69

Capitolul 3.
Procesele expansive intracraniene
3.1.Definiţii:
3.1.1.Procesul expansiv intracranian este procesul înlocuitor de spaţiu indiferent de
natura acestuia: tumoră cerebrală, pseudotumoră, hematom intracranian, malformaţie
vasculară expansivă, afecţiuni inflamatorii şi parazitare expansive.
3.1.2.Tumora cerebrală este procesul expansiv intracranian care îşi are originea în
meninge, ţesutul nervos, resturile embrionare.
3.1.3.Pseudotumora cerebrală defineşte suferinţa cerebrală produsă de cauze diverse, cu
simptomatologie de tumoră cerebrală, în absenţa unui proces expansiv intracranian:
afecţiuni inflamatorii, tulburări metabolice, insuficienţa cardio-respiratorie, intoxicaţii,
endocrinopatii.
3.1.4.Tumorile intracraniene primare includ procesele expansive intracraniene ce derivă
din: ţesutul nervos, meninge, resturi embrionare, rădăcinile nervilor cranieni, din
hipofiză.
3.1.5.Tumorile intracranianiene secundare includ metastazele cerebrale, tumorile
invadante din vecinătate (bază, calotă).

3.2.Clasificarea proceselor expansive cerebrale

3.2.1.Tumori intracraniene:
3.2.1.1.tumori dezvoltate din resturi embrionare: tumori disembrioplazice (t.
epidermoide, t. dermoide, teratoame, cordoame, germinoame)
3.2.1.2.tumori dezvoltate din elemente adulte: din seria neuronală (ganglioneuromul,
meduloblastomul, gangliogliomul), din seria glială (astrocitom gr. I –gr. III, astrocitom
anaplazic, glioblastom multiform, oligodendrogliom gr. I – gr. III, ependimom gr. I - gr.
III), din celulele pineale (pineocitom, pineoblastom), din meninge (meningiom,
meningiomul angioblastic, meningiomul malign, sarcomul de meninge), din plexurile
choroide (papilomul şi carcinomul de plex choroid); din melanocite (melanoame primare
ale SNC).
3.2.1.3.tumori de sistem - tumori plurifocale: din seria glială (gliomatoza difuză
cerebrală, glioblastoza difuză), din meninge (meningiomatoza gr. I, sarcomul difuz
perivascular)
3.2.1.4.tumori derivate din nervi interesând sistemul nervos central şi restul organismului
(maladia Lindau, maladia Recklinghausen, microgliomatoza generalizată; neurinomul,
astrocitomul)
3.2.1.5.tumori hipofizare (adenom cromofob, adenom eozinofil, adenom mixt, adenom
hipofizar)
3.2.1.6.metastaze (tip tumoral, tip hemoragic, tip abcedat)
3.2.1.7.tumori rare (lipoame, fibroame, limfoame primare ale sistemului nervos central,
hemangioblastoame, tumori de glomus jugular)
3.2.2.afecţiuni vasculare (revărsate sanghine extradurale, subdurale, intracerebrale;
anevrisme, angioame)
 70

3.2.3.afecţiuni inflamatorii (abces extradural, empiem subdural, abces cerebral;

tuberculom; gome; chiste; calcificări)
3.2.4.afecţiuni traumatice (revărsate sanghine, dilacerări cerebrale, higroma durei,
chiste, cicatrici)
3.2.5.afecţiuni parazitare (echinococoza, cisticercoza, toxoplasmoza, paragonimiaza,
etc)
3.2.6.pseudotumori

3.3.Simtomatologia proceselor expansive intracraniene:

În cursul evoluţiei unui proces expansiv intracranian apar două grupe de simptome, cu
caractere comune şi specifice: de hipertensiune intracraniană, de suferinţa focală.

3.3.1.Sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) întâlnit la 40-88% din

