Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Cartea Fin
Cartea Fin
Nicolae Testemianu
Catedra Dermatovenerologie
Dermatovenerologie
Manual pentru studeni
Chiinu, 2013
1
Cuprins
1. Structura pielii. Funciile pielii (prof.univ. Gh.Muet)
2. Metodologia diagnosticului dermatologic: semiologia cutanat; simptomologia
subiectiv caracteristic patologiei cutanate; leziuni elementare dermatohistologice (conf. univ.V.Sturza).
3. Noiuni de terapie dermatologic (prof. univ.Gh.Muet).
4. Infecii bacteriene cutanate: piodermitele (asis.univ. Nina Fiodorova).
5. Boala Lyme (conf. univ. G. Morcov)
6. Epizoonozele (scabia, pediculozele) (asis.univ. Nina Fiodorova).
7. Infecii micotice cutaneo-mucoase (conf.univ. M.Beiu).
8. Infecii cutanate virale (conf. univ. V. Gogu)
9. Infecii micobacteriene cu implicare cutanat (conf. univ. V.Gogu) : tuberculoza
cutanat.
10.Lepra (conf. univ. V.Gogu).
11. Dermatozele alergice: eczeme; urticaria, dermatita atopic (conf.univ. M.Beiu).
12.Prurigo-uri (asis.univ. Nina Fiodorova).
13.Eritem polimorf, sindromul Stevens-Johnson, sindromul Lyell
(asis.univ. Nina Fiodorova).
14.Reacii cutanate postmedicamentoase (asis.univ. Nina Fiodorova).
15.Vascularitele alergice ale vaselor cu calibru mic (conf. univ. L. Gugulan).
16.Hipodermite eritem nodos (conf. univ. L. Gugulan).
17.Pemfigus autoimun (conf. univ. L. Gugulan).
18.Dermatita herpetiform During-Brocq (conf. univ. L. Gugulan).
19. Genodermatozele: epidermolizele buloase; ichtiozele (asis.univ. Nina Fiodorova).
20.Psoriazisul (prof.univ.V. Gogu).
21.Lichen plan (conf. univ. V.Gogu).
22.Pitiriazis rozat Gibert (conf. univ. V.Gogu).
23.Lupusul eritematos cronic cutanat(conf. univ. B.Nedelciuc).
2
Lamina densa are un aspect fibros, fiind format din fibre de colagen. Din ea pleac
fibrele de oncorare ce se extind pn n derm; asigurnd unitatea morfofuncional
dintre derm i epiderm.
Epidermul
Epidermul este compus dintr-un epiteliu stratificat i pavimentos cu evoluie
progresiv spre cornificare. El este lipsit de vase sanguine, nutriia celulelor are loc
prin difuzarea limfei interstiiale din derm, prin intermediul membranei bazale i prin
spaiile nguste.
Celulele epidermului se mpart dup origine, aspect microscopic i funcii n
dou linii distincte: keratinocitele, care constituie majoritatea celulelor i melanocitele
mult mai puin numeroase. Keratinocitele au ca funcia de baz biosinteza i stocarea
keratinelor, scleroproteine fibrilare.
n dependen de diferenierea acestor celule n stratul bazal avem
keratinoblai, n cel spinos kertinocite i cornocite n stratul cornos.
Stratificarea elucideaz procesul morfologic i biochimic de transformare
treptat, ce-l sufer keratinocitele n migrarea lor din stratul bazal pn la suprafaa
epidermului, unde ajung ca celule cornoase, complet keratinizate. Acest timp de
rennoire epidermic n mod normal dureaz 25-30 de zile, dar n strile de
parakeratoz caracterizat printr-o multiplicare celular grbit ( de ex. psoriazis)
timpul de rennoire se poate reduce la 3-4 zile.
Al doilea grup de populaie epidermic este reprezentat de dendrocite, celule ce
prezint prelungiri citoplasmatice, dendritele, n care ntr: melanocitele, celule
Langerhans i celule Merkel.
Stratul bazal (germenativ).
Este constituit dintr-un singur rnd de celule cilindrice. Celulele sale au o form
ovoid cu axul mare perpendicular pe membrana bazal. Nucleul celulei este oval,
situat apical, bogat n cromatin, citoplasma intens bazofil, conine numeroase
organite. La polul apical sunt situate granule de melanin, ca o umbrel de asupra
7
nucleului. Melanina are un rol fotoprotector, ferind acizii nucleici (mai ales ADN) de
razele ultraviolete, cu aciunea inhibitoare asupra acestora. Citoplasma conine
filamente paralele cu axul mare al celulei (filamentele Herxheimer), care se fixeaz pe
polul bazal al celulei pe formaiuni nodoase ale membranei numite semidesmozomi.
Circa una din 200-600 celule bazale, se gsete n mitoz. Proporiile lor constituie
indexul mitotic.
Un rol deosebit n asigurarea adezivitii intercelulare l joac dispozitivele de
jonciune intercelular, care snt de mai multe tipuri. La punctele de contact intim
dintre celulele tuturor straturilor epidermului normal se ntlnesc formaiuni cu rol
esenial n realizarea coeziunii intercelulare, desmozomii.
Desmozomi.
Desmozomi se menin n epiderm pn la straturile superioare disprnd n
stratul cornos disjunctum. An un rol n keratinogenez, orientnd spaial
tonofilamentele. Desmozomii snt de forma unor ngrori ovale, discoide, paralele i
alctuii dintr-un ciment intercelular i componente structurale ale membranelor
celulare.
Aderena epidermului de derm este asigurat de prelungirile citoplasmatice ale
feei profunde a celulelor bazale, care se intric cu prelungiri dermice corespunztoare
i prin semidesmozomi. Semidesmozomii reprezint un mijloc de legare a celulelor
bazale cu membrana bazal pe care se fixeaz tonofilamentele.
Proliferarea i alunecarea spre exterior a celulelor bazale formeaz celelalte
rnduri de celule a epidermului.
Stratul filamentos sau spinos (malpighian).
Este alctuit din 6 15 rnduri de celule voluminoase, poliedrice, aezate n
mozaic. Pe msur ce urc spre suprafa devin tot mai turtite i mai puin vitale.
Celulele au un nucleu mare, rotund, clar, cu 1- 2 nucleoli, cu citoplasm eozinofil.
Tonofilamente sunt mai numeroase i formeaz un schelet de susinere.
8
limitarea
pierderilor
transcutanate
de
ap
asigurarea
coeziunii
sensibilizeaz i activeaz.
Celulele Granstein.
Recent puse n eviden sunt prezenttoare de antigen i rezistente la RUV. Ele
sunt responsabile de activitatea limfocitelor T supresoare specifice.
Keratinocitele.
13
un numr de
15
(Wagner-
Meissner);
discurilor Merkel (ambele fiind constituite din celule i terminaii nervoase
libere), precum i terminaiilor n form de coule de la nivelul foliculelor
pilosebacei;
sensibilitatea termic este asigurat de corpusculii Krause (pentru frig) i
corpusculii Ruffini (pentru cald);
sensibilitatea tactil i la presiune i are reprezentanii n corpusculii cu o
capsul multilamelar groas Vater-Pacini i variant acestora corpusculii GolgiMazzoni;
durerea i are corespondentul anatomic n terminaiile nervoase libere din
17
dermul superior;
pruritul nu are terminaii nervoase specializate, ci ar reprezenta doar o form
atenuat special a durerii ( azi se apreciaz c pruritul este condiionat de factori
compleci).
Toate aceste manifestri ale sensibilitii cutanate pornesc ca semnale (excitaii)
de la nivelul extreroreceptorilor amintii care le nregistreaz i le transmit sistemului
nervos central, transformndu-se la nivelul scoarei cerebrale n senzaiile
corespunztoare de frig, cldur, presiune, tact etc.
Fanerele (anexele cutanate)
Fanerele (anexele cutanate) snt de 2 tipuri: cornoase (unghia i prul) i
glandulare (glanda sebacee i sudoripar).
i au sediul n derm, unde rmn cantonate i de unde merg ctre epiderm.
Glandele sudoripare.
Sunt de 2 tipuri: ecrine i apocrine. Primele sunt foarte numeroase. Predomin
pe toat suprafaa tegumentului, mai ales pe palme i plante, axile, frunte i toracele
anterior. Snt alctuite dintr-un ghem glandular secretor i un duct sudoripar care se
deschide la suprafaa pielii printr-un por sudoripar (acesta se gsete de obicei n
vecintatea imediat a unui folicul pilosebaceu). Ele secret zilnic 800 ml de sudoare
fluid, ntr-un mod continuu, fr alterarea celulei glomerulare.
Glandele sudoripare apocrine.
Sunt mult mai puin numeric, se gsesc grupate n regiuni axilare, inghinale,
mamelonare, anoperianal, pubian, sunt mai mari dect cele ecrine i au o secreie
holocrin; ca i cele ecrine sunt tubulare i se deschid printr-un larg canal excretor n
vecintatea imediat a unui folicul pilosebaceu sau chiar n acesta.
Sunt asimilate ca varieti de glande apocrine: glandele cu cerumen din
conductul auditiv extern, glandele mamare i glandele Moll (ale pleoapelor).
Glandele sebacee.
18
este o
21
Pielea i mucoasele
ntre piele i mucoase care tapeteaz cavitile naturale exist numeroase
asemnri ca: originea lor embrionar comun (din ectoderm), stratificarea lor i
exfolierea stratului superficial. Deosebirile constau n absena keratinizrii
mucoaselor i absena fanerelelor la acest nivel. Degenerarea celulei epiteliului mucos
este de tip vacuolar, n interiorul citoplasmei apar picturi de lichid clar, nucleul nu
dispare. Celulele nu conin pigment dei la acest nivel exist melanocite, dar ele sunt
inactive, iar n unele stri patologice ele se pot activa, aprnd pigmentaii i la acest
nivel.
La nivelul mucoasei lipsesc straturile precornoase (granulos i lucid) din
aceast cauz epiteliul cu excepia unor pri de pe limb i palat este transparent,
lsnd s se vad culoarea roie a corionului subiacent. La nivelul semimucoaselor
(marginea liber a buzelor, glandei etc.) exist o keratinizare discret care se
exagereaz la cei expui mult timp la soare.
n leucoplazii (stri premaligne) apare stratul granulos i cornos, iar culoarea
pielii devine alb.
O alt deosebire ntre piele i mucoase const n absena anexelor (foliculi
piloi i glande sudorale). Trebuie de menionat c pe marginea liber i n faa
vestibular a buzelor exist glande sebacee, a cror hipertrofie poate determina
apariia unor mici puncte albe-glbui, fr potenial malign (boala Fox-Fordyce).
Mai exist i unele analogii ntre formarea mugurilor dentari i ai mugurilor
epiteliali ai glandelor sudoripare i foliculilor
pilo-sebacei. De aceia n
Apa.
Este un component biochimic cu rol de prim ordin n metabolismul general
al organismului. Epidermul conine 60 70 % ap, dermul - 75 % ap. Pielea are
nevoie de ap pentru hran, ca i pentru secreia sudorii. Conine cam 6 11 % din
totalitatea apei din organism, mediat dup muchi, n care componena hidric atinge
50 %. Exist o cretere a cantitii de ap n piele, n unele afeciuni cutanate ca:
eczema, psoriazis, eritrodermii, pemfigus.
Elementele minerale.
Prin analize microchimice ca i prin histochimie s-a putut vedea c pielea
conine o mare cantitate de metale i metaloizi ca: Na, K, Ca, Mg, S, P, Cl, Fe, F,
precum i elemente catalitice: As, Cu, Zn, Cb. Pielea este dintre toate organele cea
mai bogat n clor, coninnd aproape 33 % din cantitatea total a clorului din
organism. n caz de retenie clorurat, proporia de clor din piele atinge 22 77 % din
clorul total. n caz de deperdiie de clor, pielea este prima care-l cedeaz , n felul
acesta, ea fiind un important regulator al metabolismului acestui element.
Dintre componenii pielii, dermul i n deosebi corionul servete de rezervor al
apei i clorului.
Substane organice.
Substane organice sunt reprezentate de hidraii de carbon, care se gsesc sub
form de glucoz n celulele stratului bazal i malpigian ca i n derm, fie sub form
de glicogen n stratum lucidum i n partea superioar a acelui malpigian i compuii
azotai.
n epiderm au fost decelai un mare numr de acizi aminai: glicocol, cistin,
tirozin, alanin etc. Keratina un polipeptid (triptofan, cistin, tirozin, alanin, lizin
etc.) face parte integrant din grupul albuminelor tisulare, ea ntrnd n compoziia
substanei cornoase n epidermului, perilor i unghiilor.
Proteinele specifice dermului sunt colagenul, reticulina i elastina, constituente
ale fibrelor respective.
23
betaglucozidaza
care
degradeaz
polizaharidele,
peptidaza
Protecia chimic are loc prin filmul lipidic superficial care scade
permeabilitatea pielii fa de substanele solubile n ap i keratina are un loc identic
fiind impermeabil fa de ap, care produce numai uniflarea ei coloidal. Keratina e
rezistent fa de soluiile acide i alcaline slabe.
Legat de protecia chimic este absorbia percutanat, care e mai accentuat la
nivelul foliculilor piloi. Limitarea absorbiei percutanate e realizat de o tripl barier
reprezentat de:
1. stratul lipidic superficial i stratul cornos;
2. membrana bazal;
3. substana fundamental a dermului.
Apa trece prin piele numai n cantiti foarte reduse (circa 5 mg pe 100 cm pe
minut). Acest proces este n dependen de lipidele epidermului i impermeabilitatea
keratinei fa de ap.
Protecia biologic mpiedic ptrunderea agenilor vii (paraziii, bacterii,
virusuri). Ea se realizeaz prin filmul lipido-acid superficial ca un pH M 4. 5-9.5
neprielnic majoritii microorganismelor patogene. O alt cale de protecie biologic
este realizat de integritatea epidermului, multiple microorganisme nu pot trece prin
pielea intact.
Umiditatea, mbibiia grsoas superficial i electronegativitatea suprafeei
epidermului favorizeaz fixarea microparticulelor de praf i a microorganismelor
ncrcate electropozitiv.
Protecia antiactinic se realizeaz mai ales fa de razele ultraviolete chimice
active. Ea are loc prin capacitatea keratinei i keratohialinei, dar mai ales prin
melanina care absoarbe razele ultraviolete.
Capacitatea de izolare electric (dielectric) a pielii este prezent numai n stare
uscat. Pielea umed e bun conductoare.
Rolul senzorial al pielii.
26
Este dat de imensul numr de receptori nervoi care percep senzaiile de durere,
cele termice (cald-rece) i de presiune. Senzaia tactil este perceput de corpusculii
Meissner i Merkel, senzaia de rece este recepionat de corpusculii lui Krause, cea
de cald de corpusculii Ruffini. Senzaiile de presiune se recepioneaz prin corpusculi
Vater-Pacini. Terminaiunile nervoase libere percep senzaiile dureroase i pruritul.
Termoregulare.
Se manifest prin meninerea homeostazei termice. Temperatura cutanat este
rezultanta diferenei de cldur dintre temperatura intern i cea a mediului ambiant i
variaz ntre 36,5 i 30.
Pierderea cldurii prin piele se petrece prin mai multe ci: prin iradiere, prin
conducie, prin convecie, prin evaporare, prin transpiraie.
Temperatura pielii depinde i de a esuturilor subiarente, dac ele sunt inflamate
crete i cldura pielii. Ea depinde i de irigaia cutanat. Influena de echilibru dintre
vasodilataie i vasoconstrucie.
Termoreglarea are loc prin dou mecanisme neurovasculare: unul este
senzorial, avnd drept punct de plecare, senzaiile termice plecate de la
exteroreceptorii cutanai, impulsurile fiind transmise prin mduv la cortexul cerebral,
de unde se transform n reflexe cortico-subcorticale cu destinaia n centrii termici
hipotalamici. Exist i cea de a doua cale a reflexelor vegetative, realizate de
temperatura sngelui care irig direct centrii termici din hipotalamus: n
hipotalamusul posterior este zona dinamogena care crete t corpului, iar n cel
anterior este centrul antitermic care intervine n caz de cldur excesiv a mediului..
Rolul de excreie.
Rolul de excreie este ndeplinit de aparatul glandular, de perspiraie insensibil
i de ctre descuamaie. Glandele sudoripare prezint o secreie neurodependent:
parasimpaticotropele (de ex. pilocarpina) o exagereaz, iar parasimpaticofrenatoarele
(de ex. atropina) o inhib. Substanele adrenergice produc o secreie prin efectul de
contracie a glomerului sudoripar prin intermediul celulelor mici epiteliale.
Glandele sudoripare ecrine.
27
afeciuni
alergice
cutanate
(eczema,
urticaria,
erupiile
un strat de grsime, numit verniz cazeoza. nveliul gras formeaz un strat protector
care apr pielea de maceraiile pe care le poate produce lichidul amniotic.
Glandele sebacee secret o cantitate mai mic de sebum, iar stratul cornis redus
face ca pielea copiilor, dup natere, s fie mbibat de o cantitate mai mic de
grsime. Glandele sebacee i ncep funcia mai intens la pubertate. n ce privete
glandele sudoripare i ele i ncep funcia abia la cteva luni dup natere.
Lipsa sudorii i cantitatea redus de grsime fac ca mantaua acid, care ofer n
mod normal o protecie mpotriva infeciei microbiene s nu-i poat ndeplini rolul
fiziologic. Din aceast cauz pielea copiilor este foarte receptiv fa de infeciile
microbiene, fapt care ne explic frecvena dermatozelor microbiene la copii. Pielea
copiilor de pe alt parte nu-i poate ndeplini rolul imunizator printr-o reactivitate mai
(sczut) redus, caracteristica acestei etape de dezvoltare. Reaciile alergice la copii
apar dup luna a treia. Fora fagocitar este redus.
Melanogeneza ncepe ctre sfritul primului an, lipsind ecranul ecranul de
pigment, pielea copiilor este foarte sensibil la aciunea razelor luminoase.
Prespiraia cutanat la copii este bine exprimat, apa eliminndu-se n cantitate
de 40 % prin piele i plmni.
Fanerelele la nou-nscut sunt bine dezvoltate. Unghiile devin complet formate,
ele acoper n ntregime patul unghiei i cresc n ritm normal cu 0,1 mm pe zi.
Pielea la btrni
Semnele clinice ale mbtrnirii pielii ncep dup 40 ani i sunt mai evidente la
prile descoperite. Pielea devine uscat, ars, atrofic. Secreia sebacee i sudoripar
este diminuat. Scade epidermopoeza iar histologic se observ o subiere progresiv a
epidermului aproape pe toat suprafaa cutanat. Se atrofiaz att dermul ct i
hipodermul, modificrile cele mai importante fiind la nivelul colagenului. Fibrele de
colagen se subiaz, se modific coninutul lor biochimic, scade capacitatea de
30
31
cardiovascular,
uro-genital,
ct
sistemul
osteoarticular,
asimetric, o evoluie fugace sau latent de durat. Din acest punct de vedere leziunile
elementare cutanate pot fi:
localizate, acestea se extind n limitele unei singure regiuni anatomice;
loco-regionale, intereseaz dou sau mai multe regiuni anatomice
nvecinate;
diseminate, afecteaz mai multe regiuni anatomice situate la distan unele de
altele;
generalizate, leziunile intereseaz practic integrul tegument, eventual i
mucoasele, fr s mai existe poriuni tegumentare sntoase (ex.: eritrodermii), sau
pot fi ntr-o variant evolutiv, persistnd diseminat insule de tegument indemn
(erupie n curs de generalizare).
Caracterul morfologic.
Are importan pentru identificarea i separarea leziunilor primitive de cele
secundare: se noteaz dimensiunile, numrul, culoarea, forma, relieful, marginile,
consistena, textura, caracterele specifice, temperatura local etc.
Numrul elementelor eruptive poate fi destul de variat, corespunztor erupia
poate fi: unic, solitar (este constituit dintr-un singur element morfologic); discret
(numrul leziunilor este de pn la zeci); abundent (apar zeci sau chiar sute de leziuni
elementare).
Culoarea erupiei cutanate de obicei variaz de la o maladie la alta. Unele
dermatoze evolueaz cu modificri nesemnificative ale culorii pielii, dar o bun parte
dintre ele pot fi recunoscute de la distan tocmai prin modificarea specific a culorii.
n acest context se pot consemna dermatoze congestive, purpurice, pigmentare,
acromice, leuco-melanodermice, xantocromice, hemosiderozice etc.
Relieful leziunilor cutanate ntr-o bun parte din cazuri are o valoare diagnostic
remarcabil. Detaliile se obin la inspecia cu lumina lateral sau prin palparea
suprafeelor lezionate. Exist dermatoze leziunile crora dispun de modificri foarte
34
Semiologia cutanat
(conf. univ. V.Sturza)
Studiul diferitelor procese patologice ale organului cutanat implic n primul
rnd o bun cunoatere a simptomatologiei obiective, care este cea mai important
pentru constituirea diagnosticului morfoclinic. Patologia cutanat obiectiv este
caracterizat prin apariia unor modificri clinice specifice. Aceste prime manifestri,
care prin diversele lor combinaii, vor constitui ansamblul unor dermatoze, poart
denumirea de leziuni elementare.
Leziunile elementare reprezint modificrile clinice cutaneo-mucoase specifice
dermatovenerologiei, care apar ca rspuns fa de variai factori, att externi ct i
interni, sau n cursul afeciunii unor organe i sisteme corelate fiziopatologic cu
tegumentul.
Propunem prezentarea principalelor tipuri de leziuni elementare i succinte
informaii despre mecanismele lor de producere.
Clasificarea leziunilor elementare.
S-a fcut dup diverse criterii: fie de apariie n timp (primitive i secundare),
fie dup elementele constitutive n plan clinic, fie dup criterii morfo-clinice.
Leziunile elementare n cele mai multe tratate sunt clasificate astfel:
1. primitive (primare):
infiltrative: macula, papula, tuberculul, nodozitatea;
exudative: vezicula, bula, pustula, urtica.
2. secundare: pigmentaiile (macule secundare), eroziunea, ulceraia, fisura,
excoriaia, scuama, crusta, cicatricea, vegetaia, lichenificaia.
37
dimensiuni papulele pot fi: miliare, lenticulare, numulare. Dac acestea prezint
cretere periferic i/sau confluare formeaz plci sau placarde.
Tuberculul
Tuberculul este o leziune primitiv, produs printr-un infiltrat specific n dermul
profund, de mrimea unei gmlii de ac pn la un bob de mazre, avnd o evoluie
lent i distructiv. Are contur circumscris, poate conflua n plci sau placarde
infiltrative, cu o marcat tendin la grupare. Regreseaz prin rezorbie, formnd
atrofie cicatriceal sau prin exulceraie, lsnd cicatrice. Tuberculii pot avea culoare
rou-glbuie, rou-arme, rou-violacee, consisten moale, ferm, elastic i evoluie
divers, caracteristic maladiilor cutanate n cadrul crora se remarc.
Nodozitatea (nodus)
Nodozitatea este o formaiune primitiv nodular, constituit de un infiltrat
celular masiv dermo-hipodermic caracteristic, asociat cu fenomene de vascularit.
Apare circumscris, rotund-ovalar, de variate mrimi. Evoluia nodozitii poate fi
acut, subacut sau cronic formnd prin resorbie ulceraie i cicatrice. Nodozitatea
este caracteristic pentru tuberculoza cutanat (scrofuloderma), sifilisul teriar,
micozele profunde.
Leziunile elementare primitive
(exudative)
Vezicula
Vezicula reprezint o leziune primitiv exudativ cavitar, alctuit dintr-o
colecie de lichid sero-citrin, avnd sediul n epiderm, cu mrimea ntre 1 i 4mm.
Veziculele pot fi separate sau pot conflua (mai des, sunt grupate i numeroase), sediul
avnd intraepidermal (vezicule propriu-zise) sau dermo-epidermal.
Veziculele intraepidermale se produc prin: spongioz (veziculaie interstiial)
sau citoliz (veziculaie parenchimatoas). Veziculele dermo-epidermale apar ca
urmare a edemului papilelor dermice.
40
42
papilelor
dermice
sau
prin
hiperplazia
startului
malpighian.
43
asocindu-se
cu
hiperpigmentaie,
descuamaie
uscciune.
Lichenificarea poate fi circumscris sau difuz fiind primitiv sau secundar unor
maladii pruriginoase.
interpapilari teri (jonciunea dermo-epidermic avnd aspectul unei linii albe). Poate
fi primitiv sau secundar. Atrofia epidermului poate fi un fenomen fiziologic
(mbtrnire cutanat).
Hiperkeratoza.
ngroare important a stratului cornos, format din multiple straturi celulare
suprapuse.
Spongioza.
Modificare a stratului malpighian, produs prin infiltraie edematoas ca
urmare a unui aflux de lichid interstiial ntr-o cantitate exagerat (exoseroza). Se
caracterizeaz prin lrgirea spaiilor intercelulare cu evidenierea pronunat a
spinilor. Exudatul se extinde din derm n spaiile intercelulare ale epidermului, ceea ce
face ca celulele acestuia s contacteze ntre ele numai la locul desmozomilor. Ca
rezultat keratinocitele devin stelate iar epidermul primete aspect de burete. Este o
stare intermediar ntre exoseroz i veziculaie. Pe msur ce cantitatea lichidului
intercelular crete, multe celule se lizeaz, rezultnd microcaviti (vezicule
spongiforme).
Exocitoza.
O infiltraie a straturilor epidermice cu celule migrate din derm. Exocitoza
veritabil are o infiltraie seroas minim i se asociaz cu exoseroza n majoritatea
cazurilor.
Modificri histomorfologice n derm
Papilomatoza
Nominalizeaz creterea excesiv a papilelor demice i dezvoltrea marcat a
crestelor interpapilare.
Infiltrate celulare.
Infiltrate inflamatorii se deosebesc prin predominana celular anumit:
polinucleare neutrofile sau eozinofile, limfocite, cu aspect granulomatos.
Infiltrate hiperplazice sunt caracterizate prin multiplicarea numeric a
celulelor pstrnd caracterul benign i constitund tabloul histologic al unor tumori
benigne.
Infiltrate proliferative mai frecvent au la origine elemente celulare din seria
48
balnear (helioterapie).
Majoritatea dermatozelor beneficiaz de o terapie general eficient, ale cror
principii generale sunt bine cunoscute.
Tratamentul topic.
Are o pondere important n terapia dermatologic. Acest tratament are dou
avantaje majore: permite aplicarea direct a medicamentului pe locul afectat, n
concentraia dorit i efecte secundare reduse.
Tratamentul topic medicamentos este condiionat de permeabilitatea cutanat,
care difer n raport cu zona topografic i vrsta bolnavului. Permeabilitatea cutanat
este mai mare la nivelul faciesului, pielii capului i mai sczut la palme i plante.
Copiii i btrnii au permeabilitatea cutanat mai crescut comparativ cu adulii.
Permeabilitatea poate fi mrit prin ndeprtarea cu solveni organici a filmului
hidrolipidic i prin hidratarea stratului cornos. Vasoconstricia scade absorbia, iar
vasodilatarea crete absorbia medicamentelor.
Difuziunea prin stratul cornos este influenat de gradientul de concentraie i
structura
chimic
medicamentului.
Substanele
este
faptul
medicamentoase
c
stratul
ptrund
canalicular
de fa,
Talc
Oxide de zinc
Glicerin
Ap distilat .
Mixturile agitante.
Sunt utile n alergide, eczematide, pitiriazisul rozat Gibert.
Pastele.
Sunt amestecuri de excipieni pulveruleni i excipieni grai n pri egale.
Pastele sunt folosite n stadiile sub acute ale dermitelor eczematiforme. Cu uoar
exudaie i cu procese patologic superficiale. Nu se aplic n zonele proase.
Acioneaz mai profund dect mixturile, dar mai superficial dect pomezile
(unguentele).
Rp.: Talc
Oxid de zinc
Lanolin
Vaselin
M.f. pasta
Pomada (unguentul).
Este format dintr-unul sau mai muli excipieni grai, n care sunt nglobate
diverse substane active. Ele acioneaz mai profund dect pastele, influennd
componentele dermice. Se recomand n stadiile cronice ale diverselor produse
inflamator alergice, cutanate. Sunt contraindicate n stadiile acute ale eczemelor
nsoite de zemuire.
Ex.
Cloramfenicol 5,0
52
Lanolin
Vaselin 50,0
MDS. Extern
Crema.
Este un amestec de excipieni hidrofili (lanolin) cu ap la care se adaug
vaselin i uleiuri
Loiunile.
Sunt amestecuri omogene de vehicul lichid i substane active solubile. Se
aplic n special n pielea proas a capului. Fiind omogene nu necesit agitarea
nainte de ntrebuinare.
Medicaia antimicrobian topic
Se utilizeaz ca substane active: antibiotice, chimioterapie antimicrobian,
colorani. Medicamentele antimicrobiene pot fi prescrise sub forme de soluii,
unguente, creme, pudre, sprai-uri, etc. Antibioticul care este nglobat n preparatul
topic, trebuie s ndeplineasc unele condiii: s nu aib proprieti sensebilizante:
s fie evitat utilizarea local a antibioticelor folosite n mod curent pe cale
general, pentru a se mpiedica crearea de tulpini rezistente la antibioticele uzuale
(Tetraciclin, Eritromicin);
s se in seama de spectrul antibioticului folosit i de sensibilitatea tulpinii
respective.
Antibioticele pot fi utilizate izolat sau n asociere sinergic cte 2-3 n acelai
topic, pentru a lrgi spectrul de aciune a dermatopreparatului i corticosteroizi.
53
sunt
dotai
cu
deosebite
proprieti
antiinflamatoare,
antiproliferative i antipruriginoase .
Proprieti farmacologice:
aciune antiinflamatoare nespecific: vasoconstricie superficial la nivelul
dermului i diminuarea permeabilitii capilare; scderea migrrii leucocitelor i
diminuarea fagocitozei; diminuarea eliberrii enzimelor lizosomale i inhibarea
degranulrii mastocitelor;
aciune antiproliferativ i antisintetic: n epiderm inhib sinteza ADN-ului n
55
56
Desoximetazone
(Topicort),
Fluticasone
propionat
(Cutivate),
Privalan
de
activarea
circulaiei
metabolismului
explic
creterea
maligne).
Tratamentul cu izotopi radioactivi.
Este limitat n dermatologie, indicat n angioame, spinalioame ale mucoaselor
i melanoame maligne.
Razele ultraviolete (UVB).
Au lungime de und variat. n terapie sunt utilizate cele cu lungime de und
ntre 290 i 400 nm. Ptrunznd n piele ele au o aciune puternic asupra sistemului
vascular, nervos, precum i o aciune fizico-chimic asupra diferiilor compui din
straturile pielii. Razele ultraviolete sunt indicate n acnea polimorf, n seborea pielii
capului, n pelad, vitiligo, psoriazis etc.
Fotochimioterapia.
Este o metod terapeutic care se bazeaz pe asocierea cooperant, sinergic a
energiei luminoase. UVA (ultraviolete A) i a unei substane fotoactive, fotodinamice,
administrate de obicei pe cale general per os (8 methoxipsoralen, meladenin).
Aceast asociere a fost desemnat sub denumirea de PUVA, care nseamn puvalen +
62
tratamentul
verucilor
(vulgare,
plane,
plantare,
seboreice),
chimice
(chimio-cauterizare,
fizice,
calorice,
criocauterizarea
Pentru chimiocauterizare cele mai utilizate substane sunt: acidul acetic glacial,
acidul azotic fumans, acidul lactic, acidul pirogalic 10 20 %, acidul salicilic, peste
10 %. Podofilina n concentraie de 30 %.
Crioterapia.
Pentru distrugerea esuturilor prin aciunea temperaturii coborte se folosete
zpada carbonic i acidul azotic. Distrugerea esuturilor se realizeaz prin cauterizare
n mai multe edine de scurt durat i este proporionalcu temperatura aplicat,
presiunea, durata aplicrii i topografia leziunilor tratate. Criocauterizarea este
utilizat n acnea rozacee, granulomul inelar, cloasma, cuperoza, rinofima,
teleangiectazii papiloame, angioame tuberoase, veruce plane, plantare i seboreice,
xantoame, keratoze senile, epitelioame bazocelulare mici, efelide.
Diatermocauterizarea.
Bisturiu electric, electrocauterizarea, se folosete calitatea curentului de nalt
frecven, de a tia esuturile. Cauterizarea leziunilor se face prin secionare sau prin
ardere strat cu strat. Cauterizarea microangioamelor sau a teleangiectaziilor se face cu
acul prin efect de coagulare. Coleciile purulente se deschid cu acul. n hirsutismul
facial se utilizeaz acul ptrunznd de-a lungul firului de pr.
Cauterizarea prin Laser.
Laserii medicali utilizai n scop terapeutic se bazeaz pe emisia de energie
fotonic, monocromatic, de intensitate mare, direcionabil cu realizarea pe
suprafeele limitate a unei densiti de iradiere foarte mari cu efect distructiv asupra
esuturilor. n terapia cu laser sunt folosite efectele termogene, fotochimice, electrice,
efecte mecanice.
n dermatologie sunt folosite urmtoarele tipuri de laser: laser cu CO 2, laserul
cu argon, laserul cu He-Ne, laserul cu rubin, laserul cu neodinium . al. Laserul este
utilizat pentru distrucia localizat i controlat a diferitor formaiuni cutanate. Cel
mai important domeniu de aplicare a laserului este oncodermatologia: tumori benigne
conjunctive, melanoame, carcinoame, angiosarcoame; n tratamentul formaiunilor
67
Dermatoze infecioase
Infecii cutanate microbiene
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Introducere.
