MANIFESTRIILE INFECIEI

Interaciunea dintre agentul patogen cu calitile sale patogene de

infeciozitate, invazie, virulen i organismul gazd prin caracteristicile sale de
rezisten i reactivitate, determin modificri clinice i biologice constituind
procesul infecios cu manifestri variate, de la forme clinice grave, pn la forme
clinice uoare (inaparente).
Procesul infecios cuprinde:
Infecia inaparent: infecie care se desfoar fr manifestri clinice
fiind asimptomatic.Se evideniaz numai prin teste de laborator. Infecia
inaparent are o evoluie acut ciclic fiind urmat de imunitate.
Exemplu: poliomielita (1form aparent /200 inaparente) rubeola, difteria,
infecia meningococic etc. Infeciile inaparente sunt responsabile de
imunizrile oculte ale populaiei.
Boala subclinic nu are expresie clinic. Se manifest prin prezena
modificrilor funcionale i a leziunilor organice evideniabile prin teste de laborator
evolund cu complicaii i cronicizare. Exemplu:formele subclinice i anicterice
de hepatit viral. diagnosticul se pune cu ocazia studiilor epidemiologice sau
numai n faza de sechele. Depistarea lor are importan din punct de vedere
epidemiologic constituind surs de infecie, iar pentru bolnav reprezentnd o
cauz de complicaii sau cronicizare.
Infecia latent este o infecie asimptomatic, care poate deveni
manifest clinic dup intervale variabile de timp, prin intervenia unor factori
favorizani.Tipuri de infecie latent: tetanosul de plag, amibiaza, tuberculoza,
bruceloza, herpes zoster.
Boala viral cu evoluie lent. Se caracterizeaz prin evoluie lent i
afectarea progresiv a SNC.Exemplu:boala Kuru, boala JakobCreutzfeld,panencefalita sclerozant subacut.
Infecia local determinat de multiplicarea agentului patogen la locul
de ptrundere sau n vecintatea acesteia. Exemplu: abces, flegmon, furuncul,
pustul malign. generale). Evolueaz spre vindecare, cronicizare, propagare
regional sau generalizare.
Infecia de focar este o form particular a infeciei locale, caracterizat
prin manifestri locale minime, dar cu manifestri generale de tip toxicoseptic,
care apar pe un teren sensibilizat. Determin complicaii la distan:RAA, nefrit,
septicemie.
Infecia regional este o infecie care depete poarta de intrare,
extinzndu-se la ganglionii limfatici regionali i teritoriul limfatic
satelit.Exemplu:adenit, limfangit.
Infecia cronic este o form de infecie n care agentul patogen persist n
organism determinnd modificri clinice i biologice.De exemplu:hepatita
cronic, bruceloza
Starea de purttori de germeni. Persoane care cantoneaz germeni n
organism dup trecerea prin boal manifestndu-se ca i
1

purttor convalescent sau ca i purttori sntoi la persoane sntoase, portajul

fiind de scurt durat (temporari) sau de lung durat(cronici).
Boala infecioas general este forma cea mai frecvent de manifestare a
bolii infecioase.Se caracterizeaz prin evoluie previzibil, cu etape relativ
constante, caracteristice fiecrei boli: incubaie, debut,perioad de stare, de
declin, convalescen. Evoluia este autolimitat.
Formele sistemice se caracterizeaz printr-o evoluie neregulat,
imprevizibil, de obicei sever.Exemplu: septicemia.
TRATAMENTUL BOLILOR INFECTIOASE
Tratamentul bolilor infecioase cuprinde:
tratament general sau nespecific;
tratament specific cu produse biologice;
tratament etiologic.
Tratamentul general nespecific cuprinde msurile terapeutice cu rol patogenic i
simptomatic.Se bazeaz pe stimularea mijloacelor nespecifice de aprare ale
organismului, corectarea dezechilibrelor, pe msuri simptomatice i de susinere.
Are un rol important n: toxiinfecii alimentare, holer, tetanos, bolile virale.
Repausul Ia pat reduce consumul de oxigen i nevoile nutritive ale
organismului. Rol primordial n hepatite virale acute, neuroviroze paralitice; n
bolile febrile scurteaz evoluia i previne apariia complicaiilor.
ngrijirile igienice vizeaz locaia, manoperele terapeutice i bolnavul.
Cuprind ndeprtarea secreiilor i excreiilor bolnavului, schimbarea poziiei n
pat; supravegherea produselor de eliminare la bolnavii n stare grav,
nedeplasabili.
Tratamentul dietetic. Se alctuiete n funcie de tolerana digestiv i
necesarul de calorii, de vrst i etapa evolutiv .
Dieta va asigura:
aportul minim de calorii, acoperit n special prin glucide;
aportul de proteine n special lapte, produse lactate;
hidratare corespunztoare.
n bolile infecioase grave este necesar alimentaia parenteral .
Tratamentul simptomatic. Urmrete combatarea tuturor
simptomelor suprtoare pentru bolnav.
Tratamentul patogenetic se bazeaz pe tratamentul anti inflamator care este
necesar n numeroase boli infecioase, tratamentul cu produse biologice ser,
imunoglobuline specifice, vaccinuri.Indicaiile seroterapiei sunt: curative
(seroterapia): difterie, tetanos, botulism, mucturi de erpi veninoi; profilactice
(seroprofilaxia): antirabic (n caz de plgi rabigene), antitetanic (plgi tetanice la
persoane nevaccinate).
Tehnica de administrare a serurilor:Seroterapia este o terapie de urgen, rezultatele
sale fiind cu att mai bune cu ct administrarea se face mai aproape de debutul
bolii (precoce). Decizia practicrii seroterapiei (seroprofilaxiei) implic:
2

anamnez minuioas pentru recunoaterea existenei unei

stri de sensibilizare sau/i a administrrii anterioare de ser;
Testarea pentru depistarea sensibilizrii este obligatorie,
testul conjunctival: o pictur de ser n diluie 1/100 cu ser fiziologic administrat
n sacul conjunctival. n caz de sensibilizare, dup cea 30 de minute apare
congestie, lcrimare (testul nu se practic la copil):
testul intradermic este mai sensibil. Se introduce intradermic 0,1 ml ser
diluat (1/100 sau 1/1000). Testul este pozitiv dac n 30 de minute apare eritem
(0 5-10 mm), eventual edem.
Dac testele sunt negative iar pacientul nu a primit ser n antecedente, se va
folosi schema minimal, cu administrare intramuscular: 0,25 ml ser diluat 1/10
(n soluie de ser fiziologic); dac la 30 de minute nu apare nici o reacie se
administreaz 0,25 ml ser nediluat, iar dup 30 de minute 1 ml ser nediluat.
Dup nc 30 de minute se administreaz toat cantitatea de ser pe cale
intramuscular (n musculatura lateral a coapsei).Pentru obinerea unui efect
mai rapid serul se poate administra i i.v. n diluie de 1/3 cu ser fiziologic.
Dac testul este pozitiv sau/i pacientul a primit anterior ser heterolog se
recurge la desensibilizare treptat (Besredka), prin introducerea repetat de doze
mici, n dilutii progresive. Schema poate fi mai lung sau mai scurt, n funcie
de gradul de sensibilizare i modul de reacie la primele administrri.
Serul se administreaz subcutan, la intervale de 30 de minute n diluii succesive
de la 1/100, la 1/10 n cantitate de 0,2; 0,4; 0,6; pn la ser nativ care va fii
administrat intramuscular sub protecie de cortizon i antihistaminice.
Reaciile serice. Proteinele strine din ser (albumina) se comport ca
alergene producnd fenomene de sensibilizare. Persoanele sensibilizate anterior
reacioneaz printr-o formare rapid de anticorpi, fapt care explic apariia
reaciilor serice accelerate (imediate). Persoanele nesensibilizate anterior dezvolt
anticorpi precipitani fa de proteina strin, dup un interval de 6-12 zile de la
injectarea serului, rezultnd boala serului.
Reacia general nespecific este cea mai benign
manifestare, aprnd dup administrarea i.m. a serului, manifestat
prin durere i cldur local, febr moderat.
ocul anafilactic este o reacie anafilactic imediat. Apare
rar, mai ales la persoane sensibilizate prin administrarea anterioar de ser, dar i
la cele care nu prezint antecedente de sensibilizare anterioar (sensibilizare
ereditar sau transplacentar, sensibilizare ocult anterioar). Reaciile
anafilactice survin mai frecvent la persoane cu antecedente alergice familiale sau
individuale (astm, eczem, rinite alergice).
Tabloul clinic se instaleaz brutal prin stare de ru, agitaie, anxietate, senzaia
de moarte iminent, dispnee prin bronhospasm, paloare apoi cianoz. Se
instaleaz tabloul clinic de colaps, cu hipotensiune arterial, puls rapid,
imperceptibil. Extremitile sunt reci, transpiraii reci. Pot apare elemente
urticariene gigante, mobile, schimbtoare de la un minut la altul i edeme.
Reacia de sensibilizare local tip Arthus survine ca urmare a injectrii cu
acelai antigen, la intervale de scurte de timp (4-5 zile) . Reprezint o reacie de

sensibilizare local puternic care apare extrem de rar la om. Se manifest prin
tumefacie local, roea, induraie i durere la locul injectrii. Foarte rar,
reacia poate deveni necrotic, cu aspect de gangrena i eliminarea esuturilor
sfacelate.
Boala serului. Apare dup o incubaie de 6-12 zile de la
administrarea serului, ca urmare a reaciei antigen-anticorp dintre particulele de
antigen i anticorpii antiser formai n cursul perioadei de incubaie.
Manifestrile clinice constau n: eritem i prurit la locul injeciilor, febr,
erupie urticarian (uneori de tip rujeoliform, scarlatiform), lirafadenopatie
generalizat. Apar edeme localizate n special la fa, pleoape, extremiti.
Exist riscul major al apariiei edemului glotic. Frecvent pot apare artralgii sau
chiar poliartrite, nevrite periferice paralizii, atrofii musculare, nevrite optice sau
chiar encefalit.n general evoluia este lent, dar benign, spre vindecare.
Diagnosticul se bazeaz pe anamnez i manifestrile clinice. Diagnosticul
diferenial se face cu boli eruptive (rujeola), reumatismul articular acut, erupii
alergice medicamentoase.
Tratamentul reaciilor serice Tratamentul patogenetic n boala serului impune
administrare de antihistaminice (Feniramin, Nilfan, Tavegyl, Clorfenoxamin).
n formele severe se administreaz hormoni corticoizi (prednison lmg/kg/zi,
timp de 3-5 zile). n cazul apariiei edemului glotic se administreaz
Hemisuccinat de hidrocortizon .i.v.
Tratamentul ocului anafilactic este o urgen extrem. Frimul gest const n
aplicarea unui garou la rdcina membrului unde s-a administrat serul, pentru a
mpiedica resorbia n continuare a acestuia. Se degaj cile respiratorii (decubit
dorsal cu capul n flexie dorsal), reanimare cardiorespiratorie (oxigen),
aspirarea secreiilor, respiraie asistat, tratamentul edemului pulmonar.
Imunoglobulinele umane. Utilizarea imunoglobulinelor n terapia i
profilaxia unor infecii constituie un progres important, nlocuind practic
seroterapia/seroprofilaxia. Sunt obinute prin extracie din serul uman sau
placent, sunt mai bogate n anticorpi (concentraie de 15-30 ori mai mare), au o
durat de via mai lung (4-6 sptmni), nu transmit hepatita B i sunt lipsite
de accidente alergice.
Exist n uz 2 tipuri de imunoglobuline:standard (polivalente), obinute din
plasma mai multor donatori i specifice, preparate din plasma subiecilor
imunizai spontan sau prin vaccinri repetate.
Exemplu:imunoglobulinele specifice antitetanic, antipertusis, antirubeolic,
antihepatit B, antivaricel-Zona, antirabic.
Utilizarea n terapie a vaccinurilor este indicat subiecilor infectai sau
sensibilizai la un agent microbian fa de care se apr insuficient (infecii
cronice, recidivante).

INFECII DIGESTIVE ACUTE

Boala diareic acut

(BDA)
Definiie : sindrom digestiv caracterizat prin diaree,greuri,vrsturi, dureri
abdominale, la care se asociaz febr.
BDA reprezint o problem major de sntate pe plan mondial datorit:
-frecvenei ridicate
-evoluiei severe la copil
Tabloul clinic polimorf este determinat de:
- afectarea diferitelor segmente ale tubului digestiv
- particulariti ale terenului
Letalitatea 1-4%
Morbiditatea este variabil n funcie de factori geografici, socio-economici.
Etiologia bolii diareice acute cuprinde:
1.Bacterii
Shigelle
Salmonelle
E.coli (toxigeni, invazivi)
Vibrionul holeric
Clostridii (C. perfringens, C. difficile)
Yersinia enterocolitica
Vibrio parahemoliticus
Campylobacter
2.Virusuri
Parvovirusuri (virusul Norwalk)
Enterovirusuri (polio, coxsackie, ECHO)
Adenovirusuri (tip 11, 18)
Reovirusuri
Coronavirusuri Astrovirusuri
Rotavirusuri
3.Fungi
Candida
4.Protozoare
Cryptosporidium
Patogenie.
Organismul gazd dispune de factori de aprare locali, intestinali:
5

 aciditatea gastric( bacteriile sunt sensibile la pH-ul acid, virusurile

sunt rezistente la aciditatea gastric )
motilitatea intestinului subire are rol de eliminare a germenilor
flora microbiana intestinal are rol de barier prin competiia pentru
spaiu ct i prin elaborarea de catabolii antibacterieni, cu efect inhibitor asupra
creterii bacteriilor patogene
anticorpii intestinali formai din IgG, IgM circulani i IgA secretor
joac rol n reglarea florei intestinale i n aprarea local antibacterian i
antiviral.
n funcie de specia bacterian agentul patogen se ataeaz de mucoasa
intestinal ntr-o poriune a intestinului(depinznd de specie).
Interaciunea mucoas intestinal - agent patogen determin mecanismul de
aciune:
a) tipul enterotoxigen -exudativ(vibrionul holeric, E. coli
toxigen) caracterizat prin ataarea la mucoas fr penetraie
intraepitelial. Multiplicarea bacteriei la nivelul intestinului este
urmat de producia de enterotoxin care antreneaz secreia activ
de ap i electrolii, fapt care explic diareea apoas abundent.
Examenul histologic confirm absena invaziei mucoasei.
b) tipul invaziv (Shigella, E. coli enteroinvaziv) se
caracterizeaz prin ataarea i penetrarea mucoasei intestinale.
Invazia i multiplicarea n interiorul celulelor epiteliale este
urmat de distrucii celulare, ulceraii, fapt care explic apariia
diareei sangvinolente (dizenteriforme).
Ataarea se face la nceput la nivelul intestinului subire, apoi prin infecie
descendent se localizeaz preferenial la nivelul colonului unde se produce
penetrarea i apariia ulceraiilor mucoasei.
c) tipul penetrant (Salmonella) este caracterizat printr-o
interaciune particular cu mucoasa intestinal; ataarea i
penetrarea pn n esutul submucos, printre celulele epiteliale,
fr distrucia mucoasei; germenii ajung n lamina propria i
dezvolt o reacie inflamatorie cu rol important n patogenie i
simptomatologie.
Salmonelele tifice determin un rspuns inflamator mononuclear.
Germenii sunt viabili n interiorul macrofagelor i sunt transportai n circulaie,
cu apariia bacteriemiei i semnelor sistemice.
Principii de tratament n boala diareic acut infecioas.
Sindromul de deshidratare pe baza scderii ponderale ( la copil ) i a semnelor
clinice ( la adult ) se clasific n SDA :
gradul I: pierdere n greutatea de pn la 5% ; la adult senzaia de sete, facies
ncercnat.
gradul II: pierdere n greutate de pn la 10% cu prezena semnelor de
deshidratare: pliul cutanat lene, fontanela anterioar deprimat, ochi
6

ncercnai, extremiti reci, marmorate, oligurie; la adult n plus fa de gradul I

se constat tahicardie, tendina la hipotensiune.
gradul III: pierderea n greutate este de peste 10%; pe lng semnele
menionate la deshidratarea de gradul II se asociaz att la copil ct i la adult
semne de colaps cardiovascular, hipovolemie, acidoz, coma.
Principii de tratament:
- corectarea pierderilor hidroelectrolitice i acidobazice (pe cale oral sau
parenteral);
- suprimarea agentului infecios
- tratament dietetic i simptomatic.
Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i umorale:
-rehidratarea oral este indicat n formele uoare i medii .
Se utilizeaz soluia de Gesol (sau soluii similare) compus din: clorur de
sodiu 3,5 g, bicarbonat de sodiu 2,5 g, clorur de potasiu 1,5 g, glucoza 20 g
ntr-un litru de ap.
-rehidratarea parenteral se impune n formele severecu semne de oc
hipovolemic i tulburri metabolice (acidoz).
- restabilirea volemiei prin administrarea n perfuzie intravenoas de plasm sau
substitueni Dextran, Macrodex, Rheomacrodex, n doz de 10-20 ml/kg corp
-corectarea acidozei cu soluie de bicarbonat de sodiu 8,4% (1 ml = 1 mEq ion
bicarbonat i 1 mEg ion sodiu).
Necesarul de bicarbonat se determin folosind formula : EB (exces de baze) x
greutatea ( kg ) x 0,3 = mEq bicarbonat de sodiu.
Pentru excesul de baze se determin parametri Astrup .Dac nu se poate utiliza
metoda Astrup se administreaz Na 3-4 mEq/kg corp/24 ore, soluie de
bicarbonat de sodiu 8,4% diluat 1/2 cu soluie de glucoza 5% .
-corectarea deficitului de electrolii se face cu ajutorul ionogramei
sau clinic prin bilanul dintre aport i pierderi (schema DarrowVialatte).
numai prin rehidratare i regim alimentar. n prezent exist 2 scheme:
Schema clasic pentru copii include dieta hidric de 6-12ore (ceai, soluii
electrolitice), urmat de dieta de tranziie( mucilagiu de orez)
-deficitul de potasiu se corecteaz dup reluarea diurezei (dup primele 8-10
ore de tratament ) cu soluie de clorur de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq)
-acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou
nscut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ; cantitile de electrolii : sodiu 1
mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2 mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu
1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic are importan major mai ales la sugar i
copilul mic. Numeroase cazuri de m-acoperirea pierderilor fiziologice:
necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou nscut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ;
cantitile de electrolii : sodiu 1 mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2
mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu 1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic
Orientrile actuale renun la dieta restrictiv continund alimentaia anterioar
mbolnvirii (eventual diluat 1/ 2 ).
Dup dieta hidric, regimul alimentar al adultului va conine pine prjit, orez
7

fiert, mere rase, brnz de vac, sup de zarzavat, carne slab fiart, paste
finoase, cartofi fieri sau copi.
Tratamentul etiologic:
boala diareic acut are n general o evoluie autolimitat
tratamentul antibiotic se utilizeaz doar n cazurile severe (tip invaziv)
Antibioticele utilizate n boala diareic acut: ampicilina, cotrimoxazolul,
colimicina, ciprofloxacina, tetraciclina
antibioticul se instituie n funcie de sensibilitatea germenilor izolai
(antibiogram) sau suspectai
antibioticele se administreaz n urmtoarele situaii:
1.n cazurile severe de tip invaziv
2.n gastroenteritele cu salmonele, cu risc de bacteriemie i
diseminare,
3.n enterocolitele noului nscut i sugarului determinate de germeni
invazivi
4.n formele recidivante de boal diareic acut.
-n formele comune de boal se utilizeaz dezinfectante intestinale (eubiotice):
Saprosan 1 mg/kg corp/zi , Furazolidon 8-10 mg/kg/zi, preparate cu bacili
(Biotics, Enterol )

HOLERA
Definiie.Holera este o boal infecioas acut, intestinal, specific uman,
produs de vibrionul holeric, caracterizat prin pierderi masive de lichide i
electrolii, manifestndu-se clinic prin diaree, deshidratare masiv, evoluie
sever.
Etiologie: Agenii patogeni fac parte din genul Vibrio, familia Vibrionacee. Vibrionul
holeric Vibrio cholerae sau vibrionul comun se clasific pe baza antigenului
somatic O n dou grupe:
vibrioni holerici de grup 0:1
vibrioni holerici de grup non 0:1.
Grupa 0:1 cuprinde serotipurile Inaba, Ogawa, Hikojima difereniate pe
ponderea a 13 fraciuni antigenice:
Inaba antigen A i C;
Ogawa antigen A i B;
Hikojima antigen A, B, C.
Vibrionii sunt un bacili gram negativi, nesporulai, cu capete rotunjite, dotai cu
un flagel care le asigur mobilitatea.
Rol antigenic: antigenul H care intr n structura flagelului ;
antigenul O care intr n structura peretelui celular.
Tipul clasic a fost nlocuit n prezent de tipul El-Tor care determin mai frecvent
forme uoare de boal i starea de purttor.
n 1992 s-a evideniat o nou tulpin dotat cu potenial epidemic serogrupul
0:139 Bengal.
Vibrionii holerici sunt sensibili la uscciune, la ph acid, rezist la -20 grade.La
temperatura camerei, a frigiderului supravieuiesc 3-5 zile. Epidemiologie:
procesul epidemiologic este endemoepidemic.
Calea de transmitere:indirect prin alimente, obiecte contaminate,ap,
direct de la o persoan la alta.
Rezervorul de infecie omul bolnav;
purttorii (convalesceni, sntoi, cronici);
mediul acvatic ( apa salin, crabii ).
Doza infectant este variabil depinznd de ph-ul gastric, anaciditatea
favoriznd transmiterea.
Receptivitatea este general.
Numai o parte din cei infectai fac boala clinic. O mare parte fac forme
subclinice sau devin purttori.Imunitatea dureaz civa ani nefiind durabil.
Patogenie. Dup ptrunderea n tubul digestiv vibrionul se localizeaz la nivelul
intestinului subire se multiplic n celulele epiteliale elabornd enterotoxina.
Aceasta este o protein puternic antigenic alctuit din 2 fragmente:
fragmentul A, componenta activ i fragmentul B, componenta care se fixeaz
pe receptorii specifici celulari, permind fragmentului A s acioneze.
Mecanismul de aciune este biochimic, prin stimularea activitii adenilciclazei
intestinale, fapt care crete concentraia tisular de AMP-ciclic responsabil de
secreia intestinal de ap i electrolii, n special de la nivelul duodenului.Nu
exist leziuni morfologice la nivelul mucoasei intestinale.
9

Rezult o diaree apoas, uneori cu flocoane (scaune riziforme ca "apa de orez").

