Sunteți pe pagina 1din 46

FIZIOPATOLOGIE - SUBIECTE REZOLVATE UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE Gr. T.

POPA FACULTATEA: ASISTENTA MEDICALA GENERALA DISCIPLINA: FIZIOPATOLOGIE SUBIECTE POSIBILE REZOLVATE 001. Definirea notiunii de normal si boala; 002. Caracteristicile generale ale bolii; 003. Evolutia stadiala a bolilor; 004. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni (raportul dintre factorii ge netici si cei ecologici); 005. Rolul factorilor exogeni fizici in etiologia bolilor: factorii mecanici, te rmici, kinetoze (rau de miscare); 006. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: consumul de droguri, alcool, tutun; 007. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: medicamentele si al imentele 008. Rolul factorilor exogeni biologici si sociali in etiologia bolilor; 009. Patogenia generala a bolilor. Mecanisme generale de imbolnavire; 010. Sindromul general de adaptare (generalitati, stadii evolutive); 011. Conceptia psihosomatica si informationala in explicarea aparitiei bolilor; 012. Mecanisme ale adaptarii celulare; 013. Reactia inflamatorie acuta: generalitati si modificari vasculare; 014. Modificari celulare in inflamatia acuta; 015. Medicatia chimica in inflamatia acuta: factori plasmatici; 016. Medicatia chimica in inflamatie: factori celulari preformati; 017. Medicatia chimica in inflamatie: factori celulari sintetizati de novo; 026. Clasificarea anemiilor dupa aspectul morfologic al hematiilor; 027. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de maturate a citoplasmei (deficit de fier); 028. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de multiplicare (megaloblastice); 029. Anemii prin pierderi de sange: tipuri, consecinte fiziopatologice; IASI

030. Anemii hemolitice: clasificare si caracteristici clinico-biologice; 031. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin hemoglobinopatii; 032. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin afectarea membranei si de cauza en zimatica; 033. Fiziopatologia anemiilor hemolitice de cauza extraeritrocitara; 034. Etiopatogenia poliglobuliilor; 035. Rolul trombocitelor in hemostaza. Sindroame hemoragipare prin tulburari can titative trombocitare; 036. Sindroame hemoragipare prin tulburari calitative trombocitare; 037. Coagulopatii prin afectarea etapei de tromboplastinoformare; 038. Coagulopatii prin afectarea etapei de trombinoformare si fibrinoformare; 039. CID = Coagularea intravasculara diseminata: stadii evolutive; 040. Functiile aparatului respirator si definirea notiunii de insuficienta respi ratorie; 041. Mecanismele de protectie ale aparatului respirator si hipoxia hipoxica; 042. Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie (hipoxia hipoxemica); 043. Insuficienta pulmonara prin afectarea raportului V / P, tulburari de difuzi e si contaminate venoasa a sangelui arterial; 044. Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gazelo r; fenomene de adaptare la hipoxie; 045. Fiziopatologia dispneei si a cianozei; 046. Etiopatogenia edemului pulmonar acut (EPA); 047. Astmul bronsic: generalitati, clasificare; 048. Patogenia astmului bronsic; 049. Etiopatogenia emfizemului pulmonar; 050. Fiziopatologia cordului pulmonar cronic; 051. Etiopatogenia modificarilor pleurale; 052. Etiopatogenia HTA esentiale; 053. Etiopatogenia HTA secundare de cauza renala;

054. Etiopatogenia HTA secundare de cauza endocrina; 055. Cardiopatia ischemica: generalitati si clasificare; 056. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice; 057. Angina pectorala: definite, clasificare si etiopatogenie; 058. Evolutia si complicatiile infarctului miocardic acut; 059. Consecintele fiziopatologice ale infarctului miocardic. Criteni de diagnost ic in IMA; 060. Cauzele insuficientei cardiace; 061. Forme ale insuficientei cardiace; 062. Explicarea principalelor simptome ale insuficientei cardiace prin teoria an terograda si retrograda; 063. Etiopatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii evolutive; 064. Etiopatogenia principalelor simptome ale insuficientei ventriculare drepte; 065. Fiziopatologia digestiei bucale: tulburari ale activitatii motorii, secreto ni si senzitivosenzoriale; Tulburari ale activitatii motorii: 066. Fiziopatologia tulburarilor de motilitate a tubului digestiv; 067. Fiziopatoiogia secrefiei gastrice; 068. Fiziopatologia gastritelor; 069. Fiziopatologia bolii ulceroase: factori agresivi si defensivi (de aparare); 070. Fiziopatoiogia ulcerului duodenal; 071. Fiziopatologia ulcerului gastric; 072. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite acute; 073. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite cronice; 074. Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intraluminale; 075 Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intramurale; 076. Patogenia sindroamelor pluricarentiale din malabsorbtie; 077. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari cantitative; 078. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative; 079. Fiziopatologia nefronului: alterarea tubilor proximali si distali;

080. Etiopatogenia sindromului nefrotic: modificari biocbimice si simptomatologi e; 081. Patogenia modificarilor metabolismului proteic, lipidic si hidroelectroii tic in sindromul nefrotic; 082. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze extrarenale; 083. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze renale; 084. Evolutia insuficientei renale acute: stadii evolutive, manifestari clinice; 085. Etiopatogenia insuficientei renale cronice; 086. Evolutia insuficientei renale cronice; 087. Tulburarile mecanismului de concentrare si dilutie a urinii si al retentiei de substante azotate in insuficienta renala cronica; simptomatologie; 088. Factorii hiperglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibrului glicemic; 089. Factorii hipoglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibmlui glicemic; 090. Mecanismele insulinorezistentei; 091. Diabetul zaharat: definitie si clasificare; 092. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I; 093. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II; 094. Diabetul zaharat: mecanisrnele de producere ale principalelor simptome; 095. Diabetul zaharat: complicatii acute (tipuri de come); 096. Diabetul zaharat: bazele fiziopatologice ale complicatiilor cronice; 097. Fiziopatologia sindromului hipoglicemic; 098. Modificarile protenemiei; tulburarile proteinelor transportoare; 099. Etiopatogerda alterarilor metabolismului proteic: hipoproteinemii; 100. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: hiperprotenemii si parapr oteinemii; 101. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: disproteinemii; 102. Etiopatogenia tulburarilor acidului uric; 103. Hiperlipoproteinemii primare; 104. Hiperlipoproteinemii secundare; 105. Ateroscleroza: definitie, factori de rise constitutional;

a) Factorii de risc majori: lipide plasmatice: colesterol

106. Factori de risc aterogeni dobanditi; 107. Patogenia aterosclerozei: rolul lipidelor; 108. Patogenia aterosclerozei: rolul leziunii endoteliale cronice; 109. Teoriile patogenetice de producere a aterosclerozei; 110. Complicatiile aterosclerozei. Sub.1. Definirea notiunii de normal si boala Sanatatea stare optima fizica, psihica si sociala a organismului uman; fenomen c e reflecta armonia dintre organism si mediu. Normalul intervalul cuprins intre anumite valori, nu o valoare anume.

Homeostazia stabilitatea oscilanta a organismului; exista variatii mai mari sau mai mici in jurul unei valori medii. Boala depasirea mecanismului de homeostazie; este rezultatul intalnirii organism ului cu unele conditii neobisnuite sau conditii obisnuite de intensitate neobisn uita; este o tulburare a structurii si / sau functiei unui organ sau a mai multo r organe. Fiecare individ modeleaza boala in stil propriu, in functie de particularitatile genetice, dar si de conditiile existente in mediul ambiant. Toate organele si tesuturile organismului concureaza pentru mentinerea constanta a conditiilor interne: plamanul aduce O2 in spatiul extracelular, de unde este preluat de celule; rinichiul mentine constant concentratia ionilor; aparatul digestiv asigura aportul de nutrienti.

Sub.2. Caracteristicile generale ale bolii Boala este o consecinta a unei agresiuni patogene de mediu. Ansamblul de factori ce favorizeaza aparitia bolii sunt: agent etiologic determinant; complex de factori adjuvanti;

particularitatile reactive ale organismului care pot favoriza sau se pot opu ne agentului cauzal. Boala ui. Boala Boala se manifesta printr-un complex de reactii de raspuns din partea organismul este consecinta tulburarilor mecanismelor de reglare neuro-umorala. afecteaza organismul in ansamblul sau, procesul patologic debuteaza initia

l local, altermand ulterior fenomene rationale generale. Boala diminua capacitatea de munca si de integrare sociala, determina o stare ps ihica negativa care va determina starea de boala. Sub.3. Evolutia stadiala a bolilor Perioada de incubatie (latenta) incepe din momentul patrunderii in organism a ag entului patogen, pana la aparitia semnelor clinice de boala si are o durata vari abila si anume: secune pentru otravuri, saptamani pentru boli infectioase, luni pentru hepatita cronice, ani pentru boli determinate de razele x, SIDA.

Perioada prodromala (de invazie) in care semnele nespecifice se pot asocia cu pr imele semne clinice specifice ale bolii. Perioada de stare dureaza de la aparitia manifestarilor clinice pana in momentul inceperii declinurilor si are o durata variabila: 8-10 zile pentru rujeola, 7 zile pentru viroza, 4-6 saptamani pentru hepatita acuta.

Evolutia bolii poate fi: acuta, ce dureaza cateva zile, cronica, care dureaza saptamani, luni sau ani,

Mai exista si stari patologice fulgeratoare cum ar fi: supraacute, subacute subcronice.

In evolutia bolii pot sa apara si complicatii. Perioada de convalescenta (declin) vindecare, cronicizare sau deces. Terminarea procesului morbid vindecare totala respectiv, vindecare partiala cu perseverenta unor leziuni si insuficienta organului dureaza de la inceputul declinurilor pana la

se produce prin:

cu revenirea completa a structurii si fuctiei organului

respectic Cronicizare cand durata procesului de boala dureaza peste 3 saptamani.

Moarte clinica cu o durata de 4-8 minute, ce se caracterizeaza prin incetarea fu nctiilor principale si aparitia leziunilor la nivelul SNC Moarte biologica ce se instaleaza odata cu moartea celulelor la nivelul SN initi al, ca la sfarsit vor fi cele ale tegumentului (24 ore) Sub.4. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni (raportul dintre factorii genetici si cei ecologici) Bolile cu determinism pur genetic se manifesta in orice conditii (hemofilia, boa la Down). Bolile cu determinism predominant genetic sunt o observatie genetica se manifest a in anumite conditii, cum ar fi: in urma consumului de fasole Fava, deficienta in enzima de glucoza 6 fosfat dehidrogenaza duce la liza hematiilor. Bolile cu determinism mixt sunt determinate de factorii endogeni si exogeni, cum ar fi: bolile de metabolism (diabetul zaharat), boli degenerative (ateroscleroza), HTA, boli reumatismale, boli psihice grave.

Bolile cu determinism pur ecologic date de: accidente, intoxicatii.

Bolile cu determinism predominant ecologic sunt bolile infectioase. Sub.5. Rolul factorilor exogeni fizici in etiologia bolilor: factori mecanici, termici, kinetoze (rau de miscare)

Factorii mecanici taiere, intepatura, traumatism, fracturi si infectarea zonei r espective produc distructii tisulare locale de mica intensitate sau pot sa apara reactii generale din partea organismului, soc traumatic, soc chirurgical, sindr om de strivire. Factori termici sunt caldura sub forma de flacara, vapori, gaze incandescente de termina arsuri, iar cand arsura depaseste 20 % din suprafata corporala apare soc ul caloric, si frigul determina local degeraturi, cand temperaturile sunt foarte scazute determina somnolenta, coma si chiar moarte, iar general hipotermie, apa r modificari metabolice si intensificarea termogenezei.

