1.Inflamatia. Notiune. Cauzele. Procesele de baza. Manifestarile externe.

Inflamaia proces patologic tipic, rspuns la leziunea celulelor de orice etiologie, orientat spre
diminuarea aciunii i eliminarea din organism a factorului patogen, delimitarea leziunii, lichidarea
structurilor lezate i nlocuirea lor cu structuri viabile. Inflamaia se caracterizeaz printr-un complex
stabil de reacii vasculo-tisulare alteraia, reacii vasculre, exsudaia, emigraia celulelor sanguine,
infiltraia i proliferarea celular, regenerarea.
Inflamaia poate fi provocat de numeroi factori, proprietatea general a crora este capacitatea de a
altera structurile organismului (celule, substana acelular,) i de a modifica homeostazia antigenic a
organismului.
Factorii cauzali, care provoac inflamaia, se numesc factori flogogeni. Factorii flogogeni pot fi att
exogeni, ct i endogeni. Din cauzele exogene fac parte factorii patogeni mecanici, fizici, chimici,
biologici (substane i fiine ce conin informaie strin organismului dat). Din cauzele endogene fac parte
dereglrile metabolice (depuneri de sruri, colesterol), aciunea enzimelor digestive (intracelulare i
secretate de glandele exocrine), substane biologic active, autoantigene, defectele congenitale sau activizarea nesancionat a sistemului complementului, hemocoagulant, calicreinic .a.).
Mecanismele - determinate genetic cu unele modulaii determinate de specificul factorului etiologic,
specia biologic, particularitile individuale ale organismului i ale organului, n care se dezvolt
inflamaia.
Inflamaia- proces patologic tipic cu reacii iniiate i meninute de substane biologic active. Acestea
sunt aa-numitele sisteme flogistice sistemele morfo-funcionale responsabile de dezvoltarea reaciilor
inflamatorii ca rspuns la leziunile structurale provocate de factorii patogeni (flogogeni).
Procesele patogenetice principale ale inflamaiei sunt:
a) alteraia leziunea esuturilor;
b) eliberarea, activarea sau sinteza de SBA promovatoare ale inflamaiei (mediatori inflamatori);
c) reaciile vasculare ischemia, hiperemia arterial si venoas, staza, hiperpermeabilitatea
vascular;
d) exsudaia extravazarea lichidului, edemul inflamator;
e) emigrarea cel sanguine i infiltrarea organ inflamat cu neutrofile, eozinofile, limfocite, monocite;
f) proliferarea celulelor de origine mezenchimal;
g) regenerarea.
Procesul inflamator-cateva faze (Strucov)
1) faza alterativ predomin alteraia leziunile celulare, distrofia, necroza;
2)faza reaciilor vasc, deregl reologice, hiperpermeabilitii vaselor, exsudrii, emigrrii leucocitelor;
3) faza proliferativ i regenerativ.
In conformitate cu patogenia acestuia se evideniaz:
1) faza iniial cu mecanismul declanator, care corespunde fazei alterative;
2) faza mediaiei chimice, care corespunde fazei reaciilor microcirculatorii;
3) faza terminal mediat de prostaglandine, care corespunde fazei proliferative i regenerative.
2.Alterarea in focarul inflamator. Cauzele si patogenia alterarii primare si secundare. Manifestarile
biochimice, morfologice si functionale ale alteratiei inflamatoare.
Alteraia- orice modificare persistent a structurii celulelor i elementelor acelulare ale esuturilor i
organelor nsoite de dereglarea funciilor acestora.
Alteraia primar =modific struct i deregl func provocate de factorul nociv n locul aciunii acestuia.
Este mecanismul de declanare (trigger) i iniiaz debutul inflamaiei si poart mai frecvent caracter
localizat, ns la ptrunderea masiv a factorului nociv n mediul intern pot surveni i leziuni generalizate
(ex., circulaia n sg a tripsinei i lipazei pancreatice n pancreatit afecteaz ntreg patul vascular i mai
multe organe).
Alteraia poate fi localizat la nivel molecular, subcelular, celular, cuprinde att parenchimul organului
(celulele specifice), ct i stroma vasele sanguine i limfatice, structurile nervoase, acelulare. Formele
de exprimare a alteraiei primare pot fi: leziuni celulare, distrofii, necrobioza, necroza, dezorganizarea
structurilor intercelulare, dezintegrarea structurilor nervoase, a vaselor sanguine i limfatice.

Evoluia procesului inflamator n faza iniial depinde de volumul i caracterul alteraiei primare
produs de factorul cauzal.
1. Factorii mecanici- leziuni mecanice, dezorganizeaz structura celulelor, organelor, esuturilor,
vaselor sanguine i limfatice, nervilor, esutului conjunctiv (celule, fibre i substana intercelular) ->
distrofie i necroz.
2. Factorii fizici modific starea atomilor (ionizarea, formarea de izotopi radioactivi, oxidarea sau
reducerea), provoac polarizarea celulei, disocierea moleculelor, electroliza, formarea de radicali liberi,
denaturarea moleculelor complexe => leziuni celulare, distrofii, necroz.
3. Factorii patogeni chimici interacioneaz cu substanele chimice proprii ale organismului prin
reacii de oxidare, reducere, neutralizare, substituie formnd substane noi, ceea ce deregleaz
homeostazia biochimic.
4. Enzimele proteolitice exogene (sau enzimele digestive proprii ptrunse n mediul intern, de ex., n
pancreatit) provoac inflamaia prin aciunea lezant direct asupra celulelor.
5. Substanele ce conin informaie specific (antigene heterogene din m/o) iniiaz reacii complexe
nespecifice activaia complementului pe cale nespecific alternativ, a sistemului coagulant, fibrinolitic,
calicreinic .a. Aceleai substane la contactul repetat cu organismul sensibilizat provoac inflamaii
alergice. Sb proprii ale org pot devini antigene i declaneaz inflamaia autoalergic.
6. Factorii patogeni biologici provoac inflamaia printr-un mecanism ce depinde de patogenitatea de
specie i agresivitatea (virulena) individual a microorganismului.
Alteraia secundar
Alteraia primar- fct patogenetic ce devine cauz a efectelor ulterioare. Efectele alteraiei primare
=>cauze de ordinul doi cu efecte de ordinul doi=> cauze de ordinul trei cu efecte de ordinul trei etc.,
formnd un lan patogenetic lung i ramificat, care menine evoluia inflamaiei.
Efectele declanate de alteraia primar sunt fiziologice (protective, compensatoare, reparative), i
patologice. Totalitatea de fenomene patologice distructive declanate de alteraia primar se numete
alteraie secundar.
Cauzele i mecanismele patogenetice ale alteraiei secundare sunt urmtoarele:
1) modificrile fizico-chimice ale microecologiei n focarul inflamator (acidoza intercelular,
hiperconcentraia de K+, hiperosmia i hiperonchia, hiperhidratarea spaiului interstiial) =>modific
structurale i deregl metabolice i funcionale la nivelul celulelor din zona inflamat (intumescena
celulelor, distrofia, necrobioza i necroza);
2) neurotransmitorii eliberai din structurile nervoase alterate (acetilcolina, noradrenalina) conduc la
spasmul vascular, dilatarea paralitic i modificrile respective hemodinamice, limfodinamice,
histotrofice;
3) produsele metabolismului dereglat i substanele cu activitate biologic polipeptidele formate la
aciunea enzimelor proteolitice, aminele biogene (histamina, serotonina, tiramina) formate prin
decarboxilarea aminoacizilor respectivi, peroxizii lipidici, acidul lactic mediaz efecte specifice
vasogene;
4) produsele dezintegrrii celulare enzimele proteolitice, lipolitice, glicolitice, enzimele ciclului acizilor
tricarbonici provoac scindarea substraturilor specifice;
5) dereglrile circulaiei sanguine n focarul inflamator (hiperemia arterial i venoas, staza, tromboza)
=> dereglrile microcirculatorii, reologice, hiperpermeabilitatea vaselor, dereglri metabolice,trofice i
funcionale.
Efectele alterative secundare se asociaz la cele primare constituind alteraia sumar.
Alteraia are diferite forme morfopatologice.
Alteraia celular -procese tipice: leziuni, distrofie celular (proteic, lipidic, hidric), necrobioz,
necroz.
Alteraia structurilor acelulare =>depolimerizarea acidului hialuronic din esutul conjunctiv,
intumescena fibrinoid i mucoid, dezorganizarea fibrelor elastice i colagenice.
Alteraia microvaselor =>dereglarea integritii peretelui vascular, extravazarea lichidului
intravascular, diapedeza eritrocitelor, hemoragii, dereglarea metabolismului transcapilar, dereglri
microcirculatorii (staz capilar, sludge, tromboz, limfostaz i coagularea intracapilar a limfei), dereglri reologice .a.

Alteraia structurilor nervoase =>dereglri ale integrrii nervoase a organismului (paralizia

musculaturii netede a org. i a vaselor sanguine, dereglri trofice, eliberarea local a mediatorilor cu
efectele respective).
Modificrile structurale ale organului conduc i la dereglri funcionale.
Astfel, denaturarea moleculelor complexe este asociat de pierderea funciilor specifice sau de
activizarea nespecific =>dereglarea metabolismului predominarea proceselor catabolice asupra celor
anabolice, acumularea de produi metabolici intermediari (acid lactic, corpi cetonici, peptide, aminoacizi,
amine biogene, cetoacizi, amoniac, acidul arahidonic i prostaglandine, acizi grai, produsele de
peroxidare a lipidelor). Procesele catabolice se intensific i din cauza eliberrii din celulele alterate a
enzimelor hidrolitice (proteolitice, glicolitice, lipolitice), care scindeaz proteinele, glucidele i lipidele
proprii. !!!Hialuronidaza depolimerizeaz GAG sb fundamentale a esutului conjunctiv => expansia fct
patogen, extinderea alteraiei i a focarului inflamator.
Dereglrile metabolice =>modific fizico-chimice ale microecologiei tisulare n inflamaie=>acidoz
metabolic, hiperosmie i hiperonchie, hiperhidratarea esuturilor, intumescen celular, acumularea de
K+.
3.Mediatorii pro- si antiinflamatori. Clasificarea. Efectele biologice. Rolul in evolutia inflamatiei.
Reaciile inflamatorii provocate de diferii factori etiologici evolueaz pe o pist patogenetic comun,
deoarece se desfoar genetic caracteristic speciei i individului. Dup debutul procesului inflamator
factorul etiologic este marginalizat; procesele autocatalitice sau reaciile=> formarea mediatori ai
inflamaiei fct patogenetici principali.
Mediatorii inflamaiei reprezint veriga de legtur dintre alteraia produs de factorul patogen i
rspunsul organismului la alteraie. Astfel transform aciunile multiple i diverse ale fct patogeni ntr-o
reacie universal, stereotip inflamaia.
Clasificare:
n funcie de origine mediatorii:
mediatori celulari provenii din diferite celule
mediatori plasmatici provenii din plasma sanguin
M e d i a t o r i i c e l u l a r i sunt substane biologic active originare din mastocite, bazofile,
leucocite neutrofile i eozinofile, trombocite.
Mediatorii originari din bazofile i mastocite sunt histamina, heparina, triptaza, beta-glucozaminidaza,
factorii chimiotactici ai neutrofilelor i eozinofilelor, leucotrienele, prostaglandinele, tromboxanul.
Eliberarea mediatorilor din mastocite se produce la leziuni celulare nespecifice (mecanice, fizice,
chimice), n reaciile alergice de tip imediat prin interaciunea cu IgE, de ctre factorii C3a i C5a la
activarea complementului, de citokine (IL-1, IL-8).
M e d i a t o r i i u m o r a l i ai inflamaiei provin din lichidele mediului intern, unde preexist n
form de predecesori inactivi.
Sistemul complementului. n procesul inflamator complementul poate fi activat pe cale nespecific
alternativ de ctre microorganism la primul contact cu macroorganismul sau pe cale specific clasic
prin intermediul complexelor imune la contactul repetat cu macroorganismul imunizatca urmare se
formeaz substane biologic active cu un spectru larg de efecte vasogene, chimiotactice, activatori de
alte celule i substane biologic active.
Factorul de contact Hageman (factorul XII al sistemului hemocoagulant) se activeaz la contactul
acestuia cu orice suprafa necongruent cu colagenul denudat, membrana bazal, complexele imune.
Provoac trei efecte importante activizeaz sistemul hemocoagulant, sistemul fibrinolitic i sistemul
kininogenetic.
Activarea sistemului hemocoagulant rezult n final formarea de trombin, fibrin i coagularea
sngelui.
Sistemul fibrinolitic n plasma sanguin este reprezentat prin precursorul plasminei plasminogena.
n mod fiziologic activator al fibrinolizei este factorul Hageman format n focarul inflamator.
Mediatorii -urmtoarele obiective biologice strategice:

