Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Prelegeri An 4-Chirurgie
Prelegeri An 4-Chirurgie
com
APENDICITA
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
Este o inflamaţie (acută sau cronică) a apendicelui vermicular. Acesta din urmă, ca entitate
anatomică, apare deabea în secolul XVI în lucrările lui Berangario de Carpi din Bologna, fiind scos în
imagine pentru prima dată de către Leonardo da Vinci. În secolul XVIII Morgagni desăvârşeşte
descrierea anatomică a “apendicelui cecal” împreună cu valvula ileocecală.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă
acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă,
musculoasă (straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă
aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit “amigdala
abdominală”. Situat intraperitoneal posedă un mezou propriu în care se găseşte ţesut celulo-
adipos, vase şi nervi. Artera apendiculară este ramură a a. ileocolică; sângele venos refluează prin
intermediul venelor apendiculare, ileocolică şi mezenterică superioară în trunchiul v.porte.
Inervaţia este asigurată de către plexul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie simpatică)
precum şi de filetele nervoase vagale (inervaţie parasimpatică).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune
a celor 3 bandelete de muşchi longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm.
Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu cavitatea cecului în
care se drenează întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alcătuiesc peretele
mucoasei apendiculare, cât şi conţinutul întâmplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în
timpul undelor antiperistaltice ale cecului.
Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează:
Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie
pelviană);
Laterală – 25 %;
Medială – 17-20 %;
Ascendentă – 13 %;
Retrocecală – 2-5 %.
Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe
funcţii: de protecţie (graţie elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază);
hormonală (produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi
la peristaltism). Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita “apendicectomie
profilactică” popularizată de Ledeard încă după 1900.
APENDICITA ACUTĂ
Ocupă primul loc între urgenţele abdominale, afectând unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-
600 (P.Simici, 1986), din 50-60 (N.Angelescu, 2001) indivizi cu o incidenţă medie de 4-5%
(B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vârstă, dar prezintă o frecvenţă
maximă între 10- 40 de ani, perioada ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular
apendicular şi pe de alta, cu incidenţa mai mare a bolilor infecţioase, este foarte rar întâlnită până la 3 şi
după 80 ani, femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai frecvent decât bărbaţii (M.Cuzin,1994). Conform
2
datelor lui N.Angelescu raportul bărbaţi / femei este de 1:1 înainte de pubertate, 2:1 la pubertate şi 1:1 la
adulţi.
Pentru prima dată afecţiunile apendicelui au fost descrise de către Saraceus în 1642, însă termenul
“apendicită” a fost introdus de către Fitz în 1886, care a descris şi tabloul clinic al acestei afecţiuni.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o
boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul,
pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă este
prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2) hematogenă (în decursul unor boli
ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie la bolnavii cu
SIDA;
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi
biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului
apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază
endoapendiculară şi edemul parietal;
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului
cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în
apendice. În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă
(Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-viscerală (N.N. Elanski,1955) etc.
FIZIOPATOLOGIE
Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor
netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază în apendice, spasmul
arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul primar Aschoff. Concomitent,
staza endoapendiculară exaltează virulenta microbiană care în prezenţa complexului primar invadează
peretele apendicular.
Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente
determinante al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început în
mucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea
susţinută cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţirev, M.I.Cuzin şi
alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui
(apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa
este acoperită de false membrane de fibrină;
3
TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc.
Pentru această diversitate clinică I.Grecov a numit-o “boală-cameleon”, iar I.I.Djanelidze - boala perfidă,
cu mai multe feţe. Faptul acesta este cauza principală a multiplelor erori diagnostice; de aceea
postulatul “nu există boală ci bolnavi” mai mult ca pentru orişice afecţiune se potriveşte pentru
apendicita acută.
Cel mai frecvent şi constant semn al apendicitei acute este durerea. Ea apare spontan, brusc,
uneori este precedată de un discomfort uşor.
De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se
deplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acesta este simptomul Koher. El se întâlneşte
peste 35% cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în
regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea
bolnavul să se culce şi să ia o poziţii antalgică, de obicei culcat şi cu coapsa dreaptă flectată pe bazin.
Însă o poziţie specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică
nici iradierea durerii.
Peste o oră - o oră şi jumătate apare voma însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector
(iritaţia nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este
caracteristică pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent constatăm
dereglări de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (în
poziţia medială a apendicelui şi la copii) poate avea loc şi un scaun normal.
Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează
modificările patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în
corespundere cu temperatura corpului. Anamneză poate scoate în evidenţă dureri în fosa iliacă dreaptă în
trecut.
Succesivitatea clasică a simptoamelor este următoarea: inapetenţă, discomfort, durere abdominală,
voma. Apariţia vomei înainte de dureri în abdomen face diagnosticul de apendicită acută incert
(S.I.Schwartz,1999; B.C. Савельев, 1997).
EXAMENUL OBIECTIV
Elucidează starea satisfăcătoare a bolnavului, care este activ (de regulă se adresează de
sinestătător la medic), are faţă liniştită. Semnele generale - slăbiciuni, inapetenţă, indispoziţie la început
sunt rar prezente. Limba este saburată, dar umedă (limba uscată trădează o peritonită difuză, întârziată).
Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm
o reţinere a muşchilor peretelui abdominal.
La o palpare superficială, care totdeauna va începe din regiunea fosei iliace din stânga şi care va
înainta pe traiectul colonului spre fosa iliacă dreaptă, vom depista dureri în regiunea ceco-apendiculară.
Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri, manifestându-se “semnul
clopoţelului” sau a “rezonafonului” descris de Mandel şi Razdolski. Executând palparea profundă voia
4
FORME CLINICE
Apendicita acută la copii
5
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se
produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai
des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai
frecventă localizarea pelvină şi cea subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice
ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere
pronunţată spre stânga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece
adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (amigdalite, gripă,
otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de
temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal poate fi neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat
frecvenţa vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu
albuminurie.
Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de
copiii mici sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care
completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate
examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de
cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau
infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive
(necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a
peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie
reactivităţii scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată,
temperatura este puţin elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea
provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza
este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a
formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de
ani jumătate din apendicite sunt perforate.
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice
şi limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă
aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon, când
singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa
scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni
sunt posibile 3 forme clinice:
1. ocluzia intestinală febrilă;
2. forma pseudotumorală şi
3. apendicita cu peritonită în 2 timpi.
de către uterul în creştere, de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub
rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea
musculară este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine).
Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi
tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-
Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă
forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, de aceea în toate cazurile când diagnosticul de
apendicită acută nu poate fi suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi
copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.
Apendicita retrocecală
Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la
început până la sfârşit. Furtuna de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot
lipsi, nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă
şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală,
cu iradiere în femur sau în organele genitale.
Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată
durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng.
Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară.
Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la ciocănirea coastei a XII-
a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti, semnul Gabai - creşterea durerii
la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă, sunt semnele
Obrazţov şi Coup.
Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină,
hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular
el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu constituirea
flegmonului retroperitoneal.
Apendicita pelviană
Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte
frecvente (tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polaxiurie). Durerea provocată este localizată mult
mai jos şi corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare
suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal
descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: “ţipătul Douglas-ului” sau semnul Kulencampf-
Grassmann. Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul,
care poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă.
Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se
poate simţi chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi stabileşte diagnosticul.
Apendicita mezoceliacă
Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă
oferă o posibilitate de explorare clinică minimă şi se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care
predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la
7
presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de
ombilic şi Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.
Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”. Din
cauza antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea,
fapt ce duce la erori de diagnostic în urma cărora bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli
infecţioase, unde petrec câteva zile, ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse
complicaţii.
Apendicita subhepatică
Această localizare este rară la adulţi ei mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la
aceştea a cecului ei a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea
maxim sunt localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter.l Ea însă nu are caracterul
bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clin se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa
antecedentelor hepatice. Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult, că
observaţia clinică a arătat demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale.
Confundări diagnostice nu-s prea rare.
Apendicita în stângă
Inflamaţia apendicelui în groapa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi:
1. cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);
2. cec mobil;
3. apendice lung, care ajunge până la groapa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în
poziţia normală.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect.
Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga),
analiza urinei şi laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a
datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita însă că în unele cazuri ( 6-7%) se observă o
discordanţă între semnele clinice şi datele paraclinice.
Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale
elementul clinic are, în mod indiscutabil, valoare majoră. Leucocitoza nu trebuie să influenţeze negativ
decizia de intervenţie chirurgicală la cei cu tablou clinic clar de apendicită acută.
8
Ecografia are rol în diagnosticul pozitiv al apendicitei acute prin evidenţierea apendicelui inflamat ca
o structură nedeformabilă la compresiunea gradată cu extremitatea distală închisă, cu structură tubulară
multistratificată şi cu un diametru mai mare de 6 mm.
Diagnosticul diferenţial
Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută
flegmonoasă. Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care
trebuie diferenţiată. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita
acută; 3) colecistita acută; 4) colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută dreaptă; 6) sarcina
extrauterină; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acută; 9) toxicoinfecţia alimentată;
10) ocluzia intestinală; 11) boala Crohn şi diverticulita Meckel.
1. Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4
ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi
ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează
suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen),
respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze
şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub
diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în
dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat d
apendicita acută.
2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt
localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori
chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai
alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps
circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte).
Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-
amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm:
obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de grăsimi, carne
prăjită, alcool.
3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide
cu întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în
hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului
în gură, vărsături repetate şi febră elevată.
La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori
observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare
musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.
4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita
acută. Are însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate
duce la lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele
genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi dizurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei,
neliniştea bolnavului; colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui
Spasocucoţki).
Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin
9
izotopi. Durerea dispare sau diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic.
5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în
poziţia pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinica a anexitei.
În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului
cu iradiere în regiunea sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă,
lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc.
Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale
purulente. Prin tact vaginal depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea
uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare folosinţă este şi semnul lui
Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel,
bolnava este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor confirmă apendicita acută, diminuarea lor
(anexele alunecă în bazin) - demască anexita acută.
6. Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita
acută. Deşi teoretic există suficiente simtome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în
practică, erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele hemoragii care n-au un caracter
cataclizmic.
În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul
rupturii bolnava are o durere intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi
chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie.
Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal
uşurează diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului
se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care trădează o anemie
pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai încurcate
recurgem laparoscopie.
7. Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicită acută mai ales la copii. În aceste cazuri
pot apărea dureri în partea dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de palpaţie, însă dacă
bolnavul este abătut de la tema durerei,, palparea, inclusiv cea profundă este nedureroasă. Boala începe cu
frison şi ascensiune termică însemnată, dureri toracice. Bolnavul stă în decubit lateral, faţa-i este
voltuoasă, se constată herpes labial. La auscultaţie determinăm diminuarea murmurului vezical, raluri şi
crepitaţie. Examenul radiologic demască limitarea excursiei diafragmului, opacitate în segmentele
inferioare, uneori lichid în sinus.
8. Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută.
Pentru aceasta din urmă este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de răceală, amigdalită.
Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În debut se întâlneşte durere
abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori întâlnim greţuri, vomă;
durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi întâlnite şi
contracţii musculare regionale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea durerii la palparea
abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). De
multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează
apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii.
9. Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme
destul de delicate de diagnostic. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. Colicele sunt
violente, dar sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte semne de intoxicaţie. Limba este
saburată şi rău mirositoare. Diagnosticul diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de febră
şi leucocitoză. Lipsa de localizare concretă a durerilor sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în
10
favoarea indigestiei. Contractura abdominală lipseşte, dar din cauza durerilor este destul de greu să ne
dăm seama de aceasta. La o palpare mai profundă, dar prudentă găsim un cec zgomotos.
În cazuri de toxicoinfecţie, provocată de salmonellatyphosa, întâlnită foarte rar, constatăm erupţii
cutanate, bradicardie necorespunzătoare şi însămânţări pozitive.
10. Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de
apendicită. Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de
ileus paralitic. Durerea în ocluzia intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter
paroxistic, în intervalele libere abdomenul nu este dureros la apăsare.
Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la
inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această
triadă poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul
Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt repetate la
început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit – fecaloid; temperatura nu este modificată,
contractura musculară lipseşte.
Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri
orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).
11. Boala Krohn şi diverticulul Meckel . Ambele patologii a intestinului subţire se
constituie majoritatea erorilor diagnostice fiind depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse
în vederea apendicectomiei; dacă modificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de expresie a
tabloului clinic. Salvează situaţia examinarea ileonului terminal pe întinderea a 1-1 1/2m.
12. Invaginaţia care mai des este întâlnită la copiii până la 2 ani se manifestă prin scaun
gelatinos de culoare vişinie, dureri spastice intermitente, palparea în cvadrantul inferior pe dreapta a
unei tumefacţii de “cârnat”. La tuşeul rectal depistăm sânge schimbat.
COMPLICAŢII
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate
complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor
vecine. Apare exudat, care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu
procesele capătă caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din
exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel
procesul inflamator.
Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză
dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular
distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de
dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril
seara, leucocitoza în creştere treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ
11
(repaus la pat, dieta, antibioterapie, punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul
treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii de plan (apendicectomie)
în perioada rece – peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-
cecală, de ileita terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile
retroperitoneale, de ptoză renală, abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a
scăderii ponderale şi a tulburărilor de tranzit în ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului
de colon. Cazurile acestea cer investigaţii suplimentare – radiografie de ansamblu şi baritată, USG,
computertomografie, laparoscopie, etc.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare
când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste
cazuri durerea se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare
musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza
este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de
urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea
apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele
abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze
(peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a
apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita
supurată, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale
spaţiilor parieto-colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la
Hipocrate – “Ubi pus - ibi evacuo”.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita
venelor apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita
este însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul,
ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă
sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.
Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină,
hemodeză, heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letală. Se
întâlneşte în 0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în
apendicită perforantă
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative
pluriviscerale (abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul
intracranian, etc.).
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;
efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a apendicectomiei
de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:
în plastronul apendicular;
în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea
abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul
apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile
altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai
anestezia generală cu relaxare.
În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai
preferată cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-
ombilicală). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi
utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.
APENDICITA CRONICĂ
Apendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice, rezultate în urma
unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia
plastronului apendicular) şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin repetarea periodică a
acceselor de apendicită acută într-o formă abortivă, ştearsă. Se consideră ca posibilă şi existenţa unor
leziuni cronice de aparenţă iniţială – apendicita cronică primitivă (D.Burlui, I.Ţurai C.S.Salişcev,
S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar această posibilitate rămâne sub semnul întrebării, întrucât este greu de
admis existenţa unui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panţîrev).
Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate
straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, şi care conduce în cele din urmă la scleroza organului.
Macroscopic se disting 2 forme: a) scleroatrofică; b) sclerohipertrofică. În fosa iliacă dreaptă sunt
aderenţe între organele vecine şi apendice.
TABLOUL CLINIC
Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice
sindrom sau boală organică a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil
şi cere o mare erudiţie şi inteligenţă chirurgicală.
Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere în
epigastru mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi
simţită şi în regiunea ombilicală, iar la femei pe faţa internă a coapsei.
13
TRATAMENTUL
Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta
să fie aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita
cronică devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timp local şi la distanţă
s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar
după îndepărtarea apendicelui.
14
BOALA TROMBOEMBOLICA
Boala trombo-embolică se numără printre complicaţiile severe ale actului operator şi
reprezintă complicaţia de temut a traumatismelor, a actului obstetrical şi a unor afecţiuni medicale.
Substratul trombozei îl constituie cheagul intravascular, format iniţial la nivelul unei leziuni
limitate a endoteliului vascular, de unde continuă să se extindă.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice îl împărţim în 3 grupe:
a) factori favorizanţi; b) factori declanşatori şi c) factori determinanţi.
Factorii favorizanţi
Ei sunt: 1) exogeni şi 2) endogeni.