Scaunul conine sodiu, clor, bicarbonat de sodiu, fapt care explic deshidratarea
izoton care apare n holer.
Aceasta conduce la acidoz, accentuat ulterior de insuficiena renal. Pierderile
de ap ajung la 15-20 litri / 24 ore fapt care duce la tulburri circulatorii,
hemoconcentraie, insuficiena circulatorie periferic (colaps) i insuficien
renal. Pierderile de potasiu duc la slbiciune muscular i suferin miocardic.
n convalescen la 4-5 zile de la debut, la primul contact infectant se formeaz
fa de antigenul O i H anticorpi aglutinani, anticorpi vibrinocizi, de tip IgM
antitoxici, i anticorpi locali intestinali.Dup contactul secundar se formeaz
anticorpi de tip IgG.Anticorpii vibrinocizi reflect mai bine gradul de protecie
imun.
Manifestri clinice Incubaia este scurt (1-3 zile).
Debutul:
brusc cu scaune diareice necaracteristice urmate de scaune tipice eliminate fr colici. n
primele 12-24 de ore se pot pierde cantiti de lichide de pn la un litru pe or Se
asociaz vrsturi, crampe musculare.
Perioada de stare diareea devine profuz, cu emisiuni frecvente , continui cu scaune
lichide cu aspect tulbure, cu granule albicioase (scaun riziform).
Se instaleaz deshidratarea manifestat prin sete, uscciunea mucoaselor i
tegumentelor, facies livid, ochi nfundai n orbite, voce tears, crampe musculare
atroce. Crampele musculare sunt simptome caracteristice.
Deshidratarea se agraveaz, apare febra, oliguria, insuficien circulatorie i oc
hipovolemic. Obiectiv se constat tahicardie, aritmie, dispnee, ileus paralitic, stupoare.
Mortalitatea este de 80% din cazuri.
Durata medie a bolii este de 8-10 zile. Recderile sunt posibile n convalescen.
Formele clinice sunt uoare, medii, severe,atipice (biotipul Eltor) .
Diagnosticul se face pe date clinice n zonele endemice; n celelalte zone se adaug
datele epidemiologice (cltorie n zone endemice).
Date de laborator : culturi din scaun i vrsturi pe medii specifice (selective).
Identificarea se face prin aglutinri cu seruri specifice de tip i cercetarea caracterelor
biochimice.
Complicaii: suprainfecii bacteriene ca otite, bronhopneumonie, septicemie,etc.
Diagnosticul diferenial se face cu boala diareic acut sever produs de ali
germeni: stafilococ, E. coli enteropatogen, etc.
Tratamentul aplicat precoce duce la reducerea mortalitii.
Izolare n spital, n pavilioane separate, n care exist condiii de dezinfecie a
produselor i efectelor bolnavilor.
1.Tratamentul patogenetic este primordial i de mare urgen.
Se urmrete combaterea ocului hipovolemic prin corecia tulburrilor
hidroelectrolitice i acidobazice, redresarea i meninerea funciilor vitale.
2.Tratamentul etiologic se bazeaz pe Tetraciclin 2 g/zi la adult, 50
mg/kgcorp/zi la copil.Se mai folosesc:Cloramfenicol, Cotrimoxazol,
Furazolidon.Externarea se face dup 3 coproculturi negative la 2zile interval.

10

Profilaxie.Prevenia apariiei cazurilor la contacii de familie se face cu

antibiotice
Prevenirea epidemiilor se poate face prin educaia populaiei privind msurile de
igien, prin folosirea apei potabile pentru consum i irigare n agricultur, prin
protecia mediului, prin prepararea termic a fructelor de mare.
Profilaxia pe scar larg prin vaccinare nu se aplic datorit eficienei sczute a
vaccinurilor actuale.Se impune vaccinarea populaiei care merge n zonele
endemice, vaccinul asigurnd imunitate pe o perioad de 6 luni. .Se utilizeaz
vaccinul corpuscular cu vibrioni omori, vaccinul cu vibrioni vii CVD 103 Hg
R, vaccinul WC/BS.

11

TOXIINFECIILE ALIMENTARE
Definiie:boli acute datorate consumului de alimente contaminate
cu bacterii i/sau toxinele acestora, care se manifest printr-un
tablou clinic de gastroenterocolit acut cu debut brusc i
manifestri toxice generale.
n definirea lor exist o component infecioas i o component toxic, ce pot
aciona concomitent, n proporii variabile.
Sunt produse de bacterii patogene i condiionat patogene sau de toxinele
acestora ingerate cu alimentele.
Se disting 3 tipuri de toxiinfecii alimentare:
produse de bacterii care elibereaz toxine prin multiplicarea n
alimentele consumate ( prezent componenta infecioas i cea toxic);
produse de anumite bacterii al cror rol patogen se exercit n
anumite condiii, n special dac sunt prezente n cantiti mari n alimentul
consumat;
intoxicaii alimentare datorate ingerrii de toxin preformat de ctre
bacterii (cl. botulinum, stafilococul enterotoxigen), situaii n care n tabloul
clinic predomin componenta toxic.
Etiologie. Toxiinfeciile alimentare pot fi produse de numeroi germeni:
salmonelele (salmonella tiphy murium, salmonella paratiphy C, - salmonella
enteritidis, salmonella panama, salmonella cholerae suis). stafilococi
enterotoxigeni,
bacteriile
sporogene aerobe (bacil cereus) i anaerobe (clostridium botulinum, clostridium
Welchii)
germenii condiionat patogeni: bacilus proteus, E. coli, pseudomonas
aeruginosa, streptococcus fecalis i shigellele pot produce toxiinfecii alimentare
atunci cnd contamineaz masiv alimentele
Epidemiologie. Apar sporadic (atunci cnd o singur persoan a consumat din
alimentul contaminat) i mai ales n focare epidemice, atunci cnd mai multe
persoane consum din alimentul contaminat.
Epidemiile au caracter exploziv (cretere i scdere rapid a numrului de
cazuri) deoarece mbolnvirile se limiteaz strict la
persoanele care au consumat alimentul contaminat.
Alimentele care se contamineaz mai frecvent sunt:

carnea i produsele din carne, petele;

laptele i produsele lactate, laptele praf, oule (n special oule de ra, praful
de ou);
preparatele culinare din alimente contaminate (prjituri, ngheate, creme,
maionez).
Sursele de infecie: pentru salmonele omul (bolnav, purttor) i animalele
(aproape toate speciile de animale domestice i slbatice).

12

Pentru stafilococ sursele de infecie umane sunt reprezentate de persoane cu

infecii cutanate, mai ales ale minilor (panariii, furuncule).
Bacilii telurici contamineaz zarzavaturile, legumele conservate, conservele.
Alimentele pot fi contaminate primar, intravitam (animale, psri bolnave)
secundar, prin fecalele psrilor i animalelor sau de omul cu leziuni active sau
de purttor.
Patogenie. Factorul cel mai important pentru apariia unei toxiinfecii alimentare
este doza infectant:1-10 milioane germeni/gr de aliment .
Exist o relaie direct ntre cantitatea de germeni ingerat, durata incubaiei i
gravitatea tabloului clinic.
Germenii acioneaz prin factorii de patogenitate cu care sunt dotai
(endotoxine, exotoxine).
Efectul asupra mucoasei intestinale se manifeat prin diaree, vrsturi,
deshidratare, acidoz, oc (hipovolemic i toxinic).
Ca urmare a ptrunderii toxinelor n snge pot apare suferine de organ, n
special la nivelul sistemului nervos.
Manifestrile clinice 1.Toxiinfeciile alimentare cu Salmonele. Incubaia este
scurt (12-36 ore), debutul brusc, cu stare de ru, cefalee, ameeli, frisoane,
greuri, vrsturi, colici abdominale. Febra crete rapid,n cteva ore (39-40 C) .
Diareea cu scaune frecvente, apoase, abundente, verzui, fetide, cu mucus i
uneori striuri sangvinolente .
n urma diareei i vrsturilor apar semne de deshidratare detrminnd
oligurie,diselectrolitemie, acidoz, hipovolemie, oc.
Evoluia este n funcie de gravitatea bolii; formele uoare i comune evolueaz
spre vindecare n cteva zile; formele grave evolueaz 10-14 zile, iar cele
hipertoxice pot evolua spre deces.
Mortalitatea este 1-2% fiind expui n special copiii, vrstnicii i cei cu boli
cronice.
2.Toxiinfecia alimentar cu stafilococ. Este frecvent ca morbiditate fiind
urmarea ingestiei de enterotoxin stafilococic preformat n alimente.
Incubaia este foarte scurt (cteva ore), debutul brusc cu salivaie, greuri,
vrsturi, diaree, colici abdominale.
De obicei nu apare febr (n formele grave poate apare hipotermie). Diareea este
lichid, profuz, putnd duce la deshidratare, colaps, mai ales la copil.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date epidemiologice i clinice. Identificarea
agentului etiologic se poate face prin culturi din alimentul incriminat, vrsturi,
scaun (eventual hemoculturi, n funcie de germenul incriminat).
Diagnosticul diferenial se face cu: intoxicaii (cu substane minerale sau
vegetale), holer, febra tifoid, hepatita viral (n faza preicteric)
Tratamentul formelor uoare i medii:
regim dietetic
tratament simptomatic pentru combaterea vrsturilor (emetiral), a colicilor
(metoclopramid, scobuti1).

13

 tratamentul etiologic n cazul unei tulpini invazive (Salmonella, Shigella).

Tratamentul formelor severe:
tratament patogenetic de urgen: rehidratare i reechilibrare electrolitic,
combaterea acidozei, tratamentul ocului.

14

BOTULISMUL
Definiie: este o intoxicaie alimentar sever produs prin ingestia unor
alimente care conin toxina botulinic.
Epidemiologie. Frecvena botulismului este subevaluat datorit nerecunoaterii
bolii n numeroase cazuri.
Clostridium botulinum agentul patologic al botulismului este un germene teluric, ai
crui spori pot contamina legumele, zarzavaturile, fructele.
Ingerai de animale, bacilii se dezvolt n intestinul acestora. Conservarea
alimentelor i sterilizarea insuficient permite dezvoltarea germenilor i
eliberarea de toxin n aliment. Conservele casnice prezint riscul cel mai mare:
carne de porc, unc, crnai, conservele de pete, conservele vegetale.
Excepional i conservele preparate industrial, insuficient sterilizate pot fi
contaminate cu bacil botulinic (supe concentrate, conserve de legume).
Bacilii botulinici se multiplic n alimente, mai ales n conserve, n condiii de
anaerobioz i secret toxina botulinic.
Unele tipuri n special tipul E nu modific calitile organoleptice ale
preparatului.
Celelalte tipuri de toxin botulinic prin secreia de enzime proteolitice altereaz
alimentul la gust i miros determinnd bombarea capacului conservei prin
formare de acid butiric
Boala apare sporadic sau n focare familiale sau chiar colectiviti.
Etiologie: Clostridium botulinum este:
germene gram pozitiv, strict anaerob,
cu spori extrem de rezisteni la factori fizici i chimici
(autoclavarea la 120 distruge sporii n 30 de minute)
prezint 6 tipuri A, B, C, D, E, F fiecare producnd o toxin
antigenic distinct
tipurile A, D i E produc mai frecvent boala la om
tipul E prezent n intoxicaiile cu pete
Patogenie. Dup ingestie toxina se resoarbe la nivelul tubului digestiv unde
determin leziuni ale mucoasei (congestie, microhemoragii).
Toxina difuzeaz n organism producnd leziuni toxice sistemului nervos.
Acioneaz la nivelul jonciunii mioneurale blocnd transmiterea n fibrele
colinergice prin blocarea eliberrii de acetilcolin. Se realizeaz un tablou clinic
de tip miastenie.
Toxina acioneaz i la nivelul sistemului nervos central. Manifestri clinice.
Incubaia este scurt (cteva ore, pn la 5
zile). Debutul este prin sindrom
abdominal acut, pseudoocluziv sau pseudoapendicular. Apare diaree uoar
constipaie i meteorism. n cavitatea bucal uscciunea mucoasei bucale i
faringelui, jen la deglutiie.
Perioada de stare se instaleaz la 1-6 zile dup ingestie

15

tulburri oculare precoce, constante, progresive, bilaterale, simetrice cu

paralizie de acomodare i midriaz bilateral, ptoz, diplopie, strabism
extern,oftalmoplegie
tulburri bucofaringiene constante: disfagie dureroas,
uscciunea
mucoasei bucale cu senzaie de arsur i sete intens,
rar paralizie faringian sau velopalatin (degluie imposibil, reflex faringian
disprut, voce rguit, vorbire dificil)
alte semne de botulism, mai puin frecvente: constipaie
prin
diminuarea secreiilor i paralizie muscular
retenia acut de urin, tahicardie sinusal, chiar paralizie diafragmatic
sau de membre inferioare
semne generale: astenie, slbiciune.
De reiunut: absena tulburrilor de contient, a sindromului infecios, a
colapsului.
Evoluia este de obicei sever. Moartea poate surveni rapid n formele grave sau
n 7-10 zile, prin paralizie respiratorie sau ca urmare a unei pneumonii de
deglutiie.
n formele uoare i medii bolnavul se recupereaz lent.
Formele clinice particulare:Botulismul sugarilor apare n primele luni de via
ca urmare a colonizrii intestinului cu clostridium botulinum ingerat cu
alimente.
Se manifest prin constipaie, paralizii de nervi cranieni (ptoz palpebral,
oftalmoplegie,paralizia deglutiiei)
Paraliziile se extind la musculatura trunchiului (hipotonie, paraliziiflasce) fiind
urmate de insuficiena respiratorie.
Botulismul de plag este urmarea infeciei plgilor n condiii de anaerobioz.
Toxina format este resorbit local.
Diagnosticul este sugerat de datele clinice i epidemiologice.
Date de laborator. Izolarea bacilului botulinic se face prin culturi pe medii
anaerobe din alimentul incriminat, lichidul de vrstur, scaun, secreii din
plag.
Identificarea toxinei botulinice n sngele bolnavilor se face prin testul biologic
(injectare intraperitoneal la oarece).
Diagnosticul diferenial se face cu boli neurologice: miastenia gravis, scleroza
n plci, poliomielita, paralizii difterice, tumori cerebrale, encefalit,
poliradiculonevrit.
Tratament. La apariia primelor simptome se face spltur gastric, clism, se
administreaz purgativ.
De urgen se administreaz serul antibotulinic polivalent (anti A + B +
E) dac nu se cunoate alimentul incriminat sau bivalent (A + B) dac alimentul
n cauz nu a fost petele.
Eficiena tratamentului depinde dect de repede este administrat serul.Deoarece
toxina poate persista n organism aproximativ 20 de zile seroterapia este
indicat in orice moment al bolii !!!
16

Bolnavii care prezint tulburri de deglutiie vor fi alimentai cu sonda, cei cu cu

insuficien respiratorie se face traheostomie.
Terapia patogenetic cu guanidin care acioneaz asupra sinapsei
neuromusculare i crete cantitatea de acetilcolin, nu s-a impus n practica
clinic. Mortalitatea variaz ntre 30-50%.

17

DIZENTERIA
Definiie:dizenteria bacterian este o infecie acut digestiv, produs de diferite
specii ale genului Shigella.
Etiologia. Genul Shigella bacili gram negativi se mparte n 4 grupe (A, B, C, D)
pe criterii antigenice i biochimice, fiecare reprezentate printr-o specie de tip:
grupa A - Shigella dysenteriae - (Shigella shigae) - (10 serotipuri);
grupa B - Shigella flexnery (6 serotipuri);
grupa C - Shigella boydii (15 serotipuri);
grupa D - Shigella sonnei (1 serotip).
Epidemiologie. Boala este endemoepidemic (n special n zonele tropicale i
temperate).
Rezervorul de infecie este numai omul (bolnavi, purttori).
Transmisia este fecal oral, prin contact direct (mna murdar) sau indirect
(obiecte i alimente contaminate). Epidemiile hidrice sau alimentare sunt rare.
Suprapopulatia, condiiile sanitare defectuoase favorizeaz boala. Receptivitatea
este general, mai mare la copii i tineri.
Patogenie. Shigelelle ptrund n tubul digestiv i se localizeaz iniial la nivelul
intestinului subire unde elibereaz o enterotoxin care induce o diaree apoas,
prezent n tabloul clinic la debutul bolii.
Ulterior se localizeaz la nivelul epiteliului colic unde acioneaz prin mecanism
invaziv, producnd zone de ulceraie, cu apariia scaunelor tipice (mucus, puroi,
snge).
Cantitatea de ap eliminat prin scaun este redus. Numai prin eliminri repetate
de scaun se poate ajunge la deshidratare.
Prezena n tabloul clinic la copii a cefaleei, convulsiilor a fost explicat prin
existena unei neurotoxine (la Shigella dysenteriae) asemntoare cu a vibrionului
holeric.
Manifestrile clinice. Incubaie scurt (2-4 zile)
Debutul este de obicei brusc, adesea febril, cu dureri abdominale (colicative),
nsoite uneori i de vrsturi.
La copil debutul poate fi mai brutal, cu manifestri toxice, scaunele pot fi apoase la
nceput (mecanism toxigen) dup care la scurt timp (cteva ore) apar scaunele tipice cu
mucus i snge.
Scaunele pot conine i puroi (n formele extinse, grave), sunt reduse cantitativ, se
nsoesc de colici abdominale i tenesme (contracturi ale anusului, senzaie iminent de
defecaie, dar care nu este urmat de eliminare).
Numrul de scaune variaz cu forma de boal (20-100 scaune/24 ore), practic lipsite de
coninut fecal ("sput rectal").
Poate apare deshidratare i dezechilibru hidroelectrolitic i acidobazic. Abdomenul este
excavat iar la palpare, pe colonul descendent i sigmoid se poate constata sensibilitate
i spasticitate (coarda colic).
Evoluia dizenteriei tratate este spre vindecare. Lipsa tratamentului poate fi urmat de
recrudescene, cronicizare (foarte rar n prezent), stare de purttor.
18

Formele clinice sunt variate n raport cu vrsta:

la copilul mic pot apare forme uoare (ca enterocolite banale);
la sugar pot apare att forme uoare ct i forme grave, toxice (deshidratare sever,
convulsii);
forme atipice pot apare i la adult (simuleaz o toxiinfecie alimentar).
Complicaiile sunt foarte rare n preze
-nevrite
periferice, toxice, manifestate prin pareze, paralizii (nerv facial, radial, sciatic);
artrite nesupurative (reumatism dizenterie);
dac sunt nsoite de uretrit i conjunctivit (irit) alctuiesc sindromul Reitter
(toxicoalergic).
Diagnosticul pozitiv se face pe date epidemiologice i clinice (scaunul dizenteriform).
Date de laborator.Izolarea bacilului dizenteric din scaunul spontan sau recoltat cu
sonda Nelaton, nsmnat pe medii selective.
Identificarea serologic se face pe lam, cu seruri aglutinate (de specie i serotip).
Diagnosticul diferenial: febra tifoid, toxiinfecii alimentare, enterocoliele acute cu
alt etiologie, rectocolita hemoragic, dizenteria microbiana .a.
La sugar i copilul mic se va diferenia de invaginaia intestinal. La adult se vor
exclude polipii rectali, neoplasmul rectal, infarctul mezenteric, hemoroizii.
Tratament. Formele uoare (cele mai frecvente n prezent) se vindec cu regim
dietetic i tratament simptomatic.
Tratamentul patogenetic este necesar n formele severe de boal: rehidratare i
reechilibrare electrolitic i acidobazic. n formele toxice/hipertoxice se indic
hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg/zi i.v. timp de 1-2 zile.
Tratamentul etiologic cu antibiotice este indicat n dizenterie mai ales n formele
grave (n formele uoare se indic tratament cu eubiotice).
Se utilizeaz urmtoarele preparate:
Cotrimoxazol 2 2 tb (la copil 6-8 mg trimetoprim/kg/zi )
Tetraciclin 2 g/24 ore, timp de 5 zile sau 2,5 g ntr-o singur priz
Furazolidon 100 mg x 4/zi 4-5 zile (la copil 5 mg/kg/zi)
Acidul nalidixic, 4 g/zi, timp de 5 zile (la copil 50mg/kg/zi n 4 prize);
Ciprofloxacina (contraindicat la copii).
Enterocolita acut provocat de Escherichia coli apare n special la sugar i
copilul mic.
La adult germenii determin "diareea cltorilor".
Etiologie. Escherichia coli este un bacil gram negativ care colonizeaz flora
normal a colonului dar n anumite condiii devine patogen provocnd infecii
intestinale i boli extraintestinale (infeciiurinare, septicemii, meningite).Orice
tip de E. coli poate fi enterotoxigen sau invaziv.
Factorii de virulen sunt:
adeznele care favorizeaz colonizarea intestinului
enterotoxinele.
Epidemiologie. Frecvena enterocolitelor acute cu E. coli variaz cu vrsta i zona
geografic. Tulpinile enterotoxigene determin mbolnviri la sugar i copilul
mic, n condiii de igien deficitar.
19

Rezervorul de infecie este omul (bolnav, purttor) i diferite animale.