protecia organului de aciunea fct nociv prin diminuarea aciunii patogene i eliminarea acestuia din
organism;
delimitarea i izolarea focarului de alteraie, prentmpinarea expansiei i generalizrii;
restabilirea structurilor alterate.
Aceste funcii nespecifice sunt efectuate de celulele de origine mezenchimal, nu carora creste n inflamaie si este asigurat de mediatori cu aciune specific, care provoac:
hiperemia arterial inflamatoare i afluxul abundent de snge spre focarul inflamator;
facilitarea pasajului celulelor sanguine patul vascular-> interstiiu cu mrirea permeabilitii
peretelui vaselor din focarul inflamator;
activizarea pasajului celulelor din patul vascular n interstiiu;
reinerea n focarul inflamator a celulelor emigrate din snge asigurat de citokine;
stimularea proliferrii celulelor emigrate i a celulelor rezidente a esutului conjunctiv;
stimularea proceselor reparative i regenerative n focarul inflamator asigurat de citokinele-factori
de cretere.
La aciunea factorului flogogen n esutul alterat are loc eliberarea, sinteza i activizarea mediatorilor
inflamatori, care declaneaz procesele ulterioare din focarul inflamator: reaciile vasculare, reaciile
celulare mezenchimale, regenerarea.
4.Reactiile vasculare in focarul inflamator. Modificarile hemodinamice, metabolice si functionale..
Din reaciile vasculare inflamatorii i fenomenele asociate fac parte: ischemia, hiperemia arterial,
hiperemia venoas, staza, hiperpermeabilitatea vaselor, exsudaia, agregarea intravascular a celulelor
sanguine, tromboza, limfostaza, diapedeza i emigrarea leucocitelor.
Ischemia prezint o reacie vascular de scurt durat (uneori lipsete), care apare imediat dup
aciunea factorului flogogen i este consecin a aciunii directe a factorului nociv sau a eliberrii
mediatorilor vasoconstrictori (noradrenalina) din structurile nervoase distruse.
Hiperemia arterial se instaleaz imediat n urma ischemiei, este limitat de arealul esutului inflamat
i are importan crucial n geneza reaciilor vasculare i tisulare ulterioare.
Manifestrile caracteristice pentru hiperemia arterial inflamatorie, similare cu cele din alte forme de
hiperemie arterial, const n umplerea excesiv cu snge a arteriolelor, capilarelor i venulelor esutului
inflamat, mrirea debitului sanguin prin esut, efectele metabolice asociate (oxigenarea abundent, intensificarea metabolismului).
Hiperpermeabilitatea vaselor modulului microcirculator (arteriole, capilare, venule) este o trstur
specific pentru hiperemia arterial inflamatoare i persist de la nceput i pn la rezoluia procesului.
Cauza acestui fenomen este aciunea mediatorilor inflamatori, iar mecanismul const n activizarea aparatului contractil al endoteliocitelor, contracia i sferizarea acestora, lrgirea fisurilor interendoteliale cu
filtraia abundent a lichidului intravascular i a substanelor macromoleculare i transportul lichidului
intravascular n interstiiu prin pinocitoz i veziculaie.
Agregarea intravascular a celulelor sanguine este iniiat de tromboxanele, care contribuie la agregarea
trombocitelor, de modificrile fizico-chimice ale trombocitelor i eritrocitelor,de concentraia sngelui,
ncetinirea hemodinamicii.
Tromboza intravascular este favorizat de agregarea intravascular a eritrocitelor i iniiat nemijlocit de
agregarea trombocitelor i activarea factorului Hageman sau de activarea complementului.
Limfostaza este condiionat de compresia mecanic a vaselor limfatice, de blocul drenajului limfei i de
coagularea limfei proces identic cu coagularea sngelui.
Efectele finale ale reaciilor vasculare sunt acumularea n focarul inflamator al celulelor de origine
mezenchimal cu funcie protectiv, trofic i reparativ, localizarea procesului inflamator i reducerea
riscului diseminrii factorului patogen.

5. Exsudarea in focarul inflamator. Cauzele. Patogenia. Componenta si clasificarea exsudatului.

Exsudaia (edemul inflamator) reprezint extravazarea lichidului intravascular n spaiile interstiiale
sau n cavitile seroase.
Factorii exsudaiei sunt multipli:
1) mrirea presiunii hidrostatice a sngelui n capilare, postcapilare i venule ca rezultat al hiperemiei
venoase i stazei, ceea ce conduce la intensificarea procesului de filtraie n sectorul proximal al vaselor
metabolice i concomitent mpiedic resorbia (intravazarea) lichidului interstiial n sectorul distal microcirculator; n condiii de limfostaz rezultatul final este retenia excesului de lichid n interstiiu
(edemul);
2) hiperpermeabilitatea peretelui vascular, care rezult pasajul pasiv i transportul transendotelial al
lichidului prin pinocitoz i veziculaie, ieirea din vas a substanelor macromoleculare i transportul
paralel al apei;
3) hiperonchia n spaiul interstiial creat de proteinele extravazate i de fragmentarea substanelor
polimere;
4) hiperosmia n spaiul interstiial condiionat de creterea concentraiei substanelor
micromoleculare n lichidul interstiial;
5) mrirea capacitilor hidrofile ale coloizilor intercelulari (n special a glucozoaminoglicanilor) ca
rezultat al acidozei tisulare, ceea ce rezult acumularea excesiv de ap.
n funcie de compoziia exsudatului deosebim cteva forme: exsudat seros, fibrinos, hemoragic,
purulent, putrid.
Exsudatul seros conine pn la 3% proteine cu masa molecular mic (predominant albumine),
puine leucocite neutrofile, ceea ce determin i proprietile fizice ale acestui exsudat vscozitatea mic
(consisten apoas), fluid (se scurge uor), aproape transparent. Se ntlnete frecvent la inflamaia
foielor seroase (de ex., peritonit, pericardit, pleurit), de unde i denumirea de exsudat seros.
Exsudatul fibrinos conine proteine cu masa molecular mare (globuline) i fibrinogen, ultimul fiind
transformat n fibrin, ceea ce provoac coagularea exsudatului, are consistena gelatinoas, se fixeaz pe
structurile tisulare, mpiedic drenajul (de ex., n pericardita fibrinoas adeziv).
Exsudatul hemoragic se formeaz la mrirea exagerat a permeabilitii vaselor, conine eritrocite
ieite din vase prin diapedez, care atribuie exsudatului aspectul caracteristic.
Exsudatul purulent conine un numr mare de leucocite neutrofile moarte i degenerate, care au
efectuat fagocitoza (corpusculi puruleni), un numr mare de microorganisme moarte i vii, produsele
activitii vitale a acestora (endo- i exotoxine, antigene), produsele descompunerii esuturilor proprii
alterate (enzime lizozomale, ioni de potasiu, hidrogen) .a.
6. Emigrarea leucocitelor in focarul inflamator. Cauzele. Mecanizmele.
Emigrarea leucocitelor reprezint ieirea acestora din patul vascular n spaiul interstiial. Acest
fenomen nu este specific doar pentru inflamaie, ci reprezint un proces fiziologic de recirculaie a
leucocitelor ntru realizarea funciilor lor protective pe traseul urmtor: lumenul vaselor sanguine
interstiiul limfa i ganglionii limfatici vasele sanguine. Particularitatea esenial a inflamaiei
este faptul c celulele emigrate sunt reinute n interstiiul esutului inflamat, acumulndu-se aici n numr
considerabil, unde i exercit funciile lor specifice. Or, n inflamaie are loc nu numai emigrarea
leucocitelor, ci i fixarea n interstiiu i activizarea lor. Aceste reacii sunt realizate prin diferite
mecanisme specifice.
Chimiotactismul (chemei chimie, taxis tropism) este fora motric, care suscit emigrarea leucocitelor
sanguine i deplasarea acestora n focarul inflamator.
Cel mai bine studiat este procesul de emigrare a leucocitelor neutrofile, care decurge n cteva etape
consecutive.
Emigrarea leucocitelor ncepe cu marginaia din stratul axial al torentului sanguin intravascular
neutrofilele se deplaseaz spre peretele vascular, ocupnd poziia marginal, parietal.

Leucocitele aderate interacioneaz cu endoteliul i formeaz pseudopodii, cu care se infiltreaz n

fisurile interendoteliale formate anterior prin sfericizarea endoteliocitelor, ajungnd astfel pn la
membrana bazal.
Mecanismul de penetrare a membranei bazale const n secreia de ctre leucocite a enzimelor
(hialuronidaza, colagenaza, elastaza), care transform substana fundamental din gel n stare de soluie
coloidal, degradeaz colagenul i fibrele elastice, formnd bree, prin care traverseaz membrana bazal.
7. Fagocitoza in focarul inflamator. Caracteristica fagocitelor. Fazele si mecanizmele fagocitozei.
Fagocitoza reprezint procesul de nglobare i digerare intracelular a particulelor strine. Ea este
efectuat de dou clase de leucocite leucocitele polimorfonucleare (neutrofilele, care fagociteaz
microorganisme) i eozinofilele, care fagociteaz complecii antigen-anticorp), numite de asemenea
microfagi i de leucocitele mononucleare (macrofagii), care fagociteaz bacterii i protozoare apte s
supravieuiasc n macrofagi.
La primul contact cu un microorganism are loc fagocitoza natural, nespecific prin interaciunea
antigenelor de pe suprafaa microorganismului cu receptorii de pe membrana fagocitului, ceea ce i
iniiaz nglobarea germenului patogen. Paralel cu digerarea intracelular a antigenelor heterogene are loc
declanarea reaciilor imune specifice contra agentului infecios reacii imune de tip umoral (sinteza de
anticorpi specifici) sau de tip celular (sensibilizarea limfocitelor).
La ptrunderea repetat a aceluiai microorganism n macroorganismul, care posed deja imunitate
umoral specific microorganismul fixeaz pe membrana sa anticorpii specifici (de ex., IgG), dar
concomitent i complementul, care este n acelai timp activat cu formarea factorului activ C 3b. Acest
proces este denumit opsonizare. Complexul format din microorganism + anticorp+C3b se asociaz de
receptorii pentru Fc i C3b al macrofagilor i este fagocitat de acetia.
8. Proliferarea in focarul inflamator. Sursele celulare ale proliferarii. Insemnatatea biologica.
Proliferarea reprezint multiplicarea i acumularea n focarul inflamator a celulelor de origine
mezenchimal. Proliferarea se efectueaz din cteva surse celulare. Una din sursele celulare sunt celulele
stem hematopoietice, care emigreaz din snge i care dau natere la un numr mare de monocite, ce
fagociteaz nu numai microorganismele, ci i celulele proprii moarte. La celulele provenite din
diferenierea i proliferarea celulelor stem se asociaz i cele emigrate din patul vascular monocite,
limfocitele T i B, plasmocitele. Concomitent n focarul inflamator prolifereaz i fibroblatii locali,
celulele cambiale epiteliale. Fibroblatii n focarul inflamator sintetizeaz glucozaminoglicanii din
componena substanei fundamentale, formeaz fibrele esutului conjunctiv (colagenice i elastice), iar mai
apoi se maturizeaz pn la fibrocite astfel se formeaz esutul conjunctiv.
Reglarea proliferrii se efectueaz de ctre substane specifice numite keiloni. Funcia keilonilor const n inhibiia mitozei celulare. Funcionarea sistemului reglator cu keiloni se efectueaz prin mecanismul
de autoreglare cu feed-back negativ. n cazul, n care alteraia micoreaz numrul de celule mature n
focarul inflamator (deficitul de structur), se micoreaz respectiv i cantitatea de keiloni sintetizai de
acestea, ceea ce deblocheaz mitoza celular i astfel este iniiat proliferarea inflamatorie. Pe msur ce
n urma mitozei crete numrul de celule, proporional crete i concentraia keilonilor sintetizai de
acestea. La restabilirea populaiei normale de celule (homeostazia structural) keilonii inactiveaz enzimele participante la reduplicaia ADN i mitoza se inhib.
Regenerarea este procesul de restabilire a integritii structurilor alterate n focarul inflamator
(regenerarea) i se gsete n dependen direct de volumul distruciilor i de capacitile regenerative ale
organului inflamat. n funcie de aceste condiii restabilirea poate fi complet sau incomplet.
n organele cu potenial regenerativ mare are loc restabilirea complet a tuturor structurilor alterate ale
organului (att specifice ct i nespecifice) regenerarea complet, restituia.
n organele cu potenial regenerativ redus n combinaie cu volumul mare al distruciei este imposibil
restabilirea complet a structurilor alterate cu esut specific, din care cauz defectul de structur este
acoperit cu esut nespecific conjunctiv. O astfel de regenerare se numete regenerare incomplet,
substituie, sclerozare.

9. Modificarile generale in organizm in cadrul inflamatiei. Inflamatie normoergica, hipoergica si

hiperergica.
Modificrile generale n organism n cazul inflamaiei apar prin mecanismele tipice de generalizare:
neuro-reflex, limfo- i hematogen, prin continuitate i prin pierderea funciei organului inflamat.
Complexul de reacii generale declanate de procesul inflamator ntrunete reacia fazei acute. De
rnd cu aceasta procesul inflamator provoac modificri n sistemul imun, declannd reacii imune de tip
umoral i celular, hipersensibilitate de tip imediat sau ntrziat, procese autoimune.
Durerea, care acompaniaz permanent inflamaia, provoac stres psiho-emoional cu ntreg spectrul
de reacii neuro-vegetative, endocrine, metabolice.
Microorganismele i produsele activitii vitale a acestora, substanele din componena
microorganismelor (pirogenele primare exogene), produsele alteraiei celulare (pirogenele primare
endogene) provoac febra.
Dereglarea funciilor organului inflamat (funcio laesa) antreneaz dereglri homeostatice, care
declaneaz diferite reacii compensatorii din partea altor organe i sisteme neafectate.
Dei reaciile generale ale organismului sunt sinergiste cu procesul inflamator local i destinate unui scop
unic anihilarea factorului patogen i restabilirea homeostaziei, uneori acestea au i consecine patologice
(reacii alergice i autoimune, socul endotoxinic, coagularea intravascular diseminat).
10. Reactii alergice. Notiune. Etiologia. Clasificarea endo- si exoalergenilor.
Alergia (hipersensibilitatea) este sensibilitatea i reactivitatea exagerat i calitativ modificat a
organismului la substanele de natur antigenic i haptenic, care au la baz reacii imunologice asociate
de leziuni celulare, inflamaie, necroz. Astfel, reaciile alergice, dei au la baz mecanisme imunologice
fiziologice, reprezint procese patologice cu manifestri i consecine nefaste pentru organism.
Reaciile alergice conin n patogenia lor dou tipuri de procese imunologice umorale i celulare.
Reaciile alergice, care au la baz reacii imune umorale fac parte din hipersensibilitatea de tip imediat;
reaciile alergice, care au la baz reacii imune celulare, fac parte din hipersensibilitatea de tip ntrziat.
Substanele de natur antigenic i haptenic, care declaneaz reacii alergice, se numesc alergene.
Alergenele prezint aceleai antigene, care, ns, provoac nu reacii fiziologice imune, ci reacii
patologice alergice. n acest context toate caracteristicile antigenelor se refera n mare msur i la
alergene.
Clasificarea alergenelor
n f u n c i e d e o r i g i n e: a) alergene exogene re zid n mediul ambiant, de unde ptrund n
organism; b) alergene endogene substane din compoziia organismului; alergenele endogene se mai
numesc autoalergene.
Alergenele exogene se divizeaz n:
1) alergene de menaj;
2) alergene industriale;
3) alergene medicamentoase;

4) alergene vegetale;

5) alergene infecioase;

6) alergene parazitare.

