'IP*

piOb

F’op
/
fuj

Patologia aparatului
locomotor
Sub redacţia Prof. dr. DINU M. ANTONESGU

VOL. I

EDITURA MEDICALĂ
Bucureşti, 2006
,n Sebastian de Morra" după Velasquez (1599-1660).

LISTA AUTORILOR

eîenfde mloace (muUipiicăn, traduceri, microfilrnări, tranşcrier, ps d.schete etc.}-

 - medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic de Ortopedie, Traumatologie şi Tuberculoză Osteoarticulară „Foişor",
Bucureşti
- profesor consultant UMF „Carol Davila", Bucureşti
- doctor în ştiinţe
- FRCSEd.

jcrare a fost tipărită cu sprijinul: .. loan BAIER

=CH S.R.L. -Str. Reconstrucţiei, nr. 10, sector 3, Bucureşti - medic primar ortopedie-traumatologie

I AVENTIS - Bd. Carol I, nr. 34-36, sector 2, Bucureşti

- profesor Facultatea de Medicină „Victor Papilian" a Universităţii „Lucian Blaga", Sibiu

RYKER România S-R.L. - Str. Leonida, nr. ,19, sector 2, Bucureşti - şef de clinică, Spitalul. Clinic Judeţean, Sibiu

N MEDICAL S.R.L. - Str. Av. Sănătescu, nr. 20, sector 1, Bucureşti - doctor în ştiinţe

Andor C. BAL1NT

9-0559-3
- medic primar ortopedie-traumatologie, Clinica II, Spitalul Clinic Judeţean, Tg. Mureş
- şef de lucrări UMF, Tg. Mureş
- doctor în ştiinţe

Dan BARBU
carte: Liliana PETRESCU
- medic primar ortopedie-traumatologie ■ ,
redacţie: Maria NEAMŢ
- profesor UMF "Caro! Davila", Bucureşti
■orina GHINOIU
- şef de clinică, Spitalul Clinic de Urgenţă „Floreasca", Bucureşti
iernadeta TRYBALSKI
sre computerizată: Florina ALEXE - doctor în ştiinţe .=
Primavera PANAfT
Luminiţa BĂNACU

- medic primar chirurgie plastică şi reparatorie, Spitalul de Chirurgie Plastică.şi Arsuri „Steaua", Bucureşti
- doctorand
Daniel BĂTRÂNA
- medic rezident Spitalul Clinic de Ortopedie, Traumatologie "şi Tuberculoză Osteoarticulară „Foişor", Bucureşti

S4. Coli de tipar: 156,5

- doctorand
1.11.2005
Tiberiu BĂŢAGĂ
at la Imprimeria T,01tenia" - Craiova e - medic primar ortopedie-traumatologie, Clinica II, Spitalul Clinic Judeţean, Tg. Mureş
lonescu Sîseşti, nr. 21 - şef de lucrări UMF, Tg. Mureş ■
Dinu M. ANTONESCU - doctor în ştiinţe
ni
ij O LOG IA APARATULUI LOCOMOTOR Lista autorilor

Minat BERTEANU - medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic Militar Central de Urgenţă, Bucureşti
- medic primar recuperare medicală - conferenţiar UMF „Carol Daviia", Bucureşti
- conferenţiar UMF „Carol Daviia", Bucureşti
-
- şef de clinică. Spitalul Clinic de Urgenţă „Elias", Bucureşti
doctor în ştiinţe

- doctor în ştiinţe Gabriel DINU

- medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic de Urgenţă „Floreasca", Bucureşti
Peter BOD - şef de lucrări UMF „Carol Daviia", Bucureşti
- medic primar ortopedie-traumatologie, Clinica II, Spitalul Clinic Judeţean, Tg. Mureş - doctorand
IV
- doctor în ştiinţe ton DINULESCU
- medic primar ortopedie-traumatologie. Spitalul Clinic de Urgenţă .Elias", Bucureşti-
Paul BOTEZ - profesor consultant UMF „Carol Daviia", Bucureşti
- medic primar ortopedie-traumatologie - doctor Tn ştiinţe
- profesor UMF „Gr. T. Popa", laşi
- şef de clinică, Spitalul de Recuperare, laşi Călin DRAGOS LOVEAN U
- medic primar ortopedie-îraumatoiogie, Spitalul Clinic de Ortopedie, Traumatologie şi Tuberculoză Osteo articulară
- şef de catedră Patologie, Terapie şi Asistenţă medico-chirurgicală, Facultatea de Bioinginerie Medicală, „Foişor", Bucureşti
laşi
- doctor în ştiinţe
- doctor în ştiinţe
Cătălin DUM1TRESCU
Cristian BUDICA
- medic primar ortopedie-traumatologie pediatrică, Spitaiul Clinic de Copii „Grigore Alexandrescu", Bucureşti
- medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic de Urgenţa „Sf. Pantelimon", Bucureşti
- doctorand
- doctorand
Doina lONESCU DUMITRESCU
Gheorghe BURNEf - medic primar chirurgie plastică şi reparatorie
- medic primar ortopedie-traumatologie - profesor UMF „Carol Daviia", Bucureşti
- conferenţiar UMF „Carol Daviia", Bucureşti - şef de clinică, Spitalul Clinic de Urgenţă Universitar, Bucureşti
- şef de clinică, Spitalul de copii „Mane Sklodowska-Curie", Bucureşti
- doctor in ştiinţe
- doctor în ştiinţe
Florin Eduard EXERGIAN
Radu CHINEZU
- medic primar ortopedie-traumatologie, Clinica l, Spitalul Clinic Judeţean, Tg. Mureş
- medic primar neurochirurgie
- şef Centru de Chirurgie Spinală, Spitalul Clinic de Urgenţă „Bagdasar-Arseni", Bucureşti
- doctor în ştiinţe
- doctor în ştiinţe
Viorei CORBU
Andrei FIRICĂ
- medic primar ortopedie-traumatologie, Clinica de Ortopedie, Spitalul Clinic Judeţean, Oradea - medic primar ortopedie-traumatologie
- doctor în ştiinţe - profesor Facultatea de Medicină, Universitatea „Titu Maiorescu", Bucureşti
- şef de clinică, Spitalul Clinic „ColentJna", Bucureşti
Ştefan CRISTEA
- medic primar ortopedie-traumatologie - doctor în ştiinţe
- conferenţiar UMF „Carol Daviia", Bucureşti
- şef de clinică, Spitalul Clinic de Urgenţă „Sf. Pantelimon", Bucureşti Roger FLORESCU
- medic primar anestezie-terapie intensivă, Spitalul Clinic de Ortopedie, Traumatologie şi Tuberculoză Osteoarticulară
- doctor în ştiinţe "Foişor", Bucureşti

Silviu DIACONESCU Nicolae GEORGESCU

4 Vil
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Lista autorilor
- medic primar ortopedie-traumatologie - medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic Judeţean, Oradea
- profesor UMF .Gr. T Popa", laşi - conferenţiar, Facultatea de Medicină, Universitatea Oradea
- şef de clinică, Spitaiul Clinic de Urgenţă, laşi - doctor în ştiinţe
- doctor în ştiinţe
Nicolae M1HAILIDE
Ruxandra lONESCU - medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic de Ortopedie, Traumatologie şi Tuberculoză Osteo-articulară
- medic primar boii interne şi reumatologie „Foişor", Bucureşti
- conferenţiar UMF „Carol Daviia", Bucureşti
- doctor în ştiinţe
- şei de clinică, Spitalul Clinic „Sf. Maria", Bucureşti
- doctor în ştiinţe Ore NAGY
- medic primar ortopedie-traumatologie
Theodor lONESCU - profesor UMF, Tg. Mureş
- medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic de Ortopedie, Traumatologie şi tuberculoză Osteoarticulară - şef de Clinică II, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Tg. Mureş
„Foişor", Bucureşti f——J~i—------------- - - ———~ - doctor în ştiinţe
- doctor în ştiinţe v ' ■'; ■■■ *
Petre NEAGOE
lorîn 1SAC
medic primar chirurgie plastică şi reparatorie, Spitalul de Chirurgie Plastică şi Arsuri „Steaua", Bucureşti profesor - medic specialist ortopedie-traumatologie, Spitalul de copii „Mărie Sklodowska-Curie", Bucureşti
oonsuffant UMF „Carof Davila", Bucureşti doctor în ştiinţe - doctorand
Adriana Sarah NICA
liliai JIANU - medic primar recuperare medicală
medic primar ortopedie-traumatologie pediatrică
conferenţiar UMF „Carol Davila", Bucureşti
- profesor UMF „Carol Davila", Bucureşti
~ şef de Clinica Recuperare 1NRMFB, spitalul „Filantropia", Bucureşti
şef de clinică, Spitalul Clinic de Copii "Grigore Alexandrescu", Bucureşti doctor în ~ doctor în ştiinţe . '
ştiinţe
Carmen NICOLAE
)an LUCAC1U - medic primar radiologie, Policlinica „Roma", Bucureşti
■ medic primar ortopedie-traumatologie - fost asistent universitar UMF „Carol Davila", Bucureşti
- conferenţiar UMF „JuJiu Haţieganu", Cluj-Napoca - doctorand
- sef de clinică, Spitalul Clinic de Ortopedie, Cluj-Napoca
Mihai N1COLESCU
- doctor în ştiinţe - medic primar ortopedie-traumatologie
- profesor UMF „Carol Davila", Bucureşti
/asite LUPESCU - şef de clinică, Spitalul Clinic Universitar de Urgenţă, Bucureşti
- medic primar ortopedie-traumatologie
- profesor Facultatea de Medicină, Universitatea „Ovidius", Constanţa - doctor în ştiinţe
- şef de clinică, Spitalul Clinic Judeţean, Constanţa
- doctor în ştiinţe Dan Leonard NÎCULESCU
~ medic primar ortopedie-lraumatologre, Spitalul Clinic de Urgenţă ..Fbreasca", Bucureşti
Lucian MARINCA - profesor consultant UMF „Carol Davifa", Bucureşti
- medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic de Ortopedie, Traumatologie şi Tuberculoză Osteo-articulară - doctor în ştiinţe
„Foişor", Bucureşti
Liviu OJOGA
- asistent universitar UMF „Carol Davila", Bucureşti - medic specialist ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic Universitar de Urgenţă, Bucureşti

- doctorand - asistent universitar UMF „Carol Davila", Bucureşti

- doctorand

Ion M1CLE Zeno OPRIŞ

ij O LOG IA APARATULUI LOCOMOTOR Lista autorilor
- medic primar ortopedie-traumatologie - medic primar ortopedie-traumatoiogie
- şef de clinică Ortopedie I, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Tg- Mureş - profesor UMF .Carol Davila", Bucureşti
- şef de clinică, Spitalul Clinic de Urgenţă „Bagdasar-Arseni", Bucureşti
- doctor în ştiinţe
- doctor în ştiinţe
Gheorghe PANA1T
- medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul Clinic de Urgenţă „St. Pantelimort", Bucureşti
Octav RUSU
-
- profesor consultant UMF „Carol Davila", Bucureşti
-
medic specialist ortopedie-traumatoiogie, Clinica li, Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţă, Tg. Mureş
- doctor în ştiinţe asistent universitar UMF, Tg. Mureş
- doctorand
loan PETCU
NicoJae SOARE
- medic primar ortopedie-traumatologie, Spitalul de Recuperare, laşi - medic primar neurochirurgie
- şef Centru de Chirurgie Spinală, Spitalul Clinic de Urgenţă „Bagdasar-Arseni*, Bucureşti
- doctorand
- doctor în ştiinţe
Dan POENARU
- medic primar ortopedie-lraumatologie Bogdan SOLOMON
- profesor UMF „Victor Babeş", Timişoara - medic primar ortopedie-traumatoiogie, Spitalul Clinic Judeţean, Sibiu
- şef de clinică II, Spitalul Judeţean, Timişoara
- aclualmente Universitatea de Medicină Adelaide, Australia
- doctor în ştiinţe
Daniel STAN
Alexandru POP
- medic primar ortopedie-traumatoiogie - medic specialist ortopedie-traumatoiogie, Spitalul Orăşenesc Curtea de Argeş
- profesor Facultatea de Medicină, Universitatea „Vasile Goldiş", Arad - fost rezident ai Clinicii de Ortopedie, Spitalul Clinic de Urgenţă „Sf. Pantelimon", Bucureşti

- şef de clinică, Spitalul Judeţean, Arad Dumitru STĂNCULESCU

- doctor în ştiinţe - medic primar ortopedie-traumatoiogie
- profesor consultant UMF „Carol Davila", Bucureşti
Sorin Tudor POPA
- şef de secţie, Spitalul Clinic Universitar de Urgenţă, Bucureşti
- doctor în ştiinţe
- medic primar ortopedîe-traumatologie, Spitalul Ciinic Judeţean de Urgenţă, Tg. Mureş
- şef de lucrări UMF, Tg. Mureş Vili
Cristian loan STOICA
- doctor în ştiinţe - medic primar ortopedie-traumatoiogie
- şef de lucrări UMF „Carol Davila", Bucureşti
Eugen D. POPESCU
- medic primar boli interne şi reumatologie, Spitalul Clinic „Sf. Maria", Bucureşti - şef de secţie, Spitalul Ciinic de Ortopedie, Traumatologie şî Tuberculoză Osteoarticulară „Foişor*, Bucureşti
- profesor consultant UMF „Carol Davila", Bucureşti - doctor în ştiinţe
- doctor în ştiinţe
Mircea STOICA
Minai Vîorel POPESCU
- medic primar ortopedie-traumatoiogie - medic primar ortopedie-traumatoiogie, Clinica II, Spitalul Ciinic Judeţean de Urgenţă, Tg. Mureş Ştefan
- profesor UMF .Carol Davila", Bucureşti
- profesor asociat Catedra de Bioinginerie, Universitatea Politehnică, Bucureşti ŞUTEANU
- şef de clinică, Spitalul Clinic de Ortopedie, Traumatologie şi Tuberculoză Osteoarticulară „Foişor",
- medic primar boii interne şi reumatologie, Spitalul Clinic „Dr. Ion Cantacuzino", Bucureşti
Bucureşti
- profesor consultant UMF „Carol Davila", Bucureşti
- doctor în ştiinţe - doctor în ştiinţe

Florin PURGHEL Gheorghe TOMOAIA

6 Vil
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Lista autorilor
- medic primar ortopedie-traumatoiogie Horia VERMEŞAN
- conferenţiar UMF „luliu Haţieganu", Cluj-Napoca - medic primar ortopedie-traumatoiogie
- şef de secţie, Spitalul Clinic de Ortopedie, Cluj-Napoca - profesor UMF .Victor Babeş", Timişoara
- doctor în ştiinţe - şef de ciînică l, Spitalul Judeţean, Timişoara
- doctor în ştiinţe
Alexandru ULIC1
Comeliu Petru ZAHARIA
- medic primar ortopedie-traumatoiogie pediatrică, Spitalul Clinic de Copii „Grigore Alexandrescu", Bucureşti
- medic primar ortopedie-traumatoiogie, Spitalul Clinic „Colentina", Bucureşti ~
- asistent UMF „Carol Davila", Bucureşti profesor Facultatea de Medicină, Universitatea „Tiîu Maiorescu", Bucureşti

- - cercetător ştiinţific principal gradul I

doctorand - doctor în ştiinţe

Traian URSU Tudor ZAMFIR

- medic primar ortopedie-traumatoiogie, Spitalul Clinic de Ortopedie. Traumatologie şi Tuberculoză Osteoarticulară
- medic primar chirurgie şi ortopedie pediatrică. Spitalul Clinic de Copii „Grigore Alexandrescu'. Bucureşti
„Foişor", Bucureşti
- - profesor consultant UMF „Carol Davila-, Bucureşti
-
asistent universitar UMF „Carol Daviia", Bucureşti
master of science, University of Aberdeen, U.K.
- doctor în ştiinţe
- doctorand IX
CUPRINS

Cuvânt Înainte ..................................................................................................................................................................................... 1

PARTEA I
DEZVOLTAREA ORTOPEDIEI Şl TRAUMATOLOGIEI
1.1. Istoricul ortopediei şi traumatologiei - Dinu Antonescu..................................................................... ........................15

PARTEA a ll-a
CUNOŞTINŢE FUNDAMENTALE
11.1.
Structura şi funcţiile osului — Gheorghe Panait.......................................................................................................................... 43
11.1.1. ............................................................................................................................. ANATOMIA
OSULUI..................................................................................................................................................................................... ■ - 43
11.1.1.1. Structura externă................................................................................................................................................ - 43
11.1.1.2. Structura internă......................................................................................................................................................... 44
11.1.1.3. Perbstul, endostul şi cavitatea medulara..................................................................................................................... 44
11.1.1.4. Vaseularizaţia osului................................................................................................................................................... 45
11.1.1.5. Dezvoltarea oaselor.................................................................................................................................................... 46
11.1.2.
FORMAREA ŢESUTULUI OSOS..................................................................................................................................... . 5 0
11.1.2.1. Formarea encondrală a ţesutului osos................................................................................................................... 51
IM.2.2. Formarea intramembranoasă a ţesutului osos............................................................................................................. 53
11.1.2.3. Formarea apoziţională a ţesutului osos.................................................................................. .:J................................54
11.1.3.
DINAMICA EXTERNAŞI INTERNĂ A OSULUi..................................................................................................................... 54
11.1.3.1. Modelarea osului......................................................................................................................................................... 55
11.1.3.2. Remodelarea osului si unitatea metabolică de bază (BMU).....................-.................................................................. 55
11.1.4.
ACTIVITATEA CELULARĂ OSOASA................................................................................................................................... 63
11.1.4.1. Celule implicate In modelare şi remodelare................................................................................................................ 63
11.1.4.2. Controlul remodelajului osos....................................................................................................................................... 70
11.2.
Cartilajul articular - structură, funcţie - Daniel Bătrâna.............................................................................................................. 75
11.2.1. INTRODUCERE.............................................................................. . . , ....................................................................... 75
IL2.1.1. Sistemul de alunecare................................................................................................................................................. 75
11.2.1.2. Sistemul de suport si stabilizare.................................................................................................................................. 75
Xt
11.2.1.3. Sistemul trofic............................................................................................................................................................. 76
11.2.1.4. Sistemul motor neurc-muscutar.................................................................................................................................. 76
ll.Z.2. ELEMENTE DE EMBRI OLOGI E Ş I DEZVOLTARE A ŢESUTULUI CART! LAG IN OS.....................................................76
H.2.3. STRUCTURA HiSTOLOGICĂ A CARTILAJULUI PROPRIU-ZiS.......................................................................................... 80
112.3.1. Suprafaţa cartilajului articular...................................................."........................................................................ . 8 3
11.2.3.2. Noţiuni de structură moleculară, şi roluri în fiziologie şi patologie a componenţilor suprafeţei cariilaginoase . . 84
11.2.3.3. Interacţiunea suprafeţei cartilajului articular cu diverşi factori celulari şi moleculari.....................................................85
11.2.3.4. Elementele celulare (condroratele).............................................................................................................................. 36
11.2.3.5. Caracteristici zonale ale celulei cariilaginoase............................................................................................................. 88
[1-2.3.6. Substanţa fundamentală......................................................................... -'................................................................ 91
II2.3.7. Colagenul.................................................................................... :............................................................................. 101
IJ.2.3.8. Componenţii ionici ai matricei................................................................................................................................... 106
fl.2.4. NUTRIŢIA Ş I METABOLISMUL CONDROCITAR........................................... ............................................................. 107
11.2.4.1. Mecanisme de asigurare a nutriţiei cartilaginoase..................................................................................................... 107
11.2.4.2. Sinteza şi degradarea proteogitcanîlof...................................................................................................................... 108
11.2.4.3. Biosinteza colagenului............................................................................................................................................... 109
11.2.4.4. Mecanisme enzimatice implicate în metabolismul condrociiar................................................................................... 110
11.2.4.5. Citokinele................................................................................................................... ..........................................113
11.2.4.6. Factorii de creştere.................................................................................................................................................... 115

Xt
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
11.2.4.7. Prostaglandin ele.................................................................................................................................................... 117
11.2.4.8. Oxidul nitric............................................................................................................................................................. 1 1B
11.2.4.9. Factorii endocrini..................................................................................................................................................... 119
II 2 4 10. Circuitul informational Ia nivelul ţesutului cartflagînos........................................................................................... 119
Jl.2,5. FUNCŢIILE MECANICE ALE CARTILAJULUI................................................................................................................122
11.2.5.1. Substratul celular, molecular şi fizic al biomecanidi ţesutului cartilaginos............................................................ 122
11.2.5.2. Suportarea sarcinii de încărcare (rezistenţa la compresie mecanică).................................................................. 124
11.2.5.3. Rezistenţa la stresul tensional................................................................................................................................ 124
11.2.5.4. Fenomenele intime care se produc la nivelul ţesutului cartjlaginos......................................................................... 125
II.2.6. ASIGURAREA FUNCŢIEI DE LUBRIFIERE ARTICULARĂ............................................................................................. 131
11.2.6.1. Principiile lubrffierii articulare.................................................................................................................................. 131
11.2.6.2. Tipuri de lubrifiere................................................................................................................................................... 132
II 2.6.3. Proprietăţile filmului lubrifiant....................................................................................... :................................... . . 134
H.2.7. REZISTENŢA LA MIŞCARE LA NIVELUL ARTICULAŢIILOR......................................................................................... 134
II.2.7.1. Lubrifierea ţesutului sinovial.................................................................................................................................... 134
IL2.7.2. Lubrifierea ia interfaţa cartilaj-cartilaj...................................................................................................................... 134
112.7.3. Lubrifierea de suprafaţa.......................................................................................................................................... 134
II 2.7.4. Lubrifierea prin film lichidian................................................................................................................................... 134
11.2.8. DEGENERAREA CARTILAG1NOASÂ........................................................................................................................... 135
II.2.8.1. Date generale..................................................................................................................................................... 135
H.2.8,2. Aspectul leziunilor in condroza (condromalacie) mecanică ................................................................................. 138
IL2.8.3. Condroparjile structurale................................................................................................................................. 145
115.8.4. Condropaîia ischemică........................................................................................................................................ . 1 4 7
11.2.8.5.
Condropatiile infecţioase şi inflamatorii............................................................................................................... . 1 4 7
H.2.8,6. Ccrtdrocalcinoza....................................................................................................................................................
li.2.8.7. Condroscleroza............................................................................................................................................... .149
11.3.
Cartilajul de creştere - structură şi funcţie - Dinu Antonescu.................................................................................................. 155
11.3.1. DEZVOLTAREA OASELOR......................................................................................................................................... . 1 5 5
11.3.2. CARTILAJUL DE CREŞTERE......................................................................................................................................... 155
11.3.2.1. Componentele cartilajului de creştere..................................................................................................................... 156
11.3.2.2. Metafiza.............................................................................................................................................................. . 1 5 8
11.3.2.3. Mineralizarea cartilajului de creştere................................................................................................................... 158
11.3.2.4. Factori ce influenţează adiuilalea cartilajului de creştere......................................................................... 159
11.3.2.5. Creşterea in lungime............................................................................................................................................... 160
11.3.3.
PATOLOGIA CARTILAJULUI DE CREŞTERE.................................................................................................................. 161
11.3.3.1. Patologia traumatica.............................................................................................................................................. 161
(1.3.3.2. Factori din mediul inconjurăiot rare influenţează activitatea cartilajului de creştere................................................163
11.3.3.3. Tulburări de nutriţie......................................................................................................................................... 163
11.3.3.4. Boli transmisibile ereditar........................................................................................................................................ 164
11.4...................................................................................................... Memb
rana sinoviată - structură şi funcţie - Dan Poenaru.................................................................................................. 167
11.5...................................................................................................... Anato
mia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare - Ste'an Cristea . ........................................................... 169
11.5.1. ANATOMIA STRUCTURILOR LIGAMENTARE................................................................................................................ 169
11.5.2. BIOMECANICA................................................................................................................................................................ 170
I1.5 3 PROPRIETĂŢILE MECANICE ALE LIGAMENTELOR GENUNCHIULUI.............................................................' . . . 172
11.5.4.
FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ PROPRIETĂŢILE LIGAMENTELOR...................................................................... . 1 7 2
11.5.4.1- Rata de solicitare................................................................................................................................................ . 1 7 3
11.5.4.2- Maturarea osoasă................................................................................................ ,................................................. 173
11.5.4.3. Vârsta................................................................................................... -............................................................ 175
11.5.4.4. Orientarea şi direcţia de încărcare a genunchiului........................................................................................... 175
11.5.4.5. Conservarea prin frig............................................................................................................................................... 176
11.5.5.
CONTRIBUŢIA LIGAMENTELOR LA MECANICA ARTICULARĂ.................................................................................... 176
11.5.6- EFECTELE IMOBILIZĂRII SI RECUPERAREA............................................................................................................. 177
II.5 7. VINDECAREA LIGAMENTELOR.....................................................................................................................
II.5.8. INFLAMAŢ1A Ş I VINDECAREA LIGAMENTELOR.....................................................................................................
178
178
11.5.8.1. Faza i: inilamaţia................................................................................................................................................. . 1 7 8
11.5.8.2. Faza a Il-a: matricea şi proliferarea celulara........................................................................................................... 179
II 5.8.3. Faza a lll-a si a IV-a. remodelarea şi maturarea............................ ..................................................... 179
II 5 9 ASPECTELE CLINICE Ş I BIOMECANICE ALE VINDECĂRII LIGAMENTELOR EXTRAARTICULARE....................... 179
11.5.10.
ASPECTELE CLINICE S I BIOMECANICE ALE PLASTIEI lNTRAARTICULARE DE LIGAMENT.................................180
11.5.10.1. Autogrefele........................................................................................................................................................ - 181
11.5.10.2. Alogrefele.............................................................................................................................................................. 181
11.5.11.
CONSIDERAŢII BIOMECANICE ALE RECONSTRUCŢIEI DE ÎNCRUCIŞAT LAE...................................................... 1 8 2
XII
Cuprins
11.5.11.1. Plasarea grefei...................................................................................................................................................... 182
11.5.11.2. Tensiunea iniţială a grefei...................................................................................................................................... 182
II 5.11.3. Augmentarea grefelor........................................................................................................................................ . 1 8 3
11.6.
Muşchiul normal scheletic - Vasile Lupescu............................................................................................................................. 184
11.6.1.
MUŞCHIUL STRIAT NORMAL........................................................................................................................................... 1&*
11.6.1.1. Date embriologice.................................................................................................................................................. 184
li:6.1.2. Anatomia muşchiului striat, scheletic......................................................................................................................... ^S4
11.6.1.3. Structura fibrei musculare ........................................................................................................................................ ,as
11.6.1.4. Structura mic filamentelor......................................................................................................................................... 187
11.6.1.5. Compoziţia chimică a muşchiului.............................................................................................................................. la£
11.6.1.6. Proprietăţile muşchiului........................................................................................................................................ . 1 8 8
11.6.1 7. Contracţia musculară.............................................................................................................................................. 1^8
11.6.1.8. Sumarea şi tetanosul................................................................................................................................................ "°8
11.6.1.9. Modificările structurale ale miofibrilelor în cursul contracţiei...................................................................................... 189
11.6.1 10. Mecanismul molecular al contracţiei...................................................................................................................... 189
11.6.1.11. Modificările biochimice ale miofibrilelor.................................................................................................................. 190
11.6.112. Cuplajul între excitaţia şi contracţia fibrelor musculare striate......................................................................... . . 190
11.6.1.13. Etapele contracţiei musculare................................................................................................................................. ^90
11.6.1.14. Sursele de energie ale contracţiei musculare.......................................................................................................... 1g1
11.6.1.15. Eficienţa contracţiei musculare............................................................................ ................................ 192
11.6.1.16. Caracteristicile contracţiei musculare........................................................... ......................................................1^2
11.6.1.17. Mecanica contracţiei muşchilor scheletici................................................................................................................
SI.6.1.15. Substratul energetic al lucrului muscular............................................................................................................... 1g3
116.1.19. Datoria de oxigen................................................................................................................................................... 193
11.6.1 ........................................................................................................................... 20.
Căldura în muşchi................................................................................................................................................................... ig4
11.6.1.21. Tonusul muscular.................................................................................................................................................... 1^
11.6.1.22. Sistemul de pârghii al corpului................................................................................................................................ 195
11.6.1.23. Sincronizarea acţiunilor musculare......................................................................................................................... 136
IL6.1.24. Modificările muşchilor............................................................................................................................................. 196
11.6.2.
11.6.2.1.
ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA TENDONULUI........................................................................................................................ 197
11.6.2.2.
Anatomia tendonului................................................................................................................................................. 1Q7
11.7.
Fiziologia tendonului................................................................................................................................................. 200
.................................................................................................................................... Nervii
periferici - Vasile Lupescu................................................................................................................................................................. 202
11.7.1. ANATOMIE SI FIZIOLOGIE............................................................................................................................................... 202
11.7.2. COMPONENTELE NEURONULUI..................................................................................................................................... 202
PARTEA a IlI-a
PATOLOGIE - ASPECTE GENERALE
111.1.
Fracturile. Generalităţi - Dinu Antonescu.................................................................................................................................... ™
111.1.1.
ETIOPATOG EN IE. ;........................................................................................................................................................ f
1N.1.1.1. Factorii extrinseci.................................................................................................................................................... -™
111.1.1.2. Factoriiintrînseci....................................................................................................................................................
111.1.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ................................................................................................................................................ il'
111.1.3. VINDECAREA FRACTURILOR......................................................................................................................................... ™
111.1.4. SIMPTOMATOLOGIA FRACTURILOR.............................................................................................................................
111.1.5.
IMAGISTICA FRACTURILOR........................................................................................................................................... f??
Jll 1.6. CLASIFICAREA FRACTURILOR............................................................... .......................................................... ^55
111.1.7. EVOLUŢIA CLINICĂ Ş I RADIOLOGICĂ........................................................................................................................ ^7
M.1.8. COMPLICAŢIILE FRACTURILOR.....................................................................................................................................
111.1.9. TRATAMENTUL FRACTURILOR........................................................................ ...........................................
111.1.9.1. Primul ajutor............................................................................................................................................................. ?f
111.1.9.2. Tratamentul definitiv al fracturilor..............................................................................................................................
111.1.3.1. Tratamentul ortopedic................................................................................................................................... ■ ' ' '
111.1.9.1. Tratamentul chirurgical................................................................................................................................. ' ' '
ORT
?so
111.2.
Fractura deschisă - Alexandru Pop............................................................................................................................................ ™
111-2.1. DEFINIŢIE......................................................................................................................................................................
111.2.2.
~™
111.2.3.
EPIDEMIOLOGIE..............................................................................................................................................................
ETIOPATOGENIE.............................................................................................................................................. " ' '
%l°
111.2.4.
IOB
Jea
CLASIFICĂRI....................................................................................................................................................................
10
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cuprins
11.8. 11.8.2.1. Organizarea unei „Bănci de ţesuturi şi os"............................................................................................................... 223
Materiale biologice şi non-biologice penfiu reconstrucţia membrelor - Silviu Diaconescu..................................................212 11.8.2 ................................................................................................................... 2. Elemente
11.8.1. de circuite funcţionale................................................................................................................................................ ■ - ■ 226
GREFELE BIOLOGICE...................................................................................................................................................... 212 H.8.2,3. Dosarul donatorului.................................................................................................................................................. 226
11.8.1.1. Grefele de os............................................................................................................................................................ 212 11.8.3. .............................................................................................................................. BIO
11.8.1.2. Grelele din alte structuri ale membrelor.................................................................................................................... 222 MATE RI ALE LE ÎN RECONSTRUCŢIA MEMBRELOR............................................................................................................. 229
11.8.2. .............................................................................................................................. BANCA
DE ŢESUTURI Ş! OS.................................................................................................................................................................. 222