Suprafaa pielii este colonizat dup natere de bacterii comensale, densitatea i
componena crora depinde de zona topografic, vrst, sex, modificri cutanate
patologice, umiditate, stare de igien. Flora a pielii este format din:
flora rezident bacterii non-patogene care colonizeaz
important anti-infectios local. Flora rezident este constituit din coci Gram-pozitivi
(Staphylococcus spp, Micrococcus spp, bacili Gram-pozitivi (Corynebacterium spp.)
i bacili Gram-negativi (Acinetobacter spp). La nivelul folicului pilos se gsesc de
regul Propionibacterium spp. i levuri (Pityrosporum spp);
flora temporar rezident persist o perioad de timp i nu produce manifestri
patologice (ex., dup o piodermit prealabil vindecat);
flora cutanat tranzitorie care este responsabil pentru manifestrile patologice
infecioase pe tegument.
Manifestrile produse de infecii bacteriene cutanate sunt condiionate de:
patogenitatea bacteriilor capacitatea de a produce un proces infecios cutanat care
este n dependen de virulen, componentul enzimatic i capacitatea de a realiza
reacii de hipersensibilizare;
gradul de contaminare cantitatea de germeni n momentul anumit;
terenul gazdei (factorii locali) xeroza tegumentar sau hiperhidroza, eficacitatea
antibacterian a secreiei sebacee, utilizarea n exces detergenilor, spunurilor, etc.),
igien precar, etc.
O importan deosebit n producerea maladiilor microbiene l prezint factorii de
ordin general: strile de imunodeficien, boli neoplazice sau metabolice,
hipovitaminoze, anemie, etc.
Piodermite
Definiia.
Infeciile cutanate produse de bacterii piogene (streptococi i stafilococi) sunt
numite piodermite, care pot fi primare i secundare (complic o afeciune cutanat
preexistent).
Epidemiologia.
69
II.
Stafilocociile
glandelor
sudoripare:
abscesele
multiple
ale
sugarului;
hidrosadenita supurativ.
III.
Stafilococciile pilosebacee.
o Foliculutele (stafilocociile foliculare)
a. foliculite superficiale: steofoliculit (impetigo Bockhart);
b. foliculitele profunde: sicozisul stafilococic.
o Perifoliculite: furuncul; furuncul antracoid.
70
IV.
Definiie.
Este o piodermit acut, superficial i contagioas.
Etiopatogenie.
Factorii favorizani pentru impetigo bulos stafilococic sunt: igien precar,
afeciuni cutanate preexistente, soluii de continuitate, terenul imunitar.
Epidemiologie.
Se ntlnete mai des la copii de vrst precolar i colar.
Clinic.
Semnele caracteristice: bule mari, flasce, superficiale, cu lichid serocitrin, care
se deschid rapid, lasnd suprafeele erozive i acoperndu-se de cruste galbene
(melicerice). Manifestrile clinice sunt localizate pe fa (preferenial periorificial),
gambe, antebrae i trunchi.
Evoluie.
Se observ extinderea periferic a leziunilor, vindecarea iniial fiind din aria
central i dobndnd, respectiv, un aspect circinat. Uneori este asociat cu
adenopatie.
Prognosticul.
Vindecarea se constat n 10-12 zile.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu: herpesul circinat, eritemul polimorf, sifilide papulo-erozive,
pemfigus sifilitic al nou nscutului.
71
Hidrosadenita.
Definiia.
Afeciune inflamatorie recurent a glandelor sudoripare apocrine.
Etiopatogenie.
Modificrile inflamatorii sunt datorate att agenilor microbieni (stafilococul
auriu, streptococii anaerobi) ct i maceraiei locale, cauznd un proces obstructiv al
ductului glandular (caldura, umiditatea, folosirea de antiperspirante).
Epidemiologia.
Boala apare dup pubertate, predominant la femei.
Clinic.
Se formeaz noduli subcutanai, fermi, sensibili la palpare, care pot ulcera. Prin
fistule dreneaz o secreie sero-purulent i snge. Extinderea procesului inflamator n
hipoderm determin formarea plcilor indurate i persistente.
Se localizeaz n axilele (90%), zona perigenital, fese, regiunea mamar.
Prognosticul.
Vindecarea se realizeaz cu cicatricii vicioase, inestetice.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu: furuncul, scrofuloderma, etc.
Stafilocociile pilosebacee
Stafilocociile foliculare (foliculitele)
Definiia.
Foliculitele prezint o inflamaie supurativ acut sau cronic ale foliculilor
piloi, produs de stafilococi.
Clasificarea.
a. foliculitele superficiale impetigo Bockard;
b. foliculitele profunde sicozisul stafilococic.
75
Impetigo Bockard
Definiie i etiopatogenia.
Agentul patogen este Staphylococcus aureus afectnd ostiumul folicular.
Clinic.
Se manifest printr-o pustul superficial centrat de un fir de pr nconjurat
de un halou eritematos periferic. Erupia cutanat poate fi unic sau multipl. Se
localizeaz preferenial pe fa dup brbierit, pe scalp, fese, n jurul unor plgi
infectate.
Evoluie i prognosticul.
Evolueaz spre crustificare i se rezorb cu discret eritem postinflamator fr
cicatrice. Netratat se poate croniciza sau evoluieaz ctre foliculit profund,
formnd furuncule sau sicozis.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu: sicozisul tricofitic, acneea vulgar, rozacea, acneea de ulei, acneea
cloric, acneea cortizonic.
Sicozisul stafilococic
Definiie.
Este o inflamaie folicular profund subacut sau cronic, afectnd folicul
pilos n totalitate. Infecia stafilococic depete ostiumul folicular i ptrunde n
profunzime folicului pilos, realiznd un absces folicular.
Etiopatogenie.
Afeciunea este produs de stafilococ auriu (n mod normal, stafilococul nu
ajunge mai profund de ostium folicular).
Clinic.
Se caracterizeaz prin papulo-pustule eritemato-edematoase, centrate de firul de
pr i confluate, uneori, n plci.
76
Diagnosticul diferenial.
n toate formele de furunculi diagnostic diferenial se face cu: chisturi cutanate
suprainfectate, hidrosadenita, antrax cutanat, gomele sifilitice sau tuberculoase.
Stafilodermii unghiale i periunghiale
Definiie.
Sunt afeciuni infecioase, inflamatorie ce intereseaz lama unghial i repliul
periunghial.
Perionixisul stafilococic
(paronichia stafilococic)
Clinic.
Se afecteaz repliul unghial, ntlnidu-se mai des la femei (datorit manichiurii
i menajului). Se manifest prin edem, eritem, durerea la palpare i uneori apare o
picatur purulent la presiune ntre repliu i unghie.
Netratat, procesul patologic se exinde la nivelul matricei unghiale i poate
afecta mai multe degete. Minile sunt implicate mult mai frecvent, dar poate apare i
la picioare.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu: onicomicoze i onicodistrofiile din psoriazis, eczemele localizate la
degete.
Onixisul stafilococic
Clinic.
Se caracterizeaz prin distrofii unghiale, lama unghial devinind friabil, cu
suprafaa neregulat, dureroas. Apar mici abcese galbene subunghiale. Onixisul
poate fi secundar paronichiei sau izolat.
Diagnosticul diferenial.
79
Streptocociile cutanate
Etiopatogenie.
Streptocociile cutanate sunt afeciuni provocate de streptococi beta-hemolitici
patogeni. Leziunile se produc prin infectarea direct a pielii. Este caracteristic
sensibilizarea la endotoxinele streptococice i la flora streptococic situat pe
suprafaa cutanat.
Clasificarea streptocociilor cutanate.
1. Streptococii eritematoase: erizipelul.
2. Streptococii buloase: impetigo streptococic contagios, cheilita
streptococic, turniola.
3. Streptococii eritemato-scuamoase: pitiriazisul alb al feii.
4. Streptococii erozive i ulcerative: intertrigo streptococic, ectima.
Streptococii eritematoase
Erizipelul
Definiie.
Erizipelul este o infecie bacterian a dermului i esutului subcutanat
superficial, cu margini bine delimitate.
Etiopatogenia.
Este produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A. Ptrunderea
streptococului n reeaua limfatic dermic se realizeaz la poarta de ntrare prin
soluii de continuitate (nepturi de insecte, plgi superficiale).
Clinic.
Debutul erizipelui este brusc cu febr i frisoane. Tabloul clinic se
caracterizeaz printr-un placard eritemato-edematos, dispus n jurul porii de ntrare.
Marginile placardului sunt bine delimitate de un halou periferic care se extinde
80
Definiie.
Intertrigoul streptococic este o inflamaie cu exudaie, crustificare i fisuri n
profunzimea pliurilor.
Clinic.
Intereseaz cu predilecie pliurile, factorii favorizani fiind cldur, umiditate,
igien precar i alte afeciuni preexistente (eczem, micoze). Se manifest prin o
plac eritematoas i eroziv la nivelul pliurilor retro-auriculare, inghinale, acoperit
cu cruste melicerice i nsoit de fisuri n fundul pliului. Conturul leziunii este difuz.
Afeciunea se nsoete de adenopatie satelit. Se ntlnete mai des la copii.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu: alte intertrigo-uri infecioase (dermatofitice, candidozice,
eritrasm).
Ectima streptococic
Definiie.
Infecie piogenic profund a pielii, caracterizat prin formarea de ulceraii
acoperite cu cruste presate aderente.
Etiopatogenie.
Este o maladie produs de streptococi, dar pot fi implicate stafilococi, etc. Se
dezvolt pe un teren imuno-deficitar. Factorii favorizani pot fi: insuficiena venoas
cronic, plgi superficiale, deficiene metabolice, igiena deficitar.
Epidemiologie.
Ectima se ntlnete de obicei la persoane debile, diabetice, subnutrite, mai des
la copii. Poate complica afeciuni cutanate cum este scabia.
Clinic.
Ectima streptococica se localizeaz electiv la nivelul gambelor, dar leziunile se
extind i pe coapse, fese. Apare ca o leziune unic, buloas, profund situat pe o baz
eritematoas, care se deschide i se acoper cu cruste hematice. De obicei, leziunile
sunt multiple, apruite prin auto-inoculare.
84
Diagnosticul.
Diagnosticul se stabileste dup indepartarea mecanic a crustei, pentru ectima
streptococic fiind caracteristic prezena unei ulceraii superficiale i perfect rotunde
sub crust. Ulceraia prezint un fond necrotic i purulent, iar leziunile ulcerative sunt,
de regul, multiple.
Evoluie i prognosticul.
Vindecarea se face cu o cicatrice pigmentar. n lipsa tratamentului ectima se
vindec lent, n cteva sptmni.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu: sifilidele ulceroase teriare.
Tratamentul piodermitelor
Trtamentul piodermitelor local i/sau general este n dependen de forma clinic,
severitatea procesului patologic cutanat, extensia leziunilor, virulena i rezistena la
antibiotice al agentului patogen implicat (antibioticul utilizat conform antibiogramei
n anumite cazuri), starea general pacientului (vrsta, boli asociate, sarcin, atopie),.
Tratamentul antibacterian general
Se indic n formele severe, febrile, n toate stafilocociile i streptocociile aprute
n primul an de via, stafilocociile produse de stafilococ de grup II tip fagic 71,
furunculele i furunculoza, furuncul-antracoid, sicozisul stafilococic, impetigourile
diseminate, erizipelul, ectima. De asemenea, antibioticele se indic n cazurile lipsite
de eficacitatea tratamentului local.
Urmtoarele clase de antibiotice se utilizeaz pentru infeciile produse de
streptococ i stafilococ: macrolide, cefalosporine, aminoglucozie, peniciline i
fluorochinolone.
Imunoterapia.
Este un tratament de durat recomandat n stafilodermiile cronice i recidivante.
Antibioticoterapia poate fi asociat cu imunoterapie att specific (anatoxin
85
Profilaxia piodermitelor
Profilaxia general.
Controlul periodic al colectivitilor cu risc (cree, grdinie, coli),
imunoterapie pentru categoriile cu risc, izolarea temporar i tratamentul subiecilor
cu focar bacterian confirmat, educaia sanitar.
Profilaxia individual
Iigiena personal, evitarea factorilor favorizani (contact cu purttori de
piococi), depistarea i tratamentul focarelor infecioase.
Dermatoze parazitare
Boala Lyme
(Borelioz)
86
Epidemiologie.
n patologia uman sunt implicate: Borrelia burgdorferi (rspndit n SUA,
afecteaz predominant articulaiile; Borrelia garinii (afecteaz predominant SNC);
Borrelia afzelii (afecteaz predominant pielea). n SUA mai des se depisteaz B.
burgdorferi, iar n Europa toate trei serotipuri.
Boala Lyme este rspndit pretutindeni n Europa, America, Asia. Agentul
patogen este transmis prin nepturi de cpu din genul Ixodes, Borrelia gsndu-se
n saliv i tubul digestiv. n SUA predomin Ixodes dammini i Ixodes Pacificus; n
Europa Ixodes ricinus; n Asia Ixodes persulactus. Cpuele adulte paraziteaz
circa. 200 specii de psri i animale, inclusiv i cele domestice. n natur, rezervorul
principal de cpue de genul Ixodes sunt animalele slbatice i roztoarele. Cpuele
sunt transportate la distan de ctre psri. Pot transmite Borrelia de la o generaie la
alta i prin ou, fr contaminare direct de la animale. Se presupune c ocazional
Borrelia pot fi transmise i prin nepturi de nari i purici. S-a constatat c Borrelia
pot fi transmise transplacentar de la mama bolnav la ft, cu o evoluie problematic a
sarcinii. De asemenea este pus n discuie transmiterea infeciei pe cale alimentar,
accentul fcndu-se pe laptele de capr i alte lactate neprelucrate termic. Sunt
predispui la boal pdurarii, vntorii, excursanii n pduri, locuitorii dinzonele de
pdure i lacuri.
n R.Moldova afeciunea este nregistrat mai frecvent la pacienii cu habitat n
Codri, albia rurilor Nistru i Prut.
Cpuele Ixodex au dou perioade de activitate maximal: aprilie mai prin
larve simple i nimfe i n august octombrie prin cpue adulte.
Clinic.
Perioada de incubaie constituie 3-32 zile (maximal 180 zile). Periodizarea
maladiei este urmrit astfel: sadiul primar, secundar i teriar.
Stadiul I.
88
Manifestri cardiace.
Se constatat la 10-20% din pacieni dup 4-10 sptmni de la contaminare i
se prezint mai frecvent de miocardite acute, asemntoare cu cardita reumatismal,
fiind pasagere, dispar spontan dup 3-4 sptmni
Stadiul III.
Se instaleaz la 40-43% din pacieni care avnd manifestrile clinice
caracteristice pentru stadiul II, n-au primit tratament sau tratamentul a fost incomplet.
Apare dup o perioad de laten de la 1 pn la 10 ani. n perioada de laten B.
burgdroferi persist n esuturile SNC, articulaii, piele, sisemul cardio-vascular ntrun numr redus cu o patogenitate i imunogenitate sczut. De regul, afeciunea
avanseaz la persoane cu imunodeficien primar sau secundar.
Stadiul teriar include urmtoarele semne clinice: manifestrile cutanate,
neurologice, articulare.
Manifestri cutanate.
sau al
Scabie
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Definiie.
Scabia este o dermatoz parazitar contagioas, produs de Sarcoptes scabie.
Etiologiie.
Sarcoptes scabie var. Hominis este un antropod din clasa Arahnidelor, subclasa
Acari, familia Sarcoptide. Are un corp ovoid, alb-cremos, aplatizat dorso-ventral.
Femela adult are 0,35mm lungime i 0,25mm lime, patru perechi de picioare
93
scurte, anterior un rostru cu dini i pe partea dorsal mai muli spini. Masculul este
mai mic (aproximativ jumatate din lungimea femelei).
n stadiul reproductiv femela face n stratul cornos un tunel n care are loc
copularea i n timp de 1-2 luni depune ou (40-50) i fecale. La captul distal al
tunelului se formeaz vezicula perlat.
Dup 3-4 zile, din ou ies larve cu 6 picioare. Acestea prsesc tunelul prin
tierea acoperiului i se transform n protohimfe, teleonimfe, nimfe i apoi n
acarieni aduli (stadiul metamorfozare), care se afl n papule, vezicule i pe
tegument.
Epidemiologie.
Scabia apare la orice vrst i sexe. Perioada de incubaie constituie 1-3
sptmni. Sursa de infecie este omul bolnav. Se transmite maladia prin contact
direct, contact sexual, intermediul obiectelor de toalet (contact indirect). Parazitul nu
poate supravieui departe de gazd mai mult de 24-36 ore.
Favorizeaz rspndirea infeciei urmtorii factori: diagnostic tardiv, tratament
incorect, ignorarea normelor de dezinfecie vestimentar, focarele de rspndire i
contagiozitate (cree, coli, grdinie), libertinajul sexual, turismul, promiscuitatea.
Clinic.
Leziuni specifice.
anul acarian se prezint sub form unei leziunii lineare (filiforme), scurt, de
cteva mm, mrginit la un capt de o eroziune scuamoas, discret (locul de intrare
parazitului) i la celalt de vezicul perlat. Vezicula perlat este o proeminen
translucid, cu lichid clar sau purulent, care marcheaz captul anului acarian.
Leziunii nespecifice.
Pot fi ntlnite leziuni de tip prurigo, leziuni de grataj, plci urticariene,
veziculo-bule, macule eritematoase, pseudolimfoame.
Locurile de elecie.
94
Complicaii.
Impetiginizare suprainfecia bacterian a leziunilor i eczematizarea lor (mai ales
la copii); mai rar lichenificarea; evoluia spre forma nodular sau norvegian;
acarofobia.
Tratament.
Tratamentul scabiei are scop a distruge acarienii de la nivel cutanat. Alegerea
tratamentului antiscabios se face n funcie de urmtoarele criterii: vrsta, forma
clinic, extinderea leziunilor, prezena/absena complicaiilor.
Dintre substanele cu efect antiscabios mai frecvent sunt folosite: Lindanul 1% la
aduli; unguentul cu sulf precipitat 10-33% pentru aduli i 5-15% pentru copii;
Benzoatul de benzil 20% pentru aduli i 10% pentru copii (poate produce reacii
iritative); Permetrin 5% (eficient n aplicaii unice); Crotamiton 10% - pentru
tratamentul scabiei la copii; Malathion 0,5% (contraindicat la copii i gravide).
Se administreaz o metod Demianovici cu soluia nr.1 tiosulfat de sodiu
60% (copii sub 10 ani 20-30%) i apoi cu soluia nr.2 acid clorhidric 6% (copii
sub 10 ani 3%). Se badijioneaz zilnic nti cu soluia nr.1 i dup 5-10 minute cu
soluia nr. 2, timp de 5-7 zile.
Se face fricionarea topicelor pe toat suprafaa corpului (de la gt n jos). Pentru
cazurile familiale se recomand tratamentul simultan al tuturor membrilor. Infeciile
bacteriene secundare rspund la tratament cu antibiotice administrate att general ct
i topic.
Complicaii n parcursul i dup tratament.
Dermatit de contact (iritativ), eritrodermizarea, pseudolimfoame.
Profilaxia scabiei
Se propune respectarea igienei personale. Se indic un tratament profilactic
pentru toate contacte. Sterilizarea lenjeriei i vestimentaiei se face prin splare i
fierbere. Controlul clinic repetat se efectueaz peste 10 zile i o lun.
96
Pediculozele
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Definiie.
Pediculozele sunt dermatoze parazitare produse de parazii ematofagi, numii
pduchi. Paraziii i exercit aciunea nociv asupra pielii, n cursul nutriiei sale prin
nepare i suciune.
Etiologie.
Omul este parazitat de dou specii, deosebite morfologic:
Pediculus humanus care are dou subspecii: P. h. capitis (pduchele capului, se
localizeaz pe scalp) i P. h. corporis, care se fixeaz pe haine i coboar pe piele,
pentru a se hrni (pduchele corpului i hainelor).
Phtirius pubis (pduchele lat) se localizeaz predominant n zona genital.
Pediculoza scalpului
Etiologia.
Este produs de Pediculus humanus capitis. Femela are dimensiuni de 3-4mm,
triete 40 zile i depune 10-12 ou/zi. Oule maronii sunt fixate de tija firilor de pr
cu ajutorul unui material secretat de glandele salivare ale femelei i se numesc
lindeni. Dup ce pduchele prsesc oul prin opercul, aceasta devine albicios.
Epidemiologia.
Afeciunea este mai frecvent la copii dect la aduli, producnd epidemii n
colectivitate. Contaminarea se face prin contact direct sau prin obiecte de toalet i
vestimentaie.
Clinic.
Se caracterizeaz prin prurit intens care este un semn clinic major al bolii. Datorit
gratajului prelungit apar leziuni impetiginoase cu aglutinarea firelor de pr, excoriaii,
papule. n formele vechi de boal i cnd leziunile sunt intens parazitate, se instaleaz
97
98
La locul nepturii apar pete mici, de culoare albastr, numite macule cerulee.
Pot fi ntlnite alte leziuni posibile: papulo-vezicule, cruste hematice, eczematizri,
lichenificri. Erupia se asociaz de prurit intens i permanent. Pe firile de pr se pot
identifica oule parazitului sub forma unor granulaii gri-glbui.
Zona de elecie a leziunilor este regiunea genital, dar paraziii pot coloniza i alte
zone (axile, sprncene, gene, brbie, prul de pe trunchi i membre).
Diagnosticul diferenial.
Pruritul genital de alte etiologii, dermite de contact, epidermofiie inghinal.
Tratament.
Raderea firilor de pr; pulverizanii cu Lindan 1%; precipitat galben de mercur 2%
(pentru zona sprncenar i gene); aplicaii oculare cu fluorescein 20% (instilaii pe
marginea liber a pleoapelor). Tratamentul se repet dup 7-10 zile.
Profilaxia.
Vor fi tratai toi partenerii sexuali. Se face dezinfecia linjeriei prin pudraj cu
insecticide. Respectarea igienei personale.
100
101
Dermatofiiile
Definiie.
103
Tinea corporis
(herpes circinat)
Definiie.
Este o dermatofiie a pielii glabre de pe trunchi i membre. Este posibil afectarea
firilor de pr.
Etiopatogenie.
Tinea corporis poate fi provocat de T. rubrum, M. canis, T. violaceum, T.
gypseum, T. mentagrophytes, E. floccosum, etc. Dezvoltarea micozei la nivelul
stratului cornos este condiionat de interaciunea dintre artroconidii i corneocite,
spaiul dintre ele fiind ocupat de un material fibrilar flocular.
Clinic.
Se caracterizeaz sub form de herpes circinat att localizat, ct i diseminat. Se
observ plcile eritemato-scuamoase, ovale sau rotunde, bine delimitate, cu marginele
reliefate (circinate), active, cu tendin la extensie. Periferic, se evideniaz un halou
inflamtor, unde pot fi evideniate vezicule, papule, cruste.
Dermatofiii antropofili prezint de obicei manifestri ce se reduc la placarde
eritemato-scuamoase mai active la periferie. Leziunile produse de dermatofii zoofili
se caracterizeaz prin reacii inflamatorii mai severe: plcile lezionale sunt reliefate,
dureroase, infiltrate, care se acoper de papulo-pustule i cruste.
Severitatea reactiv este proporional cu gradul interesrii prului de la nivelul
pielii glabre.
Pot fi ntlnite formele mai ntinse, rezultnd din confluarea unor plci mai mici,
cu contur policiclic, leziuni uscate fr chenar periferic, etc.
Diagnostic de laborator.
105
106
Diagnosticul diferenial.
Tinea pedis intertriginoas trebuie se fie difereniat cu: intertrigo-ul candidozic,
intertrigo-ul bacterian, eritrasma veziculo-buloas; Tinea pedis dishidrozic cu
eczema dishidrozic microbian, dermatita de contact; Tinea pedis uscat psoriazis
palmo-plantar, keratodermiile plantare, eczema hiperkeratozic.
Tratamentul.
Tratament local pentru formele hiperkeratozice const n aplicarea de substane
keratolitice (acid salicilic 2-10% i uree) n combinaie cu substane antifungice. n
alte forme Tinea pedis tratament local se administreaz dup stadiile evolutive a
maladiei: n stadiul acut cu exudaie comprese umede cu substane dezinfectante,
sprau-ri, apoi Liquori Castellani, Albastru de metilen 1-2%, antifungice (loiuni,
creme, unguente) de tipul Tolnaftatul, Clotrimazolul. Isoconazolul, Naftifina,
Ciclopiroxolamina, Amorolfina, Tolciclatul.
Tratamentul local se asociaz cu cel general. Se poate administra Itraconazol
400mg/zi 7zile; Ketokonazol 200-400mg/zi, 3-4 sptmni; Fluconazol
50-
sunt corelate des cu leziuni plantare, agenii patogeni fiind Trichophyton rubrum (cel
mai frecvent), Trichophyton mentagrophytes interdigitale i Epidermophyton
floccosum. Factorii favorizani sunt: macerarea tegumentelor, circulaia periferic
deficitar.
Clinic.
Se ntlnesc mai multe aspecte clinice: forma uscat placarde de exfoliere
semicirculare; forma exudativ-veziculoas plci mici, veziculoase, circumscrise;
forma hiperkeratozic a palmelor i degetelor, leziunile fiind cel mai des unilaterale.
Leziunile primare pot fi uneori asociate cu interesarea i a feei dorsale.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu: eczem keratozic palmar, psoriazis palmo-plantar, dermatita de
contact, keratodermie palmo-plantar, infecii bacteriene cronice.
Diagnostic pozitiv.
Examenul micologic (microscopic direct i cultural) pozitiv confirm
diagnosticul clinic.
Tratamentul.
Local: se administreaz antimicotice n asociere cu corticoizi topici sau cu
keratolitice pentru forma hiperkeratozic.
Tinea unguium
(onicomicozele)
Definiie.
Tinea unguium (onicomicozele) reprezint afectarea unghiei de specii
dermatofii.
Etiologia.
Sunt incriminai fungi-dermatofii: Trichophyton rubrum (cel mai frecvent),
Trichophyton mentagrophytes interdigitale, Trichophyton violaceum, Epidermophyton
floccosum.
111
Epidemiologia.
Uneori onicomicoza este primitiv i poate servi ca punct de plecare pentru o
localizare pe pielea glabr sau pe regiunile proase. De cele multe ori este secundar a
unei infeciei micotice. Leziunile se produc prin contact direct (gratajul un focar
micotic Tinea manum, Tinea pedis, Tinea corporis), prin infectarea direct prin sol
sau prin contact indirect prin intermediul unor obiecte de toalet (ciorapi, nclninte,
instrumente de pedichiur, etc).
Patogenia.
Afectarea lamei unghiale se produce de la captul distal sau de la repliurile
unghiale laterale. Factorii favorizani sunt: circulaia periferic deficitar, traumatisme
unghiilor, vrsta naintat (citii tinea pedis i tinea manum).
Clinic.
Dermatofii produc frecvent onicomicoze la unghiile de la picioare. Ca de
obicei, Trichophyton mentagrophytes interdigitale afecteaz degetele I i V, iar
Trichophyton rubrum toate unghiile.
Maladia debuteaz la extremitatea distal sau de la marginea lateral a unghiei,
leziunea prezentnd o mic pat triunghilar, de culoare alb-glbuie, mat, lipsit de
luciu, care se ntinde progresiv. Lama unghial devine groas, friabil, sfrmicioas,
cu depozite hiperkeratozice subunghiale care ridic unghia de pe patul unghial. Cnd
unghia este afectat n ntregime, suprafaa ei devine neregulat, cu striuri
longitudinale, chiar fisuri (forma hipertrofic).
Cu timpul unghia se destruge, rmnnd rmiile ei (forma atrofic). Uneori,
nu se observ dect nite modificri minore: unghia este glbuie sau gri sau este uor
friabil (forma normotrofic).
Se descriu i alte forme clinice: onicomicoza subunghial distal, onicomicoza
alb superficial caracterizat prin mici pete albe pe suprafaa unghiei, onicomicoza
proximal (rar).
Diagnosticul pozitiv.
112
Pilomicozele
Definiie.
Pilomicozele sunt dermatoze ce intereseaz predominant firul de pr.
Clasificarea.
Pilomicozele se clasific n felul urmtor: pilomicoze tondante (microsporia,
tricofiia uscat) i pilomicoze inflamatorii (tricofiia inflamatorie, favusul).
Microsporia
Etiologia.
Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis, dar pot fi izolate
specii ca M. ferrugineum, M. audoini, M. nanum, M. gypseum, etc.
Epidemiologie.
Rezervorul de parazii l constituie copilul bolnav sau animalele de cas (cini,
pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu precdere n
colectivitile nchise (gradinie, coli, internate).
113
Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: plrii, bonete,
pieptene, perii i mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infecteaz
prin contactul direct cu animalul bolnav. Infecia se transmite i de la un copil la altul.
Patogenia.
Microsporum paraziteaz iniial stratul cornos al epidermului i de aici foliculul
pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului de pr sunt
numeroase filamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La exterior,
firele de pr sunt nvelite de un manon de artrospori mici dispui n mozaic. Datorit
intensei parazitari, firul se rupe la 5-8mm de emrgen.
Clinic.
Tinea capitis provocat de M. canis (microsporia zooantropofil) se prezint prin
1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o hiperkeratoz pronunat.
Perii sunt lipsite de luciu, rupi uniform, la 5-8mm de la emergen. Suprafaa plcilor
este acoperit de scuame furfuracee.
Afectarea scalpului n microsporia antropofil se caracterizeaz prin focare
multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia prii
piloase a capului. Peri, de asemenea, sunt rupi, dar parial i neuniform, la 5-8mm de
la emergen.
Diagnostic pozitiv.
Examenul cu lampa Wood arat o fluorescen verzuie a firelor de pr parazitate.
Examenul direct al firelor de pr pune n eviden spori mici dispui n mozaic,
aezai ca un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau filamentele miceliene scurte
n scuame. Cultura pe mediul Sabouraud identific speciile de microsporum
implicate.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu: tricofiia uscat, favusul, psoriazisul pielii scalpului, pelada etc.
Tricofiiile
114
Date generale.
Dup tabloul clinic tricofiiile se impart n trei forme clinice: superficial, cronic
i supurativ. Se afecteaz pielea scalpului (Tinea capitis), pielea glabr (Tinea
corporis) i, mai rar (formele cronice) lama unghial (Tinea unguium). Adesea la
bolnavi se constat afectarea concomitent att pielii scalpului ct i a pielii glabre.
Tricofiiile pot fi antropofile, provocate de Trichophyton violaceum i
Trichophyton tonsurans i zooantropofile, agenii patogeni fiind Trichophyton
gypseum i Trichophyton verrucosum.
Tricofiia superficial (uscat)
Etiologia.
Tricofiia superficial i cea cronic sunt provocate de Trichophyton violaceum i
Trichophyton tonsurans (fungi antropofili).
Epidemiologia.
Contaminarea se face direct sau indirect prin diferite obiecte: pieptene, plrii,
cciuli, bonete, lenjerie de pat, jucrii, pierii i mai ales prin instrumente de frizerie.
Tricofiia uscat este o boal a copilriei cu frecven maxim ntre 7-10 ani.
Singurul rezervor de parazii este aproape n exclusivitate omul, formele uscate de
la animalul fiind rare (Trichophyton quinckeanum). n ultimii decenii n R.Moldova
tricofiia superficial i cea cronic se nregistreaz mult mai rar.
Clinic.
Spre deosebire de microsporie, n tricofiia superficial a scalpului, aspectul de
tondant apare mai puin net, plcile sunt mai mici (1/2-2cm), sunt mai numeroase,
de form neregulat, pe alocuri confluate. Placardele sunt acoperite de scuame
furfuracee, relativ aderente. Plcile nu prezint fenomene pronunate de inflamaie
(eritem discret), avnd margini neregulate.
Perii parazitai sunt rupi la 1-3mm de emergen i rsucii, avnd uneori
aspectul unor litere i nglobai n grosimea scuamelor. Alteori, perii sunt att de
115
fragili, nct se rup la orificiul extern al foliculului pilos avnd un aspect ca nite
puncte negre. Senzaii subiective lipsesc.
Diagnostic pozitiv.
Se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator. Parazitarea perilor cu
Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este strict endotrix, ceea ce denot
o ndelungat adaptarea la om. Lanurile de artrospori ajung s umple aproape
complet firul de pr, comparat cu un sac plin cu nuci. Parazitarea intens a firului de
pr ne explic fragilitatea sa extrem.
Depistarea filamentelor miceliene septate scutre n scuame i sporilor n firile de
pr de tip endotrix confirm diagnostic tricofiiei superficiale (uscate). Pentru
aprecierea speciei se fac nsmnri pe mediul Sabouraund.
Diagnostic diferenial.
Se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma pitiriaziform), eczema
seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului, pseudopelada. Plcile de pe
pielea glabr cu pitiriazisul rozat, psoriazis.
Evoluia.
Netratat, tricofiia uscat evulueaz cronic i se vindec n majoritatea cazurilor la
pubertate. La femei (circ 80%) poate persista un timp ndelungat, trecnd n tricofiie
cronic, sau se autotrateaz (mai frecvent, la biei).