Factorii exogeni sunt:
metereologici – s-a constatat că incidenţa trombo-emboliilor creşte în anumite anotimpuri
(vara) şi regiuni geografice.
modul de viaţă – viaţa agitată, alimentaţia bogată în grăsimi creează terenul favorabil pentru
apariţia trombozei şi altor afecţiuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaţiei
“urbane”, al tulburărilor metabolice şi al modificărilor echilibrului fluido-coagulant.
factori medicamentoşi – predispune către tromboză tratamentul cu digitală, diuretice
micţionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul şi ganglioplegicele utilizate pe scară
largă sporesc incidenţa trombozei.
Penicilina, streptomicina şi alte antibiotice administrate parenteral, au efect
hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, în plăgi, unde realizează o concentraţie
ridicată, antibioticele exercită o acţiune anticoagulantă. Tot ele, ca şi sulfanilamidele administrate
per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce împiedică
15
Factorii declanşatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator şi cel obstetrical.
Traumatismul realizează un modul experimental de tromboză care este asociat cu stază
venoasă, lezarea multiplă a intimei vaselor, sporirea activităţii factorilor coagulanţi.
Actul chirurgical – rămâne o agresiune faţă de care organismul i-a măsuri complexe de
apărare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, până la un punct, înclinarea echilibrului
fluido-coagulant spre coagulare.
Actul obstetrical – se complică mai frecvent cu o tromboembolie datorită faptului că la
gravide, prin modificările fiziologice pe care le prezintă – “constelaţia” trombotică e prezentă în
momentul travaliului.
Factorii determinanţi
Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicaţie a trombozelor din sistemul
venei cava inferioare.
Esenţa TEAP constă în obstrucţia mecanică a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare
prin pătrunderea trombului ceea ce provoacă spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar,
diminuarea debitului cardiac, scăderea oxigenaţiei sângelui şi apariţia bronhospasmului.
16
Etiopatogenie
În 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul venei cavă inferioară
(segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migrează
prin vena cavă inferioară, atriul şi ventriculul drept, ajungând astfel în artera pulmonară. Embolii
pot fi solitari şi multipli de dimensiuni mari, medii şi mici.
Emboliile mici, periferice, provoacă infarcte anemice trecătoare. Infarctul pulmonar
hemoragic se produce în emboliile arterelor mijlocii, mai ales dacă există stază pulmonară (10%).
Infarctul pulmonar hemoragic se constituie după mai multe ore sau după 1-2 zile de la embolizare;
extinderea sa până la pleură duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.
De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple, provocând o
vasoconstricţie difuză în sistemul arterial pulmonar. În consecinţă scade debitul circulator spre
inima stângă, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial şi hipotensiunea arterială, iar pe de
alta, se instalează brusc o hipertensiune în trunchiul arterei pulmonare şi în marile ramuri,
manifestată şi de o dilatare vădită a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei
supraîncărcări acute, care duce la dilatarea sa şi, se instalează destul de repede o insuficienţă acută a
inimii drepte.
Distensia acută a ventriculului drept, scăderea bruscă a debitului cardiac, hipoxia şi anumite
reflexe pulmonare coronariene şi vagale provoacă o hipoxie miocardică mai mult sau mai puţin
accentuată, exteriorizată uneori prin dureri de tip anginos şi care produce insuficienţă acută
miocardică. Moartea survine în primele 2 ore, deaceea dacă se izbuteşte de a susţine funcţiile vitale
ale organismului peste acest termen – şansele pacientului cresc vădit.
Se cere menţionat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor
pulmonare cu 25% nu provoacă schimbări esenţiale a hemodinamicii. Mai mult decât atât, până
când diametrul vaselor pulmonare este mai mare decât 50% de la normă, debitul cardiac nu se
schimbă sau creşte.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este în dependenţă de dimensiunile trombembolului şi segmentul ocluzionat al
arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului
pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.
17
Se pot distinge convenţional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifestă
emboliile pulmonare, în funcţie de mărimea embolului şi mai ales de felul şi intensitatea reacţiilor
reflexe şi hemodinamice pe care le declanşează:
A – emboliile pulmonare masive, care provoacă o serie de manifestări acute, brutale, dramatice.
În unele cazuri survine moartea subită, imediată neprecedală de nici o simptomatologie
premonitorie. De obicei însă, imediat după instalarea emboliei pulmonare masive se produce o stare
de şoc, cu paloare, hipotensiune arterială, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate şi
agitaţie.
B – sindromul infarctului pulmonar hemoragic.
C – manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice.
Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezintă
dispneea instalată subit, cu hiperpnee şi, mai ales, tahipnee cu cianoză. Sunt prezente semnele
insuficienţei acute a ventriculului drept. Sunt importante şi modificările ritmului cardial până la
instalarea flutter-ului atrial. Dispneea şi tahicardia se înregistrează în 70-100% cazuri. Mai
constatăm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilităţii cutiei toracice, dureri în
hemitorace (40-70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.
La pacienţii cu vârsta înaintată, ateroscleroză coronariană şi hipertensiune arterială sistemică
uneori se instalează tabloul tipic al edemului pulmonar acut.
Diagnosticul este înlesnit de următoarele procedee:
ECG (mai ales în dinamică) evidenţiază semne de supraîncărcare a cordului drept (cord pulmonar);
Radiografia cutiei toracice la început este puţin informativă, mai târziu constatăm
diminuarea intensităţii opacităţii vaselor pulmonare şi creşterea transarenţei câmpului pulmonar
(simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar în caz de infarct pulmonar –
infiltraţia ţesutului pulmonar.
Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare şi scanarea
plămânilor.
Prin studierea componenţei gazoase a sângelui arterial constatăm: hipoxemie, hipocapnie şi
alcaloză respiratorie.
PATOMORFOLOGIE
Desfăşurarea infarctizării poate fi schematizată în trei etape:
Stadiul de apoplexie, în care se constată dilataţia capilarelor cu exudat plasmatic interstiţial
(ansa intestinală este roşie, cianotică, edemaţiată, dar leziunea reversibilă).
Infarctul veritabil este caracterizat prin efracţiuni multiple ale peretelui capilar, care lasă să treacă
în interstiţii elementele leucocitohematice (ansa intestinală de culoare violacee-neagră, este
compromisă).
19
SIMPTOMATOLOGIE
Infarctul entero-mezentericse instalează brusc (în peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen
acut în care domină durerea (90%) însoţită de fenomene ocluzive.
Durerea abdominală de intensitate mare, violentă, persistentă, generalizată la tot abdomenul,
dar cu sediul mai frecvent mezogastric, periombilical, este uneori exacerbată de colici intestinale şi
nu iradiază în afara ariei abdominale.
Starea de şoc cu tendinţă la colaps (20%) este prezentă în toate cazurile, bolnavul este
palid, cianotic, are transpiraţii reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficială, hipotensiune
arterială cu diminuarea tensiunii diferenţiale, temperatură normală. Tulburările de tranzit sunt
întotdeauna prezente, mai frecvent se întâlnesc semne de ocluzie (balonare, oprirea tranzitului),
iniţial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greţurile şi vărsăturile sangvinolente sunt rare
şi necaracteristice.
Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant în regiunea periombilicală sau
hipogastrică, fără peristaltism (“tăcere de mormânt” – semnul Mondor-I). Abdomenul participă
la actul de respiraţie, fără a prezenta contractura abdominală. La palparea mai profundă se constată
o zonă împăstată “ca un cîrnaţ”, rezultantă a anselor intestinale infarctizate.
Zona de împăstare, mată la percuţie, situată în centrul abdomenului meteorizat este foarte
sugestivă pentru diagnostic; în fazele tardive când apare lichidul de exudaţie şi transudaţie,
abdomenul, deşi este destins, la percuţie este mat – “meteorismul mat” – semnul Mondor-II. Tuşeul
rectal poate constata bombarea şi sensibilitatea dureroasă a fundului de sac Douglas (semnul
Kulencampf-Grassman) precum şi scaun sangvinolent pe degetul de mănuşă.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Explorările de laborator relevă hiperleucocitoză (20-40.000), scăderea hemoglobinei şi a
hematocritului, acidoză metabolică, hiperazotemie, hipercaliemie.
Radiografia abdominală pe gol arată: distensia aerică a intestinului subţire (bule de gaz
egal răspândite în intestin), aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori poate fi fixată imaginea
ansei infarctizate ce apare evident destinsă, cu pereţii îngroşaţi (“ansa în doliu”) sau opacă. Se poate
efectua şi examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa peristaltismului). Semnele
radiologice, deşi concludente în 50% din cazuri, sunt în realitate tardive şi deci de un interes practic
limitat.
Echografia abdominală simplă evidenţiază dilataţia anselor suprajacente, ansele
ischemiate ce apar cu pereţii mult îngroşaţi, pline, aperistaltice, precum şi prezenţa revărsatului
peritoneal.
Echografia Doppler – examinare de mare fineţe poate decela nivelul obstacolului, putând
diferenţia chiar tromboza de embolie.
TRATAMENT
Infarctul entero-mezenteric cere o intervenţie chirurgicală (laparotomia exploratorie), care
serveşte şi drept act diagnostic definitiv.
Având în vedere starea generală precară în care se prezintă de obicei astfel de bolnavi intervenţia
chirurgicală trebuie precedată de o scurtă reechilibrare metabolică în terapia intensivă, ce
constă din reechilibrarea volemică şi acido-bazică, transfuzie de plasmă, aspiraţie
nazogastrală, anestezie epidurală.
Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea întinderii şi a gradului leziunilor
intestinale, sediul, natura şi întinderea obstrucţiei vasculare. În infarctul arterial ansa intestinală este
destinsă moderat, edemaţiată, violacee, conţinând stază hemoragică. În infarctul venos, ansa este
destinsă maximal, intens cianotică, edemul este mai mare, ascita hemoragică mai abundentă.
Leziunile întinse jejuno-ileole (uneori şi pe cecoascendent) de ordine venoasă contraindică
orice tentativă de revascularizare sau enterectomie. Se aplică tratament conservativ prin aspiraţie
gastro-jejunală continuă, anticoagulante şi dezagregante, corticoterapie, antibiotice cu spectru larg,
reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Infarctul entero-mezenteric prin
obstrucţia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare:
1. embolectomia
2. trombendarterectomia
3. reimplantarea AMS în aortă
4. By-pasortomezenteric.
Aceste procedee trebuiesc aplicate în primele 6-8 ore de la obstrucţia vasculară şi chiar şi atunci
sunt necesare rezecţii intestinale segmentare, însă mult mai reduse. În cazul infarctelor limitate la
compromiterea unui segment intestinal rezecţia intestinală este soluţia chirurgicală posibilă şi
eficientă. În fazele precoce ale IEM prin obstrucţia microcirculaţiei la terapia medicamentoasă
generală, se pot plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante
plachetare, vasodilatatoare, streptochinază etc.
REZULTATE:
1. embolectomia – mortalitatea – 60%
2. trombandarterectomia – mortalitatea – 80%
3. rezecţii fără procedeuri vasculare – mortalitatea – 60-95%.
Pe de altă parte, chiar dacă s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rămâne mai
departe cu acelaşi teren patologic.
21
ETIOLOGIE
Elementul capital în apariţia angorului intestinal ca şi în celelalte forme de ischemie cronică
mezenterică, este terenuri: peste 75% din aceşti bolnavi sunt bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu
multiple manifestări de ateroscleroză, mulţi dintre ei, trecuţi de 50 de ani, sunt hipertensivi,
coronarieni, vasculocerebrali, impotenţi.
SIMPTOMATOLOGIE
Este prezentă triada Bacelli:
1. dureri postprandiale;
2. dereglări motorii şi secretorii;
3. pierdere ponderală.
DIAGNOSTIC
Semnul clinic major este durerea abdominală cu anumite caractere: apare postprandial (60%)
este proporţională ca intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate, este localizată în regiunea
medioabdominală, nu iradiază, este violentă şi are caracter de crampă. Distensia abdominală,
penibilă, însoţită de greţuri şi vărsături, este întâlnită în 33% din cazuri, fiind expresia tulburărilor
de tranzit intestinal, secundară ischemiei cronice mezenterice. Tabloul clinic este completat, în
formele mai avansate de un sindrom de denutriţie, consecinţa restricţiei alimentare voluntare,
acceptată de bolnav de teama crizelor dureroase postprandiale. Pierderea ponderală este adeseori
importantă şi însoţită de anemie secundară, astfel încât capătă un aspect pseudocanceros.
EXPLORĂRI PARACLINICE
Examenul radiologic şi endoscopic pentru excluderea afecţiunilor stomacului, duodenului,
colecistului, colonului, examenul USG şi TC pentru excluderea pancreatitei cronice, cancerului.
Aortografia şi celiacografia înlesneşte diagnosticul.
TRATAMENT
Indicaţii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de cruţare, cu prânzuri
mici, fără grăsimi, fără alcool, suprimarea fumatului, evitarea frigului şi a umezelii, spasmolitice –
baralgină, trinitrină în timpul crizelor dureroase paroxistice.
Tratamentul chirurgical actual îşi propune revascularizaţia intestinului, fie prin
rezecţia zonei stenozante a vasului, fie prin operaţii derivative:
1. dezobstrucţia prin trombendarterectomie;
2. reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă;
3. derivaţii cu material venos autogen sau material plastic.
22
intraabdominale, a slăbirii tonusului muscular a celor porţiuni a D care prezintă locul de unire a
diferitor porţiuni a D. Acestea sunt: fisura Larei – triunghiul sterno-costal, format în locul unirii
părţilor sternale şi costale a muşchiului D şi fisura Bogdalec – triunghiul lombo-costal,
localizat între părţile corespunzătoare. În regiunea triunghiului în D nu sunt muşchi si el
reprezintă doar o placă din ţesut conjunctiv relativ subţire cu aderarea la ea a pleurei şi peritoneului.
Apariţia herniilor în aceste regiuni e cu atât mai probabilă cu cât baza triunghiului sterno-costal e
mai lată.
Herniile apar adesea în regiunea mai slab dezvoltată a părţii sternale a diafragmului.
Aceste hernii se situează nemijlocit după stern şi se numesc retrosternale, spre deosebire de herniile
triunghiului sterno-costal, numite retro-costo-sternale, deoarece sunt situate lateral de stern. Ambele
tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale.
Hernii adevărate de localizare atipică se întâlnesc rar şi se deosebesc de relaxarea
parţială a D prin prezenţa porţii herniare şi posibilităţii strangulării.
Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai răpândite sunt herniile hiatului
esofagian.
Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea şi flexiunile în
regiunea porţii herniare a organelor abdominale deplasate în cavitatea toracică, de compresia
plămânilor li deplasarea mediastinului, de dereglărilor funcţiei D. Toate semnele pot fi divizate în
gastro-intestinale care depind de dereglările funcţiei organelor cavităţii abdominale deplasate în
cavitatea toracică, şi cardiorespiratorii, legate de comprimarea plămânilor şi deplasarea
mediastinului. Cu cât e mai mare volumul organelor deplasate, cu atât sunt mai pronunţate semnele
comprimării plămânilor şi deplasării mediastinului.
Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavităţii abdominale, dar
se strangulează mai rar.
Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile în epigastru, retrosternal, în partea
corespunzătoare a cutiei toracice, şi în hipocondrii. Bolnavii acuză – dispnee, palpitaţie care apar
îndată după alimentare.
Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaţiei, deoarece pe nemâncate bolnavii se
simt practic sănătoşi. Adesea au loc vome (uneori cu urme de sânge proaspăt), după care urmează
uşurare. Un semn al herniei diafragmale e garguimentul în cutia toracică din partea herniei.
Dispneea se înteţeşte la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Dependenţa intensităţii acestor
semne de gradul de umplere a tractului gastro-intestinal are importanţă deosebită de diagnostic.
La herniile D cu deplasarea în cavitatea pleurală a unei părţi mai esenţiale a organelor
abdominale se observă depresiunea sau excavarea abdomenului, descrisă încă de N.I.Pirogov.
Percutor în regiunea cutiei toracice de partea afecţiunii se depistează un sunet mat-
timpanic, iar auscultativ în această zonă – slăbirea sau lipsa murmurului respirator. În locul
lor se aude peristaltismul intestinal sau clapotajul. E caracteristică schimbarea datelor auscultative
şi percutorii în dependenţă de gradul umplerii stomacului şi intestinului.
Deplasarea matităţii inimii spre şi mediastinului spre partea sănătoasă deasemenea e
caracteristică. Un diagnostic precis e posibil doar la un examen radiologic.
cavităţilor pleurale şi abdominale). Manifestările clinice ale herniilor traumatice ale D apar sau
imediat după traumă, sau peste intervale diferite de timp de la traumă.
