I.

Leucemia (leucoza) felina:

Boala infectocontagioasa cu etiologie virala, capabila sa determine diverse afectiuni neoplazice,
imunosupresie si o larga varietate de boli asociate si sindroame paraneoplazice cum ar fi: anemie,
cahexie, afectare hepato-renala ,respiratorie si a functiei de reproductie.
Etiologie: este produsa de virusul leucemogen felin (FeLVFeline leukemia virus), a fost descoperit
in anul 1964. Acesta este un oncornavirus (familia Retroviridae), inrudit cu Feline sarcoma virus (FSV)
si Feline immunodeficiency virus (FIV) dar si cu virusul leucemiei limfocitare T umane, dar
netransmisibil la om. Este agentul etiologic a mai multor afectiuni neoplazice (leucemia si limfomul
felin) fiind inrudit si asemanator morfo-structural cu sarcoma virus. FeLV este un retro- virus cu o
capsida sferica, cu diametrul de 100 / 110 nm si un core (miez) de ARN,care contine o oncogena
integrala C-myc. Nucleocapsida este formata din patru glico-proteine: p10, p12, p15, p27. Proteina P27
este markerul de grup utilizata in diagnosticul bolii prin testul ELISA si imunofluorescenta, ea fiind
prezenta atit in celulele infectate, cit si in fluidele corporale: serul sangvin, lacrimi, saliva. Proteina P15
este un ligand transmembranar, are o greutate moleculara de 70 kD, cu proprietati imunosupresive,
deoarece epitopii (receptorii) inductori de Ac. sunt situati pe fata externa a anvelopei glicoproteice.
Proteina P10 este transmembranala , fiind cea care diferentiaza practic subgrupele A,B,C.
Glicoproteinele anvelopei virale au mici diferente structurale, ceea ce permite diferentierea a trei grupe
de virus A, B si C, corespunzand la:
Subtipul FeLV4 sau Subgrupul A este agentul etiologic al tuturor infectiilor naturale, foarte
patogen si cu transmisibilitate foarte mare (extrem de contagios), datorita viremiei intense;
Subtipul FeLVbT sau Subgrupul B se regaseste in proportie de maximum 50% din cazuri,
Subtipul FeLVc sau Subtipul de tip C in doar 1% din infectiile cu FeLV, ele fiind conditionat
patogene, singure nedeterminind boala, ci doar in prezenta subgrupului A.
Epidemiologie:
Virusul afecteaza in special pisicile comunitare din marile aglomerari urbane ,foarte rar la sate,
precum si:
Pisicile neimunizate;
Pisicile care sunt purtatoare si viremice;
Doar un grup mic sunt imune, nu exprima simptome clinice dar sunt infectante pentru
celelalte categorii;
FeLV este strict parazit la feline,nu afecteaza omul dau alte specii .Contaminarea necesita un
contact direct umed, respectiv prin intermediul: salivei (lins sau muscatura), secretii nazala, lacrimi,
urina, fecale, lapte si transplacentar sau indirect prin vesela comuna mai multor pisici. Hemotransfuzia
este o alta cale directa posibila dar putin intalnita. Se transmite foarte rar prin vectori (purice, capuse).
Rezistenta virusului este scazuta fiind fragil, nu supravietuieste in mediul exterior organismului mai
mult de 24 / 48h (in mediul lichid la temperatura camerei) ,este sensibil la uscaciune, detergenti si
dezinfectante uzuale, inclusiv inalbitorii il distrug rapid
Evolutia clinica:
Perioada de incubatie este lunga, intervalul intre infectare si manifestarea simptomelor clinince
poate fi de pana la doi ani. Feline Leukemia Virus poate ramane dormand initial in maduva osoasa
hematopoetica, unde se replica initial, apoi in organele limfoide periferice, pentru ca in final in faza de
viremie sa se multiplice in epiteliul tractului digestiv, respirator, urinar, al glandelor salivare,
determinand o viremie intensa.

Forma acuta de leucemie este manifestata de feline neimunizate care intra in contact direct cu
animale purtatoare ,viremice ,in faza asiptomatica de boala, produsa de FeLV-tip A. Manifestarile
anatomoclinice sunt diferite in functie de tipul de virus si statusul imun al animalului bolnav:
1. forma
cu
afectare
hematopoetica
manifestata
prin
malignizarea
:
- leucemie acuta limfoblastica asociata cu anemie si granulocitopenie,
trombocitopenie, fagocitoza si chemotaxie granulocitara reduse.
- leucemie acuta eritroida (cu prezenta virus tip C), forma rara, determinata de
afectarea doar a celulelor stem ale liniei eritrocitare.
- panmieloftizia se caracterizeaza prin afectarea intregii linii hematopoetice,
exprimata prin anemie aplastica si hemolitica asociata cu icter, scaderea hematocritului,
leucopenie si trombocitopenie.
2. forma de limfom malign cu predilectie mediastinal, dar si cu localizare digestiva,
hepatica, renala, nazala sau chiar cutanata
3. forma sarcomatoasa consecutiva vaccinarilor cu virus atenuat; pot aparea accidente
postvaccinale sub forma unor fibrosarcoame. Fibrosarcomul felin se pare ca este determinat
de o varianta mutanta a FeLV.
Tumorile mezenchimale fibrosarcomatoase sunt multicentrice, policlonale, invadante si
metastazante rapid. Simptomatologia clinica tumorala specifica se asociaza cu efectele unor infectii
microbiene secundare oportuniste la nivelul aparatelor digestiv, respirator, urinar, precum si cu
micropoliadenopatie in limfom.
Diagnosticul se bazeaza pe coroborarea
datelor epidemiologice (specie-felne, varsta-animale tinere, origine-comunitare nou intrate in efectiv,
stare imunologica-nevaccinate sau imunosupresate).
examenul clinic evidentiaza simptomatologia aferenta:anemie, slabire pana la cahexie, adinamie,
icter, poliadenopatie, etc.
examenul paraclinic:
o ecografic se remarca frecvent hepato si splenomegalie, adenopatie mezenterica uneori.
o hematologic este de obicei de certitudine, pune in evidenta limfoblastii in forma de leucemie
acuta limfoblastica, scaderea hematocritului, anemia,granulocitopenia.
o medulograma confirma panmieloftizia tumorala cu etiologie virala.
o adenograma evidentiaza multitudinea limfoblastilor.
o serologic ,are rolul de a confirma prezenta virusului leucemiei feline prin :-dozarea titrului de
anticorpi antiFeLV, prin ELISA din sangele periferic.
verificarea prezentei virusului prin testul de imunofluorescenta din lacrimi sau saliva, dar are o
revelanta redusa.
Imunitatea maternala nu interfereaza cu testele de diagnostic,nici vaccinarea anterioara ,deoarece
testele pun in evidenta antigenul viral si nu anticorpii antivirus. Testele de diagnostic se repeta la 21 de
zile.
Histopatologic:
Se prezinta ca sarcoame fibroblastice cu malignitate scazuta, dar clinic evolueaza agresiv.
Tratament:
profilactic: urmareste imunizarea pisicilor tinere.
Initial s-au utilizat vaccinuri inactivate si nepurificate (totale) care contineau in concentratie
crescuta antigenul gag (proteina de anvelopa), care au un efect de potentare a infectiei cu virusul
salbatic;