116
117
Tricofiia cronic a adultului are o evoluie trenant. Adesea la aceti bolnavi s-a
invocat existena unor perturbri funcionale endocrine, hipovitaminozei, modificri a
sistemului nervos central, etc. Tricofiia cronic poate s rmn neidentilicat,
pacienii prezentnd un mare pericol epidemiologic pentru copiii (la ei se instaleaz
tricofiia superficial). In acest context, la orice depistare a bolii la copil este necesar a
examina i alte persoane care au contactat cu el (mama, bunica, ddaca, vecinii etc.).
n ultimii decenii n R.Moldova tricofiia cronic se depisteaz excepional.
Tricofiia supurat, inflamatorie
(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Definiie.
Este o dermatofiie de tip inflamator acut.
Etiologia.
Speciile de dermatofii ce produc pilomicozele supurative sunt specii zoofile endoectotrix care se dezvolt mai mult n exteriorul tijei firului de pr, dect n interiorul ei.
Prul rmne robust, putnd fi intact pe o lungime de cteva mm deasupra orificiului
folicular. Pe prim plan n R.Moldova n ultimii ani ca inciden apare Trichophyton
gypseum (prezint artrospori mici ectotrix microides). Depistarea Trichophyton
verrucosum este mai rar (prezint artrospori mari - ectotrix megasporon). Mult mai
rar alte specii de dermatofii pot determina pilomicozele inflamatorii (M. canis, etc.).
Epidemiologie.
n mod obinuit, n tricofiia supurat contaminarea se face de la animal la om
(transmiterea direct). n infeciile cu Trichophyton verrucosum, sursa de infecie este
invariabil de natur bovin (vieii, mai rar vacile, caii.). Originile infeciei cu
Trichophyton gypseum sunt n majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consider
c rezervorul acestor infeciei sunt oareci, obolani, oarecii de cmp i cobaii.
Transmiterea infeciei este posibil ndeosebi n mediul familial, totui este rar
(transmiterea indirect) prin obiecte folosite n comun (prosoape, obiecte de brberit
118
etc.).
Se ntlnete maladia la pacienii din mediul rural, la copii, mai des la biei i la
brbaii ce se ocup cu creterea vitelor sau vin n contact cu animalele purttoare de
leziuni dermatofitice.
Clinic.
Tricofiia supurat a scalpului (Tinea capitis) evolueaz n 3 stadii: eritematos,
infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul avansat se prezint cu un placard
tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei unic, fluctuent la palpare, la presiune
eliminndu-se puroi i firele de pr din fiecare folicul pilos implicat (simptomul
fagurilor de miere Celsi). La copii leziunile de pilomicoz supurativ sunt localizate
n pielea capului (Tinea capitis), n timp ce la brbaii aduli n barb i musta
(Tinea barbae sau sicozis parazitar). La nivelul brbii i mustii leziunile pot avea
acelai caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi
diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad, putnd fi ca
atare uor i fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori nsoit de simptome
generale (indispoziie, febr, cefalee, limfoadenopatie). n cazuri netratate la timp
vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopecie cicatriceal definitiv.
n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis sunt superficiale
caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o infiltraie pronunat, cu un
halou periferic inflamator (forma infiltrativ).
Tricofiia zooantropofil a pielii glabre (Tinea corporis) se prezint printr-o plac
eritematoas, bine delimitat, rotund, infiltrat, acoperit de scuame furfuracee sau
lamelare, iar pe suprafaa plcii se observ pustule foliculare, cruste purulente.
Evolund excentric, placa atinge dimensiuni mari, iar peste cteva sptmni
regreseat spontan, lsnd o hiperpigmentaie sau un cicatriciu atrofic. Pot fi
observate plci multiple i asocierea manifestrilor clinice de Tinea capitis i Tinea
corporis. Att n Tinea capitis supurat ct i n Tinea corporis provocate de
dermatofiii Trichophyton gypseum i/sau Trichophyton verrucosum fenomenele
119
comparat cu cel al urunii de oarece. Firile de pr sunt fragile, pot pstra lungimea
normal, dar sunt lipsite de luciu (tent mat cenuie) i sunt comparabile cu pierii de
porc. Focarile favice pot cuprinde toat pielea scalpului cu excepia periferiei regiunii
proase.
Favusul pitiriaziform (scuamos) este caracterizat prin placarde scuamoase la
nivelul scalpului, ce acoper un tegument eritematos. Firile de pr sunt lipsite de luciu
i fragile.
Favusul impetigoid (crustos) se manifest prin placarde de cruste galbene, brune,
aderente, uscate, care simuleaz un impetigo.
Evoluie.
Favusul nu are tendin de remisiune spontan la pubertate i evoluia celor trei
forme clinice este spre alopecie cicatricial definitiv.
Diagnostic pozitiv.
Examenul microscopic direct al firilor de pr arat o parazitare endotrix
particular, cu tuburi miceliene de mrimi diferite, segmentate inegal, formnd
artrospori de form dreptunghiular aezai ca oasele tarsului tarse favice. Cultura
pe mediul Sabouraud este util pentru diagnosticul speciei micologice.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu alte afeciuni care produc alopecii asociate: alopecia areat, alopecia
traumatic, impetigo, lupus eritematos discoidal, lichen plan.
Tratament.
General se recomand administrarea antifungice: Ketoconazol 200-400mg/zi
la aduli (100mg/zi la copii) timp de una-dou luni; Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi
pentru copii 4-8 sptmni; Itraconazol 100-200 mg/zi), timp de 3 sptmni.
Tratament local, asociat celui sistemic, const n ndepartarea mecanic a firelor
de pr parazitate (ras pe cap) i aplicaii cu crem sau soluii antifungice.
122
Candidozele cutaneo-mucoase
Definiie.
Candidozele sunt afeciuni determinate de levuri din genul Candida.
Etiologie.
Agentul patogen candidozelor Candida albicans este cea mai frecvent. Mai rar
sunt citate alte specii: C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, etc.
Levurile sunt fungi unicelulari care se nmulesc prin nmugurire, formnd
blastospori. Ele formeaz prin anumite condiii, prin alungirea mugurilor, pseudohife
de form cilindric. Prezena lor n abunden constituie un pseudomiceliu. La
examenul direct pe lam sau pe frotiuri celulele vegetative de C.albicans apar sub
form de blastospori, care pot fi n cantiti variabile.
Patogenie.
De menionat, c n condiii normale candidele sunt comensale, C.albicans fiind
un saprofit endogen al tubului digestiv i vaginului, dar nu face parte din flora
rezident normal a pielii.
Infecia cu Candida albicans ncepe prin aderena levurii comensale la celulele
mucoasei sau la keratinocit ceia ce este favorizat de proteinazele acide, ureazele,
sulfatazele, keratinazele, colagenazele i elastazele. Dup aderen se produce
nmulirea i hifele pot se penetreze esutul. Deci, trecerea ei din rolul de
microorganism comensal n acela de agent patogen este de obicei nsoit de creterea
densitii levurii i de apariia de pseudomicelii.
Gradul de implicare al C.albicans n determinarea modificrilor patologice este
indicat de abundena nmuguririlor i a pseudohifelor n esutul infectat. O indicaie
privind patogenitatea reprezint dezvoltarea abundent a Candidei (10 n puterea a
patra i mai mult) pe mediul de cultur Sabouraud.
Trecerea de la stadiul comensal la cel parazitar are loc sub influena unor
factori favorizani att generali ct i locali.
123
de mici papule la nivelul glandului, care pot evalua spre vezicule i pustule cu
descuamaie pe gland, cu eroziuni n anul balanoprepuial, depozite alb-cremoase,
moi.
n formele severe mucoasa glandului i prepuiului este erodat, cu depozite
cremoase sau cazeoase.
Sunt posibile complicaii cu fimoz i parafimoz, precum i extinderea spre
pliuri (intertrigo inghino-scrotal) unde au un aspect eritemato-scuamos. S-au descris
forme acute i cronice.
Diagnostic diferenial.
Balanita de alt origine (bacterian etc), herpes simplu, lichen plan,
eritroplazia.
Candidomicozele cutanate
Intertrigo candidozic
Clinic.
Intertrigo candidozic intereseaz pliurile interdigitale al minilor (mai des
spaiul al treilea) i mai rar al picioarelor, submamare, axilare, sau inghinale. Se
manifest prin plci eritemato-edematoase, bine delimitate, cu contur neregulat,
acoperite de epiderm subire, rou, macerat, albicios, umed ce se descuameaz n
lambouri, putnd prezenta fisuri, depozite albicioase. Leziunile se ntind periferic,
prezentnd o erupie papulo-veziculoas, care se deschide i formeaz eroziuni sau
usuc i detaeaz, rmnnd un gulera de descuamare.
Afeciunea este cel mai des este unilateral, dar poate extinde la alte spaii
interdigitale, pe falange, pe podul palmelor, lund o evoluie centrifug. Pot prinde i
unghiile, aprnd cu precdere un perionixis. Erupiile sunt nsoite de senzaie de
prurit i/sau arsur.
La sugari poate fi afectat zona fesier i genital sub form de leziuni
veziculo-pustuloase pe fond eritematos, au marginile policiclice, nconjurate de un
127
129
Keratomicozele
Pitiriasis versicolor
Definiie.
Este o micoz superficial, banal, neinflamatorie, limitat la stratului
cornos.
Etiologie.
Pitiriasis versicolor este produs de Pityrosporum orbiculare (sin. Pityrosporum
ovale, Malassezia furfur), o levur lipofil, saprofit, care se ntlnete n mod natural
n teritorii cutanate unde sunt glande sebacee (torace posterior i superior, gt,
umeri, partea proximal a braelor, dar uneori i n axile, abdomen, pielea
capului).
Epidemiologie.
Pitiriazis versicolor este practic lipsit de contagiozitate interuman.
Patogenie.
Apariia bolii se datoreaz multiplicrii exagerate a florei autohtone n
condiiile unui mediu favorabil (umezeal, transpiraie abundent, aplicare n
exces de topice liposolubile, hiperhidroz) i prezenei unei boli care produce
imunosupresie (SIDA, neoplazii, hipercorticism exo- sau endogen, corticoterapia
prelungit, etc).
Clinic.
Se caracterizeaz prin macule, localizate n zonele bogate n glande sebacee
(regiunea central anterioar i posterioar a toracelui) i se pot extinde spre talie
130
i rdcina membrelor. Ocazional, pot afecta scalpul, ceafa, faa. Macule sunt de
culoare variabil (forma colorat) de la galben-verzui palid la brun-cafeniu, fie albe,
hipocrome, aprute dup expunerea la soare (forma acromiant), de dimensiuni
variate, pn la plci mari (creterea periferic i confluarea lor), policiclice.
Suprafaa leziunilor este acoperit de scuame fine, furfuracee, evideniate prin
gratajul pielii cu unghia (semnul talajului).
Ca form rar s-a descris i un pitiriazis eritemato-scuamos circinat sau
numular. La badijonare cu Tinctura de Iod 2-3% plcile fixeaz mai intens iodul
(semnul Baltzer pozitiv). Manifestrile subiective sunt absente.
Diagnosticul.
Este uor de fcut lua n consideraie tabloul clinic, semnul talajului,
fluorescen galben-verzuie la lampa Wood,
Examenul micologic: n scuame sunt evideniate spori rotunzi i filamentele
scurte. Uor se cultiveaz pe mediul Sabouraud.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu eritrasma, tricofiie circinat, pitiriazis simplex, pitiriazis rozat
Jilbert, vitiligo, rozeola sifilitic, eczematide figurate, leucodermia dup psoriazis, etc.
Tratament.
Terapia pitiriazisului versicolor este predominant local:
1. Metoda Demianovici cu soluia nr.1 tiosulfat de sodiu 60% (copii 2030%) i apoi cu soluia nr.2 acid clorhidric 6% (copii 3%). Se badijioneaz zilnic
nti cu soluia nr.1 i dup 5-10 minute cu soluia nr. 2, timp de 10-20 zile.
2. Din preparatele recente se utilizeaz cu rezultatele bune: terbinafin
(crem)
una-dou aplicaii pe zi, 2 sptmni; clotrimazol (spray i soluie 1%), de 3 ori
pe zi, 3 sptmni); ketokonazolul (Nizoral ampon, gel sau crem), timp de 2-3
sptmni; ciclopiroxolamina (crem sau soluie) de 2 ori pe zi timp de 2
sptmni; naftifina o dat pe zi 2-4 sptmni etc.
131
Virozele cutaneo-mucoase
Generaliti.
Virozele cutaneo-mucoase sunt afeciuni provocate de virui, cu expresie
major pe tegumente, mai rar pe mucoase.
Epidemiologie.
n structura morbiditii dermatologice dein locul trei, dup dermatomicoze i
piodermite.
Etiologie.
Dimensiunile virusurilor cu expresie cutaneo-mucoas variaz ntre 20-300 nm.
Particulele mature sunt compuse dintr-un genom viral format din acid nucleic ADN
sau ARN, dintr-o capsul proteic, numit capsid, care pot fi nconjurate de un
nveli proteino lipidic extern, numit supercapsid. Sunt parazii strict intracelulari,
lipsii de aparatul ribozomal propriu.
Clasificarea virusurilor cu expresie cutaneo-mucoas
Virusu
ri
Familia
Tipul de virus
Denumire
cu
ADN
Poxviridae
MCV
/VMC Virus
Manifestri
cutaneo-
mucoase provocate
Molluscum Molusc contagios
Tip I i II
VVMajor/VV
contagiosum
Virusul variolei
Variola
Minor
VACV / VV
Orf virus
Virusul vacciniei
Virusul Orf
Nodulii mulgtorilor
Ectima contagiosum
132
Herpesvirida
HHV-1/HSV-1
HHV-2/HSV-2
Kaposi-Juliusberg
Virusul herpes simplex Herpes simplex oral i/sau
tip 2
HHV-3/VZV
Virusul
zoosterian
Herpes zoster
Mononucleoz infecioas
Petesiile si rash-ul purpuric
Rozeola infantil (exanthem
HHV-4/EBV
HHV-5/CMV
HHV-6
HHV-7
subitum)
Virusul herpetic asociat Pitiriazis rozat Gibert
HHV-8/KSHV
cu pitiriazis rozat
Virusul herpetic asociat Sarcomul Kapoi
Papillomaviri
HPV
cu sarcomul Kapoi
Virusul Papiloma uman
Veruci vulgare
dae
Tipurile
Veruci palmo-plantare
1 - 120
acuminate
(boala
gigant
Buschke-
Lewandowsky-
Virusu
ri
cu
ARN
50 (mai rar)
*Virusul Papiloma uman
Togaviridae
Paramixoviri
Rubivirus
Measles virus
dae
Picornavirida
Enterovirus
Virusurile Coxsacke
e
Retroviridae
Boala mn-picior-gur
Tipul A
HIV
Herpangina
Virusul Imunodeficienei Sindromul retroviral acut
Umane
Herpes simplex virus (HSV) face parte din familia Herpesviridae, subfamilia .
Virionul are dimensiuni ntre 110-130 n., este format dintr-o capsid compus din
162 de capsomeri, care conine un genom format din ADN cu aproximativ 80 de gene.
Acest virus are dou tipuri antigenice (HSV-1 i HSV-2), care avnd un grad mare de
asemnare, se deosebesc prin unele criterii structurale i epidemiologice.
HSV tipul I afecteaz preponderent zona facial-bucal. Se transmite prin contact
direct ori saliv, fiind utilizate aceleai obiecte pentru but si mncat.
HSV tipul II afecteaz electiv zona genital. Se transmite de obicei prin contact
sexual, mai rar n timpul naterii cu afectarea nou-nscutului.
Este de menionat, c replicarea virala nu este nsoit totdeauna de leziuni,
astfel contaminarea fiind posibil i de la persoane infectate care nu au manifestri
clinice. Dup contaminare survine o perioad de incubaie, care dureaz 3-21 zile, n
mediu 6 zile. Apoi, n marea majoritate a cazurilor primoinfecia deruleaz
asimptomatic, mai rar avnd semne clinice manifeste cu o evoluie de 2-3 sptmni.
Dup primoinfecie virusul prin nervii senzitivi se cantoneaz n ganglionii senzitivi
regionali, unde rmne n stare latent. Anticorpii circulani care apar dup
primoinfecie nu ofer protecie pentru prevenirea recidivelor, iar virusul cantonat n
citoplasma neuronilor este inaccesibil pentru preparatele antivirale. n anumite
condiii (in caz de febra, indigestie, traume psihice, stres, menopauza etc). virusul se
activeaz, se replic activ i migreaz de-a lungul axonilor nervoi n esutul cutaneomucos respectiv locului de primoinfecie, unde printr-un efect citopatogen induce
apariia recurenelor clinice.
Clinic.
Debutul este acut, cu apariia veziculelor grupate n buchet pe fond eritematos,
nsoite de senzaii de arsur n zona afectat. Veziculele se rup n scurt timp cu
formarea eroziunilor policiclice, care frecvent sunt acoperite de cruste seroase. n mod
normal, epitelizarea se produce n 7-14 zile, iar n cazul de primoinfecie durata este
135
adenopatii cervicale,
137
138
Herpes zoster
Definiie.
Zona zoster (herpes zoster) reprezint o reactivare a infeciei virale latente
provocate de Varicella zoster virus (VZV), caracterizat prin erupii veziculoase,
grupate n buchete, dispuse dermatomal de-a lungul nervilor senzitiv afectai, nsoite
de dureri i senzaie de arsur.
Etiopatogenie.
Varicella zoster virus (VZV) face parte din familia Herpesviridae, subfamilia .
Virionul are dimensiuni ntre 150-200 n i este format dintr-o capsid din 162 de
capsomeri. Genomul virusului este practic identic cu virusului herpes simplex (HSV).
Varicella zoster virus produce dou formele clinice: primoinfecia varicela i
herpes zoster. Dup primoinfecie, de regul la copii, virusul trece n stare latent i se
cantoneaz n ganglionii senzitivi cranieni sau rdcina posterioar a nervilor
rahidieni. Aflndu-se n stare de laten o perioad ndelungat, virusul se poate
reactiva sub aciunea sub unor factori favorizani (suprarcire, imunosupresie de
origine divers, stres-ul, procesele neoplazice, vrsta naintat, etc). Virusul reactivat
migreaz pe traiectul nervilor cu afectarea unei zone anumite (dermatomale) a
tegumentului, uneori i mucoasei.
Clinic.
Evoluia clinic a herpesului zoster poate fi divizat n trei etape:
un sindrom prodromul algic, caracterizat prin senzaie de arsura, durere, prurit,
anestezie in zona afectat, avnd aceiai distribuie ca i erupia care urmeaz, mai des
pe torace sau spate i, mai rar, pe abdomen, cap, fa, gt, mn sau picior. Apar
uneori semnele generale: frisoane, febr, dureri abdominale, diaree etc;
etapa acut caracterizat prin apariia erupiei cutanate cu distribuire dermatomal
i unilateral, localizat predilect pe zonele intercostale, cervico-brahiale, ramuri ale
trigeminului, etc. Leziunile sunt prezentate de plci eritematoase cu vezicule grupate,
139
acompaniate de durere, senzaie de arsur local, iradiere de-a lungul nervilor afectai.
Coninutul veziculelor iniial transparent n cteva zile poate deveni tulbur. Peste 4-5
zile apar cruste galben-brune, uneori cu depresiune central. Ulterior procesul
regreseaz prin pigmentaie, mai rar atrofie. Astfel, etapa activ dureaz n mediu 2-3
sptmni;
etapa de nevralgie postherpetic este cea mai comun complicaie a herpesului
zoster. Dureaz cel puin 30 zile i continu luni de zile sau chiar ani. Se
caracterizeaz prin senzaia de arsur, sensibilitate extrema la atingere, care face
dificila alimentarea, somnul i activitatea zilnic a pacientului i poate duce la
depresie.
Forme clinice atipice.
Sunt citate: forma zoster sine herpete (zoster fr leziuni), buloas,
hemoragic, ulcero-necrotic, gangrenoas, bilateral, generalizat, etc.
Complicaii.
Hipoacuzie,
complicaii
oculare
(keratoconjunctivite,
iridociclite,
etc),
Etiopatogenie.
n apariia verucilor vulgare, de obicei sunt implicate tipurile 1, 2, i 4 al
Papilomavirusurilor umane neoncogene. Contaminarea se realizeaz prin contact
direct trans-cutanat de la omul bolnav sau indirect prin intermediul diferitor obiecte
de uz comun. Deseori, se produce autoinocularea virusului la microtraumatisme.
Perioada de incubaie poate dura cteva sptmni sau luni, fiind influenat de
imunitatea celular.
Clinic.
Apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu mrimea 2-3mm pn la 1cm, de
form rotund sau ovalar, cu suprafaa rugoas, de culoarea pielii sau gri-cenuie. De
obicei, sunt localizare pe dosul minilor i degetelor, mai rar n alte regiuni, cum ar fi
expunerea periunghial sau subunghial. Evoluia leziunilor este lent i subiectiv
asimptomatic, cu excepia verucilor peringhiale i subunghiale, care se asocieaz de
durere. Mai mult dect n jumtate din cazuri verucile vulgare regreseaz spontan.
Diagnostic diferenial.
Se face cu alte forme de veruci, tuberculoza verucoas, lichen plan verucos.
Diagnostic de laborator.
Examen histopatologic evideniaz o hiperkeratoz, acantoz cu prezena n
stratul spinos de koilocite (celulele epiteliale mari cu nucleu rotund hipercromic i
vacuolizare perinuclear pronunat), iar n derm papilomatoz i infiltrat inflamator
discret.
Tratamentul.
Topic (de baz): diferite metode de nlturare (electrocoagulare, vaporizare cu
Laser CO2, crioterapie cu azot lichid, chimiodestrucie cu acid tricloracetic,
podofilin, podofilotoxin, ferezol).
Sistemic (complimentar): pentru a preveni recidivele imunomodulatoare
(ioprinozina g X 3 ori/zi 2 3 sptmni, s.a.).
142
din dintr-o capsid, care conine un genom ADN dublucatenar cu aproximativ 163 de
gene, dintre care 103 sunt identice cu virusul variolei. Acest virus este specific uman,
are 4 tipuri antigenice (MCV -1 pna MCV -4), cele mai importante fiind MCV 1 i
MCV 2. Astfel, MCV 1 este tipul cel mai des ntlnit la copii (heteroinoculare sau
autoinoculare), pe cnd MCV 2 se izoleaz de obicei la aduli, mai ales, prin contact
sexual.
Clinic.
Dup contaminare dureaz o perioad de incubaie (2-6 sptmni). Iniial, apar
papule mici de 1-3mm, de culoarea pielii sau roz-pal, cu un luciu perlat, care rapid se
mresc n dimensiuni pn la 5-7mm, devinind emisferice i ombilicate. La
exprimarea papulelor se evideniaz un coninut albicios, gruncios, format din celule
epidermice afectate. Erupiile sunt lipsite de senzaii subiective. Leziunile pot fi
prezente pe orice zon cutanat, dar mai frecvent sunt localizate pe fa, gt, genitalii,
perianal i mult mai rar pe mucoasa bucal i conjunctiv. De obicei, papulele sunt
aranjate solitar, uneori confluez formnd conglomerate de 2-3cm n diametru
(molusc gigant), sau pot fi pendulate. n general, leziunile dispar n mod spontan dup
o perioad de cteva luni, fiind posibile recurenele. Persoanele HIV-infectate sunt
mult mai vulnerabile pentru a face un proces extins i rebel la tratament.
Diagnostic diferenial.
Se face cu veruci vulgare, condiloame acuminate, criptococoza i histoplasmoza
cutanat.
Diagnostic de laborator.
Examen histopatologic: evideniaz prezena suprabazal al celulelor epiteliale
ovoide degenerate cu incluziuni citoplasmatice (corpusculi HendersonPatterson) i
nucleu mic, deplasat spre periferie.
Tratament.
147
Actualmente, anual sunt nregistrate 8-9 mln. de cazuri noi de tuberculoz, iar
mortalitatea atingnd 2-3 mln. anual. Incidena tuberculozei variaz n diferite ri de
la 10 pn la 700 bolnavi la 100 000 de populaie, cu prevalena n rile in curs de
dezvoltare unde condiiile sociale i economice las mult de dorit. Astfel, se poate de
menionat: incidena maxim n rile din Africa (Congo, Sierra Leone, Ethiopia, etc.)
i Asia (Cambodia, Philippines, etc). Morbiditatea cu tuberculoz n Republica
Moldova din ultimii ani variaz ntre 110 130 cazuri la 100 000 de populaie, fiind
aproape de datele epidemiologice din Romnia, care dup incidena tuberculozei se
plaseaz pe primul loc n comunitatea european.
Saltul morbiditii n ultimii ani este favorizat de mai muli factori: urbanizarea,
migrarea populaiei, creterea numrului boscetarilor, malnutriia al anumitor pturi
sociale sau chiar foametea n unele ri, creterea rezistenei al bacilului Koch la
medicamente, micorarea sau reducerea programelor de combatere a tuberculozei n
ultimele 2 decenii, scderea vigilenei a personalului medical fa de pericolul de
rspndire al infeciei bacilare, creterea numrului de bolnavi cu SIDA, etc. La fel
este de luat n calcul, un ir de patologii concomitente, care favorizeaz scderea
rezistenei fa de M. tuberculosis i incidena crora este n cretere n ultimii ani:
diabetul, leucemia, limfoamele, etc. Susceptibilitatea genetic crescut, care este
asociat de HLA-BW15 i utilizarea pe larg al remediilor imunosupresive cum sunt
glucocorticosteroizii, citostaticele, preparatele imunobiologice i altele, la fel au
importan n dezvoltarea sau reactivarea infeciei bacilare.
Odat cu creterea incidenei al formelor pulmonare de tuberculoz a crescut i
numrul cazurilor extrapulmonare. Avnd n vedere c persoanele imunocompromise
sunt supuse unui risc sporit pentru tuberculoz extrapulmonar, rolul istoric al
dermatologului n diagnosticarea formelor cutanate al tuberculozei revine din nou pe
poziii. Cu toate acestea este de consemnat c rata atingerilor cutanate n tuberculoz
este destul de mic, care abia atinge 5% din toate formele extrapulmonare de
tuberculoz i doar 0,1% din toate formele de tuberculoz. Analiznd raportul ntre
149
151
Afeciunea se ntlnete mai frecvent la copii sub 5 ani, cnd agentul patogen
ptrunde n locul leziunilor minore cutanate sau cutaneo-mucoase prin srut de la
adulii bolnavi de tuberculoz, n urma ritualului de circumcizie, fixrii cerceilor, altor
intervenii chirurgicale, respiraiei artificiale gur-la-gur, etc. n cazuri mai rare se
ntlnete i la aduli, dup aplicarea tatuajului sau pirsingului, folosirii seringilor
nesterile s.a.
Clinic.
ancrul tuberculos apare peste 2-4 sptmni dup inocularea agentului bacilar
n piele cu localizarea predilect pe f, mini i membrele inferioare. Debuteaz ca o
pustul sau papul de culoare roie-maronie, care mai nti se erodeaz i apoi capt
aspectul unei ulceraii. Aceasta din urm fiind nedureroas, este de form oval sau
rotund, cu diametrul de 0,5-1cm, cu baza granular sau hemoragic, cu marginile
neregulate i decolate, nconjurat de piele intact sau de culoare albstruie. Treptat,
ulceraia se acoper cu o crust brun, aderent. Peste 3-4 sptmni dup instalarea
ulceraiei, apare adenopatia satelit, care are caracter inflamator, cu posibilitatea
abcedrii i deschiderii la suprafaa pielii, putnd fi nsoit i de febr.
Examenul histopatologic.
Iniial este prezent o inflamaie nespecific nsoit de un infiltrat inflamator
neutrofilic, necroz i ulceraie, care mai trziu se manifest prin dominarea
monocitelor i limfocitelor. Dup 3-6 sptmni se constituie un infiltrat tuberculoid
format din celule epitelioide, inclusiv i celule Pirogov-Langhans, cu vaste zone de
necroz, care treptat este substituit cu proliferare fibroblastic i sechele. Cantitatea
micobacteriilor n focar scade pn la dispariie complect odat cu prevalena
celulelor epitelioide.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu ancrul sifilitic, tularemia, actinomicoza, etc.
Complicaiile i pronosticul.
153
Nectnd la faptul c poate aprea n orice vrst, mai des se ntlnete la copii
i adolesceni.
Patogenie.
Mai frecvent, puseul eruptiv se produce dup o boal infecioas acut precum
rujeola, gripa sau scarlatina, la pacieni cu tuberculoz ganglionar, osteo-articular,
pulmonar inactiv i excepional activ. Au fost raportate cazuri aprute dup
vaccinarea cu BCG, iar la persoane cu reactivitate nalt, chiar i dup reacia
Mantoux.
Clinic.
Erupiile cutanate sunt multiple, grupate, cu localizarea simetric pe torace,
abdomen, regiunea sacrat. Leziunile sunt prezentate de papule perifoliculare, miliare,
de culoare roz-glbuie sau roie-brun, centrate de o mic pustul, scuam sau
crust. Senzaiile subiective, de regul lipsesc. La regresiune las depigmentaie
nensemnat, mai rar cicatrice punctiforme.
Examenul histopatologic.
Histologic n dermul superficial, perifolicular se evideniaz granuloame
tuberculoide, fr cazeificare, n care predomin celulele epitelioide i limfocite cu
prezena ocazional al celulelor gigante Pirogov- Langhans.
Diagnosticul diferenial.
Se efectueaz cu eczematidele foliculare, forma acuminat de lichen plan,
keratoza folicular, etc.
Pronosticul.
Leziunile persist cteva luni, dup care regreseaz spontan, recidivele fiind
posibile.
Tuberculidele papulo-necrotice
Definiie.
163
intradermoreacia
la
tuberculin
intens
pozitiv,
eficacitatea
exulcereaz i
focarele cutanate. Exist mai multe metode de coloraie, cea mai utilizat fiind
metoda dup Ziehl-Nielsen, unde se vizualizeaz bacili acido-alcoolo-rezisteni
(BAAR) aranjai n lan;
b. examenul bacteriologic care permite cultivarea agentului patogen pe
medii de cultur speciale (Lwenstein-Jensen, Agar-Middlebrook). Astfel, pe mediul
Lwenstein-Jensen dup cultivare de 2-4 sptmni la temperatura de 37C apar
colonii rugoase, uscate i neregulate avnd un aspect de miez de pine;
c. proba biologic cu inocularea materialului patologic n coapsa unui
cobai. n cazul prezenei agentului patogen n materialul examinat, apare o leziune
similar ancrului de inoculare, adenopatie satelit, generalizare i exitus n interval
de 1,5-8 luni (infecie tip Villemin). La fel se poate vizualiza fenomenul Koch, cnd
dup provocarea primoinfeciei bacilare la un cobai, peste 4-5 sptmni se face o
nou inoculare subcutanat n cealalt coaps, cu apariia peste 2 zile a unei reacii
hiperergice cu formarea a unui nodul urmat de necroz cu eliminarea ntregului
coninut cazeos i cicatrizare;
d. PCR (reacia de polimerizare n lan) pentru detectarea rapida a
complexului Mycobacterium tuberculosis ADN in diverse produse patologice
cutanate;
e. QFT-G (QuantiFERON-TB Gold test) - test bazat pe cuantificarea
INF- eliberat de limfocite sensibilizate la dou proteine specifice numai pentru
tulpina patogen de M. tuberculozis (ESAT-6 i CFP-10) i absente n alte tulpine de
micobacterii (Calmette-Guerrin, T. Bovis etc).
Criterii minore sau relative:
a. examenul histopatologicmai semnificativ n formele
multibacilare cu identificarea granulomului tuberculos;
b. examenul radiologic pentru depistarea unor focare extracutanate
de tuberculoz;
c. tratamentul de prob.
167
sptmnal).
Piraminazida (P) se ia 1,5-2,0 grame n zi, n caz de toleran bun pn la 2,5
g/zi.
Streptomicina (S) n doza de 1 mg/zi are efecte favorabile asemntoare cu
izoniazida dar dozele mai mari au efecte ototoxice.
Etambutolul (E) se ia 15-20 mg/kg. corp/zi asociindu-se cu alte preparate
antibacilare. Durata curei la fel ca la izoniazid.
168
Lepra
169
8 ori mai mare. Mai receptivi sunt copiii i persoanele cu deficien imun, astfel fiind
nregistrate dou picuri de inciden maxim n grupele vrstnice de 10-15 i 30 -60
ani. La maturi se noteaz prevalena dubl a brbailor, pe cnd la copii raportul ntre
sexe este aproximativ acelai. Perioada de incubaie este n mediu 4 -10 ani, fiind
nregistrat att o perioad mai scurt (6 luni), ct i o perioad mai ndelungat (2030 ani).
Etiopatogenie.
Bacilul Hansen sau M. leprae la fel ca agentul patogen al tuberculozei face parte
din familia Micobacteriaceae, genul Micobacteria. Are lungimea de 1-7 mcm,
diametrul 0,2-0,5 mcm i forma de bastonae cu marginile alungite. Este un bacil
acido alcoolo - rezistent care se coloreaz n rou intens dup metoda ZiehlNielsen. Sub aciunea medicaiei antileproase el i pierde acido-alcoolo-rezistena i
devine cromofob, constituind cauza recidivelor bolii, n absena unui tratament
suficient de prelungit. Are o structur antigenic complex, cu un genom de 3.27
megabaze, care codific 1600 de gene, dintre care 1439 sunt comune cu M.
tuberculosis, fapt ce produce o reactivitate ncruciat ntre aceste dou micobacterii.