În evoluţia clinică a herniilor D posttraumatice V.I.Petrov (1949) deosebeşte 4
perioade:
1. Acută, ce corespunde tabloului leziunii toraco-abdominale;
2. Perioada asimptomatică;
3. Perioada herniei diafragmale formate;
4. Perioada strangulării acute.
Dar această divizare e relativă.
Mai frecvent perioada asimptomatică poate lipsi şi imediat după perioada acută apar
semne clinice pronunţate a herniei D sau în perioada acută are loc strangularea.
De aceea e mai logic să deosebim hernia D:
1. acută;
2. cronică;
3. strangulată.
Fiecare din aceste forme au o semiologie caracteristică şi necesită tactică anumită de
tratament.
Tabloul herniei acute D se observă imediat după trauma toraco-abdominală.
Depresiunea organelor abdominale prin D la traumele toraco-abdominale se întâlnesc cu o
frecvenţă de 2-3% (I.V.Gulicheavici, 1955). Deplasarea organelor abdomenului în cavitatea
pleurală prin defectul D se poate explica prin acţiunea presiunii negative a cavităţii pleurale şi
presiunii pozitive a cavităţii abdominale. Majorarea presiunii intraabdominale e cauzată de
deplasarea în jos a D la inspiraţie şi de pareza tractului gastro-intestinal.
Deplasarea organelor cutiei toracice în cavitatea abdominală de obicei nu are loc, dar
uneori sunt descrise şi asemenea cazuri. Rareori îndată după traumă are loc strangularea organelor
prolabate. Aceasta e posibil mai ales la defecte mici a D.
Semnele întâlnite la prolabarea organelor abdominale în cavitatea pleurală sunt
legate de comprimarea plămânului şi deplasării mediastinului (dispnee, cianoză, palpitaţii,
aritmie – semne cardiorespiratorii). Comprimarea în plaga D a organelor cavitare la prolabarea
lor aduce la ocluzia intestinală parţială sau totală. Intensitatea semnelor clinice e mai pronunţată în
cazul strangulării anselor intestinului şi stomacului. Plăgile mici ale D (până la 1,5 cm) se
cicatrizează de sinestătător, iar plăgile mai mari ale D duc la formarea herniilor. Condiţiile mai
favorabile pentru cicatrizarea plăgii D se constată în regiunea cupolei drepte ale D, deoarece este
prezent ficatul.
În cazul herniilor cronice ale D de obicei are loc o perioadă asimptomatică. Tabloul
clinic se compune din semne tipice gastro-intestinale şi cardiorespiratoare. Se alătură şi unele
semne subiective caracteristice pentru herniile cronice posttraumatice ale D şi anume: slăbire,
distrofie, dureri cu diferite localizări (în epigastru, hipocondrul drept, jumătatea stângă a
abdomenului, regiunea inimii), inteţirea durerilor după alimentare, posibilitatea de a se alimenta
doar în calităţi mici, senzaţii de rece după primirea alimentelor reci, dispnee în timpul durerilor,
după mâncare şi efort fizic.
Strangularea poate apărea la orice tip de hernii D cu excepţia herniilor axiale. Se
strangulează cel mai des intestinul gros, mai rar stomacul, omentul şi ansele intestinului subţire.
Uneori are loc strangularea unghiului lienal al stomacului, foarte rar splina, fornixul ficatului.
Mecanismul de strangulare a herniilor D e acelaşi ca şi la alte hernii ventrale.
25
Comprimarea unui organ cavitar în regiunea porţiunii herniare (la efort fizic, supraalimentare, în
timpul naşterii, uneori şi fără o cauză stabilită) aduce la dificultăţi de evacuare şi stază venoasă.
Supraumplerea cu sânge a vaselor şi edemul asociat contribuie la comprimarea şi mai
puternică mai întâi a venelor pe urmă şi a arterelor ce alimentează organul din sacul herniar. Se
dezvoltă gangrena organului strangulat. La o oprire parţială a fluxului sanguin apare necroza doar a
unor segmente a ansei intestinale sau a stomacului. Fragmentele necrotizate foarte uşor se
perforează şi conţinutul segmentului strangulat se revarsă în cavitatea pleurală (la pseudohernii) sau
în sacul herniar, iar uneori în cavitatea abdominală.
Strangularea poate apărea pe fondul semnelor existente ale herniei D sau când
bolnavul nici nu bănuieşte de existenţa afecţiunii.
Pentru hernia strangulată a D e caracteristică durerea acută în regiunile inferioare a
jumătăţii corespunzătoare a cutiei toracice sau în partea superioară a abdomenului, vomă
permanentă, dispnee, palpitaţie, senzaţie de compresie. Durerea poate fi atât de puternică, că poate
provoca starea de şoc. Voma la început are un caracter reflector, iar mai tardiv depinde de ocluzia
intestinală.
Dacă strangulează o parte a stomacului la început se consideră voma cu conţinut
stomacal apoi cu amestec de bilă. La început voma aduce o uşurare vremelnică. Odată cu asocierea
stazei venoase conţinutul vomei capătă un caracter hemoragic, mai rar se observă hematemeză.
Voma coincide cu acutizarea durerilor şi însoţeşte actul de alimentare. Senzaţia de compresie e mai
evidentă când e mai mare volumul organelor strangulate. Dispneea şi palpitaţia sunt cauzate de
comprimarea plămânului, de deplasarea mediastinului şi de dereglărilor circulatorii generale.
În cazuri tipice bolnavii cu hernii strangulate ale D sunt neliniştiţi, ţipă de durere, caută
o poziţie optimală, ce le-ar uşura starea. De rând cu paliditatea se poate observa cianoza. După
atenuarea semnelor de şoc treptat se amplifică intoxicaţia, iar la strangularea intestinului se
manifestă un tablou clinic de ocluzie intestinală cu balonarea abdomenului, retenţia gazelor şi
maselor fecale. mAi tardiv apare voma fecaloidă. Odată cu nectrotizarea organelor strangulate
durerile îşi micşorează intensitatea.
Dacă nu se acordă ajutor medical bolnavii decedează din cauza intoxicării progresante,
a dereglărilor respiratorii şi cardio-vasculare sau a complicaţiilor cauzate de strangulare.
Perforarea organelor strangulate în cavitatea pleurală contribuie la apariţia durerilor în
cutia toracică. Urmează o stare de colaps, apoi peste câteva ore se dezvoltă tabloul de peritonită
legat de pătrunderea conţinutului în cavitatea abdominală.
Diagnosticul herniei strangulate a D nu prezintă dificultăţi deosebite dacă la un bolnav
cu hernie a D au apărut dureri acute şi semne de ocluzie intestinală. Diagnosticul e mult mai dificil
atunci când hernia nu a fost la timp depistată. Anamneza minuţioasă şi aprecierea corectă a
semnelor clinice permit evidenţierea strangulării D.
Pentru confirmarea diagnosticului herniei strangulate a D în toate cazurile e necesar
examenul radiologic, care are o importanţă primordială. La radioscopia panoramică în cazul
prolabării stomacului se depistează un nivel mare orizontal cu aer deasupra lui ca în caz de
hidropneumotorace. Prolabarea anselor intestinului subţire e însoţită de apariţia opacităţii
difuze a câmpului pulmonar cu locuri circulare de transparenţă. Dacă prolabează o parte a
intestinului gros pe fondul gazelor se poate vizualiza haustraţia. Deplasarea ficatului sau a splinei
asigură un tablou de opacitate a părţii corespunzătoare a câmpului pulmonar.
Adesea cupola D se conturează bine şi se observă localizarea organelor abdominale mai
sus de D, dar în unele cazuri umbra D nu se vizualizează şi despre nivelul lui facem concluzie pe
26
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-
femurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte
embolica".
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori
favorizanti, determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii
de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti:
1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase
(triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus
trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei.
Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in
acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si
aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de
retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau
prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre
extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboză cresterea coagulabilitatii coexista totdeauna cu scaderea
fibrinolizinei. Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului
fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor
fibrinolizinei.
Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului.
Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai
ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor
inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult
mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti
din trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina,
eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele
valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.
păşesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile
fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are
inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate ras-
pindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită
în sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un
sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-
purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi
sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre
venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.
Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai
operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite
doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia
venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să
recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in
cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat,
daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o
poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite
deplasarea cu extremitatea bandajată. Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece
procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică
doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise
şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie
de retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10
ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri
fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în
faza acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii
chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de
reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primară a venelor
profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de
ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.
Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv
29
Tabloul clinic.
Diagnosticul
In cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii după
operaţii, traume, procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. Tabloul
clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului. Flebografia ca metodă de diagnostic are
o valoare deosebită în faza iniţială a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de
edemele extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprimă
vena). Ea e foarte importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din timp volumul şi metoda
operaţiei.
Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută,
insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză
avansată, hipersensibilitate la preparatele de iodă. Semnele principale flebografice de tromboză
sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul
trombotic poate fi flotant, ocluziv şi neocluziv.
Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza
iniţială de tromboză nu e efectivă.
Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile
inferioare şi micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei e că
nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.
Bibliografie:
S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene acute
venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-138-140.
32
Clasificare
Toate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă:
Afecţiuni congenitale
Amastia – lipsa totală a glandei mamare (uni- sau bilaterală). Este o anomalie destul de rară şi se
asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. Tratamentul se reduce la operaţii plastice.
Atelia – lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar întâlnit.
Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande; este însoţită de
34
incompetenţă funcţională.
Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau de
hipertrofia ţesutului glandular. Există în 3 forme: în perioada puerpetală, în cea de maturitate sau în
timpul gravidităţii. Poate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel
sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei.
Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aşa ziselor “linii de
lapte” (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori
mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei
– tot ce e în plus se înlătură pe cale chirurgicală.
Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele
mai dese ori în fosa axilară). Fiind lipsite de mameloane nu funcţionează. Este indicată operaţia
de înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului.
Tumorile sânului
Tumori benigne – adenofibromul, lipomul;
Tumori maligne – cancerul, sarcomul etc.
Ne vom opri doar la unele din cele mai răspândite afecţiuni ale glandei
mamare.
Mastita acută
De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri
poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. Factorul microbian în 82% cazuri
este prezentat de stafilococ, însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi
flora asociată. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un
prognostic sever. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă, infiltrativă,
abcedantă şi gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat,
subareolar, intramamar, retromamar.
Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente
şi creşterea temperaturii corporale. Local determinăm toate semnele celsiene. Sânul devine
turgescent, cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. Din această cauză starea generală a
bolnavei devine gravă. Durerile sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie. Alăptarea copilului
din sânul lezat devine imposibilă. Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-un
abces, deasupra căruia determinăm fluctuenţa.
Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice,
blocaj retromamar, anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe reci sau punga cu gheaţă,
35
Mastita cronică
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice
insuficient sau incomplect. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare localizată;
palparea pune în evidenţă o zonă dureroasă, nodulară întotdeauna mobilă pe planurile profunde şi
neaderată la tegumente. Uneori la presiunea sânului apare puruiul din mamelon.
Diagnosticul este câteodată dificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită
decât prin tulburările de ordin digestiv sau infecţioase pe care le prezintă sugarul. Eroarea cea mai
gravă este confundarea abcesului cronic cu o tumoare benignă sau malignă. Puncţia, sau preferabil
excizia exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.
Tratamentul constă din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapidă.
Tuberculoza mamară
Este o afecţiune rară care apare în special în perioada de activitate genitală, cauzele
favorizante fiind sarcina şi alăptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se pot întâlni mai
multe forme, din care reţinem în ordinea frecvenţei:
1. forma desiminată, reprezentantă de o multitudine de noduli cazeoşi răspândiţi în
glandă;
2. forma confluentă, care realizează o pungă abcedată;
3. forma pseudoneoplazică, de schir tuberculos;
4. forma supeficială, reprezentată de mici noduli situaţi perimamelonar, aceşti noduli pot
să se ulcereze şi să fistuleze;
5. galactoforita tuberculoasă, închistată sau vegetantă.
Diagnosticul tuberculozei mamare este uşor de stabilit, cu excepţia fazelor tardive.
Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilară precoce – toate
acestea permit de a stabili diagnosticul şi de a exclude adenomul mamar, mastita cronică, cancerul
incipient. Examenul puroiului este de un real folos în stabilirea diagnosticului pozitiv şi diferenţial;
în formele fibroase, doar examenul biopsic stabileşte diagnosticul sigur.
Tratamentul constă din utilizarea prelungită a medicaţiei antibacilare, la care uneori este
necesar de a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii.
4. Sifilisul mamar
Poate fi întâlnit în diferite perioade evolutive ale sifilisului. Şancrul sânului este rar
întâlnit, fiind totuşi a doua localizare a şancrului extragenital, după cel al buzelor. Apare pe
mamelon, areolă sau chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraţii cu marginile regulate,
prezentând o induraţie tipică. Adenopatia axilară există totdeauna.Sifilisul secundar nu are nici un
caracter deosebit la nivelul sânului.
Mastitele sifilitice terţiare sunt foarte rare, îmbrăcând fie forma nodulară (goma
sânului), fie forma difuză, pseudotumorală.
Tratamentul sifilisului mamar se încadrează în tratamentul general al
sifilisului.
36
5. Actinomicoza mamară
Afecţiune rară, se întâlneşte în două moduri de infectare: primitivă sau, mai
frecvent, secundară unei invadări plecând de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la
distanţă. Diagnosticul se stabileşte în urma unui examen histologic (biopsia) sau examinând secreţia
fistulelor în urma ulceraţiei leziunii.
Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia parţială a sânului în cazul
unei leziuni limitate, sau din amputaţia sânului invadat în totalitate.
7. Hiperplaziile dishormonale
Poartă denumirea de “mastopatii” şi sunt rezultatul proliferaţiei ţesutului glandular ca
consecinţă a tulburărilor hormonale – dereglarea legăturilor: hipofiza-titoidă-mamelă-ovare. Este
descrisă şi sub alte denumiri: “boala chistică”, “boala Reclus” (1883), “boala Schimmelbuch”
(1890). Este răspândită printre femeile în vârstă de 30-50 ani, aproximativ în 30-40% cazuri. Este
cea mai frecvent întâlnită afecţiunea sânului şi măreşte riscul de cancer mamar. Deseori la
purtătoare de mastopatii se depistează procese inflamatorii a anexelor şi modificări chistice în ovari.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de bază ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraţia sânului şi eliminări din
mamelon. Durerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură, pulsaţie dureroasă,
senzaţie de ferbinţeală etc. , cu iradiere în umăr şi gât. În multe cazuri se observă eliminări
colostrale, seroase sau sangvinolente.
Deosebim forma difuză şi nodulară. Forma difuză la început se manifestă prin
semnele susnumite numai în timpul menstrelor. Mai târziu periodicitatea dispare, durerile scad în
intensitate, iar induraţia devine permanentă.
TRATAMENTUL
Forma nodulară are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia sectorală sub anestezie
locală cu examenul histologic ulterior.
Forma difuză de cele mai dese ori este supusă unui tratament conservator. Până la 40
ani se administrează analgetici, electroforeză cu novocaină, vitaminele: A, B 1, B2, B6, C; microiodid
de kaliu în soluţie de 0,25% câte 10ml pe zi în perioada intermenstruală, timp de un an de zile.
După 40 ani se administrează preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30
mg în zi sau testosteron propionat în soluţii de 5%-5mg i/m în perioadele intermenstruale.
8. Adenofibromul (fibroadenomul)
Este o tumoare de mărimea unui sâmbure de cireaşă, a unei alune sau, uneori cât o
nucă. Are suprafaţă regulată şi relativ rotundă, uneori lobulată, formată dintr-un ţesut ferm, alb-roş;
uneori este limitată de o capsulă proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori însă aderă intim
cu restul glandei.
Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelială şi conjunctivă;
elementele componente păstrează totdeauna o structură tipică.
Din punct de vedere clinic întâlnim adenofibromul cu maximum de frecvenţă la
femeile tinere, între 20-30 de ani. Tumoarea este descoperită întâmplător: palpând glanda
mamară între mână şi grilajul costal se constată că formaţiunea este rotundă sau ovoidă, netedă
sau boselată, de consistenţă fermă sau elastică, indoloră şi de cele mai multe ori mobilă în
raport cu tegumentele şi cu planurile profunde, bine delimitată de restul ţesutului glandular.