vaccinurile subunitare alcatuite doar din antigen (glicoproteina cu greutate moleculara de 70 kd),
care se cupleaza cu o proteina transmembranara a limfocitelor T, determinand un efect
imunosupresor intens.
Vaccinarea contra leucemie feline se efectueaza actualmente cu:
vaccinuri atenuate obtinute din tulpini virale vii, care induc o imunitate
puternica, avand totusi dezavantajul de a pastra o patogenitate reziduala pentru
animalele foarte tinere, la care determina prin integrare genomica infectii oculte,
latente si inaparente clinic, pana in momentul declansarii bolii pe fondul
imunosupresiei.
vaccinuri obtinute din virusuri inactivate inalt purificate si adjuvatante intens
reprezinta o alternativa mai imunogena decit cele clasice si cu un grad de risc mai
scazut decit cele atenuate.
vaccinurile recombinate contin o mare cantitate de antigen foarte pur; se pot
face la femelele gestante si puii mici la 8, 12 si 16 saptamini.
Terapia de combatere:
Forma leucemica se trateaza prin hemotransfuzii regulate
Forma limfomatoasa (solida) este curabila prin chimioterapie citostatica cu
antimitotice (vincristina 0.7 mg/m), agenti alkilanti (ciclofosfamida 50 mg/m,
ifosfamida 200mg/m), antibiotice antitumorale (doxorubicina 20mg/m), enzime
(L asparaginaza)
Diagnosticul:
Hematologic anemie, limfocitoza
ELISA titrare Ac specifici
Imunofluorescenta

II. Imunodeficinta felina (FIV) (Feline imunodeficiency virus):

Virusul imunodeficientei feline (FIV) a fost izolat de Pedersen si col. In anul 1987 de la o pisica cu
semne clinice similare sindromului imunodeficientei umane. Initial a fost denumit virusul felin limfotrop
T si apoi redenumit cu nomenclatura curenta pentru lentivirusuri. Se pare ca exista mai multe serotipuri
salbatice izolate de la felinele mari in Africa. Exista o similitudine imunopatogenetica si clinica intre
FIV si AIDS SIDA, fara a fi transmisibil la om, dar si cu virusul imunodeficientei maimutei, anemiei
infectioase ecvine, visna maedi virus, virusul imunodeficientei bovine.
Etiologie:
FIV apartine familiei Retroviridae, subfamilia Lentiviridae; virionii au diametrul cuprins intre 105
125nm, sferici elipsoidali, cu o anvelopa externa; morfologia este asemanatoare FLV; prezinta o
sensibilitate crescuta la agenti chimici; au o rezistenta mare in mediu.
Epidemiologia:
Virusul a fost izolat atit dela pisici domestice, cit si de la feline salbatice, fara a se stabili daca
exista interfete interspecii. Este asimptomatic timp indelungat, fiind izolat pe toate continentele.
Masculii se pare ca au o receptivitate mult mai mare decit femelele, probabil in urma luptelor teritoriale.
Virsta este foarte importanta; pisicile intre 7 9 ani avind o frecventa de aparitie a bolii subclinice
maxima. Animalele comunitare sunt rezervorul si vectorul bolii, incidenta la animalele casnice fiind
mult mai mica. Surse endogene de infectie:
sangvine ser, plasma, monocite
saliva mai ales in stadiile avansate

 LCR la animalele cu infectii clinice

Caile de transmitere:
sigur prin muscatura
se presupune:
o transplacentar
o colostral
o lins maternal
pisoii cunoscuti din mame infectate sunt purtatori de Ac colostrali.
Rolul FIV Pedersen considera ca FeLV reprezinta un profactor pentru FIV, deoarece leucemia
pisicii precede instalarea sindromului de imunodeficienta virala. La om SIDA este frecvent asociata cu
leucemia limfocitara T virala (HTLV1) sarcomul Caposi. Cel mai probabil FIV, care are o perioada de
incubatie de 6 ani creeaza teren propice FeLV.
Epidemiologia:
Retrovirusurile in general si lentivirusurile in special sunt foarte strict adaptate speciei pe care o
afecteaza, astfel FIV este genetic si antigenic diferit de toate celelalte virusuri responsabile de inducerea
imunodeficientei, inclusiv HIV la om.
Diagnostic:
Depistarea anticorpilor anti FIV, sub rezerva faptului ca acestia interfereaza in testele de
depistare cu cei anti FeLV.
Evolutia clinica:
Este similara cu SIDAla om, multistadiala si progresiva, decesul fiind determinat de aparitia
infectiilor oportuniste, pe fondul reducerii numerice a populatiei limfocitelor CD4+ (T4 helper).
Stadiul I evolueaza :
clinic evolueaza asimptomatic, cu o durata medie de 14 zile.
examenul hematologic evidentiaza un sindrom mononuclear, cu o intensa proliferare
monocitara, asociata cu leucopenie, anemie usoara, si diminuarea procentului de limfocite
CD4-(T4 helper) ,fenomene similare cu cele descrise in sindromul de imunodeficienta umana
(HIV).
limfadenopatie generalizata cu hiperplazie foliculara
hiperplazie mieloida, determinata ca si cea limfonodala de proliferarea virusului la acest
nivel.
Stadiul II
clinic se caracterizeaza printr-o stare de latenta cu o durata de cativa ani, perioada de timp in
care animalele raman purtatoare si eliminatoare de virus FIV avand si o mare capacitate de
contaminare, fenomen confirmat de faptul ca sunt seropozitive (au titrul de anticorpi crescut).
paraclinic evolueaza asimptomatic, tabloul hematologic evidentiaza scadera procentului de
limfocite CD4 - (T4 helper) si cresterea lui CD8, concomitent cu o seropozitivitate
asimptomatica.
Stadiul III
clinic este specifica limfadenopatia generalizata si persitenta, asociata cu anemie adinamie si
chiar cahectizarea animalului.
tabloul hematologic pastreaza modificarile initiale induse de FIV, dar sunt mult mai
accentuate.
Stadiile IV-V