Este un agent grampozitiv, imobil cu un ciclu de replicare foarte lent (12 zile), care nu
crete pe medii de cultur. Rezistena la mediul ambiant este puin studiat, ns se
tie c poate supravieui pn la 9 zile n secretul nazal i 10-12 ani n leproamele
pstrate n glicerin de 40% la temperatura de camer.
Bacilul Hanzen este un parazit strict intracelular i se multiplic doar n
citoplasma celulei gazde, cu respectarea nucleului. Bacteriile sunt nconjurate de o
capsul dens, lipid, nu produc exotoxine i induc o reacie inflamatoare slab. Dup
ptrunderea n organism, se produce o diseminare al agentului patogen prin sistemul
limfatic i sanguin, fr modificri clinice sau morfologice la locul de primoinoculare. Celulele int sunt macrofagii, sistemul reticulo-endotelial i celulele
Schwann din nervii periferici. n fazele tardive de dezvoltare a procesului patologic,
agentul infecios afecteaz, un spectru mult mai vast de esuturi i organe.
172
pe fa, urechi, frunte i prile extensoare ale membrelor. Treptat erupiile devin mai
infiltrate, de o culoare galben-maronie, aspect uleios i un luciu caracteristic, graie
hiperfunciei glandelor sebacee. La fel se noteaz hipofuncia progresiv a glandelor
sudoripare i cderea prului la nivelul arcadelor supraorbitale i alte zone faciale cu
respectarea scalpului. Ulterior pe zonele infiltrate apar elemente sub form de
tubercule i nodoziti indolore, de consisten dur-elastic cu diametrul de la 1-2mm
pn 2-3cm, numite leproame.
Astfel se realizeaz un aspect caracteristic de facies leonin, cu fruntea
ngroat mult, cu pliuri profunde, cu zona sprncenelor proeminent i fr pr, cu
nasul i buzele monstruoase sau cu urechile lite. Treptat leproamele se rmolesc i
formeaz ulceraii cu fundul murdar i marginile neregulate, care au tendin lent
spre cicatrizare.
Leziunile ale mucoaselor se manifest prin: coriz, rinit atrofic, ulceraii i
perforaii nazale, nfundarea nasului, infiltrate cu ulceraii i distrugeri la nivelul
mucoasei bucale, faringelui, laringelui i tractului digestiv superior.
Leziunile oculare, care sunt destul de frecvente i pot duce la orbire, se prezint
sub form de cheratite, iridociclite, episclerite, conjunctivite, blefarite, etc.
Atingerile nervoase se manifest prin tulburri de sensibilitate dureroas i
termic; hipertrofia nervului cubital i a altor nervi periferice; nevralgii intense, dar
mai ales tulburri trofice sub form de ulceraii, mal perforant, mutilaii.
Manifestrile viscerale sunt prezentate de slbire progresiv, febr, adenopatii,
orhoepididimit, splenomegalie, hepatomegalie, leziuni endocrine, renale, pulmonare,
digestive .a. Sistemul osos la fel este grav afectat i se manifest prin osteoporoz
difuz, osteoartrite, osteoliz, etc.
Lepra tuberculoid (TT)
175
Lepra tuberculoid (TT) este cea mai benign form de lepr, care este nsoit
de un rspuns imun mediat celular suficient i reacia Mitsuda intens pozitiv.
Evidenierea bacililor n leziuni este dificil, fapt ce dovedete c, este o form
puin contagioas.
Din manifestrile clinice predomin atingerile ale nervilor periferici i al pielii,
viscerele fiind implicate mult mai tardiv i mai rar.
Leziunile cutanate, care sunt de regul unice i dispuse asimetric, se prezent sub
form de macule i plci cu marginile uor ridicate i bine conturate, de culoare
discret eritematoas sau hipopigmentat. Ele au o tendin la extensie excentric
centrifug, cptnd aspect inelar sau figurat, cu o zon central de vindecare prin
atrofie sau hipopigmentare, nconjurat de un chenar eritematos activ. n focare se
observ cderea firelor de pr, este dereglat funcia glandelor sudoripare i sebacee.
Atingerile nervilor periferici apar destul de precoce i pot chiar preceda leziunile
cutanate. Se manifest prin scderea sensibilitii dolore, termice i tactile, att n
focarele cutanate, ct i n zonele cutanate nvecinate (cu excepia sensibilitii
tactile). Nervii periferici, n apropierea leziunilor cutanate, sunt ngroai, bine
palpabili i dureroi. Ulterior, afectarea nervilor duce la atrofie muscular, contracturi
ale minilor i picioarelor, ulcere neurotrofice plantare i mutilaii falangiene.
Afectarea nervului facial poate duce la lagoftalm, cheratit i ulcerarea corneei cu
orbire.
Lepra borderline (BB)
Lepra borderline (BB) este o form instabil, care n dependen de mai multe
circumstane (terenul imun al gazdei, aplicarea unui tratament anterior, etc.) poate
evolua att spre LL ct i spre TT. Erupiile cutanate sunt polimorfe, variabile la
numr, fapt ce depinde de evoluia ulterioar spre tipul de form polar de lepr.
Leziunile sunt prezentate de macule i plci inelare cu marginile slab conturate i cu
176
178
Profilaxia.
Msurile de profilaxie a leprei includ:
majorarea bunstrii materiale a populaiei i ameliorarea condiiilor de
alimentare i de trai;
examenul profilactic periodic al populaiei din zonele endemice;
depistarea precoce a bolnavilor, izolarea pacienilor cu forme contagioase i
tratamentul complet;
monitorizarea persoanelor care au fost n contact ndelungat cu bolnavii de
lepr i tratamentul preventiv n caz de necesitate;
vaccinarea i revaccinarea prin tulpina atenuat BCG.
Dermatoze alergice
Eczemele
(conf.univ. M. Beiu)
Definiie.
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional i
histologie deosebit.
Epidemiologie.
Eczema este maladia alergic foarte frecvent, incidena atingnd 20-30 % din
bolile dermatologice spitalizate i 1/3 din totalul consultaiilor n policlinic la
pacieni la orice vrst.
Clasificarea eczemelor n funcie de etiologie.
1. Eczeme exogene eczem (dermatit) de contact ortoergic, eczema
(dermatita) de contact alergic, eczema (dermatita) alergic de contact pe cale
sistemic.
180
mixte
(exo-/endogene)
eczema
numular;
eczema
dishidrozic;
eczema microbian; eczema de staz; eczema seboreic; eczema asteatotic (fisurat);
eczema asociat malabsorbiei intestinale; diseminarea secundar a unei eczeme
(eczematide).
Patogenia.
Abordarea contemporan a patogeniei eczemei ne impune cteva direcii
principiale de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin, MC, mediatorilor,
citokinelor, etc.
Referitor la dereglrile neuro-vegetative n patogenia eczemei, care pn nu de
mult se considerau primordiale, ele sunt secundare.
n prezent n prim plan se plaseaz concepia patogenic imuno-alergic.
Eczema este produs prin reacii alergice de tip umoral sau celular, dar de cele mai
multe ori prin mecanism mixt.
Comun pentru eczeme stresul oxidativ la nivelul fosfolipidelor membranare;
labilizarea membranelor celulare, inclusiv lizozomale, deversarea enzimelor
lizozomale n focare i n circuitul sanguin, fond sporit pro-inflamator.
Clinic.
Vezicula spongiotic prezint o manifestare de baz n eczema.
Stadiile clinice evolutive ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos i edem
discret), veziculos (vezicule cu coninut seros), de zemuire (veziculele se rup
formndu-se puurile Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de descuamare,
de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea cadrilajului pielii).
Clasificarea clinico-evolutiv i histopatologie.
Eczema acut
Clinic.
181
183
n apariia eczemei pot fi implicai factori din mediul extern (alergeni externi),
factori cu origine n interiorul organismului sau asociere de cauze endogene i
exogene. Sunt cazuri care rmn fr cauz precizat. Alergenii exogeni pot fi:
substane chimice (cosmetice, detergeni, medicamente); germeni patogeni (bacterii
sau fungi). Factori endogeni pot fi: produi de metabolism i toxine ale unor ageni
infecioi din focare cronice infecioase, alimente sau produi de diestie incomplet la
pacieni cu dereglri digestive, medicamente.
Eczemele de origine mixt
Eczem numular sau discoid se caracterizeaz prin plci rotunde ca o
moned, net delimitate de aspect monomorf, corelat cu colonizarea bacterian,
traumatismele locale fizice sau chimice, medicamentele. n faza acut apar vezicule
grupate pe o baz eritematoas care ulterior iau aspectul unor plci uscate,
descuamative cu extensie periferic. Se localizeaz pe membre cel mai frecvent i
trunchi.
Eczem dishidrozic este o eczem a palmelor i plantelor ce se manifest
clinic printr-o veziculaie pruriginoas. Este datorit tulburrilor secreiei sudorale de
la nivelul palmelor i plantelor, iritanilor primari, ingestiei de nichel, cobalt, crom,
neomicin, etc., sensibilizri la un focar micotic sau bacterian, stresului.
Eczem microbian se formeaz prin prezena unor bacterii sau produilor de
metabolism ai acestora de la nivelul unor leziuni cutanate de piodermit, arsuri sau
plgi infectate, ulcere cronice ale gambelor. Se manifest prin placarde eritematoedematoase, acoperite de vezicule, eroziuni postveziculoase, intens exudative sau cu
scuamo-cruste, pruriginoase i se localizeaz iniial n proximitatea focarului
infecios.
Eczem seboreic este o dermit de etiologie necunoscut la apariia creia
concur Pityrosporum ovale, seboreea, afeciunile neurologice i interne, infecia HIV,
stresul. Este mai frecvent la sexul masculin n primele ani de via i ntre 18-40 ani.
184
printr-un
contact
cutanat,
auto-sensibilizarea
hiperiritabilitatea
tegumentar.
Diagnosticul paraclinic n dermatozele alergice.
I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunitii umorale: teste de hemaglutinare pasiv;
determinarea Ig cu metoda precipitrii n gel (IgG, IgM, IgA); teste de determinare a
IgE cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunitii celulare: testul de transformare blastic a
limfocitelor; testul de inhibare a migrrii macrofagelor; teste de imunocitoaderen
testul rozetelor.
Teste de prezumie: teste de apreciere a degranulrii bazofilului;
determinarea
explorarea
Tratamentul eczemelor
Este individualizat funcie de etiologie, stadiul evolutiv (acut, subacut, cronic),
localizare.
Tratamentul general vizeaz ndepartarea cauzei (alergen de contact, agent
infecios, micotic, sau bacterian). Astfel, dac este implicat un agent microbian/fungic
se indic antibioticul (topic sau general). Pruritul diminuiaz sub tratamentul
patogenic i sub antihistaminice (loratadina, desloratadina, terfenadina, cetirizin).
Formele severe, extinse de eczem necesit corticoterapie sistemic (prednison)
n cur scurt.
Tratamentul local: reducerea reaciei inflamatorii, calmarea pruritului, reparaia
epidermului (depinde de stadiu, tip i sediu).
Eczema acut, stadiul de zemuire: loiuni apoase antiseptice sub form de
comprese umede (Tanin, Furacilin, Rivanol, acid boric) sau spray-uri cu
dermatocorticoizi (Polcortolon, Oxicort) cu efect antiinflamator, dezinfectant i de
calmare a pruritului.
Stadiul de crustificare: soluii apoase de colorani anilinici (albastru de metilen,
violet de genian, eozin) cu efecte sicative, atipruriginoase i de prevenire a
infeciilor secundare; paste moi (oxid de zinc) i creme cu dermatocorticoizi de
poten mic sau medie (Hidrocortizon, Advantan, Elocom, Locoid, etc.)
Stadiul de descuamare i lichenificare: pomezi cu dermatocorticoizi de poten
mare, la necesitate sub pansamente ocluzive (Dermovate, Cutivate, Celestoderm,
etc.); keratoplastice, reductoare i keratolitice (Naftalan, Ichtiol, Gudron, Sulfsalicilic).
Eczema cronic: controlul reaciei inflamatorii cronice, reducerea hiperplaziei
epidermice i infiltraiei dermice. Tratament de atac timp de 1-2 sptmni este
identic cu cel al eczemei acute, ns excipientul dermatocorticoizilor poate fi mai gras,
n forma de pomezi (Flucinar, Sinaflan, Celestoderm, Lorinden), posibil sub
186
Dermatita atopic
(conf.univ.M.Beiu)
Generaliti.
n concepia modern dermatitei atopice reprezint ansamblul manifestrilor
cutanate, care apare la indivizii cu o predispoziie genetic de a dezvolta afeciuni
alergice: eczem, astm bronic, rinit alergic, conjunctivit alergic, etc. Aceast
predispoziie a fost denumit de Coca i Cook atopie. Dermatita atopic este cea mai
recent manifestare din totalul maladiilor atopice i adesea reprezint primul pas n
aa-numit "mar atopic", ducnd la astm i rinit/conjunctivita alergic n anumite
cazuri.
Dermatita atopic se prezint n timpul copilariei cu o tendin spre evoluie
ndelungat, avnd, n unele cazuri, debutul la maturitate. Ca, de obicei, maladia se
manifest pn la vrst 4-5 ani. Maladia, avnd o evoluie cronic-recidivant, are
perioade de remisiuni complete, n special, n adolescen, dar poate se reapare la
aduli. Raportul masculin-feminin pentru DA este 1:1.4.
Clasificare.
Dup morfologia i distribuia leziunilor variaz n funcie de vrst:
1. Dermatita atopic infantil pn la 2 ani.
2. Dermatita atopic a copilariei pn la 13 ani.
3. Dermatita atopic adolescentului i adultului.
187
mediatorilor;
delegrri
metabolismul
eicosanoidelor,
distonie
neurovegetativ etc.
factorii din mediu care intervin n dermatita atopic sunt numeroi: stafilococ,
Pityrosporum, substane iritante (ageni fizici i chimici), alergene de contact (metale,
188
s fie vorba de o remisiune total, ntruct la aceti subieci se mai pot constata
uscciunea pielii i leziuni lichenificate pn dup 7 ani.
Complicaii.
Complicaii dermatitei atopice la sugari i copii mici sunt determinate de
suprainfecii, datorate, pe de o parte, pielii fragile brzdat de excoriaii urme ale
gratajului, iar pe de alt parte, receptivitii crescute la infecii a copilului atopic.
Dermatita atopic la copii peste 3 ani, adolescent i adult
Se manifest prin eczem subacut a pliurilor de flexie (coate, poplitee,
axilare), a regiunilor latero-cervicale, a feelor dorsale ale minilor i picioarelor.
Alte semne cutanate sugestive pentru terenul atopic (minore): xeroza, ichtioza
vulgar, keratoza pilar sau hiperliniaritate palmar, keratocom, semnul Denier
Morgan, pigmentare periorbitar, paloare centrofacial, pitiriazis alb al feei,
dermografism alb, fisuri retroauriculare, etc.
Formele particulare de dermatit atopic
Dermatita atopic a scalpului.
Se manifest prin leziuni inflamatorii minime acoperite de scuame
pitiriaziforme i cruste hemoragice mici, secundare gratajului.
Dermatita atopic a pavilionului urechii.
Aspectul clinic este asemntor impetigoului retroauricular. Tegumentele sunt
eritematoase cu leziuni de grataj i fisuri.
Dermatita atopic a buzelor.
Buzele sunt eritematoase, fisurate i se descuameaz (cheilita sicca), modificri
care se extind i la tegumentele periorale. Pruritul este sever. Umezeala frecvent a
buzelor ntreine i agraveaz leziunile, de unde vine i denumirea de
eczema
buzelor linse.
Pulpita fisurar.
190
192
dermatocorticoizii.
Dintre
dermatocorticoizii
cu
potena
medie
mometazon furoatul 0,1% (Elocom) are indicaii n aceast afeciune. La copii chiar
de la vrsta de 6 luni este recomandat n doz de 30 mg / sptmn pe toat
suprafaa corporal; la copii ntre 4 i 12 ani se recomand 90 mg/sptmn, iar la
copii ntre 12 i 16 ani n cantitate de 120 mg/sptmn. Aplicaiile se fac o dat pe
zi, n terapie de atac care dureaz, n funcie de forma clinic, ntre 710 zile.
Nu este indicat folosirea corticosteroizilor puternici pe fa, mai mult de 1 2
sptmni fr control, pentru a preveni apariia atrofiei i telangiectazielor. Este
contraindicat utilizarea ndelungat i pe suprafee ntinse a compuselor puternice.
193
n faza acut sunt indicate emulsii i creme, iar n cele subacute i cronice
unguente cu corticosteroizi.
Terapia de ntreinere folosete corticoterapia local o dat pe zi la interval de o
sptmn, n restul timpului fiind indicate unguentele emoliente.
SDZ ASM981 sau Pimecrolimus (Elidel - Novartis Pharma) este un derivat
macrolactam de ascomicin cu activitate antiinflamatorie cutanat. Blocheaz selectiv
sinteza i eliberarea de citokine proinflamatorii de ctre limfocite T i mastocite i nu
are efecte pe keratinocite, fibroblaste, celule endoteliale, celule dendritice.
FK 506 sau Tacrolimus este un macrolid produs de Streptococus tsukubaensis.
Aplicat topic sub forma de unguent 0,03% i 0,01%, acioneaz pe celule diverse
(limfocite T, bazofile, celulele dendritice) i inhib reaciile inflamatorii cutanate.
Antibioticele topice, pentru a preveni proliferarea stafilococilor sau
streptococilor sau a trata infecia secundar sunt importante n tratamentul dermatitei
atopice
(acidul
fuzidic,
mupirocinul,
eritromicina,
neomicina,
gentamicina,
baneocina).
Emolientele: sunt eficiente produsele care conin uree i alfa hidroxi acizi.
Xeroza cutanat poate fi ameliorat prin utilizarea topic a emolienilor: Atoderm,
Eucerin, TRIXERA, etc.
Pentru combaterea uscciunii pielii se vor evita bile prea frecvente, apa
fierbinte i se vor recomanda spunuri sau uleiuri de baie (liniment oleum calcar).
Este important evitarea expunerii la frig, vnt, cldura excesiv.
Gudroanele
sunt
vasoconstrictoare,
astringente,
dezinfectante
antipruriginoase.
Fotochimioterapia sistemic (PUVA), fotoforeza extracorporal, UVA-1 n doze
mici , UVB n band ngust (TL 01) pot fi folosite n formele moderate, dar mai
ales n formele severe al bolii.
n cazuri ocazionale este indicat hiposensibilizare specific.
Curele heliomarine sau alternante mare/munte sunt i ele benefice.
194
Msuri educaionale:
din mediul de via a pacienilor vor fi nlturate, pe ct posibil, praful, cinii,
pisicile, psrile etc., mai ales n cazurile asociate cu manifestri respiratorii;
pacienii copii vor fi ferii de contactul cu bolnavii de herpes simplex i nu vor
fi vaccinai mpotriva varicelei;
antibioticele alergizante (penicilina, ampicilina, streptomicina etc.), serurile i
vaccinurile preparate pe ou trebuie evitate;
bolnavii vor fi ferii de traume psihice, anturajul se va strdui s le ndeprteze
preocupaiile continue legate de boal, s le inspire ncredere n ei nsui i n
afeciunea celor din jur.
Particulariti terapeutice (n funcie de forma clinic se individualizeaz cteva i
anume.
n forma infantil este preconizat alimentaie strict la sn;
n forma juvenil se administreaz dermatocorticoizi, de preferin asociai cu
acid salicilic (dipropionat de betametazon 0,05% i acid salicilic 2% Diprosalic), uree sau gudron de huil, iar n terapia general se poate asocia
antihistaminicele anti -H1, cromoglicatul de sodiu;
la aduli n formele grave se administreaz ciclosporina sau retinoizii
(Acitretin).
n forma juvenil a dermatitei atopice, precum i n cea a adultului,
corticoterapia i antibioticele se administreaz n cure scurte i sub strict
supraveghere.
Urticaria
Definiie.
195
non-alergice
pot
fi
declanate
de:
medicamente
aspirin,
Angioedemul
(edemul Quincke)
Definiie.
Angioedemul (edemul Quincke) este o form sever de urticarie alergic, cu risc
posibil letal, manifestat printr-un edem important dermic i al esutului celular
subcutanat i submucos. Edemul Quincke poate fi nsoi de erupia urticarian.
Etiopatogenie.
Angioedemul (edemul Quincke) dobndit este o maladie plurietiologic ca i
urticaria. Cel eriditar se datoreaz deficitului inhibitorului de C1-esteraz i debuteaz
precoce n copilarie. Alte forme etiopatogenice sunt:
200
Prurigourile
(asis. univ.Nina Fiodorova)
Definiie.
201
atopic
juvenil
cu
leziuni
polimorfe:
placarde
lichenificate,
204
205
Se descriu dou forme clinice a maladiei: eritem polimorf minor (Hebra) i eritem
polimorf major (sindromul Stevens-Johnson).
Eritem polimorf (forma clasic) este o maladie care apare sezonier (toamn,
primvar), avnd originea infecioas. Celelalte cazuri, de cauze necunoscute, dar cu
acelai tip de leziuni, sunt numite erupii de tip eritem polimorf.
Se propun (Bazex) trei stadii de gravitate n eritem polimorf: eritem polimorf
minor, eritem polimorf major (sindromul Stevens-Johnson) i necroliza epidermal
toxic (sindromul Lyell, TEN).
n sindromul StevensJohnson este caracteritic afectarea mucoaselor i circa 10%
din suprafaa cutanat.
n formele intermediare sindromului StevensJohnson/necroliza epidermal toxic
(TEN) suprafaa afectat constitue ntre 10 i 30% i n necroliza epidermal toxic
(TEN) mai mult de 30%.
Etiopatogenie.
Eritem polimorf este o dermatoz cu determinism plurietiologic, obinuit
recidivant, cu o predispoziie genetic demonstrat de frecvena mai mare a HLA
B15, B35, DR53.
n apariia maladiei se implic reacii imune de tip III i IV. Imunofluorescena
direct evideniaz depuneri de IgM, C i fibrin n jurul vaselor superficiale ale
dermului, motiv pentru care unii autori ncadreaz eritemul polimorf n categoria
vasculitelor superficiale.
Datele recente insist asupra prezenei anticorpilor de tip IgG dirijai mpotriva
unor componente ale plcii desmozomale, identificate n serul pacienilor n perioada
activ a bolii (anticorpi anti-desmoplachin I i II).
Sunt implicate dou tipuri de limfocite n reacie imun de tip IV: limfocitele T
(purttori de V2 fenotip) i limfocitele CD8+ (cu activitatea celulelor NK).
Limfocitele CD4+ sunt importante n patogenia eritemului polimorf, iar celulele
CD8+ - n sindromul StevensJohnson/necroliza epidermal toxic.
206
Sindromul
Stevens-Johnson (SJS)
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Definiie.
Sindromul Stevens-Johnson este o form sever cu un risc letal (urgen
medical) al eritemului polimorf major.
Clinic.
Se caracterizeaz prin un tabloul clinic dominat de starea general alterat,
febr ridicat (39-40 grade C) i sindromul toxico-infecios sever (hipotensiune,
tahicardie, deshidratare). Se nsoete de catar oculo-nazal, tusa uscat, dureri
abdominale difuze, astenie, cefalee, artralgii, mialgii i leziuni constante ale
mucoaselor.
Distribuia leziunilor este variat i difer de cea n eritemul polimorf minor
prin tendina la generalizare i afectarea marcat a trunchiului.
Afectarea mucoasei orale i labiale este prezent n toate cazurile i se
caracterizeaz prin bule i leziuni sngernde acoperite de membrane false, gri-albe
sau cruste hemoragice, determinnd disfagie, dificultate la masticaie i vorbire,
209
sialoree. Bule se ntind pe mucoasa jugal, gingii, limb sau vlul palatului. Buzele
prezint fisuri i cruste hematice (melena-like) caracteristice.
Alte simptome clinice:
afectarea ocular (90%): conjunctivit cataral sau purulent; formarea bulelor
are consecine severe ulceraii corneene, keratit, uveit anterioar i, n unele
cazuri, panoftalmie. Leziunile buloase provoac dezvoltarea sinechii, opaciti
corneene, cecitate;
afectarea genital: bule i eroziuni, uneori, suprainfectate (balanit sau
vulvovaginit), nsoite de usturimi micionale, fimoz sau retenie de urin;
afectarea ano-rectal: eroziuni, determinnd tenesme, diaree;
afectarea nazal: eroziuni, cruste hemoragice, rinoree sanguinolent
simptomatologie respiratorie (peste 50% de cazuri): tusa iritativ, mucopurulent i sanguinolent, pneumopatie interstiial sau bronhopneumonie;
interesarea renal: hematurie sau prin necroz tubular spre insuficien renal;
afectare sistemului nervos central (mai rar): meningism, hemoragii cerebrale,
meningoencefalit.
Evoluia i prognostic.
Afeciunea evolueaz pe o perioad de 3-6 sptmni. La 8-10 zile dup
tratament intensiv se observ ameliorarea strii generale. Evoluia uneori recurent a
sindromului Stevens-Johnson este favorabil cu excepie complicaiilor pulmonare,
renale, SNC, dezechilibrul hidroelectrolitic, etc.
n absena tratamentului adecvat sindromul are un caracter de mare gravitate i
conduce la deces n 10-15% cazuri.
Examenul histopatologic.
Bule subepidermice multiple, cu dilacerare i ramificaii intraepidermice,
bazate pe un proces de necroz a stratului malpighian fr acantoliz. Cavitatea
bulelor conine limfocite, histiocite i puine eozinofile. n derm: un infiltrat
210
Sindromul Lyell
(necroliza epidermal toxic, TEN)
(asis.univ. Nina Fiodorova)
Definiie.
Sindromul Lyell este considerat ca o form sever de eritem polimorf. Este
afeciune grav avnd riscul letal de aproximativ 30%-60% din cazuri datorndu-se
infeciilor supra-adugate, toxemiei, afectrii renale.
Etiopatogenia.
Boala este considerat la adult ca consecina unei reacii de hipersensibilizare la
medicamente forma medicamentoas (analgezice, anticonvulsante, antiinflamatoare
nesteroidiene, acetaminophen (paracetamol), pseudoephedrine, sruri de aur,
penicilamin,
cefalosporine,
macrolide
(clarithromycina),
chloroquine
dechiderea unor bule flasce, ce poate interesa toat suprafaa cutanat. Pielea
bolnavului are un aspect unui mare ars. Semnul Nicolsky este pozitiv. Zonele
afectate sunt extrem de dureroase.
Leziunile mucoase sunt severe, dureroase situndu-se pe buze, n cavitatea
oral, pe faringele, mucoasa genital, conjunctiv. Starea general se altereaz
progresiv.
Evoluia.
Este n general ne-favorabil. n formele severe, n afar dezechilibrelor
hidroelectrolitice n urma decolrii ntinse (oliguria, hemoconcentraia, retenia
azotat, hipoproteinemia), apar leziuni viscerale: renale (glomerulonefrit, ce poate
evolua spre insuficien renal acut), hepatice, pulmonare, pancreatice. Mai pot
aprea ulceraii esofagiene, piodermite sau septicemii.
Examenul histomorfologic.
Se constat decolarea epidermic la nivelul jonciunii dermoepidermice.
Epidermul
este
necrotizat,
special
la
nivelul
stratului
bazal
(forma
Administrarea intravenoas are riscul cel mai mic de a duce la sensibilizare Dac
sensibilizarea deja exist, manifestrile alergice aprute sunt foarte severe (oc
anafilactic).
Administrarea oral e mai rar urmat de anafilaxie ns pot s apar i reacii
foarte grave.
Riscul de sensibilizare e mai mic pentru copii dect pentru aduli, dar reacii
severe pot fi ntlnite i la copii.
Graviatatea reaciilor la pacienii sensibilizai este mai mare la atopici, n special,
astmatici, dect la ne-atopici.
Clasificarea.
Clasificarea reaciilor cutanate la medicamente se bazeaz pe mecanismul
patogenetic i anume:
1. Reacii imunologice:
IgE-dependente, de tip I, anafilactic (ocul anafilactic dup antibiotice lactamice, angioedemul, urticaria acut la penicilina, etc);
citotoxice, tipul II (purpura alergic);
mediate de complexe imune, tipul III (urticarii, boala serului, vascularite
alergice, eriteme, eritem nodos, etc);
mediate cellular, tip IV (eczemele la antibiotice utilizate n tratament local,
reacii de tip tuberculinic).
2. Reacii neimunologice:
activarea neimunologic a unor ci efectoare (eliberarea direct de ctre droguri
a mediatorilor mastocitari, declanarea cilor de activare a complementului, anomalii
ale metabolismului acidului arahidonic);
supradozaj depirea dozelor maxime stabilite pentru fiecare medicament sau
toxicitate cumulativ acumularea medicamentului ca urmare a perturbrii metabolice;
efecte secundare directe, cele mai frecvente: greuri, cefalee dup metilxantine,
216
medicamente
(retinoizi
aromatic,
metotrexat,
etc.),
carginogenicitatea
imunosupresivelor, etc.;
efecte secundare indirecte ca dezechilibrul ecologic al florei intestinale dup
administrarea de antibiotice cu spectrul larg i corticoterapie prelungit;
interaciuni medicamentoase (macrolidele, antifungicele imidazolice cresc
concentraia antihistaminicelor, teofilinei; antiacidele scad absorbia medicamentelor
acide Aspirina, Penicilina, barbiturice, etc. i cresc celor bazice alcaloizi,
amfetamine, etc; fenobarbitalul prin stimularea enzimelor hepatice favorizeaz
metabolizarea mai rapid a grizeofulvinei, etc.;
idiosincrazia este un rspuns anormal fa de un medicament;
Clinic.
Leziunile cutanate postmedicamentoase sunt diverse. Exist cteva forme
clinice, cele mai importante, dintre acestea fiind:
erupiile exantematice reprezint cel mai frecvent tip de erupie
postmedicamentoas. Se manifest printr-un rash eritematos sau eritemato-papulos.
Se observ placarde unice sau generalizate, simetrice care apar la cteva zile dup
administrarea medicamentului rezorbia fiind evideniat n 5-7 zile de la oprirea
tratamentului. Continuarea acestuia poate determina eritrodermie. Medicamentele
incriminate sunt: antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice (mai ales, ampicilina),
sulfamide, barbiturice, fenitoin, captopril, fenotiazine;
urticaria (40%) i anafilaxia sunt declanate prin aciune direct de degranulare
mastocitar (aspirina, sulfamide, opiacee, curarizantele) sau prin mechanism de
hipersensibilitate tip I sau III (penicilina, cefalosporinele);
ocul anafilactic este cea mai grav form a efectelor adverse medicamentoase,
fiind deseori letal;
eczema alergic de contact prin mecanismul de hipersensibilitate de tip IV la
217
218
administrarea
fenotiazinelor,
tetraciclinelor,
tiazidelor,
griseofulvinei,
chinolonelor, sulfamidelor.
Diagnosticul.
Se stabilete n baza examenului clinic i anamnezei detaliate (datele
subiective).
Tratamentul.
suprimarea administrrii medicamentului ncriminat;
favorizarea eliminrii sale i administrarea unei terapii patogenice sistemice sau
locale (antihistaminice, corticosteroizii n formele grave, hiposensibilizante,
detoxicarea, etc.);
se pot ncerca hiposensibilizri specifice.
Vasculitele cutanate
(Angiitele cutanate)
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Definiie.
Sunt dermatoze, n simptomatica clinic i patomorfologic crora veriga de
debut i de baz este inflamaia nespecific a vaselor dermului i hipodermului de
calibru diferit. Actualmente sunt cunoscute cea 50 de forme nozologice care se
grupeaz n angiitele cutanate. Majoritatea au un aspect clinic i patomorfologie
asemntor.
219
Clasificarea.
Pn n prezent nu exist o clasificare unanim admis. Din punct de vedere
practic se poate utiliza urmtoarea clasificare:
Forme clinice
Angiita tip:
Sinonime
I. Angiitele dermale
Sindrom Gogerot-Duperrot,
Manifestrile de baz
Macule hemoragice, papule,
polimorfo-dermal urticarian
necrotizant, vascularita
leucocitoclazic, vascularita
Hemoragic
urticarian
Vascularita hemoragic,
microbid hemoragic
leucocitoclazic Storck
Miescher, purpura
anafilacteid Schonlein
Henoch, capilarotoxicoza
Papulo-nodular
hemoragic
Alergida nodular dermal
Papulo-necrotic
Gougerot
Dermatita necrotic nodular
Pustulo-ulcerate
Torok Werther
Dermatita ulceroas,
Necrotico-ulceroase
piodermita gangrenoas
Purpura fulminans
ulcere, cicatrice
Bule hemoragice, necroz
Trisindromul Dupgerrat
Gougerot, arteriolita
polimorfo-nodular Ruiter
superficiali. Posibil
Polimorf
Dermatoze hemoragico-
tip:
- peteial
Majocehi
Purpura pigmentat
teleangiectazie
persistent progresiv
cu hemosideroz
Purpura teleangiectazic
- lichenoid
- eczematoide
Majocehi
Angiodermita pigmentar
purpuric
teleangiectazii, macule cu
hemosideroz
Peteii, eritem, lichinificare,
Kapetanakis
Livedo-angiita
Angiita nodular:
necrotizant, Livedo cu
alcere, cicatrice
Nodoziti edematoase rou-
Vasculita nodular
Hipodermita nodular
variabil Vilanova-Pinol,
extinde la periferie i se
Btversteat
Vascularita nodular, eritem
indurat netuberales
cicatrice
- angiita nodular
Ulcerant
Etiopatogenie.