Prezenţa tumorii nu este însoţită de adenopatie perceptibilă în axilă. Adenofibromul poate creşte în
volum mai ales în perioadele de lactaţie sau sarcină, fără însă a ajunge la dimensiuni prea mari.
Metodele de diagnostic sunt aceleaşi ca şi în mastopatii precum şi diferenţierea de
cancer e la fel necesară.
Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpată în totalitate. Atunci când
este strict incapsulată, enuclearea formaţiunii se face cu uşurinţă: când tumoarea este aderentă sau
cu prelungiri în ţesutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din glandă pentru a nu risca
o exereză incompletă – rezecţia sectorală a glandei. Întotdeauna se va practica o incizie estetică. În
mod obligatoriu, chiar dacă nu sunt semne clinice de malignitate, operaţia se va executa în paralel
cu biopsia extemporanee, care hotărăşte definitiv natura tumorii şi tipul operaţiei.
9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonală şi se manifestă prin hipertrofia glandei mamare la
bărbaţi. Poate fi fiziologică (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundară (prin scăderea titrului
de hormoni androgeni). Ginecomastia fiziologică se întâlneşte în trei perioade: 1) neonatală; 2)
adolescenţă; 3) senescenţă. La băieţi ginecomastia poate însoţi tumorile hormonale active
feminizante din glandele sexuale. Ginecomastia apare uneori în tulburările de secreţie hipofizară,
corticosuprarenală, se remarcă şi în ciroza hepatică. Formele clinice de ginecomastie la adolscenţi
au caracter difuz, iar cea nodulară se produce la adulţi. Deficienţa androgenă care apare cu vârsta
38
(50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter, care se manifestă prin ginecomastie, hipogonadism
şi azoospermie.
TRATAMENTUL
Este orientat spre normalizarea funcţiei organelor endocrine. Rezultate încurajatoare s-
au obţinut la administrarea testosteronului şi citratului de tamoxifen. În formele ce nu cedează
tratamentului hormonal se extirpează glanda mamară păstrând mamelonul cu examenul histologic
ulterior.
HERNIILE
În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau
învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare,
musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii
ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-
pelviană. Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.
Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei
de laparotomie în perioada postoperatorie imediată.
Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o
breşă completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o
laparotomie recentă, necicatrizată.
Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi:
frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform datelor
lui A.P.Crîmov 3-4 la 100 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii, prioritatea rămânând
după bărbaţi 5:1); acad. M.Cuzin consideră că purtătorii de hernii constituie 3-5% din toată
populaţia globului, iar E.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de 3:1;
cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie;
multiplele complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului.
Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile inghinale – 75%
(M.Cuzin) – 90% (E.Proca); herniile liniei albe – 11%; herniile femurale (crurale) – 8%
(M.Cuzin) – 10% (E.Proca); herniile ombilicale – 4%. Herniile postoperatorii formează 8-10%
(V.Saveliev, 1997) şi se situează pe locul II după cele inghinale, şi 1% revine tuturor celorlalte
forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La bărbaţi predomină herniile inghinale, la femei însă mult mai
frecvent sunt herniile femurale şi ombilicale.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
1) sacul herniar;
39
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2
grupuri:
1) locale;
2) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a peretelui
abdominal, de existenţa aşa ziselor “locuri slabe”, consecinţă a “imperfecţiunii anatomice”
(A.P.Crîmov), numite “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural, a
ombilicului; liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului
Petit, spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi cel
ereditar, vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne;
şi factorii determinanţi care, la rândul lor, se despart în cei
1) , care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal
(constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente,
dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea
dificilă, cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice
permanente, etc.
2) , care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma
peretelui abdominal, etc.
40
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
1. anatomo-topografic;
2. etiopatogenic;
3. clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale, femurale
(crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului
Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate
(câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală);
posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o
herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
1. simple, reductubile (libere);
2. ireductibile;
3. hernii strangulate.
4. În afară de aceasta herniile se mai împart în:
5. hernii externe;
6. hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a
fosetei sigmoidiene, etc.);
7. hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
8. pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de
ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată
la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se
observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi
măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea
potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea
tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări
de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se
observă o “tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul
tusei, la încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori
pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După
reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul
chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului
spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică
– impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii incoercibile.
41
COMPLICAŢII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea
ei clinică. Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin
pierderea dreptului de domiciliu, care se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua
proporţii considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare,
peretele intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar
vomă, persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros
până la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până
la ruptura organului cu consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul
sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea
intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a
adulţilor şi a bătrânilor.
În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate
cu condiţii de ordin funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul
herniar) care exercită o compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort
brusc şi de mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile inelului
fibros şi-l lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi
goneşte intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în sacul herniar. Aceasta este prima
fază a mecanismului strangulării herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea
masei musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde şi
42
comprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, făcând imposibilă
reintroducerea (spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia
strangulară este constituită.
Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este
factorul vascular. O strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în întoarcerea venoasă
a mezenterului, peretelui intestinal şi eventual epiploonului, urmată de edem; acesta măreşte
volumul organelor herniate, în special la nivelul inelului de strangulare, accentuează treptat
strangularea şi astfel, jenată la început, este întreruptă complet şi circulaţia arterială, constituindu-se
procesul de ischemie acută a organului herniat.
Formele de strangulare:
Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial,
prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce
strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des
se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia
inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal
(lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale
intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.
Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în
cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte
mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în
timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta
peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni
chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului
gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia
intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui
secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte
semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare
44
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
HERNIILE INGHINALE
Constituie 80-90% din toate herniile (N.Angelescu, 2001; V.Saveliev, 1992). Sunt
situate în triunghiul lui Venglovski: inferior – ligamentul inghinal – Pupart; superior –
linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului
inghinal cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect. Deosebim hernii
inghinale oblice (externe) şi directe (mediale). Hernia inghinală oblică mai împarte în
hernie căpătată (câştigată) şi congenitală.Hernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul
fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul
intern (foseta inghinală externă), prin canal şi orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii
tendinoşi (intern, extern).
În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade:
1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între
3) cele 2 orificii;
4) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern;
45
HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
Lasând cele 2 varietăţi pe seama chirurgilor infantili (pediatrici) ne vom opri la
descrierea herniilor ombilicale la adulţi, care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele
obeze, cu multe sarcini, după 40 ani.
HERHII RARE
Herniile ventrale laterale (laparocel) – sunt hernii de slăbiciune, câştigate şi se
formează într-o zonă a peretelui ventro-lateral, cuprinsă între marginea externă a dreptului
abdominal (medial), regiunea lombară (lateral), grilatjul costal (cranial) şi arcada femurală
(caudal). Sunt numite şi laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al santdui
lateral al peretelul abdominal (Gerdy) şi sunt foarte rar întâlnite.
Hernii obturatorii – rar întâlnite, prezintă mari dificultăţi pentru diagnostic, cu
tendinţa să se stranguleze frecvent, dând o mortalitate mare.Este o hernie care apare aproape
exclusiv la femeele de vârstă înaintată (hernie de slăbiciune) şi poate coexista cu alte hernii
(femurală, inghinală , ombilicală).
Examenul radiologic poate pune în evidenţă 2 semne:
a) imagine hidroaerică rotundă în canalul obturator (semnul Rene);
b) anse de intestin subţire dilatate, fixe în regiunea obturatorie.
Herniile lombare
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare şi îşi
formează traiectul prin triunghiul lui I.Petit şi patrulaterul lui Grynfelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat şi conţine epiploon, intestin subţire şi rareori colon, ovar,
splină sau chiar rinichi. Se strangulează rareori, fiind de cele mai dese ori reductibilă.
Herniile ischietice – sunt întâlnite foarte rar şi necunoscute decât după strangulare
sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizându-se în regiunea fesieră. Traiectul lor
porneşte din cavitatea pelviană şi pătrunzând prin marea scobitură sciatică, pot ieşi supra sau
subpiramidal în regiunea fesieră. Cea mai frecventă este hernia suprapiramidală. Conţinutul
herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse în hernia simplă , manifestându-se prin prezenţa unei
tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. În caz de strangulare la semnele de ocluzie
48
HERNIILE PERINEALE
Sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perine şi se întâlnesc, în
special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane şi laterale.
Herniile perineale pot conţine intestin subtire, epiploon, rect, colon, trompă şi ovar. Ele
au tendinţă frecventă la strangulare.
TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile
cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării
sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele
rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile
postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia
ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile
recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului
respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca
în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire
specială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile),
deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada
postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În
aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate
unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea
lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause,
care împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei,
furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot sub
cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui
posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi
ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct
împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către
arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra
Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează
următoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers
se suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia medială a
aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi
aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior
cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-
Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape
perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că
inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară, inferior -
a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v.
femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire
neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan
superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi
accesul inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată
cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din loja vasculară) şi în
herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate
utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul
Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile
strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor
oblic intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
Dr. Rotaru Andrian 51
HERNIILE OMBILICALE
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului.
Orificiul ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă ( tehnica Lexer). În
herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele
modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal
(tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează
prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în
“redingotă”.
LITIAZA BILIARĂ
Dr. Rotaru Andrian 52
GENERALITĂŢI
Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă
creştere. Sa constatat că actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală
care o întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa
după sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care
conţine 14% substanţe solide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează
estrogenelor şi întrebuinţării anticoncepţionalelor perorale.
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în
faptul că bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de
«sol» în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează
dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii
acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.
Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum
ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în
grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi
a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin
prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel
mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi
defileul oddian (uneori fără de colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca
colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare,
producând hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului,
favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în
hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică,
greţuri, vome. Ca regulă debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după
masa de seară.
Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi
iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă,
cord, gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski).
Dr. Rotaru Andrian 53
Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în
sens cranial).
În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă
manifestări digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica
încetează, ca regulă, tot brusc. Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsându-
l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările
anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că
întâmpinăm o apărare musculară moderată.
În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau
provoacă doar o uşoară durere, greu de localizat.
În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni
constante asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire
adânc. La sfârşitul inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se
apropie de degetele ce comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea
bruscă a respiraţiei.
În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă
perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător,
printr-un examen radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau
la examenul necropsic;
forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii,
greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);
forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite,
determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de
obicei la un tratament medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile unui
tratament corect - suferinţa continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne
gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.);
forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei
precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul
medicamentos;
forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau
aritmii.
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe
cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă
metoda de rutină.
Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia
intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în
Dr. Rotaru Andrian 54
veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul
şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie
normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin
umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se
umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude
prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin
obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatică);
c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului
(colangiopancreatografia retrogradă);
e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia
veziculei, a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în
sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa
bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele
latente şi mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată
ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea
durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi examenul
coprologic orientează diagnosticul.
Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi
întregesc diagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive
(gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după colecistectomie şi
sunt greşit înglobate în sechelele acesteia.
În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se
manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută,
infarctul miocardic etc., despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».
COMPLICAŢIILE
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi
Dr. Rotaru Andrian 55
degenerative.
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare
de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona
colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia,
sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În
cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de
culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.
Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea
cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare
interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi,
provoacă o colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter
tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat,
provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună
(favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul
sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică,
care evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect
fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă
apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi
duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale
sau biliotoracice.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este
una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de
ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme, în măsura în care
tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai vârstnice,
purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care
se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare
generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive imprimate
de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic
mai puţin manifestant.
Complicaţiile infecţioase.
Dr. Rotaru Andrian 56
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este
calculoasă. Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat
pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt
variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent la fenomenele de
colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică
transversală cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul
stâng, umărul stâng (semnul Bereznigovski), creşterea amilazei în urină şi în sânge.
Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă
colecistectomia se efectuează în timp util.
Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune
răspândirea infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă.
Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, până la alterarea parenchimului
(elevarea transaminazelor, bilirubinei).
Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se
ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din
cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
Complicaţiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi
cronică, sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului
mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin
triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se
însoţesc adeseori de greţuri şi vomă.
Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele
0
de 39,5-41 , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după
fiecare acces de febră.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor
serioase (insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament
conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.
După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de
profilaxie a unei degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea
veziculei biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia
anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei
din patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea
canalului cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi
a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac
atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia
bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului,
strictura papilei Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală
(Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor
biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu
sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.
În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică,
utilizând tehnica video contemporană. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut
loc pe 6.12.1992. La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice.
«Statistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialul» acad. Moisil.
COLECISTITA ACUTĂ
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-
Dr. Rotaru Andrian 58
16%, S. Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este
secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în
rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat
din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani
adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din
bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul,
bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea
canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).
CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei
acute: catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se
dezvoltă empiemul colecistului
TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai
sus. Ca şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile,
însoţite de greţuri şi disconfort.
Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră
(38-390), cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul
costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de
intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de
culoare normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită).
Limba este uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în
corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu
participă în actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi
contractarea muşchilor abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la
percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici)
(durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-
Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%)
putem palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând
o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil,
insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-
Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în
rebordul costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al
pancreasului sau al papilei Vater.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele
Dr. Rotaru Andrian 59
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat
gastric şi duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând o
patologie şi excluzând alta.
TRATAMENTUL
În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului
subhepatic, iar uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când
sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos
(infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia
se efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă
de progresarea procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit
cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor
vecine.
ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.În corespundere
Dr. Rotaru Andrian 60
stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite,
pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.
substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este
inhibată secreţia acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează
permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea au ca consecinţă apariţia focarelor de colestază şi distrofia
brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu
descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de
către chiaguri biliari voluminoşi.
Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul
intervenţiei chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la
baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a
creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.
TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic
(posthepatic) este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin
triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison.
Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care
este determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de
icter calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi
febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei
coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării
calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în
stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor,
sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai
ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza
biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este
netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas.
Papilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau
neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia
ei este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este
anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune,
inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care
treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a
tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890)
manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare
prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit
în volum şi elastic.
Dr. Rotaru Andrian 63
Nuanţa de culoarea
verzuie roşietică
lămâii
icterului
Dimensiunile mărit crescute aproape
ficatului esenţial moderat normale
Dimensiunile moderat mărite
normale
splinei crescute considerabil
rareori
Anemia moderată pronunţată
întâlnită
Reticulocito
lipseşte lipseşte pronunţată
za
Culoarea normală, normală,
maselor albicioasă uneori uneori
fecale deschisă întunecată
Activitatea
moderat crescută
transamino- normală
crescută considerabil
ferazelor
Activitatea
crescută crescută
fosfatazei normală
considerabil moderat
alcaline
Activitatea
sorbitdehidr normală crescută normală
o-genazei
Bilirubinuri
pronunţată poate lipsi lipseşte
e
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină
D +++ D + D –
după Vanden-
I + I +++ I ++++
Berg
poate fi
Diminuat, se diminuat şi
Indicele de
restabileşte nu se normal
protrombină
după Vicasol restabileşte
după Vicasol
Antigen negativ pozitiv în negativ
Dr. Rotaru Andrian 65
hepatita
australian
virotică
negativă,
Proba cu
negativă uneori negativă
Timol
pozitivă
Cantitatea normală,
de crescută crescută, normală
colesterină diminuată
TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia
chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi
ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită,
operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală.
La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau
trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane
(Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută
cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi
instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o
colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat
diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea
biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15
mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda
Dormia.
Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu
papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se
efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste
2-3 zile după operaţie.
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei,
fără drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat,
care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a
joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune
drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea
conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren
se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează
lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază
multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei
Dr. Rotaru Andrian 66
înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a
coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în
coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din
canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă
numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul
coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia
coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin
papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească
înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a
străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;
Dr. Rotaru Andrian 67
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia
stomacului;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ
sau chiar în jejun.