Kinetoze sau raul de miscare apare in conditii de miscare a diverselor vehicule (m asina, vapor, avion) sunt determinate de excitarea receptorilor vestibulari de l a nivelul canalelor semicirculare de la nivelul urechii interne, de aici ajung l a nivelul hipotalamusului, apar palpitatii, tahicardie, dispnee, vertij, simptom e digestive (greata, varsaturi), chiar hipotonie musculara. Sub.6. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: consumul de droguri, alcool, tutun

Drogurile cum ar fi: Cocaina este extrasa din frunzele de coca; determina cresterea energiei de momen t, stare de euforie si da dependenta; in intoxicatii acute determina midriaza, t ahicardie, HTA, extrasistole si chiar stop cardio-respirator; iar in intoxicatii le cronice datorita prizarii apar perforatiia septului nazal, cancer difuz la ni velul membranei alveolo-capilare si cardiopatie dilatativa. Heroina este un derivat din planta de mac; in doze mari determina moarte subita; are efecte de scurta durata de euforie, sedare, somnolenta; apar complicatii pu lmonare (abces pulmonar, edem pulmonar), infectioase (endocardita) si renale (si ndrom nefrotic). Marijuana este obtinuta din frunze de Cannabis; determina laringita, faringita, astm, tahicardie, HTA si deprima imunitatea, bronsita cronica si neoplazii. Alcoolul determina toxicitate in functie de cantitate; are urmatoarele reactii d in partea organismului: in 5-10 peste 10 creste secretia gastrica, dar nu si pe cea de pepsina; inhiba secretia gastrica;

este metabolizat in ficat (90 %); exercita efect depresiv asupra SNC;

intoxicatia evolueaza in 3 faze cum ar fi: de excitatie, incoordonare si com a toxica; tranchilizantele si barbiturice potenteaza efectele alcoolului.

Alcoolismul acut are efect la nivelul SNC (sedativ); poate produce tulburari gas trice si hepatice care sunt reversibile, iar cronic produce alterari responsabil e in toate organele si tesuturile, mai ales in ficat (ciroza), in stomac (gastri ta, ulcer gastric) Nicotina patrunde in organism transcutanat, transmucos si respirator; se depune in tesuturi si se elimina prin urina si laptele matern. Intoxicatia acuta se pro duce accidental, iar cea cronica numita si tabagism. Dozele mari determina moart e prin inhibarea centrului respirator. Nicotina este implicata in aparitia bronsitei cronice, emfizemului pulmonar, ulc er, infarct de miocard, ateroscleroza, accident vascular cerebral, cancer bucal, laringian, esofagian, bronsic, gastric, pancreatic si de vezica urinara.

Sub.7. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: medicamentele si alimentele Medicamentele pot provoca tulburari grave cand sunt administrate in cantitate ma re si fara recomandarea medicului. Penicilina determina anemie hemolitica,

Citostaticele determina modificari cutanate, hepatotoxicitate, nefrotoxicitate, Cloranfenicolul determina aplazie medulara, Silicatii si Cortizonul Sedativele determina ulcer, astm, diabet zaharat,

dau depresie respiratorie.

Alimentele

sunt cauza unor modificari patologice prin exces sau carenta; determina anemie feripriva, da anemie megaloblastica, determina rahitisam, osteoporoza si osteomalacie.

Carenta de Fe Lipsa vit B12

Carenta de Ca si vit D

Sub.8. Rolul factorilor exogeni biologici si sociali in etiologia bolilor Factorii biologici sunt: bacteriile, fungii si virusurile care dau infectii, TBC si boli transmisibile sexual, ulcer gastric, gastrita cronica, cancer gastric, boala coronariana si cancer de col uterin Factorii sociali cum ar fi: conditiilor de viata, locul de munca, locuinta si re latiile sociale sunt extrem de importante pentru pastrarea starii de sanatate, p recum si tipul comportamental. Boala triplului S suprasolicitare, supraalimentatie si sedentarism. Suprasolicitarea psihica creste nivelul de adrenalina, iar cea fizica creste el iberarea de noradrenalina. Stresul si tipul comportamental ogie neuro-psihica. are predispozitie la HTA, gastrita, ulcer, patol

Sub.9. Patogenia generala a bolilor. Mecanisme generale de imbolnavire Initial mecanismul de producere a bolii este diferit, iar manifestara bolii are elemente specifice; in evolutia proceselor biologice organismul reactioneaza dif erit in functie de particularitatile reactive ale organismului, sunt conditionat e genetic, exprimate in functie de terenul si constitutia individului. Exista 4 tipuri de mecanisme generale de imbolnavire: nervos, informational, patochimic s i energetic. Aceste mecanisme se intrepatrund si interactioneaza in grade variab ile.

Sub.10. Sindromul general de adaptare (generalitati, stadii evolutive) Sindromul general de adaptare este suma reactiilor din sistem care apare in timp ul unei expuneri prelungite la stres. Este raspunsul generalizat, adaptativ, nes pecific al organismului la solicitari interne sau externe. Aceasta reactie de ad aptare poate fi initiata de factori bioecologici, psihici si sociali. Sindromul general de adaptare evolueaza in trei etape: a. reactia de alarma, acuta e si cuprinde: in care sunt mobilizate resursele de adaptare-aparar

stadiul de soc ce cuprinde deprimarea SNC, hTA, hipotermie, cresterea permea bilitatii capilare, scaderea rezistentei generale a organismului si hemoconcentr atie stadiu de contrasoc apare odata cu adaptarea organismului, prin mobilizarea mecanismelor sale de aparare. In aceasta etapa, raspunsul organismului este in p rincipal mediat de adrenalina si noradrenalina, prin cresterea activitatii SNC b. reactia de adaptare durabila, numita si faza de rezistenta determina crestere a capacitatii de aparare peste valorile medii, creste efectul factorilor neuro-e ndocrini, anabolizanti si catabolizanti, creste rezistenta fata de agentul sters ant, scade rezistenta fata de alti factori. In aceasta etapa pot aparea si modif icari morfologice, cum ar fi hipertrofia suprarenalelor, atrofia timusului, redu cerea de volum a organelor limfatice, ulceratii gastro-duodenale si scaderea num arului de eozinofile din sangele periferic. Daca sistemul este incapabil sa se a dapteze la stresor, sistemul va trece in ultima etapa a sindromul general de ada ptare, faza de epuizare. c. faza de epuizare (de decompensare), in cursul careia scade rezistenta specifi ca si nespecifica, in care adaptarea nu mai poate fi mentinuta si apar tulburari manifestate ca simptome de boala. Apararea imuna a organismului este profund de primata, iar majoritatea organelor si sistemelor prezinta insuficienta functiona la. Aceste modificari se finalizeaza prin moartea organismului. Sub.11. Conceptia psihosomatica si informationala in explicarea aparitiei bolilor Conceptia psihosomatica evidentiaza rolul factorilor psiho-sociali in patologia bolilor somatice, analizeaza raportul de cauzabilitate dintre stresul psiho-emot ional si boala. Patologia psihosomatica este un ansamblul de anomalii functional e din organism, care rezulta din interactiunea individ-mediu, din conflictul de inadaptare care afecteaza aceasta interactiune. Factorii psihologici pot contrib ui la aparitia si evolutia diverselor boli somatice de tip: tulburari de comport ament cu expresie somatica, tulburari functionale viscerale, maladii organice di verse. Psihanaliza isi propune sa transforme inconstientul, realitatea esentiala a psihicului, in constient, care este simplul organ de perceptie interioara lip sit de memorie.

Conceptia informationala este starea de sanatate pastrata in ordine, intr-un med iu mai putin organizat. Organismul dispune de mecanisme de reglare functionala d upa doua principii: reglarea prin programare (reglare genetica) si reglarea prin feed-back. Receptia se face prin extrareceptori si intrareceptori, iar prelucra rea semnalelor determina reglare nervoasa (imediata) si reglare umorala (lenta,

persistenta). Mecanismele de reglare au nevoie de substante, energie si informat ie. Orice tulburare a receptionarii, transformarii, transmiterii sau conservarii informatiilor are repercusiuni asupra modului de desfasurare a proceselor metab olice. Sub.12. Mecanisme ale adaptarii celulare Adaptarea celulara este starea intermediara intre celula normala si cea lezata, se produce prin suprasolicitare sau subsolicitare. Atrofia este reproducerea dimensiunii celulei prin pierderea componentelor muscu lare, rezultand atrofia tesutului sau organului. Hipertrofia este cresterea dimensiunilor celulare, rezultand cresterea organelor si se realizeaza prin suprasolicitare si stimulare endocrina. Hiperplazia si de ADN. este cresterea numarului de celule prin stimularea sintezei proteice

Metaplazia este procesul in care un tip celular este inlocuit de alt tip celular , cum ar fi inlocuirea epiteliului ciliat al tractului respirator cu epiteliu sc uamos, la fumatori. Sub.13. Reactia inflamatorie acuta: generalitati si modificari vasculare Inflamatia acuta este reactia de raspuns a organismului la o agresiune din mediu l extern, care actioneaza cu o anumita intensitate, o anumita perioada de timp; este inactivarea, distrugerea si izolarea agentului patogen, indepartarea toxine lor si refacerea zonelor lezate. Inflamtia poate fi determinata de: microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, paraziti);

agenti fizici: radiatii ionizante si neionizante, modificari de presiune, mo dificari de temperatura din mediul ambiant substante chimice exogene, poluanti atmosferici, si endogene, glucoza, acizi biliari, ureea, amoniacul reactii imunologice.

Modificarile vasculare sunt modificari ale calibrului vascular, care initial apa re vasoconstrictie prin mecanism nervos, iar ulterior vasodilatatie. Modificarea permeabilitatii vasculare si modificari ale vitezei de circulatie a sangelui prin cresterea fluxului de sange data de vasoconstrictie, apoi scaderea vitezei datorita vasodilatatiei. Staza venoasa favorizeaza aparitia CID-ului (c oagularea intravasculara diseminata). Sub.14. Modificari celulare in inflamatia acuta Modificarile celulare sunt: marginatia, rostogolirea si aderarea la peretele vascular displazia, proces prin care strabat endoteliul

migratia in tesutul interstitial spre stimulul chemotactic fagocitoza eliberarea produsilor leucocitari

Modificarile celulare in care hematiilor migreaza spre mijlocul vasului si apare o miscare de pendulare a eritrocitelor pe mijlocul vasului, urmata de migrarea leucocitelor catre perete vasului, iesirea leucocitelor din vas se face prin emi terea de pseudopode, prin procesul de leucodiapedeza. Leucocitele migreaza catre focarul inflamator, unde realizeaza fagocitoza materialului de ingerat prin 2 m ecanisme: oxigen dependente si oxigen independente (pH acid si enzime). Sub.15. Mediatia chimica in inflamatia acuta: factori plasmatici Mediatori derivati din plasma sunt: sistemul complement in care plasmina scindeaza factorul C3 in C3a cu actiune chematotactica, iar activarea complementului se realizeaza direct, cu producere a modificarilor din tesutul lezat, si indirect prin factorul XIIa sistemul kininic genereaza peptide vasoactive din kininogene plasmatice prin interventia unor kalikreine si poate converti direct C5 in C5a, rezultand crest erea permeabilitatii vasculare, vasodilatatie arteriolara, vasoconstrictie venul ara, durere (dolor). sistemul coagulant-fibrinolitic: cascada coagularii incepe odata cu activare a F XII al coagularii, care initiaza 4 sisteme plasmatice diferite: mecanismul i ntrinsec al coagularii, prin activarea factorului XI, fibrinoliza, prin activare a plasminogenului, generarea kininei, prin activarea prekalikreinei si sistemul complement. Sub.16. Mediatia chimica in infiamatie: factori celulari preformati Histamina este prezenta in: plachete si bazofile. Factorii care determina eliber area histaminei sunt: traumatismele, arsuri, reactii imune, fragmente a si a ale complementului, iar efectele histaminei sunt dilatarea arteriolara, cresterea p ermeabilitatii vasculare si largeste jonctiunile intercelulare ale endoteliului. Serotonina este sintetiza in plachete si mastocite, are ca efecte: creste actiun ea algogena a acidozei, creste permeabilitatea capilara, are efect pozitiv de ci catrizare. Enzimele lizozomale sunt sintetizate din PMN-uri si macrofage, au rol in moartea celulara si distrugerea celulara. Sub.17. Medicatia chimica in infiamatie: factori celulari sintetizati de novo Prostaglandinele sunt sintetizate de toate leucocitele, de plachete si celule en doteliale; rol de vasodilatator si inhiba agregarea plachetara. Leucotienele sunt sintetizate de toate leucocitele; are efect vasoconstrictor, b ronhoconstricor, de cresterea permeabilitatii vasculare si favorizarea de aderar e a leucocitelor pe peretele venular cu efect chemotactic.