Transmiterea se face uor prin mn i obiecte contaminate.
Pot apare epidemii n colectiviti de copii mici/secii de nou nscui, cree.
Patogenie Tulpinile infectante au caracter: enterotoxigen (ETEC), invazive
(EIEC), enteropatogene (EPEC) i enterohemoragice (EHEC).
tulpinile ETEC acioneaz similar cu toxina holeric,
tulpinile EIEC similar cu toxina Shigellei dysenteriae tip1(Sh.Shigae).
mecanismul enteropatogen al EPEC, mai puin cunoscut, este probabil
realizat prin aderen i elaborarea de toxine "Shiga-like".
tulpinile EHEC acioneaz prin citotoxine.
Manifestri clinice. Boala diareic acut realizat de tulpinile ETEC la nou
nscui i sugari (mai ales prematuri) este de tip holeriform.
Incubaie de 1-2 zile.
Debutul este brusc cu febr, vrsturi i scaune diareice apoase, uor mucoase,
cu miros fetid.Deshidratarea se instaleaz rapid, cu acidoz, toxemie. Febra este
moderat, poate lipsi la prematuri (sau apare hipotermie) . Decesul poate surveni
n 24-48 ore.
Forme clinice: colita hemoragic produs de tulpini EHEC caracterizat prin
scaune cu mucus i snge (tablou clinic asemntor cu dizenteria).
Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice i datele epidemiologice (n
colectiviti).
Coprocultura are valoare relativ deoarece E. coli este un germene cu habitat
intestinal.
Tratamentul este n primul rnd patogenetic: rehidratare i reechilibrare
hidroelectrolitic pe cale oral sau/i parenteral.
n formele severe se administreaz antibiotice neresorbabile neomicin, 100
mg/kg/zi, colistin, 10-15 mg/kg/zi.
n formele dizenteriforme se indic Ampicilina sau Cotrimoxazol; la aduli
tetraciclin sau chinolone). n "diareea cltorilor" tratamentul se face cu
Doxiciclin (100 mg x 2/zi) sau Cotrimoxazol (2x2 tb/zi).

20

INFECII DIGESTIVE CU CAMPYLOBACTER

Definiie. Infecii transmise pe cale digestiv, produse de specii din genul
Campylobacter care se manifest ca: gastrite, enterocolite febrile i, mai rar, prin
manifestri extraintestinale (septicemii).
Etiologie. Genul Campylobacter cuprinde specii patogene pentru om:
Campylobacter jejunii i coli Campylobacter foetus, Campylobacter pylori.
Epidemiologie. Rezervorul de infecii este animal (animale slbatice i
domestice, psri).
Transmiterea este fecal-oral, prin ingestia de ap sau alimente contaminate
(epidemii hidrice, epidemii prin lapte nefiert).
Receptivitatea este general, dar copiii sunt cel mai frecvent afectai.
Patogenie. Germenii colonizeaz intestinul i realizeaz un proces inflamator la
nivelul jejunului, ileonului i colonului (enterocolit, colit, rectit) cu diaree
sangvinolent. Acioneaz prin mecanism invaziv, determinnd o enterit
exudativa difuz, cu ulceraii. Uneori poate determina bacteriemie.
Manifestri clinice. Forma cea mai frecvent de manifestare (infecia cu
Campylobacter jejuni/coli) este enterocolita febril (febr,
scaune apoase,
uneori foarte numeroase). La copii poate evolua ca adenit mezenteric i
sindrom pseudoapendicular. Se poate complica cu: artrit, sindrom Reitter, bacteriemie.
Infecia cu Campylobacter foetus evolueaz cu manifestri extraintestinale
(septicemie, meningit). Acestea apar mai frecvent la persoane cu imunodepresie
(vrstnici, malnutrii).
Diagnosticul poate fi suspectat pe criterii epidemiologice (contact cu animale,
consum de lapte crud).
Diagnosticul etiologic se face prin coproculturi pe medii speciale. n infeciile cu
Campylobacter foetus hemoculturile pot fi pozitive.
Diagnosticul diferenial se face cu enterocolitele acute cu alt etiologie, dizenteria,
colita ulceroas, boala Crohn.
Tratamentul este igienodietetic i simptomatic n formele uoare. n formele
severe la copii i imunodeprimai se indic tratament cu antibiotice: acid nalidixic,
eritromicin, tetraciclin, cloramf enicol, furazolidon, clindamicin, aminoglicozide,
chinolone.

21

BOALA DIAREIC ACUT VIRAL

Boala diareic acut cu etiologie viral cu importan mai ales la sugar i copilul mic (6
luni - 3 ani).
Etiologie. Virusurile care determin gastroenterite sunt numeroase:
rotavirusuri, parvovirusuri (agentul Norwalk), coronavirusuri, calicivirusuri,
astrovirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri, reovirusuri. Epidemiologie. BDA
produse de reovirusuri.
Sezonalitate de iarn, proces epidemiologic sporadic sau de epidemii.
Sursa de infecie: copii bolnavi care elimin virusul.
BDA produse de rotavirusuri. Sunt virusuri ARN cu morfofiziologie particular
(roat), cu diametrul de 70 nm, cu capsid intern i extern (nu au nveli).
S-au identificat 5 serotipuri umane (A-E) i 2 subgrupe (plus 2 grupe de
rotavirusuri atipice). n grupa B se includ i ADRV (rotavirusurile care produc
diaree la adult).
Patogenie. Diareea apare ca urmare a pierderii capacitii de absorbie a
intestinului subire o dat cu instalarea leziunilor celulare epiteliale vilozitare din
jejun; morfologic ileonul este infectat, dar fr leziuni histologice.
Manifestri clinice. Incubaia scurt (1-3 zile).
Debutul brusc cu vrsturi, la 24-36 ore se instaleaz diaree apoas uneori
sanghinolent, febr, semne de deshidratare.
n perioada de stare prezint o erupie maculopapuloas, afectare a cilor
respiratorii, creterea transaminazelor.
Evoluia este n general favorabil, cazurile letale fiind excepionale.
Diagnostic de laborator.
Coprocultura este negativ; lipsa leucocitelor din frotiul din scaun.
Virusul poate fi evideniat n scaun i aspiratul duodenal prin
imunoelectronoscopie.
Prin ELISA, RIA se pot evidenia anticorpii specifici IgM n serul bolnavilor.
Tratamentul. Diet.Tratament patogenetic (rehidratare oral sau parenteral).
BDA produs de virusul Norwalk produce epidemii n colectiviti (familie,
coli).
Sursa de infecie: ap, ghea, molute contaminate. Rezervorul de virus este
omul.
Manifestrile clinice const n vrsturi determunnd sindromul de vrstur
epidemic, crampe abdominale, cefalee, inconstant febr i diaree. Evoluia este
favorabil n 1-2 zile.
Diagnosticul i tratamentul este similar cu cel din diareea cu rotavirusuri.
SALMONELOZE
Definiie. Familia enterobacteriacee grupa Salmonelle ( peste 2200 serotipuri)
sunt bacili gram negativi care evolueaz cu aspecte clinice variate. Majoritatea
salmonelelor sunt patogene pentru om i animal.
22

Etiologie.Salmonelele sunt bacili gram negativi aerobi, nonsporulai, flagelai i

mobili. Ca i alte enterobacterii posed antigene somatice
O cu structur polizaharidic i flagelare H (proteine) care induc aglutinine
specifice n organism.
Pe baza antigenelor somatice antigenelor H, specifice de serotip care sunt comune
mai multor serotipuri se clasific conform schemei White Kauffman n grupele
A-H, I-Z, alte grupe.salmonelelor i sunt echivalate cu
Antigenele somatice sau endotoxinele bacteriane sunt piretogene,
leucopenizante, neurotoxice.
Se cultiv pe medii standard (din lichide normal sterile: snge, LCR, mduv)
sau pe medii selective mbogite (din scaun, sput).
Salmonella typhi i salmonele paratyphi A, B, C determin boli specifice omului:
febra tifoid i respectiv febrele paratifoide A, B, C. Salmonella typhi i
Salmonella paratyphi posed un antigen capsular de virulen (Vi), a crui
prezen la suprafaa celulelor poate bloca aglutinarea cu serul anti-O.
Epidemiologie. Sursa de infecie: omul i animalele.
Calea de
transmitere fecal-oral:
alimentar:prin alimente contaminate precum carne crud sau insuficient
prelucrat termic, lapte, brnz, ou infectate, praf de ou;hrana pentu animale
ca fina de oase, fina de pete
hidric: dup consumul de ap
contaminat
uman: reprezentat de bolnavi,
convalesceni, purttori sntoi care contamineaz alimentele
Salmonella typhi are ca surs de infecie omul infecia aprnd dup expunerea
direct sau indirect la sursa uman.
Salmonelozele netifoidice sunt n cretere n toat lumea manifestndu-se
sporadic sau n focare familiale.
Patogenie n funcie de starea de imunitate a organismului gazd cantitatea
necesar de germeni este mare (10-10s) sau mai mic.
Activitatea antimicrobian de la nivelul intestinului depinde de ph-ul gastric,
flora microbian intestinal, de mecanismele imune umorale i celulare locale.
Diareea apare ca urmare a infeciei mucoasei cu invazia acesteia i posibil prin
elaborarea unei enterotoxine care acioneaz la nivelul segmentului superior al
intestinului.
Manifestri clinice. Salmonelozele se manifest prin sindroame:
gastroenterit
enterocolit
febr enteric
bacteriemie
infecii localizate
stare de purttor cronic( intestinal,urinar).
Enterocolitele. Incubaie 48 ore dup consumul de aliment contaminat.
Debut brusc prin greuri i vrsturi, febr, frisoane, mialgii, cefalee, diaree.
Diareea este variabil, cu scaune cu volum moderat, lichide i fetide, nsoite de
dureri abdominale(crampe), cu localizare periombilical sau n etajul abdominal
inferior. Durata diareei este de aproximativ 7zile mai rar cteva sptmni.
23

Excepional scaunele pot fi apoase, de mare volum (holeriforme) sau de volum

mic, asociate cu tenesme i sangvinolente (dizenteriforme). Febra este de scurt
durat (1-2 zile).
Persistena febrei i diareei pun problema apariiei unei complicaii. Diagnosticul
diferenial:
gastroenteritele virale,
enterite
bacteriene (cu Shigella, E. coli, Stafilococ enterotoxigen,
Campylobacter
foetus, Vibrio parahemoliticus, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholere),
colitele pseudomembranoas
apendicita acut
Diagnosticul pozitiv:
coprocultur.
examenul microscopic al scaunului evideniaz leucocite polimorfonucleare,
hematii (n cazurile severe chiar snge abundent).
leucocitele periferice normale cu neutrofilie
Hemoculturile rar
pozitive
Testele de aglutinare .
Febra enteric este un sindrom produs de:
Salmonella typhi
Salmonella paratyphi.
Salmonella typhimurium,
Salmonella panama
Septicemie.
Orice tip de salmonel poate produce o mbolnvire de tip septicemic
caracterizat prin febr neregulat i bacteriemie persistent urmat la ditane
variabile de timp de metastaze septice (meninge, pleur, ficat, rinichi, oase).
Acest tip de evoluie este specific organismelor imunodeprimate (fiziologic sau
patologic).
Etiologia septicemiilor: Salmonella cholerae suis
Salmonella Paratyphi B
Infecii localizate
meningita (exclusiv la sugari)
pneumonie, empiem imunodeprimai)
osteomielite, artrite
abcese splenice, hepatice
endocardit, pericardite
Starea de purttor cronic. Survine la excretorii intestinali sau urinari de
Salmonella typhi, Salmonella Paratyphi (2-5%)
Tratament. Apariia de tulpini de Salmonella multirezistente la antibiotice
(rezisten plasmidic - factor R) este legat de utilizarea larg, excesiv a
antibioticelor la om i animale.
Tratamentul antimicrobian:
1. Se administreaz n formele de boal cu:
bacteriemie persistent
forme tifoidice (febra enteric)
24

bacteriemii (septicemii,localizrile extradigestive). 2.Cazurile de

enterocolit salmonelozic se trateaz prin rechilibrare hidroelectrolitic i
simptomatic.
3.Terapia antimicrobian nu este indicat n formele necomplicate deoarece
prelungete perioada de eliminare germenilor prin scaun. Antibioticele indicate:
ampicilina,amoxicilina
cotrimoxazolul
cefalosporinele de generaia a 3- a(cefotaxima,cefoperazona)
chinolonele(ciprofloxacina).
n funcie de forma clinic durata terapiei este :
de 10-14 zile n bacteriemia fr semne de localizare
de 4-6
sptmni n infeciile localizate(osteomielite,endocardite).
Starea de purttor este de scurt durat i nu necesit tratament cu antibiotice.
Este obligatorie sterilizarea purttorilor:
din sectorul alimentar
reeaua de aprovizionare cu ap
din instituiile de copii.
n cazul purttorilor cronici de Salmonella typhi se face:
tratament chirurgical (colecistectomie)
tratament cu
antibiotice

25

FEBRA TIFOID
Definiie:boal sistemic specific omului produs de Salmonella typhi denumit
febr tifoid i cea produs de Salmonella paratyphi A, B, C denumit febr
paratifoid (A, B,C).
Epidemiologie: Dei morbiditatea este sczut, reprezint pericol epidemiologic
datorit persistenei surselor de infecie umane necunoscute (purttori de bacili
tifici, forme de boal atipice i abortive).
Se manifest sporadic sau endemoepidemic.Receptivitatea este general.
Rezervorul de infecie: este exclusiv uman (bolnavi cu forme tipice sau atipice
de boal, purttori). Un pericol epidemiologic mai mare l reprezint formele
atipice, uoare, care apar la vaccinai i copii care pot rmne nedepistate
Patogenie. Bacilii tifici ajuni n intestinul subire, probabil n jejun, se
multiplic, traverseaz mucoasa intestinala i se localizeaz n foliculii limfatici
unde se multiplic din nou n interiorul celulelor mononucleare.
Modificrile histopatologice locale constau n hiperplazie i infiltraie cu
monocite. Aprarea local insuficient permite progresia germenilor spre
ganglionii mezenterici i, prin canalul toracic, ptrund n circulaia general
realiznd prima bacteriemie. Germenii circulani sunt captai de celulele SRE
(ficat, splin, mduv) care se hiperplaziaz. n aceste organe are loc
multiplicarea masiv a bacilului tific, timp de 10-14 zile, etap fiziopatologic
ce corespunde pe plan clinic incubaiei.
De aici bacilii tifici, n mod treptat se revars n snge, realiznd a doua
bacteriemie, n cursul creia se localizeaz n mucoasa digestiv i n formaiunile
limfatice intestinale (plcile Peyer).
Aceast a doua bacteriemie este specific bolii i constant (descrcri mici,
repetate) i corespunde debutului insidios al bolii.
Modificrile histopatologice de la nivelul intestinului au o succesiune regulat,
concordant cu evoluia stadial a bolii (n 4 septenare). Sunt preponderente la
nivelul intestinului subire, dar se pot extinde i la nivelul colonului.
Evolueaz de la leziuni de enterit cataral la enterit necrozant (necroza
formaiunilor limfatice), ulceraii i reepitelizare (n ultima sptmn de boal).
Aceste leziuni sunt de intensitate variabil (pot lipsi n formele uoare de boal).
La nivelul unor organe se constat leziuni degenerative toxice (miocardit,
hepatit, encefaloz).
Tabloul clinic. Incubaie medie de 10-17 zile (limite 7-21 zile) Debutul clasic
(30-50% ) se manifest prin:
tulburri digestive (anorexie, greuri, constipaie, dureri abdominale
moderate, uneori diaree);
tulburri nervoase: cefalee, vertij, insomnie;
epistaxis: unic sau repetat;
febr constant, cu ascensiune progresiv (pn la 39-40 C) n cursul
primei sptmni, nsoit de astenie progresiv.

26

Examenul clinic:limb sabural,meteorism abdominal, sensibilitate n fosa

iliac dreapt, staz ileocecal (borborisme), splenomegalie, puls disociat cu
temperatura.
Debutul atipic se manifest prin sindrom pseudogripal (cefalee, mialgii, febr
ridicat, frisoane, tuse uscat) sindrom de gastroenterit febril (vrsturi, diaree,
dureri abdominale) sau mai rar ca meningit, pneumonie.
Perioada de stare (sptmna 2-3). Febra se menine n platou cu mici remisiuni
matinale.n 60-80% se constat disociaia febrei cu pulsul.
Starea tific apare n 30-40% din cazuri manifestat prin prostraie, indiferen,
inversiunea somnului, delir.
Diareea se asociaz n 60-70% din cazuri cu scaune lichide, fetide uneori urmate
de constipaie. Subiectiv prezint senzaia de sete vie, dureri abdominale,
anorexie.
Obiectiv se constat:
sensibilitate n fosa iliac dreapt,garguimente, meteorism
abdominal,splenomegalie, hepatosplenomegalie.
angin (ulceraii superficiale, ovalare, indolore, localizate pe pilierii anteriori
sau vlul palatin)
raluri bronice (nsoite de tuse uscat),
n 20-30% din cazuri petele lenticulare (rozeola tific) reprezentnd emboli de
bacili tifici, sunt formate din macule puin numeroase mici de 2-4 mm, rotunde,
roz, uor reliefate, care dispar la digitopresiune, dispuse pe abdomen, flancuri i
baza toracelui.
Perioada de declin sptmna 3-4 Scderea treptat a febrei, diminuarea strii
tifice, foame imperioas, oliguria cu o criz poliuric.
Formele clinice
Forme fruste a cror simptome se reduc la febr mai persistent, uoar
splenomegalie, sensibilitate i borborisme n fosa iliac dreapt.
Febra tifoid tratat cu antibiotice scurtarea duratei bolii, complicaiilor
crescnd procentul de recderi.
Forme atipic la sugar i copilul mic septicemie cu manifestri gastrointestinale
i deshidratare.
Complicaii. Pot surveni nainte sau n timpul tratamentului, mai ales n formele
grave cu stare tific marcat.
Antibioterapia precoce a condus la dispariia complicaiilor secundare supurate
(cu excepia celor osteoarticulare).
Complicaii:
miocarditele se manifest prin tahicardie, puls slab, zgomote cardiace
asurzite, aritmii atriale i ventriculare.
hemoragia intestinal major este o complicaie tardiv (sptmna
a 2 - 3-a).
perforaia intestinal unic sau multipl (poriunea terminal a ileonului).

27

parotidite, pneumonii, ulcere de decubit

Recderile
apar n primele 8-15 zile ale convalescenei, fiind explicate prin persistena
germenilor n zone necrotice de la nivelul formaiunilor limfatice .
Infeciile localizate pot apare n orice esut evolueaz spre abcese. Bacteriemia
poate determina infecii meningeale, osteomielite, endocardite.
Diagnosticul se bazeaz pe datele epidemioiogice i clinice. Se precizeaz prin
examinri de laborator:
1.Evidenierea bacilului tific se poate face prin:
hemocultur (n orice stadiu al bolii),
medulocultur (n perioada tardiv),
urocultur.
Bilicultura este util pentru depistarea purttorilor.
Coprocultura
Diagnosticul serologic: reacia Widal evideniaz anticorpii aglutinani specifici O
care apar n prima sptmn de boala.
Tratamentul etiologic. Sunt indicate antibioticele care realizeaz concentraii
limfatice ridicate in vivo i eventual aciune intraceluiar;
Cloramfenicol, 50 mg/kg/zi. Dozele se cresc treptat: 1,5 g/zi, apoi 2,5 g/zi,
3 g/zi.
Ampicilina sau amoxicilina (n doze de 100 mg/kg/zi)
Cotrimoxazolul ( 3 x 2 tb/zi) Cefalosporinele de generaia a 3-a
(cefoperazona, cefotaxima) sunt utilizate n ultimii ani.
Chinolonele (ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina) suprim starea de
purttor convalescent, previn starea de purttor cronic. Corticoterapia: n cur
scurt, 3-5 zile formele grave toxice oc, manifestri cardiovasculare,
encefalit.