procesele expansive intracraniene, apare ca expresie a volumului procesului înlocuitor de
spaţiu, a tulburărilor lichidiene şi sanghine, a edemului peritumoral. În general se
consideră că sindromul de hipertensiune intracraniană este dependent de natura şi
localizarea procesului expansiv intracranian, fiind mai precoce, mai intens în tumorile cu
evoluţie mai rapidă: metastaze, glioame maligne, precum şi în procesele expansive de
fosă cerebrală posterioară, faţă de cele supratentoriale. Principalele simptome de
hipertensiune intracraniană sunt: cefaleea, greţurile, varsăturile, staza papilară, tulburările
psihice, semnele de iritaţie meningeală, parezele de oculomotori, tulburările vestibulare,
epilepsia, tulburări endocrine: tulburări sudorale, variaţii termice, bradicardie, etc. –
expresie a suferinţei hipotalamo-hipofizare prin distensia ventriculului 3 (fig.1)
3.3.1.1.Cefaleea este cel mai frecvent întâlnită ( la 50% din pacienţi cu tumori cerebrale
primare sau metastatice); iniţial este locală, apoi difuză; intensitatea cefaleii este
variabilă: este mai accentuată dimineaţa (posibil ca expresie a hipoventilaţiei din cursul
nopţii), la eforturile de tuse, strănut, la eforturi fizice, la mobilizarea capului anterior (în
30% din cazuri), poate apare în crize sau se poate accentua brusc, fără o cauză aparentă;
topografia cefaleii este cel mai des la nivelul procesului expansiv, apoi în hemicraniul
respectiv, în tumorile de fosă cerebrală posterioară cefaleea este mai intensă frontal şi mai
redusă occipital, uneori iradiază cervical, în tumorile occipitale durerea este mai intensă
în regiunea supraorbitară ipsilateral, în tumorile intraventriculare cefaleea apare şi
cedează brusc. Patogenia cefaleii este plurifactorială: distensia meningelor (trigemenul
participă la inervarea durei), distensia peretelui ventricular, tensiunea vaselor de sânge.
Cefaleea cedează după extirparea procesului expansiv, după vărsături, după deshidratare
medicamentoasă, după drenarea unei cantităţi de lichid ventricular; dar şi odată cu
apariţia atrofiei optice.
3.3.1.2.Vărsăturile, frecvent fără a fi precedate de greţuri, sunt independente de
alimentaţie, apar a jeune, la schimbarea poziţiei capului. Vărsăturile, uneori foarte
frecvente putând duce la caşexie, apar mai frecvent în procesele expansive de fosă
cerebrală posterioară, cedează temporar dupa puncţie ventriculară sau deshidratare. În
tumorile bulbo-pontine, precum şi în procesele expansive ale ventriculului IV vărsăturile
apar prin iritaţie vagală.
3.3.1.3.Staza papilară apare mai des, cu cât debutul clinic este mai manifest; poate fi
unilaterală (prin factori oculari: miopie forte, glaucom, prin factori intracranieni: abces
cerebral de emisfer cu edem mare homolateral, con de presiune temporal) sau bilaterală,
 71

se însoţeşte de o acuitate vizuală bună (uneori apar obnubilări pasagere ale vederii),
tulburări în distingerea culorilor (prima culoare afectată este albastră). Anterior apariţiei
stazei papilare tensiunea diastolică a arterei centrale a retinei creşte, apariţia edemului
papilar duce la scăderea tensiunea arterei centrale a retinei. Odată cu apariţia atrofiei
optice poststază (în funcţie de topografia şi natura procesului expansiv intracranian)
acuitatea vizuală începe să scadă, până la cecitate; pierderea vederii după staza papilară
fiind definitivă, chiar dacă se îndepărtează procesul expansiv. Staza papilară poate lipsi
uneori: la bătrâni, precum şi în procesele expansive cu evoluţie lentă.
3.3.1.4.Tulburările psihice ca expresie a hipertensiunii intracraniene apar uneori precoce,
având o evoluţie rapidă prin edem peritumoral. Se caracterizează prin: diminuare globală
a activităţii psihice, scăderea memoriei, dezorientare, confuzie; ulterior indiferenţă,
apatie, somnolenţă, stupoare, comă. Este de remarcat variabilitatea lor în funcţie de
natura şi mărimea procesului expansiv, dar şi funcţie de tratamentul deshidratant, ele
disparând odată cu extirparea leziunii.
3.3.1.5.Semnele de iritaţie meningeală: redoarea de ceafă, semnul Kernig, semnul
Brudzinski apar în hipertensiunea intracraniană secundară tumorilor de fosă cerebrală
posterioară şi metastazelor, fiind uneori chiar foarte accentuate (forma pseudomeningeală
a hipertensiunii intracraniene)
3.3.1.6.Parezele de oculomotori (mai ales perechea VI-a) continue sau intermitente, apar
în hipertensiunea intracraniană veche, trenantă.
3.3.1.7.Tulburările vestibulare în cadrul hipertensiunii intracraniene se traduc prin:
diminuarea nistagmusului la proba rotatorie şi inexcitabilitatea canalului vertical de
partea sănătoasă la proba termică – în procesele expansive de fosă cerebrală posterioară,
respectiv diminuarea excitabilităţii canalului vertical în procesele expansive
supratentorial.
3.3.1.8.Tulburările endocrine apar prin distensia ventriculului 3 în hipertensiunile
intracraniene de lungă durată, respectiv prin suferinţa hipotalamo-hipofizară: tulburări
sudorale, termice, etc.
3.3.1.9.Bradicardia este un simptom tardiv şi cu pronostic grav, ce caracterizează mai
ales hipertensiunea intracraniană brusc instalată (ex: în cursul evoluţiei unui hematom
subdural) şi în mod special în cadrul proceselor expansive de fosă cerebrală posterioară.

