PARTICULARITI ALE EXAMINRII CLINICE I PARACLINICE N PSIHIATRIA

COPILULUI I ADOLESCENTULUI
Examinarea psihiatric ncepe totdeauna cu o scurt observaie la internare (sau anterioar
consultului), urmat de interviu (anamneza), examenul psihic, examenul clinic general, examenul
neurologic, testarea psihologic, examinarea electroencefalografic i alte examinri paraclinice, n
funcie de situaie, menite s clarifice diagnosticul. Dac starea clinic a bolnavului este amenintoare
de via i suntem n faa unei urgene, vom ncepe consultul cu examenul somatic.
Anamneza. Interviul, n egal msur diagnostic i terapeutic, constituie tehnica de baz a
psihiatriei. De multe ori informaiile pot fi nefondate, putnd genera probleme serioase. De aceea se
culeg din mai multe surse: aparintori (mam, tat, bunici, frai), vecini, colectivitate (grdini,
coal), autoriti, pacient. Ancheta social efectuat de asistentul social aduce date cu semnificaie din
teren.
Intervievarea prinilor se face, de regul, n absena copilului. Familia ateapt un diagnostic
sau un sfat specializat, putnd s nu fie sensibilizat la ideea angajrii ei n procesul terapeutic.
Stiles i colab. (1979) au artat c la consultaiile medicale iniiale este de dorit ca medicii s
ncurajeze pacienii i familia s-i spun mai nti povestea n modul lor propriu, aceast discuie
liber fiind urmat de interviul sistematic, cu ntrebri intite. n timpul raportului liber al prinilor,
medicul poate influena ceea ce prinii spun, doar prin felul cum ascult, artnd interes sau
ncurajnd. Chestionarea sistematic este superioar abordrilor mai puin structurate cnd scopul este
explorarea unui cmp predefinit. Este important modul n care medicul pune ntrebrile, att n faza de
raport spontan, ct i mai trziu, n chestionarea sistematic.
Pe lng datele generale, de stare civil, trecute obligatoriu n foaia de observaie a copilului
(nume, prenume, sex, data naterii, domiciliu, acte de identitate ale prinilor, data internrii,
diagnosticul de trimitere i caracterul lui de urgen, cine trimite cazul - unitate, medic, grup sanguin al
copilului, posibil alergic la...), naintea interviului vom consemna o scurt observaie la internare a
pacientului.
Ulterior, anamneza se centreaz pe motivele aducerii minorului la medic i pe istoricul bolii
actuale, cuprinznd data i istoricul debutului, circumstanele apariiei, evoluia simptomelor pn n
prezent, tratamente i internri anterioare, posibile corelaii etiologice. Se cerceteaz apoi n amnunt
structura familiei: membrii familiei n ordine cronologic (bunici, prini, copii, frai, surori), vrst,
grad de instruire, ocupaie, consum de toxice, stare de sntate, profil psihologic (emoional, cognitiv,
comportamental). Locuina (cu condiiile de locuit) oglindete nivelul de trai al familiei: numrul
camerelor raportat la numrul de persoane, anexe, stare igienico-sanitar, amplasarea locuinei,
ambian, poluare, folosin personal sau comun cu alte persoane. Antecedentele heredo-colaterale
sunt deseori semnificative n bolile cu potenial de transmisie genetic, sau n cele contagioase;
patologia cronic a prinilor poate ntreine n familie o stare de conflictualitate, culpabilizri i
resentimente; la fel, internrile celor apropiai, iminena pierderii lor, pot marca individul i pot genera
psihogenii. Antecedentele personale fiziologice aduc date despre modul cum a decurs sarcina cu copilul
n cauz (disgravidii, iminene de avort, tratamente ale mamei n perioada de graviditate), al ctelea
copil este i din a cta sarcin, cum a fost naterea (la termen, prematur, eutocic, forceps, cezarian),
greutatea la natere, scor Apgar, icter neonatal, alimentaie, dezvoltare neuropsihic, instalarea
controlului sfincterian, vaccinri i vitaminizri. Suferina ante, perinatal poate explica un anumit gen
de patologie, sau poate purta rspunderea pentru vulnerabilitatea psihic a copilului. Icterul nuclear,
prin modificrile organice induse n nucleii bazali genereaz vulnerabilitate n sistemul extrapiramidal
i predispoziie pentru ticuri, balbism. n privina instalrii controlului sfincterian, Organizaia
Mondial a Sntii consider ca vrst limit 5 ani pentru fetie i 6 ani pentru biei, dincolo de care
vorbim de enurezis. Dezvoltarea neuropsihic va fi apreciat cu grij, tiut fiind c parametrii
dezvoltrii psihomotorii sunt numai valori statistice medii; cum fiecare copil este o realitate unic,
aprecierea semnificaiei devierilor de la norm a valorilor acestor parametri se face corect numai lund
n considerare ntregul context al datelor clinice i anamnestice disponibile, ca i dinamica evoluiei lor.
La fete se va insista asupra datei apariiei primei menstruaii, cicluri menstruale (inclusiv ultimul, cu
dat precis), dismenoree, meno, metroragii; n evoluia psihozelor endogene, anorexiei mentale, exist
perioade de amenoree secundar. n unele boli cromozomiale (sindromul Turner), sau metabolice
(deficit de 21 hidroxilaz), amenoreea este primar; la fel, n unele forme ale retardului psihic sever /
profund, ca expresie a nedezvoltrii generale, ciclul menstrual nu se instaleaz. Alteori, ntrzierea n
apariia menarhi poate fi o variant a dezvoltrii. O atenie deosebit se va acorda antecedentelor
personale patologice: distrofie, boli acute sau cronice, traumatisme, intervenii chirurgicale, convulsii,
consum personal de toxice (aurolac, alcool, tutun), stri comatoase, suferine psihice.
O particularitate a anamnezei n psihiatrie o constituie interesul pentru situaia familial-
social: relaiile intrafamiliale, atitudinea prinilor, caracterul educaiei, evenimente i situaii

1
traumatizante, relaii extrafamiliale, educaie, situaii deosebite, organizare, dezorganizare, reorganizare
familial, delicte, antecedente penale n familie. Activitatea precolar, colar i universitar se
analizeaz prin ntrebri intite legate de vrsta la care s-a nceput fiecare form de instruire, frecvena,
adaptarea, randamentul, eecuri, evenimente deosebite, activiti extracolare. Comportamentul colar
sau n cmpul muncii se exploreaz prin informaii privind vrsta la care a nceput activitatea, ruta
profesional, randament, succese, eecuri, aprecieri, sanciuni. Sunt necesare i referiri la
personalitatea premorbid, ce a fost individul respectiv nainte de prezentarea la medic, cum l vd cei
din jur (nevoie de micare, rbdare, dorin de ajutor n gospodrie, sensibilitate, frici deosebite,
reactivitate la frustrri, etc.).
Toate datele culese de la aparintori se trec n foaia de observaie clinic a bolnavului, alturi
de informaiile furnizate de examinarea somatic, neurologic, psihic, investigaii paraclinice, evoluie
pe secie, terapie cu justificarea ei, epicriz i recomandri. Foaia de observaie este un document
medical, dar i juridic, ea oglindind, n egal msur, respectul de sine a celui ce o ntocmete, ca i
gndirea lui clinic.
O imagine fidel despre relaia printe-copil putem obine trecnd ntmpltor" prin sala de
ateptare, ntr-o atitudine indiferent i observnd nepsarea mamei al crei copil rstoarn, distruge,
strig, lovete, sau dimpotriv, atitudinea sufocant a aceleia care aeaz permanent epcua pe capul
micuului spunndu-i stai cuminte, netezindu-i permanent hinuele i prul, anticipnd orice dorin,
privndu-l de libertatea de a fi inocent.
Intervievarea copilului se suprapune peste examinarea lui psihic. Unele aspecte ale relaiilor
familiale pot fi evaluate mai eficient prin observarea familiei n timpul interviului. Aceste aspecte
includ modelele de comunicare, tonul emoional folosit n timpul relaionrii, responsabilitatea,
alianele ntre membrii familiei i modul de influen mutual, incluznd disciplina, controlul,
autoritatea, credinele i cunoaterea n legtura cu evenimentele. Nu trebuie s uitm ns faptul c,
dac membrii familiei sunt vzui mpreun, o parte din informaii pot fi ascunse de ctre unii din
participani. Majoritatea autorilor afirm c este de preferat ca, dup ce medicul a fcut cunotin cu
particularitile cazului din interviul cu prinii, s examineze copilul n afara prezenei lor, cu excepia
celor mici, dependeni de mam, foarte anxioi sau confuzi.
Clinicianul ghideaz, organizeaz, structureaz informaiile, sensibil la problemele i grijile
copilului, ncercnd s se comporte ca un observator empatic, interpretnd materialul prezentat de
copil. Un interviu diagnostic este deseori contactul iniial ntre copil i clinician, fiind i primul pas n
stabilirea unei aliane terapeutice. Destul de frecvent ns, n condiiile examinrii ntr-un cabinet
policlinic, evaluarea diagnostic iniial este singurul contact pe care un individ, sau o familie, l are cu
echipa medical, deoarece muli nu se mai ntorc pentru tratament.
Examenul psihic al copilului fcut cu ocazia intervievrii pacientului, este concludent n
msura n care ncepem cu el, pentru a evita reaciile de aprare ale micuilor induse de dezbrcarea lor,
sau de senzaiile neplcute, uneori dureroase, inerente, care apar n cursul examenului somatic i
neurologic. Prima sarcin a medicului este aceea de a aduce copilul ntr-o situaie cooperant, ntr-o
atmosfer linitit, intim i nedistractibil (de aceea se va evita prezena unui numr mare de jucrii
interesante).
n timp ce se desfoar interviul cu prinii, o alt persoan (asistent) culege informaii
despre copilul aflat ntr-o camer cu jucrii, n care este lsat s se joace. Este de preferat ca cel care
noteaz comportamentul liber al copilului s fie plasat n spetele unui geam cu vizualizare n sens unic
(spre copil exist o oglind), auzind printr-un sistem de amplificare ce discut pacientul singur, sau cu
jucriile lui. Dac nu dispunem de o asemenea dotare, asistenta se poate plasa ntr-un col ndeprtat al
camerei ca observator indiferent, notnd coninutul jocului, jucriile preferate, capacitatea de adaptare
la nou, alte aspecte ale comportamentului copilului.
n sala de consultaie n care are loc ntlnirea medic-copil sunt necesare o serie de materiale-
jucrii adaptate vrstei, cri, hrtie colorat, creioane, care vor constitui pretexte de comunicare ntre
cei doi. Se prefer o formulare indiferent a ntrebrilor, discutndu-se despre uneori copiii..."sau
prinii..."cu alunecarea aparent spre general, permind astfel copilului s-i expun, fr grij,
punctul de vedere. n prima faz, pacientul va fi lsat s exploreze mediul, s se plimbe prin cabinet, s
ating obiectele. Trebuie s inem cont de faptul c, din start, pacientul este plasat ntr-o poziie de
inferioritate, fiind adus de aparintori n urma unui lung ir de incidente sau conflicte, ntr-o familie
aflat n criz. Adus ca vinovat" n faa unei instane cu mare putere de decizie cum este medicul,
copilul va prezenta atitudini de aprare ca: plnsul, refuzul de a comunica, arogan, conformism
exagerat. Unele din aceste manifestri deriv din experiene traumatizante anterioare n relaie cu
adultul. De aceea dup ntlnirea cu psihiatrul minorul va trebui s plece cu sentimentul c ceva
important despre el a fost neles de cineva care este interesat de soarta lui, ngrijorat pentru el, cineva
care dorete i poate s l ajute. Primul pas const n clarificarea motivului pentru care copilul crede c

2
a fost adus la doctor, precum i linitirea n legtur cu injeciile, etc. Urmtorul pas urmrete
clarificarea a ceea ce crede medicul despre prezena copilului n cabinetul lui de consultaii, explicm
copiilor mari scopul interviului i descrierea lui pe scurt. Un baraj imediat de ntrebri despre probleme
cu ncrctur emoional nu este indicat, fiind mai utile discuiile despre situaia familial, lucrurile
care i fac plcere i la care se pricepe, cum este viaa sa social. Dac minorul este contient de faptul
c are probleme, o scurt descriere a lor se impune. n momentul n care este atins un punct
nevralgic, de exemplu simptome depresive, se insist n acel punct pn la colectarea tuturor
informaiilor necesare.
Cu copilul mic, anteprecolar sau precolar, medicul intr n contact afectiv fizic i verbal prin
intermediul jucriilor, sau prin examinarea unor fotografii n comun, analiznd mimica pacientului,
reaciile emoionale, gradul de cooperare, interesul pentru lumea din jur, activitatea spontan,
particularitile limbajului (cu meniunea c dislalia fiziologic se poate menine pn la vrsta de 5
ani), cunoaterea prilor corpului, a culorilor, noiunea de numr. Pentru testarea rspunsului
emoional al copilului, ataamentul fa de familie, adaptarea la situaii noi i la oameni strini, se
creeaz cteva situaii deosebite (ordin verbal, jucrie, etc.). Sub vrsta de 4 ani vocabularul copilului
este srac, experiena insuficien, de aceea vom lua n considerare numai elementele non-verbale:
comportamentul, jocul, gestica, expresia feei, reaciile afective, spontaneitatea.
La colarul mic conversaia va ncepe cu teme indiferente, menite s neutralizeze teama (date
de identitate, cu ce mijloc de transport a venit, etc.). Pentru a evalua calitatea diferitelor procese psihice
vom discuta despre preocuprile copilului, prieteni, coal, familie, planuri de viitor, pentru ca, ulterior,
s ne concentrm asupra motivelor prezentrii la medic. Este un moment dificil i este de preferat s se
ncerce aceeai orientare general, fcnd aprecieri legate de calitile copilului (desprinse firesc, din
discuia anterioar), cu trecerea treptat la de ce crezi c ai fost adus n cabinetul meu?". Copilul va fi
lsat apoi s povesteasc liber, ncercnd s ne punem n situaia lui, pentru c astfel vom putea accede
la toate tririle lui. Se pun ntrebri suplimentare pentru a clarifica contextul clinic.
La adolescentul prezent ntr-un cabinet psihiatric ne putem izbi de refuzul lui de a se integra n
situaie, ostilitate, lacrimi, pe care le vom trata printr-o ateptare discret, urmat de ntrebri directe
legate de problematica ridicat de cazul respectiv.
Durata examenului psihic se nscrie cu greu n limitele celor 20 de minute pe care le are la
dispoziie un medic aflat n concurs, la examenul de specialitate, sau de primariat. De regul, dup 30-
40 de minute se ncheie consultul, cu subiecte neutre, ncurajnd, lsnd o porti deschis i o mn
ntins pentru edina viitoare.
Obiectivele examinrii psihiatrice sunt explorarea vieii psihice a individului, acordnd, la
copil, o mai mare importan determinrii nivelului de dezvoltare a proceselor cognitive, insistnd pe
percepia culorilor i a formelor spaiale, atenie, memorie, imaginaie, gndire, limbaj.
Examenul psihic descris n foaia de observaie a cazului respectiv va cuprinde: examenul
clinic general i examenul funciilor psihice.
a. Aspectul general este surprins prin descrierea impresiei pe care o mprtie apariia
pacientului n ncpere, ncepnd cu inuta (ngrijit sau nu, potrivit, excentric, bizar, murdar,
rupt); expresia feei (fix, mobil, de masc, indiferent, distrat, suspicioas, batjocoritoare, trist,
discordant, oscilant); privirea (fix, atent, speriat, umed, evitant, mirat, perplex, vioaie);
atitudinea (prietenoas, cooperant, ostil, stuporoas); gestica, mimica, pantomima (ticuri, agitaie,
inhibiie, grimaserii, manierisme, stereotipii). Se apreciaz acum i modul n care copilul stabilete
contactul verbal i afectiv cu cei din jur, vorbirea, tonalitatea, disponibilitatea relaionrii
interpersonale.
b. Examenul pe funcii psihice nu se va face punnd ntrebri intite, dect dac este absolut
necesar. Dac exist tulburri ntr-un anumit sector; de regul, datele necesare reies firesc din discuia
cu pacientul, discret orientat de medic. n foaia de observaie vom descrie ns corect dac exist sau
nu tulburri n: percepie (hipoestezie, hiperestezie, anestezie, parestezii, cenestopatii, iluzii,
halucinaii); atenie (spontan, distribuie-concentrare, labilitate, fatigabilitate); memorie (fixare,
evocare, hipomnezie, amnezie, hipermnezie, paramnezie); orientare temporo-spaial, auto i allo
psihic (orientarea temporo-spaial se achiziioneaz dup vrsta de 8 ani); contiin (grad de
luciditate, modificri ale structurii cmpului de contien); imaginaia, innd cont de bovarismul
fiziologic al perioadei de precolar i de exaltarea imaginaiei la adolesceni; gndirea (ritm, organizare,
coeren, calcul mintal, teme prevalente, delirante - vorbim despre delir numai dup vrsta de 12 ani,
cnd copilul are acces la gndirea formal - idei depresive, obsesive); afectivitate (dispoziie, emoii,
sentimente, intensitate, labilitate, irascibilitate, anxietate, euforie, depresie, paratimie); viaa instinctiv
(instinct sexual, de aprare, alimentar, matern); activitatea, vorbirea, scrisul, producia grafic
(motivaie, amploare, randament, eficien, hiperactivitate, agitaie, inhibiie, stupoare, stereotipii,
manierisme, negativism); ritm nictemeral, perioad de veghe, perioad de somn (modul de adormire,

3
modul de trezire, profunzimea i durata somnului, vise, comaruri, deambulri nocturne); personalitatea
actual (deteriorare, dedublare, transformare, dizarmonic, prevalent).
La sfritul examinrii urmeaz sinteza tulburrilor depistate, pe funcii psihice, cu formularea
diagnosticului de sindrom, apreciind i nivelul de adaptabilitate al copilului n plan familial, social,
colar.
Examenul somatic se face n amnunime, fiind cunoscute implicaiile largi ale patologiei
organice generale n apariia tulburrilor psihice la copil. Se insist pe: stare general; nlime;
greutate (necesar pentru calculul dozei de medicamente); tegumente, mucoase, fanere; esut celular
subcutanat; sistem limfoganglionar superficial; sistem muscular osteo-articular; aparat respirator (noxe
respiratorii, acuze subiective, examen obiectiv); aparat cardio-vascular (aria matitii cardiace, zgomote
cardiace, puls, tensiune arterial); aparat digestiv (faringe, apetit, tranzit intestinal, palparea ficatului,
splinei); aparatul genital (organe genitale externe, caractere sexuale secundare); aparat urinar; sistem
endocrin; snge i organe hematopoetice (mduv osoas, splin, sistem limfoganglionar profund).
Ulterior se cer, intit, examinri interclinice de specialitate (cardiologie, endocrinologie), sau
paraclinice n funcie de tulburrile depistate. Vom fi ateni la dismorfii, malformaii, dezvoltare
somato-endocrin, boli actuale, tratamente actuale.
Examenul neurologic vizeaz examinarea sistematic din perspectiva sistemului nervos
central, periferic i organe de sim, urmrindu-se n principal: atitudini particulare, micri involuntare,
semne meningeene sau de hipertensiune intracranian, mersul, ortostaiunea, mersul talonat i
digitigrad, saltul uniped, micri active segmentare, tonus muscular, reflexe cutanate i
osteotendinoase, probe de parez, probe de elongaie, probe vestibulare i cerebeloase, tulburri de
echilibru i de sensibilitate, tulburri vegetative, control sfincterian, nervi cranieni. Se insist asupra
prezenei posibile a unei debiliti motorii, retard motor, deficit funcional, crize epileptice, deficit
senzorial.
Examinarea psihologic este diferit de la caz la caz, aducnd date preioase cu privire la
nivelul intelectual i structurarea personalitii copilului. Tulburrile psihologice, psihiatrice i de
dezvoltare beneficiaz astzi de o abunden de teste specifice, care le cuantific caracteristicile.

SOMNUL I TULBURRILE DE SOMN LA COPII I ADOLESCENI

Somnul este o stare comportamental a libertii perceptuale cu indisponibilitate pentru

mediul nconjurtor, acompaniat de modificri caracteristice electroencefalografice, avnd un potenial
rapid reversibil spre starea vigil (de trezire), (Zepelin, 1987). n dicionarul medical al limbii romne,
ediia a aptea (L. Mnuil, A. Mnuil, M. Nicolau,1997), somnul este definit ca o stare fiziologic,
periodic i reversibil, caracterizat prin inactivitate somatic, suprimarea relativ i temporar a
contienei, nsoit de o abolire mai mult sau mai puin important a sensibilitii i o ncetinire a
funciilor vegetative: ritm respirator, cardiac, scderea temperaturii corporale cu aproximativ 0,5 grade
Celsius, diminuarea funciilor secretorii (exceptnd rinichiul) i relaxare muscular. Consecin a
deaferentrii nervoase i interveniei active a unor mecanisme neuroumorale complexe, somnul
rspunde unei necesiti vitale de repaus periodic. Teoretic este foarte diferit de com, cu care poate
prezenta ns asemnri clinice (coma superficial). Durata somnului variaz n funcie de vrst. Nou
nscutul doarme, n medie 16, 6 ore pe zi i cu ct copilul nainteaz n vrst, durata somnului n ciclul
circadian scade, astfel c la 6 luni copilul doarme 13,9 ore/zi, iar la 1 an 13 ore. Durata somnului la
aduli i adolesceni este n legtur direct cu factorii de mediu i sociali, fa de sugar unde ea pare
determinat primitiv de maturarea neurologic i, probabil, de temperamentul lui (C. Ciofu, E. Ciofu,
1986).
Prin nregistrarea simultan a electroencefalogramei, a micrilor globilor oculari i a
tonusului, s-a demonstrat faptul c exist dou stri distincte ale somnului, care se succed de 4 -6 ori n
cursul nopii: somnul lent, cu activitate cerebral lent i micare nonrapid a ochilor (NREM) i
somnul paradoxal, cu activitate cerebral rapid, la fel ca i micrile globilor oculari (REM), n timpul
cruia se produc visele. Somnul NREM este mprit n mod convenional n 4 faze diferite prin
profunzime i caracteristici bioelectrice nregistrate. Primele dou sunt asociate cu somnul uor,
superficial, iar ultimele dou sunt asociate somnului adnc, profund, cu un nalt prag al trezirii,
nsoindu-se de mioz, poziie divergent a globilor oculari, bradicardie, bradiaritmie, scderea
tensiunii arteriale, creterea debitului sanguin cerebral cu 10%. Trezirea brusc se face acum printr-o
perioad tranzitorie confuzional. Somnul REM (rapid eye movement), este caracterizat de o activitate
electroencefalografic destul de asemntoare cu starea de veghe; pragul de trezire, este variabil, iar
trecerea la starea de veghe se face, de aceast dat, prin receptarea imediat a mediului nconjurtor. Se
asociaz cu nistagmus, micri orizontale, ample, ale globilor oculari, hipotonia muchilor cefei,
tahicardie, neregulariti ale pulsului, ale ritmului respirator, pupile de aspect normal. Se presupune c

4
somnul paradoxal este necesar proceselor de anabolism i maturizrii sistemului nervos, de aceea el
este mai lung la nou-nscut i la sugarul mic.
Somnul NREM i REM alterneaz ciclic n timpul nopii, perioada ciclului extinzndu-se
gradual, n timpul vieii, de la 50-60 de minute la nou-nscut la 90 de minute n adolescen. Ambele
stri de somn sunt ntrerupte de scurte treziri. Somnul normal este introdus n activitatea NREM dup o
scurt perioad cunoscut ca starea hipnagogic, manifestat la adolescent prin imagini fragmentare i
model rupt de gndire. n somnul timpuriu ciclurile somnului lent sunt dominate de fazele 3 i 4, dar pe
msur ce noaptea trece predomin fazele 1 i 2. Dimineaa trezirea se face obinuit din somnul
paradoxal.
Pn la vrsta de 1 an copilul are, n cele 13 ore de somn, cca. 8-10 cicluri de somn, cu durat
medie de 50-70 de minute, n care faza REM reprezint 30% din total. La adolescent somnul REM
ajunge s constituie 20% din durata total a somnului.
Somnul nocturn se coreleaz cu dispoziia, iar cel diurn cu temperamentul statornic.
Adolescenii care dorm puin sunt mai instabili, labili emoional i au atenia fatigabil.
Culegerea datelor despre somnul copiilor se face din anamnez, printele fiind n msur, de
cele mai multe ori, s ofere date privitoare la tranziia veghe-somn, observnd i episoadele de trezire.
Alte metode includ nregistrri video n infrarou, monitorizarea activitii bioelectrice, nregistrarea
activitii cardiace i respiratorii.
Exist date epidemiologice asupra factorilor familiali asociai cu problemele de somn ale
copiilor (Rutter, 1994). Nu sunt diferene importante ntre clasele sociale n privina prevalenei
tulburrilor de somn, dar s-a raportat faptul c stresul social (dificultile financiare, bolile, locuinele
insalubre) este mai frecvent n familiile n care copiii dorm prost.
Tulburrile de somn. Asociaia American de Psihiatrie n Manualul pentru diagnosticul i
statistica bolilor mintale (DSM IV), clasific tulburrile de somn n tulburri primare ale somnului
(dissomnii, parasomnii), tulburri de somn asociate altor tulburri mintale (care rezult dintr-o boal
psihic diagnosticat), tulburri de somn datorate unor condiii medicale generale.
Dissomniile sunt tulburri primare de iniiere sau meninere a somnului, sau de somnolen
excesiv, fiind caracterizate printr-o perturbare a cantitii, calitii, sau a ritmului somnului. Aceast
seciune cuprinde: insomnia primar, hipersomnia primar, narcolepsia, tulburri de somn corelate cu
respiraia, tulburri ale ritmului veghe-somn. Termenul de primar" aa cum este utilizat n insomnia
primar i hipersomnia primar, presupune faptul c tulburarea de somn pare a fi independent de orice
alt condiie somatic sau mental cunoscut; ea nu implic faptul c tulburarea, fie c precede o alt
tulburare, fie c este mai important dect tulburarea asociat.
Parasomniile au ca element esenial un eveniment anormal care survine fie n timpul
somnului, fie la pragul dintre vigilitate i somn; acuza predominant se concentreaz asupra acestei
perturbri i nu asupra efectelor sale asupra somnului i vigilitii. Aceast clas cuprinde: anxietatea
de vis (comarul), enurezisul nocturn, teroarea de somn (pavorul nocturn), somnambulismul
(automatismul ambulator nocturn).
Tulburrile de somn datorate unei condiii medicale generale includ boli neurologice
degenerative (boala Parkinson, boala Huntington), boli cerebrovasculare, boli endocrine (hipo,
hipertiroidismul, hipo sau hiperadrenocorticismul), infecii virale sau bacteriene (hipersomnia din
encefalita viral), boli pulmonare (bronit cronic), boli musculoscheletale (artrita reumatoid,
fibromialgia). Alte tulburri de somn sunt induse de consumul anumitor substane ca: alcoolul,
amfetaminele i stimulante nrudite, cofeina, cocaina, opioidele, sedativele, hipnoticele, anxioliticele i
altele (agonitii i antagonitii adrenergici, ai dopaminei, acetilcolinei i serotoninei, antihistaminicele
i corticosteroizii).
Rutter (1994) descrie 4 tulburri principale de somn:
1. Tulburri de inducere i meninere a somnului;
2. Tulburri ale ciclului veghe-somn;
3. Tulburri episodice ale comportamentului nrutit de somn, sau care au loc exclusiv n
cursul somnului (parasomnii);
4. Tulburri prin somn excesiv ca durat (hipersomnii).
La copil, tulburrile de somn trebuie privite cu pruden, fcndu-se distincie ntre
problemele reale (de exemplu, lovitul cu capul), sau cele nesemnificative (sforitul).
Multe studii s-au concentrat asupra trezirii nocturne, aceasta fiind cea mai frecvent cauz de
ngrijorare a prinilor i de solicitare a prerii unui specialist. A doua problem comun este cea a
copilului care nu reuete s se liniteasc noaptea, care nu doarme ntr-o perioad rezonabil dup ce
s-a aezat n pat, cernd o atenie permanent din partea anturajului. Refuzul de a adormi, caracteristic
copiilor mici, a fost interpretat ca o experien anxietant a separrii de mam. Prin carene educative
se poate dezvolta rezistena cronic la somn.

5
 Alte tulburri de somn sunt mai puin obinuite: comarul, pavorul nocturn, automatismul
ambulator nocturn, somnilocvia, bruxismul, enurezisul, encoprezisul.
Tulburrile de somn pot fi confundate cu diferite afeciuni, cel mai des cu epilepsia, dup cum
crizele morfeice pot fi greit etichetate ca tulburri de somn.
1.Tulburri de inducere i meninere a somnului
Insomnia. Se caracterizeaz prin dificulti de adormire sau trezire matinal, somn scurt i
superficial. Simptomul este mai frecvent dup vrsta de 10 ani, cu precdere la fetie, n timpul
perioadelor de hiperestrogenie, asociat cu cefalee sau la adolescenii cu nevroz astenic, depresiv,
obsesivo-fobic, isteric. n debutul psihozelor endogene (schizofrenie, tulburare afectiv episod
maniacal) exist ntotdeauna insomnii severe. Se apreciaz c 5-12% dintre adolescente sufer de un tip
de tulburare de somn (Ciofu, 1986).
DSM IV consider urmtoarele criterii diagnostice pentru insomnia primar:
A. Trstura esenial a insomniei primare este dificultatea iniierii sau meninerii somnului, sau somn
neodihnitor cu durata de cel puin 1 lun i care:
B. cauzeaz distress sau o perturbare semnificativ n domeniul social, ocupaional sau n alte
sectoare funcionale importante.
C. Perturbarea de somn nu apare exclusiv n cursul unei alte tulburri de somn, sau
D. al unei alte boli mintale.
E. Nu este datorat efectului fiziologic direct al unei substane exogene sau al administrrii unui
medicament.
Elementul esenial al insomniilor este acuza predominant de dificultate n iniierea sau
meninerea somnului, sau somn nereconfortant. Perturbarea survine de cel puin trei ori pe sptmn,
fiind suficient de sever pentru a produce fatigabilitate marcat n timpul zilei, iritabilitate, sau
deteriorarea activitii diurne. Exist o mare variabilitate n perioada de timp normal, necesar unei
persoane pentru a adormi, sau cantitatea de somn necesar, n mod normal unei persoane pentru a se
simi n alert i reconfortat. Pentru majoritatea oamenilor, somnul ncepe n decurs de 30 de minute
de la crearea ambianei necesare i poate dura de la 4 pn la 10 ore. O persoan tnr cu insomnie se
plnge c trece foarte mult timp pn la adormire, fa de o persoan n etate care se plnge de faptul c
se trezete prea des din somn, sau c nu doarme suficient.
Conduita terapeutic n insomnie pornete ntotdeauna de la analiza tulburrii somnului,
incluznd antecedentele, comportamentele i consecinele sale. Se va lua n considerare relaia
familial, cu depistarea tuturor dificultilor existente, inclusiv a problemelor emoionale ale prinilor,
frailor, bunicilor. Pornind de la aceste aspecte, se discut cu adolescentul despre cauzele posibile ale
tulburrilor lui de somn i despre obiectivele necesare schimbrii. n final se elaboreaz un program
terapeutic ce include ntreinerea zilnic a somnului.
Adams i Rickert (1989) propun rutina pozitiv" privind ora de culcare, care se va schimba
pentru a coincide cu momentul cnd tnrul adoarme n mod natural, anticipnd evenimentul cu
discuii plcute n familie (nu prea stimulative). n cursul tratamentului, ora de culcare este adus, n
mod sistematic, mai devreme, pn se ajunge la o or rezonabil de adormire. Ca medicaie
simptomatic, atunci cnd este absolut necesar, se utilizeaz Amital, Medinal.
Trezirea nocturn este prezent n procent de 37% la vrsta de un an (trezire ocazional) i
61% la cinci ani (unul din 5 copii se trezete n fiecare noapte). Nu s-a demonstrat existena unei
legturi ntre aceast tulburare i nivelul socio-economic al familiei, vrsta mamei, nivelul educaional.
Familia dezorganizat, supraaglomerarea, condiiile improprii de locuit sunt ns, factori semnificativi.
Se pare c primul i al doilea nscut se trezesc mai frecvent dect ceilali copii, acest lucru reflectnd
reducerea anxietii prinilor la ultimii nscui. O reducere a nevoii de somn par s aib copiii
atenional deficitari, insuficieni psihic cu comportament eretic, autiti.
Trezirile nocturne debuteaz, de obicei, cu ocazia unei boli (intercuren), cnd copilul se
mut" n patul prinilor, jucndu-se pn dimineaa. De cele mai multe ori, fie unul din prini a
prezentat manifestri asemntoare n copilrie, fie prinii dorm n aceea camer cu copilul, fie mama
este anxioas i controleaz permanent micuul noaptea. La fel, copiii mamelor depresive au un somn
ntrerupt i agitat. Debutate n copilria timpurie, tulburrile de acest gen se pot perpetua. Cei mai muli
adolesceni se trezesc n mod tranzitoriu noaptea, dar perioadele de trezire nu reprezint, de regul, mai
mult de 5% din durata somnului nocturn.
2. Tulburarea ritmului veghe-somn presupune o dereglare ntre ritmul cerut de ambiana
persoanei i ritmul circadian al persoanei. Dereglri tranzitorii ale ritmului veghe-somn survin cnd
oamenii i schimb rapid fusul orar.
3. Parasomniile presupun existena unui eveniment anormal n timpul somnului.

AUTOMATISMUL AMBULATOR NOCTURN

6
 Se estimeaz c peste 30% dintre copii au avut cel puin un episod de automatism ambulator
nocturn. La adolesceni frecvena somnambulismului este de 2,5%. Este considerat ca o manifestare a
anxietii, sub form de dezambulri, plecri incontiente din pat, plimbri prin camer, sau n afara ei,
dup care se reaeaz n pat, iar a doua zi nu-i amintesc nimic. De obicei, tulburarea se nsoete de
somn agitat, somnilocvie, bruxism (V. Ghiran, 1998). Exist o ngustare tubular a contiinei cu
pstrarea mecanismelor de aprare. Plimbarea critic se poate face pe acoperi, balustrad, dar cderea
apare numai la trezire ntmpltoare. Apare la copiii mai sensibili, episodul tipic avnd, n general, o
durat de sub 20 de minute. Faciesul este inexpresiv, indivizii sunt areactivi la stimulii din apropiere.
Prognosticul este bun. Bakwin (1970) a raportat c gemenii monozigoi au prezentat concordan
pentru somnambulism considerabil mai frecvent dect gemenii dizigoi. Manifestrile episodice
nocturne de tip somnambulism se consider astzi ca manifestri psihogene neepileptice, dar care
oblig la nregistrri electroencefalografice de somn cu monitorizare video (pentru diagnostic
diferenial). Episodul survine, de regul, n timpul primei treimi a perioadei de somn major NREM,
care conine o activitate delta, stadiile 3 i 4 de somn. Pe lng mers, mai pot apare micri motorii
perseverative (ciupitul unei pturi, sau al unui cearaf), mbrcatul, deschiderea uilor, mncatul,
mersul la baie.
Somnambulismul ncepe n jurul vrstei de 6-12 ani, se ntinde pe perioada adolescenei, spre
sfritul creia dispare. Dac debuteaz la adult, tinde s se cronicizeze. Criteriile de diagnostic DSM
IV sunt:
A. Episoade repetate de ridicare din pat n timpul somnului i de mers mprejur, survenind,
de regul, n cursul primei treimi a perioadei de somn major.
B. In timpul mersului n somn, persoana respectiv are faa palid, imobil, este relativ
areactiv la eforturile altora de a influena mersul n somn, sau de a comunica cu ea i
poate fi trezit cu mare dificultate.
C. La trezire (fie din episodul de automatism ambulator nocturn, fie n dimineaa urmtoare)
persoana are amnezie pentru episod.
D. Dup trezirea din episodul de somnambulism nu exist nici o deteriorare n activitatea sa
mental, sau n comportament (dei, iniial, poate exista o scurt perioad de confuzie, sau
dezorientare).
E. Nu poate fi stabilit c un factor organic a iniiat i meninut tulburarea, de exemplu
epilepsia.