Alergenele endogene se divid n:

1) alergene naturale native componeni normali ai organismului, fa de care organismul nu a
elaborat tolerana imunologic n ontogenez;
2) alergene achiziionate neinfecioase (antigene naturale, componenii organismului denaturai sub
aciunea factorilor fizici, chimici sau conjugai cu alte substane exogene);
3) alergene infecioase antigenele naturale proprii organismului n asociaie cu microorganisme,
toxine microbiene .a.
n funcie de compoziia chimic alergenele pot fi: a) proteine simple; b) nucleoproteide; c)
polizaharide; d) lipopolizaharide; f) substane organice simple; g) substane anorganice;
h) elemente
chimice.
Din alergenele enumerate unele sunt complete, care pot provoca reacii alergice de sine stttor, n
timp ce altele sunt incomplete (haptene), care provoac reacii alergice doar fiind asociate cu proteinele
organismului, formnd antigene conjugate, complexe.

 n f u n c i e d e p o r i l e d e i n t r a r e n o r- g a n i s m:
a) alergene inhalate, respiratorii (aerosoluri solide, prafuri .a.) ptrund pe cale aerogen i
provoac, n special, boli alergice ale aparatului respirator (rinita, astmul bronic .a.);
b) alergene alimentare componeni al alimentelor, ptrund pe cale peroral (enteral), provoac n
primul rnd reacii alergice n aparatul digestiv, ns, strbtnd barieirele naturale, ptrund n mediul
intern i pot afecta i alte organe;
c) alergene de contact ptrund n tegumente piele i mucoase, unde provoac reacii alergice
locale;
d) alergene injectate, parenterale, iatrogene substanele administrate direct n mediul intern pe cale
subcutan, intramuscular, intravenoas cu scop terapeutic sau profilactic.
11. Patogenia generala a reactiilor alergice . Clasificarea reactiilor alergice(Coombs si Gell)
Pornind de la similaritatea mecanismelor imunitii i alergiei, ambele categorii de fenomene au
multe puncte principiale comune. Diferena principial const n faptul c reaciile alergice de tip imediat
au la baz reactivitatea imunologic umoral, iar reaciile alergice de tip ntrziat au la baz reactivitatea
imunologic de tip celular (De menionat c divizarea reaciilor alergice n imediate i ntrziate poart un
caracter formal, fenomenologic i nu reflect esena acestora. Mai mult, chiar i reaciile alergice de tip
imediat pot fi timpurii (perioada de laten egal cu cteva minute) i trzii (amnate), care se manifest
peste cteva ore dup aciunea repetat a alergenului.).
Coombs i Gell au clasificat reaciile alergice n cteva tipuri:
tipul I reacii anafilactice (schema: alergen liber + anticorpi fixai) anticorpii de clasa IgE
(parial IgG4) fixai pe membrana bazofilelor i mastocitelor interacioneaz cu antigenul n liber
circulaie n umorile organismului (snge, limf, lichid interstiial); interaciunea are loc pe membrana
mastocitului cu degranularea acestuia, iar fenomenele patologice sunt condiionate de substanele biologic
active eliberate de mastocite;
tipul II reacii citotoxice (citolitice) (schema: alergen fixat + anticorpi liberi) antigenul este
parte component a membranei celulare (de ex., izoantigenele eritrocitare) sau reprezint substane
medicamentoase asociate de membrana eritrocitului, leucocitului, trombocitului, iar anticorpii (IgG sau
IgM) circul liber n umorile organismului; interaciunea are loc pe suprafaa membranei celulelor proprii
purttoare de antigen, iar efectul patologic const n distrucia celulelor proprii;
tipul III reacii de tipul Arthus (imunocompleci circulani) (schema: alergen liber + anticorpi
liberi) att antigenul, ct i anticorpii (IgG i IgM) se afl suspendai n umorile organismului;
interaciunea are loc n umori cu formarea de complexe imune, care de asemenea circul liber, mbibnd i
alternd endoteliul i membrana bazal a microvaselor din diferite organe;
tipul IV reacii alergice de tip ntrziat (schema: alergen + limfocite T sensibilizate) de tipul
reaciei tuberculinice, rejetului transplantului de organ; la baza patogeniei st reacia imunologic de tip
celular interaciunea direct dintre limfocitele T sensibilizate de alergenii din componena micobacteriei
sau a transplantului; eliminarea alergenului se efectueaz nemijlocit de limfocitele T efectoare.
La cele patru tipuri de reacii alergice s-a mai adugat al cincilea tipul V reacie de tip
stimulator (schema: receptori celulari + anticorpi liberi) autosensibilizarea condiionat de anticorpi;
antigenii sunt receptorii membranari ai celulelor proprii (de ex., receptorii pentru tireotropin de pe
membrana tireocitelor), iar anticorpii fa de aceti receptori circul liber n lichidele organismului;
interaciunea are loc pe membrana celulelor purttoare de receptori, iar efectul patologic const n activarea receptorilor i, ulterior, prin sistemul de mesageri secunzi intracelulari, n activarea funciei specifice
a celulei (de ex., secreia hormonilor tiroidieni).
P a t o g e n i a g e n e r a l a reaciilor alergice de tip imediat.
n conformitate cu mecanismele patogenetice principale reaciile alergice parcurg n evoluia lor cteva
stadii: stadiul imunologic (sau sensibilizarea), stadiul patochimic (formarea mediatorilor alergiei) i stadiul

fiziopatologic (manifestrile clinice). n unele reacii alergice (de ex., anafilactice este posibil
desensibilizarea (hiposensibilizarea) de scurt durat, dup care urmeaz reinstalarea hipersensibilitii.

I. Stadiul imunologic (sensibilizarea) include urmtoarea succesiune de procese:

ptrunderea primar a exoalergenului n organism sau formarea endoalergenului;
contactul alergenului cu celulele sistemului histiofagocitar sau cu alte celule antigenprezentatoare,
procesingul alergenului i prezentarea acestuia limfocitelor B;
activarea limfocitelor B de ctre alergen cu blasttransformarea, proliferarea i formarea clonului
imunologic de limfocite B stimulate de antigen;
diferenierea limfocitelor B n celule plasmocitare, care sintetizeaz IgE i IgG4 n reaciile de tip I
sau IgM i IgG n reaciile de tip II,III i V;
alipirea imunoglobulinelor sintetizate la Fc-receptorii bazofilelor i mastocitelor n reaciile
alergice tip I sau circulaia liber n mediul intern al organismului (snge, limf, lichid cefalorahidian) n reaciile alergice de tipurile II, III i V (n reaciile alergice tip II substratul
sensibilizrii sunt anticorpii naturali de exemplu izohemaglutininele alfa i beta, anticorpii sintetizai fa de izoantigenele eritrocitare D la transfuzia eritrocitelor incompatibile dup factorul
Rhesus sau anticorpii elaborai fa de copmplexul antigenelor leucocitare n asociaie cu haptene
de ex., cu antibiotice.).

La aceast etap se ncheie stadiul imunologic al reaciilor alergice imediate.

II. Stadiul patochimic eliberarea, activarea sau sinteza de mediatori chimici din celulele alterate
sau excitate n urma interaciunii antigen + anticorp.
III. Stadiul fiziopatologic sau stadiul manifestrilor clinice efecte fiziopatologice declanate de
aciunea mediatorilor formai n stadiul patochimic asupra structurilor specifice reactive.
P a t o g e n i a g e n e r a l a reaciilor alergice tip IV (ntrziat) include momente comune
pentru toate reaciile de acest tip.
n evoluia tuturor reaciilor alergice de tip ntrziat, la fel ca i n cele de tip imediat, pot fi
evideniate trei stadii: imunologic, patochimic i fiziopatologic.
I. Stadiul imunologic al reaciilor alergice de tip ntrziat include urmtoarele procese:
ptrunderea primar a exoalergenului n organism sau formarea endoalergenului;
contactul alergenului cu celulele sistemului histiofagocitar sau cu alte celule antigen prezentatoare,
procesingul alergenului i prezentarea acestuia limfocitelor T;
activizarea limfocitelor T de ctre alergen blasttransformarea, proliferarea i formarea clonului
imunologic de limfocite T activizate de antigen i marcate cu receptori specifici pentru acesta;
sinteza de receptori specifici alergenului sensibilizant, care se fixeaz pe suprafaa exterioar a membranei
citoplasmatice; limfocitele purttoare de receptori specifici se numesc limfocite sensibilizate i constituie
substratul celular al reaciilor alergice de tip ntrziat.
Succesiunea de procese enumerate aici constituie fenomenul de sensibilizare al organismului fa de
alergenul n cauz i const n intensificarea reaciei la alergen de la normal (la contactul primar) pn la
exacerbat (la contactul repetat). Astfel, organismul sensibilizat se deosebete de cel nesensibilizat doar
prin prezena limfocitelor T sensibilizate, pe a cror suprafa exterioar sunt fixai receptori specifici
pentru alergen. Astfel, procesul de alergizare este similar cu imunogeneza.
Dup instalarea strii de hipersensibilizare stadiul imunologic al reaciilor hipersensibilitii ntrziate va
fi reluat doar la administrarea repetat a aceluiai alergen; pn atunci va dura starea de laten.
II. Stadiul patochimic este declanat la contactul repetat al organismului sensibilizat cu alergenul
sensibilizant i const n eliberarea, activarea sau sinteza de mediatori chimici din limfocitele
sensibilizate.
III. Stadiul fiziopatologic sau stadiul manifestrilor clinice const din efectele fiziopatologice
declanate de aciunea mediatorilor stadiului patochimic.

12. Reactiile de tipul 1 . Anafilaxia.cauzele. Patogenia. Stadiile.

Reaciile alergice tip I (anafilactice, tip reaginic, atopice, reacii mediate de IgE) reprezint
hipersensibilitatea organismului de tip imediat, care are la baz elaborarea de anticorpi IgE (parial i IgG)
la administrarea parenteral repetat a proteinelor heterogene i la ptrunderea n organism a alergenelor
de alt natur Prototipul fiziologic - imunitatea antiparazitar umoral
Entiti clinice: ocul anafilactic; astmul bronic; rinita alergic (polinoza);
dermatita atopic; alergia alimentar; alergia la medicamente
Antigenul substane heterogene proteice ptrunse parenteral, peroral, inhalator,
prin contact cu pielea i mucoasele
Anicorpii IgE, parial IgG4
I.Stadiul imunologic
1) contactul primar cu antigenul
2) sinteza de IgE iIgG4
3) fixarea pe mastocite, eozinofile, macrofagi, neutrofile
6) ptrunderea repetat a antigenului specific
7) interaciunea alergenului cu IgE de pe mastocite, eozinofile, macrofagi, neutrofile
II. Stadiul patochimic:
1) activarea mastocitelor i secreia substanelor biologic active
(mediatorii anafilaxiei mediatorii inflamatori) faza timpurie a anafilaxiei mobilizarea celulelor
inflamatoare (neutrofile, eozinofile, macrofagi)
eliberarea, activarea sau sinteza mediatorilor celulelor inflamatoare
III. Stadiul fiziopatologic:
aciunea mediatorilor anafilaxiei asupra structurilor reactive
reaciile vasculare: vasodilataie, hiperemia, hipotensiune arterial,
hiperpermeabilizarea, edem;
reaciile musculaturii netede: hiperperistaltism, diaree,
spasmul bronhiolelor reaciile glandelor hipersecreie
inflamaie local
13. Reactia tip 2.(citotoxice- citolitice)Patogenie. Mecanismele de alterare.
. Reacii alergice tip II - citotoxice (citolitice)
Prototipul fiziologic - eliminarea din oganism
a celulelor proprii infectate de microorganisme,
a celulelor mutante tumorale,
a celulelor defectuoase, btrne i degenerescente,
a celulelor cu mutaii (maligne),
reacia contra transplantului strin Entitile clinice - ocul hemotransfuzional,
anemia hemolitic dobndit,
trombocitopenia,
leucocitopenia medicamentoas
Antigenele fixate pe membrana celulelor proprii sau pe cele strine
antigenele naturale (izoantigenele eritrocitare),
antigenele celulelor mutante,
antigenul celulelor btrne,
antigene tumorale,
anigenele infecioase expresate pe membrana celular,
medicamente
Anticorpi specifici - IgG, care circul liber n umori
Reacia imun antigen+anticorp are loc pe membrana celulei purttoare de antigen cu formarea
complexului imun
Complexul imun de pe membrana celular fixeaz complementul