Ocluzia intestinală
Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau
parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub
denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte
numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen
acut (M.Cuzin, 1994).
Dr. Rotaru Andrian 68
Etiopatogenie
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii
predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride,
calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor
ce exercită munca fizică;
factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura
tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul –
Bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).
Fiziopatologie
Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport
pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a
coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a
peristalticii intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului,
după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind
învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor
musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de
fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor
biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor
dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale.
Când presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H 2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă,
iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H 2O (presiunea normală CCa 20 cm H 2O) se produce
şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor
transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum
şi în cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice
endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa
numitul sector III pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi
intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de
lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este
rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de
Dr. Rotaru Andrian 69
potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor,
limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este
creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor
ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară
cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii
tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi
pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în
organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul
de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular
principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re
la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului
neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune
pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic
important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H 2O la staza venoasă şi
capilară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest
moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele
intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul,
clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la
tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente,
perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi
metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în
lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor
intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei
celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice
şi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza
extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de
oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a
potasiului intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei
care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei
intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.
Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să
deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei
Dr. Rotaru Andrian 70
Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride,
Dr. Rotaru Andrian 71
Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei,
nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale
ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează
progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul
fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu,
starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei
ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim
plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei
Dr. Rotaru Andrian 72
obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit:
vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de
distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune
mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de
perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi
continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica
locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul
drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde
tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al
abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical,
iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic.
Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt
reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele
avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit
de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi
precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele
joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest
semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta
unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o
ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi
mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei
întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial
el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul
sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă
spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia
marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul
poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se
poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit
punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica
dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
Dr. Rotaru Andrian 73
Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele
herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei
în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase;rezistenţa
elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa
indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul
lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate,
când peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul
Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
Semne generale
În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal, fără
febră, bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea
generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp neschimbată
(semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine
insuportabilă, însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc
cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea
tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o
senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum
moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile
de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte
puţin sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este
secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită
acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice
descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator.
Dr. Rotaru Andrian 74
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în
vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici
biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind
nu numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia
intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în
ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi
prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul
“camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei
se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin
stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind
minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec.
Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în
segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi
este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi
cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară,
ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până
la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea
leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut
caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum
sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de
diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu
al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar
exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu
colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale
medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber),
iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
Dr. Rotaru Andrian 75
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în
favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente
elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul
agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.
Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei.
Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte
durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după
debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi
combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În
acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până
în ansa supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce
distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii,
înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se
calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea
tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine,
un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul
clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii
de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l +
300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu
numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se
ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie
chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale
circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea
setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a
peristaltismului şi tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după
îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a
hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice
a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant),
Dr. Rotaru Andrian 76
intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări
serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri
va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop
bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un
get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa
prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va
efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).
Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi
înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să
înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei
mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este
normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei
este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum
şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub
controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul
proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se
consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele
următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea
proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale”
(A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui
corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se
termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă:
enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de
compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
Dr. Rotaru Andrian 77
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul
operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în
acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a
ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei
digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii
de potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu
ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie
stimulantă a peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie
infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în
primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie
şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC,
ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile
obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi
prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în
ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa
kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii
electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină),
soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu
(K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma
sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na),
1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge,
care are o acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama,
pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul,
dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică,
şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel
mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii
dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi),
antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a
bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o
corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care
în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în următoarele 2 decenii până la
20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5% (1995).
Dr. Rotaru Andrian 78
PATOLOGIA CHIRURGHICALĂ A
PANCREASULUI
Dr. Rotaru Andrian 79
Metode de investigaţie
Explorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor
fizicale, metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă
presupun aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul duodenal,
în plasmă, urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a. Concentraţia glucozei în
plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia,
scintigrafia, laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale
pancreasului îl aduc: RMN, tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi
pancreatocolangiografia retrogradă.
Anomaliile congenitale
Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor);
3) chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării
embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul
duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau
incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a
Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din
întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii
intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau
cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele
pe “i”.
Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză”
după (sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a
ţesutului pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă,
musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului,
diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal.
Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii
intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere
diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi
înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se
reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale –
Dr. Rotaru Andrian 81
mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUTĂ
Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi
ridicate, boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor
catastrofe ale organismului.
Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie,
deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.
Denumirile de “autodigestie – triptică glandulară”, “necroză hemoragică acută a
pancreasului”, “steato-necroză”, “apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică acută”, deşi par
mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.
Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”, termen devenit
uzual şi consacrat de-a lungul timpului.
După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează
un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei
şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care
tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta (1992) PA a
fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături şi răspunsuri
inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr este noţiunea dată
de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) – pancreatita
acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care
iniţiază începutul afecţiunii.
Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu
întotdeauna datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor,
teoriile invocate conţin fiecare un parte de adevăr.
Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care
datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în
Wirsung şi ar provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului.
Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901),
referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în
1856 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă.
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor
modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie
(genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul
pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate, de
la un focar septic din vecinătate.
Dr. Rotaru Andrian 82
Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este
susţinută de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că
pancreatita acută este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi
(etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor
activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial.
Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea
lasă fără răspuns explicit următoarele întrebări:
Care sunt cauzele directe a autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare
normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)?
De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (or ţesutul
pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?
De ce în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (chiar şi fără tratament) şi
afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple),
iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului?
Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora actuală
tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).
Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale şi
clinice acumulate în ultimele 2-3 decenii.
Fermenţii în formă activă pătrunşi în spaţiul interstiţial alterează stroma organului şi, în
primul rând, capilarele sanguine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei
de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi
inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină, citokina IL-
6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi
sub acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi
ciclul se reînnoieşte.
La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece
bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular
retroperitoneal, producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate
căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial
şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier).
Anume acest factor – procesul supurativ necrotic din spaţiul adipos retroperitoneal determină
finalul bolii.
ANATOMIA PATOLOGICĂ
Fermenţii activaţi evadând din celulele pancreatice (pancreociţi) alterează
parenchimul, stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie
stadială: faza edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor
Dr. Rotaru Andrian 84
necrotice. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatos şi grăsos. Primul tip este consecinţa acţiunii
fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein,
kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au
în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase
supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă.
Necroza grăsoasă se datoreşte acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos,
înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de
infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de
fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt
pronunţate.În practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei
forme.
Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc
alterarea totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile
superficiale ale organului, străbătând doar rare ori total grosimea lui.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din
pancreas (V. I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde
fazei de necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de
liză şi sechestrare a focarelor necrotice.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după
răspândire forma locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului
3 perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev,
1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De
obicei, există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor
Dr. Rotaru Andrian 85
clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să
numească afecţiunea “mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita
acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau
aparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet
pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”,
după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata
de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau
gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia cu
care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină
tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere
de necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”,
“strivire”, sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi
stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori
durerea îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea se
deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în
hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese
ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile
de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea
elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin
acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea
durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de
36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea
semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea
lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc
uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un
prognostic grav.
Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme:
1. paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment jejunal,
2. generalizată
Dr. Rotaru Andrian 86
Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D 2 sau a
unghiului duodeno-jejunal; în 7% cazuri se întâlneşte hiperkinezia jejuno-ileacă, care determină un
sindrom diareic cu scaune lichide, apoase şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa
enzimelor proteolitice.
Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea
semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecţia generală scoate la iveală acrocianoza, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi
abea observată, sau pronunţată şi localizată în diferite părţi a corpului: partea superioară cu
preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Lanherlof), părţile laterale ale
abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoză în jurul ombilicului (semnul Cullen) etc. Uneori
(18% cazuri) se urmăreşte un icter uşor.
Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul
prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia la
început este puţin sonimbată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în
torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei.
Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare.
În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii
arteriale.
În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondalul unei tahicardii pronunţate se
constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea
cazurilor, este o hipertermie aseptică, ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul
circulator, creând în acest caz o “hiperproteinemie toxică”.
Percuţia este dureroasă în epigastriu, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski).
Matitatea hepatică la început este păstrată. Pe parcurs adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate
situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia
colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele
mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui
revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml (semnul Kerven).
Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în
proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski).
Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia
cazurilor de peritonită fermentativă precoce.
Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote
hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul
abdominal”.
Tuşeul rectal în majoritatea cazurilor este negativ.
În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom
Dr. Rotaru Andrian 87
confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv etc. Instalarea acestor
tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.
Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi
anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie
abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim
la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective
abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga,
limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C
reactivă.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre
fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai
târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal,
lichidul pleural, în limfă.
Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari:
dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei
etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate
arăta: meteorism, predominant în partea stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-
diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne
poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei diafragmatice
stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum
sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii
multiple şi elemente hemoragice.
În PA determinată de coledocolitiază sau de stenoza oddiană colangiopancreatografia
este utilă pentru diagnostic şi tratament, efectuându-se papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia
chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi
visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului,
hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în
vezicula biliară ş.a.
Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor
pancreatice în exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtuţi ai acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat
după stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
Dr. Rotaru Andrian 88
În ultimii ani în mare favor se află metodele neagresive de investigaţie. Printre acestea se
numără: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea
focarelor cu iradiaţii infraroşii majore. Scintigrafia radioizotopică cu selenium.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm
mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita
distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente,
contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia
planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele
acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a localiza focarele de
rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.
În practica cotidiană pentru cunoaşterea stării adevărate a bolnavului şi înlesnirea tacticii
medicale în fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii. Deosebim 3 grade de
gravitate care corespund nivelului de intoxicaţie în pancreatitele acute: gradul I (stare uşoară), gradul
II (stare mijlocie) şi gradul III (stare gravă).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson, Imrie,
Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 măsurători obiective clinice şi paraclinice, apreciate în
primele 48 ore (vârstă, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia, transaminazele, diastaza,
ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceşti indici reflectă gradul anormalităţii a 7 sisteme
fiziologice majore; fiecărui rezultat îi este atribuit un coeficient de la 0 la 4 în funcţie de gradul
anormalităţii; cu cât suma punctelor este mai crescută cu atât stadiul bolii este mai grav.
În diagnosticul diferenţial intră: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat,
colecistită acută, ocluzia intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală
stângă (durere iradiată în epigastru, cu junghiuri intercostale, febră, tuse şi tulburări
respiratorii), mai rar infarctul mezenteric şi hemoragia internă.
TRATAMENTUL
Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în
secţiile de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul
conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea
pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;
tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
Dr. Rotaru Andrian 89
efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin
intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice.
Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea
bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu
gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi
pancreatic, oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte
secundare. Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce
uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o
acţiune paralitică asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi
potenţarea ileusului paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura
de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-
ftoruracilul (250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R
peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă
antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953),
Kunitz (1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage
din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este
cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină
ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi
sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate
moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei
(enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la
momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000.
Un. pe 24 ore, iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-
300.000 Un. pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi
combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea
preparatelor cu acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul
ş.a.) interesul către antienzime a scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor
substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în
acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de
Dr. Rotaru Andrian 91
bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se
infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la
început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină,
amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se
elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi
înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de
inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită
acută din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat
precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire
impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru
larg de acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să
stopăm procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi
bolnavul se vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează
şi boala trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna
a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă
a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am
căpăta următorul tablou:
În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada
modificărilor inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi
trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi
alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative,
pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului
digestiv cu hemoragii ş.a.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu
stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer
manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative). Acest grup de
complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului
microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament
chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului,
pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe,
complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a.
În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe
diagnosticul şi tratamentul lor.
Infiltratul (plastronul) pancreatic
Este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele şi ţesuturile
adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci
este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza
grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă
pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul,
splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul
bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne
gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa
tratamentului conservativ complex.
Dr. Rotaru Andrian 93
Peritonita pancreatică
Complică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite pancreatice:
a) fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor,
histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal.
Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu transudarea exudatului în
cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi
250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), seroso-hemoragic (10%), hemoragic (44%) şi
bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative.
După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor
abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.
Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita
purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt:
parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul
infectat.
Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale
pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi
sanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.
Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului
pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se
acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 litre) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a
fermenţilor pancreatici.
Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie –
tegumentele palide, semne de inapetenţă. Abdomenul este mărit, fără durere, conţine mult lichid liber.
Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului;
3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.
Dr. Rotaru Andrian 94
Pseudochistul pancreatic
Ca şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea
chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel
cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi
finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut
lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate
şi dintr-un strat reacţional conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în
cap, în regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor
în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni după debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza
permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice
mai esenţiale.
Înlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată,
iar în timpul operaţiei – cistografia directă.
Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei,
particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele
operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogastroanastomoză, chistoduodenoanastomoză,
chistojejunoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat –
timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia
lui.
antrenează în proces şi ductul pancreatic ( Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau
coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se
efectuează fistulografia, colangiopancreatografia retrogradă. Tratamentul poate fi la început
conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad., peste
2-4 zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă
permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion,
dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată). Dacă acest tratament este
ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei
fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special
(dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabilă).
îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III,
parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul
piocianic, microflora anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi
exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala
bolii. Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul
ş.a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea
diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând
flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii
(complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive,
peritonită purulentă difuză etc.).
Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi
reanimatologi) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate
foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite.
Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la
necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează
bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile
(când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere
şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi.
Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un
tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice,
procedee de dezintoxicare.
Complicaţiile trombo-hemoragice
Prezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia
pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia
hemoragiei. E bine cunoscut faptul că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când
concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele mai ales
citokina IL6, elastaza PMN determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu
tromboza desiminată a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor
duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii
sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a
pancreatitei acute.
În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea
proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine
microbiană.
Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză)
cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un
caracter sever şi determină finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul
Dr. Rotaru Andrian 97
cordului, plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală)
complică evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în
administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.
Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei
(eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate
toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea
vasului, tamponada ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte
dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.
PANCREATITA CRONICĂ
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului,
care induc fenomene distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; fibroza odată
declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi incapsularea întregului pancreas cu distrugerea
elementelor secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică exo- şi endocrină. În prezent sunt
recunoscute două forme de pancreatită cronică: forma calcificală, mai frecventă, şi forma
Dr. Rotaru Andrian 98
obstructivă, mai rară. Se mai acceptă existenţa unei a treia forme – forma inflamatorie (N.Angelescu,
2001).
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru practica
cotidiană să deosebim următoarele forme ale PC (pancreatita cronică):
4. pancreatita recidivantă;
5. colecistocolangiopancreatita;
6. pancreatita indurativă;
7. pancreatita pseudotumorală;
8. pancreatita calculoasă;
9. pancreatita pseudochistoasă.
SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru,
hipocondrul stâng şi drept, cu iradiere lombară sau în formă de “centură” întâlnită la 92-95% din
bolnavi. Durerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale funcţiei intestinului (30-
40%) sub formă de constipaţii, diaree, steatoree. După un timp îndelungat apare denutriţia.
Diminuarea masei greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor,
precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%)
este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza, icterul. Utilizând
procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în decubit
lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus
unui examen minuţios şi multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului
duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu
triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimii capului
pancreasului cu compresia părţii pilore a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu,
duodenografia relaxantă, hipotonia, scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).
Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei,
tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să evidenţiem
starea papilei, a ductului pancreatic ş.a.
TRATAMENT
Terapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea
grăsimilor şi proteinelor; se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină, no-şpa,
platifilină, baralgină), substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală, plante medicinale),
Dr. Rotaru Andrian 99
preparate enzimatice, care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină, panzinorm, fistal),
vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slănic-Moldova, Truscaveţ, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce
la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu papilosfincterotomie
oddiană şi cu drenaj coledocian extern temporar.