3.3.2.İnvestigaţiile neuroradiologice în sindromul de hipertensiune intracraniană

(fig.1)
3.3.2.1.Radiografia craniului poate evidenţia în funcţie de vârsta pacientului şi natura
procesului:
 dehiscenţa suturilor – la copii
 accentuarea impresiunilor digitale (de la nivelul tăbliei interne a bolţii)
 modificări ale şeii turceşti: şeaua se măreşte global: în toate diametrele, planşeul selar
capătă “un al treilea contur”, clinoidele anterioare îşi păstrează forma, unghiul dintre
planul sfenoidal şi peretele anterior al şeii se şterge, dorsum-ul selar scade în înălţime,
diafragmul selar se lărgeşte.
 accentuarea amprentelor vasculare la nivelul bolţii
 sporirea diametrelor orificiilor din baza craniului
3.3.2.2.Examenele: CT cerebral, explorarea prin RM permit aprecieri ale structurii, ale
aspectelor topografice ale proceselor expansive intracraniene; se pot face prezumţii
 72

asupra naturii histologice fără a avea certitudine a naturii anatomo-patologice a leziunii

întâlnite (doar examenul histologic efectuat pe piesa operatorie sau prin biopsie
stereotaxică poate preciza un diagnostic precis).

Fig.1 Sindromul de hipertensiune intracraniană

3.3.2. Simptome de focar în procesele expansive intracraniene

Semnele de focar indică sediul procesului expansiv intracranian, spre deosebire de
semnele de hipertensiune intracraniană care sunt semne ce reflectă interesarea întregului
creier. Semnele de focar apar prin iritaţia sau deficitul neuronal pe care procesul expansiv
intracranian le produce, dar şi prin tulburările vasculare locale consecutive compresiunii.
Aceste semne de focar sunt diferite funcţie de natura procesului expansiv intracranian,
dar şi după vârsta bolnavului.
3.3.2.1.sindromul motor prezintă manifestări de tip deficitar (pareze), dar şi de tip iritativ
(crize paroxistice). Deficitele motorii au des o evoluţie lentă (reflexe vii, apoi pareza, în
final plegie) şi progresivă – întinzându-se “în pată de ulei” (monopareze, hemi, tri- şi
tetrapareze). Deficitele motorii (în general cu caracter spastic) se explică prin:
compresiunea exercitată direct proporţional cu volumul procesului expansiv, prin
compresiunea exercitată pe trunchiul cerebral în herniile cerebrale, prin tulburările de
 73