11
XII
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
. . 290
111.2.5. DIAGNOSTICUL POZITIV............................................................................................................. 291
1.2.6. EVOLUŢIE ,„.t.„. ...................................................................................................................
................................................................................... . . . 291
Hi.2.7. COMPLICAŢII............................................................................................................................. . . . 291
IH.2.3. PROGNOSTIC................................................................................................................................ . ~—
111.2.9. TRATAMENT . .
111.2.10. OSTEOS1NTEZA
IU.2.10. OSTEOS1NTEZA..........................................................................................................
111.2.11. TRATAMENTUL LEZIUNILOR PĂRŢILOR MOI.......................................................................................................... 293
IH.3. Leziunile traumatice ale aparatului locomotor la copil - T. Zamfir, M. Jianu, C. Dumitrascu...............................................299
111.3.1. FRACTURA „ÎN LEMN VERDE"................................................................................................................................... 299
Ul.3.2. FRACTURA SUBPERIOSTAL^...................................................................................................................................... 300
11I.3.3. FRACTURA PRIN TAS ARE.......................................................................................................................................... 3°0
tll.3.4. FRACTURA PRIN DECOLARE....................................................................................................................................... 3°°
IIJ.3.5. FRACTURA OBLICĂ................................................................................................... -............................................. . 300
111.3.6. FRACTURA PRIN ÎNFUNDARE.............................................................................................. ,......................................301
111.3.7. FRACTURILE OBSTFTR1CALE........................................................................................................................ ' . . . 301
111.3.8. PARTICULARITĂŢILE TRATAMENTULUI FRACTURILOR LA COPIL........................................................................... 301
111.3.8.1................................................................................................... Tratam
entul ortopedic..................................................................................................................................................................... 3°1
111.3.8.2................................................................................................... Tratam
entul chirurgical................................................................................................................................................................... 302
111.4.
Entorsele - generalităţi - Dan Lucarau. ................................................................................................................................. 303
111.4.1. Anatomie patologică....................................................................................................................................................... 33G3
111.4.2. Fcbpatologîe................................................................................................................................................................... 9?
111.4.3. Clinica............................................................................................................................................................................. ^
111.4.4. Explorări complementare................................................................................................................................................ 305
111.4.5. Evolulie si complicaţii...................................................................................................................................................... 306
111.4.6. Tratamentul.......................................................................................................................... - ■ ......................................306
111.5. Leziunile
traumatice ale muşchilor şi tendoanelor. Generalităţi - I. Baier, B. Solomon ................308
111.5.1. .................................................................................................................... LEZIUNILE
TRAUMATICE ALE MUŞCHILOR.................................................................................................................................. ■ . . . 308
111.5.1.1.
111.5.1.2.
Plăgile musculare.................................................................................................................................................. 308
Conluzia musculară............................................................................................................................................... 308
111.5.1.3. Rupturile musculare............................................................................................................................................... 309
111.5.1.5.
Hl.5.1.4. Hernia musculara ..................................................................................................................................
Miozîta ischemică şi sindromul de compartiment...................................... - ■ -..................................................... 310
■ ■ 309
111.5.1.6..................................................... Miopatia fibrozanti. Fibroza musculară........................■
311
111.5.1.7. Miopatia osifiantă. Osificarea şi calcaficarea musculară heterotopic!.....................................................................311
111.5.2. ............................................................................................................................ LEZIUNILE
TRAUMATICE ALE TENDOANELOR........................................................................................................................................ 312
111.5.2.1 Plăgile tendoanelor............................................................................................................................................... 312
III.5.2.2. Tendinrta si tenosinovrta........................................................................................................................................ 312
IU.5.2.3. Entezitele.............................................................................................................................................................. 312
111.5.2.4............................. Ruptura tendoanelor...... ............................................................................. - I1I.9.7.3. Mijloace terapeutice ............................................................................................................................ - ■ ■ ■ - 377 37
313
-
111.5.2.5.................................................................................................... Luxaţii
le tendoanelor...................................................................................................................................................................... 3 , 3
111.6.
Politraumatîsmele - Gh. Panait. Cristian Budică.................................................................................................................... 314
111.6.1. DATE GENERALE........................................................................................................................................................ 314
IIL6.2. ETIOLOG1E.................................................................................................................................................................... 313
111.6.3.
PATOGEN IE.................................................................................................................................................................. 316
Ml.6.3.1. Ocupanţii vehiculului............................................................................................................................................. 316
111.6.3.2.
Leziunile pietonilor................................................................................................................................................. 318
111.6.4. ............................................................ FORME ANATOMO-CLINiCE. . . '.......................................
............................................................. 320
IH.6.5. FIZIOPATOLOGIE.......................................................................................................................................................... 321
tll.6.6. DIAGNOSTIC.................................................................................................................................................................. 323
1116.6.1 Examenul clinic...................................................................................................................................................... 323
III.6 6.2. Examenul radiologie............................................................................................................................................... 323
111.6.6.3.
Evaluarea severităţii traumatismului....................................................................................................................... 323
III.6 6.4. Evaluarea leziunilor asociate.................................................................................................................................. 324
ltl.6.7. TRATAMENT................................................................................................................................................................... '325
111.6 .................................................................................................. 7.1. Perioada acuta sau de
resuscitare (1-3 ore)......................................................................................................................... ..............................-325
I1L6.7.2. Perioada primata sau de stabilizare (3-72 ore)...................................................................................................... 329
Ul.6.7.3. Perioada secundară sau de regenerare (3-15 zile)............................................................................. . . . . 333
111.6.7.4. .............................................................................................................. Faza terţiara
sau de .recuperare (după a 15-a zi)......................................................................................................................... - ■ - 334
111.7. Maladia tromboembolică - Roger Florescu.......................................................................................................................... 336
111.7.1. DEFINIŢIE............................................................... -................................................................................................... 336
IH.7.2. EPIDEMIOLOGIE........................................................................................................................................................... 336
1117.2.1. Ortopedie............................................................................................................................................................. 336
111.7 ...................................... 2.2. Traumatologie................................. .........................................................
33/
1I1.7.2 3. Factori de risc...................................................................................................................................................... 337
12
Cuprins
Hl.7.3. ETiOLOGlE..................................................................................................................................................................... 333
IH.7.4. PATOGEN1E.................................................................................................................................................................. 338
115.7.5.
METODE OE DETECŢIE ................................................................................................................................................. 341
29 1117.6. EVOLUŢIE - COMPLICAŢII PROGNOSTICS.................................................................................................................. Ml
1 111.7.7......................................................................................................... TRAT
AMENTUL PROFILACTIC........................................................................................................................................................ 342
29
111.7.8. TRATAMENTUL CURATIV................................................................................................................................................
111.7.9. CONCLUZII......................................................................................................................................................................
I1I.B. Şocul - Roger Florescu............................................................................................................................................................. 34/
111.8.1. DEFINIŢIE ............................................................................................................................................................. f4'
III.B.2. ETIOPATOGENIE.............................................................................................................................................................
111.8.3. CLASIFICARE, TERMINOLOGIE................................................................................................................................... 34°
111.8 4. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................... ' '
î î,
111 8 5. MONITORIZAREA UNUI BOLNAV ftt STARE DE SOC................................................................................................... J61
111.8.6. SEMNE CLINICE....................................................................................................................................................... - - 351
111.8.7. PRINCIPALELE FORME DE SOC......................................................................................................... -..........................^1
111.3.6. SCALA DE SEVERITATE.................................................................................................................................................. 351
111.8.6. TRATAMENTUL DE URGENŢĂ........................................................................................................................................ ™
111.8.10. TERAPIA SPECIFICĂ..................................................................................................................................................... 35d
111.8.11. ŞOCUL HIPOVOLEMIC....................................................................................................................... '..........................™
111.8.12. Ş OCUL SEPTIC.............................................................................................................................................................
111.8.13. PROGNOSTIC................................................................................................................................................................ 350
111.8.14. CONCLUZII..................................................................................................................................................................... 355
111.9. Poliartrita reumatwidă - Stefan Suleanu...................................................................................................................................
lli.9.1. DEFINIŢIE, DENUMIRI.................................................................................................................................. , 7
1II.9.Z. EPIDEMIOLOGIE.................................................................................. ................................................ - ■
111.9.3.
ETiOLOGlE....................................................................................................................................................................... 35f
111.9.3.1. Teren. Rolul predispoziţiei genetice.......................................................................................................................... 357
111.9.3.2................................................................................................ Traumatis
mele psihice şi fizice....................................................................................................................................................... - ■ 358
111.9.4. PATOGEN IE........................... . -................................................................................................................................... 359
111.9.5. ANATOMIE PATOLOGICĂ...............................................................-................................................................................ 3SU
111.9.6. TABLOU CLINIC..................................................................................... .....................................................................
IH.9.6.1. Debutul....................................................................................................................................................................
Hl.9.6.2. Penoada de stare..................................................................................................................................................... 361
111.9.6.3.................................................................................................... Explo
răn paraclinice........................................................................................................................................................................ 36B
111.9.6.4.................................................................................................... Form
e clinice 37^
111.9 6.5. Diagnostic.............................................................................................................................................................. 37J
111.9.6.6. Evoluţie, complicaţii, prognostic............................................................................................................................. 375
111.9.7.
TRATAMENT..................................................................................................................................................................... 377
IIL9.7.1. Generalităţi............................................................................................................................................................... 37V
Jll.9.7.2. Obiective.......................................................................................................................................................... ~ ' Vr?
Hl.9.7.4. Tratamentul igienodietetic.......................... ................................................................................. jJ
111.9.7.5..................................................................................................... Trata
mentul antiinflamator.............................................................................................................................................................. 378
111.9.7.6.......................................................... Indicaţii, posologie.............................................
381
111.9.7.7..................................................................................................... Reacţ
ii adverse................................................................................................................................................................................ 381
111.9.7.8........................................................
3B
Oprirea corticolerapiei prelungite......... . . .
ţ
111.9.7.9.................................................................................................... Trata
mentul de fond....................................................................................................................................................................... 3B3
[11.9.7.10. Strategia terapeutică ......................................................................................................................................
HUO. Artritele reactive. Sindromul Reiter-Flessinger-Leray - Ştefan Şuţeanu ........................................................39'
111.10.1.
DEFINIŢIE, SINONIME, ISTORIC, CADRUL NOSOLOGIC............................................................................................. 397
I1I.10.11. Interrelaţia AR - Sindrom Reiter-Fiessinger-Leroy (RFL) ....................................................................■.................39^
III.10.1.2. AR — spondilartritele seronegative . . . .......................................... . . . :...........................................................398
Hl.10.1.3. Interrelatia AR - spondilartrite nediferentiale........................................................................................................... 39°
IIMO.1,4. Interrelaţia AR - artrite septice................................................................................................................................ 398
111.10.2.............................................................................................. EPIDEMI
OLOGIE.................................................................................................................................................................. 33°
111.10.3.............................................................................................. ETIOPAT
OGENIE.................................................................................................................................................................. 399
111.10.4............................................................................................. PATOGE
N IE......................................................................................................................................................................... 39~
111.10.5.............................................................................................. MORFOP
ATOLOGlE.............................................................................................................................................................. 400
1U.10.6. TABLOUL CLINIC....................................................................................................................................... ' ' ' *ni
111.10.6.1................................................................................................. Manifest
ări generale
. . . . . . . .401
111.10.6.2................................................................................................... Manif
estări determinate de afectarea aparatului locomotor............................................................................................................. 401
111.10.6.3.......................................................................................... Manifestări
cutaneomucoase.................................................................................................................................................... .- - ■ - 401
XV
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cuprins
111.10.6.4 Manifestări oculare ............................................................................................................................................... 402 111.13.5.4................................................................................. Poliserozita
111.10.6.5................................................................................................... Manife 441
111.13.5.5.................................................................................. Manifestările renale
stări cardiace..........................................................................................................................................................................
111.10.6.6................................................................................................... Alte *^
111.13.5.6..............................................................................Manifestările
manifestări............................................................................................................................................................................. 4Q~
111.10.6.7................................................................................................... Explor cardiovasculare................................................................................................................................. ,.................................
111.13.5.7................................................................................ Manifestările pulmonare 441
:
ări de laborator....................................................................................................................................................................... 402
111.10.6.8.......................................................................... Examenul radiologie...........: 442
111.13.5.6. Manifestările neuropsihice...................................................................................................... -.......................... M2
..........................................
403
;
111.13.5.9. Manifestările oculare............................................................................ -r
III.10.7. DIAGNOSTIC.................................................................................................................................................................. 404
„,
. 111.10.8. EVOLUŢIA............................................................................................................... ■ - - -
, .....................405
^ 111.13.5.10........................................................................ Manifestările digestive "
:
' ' 442
.111.10.9. PROGNOSTIC..................................................................................................................... ,405
. 111.10.10. TRATAMENT............................................................................................................................................. ". ' " "406 111.13.5.11..................................................................... Adenopatiile ^
111.10.10.1.......................................................................................... Tratament . 111.13.6. EXPLORĂRI PARACLINICE...................................................................................................................................... ™
............................................................................................................
profilactic 111.13.6.1............................................................................ Investigape imunologice.- . - ..
111.10.10.2................................................................................................ 406
Tratame ^
nt curativ 408
II111. Spondilartritele seronegative (Generalităţi) - Ştefan Şuţeanu............................................................................................ ^
111.13.6.2................................................................... Teste hematologice
111.11.1. DATE GENERALE................._.................................................................................................................. 411
■ " ^
111.13.6.3.........................................................................
111.11.2. SPONDILITA ANCHILOZANTA...................................................................................................... 411
Teste inflamatorii
111.13.7. DIAGNOSTIC POZITIV............................................................................................................................................... ™*
111.11.2.1. Definiţie..................................................................................................................................... 411
111.11.2.2. Istoric.......................................................................... ................................................................................
111.13.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL :................................................................................................................................... 445
111.11.2.3................................................................................... Denumiri 412
411 ■111.13.9. EVOLUŢIE S I PROGNOSTIC-...........................................................................................................
111.13.10. ............................................................................................... TRATAMENT . . . . . .
445
IH.11.2.4. Cadru nosologic.................................................................................................................................................. 412
111.11.2.5.................................................................................................. Epidem
.:>445
1IL.13.1Q.1. Măsuri generale . . ........................................................................ . . . . • . ................................. ' , . 445
iologie 413
111.11.2.6....................................................................................... Etiopatogenie ,
llt.13.10.2. Medicamente........................................................................................................................................ ■ . .■ . ..
111.13.11. ..................................................................................... ALTE MODALITĂŢI TERAPEUTICE
445
,.
........................
111.11.2.7.........................................................Morfopatoiogie..............................................■
414

111.14.
..........................................................................................................................
Tratamentul ortoped!cociiirargical al reumatismului', cronic inflamator (RCI) !- Dinu Antonescu :
446
. ..
. ' 414 447
I1S.112.8. Tablou clinic......................................................................................................... ......................................... 42u 111.14.1. DATE GENERALE.................................................................................................................. . . . . . 447
111.11.2.9.
421
.......................................................................................... Diagnostic 111.14.2. ORTEZELE..................................................................................................................................................... . . . . 447
111.14.2.1. Ottezele care blochează mişcarea unor articulaţii.................................................................... ...................... 448
111.11.2.10. ................................................................................................................. Evoluţie şi 111.14.22. Orîezeie ce favorizează mişcarea unor articulaţii ...........................................; . . ................................ 448
complicaţii ". 421 111.14.2.3. Ortezele. care-asistă mişcarea unor articulaţii . .......................................................................................... 448
. 111.11.2.11. Prognostic........................................................................................................................................................ 421 -,, 111.14.3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL....................i . . . . . ., . :........................................................-,. 450
111.12.
111.112.12. Tratament..........................................................................................................
.................................................................................................
......................................... 424
Artrita psoriazică - Ştefan Şuţeanu
111.14.3.1................................................................................................... Primul
grup al operaţiilor preventive sau curative............................................................................................................................. 450
424
111.12:1. DEFINIŢIE, ISTORIC, NOSOLOGIE.............................................................................. ■ '
111.14.3.2............................................................... Ai doilea grup de intervenţii....' . . . . . . . .
451
" 424 111.14.3.3............................................................................. Al treilea grup de intervenţii .-
- ' 111.12.2. EPIDEMIOLOGIE................................................................................................................................ :425 ............................................................................................ 452
■ 111.12.3. ETIOPATOGENIE.............................................................................................................................................. ' ' 426 111.14.4. INDICAŢII OPERATORII ÎN FUNCŢIE DE ARTICULAŢIA AFECTATĂ . ... .......................j, . .. . a,. 454
' 111.12.4. MORFOPATO LOG IE................................................................................................................................................... 426
. III.12.5. TABLOU CLINIC............................................................................................................................................. 426
111.14.4.1........................................................................ Umărul................................. . = :

111.12.5.1..............................................................................................
s
i454
Afectarea 111.14.4.2................................................................................................ Articulaţi
tegumentelor şi a unghiilor........................................................................................................................................... . ' ' a cotului . .................................................................................................................. 454
111.12.5.2..................................................................................... Afectarea articulaţiilor 111.14.45. Sindromul canalului carpian.......................................................................................................................... -;. . 455
şi coloanei vertebrale.................................................................................................................................... " • " ' 429 111.14.4.4.................................................................................................. Mâna
111.12.5.3..................................................................................... Afectarea 455
111.14.4.5............................................................................................ Ş oidul .
extraarticulară.............................................................................................................................................. ' 4 2 9
111.12.5.4.................................................................................................. Explor 458
111.14.4.6.................................................................................................. Genun
ări de.iaborator.................................................................................................................................................................... ^
111.12.5.5........................................................................ ......................................................................................................................
chiul 460
Examenul radiologie
IIL12.6. DIAGNOSTIC............................................................................................................................................................... 431 111.14.4.7.................................................... Leziunile la nivelul piciorului . . . . . " . . . . . . . . . . .
.......................................................
■. ■» . . . . . 461
111.12.6.1. Diagnostic pozitiv.............................................................................................................................................. ^
ili.12.6i Diagnostic diferenţial............................................................................................................................................... 432 111.14.4.8........................... Coloana vertebrală................................................................................................ ■
. . 1. ... . . . . . . . . . . . . . . , ■ . -..<>........................................................................................................................... 463
111.12.7. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII............................................................................ ■ -.........................................................
- Iil.12.8. PROGNOSTIC.............................................................................................................................................................. 433 111.15. ................................................................................................. Osteonecrozele aseptice - Cristian
111.12.9. TRATAMENT.............................................................................................................................................................. ^ loan Stoica. . - . ................................................................................................................................. ............................................ ..i465
111.12.9.1.................................................................................................. Obiecti 111.15.1. ......................................................................... OSTEONECROZELE ASEPTICE IDIOPATICE JUVENILE
.-.......................................................................................................... ;..........................,.'468
vele tratamentului AP........................................................................................................................................................... ^
111.12.9.2.................................................................................................. Tratam 111.15.1.1. Localizări epifizare................................. . . . v . • ........................................................................ .s
111.15.15. Alte localizări epifizare....................................................................... • - . . / . .'i.V .
468
..................................... 471
entul medicamentos............................................................................................................................................................ ^
II112.9.3. Măsurile nefarmacologice.................................................................................................................................... ,„ 111.15.1.3......................................................................... Localizări oase plate şi scurte . . . . .
111.13. ............................................................................................................................ Lupusul -.■ . . 471
111.15.1.4........................................................... Localizări apofizare.... -V...............................
eritematos sistemic - Ruxandra lonescu, Eugen D. Popescu.................................................................................................. '437
...................................................................... 473
111.13-1. DEFINIŢIE..................................................................................................................................................................
Hi.13.2. EPIDEMIOLOGIE......................................................................................................................................................... 437 111.15.1.5.............................................................. Localizări, rahidiene....... . . . .......................<-■. .
111.13.3. ETIOPATOGENIE....................................................................................................................................................... 437 474
111.135.1. Rolul factorilor genetici....................................................................................................................................... ^ 111.15.2.
111.13.3.2.................................................................................................. Rolul OSTEONECROZELE ASEPTICE IDIOPATICE ALE ADULTULUI...................................................................
III.15.2.1. Osteonecroza aseptică primitivă de genunchi.................................................................... . ....................... 476
475
factorilor hormonali.............................................................................................................................................................. ^
111.13.3.3.................................................................................................. Factor 111.16.
478
Displazii osoase de origine endocrină — Comeiiu Petru Zaharia . . . . ..' . . . . . .... .
ii de mediu........................................................................................................................................................................... 438
111.13.3.4.................................................................................................. 111.16.1. HIPORZA................................................................................................................................................ 478
Anom
111.16.2. AGONDROPLAZIA (condrodistrofia feîală, micromelia, nanismul condrodîstrotic). .. .' . . ........................................... . 480
aliile imune........................................................................................................................................................................... ^
111.16.3. GLANDELE PARAŢI ROI DE....................................................................................................... ■ . -,-........................... 481
: III.13.4. M0RFOPATOLOG1E................................................................... - -.............................................................................. MQ
111.13.5. TABLOU CLINIC................................................................................................................................................. ■ " 440 111.16.4. HIPERPARAT1ROIDISMUL - „TUMORA BRUNĂ"............................................................ y-...............,.......................... 481
III.13.5.1. Semnele generale................................................................................................................................................ ^ ' III.16.5. DISPLAZIA FIBROASĂ......................................................................................................................... ...................... 483
111.13.52. Manifestările osteo-articulare şi musculare.......................................................................... ..........................^ 111.16.6. PANCREASUL................................................................................... - . . - - ......................................... 484
- Iii.16.7. PICIORUL DIABETIC............................................................................................................... . . 485
llt.13.5.3. Manifestările cutaneo-mucoase........................................................................................................................ 441
111.16.8. GLANDA SUPRARENALĂ....................................................................................................... ■„ 486
13 XV
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cuprins
111.16.9. GLANDELE SEXUALE................................................................................................................ i_ . . .:. 486 111.172.2. Etiopatogenie.............................................................................. ,......................................................................... 495
■ 111.16.10. GLANDA TIROIDĂ....................................................................................................................... " . . : . : , . : 486 lll.17.Z3. Fiziopatologie........................................................................... ■ . ."........................................................... . .. : 497
111.16.11. EPIFIZA.............................................................................................................................................. f. 487 lil.175.4. Histopatologie...................................................................................................................................................... .: 499
111.16.12.HIPEROSTOZA.................................................................................................................................................
. . . . . . .
. ■ . 487 111.17.2.5. ............................................................................ Clinica osteoporozei
111.17. .........................................................
± : -.- . . . . . . . . . 500
Manifestări osteoarticulare în disvitaminoze şi dismetabolii - Corn el iu Petru Zaharia..................................................... 491 111.17.2.6. ...................................................................................................... Explorări paraclinice"
iii.17.1. DISVITAMtNOZELE............................................................................................ . . ^ c - ....................................... .
491 ...................................................................................................... 502
111.17.1.1. Fiziopatologte......................................................................................................................................................
491 III.172.7. Protocol de diagnostic al osteoporozei . .............................................................................. 503
111.17.12. Vitamina A............................................................................................... >..........................................................
492 III.17.2.8. Formele clinice şi aspectele lor specifice............................................................................................................... 503
111.17.1.3. Vitamina C.................................................................................................................................. ,..........................
492 111.172.9. Osteoporozele secundare..................................................................................................................................... 505
111.17.1.4.................................................................................................... Vitami III..17.2.10. Diagnosticul diferenţia! al osteoporozei............................. .,......................... . . . . ......................................... 508
na D ....................................................................................................................... 492 HI.17.2.11. Tratamentul ortopedîco-chirurgical complex......................................................................................................... 509
111.172. OSTEOPOROZA........................................................................................ -.............................................................' . 493 III.17.2.12. Indicaţii terapeutice specifice unor forme de osteoporoză..................................................................... 513
111.172.1. Structura şi metabolismul osului................................................................................................................. J . - 494

14 XV
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cuprins

111.17.3. RAHITISMUL..................................................................................................................................... 111.22.2.1.............................................................................. Osi

. eomielila cronica secundară............................................................................................................. :......
572
.......................................................................................................................................................................... 111.22.2.2..................................................................................
513 Osteomielita cronică de la început......................................................................................................................
IIL17.4. BOALA PAGET............................................................................................................................................................ 572
516 111.22.3. .......................................................................................................
Hl.17.5. LEZIUNI OSOASE ÎN AFECŢIUNILE RENALE........................................................................................................... OSTEOMIELITA (OSTEITA) POSTTRAUMAT!CĂ.........................................................................................
5)7 .575
111.17.5.1. Osteodistrofia renală (ODR)............................................................................................................................. Hl.22.4. ARTRITELE NESPECIFICE....................................................-........................................................
517 581
111.17.6. DISTRORILE METABOLICE 518 111.22.4.1. Artritele bacteriene nespecifice..............................................................................................
111.17.6.1. Dismetaboliile i'tpidice..................................................................... : 518 581
111.17.62. Alte manifeslâri la nivelul aparatului locomotor sie fipodistrofiilor............................................................... lll.22.42. Artrite virale...............................................................................................................................
■ ■ 519 584
III.17.6.3. Dismetabolii protidice.......................................................................................................................................... Hl.22.4.3. Artrite produse de spirochete..................................................................................................
.584
520
ML 17.6.4. Alte dismetabolii protidice.......................................................................................................................... 111.22.4.4.................................................................................
- ■ 520 Artrite fungice (micotice).....................................................................................................................................
111.17.6.5................................................................................ Al 585
111.22.4.5.................................................................................
te tulbuiăn ale metabolismului amincaciîilor......................................................................................... :
521 Anrite parazitare 586
111.17.6.6. Tulburări ale metabolismului mucopolizaharidelor (condroitin-sulfat-beta, 111.23. ..............................................................................................................
Tuberculoza ostea-articulară (TOA) - Theodor lonescu. Călin Dragosloveanu, Ntcalae Mihailide..........................
IceratosulfaL heparin-sutfat) . . . . 521
111.17.6.7. Manifestări la nivelul aparaluM tocomotcw ale diametaDoliiJor moştenite ale 588
111.23.1. ISTORIC...........................................................................................................................................
amincscizilor. . ~ 522
111.17.6.8. Afectarea aparatului locomotor In dismetabolii .inieimeqfia'e" . . 523 588
111.23.2.
111.17.6.9....................................................................... Guta şi
.588
EPIDEMIOLOGIE............................................................................... .......................................
metabolismul purinelor..........................................................................................................
524 111.23.3. ISTORIA NATURALĂ A TOA..............................................................................................................
111.17.6.10. ^
Alte dismetabolii................................................................................................................. : 111.33.3. VINDECAREA TOA............................................................................................................................
525 "''' KAQ
111.17.7. 111.235. DIAGNOSTICUL ÎN TOA..................................................................................................................
Metabolismul mineral........................................................................................................ - ■ - ™
525 IIL23.5.1. Etapa anamnestică
111.18. Osteopatii de origine hematologică — Comeiîu Pelnj Zaharia.............................................................................................
527 ................................................................................................................................................................
111.16.1. ANEMIILE HEMOUT1CE........................................................................................................................................... '"'''
528

111.18.1.1. Drepanocitoza 523 ............................................................................................................

111.18.1.2..................................................................... Thalasemia ; «ţq
528
111.13.1.1. Anemia sferocitară 528 IU.23-5-2- Etapa clinică.............................................................................................................................
111.18.1.1. Anemii aplastic* 52B ™
IU.23.5.3. Etapa radiologicâ . . . ■.............................................................................................................
III.1B.2. LEUC02ELE................................................................................................................................................................ ~
529 Hl.23.5.4. Laboratorul ..............................................................................................................................
III.16.3. MANIFESTĂRI OSOASE lN NEOPLASMELE LIMFOBLASTICE................................................................. «on
■- . - 530 Kl.23.6. TRATAMENTUL ÎN TOA...........................................................................................................................
111.1a 4. MANIFESTĂRI OSOASE ÎN UNELE MALADII ALE MĂOWEI OSOASE................................................................... " ' "
531
...................................................................................................................
«ron
III.1B.5. LEZIUNI SCHELETICE ÎN ALTE MALADII ALE MĂDUVEI OSOASE.......................................................................... IIJ.23.6.1. Tratamentul medicamentos......................................................................................................
531 JII.23.6J2. Tratamentul ortopedico-chirurgical...........................................................................................
■ III.18.6. 1NTERESĂR1LE OSTEO-ARTICULARE ÎN COAGULOPATII......................................................................................
534
-■■ .....................................................................................................
^
1(1.19. Osteoartropatii toxice ţi profesionale - Comeliu Petnj Zaharia............................................................................................. Hl.23.6.3. Tratamentul recuperator............................................................................................................
540
11.19.1. OSTEOARTROPATII PROFESIONALE 540
*
11.19.2. FACTORII DE MEOIU Ş l PROFESIONALI - MANIFESTĂRI CLINICE 541
ltl.23.7. TUBERCULOZA VERTEBRALA (TV)...................................................•..................................................
11.19.3. EFECTELE RADIAŢIILOR ASUPRA SCHELETULUI.................................................................... -
1(1.23.7.1. Istoric......................................................................................................................................
^
'. - 542 KI.23.7JZ. Epidemiologie..........................................................................................................................
IH.20. Osificarile heterotopice - Gheorghe Panait, Daniel Stan..................................................................... ~
544 IU.23.7.3. Clinică.......................................................................................................................................
III.2D.1. ISTORIC............................................................................................................................... ''
........................................................................................................................................................... 545
■" " ' .......................................................................................................
11.20.2. ETIOLOGIA OSIFICĂR1LOR ECTOPICE 546
™
11.20.3. F1ZIOPATOLOGIA OSIFICĂRILOR ECTOP1CE 548
Kl.23.7.4. Tratamentul TV.........................................................................................................................
11.20.4. SIMPTOMATOLOGIE 550
™
11.20.5. INVESTIGAŢII PARACLINICE................................................................................................... " .
III.23.8. TUBERCULOZA ŞOLDULUI............................................................................................... <..................
---■- ................................................................................................ ™
- 551 111.23.6.1. Epidemiologie
Hl.20.6. TRATAMENTUL...........................................................................................................................................................
551
111.20.6.1. Tratamentul profilactic 551
................................................................................................................................................................
111.20.6.2...................................................................... Tratament
............................................................................................................
ul ostficărilor ectopice mature............................................................................................... .■
552 o
111.21. Maladia Paget - Gheorgtte Panait, Daniel Stan 554 UI23.82. Patologie
11.21.1. EPIDEMIOLOGIE 554
11.21.2. FIZIOPATOLOGIE 554 ...............................................................................................................................................................
11.21.3. SIMPTOMATOLOGIE 555 ;
' ''
11.21.4. COMPLICAŢII 557
- 111.21.5. ANATOMIE PATOLOGICĂ........................................................................................................................................... ............................................................................................................
556
11.21.6. EXAMENE PARACLINICE 558
ml
11.21.7. TRATAMENT
111.23.8.3.
Diagnostic.........................................................................................................................
■... ■ ^
559 IU.23.8.4. Tratament.......................................................................................................................... - •
111.22. ................................................................................. Infecţiile osteoarticulare - .................................................................................................................................................... ....
nespecifice - Alexandru PDP........................................................................................................................................ ™
. 562 IH.23.9. TUBERCULOZA GENUNCHIULUI...........................................................................................................
flIJZZ.l. OSTEOMIELiTA ACUTĂ...............................................................................................................................................■■
562
...................................................................................................................
111.22.1.1. Osteomielita acută a perioadei de creştere 562 111.23.9.1...................................................................................
ţţL
111.22.1.2. Osteomielita acută a nou-născutului şi a sugarului 569 ...................................................................................................
111.22.1.3. Osteomielita adultului 571
Epidemiologie
*!„
111.22.2. OSTEOMIELITA CRONICĂ 571

15 XIX
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cuprins

111.23.9.2. Fiziopatologie '''' ca7 111.23.13.3.................................................................................

Hl.23.9.3. Diagnostic.............................................................................................................................................................. Radiologie - '.............................................................................................................................................
jŞL °"ţ
111.23.9.4. Tratament ' ' lla 111.23.13.4.................................................................... Clinici............
M23.10. TUBERCULOZA TIBIO-TARSIANA................................................................................................................................ .................................................................................. ^
™ 11123.13.5. ..................................................................................................
IK.23.1D.1. Epidemiologie..................................................................................................................................................... Diagnostic
g» 11123.13.6. ..................................................................................................
11123.10.2.
Tratament ■ " " ' ............................................................................................
eru
Patogenie III.24. Micozeie osoase - Dan Barbu.....................................................................................................................
1
'"":'' HL24.1. MICETOMUL......................................................................................................................................
ROB Hl.24.2. BLASTOMICOZA...............................................................................................................................
(H.23.1D-3. Clinică..................................................................................................... ™=
................................................................................................................................... son 111.24.3.
11(23.10.4. Tratament............................................................................................................................................................ ™'
HISTOPLASMOZA.............................................................................................................................
™
11153.11. TUBERCULOZA SCAPULO-HUMERALA............................................................................
111.24.4.........................................................................................
........................................................................................................... ™ ACTINOMICOZA OSOASA........................................................................................................................................
111.23.11.1. Epidemiologie ' '- mo ™°
111.23.11.2. Patogenie ™ III25. Echinococoza osoasă - Dan Barbu.............................................................. ........................................
111.23.11.3. Diagnostic :
■ =QQ IIU6. Tumorile osului - Dumitru Stănculesoi........................................................... ..................""'..................
............... V±
(1(23.11.4. Tratament............................................................................................................................................................. ...........................................................................................................................
™ 111.26.1. ONCOGENEZĂ. GENERALITĂŢI..........................................................................................................
lll.23.12. TUBERCULOZA COTULUI..................................................... ™ î]i
HI.23.12.1. Epidemiologie...................................................................................................................................................... 111.26.1.1......................................................................... Alterări
111.23.12.2. .................................................................................... Patogenie cromozomiale......................................................................................................................... .......

.....................................................................................................................
111.26.1.2...................................................................................
Oncogenele
""V 111.26.1.3...................................................................................
11123.12.3..................................................................................... Factori predispozanţi şi ravorizanţi.......................................................................................................................
Clinica ,.................................................................................................................................................... yr*
|™ 11126.2. ASPECTE ANATOMOPATOLOG)CE GENERALE............................................................................
11123.12.4........................................................ Radiografie £14
™" III.2B3 CLASIFICAREA TUMORILOR OSOASE.............................................................................................
111.23.12.5. Diagnostic diferenţial ^' £™
111.23.12.6. Tratament °Yl 11126.4. EXAMENUL CLINIC..........................................................................................................................
' 11123.13. TUBERCULOZA RADIO-CARPIANĂ........................................................................................................................... °[%
™£ ■ 111.26.5. TRATAMENTUL TUMORILOR OSOASE..........................................................................................
11123.13.1. Epidemiologie.....................................................................................................................................................° ] '
™; 11126.5.1. Chimioterapia.......................................................................................................................................
II1.23.13J2. Patologie bl/

...............................................................................................................................................................
-

...............................................................................................................................................................