PAVORUL NOCTURN
Pavorul nocturn (teroarea de somn) este tot o descrcare nocturn anxioas, cu caracter critic,
aprut n primele 2-3 ore de la adormire, n timpul fazei profunde NREM. Se deosebete de comar,
care se datoreaz viselor fragmentate ce au loc pe durata somnului REM, de obicei n ultima parte a
nopii. Copiii se pot trezi sau nu n urma comarului, dar dac se trezesc ei au o explicaie, povestind
visul.
n contrast, copiii cu pavor nocturn strig, dar ei numai aparent s-au trezit. Se ridic n ezut,
ochii sunt larg deschii, anxietai, faciesul congestionat, transpirat, ip, solicit ajutor, prezint micri
dezordonate de aprare. Durata este de cteva minute, cu linitire ulterioar i amnezie asupra
episodului. Agitaia n perioada critic este mare, dramatic. naintea unui episod sever, undele
electroencefalografice delta de somn pot fi mai crescute n amplitudine dect sunt n mod uzual pentru
faza NREM de somn, iar respiraia i btile inimii mai lente. Debutul episodului este acompaniat de o
dedublare pn la o cvadruplare a ritmului cardiac. Apare la 3% din copiii sntoi, fiind mai frecvent
la biei. Se impune diagnosticul diferenial cu epilepsia morfeic.
Etiopatogenetic, pavorul nocturn se consider a fi o disociaie a mecanismelor de somn.
Traseul bioelectric este de trezire, dei individul continu s doarm.
Prognosticul este bun. Cam o treime din cazurile cu debut nainte de 7 ani, se menin n
adolescen.
Conduita terapeutic de elecie este cu Imipramin (dup control obligatoriu EEG),
antideprinul administrat seara avnd rolul de a ameliora somnul i fenomenele nocturne (att n pavor
ct i n somnambulism, ambele fiind considerate ca patologie de somn i de anxietate). Dac i diurn
exist anxietate mare, se adaug tranchilizante peste zi (Melleril, Diazepam). n toate cazurile se face
psihoterapie familial. Copilul nu va fi trezit, altfel se induce confuzie i disperare (epuizare).
Astzi se include pavorul nocturn n nevrozele particulare copilriei, la majoritatea copiilor
fiind precedat de o faz premergtoare n care tensiunea, conflictele, ameninrile, lecturile de groaz,
filmele cu violen, joac un rol important.
Asociaia American de Psihiatrie propune urmtoarele criterii de diagnostic pentru pavorul
nocturn:

7
 A. Tulburare episodic recurent, brusc, cu durat de 1-10 minute, care survine n cursul
primei treimi a perioadei de somn major, ncepnd cu un ipt de panic.
B. Anxietate intens i semne de excitaie vegetativ n cursul fiecrui episod, cum sunt
tahicardia, respiraia rapid i transpiraia, dar nici un vis detaliat nu este evocat.
C. Areactivitate relativ la eforturile altora de a calma persoana n timpul episodului i
aproape invariabil, cel puin cteva minute de confuzie, dezorientare i micri motorii
perseverative.
D. Nu poate fi stabilit c un factor organic a iniiat i meninut tulburarea, de exemplu o
tumor cerebral.
3.3. Anxietatea de vis (comarul) este un vis terifiant, cu ameninri la supravieuire, securitate sau
stima de sine, nsoit de anxietate i de o senzaie de opresiune respiratorie, care conduce frecvent la
trezirea subiectului. Adesea se produce o recuren a aceleia teme, sau a unor teme similare.
Aproximativ 5% din populaia general prezint o acuz actual i o alt 6%, o acuz trecut de
comaruri, tulburarea fiind mai frecvent la femei. Se ncadreaz ntre fenomenele care produc
modificri importante n electrogeneza cerebral hipnic, realiznd un episod de trezire
electroencefalografic" (Gaustaud). Dei comarul este caracteristic perioadei de impregnaie alcoolic
cronic i perioadei de sevraj din farmacodependene, poate apare i n stri anxioase, depresive,
debutul oniric al schizofreniei, melancolia de involuie. Unele studii au sugerat c tulburarea este
asociat, adesea, cu o aptitudine artistic. Altele, au indicat patternuri de personalitate cu suspiciozitate,
alienare, nstrinare i hipersensibilitate. Aceste vise nfricotoare se petrec n cursul somnului REM,
de obicei n ultima parte a nopii. Peste jumtate din cazuri ncep nainte de 10 ani, iar aproape n dou
treimi debutul are loc naintea vrstei de 20 de ani. Se asociaz adesea cu pavorul nocturn i cu alte
manifestri de stress posttraumatic, la subieci cu anxietate generalizat. Rezolvarea situaiei
psihotraumatizante, psihoterapia cognitiv i de relaxare, administrarea scurt perioad de hipnotice i
anxiolitice duce la dispariia tulburrilor. Tulburrile diminu cu fatigabilitatea fizic i uneori, cu
schimbarea ambianei de dormit.
Anumite medicamente ca reserpina, tioridazina, mesoridazina, antidepresivele triciclice,
benzodiazepinele, s-au raportat a cauza, ocazional, comaruri. Abstinena brusc de medicamente care
suprim somnul REM (triciclicele), induce n general un rebound REM, care poate fi asociat cu
creterea n intensitate a onirismului i cu posibila apariie a comarurilor.
3.4. Jacto capitis nocturna (lovirea cu capul i rotirea lui) presupune existena unor
automatisme habituale hipnice, caracterizate prin balansarea ritmic a capului cu o frecven de 1-2
cicli/secund, cu apariie nainte de adormire, sau n faza de somn superficial, fiind absent n somnul
profund. Apare la copiii normali, la hiperkinetici, n unele forme de retard mental. Comportamentul
poate fi ritualistic, sau condus cu contiinciozitate, n timp ce copilul se trezete sau se pregtete
pentru somn. Intensitatea micrilor variaz de la uoare, la viguroase.
Tulburarea este caracteristic copiilor mici, nu adolescenilor, n etiologia ei fiind propuse mai
multe ipoteze: deprivarea matern, stimularea insuficient, satisfacerea erotic. De aceea, tratamentul
vizeaz o psihoterapie comportamental.
3.5. Bruxismul, considerat ca fcnd parte din automatismele masticatorii, apare att n
somnul lent, ct i n somnul REM. A fost definit ca o micare de frecare a dinilor ntr-un alt moment
dect masticaia alimentelor. Micrile musculaturii masticatorii (n special a celei care nchide gura)
sunt coordonate, repetate, rapide i involuntare, nejustificate. Ele pun n contact n afara masticaiei,
suprafeele ocluzale ale dinilor, producnd un zgomot de scrnire. Tulburarea debuteaz la colar,
fiind nsoit adesea de enurezis i somnilocvie. Bruxismul este clasificat ntre deprinderile nevrotice,
fiind expresia strii de tensiune subiacent, de care copilul caut s se elibereze n manier
incontient, prin declanare de durere. Efecte favorabile are terapia cu Surmontil, administrat dup
control EEG.
3.6. Somnilocvia este o manifestare episodic nocturn neconvulsivant, cunoscut i sub
denumirea de automatism verbal nocturn, reprezentat de o vorbire inteligibil sau nu, cu apariie n
perioada de tranziie dintre somnul profund spre somnul superficial, sau spre starea de veghe. De cele
mai multe ori are origine psihoreactiv; apare la tineri emotivi, instabili.
3.7. Tresririle hipnagogice sunt secuse musculare intense, care cuprind toat musculatura;
sunt fiziologice.
3.8. Micarile gestuale nocturne de tip mngiat, scrpinat, apar n stadiile superficiale ale
somnului lent. n sindromul picioarelor nelinitite apar parestezii la nivelul membrelor inferioare,
nsoite de nevoia imperioas de a mica gambele, de a freca un picior de altul.
3.10. Encoprezisul este pierderea controlului sfincterian pentru materii fecale, cel mai adesea
nocturn, mbrcnd un caracter nevrotic dac apare dup un an de contenie, n prezena unei situaii

8
psihotraumatizante, n absena unor cauze organice. Tratamentul cu Imipramin are efecte salutare,
alturi de psihoterapia comportamental.
4.Hipesomniile includ tendina general de somnolen diurn, carte afecteaz circa 5% din
populaia general. Hipersomnia este o stare intermediar ntre cea de veghe i somn, cu instalare
progresiv, n care contiena nu este suspendat complet. Se poate manifesta intermitent sau
tranzitoriu, poate fi reversibil, sau s evolueze spre com. Poate avea cauze organice, boli infecioase
febrile, afeciuni ale sistemului nervos, intoxicaii.
Dormitul ziua i are debutul n adolescen, bieii fiind mai afectai dect fetele. Nevoia de
somn pare s se schimbe semnificativ la intrarea n adolescen. Corskadon i Dement (1987), n urma
unui studiu longitudinal efectuat pe 12 fete i 15 biei timp de 7 ani, concluzioneaz c o parte dintre
adolescenii normali au o tulburare semnificativ a funciei de trezire ca rezultat a trei factori: a. o
cretere fiziologic postpuberal a duratei somnului diurn; b. restricia somnului nocturn din motive
sociale (filme, discotec); c. impactul cumulativ al restriciei cronice de somn.
4.1. Hipersomnia primar rspunde, n conformitate cu DSM IV urmtoarelor criterii de
diagnostic:
A. Somnolen excesiv cel puin o lun, fie ca episoade de somn prelungit, fie episoade de
somn n timpul zilei, cu apariie aproape zilnic;
B. Somnolena excesiv trebuie s fie suficient de sever pentru a cauza un distress clinic
semnificativ sau o nrutire a funciilor sociale, ocupaionale, sau n alte arii importante;
C. Somnolena excesiv nu apare exclusiv n alte tulburri de somn;
D. sau n alte tulburri mintale;
E. nu se datoreaz efectelor psihologice directe ale unei substane, sau unei condiii medicale
generale.
La indivizii cu hipersomnie primar, durata episodului major de somn (pentru cei mai muli
somn nocturn) poate dura de la 8 la 12 ore i este de multe ori urmat de dificultate la trezire dimineaa.
Calitatea actual a somnului nocturn este normal.
4.2. Narcolepsia se caracterizeaz printr-un acces brusc, de scurt durat, a unei nevoi irezistibile
de somn, care poate apare i la persoane sntoase. Boala Gelineanu este definit ca o hipersomnie cu
caracter primitiv, dar exist i forme secundare (postencefalitic, posttraumatism cerebral). Clinic, se
manifest n principal prin atacul de narcolepsie, respectiv criza de somn, ce reprezint simptomul
fundamental, cu durat de ordinul minutelor, sau chiar orelor, favorizat uneori de circumstane
emoionale. La hipersomnie se pot asocia i atacurile cataleptice, respectiv o abolire brusc a tonusului
postural. n cadrul simptomatologiei narcolepsiei mai apar, att paralizii n perioada hipnagogic, sau
hipnopompic, ct i halucinaii polisenzoriale (A. Srbu, 1979).
Somnolena descrete tipic dup un atac de somn, pentru a reveni cteva ore mai trziu.
Atacurile de somn trebuie s apar zilnic pe o perioad de cel puin 3 luni (criteriul A de diagnostic, n
conformitate cu DSM IV), dei majoritatea indivizilor descriu atacuri de somn de mai muli ani, nainte
de a cuta semnificaia clinic. Criteriul B de diagnostic include prezena a una sau dou din:
catalepsie, elemente de somn REM n perioada de tranziie ntre somn i veghe, sau halucinaii
oniroide. Criteriul C vizeaz lipsa unei suferine organice, sau a unui consum de medicamente care s
explice simptomatologia.
Prevalena tulburrii n populaia general este sub 1%. Afeciunea se asociaz cu manifestri
patologice ale somnului REM. Vrsta debutului se situeaz la pubertate, iar diagnosticul nu poate fi
confirmat dect n pubertatea tardiv. Atacurile necontrolabile de somn diurn apar n timpul unor
activiti monotone sedentare, cum ar fi, de exemplu, privitul la televizor, statul n clas, lectura,
conducerea automobilului (situaiile de hipoactivitate exagereaz tipic gradul de somnolen).
Episoadele de somn dureaz de la secunde la 30 de minute i chiar mai mult, fr a trece prin fazele 3-4
ale somnului. Subiectul se poate trezi odihnit. ntr-un atac de somn sunt descrise micro-somnuri"
asociate cu perioade de moial extrem, avnd o durat de 1-10 secunde, crescnd n frecven,
ajungndu-se, n final, la o succesiune rapid, posibil asociat cu activiti automate (gestuale,
ambulatorii, de vorbire). n timpul mico-somnurilor" ochii subiectului sunt deschii, dar cu privire
fix, fr reacie, producia verbal putnd fi trunchiat, sau n afara contextului.
Cataplexia apare, de obicei, la civa ani de la debutul somnolenei, la aproximativ 70% din
subieci. Pierderea tonusului muscular nu afecteaz muchii respiratori i pe cei ai globilor oculari.
Ocazional, se poate limita numai la muchii capului i gtului, dar poate afecta i toat musculatura
voluntar. n atacurile tipice de cataplexie se produce cderea maxilarului, capul se prbuete nainte,
braele sunt lsate n jos de aceea parte, iar genunchii se ndoaie. Durata atacului cataleptic este de
secunde, minute. Indivizii cu catalepsie intr, de obicei, n somnul REM imediat dup debutul
somnului normal, mai repede dect dup cele 30-60 de minute de somn NREM. Starea de contien
este pstrat n timpul episodului cataleptic. Subiecii pot descrie evenimentele i nu sunt confuzi

9
nainte sau dup episod. Rareori, episoadele prelungite de catalepsie pot conduce la episoade de somn.
Episoadele sunt urmate de o revenire deplin a tonusului muscular normal. Cataplexia este, de obicei,
declanat de un stimul emoional puternic (de exemplu furie, surpriz, rs). Deprivarea de somn crete
tipic frecvena i severitatea episoadelor de catalepsie.
Aproximativ 20-40% din indivizii cu narcolepsie prezint fenomene de imagerie
asemntoare visului, nainte de a adormi (halucinaii hipnagogice), sau imediat dup trezire
(halucinaii hipnopompice). Cele mai multe halucinaii legate de somn sunt vizuale i ncorporeaz
elemente ale mediului. Aproximativ 20-50% din cazuri au paralizii legate de somn chiar la adormire,
sau la trezire, adolescentul fiind incapabil s se mite, iar respiraia sa este mai superficial.
Halucinaiile legate de somn i paraliziile pot apare simultan, rezultnd o experien terifiant. Ambele
dureaz cteva secunde, pn la cteva minute i se termin spontan. Sunt considerate un rezultat al
elementelor disociate de somn REM, ce apar n starea de veghe.
Factorii ereditari au o importan cert n predispoziia pentru narcolepsie: ntre 10-50% din
pacieni au cel puin o rud de gradul I afectat (Kesgler, 1974). A fost dovedit o legtur ntre
narcolepsie i antigenul de histocompatibilitate DR2 (Langdon, 1985). Copiii cu narcolepsie au
probleme colare pentru c se tem de propriile halucinaii hipnagogice i de somnul paralitic.
Problemele sociale apar n special dac cataplexia este un sindrom predominant. Prognosticul nu este
bun, medicaia poate ameliora simptomatologia, dar nu este o soluie pe termen lung. Tratamentul
medical include stimulante cum ar fi Pemoline, Methylphenidate, Amfetamine. Sunt recomandate i
antidepresivele triciclice (Chlorimipramina este mult utilizat de englezi). Se pare c Viloxazine
hidrochloride produce un control bun al simptomelor cataleptice, medicamentul putndu-se administra
adolescenilor (nu ns i copiilor).
4.2. Somnolena diurn apare ce simptom constant n nevroze, unde sunt ns asociate
insomnii de adormire, somn superficial, vise terifiante, comaruri, somn neodihnitor, bolnavul trezindu-
se cu senzaia penibil de oboseal, ca i cum nu ar fi dormit deloc.
4.3. Sindromul Kleine Levin este rar, apare la biei spre sfritul pubertii. Asociaz
hipersomnie periodic cu bulimie, iritabilitate, agresivitate, dezinhibiie sexual. Crizele survin de 2-4
ori/an i pot dura zile sau sptmni. Sindromul se manifest prin izbucniri brute, adesea precedate de
o faz prodromal, cu: febr, vom, fotofobie, iritabilitate. Fazele de debut i nsntoire mbrac un
caracter acut, durata unui episod fiind, n medie, de 1-2 sptmni. Examenul somatic, neurologic, nu
evideniaz modificri, iar electroencefalografic au fost descrise uneori unde lente difuze. Etiologia
este necunoscut, dar prognosticul este bun, tulburrile rezolvndu-se totdeauna la sfritul
adolescenei. Tratamentul puseelor se face cu neuroleptice (clorpromazin). Unii psihiatri recomand
stimulante (Amfetamine, Methilphenidate). n unele cazuri s-au obinut rezultate bune cu Carbonat de
litiu.
ANOREXIA MENTAL
Termenul a fost utilizat pentru prima oar de medicul englez William Gull n 1873, care a
descris un caz tipic de anorexie mental (S. Abraham, D. Levellyn-Jones, 1997).
Anorexia mental este o tulburare caracterizat prim pierderea deliberat de greutate, indus
i/sau susinut de pacient, secundar unui factor psihotraumatizant. Tulburarea apare, de obicei, la
fetele adolescente (perioada de tranziie de la copilrie, la adolescen) i femeile tinere, mai rar fiind
afectai adolescenii biei i brbaii tineri (Meila, Milea 1988).
Definiia OMS (Organizarea Mondial a Sntii): anorexia mental este afeciunea
caracterizat prin pierderea deliberat n greutate (sau n cazul copiilor la prepubertate, oprirea sau
ncetinirea creterii i a dezvoltrii), tulburri de imagine corporal i o tulburare endocrin
generalizat care include axul hipotalamo-pituitar-gonadal ce determin ntrzierea menarhei sau
amenoree secundar (Graham, 1991).
Exist patru criterii diagnostice:
Greutatea corporal mai mic de 85% din greutatea ideal.
Frica intens de a nu deveni obez, chiar i atunci cnd este subponderal.
Tulburri de imagine corporal.
Amenoree (absena a mai mult de 3 cicluri consecutive, n absena administrrii
anticoncepionalelor) la femeile postmenarh (Collier, Longmore, Hedgetts, 1997).
2.2. Particularitile diagnostice
Conform criteriilor de mai sus, individul menine o greutate corporal care este sub nivelul
minimal normal corespunztor vrstei i nlimii (criteriul 1). Cnd anorexia mental apare la o
persoan n timpul copilriei sau adolescenei timpurii pot fi fcute erori ateptndu-te la creteri n
greutate, n loc de reduceri ale greutii.
Criteriul 1 reprezint un ghid pentru a determina cnd persoana atinge pragul de a fi sub
greutatea normal. Sugereaz c persoana cntrete mai puin de 85% din greutatea normal

10
corespunztoare vrstei i nlimii. O alternativ i un ghid ceva mai strict (utilizat n ICD-10) l
reprezint BMI (calculat ca greutatea n kilograme raportat la ptratul nlimii exprimate n metri)
care trebuie s fie mai mic sau egal cu 17,5 kg/m 2. Acestea reprezint doar criterii care s l ghideze
pe medic, din moment ce nu e rezonabil s se specifice un singur standard pentru greutatea minim
normal care s se aplice la toate persoanele de o anumit vrst i greutate. Pentru a determina
greutatea minim normal, medicul trebuie s in cont i de construcia corporal i de istoria greutii
individului.
De obicei, reducerea greutii se realizeaz mai nti prin reducerea total a alimentelor
ingerate. Dei pacienii pot ncepe cu excluderea din diet a alimentelor pe care le consider a fi
hipercalorice de cele mai multe ori sfresc prin a avea o diet foarte restrictiv, limitat doar la cteva
alimente. La nceput, pacientul ncepe cu dieta, ca orice tnr preocupat de greutatea lui, ca o msur a
standardului cultural. Sau poate, pacientul e ntr-adevr supraponderal i e luat n derdere i tracasat
de ctre membrii familiei, colegi de coal i prieteni. Acest sentiment al obezitii poate fi n relaie cu
ntregul corp sau numai cu anumite pri, ca i coapsele, abdomenul.
Dieta tipic ncepe cu o reducere a dulciurilor i a caloriilor, alimentelor bogate n carbohidrai
i curnd pacientul devine un expert cu privire la coninutul caloric al diferitelor tipuri de alimente i
buturi. Sptmni, chiar luni pot trece pn cnd acest comportament e observat de ceilali. n acest
interval, pacientul poate pierde controlul acestei diete. De obicei, n acest stadiu al procesului bolii,
adolescentul anorexic nu recunoate natura anormal a comportamentului lui i neag boala. ntr-
adevr, el se simte bine slab i nu caut nici un ajutor n ciuda preocuprii demonstrate de membrii
familiei care se simt fr putere n faa puternicului comportament al pacientului.
Metode suplimentare de reducere a greutii includ: provocarea vrsturilor, abuzul de
laxative sau diuretice i exerciiile fizice excesive.
Persoanele cu aceste tulburri se tem de creterea greutii (criteriul 2). Aceast fobie de a nu
fi gras, de obicei nu dispare odat cu reducerea greutii. De fapt, preocuparea pentru creterea greutii
crete chiar dac greutatea actual continu s scad.
Tulburrile de imagine corporal sunt de asemenea prezente la aceste persoane (criteriul 3).
Unele persoane se simt supraponderale, altele realizeaz c sunt slabe, dar tot sunt preocupate c
anumite pri ale corpului sunt prea grase. Ei pot folosi o mare varietate de tehnici pentru a estima
greutatea sau dimensiunile corpului, cum ar fi: cntrirea excesiv, msurarea obsesiv a prilor
corpului folosirea intensiv a oglinzii pentru a verifica zonele "grase". Autorespectul persoanelor cu
anorexie este n mare parte dependent de forma corpului. Scderea greutii este vzut ca o reuit
important i un semn de extraordinar auto-disciplin, pe cnd ngrarea e perceput ca un eec, de
neacceptat, al autocontrolului. Dei unele persoane cu aceste tulburri recunosc c sunt slabe, de obicei
neag implicaiile medicale serioase ale strii de malnutriie(Rutter, Taylor, Hersov, 1994).
La femeile postmenarh, amenoreea (secundar nivelului sczut al secreiei de estrogeni
datorat secreiei reduse de FSH i LH) este un indicator al disfunciei endocrine din anorexie (criteriul
4). Amenoreea este de obicei consecina reducerii greutii dar la unele persoane poate s o precead.
n perioada de prepubertate, menarha poate fi ntrziat de anorexie.
n afara acestor trsturi n anorexie sunt i simptome psihopatologice ntlnite i n alte
tulburri psihice. Acestea includ: lipsa preuirii propriei persoane, un interes sczut pentru orice
subiecte n afara mncrii i a greutii precum i pierderea contactelor sociale. Pacientul anorexic
foarte rar se angajeaz ntr-o relaie sexual i cnd o face o consider o experien neplcut i lipsit
de bucurie (Rutter, Taylor, Hersov, 1994).
Multe din aceste trsturi ce includ i iritabilitatea, insomnia, apatia, dispoziiile depresive cu
ideile de inutilitate, vinovie i umilin sunt efectele subnutriiei cronice (Milea, 1988). Astfel se
readuce problema relaiilor dintre anorexie i depresie. Suprapunerea ce exist ntre manifestrile de
anorexie mental i depresie este considerabil (Levy, 1985). Oricum, n multe cazuri, simptomele
depresive sunt, cel puin parial, rezultatul nfometrii.
Pacienii sunt, de obicei, adui la medic de ctre membrii familiei care observ slbirea
marcat. Dac pacienii caut ajutor pe cont propriu, este din cauza afeciunilor subiective cauzate de
urmrile somatice i psihologice ale subnutriiei cronice. Rar un bolnav cu anorexie se plnge de
reducerea greutii. Persoanele cu anorexie, n general, i neag problemele i pot spune poveti
incredibile. De aceea, e necesar obinerea de informaii de la prini sau din alte surse pentru a evalua
gradul de slbire sau alte caracteristici ale bolii (Rutter, Taylor, Hersov, 1994).
2.3. Clasificare
Clasificrile DSM IV i ICD-10 prezint multe similitudini cu privire la definirea criteriilor de
anorexie mental. Acestea cuprind criteriile de reducere a greutii, tulburri de imagine corporal,
amenoree i aa numita fobie de greutate. Oricum, aceste 2 sisteme difer puin cu privire la definirea
acestor criterii. Ambele definesc scderea greutii n termenii unei reduceri n greutate cu 15% sub

11
greutatea normal pentru vrst i nlime, dar ICD-10 se refer la BMI ca la o metod de a aprecia
greutatea. Acest lucru e important, pentru c semnificaia clinic a reducerii greutii la o persoan
nalt nu e identic cu cea a unei persoane de nlime medie sau mic.
Sunt mai multe avantaje ale clasificrii ICD-10 comparativ cu DSM IV. Nu numai c acoper
i criteriile "autoinducerii reducerii greutii", dar ofer i date clinice pentru a putea defini aceste
criterii (CIM 10, 1994). Mai mult, ICD-10 leag tulburarea de imagine corporal de tema
psihopatologic principal: teama de a deveni obez.
2.4. Epidemiologie
Incidena anual a bolii este de 1,5-5 la 100.000 de locuitori (persoane ce ntlnesc toate
criteriile pentru anorexie). Un numr mai mare de cazuri este ntlnit la nivelul elevelor internate 1-2%,
la nivelul studentelor 3,5% i n corpul de balet feminin 7% (Neumarker, Bettle, Dudeck, 1998).
Frecvena este mai mare la clasele socio-economice de sus, anorexia mental fiind a treia boal cronic
a adolescentelor (Gotestam, 1998). Incidena este de 1/1000 de femei ntre 13-25 de ani, ajungnd la un
maximum de 1/200 la grupa de vrst 14-18 ani. Datele cu privire la frecvena acestei boli la brbai
sunt limitate. n ultimele decade, frecvena anorexiei se pare c este n cretere.
Anorexia mental pare s fie mai frecvent n rile industrializate n care exist o abunden
de mncare i n care, n special pentru femei a fi atractiv nseamn a fi slab. Aceast tulburare e mai
frecvent n SUA, Canada, Europa de vest, Japonia, Australia i Africa de sud, dar s-a observat o
frecven crescut i n cadrul emigranilor, ce au provenit din ri n care aceast tulburare e rar, dup
ce acetia au adoptat ideile de "corp frumos : corp slab" (Rutter, 1994).
2.5. Etiologia
innd cont de complexitatea anorexiei, un singur factor etiologic cu greu poate fi implicat.
Teorii curente susin o etiologie multifactorial cu numeroi factori determinani i factori de risc ce
interacioneaz (Garfinkle, Garner, 1982). Acest model e bazat pe urmtorii factori de risc: individuali,
familiali, socioculturali, biologici i precipitani.
Factori individuali
Cercetrile ce au stat la baza diferitelor teorii demonstreaz o real team a adolescenilor de a
deveni fizic i psihic maturi (Crisp, 1980). Teoriile psihodinamice leag aceste deficite de eecul
prinilor n observarea i supravegherea dezvoltrii copilului.
Dintr-un punct de vedere mai avansat, tulburrile n alimentaie se manifest n adolescen
datorit convergenei modificrilor psihice cu competiia social pe care adolescentul trebuie s o
nfrunte. Creterea greutii pe seama adipozitii, care este mai dramatic la adolescente, este frecvent
asociat cu creterea preocuprii pentru greutate i a eforturilor de a o controla.
O anamnez atent, deseori, relev o personalitate premorbid cu trsturi de tipul:
perfecionism i dependen. Aceti copii pot prezenta tulburri alimentare i probleme digestive de
timpuriu, din copilrie (Marchi, Cohen, 1998). Sunt puini factori psihosexuali care n evoluie s
determine tulburri de alimentaie (Scoot, 1988). Oricum, o proporie important de experiene sexuale
duntoare au fost raportate la femeile anorexice dar relevana patogenic a acestor experiene este
nesigur (Palmer, 1989).
n ultimii ani, au fost discuii dac anorexia mental este sau nu o tulburare depresiv.
Argumentele n favoarea acestei idei se bazeaz pe frecvena mare a simptomelor depresive printre
pacienii anorexici i pe rspunsul unor pacieni la antidepresive. Oricare din aceste linii sunt evident
neclare i mai necesit cercetri.
Factori familiali
Investigarea sistemului familial la pacieni anorexici a relevat relaii familiale nearmonioase i
comunicare intrafamilial deficitar (Rutter, 1994). n afara importanei comunicrii, exist i ali
factori de risc familiali care pot juca un rol important n determinarea multifactorial a anorexiei.
Acetia includ: incidena nalt a problemelor de greutate n familie i incidena nalt a bolilor psihice,
a tulburrilor afective i a alcoolismului la rude (Vanderreycken, Merrman, 1984).
Factori socioculturali
Cteva caracteristici ale anorexiei sugereaz c factorii socioculturali se gsesc de-a lungul
componentelor patogenetice. Presiunea exercitat n societatea occidental pentru a reui, importana
exerciiilor fizice i accentuarea supleei i a dietei la femei pot contribui la creterea riscului apariiei
anorexiei. Unele grupuri specifice cum ar fi: balerinele, atletele, studentele i manechinele prezint o
susceptibilitate crescut (Neumarker, 1998).
Factorul cultural are influene importante i n manifestrile acestei boli. De exemplu, n unele
culturi, tulburrile de imagine corporal pot s nu fie prezente iar motivaia pentru restricia alimentar
s apar n alt context, ca de exemplu disconfortul gastric sau dezgustul pentru mncare (Clarke,
Palmer, 1998).
Factori biologici

12
 Sunt suficiente date ce demonstreaz c, odat malnutriia i subnutriia debutate apar
importante alterri n largul spectru al parametrilor fizici. Acestea intereseaz mecanismul hipotalamo-
pituitar-tiroidian, metabolismul catecolaminelor i activitatea endogen opioid (Rutter, 1994).
Weiner (1985) afirma c odat aprut subnutriia i slbirea marcat, mecanismele uzuale
pentru stimularea i inhibiia comportamentului alimentar se schimb i un nou set de mecanisme
reglatoare se formeaz. Schimbrile psihopatologice reprezint efectele subnutriiei i cauzele
anorexiei mentale ce se automenine (Garfinke, Garner, 1985). Ploog i Pirke au presupus c aceste
procese conduc la o pervertire a senzaiei de foame i merg n paralel cu tulburrile alimentare. Mai
exact, Marrazzi i Luby (1986) au introdus ipoteza modelului de anorexie mental autoindus.
Studii familiale i pe gemeni au demonstrat caracterul evident al ipotezei de predispoziie
genetic a anorexiei. O analiz a studiilor pe gemeni demonstreaz c 44-50% din gemenii monozigoi
fac mpreun anorexie, n timp ce, din pcate, nu sunt serii comparabile de gemeni dizigoi anorexici
(Scoot, 1988). Un studiu mai recent arat c 56% din gemenii monozigoi fac anorexie mental i doar
5% din gemenii dizigoi fac anorexie mental. Ereditatea s-a demonstrat a fi important mai ales la
adolescenii cu anorexie n timp ce ea aproape c nu exist la pacienii cu bulimie (Rutter, Taylor,
Hersov, 1994).
O ntrire a acestei ipoteze o fac alte studii familiale care arat c frecvena anorexiei este mai
mare la membrii familiei i la rude (Scoot, 1988). Suplimentar, studiile familiale au demonstrat o
prevalen mai mare dect se atepta a tulburrilor afective la rudele pacienilor anorexici, n special a
tulburrilor depresive; factorii genetici predispozani pentru anorexie mental sunt diferii de cei
interesai n transmiterea tulburrilor afective (Strober, Salhim, Burroughs, Morrell, 1997).
Factori precipitani
Ca i multe alte tulburri psihice, evenimente importante n viaa individului au fost raportate
ca i antecedente n manifestrile anorexiei. Factori favorizani externi au fost identificai n proporie
de 50%. Acetia sunt: despririle i pierderile, tulburarea homeostaziei familiale (scandaluri, agresiuni
fizice), cererile unor situaii noi, nceputul vieii sexuale sau o sarcin nedorit, ameninri directe i,
ntr-un numr mic de cazuri, boli fizice (Garfinke, Garner, 1982).
Ca urmare a acestor ameninri asupra personalitii i valorilor pacientului preocuparea
pentru corp este n cretere, iar msurile de reducere a greutii sunt iniiate.
Factori permaneni
Anorexia mental devine cronic la un numr considerabil de pacieni. Civa factori sunt
cunoscui c menin boala. Potrivit lui Garfinkel i Garner, aceti factori ncep cu nfometarea i
sfresc cu factorii iatrogeni. nfometarea intensific preocuparea pacientului pentru mncare i
afecteaz negativ starea psihic i fizic. De asemenea, determin o reducere a interesului pentru alte
lucruri i o izolare social. Suplimentar, provocarea vrsturilor este un alt factor. ntrzierea evacurii
gastrice i constipaia cronic determin senzaia de saietate dup mas i servete la prelungirea
dietei. Mai mult, tulburrile de imagine corporal pot fi legate de senzaia lipsei de control a greutii,
mai ales dup creteri reduse n greutate.
Nerezolvarea factorilor predispozani din familia pacientului sau proprii pacientului, pot de
asemenea duce la cronicizare, mai ales n lipsa adresrii la psihoterapeut. Accentuarea standardelor
culturale cu privire la suplee reprezint un alt factor permanent. Mai ales la pubertate i adolescen
ironiile anturajului cu privire la greutatea corporal pot cpta, ca urmare a sensibilitii i capacitii
de prelucrare i interiorizare sporite, un rol patogen deosebit (Vanderreycken, 1984).
n final, sunt i factori iatrogeni responsabili de cronicizarea bolii. Conform lui Garfinkel i
Garner, acestea includ erorile de nediagnosticare la timp, planurile de cretere rapid n greutate,
eecurile de recunoatere a necesitii creterii greutii.
2.6. Aspecte clinice i paraclinice
Cnd slbirea este important, multe persoane cu anorexie prezint simptome depresive cum
ar fi: dispoziie depresiv, izolare social, iritabilitate, insomnii i reducerea interesului sexual. Astfel
de persoane pot prezenta simptome ntlnite n tulburrile depresive majore. Pentru c aceste
caracteristici sunt de asemenea ntlnite i la alte persoane care nu au anorexie mental dar sufer de
subnutriie, multe din caracterele depresive pot fi secundare subnutriiei. De aceea, aceste simptome ale
dispoziiei depresive trebuie reconsiderate dup reconstituirea parial sau complet a greutii.
Trsturile obsesivo-compulsive sunt de asemenea proeminente. Majoritatea persoanelor cu
anorexie sunt preocupate cu gnduri despre mncare. Observaiile asupra comportamentelor alimentare
asociate cu alte forme de subnutriie sugereaz c obsesiile i constrngerile n legtur cu mncarea
pot fi cauzate sau exacerbate de malnutriie. Cnd persoanele cu anorexie prezint obsesii i
constrngeri care nu sunt legate de mncare, forma corpului sau greutatea lui, un diagnostic de
tulburare obsesivo-compulsiv poate fi justificat.