circulaţie din vecinătatea procesului expansiv sau la distanţă, precum şi prin tulburări
lichidiene. Debutul brusc al deficitului motor se explică, de exemplu prin: dezvoltarea
unei hemoragii, a unui chist în tumora cerebrală sau în metastaze (iniţial se constată o
hemiplegie flască care se remite în câteva zile, ca expresie a embolusului metastatic care
se exteriorizează din vas, ulterior apare progresiv pareza prin dezvoltarea tumorii
secundare). Evoluţia deficitului motor poate fi staţionară, poate evolua sau se poate
remite parţial sau total prin cedarea edemului peritumoral spontan sau terapeutic. În
funcţie de localizarea şi natura leziunilor, sindromul motor are următoarele particularităţi.
În procesele expansive frontale se constată: în localizările din polul frontal doar pareza
facială centrală, controlaterală; în localizările din zona precentrală pareza interesează faţa
şi membrul superior în leziunile 1/3 medii şi inferioare ale frontalei ascendente, respectiv
pareza predomină crural în leziunile 1/3 postero-superioare a lobului frontal; în cazul unei
topografii lezionale în F2 F3 se constată pareza facială centrală controlaterală şi o
hemipareză ipsilaterală frustă predominent crurală (elemente în cadrul sindromului
Ectors). Localizările lezionale prefrontale dau o hemipareză discretă controlaterală, dar şi
sindrom piramidal ipsilateral (reflex tonic al piciorului, prin compresiunea pe sub tentoriu
a lobului de partea opusă purtător al unei tumori). Aria premotorie induce inabilitate în
efectuarea mişcărilor fine, exagerarea reflexelor osteotendinoase, spasticitate (Foulton).
Leziunile expansive ale frontalei ascendente produc pareza parcelară în raport cu sediul
leziunii, pareza interesează progresiv hemicorpul controlateral. Pentru leziunile din 1/3
superioară a frontalei ascendente (lobul paracentral) pareza apare în membrul inferior
controlateral interesând centripet: degetele, gamba, coapsa, în final şi membrul superior;
dacă leziunea interesează şi lobul paracentral opus (meningioame, traumatisme) se
constată parapareza. Leziuni de vecinătate a lobului paracentral, dispuse paramedian pot
produce pareze cu hipotonie la debut în membrul superior, prin tulburările circulatorii
venoase la nivelul văii silviene. Leziunile în 1/3 medie ale frontalei ascendente induc
pareze mai accentuate la rădăcina membrelor. Leziunile ariei motorii suplimentare produc
tulburări de tonus în membrele de partea opusă. Leziunile ariei paracentrale produc
paralizii parcelare de tip radicular (cubital, radial, median).
În procesele expansive temporale dacă leziunea este în 1/3 anterioară a lobului se
constată pareza facio-brahială controlaterală, în localizări temporale profunde ce
comprimă capsula internă apare hemipareza controlaterală proporţională, dacă este
interesat pedunculul cerebral hemipareza este mai accentuată crural. În conul de presiune
temporal se constată progresiv hemipareza controlaterală cu midriaza ipsilaterală, apoi şi
hemipareza ipsilaterală tumorii cu midriază controlaterală (compresiunea trunchiului prin
incizura cortului cerebelului şi compresiunea oculomotorului comun opus), tetrapareza va
fi flască de partea opusă tumorii şi în contractură ipsilateral cu predominenţă în membrul
inferior; in final tetraplegie flască cu comă şi midriază bilaterală.
În procesele expansive parietale se constată deficite motorii şi hipertonie, predominent
prin inutilizarea membrelor din cauza tulburărilor de sensibilitate. Dacă leziunea este
mediană deficitul va fi crural, în localizarea parieto-temporală deficitul motor este
predominent facio-brahial.
Procesele expansive de nuclei bazali produc deficite motorii inegale, prin interesarea
capsulei interne.
Procesele expansive ale corpului calos, ventricului lateral, ventriculului 3, hipotalamus
produc deficite motorii prin interesarea zonelor invecinate.
 74