16 XIX
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cuprins
S19 III.28.2. DISTROFII MUSCULARE.........................
111.26.5.2...............................................................................................Radioter IIL28.2.1. DIstrofia musculară Duchenne. . .
649
apia 620 :
111.28.2.2. Distrofia musculară Becker
111.26.5.3................................................................................................. Trata . . . . 651
651
mentul chirurgical................................................................................................................................................................ Ml.28.2.3- Distrofia facioscapulohumerală . .
IIL26.6. TUMORILE OSOASE BENIGNE.................................................................................................................................. ™ 111.28.2.4. Distrofia centurii membrelor. , . . 652
111.28.2.5............................... Distrofii congenitale 653
[11.26.6.1. Osteomui............................................................................................................................................................ „ţi
III.2B.6.2. Osteomul osteoid şi osteoblastoma..................................................................................................................... 111.28.2.6............................... Distrofia miotonică 654
654
IU.28.2.7. Hipertermia malignă........................
. . . 624 III 28.3. Ml ASTENIA GRAVIS................................ 655
fit.26.6.4. Condroblastomul . 655
...................................................... .......................624 III.28.4. NEUROPATH PERIFERICE Şl CENTRALE
III.26.6.5. Osteocondromul . 657
...........................\ \ \ . ]......................................................................................... 625 Ml.28.4.1. Neuropatii ereditare.........................
111.26.6.7.................................................................................................
tlt.26.6.6. Ctiistui osos solitar
Displaz ill.28.4.2- Degenerescenta spinocerebeloasă . 657
ia fibroasa............................................................................................................................................................................ jJ^Ş 111.28.4.3............................... Siiingomielia
658
111.26.6.8................................................................................................. Tumor 111.28.4.4.................................................................................................
a cu celule gigante............................................................................................................................................................... Polineuropatii
fli.26.7. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE OSOASE..................................................................................................... 111.28.4.5................................................................................................. Atrofia
111.26.7.1.......................................................................... Osteosarcoma....... ■■ musculară spinală................................................................................................................................................................ ™"
111.26.7.2........................................................................................... Osteosarcomu 111.28.4.6...............................................Scleroza laterală amioirofică............................................
l parosteal................................................................................................................................................................ ™.l
tll.25.6.3- Condromul ................................................... IIL29.2. ETIOLOGIE.................................................................................................................................................................... 666
ill.29.2.1. Cauzele prenatale. ................................................................................................................................................ 666
III-29.2.2. Cauzele natale....................................................................................................................................................... 666
....................... 628 111.29.2.3.
............................... 628 Cauzele postnatale . ..................................................................................................................................... 667
....................................... 630 IIL29-3. ANATOMIE PATOLOGICĂ. . ' ........................................................................................................................................ 667
. . '............................. 631 IIL29-4. FIZIOLOGIE..........................■....................................................................................................................................... 667
. . \ \ . . . ........................................................................... .......... 111.29.5. ......................................................................... F1ZIOPATOLOGIE ............................
......632 668
II.26.7.5. Sarcomul Ewing........................................................... jî^ Hl.29.6. TABLOU CLINIC............................................................................................................................................................. 66a
111.29.6.1.
1.26.7.6. Limfosareomul Parker-Jackson . . . . 636
635 Paralizia cerebrală spastici................................................................................................................................
III .29.6.2. Paralizia cerebrală atetozică................................................................................................................................. 671
669

1.26.7.7. Mielomul multiplu..................................... 111.27 Tumorile ţesuturilor moi - Dumitru Stinculescu........................... Nl.29.6.3. Paralizia cerebrală ataxică......................................................................... -.....................................................
111.29.6.4..................................................................................................
672
Form
III.Z7.1. EPIDEMIOLOGIE.......................................................................................................................... .........................
......................................................................................................................
ele mixte 672
1II.27.2. ETIOLOGIE.................................................................................................................................................................. ™
111.29.6.5.................................................................................................. Rigidi
I1I.Z7.3- LOCALIZARE.............................................................................................................................................................. ' XX"
......................................................................................................................
tatea 672
1H.27.4. CLASIFICARE............................................................................................................................................................. ™
lil.27.5. DIAGNOSTIC................................................................................................................................................................
111.29.6.6............................................... Tremorui............................
. . . 672
IIL27.6. STAD1ALIZARE............................................................................................................................................................ X^
111.29.7. FORME ANATOMO-CLINICE...................................................................................... . . . . 672
III 27.7, EVOLUŢIE. PROGNOSTIC............................................................................
111.27.8.
........................................................ ™
111.29.8........................................................................................................ DIAG
TRATAMENT................................................................................................................................................................ ™ NOSTICUL PARALIZIE! CEREBRALE........................................................................................................................................ 674
111.27.8.1.................................................................................................. Trata lfl.29.8.1. Diagnosticul clinic................................................................................................................................................... 674
111.29.8.2.................................................................................................. Exam
mentul chirurgical................................................................................................................................................................. ™
111.27.8.2................................................................................................. Radio inarea clinică......................................................................................................................................................................... 674
111.29.8.3..................................................................................................
terapia ..................................................................................................................... j| " Diag
nosticul paraclinic.................................................................................................................................................................. 675
111.27.8 3. Chimioterapia.................................................................................................................................................... ^V:
111.27.9. FORMELE ANATOMO-CL1NICE ALE 111.29.9.
TUMORILOR ŢESUTURILOR MOI. ....................................................... °41 EVOLUŢIE Ş I PROGNOSTIC................................................................................................................................ 675
[ll_27.9.1. Tumori ale ţesutului grasos.................................................................................................................................. 5t] 111.29.10. ....................................................................................... COMPLICAŢII
................................................................................................................................
III.27.9.2. Tumori ale ţesutului fibros....................................................................................................................................
.. ...................................................................................... 676
Mt 642 lll_29.11. TRATAMENT............................................................................................................................................................ 676
642 ill.29.11.1. Tratamentul profilactic........................................................................................................................................... 676
1II_27.9.3. Tumori ale ţesutului vascular...................................................................................................................... lll.29.11_2. Tratamentul curativ............................................................................................................................................. 677
III.27.9.4. Tumori ale ţesutului nervos........................................................................................................................... 643
643 111.30. Imagistica aparatului locomotor — Carmen Nicolae
IN.27.9.5. Tumori musculare................................................................................................................................ . . . . . . . . . . . . . 683
III.27.9.6. Tumorile ţesutului sinovial............................................................................................................................ 1.1.30.1. INTRODUCERE............................................................ ................... . . 683
III 28 Boli neuromusculare cu răsunet ortopedic - Mihai Viorel Popescu.................................................................................... ™ 111.30.1. TRAUMATOLOGIE......................................................................................................................................................... 688
1(1.28.1. FACOMATOZE............................................................................................................................................................
Hl.28.1.1. Neurofibromatcza 1 (boala Von Recklinghausen)................................................................................................ 647
111.30.2.1................................................................................................... Trau

111.28.1.2. Neurofibromaroza 2
matismele părţilor moi ale umărului....................................................................................................................................... 688
111.30.2.2.........................................................................................
111.28.1.3. Scleroza tuberoasâ . . . . . . . .
647
647 genunchiului..........................................................................................................................................................
Entorsele
690
lll.28.4_7. Artrogripoza.......................................................................................................................................... " ' ^ 2648 1 !lt.30.3. INFECŢII OSOASE......................................................................................................................................................... 692
111.30.3.1................................................................................................... Tuber
111.29. Paralizia cerebrală. Generalităţi - Paul Botez:................................................................................................................... ™
......................................................................................................................
culoza 692
«1.29.1. DEFINIŢIE. TERMINOLOGIE....................................................................................................................................... ™
111.30.3.2......................................... Osteomielita . .
111.28.1.4........................................................Sindromul Sturge-Weber . 695
17
XX
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cuprins
lll.30.fl. NECROZELE OSOASE.................................................................................................................................................. 698 111.31.1. ULTRASUNETELE ÎN ORTOPEDIE GENERALITĂŢI (5)............................................................................ : . 737
111.30.4.1. Necroza aseptică a capului femural la adult........................................................................................................ 699 111.31.2. ANATOMIA ECOGRAFICĂ A APARATULUI LOCOMOTOR (5)....................................................................................... 738
!II.30.4_2. Osteonecroze aseptice ale adultului.................................................................................................................. 701 111.31.3. INDICAŢII ALE EXAMINĂRII ECOGRAFICE ÎN ORTOPEDIE........................................................................................ 739
111.30.4.3. 111.31.4. INDICAŢII ALE EXAMINĂRII ECOGRAFICE ÎN TRAUMATOLOGIE........................................................................... 742
Necroze aseptice la copii................................................................................................................................... 703 111.31.5. ECOGRAFIA ŞOLDULUI D1SPLAZIC LA NOU-NĂSCUT Ş I SUGAR (5)...................................................................... 744
IH.30.5. AFECŢIUNI ENDOCRINE CU RĂSUNET OSOS........................................................................................... 704 111.32. Leziunile de nervi periferici şî investigat'3 electromiografică în afecţiunile ortopedico-traumatice —
111.30.6...................................................................................................... BOALA Mihai Berteanu......................................................................................................................... ........................... 755
..........................................................................................................................
PAGET 705 Ili.32.1. CAUZELE LEZIUNILOR DE NERVI PERIFERICI........................................................................................................... 755
111.30.7......................................................................................................... PAT Ul.32.2. CLASIFICAREA CLINICO-ANATOMO-PATOLOGICĂ................................................................................................ 756
OLOGIA TUMORALS. ............................................................................................................................................................. 707 111.32.3. REACŢIA NERVULUI PERIFERIC LEZAT .................................................................................................................. 756
111.30.7.1................................................................................................... Tum 111.32.4. EXPLORAREA ELECTRO MI OG RA FI CĂ............................................................................................................... 757
orile osoase benigne.............................................................................................................................................................. 703 1IL32.4.1. Elecîromiografîa.................................................................................................................................................... 757
111.30.7.2.................................................................................................. Tum
111.32.5.
Hl.32.4.2. Electromioneurograiia (ENG).................................................................................................................................
ASPECTUL ELECTROMIO G RAF IC AL AFECTĂRILOR DE NERVI PERIFERICI........................................................
760
759
orile osoase maligne.............................................................................................................................................................. 720
III.30.7.3 Leziunile osoase în afecţiunile hematologice.......................................................................................................... 729 111.32.6.........................................................................................................INTE
111.30.8. RPRETAREA UNEI INVESTIGAŢII ELECTRO Ml OG RAF ICE.................................................................................................. 761
MĂSURĂTORI IMAGISTICE ÎN ORTOPEDIE................................................................................................................ 730 111.33.
IIL30.8.1. Displazia luxatUă de şold...................................................................................................................................... Amputaţiile şi profesarea la adult - Nicoiae Georgescu........................................................................................................ 763
.................................................................................................................................730 lfl.33.1_ INTRODUCERE............................................................................................................................................................ 763
III.30.6.2. Indicaţiile examenului comp uter-to mo grafic în aprecierea rspoartelo' anatomice normale ale membrului peivin 732 IM.33.2. AMPUTAŢIILE MEMBRELOR........................................................................................................................................ 763
111.31. IIL33.2.1. Frecvenţa amputaţiilor........................................................................................................................................... 763
Ecografia aparatului locomotor - Stefan Cristea............................................................................................................... 737 m.33.2.2. Indicaţiile amputaţiilor........................................................................................................................................... 764
lil.33.Z3. Principii de tehnică chirurgicală............................................................................................................................... 766

18
XX
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
111.33.2.4.................................................................................................Amput
atiile si dezarticulaţi lie membrului inferior (pelvin)..............................................................................................................
111.33.2.5.......................................................................Amputate şi dezarticulatele
membrului superior (toracic)................................................................................................. ■ ■ ■......................................
(11.33.2.6. Evaluarea psihologică şi psihosocială a bolnavului amputat........................................ ■ ■...............................
111.33.3. .................................................................................................. PROTEZAREA...........■
111.33.3.1. Condiţii din partea protezei...............................................................................................................................
111.33.32. Componentele unei proteze....................................................................................................
^
782
111.33.3.3.................................................................................. Asamblarea
componentelor protetice.......................................................................................................................... -7g5
111.33.3.4.................................................................................... Momentul protezirii
111.33.3.5.........................................................................Tipuri de proteze................:
765
786
.....................................................................................BONTUL VICIOS
111.33.4.
..................................................................................... 786
; 111.35.13.6............................................................................Amputaţie .cu părţi
111.33.4.1...........................................................................................Bontul
defectuos - 7 8 7
111.33.4.2.......................................................................................... Bontul
dureros ': ............................................................................................................ 7gg
III 33.4.3. Tratamentul bontului vicios...................................................................................................................... : ' '
III 34. Amputaţia şi protezarea la copil - Gheorghe Bumei, Petre Neagoe............................................................................ - '
- itl.34.1. AMPUTAŢIA LA COPIL..................................................................................................................................................
'11.34.1.1. Introducere........................................................................................................................................................ ygt
111.34.1.2. Istoric
IU.34.1.3. Principii generale ale amputaţjilor........................................................................................ ..........................
IH.34.1.4. Amputatiile în patologia tumoralâ........................................................................................................................
111.34.1.5. Amputatiile în malformaţiile congenitale ale membrelor.....................................................................................
llt.34.1-S. Amputaţia în traumatologia pediatrică.................................................................................................................
111.34.1.7.................................................................................................
atiile în alte situaţii patologice.............................................................................................................................................
111.34.1.8........................................................................... indicaţii -mr>
111.34.2. ........................................................................... PROTEZAREA LA COPIL .-. ;
.• - - ;
lil.34.2.1. Pralezarea modulară............................................................................................................................................
lll.34.2i Protezarea 3S.........................................................................................................................................................
Ul.34.2.3. Prolezarea cinematică........................................................................... - -...........................;RflR
1IJ.35. Microchirurgia ^constructivă a replantărilor de membre - Doina lonescu Dumrtrescu...................................................
I1I.3S.1- DEFINIŢIE.................................................................................................................................................................. ma
IH.35.2. ASPECTE GENERALE. ISTORIC......................................................................................... -
111.35.3.
I.35.5". CLASIFICAREA DUPĂ NIVELUL DE AMPUTAŢIE
ETIOLOGIE..................................................................................................................................................................
111.35.6. SIMPTOMATOLOGIE....................................................................... :........................................................................ ăl?
IH.35.7. INVESTIGAŢII PARACLINICE.......................................................................................... :;:..................Bl?
111.35.8.......................................................................................................
UŢIE, PROGNOSTIC................................................................................................................................................................
111.35.9.......................................................................................................
PLICAŢII....................................................................................................................................................................................
(1135.10 CONSIDERAŢII POSTOPERATORII..........................................................................................................................
111.35.11. INDICAŢII ACTUALE................................................................................................................................................ ^
111.35.11.1.................................................................................................
l ajutor 014
111.35.11.2................................................................................................
ul teritorial „14
111.35.11.3............................................................................................ Centrul de
Replantare................................................................................................................................................................... ' *; ' 815
111.35.11.4................................................................................. Indicaţii absolute şi
relative . . . . . . . . .
111.35.12 TRATAMENT............................................................................................................................................................. £15
' lfi.35.12.1. Intervenţia chirurgicală...................................................................................................... ' -.
111.35.12.2..............................................................................................
operatori standard........................................................................................................................................................... ■ 1 ?
111.35.12.3................................................................................................
antarea extremităţii distale...................................................................................................................................................
(If.35.12.4. Tratamentul compIJcaţiilor imediate........................................................................... ..................................5
19
Cuprins
111.35.12.5................................................................................................Repla
ntiri necodificate..................................................................................................................................................................
111.35.12.6...........................................Tratamentul secundar..........................................................-
- ■ ■ ■ - - - - - .-..................................................*
111.35.13. REZULTATE ÎN MICROCHIRURGIA RECONSTRUCŢIA A REPLANTĂRILOR DE MEMBRE.................................818
111.35.13.1................................................................................................ Aspec
JJQ
te generale.......................................................................................................................................................................... „ - o
111.35.13.2................................................................................................Prima
replantare microchirurgicală din România: Nicolae Dragoş..................................................................................................
111.35.13.3..............................................................................Amputaţie incompletă de
picior - ■'......................................................................................................................................
111.35.13.4................................................................................................Amput
aţie completă. Replantare „de salvare"................................................................................................................................ ?
111.35.13.5................................................................................................Ampu
taţie incompletă. Replantare................................................................................................................................................
neviabile". Revascularizare............................................................................................................... _ - .-...........................°±L
111.35.13.7................................................................................................ Ampu
taţie antebraţ prin strivire. Fractură cominutivâ humerus. Replantare „de salvare................................................................ au
111.35.13.8................................................................................................Simbo
70,1 lul microchirurgiei reconstructive româneşti: Dânuţ Dascălu. . .-. .................................................................................... ^
^
PARTEA a IV-a
792 PATOLOGIA MEMBRULUI SUPERIOR -
~_
ÎV.1. Biomecanica umărului - Lucian Marinca...................................................................................................................................
IV.1.1. ELEMENTE ANATOMICE................................................................................................ .........................................
IV.1.1.1. Suprafeţele articulare.............................................................................. '............................................................. a
„
Amput IV.1.1.2, Orientarea suprafeţelor articulare.................................................................................................................
iV.1.1.3.. Capsula articulară, ligamentele şi tendoanele de inserţie ale coafei rotatorilor............................ .
.. 832
832
1V.1.2. BIOMECANICA................................................................................................................................................................ 833
IV.1.2.1. Mişcările umărului.................................................................................................................................................... 833
IV. 1.22. Mecanismul normal al elevaţie..........................................................................,......................- . 835
gfJ3
1V.1.2.3. Forţe ce acţionează la nivelul umărului................................................................................................................... 836
afj6 IV.2. Biomecanica articulaţiei cotului - Mihai Viorel Popescu.............................................................................. 837
1V.2.1. KINEMATICA COTULUI................................................................................................................................................... 837
lv.2.1.1. Funcţia de fiexîe-extensie......................................................................................................................................... 837
IV.2.1.2. Funcţia de.rotatie......................................................................................................................... 840
IV.2.2. KINETICA COTULUI......................................................................................................................................................... 341
IV.3. Biomecanica pumnului şl a mâinii - loan Petcu................................................................................... .............................. 843
811
°., 0
IV.3.1. ANATOMIA DESCRIPTIVĂ SI FUNCŢIONALĂ A COMPLEXULUI RADIO-CARPIAN.......................................:, . . .
IV.3.1.1. Articulaţia radio-carpiană.......................................................................................................................................... 843
843
IV.3.1-2. Articulaţia medio-carpiană................................................................................................................ 844
EVOL
IV.3.1.3. Ligamentele pumnului si ale carpului....................................................................................................................... 844
IV.3.2. BIOMECANICA PUMNULUI............................................................................................................................................. 845
COM
1V3.2.1. Concepţia clasică............................................................................................................................. .................. 845
IV.322. Concepţia modernă................................................................................................................................................... 846
IV.3.2.3, Factorii de stabilitate ai pumnului............................................................................................................................. 847
IV.32.4. Instabilitatea potenţială a carpului.......................................: . ,....................................................................._ . . 849
Primu
IV.3.2.5, Artroza carpiană...........................................................................................................................
IV.3.3. MÂNA....................................................................................................................................................................... .
850
850
Spital
1V.3.3.1. Scobitura palmei. . . - .........................................................; . .'............................................................................ -85Î3
IV.3.3.2. Mişcările ultimelor patru degete............................................................................................................................... 850
IV.3.3.3. Opoziţia policelui...................................................................................................... .......................................... 851
IV.3.3.4. Modele de prehensiune..........................' . . ■..........................................................'. ■.......................................... 852
IV.4. Fracturile centurii scapulars - Nicolae Georgescu................................................................................................................... 854
(V.4.1. FRACTURILE OMOPLATULUI......................................................................................................................................... 854
IV.4.1.1. Mecanismul de producere........................................................................................ v.................................: . . 854
IV.4.1.2, Anatomie patologică şi clasificare............................................................................................................................. 854
Timpn IV.4.1.3. Aspectul clinic........................................................................................................................................... ■, - - -
IV.4.1.4, Examenul radiografie................................................................................................................................ '. . . .
856
856
Repi IV.4.1.5, Diagnosticul pozitiv................................................................................... ~ . . . . . . . . . T .................... 856
IV.4.1.6. Diagnosticul diferenţial..................................................................................................................................... . 857
IV.4.1.7. Evoluţie şi prognostic.................................................................................................... ...................................... 857
IV.4.1.8. Complicaţii .............................................................................................................................................................. 857
XXIII
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
IV.4.1.9. Tratament..................................................................................................................................... '.......................... 857
IV.4.2. FRACTURILE CLAVICULEI.............................................................................................................................................. 858
1V.42.1. Mecanismul de producere a fracturilor.................................................................................................................. . 859
IV.42.2. Clasificare şi anatomia patologică.................................................................................................. . . . . 859
IV.4.2.3. Tabloul clinic......................................................................................................................... . 86D
iV.42.4. Examenul radiografie......................................................................................................................................... . . .861
IV.4.2.5. Diagnosticul pozitiv........................................................................................................... . . . . . . . . . . . . . 861
IV.42.6. Diagnosticul diferenţial.............................................................................................................................................. 861
IV.4.2.7. Evoluţie şi prognostic................................................................. \............................................................................. 861
IV.4.2.8, Complicaţii............................................................................................................................................................... B61
(V.4.2.9, Tratament................................................................................................................................................................. 862
1V.42.10. Tratamentul complicaţiilor............................................................................................................................... ". . 864
IV.5. Fracturile extremităţii numerale superioare - Nicolae Georgescu.............................................................. ,. 866
. . IV.5.1. DELIMITARE............................................................................................................................. , .866
IV.5.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ....................................................................................................... r........................................ 867
. . IV.5.2.1. Leziuni osoase............................................................................................................................................................. 867
IV.522. Leziunile părţilor moi.................................................................................................................................................. 867
IV.5.3. CLASIFICARE............................................................ ....................... - , 868
IV.5.4. TABLOU CLINIC......................................................... ....................... 869
. IV.5.5. EXAMEN RADIOGRAFIC........................................... 869
- IV.5.6. DIAGNOSTIC POZITIV........................................................................................................................... , .. 870
IV.5.7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL................................................................................................................ . .. 870
IV.5.8. EVOLUŢIE Şl PROGNOSTIC..................................... . 870
1V.5.9. COMPLiCAŢII................................................................................................................................................................... 370
IV.5.9.1. Complicaţii imediate................................................................................................................................................. 870
IV.5.92. Complicaţii tardive.............................................................................................................. 871
IV.5.10, TRATAMENT................................................................................................................................................... -.- . . . .
........................................................................................................................... 871
IV.5.10.1. Fracturile cu „o singură parte"................................................................................................................................. 871
IV5.102. Fraclurile cu .două pârţi". ..................................................................................................................................... 871
IV.5.10.3. Fracturile cu .trei părţT' ...........................................871
IV.5.10.4. Fracturile cu „patru părţ"...................................................................................................................................... 872
IV.5.1D.5. Fracturile luxaţii cu .două părţi"........................................................................................................................... 872
IV.6. Fracturile diafizeî numerale - Nicotae Georgescu................................................................................................................. 873
. -1V.6.1. FRECVENŢĂ................................................................................................................................................................. 873
IV 62. MECANISMUL DE PRODUCERE................................................................................ : . . . < ■ ...............................673
" " IV.6.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ .......................................................................................................................................... . 8 7 3
IV.6.3.1. Sediul.......................................................................................................... . . . . . . . . .............................873
IV.6.3.2. Leziunile asociate ale părţilor moi.......................................................................................................................... 873
IV.6.4. CLASIFICARE................................................................................................................................................................ 874
(V.â.5. ASPECTE CLINICE................................................................................................. .........................874
IV.6 6. EXAMEN RADIOLOGIC............................................:■ ■
............................................................................................. .........................374
IV.6.7. DIAGNOSTIC POZITIV....................................................................................................... -......................................... 874
IV.6.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL......................................................................................................................................... 874
IV6.9. EVOLUŢIE SI PROGNOSTIC......................................................................................................................................... 874
JV.6.10. COMPLICAŢII.................................................................................................................................................. ■ 8ŢJ
IV.6.10.1. Complicaţiile imediate......................................................................................................................................... 875
IV.6.102. Complicările tardive.............................................................................................................................................. 875
IV.6.11. TRATAMENTUL FRACTURILOR DIAFIZEI HUMERALE.................................................................................. . . . 675
IV.6.11.1. Tratamentul conservator . . . . ^..................................................................... -..................................... • • ■ 876
IV.6.11.2. Tratamentul chirurgical........................................................................................................................................ 877
IV.6.11.3. Tratamentul complicaţiilor.................................................................................................................................... 877
|V.7. Fracturile hume rusului distal (paleta humerata) - Nicolae Georgescu............................................................................... 379
IV.7.1. FRECVENŢĂ............................................................. ............................................................................................... 879
IV.72. PARTICULARITĂŢI ANATOMICE............................................................................................. ................. . 879
IV.7.3. ANATOMIE PATOLOGICĂ. CLASIFICARE. MECANISMUL DE PRODUCERE A FRACTURILOR.PALETEI . . . . . 880
IV.7.3.1. Leziunile osoase.................................................................................................................................................... S8D
IV.7.32. Leziunile părţilor moi.............................................................................................................................................. 884
IV.7.3.3. Leziunile cartJIaginoase.................................................................................................................................... - 884
IV.7.4. TABLOU CLINIC.................................................................................................................................................. , . . 885
1V.7.4.1. Fracturile supracondiiiene deplasate.................................................................................................................... 885
IV. 7.42. Fracturile prin hiperftexie..................................................................................... ■- - ■ - .................................. 885
fV.7.4.3. Fracturile supra- şi intercondfliene......................................................................................................................... 885
(V.7.4.4. Fracturile unicondiiiene................................................................................... .....................................- ■ ■ 835
IV.7.4.5. Fracturile epitrohleei............................................................................................ .....................................- 886
IV.7.4.6. Fracturile intraarticulare......................................................................................................................................... 886
1V.7.5. EXAMEN RADIOGRAFIC ....................................................................................................................................
20
Cuprins
IV.7.6. DIAGNOSTIC POZITIV.................................................................................................................................................. 886
IV.7.7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL........................................................................... .............................................................. 886
' IV.7.8. COMPLICAŢII................................................................................................. :T................................................................ 886
IV.7.8.1. Complicaţii imediate............................................................................. ................................................................. 886
IV. 7.8.2. Complicaţii tardive................................................................................................................................................ 887
IV.7.9. EVOLUŢIE SI PROGNOSTIC......................................................................................................................................... 88?"
IV.7.10. TRATAMENT................................................................................................................................................................ 887
IV.7.10.1. Tratamentul fracturilor extraartjculare.................................................................................................................. 887
IV.7.10.2. Tratamentul fracturilor parţial articulare................................................................................................................ 889
IV.7.10.3. Tratamentul fracturilor articulare.......................................................................................................................... 891
IV.7.10.4. Tratamentul complicaţiilor.................................................................................................................................... 891
IV.8. Fractura extremităţii superioare a radiusului - Nicolae Georgescu....................... .........................................................895
IV.8.1. MECANISMUL DE PRODUCERE.................................................................................................................................. 895
IV.8.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ SI CLASIFICARE.................................................................................................. . . . . . 895
IV.8.3. ASOCIERI LEZIONALE.................................................................................................................................................. 898
(V.8.4. ASPECTE CLINICE........................................................................................................................................................ 897
IV.a.5. EXAMEN RADIOGRAFIC................................................................................................... ...............................897
1V.S.6. DIAGNOSTIC POZITIV................................................................................................................................................. 897
IV.B.7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL......................................................................................................................................... 898
IV B 8. EVOLUŢIE SI PROGNOSTIC............................................................................................................................ - - 898
IV.8.9. COMPLICAŢII................................................................................................................................................................. 898
IV.fi.10. TRATAMENT................................................................................................................................................. . . . 898
IV.8.10.1. Tratamentul la adult.............................................................................................................................. ■ . . . .
898
1V.8.10.2. Tratamentul la copil..................................................................................................................... ■.....................899
IV.8.10.3. Osteosinteza fracturilor cupuşoarei radiale............................................................................... -..........................900
1V.8.10.4. Protejarea fracturilor cupuşoarei radiale............................................................................................................. 900
IV.9. Fracturile olecranului - Nicolae Georgescu........................................................................................................................... 901
IV.9.1. PARTICULARITĂŢILE FRACTURILOR OLECRANULUI................................................................................................. 901
■ IV.9.2. FRECVENŢA FRACTURILOR D£ OLECRAN................................................................................................................... 9n1
1V.9.3. -ETIOLOGIE Şl MECANISM DE PRODUCERE....................................................................... - ■ ■........................... . 901
901
IV.9.3.1. Mecanismul indirect................................................................................................. '......................................
902
IV;9.32. Mecanismul dired.................................................................................................................................................
IV.9.4. ANATOMIE PATOLOGICĂ S I CLASIFICARE........................................................................................... '......................902
IV.9,5. ASPECTE CLINICE.................■-..................................................................................................................................... 902
' IV.9.6. EXAMENUL RADIOLOGIC................................................................................................................................................ 903
IV.9.7. DIAGNOSTIC POZITIV.............................................................................. ...................................................................... 903
IV.9.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL........................................................................................................ . . . . . . . ; . 903
IV.9.9. EVOLUŢIE Ş I PROGNOSTIC...................................................................................................................................... . 903
IV.9.10. TRATAMENTUL FRACTURILOR DE OLECRAN............................................................................................................ 903
IV.9.1D.1. Tratamentul chirurgical................................................................... ......................................... 903
IV.9.102. Olecranectomie parţială proximală.......................................................................... 904
IV.9.11. COMPLICAŢIILE FRACTURILOR DE OLECRAN Ş I TRATAMENTUL LOR......................................... . . "..................905
(V10. Fracturile diafizare ale oaselor antebraţului - Nicolae Georgescu........................................................ ...................... 906
IV.10.1. DELIMITARE....................................................................................................................... ■ • ......................... 906
IV.102. MECANISM DE PRODUCERE Ş I ANATOMIE PATOLOGICĂ . . . . .....................................-.............................906
IV.10.2.1. Mecanism de producere .................................................................................................................................... 906
IV.10.22. Clasificare........................................................................................ ................................................................. 908
9
IV10.3. EXAMEN CLINIC...................................................................................... ..............................^................................. DB
IV 10.4. EXAMEN RADIOGRAFIC.............................................................................................................................................. 9D9
IV.10.5. DIAGNOSTIC POZITIV....................................................................................................... -..................' - ....................' 909
fV.10.6. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL.......................................................................................... -' - • ■ - . ............................909
IV.10.7. EVOLUŢIE............................................................................................... ..........................................-..........................909
1V.10.8. PROGNOSTIC.......................................................................................................................................................... , 9 0 9
IV. 10.9. COMPLICAŢII................................................................................................................................................................ 909
IV.10.9.1. Complicaţii imediate............................................................................................................................................... 909
IV.10.9.2. Complicaţii tardive.................................................................................................................................................. 910
IV.10.10. TRATAMENT................................................................................................................................................................ 910
"IV.10.11. TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR...................................................................................... '......................................912
IV.11. Fracturile extremităţii inferioare a radiusului - Nicolae Georgescu . . . ................ .......................915
' 1V.11.1. MECANISMUL DE PRODUCERE................................................................................................... ......................... 915
IV.11.2. ANATOMIE PATOLOGICĂ S I CLASIFICARE................................................................................................................. 916
- IV.11.3. ASPECT CLINIC................................................................................................................................................................. 918
IV 11.4. EXAMEN RADIOGRAFIC............................................................................................................................... ' . . . . 319
1V.1Î.5. ALTE INVESTIGAŢII PFÎACL1N1CE.............................................................................................................................. 920
IV.11.6. DIAGNOSTIC POZITIV................................................................................................................................................... 921
: IV.11.7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL....................................................................................................... -.................................. 921
. IV.11.8. PROGNOSTIC............................................................................................................................................................... 921
XXIII
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
IV11.9. COMPLICAŢII...................................................................................................................... ,...................................... 921
IV.11.10. TRATAMENT................................................................................................................................. .............
................................................................................................................ 921
IV.12. Fracturile oaselor membrului toracic la copil - T. Zamfir, M. Jianu, Alex. Ulici. C. Dumitrescu . . .................................926
IV. 12.1. FRACTURILE CLAVICULEI........................................................................................................................................... 926
IV.12.2. FRACTURA OBSTETRICALÂ DE CLAVICULĂ.............................................................................................................. 92&
.'.-IV.12.3. FRACTURILE DE HUMERUS........................................................................................................................................ 92B
IV.12.3.1. Fracturile extremităţii superioare humeraie............................................................................. -..............................928
IV.12.3.2. Fracturile diafizei humeraie.................................................................................................................................... 929
IV.12.3.3. Fracturile extremităţii inferioare humeraie.............................................................................................................. 930
IV.12.4. FRACTURILE OASELOR ANTEBRAŢULUI................................................................................................................... 934
IV.12.4.1. Fracturile extremităţii superioare a oaselor antebraţului......................................................................................... 934
IV.12.42. Fracturile diafizare ale oaselor antebraţului................................................................................. 936
IV.12.4.3. Fracturile extremităţii inferioare ale oaselor antebraţului................................................................................. 937
' IV.12.4.4. Sindromul Volkmann............................................................................. .................................................................. 933
IV.12.4.5. Fractura Monteggia-Stănciulescu........................................................ - - -............................'-......................... 940
IV.12.5. FRACTURILE OASELOR CARPIENE........................................................................................................ ■ ■ ■ 942
W.\2.6. FRACTURILE OASELOR METACARMEN6 ............................................ ............................................... 942
IV 12.7. FRACTURILE FALANGELOR............................................. -..................... ........................................................ 943
IV.13. Luxaţiile articulaţiilor centurii scapulare şi ale membrului toracic - Zeno Opriş............................................................ 944
rV.13.1. LUXAŢIA ACROMIO-CLAVICULARĂ............................................................................................................................. 944
IV.13.1.1. Definiţie.................................................................................................................................................................. 944
1V.13.1.2. Rapel anatomic......................................................................................................................................... - • ■ 944
- IV.13.1.3-. Rapel fiziopatologic........................................................................................................... - . - . ................................944
., IV.13.1.4. Simptomatologie si diagnostic.................................................................................................................. ■. . . . 946
IV.13.1.5. Evoluţie............................................................................................... ............................................................. 947
IV.13.1.6. Tratament. . ' ................................................................................................................................................. , . 947
■ ' 951
IV.132. LUXAŢIA UMĂRULUI.................................................................................. ■ - \ ^ IV.17.1.8. Tratament...........................................................................................................................................................
IV.13.Z1. Noţiuni preliminare............................................................................. ' ■ ' ■ • * ■ ; . ' g56
1V.13Z2. Luxaţia recidivantă............................................................................................................................................... ^
IV.13.2.3. Diagnosticul luxaţiei anterioare......................................................................................... ^
IV.13.2.4. Forme clinice............................................................................................................................................... 961
iV.13.2.5. Complicaţii.......................•_................................................................................................................................ gs5
IV 13.3. LUXAŢIA STERN O-CLAVl CU LARA.......................................................................................................................... ^
IV.13.4. LUXAŢI1LE COTULUI.................................................................................................................................................. g6T
IV.13.4.1. Simptome............................................................................................................. "g68
IV.13.4.2. Diagnostic................................................................................................................... "..................................' gSB
1V.13.4.3. Tratament.............................................................................. -■.96B
IV.13.4.4. Luxatja recidivantă a cotului................................................................................................................................ ^
IV.14. Entorsele pumnului - loan Petcu..................................................................■-. •.- ■ : wg73
IV.15. Instabilităţile carpiene - loan Petcu .. . , .............................................-................................................................................ 973
1V15.1. DATE GENERALE.................................................................................. 974
1V.15.2. SEMIOLOGIA PUMNULUI........................................................................................................................................... g75
IV.15.3. EXPLORĂRI PARACLINICE........................................................................................................................................ g76
IV.15.4. CLASIFICĂRI........................-„..................................................................................................................................... 977
IV.15.5. INSTABILITATEA PRIMULUI RAND AL CARPULUI.............................................................................................. '; " 977
iV.15.5.1. Instabilitatea scafo-lunară.................................................................................................................................... gB1
IV.15.5.2. Instabilitatea luno-triquetrală................................................................................................................................ g82
IV 15.5.3. Instabilitatea scafo-lunarâ + luno-triquetrală................................................................................................ 982
IV.15.6. INSTABILITATEA MEDIO-CARPIANA.......................................................................................................................... g82
iV.15.6.1. Carpul adapiativ..........................................- • - ■ ■ . .................................................................................... 982
1V.15.6.Z Ruptura sau distensia ligamentelor interliniui medto-carpian............................................................................... gg3
IV15.6.3. instabilităţi medio-carpiene ulnare sau centrale................................................................................ ■ ' " ' ' 983
IV.15.6.4. Instabilitatea scaîo-trapeziană............................................................................................................................. 034
IV.15.6.5. Instabilitatea proximală............................................................................................................................. 5 984
IV.15.7. INSTABILITATEA AXIALĂ............................................................................................................................................. g84
IV.15.8. TRATAMENT................................................................................................................................. '.......................... ga4
IV.15.8.1. Instabilitatea scafo-lunară fără artroză...................................................................... ..- ■■■............' g86
[V.15.82. Instabilitatea scafo-lunară cu artroză...............................,.....................................■ = •....................................... g88
IV.15.8.3. Instabilitatea luno-triquetrală................................................................................................................................ g8g
IV.15.8.4. instabilitatea proximalâ........................................................................................................................................ ggg
IV.15.8.5. instabilitatea axială....................................................................................................... '991
lV.16. Fracturile oaselor carpiene - loan Petcu............................................................................................................................... g91
:1V.16.1. FRACTURILE SCAFOIDULUI CARP1AN................................................................. - . - . . * . 9gl
IV.16.1.1. Istoric................................................................................................................................................................... ggi
IV.16.1.2. Mecanism............................................................................................................................................................ ggi
rv.16.1.3. Studiu anatomic........................................................................................ :■ " .'_
........................................................................................gg3
21
Cuprins
iV.16.1.4. Studiu clinic.................................................................................................................................... 993
IV.16.1.5. Studiu radiologie.................................................................................................................................................. g94
IV.16.1.6. Evoluţie......................................................................................................................... ■ " ' :'994
IV.16.1.7. Tratament.■ . ....................................•.............................—...................................... gg6
IV16 2. PSEUDARTROZELE SCAFOIDULUI CARP1AN...................................................................................................... ™
IV.165.1. Conceptul actual în pseudartrozele scafoidului carpian..................................................................................... " 9 9 7
IV16.2.2. Etapele diagnosticului........................................................................................................................................... gg8
IV.16.2.3. Clasificare stadială............................................................................................................................................... ggg
IV. 16.2.4. Metode de tratament............................................................................. ■ '..........................................................gQg
1V.16.2.5. Tratamentul chirurgical.............................................................. '■....................................................................... 1003
IV16.2.6. Indicaţiile metodelor de tratament................................................................................ •..................................... 1(ln4
IV.16.3. FRACTURILE CELORLALTE OASE CARPIENE . .,. ..................................................................................... . ' " ' 1004
IV.16.3.1. Frecvenţă............................................................................................. ■1u04
.-, IV.16.3.2. Mecanism.............................................................. -...............................-■1005
1V.16.3.3. Studiu dinic............................................................................................................................ ■-■' " ' 10Q5
IV.16.3.4. Diagnostic radiologie.......................................................................................................................................... 1005
1V.16.3.5. Evoluţie................................................................................................. • - ■ -
IV.16.3.6. Tratament........................................................................................................................................................... \wn
IV.17. Luxatiile carpiene--loan Petcu....................................................................................................................
IV.17.1. LUXATil PERl-LUNARE POSTERIOARE ALE CARPULUI .............................................................™j£
IV.17.1.1. Biologie..................................................................... "................................................................ ■. ' . ' 10D7
IV.17.1.2. Mecanism.................................................................................................... ;..................................................... 1g08
IV.17.1.3. Concepţia actuală........................................................................................................... ; " . "
100g
IV.17.1.4. Anatomie patologică........................................................................................................................................... 1fJ10
IV.17.1.5. Simptomatologie................................................................................................................................................ 1010
IV 17.-1.6. Examenul radiologie.........................................................................................................................................
IV.17.1.7. Evoluţie....................................................................................................................................... :1011
XXVI
JV.18. Fracturile metacarpienelor şi falangelor - loan Petcu............................................................ 1014
. IV.18.1. FRACTURILE PRIMULUI METACARPIAN................................................................................................................... 1014
IV.18.1.1. Fracturile articulare ale bazei metacarpianuiui 1.................................................................................................. 1014
FV.18.1.2. Fracturile extraarticulare ale bazei metacarpianuiui I.................................................................................. : . 1016
.IV.18.1.3. Celelalte fracturi ale primului metacarpian............................................................................................................ 1017
IV.18.2. FRACTURILE ULTIMELOR PATRU METACARPIENE . ............................................................... ................... 1017
. IV.18.2.1. Fracturile capului metacarpienelor ll-V.................................................................................................................. 1017
IV.18.2.2. Fracturile colului metacarpienelor ll-V.................................................................................................................. 1017
IV.182.3. Fracturile diafizare ale metacarpienelor ll-V....................................................................... ........................ 1018
IV.18.2.4. Fracturile bazei metacarpienelor ll-V.................................................................................................... 1020
rV.18.3. FRACTURILE PRIMELOR DOUĂ FALANGE.................................................................................... . . . . !- . 1021
1V.18.3.1 Fracturile diafizare.................................................................................................................... 1021
IV.18.3.2. Fracturile epifizare................................................................................................................................ 1024
IV.18-4. FRACTURILE FALANGEI DISTALE (F3)...................................................................................................................... 1025
!V.Î8.4:1. Fracturile bazei F3'............................................................................................................................................... 1025
IV.18.4.2. Fracturile vârfului şi ale corpului F3...........................................'." . . . . * . ' . . . . . ....................... . 1026
IV.18.4.3. Fracturile diafizei F3.............................................................................................. .................................... 1026
IV.19. Entorsele şi luxatiile degetelor - loan Petcu.................................................... .. v ." . 1027
1V.19.1. ENTORSELE DEGETELOR......................................................................................................................................... 1027
IV.192. LUXATIILE ARTICULAŢIEI INTERFALANGIENE A POL1CELU1....................... 1027
IV.19.3. LUXATIILE ARTICULAŢIEI METACARPO-FALANGIENE A POLICELUi . . .......................'................... 1027
IV.19.3.1. Luxatiile anterioare....................................................................................................... .................... -y. 1027
IV.19.3.2. Luxatiile posterioare.................................................................................. ; : . 1027
IV.19.3.3. Instabilitatea cronică............................................................................................................. ■ ■ - . . 1028
IV.19.3.4. Laxitatea cronică a ligamentului lateral intern............................'.......................................................................... 1028
1V.19.3.5. Laxitatea cronică a ligamentului lateral extern................................................................." , ' . 1028
IV.19.4. LUXATIILE ARTICULAŢIEI TRAPEZO-METACARPIENE............................................................................................. 1029
1V.19.4.1. Luxaţia recentă............................................................................................................................ ,..................... 1029
1V.19.42. Leziunile cronice............................................................................................................... . ' 1029
IV.19.5. LUXATIILE ARTICULAŢIILOR INTERFALANGIENE DISTALE (i.F.D.) ALE DEGETELOR ll-V........................... 1030
IV.19.5.1. Luxatiile recente...................................................................................................................................... 1030
iV.19.5.2. Leziunile vechi...................................................................................................................................................... 1030
1V.19.6. LUXATIILE ARTiCULAŢIILOR INTERFALANGIENE PROXIMALE (I.F.P.) ALE DEGETELOR ll-V................................ 1030
IV.19.6.1. Luxatiile recente
............................................................................................................................................................................................ . . . .
. . ............................................................................................................................ 1030
IV.19.6.2. Leziunile tardive........................................................................................................ 1032
XXIII
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
IV.19.7. LUXATIILE ARTICULAŢIILOR METACARPO-FALANGIENE ALE DEGETELOR ll-V.................................................... 1032
IV.19.7.1. Luxaţia recentă dorsală............................................................................. . ,........................................................ 1032
IV.19.7.Z Leziunile cronice ale articulaţiilor M.P.................................................................................................... 1033
1V.19.8. LUXATIILE CARPO-METACARPIENE ll-V................................................................................................................... 1033
1V.19.8.1. Mecanism................................................................................................................................ '........................... 1033
IV.19.8.2. Anatomie patologică............................................................................................................................................. 1033
IV.19.8.3. Studiu clinic................................................................................................................................................... . 1033
IV.19.8.4. Examenul radiografie............................................................................................................................................ 1034
rv.19.8.5. Evoluţie................................................................................................................................................................ 1034
IV.19.8.6. Complicaţii........................................................................................................................................................... 1034
IV. 19.8.7. Tratament............................................................................................................................................................ 1034
IV.2Q. Patologia netraumatică a umărului - Lucian Marinca.................................................................................. 1035
IV.20.1. ISTORIC Şl TERMINOLOGIE..................................................... . 1035
IV20.2. CAUZE EXTRINSECI.................................................................. . 1035
IV.20.3. CAUZE INTRINSECI..................................................................................................................................................... 1036
IV.20.3.1. Sindromul de impingement şi ruptura tendoanelor coafei rotatorîlor......................................................... ' < ,1036
22
Cuprins
IV.20.3.2. Umărulîngheţat..................................................................................................................................................... 1039
1V.20.3.3. Depozitele de calciu............................................................................................................................................ 1040
IV20.3.4. Artroza scapulo-humerală..................................................................................................................................... 1040
1V20.3.5. Artroza acromio-claviculară.................................................................................................................................. 1041
IV.20.3.6. Artrita reumatoidă................................................................................................................................................ 1041
IV.21. Rupturile tendonului bicepsului brahial - Gheorghe Tomoaia.............................: :................................ 1042
IV.21.1. RUPTURA CORPULUI MUSCULAR.......................................................................... 1042
IV.21.2. RUPTURA TENDONULUI PROXIMAL........................................................................... 1043
IV.21.3. RUPTURA Şl DEZINSERŢIA TENDONULUI DISTAL AL BICEPSULUI BRAHIAL......................................................... 1044
IV22. Artrita reumatoidă şi artroza cotului - Ore Nagy, Sarin Tudor Pop........................................... 1046
IV.22.1. ARTRITA REUMATOIDĂ A COTULUI............................................................................................................................ 1046
IV.22.1.1. Simptomatologie............................................................................................................ ...................... 1046
IV.22.1.Z-Stadializare (Morrey, 1991)........................................................................................ 1046
IV.22.1.3. Tratament............................................................... ......................................................................................... 1047
XXVil
XXIII
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cuprins

