Sunteți pe pagina 1din 42

S U B I E C T E

R E Z O L V A T E

EXAMEN PRACTIC

FIZIOLOGIE ANUL II SEMESTRUL I

O CARTE REALIZATA DE STUDENTII GRUPELOR 2 SI 3

IANUARIE 2012 - UMFCD

CUPRINS:

PAG 3. ARCUL REFLEX

PAG 7. REFLEXE OSTEOTENDINOASE

PAG 10. SECUSA SI TETANOSUL

PAG 12. OBOSEALA MUSCULARA


PAG 14. EEG NORMAL
PAG 15. FAZELE SOMNULUI

PAG 16. ACUITATEA VIZUALA

PAG 18. CAMPUL VIZUAL

PAG 21. AUDIOMETRIA


PAG 24. AUTOMATISMUL INIMII

PAG 26. LEGEA INEXCITABILITATII MIOCARDULUI

PAG 28. EFECTELE IONILOR ASUPRA MIOCARDULUI


PAG 31. EFECTELE STIMULARII VAGULUI PE CORD

PAG 34. MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE


PAG 36. VARIATIA IN FUNCTIE DE POZITIE A T.A.

PAG 39. TESTUL PRESOR LA RECE


PAG 40. ECOCARDIOGRAFIA

PAG 42. CONTRIBUITORI


NOTA: ACEASTA CARTE NU CONTINE SUBIECTELE DE EKG,


CONTRACTILITATE SI EXCITABILITATE.

SUBIECTUL 1. ARCUL REFLEX.

REFLEXUL reprezinta unitatea functionala a sistemului nervos, act nervos ce survine dupa o
foarte scurta perioada de latenta, ca raspuns la un stimul specific. El reprezinta legatura
obligatorie dintre excitarea unei suprafete senzitive sau senzoriale si o anumita reactie
efectoare.

A CTUL REFLEX este reactia de raspuns motor sau secretor la actiunea unui excitant.

ARCUL REFLEX este componenta anatomica a actului reflex, fiind alcatuit din totalitatea
elementelor anatomice care participa la un act reflex. Arcul reflex este innascut. Arcul reflex
constituie un sistem cibernetic, care poate fi schematizat in felul urmator:


Camera obscura
Intrare (excitatie) Iesire (raspuns)
(sistem
n ervos)

Teoriile clasice admit existenta arcului reflex deschis, format din cinci componente:

1. Receptorul extero, intero sau proprioceptor

2. Calea aferenta senzitiva

3. Centrul nervos

4. Calea eferenta motorie

5. Efectorul

1. RECEPTORUL

este o structura excitabila care raspunde la stimuli prin variatii de potential gradate
proportional cu intensitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule epiteliale
diferentiate si specializate n celule senzoriale (gustative, auditive, vestibulare). Alti receptori din
organism sunt corpusculii senzitivi mici organe pluricelulare alcatuite din celule, fibre
conjunctive si terminatii nervoase dendritice (receptorii tegumentari, prioceptorii). Uneori, rolul
de receptori l ndeplinesc chiar terminatiile dendritelor (receptorul olfactiv, receptorii durerosi).

La nivelul receptorului are loc transformarea energiei stimulului n impuls nervos si, astfel, se
realizeaza traducerea informatiei purtate de stimul n informatie nervoasa specifica.

CLASIFICAREA RECEPTORILOR

A. n functie de tipul excitantului

- mecanoreceptori, care detecteaza deformarile mecanice ale receptorului sau ale celulelor
vecine acestuia;

- termoreceptori, care sesizeaza schimbarile de temperatura, unii receptori fiind specializati


pentru senzatia de cald si altii pentru senzatia de rece;

- nocireceptori (sau receptori ai durerii), care detecteaza leziuni tisulare, indiferent daca acestea
sunt de natura fizica sau chimica;

- receptori electromagnetici, care detecteaza lumina la nivelul retinei;


4

- chemoreceptori, care detecteaza gustul (situati n cavitatea bucala), mirosul (situati n cavitatea
nazala), nivelul oxigenului n sngele arterial, concentratia dioxidului de carbon si alte substante
importante n biochimia organismului;

B. n functie de provenienta stimulului

- exteroreceptori primesc stimuli din afara organismului;

- interoreceptori primesc stimuli din interiorul organismului (baroreceptori, chemoreceptori);

C. n functie de tipul de senzatie

- proprioreceptori informeaza despre pozitia corpului si permit controlul miscarii;

- receptori cutanati includ receptorii pentru presiune, tact, vibratii, cald, rece si durere;

- receptori ai simturilor speciale vaz, auz, echilibru;

D. n functie de tipul de energie pe care o prelucreaza

- chemoreceptori stimulati chimic; muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii carotidieni si


aortici; nocireceptorii sunt considerati ca facnd parte din aceasta categorie deoarece sunt
stimulati de substante chimice eliberate de celulele distruse;

- fotoreceptori stimulati de lumina (celulele cu conuri si celulele cu bastonase);

- termoreceptori raspund la variatiile de temperatura;

- mecanoreceptori stimulati de deformarea membranei celulare; receptori pentru tact, vibratii


si presiune;

E. n functie de viteza de adaptare

- fazici raspund cu o crestere a activitatii la aplicarea stimulului, dar n ciuda mentinerii


acestuia, activitatea lor scade

ulterior (de exemplu, receptorul olfactiv);

- tonici prezinta o activitate relativ constanta pe toata durata aplicarii stimulului: receptorul
vizu

2. CALEA AFERENTA

Receptorii vin n contact sinaptic cu terminatiile dendritice ale neuronilor senzitivi din ganglionii
spinali sau din cei de pe traiectul unor nervi cranieni (senzitivi si mixti). 5

Distributia caii aferente spre centrii nervosi se face n doua moduri:

- convergenta este un mod de distributie n care un singur neuron central primeste contacte
sinaptice de la mai multe fibre aferente;

- divergenta consta n ramificarea unei singure fibre aferente la mai multi neuroni centrali.

Centrii nervosi

Potentialele de actiune dendritice, ajunse la neuronul senzitiv, se propaga mai departe centrifug
de-a lungul axonului acestuia, pna la prima sinapsa.

n cazul unui reflex elementar (format din doi neuroni, unul senzitiv si unul motor), centrul
nervos al reflexului este reprezentat de neuronul motor (reflexe monosinaptice). n cazul unor
activitati reflexe mai complexe, calea aferenta este

formata dintr-un lant alcatuit din trei sau mai multi neuroni senzitivi, iar centrii reflecsi sunt
reprezentati de totalitatea sinapselor care se realizeaza n ariile corticale sau n nucleii
subcorticali ce primesc si prelucreaza informatia primita de la periferie si elaboreaza raspunsul
efector (reflexe polisinaptice). Prin centrul unui reflex se ntelege totalitatea structurilor din
sistemul nervos central care participa la actul reflex respectiv.

Sistemul nervos central are trei nivele majore, cu roluri functionale specifice:

nivelul maduvei spinarii;

nivelul subcortical;

nivelul cortical.

3. CALEA EFERENTA

Calea eferenta reprezinta axonii neuronilor motori somatici si vegetativi prin care se transmite
comanda catre organul efector. Cea mai simpla cale eferenta se ntlneste la reflexele somatice;
ea este formata din axonul motoneuronului ? din coarnele anterioare ale maduvei spinarii.

n cazul sistemului nervos vegetativ, calea eferenta este formata dintr-un lant de doi neuroni
motori:

-un neuron preganglionar, situat n coarnele laterale ale maduvei spinarii sau ntr-un nucleu
vegetativ din trunchiul cerebral;

-un neuron postganglionar, situat n ganglionii vegetativi periferici (extranevraxiali).

Efectorii

Pentru sistemul nervos somatic, efectorii sunt muschii striati, iar pentru sistemul nervos
vegetativ sunt muschii netezi, glandele endocrine si cele exocrine.

SUBIECTUL 2. REFLEXE OSTEOTENDINOASE

Reflexele osteotendinoase sau miotatice constau in contractia brusca a unui muschi, ca raspuns
la intinderea tendonului sau. Aceste reflexe sunt monosinaptice. Receptorii sunt reprezentati de
propioceptorii musculari-fusurile neuromusculare. Calea aferenta este asigurata de primul
neuron senzitiv propioceptiv din ganglionul spinal si de prelungirile acestuia. Prelungirea
dendritica lunga merge la periferie si se termina la nivelul receptorului. Prelungirea axonala
scurta patrunde in maduva prin radacinile posterioare si se bifurca. O alta ramificatie face
sinapsa cu neuronul motor din coarnele anterioare de aceeasi parte, inchizand arcul reflex
miotatic, iar o alta ramificatie face sinapsa cu al II-lea neuron proprioceptiv din coarnele
posterioare, de unde pleaca fasciculele spinocerebeloase. Centrul reflexului miotatic este chiar
sinapsa dintre neuronal senzitiv si cel motor. Calea aferenta este axonul motor, iar efectorul
este fibra musculara striata. Reflexele miotatice au rol in mentinerea tonusului muscular si al
pozitiei corpului.