13
Alte caracteristici ale anorexiei sunt: preocuparea pentru mncatul n locuri publice, sentimentul
inutilitii, gndire inflexibil, spontaneitate social limitat i o restrngere a iniiativei i a exprimrii
emoiei. Este posibil ca unii anorexici s aib i alte probleme de genul: abuz de droguri, alcool i stri
psihice labile.
Multe din semnele i simptomele anorexiei pot fi atribuite subnutriiei. Suplimentar
amenoreei, mai poate fi prezent constipaia, durerile abdominale, intolerana la frig, letargie i lipsa de
energie.
Semnul cel mai caracteristic este emacierea. Alte semne ce pot fi ntlnite: hipotensiune
arterial, hipotermie, cderea prului, unghii, tegumente descuamate (Milea, 1988). Unele persoane
prezint lanugo pe tot corpul. Majoritatea persoanelor prezint bradicardie iar unele prezint edeme
periferice mai ales n perioada refacerii greutii i a opririi abuzului de laxative i diuretice. Rareori,
peteii, de obicei la nivelul extremitilor, pot indica o fragilitate vascular. Unii indivizi pot prezenta
icter n asociere cu o hipercarotenemie. Hipertrofia glandelor salivare, mai ales a glandei parotide,
poate fi prezent. Persoanele care i provoac vrsturi pot avea eroziuni dentare, iar unii pot prezenta
calusuri vicioase la nivelul degetelor (semnul Russell) secundar contactului minii cu dinii cnd
folosesc mna n provocarea vrsturilor (Collier, 1997).
Lipsa aportului alimentar precum i provocarea vrsturilor pot afecta serios stare general a
persoanelor cu anorexie. Poate s apar:
anemie normocrom, normocitar;
afectarea funciei renale (secundar deshidratrii cronice i hipokalemiei);
probleme cardiovasculare (hipotensiune arterial sever, aritmii);
probleme dentare i osteoporoz (secundar nivelului sczut al calciului ingerat i absorbit, secreiei
sczute de estrogeni i secreiei crescute de cortizol).
Cu toate c unii pacieni cu anorexie nu prezint modificri de laborator, subnutriia poate
avea efecte majore asupra sistemelor i organelor i poate produce o serie de tulburri. Provocarea
vrsturilor i abuzul de laxative i diuretice pot determina:
leucopenie i anemie uoar (trombocitopenia e rar);
creterea ureei sanguine secundar deshidratrii;
hipercolesterolemie;
hipomagnezemie, hipofosfatemie, hiperamilazemie ocazional;
alcaloz metabolic, hipocalcemie, hipocloruremie secundar vrsturilor;
acidoz metabolic secundar abuzului de laxative;
nivel seric al tiroxinei (T4) sczut sau normal iar al triiodotironinei (T3) sczut;
nivel seric al estrogenilor sczut la femei iar la brbai nivel seric sczut al testosteronului;
bradicardie sinusal sau aritmie (pe EKG);
tulburri difuze reflectnd o encefalopatie metabolic, n stadiile avansate ale bolii.
2.7. Diagnostic diferenial
Pentru importantele pierderi de greutate ar trebui luate n considerare i alte posibile cauze,
mai ales cnd simptomele prezente sunt atipice (cum ar fi prezena bolii peste 40 de ani). O persoan
poate s slbeasc fr a prezenta i tulburri de imagine corporal sau fobie de greutate i secundar
altor boli organice: boli gastrointestinale, boli maligne oculte, tumori cerebrale, SIDA, TBC, boli
endocrine ca i boala Addison, hipertiroidism, diabet zaharat. Sindromul arterei mezenterice superioare
(caracterizat prin vrsturi postprandiale secundare obstruciei gastrice intermitente) trebuie deosebit de
anorexie, dei acest sindrom poate s apar la pacienii cu anorexie secundar emacierii severe.
n tulburrile depresive majore, slbiri marcate n greutate pot fi prezente dar majoritatea
bolnavilor nu prezint i alte tulburri specifice anorexiei. n schizofrenie, bolnavii pot avea tulburri
alimentare i ocazional s scad n greutate dar rareori au i tulburri de imagine corporal sau doresc
s slbeasc (Clarke, Palmer).
Cteva din caracteristicile anorexiei fac parte din grupul de criterii pentru fobiile sociale i
tulburrile obsesivo-compulsive. Indivizii se simt ruinai i umilii s fie vzui mncnd n locurile
publice ca i n fobiile sociale sau pot prezenta obsesii sau constrngeri legate de mncare ca n
tulburrile obsesivo-compulsive.
Dac persoana cu anorexie are fobii sociale care se limiteaz la mncatul singur, atunci
diagnosticul de fobie social nu ar trebui pus, dar fobiile sociale nelegate de comportamentul alimentar
pot fi diagnosticate astfel.
2.8. Tratament
Pacienii care sufer de anorexie mental necesit neaprat intervenia personalului medical
pentru a stopa complicaiile i pericolul cronicizrii care apar la un numr mare de pacieni. Dei exist

14
o varietate de tratamente, studiile comparative au artat c efectele tratamentelor sunt reduse. n mod
curent, principalele mijloace psihoterapeutice folosite la adolescenii cu anorexie mental sunt:
psihoterapia individual, terapia comportamental i terapia familial. Oricum, naintea nceperii
tratamentului se impune stabilirea unei baze terapeutice necesare.
Principii generale
Ca i n cazul altor afeciuni psihice i medicale, tratamentul pacienilor cu anorexie se
bazeaz pe evaluarea atent i detaliat att a strii mentale ct i a strii fizice. Dup aceasta, medicul
trebuie s decid dac tratamentul pacientului va fi fcut n spital sau ambulator. Decizia se bazeaz pe
posibilii factori ce pot interveni: accesul la mijloace de tratament i la medicul terapeut, colaborarea
pacientului i a familiei. n multe centre de tratament, se prefer tratamentul ambulator sau la domiciliu
al pacienilor cu accentuarea rolului familiei n terapie, prin supravegherea alimentrii pacientului de
ctre prini. Aceast alternativ poate fi folosit n cazul pacienilor care s-au prezentat la medic din
timp, dar nu i la pacieni emaciai sever. Din pcate, n afara evidenei c intervenia timpurie i
spitalizarea pot fi factori pozitivi de prognostic, exist o lips de date pentru a putea preciza exact tipul
i momentul instalrii tratamentului (Rutter, 1994).
Cteva criterii clinice, ca de exemplu: emacierea sever, tulburrile cardiace i electrolitice
grave, riscul de suicid sau lipsa de rspuns la tratamentul ambulator sunt sigur indicaii pentru
spitalizare. Factorii familiali pot de asemenea s necesite tratamentul n spital al pacienilor, mai ales
cnd exist conflicte familiale. Tratamentul n spital are cteva avantaje specifice care trebuie
cunoscute. Acestea sunt: susinerea i ncurajarea pacientului, disponibilitatea mai mare a medicului i
posibilitatea utilizrii psihoeducaiei pentru a putea influena comportamentul alimentar al pacientului
astfel nct acesta s-i menin o greutate acceptabil.
Tratamentul ambulator al pacienilor poate fi folosit numai cnd provocarea vrsturilor nu
intr n tabloul clinic, cnd familia este foarte cooperant iar pacientul este bine motivat i cooperant.
Oricum, deoarece caracteristica pacienilor cu anorexie este negarea bolii i nevoii de tratament, de
obicei nu exist pacieni bine motivai i cooperani.
Creterea recent a numrului pacienilor cu anorexie mental a determinat internarea acestora
nu numai n clinicile psihiatrice ci i n clinicile pediatrice sau medicale. n timp ce, este evident c
pacienii sever emaciai au nevoie de tratament medical intensiv, tratamentul psihologic al majoritii
acestor pacieni s-ar face mai bine n clinici de psihiatrie unde este mai uor de creat un mediu
psihoterapeutic i de iniiat un tratament.
Obiective
1. Creterea n greutate pn la limita normal, corespunznd unui BMI = 19;
2. Corectarea ideilor greite despre mncare;
3. Ajutarea pacientei n a dobndi controlul asupra comportamentului ei alimentar;
4. Dobndirea unui comportament alimentar normal;
5. Explicarea modificrilor fizice i rezolvarea problemelor adiacente psihologice i sociale.
1. Creterea n greutate
Dei anorexia mental este o problem psihosomatic, prima prioritate este creterea n
greutate. Este important pentru pacient s neleag c scopul pe termen lung al terapiei este ca ea s
nvee s-i creasc greutatea i s i-o menin apoi n limitele corespunztoare vrstei i nlimii. Ea
trebuie s se cntreasc de 1-2 ori pe sptmn, nu n fiecare zi, deoarece i n condiii normale
greutatea variaz cu circa un kilogram n cursul unei zile. Trebuie stabilit pentru nceput o greutate
int la care pacienta s ajung la sfritul tratamentului, care trebuie s corespund la un BMI de
minim 19, pentru asigurarea funciilor fiziologice ale organismului i revenirea ciclului menstrual.
innd cont de teama pacientului de a pierde controlul, n locul unei creteri rapide n greutate se
prefer o cretere treptat de aproximativ 0,2 kg/zi. De aceea, pacientul mnnc porii mici dar
fracionate n mai multe mese pe zi.
2. Realimentarea
Realimentarea este principalul mod de cretere a greutii. n timpul realimentrii, pacienta
trebuie s aib edine regulate cu terapeutul i dieteticianul, s nvee s mnnce normal. Dac este
tratat ambulator, i se ofer posibilitatea responsabilitii greutii sale sub controlul i cu suportul unui
specialist. Dieta trebuie s fie variat, echilibrat, cu introducerea treptat a alimentelor bogate n
calorii.
Numrul de calorii/zi trebuie administrat ncepnd de la 1500 calorii, apoi cretere treptat la
2000-3000 de calorii divizate n 4-6 mese/zi. Cu ajutorul dieteticianului numrul necesar de calorii va
fi stabilit n funcie de nevoile individului i de tipul de program: program de meninere a greutii sau
de cretere a greutii. Alte scheme pentru calculul adecvat al caloriilor adaug 50% pentru activitate i
o cretere de 50% la fiecare 5 zile.

15
 La nceputul realimentrii pacienta trebuie supravegheat deoarece poate aprea "sindromul
de realimentare", n care se produce creterea fosfailor n snge i celule i poate surveni moartea dac
se suplimenteaz aportul n fosfor. De asemenea, dieta n acest moment trebuie s conin suficieni
hidrai de carbon pentru evitarea unui metabolism cetonic.
n afara creterii n greutate, e important monitorizarea atent a fluidelor i a balanei
electrolitice. Exist curente de opinie diferite cu privire la administrarea alimentelor prin intubare,
administrare intravenoas sau parenteral. n timp ce aceste msuri sunt recomandate n clinici
medicale, muli psihoterapeui sunt preocupai de efectul psihoterapeutic (ex.: ruperea legturii dintre
pacient i psihoterapeut). Astfel de intervenii pot fi salvatoare de via n cazul pacienilor grav
bolnavi.
Muli medici consider c o relaie sigur, cu echipa de tratament, care asigur sprijin
pacientei poate fi un pas important n succesul tratamentului. Acest lucru se refer n special la asistente
care sunt prezente n timpul mesei i pot ncuraja pacienta s mnnce i s-i depeasc sentimentele
legate de mncare (Russel, 1983). Monitorizarea regulat a greutii cu cooperarea pacientei este o alt
component caracteristic tratamentului. Sunt suficiente date clinice ce demonstreaz c mbuntirea
greutii determin o mbuntire a strii psihice. De aceea, comportamentul de reducere a greutii
prin hiperactivitate, provocarea vrsturilor trebuie controlat. Aceste aspecte trebuie discutate n
psihoterapia pacientei.
Cntrirea trebuie s se fac de 2 ori pe sptmn sub controlul personalului deoarece
pacienta poate nela cntarul: bea mult ap nainte sau/i urineaz nainte, mnnc mult n seara
dinainte sau i pun greuti n buzunare (Puri, Laking,1997).
Terapia cognitiv-comportamental
n ultimele dou decade folosirea metodelor comportamentale n tratarea tulburrilor
alimentare a devenit mult mai popular. n unele situaii, programele de dezvoltare a ndemnrii pot fi
folosite. n timp ce metodele cognitive se potrivesc mai bine adolescenilor mari i adulilor,
procedurile de operare condiionat pot fi folosite indiferent de vrst.
Msurile de operare condiionat sunt mai frecvent utilizate n spital unde controlul
comportamentului alimentar poate fi mai uor realizat. Totui spitalizarea poate fi un stres n plus
pentru pacient: mediul ambiental strin, repausul la pat, hrnirea prin tub sau parenteral. Oricum multe
din aceste msuri coercitive nu mai constituie programul standard. Programele de operare se bazeaz
mai mult pe stimulare pozitiv cum ar fi: accesul la activiti recreative, privilegii de vizitare, libertatea
de micare n interiorul sau n afara spitalului. Toate acestea sunt importante mai ales pentru c s-a
demonstrat c izolarea i limitarea drepturilor nu au efecte benefice n tratament (Grafinke, 1982).
Utilizarea comportamentului cognitiv n tratamentul pacientului cu anorexie a fost puternic
susinut de Garner i Bemis. Metoda accentueaz nvarea pacientului s-i examineze realitatea
propriilor convingeri pe baze noi. Intervenia ncepe cu analiza tulburrilor de gndire a pacientului
cum ar fi: abstraciile selective, generalizare exagerat, superstiii. Tehnica interveniei include, printre
altele, argumentarea convingerilor, descentrarea i renunarea la ideile catastrofale. Suplimentar,
strategia determin creterea respectului pentru propria persoan, care e serios afectat la pacienii cu
anorexie, precum i rectigarea ncrederii n propria persoan.
Terapia familial
Conceptualizarea ideii c tulburrile alimentarea reprezint simptome ale disfunciilor
familiale a devenit popular printre medici.
Unii autori sunt mpotriva folosirii exclusive a terapiei familiale n tratamentul anorexiei,
deoarece aceasta este determinat de mai muli factori (Farlane, 1998). Alii consider c micarea de
terapie familial se bazeaz mai mult pe considerente personale dect pe cercetri solide
(Vanderreycken, 1984). Obieciile se bazeaz pe posibilitatea gsirii unor familii fr disfuncionaliti
n cazul unor pacieni cu anorexie. Recent exist ns un acord ntre medici cu privire la utilitatea
terapiei familiale la copiii mici care locuiesc n familii intacte. Medicul este atent la pacienii cronici, la
acei pacieni care provin din familii destrmate, au un singur printe, unul sau ambii prini prezint o
psihopatologie sever sau terapia familial n antecedente a euat.
Practica clinic demonstreaz un efect mult crescut al combinrii dietei cu psihoterapia de
grup sau individual, terapia ocupaional sau prin art i terapia familial.
Tratamentul farmaceutic
Cteva medicamente se utilizeaz n tratamentul anorexiei mentale: neuroleptice, stimulatoare
ale apetitului i antidepresivele. Dintre neuroleptice, fenotiazidele sunt utilizate de majoritatea
medicilor, poate mai mult n tratamentul adulilor dect n al adolescenilor.

16
 Antidepresivele sunt indicate la pacienii cu anorexie mental ce au i depresie. Datorit
frecventei asocieri a acestor dou entiti exist cteva antidepresive utilizate la aceti pacieni. n timp
ce studiile clinice demonstreaz c unele antidepresive (Amitriptilina, Clomipramina, Litium i
Fluoxetine) pot avea efecte asupra creterii greutii i mbuntesc starea psihic i scad depresia
(Prior 1990), practica clinic demonstreaz o limitare a efectelor acestora, mai ales la adolesceni.
Se administreaz antidepresive triciclice mai ales pentru efectul lor de cretere n greutate, dar
de elecie sunt cele inhibitoare ale recaptrii serotoninei a cror utilizare nu este nc clarificat la copii.
Alte medicamente utilizate, dar cu efecte pariale sunt: Metoclopramidul, Zincul, Litiul i Insulina.
Metoclopramidul crete peristaltica stomacului, grbind evacuarea acestuia i crend senzaia
de foame. Acioneaz i pe centrul medular al vomei producnd un efect antiemetic. De asemenea se
pare c blocheaz i transmiterea dopaminergic la nivel hipotalamic cu efect asupra centrilor foamei
i saietii. Doza de administrare este de 0,5-1 mg/kg n trei doze zilnice cu 15-20 de minute naintea
meselor principale.
Unii autori precizeaz c Zincul administrat la pacientele anorexice, sub form de sulfat, a
determinat creterea apetitului, diminuarea senzaiei de grea i cretere n greutate.
Litiul are eficien n tulburri afective asociate cu anorexia determinnd creterea n greutate.
Efectele adverse sunt numeroase datorit hipokalemiei i afectrii cardiace a acestor pacieni.
Insulina a fost folosit n tratamentul anorexiei mentale din 1928 la puin timp dup
descoperirea ei. Unii autori au artat c pacientele anorexice sunt foarte sensibile la insulin, doze mici
producnd reacii hipoglicemice importante dar fr un efect considerabil asupra greutii. Se
administreaz doze crescnde de insulin cu 30 de minute nainte de masa principal (se ncepe cu 4
uniti i se crete cu o unitate pe zi pn se ajunge la 20 de uniti).
2.9. Evoluie i prognoz
Vrsta medie pentru apariia anorexiei este de 16 ani cu dou peak-uri la 14 i 18 ani. Apariia
acestei boli peste 40 de ani este foarte rar ntlnit. Apariia bolii este de obicei asociat cu un
eveniment din via foarte stressant ca de exemplu: plecarea de acas la liceu, sau la facultate. Evoluia
anorexiei mentale e foarte variabil. Unele persoane i revin complet dup un singur episod, altele
prezint o fluctuaie continu de cretere n greutate urmat de scderi n greutate, iar altele prezint o
deteriorare continu a bolii de-a lungul anilor (Backstrom, 1997).
La persoanele cu anorexie mental, ecografia pelvin este o metod foarte potrivit pentru
aprecierea influenei greutii asupra recuperrii funciei ovariene i reapariiei menstruaiei.
Normalizarea ovarian indic evoluia favorabil i revenire fizic. S-a observat o corelaie ntre BMI
i volumul ovarian. La un BMI de 18 probabilitatea recuperrii ovarelor a fost de 53%, crescnd la
82% la un BMI de 19,8 (Sobanski, Hiltmann, 1997).

TULBURRI NEVROTICE LA COPII I ADOLESCENI

Tulburrile nevrotice sunt determinate de situaii psihotraumatizante ce nu pot fi rezolvate

prin mobilizarea mijloacelor psihologice de compensare ale individului (la copil, bagatelizeaz situaia,
se identific cu un personaj care ar putea s o rezolve, refuz s se integreze n ea, etc.). Factorul
psihotraumatizant poate avea intensitate mic sau medie, dar durat lung de aciune n nevroze; poate
avea intensitate mare, catastrofal, instalare brusc, determinnd schimbarea stereotipului de via
(decesul cuiva apropiat, incendiu, cutremur, etc.) n reacii psihogene; sau poate fi un conflict cu
specificitate individual, pe care individul l poart cu el, ruinndu-se, ateptnd dureros remarcile
negative ale celor din anturaj, n tulburarea prevalent de personalitate. Pe lng factorul determinant
(conflict), la producerea suferinei pot contribui o serie de factori favorizani (educaie neadecvat,
efort fizic i intelectual exagerat, subalimentaia, insomnia, suferine somatice, sau perinatale sechelare
ale sistemului nervos), sau predispozani (dezechilibre neurovegetative, introversia, timiditatea,
anxietatea constituional, alte predispoziii organice locale), (V. Ghiran, 1998).
Tulburrile nevrotice sunt suferine psihice uoare, apropiate de starea de normalitate, complet
reversibile sub tratament. Bolnavul este contient de tulburarea sa, exist o relaie comprehensibil
ntre viaa anterioar a individului, conflict i manifestrile actuale; nu apar tulburri calitative n
comportament (doar retragere), n personalitate sau contien; nu exist tulburri de reflectivitate
psihic (halucinaii, delire), nici suferine organice determinante (tulburrile viscero-vegetative sunt
expresia unei dereglri cortico-diencefalice). La copil, la vrste mici, imaturitatea psihic nu-i permite
trirea real a psihotraumei, limbajul este mai puin dezvoltat, iar starea de suferin devine mai puin
exprimat; copilul nu se plnge de boal, ci de atitudinea celor din jur la noua sa condiie de sntate.
(V. Ghiran, 1998). Simptomatologia tulburrilor nevrotice la vrste mici este mai puin conturat,
adesea se manifest monosimptomatic, neputndu-se face o corelaie ntre forma clinic i
personalitatea premorbid, care este insuficient structurat. La cei mai mari se constat nesiguran,

17
sentiment de ineficien, anxietate, comportament defensiv i evitant (manifestat prin dependen,
dominan, lips de ataament); cea mai mare parte a energiei este orientat spre evitare, prea puin
rmne disponibil pentru ntreinerea relaiilor interpersonale. Indivizii nevrotici percep de multe ori
lumea ca fiind ostil i amenintoare, simindu-se incapabili s fac fa pericolelor, ameninrilor
interioare i exterioare. Disfuncionalitatea proceselor cognitive duce la perceperea unor eecuri minore
ca fiind catastrofale i orice situaie ca potenial amenintoare. n nevoia cutrii securiti personale
bolnavii se pot lega de alte persoane ntr-o manier dependent, submisiv, avnd nevoie excesiv de
afeciune, atenie, aprobare. Bolile i spitalizarea sporesc, de regul, dependena. Tulburrile nevrotice
sunt condiionate de o combinaie de factori interrelaionali (psihologici, biologici, socioculturali i de
sistem).
Tulburri nevrotice la copil sunt considerate, la vrste mici, simplele dereglri ale regimului
zilnic de viaa (insomnie, anorexie simpl, nelinite, refuzul jocului), dac apar monosimptomatic, ca
expresie a unei stri de conflictualitate din mediu i se remit odat cu aceasta. Deprinderile nevrotice,
att de frecvent ntlnite la copii (dar i la aduli), sunt expresia tensiunii intrapsihice negative de care
individul ncearc n manier incontient s se elibereze prin declanare de durere (tricotilomania,
bruxismul, mucarea buzelor, a limbii), sau prin declanare de plcere (sugerea policelui, legnatul,
ipsaia). Tulburrile nevrotice propriu-zise sunt variabile n funcie de vrsta la care se instaleaz. La
precolar predomin forme mai puin elaborate (spasmul hohotului de plns, crizele de furie, pavorul
nocturn, automatismul ambulator nocturn, crizele funcionale histeriforme). La colarul mic predomin
tulburrile de somatizare, boala ticurilor, balbismul, enurezisul, encoprezisul, manifestrile anxioase.
La puber i adolescent tulburrile nevrotice se suprapun, n mare msur peste cele ntlnite la adult. n
clasificarea actual (ICD 10), pornindu-se de la polimorfismul simptomatic al tulburrilor nevrotice la
copil, sunt incluse, pentru vrsta de dezvoltare Tulburri emoionale i de conduit" (vezi capitolul
Tulburri afective"- depresia copilului i adolescentului).
Ipsaia apare la copilul neglijat cu vrsta de 1-3 ani. Cel mai frecvent la adormire, dar i n
condiii de plictiseal, apar manifestri critice neepileptice caracterizate prin ncruciarea membrelor,
ncordare general, tulburri vegetative intense, pn la paroxism, agitaie, plns dac se deranjeaz
copilul n momentele respective. Se impun totdeauna investigaii suplimentare pentru excluderea
epilepsiei (ca i n spasmul hohotului de plns), sau al unui factor iritativ local (electroencefalograma,
examen coproparazitologic, ginecologic, urocultur). Tratamentul vizeaz corectarea mediului n care
triete copilul, cu stimulare corespunztoare, distragerea ateniei prin joc, eventual administrarea unor
doze mici de Tioridazin sau Diazepam.
Spasmul hohotului de plns mbrac tot aspectul unor manifestri critice cu hipotonie, privire
plafonat, cianoz, declanate numai atunci cnd copilul plnge.
Tulburri nevrotice monosimptomatice n copilrie. O parte din aceste tulburri au fost
expuse n capitolul tulburrilor de somn: pavorul nocturn, enurezisul, encoprezisul, automatismul
ambulator nocturn (vezi acolo).
TULBURRI NEVROTICE LA COPII I ADOLESCENI

Tulburrile nevrotice sunt determinate de situaii psihotraumatizante ce nu pot fi rezolvate

prin mobilizarea mijloacelor psihologice de compensare ale individului (la copil, bagatelizeaz situaia,
se identific cu un personaj care ar putea s o rezolve, refuz s se integreze n ea, etc.). Factorul
psihotraumatizant poate avea intensitate mic sau medie, dar durat lung de aciune n nevroze; poate
avea intensitate mare, catastrofal, instalare brusc, determinnd schimbarea stereotipului de via
(decesul cuiva apropiat, incendiu, cutremur, etc.) n reacii psihogene; sau poate fi un conflict cu
specificitate individual, pe care individul l poart cu el, ruinndu-se, ateptnd dureros remarcile
negative ale celor din anturaj, n tulburarea prevalent de personalitate. Pe lng factorul determinant
(conflict), la producerea suferinei pot contribui o serie de factori favorizani (educaie neadecvat,
efort fizic i intelectual exagerat, subalimentaia, insomnia, suferine somatice, sau perinatale sechelare
ale sistemului nervos), sau predispozani (dezechilibre neurovegetative, introversia, timiditatea,
anxietatea constituional, alte predispoziii organice locale), (V. Ghiran, 1998).
Tulburrile nevrotice sunt suferine psihice uoare, apropiate de starea de normalitate, complet
reversibile sub tratament. Bolnavul este contient de tulburarea sa, exist o relaie comprehensibil
ntre viaa anterioar a individului, conflict i manifestrile actuale; nu apar tulburri calitative n
comportament (doar retragere), n personalitate sau contien; nu exist tulburri de reflectivitate
psihic (halucinaii, delire), nici suferine organice determinante (tulburrile viscero-vegetative sunt
expresia unei dereglri cortico-diencefalice). La copil, la vrste mici, imaturitatea psihic nu-i permite
trirea real a psihotraumei, limbajul este mai puin dezvoltat, iar starea de suferin devine mai puin
exprimat; copilul nu se plnge de boal, ci de atitudinea celor din jur la noua sa condiie de sntate.
(V. Ghiran, 1998). Simptomatologia tulburrilor nevrotice la vrste mici este mai puin conturat,

18
adesea se manifest monosimptomatic, neputndu-se face o corelaie ntre forma clinic i
personalitatea premorbid, care este insuficient structurat. La cei mai mari se constat nesiguran,
sentiment de ineficien, anxietate, comportament defensiv i evitant (manifestat prin dependen,
dominan, lips de ataament); cea mai mare parte a energiei este orientat spre evitare, prea puin
rmne disponibil pentru ntreinerea relaiilor interpersonale. Indivizii nevrotici percep de multe ori
lumea ca fiind ostil i amenintoare, simindu-se incapabili s fac fa pericolelor, ameninrilor
interioare i exterioare. Disfuncionalitatea proceselor cognitive duce la perceperea unor eecuri minore
ca fiind catastrofale i orice situaie ca potenial amenintoare. n nevoia cutrii securiti personale
bolnavii se pot lega de alte persoane ntr-o manier dependent, submisiv, avnd nevoie excesiv de
afeciune, atenie, aprobare. Bolile i spitalizarea sporesc, de regul, dependena. Tulburrile nevrotice
sunt condiionate de o combinaie de factori interrelaionali (psihologici, biologici, socioculturali i de
sistem).
Tulburri nevrotice la copil sunt considerate, la vrste mici, simplele dereglri ale regimului
zilnic de viaa (insomnie, anorexie simpl, nelinite, refuzul jocului), dac apar monosimptomatic, ca
expresie a unei stri de conflictualitate din mediu i se remit odat cu aceasta. Deprinderile nevrotice,
att de frecvent ntlnite la copii (dar i la aduli), sunt expresia tensiunii intrapsihice negative de care
individul ncearc n manier incontient s se elibereze prin declanare de durere (tricotilomania,
bruxismul, mucarea buzelor, a limbii), sau prin declanare de plcere (sugerea policelui, legnatul,
ipsaia). Tulburrile nevrotice propriu-zise sunt variabile n funcie de vrsta la care se instaleaz. La
precolar predomin forme mai puin elaborate (spasmul hohotului de plns, crizele de furie, pavorul
nocturn, automatismul ambulator nocturn, crizele funcionale histeriforme). La colarul mic predomin
tulburrile de somatizare, boala ticurilor, balbismul, enurezisul, encoprezisul, manifestrile anxioase.
La puber i adolescent tulburrile nevrotice se suprapun, n mare msur peste cele ntlnite la adult. n
clasificarea actual (ICD 10), pornindu-se de la polimorfismul simptomatic al tulburrilor nevrotice la
copil, sunt incluse, pentru vrsta de dezvoltare Tulburri emoionale i de conduit" (vezi capitolul
Tulburri afective"- depresia copilului i adolescentului).
Ipsaia apare la copilul neglijat cu vrsta de 1-3 ani. Cel mai frecvent la adormire, dar i n
condiii de plictiseal, apar manifestri critice neepileptice caracterizate prin ncruciarea membrelor,
ncordare general, tulburri vegetative intense, pn la paroxism, agitaie, plns dac se deranjeaz
copilul n momentele respective. Se impun totdeauna investigaii suplimentare pentru excluderea
epilepsiei (ca i n spasmul hohotului de plns), sau al unui factor iritativ local (electroencefalograma,
examen coproparazitologic, ginecologic, urocultur). Tratamentul vizeaz corectarea mediului n care
triete copilul, cu stimulare corespunztoare, distragerea ateniei prin joc, eventual administrarea unor
doze mici de Tioridazin sau Diazepam.
Spasmul hohotului de plns mbrac tot aspectul unor manifestri critice cu hipotonie, privire
plafonat, cianoz, declanate numai atunci cnd copilul plnge.
Tulburri nevrotice monosimptomatice n copilrie. O parte din aceste tulburri au fost
expuse n capitolul tulburrilor de somn: pavorul nocturn, enurezisul, encoprezisul, automatismul
ambulator nocturn (vezi acolo).