Factorul de activare plachetara este sintetizat de plachete; determina vasoconst rictie, bronhoconstrictie, stimulare plachetara, cresterea adeziunii leucocitare , chemotaxie, degranulare si intensificarea proceselor oxidative. Monoxidul de azot este un important mediator al inflamatiei cu efect vasodilatat or, efect citotoxic pentru anumiti microbi, reduce adeziunea si agregarea plache tara. Citochinele - sunt sintetizate de macrofage, limfocite T si celule endoteliale. Radicalii liberi de oxigen - sunt eliberati extracelular de catre leucocite in urma actiunii agentilor chemotactici, complexe imune, cu initierea fagocitozei. Sub.26. Clasificarea anemiilor dupa aspectul morfologic al hematiilor Anemii de cauza centrala: anemii prin lipsa de raspuns a maduvei date de aplazie medulara sau inlocuirea maduvei active (metastaze si mieloscleroza) si anemii p rin stimulare eritrocitara scazuta ca urmare a scaderii de celule secretoare de eritropetina, scaderea numarului de receptori pentru eritropoetina din maduva si de tip imun prin anticorpi antieritropoetina. Anemii de cauza periferica: anemii cu raspuns ineficient la stimuli (hiperplazia eritrocitara dar cu scaderea numarului de eritrocite din sangele periferic) det erminate prin deficit de multiplicare = anemii megaloblastice si prin deficit de maturare citoplasmatica = anemii feriprive si anemii cu raspun eficient la stim uli (diviziune maturare) determinate prin cresterea pierderii eritrocitare si pr in cresterea distrugerilor eritrocitare. Sub.27. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de maturate a citoplasmei (deficit de fier) Anemiile feriprive - se caracterizeaza prin scaderea numarului de eritrocite, sc aderea cantitattii hemoglobinei, scaderea valorii hematocritului, precum si nive l scazut al sideremiei (fier seric). Cauzele sunt: pierderi crescute de fier datorita sangerarii din tubul digestiv (ulcer gast ric duodenal, gastrita, cancer gastric) si sangerari la nivelul aparatului uroge nital (sangerari menstruale abundente, fibrom uterin, hematurie); aport insuficient de fier la sugari prin monotonia regimului alimentar si si ndrom de malabsorbtie, necesar crescut de fier in perioada de alaptare (mama + c opil) si in perioada de crestere.

Manifestari cardiovasculare sunt: extrasistolele, dispnee de efort si sufluri fu nctionale, Manifestari cutanate sunt: piele uscata si palida, par si unghii fria bile, Manifestari digestive - sunt atrofia papilelor linguale, disfagie pentru alimen te solide prin atrofia mucoasei hipofaringelui, Modificari in sangele periferic sunt: hipocromie (chem < 30g %), hematii microc itare (vem < 80) si Modificari la nivelul maduvei in care aspectul eritroblastilor periferici sunt a

semanatori cu eritrocitele feriprive din sangele periferic. Sub.28. Fiziopatoiogia anemiilor prin deficit de multiplicare (megaloblastice) Anemiile megaloblastice Deficitul de vitamina B12 apar prin deficit de vitamina B12 si / sau acid folic. determina anemii megaloblastice primare si secundare.

1. Anemiile megaloblastice primare (anemia Biermer) se manifesta prin sindrom di gestiv in care debutul bolii poate fi prin arsuri urmate de dureri vii la baza l imbii la consumul de alimente acide si condimente, iar ulterior mucoasa limbii s e atrofiaza si devine lucioasa, sindrom hematologic in care tegumentele sunt pal ide, cerate cu aspect pergamentos, hematii mari cu falsa hipocromie (macro si me galocitara), si aspect de megaloblastoza medulara, maduva albastra si sindrom neur ologic cu parestezii, hemiplegii, paraplegii si tulburari psihice. Rezervele de vit B 12 se gasesc in ficat pentru o perioada de 4 5 ani. Mecanismu l de aparatie este atunci cand vit B12 din alimente se uneste cu factorul Castle secretat de celulele parietale din regiunea fundica a stomacului si lipsa facto rului Castle face ca vit B12 sa nu mai poata fi absorbita la nivelul intestinulu i subtire. Deficienta de factor Castle se realizeaza prin rezectie gastrica la n ivelul regiunii fundice, prezenta anticorpilor anticelula gastrica, prezenta ant icorpilor antifactor intrinseci si prezenta anticorpilor antireceptor pentru fac torul intrinsec.

2. Anemiile megaloblastice secundare - se datoreaza aportului alimentar insufic ent datorat malnutritiei severe prelungite, tulburari de absorbitie datorita lip se factorului Castle, mecanism imunologic, Ph scazut, ileita termina, malabsorbt ie selectiva, consum crescut : parazitoze, flora microbiana intestinala si sarci ni multiple. Deficit de acid folic datorita aportului alimentar insuficient la alcoolici si c irotici, tulburari de absorbtie date de diarie, rezectie gastrica, malabsorbtie si consum crescut in sarcini multiple, perioada de cresteri si cancere, antagoni sti ai acidului folic cum ar fi tuberculostaticele si anticonvulsivantele.

Sub.29. Anemii prin pierderi de sange: tipuri, consecinte fiziopatologice Anemiile sunt normocrome si se instaleaza la 3 5 zile dupa o hemoragie acuta, su nt normocitare. Tulburarile care apar sunt in functie de cantitatea de sange pie rduta, ritmul sangerarii, reactivitatea organismului. Tabloul clinic este domina t de semnele si simptomele hipovolemiei cu insuficianta circulatorie acuta perif erica iar cand cantitatea de sange pierdut este mai mare de 30 % din masa volemi ca se produce soc hemoragic grav. Faciesul pacientului este cu atat mai palid cu cat cantitatea de sange pierduta este mai mare si cu cat ritmul sangerarii este mai accelerat. In timp de 3-5 zile numarul de hematii si hematocrit scade prin hemodilutie paralel cu refacerea volemiei si creste numarului de trombocite, iar dupa cca 7 zile apare reticulocitoza crescuta. Sub.30. Anemii hemolitice: clasificare si caracteristici clinico-biologice

Anemiile hemolitice se clasifica in: anemii de cauza intracorpusculara prin defi cit de membrana, deficit enzimatic, hemoglobinopatii, anemii de cauza extracorpu sculara apare prin mecanism imun si prin mecanism neimun dat prin traumatisme me canice, toxice si infectioase. Se caracterizeaza prin semne de distrugere exagerata si semne de regenerare comp ensatorie. Semnele de distrugere sunt intravasculare si extravasculare. Cele intravasculare se manifesta prin scaderea hemoglobinei plasmatice (cantitative in talasemii si calitative), scaderea hepatoglobinei si hemoglobinurie, iar in cele extravascul are avem o crestere a urobirinogenului (culoarea galbena a urinii), cresterea st ercobirinogenului din materiile fecale (culoarea bruna a materiilor fecale), cre sterea bilirubinei indirecte (neconjugata). Semne de regenerare compensatorie manifestate prin numarul crescut de reculocit e (reculocitoza) si la punctia sternala se evidentiaza hiperplazie eritroblastic a. Tegumentele la examenul clinic sunt palide cu tenta subicterica, cu urini si scaune hipocrome, splenomegalie. Sub.31. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin hemoglobinopatii Anemiile hemolitice prin hemoglobinopatii se clasifica in anemii cantitative (a si talasemii) si anemii calitative (HbS, HbC, HbD, HbE). Talasemiile a se caracterizeaza prin deficit de sinteza al lanturilor a. In peri oada fetala sau imediat dupa nastere se vor sintetiza in exces lanturile , care formeaza talasemii 4 lanturi caracteristici pentru Hb Bart, si in perioada de ad ult se sintetizeaza 4 lanturi caracteristice pentru Hb H. Hb Bart si Hb H sunt i neficiente in transportulul oxigenului si instabile fizico-chimice hematiile ava nd suscebilitate crescuta la hemoliza. Talasemiile se caracterizeaza prin deficit de sinteza a lanturilor , se sintetize aza in exces lanturi cu producerea de hemoglobina F care contine 2 lanturi si 2 lanturi . Rata de sinteza a lanturilor este crescuta in maduva determinand un e xces de lanturi instabile cu tendinta la precipitare si alterarea hematiilor cu hemoliza marcata. Activitatea eritropoietica intensa si ineficienta determina ex pansiunea maduvei osoase cu anomalii scheletice, intarzierea cresterii si dezvol tarii psihomotorii. Siclemia (anemia falciforma) apare prin inlocuirea acidului glutamic din pozitia 6 cu valina si formare cu HbS. Se manifesta clinic prin anemnie hemolitica (ict er, hemosideroza) si crize vaso-ocluzive (infarcte mezenterice, renale, pulmonar e) Sub.32. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin afectarea membranei si de cauza enzimatica Defectele de membrana sunt: sferocitoza ereditara este o boala cu transmitere ereditara determinata de d eficitul de spectrina din structura membranei eritocitului; are loc cresterea pe rmeabilitatii membranei cu patrunderea in interiorul celulei a apei si sodiului rezultand balonizarea celulei cu aspect de microsferocit, care va fi captat la n ivelul capilarelor splenice, rezultand splenomegalia. ovalocitoza ereditara

acancitoza ereditara.

Defectele enzimatice sunt: deficit de glucoza 6 fosfatdehidrogenaza (G-6-PD)

deficit de piruvatkinaza este dat de consumul de fasole fava (fasole japonez a), tratament antimalarie, intoxicatie de nitrati/nitriti. Au loc modificari in structura Hb cu aparitia metHb rezultand rigiditatea celulei care va si imediat captata si distrusa la nivelul capilarelor sinusoide splenica. Sub.33. Fiziopatologia anemiilor hemolitice de cauza extraeritrocitara Mecanismele patologice ale hemolizei pot fi imune sau neimune. Mecanismele imune sunt posttransfuzionale, determinand stare de soc, insuficient a hepatorenala, CID ducand la deces, izoimune sunt determinate de transfuzia de sange incompatibil in sistemul AB0, in sistemul Rh la subiectii cu Rh negativ iz oimunizati si in sistemul Kell, imunoalergice produse de medicamente si autoimun e determinate de boli virale (hepatita, mononucleoza infectioasa), medicamente s i asociate unor boli autoimune (Lupus Eritematos). Mecanisme neimune produse de agenti infectiosi, medicamente (penicilina, diureti ce), agenti chimici (saruri de Zn, Cu, Pb), agenti fizici (arsurii intinse, radi atii) si factori traumatici (mecanici-la paciente cu proteze valvulare). 34. Etiopatogenia poliglobuliilor Poliglobulia este un raspuns reactioanal al maduvei reactogene la hipoxie tisula ra sau un proces tumoral displazic. Se manifesta prin varsaturi incoercibile, di arei severe prelungite, pierderi mari de lichide, aport insuficient de lichide s i soc traumatic. Se clasifica in: poliglobulii simptomatice ce apar prin sarturatie deficitara prin oxigenarea sangelui arterial (datorita ventilatiei pulmonare insuficiente sau cresterii pr esiunii oxigenului atmosferic), tulburari cardiovasculare cianogene, tulburari i n formarea Hb (metHb), tumori secretate de eritropoietina

poliglobulia esentiala (policitemia vara) care a pare in leucemia granuloci tara cronica si metaplazia mieloida cu mielofibroza. Sub.35. Rolul trombocitelor in hemostaza. Sindroame hemoragipare prin tulburari cantitative trombocitare Rolul trombocitelor in hemostaza este de aderare a plachetelor la endoteliul lez at, activarea plachetelor, agregarea placetara si secretia plachetara (cu eliber are de serotonina, tromoxan, fibrinogen de la nivelul granulatiilor plachetare c are vor intretine si accentua fenomenele initiale ). O data activate trombocitel e adera la colagenul sub endotelial, apoi agrega intre ele pentru a forma dopul plachetar. Tulburarile cantitative trombocitare sunt: scaderea productiei de trombocite (pr in scaderea sintezei de megacarioblasti la nivel medular si incapacitatea megaca riocitelor de a se divide in trombocite), cresterea distructiei de trombocite re zultand splenomegalie cu hipersplenism, prin sechestrare splenica (in mod normal in splina sunt retinute 30% din nr. de trombocite, in splenomegalie se retin pa na la 90 %), coagulare intravasculara diseminata (CID) si trombocitemii.