Sunt asemanatoare ca aspecte clinice, fiind greu de diferentiat, gravitatea simptomelor

determinand incadrarea. Sindroamele metabolic, hematologic si imunosupresia sunt agravate
de interventia unor germeni oportunist (toxoplasme, candida, microsporii, diverse bacterii si
virusuri, unele chiar conditionat patogene). Efectele lor cumulate determina agravarea starii
de boala si exitusul animalului.
Profilaxia infectiei cu virusul imunodeficientei feline:
sanitara se refera la interzicerea contactului intre animalele contaminate sau infectate cu
cele sanatoase, deziderat realizabil prin introducera in carantina a pisicilor provenite din tari
contaminate sau inainte de a fi admise intr-un efectiv indemn.
medicala presupune imunizarea activa a animalelor sanatoase, mijloacele imunoprofilactice
utilizate fiind reprezentate de vaccinuri totale obtinute din celule limfoide infectate fixate in
formol sau doar virusul FIV integral fixat si inactivat.
Curativ singurul mijloc terapeutic eficient ramane serumizarea animalelor bolnave cu ser
hiperimun de la animale vaccinate repetat.

III. Panleucopenia infectioasa a pisicilor (Tifosul felin , enterita infectioasa

felina, cat distemper sau cat fever)
Boala infectocontagioasa care afecteaza felinele, cu manifestari clinice polimorfe, specifica
fiind diminuarea cantitativa si calitativa a leucocitelor circulante, in conditiile unei hematopoeze
normale.
Etiologia:
Este o enteroviroza produsa de un serotip unic de Parvovirus, asemanator structural si
antigenic si ca leziuni anatomoclinice induse cu cel canin, este foarte rezistent la temperaturi
scazute sau crescute, la pH acid, dar distructibil de solutii concentrate de formol sau hipoclorit de
sodiu.
Epidemiologia:
Speciile afectate sunt felinele atat domestice, cat si cele salbatice, dar nu canidele. Sursele
de infectie sunt reprezentate de secretiile (saliva) si excretiile (fecale) provenite de la animalele
infectate sau bolnave.
Caile de contaminare sunt: contact direct, respectiv orala (digestiva), specifica intre
animalele infectate si cele sanatoase (prin lins, supt, toaletare), precum si indirecta, de la excretii
si dejectii care contamineaza habitatul.
Receptivitatea maxima se inregistreaza la animalele foarte tinere (pisoii sau puii intre 6
saptamani si 6 luni), animalele devenind receptive odata cu disparitia anticorpilor maternali
ingerati cu colostrul. Contaminarea intrafamiliala se realizeaza mai ales pe cale orizontala
respectiv digestiva (prin supt, lins-toaletare), dar si verticala, transplacentar in perioada
embrionara.
Patogeneza:
Parvovirusul se integreaza in genomul celulelor epiteliului tubului digestiv, leucocitelor,
celulelor nervoase ale scoartei cerebeloase si in cel al celulelor in diviziune rapida ale sistemului
reticulo-endotelial, pentru care are afinitate, acestea prezentand receptori virali specifici,
determinand un intens efect citopatic.
Simptomatologia:
Este in general specifica unei afectiuni virale cu tropism digestiv, respectiv gastroenterita
initial catarala si ulterior sero-hemoragica chiar necrotica datorita asocierii bacteriilor epifite
5

anaerobe, insotita frecvent de simptome nervoase de ataxie cerebeloasa, paraclinic fiind

caracteristica panleucopenia periferica (granulocitopenia si limfopenia accentuata).
Deshidratarea rapida, hipotermia, evidentierea ploapei a III-a, crestera hematocritului, scaderea
VSH-ului sunt de asemenea manifestari asociate frecvent.
Leziunile anatomopatologice induse sunt diferite ca gravitate in functie de gradul de
imunizare dar si de calea contaminare, fiind descrise:
afectarea ireversibila a scoartei cerebeloase, exprimata prin ataxie cronica.
panleucopenia periferica.
denudarea epiteliului gastro-intestinal (duodenal si jejunal) prin balonizarea celulelor
epiteliale.
Diagnosticul diferential:
Se stabileste pe baza identificarii prin metode serologice a prezentei virusului in celulele
afectate provenite de la felinele bolnave, respectiv izolarea si identificarea agentului patogen prin
hemaglutinare, ELISA, titrarea anticorpilor prin seroneutralizare si inhibarea hemaglutinarii, dar
si coroborand datele paraclinice, cunoscut fiind ca infectia cu FIV se caracterizeaza prin
limfopenie iar cea cu FLV prin pseudopanleucopenie blastica (aplazie mieloida centrala) si nu
periferica ca in cazul infectiei cu parvovirusul felin (pancitoleucopenia).
Tratamentul:
Acesta este simptomatic; urmareste amendarea fenomenelor reversibile (diareea,
deshidratarea), declansarea ataxiei cerebeloase ca sindrom ireversibil obligand medicul curant la
luarea deciziei de eutanasiere a animalului afectat.
Profilaxia:
Se bazeaza atat pe masuri nespecifice de prevenire a contaminarii, cat si pe cele specifice
de vaccinare cu tulpini de Parvovirus felin atenuate, la tineret incepand cu varsta de 9-12
saptamani cand imunitatea parentala transmisa colostral a incetat. Animalele sanatoase se
revaccineaza din 2 in 2 ani.