28

FEBRA PARATIFOID
Febrele paratifoide sunt determinate de Salmonella paratyphi A, B i C. Sunt
asemntoare clinic cu febra tifoid. Apar sporadic sau n epidemii ca urmare a
contaminrii apei de but sau alimentelor. Rezervorul de infecie i modul de
transmitere sunt asemntoare cu cele din febra tifoid.
Febra paratifoid A are un tablou clinic foarte asemntor cu febra tifoid, att
prin simptome ct i prin evoluie.
Incubaia este mai lung dect a febrei paratifoide B i C. Pot apare aceleai
complicaii cu acelai risc de mortalitate.
Febra paratifoid B se deosebete n parte de febra tifoid.Debutul este mai
frecvent brusc.Durata medie a bolii este mai scurt(20-21 zile), iar evoluia este
mai uoar, cu complicaii mai rare, mortalitate mai mic.
Dac apare, erupia este mai bogat, mai extins, cu elemente mai mari, cu
contur neregulat, uneori reliefate i urmate de descuamaie. Tulburrile digestive
sunt reprezentate de anorexie, vrsturi i diaree. Splenomegalia este constant
dar afectarea cardiovascular este mai redus, starea tific mai puin exprimat.
Complicaiile sunt mai reduse procentual. Predomin formele uoare i medii,
mortalitate mai sczut.
Febra paratifoid C. Aspectul clinic este al unei febre tifoide mai severe, cu
simptome nervoase i frecvent icter. Nu determin leziuni caracteristice
intestinale (spre deosebire de febra tifoid). Evoluia este mai sever, cu
mortalitate ridicat.
Diagnosticul febrelor paratifoidice se face pe criterii clinice (febr, tulburri
digestive, splenomegalie, stare tific i adesea icter).
Diagnosticul pozitiv se face numai bacteriologic, reacia Widal fiind
neconcludent (greu de interpretat).
Tratamentul etiologic se face cu cloramfenicol. Pentru unele tulpini rezistente se
recurge la ampicilina, Cotrimoxazol, eventual cefalosporine, fluorochinolone.

29

HEPATITELE VIRALE

Definiie.Boal infecioas specific uman produs de virusurile hepatitice cu

evoluie sistemic, cu manifestri digestive predominant hepatice.
Hepatita viral acut (HVA) este o problem major de sntate la nivel
mondial datorit morbiditii ridicate, potenialului de cronicizare, existenei
formelor cu potenial evolutiv sever, letale, complexitii problemelor de terapie
i profilaxie.
Hepatita viral acut este o boal plurietiologic. n prezent sunt
identificate 7 virusuri hepatice (A, B, C, D, E, G,TTV) care determin
mbolnviri cu caracteristici
epemiologice i clinicoevolutive
distincte.
Hepatita viral tip A
Virusul hepatic A (HAV) este un enterovirus ARN .
Epidemiologie.Sursa de infecie:bolnavul cu forme clinice de boal
(icterice, anicterice)sau persoanele asimptomatice.Calea de transmitere este
fecal oral direct prin mini murdare sau indirect prin alimente,ap
contaminate.Transmiterea sexual esta foarte rar,iar cea prin transfuzii
excepional.Receptivitatea general.Imunutatea durabil specific de tip
conferit de anticorpii de tip Ig G.
Manifestri clinice Incubaia 3-6 sptmni( de la 2sptmni la
2luni).Perioada prodomal (3-7 zile) cuprinde mai multe tipuri de debut.
Debutul digestiv::anorexie, greuri, jen n hipocondrul drept, astenie,
somnolen.Obiectiv: urini hipercrome. Debut pseudogripal cu febr,
pseudoreumatismal cu artralgii, neuropshiatric cu agitaie, depresie sau debut
atipic mimnd un abdomen acut chirurgical.
Perioada de stare(2-3 sptmni).Se instaleaz odat cu apariia icterului
iniial scleral apoi tegumentar, situaie n care starea subiectiv a bolnavului se
amelioreaz.Icterul se intensific la culoare lund o tent rubinie.Se constat
hepatomegalie cu consisten de organ, nsoit de splenomegalie uoar.Urinile
sunt hipercrome iar scaunele decolorate.Perioada de declin n care scaunele se
recoloreaz iar urinile se decoloreaz.Perioada de convalescen.Se amelioreaz
starea clinic analizele revin la normal.Vindecarea histologic are loc n 2-3
luni.
Evoluia hepatitelor acute virale este favorabil n majoritatea cazurilor
(boal autolimitat). Forme clinice de boal : subacute, fulminante, colestatice,
30

prelungite. Evoluie spre vindecare n majoritatea cazurilor.Nu se

cronicizeaz.Formele fulminante sunt excepionale.Prognosticul este bun.
Forma anicteric este frecvent la copii, are un tablou clinic limitat practic
la durata perioadei preicterice. Diagnosticul se face pe criterii epidemiologice i
prin probe de laborator (transaminaze).
Forma colestatic. Se manifest prin icter intens i persistent (bilirubinemie
peste 15%), prurit, hepatomegalie, ficat de consisten crescut, margine
ascuit. Testele de laborator care pledeaz pentru existena colestazei sunt:
fosfataz alcalin crescut, colesterolemia i lipemia crescute; testele de
disproteinemie arat creterea alfa 1 i alfa 2 globulinelor.
Formele prelungite prin coafectarea cilor biliare (dischinezie, coledocit,
spasm a sfincterului Oddi),prin existena unei lambliaze sau prezena
suprainfeciilor bacteriene.
Complicaiile unt rare: anemii hemolitice, infecii bacteriene (angiocolite,
colecistite).
Dlsqnosticulj hepatitei virale A este susinut de date epidremiologice
i clinice i confirmat prin teste de laborator.
Datele de laborator.Creterea transaminazelor de 4-10 ori fa de normal cu
raportul GPT/GOT supraunitar.Testul Tymol are valori crescute reflectnd
creterea Ig M.
Eectroforeza proteinelor serice: creterea fraciunilor alfa 2 i beta n
faza acut sau a gama globulinelor la cei cu potenial de cronicizare.Testele de
coagulare se modific numai n formele severe.Testele de retenie sunt crescute
n funcie de intensitatea icterului .Crete bilirubina total cu preponderena celei
directe.
Diagnosticul diferenial, se face cu numeroase alte boli, mai ales n faza
preicteric: gastrite, dischinezii biliare, grip i alte viroze respiratorii,
reumatism, nevroz astenic, apendicit acut (mai ales la copil).
n perioada ictric hepatite cu virusuri cu tropism hepatic (citomegalovirus,
virus herpetic, virus Epstein Barr), cu hepatitele bacteriene (septicemii,
bruceloz, leptospiroz), hepatitele toxice medicamentoase (tuberculostatice,
anestezice, antibiotice hepatotoxice).
Cu icterele hemolitice (anemii hemolitice de cauze diferite); icterele
mecanice, prin: malformaii congenitale de ci biliare, litiaz,
neoplasm.Diagnosticul etiologic se face prin evidenierea lipsei antigenului HBs i
a prezenei anticorpilor anti virus hepatitic A de tip Ig M , prin metoda ELISA.
Prognosticul hepatitei virale A este bun, vindecarea se realizeaz n
2-3 luni.

31

Hepatita viral B
Etiologia. Virusul hepatitic B (HBV) aparine familiei hepadnaviridae. Este
un virus cu ADN cu structur complex, transmisibilpe cale parenteral, sexual
i maternofetal.
Epidemiologie. Morbiditatea prin hepatit viral B a crescut n ultimele decenii,
n legtur cu utilizarea manoperelor medicale cu risc (tehnici de explorare,
tratamente injectabileutilizarea sngelui i produselor de snge, utilizarea de
droguri pe cale parenteral, transmiterea venerian i existenei unui numr
foarte mare de purttori de antigen HBs.
Rezervorul de virusJeste omul: bolnav de hepatit viral B,
hepatit cronic cu antigen HBs prezent, c hepatit cronic cu antigen HBs
prezent, ciroz hepatic post hepatit cronic cu antigen HBs prezent, c hepatit
cronic cu antigen HBs prezent, ciroz hepatic post
utilizarea sngelui i produselor de snge, utilizarea de droguri pe cale
parenteral, transmiterea venerian i existenei unui numr foarte mare de
purttori de antigen HBs.

32

Transmiterea se face pe urmtoarele ci:

parenteral: intravenos, intramuscular, intradermic, subcutan, prin
proceduri infectante;

prin snqe i derivate de snge (hepatita posttransfuzional);

prin manopere stomatologice cu instrumente nesterilizate (virusul
hepatitic B este prezent n saliv);
alte ci: sexual i contact intim familial;
vertical (de la mam la ft, mai ales dac mama face infecia n ultimele 3
luni de sarcin).Debut pseudogripal,reumatismal,prin stri alergice (urticarie,
edem Quincke). Aceste manifestri sunt expresia formrii de complexe imune
circulante, alctuite din antigen HBs i anticorpi (IgM, IgG) care se depoziteaz
n diferite esuturi (sinovia articular, capilarele cutanate), realiznd aa numita
"boal a complexelor imune".Perioada de stare.Icterul se instaleaz
lent.Manifestrile extrahepatic sunt xtinse:pancreatice, renale
vasculare , cutanate , encefalopatie hepatic (n formele severe cu insuficien
hepatic), manifestri hematologice.Evoluia hepatitei virale B este mai
lung.Vindecarea se obine n 85-95% din cazuri.Cronicizarea se produce n 515% din cazuri.
Formele severe sunt mai frecvente n hepatita viral B dar pot apare n oricare
din formele etiologice,evoluia fiind imprevizibil.Semne clinice de severitate:
persistena i/sau accentuarea manifestrilo
dispeptice in perioada prodromal, icter intens pezena/apariia sindromului
hemoragipar (epistaxis, gingivoragii, purpur), febr persistent i
reducerea dimensiunilor ficatului, astenie omnolen.
Biochimice: teste de coagulare alterate prin scderea sub 50% a
concentraiei complexului protrombinic (TQ cu valori crescute), amoniemia
crescut (peste 160y%), TGP i TGO crescute la valori mari, leucocitoz cu
neutrofilie. Diagnosticul pozitiv
se face pe criterii epidemiologice, clinice i de laborator. Transaminazele
au un titrumai puin ridicat la debutul bolii, cresc lent i persist mai mult timp
(n platou). Testele de disproteinemie (r. Tymol) pot fi normale sau uor
modificate n prima sptmn de boal.
Testele specifice evideniaz markerii infeciei cu virusul hepatitic B: antigenul
HBs se determin n mod curent prin diferite metode, de la cele mai simple
(imunodifuziunea radiar, contraimunelectroforez), la cele mai sensibile (RIA,
ELISA).
Un rezultat negativ nu infirm diagnosticul ntr-un context
clinicoepidemiologic relevant. Antigenul HBs poate lipsi, fapt explicat prin:
blocarea n complexe imune n formele severe de hepatit i hepatita
fulminant; poate reapare ulterior, mai ales dac s-a fcut tratament cu cortizon;
existena "ferestrei imunologice", perioada scurt n care antigenul HBs a
disprut din serul bolnavului iar anticorpii antiHBs nu au aprut nc;
tehnica utilizat pentru evidenierea antigenului HBs nu este destul de
sensibil.
33

n aceast situaie este necesar determinarea anticorpilor antiHBc IqM ,

permite diferenierea de starea de purttor de antigen HBs, precum i de
hepatitele cu alt etiologie. Se pot determina i ali markeri ai infeciei cu virusul
B ca: antigenul "e" care confirm existena infeciei B i demonstreaz
caracterul infecios al sngelui, evidenierea ADN-ului viral n serul bolnavului
(RIA, ELISA).
Hepatita fulminant
Se caracterizeaz printr-o necroz hepatic masiv
Clinic i biochimic prin
insuficien hepatic acut cu evoluie spre com.
Survine rar (0,5-1% din totalul cazurilor de hepatit), aproape exclusiv n
evoluia hepatitei virale B, la persoane tinere, cel mai frecvent n primele dou
sptmni de boal.
Mecanismul de apariie al necrozei hepatice este imunopatologic fiind
urmarea fixrii antigenelor virale n hepatocite i a distrugerii lor de ctre
limfocitele T (distrugere concomitent a virusului i a celulelor infectate).
Mecanismul lezional s-ar datora unui rspuns hiperergic al organismului, iniial
printr-o producie excesiv i precoce de anticorpi, urmat de formarea de
complexe antigen-anticorp care se depun n hepatocite i determin necroz
masiv.
Insuficiena hepatic acut se realizeaz rapid i total, exprimndu-se prin
etape biochimice i clinice care se succed spre coma hepatic.Terapie:
administrate in cantiti mici i repetat (se exclud proteinele i lipidele) ;
asigurarea necesarului de lichide i corectarea tulburrilor de echilibru
hidroelectrolitic i acidobazic, conform parametrilor de laborator (ionogram,
parametri Astrup);

administrarea de soluii de glucoza (5-10%) pentru corectarea

hipoglicemiei i aport caloric;
administrarea de antibiotice neresorbabile oral (neomicina, 10-20
mg/kg/zi, n 2-3 prize) pentru inhibiia dezvoltrii florei amon i oformatoare;
tratamentul tulburrilor de coagulare (clinice i biochimice) cu: snge
proaspt, plasm, antihemoragice (vitamina K, Etamsilat, Adrenostazin);
tratamentul edemului cerebral (cu substane depletive, diuretice);
administrarea de substane detoxifiante (arginin Sorbitol, Ornitin);
Hemisuccinat de hidrocortizon 10-20 mg/kg/zi, n 2-3 prize/24 ore, n
scopul combaterii manifestrilor imunologice hiperergice. Administrarea
precoce, n stadiile iniiale, ar putea controla evoluia spre com a formelor
severe de boal.
Alte metode terapeutice ncercate: exsangvinotransfuzia, plasmafereza,
hemodializa i dializa peritoneal nu au mbuntit prognosticul bolii.
Hepatita viral Delta are
aspect particular, apare fie ca o
coinfectie fie ca o suprainfecie ainfeciei cu virusul B.
Spre deosebire de oricare alt virus care depinde de metabolismul celulei
infectate, virusul hepatitei virale delta necesit n plus ajutorul unui alt virus care
34

i furnizeaz nveliul de care are nevoie (antigen HBs). Deci este un virus
defectiv, iar sistemul antigen D - anticorp antiD apare numai asociat infeciei virale B.
1) ca o coinfecie, n care apare concomitent cu virusul
hepatitic B ;
2) ca o suprainfecie, n care virusul hepatitic D se suprapuneunei infecii
cronice cu virusul B .
Antigenul D poate fi uneori decelat n serul bolnavilor n faza precoce a bolii
acute; dispariia sa este urmata de apariia anticorpilor (anti virus hepatitic D ) .
Apariia acestora poate fi tardiv, de durat scurt i n titru sczut (muli
bolnavi sunt negativi n faza acut a bolii; pot deveni pozitivi n convalescen,
dar cu nivele sczute de anticorpi).
Epidemiologie.Factori favorizani:
persoane cu expuneri parenterale multiple (toxicomani,I.V.,hemofilici,
politransfuzai).n cazul suprainfeciei apare o agravare a bolii.Manifestri
clinice.Prezint aspectul unei hepatite acute bifazice.
Diagnosticul se suspecteaz la orice bolnav cu antigen HBspozitiv, cu
hepatit acut sau cronic,
sever iar bolnavul are expuneri parenterale multiple.
Demonstrarea prezenei antigenului HBs i a anticorpilor anti
virus hepatitic D n serul bolnavilor confirm diagnosticul.
HEPATITA VIRAL C
Este o form etiologic desprins din grupul hepatitelor non A
non B (NANB), cu cale de transmitere parenteral apropiindu-se clinic de
hepatita viral B. Manifestri clinice.Tabloul clinic similar cu al hepatitei B
deosebindu-se prin debutul insidios, evoluia mai prelungit i cronicizarea mai
frecvent(25% evolueaz spre ciroz, 50% spre hepatit cronic).
Diagnosticul. Virusul este prezent n snge n faza acut i cronic dar n cantitate
mic. Anticorpii apar trziu (n convalescen) astfel nct diagnosticul etiologic
nu se poate preciza n faza acut a bolii. n faza cronic anticorpii anti HVC sunt
prezeni la 80-90% din bolnavi.
Testele de evideniere a anticorpilor anti virus hepatitic C sunt aplicate n
prezent pentru testarea donatorilor de snge.
Tratamentul hepatitelor virale acute
Repausul la pat favorizeaz circulaia intrahepatic, oxigenarea.
Regimul alimentar (dieta) Trebuie s conin alimente care s solicite ct mai
puin funciile hepatice

35

Hidrocarbonatele trebuie s furnizeze 60-70% din necesarul caloric, mai ales

n prima faz a bolii cnd dieta este preponderent hidro-zaharat-lactat (sucuri
naturale, lapte, compot de mere, cartofi fieri, biscuii, pine, gem, miere).
Proteinele se administreaz la nceput prin lapte i produse lactate (iaurt,
brnz de vac), apoi sub form de carne fiart de pasre, vit.
Lipidele aduc un aport caloric mare, vitamine liposolubile, diversific dieta.
Se vor administra n cantitate de 60-80 g/zi, dup dispariia sindromului
dispeptic (i reapariia apetitului), sub form de ulei, unt, frica, smntn.
Sunt excluse din alimentaie alimentele i sucurile conservate,alimentele
prjite, grase, brnzeturile fermentate.
n cazurile cu intoleran digestiv mai de durat (anorexie, greuri,
vrsturi) aportul caloric se completeaz parenteral (perfuzii cu glucoza 10%,
vitamine).
Tratamentul si^pjtomaic vizeaz combaterea greurilor i vrsturilor cu
medicaie antispastic (papaverin-, lizadon, metoclopramid). Adaosul de
fermeni pancreatici (triferment) amelioreaz digestia.
Mtionina, colina sunt indicate n hepatitele care survin la persoane cu
steatoz hepatic (prin alcoolism, alte toxice hepatice). Dintre preparatele
hepatoprotectoare disponibile n prezent sunt indicate: slimarina, acidul aspartic,
trofoparul (extract de splin). Substanele cu aciune dezintoxicant argininsorbitol, ornitina-Ornicetil) sunt indicate n formele cu evoluie sever.
Vitaminele sunt indicate la persoanele subnutrite, cu hipovitaminoze anterioare,
boli digestive cu diaree prelungit. Se indic vitamine din grupul B (Bx, B6),
vitamina C i E;fitomenadiona este indicat n formele severe cu sindrom
hemoragipar.
Corticoterapiaeste indicat numai n anumite situaii i forme clinice, pentru
depirea unor momente critice n evoluia bolii:
forme severe, cu semne clinice i biochimice de insuficien hepatic;
forme severe, cu agravare rapid;
forme colestatice;
forme cu manifestri alergice exprimate.
Se administreaz hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg de 2-3 ori pe
zi.
n formele colestatice, pe lng tratamentul cu cortizon, este necesar
administrarea de substane relaxante ale sfincterelor biliare (miofilin),
colerefcice (Anghirol, Colebil, Fiobilin).
Tratamentul etiologic antiviral nu exist pentru HAV.Pentru HBV i HCV
tratamentul viral existent nu se aplic practic.