Rmne neclar. S-a stabilit c vascularitele au o patogenie polietiologic, dar
monopatogenic. Vascularitele pot fi provocate de factori diveri, realizndu-se prin
mecanisme imunologice. Cei mai importante dintre acestea este depunerea de
complexe circulante imune n pereii vasculari cu distrucie lor (reacie de
hipersensibilitate tip III).
221
Vascularite dermale
Vascularite nodulare de tip Gougerot Ruiter
Clinic.
222
hemoragice, care las dup sine erozii sau ulcere. Erupiile, de regul, sunt nsoite de
un edem moderat a membrelor inferioare. Macule hemoragice pot aprea i pe
mucoasa cavitii bucale i vestibulul faringian. Erupiile hemoragice, aprute acut
dup o infecie respiratorie (de obicei dup senzilite) i care este asociat de febr,
artralgii pronunate, dureri abdominale i serun sangvinolent), atest tabloul clinic al
purpurei anafilacteide Schnlein-Henoch, care se ntlnete mai frecvent la copii.
Forma papulo-nodular se ntlnete destul de rar. Se caracterizeaz prin
apariia unor papule inflamatorii plate lenticulare sau numulare i nodoziti difuze
edematoase superficiale roz pale de dimensiuni pn la 1-1,5cm, dureroi la palpare.
Erupiile se localizeaz pe membre, de obicei pe cele inferioare, rar pe trunchi i nu se
manifest cu fenomene subiective pronunate.
Forma papulo-necrotic se manifest prin apariia unor noduli mici inflamatori
semisferici sau aplatizai, fr descuamare n centrul crora nu ntrzie s apar o
crust necrotic uscat, de obicei de culoare neagr. La nlturarea crustei se pune n
eviden mici ulceraii superficiale rotunde, iar dup rezolvare rmn cicatrice tanate
mici. Erupiile se localizeaz, de regul, pe suprafeele extensorii a membrelor i
clinic perfect simuleaz tuberculoza papulo-necrotic, cu care i evident trebuie de
difereniat.
Forma pustulo-ulceroas. Debuteaz de obicei prin vezicule-pustule mici,
acneiforme sau foliculare. Ele nu ntrzie s se transforme n focare ulceroase cu
insistent tendin la evoluare excentric din contul descompunerii bordurii periferice
edematoase de culoarea rou-violacee, localizate pe orice regiune a tegumentului, mai
frecvent pe gambe, partea interioar a abdomenului. Dup rezolvarea (vindecarea)
ulcerelor rmn cicatrice normotrofice sau hipertrofice, care pstreaz timp ndelungat
culoarea inflamatoare.
Forma ulcero-necrotic este varianta cea mai grav a vascularitelor dermale.
224
Debuteaz acut (uneori fulminant) i ulterior capt o evoluie trenant (dac procesul
nu se termin cu exitus rapid). Ca consecin a trombozei acute a vaselor inflamate
survine intaretul a unei sau altei poriuni a pielii care se manifest prin necroz cu o
crust masiv de culoare neagr, precedate de o macul hemoragic masiv sau bul.
Procesul, de regul se declaneaz pe parcursul a cteva ore, este nsoit de dureri
acute i febr. Se afecteaz preponderent membrele interioare i fesele. Crusta
purulent necrotic persist timp ndelungat. Ulcerele termate dup decolarea crustei
au dimensiuni i contururi diverse, sunt acoperite de eliminri purulente, se
cicatrizeaz foarte lent.
Forma polimorf se caracterizeaz prin asocierea a mai multor elemente
eruptive, caracteristice altor forme de vascularite dermale. Mai frecvent se observ
combinarea maculelor edematoase inflamatorii, erupiilor hemoragice cu caracter
purpuric i nodulilor edematoi mici superficiali, cea ce constituie aa numitul
trisindrom Gougerot-Duperratt i identic lui tipul polimorfo-nodulos arteriali Ruiter.
Purpura cronic pigmentar este o capilarit dermal cronic, care afecteaz
capilarele papilare. n dependen de particularitile clinice se mpart n cteva
forme.
Forma peteial se caracterizeaz prin apariia maculelor hemoragice multiple,
mici fr edem (peteii) cu transformarea lor n pete de hemosideroz brune ocre, de
dimensiuni i contururi diverse. Erupiile se localizeaz preponderent pe membrele
inferioare, nu sunt nsoite de fenomene subiective, se ntlnesc aproape exclusiv la
brbai.
Forma telangiectazic se manifest mai frecvent prin pete medalioane
specifice, zona central a crora conine telangiectazii mrunte (pe un fond puin
atrofiat), iar la periferie peteii mici pe un fond de hemosideroz.
Forma lichenoid se caracterizeaz prin apariia de nodului mici diseminai,
225
II
Afectarea pielii
Circumscris
Diseminat
(supratat)
Cantitatea erupiilor
Temperatura corporal
Semne generale
limitat
normal sau pn la 37,5 C
lipsesc sau puin pronunate
multipl
mai mare de 37,5 C
pronunate cu intensitate
pn la 2 min/ or
valoare normal
peste 25 mm/or
mai puin de 3,81012/L
mai puin de 1,86 mm
(indispoziie, astenie,
cefalee, altralgii, mialgii
etc.)
VSH
Eritrocii
Hemoglobina
Trombocite
L/L
mai puin de 180109/L
229
Leucocii
Proteina sumar
globulina
globulina
Proteina C-reactiv
Complementul
Imunoglobulinele
Reacia Vaaler Rouse
Latex-test
Proteinuria
(pn la ++)
mai mult de 30 un
norma
negativ
negativ
lipsete
mai puin de 30 un
majorate
pozitiv
pozitiv
prezent
Grupe de
activitat
preparate
Forma clinic
Tratament general
Schemele recomandate
Tratament topic
e
Angiita
Antiinflamatoar
Albastru de
polimorfodermal
ml i/m 10 zile
metilen, Oxycort
nesteroidiene
Antibiotice
Troxevasin gel
zi,
Ciprofloxacina 250 mg 4 ori
pe zi,
Antipaludice
albe de sintez
zi
Antiagregante
Antihistaminice
ori
Clemastina 0,001 x 3 ori pe zi
sau sol. 2 ml i/m zilnic 10 zile
Loratidina 10 mg cte 1 compr.
Supliment
pe zi
Clorur de calciu 10 % - 10,0
mineral
Antiagregante
i/v zilnic N 10
Acidul acetilsalicilic
500 mg x 3 orii pe zi
231
Vasodilatatoare
periferice
zi 10 zile
Xantinol nicotinat 150 mg x 3
II
Glucocorticoizi
ori pe zi 10 zile
Vezi gradul I plus
Prednisolon 5mg
Substituent de
plasm,
Citostatice
Antitrombotice
pigmentar
Livedo vasculitis
creme dezinfectante,
detoxifiant
Purpura cronic
La forme
laseroterapie
Unguente cu
Antimalarice
Antifibrinolitice
Vitamine
x 3 ori pe zi
Ascorutina 1compr. x 3 ori pe
troxevasin gel,
Vasodilatatoare
zi
Prodectin 0,25g x 3 ori pe zi
aminocaproic
periferice
Antiinflamatori
Diclofenac de sodiu
nesteroidieni
corticosteroizi,
crem
Cldura uscat
zi, 10 zile
Plaqvenil 0,2g x 2 ori pe zi
Xantinol nicotinat 0,15g x 3
Glucocorticoste
ori pe zi
Aevit 1caps. x 2 ori pe zi
Vezi gradul I plus
Prednisolon 30-40mg pe zi
roizi
Citostatice
Vasodilatatoare
10 zile
Xantinol nicotinat 15% - 2,0
periferice
Antitrombotice
II
232
Eritem nodos
Substituent de
pe zi, 10 zile
Hemodez (polividon) 400ml
plasm,
detoxifiant
Iodoterapie
Aplicaii cu
Dimexid,
Antimalarice
x 2 ori pe zi
Plaqvenil 0,2g x 2 ori pe zi, 20
Antiinflamatorii
zile
Diclofenac de sodiu 75mg/3ml
nesteroidiene
Diuretice
Antibiotice
(forme subacute,
cronice)
Vascularita
cronic ulceronodular
unguent cu
corticosteroizi
zi
Ciprofloxacina 250 mg x 4 ori
pe zi
Cefalexina 250 mg x 4 ori pe
Vitamine
zi
Vitamine i multiminerale cte
Glucocorticoizi
1c. pe zi
Vezi la gradul I plus
Prednisolon 30 40 mg pe zi
II
La fel
(n combinare
Tratamentul
cu medicaia
ulcerelor ca la
corijat)
angiita
polimorfodermal de
gradul II
Dermatoze buloase
(conf. univ. Leonid Gugulan)
Pemfigusurile autoimune
Definiie.
Pemfigus (pemphigus verus, pemfigus acantolitic) este o dermatoz buloas,
care se caracterizeaz prin declanarea acantolizei formnd bule intraepidermale.
Erupiile evolueaz cu progresare continu, ducnd la sfrit letal peste 1,5-2 ani (n
lipsa tratamentului).
Istoric.
234
laringelui vocea devine rguit. Pe partea roie a buzelor eroziile se acoper cu cruste
seroase, hemoragice sau impetiginoase.
Cteodat afectarea buzelor de tipul cheilitelor exfoliative evolueaz izolat i
timp ndelungat pn la 2 ani i mai mult). Un miros fetid din cavitatea bucal
persecuta pacientul i pe cei din jur. n faza de remisie eroziile de pe mucoase se
vindec fr cicatrice.
Uneori boala debuteaz cu afectarea mucoaselor organelor genitale.
Conjunctivitele apar secundar.
Afectarea cutanat.
Afectarea pielii progreseaz lent, iniial apar bule pe pielea toracelui, cu timpul
numrul lor crete. Bulele apar de obicei pe pielea nemodificat, dimensiunile bulelor
1-3cm, cu anvelopa tensionat i coninutul seros. Bulele se rup repede, formnd
cruste glbui prin coagularea coninutului, apoi ele cad, lsnd pete hiperpigmentate
sau la spargerea bulelor formnd eroziuni de culoarea roie evocatoare, eliminnd un
exsudat dens. n aceast faz eroziile cutanate sunt puin dureroase i se epitelizeaz
repede. Starea general rmne satisfctoare.
Pe msur ce unele erupii regreseaz, apar altele noi. Procesul se generalizeaz
rapid pe tegumente cu implicarea mucoaselor cavitii bucale i chiar organelor
genitale. Erupiile devin multiple, diseminate, n lipsa tratamentului pot duce la
afectarea fatal a tegumentelor, inclusiv i falangele distale a degetelor minilor i
picioarelor. n rezultatul evoluiei excentrice din contul decolrii straturilor
superficiale ale epidermului, bulele se mresc n dimensiuni atingnd mrimea unui
ou de gin i mai mare; pot conflua ntre ele; anvelopa devine flasc i se rupe uor,
iar coninutul opac sau purulent. Bulele mari sub presiunea exudatului iau o form
de par fenomenul de par. Ruperea anvelopei duce la formarea eroziunilor, de
culoare roie-aprins sau roz-cianotic, acoperite cu un exsudat seros, membrane
albicioase sau maronii sau cu cruste laxe, la detaarea lor forat provoac hemoragie,
238
fon eritematos. Plafonul lor se rupe uor, chiar la o traumatizare mecanic minim,
sau sub presiunea exsudatului din bul. Se formeaz eroziuni de culoare roz-roie, cu
lichid seros abundent, care se usuc, formnd cruste lamelare. Asemenea cruste se pot
forma i fr ruperea plafonului bulei, datorit uscrii coninutului lor. Crustele
lamelare subiri seamn cu foi de hrtie, ceea ce i a fost motivaia de a denumi
aceast form de pemfigus. De obicei crustele nu cad, deoarece sub ele continu s se
elimine exudat, ceea ce duce la formarea unei cruste noi. Ca rezultat se formeaz
cruste masive stratificate.
n cazul unei evoluii ndelungate a pemfigusului, pe diferite segmente a
tegumentului, ndeosebi pe fa i spate, deseori observm scoame masive cu spini
cornoi pe suprafeele respective, care sunt nglobate n ostiurile foliculare i desprind
cu greu.
La rnd cu bule n calitate de elemente primitive pot fi observate papule
descuamative i pete de culoarea roz-roietic. Procesul debuteaz deseori cu
afectarea regiunii feei (uneori sub forma unui focar eritematos de tipul fluture), pe
scalp, spate. Uneori maladia rmne cu aceste localizri timp ndelungat luni i
chiar ani. Dar mai des se atest o diseminare rapid a procesului pe tegumente,
ajungnd n final la o eritrodermie exfoliativ.
Pielea afectat e hiperemiat difuz, edematoas i parial infiltrat, acoperit cu
bule flasce, eroziuni zemuinde, scuame hiperkeratozice, cruste stratificate.
Fenomenul Nikolski intens pozitiv, inclusiv i pe pielea aparent sntoas.
Eroziunile deseori pot aprea primitiv i fr a fi precedate de bule. Deseori se ate
alopecii, lamele unghiale cad, uneori se dezvolt hiperkeratoza palmo-plantar.
Pacienii acuz de prurit intens, o sensibilitate majorat la frig. n sngele periferic
eozinofilia pn la 40 % i mai mult.
Starea general pe parcursul a mai multor luni, iar uneori i ani poate rmne
satisfctoare, dar apoi treptat se atest astenie i bolnavii decedeaz din cauza unor
241
infecii secundare sau a caexiei. Sunt posibile remisii, uneori prelungite; sunt
cunoscute cazuri cnd maladia se finalizeaz prin vindecare spontan.
Evoluia.
Poate fi prelungit pn la 2 5 ani i mai mult. Sunt descrise cazuri, cnd
bolnavii suferiser de aceast maladie 15, 20 i chiar 30 ani.
Pemfigusul seboreic (sindrom Senear-Uscher).
Debuteaz de obicei prin placarde roz-roietic cu diametru de 2-5cm, cu limite
clare, rotunde sau neregulate, cu afectarea feei i scalpului cu diseminarea ulterior
antesternal, regiunea interscapular, plicile mari i alte segmente a tegumentului.
Mucoasele se afecteaz rar. Suprafaa plcilor poate fi acoperit de scuame albicioase,
uscate, greu detaabile, cu spinii cornoi, asemntoare cu focare de lupus eritematos.
Mai mult ele se localizeaz pe nas i obraji sub form de fluture i pe scalp, unde se
atest atrofii i alopecii. Deseori, suprafaa placardelor este acoperit de scuame i
cruste grsoase de culoarea galben-maroniu, asemntoare cu manifestrile din
dermatita seboreic. Uneori pe focare, pe lng cruste grsoase se formeaz vegetaii.
Partea central a nodulelor deseori e deprimat, iar periferia e marcat cu un canaf de
epiteliu decolat.
Fenomenul Nikolski este pozitiv sau mai des slab pozitiv, marginal. Cu timpul
de la 2-3 sptmni pn la 2-3 ani i mai mult, apar bule ca n pemfigusul vulgar i
foliaceu. Ele ncep s predpmine n tabloul clinic, ceea ce duce la transformarea
pemfigusului eritematos n forma vulgar sau mai des n cea foliacee. Din aceste
considerente unii autori afirm c pemfigusul eritematos se consider ca un debut
specific deosebit a pemfigusului vulgar sau cel foliaceu.
Evoluie.
Pemfigusul eritematos are o evoluie lent, benign. Peste un timp ndelungat
poate se transform n penfigus vulgar sau foliaceu. Acutizrile deseori sunt provocate
de insolaie.
242
Diagnosticul pozitiv.
Citologic.
Citodiagnosticul pune n eviden fenomenul de acantoliz i se folosete ca
metod de testare diagnostic pentru a depista celulele acantolitice (conform metodei
Tzanck). Ele se deceleaz n frotiuri amprente: materialul de pe fundul eroziunii cu
ajutorul unui dop de cauciuc, sterilizat prin fierbere se vehiculeaz pe o lam de sticl,
se usuc, se fixeaz i se coloreaz cu hematoxilin i eozin. Celulele acantolitice au
dimensiunile mici, un nucleu mare, de culoare violet sau violet-albastru i ocup
aproare tot spaiul celulei. n el se observ 2 sau mai multe nucleole de culoare mai
deschis. Citoplasma este intens bazofil, n jurul nucleului ea e azuriu-deschis, iar la
periferie albastr (cercul de concentraie). Deseori celulele conin cteva nuclee.
Are loc un polimorfism accentuat a celulelor i nucleelor. Celulele acantolitice pot fi
solitare i multiple, formnd aglomerri i chiar straturi.
Examenul histomorfologic.
n pemfigusul vulgar propriu zis i n forma vegetant cavitile sunt localizate
supercial, n formele foliacee i seboreice n zona stratului granulos, deseori
subcornean bordura dermo-epidermali rmnnd clar. La aceste structuri
patohistologice n pemfigusul vegetant, se asociaz papilomatoza, acantoza, i abcese
eozinofile intraepidermale, iar n focarele vechi-hiperkeratoza; n pemfigusul foliaceu
celulele rotatinate i hipercrome de tipul granulelor n boala Darier, dispuse n
stratul granulos; n pemfigusul seboreic hiperkeratoz folicular. n toate formele de
pemfigus dereglrile acantolitice afecteaz epiteliul foliculilor piloi i a glandelor
sudoripare.
Imunoifluorescena direct.
Arat o fluorescen specific cu aspect reticulat produs de depunerea unor
IgG, IgM i fracia complementului C3 n spaiile intercelulare malpighiene.
Imunoifluorescena indirect.
243
dimensiuni mici, rotunde cu contur clar. Suprafaa lor poate fi brazdat de excoriaii
liniare (leziuni de grataj), acoperite de cruste seroase i hemoragice.
Petele eritematoase devin efemere, ca rezultat al exudaiei plasmei din vasele
sanguine dilatate, apoi se transform n urtici, cu tendin spre cretere periferic, se
contopete n focare mari de culoarea roz cianotic, rotunde, dar mai des festonate
sau bizare cu conturi clare. Suprafaa lor este preserat de excoriaii, crustele seroase
i hemoragice, vezicule, dispuse de regul inelar cu diametru de 2-3cm i mai mult,
uneori pustule. n urma depozitrii infiltratului perivascular macule eritematoase se
transform n papule suculente roz-roietice, cu suprafaa iniial neted, care ulterior
capt caracter pruriginos.
Erupiile urticariene i papuloase pot s apar i far stadiul de pete.
Veziculele cu diametru de 2-3mm pot s apar att pe pielea afectat ct i pe
cea aparent sntoas, se caracterizeaz prin anveloape dure i coninut clar, care cu
timpul e tulbur i poate deveni purulent. Dup coagularea coninutului se formeaz
cruste, iar n rezultatul ruperii veziculelor sub aciunea gratajului se formeaz
eroziuni. Veziculele grupate seamn cu cele din herpes. Bulele au aceiai caractere i
evoluie, ca i veziculele, dar se deosebesc prin dimensiuni mai mari (0,5-2cm) i
acoperite cu anvelope flasce.
Pustulele n dermatita herpetiform se ntlnesc mai rar i puin se deosebesc de
foliculite i flictene. Apariia lor poate fi legat de asocierea florei microbiene.
Cracterul polimorf n dermatita herpetiform se definete prin prezena
elementelor n ansamblu. Dar, de obicei, unele din ele prevaleaz i n legtutr cu
aceasta se pot defini urmtoarele variante clinice: veziculoas, papuloas
(pruriginoas), urticarian, buloas. Ultima mai des se ntlnete la copii i la btrni.
Erupiile, de obicei, sunt simetrice, se localizeaz pe suprafeele extensorii a
membrelor, coate, genunchi, n regiunea sacral, pe scalp i fa. Deseori ele sunt
grupate herpetiform. Dimensiunile focarelor variaz de la unice, solitare formele
veziculoase i buloase, pn la afeciuni vaste care se observ la forma urticarian. S247
de
prima
linie
constituie
preparatele
sulfonice
Genodermatozele
Epidermolizele buloase
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Definiie.
Epidermolizele buloase (EB) reprezint un grup de boli ereditare caracterizate
prinro fragilitate deosebit a tegumentelor i mucoaselor, manifestnd bule dup cel
mai mic traumatism sau spontan.
Epidemiologie.
Dup datele National Epidermolisis Bullosa Registry formele uoare a
epidermolizelor buloase se nregistreaz anual circa 1:50 000 cazuri, cele grave
1: 500 000 de nateri.
Patogenie.
Epidermolizele buloase rezult prin defecte genetice ale moleculelor adezive
ale pielii. Mucoasa i pielea conin numeroase straturi epiteliale meninute mpreun
250
Keratina 5
Keratina 14
Hemidesmozomi-complexul filamentelor de
ancorare
Plectina;
Bulos pemfigoid antigen 1;
Bulos pemfigoid antigen 2;
Integrina subunit 6;
Integrina subunit 4;
Tetraspan CD151;
Laminina 5
Heparanul sulfat proteoglycanul; Laminina 5
(Laminina-332);
Laminina 6 (Laminina-311);
Laminina 10 (Laminina-511); Nidogenul;
Tipul IV de collagen.
Tipul VII de collagen;
Tipul IV de collagen;
Elastina;
Fibulins (comun extracellular matrixul a
glucoproteinelor a proteinelor microfibrilare n
dermul papilar); Fibrile (partea integral a
structurilor microfibrilare);
TGF-b-proteine;
Linkin (the main component of microthreadlike fibers that comprise a delicate mesh-like
network in the upper papillary dermis);
Tipul III de collagen;
Tipul I de collagen
Lamina densa
buloase
simple
(epidermolitice)
cu
clivajul
intraepidermic(EBS);
2. epidermolizele buloase jonctionale cu clivajul n lamina lucida (EBJ);
251
EB
nH)
3.EBS asociate cu atrezie piloric
EB
I.
Definiie.
Epidermoliza buloas simpl Koebner este o forma generalizat transmis
autosomal dominant. Apare de obicei n primul an de via, dar se ntlnesc i cazuri
cnd afeciunea apare la aduli.
Epidemiologie.
252
Patogenie.
n patogenia formelor joncionale are loc mutaii ale genelor care codific
componente ale complexului de ancorare format de hemidesmozomi i filamente de
ancorare. Se implic laminina 5, colagenul XVII (PB 180) i integrina alfa6beta4.
Clasificarea.
Se desccriu formele grave epidermolizele buloase jonctionale Herlitz;
epidermolizele buloase jonctionale non-Herlitz
Clinic.
n primele ore a naterii copilului are loc apariia de mari decolri epidermice,
cu formarea de bule hemoragice, urmate de eroziuni pe membre, trunchi, perioral,
perinazal, periarticular, etc, cu sczut tendin la reepitelizare, lsnd atrofii locale.
Se afecteaz mucoasa bucal, ceia ce face dificil alimentaia.
Mai rar se afecteaz esofagul i ntreg tubul digestiv, tractul respirator i genitourinar.
Sunt prezente distrofii i pierderi ale unghiilor, anomalii dentare.
Prognosticul.
Este catastrofal (EBJ-letalis). Asfixia, suprainfeciile i septicemii sunt cauzele
comune decesului acestor pacieni n primele zile, sptmni, luni etc. de via. Sunt
descrise i formele generalizate benigne.
Epidermoliza buloas jonctional (non-Herlitz, mitis)
Clinic.
Se descriu formele de epidermolizele buloase jonctionale benigne care au
evoluie mai blnd. Bulele apar la natere, sunt generalizate, survin de la un sediul
traumatismelor, pe fa, trunchi, n pielea capului, dar exist o net tendin a puseelor
eruptive de a diminua n intensitate i frecven cu vrsta, ajungng uneori la un puseu
estival.
Evoluie.
n vrst adult leziunile pot fi minime, prezentnd bule solitare localizate de
predilecie la extremiti. Dup vindecarea leziunilor buloase pot rmne atrofii
cutanate, alopecii n regiunea axilar i pubian, absena sprincenelor. S-au descris
hipoplazii dentare, perionichii i distrofii unghiale. Posibil, afectarea mucoaselor,
asocieri de nevi melanocitari papilomatoi.
Ultrastructural.
Se remarc clivajul la nivelul lamina lucida, similar celui din forma Herlitz.
256
Formele dominante
Epidermoliza buloas distrofic, cicatricial sau distrofic hiperplastic
Cockayne-Tonraine
Epidemiologie.
Este cea mai frecvent forma de epidermoliza buloas distrofic.
Clinic.
Apare n prima copilarie, uneori de la natere, mai des la biei. Se manifest
prin leziuni buloase difuze, generalizate, pline cu un lichid seros sau hemoragic, cu
acoperiul mai rezistent, care se rupe mai greu dect n formelor simple. Bule apar
spontan i/sau la trumatisme minore.
Mucoasele pot fi imteresate, la nivel bucal, esofagian. Bulele se vindec greu,
lsnd cicatrici (ct o dat, cheloide). Pielea la coate i genunchi devine atrofic ca
foia de igar. n alte zone atrofocicatriciale apar gruni de millium, chisturi
epidermice.
Se observ asocierea cu ihtioz, hiperkeratoz palmo-plantar, onicodistrofii
(ngroarea ungiilor). Poate fi observat o hipertricoz generalizat, sindactilie,
onicoliza i/sau alopecie. Starea general nu este afectat. n unele cazuri se asociaz
cu ntrzieri n dezvoltarea mintal.
Evoluia.
Este mai favorabil comparativ cu form polidisplastic. Fragilitatea cutanat
se atenueaz n multe cazuri cu vrst.
257
Prognosticul vital.
Este favorabil n timp.
Epidermoliza buloas distrofic de tip alba papuloid Pasini
Clinic.
Aceast varietate clinic se caracterizeaz prinr-o erupie buloas similar
formei precedente. Survine de la natere i se agraveaz pn la 12-15 ani, iar dup 30
de ani se reduce foarte mult. Se asociaz de leziuni papuloase de culoare albsidefie,
uor proiminente, netede, bine delimitate, elastice sau dure, care pot conflua n
placarde, cu contur geografic, cu sediul pe trunchi, antebrae, pe membrele inferioare.
Leziuni papuloase nu se mai rezorb datorit unei hiperplazii conjunctive i alterrii
fibrelor elastice. Este vorba de o alterare a fibrelor de ancoraj. Aparent independente
de leziuni buloase, acestea se agraveaz pn la 40 ani dup care se stabilizeaz ceia
ce permite diferenierea de forma anterior descris.
Formele recesive
Epidermoliza buloas distrofic polidisplastic (Hallopeau-Siemens) este
determinat de mutaii ale genei COL7A1 care codific colagenul tip VII ale
matrixului metalloproteinasei-1. Procesul patologic este situat la nivelul laminei dens
i se caracterizeaz prin destrugerea filamentelor de ancorare.
Este o form generalizat, cea mai invalidant i sever ca i forma joncional
Herlitz.
Clinic.
Manifestarile buloase apar de la natere, bulele avnd dimensiuni mari, cu
coninutul sero-hemoragic, imediat dup aceea intereseaz ntreg tegumentul, cu
precdere extremitile minilor, picioarelor, coatelor, genunchi.
258
observ
anomalii
dentare,
acrocianoz,
hiperhidroza
palmo-plantar,
ml i/m, 20-30 zile) (pentru accelerarea epitelizrii); retabolil (0,5 mg/kg/corp/zi, n.810); enzime intestinale; hemodeza.
Este important evitarea traumelor minore ale pielii i temperaturi ridicate. Protecia
pielii fa de traumatisme cu nclminte moale, scderea transpiraiei, ndrumarea
ctre munc potrivit sunt eseniale.
Topic: colorai anilinici; ulei de Ctin; ulei de Hippopheae, Karatolin, Aecol,
Solcoseril gel, etc.
Odat erupia buloas aprut agenii topici antibacterieni trebuie folosii pentru
minimilizarea suprainfeciilor secundare (mupirocina, bactrobanul etc.).
Deoarece terapia genic fiind o perspectiv obscur la moment, ngrijirea adecvat
a pacienilor cu aplicarea pansamentelor non-aderente, conlucrarea cu organizaiile
de suport gen DEBRA sunt eseniale n conduita acestor pacieni.
Profilaxia.
Familiile cu risc ar trebui s primeasc un sfat genetic necesar, iar decnd
diagnosticul prenatal a devenit posibil, sarcinile n aceste familii trebuie supuse unui
screening atent. Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaii
congenitale i anomalii genetice pot fi diagnosticate n prezent nainte de a 20-a
sptmn de sarcin. Tehnicile utilizate n stabilirea diagnosticului prenatal:
examenul radiologic, amniografia, fetoscopia, ecografia, amniocenteza, studiul
vilozitilor chorionice, efectuat ntre a 9-a i a 11-a sptmn de gestaie.
Ichtiozele
(asis. univ. Nina Fiodorova)
Definiie.
Ichtioze sunt dermatoze congenitale ncadrate n grupul maladiilor prin
tulburri de keratinizare, caracterizate prin dezvoltarea la nivelul pielii a unor scuame
uscate.
261
Modul de transmitere
Autosomal-dominant
Epidemiologia
1:250-5000
Ichtioza X-lincat
X-lincat recesiv
Hiperkeratoza epidermolitic
Autosomal-dominant
1:300 000
Eritrodermia ichtioziform
Autosomal-recesiv
Autosomal-recesiv
rar
Patogenia ichtiozelor
Ichtioze: substratul afectrii
Forma clinic
(Tab.N2)
Substratul afectrii
Ichtioza vulgar
Filagrina
Ichtioza X-lincat
1q21.3
Steroid-fosfotaza (cr.22.31)
Transglutaminaza-1
Keratina 5 i 14
Reducerea lipooxigenazei
14q12, 17p13.1
5q33.3
262
Transglutaminaza-1
Keratina 5 i 14
Ichtioza lamelar
Reducerea lipooxigenazei
14q12, 2q35, 19p13.12
Keratina 1 i 10
(hiperkeratoza epidermolitic)
K Keratom malign malign
12q13.13, 17q21.2
Profilagrina
Keratina 6 i 16
2q35
Ichtioza vulgar
Definiie.
Ichtioza
vulgar
face
parte
din
grupul
afeciunilor
dermatologice
(ichthyosis
congenita
larvata),
transformndu-se
eritrodermie
Clinic.
Boala se dezvolt n perioda embrional la a 4-5 lun a sarcinii. La natere
tegumentul este afectat n totalitate, acoperindu-se de depozite hiperkeratozice,
scuamele avnd un aspect verrucos i prezentnd o plato.
Dup natere platoa se plesnete, formnd pe tegument scuame mari, lamelare,
de culoare brun sau cenuie. Plcile hiperkeratozice au culoare neagr-cenuie, de
dimensiuni pn la 1cm i sunt separate de fisuri adnci. Se observ o keratodermie
palmo-plantar difuz. Firile de pr sunt rare sau lipsesc. Gura este deschis,
evidenindu-se la colul ei fisuri profunde. Ectropionul este aproape ntotdeauna
prezent (semn diagnostic), suptul fiind imposibil. Cavitatea bucal, nasul, urechii sunt
mbibate de scuamo-cruste groase.
Sunt prezente dispazii ectodermale multiple. Imunitatea general este sczut,
ducnd din primele zile la pneumonii, otite, abscese.
Evoluie.
Decesul poate fi constatat n primele zile dup natere. O parte din cazuri
supravieuesc i trec n eritrodermie ichtioziform.
Eritrodermia ichtioziform uscat Brocq
Clinic.
Eritrodermia ichtioziform uscat se manifest de la natere. Se transmite
autosomal-recesiv. Pielea al nou-nscutului, ca de obicei, este acoperit de o pelicul
asemntoare cu colodiu (colodium baby). Cu timpul pelicula se plesnete, iar
tegumentul prezint un eritem generalizat (eritrodermie) i se acoper de scuame.
Eritemul de cele mai multe ori persist toat viaa.
Scuamele sunt poligonale, groase, de culoarea divers (de la cenuie pn la
brun), aderente central i ridicate periferic, asemntoare cu tigl sau mozaic.
Hiperkeratoza este accentuat, pielea fiind ngroat, inclusiv i la nivelul pliurilor,
fieii.
266
Ichtioza lamelar
Clinic.
Se transmite autosomal-recesiv. Tabloul clinic este asemntor cu eritrodermia
ichtioziform uscat, doar (n formele moderate bolii) hiperkeratoz i eritrodermia
sunt pronunate mai discret.
Eritrodermia ichtioziform buloas (hiperkeratoza epidermolitic)
Definiie.
Eritrodermia ichtioziform buloas (hiperkeratoza epidermolitic) este o form
particular, asemntoare cu cea precedent, dar se caracterizeaz, n plus, prin
apariia bulelor pe un teren hiperkeratozic pronunat. Se transmite autosomaldominant.
Clinic.
Apare la natere. Pe un eritem difuz sunt prezente bule. Semnul Nicolski este
pozitiv. Bulele se rezorb fr urme. Cu timpul se formeaz o hiperkeratoza accentuat
pn la formarea depozitelor verucoase n plici, pe genunchi i coate. Iniial scuamele
267
se dispun n form de mozaic', sunt de culoarea inchis, aderente, iar cu timpul pielea
hiperkeratozic are un aspect asemntor cu velvet.
n fine, pe suprafaa tegumentului se observ depozite hiperkeratozice frmiate
care se detaeaz uor sau se desprind la micare. Poate fi constatat o keratodermie
palmo-plantar. Erupia este nsoit de un miros fetid. Mucoasa nu este afectat.
Transpiraia nu este defectat.
Evoluie.
E capricioas, pn la invalidizarea, cu agravri, mai des, n timpul cald.
Hiperkeratoza se menine constant, bulele apar rar.