IV. Fibrosarcomul felin (sarcomul felin Gardner-Rasched)

Fibrosarcomul este o neoplazie caracterizat prin malignizarea unor celule stem mezenchimale cu
orientare fibroblastic, formand tumori solide sarcomatoase in tesutul conjunctiv subcutanat,dar si
visceral. Epidemiologie:
Afecteaz pisicile indiferent de ras i sex, cu frecven mai mare la animalele adulte (n jurul
vrstei de 6-7 ani), de ras european. Animalele cu roba ntunecat (hiperpigmentate) sau tigrate cu
negru se pare c prezint o rat mai mare a formelor de apariie (n special cele care sunt libere, probabil
datorit expunerii la radiaiile u.v. Animalele tinere pn n 2-3 ani pot dezvolta fibrosarcoame postvaccinale, , o variant recombinat genetic spontan al retrovirusului atenuat leucemogen felin.
Etiologie:
Virusul sarcomului felin, FeSV-GR(Feline Sarcoma Virus-Gardner-Rasched) provenit din
recombinarea spontana a virusului leucemiei feline ,retrovirus de tip C,genomul viral contine genele
tumorale gag si env, dar nu gena pol.
o Viral determinate de FeSV virusul sarcomatogen felin,
o Fizic radiaiile u.v. (probabil adjuvant)
o Chimic probabil diferii aditivi alimentari (alimentaia hiperproteic).
Epidemiologia :

- un procent de 30% dintre pisicile infectate ,dezvolta un raspuns imun eficient, infectia
ramane inaparenta clinic, dar sunt purtatoare de virus la nivelul maduvei hematopoetice, foarte rar fiind
contagioase, la testele de diagnostic pot fi negative.
- aproximativ 30% , din pisicile adulte infectate dezvolta formatiuni solide
sarcomatoase in tesutul conjunctiv subcutanat si retroperitoneal, precum si ca tumori
primare la nivelul unor viscere abdominale mai ales.
- diferenta de aproximativ 40% este reprezentata de pisicile tinere care exprima clinic
fie forma lichida de leucemie, fie cea solida de fibrosarcom in primul an de viata, pe
fondul unei imunitati deficitare, datorita fie absentei anticorpilor maternali, fie
datorita unei imunosupresii induse.
Evoluia clinic:
Fibrosarcomul felin reprezinta forma solida a leucemiei feline.Poate s se dezvolte ca tumora
primar unic sau multipl la nivelul esutului conjunctiv subcutanat, n zonele unde exist numeroase
celule mezenchimale STEM orientate fibroblastic: zona lombar, flanc sau interscapular (zone de elecie
pentru administrarea vaccinurilor vii i atenuate FeLV); bucal pe fondul unor paradontopatii cronice
asociate probabil i cu deficiene genetice n sinteza colagenului de tip IV.
Mecanismul patogenetic i evoluia sunt probabil similare cu ale epulisului la cine, fibrosarcom cu
localizare bucala , etiologia fiind probabil tot virala.
Forma multicentrica apare de obicei la animalele tinere, are o etiologie virala, fiind produsa de
virusul sarcomului felin (F.S.V.), avand debutul post-vaccinal, localizarile anatomice sunt diverse,
cel mai frecvent subcutanat, dar si viscerale sau chiar scheletale (periostale). Evolutia este foarte
rapida, producand in scurt timp cahectizarea animalului. Tumorile sunt de dimensiuni mari, unice
sau confluente, afectand atat dermul, hipodermul cat si tesutul conjunctiv subcutanat, sunt slab
delimitate, au o forma neregulata si o consistenta neuniforma. Anatomo-topografic si histogenetic se
pot dezvolta atat ca si fibrosarcoame vera cat si ca histio-, rabdo-, osteo-, condrosarcoame, precum si
ca forme mixte, provenind probabil din celule stem mezenchimale cu diferite orientari spre
diferentiere. Metastazarea survine precoce, are loc pe cale limfo-hematogena, in organe cu circulatie
capilara terminala (ficat, pulmoni, maduva osoasa, focarele de invazie locoregionale in limfocentrii
sateliti fiind doar de ordin microscopic).
Forma solitara debuteaza insidios, avand o evolutie lenta, de lunga durata, sunt surprinse nu de
putine ori cand ating dimensiuni mari. Apar spontan, preponderent la animalele varstnice, pe fondul
probabil al unor traumatisme, cicatrici vicioase sau in zone supuse unor iritatii mecanice repetate.
Ariile topografice de electie sunt: zona dorso-lombara, flancului, toracala (interscapulara) sau chiar
in cavitatea bucala.
Macroscopic fibrosarcomul se prezinta pe sectiune ca o masa albicioasa, usor galbuie, cu
microzone hemoragice (punctiforme), avand un caracter puternic infiltrativ, cu aspect usor lobulat, fara
o capsula proprie ci generata uneori de reactii de izolare din partea organismului de tip fibro-conjunctiv.
Anatomopatologic sunt formate in general din celule mezenchimale , citoarhitectonica tumorala fiind
incadrabila in proliferare de tip benign, aspect contrazis de evolutia rapida si generalizarea
(visceralizarea) prin invazia locoregionala si extinderea la distanta datorita metatazarii precoce.
Histopatologic se remarca o structura complexa formata din:
stroma tumorala maligna este fina, alcatuita preponderent din fibre de reticulina in formele
cu origine virala
celularitatea maligna este polimorfa, fiind formata in majoritate din fibroblaste, eventual si
histiocite, dispuse in vartejuri sau in palisada (in siruri paralele) despartite de cordoane
fibrilare.
7