Fusurile neuromusculare au o lungime de 3-10 mm, contin cicrca 12 fibre intrafusale:

1-3 fibre centrale (cu sac nuclear) cu diametru si lungimi mai mari

3-9 fibre cu lant nuclear-jumatate din diametru si lungimi mai mici dispuse in lateral, capetele
unindu-se la extremitatea fibrelor cu sac nuclear.

Fibrele intrafusale au putine striatii, cele cu ac neavand aproape deloc.

REFLEXUL DE INTINDERE.

Cea mai simpla manifestare a functiei fusului muscular este reflexul de intindere
muscalara. Intinderea brusca a unui muschi stimuleaza fusurile, ceea ce determina contractia
reflexa a fibrelor musculare scheletice mari ale muschiului alungit si ale muschilor sinergici
adiacenti.

Fibra nervoasa propioceptiva de tip I cu originea la nivelul fusului muscular, patrunde la


radacina posterioara a nervului spinal. O ramificatie a acestei fibre patrunde direct in cornul
anterior al substantei cenusii medulare si face sinapsa cu motoneuroni anteriori care trimit fibre
nervoase motorii eferente catre acelasi muschi ale carui fibre musculare fusale au fost stimulate.

Aceasta este o cale monosinaptica care permite generarea unui semnal reflex ce revine
cu cea mai mica intarziere posibila inapoi la muschi dupa excitatia fusului..

Reflexul de intindere poate fi impartit in doua componente: reflexul de intindere


dinamic si reflexul de intindere static. Reflexul de intindere dinamic este declansat de impulsuri
dinamice puternice, transmise de la terminatiile senzoriale primare ale fusurilor musculare,
generate de intinderea sau relaxarea rapida a acestora. Acest reflex are rolul de a se opune
variatiilor bruste ale lungimii musculare.

Reflexul de intindere dinamic se epuizeaza la o fractiune de secunda dupa intinderea sau


relaxarea muschiului la noua sa lungime, insa ulterior, un reflex de intindere static, mai slab,
continua pentru o perioada lunga de timp. Acest reflex este declansat de semnale statice
continue transmise de la nivelul receptorilor atat prin terminatii primare cat si prin terminatii
secundare. Rolul reflexului static de intindere este de a mentine relativ constant gradul
contractiei musculare, cu exceptia situatiilor in care sistemul nervos transmite o alta comanda.

O functie deosebit de importanta a reflexului de intindere este capacitatea acestuia de a


impiedica oscilatiile sau miscarile sacadate ale corpului. Aceasta este functia de atenuare, sau
uniformizare.

ROLUL FUSULUI MUSCULAR

Contractia fibrelor musculare intrafusale simultan cu fibrele musculare scheletice mari


are efect dublu: in primul rand, impiedica modificarea lungimii regiunii receptor a fusului
muscular in timpul contractiei intregului muschi. Astfel, coactivarea impiedica reflexul de fus
muscular sa se opuna contractiei musculare. In al doilea rand, mentine la niveluri adecvate
functia de atenuare a fusului muscular, indiferent de variatia lungimii musculare. De exemplu, in
cazul in care contractia sau relaxarea fusului muscular nu s-ar realiza simultan cu fibrele
musculare mari, regiunea receptor a fusului ar fi uneori laxa si alteori prea intinsa, in nici una
dintre aceste situatii nu ar opera in conditii optime pentru functionarea fusului

Una dintre cele mai importante functii ale fusurilor musculare este stabilizarea pozitiei
corpului in timpul actiunii motorii in tensiune. In acest scop, regiunea facilitatoare bulbo-
reticulata si ariile asociate din trunchiul cerebral, transmit impulsuri excitatorii prin fibrele
nervoase gamma spre fibrele musculare intrafusale ale fusurilor musculare. Acestea determina
scurtarea capetelor fusurilor si intinderea regiunilor centrale cu rol de receptor, amplificand
astfel semnalul generat de acestea. Daca fusurile localizate la nivelul ambelor parti ale unei
articulatii sunt activate simultan, stimularea reflexa a muschilor scheletici corespunzatori creste,
astfel incat acesti muschi actioneaza in mod antagonist la nivelul articulatiei.

APLICATII CLINICE ALE REFLEXULUI DE INTINDERE

Examenul clinic al pacientului include verificarea integritatii reflexelor de intindere.


Scopul este determinarea gradului excitatiei de fond, sau a tonusului muscular asigurat de
impulsurile transmise prin caile corticospinale.

Reflexele pot fi declansate la nivelul oricarui muschi al corpului, prin percutia tendonului
muscular sau chiar prin percutia corpului muscular. Cu alte cuvinte, intinderea brusca a fusurilor
musculare este suficienta pentru activarea unui reflex de intindere dinamic.

Reflexele musculare sunt utilizate de catre medicii neurologi pentru a evalua gradul de
facilitare al centrilor medulari.

Importanta reflexelor osteotendinoase consta din : 8

Realizarea starii de semicontractie penrmanenta a musculaturii, respectiv tonusul muscular.

Mentinerea musculaturii la o lungime constanta in repaus

Mentinerea pozitiei corpului si a membrelor.

Pentru realizarea unui astfel de reflex avem nevoie de un ciocan de reflexe cu care este lovit
tendonul muschiului. Se percuta strict tendonul muschiului explorat si se obtine ca raspuns o
simpla contactie musculara, fara deplasarea segmentului corespunzator sau se obtine o miscare,
a carei amplitudine variaza.

Pentru realizarea unei relaxari cat mai optime a musculaturii se poate executa una dintre
manevrele de mai jos:

Procedeul JENDRASSIK in care subiectul realizeaza o cantractie musculara intr-un teritoriu situat
la distanta de muschii examinati. Cel mai frecvent, subiectul este pus sa inclesteze mainile una
de alta si sa exercite o tractiune divergenta aspura lor.

Procedeul hiperpneii (DRAGANESCU), in care subiectul executa miscari respiratorii ample si


hiperpneice

Intretinerea unei discutii in cadrul careia examinatorul pune intrebari asupra unor detalii
anamnetice.

EXEMPLE DE REFLEXE A DIFERITILOR MUSCHI

Reflexul pectoral

Reflexul scapulo-humeral

Reflexul medio-pubian

Reflexul bicipital

Reflexul tricipital

Reflexul rotulian sau patellar

Reflexul achilea

SUBIECTUL 4. SECUSA MUSCULARA. TETANOSUL.

Raspunsul unei unitati motorii la un singur potential de actiune al neuronului sau motor se
numeste secusa musculara. Fibrele musculare se contracta repede si apoi se relaxeaza. Fiecare
miograma a unei secuse are 3 faze distincte.

1. PERIOADA LATENTA . Perioada latenta urmeaza la cateva milisecunde dupa


stimulare cand cuplarea excitatie-contractie se produce. In aceasta perioada, tensiunea
musculara incepe sa creasca dar nu se vede niciun raspuns pe miograma.

2. PERIOADA DE CONTRACTIE . Perioada de contractie este cand punctile actina-


miozina sunt active, de la declansare pana la aparitia tensiunii maxime, iar linia miogramei
ajunge la varf. Aceasta perioada dureaza 10-100 ms. Daca tensiunea devine destul de mare
pentru a depasi rezistenta unei greutati, muschiul se scurteaza.

3. PERIOADA DE RELAXARE . Perioada de contractie este urmata de perioada de


relaxare. Faza finala este initiata de reintroducerea Ca2+ in RS(reticul sarcoplasmic). Deoarece
forta contractila nu se mai genereaza, tensiunea din muschi scade la zero si linia miogramei se
intoarce la baza graficului. Daca muschiului s-a scurtat in timpul contractiei, acum se intoarce la
lungimea initiala.

(Studiul secusei prin contractia izometrica este mai avantajos deoarece printr-o contractie
izotonica se obtine un postefect de relaxare.)

Secusa are o durata variabila in functie de importanta muschiului . Secusa musculaturii oculare
dureaza circa 10 ms, a gastrocnemianului 30 ms si a solearului 100 ms.

La o durata a secusei de 100 ms , perioada latenta este de 10 ms, faza de scurtare de 40


ms si cea de relaxare de 50 ms.( Perioada latenta este mai scurta daca excitatia se aplica direct
pe muschi si este mai lenta daca se aplica pe nerv , existand o intarziere la nivelul placii motorii.
)

Secusa musculara survine rar in conditii fiziologice(clipitul sau frisonul care este o succesiune de
secuse). Contractia fiziologica a musculaturii striate este contractia tetanica.

In general , contractia musculara poate fi gradata in 2 feluri: schimband frecventa stimularii si


schimband forta stimularii.