BOALA TICURILOR
Boala ticurilor, afecteaz un procentaj de 5-7 la sut din populaia infantil, fiind de dou ori
mai frecvent la biei dect la fete. Vrsta cea mai afectat este cea cuprins ntre 4 -7 ani i ntre 13
-15 ani, corespunztoare solicitrilor maxime colare, adaptative, suprapunndu-se peste perioadele de
dezechilibru fiziologic. Cea mai frecvent localizare vizeaz extremitatea superioar a corpului.
Ticurile sunt descrcri motorii rapide, recurente, neadecvate situaiei, irezistibile (dar care
pot fi controlate voluntar scurte perioade de timp), neritmice, implicnd grupe musculare circumscrise,
sau produciuni verbale, cu debut brusc i fr un scop aparent, care dispar n somn. Se accentueaz la
emoii, atunci cnd se atrage atenia asupra lor, sau cnd copilul se concentreaz n direcia unei
activiti (televizor, joc de ah). Localizarea este variabil; clipitul este cel mai frecvent, momentul
declanator fiind, de regul, o conjunctivit pentru ca, ulterior, aceast micare de aprare s se
transforme ntr-o modalitate de descrcare a strii de tensiune negative. Ticuri motorii mai frecvent
ntlnite, n afar de clipit, sunt micrile de afirmaie i negaie la nivelul extremitii cefalice,
ridicarea umerilor, micri de pronaie-supinaie la nivelul minilor, grimase faciale. Ticurile vocale au
intensitate variabil, de la tuse, hrial, tragerea nasului, oftat, dresul vocii, murmuratul, inspiratul sau
expiratul forat de aer pe nas, strigte, emisie de sunete, pn la repetarea unor cuvinte obscene
(coprolalie), repetarea propriilor sunete sau cuvinte (paralalia), repetarea ultimului cuvnt sau sunet
rostit de o alt persoan (ecolalia). Alte ticuri includ ecokinezia, ecopraxia (imitarea micrilor unor
persoane din anturaj). Constituie o form de nevroz monosimptomatic a colarului mic. Factorul
declanator l constituie o stare de conflictualitate actual (colar, familial), dar apare, de regul la

19
copii cu structuri de personalitate cu note anancaste (ndoieli, nesiguran, tendin spre ruminaii,
nclinat spre ideaie, nonactivare, introversie), n istoria crora exist, adesea, suferine perinatale,
prematuritate, icter neonatal prelungit cu afectarea nucleilor bazali i disfuncie n sistemul
extrapiramidal. n unele situaii mecanismul de producere al ticurilor este recunoscut a fi cel de imitaie
a unor gesturi sau micri; tulburrile astfel fixate nu mai pot fi cu uurin ndeprtate n ciuda
pedepselor prinilor, ironiilor colegilor i dorinei copilului. n acest fel, la nceput simple deprinderi,
ticurile s-au transformat n tulburare nevrotic la apariia anxietii i a tririi traumatizante a
defectului. Alte consideraii etiologice vizeaz un determinism genetic al bolii (Child &Psychiatry &
Human Development, 1997), fiind vorba de un mecanism poligenic care implic genele
neurotransmitorilor (dopamina, serotonina, .a.), transmise de la ambii prini. Studii de genetic
efectuate de americani au observat dezechilibrul linkage-ului ntre alelele locusului receptor al
dopaminei D4 i sindromul Tourette, cu ajutorul testului transmisie-dezechilibrare (TDT). Se discut
n patogeneza ticurilor i stressul matern din timpul naterii, traumatismul obstetrical, influene
hormonale (Schweizerische Rundschau fur Meddizin Praxis, 1997). Whhitaken A. H., Feldman, J.
(1997) au efectuat un studiu pe copii cu greutate mic la natere, reevaluai clinic la vrsta de 6 ani i
au gsit o corelaie ntre anomaliile neonatale detectate prin ecografie cranian i problemele
psihiatrice ulterioare ale acestor copii. Cercetrile lui Ziemann (1997) susin ipoteza c originea bolii
Tourette ar fi o afectare primar subcortical, prin dezinhibarea semnalelor aferente scoarei, sau prin
distrugerea direct a inhibiiei la nivelul cortexului motor (sau ambele posibiliti). Severitatea ticurilor
a fost legat, de unii autori (British Journal of Psychiatry, 1995) de hipoperfuzia caudatului stng, a
cortexului cingulat i a regiunii temporale mediale stngi. Alte corelaii etiologice se refer la faptul c
adolescenii i copiii cu boala ticurilor au titluri ale anticorpilor antineuronali (anti-putamen, metoda
ELISA) semnificativ crescute fa de cei fr ticuri, dar relaia cu caracteristicile clinice i markerii
infeciei streptococice rmne echivoc.
Exist o form organic a bolii ticurilor (n care componenta organic este doar un factor
adjuvant), o form psihogen pur i o form mixt, n care, pe lng componenta muscular (de
contracie), se asociaz i o patologie de anxietate generalizat, frica de a se repeta (centrare obsesiv
pe fenomen cu imposibilitatea de a controla), i fenomene de epuizare.
Ticurile simple sunt localizate la un singur grup muscular, iar cele complexe, cuprind mai
multe grupuri musculare. Sistemul de clasificare ICD-10, recunoate urmtoarele entiti: tulburarea
tranzitorie a ticului (durata sub 12 luni, apariie n jurul vrstei de 5 ani), tulburarea cronic a ticului
motor sau vocal (durat peste un an), tulburarea combinat a ticului de tip vocal i motor multiplu-
sindromul Gilles de la Tourette (ticuri motorii multiple i unul sau mai multe ticuri vocale, pn la fraze
obscene, ecopraxie gestual i copropraxie, cu agravare n adolescen i persisten n viaa adult.
Diagnosticul diferenial al ticurilor se impune cu spasmele musculare determinate de un
proces iritativ la nivelul sistemului nervos periferic (nevrite, radiculite), care sunt localizate la un
anumit grup muscular, cu respectarea unor legi anatomice, fiind strict legate de procesul inflamator; ele
nu pot fi produse sau reprimate voluntar. Stereotipiile din schizofrenie se difereniaz de ticuri prin
caracterul lor metapsihic, absurd, lipsit de sens, fiind adesea mai complexe. Ticurile sunt diferite i fa
de stereotipiile copiilor cu retard psihic, prin contextul clinic general i absena, la acetia din urm, a
elementului psihotraumatizant. Micrile coreice presupun o atingere inflamatorie a sistemului nervos
central; ele nu pot fi controlate voluntar, se menin i n somn i apar n cadrul clinic general de coree
(emoional, vascular); micrile coreice apar pe un fond de hipotonie, au un caracter mai amplu i mai
grotesc. Micrile atetozice sunt lente, vermiculare, localizate distal, fr posibilitatea controlului
voluntar. Activitile obsesiv- compulsive se aseamn cu tipuri ale ticurilor, dar difer prin scopul lor
precis, de exemplu atingerea unor obiecte. Micarile distonice sunt micri de torsiune mai lente,
combinate cu stri prelungite de tensiune muscular. Micarile mioclonice sunt contracii musculare
simple care pot afecta poriuni musculare, dar nu sinergic. Micarile hemibalistice sunt micri
unilaterale ale membrelor, intermitente, grosiere, de mare amplitudine. Spasmul hemifacial consta n
contracii unilaterale, repetitive, neregulate ale muchilor faciali.
Evolutiv, ticurile au adesea amploare sczut, sunt pasagere i foarte mobile, disprnd lungi
perioade de timp, schimbndu-i topografia. Pot deveni ns intense, polimorfe, complexndu-se. Muli
dintre adulii cu sindrom obsesiv-compulsiv au n antecedentele lor, n copilrie, boala ticurilor.
Sindromul Tourette este o tulburare cronic, incapacitant. n cazurile severe, ticurile pot interfera cu
activitile cotidiene ca scrisul i cititul.
Ticurile apar, adesea, ca forme izolate, dar se pot asocia cu fenomene obsesionale,
hipocondriace, sau cu tulburri specifice de dezvoltare. Apare adesea disconfortul n situaii sociale,
ruinea, jena, dispoziia depresiv. Exist o controvers n legtur cu faptul ca debutul este precipitat
sau nu de expunerea la fenotiazine, traumatisme craniene, sau administrarea de stimulente ale
sistemului nervos central. Se estimeaz faptul c n o treime din cazurile de tulburare Gilles de la

20
Tourette, severitatea ticurilor crete prin administrarea de stimulente ale sistemului nervos central, care
poate fi un fenomen legat de doz. Activitatea social, colar i profesional poate fi deteriorat din
cauza rejectrii de catre ceilali, sau a anxietii de a prezenta defectul n situaii sociale. La modul
general vorbind, evoluia bolii ticurilor are debut n copilrie, exacerbare prepubertar, atenuare
postpubertar, stabilizarea simptomelor la adult. Ticurile sunt model de patologie neuropsihiatric, cu
manifestri pe termen lung, uneori toata via; simptomele i semnele se schimba n cursul maturizrii,
incluznd obsesii, compulsii, dificulti atenionale, probleme psihologice, trsturi clinice care reflecte
interaciunea dintre factorii genetici i cei de mediu (Cohen D., 1997).
Tratamentul se face, n primul rnd prin psihoterapie comportamental i de relaxare, fizio,
kinetoterapie, gimnastic. Nu se atrage niciodat copilului atenia asupra defectului. Nu sunt indicate
alimentele excitante deoarece cresc anxietatea (Cola, ciocolata, cacao), nici activitile care cer
concentrare atenional (televizor, ah, calculator). Se recomand, n schimb, plimbri n aer liber,
activiti sportive, mai ales sport de echip. Tratamentul este individualizat, pornind de la gradul
deficitului funcional, asocierea ticurilor, comorbiditii, capacitile interne i externe de ajutor i de
gradul de copiere a unor comportamente. El nu intete doar ticul ca simptom, ci i bolile asociate, fr
a pierde din vedere istoria natural a bolii, capacitile adaptative ale copilului, relaii interpersonale,
controlul impulsurilor, suportul social i familial.
Schema medicamentoas cea mai utilizat este cu Haloperidol (unii autori nu o mai
recomand), doza unic, seara pentru a nu diminua acuitatea vizual i a reduce efectele de sedare peste
zi, fcnd posibil activitatea colar. Se ncepe cu doze mici, de 0,25 mg. cu creterea dozei tot a patra
zi, lent, cu cte 0, 25 mg., acordnd mare atenie posibilei apariii a efectelor secundare, cu att mai
mult cu ct, exist o vulnerabilitate crescut n sistemul extrapiramidal. Dac apare uscarea mucoaselor
(efect colinergic), se scade doza cu 0,25 mg., rmnnd nc 5 zile la aceeai doz (tratamentul este de
curs lung). Dac apare tremur, hipochinezie, se scad 0,50 mg din doz i se administreaz o tablet
de Romparkin i/sau doze mici de Diazepam. Simptomele extrapiramidale (akatisia, letargie,
somnolen, hipersalivaie, privire fix, rigiditate muscular, sunt cele mai obinuite efecte adverse care
apar n terapia cu haloperidol; dischinezia tardiv (protruzia limbii, umflarea obrajilor, contracii ale
buzelor, micri de mestecare, pot apare n tratamentul prelungit, cu doze mari i poate fi ireversibil la
unii pacieni. O atenie deosebit trebuie acordat faptului c Haloperidolul scade pragul convulsivant,
produce modificri ale tensiunii arteriale, leucopenie, scderea funcionalitii optime hepatice,
tulburri de acomodare vizual, anorexie, retenie de urin, alopecie. Un studiu efectuat n 1998
concluzioneaz c tratamentul cu neuroleptice scade activitatea sistemului dopaminergic, aducnd
mbuntiri simptomelor clinice i reperfuziei regiunilor frontale i cortexului medial temporal stng,
zone anterior deficitar perfuzate.
S-a ncercat tratamentul ticurilor cu Rispolept (neuroleptic cu proprieti antiserotoninergice i
antidopaminergice), cu efect terapeutic foarte bun, singurul efect secundar nedorit comunicat fiind
creterea n greutate.
Fenotiazinele de depozit (Moditen, Lyoghen) sunt mai puin eficiente. Se utilizeaz ns, cu
succes, o formul combinat de Majeptil (dopaminergic incisiv, care se bucur de o toleran mai
scazut) i Levomepromazin (cu aciune pe componenta psihic supraadugat, avnd efecte sedative i
anxiolitice). n ticurile complexe se asociaz medicaiei neuroleptice, antidepresive (Amitriptilin,
Zoloft), eventual decontracturante (Mydocalm, Clorzoxazon), sedative, anxiolitice (Tioridazin,
Diazepam), roborante. Unele studii au comunicat rezultate optime cu Clonidin (agonist alfa 2
adrenergic), altele cu Orap. Benzodiazepinele Diazepam, Xanax) pot genera efecte secundare de tipul
somnolen, oboseal, ataxie, dependen fizic i psihologic, perturbri ale funciei hepatice, renale.
n cazul utilizrii medicaiei antidepresive (Amitriptilina, Imipramina) se vor monitoriza posibilele
efecte nedorite, cum ar fi uscarea mucoaselor, gust metalic, constipaie, nceoarea privirii, retenie de
urin, tremur, modificri cardiovasculare, scderea pragului convulsivant.
Clonidina, agonist alfa adrenergic, a dat rezultate satisfctoare mai ales la bolnavii care
asociau ticuri vocale; tratamentul impune ins supraveghere atent, deoarece au fost comunicate cazuri
cu intoxicaie cu acest medicament (bradicardie, alterarea strii de contien).
Observaia clinic nr. 5 F. S. (Stefan), sex masculin, de 10 ani, s-a internat pentru descrcri
motorii polimorfe cu caracter de ticuri, avnd aspect de afirmaie-negaie la nivelul extremitii
cefalice, palpebrale, ritualuri legate de mers, manifestri de tip tuse, hiperpnee, strigat, coprolalie.
Debutul bolii s-a situat n jurul vrstei de 4 ani, i cu tot efortul terapeutic s-au complexat. Biatul
provine dintr-o familie de prini tineri, sntoi, avnd nc 8 frai (mai mici i mai mari). Este al
patrulea copil, din a patra sarcin, cu evoluie patologic (disgravidie precoce i tardiv, iminen de
avort), nscut la termen, cu greutate la natere de 4200 de grame, scor Apgar 7, icter neonatal intens i
prelungit necesitnd fototerapie i tratament cu Fenobarbital. Din cauza problemelor de sntate ale
micuului, ngrijirea acestuia n secia de nou-nscui s-a prelungit trei sptmni. A fost alimentat

21
natural 8 luni. Dezvoltarea neuropsihic a fost ntrziat (a stat n ezut la 10 luni, a umblat la 2 luni, a
vorbit dup 2,6 ani). A suferit mai multe infecii streptococice, fractur la antebraul drept, hepatita
viral acuta. Normele educative n familie au fost totdeauna rigide, prini penticostali, cu efort de a
impune copiilor norme de la care nu se pot abate. tefan este descris de mama ca un copil fricos,
extrem de ataat de ea, instabil, plngcios, intolerant la frustrri. La ncercarea de ncadrare n
colectivitatea de precolari a devenit evidenta anxietatea de separare a biatului (nu suporta desprirea
de familie, fugea de la grdinia acas).A fost btut i obligat sa se integreze, moment n care au debutat
ticurile., crend noi neajunsuri deoarece prinii se ruinau sa mearg cu el la adunare i ii atrag mereu
atenia. Ticurile s-au complexat atingnd intensitatea sindromului Gilles de la Tourette la intrarea n
coal. Atunci a fost pentru prima oara internat n secia noastr. Sub terapie neuroleptic,
antidepresiv, anxiolitic, la scoaterea din mediu, ticurile au cedat. Reintrarea n familie a adus dup
sine persiflrile frailor, moment n care a nceput s scuipe i s njure (tic complex), din aceasta cauz
intrnd n conflict cu profesorii i cu prinii, de aici noi pedepse care ntrein ntr-un cerc vicios boala
copilului. Examenul clinic general evideniaz obezitate, infantilism genital; examenul neurologic -
microsechele encefalopatice; examenul psihic, psihologic, observaia pe secie - intelect liminar,
personalitate cu note de instabilitate i anxietate constituional, ticuri cronice complexe de intensitate
Gilles de la Tourette, depresie cu ideaie autolitic i de inutilitate. Evoluia cazului este nefavorabil
din cauza vulnerabilitii neurologice, organice, evoluiei cronice, depresiei, imposibilitatea aplicrii
pedagogiei difereniate (n ciuda indicaiilor de specialitate), dar mai ales, din cauza faptului c este
rejectat de familie.

BALBISMUL
Balbismul (blbiala) este o tulburare funcional motorie care are la baz dissinergia
musculaturii care particip la actul vorbirii i al respiraiei. Frecvena tulburrii n populaia infantil
este de 0,5-5 la sut, fiind mai frecvent la biei. Pe lng factorul psihotraumatizant, n etiopatogenia
acestei tulburri sunt recunoscui o serie de factori favorizani (suferin perinatal, incompatibilitate
Rh, prematuritate, debilitate n sistemul extrapiramidal, epuizare, boli somatice) i predispozani
(debilitate motorie-fonatorie i trsturi de personalitate pe model anxios, obsesiv, anancast).
Pacientul se oprete blocat n faa cuvntului (balbism tonic), repet sacadat primele silabe
(balbism clonic), depind cu greu anumite cuvinte. Cea mai frecvent form de balbism este cea
tonico-clonic (mixt). Tulburarea de vorbire se accentueaz atunci cnd copilul vorbete n public,
cnd i se atrage atenia asupra defectului, cnd lumina este puternic, cnd vorbete cu necunoscui, la
emoii. Este mai puin intens cnd copilul vorbete cu persoane cunoscute, ntr-o atmosfer familial,
linitit, n semintuneric. Dispare cnd cnt sau recit o poezie pe care o tie foarte bine.
Pe lng tulburarea de vorbire apare i tulburarea de respiraie evident numai n timpul
elocuiunii. Se adaug tulburarea de tonalitate, cu pronunarea exploziv a cuvintelor. Apar micri
ample, gesturi largi, de compensare a deficitului din exprimare (sincinezii), ncrctur vegetativ
intens (transpiraii, eritem). Embolalia este adesea prezent, embolul verbal fiind utilizat pentru
anticiparea unor cuvinte mai greu de exprimat, de exemplu: aa, pi da, deci. n timp, se
instaleaz logofobia, teama de a repeta, de a nu face fa exprimrii, evitarea rspunsului verbal, sau
rspunsuri scurte, laconice, cu multe cuvinte parazite.
Copilul devine tot mai fragil emoional, se retrage, evit contactul interpersonal, devine
iritabil. Scade randamentul general i se instaleaz un sindrom neurastenic (cefalee, insomnie,
fatigabilitate). Evit colectivul, orientndu-se spre ah, lectur.
Tratamentul vizeaz corectarea modelului de via, evitarea stresului, oboselii; corectarea
mediului nconjurtor (nu se apreciaz copilul balbic prin ascultare n faa clasei, ci numai n scris);
psihoterapie de relaxare; decontracturante (Mydocalm), anxiolitice i sedative (Tioridazin,
Levomepromazin, Napoton, Diazepam, Xanax), antidepresive (Imipramina).

ENUREZISUL
Mult s-a scris dar puin se cunoate despre aceast afeciune care produce attea lacrimi
copiilor, face s sufere mamele i relev ineficiena medicilor (Davidson, 1950, afirmaie care, din
pcate, i mai pstreaz valabilitatea i astzi).
Stigmatizndu-l pe copil, prezena enurezisului este, n primul rnd, o surs necontenit de
stress, disconfort i nefericire. Faptul se repercut negativ asupra randamentului colar,
comportamentului i adaptrii acestuia n familie i n grupul de copii. Sentimentul inferioritii i
nemulumirea legat de prezena infirmitii, teama de a nu fi descoperit de colegi, batjocora cu care
acetia l trateaz, restriciile impuse n privina plecrii n tabere i a participrii totale la viaa
colectivului, se constituie i ele n factori nevrotigeni, care contribuie att la ntreinerea tulburrii

22
enuretice, ct i la inadaptarea copilului, perturbnd dezvoltarea caracterului i a personalitii.
Persistnd ani n ir, enurezisul ajunge, astfel, s-i pun amprenta asupra ntregii existene a
individului, care, devenit adult, va purta cu sine povara suferinelor i umilinelor din copilrie.
Prezena unui copil enuretic are un efect intens negativ i asupra membrilor familiei, sau a
colectivitii n care triete copilul. Constituind un important motiv de surmenaj, nemulumire i
conflicte generate de grijile n plus pe care le impune (dormit separat, sculat noapte de noapte, splat,
refuzul de a fi primit n colectivitate), ca i atitudinea contradictorie a celor care-l nconjoar (prini,
educatori) fa de boal i bolnav, enureticul se plaseaz ca un factor perturbator al echilibrului
microgrupului n care triete i a relaiilor sale cu acesta, intrnd ntr-un cerc vicios, dezavantajos
pentru ambele pri.
1. Definiie
n literatura de specialitate exist numeroase definiii ale enurezisului. Cei mai muli autori l
definesc ca fiind o tulburare caracterizat printr-o miciune involuntar, diurn i nocturn, anormal
innd seama de vrsta mental a copilului i care nu este legat de controlul vezical de origine
neurologic, crizelor epileptice, sau de o anomalie organic a tractului urinar (CIM 10).
Se consider "normal"ca nou nscutul, sugarul, copilul mic pn la 4 -5 ani s aib n mod
fiziologic pierderi de urin nocturne sau diurne, date de imaturitatea n dezvoltarea sistemului nervos
care, pe parcurs, se corecteaz i se instaleaz controlul voluntar al miciunii (Rutter, 1982). Este
"enuretic" copilul care pierde urina n somn dup vrsta de 5 6 ani, sau care prezint miciuni
involuntare n timpul zilei (n D S M IV, care cuprinde punctul de vedere oficial S.U.A., psihiatrii
americani consider vrsta limit de instalare a controlului sfincterian urinar de 5 ani la fetie i 6 ani la
biei).
Dobndirea controlului voluntar al eliminrii urinei este un proces complex, cruia Muellner
(1960) i descrie patru etape: contientizarea senzaiei de vezic plin, nsuirea posibilitii de a reine
sau amna miciunea, stpnirea capacitii de a urina la voluntar cnd vezica este plin, realizarea
actului micional voluntar i n condiii n care vezica nu este complet plin (Bullock, Bibley, Whitaker,
1989).
Controlul voluntar al miciuni apare la vrste diferite. Majoritatea copiilor nu ncep s-i
exercite controlul voluntar asupra miciunii diurne nainte de 18-24 de luni, iar controlul nocturn nu
apare net dect ntre 2-3 ani. Chiar la copiii care au ctigat controlul se pot observa uneori, nc 2-3
ani, accidentale miciuni involuntare (mai ales dac au but lichide mai multe, dac au fost foarte
agitai, sau preocupai de joac), dar acestea se ntmpl foarte rar. Dac se produc mai des este vorba,
probabil, o malformaie urinar. Miciunea fiind un act contient, controlul contient poate s ntrzie
(Bemrmam, Vaugham, Nelson, 1987).
2. Frecvena
Enurezisul este ntlnit la ambele sexe i se apreciaz c "procentul copiilor cu aceast
meteahn n ara noastr este de 12-15% din numrul total al acestora" (Milea, 1988). Exist i alte
statistici care dau alte procente (alte ri) ntre 5 i 35%. n S.U.A. exist un procent patru milioane de
enuretici, dintre care un milion sunt adolesceni i aduli
Cele mai multe cercetri arat c bieii sunt de aproximativ dou ori mai frecvent afectai
dect fetele. n 75% din cazuri exist antecedente familiale de enurezis la prini, sau rude apropiate.
Pe la vrsta de 5 ani, 14% dintre biei i fete prezint cel puin o emisie involuntar de urin pe lun.
La vrsta de 14 ani 1% dintre biei i 0,5% dintre fete rmn enuretici (majoritatea, n exclusivitate
noaptea).
3. Aspect clinic
Enurezisul primar este cel mai frecvent ntlnit (75-80% din cazuri, dup Paule 1969) (Bullock,
1989). Este definit ca o stare de nensuire a controlului sfincterian, tulburarea fiind de la natere, ca o
continuare a perioadei fiziologice de incontinen. Enurezisul secundar apare dup o perioad de cel
puin un an (DSM IV, 1994), n care copilul a prezentat control sfincterian urinar. Enurezisul secundar
este considerat a fi forma nevrotic (inclus n nevrozele posibil monosimptomatice ale colarului mic,
dup unii autori), fiind expresia clinic a unor stri conflictuale ale copilului, care nu au fost
neutralizate prin mobilizarea mecanismelor psihologice de aprare). Uneori, tulburarea are un caracter
complex, conturnd tabloul unei adevrate stri nevrotice, alturi de enurezis fiind prezente i alte
manifestri, secundare strii de conflictualitate intrapsihic: pavor nocturn, automatism ambulator
nocturn, deprinderi nevrotice, balbism, labilitate emoional, nelinite psiho-motorie, irascibilitate,
dispoziie depresiv, insomnii i tulburri alimentare (Ionescu, 1993). Enurezisul este considerat
nevrotic atunci cnd apare n afara unor condiii organice determinante i n prezena unui factor
psihotraumatizant decelabil. La adolescent se nsoete de apariia semnelor generale de nevroz, cu
tendin la structurare prevalent a personalitii

23
 n raport cu perioada de somn, sau de veghe, n care se produce pierderea de urin, se
delimiteaz: enurezisul nocturn (hipnic), enurezisul diurn, forma mixt.
Enurezisul nocturn apare n cursul somnului i se ntlnete cel mai frecvent (60% din
cazuri) (DSM IV). Punctul central al tulburrilor funcionale care duc la lipsa de "stpnire i control
al sfincterelor intern i extern este vezica urinar, legat de rinichi prin uretere i care se continu la
exterior prin uretr . Rolul vezicii urinare este de a acumula urina pn la o anumit limit (250-400
ml) i a o elimina periodic. n mod normal, urina eliminat n timpul nopii reprezint numai o treime
din cea acumulat n 24 de ore. S-a constatat c la copiii enuretici cantitatea cea mai mare de urin se
elimin noaptea. n plus, discontrolul sfincterian urinar nocturn pare sa fie ntreinut de prezena unor
anomalii ale fundului vezical (aspect concav) similare cu al copilului de vrst mai mic.
Enurezisul diurn este prezent doar la 3% din cazuri. De cele mai multe ori enurezisul diurn nu
presupune o golire complet a vezici urinare, ci doar a unor cantiti mici. Copilul simte o plcere
deosebit n a-i declana voit aceast evacuare i n a o reprima de ndat ce se produce (Stoudemire,
1990).
Forma mixt a enurezisului este ntlnit la aproape 40% din totalul enureticilor.
n ceea ce privete frecvena i ritmul miciunilor involuntare, se disting: enurezisul continuu,
n care tulburarea este prezent noapte de noapte i chiar de mai multe ori n intervalul dintre sear i
diminea.; enurezisul intermitent, dac nopile n care are emisiuni de urin alterneaz cu cele n care
copilul nu se ud.; enurezisul periodic, care apare n salve grupate, desprite de intervale libere i
relativ lungi.; enurezisul sporadic, apare din cnd n cnd, ca accident secundar i aparent ntmpltor
(Milea, 1988).
4.Etiopatogenie
Tulburarea apare, de obicei, la copii cu ntrziere n apariia controlului sfincterian, cu
antecedente de suferin perinatal, cu trsturi de personalitate anxios-fobice, senzitive, sau instabile.
Etiopatogenetic se discut problemele care in de somn (somnul exagerat profund, sau dimpotriv,
superficial -Pierce i colab. n 1978 au artat c enurezisul survine, de regul, n stadiile
hipersincronizate ale somnului lent, profund). n trecut, manifestrile episodice nocturne au fost
interpretate ca i componente onirice ale somnului nocturn, apariia lor fiind n strns legtur cu
visele. Contrar acestei teorii, cercetrile lui Gastaut i colab.(1965) i Broughton i colab.(1966) au
demonstrat c episoadele neconvulsive sunt componente active ale somnului, dar ele sunt independente
de vise, uneori existnd chiar un antagonism ntre apariia acestor fenomene i activitatea oniric.
Aproximativ 45% din toi copiii cu enurezis au o rud biologic de gradul nti care are, sau a
avut tulburarea. Factorul ereditar are un anumit rol n apariia enurezisului, dar forma acestuia,
frecvena, evoluia sunt n corelaie cu existena unor factori de mediu improprii, cu antecedene
personale patologice i cu unele trsturi ale personalitii copilului.
Alte opinii susin nedezvoltarea structurilor (vezica infantiloid, creterea sensibilitii
receptorilor vezicali), deficitul de inhibiie n procesul micional, infeciile urinare (se pare c nu sunt
ins cauze, ci consecine ale enurezei prin staz), hipotonia i malfuncia cuduri, dilatri ureterale
(sunt tot consecine), dereglrile endocrine, greelile n educaia sfincterian (nceput devreme, cu
severitate, sau dimpotriv dezinteres, lsnd copilul neschimbat, fr senzaia de bine i curat), traume
psihice diverse, beneficiu secundar, caracterul epileptic (crize grand-mal produse n somn sau
vegetative), suferine cerebrale (disfuncie pe rinencefal, care rspunde de controlul comportamentelor
emoionale i vegetative), spina bifida (S. Milea, 1998).
Copiii abandonai, crescui n uniti de ocrotire sunt supui multor neajunsuri, suferine, frustrri, ceea
ce determin i creterea impresionant a cazurilor de enurezis n aceste colectiviti (conflicte cu copiii
mai mari din grup care ii oblig pe cei mici s le fac diverse servicii, copii care dorm n acela pat,
ngrijitoare care i pedepsesc dup episoadele enuretice, lipsa unui schimb de recompense, carenele
afective, copii care nu sunt schimbai la timp).
5. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de enurezis nocturn se pune pe baza datelor anamnestice, clinice, psihologice,
electroencefalografice, numai dup ce s-a exclus prezena unui factor organic posibil declanator, sau
suprapus (prin examenul sumar de urin, urocultur, examinri coproparazitologice repetate, glicemie,
densitatea urinei, evaluarea capacitii vezicale spontane, diureza diurn, nocturn i pe 24 de ore, iar
unde contextul clinic sugereaz, examinri paraclinice pentru evidenierea eventualului substrat
organic: cistourografie, ecografie, pielografie, urografie, etc.). Examinrile de laborator sunt
individualizate n funcie de problemele ridicate de fiecare caz n parte.
Examenul psihiatric Copii cu enurez au complexe de inferioritate sau fac nevroz reactiv
manifestat prin anxietate, irascibilitate, instabilitate psihic i intelectual (cu dificulti la nvtur,
lips de perseveren, agresivitate crescut, tulburri de comportament pn la delincven). Uneori
prini (cu deosebire mama) prezint, de asemenea, nevroz reactiv. Aceste elemente nu trebuie

24
neglijate; pentru vindecarea bolnavului trebuie asigurat, pe lng colaborarea cu copilul, nelegerea i
sprijinul prinilor i o via familial normal.
Examenul somatic i neurologic au n vedere evidenierea infeciilor urinare, anomaliilor de
conformaie i funcie a vezici urinare, colului vezical, uretrei i columului montanum, calculilor
vezicali, leziunilor nnscute, sau ctigate ale mduvei spinri i nervilor periferici, ai epilepsiei,
diabetului i, n general, al tuturor afeciunilor care pot afecta direct, sau indirect, miciunea (Mui,
1994).
6. Diagnostic n conformitate cu criteriile actuale acceptate pe plan mondial (I.C.D 10 i
DSM IV)
Conform criteriilor de diagnostic acceptate pe plan mondial, elementul esenial al tulburrii l
constituie emisia repetat, involuntar, sau intenionat de urin, n timpul nopii, sau al zilei, n pat sau
n pantaloni, dup o etate la care continena este de ateptat (DSM IV). Pentru a pune diagnosticul,
trebuie s fie excluse cauzele somatice. Tulburarea este definit oarecum arbitrar prin cel puin dou
astfel de evenimente pe lun, pentru copii ntre cinci i ase ani i prin cel puin un astfel de eveniment
pe lun, pentru copii mai mari. n cele mai multe cazuri de enurezis funcional, copilul se deteapt din
somn fr nici o amintire despre vreun vis i despre faptul c a urinat. De regul, perturbarea survine n
cursul primei treimi a nopii. n puine cazuri evacuarea vezicii are loc n timpul stadiului de micare
ocular rapid (REM) a somnului, i n astfel de cazuri copilul i poate aminti un vis care implic actul
urinrii (Barry, 1990). Dei majoritatea copiilor cu enurezis funcional, nu au o tulburare mental
consistent, prevalena tulburrilor mentale coexistente este mai mare la cei cu enurezis funcional,
dect la populaia general.
Conform DSM IV (1994), enurezisul poate fi o stare monosimptomatic, sau poate fi asociat cu o
palet mai larg de tulburri emoionale i comportamentale. n ultimul caz, exist incertitudini privind
mecanismele implicate n aceast asociere. Problemele emoionale pot aprea ca o consecin
secundar a disconfortului sau stigmatului cauzat de enurezis, acesta putnd fi i parte a altor tulburri
psihiatrice. Uneori att enurezisul, ct i tulburarea emoional - comportamental pot aprea simultan,
datorit unor factori etiologici corelai. Nu exist nici o modalitate absolut i neambigu de a decide
ntre aceste alternative pentru cazurile individuale, iar diagnosticul trebuie pus n funcie de tipul de
perturbare (enurezisul, sau problema emoional-comportamental) care constituie problema principal.
ndreptar diagnostic. Nu exist o linie de demarcaie clar ntre tulburarea de tip enurezis i
limitele normale corespunztoare vrstei de achiziie a controlului sfincterian vezical. Totui, enurezisul
nu trebuie diagnosticat la copii sub 5 ani pentru biei i 6 ani pentru fetie, sau cu vrsta mental sub 4
ani. Dac enurezisul este asociat cu alt tulburare emoional, sau comportamental, aceasta trebuie s
constituie diagnosticul principal numai dac emisiunea voluntar de urin apare de cteva ori pe
sptmn i dac i alte simptome manifest o covariaie temporal cu enurezisul. Enurezisul apare
uneori n asociaie cu encoprezisul; n acest caz trebuie diagnosticat.
Uneori, copiii dezvolt un enurezis tranzitoriu ca rezultat al cistitei, sau poliuriei diabetice.
Aceasta nu constituie o explicaie suficient pentru un enurezis care persist dup vindecarea infeciei,
sau dup ce poliuria a fost adus sub control. Nu rareori, o cistit poate fi secundat unui enurezis, prin
ascensiunea infeciei pe tractul urinar, ca rezultat al faptului c pacientul este ud (valabil mai ales
pentru fetie) (DSM IV).
7. Tratament
Sunt contraindicate metodele brutale, genernd durere, sau team cum ar fi: injeciile epidurale
sau suprapubiene, pedepse fizice sau morale, trezirile nocturne, restriciile de lichide sau sare,
pedepsele de orice fel, btaia, obligarea copilului s spele lenjeria. Se recomand, n schimb,
ncurajarea copilului, crearea unui climat securizant cu rezolvarea conflictelor existente, calendar cu
cruciulie, recompense, gimnastica micional, evitarea consumului de excitante (ciocolat, coca-cola,
pepsi cola, cacao). Chimioterapia este, alturi de psihoterapie, principala metod de tratament a
enurezisului. n principal, prin chimioterapie se urmrete: combaterea hipertoniei i spasmelor
musculaturii vezicii urinare; reducerea diurezei - n special a celei nocturne; inhibarea hipertoniei
parasimpatice; sedare - la copiii anxioi, emotivi, agitai (cu simptome accentuate de nevroz - reacii
nevrotice); combaterea infeciilor urinare. Dintre medicamentele utilizate mai frecvent n tratamentul
enurezisului amintim: Driptane, Cisrelax, Adiuretin, Imipramin. Unii specialiti asociaz faradizri,
ionizri, sirop vegetal din extract de ptrunjel slbatic, pentru creterea tonusului vezical.
Driptane este un preparat foarte activ n incontinena urinar i n enurezis. Substana activ este
oxibutinina (sub form de clorhidrat), cu dubl aciune: inhibarea hipertoniei parasimpatice i aciune
spasmolitic direct asupra muchiului detrusor al vezicii urinare.
Tratamentul se face pe durata a trei luni. Doza zilnic, la nceput, este de 5mg/zi, mprit n
dou: o jumtate de comprimat (2,5mg) dimineaa i o jumtate seara, nainte de culcare. n funcie de

25
rspuns, doza se poate mri la 10mg/zi: dou comprimate (de 5mg) - unul dimineaa, unul seara. Dac
tratamentul nu a avut efectul dorit, se poate ncerca repetarea sa dup o pauz de 10 zile.
Indicaiile medicamentului cuprind copiii peste 5 ani cu imaturitate vezical certificat de
existena pierderilor urinare diurne. Principalele reacii adverse sunt de tip atropinic: uscciunea guri,
constipaie, senzaii de ru, nceoarea vederi, nroirea feei, dureri sau arsuri gastrice. Mai rar, pot
aprea toropeal, ameeal, piele uscat, senzaie de golire incomplet a vezicii urinare, diaree,
palpitaii. Contraindicaii: copiii sub 5 ani, glaucom, sindroame disurice tip obstructiv, bronite cronice,
miastenie grav.
Adiuretinul are ca substan activ desmopresina (diacetat) analog sintetic al hormonului
antidiuretic. Are aciune antidiuretic selectiv, deoarece prezint afiniti specifice fa de receptorii V
care se afl la nivelul celulelor epiteliale ale tubilor renali. Prin efectul su pe aceti receptori,
medicamentul stimuleaz creterea permeabiliti pentru ap a tubilor colectori, favoriznd resorbia
crescut i implicit, reducerea semnificativ a diurezei. n enurezis, Adiuretinul se administreaz n
aplicaii intra-nazale o pictur seara. Doza se poate mri, n funcie de rspunsul clinic i de apariia
reaciilor adverse. Reaciile adverse: cefalee, grea, crampe abdominale, sunt rare. Contraindicaii:
alergia specific la dermopresivi, iar ca i contraindicaie relativ - epilepsia.
Cisrelaxul - conine ca substan activ o combinaie cuaternar de amoniu: emepronium
bromid, cu efecte anticolinergice i ganglioblocatoare cu aciune selectiv asupra musculaturi vezicii
urinare. Prin blocarea receptorilor colinergici, Cisrelaxul inhib contracia sau spasmul muchilor
detruori ai vezicii urinare, fapt care conduce la mrirea capaciti sale i la reducerea impulsului
frecvent de a urina. Indicaiile sale sunt enurezisul i incontinena urinar, dar se administreaz i n
cistit, uretrit, unde combate, de asemenea, hiperactivitatea detrusorului vezicii urinare. Doza medie
zilnic la copil este de 200 mg, administrat n funcie de tipul enurezisului: ntreaga doz seara n
enurezisul nocturn, sau jumtate doz dimineaa, jumtate doz seara. Reaciile adverse uscciunea
gurii, tahicardie, stomatit apar foarte rar. Contraindicaii: obstrucia urinar, atonia vezicii urinare,
glaucom, reflux esofagian, hernia hiatal, ileus.
Imipramina derivat iminodibenzilic, face parte din grupul antidepresivelor triciclice.
Are un efect anticolinergic i un efect sedativ. Acioneaz prin inhibarea noradrenalinei i
serotoninei. Este utilizat, n special, n depresii grave datorit efectului sedativ, dar este util, n doze
mici, la copii n enurezisul nocturn prin efectul anticolinergic n principal i secundar prin cel sedativ.
Imipramina se administreaz la copiii de peste 5 ani, seara, la culcare, n doz de 10-25 mg, n
funcie de vrst, dup ce au fost excluse cauzele organice ale bolii. Doza poate fi crescut pn la 75
mg.
Tratamentul dureaz 1-3 luni, apoi doza se reduce treptat, administrndu-se eventual doze de
ntreinere. Tratamentul nu se ntrerupe brusc din cauza existenei sindromului de abstinen. Reaciile
adverse sunt de tip atropinic: uscciunea gurii, constipaie, tulburri de vedere, etc. rareori apare febra,
erupii cutanate, convulsii, hiperpirexie. Contraindicaii: tulburri cardiace, aritmii, tulburri de
conducere, epilepsie, glaucom, alergie specific.
Imipramina nu se administreaz la copiii sub 5 ani. Tratamentul se face doar sub control medical.
Infeciile urinare par a fi un factor generator, sau de ntreinere, al enurezisului, avnd n vedere
procentul mare de infecii urinare ntlnite la enuretici. De aceea tratamentul enurezisului trebuie
nsoit, unde este cazul, de tratamentul infeciei urinare, care se face dup testarea sensibiliti
microbiene conform antibiogramei.
Psihoterapia vizeaz n acela timp enureticul i familia sa (Tienari, 1997). n ceea ce-l privete
pe copil, ntr-o manier care trebuie s in seama necontenit de personalitatea acestuia i specificul
fiecrui caz n parte, se urmresc: deculpabilizarea copilului, atenuarea sentimentului de vinovie i
ruine; mobilizarea lui n terapie prin condiionare pozitiv, lauda. Copilul este nvat s construiasc
un calendar de perete, cu rubrici goale corespunztoare zilelor din luna respectiv, n care va desena
soare care zmbete n zilele cnd a prezentat control sfincterian i nori atunci cnd a prezentat
enurezis (figura nr. 5). Atunci cnd apar nori, familia nu va reaciona prin suprare, dar ziua nsorit"
nu va fi trecut cu vederea, fiind un motiv de bucurie general, ocazie cu care se i ofer copilului o
recompens (bomboan, jucrie, etc.). Adolescenii sunt sftuii sa in un calendar de buzunar, cu care
se prezint la control, n care vor tia cu o cruciuli rosie ziua cu succes i cu albastru eecul.
Psihoterapia familial urmrete tocmai transformarea anturajului ntr-un participant activ, rbdtor i
optimist n procesul terapeutic.
Gimnastica micional urmrete mrirea capacitii de contenie a vezicii urinare i creterea
tonusului sfincterului uretral extern supus controlului voluntar. Primul exerciiu vizeaz amnarea
voluntar a momentului miciunii, iar al doilea aplic metoda jetului urinar ntrerupt.
8. Evoluie i prognostic

26
 De cele mai multe ori, enurezisul are o evoluie spontan favorabil, foarte puini din copii
enuretici rmnnd cu aceast tulburare i la vrsta adult. Pericolul evolutiv l constituie reacia
personalitii copilului la handicap, suprapunerea infeciilor urinare, a hipotoniei i malfunciei, care
pot autontreine tulburarea. Enurezisul ridic importante probleme medico-sociale, prin frecvena lor
deosebit, prin amprenta negativ pe care i-o pun asupra dezvoltrii personalitii copilului, asupra
randamentului colar, comportamentului i adaptrii acestuia n familie i colectivul de copii.