Procesele expansive ale trunchiului cerebral sunt frecvent bilaterale, dau sindroame
alterne sau evoluează mulţi ani cu un spasm facial. Leziunile care apar la nivelul
decusaţiei piramidale pot produce paralizia cruciată prin compresiunea fibrelor
piramidale mediane (înainte de încrucişare) ce inervează membrele superioare de aceeaşi
parte cu leziunea şi prin compresiunea fibrelor laterale apare paralizia membrului inferior
controlateral.
Procesele expansive de ventricul IV se însoţesc de parapareză sau paraplegie flască (prin
interesarea fibrelor rubro-spinale tonigene), ROT abolite crural şi Oppenheim bilateral.
În procesele expansive hipofizare mari, cu dezvoltare posterioară se constată prin
compresiunea mezencefalului, marcată ataxie cu reflexe rotuliene abolite.
Sindromul motor iritativ se manifestă prin crize epileptice parţiale şi generalizate. Crizele
epileptice parţiale sunt cu simptomatologie elementară, complexă şi polimorfă. De
exemplu crize parţiale motorii pot fi: ipsilateral tumorii, bilaterale (brahiale, crurale,
alternante), crize motorii în diafragm, crize de paraplegie, de mono sau hemiplegie, etc.
3.3.2.2.tulburările extrapiramidale variază în funcţie de topografie:
În procesele expansive prefrontale prin interesarea ariilor 6, 8, 24 întâlnim: grasping
reflex (reflexul de apucare forţată), fenomenul de perseverare tonică, reflexul de apucare
al piciorului, fenomenul de opoziţie motorie, fenomenul de catalepsie, sindromul
parkinsonian, râsul şi plânsul spasmodic, etc. În meningioamele olfactive prin leziunea
ariei premotorii poate apare amimie.
Procesele expansive temporale produc: tremurături de tip parkinsonian (prin
compresiunea exercitată asupra pallidului, precum şi asupra arterei coroidiene anterioare.
În leziunile de lob parietal, lob occipital apar semne extrapiramidale prin compresiunea
structurilor anatomice de vecinătate (trunchi cerebral).
Leziunile de corp calos pot produce: grasping şi groping reflex, plâns spasmodic, mişcări
atetozice.
Procesele expansive ventriculare pot produce: tremor de tip parkinsonian dacă leziunea
este în ventriculul lateral şi hipertonie plastică, reflex de postură exagerat, tremurături,
hiperkinezii, mioclonii, dacă leziunea este în ventriculul 3.
Procesele expansive de regiune pineală pot produce: hipertonii plastice, crize de
derobare.
Leziunile de nuclei bazali produc: mişcări coreo-atetozice, hemibalism, tremor static,
grasping şi groping-reflex.
Procesele expansive din trunchiul cerebral în funcţie de localizare produc: în mezencefal
(tremor şi mişcări coreoatetozice – sindromul Benedikt, coree – sindromul Foix,
hemibalism – leziunea corpului Luys); în protuberanţă (hemispasm facial – sindrom
Brissaud Sicard, mioclonii laringo-faringo-velopalatine – prin interesarea fasc. Helweg),
în bulb (mioclonii laringo-faringo-velopalatine – prin interesarea fasc. Helweg)
3.3.2.3.sindromul senzitiv variază în funcţie de localizare astfel:
În procesele expansive frontale întâlnim: tulburări de sensibilitate superficială – prin
interesarea lobului parietal secundar.
În procesele expansive parietale întâlnim: sindromul cortical Dejèrine (interesarea
simţului atitudinii, a stereognoziei, a discriminării tactile; cu conservarea sensibilităţii
vibratorii şi superficiale: tactilă, termică, dureroasă). În procesele expansive parietale
profunde (spre nucleii bazali) tulburările de sensibilitate subiectivă au aspectul
sindromului talamic. Uneori tulburările de sensibilitate subiectivă au un aspect
 75

pseudoradicular. Tulburările de sensibilitate obiectivă se caracterizează prin afectarea

tuturor modurilor de sensibilitate (în leziunile superficiale predomină hipoestezia tactilă,
în leziunile profunde predomină tulburările termo-algice; tulburările de sensibilitate
exteroceptivă tactilă, termică, dureroasă pot afecta hemicorpul controlateral, pot fi de tip
pseudoradicular sau de tip segmentar). Se constată de asemenea interesarea dermolexiei,
alterarea timpului senzitiv de adaptare, afectarea sensibilităţii profunde (mai ales a
sensibilităţii vibratorii, dar şi a simţului greutăţilor, a sensibilităţii la presiune),
astereognozia (recunoaşterea lentă, nerecunoaşterea formei, a materialului, a obiectului),
tulburările somatognozice, sindromul Gerstmann (agnozie digitală, dezorientare stânga-
dreapta, acalculie, agrafie).
În procesele expansive temporale, occipitale tulburările de sensibilitate apar prin
compresiunea de vecinătate a lobului parietal.
În procesele expansive de ventricul 3, ventricul lateral, tulburările de sensibilitate apar
rar.
În procesele expansive de nuclei bazali tulburările de sensibilitate apar frecvent:
subiective (parestezii , dureri – uneori cu caracter hiperpatic în membrele controlaterale)
şi obiective (tactile, termoalgice, tulburări de sensibilitate profundă, astereognozie).
În procesele expansive de trunchi cerebral intrinseci tulburările de sensibilitate sunt rare,
bilaterale, nesistematizate, atât superficiale, cât şi profunde, frecvent de tip siringomielic.
3.3.2.4.sindroamele cerebelo-vestibulare apar în leziunile supratentoriale cât şi în cele
infratentoriale.
În leziunile supratentoriale frontale se constată: tulburări de echilibru bilaterale, inegale
(deviaţii statice sau în mers ale trunchiului şi membrelor de partea leziunii, uneori cu
înclinarea capului şi trunchiului), devierea indexului homolateral cu leziunea,
lateropulsiuni, pseudoataxia frontală, nistagmus spontan care bate spre lobul frontal
sănătos, nistagmusul de poziţie.
În leziunile parietale se constată crize de automatoză - rotaţie în jurul axei corpului, crize
de modificare a schemei corporale, fenomene vestibulare senzoriale – pierderea
echilibrului, lipsa simţului orientării faţă de gravitaţie.
În leziunile temporale se descriu accese paroxistice de vertij, latero-devieri, retropulsii cu
astazo-abazie, nistagmus cronic.
În leziunile occipitale se constată tulburări de echilibru nesistematizate (latero-
retropulsii), tulburări de discoordonare, nistagmus.
În leziunile corpului calos apar tulburări de echilibru: ataxia caloasă (incapacitatea de a
sta în picioare), mersul ataxo-spasmodic, tendinţa de cădere în faţa şi lateral.
În leziunile nucleilor bazali apar tulburări de echilibru nesistematizate, de discoordonare
a mişcărilor.
În leziunile de ventricul lateral se menţionează: discoordonare, tulburări de echilibru,
nistagmus.
În procesele expansive de regiune pineală s-au descris: tulburări de echilibru
nesistematizate, lateropulsiuni, retropulsiuni, mers ataxic cu baza de susţinere lărgită.
În leziunile infratentoriale se constată sindromul arhicerebelos (ataxia trunchiului,
tulburări de echilibru cu mers ebrios şi baza de susţinere lărgită, tendinţa de cădere pe
spate), sindromul neocerebelos (ataxia cerebeloasă: mers cu baza de susţinere lărgită,
ebrios, în zig-zag, fenomenele ataxice nu sunt accentuate de închiderea ochilor, mişcările
sunt sacadate, neregulate; lateropulsia cu devierea bratelor întinse de partea leziunii,
 76