10


RASPUNSUL MUSCULAR LA SCHIMBAREA FRECVENTEI DE STIMULARE

Sistemul nervos obtine mai multa forta musculara crescand rata stimularii motoneuronilor. De
exemplu, daca doi stimuli identici(socuri electrice sau impulsuri nervoase) sunt trimise unui
muschi in succesiune rapida, a doua contractie va fi mai puternica decat prima. Acest fenomen,
numit sumatie, apare deoarece a doua contractie are loc inainte ca muschiul sa se relaxeze
complet. Intrucat muschiul este deja partial contractat,cand urmatorul stimul soseste, calciul
eliberat in sarcoplasma este mai mult decat cel reintors in RS iar tensiunea musculara produsa in
timpul celei de-a doua contractii cauzeaza mai multa scurtare decat prima. Daca forta stimulului
ramane constanta iar muschiul este stimulat la o rata din ce in ce mai mare, relaxarea dintre
secuse devine mai scurta , concentratia de Ca2+ din sarcoplasma este din ce in ce mai mare, si
gradul de sumatie creste, progresand catre o contractie numita tetanos incomplet (nefuzionat).
Pe masura ce frecventa stimularii creste, tensiunea musculara creste pana cand o tensiune
maxima este atinsa. La acest moment, toate dovezile unei relaxari musculare dispar si toate
contractiile fuzioneaza intr-o contractie unitara, sustinuta, ca un platou, numita tetanus
complet( sau fuzionat). Contractia tetanica se datoreaza faptului ca mecanismul contractil nu
are o perioada refractara precum excitabilitatea.

Frecventa minima necesara pentru a produce o contractie tetanica (frecventa critica) variaza in
functie de durata secusei musculare. La o durata a acesteia de 10 ms , sumatia este produsa de
o frecventa de peste 100 stimuli/s.

Activitatea musculara intensa nu poate continua la nesfarsit. Tetanosul prelungit duce inevitabil
la oboseala musculara, o situatie in care muschiul este incapabil de contractie si tensiunea scade
la zero.


11

SUBIECTUL 5. OBOSEALA MUSCULARA

Oboseala musculara ste un stadiu de imposibilitate fiziologica a contractiei, chiar daca muschiul
inca primeste stimuli. Acest lucru este diferit de oboseala fiziologica, central, in care muschii pot
continua activitatea dar noi ne simtim obositi.

CURBA OBOSELII MUSCHIULUI STRIAT

Curba oboselii unui muschi in contractie izometrica:


O contractie maximala voluntara este dificil de mentinut: forta descreste rapid in ciuda
incurajarii subiectului si a controlului vizual al procesului. Pentru a diferentia intre influenta
motivatiei si a controlului central si influenta proprietatilor muschiului putem utiliza stimularea
electrica.


Intre un tetanos scurt inainte de o contractie obositoare si unul dupa exista 2 diferente: o
schimbare a fortei maxime si o descrestere a raspunsului contractil, chiar mai accentuat in faza
de relaxare. Cum contractia musculara este un sir de procese, de la motivatie la formarea
puntilor actina-miozina , intreruperea acestui sir in orice punct poate genera un mecanism de
feedback negativ.

Oboseala centrala- se poate manifesta prin :

Reducerea frecventei de activare a motoneuronilor; aici s-a demonstrate ca sunt implicate


sistemele serotoninergic,dopaminergic si noradrenergic localizate la nivelul trunchiului cerebral;

Reducerea activarii motoneuronilor de origine supraspinala (facilitare intracorticala redusa


,dupa exercitiu, in regiunile care controleaza muschii implicati) 12

Reducerea activarii motoneuronilor indusa de modificari periferice (mecanism reflex)

Influenta temperaturii ( cu cresterea temperaturii corpului se secreta mai multa prolactina,


hipotalamusul initiaza raspunsul vasomotor; hipotalamusul de afla in legatura cu sistemul limbic
si cu ganglionii bazali,astfel scazand motivatia si ingreunand controlul miscarilor fine; scaderea
motivatiei scade frecventa cardiaca si produce instalarea senzatiei de oboseala)

Oboseala periferica este cauzata de mecanisme metabolice:

-acumularea lactatului si scaderea Ph-ului (poate influenta activitatea unor enzime, s-a
constatat influenta redusa a acestui factor)

-magneziul- cresterea nivelui de Mg 2+ are efect inhibitor asupra eliberarii Ca2+

-reducerea concentratiei de ATP

-fosfatul anorganic-scaderea cantitatii de ATP determina patrunderea fosfatului anurganic in RS


unde poate precipita Ca2+ la fosfat de calciu, scazand rezervele Ca2+.

Chiar daca multi factori par sa contribuie la oboseala, cauzele sale specifice nu sunt complet
intelese. Dovezile experimentale arata ca oboseala se datoreaza unei probleme in cuplajul
excitatie-contractie sau a muschiului in sine. Se aici deduce ca oboseala fiziologica este un
mechanism periferic mai mult decat un mecanism central. Disponibilitatea ATP-ului scade in
timpul contractiei si o lipsa totala de ATP duce la contracturi, stari de contractie continua in care
puntile transversal actina-miozina nu se pot desface. Totusi, Atp-ul nu este un factor limitant si
producator de oboseala in exercitiul moderat.

Chiar daca acumularea excesiva intracelulara de acid lactic( care cauzeaza durerea musculara si
creste concentratia de H+) altereaza proteinele contractile, se pare ca este mult mai importanta
in aparitia oboselii centrale decat a celei fiziologice. Dezechilibrele ionice contribuie si ele la
oboseala musculara. Pe masura ce potentialele de actiune sunt transmise, K+ se pierde din
celula, iar pompa Na+-K+ este insuficienta pentru a contrabalansa rapid dezechilibrele ionice,
deci K se acumuleaza in fluidele tubulilor T. Aceasta altereaza potentialul de membrana al celulei
musculare si afacteaza eliberarea Ca2+ din RS. Teoretic, o acumulare de fosfat anorganic (Pi) din
degradarea CP sau ATP poate interfera cu eliberarea de calciu sau cu eliberarea Pi din miozina si
sa scada activitatea ei.

In general, exercitiul intens de scurta durata produce oboseala rapid prin dezechilibre ionice ce
afacteaza cuplajul excitatie-contractie, dar recuperarea este si ea rapida. In contrast, oboseala
acumulata in timp prin exercitii prelungite de intensitate mica poate necesita cateva ore pentru
recuperare completa. Se pare ca acest tip de exercitiu distruge RS, interferand cu reglarea si
eliberarea Ca2+ , si astfel cu activarea muschilor.


13

SUBIECTUL 6. EEG NORMALA.

Electroencefalografia este o metoda neinvaziva de explorare a fluctuatiilor de potential electric


din creier, inregistrate la nivelul scalpului.

O electroencefalograma normala se caracterizeaza prin existenta unui ritm de fond alfa bine
exprimat, dominant, o amplitudine medie de aproximativ 50 V, iar frecventa se intinde de la o
unda de cateva secunde, pana la unde cu frecventa de peste 50c/s, in medie 10-12c/s.
Amplitudinea reflecta numarul de neuroni care functioneaza sincron si nu gradul de activitate al
fiecarui neuron.

La persoanele sanatoase, majoritatea undelor identificate pe traseele EEG pot fi clasificate in


ritmuri cerebrale alfa, beta, teta si delta.

RITMUL ALFA : unde ritmice cu frecventa intre 8 si 13 hertzi (cicli pc secunda), sunt
intalnite pe traseele EEG la aproape toti adultii normali atunci cand acestia se afla in
stare de veghe si in repaus. Apar cu cea mai mare intensitate in regiunea occipitala. De
obicei, voltajul undelor alfa este de aproximativ 50 microvolti. In timpul somnului
profund, undele alfa dispar.
RITMUL BETA : undele au frecvente mai mari de 14 hertzi. Acestea sunt inregistrate
in principal la nivelul regiunilor parietale si frontale in timpul activitatii specifice a
acestor zone cerebrale ( ex:calcul, gandire, ochi deschisi )
RITMUL TETA : undele teta au frecvente cuprinse intre 4 si 7 hertzi, mai evidente in
regiunile parietale si temporale. Sunt normale la copii si in primele faze ale somnului la
adulti. Prezenta lor la adultii in stare de veghe este considerata anormala.
RITMUL DELTA : include toate undele inregistrate pe traseul EEG care au frecventa
mai mica de 3,5 hertzi. Aceste unde apar la copiii mici sau in starile de somn foarte
profund. Prezenta lor la adultii in stare de veghe este anormala.

14

SUBIECTUL 7. FAZELE SOMNULUI

SOMN CU UNDE LENTE

( somnul clasic, non-REM ) : are 4 stadii caracterizate de scaderea progresiva a


frecventei si cresterea amplitudinii odata cu adancimea somnului. In timpul somnului cu
unde lente musculatura este relaxata, predomina activitatea parasimpatica. Este somnul
profund, odihnitor, se asociaza cu scaderea tonusului vascular periferic cat si cu
diminuarea multor alte functii vegetative ale organismului ( scadere cu 10-30% a
presiunii sangvine, a frecventei respiratorii si a ratei metabolismului bazal ). Este
interupt periodic de episoade de somn REM.