Depresia
Pe lng starea emoional particular pe care o triesc copiii depresivi, exist i alte motive
care ndreptesc preocuparea specialitilor din ntreaga lume n acest capitol de patologie: costul
developmental, pericolul suicidului, sensibilizarea produs de episodul depresiv pentru depresii
ulterioare (M. Kovacs, 1997). Copilul depresiv se retrage, relaiile lui cu lumea diminu, ajungnd s
fie dezaprobat, rejectat de prinii i colegii lui, acest lucru influennd negativ ntreaga lui dezvoltare.
Frecvena suicidului este ridicat i la vrste mici, frecvena reuitelor fiind de 27 de ori mai mare la
depresivi dect la grupuri de control (Shaffer, 1996). Primul episod depresiv sensibilizeaz sistemul
nervos central pentru alte episoade depresive Post (1992); dac primul episod necesit un trigger"
psihosocial, cu ct puseele se repet, durata dintre ele va fi mai scurt i declanatorii externi vor lipsi.
Depresia, stare mental, caracterizat printr-o cdere a tonusului psihic, manifestat prin
lasitudine, oboseal, descurajare, tendine pesimiste, uneori anxietate (Manuil, 1997), nu are totdeauna o
semnificaie patologic, ea nscriindu-se, adesea, ntre tririle normale ale oricrui om. H. Ey consider c
depresia poate avea semnificaie de sindrom, simptom sau entitate nozologic. Ca sindrom depresia se
compune dintr-un trepied simptomatic ce se refer la modificarea dispoziiei (care devine trist sau
anxioas), a gndirii (n sensul inhibiiei) i a funciilor psihomotorii (P. Kielholz). Aceste trei simptome ale
sindromului depresiv au fost denumite de Kielholz ca simptome de baz, sau cardinale, crora li se pot
aduga simptome accesorii (secundare). Dispoziia depresiv, cu aspect de hipertimie negativ, poate
mbrca aspectul tristeii exagerate, al tensiunii afective, dispoziiei melancolice, anxietii, nelinitii
interioare, disforiei, indiferenei posace, anesteziei psihice dureroase (A. Srbu, 1979). Inhibiia gndirii se
traduce prin srcirea imaginaiei, ncetinirea proceselor ideative, limitarea asociaiilor, apariia ideilor
prevalente, monoideism, pesimism, idei de suicid. Subiectiv, depresivul triete dureros dificultatea de
gndire i evocare, ncearc o stare de oboseal psihic. Inhibiia cuprinde i voina (hipobulie), individul
fiind n imposibilitate de a se hotr, de a lua o decizie, fiind marcat de ambitendin. Activitatea
depresivului sufer prin lipsa elanului i dificultatea demarajului, micrile sunt lente, fr vlag, inuta este
caracteristic (aplecat nainte, ca un btrn, lsnd impresia c o cruce mult prea grea purtat pe umeri l
ncovoaie), vocea este optit, monoton. Uneori, n depresia anxioas, poate apare nelinite motorie pn
la agitaie, cu plns i vaiete. Simptomele accesorii sunt alctuite din idei delirante holotime i din
simptome somatice. Ideile delirante sunt condiionate de dispoziia trist, mbrcnd aspect micromanic, de
autoacuzare, culpabilitate, autopuniie, ruin, srcie, hipocondriac. Simptomele somatice au o gam foarte
variat, de la tulburri generale (perturbarea ritmului nictemeral, diverse algii, cefalee, dureri articulare,
musculare, vertebrale, abdominale, inapeten, scdere n greutate, tegumente uscate, lipsite de elasticitate),
pn la tulburri cardiace, respiratorii, digestive, sexuale, urogenitale.
Depresia nevrotic este o tulburare nevrotic ce se caracterizeaz printr-o depresie
disproporionat, de obicei consecutiv unei experiene penibile, manifestat printr-un tablou clinic
polimorf, cu lamentaii, cenestopatii, insomnii, inapeten. Depresia endogen apare n fazele depresive ale
psihozelor afective, difereniindu-se formele bipolare (n cadrul formelor ciclice maniaco-depresive) i
formele monopolare, sau depresiile monofazice. n legtur cu depresia ce apare n alte psihoze, cea mai
discutat este cea din schizofrenie, aa numita depresie atipic" dup francezi, foarte important de decelat
prin prezena unor simptome fundamentale, sau a unor pusee psihotice anterioare, pentru c, aceast form
nu numai c nu reacioneaz la chimioterapia antidepresiv, dar se poate agrava. Depresia mascat, este o
form particular, caracterizat prin faptul c subiectul nu pare trist, dar se plnge de dureri nedefinite sau
cronice, prezint tulburri de comportament, suferine alimentare (anorexie, bulimie), enurez, encoprez.
Depresiile simptomatice" apar n cadrul unor afeciuni medicale, cum ar fi cele: endocrine (hipo,
hipertiroidism, insuficien suprarenal, hipercorticism, hipoaldosteronism, insuficien hipofizar,
hiperparatiroidism, hipogonadism, hipoglicemie, diabet), neurologice (scleroz n plci, miastenie,
miopatie, Parkinson, sindrom frontal, poliradiculonevrite), infecii (astenie postinfecioas, hepatit,
tuberculoz, bruceloz, infecii cu EBS, HIV, parazitoze digestive), hepato-digestive (boli inflamatorii ale
intestinului, enteropatie cu sau fr malabsorbie, abuz de laxative, hepatite, ciroze), cardio-vasculare
(insuficien cardiac, endocardit infecioas), hematologice (anemie), patologie reumatic sau neoplazic,
respiratorie, renal, post-operatorie, iatrogenii i toxice (psihotrope, sedative, antihipertensive,
betablocante, diuretice, cortizonice, oxid de carbon, alcool, sindrom de sevraj). Ne vom gndi la

27
eventualitatea unei depresii somatice dac lipsete factorul psihotraumatizant declanant, exist atipii
semiologice i rezisten la tratament (H. Rousset, 1991).
In cele mai multe sisteme de clasificare sindromul depresiv presupune, pe lng dispoziia
depresiv, prezena simptomelor asociate, mai ales un stil propriu de a gndi, pierderea sentimentului de
bucurie (anhedonie), simptome somatice, pierderea energiei, somn scurtat. Existena depresiei la vrste
mici este o problema controversat. Pn nu demult, era rspndit ideea c bolile depresive nu pot apare n
copilrie, sau dac apar o vor face sub o forma mascat. Astzi depresia este recunoscut i n vrsta de
dezvoltare. Asociaia Psihiatrilor Americani (DSM IV, 1994), consider c, criteriile de diagnostic ale
depresiei n prepubertate, adolescen, adult, sunt identice. La vrste mai mici, copiii difer de adult prin
capacitatea de a experimenta unele din caracteristicile cognitive, au o slab capacitate de a-i comunica
tristeea, de a sesiza virarea calitativ a dispoziiei lor, de a o verbaliza, disforia este nlocuit cu
iritabilitate, inhibiia psihomotorie este rar, sentimentul de vinovie greu de apreciat, iar ideile suicidare
pot fi deduse numai din contextul comportamental (V. Ghiran, 1998),
Studiile efectuate de Ryan (1987) i Kolvin (1991, 1992) indic prezena, n depresia din vrsta de
dezvoltare a 3 factori clinici cu semnificaie: unul endogen (simptome cum ar fi pierderea bucuriei,
scderea n greutate, retardul psihomotor); un factor cogniional negativ (imaginea negativ despre sine,
ideaia suicidar) i anxietatea. Se adaug inconstant tulburarea comportamental i modificri ale
apetitului. Pornind de la aceste observaii s-a delimitat tulburarea depresiv cu tulburri de comportament
(tulburri de conduit i emoionale n conformitate cu ICD-10), care ntrunete criteriile de ncadrare att
n tulburarea depresiv, ct i n cea de comportament, cu o mai mare labilitate afectiv, cu un rspuns mai
puin bun la Imipramin, cu un prognostic mai rezervat din perspectiva tropismului ulterior de toxice, cu
ncrctur heredo-colateral nesemnificativ n direcia depresiei. Cadrul familial este particular n aceste
situaii; depresia este, ntr-un anume fel secundar tulburrii de comportament, sau cele dou tulburri sunt
determinate n mod independent. Tulburarea de conduit de tip depresiv are urmtoarele criterii de
ncadrare diagnostic: tulburare de conduit (comportament agresiv, dissocial, provocator), dispoziie trist
marcat i persistent, pierderea interesului i plcerii pentru activiti obinuite, sentiment de culpabilitate
i de pierdere a speranei, perturbri de somn sau apetit (CIM-10, subcapitolul F 92.0).
Incidena. Tulburrile depresive la preadolesceni sunt apreciate la 0,5-2,5%, cu creteri pn la
2,0-8% ntre adolesceni cnd i suicidul atinge cote maxime. ntre copiii cu depresie repartiia pe sexe este
egal, sau cu predominen masculin, pentru ca la adolescent i adult s existe o prevalen feminin.
Numrul de cazuri cu depresie gsite n eantioanele populaionale a fost prea mic pentru a permite estimri
de acuratee asupra vrstei la care se produce aceast modificare a raportului dintre sexe. Eantioanele
clinice sugereaz faptul c modificarea ncepe n jurul vrstei de 10 ani, cu rate cresctoare ale depresiei,
att la biei, ct i la fete, dar cu o cretere mai accentuat la fete (Angold & Rutter, 1992). Posibile
explicaii legate de diferenele condiionate de vrst i sex includ creterea factorilor de risc (schimbri
hormonale, factori genetici, evenimente de via potrivnice), un declin al factorilor de protecie (pierderea
sprijinului social, modificri ale abilitii de a experimenta idei depresive). Studii clinice (Kolvin, 1991) au
estimat c unul din trei pacieni internai ntr-o secie de psihiatrie infantil a avut simptome depresive, iar
din 4 depresivi 3 au avut depresie major.
Comorbiditate. Studii epidemiologice indic o asociere a depresiei cu tulburri de conduit,
patologie anxioas, dificulti de nvare, tendine toxifilice, anorexie mental. n general, se pare c
adolescenii cu tulburri depresive par mai predispui de a avea o condiie psihiatric suplimentar dect
adulii cu depresie (Kohde, 1991). Se pot asocia acuze somatice, cum ar fi abdomenul recurenial dureros.
De aceea, copiii care prezint simptome medicale inexplicabile necesit o examinare atent a strii mentale.
La fel, aa cum am subliniat deja, multe condiii medicale (boli inflamatorii, endocrine, etc.) pot fi asociate
cu depresie.
Etiologie. Factorii genetici par a fi implicai n aproximativ 80 la sut din cazurile cu form
endogen bipolar la adult, jucnd un rol mai puin important (dar semnificativ) n formele unipolare.
Vrsta mic a debutului a fost asociat cu o ncrctur familial mai mare. Riscul pare a fi non specific,
deoarece i abuzul de alcool i tulburrile de comportament sunt, de asemenea, non-specifice. Nu totdeauna
continuitatea tulburrii afective este asigurat genetic, agregarea familial specific se poate datora
anumitor agresiuni persistente n mediu. Dar i copilul, prin structura lui, poate determina reacii parentale
negative, care cresc riscul psihopatologiei la copil.
Influene psihosociale. Exist numeroase ci prin care depresia unui printe poate influena
copilul: prin impactul direct al simptomelor depresive, interaciunea redus mama-copil, disensiuni
familiale. Pornind de la depresia copilului s-au evideniat 3 factori de risc: evenimente psihotraumatizante,
conflictualitate cronic, factori de vulnerabilitate. Evenimentele stressante sunt diferit interpretate n
copilrie, episoadele traumatizante acute, apar adesea n contextul unor probleme de lung durat. Astfel,
divorul prinilor, urmeaz adesea unei tensiuni familiale prelungite, nemaiputnd fi ncadrat n seria

28
evenimentelor acute. De aceea, depresia la tineri tinde s fie recurent. Unii autori au demonstrat faptul c
anumii copii devin expui la conflict datorit faptului c mamele sunt mai puin capabile s i protejeze.
Intre copiii care au experimentat evenimente specifice, simptomele depresive au fost gsite n
asociaie att cu abuzul fizic, ct i cu abuzul sexual. Tulburrile depresive au fost estimate ca apariie la
aproximativ 20 la sut din copiii maltratai.
Mecanisme psihologice. Au fost imaginate mai multe modele psihologice menite s explice
maniera n care agenii stressani externi conduc la starea sufleteasc intern de depresie. Se consider c
ateptarea la evenimente dureroase necontrolate conduce la depresie, doar dac persoana le atribuie cauze
interne, stabile i globale. De exemplu am euat la examen, pentru c nu sunt bun de nimic. Reformularea
teoriei neajutorrii nvate, (teoria lipsei de speran), are asemnri cu teoriile cognitive ale depresiei.
Oamenii disperai sunt caracterizai de un stil cognitiv negativ, ei au o viziune negativ despre ei nii,
despre lume i despre viitor. Apariia la copii a unor astfel de gnduri a fost demonstrat de studiile lui Mc
Cauley, Meyer, KEndall (1988, 1989, 1991), stilul distorsionat de procesare a informaiei ce st la baza
autoevalurii i distinge de copiii cu alte tulburri psihiatrice. O alt construcie psihologic este competena
social sczut, fiind vzut ca important n etiologia depresiei la tineri. Exist dovada unei asocieri ntre
incompetena perceput i simptomele depresive, ea explicnd diferenele ntre sexe n simptomatologia
depresiv aprut n perioada adolescenei.
Multe din construciile psihologice prezint ns, modificri de dezvoltare. De exemplu, de la
vrsta de 7 ani copiii ncep s treac de la convingerea c performanele de ndemnare sunt importante, la
o nelegere a abilitailor generale care sunt globale i stabile. Aceste schimbri pot explica relaia ntre
incidena depresiilor i vrsta mai tnr.
Mecanisme biologice. Studii efectuate pe tineri cu tulburri depresive au raportat o anormalitate a
markerilor biologici: de exemplu, unii depresivi nu prezint acea supresie a secreiei de cortizol care apare
n mod obinuit la administrarea dexametazonei. Au fost descrise i anormaliti ale rspunsului endocrin
prin testul de eliberare a hormonului tiroidian (TRH) i secreia hormonului de cretere dup hipoglicemie,
sau administrare de Clonidin. Electroencefalograma de somn poate fi, de asemenea, anormal (Kutcher,
1990), dar anormalitatea traseelor de somn este mai nclinat s apar la copiii cu depresie care au o istorie
familial de depresie, sau la cei cu un printe care are tulburri de somn. Specificitatea acestor criterii
pentru tulburarea depresiv este sczut, existnd copii fr depresie cu test de supresie la dexametazon
pozitiv. Se pare chiar c, specificitatea acestui test pentru depresia major la copil, este mai sczut dect
pentru aduli. n plus, rspunsul adultului depresiv la medicaia care modific metabolismul aminic
cerebral, nu are valori similare la copii. Variaia rspunsurilor psihologice n raport cu vrsta poate reflecta
diferenele de maturare din biologie. Astfel, eecul continuu de a demonstra anormaliti ale somnului n
depresia prepuberal se datoreaz diferenelor ce apar cu vrsta n natura somnului (Puing-Antich, 1986).
Neurotransmitorii implicai n patogenia episodului depresiv major includ norepinefrina,
serotonina, acetilcolina, dopamina i acidul gama aminobutiric. Msurtorile nivelului lor n snge, LCR,
urin i activitatea receptorilor plachetari se constituie n dovezi care implic aceti neurotransmitori.
Ali autori i bazeaz studiile viznd etiopatogenia depresiei pe nregistrarea funcional i
structural a creierului i pe potenialele evocate.
Factori declanatori depresogeni (Berney 1991, Pank 1992, Kovacs 1997) sunt considerai a fi:
pierderea real a unui printe, rejecia celor din jur, divorul prinilor, separarea, ncadrarea n coal.
Ca factori de risc pentru depresie, Rutter (1991) pune accent pe calitatea legturilor de ataament,
contextul i natura socializrii timpurii, nivelul cognitiv de procesare, capacitatea de reprezentare a imaginii
de sine, calitatea mediului familial, bolile medicale psihice neafective. n rndul factorilor de risc se pune
un accent deosebit pe bolile afective familiale: 34 la sut din cazuri dup Puing-Antich, cu un procentaj mai
mare (54%) dup Kovacs, ajungnd chiar la 73 la sut n cazul patologiei afective la mam.
ncadrare diagnostic. Organizaia Mondial a Sntii n ICD-10 codific depresia, n cadrul
tulburrilor afective, sub forma:
1. episod depresiv
episod depresiv uor cu / fr simptome somatice;
episod depresiv moderat cu / fr simptome somatice;
episod depresiv sever cu / fr simptome psihotice;
2. tulburare afectiv bipolar
tulburare cu episod actual depresiv uor sau moderat, cu sau fr simptome somatice;
tulburare cu episod actual depresiv sever cu / fr simptome psihotice;
3. tulburare depresiv recurent
tulburare cu episod actual uor cu / fr simptome somatice;
tulburare cu episod actual moderat cu / fr simptome somatice;
tulburare cu episod actual depresiv sever cu / fr simptome psihotice;
4. tulburare persistent a dispoziiei afective - distimia;

29
5. tulburarea depresiv recurent.
Clasificarea este valabil att pentru depresia adultului, ct i pentru cea a copilului i
adolescentului. Episoadele unice au fost separate de tulburarea afectiv bipolar i de alte tulburri
episodice deoarece un procentaj ridicat al pacienilor prezint numai un episod de boal.
Episodul depresiv poate avea intensitate uoar, moderat, sau sever. Subiectul vireaz
dispoziional spre depresie, scade interesul general i bucuria, se reduce energia, ajungndu-se la
fatigabilitate crescut i activitate diminuat. Alte simptome comune sunt: reducerea capacitii de
concentrare a ateniei, reducerea stimei de sine, idei de vinovie, viziune trist i pesimist asupra
viitorului, idei sau acte de autovtmare sau de suicid, somn perturbat, apetit diminuat. Dispoziia sczut
de la o zi la alta este independent de circumstane. n adolescen exist numeroase manifestri atipice:
anxietatea, agitaia motorie pot fi uneori exprimate, dispoziia depresiv fiind mascat de trsturi
adiionale cum ar fi iritabilitatea, consumul excesiv de alcool, comportamentul histrionic, exagerarea
simptomelor fobice sau obsesionale preexistente, sau a preocuprilor hipocondriace. Pentru episoadele
depresive, indiferent de gradul de severitate, este necesar pentru stabilirea diagnosticului o perioad de
minimum 2 sptmni, dar pot fi acceptate perioade de timp mai scurte dac debutul este rapid, iar
simptomele deosebit de severe. Alte simptome, cu colorit somatic, cum ar fi pierderea interesului sau
plcerii pentru activiti plcute, lipsa reaciei emoionale la bucurii, trezirea matinal, cu 2 ore mai
devreme ca de obicei, lentoare sau agitaie psihomotorie, scderea apetitului, pierderi n greutate 5 procente
din greutatea iniial sunt luate n considerare numai dac sunt prezente cel puin 4 simptome de acest tip.
Gradul de severitate (uor, mediu, sever) sunt specificate pentru a acoperi o palet mai larg de
stri, ntlnite la diferite niveluri de practic psihiatric. Subiecii cu episoade depresive uoare apar, de
obicei, n cabinetele de medicin general, n timp ce spitalele de psihiatrie se ocup de pacienii care sufer
episoade severe.
Episodul depresiv cu semne psihotice, este un episod depresiv sever, n care delirele, halucinaiile,
sau stuporul depresiv sunt prezente. Ideile delirante implic, de obicei, ideea de pcat, srcie, dezastre
iminente, a cror responsabilitate poate fi asumat de ctre subiect. Halucinaiile auditive, sau olfactive,
apar sub forma unor voci defimtoare sau acuzatoare, mirosuri de murdrii putrede sau carne vie n
descompunere. O lentoare psihomotorie sever poate progresa spre stupor.
Episodul depresiv din tulburarea afectiv bipolar. Tulburarea afectiv bipolar se caracterizeaz
prin episoade repetate (cel puin dou) n care nivelele de dispoziie i activitate ale subiectului sunt
perturbate. Perturbarea const fie n elevarea dispoziiei, energie i activitate crescut (manie, sau
hipomanie), sau n scderea dispoziiei, nsoit de scderea energiei i activitii (depresie). Vindecarea
este, de obicei, complet ntre episoade, iar incidena pe sexe este aproximativ egal. Episoadele maniacale
ncep brusc i dureaz ntre 2 sptmni i 4-5 luni, durata medie fiind de aproximativ 4 luni. Depresia
tinde s dureze mai mult, avnd o durat medie de aproximativ 6 luni. Episoadele de ambele feluri
urmeaz, adesea, evenimentele stressante de via, dar prezena unui astfel de stress nu este esenial pentru
diagnostic. Primul episod apare la orice vrsta din copilrie pn la senectute. Perioadele depresive pot
mbrca intensitate uoar, moderat sau sever, pentru diagnostic fiind esenial s existe cel puin un
episod anterior hipomaniacal, maniacal, sau afectiv mixt.
Tulburarea depresiv recurent se caracterizeaz prin episoade repetate depresive. Episoadele
circumscrise dureaz ntre 3 i 12 luni. ntre episoade vindecarea este complet, un numr mic de pacieni
putnd dezvolta o depresie persistent. Depresia persistent este de dou ori mai frecvent la femei dect la
brbai. Riscul ca o tulburare depresiv recurent s aib n viitor un episod de manie nu dispare niciodat
complet, orict de multe episoade depresive ar fi existat. Dac ele apar, diagnosticul se va schimba n cel de
tulburare afectiv bipolar. Tulburarea depresiv recurent include reaciile depresive repetate, depresia
psihogen, tulburarea depresiv sezonier, depresia endogen. Episoadele depresive pot fi uoare,
moderate, sau severe (cu sau fr simptome psihotice, cu sau fr simptome somatice), pentru diagnostic
fiind obligatorie existena a cel puin dou episoade, cu durat de minim dou sptmni, care s fi fost
separate ntre ele de un interval de mai multe luni, fr o tulburare semnificativ a dispoziiei.
Distimia este o deprimare cronic a dispoziiei care nu ntrunete criteriile pentru tulburrile
depresive recurente din perspectiva duratei i intensitii. Suferinzii au perioade de zile, sau sptmni, n
care se descriu ca simindu-se bine, dar majoritatea timpului adesea luni n ir, sunt obosii i deprimai,
totul constituie pentru ei un efort, nimic nu-i poate bucura. Aceti pacieni mediteaz i se plng, dorm ru,
au o stare de disconfort, dar, de cele mai multe ori, sunt capabili s fac fa cerinelor vieii cotidiene. Din
acest motiv distimia are multe n comun cu conceptul de nevroz depresiv. Debutul poate avea loc n
pubertatea tardiv i dureaz mai muli ani, uneori indefinit.
Tablou clinic. Depresia care apare la vrste mici are, de regul, un debut insidios, o evoluie
trenant, lung, de aproximativ 8-9 luni. Pericolul de suicid se apreciaz a fi foarte ridicat i sub vrsta de 6
ani, el constituind a zecea cauz de deces sub 10-12 ani (Kovacs, Ryan).

30
 Debutul depresiei se leag de cel puin trei domenii de factori: declanatorii depresogeni (pierderea
real a persoanei de ataament, abandon, divorul prinilor, schimbarea domiciliului rejecie, separare,
ncadrare n coala), factori de risc sau vulnerabilitate (calitatea legaturilor de ataament, contextul i natura
socializrii timpurii, nivelul cognitiv de procesare, reprezentarea imaginii de sine, calitatea mediului
familial, bolile medicale, dar mai ales bolile afective familiale - mecanism poligenic de transmisie) i
resursele sociale reduse sau inadecvate de coping (de a face faa multiplelor solicitri din mediul de via -
nu fiindc sunt condiiile externe deosebite, ci pentru c se reduce capacitatea copiilor de a face fa
stresului, de a-i tampona tririle negative, i astfel se instaleaz depresia).
Cu ct copilul este mai mic, depresia se manifest prin simptome somatice (apariia depresiei
somatogene este semnalat de Niessen ca posibil nc de la natere). Ulterior, mai ales dup vrsta de 5
ani, se vorbete despre depresii psihogene, pentru ca, abia dup vrsta de 10-12 ani, acela autor s
recunoasc depresia endogen. Astfel, sub 5 ani, simptomatologia somatic este dominant, ntre 6 i 12 ani
raportul dintre cele dou categorii de simptome (somatice i psihice) se egalizeaz, iar la 13-18 ani
predomin ideaia depresiv, impulsul suicidal, complexul de inferioritate, descurajarea. Sub raportul
posibilitilor clinice de manifestare ale depresiei, Nissen vorbete despre: depresia anaclitic, reacia
depresiv, depresia de competiie (colar), depresia de supap (dup hipercompensare), depresia nevrotic,
depresia constituional, depresia endogen, depresia n epilepsie, endocrinopatii, infecii, intoxicaii,
traumatisme.
Diferii autori (Cytryn, Weinberg, Kowacs) i sistemele actuale de clasificare consider importante
pentru diagnosticul de depresie la copil:
1. Prezena anumitor trsturi: disforie, tristee, instabilitate, apetit redus, tulburri de somn,
inhibiie motorie, anhedonie, autoapreciere sczut, concentrare redus, comportament
agresiv, suicid.
2. Tulburri de ordin social, familial, colar.
3. Alte tulburri: sentiment de culpabilitate, pierderea interesului general, acuze somatice,
anxietate de separare, nsingurare, neastmpr, mbufnare, pierderea energiei, iritabilitate,
nepuin.
4. Se adaug criteriul de durat
Particularitile clinice n funcie de vrst ar putea fi sistematizate astfel:
a. La sugar predomin tulburrile somatice, tulburrile de somn, plnsul paroxistic. Exist un aspect de
tristee expresiv, copil plngcios, cu absena contactului cu lumea, inhibat motor, cu rspuns slab la
stimulri, pierderea apetitului, scdere n greutate, retard n dezvoltare. Dup vrsta de trei luni se vorbete
despre hospitalism, nanism psihosocial.
b. La precolar poate exista o dispoziie trist cu nefericire, sau iritabilitate, sentiment de insecuritate,
atitudini de retragere, tulburri de relaionare interpersonal, lips de interes n raport cu mediu. Copilul
pare plictisit, nesatisfcut, nemulumit, are o slab capacitate de a se bucura, triete cu sentimentul c este
rejectat, neiubit. Prezint tulburri de somn, apetit, activiti stereotipe, crize de furie i agitaie, dezinteres
pentru joc. Este gata permanent de plecare. Adesea exist enurezis, encoprezis, pavor nocturn, onicofagie,
ipsaie.
c. La colarul mic depresia este mai puin extins i se confund adesea cu boli somatice. Apare un fond de
tristee, insecuritate anxioas-iritabil, inhibiie mnestic, tulburri de concentrare la lecii i joc, tulburri
de atenie, comportament agresiv, accese de plns, enurezis.
d. La elevul mare apar, de multe ori, tulburri de comportament, crize de furie, randament colar sczut,
complexe de inferioritate, lips de apetit pentru activitate, crize de acting-out antisociale, impulsuri
suicidale, cefalee. Par plictisii, triti, suferinzi, slbii, cu imagine de sine alterat.
Asociaia American de Psihiatrie (1994) consider c episodul depresiv major (cel cu
determinism endogen), caracterizat printr-o perioad de peste 2 sptmni n care exist dispoziie
depresiv i pierderea bucuriei i a interesului pentru activitate (reprezentnd o schimbare fa de starea
anterioar), se poate manifesta la copii i adolesceni, mai degrab prin iritabilitate dect prin tristee.
Individul trebuie s experimenteze cel puin 4 simptome adiionale dintr-o list care include: schimbri n
apetit sau greutate, n somn i n activitatea psihomotorie; energie sczut (deteriorare n relaionarea
social, n sfera ocupaional, sau n alte importante arii); sentimentul lipsei de valoare sau de vinovie;
dificultate n gndire, concentrare sau luarea deciziilor; gnduri recurente de moarte sau ideaie suicidar,
planuri sau ncercri n acest sens. Persoana depresiv este lipsit de speran, descurajat. La copii i
adolesceni se poate dezvolta o dispoziie de iritare sau capriciozitate. Apetitul este de obicei redus, dar
poate exista i un apetit crescut, chiar selectiv (pentru dulciuri). Cnd schimbrile de apetit sunt severe, n
oricare direcie, poate exista o pierdere, sau un ctig semnificativ n greutate (o modificare mai mare de 5
la sut din greutatea corporal, pe lun), sau la copii o nereuit n a obine rata de cretere n greutate
ateptat.