36

BOLI CU POARTA DE INTRARE AERIAN

INFECIILE STREPTOCOCICE
Noiuni generale Infeciile streptococice sunt produse de germeni din genul
Streptococcus caracterizate de:
-putere patogen diferit
-imunitate specific de specie i tip
-frecven crescut n populaie
-aspecte clinice polimorfe
Streptococii
fac parte din flora comensal a mucoaselor i
tegumentelor
Prezint caliti patogene (virulen, invazivitate, toxicitate)
Utilizeaz pori diverse de intrare n organismul gazd
mbolnvirile
sunt n funcie de receptivitatea organismelor
Patogenetic se disting forme clinice determinate de:
a)multiplicare bacterian:
-angine, scarlatin, erizipel, septicemii, piodermite, osteoartrite b)mecanisme
imunopatologice :
-reumatism
articular acut, glomerulonefrit acut, eritem nodos
Clasificarea streptococilor
Dup proprietile hemolitice( zona de clarifiere observat n jurul coloniilor din
mediu )se clasific n :
alfa hemolitici produc hemoliz verde i hemoliz incomplet de
unde denumirea ( streptococ viridans )
beta hemolitici hemoliz total caracteristic a grupelor patogene
pentru om (A, B, C, D, G);
gama hemolitici absena hemolizei, caracteristic pentru germeni
nepatogeni pentru om
Grupa A cuprinde 90% din streptococii patogeni (piogeni) 80 tipuri serologice
pe baza proteinei M determin imunitate specific de tip prezentnd importan
epidemiologic i clinic.
Grupa B prezint 2 polizaharizi (polizaharidul Ci polizaharidul S) i are ca
reprezentant Streptococcus agalactiae ce colonizeaz cile genitale.
Caracterele comune ale genului Streptococcus:
coci gram pozitivi
sferici, nesporulai, imobili
dispui n perechi sau lanuri scurte
aerobi, facultativ anaerobi,ncapsulai
Sensibilitatea la penicilin:
streptococii din grupa A sunt sensibili
cei din grupa B mai puin sensibili
cei din grupa D sunt rezisteni
Structura streptococului beta hemolitic grup A:
1.capsula:acid hialuronic cu rol n virulen
37

2.acidul lipoteicoic rol n colonizare

3.componentele extracelulare: toxine i enzime
streptokinaza - factor de difuziune
proteinazele - degradeaz proteine
toxina eritrogen - exantemul din scarlatin
Grupa B prezint polizaharidulC i polizaharidul S
Streptococcus agalactiae produce mastita bovideelor
La om genereaz infecii neonatale grave:
meningite,bronhopneumonii,septicemii.
Grupa C cuprinde streptococii patogeni pentru animale:
serotipurile str. humanus C, str. zooepidemicus
Determin mbolnviri la om (angine, scarlatin).
Grupa D cuprinde streptococi n general nehemolitici cu
habitat normal intestinal - enterococi (str. Fecalis)
La om produce: septicemii, endocardite, meningite,
toxiinfecii alimentare, infecii urinare i genitale.
Grupele F i G pot determina faringite, infecii de ci
respiratorii superioare.
Celelalte grupe au o patogenitate redus pentru om Streptococii anaerobi
(peptostreptococcus) sunt alfahemolitici sau nehemolitici
se localizeaz n:
faringe
tractul intestinal
tractul genital
Produc: septicemii, infecii puerperale, angine,
sinusite, abcese pulmonare, granuloame dentare, otice .
Patogenia infeciilor cu streptococ betahemolitic grup A
Grupa A este cea mai important pentru patologia uman.
Patogenia infeciilor are la baz relaia dintre calitile patogenetice ale
streptococilor i receptivitatea organismelor.Calitile patogene ale
streptococilor sunt conferite de toxine i echipamentul enzimatic i de antigenele
structurale.
Tipurile de streptococ 2, 4, 12, 49, 55, 57, 60 au capacitate
nefritogen.
Reumatismul acut articular poate apare dup infecia cu oricare tip de
streptococ de grup A.
Streptococii care produc toxin eritrogen produc scarlatin dac
organismul respectiv nu posed imunitate antitoxic (anticorpi antitoxin
eritrogen).
Streptococii dotai cu hialuronidaz (factorul de difuziune) posed
capacitate invaziv, determinnd septicemie, scarlatin septic.
Imunitatea antitoxic - anti toxina eritrogen - se obine pasiv transplacentar la
sugar.
Dup evoluia unei scarlatine se realizeaz o imunitate antitoxic
specific de tip care dureaz n general toat viaa.
38

Imunitatea antibacterian este reprezentat de anticorpii fa de diferitele

antigene ale streptococului:
-antistreptolizin O (ASLO)
-antiprotein M
-antihialuronidaz
-antistreptodornaz
Determinarea anticorpilor antistreptolizin O se face n dinamic.
Trecerea prin infecie determin o stare de hipersensibilitate reprezentnd
manifestarea rspunsului imun celular.
ntre streptococ i unele esuturi ale organismului gazd se creaz un proces
imunoalergic cu formarea de autoanticorpi O reacie imunoagresiv
ncruciat(cross-reacie) are loc ntre structurile glomerulare i streptococi
prin elaborarea de autoanticorpi .
Cross-reacia are loc ntre antigenele comune streptococului i esutul cardiac,
muchiul scheletic i sinoviala articular.
Perioada de laten de 5-28 zile ntre infecia cu streptococ de grup A i debutul
GNA , ct i scderea complementului pledeaz pentru depunerea complexelor
imune pe membrana bazal glomerular.
Depozitele de imunoglobuline cuplate cu fraciunea C3 i cu properdina pe
membrana bazal a capilarelor glomerulare au fost evideniate electronooptic i
prin imunofluorescen.

39

SCARLATINA
Definiie
Boal infecioas acut, produs de streptococul beta-hemolitic tip A, care
produce o toxin eritrogen i care se caracterizeaz prin angin, febr, erupie
micropapuloas, eritematoas, urmat de descuamaie.
Este o boal de: declarare nominal , internare obligatorie i
tratament etiologic obligatoriu .
Incidena scarlatinei este n scdere n ultimele decenii Importana:complicaiile
postinfecioase ce survin la cei
netratai sau tratai incorect (reumatism, nefrit, endocardit)
n ultimii ani se constat o recrudescen a acestor infecii !!!
Patogenie :-scarlatina este o infecie local
-agentul patogen se multiplic la nivel faringian foarte rar
extrafaringian (uter plag chirurgical,vezicul din varicel)
-secret n organism toxina eritrogen, care este responsabil de
apariia erupiei, febrei, cefaleei, vrsturilor, tahicardiei
Etiologie:Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic din
grupul A, productor de toxin scarlatinoas (eritrogen) numit i toxina Dick.
Epidemiologie:Rspndire universal, cu precdere n zonele temperate.
Procesul epidemiologic: -epidemii de scarlatin
-caracter sezonier de toamn-primvar
Factori favorizani: aglomeraiile
Izvorul de infecie: omul bolnav, n primele zile de boal
purttorii faringieni de streptococ ( 20-60% )
Eliminarea streptococului prin picturi Flugge nceteaz ndat dup
administrarea penicilinei!!!
Calea de transmitere:
-direct: prin picturi Flugge
-indirect: obiecte contaminate, particole de praf
Eliminarea streptococului prin picturi Flugge nceteaz ndat dup
administrarea penicilinei!!!
La externarea bolnavilor:-dezinfectia continu
-dezinfecia terminal a salonului, locuinei)
Imunitate: -durabil
-antitoxic
Receptivitatea: maxim la copiii ntre 1 i 10 ani.
Testarea receptivitii:Testul intradermic Dick
testul pozitiv= susceptibilitate (receptivitate)
Simptomatologie:
Incubaia: 3-6 zile (ntre 1 i 10 zile)
Debut: brusc
40

Perioada de invazie (preeruptiv): de 1-2 zile

- febr mare
- angin
- cefalee
- vrsturi
Perioada de stare:
- febr nalt
- angina eritematoas (eritemato-pultacee, ulceronecrotic)
- cefalee
- tahicardie
-vrsturi
Erupia -micropapuloas
- pe fond rou difuz
- aspr
- pruriginoas
- iniial pe gt i torace
- generalizat rapid ( n 24 de ore )
Semnul Grozovici-Pastia: elemente purpurice ( nu dispar la presiune) dispuse
liniar la nivelul plicei cotului i inghinal.
Faciesul bolnavului este caracteristic: masca Filatov
-buzele roii-carminate
-obrajii roii, "plmuii,
-paloarea perioronazal
Ciclul lingual are importan diagnostic:
limb sabural
descuamat n sens anteroposterior
rou-aprins, "zmeurie( desepitelizare )
limba rou-nchis, lucioas ( reepitelizeaz ) Perioada de declin:
erupia plete, devine stacojie i dispare
descuamaie discret furfuracee (izolat)
descuamaie caracteristic ( peste 1-2 sptmni)
Nu se pun n acela salon scarlatine n plin erupie cu scarlatine "albe" n
remisie, pentru a se evita infeciile ncruciate ntre diversele serotipuri de
streptococi.
La externare, o baie corporal asigur ndeprtarea germenilor depui pe piele
(scuamele nu conin germeni dect prin contaminare din ambian).
Profilaxia general i n focar este aceeai, n cazul scarlatinei ca i al altor
infecii streptococice, obiectivul principal fiind prevenirea complicaiilor tardive
alergice.
Diagnosticul scarlatinei.
date clinice (erupie"eritem punctat,masca Filatov, semnul Pastia i ciclul
lingual)
date epidemiologice:copilul n-a mai suferit de scarlatin
infecii streptococice n colectivitate
41

date de laborator.izolarea streptococului beta-hemolitic din

grupul A n exsudatul faringian
leucocitoz cu polinucleoz i eozinofilie
VSH i proteina C reactiv crescute
albuminurie i un sediment cu leucocite
Testele inflamatorii (fibrinogen, VSH, proteina C reactiv, imunograma,
electroforeza). ASLO determinat n dinamic la 10 zile interval, are rol n
sindromul poststreptococic.
Tratamentul etiologic: Penicilin G n injecii i.m., la 8 ore ntre 800.000 i
cteva milioane uniti pe zi
dup 3-4 zile se poate trece la Penicilina V
n ultima zi se administreaz o penicilin depozit
Moldamin fiol de 600.000 UI sau de 1.200. 000 UI
Nu se administreaz la copiii sub 3 ani!!!
Persoanele alergice la penicilin se trateaz cu Eritromicin.
Doza zilnic de 1,6 - 2g la adult, 20-30 mg/Kg corp copil
Doz fracionat n 3 sau 4 prize.
Durata tratamentului fiind de 10zile.
Tratamentul simptomatic: antitermice, antialgice
gargara, bomboane antiseptice
n formele hipertoxice se administreaz gamaglobuline standard
Este indicat i corticoterapia i.v. n strile de oc toxic n formele n care exist
tendina diseminrii sanguine a streptococului, dozele de penicilin vor fi mult
mai mari
Tratamentul igieno-dietetic: asigurarea unei igiene a tegumentelor mucoaselor.
Profilaxia scarlatinei:
Supravegherea epidemiologic activ:
-depistarea bolnavilor cu scarlatina
-a altor infecii streptococice
Supravegherea contactiilor timp de 10 zile:
-control clinic la 2-3 zile
-exudate faringiene
-rar tratament cu penicilin
Tratamentul cu penicilin al purttorilor.
Dezinfecia n focar este obligatorie:
-continu
-terminal
Se folosete formol 5% n soluie apoas; cloramina 1-3%; bromocet 1-2% .
Profilaxia reumatismului articular acut: penicilin V, Moldamin ( 5 ani ).

42

ANGINA STREPTOCOCIC
Definiie: Angina streptococic este o inflamaie a istmului faringian
Infecia localizat la nivel poart denumirea de:
amigdalian amigdalit
la nivel faringian faringit
inflamaia difuz angin
Manifestrile locale n angina streptococic:
odinofagia ( durere la nghiit )
angina eritomatoas
angina eritematopultacee
angina ulcero-necrotic
angina flegmonoas
flegmon periamigdalian
Clasificarea clinic a anginelor: roii, albe i ulceroase
Mai bine tratm inutil o angin (faringit) viral n ideea unei angine
streptococice, dect s trecem pe lng o infecie streptococic .

43

ERIZIPELUL
Definiie: demit acut streptococic determinat de streptococul beta
hemolitic grup A ( rar streptococii de grup B sau C ) care intereseaz
vasele limfatice cutanate, caracterizat prin apariia unui placard
eritematos, cu tendin extensiv i manifestri generale.
Epidemiologie:
procesul epidemiologic - sporadic
- sezonul rece
- zonele temperate
vrsta - mai frecvent la aduli i vrstnici i foarte rar la copiiSursele de infecie:
afeciunile streptococice (angine, infecii cutanate)
purttorii de streptococ beta hemolitic
erizipelul ( flictene, cruste )
Transmiterea: pe cale aerian
indirect prin obiecte contaminate
Contagiozitatea: redus
Poarta de intrare: soluii de continuitate ( tegumente, mucoase )
plgi, ulcere varicoase, plag ombilical
micoze interdigitale, excoriaii
Factori favorizani( terenul ) :
sensibilizare la streptococ
rezistena sczut (vrstnici, boli cronice, diabet )
Tablou clinic: Incubaie scurt (1-3 zile)
Debut brusc (chiar brutal) :
frisoane
hipertermie
mialgii
vrsturi
cefalee
Obiectiv la porta de intrare: o tumefiere cu toate semnele inflamatorii
cu extindere centrifug
cu marginea placardului edemaiat (burelet
marginal)
Erizipelul feei:
localizat la nivelul piramidei nazale
aspect n aripi de fluture
prezint vezicule sau flictene
limfadenopatie submaxilar sau pretragian (constant)
44

Evoluie: recidivant (fr tratament)

Vindecare cu tratament 8-10 zile .
Focar de infecie: -infecia nasofaringian
-dermita retroauricular
-dermita conductului auditiv extern
-infecia dentar
-amigdalita subacut
Erizipelul membrelor: membrele inferioare (frecvent)
Factori favorizani: obezitatea, tulburri de circulaie
Poarta de intrare: ulcerul de gamb, plaga punctiform
dermatoza excoriat, intertrigoul micotic al degetelor.
Obiectiv:
picior edemaiat
tegumente calde
ntinse lucioase
rou intens
placard ru delimitat
adenopatia regional (constant).
Subiectiv:
durere pulsatil
simptomele
se exacerbeaz la mobilizare.
Alte localizri:
pielea proas a capului, organele genitale externe,
abdomen, fese, membrele superioare (dup mastectomie)
Complicaiile sunt rare sub tratament:
-supuraii locale
-flegmoane
-adenite
-GNA.
-celulita necrozant streptococic
Diagnosticul pozitiv:se bazeaz pe semnele clinice, locale
(placard unic, cu burelet)
Erizipelul stafilococic:
-evolueaz mai lent
-culoare roie violacee
-fr burelet
-infiltrat, dur la palpare
45

-mai rece
Diagnostic diferenial:
1.erizipeloidul Rosenbach:
- prin manipulare de produse animale infectate
(porc, pete, crustacee)
-agentul etiologic Erysipelothrix rhusiopathiae
- bacil gram pozitiv
- produce rujetul la porc
2. eriteme actinice
3. eriteme solare
4. pernio (degeraturi)
5. eczema acut
6. herpes zoster suprainfectat
7. stafilococia malign a feei
8. eritemul nodos
9. eritemul cronic migrator ( boala Lyme)
Tratamentul erizipelului:
Spitalizarea este necesar n formele severe, n erizipeloidul Rosenbach.
Tratamentul etiologic: Penicilina G 8-10 mil U/zi, perfuzie i.v.
Penicilin V 4 mil U/zi 7-10 zile
Tratamentul profilactic: de durat ( Moldamin- benzatinpenicilina-)
Tratamentul patogenetic:antiinflamator
anticoagulant (heparin, calcitonin)
Tratamentul local: pansamente cu soluii slab dezinfectante
unguente epitelizante
Tratamentul chirurgical:al complicaiilor supurative(abcese, flegmoane)

46

Celulita necrozant (fasceita necrozant)

Celulita necrozant este o boal foarte rar:
de gravitate extrem
localizat la membrele inferioare
produs dup un traumatism minim
(arsur,neptur de insect, plag)
Debutul: insidios
placard inflamator la poarta de intrare
agravare brutal( dup 1-2 zile )
eritemul net delimitat la exterior
culoare maronie
consisten cartonat
leziuni purpurice i necrotice
Evoluie: gangren (sfacele, escare)
colecie purulent de-a lungul fasciei
fistule purulente
necroz impresionant
Examenul bacteriologic :
secreie din plag
hemoculturi
Evideniaz streptococul tip A i anaerobi -peptostreptococ
-fusobacterii
-bacteroides
Factorii favorizani: obezitatea, diabetul, insuficiena cardiac congestiv
ntrzierea introducerii terapiei cu antibiotice
tratamentul antiinflamator eronat (n strptocociile
cutanate )
Alte localizri : membre superioare, fa, gt, torace, perete abdominal
zona pelvian (peritieu, scrot, penis)
1.Tratament etiologic:
Penicilina n doze foarte mari (30 mii. U/zi). Ineficace !
2.Tratament chirurgical:
-excizia chirurgical larg
-eliminarea esuturilor necrozate
Mortalitatea mare !!!

47

Infeciile cu streptococ grup B (agalactiae)

Habitat: tractul genital al femeii gravide
poriunea terminala a intestinului
tractul urinar( bacteriurie asimptomatic)
Frecven nou nscut
1.transmitere vertical (intrauterin)
ascendent
la natere
2.transmitere orizontal(nosocomial)
prin mna personalului de ngrijire
Majoritatea infeciilor neonatale se datoreaz streptococului grup B (mama nu
transmite anticorpi protectori ftului).
Prematurii sunt mai expui la infecii invazive.
Manifestri clinice:
tabloul clinic este necaracteristic: letargie, refuzul alimentaiei, icter
hipotermie, dispnee.
Infecii neonatale precoce la prematuri (primele 3 zile)
manifestri majore: bacteriemie (cu focar neidentificabil),
pneumonie
meningit
Nou nscuii cu pneumonie i bacteriemie prezint:
-apnee
-tahipnee
-cianoz
-insuficien respiratorie

48

RUJEOLA
Definiie.Boal infecioas acut foarte contagioas,rspndit universal,
specific uman, cu evoluie autolimitant, urmat de o imunitate durabil,
caracterizat clinic prin febr, enantem, exantem caracteristice i din punct de
vedere evolutiv prin complicaii grave.
Etiologie.Virusul rujeolic face parte din familia Paramyxoviridae, genul
Morbillivirus specific omului. Este un virus ARN, cu un singur tip antigenic.
Virusul rujeolic este puin rezistent n mediul exterior putnd fii distrus de
lumin i desicaie.
Epidemiologie.Rujeola este o boal cu rspndire universal, evolund endemoepidemic, cu mici epidemii la 2-3 ani sau, sporadic.Sursa de infecie este omul
cu forme tipice sau atipice, purttorii sntoi.
Contagiozitatea dureaz de la 3-5 zile de la debut i pn la 1-2 zile dup
apariia exantemului.Calea de transmitere poate fii direct reprezentat de
picturile Flugge sau indirect prin obiecte recent contaminate.Receptivitatea
este general pentru persoanele care nu au fcut boala.Imunitatea postinfecie
este durabil,n majoritatea cazurilor pe via. Imunitatea postvaccinare se poate
extinde pe 15 ani. Prevalena este de 1:1000. Mortalitatea a sczut mult n rile
dezvoltate.
Manifestri clinice.Incubaia de 10 zile (cu limite ntre 8 i 11 zile), una dintre
cele mai fixe perioade de incubaie.
Perioada de invazie (stadiul preeruptiv; perioada cataral) dureaz 3-4 zile i
se caracterizeaz prin:
febr ce crete treptat la 39-40 C
catar oculorespirator: conjunctivit,lcrimare, rinit, laringit, tuse,
faciesul bolnavului fiind destul de caracteristic, "facies de copil plns"
enantem bucal sub forma unui picheteu hemoragic pe valul palatului i
fundul gtului
prezena cvasipatognomotic a semnului Koplik, prezent i n 1-2 zile de la
apariia erupiei
enantemul se caracterizeaz printr-un picheteu congestiv pe vlul palatin i
orofaringe sub forma unor micropapule albe cu baza congestiv situate n
dreptul celui de-al doilea molar. poliadenopatie laterocervical
semne digestive mai frecvente la copii, vrsturi, diaree, dureri abdominale
semne neurologice, mai marcate la aduli: indispoziie, iritabilitate, cefalee,
uneori sindrom meningean, pn la fenomene de tip encefalitic (convulsii, delir).
Perioada eruptiv Febra crete din nou, curba febril ia aspect difazic.Se
accentueaz coloratura nervoas:agitaie, insomnie, delir.
Erupia apare cam dup 15 zile de la momentul infectant. Debuteaz noaptea n
spatele urechilor, pe ceaf, pe frunte, pe obraji i peribucal, cobornd spre gt.
Erupia se generalizeaz descendent n trei zile.A doua zi se extinde pe trunchi i
membrele superioare, iar n a treia zi, membrele inferioare.
Exantemul rujeolic este format din macule, papule congestive,izolate, de
culoare roz, de la civa milimetri pn la un centimetru, catifelate, cu margini
49