În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt
posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie – când stenoza (sau calculii)
este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. Dacă stenoza este situată în
porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (procedeu
Puestow), care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă, de tip latero-laterală, între canalul
Wirsung deschis longitudinal şi o ansă jejunală. Atunci când staza şi hipertensiunea canalară
intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în segmentul terminal este indicată
pancreato-jejunostomia caudală (procedeu Du Val) după pancreatectomia caudală simplă sau asociată
cu splenectomie. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu
comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică. Această
intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută şi rezultate la distanţă deloc
îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate. Actualmente această operaţie se efectuează
numai în cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de
tumoarea malignă a capului pancreasului.
În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar
permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos
vegetativ, dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea
splanhnicului mare, splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng, operaţia Mallet-Guy). Se mai
efectuează neurotomia postganglionară (procedeul Loşioka-Vacabaiaşi), neurotomia marginală
(procedeul Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi
20%, după rezecţia caudală 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%, după operaţii
pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia
pancreatoduodenală – în 60-80%, după pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. După
operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de
50% şi durata ameliorării e foarte scurtă, peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc.
PATOLOGIA ESOFAGULUI
Esofagul are o lungime de 25 cm şi un diametru de 2 cm. Este divizat în 3 porţiuni:
1. esofagul cervical (5-6 cm)
2. esofagul toracal (16-18 cm)
3. esofagul abdominal (2-3 cm)
Dr. Rotaru Andrian 100
Explorări paraclinice:
DIVERTICULI ESOFAGIENI
Pot fi: congenitali şi câştigaţi. Cei dobîndiţi pot fi:
2. de tracţiune (pungă formată prin tracţiune din exterior, ce are toate straturile);
3. micşti.
Diverticulul mediotoracic este format prin tracţiunea peretelui anterior al esofagului la nivelul
hilului pulmonar. Cea mai frecventă cauză este tuberculoza pulmonară. Are o bază largă şi un perete
constituit din toate cele trei tunici.
Simptomatologie: diverticulii mici sunt asimptomatici, cei voluminoşi pot antrena disfagie,
regurgitaţii sau arsuri retrosternale. Diagnosticul se precizează radiologic şi endoscopic.
Complicaţiile sunt rare: - fistule esotraheale şi esobronşice;
- perforaţii;
- hemoragii.
Tratament – de cele mai deseori nu necesită nici o măsură terapeutică. În caz de complicaţii
Dr. Rotaru Andrian 102
Diverticulul epifrenic – este cel mai rar, este un diverticul de pulsiune, se formează pe peretele
poster-lateral drept, în 2/3 de cazuri se asociază cu achalazie sau hernie hiatală.
Simptoamele frecvent întâlnite sunt: disfagia, regurgităţiile şi falsele deglutiţii. Diagnosticul
se confirmă prin examen radiologic şi endoscopic.
Tratamentul este chirurgical şi se efectuează diverticulectomie prin toracotomie în spaţiul
intercostal VIII pe dreapta.
HERNIILE HIATALE
Prin hernie hiatală se înţelege pătrunderea constantă sau intermitentă a unei părţi de stomac în
torace prin hiatusul esofagien al diafragmului.
Clasificare. Ackerlund (1926) distinge 5 tipuri:
Tipul I – brahiesofagul care caracterizează într-un esofag scurt cardia este torace, stomacul fiind
tras în sus. Foarte rar este o patologie congenitală, mai des este consecinţa scurtării esofagului,
secundară unei esofagite de reflux.
Tipul II – hernie paraesofagiană (prin rulare, rostogolire) – este trecerea unei părţi sau a
întregului stomac, traversând hiatusul pe lângă esofag, cardia rămânând în abdomen.
Tipul III – hernie prin alunecare sau axială constă în alunecarea cardiei în torace împreună cu o
porţiune superioară din stomac; spre deosebire de tipul I, fiind sufiecient de lung cu un traiect sinuos).
Tipul IV – hernia hiatală mixtă, când cardia alunecă în torace, dar există concomitent şi o hernie
paraesofagiană.
Tipul V – endobrahiesofagul (esofag Barrett) care poate însoţi o hernie prin alunecare cu
transformarea epiteliului pavimentos stratificat al esofagului normal într-un epiteliu cilindric de tip
gastric sau intestinal.
Simptomatologie. În herniile prin alunecare apare refluxul esofagian, manifestat prin pirozis
evident mai ales în decubit şi anteflexie – pirozis postural sau semnul “şiretului”.
În cazurile grave se observă:
1. regurgitaţii alimentare sau acide;
2. dureri retrosternale continue provocatede ulcerul peptic esofagian;
Dr. Rotaru Andrian 103
2. formă cu distensie moderată (d.esofagului 4-6 cm), esofagul inferior este dilatat cu stază
până la 500 ml;
3. formă cu distensie importantă (d.esofagian peste 6 cm) cu stază alimentară până la 1 litru;
4. megadocicoesofag cu stază alimentară peste 1 litru, în care esofagul e foarte lung şi dilatat,
pare culcat pe diafragm, îmbrăcând aspectul clasic de şosetă.
Afecţiune rară cunoscută sub numele de sindromul Boerhave după numele medicului care a
descris-o în 1724 la amiralul flotei olandeze. Se prezintă ca o ruptură longitudinală a esofagului
supradiafragmatic, determinat de hipertensiunea bruscă endolumenală consecutivă unui efosrt violent
de vărsătură (abuz de alcool). Poate surveni în cursul efortului de naştere, defecaţie, într-o criză de
epilepsie.
Simptomatologie: durerea vie, brutală epigastrică înaltă, accentuată de respiraţie şi deglutiţie
este însoţită de stare de şoc cu hipoxie. Crepitaţia cervicală găzoasă, revărsatul pulmonar stâng şi
semne de hidropneumotorax apar în orele următoare. Dispneea şi schimbarea tembrului vocii însoţesc
aceste semne. Radiografia toracică evidenţiază pneumomediastin şi hidropneumotorax. Ingestia de
gastrografin precizează sediul perforaţiei.
Dr. Rotaru Andrian 105
PERITONITELE
Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de
inflamaţseptică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor
organelor abdominale.
Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii
nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m2. Este prezent
printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care tapetează faţa
internă a pereţilor abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii
normale este virtuală, conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt
unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv
submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm,
spaţii denumite “stomată”. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea
lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare,
în canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla
dimensiunea porilor.
Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este
considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită.
Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată
prin efect de aspiraţie cranială. Refluxul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor
limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de
la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră.
Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie
antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia
plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem
de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod
reflex tulburări grave locale şi generale.
Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele
vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai slab
prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele clinice de
peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este
inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai bogată
prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.
Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga
suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece: apa,
electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Fluidele circulă bidirecţional între
cavitatea peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie.
Dr. Rotaru Andrian 107
ETIOPATOGENIE
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare
ale cavităţii peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine
şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni
viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după
diverse examene endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la
segmentul intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei
hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de
origine genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic
supurat), splenică sau pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu
atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul
Dr. Rotaru Andrian 108
digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară,
dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este
încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele
forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata
macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-
50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita
acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie
(5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale,
abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de
pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite
postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii
piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii
saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată.
FIZIOPATOLOGIE
Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în
evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că
suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această
cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de
origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul
inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele
lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în
sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace
transformări imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc
iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai
mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se
soldează cu o acumulare masivă de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia
ca şi pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza
intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte
substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele
neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai
mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei
intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea
ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.
Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul
endotoxinelor, exotoxinelor şi mediatorilor sau direct pe celule. Endotoxinele sau
lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea moleculară mare fiind compuse
dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă esenţială pentru
Dr. Rotaru Andrian 109
CLASIFICARE
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea
din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă
etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului
infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În
corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.),
peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul
său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care
în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5
sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-
purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter
general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea
procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la
peritonită.
Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective
(apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim
semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcţionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia ( brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia
paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în
faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se
supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice şi iritarea nervului frenic.
EXAMINĂRI PARACLINICE
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la
stânga a formulei leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă
devierea spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin
perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate
subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă
bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori
examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului
subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea
relativ uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte
mică specificitate.
Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă.
Prezenţa particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană
intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al
certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar
terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în
Dr. Rotaru Andrian 113
ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea
peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută,
hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin
drenarea adecvată şi lavajul ulterior.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi
măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi
efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de
sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml
strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru
aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea
anestezia de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru
anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat
gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă
laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este
perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie
mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei
peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În
caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia,
colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este
indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia
paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent
de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a
traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. În
faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai
înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să
se facă ulterior, după ameliorarea stării generale.
Dr. Rotaru Andrian 115
e) metronidazolul;
f) antibiotice de ultimă generaţie – TIENAM, fortum, zinocef, etc.
Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza
antibiorezistenţei microbilor.
În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi
semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral sau i/v
(metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de apă şi
electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea venoasă
centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de
preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).
S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore poate
pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de 2500 -
3500 calorii.
Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi,
albumină (10%, 20%), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp de 1 - 2 zile. Mai puţin
adecvată în acest sens este plasma sau sângele conservat, proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7 zile
(plasma) sau chiar 100-120 zile (sângele conservat).
Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (Ringher-Locc,
disoli, hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).
Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% - 20%) de glucoză cu
insulină (1 Un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g –
9kkal). Acestea din urmă se administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser
fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive, începând cu
ziua a 4 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude, chefir, iaurt, bulion)
peroral.
Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea
rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge.
Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu
200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa intracelulară.
Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în
perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% - 0,5 ml,
digoxină 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea distensiei
abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică,
administrarea manitolului, lazexului, etc.
numărul total de peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9%
colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot
constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita
supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
1. Reactivitatea bună a organismului;
2. Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a
viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală
incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă
reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie
la izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne
caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a.
După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta
apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la
această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului.
Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei
spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele
generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în
schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci
când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează
cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt
complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a
peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie
(puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia)
precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi
evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale ( postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus,
ibi evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după
manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul
interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal, prin desfacerea
prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul
Dr. Rotaru Andrian 118
subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori
cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordul costal.
În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină
cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon,
care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format
definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat
sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte
componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.
Dr. Rotaru Andrian 119
SEPSISUL CHIRURGICAL
Generalităţi
Sepsisul – este o patologie infecţioasă gravă, cauzată de diferiţi agenţi patogeni şi toxinele lor,
care se declanşează pe fondul schimbat al reactivităţii organismului.
Frecvenţa bolii variază de la 0,07% până la 0,8% din lotul total de pacienţi cu procese
supurative. Letalitatea la maturi, în dependenţă de forma sepsisului şi agentul microbian, variază de
la 26% până la 70%. Letalitatea la copii este de 18-20%.
Terminologia în această afecţiune, mai ales în literatura occidentală, este foarte contradictorie.
Mulţi autori din occident subînţeleg sub termenii ”surgical sepsis” şi “wound sepsis” o
supuraţie banală a plăgii postoperatorii, dar nu o infecţie generalizată. Alţi savanţi folosesc termenul
“septicemie” ca sinonim al sepsisului, iar uneori leagă acest termen de noţiunea de “bacteriemie”.
Deci este incorect de a echivala termenul “septicemie” cu noţiunea de “sepsis”, deoarece
“septicemia” este doar o fază de evoluţie a sepsisului. Tot aşa, este incorect de a confunda termenul
“septicemie” cu noţiunea de “septicopioemie” deoarece ele sunt două faze ale sepsisului cu
schimbări morfologice şi semne clinice diferite.
Mulţi autori folosesc aşa noţiuni ca “stare septică”, “presepsis” în cazurile când la pacient este
prezentă febră de etiologie necunoscută dar nu sunt date concludente de declanşare a sepsisului.
Savanţii care se ocupă de această patologie sunt ferm convinşi că aceşti termeni sunt folosiţi de
medicii, care nu cunosc toate manifestările fiziopatologice şi clinice ale sepsisului.
Mai frecvent sunt întâlniţi în literatură următorii termeni: sepsis, septicemie, septicopiemie.
În continuare ne vom folosi de aceşti termeni, concretizând conţinutul lor.
Înainte de a expune etiopatogenia şi clasificarea sepsisului vom concretiza următoarele
noţiuni: porţile de intrare a infecţiei, focarul septic primar şi secundar, sepsisul primar şi
secundar, “sepsisul chirurgical”.
Porţile de intrare a infecţiei – locul de pătrundere a infecţiei.
Focarul septic primar – sectorul de inflamaţie care a apărut în locul de pătrundere a infecţiei.
În majoritatea cazurilor focarul septic primar coincide cu porţile de intrare a infecţiei, însă
rareori poate fi localizat la distanţă, exemplu servind cazul limfadenitei purulente cu dezvoltarea
flegmonului (focarul primar) ca rezultat al infectării unei leziuni a pielii (porţile de intrare).
Drept focar septic primar pot servi diverse plăgi (posttraumatice, prin armă de foc,
postoperatorii), procese supurative locale (furuncule, carbuncule, abcese, flegmoane, mastite
ş.a.), şi, mai rar, procesele supurative cronice (ulcerele trofice, osteomielita, tromboflebita ş.a.).
Peritonita purulentă, procesele supurative ale plămânilor (abcesele, bronşectaziile, empiema
pleurală) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar. Se prea poate că pacienţii cu aceste patologii grave
decedează până a ajunge la sepsis.
Focarul secundar (metastatic) – apare în urma răspândirii infecţiei din regiunea focarului
primar şi implantarea ei în diferite organe şi ţesuturi.
Dr. Rotaru Andrian 120
Sepsisul primar sau criptogen – este varianta de sepsis în care nu se depistează porţile de
intrare a infecţiei, focarul primar; atunci când cauza de dezvoltare a sepsisului nu este clară. Mulţi
autori susţin, că sepsis fără poartă de intrare a infecţiei şi focar primar nu poate exista şi problema
ţine de deficienţe de diagnostic.
Sepsisul secundar este acela care se declanşează în prezenţa focarului septic primar.
Noţiunea de “sepsis chirurgical” include o afecţiune care se declanşează ca rezultat a:
1. Afecţiunilor purulente acute şi cronice (furuncul, carbuncul, abces, flegmon, mastită,
osteomielită ş.a.).
2. A prezenţei plăgii prin armă de foc sau posttraumatice (sepsis posttraumatic).
3. Intervenţiilor chirurgicale, investigaţiilor invazive şi măsurilor de reanimare (sepsis
nazocomial sau iatrogen).
Etiopatogenie
Cauza principală a sepsisului este pătrunderea în organism a microorganismelor patogene şi
dezvoltarea lor pe fonul schimbat al reactivităţii organismului.
Patogenia sepsisului este condiţionată de interacţiunea următorilor factori:
1. Agenţii microbieni.
2. Starea focarelor primare şi secundare.
3. Sistemului imun de apărare a organismului.
Gradul de intoxicaţie.
Interacţiunea a factorilor enumeraţi, mai ales acţiunea asupra organismului a
microorganismelor şi taninelor lor şi substanţelor de dezintegrare a ţesuturilor care se absorb în sânge
din focarele primare şi secundare, duc la intoxicarea gravă a pacientului, dereglări pronunţate a
metabolismului, distrofia organelor interne şi declanşarea tabloului clinic al sepsisului.
1.Agenţii microbieni
Agenţii microbieni care provoacă sepsisul pot fi diferiţi. În timpul de faţă microbul
principal al sepsisului este stafilococul. El aproape egal se însămânţează din focarele primare
(66,4%) cât şi din sânge (50,7%). În ultimul timp a crescut însemnătatea microflorei grammnegative
(bacilul piocianic, colibacilul, proteus vulgaris). Aceşti germeni se însămânţează din plăgile
pacienţilor cu sepsis în 64%, în acelaşi timp din sânge ei sunt depistaţi numai în 5,8% cazuri.
Microflora din focarele purulente şi sânge foarte frecvent nu corespunde.
Aceasta se datorează faptului că din momentul pătrunderii infecţiei până la dezvoltarea
tabloului clinic al sepsisului microflora în focarul primar se schimbă sub acţiunea infecţiei
intraspitaliceşti şi tratamentului.