31
 Cea mai obinuit tulburare de somn asociat episodului depresiv major este insomnia, cel mai
adesea sub forma trezirii nocturne i a dificultilor de readormire, sau insomnia terminal" (trezirea prea
devreme cu incapacitatea de a readormi). Mai rar, poate apare insomnia iniial, ca o dificultate de a
adormi, sau hipersomnia sub forma episoadelor de somn prelungit, noaptea sau ziua. Uneori motivul pentru
care individul caut tratamentul este tulburarea de somn.
Modificrile psihomotorii includ fie nelinite (incapacitatea de a sta ntr-un loc, grab, frmntare,
mini nelinitite, tragerea sau frecarea pielii, a mbrcminii sau a altor obiecte), sau lentoarea
(ncetinirea vorbirii, a gndirii, a micrii corpului, pauze lungi nainte de a rspunde, discurs sczut n
volum i modulaie pn la mutism). Aceti subieci sunt uor de distras, se plng de dificulti de
memorare i de concentrare. La copii se constat o scdere marcat a notelor.
Ideaia se ntinde de la credina c celorlali le-ar fi mai bine dac persoana ar muri, la gndurile
tranzitorii, dar recurente de comitere a suicidului, pn la planurile specifice actuale, n legtur cu
modalitatea de a comite suicidul. Frecvena, intensitatea i letalitatea acestor gnduri pot fi variabile.
Indivizii mai puin nclinai spre suicid pot raporta gnduri tranzitorii (1-2 minute), recurente (o dat, de
dou ori pe sptmn), alii fac ns planuri complexe, achiziionnd materiale (frnghie, medicamente),
stabilind un loc i o dat la care se vor izola de ceilali i vor reui s se sinucid.
Energia sczut, oboseala i extenuarea sunt obinuite, chiar fr depunerea unui efort fizic
deosebit (pn i splatul sau mbrcatul pot fi extenuante, consumndu-se pentru aceste activiti
obinuite de dou ori mai mult timp ca de obicei). In general, pacienii cu depresie major au tendina
de a interpreta greit evenimentele obinuite de fiecare zi, neutre sau banale, socotindu-le dovada
defectelor proprii, avnd un sentiment exagerat de responsabilitate pentru evenimentele ulterioare.
Autonvinuirea de a fi bolnav i de a nu reui s fac fa responsabilitilor ocupaionale, sau
interpersonale, este un rezultat obinuit al depresiei.
Asociat, bolnavii cu depresie major pot prezenta: iritabilitate, meditaii obsesive, fobii, anxietate,
ngrijorare excesiv asupra strii proprii de sntate, cenestopatii multiple. La copii pot apare anxietatea de
separare, sau probleme colare (chiul, rezultate slabe). Riscul suicidului este crescut la indivizii cu
caracteristici psihotice, ncercri anterioare de suicid, istoric familial de suicid, tropism pentru toxice.
Naterea poate precipita un episod depresiv major.
Anormalitile electroencefalografice de somn pot fi evideniate la 40-60 la sut din pacienii din
ambulator i pn la 90 de procente din pacienii spitalizai cu un episod depresiv major. Ele cuprind:
tulburri n continuitatea somnului, laten prelungit a somnului, treziri intermitente n numr crescut,
treziri dimineaa devreme. Sunt posibile i micri reduse de tip non-rapid ale ochilor n stadiile 3 i 4 de
somn, cu modificarea activitii de unde lente la distan de primul episod NREM; laten sczut a REM;
durat crescut a somnului REM la nceputul nopii. Aceste anomalii de somn pot persista uneori dup
remisia clinic, sau precede, debutul episodului depresiv major iniial.
Cultura poate influena experimentarea i comunicarea simptomelor depresive. Ratarea
diagnosticului, sau diagnosticarea greit, pot fi reduse prin atenia sporit asupra specificitii etnice i
culturale ce influeneaz plngerile aparinnd episodului depresiv major. De exemplu, n anumite culturi,
tristeea poate fi experimentat mai mult n termeni somatici dect prin tristee sau vin. Plngerile de
nervozitate" i dureri de cap (Latini, Mediteraneeni), oboseal, slbiciune, sau iritabilitate (China, Asia),
probleme de inim" (Orientul Mijlociu) sau de inim frnt" (Hopi) pot exprima experiene depresive,
combinnd caracteristici depresive, anxioase i somatoforme. Experienele specifice culturii (de exemplu
frica de a fi vrjit sau fermecat, senzaiile de cldura n cap, de trire a viermilor, sau de a fi vizai de
cei care au murit) trebuie deosebite de adevratele iluzii i halucinaii care pot fi o parte a episodului
depresiv major cu caractere psihotice.
Plngerile somatice, iritabilitatea i izolarea social sunt comune copiilor; lentoarea psihomotorie,
hipersomnia, iluziile, sunt mai puin obinuite n prepubertate dect n adolescen i maturitate. La
adolesceni se asociaz frecvent tulburri de conduit, tulburri anxioase, consum de toxice, tulburri
alimentare.
Evolutiv, simptomele episodului depresiv major se dezvolt n zile sau sptmni, o perioad
prodromal poate include simptome de anxietate, de depresie uoar cu o durat de sptmni, sau luni,
naintea debutului puseului depresiv major complet, a crui durat este variabil. Netratat dureaz tipic 6
luni sau mai mult, indiferent de vrst. n majoritatea cazurilor exist o remisie complet a simptomelor, iar
activitatea se ntoarce la nivel premorbid; episoadele izolate sunt separate de mai muli ani lipsii de orice
simptome depresive. Alteori, pot apare aglomerri de episoade, iar alii au episoade cu frecven din ce n
ce mai crescut pe msur ce nainteaz n vrst (perioadele de remisie dureaz, n general, mai mult la
nceputul evoluiei bolii). Exist i remisii pariale (20-30 la sut din cazuri) n care luni, ani, sptmni,
persist cteva dintre simptome, fr a ntruni criteriile complete pentru diagnosticul unui episod depresiv
major. Exista n 5-10 la sut din cazuri posibilitatea evoluiei cronice, criteriile tipice puseului major
continund s fie ntlnite pe o perioad de 2 sau mai muli ani. Debutul bolii se poate produce la orice

32
vrst. Evenimentele psihosociale pot juca un rol mai semnificativ n precipitarea primului sau a celui de-al
doilea episod, avnd un rol mai mic n debutul episoadelor urmtoare. Tinerii diagnosticai ca depresivi
sunt predispui s aib episoade ulterioare depresive n urmtorii 5 ani. Continuitatea simptomatologiei
depresive n viaa adult este cel mai bine prezis de o depresie sever, cu forma de prezentare
asemntoare depresiei adultului i cu absena tulburrilor de comportament. Se presupune astzi c,
indivizii sunt schimbai de primul episod depresiv, astfel nct, ei devin mai vulnerabili la urmtoarele
probleme ivite; atenia cercettorilor se centreaz pe procesele psihologice i neurobiologice care pot fi
implicate n recidivarea i remiterea proceselor depresive. Se impune deci, recunoaterea i tratamentul
primului episod depresiv, acest lucru avnd importan n prevenirea depresiei la adult.
n evoluia depresiei, indicatorii care prezic riscul suicidal includ tentative anterioare, ideaie
suicidal, lips de speran, abuzul de substane, accesul facil la metoda sinuciderii, lipsa suportului social.
Riscul recurenei atacului de referin la copiii cu depresie major este de 74 la sut la un an de la
debut i de 92 la sut la 2 ani. Cei cu depresie de lung durat i revin mai greu dect cei cu forma acut.
Copilul cu boal bipolar are o mai pronunat variaie a strii de dispoziie dect copiii
hiperactivi, activitatea tinde s fie mai dezordonat, pot exista iluzii sau halucinaii. n prezentarea puseului
de referin la copil exist diferene mai puine ntre cazurile diagnosticate ulterior ca schizofrenie, sau ca
manio-depresie n maturitate. Studiile familiale asupra adolescenilor cu tulburri bipolare susin ideea c
factorii genetici pot fi implicai. ncrcarea familial este mai mare cnd tulburarea bipolar este precedat
de simptome nainte de vrsta de 12 ani (dei aceste simptome constau mai mult n hiperactivitate i
tulburri de comportament).
Se considera astzi, c n 50% din cazuri este posibil recderea depresiv dup primul episod
(8% chiar sub form bipolar). La control, n 40% din cazuri s-a gsit o patologie anxioas i 15%
consum de toxice. Se apreciaz c 60% din situaii prezint risc de depresie la vrsta adult.
Mijloace de diagnostic. Criteriile de diagnostic sunt cele prevzute de clasificarea
Organizaiei Mondiale a Sntii (ICD-10) i cea a Asociaiei Psihiatrilor Americani (DSM IV).
Instrumentele de interviu sau chestionarele mai frecvent utilizate sunt: Diagnostic Interview for
children and adolescent (Reich, 1982), Hamilton Rating Scale-pentru aduli (1960), Schedule for
Affective diseases and schisophrenia (Spiteer, 1978), SADS pentru copii i adolesceni (Puing-Antich,
1984), Beck Depression Inventory, 21 itemi viznd trei grade de intensitate (1961), Childhood
Depression Inventory (Kovacs, 1982). Procedeele biologice utile pentru stabilirea diagnosticului de
depresie sunt: testul de supresie la dexametazon, determinarea hormonilor de cretere, determinarea
tulburrilor de somn.
Diagnosticul diferenial se impune cu tulburrile de dispoziie datorate unei stri medicale
generale (scleroz multipl, atac de hipotiroidism, etc.), pe baza anamnezei, examenului clinic general i a
examinrilor de laborator. Se va exclude i tulburarea dispoziional indus de anumite substane,
exceptnd situaia n care abuzul de droguri, medicamente, etc. este secundar tulburrii afective. Dac ns,
depresia apare numai n contextul sevrajului la cocain, se stabilete diagnosticul de Tulburare a
dispoziiei cu caracteristici depresive, indus de sevrajul la cocain,
O tulburare depresiv major cu apariie concomitent cu un factor de stres va fi difereniat de
tulburarea de adaptare cu dispoziie depresiv. Dup pierderea unei persoane iubite, chiar dac intensitatea
i durata simptomelor este mai mare, ele se atribuie mai degrab dureroasei pierderi dect episodului
depresiv major, atta vreme ct nu persist mai mult de 2 luni, sau nu includ o ncrctur funcional
marcat, preocupri morbide cu sentimentul lipsei de valoare, cu ideaie sucidar, simptome psihotice.
Tulburarea distimic presupune prezena simptomatologiei depresive cu o intensitate mai puin
sever i evoluie cronic, o perioad de cel puin 2 ani.
Tulburarea schizoafectiv presupune, pe lng simptomatologia depresiv cel puin 2-3 sptmni
de iluzii sau halucinaii, semne de disociaie, istoria personal sau familial putnd fi de ajutor n stabilirea
diagnosticului diferenial, la fel ca i rspunsul la tratament.
Nivelul inhibiiei, randamentul general sczut ridic problema diagnosticului diferenial cu
demena, dar n acest ultim caz, exist o istorie premorbid de activitate cognitiv n declin, investigaii
neurologice i paraclinice caracteristice.
Forme clinice. S.Milea (1988) recunoate pentru copil i adolescent posibilitatea apariiei
depresiei sub form de:
1. depresii psihogene, tulburri de intensitate nevrotic (depresii nevrotice i de epuizare), sau
psihotic (depresii psihoreactive), apar ca urmare a unor situaii psihotraumatizante, cu
aciune ndelungat sau acut; toate nevrozele copilului i adolescentului prezint elemente
depresive mai mult sau mai puin exprimate;
2. depresiile endogene (formele bipolare, monopolare, depresia recurent, distimia) au un
determinism ereditar, realiznd formele cele mai tipice de depresie;
3. psihozele schizo-afective, contextul clinic sugereaz schizofrenia;

33
 4. depresiile somatogene sunt atribuite unor cauze fizice incluznd depresiile organice
(determinate de leziuni organice cerebrale-unele tumori, epilepsie, demene) i depresiile
simptomatice (n boli ca diabet, hepatita, hipotiroidismul). n depresiile simptomatice sunt
incluse i cele care apar n cursul unor tratamente de durat cu corticoizi, rezerpin,
tranchilizante majore.
Tratament. La ora actual se consider c numai 18 la sut din copiii depresivi se afl sub tratament i
numai 7 la sut din cei care au svrit suicid au fost tratai anterior. Abordarea terapeutic a copiilor
depresivi va depinde de problemele identificate. Se impune o apropiere de pacient prin ntlniri regulate,
discuii cu copilul i familia lui, acest tip simplu de intervenie nlturnd (prin metode combinate) stresul i
mbuntind dispoziia. n depresiile severe sau n cele cu ideaie suicidal internarea n spital i
supravegherea permanent este obligatorie. Tratamentul se adapteaz nevoilor copilului, fr a uita
posibilele relaii deteriorate cu semenii, care pot s joace un rol n meninerea depresiei. Este obligatorie o
intervenie terapeutica ct mai precoce, implicnd oferirea unor resurse socio-familiale pentru copiii
depresivi. Intervenia ct mai rapid este necesar pentru prevenirea altui episod, pentru a scurta durata
episodului, a diminua fenomenologia clinica asociata i a preveni suicidul. Prinii trebuie sprijinii,
informai corect i utilizai ca i coterapeui, asistai pe parcurs, refortificai n strdania lor, tratai dac
sufer i ei de depresie sau de alte boli (M. Kovacs, 1997).
La adult, cele mai studiate tratamente n marea literatur au fost cele cu antidepresivele triciclice
care s-au dovedit a fi superioare (n proporie impresionant) faa de placebo, n depresiile de severitate
moderat. Depresiile severe, psihotice, rspund mai bine la electrooc, dei efectele acestui gen de terapie
nu persist mai mult de cteva luni. Unele studii au raportat valoarea psihoterapiei interpersonale. Un
accent deosebit se pune pe terapia cognitiv comportamental,
La adolesceni s-au obinut ameliorri semnificative prin intervenii cognitive i prin alte
tratamente psihologice. Cele mai eficiente sunt psihoterapiile de grup. Deoarece copiii cu depresie provin
adesea din familii n care sunt probleme, psihoterapia familial se impune. Prinii vor beneficia de
informaii privitoare la natura depresiei i la perspectivele de nsntoire.
Antidepresivele triciclice se utilizeaz cu succes n tratamentul depresiei la copii. Puig-Antich &
al (1989), demonstreaz, ns, ntr-un studiu dublu-orb, c rspunsul la Imipramin este asemntor cu cel
la Placebo la dou grupuri de copii prepubertari. De aceea, Geller (1992) propune ca la copiii cu depresie
major (peste vrsta de 6 ani) s se treac printr-o faz de selecionare sub terapie Placebo, pentru a-i
exclude pe cei care rspund la Placebo nainte de introducerea medicaiei antidepresive. Rspunsul la
Imipramin este ns net superior fa de placebo la copiii nesupresai cu dexametazon. S-a demonstrat c
n prepubertate rspunsul la Imipramin este mai bun la copiii cu depresie i anxietate, fa de copiii cu
depresie i tulburri de comportament. S-ar impune, deci, identificarea caracteristicilor copiilor pentru a
intui rspunsul la medicaie. Este demonstrat c tratamentul cu antidepresive triciclice al depresiei majore
la tineri este mult mai eficace dect la adult, dar administrarea lor la copil poate fi dificil n special n
centrele care nu au acces facil la un laborator care s poat msura nivelurile plasmatice. De aceea, se
restrnge uzul acestor medicamente la pacienii cu depresie sever i la cei care nu rspund la alte forme de
tratament. Efectele secundare, dei, de obicei, minore, pot include efecte pe sistemul cardiovascular, fiind
necesar monitorizarea repetat a pulsului, tensiunii arteriale i electrocardiogramei. Antidepresivele
triciclice sunt toxice n supradoz - au fost raportate cazuri de moarte subit la copiii aflai sub tratament.
Un tratament modern mai ales pentru depresia endoge este cel cu Zoloft.
Inhibitorii de monoaminoxidaz, dei pot produce hipertensiune dup ingestia alimentelor ce
conin tiramin, se pot administra la adolesceni numai dac dieta este respectat.
Electroocurile sunt indicate n terapia depresiei severe la adolesceni; studiile de anatomie au
demonstrat c nu se produc modificri structurale n urma efecturii lor, iar informaiile din literatura de
specialitate sugereaz faptul c nu se asociaz cu efecte substaniale pe termen lung asupra performanelor
cognitive.
Alte tratamente folosite n tulburrile depresive din copilrie includ terapia prin lumin i pe cea
cu hormoni tiroidieni.
n formele bipolare, episodul maniacal beneficiaz de tratament cu Neuroleptice. Alte
medicamente cum ar fi Litiul, Valproatul, Carbamazepina sunt eficiente dac sunt potenate de
tranchilizante majore. n depresia bipolar Litiul este cel mai bun tratament de prim intenie. El se
utilizeaz ca tratament de elecie pentru prevenirea recderilor la aduli. Anticomiialele pot fi alternative
utile la Litiu n cazul bolii bipolare refractare, sau cnd apar cicluri repetate. Adolescenii care au avut un
debut cu probleme psihotice nainte de pubertate, prezint un rspuns relativ mai ru la litiu.

Mania

34
 Se consider c 12 la sut din cazurile de manie la adult au debutat sub vrsta de 10 ani
(Carlson, Strober, 1975). La vrste mici exist, adesea, aceeai manier de intrare n puseu, prin:
hiperkinezie pe spaiu larg, logoree, glume necontrolate, coprolalie, insomnii, dezinteres fa de coal.
Episodul maniacal mbrac trei grade de severitate, cu o simptomatologie caracteristic;
dispoziie elevat, creterea volumului i vitezei activitii fizice i mentale. Ca i entitate clinic,
vorbim de episod maniacal unic, sau, dac au existat episoade afective anterioare, de tulburare bipolar.
Hipomania este un grad uor de manie, elevaie uoar, energie i volum crescut al activitii,
sociabilitate i comunicare verbal crescute, reducerea nevoii de somn, iritabilitate, lips de ruine, fr
a afecta grav capacitatea general de efort. Mania fr simptome psihotice se caracterizeaz printr-o
dispoziie care poate varia de la jovialitate nepstoare la o stare de excitaie aproape incontrolabil,
nsoit de hiperactivitate, logoree, insomnii, atenie hipotenace, hipervigil, inhibiii sociale sczute,
autoapreciere exagerat, grandoare, optimism excesiv. Pot apare tulburri perceptive, cum ar fi
aprecierea culorilor ca fiind extrem de vii, hiperacuzie subiectiv, preocupare pentru detaliile fine ale
materialelor. inuta este extravagant, glumele nepotrivite, lipsesc convenienele, pacienii devenind
uneori iritabili i suspicioi. Durata episodului, conform ICD-10 trebuie s fie de cel puin o sptmna,
iar intensitatea suficient de mare pentru a ntrerupe munca i activitile sociale. Mania cu simptome
psihotice este o form sever de boal, evolund cu delir expansiv, de grandoare sau religios, de
identitate sau de rol, cu posibila cretere a suspiciozitii i iritabilitii, ajungnd pn la delir
persecutor. Exist polipragmazie dezordonat, fug de idei, logoree, halucinaii.
n tulburarea afectiv bipolar incidena pe sexe este egal, exist vulnerabilitate la boal
condiionat genetic, o anume personalitate premorbid cu oscilaii afective nemotivate n timp, aparent
fr semnificaie. Fiecare episod maniacal dureaz, n medie 6 luni, este declanat de anumite
evenimente stressante de via (neeseniale pentru diagnostic), vindecarea fiind complet ntre
episoade. Diagnosticul diferenial se impune, n funcie de intensitatea simptomelor cu:
hipertiroidismul, anorexia mental, intoxicaii, schizofrenie afectiv, tumori frontale (moria), infecii
(coree, lues). Tratamentul se face, n puseu, cu neuroleptice (Haloperidol, Clorpromazin,
Levomepromazin), pentru profilaxia recidivelor utilizndu-se Carbonatul de litiu, sau Carbamazepina.

AUTISMUL I TULBURRILE PERVAZIVE DE DEZVOLTARE

Autismul este un sindrom distinct, caracterizat printr-un model cognitiv, social i
comportamental specific, mai frecvent la biei. n forma sa clasic, descris de Kanner, autismul este
inclus, prin sistemul actual de clasificare a bolilor, acceptat de OMS, ICD-10, n grupul psihozelor
pervazive de dezvoltare. S. Freud, n 1911, afirma c autismul este un exemplu clar al unui sistem
psihic rupt de stimulii lumii exterioare i capabil s-i satisfac n manier autistic pn i nevoile sale
nutritiveasemntor unui ou de pasre care conine sursa de hran n coaj.
In conformitate cu ICD-10 (World Health Organisation, 1992) i DSM-IV (American
Psychiatric Association, 1994), trei domenii de activitate perturbate sunt eseniale pentru diagnosticul
de autism: alterarea comunicrii verbale i a relaiilor interpersonale, comportament restrictiv,
repetitiv, stereotip, anormaliti care debuteaz naintea vrstei de 36 de luni.
Tablou clinic. Autismul infantil este o tulburare de dezvoltare pervaziv caracterizat de
prezena anormal i/sau alterarea curbei de dezvoltare ce se manifest nainte de 3 ani i prin modele
caracteristice de comportament perturbate n cele trei domenii de activitate: interaciuni sociale,
comunicare i comportament restrictiv, repetitiv (ICD-10). Exist un complex de simptome, care chiar
dac nu sunt investite cu valoare diagnostic, apar adesea n conjuncie cu tulburrile autiste (O. Benga,
1997): anomalii de orientare i comutare a ateniei, tulburri n integrarea senzorial, comportamente
automutilante, anxieti periodice inexplicabile, anxieti fobice, tulburri de somn i alimentare,
abiliti excepionale (hiperlexie, nvarea rutelor i locaiilor, construcii din cuburi, hiperacuitate la
stimulri unisenzoriale, abiliti savante" pentru calcul, art, muzic), disfuncii cognitive globale
asociate cu tulburri ale sistemului nervos central de aspect microsechelar encefalopat.
Interaciunea social reciproc alterat constituie trstura esenial a bolii, care i confer
denumirea de autism. Copilul autist este detaat de mediu, dezinteresat de persoane, respingnd
colaborarea cu ele, lipsit de nevoia unui contact vizual ochi n ochi" cu cei din jur, nchistat ntr-o
existen paralel, deprtat de realitatea obiectiv, singur ntr-un univers marcat de bizar. Faciesul este
inteligent, astfel c, dac vezi fotografia unui astfel de copil nu-i dai seama c performanele sale
sociale sunt att de modeste. Autistul este incapabil s recepioneze emoiile celor din jur, s le triasc
adecvat i s rspund la ele (V. Ghiran, 1998). Nu este un consumator de stri emoionale, nu poate
stabili relaii empatice, specific umane cu cei din jur i de aceea nu-i poate modela comportamentul n
raport cu contextul social dat, fiind rezervat n faa unei lumi pe care nu o nelege.
Cnd debutul bolii se produce nainte de apariia limbajului, copilul nu va vorbi niciodat.
Dac debutul s-a produs dup 1,6-2 ani, apare virarea calitativ specific a limbajului: se pierde

35
flexibilitatea n exprimare; dinamica, intonaia, accentuarea ideilor emise devin ciudate; folosete
noiuni aproximative, confund sensul concret al cuvintelor cu cel figurativ, condenseaz noiuni.
Copilul autist nu achiziioneaz contiina de sine, el nu exist ca persoan, de aceea exprimarea lui se
va face ntr-o manier ecolalic, la persoana a III-a singular cnd este vorba despre propria persoan,
spunnd, de exemplu, atunci cnd i este foame: d copilului mncare. Memoria mecanic bun l
ajut la nregistrarea unor noiuni abstracte care i depesc vrsta, reproducnd, fr adres n
comunicare fraze auzite ntmpltor, de unde i denumirea tulburrii de limbaj n band de
magnetofon", sau limbaj de papagal.
Dezvoltarea somato-endocrin a copilului autist este bun, privirea inteligent, dar impresia pe
care o las n jur este de insuficien psihic, hipoacuzie, bizarerie (V. Ghiran, 1998). Insuficiena
psihic este aparent (dei o parte din ei pot asocia un retard uor), la fel i hipoacuzia este consecina
dezinteresului general pentru informaia din jur. Autistul reacioneaz ns, la zgomote de intensitate
mic, fonit i manifest interes pentru muzica clasic.
Caracterul bizar al comportamentului i confer caracteristica psihotic. Jocurile sunt
stereotipe, repetitive, lipsite de creativitate (mers pe vrfuri, n cerc, privindu-i minile, joc de lumini
i umbre, jucrii zgomotoase, grimaserii). O not dominant a comportamentului lor este preocuparea
pentru imuabil, pentru neschimbarea ordinii exterioare a lucrurilor. O parte dintre copiii autiti
manifest preferin pentru un anumit obiect, care ocazional poate fi o jucrie. Adesea acest obiect are
caracteristici senzitive i copilul l gsete atrgtor (o crp, o batist). Resping animalele de plu, sau
ppuile, pentru c n mintea lor se produce ceva ce indic asemnarea cu realitatea: animale i oameni
(Theory of Mind). Forma prevalent de joc este cea senzorimotorie, n care, atenia copilului se
ndreapt spre pri din obiecte i nu spre ntreg. De exemplu, autitii i lipesc urechile de locul unde
se aude zgomotul n momentul pornirii unui aspirator, fr a fi interesai de celelalte componente ale
lui.
Diagnosticul autismului, n conformitate cu sistemul american de clasificare DSM-IV se
bazeaz pe:
A. Prezena a ase sau mai muli itemi de la (1), (2), (3), sau cel puin doi de la (1), sau cte
unul de la (2) i (3).
1. nrutirea calitativ a interaciunilor sociale, manifestat prin dou din urmtoarele:
a. nrutire marcat n folosirea comportamentului nonverbal, cum ar fi contactul ochi n ochi,
expresie facial, gesturi acompaniatoare ale relaionrii interumane;
b. eecul n a realiza o relaie apropiat cu nivelul de dezvoltare;
c. bocaj spontan n cutarea plcerilor, sau a contactului cu ali oameni (de exemplu, bocaj n a
arta interes pentru anumite obiecte);
d. blocaj n reciprocitatea emoional i social.
2. nrutirea calitativ n comunicare, manifestat prin unul din urmtoarele:
a. ntrziere sau blocaj n dezvoltarea limbajului;
b. n cazurile cu limbaj adecvat, nrutire marcat n abilitatea de a susine sau de a imita o
conversaie;
c. folosirea stereotip i repetitiv a limbajului;
d. blocaj al capacitii de joc, corespunztor nivelului de dezvoltare.
3. Patternuri behavioriste restrictive, stereotipe de intensitate i activitate manifestate prin
urmtoarele:
a. preocupri stereotipe, anormale n intensitate i orientare;
b. rutin, ritualuri morfofuncionale, inflexibilitate;
c. manierisme motorii repetitive i stereotipe (tremor i micri ale minilor, sau micri ale
ntregului corp);
d. preocupare persistent fa de unele obiecte.
B. ntrzierea i funcionarea anormal n urmtoarele domenii cu nceput la aproximativ 3 ani:
1. Interaciuni sociale.
2. Limbaj utilizat n comunicarea social.
3. Jocuri simbolice i imaginative.
C. Nu poate fi atribuit diagnosticului de sindrom Rett sau tulburrilor dezintegrative ale
copilriei.
Diagnostic diferenial. Din cauz c autismul este o tulburare de dezvoltare heterogen
diagnosticat pe baza unui model al deficitelor, diagnosticul se pune pas cu pas, descoperind ce
comportamente pot fi puse pe seama unor explicaii alternative, cum ar fi handicapul mental profund,
surditatea sau neglijarea sever, ulterior stabilind dac trsturile rmase ale conduitei copilului
corespund cel mai bine cu autismul, sau cu o alt tulburare pervaziv de dezvoltare (Rutter, 1994).
Clasificrile multiaxiale ca ICD-10 i DSM IV sunt alctuite pentru a atinge acest scop, cu

36
recunoaterea explicit a necesitii de a considera n fiecare caz nivelul intelectual, ntrzierile de
dezvoltare specifice, alte tulburri psihotice i factorii psihosociali.
Pentru a stabili diagnosticul diferenial al autismului, avem nevoie de:
1. Determinarea nivelului cognitiv al copilului (non verbal i verbal);
2. Determinarea abilitilor lui de limbaj;
3. Stabilirea corespondenei comportamentului copilului cu: - vrsta;
- vrsta mental;
- vrsta verbal.
4. Considerarea problemelor speciale n domeniile: - abilitilor sociale;
- jocului;
- comunicrii;
- altor comportamente.
5. Identificarea oricror probleme medicale;
6. Considerarea altor factori psihosociali relevani.
De cele mai multe ori este esenial s se regndeasc cronologic, dac a existat sau nu o perioad
de dezvoltare normal, care ntins pn dup vrsta de 3 ani, ridic posibilitatea diagnosticului de
mutism electiv, tulburri dezintegrative, sau schizofrenia copilului.
Mutismul electiv, intr n diagnostic diferenial cu autismul prin retragere social, lips de
rspuns la solicitri. Nu exist ns, n aceast situaie, anormalitile specifice de limbaj asociate
autismului, fiind posibile doar ntrzieri de limbaj i unele disartrii. Copiii cu mutism electiv prezint
joc spontan creativ, poart conversaii cu persoane cunoscute, se ataeaz i interacioneaz verbal cu
membrii familiei, artnd reciprocitate social fa de unii oameni.
Tulburrile limbajului receptiv-expresiv. Exist un grup de copii cu tulburri severe de limbaj
receptiv care pot avea ecolalie imediat, tulburri de socializare, uneori chiar joc imaginativ limitat. De
cele mai multe ori exist ns, interaciuni sociale reciproce, relaii cu prietenii i membrii familiei, o
larg varietate de interese care i difereniaz de copiii autiti.
Deprivarea psiho-social sever trebuie luat n considerare atunci cnd dezvoltarea copilului
a fost neobinuit de timpuriu. Nu exist dovezi c nencadrarea n colectivitatea de precolari sau o
baby-sitter nestimulant ar contribui la apariia autismului. Dar copiii care au experimentat o neglijare
sever prezint ntrzieri ale limbajului, comportament social anormal, uneori chiar stereotipii motorii.
Aceti copii nu au, n general, dificulti legate de nelegerea limbajului, sau eec n a utiliza limbajul
pe care-l au n comunicarea social (Skuse, 1984).
Retardarea mental sever pn la profund, ca i n cazul autismului, se nsoete de ntrzieri
specifice, adiionale, n nelegerea limbajului, n interaciunea social i joc, dar exist mai mult
reciprocitate social i comunicare spontan direcionat. Pentru copiii cu retard profund este dificil de
apreciat dac activitile lor sunt deviate, sau doar foarte sever ntrziate. Muli copii cu retard moderat
i ntrzieri adiionale de limbaj beneficiaz de aceleai strategii educative ca i copiii cu autism, de
aceea exist tendina de a fi inclui n aceast categorie de diagnostic.
Schizofrenia cu debut n copilrie sau adolescen. Copiii cu schizofrenie nu prezint
anormalitile de limbaj, sau dificultile de nelegere a limbajului specifice autitilor. Cantor (1982) a
descris un patern particular de debut timpuriu al schizofreniei la copiii cu hipotonie, contact vizual bun,
prezena tulburrilor de gndire, a delirelor i halucinaiilor, avnd adesea antecedente familiale de
schizofrenie. Schizofrenia are o evoluie particular, cu decompensri psihotice periodice urmate de
instalarea semnelor de deficit psihic. Vrsta debutului este diferit.
Alte tulburri pervazive de dezvoltare. Autismul atipic se difereniaz de forma tipic a
autismului prin vrsta debutului (dup 3 ani) i prin eecul de a satisface cele trei criterii eseniale de
diagnostic (alterarea interaciunii sociale, a capacitii de comunicare, comportament stereotip,
repetitiv). Cel mai frecvent asociaz un retard psihic cu coeficient intelectual sub 50 i tulburri
specifice de dezvoltare a limbajului de tip receptiv.
Sindromul Rett, debuteaz ntre 7 i 24 de luni, dup o dezvoltare normal, urmat de
pierderea abilitilor motorii i a vorbirii, asociat cu ncetinirea creterii perimetrului cranian. A fost
descris numai la fete, sugernd ipoteza existenei unei mutaii dominante legate de cromozomul X
(chesson, 1997). Boala evolueaz cu degradare progresiv, astfel c n perioada de adolescen apar
atrofii spinale cu inabiliti motorii severe, crize epileptice i handicap mental sever.
Psihozele organice dezintegrative au fost descrise de Heller i Mahler cu debut ntre vrsta de
3-6 ani, dup o dezvoltare normal, cu debut aparent infecios, pierderea semnificativ a achiziiilor
anterioare pe parcursul ctorva luni, regresie a limbajului, pierderea controlului sfincterian, deteriorarea
controlului motor.
Sindromul Asperger presupune existena unor anomalii n domeniul relaiilor sociale, dar cu
nivel intelectual bun i pstrarea capacitii de comunicare verbal normal. Comportamentul general

37
are caracter stereotip, restrictiv, iar n perioada timpurie a adolescenei mbrac forma unor
comportamente psihotice. n ciuda intelectului lor bun, randamentul colar este slab, par ncovoiai de
griji, nendemnatici, nesiguri, echipai cu slab capacitate de relaionare social, cu o permanent
preocupare pentru abstract. Apare n majoritatea cazurilor la biei acompaniat de un evident
infantilism somato-endocrin (Ghiran, 1998).
Evoluia. Majoritatea copiilor autiti sunt identificai de prinii lor datorit unor anormaliti
sau ntrzieri aprute n al doilea an al vieii, de regul simptomatologia este manifest n jurul vrstei
de 30-36 de luni, n contrast cu tulburrile schizofreniforme, care se dezvolt mai trziu. Gradul de
instrucie al prinilor, existena n familie a unui copil mai mare, sunt factori care afecteaz abilitatea
prinilor de a recunoate anormalitile de dezvoltare timpurii tipice pentru autism, astfel nct vrsta
debutului poate fi deseori, vrsta recunoaterii, mai mult dect debutul actual al simptomelor.
La nceputul decadei a doua muli autiti sunt descrii de prinii lor ca fiind mai flexibili i
mai direcionai social. Un mic procent al tinerilor autiti prezint o regresie marcat a
comportamentului i ocazional, a achiziiilor cognitive, un procentaj semnificativ prezentnd o cretere
a agresivitii i a tulburrilor de comportament.
Tinerii autiti devin aduli foarte lent, probabil din cauza lipsei de independen. Unii aduli
autiti prezint o mbuntire comportamental i social n ultima parte a decadei a treia i n prima
parte a decadei a patra. Indivizii autiti cu handicap mintal sever necesit supravegherea situaiilor de
via i munc pe parcursul ntregii viei. n afara ctorva excepii notabile, aproape toi autitii aduli
necesit ajutor n gsirea i pstrarea unei slujbe, n manevrarea responsabilitilor i a cerinelor
sociale. Ct de independent va fi un adult autist cu handicap mintal mediu sau fr handicap, va
depinde de resursele comunitii, de efortul i norocul membrilor familiei n cutarea unui plasament
rezidenial, de caracteristicile subiectului n cauz (Rutter, 1994). Uneori au fost observate la adulii
autiti tulburri depresive, alii au dezvoltat tulburri obsesionale.
Warborg i Mouridsen (1997) descriu o dezvoltare remarcabil la un pacient care a nceput s
fie mai deschis afectiv fa de familie ncepnd cu vrsta de 20 de ani; el a studiat literatura, psihologia,
psihiatria i astronomia. tia de diagnosticul lui de autism i putea descrie tot ce simea cnd era copil
legat de nevoia de a se izola. n acelai studiu din cei 23 de pacieni urmrii longitudinal, doar unul a
prezentat n mod cert, n evoluie semne de schizofrenie, iar altul auzea voci fr a avea i alte
manifestri.
Prognostic. Autismul este cel mai uor de recunoscut n ultima parte a perioadei precolare, n
jurul vrstei de 4-6 ani. La nceperea colii muli prezint o mbuntire substanial a
comportamentului social i a comunicrii, ntr-o manier simplist. Adolescena poate fi dificil din
cauza agitaiei i a agresivitii. Cei mai importani predictori ai evoluiei pe termen lung sunt nivelul
cognitiv al copilului, gradul disfunciei limbajului, nivelul funciilor adaptative (ultimul aspect este mai
important la copiii mici nonverbali). Marea majoritate a copiilor cu QI sub 50 sau 60 vor rmne cu
handicap sever i dependeni de ajutorul altora n satisfacerea nevoilor lor zilnice. Cei cu retard mediu,
care la vrsta de 5 ani au un limbaj foarte limitat, pot prezenta o ajustare social, dar evoluia bun este
improbabil. Copiii cu o inteligen nonverbal normal i un limbaj comunicativ la vrsta de 5 ani, dar
cu o disfuncie medie a limbajului receptiv, au o ans de 50% de a atinge un nivel bun al acomodrii
sociale n viaa adult.
Pe lng coeficientul intelectual i limbaj, nivelul comportamentului turbulent (n particular
agresivitatea i conduitele repetitive pervazive), au o anumit importan prognostic. Educaia,
suportul familial, interveniile comportamentale pot duce la diferene reale n evoluia social, dar nu
pot nltura handicapul de baz.
Principii de tratament. Terapia este concordant cu cele cinci scopuri principale ale sale:
1. Structurarea unui comportament ct mai apropiat de normal care s cuprind cele trei
domenii de activitate-cognitiv, limbaj, socializare. Abilitile de limbaj se vor obine mai
uor n cadrul unei interaciuni conversaionale, ntr-un anume context. Nu se va cobor la
nivelul de nelegere i comunicare a copilului, ci va fi nvat s-i planifice perioade de
timp pentru interaciuni sociale structurate (o jumtate de or pe zi). Rolul activ al
prinilor este esenial. nsuirea limbajului nu urmrete competen, ci utilitate social.
La cei care nu vorbesc, se pune accentul pe nelegere, i nu pe capacitatea de expresie.
Uneori comunicarea prin semne pregtete terenul comunicrii verbale de mai trziu.
2. Stimularea copilului autist s nvee, s achiziioneze. Pentru a putea introduce copilul n
viaa social el trebuie s prefere interaciunea cu alte persoane, n locul activitilor lui
rutiniere. inerea ct mai mult n brae, mngierea, pare a fi un pas preliminar n acest
scop. Fiind lipsit de autodirecionare, sarcina de nvare a copilului autist, ar putea fi
fragmentat n o serie de pai mruni pe care s-i parcurg planificat, fiind permanent
premiat pentru succesul cu minim de erori.