In structura formatiunii maligne solitare, pe fondul stromei tumorale vera fibro-conjunctive, se pot
dezvolta la animalele in varsta, mai ales in localizarile bucale focare de metaplazie condro-osoasa.
vascularizatia de neoformatie este bogat reprezentata, fiind specifica sarcoamelor, pe de o
parte existand capilare sanguine cu pereti foarte subtiri nou generate, datorita factorilor
angiogenezici eliberati de tumora. Pe de alta parte, in zonele tumorale slab vascularizate,
sunt generate necroze datorita hipoxiei celulare prelungite, care dau nastere la lacune
vasculare, fara pereti proprii, peretele vascular fiind alcatuit din insasi plasmalemele celulelor
tumorale maligne.
Citopatologia: fibrosarcoamelor vera este polimorfa, predomina fibroblastele elongate, fusiforme,
alternand cu histiocite cu aspect stelat, rare adipocite si chiar celule mixomatoase.
Gradingul histo si citopatologic nu poate fi intotdeuna corelat cu gradul de malignitate clinica,
deoarece evolutia este conditionata de foarte multi factori, iar tumora este frecvent formata din populatii
celulare polimorfe, in proportii diferite nu doar de la caz la caz ci chiar in diferitele stadii clinice de
evolutie. Astfel in stadiile initiale (TNM 1 si 2); pot sa predomine fibroblastele; multe in mitoze atipice,
cu anomalii de forma (pleomorfismnucleare - diskarioze); pentru ca in stadiul TNM3
populatia celulara sa devina hetrogena
Profilaxia specifica se bazeaza pe utilizarea :
vaccinurile cu tulpini virale inactivate sunt ineficiente.
vaccinurilor vii atenuate sunt eficiente la animalele adulte, cu o imunitate normala,dar pot
determina fibrosarcoame la locul de inoculare la cele imunosupresate, sau leucemii la felinele
tinere.
vaccinurile recombinate genetic, care contin doar ,,core,, viral nu prezinta risc pentru feline,
se administreaza incepand cu saptamana a 8-a, se face rapel la 12 si 16 saptamani.
Profilaxia nespecifica urmareste cresterea imunitatii prin administrarea de imunomodulatoare
(Polidin, Cantastim)
Terapia specifica se bazeaza pe:
medicamente antivirale de tip AZT (are grave efecte secundare la feline) si interferon pe cale
orala zilnic (costisitoare).
polichimioterapie citostatica bazata pe agenti alkilanti (ciclofosfamida, ifosfamida),
doxorubicina si L-asparaginaza.
Terapia nespecifica utilizeaza medicatia cu efect simptomatic, carewurmareste amendarea
sindroamelor paraneoplazice si a infectiilor secundare oportuniste.

V. Rinotraheita infectioasa (sindromul de coriza):

Etiologie:
herpes virus felin 1 (agentul rinitei infectioase feline) FHV1
calicivirusul felin - FCV
Transmitere: prin aerosoli sau contact direct; animalele tinere cu imunitate scazuta
Simptomatologie: predomina afectiunile respiratorii anterioare; se constata hipertermie, sindrom de
coriza (rinita, conjunctivita, leziuni veziculoase ulcerative ale mucoasei bucale); pneumonie grava;
afectiuni hepato-renale si digestive; leziuni cutanate, mai ales la nivelul articulatiilor (tarsiene) ceea ce
duce la aparitia schiopaturilor; stomatitele cronice leziuni ulcerative si proliferative ale gingiilor,
amigdalelor, faringelui, zonei palatino-glotice

Diagnosticul: se pune pe aspectele clinice; izolarea virusului; prezenta infiltratului plasmocitar in

leziunile bucale cronice; depistarea titrului de anticorpi prin seroneutralizare, imunofluorescenta
indirecta.
Profilaxie:
vaccin viu atenuat
vaccinat inactivat
vaccin recombinat genetic

VI. Peritonita infectioasa felina (PIF):

Etiologie:
Este o boala virala a felinelor produsa de un corona virus (ARN virus), inrudit cu virusul GET
(porc), coronavirusul canin si respirator uman. Exista domenii antigenice comune intre aceste virusuri
(GET pisica ciine). Coronavirusul felin are doua serotipuri (unul este PIF, celalalt determina o
enterita). Exista diferite tulpini de PIFvirus cu patogenitati diferite, de la nepatogene la foarte virulente,
infectia clinica exprimata fiind dependenta atit defactorul gazda (grad de imunizare sau startusul imun
exista sau nu imunosupresie), cit si de cel infectant.
Epidemiologie:
forma enterica
forma PIF excretii (saliva, urina)
animalele tinere sub trei luni
Patogeneza:
Se presupune ca infectarea se realizeaza pe cale oro-nazala; replicarea virusului are loc in
limfocitele si monocitele din epiteliul respirator anterior si al intestinului subtire, ulterior in limfocentrii
sateliti si regionali, inducind o viremie pasagera de 2-6 zile, cu infectarea altor organe si tesuturi,
vectorii fiind monocitele macrofagele infectate. La nivelul vaselor sangvine (venule si capilare) se
formeaza complexe imune care determina activarea complementului si fuga (pierderea) si acumularea
lichidelor sub forma proteinelor (se reduce fibrina si Ig.), aparind epansamentele.
Clinic:
Se disting doua forme:
umeda cu acumularea lichidelor sub forma de epansamente (ascita viscoasa, coaguleaza la
aer), temperatura peste 39, enterita, icter, deshidratare, dar fara extravazare plasmatica
uscata:
o forma nervoasa tetraplegie, nistagmus, ataxie, convulsii
o forma oculara:
uveita granulomatoasa bilaterala, anterioara
corioretinita piogranulomatoasa
leziuni granulomatoase ale rinichilor si limfocentrilor mezenterici, pina la
insuficinta hepato renala
Diagnostic:
clinic, epidemiologic virsta si originea animalului;
examenul paraclinic al :

o lichidului ascitic: densitate mare 1.017; proteine peste 50 g/l; globulinele 50