dismetria, tremorul intenţional, disdiadocokinezia, hipotonia, nistagmusul este bilateral,

mai accentuat de partea afectată).
Sindromul vestibular poate fi: central (elementele sindromului vestibular central sunt
disproporţionat reprezentate ca intensitate, deci “ disarmonice”: ameţelile şi vertijul sunt
mai puţin intense şi mai puţin sistematizate, de regulă fără senzaţie rotatorie, poziţia
capului influenţează puţin sau deloc fenomenele de deviere, nistagmusul este vertical sau
oblic, având secusa rapidă în mai multe direcţii; periferic (elementele sindromului sunt
proporţionate ca intensitate, deci “armonice”: senzaţia vertiginoasă este puternică, are un
sens rotator clar, survine în crize; nistagmusul este orizontal sau orizonto-girator –
niciodată vertical, având secusa rapidă spre partea opusă leziunii, deviaţia braţelor şi ale
corpului se produce de partea leziunii, deci de partea opusă secusei rapide a
nistagmusului, fiind influenţate de poziţia capului).
3.3.2.5.tulburările psihice specifice din procesele expansive intracraniene sunt:
În leziunile lobului frontal în funcţie de dimensiunea leziunii şi de interesarea structurilor
de vecinătate se descriu: exagerarea stării premorbide iniţial, apoi euforie, moria şi
scădera globală a performanţelor intelectuale, iritabilitate, inversarea stării premorbide;
iar în final stare confuzivă, somnolenţă, gatism.
În leziunile lobului temporal apar tulburări ale stării de conştienţă, tulburări intelectuale
(mai ales în emisferul dominant), anxietate, scăderea activităţii, modificări de
caracter şi personalitate, scăderea capacităţii auditiv-verbale, scăderea memoriei
mai ales la debutul bolii, în emisferul dominant.
În leziunile nucleilor bazali apar tulburări intelectuale, afective, “demenţa talamică”:
deteriorare psihică, indiferenţă, apragmatism, scăderea severă a memoriei.
3.3.2.6.crizele epileptice în procesele expansive intracraniene sunt frecvente, 50% la
adult, pot însoţi leziuni din orice localizare supratentorială. La nivelul fosei cerebrale
posterioare se pot întâlni crize convulsive generalizate în cazul fenomenelor severe de
hipertensiune intracraniană; dar şi crize paroxistice neepileptice ("cerebellar fits", crize
vegetative bulbare, crize vegetative de trunchi cerebral, accesul bulbar).
Se întâlnesc crize epileptice focale fără pierdere de cunoştiinţă, crize de epilepsie cu
pierdere de cunoştiinţă (cu sau fără convulsii).
Crizele focale pot fi:
-cu simptomatologie elementară: crize motorii focale (crize motorii parţiale pure, crize
jaksoniene motorii, crize jaksoniene bilaterale alternante, crize de epilepsie ipsilaterale
leziunii, crize convulsive crurale, crize adversive conştiente, crize inhibitorii somatice,
crize de mono, hemiplegie, paraplegie, crize posturale cerebrale); crize senzitive focale;
crize psiho-senzoriale (crize olfactive, gustative, auditive elementare, vestibulare,
vizuale); crize cu simptomatologie vegetativă (crize de hiperhidroză, crize termice, crize
paroxistice respiratorii, atacuri autonome diencefalice, atacuri paroxistice de
hipertensiune arterială, de arie 13, crizele ventriculare)
-cu simptomatologie complexă (halucinaţii olfactive, gustative, vizuale, auditive,
vestibulare, senzoriale, crize de râs şi plâns, de furie, crize masticatorii, etc)
-cu simptomatologie polimorfă (crize cu simptomatologie compusă motorii, senzitive,
vegetative, etc)
Crize de epilepsie cu pierdere de cunoştiinţă (false absenţe, crize convulsive generalizate,
atacuri adversive cu pierderea cunoştinţei, atacuri cu repetiţie verbală, atacuri cu
pierderea cunoştiinţei cu cădere fără convulsii, automatisme).
 77