Virulenţa germenilor şi alte capacităţi biologice determină manifestările clinice ale
sepsisului. Stafilococul având capacitatea de a coagula fibrina şi a se localiza în ţesuturi, în 95%
cazuri duce la formarea focarelor purulente metastatice, dar colibacilul acţionează mai mult toxic şi
numai în 25% cazuri formează în ţesuturi focare purulente, cu alte cuvinte microflora grammpozitivă
(mai frecvent stafilococul) ca regulă duce la septicopiemie, atunci când infecţia grammnegativă
contribuie la dezvoltarea intoxicaţiei (septicemiei). În afară de aceasta infecţia grammnegativă
declanşează şocul septic în 20-25% cazuri, iar infecţia grammpozitivă numai în 5%. Asupra evoluţii
Dr. Rotaru Andrian 121
Clasificarea
Semnele Formele
După localizarea Chirurgical
focarului primar Obstetrician-ginecologic
Urologic
Otogen
Odontogen
După faza de I – începătoare
dezvoltare II – septicemie
III – septicopiemie
După agentul patogen Sepsisul grammpozitiv: stafilococ, streptococ
ş.a.
Sepsisul grammnegativ: colibacilar, piocianic
ş.a.
După starea gravităţii Medie
Gravă
Foarte gravă
După ritmul clinic de Fulminant (zile)
dezvoltare Acut (de la 1 până la 2 luni)
Subacut (de la 2 până la 6 luni)
Este necesar de menţionat că mulţi chirurgi mai disting şi sepsis cronic. Pe baza
experienţei de vindecare a 288 de bolnavi cu sepsis colaboratorii. Institutului de chirurgie A.V.
Vişnevskii au ajuns la concluzia că sepsis cronic nu este.Ca de obicei diagnoza de sepsis cronic se
pune atunci, când la pacient se menţine o temperatură ridicată, iar cauza ei nu se poate aprecia. După
acumularea experienţei ei s-au convins că la examinarea minuţioasă a pacientului tot timpul se poate
aprecia cauza temperaturii îndelungate. Ca de obicei aceştea sunt bolnavii cu maladii cronice şi de
sistem, tuberculoza, maladiile sângelui, colagenozele, patomimia. Sunt cazuri când diagnoza de
sepsis cronic se pune în tratamentul neadecvat chirurgical al proceselor purulente. Ca exemplu, poate
servi pacientul din Chişinău cu hidrosadenită bilaterală şi pacienta din or. Nicolaev cu mastită
purulentă care s-au tratat în diferite secţii chirurgicale timp de 3 şi 5 ani.
În practica clinică sepsisul trebuie privit ca o verigă succesivă în dezvoltarea infecţiei
chirurgicale.
Dr. Rotaru Andrian 124
Focarul primar este un simptom patognomonic al sepsisului, absenţa căruia tot timpul pune
diagnosticul de sepsis în discuţie. Depistarea focarului primar nu este dificilă, dacă ultimul este
localizat în ţesuturile moi la suprafaţă.
În localizările profunde (organele interne, cavităţi), diagnosticul lui este mai dificil. Pentru
depistarea acestor focare e necesar de folosit atât datele clinice şi de laborator, cât şi datele
instrumentale de investigaţie (examenul ultrasonor, termografic, de scanare, tomografia
computerizată, rezonanţa magneto-nucleară ş.a.).
Însămânţarea microorganismelor din sânge este un moment principal în diagnosticul
sepsisului. E necesar de efectuat însămânţări repetate, ca regulă în timpul febrei maxime. Deoarece
microorganismele pot pătrunde în sânge nu numai în caz de sepsis, dar şi în alte situaţii trebuie de
diferenţiat bacteriemia de septicemie. Bacteriemia poate surveni după extragerea dinţilor,
tonzilectomiei şi altor intervenţii chirurgicale mici. În aceste cazuri bacteriemia este de o durată
scurtă şi nu lasă consecinţe (bacteriemia tranzictorie).
E cunoscut faptul că în sepsis intoxicaţia purulentă este sindromul de bază, care prezintă un
complex de simptoame ce reflectă reacţia organismului la resorbţia produselor de descompunere a
ţesuturilor, microorganismelor şi a toxinelor lor. Cu scop de a aprecia gradul de intoxicaţie purulentă
se folosesc următoarele trepte: aprecierea nivelului triptofanului în serul sanguin, complexelor
imune circulanţi, indexului cardiotoxic ş.a.
dacă la bolnavi se menţină temperatura înaltă şi hemocultura este pozitivă putem vorbi despre faza
iniţială a sepsisului.
Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniţială a sepsisului în timp de 15-20 zile.
Condiţia necesară pentru tratamentul favorabil a sepsisului în faza iniţială este lichidarea rapidă a
focarului primar. Dacă după tratamentul chirurgical radical şi tratamentul conservativ general şi local
se menţine temperatura înaltă (mai mare de 380C), creşte tahicardia şi intoxicaţia, apar semne de
insuficienţă funcţională a organelor interne, însămânţările repetate sunt pozitive, iar focare piemice
(metastatice) lipsesc, atunci boala trece în faza următoare – septicemia.
Semnele clinice în această perioadă se manifestă prin intoxicaţie cu toxinele microbiene şi
produsele de dezintegrare a ţesuturilor din focarele purulente. La pacienţi se dezvoltă o tahicardie
pronunţată (120-130 b./min.), dispnee (mai mult de 18-30 respiraţii pe minut), se intensifică
intoxicaţia, apar semne de insuficienţă poliorganică.
Odată cu apariţia focarelor metastatice maladia trece în faza de septicopiemie.
Tabloul clinic a septicopiemiei în general este identic cu a septicemiei, dar în evoluţia maladiei
o manifestare considerabilă o exercită caracterul şi localizarea focarelor secundare (metastatice), mai
ales în plămâni (abcese, pneumonii), cord şi sistemul nervos central. Metastazarea multiplă în
organele interne ca de obicei se termină cu moartea pacientului în timp scurt.
Diagnosticul diferenţial
1. În primul rând trebuie de diferenţiat cu infecţia purulentă locală care decurge cu o febră
rezorptiv-purulentă pronunţată.
2. Colagenozele (periatrita nodulară), boala Kriscek-Veber - zone de necroză (fără
supuraţia) în regiunea cicatricelor vechi postoperatorii.
3. Maladiile sanguine (leucoza acută, lemfogranulomatoza).
4. Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal.
5. Cancer pulmonar gradul IV.
6. Patomimia (sindromul Miunhauzen).
Complicaţiile sepsisului
1. Şocul septic.
2. Caşexia pronunţată.
3. Insuficienţa respiratorie.
4. Insuficienţa cardiovasculară.
5. Insuficienţa hepato-renală.
6. Hemoragii.
7. Tromboflebite.
8. Tromboembolia arterei pulmonare.
9. Dereglări grave din partea funcţiei sistemului nervos central (meningoencefalite, abcese
cerebrale).
Tratamentul
Dr. Rotaru Andrian 128
SINDROMUL
POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind
28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic
dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III.
În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de
milion din ei au ulcere trofice.
a) Tromboză,
b) Recanalizare,
volumul unei vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai
frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă
din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele
nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar
atunci când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja
obstacolul produs de tromboză în cauză.
În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase
colaterale, dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor
venoase poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal
permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut
conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat,
în schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund
patologică.
Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a
flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor
profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul
bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani.
Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.
Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au arătat că
80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă) şi numai 10-
20% prezintă obstrucţie persistentă. În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice
repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot
segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă.
In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat
foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte
precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază
cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o
distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde,
care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în
situaţia de a utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul
profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în
profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un
caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod normal, axul venos profund transporta 80-
90% din sângele venos care se întoarce de la extremitatea inferioară către cord. Sistemului
superficial nu-i revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport. Aşa se explică că sistemul
profund poate suplini sistemul superficial, care oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce
sistemul superficial nu poate niciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. în sâptămânile şi
lunile care urmează unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult,
vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul. Concomitent se dilată şi unele vase
profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin
satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare.
Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai
Dr. Rotaru Andrian 131
mult munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept
consecinţă o insufucienţă valvulara cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.
Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa
trombozei. în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză.
Lucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a
membrelor inferioare.
Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de
starea valvulelor. In poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea
sanguină către cord. Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a
contracţiilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia
musculară, tot valvulele sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos. Distingearea aparatului
valvular transformă venele în simple tuburi, în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei.
Contracţiile musculare nu sunt eficiente, deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza
insuficienţei valvulare. Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi
că şi-au pierdut orice elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă
ortostatică sau flebohipertonia ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului
posttrombotic. Când bolnavul se ridică în picioare, săngele recade de sus înjos şi presiunea
ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav,
deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m
evidenţă prin flebomanometrie. Noi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba
celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al
diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul m
staţiune verticală, injectându-se substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55
de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme,
induraţie şi ulcere de gambă.
Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului,
se menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci
de-aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se
datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea
presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburări în
echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul se comportă ca o membrană
semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai
moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi
spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine ,
care este de 25 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la
capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al
capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul
venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul.
În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului,
ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional
legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare
progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului
dimineaţa, după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3.
Dr. Rotaru Andrian 132
In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne
staţionar sau continuă să crească.
La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii
anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau
închise. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de
irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.
Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări
asupra irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din
arteriole m venule, privând celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie
circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea
activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat
frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii venoase, la orice nivel,
poate fi, in acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se
constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste
manifestări distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel
neâncetat, progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0
dată. ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot
avea puseuri de limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la
schimbarea de poziţie. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice
care deregleaza fluxul arterial si trofica.
Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în
extremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia
durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei.
Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare
avansată a afecţiunii.
Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor
hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce
se eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau
limfedem, varice secundare şi tulburări trofice complexe.
Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau
parestezii în molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile
avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună,
apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace,
edemul cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză
a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este
mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent,
cu ascilaţii), putînd evolua spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate.
Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se
manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea
extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3
mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse
şi cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile
interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.
DIAGNOSTIC
de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi
evacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei
femurale sau a celei iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă
substanţa de contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei
valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind
detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea
lezată.
Tab.N1.DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice
Semnele SPTF
Boala varicoasa
1. Aparitia edemului Peste citiva ani de la Apare inaintea celorlalte
dilatarea venelor semne la 90% bolnavi
3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:
Tratamentul
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută.
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical.
Bibliografie:
1. S.N.Ghenic, S.Emilianov. Probleme de tratament si profilaxie a trombozelor embologene
acute venoase.//Chirurgia.-1996, N2.-138-140.
2. A.А.Шалимов, И.И.Сухарев. Хирургия вен. –Киевюб 1984.
3. Й.Даудярис Болезни вен и лимфатической системы конечностей. –М., 1984
4. H. KIM LYERLY AND DAVID C. SABISTON. Deep vein thrombosis and pulmonary
embolism. – Oxford., 1998.
CHIRURGIA ULCERULUI
GASTRODUODENAL
Boala ulceroasă gastro-duodenală este una dintre cele mai răspândite afecţiuni,
care prin căutările metodelor elocvente de tratament şi diagnostic uneşte în strânsă alianţă
specialiştii de diferite profiluri: internişi, chirurgi, endoscopişti, radiologi, farmacologi, etc.
Are o incidenţă crescută (10-12%), constituind o cauză majoră de morbiditate şi
mortalitate, în deosebi în ţările industrializate (I.Vereanu, 1997).
138
Conform datelor acad. M.Cuzin (1994) morbiditatea prin boala ulceroasă în ţările cu
economia dezvoltată este de 400-500 cazuri la 100.000 de persoane, iar ca potenţial de
invalidizare ea cedează doar afecţiunilor cardiovasculare. În SUA se înregistrează 3,5 mln. de
ulcere noi pe an (S.Duca, 1995). În Moldova morbiditatea bolii ulceroase în 1995 a constituit
12,2 la 10.000, iar în Chişinău – 14,6. Printre populaţia urbana e întâlnită de 2 ori mai des decât
printre cea rurala. Toate acestea mărturisesc în favoarea momentului psihogen, ne ignorând, dealtfel
ceilalţi factori nocivi în originea ulcerului.
Deşi termenul “boala ulceroasă” este foarte familiar şi integru, prezentând această
afecţiune ca o suferinţă a întregului organism, din punct de vedere atât a etiopatogeniei, cât şi în ceia
ce priveşte tactica medicală şi procedeele chirurgicale, e necesar, de fiecare dată, să concretizăm
sediul ulcerului – în stomac sau în duoden.
Bărbaţii suferă de această boală aproximativ de 4 ori mai des decât sexul frumos (S.Schwartz,
1999). Aproape în jumătate de cazuri ulcerul apare în perioada de copilărie sau adolescenţă; la
femei – fiecare al 3-lea caz revine perioadei de menopauză. Raportul dintre ulcerul gastric şi cel
duodenal în R.Moldova este de 1:10. După alte statistici acest raport este de 1:12,5 (M.Cuzin,
1994), 1-4 (S.Duca, 1995; N.Angelescu, 1997). Localizarea gastrică predomină în vârsta după
50-60 ani, cea duodenala – între 30-40 ani.
Pentru a ne descurca mai bine în toate problemele, care urmează, e necesar să ne iniţiem
la început în întrebările de anatomie şi fiziologie a tractului digestiv superior.
I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc
prin 2 margini: curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a
esofagului formează cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3. corpul stomacului – porţiune intermediară;
4. fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică
dreaptă, a.gastro-epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte,
ramuri ale a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza
porto-cavală dintre venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza
hepatică. Anastomozele arterio-venoase sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în
mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu
limfaticele esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din
jurul arterei gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în
jurul a.gastrice dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în
jurul arterei gastro-epiploice stângă şi a arterei lienale;
zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici
drepţi şi cei subpilorici.
139
proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia
jejunului superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat.
În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai
multe particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul
de secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi
alegerea celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea
completă a stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA.
Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl,
care începe peste 30 minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul
normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a
efectului tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia
de a executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal.
Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a
stazei) a 0,04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o
hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule
secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2
eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15 minute, după injectare,
dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale ale
debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru
femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca
bolnavul să poată dormi; proba se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră
toată secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se
obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu
minimum de secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison
există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă
maximă tocmai între orele 2400 şi 400.
II. ETIOPATOGENIE
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În
etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea
(factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stressul
(factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se
înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept
factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile
constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua,
alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul, aspirina,
fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal în
apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel duodenal –
realizarea agresiei acido-peptice.
III. CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
142
După origine:
1. perforaţia ulcerului acut;
2. perforaţia ulcerului cronic.
După localizare:
1. perforaţia ulcerului gastric;
2. perforaţia ulcerului duodenal.
După evoluare:
1. perforaţie în peritoneu liber;
2. perforaţie închisî sau oarbă;
3. perforaţie atipică;
4. perforaţie acoperită (menajată).
V. TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
de şoc;
de pseudoameliorare;
de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din
reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de
pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este
neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială,
temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată.
Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă
preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau
în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea
iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în
zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului
stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada
tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau
refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită
blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv
chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de
intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă,
cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”;
durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
144
V. HEMORAGIA ULCEROASĂ
Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal,
fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică)
şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 –
40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50%
147
Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu
depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi
ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă
(sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul
eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-
1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză
ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire
anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică
oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 –
2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate
supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei
ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% -
peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub
70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate
acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic,
culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm
Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la
deces, înainte de a se putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o
hemoragie unică, masivă, care scade TA maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi
răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.
Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai
148
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot
produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi
tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase
(aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul
duodenal, ampulom Vater,ian carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică
– boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929)
care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca
rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca
consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc:
trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de
joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS).
Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii,
hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă
prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi
submucoasei (Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea
acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia
ulceroasă şi hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul
149
TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea
indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic
predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de
terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale,
recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o
venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă,
preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea
almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda
nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă
permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele
hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge,
plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de
cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în
formă rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în
hemoragia de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la
100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de
somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea
presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia
splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei
hemostatice, prin coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin
infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în
caz de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului
epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
150
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de
nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter
epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste
1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de
alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia,
însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai
mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în
epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe
zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-
2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată
dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale,
variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este
păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se
observă denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este
documentată prin stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică",
când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se
agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate
scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia,
indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să
provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri)
cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid,
insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează
constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături,
halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow,
manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm
caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III
a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi
vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza
pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile
lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la
stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu
semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să
compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt
accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul
apelează la rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor
glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei
plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea
echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic.
Hipocaliemia, excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează
152
ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din
celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii
terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare
incompatibile cu viaţa.
DIAGNOSTICUL definitiv
Ulcerele aproape întodeauna multiple, atipice şi recidivante, sunt localizate în cea mai
mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal; 30% sunt postbulbare, chiar şi pe jejun; 1-
7% sunt esofagiene şi numai 4-8% gastrice. În 10% cazuri ulcerele sunt multiple.
Sindromul dureros ulceros este caracterizat prin dureri de intensitate majoră, cu pauze foarte
scurte între crizele dureroase, şi prin vărsături frecvente, dar mai ales abundente cu caracter acid.
Evoluţia este întodeauna gravă, mergând rapid către o complicaţie acută, majoră (perforaţie
sau hemoragie) pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Secreţia bazală este aşa de mare încât poate atinge câţiva litri pe noapte, iar valorile acidităţii
pot fi crescute de 10 până la 500 de ori faţă de normal. Volumul sucului gastric poate atinge 10
litri în 24 ore ceea ce duce la aglomerarea sucului pancreatic, cantitatea căruia creşte de 4 ori. În
afară de aceasta gastrina stimulează eliminarea bilei, inhibă absorbţia lichidelor şi electroliţilor în
intestinul subţire, relaxează sfincterul oddian şi cel ileocecal. Toate acestea provoacă diareea severă
şi rezistentă la tratament, care este întâlnită la 30% din bolnavi şi poate atinge forme foarte grave,
devenind elementul clinic dominant (4-40 de scaune/ 24 ore) şi antrenând dezordini mari
hidroionice.
bolnavului, purtător de ulcer, când acesta manifesta semnele uneea din complicaţiile bolii
ulceroase: perforarea ulcerului, hemoragie, penetraţie, malignizarea sau deformarea tip
Şmiden a stomacului. Mai târziu metoda chirurgicală a început a fi aplicată şi la bolnavii, care
nu simt ameliorarea stării după nenumărate încercări de tratament conservativ, inclusiv cel
sanatorial. Numărul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscilează între 25-30%.
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în
indicaţii absolute şi indicaţii majore.
Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert
tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi
ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune
operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără
multă întârziere.
După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se
determine asupra altor momente importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din
acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului, durata bolii etc.) se va ţine cont de
localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din ulcerul
duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă
tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul
duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa altor complicaţii poate fi
operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la
câţiva ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: “În
ulcerul gastric termenii tratamentului medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul
este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai scăzută. În ulcerul
duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de
dietă şi regim …”
O problemă aparte de mare importanţă prezintă şi tipul operaţiei indicate în fiece caz aparte.
Prima operaţie de stomac a fost rezecţia, efectuată pentru prima dată în 1879 de către
Pean. În 1881 această operaţie a fost executată de către marele chirurg german în Viena – Teodor
Billroth. Concomitent rezecţia gastrică este practicată şi de alţi chirurgi, ca: Doyen, Koher, care
ameliorează tehnica. Însă aceste primele rezecţii au fost întreprinse în tratamentul cancerului gastric
şi numai Rydigier a efectuat prima rezecţie gastrică la un bolnav cu ulcer în 1880. Însă tehnica de
executare complicată, încercările serioase pentru bolnav, lipsa anesteziei adecvate au făcut ca
această operaţie să fie părăsită de toţi pentru tratamentul ulcerului gastro-duodenal pe mult timp.
Din aceste motive pretutindeni s-a răspândit în tratamentul bolii ulceroase
gastroenteroanastomoza (GEA) efectuată de către Wölfler (1881) – GEA precolică anterioară şi
modificată de către Hacker (1885) – GEA retrocolică posterioară, Brenner (1891) – GEA
precolică dorsală, Braun (1892) – GEA anterioară cu entero-enteroanastomoză, Billroth-Brenher
(1892) – GEA transmesocolică ventrală etc.
157
Fiind o operaţie uşor efectuată şi bine suportată de către bolnavi GEA a predominat timp de 50 de
ani (1881-1930) printre metodele de tratament chirurgical al acestei suferinţi.
Opinia chirurgilor de pe vremea aceea, se vede bine din replica redactorului-şef al jurnalului de
chirurgie Zauerbruch sub titlul articolului lui Rydigier întitulat: “Prima rezecţie gastrică în boala
ulceroasă” – acest mare chirurg al vremii sale a scris: “Redacţia publică acest articol cu speranţa
că aceasta va fi şi ultima rezecţie în boala ulceroasă”.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu
(dereglări evacuatorii – “circulus vitiosus” şi mai ales recidiva ulcerului peptic – în
mai bine de 35% cazuri) treptat s-a instaurat dominaţia – rezecţiei distale (anii 1930-1950).
Rezecţia distală a stomacului s-a impus ca o metodă patogenică de tratate a ulcerului
prin următoarele:
A. îndepărtarea leziunii ulceroase cu înlăturarea riscului recidivei sau a malignizării;
B. scăderea maximă a secreţiei gastrice prin îndepărtarea unei porţiuni esenţiale din
mucoasa fundică şi a micii curburi, deţinătoare de celule acido-secretoare, precum şi
prin înlăturarea antrului, cu suprimarea fazei gastrinice a secreţiei gastrice acide.
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodeno-anastomoză
(procedee Pean-Billroth-I, Koher, Haberer) sau gastrojejuno-anastomoză (procedeul
Billroth-II-Hofmeister-Finsterer, Reichel-Polya, Roux, Balfour etc.).
Fiind executată corect şi după indicaţii veritabile rezecţia distală a stomacului a asigurat
succese mari în tratamentul maladiei ulceroase (S.S.Iudin, 1938 – 95% rezultate bune şi
satisfăcătoare). Însă, când este executată pe scară largă, fără indicaţii adecvate şi, adeseori, cu
dificienţe tehnice, rezecţia aduce la mutilări anatomice şi fiziologice, creând o nouă patologie
concretizată în “sindromul stomacului operat”, care a înglobat peste 20-25% din masa bolnavilor
operaţi. Sub acest aspect este mult mai preferabil procedeul Billroth-I, care reîcadrează blocul
duodeno-bilio-pancreatic în tranzitul alimentelor.
Chiar de la ănceputul tratamentului chirurgical al ulcerului dastroduodenal s-a trezit
interesul către operaţiile de păstrare a stomacului acestui “organ care cel mai mult şi cel mai
îndelungat aduce bărbatului plăcere” – I.I.Djanelidze. Această operaţie care reduce aproape
în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza gastrică,
responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.
1. Vagotomia tronculară efectuată pentru prima dată încă în 1900 de către Jaboulay şi
modificată şi perfectată pe parcurs de către Bircker (1912), Latarjet (1924) şi Dragstedt
(1943) presupune secţionarea trunchiurilor vagali la nivelul esofagului inferior şi poate fi
realizată pe cale toracică (foarte rar) sau abdominală.
2. În 1948 Jackson şi Franckson în scopul îndepărtării efectelor secundare a vagotomiei
tronculare (dearee, steatoree) întroduce vagotomia selectivă, care păstrează ramura hepatică a
vagului anterior şi cea celiacă a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin concomitent
şi asupra motilităţii gastrice (atonie gastrică şi hipertonie pilorică), motiv pentru care aceste
operaţii trebuiesc asociate cu operaţii de drenaj gastric: Heinecke-Miculicz (1886-1887),
Braun (1892), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969).
3. Vagotomia supraselectivă (Hollender,1967) sau selectivă proximală (Holle,
Hart,1967) realizează o denervare gastrică, dar numai pentru sectorul acidosecretor,
păstrându-se intactă motilitatea antropilorică; nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
În cazul în care leziunea ulceroasă duodenală este complicată (sângerândă, penetrantă etc.)
situată pe faţa posterioară a bulbului duodenal sau în cazul în care şi activitatea hormonală,
gastrinică, este mult crescută (testul la histamină cu valori mari) vagotomia tronculară bilaterală
158
duoden şi nu depăşesc 2% din numărul total de rezecţii. Mai des are loc hemoragia intragastrică
având drept izvor vasele bontului stomacal sau intestinal din regiunea anastomozei, vasele bontului
duodenal lăsat în bont, a ulcerului stomacal neobservat în rezecţia stomacului în vederea unui ulcer
duodenal, la unele discrazii sangvine, unde timpul de sângerare şi coagulare sunt prelungite etc.
Hemoragia se manifestă prin hematemeze sau melenă mai mult sau mai puţin abundente şi alte
semne generale ale hemoragiei (paliditate, tahicardie, hipotonie, anemie). Când hemoragiile
sunt mici sângele apare digerat, asemănător drojdiei de cafea, în hemoragiile mari bolnavul
varsă sânge roşu rutilant. În hemoragiile din bontul duodenal primul semn este melena
abundentă.
Conduita terapeutică în aceste cazuri va consta din spălături gastrice repetate cu soluţii reci
(acid aminocapronic de 5% + adrenalină 1 ml), substanţe hemostatice parenteral (vicasol,
clorură de Ca, decinon, acid aminocapronic, plasmă antihemofilică, crioprecipitat), transfuzii
de sânge directe. Se va aplica punga cu gheaţă pe abdomen şi vom administra per os bucăţi
de gheaţă. În unele cazuri este posibilă crio- sau diatermocoagularea endoscopică. De
regulă, aceste măsuri în majoritatea absolută sunt eficiente şi numai în unele cazuri se cere o
intervenţie chirurgicală care se reduce la gastrostomie longitudinală (la 5cm de linia
anastomozei) cu suturarea vaselor sângerânde sau suturarea arterei gastroduodenale în caz de
sângerarea ulcerului lăsat în bontul duodenal.
Hemoragia în cavitatea abdominală este consecutivă de cele mai multe ori, derapării unei
ligaturi de pe un pedicul vascular, din aderenţe sau poate avea un caracter parenchimatos legat
de alterarea splinei, ficatului etc. Pe lângă semnele generale se poate manifesta prin eliminarea
sângelui prin drenurile lăsate anterior în abdomen. De memorizat – lipsa sângelui
prin drenuri în prezenţa altor semne a hemoragiei
nu exclude posibilitatea ei, deoarece drenul poate
fi trombat. Constatarea hemoragiei
intraabdominale spre deosebire de cea în tractul
digestiv totdeauna impune o releparatomie de
urgenţă pentru a face o hemostază secundară
definitivă.
5. Tulburările mecanice de evacuare pot fi provocate de diverse cauze, printre care: poziţia
necorespunzătoare a ansei anastomozate, o hernie transmezocolică datorită unei fixări incorecte a
breşei mezocolice, cicatrizarea anastomozei, hipotonia gastrică, peristomita, hematoamele pe linia
de sutură, pancreatita acută etc. De cele mai dese ori, însă, cauza acestor tulburări este inflamaţia şi
edemul gurii anastomozei. Anastomozita, de regulă, apare la a 7-10 zi, având ca cauză factorul
microbian, trauma ţesuturilor, materialul de suturare (catgutul), procesul alergic etc. – cu o
frecvenţă de 8-10% din tot lotul de rezecţii gastrice (V.Saveliev, 1997).
De cele mai dese ori anastomozita complică procedeele Hofmeister-Finsterer şi
mai ales Billroth-I unde gura anastomozei este mică. Se manifestă prin dureri epigastrice şi
vărsături abundente şi repetate cu conţinut bilios (în procedeul Billroth-II) şi fără acesta (în
procedeul Billroth-I).
Anastomozita poate fi:
1)simplă; 2) erozivă; 3) ulceroasă (Boller, 1947).
Pentru constatarea cauzei tulburărilor evacuatorii şi formei de anastomozită se recurge la
161
TRATAMENT
2. Volvusul stomacului
Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul
uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal trecând
prin cardie şi pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care uneşte mica şi
marea curbură în partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii
diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte mai frecvent la
femei. Clinic se traduce prin dureri abdominale violente, vărsături, intoleranţă
alimentară absolută. La examen se poate palpa o tumefacţie epigastrică, care la percuţie
prezintă un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic are o pungă de aer
enormă.
Tratamentul este chirurgical – laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea
stomacului, golirea lui prin aspiraţie urmată de gastropexie.
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
SISTEMULUI VENOS
Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a
medicinii contemporane. Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii
şi prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată
populatia Europei. În marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de 30-40 ani.
Anual 2-3% din aceşti bolnavi devin invalizi. În SUA tromboza venoasa constitue cauza
principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza 50
de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a
structurii anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v.
safena magna şi v. safena parva); sistema vv profunde şi sistema vv
comunicante. VV safena magna şi safena parva formează multiple anastomoze între ele.
Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral
(reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea (reducţia maximă a vv magistrale), şi tipul
mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze între vv superficiale şi vv profunde.
Cele mai multe comunicante se întîlnesc în tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la
112 comunicante. În toate sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta
fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar
10%. În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50).
Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:
prezenţa valvulelor semilunare;
acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;
tonusul venos şi contracţia peretelui venos;
contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;
contracţiile mm. gambei;
majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.
La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa
fascio-musculară”.
BOALA VARICOASĂ
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o
venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare,
caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de
peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat.
(H.Dodd, F.Cockett, 1956).
Etiopatogenia:
«În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza
şi hemodinamica varicelor primare»
Gottlob
BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un
complex de factori, care acţionează unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre
ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al BV e
constituit din două grupe de factori:
a)Factori endogeni:
antropologic (staţiune bipedă),
anatomo-fiziologic,
genetic,
tipul constituţional
sexul,
vîrsta,
factori endocrini,
sarcina,
obezitatea,
b)Factori exogeni:
fizici (geografic, microclimat),
sociali.
În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi
insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii -
50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica,
teoria insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului
ţesutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.
Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a
fost ridicarea patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea
nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale
în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea
tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill
obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat
urma concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi
la încheerea experimentului, care dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor,
manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.
167
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri
venoase superficiale pe traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e
însoţită de avalvulare axiala limitata. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea lor
tardiva la chirurg. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa
se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca
1. senzaţie de nelinişte în gambă;
2. jenă dureroasă în gambă,
3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;
4. senzaţie de tensiune în molet;
5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de
insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa
a venelor superficiale. Clinic, pot apărea:
tulburări funcţionale reduse,
senzaţia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase.
Bolnavii acuza greutate si tensiune pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele
dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie
orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul
nopţii.
Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial
reversibil.
Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant
si ireversibil, este dur si scleros.
Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a
necrozei ţesutului adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca
consecinţă al aplicării unor medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a
tegumentelor în treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă.
Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind
proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare
îngroşate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la
presiune şi se umplu repede după suprimarea acesteia.
Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn
proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea
ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca
reducerea capacităţii de muncă.
TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În
alegerea metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a
bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură
venele varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor
şi extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile ,
mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică. Celsus a
efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind
hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi -
rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era
noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia
Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care
ducea la lifantiază.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se
folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei,
172
Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii
varicoase cu soluţii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care
se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura
de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol şi altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii
173
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte
bune.
Bibliografie:
Popa Nicolaus. VARIX...simptomul uzurpator.- Cluj-Napoca.- 1993.- 195 p.
Ignat Petru. Chirurgia sistemului venos al membrelor inferioare.- 1985.- 239 p.
Pop D. Popa. Patologia sistemului cav inferior. – Bucureşti.- 1973. 436.
Palade R., Vasile D., Grigoriu., Roman H. Tratamentul cu Gincor fort în boala varicoasă.//
Chirurgia.- 1997.-V.92.-N.3.- p.249-255.
М.И.Кузин. Хирургические болезни. - М.,
А.Н.Введенский. Варикозная болезнь. - Л., 1983.
Н.К.Войтенюк. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Осложнения и лечение.
- Минск., 1984. 17.04.2018
175