Schimbri patomorfologice
hiperkeratoza ortokeratozic cu mici insule parakeratozice
i dopuri foliculare;
Ichtioza vulgar
plus;
Ichtioza X-linkat
hiperkeratoza folicular;
268
stratul
granulos
este
normal
sau
puin
papilomatoz;
glandele
sebacee
sunt
Tratamentul ichtiozelor.
Tratament topic.
Preparatele de acid lactic, acid glicolic sau acid piruvic utilizate n tratamentul
afeciunii acioneaz la nivelul poriunii profunde a stratului cornos, determinnd
dezlipirea corneocitelor. Keratoliticele, ca acidul salicilic, determin dezlipirea
keratinocitelor n poriunea superioar a stratului cornos i se pot utiliza n
concentraie de pn la 6%. Se mai poate utiliza uree 10-20%, propilenglicol, retinoizi
topici (stimuleaz mitozele i turnover-ul celular, reduce adezivitatea celular i
inhib sinteza de keratin). Se indic bi curative calde cu sare de mare, amidon, tri,
clorid de potasiu, asocind cu crema 10% NaCl, RUV.
269
Tratament general.
Retinol acetat sau retinol palmitat se utilizeaz a cte 100 000 ME/zi. Doza
zilnic poate fi majorat pn la 200 000-400 000 ME/zi. Tratament se face 2-3 luni,
n cure repetate de 2-3 ori/anual. Concomitent s-au administreaz vitamine B2, PP,
B6, C, E. Retinoizii aromatici ca Tigason, Neotigazon sau Acitretine dau rezultatele
bune, dar necesit un tratament prelungit de ntreinere. Se indic 0,51,0 g/kg/zi, 2
3 luni i mai mult (pn la un an) n dependent de severitatea bolii cu scderea
dozei. Pentru normalizarea metabolismului lipidic se indic: lipamida, metionina, etc.
La nou-nscuii cu eritrodermia ichtioziform pot fi administrat corticoterapia
general: prednisolon 0,753,5 g/kg/zi combinate cu antibiotice, anabolice,
hemodez.
Profilaxia.
Prin utilizarea unei tehnologii moderne, multe malformaii congenitale i
anomalii genetice pot fi diagnosticate n prezent nainte de a 20-a sptmn de
sarcin. Tehnicile utilizate n stabilirea diagnosticului prenatal: examenul radiologic,
amniografia, fetoscopia, ecografia, amniocenteza, studiul vilozitilor chorionice
(efectuat ntre a 9-a i a 11-a sptmn de gestaie).
Dermatoze eritemato-scuamoase
Psoriazis.
LICHEN PLAN
(conf. univ. V.Gogu)
Definiie.
Lichenul plan este o afeciune nflamatorie subacut a pielii i a mucoaselor cu
evoluie cronic benign, n general, spontan rezolutiv n 1-2 ani, caracterizat prin
prezena de papule, prurit i imagine histologic tipic.
Epidemiologie.
270
Aceste
mecanisme
patogenetice
servesc
pentru
eliminarea
epidermisului mpotriva agresiunii imuno-mediate), ele pot induce moartea Tlimfocitelor nvecinate Fas- R expresate, realiznd, n final, reacii tisulare lichenoide.
o Acest mecanism patogenetic contribuie la eliminarea celulelor T
autoagresive, potenial duntoare. Balana relativ ntre capacitatea de expresie Fas
i FasL ntre celulele T i keratinocite va determina n consecin reacii tisulare
lichenoide.
o Acele limfocite, care nu au fost distruse, se trasform n celule de
memorie CD45RO-pozitive, supravieiuirea crora are importan mare n
meninerea procesului patologic cutanat.
273
Clinic.
Semnele generale lipsesc.
Semnele cutanate.
Maladia debuteaz mai frecvent insidios cu afectarea pielii i a mucoaselor (3070%). Procesul patologic cutanat este prezentat de erupii monomorfe, localizate
aproape ntotdeauna simetric, cu predilecie pe partea flexorie a membrelor
superioare, articulaia pumnului, regiunea lombar, partea anterioar a gambelor.
Leziunea elementar este o papul, foarte caracteristic pentru aceast boal, cu
diametru de 2-3mm., de culoare rou-violacee, cu un contur poligonal, cu suprafaa
plat, neted i luciu caracteristic, care este mai evident la incidena oblic a luminii.
Unele papule sunt ombilicate n centru, ce reprezint un semn patognomonic
pentru acest proces. Suprafaa papulelor este acoperit de o scuam fin i subire. La
badijonarea leziunilor cu ulei de vazelin se observ o reea albicioas, graie
hipergranulozei neuniforme - semnul Wickham.
Erupiile totdeauna sunt nsoite de un prurit, de la moderat la intens, uneori
chiar insuportabil.
Deseori, leziunile sunt produse prin grataj i au dispunere liniar fenomenul
izomorf Kobner. Elementele papuloase conflueaz frecvent, formnd plci sau
placarde ovalare sau neregulate cu suprafaa rugoas i aspect de drum de caldarm
.
Aranjamentul papulelor poate fi destul de variat: n form de inele (lichen
inelar); n form de arabescuri (lichen serpiginos); n form de salbe (lichen
moniliform); n form de striuri (lichen liniar, lichen zoniform). Pe lng aceasta se
mai desting un ir de forme clinice n dependen de localizare (LP cutanat, LP al
mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar .a.).
Erupiile ns au o mare variabilitate clinic i nu ntotdeauna elementele
papuloase sunt tipice, realiznd mai multe forme atipice:
274
Tratament general.
1. Glucocorticoizi - 30 40 mg prednisolon 5-6 sptmni.
2. Antipaludice albe de sintez: clorochin (Delagil) 500 mg/zi, hidroxiclorochin
(Plaquenil) 400 mg/zi 4-6 spt.
3. Inhibitori de calcineurin (ciclosporina) 2,5-5 mg/kg/zi.
4. Micofenolat mofetil (Cellcept) 1-1,5g dou ori/zi.
5. Sulfasalazina 2.5 g/zi 6 sptmni.
6. Grizeofulvina - 750 mg/zi 6-12 sptmni.
7. Tranchilizante: diazepam 2ml i/m, N 5 , alprozolam (Xanax)1mg - 3 ori/zi, 1020 zile.
8. Antihistaminice: difenhidramin (Dimedrol) 25-50mg 3 ori/zi; loratadina
(Claritin) 10mg/zi, pn la o lun s.a.
9. Sedative: mixtura Quater, tinctur de valerian, tinctur de bujor.
10.Retinoizii aromatici - etretrinat 1 mg/kg corp/zi 2luni.
Tratament topic.
Topic se aplic creme sau unguente cu glucocorticoizi de poten medie sau
nalt: metilprednizolon aceponat (Advantan) 0,1% ung, betametazon dipropionat,
clobetazol propionat (Dermovate) 0,05% ung s.a.); keratolitice (n forma
verucoas): unguent cu acid salicilic 1-2%, crem cu uree 2-5%; creme calmante:
mentol 1-2% , anestezin 2-10%, prurised .a.
Tratamentul radio-fizioterapeutic.
Tratamentul
radio-fizioterapeutic
prevede:
PUVA,
UVB-narrow
band;
Definiie.
Pitiriazisul rozat este o dermatoz benign, acutinflamatorie, cu evoluie
pasager, autolimitat n circa 3-8 sptmni, caracterizat prin leziuni eritematoscuamoase, ovalare, dispuse electiv pe trunchi i la rdcina membrelor.
Epidemiologie.
Pitiriazisul rozat reprezint 1-2% din consultaiile dermatologice. Boala se
ntlnete mai frecvent la adulii tineri ntre 10-35 ani. mai rar la copii sub 10 ani i
foarte rar la vrstnici. Afecteaz n mod egal ambele sexe. Incidena afeciunii are
caracter sezonier, fiind mai frecvent n perioada rece a anului. Dei boala se
consider necontagioas, circa n 5% din cazuri au fost nregistrate microepidemii n
familii sau n colectiviti, unde modul de transmitere rmne necunoscut.
Etiologie.
Cauza bolii rmne pn n prezent discutabil. Au fost emise mai multe
ipoteze:
1. Teoria infecioas care rmne a fi una din cele mai convingtoare, este
bazat pe:
o punerea n eviden la microscopul electronic a unor incluziuni
intranucleare de tip picornavirus-like;
o reuita unor autori n reproducerea experimental a bolii prin
inocularea extractelor de scuame de la bolnavi;
o semnalarea cazurilor similare de pitiriazis rozat n familie;
o boala poale fi precedat sau nsoit de simptoame generale: febr,
cefalee, fatigabilitate, artralgii, semne de faringit;
o pocesul regreseaz spontan n 48 sptmni;
o iduce imunitate stabil pe via i numai n 2% din cazuri pot aprea
recurene.
279
Semne cutanate: iniial, mai frecvent pe trunchi, apare o plac roz-glbuie de 4-6 cm.
n diamentru, rotund-oval, cu marginile neregulate i puin elevate, nsoit de
descuamare central fin cu aspect de foae de igar, numit placa mam sau placa
heraldic (Brocq). Ulterior, peste cteva zile apar elemente multiple, de dimensiuni
mai mici - focare fiice. Aceste leziuni pot fi de dou tipuri: pete roii, acoperite de o
scuam fin, cu dimensiuni mici, pn la 1 cm; plci sau medalioane, cu diametrul de
1-3cm, care seamn cu plac iniial.
Elementele au culoare roz sau roz-glbuie cu impalidare central, form ovalar cu
axul longitudional, cu suprafaa i marginile neregulate, sunt acoperite n centru de
scuame fine, la periferie remarcndu-se un gulera scuamos mai evident. Leziunile
pot fi izolate sau confluate pe alocuri, cptnd un aspect circinat. Erupia este
dispus n mod simetric, de-a lungul liniilor naturale de traciune cutanat (Langher):
la baza gtului, pe trunchi, toracele anterior i posterior, pe abdomen, la rdcina
membrelor, realiznd un aspect caracteristic de pom de Crciun. Faa, pielea
capului, antebraele, gambele, minile i picioarele de regul sunt respectate.
Leziunile de obicei sunt asimptomatice sau nsoite de prurit discret, care, dup
bi calde i la excitare mecanic se poate exacerba.
280
Formele atipice.
Pitiriazis circinat i marginat Vidal, ntlnit la adult cu leziuni puine i placarde
ntinse, graie confluerii elementelor, localizate mai frecvent n regiunile axilar i
inghinal. Evoluia poate dura mai multe luni.
Forma urticarian, n care leziunile eruptive snt uor proeminente i reliefate
Forma veziculoas, caracterizat prin grupri de vezicule sau papulo-vezicule
cu evoluia excentric, de aspect tricofitoid centrifug, ce se ntlnete, mai ales, pe
membre.
Pitiriazis rozat inversat (ntlnit mai des la copii cu dispunere prevalent pe
membre)
Forma pustuloas
Forma hemoragic
Leziuni pe mucoase.
Afectarea mucoasei bucale se ntlnete n 16 % cazuri: puncte hemoragice,
ulceraii, macule eritematoase, vezicule, bule, plci eritematoase.
Afectarea anexelor.
Prul nu se afecteaz, pe unghii pot aprea mici anuri transversale care duc la
distrofii unghiale.
Evoluia.
Procesul evolueaz n puseuri. Afeciunea se vindec spontan n 4-8 sptmni
fr sechele. Recidivele snt excepionale.
Examenul histopatologic (necesar doar n cazuri excepionale).
n epiderm: parakeratoz discret; spongioz moderat, care uneori duce la
formarea de mici vezicule microscopice; degenerescena keratinocitelor adiacente
celulelor Langerhans; n derm edem i vasodilataie al stratului papilar, infiltrat
limfocitar i monocitar in jurul vaselor dilatate..
Diagnosticul diferenial,
281
Colagenoze majore
(bolile esutului conjunctiv)
Dermatomiozita
(conf.univ. G.Morcov)
Definiie.
282
asemntoare
cu
virusurile
Coxsacke
B,
paramixovirusurile,
(sindromul Thibierge-Weissenbach)
constatate
25-50
cazuri.
Diagnostic pozitiv.
Se pot folosi urmtoarele criterii (dup Bohan i Peter):
1.
2.
3.
4.
Lupusul eritematos
(B. Nedelciuc, d..m., conf. univ.)
Definiie.
Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupic) este o boal de cauz
necunoscut, cu mecanism patogenic autoimun, multisistemic, cu evoluie acut,
subacut sau cronic, tablou clinic polimorf incluznd modificri cutanate, viscerale,
hematologice i imune.
Epidemiologie.
285
RUV
acioneaz
asupra
lizozomilor
celulari
dezintegreaz
antinucleari
este
mai
mare,
cu
att
este
mai
mare
A. Tipice:
LEC discoidal sau fix;
LEC superficial sau centrifug Biett;
LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupic;
LEC diseminat.
Forma A1 (LEC discoidal) cea mai frecvent form de LE: erupii cutanate
(pe zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice.
Formele A2 i A3 (LEC superficial i profund) sunt mai rar ntlnite: erupii
cutanate (pe zonele fotoexpuse), fr afectri sistemice. Dac n formele superficiale
unica manifestare a bolii este leziunea eritematoas sau eritemato-scuamoas, atunci
n formele profunde se constat noduli dermo-hipodermici, 2-3cm n diametru,
mobili, indolori, localizai predominant pe fa, noduli care constituie un indicator de
evoluie nefavorabil a bolii lupice, cu risc major de afectare sistemic (lupus de
tranziie), n special lupus-artrite i lupus-nefrite. Exist i forme mai puin severe,
fr afectri sistemice, dar cu serioase consecine de ordin inestetic cicatrici
profunde (lupus mutilans).
Forma A4 (LEC diseminat) form de tranziie: erupii cutanate (att pe zonele
fotoexpuse, ct i pe cele acoperite) i tendina la afectri sistemice (LE sistemic).
B. Atipice:
Forma punctat sau Vidal.
Forma edematoas/tumidus sau Gougerot.
Forma hipertrofic/cretaceu Devergie.
Forma agravat de frig sau chilblain lupus/Hutchinson.
Forma buloas sau pemfigoid (difereniere cu pemfigusul fotoindus).
Forma ulcero-hemoragic (difereniere cu sindromul Stevens-Johnson).
289
ibuprofenul,
piroxicamul);
COX-2
(meloxicamul,
nimesulidul,
Vitaminoterapie.
Se
administreaz
(cu
scop
vazodilatant
Sclerodermia
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie.
Sclerodermia este o boal de origine complex, produs probabil prin
mecanisme autoimune, cu evoluie progresiv sau lent, caracterizat printr-o fibroz
pronunat a dermului i atrofie epidermic, asociat sau nu cu atingeri viscerale. O
caracteristic important a bolii este combinaia modificri imune + alterri
vasculare + perturbri n metabolismul colagenului.
Etiopatogenie.
293
294
Morfeea liniar sau n band. Se ntlnete mai frecvent la copii, prezint aceleai
caractere clinice ca i sclerodermia n plci. Poate avea cele mai variabile localizri:
la nivelul frunii (numit i morfeea n lovitur de sabie), pe trunchi (morfeea
zosteriform), circular la nivelul membrelor (morfeea inelar) etc.
Morfeea n picturi. Se ntlnete mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifest
sub form de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare
alb-sidefie, strlucitoare, localizate preponderent pe torace, mai des prile laterale.
b. Generalizat:
Pansclerotic;
Asociat lichenului sclero-atrofic;
De tranziie spre sclerodermia sistemic.
Diagnosticul diferenial.
1. Pot fi luate n calcul urmtoarele afeciuni: lichen sclero-atrofic,
hipodermite a gambelor; hipodermite lombo-fesiere; radiodermit cronic; discromii
(vitiligo, nev Becker); epitelioame bazocelulare etc., silicoza, amiloidoza primar,
implantul de silicon, implantul de colagen etc.
2. De asemenea, este imperioas diferenierea cu strile sclerodermiforme.
a. Edematoase:
Scleredemul nou-nscuilor. Afeciune rar, neonatal, caracterizat prin
apariia unor placarde infiltrativ-scleroase, localizate cu predilecie la nivelul
coapselor i feselor. Debuteaz, de obicei, n primele zile dup natere (forma
benign), fiind observat mai des la copiii imaturi i debili, traumatizai n timpul
travaliului. Au fost descrise i forme generalizate (maligne), cu evoluie grav
exitus. Exist i forme tardive, cu debut la cteva luni dup natere, fiind observate la
copii cu infecii severe i stri distrofice. Uneori, boala apare la copiii supui timp
ndelungat hipotermiei. Tegumentul afectat este galben-ceros, dur, nu permite
formarea de pliuri;
296
298
2. Tratament local:
Infiltraii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
Pomezi cu Nitroglicerin, Clobetasol, Progesteron;
Ionizri cu hialuronidaz, tripsin, himotripsin;
PUVA-terapie;
Vacuum-terapie etc.
Dac remediile enumerate mai sus se dovedesc ineficiente, se recurge la
plasmaferez. Plasmafereza, ca metod de nlturare selectiv a auto-anticorpilor i
CIC, const n scoaterea sngelui i separarea plasmei fie prin centrifugare, fie prin
filtrare membranar. Apoi plasma este aruncat, iar eritrocitele sunt reperfuzate
pacientului respectiv. Volumul lichidului pacientului este meninut prin administrarea
unei soluii de albumin sau a unei plasme conservate prin congelare.
Acneea vulgar
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie.
Acneea vulgar (AV) este o afeciune cu determinism genetic i expresie
metabolico-hormonal, observat de obicei la adolesceni i adulii tineri, cu
implicarea ariilor cutanate bogate n glande sebacee i foliculi piloi, clinic
manifestndu-se printr-un polimorfism lezional, iar uneori, din cauza aspectului
inestetic al erupiilor printr-un puternic handicap fizic, psihic i social.
Epidemiologie.
Incidena afeciunii n rndul adolescenilor este mare de la 30% pn la 90%,
raportul biei/fete fiind 1,6 la 1,0. Adresabilitatea este totui mai mare la fete. Latura
pozitiv rezid n faptul c doar 15-20% din cei afectai au nevoie de tratament
medicamentos, n restul cazurilor producndu-se o autoinvoluie ctre 20-22 ani (aa
zisa acnee fiziologic sau hiperandrogenism fiziologic).
300
Etiopatogenie.
La nceput acneea vulgar era tratat unilateral, fiind considerat o form
superficial sau profund de piodermie. Dar nu peste mult timp apru ntrebarea
fireasc: de ce aceast piodermie se localizeaz preponderent pe fa, partea
superioar a trunchiului? Rspunsul a fost prompt: acneea vulgar intereseaz zonele
cutanate androgen-dependente. Urmtorul pas a fost argumentarea dereglrilor de
keratinizare la nivelul complexului pilo-sebaceu, iar n ultimii ani a fost demonstrat
semnificaia i importana dereglrilor metabolice i imune n patogenia bolii.
1. Dezechilibrul endocrin este factorul major n patogenia afeciunii. Cel mai
important hormon proacneic este dihidrotestosteronul (DHT), care rezult din
aciunea 5--reductazei asupra testosteronului. Estrogenii inhib secreia sebacee i,
implicit, dezvoltarea acneei, iar androgenii i progesteronul favorizeaz instalarea
unui status seboreic. La unele femei seboreea i n consecin acneea se datoreaz nu
att unui surplus de androgeni, ct unui deficit de estrogeni. Apropo, eunucii (brbaii
castrai) nu prezint niciodat acnee ceea ce confirm o dat n plus importana
androgenilor n dezvoltarea bolii. Paralel cu titrul nalt al androgenilor, studii recente
indic posibilitatea creterii valorilor plasmatice ale prolactinei i STH (HST).
Intervenia factorului hormonal a fost sugerat i de agravarea premenstrual a acneei.
2. Hiperkeratoza folicular este al doilea factor major n patogenia bolii.
Retenia materialului keratinic n ductul sebaceu este prima modificare histologic
i poart denumirea de microcomedon. Clinic acest stadiu este invizibil. A doua
modificare este naintarea burbionului keratinic n infundibul. Apare prima leziune
vizibil comedonul nchis. Ulterior comedonul nchis poate evolua pe 2 ci: 1)
dezvoltarea unui comedon deschis; 2) rupturi
esenial linoleat, care provine din celulele bazale ale glandelor sebacee.
pentru agenii
imunofluorescente s-a confirmat rolul unor tipuri de keratin n geneza AV. Astfel,
matricea comedonului este compus din K6, K16 i K17. Studii in vitro au demonstrat
capacitatea foliculului pilos de a secreta (sintetiza) interleukine (IL-1 ) cu rol major
n hipercornificarea infundibular.
3. Un alt factor important n lanul etiopatogenic multifactorial al AV este cel
microbian. Convenional, foliculul pilo-sebaceu poate fi mprit n 2 zone, aerob i
anaerob. Zona aerob, ostiul folicular, este populat de stafilococi, preponderent St.
epidermidis, iar zona anaerob, partea profund a foliculului de anaerobii
facultativi: Propionbacterium acnes (fost Corynebacterium acnes), Pityrosporum
ovale. n patogenia AV mai intervin St. aureus, St. haemoliticus, alte varieti de
stafilococi, de asemenea Demodex folliculorum, iar mai recent, despre posibilitatea
rolului Helicobacter pylori se discut tot mai intens. Este dovedit faptul c la originea
inflamaiei stau enzimele bacteriene (lipazele, fosfotazele, esterazele), sub aciunea
crora crete cantitatea de acizi grai liberi (AGL), provenii din trigliceride, respectiv
digliceride i monogliceride. Astfel, lipazele scindeaz sebumul n AGL
proinflamatori n proporie de 60% la un bolnav i 20% la un subiect non-acneic.
Prima degradare enzimatic a sebumului are loc n momentul trecerii din ductul
sebaceu n infundibul. A doua degradare n momentul expulzrii dopului keratinic n
exterior sub aciunea bacteriilor de la suprafaa pielii. Cu ct seceria sebacee este mai
abundent i gradul de keratinizare mai mare, cu att enzimele bacteriene favorizeaz
o cantitate mai mare de AGL i procesul inflamator este mai persistent.
4. n ultimii ani a fost demonstrat semnificaia i importana dereglrilor
metabolice i imune n patogenia bolii. Caracterul dismetabolic al AV const n
tendina de majorare cantitativ a colesterolului i trigliceridelor serice n debutul
maladiei, ca consecin a hiperactivitii complexului pilo-sebaceu. Pe msura
agravrii clinice i atrofierii glandelor sebacee parametrii respectivi sunt n
descretere, paralel cu diminuarea constant a coeficientului albumino-globulinic,
tendina spre hipo--globulinemie i hiper--globulinemie.
302
303
un
fond
dismetabolic
pronunat.
Probele
recomandate
sunt:
testarea
adecvat
(extragerea
comedoanelor,
deschiderea
microchisturilor,
ROZACEEA
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie.
Rozaceea este o dermatoz inflamatorie cronic, caracterizat prin eritem difuz
al feei (iniial episodic, apoi permanent), teleangiectazii, erupii papulo-pustuloase,
localizate cu predilecie la nivelul nasului, obrajilor, partea central a frunii i brbie.
Epidemiologie.
Afecteaz persoanele adulte ntre 30-50 ani, dar poate s apar i la o vrst
mai precoce. Este mai frecvent la persoanele cu pielea mai deschis la culoare dect
la cei cu tegumentul mai nchis la culoare. Afecteaz mai frecvent sexul feminin dect
cel masculin, dar complicaiile de tip rinofima sunt mai des ntlnite la brbai.
Reprezint aproximativ 1-3% din consultaiile efectuate n clinicile dermatologice.
Fr tratament boala se agraveaz, n evoluie observndu-se perioade de remisiune ce
309
Ct privete tratamentul local, de preferin sunt loiunile sau mixturile (0,5-23-5%) cu sulf, rezorcin, ihtiol etc. De asemenea, pot fi administrate creme
fotoprotectoare, inclusiv cu acid azelaic 15%, antibiotice (eritromicin, clindamicin)
n mixturi sau geluri 0,5-5%. Rmn la ordinea zilei cremele sau gelurile cu
antiprotozoice (metronidazol), ketoconazol 2%, piritionat de zinc 0,2%.
Recent a aprut o nou gam de produse dermatocosmetice (Ruboril i MetroRuboril), care a revoluionat tratamentul rozaceei. Avnd 3 principii active vegetale
(Escin, Ficaria extract, Mimosa Tenuiflora extract), Ruboril amelioreaz circulaia
cutanat deficitar, decongestionnd epidermul. Crema ofer o toleran cutanat
excelent i asta datorit modului confortabil de administrare se aplic dimineaa i
seara, n monoterapie. Astfel, Ruboril reprezint soluia ideal pentru tratamentul
eritrozei, cuperozei i rozaceei uoare. n comparaie cu Ruboril, Metro-Ruborilul
conine i metronidazol, fiind produs de referin pentru tratamentul rozaceei papulopustuloase, acompaniat cu demodecidoz.
n alt ordine de idei, pentru combaterea teleangiectaziilor se folosete
electrocoagularea fin, iar pentru cazurile de rozacee hiperplazic i hipertrofic
(rinofima) electrocoagulare, dermabraziune sau laser-CO2.
Profilaxie.
Ingrijirea pielii: se vor folosi numai spunuri, loiuni i produse cosmetice
pentru piele sensibil, ce nu sunt abrazive i nu nchid porii (non-comedonogenice).
Folosirea cremelor fotoprotectoare cu spectru larg ce blocheaza UVA, UVB i
razele infraroii factor de protecie solar mai mare de 15.
Ingrijirea ochilor: se vor aplica, de cateva ori pe zi, comprese cldue, apoi se
vor spla uor pleoapele cu un produs special pentru ochi. Se pot folosi lacrimi
artificiale dac ochii sunt uscai.
Identificarea trigger-ilor: este indicat folosirea unui jurnal zilnic n care
pacienii s-i noteze toi factorii ce declaneaz eritemul facial, astfel fiind mai uor
s-i evite.
312
Vitiligo.
(B. Nedelciuc, d..m., confereniar universitar)
Definiie.
Vitiligo este o anomalie progresiv a pielii, caracterizat prin depigmentri bine
delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile, din cauza pierderii de
melanin n celulele stratului bazal al epidermului.
Epidemiologie.
Poate afecta oamenii de orice ras sau grup etnic, poate aprea la ambele sexe,
att la copii, ct i la aduli. Se estimeaz c n aproximativ 60-70% din cazuri debutul
se produce naintea vrstei de 20 ani. Dup toate probabilitile, boala se ntlnete la
aproximativ 1% din populaie.
Etiopatogenie.
Cauzele bolii nu sunt cunoscute definitiv. Oricum, la ora actual 4 teorii
etiopatogenice pot fi luate n consideraie:
1. Teoria ereditar. Aceast teorie se bazeaz pe frecvena cazurilor familiale n
circa 30-50% din cazuri. De asemenea, evidenierea unor antigene de grup tisular:
HLA-B12, HLA-B13 i HLA-BQ4.
313
314
se dezvolt un halou hiperpigmentat. Prul din zonele afectate poate deveni cu timpul
amelanotic. Evoluia este cronic, focarele mrindu-se treptat, pe alocuri conflueaz.
Exist forme clinice: localizate (focal, segmentar) i diseminate (vulgar,
acral, semiuniversal, universal).
O form particular reprezint nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este un
nev pigmentar, brun, rotund ovalar, uor proeminent, 3-6 mm, solitar sau, de cele mai
multe ori, multiplu, nconjurat de o zon depigmentat, alb-sidefie, bine delimitat,
considerat un vitiligo perinevic. Se deosebete de vitiligo-ul clasic prin absena
periferiei hiperpigmentate. Histologic: infiltrat limfocitar dens care invadeaz
agregatele de celule nevice din derm i jonciunea dermo-epidermic. Evoluia este
benign, iar conduita espectativ.
Diagnostic.
Aspectul topografic i clinic, de obicei, nu prezint dificulti. Totui, la ora
actual exist metode citoenzimatice (DOPA reacii) care permit evidenierea
capacitii melanocitelor de a sintetiza melanin. Astfel, conform acestor reacii,
exist 3 tipuri de vitiligo: DOPA-negativ (unde nu se ntlnesc melanocite); DOPApozitiv, tipul I (n care melanocitele sunt normale ca numr, dar slab pozitive) i
DOPA-pozitiv, tipul II (n care melanocitele sunt reduse ca numr, dar cu reacie
pozitiv).
DOPA este un compus intermediar n lanul de sintez a catecolaminelor i
melaninelor. Dup decarboxilare, DOPA se transform n dopamin; dup hidroxilarea
DOPA rezult noradrenalin. n organismul uman se gsete n cantiti apreciabile n
sistemul nervos extrapiramidal. n melanocite, sub aciunea tirozinazei, tirozina este
transformat n DOPA, apoi n DOPA-chinon. Dup copolimerizarea DOPAchinonei cu cisteina se formeaz eumelanina i feomelanina. Eumelanina este de
aproximativ dou mii de ori mai absorbant ca feomelanina, deci de dou mii de ori
mai apt s protejeze pielea de soare i s asigure un bronzaj mai eficient.
Diagnosticul diferenial.
315
Se va face cu:
albinismul sunt afectate irisul, coroida i epiteliul pigmentar al retinei;
piebaldismul apare la natere, se localizeaz predilect pe cap i trunchi, lipsete
bordura hiperpigmentat;
depigmentrile postinflamatorii de exemplu, n lupusul eritematos cronic discoidal;
pitiriazisul alb suprafaa este scuamoas;
lepra zonele hipopigmentate sunt anesteziate.
Tratament.
Tratamentul este ndelungat i, frecvent, nesatisfctor. Repigmentarea
complet i permanent este rareori posibil. n formele recente se poate de apelat la
un camuflaj cosmetic (VitiColor). n formele mai avansate se recomand:
1. Sistemic:
a) PUVA-terapie (administrarea sistemic de psoraleni i expunerea ulterioar
la soare sau UVA; terapia dureaz pn la 6 luni i mai mult);
b) Vitamine i minerale (de elecie sunt vitaminele A, C, E, grupul B, sulful,
cuprul, zincul etc.);
c) Antibiotice i/sau antivirale (asanarea focarelor de infecie);
d) Isoprinosine, levamisol/decaris (imunomodulare, dehelmintizare);
e) Psihoterapie.
2. Topic:
a) Dermatocorticoizi poteni (betametazon valerat, clobetazol propionat);
b) Furocumarine (meladinin);
c) Biostimulatori (melagenin extract din placent uman);
d) Derivai de vitamina D (calcipotriol);
e) Fizioproceduri (ionoforez, fonoforez).
316
Alopecia areat
(conf. univ., , d..m., Gr. Morcov)
Generaliti.
Alopecia areata sau pelada este o afeciune circumscris ntlnit frecvent n
practica dermatologic. Maladia a fost descris de Celsi i mult timp a fost numit
317
,,area Celsi. Se nregistreaz mai frecvent la copii (aproximativ, 0,1% din populaie),
incidena fiind la ambele sexe egal (unele autori indic o inciden mai mare la femei
2:1).
Etiopatogenie.
Etiologia maladiei este necunoscut. n patogenia maladiei sunt implicai mai
muli factori:
factorii genetici: incidena familial se constat pn la 25% din cazuri, n 11%
din cazuri observnd la gemeni. S-a stabilit o corelaie ntre antigenele HLA i
alopecia areata: HLA-DR4, -DR5, -DQ3, etc.
modificri imune:
- modificri imune celulare prezentate de un nfiltrat inflamator la nivelul
foliculului pilos constituit din limfocite Th1 i T citotoxice n raport de la 2:1 pn la
8:1. Raportul CD4/CD8 este mai mare dect n circulaia sanguin, inducnd o
acumulare selectiv perifolicular a limfocitelor Th1. Concomitent s-a constatat
prezena unui numr crescut de celule Langerhans n zona perifolicular, mai ales n
stadiul de acutizare a maladiei. n circulaia sanguin periferic numrul LTs este
redus, pe cnd numrul LTh n piele este n limita normal. Acest dezechilibru dintre
subpopulaiile de LT n sngele periferic se pstreaz timp ndelungat (luni i ani);
- modificri imune umorale n alopecia areat se caracterizeaz prin prezena
unor depozite granulare de IgM, IgG i complementului C3, situate n jurul folicului
pilos. Rolul depozitelor granulare formate din Ig i C nu este clar, deoarece ele sunt
prezente nu numai n jurul foliculilor afectai, dar i n jurul foliculilor normale;
- modificri autoimune: studiile recente pun n eviden autoanticorpii fa de
celule ale tecii epiteliale externe, straturile bazale ale epidermului i glanda sebacee n
focari alopecice;
- asocierea alopeciei areate cu alte afeciuni de origine imun sau autoimun:
tiroidita Hashimoto, vitiligo, lupusul eritematos de sistem, lupusul eritematos
diseminat, poliartrita reumatoid, colita ulceroas, etc.
factorul infecios: alopecia areat se asocieaz cu focarele cronice infecioase:
caria dentar, tonzilita cronic, faringita, otita .a. Sanarea focarelor de infecie
cronic conduce la ameliorarea alopeciei areate;
factorul psiho-somatic este frecvent constatat ca factor declanator al alopeciei
318
321
323
Epiteliomul bazocelular
(Bazaliom, carcinomul bazocelular)
Definiie.
Bazaliomul este definit ca tumoare care foarte probabil provine din celulele
germinative primitive ale epiteliului cutanat i, mai cu seam, ale anexelor pielii (se
dezvolt exclusiv pe pielea unde sunt foliculi piloi). Termenul de bazaliom a fost
propus n an. 1901 Nekom.