IV.22-2. ARTROZA COTULUI..................................................................................... ..................... ; '* '" ' ' in48 IV24 4 3 Formaţiuni anatomice afectate în boala Dupuytren.............................................................................................. J]"*
IV.2ZZ1. Etiologie............................................................................................................................................... ' 1D4B IV.24.5. EVALUAREA CLINICA............................: - -■........................................................................................................... }™î
IV.22.2.2. Semiologie................................................................ ■".......................................................................... - - ■ IVZ4.5.1. Evoluţie clinică.................................................................................................................................................... ' _
1V.22.2.3. Diagnosticul pozitiv şt diferenţial....................................................................................................................... IV.24.6. TRATAMENT...............................................................................................................................................................
JV.22.2.4. Tratament...................................................................................................................................................... " - ,n51 IV.24.6.1. Indicaţii...............................................................................................................................................................
IV23 Pumnul în poliartrita reumatoidă - Comeliu Petnj Zaharia................................................'................................................. IVZ4.6Z. Tipuri de intervenţii chirurgicale...........................................................................................................................
■ IV.23,1. CLINICA PUMNULUI Şl MÂINil REUMATOIDE........................................................................................................... luoi IV.24.6-3. Alegerea tratamentului chirurgical.................................................................... -......................■ ■......................
IV-23.1.1. Explorările paraclinice........................................................................................................................................ IV.24.6.4. Tehnica chirurgicală............................................................................................................................................ 11
1V.23.1.2. Bilanţul clinico-biologic-functional al bolnavului reumatic........................................................• .................... IV.24.7. COMPLICAŢII..............................................................................................................................................................
IV.23.1.3. Diagnostic diferenţial.......................................................................................................................................... „
1V.24.7.1. Hemalornul IV.25.3.3. Clasificări.......................................................................................................................... 1132
IV.23.1.4- Nodulii reumatoizi.........................................................-.................................................................................... ln60 IV.25.3.4. Bazele tratamentului chirurgical........................................ 1133
IV.23.1.5. Chisturile sinoviale......................................................................................................................................... • ™ . IV.25.3.5. Tratament............................................................................... ,............................................................. 1134
IV.23.1.6. Tratamentul general................................................................................................. ..................................... 1Q62 1V.26. Paraliziile de plex brahial - Radu Chînezu........................................................................................... , . 1143
,v.23Tprj7nc[p^ IV.26.1. DATE ANATOMICE PRIVIND PLEXUL BRAHIAL.......................................................................................................... 1143
1V.23^.1. Principiile tratamentului chirurgical.......................................................................................................... - - IV.26.1.1. Formarea plexului brahial..................................................................................................................................... 1143
fV.23.2.2. Complicaţii....................................................................................................... ■"............................................... IV.26.1.2. Raporturile plexului brahial................................................................................................................................... 1145
IV.23.Z3. Tipuri de intervenţii chirurgicale............................................................................................................... "
IV.26.1.3. Ramunie plexului brahial....................................................................................... 1147
'■- IV.2B.2. ETIOPATOGENIA TRAUMATISMELOR DE PLEX BRAHIAL............................................................................... . 1148
IV.23.3. MÂNA..................................................................... '.................................................................................................... 1oai
IV.23.3.1. Aspecte clinice ale mâinii reumatice.................................................................... „■........................................... IV.26.2.1. Leziunile deschise................................................................................................................................................ 1148
IV.23.3.2. Chirurgia mâinilor reumatice.............................................................................................................................. IV.26.Z2. Leziunile închise ale plexului brahial. Etiopatogenie.................................................................. '....................... . 1143
IV.26.2.3. Tipurile leziunilor posttraumatice de plex brahial................................................................................... 1150
IV.23.3.3. Tehnici operatorii........................................................................................................................................ * • VL, IV.26.2.4. Asociaţii lezionale ale plexului brahial........................................................ . . 1150
IV.26.3. DIAGNOSTICUL CLINIC AL PARALIZIILOR DE PLEX BRAHIAL...................................................... 1153
IV23.3.4. Tratamentul chirurgical al diformităţilor policelui.............................................................................................. - '"H IV.26.3.1. Anamneză...................................................-.................................................................................... 1153
IV.23.3.5. Reabilitarea........................................................................................................................................................ ViQQ
IV.26.3.2. Studiul sensibilităţii............................................................................................................................... 1153
IV.26.3.3. Studiul modificărilor de moiilitate, tonus şi troficitate musculară........................................................................... 1154
IV.24. Maladia Dupuytren - Florin Isac, Luminiţa Bănacu.............................................................................................................. IV.26.3.4. Studiul tulburărilor de troficitate si a tulburărilor neurovegetative.............................................. 1154
IV.24.1. EPIDEMIOLOGIE iV.26.4. STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC AL PARALIZIILOR DE PLEX BRAHIAL.................................................................... 1154
IV.26.4.1. Studiul paraliziilor de plex brahial prin potenţiale evocate somestezice de latenţă scurtă (PESS)........................ 1154
................................................................................................................................................................................................ rV26.4.2. EMG în afecţiunile radiculare ale plexului brahial.............................................................................................. 1156
VgZ IV.26.4.3. Studiul vitezei de conducere senzitive (VCS) în nervii periferici. .......................................................................... 1157
IV.24.Z ETIOLOGIE IV.26.5. STUDIUL PARALIZIILOR DE PLEX BRAHIAL PRIN POTENŢIALE DE ACŢIUNE MOTORII . : . 1157
IV.26.6. EXAMENUL RADIOLOGIC SIMPLU ÎN PARALIZIILE DE PLEX BRAHIAL . . . 1157
................................................................................................................................................................................................ IV.26.7. COMPUTER-TOMOGRAFIA (CT) ÎN PARALIZIILE DE PLEX BRAHIAL........................................... 1158
Vinn IV.26.8. MIELOGRAFIA COLOANEI CERVICALE CU SUBSTANŢĂ DE CONTRAST . . . .
IV.26.9. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL........................................................................................................ '•
,' - " 1158
1158
IV.24.3. FIZIOPATOLOGIE.......................................................................................................................................................
IVZ4.4. ANATOMIE.................................................................................................................................................................. XXVIII
IV.24.4.1. Anatomia aponevrozei palmare medii................................................................................................................. ' IV.26,10. TRATAMENTUL PARALIZIILOR DE PLEX BRAHIAL . .................................................................... 116D
IV.24.4Z. Anatomia aponevrozei digitale............................................................................................................................ IV.26.10.1. Tratamentul imediat. . . . . . . . . . - . . . . ............................................................................................. 116O
IVZ6.10.2. Tratamentul ortopedic......................................................................................................................................... 1160
.................................................................. mi IV.26.10.3. Explorarea chirurgicală a plexului brahial'. .........................;................................................................. 1160
IV.26.10,4. Tratamentul etiologic al paraliziilor de plex brahial . ■......................"......................'. . . ■...........................■ . 1161
■ * 1112 IV.26.10.5. Tratamentul sechelelor paraliziilor de plex brahial ...................................................................... ' 1162
IV.24.7.2. Dehiscenţa suturii palmare................................................................................................................................. ' ' IV.26.1-f- PROBLEMA AMPUTAŢI El ÎN PARALIZIILE DE PLEX BRAHIAL................................ 1167
IV.24.7.3. Necroza cutanată................................................................................................................................................ IV.26.12. TRATAMENTUL PIZIOTERAPEUTIC ÎN PARALIZIILE DE PLEX BRAHIAL............................................ 1167
IV.24.7.4. Infecţia................................................................................................................................................................ IV.26.13. PARALIZIA OBSTETRICALĂ A PLEXULUI BRAHIAL.......................• ,.......................... , 1168
IV.24.7.5. Edemul postoperator izolat................................................................................................................................. ' " i IV.26.13.1. Etiologie.......................................................................................................................................................... _ nes
IV.24.7.6. Secţionarea pediailului vasculo-nervos............................................................................................................... IV.26.13.2. Anatomopatologîe........................................................................................... ■ ■ _ 1169
IV.24.7.7. Limitarea flexiei.................................................................................................................................................. .? IV.26.13.3. Simptomatologie................................................................................................................................................. 1169
IV.24.7.B. Distrofia simpatică reflexă.................................................................................................................................. ]\ IV.26.13.4. Forme clinice...................................................................................................................................................... 1170
1V24 7 9. Sechele cicatrioeale si recidiva ...................................................................................................................... ' IV.26.13.5. Diagnostic pozitiv............................................................................................................................ 1170
IV.24.8. REZULTATE................................................................................................................................................................ IV.26.13.6. Diagnostic diferenţial....................................■ . . . . . . 1170
. 1V.24.9. PARTICULARITĂŢI...................................................................................................................................................... IV.26.13.7. Tratament....................................................................................................................................... 1171
1V.24.10. CONCLUZII............................................................................................................................................................... 1174
...................................................................................................................................] ] Iţ. IV.27. Recuperarea membrului superior - Adriana Sarah Nica................................................................
IV.27.1. RECUPERAREA ÎN AFECŢIUNILE TRAUMATICE ALE UMĂRULUI.................................................... 1174
IV.25. Leziuni neuro-musculare ale membrului superior - Paul Botez . . . . . IV.27.1.1. Date generale................................................................................ ..................................................................... 1174
IV.25.1. LEZIUNI NEURO-MUSCULARE ALE MEMBRULUI SUPERIOR IN PARALIZIA CEREBRALA................................... 1115 IV.27.1 Z Caracteristicile fiziologice şi biomecanjce ale umărului - premise' ale recuperării funcţionale................................ 1175
1V.25.1.1. Umărul............................................................................................................................................................... IV.27.1.3. Fracturile de claviculă.................................................................... -,,.................................................................... 117$
1V25.1.2. Cotul................................................................................................................................................................... ' '!Z IV.27.1.4. Fracturile de omoplat. . ........................................................................................................................................ 1176
L 1V.25.1.3. Antebraţul............................................................................................................................................................... ' ' ' ' IV.27.1.5. Fracturile de epifizâ humerală........................................................ . . .1176
IV25 1 4 Pumnul si mâna în paralizia cerebrală.......................................................................................... •...................... " IV.27.1.6. Umărul instabil...................................................................................................................................................... 1177
IV.25.2. LEZIUNI NEURO-MUSCULARE ALE MEMBRULUI SUPERIOR ÎN POLIOMIELITA................................................... 1121 IV.27.1.7. Luxaţiile acromio-claviculare..................................................................................................................... . 1178
1V.25.Z1. Umărul............................................................................................................................................................... „ţt IV27.1.8. Luxaţia scapulo-hurnerală..................................................................................................................................... 1178
IV.25.2.2. Cotul................................................................................................................................................................... I'tl IV.27.1.9. Sindromul de suprasolicitare al umărului (impingement syndrome)...................................................................... 1178
IV.25Z.3. Antebraţul............................................................................................................................................................ ' 'ţ° IV.27.1.10. Recuperarea după decompresie subacromială artroscopică . ..................................... 1180
1V.25Z.4. Mâna................................................................................. •_ ■ ■ - - - • ■ ■ IV.27.1,11. Capsulita retractilă . . . . . .. .. H81
IV.25.3. LEZIUNI NEURO-MUSCULARE ALE MEMBRULUI SUPERIOR IN TETRAPLEGIE . . . . . . . . . . . . . . . 1131 IV.272. RECUPERAREA ÎN PATOLOGIA POSTTRAUMATICĂ DE COT................................................................ " y \ \ _ . 1183
IV25.3.1. Epidemiologie..................................................................................................................................................... " IV.27.2.1. Date generale............................................................................................................................... ' 1133
IV.25.3.2. ParScuiarităţile membrului superior la tetraplegic............................................................................................... " o l
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cuprins
IV.27.2.2. Bilanţul cotului........................................................................ .............................. - \ . . ,1134 VI.3. BIOMECANICA ARTICULAŢIEI GLEZNEI Şl A PICIORULUI - Mihai Viorel Popescu
IV.27.Z3. Luxaţia de cot......................................................................................... ......................-......................\ Vl.4. FRACTURILE DE PELVIS SI ACETABULUM - Florin Purghel
IV.272.4. Recuperarea funcţionala în traumatismele de ligament colateral ulnar (LCU)........................................................ 1187 VI.5. FRACTURILE EXTREMITĂfil PROXIMALE ALE FEMURULUI - Dan Leonard Niculescu Vl.6.
IV.27.2.5. Epicondilita laterală şi medială............................................................................................................................. 1188 FRACTURILE DIAFIZARE ALE FEMURULUI - Dan Leonard Niculescu VI.7. FRACTURILE
IV.27.2.6. Clasificarea traumatismelor de cot la atleţi şi caracteristici de recuperare........................................................ 1190 EXTREMITĂŢII DISTALE A FEMURULUI - Dan Leonard Niculescu Vi.8. FRACTURILE ROTULEI
IV.27.2.7. Aitroplastia de cot......................................................................................................... . . . . . . . . . . 1190 - Dan Leonard Niculescu
IV.27.2.8. Recuperarea după fractura izolată de cap radial............................................................ . . . . . . . . . 1191 VI.9. FRACTURILE EXTREMITĂŢII SUPERIOARE A TIBIEI - Dar Leonard Niculescu VI.10.
IV.27.2.9. Recuperarea după artroplastie totală de cot......................................................................................................... 1191 FRACTURILE DIAFIZARE ALE GAMBEI - Dan Leonard Niculescu
XXIX Vl.11. FRACTURI ALE EXTREMITĂŢILOR INFERIOARE ALE OASELOR GAMBEI - Dan Leonard Niculescu VJ.12. FRACTURILE
IV.27.3. RECUPERAREA MÂINII POSTTRAUMATICE........................................................................................................... 1192 ASTRAGALULUI - Dan Leonard Niculescu VI.13. FRACTURILE CALCAN EU LUI - Dan Leonard Niculescu
VI. 14. FRACTURILE SCAFOIDULUI, CUBOIDULUI, CUNEIFORMELOR, METATARSIENELOR ŞI FALANGELOR - Dan Leonard
IV.27.3.1. Date generale................................................................................................................. -.................................
IV.27.3.2. Principii generale care stau la baza recuperării mâini: posttraumatice............................................................... 1193 Niculescu
IV.27.3.3. Particularităţile anatomice şi biomecanice......................................................................................................... 1193 VI.15. FRACTURILE DE BAZIN LA COPIL — Gheorghe Bumei
IV.27.3.4. Particularităţile funcţionale ale mâinii................................................................................................................. 1193 VI.16. FRACTURILE MEMBRULUI PELVIN LA COPIL - Gheorghe Bumei
iV.27.3.5. Mâna corticală (proiecţia corticală a mâinii)....................................................................................................... H93 VI.17. LUXAŢI 1 LE TRAUMATICE ALE ŞOLDULUI - Dan Leonard Niculescu
IV.27.3.6. Mijloacele specifice programelor de recuperare funcţională............................................................................... 1194 VI.18. LUXAŢIA CONGENITALĂ A ŞOLDULUI - Ion Dinulescu
119
IV.27.3.7. Degetele şi redoarea articulara.......................................................................................................................... ;j VI.19. COXA VARA CONGENITALĂ - Dumitru Stanculescu
IV.27.3.8. Reeuperea pumnului posttraumatic................................................................................................................... 11g' VI.20. EPIFIZIOLIZA FEMURALĂ SUPERIOARĂ - Dumitru Stăncuiescu
1V.27.4. ALGONEURODISTROFIA......................................................................................................................................... 1200
2 V1.21. OSTEOCONDROZA ŞOLDULUI (BOALA LEGG, PERTHES CALVE) - Vasile Lupescu
IV.27.4.1. Manifestări clinice.............................................................................................................................................. J™
120 VI.22. NECROZA ASEPTICĂ DE CAP FEMURAL - Ion Dinulescu
IV.27.4.2. Clasificarea stadială a AND............................................................................................................................... 1 VI.23. COXARTROZA - Ion Dinulescu
1202
IV.27.4.3. Programul de recuperare........................................................................................ -......................................... VI.24. ENTORSELE GENUNCHIULUI - Horia Vermesan
INDEX DE TERMENI V1.25. LUXAT!ILE GENUNCHIULUI - Horia Vermesan
1205 VI.26. GONÂRTROZA - Andrei Firică
Vi.27. ARTRITA REUMATOIDÂ. A GENUNCHIULUI - Andrei Firică ■ VI.28. REDORILE GENUNCHIULUI -
Gheorghe Tomoaia VI.29. RUPTURA TENDONULUI MUŞCHIULUI CVADRICEPS - Dan Poenaru VI.30.
RUPTURILE TRAUMATICE ALE LIGAMENTULUI PATELAR - Dan Poenaru VI.31. BOLILE PICIORULUI
LA COPIL SI ADOLESCENT - Dinu Antonescu VI.32. PICIORUL PLAT ANTERIOR - Dan Poenaru VI.33.
ENTORSELE GLEZNEI - Dan Lucactu VI.34. LUXAŢI ILE GLEZNEI Şl ALE PICIORULUI - Zeno Opriş
VI.35. LEZIUNILE TENDONULUI AHILIAN - Ion Baier, B. Solomon
Cuprins volumul H VI.36. AFECŢIUNILE NEUROMUSCULARE ALE MEMBRULUI INFERIOR - Viorel Corbu, ion Miele VI.37. RECUPERAREA ÎN
TRAUMATISMELE DE SOLD SI DE BAZIN — Adriana Sarah Nica
V. PATOLOGIA COLOANEI VERTEBRALE VII. ARTROSCOP1A
V.1- DEZVOLTAREA COLOANEI VERTEBRALE - Traian Ursu VII.1. ARTROSCOPIA (ENDOSCOPIA ARTICULARĂ) - Cristian loan Stoica
V.2. BIOMECANICA COLOANEI VERTEBRALE - Mihai Vlorel Popescu VIII.INEGALITĂŢILE MEMBRELOR INFERIOARE
V.3. TRAUMATISMELE AMI ELICE ALE COLOANEI VERTEBRALE - Mihai Viorel Popescu V11I.1. INEGALITĂŢILE MEMBRELOR INFERIOARE - Mihai Nicolescu, Gabriel Dinu, Liviu Ojoga
V.4. TRAUMATISMELE VERTEBRO-MEDULARE - Florin Eduard Exergian IX. ARTROPLASTIA
V.5. HERNIA DE DISC CERVICALA - Florin Eduard Exergian, Nîcolae Soare 1X1. ARTROPLASTIA - GENERALITĂŢI - Dinu Antonescu
V.6. DISCOPATIA VERTEBRALĂ LOMBARĂ - Florin Purghel IX2. ARTROPLASTIA ŞOLDULUI CU ENDOPROTEZĂ TOTALĂ CIMENTATĂ - Ors Nagy
V.7. STENOZA DE CANAL VERTEBRAL LOMBAR - Florin Eduard Exergian 1X3. ARTROPLASTIA NECIMENTATĂ A ŞOLDULUI - Nicolae Georgescu
V.B. COLOANĂ VERTEBRALĂ ÎN REUMATISMUL CRONIC INFLAMATOR - Traian Ursu IX4. ARTROPLASTIA DE REVIZIE - Nicolae Georgescu, Andor C. Balint, Octav Rusu
V.9. DEFORMĂRILE COLOANEI VERTEBRALE - CIFOZA Şl SCOLIOZA - Dinu Antonescu IX5. ARTROPLASTIA GENUNCHIULUI - Stefan Cristea
V.10. SPONDILOLIZA SI SPONDILO LISTEZI SUL - Traian Ursu IX.6. ARTROPLASTIA UMĂRULUI - Ors Nagy, Tiberiu Băţagă
V.11. RECUPERAREA COLOANEI VERTEBRALE - Adriana Sarah Nica 1X7. ARTROPLASTIA COTULUI - Ors Nagy, Sorin Tudor Popa
VI. PATOLOGIA MEMBRULUI INFERIOR 1X8. ARTROPLASTIA PUMNULUI - Ors Nagy, Tiberiu Bătagă
V1.1. BIOMECANICA ARTICULAŢIEI ŞOLDULUI - Cristian loan Stoica VL2. 1X9. ARTROPLASTIILE CU ENDOPROTEZE ALE ARTICULAŢIILOR MICI ALE MÂINII - Ors Nagy, Peter Bod 1X10.
BIOMECANICA GENUNCHIULUI - Andrei Firică ARTROPLASTIILE ARTICULAŢIILOR METATARSO-FALANGIENE - Ors Nagy, Mircea Stoica

INDEX DE TERMENI
 CUVÂNT ÎNAINTE

Scopul apari|îei acestei cărţi este dublu. Primul, şi cel mai important, este aceia de a pune la dispoziţia
rezidenţilor care s-au angajat pe dificilul, spinosul şi lungul drum al studierii ortopediei şi traumatologiei, un
instrument de lucru, de informare, cu elementele de bază ale acestei vaste specialităţi, în plus, acest mijloc de
informare poate fi folosit şi de rezidenţii altor specialităţi care au tangenţă cu ortopedia şi traumatologia (chirurgie
generală, neurochirurgie, chirurgie toracică, recuperare, reumatologie etc.). Dorinţa era ca această carte să
realizeze o vedere de ansamblu, chiar dacă superficială, asupra întregii specialităţi.
Al doilea deziderat a fost aceia de a antrena la realizarea acestui proiect toate Clinicile de Ortopedie şi
Traumatologie din ţară, atât cele cu o mai mare vechime, cât şi cele mai tinere, apărute după 1939. în felul acesta,
se dorea crearea (sau recrearea) unei unităţi, posibilă datorită originii comune, Clinica de Ortopedie şi Traumatologie
a Spitalului Brâncovenesc (dărâmată abuziv în 1984), prin care au trecut, pentru o perioadă mai scurtă sau mai
lungă, aproape toţi ortopezii maturi de astăzi, ai ţării noastre.
Realizarea acestui proiect s-a dovedit a fi cu mult mai dificilă decât s-a crezut iniţial. început în anul 2000,
proiectul nu s-a finalizat nici astăzi! Lipsesc o serie de capitole de patologie, chiar dacă nu foarte frecventă, ceea ce
face cartea incompletă. Lipsesc complet sau au o contribuţie mai mică, o serie de nume, astăzi bine cunoscute, din
Clinicile din Bucureşti sau din celeialte Centre Universitare, care s-au afirmat şi s-au impus în ultimii ani. Multitudinea
autorilor face ca să nu existe un stil unitar şi o dezvoltare asemănătoare a diferitelor capitole. Vechimea proiectului a
făcut, poate, ca în unele capitole, cele ale autoriior care s-au achitat la timp de obligaţia pe care şi-au asumat-o, să
lipsească noutăţile apărute în ultimii ani, medicina fiind una din ştiinţele în permanentă şi rapidă dezvoltare şi
schimbare. Fiind, totuşi, destinată rezidenţilor, cartea trebuie să cuprindă în primul rând noţiunile clasice, de bază,
unanim acceptate, ale specialităţii. Scheletul prezentat de capitolele cărţii (fiecare capitol putând fi subiectul unor
ample monografii) trebuie completat de rezidentul studios prin citirea monografiilor şi a revistelor de specialitate.

25 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei 1

 O altă dificultate a constat în găsirea titlului. „Tratat de ortopedie şi traumatologie" este poate prea mult,
„Elemente de..." poate prea puţin. Fiind tratate preponderent aspectele clinice, diagnostice şi in dicaţiile terapeutice şi
mai puţin tehnicile terapeutice, poate titlul cel mai potrivit ar fi „Patologia aparatului locomotor".
Incompletă, neunitară, pe alocuri neactuaiizată, „Patologia aparatului locomotor" apare, în cele din urmă,
grafie perseverenţei şi răbdării Editurii Medicale, căreia îi aducem multe şi calde mulţumiri.
Dacă „Patologia aparatului locomotor" umple cu adevărat golul existent în literatura medicală românească,
aceasta nu o pot preciza decât cititorii cărora ie este adresată.

Prof. DINU M. ANTONESCU

26 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei 1

 Partea I

DEZVOLTAREA ORTOPEDIEI Şl TRAUMATOLOGIEI

LI.
ISTORICUL ORTOPEDIEI Şl TRAUMATOLOGIEI
DINU M. ANTONESCU

■ Ortopedia şl traumatologia este ştiinţa şi, în acelaşi Numele de ortopedie provine de la două cuvinte
timp, arta care studiază, diagnostichează, previne şi greceşti, orthos care înseamnă drepi, făra diformitate şi
tratează afecţiunile aparatului locomotor, aparat care paidon care înseamnă copil. Numele a fost dat în 1741
asigură mişcarea, de la simplele gesturi necesare de Nicholas Andry (1658-1747) (fig. 1.1.1),
desfăşurării normale a vieţii curente şi până la cele mai
spectaculoase mişcări de performanţă sportivă sau
până la impresionantele manifestări artistice (mimă,
pantomimă) capabile să exprime prin mişcare cele mai
variate emoţii şi sentimente.

Fig. 1.1.1 - Nicholas Andry.

27

Fig. 1.1.2 - Simbolul ortopediei.

profesor la Universitatea din Paris şi Decan a! Facultăţii
de Fizică, în celebra sa carte „L'orthopedie ou i'art de
prevenir et comger dans Ies enfanîs Ies difformites du
corps, le tout par des moyens â fa portee des Peres et
des Meres et de totites Ies Personnes qui ont des
Enfants a elever". De la Andry ne-a rămas şi aspectul
preventiv alaiuri de ce) curativ al ortopediei. De
asemenea tot lui i se datoreşte şi simbolul ortopediei
(fig. 1.1.2} reprodus
28
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Istericul ortopedie/ ţi traumatologie)

.Ortho-1972.
Fig. 1.1.4 - Genu recurvatum - capela Ptah Hotep din , paddies in Ancient and Modem Egypt", Clin. Orthop. 89,
de binecunoscuta ilustraţie a unui copac legat de un
tutore care să-i asigure creşterea dreaptă.
Traumatologia îşi are obârşia în ajutorul pe care Fig. 1.1.7 - Spondilită anchilopoieiicâ la un egiptean din Anii-chiiate.
omul primitiv a simţit nevoia, pentru prima oară, sâ-i
acorde semenului său în caz de accident. Această Scheletul omului din Java -Pithecanthrcipus erectus
fiinţă, capabilă să stea în picioare în staţiune verticală şi prezenta un osteocon-drom de dimensiuni.importante la
să-şi folosească mâinile pentru a-şi procura hrana, a nivelul metafizei disîale femurale. O tumoră
devenit cu adevărat om, când s-a înduioşat sau chiar a asemănătoare a fost găsită la o mumie din timpul
plâns văzându-şi camaradul de vânătoare în suferinţă şi dinastiei a 5-a, înmormântată la Giza (fîg. 1.1.6).
când s-a străduit să-l ajute ca să-i salveze viaţa. Cercetările lui Elliot Smith şi Ruffer au evidenţiat
Fracturile erau descoperiri obişnuite la scheletele frecvenţa mare cu care apare discartroza la scheletele
mumiilor Egiptului antic, în special la nivelul ulnei din mormintele egiptene din secolele 6-4 î.H. Tot ei au
(fracturi de apărare) (fig. 1.1.3). Au fost găsite fracturi descoperit la c mumie aparţinând dinastiei 21 (aprox.
ale antebraţului, ale gambei sau fracturi 1000 de ani Î.H.) urmele unui abces pornit de la
pertrohanteriene consolidate în poziţie corectă, doar cu vertebrele T11-T12-L1. Anchiloza coloanei vertebrale
uşoare scurtări ale segmentului interesat. Alteori fracturi era tot atât de frecventă ca şi astăzi, după studiile
ale diafizei femurale deveneau cauze de difoimităţi şi făcute de Hamada şi Rida (1972) şi se datora cu multă
scurtări importante. Un caz de fractură vicios probabilitate spondilitei anchilopoietice (fig. 1.1.7).
consolidată, care a determinat un recurvatum al
Fig. 1.1.3 - Fracturi ale ulnei ia schelete găsite în necropola de la
membrului interesat, este reprezentat pe un perete al Giza, actualmente în Muzeul de Anatomie al Facultăţii de
unuia din templele din Sakkara (fig. 1.1.4). Medicină din Alexandria din Clin. Orihop. 89, 1972.