Celula opsonizat de complexul imun (Fc al anticorpului) i complement (C3b al complementului) este
depistat de receptorii pentru Fc i C3b de pe macofag i fagocitat (citoliza i eliminarea celulei
purttoare de antigen)
Efectele patologice: celulele proprii normale sunt marcate de substane
strine (medicamentoase) i supuse citolizei imune:
anemia hemolitic achiziinat, leucocitopenia, trombocitopenia.
Reaciile citolitice au un caracter biologic protectiv n cazul, n care sunt orientate contra celulelor proprii
ale organismului mpovrate cu microorganisme, contra celulelor mutante tumorale, contra celulelor
defectuoase i degenerescente, contra celulelor genetic strine individului (de ex., contra eritrocitelor
transfuzate incompatibile cu recipientul dup izoantigenele A, B, D). Aceeai reacie citolitic devine
fiziopatologic, n cazul, n care este orientat contra celulelor proprii sntoase reacii autoalergice (de
ex., distrucia eritrocitelor, leucocitelor i trombocitelor proprii, care au asociat antigene medicamentoase).
La fel fiziopatologic este i reacia citolitic contra eritrocitelor organismului-gazd ce conin
izoantigene A sau B (aglutinogene) la transfuzia de hemaglutinine alfa sau beta cu plasma sanguin de
donator.
Patogenia acestor reacii repet legitile comune pentru toate reaciile alergice de tip imediat.
Antigenele prezente pe membrana celulelor proprii (izoantigene, antigenele celulelor mutante, tumorale,
antigene proprii denaturate sub aciunea factorilor nocivi, antigenele formate la asocierea cu microorganisme, toxine, medicamente) suscit sinteza de anticorpi specifici, care circul liber n umori (snge, limf,
lichid interstiial, lichid cefalorahidian). Interaciunea antigen anticorp are loc pe membrana celulei
purttoare de antigen cu distrucia acesteia (citoliza).
Dup scenariul descris se desfoar mai multe reacii alergice:
1) reaciile izoimune dintre izoantigenele eritrocitare A, B, D i aglutininele alfa, beta i anti-rezus; se
desfoar n dou variante liza eritrocitelor transfuzate ale donatorului la interaciunea cu aglutininele
alfa sau beta din sngele recipientului i liza eritrocitelor proprii ale recipientului la transfuzia plasmei
donatorului, care conine aglutinine alfa sau beta;
2) imunitatea antigrefal, cnd dup reacia de rejet de tip celular urmeaz elaborarea de anticorpi citolitici
contra transplantului;
3) alergia medicamentoas n urma asocierii substanelor medicamentoase (de ex., cloropromazina) la
eritrocite, granulocite sau trombocite, formnd pe suprafaa acestora compleci antigenici, care suscit
elaborarea de anticorpi citolitici; reacia imunologic va rezulta liza celulelor marcate de medicamentul alergen cu consecine specifice anemie, granulocitopenie, trombocitopenie;
4) reaciile autoimune (tireoidita, glomerulonefrita, miastenia .a.), care sunt rezultatul demascrii
antigenelor celulelor proprii sntoase, fa de care lipsete tolerana imunologic;
5) reacia alergic contra celulelor proprii degenerate, denaturate (celule btrne, celule tumorale, celule
cu mutaii .a).
Patogenia reaciilor alergice imediate tip II este stereotip i asemntoare cu alte reacii imediate.
n stadiul imunologic ca rspuns la apariia n organism a celulelor purttoare de antigen heterogen (celule
strine), izoantigene sau autoantigene sistemul imun elaboreaz anticorpi (autoanticorpi) IgG i IgM,
care ulterior se asociaz prin fragmentul su variabil Fab de antigenul respectiv fixat pe celule.
Efectul citolitic poate fi realizat de complement, de macrofagi i de limfocitele K. Respectiv, mecanismul
citolizei n reaciile alergice tip II se desfoar n urmtoarele variante:
a) efectul citolitic exercitat de complement: interaciunea anticorpilor cu antigenele membranare suscit
fixarea complementului de fragmentul constant al Ig (Fc) cu formarea de complexe triple (celula cu
antigenul + Ig + complementul), activizarea complementului pe cale clasic, iar ulterior complementul
activat lizeaz celula prin intermediul complexului de atac al membranei;
b) efectul citolitic exercitat de macrofagi: asocierea complementului la celula purttoare de antigeni o
opsonizeaz, graie crui fapt ea poate fi fixat de receptorii C3 al macrofagilor, formnd complexul

(celula cu antigen + Ig + complementul + macrofagul), ceea ce rezult fagocitoza facilitat a celulei

respective i anihilarea acesteia;
c) efectul citolitic exercitat de limfocitele K: exist populaii de celule limforeticulare, care posed
receptori pentru fragmentul Fc al imunoglobulinelor acestea sunt limfocitele mari granulate celulele K,
identice cu kilerii naturali. Posibil, aceste celule nimicesc obiectele celulare heterogene de dimensiuni
mari, care nu pot fi fagocitate (de ex., un parazit mare) sau celulele ncrcate cu IgG. Mecanismul const
n modificarea conformaional a Fc-fragmentului a anticorpului asociat de celula purttoare de antigeni
heterogeni i asocierea la acest complex a celulei K; astfel se formeaz complexul (celula cu antigen + Ig
+ celula K) i se realizeaz reacia citotoxic dependent de anticorpi. Efectul citolitic exercitat de celulele
K se deosebete de fagocitoz prin faptul c K-celulele lizeaz inta cu mediatorii si citolitici numai
prin contact, fr a o fagocita.
n stadiul patochimic al reaciei citolitice particip urmtorii mediatori: complementul, anionul superoxid
i enzimele lizozomale.
Complementul este mediatorul principal al citotoxicitii, care se activizeaz la interaciunea antigenului
cu anticorpul (calea clasic); rezultatul const n formarea complexului de atac al membranei, care
perforeaz membrana celular, formnd canale, prin care coninutul hialoplasmei iese n exterior astfel
survine citoliza.
Anionul superoxid este unul din eventualii mediatori ai reaciei citolitice. Acest radical (O-2) este
generat de monocite, eozinofile, neutrofile i altereaz membrana celular prin peroxidarea lipidelor
membranare cu formarea de radicali liberi (inactivatorul natural al radicalului anion superoxid este superoxiddismutaza).
Enzimele lizozomale sunt secretate de monocitele, care au fagocitat celulele opsonizate; activitatea
de baz a acestor enzime este proteoliza.
n stadiul fiziopatologic survine efectul final al reaciilor citolitice liza celulei purttoare de antigeni
heterogeni. Semnificaia biologic i manifestarea clinic a acestor reacii depinde de caracterul celulelor
supuse lizei
14. Reactii alergice de tip 3.Mecanismele de alterare.
Reacii alergice tip III mediat de complecii imuni (tip Arthus),
prototipul fiziologic eliminarea antigenelor heterogene ptrunse n snge
antigenul heterogen circul n umori
anticorpii IgM,G,A
interaciunea antigen anticorp are loc n umori
complexul antigen-anticorp asociaz complementul
complexul antigen-anticorp-complement este fagocitat de macrofag
degradarea i eliminarea antigenului din mediul intern
fixarea complexului imun pe eritrocit vehicularea spre ficat degradarea n ficat
Entitile clinice: bolile complecilor imuni, boala serului
Efectele patologice:
antigenul proteine heterogene n doze masive (seroterapia) predomon antigenul asupra anticorpilor;
se formeaz o cantitate mare de compleci imuni, care nu poate fi eliminat
de sistemul macrofagal;
complecii imuni nu activeaz complementul i nu sunt fagocitai;
cantitatea mare de compleci imuni epuizeaz complementul;
are loc hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
complecii nefagociai din snge mbib pereii vasculari, membrana bazal
complecii imuni ptrund n interstiiu;
complecii imuni n interstiiu activeaz complementul;
complementul activat atrage celulele inflamatoare
se dezvolt inflamaia pereilor vaselor, membranei bazale, matricei intercelulare
Reacii alergice tip III (tip Arthus, reacii prin intermediul complexelor imune)

Mecanismul patogenetic comun pentru toate reaciile alergice imediate tip III este interaciunea
antigenelor n liber circulaie cu anticorpii de asemenea n liber circulaie. Interaciunea are loc n
umorile organismului cu formarea de complexe imune (antigen + anticorp), care de asemenea rmn
suspendai n umori i circul liber. Aceasta este o reacie imunologic obinuit, care vizeaz meninerea
homeostaziei antigenice, prin urmare poart un caracter protectiv.
Stadiul imunologic al reaciilor tip III se desfoara n felul urmtor:
La interaciunea antigenului cu anticorpul are loc formarea complexului imun antigen+anticorp i
concomitent asocierea la acest complex a complementului. Pn la acest moment reacia decurge
fiziologic ca o reacie imunologic obinuit; ulterior ea poate rmne n cadrul fiziologic sau deveni
patologic, alergic. Una din condiiile transformrii reaciei imunologice n una alergic urmeaz din capacitatea diferit a imunoglobulinelor de a fixa i activiza complementul. Astfel, chiar i o singur
molecul de IgM asociat de antigen poate fixa i activiza complementul; totodat pentru fixarea i
activizarea complementului sunt necesare dou molecule de IgG, n timp ce IgE i IgG4 nu sunt apte defel
s activizeze complementul.
Complexele imune circulante n snge sunt o manifestare obinuit a reaciilor imunologice contra
antigenilor strini, ptruni aici. La raportul echivalent antigen/anticorp se formeaz complexe imune
insolubile, care precipiteaz i sunt uor fagocitate de celulele sistemului histiomonocitar i eliminate din
circulaie .
Mecanismele de alteratie:
1) la excesivitatea antigenului (ingerare masiv i repetat din exterior sau ieirea din rezervuarele
endogene de antigen) complexele imune formate circul timp ndelungat n snge. Parial complexele
imune se ataeaz de receptorii eritrocitelor, sunt vehiculate spre ficat, unde sunt fagocitate de macrofagii
hepatici i eliminate din circulaie fr efecte patologice
2) complexele imune formate de antigenele monovalente cu masa molecular mic, dei fixeaz
complementul, sunt solubile i nu precipiteaz, ceea ce defavorizeaz fagocitoza i menine circulaia
acestora n snge;
3) la excesivitatea uoar a antigenului i formarea cu IgM i IgG a complexelor imune cu masa
molecular mare, de circa 1.000.000 daltoni (constanta de sedimentare egal cu 19S), se formeaz
complexe imune, care activizeaz complementul, ns, fiind insolubile, precipiteaz n locul formrii i
exercit aciune alterativ asupra esuturilor, provocnd reacii alergice
4) n insuficiena sistemului complementului, care are cteva mecanisme: a) epuizarea complementului de
excesul de antigen n acest caz complexul imun antigen+anticorp, care nu a asociat complementul, nu se
fixeaz de macrofag, nu este fagocitat i dezintegrat, nu se elimin i circul persistent n snge cu
imbibiia esuturilor i declanarea reaciilor alergice; b) saturaia receptorilor macrofagilor de excesul de
complexe imune, ceea ce creeaz o insuficien relativ a funciei fagocitare i n consecin o cantitate
din acetia rmn nefagocitai; c) blocada receptorilor Fc, C3b, C4b de pe membrana fagociilor, ceea ce
mpiedic fagocitoza i eliminarea complexelor imune;
5) IgE i IgG4 formeaz complexe imune, care nu fixeaz complementul, nu sunt fagocitai i circula n
snge, mbib esuturile i provoac reacii;
6) dilatarea microvaselor i mrirea permeabilitii peretelui vascular contribuie la ieirea complexelor
imune din snge n esuturi, unde declaneaz reacii alergice.
Boala serului apare la oameni peste 812 zile dup seroprofilactica sau seroterapia cu ser hiperimun de
cal. n acest laps de timp n snge circul proteinele de cal, care nu au fost nc degradate i eliminate din
organism concomitent cu anticorpii sintetizai contra proteinelor serice de cal. n condiiile prevalrii
antigenului se formeaz compleci imuni cu excesul antigenului. Complecii mari sunt fagociti de
macrofagi, iar complecii mici (mai mici de 19S) nu sunt patogeni. i numai complecii medii solubili
traverseaz peretele vascular i infiltreaz membrana bazal i spaiul interstiial, unde are loc activizarea
complementului, ceea ce provoac inflamaia alergic a pielii, articulaiilor, cordului, rinichilor.
Inflamaia autoalergic a glomerulilor renali poate evolua fie dup modelul reaciei autoimune, fie ca o
alergie infecioas (sensibilizarea cu streptococ nefropatogen).