82 %; leucocitele mult crescute; steril bacteriologic.
o singelui fibrinogen crescut; hipergammaglobulinemie; hiperbilirubinemie; cresc
ureea si creatinina.
serologic imunofluorescenta, ELISA.
Tratament:
Se face un tratament simptomatic. Profilactic se foloseste un vaccin viu atenuat, cu o tulpina
PIF, care se inoculeaza intranazal.
VII. Granulomul eozinofilic felin
1. Eozinofilia n diferite stri patologice benigne
Sindromul eozinofilic benign se ntlnete att la cine, ct i la pisic, i se datoreaz de
obicei, fr a fi total specific, reaciilor alergice urmate de hipersensibilizare, care determin
degranularea mastocitar i bazofilic accentuat, n boli cronice supurative cu lize tisulare
masive nsoind frecvent neutrofilia.
o Parazitismul cronic (intern, dar i extern sub form de rie) asociat cu hipersensibilizarea
este o alt entitate patologic semnalat prin creterea procentului de eozinofile, de la 3% la
15% n formula leucocitar. Eozinofilele se ncadreaz n tabloul citologic normal din punct
de vedere al dimensiunilor, formei i aspectului granulaiilor. Leziunile cutanate
suprainfectate se exprim hematologic printr-o neutrofilie asociat eozinofiliei.
o Colagenozele asociate cu reacie eozinofilic local au fost decelate n urma unui proces auto
- hiperimun, (dermatoze cronice) cu prevalen mare mai ales la cine i au fost confirmate
histopatologic pe baza infiltraiilor eozinofilice la nivelul dermului, asociate cu sindrom de
perivasculit nodular i chiar panvasculit, procentul de granulocite acidofile circulante
fiind minim.
o Reaciile alergice cronice (strile de hiperimunizare) sunt depistabile prin raportul
eozinofile/ mastocite, care este un alt marker diferenial, avnd n vedere c reacia alergic
este consecina efectelor degranulrii mastocitare. Prezena unui numr crescut de mastocite
n paralel cu o eozinofilie accentuat, cu celule bine difereniate, confirm diagnosticul de
reacie alergic pe fond de auto sau hetero - hiperimunizare.
Diagnosticul diferenial fa de sindroame eozinofilice cu alte etiologii se bazeaz pe
evidenierea modificrilor cantitative (procentuale) n limitele enunate n cadrul formulei
leucocitare, precum i cele calitative exprimate printr-o populaie de eozinofile bine difereniate,
cu granulaii mature, mici i numeroase, foarte uniform acidofile, sau hipodense i hipogranulare,
eficacitatea crescut fiind determinat i de modularea receptorilor de membran.
2. Eozinofilia n stri patologice de grani
Definiie: n accepiunea, relativ unanim, actual, conceptul de manifestri patologice de
grani, se poate defini ca un ansamblu de leziuni genomice i apoi fenotipice celulare, etapizate
ca evoluie i gravitate, de la simple displazii, trecnd prin forme agravate, ajungnd n final prin
permanentizarea lezional s se malignizeze.
Surprinderea cineticii malignizrii unei displazii epiteliale din starea potenial benign spre
cea canceroas reprezint un deziderat realizabil, cunoscndu-se strile lezionale iniiale aflate la

10

limita benignitii, dar care se pot maligniza sub influena unor factori helper dac nu sunt
influenate prin procedee de diagnostic sau terapeutice.
n carcinogenez se presupun a exista o serie de etape premergtoare malignizarii, dificil de
diagnosticat precoce, leziunile genomice fiind doar la nivel genetic sau biochimic, iar histologic
i clinic doar tardiv. Prevenirea cancerului trebuie s se bazeze pe cunoaterea, depistarea i
combaterea strilor precanceroase, iar intervalul ndelungat de inexprimare clinic (laten) al
leziunii precanceroase mpiedic medicul s ia din timp msurile necesare. De momentul
depistrii lor depinde n mare msur prognosticul vital i evoluia maladiei, identificarea unor
markeri prodromali fiind extrem de util.

Complexul granulomului eozinofilic felin (C.G.E.F.) si canin

Reprezint fr ndoial manifestarea clinic cea mai variat i care
demonstreaz rolul complex jucat de eozinofile n evoluia clinic a unor stri
tumorale. Trei dintre cele mai frecvente tipuri de reacie alergic cutanat observate
de noi la pisic sunt cunoscute drept complexul granulomului eozinofilic. Aceste
boli sunt:
o granulomul colagenolitic
o placarda eozinofilic
o ulcerul aton
Dei muli dermatologi veterinari au ncercat s plaseze fiecare boal ntr-o categorie
diferit, deseori este dificil s le separm. Unii cercettori consider c aceste boli sau tipuri de
reacie ar trebui s fie clasificate n continuare n acelai grup din anumite considerente:
o dei distincte histologic manifestrile clinice sunt totui mai puin clare
o bolile acestea pot avea manifestri clinice diferite dar cu aceeai etiologie
o mai mult de una dintre aceste manifestri poate fi observate la aceeai pisic.
Aceste date sunt axate pe patogeneza i cauzele C.G.E.F.
Cauze i Patogenez:
Cercettorii au emis cteva cauze ale C.G.E.F. inclusiv genetice, virale, stres, factori
psihogeni. Factorii mediai imunologic i alergici, ca dermatita atopic, sensibilitate la alimente
i hipersensibilitate la parazii au fost de asemenea inclui. Un cercettor a evideniat histologic
prezena bacteriilor gram+ i gram - filamentoase la pisicile cu granuloame eozinofilice.
Pisicile afectate au avut un rspuns parial la metronidazol. Ali cercettori au propus
transmiterea ereditar a bolii. Aceast concluzie s-a bazat pe observarea unei familii de pisici
lipsite de ageni patogeni specifici.
Dintre bolile eozinofilice cutanate observate la pisici, patogeneza granuloamelor
eozinofilice a fost cea mai bine studiat. Majoritatea clinicienilor sunt de acord c aceste leziuni
sunt consecina hipersensibilitii. Unii cercettori au remarcat leziuni la nivelul botului cauzate
de nari; histologic leziunile semnau cu granulomul colagenolitic. Hipersensibilitatea la ali
Ag este posibil, inclusiv bacterii, fungi, virusuri, plante, pr, insecte; de asemenea
hipersensibilitatea este o cauz a placardei eozinofilice. Mai ales dermatitele alergice cauzate de
purici i dermatitele miliare (ce ar pute fi cauzate de purici) au fost observate la pisicile cu
placarde eozinofilice, cu toate c acestea au fost observate n regiuni geografice cu puini purici.
Alergiile alimentare i dermatitele atopice au fost de asemenea drept cauze ale placardelor
eozinofilice. Unii cercettori consider c i traumatismele mecanice sau chimice i inflamaiile
ce urmeaz pot da natere la acest model de reacie. Unele pisici au fost afectate de acest tip
11