Sindroamele hemoragipare prin tulburari cantitative sunt purpurile citopenice (c ongenitale sdr Fanconi, ereditare sdr plachetelor cenusii, medicamentoase diuret ice, estrogeni, aplazii medulare) si trombocitemii primitive (sdr mieloprolifera tiv) si secundare (dupa hemoragii, splenectomie). 36. Sindroame hemoragipare prin tulburari calitative trombocitare Trombopatiile ereditare - sunt sdr prin tulburari de agregabilitate plachetara (la examenul frotiului de sange periferic plachetele sunt izolate, neagregate), prin alterarea adezivitatii plachetare (este maladia von Willebrand, afectiune c aracterizata prin incapacitatea trombocitului de a adera la endoteliului vascula r datorita lipsei facorului von Willebrand) si prin tulburari de secretie (pe fr otiul de sange periferic plachetele apar colorate in gri, este boala plachetelor gri, o boala de stocaj caracterizata prin lipsa congenitala a granulatiilor a d in citoplasma trombocitelor).

Trombopatiile dobandite - sunt disfunctii plachetare induse de medicamente (aspi rina) care duc la prelungirea timpilor de sangerare prin inhibarea fazei secunda re de agregare si de secretie plachetara, uremia din insuficienta renala cronica din care produsii de matabolism ai ureei inhiba functi factorului treplachetar si se asociaza cu o alterare metabolismului prostaglaninic si a nucleotidelor tr ombicitare, tulburari mieloproliferative (leucemii) defectele functiilor plachet are prezente in sdr mieloproliferative tip policitemia vara, sunt reprezentate d e pierderea receptorilor a adrenergici si a agregarii la adrenalina, tulburarea acidului arahidonic duce la dipletia ADP-ului granular. Sub.37. Coagulopatii prin afectarea etapei de tromboplastinoformare Hemofiliile sunt boli ereditare caracterizate prin deficit calitativ sau cantita tiv al Factorului VIII (hemofilia A) sau F IX (hemofilia B) transmise de la mam e purtatoare la jumatate din descendentii de sex masculin. Diagnosticul se pune la varsta de 4-5 luni cand apar gingivoragii la eruptia dentara, echimoze (care persista luni de zile) si epistaxis. La adult apar hematoame si hemartroze. Tend inta hemoragica se mentine pe tot parcursul viatii, evolutia are loc in pusee he moragice separate de perioade de viata normala. Unui pacient cu hemofilie nu i se fac injectii intramusculare. Hemartroza reprezinta exprimarea clinica cea mai frecventa si redutabila la un h emofilic. Se insotesc de durere, tumefiere, impotenta functionala. Datorita repe tarii hemartrozelor la aceeasi articulatie apare artropatia hemofilica , cu anchilo ze, redori articulare si atrofia musculaturii adiacente. Hematoamele reprezinta a doua manifestare majora, se impart in superficiale care nu intereseaza organele vitale si trec fara tratament si profunde care sunt dif uze afectand zone foarte intinse, vasele si nervii sufera prin compresiuni, lezi uni ce pot duce la contracturi, necroze, gangrene, paralizii. Sub.38. Coagulopatii prin afectarea etapei de trombinoformare si fibrinoformare Trombinoformarea este consecinta deficitului de factor II care poate aparea conc omitent cu deficienta factorilor V, VII. IX, care ar trebui sintetizati in ficat in prezenta vitaminei K. Timpul Quick este alungit in ciroze hepatice si defici t de absorbtie intestinala a vitaminei K. Hipotrombinomiile sunt sdr hemoragipare dobandite. Este o anomalie foarte rara a coagularii cu hemoragii cutaneo-mucoase la nivelul plagilor, hemartrozelor, tra

nsmiterea se face autosomal la descendenti. Fibrinoformarea este consecinta a fibrinogeniilor in afectiuni ereditare si hipo fibrinogeniilor in afectiuni ereditare si dobandite. Sub.39. CID = Coagularea intravasculara diseminata: stadii evolutive Coagularea intravasculara diseminata (CID) este un sindrom clinic, caracterizat prin coagulare intravasculara, cu formare de tromboze si necroze, insotit de fib rinoliza secundara si consumul unor factori de coagulare, cu hemoragii. Prezenta simultana a hemoragiilor si trombozelor este caracteristica sindromului, in org anism exista un echilibru intre fibrinoliza si coagulare. Factorii care distrug acest echilibru produc boala, manifestarea principala fiind sangerarea. Depunere a de fi-brina in vasele mici, cu formarea trombozelor, explica simptomatologia ( oligurie cu hematurie, leziuni pulmonare). Combinatia hemoragii + microtromboze produce leziuni gastrointestinale, pancreatice, suprarenale. Uneori apare anemia hemolitica. Moartea poate surveni in ore sau zile. Stadiile evolutive sunt: Std I este hipercoagulabilitate plachetara cu formare de microtrombi in micr ocirculatie produsa de leziune endoteliala. Std II este trombocitopenie, scaderea trombocitelor circulatorii din cauza c onsumului de trombocite pentru formarea de microtromboze rezultand hipocoagubili tate, sangerari. Coexista hipercoagubilitate cu hipocoagubilitate. Std III apare fibrinoliza reactionala masiva declansata de factorul XII, can d pacientul are multiple sangerari interne si externe. Sub.40. Functiile aparatului respirator si definirea notiunii de insuficienta respiratorie Insuficienta respiratorie reprezinta o incapacitate, acuta sau cronica, a plaman ilor de a asigura functia lor, care se manifesta printr-o diminuare a concentrat iei de oxigen in sange (hipoxemia= sub 60mmHg) si uneori printr-o crestere a con centratiei sangvine de dioxid de carbon din sangele arterial (hipercapnia=peste 50mmHg) care are drept consecinta afectarea importanta a functiilor organelor vi tale. Functiile aparatului respirator sunt: asigurarea aportul / transportul si utilizarea gazelor intervine in termoreglare sinteza de fosfolipide si catecolamine intervine in coagulare prin sinteze de fibroplastina intervine in anticoagulare prin sinteza de activatori al plasminogenului

intervine in echilibrul acido-bazic si hidroelectrolitic prin eliminare de a pa si dioxid de carbon 41. Mecanismele de protectie ale aparatului respirator si hipoxia hipoxica

Mecanismele de protectie ale aparatului respirator sunt: reflexul de inchidere a glotei ce impiedica patrunderea in caile aeriene a a limentelor solide / lichide in momentul deglutitiei reflexul de tuse poate fi stimulat de expectorante sau inhibat de antitusive miscarea cililor stratul de mucus ce fixeaza corpii straini

surfactantul pulmonar ce tapeteaza suprafata alveolara, iar deficienta sa de termina atelectazie macrofagele care sunt celule de praf

Hipoxia hipoxica se produce atunci cand presiunea partiala a oxigenului din sang ele arterial este scazuta prin modificari cantitative si calitative ale compozit iei aerului respirat. Scaderea presiunii oxigenului in aerul alveolar poate fi c onsecinta ascesiunilor sau inlocuirea partiala a oxigenului cu un alt gaz (monox id sai dioxid de carbon), gaze industriale de motoare, la altitudini inalte, hip oventilatie, tulburarea difuziei la nivelul membranei alveolo pulmonare, tulbura rea raportului ventilatie perfuzie, suntul dreapta stanga. Scaderea este < 60mm HG si determina tulburari ale SNC: palpitatii, oboseala, dispnee si diminuarea r eflexelor. ?Sub.42. Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie (hipoxia hipoxemica) Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie poate fi provocata printr-o obstru ctie a cailor aeriene (BPOC severa, astm, tumora bronsica sau emfizem), printr-u n traumatism toracic, prin deformatii ale coloanei vertebrale importante sau pri ntr-o atingere neurologica centrala sau periferica, iar cele restrictive sunt co nsecutive unei diminuari a volumelor respiratorii legate fie de o atingere neuro musculara, atingere osoasa sau de leziuni pulmonare. Hipoventilatia alveolara apare atunci cand scade si creste in alveola, poate f i acuta sau cronica. Dupa eliberarea gazelor de o parte si de alta a membranei a lveolo-capilare se ajunge la hipoxemie alveolara si hipercapnie. Clasificarea insuficientei respiratorii: De tip I care este obstructiv, hipoxemie fara hipercapnie unde hipoxemia poa te fi usoara 9560 mmHg, medie 60 45mmHg si severa <45mmHg, cu pH normal. Etiolo gic este data de: imflamatii ale cailor aeriene superioare sau inferioare, obstacole mecanic e date de corpi straini sau paralizia epiglotei (come), compresiuni din exterior determinate de adenoidite sau tumori mediastinale, patologie mixta (alergie-inf lamatie) din bronsita cronica, astm bronsic, emfizem pulmonar sau boli pulmonare interstitiale. De tip II care este restrictiv, combinatia intre hipoxemia cronica si hiperc apnie poate induce vasoconstrictie pulmonara, care duce la hipertensiune pulmona ra, hipertrofie ventriculara dreapta si insuficienta cardiaca congestiva. Hiperc apnia poate fi usoara 46-50mmHg, medie 50-70 mmHg sau severa >70mmHg. Etiologi c este de natura pulmonara (pneumonie, TBC, tumori, )si extrapulmonara (leziuni

ale centrilor nervosi, tulburari de conducere neuro-musculare a stimulului respi rator cum ar fi in poliomelita si miastenia gravis, afectiuni ale cutii toracice , afectiuni pleurale, afectiuni mediastinale, precum si afectiuni abdominale).

Disfunctiile respiratori obstructive se caracterizeaza prin: scaderea VEMS, scad erea indicelui de permeabilitate bronsica, creste VR si crestera CPT. Disfunctii respiratorii restrictive erea CPT. se caracterizeaza prin: scaderea CV si scad

Sub.43. Insuficienta pulmonara prin afectarea raportului V / P, tulburari de difuzie si contaminate venoasa a sangelui arterial

Afectarea raportului ventilatie / perfuzie se modifica: in sensul scaderii ventilatiei in sensul modificarii perfuziei

Ventilatie este alterata prin: astm bronsic, emfizem pulmonar, bronsita cr, TBC , fibroza pulmonara. Perfuzia este alterata prin embolie pulmonara si prin procese tumorale pulmonare fibrozate rezultand cicatrice vicioasa.

Insuficienta respiratorie prin tulburari de difuziune apare in ingrosarea membra nei alveolo-capilare din bolile de colagen si fibroze pulmonare, si in scaderea suprafetelor de schimb a aerului aleveolo-capilar din emfizem pulmonar si emboli i pulmonare. Insuficienta respiratorie prin contaminarea venoasa a sangelui arterial prin dez voltarea unor sunturi arterio-venoase normale sau patologie (anevrisme arterio-v enoase pulmonare). Sub.44. Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gaz elor; fenomene de adaptare la hipoxie Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport este: a. hipoxia anemica in care apar modificari ale Hb:

scaderea cantitatii de Hb functionala din anemii cantitatea de Hb este normala, dar o parte este blocata de (carboxiHb)

b. hipoxia prin staza - cand se produce staza la nivelul circulatie sanguive rez ultand acidoza, care la radul sau determina scaderea afinitatii Hb pt c. hipoxia histotoxica ministrarea de apare in intoxicatia cu cianura si in hipertermie, iar ad

in aceasta forma este ineficienta. Insuficienta respiratorie prin tulburarile procesului de utilizare a de catre te suturi poate fi produsa prin intoxicatie cu cianuri sau prin hipotermie cand adm inistrarea de este ineficienta, manifestandu-se clinic prin dispnee si cianoza.

Fenomene de adaptare la hipoxie sunt: re. reactii respiraturii hiperpnee tahicardie, HTA, modificari ale rezistentei vascula

reactii cardio-vasculare reactii sanguine

poliglobulie somnolenta, iritabilitate, pierderea constientei, tulbur dilatare, hipertrofie si fibroza

modificari nervoase ari auditive / vizuale modificari miocardice modificari renale

ischemie renala acuta necroza centrolobulara si inapetenta

manifestari digestive

Sub.45. Fiziopatologia dispneei si a cianozei Dispneea poate fi de natura: a. organica (pulmonara) - se caracterizeaza prin respiratii superficiale si rapi de inspiratorie (corpi straini) expiratorie (pierderea elasticitatii parenchimului pulmonar) mixta (tahipnee, polipnee)

b. cardiaca - caracteristica insuficientei ventriculare stangi, se caracterizeaz a prin respiratie superficiala si frecventa, intensificata de efortul fizic si de modificarile pozitiei, mai frecvent in cursul noptii se caracterizeaza prin respiratie superficiala si frecventa este intensificata de efort fizic si de modificari de pozitie

c. metabolica - respiratia este acidotica si apare in comele diabetice d. neurogena - respiratia este de tip BIOT in care inspirul si expirul sune egal e, apare in tumori cerebrale, encefalite e. psihogena in sindroamele isterice si in tetanie prin hipoventilatie. Cianoza apare cand cantitatea de Hb peste 15g % rezultand colorarea tegumentelor si mucoaselor in albastru-cenusiu.