neregulate, cu tendin la confluare dar pstrnd i zone de tegument

indemn.Erupia poate fi uor pruriginoas.
Erupii cu aspecte particulare:
hemoragic
reliefat
vezicular,buloas
cianotic (formele hipertoxice)
frust sau mitigat (prin administrarea de gammaglobulinc)
Elementele eruptive plesc i dispar n 2-5 zile, n ordinea n care au aprut,
lsnd pete pigmentate brun-glbui, vizibile nc o sptmn i uneori apare o
fin descuamaie furfuracee .
Perioada posteruptiv(de convalescen) se caracterizeaz prin dispariia
elementelor eruptive, revenirea la normal a temperaturii.
Complicaii:
1.Pneumonia interstiial rujeolic foarte grav la copiii sub doi ani.
2.Pneumonia cu celule gigante Hecht, la copii cu leucoze este sever.
3.Emfizemul cervico-mediastinal
4.Pneumonia prin suprainfecie bacterian: pneumococ, bacili gram negativi.
5. Abcesul pulmonar, pleurezia purulent.
6. Bronita capilar sau catarul sufocant.
7.Crupul rujeolic cu feomene obstructive.
Complicaii ale sistemului nervos.
1.Encefalita acut cu incluzii avnd la baz mecanismul de multiplicare
intens a virusului n SNC.
2.Panencefalita sclerozant subacut pare s aib la baz persistena latent n
SNC a virusului rujeolic.
3.Scleroza n plci se dezvolt la persoane cu infecie latent cu virus rujeolic.
Complicaiile perioadei de invazie eruptiv.
1.Suprainfecii bacteriene, mai ales pulmonare i pleuropulmonare
(bronhopneumonii, pleurezii purulente, abces pulmonar), otite purulente,
septicemii, gastroenterite i apendicite, noma, flegmon amigdalian;
2.Suprainfecii virale: infecia herpetic sub forma de stomatite veziculoase
febrile, keratite dendritice, infecii diseminate;
3.Suprainfecii parazitare (amibiaza) sau micotice(candidoza digestiv).
4.Tuberculoza, prin redeteptarea unui proces tuberculos vechi semnalat dup
rujeol.
Diagnostic.Diagnosticul pozitiv este mai ales pe date epidemiologice (absena
antecedentelor de rujeol i/sau a vaccinrii, contact infectant), dar mai ales pe
date clinice (faza cataral preeruptiv, Koplik iniial, facies tipic, tuse, caracterul
erupiei).
La subiecii vaccinai exist posibilitatea apariiei unei rujeole atipice, n care
exantemul are aspect modificat, debut distal i evoluie centripet !
Date de laborator:
evidenierea virusului prin imunofluorescen n secreiile faringiene
50

serologic se urmrete detectarea anticorpilor specifici de tip IgM(creterea de

cel puin 4 ori a titrul anticorpilor totali antirujeoloi n dou probe prelevate la
interval de 10 zile).
Se folosesc reacia de hemaglutinoinhibare, reacia de fixare complementului
sau reacia de neutralizare.
Diagnosticul diferenial
n stadiul preeruptiv rujeola poate fi confundat cu diverse viroze respiratorii.
n stadiul eruptiv diagnosticul diferenial se face cu diverse boli virale,
bacteriene sau parazitare, cu erupiile alergice medicamentoase, eritemul
postvaccinal, eritemii exsudativ polimorf, pitiriazisul rozat Gibert.
Tratament. Nu exist tratement etiologic. Dieta va fi echilibrat, adaptat strii
pacientului. Izolarea n spital este justificat n primele 7 zile dc boal cnd
bolnavul este contagios.
In forma comun se aplic tratamentul simptomatic i de susinere .
Nu este justificat folosirea antibioticelor n scop "profilactic".
In formele complicate cu suprainfecii, de obicei bacteriene se administreaz
Penicilina G, Amoxicilina asociat cu acidul clavulanic, Cefalosporine de
generaia nti, Macrolide.
Se asociaz tratament simptomatic(antitusive, antiemetice, sedative) i tratament
roborant.
n complicaiile neurologice se recurge la doze mari hemisuccinat de
hidrocortizon, dexametozon.
Profilaxia.Imunizarea pasiv cu gammaglobuline standard (polivalente)
specifice, administrate n primcle 3 zile dc la contactul infectant previn boala,iar
administrate mai trziu o atenueaz. Doza este de 0,2 0,3 ml/kg corp.
Imunizare activ prin vaccinare cu un vaccin cu virus rujeolic atenuat, prin
administrarea subcutanat sau intramuscular a unei singure doze de vaccin.
Contraindicaiile vaccinrii antirujcolice:
1.temporare: afeciuni acute febrile
2.definitive: imunodepresia, sarcina, administrarea de imunoglobuline umane
n cursul celor trei luni precedente.

51

RUBEOLA
Definiie. Rubeola este o boal infecioas acut viral, contagioas, specific
uman caracterizat clinic prin limfadenopatie, catar respirator uor i exantem
caracteristic.
Este o boal benign la copil i la adult, dar grav la femeia gravid, avnd un
risc teratogen ridicat.
Etiologie.Virusul rubeolic este un virus ARN, din familia Togaviridae, genul
Rubivirus .Virusul este distrus de cldur,eter, solveni, ultraviolete; este
rezistent lafrig.
Epidemiologie.Rubeola este o boal cu rspndire universal, care se
manifest sporadic sau endemoepidemic cu sezonalitate de iarn- primvar.
Morbiditatea nu se cunoate cu exactitate datorit numrului mare de forme
inaparente(30-50 % din cazuri sunt infraclinice).
Mortalitatea prin rubeol nu se cunoate cu exactitate, decesul fiind excepional.
Rezervorul de infecie. bolnavii de rubeol (inclusiv cei cu forme inaparente)
purttorii preinfecioi, purttorii postboal.
nou-nscuii cu rubeol congenital( excret virusul
prin secreiile nazofaringiene i prin urin timp de 6 luni pn la 1 an).
Pentru rubeola postnatal nu exist nici excretori cronici, nici portaj.
Contagiozitatea rubeolei este mare, dar mai redus dect a rujeolei.
Indicele de contagiozitate : 40% pentru formele clinice manifeste, 80 - 90% n
infeciile inaparente.
Perioada de contagiune ncepe cu circa 7 zile nainte de erupie i dureaz 5 zile
(uneori 1521zile) dup apariia acesteia.
Ci de transmitere:
direct pe cale aerogen (transmitere orizontal)
indirect prin obiecte contaminate (foarte rar)
calea transplacentar n rubeola congenital((transmitere vertical)
Receptivitate.Receptivitatea este universal.
Imunitatea este solid i de lung durat. Deoarece imunitatea scade treptat n
rubeol adolescenii i tinerii pot fi receptivi la infecie.
Manifestri clinice
Incubaia dureaz 1 4 - 2 1 zile (n medie 1 7 - 1 8 zile).
Perioada de invazie (prodromal) Dureaz 2 zile . Se caracterizeaz prin: febr
moderat sau absent, fenomene cataralc nazale, discret faringit, indispoziie
general.
Tabloul clinic este dominat dc tumefierea general a ganglionilor limfatici cu
predominana ganglionilor occipitali, retro i submastoidieni, laterocervicali
submaxilari.
Ganglionii sunt dc volum mediu, mobili, uor sensibili la palparc i nu
supureaz niciodat; persist mai multe sptmni dup dispariia bolii, fiind un
semn constant al bolii. Adenopatia rubeolic poate precede cu o sptmn
erupia.
52

Perioada eruptiv Erupia este inconstant, apare ntr-un singur puseu ce

cuprinde faa i trunchiul, se generalizeaz n 24 ore, dureaz 2-4 zile.
Exantemul rubeoliform este alctuit din macule de culoare roz, nu prea intense,
care nu conflueaz, uneori de dimensiuni mici (aspact scarlatiniform ).
Adenopatia rubeolic persist i n aceast perioad.Febra este moderat sau
absent. "Adenopatia este primul i ultimul semn."
Complicaii Artrita rubeolic. Este mai frecvent la adolesceni, la aduli i la
sexul feminin. Afecteaz mai ales articulaiile mici de la mini, pumnii,
genunchii fr a se nsoii de fenomene inflamatorii.Apare naintea erupiei,
imediat dup aceasta, sau dup erupie i dureaz 2 - 4 sptmni.
Purpura trombocitopenic posteruptiv. Este rar, apare la 10 15 zile
dup erupie.
Encefalita este rar, debuteaz ctre sfritul perioadei eruptive.
Examene de laborator
Hemograma: leuconeutropenie cu limfocitoz cu prezena limfocitelor
hiperbazofile i a plasmocitelor (5 -10%); uneori monocitopenie, uoar
eozinofilie i trombocitopenie.
Examenele serologice permit precizarea diagnosticului,evideniind anticorpii
inhibitori ai hemaglutinrii, fixatori de complement i neutralizani, pe seruri
pereche, prelevate la10 zile interval(titrul anticorpilor trebuind s creasc de
4ori).
Testul de hemaglutinoinhbare (HAI) s-a dovedit cel mai sernsibil.
In anumite situaii (diagnosticul rubeolei la gravide) este necesar determinarea
anticorpilor specifici de tip IgM, care sunt martorul unei infecii recente (persist
6 - 1 0 sptmni). Indicaiile testului de hemaglutinoinhibare:
- cnd erupia intereseaz o femeie gravid sau un subiect contact cu o femeie
gravid;
-pentru a confirma etiologia rubeolic a unei complicaii;
- n cadrul examenului prenupial i la declararea sarciniirepetarea reaciei pn
la 4 luni de sarcin dac serologia era ini negativ;
-naintea vaccinrii
Cultivarea virusului rubeolic i identificarea antigenului virusului rubeolic prin
imunofluorescen se folosesc rar n practic.
Diagnosticul pozitiv se sprijin pe date epidemiologice, anamnestice, clinice i
de laborator. Dac nu se efectueaz testele serologice diagnosticul este supus
erorilor.
Diagnosticul diferenial
Exantemul trebuie difereniat de cel din:
scarlatin, prin apariia exantemului pe fa i lipsa semnului Pastia;
rujeol, prin dinamica diferit a exantemului, lipsa tendinei la confluare,
lipsa enatemului;
roseola infatum: apare la copilul pn la 2 ani i este cauzat de Herpes
virus hominis 6.

53

megaleritemul epidemic: este produs de Parvovirus B19, apare n epidemii

familiale sau colare la copilul de 6 - 10 ani; numai faza preeruptiv ce dureaz
3 zile este febril, iar erupia este fugace;
mononucleoza infecioas: frecvent dup administrarea de ampicilin apare
un examen macro-maculopapulos;
exantemele produse de enterovirusuri (Echo, Coxackie) asociaz mialgii,
cefalee, diaree, febr acut, iar exantemul este mai persistent;
sifilis secundar;
erupie medicamentoas, precoce sau tardiv (9 zile) i alte exanteme
alergice de tip urticarian.
Diagnosticul diferenial al poliadenopatiei
Cauze infecioase:virale: mononucleoza infecioas, CMV,
primoinfecia cu HIV, adenoviroze, bacteriene: sifilis secundar, bruceloz,
rareori tuberculoz, parazitare: toxoplasmoz.
Cauze ncinfecioase: leucemii, limfoame, boli inflamatorii (LED,
sarcoidoz), boala serului, intolerana medicamentoas ( febr,
poliadenopatie superficial, mialgii, artralgii, erupie scarlatiniform)

54

RUBEOLA CONGENITAL
La femeia gravid primoinfecia cu virusul rubeolic determin viremie cu
trecerea transplacentar a virusului. Rubeola congenital este urmarea infeciei
produsului de concepie cu virusul rubeolic dup o infecie aparent sau
inaparent a femeii gravide. Aproximativ 90 % din femeile gravide posed
anticorpi antirubeolici, ceea ce nseamn c o gravid din 10 este supus riscului
de rubeol.
Multiplicarea virusului n esuturile embrionare are drept consecin:
- necroz tisular;
- alterri vasculare;
- alterri cromozomiale;
- inhibarea mitozelor.
Incidena rubeolei congenitale este maxim n primele 16 sptmni de sarcin.
Malformaiile congenitale reflect cu fidelitate momentul infeciei.
Consecinele infeciei rubeolice la gravid sunt:
1.avorturi i nateri premature:
2.rubeola congenital ce include malformaiile.
Embriopatia rubeolic i malformaiile sechelare (triada Gregg):
leziuni auditive: leziuni ale organului Corti, leziuni cohleare.
leziuni oculare: cataracta uni/bilateral, corioretinit sau retinopatie,
glaucom.
leziuni cardiace: stenoz de arter pulmonar, canal arterial, coarctaie de
aort.
Alte marformaii: dentare (hipoplazie, agenezie), genitourinare (criptorhidie,
hipospadias), neurologice (microcefalie, retard psihomotor).
Rubeola congenital evolutiv. Corespunde unei infecii virale cronice
generalizate, nou-nscutul fiind contagios timp ndelungat (6 luni pn la un an),
printr-o multiplicare prelungit a virusului. Se caracterizeaz prin:
distrofie intrauterin: microftalmie, micrognatie, hipoplazie sau agenezie
dentar, criptorhidie,
afectare multivisceral: miocardit, pneumonie interstiial, meningoencefalit, leziuni osoase, hhepatosplenomegalie, adenopatii.
trombocitopenie, anemie hemolitic, leucopenie.
Diagnosticul de rubeol congenital se afirm prin:
evidenierea virusului la nivelul faringelui;
ancheta serologic: serologie pozitiv la mam;
prezena IgM fetale de la natere i n primele trei luni; persistena IgM
(iniial materne apoi fetale) dup a 6-a lun de via.
Tratament .Primoinfecia la femeia gravid n cursul primului trimestru are
indicaie de ntrerupere de sarcin !!!
Profilaxia: izolarea bolnavului la domiciliu, dar mai ales prevenirea contactului
copiilor bolnavi cu femeile gravide.Profilaxia eficient este prin vaccinare.
Este important izolarea copiilor cu :

55

rubeol congenital de femeile gravide sau la vrsta procreerii, care

nu au avut rubeol.
profilaxia pasiv prin administrarea de gammaglobuline standard
gravidelor contacte de rubeol.

VARICELA
Virusul varicelo zosterian este un virus ADN,care face parte din grupa
herpes virusurilor i detrmin apariia a dou boli: Varicela, infecie primar, care
este urmarea expunerii la infecie a persoanelor susceptibile, boal comun,
foarte contagioas, cu manifestri clinice caracteristice;
Herpes Zoster (Zona Zoster), infecie recurent a organismelor cu imunitate
parial, restant dup primoinfecie, care apare n condiii de imunodepresie.
Definiie:varicela este o boal infecioas specific copilriei foarte contagioas,
caracterizat clinic printr-un exantem eritematoveziculos.
Epidemiologie.Rspndire universal.Procesul epidemic se manifest
endemoepidemic.Calea de transmitere este aerian prin contact direct, prin
picturi de secreie nasofaringian. Perioada de contagiozitate cepe nainte de
debut cu cteva zile i dureaz aproximativ 6 zile dup apariia ultimului val
eruptiv. Contagiozitatea crustelor este discutabil. Infecia se poate transmite
intrauterin (varicela congenital).
Imunitatea dup boal este de durat, dar virusul poate persista n organism
i se poate reactiva n unele circumstane avnd ca urmare apariia herpesului
zoster.
Manifestri clinice. Incubaia este de 2-3 sptmni.
Perioada de debut(de invazie) se manifest cu febr pn la 38 C, rash
preeruptiv trector de tip scarlatiniform.
Perioada de stare se caracterizeaz prin apariia unui exantem , alctuit din
elemente separate, care evolueaz n 4 faze succesive: macule roz, papule, care se
transform ntr-o zi n vezicule clare, transparente aspect de "pictur de rou".
Veziculele ocup toat macula sau sunt nconjurate de un halou fin eritematos.
Dup o zi dou, veziculele se usuc, coninutul veziculelor se tulbur uor,
centrul se deprim. Dup nc dou zile apare o crust care se elimin n 8-10
zile, lsnd o zon de depigmentaie pasager. Suprainfecia veziculelor cu
germeni piogeni (streptococ, stafilococ), duce la apariia de pustulelor care pot
lsa cicatrici dup vindecare.
Complicaiile neurologice Ataxia acut cerebeloas (2-3%) apare mai frecvent
la copii de 2-4 ani. Se manifest prin tremurturi, hipertermie i dismetrie, mers
ebrios cu baza de susinere lrgit. LCR este normal (sau cu uoar reacie
limfocitar i proteinorahie uor crescut).
Encefalita. Cea mai sever complicaie cu o mortalitate de 10-15% sau
vindecare cu sechele.
meningit limfocitar, mielit, poliradiculonevrit, nevrit. Prognosticul
acestor complicaii este bun.
Sindromul Reye apare postinfecios asociat tratamentului cu aspirin .
Complicaii renale:glomerulonefrita manifestat prin proteinurie, hematurie,
hiperazotemie
57

Complicaii cardiace: miocardite subclinice, decelabile prin EKG;

Complicaii hematologice: purpura trombocitopenic acut, n faza eruptiv, de
natur imunoalergic.
Diagnosticul pozitiv se face n majoritatea cazurilor pe datele
epidemiologice, clinice i de laborator.
examenul citologic prin frotiu Tzanck, pentru evidenierea celulelor
gigante multinucleate
evidenierea virusului la microscopul electronic, prin imunofluorescen
sau/i culturi.
examenul serologic evideniaz anticorpii fixatori de complement (RFC).
Diagnosticul diferenial: prurigo strofulus, impetigo, herpes simplex
diseminat (la nou nscui, malnutrii, imunodeprimai), infecia diseminata
cu coxackie A, zona generalizat, scabia suprainfectat .
Tratamenul este simptomatic: tratament antihistaminic, bi antiseptice
urmate de aplicaii locale cu antiseptice. Pentru febr nu se va utiliza aspirin!!!
In formele complicate este necesar tratamentul suprainfeciilor bacteriene
(local sau general) cu antibiotice, dup izolarea germenilor i antibiogram.
In formele grave, la imunodeprimai, pe lng tratamentul simptomatic se
indic :
vidarabin 10 mg/kg/zi la 12 ore sau acyclovir (Zovirax), 5-10 mg/kc la 8 ore
timp de 7 zile i.v.
Tratamentul antiviral accelereaz vindecarea leziunilor cutanate i scade
frecvena complicaiilor.
Corticoterapia este indicat n formele toxice de varicela i n encefalita
variceloas.
Profilaxia este necesar la imunodeprimai: evitarea contactului cu varicela
i zona zoster,.
Dup contact, administrarea de Imunoglobuline specifice anti VZV (ZIG),
0,3 ml/kg n primele 3 zile dup expunere. Se mai poate face chimioprofilaxie
cu acyclovir.

HERPES ZOSTER
Herpes zoster (zona) este manifestarea reactivrii infeciei cu virusul
varicelozosterian caracterizat prin reacie inflamatorie la nivelul dermatomului
corespunztor unui/unor ganglioni nervoi spinali (sau unui ganglion omolog de
nerv cranian i a rdcinilor nervoase sensitive respective).
Epidemiologie .Se manifest sporadic la aduli i vrstnici, foarte rar la copil.
Apare la persoane care posed au trecut prin infecia primar. Imunitatea
celular are rol important.
Contagiozitatea este sczut dar poate declana varicela la persoane
receptive.
Particularitile leziunilor cutanate n herpes zoster : topografia
exantemului este radicular, circumscris la un dermatom. Uneori se produce
diseminarea virusului urmat de apariia meningitei, mielitei, encefalitei.
Afectarea coarnelor posterioare ale mduvei i a rdcinilor motorii poate
determina pareze, paralizii.
Manifestri clinice.
Zona toracic este cea mai frecvent manifestare.
Debutul este brusc cu dureri sub form de arsur n teritoriul unde va apare
erupia, cu dispoziie unilateral, la care se asociaz febr, adenopatie satelit,
axilar, hiperestezie n teritoriul dureros.
Erupia apare dup cteva zile, unilateral, radicular, la nivelul a 1 sau 2 teritorii
metametrice vecine, sub form de band.
Elementele se grupeaz, evolund prin trei stadii: stadiul de macule
eritematoase, rou intens, rotunde sau ovalare, stadiul de vezicule grupate n
buchet, stadiul de cruste.
Crustele cad spre ziua a 10-a, lsnd o cicatrice roz, uor depigmentat.
Erupia se nsoete de exacerbarea durerii, de un sindrom de anestezie
dureroas, de tulburri vasomotorii precum cldur, transpiraii, de cefalee.
Evoluia erupiei este n pusee succesive (2-3), pe o perioad de 2-3
sptmni. Durerea i anestezia persist un timp mai ndelungat.
Zona cefalic este rar, dar dureroas i expune la complicaii: zona
oftalmic.
Zona oftalmic se ntlnete mai ales la vrstnici fiind anunat printro durere orbitofrontal, erupie n teritoriul uneia din cele 3 ramuri ale nervului
oftalmic: frontal, lacrimal, nasal.
Zona nazal se manifest cu erupie, coriz dureroas, adenopatia pretragian .
Ocular apar complicaii ca: keratit, iridociclit, paralizie oculomotorie.
Zona ganglionului geniculat (nervul intermediar Wrisberg), se caracterizeaz
prin erupie n zona Ramsay-Hunt (timpan, conduct auditiv extern, conca
pavilionului urechii).
Se manifest cu paralizie facial periferic, tulburri cohleovestibulare,
afectarea timpanului, tulburri de gust.
59

Complicaii. Keratit, zona generalizat, algii postzosteriene.

Diagnosticul este n principal clinic.
Imunofluorescena produsului vezicular .Serologia nu are valoare
diagnostic (fiind o infecie reactivat).
Diagnosticul diferenial; varicela atipic, herpesul cutanat.
Tratament. Zona necomplicat se trateaz local prin aplicaii de soluii
antiseptice (alcool, spirt sanitar) pentru evitarea suprainfeciilor. Tratamentul
general este simptomatic antialgic i tratament antiinflamator.
Zona oftalmic se supravegheaz de ctre oftalmolog pentru depistarea
atigerii conjunctivale i corneene. Tratament cu aplicaii locale de acyclovir.
La imunodeprimai se administraz acyclovir.