nc un exemplu de reacie alergic tip III poate servi vasculita alergic n lupusul eritematos sistemic,
artrita reumatoid
15. Reactiile alergice de tipul 4. Cauzele. Patogenitatea. Probele diagnostice cutanate. Reactia de
reget a transplantului.
Prototipul natural - bolile cronice infecioase, virale, micozele, rejetul transplantului
Antigenul timus-dependen; corpuscular, insolubil, stabil la scindare, persistent n
organism;
antigen intracelular virui, microorgansme intracelulare;
protozoare fungi, grefa celular
Mecanismele efectoare imunitatea celular:
formarea clonului imunologic de limfocitele T sensibilizate:
emigrarea limfocielor T din ganglionul limfatic n circulaia sistemic
imigrarea limfocielor T din snge n esutul infectat de antigen
interaciunea limfocitelor T cu antigenul
seceia mediatorilor limfocitari citokine, perforin i caspaze
mobilizarea celulelor inflamatoare inflamaia local
apoptoza celulei purttoare de antigen
fagocitoza celulelor anihilate
Efectele patologice: inflamaia cronic
inflamaia productiv
distrucia celulelor proprii
Reaciile alergice ntrziate au la baz reacii imune celulare (hipersensibilitatea celular) i se manifest
peste 2436 de ore dup contactul repetat cu antigenul specific. Esena patogeniei acestor reacii este
interaciunea dintre antigen i limfocitele T sensibilizate, care au pe suprafaa membranei receptori specifici antigenului. Astfel hipersensibilitatea de tip celular (ntrziat) nu este altceva, dect un proces imun
celular de o intensitate exagerat reacie imun celular + alteraia esuturilor.
Patogenia general a reaciilor alergice de tip ntrziat include procese comune pentru
toate tipurile de reacii condiionate de interaciunea alergenului cu limfocitele T sensibilizate. Reaciile
alergice de tip ntrziat parcurg aceleai stadii descrise pentru reaciile alergice de tip imediat cu anumite
particulariti.
I. Stadiul imunologic
Stadiul imunologic const n declanarea reaciei imune de tip celular la prima ptrundere n organism a
antigenului timus-dependent. n condiii fiziologice aceasta are loc atunci, cnd reaciile imune umorale
sunt ineficace: la reedina intracelular a antigenului (de ex., n cazul n care germenele patogen este
situat n celulele macroorganismului micobacteria tuberculozei, brucela, listeria, histoplasma, fungi,
virusuri).
II. Stadiul patochimic demareaz la interaciunea alergenului specific cu limfocitul sensibilizat i se
traduce prin eliberarea, activarea sau sinteza de mediatori ai alergiei ntrziate. Or, n stadiul patochimic
intervin mediatorii reaciei alergice celulare. Din numrul acestora fac parte limfokinele (citokinele elaborate de limfocite), factorii chimiotactici, factorul inhibitor al migraiei macrofagilor, limfotoxinele,
interferonii .a.
III. Stadiul patofiziologic este declanat de mediatorii eliberai sau sintetizai pe parcursul reaciei alergice
sau imunologice, care interacioneaz nu numai cu antigenul, ceea ce are semnificaie protectiv, ci i cu
structurile proprii ale organismului, declannd diferite efecte fiziopatologice (inclusiv distructive i
inflamatoare). Exemplu clasic de reacie alergic celular tip IV poate servi reacia diagnostic la
administrarea subcutan a tuberculinei, care const n urmtoarele. La inocularea intracutan a tuberculinei pacientului cu tuberculoz (sensibilizat de micobacterii i din aceast cauz posesor de
hipersensibilitate fa de produii vitali ai micobacteriei) peste 4872 de ore n locul inoculrii se dezvolt
un proces inflamator proliferativ, care se manifest printr-o papul cu necroz n centru. Papula const din
limfocite, monocite, macrofagi tisulari.
O alt form de hipersensibilitate celular este reacia de rejet a alo- sau xenotransplantului.
De rnd cu formele generalizate, exist i unele forme localizate de hipersensibilitate, de ex., dermatita de
contact. Dermatita de contact survine la aciunea local asupra pielii a unor aa substane, ca srurile de

crom i nichel, coloranii pentru pr, neomicina. Aceste substane ptrund n piele, unde se asociaz cu
antigenele proprii (probabil, celulele dendritice, care i efectueaz procesingul antigenului), formnd
autoantigene combinate acetea i declaneaz hipersensibilitatea celular sub forma dermatitei de
contact.
16. Reactiile de tip 5. Cauzele. Patogenia
Aceste reacii din punct de vedere imunologic sunt asemntoare cu reaciile tip II citotoxice: ele au la
baza patogeniei interaciunea anticorpilor din umori (n liber circulaie) cu antigenele fixate pe membrana
celulelor proprii. Diferena const n faptul c antigenele celulare prezint receptori pentru hormoni sau
pentru ali stimuli informaionali, iar efectul final al interaciunii receptorului celular cu anticorpii
antireceptori nu este citoliza, ci stimularea funciei specifice a celulei la fel ca i la aciunea hormonului
respectiv. nc o particularitate a acestor reacii este lipsa proceselor patochimice, acestea fiind nlocuite
cu avalana de procese intracelulare iniiate de excitarea receptorului i mediate de sistemul de mesageri
secunzi intracelulari (cAMP, cGMP) .
Celulele purttoare de antigeni (receptori) pot fi B-limfocitele, macrofagii, ovocitul, tireocitele.
Antigenele fixate pe membrana acestor celule sunt reprezentate respectiv prin imunoglobulinele de pe
membrana limfocitelor, receptorii pentru C3 de pe membrana macrofagului, receptorii specifici pentru tireotropin de pe membrana tireocitului .a. Interaciunea anticorpilor cu receptorii membranari activizeaz
adenilatciclaza, sinteza de AMP-ciclic i dezlnuie reacii specifice pentru celula activat:
blasttransformarea limfocitelor B, fagocitoza de ctre macrofag, mitoza ovocitului, sinteza i secreia
hormonilor tiroidieni de ctre tireocit.
Dup un atare scenariu se dezvolt hipertireoza autoimun (boala Graves), cnd anticorpii
stimulatori activeaz receptorii pentru tireotropin de pe tireocite, stimulnd sinteza i secreia n exces de
hormoni tiroidieni.
17. Reactii autoalergice .Clasificarea autoalergenelor. Patogenia alergenelor.Bolile autoalergice.
Autoimunitatea (autoalergia) - reacie imun de tip umoral sau celular, declanat contra antigenelor
proprii ale organismului.
Cauza transformarea antigenelor proprii self n autoantigene non-self.
Prototipul clinic:
tireoglobulina,
receptorii pentru tireotropin de pe membrana tireocitelor (tireotoxicoza),
factorul antianemic intrinsec Kastle (anemia pernicioas),
antigenele citoplasmatice ale celulelor suprarenalelor (boala Addisson),
antigenele citoplasmatice ale celulelor secretoare de steroizi (menopauza precoce),
antigenele spermatozoizilor (sterilitatea masculin),
antigenele citoplasmatice ale - celulelor pancreatice (diabetul insulinodependent tip I),
receptorii membranari pentru insulin (diabetul insulinorezistent tip II),
receptorii acetilcolinei muchilor striai (miastenia),
mielina (scleroza diseminat),
membranele bazale ale glomerulilor renali (sindromul Goudspacher),
celulele spinoase ale pielii (pemfigoidul),
antigenele ochiului (oftalmita simpatic),
eritrocitele (anemia hemolitic),
trombocitele (purpura trombocitopenic),
leucocitele granulate (granulocitopenia),
antigenele mucoasei intestinale (colita ulceroas),
imunoglobulinele A (artrita reumatoid),
acidul dezoxiribonucleic (lupus eritematosus).
Patogenia transformrii antigenelor proprii n antigene heterogene
1. Lipsa toleranei imunologice fa de unele antigene normale organospecifice.
2. Apariia clonurilor mutante de limfocite cu receptori specifici pentru antigenele proprii
3. Imunodeficien - creeaz condiii pentru afectarea microbian a barierelor i demascarea antigenelor
izolate.

4. Dereglarea procesului de recunoatere a autoantigenelor proprii - antigenele proprii (self) sunt

recunoscute de receptorii celulelor imunocompetente, controlate de complexul major al histocompatibilitii (MHC). Anticorpii fa de aceti receptori celulari interaciunea cu acetia - rezult confuzii n
recunoaterea self-ului - declanarea reaciilor autoimune.
5. Reacia ncruciat a antigenelor. Unele antigene microbiene sunt similare dup structura
determinantelor antigenice cu antigenele macroorganismului.
Modificarea structurii autoantigenelor. Sub aciunea razelor ionizante, temperaturii ridicate, microbilor,
virusurilor are loc denaturarea antigenelor proprii, acapararea proprietilor antigenice noi.
Cauzele generale ale autoimunitii sunt antigenele proprii, care intr n componena structurilor
organismului
Autoantigenele pot fi specifice pentru specia dat, pentru individul dat (izoantigene), pentru un organ
(organospecifice) sau pentru anumite organite celulare (ADN, proteine mitocondriale).
Bolile autoimune au patogenie similar, ele posed i anumite particulariti.
Tireoidita Hashimoto este condiionat de elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei din
componena tireocitelor, iar reacia imunologic activizeaz complementul, care i provoac inflamaia i
alterarea glandei tiroide.
Anemia pernicioas (B12-deficitar) are la baz sinteza local de anticorpi contra factorului
antianemic intrinsec, care este secretat de mucoasa stomacului n sucul gastric i care contribuie la
protecia i absorbia vitaminei B12 (factorului antianemic extrinsec). Elaborarea i secreia n
componena sucului gastric a anticorpilor specifici inhib factorul intrinsec, ceea ce rezult malabsorbia i
deficitul de vitamina B12 astfel se instaleaz anemia autoimun megaloblastic (anemia AddissonBirmier).
Alterarea barierei hemato-testiculare rezult ieirea n circulaia sistemic a antigenelor spermale,
ceea ce condiioneaz sinteza de anticorpi antispermali, care aglutineaz i imobilizeaz spermatozoizii,
fcndu-i infertili.
n boala Goudpascher (glomerulonefrita n asociaie cu hemoragie pulmonar) pe membrana
bazal a glomerulului renal se depun imunoglobuline G i fragmentul C3 al complementului, ceea ce
provoac glomerulonefrita.
n miastenie (slabiciune muscular) are loc sinteza de autoanticorpi contra receptorilor acetilcolinici ai
membranei postsinaptice a muchilor scheletici. Alterarea autoimun a receptorilor face membrana
postsinaptic areactiv fa de acetilcolin i n consecin apare pareza muscular, micri voluntare dificile.
Din bolile autoimune tip III cu complexe imune face parte lupusul eritematos sistemic (LES), care
are la baza patogeniei producia de anticorpi fa de nucleoproteidele proprii (ADN, ARN). Deoarece
nucleoproteidele nu posed specificitate de organ, anticorpii interacioneaz cu ADN i ARN din toate organele, din care cauz leziunile poart un caracter sistemic, generalizat. Aa cum nucleoproteidele sunt
bine solubile, iar complementul este parial epuizat, complexul antigen-anticorp nu poate fi fagocitat i
circul ndelungat n snge, mbibnd spaiile subendoteliale, afectnd membrana bazal a capilarelor
pielii, cordului, glomerulilor renali i a altor organe.
La bolile autoimune celulare tip IV se refer tireoidita, orhita, encefalita .a., pe parcursul crora
n organul alterat se acumuleaz monocite, histiocite, limfocite, celule epitelioide, alte celule efectoare,
care realizeaz efectul direct citotoxic, citoliza prin intermediul limfokinelor i a enzimelor lizozomale.
18. Hiperimia arteriala. Clasificarea. Cauzele Patogenia. .Manifestarile hemodinamice, metabolice,
functionale. Consecintele.
Hiperemia arterial reprezint umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu snge
arterial n rezultatul afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate concomitent cu mrirea perfuziei .
Etiologia. Clasificarea factorilor etiologici ai hiperemiei arteriale se efectueaz n conformitate cu mai
multe criterii. n funcie de origine exist factori exogeni i factori endogeni. n funcie de natura lor
factorii exogeni se divid n factori mecanici (traum mecanic, aciunea local a hipobariei), fizici (temperatura nalt), chimici (acizi, baze, alcool), biologici (toxine bacteriale sau parazitare), psihogeni. La
factorii endogeni se refer unii mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina), metaboliii
(adenozina, acidul lactic), prostaglandinele, alte substane biologic active (kinine). Dup potenialul nociv
factorii, care provoac hiperemia arterial pot fi fiziologici i patogeni. Respectiv, n funcie de factorul
etiologic i semnificaia biologic hiperemiile arteriale pot fi clasificate n hiperemie arterial fiziologic
i hiperemie arterial patologic. Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal) al hiperemiei

arteriale este dilatarea arteriolelor, care se dezvolt prin intermediul diferitelor mecanisme patogenetice:
neurogene, umorale sau metabolice.
Hiperemia arterial cu mecanism neurogen poate fi de tip neurotonic i neuroparalitic.
Hiperemia arterial fiziologic poate fi provocat att de factori fiziologici, ct i de factori patogeni.
Caracterul distinctiv al hiperemiei fiziologice este coerena calitativ i cantitativ a factorului cauzal i
caracterul adaptativ, protectiv sau compensator (de ex., hiperemia la aciunea temperaturii ridicate, hiperemia n caz de inflamaie). Hiperemia patologic este hiperemia neadecvat factorului cauzal i lipsit de
caracterele biologice favorabile (de ex., hiperemia neuroparalitic survenit la trauma mecanic a nervilor
vasomotori).
Hiperemia arterial cu mecanism neurogen poate fi de tip neurotonic i neuroparalitic
Manifestrile hiperemiei arteriale constau din modificrile hemodinamice, limfodinamice, metabolice
paralel cu echivalentele lor externe.
Modificrile hemodinamicii i limfodinamicii regionale:
dilatarea vaselor arteriale sub aciunea factorului cauzal, creterea afluxului i presiunii hidrostatice a
sngelui n arteriolele, capilarele i venulele derivate din vasele dilatate;
creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin (cantitatea de snge ce trece printr-o poriune a
vasului ntr-o unitate de timp) din cauza lumenului mrit al vaselor; creterea debitului sanguin prin
organ hiperperfuzie ;
creterea presiunii sngelui n microvase, dilatarea arterelor mici i arteriolelor; pulsarea vaselor arteriale
de calibru mic, n care micarea torentului sanguin n condiii obinuite este uniform;
creterea numrului de vase funcionale i intensificarea reelei vasculare n regiunea hiperemiat pe
fundalul creterii afluxului de snge i intensificrii microcirculaiei;
creterea vitezei filtraiei transcapilare ca rezultat al mririi presiunii hidrostatice a sngelui n capilare
concomitent cu micorarea resorbiei; mrirea volumului lichidului interstiial;
intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei.
Modificrile metabolismului tisular:
micorarea diferenei arterio-venoase a presiunii oxigenului arterializarea sngelui venos n urma
accelerrii vitezei i reducerii timpului de circulaie a eritrocitelor prin vasele metabolice;
mrirea aportului i consumului de oxigen i substane nutritive concomitent cu evacuarea complet i
rapid a deeurilor metabolice ca rezultat al hiperperfuziei ;
intensificarea proceselor metabolice oxidative n regiunea hiperemiat;
intensificarea energogenezei, acumularea n celulele esutului hiperemiat a substanelor macroergice i
nutritive;
mrirea potenialului energetic i funcional al organului;
creterea reactivitii i rezistenei esuturilor hiperemiate la aciuni nocive.
Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale:
eritem difuz ca rezultat al dilatrii vaselor arteriale n zon, a intensificrii reelei vasculare, afluxului
sporit de snge bogat n oxihemoglobin i arterializrii sngelui venos;
creterea temperaturii locale, ce rezult att din afluxul sporit de snge arterial, ct i din intensificarea
metabolismului i proceselor de energogenez;
tumefierea nensemnat a poriunii hiperemiate n rezultatul supraumplerii organului cu snge i
intensificrii filtraiei i limfogenezei;
creterea turgorului tisular ca rezultat al hidratrii optime consecutiv supraumplerii cu snge i limf a
esutului.
Consecinele. Att hiperemia arterial fiziologic, ct i cea, care acompaniaz diferite procese
patologice, poate avea consecine favorabile i nefavorabile pentru organism. Astfel, consecinele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:
asigurarea condiiilor optime pentru intensificarea eventual a funciei specifice a organului sau esutului;
b) stimularea funciilor nespecifice bazale n esuturi (multiplicarea celular, regenerarea, procesele
reparative, procesele anabolice plastice, troficitatea, reaciile protective i rezistena local, limfogeneza i
drenajul esutului .a.;
c) asigurarea plastic i energetic a proceselor de hipertrofie i hiperplazie. Efectele benefice sunt
confirmate i prin eficacitatea curativ a hiperemiei arteriale provocate n organele afectate prin diverse