Cianoza poate fi: respiratorie cu extremitati calde si se remite la administrarea pur dupa 510 min cardiaca cu extremitati reci si nu se remite la administrarea prin Hb anormale - metHb

Sub.46. Etiopatogenia edemului pulmonar acut (EPA) Edemul pulmonar acut (EPA) este o forma paroxistica de dispnee caracterizata pri n trecerea lichidelor din vase in interstitiul pulmonar si apoi in alveolele pul monare rezultand cresterea presiunii in capilarele pulmonare. Etiologia edemul pulmonar acut: presiunii in capilarele pulmonare: HTA, insuficienta ventriculara stanga, s tenoza mitrala presiunii colloid osmotice a plasmei: sindrom nefrotic, insuficienta hepati ca, malabsorbtie, maldigestie raspunsurile imune si inflamatorii care cresc permeabilitatea membranelor al veolo-capilare: traumatisme severe, septicemii, CID, bronhopneumonii es actiunea unor agenti chimici determina hipoxie: , sulf, administrarea in exc

drenajul limfatic ineficient dat de obstructie mediastinala si carcinom pulm onar.

Patogenia edemul pulmonar acut: stenoza mitrala si insuficienta ventriculara stanga determina presiunii in venele pulmonare, ce favorizeaza extravazarea lichidului din spatiul interstitia l in alveole drenajul limfatic deficitar

trombozele din sectorul venos pulmonar datorita stazei determinand hipertens iune pulmonara hipoxia de altitudine afectiuni cerebrale si TCC

Sub.47. Astmul bronsic: generalitati, clasificare

Astmul bronsic reprezinta un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene, care a pare la indivizi cu susceptibilitate genetica si se manifesta prin obstructie br onsica reversibila, partial sau complet, spontan sau sub tratament si in care se manifesta sindromul de hiperreactivitate bronsica la stimuli variati. Simptomel e pot varia de la tuse pana la dispnee. In general boala are o evolutie episodic a sau paroxistica, dar poate fi si persistenta. Simptomul de baza este wheezing-

ul (zgomot de porumbar), dar si tusea poate fi simptomul predominant. Des poate fi confundata cu 'bronsita cronica' sau pneumonia recurenta'. Astmul bronsic se clasifica in: extrinsec (alergic) in care rolul declansator revine alergenilor exogeni

intrinsec (nealergic) in care cauza este endogena: infectii ale cailor aerie ne superioare, medicamente, hiperventilatie (efort), psihici (anxietate) Mecanismele de aparare a astmului bronsic sunt: a. imunologici se considera ca un pacient cu astm bronsic prezinta in proportie de 55 % o componenta alergica. Bolnavul face criza nu dupa prima expunere la age ntul alergen, ci la al 2-lea contact, cand prin degranularea mastocitelor si baz ofilelor are loc eliberarea de factori preformati si neoformati. b. neurogene (neurale) sistem colinergic, adrenergic, noncolinergic si nonadrene rgic. Sub.48. Patogenia astmului bronsic Agentii patogeni ai astmului bronsic se clasifica in: agenti respiratori: polenul de tei, de salcam, de trandafir, pene, par, praf , mucegai, gaze de esapament, deodorante agenti alimentari: alergene de origine animala, vegetala (capsuni, fragi, se minte de rosii, puful de la piersici), oua de gasca, peste madicamente: aspirina

Criza de astm nu se produce la primul contact cu alergenul, ci la al 2-lea conta ct, cand prin degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de fac tori preformati si neoformati. Factorii preformanti sunt: histamina produce contractia musculaturii netedde bronsice, creste permeabil itatea vasculara determinand vasodilatatie si crestre secretia de mucus, adenozina si proteoglicanii. determina bronhoconstrictie si sunt:

Factorii de neoformatie

prostaglandinele care cresc secretia de mucus, leucotienele care produc contractia musculaturii netede.

Sub.49. Etiopatogenia emfizemului pulmonar Emfizemului pulmonar are 2 forme:

ereditar prin deficitul de antitripsina, creste actiunea distructiva a ela stazei asupra fibrelor elastice pulmonare, ducand la scaderea elasticitatii pulm onare si dezvoltarea de tesuturi conjunctive. secundar - centrolobular si panlobular, duce la aparitia cordului pulmonar c ronic (duce la insuficienta cardiaca dreapta) datorita hipertensiunii pulmonare, care initial este reversibile, ulterior fixe (ireversibile) din mica circulatie

. Emfizemul pulmonar poate fi:

a. acut fiziologic, dupa efort fizic intens, si patologic ( postoperator sau pos t traumatic, crize de astm bronsic) b. cronic difuz, localizat si bulos (bule mici sau multiple)

Emfizemul pulmonar determina hipertensiune in mica circulatie, hipervolemie si c resterea vascozitatii sangelui ducand la cord pulmonar cronic. Sub.50. Fiziopatologia cordului pulmonar cronic

Cordul pulmonar cronic (insuficienta ventriculta dreapta) este hipertrofia ventr iculului drept cu sau faca insuficienta cardiaca, consecutiva unei boli care afe cteaza functia si / sau structura plamanilor (afectiuni pulmonare, arborelui bro nsic). Afectiune caracterizata prin suferinta partii drepte a inimii datorita bo lilor pulmonare. Acestea duc la cresterea presiunii in artera pulmonara ce const ituie un obstacol in fata inimii drepte. Se produce astfel, intr-un prim stadiu, hipertrofia inimii drepte, apoi insuficienta cardiaca dreapta. Etiologic: emfizem pulmonar, astm bronsic, TBC pulmonar, sarcoidoze Fiziopatologic: ? efect tulburari ventilatorii ventilatie fara perfuzie ? crestera spatiul mort; perfuzie fara ventilatie sunt

in caz de hipoventilatie alveolara ? hipoxemie, hipercapnie, acidozava ? s oconstrictie arteriolara reflexa? HTAP scaderea anatomica a patului capilar pulmonar? HTAP poliglobulie ? HTAP sindrom hiperkinetic (tahicardie) ? HTAP

HTAP + hipoxemie + acidoza ? dilatarea si hipertrofia VD? insuficienta ventr iculara dreapta suferinta VS ? prin hipoxemie, hipercapnie si acidoza prin bombarea septului interventricular spre VS in sistola prin afectare coronariana eventual asociata

Sub.51. Etiopatogenia modificarilor pleurale Modificarile pleurale sunt: revarsate de lichid (revarsate pleurale) pneumotoraxul

Pleurezia reprezinta edemul (inflamatia) stratului de tesut subtire (pleura) car e acopera plamanii si imbraca cutia toracica. Cand pleura se inflameaza cele 2 f oite se freaca una de cealalta producand dureare in piept. Contactul intim al pl eurelor cu plamanii explica frecventa participarii secundare pleurale in diverse boli pulmonare. Si situatii cand trece aerul in cavitatea pleurala

Revarsatele pleurale: a. transudatul apare prin: scaderea presiunii coloid osmotice a pleurei cresterea presiunii hidrostatice in circulatia sistemica sau pulmonara scaderea presiunii intrapleurale.

b. exudatul apare prin: cresterea permeabilitatii capilarelor pt proteine (inflamatie) scaderea drenajului limfatic pleural infiltrare neoplazica a limfaticelor.

Pneumotoraxul este rezultatul acumularii de aer in spatiul dintre plamani si per etele toracic, in spatiul pleural, determinat de traumatism la nivelul toacic (f ractura costala, plaga intepata), spontan fara o cauza aparenta cand aerul patru nde din pulmon prin ruperea foitei parietale, si terapeutic (pahipleurita - in c averna TBC). Peumotoraxul spontan poate rezulta ca urmare a afectiunilor pulmona re (BPOC, emfizem pulmonar, astm bronsic, fibroza chistica, pneumonie sau cand u n chist umplut cu aer care se rupe si continutul aerian se elibereaza in spatiul pleural). Din punct de vedere fiziopatologic pneumotoraxul este: deschis in care comunicarea cu exteriorul este permanenta printr-o fistula c are permite intrarea aerului in inspir in cavitatea pleurala inchis in care dupa ruperea fopitei parietale se inchide definitiv dupa ce a erul a patruns in cavitate cu supapa in care aerul patrunde in pleura in inspir, dar nu poate iese in e xpir datorita unui mecanism de ventil la locul perforatiei. Sub.52. Etiopatogenia HTA esentiale Etiologia HTA esentiala este multifactoriala, fiind rezultatul interactiunii din tre factorii endogeni si exogeni. Factorii endogeni sunt: editatea cu predispozitia transmiterii HTA pe mlinie materna de 50 %, pe li nie paterna de 25 %, iar daca ambii parinti au HTA de 70 %. varsta si sexul la care se observa o frecventa crescuta a HTA la barbati de

peste 40 de ani, intre 40-60 ani frecventa este egala la ambele sexe, iar dupa v arsta de 60 ani creste frecventa HTA la femei. rasa populatia neagra are o frecventa de 2 ori mai amre a HTA si riscul de m ortalitate prin complicatiile HTA fata de populatia alba este de 4 ori mai mare.

Factorii exogeni sunt: aportul crescut de sare ce determina acumularea in exces a acestuia in peret ele vascular si o crestere a reactivitatiivasculare fata de agentii vasodilatato ri locali. Acumularea de Na determina edem celular prin cresterea retentiei de a pa, care la randul sau creste rezistenta arteriolara prin scaderea lumenului vas cular. obezitatea creste IMC cu peste 30 km/m2

tabagismul - nicotina stimuleaza descarcari crescute de catecolamine rezulta nd cresterea rezistentei vasculare. alcoolul chiar in consum moderat detrmina cresterea TA (40-60ml) cafeaua1-2 cafele /zi protejeaza impotriva HTA stresul psihosocial ATS

Patogenia HTA esentiale La debutul HTA debitul cardiac este usor crescut datorita cresterii frecventei c ardiace, iar rezistenta periferica este normala este stadiul hiperchinetic al HT A esentiale, ulterior debitul cardiac scade si creste rezistenta periferica. Ast fel incat se trece la un profil de HTA moderata, severa si foarte severa. Creste rea rezistentei vasulare totale din HTA e determinata de: Mecanisme presoare: - cresterea nivelului catecolaminelor interventia sistemului renina-angiotensina-aldosteron reactivitatea anormala vasculara Mecanisme depresoare: - sistemul prostaglandinelor sistemul kalicreina-kinina

Sub. 53. Etiopatogenia HTA secundare de cauza renala HTA secundare de cauza renala: HTA renoparenchimatoasa intalnita in glomerulonefrita acuta si cronica, cola genoze, TBC renal, rinichi polichistic, pielonefrite ac si cr, nefropatia diabet ica. In glomerulonefrita ac mecanismul principal este ischemia renala datorata a lterarii arterioleleor sau a capilarelor. Hipervolemia ie hidroeste datorata dezechilibrului glomerular de Na si apa (retent

salina). HTA renovasculara din stenoza arterei renale, displazia fibromulsculara a ar terei renale, compresiunea vaselor renale, embolii si tromboze pe artera venoasa . Principala cauza este ateroscleroza arterei renale care apare la barbatii pest e 60 ani, in 1/3 proximalal a arterei renala. Displazia arterei renale apare in 2/3 distale,la femei intre 25-40 ani. Sub.54. Etiopatogenia HTA secundare de cauza endocrina HTA secundare de cauza endocrina suprarenaliana: Corticosuprarenala - sindrom Conn, sindrom Cushing a. sindromul Conn (hiperaldosteronismul) in corticosuprarenala. este determinat de un adenom / carcinom

Aldosteron ? creste reabsorbtia Na ? hiperNa ? hipervolemie cu HTA sistolo-d iastolica si supresia sistemului remina-angiotensina Aldosteron ? eliminarea K ? hipoK (slabiciune musculara, furnicaturi, poliur ie). b. sindromul Cushing (hiperplazia corticosuprarenalei) cu eliberare in exces de hormoni, cortizol, dezoxicorticosteron, aldosteron, determina modificari metabol ice. Cortizol ? leziuni vasculare (ateroscleroza) ? creste rezistenta periferica ? HTA diastolica. Aldosteron ? creste reabsorbtia de Na si apa ? hipervolemie? HTA sistolica. Deci in final apare o HTA sistolo-diastolica.