În tumorile cerebrale, crizele de epilepsie variază în funcţie de vârstă (la copii prezenţa
crizelor indică localizarea şi creşterea tensiunii intracraniene, la bătrâni crizele sunt mai
rare atât la debut, cât şi în perioada de stare), apar de la debut (22%), în perioada de stare
apar între 27-60%; predomină în cazul tumorilor corticalizate, în vecinătatea zonei
senzitivo-motorii corticale, în cazul tumorilor cu evoluţie lent, progresivă, încapsulate; în
tumori benigne.
În afecţiunile vasculare neurochirurgicale, de ex: în angioamele cerebrale supratentoriale
crizele de epilepsie îşi păstrează caracterul în timpul evoluţiei bolii, sunt rezistente la
tratamentul anticomiţial, deficitele post critice au un caracter rapid remisiv.
În procesele inflamatorii neurochirurgicale crizele epileptice apar în 85% (focale şi
generalizate)
În parazitozele cerebrale se întâlnesc crize focale (25%), crize generalizate (19%).
În afecţiunile expansive posttraumatice neurochirurgicale crizele convulsive sunt induse
de leziunile cerebrale asociate.
În pseudotumori crizele de epilepsie apar la 16% din bolnavi.

3.4.În cursul dezvoltării unui proces expansiv intracranian apar conurile de presiune
(herniile cerebrale), adică porţiuni din encefal pătrund anormal prin orificiile naturale sau
în depresiunile pereţilor cranieni. Cele mai cunoscute sunt:
3.4.1.conul de presiune temporal: se manifestă clinic prin: redoare a cefei (prin distensia
cortului cerebelos), crize de rigiditate prin decerebrare, crize de epilepsie generalizate,
tulburări ale stării de conştienţă (obnubilare, torpoare, stupoare, comă), tulburări
vegetative (polipnee, respiraţii Cheyne-Stockes, tahicardie, hipertensiune arterială,
hipertermie, sughiţ), accentuarea hemiparezei controlaterale, stare de agitaţie, grasping
reflex bilateral, tulburări oculare (midriază fixă ipsilaterală prin paralizie ipsilaterală de
oculomotor comun, mişcări pendulare ale globilor oculari, nistagmus, sindrom Parinaud).
Pe măsura accentuarii conului de presiune temporal asupra trunchiului cerebral deasupra
decusaţiei piramidale se produce hemiplegie controlaterală flască, hemipareză sau
hemiplegie ipsilaterală spastică, midriază fixă bilaterală.(fig.2)

A B C
Fig. 2 Conul de presiune temporal: A şi B se remarcă hernia uncusului hipocampic cu
telescoparea trunchiului cerebral de la dreapta spre stânga, C piesă anatomică - se
remarcă conul de presiune temporal stâng

3.4.2.hernia cingulară: întâlnită în procesele expansive frontale, se produce prin

deplasarea girusului cinguli, a corpului calos pe sub coasă; clinic: tulburări ale stării de
conştienţă, rar deficite motorii predominent crurale.
 78