STADIUL 1 : somnul este foarte superficial, voltajul undelor de pe traseul EEG
scade foarte mult; acest traseu este intrerupt periodic de "varfuri de somn",
adica de generarea brusca de unde alfa, ample si inguste ; este caracterizat de o
stare de semiveghe, orice zgomot putndu-l trezi pe cel adormit.
STADIUL 2 : pe EEG apar undele teta ; ritmul batailor inimii incetineste
STADIUL 3 : frecventa undelor devine progresiv mai mica, somnul se
adanceste, pe EEG apar unde teta.
STADIUL 4 : se ajunge la o frecventa de numai 1-3 unde pe secunda astfel
apar undele delta ; ritmul respiratiei si al inimii sunt scazute, activitatea
musculara este limitata.

SOMN CU MISCARI RAPIDE ALE GLOBILOR OCULARI

( somnul REM = Rapid Eye Movement, somn paradoxal ) : traseul EEG devine brusc
desincronizat ( frecventa mare, voltaj scazut ), evidentiaza un tipar de unde cerebraIe
similare cu cele care apar atunci cand persoana se afla in stare de veghe. Apare in
episoade care ocupa aproximativ 25% din perioada de somn la adultii tineri; fiecare
episod, de 5-30 min, se repeta in mod normal la intervale de aproximativ 90 de minute.
Acest tip de somn nu este atat de odihnitor si de obicei se asociaza cu prezenta visurilor.
Tonusul muscular de la nivelul intregului corp este mult scazut, ceea ce indica o inhibitie
puternica a centrilor spinali pentru controlul muscular. Frecventa cardiaca si frecventa
respiratorie devin de obicei neregulate, fenomen caracteristic starii de visare.


15

SUBIECTUL 8. ACUITATEA VIZUALA

Analizatorul vizual este format din 3 segmente:

Receptor globul ocular

Intermediar caile de conducere

Central centrii subcorticali si ariile corticale

Imaginea pe care sistemul optic al globului ocular o realizeaza este una reala pentru ca se
formeaza la intersectia razelor luminoase ce trec prin lentila si poate fi prinsa pe un ecran
(retina), rasturnata si mai mica decat obiectul.

Sistemul de lentile al ochiului este compus din patru interfate refractive:

Interfata dintre aer si suprafata anterioara a corneei

Interfata dintre suprafata posterioara a corneei si umoarea apoasa

Interfata dintre umoarea apoasa si fata anterioara a cristalinului

Interfata dintre fata posterioara a cristalinului si umoarea vitroasa

Daca toate suprafetele refractante ale ochiului sunt adunate si considerate a fi o singura lentila,
putem compara sistemul optic cu o singura lentila convergenta ce are focarul la 17 mm in fata
retinei si puterea totala de refractie de 59 dioptrii atunci cant lentila este acomodata pentru
vedere la distanta.

Aproximativ doua treimi din cele 59 dioptrii ale puterii de refractie a ochiului sunt furnizate de
suprafata anterioara a corneei. Acest lucru are loc deoarece inicele de refractie al corneei este
mult diferit de cel al aerului, in timp ce indicele cristalinului este apropiat de cel al umorii apoase
sau al umorii vitroase.

Puterea de refractie totala a cristalinului, atunci cand este in pozitie normala inconjurat pe
ambele parti de lichid, este de numai 20 dioptrii, aproape o treime din puterea de refractie
totala a ochiului. Importanta cristalinului consta insa in capacitatea lui de a-si modifica curbura
ca raspuns al unor impulsuri nervoase, proces numit acomodare.

FOCALIZARE:

Ochiul poate fi echivalat cu o lentil convergent a crei distan focal este variabil. Corneea,
membrana anterioar, transparent a ochiului, contribuie cu cea mai mare convergen la
puterea optic a ochiului (puterea de focalizare a luminii pe retin). La ochiul emetrop imaginea
unui obiect se formeaz clar pe retin indiferent de poziia obiectului fa de ochi. Acest lucru
este posibil datorit modificrii convergenei cristalinului in procesul de acomodare
16

la distan. In schimb, corneea contribuie cu o convergen constant, dar mai mare decat a
cristalinului (43 dioptrii fa de cele maxim 17 dioptrii ale cristalinului).

ADAPTAREA LA LUMIN:

Irisul reprezint o diafragm care limiteaz fluxul luminos ce cade pe retin i care micoreaz
aberaiile cromatice i de sfericitate produse de lentilele ochiului. Cand luminozitatea este slab,
fibrele radiale ale irisului se contract, iar diametrul pupilei crete (midriaza). La iluminare
excesiv, fibrele circulare ale irisului micoreaz pupila (mioza).

ACOMODAREA LA DISTAN:

In ochiul emetrop neacomodat (relaxat, privete la infinit) muchiul ciliar este relaxat. Tensiunea
exercitat de ligamentele suspensoare determin intinderea (aplatizarea) cristalinului; raza sa
de curbur este maxim, iar convergena minim. Imaginea se formeaz clar pe retin. In cazul
in care convergena cristalinului nu s-ar modifica, imaginea unui obiect mai apropiat de ochi s-ar
forma in spatele retinei (aceasta se intampl la ochiul presbit). De aceea, cand obiectul se
apropie de ochi, cristalinul trebuie s ii mreasc puterea de convergen pentru a strange
razele tot pe retin, formand imaginea clar. Prin contracie, muchiul ciliar scade tensiunea in
ligamentele suspensoare, cristalinul tinde s revin la forma sa natural i se bombeaz; raza sa
de curbur scade, deci convergena crete. Pentru a se putea acomoda, ochiul trebuie s aib un
cristalin elastic. Odat cu inaintarea in varst, cristalinul devine mai rigid (presbitism), de aceea
se folosesc lentile convergente de corecie, care mresc convergena ochiului.

Vederea clar se realizeaz intre dou puncte: punctum proximum (pp) i punctum remotum
(pr). Pp este punctul cel mai apropiat care poate fi vzut clar cu acomodare maxim. Pr este
punctul cel mai deprtat, vzut clar fr acomodare.

La ochiul normal (emetrop) pp = 25 cm, pr la aproximativ 6 metri (infinit oftalmologic).

O dioptrie reprezinta puterea de refractie a unei lentile convergente care are focarul situat la
distanta de 1m.

Determinarea dioptriilor unei lentile se face cu ajutorul refractometrului sau a sferometrului. La


lentilele divergente, cifra care indica numarul dioptriilor este precedata de semnul -


17

SUBIECTUL 9. DETERMINAREA CAMPULUI VIZUAL.

Testul pentru determinarea campului vizual reprezinta o metoda de a masura campul vizual al
unui individ, ceea ce include vederea centrala si cea periferica. Acest test alcatuieste de fapt o
harta a campului vizual pentru fiecare ochi in parte. Testul pentru determinarea campului vizual
este o examinare subiectiva. Pentru ca testul sa ofere informatii relevante este necesar ca
pacientul sa inteleaga instructiunile testului, sa coopereze si sa efectueze testul in totalitate.

Testul pentru determinarea campului vizual se foloseste: - pentru a detecta semnele leziunii
nervului optic (glaucom); - pentru a detecta boala retinala centrala sau periferica; - afectiuni ale
pleoapelor precum ptosis; - diagnosticarea bolilor nervului optic sau boli care afecteaza modul
de transport al informatiei de la ochi spre cortexul occipital al creierului unde informatia este
procesata ca vedere. Testul Goldmann

Cele mai folosite 3 metode sunt:

TESTUL LUI DONDER

Examinatorul va ruga pacientul sa isi acopere un ochi si sa il priveasca fix cu celalalt.


Examinatorul isi va pune mana in afara campului vizual al pacientului, apoi o va aduce incet incet
inapoi. Pacientul trebuie sa semnalizeze momentul in care observa prin privirea periferica mana
examinatorului.

TESTUL GOLDMANN

Pacientul este pus la un metru distanta de un ecran ce are o tinta in centru. Ochiul netestat este
acoperit. In timp ce pacientul va privi catre tinta, examinatorul va misca un obiect catre campul
vizual al pacientului. Pacientul va anunta examinatorul cand observa obiectul. Acest examen
ajuta la trasarea graficului campului vizual al pacientului.

EXAMENUL AUTOMAT DE PERIMETRIE

Aceasta metoda este folosita pentru a detecta devreme zone oarbe. Pacientul sta in fata unui
dom concav mic intr-o masinarie cu o tinta in mijloc. Barbia se sprijina pe masinarie, iar ochiul
netestat este acoperit. Pacientul primeste un buton pe care il va folosi in timpul testului. Acesta,
amplasat in fata domului, va privi tinta din centru. Computerul va trimite semnale luminoase in
puncte preprogramate ale domului, iar pacientul va apasa butonul daca vede lumina. Apoi
calculatorul traseaza graficul automat. Analizatorul Humphrey de exemplu, foloseste lumina pe
un dom alb (alb-pe-alb) pentru testarea diferentelor de intensitate luminoasa percepute.

18


CAMP VIZUAL NORMAL

19



CAMP VIZUAL CU GLAUCOM IN STADIUL AVANSAT


20

SUBIECTUL 10. AUDIOMETRIA

Sunetele sunt vibratii ondulatorii transmise printr-un mediu elastic (aer) pana la ureche care le
capteaza, le receptioneaza, le codifica in impuls nervos si le conduce spre cortexul auditiv - locul
de formare al senzatiilor auditive.