procedee curative, de exemplu comprese, sinapisme, proceduri fizioterapeutice, administrarea preparatelor

farmacologice vasodilatatoare.
Consecine nefavorabile pot surveni att n cazul hiperemiei arteriale fiziologice, ct i celei din
cadrul proceselor patologice. Astfel, dilatarea excesiv a vaselor creierului pe fundalul unor afeciuni
vasculare cum ar fi ateroscleroza, se poate complica cu ruperea peretelui vascular i apariia hemoragiei n
encefal (ictus hemoragic). Creterea fluxului de snge spre musculatura scheletic la efort fizic pronunat
sau spre alte organe n caz de hiperemie arterial funcional, determin o redistribuire a sngelui n
organism cu micorarea debitului sanguin i tulburri circulatorii la nivelul encefalului, manifestndu-se
prin lipotimie i sincop. Hiperemia arterial n focarul inflamator, pe lng consecinele benefice, poate
antrena diseminarea germenului patogen n alte organe.
Semnificaia biologic. n majoritatea cazurilor hiperemia arterial este nsoit de hiperperfuzie a
organului cu ameliorarea i intensificarea metabolismului tisular, a troficitii, rezistene
21. Ischemia.Noiune.Cauze.Patogenia.Manifestri.Consecine
Ischemia reprezint tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul diminurii sau
ntreruperii afluxului de snge concomitent cu hipoperfuzia organului.
Efectul general propriu tuturor factorilor etiologici al ischemiei este micorarea lumenului arterei
aferente, diminuarea debitului sanguin, hipoperfuzia organului. Ischemia poate fi provocat de diveri
factori patogeni. Dup originea lor factorii etiologici ai ischemiei se clasific n exogeni i endogeni.
Dup natura lor factorii cauzali ai ischemiei pot fi: mecanici, fizici (temperatur scazut), chimici
(nicotina, efedrina, mezatonul), substane biologic active (catecolamine, angiotenzina II, prostaglandinele
F, vasopresina), biologici (toxinele microorganismelor .a.).
Patogenia. n patogenia ischemiei se deosebesc trei mecanisme principale ale micorrii afluxului de
snge spre organ sau esut: neurogen, umoral i mecanic.
n funcie de factorul etiologic i mecanismele patogenetice ischemia poate fi:
neurogen sau angiospastic, rezultat al spasmului arterial la creterea tonusului inervaiei simpatice;
prin obturare, cnd lumenul vascular este redus din cauza unui tromb, embol sau plac ateromatoas;
prin compresie, la comprimarea vaselor arteriale din exterior de ctre o tumoare, cicatrice, ligatur .a.;
prin redistribuire a circulaiei sanguine ca rezultat al creterii afluxului de snge spre alte regiuni ale
organismului. n funcie de durat ischemia se clasific n acut i cronic.
Mecanismul neurogen al ischemiei se traduce prin angiospasmul de lung durat instalat pe cale
neuro-reflex.
Angiospasmul neurogen este rezultatul dezechilibrului vegetativ cu predominarea aciunii
vasoconstrictoare a sistemului vegetativ simpatic asupra arteriolelor n raport cu cele vasodilatatoare
parasimpatice. Aceasta se poate ntlni la creterea tonusului sistemului nervos simpatic i respectiv a
influenelor simpatice asupra vaselor.
Un alt mecanism al vasoconstriciei poate fi creterea adrenoreactivitii peretelui arteriolelor, determinat
de creterea concentraiei ionilor de sodiu i calciu n celulele peretelui arteriolelor, mecanism denumit i
neurotonic.
La baza mecanismului umoral st aciunea asupra vaselor organului sau esutului a substanelor
endogene cu aciune vasoconstrictoare, cum ar fi angiotenzina II, prostaglandinele din grupul F,
tromboxanul A2, catecolaminele. Eliberarea mai intens a catecolaminelor din stratul medular al
suprarenalelor se observ n caz de stres.
Manifestrile.
Ischemia se manifest prin dereglri hemodinamice, metabolice, funcionale i modificri structurale ale
organului ischemiat.
Dereglri hemodinamice:
ngustarea lumenului arterei provocat de aciunea direct a factorului patogen cu diminuarea debitului
sanguin hipoperfuzie ;
micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea umplerii vaselor organului cu snge;
micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n regiunea vascular situat distal de obstacol;
micorarea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge n urma opririi afluxului sanguin i
transformrii capilarelor sanguine n capilare plasmatice;
micorarea procesului de filtraie transcapilar concomitent cu intensificarea resorbiei lichidului
interstiial;
diminuarea limfogenezei;

Dereglri metabolice:
micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre organul ischemiat (hipoxia, hiponutriia);
reducerea metabolismului i energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);
intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metabolii intermediari acizi (acidoza
metabolic);
reducerea rezervelor de substane nutritive i macroergice;
dereglri funcionale ale organului ischemiat (hipofuncia);
leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;
necroza, inflamaia, sclerozarea, atrofia organului.
Manifestri exterioare:
paloarea esutului ischemiat, ca rezultat al micorrii afluxului de snge;
micorarea temperaturii locale din cauza afluxului redus de snge, diminurii metabolismului i
energogenezei;
micorarea n volum a organului sau esutului din cauza micorrii umplerii cu snge, a volumului
lichidului interstiial i a limfei, deshidratrii celulelor;
diminuarea turgescenei cutanate ca consecin a umplerii reduse cu snge a esutului;
durere local i parestezii ca rezultat al hipoxiei i excitrii terminaiunilor nervoase.
Consecine.
Consecine directe locale ale ischemiei sunt: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare;
d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.
Un rol important n evoluia ischemiei i determinarea consecinelor acesteia l are circulaia sanguin
colateral, efectuat paralel cu circulaia sanguin magistral
Ischemia poart un caracter biologic negativ cu consecine grave pentru organul ischemiat: inflamaia,
distrofia, necroza, fibrozarea.
22 Embolia.Clasificarea.Patogenia.Manifestri.Consecine
Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine endogene sau exogene,
care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin.
Dup originea embolului embolia poate fi exogen i endogen. Embolii exogeni ptrund n curentul
sanguin din mediul ambiant. Din acest grup face parte embolia aerian, gazoas, microbian, parazitar i
cu corpi strini. n cazul emboliei endogene embolul se formeaz n interiorul organismului din substane
proprii ale organismului. Se deosebesc urmtoarele tipuri de embolie endogen: embolia cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic i ateromatoas.
n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia circulaiei mari, embolia circulaiei mici i
embolia venei port.
Embolia se mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n ortograd, retrograd i paradoxal.
Mecanismul formrii i evoluiei diferitelor forme de embolii este diferit i depinde de originea i
proprietile embolului, vasul obturat, calea de vehiculare a embolului.
Embolia aerian reprezint obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrunderea aerului n
circulaia sanguin devine posibil n cazul traumatizrii venelor mari magistrale (jugular,
subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului. Bulele de aer sunt vehiculate cu torentul sanguin i
parvin prin atriul drept pn n ventriculul drept, iar de aici sunt propulsai n circulaia mic unde
obtureaz lumenul ramificaiilor arterelor pulmonare. Obturarea a 2/3 din capilarele pulmonare provoac
moartea.
Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul inflamator septic n circulaie a
microorganismelor, care obtureaz lumenul vascular i determin apariia focarelor infecioase metastatice
n diferite organe.
Embolia parazitar survine n cazul cnd diveri parazii (helmini) strbat peretele vascular i nimeresc n
circulaia sanguin, ceea ce poate determina obturarea unui vas, dar i generalizarea invaziei parazitare cu
dezvoltarea altor parazii n diferite organe.
Embolia cu corpi strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar n cazurile de traume cu arme de
foc, cnd glontele, schija sau alte obiecte strine nimeresc n interiorul vasului i-l obtureaz.

Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care se formeaz
n snge la micorarea solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii de cheson.
Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii i reprezint obturarea
lumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare. Deoarece trombii se formeaz
mai des (cca 90%) n venele mari i profunde ale membrelor inferioare, n caz de flebotromboz, la
desprindere de pereii venelor ei ajung n circulaia mic i obtureaz ramurile arterelor pulmonare
Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a fragmentelor de esuturi traumate
mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat). Aceti emboli obtureaz vasele circulaiei mici.
Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din mduva
galben a
oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora.
Embolii lipidici nimeresc n venele din interiorul oaselor, iar de aici cu curentul sanguin ajung n circulaia
mic obturnd masiv vasele mici, ceea ce provoac grave dereglri hemodinamice.
Embolia celular reprezint vehicularea prin snge a celulelor provenite din tumorile localizate n unele
organe, unde din celulele reinute se dezvolt tumorile metastatice.
Embolia cu lichid amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n vasele lezate ale uterului n
timpul naterii dup detaarea placentei sau la detaarea precoce. Se ntlnete rar (1:80.000 nateri), dar
este o complicaie extrem de grav, deoarece provoac obturarea ramurilor arterelor pulmonare.
Embolia cu mase ateromatoase este provocat de colesterol i alte substane provenite din plcile
ateromatoase dezintegrate, care sunt revrsate n lumenul vaselor i vehiculate de curentul sanguin n
vasele circulaiei mari, mai des ale encefalului.
Embolia circulaiei mici. De cele mai dese ori embolia afecteaz circulaia mic i se
caracterizeaz prin creterea brusc a presiunii sanguine n artera pulmonar proximal de embol i
scderea brusc a presiunii arteriale n circulaia mare
Embolia circulaiei mari. La originea emboliei circulaiei mari stau procese patologice cu intensificarea
trombogenezei n compartimentul stng al inimii (tromboendocardit) sau n vasele circulaiei mari cu
apariia ulterioar a tromboemboliei. Mai frecvent sunt obturate de embol arterele coronariene, carotide interne, renale, lienal, iar ptrunderea embolului n diferite vase este n funcie de diametrul embolului i al
vasului.
Embolia venei port manifestare i evoluie specific cu tulburri hemodinamice deosebit de grave
provoac supraumplerea cu snge venos a organelor abdominale (intestinul subire, splina) i dezvoltarea
sindromului hipertensiunii portale. Acest sindrom se caracterizeaz prin triada de semne principale: ascit,
dilatarea venelor superficiale ale peretelui abdominal i splenomegali
Embolia ortograd este vehicularea embolului n direcia curentului sanguin.
Embolia retrograd micarea embolului n sens opus curentului sanguin. Astfel se poate ntmpla la
ruperea unui tromb masiv din v. cav inferioar sau n caz de embolie cu corpi strini (glonte).
Embolia paradoxal reprezint obturarea arterelor circulaiei mari cu un embol format n venele
circulaiei mari n cazul viciilor cardiace cu defecte ale septului interatrial sau interventricular. n aceste
condiii trombul ocolete circulaia mic i din compartimentul drept al inimii ptrunde direct n compartimentul stng i ulterior n circulaia mare.
Consecinele emboliei sunt ischemia, hiperemia venoas, metastazarea procesului infecios i tumoral,
dereglri funcionale n conformitate cu importana vital a organului afectat.
Embolia poart un caracter biologic negativ, deoarece este cauza tulburrilor hemodinamice locale i
generale.
23. Staza sanguin.Clasificare.Patogenia.Manifestri.Consecine
Staza - ncetinirea sau sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator ntr-un organ sau poriune de
esut.
Dup modul de aciune factorii etiologici ai stazei pot fi divizai n cteva grupe:

factorii ischemici, care ncetinesc sau opresc afluxul sngelui arterial spre organ provocnd ischemie i
sistarea microcirculaiei; astfel de staz se numete ischemic;
factori care ngreueaz sau stopeaz refluxul venos de la organ provocnd hiperemie venoas i sistarea
microcirculaiei; astfel de staz se numete venoas;
factori care nu modific afluxul arterial nici refluxul venos, ns mresc rezistena circulaiei prin nsi
capilarele sanguine pn la oprirea circulaiei; astfel de staz se numete capilar sau staz propriu-zis;
factori lezani cum ar fi temperatura nalt sau sczut.
factori, care afecteaz stratul de endoteliu i micorarea lumenului capilar;
f) factori cu aciune general boala hipertensiv, ateroscleroz.
Factorul patogenetic principal al stazei sanguine capilare este agregarea intracapilar a eritrocitelor, care se manifest prin lipirea acestora i formarea de conglomerate, ceea ce mrete rezistena
periferic i complic circulaia sanguin. Agregarea i aglutinarea eritrocitelor poate fi rezultatul creterii
n regiune a concentraiei substanelor proagregante (tromboxanul A2, prostaglandine, catecolamine, aglutinine). Un rol important n instalarea stazei propriu-zise revine creterii vscozitii sngelui n condiii de
hiperpermeabilitate capilar n regiunea afectat.
Creterea permeabilitii capilare sub aciunea substanelor biologic active (serotonina,
bradikinina, serotonina), micorarea pH local i presiunii coloidal-osmotice determin extravazarea
intens a lichidelor, ceea ce, n asociaie cu dilatarea vaselor, contribuie la creterea vscozitii sngelui,
micorarea vitezei de circulaie, agregarea i aglutinarea eritrocitelor i, n consecin, conduc la staz
sanguin
Staza capilar propriu-zis sau staza primar apare n urma modificrilor reologice ale sngelui sau
n cazul capilaropatiilor, cnd curentului sanguin prin capilare i se opune o rezisten sporit de nenvins
pentru torentul sanguin. n caz de staz propriu-zis eritrocitele nu se distrug i sngele nu se coaguleaz.
Staza venoas se instaleaz din cauza obstacolului n calea refluxului venos, care conduce la
supraumplerea i mrirea presiunii hidrostatice a sngelui n venule i capilare, care, anihileaz fora de
propulsare a sngelui prin vene.
Staza venoas are o evoluie relativ lent, parcurgnd cteva etape. Iniial apare prestaza,
caracterizat prin micri pulsatile, pendulare urmate de stoparea definitiv a circulaiei. Micrile pulsatile ale sngelui se datoreaz creterii presiunii hidrostatice a sngelui n venule pn la nivelul presiunii
arteriale diastolice.
Staza venoas i cea ischemic se numesc forme secundare, deoarece se instaleaz drept consecin
respectiv a hiperemiei venoase sau ischemiei. n funcie de gradul rspndirii staza poate fi local (n
focarul inflamator) i generalizat (n tifos exantematic, malarie).
Manifestrile stazei sunt:
micorarea temperaturii locale, ca rezultat al diminurii sau stoprii afluxului de snge i aportului de
oxigen cu tulburri grave ale metabolismului i energogenezei;
tumefierea poriunii cu staz, din cauza edemului local pe fundal de hiperpermeabilitate;
cianoza din cauza diminurii vitezei de circulaie a sngelui i acumulrii n vase a carbohemoglobinei;
microhemoragii ca rezultat al creterii presiunii hidrostatice a sngelui la nivelul microvaselor i
hiperpermeabilitii vaselor cu diapedeza eritrocitelor;
n poriunea de esut sau n organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia pronunat provoac
tulburri grave ale metabolismului, nsoite de leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioz, necroz,
inflamaie, atrofie, sclerozare. Din consecinele generale fac parte intoxicaia resorbtiv, coagulopatii.
Staza poart un caracter biologic negativ cu prejudicii grave irecuperabile.
24. Dereglarea schimbului capilaro-interstiial.Edeme.Clasificarea edemelor.Cauze.Patogenia.
La devierea unuia din parametrii ce caracterizeaz schimbul capilaro-interstiial, n esut se
instaleaz un nou echilibru al homeostaziei capilaro-interstiiale. Reglarea homeostatic a acestor
parametri este efectuat de mecanisme neuro-endocrine i de substanele biologic active locale (de
exemplu mediatorii inflamaiei histamina, prostaglandinele, metaboliii intermediari, ADP, ionii de K+,
+, etc.). Posibilitile autoreglrii bilanului hidric n caz de modificri ale presiunii capilare sunt
determinate n mare msur de elasticitatea gelului din interstiiu, capacitatea lui de a se edemaia i de
cile de drenaj limfatic.
Edem proces patologic tisular, acumularea excesiv de lichid n spaiile intercelulare sau cavitile
seroase ale organismului. Edemele duc la modificarea proprietilor fizice i structurale ale esuturilor i

organelor cu tulburri funcionale ale acestora. Lichidul acumulat n caz de edeme se numete lichid edemaios sau transsudat. Lichidul edemaios este strveziu, conine pn la 2% proteine i un numr
nensemnat de celule.
Edemul poate fi provocat de diferii factori, care influeneaz parametrii schimbului capilarointerstiial, al limfogenezei i limfodinamicii. Factorii etiologici sunt:
factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare hiperemia venoas i staza, insuficiena
circulatorie sistemic;
factorii ce induc micorarea concentraiei proteinelor i scderea presiunii oncotice a plasmei sanguine
hipoproteinemia i hipoonchia;
factorii ce induc creterea permeabilitii peretelui capilar pentru proteine inflamaia, reaciile alergice,
intoxicaiile;
factorii ce induc creterea concentraiei de proteine i electrolii i respectiv a presiunii oncotice i
osmotice a lichidului interstiial (intensificarea filtrrii proteinelor plasmatice, scindarea proteinelor
tisulare pn la polipeptide);
factorii ce mpiedic refluxul limfei compresia, concreterea, obturarea, inflamaia vaselor limfatice,
coagularea limfei.
+n patogenia edemelor predominant locale rolul principal aparine dereglrilor locale ale schimbului
capilaro-interstiial, limfogenezei i refluxului limfatic.
Clasificarea edemelor conform patogeniei lor:
1. Formele simple de edeme:
congestive (de staz);
hipooncotice;
hiperosmotice;
membranogene;
-limfostatice.
2. Variante combinate de edeme (combinaia diferiilor factori patogenetici):
renale (nefritice i nefrotice);
caectice;
hepatice;
inflamatorii;
alergice ;
toxice.
3. Variante particulare de edeme:
edemul laringelui;
edemul cerebral;
edemul pulmonar;
hidrotorax (acumularea de lichid n cavitatea pleural);
hidropericard (acumularea de lichid n cavitatea pericardului);
ascit (acumularea de lichid n cavitatea abdominal;
anasarc (edemul masiv al esutului adipos i al organelor interne, inclusiv i al cavitilor).
Edemele simple
1. Edemele congestive sunt induse de factori, care mresc presiunea hidrostatic a sngelui n
capilare. Mecanismul patogenetic principal al edemelor de staz l constituie staza sngelui n capilare i
venule ce duce la creterea presiunii efective de filtrare nu numai n partea proximal a capilarului arterial,
ci i n sectorul venos i n venule. Cauza edemelor este dereglarea bilanului sodiului i apei.
n dezvoltarea edemelor de staz un rol important l joac particularitile morfologice i structurale
ale venelor, n special, micorarea n peretele venelor a numrului fibrelor de colagen.
n patogenia edemelor de staz au importan proteinele specifice de pe suprafaa endoteliului venos aanumitele adresine vasculare, reprezentate prin selectinele i -proteine endoteliale asemntoare

imunoglobulinelor. Aceste molecule leag n mod selectiv leucocitele circulante ce conin pe suprafaa
membranei lor factori complementari
2. Edemele hipooncotice se dezvolt n caz de micorare a concentraiei proteinelor n plasma
sanguin (preponderent a albuminelor) mai jos de 25 g/l) urmat de diminuarea presiunii oncotice
intravasculare. Mecanismul patogenetic principal al edemelor hipooncotice const n intensificarea filtrrii
datorit creterii presiunii efective de filtrare pe contul micorrii presiunii oncotice i respectiv a forei ce
reine lichidul n patul vascular.
Cauzele hipoonchiei sunt:
pierderea proteinelor cu urina (proteinuria, ndeosebi n sindromul nefrotic);
pierderea proteinelor cu masele fecale n enteropatii (insuficiena pancreatic);
dereglarea sintezei proteinelor n ficat;
insuficiena aportului de proteine n organism (inaniie alimentar).
Hipoonchia plasmei determin valoarea presiunii efective de filtrare uniform pe toat suprafaa
membranelor vasculo-tisulare, ceea ce explic faptul c edemele hipooncotice se deosebesc prin
rspndirea lor pe regiuni vaste ale corpului, ns mai rapid ele se manifest n regiunile bogate n esut
adipos subcutan lax (de ex., faa) .
3. Edemul osmotic. Agenii ce induc reinerea electroliilor n esuturi (predominant a sodiului) i
creterea presiunii osmotice provoac edeme hiperosmotice. n aceste cazuri factorul decisiv n apariia
edemului local sunt crearea gradientului presiunii osmotice ntre plasma sanguin i interstiiu, cu participarea mecanismelor antinatriuuretice, antidiuretice.
Hiperosmia tisular poate fi determinat de:
reinerea eritrocitelor n capilarele esuturilor n dereglrile hemocirculaiei locale cu ieirea din acestea a
electroliilor i metaboliilor;
diminuarea transportului activ al ionilor prin membranele celulare n caz de hipoxie tisular;
ieirea masiv a ionilor din celulele alterate;
creterea gradului de disociere a srurilor n mediile acide.
Un mecanism patogenetic important al edemelor osmotice este activarea sistemului renin-angiotenzinaldosteron, aceasta conducnd la reabsorbia intens a sodiului n rinichi, hipernatriemie, hiperosmia
lichidului interstiial i creterea presiunii efective de filtrare transcapilar .
4. Edemel membranogene. Factorii ce mresc permeabilitatea pereilor capilarelor sanguine
pentru proteine contribuie la apariia edemelor membranogene. Mecanismul patogenetic principal al
acestor edeme const n extravazarea proteinelor plasmatice n lichidul interstiial, mrirea presiunii
efective de filtrare i intensificarea filtrrii.
Factorii principali care mresc permeabilitatea vascular sunt:
supraextinderea pereilor capilarelor (hiperemia arterial i venoas);
mrirea porilor pereilor capilarelor sub aciunea mediatorilor (histamina, serotonina);
leziunea endoteliocitelor, contracia fibrelor actomiozinice intraendoteliale cu sfericizarea acestora
(aciunea toxinelor i acidozei);
lezarea membranei bazale (activarea enzimelor).
5. Edemele alergice i inflamatorii Reaciile alergice acute induc eliberarea local a substanelor
vasoactive (histamina etc.), care provoac dilatarea vaselor patului microcirculator (pe fundalul spasmului
venulelor) i mresc permeabilitatea capilarelor. Edemul alergic mai frecvent este localizat n piele, unde
se manifest n form de papule (urticaria).
n inflamaie, de rnd cu staza venoas, crete evident permeabilitatea capilarelor sub influena
mediatorilor inflamaiei: aminelor biogene (serotonina, histamina), kininelor (bradikinina),
prostaglandinelor, leucotrienelor, ATP. O importan deosebit are acidoza tisular nsoit de aciunea
hidrolazelor lizozomale eliberate n focarul de inflamaie.
6. Edemul limfatic este provocat de factori ce deregleaz refluxul limfei. Mecanismul patogenetic
principal al edemelor limfatice l constituie acumularea de lichid interstiial ca urmare a circulaiei
ngreuiate a limfei prin vasele limfatice.

n tulburri ale limfogenezei i limfodinamicii cu dereglarea drenajului limfatic o cantitate mare de

proteine ieite din capilare prin pinocitoz i prin ultrafiltrare nu este nlturat i se acumuleaz n spaiul
interstiial. Dup o perioad ndelungat de timp, pe msura acumulrii proteinelor, presiunea coloidalosmotic n interstiiu crete, ceea ce duce la apariia edemului. La nceput edemul limfatic este lax,
moale, iar mai trziu esutul edemaiat se fibrozeaz, devenind dur, consistent, la palpare nu las
amprente. Ulterior fibroza poate conduce la ngroarea epidermului.
25. Edemele combinate.Tipuri.Cauze.Mecanism.
Spre deosebire de edemele simple, din punct de vedere patogenetic edemele asociate ce acompaniaz
diferite procese patologice sunt mult mai complicate.
1. Edemul cardiac. Cauza apariiei acestui edem o constituie insuficiena cardiac, ce se caracterizeaz
printr-o scdere evident a debitului cardiac. Mecanismul principal de dezvoltare a edemelor cardiace n
prima perioad (preedem) l constituie creterea presiunii venoase, att centrale ct i periferice, ceea ce
conduce la intensificarea filtrrii i diminuarea reabsorbiei lichidului n capilare. n dezvoltarea edemelor
se implic veriga patogenetic renal prin urmtorul mecanism. Micorarea debitului sanguin renal
(redistribuirea hemocirculaiei, micorarea fraciei sanguine renale) activeaz sistemul reninangiotenzin-aldosteron, ceea ce intensific i mai mult reinerea sodiului i apei n organism (factorul
osmotic al edemelor). Instalarea hipernatriemiei i hiperosmiei servete drept cauz a supraexcitrii osmoreceptorilor hipotalamici cu intensificarea secreiei de ADH, ceea ce favorizeaz reabsorbia apei n
rinichi i sporirea volumului de snge circulant hipervolemia
De rnd cu aceasta excesul de sodiu trece din patul vascular, acumulndu-se n esuturi cu
instalarea hiperosmiei, care favorizeaz reinerea lichidului n spaiul interstiial i servete drept cauz a
debutului perioadei a doua (edem) perioada manifestrilor clinice ale edemului.
Aadar, edemul cardiac se caracterizeaz printr-o patogenie complex, care include mecanismele
patogenetice congestive, hiperosmotice, membranogene i hipooncotice.
2. Edemele renale. Edemele renale se mpart n edeme predominant nefrotice i edeme predominant
nefritice.
Veriga principal n dezvoltarea edemelor nefrotice (n sindroamele nefrotice) este dereglarea reabsorbiei
canaliculare a proteinelor din urina primar, n special a albuminelor, i pierderea excesiv de proteine
cu urina, ceea ce duce la scderea concentraiei lor n plasma sanguin (hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoonchia).
Pierderea proteinelor cu urina poate ajunge la 3050 g/24 de ore. Ca urmare a hipoproteinemiei
sporete transsudarea lichidului din vase n esut, se instaleaz hipovolemia, ce servete drept cauz a
activrii sistemului renin-angiotenzin-aldosteron cu reinerea sodiului i apei. n consecin survine al
doilea mecanism patogenetic hiperosmolaritatea plasmatic, care stimuleaz secreia de ADH urmat de
intensificarea reabsorbiei apei. Edemele renale nefritice se dezvolt n glomerulonefrita difuz acut drept
consecin a tulburrilor circulaiei sanguine renale i filtrrii glomerulare, ce favorizeaz reinerea apei i
srurilor n organism. Cele menionate sunt determinate de secreia excesiv de aldosteron ca urmare a
ischemiei renale (ndeosebi a stratului cortical), ce contribuie la activarea sistemului renin-angiotenzinaldosteron.
Particularitile distinctive ale edemelor nefritice sunt:
a) coninutul sporit de proteine n lichidul edemaios;
b) hidrofilia crescut a esutului conjunctiv determinat de aciunea aldosteronului, ADH,
substanelor biologic active, kininelor i prostaglandinelor secretate de rinici.
3. Ascita i edemele n ciroza hepatic. Mecanismul principal n dezvoltarea ascitei l constituie
deteriorarea circulaiei sanguine intrahepatice cu creterea ulterioar a presiunii hidrostatice a sngelui n
bazinul venei porta mecanismul congestiv. Treptat, lichidul se acumuleaz n cavitatea abdominal pn
la o presiune, care opune rezisten suficient pentru a opri extavazarea de mai departe n cavitatea
abdominal, mpiedicnd astfel progresarea ascitei. Concentraia de proteine n lichidul ascitic, de regul,
este mare.
4. Edemul caectic. Aceast variant de edeme apare n caz de inaniie general sau la o penurie
substanial de proteine n raia alimentar, ct i n maladii nsoite de pierderi de proteine (gastroenterite,
colit ulceroas) cu hipoproteinemie (hipoalbuminemie) pronunat, avitaminoze grave. n rinichi sporete