3.4.3.conurile de presiune transtentoriale: se produc fie prin hernierea de sus în jos a

trunchiului pe sub marginea liberă a tentoriului sau prin hernierea de jos în sus a
cerebelului (fig.3). Clinic se întâlnesc tulburări ale stării de conştienţă, redoare de ceafă,
midriază (la tentativa de flectare a capului se produce midriaza, care cedeaza ulterior –
Norris si Fawcett), sindrom Parinaud, paralizie de convergenţă, sindrom Argyll-
Robertson, paralizii de oculomotori, hemiplegie controlaterală, rar ipsilaterală, mişcări
involuntare, tulburări vestibulare, hipoacuzie, rigiditate prin decerebrare, hipertermie,
hiper sau hipotensiune arterială cu poliurie – prin interesare secundară hipotalamo-
hipofizară, tulburări de puls şi respiraţie (Cheyne-Stockes)

A B
Fig. 3 Conuri de presiune transtentoriale: A herniere de jos în sus a cerebelului într-un
meduloblastom de fosă cerebrală posterioară, cu marcată compresiune pe trunchiul
cerebral; B herniere de sus în jos a trunchiului pe sub marginea libera a tentoriului într-o
tumoră tectală.

3.4.4.hernia amigdalelor cerebeloase în foramen magnum poate fi unilaterală sau

bilaterală. Clinic: accentuarea semnelor de HIC, a vărsăturilor (prin compresiunea
bulbului), redoarea dureroasă sau nu a cefei cu atitudini particulare ale capului în
anteflexie, laterocolis, retrocolis; crize de rigiditate prin decerebrare, crize de
hipertonie/hipotonie, deficite motorii, pareze ale ultimelor perechi de nervi cranieni,
tulburări cardio-respiratorii, crize de hipertermie, respectiv hipersomnie, etc.(fig.4)

A B C
Fig. 4 A şi B Hernia amigdalelor cerebeloase într-un meningiom supratentorial, C piesă
anatomo-patologică
 79

3.5.Particularităţi de evoluţie a proceselor expansive intracraniene la bătrâni:

-apariţia tardivă a simptomatologiei ca expresie a atrofiei corticale cu lărgirea spaţiului
subarahnoidian, mărirea ventriculilor, hipoproducţie de LCR, ceea ce permite
compensarea – până la o limită a tendinţei de creştere a conţinutului intracranian.
-cefaleea, precum şi edemul papilar apar mai târziu
-crizele de epilepsie apar atât prin tulburări circulatorii, dar şi prin creşterea unor tumori
cerebrale (predomină crizele parţiale motorii, cu debut jacksonian, generalizate secundar
şi cu deficit postcritic)
-tulburările psihice se disting greu de cele induse de ateroscleroza cerebrală: tulburările
de atenţie, tulburările de memorie, crizele de râs şi plâns patologic

3.6.Particularităţi de evoluţie a proceselor expansive intracraniene la copii:

-apariţia bruscă a semnelor de hipertensiune intracraniană, a celor de focar, la copii cu
stare febrilă sau subfebrilă (mai ales în craniofaringiom, meningiom); precum şi în
prezenţa unor factori declanşatori: traumatisme cranio-cerebrale minore, infecţii.
-existenţa unei lungi perioade de latenţă în evoluţia unui proces expansiv intracranian,
care se explică prin capacitatea de compensare a creierului, prin distensia craniului, prin
circulaţia LCR.
-caracterul ondulator al evoluţiei tumorilor cerebrale la copii, expresie a diminuării
sindromului de HIC prin cedarea edemului cerebral secundar deshidratării prin vărsături,
lărgirea suturilor.
-frecvenţa mare a suferinţelor viscerale, predominent digestive, ce apar ca expresie a
suferinţei planşeului ventriculului IV.
-semnele de iritaţie meningeală, vărsăturile, LCR cu pleiocitoză chiar neutrofilă apar mai
frecvent la copii cu tumori intracerebrale, faţă de adulţi.
-semnele cerebeloase pot sugera la copii tumori cerebeloase, tumori supratentoriale, dar
şi traumatisme craniocerebrale.
-tumorile cerebrale la copii predomină la nivelul liniei mediane, atât supra, cât mai ales
infratentorial
-din punct de vedere histologic, la copii predomină tumorile neuroectodermale,
craniofaringiomul - la vârsta pubertăţii, iar neurinoamele de acustic, adenoamele
hipofizare, precum şi meningioamele sunt tumori rare.