Excitatiile sonore pentru a putea fi percepute, trebuie sa aiba o frecventa cuprinsa intre 16 -
20.000 Hz.

Totalitatea sunetelor capabile sa produca senzatia de auz poarta numele de camp auditiv a carui
limite se reduc dupa varsta de 30-40 de ani.

Audiometria este metoda care se foloseste pentru diagnosticarea tulburarilor de auz. In


principiu se conecteaza o casca de ureche la un oscilator electronic capabil sa emita tonuri pure,
de la frecventa cea mai joasa pana la frecventele cele mai inalte.

Aparatul pentru audiometrie este calibrat (pe baza unor studii facute pe persoane cu auzul
normal) astfel incat nivelul 0 al intensitatii sunetului la fiecare frecventa este atat de slab incat
abia poate fi auzit de o persoana cu auzul normal.

Apoi, intensitatea sunetului poate fi crescuta sau scazuta deasupra sau dedesubtul nivelului 0
pentru fiecare ton.

Daca puterea unui ton trebuie crescuta la 30 dB deasupra normalului pentru ca subiectul sa
poata auzi tonul, se spune ca bolnavul are o surditate a auzului de 30 dB in mod particular
pentru acel ton.

In obtinerea unui test al auzului, folosim audiometrul, se exploreaza 8 sau 10 tonuri pentru a
acoperi aproape tot aspectul auditiv si pierderea de auz se determina astfel pentru fiecare ton.

Audiograma se obtine notand pe un grafic pierderea de auz pentru fiecare ton din spectrul
auditiv.

Audiometrul poate fi prevazut cu o casca de ureche pentru testarea conducerii aeriene a auzului
si de asemenea cu un vibrator electronic pentru testarea conducerii osoase de la mastoid in spre
cohlee, la fiecare frecventa a sunetului.

AUDIOGRAMA IN SURDITATEA DE ORIGINE NERVOASA

Surditatea nervoasa care cuprinde leziunile cohleei, ale nervului cohlear sau ale circuitelor
sistemului nervos central cu originea la nivelul organului auditiv, se caracterizeaza prin pierderea
partiala sau totala a capacitatii de a percepe aunete atat la testarea conducerii aeriene cat si a
conducerii osoase.

a) surditatea presenta predominant pentru sunetele cu frecventa inalta. Acest tip de


surditate ar putea fi determinat de leziuni ale bazei cohleei si este prezent in diferite
grade la aproape toate persoanele varstnice.
b) surditatea pentru sunetele cu frecventa joasa, secundara expunerii excesive si
prelungite la sunete foarte puternice (sunetele cu frecventa joasa sunt de obicei mai
puternice si afecteaza mai sever organului lui Corti) 21

c) surditate pentru toate frecventele produsa de sensibilitatea la medicamente a organului


lui Corti (in particular sensibilitatea la unele antibiotice precum streptomicina,
kanamicina si cloramfenicolul)

AUDIOGRAME IN SURDITATATEA DE CONDUCERE LA NIVELUL URECHII MEDII

Un tip frecvenet de surditate este cea produsa de fibroza urechii medii secundara infectiilor
repetate, sau de fibroza care se produce in boala ereditara denumita otoscleroza. In fiecare din
aceste cazuri, undele sonore sunt transmise cu dificultate de sistemul osicular de la membrana
timpanica spre fereastra ovala.

SURDITATEA

Surditatea este o infirmitate grava producand pierderea completa sau partiala a auzului.

Dupa locul afectarii functiei analizatorului acustic se deosebesc mai multe tipuri de surditate:

1. SURDITATEA DE TRANSMISIE , cand este afectata urechea medie sau conductul auditiv
extern;

2. SURDITATEA DE PERCEPTIE, cand apar leziuni la nivelul urechii interne sau a caii
nervoase acustice;

3. SURDITATEA MIXTA cand sunt afectate atat dispozitivele de transmisie cat si cele de
perceptie.

La copii surditatea are mari implicatii pentru dezvoltarea psihica ulterioara si pentru vorbire.
Surditatea de perceptie ereditara reprezinta 20-30% din surditatea copiilor (se poate datora
traumatismului obstetrical cu anoxia organului Corti ca si in cazul icterului nuclear din
incompatibilitate de Rh).

Distrugerea cohleei sau a nervului cohlear determina instalarea definitiva a surditatii. Totusi, in
cazul in care cohleea si nervul cohlear sunt indemne, dar sistemul timpano-osicular este distrus
sau rigid din cauza fibrozei sau a calcificarii, undele sonore pot ajunge la cohlee prin conducere
osoasa de la nivelul unei surse sonore aplicata la nivelul craniului superior de pavilionul
auricular.

CONDUCEREA OSOASA A VIBRATIILOR SONORE

Deoarece in urechea interna, cohleea este localizata intr-o cavitate a osului temporal denumita
labirint osos, vibratiile cutiei craniene pot produce vibratii ale lichidului cohlear. Ca urmare, in
conditii adecvate, o persoana poate percepe sunetul produs de plasarea unui diapazon sau a
unui dispozitiv vibrator electronic la nivelul oricarei proeminente osoase a cutiei craniene, in
special la nivelul procesului mastoid. Energia prezenta in vibratiile sonore puternice din aer nu
22

este insa suficienta pentru stimularea auzului prin conducere osoasa, cu exceptia situatiilor in
care un dispozitiv special electomecanic pentru amplificarea sunetului este aplicat pe os.

ADAPTAREA SI OBOSEALA AUZULUI

Cu cat un sunet va actiona asupra urechii umane cu o anumita intensitate si o anumita durata,
cu atat sensibilitatea urechii se va reduce, dupa cum are si posibilitatea sa creasca, in conditiile
unui microclimat lipsit de excitatii sonore. Este vorba de o adaptare a sensibilitatii acustice la
diferite ambiante sonore. Daca excitantul sonor are o intensitate si o durata obositoare apar
modificari degenerative la nivelul organului Corti si a neuronilor din ganglionul Corti, care vor
duce la scaderea auzului sau la surditate. Excitarea sonora indelungata realizeaza modificari
psihoafective, stare generala alterata, modificari de excitabilitate a sistemului nervos vegetativ
si a celui neuro-muscular, dupa cum cercetari au pus in evidenta reducerea acuitatii vizuale cu
peste 20% la persoanele care lucreaza timp indelungat in conditii de zgomot obositor.

EXEMPLU DE AUDIOGRAMA


23

SUBIECTUL 11. DEMONSTRAREA IERARHIZARII CENTRILOR DE


AUTOMATISM PE CORDUL D BROASCA SI EXTRAPOLAREA LA
CORDUL UMAN. I

Automatismul este proprietatea intrinseca a inimii de a se depolariza spontan, in absenta unui


stimul extern. Ciclul de depolarizare-repolarizare este repetat continuu, lucru cunoscut drept
ritmicitate. In cordul uman, nodul sinoatrial prezinta cel mai inalt automatism, prezentand o
frecventa medie de 72 bpm, fiind urmat de celelalte structuri ale tesutului excito-conductor:
nodul atrio-ventricular (40/min), fasciculul His si reteau Purkinje (25-30/min). In mod normal,
regiunea cu cea mai mare frecventa de depolarizare dicteaza ritmul inimii per total, opunandu-
se depolarizarii spontane ale celorlalte componente ale tesutului excito-conductor.

Inima de broasca are 3 camere: doua atrii si un ventricul . Aceasta primeste sangele venos prin
venele cave, ce formeaza sinusul venos, un sac cu pereti subtiri ce se varsa in atriul drept si se
contracta odata cu camerele inimii. De asemeni, o parte din sange este primit direct de la
plamani in atriul stang. Ventriculul pompeaza sangele prin trunchiul arterial.

EXPERIMENTUL PE BROASCA:

Maduva spinarii este distrusa cu un ac inserat in foramen magnum (gaura occipitala mare).
Broasca este amplasata pe masa de disectie, iar toracele ii este deschis, inima fiindu-i vizibila
acum prin pericard. Dupa deschiderea pericardului, inima este tinuta in viata prin adaugarea
solutiei Ringer la temperatura corpului, din timp in timp pe toata durata experimentului. Se
poate atasa un clestisor de ventricul pentru a mentine inima intr-o pozitie favorabila
observarii. Clestisorul se poate conecta la un aparat pentru a se efectua o apexcardiograma. Se
poate indeparta nervul vag la nevoie.

Ligaturile Stannius sunt folosite pentru a evidentia prezenta centrilor de automatism si


ierarhizarea lor. Hermann F. Stannius a fost primul fiziolog care a facut acest experiment.

PRIMA LIGATURA : Un fir de bumbac este folosit pentru a ligatura regiunea dintre sinusul
venos si atriul drept, pentru a izola sinusul de celelalte camere ale inimii. Ligatura intervine fizic
in oprirea conducerii, astfel incat atat atriile cat si ventriculii se opresc din bataie.