TUSEA CONVULSIV
Tusea convulsiv este o boal contagioas cauzat de Bordetella pertussis.
Boala rmne grav la copilul sub 2 ani.
Epidemiologie. Rspndire universal manifestare sporadic. Apare mai ales
la sugar i copilul mic dar poate apare i la copilul mare (forme fruste la
vaccinai), excepional la adult.
Transmiterea este interuman direct.
Contagiozitatea este maxim n faza cataral a bolii i scade dup primele 2
sptmni ale perioadei de stare.
Imunitatea dup boal este durabil, dar poate s se epuizeze n timp.
Imunitatea nu se transmite pasiv de la mam la ft, nou nscutuli sugarii fiind
foarte receptivi.
Etiologie Tusea convulsiv este determinat de bordetella pertussis (rar de
bordetella parapertussis sau de bronchiseptica).
Bordetella pertussis este un cocobacil gram negativ, imobil i capsulat, strict
aerob.
Manifestri clinice Incubaia cu durat de 7-15 zile.
Perioada de invazie (perioada cataral) infectant. Se manifest cu tuse seac,
persistent, cu caracter spasmodic i preponderen nocturn,emetizant, n
afebrilitate sau subfebrlitate. Examenul clinic evideniaz rinoree, lcrimare,
hiperemie conjunctival i raluri bronice.
Hemograma este normal, numai izolarea bordetellei din exudatul faringian
poate confirma diagnosticul.
Perioada de stare (faza de chinte) se caracterizeaz prin prezena
chintelor tipice extinzndu-se pe una, dou sptmni.
Chinta este precedad de un prodrom (aur): copil este agitat, i ntrerupe
activitatea, devine anxios. Debuteaz printr-o serie de secuse expiratorii de tuse
(5-20), din ce n ce mai apropiate i mai scurte, pn la o apnee scurt (cteva
secunde). Urmeaz o repriz inspiratori zgomotoas i prelungit, creia i
succede o nou serie de secuse expiratorii urmate de apnee i repriz.
Ciclul se repet de 3-4 ori, pn la 15-20 ori, finalizat prin apariia unei
expectoraii de mucoziti filante, vscoase (asemntoare cu albuul de ou crud)
i, de obicei, o vrstur .Obiectiv n cursul chintei faa copilului este
congestionat uneori cianotic,edemaiat, ochii nlcrimai i hoperemici.
Numrul chintelor pe 24 ore constituie un factor de gravitate. n afara
perioadelor de chinte examenul clinic este normal.
Examenul radiologic pulmonar evideniaz un proces infiltrativ hilar, cu
iradiere spre unghiul cardiofrenic sau infiltrate perihilare, reacie pleural sau
zone de atelectazie.

61

Faza de declin. n sptmna a 4-a numrul i intensitatea

chintelor diminu. Dup o evoluie de 4-6 sptmni (mult scurtat
dup tratament) copilul este obosit, slbit.
Caracterul spastic al tusei persist luni, tusea pstrndu-i acest caracterul.
Tusea convulsiv a nou nscutului i sugarului La aceast vrst este o boal
grav cu letalitate de 2-3%, datorita n special complicaiilor respiratorii i
nervoase.
Chintele sunt frecvent atipice i dificil de recunoscut: secuse de tuse din ce
n ce mai slabe, cianozante, reprize inspiratorii puin zgomotoase, expectoraie
greu de eliminat, nsoite de vrsturi. Adesea sunt nlocuite de accese de tuse
prelungit, neproductiv.
Complicaiile tusei convulsive. Complicaii respiratorii: Bronhopneumonii, bronite
prin suprainfeciie bacterien. Se manifest prin febr, polipnee, cianoz, raluri
umede, alterarea strii generale. Radiologic pulmonar focare diseminate.
Atelectaziile apar tardiv fiind evideniate radiologic.
Complicaiile neurologice sunt rare.Pot apare convulsii simple.
Encefalopatia apare mai frecvent n sptmna a 3-a i se manifest prin
hipertermie, tulburri de contient, convulsii, tulburri de tonus. La examenul
EEG se constat unde lente, difuze. LCR este normal. Prognosticul este sever
grefat de sechele.
La sugar i nou nscut apar:
chinte asfixiante constnd din secuse, la nceput banale, dar care devin
din ce n ce mai slabe, fr expectoraie i care epuizeaz copilul. Acesta devine
inert, cianotic, tahicardie, i pierde cunotina i apare stopul respirator.
apneea sincopal este un accident i mai dramatic, imprevizibil,
manifestat prin stop cardio respirator aprut brutal, n afara chintelor. Se
datoreaz spasmului glotic.
Complicaiile mecanice:
epistaxis, emfizem localizat, ulceraia frenului lingual, hemoragii
subconjunctivale, purpur facial, hernie sau prolaps rectal. Pneumotoraxul sau
emfizemul subcutanat sunt excepionale.
Diagnosticul tusei convulsive Pe baza datelor clinice n formele tipice, a datelor
epidemiologice i a datelor de laborator.
hemoleucograma arat hiperleucocitoz(20000-60000/mm3), cu
limfocitoz (60-80%). La sugar i la adult, aceste modificri sunt mai puin
tipice.
izolarea bordetellei se face din secreia nasofaringian.
imunofluorescenta direct evideniaz antigenele bacteriene n secreiile
nasofaringiene.
Diagnosticul serologic. Evidenierea anticorpilor specifici IgM prin
imunofluorescen indirect d rezultate tardive, la fel ca i evidenierea creterii
titrului anticorpilor aglutinani.
Diagnosticul diferenial
infecii acute respiratorii :grip, traheobronite acute virale, catarul
respirator din prodromul de rujeol, alte infecii respiratorii determinate de

adenovirusuri, virusul sinciial respirator, virusurile paragripale {sindroame

pertusoide).
n faza de accese paroxistice se va face diferenierea de: compresiuni
mediastinale (tumori, timus hipertrofiat, adenopatii), corpi strini (laringieni,
bronici), spasmul laringian.
Tratamentul tusei convulsive
Formele uoare i medii (comune) necomplicate se ngrijesc la
domiciliu, n condiii de izolare, igien corespunztoare. Se vor urmri n special
aspectul i numrul chintelor, curba termic, greutatea. Regimul alimentar,
corespunztor caloric, se repartizeaz n mai multe prnzuri care se repet dac
copilul le-a eliminat prin vrstur.
Formele severe( complicate) mai ales la copilul sub 2 ani,
se vor trata n spital pentru a putea interveni n cazul apariiei chintelor
asfixiante i a apneei sincopale.
Sunt necesare manevre de drenaj bronic, dezobstrucie faringian,
oxigenoterapie i uneori corticoterapie.
Suprainfeciile bacteriene se trateaz cu antibiotice (amoxicilin plus acid
clavulanic, cefalosporine).
Complicaiile neurologice necesit tratament anticonvulsivant, antiedematos,
eventual ventilaie mecanic.
Tratamentul etiologic. Eritromicina este considerat de elecie datorit
nivelelor serice ridicate pe care le realizeaz precum i bunei penetrri n tractul
respirator. Doze: 40-50 mg/kg/zi,n 2prize, pe o durat de 14 zile, pentru
prevenirea recderilor. Se mai pot utiliza macrolide, ampicilina, cefalosporine.
Tratamentul patogenetic. Corticoterapia (prednison, hemisuccinat de
hidrocortizon) poate reduce numrul chintelor, severitatea i durata tusei
paroxistice dar este rezervat numai formelor severe de boal.
Tratamentul cu calmante ale tusei este ineficient. Medicaia sedativ n
scopul diminurii hiperexcitabilitii centrilor nervoi (diazepam, clordelazin,
fenobarbital) este contraindicata la nou nscuii i sugarii .

63

MONONUCLEOZA INFECTIOASA
Definiie: boal infecioas specific adolescentului i adultului tnar,produs
de un herpes virus, virusul EPSTEIN-BARR,caracterizat prin prezena febrei i
poliadenopatiei, asociat cu alte manifestri clinice (angin,hepatosplenomegalie) i a unor complicaii.
Etiologie:EBV este un virus AND cu diametrul de 180-200nm,fiind format
dintr-o nucleocapsid i un nveli complex.
Epidemiologie:
primoinfecia survine n copilrie, are evoluie inaparent i este urmat de o
stare de portaj permanent
boala apare sporadic la adolesceni, rar la copii i vrsnici
sursa de infecie:bolnavi,convalesceni, purttori
calea de transmitere:contact intim(srut), transfuzii de snge
Patogenie:
EBV ptrunde n limfocitele B de la nivelul faringelui
disemineaz n esutul limfo-reticular
crete numrul limfocitelor B
scade numrul limfocitelorT
apar limfocite atipice
Infecia evolueaz n dou direcii:
proliferare de limfocite ce determin aspectul de mononucleoz
persistena genomului viral in stare latent urmat de malignizare
Imunitatea postinfecioas este durabil !!! virusul nu este eliminat din
organism!!!
Manifestri clinice:
incubaia este variabil( 4-8 sptmni )
debutul brusc cu frisonete, anorexie, astenie
perioada de stare:
febra vesperal, 39-40grade, cu durat
de 10-14zile
angina eritematoas, eritemato-pultacee
adenopatie cervical(80%), variabil ca mrime
adenopatie occipital,axilar,inghinal
hepatomegalie, rar icter(5%)
splenomegalie
exantem macular,peteial,urticarian
!!!administrarea de ampicilin produce un exantem!!!
Complicaii:
hematologice:
- anemie hemolitic autoimun
- trombocitopenie
- neutropenie
- ruptur splenic-oc

 neurologice:
- meningit (pleiocitoz cu limfocite atipice)
- encefalit (cerebelit)
- sindrom Guillain Barre
- mielit transvers
hepatice
cardiace (miocardit)
Diagnostic:date clinice: febr
poliadenopatie
angin
splenomegalie
date de laborator: hemoleucograma modificat cel puin 10 zile
limfomonocitoz de peste 50%
limfocite atipice 20-30% (citoplasma bazofil vacuolizat,nuclei polilobulai)
Date de laborator:
Reacia Paul Bunell Davidson de determinare a anticorpilor heterofili adsorbia serului pe rinichi de cobai
titrul anticorpilor heterofili (determinat de cea mai mare diluie de ser la
care sunt aglutinate hematiile de berbec)
ELISA
faza acut IgM VCA, IgG VCA, EA
n convalescen anti EBNA, IgM VCA(titru mic)
IgG VCA ,EBNA persist toat viaa
Diagnosticul diferenial:
angine
infecia cu CMV
infecia HIV
toxoplazmoz
leptospiroza
leucemia
limfoame
Tratamentul:
forme comune:
repaus la pat
simptomatic:igiena cavitii bucale, antipiretice
forme severe:
corticoterapia (prednison 1mg/kgcorp)
suprainfeciile bacteriene tratament antibiotic (nu ampicilin)
!!!tratamentul antiviral n curs de evaluare !!!

65

DIFTERIA
Definiie:Difteria este o boal infecioas produs de un bacil grampozitiv
Corynebacterium diphteriae, care se multiplic la poarta de intrare faringe,
laringe, tegumente) producnd o exotoxin care este raspunzatoare de
manifestrile toxice generale: miocardice, nervoase si renale.
se interneaz obligatoriu i se declar nominal.
Etiologie .
Bacilul difteric este un bacil grampozitiv, aerob(facultativ anaerob ).
Tulpinile toxigene produc o toxin solubil exotoxina care afecteaz sinteza
proteinelor.Exotoxina difteric are dou componente:
A toxina clasic (factorul letal )
B factorul de rspndire:
hialuronidaza
factor necrotic
factor hemolitic
Tulpinile netoxigene determin imunizarea populaiei
Patogenie:
Bacilul difteric se multiplic la nivelul porii de intrare far a ptrunde n
snge cu urmtoarele urmri:
Local toxina produce o reacie inflamatorie:edem, fibroz, necroz;
Leziunile se extind putnd cuprinde tot tractul respirator;
Toxina difuzeaz norganism;
Toxemie si leziuni degenerativ (miocard, rinichi, SNC ).
Epidemiologie.
Izvorul de infecie :
omul sntos
purttorul convalescent
purttorul sntos
Transmiterea bolii :
aerian
digestiv:
picturi sau obiecte recent contaminate lapte contaminat
cutanat
ANGINA DIFTERIC
Debut lent cu:
febr mic
astenie marcat,
inapeten
vrsturi
cefalee
disfagie

Obiectiv amigdalele prezint:

tumefiere, hiperemie;
depozite albe-sidefii( pseudomembrane),
greu detaabile cu refacere- extindere rapid;
la detaarea membranelor se produc sngerri;
pseudomembranele sunt consistente;
(nu se dizolv n ap)
mucoasa subiacent este edemaiat.
Ganglionii limfatici regionali
se mresc de volum;
sunt dureroi;
dau aspectul de ,,gt proconsular.
Semnele toxice :
tahicardie cu puls slab
hipotensiune arterial
oligurie
CRUPUL
difteria laringian cu localizare primar laringian ;
subiectiv rgueal, tuse spastic, voce stins, afonie;
obiectiv stridor, tiraj, dispnee cu polipnee, cianoz, agitaie;
evolueaz rapid spre insuficien respiratorie ;
com, deces.
Difteria localizat la nivelul mucoaselor:
difteria conjunctival;
nazal (coriza sugarului );
otic;
vulvovaginal ;
anal.
Obiectiv se manifest prin edem i false membrane .
Difteria cutanat se localizeaza pe leziuni preexistente .
Complicaiile difteriei:
miocardita toxic precoce n primele 10 zile de boal;
miocardita tardiv dup a doua sau a treia sptmn.
complicatii nervoase:
Paralizia valului palatin, paralizii oculare, diafragmatice, faciale, nevrite
periferice.
afectare renal.
Diagnosticul diferenial:
angina streptococic ;
faringita viral;
angina Vincent ;
mononucleoza infecioas ;
crupul viral ;
edemul glotic;
corpi strini.
67

Diagnosticul difteriei : pe baza datelor epidemiologice, datelor clinice i

prin izolarea bacilului difteric
Primul caz este contact de cele mai multe ori cu un purttor.
TRATAMENTUL DIFTERIEI.
Izolare ntr-un serviciu de terapie intensiv.
La cea mai mic suspiciune clinic se instituie de urgen seroterapia,
respectnd modul de administrare, utiliznd pe ct posibil calea intravenoas
Serul neutralizeaz toxina difteric circulant fr a putea aciona asupra
toxinei fixate
Pentru afectarea faringian se administreaz 20 000-40 000 uniti de ser
Pentru formele severe se utilizeaz 80 000-120 000 uniti de ser
eritromicin 2g la adult, 50 mg/kg la copil, repartizate n 4 prize, pe cale
oral sau cu penicilin G i.m.,i.v. Alternative: clindamicin, tetraciclin.
n crupul difteric,n miocardita difteric se utilizeaz corticoterapie
Repausul absolut la pat, prelungit 30-50 zile, pentru a evita aparia
complicaiilor tardive
Alimentaia fr restricii
Se va face dezinfecia continu i terminal
Deoarece dup boal nu se instaleaz imunitate absolut se va face
vaccinarea cu anatoxina difteric
Externarea este conditionat de controlul bacteriologic
Dup externare, bolnavul se dispensarizeaz timp de 3 luni: controale
clinice, ECG i bacteriologice.
Profilaxia difteriei Profilaxia se face prin vaccinare.
Profilaxia general se ncepe la vrsta 3 -9 luni
trivaccin (DTP) intramuscular, la interval de o lun.
revaccinarea se face la 9 luni, la 3 ani, la 7ani, la 14 ani distan fa
de primovaccinare.
Profilaxia n focar a contacilor se face cu eritromicin 7 zile sau penicilin
G 10 zile.Dup chimioprofilaxie se face imunizarea cu anatoxina difteric.
Supravegherea focarului se face pe o perioad de 10 zile de la izolarea ultimei
surse de infecie.Contacii sunt examinai zilnic clinic i bacteriologic (3
controale la 2 zile).

PAROTIDITA

EPIDEMIC

Definiie: Parotidita epidemic, numit i oreion este o boal infecioas,

sistemic, cauzat de virusul urlian ( Paramyxovirus parotidis), caracterizat
prin afectarea unor glande i esuturi (pancreas, sistem nervos, testicul). Este o
boal cu inciden mare; se raporteaz numeric, lunar.
Etiologie : virusul urlian este un virus ARN;
conine un nveli cu hemaglutinin i neuraminidaz;
are o mic rezisten n mediul extern.
Epidemiologie: este o boal epidemic cu inciden de iarn-primvar;
frecvent la copii i tineri .
Sursa de infecie: bolnavul cu boala manifest sau inaparent.
Transmiterea : direct prin picturi de saliv dup un contact prelungit sau prin
obiecte recent contaminate. Contagiozitatea maxim: 3 zile nainte de debut i 5
zile din perioada de stare. Eliminarea virusului continu 14 zile. Imunitate este
durabil dup boala aparent sau inaparent.
Manifestri clinice. 1.Parotidita urlian.Incubaia este de 14-18 zile.
Debut brusc:
febr
cefalee
inapeten
senzaia de tensiune la nivelul
lojelor parotide
uscciunea mucoasei bucale
miros fetid n cavitatea bucal
dureri la masticaie
trismus.
La examenul obiectiv tumefierea lojelor parotide unilateral apoi bilateral
(capul ia aspectul de ,, par ) tegumente de aspect normal pstoase durere
local uoar-moderat
Pe mucoasa jugal la nivelul canalelor Stenon burjonate, apare hiperemie cu
puncte hemoragice, limba este sabural.
Afectarea glandelor,submandibulare, glandelor sublinguale, glandelor lacrimale,
tiroidei, pancreasului, miocardului, glandelor mamare, testicolelor, ovarelor.
Fiecare nou determinare crete febra ( 39-40)!!!
2.Orhita urlian: apare dup pubertate uni sau bilateral cu
febr nalt , frison, dureri locale, cefalee, vrsturi.
Obiectiv: regiunea scrotal este tumefiat, eritematoas, sensibil spontan i la
palpare.Ooforita prezint aceleai simptome ( n plus dureri abdominale ).
3.Pancreatita urlian se manifes mai mult subclinic
(modificarea glicemiei )
n formele cu manifestare clinic se constat febr mare, dureri abdominale n
bar, vrsturi.
4.Afectarea nervoas: n orice oreion exist o implicare
neurologic chiar i fr manifastare clinic.
Meningita poate aprea n oricare faz a bolii. Clinic seamn cu
69

meningita viral : febr, cefalee, vrsturi,fotofobie. Obiectiv se manifest

semne de reacie meningian.
Encefalita este rar putnd aprea de la nceputul bolii caracterizndu-se
prin modificri ale senzoriului, convulsii, pareze, afazie, delir, com.
Alte manifestri nervoase: sindrom cerebelos, mielit transvers,
poliradiculonevrit ascendent, sindrom poliomielitic.
Complicaii:Infecia matern n trimestru I de sarcin produce avort, deces,
fibroelastoza sugarului .
Orhita urlian bilateral poate fi urmat n cazuri extrem de rare de sterilitate.
Postpancreatit poate aprea o hiperglicemie tranzitorie. Sechelele
postencefalitice sunt rare .
Diagnosticul diferenial: parotidita urlian se difereniaz de:
parotiditele virale (virusul paragripal, virusul
gripal, virusul coxackie)
parotiditele supurate (stafilococul aureu)
parotidita cronic din SIDA
tumorile parotidiene (adenite, adenoflegmoane, chiste)
obstrucii canaliculare (calculi, stricturi )
afeciuni metabolice (diabet, ciroz)
reacii post medicamentoase (fenilbutazona)
Diagnostic diferenial: submaxilita urlian se difereniaz de adenita
submaxilar; orhita urlian se difereniaz de orhita viral, orhita gonococic,
de varicocel, tumorile testiculare; meningita urlian se difereniaz de
meningita bacterian, meningita tuberculoas .
Diagnosticul pozitiv: are la baz datele epidemiologice, clinice i de laborator.
Datele de laborator : leucopenia cu limfocitoz uneori leucocitoz ( meningita,
pancreatita, orhita ); amilazemia crescut, hiperglicemia n (pancreatita urlian)
LCR-ul prezint : pleiocitoz 1000-2000 de elemente/mm, (80% limfocite,
restul de 20% polimorfonucleare ), proteinorahia este normal sau uor crescut
glicorahia este uor sczut.
Izolarea virusului urlian se face prin metode specifice din saliv i LCR.
Practic se evideniaz indirect virusul prin metode serologice:reacia de fixare a
complementului, reacia de hemaglutinoinhibare, ELISA.
Tratamentul oreionului: izolarea n familie sau n spital, repausul la pat 2
sptmni, diet lacto-hidro-zaharian n perioada febril sau cu probleme de
masticaie.Restricie de glucide i lipide!!!
Parotidita epidemic comun. Tratamentul patogenetic : antiinflamatorii
AINS.
Tratamentul simptomatic : antipiretice, antialgice, antialergice, antiemetice,
gargar cu ceai de mueel, prinie pe regiuniunile tumefiate.
Tratamentul meningitei i encefalitei este patogenetic cu corticosteroizi i
depleie, tratament simptomatic, roborant.
Tratamentul orhitei necesit repaus absolut la pat, corticoterapie, comprese cu
ghea. Profilaxia oreionului n focar prin evitarea contactului; profilaxia
general cu vaccin antiurlian.