reacie n urma alptrii puilor sau la locul de sutur n urma ovaro-histerectomiei. Iritaiile
produse prin lins au fost de asemenea implicate n dezvoltarea bolii. Dintre toate tipurile de
reacie observate n C.G.E.F. patogeneza ulcerului aton a rmas nc necunoscut. Ali cercettori
au propus o hipersensibilitate la vasele de mncare sau eroziuni datorate dinilor sau limbii. Un
studiu propune patogeneza autoimun; aceti cercettori au descoperit c 13 din 19 pisici (68%)
aveau Ac pemfigus like la testul de imunofluorescen indirect. Unele pisici care prezentau
ulcere atone au reacionat pozitiv la testul serologic pentru virusul leucemiei feline.
Evoluie clinic:
Se disting trei manifestri clinice asemntoare, dar avnd o etiopatogenez probabil
diferit, fiecare beneficiind din acest motiv de tratament i prognostic individual i distinct.
o granuloamele colagenolitice au o frecven de apariie mai mare la vrste tinere (de la 6
luni la 5 ani), media de vrst cu incidena maxim fiind de 1 an. Sexul femel este dublu
afectat fa de masculi, ceea ce sugereaz un determinism adjuvant dependent de nivelul
hormonilor estrogenici. Nu s-a demonstrat o corelaie legat de ras sau teritoriu geografic.
Clinic se caracterizeaz printr-o leziune pruriginoas situat la nivelul interstiiului muscular
al muchilor biceps femural cu semi membranos i semitendinos, sub forma unei benzi de 0.2
0.4cm. lime i 5-10 cm lungime, ngroat i edematoas, alopecic, situat n lungul
zonei posterioare a membrelor/membrului posterior. Limfadenopatia este adeseori asociat cu
aceste leziuni. Leziunile pot aprea i n cavitatea bucal, pe faringe sau limb, fiind netezi,
lucioi, multinodulari. Leziunile bucale, ce pot avansa rapid sau lent, constituie frecvent
cauza disfagiilor. De asemenea ele pot ulcera buza superioar i pot fi confundate cu leziuni
cauzate de un ulcer aton. Granuloamele colagenolitice au fost observate i pe brbie
producnd inflamarea buzei inferioare. Aceste granuloame au un diagnostic diferit fa de
acneea felin. Sunt i alte locuri n care apare acest tip de granulom: partea dorsal a botului,
anus, pernie. Majoritatea leziunilor observate n granulomul colagenolitic sunt
nepruriginoase.
o placardele eozinofilice apar de regul la pisicile adulte de la doi la ase ani (media fiind 3.3
ani) fr predilecie de sex sau ras. Leziunile sunt alopecice, bine circumscrise, ngroate i
eritematoase. Placardele eozinofilice care au ca diametru 0.4 7.5 cm. sunt de regul
observate pe abdomen i partea extern a pliurilor cutanate. Totui pot aprea n orice zon
corporal, inclusiv conjunctiv, pleoape, cavitate bucal. Leziunile sunt intens.Pot fi
umede n urma ulcerrii, frecvent indus de lins.
o ulcerele atone se remarc la pisicile de orice vrst (9 luni 9 ani) media fiind de 5.7 ani; de
regul afecteaz femelele (de trei ori mai frecvent dect la masculi), fr predilecie de ras.
Leziunile apar pe buza superioar. Sunt bine circumscrise, ulcerate, maro nchis roiatic pn
la galben auriu cu marginile ridicate. Cuvntul aton nseamn c nu provoac durere i n
contradicie cu aspectul lor, aceste leziuni provoac puin disconfort pisicilor afectate. Pot
aprea i pe alte zone corporale, inclusiv cavitatea bucal, dar n principal apar pe buza
superioar.
Diagnostic:
Urmrete identificarea elementelor anatomo-clinice i citologice difereniale fa de alte
boli asemntoare ca manifestri cu cele din complexul granulomului eozinofilic; multe tumori
sunt asemntoare, inclusiv carcinomul cu celule scvamoase, tumori mastocitare, fibrosarcoame
i unele forme diseminate local de carcinoame mamare. De fapt unii cercettori consider c
ulcerele eozinofilice erozive pot progresa n timp pn la carcinom cu celule scvamoase.

12

Diagnosticul diferenial n C.G.E.F. se bazeaz pe coroborarea datelor privind tipologia leziunii

reacionale i istoricul evoluiei. De asemenea, trebuie avut n vedere gravitatea pruritului,
posibila expunere la insecte, antecedente n existena unor leziuni similare, vrsta i sexul
pacientului precum i rspunsul la terapie. Frecvent cele mai utile teste de diagnostic sunt:
biopsia cutanat i puncia aspirativ cu ac fin. Alte teste folosite pentru difereniere de alte boli
includ raclate cutanate (demodecie), amprente direct din leziunile cutanate.
Granuloamele colagenolitice sunt singurele granuloame eozinofilice adevrate n acest
grup de boli. Histologic se caracterizeaz printr-o reacie local granulomatoas asociat cu
numeroase eozinofile. n derm se gsesc zone ntinse de colagenoliz ce pot fi nconjurate de
macrofage i celule gigant. De asemenea pot fi zone infiltrate cu eozinofile, mastocite i
limfocite. n leziunile cronice macrofagele i celulele gigant pot fi mai evidente dect
eozinofilele.
Placardele eozinofilice sunt diferite fa de celelalte boli din grup prin faptul c sunt frecvent
asociate cu eozinofilie sanguin dar i local, determinnd leziuni ale cavitii bucale. Histologic
sunt prezente acantoza cu spongioz i microvezicule n epiderm, cu zone n granulomul
colagenolitic n care epidermul rmne nemodificat. n derm se gsete un infiltrat superficial i
profund de eozinofile perivascular cu puine mastocite, infiltrat ce poate deveni difuz. Diferit fa
de celelalte boli din grup nu exist colagenoliz sau formaiuni granulomatoase. Cnd
mastocitele sunt frecvente n derm este dificil de fcut diferena ntre placarda eozinofilic i
tumorile mastocitare.
Ulcerele atone se caracterizeaz prin polimorfismul celular local, existnd numeroase tipuri
de leucocite eozinofile preponderent n mixaj cu neutrofile, mastocite i macrofage. Pe msur
ce leziunile progreseaz limfocitele i celulele fagocitante se pot infiltra n profunzimea
dermului. Leziunile cronice pot avea proliferri fibrovasculare, cu manoane celulare
perivasculare, sugernd fenomene autoimune. Leziuni ale buzei superioare, care histologic
etaleaz degranulare eozinofilic i degenerare colagenic, pot fi de fapt granuloame
colagenolitice. Unii cercettori consider c aceste leziuni nu sunt caracteristice ulcerului aton,
de aceea nu ar trebui incluse n acest grup deoarece nu sunt nici eozinofilice, nici
granulomatoase.
3. Eozinofilia n stri patologice maligne
Conform observaiilor noastre, eozinofilia n cancer poate fi nt lnit sub dou manifestri
clinice diferite:
3.1.sindrom paraneoplazic asociat unor entiti maligne distincte, cum ar fi limfoamele
maligne (imunoblastoamele T sau B celulare) i unele tumori solide.
3.2.Leucemia eozinofilic la cine.
3.1. Eozinofilia ca sindrom paraneoplazic n:
3.1.1. Limfomul malign canin
Simptomatologia clinic n limfomul malign canin este foarte divers, dar nespecific,
prezumia bazndu-se pe debutul insidios, necaracteristic, subiecii cu limfom malign prezent nd
apetit capricios, abatere, febr, slbire care poate s se transforme n stadiul terminal ntr-o
veritabil cahexie.
Simptomele cu un grad ridicat de suspiciune sunt : adenopatia unilateral pronunat sau
macropoliadenopatia extern, asociat cu anemia mucoaselor aparente, edemul de staz i
slbirea accentuat. Limfonodulii afectai de proliferarea tumoral devin mrii n volum (uneori