Frecvente erau de asemenea traumatismele co- Fig. i.13 - Fractură tasare a unei vertebre la un schelet
găsit în necropola de la Giza - din Clin. Orthop. 89, 1972.
loanei vertebrale pricinuite de căderi în timpul con-
strucţiilor monumentalelor edificii. Un astfel de caz
Primii oameni sufereau şi ei, pe lângă traumatisme,
poate fi văzut pe scheletul coloanei vertebrale existent
de diferite boli ale aparatului locomotor. Un schelet din
în muzeul de anatomie al Facultăţii de Medi
perioada neolitică prezenta la nivelul vertebrelor toracale
cină din Alexandria (fig. 1.1.5) care prezintă o frac-
T4-T5 leziuni de tuberculoză care se vindecaseră şi
tură prin compresiune a celei de a 10-a şi a 12-a
lăsaseră ca sechelă o cffozâ unghiulară. (P. Bartels).
vertebră toracală.
29
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 1.1.9 - Stelă dedicată zeiţei Astarte. Portarul Ruma are un picior deformat de poliomielită şi poartă un baston.
Fig. I.I .6 - Tumora osoasă (cimitirul de la Giza).
30
Statuete sau steie prezentând cifoze (fig. 1.1.8) sau
alte diformităţi ale corpului erau frecvente în Egiptul
antic. Esie celebră stela din templul zeiţei siriene
Astarte din Memphis, zeiţă vindecătoare şi patroană a
infirmilor. Stela îl reprezintă pe preotul uşier al
templului, Ruma, şi pe soţia sa Amao. Preotul are
membrul inferior drept atrofie, mai scurt şi cu piciorul în
echin (poliomielită ?) şi foloseşte un baston pentru
mers (fig. 1.1.9). Stela se găseşte la Ny Carlsberg
Glyptothek din Copenhaga şi a fost adoptată ca
emblemă de Asociaţia Naţională Daneză pentru
Paralizia Infantila, Mumia' faraonului A;.
Fig 1.1.8 - Sisiuetă cu cifoză unghiulară, posibil poî'ică.
Siptah, din secolul 19 Î.H. are piciorul stâng în echin şi
o scurtare de 4 cm a membrului inferior, atribuite fie
poliomielitei, fie unui picior strâmb congenital (fig.
1.1.10).
Iniţial, şi ortopedia şi traumatologia, ca întreaga
practică medicală, se împleteau cu riturile magice
Fig 1.1.10 - Echlno-varus al piciorului mumiei
faraonului Siptah din a 19-a dinastie (Muzeul Cairo).
Istericul ortopedie/ ţi traumatologie)
şi sacerdotale. Metoda principală de tratament al
fracturilor era imobilizarea pe aţele, care au fost găsite
aplicate la nivelul membrelor fa diferite mumii. Atelele
erau făcute din bambus, trestie, lemn sau scoarţă de
copac şî erau căptuşite cu pânză de in. Pentru
menţinerea reducerii se aplicau pernuţe între membru şi
atela care îl imobiliza.
Reducera luxaţiei de umăr se făcea printr-o metodă
similară cu cea descrisă de Kocher, aşa cum atestă o
scenă descoperită în mormântul lui Ipuy din Teba (1200
ani î.H.}. în plus, au fost descoperite instrumente
chirurgicale, ca şi schelete care prezintă semnele unor
intervenţii. Se realizau amputaţii ale degetelor sau chiar
ale membrelor şi trepanaţii craniene.
Edwin Smith a descoperit un papirus într-un
mormânt din Teba. El este copia primului «tratat» de
chirurgie scris iniţial în perioada vechiului regat (3000-
2000 ani Î.H.). El relevă existenţa unei îngrijite şi atente
observaţii clinice, a unei aprecieri prognostics (leziuni
ce trebuie tratate, leziuni în care tratamentul trebuie
încercat, leziuni ce nu trebuie tratate, rezultatul fiind
nefavorabil) şi a unui tratament individualizat. Este
descris cum preotul sau medicul (de cele mai multe ori
fiind aceeaşi persoană) trebuie să examineze pulsul
pentru a descoperi activitatea inimii. în papirus este
expusă
0 cazuistică de 48 de observaţii clinice, din care 33 sunt
leziuni închise sau deschise ale aparatului locomotor.
Gopia găsită datează din perioada domniei lui Hyksos
(1700-1800 Î.H.).
în Babilonia, după anul 2000 Î.H., exista un cod
medical strict, cel al Regelui Hammurabi, care prevedea
recompensele datorate unui medic pentru îngrijirile
acordate, dar şi pedepsirea lui, prin tăierea mâinii, dacă
a pricinuit pierderea vieţii sau a vederii unui nobil.
Medicina Indiei antice poate fi găsită în cele 4 cărţi
sacre, Veda, scrise în sanscrită (3500-1000 î.H.). In cea
mai veche dintre ele, Rig Veda, este menţionată istoria
Reginei Vishpla, căreia, după ce
1 s-a amputat gamba, i s-a înlocuit cu una de fier,
pentru a putea merge şi a se reîntoarce pe câmpul de
luptă. Tot în Rig Veda este menţionat medicul divin al
perioadei vedice, Ashwani Kumaras, care vindeca
paraliziile şi repara membrele grav traumatizate, în
Athara Veda, ultima din cele 4 cărţi vedice, sunt
descrise metode de tratament pentru fracturile închise
şi deschise, pentru diversele manifestări ale
tuberculozei, inclusiv a celei osteo-articulare (prin .
heiioterapie şi un preparat din ierburi - Sipudur), ca şi
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
utilizarea cârjelor de către infirmi, a compresiunii pentru
oprirea hemoragiilor şi a utilizării apei fierte pentru
spălarea plăgilor, în scopul de a preveni formarea
puroiului. Era epică, a Ramayanei şi a Mahabharatei
(1000-600 î.H.), a fost epoca de aur a medicinel
indiene. Exista un medic de. curte şi un chirurg ai.
armatei capabil să îngrijească rănile pe câmpuVde
luptă. Cunoştinţele medicale din perioada vedică şi din
cea epică au fost acumulate şi ordonate în ceea ce s-a
denumit ^Ayurveda" sau ştiinţa despre viaţă. Magia şi
superstiţiile erau asociate cu cunoştinţele medicale şi se
credea că datorită acestor practici viaţa poate fi
prelungită. Medicina raţională indiană s-a dezvoltat între
anii 600 Î.H. şi 700 d.H. Susruta, descendent al
înţelepţilor vedici (Visvamîtra), este considerat cel mai
mare chirurg al Indiei antice şi părintele chirurgiei
indiene. Tratatul său de chirurgie „Susruta Salya-tantra"
a fost compus în jurul secolului 6 Î.H. în tratatul său sunt
descrise fracturile şi luxaţiile (sub termenul general de
Bhagna). Sunt clasificate cauzele, tipurile de fracturi şi
luxaţii. Sunt descrise metodele terapeutice, precum şi o
31
Fig. 1.1.11 - Achille bandajându-l pe Patrocles din Davil Le Vay, The History of Orthopaedics, 1939.
multitudine de instrumente chirurgicale. El a creat o
adevărată şcoală de chirurgie.
în această perioadă s-a dezvoltat şi filozofia Yoga.
Ea preconiza învăţarea diferitelor exerciţii posturale
(Asanas), care se presupunea că sunt esenţiale pentru
o bună sănătate. Mai târziu s-a dezvoltat un întreg
sistem de exerciţii benefice pentru fiecare parte a
corpului.
în perioada ce a urmat secolului 6 Î.H. a existat un
cental important pentru pregătirea medicilor la Taxila
(actualmente în Pakistan).
Alte două personalităţi ale medicinei indiene din
secolele 6 şi 7 d.H. au fost Vagbhata şi Bhav Misra.
Autori de cărţi medicale în care se ocupă şi de
tratamentul afecţiunilor aparatului locomotor, ultimul
dintre ei a descris sub numele de «Phiranga Roga»
(boală europeană) manifestările sifilisului adus de
portughezi în India.
în China, chirurgia este menţionată în timpul
domniei împăratului Huang Ti, cu peste 4000 de ani în
urmă. Yu Fuma, doctorul împăratului, utiliza manipulări,
arsuri (cu fierul roşu), făcea, la nevoie, incizii ale
tegumentelor, relaxa muşchii (tenotomîi ?), sutura
tendoanele secţionate. în jurul anului 1200 î.H. Chou
Kung scrie «Medicina rănilor», a patra parte care se
ocupă de tratamentul fracturilor. Cel mai renumit chirurg
chinez a fost Hua T'o. Născut în jurul anului 190 d.H. era
considerat ca având înzestrări miraculoase, deoarece, în
săvârşirea intervenţiilor chirurgicale utiliza o poţiune
anestezică.
Deoarece dogma confucîanîstă considera corpul
uman sacru şi interzicea mutilarea lui, chirurgii erau
consideraţi inferiori medicilor. De-abia în cursul dinastiei
Tsng (619-901) chirurgia, care includea şi ortopedia, a
fost recunoscută ca o ramură a medicinei. Colegiul
Imperial Medical a fost fondat în anul 1076. în el se
învăţa după 10 „texte majore", unul din eie fiind
„Fracturile şi Plăgile".
Medicina Greciei antice a fost influenţată de cea
egipteană. în perioada minoicâ, diagnosticul şi tra-
Istericul ortopedie/ ţi traumatologie)
tamentul erau în sarcina preoţilor, iar templele aveau
infirmerii încă înainte de epoca hipocratică. Tratamentul
preoţilor era magico-relîgios, cu post, băi, sugestie,
somn şi interpretarea viselor şi chiar vizite nocturne ale
şerpilor sfinţi. Uneori vindecarea survenea în timpul
somnului. Tratamentul consta dintr-o strânsă împletire
între credinţă şi îngrijiri medicale.
Zeul vindecător ai vechilor greci era Apollo, fiul lui
Zeus, care era invocat şi la începutul jurământului
hipocratic: „Jur pe Apollo medicul...". Născut de mama
sa Leto în insula Deios (odată cu Artemis), Apollo a
crescut la Delphi unde a ucis şarpele Python şi a
înfiinţat propriu său templu şi oracol. La Delphi a învăţat
arta tămăduirii Achilles (fig. 1.1.11) şi Asclepius, fiul lui
Apollo. Latinizat mai târziu sub numele de Aesculapius,
el devine zeul greco-ro-man ai vindecării din secolul 7
Î.H. şi până în secolul 6 d.H. El este reprezentat purtând
toiagul şi şarpele, simbolurile medicinei (fig. 1.1.12).
Temple-infirmerii erau pretutindeni în Grecia antică, în
special la Epidaurus, în Cos, Pergamos şi în alte colonii
greceşii din Asia Mica.
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 1.1.12 - Aesculapius împreună cu Hygia, hrănind şarpele -Muzeul Naţional de Arheologie - Istanbul.
Iliada lui Homer, povestind războiul troian, se
dovedeşte a fi un adevărat tratat de traumatologie şi
chirurgie militară Homer descrie 147 tipuri de răni şi
dovedeşte o reală cunoaştere a anatomiei.
Părintele medicinei rationale, Hipocrat {fîg. 1.1.13),
născut în insula Cos, a trăit între 460 şi 370 î.H. El a
fost contemporan cu Socrate. Este fondatorul medicinei
raţionale în opoziţie cu cea mistică şi religioasă.
Scrierile sale se grupează în «Corpus», în jur de 60 de
cărţi, tratând între altele şi fracturile (Fractures) şi
iraumaiismele articulare
32
Fig. 1.1.13 - Hipocral Bust din Galeria Uffizi - Florenţa.
Fig. 1.1.16 - Tratamentul fracturilor deschise după metoda hipckratică - din David Le Vay The History of Orthopaedics.
(De Articulis). Hipocrat descrie diferite procedee de
reducere a luxaţiilor (fig. 1.1.14) şi a diformităţilor
coloanei vertebrale (fig. 1.1.15). Procedeul hipo-craiic
de reducere a luxaţiei scapulo-humerale este cel mai
folosit şi astăzi. El se ocupă şi de tratamentul fracturilor
deschise de gambă şi descrie o metodă de imobilizare
a lor, bazată pe principiile folosite şi astăzi, când se
utilizează fixalorul extern. Aparatul este compus din
două inele de piele, plasate la nivelul genunchiului şi
gleznei. Inelele sunt prevăzute cu iăcaşuri în .care intră
vergele de lemn mai lungi, introduse prin îndoire pentru
a determina o distracţie a fragmentelor (fig. 1.1.16).
Fig. 1.1.15 - Tratamentul diformităţilor în reproducerea lui Vidus Vldius - Paris, 1544.
istoricul ortopediei si traumatologist
Fig. 1.1.14 - Reducerea luxaţiei de umăr după metoda tiipo-
kratică; cum apare în reproducerea Iul Vidus.
Influenţa lui Hipocrat asupra medicinei în întregime şi
a ortopediei în particular nu a dispărut niciodată complet
şi este încă prezentă. Principiul extensiei şi al
contraextensiei, masa de extensie (prima masă
ortopedică), metoda reducerii luxaţiei scapulo-humerale
sunt încă utilizate. Mai importantă decât detaliile tehnice
este tradiţia unei atente observaţii clinice şi a unei
urmăriri obiective a rezultatelor. învăţăturile lui Hipocrat
au fost continuate în perioada elenistică, păstrate de
arabi în cursul Evului Mediu şi au cunoscut o nouă
înflorire în timpul Renaşterii.
După declinul puterii greceşti, medicina ei academică
şi practică s-a răspândit în trei direcţii principale: în Asia
Mică şi în special în Bizanţ, la Alexandria unde era deja
o şcoală medicală din anii 300-200 î.H. şi la Roma. Cu
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
un termen general, toată această perioadă poartă
numele de perioada elenistică.
Ca şi alte aspecte ale culturii greceşti, medicina
greacă a fost adoptată de romani, prin intermediul
medicilor greci care au practicat medicina la Roma.
Unul din primii medici sosiţi la Roma a fost Asciepiades
din Brthynîa (124-40 î.H.) care organizează în capitala
Republicii Romane o adevărată şcoală medicală. Unul
din elevii acestei şcoli, Aurelius Cornelius Celsus (50
î.H. - 50 d.H.), devine o figură ilustră a perioadei de
început a creştinismului. Celsus nu a fost numai medic,
ci şi un adevărat enciclopedist. Numeroasele sale
publicaţii includ şi mai multe lucrări medicale. Ei descrie
cele patru semne cardinale ale inflamaţiei, utilizează în
tratamentul fracturilor şi luxaţiilor imobilizarea cu
ajutorul bandajelor care se întăresc datorită amidonului,
recomandă refracturarea căluşurilor vicioase şi
reaiinierea fragmentelor, foloseşte ligatura venelor
varicoase, indică imobilizarea fracturilor maxilarelor prin
legarea dinţilor cu sârmă (după Hipocrat), prescrie
exerciţii de gimnastică pentru recuperarea după
consolidarea fracturilor etc. Opera sa medicală, «De Re
Medica», scrisă în jurul anului 30, nu este complet
originală, ci o compilaţie din surse greceşti. Ea a fost
pierdută în timpul Evului Mediu şt regăsită si
republicată în Italia în 1478.
Galen din Pergamos (130-200), a studiat medicina
în Asia Mică şî la Alexandria şi a fost profund influenţat
de operele iui Hipocrat A fost iniţial medic de gladiatori,
motiv pentru care este considerat părintele medicinei
sportive. A fost chemat la Roma de împăratul Marcus
Aurelius. Lucrările sale au pus bazele teoretice ale
medicinei pentru următorii 1500 de ani (Singer şi
Underwood - 1962). Privea scheletul ca un întreg,
compus din numeroasele oase individuale şi din
articulaţii. A fost interesat în mod deosebit de sistemul
muscular, descriind tendinţa muşchilor de a se
contracta la orice excitaţie, definind .tonusul muscular
(noţiune pe care o introduce pentru prima oară) si
studiind principiul mişcărilor voluntare, iniţiate de creier
şi transmise prin nervi la muşchi (în opera sa «De Motu
Musculorum^). Galen studiază distrugerea,
sechestrarea şi regenerarea osoasă în osteo-mielită şi
recomandă uneori tratamentul ei prin rezecţie. El
utilizează pentru prima oară termenii de cîfoză, .Iordo2ă,
scolioză, pentru diformităţile coloanei vertebrale
descrise deja de Hipocrat. Tratează scolioza. prin
tracliune, presiune locală la nivelul gibusului costal şi
exerciţii respiratorii, fiind primul care recunoaşte
33
legătura dintre deformaţia coloanei şi funcţia
respiratorie.
Progresiv după Celsus şi Galen şi dramatic după
căderea Romei (476), cunoştinţele medicale apusene
se pierd, moştenirea greacă fiind fructificată de Imperiul
Roman de Răsărit (Bizanţul) şi apoi de arabi.
Apollonius, a cărui viaţă s-a desfăşurat în timpul
naşterii lui lisus, a fost profesor la Alexandria. A scris o
carte despre afecţiunile articulare, care este în mare
parte o transmitere şi un comentariu al lucrării lui'
Hipocrat «De Articulis». Cartea cuprindea şi figuri care
demonstrau metodele de tratament, fiind unul din cele
mai vechi texte chirurgicale ilustrate. Acest text a făcut
parte din colecţia de manuscrise vechi adunate pentru
împăratul Constantin (913-939) de către Niketas,
medicul curţii bizantine.
Oribasius (325-403), născut ia Pergamos,-a devenit
medicul personal al împăratului bizantin iulian Apostatul
(331-363). Două din manuscrisele lui, «De Laqueis» şi
«De Machinamentis» se bazau, de asemenea, pe
tradiţia medicală greacă. în 1492 ele au fost găsite în
Creta şi au ajuns la Lorenzo de Medici. Ele au fost
traduse în latină de medicul Vidus Vidius (1500-1569) şi
donate la «College de France» din Paris în perioada în
care a funcţionat ca profesor acolo (1542-1548). Cartea
conţine desene ale reducerilor luxaţiilor şi ale
tratamentului diformităţilor coloanei vertebrale aşa cum
se realizau în timpul lui Hipocrat (fig. 1.1.14; 1.1.15).
Paul din Aegina (625-690) a lucrat o perioadă în
Alexandria. Cărţile sale, şapte ia număr, reprezintă o
răspândire a vechilor cunoştiriţe medicale hipo-cratice.
Cartea a şasea tratează despre fracturi şi luxaţii. Pentru
fracturile mielice ale coloanei vertebrale, el recomandă
îndepărtarea fragmentului osos care comprimă măduva,
pentru a vindeca paraplegia. Fracturile de rotuiă le
tratează adunând fragmentele şi.menţinându-le cu un
bandaj, genunchiul fiind în extensie. După cucerirea
Alexandriei de către arabi, cărţile lui Paul din Aegina au
devenit principala sursă de inspiraţie pentru medicina
islamică.
Multe secole după Paul din Aegina, imperiul şi
cultura islamică s-au extins în Asia Mică şi de-a lungul
ţărmului sudic al Mării Mediterane până în Spania.
Medicina islamică este de fapt vechea medicină
grecească reformulată în limba arabă începând din
secolul IX. Ea reprezintă o adevărată elenizare a noilor
veniţi. Când au cucerit imperiul Sassanid Persian (651),
arabii au găsit încetăţenite acolo" tradiţiile medicinei
greceşti. în timpul Califa-tului Abbasid (750-1258) a fost
perioada marilor traducători, de la Rhazes (850-932)
care este primul care descrie spina ventoza şi nervul
laringean recurent, la Avicenna (980-1037) cu al său
Canon al Medicinei. Europa este influenţată de
..medicina arabă datorită cuceririi Spaniei de către
mauri, mai ales prin lucrările lui Averroes (Abu aî-Waiid
ibn Ruchd, 1126-1198), medic jurist şi filosof arab şi ale
lui Moses Maîmonides, un medic evreu din Cordova,
care pubiica în. arabă, în jurul anului 1497, o serie de
aforisme medicale. Exista o reţinere religioasă
împotriva disecţiei şi a experimentării pe animale, ceea
ce a limitat dezvoltarea chirurgiei, cu excepţia lui
Avicenna în Buhara şi a iui Abulcasis în Cordova, în
secolul XI.
Avicenna, născut la Afchana lângă Buhara, pe
numele său real Abu Aii Ibn Sina (fig. 1.1.17), era un
mare filozof, un poet delicat, un iscusit om de stat şi în
acelaşi timp medic. în Canonul Ştiinţei Medicale, el
recomandă reluarea fracturilor necon-soiidate, şi se
ocupă de tratamentul cifozelor.
Fig. 1.1.17 - Avicenna văzut de Czerminsky. Varşovia, 1953.
Abulcasis din Cordova (936-1013) este autorul unui
tratat de chirurgie - Tractatus de Operatione menus seu
de Chirurgia Abulcasis. Un volum din acest tratat se
ocupă de fracturi şi luxaţii. Intervenţiile chirurgicale sunt
de două feluri. Ceie care sunt benefice pentru pacient şi
cele care îl. omoară. El tratează fracturile de claviculă
cu un bandaj în 8, asemănător celui utilizat şi astăzi.
istoricul ortopediei si traumatologist
în Bagdad exista un mare spital, înfiinţat în 981, în
care erau departamente de chirurgie şi ortopedie.
Hunain a tradus cărţile lui Paul din Aegina. AI Jurgani,
născut spre mijlocul secolului XI, a scris un compendium
de nouă cărţi, a şaptea din ele fiind destinată fracturilor,
luxaţiilor şi reducerii, ior. Ghipsul a.fost utilizat pentru
imobilizarea fracturilor încă din secolul X. Persanul Abu
Mansur Muwaffak, în 970, în cartea sa de farmacologie,
indica utilizarea ghipsului pentru tratamentul fracturilor şi
a altor traumatisme ale membrelor. După adăugarea de
apă la pulberea anhidră de sulfat de calciu, ghipsul era
turnat peste regiunea de imobilizat, care era aşezată
întrro cutie, şi menţinută până la întărire.
Căderea Imperiului Roman de apus (476), năvălirile
barbare care s-au succedat, ridicarea multiplilor prinţi
locali care nu puteau să realizeze un stat centralizat, aii
creat un adevărat haos politic în ţăriie occidentale.
Creştinismul pătrundea în occident sub forma lui latină şi
numai propovăduitorii lui cultivaţi mai puteau să citească
vechile texte medicale. Dezvoltarea monarhismului şi
apariţia mănăstirilor au dus la existenţa în aceste
lăcaşuri a unor oameni capabili să citească, să scrie, să
vorbească şi să interpreteze textele savante, între care
făceau parte şi cele medicale. Biserica devine în
occident, depozitarul ştiinţei medicale a epocii, o
medicină care se transmite, dar care^'nu e capabilă de
creativitate. Clericii devin pasionaţi de medicină şi devin
practicieni, punând erudiţia lor hipocratică în serviciul
bolnavilor. Fenomenul ia o astfel de extensie, încât mulţi
câştigă autoritate, prestigiu şi bogăţii în detrimentul
funcţiei lor religioase. Biserica apuseană se alertează, şi
ia conciiiul de la Clermont (1130) se interzice exerciţiul
medicinei membrilor cierului. Aceste măsuri nu
determină însă laicizarea medicinei.
Renaşterea medicinei în Europa este legată de
înfiinţarea în secolele X-Xiî, a marilor universităţi, spitale
şi facultăţi de medicină. în secolul IX se afirmă şcoala
medicală de la Salemo, la care era abordată numai
medicina şi puţine cunoştinţe de drept Profesorii nu erau
clerici, ci laici care practicau medicina. Savanţi din toată
Europa creştină şi din Spania iudaică şi maură veneau
să se instruiască la Salerno. Printre ei se numără şi
Constantin Africanul, considerat în epocă cel mai
celebru traducător din arabă în latină. Prestigiul şcolii de
la Salemo a durat mai mufte secole, apoi s-a stins
(secolul XIII).
în pofida existenţei şcolii laice de la Salerno, biserica
îşi păstrează monopolul asupra cunoştinţelor medicale.
Apar o serie de universităţi sub organizare monastică
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
sau subordonate religiei. Datele de naştere ale
diferitelor universităţi sunt nesigure şi există dispute
asupra întâietăţii între Bologna (1188) şi Montpellier
(1220, existând însă confirmarea unei întemeieri
anterioare). Sunt fondate astfel universităţile de la
Valencia (1209), Oxford (1214), Paris (1215), Napoli
(1224), Padova (1228),
Cambridge (1229), Toulouse (1229), Roma (1245),
Pavîa (1261), Coimbra (1279), Lisabona (1290) etc. .
Medicii îşi câştigau cunoştinţele graţie disciplinelor
ştiinţifice ale timpului. Studiile ior erau lungi şi
costisitoare. Medicii erau puţini la număr- şi îşi
desfăşurau activitatea-în marile oraşe. înclinaţi mai aies
34
spre dezbateri teoretice, lăsau în seama" altora
afecţiunile care necesitau acţiuni imediate şi nu
prescripţii şi sfaturi. în felul acesta, medicii şi chirurgii
(adică, etimologic, cei care acţionează cu mâinile)
formau două grupe bine distincte, spre deosebire de
concepţia arabă, pentru care medicina şi chirurgia
reprezentau două părţi nediso-ciabile ale aceleiaşi arte.
Bărbierii care râdeau şi practicau sângerările nu ezitau
să incizeze abcesele şi să reducă şi să imobilizeze
fracturile. Unii se specializau în îngrijiri mai precise şi
treptat, în secolul XII, apar şi se dezvoltă grupuri
profesionale distincte: bărbieri fără altă instrucţie în
afara practicii lor; chirurgi bărbieri, de «robă scurtă»,
care au făcut o anumită ucenicie; chirurgi de «robă
lungă», îmbrăcaţi la fel ca medicii, care s-au format pe
lângă un chirurg experimentat şi care au fost primiţi într-
un colegiu profesional (în Franţa Coiegiile Sfântul
Cosma şi Sfântul Damian) în urma unui atestat dat de
dascălul lor şi a unei probe practice.
O serie de figuri proeminente ies din şcolile de
medicină. Hugo.de Luca (1160-1237) a fost educat ia
Salerno şi Bologna. Fiul său spiritual, Theodoric (1205-
1298), episcop dominican de Cervia, a scris în 1267 o
carte de chirurgie. Elevul lui Theodoric, Henri de
Mondeville (1260-1320) se ocupă de asemenea de
chirurgie. Studiază la Bologna şi Paris, înainte de a
deveni profesor la Montpellier. A îngrijit la curtea
Franţei, ca medic, pe Filip a! IV-lea şi pe Ludovic al X-
istoricul ortopediei si traumatologist
lea. Scrie un tratat de chirurgie. Primul obiectiv al
tratamentului fracturilor este realînierea corectă a
fragmentelor, al doilea, menţinerea ior cu ajutorul unui
bandaj sau a unor aţele (din şipci), căptuşite şi legate cu
feşi înmuiate în albuş de^ ou (pentru a se întări). La
imobilizare nu se umblă 20-25 de zile (cu excepţia
cazurilor în care apar dureri), după care este schimbată
şi menţinută încă 14-20 ziie. Membrele trebuie
imobilizate în poziţie funcţională. Căluşurile vicioase se
tratează, dacă sunt-recente, prin manipulări pentru a
corija deplasarea fragmentelor, sau prin refracturare,
dacă sunt vechi. Preconizează sutura imediată a
plăgilor. Are şi o serie de descrieri bazate pe observaţii
proprii,
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Istoricul ortopediei şi
traumatologiei

cum ar fi observaţia că luxaţiile şoldului sunt cel mai Crecy (26 august 1346) din cadrul războiului de 100 de şi nordul Europei. Concepţia savantului se transformă. Franţa, Germania, Spania, Anglia, la Veneţia şi la
frecvent externe şi rareori interne sau descrierea unui ani. Pentru o lungă perioadă de timp chirurgia a fost în „Umanistul" secolului XVI are o privire cu totul nouă Anvers.
semn în luxaţia de umăr (imposibilitatea de a atinge general considerată ca ocupân-du-se cu îngrijirea asupra lumii; el repune în discuţie marile dogme Inspîrându-se din arta armurierilor, medicii creează o
urechea opusă cu mâna, dacă cotul e menţinut lângă plăgilor de război. Plăgile prin armă de foc au fost rămase neschimbate de-a lungul Evului Mediu. El îşi serie de ateie, prevăzute cu şuruburi, pentru a reduce
torace). menţionate pentru prima oară de un chirurg bavarez, păstrează respectul pentru antici şi pentru textele lor, pe luxaţiile sau a corija diformităţile articulare. Hans von
Heinrich von Pfolspeundt, în 1460. Hieronymus care însă le judecă, ie critică şi le reconsideră ideile. Gersdorff le utilizează pentru reducerea iuxaţiei de
Roger din Palermo, activ între 1170-1200, a învăţat Braunschweig în cartea sa „Buch der Wund-Artzney", Corpul uman este redescoperit, ceea ce apare evident umăr. Hieronymus Fabricius ab
chirurgia la Salerno. A scris în 1180 „Practica apărută la Strasbourg în 149.7, face prima prezentare în pictura şi sculptura vremii. în această atmosferă se Fig. 1.1.19 - Planşa cu anatomia muşchilor din tratatul lui Vesale.
Chirurgiae", primul text chirurgical vest-european, bazat detaliată a plăgilor prin armă de foc. în 1517 Hans von naşte Andre Vesale (1514-1564) (fig. 1.1.18), într-un
mai ales pe tradiţia greacă. Este preocupat de fracturile Gersdorff scrie cartea sa „Feldtbuch der Wund-Artzney" mic oraş din nordul Ţărilor de Jos. Născut dintr-o familie Aquapendente, anatomist şi chirurg din Padova,
craniului (indicând trepanaţia în fracturile înfundate) şi că tratamentul uzual ai plăgilor de război constă în de medici şi farmacişti, îşi începe studiile de medicină la profesor al lui William Harvey, în cartea sa din 1592
de reducerea luxaţiiior. El susţine că şupuraţia este un spălarea cu ulei cald (nu fierbând), iar bontul de Paris şi îşi susţine teza de doctorat la Padova (1537).
proces normal de vindecare a plăgilor. amputaţie trebuie acoperit cu un lambou muscular. Celebra sa carte de anatomie «De Humani corporis „Opera Chirurgia", realizează un adevărat compendiu al
William din Salicet (1210-1280) scrie un excelent Thomas Gale (1507-1587), William Clowes (1544- fabrica» apare la Basel în 1543 (fig. 1.1.19). atelelor care puteau fi aplicate în diferite părţi ale
tratat „Cyrurgia" care cuprinde şi anatomie şi chirurgie 16D4), Richard Wiseman (1622-1676) au fost chirurgi corpului uman. pentru corijarea diformităţilor şi
Opera anatomică a lui Andre Vesale depăşeşte pe
şi în care se menţionează, pentru prima oară în Europa, militari englezi, ai armatei sau ai marinei, şi au scris contracturilor. El era preocupat de diformităţile coloanei
cele ale predecesorilor săi, prin grija sa pentru raţiune şi
crepitaţiile ca fiind un semn al fracturii. Descrie de despre plăgile de război. Cartea lui Matthaus Gottfried vertebrale, de contracturile coloanei cervicale şi de
asemenea sutura nervilor. Purmann din 1692 include o descriere a îndepărtării **** piciorul strâmb congenital. Cartea lui este tradusa în
Guy de Chauliac (1300-1368) face studii la Paris şi
la Bologna, şi lucrează la Paris, Lyon şi apoi la Fig. 1.1.IB - Andre Vesale, tablou de Pierre Pons. Muzeul de picluiă Dileans.
Toulouse înainte de a se stabili la IVlontpellier ca
profesor. îşi datorează celebritatea tratatului său
„Chirurgia Magna", inspirat din Abulcassis. Este
susţinător al tracţiunii în tratamentul fracturilor de femur,
dar se opune suturii imediate a plăgilor, considerând şi
el şupuraţia ca un proces natural de vindecare.
în această perioadă au fost înfiinţate o serie de mari
spitale, fie ca o dezvoltare a vechilor valen-iudinaria
romane, fie ca centre religioase de îngrijire a bolnavilor.
Ele se organizează pe lângă mănăstiri, iniţial în Bizanţ,
într-o perioadă în care în Europa apuseană se pierde
orice responsabilitate socială faţă de cei care sufereau
de diformităţi vizibile. Primele spitale se pare că. au fost
deschise în secolul IV la Edessa, centru important ai
creştinismului sirian (astăzi Urfa - Turcia) şi la Cezarea
în Capadochia, apoi la Consiantinopol şi Ierusalim şi,
ulterior, în întreg imperiu Bizantin. în Europa apuseană
spitalele apar în secolele Xli-Xlil, tot pe lângă mănăstiri.
Finanţate de donaţii şi fundaţii pioase, ele adăposteau
deopotrivă nou-născuţii şi leproşii, iiustrând rolul
bisericii în viaţa medicală a epocii. De altfel, până în
secolul. XIX, instituţiile spitaliceşti aparţineau efectiv de
domeniul milei creştine. Unele spitale au supravieţuit
(moderni-zându-se), cum sunt spitalele londoneze,
Sfântul Bartolomeu şi Sfântul Toma.
Ortopedia cunoaşte o evoluţie accelerată după proiectilului din creier.
inventarea şi folosirea prafului de puşcă, marcată de Renaşterea, acest curent înnoitor al gândirii adevăr. Opera sa s-a răspândit rapid şi a fost imitată în germană de Johannes Schuithess (Sultetus ca nume
utilizarea pentru prima oară a tunurilor în bătălia de la secolului XVI, naşte în Italia şi cuprinde ulterior Franţa toate ţările Europei. S-au copiat planşe şi desene în latinizat) care, de asemenea, susţine corijarea