SEPTICEMII
Definiie: afectare sistemic determinat de infecii bacteriene i/sau
fungice caracterizat prin febr prelungit cu aspect neregulat nsoit de
frisoane i manifestri sistemice cu evoluie spontan nelimitat.
Diagnosticul diferenial se face cu bacteriernia caracterizat prin prezena
pasager a germenilor n snge, fr rsunet clinic.
Facori favorizani ai apariiei septicemiilor:
incidena crescut a metodelor de explorare invaziv i a procedurilor
terapeutice complexe
imunodepresia terenului
prezena agenilor patogeni cu tulpini rezistente la antibioticei a
germenilor condiionat patogeni.
Etiologia este bacteriana, mai rar fungic.
La nou-nscut i sugar sunt frecveni bacilii gramnegativi, la copil i adult
domin stafilococul alturi de bacili gramnegativi, anaerobi, streptococ,
pneumococ iar la vrsnici predomin bacilii gram negativi.
Etiologia actual cuprinde germeni anaerobi (Clostridium, Bacteroides),
germeni condiionat patogeni (Citrobacter), i a etiologiei duble (aerobi i
anaerobi, bacterii i fungi).
Patogenie. Patogenetic i clinic septicemia se caracterizeaz prin:
existena unei pori de intrare;
existena unui focar septic primar;
prezena prelungit i repetat a germenilor n snge;
existena unuia sau a mai multor focare septice secundare, localizate n
diferite organe i esuturi - metastaze septice;
prezena simptomelor generale de natur toxico-septic.
1. Dup poarta de intrare septicemia poate fi:
exogen atunci cnd poarta de intrare este cutanat (plag septic, arsuri, infecii
cutanate)
endogen, cnd agentul cauzal disemineaz dintr-un focar de infecie endogen
(otit, abces, flegmon, infecie urinar, pneumonie). eviden
2. Focarul septic primar este locul unde agentul patogen se multiplic i de
unde se revars n snge, continuu sau intermitent. Uneori se suprapune cu
poarta de intrare.
Cel mai frecvent se localizeaz la poarta de intrare, n vecintatea acesteia sau
la distan de aceasta.
Diseminarea infeciei se poate realiza pe cale venoas, arterial sau
limfatic.
Diseminarea pe cale venoas determin formarea de procese
tromboflebitice satelite focarului septic primar. Toxinele microbiene i produii
de degradare tisular lezeaz endoteliul venos favoriznd apariia trombilor. La
71

nivelul trombilor germenii se nmulesc, produc enzime proteolitice care i

fragmenteaz, favoriznd diseminarea prin emboli septici care vor reprezenta
punctul de plecare al focarelor septice secundare.
Cnd focarul septic primar este localizat la nivelul endocardului valvular
diseminarea se produce pe cale arterial. Endocardul nsmneaz n
permanen torentul circulator cu emboli septici care ajung la nivelul diferitelor
organe crend noi focare septice care ntrein septicemia.
Calea limfatic datorit ganglionilor satelii ariei de infecie realizeaz
rezisten la diseminare.
3.Focarele septice secundare se localizeaz preponderent n funcie de
sediul tromboflebitei: pneumonii, bronhopneumonii, hepatite septice,
pielonefrite, meningite, abcese cerebrale, artrite septice, osteomielite.
Manifestri clinice
Incubaia este scurt, cteva zile sau chiar ore n formele grave.
Debut brusc cu
-febr ridicat (39-40 C),
-frison puternic
-cefalee,
-vrsturi,
-adinamie, starea general alterat
Uneori sunt prezente manifestrile de la nivelul porii de intrare.
Perioada de stare cuprinde
a ) Sindromul infecios cu febr neregulat sau intermitent,
frisoane
b ) Afectare pluriorganic:
cardiovascular: tahicardie, tulburri de ritm, zgomote cardiace asurzite,
hipotensiune arterial
respiratorie: semne clinice de pneumonie,bronhopneumonie,
pleurezie,insuficien respiratorie (tuse, dispnee, cianoz)
manifestri cutanate: erupii variate (maculare, peteiale, pustule
hemoragice),
manifestri hepatice: hepatomegalie, splenomegalie, icter
nervoase: reacie meningeal, semne neurologice de focar
renale: oligurie, cu apariia insuficienei renale acute;
manifestri digestive anorexie, greuri, vrsturi, diaree deshidratare
secundar i tulburri de echilibru hidroelectrolitic.
Evoluia poate fi:
supraacut, cu evoluie spre deces n 3-4 zile. Tabloul clinic caracterizat prin
lipsa metastazelor septice deoarece nu au timp s se constituie
acut, clasic, cu evoluie de 10-14 zile;
subacut, cu evoluie de cteva sptmni datorat depistrii tardive i
tratamentului anterior cu antibiotice;
cronic, rar n prezent, cu evoluie de luni sau ani, cu perioade de
acutizare; ex. focarele endocardice, osoase, articulare.
Complicaii. ocul infecios

coagularea intravascular diseminata (CID).

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe
1.datele anamnestice (vrst, teren, existena unei pori de intrare, focar septic,
explorri pe organe, spitalizri),
2.datele clinice (febr, erupii, embolii, abcese, localizri septice de organ)
3.datele de laborator
- evidenierea germenilor pe frotiu din secreii de la nivelul porii de
intrare,a focarului septic primar sau alte localizri
- culturi din toate focarele septice: sput, urin, LCR, scaun.
-hemoculturi:
se recolteaz naintea introducerii tratamentului cu antibiotice ;
n plin puseu febril sau frison;
se nsmneaz pe diverse medii (inclusiv pentru anaerobi i
fungi);
tulpinile izolate se pstreaz n laborator pentru determinarea
antibiogramei i ulterior a NES;
Diagnosticul de septicemie se confirm cnd cel puin 3 hemoculturi sunt pozitive
cu acelai germen.
-date de laborator de rutin
VSH crescut
leucocitoz cu neutrofilie
Date paraclinice :
radiografii (pulmonare, osoase),
examenul FO,
ORL,
EKG, EEG,
ecografie abdominal i cardiac,
tomografie computerizat
Diagnosticul diferenial se face cu boli cu evoluie sistemic:
- febr tifoid
- salmoneloze
- leptospiroze
- tuberculoza
- grip
- mononucleoz infecioas
- infecia HIV.
Tratamentul este complex i de urgen.
Septicemiile se trateaz ntr-un serviciu dotat corespunztor, cu posibiliti
de investigare i tratament.
Principii de tratament:
Rezolvarea prin tratament medicamentos sau chirurgical al focarelor de
infecie.
73

Combaterea diferitelor verigi patogenetice agravante (insuficiena respiratorie,

deshidratarea, tulburrile acidobazice) i a complicaiilor care pot surveni,
tratamentul terenului etc.
Tratamentul etiologic are o importana major.
Se ncepe dup efectuarea tuturor recoltrilor i investigaiilor permise de
starea bolnavului.
Se face tratament cu asocieri de antibiotice (rareori monoterapie) alese pe
criterii de probabilitate (tratamentul de prim intenie).
Dac se izoleaz agentul cauzal, tratamentul se va remania n funcie de
sensibilitatea/rezistena la antibiotice a acestuia. Antibioticele se vor administra
parenteral (i.v., i.m.), n doze; maxime, n funcie i de starea funcional a
rinichilor, ficatului.
Se va urmri evoluia i rspunsul la tratament pe criterii clinice (curba
febril, examen clinic) i de laborator (NES, repetarea examinrilor
bacteriologice, a hemoculturilor).
Se vor folosi urmtoarele asocieri de antibiotice:
stafilococ: oxacilin i gentamicin sau o cefalosporin de generaia a 2-a;
bacili gram negativi: ampicilina 6-8 g/zi i gentamicin (doz maxim 160
mg/zi) sau cefalosporine generaia a 3-a (Rocephine, Fortum) sau chinolone
sistemice. n cazul unei infecii cu pseudomonas aeruginosa se va administra
Ticarcilin, Imipenem, chinolone;
germeni anaerobi: Metronidazol i.v.,7-15 mg/kg/zi i/sau Penicilin G n
doze mari (10-12 mii Ul/zi);
fungi: Amfotericina B, lmg/kg corp/zi, n perfuzie lent i.v.
Tratamentul patogenetic implic:
reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic;
tratamentul insuficienelor de organ (respiratorie, cardiac, renal,
hepatic). Apariia oliguriei, nsoit de hiperazotemie, hiperkaliemie (K>7
mEq/1) impune efectuarea hemodializei;
tratamentul biologic i de stimulare: corectarea anemiei prin
administrarea de transfuzii de snge, administrarea de gamaglobuline la
imunodeprimai (cel puin standard 0,2-0,3 ml/kg/zi) sau venoglobuline
(Gamavenin, 1-3 g/doz);
tratamentul cu cortizon nu este indicat dect n cazul apariiei unor
complicaii grave (manifestri alergice maligne, ocul infecios);
tratamentul chirurgical este frecvent necesar pentru asanarea focarelor
septice primare sau secundare.
Prognosticul septicemiilor este rezervat.
Mortalitatea este destul de ridicata depinde de numeroi factori: agentul
etiologic, terenul pe care apare boala, precocitatea stabilirii diagnosticului i
instituirii tratamentului.

OCUL INFECIOS
Definiie: afectare sistemic de gravitate extrem care apare ca o
complicaie instalat brutal n evoluia a numeroase boli infecioase (bacteriene,
virale, fungice), avnd ca urmare irigarea insuficient a esuturilor i hipoxie
celular.
Elementele eseniale care caracterizeaz orice tip de oc sunt:
insuficiena hemodinamic acut, cu importante modificri la nivelul
microcirculaiei;
modificrile tisulare, reversibile n primele stadii i ireversibile n
stadiile tardive. Suferina celular are ca urmare suferina organic, la nceput a
plmnului, apoi pe msura progresiei leziunilor, cu afectare visceral multipl
denumit Multiple Systemic Organic Failure (MSOF).
ocul infecios apare ca urmare a ptrunderii n snge a unor cantiti mari de
germeni i a toxinelor acestora.
Denumirea acestui sindrom
oc septic, deoarece survine frecvent n septicemii;
oc endotoxinic, ntruct n majoritatea cazurilor este determinat de
germeni care elaboreaz endotoxin.
Denumirea de oc infecios este mai cuprinztoare
Etiologie. ocul infecios apare n numeroase infecii cele mai importante
fiind determinate de:
bacili gram negativi;
coci gram pozitivi i negativi (stafilococ, pneumococ, meningococ);
infecii virale (grip);
infecii fungice;
boli parazitare (trichineloza).
Factori favorizani: vrsta extrem, boli cronice (hepatice, boli cardiovasculare,
boli de sistem, diabet).
Patogenie: exotoxina prin fraciunea A determin efecte pirogene, de activare a
factorului XII, de eliberare a citokinelor Interleukina I i factorului de necroz
tumoral (TNF).
Ca urmare a aciunii acestor factori rezult vasodilataie, creterea
permeabilitii capilare, agregare trombocitar, granulocitar, consumul
factorilor de coagulare i instalarea sindromului de coagulare intravascular
diseminat (CID).
Alturi de aceti factori se produce trasvazarea lichidelor ce are ca urmare
hipovolemia i hemoconcentraia.Printr-un mecanism compensator are loc
vasoconstricia n sectorul cutanat i muscular cu redistribuirea sngelui n
sectoarele cu importan vital (creier,cord,rinichi).
Rezultanta este perturbarea microcirculaiei cu trecerea metabolismului celular
n anaerobioz i acidoz celular ce accentueaz hipoxia determinnd prin
aciunea enzimelor proteolitice eliberate leziuni multiorganice.
75

Se disting dou faze n dinamica ocului:

faza hiperkinetic caracterizat patogenetic de vasodilataie, foarte rar
sesizat clinic
faza hipokinetic n care au loc modificrile hemodinamice, metabolice
cu acidoz i CID
Manifestrile clinice cuprind trei faze:
faza precoce cu o durat foarte scurt frison, febr, tahipnee,
tahicardie, obiectiv tegumetele calde, tensiunea arterial limite normale,
contiena pstrat
faza avansat se caracterizeaz prin mialgii, crampe musculare,
tahipnee, tahicardie, puls filiform, TA sub 80 mm Hg, oligurie acrocianoz,
agitaie, obnubilare
faza tardiv cu tablou clinic ce indic o mare gravitate: puls
imperceptibil,TA la zero, oligoanurie, tegumente cu pete cadaverice,
hemoragii,com
Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, pe semne clinice (tulburrile
cardiovasculare) ntr-un context context infecios.
Datele biochimice: leucopenie cu neutropenie, hipoglicemie, acidoz,
hiperazotemie, tulburri de coagulare.
Diagnostic diferenial: ocul hipovolemic, ocul cardiogen, ocul
anafilactic.
Evoluia este greu de prevzut. n lipsa tratamentului bolnavul cu oc infecios
decedeaz n scurt timp (cteva ore sau 1-2 zile)..
Tratamentul ocului este o urgen major. Urmrete restabilirea i
ameliorarea respiraiei tisulare prin:
corectarea hipovolemiei
combaterea acidozei
corectarea tulburrilor circulatorii periferice i centrale
tratamentul insuficienei respiratorii
Principii de tratament n oc:
Umplerea rapid a patului vascular prin creterea cantitii de lichide i
prin utilizarea unor soluii macromolecualre (dextran, albmina uman,
soluii cristaloide)
Manifestrile de CID se trateaz cu snge, plasm, heparin (50-100 U kg
corp, n 4 prize, la 6 ore).
Corectarea acidozei i diselectrolitemiei cu soluie bicarbonat de Na 14%,
dup calcularea deficitului (mEq Na = EB x 0,35 x greutatea/kg).
Administrarea de potasiu se va face numai dup restabilirea diurezei, cu
soluie de clorura de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq).
Corecia tulburrilor circulatorii periferice i centrale se face cu substane
vasoactive cu aciune pe receptorii alfa i beta, dopamina i dobutamina
Tratamentul tonicardiac se introduce numai dup corectarea volemiei
(deslanosid, lanatosid C).Se permeabilizeaz cile respiratorii.
Oxigenoterapia se administreaz cu un debit de 6 l/minut.

Corticoterapia este indicat n faza precoce a ocului pentru aciunea

antitoxic i de reglare a tonusului vascular la nivelul microcirculaiei n doze
mari (500-1000 mg),repetate la 4-6 ore.
Tratamentul disfunciilor de organ
Insuficiena renal acut manifestat prin oligoanurie impune forarea
diurezei cu Manitol, Furosemid i uneori hemodializa.
Tratamentul etiologic este similar cu cel al septicemiilor n cazul ocului care
apare n infeciile bacteriene. Dup precizarea etiologiei terapia se va adapta
sensibilitii germenului n cauz (dup antibiogram). Tratamentul cu
antibiotice bactericid administrat de la nceputul bolii poate agrava ocul printr-o
nou eliberare de toxine bacteriene ca urmare a lizei brutale a germenilor.
Antibioterapia se va ncepe dup scoaterea bolnavului din oc i eventual
administrarea de gamaglobuline i.v.
Prognosticul ocului infecios este grav, letalitatea fiind variabil (20-40%).
Succesul terapeutic depinde de terenul pe care apare boala, etiologie,
precocitatea stabilirii diagnosticului i iniierii msurilor terapeutice.

77

LEPTOSPIROZE
Leptospirozele sunt antropozoonoze determinate de bacterii din genul
Leptospira transmise accidental omului, la care realizeaz o septicemie cu
tropism renal, hepatic i nervos.
Etiologie. Leptospiroza este produs de Leptospira interrogans ce cuprinde
numeroase serotipuri: leptospira icterohemoragica, leptospira gripotifosa,
leptospira canicola, leptospira australis Leptospirele sunt bacterii spiralate,
mobile . Leptospira icterohemoragica determin majoritatea formelor grave, iar
leptospira gripotifosa determin mai ales forme meningeale.
Toate leptospirele posed proprieti pirogene i o endotoxin comun de
natur lipopolizaharidopolipeptidic care este i un antigen fixator de complement.
Epidemiologie. Rezevorul de germeni este animal, omul fiind un receptor
accidental.
Principalul rezervor de germeni este reprezentat de roztoare (obolanii
sunt purttori sntoi de leptospira icterohemoragica). Cinele este infectat cu
leptospira canicola. Pisicile, porcii, caii, bovideele, mai rar psrile i petii pot
fi rezervor de leptospire. Animalele elimin leptospirele prin urin, contaminnd
solul, apa i alimentele, unde supravieuirea germenilor este favorizat de
cldur i pH-ul uor alcalin.
Transmiterea la om se face cel mai frecvent indirect, prin ap (bazine de
not, ape curgtoare, bli), unele alimente, solul umed i inundat (orezarii). Ele
penetreaz pielea lezat sau nmuiat excesiv, mai rar mucoasele (ocular,
bucal, genital). Transmiterea transplacentar este posibil.
Boala apare la anumite profesiuni expuse (agricultori, veterinari, lucrtori
din abatoare i din orezarii, pescari, persoane care fac baie n ape contaminate).
Boala apare sporadic sau n mici epidemii, cu inciden maxim varatoamna.
Patogenie. Dup penetraia cutanat sau mucoas ptrund n snge i
disemineaz n toate organele, mai ales n meninge (stare septicemic cu durat
de 5-6 zile). Hemoculturile sunt pozitive, LCR-ul conine leptospire. n ziua a 7 8-a germenii se fixeaz la nivelul viscerelor, iar serodiagnosticul devine pozitiv.
Eliminarea urinar ncepe n ziua a 12 - 15-a (uroculturi pozitive).
Manifestrile clinice sunt polimorfe.
Incubaia este de 4-14 zile,
Debutul brutal cu febr, frisoane, mialgii intense mai accentuate la
membrele inferioare, cefalee.Obiectiv:hiperemie conjunctival, vasodilataie
cutanat, epistaxis, uneori exantem morbiliform herpes nasolabial,
hepatomegalie,splenomegalie, sindrommeningeal.
A cinsprzecea zi dup scderea temperaturii i ameliorarea strii clinice
apare o recrudescen febril.

Sindromul icteric (40-60%) apare la 2-8 zile de la debut. Bolnavul prezint

icter intens, nsoit de urini hipercrome, scaune decolorate. Hepatomegalia este
frecvent, dureroas.Biochimic prezint hiperbilirubinemie (conjugat),
creterea transaminazelor. Durata icterului este variabil. Regresia ncepe n
momentul remisiunii febrile.
Sindromul renal (60-80%) se manifest prin oligurie cu proteinurie,
hiperazotemie, hematurie macroscpica. Insuficiena renal acut se instaleaz
n zilele a 3 - 10-a la aproximativ 10% din cazuri.
Sindromul meningeal (70%). Meningita este cu lichid clar, celularitate ,
proteinorahie moderat. Exist forme grave cu semne de encefalit (tulburri de
sensoriu, convulsii, com).
Sindrom hemoragipar (10%): epistaxis, peteii, hemoragii digestive,
trombocitopenie.
Alte manifestri: respiratorii (tuse, infiltrate pulmonare), cardiace
(miocardit), digestive (dureri abdominale, diaree).
Evoluia este de 2-3 sptmni.
Formele grave cu insuficien renal pot evolua spre deces (3-5%).
Diagnosticul este evocat clinic i/sau epidemiologie. Se confirm prin
examinri de laborator i anume evidenierea leptospirelor n faza septicemic.
n ziua a 5 - 7-a se izoleaz din hemocultur, culturi din LCR; din ziua a 8a de boal leptospirele se pot izola din urin prin microscopie direct, culturi,
inoculri la animale diagnosticul serologic. Anticorpii (aglutinine, lizine) apar n
ziua a 6 - 7-a, cresc progresiv pn n ziua a 50-a, apoi scad lent (un nivel
rezidual poate persista luni, ani). Se pot evidenia prin reacia de aglutinare-liz
sau/i RFC (titru pozitiv 1/16), imunofluorescen.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu numeroase boli febrile: gripa,
hepatita viral, febra tifoid, bruceloza, meningitele cu lichid clar, septicemiile
cu diferite etiologii.
Tratamentul etiologic se face cu Penicilina G n doz de 5-10 mii. U/zi, timp
de 10-15 zile. n caz de sensibilizare la penicilin se indic tetraciclinele
(minociclina, doxiciclina). Rezultatele sunt bune dac terapia se ncepe precoce.
Terapia previne reutele i chiar atingerile viscerale. Tratamentul cu penicilin
poate ntrzia sau mpiedica apariia anticorpilor. ncepnd din ziua a 5-a
eficacitatea sa este discutabil (un numr mare de leptospiroze se vindec
spontan).
Tratamentul patogenetic: reechilibrare hidroelectrolitic, tonicardiace,
transfuzie (n caz de hemoragie importanta, oc). n formele grave este necesar
epurarea renal.

79