13

de 3-10 ori) duri, nedureroi, adereni la piele i la planurile profunde. Pe seciune acetia nu
prezint delimitare cortical medular.
Faza de visceralizare metastatic n limfomul malign se caracterizeaz prin: hepato-splenomegalie, tulburri cardiace, sindrom urinar, sindrom infecios supraadugat, tulburri respiratorii
etc. Visceralizarea precoce cu citemie eozinofilic i invazia perivascular reprezint o
manifestare anatomo-clinic particular frecvent ntlnit ca sindrom paraneoplazic n
majoritatea limfoamelor maligne cu descrcare citemic periferic, precednd frecvent
blastizarea medulara.
Examenul hematologic pe frotiu de snge integral i pe leucocito-concentrat relev:
- anemie hiporegenerativ (sindromul deficitului de eritropoez, mieloftizie);
- imuno-hemoliz;
- leucocitoz asociat cu celule sarcomatoase (citemie periferic), prezente n procente
diferite ;
Eozinofilia ca sindrom paraneoplazic n limfoamele maligne este prezent constant, mai
ales n imunoblastoame, valorile atingnd 8-15% din totalul granulocitelor circulante. Celulele
acidofile sunt de talie mare, cu puine granulaii intracitoplasmatice, slab delimitate, aspectele
sugernd elemente blastice incomplet difereniate. Datele biochimice sanguine sunt uor
alterate :
enzimele hepatice la cinii cu limfom malign prezint valori crescute: n special ALT
(GPT).
hiperbilirubinemie
hipercalcemie
fosfataza alcalin este marit
3.1.2. Tumorile solide (adeno-carcinoamele, sarcoamele i formele mixte) la c ine i pisic :
acestea se caracterizeaz printr-un tablou lezional specific fiecrui tip histologic, asociat i cu
manifestri generale paraneoplazice, respectiv: cahexie, anemie, leucopenie cu granulocitoz
(neutrofilie i uneori eozinofilie).
Eozinofilia n procent de 7-9% n sngele periferic n unele tumori maligne poate fi
considerat un sindrom paraneoplazic asociat, determinat probabil de procesele cronice de
hiperimunizare. Considerm c n aceste situaii eozinofilele sunt hiperproliferate, compensator
imunosupresiei tumorale pe linia limfoid; aceste granulocite suplinind probabil funcia
limfocitelor killer i natural-killer.
3.2. Leucemia cu granulocite eozinofile este o variant a leucemiei granulocitare cronice,
clasic fiind forma cu neutrofile, ntlnit destul de rar la cine. Este contestat de unii
cercettori deoarece evoluia clinic nu are un tablou hematologic constant, simptomatologia este
nespecific.
Leucemia cu eozinofile, dei are un tablou clinic atipic, diagnosticul de certitudine este
confirmat de prezena iniial a unui procent crescut de eozinofile difereniate n sngele
periferic, piele i organe, urmat la scurt timp de o blastizare a acestora concomitent cu mrirea
procentului lor n formula leucocitar. n paralel cu eozinofilia, cu criza blastic, prin biopsie pot
fi depistate n paralel i cortegiul manifestrilor clinice nespecifice: panvascularita i periarterita
nodoas (leziuni marker ale unui sindrom benign de hiperimunizare).
Aspectele doar anatomoclinice evideniate fac dificil diferenierea ntre procesele de
hiperimunizare vera i cele de leucemie cu eozinofile, necesitnd obligatoriu medulograma, care
prin tabloul mieloblastic tipic confirm diagnosticul de hemopatie malign cu difereniere

14

eozinofilic. Examenul necropsic completeaz tabloul clinic, confirmare existenei unei forme
specifice de leucemie eozinofilic fiind demonstrat de leziuni vasculare generalizate, infiltrate
cu eozinofile blastice n majoritatea organelor i esuturilor, inclusiv ale pielii, dar mai ales a
mduvei hematopoetice.
Diagnosticul diferenial ntre hipereozinofilia parazitar (3 15 %) i alergic (5-7%
eozinofile asociate cu 4 5 % monocite) se stabilete pe baza valorilor cantitative i calitative
diferite, fenomen tranzitoriu care dispare n maximum 14 zile dup tratamentul etiologic, iar n
sindroamele paraneoplazice valorile sunt nalte permanent.
Sindroamele parazitare se caracterizeaz printr-un procent variabil de eozinofile normale ca
morfologie i se coroboreaz cu simptome specifice, examenul coproparazitologic efectuat pe
probe de fecale prelevate 3 zile consecutiv de la acelai animal confirmnd diagnosticul.
Eozinofilia accentuat i permanetizat poate fi un sindrom marker premergtor att
instalrii unui proces tumoral malign n strile de grani sau manifestri displazice, dar mai ales
mai ales n cazul unor tumori solide i hemopatii maligne (limfoame) cu evoluie clinica lent
(cronic), obligatoriu coroborat cu alte simptome, fr a avea totui valoare patognomonic de
diagnostic.

15