Medulosuprarenala ala).

hipertiroidism, acromegalie, feocromocitom (tumora de supraren

Feocromocitomul descaraca in exces catecolamine, adrenalina ce actioneaza pe si receptori ce determina tahicardie si cresterea frecventei cardiace (transpirat ii, emotii, teama) ce duc la cresterea debitului cardiac crescand TA sistolica s i noradrenalina ce actioneaza pe receptori determinanad vasoconstrictie perifer ica crescand TA diastolica. Clinic HTA paroxistica este TA sistolica .200mmHg, s i TA diastolica >100mmHg, dureaza cateva minute si este insotita de triada (cefa lee occipitala pulsatila, transpiratii reci, palpitatii), anxietate, depresie, t ulburari de vedere, tulburari digestive (greturi, varsaturi, dureri epigastrice) , tremuraturi ale extremitatilor, dureri anginoase toracice difuze, la terminare a crizei bolnavul este obosit. Dozarea acidului vanil mandelic (AVM) in urina releva valori crescute 10 ? 250mg /24h, valoarea normala fiind sub 6,8mg/24h Sub.55. Cardiopatia ischemica: generalitati si clasificare Cardiopatia ischemica este o tulburare miocardica determinata de dezechilibrul d intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardice locale (insuficienta coronariana). Durerea anginoasa apapre cand 40 % din lumenul vasului este obstru at, iar infarctul de miocard apare cand 70 % din lumenul vascular este obstruat. Durerea anginoasa are durata de 5 ? 15 min, cedeaza la repaus si administrarea n

itroglicerinei. Durerea iradiaza pe marginea interna a bratului, antegratului st ang si ultimele 2 degete, la nivelul mandibulei sau omoplatului stang. Factorii de risc sunt: Factorii predispozanti ce inlesnesc aparitia cardiopatiei ischemice: ereditatea (predispunerea genetica); sexul: barbatii (preponderent cei tineri) sunt afectati mai frecvent; varsta: maximum de frecventa intre 50-60 ani; expunerea la frig; alimentatia bogata in grasimi animale si glucide (hipercolesterolemia); profesia: cea care favorizeaza sedentarismul si stresul.

Factorii precipitanti ce declanseaza criza anginoasa: efortul fizic, stresul, HTA, obezitatea, interventiile chirurgicale, noxele (alcoolul si fumatul), unele droguri (simpatomimeticele etc). Clasificarea cardiopatiei ischemice dupa OMS: moarte subita prin oprirea cardiaca primara angina pectorala

de efort (de novo sub 1luna, stabila peste 1luna, agravanta cu frecventa s i durata brusca, severa), fix), spontana (de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal - vasoportica cu oarar

instabila (aparitie sau reaparitiea unei angine de efort care frecvent pre cede cu cel putin 2 saptamani producerea IMA), intricata ( apare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duo denal, litiaza biliara cu colecistita cronica, hernia diafragmatica) crizele sun t mai frecvente, mai prelungite, se reduc partial la nitroglicerina, interventia chirurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa. infarct miocardic acut / cronic insuficienta cardiaca tulburari de ritm (aritmii)

Sub.56. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice Ischemia cardiaca este expresia unui dezechilibru intre aportul si consumul de la nivelul miocardului. Parametrii principali care controleaza consumul de sunt: frecventa cardiaca, con tractilitatea si tensiunea parietala.

Cardiopatia aischemica

este determinata de:

a. factori care reduc aportul de obstructia lumenului coronarian: placa aterosclerotica, formarea de trombus, embolii, amiloidoza cauze hemodinamice: hTA, scurtarea distolei, tahicardii severe) cauze functionale: spasmul arterei coronare, cresterea vascozitatii sanguine reducerea cantitatii de in artera coronara: anemii severe, intoxicatii cu , sunturile dr-stg (malformatii cardiace)

b. factori care cresc consumul de : cresterea contractilitatii miocardiace (feocromocitomul) HTA prin cresterea tensiunii parietale dilatatii si hipertrofii ventriculare

Scaderea duratei diastolei + cresterea reszistentei coronariene + scaderea presi unii arteriale ? scaderea debitului coronar ? scaderea aportului de ? ISCHEMIE Cresterea frecventei cardiace + cresterea tensiunii parietale+contractilitare cr escuta ? cresterea travaliului cardiac ? creste necesarul de ? ISCHEMIE Ischemie ? creste metabolismul cardiac anaerob? acumulare de metaboliti patolog ici ? CRIZA ANGINOASA, precum si dilatarea coronarelor, insuficienta cardiaca st anga. Sub.57. Angina pectorala: definite, clasificare si etiopatogenie Angina pectorala (AP) este forma de debut si cea mai frecvent intalnita a cardio patiei ischemice, manifestata prin durere precordiala sau retrosternala, dispnee anxioasa, disconfort, tulburari de ritm cardiac, dureri abdominale, fatigabilit ate, care apare la efort fizic si /sau emotii, cu durata de la 5 min pana la 15 min maximum si care cedeaza rapid la repaus sau la administrarea nitroglicerinei . Clasificarea anginei pectorale: a. angina de efort de novo sub 1luna, durerea este retrosternala, iradiaza pe marginea interna a antebratului stang si ultimele 2 degete, cedeaza la repaus si administrarea ni troglicerinei. stabila peste 1luna, prezinta acelasi ascpect ca la novo agravanta cu fregventa si durata brusca, severa

atacul ischemic se remite odata cu restabilirea raportului dintre aport / co nsum de tulburari sunt reversibile (metabolice, functionale, hemodinamice)

fluxul coronarian este adegvat pt starea de repaus, dar nu poate creste in c onditiile cresterii necesitatiilor miocardice.

b. angina spontana de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal - vasoportica cu orar fix, dimineat a la ora 4 are criza de intensitate mare, aspectul ECG este de preinfarct, cedea za spontan spasm al unei artere coronare normale/ateromatoase sau spasm difuz coronar.

c. angina instabila aparitie sau reaparitiea unei angine de efort care frecvent precede cu cel p utin 2 saptamani producerea IMA). d. angina intricata na apare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal, litiaza biliara cu colecistita cr, hernia diafragmatica bolile digestive declanseaza criza la cei cu ateroscleroza crizele sunt mai frecvente, mai prelungite, se reduc partial la nitrogliceri interventia chirurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.

Sub.58 Evolutia si complicatiile infarctului miocardic acut Infarctului miocardic acut este necroza miocardica datorit ischemiei coronare ce se produce cand peste 70 % din lumenul coronarian este obstruat. Mecanismele care conduc la ocluzia coronarelor sunt: placa aterosclerotica - patrunderea fibrinei si a plachetelor in placa produ ce obstructia lumenului arterei coronare. Formarea trombusului creste presiunea in placa aterosclerotica ducand la ruperea plecii si formarea de emboli. tromboza arterei coronare este cauza IMA (90% din cazuri).

spasmul arterei coronare reprezinta cauza IMA in angina instabila, angina Pr inzmetal. Complicatiile IMA sunt: tulburari de ritm - vascular (extrasistole, tahicardii), arterial (fibrilati i, flutter) tulburari de conducere tromboembolism blocuri atrioventriculare si intraventriculare

sistemic, pulmonar silentioasa, angina precoce, angina tardiva, recidifa IM precoce (primele 3 zile), tardiva (dupa 3 saptamani)

ischemie preinfarct

pericardita postinfarct

alte complicatii: ruptura septului interventricular, ruptura perete liber, a nevrism ventricular Sub.59. Consecintele fiziopatologice ale infarctului miocardic.

Criteni de diagnostic in IMA Consecintele infarctului miocardic sunt: scaderea ATP si a sensibilitatii miofibrilelor la Ca danc disfunctie ischemi ca timpurie acumulare de ac lactic

cresterea catecolaminelor duce la cresterea excitabilitatii fibrelor muscula re si cresterea consumului de Criteni de diagnostic in IMA sunt: a. diagnostic clinic: durerea prelungita de peste 20-30 min, foarte puternica si fara raspuns la n itroglicerina, retrosternal cu iradiere atipica ( mandibula, interscapulovertebr al, epigastru, baza gatului), declansata de factori care scad aportul de (hemor agie, anemie, intoxicatie cu si factori care cresc necesarul de (cafea, tutun, stress, cresterea metabolismului bazal, hipertrofii ventriculare). Durerea cede aza dupa ~6 h datorita necrozei aldoreceptorilor (spasm) sau la morfina. simptome de soc datorita eliberarii mediatorilor vasoactivi care produc o va sodilatatie periferica ducand la insuficienta acuta (durerea este insotita de h TA). La nivel cerebral: ametea;la, confuzie, lipotimie, iar la nivelul renal: ol igoanurie se soc (<500ml/24h) alte semne clinice: dispnee, palpitatii, fenomene digestive (greata, varsatu ri, sughit), febra (primele 2-4 zile), faticabilitate b. diagnostic enzimatic: troponina cardiaca cea mai sensibila

CPK ( creatinfosfokinaza) cu izoenzimele sale, creste in primele 3-6 h, atin ge valoarea maxima la 12-24h si dispare dupa 1-3 zile LDH (lactodehidrogenaza) si dispare dupa 7-14 zile creste la 8-24 h, atinge valoarea maxima la 72-96 h

le

TGP creste la 8-12 h, atinge valoarea maxima la 18-36 h, si dispare la 3-4 zi hiperglicemia de stres apare in primele 24-48h = 150 mg % leucocitoza apare in prima zi, dispare dupa o saptamana VSH creste, dispare dupa 2-3 saptamani creste fibrinogenul plasmatic, proteina C reactiva cresc lipidele serice (LDL, VLDL) scade HDL modificari de coagulare

Sub.60. Cauzele insuficientei cardiace

Insuficienta cardiaca este determinata de incapacitatea cordului de a asigura de bitul circulator necesar acoperirii necesitatilor metabolice tisulare din organi sm. Cauzele insuficientei cardiace sunt: a. determinante: suprasolicitatea prin rezistenta crescuta: stenoza aortica, hipertensiune pu lmonara suprasolicitatea prin volum crescut: insuficienta tricuspidiana, insuficient a mitrala factori care impiedica umplerea cardiaca: boli infiltrative de miocard, obst ructii intracardiace (trombi, mixom), fibroze, hipertrofiile scadera contractilitatii globale ale miocardului: cardiomiopatie primare / s ecundare b. precipitante: factori cardiaci: miocardite, tulburari de conducere, toxice si medicamente inotrope negative (Propanolol) factori extracardiaci: efort fizic intens, excese alimentare (sare, alcool), cresteri de volemii

c. favorizante: intreruperea tratamentului sarcina, laptarea stresul

Sub.61. Forme ale insuficientei cardiace Cauza insuficientei cardiace este determina de tulburarile manifestate prin disp nee, cianoza, edem. Fiecare din aceste simptome si semne predomina in functie de gradul decompensarii unuia sau ambilor ventriculi, dupa localizare se deosebesc o insuficienta cardiaca stanga, o insuficienta cardiaca dreapta si o insuficient a cardiaca globala; dupa debut se deosebesc o insuficienta cardiaca acuta (stanga sau dreapta) si insuf cardiaca cronica (stanga sau dreapta). a. dupa sediu: 1. Insuficienta cardiaca stanga - este de 3 ori mai frecventa decat cea insufic ienta cardiaca dreapta, se instaleaza datorita stenozei mitrale, insuficienta mi trale, stenoza si insuficienta aortica. Cresterea presiunii in ventriculul stang duce la cresterea presiunii in atriul stang, astfel creste presiunea in teritor iul pulmonar, ducand la cresterea presiunii in capilarele pulmonare, care la ran dul sau determina cresterea presiunii in aorta pulmonara care in final duce la c resterea travaliului ventriculul drept (dilatarea ventriculul drept). 2. Insuficienta cardiaca dreapta apare de obicei ca urmare a unei insuficiente a ventriculului drept, cand functia ventriculului stang se deterioreaza, creste p resiunea in vasele pulmonare, afectand cordul drept, determinata de emfizem pulm onar, bronsita cronica, astm bronsic. Se manifesta prin hepatomegalie de staza, splenomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, edeme, revarsate ple

urale, icter / subicter. 3. Insuficienta cardiaca globala - asociaza cauzele si simptoamele insuficientei cardiace stangi si drepte, dem cardiac (edem de staza prin hipoirigatie) care s e reduce greu cu diuretice simple, fiind insuficienta intregului cord, prin deco mpensarea ventriculul drept si ventriculul stang. b. dupa evolutie: 1. insuficienta cardiaca acuta ioneze in care mecanismele de adaptare nu au timp sa act