A DOUA LIGATURA STANIUS : Pastrand prima ligatura, se efectueaza o a doua in jurul


jonctiunii atrioventriculare. Dupa un timp, ventriculul incepe sa se contracte din nou, dar la o
rata mai mica decat cea a sinusului venos (ritm idioventricular), In timp ce atriile raman
nemiscate. Daca ligatura este aplicata imediat sub nodul atrioventricular, ventriculii nu se vor
contracta..

24

Eliminarea primei ligaturi si pastrarea celei de a doua ligaturi va determina contractarea atriilor in
ritmul normal, pe cand ventriculii se vor contracta in ritmul idioventricular.

CONCLUZII:

1) pacemaker-ul inimii broastei se afla in sinusul venos (ganglion Remak)

2) impulsul cardiac este condus din sinusul venos in atrii si apoi in ventriculi

3) cand atriile sunt deconectate de sinusul venos, nu se contracta

4) ventriculul poseda propriul centru de automatism, situat la limita inferioara a jonctiunii


atrioventriculare

5) atriile au un efect inhibitor asupra centrului de automatism ventricular.

Extrapolarea la om se poate observa prin alcatuirea anatomica a inimii si in cazurile cedarii


nodului sinoatrial se observa intrarea in functiune a nodului atrioventricular

25

SUBIECTUL 12: LEGEA INEXCITABILITATII PERIODICE A INIMII

Excitabilitatea inimii reprezinta proprietatea celulelor miocardice de a raspunde la un stimul


printr-un potential de actiune propagat. Aceasta este proprietatea comuna a tuturor structurilor
excitabile nervoase, musculare sau glandulare si nu numai a muschiului cardiac. Excitantul
fiziologic al miocardului este stimulul generat in centrele de automatism, dar inima poate fi
excitata si prin curent electric sau prin excitanti mecanici ( de exemplu cresterea presiunii in
cavitatile inimii).

Orice excitant natural sau artificial, trebuie sa aiba o anumita intensitate, numita valoare prag.
Spre deosebire de muschii scheletici, inima nu este excitabila in timpul contractiei (sistola), ci
numai in perioada de relaxare (diastola). Astfel este asigurata ritmicitatea fazelor de contractie
si relaxare a inimii care nu intra niciodata in contractie tetanica, asa cum se intampla cu
muschiul scheletic cand este excitat cu frecvente ridicate. Aceasta este legea inexcitabilitatii
periodice a inimii.

Inima nu raspunde prin contractie la stimuli care au valoare sub prag si da un raspuns maxim la
orice stimul de valoare peste prag, indiferent de intensitatea stimulului; este legea tot sau
nimic. Tulburari ale automatismului si excitabilitatii provoaca anomalii ale ritmului cardiac-
aritmii

FAZELE EXCITABILITATII MIOCARDICE

FAZA REFRACTARA ABSOLUTA reprezinta intervalul de timp dupa declansarea unui


potential de actiune, pe parcursul caruia nu se poate obtine un nou raspuns, indiferent de
stimulul aplicat. Mecanismul perioadei refractare absolute la fibrele miocardice cu raspuns rapid
este legat de tranzitia intre diferitele stari a canalului de Na responsabil de depolarizarea
membranara. Recuperarea acestuia dupa inactivare are o cinetica dependent de voltaj,
necesitand revenirea potentialului membranar la valori de aproximativ -40mV, atins in a doua
parte a fazei 3 a potentialului de actiune.

FAZA REFRACTARA EFECTIVA cuprinde in plus fata de perioada refractara absoluta si un


scurt interval de timp pe parcursul caruia, cu ajutorul unor stimuli de intensitate mare, se pot
obtine raspunsuri locale care se propaga doar pe o distanta limitata in jurul locului de aplicare a
stimulului. Aceasta depolarizare locala poate insa prelungi durata perioadei refractare la
actiunea unui nou stimul sau chiar declansa in nou potential de actiune daca la propagarea lor in
jurul locului de actiune a stimulului intalnesc celule care eventual si-au recuperate
excitabilitatea( fenomenul de depolarizare progresiva). Ambele mecanisme pot avea rol in
geneza unor aritmii.

FAZA REFRACTARA RELATIVA reprezinta intervalul de timp pe parcursul caruia exista


posibilitatea obtinerii de raspunsuri propagate, folosind stimuli cu intensitatea mai mare decat
valoarea prag. Potentialele obtinute in acest mod sunt insa diferite de potentialul de actiune
normal avand o amplitudine mai mica o faza 0 mai lenta si durata repolarizarii mai reduse.
26
Mecanismul reducerii pantei fazei 0 a raspunsului din perioada refractara relative tine de

recuperarea doar partial a numarului canalelor de Na necesare pentru o noua excitatie.


Scurtarea duratei potentialului de actiune se explica prin conductanta crescuta pentru K care
accelereaza repolarizarea, curentul rectificator intarziat fiind activ in momentul actiunii noului
stimul. Aspectul diferit al potentialelor de actiune din perioada refractara relative favorizeaza
aparitia aritmiilor cardiac.

FAZA REFRACTARA TOTALA cuprinde faza refractara efectiva si faza refractara relativa.

FAZA SUPRANORMALA reprezinta intervalul de timp de la sfarsitul fazei refractare in care


excitabilitatea este mai mare decat in mod obisnuit, putand fi obtinute potentiale de actiune
chiar cu stimuli cu intensitate mai mica decat valoarea prag. Mecanismul aparitiei acestui
fenomen consta in recuperarea completa a excitabilitatii canalelor de Na in conditiile in care
celula este inca usor depolarizata.

FAZA DE REFACERE COMPLETE a excitabilitatii cuprinde timpul de la inceputul


potentialului de actiune si pana la sfarsitul fazei supranormale, dincolo de care se obtin
raspunsuri normale la stimuli prag.

DURATA FAZELOR REFRACTARE. DIFERA DE LA O CELULA LA ALTA SAU CHIAR


LA ACELEASI CELULE, IN FUNCTIE DE EFECTUL A MAI MULTI FACTORI:

TIPUL POTENTIALULUI DE ACTIUNE .

La fibrele cu raspuns rapid fazele de excitabilitatii sunt dependente de V OLTAJ, avand o


durata mare a repolarizarii prin prezenta platoului; acesta face sa existe timp suficient pentru
recuperarea canalelor de Na odata cu revenirea potentialului de membrana la valori sufficient
de electronegative.

La fibrele cu raspuns lent fazele excitabilitatii sunt dependente de T IMP, cinetica lenta a
canalelor de Ca si absenta platoului la aceste celule face sa nu existe suficient timp pentru
recuperarea acestor canale pana la repolarizarea complete a celulei. Astfel, atingerea
potentialului de repaus nu corespunde neaparat cu recuperarea totala a excitabilitatii, explicand
fazele refractare lungi ale acestora.

FRECVENTA DE ACTIVARE. La fibrele cu raspuns rapid cresterea frecventei de activare


determina scurtarea duratei potentialului de actiune si prin acesta si durata fazelor refractare.

Efecte medicamentoase. Numeroase medicamente pot prelungi durata fazelor refractare


interferand cu diversi curenti ionici implicati in repolarizare, indeosebi cu cei de K.

27

SUBIECTUL 13. EFECTELE IONILOR ASUPRA POTENTIALULUI DE


ACTIUNE AL MIOCARDULUI

Proprietatile fundamentale ale cordului pot fi modulate de o serie de agenti cardioactivi


precum diversi ioni(Na,K,Ca,Mg).Pentru studiul actiunii lor asupra inimii este necesar ca aceasta
sa fie scoasa din organism si mentinuta in activitate la parametri apropiati de cei
fiziologici(cordul trebuie perfuzat cu solutii saline)

IONUL DE NA + :

-realizarea depolarizarii lente diastolice la nivelul nodurilor de automatism

-producerea potentialului de actiune(faza 0)

(blocantele can de Na=tetrodoxina si anastezice locale,scad durata fazei 0 si scurteaza pot de


actiune)

-mentinerea osmolaritatii mediului intern

-realizarea echilibrului hidric si la reglarea echilibrului acido bazic

Concentratie extracelulara=140 mEq/l , intracelulara=10mEq/l.

In cadrul proprietatilor inimii:

-scaderi usoare de Na stimuleaza contractilitatea

-cresteri usoare deprima contractilitatea si excitabilitatea

(datorita mecanismului sarcolemal de schimb Na-Ca -scade Na,intra Ca=>creste contractilitatea


si invers)

IONUL DE K + :

-produce potentialul de repaus

-participa la repolarizarea miocardului

-participa la producerea depolarizarii lente diastolice(mai ales la nivelul fasc His)

Concentratia in mediul Ec=4mEq/l,in mediul Ic=140 mEq/l

Cresterea peste 6,5 mEq/l produce:

-deprimarea automatismului datorita cresterii permeabilitatii mb celulelor pacemaker pt K,astfel


K iese rapid din celula,se depune pe suprafata externa a mb si prin surplusul de sarcini pozitive
produce hiperpolarizarea mb care va deveni hipoexcitabila.