35
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
progresivă a scoliozelor şi a contracturilor articulare.
Guilhelmus Fabricius Hildanus (1560-1634) din
Frankfurt desenează prima ilustraţie a unei coloane
scoliotice şi descrie o operaţie corectoare. Ea constă în
secţionarea muşchilor din concavitatea curburii şi
plicaturarea celor din con-vexitate, concomitent cu
corecţia mecanică uzuală. Hildanus este cei care a
introdus 7n practică ampu-taţia în ţesuturi sănătoase,
spre deosebire de cea practicată la nivelul superior al
gangrenei, indicată de Hipocraî. Publică o serie de
prezentări de cazuri între care şi prima astragalectomie
efectuată pentru o luxaţie complexă. Plaga s-a vindecat
şi pacientul a mers fără baston.
Cel mai renumit chirurg din Franţa secolului XVI a
fost Ambroise Pare (1510-1590) (fig. 1.1.20). S-a
născut în burgul Hersenî în regiunea Maine, dintr-o
familie.de bărbieri. Tatăi său şi alte rude apropiate erau
bărbieri sau aveau preocupări paramedicale. în 1532
este ucenic la un bărbier-chirurg parizian. Lucrează
timp de 4 ani la Hotel Dieu în Paris, apoi este chirurg
militar sub Henri al iV-iea şi Carol al IX-lea. în 1564
publică marele său tratat «Dix
Fig. 1.1.20 - Ambroise Fare.
livres de la Chirurgie», în limba franceză modernă şi nu
în latina convenţională care era limba-, medicală a
chirurgilor de «robă lungă». Opera sa enciclopedică
începe cu o excelentă parte de anatomie chirurgicală.
Acordă o atenţie deosebită prezentării leziunilor
nervilor, a traumatismelor articulare şi a celor
ligamentare. Este primul chirurg despre care se ştie că
36
a făcut o rezecţie a cotului pentru o 5upuraţie
persistentă. Probabil cea mai importantă contribuţie a
sa este utilizarea ligaturii vaselor mari în cursul
amputaţieî. Efectua amputaţia sub protecţia unui garou
şi a contraindicat utilizarea uleiului fierbinte sau a
cauterizărîi cu fierul roşu, apreci-indu-le nu numai
nenecesare, ci chiar dăunătoare. Inventează, descrie şi
utilizează o serie de instrumente, se interesează de
tratamentul diformităţilor coloanei vertebrale şi ale
piciorului cu ajutorul aparatelor şi a încălţămintei
ortopedice ca şi de protezare pentru înlocuirea
membrelor amputate (fig. 1.1.21).
Fig. 1.121 - Aparate imaginate de Ambroise Pare: a - corset
pentru scolioze, b - proteză de mână, c - încălţăminte pentru
piciorul strâmb, d — proteză de braţ şi antebraţ.
Ambroise Pare a fost plin de omenie într-o epocă în
care omenia nu era o trăsătură principală a chirurgilor
militari. Era oricând gata să găsească metode
terapeutice care să uşureze suferinţele pacienţilor săi.
în istoria medicinei este consemnată întâlnirea sa cu
Carol al IX-lea. Adus la rege pentru a deveni medicul
personal, acesta îi spune:
— Nădăjduiesc că mă vei trata mai bine decât pe
pacienţii dumitaie obişnuiţi!
Ambroise Pare replică:
— Nu pot, Sire !
— Cum nu pop, se răsti suveranul.
—■ Pentru că îi tratez pe toţi ca pe nişte regi!
răspunse vestitul chirurg.
între rege şi chirurgul său se stabilesc relaţii foarte în alte numeroase domenii: luxaţia congenitală a
strânse. Regele este cel care îl scapă pe chirurgul şoldului, formarea căluşului, exostoza subungheală etc.
hughenot de furia catolicilor în noaptea Sfântului
Bartolomeu.
Ambroise Pare a ridicat statutul şi demnitatea
chirurgilor bărbieri din Franţa la un nou nivel. Facultatea
Sfântului Cosma a fost obligată să-I accepte şi aceasta
după îndelungate şi acerbe rezistenţe. Originalitatea şi
iniţiativele sale au exercitat o influenţă enormă asupra
progresului chirurgiei.
Secolul XVII pune capăt disputelor religioase
violente cât şi celor metafizice şi impune respectul
raţiunii şi a unei viziuni asupra lumii bazate mai mult pe
materialism. Chiar dacă universul este rezultatul creaţiei
divine, eî apare ca un ansamblu coerent, accesibil unui
studiu metodic, efectuat cu noi instrumente de
observaţie. Savanţi şi filozofi de renume, Francis Bacon
(1561-1626), Isaac Newton (1642-1727}, John Locke
(1632-1704), Gottfried Wilhelm Leibniz (1646-1716),
Rene Descartes (1596-1650) etc. realizează această
importantă schimbare de optică, care va influenţa
profund şi dezvoltarea medicinei. «Secolul luminilor» va
aduce laicizarea treptată a medicinei europene, iar
Convenţia (21 septembrie 1792 - 26 octombrie 1795),
de după Revoluţia Franceză va decreta unirea me-
dicinei şi a chirurgiei într-o singură disciplină. Evoluţia
ortopedie! şi a traumatologiei, paralel cu a chirurgiei
generale şi a medicinei în ansamblu, se face rapid în
fiecare ţară europeană. Nume ilustre au contribuit la
această dezvoltare, dar enumerarea Ier ar depăşi cu
mult limitele unui capitol introductiv de istorie a
specialităţii. Mă voi rezuma de a marca câteva etape Fig. 1.1.23 - Antonius Mathysen.
importante parcurse de specialitatea noastră până la
realizările de astăzi.
Perciva! Port (1714-1788), chirurg londonez, a lucrat
ia spitaiul Sfântul Bartolomeu. Este renumit pentru
descrierea paraplegiei în tuberculoza vertebrală în
„Remarks on that kind of palsy of the lower limbs which
is frequently found to accompany a curvature of the
spine and is supposed to be caused by it" (1779). De
atunci tuberculoza vertebrală a căpătat numele de
Morbul Pott. El publică, de asemenea', «Remarks on'
Fractures and Disloca-tions» (1796), în care descrie
o'fractură bima-ieolară care în iiteratura medicală angio-
saxonă îi poartă numele.
Baronul Guiilaume Dupuytren (1777-1835) (fig.
i.1.22) devine chirurg şef ia spitalul Hâtel Dieu din Paris
la vârsta de 36 de ani. Numele lui este legat de
contractura fasciei palmare şi de un tip de fractură
bimaleolară, ambele denumite Dupuytren, dar a scris şi
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 1.1.22 - Baronul Guillaume Dupuytren.
în 1852, Anthonius Mathysen (fig. 1.1.23) chirurg
militar olandez, publică cartea sa despre bandajele
ghipsate.
Spre deosebire de arabi care foioseau ghipsul din
secolul X, înglobând în el membrul ce trebuia imobilizat,
Mathysen are ideia de a presăra pulberea de ghips pe o
faşă de tifon, pe-care ulterior o introduce în apă şi apoi
o rulează în jurul mem-bruiui înainte de a se întări.
Metoda nu a fost iniţial larg cunoscută până când
Mathysen nu a fost numit la Venlo, unde un medic local,
37
Johannes Petrus Huseritus van de Loo a devenit
adeptul şi propagatorul ei. El a demonstrat-o la
Bruxelles, unde se utiliza pentru bandaje pânză de in
scrobită, pe care ghipsul adera greu, apoi cu mare
succes la Paris şi în alte oraşe europene, utilizând
bandaje de bumbac. în 1953, în-războiul Crimeei,
Pirogof utilizează şi el imobilizarea ghipsată în aceeaşi
manieră. Metoda s-a răspândit în întreaga Europă
continentală, dar nu a fost inţial agreată în Anglia şi în
America. Chirurgii englezi, Hugh Owen Thomas şi
Robert Jones o considerau o metodă periculoasă, o
adevărată aventură care putea determina constricţie
locală şi îngreuna circulaţia. Totuşi imobilizarea
ghipsată a devenit o metodă curentă, utilizată până
astăzi.
în 16 octombrie 1846, în amfiteatrul ce servea ca
saiă de operaţie (cu spectatori!) Spitalului Mas-
sachusetts din Boston, dentistul William Thomas Green
Morton face prima anestezie cu eter, pentru o
intervenţie chirurgicală, unui pacient în vârstă de 20 de
ani, Edward Gilbert Abbott, care avea o tumoră la
nivelul gâtului. Operatorul era celebrul profesor de
anatomie şi chirurgie John Collin Warren. Suprimarea
durerii reuşeşte şi astfel visul de veacuri al chirurgilor,
de a opera fără să producă suferinţe cumplite
pacientului, s-a împlinit. în plin amfiteatru, la sfârşitul
operaţiei, Profesorul J.C. Warren afirma: «deci este
foarte adevărat, durerea operatorie, care teroriza
pacienţii, poate fi învinsă». La puţin timp după această
reuşită, numele de anestezie a fost sugerat de Olivier
Wendell Holmes (într-o scrisoare către Morton datată 21
noiembrie 1846) şi unanim acceptat. Dar ca să se
ajungă la această extraordinară realizare au fost
implicate multe alte nume celebre. Pastorul englez
Joseph Priestley (1733-1804), pasionat de chimie,
reuşeşte
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
să prepare protoxidul de azot, gazul ilariant, pe care
Humphry Davy (1778-1829) îl experimentează pe el
însuşi şi intuieşte pentru prima oară că ar putea fi folosit
pentru suprimarea durerii chirurgicale. Michael Faraday
(1791-1867), la numai 27 de ani, descoperă eterul şi
puterea narcotică a vaporilor lui. Probabil E. Clarke şi
sigur Crawford W. Long din Georgia (SUA) au folosit,
din 1842, eterul pentru intervenţii chirurgicale minore.
Horace Wells (1815-1848) foloseşte protoxîdul de azot
ca anestezic în stomatologie, dar În ianuarie 1845
demonstraţia sa de a anestezia un pacient, în acelaşi
amfiteatru a aceluiaşi spital ca şi Morton, eşuează.
Profesorul Charles A. Jackson are meritul de a-l fi sfătuit
pe Morton să aleagă eterul ca anestezic. Anestezia se
răspândeşte cu repeziciune în Statele Unite, în Anglia
(în decembrie 1846 profesorul Listen face o a'mputaţie
de coapsă sub anestezie cu eter), în Franţa (la 22
decembrie 1846 Jobert de Lamballe face la Paris o
anestezie cu eter, iar în 12 ianuarie 1847 M. Malgargne
prezintă ia Academia de Medicină prima comunicare
referitoare la anestezie). De atunci anestezia şi, ulterior,
reanimarea (terapia intensivă, începând din anii 1950)
s-au dezvoltat continuu, ajungând ia perfor-manţeie de
astăzi, care permit efectuarea unor intervenţii
chirurgicale de mare anvergură, inimaginabile altă dată.
Dacă efectuarea actului operator a fost uşurată de
posibilitatea de a suprima durerea, urmările
postoperatorii erau ameninţate de infecţia care îmbrăca
adeseori forme foarte grave, decimând până la două
treimi din bolnavii operaţi. Louis Pasteur (1800-1872),
deşi nu e primul care vede microbii la microscop,
demonstrează universalitatea vieţii microbiene,
posibilităţile de contagiune şi chiar îi sfătuieşte pe
chirurgi să nu utilizeze decât instrumente şi pansamente
sterile. Joseph Lister (1827-1912) în cursul carierei sale
de chirurg la Edinburgh, Glasgow şi Londra urmăreşte
la microscop evoluţia inflamaţiei ţesuturilor şi descoperă
proprietăţile dezinfectante ale acidului fenic. Foloseşte
instrumentele numai după ce au fost ţinute în fenol şi
acordă o importanţă deosebită curăţeniei mâinilor
chirurgului. In 1867, expune, la British Medical As-
sociation, metoda antisepsiei. Mortalitatea pacienţilor
operaţi de el scade de o manieră spectaculoasă, ceea
ce impune metoda şi în Franţa şi Germania.
Ginecologul maghiar ignaz Semmelweis face la Viena şi
Budapesta aceleaşi observaţii ca şi
Lister şi reuşeşte, doar prin măsuri de igienă, să scadă
decesui prin febră puerperală. William Halsted (1852-
1922) din Baltimore impune utilizarea de către chirurg a
halatului steril, a măştii şi a mănuşilor de cauciuc,
38
sterile, pentru a proteja de contaminare plaga
operatorie.
Tn 1895 Wilhelm Conrad Rontgen face prima
radiografie a mâinii soţiei sale (fig. 1.1.24).
Fig. 1.1.24 - Prima radiografie -
1895. mâna stângă a doamnei
Rontgen.
Este astfel deschisă calea celei mai răspândite
metode de explorare a scheletului, metodă care, în
pofida noilor achiziţii de imagerie, nu şi-a pierdut
valabilitatea nici astăzi. Răniţii primului război mondial
beneficiază de radiologie şi pentru vizualizarea şi
extragerea gloanţelor şi schijelor din corp. Un an după
descoperirea razeior X, în 1896, profesorul Severeanu
introduce în Clinica sa din Bucureşti, examenul
radiografie.
Sir William Arbuthnot Lane (1856-1938), ia Londra,
este marele precursor al osteosintezei, deşi aceasta a
mai fost încercată (cu sârmă) înaintea lui. După ce a
încercat cu sârmă de argint, el a început din 1890 să
fixeze fracturile oblice aie tibiei cu şuruburi de oţel,
pentru a asigura o mai bună şi mai stabilă aliniere a
fragmentelor şi a permite reluarea recuperării mobilităţii
gleznei. El respectă cu stricteţe • regulile asepsiei
listeriene, având puţine supuraţii postoperatorii. Din
1905 el începe sâ utilizeze plăcile fixate cu şuruburi, şi
chiar dacă nu a fost inventatorul metodei este primul
care o utilizează în siguranţă şi sistematic. Plăcile lui
Istoricul ortopedie! şi traumatologiei
Lane aveau o parte rotunâ în jurul găurii pentru şurub şi o
parte mai îngustă între 2 găuri (fig. 1.1.25) şi o trecere
abruptă între cele 2 părţi, ceea ce determină o slabă
rezistenţă mecanică şi ruptura plăcii.
Fig. 1.1.25 - Plăcile imaginate de Lane.
în 1912 Sherman publică 55 de cazuri de fracturi de
dîafiză femurală operate cu pîăci Lane, din care în trei
cazuri survenise ruptura plăcii. El consideră că plăcile Fig. S.1.27 - Albin Lambotte.
trebuie să fie suficient de ductile şi elastice, ca mai
degrabă să se îndoaie decât să se rupă, şi schimbă
compoziţia oţelului introducând în alcătuirea lui
vanadium. în acelaşi timp redesenează forma plăcii ca să
reducă gâtuirea între orificiul şurubului şi corpul plăcii (fig.
1.1.26). Fraţii Lambotte în Belgia realizează şi ei osteo-
sinteze metalice, Elie Lambotte utilizează din 1890 sârmă
şi şuruburi pentru fracturile oblice ale tibiei.
Fig. 1.1.26 - Placă Sherman.
Albin Lambotte (fig. 1.1,27), utilizează piăci şi
şuruburi, plăci curbe şi în Y pentru fracturile con-diliene
ale femurului şi humerusului şi imaginează în 1909 un
fixator extern (fig. 1.1.28). Această metodă de imobilizare
a fracturilor cu ajutorul unor fişe trecute prin piele
şi.solidarizate ferm Ia exterior cu ajutorul unei bare a fost
utilizată pentru prima oară de Malgaigne (1840). Henri
Judeţ este primul care transfixiază ambele corticale şi
scrie despre fixarea externă. Hoffmann în Elveţia, arată Fig. 1.1.28 - Fixatorul extern imaginai de Lambotte.
că se poate 2 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei
obţine şi o aliniere secundară a fragmentelor, intro-
ducând noţiunea de «osteotaxts» (1938).
Un alt pionier în domeniul osteosintezei a fost Ernest
William Hey-Groves (1872-1944) {fig. 1.1.29). El face
cercetări pe animale şi susţine că,
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Istoricul ortopedie! şi traumatologiei
17

39
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 1.1.30 - Robert Danis - autoporrrel.
dacă se obţine o fixare cu adevărat rigidă, aceasta ar
putea întârzia obţinerea consolidării. în ceea ce priveşte
toleranţa ţesuturilor el stabileşte că magnezîul se
dezintegrează rapid, dar că plăcile din oţel cu nichel
sunt-inerte. Persistenţa unor mici mişcări continue între
os şi placaj duce după Hey-Groves la iritaţie, resorbţie
osoasă şi sepsis.
Fig. 1.1.29 - E. W. Hey-Groves.
Cercetările asupra coroziunii (Zierold, 1924) conduc
la realizarea oţelurilor cu crom şi nichel, a ste-litului (un
13
Istoricul ortopedie! şi traumatologiei
1.1.33) dezvolta tratamentul conservator, ortopedic, al
fracturilor.
Fig. 1.1.31 - Maurice E. MOller.
de arcuri de ceas, pe care au transformat-o, rolul
compresiunii în vindecarea fracturilor. în 1958 ei
fondează astăzi renumita «Arbeitsgemeinschaft fur
Osteosynthesefragen», genera! cunoscută . sub numele
de AO. Prima carte AO apare în 1963. Bazată pe studiul
bine documentat şi bogat ilustrat a 188 de fracturi ale
membrelor inferioare operate în 1961 şi 1962, ea
introduce un set de principii pentru tratamentul
aliaj de cobalt - Zierold), a vitalium-ului (un aiiaj de
fracturilor printr-o stabilitate absolută, obţinută prin
cobalt, crom şi molibden - Venable şi Stuck, 1936).
Titanium-ul şi aliajele de titan apar în jurul anului 1947
intermediul compresiunii interfragmentare, care Fîg. 1.1.33 - Lorenz Bohier.
determină o fixare rigidă. în 1969 apare prima .ediţie a
şi cercetările experimentale demonstrează buna lui
«Manualului AO pentru fixarea internă» care descrie
tolerabilitaîe şi rezistenţa la coroziune. Un alt pas
timpii operatori ai unei osteosinteze bazate pe principiile
important a fost recunoaşterea rolului compresiunii.
AO. Manualul, apărut iniţial în limba germană, este
Deşi nu era o idee nouă, ea s-a dezvoltat în urma
tradus în engleză, franceză, italiană,'spaniolă. în 1977,
experienţei câştigate în timpul celui de al ll-lea război
1992 şi în 2000 apar ediţii revăzute ale manualului AO.
mondial.
Este tradus în continuare în limbile chineză, japoneză şi
în 1947, Robert Danis (1880-1962) (fig. 1-1.30) în
rusă. Peste 110.000 manuale AO au fost distribuite în
Belgia, publică celebra sa carte «Theorie et Pratique
35 de ţări.
de l'Osteosynthese» în care arată că, dacă se
La începutul celui de al ll-lea război mondial,
realizează o fixare rigidă, căluşul care se formează
chirurgul german Gerhard Kuntscher (1900-1972) (fig.
este atât de mic, încât nu este vizibil, şi denumeşte
1.1.32) are ideea de a folosi pentru fracturile diafizare o
această consolidare vindecare corticală primară sau
tijă centromedulară robustă, pentru a fixa ferm
sudura autogenă. El introduce în practică o placă cu
fragmentele şi pentru a transforma toate forţele
compresiune pentru fracturile antebraţului.
exercitate la nivelul focarului de fractură, în forţe axiale.
în anii 50, trei chirurgi elveţieni, Maurice E. Miiller
Comunică metoda utilizată de el din anii '30, în 1939, la
(fig. 1.1.31), Martin Allgower şi Hans Willenegger au
Societatea Medicală din Kiel, şi apoi la a! 64-lea Fig. 1.1.32 - Gerhard Kuntscher.
început să studieze, într-o fabrică
Congres anual al Societăţii Germane de Chirurgie.
Ideea nu era nouă, ea a mai fost utilizată de Hey-
Groves (1916), Muller-Meemach (1933), Rush (1930),
Lambrinudi, dar Kuntscher este acela care face din
osteosinteza centromedulară o tehnică acceptată. în
1942 R. Maatz introduce alezajul pentru a folosi cea mai
groasă tijă, mărind astfel stabilitatea, mai ales cea
rotatorie. Rush, Hackethal, Ender introduc sistemul
broşelor sau cuielor multiple. Kempf şi Grosse extind
utilizarea ciasică (pentru treimea medie a diafizei) a tijei
40
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Kuntscher şi la treimile diafizare proximală şi distaiă prin
introducerea zăvorârii.
Alături de calea chirurgicală, între cele două
războaie mondiale, Lorenz Bohier (1885-1973) {fig.
In cursul primului război mondial lucrează într-un
spitai militar unde se confruntă cu muite fracturi pe care
trebuie să le trateze. în 1925 este invitat la vlena să
preia conducerea unui spital de urgenţă înfiinţat de
asigurările sociale austriece. Bohier popularizează
extensia continuă îranssche-letică pe atela Braun-
Bdhier în tratamentul fracturilor de femur şi gambă,
utilizează corsetul ghipsat în reciinaîje pentru fracturile
coloanei vertebrale urma de tratament de recuperare
precoce. El codifică tratamentul fracturilor la fiecare
nivel ai scheletului şi publică un tratat, editat In mai
multe ediţii şi tradus în mai multe iimbi. Principiile
stabilite de Bohier în tratamentul fracturilor au un mare
impact, în toata lumea, în perioada dintre cele două răz-
boaie mondiale.
în pofida asepsiei şi a antisepsiei, supuraţia plăgilor
(traumatice sau operatorii) survenea cu o frecvenţă
relativ ridicată. Gerhard Domagk (1895-1964) studiază
mai mulţi coloranţi din familia sulfa-midelor şi stabileşte
că au anumite puteri bactericide. Primii germeni atacaţi
de surfamide au fost streptococii, pneumocodi
responsabili de apariţia pneumoniei, meningococii care
produceau meningita. Sulfamidele se dovedesc utile şi
în tratamentul plăgilor infectate. în Anglia, Alexander
Fleming (1881-1955) observă că anumite culturi
microbiene mor când sunt poluate de ciuperci din
familia Penicillium notatum (1928). El reuşeşte să
extragă penicilina care se dovedeşte a avea puteri
bactericide, atât în laborator cât şi In clinică. în 1942 in-
dustria începe să fabrice penicilina, deschizând era
antibioterapiei curative şi profilactice.
în 1942 Austin T. Moore (1899-1963) comunică la
Societatea Medicală Columbia din Carolina de Sud, şi
un an mai târziu publică în Journal of Bone and Joint
Surgery, cazul unui pacient cu o tumoră recidivantă cu
celule gigante a extremităţii superioare femurale, la
care, pentru prima oară, înlocuieşte întreaga
extremitate cu o proteză cefalică din vitalium. Pacientul,
un negru supraponderal, moare 20 de luni mai târziu din
cauze nelegate de operaţie, după o bună reluare a
funcţiei şoldului. Aceasta a condus la dezvoltarea
hemiartroplastiei cu bine cunoscuta proteză cefalică,
fenestrată, autoblocantă (proteza Moore). în aproape
13
acelaşi timp, Thomps introduce o proteză
asemănătoare. Utilizate iniţial în coxartroze, înlocuind
capul femural şi lăsând cotîlul intact, ele au devenit
ulterior principalul tratament al fracturilor subcapitale la
vârstnici.
Ideea prezervării funcţiei articulare în şoldurile
blocate (după artrite septice sau tuberculoase,
traumatisme severe etc.) apare la începutul secolului al
XiX-lea sau chiar mai devreme, fie sub forma
artroplastiei prin înlocuire (Gluck, 1890, Delbet, 1903,
Hey-Groves, 1922), fie a artroplastiei cu interpoziţie
(Hoffa, 1906, Hubscher, Murphy, Smith-Petersen). Se
simte nevoia de a realiza şi pentru cotii o proteză
proprie. în anii 1930 Philip Wiies utilizează la Spitalul
Middlesex din Londra, în 6 cazuri de spondilită
anchilopoietică, o proteză formată dintr-o cupă
acetabulars înşurubată în cotii şi un cap femural
continuat cu o coadă ce trece prin colul femural şi o
placă fixată cu şuruburi pe faţa externă a diafizei
femurale. Activitatea iui este întreruptă de cel de-al
doilea război mondial, dar el comunică rezultate bune
pe termen iung. Unul din cazurile sale, operat bilateral,
are o funcţie bună după 13 ani. în 1946 fraţii Robert şi
Jean Judeţ din Paris înlocuiesc capul femural cu o
proteză din polimetiimetacrilat, un cap care se continuă
cu o coadă ce intră în coiul femural. Operaţia este
simplă, nu necesită un instrumentar special şi re-
zultatele imediate sunt bune. Totuşi, după puţini ani,
uneori după câteva luni, durerea şi instabilitatea
şoldului reapar din cauza degradării protezei şi a
resorbţiei osoase, ceea ce duce la mobilizarea im-
plantului. Poiimetilmetacrilatu! nu este suficient de
rezistent din punct de vedere mecanic.
în timpul acesta, doi chirurgi din Anglia, McKee la
Norwich şi Charnley la Manchester, sunt preocupaţi de
problema materialelor, a construcţiei protezei şi a fixării
ei. McKee în anii '40 realizează un prototip făcut din
două componente, acetabulară şi femurală, în
întregime din metal. El publică primeie saie rezultate în
seria britanică din Journal of Bone and Joint Surgery în
1951.
John Charnley (1911-1982) (fig. 1.1.34) propune o
componentă femurală metalică şi o componentă
acetabulară din polietilen de mare densitate moleculară
(după o scurtă experienţă nereuşită cu Teflon), în 1960
el introduce fixarea componentelor protezei la os cu
ciment acrilic. Studiile făcute asupra lubrefierii
articulare normale, îl conduc la stabilirea principiului
artroplastiei cu frecare scăzută (low-friction
arthroplasty). Studiază cu grijă cauzele de eşec ale
artroplastiei, şi pentru prevenirea infecţiei postoperatorii
utilizează celula operatorie cu flux laminar, care
izolează pacientul de restul echipei operatorii. Chirurgii
pătrund în celulă numai cu mâinile, iar aerul respirat de
ei iese din masca pe care o poartă printr-o tubulatură
afară din celulă. Este meritul iui Sir John Charnley de a
fi realizat un sistem de protezare a şoldului care s-a
dovedit eficient, repetabil şi cu rezultate bune la distanţă
mare de timp. Ş i astăzi rezultatele se compară cu
«seria de aur» a lui Charnley.
O serie de alţi autori au făcut cercetări în domeniul
protezării şoldului.' Maurice Muiler (fig. 1.1.31) utilizează
o cupă din polietilen şi o componentă femurală din
crom-cobalt-molibden, cu diametrul capului de 32 mm,
cu care s-au efectuat numeroase artroplastii începând
din 1966. Peter Ring începe, din 1964, experienţa sa
clinică cu o proteză cu ambele componente metalice,
fixate fără ciment, cupa acetabulară continuându-se cu
un şurub lung, care se înfiietează în coxal. Sivash în
Rusia utilizează, de asemenea, o proteză totală metal -
Fig. 1.1.34 - Sir John Charnley.
metal. La sfârşitul anilor 1960 şi începutul anilor 70,
Judeţ, Lord, propun proteze metalice rugoase sau
poroase pentru fixare fără ciment, în neregularităţile
suprafeţei protezei reaiizându-se creşterea osoasă. în
cursul anilor 1970 s-au efectuat numeroase investigaţii
pentru a determina ca-racteristicele cele mai favorabile
creşterii osoase, pe care trebuie să le îndeplinească
suprafaţa protezelor. S-au realizat proteze sablate,
Istoricul ortopedie! şi traumatologiei
proteze acoperite cu aliaj poros din cronvcobalt sau
titanium, şi proteze acoperite cu hidroxiapatită.
Protezele au devenit modulare, compuse din cupă
acetabulară, proteză femurală, cap de diferite diametre
(cel mai des utilizat astăzi fiind diametrul de 28 mm) şi
lungimi şi chiar componentă metafizară modulară.
Artroplastia care îmbracă numai suprafeţele
articulare, aşa-numita artropiastie cu cupă dublă, a fost
iniţiată tot de Charnley în anii 1950. Utilizând cupa din
teflon, rezultatele nu au fost satisfăcătoare şi Charnley
renunţă la acest sistem. Haboush la New York publică 2
cazuri de artropiastie cu cupă dublă, cupele fiind din
metal şi fixate cu ciment acrilic (1953). Townley
foloseşte cupa dublă opunând o cupă de poiiuretan
uneia de metal. Miiller şi Boitzy, de asemenea,
utilizează cupe duble necimentate metal - metal, pe
care le abandonează din cauza eşecurilor apărute
precoce. O serie de autori, ca Gerard, Paltrinieri şi
Trentani, Furuya, Freeman, Capello, Amstutz, Wagner,
utilizează şi comunică, cu rezultate variabile, propriile lor
modificări ale cupelor duble şi ale principiilor operatorii,
în majoritatea cazurilor cupele erau din metal şi plastic
sau ceramică şi plastic şi fixate cu ciment acrilic. Din
cauza procentului ridicat de deteriorări precoce şi uneori
a importantelor pierderi de masă osoasă acetabulară,
procedeul, deşi primit cu entuziasm la început, a fost
abandonat la 5 ani după introducerea sa ca o alternativă
la artropastia cu proteză femurală prevăzută cu coadă.
începând din
1989 procedeul îmbrăcării suprafeţelor articulare este
reluat de şcoala din Birmingham. Prima implantare e
unei cupe metalice acetabulars cu suprafaţă poroasă şi
acoperită cu hidroxiapatită şi a unei componente
femurale tot metalice fixata cu ciment acrlic s-a efectuat
în 1991. Rezultatele pe termen mediu sunt
promiţătoare.
Succesele artroplastiei de şold au condus (a
aplicarea protezelor la nivelul genunchiului, gleznei şi a
altor articulaţii. Problemele biomecanice sunt mai dificil
de rezolvat la acest nivel, ceea ce a făcut ca primele
proteze de genunchi să aibă un procentaj de eşecuri în
jur de 25% la 5 ani. Succesele obţinute în prezent, în
urma unor aprofundate studii biomecanice şi a
modificării formei implantelor, au făcut ca artroplastia
genunchiului să fie astăzi larg utilizată. Nu există încă
un consens asupra utilizării numai a protezelor cu
sacrificarea ligamentului încrucişat posterior, atitudine
ce pare însă preponderentă. Ultimele apărute sunt
protezele cu platouri mobile, favorizând mişcările
41
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
normale de rotaţie ale genunchiului, dar creând încă o
interfaţă, sursa de uzură a polietilenuiui. Artroplasia
gleznei este şi ea posibilă astăzi, fără a atinge încă
frecvenţa şi fiabilitatea câştigată de artroplastia şoldului
şi a genunchiului. Sunt utilizate de asemenea proteze
de umăr (parţiale sau totale, primele fiind imaginate de
Neer), cot (tip balama sau de îmbrăcare a suprafeţelor
articulare), pumn şi pentru articulaţiile degetelor (în
special în poliartrita reumatoidă). Primele proteze
utilizate pentru articulaţiile degetelor au fost cele de tip
balama imaginate de Flatt, care nu permit mişcările de
lateraiîtate şi de rotaţie. în timp s-au impus şi şi-au
extins utilizarea protezelor flexibile din silicon, folosite
de Swanson.
Stabilirea faptului că rezecţiile pentru tumori
benigne, maligne cu agresivitate scăzută sau chiar
ridicată sunt eficiente şi au aceiaşi perioadă de
supravieţuire ca şi amputatiile sau dezarticulaţiile : a
impus găsirea unei soluţii pentru înlocuirea segmentelor
rezecate (care pot include şi o articulaţie). Deoarece
allogrefele masive articulare nu au dat rezultate
satisfăcătoare s-a recurs la utilizarea protezelor
personalizate în funcţie de defectul ce trebuie
reconstituit. în 1949 se realizează pentru prima oară o
artropiastie ce înlocuieşte acetabuiui două treimi
proximale ale femurului. Dacă primele implante au fost
din plastic, s-a trecut repede la utilizarea vitaliumului. a
titanului sau mai frecvent a aliajelor de titan. Deşi
incidenţa luxaţiilor, a infecţiîlor ca şi a fracturilor tardive
şi a mobilizărilor implantelor a:fost mai mare, astăzi rata
de supravieţuire a protezei masive pentru rezecţie
tumorală este aproape aceeaşi ca şi a protezei
standard. Metoda a fost folosită pentru rezecţiile
efectuate în multe părţi ale scheletului, pentru tumori
benigne sau maligne, ca şi pentru metastaze sau
proteze articulare degradate.
Multe probleme ale artroplastiilor nu au putut fi
prevăzute înainte de utilizarea protezelor şi au devenit
aparente numai după ce au rămas o perioadă lungă în
organism. Astfel sunt problemele legate de stabilitatea
protezei, uzura polietilenului şi reacţia tisulară la
particulele de uzură. Acestea sunt înglobate de
macrofage care determină apariţia unui ţesut de reacţie
cu secreţie de citokine, care la rândul lor determină
resorbţia osoasă în jurul protezei, în acest fel, un
implant stabil devine instabil. Artroplastia rămâne, cu
toate insuficienţele ei actuale, unul din importantele
progrese ale ortopediei.
13
A doua jumătate a secolului XX a adăugat
radiologiei clasice noi metode de explorare a aparatului
locomotor. Ultrasunetele, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică sunt astăzi metode curente de
investigaţie care procură informaţii importante atât
pentru diagnostic cât şi pentru planificarea unei
intervenţii chirurgicale.
Băncile de ţesuturi au pus ia dispoziţia chirurgilor
ortopezi allogrefe osoase ce pot fi utilizate în pierderile
de substanţă osoasă, de la pierderi de dimensiuni
reduse (ca cele restante după chiuretajul unei tumori
benigne) până la cele impresionante, rămase după
rezecţia unei tumori maligne, în plus se pot utiliza
allogrefe de tendon, menise, fascie pentru realizarea
diferitelor operaţii reconstructive. Mai mult decât atât, s-
a realizat sinteza unor biomateriale bioactive,
substituenţi de os, care fac o legătură chimică cu
componenta de hîdroxiapatitâ a cristalului osos. Astfel
se utilizează pe scară din ce în ce mai largă, mai ales
pentru pierderile de substanţă osoasă de mici
dimensiuni, ceramicele ca înlocuitor al grefelor osoase.
Există numeroase familii de ceramici în funcţie de com-
poziţia lor (fosfaţii de calciu care cuprind hidroxia-
patita, fosfaţii tricaicici şi ceramicile bifazice, cimentul
fosfocalcic care se solidifică in interiorul defectului
osos, vitro-ceramici etc).
Evoluţia continuă a ortopediei şi traumatologiei a
dus la transformarea ei de la o specialitate chirurgicală
în care posibilităţile terapeutice erau re- 12 duse şi în
care chirurgia mutilantă - amputaţia sau dezartîculaţia -
era frecvent utilizată, la o chirurgie reconstruct!vă.
Reconstrucţiile după rezectii osoase întinse pentru
tumori maligne, artroplastiile astăzi posibile pentru
toate articulaţiile membrelor, reconstrucţiile
Irgamentare, şi până la reimplantarea membrelor
recent amputate traumatic, sunt tot atâtea exemple de
chirurgie reconstructivă. Legenda susţine că a fost
realizat şi un ailotransplant de membru. Sfinţii Cosma
şi Damian au făcut o amputaţie de gambă diaconului
Giustiniano care suferea de o gangrena şi i-au
transplantat gamba de la un etiopian recent decedat.
Minunea este cunoscută sub numele de «miracolo de
la gamba nera». Allotransplantul de membru a fost
astăzi realizat în laborator şi numai problemele de rejet
imunologic au împiedicat până în prezent introducerea
şi în clinica umană.. Evoluţia concepţiilor terapeutice s-
a manifestat şi la alt nivel. De la o concepţie pur me -
canică, care ţinea cont în special de dezideratele
rezistenţei materialelor şi de cele ale mecanicii,
osteosinteza de exemplu, a evoluat spre o concepţie
biologică - osteosinteza biologică - care ţine cont şi de
vascularizaţia osului, şi de protejarea ţesuturilor care-î
înconjoară. Inciziile s-au redus ca dimensiune (chirurgie
miniinvazivă), numărul materialelor de osteosinteza
utilizate a scăzut, vascularizaţia osului şi a focarului de
fractură este protejată (osteosinteza cu tijă
centromedulară cu focar închis, osteosinteza cu fixator
extern), tegumentul este cu grijă menajat (osteosinteza
cu placă introdusă subcutanat). Secolul care abia a
început va aduce progrese substanţiale. Viitorul
aparţine medicinei moleculare şi, a celei genetice.
Descifrarea geno-muluî uman că şi informaţia pe care el
o furnizează va revoluţiona medicina. înţelegerea
genetică profundă a proceselor biologice va pune ia
dispoziţia medicinei posibilitatea de a controla repararea
tisulară şi sistemul imun (medicina regenerativă), de a
realiza terapia şi programul preventiv al profilului nostru
genetic (medicina personalizată) şi de a corecta
malformaţiile determinate genetic (terapia genetică).
Toată această revoluţie va influenţa profund şî
dezvoltarea viitoare a ortopediei şi traumatologiei.
Istoricul Ortopediei şi Traumatologiei în România.
în România, ca şi în celelalte tări, chirurgii au fost
aceia care au asigurat, la început, tratamentul leziunilor
traumatice ale aparatului locomotor.
Carol Davila (1828-1884), medic francez, a fost
angajat de domnitorul BarbU Ştirbei pentru a organiza
şi-conduce serviciul sanitar ai Ţării Româneşti, îşi
începe activitatea Ia Spitalul Militar. Rămâne în ţară şi
se căsătoreşte cu o. româncă. El are un rol incontestabil
în crearea învăţământului medical, punând la baza lui
sistemul de promovare prin concursuri. în 1857
transformă Şcoala de Chirurgie existentă în Bucureşti în
Şcoală Naţională de Medicină şi Farmacie. în 1864, ia
iniţiativa şi impulsurile lui se crează ((Societatea
Medico-Chirurgicală». în 1867 domnitorul Carol I
decretează înfiinţarea la Bucureşti a Facultăţii de
Medicină care îşi deschide porţile cu anul universitar
1869-1870. Durata studiilor, în urma argumentelor lui
Carol Davila, este fixată Ia 5 ani, deşi în ţări occidentale
ca Franţa şi Germania studiile durau 4 ani. Tn timpul
Războiului de Independenţă, Carol Davila organizează
serviciu! sanitar al armatei şi ia parte activă ia îngrijirea
răniţilor pe câmpul de luptă.
Istoricul ortopedie! şi traumatologiei
începutul secolului XX găseşte şcoala de chirurgie
românească bine reprezentată şi bine dezvoltată.
Chirurgii generali rezolvau şi traumatismele osteo-
articulare, care nu erau încă foarte numeroase, în 1934,
la comemorarea unui an de la moartea prof. Ernest
Juvara, Dr. Victor Dimitriu publica o statistică pe 10 ani
asupra frecvenţei fracturilor. Statistica cuprindea 215
fracturi ale membrelor superioare şi 612 ale membrelor
inferioare. Progresul tehnic se impune însă şi la noi.
Numărul autoturismelor se înmulţeşte. Primul automobil
este adus în ţară de Barbu Beilu în 1889. în 1904
circulau în Bucureşti 64 de automobile, iar viteza legală
era de 15 km pe oră. Tot în 1904 se organizează prima
cursă de automobile pe distanţa Bucureşti - Giurgiu -
Bucureşti (126 km). Câştigător este prinţul Valentin
Bibescu, cu un Mercedes de 40 CP care reuşeşte să
străbată distanţa în 109,30 minute. în acelaşi timp se
accentuează in-■ dustrializarea. Dacă în 1902
funcţionau 625 de întreprinderi considerate «marea
industrie», în 1915 numărul lor se ridică la 1851.
Tn aceste condiţii de creştere a traumatismelor
aparatului locomotor, toţi chirurgii sunt interesaţi de
tratamentul fracturilor. Nume prestigioase ale chirurgiei
generale îşi aduc contribuţia la progresul terapeutic din
domeniul traumatologiei. Profesorul Thoma ionescu
(1860-1926) (fig. 1.1.35), în lucrările asupra chirurgiei
membreior, efectuate personal sau inspirate ca teze de
doctorat colaboratorilor, se ocupă nu numai de
tratamentul diferitelor fracturi şi luxaţii (fracturi de rotulă,
col femural, extremitate superioară humerus, claviculă,
gambă, platou tibial, luxaţii coxo-femurale şi scapulo-
humerale) ci şi de tratamentul osteosarcoamelor, a!
diformităţilor congenitale sau câştigate ale piciorului
(picior strâmb congenital, picior poliomieiitic, picior plat
valg dureros) şi de amputaţiile osteoplastics ale
membrului inferior.
42
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Istoricul ortopedie! şi traumatologiei
publică la Cluj o monografie despre „Leziunile
chirurgicale din sporf. în 1943, Prof. Alexandru Pop
Fig. 1.1.35 - Thoma lonescu. (Cluj), dedică monografia „Elemente de Chirurgie"
profesorului lacobovici. Lucrarea cuprinde largi capitole
Prof. Amza Jianu (1881-1962), Prof. P. Anghel, de traumatologie şi ortopedie, în 1944, apare în Editura
Prof. Traian Nasta (1882-1958), Prof. Dimitrie Gerota Remus Cioflec mono-
(1867-1939), Prof. Victor Gomoiu (1882-1960, mort în
Închisorile comuniste), Prof. D. Chipail, Conf. C.
Leonte, Dr. V. Dimiiriu, Prof. I. Făgărăşanu, Dr. S.
Tovaru, publică în reviste şi comunică la congresele
naţionale de chirurgie ca şi la cele internaţionale lucrări
de traumatologie.
Doctorul Ion l. Grigorescu publică în 1938 în Editura
Cartea Românească, monografia «Fracturile
Membrelor» (fig. 1.1.36) de o concepţie clinică şi
editorială deosebit de modernă. Lucrarea a fost
distinsă cu premiul Oroveanu. în acelaşi an, E. Adam