Epidemiologie.
Se plaseaz pe locul ntii printre cancerele cutanate constitund 1/3 din totalul
lor. Raportul dintre bazaliom i spinaliom este de 3,5:1.
Localizarea.
Bazaliomul poate aprea oriunde pe tegumente, excepie fcnd mucoasele,
palmele i plantele. Sediul preferenial este faa i urechile, localizrile constituind
circa 90% din totalul epitelioamelor bazocelulare. Mai rar sunt situate la nivelul
gtului, trunchiului i membre. Zone de elecie a epiteliomului bazocelular sunt:
anul nasogenian, unghiul intern al ochiului, marginea liber a pleoapei inferioare.
Varietile clinice.
324
325
Epiteliomul spinocelular
(spinaliom, carcinom spinocelular)
Definiie.
Este o tumoare malign, de origine epidermic, constituit din celule
malpighiene care au o activitate keratinogenic deosebit. Epiteliom spinocelular are
o evoluie rapid, activitate invaziv pronunat cu un prognostic sever din cauza
posibilitii de diseminare pe cale limfatic i mai rar sanguin. Spre deosebire, de
epiteliom bazocelular afecteaz i semimucoasele i mucoasele.
n majoritatea cazurilor epiteliomul spinocelular debuteaz n pielea intact
(67,85%), n rest se dezvolt pe leziuni precanceroase (32,15%). Printre leziunile
precanceroase mai frecvent sunt: keratozele senile (nu sunt precanceroase obligatorii);
cheilitele cronice: cheilita actinic exfoliativ, cheilita abraziv precanceroas,cheilita
glandular; xeroderma pigmentosum; radiodermitele cronice (n 10% din cazuri);
keratozele arsenicale; cornul cutanat; leucoplazia (difuz, n plci i ulcerul
leucoplazic), la brbai mai frecvent cu localizarea bucal, la femei la nivelul
organelor genitale; balanita pseudoepiteliomatoas keratozic, verucile seboreice,
keratoacantomul, boala Bowen, eritroplazia Queyrat, leziuni inflamatorii cronice
(lupusul tuberculos, lupusul eritematos discoid, ulcerul cronic de gamb etc.).
Epidemiologie.
328
Epiteliom spinocelular
al mucoaselor i semimucoaselor
Epidemiologie.
Constituie aproximativ 7,6% din totalul epitelioamelor spinocelulare.
1. Epiteliom spinocelular al cavitii bucale
Se ntlnete n 75 80% din cazuri la brbai. n 30 35% din cazuri apare pe
limb i n 25% din cazuri pe gingii.
Formele clinice.
o epiteliom spinocelular de limb este ntlnit de 10 ori mai frecvent la
brbai dect la femei. Se dezvolt de obicei pe leziuni anterioare cronice linguale:
glosit, lichen atrofic bucal, leucoplazie. Un rol mportnat l joac traumatismele
repetate prin coli restani ai dinilor, infeciile cu virusurile papilomului uman
(serotipurile 16 i 18), fumatul. Mai frecvent este afectat marginea limbii. Se
manifest sub forma nodular care ulterior ulcereaz provocnd durere. D metastaze
pe cale limfatic foarte repede. La nivelul gingiilor tabloul clinic este asemntor;
o epiteliom spinocelular de buz reprezint 35% din totalitatea
spinalioamelor, cu localizare exclusiv pe buza inferioar. Este de 40 ori mai frecvent
la brbai dect la femei, fenomenul este datorat fumatului (80-90% din bolnavi sunt
330
apar dup 2-3 ani de la vindecarea afeciunii primare de unde apare necesitate de un
control ndelungat dup tratament. Metastazele viscerale sunt foarte rare i constituie
numai 0,4%. Epiteliom spinocelular netratat are o evoluie mortal n 2-3 ani de la
debutn 95-97% din cazuri. Metstazele aprute dup tratament au o evoluie
nefavorabil, 50% din pacienii cu metastaze decedeaz dup 4-5 ani de la apariia lor.
Tratamentul actual aduce la o vindecare n 90-95% din cazuri, recidivele sunt
constatate n aproxiamtiv 5% din cazuri.
Examenul histopatologic.
Epiteliom spinocelular este constituit din celule malpighiene poliedrice cu
nucleu central, ovoid, palid, nucleolat, cu citoplazm omogen, omolog celulelor
spinoase din epidermul normal. La periferia lobilor tumorali se pot ntlni celule de
tip bazal, n restul tumorii celulele sunt de tip malpighian n diferite stadii de
keratinizare, iar n partea central celulele cornoase sub form de globi cornoi. Acest
tablou este caracteristic pentru epiteliom spinocelular cu celule difereniate. n alte
forme celulele sunt mai puin keratinizate, predominnd figuri mitotice i atipiile
celulare de tip neoplazic. n funcie de numrul de celule difereniate sau anaplastice
sunt stabilite 4 tipuri histologice de epiteliom spinocelular: gradul I are 75% celulele
difereniate, gradul II 50%, gradul III - 25% i gradul IV mai puin de 25%.
Citodiagnosticul epitelioamelor spinocelulare.
n frotiul amprent se constat mici plaje celulare constituite din celule de tip
malpighian cu contur poligonal, nucleu central voluminos, hipercromatic. Frecvent se
ntlnesc celule cornoase anucleate sau cu nuclee mici, picnotici.
Tratamentul epitelioamelor cutanate
1. Excizia chirurgical rmne cea mai sigur metod terapeutic. Poate fi
utilizat i n condiii de ambulator. Excizia se efectueaz cu o margin de securitate
de 5-10mm n suprafa, iar n profunzime pn la hipoderm. n epitelioamele mari,
terebrante este necesar de o intervenie chirurgical repetat cu elemente de chirurgie
plastic.
332
Melanomul malign
(Nevocarcinom, nevocitom malign, melanoepiteliom, melanoblastom )
Epidemiologie.
Constituie 1-2% din totalul tumorilor maligne i 2-7% din totalul cancerelor
cutanate.
Definiie.
Este o afeciune malign a sistemului pigmentar dezvoltndu-se din melanocite
din ce cauz poate aprea pretutindeni unde sunt prezente melanocitele: piele,
mucoase (bucal, nazal, genital, esofagian), ochi, meningele i sistemul nervos
333
incidena
trunchi 19 24%
Formele clinice.
Melanomul extensiv n suprafa este cea mai frecvent form clinic de
MM, constituie 54 60 % din totalul melanoamelor. Apare mai frecvent la nivelul
membrelor inferioare i pe spate. n 50 60% din cazuri este MM d emblee debutnd
printr-o pat pigmentar de 2 -3 cm n diametru cu intensitatea culorii diferit de la
brun la negru discret reliefat, cu margini neregulate. Pata crete n dimensiuni foarte
lent. n unele cazuri suprafaa leziunii este keratozic sau uor mamelonat. n jurul
leziunii pielea este intact sau prezint elemente inflamatorii discrete, acoperit cu
pete pigmentare mici fug de pigment. Suprafaa poate fi uniform colorat sau
policrom: zone brune, negre, albastre, roze, albe cu pigment dispus n reea sau
cuiburi. Extinderea este lent de luni de zile, apariia nodulilor pe suprafaa leziunii
335
338
Sarcomul Kaposi
(angisarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi)
Definiie.
Afeciune proliferativ angiofibroblastic manifestat prin plci i placarde
infiltrative roii-brune, noduli i nodoziti dermohipodermici frecvent nsoite de
edem cu localizare preferat pe extremiti n din cazuri avnd o dispoziie
simetric. Denumirea de angiosarcomatoz a bolii a fost dat de Moritz Kaposi n a.
1872.
Epidemiologie.
Maladia se constat mai rar n Europa (0,02 % din totalul tumorilor maligne) i
mai frecvent n Africa (3-9 %). Raportul brbai/femei este de 10/1.
Este o boal multifocal cu afectarea prevalent a tegumentelor, dar poate
interesa i organele interne. Actualmente sunt descrise urmtoarele formele clinice:
forma european (clasic sau endemic);
forma african (endemic);
forma iatrogen (numit i posttransplant care apare pe fondul unui tratament
masiv cu imunosupresoare);
forma epidemic (numit i forma sidatic) constatat la pacienii infectai cu
virusul HIV.
339
Limfoamele cutanate
(conf. univ. G.Morcov)
Definiie.
Sunt afeciuni cutanate neoplazice produse prin proliferarea malign a
celulelor ce aparin sistemului celular al imunitii.
Clasificarea.
1.
2.
3.
Sindromul Sjogren
(asistent universitar V. Tbrn)
Definiie.
Este o afeciune autoimuna i se caracterizeaz pintr-un tablou clinic foarte
complex ce cuprinde: keratoconjunctivita uscat, xerostomia i artrita reumatismal.
348
din sclerodermia
sau
trigeminale.
Afeciuni
autoimune
asociate
sclerodermia,
hipergamaglobulinemie(60%);
hipoglobulinemie(25%);
factor reumatoid(70%);
anticorpi antinucleari(50%);
anticorpi andiglandulari(anti-gland salivar, lacrimal etc);
celule lupice (10%);
anticorpi antitireoglobulin(35%);
anemie uoar cu eozinofilie, leucopenie;
VSH accelerat;
teste specifice: testul Schrimer (msoare pe o hrtie secreia lacrimal), testul la rou
2. Tratamentul local:
instilaii conjunctivale cu pilocarpin 1-2% - pentru stimularea
secreiei lacrimale;
metilcel
Cheilitele
(conf. Univ. L.Gugulan)
Definiie.
Cheilitele sunt un grup de maladii difuze a buzelor. Se disting 2 categorii de
cheilite: cheilite propriu zise i cheilite simptomatice.
Cheilitele propriu zise:
cheilita exfoliativ (formele uscat i exudativ);
cheilita glandular (primitiv i secundar);
cheilita meteorologic i actinic.
Cheilite simptomatice:
cheilita atopic;
cheilita eczematoas (eczema buzelor);
351
exfoliative
se
caracterizaez
prin
diferite
variante
de
dereglri
Pe zona Kline se formeaz cruste de culoare galben-cenuie sau galbenmaronie uneori atingnd dimensiuni considerabile. Crustele acoper zona afectat, iar
uneori avnd dimensiuni mari, atrnnd sub forma unui or, imitnd afectarea prii
roii a buzelor n totalitate. Banda de lng piele a poriunii roii a buzelor i
comisurile rmn neafectate. Dup nlturarea crustelor se dezgolete o suprafa
neted de culoare roie aprins, fr eroziuni pe partea roie a buzelor. Mucoasa
buzelor n zona Kline deseori este hipermiat i edematoas. Crustele se refac n
permanen i ating dimensiunile maxime la fiecare 3-6 zile. La 1-2 zile dup
detaarea crustelor pe partea roie a buzelor n zona Kline apare un depozit albicios
cleios, uscndu-se, formeaz din nou cruste.
Bolnavii acuz arsuri i dureri la buze, mai ales la contactul ntre ele, cea ce
provoac dificulti n alimentaie i vorbire, i ei de obicei se afl cu buzele
ntredeschise.
Forma uscat.
Pe aria afectat se formeaz cruste micacee de culoare cenuie sau marocenuie, aderente cu partea central pe buze i puin decolate la margini. Peste 5-7 zile
de la apariia crustelor ele se dislipesc uor, lsnd o suprafa roie aprins pe partea
roie a buzelor, fr eroziuni. Mucoasa n zona Kline este uor eritematoas.
Bolnavii prezint acuze la uscciune, uneori senzaie de arsur. La o parte din
bolnavi se observ afectarea numai a prii centrale a buzei i nu de la un col al gurii
pn la cellalt. Restul zonelor laterale att pe buza superioar ct i cea inferioar
rmn neafectate. Cheilita exfoliativ debuteaz subit.
Evoluie.
Este cronic, plictisitoare. Cheilita exfoliativ niciodat nu se malignizeaz.
Examenul histopatologic.
Se remarc acantoza, prezena unei cantiti mari de celule clare n stratul
spinos, para- i hiperkeratoza cu pierderea coeziunii dintre celulele al stratului spinos
i a celui granulos n proces de keratinizare. Partea subepitelial a dermului
Profilaxia.
Remedii fotoprotectoare i ecrane din seria UV-block.
Cheilita glandular
Definiie.
Se dezvolt ca rezultat al hiperplaziei, hiperfunciei i heteropatiei glandelor
salivare situate pe partea roie a buzelor i zona de tranziie. Deosebim chielita
glandular primitiv i secundar.
Epidemiologie.
Cheilita glandular primitiv se ntlnete destul de des, aproximativ la 3-6%
din populaie, la persoane dup decada a IV de via. La brbai se nregistreaz de 2
ori mai frecvent dect la femei.
Clinic.
Cheilita glandular primitiv prezint un aspect clinic tipic. n
regiunea de trecere a mucoasei n partea roie a buzei, uneori i pe partea roie se
observ ostiurile glandelor salivare sub forma unor puncte roii, din care se elimin
picturi de saliv. Dup 20-30 sec. de la tergerea salivei ea apare din nou din
ostiurile glandelor salivare, i saliva acoper buza ca roua. Mai rar, ostiurile dilatate a
ducturilor glandelor salivare sunt situate pe papule mici, care se formeaz din cauza
hipertrofiei esutului glandular. Uneori, n jurul
formeaz leucoplakie de form inelar, iar alt dat mucoasa sau partea roie a buzei
devine cornificat pe o suprafa destul de important.
Deoarece buza la bolnavii cu cheilita glandular periodic este irigat de saliv,
care evapor, partea roie a buzei devine uscat, se acoper cu scuame. Pe acest fond
se pot dezvolta fisuri, eroziuni i diverse paraneoplazii.
Cheilita glandular secundar intervine ca consecin a unor maladii
cronice, inflamatorii, n care poate fi afectat mucoasa sau partea roie a buzelor
(Lupus eritematos i a.). Probabil c infiltratul inflamator prezent n aceste maladii,
excit esutul glandular, i provoac o hiperplazie cu hiperfuncie.
n aceste mprejurri pe fondul aspectului clinic a maladiei de baz pe buz se
depisteaz ostiurile glandelor salivare, din care se elimin picturi de saliv.
Examenul histopatologic.
356
358
Leziuni precanceroase
ale cavittii bucale
(conf. univ. L.Gugulan)
i la nivelul cavittii bucale se ntlnesc manifestri a cror evoluie
degenereaz n procese maligne tumorale. Acestea cuprind:
Displaziile sunt consecina multiplicrii, diferenierii i a maturrii precoce a
keratinocitelor epitelului cavitii bucale i diagnosticul lor exact poate stabili numai
prin tehnici histopatologice. Ele se clasific dup evoluie reversibile, de gravitate
medie i adevrate carcinoame intraepiteliale.
Displaziile sunt de cele mai multe ori consecina evoluiei unei leziuni
preexistente cu potenial precanceros cum ar fi lichenul plan bucal.
Aspectele clinice sunt foarte variate i sunt condiionate de hiperkeratoza
superficial i procesul inflamator subiacent, cel mai frecvent fiind ntlnit aspectul de
"mozaic", cu o reea albicioas pe un fond rozat.
Papilomatoza invertit este caracterizat clinic printr-o plac verucoas puin
reliefat, bine delimitat, de culoare variabil de la roz pn la gri-cenuiu, de
consisten elastic.
Clinic.
Leziunii i corespunde un epiteliu cu grade diferite de cheratoz. Papilomatoza
florid oral de gradul 1 (hiperplazia verucoas) clinic se caracterizeaz printr-o reea
papilomatoas uor reliefat, uneori rozat sau cenuie, bine delimitat i cu
360
consistena crescut.
Examenul histopatologic.
Epiteliul hiperplazic formeaz proeminene papilare exofitice alternnd cu zone
epiteliale ce se afund n corion, n centrul crora se evideniaz focare de
parakeratoz. n straturile profunde ale epidermului exist celule n diferite faze
mitotice dar rar atipii. Corionul este n general sediul unui infiltrat inflamator.
Papilomatoza oral gradul II (sin. carcinomul verucos) este ilustrat
histopatologic de anomalia structural epidermic cu numr mare de celule diviziune,
cu atipii i modificri tinctoriale.
un proces metaplazic;
- epulisul cu mieloplaxe (sin. granulomul periferic cu celule gigante) are culoare roz
vnt sau brun, suprafaa ulcerat i prezint tendin accentuat la recidive dup
orice tratament. Tumora are o structur histologic particular fiind format din celule
fusiforme, celule gigante, capilare dilatate i depozite de hemosiderin. Toate tipurile
de epulis pun problema diagnosticului diferenia cu toate tumorile benigne i maligne
ale gingiilor (melanomul acronic, carcinomul nedifereniat) .
Pseudopolipii hiperplazici fibroepiteliali se prezint ca noduli polipoi sesili ce
nconjoar o zon de mucoas cu aspect normal sau chiar mai albicioas, datorit unui
proces hiperplazic, de consisten crescut pn la dur locaIizai la nivelul submucoasei
buzelor, obrazului sau marginilor limbii. Beneficiaz de excizie chirurgical.
Fibromatoza gingival se ntlnete frecvent i se asociaz cu hipertricoza
sau alte anomalii.
Neurofibroamele frecvent mbrac aspectul unei hipertrofii gingivale
unilaterale.
Hamartoamele fibroase ale limbii sau gingiilor sunt foarte rar ntlnite.
Hemangioamele se pot ntlni la nivelul mucoasei bucale sub toate formele,
dimensiunile i aspectele.
Tumora cu celule clare Abrikosoff se ntlnete cu oarecare frecven pe
suprafaa limbii la adult i foarte rar pe gingia nou-nscutului.
Boala Letterer-Siwe const din ulceraii ale gingiilor copilului mic care
simuleaz o erupie precoce dentar, alte varieti de Histiocitoz X afecteaz
copilul mare sau adultul.
Tumorile solitare benigne ale glandelor salivare mici (adenoame) sunt rar
ntlnite.
362
365
Epidemiologia sifilisului
Sursa de infecie este bolnavul care are leziuni floride (erozive i ulceroase).
Sifilisul dobndit se transmite n marea majoritatea cazurilor prin calea sexual (98%
din cazuri).
Contaminarea extrasexual este rar i poate fi direct (srut, transfuzii cu
snge infectat, etc.) sau indirect (instrumentar medical contaminat, obiecte de toalet
sau vesel). Sifilisul congenital se transmite transplacentar de la mam la ft.
Patogenie.
Sifilisul are o evoluie cronic, ondulatorie, cu perioade active, alternnd cu
perioade de laten.
n evoluia bolii intervin trei factori modulatori: rezistena i imunitatea
natural fa de treponeme, imunitatea specific dobndit i alergia ce se dezvolt n
cursul bolii.
Evoluia sifilisului.
366
Adenopatia sifilitic.
Adenopatia sifilitic este al doilea semn al sifilisului primar i apare la a 7-8 zi
de la instalarea siflomului primar urmrnd sifilomul "ca umbra pe om. Este
regional i, de regul, unilateral. Ganglionii afectai sunt mrii n volum, pn la
dimensiunile unei alune sau ale unei nuci, dure/elastice i indolori la palpare, cu
suprafaa neted i uniform, neadereni ntre ei i cu tegumentul adiacent. Se rezorb
spontan n decurs de 2-3 luni (uneori i mai mult).
Poliadenita.
n ultimii ani poliadenita se nregistreaz mult mai rar, circa 40-60% cazuri.
Sifilisul secundar.
371
Sifilidele papuloase.
Papula sifilitic reprezint o formaiune compact, reliefiat, emisferic,
proeminent, indurat la palpare i fr semne subiective.
Dup dimensiuni papule pot fi miliare, lenticulare i numulare. n urma
traumatizrii papulele pot fi erozive (zemuinde). Sifilidele papuloase se localizeaz
att pe piele (faa, palme, plante, etc.) ct i pe mucoasa bucal i genital.
Sifilidele papuloase lenticulare.
n ultimii decenii n mare majoritatea cazurilor se observ sifilidele papuloase
lenticulare i, ca o raritate, papulele numulare i miliare. Este o erupie de diametru 5373
Sifilidele pustuloase.
Sifilidele pustuloase se clasific n superficiale i profunde.
Sifilidele pustuloase superficiale.
Acne syphilitica (acneiforme) se localizeaz pe fa i regiunea dorsal
posterioar. Apar n fazele tardive ale sifilisului secundar i se manifest sub form
unor proeminene dispuse la nivel folicular.
Diagnosticul diferenial.
Se face cu acneea vulgar, tuberculoza papulo-necrotic.
Varicella syphilitica (varilioliforme) sifilidele variceliforme, fac trecerea ntre
sifilidele foliculare i cele papulo-pustuloase Este caracteristic o crust central
asemntoare cu varicella, formnd un cicatriciu n parcursul rezorbiei.
Diagnostic diferenial.
Se face cu varicela.
Impetigo syphilitic (impetiginoase) formaiuni care peste 3-5 zile n centrul
puruiaz formnd o pustul central situat pe un fond infiltrativ, lipsit de semne
inflamatorii. n timp scurt se formeaz crusta care devine pluristratificat i poate fi
de dimensiuni mari. Pustula eliberat de crust are un aspect vegetant, de culoare
roie, asemntoare cu zmeur (syphilis framboesiformis), localizndu-se pe scalp.
Nu este caracteristic cicatrizarea elementelor.
Diagnostic diferenial.
Se difereniaz cu impetigo vulgar.
Sifilidele pustuloase profunde.
Sifilidele pustuloase profunde ecthyma syphiliticum i rupia syphiliticum.
Apar n fazele tardive ale sifilisului secundar i sunt ntlnite mai ales la persoanele ce
prezint scderea capacitii imune.
376
378
Gomele sifilitice
De menionat, raritatea gomelor sifilitice n ultimii ani. Gomele sifilitice
constituie localizarea hipodermic a sifilisului teriar. Dar n afar de piele gomele pot
apare n toate esuturile producnd leziuni destructive mai mult sau mai puin ntinse.
Debuteaz ca o infiltraie profund hipodermic, rotund, de mrimea unei
alune sau nuci, bine delimitat, nedureroas. De cele mai multe ori este vorba de o
leziune unic, mult mai rar se ntlnesc mai multe gome deodat. Se localizeaz la
nivelul membrelor inferioare, n pielea capului, n zona presternal, pe mucoase, la
nivelul oaselor sau articulaiilor etc.
Goma evolueaz n patru stadii succesive:
stadiul de cruditate dureaz 2-3 sptmni i n aceast perioad leziunea se
prezint dur, bine delimitat, neinflamatorie, nedureroas, neaderent, situat n
hipoderm, cu pielea de acoperire normal;
stadiul de rmolire const n reducerea consistenei, tumora devenind moale,
depresibil, cu tegumentul de acoperire rou, nu delimiteaz bine de esutul din jur iar
coninutul ei devine fluctuent (ia aspect de abces rece);
stadiul de ulceraie const n ruperea sau fistulizarea tegumentului de acoperire
i evacuarea coninutului care poate fi lichid (viscos sau fluid) fie sub form de
burbion (esut necrozat asemnat de vechii autori cu carnea de morun). Ulceraia
rmas dup eliminarea coninutului are o form rotund sau ovalar, marginile sale
sunt tiate drept, fundul ulceraiei este neted, curat, de culoare roie (mai rar conine
resturi de esuturi sfacelate) iar zona periulceroas are o culoare roie-armie;
stadiul de cicatrizare apare dup 6-8 sptmni de la apariia ulceraiei,
cicatrice fiind de culoare roie-violacee care devine cu timpul acromic iar marginile
ei hipercrome, asemntor cu mozaic.
n general o gom are o durat de evoluie spontan de 3-4 luni.
381
care perforeaz lueta sau o distrug tn ntregime; la aceste persoane vocea este
nazonat iar la nghiire lichidele refuleaz pe nas.
Sifilisul teriar al buzelor, care poate lua aspect de gome izolate sau de gome
multiple, care provoac local adevrate infirmiti.
Sifilisul teriar al amigdalelor, gomele mbracnd deseori aspect pseudotumoral,
simuleaz un epiteliom sau limfosarcom.
Diagnosticul diferenial manifestrilor sifilitice la nivelul mucoaselor.
Se face cu ulcere tuberculoase, cancer, ulcere traumatice.
Leziunea principal osoas n sifilisul teriar este goma (tibia, clavicula, oasele
craniului, fibula, humerus, scapula, oasele molare, mandibula, etc).
Radiologic.
periostitele nongomoase;
osteoperiostita gomoas;
osteomielit gomoas.
Cele mai frecvente osteoperiostite gomoase au urmtoarele localizri: la nivelul
craniului, unde gomele pot interesa tabla osoas extern situaie n care goma se
deschide la exterior producnd ulceraie cutanat, sau la nivelul tabiet osoase interne
cnd se deschide n interior producnd meningite, meningoencefalite, hemiplegie,
tulburri auditive etc; la nivelul oaselor nazale gomele duc la distrugerea piramidei
osoase nazale, cu nfundarea rdcinii n timp ce lobul i aripile nazale se ridic i
apare aspectul de "nas n a".
Cnd procesul gomos distruge inseria cartilajului internazal pe osul nazal,
lobul nazal se invagineaz i apare aspectul cunoscut sub numele de "nas n lorniet".
Uneori procesul gomos duce la distrugerea septului cartilaginos urmat de turtirea
vrfului nasului i retracia lui scleroas, nasul lund aspect de "cioc de papagal";
periostita plastic se localizeaz la oasele lungi care se ngroa n zona periostului,
iar tibia se curbeaza lund aspectul denumit de clasici de "tibie n iatagan"; osteita
sclerozant apare n cazul gomelor mici care intereseaz matricea osoas i unde
reacia sclerogen din jur delimiteaz procesul i mpiedic apariia ulceraiei cutanate
i evacuarea coninutului; se produce numai o ngroare i o deformare a conturului
osos fr modificri tegumentare.
Afectarea articulaiilor
Se observ uneori artralgii, sinovite reactive (acute i cronice), sinovite/perisinovite
gomoase i osteoartrite (epifizare), osteoartrite deformante.
384
Neurosifilisul
n cazul afectrii sistemului nervos aceasta este una dintre cele mai grave
localizri ale infeciei sifilitice cu urmri deseori catastrofale asupra sntii. Poate fi
aprut dup 4 pn la 15 ani de la contaminare la persoanele netratate sau incorect
tratate. Frecvent au fost ntlnite n seviciile de neurologie i psihiatrie n epoca
anterioar penicilinei. Dup introducerea penicilinei numrul cazurilor de neurosifilis
a sczut extrem de mult. Neurosifilisul poate fi mprit relativ n dou categorii:
recent (pn la 5 ani) i tardiv (dup 5 ani).
Neurosifilis recent se caracterizeaz prin:
meningita sifilitic latent (asimptomatic);
meningita acut sifilitic generalizat (manifestat);
meningita bazal;
hidrocefalie;
sifilisul meningo-vascular recent;
afectarea ocular;
afectarea nervului auditiv;
nevrite i polinevrite sifilitice;
meningo-mielite sifilitice.
Neurosifilis tardiv: poate fi ntlnite:
sifilisul meningovascular tardiv;
sifilisul vascular;
tabes dorsalis;
paralysis progresiva;
neurosifilisul gomos.
Tabloul clinic citim n literatura de specialitate (psihiatria i neurologie).
385
Sifilis congenital
Modul de transmitere a infeciei este direct de la mam la ft, fiind vorba de o
boal infecioas transmis de la mam ncepnd cu luna a V-a i pn la natere.
Clinic.
Infecia sifilitic a mamei are urmtoarele consecine asupra sarcinii:
avort n primele 3-4 luni n caz de infecie ovular;
avorturi n luna a IV-a de sarcin n caz de sifilis secundar al mamei;
fei nscui mori, expulzai macerai i cu stare de anasarc, cu placent
voluminoas, ngroat i scleroas, cu afectarea organelor interne;
copii cu sifilis congenital precoce, copii subponderali nscui n luna a VlIVIII-a;
copii n aparen sntoi dar care vor face n anii urmtori sifilis congenital
tardiv, n cazul sifilisului parial tratat sau cu o evoluie mai veche (sub 2 ani);
femeile cu sifilis tardiv pot nate copii cu sifilis florid;
copii n aparen sntoi dar care vor face sifilis congenital tardiv sau cu unele
stigmate de sifilis; ns, pot nate i copii sntoi.
Clasificarea.
Sifilisul congenital se clasific n:
sifilisul fetal;
sifilisul congenital precoce (a nou-nsculului i n vrst 1-4 ani);
sifilisul congenital tardiv ntre 5-16 ani).
Sifilis fetal.
Diagnosticul se stabilete la autopsie, constatnd avort spontan sau naterea
premtur cu ft mort. De regul, la aceste nateri placenta este hipertrofiat, cu o
greutate de peste 1/6 din greutatea copilului. Uneori placenta are macroscopic un
aspect normal leziunile fiind depistate la examenul histologic.
Ele sunt de dou feluri: leziuni proliferative endo- i perivasculare cu infiltrat
limfocitar perivascular, avnd localizare n viloziti, uneori vasele fiind complet
obdurate i inflamaii plurifocale a vilozitilor.
Se constat afectarea ficatului, splinei, plmnilor. Se asociaz cu osteocondrite
specifice (cel mai important semn), hidrocefalie, pneumonie interstitial alb ceia ce
duce la deces intrauterin i avort spontan.
n cazuri cnd schimbrile patologice enumerate sunt moderate sau uoare
sarcina se prelungete, dar copilul se nate cu imunitatea sczut i poate deceda n
primii luni sau sptmni de via din cauza infeciilor asociate.
Sifilisul congenital a nou-nscutului.
Manifestrile clinice apar deobicei n parcursul primilor 2 luni de via. La
aceti copii se constat facies senil, subponderabilitate, anorexie cu vrsturi repetate,
malformaii congenitale. Manifestrile clinice sugestive cutaneo-mucoase pentru
sifilis congenital a nou-nscutului sunt:
sifilide buloase (pemfigusul palmo-plantar al nou nscutului) sunt prezente de
la natere sau apar n primele 2-3 zile. Se manifest sub form de bule cu localizare
palmo-plantar, cu lichid serocitrin sau hemoragic, n care se pot pune n eviden
spirochete. Cnd bulele se rup apar leziuni erozive care se acoper n scurt timp de
cruste;
sifilidele infiltrative (infiltraia Hohsinger) se localizeaz de regul perinazal,
387
peribucal sau perianal sub forma unor plci infiltrative i eritematoase. Apar de cele
mai multe ori la 2-3 luni de la natere, formnd fisurile peribucale i perianale, se
vindec greu i las cicatrici radiare sau ragade, acestea constituind adevratele
stigmate pentru sifilis congenital (Robinson-Fournier);
rinita sau coriza sifilitic apare la 2-3 sptmni de la natere fiind un semn
precoce de sifilis congenital al nou-nscutului. Se manifest prin mucoasa nazal
congestionat, erodat, acoperit de cruste care obstruiaz nrile i fac respiraia
dificil. Din leziunile nazale se pune relativ uor n eviden spirochete. Uneori
leziunile distrug cartilagiile i pot produce perforri de sept nazal;
laringita sifilitic, manifestat prin voce rguit se datoreaz localizrii la acest
nivel a unor sifilide;
sifilidele papuloase au diferite forme i apar n numr diferit, cu localizri
diverse: membre, faa, fese, trunchi, uneori pot fi erodate i se asocieaz cu
pustulizarea i zemuire; la sfritul anului n regiunea perianal se observ fisuri, mai
rar condiloame late.
Afectarea osoas.
Afectarea osoas este un semn patognomic al sifilisului congenital al nounscutului. Sunt afectate att oasele late ct i oasele lungi. Cele mai importante
leziuni osoase sunt urmtoarele:
osteocondrita diafizoepifizar, intereseaz zonele de calcifiere ale oaselor
lungi, unde apar benzi de calcifiere exagerat. Deseori se ajunge la decolarea epifizodiafizar, fenomen ce duce la o impoten funcional a membrelor cunoscut sub
denumirea de "pseudoparalizia Parrot". Datorit vasculartzrii bogate a zonelor de
osificare se produce o impregnare local cu spirochete. Cel mai frecvent este afectat
captul distal al osului humerus dar pot fi interesate i alte oase lungi.
Boala se manifest la 3-4 sptmni pn la 3 luni de la natere prin eritem,
edem i infecie articular a articulaiilor respective. Radiologie n prima faz
388
392
395
lichid
Reaciile la tratament
399
Infecia gonococic
(gonoreea)
(Prof.univ. Gh. Muet)
400
Definiie.
Gonoreea este o maladie infecioas, contractat n majoritatea cazurilor pe
calea raporturilor sexuale. Este produs de un agent patogen Gram negativ Neisseria gonorrheae i se localizeaz la nivelul uretrei i colului uterin dar cu
posibilitatea de a afecta i alte organe.
Epidemiologie.
Este cea mai frecvent boal transmis sexual, constitund 30% din totalul
maladiilor de acest gen. Incidena la brbai este de 3 ori mai mare fa de femei.
Etiopatogenie.
Agentul patogen al bolii este Neisseria gonorrheae, un diplococ Gram negativ
aplatizat, aerob. Are o form ovalar cu o uoar scobitur pe una din pri, asemuit
cu o boab de cafea. n majoritatea cazurilor germenii sunt aezai perechi (diplo),
privindu-se prin partea lor concav.
