Insuficienta
circulatorie

TA -

Hipoxie

34