13 43
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 1.1.37 - Constantin Dumitrescu Severeanu.
Fig. 1.1.36 - Fracturile Membrelor de Ion I. Grigorescu.
grafia doctorului Marin Teşoiu, „Osteomielita, anatomie,
clinică, therapeutică". Cartea, scrisă încă din 1940 la
Cluj, în Clinica condusă de Prof. Pop, nu a putut apărea
imediat din cauza refugiului. Ea este elogios prefaţată
de Prof. Etienne Sorrei, somitate a vremii în materie de
infecţii osteo-articulare.
44
■
Au fost însă o serie de profesori de chirurgie
Fig. 1.1.38 - Ernest Juvara.
generală a căror preocupare pentru ortopedie şi
traumatologie a fost cu totul ieşită din comun şi a căror
contribuţie la dezvoltarea specialităţii este de
netăgăduit.
Constantin Dumitrescu Severeanu (1840-1930) (fig.
1.1.37) este considerat părintele chirurgiei româneşti.
La un an după descoperirea razelor rontgen, el
introduce în 1896, în clinica sa de la Bucureşti,
Istoricul ortopedlei şi traumatologiei
examenul radiografie. Se interesează de diagnosticul şi astăzi adăpostit, cu veneraţia datorată înaintaşilor, într-o
Clinică de Ortopedie (Spitalul Foişor), graţie ultimului
director al Spitalului Brâncovenesc, Dr. Theodor
Fig. 1.1.39 - Fixatorul extern Juvara.
tratamentul fracturilor şi de procesul lor de consolidare.
Face prima rezecţie de cap şi col femural din ţară şi o
comunică la congresul de chirurgie din Paris.
Ernest Juvara (1870-1933) (fig. 1.1.38) urmează
cursurile Facultăţii de Medicină la Paris. Devine şeful
laboratorului de anatomie şi publică împreună cu F. Fig. 1.1.40 - Ion (lancu) Jianu.
Legueu un studiu «Despre aponevrozele palmei»
(1892). De atunci au rămas în anatomia chirurgicală a
mâinii septurile Legueu - Juvara care unesc aponevroza
paimarâ superficială, din loja mijlocie a palmei, cu
aponevroza palmară profundă, fiind paralele cu
tendoanele flexoare şi cu axeie vasculare. Reîntors în
ţară este numit profesor de chirurgie şi anatomie
topografică la laşi (1910) şi apoi la Bucureşti (1912).
Pasionat de mecanică şi îndemânatic reparator de
maşini (a îmbunătăţit carburatorul maşinilor vremii).
Prof. Ernest Juvara s-a ocupat intens de chirurgia
aparatului locomotor. Imaginează un făcător extern
pentru osteosinteza fracturilor diafizare (fig. 1.1.39) la
scurt timp după Lambotte. Publică primele rezultate
obţinute cu ef în 1914 şi o monografie în 1916.
Realizează un bulon pentru fixarea fracturilor pilonului
tibial (1920), introduce osteotomia metatarsianului II în
tratamentul hallux-ului valgus. Tn 1921 publică în
«Presse Medicale» (nr. 25 din 26 martie) şi în 1929 în
«Bul-letin et Memoire de la Societe Naţionale de
Chirurgie» un procedeu original de rezecţie-recon-
strucţie pentru tumorile din jurul genunchiului.
Procedeul, îmbunătăţit de Prof. Robert Merle D'Aubigne
(care datorită apariţiei în 1940 a tijei Kuntcher o
utilizează pentru osteosinteza), este cunoscut şi astăzi lonescu.
ca procedeul Juvara-Merle D'Aubigne. Prof. Ion (lancu) Jianu (1880-1972) (fig. 1.1.40),
Bustul Prof. Ernest Juvara care orna scara absolvent al Facultăţii de medicină din Bucureşti, a
ilustrat serviciile de chirurgie din Cernăuţi, apoi din
monumentală a Spitalului Brâncovenesc în care a
Bucureşti (la spitalul Pantelimon, şi ulterior la
condus Ciinica de Chirurgie, spital dispărut în 1984 sub
Coientina). Este preocupat de patologia coloanei
vicisitudinea vremurilor de dictatură comunistă, este
vertebrale (Maladia Recklinghausen, hemangiom,
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
echinococoză), de grefele osoase (monografie publicată
la Bruxelles în 1939), de tratamentul osteo-sarcoameior
(dezarticulaţii inter-ilio-abdominale, rezecţii şi
reconstrucţii cu grefon peronier) ca şi de tratamentul
sechelelor de poliomielită.
în 1929, ia Paris, este unul din membrii fondatori ai
Societăţii Internaţionale de Chirurgie Ortopedică şi
Traumatologie (SICOT). Alături de Prof, lancu Jianu (nr.
10 din fig. 1.1.41) au stat nume prestigioase ale
ortopedie! internaţionale: Galeazzi (Milano) (1),
Ombredanne (Paris) (2), Murk Jansen (Leiden) (3),
Albee (NewYork) (4), Marchand
Fig. 1.1.41 - Fondatorii SICOT- Paris, 1929.
(Geneva) (5), Zahradnicek (Praga) (6), San Ricart
(Barcelona) (7), Meyewrding (Rochester) (8), Lorthioir
(Bruxelles) (9), Spitzy (Viena) (11), Erlacher (Ganz) (12),
Haglung (Stockholm) (13), Baer (Baltimore) (14), Sorrel
(Berck Plage) (15), Maffei (Bruxelles) (16), Fairbank
(Londra) (17), Putti (Boiogna) (18), Vaidenstrom
(Stockholm) (19).
25
Prof. Teodor Firică (1901-1978), elev al Prof. Amza
Jianu, este şi el interesat de patologia osteo-articulară.
Efectuează osteosinteze ale fracturilor de col femural cu
cui Irilamelar, studiază compresiunile medulare de
origine rahidiană, contribuie ia introducerea în România
a tehnicii şi instrumentarului Bohler pentru tratamentul
nesângerând al fracturilor cât şi a tijei centromeduiare
imaginată de Kufitcfier, la puţin timp după ce părintele ei
a publicat-o. S-a dedicat, cu toată pasiunea, organizării
pe baze moderne a asistenţei chirurgicale de urgenţă,
inclusiv a traumatologiei.
Chirurgia şi Ortopedia pediatrică a fost prima care s-
a desprins din chirurgia generală. Primul Spital de
Pediatrie a fost înfiinţat in Bucureşti în 1858 şi secţia de
chirurgie pediatrică sub conducerea Prof. Romniceanu
(prof, de „bandaje şi aparate" la Facultatea de Medicină)
s-a separat de secţia medicală în 1874 (în acelaşi an ca
şi în Elveţia). în 1886, se inaugurează un nou spital de
copii, construi! de Eforia Spitalelor Civile, pe locul
actualului spital Grigore Alexandrescu. în 1914 ia fiinţă
prima clinică de Chirurgie şi Ortopedie Infantilă din ţară,
sub conducerea Prof. Ion Bălăcescu.
Prof. Ion Bălăcescu (1870-1944) a fost secundar şi
colaborator al Prof. Thoma lonescu. Conduce, la laşi,
Catedra de Chirurgie Operatorie, fiind interesat de
transplantările musculare în tratamentul piciorului
poliomieiitic. Venit la Bucureşti (1914), adaptează initial
serviciul ia necesităţile unei Clinici Universitare
(construieşte o nouă sală de operaţii, o sală de ghips, un
45
amfiteatru pentru studenţi etc.), iar în 1934 măreşte şi
modernizează clinica. în 1935 transformă clinica în
institutul de Chirurgie şi Ortopedie cu 132 de paturi, în
care tratează atât copii cât şi adulţi. Aduce contribuţii
importante în tratamentul tuberculozei osteo-arti-culare
(introduce rahisinteza după procedeul Albee în
spondilodiscita bacilară a copiilor şi recomandă
artrodeza în tuberculoza şoldului) si în extinderea
rahianesteziei la copii. Imaginează un procedeu de
corecţie în hallux valgus prin rezecţia unei pene cu
baza externă în metafiza proximaiă a mefatarsianu-iui l.
Dr. Ion Marin (1885-1967) a fost secundar, asistent
şi profesor agregat în Clinica'de Chirurgie Infantilă şi
Ortopedie condusă de Prof. Bălăcescu. Este atras de
patologia aparaturi locomotor că/eia Ti dedică o bogată
activitate. Este preocupat de tratamentul fracturilor
(lucrarea sa este premiată de
Facultatea de Medicină din Bucureşti în 1922), a
sechelelor de poliomielită, a tuberculozei osteo-arti-
culare (a imaginat, înainte de apariţia antibioticelor,
folosirea unei soluţii cloraformo-iodate în abcesele şi
osteitele bacilare) şi a sifilisului osos. De la Prof.
Agregat Ion Marin au rămas pe lângă numeroase
lucrări de trauma to/ogie şi ortopedie comunicate sau
publicate în ţară sau în Franţa (Presse Medicale 1929.
Revue de Chirurgie 1934, Revue d'Orthopedie et de
Chirurgie de l'Apparei! Moteur 1935, Revue de
Chirurgie Orţhopedique 1958), şi tre. monografii:
«Transplanturile muscuio-tendinoase şi grefa nervoasă
în sechelele de poliomielită» (1926), «Manifestările
osteo-ariicuiare ale sifilisului ereditar» (1945) şi «La
tuberculose osteo-articu-
iaire» (1948).
După pensionarea Prof. Bălăcescu (1938) şi până
în 1942, Clinica de Chirurgie Infantilă şi Ortopedie este
fuzionată cu clinica a ll-a Chirurgicală de la Spitalul
Brâncovenesc condusă de Prof, lacob lacobovici. în
1942, se reînfiinţează Catedra de Chirurgie infantilă şi
Fig. 1.1.42 - Alexandru Cosăcescu.
Ortopedie, ca o clinică independentă, sub conducerea
Prof. Alexandru Cosăcescu.
Praf. Alexandru Cosăcescu (1687-1951) (fig. 1.1.42)
a fost intern al Prof. Bălăcescu, apoi secundar In clinicile
conduse de profesorii Amza Jianu şi Thoma lonescu.
Docent de chirurgie generală (1924), conferenţiar de
terapeutică chirurgicală la Facultatea de Medicină din
Bucureşti (1828), profesor la Catedra de Patologie
Chirurgicală (1931) şi apoi la Clinica de Chirurgie şi
Ortopedie (1937) a Facultăţii de Medicină din laşi, revine
Ia Bucureşti ca Profesor la Clinica de Chirurgie Infantilă
şiOrtopedie (1942). Este preocupat de determinarea
sediului optim de amputaţie a membrelor gangrenate,
descriind dunga vasomo-forie (1921) care a rămas în
literatură ca «proba Cosăcescu», pentru a diferenţia
zonele încă vascu-larizate de cele nevascuiarizate.
Imaginează un procedeu de rahisinteză în
spondilodiscita bacilară a copilului utilizând fragmente
cosfaie multiple (1929), studiază, tratează şi publică
cazuri de tumori şi. distrofii osoase. Vasta sa experienţă
în acest domeniu se concretizează într-o monografie
«Tumori şi Distrofii Osoase» apărută la iaşi în 1940. în
1948 apare la editura Weltner (Sibiu) monografia
«Afecţiuni osoase. Inflamaţii, Fracturi». Prof. Cosăcescu
a fosf un adevărat creator de şcoală medicală, lăsând în
urma iui o pleiadă de specialişti de chirurgie şi ortopedie
pediatrică (Praf. Vereanu, Prof. Socolescu, Dr. C.
Stănescu) sau chiar de ortopedie a adultului (Dr. D.
Pintilie).
Prof. Dumitru Vereanu (1909-1994) (fig. 1.1.43) şi-a
făcut educaţia chirurgicală ca intern în clinicile
profesorilor Ernest Juvara şi. lacob lacobovici la Spitalul
Brâncovenesc. în 1938 susţine concursul de secundariat
în urma căruia alege, deliberat, Clinica de Chirurgie
Infantilă şi Ortopedie. îşi începe activitatea sub
conducerea Prof. Bălăcescu (penfru scurt timp), apoi a
Prof. Cosăcescu. Devine medic primar, prin concurs şi
asistent universitar (1942), apoi şef de lucrări,
conferenţiar si profesor în pofida obstacolelor pe care
vicisitudinile vremurilor i le-au
Fîg. 1.1.43 - Dumitru Vereanu.
Istoricul ortopedlei şi traumatologiei
ridicat în cale
(„probleme de dosar"). Alături de chirurgia viscerală,
ortopedia pediatrică a constituit o preocupare
permanentă. Chirurgia tuberculozei şi a infecţiilor
nespecifice osteo-articulare, a malformaţiilor
congenitale (în special a displaziei de dezvoltare a
şoldului şi a piciorului strâmb congenital), a
traumatismelor, a multiplelor diformităţi aie coloanei
vertebrale sau membrelor (redări iatrogene de
genunchi, luxaţi! de rotulă, paralizii cerebrale) au fost
domenii în care a trasat principii, atitudini şi tehnici
terapeutice novatoare. A avut o activitate publicistică
bogată, editând „Chirurgia infantilă de urgenţă" (1958),
completată si actualizată în 1973, Cursul de Chirurgie
Infantiiă şi Ortopedie în 1965 şi reactualizat în 1980, şi
colaborând cu capilolui „Malformaţii şi boli eredo-
congenitale ale membrelor şi centurilor" în vol. II de
„Patologie Chirurgicală" ediţia 1976 şi cu capitolele de
ortopedie şi traumatologie pediatrică în voi. Iii al
Patologiei Chirurgicale ediţia 1988.
Om de vastă cultură generală şi de o inegalabilă
pregătire profesională, totdeauna calm şi echi-fibrat, de
o distincţie fizică şi spirituală deosebită, ştiind să
folosească o nuanţă de umor care să descreţească
frunţile. Prof. Dumitru Vereanu a reuşit să coaguleze în
jurul său o adevărată şcoală de colaboratori care-l
înconjurau cu dragoste şi respect. Prof. Al. Pesamosca
de la Spitalul Marie Curie, Prof. T. Zamfir şi Conf. i,
Jianu de la Spitalui Grigore Alexandrescu, ca şi mulţi alţi
şefi de secţie răspândiţi in întreaga ţară, au fost elevii
Prof. Vereanu.
Prof. Mircea Socolescu (1922) a rămas credincios
ortopediei şi traumatologiei pediatrice de la începutul
carierei sale. S-a format sub îndrumarea prof.
Cosăcescu, în clinica căruia a făcut internatul. A
continuat să lucreze în aceeaşi clinică sub îndrumarea
prof. Cosăcescu şi apoi în calitate de colaborator
apropiat al praf. Vereanu. în 1976 preia conducerea
Clinicii de Chirurgie şi Ortopedie Pediatrică de la
Spitalul Grigore Alexandrescu. A adus contribuţii de
seamă la etiopatogenia şi tratamentul piciorului strâmb
congenital (a propus şi a argumentat o nouă tehnică
chirurgicală) ca şi la tratamentul displaziei de dezvoltare
a şoiduiui (în care a descris o caJe de abord originală).
La laşi, în 1924, Dr. Andrei Trosc devine medic şef al
Secţiei de Chirurgie Infantilă şi Ortopedie a Spitalului
Caritatea. Se ocupă de tratamentul tuberculozei osteo-
articulare şi descrie o tehnică de artrodeză para-
articulară în artrita bacilară a şoldului. Aduce de
asemenea contribuţii la tratamentul paraliziei cerebrale
şi al sechelelor de poliomielită. Catedra de Chirurgie şi
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Ortopedie Pediatrică ia fiinţă la laşi în 1948 şi este
ilustrată de Prof. Th. Economu. Are studii privind
tuberculoza osteo-arti-cuiarâ la copii şi osteomielitele
sugarului. Publică, in 1958, o monografie asupra
traumatologiei infantile.
Chirurgia şi Ortopedia Pediatrică au fost ilustrate la
Cluj de Prof, loan Prăgoi, format la şcoala chirurgicală a
Prof. Al. Pop, al cărui asistent a fost. A avut de la
început preocupări de ortopedie şi traumatologie. S-a
interesat de medicina de război, de tratamentul
fracturilor, de artroplastia în luxaţia congenitală a
şoldului la adult, de smulgerile spinei iliace antero-
superioare la alergători (pe care le descrie). A devenit
profesor de Chirurgie Pediatrică si Ortopedie în 1948, la
înfinţarea clinicii. Şi-a continuat preocupările în domeniul
displaziei de dezvoltare a şoldului imaginând o metodă
de reducere a luxaţiei la copiiui mare, asociată cu
utilizarea unui aparat (refiux) ce menţinea reducerea
obţinută şi împiedica crearea unei hipertensiuni în
articulaţia coxo-femurală. Părăseşte Clujul în 1965 şi
devine şeful Secţiei de Ortopedie a Spitalului 2 CFR din
Bucureşti.
In 1965 conducerea Clinicii de Chirurgie şi Ortopedie
Pediatrică din Cluj revine Prof. Alexandru Vama. Se
apleacă cu mult interes asupra piciorului spastic (este
un adept al frenajuiui propus de Scholder) a celui stâmb
congenital, este preocupat de displazia de dezvoltare a
şoldului. Publică mai multe monografii: «Ortopedia
infantilă» (1965), «Chirurgia Infantilă şi Ortopedia»
(1976), «Bolile osoase ale copilului» (1982).
La Timişoara primul spital pentru copii a fost înfiinţat
în 1902. După primul război mondial se înfiinţează o
Secţie de chirurgie şi ortopedie pediatrică condusă din
1923 de Dr. Titus Rusu (1892-1988). Elev al Facultăţii
de Medicină din Cluj şi Budapesta, se formează din
punct de vedere profesional la Clinica Chirurgicală din
Cluj, unde a lucrat ca asistent universitar, sub
îndrumarea Prof, lacobovici. Din 1923 se mută la
Timişoara ca şef al Serviciului de Chirurgie şi Ortopedie
Pediatrică, iar la înfiinţarea Catedrei, în 1949, devine
profesor. Este preocupat de malformaţiile congenitale,
de inegalităţile membrelor, de tumorile osoase, de .tu-
berculoza osteo-articulară şi de traumatologia aparatuiui
locomotor la copil. Activitatea sa a fost continuata de
Prof. Vasile Fufezan.
Primul medic român specializat în chirurgia
ortopedică a fost Dr. ioan Ghiulamila (1877-1940). După
terminarea studiilor liceale în Bucureşti, se înscrie la
Facultatea de Medicină (1894-1901). Este extern şi
intern la spitalul Brâncovenesc, lucrând în special sub
îndrumarea Dr. Leonte. între 1903-1905 se
46
specializează în chirurgia ortopedică în Germania (în
clinicile Prof. Gluck, Hoffa, Bardenhauer), Franţa {Prof.
Kirmisson) şi Elveţia (Praf. Schulthes). întors în ţară, îşi
organizează un „Institut de Ortopedie" cu aparatură
pentru radiografii, sală de ghips, sală de operaţii, săli
de mecanoterapie. Peste un an măreşte Institutul care
era prevăzut şi cu o sală specială pentru efectuarea
fotografiilor şi a cinematografiei medicale. în 1915 este
numit Conferenţiar la institutul Medico-Militar şi ţine în
aula Spitalului Colţea conferinţe asupra tratamentului
fracturilor în timp de război. Organizează „Spitalul 143°
pentru fracturi. Din cauza evacuării capitalei, spitalul
este muiat ia laşi în clădirea Liceului Internat. Pentru
protezarea amputaţiilor din război, organizează la
Nicolina un atelier de protezare şi un serviciu de
mecanoterapie. Pentru activitatea sa din timpul răz-
boiului este decorat, acordându-i-se Crucea Regina
Maria clasa a ll-a (1917), Ordinul Steaua României,
devenind cavaler cu spadă al ordinului (1918) şi
Crucea Regina Maria clasa I (1924). între 1917-1935
este director general al Societăţii Invalizilor de Război,
medic primar al serviciului de protezare şi membru în
Consiliul Sanitar Superior. Ajunge docent şi
conferenţiar la catedra Prof. Daniel şi predă studenţilor
probleme de terapeutică ortopedică şi traumatoiogică.
Prin activitatea sa medicală, organizatorică dar şi de
popularizare, Dr. loan Ghiulamila a reuşit să impună
ortopedia în ţara noastră.
Cel căruia îi revine meritul de a separa ortopedia şi
traumatologia de chirurgia generală, în România, este
Prof. Alexandru Rădulescu (1886 -1979) (fig. 1.1.44). A
studiat medicina la Bucureşti, fiind extern, intern şi
preparator în Clinica Prof. Ernest Juvara. în 1919
devine conferenţiar la Cluj, în Clinica Prof, lacob
lacobovici. în 1921 părăseşte clinica chirurgicală pentru
a se dedica exclusiv ortopediei şi traumatologiei. El
organizează la Cluj primul spital de ortopedie din ţară,
«Spitalul de Ortopedie şi Tuberculoză Chirurgicală
Regina Măria», reuşind să transforme o clădire
improprie a unui fost azil de orbi într-o instituţie
medicală modernă pentru acea epocă, prevăzută cu o
secţie clinică, un atelier de protezare şi ortezare, un
compartiment de fizio-kinetOrergoterapie, precum şi cu o
şcoală pentru copiii infirmi ce necesitau spitalizare
îndelungată. Până în 1940, când prin Dictatul de la
Viena este cedată partea de nord a Ardealului, Dr.
Alexandru Rădulescu desfăşoară la Cluj, în spitalul
creat de el, o intensă activitate medicală, ştiinţifică şi
publicistică.
în 1940 Dr. Alexandru Rădulescu (fig. .1.1.44) vine
la Bucureşti cu echipa formată la Cluj (B. Susan,
Gabriela Broşteanu, Alice Rădulescu, C. Doboşiu, I.
Gaftoiu) înfiinţând primul spital de ortopedie din capitală,
pe strada Nerva Traian, în fostul spital «Iubirea de
oameni». în 1945 spitalul e mutat la fostele grajduri
regale (Cotroceni) şi are pe lângă secţia clinică şi un
atelier de protezare. în 1948, ia fiinţă pentru prima oară în
ţară, la Spitalul Brâncovenesc, Catedra de Ortopedie şi
Traumatologie, Dr. Alexandru Rădulescu devenind
profesorul şi şeful catedrei nou înfiinţate.
Fig. 1.1.44 — Alexandru Rădulescu.
De-a lungul întregii sale cariere, Prof. Alexandru
Rădulescu a imaginat o serie de tehnici chirurgicale
originale (artrodeză vertebrală cu grefon costal,
osteotomia curbă a osului coxal, rezecţiî costale în
concavitatea curburii scoliotice, osteotomia intertro-
hanteriană în consolă etc.), a creat aparate şi in-
strumente chirurgicale (masa ortopedică, scăriţa de
extensie, costotomul cu ghilotină dublă, cleştele de
astragal etc.), toate concepute pentru a optimiza
tratamentul afecţiunilor aparatului locomotor.
Activitatea publicistică a Praf. Rădulescu este
prestigioasă. în 1925 publică în editura J.B. Bailliere din
Paris monografia «Greffes et transplants osseux chez
l'homme» susţinând valoarea biologică a grefelor
costale. în 1927 începe să editeze la Cluj «Revista de
Ortopedie şi Chirurgie infantilă» care apare timp de 11
ani graţie eforturilor proprii. între 1928-1933, publică în
Editura Hubert şi Cartea Românească din Cluj 3 mono-
grafii: «Mica Chirurgie şi Elemente de Patologie
Chirurgicală» care a primit premiul Academiei Române,
«Compresiunea medulară» şi «Generalităţi asupra
tuberculozei osteo-articulare şi a tratamentului ei
actual». în 1936, în colaborare cu I. Cămpeanu apare o
Istoricul ortopedlei şi traumatologiei
monografie asupra
artrortzei. în 1939 apare primul tratat românesc de
"Ortopedie Chirurgicală". în 1951, împreună cu N.
Robănescu, editează "Piciorul plat". în 1952 publică
lucrarea "Fracturi şi iuxaţîi". în 1955, în colaborare cu
Gabriela Broşteanu, Alfons Dortheimer, Clement Baciu
şi Nicolae Robănescu apare monografia „Probleme de
patologie a osului" şi împreună cu C. Baciu „Boala
Heine Medin". între 1956-1957 redactează în
colaborare cu Alice Rădulescu şi Clement Baciu
„Ortopedia chirurgicală" în 2 volume. Publică de
asemenea o serie de alte monografii: „Artroplastia" în
1957 împreună cu N. Robănescu. «Pseudartrozele» în
1960 în colaborare cu Prof, lazâcov (Moscova) şi A.
Voinea, „Scoliozele" toi în 1960, şi "Genunchiul" în 1964
împreună cu C. Baciu. în 1967-1968 apare tratatul
„Traumatismele osteo-articulare", în 2 volume, în
colaborare cu C. Arseni, V. Popescu, A. Varna, M.
Simionescu, O. Troianescu, C. Baciu şl N. Robănescu.
în 1975 revine la vechea sa preocupare şi publică
împreună cu Gh. Niculescu şi C. Ciugudean „Grefe şi
trans-plante osoase". în 1978 apare ultima sa
monografie «Dificultăţi, atitudini şi riscuri în diagnosticul
şi terapeutica traumatismelor aparatului locomotor» !a
care au colaborat Gh. Niculescu şi D. Baciu. întreaga
activitate ştiinţifică a Prof. Rădulescu se concretizează
în peste 200 de lucrări şi 18 monografii. A obţinut de 2
ori premiul Oroveanu al Academiei Române (1934 şi
1940), a fost membru al multor societăţi savante din
ţară şi din străinătate, al devenit membru titular al
Academiei Române (1957).
Profesorul Alexandru Rădulescu a fost creatorul
şcolii româneşti de ortopedie, axată pe înţelegerea
fiziopatologică a fenomenelor şi a lăsat numeroşi elevi:
Bartolomeu Susan (conferenţiar la Clinica de Ortopedie
şi Traumatologie a Spitalului de Urgenţă Floreasca),
loan Georgescu (şef. al Secţiei de Ortopedie din Arad),
Comei Doboşiu {şef de lucrări la Clinica de Ortopedie şi
Traumatologie a .Spitalului de Urgenţă Floreasca),
Nicolae Robănescu (creatorul Spitalului de Recuperare
Neuromotorie din Bucureşti), Clement Baciu (şef de
Secţie la Spitalul Colenfina), Gheorghe Buzescu,
Dumitru Tomescu (medici primari la Clinica de
Ortopedie şi Traumatologie a Spitalului de Urgenţă
Floreasca), Ion Stavrache, Ion Simionescu (şef de
secţie la Hunedoara), Ion Popa (Galaţi), Andrei Voinea
(prof, secţia de Ortopedie Spital 2 CFR, apoi Clinica de
Ortopedie şi Traumatologie a Spitalului de Urgenţă),
Silviu Atanasescu (Braşov) etc.
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Un alt deschizător de drum şi creator de şcoală de
ortopedie şi traumatologie în România a fost Doctorul
Victor'Climescu (1895-1967) (fig. 1.1.45). A urmat
Facultatea de Medicină la Bucureşti, fiind extern şi intern
în clinicile Prof.Thoma lonescu, Ernest Juvara şi Ion
Bălâcescu. în această perioadă a fost preşedinte al
Societăţii Studenţilor în Medicină (1923) şi
vicepreşedinte al -Societăţii internilor din Bucureşti. In
1925 susţine, sub conducerea prof. Ernest Juvara, teza
„Contribuţii la studiul autografelor osoase fragmentate
parţial în afecţiunile traumatice şi patologice ale
membrelor", care-i conferă titlul de doctor în medicină şi
chirurgie. Apreciat pentru calităţile sale profesionale, la
propunerea Prof. Juvara, este trimis de «Societatea
pentru Combaterea Tuberculozei la Copii» (CTC) (socie-
tate particulară finanţată de familiile Balş, Plopeanu şi
Cantacuzino) la Berk sur Mer (Franţa), în serviciul. Prof.
Etienne Sorrel, cel mai renumit în acel timp, pentru
tratamentul tuberculozei osteo-articu-lare. Frecventează
Fig. 1.1.45 - victor Climescu.
concomitent şi serviciile doctorilor Calvet şi Callot din
aceeaşi localitate. După cele 4 luni petrecute Ia Berk sur
Mer, urmează cursuri de specializare de radiologie (prof.
Belot din Paris) şi se instruieşte încă 2 luni ia Prof.
Rolier în Elveţia. Revenit în ţară, devine directorul
Sanatoriului CTC (Combaterea Tuberculozei la Copii),
înfiinţat la Carmen Sylva (actualul Eforie Sud). Odată cu
preluarea conducerii sanatoriului începe modernizarea
lui, creează un bloc operator pe care progresiv îl
dezvoltă, iaborator, pavilioane pentru copii bolnavi,
terase pentru helioterapie, paturi pe roţi mari de
bicicletă, uşor de transportat pentru bolnavii imobilizaţi,
şcoală pentru cei ce necesitau internări prelungite! An
de an petrece 1-2 luni în servicii de renume din
străinătate (Prof. Spitzy -Viena, Praf. De Quervain -
47
Berna, Prof. Putti - Bologna, Prof. Gocht - Berlin, Prof.
Bragard - Munchen, Prof. Zahradnicek - Praga, Prof.
Camera - Torino, Prof. Ombredanne - Paris etc.),
aducând şi aplicând în tară toate metodele ortopedice
sau chirurgicale care i se păreau mai adecvate pentru
pacienţii pe care îi îngrijea. încearcă cu o deosebită
probitate ştiinţifică toate metodele de tratament pro-
puse pentru vindecarea tuberculozei osteo-articu-lare şi
se arată, pentru prima oară, satisfăcut de rezultatele
tuberculostaticelor, pe care le publică primul la noi în
ţară. încrezător (ca urmare a experienţei proprii) în
tuberculostatice, susţine (în disputa cu Dr. Priboianu)
întâietatea tratamentului conservator al tuberculozei
osteo-articulare, inclusiv a celei vertebrale, rezervând
chirurgia numai complicaţiilor, fiind astfel precursorul
atitudinii terapeutice actuale. în afara tuberculozei
osteo-articuiare, preocupările saie se întind asupra
întregii patologii a aparatului locomotor. Publică şi
comunică despre tumorile cu celule gigante (Academia
de Chirurgie Paris, 1939), procesele netuberculoase
ale şoldului (în colaborare cu A. lanăş în 1934),
tratamentul luxaţiei congenitale de rotulă (în colaborare
cu P. Sârbu şi St. Roman în „Chirurgia degli Organi di
Movimento", 1939), utilizarea buteului în luxaţiile şi
subluxaţiile şoldului (1942), face primele alungiri de
membre din ţară după metoda Putti (publicate
împreună cu A. lanăş în 1935), se interesează de
tratamentul paraliziilor genunchiului, semnalează primul
caz din ţară de compresiune medulară prin hemangiom
vertebral (în colaborare cu A. lanăş în 1930), ca şi
posibilitatea apariţiei unei sinostoze vertebrale
posttetanice (Revue d'Orthopedie, 1939). Publică
rezultatele osteotomiiior « cu pană » din jurul
genunchiului (Acta Orthopaedica Belgica, în colaborare
cu D. Antonescu) fiind printre precursorii osteotomiiior
în gonartroze, şi rezultatele osteotomiiior curbe
intracotiloidiene pentru corecţia anchilozelor vicioase
ale şoldului (Acta Orthopaedica Belgica, 1966 în
colaborare cu D. Antonescu şi Dorothea Alexandrescu).
Se preocupă de tratamentul pseudartrozelor de gambă
cu pierderi mari de substanţă osoasă (Lyon
Chirurgicale, 1963 împreună cu N. Constantinescu).
Modest, sobru, cu o excepţională putere de muncă,
dotat cu reale calităţi organizatorice, dedi-cându-şi
întreaga activitate îngrijirii bolnavilor, cercetării ştiinţifice
şi informării (citea din scoarţă în scoarţă cele 10 reviste
de specialitate la care era abonat sanatoriul,
adnotându-ie şi comentându-le), a fost creatorul unei
şcoli din care s-au desprins foştii interni şi colaboratori
cu care a lucrat. Tiberiu Ghiţescu, Gh. Cristescu, Cezar
Popescu au fost interni şi şi-au făcut tezele în
Sanatoriul CTC în anii 1938-1939. Dr. Ion Georgescu
(devenit şef de secţie la Arad) şi Panait Sârbu (devenit
profesor de obstetrică şi ginecologie în Bucureşti) au
fost secundari ai sanatoriului CTC. Dr. Victor Climescu
şi-a pus amprenta asupra formării doctorilor A. lanăş,
Emil Crişan (devenit director al sanatoriului în 1967), V.
lacob, M. Negrea, V. Popa. M. Lupu, O. Marian,
Constanţa Marian, D. Antonescu (devenit profesor de
ortopedie şi traumatologie la Bucureşti), P. Andronescu
(devenit profesor de Chirurgie la Spitalul Colentina,
Bucureşti), N. Constantinescu (devenit profesor de
tehnici chirurgicale-la UMF Carol Davila, Bucureşti), R.
Ghimicescu (ajuns şef de secţie de chirurgia
reumatismului la sanatoriul Cuxhaven - Germania),
Dorothea Ghimicescu şi încă mulţi alţii.
Atanasie lanăş (1901-1955) a absolvit Facultatea de
Medicină din Bucureşti. A fost extem şi intern al Eforiei
Spitalelor Civile. în 1928, la doi ani după absolvirea
facultăţii, devine secundarul şi apoi colaboratorul
apropiat al Dr. Victor Climescu la Sanatoriul CTC de la
Carmen Sylva (astăzi Eforie Sud). Face multiple
specializări în străinătate (la Prof. Etienne Sorrel la Berk
sur Mer, la Prof. Spitzy la Viena, la Institutul Rizzoli
Bologna la Praf. Putti, la Prof. Bonier la Viena, la Prof.
Max Lange la Munchen şi la Prof. Gocht la Berlin).
Descrie o serie de procedee originale în tratamentul
afecţiunilor tuberculoase osteo-articulare. în 1933
publică în Revue de Chirurgie Orîhopedique un
procedeu original de artrodeză tibio-tarsiană cu
grefoane răsturnate. în 1934 prezintă la o şedinţă a
Societăţii de Chirurgie un procedeu de artrodeză tibio-
tar-siană după astragalectomie la adult, iar în 1935
posibilitatea redresării gibozităţii pottice la copil, înaintea
lui Brittain publică un tip de artrodeză coxo-femurală
extraarticuiară cu grefon - ischlo-fe-mural, care are
avantajul că împiedică instalarea lentă a adducţiei
coapsei pe durata realizării anchilozei. Dr. lanăş publică