2. insuficienta cardiaca cronica este determinata de insuficienta pompei cardiac e de a trimite un debit de sange corespunzator necesitatilor metaboloice ale org anelor si tesuturilor. Sub.62. Explicarea principalelor simptome ale insuficientei cardiace prin teoria anterograda si retrograda Teoria anterograda scaderea presiunii in aval , deci scaderea debitului cardiac. C onsecintele scaderii debitului cardiac sunt: scade perfuzia renala ? ischemie acuta ? activarea sistemului renina-angiote nsina-aldosteron ? edeme scade circulatia cerebrala ce determina ameteli, confuzii, halucinatii scade circulatia coronariana scade perfuzia in muschii scheletici

Teoria retrograda - cresterea presiunii ta.

in amonte de cavitatea cardiaca insuficien

In insuficienta cardiaca stanga - creste presiunea ventriculului stang ? crester ea presiunea in atriul stang ? creste presiunea in teritoriul venos pulmonar ? c reste presiunea in capilarele pulmonare ? cresterea presiunea in aorta pulmonara ? creste travaliul ventriculului drept (hipertrofie). In insuficienta cardiaca dreapta creste presiunea ventriculului drept ? creste p resiunii venoase sistemice: jugulare turgescente, hepatomegalie, splenomegalie m oderatA, ascita, edeme periferice. Sub.63.Etiopatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii evolutive Etiologia insuficientei ventriculare stangi: leziuni valvulare: stenoza aortica, insuficientei aortica, anevrisme de aort a, stenoza mitrala, insuficientei mitrala prin reflux ventriculo-atrial HTA esentiala / secundara ateroscleroza coronariana miocardiopatiile creste durata postsarcinii de la angina ? infarc miocardic

insuficientei ventriculara stanga

Patogenia insuficientei ventriculare stangi: a. dispneea de efort - clasificarea NyHa NyHa I - aparitia simtomelor clinice la o activitate fizica moderata NyHa II - dispnee la activitate fizica obisnuita NyHa III - dispnee la activitate fizica mai scazut decat cea obisnuita NyHa IV - dispnee in repaus

b. dispneea de decubit % decubitul mareste volumul stazei pulmonare ? scade capacitatea vitala cu 25

In decubit diafragmul este impins de catre organele abdominele, reduce amplitudi nea miscarilor respiratorii ? scade mult capacitatea ventriculara c. astmul cardiac prin: accelerarea stazei in timpul somnului scaderea excitabilitatii centrului respirator

d. edem pulmonar acut scaderea presiunii oncotice insuficientei limfatica mecanisme nervoase centrale

Stadii evolutive: Stadiul I - scade volumul bataie creste volumul postsistolic rezidual si teledistal Stadiul II - scaderea fortei de contractie scaderea debitului sistolic cresterea volumului de umplere ? staza in spatele ventriculului stang

Sub.64. Etiopatogenia principalelor simptome ale insuficientei ventriculare drep te Simptomatologia: hepatomegalie cu jugulare turgescente si reflux hepato-jugular edeme de ascita, hidrotorax cianoza a extremitatilor datorita stazei in plexurile venoase

seccede sau se asociaza insuficientei cardiace stangi (in stenoza mitrala)

Patogenie: cordul pulmonar cronic = hipertrofie ventriculara dreptainsuficienta cardiac a avand drept cauze afectiuni pulmonare/bronsice (emfizem pulmonar, TBC, astm br onsic) cordul pulmonar acut = dilatarea brusca a cordului drept consecutiv unei obs tructii brutale prin trombus al trunchiului arterial pulmonar sau a unei ramuri. 65. Fiziopatologia digestiei bucale: tulburari ale activitatii motorii, secreton i si senzitivosenzoriale Tulburari ale activitatii motorii: 66. Fiziopatologia tulburarilor de motilitate a tubului digestiv 67. Fiziopatoiogia secrefiei gastrice. 68. Fiziopatologia gastritelor 69. Fiziopatologia bolii ulceroase: factori agresivi si defensivi (de aparare) 70. Fiziopatoiogia ulcerului duodenal 71. Fiziopatologia ulcsrului gastric . 72. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite acute 73. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite cronice 74. Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intraluminale 75 Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intramurale 76. Patogenia sindroamelor pluricarentiale din malabsorbtie Sub.77. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari cantitative

Tulburari cantitative : Oligurie = diureza <500ml/24h fiziologica - expunere la temperaturi ridicate ingestie de cantitati mici de lichida aport proteic crescut patologica - soc hipovolemic hTA

insuficienta cardiaca deshidratari masive

Oligoanuria = diureza 250-500ml/24h Anuria = diureza>100ml/24h Poliuria = peste 2000ml/24h fiziologica - ingestie de cantitati mari de lichide regim vegetarian patologica - diabet zaharat diabet insipid

Sub.78. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative Tulburari calitative in care diureza este normala si eliminarile sunt anormale.

1. Proteine (normal = 150mg / 24h) - nu pot fi detectate uzual Proteinuriile patologice (peste 150mg / 24h) se clasifica astfel: a. dupa selectivitate selective (greutate moleculara mica): albumine neselective: proteine cu greutate moleculara mare (globuline) si cu greutate moleculara mica

b. dupa cantitate usoare <1g / zi (fiziologic) medii 1-3g / zi (glomerulonefrite) severe >3,5g / zi (sindrom nefrotic)

c. dupa durata intermitente: ortostatism prelungit, expunere la agenti termici, aport prote ic crescut ale permanente: de cauza renala prin alterarea filtrarii glomerulare si extraren

2. Hematii - peste 1000 hematii / ml / minut = hematurie patologic - glomerulonefrita acuta, glomerulonefrita cronica - aspect de a de carne erodarea vaselor renale (calculi, tumori) zeam

3. Leucocite - peste 2000 leucocite / ml / min = leucociturie patologica de cauza - genitala - uretrita, metrita

urinara (renal + cai renale) - aseptic (fara febra) in TBC renal si septic ( cu febra) in infectii urinare. Leucocituria septica poate fi prin mecanism nta ascendent (80 %) - leucociturie importanta, flora prezenta, proteinurie abse descendent - cu proteinurie

4. Cilindri - mulaje proteice ale lumenului tubilor distali si colectari acelulari - hialini, grasosi, granulocitari, pigmentari celulari - leucocitari, hematici, epiteliali

Sub.79. Fiziopatologia nefronului: alterarea tubilor proximali si distali Alterari ale tubilor proximali: tubilor proximali sunt reabsorbiti fosfatii, Ca, acizi aminati, glucoze a. alterarea reabsorbtiei fosfatilor: ereditara - rahitismul vitamino D rezistent, sindrom Fanconi ( se gaseste gl icozurie, fosfaturie, aminoacidurie dobandite - insuficienta renala cronica, in mielom multiplu, intoxicatii tub ulare endogene (intoxicatii cu in encefalopatia portala) si exogene (intoxicati i cu medicamente: Gentamicina, citostatice) b. alterarea reabsorbtiei Ca apare in hiperparatiroidism (Ca normal = 9-11mg %) in aport excesiv de Ca osteoliza importanta (metastaze tumorale primare) insuficienta renala cronica

c. alterarea reabsorbtiei acizi aminati ereditara - sindrom Fanconi dobandita - cistinurie (precipitatiile cistinei sub forma de calculi)

d. alterarea absorbtiei de glucoza prin defect primar la nivelul membranei tubilor proximali si nu din cauza de pasirii pragului de excretie renala de 180mg %

Alterari ale tubilor distali - tubii distali au rol in reabsorbtia apei si elact rolitilor, mentinerea echilibrului acido-bazic a. tulburari in reabsorbtia apei: congenital - diabet insipid (lipsa ADH) cu poliurie mare dobandita - amiloidoza renala, pielonefrita

b. tulburari in reabsorbtia electrolitilor: Na - insuficienta renala cronica stadiul terminal, diuretice economizatoare de K (spironolactona) K - hiperpotasemie: sindrom Fanconi, insuficienta renala acuta faza poliuric a, diuretice ce economisesc Na hipopotasemie: in leziuni tubulare acute / cronice, insuficientei de cortico -suprarenale c. tulburarile echilibrului acido-bazic = acidoze tubulare: de tipI - prin imposibilitatea rinichiului de a elimina ionii de H

de tip II - prin incapacitatea rinichiului de a retine bazele tampon (bicarb onati) 80. Etiopatogenia sindromului nefrotic: modificari biocbimice si simptomatologie Sindromului nefrotic se manifesta prin oligurie si edeme moi, albe, depresibile (palpebrale, membre inferioare). Etiologic sindromul nefrotic este: primitiv - la cpoii din cauza necrozei lipoidice si la care originea sindrom nefrotic este infectioasa

secundare - la adult secundar altor afectiuni: glomerulare, diabet zaharat, colagenoze, sero / vaccinoterapie, alergie, ale vaselor renale ereditare

Mecanismuul etiopatogen este: infectios (faringite), mecanic (traumatism renal),

imunologic (formare de complexe antigen-anticorp la nivelul membranei de fil trare glomerulara). Modificarie biochimice: sindrom nefrotic pur - proteinurie cu albuminurie severa (> 3.5g / l), hiper proteinurie cu hipoalbuminurie, hiperlipidemie cu hipercolesterolemie, lipidurie cu colesterolurie sindrom nefrotic impur - care este sindrom nefrotic pur + HTA, hematurie, re tentie substante azotate Sub.81. Patogenia modificarilor metabolismului proteic, lipidic si hidroelectroiitic in sindromul nefrotic Metabolismul proteic: proteinuria (>3,5g / l) este initial selectiva (albumine), glomerulara, nu s

e modifica paralel cu nivelul proteinemiei sangvine, ulterior mixta (albumine si globuline) hipoproteinemia apare din cauza pierderilor pe cale renala din cauza pierder ilor pe cale digestiva, determina scaderea transportului de vitamine, hormoni, F e - aspect de hipotiroidian hipoalbuminemia determina edeme tulburari de coaugulare tulburari imunologice determina cresterea susceptibilitatii la infectii

Metabolismul lipidic: hiperlipidemie cu hiper colesterolemie, datorita pierderii de LPL (lipoprote inlipaza) lipidurie cu hipecolesterolurie, insotita de pierderi de LPL

Proteinurie ? hiperalbuminemie ? creste sinteza hepatica de albumine ? mobilizar e a lipidelor din rezerva? HIPERLIPEMIE Proteinurie ? LPL ? scade LPL seric ? scade catabolismul LDL, VLDL ? creste nive lul seriv de LDL, VLDL ? HIPERLIPEMIE Proteinurie ? hiperalbuminemie ? scaderea presiunii coloidosmotic e? creste sint eza de hipoproteinemie ? creste nivelul seric de LDL, VLDL ? HIPERLIPEMIE ? elim inarea de colesterol in urina finala se face in urma cristalelor de colesterol

Metabolism hidroelectrolitic: hiponatriurie hipopotasiurie hiperpotasiurie

Sub.82. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze extrarenale Etiologia: a. azotemiei prerenala: hipoperfuzia renala in pierderi digestive (varsaturi, diaree), cutanate (ars uri), renale (abuzul de diuretice), hemoragii mari scaderea debitului cardiac - insuficienta cardiaca, IMA, valvulopatii, tampo nada cardiaca prin modificarea raportului rezistentei vasculare renale si cele sistemice

cresterea concentratiei de uree, prin cresterea productiei de uree si nu pri n scaderea filtrarii glomerulare b. azotemiei postrenale:

obstacole intraluminale (calculi, inflamatii, tumori) compresiune extrinseca: uter gravid, adenom de prostata