38
 3. Reducerea rigiditii i stereotipiei comportamentale. Marile schimbri presupun i aici
programarea unor pai mici, fiecare dintre ei planificai din timp, astfel nct s fie
acceptai de copil ca nemodificnd modelul general ntr-o manier evident. Stereotipiile
tind s fie maxime n pat, leagn, mediu extern nestimulativ, de aceea este de dorit s se
menin copilul n joc activ, stimularea senzorial fiind foarte eficient.
4. Eliminarea comportamentelor maladaptative nespecifice (crize de furie, agresiune,
urinatul n pat). Pe lng diferite procedee de psihoterapie comportamental, se recurge la
intervenii farmacologice, fr a exista o medicaie specific autismului. Neurolepticele
pot reduce agitaia, tensiunea, hiperactivitatea, cel mai bine tolerat rmnnd
Haloperidolul, n doze mici. Medicamentele stimulatoare sunt contraindicate din cauza
efectului lor de a favoriza stereotipiile. Hipnoticele au efect pozitiv n tulburrile de somn,
dar duc rapid la fenomene de obinuin. Ele se pot utiliza n strile de criz i la
nceputul programului terapeutic.
5. Ameliorarea tensiunii familiale. Prinii i fraii copilului autist se angajeaz n efortul
terapeutic ca i coterapeui, n scopul de a fi nvai cum anume s acioneze pe termen
scurt i lung. La toi membrii familiei se va acorda atenia cuvenit sentimentelor de
culpabilizare, depresiei, tendinei de rejectare, resentimentului de a avea un copil cu
handicap. Consilierea genetic se impune. Familia va fi ajutat social (condiii corecte de
locuit, faciliti de vacan, ajutor financiar, asisten stomatologic, faciliti
educaionale speciale).

SCHIZOFRENIA N COPILRIE I ADOLESCEN

Schizofrenia reunete toate strile mintale patologice cu caracter evolutiv, care grupeaz un
ansamblu de simptome asociate, dominate de discordan ideo-afectiv, incoerena proceselor de
gndire, ambivalen, autism, halucinaii, idei delirante, cu evoluie spre disociaie psihic, cu o grav
dezorganizare a personalitii i deficit de integrare n ambian (M.Lzrescu, 1993). n conformitate
cu sistemele de clasificare actuale (DSM IV i ICD 10), criteriile de diagnostic n copilrie sunt
aceleai ca pentru vrsta adultului. Particularitile vrstei mici fac ns ca, multe din tablourile
psihotice s nu satisfac aceste criterii de diagnostic, dei n timp, aceiai pacieni dezvolt tablouri
tipice de schizofrenie, progresiv cu maturizarea lor. Schizofrenia cu debut precoce este o form sever,
asociat cu o dezvoltare cognitiv frmiat, la fel i dezvoltarea lingvistic i social, aprut cu mult
nainte de conturarea tabloului clinic cu simptome psihotice (J. Rappot, 1998).
Frecvena se estimeaz la 1,5-4/ 10 000 sub 12 ani (W. Green, 1989), iar la aduli de 0,7-7,1/
1 000 (0,80% n medie). Se apreciaz c n lume exist peste 10 milioane de bolnavi schizofreni, n
fiecare an aprnd aproximativ cte 2 milioane de cazuri noi. n ara noastr, din datele Centrului de
Calcul i Statistic Sanitar Bucureti al Ministerului Sntii reiese incidena schizofreniei sub vrsta
de 14 ani ntre 1,36 (n anul 1994) i 2,7 (n 1995) la o sut de mii de locuitori, iar la grupa de vrst
15-64 de ani, de 16,2-25 la o sut de mii de locuitori. Incidena medie anual a schizofreniei n
Romnia este de 15,4 la o sut de mii de locuitori (anul 1997), prevalena bolii fiind de 0,27%.
Etiopatogenie. S-a constatat c frecvena bolii este mai mare la copiii nscui din prini
schizofreni, fiind vorba de o predispoziie genetic ce se poate valida n anumite condiii. Se discut
privitor la determinismul schizofreniei cu debut n copilrie, complicaiile obstetricale (ce par totui a fi
nesemnificative), sexul, dezvoltarea puberal (schimbri fizice, endocrine, cerebrale), anumite suferine
medicale (fcndu-se o corelaie posibil cu epilepsia focal, mai ales cea temporal), disfuncia
cerebral minim cu tulburri de micare, slab integrare senzorial, alterarea coordonrii, ntrziere
sau eec de maturare. Teoria neurofiziologic (Asarnow, 1995) susine c abilitile obinuite de limbaj
nu sunt alterate la aceti copii, ei au o eficien mai slab la sarcinile ce implic vitez n micrile fine,
atenie sau memorie de scurt durat. Deficitul este n procesarea informaiei, confirmat n studiile cu
poteniale evocate; faptul c valorile coeficientului de inteligen scad n timp, susin ideea unui proces
subiacent care continu dup debut. O serie de cercettori vin s susin ideea c exist un continuu
ntre schizofrenia copilului i cea a adultului: micarea globilor oculari n raport cu sarcina de fixare
vizual (secuse de anticipare); funciile vegetative autonome (conductibilitate electric cutanat,
frecvena btilor cardiace) au valori diferite de rspuns n raport cu lotul martor; nivelele n lichidul
cefalorahidian ale metaboliilor serotoninei, noradrenalinei, prolactinei; studiile privind funcia
imunitar susin o eventual etiologie autoimun sau infecioas, asociind o expunere posibil prenatal
la grip; morfologia cerebral se caracterizeaz prin volum cerebral total mult diminuat, volum
ventricular crescut, volum sczut al substanei cenuii i a structurilor lobului temporal median
incluznd i hipocampul. Schizofrenia n vrsta copilriei este ns mai sever din cauza unei
predispoziii biologice mai puternice i unei leziuni mai intense (H. E. Remschmidt, 1994). Se vorbete
tot mai mult despre un model multicauzal n schizofrenie (M.Lyon, 1989): predispoziie genetic

39
(vulnerabilitate a sistemului nervos central), materializat graie unei infecii virale intrauterine care
determin leziuni i modificri structurale la nivelul sistemului limbic i a principalelor conexiuni cu
amigdala, formaia reticular ascendent, scoara frontoparietal i prefrontal, cu corpii striai.
Hipofuncia cronic a lobului anterior cerebral determin compensator o hiperfuncie la nivelul corpilor
striai cu consecin disfuncional asupra sistemelor de transmisie noradrenergice, serotoninergice,
dopaminergice, histaminergice i colinergice, care se reflect negativ asupra neocortexului,
hipotalamusului, talamusului, formaiunii reticulare ascendente, explicnd dificultile de prelucrare a
informaiei.
ntr-un studiu retrospectiv pe un numr de 113 cazuri internate n Clinica de Neuropsihiatrie a
Copilului i Adolescentului, Cluj-Napoca, ntr-o perioad de 13 ani (1983-1996), am gsit o inciden
mai mare a bolii la sexul feminin (55,6%). Se consider c la vrste mici sunt mai afectai bieii, dar
vrsta cea mai afectat de debut a fost cea cuprins ntre 14 i 16 ani. Un numr mare dintre pacieni au
fost nscui n lunile ploioase, lipsite de cldur solar: februarie (15%), septembrie (13%), noiembrie
(15%). Sezonul n care a fost mai frecvent observat debutul bolii a fost tot cel rece (28%). Lucrurile ar
putea avea explicaia lor ipotetic prin acel joc al mediatorilor care amintete de psihoza maniaco-
depresiv, deoarece, n multe din cazurile observate, exist un colorit psihic afectiv de debut. Alte
preri (R.Faraone, 1994) susin teoria infecioas-streptococ (Suhareva), sau citomegalovirus, legnd
astfel boala de sezonul naterii, sau de diferitele condiii de microclimat (geografice). Mai mult de
jumtate din bolnavi proveneau din mediul urban (66,7%), constatare nesemnificativ din perspectiva
factorilor de risc, lund n considerare faptul c populaia urban este mai numeroas dect cea rural,
la fel, accesibilitatea la asistena medical de specialitate este mai bun la orae. Mediul social de
provenien al cazurilor-familii numeroase, dezorganizare, conflicte, toxicofilie, condiii materiale sub
limita srciei, promiscuitate, subculturalitate, pare a fi semnificativ n determinismul recderilor ntr-
un numr de 81 de cazuri din cele 113. Nu numai factorul stress ar intra n discuie n aceste cazuri, ci
i lipsa de supraveghere a administrrii medicaiei, absena interesului pentru dispensarizare,
imposibilitatea procurrii unor preparate scumpe, din import, lipsa efortului comun de reintegrare
social a pacientului, pentru a nu pierde simul realului, adncindu-se n izolarea i ciudenia lui. Din
perspectiva antecedentelor heredo-colaterale a reieit o ncrctur important pe linia psihozelor,
confirmat prin internri ale diferiilor membri din familie n 36 % din situaii, cu prezena
schizofreniei la rudele de gradul I ale bolnavilor n 27,4% din cazuri. Am gsit la prinii i fraii
pacienilor retard psihic (6,2%), nevroze (12,4%), psihopatii (25,6%), boli somatice cronice (6,2%). n
privina rangului copilului (al ctelea nscut din aceeai mam) s-a constatat c cei mai muli se
recruteaz din rndul primului nscut (48%), urmnd al doilea nscut (23%), primul nscut fiind
probabil mai afectat din cauza complicaiilor naterii (K.Granville, D.Grossman, 1993). ncadrarea
social a copiilor anterior strii morbide era excepional n 30% din cazuri, mediocr n 46% i slab
n 26%; adaptabilitatea social era deja modificat n 38% din cazuri, sugernd ideea c tulburrile au
nceput cu mult nainte de debutul bolii. Tipul constituional cel mai frecvent afectat este cel longilin,
structura de personalitate pe care apare afeciunea fiind marcat de note dizarmonice n special pe linia
introversiei, comportamental-dezadaptativ i senzitiv. Cu mult nainte de debutul boli au existat
tulburri ale vieii instinctive a copiilor (25%): tentative autolitice (6,2%), anorexie (9,7%), bulimie
(2,6%), tulburri sexuale (6,2%). Antecedentele personale patologice mai reprezentative au fost bufee
psihotice tranzitorii (14,8%), tulburri neurovegetative (50,4%), discrinii (43,4%), microsechele
encefalopatice (24,8%).
Tablou clinic. Tulburrile apar naintea puseului acut psihotic, n faza prodromal i rmn, n
majoritate, dup puseul activ, n faza rezidual, ca simptome negative, defectuale. La copil simptomele
pozitive din faza acut sunt mai srace, au caracter rudimentar, sunt mai puin conturate, fiind n
concordan cu nivelul psihic de dezvoltare. Tulburrile psihice anterioare debutului psihotic al
schizofreniei apar n copilria mic, sau chiar de la natere: tulburri neurointegrative, deficiene n
prelucrarea informaiilor din mediu i n atenie, n activitile neuromotorii i n adaptarea social;
mediu familial deficient fie prin modalitatea de comunicare cu copiii, prin stilul negativ de relaionare,
fie prin conflictualitate; personaliti dizarmonice sau boli ale prinilor; personalitate premorbid
deviat, copii interiorizai, cu discontrol afectiv (Asarnow, 1986). Vrsta minim a debutului este
diferit apreciat: 2 ani (Vrono, 1984), 3-4 ani (Aarkog, Russel, 1994), nainte de 9 ani (Campbel, 1991).
n experiena clinicii de profil din Cluj nu exist cazuri cu debut sub vrsta de 8 ani. Sub 12 ani n 80%
din cazuri debutul este insidios, cu o virare calitativ a funcionalitii psiho-comportamentale,
bizarerii, disfuncie perceptiv, tendin la izolare i autizare, ambivalen, tulburri de gndire i
afective. n continuarea fazei prodromale se descrie faza prepsihotic, faz evolutiv distinct a bolii.
Pe fondul general al scderii substratului emoional se ngusteaz interesele, scade jocul, slbesc
conduitele instinctuale, apar tulburri alimentare i de somn. Expresia copilului abtut, suferind,
ncercnat, duce la concluzia prinilor c ar exista o suferin organic. Investigaiile pediatrice

40
repetate nu aduc suport acestei preri. Randamentul general scade, se ngusteaz orizontul de
preocupri, apar frici, obsesii, aciuni obsesive, stereotipii. Poate apare teama transformrii"cnd
copilul afirm c el este un obiect i se comport ca atare. Pentru schizofrenia perioadei de laten (7-
12 ani), momentul intrrii n faza psihotic este marcat de comportamente neateptate, bizare, cu
caracter impulsiv. Ulterior tabloul clinic va primi fie un contur expansiv, fie unul restrictiv.
Simptomatologia este diferit n funcie de vrst-n faza productiv bolnavul vorbete cu obiectele,
solilocveaz, apare ecopraxia, nclinaia spre raionare morbid, tendin spre fabulaie patologic i
pseudodelirant (la colar). La precolar halucinaiile lipsesc, fiind prezente percepiile iluzorice i
prelucrarea fantastic a acestora.
Bleuler (1968) descrie n simptomatologia schizofreniei simptome fundamentale (primare) i
simptome accesorii (secundare). Simptomele primare sunt tulburri ale asociaiilor ideative (degradarea
cursului gndirii, baraj n gndire, stereotipii verbale, neologisme, gndire dirijat, furtul gndirii,
rigiditatea gndirii, ambivalen ideativ), tulburri ale afectivitii (indiferentism, iritabilitate,
impunerea sentimentelor, paratimii, ambivalen afectiv), alterri ale funciilor complexe ale
psihicului consecutive disociaiei (autism, abulie, apatie, tulburri de personalitate). Simptomele
accesorii sunt psihice (idei delirante, halucinaii, iluzii, simptome catatonice, negativism, automatisme,
impulsivitate, tulburri de memorie, de limbaj) i somatice: variaii ponderale, limb sabural,
hipo/hipertermie, tulburri de tranzit intestinal, ptialism, mericism).
K.Schneider mparte simptomele schizofreniei n simptome de rangul I (sonorizarea
gndurilor, halucinaii auditive cu caracter contradictoriu sau de comentariu al comportamentului
pacientului, idei de influen exterioar, furt al gndurilor, baraj ideativ, delir senzitiv de relaie,
percepie delirant) i simptome de rangul II (tulburarea proceselor asociative, tocirea i aplatizarea
afectiv, alte tipuri de delir i halucinaii persistente.
H.Ey (1950) distinge simptome pozitive (halucinaii, delire, bizarerii, depersonalizare,
derealizare, ambivalen, inversiune afectiv, mentism, modificri de schem corporal, tulburri ale
gndirii formale) i simptome negative (aplatizare afectiv, alterare atenional, comportament
dezadaptativ, abulie, apatie, bradifemie, hipomnezie, scderea interesului colar, comportament
stereotip, rigid).
Crow a sugerat c sunt dou tipuri mari de schizofrenie: tipul I (dominat de simptome
psihotice pozitive, corelat cu o hiperactivitate determinat genetic a sistemelor neurotransmitoare
dopaminergice) i tipul II, (dominat de simptome negative a fost considerat a fi determinat organic-
complicaii perinatale care au drept urmare o pierdere neuronal, vizualizabil prin metodele moderne
de imagistic cerebral). Tipul II (cu o cretere n timp a semnelor negative pn la platou) a fost
considerat non-familial (sporadic), iar tipul I o form familial de schizofrenie (cu un curs episodic).
Un model teoretic mai puin explicit a fost propus de Andreasen i Olsen. Ei mpart
schizofrenia n tipurile pozitiv, negativ i mixt, ca un model bipolar, n care maxima simptomelor
pozitive i negative ocup poli opui pe o scar comun a simptomelor, pe cnd cel mixt ocup aria
dintre ele. (S. Jens, A. Jorgen, 1994).
Modelul conecionist (Jens S., 1994) propune ideea c anumite capaciti mentale reflect un
anumit pattern global de activare a interaciunilor n ansamblul neuronilor; fiecare neuron are multiple
rspunsuri context-dependente i intr n cooperri diferite cu ali neuroni n producerea diferitelor
coninuturi mentale. Semnificaiile obiectelor n modelul conecionist, nu sunt reprezentri, tipare
complexe de activitate printre numeroaselor uniti neuronale care compun reeaua (P.Josef, B.Pierre,
1994; L.Miller, S.Burns, 1995). Exist 3 consecine intercorelate ale acestui model, care sunt relevante
psihopatologic: 1). Coninutul contiinei, de exemplu o idee delirant, nu poate fi atribuit unei regiuni
particulare a creierului, nici nu poate fi conceput ca un semn al unei singure disfuncii; 2). Substratul
oricrei activiti mentale este inseparabil de separarea lui continu i este astfel nrdcinat n istoria
organismului; 3). Creierul ca sistem are capaciti de autoorganizare care sunt active n ntreaga lui
via. n aceast concepie simptomele pozitive sunt considerate ca o cale prin care vulnerabilitatea
autistic individual menine coerena sa intern ameninat i autonomia prin modificarea contextului
fiinei lui fa de lume. De exemplu, transformarea prin iluzie, sau halucinaie: aceast nou form a
fiinei n lume este reflecia unei ci particulare a relaiei cu lumea expus deja premorbid. Episodul
psihotic acioneaz ca o modificare profund a experienei existeniale, cu care pacientul trebuie s se
integreze n propria istorie, printr-o cale care i permite s menin sensul autocontinuitii. Condiia
postpsihotic a unui pacient reflect o reorganizare a fiinei lui n lume. Ceea ce Hafner i Maurer
desemneaz ca element postpsihotic cicatrice psihologic"este un produs bazat pe reorganizarea
interconexiunilor reelei neuronale (la nivel clinic se asociaz cu o cretere a semnelor negative
secundare).
Nici unul din modelele imaginate pn n prezent nu sunt satisfctoare din toate punctele de
vedere. Semnele pozitive i negative nu sunt independente unele de altele, corelaia dintre ele fiind mai

41
mic la pacienii cronici n stare deteriorat i mai mare la pacienii neinternai. n timpul episodului
psihotic exist o cretere a ambelor simptome (pozitive i negative), ambele descrescnd n grade
diferite spre sfritul episodului. Nu exist dovezi ale unei mpriri genetice/nongenetice
corespunztoare ipotezei lui Crow n originea schizofreniei. Studii intensive pe indivizi cu un risc
genetic de schizofrenie indic faptul c atrofia cerebral la adult este rezultatul interaciunii dintre
riscul genetic i complicaiile obstetricale, vulnerabilitatea genetic i complicaiile obstetricale
contribuind la pierderi neuronale. Unele simptome negative apar deja n stadiul premorbid, precednd
declanarea psihotic - decompensarea (P.Oulis, V.Mavreas, C.Stefanis, 1995). n faza de remisie
simptomele pozitive sunt fie absente, fie sporadice, pe cnd cele negative pot urma dou evoluii
diferite: unele descresc pn la un nivel stabil, altele pot apare sau crete ca o consecin a episodului
psihotic florid. Unele pot fi corelate cu tratamentul neuroleptic (C.T. Gordon, 1994). Componentele
apatiei i abuliei sunt: diminuarea interesului i plcerii, diminuarea abilitii de a simi, ngreunarea
relaiei cu partenerii, neglijen pentru propria persoan, lipsa de perseveren pentru un anumit scop,
anergie fizic i are ca determinani ipotetici accentuarea trsturilor vulnerabilitii schizotipale
motenite, retragerea n aprare, depresie postpsihotic, efecte secundare farmacologice, lipsa de
stimulare psihosocial, dilatarea ventricular cerebral, disfuncia lobului frontal. Autismul
(modalitatea particular de relaionare cu lumea, care este deja n stare premorbid, se accentueaz n
timpul schizofreniei propriu-zise) nu poate fi considerat un simptom al modelului medical n sensul n
care icterul sugereaz o patologie a ficatului, dar se refer la o anumit schimbare a tiparului de
existen uman. Vulnerabilitatea autistic se consider i ea a fi manifestarea unei stri de configuraie
a legturilor interneuronale, format istoric prin interaciunile dintre labilitatea specific genetic i
influenele mediului. Caracteristicile comportamentului autist sunt observabile printre rudele
schizofrenilor ce nu vor dezvolta niciodat un episod de schizofrenie franc.
Schizofrenia grefat pe retard psihic, cu o frecven mai mare la sexul masculin, se
caracterizeaz prin debut la o vrst mai mic, n condiiile unor antecedente personale patologice
dominate de suferin perinatal, sindrom microsechelar encefalopat, dismorfii, hipotrofie staturo-
ponderal, heredo-colateral existnd un procentaj ridicat att al psihozelor, ct i al ntrzierii mintale la
rudele de gradul I. Tabloul clinic este marcat de denivelare suprapus peste deficitul iniial, aprut
insidios, greu de desprins un anume nod cu semnificaie n delimitarea celor dou stri de anormalitate
suprapuse ntr-o manier nefericit, ntr-un tablou srac, dominat de grimaserii, bizarerii,
comportament perturbat, incoeren i stereotipie, discontrol sfincterian. Evoluia acestor cazuri, mai
greu de recunoscut i tratat, este, n general, nefavorabil.
ncadrarea nozografic a schizofreniei n raport cu ICD-10 se face cu uurin pentru vrsta
pubertii i a adolescenei, dar pentru cei mai mici, particularitile dezvoltrii cognitive, insuficienta
experien de via, limita redus dintre real i imaginar, incapacitatea de introspecie, posibilitile de a
reaciona la boal, de a-i exprima dezechilibrul prin limbaj, confer simptomatologiei un grad mai
estompat, deseori greu de difereniat de defectivitatea care poate coexista. Capitolul F20 Schizofrenia
include ca fenomene psihopatologice mai importante: ecoul gndirii, gndurile impuse, zborul i
divulgarea gndirii, percepia delirant, ideile delirante de control, influen sau pasivitate, halucinaiile
n care voci vorbesc sau discut despre subiectul respectiv la persoana a treia, tulburrile cursului
gndirii i simptomele negative. Evoluia tulburrilor schizofrenice poate fi continu, episodic, cu
apariia unui deficit progresiv sau stabil, sau poate comporta unul sau mai multe episoade urmate de o
remisie complet sau incomplet. Subcapitolul F 20.0 Schizofrenia paranoid cuprinde acea form
caracterizat prin prezena ideilor delirante relativ stabile de persecuie, nsoite de halucinaii auditive,
adesea cu caracter terifiant. Personalitatea rmne mult vreme nemodificat, demersul este cronic,
debutul se plaseaz n adolescen. F 20.1 Schizofrenia hebefrenic este caracterizat prin prezena unei
perturbri afective, idei delirante, halucinaii fragmentare, fr caracterul terifiant din forma paranoid,
aprute pe fondul unei bune dispoziii i dnd impresia c bo0lnavul se joac cu propriile lui
produciuni patologice. Comportamentul este iresponsabil, cu manierisme, gndirea de3zorganizat i
incoerent. Simptomele negative apar precoce (slbirea afectelor i abulie). Vrsta debutului se
plaseaz la adolescen sau adult tnr. F 20. 2 Schizofrenia catatonic presupune prezena
modificrilor psihomotorii: hiperkinezia sau stupoarea, supunerea automat, negativismul, momente de
agitaie catatonic, la care se adaug o stare oniroid, asemntoare visului, comportnd profunde
tulburri de gndire i experiene halucinatorii intens trite. F 20,3. Schizofrenia nedifereniat este o
stare psihotic ce rspunde simultan mai multor forme de schizofrenie din cele descrise deja, fr
predominena net a unui grup determinant de caracteristici diagnostice. F 20.4. Depresiunea
postschizofrenic este un episod depresiv, eventual prelungit, survenit n cursul schizofreniei,
nsoindu-se cu un risc mare de suicid. F 20.5. Schizofrenia rezidual este stadiul cronic al evoluiei
bolii, caracterizat prin simptome negative durabile, nu necesar reversibile (stare rezidual
schizofrenic, schizofrenie cronic nedifereniat). F 20. 6. Schizofrenia simpl apare insidios, cu

42
tulburri de comportament bizare, imposibilitate de a rspunde exigenelor sociale, diminuare global a
performanelor. Subcapitolele F20. 8 i F 20. 9 cuprind alte forme de schizofrenie (accesul
schizofreniform, psihoza schizofreniform, schizofrenie cenestopat) i schizofrenia fr precizare. F
23.1 Tulburarea psihotic acut cu simptome schizofrenice are un tablou clinic polimorf i instabil,
unele simptome tipic shizofrenice fiind prezente aproape tot timpul. F 23.2. Tulburarea psihotic acut
cu alur schizofrenic include simptome psihotice relativ stabile, justificnd diagnosticul de
schizofrenie, dar care persist mai puin de o lun (acces schizofreniform de scurt durat, psihoz
schizofreniform de scurt durat). n capitolul F 25 sunt cuprinse tulburrile schizo-afective, care pot
fi de tip maniacal, depresiv sau mixt, incluznd simptome de schizofrenie asociate cu cele de tip
depresiv/maniacal.
Diagnosticul diferenial. Polimorfismul formelor de debut, tipurile evolutive multiple fac
dificil diagnosticul diferenial al schizofreniei. n primul rnd se va face diferenierea ntre diferitele
forme de schizofrenie, pe baza criteriilor de vrst i de ncadrare ICD-10. Debutul necaracteristic al
bolii (pseudonevrotic, pseudopsihopatic, pseudodepresiv, etc., ridic probleme de difereniere n raport
cu nevrozele, depresia, tulburrile de comportament, criteriul timp fiind cel care traneaz diagnosticul
de cele mai multe ori. La fel, se ntmpl la copii s apar pusee psihotice repetate, de scurt durat,
etichetate ca tranzitorii, remise chiar i fr tratament, pentru ca, dup mai multe astfel de episoade,
schizofrenia s ntre n drepturile ei oferind suport pentru stabilirea diagnosticului (i n aceste situaii
criteriul de durat este cel care rezolv ncadrarea diagnostic final). n formele cu colorit obsesivo-
fobic fondul de tensiune psihic devine, treptat, tot mai mic, lupta mpotriva acestor triri este
subminat i nlocuit treptat cu indiferen sau adopiunea delirant a coninutului tririlor. Psihoza
maniaco-depresiv este greu de difereniat de formele hebefreno-catatonice: n schizofrenie depresia
este mai monoton, iar euforia este mai puin transmisibil, capacitatea de contact diminuat, logoreea
merge spre disociaie i incoeren. Psihozele reactive se exclud prin legtura cu psihotrauma, durat
scurt, vindecare sub tratament corect, la copii cu intelect liminar, retard psihic, sau vrst mic.
Psihozele organice (epileptice, traumatice, toxice, infecioase) sunt sugerate de contextul clinic general
(somatic, neurologic, paraclinic), dar i de prezena cofuziei i a halucinaiilor tactile. Copiii cu
trsturi schizoide de personalitate, n special n pubertate i adolescen, ca urmare a creterii
sensibilitii, susceptibilitii, dificultilor de socializare, declaneaz cu uurin decompensri
psihotice ca rspuns la circumstane care solicit excesiv slaba lor capacitate de adaptare. Caracterul
temporar la manifestrilor, remiterea fr defect, ofer cheia delimitrii de schizofrenie. Formele cu
defectivitate mare i debut timpuriu, ca i schizofrenia grefat pe retard psihic impune diagnosticul
diferenial cu insuficiena psihic primar unde aspectul global al nedezvoltrii, fr semne de regresie
printr-un proces disociativ traneaz diagnosticul. Crizele de pubertate i adolescen cu delirul
"preteniilor intelectuale", "autointrospeciei negative", "ideologiei extravagante"nu trebuie confundate
cu schizofrenia n absena unor diagnostice de suport (simptome de prim rang). Spre deosebire de
schizofrenie, tablourile borderline menin bolnavul ancorat n realitate, decompensrile psihotice se
remit n scurt timp, invalidarea este mult mai redus.
Prognosticul bolii este influenat de o serie de factori cu aciune nainte de debut, sau dup
debutul bolii. Semnificaia unui prognostic bun este dat de: debut acut, episod scurt, fr antecedente
psihotice, simptome predominant afective, vrst naintat a debutului, cstorit, personalitate
anterioar bun, rezultate corecte n munc, relaii sociale corespunztoare, integrare corect. Tot cu
prognostic bun sunt asocierea bolii cu factori precipitani evideni, caracter paranoid, catatonic, sistem
de ajutor, evoluie ondulant, simptome pozitive. Prognosticul rezervat este dat de: debut insidios,
episod lung, cu antecedente psihotice, cu simptome negative-autism, vrst tnr a debutului,
persoan singur - divorat sau vduv, personalitate anterioar modificat, rezultate modeste n
munc, relaionare social insuficien, integrare deficitar, lipsa factorilor precipitani, trsturi
neorganizate, fr sistem de ajutor, evoluie cronic, simptome negative, semne neurologice, suferin
perinatal, lipsa remisiunii n trei ani, numeroase recderi (H.Jackson, 1989). Pentru fiecare caz n parte
n evaluarea prognosticului se iau n considerare: debutul bolii (bun pentru debut acut, confuz, delirant
oniric, catatonic i paranoid polimorf), vrsta debutului (rezervat pentru vrsta mai tnr, procesul
morbid interfernd cu dezvoltarea psihic a copilului, contracarnd dezvoltarea intelectual i formarea
personalitii), sexul (mai rezervat la cel masculin) i mediul de provenien (mai bun pentru mediul
rural), tabloul clinic (prognostic mai bun pentru coloratur afectiv, catatonice, paranoide, rezervat n
cele hebefrenice, ru n forma simpl), constituia (mai ru pentru astenic i displastic), personalitatea
prepsihotic (cea schizoid are un prognostic rezervat), nivelul intelectual (nivelul intelectual redus se
nsoete de deteriorri marcate), factorii precipitani (favorabil dac exist factori somatogeni i
psihogeni declanatori), ereditatea (ponderea factorului ereditar la copil este cu att mai mare cu ct
debutul este mai precoce), consumul de toxice (consumul de droguri, inclusiv alcoolul crete riscul
recderilor).

43
 Evoluie. Cele mai corecte previziuni asupra evoluiei nefavorabile a schizofreniei par a fi
date de criteriile de diagnostic utilizate de DSM IV, dei nu n totalitate, pentru c acestea stipuleaz
faptul c sindromul trebuie s fie prezent timp de 6 luni nainte de a putea pune diagnosticul. DSM IV
conine criteriile de diagnostic ale Asociaiei Psihiatrice Americane i clasific evoluia schizofreniei
n: subcronic (perioada de apariie a primelor semne de boal mai mult sau mai puin continu, cu
durat mai mic de 2 ani i minim de 6 luni), cronic (durat peste 2 ani), subcronic cu exacerbri
acute (reapariia unor puternice simptome psihotice, la o persoan aflat sub evoluie subcronic n faza
rezidual), cronic cu exacerbri acute (reapariia unor puternice simptome psihotice, la o persoan cu
evoluie cronic aflat n faza rezidual), remisiune (o persoan cu istoric de schizofrenie care nu mai
prezint nici un simptom).
Evaluarea funciilor intelectuale i cognitive, arat c recderile sunt dese n primii ani de
boal. Evoluia bolii are ca i caracteristic definitorie tendina fie spre desfurare continu i
progresiv, fie spre exacerbri urmate de perioade variabile de atenuare sau dispariie a fenomenelor
psihopatologice, fie regresie, deteriorare tipic a personalitii sau raportului bolnavului cu realitatea,
reversibilitatea (total sau parial) fiind posibil doar n condiii afective i sociale deosebite. Evoluia
clasic este cea cu perioade de exacerbare alternativ cu perioade de remisie relativ., diferena dintre
schizofrenie i alte psihoze fiind lipsa de revenire la nivelul iniial al funciilor psihice dup fiecare
recdere.
Evoluia schizofreniei poate fi continu (acut spre demeniere, cronic spre demeniere, acut
spre defect, cronic spre defect), ondulant (spre demeniere, defect, sau nsntoire) i atipic.
Decesul poate surveni prin boli interne, suicid (10% din schizofrenici mor prin sinucidere), catatonie
malign.
Remisia i integrarea social. Familia, prietenii, societatea intervin n evoluia bolii, fiind
primii care observ virrile comportamentale (X.Wang, 1994). Pacieni cu defecte reziduale ale
personalitii i remisie social pot fi ncadrai n munci de menaj, munci de rutin, cei cu defecte
multiple impunnd supravegherea continu. Rata recderilor este mai mare n familiile n care rudele
au artat o nalt expresivitate emoional prin comentarii critice, expresii ostile, sentimente artate
involuntar. Rate recderilor se reduce dac rudele sunt pregtite s accepte pacientul aa cum este el,
prin furnizarea de informaii despre boal prin intermediul grupurilor psihoeducative, n cadrul unui
program special de instruire.
Experiena de bolnav psihic este cea mai dureroas dintre toi factorii care contribuie la
recderi i este privit adesea de anturaj cu umor. Curnd, pacientul realizeaz c familia sa l consider
drept nebun i-l trateaz ntr-o manier nou, fiind exclus temporar sau permanent de la ndatoririle
casei. Alteori pacienii sunt tratai ca i copiii, cu pretenii sczute asupra lor, permindu-li-se astfel s
acioneze iresponsabil, lucru care poate avea implicaii legale.
Principii terapeutice. Terapia antipsihotic se face cu neuroleptice n doze cresctoare timp
de o sptmn, cu meninerea dozei n platou la nivelul tolerat de bolnav timp de o lun i scderea
ulterioar a dozelor ulterior, tot n decurs de o sptmn. Se prefer Haloperidolul, sau, n formele
agitate, Clorpromazina. La externare se administreaz preparate neuroleptice retard (Moditen,
Modecate, Fluanxol), cu administrarea unei fiole pe lun. La terapia neuroleptic se asociaz, dup caz,
anxiolitice, hipnotice, roborante sau medicamente menite s cupeze efectele adverse ale neurolepticelor
(Romparkin, Diazepam). Tratamentul neuroleptic clasic are efecte n special pe simptomele pozitive i
mai puin pe cele negative. Efectul sedativ este imediat, dar efectul antipsihotic se dezvolt mai lent (2-
3 sptmni). Efecte mai bune se obin cu Cozapine i Rispolept. Ripoleptul asigur un control mai bun
al simptomelor pozitive, dar n egal msur i pe al celor negative, att n faza acut, ct i n cea
cronic., mbuntind funciile cognitive i starea afectiv, avnd mai puine efecte extrapiramidale. n
funcie de tabloul clinic, la vrste mai mari se asociaz tratamentul electroconvulsivant.