reabsorbia sodiului (respectiv se micoreaz excreia) cu instalarea ulterioar a hipernatriemiei. Astfel,

mecanismele patogenetice ale edemelor caectice sunt hipoonchia i hiperosmia.
5. Sindromul edemaios la copii. Astfel la nou-nscui (ndeosebi la cei nscui prematur) edemul se poate
dezvolta ndat dup natere i poate fi consecin a hipoproteinemiei relative tranzitorii din cauza
coninutului sporit de ap n organism, diminurii funciei de concentraie a rinichilor, permeabilitii
celulare crescute. De regul edemul apare la 34 zile dup natere i dispare n curs de o sptmn.
Edemul generalizat uneori nsoete boala hemolitic a nou-nscuilor.
n primele luni de via la copii se poate manifesta hipotireoza (atireoz) cu tabloul mixedemului.
Sindromul nefrotic primar poate aprea la copiii n vrst de 25 ani. El este nsoit de o pierdere masiv
de proteine de pn la 1015 g/24 ore, aceasta conducnd la hipoproteinemie grav, hipoonchie cu
dezvoltarea edemelor imense.
La adolesceni dezvoltarea edemelor poate fi n legtur cu glomerulonefrita acut difuz (care poate
decurge i cu sindromul nefrotic). O alt cauz a edemelor poate fi amiloidoza renal, insuficiena
cardiac, ciroza hepatic, flebotromboza etc. Cu vrsta, la copii crete incidena edemelor alergice (n
particular, edemul angionevrotic).
Din punct de vedere clinic evoluia edemelor parcurge cteva stadii. n primul stadiu are loc creterea n
organism a masei de ap legat (edem latent, preedem). n cazurile, n care presiunea apei atinge valoarea
presiunii interstiiale i atmosferice, se ncepe stadiul al doilea edem manifest, ce se exprim prin
acumularea de lichid liber n interstiiu.
Pe parcursul dezvoltrii edemelor n organism se implic o serie de mecanisme compensatorii, care pot
micora volumul edemelor, uneori chiar anihilndu-le. Din acestea fac parte: intensificarea refluxului
limfatic, transportul proteinelor micromoleculare din lichidul interstiial, ceea ce duce la micorarea presiunii coloidal-osmotice a lui. n cazul cnd aceste mecanisme compensatorii sunt insuficiente, dar edemul
nc nu se manifest clinic se vorbete despre starea de preedem.
26.Edemul localizat.Tipuri.Cauze.Mecanism.
1. Edemul pulmonar. Ptrunderea lichidului din capilare n interstiiul pulmonar este determinat de
permeabiltatea distinct a endoteliului lor pentru ap, ioni, proteine i echilibrul dintre presiunea
hidrostatic i oncotic a sngelui. Se tie c circulaia sanguin pulmonar funcioneaz la o presiune
hidrostatic joas (pentru artera pulmonar presiunea sistolic este de cca
24 mm/Hg, iar n capilarele
din mica circulaie cca 8 mm/Hg). Deoarece presiunea coloidal-osmotic a plasmei constituie cca 25
mm/Hg, iar cea hidrostatic numai 8 mm/Hg, n capilarele circulaiei mici filtrarea nu are loc. La acest
nivel are loc numai resorbia. n cazul cnd presiunea hidrostatic n capilarele micii circulaii devine mai
mare dect cea coloidal-osmotic a plasmei, lichidul iese din capilarele pulmonare apare edemul.
Lichidul edemaios la nceput se acumuleaz n interstiiu (strom), iar apoi i n alveole, provocnd
respectiv edemul interstiial i alveolar. n consecin se deterioreaz schimbul de gaze n plmni cu
hipoxia i hipercapnia acut (asfixia) i moartea.
Mecanismele patogenetice de baz n dezvoltarea edemului pulmonar sunt:
a) creterea presiunii capilare n mica circulaie din cauza hipertensiunii venoase (insuficiena
ventriculului stng), a hipertensiunii capilare n tromboza venelor pulmonare, a hipertenziei pulmonare
acute (eliberarea catecolaminelor, colagenozele), a micorrii presiunii oncotice a plasmei sanguine;
b) creterea permeabilitii capilarelor (eliberarea substanelor biologic active n inflamaie, afeciuni
toxice etc.);
c) dereglarea drenajului limfatic n esutul pulmonar.
2. Edemul cerebral se ntlnete n diverse leziuni ale encefalului (leziuni traumatice, boli infecioase,
tumori, tulburri cerebrovasculare). Edemul cerebral propriu-zis prezint acumularea lichidului n spaiul
extracelular al substanei albe, dereglnd astfel conexiunile nervoase, ceea ce provoac disfuncii cerebrale
tranzitorii. n edemul cerebral lichidul se acumuleaz n jurul vaselor i celulelor (edem perivascular i
pericelular). De regul, edemul cerebral se asociaz cu tumefierea celulelor. Efectul sumar al edemului i
tumefierii creierului este creterea presiunii intracraniene i intracerebrale.
Creterea presiunii intracraniene se manifest clinic prin cefalee i edemul discului nervului optic (papildema). Consecinele edemelor. Edemele cronice grave conduc la creterea presiunii mecanice n organe,

tulburarea schimbului capilaro-interstiial i al transportului activ transmembranar al substanelor, hipoxie

tisular, hipotrofie, distrofie, leziuni celulare, necroz, atrofie i fibroz. Totodat are loc dereglarea funciei specifice a organelor, scade rezistena i crete susceptibilitatea organului fa de infecii. Edemul
unor organe prezint pericol direct pentru via. Astfel, edemul cerebral, edemul pulmonar sau acumularea
lichidului n cavitile pericardiace i pleurale poate provoca dereglarea activitii cardiace i pulmonare.
Edemul prezint un proces patologic cu dereglarea homeostaziei i necesit corecie medical n
conformitate cu etiologia i patogenia lui.
27 Dereglrile reologiei sngelui. Cauze. Mecanisme. Fenomenul Slutge
Proprietile reologice ale sngelui reprezint capacitatea de a se afla n stare lichid i fluid i
sunt determinate, n special, de vscozitatea sngelui i de stabilitatea suspensional a elementelor
figurate.
Proprietile reologice sunt determinate de mai muli factori:
concentraia i masa molecular a substanelor simple dizolvate n plasm;
concentraia, masa molecular i sarcina proteinelor plasmatice;
concentraia, forma, dimensiunile i sarcina celulelor sanguine suspendate n plasm;
interaciunea celulelor sanguine ntre ele i cu peretele vascular;
diametrul i proprietile mecanice ale vaselor.
n condiii obinuite sngele reprezint o suspensie stabil de celule n plasm. Stabilitatea
suspensiei se datoreaz sarcinii electrice negative a eritrocitelor i trombocitelor, proprietilor antiadezive
i antiagregante ale trombocitelor, unui raport constant ntre fraciile proteice ale plasmei i unei viteze
anumite de circulaie a sngelui
Vscozitatea sngelui i proprietile vaselor (diametrul, starea intimei) condiioneaz n mare
msur rezistena periferic i respectiv presiunea arterial, ceea ce i atribuie un rol important n
hemodinamic.
Vscozitatea apei este acceptat convenional egal cu 1, a sngelui cu cca 4,6 (la brbai 4,7 i la femei
4,4), iar a plasmei cu 1,86. Astfel, prezena elementelor figurate reprezint factorul principal, care
determin vscozitatea sngelui.
Creterea vscozitii sngelui poate fi rezultatul micorrii volumului de plasm sau a creterii
concentraiei i volumului total al elementelor figurate n sngele periferic. Volumul plasmei scade la
deshidratri severe n caz de vom sau diaree (holer, dizenterie, salmoneloz), arsuri masive i profunde.
Creterea volumului elementelor figurate este caracteristic pentru eritrocitoze absolute n
cazul intensifi
crii eritropoiezei ca reacie de adaptare sau n leucemii. n aceste condiii
crete hematocritul, sngele devine vscos, scade viteza de circulaie, are loc agregarea eritrocitelor i este
posibil trombogeneza. n general procesul este reversibil, dar n cazuri grave de deshidratri sau
policitemii leucemice crete considerabil rezistena periferic, ceea ce provoac o suprasolicitare a cordului cu rezisten i chiar insuficien cardiac.
Micorarea vscozitii sngelui survine n cazul creterii volumului prii lichide a sngelui
periferic sau micorrii volumului celulelor. n caz de micorare a vscozitii sngelui cu pstrarea
volemiei microcirculaia de regul nu este afectat, n schimb n condiii de hipervolemie are loc
suprasolicitarea cordului cu volum i chiar insuficiena cardiac, n alte cazuri se dezvolt edem cerebral
sau pulmonar.
Una din formele frecvent ntlnite ale tulburrii stabilitii de suspensie a elementelor este fenomenul
sludge (engl. sludge nmol dens, ml). Sludge-ul conduce la creterea vscozitii sanguine, dar n
acelai timp poate fi i consecin a creterii primare a vscozitii. Esena sludge-ului const n alipirea
eritrocitelor i formarea unor coloane eritrocitare sau a unor conglomerate din eritrocite, trombocite i
leuocite de diverse forme i dimensiuni, care staioneaz i obtureaz vasele sanguine. Sludge-ul se
deosebete de staza capilar prin faptul c agregarea eritrocitelor are loc nu numai n capilare, dar i n
vase de diferit calibru, inclusiv vene i artere. Clinic acest fenomen se manifest prin creterea vitezei de
sedimentare a hematiilor.
n funcie de caracterul su sludge-ul poate fi reversibil, dac a avut loc numai agregarea i ireversibil,
dac a avut loc i aglutinarea celulelor.

Dup dimensiunile agregatelor, conturul acestora i densitatea eritrocitelor din ele se deosebesc
urmtoarele tipuri de sludge:
clasic agregatele au dimensiuni mari, contur neregulat i densitate nalt a eritrocitelor; se dezvolt n
cazul unui obstacol n calea sngelui;
dextranic agregatele au dimensiuni variate, contur rotund, densitate nalt a eritrocitelor; se dezvolt la
administrarea intravenoas a dextranului macromolecular (500000 i mai mult);
amorf cantitate enorm de agregate mrunte n form de granule constituite din cteva eritrocite; apare
la administrarea intravenoas a alcoolului etilic, ADP, ATP, trombinei, serotoninei, noradrenalinei.
Patogenia agregrii intravasculare a eritrocitelor se explic prin: activarea celulelor i eliberarea
substanelor cu aciune proagregant puternic (ADP, tromboxanul, chinine, histamina); micorarea
sarcinii negative de pe suprafaa extern a elementelor figurate ale sngelui datorit excesului de cationi
de potasiu, calciu, magneziu eliberai din celulele lezate sau n cazul creterii concentraiei
macromoleculelor proteice ale plasmei i interaciunea aminogrupelor acestora cu membrana eritrocitar
Creterea permeabilitii vasculare i extravazarea prii lichide a sngelui contribuie i mai mult
la mrirea vscozitii sngelui, micorarea vitezei de circulaie i agravarea fenomenului de sludge. Pe
fundalul acestor modificri se reduce metabolismul vasculo-interstiial, survine hipoxia esuturilor, se
tulbur metabolismul tisular, energogeneza i corespunztor funcia organelor i sistemelor. Complexul de
modificri fiziopatologice ale microcirculaiei ce survin n cazul agregrii intravasculare i caracterizat
prin reducerea troficitii esuturilor, tulburri ale metabolismului i funciei organelor poart denumirea
de insuficien capilaro-trofic. Astfel, fenomenul sludge, care iniial apare ca o reacie local la leziune,
n dinamic poate cpta caracterul unei reacii de sistem sau chiar de rspuns generalizat al organismului.
Consecinele sludge-ului sunt dereglrile circulaiei sanguine locale (staza, ischemia), dereglrile
trofice i sanguine locale (staza, ischemia), dereglrile trofice i energogenetice, leziunile celulare,
necroza, inflamaia.