Patogenia: a. azotemiei prerenala: mecanism hemodinamic: scade PEF (presiune eficace de ultrafiltrare) ? scade filtratul glomerular ? OLIGOANURIE

scade PEF ? scade filtratul glomerular ? devierea circulatiei din zona cor ticala spre zona medulara ? OLIGOANURIE scade PEF ? scade filtratul glomerular ? stimularea sistemului renina-angi otensina-aldosteron ? aldosteronul produce reabsorbtia de Na si apa ? OLIGOANURI E OLIGOANURIE ? retinere de substante azotate mecanismul tensiunii interstitiale renale:

scade PEF ? ischemie prelungita peritubulara ? leziuni ale membranei tubul are (rupturi ale membranei bazale tubulare care vor determina iesirea lichidului si a proteinelor din tubi in spatiul peritubular) ? creste presiunea intrarenal a (apa si proteine) / edem ? tesut de granulatie ? OLIGOANURIE b. azotemiei postrenale: prin orice obstacol intrinsec / extrinsec duce la alterarea parenchimului re nal au alterarea functiei renale ? OLIGOANURIE Sub.83. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze renale Etiologie: a. necroza tubulara acuta ischemica: hiperperfuzie renala, scaderea debitului cardiac

toxica - exogene: - medicamente (antibiotice, analgezice, anestezice, substa nte de contrast iodate) solventi organici (benzen, toluen) otravuri naturale (ciuperci, veninuri de sarpe) endogene: - pigmenti (hemohlobina, mioglobina) cristale (oxalati de Ca, sulfati de Ca, urati de Ca) mixta

b. afectarea tubulo-interstitiala

infectioasa (pielonefrita) toxica imunologica

Patogenie a. teoria vasculara scade PEF ? ischemie corticala ? cresterea eliminarii de substante vasopreso are (catecolamine, renina, angiotensina) ? agraveaza ischemia renala b. teoria tubulara substantele nefrotoxice exogene sunt filtrate glomerular si in momentul reab sorbtiei tubulare produc necroze ale epiteliilor tubilor cu astuparea lumenului tubilor proximali ? creste presiunea in amonte (in capsula lui Bowman) ? creste presiunea hidrostatica de filtrare ? scade FG ? oligoanurie substantele nefrotice endogene ? filtrare glomerulara ? astuparea lumenului tubilor distali si colector ? edeme ? turtirea / colabarea tubilor ? colaps tubu lar Sub.84. Evolutia insuficientei renale acute: stadii evolutive, manifestari clinice Faza de debut (preanurica): dureaza cateva ore cand apare insuficienta renala acuta functionala, diureza <500 ml / 24 h, densitate >1024, in sedimentul urinar este sarac in elemente

dupa 24-48 ore se instaleaza insuficienta renala acuta organica cu diureza < 500 ml / 24 h, densitate = 1010, sediment bogat in elemente, ureea si creatinin a cresc variabil

Faza oligoanurica: durata este 3 zile - 3 saptamani, oligoanurie / anurie, densitate urinara < 1015, retentie azotata crescuta, sediment urinar cu hematii, leucocite, flora mi crobiana, apar modificari electrolitice (scade Na, Ca, si Cl, creste nivelul K, Mg, sulfatilor, fosfatilor) ? dializa

Faza poliurica

are durata variabila si cuprinde 2 faze:

una precoce de 4-7 zile in care sunt caracteristicile stadiului oligoanuric

una tardiva de 10-15 zile in care diureza creste brutal (peste 2000 ml / 24 h), se dubleaza la fiecare 3 zile, retentia azotata se reduce treptat

Faza de recuperare dureaza de 3-12 luni, recuperarea poate fi : completa daca faza a 2-a dureaza mai putin de 2 saptaman

incompleta daca stadiul 2 a durat mai mult de 2 saptamani ? insuficienta ren ala cronica Sub.85. Etiopatogenia insuficientei renale cronice Etiologica insuficienta renala cronica 1. afectiuni dobandite: a. nefropatii glomerulare: glomerulonefritele acute difuze / in focar, nefropati a din colagenoza (Lupus eritematos), nefropatia purpurica, depunerea de amiloid (amiloidoza renala) b. nefropatii tubulare si interstitiale: de acuza infectioasa (pielonefrite acu te / cronice), de cauza toxica (analgezice, antibiotice), de cauza metabolica (d iabet zaharat, guta), imunologice c. nefropatii vasculare: nefroanginopatii primare / primitive date de HTA primar a (esentiala), secundare date de HTA renovasculara, stenoza bilaterala a arterei renale, malformatii vasculare, insuficienta cardiaca decompensata. d. distrugeri ale parenchimului renal: TBC renal, cancerul renal, sifilis, hidro nefrite e. alte afectiuni: insuficienta renala acuta pe cale de cronicizare, nefropatia prin iradiere, mielom multiplu, obstructia bilaterala a cailor urinare. este determinata de 2 cauze mari:

2. afectiuni ereditare: a. rinichi polichistic b. ureterul dublu c. sindrom nefrotic familial

Patogenia insuficienta renala cronice 1. teoria nefronilor patogeni a. cu glomerului normali si tubi lezati b. cu glomeruli lezati si tubi normali

are 2 teorii:

c. cu modificari proliferative intersitiale d. nefroni hipertrofie si atrofiati Urina finala este rezultatul tuturor actiunilor nefronilor, fiecare intervenind cu o pondere diferita in desfasurarea functiei renale.

2. teoria nefronilor intacti - exista 2 populatii de nefroni: a. nefroni lezati total (nefunctionali)

b.nefroni intacti (suprasolicitati) - care produc cresterea filtrarii glomerular e cu adaptare tubulara determinand in mod compensator o hipertrofie glomerulo-tubulara. Sup rasolicitarea exagerata a nefronilor restanti determina o functie renala deficitara cu scad erea fitrarii glomerulare si tulburarea capacitatii de reabsorbtie si secretie tubulara adi ca instalarea oligoanuriei. Sub.86. Evolutia insuficientei renale cronice Sunt 4 stadii evolutive ale insuficienta renala cronice: a. stadiul decompensat: nr nefronilor functionali 75-50 % nu exista retentie azotata sunt prezente semnele bolii cauzale Clearence-ul este normal, ca si valoare plasmatica a ureei proba de dilutie si concentrare este normala

b. stadiul de retentie azotata compensata: nr de nefroni normali 50-25 % apare simptomatologia proprie insuficientei renala cronice exista retentie azotata mica si fixa creatinina 1,5-5 mg % homeostazia este mentinuta prin hipertrofia anatomo-functionala a nefronilor restanti scade densitatea urinara, sub 1016mg/ cm3 poliurie compensatorie, peste 2000 ml / 24 h

c. stadiul decompensat (preuremic) nr de nefroni functionali 25-10 %

creste nivelul seric al creatininei, ureei (creatinina=5-10 mg %, ureea sang vina = 100 mg %) apar semnele clinice ale uremiei densitatea urinara ajunge la izostenurie, 1010-1011 mg / cm3 diureza pare normala, 1000-1200l - pseudonormalurie (volum normal cu nr mic

de nefroni) d. stadiul uremic (terminal) nr de nerfoni functionali sub 10 % creatinina serica peste 10 mg % ureea 300 500 mg %

apare oliguria sau oligoanuria anemie foarte severa globulele rosii sub 2,5 mil / mm3, este necesara admin de eritropoetina scade clearance-ul creatininei, al ureei si acidului paraaminohipuric supravietuirea este posibila doar prin dializa / transplant renal

87. Tulburarile mecanismului de concentrare si dilutie a urinii si al retentiei de substante azotate in insuficienta renala cronica; simptomatologie Sub.88. Factorii hiperglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibrului glicemic Hormonii hiperglicemianti: ACTH si cortizolul - are actiune antiinsulinica, intervine in autogenismul p eriferic dintre glucoza (G) si AGL pt ca ACTH si glucocorticoizii stimuleaza lip oliza periferica Catecolaminele (adrenalina si noradrenalina) - stimularea receptorilor beta adrenergici duce la cresterea secretiei de glucagon, iar prin stimulare receptor ilor alfa adrenergici duce la inhibarea secretiei de insulina, prin glicogenoliz a determina hiperglicemie TSH (hormanii tiroidieni) - stimuleaza gluconeogeneza

Glucagonul - creste productia hepatica de glucoza prin stimularea glucogeno lizei si gluconeogenezei Somatrotopul - are efect antiinsulinic, constand in stimularea gluconeogene zei si a eliberarii hepatice de glucoza, stimuleaza lipoliza periferica, stimule aza secretia de glucagon (STH - provoaca lipoliza exagerata ? AGL (acizi grasi l iberi) intra in competitie cu glucoza pt in trarea in celula ? hiperglicemia car acteristica diabetului zaharat). are efect insulinostop supra celulelor beta pancreatice, creste continultu l in insulina al acestora si cresterea raspunsului secretor insulinic (STH stimu leaza gluconeogeneza ? hiperglicemie stimuleaza celule pacreatice care secreta g lucagon). Sub.89. Factorii hipoglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibmlui glicemic Hormonii hipoglicemianti sunt insulina, hormonii sexuali si somatostatinul.

Insulina este formata din 2 lanturi: un lant A cu 21 aminoacizi si un lant B cu 30 aminoacizi, legati intre ei prin 2 punti disulfidice. Este sintetizata sub fo

rma de preproinsulina care se transforma in proinsulina ce se divide in insulina si peptidul C care face diferenta intre hiperinsulinism exogen si endogen. Cres terea peptidul C duce la hiperinsulinism endogen, iar peptidul C normal duce la hiperinsulinism exogen Efectele insulinei sunt: stimuleaza glucogeneza si inhiba glicogeneza. Insulina actioneaza la nivelul receptorilor pt insulina prin:

cooperare negativa - afinitatea receptorilor restanti pt insulina, scade pe masura ce un nr tot mai mare de receptori au fost ocupati down-regulation - fenomen ce consta in in reglarea nr de receptori in functi e de nivelul insulinei circulante (nr receptorilor cresc in hipoinsulinism) Sub.90. Mecanismele insulinorezistentei Insulinorezistenta apare cand tes nu mai raspund normal la actiunea insulinei, e ste un fenomen complex, in care scade sensibilitatea la insulina in diabetul, sa rcina si obezitate. a. la nivel de prereceptor: sinteza anormala de insulina ( cantitativ sau calitativ) degradare crescuta a insulinei prezenta in sange a anticorpilor antiinsulinici prezenta in sange a antagonistilor hormonali (glucagon, ACTH, cortizol)

b. la nivel de receptor scade nr de receptori insulinici scade afinitatea de legare prezenta anticorpilor antireceptor

c. la nivel de postreceptor lipsesc trnsportorii de glucoza (GLUT) defecte enzimatice intracelulare

91. Diabetul zaharat: definitie si clasificare 92. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I 93. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II 94. Diabetul zaharat: mecanisrnele de producere ale principalelor simptome 95. Diabetul zaharat: complicatii acute (tipuri de come) 96. Diabetul zaharat: bazele fiziopatologice ale complicatiilor cronice 97. Fiziopatologia sindromului hipoglicemic 98. Modificarile protenemiei; tulburarile proteinelor transporioare

99. Etiopatogerda alterarilor metabolismului proteic: hipoproteinemii 100. Etiopatogenia alterarilor metabolisrriurui proteic: hiperprotenemii si para proteinemii 101. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: disproteinemii 102. Etiopatogenia tulburarilor acidului uric 103. Hiperlipoproteinemii primare 104. Hiperlipoproteinemii secundare 105. Ateroscleroza: definitie, factori de rise constitutional a) Factorii de risc majori: - lipide plasmatice: colesterol 106. Factori de risc ateirogeni dobanditi 107. Patogenia aterosclerozei: rolul lipidelor 108. Patogenia aterosclerozei: rolul leziunii endoteliale cronice 109. Teoriile patogenetice de producere a aterosclerozei 110. Complicatiile aterosclerozei

Medicina

DISKINEZIA BILIARA ANATOMIA RADIOLOGICA A MEDIASTINULUI Cunoasterea antibioticelor VARICELA SI HERPESUL ZOSTER TROMBII CARDIACI SI ARTERIALI Ingrijirea prespitaliceasca a politraumatizatului Osteoporoza RAZELE ROENTGEN CANCERUL CERVICAL Hernia pulmonara mediastinala