RETARDUL PSIHIC
I. Definirea conceptului
Retardarea mintal presupune o stare psihic defectual, disproporionat, permanent, cu
caracter global i omogen, lipsit de progredien, ale crei cauze au acionat n etapele timpurii ale
ontogenezei sau postnatal, pn la 3-4 ani ca vrst limit n maturarea creierului, dar al cror nceput
de aciune s-a situat naintea conturrii elementare a funciilor psihice, nainte de 18 luni de via
extrauterin. Aceast form de insuficien, dei asociat de cele mai multe ori cu tulburri somato-
endocrine sau neurologice, nu mai este considerat azi ca boal, lipsit de orice posibilitate de
ameliorare, aa cum reieea din vechea definiie a oligofreniei (Ghiran, 1998). Este considerat ca un
nivel insuficient de dezvoltare, ca o retardare cu posibiliti de ameliorare. Defectualitatea psihic se va
repercuta asupra tuturor cerinelor adaptative impuse copilului n cretere. Chiar i n forma uoar,
retardatul mintal este lipsit de posibilitatea organizrii independente a vieii sale fr sprijin dinafar.

44
 2. ncadrare nozologic
Clasificarea actual, ICD-10, pe care OMS dorete s o impun tuturor rilor europene (CIM,
1994), codific retardarea mintal la capitolul F (9), aliniatele F 70-79, cu urmtoarele subgrupe:
I. ntrzierea mintal uoar. ntrzierea mintal uoar, cu coeficientul intelectual (QI) care
oscileaz ntre 50 i 69. Aceast categorie este neomogen sub raportul posibilitilor de instrucie, a
capacitii de socializare, a frecvenei cu care se manifest i alte tulburri pe lng cele psihice. Din
acest motiv se poate mpri n trei subgrupe:
a. arieraie mintal uoar;
b. debilitate mintal;
c. deficien mintal uoar.
II. ntrzierea mintal moderat, QI=35-49, corespunde imbecilitii superioare din vechea
clasificare.
III. ntrzierea mintal sever, QI=20-34, corespunde imbecilitii inferioare.
IV. ntrzierea mintal profund, QI<20, nu presupune practic via psihic, ci doar
vegetativ.
Ca noiune relativ recent, aprut odat cu ncrcarea programelor colare, intelectul de
limit prezint un QI cuprins ntre 70-85. Se submparte n:
a. napoiere mintal (real sau aparent);
b. intelectul de limit propriu-zis;
c. deficien mintal.
3. Frecvena
n urma cercetrilor OMS i UNESCO a fost gsit n populaia infantil o frecven a
intelectului de limit de 7%; 2,5-3% retardul mintal uor; 0,3% retardul mintal grav (0,24% retardul
mintal mediu i sever; 0,06% retardul mintal profund).
Pe plan mondial (Cederblad, 1996; Dalgard, 1996), insuficiena psihic afecteaz aproximativ
5-8% din totalul populaiei .
Raportat la totalul retardelor psihice, frecvena lor este de 75% pentru retardul psihic uor,
20% pentru cel moderat i sever i 5% pentru cel profund. Date mai noi (Gelder,1994), indic o
distribuie puin diferit: 80% pentru intervalul 50-70 al QI; 12% pentru QI de 35-49; 7% pentru
intervalul 20-34 i 1% pentru QI sub 20.
Dac unul din prini este cu retard mintal, riscul primului copil de a se nate cu insuficien
psihic este de 20% i crete pn la 40% cnd ambii prini sunt afectai (Takei, 1995). 15% din copiii
cu deficit intelectual nespecific sindromologic au unul sau ambii prini cu deficit mintal, iar riscul de
recuren este de circa 20% cnd n familie exist un singur caz (printre rudele de rangul I) i crete
progresiv cu numrul cazurilor (ajunge la 40-60% dup 2-3 cazuri). Tendina de agregare familial a
cazurilor de insuficien psihic uoar este accentuat de tendina de mariaj asortativ.
4. Etiopatogeneza
Influene organice n retardul mintal
Atribuirea retardului psihic unei cauze organice presupune demonstrarea asocierii lui cu
disfuncia cerebral. Asocierea poate fi direct, aa cum se ntmpl n paralizia cerebral, epilepsie,
hidrocefalie, sau poate fi indirect, n sindroamele congenitale cu trsturi dismorfe care acompaniaz
retardul mintal.
S-au demonstrat anormaliti anatomice la aproximativ 75-90% din retardaii sever care sunt
instituionalizai (Crome, Stern, 1972, Shaw, 1987). Anormalitile variaz de la malformaii grosiere
pn la schimbri minore de dezvoltare, sau postinflamatorii. Deoarece, n studiul lui Shaw, un sfert
aveau creierul aparent normal, nseamn c nu toate retardrile severe sunt datorate proceselor
patologice. Pn n prezent nu s-au efectuat investigaii neuroanatomice privind subiecii cu retard
mediu.
n urma unor studii de microscopie electronic, Huttenlochen (1991) a sugerat c retardul
mintal poate fi asociat cu scderea legturilor dendritice i cu mai puine conexiuni sinaptice ntre
neuroni, demonstrnd existena acestor modificri n creierul animalelor cu fenilcetonurie indus
experimental.
Incidena crescut a modificrilor cerebrale de tip Alzheimer la persoanele n vrst cu
sindrom Down, a determinat intensificarea studiilor neuropatologice n trisomia 21, cu perspectiva
descoperirii genei precise responsabile.
4.1. Patologie condiionat prenatal. Dintre cauzele cu aciune prenatal, cele mai comune sunt, n
ordinea frecvenei: cromozomopatiile, bolile genetice de metabolism, embriofetopatiile, hidrocefalia,
microcefalia, displaziile neuroectodermale, bolile multifactoriale (n care exist i component
ereditar). Vrsta cea mai expus afeciunilor de cauzalitate antenatal este n regiunea noastr

45
geografic cea cuprins ntre 10 i 4 ani, suprapunndu-se peste nivelul maxim al radiaiilor n urma
accidentului nuclear din 1986.
4.1.1. Boli cu determinism preconcepional (gametopatii, boli genetice). Factorii endogeni, ereditari
sunt incriminai n 20-30% din ntrzierile mintale cu caracter primar.
4.1.1.1. Retardul psihic cu determinism poligenic. Mecanismul poligenic presupune prevalena unor
gene minore, nestructurate, nefavorabile dezvoltrii intelectuale. n aceast grup sunt incluse n
special, acele cazuri de retard mintal fr patologie asociat. Retardaii uor se nasc din prini
hipofreni.
4.1.1.2. Erori metabolice ereditare monogenice. n alte circumstane, se poate genera o ntrziere
mintal prin transmisie mendelian, ca urmare a unei erori nnscute de metabolism (enzimopatii). Din
aceast clas de afeciuni fac parte: fenilcetonuria, boala Hartnup, tirozinoza, mucopolizaharidozele
(boala Hurler, Hunter, Morquio), boala Gaucher, sindromul Refsum (Geormneanu, 1986), etc. O parte
din dismetaboliile ereditare (scleroza tuberoas Bourneville, sindromul Patau, sindromul Edwards) au
un caracter evolutiv, uneori cu durat relativ scurt de via, nerespectnd condiia de stare defectual
neprogredient, definitorie pentru retardul psihic primar.
4.1.1.3. Aberaii cromozomiale. Anomaliile numerice cromozomiale (sindromul Down, Patau,
Edwards, Turner, Klinefelter) i structurale (boala "crie du chat"), duc la un dezechilibru genic soldat
cu variate defecte, determinnd o simptomatologie complex.
4.1.1.4. Sindroame genetice cu retard psihic (sindromul Apert, boala Crouzon, sindromul Louis-Baar,
sindromul Pierre-Robin, etc.).
4.1.2. Boli cu determinism postconcepional (congenital)
4.1.2.1. Embriopatiile, sunt determinate de tulburri de dezvoltare survenite n primele 3 luni de
sarcin. Dac factorul teratogen intervine n primele 10 zile de sarcin, tulburrile se nscriu n cadrul
blastopatiilor. Deficitul mintal este sever, fiind asociat cu tulburri neurologice, senzoriale, endocrine,
malformaii diverse. Sunt incriminai ageni fizico-chimici (substane radioactive, raze X, sruri ale
unor metale grele); medicamente teratogene (citostatice, salicilai, sulfamide, hipoglicemiante, opiacee,
neuroleptice, tranchilizante, etc.); infecii (rubeola, boala incluziilor citomegalice, gripa, hepatita
epidemic); bolile endocrine sau cele caectizante ale mamei, traumatisme ale gravidei .
4.1.2.2. Fetopatiile (luna 4-9 a dezvoltrii intrauterine) sunt determinate de intoxicaii diverse (alcool,
oxid de carbon, mercur), stri careniale materne, infecii (toxoplasm, lues, citomegalovirus),
traumatisme sau traume psihice ale gravidei, placenta praevia, insuficiene placentare. Leziunile
cerebrale sunt favorizate de permeabilitatea placentar pentru cea mai mare parte a substanelor
chimice, microbiologice, dar i de sensibilitatea crescut a celulelor nervoase aflate n plin proces de
multiplicare i difereniere.
4.2. Patologie dobndit postnatal
4.2.1. Boli dobndite n perioada perinatal. n aceast perioad exist riscul unor suferine de ordin
anoxic, edematos, lezional, determinate de prematuritate sau sarcin suprapurtat, distocii de dinamic
uterin, prezentaii vicioase, nateri precipitate sau prelungite, circular de cordon, icter nuclear
postincompatibilitate Rh, etc.
4.2.2. Boli dobndite n perioada postnatal ulterioar. Creierul, nc fragil, poate suferi n urma
unor procese inflamatorii cerebrale (meningoencefalite); parazitare; complicaii post tuse convulsiv,
parotidit epidemic, scarlatin, varicel, grip, hepatit, etc.; traumatisme cranio-cerebrale,
intoxicaii acute sau cronice, afeciuni somatice severe (dispepsii, distrofie, bronhopneumonii,
insuficien cardiac, carene alimentare prelungite, suferine circulatorii cerebrale, dezechilibre
hidroelectrolitice, metabolice, alergii, boli endocrine).
Factorii psihosociali. Carenele socioculturale sunt considerate astzi ca factori generatori de
performane slabe. S-a observat c nivelul mediu de inteligen crete odat cu statutul socio-economic.
n primul an de via nu s-a dovedit o legtur direct ntre statutul social i nivelul intelectual;
corelaia apare abia de la 3 ani. Cea mai mare rspndire a retardrii mintale a fost gsit n mediile
muncitorilor necalificai.
Cu ct familia are mai muli membri, cu att rezultatele medii la testele de inteligen scad,
deoarece n familiile numeroase apare suprapopularea locuinei cu nrutirea condiiilor de educaie.
Aceste familii nghesuite n locuine insalubre prezint frecvent i alte caracteristici: lips de stabilitate,
patologie important. Alcoolismul cronic familial este un factor major de sociogenie, cutat n
etipatogenia handicapului. El este cel care genereaz conflicte, care la rndul lor se vor repercuta
negativ asupra dezvoltrii neuropsihice a copiilor din familiile respective, marcndu-i, fragilizndu-i.
n plus, exist modelul familial de care ne desprindem greu, l cultivm, aa cum este, viciat, i-l ducem
cu noi n via, crend probleme copiilor notri i cldind o societate bolnav. Anglosaxonii au fcut
studii riguroase, demonstrnd c alcoolismul este apanajul periferiilor mizerabile, unde exist o
mortalitate infantil crescut, condiii sociale defavorabile, carene alimentare, toate neajunsurile din

46
viaa de fiecare zi asigurnd o insuficien dezvoltare fizic i psihic a supravieuitorilor. Studiile
noastre epidemiologice, efectuate n mediu rural, au demonstrat c pn i accesul sugarilor la alcool
concentrat este posibil, prin alptare de ctre mame alcoolice, sau printr-o tradiie local de a nmuia
tetina n alcool i a liniti rapid copilul care cere s te ocupi de el i s lai munca cmpului... Se
adaug efectul toxic cunoscut asupra gameilor, cu diminuarea anselor de supravieuire a produsului
de concepie, sau cu apariia att de discutatei embriofetopatii alcoolice, cu o frecven de aproximativ
2 %0. n ultima vreme, dei legislaia interzice accesul copiilor sub 18 ani la buturi alcoolice, a crescut
numrul tulburrilor de comportament internate n clinica noastr, unele ajungnd s constituie delicte
i odat cu ele, consumul de toxice: alcool, cafea, tutun, substane volatile.
Cercetri romneti au relevat diferene semnificative ntre dezvoltarea copiilor din crea de zi
i cea sptmnal, n favoarea primei, explicabil prin ngrijirea suplimentar zilnic din partea
familiei. Pentru precolari ntrzierile mintale sunt cu 30% mai crescute n grdinie cu regim
sptmnal, fa de grdinia cu regim de zi sau cu orar redus.
Un factor psihosocial negativ este hospitalismul. O atenie deosebit trebuie acordat copiilor
crescui n leagnele de copii, copiilor cu defeciene senzoriale, cu tulburri emoionale, instrumentale,
care au nevoie de o stimulare particular n raport cu copiii normali. Se cunoate povestea" nefericit
a copiilor-lup, prsii n pdure, crescui de animale, supravieuitori prin cine tie ce minune care
asigur rezistena n faa seleciei naturale, care, orict au fost de bine ngrijii i stimulai dup vrsta
de 3 ani, au rmas ntr-un stadiu animaloid de dezvoltare.
Pe de alt parte, problematica deprivrii materne este scoas la lumin nc din 1943 de
Goldfarb, i 1945 de Spitz i att de atent descris de Bowlby care introduce i termenul de
hospitalism. Este vorba despre un sindrom de ntrziere psihomotorie aprut la copiii desprii de
mamele lor nc din primele luni de via i crescui n spitale, orfelinate. Spitz afirm c atunci cnd
desprirea de familie se face pe o perioad de timp mai lung de 3 ani apare depresia anaclitic:
tristee, plns, insomnie, anorexie, scdere rapid n greutate. Dup 5-6 luni de caren afectiv apare
scderea accelerat a ritmului dezvoltrii intelectuale, copiii devin pasivi, apatici, cu facies inexpresiv.
Dup un timp ndelungat de izolare ei vor prezenta napoiere mintal, dificulti n stabilirea
contactelor sociale, tulburri comportamentale.
Pe lng retardul real, Melanie Klein descrie la copiii colari aa numita "fals oligofrenie,
care const ntr-un defect aparent i reversibil al inteligenei determinat de factori afectivi, cum ar fi
frica de eec, frica de reacia agresiv a prinilor i educatorilor n faa unui rezultat slab. Descurajarea
duce la dezgust pentru studiu, la pierderea apetitului normal pentru nvtur i inhibiia procesului de
maturizare afectiv. Acest capitol, cu infantilism caracterial, este descris de M.Kleine ca fiind marcat
de emotivitate exagerat, inhibiie pn la mutism, incapacitate de a reine cele nvate, timiditate, eec
colar. Rspunsurile lui sunt nesigure, stereotipe, cu apariie prea rapid sau prea lent (niciodat
adecvat), ntr-o atitudine general demisiv sau agresiv. Perturbarea puternic a performanelor ar
putea fi reversibil prin scoaterea copilului din mediu, ncurajare, pedagogie difereniat.
Cauzalitatea retardului psihic, adesea intricat, ridic de multe ori probleme legate de un
determinism iniial i de agresiuni ulterioare care nrutesc nivelul cognitiv individual, sau de
suprapunerea factorilor favorizani, predispozani i determinani ntr-o manier n care nu se mai poate
desprinde semnificaia fiecruia din ei.
6. Tablou clinic
Simptomatologia clinic a retardrii mintale este dependent de intensitatea insuficienei, de
vrsta cronologic la care este examinat cazul, de etiologie ca i de atitudinea medicului fa de
subiectul respectiv. De aceea, tabloul clinic poate fi privit din trei unghiuri de abordare:
1. al intensitii;
2. al vrstei cronologice;
3. al formelor etiologice de manifestare.
6.1. Intensitatea retardului psihic. Din punct de vedere al intensitii se descriu patru forme
ale ntrzierii mintale: uoar, moderat, sever i profund, la care se poate aduga i intelectul de
limit. Aprecierea lor se face, n general, n funcie de coeficientul de inteligen, vrsta mintal,
criteriul sociabilitii. Important din aceast perspectiv este evidenierea sindromului de insuficien
psihic primar, comun tuturor gradelor de intensitate, pentru a nu face erori de diagnostic.
Indiferent de etiologie, simptomul cardinal al oricrei insuficiene psihice este deficitul
intelectual, de intensitate variabil, care nu permite individului o inserie social adecvat i un mod
independent de a tri. Retardul psihic este global, el presupune o rmnere n urm a dezvoltrii
personalitii fat de normalul de vrst. Este caracteristic dependena psihic de instincte, de
activitatea endocrin i vegetativ i nu de spontaneitatea, creativitatea, curiozitatea i ingeniozitatea
urmririi scopurilor adaptative. Conduita este particular, mergnd fie pe linie eretic, fie pe cea
torpid; viaa este srac, dependent de anturaj.

47
 Tipul eretic este dominat de nelinite, mobilitate excesiv, stngcie motorie, impulsivitate,
excitabilitate crescut, explozii afective, tendine clastice, agresive, incapacitate de a se concentra n
directa unei activiti cu scop.
Tipul torpid se caracterizeaz prin apatie, inerie, excitabilitate sczut, hipochinezie, micri
stereotipe, automate.
Intervenia neadecvat a celor din jur amplific tabloul clinic, crescnd expozivitatea n cazul
celor eretici, sau conducnd la apariia timiditii, exagernd anxieti n situaii torpide. Tocmai
datorit slabei posibiliti de adaptare, deficientul psihic poate prezenta tulburri de comportament,
afectivitate, nevrotice, psihopatice, uneori chiar reacii psihotice. Uneori se va ajunge pn la delicte
materiale, sexuale, de agresiune.
n funcie de vrsta la care s-a instalat deficiena, pot exista implicaii de ordin somatic.
Tulburrile de acest gen au un caracter difuz i o gravitate mai mare cnd insultul acioneaz mai
precoce. Pot apare: deficiene de auz, de vedere, statur mic sau cretere exagerat, modificri de
form i coninut ale cutiei craniene, anomalii ale nasului, ochilor, buzelor, palatului dentar, coloanei
vertebrale, abdomenului, extremitilor, organelor interne, modificri trofice, semne de focar.
n proporie de 35% din cazuri s-au descris tulburri neurologice de motricitate, paralizii,
pareze de tip spastic, extrapiramidal. S-a constatat c frecvena crizelor epileptice asociate se ridic
pn la 54% din totalul retardrilor profunde i pn la 16% din cele uoare. Sunt descrise i modificri
caracteriale de tip epileptic: lentoare, vscozitate n gndire i limbaj, devotament, dispoziia i
excitabilitatea exagerat. . n unele sindroame malformative, traumatismul cranio-cerebral,
sechelaritatea postmeningoencefalit, suferina perinatal, prbuirea catastrofal din perspectiv
psihic se produce n momentul suprapunerii crizelor epileptice. De aceea se impune urmrirea n timp
a acestor copii i eventual tratament corespunztor pentru prevenirea apariiei crizelor.
Suferina uman se exprim prin dou categorii de manifestri. Pe de o parte cele
simptomatice caracteristice bolii, iar pe de alt parte prin alterarea capacitii de a face fa cerinelor
ce i se impun ca fiin social. Capacitatea de a face fa acestor cerine poart azi numele de funcie
social sau competen social, semnificnd msura n care un individ se asociaz i interacioneaz
att n societate n general, ct i n mediul su familial (V. Ghiran). Retardaii mintal au relaii
interpersonale foarte limitate. Comportamentul lor social este direct mediat de structura social a
contextului n care se afl i de comportamentul echipei de asisten cu care se afl zilnic n contact.
Deficienele n domeniul comportamentului social al handicapailor se datoresc n mare parte eecului
condiiilor de mediu existente n meninerea i dezvoltarea lui.
6.1.1. ntrzierea mintal uoar, QI=52-67. Vrsta mintal a subiectului devenit adult are
similitudini cu cea a copilului ntre 7 i 10-12 ani, existnd o capacitate elementar de inserie social,
posibilitatea colarizrii n coli ajuttoare.
Insuficiena este mai pregnant n domeniul capacitilor intelectuale, mai puin n cel al
funciilor afectiv-volitive i numai arareori exist o simptomatologie somatic.
Chiar dac diagnosticul a scpat anterior, recunoatem debilitatea mintal din prima clas
primar. Cu toat strdania i cu ajutorul celor din jur, aceti copii nu pot promova clas n condiiile
unei exigene corespunztoare. Percepia lor este mai puin exact, atenia instabil, memoria mecanic,
gndirea elementar, legat de concret, fr acces la abstract i logic, afectiv prezint o labilitate
marcat, cu tendine explozive, afecte patologice cu intens coloratur vegetativ. Insuficiena n
domeniul reaciilor afective de tip superior, mai ales a sentimentelor etice, morale, alturi de
sugestionabilitatea i dorina de afirmare, fac din ei unelte de execuie n mna unor delincveni
psihopai, cu valori intelectuale bune. Viaa instinctiv este dominat, adesea, de exagerri sau
pervertiri. Micrile voluntare, gestice, sunt srace, nendemnatice. Pot termina, n condiiile unui
nvmnt special, opt clase elementare, urmate de o coal special.
Dizarmonia, inegalitatea n dezvoltarea funciilor psihice, este evident la adolesceni. Pe
fondul capacitilor insuficiente se ntlnesc i achiziii normale sau formal exagerate, cum ar fi
memoria mecanic, talentul la desen, pictura, muzica. Majoritatea cazurilor reuesc s se ncadreze
ntr-o activitate productiv, acionnd ca elemente de execuie sub supravegherea atent a altor
persoane.
Graie capacitilor psihice sczute, tulburrilor de personalitate, stngciei, nendemnrii,
caracterului greoi n gndire i activitate, nestatorniciei, instabilitii, irascibilitii i tendinei la reacii
primitive, este posibil dezadaptarea i lipsa de rezisten a individului la condiiile profesionale. i
schimb mereu locul de munc, se plnge de nedreptate, dar preteniile sunt lipsite de autocritic i
greu de satisfcut.
6.1.2. ntrzierea mintal moderat i sever reprezint aproximativ 20% din totalul
retardelor, cuprinznd cazurile cu QI ntre 20 i 51 sau parial educabile. n perioada de adult vrsta
minim corespunde copilului de 3 ani sub raportul dezvoltrii limbajului. Dac comunicarea verbal

48
este posibil cu multe greeli, limbajul scris nu este posibil, fapt care nu permite instrucia. Limbajul
lor verbal este srac i defectuos, comparabil cu cel al anteprecolarului, se autoservesc la nivel
elementar, sunt incapabili s se autoconduc, pot efectua munci calificate sub supraveghere i dispun
de un statut semidependent social.
ncadrarea lor se poate face n cmine-coal i vizeaz nsuirea unor deprinderi elementare i
a unor operaii simple de munc. Afectiv, paralel cu comportamentul, se pot nscrie fie pe linie eretic
(egoiti, rutcioi, cu ur nverunat pe cei din jur), sau torpid (docili, afectuoi). Sunt greoi,
stngaci, au dificulti de mers, for muscular sczut. Dup ndelungate exerciii pot nsui
deprinderile de autoservire (splat, mbrcat, autoalimentare).
Pubertatea se instaleaz tardiv, iar viaa instinctiv este dominat fie de diminuare, fie de pervertire.
Slaba capacitate de inhibiie, tendinele impulsive agresive duc, n caz de nesupraveghere, la comiterea
unor delicte, vagabondaj, ceretorie, prostituie. Majoritatea sunt ncadrai n familii, fiind capabili s-i
ntrein igiena personal. Sunt neinstructibili colar. Pot fi ncadrai ntr-o activitate productiv de
obiecte de uz casnic, nu au perseveren n munc, sunt nendemnatici, disforici, labili afectiv, cu
tendin la reacii explozive.
6.1.3. ntrzierea mintal profund cuprinde cazurile cu QI mai mic de 20, cu existen
predominant vegetativ, vrsta mintal care nu depete doi ani sub nici un raport, iar inseria social
este practic imposibil. Viaa lor psihic se limiteaz la reflexe necondiionate, limbajul presupune
numai emiterea unor sunete nearticulate. Nu recunosc rudele, sunt indifereni la stimulri exterioare.
Expresia feei este ndobitocit, stupid, nu rd, nu plng, sunt capabili eventual de afecte patologice,
cu tendine auto i heteroagresive. Micrile sunt stereotipe, automate, lipsite de sens. Nu se pot
autoservi, mnnc necontrolat. Pubertatea nu se instaleaz. Somatic i neurologic prezint multe
afeciuni care duc la scderea rezistenei organismului i la o via scurt.
ncadrarea n familie nu este posibil, de cele mai multe ori repartizndu-se n cmine-spital.
6.1.4. Intelectul de limit a fost de curnd individualizat, ca rezultat al progreselor tiintifice
i creterii cerinelor colare i sociale, n general. Coeficientul intelectual este cuprins ntre 68-85
(dup unii autori 90). Copiii cu intelect de limit se comport satisfctor pn n clasa a patra, dar din
clasa a cincea ncep s ntmpine dificulti, odat cu creterea complexitii materiei supus nvrii,
a exigenelor i a gradului de abstractizare impus de cunoatere. Chiar i n clasele primare aceti copii
s-au evideniat prin tulburri dislexice, disgrafice, discalculice, necesitnd ajutor susinut din partea
familiei.
Operaiile de gndire se desfoar cu dificultate, posibilitile de abstractizare sunt modeste,
sunt leni, sau dimpotriv, instabili, superficiali n achitarea obligaiilor colare.
Insuccesul colar duce la sentimentul de insecuritate, inferioritate, la scderea nivelului aspiraional, a
interesului colar, la apariia tulburrilor nevrotice sau comportamentale.
Ca aduli, aceti subieci pot realiza o adaptare profesional i social normal.
6.2. Cronologie. Din perspectiv cronologic, tabloul clinic este diferit i impune exigene
diagnostice particulare. Cu ct vrsta cronologic este mai mare, disproporia ntre vrsta mintal i cea
cronologic este mai mare, diagnosticul mai sigur i invers. De aceea, diagnosticul pe grade de
intensitate este nesigur i considerat ca o eroare nainte de 6-7 ani. n aceast etap de vrst asistenta
este prevalent medical.
ntre 6 i 7 ani, diagnosticul de intensitate este posibil i obligator pentru ncadrarea lor
corect, iar asistena devine prevalent instructiv-educativ. Cerinele colare impuse copiilor dup 7 ani
fac posibil diagnosticul cu uurin.
Dup 16 ani, noile cerine de ncadrare social, de stabilire a relaiilor cu sexul opus, de ncadrarea n
cmpul muncii, de satisfacere a obligaiilor militare, etc., uureaz mai mult diagnosticul, iar asistena
devine prevalent social. Simptomatologia este dependent de gradul insuficienei, dar i de noile
cerine adaptative.
8. Evoluie i prognostic
Dac am definit insuficiena psihic primar ca pe o stare defectual neprogredient,
nseamn c, n anumite condiii i cu anumite limite, ea are posibiliti de recuperabilitate, mergnd
spre ameliorarea tabloului clinic.
Capacitatea de a se dezvolta i de a-i nsui cunotinele i deprinderile este inferioar fa de
ritmul i eficiena proceselor psihice ale copilului normal. Valorificarea optim a posibilitilor de
dezvoltare de care dispune copilul deficient nu se realizeaz de la sine, ea depinznd de o multitudine
de factori: cantitatea i calitatea resurselor intelectuale, senzoriale, motorii, de limbaj i emoional-
volitive, metodele terapeutice utilizate, precocitatea i perseverena cu care sunt aplicate i
disponibilitile emoionale, de angajament cu care familia consimte s se implice n actul terapeutic.
Prezena unor deficiene senzoriale, motorii sau afectiv-comportamentale, severitatea
handicapului mental, existena unor afeciuni ntre care epilepsia este cel mai frecvent ntlnit, mediul

49
subcultural, abandonul, atitudinea rejectiv, ncrcat de nerbdarea familiei sau dimpotriv, atitudinea
hiperprotectiv, reprezint obstacole de care trebuie inut seama n aprecierea evoluiei i
prognosticului copilului cu ntrziere mintal.
Forma clinico-etiologic, tulburrile neurologice asociate, simptomatologia somatic
polimorf, pot ntuneca prognosticul.
Ameliorarea prognosticului vital, ca urmare a scderii mortalitii infantile, au ca revers
creterea numrului de copii cu sechele neuropsihice.
Prognosticul psihopedagogic va depinde de capacitatea de instrucie i posibilitatea ncadrrii
n familie i n societate.
S-a observat c randamentul n munc a deficientului mintal este mai bun dect prognosticul
colar, ntruct motivaia n procesul muncii este mult mai puternic i adecvat. Reuita profesional
nu implic gndirea verbal-logic, ci vizeaz diversele aptitudini psihomotorii, senzoriale, fizice,
precum i factorii neintelectuali de personalitate (motivaii, atitudini, etc.) care nu sunt aa de deficitare
i care pot compensa n parte deficiena mintal a individului. Adaptarea profesional nu este n funcie
strict de coeficientul de inteligen, ci depinde mai curnd de instabilitate, de tulburri afective asociate
i de posibilitile concrete de ncadrare. Integrarea deficientului mintal ntr-un colectiv de munc
depinde i de particularitile colectivului, de atitudinea de nelegere, de ajutor i cooperare pe care o
au ceilali fa de el.
Prognosticul social apreciaz tocmai gradul dependenei sociale (posibiliti de autoservire, formarea
unor deprinderi de munc, nsuirea unei meserii pe care s o poat profesa ntr-un grup social
organizat).
9. Principii terapeutice
Tratamentul complex medico-psiho-pedagogic poate fi realizat doar de o echip format din:
pedopsihiatru, psiholog, logoped, pediatru, neurolog, endocrinolog, educator-defectolog,
kinetoterapeut, maitri, familia. Obiectul terapeutic principal const n stimularea i dezvoltarea la
maximum a capacitilor disponibile, nsuirea deprinderilor de autoservire i munc, asimilarea
cunotinelor colare posibile i a celor necesare unei adaptri sociale i profesionale optime.
n diferenierea msurilor terapeutice trebuie inut seama n special de gradul handicapului i
structura resurselor existente, de eventualitatea existenei unor deficiene asociate, n special senzoriale,
motorii sau emoionale.
Tratamentul specific este posibil doar n unele situaii particulare cum ar fi: hipotiroidismul
congenital, fetopatia toxoplasmotic sau n unele boli genetice de metabolism (fenilcetonuria,
galactozemia, etc.).
9.1. Tratamentul medicamentos vizeaz:
9.1.1. Corectarea instabilitii psihomotorii i a reaciilor emoionale exagerate.
9.1.2. Psihostimulare, ameliorarea metabolismului cerebral, creterea posibilitilor de memorare,
roborare.
9.1.3. Terapia manifestrilor convulsivante epileptice, cu respectarea regulilor generale de asigurare a
eficacitii maxime cu doze minime i evitarea efectelor secundare.
9.1.4. Defecienele motorii necesit, pe lng terapia antispastic, gimnastic medical sistematizat,
fizioterapie, masaj galvanic, ionizri, cure balneare n sanatorii specializate (Oradea, Techirghiol),
intervenii chirurgicale (tenotomii).
9.1.5. Tratamentul bolilor somatice asociate.
9.2. ncadrarea familial. Tratamentul retardului psihic presupune instituirea unui complex
de msuri medico-psiho-pedagogice, difereniate i individualizate, aplicate precoce cu perseveren, n
condiiile implicrii nemijlocite a familiei.
Familia ofer afeciunea de care copilul deficient are nevoie. Prinii trebuie ajutai i nvai
s accepte realitatea, s continue actul terapeutic n condiiile situaiilor cotidiene, mediind astfel,
procesul de socializare. Ei vor fi deprini (fr a neglija pe ceilali copii normali) s aplice sistematic la
domiciliu schema terapeutic, tiut fiind, c mai ales la copilul mic, ei au avantajul unor raporturi mai
naturale i a unei comunicri mai complexe cu acesta.
9.3. Metode de instrucie. Pedagogia este eficient nu numai n coli de mas, dar i n coli
speciale pentru deficieni i n spitale. Ea vizeaz, n funcie de parametrii deficienei:
9.3.1. Educaia intelectual: citit, scris, calcul, include programul de colarizare al:
- liminarului (coal normal);
-ntrziatului mintal uor (coal special ajuttoare).
9.3.2. Educaia fizic, cultura fizic medical care implic tehnici complexe de reabilitare, adaptate
deficienelor motorii.
9.3.3. Educaia moral se face prin psihoterapie comportamental i socioterapie.

50
9.3.4. Educaia prin munc vizeaz ergoterapia i iniierea profesional n vederea integrrii socio-
profesionale.
9.3.5. Educaia estetic se face sub forma art-terapiei i a muzicoterapiei, indicate n terapia
deficientului mintal.
n programul de reeducare este necesar proporionarea sarcinilor impuse copilului la vrsta mintal i
posibilitile sale, crendu-se premisele realizrii unor performane care i ofer satisfacie, favoriznd
antrenarea sa activ n procesul educativ.
9.4. Posibiliti de integrare social a copiilor cu retard psihic. Exist comisii de diagnostic
i triaj care se ocup de ocrotirea minorilor la nivel judeean. Ele supravegheaz acordarea ajutorului
material cuvenit prin lege, n funcie de gradul handicapului; orientarea spre o form de nvmnt
corespunztoare; orientare profesional, ncadrare n munc; instituionalizare.
mbuntirea activitii comisiei de diagnostic i tratament a copiilor deficieni constituie o
metod de depistare precoce i tratament eficient. Integrarea profesional nu este scopul final al
recuperrii, ntruct ea devine efecient n contextul dezvoltrii ntregii personaliti.
Procesul terapeutic recuperator trebuie s fie flexibil i deschis, permind att reevaluarea
periodic a fiecrui caz n parte, ct i o trecere uoar a acesteia dintr-o categorie n alta.
Atitudinea pozitiv a societii fa de copiii cu handicap psihic este o condiie indispensabil pentru
evitarea unor reacii comportamentale neadecvate i asigurarea unei optime adaptri sociale.

51