Gonococul este un agent patogen specific omului. Afecteaz n primul rnd
mucoasa uretral (uretrite), dar poate afecta i alte mucoase: mucoasa colului uter
(cervicite), mucoasa uterin (endometrite), a trompelor (salpingite), mucoasa
anal (rectite), faringian (faringite), conjunctival (conjunctivite). Gonococul
poate afecta glandele anexe ale unor organe cavitare, provocnd o serie de
complicaii i poate trece n circulaia general, producnd septicemii cu
metastazarea
infeciei
articulaii,
endocardul,
pericardul,
peritoneuu,
tegumente, etc.
Gonococul are o lungime de 0,8-1,3 i lime de 0,6-0,8. Se clasific dup
morfologia coloniilor:
tip 1 i 2 virulente, produc colonii aspre, posed pili crescnd aderena lor
de suprafa mucoaselor i rezistena la fagocitoz; sunt patogeni pentru om;
tip 3 i 4 nu sunt virulente i produc colonii netede, fr pili.
Diviziunea lor se face transversal, explicndu-se apariia pe alocuri de tetrade
401
sau grupuri mai mari. Pe frotiurile din secreia uretral gonococii se gsesc
intracelular i extracelular. Localizarea intracelular este un important criteriu de
diagnostic. Gonococul necesit medii speciale ce trebuie s conin numai lichide
organice: mediul Thaver-Martin (geloz + hemin) i mai recent mediul HVL
(geloz+hemina+antolizat de drojdie de bere i de ficat). Gonococul este foarte
puin rezistent n afara organismului unde supravieuete 1-2 ore. Se distruge n
2'-5' de formol, sublimatul corosiv sol. 1% sau de alcool 70. Ca s se dezvolte n
culturi acesta trebuie s fie pstrat la 37.
Gonococul este un agent patogen sensibil la majoritatea antibioticelor uzuale.
Se admite c nu exist un antibiotic utilizat n tratamentul gonoreei fa de care
gonococul s nu dezvolte rezisten.
Este recunoscut c suele mai virulente dezvolt pe cultur germeni cu pili.
Gonococul i exercit capacitatea patogenic prin posibilitatea de a se fixa, cu
ajutorul pililor, pe anumite pri ale celulei gazd. Deasemeni pilii au proprietatea
de a se opune fagocitrii gonococului de ctre leucocite. Anticorpii anti-pilii
impiedic ptrunderea n structurile profunde. Ca factor de agresivitate gonococoul
secret o proteaz capabil s cliveze moleculele IgA de pe suprafaa celulelor
mucoase. Capsula gonococului i confer acestuia o mare rezisten, permindu-i s
supravieuiasc n interiorul leucocitului care l-a fagocitat.
Infectia gonococic nu dezvolt imunitate, de unde frecvena infectiilor
recidivante la aceti bolnavi. Poarta de intrare a infeiei o constituie mucoasa uretral
la brbat, uretra i colul uterin la femeie.
Manifestrile clinice ale infeciei gonococice.
.
Durata medie de incubaie este de 3 zile, cu variaii de la 1 la 30 zile.
Infecie gonococic la brbai.
Uretrita acut la brbai
402
devine
necorespunztoare sau acolo unde tratamentul s-a intrerupt prea repede. Sunt
dou forme de uretrit gonococic cronic: una deschis i alta nchis.
Forma deschis.
Se manifest printr-o secreie uretral permanent dar n cantitate mic,
uneori numai cteva picturi. Pe frotiu se gsete mucus, celule epiteliale i
leucocite cu gonococi intracelulari. Urinile pot fi tulburi in ambele pahare. Sunt i
cazuri unde secreia nu apare dect dimineaa printr-o singur pictur de puroi:
pictura matinal, secreia poate crete dup excese sexuale, buturi alcoolice,
exces de cafea, mers clare sau pe biciclet etc.
Forma nchis.
Se caracterizeaz prin perioade de vindecare clinic mai lungi sau mai
scurte alternnd cu perioade n care reapare secreia uretral. Uneori acest form
este total asimptomatic. n practic trebuie s fie cercetate: glandele Tyson,
situate de o parte i de alta a frenului; ductele parauretrale; glandele Littre;
lacunele Morgagni (morganitele); glandele Cowper.
Complicaiile locale ale uretritei gonococice la brbat.
Balanopostita gonococic se datorete propagrii infecie de la uretr la nivelul
antului balano-preputial i al prepuului se manifest prin eritemul zonei afectate, cu
edem important al prepuului nsoite de o secreie mucopurulent de intensitate
variabil. Cele mai importante complicaii ale infeciei prepuiale, mai ales la formele
cu edem masiv al prepuului sunt fimoza i parafimoza.
Prostatita acut gonococic este o complicaie relativ frecvent ntlnit la bolnavii
cu uretrit. Prostatita acut se manifest prin apariia de fenomene generale: febr,
cefalee, curbatur, transpiraie. Se manifest prin miciuni dese i dureroase i dureri
mari n cursul defecaiei. Apar tulburri de erecie, cu ejaculare dureroas sau cu
hematospermie.
Prostatita cronic gonococic poate s apar consecutiv unei prostatite acute
404
ncorect tratat sau poate s se instaleze in mod insidios. Se manifest printr-o stare de
apsare la nivelul perineului i de arsur uretral accentuat la mers i n poziia
aezat. Se asociaz miciuni frecvente i dureroase. Erecia este incomplet i
ejacularea prematur i dureroas. Uneori hemospermie. Impotena pasager este
frecvent, cu poluii i erecii nocturne sau declanate de poziia aezat. La
uretroscopie verum montanum este rou i edematos. Au fost descrise mai multe
forme clinice: prostatita glandular, cu scurgeri uretrale abundente (prostatoree), cu
volumul prostatei mare i consisten sczut; prostatita parenchimatoas sau uscat,
cu scurgere minim (filamente n urin); prostatita disuric, cu tulburri funcionale
de urinat dar fr scurgeri uretrale (prostatism); prostatita supurat.
Infecie gonococic la femei.
La femei ntlnim trei categorii de manifestri clinice: forme acute, cronice
i cazuri asimptomatice.
Infecia gonococic acut la femei.
Este rar nlnit n practic. Se manifest prin simptome brusc instalate:
polachiurie, dureri pelviene, disurie, dispareunie i leucoree, mai mult sau mai puin
abundent.
Examenul obiectiv evideniaz prezena unei uretrite purulente, alteori printr-o
cervicit mucopurulent nsoit de vulvovaginit acut.
Localizarea infeciei la nivelul uretrei este intlnit la 70-90% din aceste cazuri.
Infecia gonococic cronic la femei.
Apare la cazurile cu tratamente incomplete sau cu manifestri minore (forma
oligosimptomatic). La 48% din cazurile de infecie gonococic cronic femeile nu
prezint semne clinice.
Cervicitele cronice gonococice evideniate la examenul cu valvele, au uneori
aspecte clinice neevocatoare: eritematoase, eritemato-edematoase, erozive, mucopurulente etc. La femeile care au vulvo-vaginite gonococice cronice i nu se trateaz,
des fac infecii ascendente.
405
timpul naterii.
Clinic.
Se recunoate c infecia faringian cu gonococ este asimptomatic la 80% din
cazuri. n 15% din cazuri bolnavii se plng de dureri "n gt" nsoite de o uoar
congestie a amigdalelor i a mucoasei faringiene, mbrcnd aspectul unei angine
banale.
Gonococia ocular sau keratoconjunctivita gonococic.
Este mult mai frecvent intlnit la noi nscui dar apare uneori i la aduli .
Conjuctivita gonococic a nou nscutului apare la 3-4 zile de la natere prin
contaminare de la mama lui, n cursul expulziei. De cele mai multe ori este
bilateral, deseori infecia conjunctival cu gonococ a nou nscutului este
asimptomatic.
n ultimul timp se propune ca pentru prevenirea oftalmiei nou nscurului s se
foloseasc unguentul cu tetraciclin (acesta previne oftalmia gonococic la 94%
din cazuri i cea chlamidian la 77% din cazuri). Boala se manifest printr-un
edem accentuat al pleoapelor urmat de o secreie purulent galben-verzuie.
Mucoasa conjunctival este roie, sanghinolent. Dac nu este tratat la timp
conjunctivita gonococic se poate asocia cu keratita interstiial care duce la
opacifierea corneei i la ceci- tate secundar. Alteori se produce o perforare a
corneei urmat deasemeni de cecitate.
Oftalmia gonococic, asociaz conjunctivita, keratita, ulceraia i perforaia
corneei. n mod excepional poate s se instaleze panoftalmia.
Conjunctivita gonococic a adultului se produce prin contaminarea accidental
de la un bolnav cu localizare genital (la corpul medical dup examinarea
bolnavilor), sau apare la bolnavi prin autoinoculare..
Complicaiile locale ale infeciei gonococice la femeie:
Uretro-skenita.
407
Abcesul periuretra.
- Bartolinita acut sau inflamaia glandelor lui Bartholin, apare dup o
vulvovaginit gonococic neglijat, infecia glandei fcndu-se pe cale ascendent. n
perioada actual se consider c 82% din bartolinite sunt de origine gonococic.
Forme clinice de bartolinit: forma cronic; abcesul glandei Bartholin apare n
formele cu evoluie rapid; bartholinitele fistulizate cronice.
Salpingita gonococic este una dintre cele mai importante i mai grave
complicaii ale infectiei gonococice la femei. n general se admite c n perioada
actual 20-33% din anexitele acute sunt de natur gonococic. Pe de alt parte se
admite c 10-20% din cazurile de gonoree la femei dac nu sunt tratate se complic cu
o salpingit. Din cauza anexitelor, n ultimele decenii, a crescut incidena sarcinei
ectopice, riscul acesteia fiind de la 7 pn la 10 ori mai mare la femeile cu salpingite n
antecedente. Prin frecvena crescut a salpingitelor gonococice se explic creterea
numrului de sterilitate secundar n ultimele decenii. Manifestrile clinice sunt de
dou feluri: acute i cronice.
- Pelviperitonita gonococic este o complicaie mai rar dar deosebit de grav prin
brutalitatea manifestrilor clince i prin necesitatea interveniei de urgen. Se pare c
apare mai des la fetele cu vulvovaginit gonococic sau la tinerele fete care nu-i
trateaz la timp infecia, frecvena peritonitei la aceste cazuri ajungnd la 10%. Clinic
se manifest prin apariia unor dureri abdominale greu suportabile situate n
abdomenul inferior asociate de ascensiune febril, i stare general alterat.
Abdomenu1 este deosebit de sensibil i se instaleaz aprarea abdominal. La un
examen clinic atent se descoper n sfera genital o infecie gonococic, mai mult sau
mai puin manifest.
- Perihepatita gonococic sau sindromul Fitz-Hugh Curtis este inflamaia spaiului din
jurul ficatului i constituie o complicaie rar a infeciei gonocociee.
Infeciile gonococice diseminate.
Astzi se apreciaz c infeciile diseminate apar la 1-3% din cazurile de
408
gonoree.
Manifestri clinice ale gonocociei diseminate.
- Dermatita gonococic septic (Kohn i Danielson), septicemia gonococic
benign (Bjornberg), sindromul dermatitei gonococice (Cowan). Se manifest prin
apariia unor leziuni cutanate polimorfe, febr intermitent, artralgii, stare general
alterat, fenomene ce apar la un bolnav cu gonoree manifest sau care este purttorul
unei infecii gonococice latente i ignorate de bolnav.
Sindromul a fost descris de Vidal n 1893 iar dup introducerea penicilinei a
disprut pentru ca n 1963 Aba-Nassar s-i semnaleze reapariia. Simptomele
prezentate de bolnav se datoresc mobilizrii bacteriene care nsoete o gonococemie
intermitent, plecat de la o infecie urogenital mai mult sau mai puin manifest. Ele
sunt urmtoarele:
- Leziuni cutanate oarecum evacatoare apar sub forma unor elemente cu aspect de
pete eritematoase, cu diametrul ntre 0,2-1 cm, dureroase, diseminate n special pe
extremiti, mai ales n jurul articulaiilor i la nivelul degetelor, mai rar pe fa sau pe
alte zone. Relativ repede papulele se transfonn n papule-vezicule i n pustule,
cptnd alteori un aspect hemoragic sau purpuric (mai ales pe palme i plante). Sunt
i cazuri unde macula iniial se transform n bul aceasta fiind nconjurat de un
halou eritematos putnd ajunge la un diametru de 2 cm. n decurs de cteva zile
leziunile papuloase i veziculoase se rezorb n mod spontan. Cele pustuloase i
hemoragice formeaz o crust local ce se elimin lsnd o cicatrice superficial. Pe
msur ce unele leziuni se rezorb altele apar n aa fel nct la acelai bolnav se
ntlnesc n acelai timp leziuni cu stadii de evoluie diferit. Numrul de leziuni gsite
la un bolnav este variabil de la cteva pn la mai multe zeci. Dup Zurkervar i
colab. evocatoare sunt mai nti leziunile pustuloase cu centrul necrotic avnd o baz
eritematoas i n al doilea rnd localizarea lor mai frecvent n zonele periarticulare.
Uneori infecia gonococic tegumentar mbrac aspectul de ectim, de abces
subcutanat sau de ulcer cronic.
409
uretrite;
leucoree i cistalgii;
articulare).
Tenosinovitele gonococice se asociaz n 30-70 din cazuri cu artritele gonococice.
Se manifest prin inflamaia unor tendoane situate n jurul unor articulaii afectate
(tendoanele extensoare ale degetelor), tendonului Achile, extensorii degetelor de la
picioare. Asociaia tenosinovit-artrit este evocatoare pentru septicemia gonococic.
Diagnosticul artritei gonococice.
Izolarea gonococului din cile urinare i genitale ale bolnavului. Hemoculturile
sunt pozitive la 15-30% din cazuri. Examenul direct al lichidului sinovial evideniaz
la 50% din cazuri gonococul. Culturile sunt i ele pozitive la 30-50% din cazuri.
Endocardida gonococic este extrem de rar ntlnit.
Diagnosticul de laborator al infeciei gonococic
Examenul bacteriologic
Utilizeaz dou categorii de metode: diagnosticul pe frotiuri colorate i
diagnosticul prin culturi microbiene.
Diagnosticul prin frotiuri colorate este util pentru precizarea diagnosticului
formelor acute, n special la brbai, dar are o valoare redus la femei.
Recoltarea la brbai se face cu ansa flambar prelevndu-se secreia acumulat
n foseta navicular. Dac secreia este srac recoltarea se face diminea inainte de a
urina. n cazul n care nu se acumuleaz secreie n foseta navicular se recolteaz
secreie din uretra interioar (1,2 cm n profunzime), ntroducnd ansa sau un tampon
subire de vat steril. n caz de rezultate negative se produce o reactivare prin
consum de bere (500 mnl seara nainte de culcare) sau prin instilaii cu soluii de nitrat
2% (2,3 ml). n formele cronice, cu localizare posterioar se recolteaz secreia dup
masaj de prostat sau prin nsmnarea din sedimentul urinar (secretia uretral se
scurge n vezica urinar). Recoltarea la femei trebuie fcut concomitent din mai
multe repere datorit faptului c examenul direct poate fi frecvent negativ: din uretr,
colul uterin, anus, glandele Skene, canalul excretor al glandelor Bartholin.
411
albastru de metilen, soluie apoas 2%, timp de 1-3 minute, dup care se
spal la apa de robinet, se usuc i se examineaz la microscop;
413
frecvente
manipulri
uretrale,
maladii
viscerale
infecioase,
a)
b)
c)
d)
Non-infecioase
Venerice
1. infecii bacteriene:
Nevenerice
1. piococice
1. mecanice
chlamidii
micoplasme
nespecifice
cu flora colic
2. tuberculoase
2. chimice
2. infecii micotice
3. alergice
4. metabolice
5. congestive
3. infecii virale
4. infecii cu protozoare
5. infecii cu parazii intestinali
Clinic.
Din observaiile clinice efectuate asupra uretritelor nongonococice se poate
relata urmtoarele:
Indiferent de agentul cauzal al uretritei (uretro-vaginitei) negonococice forma
clinic evolutiv poate fi: acut, subacut, cronic sau asimptomatic.
Uretritele (uretro-vaginitele) negonococice acute, subacute i cronice,
indiferent
414
de
factorul etiologic
implicat.
Trichomoniaza
Trichomoniaza se impune a fi una dintre cele mai frecvente infecii transmise
sexual (ITS). Dei n majoritatea cazurilor evolueaz asimptomatic, nu este nsoit de
o gravitate deosebit, dar are ns o mare importan social prin numrul considerabil
de persoane infectate.
Epidemiologie.
La femeile cu ITS incidena este de 30%, dar la prostituate frecvena ajunge la
50-75%. Trichomoniaza la barbai este mai puin manifest, frecvena printre
infeciile negonococice fiind de 5-20%. La partenerii femeilor cu trichomoniaz
manifest, flagelul este depistat n uretr la 60-100% cazuri. Tr. vaginalis la barbat se
dezvolt cu uurin la nivelul prostatei i veziculelor seminale, lichidul spermatic
fiind un mediu ideal de supravieuire, pe cnd urina nu constituie un mediu favorabil
de multiplicare a flagelului. Infecia este ntlnit i la copii (fetie), a fost dovedit
i transmiterea bolii de la mam la ft n cursul naterii (ntre 2 i 35% dintre copii pot
fi contaminai la natere).
415
416
depistai doar la
417
Forma neinfecioas: corpul iniial este o form instabil n afara celulei gazd,
fiind forma absolut necesar de replicare metabolic activ a microorganismului, avnd
dimensiuni de aproximativ 10.
Este cunoscut c chlamidiile prezint trei tipuri de antigene: cu specificitate de
gen sau de grup, cu specificitate de specie i cu specificitate de subgrup (serotipuri).
Pentru a identifica agenii patogeni a diferitelor forme de infecii chlamidiene cele
mai utile s-au dovedit a fi antigenele specifice pentru serotipuri.
La om, diferite tipuri de Ch. trachomatis intereseaz att sfera genital ct i alte
organe. Localizarea genital, fiind de cele mai multe ori asimptomatic, permite
propagarea bolii pe calea raporturilor sexuale (ct i prin rapoarte orogenitale sau
anale). Boala a fost raportat i la copiii mici, fiind transmis n cursul naterii de la
mama bolnav. Contaminarea la fetie se face prin abuz sexual (chlamidiile nu se
transmit dect pe cale sexual).
Simptomatologia infeciilor cu Ch. trachomatis. n cadrul manifestrilor
clinice se includ urmtoarele chlamidioze: uretritele la brbai, cervicitele i cistitele
la femei, sunt cele mai frecvente; sindromul Reiter (sindromul uretro-conjunctivosinovial); limfogranulomatoza inghinal benign (boala Nicolas-Favre) etc.
Uretrita la brbat
Uretrita la brbat este principala manifestare clinic. Dintre uretritele
negonococice, cea de orgine chlamidian are cea mai mare frecven (30-50%).
Serotipurile D - K ale Ch. trachomatis au un tropism particular pentru mucoasele
acoperite de un epiteliu cilindric, dnd uretrite caracteristice, cu transmiterea pe cale
sexual.
Perioada de incubaie variaz ntre 2-35 zile, cu o durat medie de 7-14 zile (n
uretrit gonococic este de cteva zile).
Evoluia bolii poate fi cu forme: acute, subacute, cronice i asimptomatice.
Forma acut: se consider c doar 10% din uretritele cu chlamidii au debut acut cu
secreie muco-purulent, simptomele creia nu se deosebesc prin nimic de uretritele
421
gonococice acute. Formele subacute sunt semnalate n aproximativ 20% din cazuri,
prezentnd o simptomatologie clinic mai redus, fiind manifestarea cea mai tipic
pentru uretritele de origine chlamidian. Forma cronic prezint semne clinice
modeste i o evoluie ndelungat: secreia uretral este puin, senzaiile de arsur
i de nepturi sau dureri sunt nesemnificative. Constituie 70% din cazuri i poate
avea o evoluie cronic de la debut sau s se cronicizeze evolutiv. Forma
asimptomatic, ntlnit la peste 10% din cazuri, nu prezint nici un fel de semne
obiective sau subiective.
n general, uretrita chlamidian este mult mai puin zgomotoas dect cea
gonococic: fenomele de disurie sunt discrete iar scurgerea uretral destul de modest
sau chiar absent. Cu toate acestea, uretritele chlamidiene rmn a fi o problem
important cu consecine deosebite, att asupra vieii familiale ct i asupra psihicului
pacientului.
Complicaiile infeciei chlamidiene genitale la brbai pot fi: prostatita, rectita,
conjunctivita, sindromul Reiter, epididimita, sau chiar sterilitatea.
Infecia cu Ch. trachomatis la femeie
Chlamidioza organelor genitale la femei evolueaz n majoritatea cazurilor
asimptomatic, primele semne clinice apar la debutul complicaiilor. Manifestrile
clinice principale cuprind: cistita, cervicita, rectita i formele asimptomatice ale
organelor urogenitale la femei.
Cistita chlamidian la femei se manifest clinic mai rar: de obicei apare piuria
si disuria.
Cervicita mucopurulent este cea mai frecvent manifestare clinic a infeciei
cu Ch. trachomatis la femei: poart un caracter banal i mai frecvent prezint doar
o leucoree obinuit.
422
Sindromul Reiter
Definiie.
424
Reiter
prezint
clinic
manifestri
patognomonice
(uretrita,
mai bizare feluri: trisindromul este cel mai tipic (uretrita, conjunctivita i artrita);
bisindromul asociaz uretrit i artrit sau conjunctivit i artrit; tetra- i
pentasindromul este mai rar ntlnit.
Manifestrile urogenitale cele mai frecvente, uretrita la brbai i cervicita la
femei, se ntlnesc la 70-85% din cazuri i preced cu 2-3 sptmni apariia leziunilor
oculare i articulare.
Uretrita la brbai se manifest clinic ca o uretrit negonococic, care asociaz
uneori i manifestri de prostatit cronic. La femei manifestrile clinice urogenitale
se prezint sub form de cervicite, cistite, salpingite. n sindromul Reiter inflamaiile
uro-genitale de obicei sunt puin manifeste, asemntoare infeciei cu chlamidii, cu
evoluie subacut, latent, cu o secreie discret mai evident dimineaa.
Manifestrile articulare se prezint sub form de atingeri poliarticulare,
monoarticulare i dactilit fuziform. Articulaiile cele mai interesate sunt: genunchiul
(90%), glezna i articulaiile meta-tarso-falangiene. Poliartrita acut este manifestarea
articular patognomonic, fiind prezent n 90-100% din cazuri, avnd o evoluie
ndelungat i persistent. Modificrile clinice sunt evidente: articulaiile afectate
apar tumefiate i foarte dureroase, ducnd la impoten funcional tranzitorie sau
chiar definitiv. Puseul de artrit poate dura cteva luni, timp n care apare i atrofia
muchilor periarticulari.
Manifestrile oculare se semnaleaz la 80-95% din cazuri, cea mai
patognomonic fiind conjunctivita, care apare n 2-10 zile dup uretrit. Aceast
conjunctivit nu prezint semne clinice particulare: exist forme exprimate printr-o
simpl hiperemie conjunctival dar i forme mult mai severe, cu secreie purulent
abundent, nsoite de fotofobie i lcrimare intens. n general, conjunctivita are o
evoluie benign, dar se poate complica cu: keratite, irite, irido ciclite, dacriocistite,
ulcere corneene, glaucom, nevrit optic, care pot produce scderea acuitii
vizuale.
426
427
anchiloze, dar mai sever fiind datorat atingerii cardiace, de amiloidoz sau de
accidentele terapeutice.
Diagnosticul diferenial.
Se petrece cu patologia articular: reumatismul acut poliarticular, poliartrita
reumatoid, psoriazisul artropatic, artrita gonococic etc.
Tratamentul.
Se administreaz n funcie de stadiul evolutiv al bolii. n faza acut pot fi
administrate toate medicamentele din infeciile chlamidiene. Antibioticele se asociaz
obligatoriu cu antiinflamatoare nesteroidiene. Stadiul cronic se trateaz prin
administrarea de antibiotice, antiinflamatoare nesteroidiene, antipaludice de sintez,
imunosupresoare (prednisolon, metotrexat) etc. Manifestarile cutanate sunt tratate cu
unguente ce conin corticoizi. Pentru conjunctivite sunt utile colirele cu hidrocortizon.
ganglionii
inghinali.
Epidemiologie.
Afeciunea poart un caracter endemic n Africa, India i Sud-Estul Asiei,
America de Sud i Central, n Extremul Orient, apare doar ocazional n Europa i
America de Nord. Nicolas i Favre n 1913 au argumentat criteriile epidemiologice,
clinice i evolutive ale acestei infecii. Boala este mai frecvent la brbai, raportul
B/F fiind de 5/1.
428
Etiologie.
Agentul patogen al bolii este Chlamidia trachomatis, serotipurile L1, L2, L3,
care dispun de un tropism pentru esuturile limfatice. Patologia principal indus de
aceast infecie este trombo-limfangita i peri-limfangita inflamatorie, care afecteaz
cile limfatice i ganglionii.
Clinic.
Boal apare dup o perioad de incubaie de 3-30 zile, evolueaz cronic i trece
prin mai multe stadii succesive, asemntoare sifilisului.
Stadiul 1 (ancrul de inoculare): se manifest prin aparia unei leziuni primare
la locul de inoculare, asemntoare sifilomului primar.
Stadiul II (stadiul inghinal): este caracterizat de adenopatie regional inginal.
Stadiul III: apariia complicaiilor regionale i a leziunilor la distan,
instalarea anorectitei limfogranulomatoase.
ancrul limfogranulomatos. Este prima manifestare a bolii, apare la locul de
inoculare sub forma unei papule eritematoase, dar de cele mai multe ori este o eroziune
sau o ulceraie, rotund sau ovalar, roz-roie, cu baza moale, suprafaa neted, cu
dimensiuni ce nu depesc 5-6 mm, simulnd un ancru sifilitic pitic. ancrul este
nedureros, tranzitoriu, se vindec spontan fr sechele n cteva zile. Leziunea primar
se asociaz deseori cu limfangita tecii dorsale a penisului.
Adenopatia limfogranulomatoas. Adenopatia inghinal este cea mai
frecvent i mai patognomonic manifestare a bolii. Evolutiv adenopatia trece
prin mai multe faze: induraie, rmolire, supuraie i cicatrizare. Iniial se
mresc 1-2 ganglioni, care cresc lent n volum pn la o nuc, de consis ten
ferm, uor dureroi, mobili, cu tegumentul de acoperire normal. n timp
numrul celor implicai se mrete i se asociaz o reacie periganglionar, cu
interesarea a mai multor grupe de ganglioni, formnd un placard. Ulterior, n
decurs de 1-2 sptmni, placardul devine aderent la piele i la esutul
subcutanat iar ganglionii devin fluctueni i dureroi. Apoi se produce
429
Diagnosticul diferenial.
Leziunile anogenitale produse de chlamidii trebuie difereniate de cele ntlnite
n sifilis, ancrul moale, gonoree, piococii, boala Crohn, n colita ulceroas, n
complicaiile hemoroidale, actinomicoz, tuberculoz, n tumorile maligne.
Diagnosticul de laborator.
Se vor efectua urmtoarele investigaii: identificarea microorganismului prin
examinari bacteriologice, testele serologice (PCR, LCR), testul Frei, testul de
imunofluorescen, reacia de fixare a complementului, examenul histologic.
Tratamentul.
Cele mai eficace antibiotice sunt tetraciclinele i macrolidele. Pentru utilizare
se propun urmtoarele scheme: doxiciclina 100 mg x 2 ori/zi, ori eritromicina 500
mg x 4 ori/zi, timp de 10-40 zile, n dependen de faza bolii; minociclina 300 mg/zi
d rezultate excelente. Asocierea corticoterapiei n doze medii, timp de 20-30 zile, n
formele cronice complicate, d rezultate superioare. Interveniile chirurgicale se
aplic dup necesitate.
micoplasmele
(Mycoplasma
hominis,
Ureaplasma
urealyticum),
acestora
se
estimeaz
la
20-25%
din
totalul
infeciilor
nongonococice.
Manifestrile clinice ale uretritelor produse de germenii sus numi i au mult
comun cu simptomele uretritelor descrise anterior, fr particulariti distincte.
Tratamentul este n funcie de agentul cauzal i circumstanele de apariie ale
acestuia.
432
Evoluie.
SIDA evolueaz continuu, putnd fi doar ncetinit sub aciunea terapiei
HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy). Se caracterizeaz prin infecii
oportuniste, neoplazii, disfuncii neurologice i o mare varietate de alte sindroame
care pot duce la deces. Pe lng manifestrile neurologice, respiratorii, digestive,
oculare, renale, reumatologice, cardiace, hematologice, etc., frecvent se ntlnesc i
manifestrile cutaneo-mucoase.
Clasificarea.S
Stadialitatea infeciei cu HIV fcut de OMS n 1990 i revizuit n 2007,
cuprinde urmtoarele etape:
Stadiile
Manifestrile clinice (cu bold manifestri cutaneo-mucoase)
Infecia HIV acut Asimptomatic
Stadiul clinic I
Stadiul clinic II
acute
Tuberculoza pulmonar
Tuberculoza extrapulmonar inclusiv cutanat
Scderea neexpicit al masei corporale cu mai mult de 10%
timp de 6 luni
Sindrom de caexie indus de infecia HIV
Pneumonie pneumocistic
Pneumonie sever sau confirmat radiologic(2 sau mai
multe epizode n 6 luni)
Retinit (cu sau fr colit) dat de citomegalovirus
Herpes simplex persistent mai mult de 1 lun
Encefalopatie
Leucoencefalopatie progresiv multifocal
Sarcomul Kaposi i alte neoplazii maligne HIV-asociate
Toxoplasmoz
Infecii micotice disseminate (candidoz, criptococcoz,
histoplazmoz, coccidiomicoz)
Criptosporidioz
Meningit criptococic
Infecii disseminate cu Micobacterii atipice
435
Patogenie.
Receptorii specifici de afinitate celular a virusului HIV sunt CD4, folosii mai
apoi ca poart de intrare n organism. Multe tipuri de celule au epitopul comun cu
aceste proteine n care CD4 joac un rol crucial i astfel sunt inte primare preferate
de HIV: limfocitele T helper (CD4+), macrofagele, monocitele, celulele Langerhans
etc. Cele mai vulnerabile sunt limfocitele CD4+, distrugerea crora n consecin
provoac imunodepresia. Odat cu micorarea cantitativ sub limitele normale a
limfocitelor CD4+, apar diverse manifestri clinice infecioase i/sau tumorale,
inclusiv i cele cutaneo-mucoase. Diversitatea i gravitatea manifestrilor clinice n
HIV/SIDA este direct proporional cu numrul limfocitelor CD4+.
Leziunile cutaneo-mucoase.
Leziunile cutaneo-mucoase apar practic n toate stadiile manifeste ale HIV
infeciei i au un tablou extrem de variat. Unele din aceste manifestri pot constitui
semne revelatorii pentru infecia cu HIV, fiind foarte sugestive pentru seropozitivitate:
boala Kaposi la persoane sub 60 de ani, angiomatoza bacilar, leucoplazia proas a
limbii. Altele, sunt boli dermatologice obinuite, care fiind asociate cu infecia HIV au
o evoluie particular prin frecven, severitate, aspectul clinic i receptivitate la
tratament: dermatita seboreic, moluscum contagiosum, dermatofiiile, zona zoster,
herpesul simplex, piodermitele, scabia etc. Pe lng amplificarea agresivitii diferitor
infecii i activarea germenilor oportuniti, dereglrile imune pot facilita dezvoltarea
diferitor neoplazii i limfoame.
Sindromul acut retroviral.
Apare dup o perioad de incubaie de 3-12 sptmni de la contaminare i are
aspecte clinice asemntoare cu mononucleoza infecioas. Se caracterizeaz printr-o
polisimptomatic variat: febr (38-39,5C), transpiraii, astenie, slbiciune general,
artralgii, mialgii, cefalee, fotofobie, dureri faringiene, dureri abdominale, diaree,
poliadenopatie, sindrom meningean, tulburri de comportament, crize convulsive etc.
436
leziuni
papulo-scuamoase,
vasculare,
autoimune,
postmedicamentoase.
Manifestri infecioase.
1. Manifestrile clinice virale:
herpesul simplex are o evoluie prelungit, adesea mai mult de o lun i cu
recidive frecvente. Leziunile cutanate sunt deseori hemoragice sau necrotice. Este
caracteristic diseminarea leziunilor cutanate cu afectarea sistemic i uneori au un
pronostic nefavorabil. Bolnavii sunt rebele la tratamentul cu aciclovir, necesitnd la
alte preparate antiherpetice;
437
439
tinea corporis diseminat, tinea pedis, tinea unguium n care sunt implicate de obicei
Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale i Epidermophyton floccosum.
infeciile determinate de genul Malassezia (Pityrosporum) la pacienii
infectai cu HIV se caracterizeaz printr-o inciden mai crescut dermatitei seboreice,
pitiriazisului versicolor i foliculitelor i perifoliculitelor pitirosporice. Leziunile
cutanate sunt mai extinse i au o evoluie mai ndelungat, fiind rebele la tratament
tradiional. Uneori manifestrile clinice capt o evoluie neobinuit. De exemplu,
dermatita seboreic, fiind profuz cu extindere pe trunchi i pliuri, realizeaz semnele
de intertrigo, sau, cu localizri pe fa, poate prezenta un aspect papulos sau chiar
pseudolupic.
2. Angiomatoza bacilar este o ricketsioz oportunist rar, produs de
Bartonellahensela sau Bartonella
cutanate
sunt
tratate
conform
protocoalelor
clinice
444