-depolarizarea miocardului care va determina scaderea vitezei de depolarizare a celulelor


miocardice=>scaderea vitezei de conducer
28

-deprimarea contractilitatii se datoreaza cresterii efluxului de K=>scurtarea perioadei de platou


a potentialului de actiune si scaderea cant de Ca care intra in celulele miocardului contractil in
cursul sistolei

-scaderea tonusului miocardic=>cord dilatat

-tulburari de ritm cardiac=>extrasistole si fibrilatie ventriculara

Scaderea conc K extracelular :

-stimularea automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lenta diastolica

-deprimarea conductibilitatii mai ales la nivelul nodului atrioventricular=>aparitia de bloc


atrioventricular de diferite grade datorita alungirii potentialului de actiune

-cresterea tonusului si tulburari de ritm

IONII DE CA 2+

-realizeaza cuplarea excitatiei cu contractia

-moduleaza contractilitatea miocardica

-participa cu Na la realizarea curentului lent de depolarizare lenta diastolica din nodulii de


automatism

Concentratia Ca- EC=2mEq/l , IC=107.

Cresterea conc EC determina:

-scaderea frecventei de descarcare a impulsurilor la nivelul nodului sinusal,prin cresterea


pragului de excitatie a celuleor pace-maker

-scaderea duratei potentialului de actiune prin cresterea fluxului transmembranar de Ca

-cresterea fortei de contractie prin cresterea conc Ca liber intracitoplasmatic

-cresterea tonusului miocardului

Scaderea conc Ca EC produce:

-cresterea frecventei de descarcare a nodului sinusal

-scaderea contractilitatii miocardice

-cresterea duratei potentialului de actiune a miocardului contractil datorita alungirii perioadei


de platou
29

IONUL DE MG 2+

-concentratie EC=1-2mEq/l,concentratie IC=3-6mEq/l.

Cresterea de Mg extracelular produce:

-deprimarea excitabilitatii si conducerii la nivelul tesutului nodal si miocardic(blocheaza partial


canalele de Na)

-deprimarea contractilitatii pe cordul izolat(inhiba influxul de Ca prin canalele Ca-Mg)

Scaderea de Mg extracelular produce:

-stimularea automatismului

-aritmii-tahicardie paroxistica


30

SUBIECTUL 14. EFECTELE VAGULUI ASUPRA INIMII.

Adaptarea activitatii cardiovasculare la nevoile organismului este una dintre conditiile


fundamentale ale supravietuirii si activitatii normale. In permanenta, forta si frecventa
contractiei cardiace sunt ajustate in vederea mentinerii unui debit cardiac adecvat. Reglarea
debitului cardiac se efectueaza prin mecanisme intrinseci (de autoreglare) sau extrinseci
(neuroumorale). Aici se vor tratata mecanismele extrinseci de reglare.

Inima este inervata atat de fibre nervoase simpatice cat si parasimpatice (vezi figura 9-10).
Nervii parasimpatici (vagi) se distribuie predominant nodulilor SA si AV, intr-o mai mica masura
musculaturii celor doua atrii si foarte putin direct catre muschiul ventricular. In schimb, nervii
simpatici sunt distribuiti catre toate regiunile cordului fiind bine reprezentati la nivelul
muschiului ventricular dar si al tuturor celorlalte zone cardiace.

Eficacitatea de pompa cardiaca este de asemenea controlata prin mecanisme simpatice si


parasimpatice. Pentru anumite nivele ale presiunii arteriale, cantitatea de sange pompata in
fiecare minut (debitul cardiac) poate fi crescuta cu mai mult de 100% prin stimulare simpatica.
In contrast, debitul cardiac poate fi scazut chiar pana la valoarea 0 prin stimulare vagala,
parasimpatica.

STIMULAREA PARASIMPATICA A CORDULUI

Aproximativ 75% din totalul fibrelor parasimpatice intra in componenta nervilor vagi
(perechea X a nervilor cranieni), fiind distribuite la nivelul regiunilor toracice si abdominale ale
corpului. Ca urmare, referirile la sistemul nervos parasimpatic vizeaza in principal cei 2 nervi
vagi. Nervii vagi asigura inervatia parasimpatica a inimii, plamanilor, esofagului, stomacului,
intestinului subtire, jumatatii proximale a colonului, ficatului, vezicii biliare, pancreasului,
rinichilor si segmentelor superioare a ureterelor.

Stimularea intensa a fibrelor nervoase vagale (parasimpatice) ale cordului poate opri
activitatea cardiaca timp de cateva secunde dar, in general, cordul scapa si bate cu o frecventa
de 20-40 de batai pe minut atata timp cat stimularea simpatica continua. In plus, stimularea
vagala puternica poate scadea forta contractiei musculare cardiace cu 20-30%.

Fibrele vagale sunt distribuite in principal la nivelul atriilor si foarte putin la nivel ventricular
unde se produc contractii cardiace puternice. Acest fapt explica efectul stimularii vagale de a
scadea frecventa cardiaca si mai putin de a scadea forta contractiei. In ciuda acestui fapt,
scaderea importanta a frecventei cardiace combinata cu o usoara scadere a fortei contractiei
poate reduce activitatea pompei ventriculare cu 50% sau chiar mai mult.


31

FENOMENUL DE SCAPARE VAGALA

Daca stimularea vagala este prelungita si mai ales bilaterala, inima se opreste pentru o perioada
scurta de 4-10 s, dupa care activitatea cardiaca se reia de obicei cu o frecventa scazuta, dupa un
ritm idio-ventricular chiar daca stimularea continua. Fenomenul se numeste "scapare vagala"
sau "vagus escape". Explicatiile pot fi:

- umplerea ventriculului in cursul opririi diastolice reprezinta un stimul suficient pentru reluarea
activitatii

- epuizarea (terminarea) depozitelor de acetilcolina din terminatiile vagale

- fenomenul de adaptare al receptorilor la stimulare prelungita prin desenzibilizarea receptorilor


colinergici postsinaptici care nu mai pot fi activati

- excesul de acetilcolina determina un feed-back negativ presinaptic, inlocuind propria sa


eliberare

- in trunchiul nervului vag exista fibre postganglionare simpatice, a caror stimulare poate
determina reluarea activitatii cardiace.

LIPOTIMIA DE NATURA EMOTIONALA - SINCOPA VASOVAGALA

La persoanele care prezinta tulburari emotionale intense se produce o reactie vasodilatatoare


care conduce la lesin. In aceste situatii este activat sistemul vasodilatator muscular, iar in acelasi
timp centrul cardioinhibitor vagal transmite semnale puternice catre inima pentru a reduce
marcat frecventa cardiaca. Presiune arteriala scade rapid ceea ce determina reducerea fluxului
sanguin cerebral si consecutiv pierderea cunostiintei. Acest efect general a fost denumit sincopa
vasovagala. Sincopa de natura emotionala se manifesta initial prin disconfort emotional generat
la nivelul cortexului cerebral. Impulsurile ajung intial la centrul vasodilatator din hipotalamusul
anterior, in vecinatatea centrilor vagali bulbari, iar apoi la cord prin nervii vagi, precum si prin cai
spinale catre nervii vasodilatatori

32

MECANISMELE EFECTELOR VAGALE

Acetilcolina eliberata la nivelul terminatiilor nervoase vagale creste semnificativ


permeabilitatea membranelor fibrelor musculare pentru ionii de potasiu, fapt ce permite efluxul
rapid al potasiului din fibrele de conducere. Aceasta creste electronegativitatea in interiorul
fibrelor, efect denumit hiperpolarizare, si scade excitabilitatea acestui tesut.

In nodulul sinusal starea de hiperpolarizare scade potentialul membranar de repaus al


fibrelor nodulului sinusal la un nivel considerabil mai electronegativ fata de normal, cuprins intre
-65 si -75 milivolti comparativ cu nivelul normal cuprins intre -55 si -60 milivolti. Prin urmare
cresterea initiala a potentialului membranar in nodulul sino-atrial cauzata de influxul de sodiu si
calciu necesita a perioada mai lunga pentru a atinge potentialul prag pentru excitatie. Acest fapt
scade semnificativ frecventa ritmicitatii acestor fibre nodale. Daca stimularea vagala este
suficient de puternica, este posibil ca aceasta sa opreasca complet auto-excitatia ritmica a
acestui nodul.

In nodulul AV, starea de hiperpolarizare cauzata de stimularea vagala face dificila


generarea unei sarcini suficiente de catre fibrele atriale mici care intra in nodul pentru a excita
fibrele nodale. Prin urmare factorul de siguranta pentru transmiterea impulsului cardiac prin
fibrele tranzitionale in fibrele nodale AV scade. O scadere moderata intarzie conducerea
impulsului dar o scadere importanta blocheaza conducerea in totalitate.


33

SUBIECTUL 15. MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE.

Presiunea arteriala este data de energia cinetica si potentiala a coloanei de sg.

Tensiunea arteriala maxima = sistolica : la adult tanar normal 120-140mmHg

140-145 mmHg (granita)

>145 HT de tip sistolic.

Valorile maxime depind de : contractia ventriculului

Volumul ejectat

Elasticitatea periferica arteriolara

Minima = diastolica se masoara in timpul diastolei ventriculare datorita vasoconstrictiei


arteriolare

Valori normal 70-90 mmHg (> 90 HT diastolica) -> determinata de

rezistenta la flux care depinde de suprafara de sectiune si vascozitatea sangelui.

METODA AUSCULTATORIE

Se plaseaza un stetoscop deasupra arterei antecubitale si o manseta presionala in jurul portiunii


superioare a bratului. Cat timp manseta comprima bratul cu o presiune prea mica pentru a
inchide artera brahiala, stetoscopul nu deceleaza nici un zgomot la nivelul arterei antebrahiale.
Atunci cand presiunea din manseta este suficient de mare pentru a inchide artera in timpul unei
perioade a ciclului presiunii arteriale, se deceleaza un zgomot corespunzator fiecarei pulsatii.

! Se presupune ca zgomotele sunt produse in principal de jetul de sange prin vasul partial
obstruat. Jetul determina turbulenta la nivelul vasului situat distal de manseta, fapt care
produce vibratiile percepute cu ajutorul stetoscopului.

Ulterior, presiunea din manseta este diminuata progresiv. Imediat ce presiunea scade sub
nivelul celei sistolice, sangele incepe sa patrunda in portiunea arterei situata distal de manseta
in cursul varfului de presiune sistolica, iar la nivelul arterei antecubitale pot fi percepute
zgomote usor batute si sincronizate cu bataile inimii. Imediat dupa aparitia acestor zgomote,
nivelul presiuneii indicat de manometrul conectat la manseta devine egal cu nivelul presiunii
sistolice.

Pe masura diminuarii suplimentare a presiunii, zgomotele se modifica sub aspect calitativ,


pierzandu-si aspectul de batai usoare si devenind mai ritmice si mai dure calitativ. Apoi, cand
presiunea ajunge la nivelul celei diastolice, artera nu se mai inchide in timpul diastolei, ceea ce
face ca factorul principal care determina zgomotele (jetul sangvin) sa inceteze. Zgomotele se
atenueaza brusc, apoi dispar complet dupa inca o reducere presionala de 5-10mmHg.

Se noteaza presiunea indicata de manometru cand zgomotele devin atenuate; aceasta presiuni
este aproximativ egala cu cea diastolica.
34

PRESIUNEA ARTERIALA MEDIE

= media presiunilor arteriale inregistrate in fiecare milisecunda a unei anumite perioade de


timp.

Este diferita de media aritmetica dintre presiunea sistolica si diastolica.

Este determinata in proportie de 60% de presiunea diastolica si 40% de cea sistolica.


35

SUBIECTUL 16.TENSIUNEA ARTERIALA VARIATII IN FUNCTIE DE


POZITIA CORPULUI

36

37

VARIATII T.A. IN ORTO SI CLINOSTATISM

38

SUBIECTUL 17. TESTUL PRESOR LA RECE

Testul presor la rece evalueaza functia simpatica prin plasarea unei maini a subiectului in apa cu
gheata (1-4C) si masurarea ulterioara a TAla 30 s si 1 minut. Tensiunea sistolica si dia-stolica
creste in mod normal cu 10-20 mm Hg. Calea aferenta este spinotalamica si de aceea este
diferita de calea aferenta a arcului reflex baroreceptor. Cand caile spino-talamice sunt intacte,
un raspuns normal indica o anomalie a integrarii vegetative centrale sau a functiei efe-rente
simpatice. Cand ras-

punsul la testul presor la rece este normal si raspunsul Valsava este anormal, leziunea este
localizata la nivelul caii aferente a arcului reflex baroreceptor.

teste farmacologice Evaluarile farmacologice pot ajuta la localizarea defectului vegetatila nivelul
SNC sau SNP. De exemplu, nivelul foarte scazut al norepinefrinei in clinostatism reflecta
afectarea postganglionara, asa cum se observa in diabetul zaharat si in insuficienta vegetativa
pura. Anomaliile specifice in functia neuronala noradrenergica pot fi definite prin utilizarea de
medicamente cu activitate presoare. Tiramina, un simpatomimetic indirect, creste TA daca
depozitele de norepinefrina neuronala sunt adecvate si daca mecanismele de preluare sunt
intacte. Fenomenul de up-regulation al receptorilor noradrenergici post sinaptici, o manifestare
a leziunilor denervate, poate fi demonstrat prin masurarea raspunsului TA la noradrenalina.
Supersensibilitatea denervarii este reflectata ca un raspuns presor specific exagerat la perfuzia
de noreprinefrina (dar nu la tiramina), in timp ce leziunea SNC (decentralizare) determina o
crestere nonspecifica a raspunsului TA la agentii simpatomimetici (respectila norepinefrina si
tiramina).

39

SUBIECTUL 25. ECOGRAFIA CARDIAC

Ecografia cardiaca este o tehnica imagistica neinvaziva care permite vizualizarea structurilor
cardiace, folosind tehnica ultrasunetelor. Ecocardiografia este o explorare extrem de utila n
diagnosticul bolilor cardiovasculare, cu ajutorul ei putnd fi identificate si evaluate anomalii
structurale, functionale si hemodinamice ale cordului.

Din punct de vedere anatomic, ecocardiografia poate fi realizata n 2 moduri:

1. TRANSTORACIC - examinarea consta n aplicarea unei sonde ecografice (transductor) la


nivelul peretelui toracic anterior. Obezitatea, habitusul, pozitia si prezenta emfizemului
pulmonar pot fi factori limitanti n realizarea ecografiei cardiace. Nu sunt vizualizate auriculul
stng, aorta toracica descendenta si trunchiul arterei coronare.

2. TRANSESOFAGIAN - examinarea se face prin introducerea unei sonde n esofag si


vizualizarea cordului prin peretele esofagului. Este necesara anestezia locala sau anestezia
generala (atunci cnd se face imediat preoperator, n cadrul unei interventii pe cord). Sunt
vizualizate foarte bine toate structurile cardiace si este n special utila pentru patologia
structurilor nevizualizate transesofagian: disectia de aorta, tromboza intraatriala, anomalii
cardiace congenitale. Un alt avantaj al ecocardiografiei transesofagiene este reprezentat de
faptul ca pacientul nu mai reprezinta un factor limitant n realizarea examinarii sau obtinerea
imaginilor.

EXAMINAREA ECOCARDIOGRAFIC

Principiul ecografiei cardiace consta n orientarea unui flux de ultrasunete de nalta frecventa
catre cord, urmnd ca acestea sa se reflecte n functie de impedanta acustica a diferitelor
sturcturi cardiace. Ultrasunetele reflectate vor forma imaginea ecografica.

Din punct de vedere imagistic, ecografia cardiaca poate fi realizata n mai multe moduri:

> n mod 2D (bidimensional): se efectueaza sectiuni plane la nivelul cordului.

> n mod M: se efectueaza sectiuni liniare la nivelul cordului, exprimate sub forma unui grafic
miscare-timp.

> mod Doppler (spectral sau color): permite determinarea vitezei de curgere a sngelui si
vizualizarea fluxului sangvin (culoarea rosu nseama ca fluxul se apropie de sonda, iar cea
albastra ca fluxul de departeaza de sonda).


40


REZULTATE

NORMAL:

- camerele si peretii inimii au o marime si grosime normala si se misca normal.

- valvele cardiace functioneaza in parametrii normali si nu exista nici un semn de infectie.

- cantitatea de sange pompata de ventriculul stang la fiecare bataie de inima este de peste 55%.

- nu exista o colectie de lichid in jurul inimii iar pericardul nu este ingrosat.

- nu exista cheaguri de sange sau tumori in interiorul inmii.

ANORMAL:

- camerele inimii sunt prea mari. Peretii cardiaci sunt mai grosi sau mai subtiri decat ar fi normal.
Un perete cardiac subtire poate indica un flux de sange slab sau un atac de cord mai vechi.
Peretii cardiaci nu se misca normal din cauza fluxul de sange prea slab cauzat de ingustarea
arterelor coronare.

- una sau mai multe valve nu se deschid si inchid normal sau nu arata normal. Se detecteaza
prezenta unei infectii.

- cantitatea de sange pompata de ventriculul stang cu fiecare bataie a inimii este mai mica de
55%.

- in jurul inmii exista o colectie de lichid iar pericardul este prea gros.

- in interiorul inimii se identifica prezenta unei tumori sau al unui cheag de sange.

41

CONTRIBUITORI

Subiectul 1. Spataru Magda

Subiectul 2. Irimia Madalina

Subiectul 4. Cirneanu Alina

Subiectul 5. Cirneanu Alina

Subiectul 6. Niculita Marie-Elene

Subiectul 7. Niculita Marie-Elene

Subiectul 8. Marin Madalina

Subiectul 9. Popa Andrei

Subiectul 10. Vajaitu Cristina

Subiectul 11. Popa Andrei

Subiectul 12. Ionescu Tiberiu

Subiectul 13. Armeanu Adeliana

Subiectul 14. Batorii Maria Diana

Subiectul 15. Scutelnicu Ana

Subiectul 16. Scutelnicu Ana

Subiectul 17. Popa Andrei

Subiectul 25. Neagu Andreea

Editor carte: Popa Andrei

42

S-ar putea să vă placă și