procedeul său în 1935, cu 5 ani înaintea lui Brittain, şî
consideră o complicaţie inutilă osteotomia femurală prin
intermediul căreia autorul englez aplică grefonui. în
1936 publică o monografie asupra Morbului Port care
este distinsă cu premiul I. Ilrescu. Se alătură părerii Iui
Fredet şi Kaufman care susţin importanţa propagării
limfatice în apariţia spondiiodiscitei bacilare.
Organizează mai multe servicii pentru tratamentul
tuberculozei osteo-articulare. în 1936 devine director al
Sanatoriului Maritim Bugaz-(Basarabia), între 1939-1940
conduce Sanatoriul TBC Agigea, iar din 1940 Spitalul de
Tuberculoză Osteo-articu-lară Foişorul de Foc din
Bucureşti.
Istoricul ortopedlei şi traumatologiei
La dispariţia sa
(1955) lasă la Spitalul de la Foişorul de Foc medici
formaţi, de înaltă valoare profesională. Cel care devine
directorul spitalului este Dr. Mîhai Priboianu. Chirurg
talentat, muncitor, perseverent şi tenace, sever cu el
însuşi şi cu colaboratorii apropiaţi, Dr. Priboianu
abordează cu curaj focarele tuberculoase osteo-
articulare cele mai diverse. Preia de la predecesorul
său, Dr. Atanasie lanăş, teoria propagării limfatice a tu-
berculozei la coloana vertebrală şi face abordurî largi
mediastinale pentru extirparea ganglionilor tuberculoşî.
Abordează focarul tuberculos vertebral prin
costotransverseciomie sau trans-toracic şi deschide la
nevoie, pentru decompresiunea măduvei, canalul
rahidian. Imaginează aparate originale de compresiune
pentru realizarea artrodezeior de şold, genunchi sau
gleznă.
Dr. Priboianu-a adunat în jurul său chirurgi tineri pe
care îi formează: Dr. Ion Dinuiescu (devenit profesor
universitar), Dr. Eugen Popescu (care îi urmează .a
direcţia spitalului), Dr. Aurelian
Negoescu (devenit şef secţie de ortopedie la Spitalul
Foişor). Dr. Theodor lonescu (devenit director al
Spitalului Brâncovenesc şi apoi şef de secţie la Spitalul
Foişor). în 1968 Dr. Minai Priboianu părăseşte ţara şi
face o ■ carieră profesională remarcabilă în Germania.
Al treilea mare creator de şcoală a fost Dr. Dumitru
Pintilie (1906-1971) (fig. 1.1.46). Absolvent al Facultăţii
de Medicină din laşi, extern şi intem al spitalului Sf.
'Spiridon, devine preparator la Clinica a l!-a Chirurgicală
din laşi şi apoi secundar la Clinica de chirurgie şi
Ortopedie condusă de Praf. Alexandru Cosăcescu. Se
instruieşte în străinătate, la Institutul Rizzoli din Bologna
(Prof. Deiitaia, Prof. Scaglietti), la Roma în serviciul
Prof. Marino Zuceo, ia Milano în clinica Prof. Bargellini,
speciali-zându-se în asistenţa medico-protetică a
invalizilor de război, specializare inexistentă în acea
vreme ta noi în ţară, în 1943 revine din străinătate şi
organizează ia laşi Centrul de Ortopedie, Chirurgie
reparatorie şi Protezare, al doilea din ţară după eel
creat la Bucureşti de Prof. Rădulescu. în 1946 se muta
în capitală ca director a! Centrului de Ortopedie ai .casei
IOVR. în 1952 devine şeful Secţiei de Ortopedie şi
Protezare al Spitalului Colentina, unde lucrează până în
1970.
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 1.1.46 — Dumitru Pintilie.
înzestrat cu un deosebit talent chirurgical, Dr. Pintilie
a introdus tehnici chirurgicale noi, a imaginat şi executat
o serie de tehnici originale, a creat instrumentar
ortopedic, şi materiale de osteosinteza ca şi orteze şi
proteze perfecţionate. El practică pentru prima oară în
România cinemati-zarea bonturilor de amputaţîe (pensa
Krukenberg, tunelizarea bicepsului şi a tricepsului
brahiai după Sauerbruch), faiangizarea metacarpienelor,
reconstrucţii ale policelui inclusiv prin transplantarea de-
getului II de la picior. De asemenea el este cel care
introduce în practica curentă tehnica de plastie cutanată
cu grefon tubular Filatov. Dintre tehnicile imaginate de
Dr. Pintilie se pot enumera: transpoziţia simultană a
muşchilor epitrohleeni şi a rotundului pronator în
paraliziile - flexorilor cotului, amputeţia mediotarsiană cu
osteoplastic astragalo-caicaneană pentru a evita echinul
ce apare regulat în bontul Chopart, disjuncţia tibio-
peronieră pentru reintroducerea astragaiului în morteză
în piciorul echîn congenital inveterat, dermopiastia
tendonuluî rotuiian în rupturile acestuia. Dr. Pintilie a
realizat o trusă de ochire pentru fracturile de col femural
ca şi cuie în «T» sau «V» cu canal excentric, tije cu ca -
nal conductor pentru osteosinteza cu focar închis a
fracturilor de tibie, radius sau ulnă, plăci de osteosinteza
cu contraforturi, plăci trohantero-diafizare cu şurub de
48
compactare pentru osteosinteza osteo-tomiiior
intertrohanteriene, înainte ca Maquet să descrie o
placă similară.
Creator de şcoală, în serviciul condus de Dr.
Dumitru Pintilie s-au format nume sonore ale ortopediei
româneşti: Dr. Traian Mancîu (şef de secţie la Oradea),
Dr. Oieg Medrea (devenit profesor universitar de
ortopedie şi traumatologie), Dr. Aurel Denischi (care a
ajuns de asemenea profesor universitar), Dr. Radu
Crişan, Dr. Gheorghe Panoza (şef de secţie de
chirurgie spinală la Spitalul Bagdazar - Ârseni), Dr. Ion
Olaru, Dr. Ion Dobre (medici primari în secţia de
ortopedie Colentina), Dr. Corneliu Zaharia (profesor
universitar de ortopedie şi traumatologie).
Prof. Dan Berceanu (1893-1984) a absolvit
Facultatea de Medicină din Bucureşti. A făcut un stagiu
de 4 ani în Clinica Prof. Delbet (Paris) unde a studiat
supuraţiile osteo-articulare. Era un partizan convins al
ridicării rezistenţei nespecifice a organismului cu
ajutorul vaccinului Delbet. A fost şi un anatomist
talentat, publicând «Anatomia topografică şi operatorie
a capului şi gâtului» (1939) şi «Anatomia topografică şi
chirurgicală a membrului superior» cu schiţe şi desene
proprii. A urcat, la Facultatea de Medicină din
Bucureşti, toate treptele ierarhice până la conferenţiar
şi apoi profesor ia Catedra de Anatomie şi Embriologie-
(1941). în
1950 se mută la Timişoara unde în calitate de con-
ferenţiar, apoi de profesor,'organizează Clinica de
Ortopedie şi Traumatologie. A studiat şi a tratat şi
tuberculoza osteo-articulară, creând ia Timişoara o
secţie separată (1955) pe care o Conduce, după ce şi-
a încetat activitatea didactică prin desfiinţarea postului
de profesor de ortopedie. Didact talentat, în cursul
perioadei de profesorat, redactează 2 volume de „Curs
de ortopedie si traumatologie".
Prof, lanoş Szava (1916-1995) (fig. 1.1.47) este
absolvent al Facultăţii de Medicină din Cluj unde
lucrează în continuare ca preparator şi apoi asistent la
Clinica Chirurgicală. în 1946, se mută la Târgu Mureş
ca asistent universitar la Clinica de Chirurgie. în 1949,
odată cu înfiinţarea Clinicii de Ortopedie şi
Traumatologie, devine şeful clinicii în calitate de
conferenţiar.
Fig. 1.1.47 - lanoş Szava.
în 1968 devine profesor şi activează până în 1982. A
fost preocupat îndeosebi de patologia coloanei
vertebrale. în 1959, face la Târgu Mureş, prima
vertebrectomie din lume, pentru un piasmo-citom solitar
de corp vertebral. De atunci, a efectuat numeroase
intervenţii de vertebrectomie pentru tumori maligne
vertebrale, cu rezultate clinice şi funcţionale deosebite,
utilizând căi de abord şi tehnici originale. Un aii domeniu
al ortopediei în care are o contribuţie importantă este
acela ai chirurgiei tumorilor osoase primitiv maligne.
Este printre primii din ţară care face rezecţii segmentare
întinse cu reconstrucţii ale membrelor şi hemipeivec-
tomii. împreună cu DL Cornel Ciugudean concepe o
proteză de şold cervico-cefalică pe care o implantează
(1958). Bogata experienţă chirurgicală acumulată l-a
condus pe Prof. Szava să imagineze un număr de 18
tehnici chirurgicale sau căi de abord originale. A
desfăşurat concomitent o intensă activitate ştiinţifică
elaborând peste 120 de lucrări publicate şi comunicate
şi o monografie (1950) despre «Chirurgia aparatului
locomotor». Pentru studenţi a redactat 3 ediţii.(1951,
Istoricul ortopedlei şi traumatologiei
1967, 1973) ale
cursului de ortopedie şi traumatologie. Pentru activitatea
sa deosebită i s-a acordat, în 1971, titlul de profesor
universitar emerit.
Prof, loan Fazakaş (1910-1979) (fig. 1.1.48) născut
în. Transilvania (Malnaş, Jud. Covasna), a făcut studiile
universitare la Facultatea de Medicină din Bucureşti. îşi
începe activitatea chirurgicală sub îndrumarea Dr. Ion.
Câmpeanu, la secţia de chirurgie din Braşov. în 1941
este asistent universitar la Clinica de Ortopedie din
Clujul cedat în urma Dictatului de la Viena. După
-eliberarea Ardealului, în 1948, devine şef de lucrări şi
apoi, din 1971, profesor al Clinicii de Ortopedie şi
Traumatologie din Cluj, care funcţiona în localul primei
clinici de specialitate din ţară, înfiinţate de Praf.
Rădulescu.
Fîg. 1.1.48 - loan Fazakaş.
în activitatea sa de peste 30 de ani în acelaşi
serviciu (1941-1975 când se pensionează), reuşeşte să
aducă o contribuţie importantă ia rezolvarea . multor
aspecte ale patologiei aparatului locomotor. Studiază
procesul de consolidare al fracturilor operate cu tijă
centromedulară, imaginează o tehnică chirurgicală
originală pentru artro
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
riza halucelui flectat paralitic şi o alta pentru cura
pseudartrozei de col femural. Studiul leziunilor
ligamentare ale genunchiului îl conduce la realizarea
unui procedeu original, trtfurcarea ligamentului rotulian,
pentru stabilizarea genunchiului în rupturile ligamentului
încrucişat anterior. Descrie aspectele pseudotumorale
ale osteomielitei, studiază rezultatele comparative ale
sinovectomiei chirurgicale şi ale sinoviortezei, aduce o
serie de contribuţii ţîn colaborare cu Dr. Emil Gherman)
la studiul unor boii osoase rare, cum ar fi Maladia
Albers-Schdnberg şi Boala Camurati-Engelmann.
Calităţile profesionale cât şi cele umane au făcut din
Praf. Fazakaş un maestru iubit de colaboratori. A creat
o serie de elevi de prestigiu în ortopedia românească,
cum sunt Emil Gherman (devenit şef a! clinicii după
1975), I. Voina (plecat şi realizat profesional în
străinătate), !. Zilaghi, P. Andreescu şi alţii.
Am putea concluziona până aici că, formaţi la marile
şcoli de chirurgie ale începutului de secol XX din
România şi la şcolile de ortopedie renumite din
străinătate, specialiştii ortopezi Prof. Rădulescu, Dr.
Climescu, Dr. Pintilie, Prof. Vereanu etc., au pus bazele
ortopediei şi traumatologiei de adulţi şi pediatrice de la
noi din ţară, ridicând-o, prin contactele lor personale şi
permanente cu specialişti străini, la nivel european. Ei
pot fi definiţi ca generaţia pionierilor. Acumularea
vertiginoasă, în a doua jumătate a secolului XX, a
cunoştinţelor de specialitate, înţelegerea biologică şi
fîziopatologică a reacţiilor organismului, depăşirea
concepţiilor şi interpretărilor mecaniciste, au dus la
schimbări profunde ale opticii în ortopedie şi
traumatologie şi, în consecinţă, a indicaţiilor şi tehnicilor
terapeutice. Cei care, în pofida izolării impuse României
de regimul comunist, au reuşit să modernizeze cu
adevărat ortopedia şi traumatologia românească, au
fost profesorii Aurel Denischi şi Oleg Medrea. împreună
cu alţi profesori şi şefi de servicii din ţară, ei formează a
doua generaţie de ortopezi, cea care a creat ortopedia
modernă în România.
Praf. Aurel Denischi (1921-1997) (fig. 1.1.49, 50) a
absolvit Facultatea de Medicină din Bucureşti şi a
început ortopedia şi traumatologia sub îndrumarea
atentă dar în acelaşi timp severă a Dr. Dumitru Pintilie,
în secţia de ortopedie a Spitalului Cofentina. S-a făcut
remarcat prin puterea de muncă, tenacitatea şi
sobrietatea sa, cât şi printr-un deosebit talent
chirurgical. Muncind cu abnegaţie în spital şi
informându-se continuu a reuşit să se impună ca lider
de netăgăduit al specialităţii. Venit prin concurs la
34
Clinica de Ortopedie a Spitalului Brâncovenesc (1959),
Dr. Denischi atinge performanţa ca în 2 ani să ajungă
continuatorul Prof. Rădulescu.
Fig. 1.1.49 - Aurei Denischi (dreapta) împreuna cu Oleg Medrea
(centru) şi Robert Judeţ (stânga).
«si
mm
afiş*
m
Fig. 1.1.51 - Aurel Denischi, înconjurat de colaboratori şi cursanţi la Clinica de Ortopedie a Spitalului Brâncovenesc.
Fig. 1.1.50 - Aurel Denischi
(stânga) Împreună cu Jean
Debeyre.
In calitate de şef al Clinicii de Ortopedie şi
Traumatologie a Spitalului Brâncovenesc şi-a continuat
cu aceeaşi perseverenţă opera de modernizare a
ortopediei şi traumatologiei în ţara noastră. A introdus
pentru prima oară în România o serie de operaţii
(artroplastia şoldului cu proteză Moore, cu cupă dublă,
cu proteză totală, artroplastia genunchiului cu proteză
totală, tratamentul luxaţiei congenitaie de şold la copiii
mici prin tracţiune continuă, osteotomii de bazin ia copii-
şi adulţi, osteosinteza pe principiul şcolii elveţiene A.O.
în fracturi etc.) sau a răspândit şi a impus prin
rezultatele obţinute alte intervenţii chirurgicale (cum ar fi
instrumentaţia Harrington în scolioze, efectuată pentru
prima oară la noi în ţară de Dr. Simionescu la
Hunedoara).
Prof. Denischi a imaginat o serie de tehnici chi-
rurgicale (transplantarea rotundului pronator pentru
corijarea pronaţiei ireductibile din mâna spastică) sau a
optimizat altele. Cercetător pasionat s-a îndreptat spre
cele mai variate domenii ale specialităţii, de la fiziologia
şi fiziopatologia osului, la influenţa curentului electric în
consolidarea fracturilor şi pană ia tratamentul displaziei
de dezvoltare a şoldului, a scoliozelor şi cifozelor, a
coxartrozelor, a gonartrozelor, a afecţiunilor piciorului, a
paraliziei cerebrale etc. Activitatea sa ştiinţifică s-a
concretizat în numeroase lucrări comunicate şi
publicate, ca şi în publicarea mai multor monografii
Istoricul ortopediei şi traumatologiei
(„Bolile piciorului," în colaborare cu O. Medrea şi
Popovici în 1964, Malformaţiile congenitale ale
aparatului locomotor - 1968, Gonartroza în colaborare
cu D. Antonescu - 1977 ele.) sau capitole de ortopedie
şi traumatologie în volumele de „Patologie chirurgicală"
sub redacţia Prof. Burghele {1977) şi mai târziu în ediţia
îngrijită de Prof. E. Proca (1988).
De o valoare deosebită a fost opera didactică a Prof.
Aurel Denischi. Şcoala de la Brâncovenesc, pe care a
creat-o şi a condus-o, a fost iocul în care s-a format
marea majoritate a generaţiei care astăzi este în plină
activitate. An de an, prin cursuri de specializare, prin
cursuri de perfecţionare, Şcoala de la Brâncovenesc a
imprimat tinerei generaţii de ortopezi un mod de a
gândi, o rigurozitate în a opera, o probitate în a urmări
rezultatele obţinute.
în anii izolării impuse de un regim politic absurd, ani
în care cu greu puteai să ajungi la literatura străină de
specialitate, cursurile dascălilor de la Brâncovenesc
conţineau sub o formă concisă, cele mai modeme date
de fiziologie, fiziopatoiogie şi terapeutică. în această
grea muncă de formare a unei noi generaţii de
specialişti, Prof. Aurel Denischi a fost secondat de Prof.
Oleg Medrea (pe atunci şef de lucrări, apoi
conferenţiar), Dr. Mihai lonescu, Dr. Vasile lliescu
(plecat în Germania unde şi-a continuat activitatea), Dr.
Ion Dinulescu (actualmente profesor universitar), Dr.
Ştefan Stan (care şi-a continuat activitatea medicală şi
ştiinţifică în Belgia) etc. Aproape toţi actualii şefi ai
serviciilor de ortopedie din ţară au fost eievii şcolii de
ortopedie condusă de Prof. Denischi. Marea majoritate
49
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
au făcut anii de secundariat la Spitaiul Brâncovenesc:
Prof. i. Dinulescu - Bucureşti, Praf. D. Stănculescu -
Bucureşti, Prof. H. Vermeşan -Timişoara, Praf. N.
Gorun - Craiova şi Bucureşti, Dr. C. Prie - Baia Mare,
Dr. N. Gogulescu - Galaţi, Dr. St. Dinu - Ploieşti, Dr. Gh.
Ivan - Azuga, Dr. Â. Vari - Braşov, Dr. I. Samotă -
Braşov, pentru a cita pe foarte puţini dintre ei. Alţii au
34
trecut numai pentru perioade de perfecţionare, dar au spitalul nou creat, iar Praf Oleg Medrea cu cealaltă
suferit influenţa puternică a şcolii existente, în acea pe- parte rămâne la Spitaiul Brâncovenesc. Actualmente
rioadă, la Spitalul Brâncovenesc. cele 2 secţii ale Clinicii de Ortopedie şi Traumatologie
Odată cu construirea şi deschiderea actualului Spital aie Spitalului Universitar sunt conduse de Prof, loan
Universitar (1979), Clinica de Ortopedie şi Dinulescu şi Prof. Dumitru Stănculescu.
Traumatologie de la Brâncovenesc se împarte în două: Prof. 0;eg Medrea (1920) (fig. 1.1.52) este absolvent
Prof. Aurel Denischi cu o parte din echipă se mută în al Facultăţii de Medicină din Bucureşti. A început
Istoricul ortopediei şi traumatologiei
specialitatea în serviciu! de la Spitalul Colentina,
organizat şi condus de Dr. Pintilie. De la început a lucrat
şi în serviciul de protezare al IOVR condus tot de Dr.
Pintilie şi în care tinerii săi colaboratori erau obligaţi să
se rotească periodic. Tânăr specialist, are şansa de a
intra în contact cu renumita şcoală de ortopedie de la
Spitalul Cochin
50
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 1.1.52 - Uleg Medrea iricunjuial Ue uJiauoi aion şi oe cursanţi la Clinica de Ortopedie Foişor.
din Paris, ilustrată de Prof. Robert Merle D'Aubigne,
şcoală cu care rămâne permanent în contact. Face
călătorii de studii în Italia, Germania, devenind un
profesionist de frunte. Se impune prin cultura sa
medicală aleasă (pe lângă o vastă cultură generală),
prin rigurozitatea cu care cântăreşte fiecare caz în parte
şi cu care pune indicaţiile terapeutice, prin
scrupulozîtatea cu care efectuează intervenţiile
chirurgicale, atent la cele mai mici amănunte, aparent
lipsite de importanţă dar cu mari consecinţe pentru
rezultate. Cunoscător (şi vorbitor) a 4 limbi de circulaţie
internaţională {engleză, franceză, germană şi italiană)
este permanent la curent cu literatura medicală.
De la secţia de ortopedie a Spitalului Colentina,
Prof. Medrea trece la Clinica de la Spitalul de Urgenţă
Floreasca ca asistent şi ulterior şef de lucrări, iar în
1962 la Clinica de Ortopedie a Spitalului Brâncovenesc.
Secondându-I iniţial pe Prof. Denischi în făurirea
ortopediei moderne la noi în ţară, devenit ulterior
profesor şi şef al Clinicii de Ortopedie de la Spitalul
51
Brâncovenesc şi după dărâmarea acestuia, de la
Foişor, Prof. Medrea are o bogată activitate didactică.
Cursurile sale se caracterizează prin bogăţia de
informaţie, prin erudiţie, dar şi prin focalizarea pe
elemente practice de primă necesitate. Aduce
contribuţii la tratamentul displaziei de dezvoltare a
şoldului la Gopii şi a urmărilor ei la adult, ia tratamentul
scoliozelor, al paraliziilor cerebrale. Se preocupă de
tratamentul fracturilor şi al pseudartro-zelor supurate cu
fixator extern, de tratamentul chirurgical al artropatiilor
hemofilice (iucrare publicată în Revue de Chirurgie
Orthopedique), de artro-plastiile de şold şi de genunchi,
de aspectele ortopedice ale afecţiunilor neurologice.
Activitatea ştiinţifică este vastă şi variată, purtând
amprenta rigurozităţii observaţiei şi a probităţii
înregistrării rezultatelor. Pe lângă lucrările comunicate
şi publicate, a colaborat la o serie de monografii („Bolile
piciorului," în 1964 cu Prof. Denischi, „Coxartroza," în
1988 cu Prof. Dinulescu) şi a elaborat capitole de
ortopedie şi traumatologie în tratatul de „Patologie
chirurgicală", ediţia Prof. Burghele (1977) şi ediţia Prof.
Proca (1988).
Personalitate distinsă şi rafinată a vieţii medicale din
ţara noastră, Prof. Oieg Medrea este alături de Prof.
Denischi creatorul ortopediei şi traumatologiei moderne
româneşti.
Dr. Mihai ionescu (1913-1995), premiant al liceului
Matei Basarab din Bucureşti, absolvent al Facultăţii de
Medicină (1939), a fost extern şi intern în serviciile
conduse de Prof, lacobovici şi de Dr. Gomoîu în Spitalul
Brâncovenesc. Secundar prin concurs la Spitalul
Floreasca, lucrează în serviciul de chirurgie condus de
Dr. Topa. Medic şef de ambulanţă în timpul celui de ai
doilea război mondial, este răsplătit pentru activitatea sa
meritorie cu decoraţiile «Coroana României cu Spade»
şi «Crucea Meritul Sanitar». După război, la 36 de ani,
este asistent şi apoi şef de lucrări (1949) la Clinica de
Ortopedie a Spitalului Brâncovenesc condusă de Prof.
Rădulescu. Inteligenţă vie, vorbitor talentat, înzestrat cu
un spirit de sinteză remarcabil şi cu o generozitate ieşite
Istoricul ortopediei şi
traumatologiei
din comun, Dr. Mihai Ionescu era predestinat carierei
universitare, la care este obligat să renunţe din cauza
«problemelor de dosar», fiind fiu de preot. Rămâne
medic primar în clinica de la Brâncovenesc, apreciat
atât de cei care o conduceau {Prof. Rădulescu, apoi
Praf. Denischi) cât şi de colegi şi mai ales iubit de
medicii tineri, care se adunau în jurul lui să-l asculte.
Prin activitatea sa profesională, didactică (chiar când nu
mai era în învăţământ) şi ştiinţifică a adus o contribuţie
importantă la dezvoltarea şi modernizarea ortopediei
româneşti. A introdus pentru prima oară în ţara noastră
o serie de tehnici chirurgicale cum sunt: calea «sudică»
de abord a şoldului (împreună cu Ci. Baciu şi Gh.
Buzescu), tehnica de aiungire-tenodeză achiliană în
piciorul echin spastic, artrodeză subtalară
extraartîculară Grice în piciorul piaî valg paralitic,
tehnica Marziani de sinostoză.tibio-fibulară în
pseudartrozele largi şi infectate ale tibiei, osteoplastia
pedîculată în fracturile colului femural (după Judeţ)..
Dr. Clement Baciu este absolvent al Facultăţii de
Medicină din 'Bucureşti şi elev al Prof. Alexandru
Rădulescu în Clinica căruia şi-a început activitatea ca
intern (1948). Lucrează în Spitalul Brâncovenesc urcând
toate treptele ierarhiei medicale până la medic primar şi
doctor docent. în 1970 devine şeful Secţiei de Ortopedie
şi Traumatologie a Spitalului Colentina, succedându-i
Dr. Pintilie. Chirurg inventiv, cititor neobosit, fiind
totdeauna La curent cu literatura de specialitate, scriitor
medical prolific, Dr. Clement Baciu, personalitate de:-
mu!te ori contradictorie, şi-a pus fără îndoială pecetea
pe evoluţia ortopediei româneşti în ultima jumătate a
secolului XX. Contribuţiile lui cuprind un spectru foarte
larg al ortopediei şi traumatologiei. A studiat
consolidarea fracturilor (teza de doctorat), a introdus la
noi în ţară sutura tendoanelor flexoare ale mâinii în ma-
niera Sterling-Bunnell (1954) şi operaţia Eggers în
tratamentul genu flexum-uiui spastic. A imaginat o serie
de tehnici chirurgicale, cum ar fi: capsulo-iigamento-
37
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
plastia în luxaţia înveterată sau habituală stemo-
claviculară, o variantă de reducere sângerândă a
luxaţiei scapulo-humerale vechi, o tehnică de corecţie a
căluşurilor vicioase a extremităţii proximale a primului
metacarpian după fracturi de tip Bennet sau Rolando, o
metodă sângerândă de recentraj rotulian în subluxaţiile
recidivante, un procedeu de tenoplastie a tendonului
ahilian rupt, o metodă de artrodeză rapidă a gleznei
(citată în Campbell), o tehnică de artroplastie totală de
şold cu o proteză necimentată de tip Ring, fabricată în
România etc.
Activitatea publicistică a Dr. Baciu este impre-
sionantă: numeroase lucrări publicate în ţară şi în cele
mai diverse reviste de specialitate din străinătate,
colaborări cu Praf. Rădulescu la volumele «Probleme
de patologie a osului» (1955), «Ortopedia Chirurgicală»
(1956-1957), «Genunchiul» (1964), «Traumatismele
osteo-articulare» (1967-1968), şi editarea altor
monografii ca singur autor sau ca prim autor
«Semiologia clinică a aparatului locomotor» (1975),
«Anatomia funcţională şi biomecanica aparatului
locomotor» (trei ediţii, 1967, 1972, 1977), «Aparatul
locomotor - anatomie funcţională, biomecanica,
semiologie clinică, diagnostic diferenţial» (1981),
«Chirurgia şi protezarea aparatului locomotor» (1986).
. Iubitor al sportului (pe care I-a şi practicat) a fost şi
profesor la Institutul de Educaţie Fizică din Bucureşti.
Actualmente Clinica de Ortopedie şi Traumatologie
a Spitalului Colentina are 2 secţii, una condusă de Praf.
Andrei Firică şi cealaltă de Prof. Corneliu Zaharia.
Dr. Nicolae Robănescu (1923) a absolvit Facultatea
de Medicină din Bucureşti. Extern şî intern al Eforiei
Spitalelor Civile, apoi elev al Prof. Alexandru
Rădulescu, devine membru a! Catedrei de Ortopedie şi
Traumatologie de la Spitalul Brâncovenesc.
Colaborează ia apariţia unui curs de ortopedie editat în
1951 la UMF Bucureşti. Contribuie alături de Prof.
Rădulescu la editarea a 3 monografii: «Probleme de
patologie a osului» (1950), «Piciorul plat» (1952) şi
«Artroplastia» (1958). Este scos din învăţământ în 1959
pe motive politice (de curăţire ideologică!). Rămâne în
continuare un profesionist distins. Este preocupat de
patologia copilului, reia studiul piciorului plat editând
singur «Piciorul plat ai copilului» (1964), publică studii
asupra evoluţiei scoliozelor (Beitr. Orthop. Traum,
Berlin, 1961) şi asupra inegalităţii membrelor inferioare
(Pediatria, 1963). Din 1968 se dedică în exclusivitate
studiului paraliziilor cerebrale şi creează Ln Centru de
Recuperare Neuro-Motorie. Pentru prima oară în ţara
noastră se realizează un tratament recuperator modem
52
al copiilor cu paralizie cerebrală, fiind aplicate metodele
Kabat Bobath, Rood, Fay etc. Rezultatul acestor con-
stante preocupări, în care e secondat de Dr. Lîgia
Robănescu, este impresionant Publică aceste re-
zultate, împreună cu colaboratorii, în reviste româneşti
(Pediatria, Viaţa Medicală etc.) şi străine (Annaies de
Med. Physique - Paris, Beitr. Orthop. Traum. - Berlin
etc.). în 1968 apare monografia «Reeducarea neuro-
motorie» care cunoaşte o nouă ediţie, îmbogăţită de
experienţa câştigată de autor în peste 20 de ani de
muncă asiduă în acest domeniu (1992). în 1976 publică
monografia «Readaptarea copilului cu handicap fizic».
Este promotorul şi susţinătorul «Asociaţiei de sprijin ai
copiilor cu handicap fizic», care are o activitate
.meritorie.
Prin întreaga sa activitate, Dr. Nicolae Robănescu
este cu siguranţă cel care a modernizat în România
tratamentul de recuperare a copilului cu handicap
neuro-motor.
Dr. Gheorghe Panoza (1925), absolvent al Facultăţii
de Medicină din Bucureşti, s-a format din punct de
vedere ortopedic sub îndrumarea Prof. Cosăcescu şi
apoi a Dr. Dumitru Pintiliela Spitalul Colentina. S-a
orientat spre traumatologia şi ortopedia coloanei
vertebrale (1959), într-o vreme în care atât ortopezii cât
şi neurochirurgii se ocupau puţin de acest domeniu. A
fost cel care a deschis un nou drum, pentru prima oară,
în ţara noastră. în pofida dificultăţii de a porni singur ia
un urcuş dificil, Dr. Gh. Panoza a ştiut să îmbine
cunoştinţele ortopediei şi ale neurochirurgiei, realizând
o sinteză care La ajutat să ajungă în vârf. Pe lângă
rezolvarea patologiei curente (hernii de disc lombare şi
cervicale, fracturi vertebrale mielice şi amielice,
anomalii congenitale vertebrale, stenoze de cana]
rahidian etc.), Dr. Panoza a fost pionier într-o serie de
tehnici chirurgicale. A introdus şi răspândit abordul
anterior al colanei cervicale ia toate segmentele ei, s-a
ocupat de tumorile vertebrale realizând vertebrectomiî
şi plastii cu ciment acrilic, a reconstituit apofiza
odontoidă fracturată sau chiar resorbită cu ciment
acrilic şi şurub (o adevărată reconstrucţie a corpului
C2). S-a ocupat mult de patologia nervilor periferici
realizând o sutură originală circumferenţiaiă. Dr.
Panoza şi-a comunicat şi publicat în ţară şi în
străinătate, într-o serie de articole, experienţa
îndelungată dobândită. De asemenea a participat,
împreună cu Praf. Arseni şi Prof. Constantinovici, la
editarea unei monografii «Traumatismele nervilor
periferici» (1973).
Secţia de chirurgie vertebrală pe care a creat-o la
Bucureşti în cadrul Spitalului Bagdazar - Arseni, este
acum condusă de elevul său preferat, Dr. Florin
Exergian.
Dr. Emil Gherman (1921-1987) urmează cursurile
universitare la Ciinicile din Cluj - Sibiu {în timpul
refugiului după Dictatul de Ia Viena) unde lucrează ca
extern şi intern prin concurs. După terminarea facultăţii
devine preparator la Clinica Chirurgicală, apoi secundar
şi medic consultant la Centrul de Ortopedie 2 (fostul
Spital Regina Maria înfiinţat de Prof. Rădulescu şi
viitoarea Clinică de Ortopedie). Lucrează sub
îndrumarea Prof. Fazakaş, al cărui elev preferat devine.
După o scurtă perioadă. în care lucrează ca medic
primar chirurg la Spitalul Comăneşti (Jud. Bacău) şi la
Spitalul Baia Mare, revine ia Cluj la Clinica de Ortopedie
ca medic primar şi apoi din 1972 ca şef de lucrări. în
1975, odată cu pensionarea Prof. Fazakaş, devine şeful
Clinicii de Ortopedie şi Traumatologie din Cluj.
Modest, cuitivaL integru, dotat cu un dezvoltat simţ al
umorului, devotat carierei de tămăduitor al suferinţelor
omeneşti şi de dascăl. Dr. Emil Gherman a fost un
adevărat maestru pentru elevii şi colaboratorii lui. A
editat cursura pentru studenţi (1981), s-a preocupat de
elucidarea aspectelor etlopatogenice şi terapeutice ale
unor boli osoase rare ca. maladia Albers - Schbnberg,
Sindromul Camurati - Engelman (împreună cu Praf.
Fazakaş), discondroplazia Oilier, osteopoikilia, a
îmbunătăţit o serie de tehnici chirurgicale, cum ar fi
autografa osoasă în pseudartrozele tibiei, metoda
aloplastiei în tumorile, osoase, artroriza halucelui flectat
paralitic, bifurcarea ligamentului rotulian în instabilităţile
anterioare ale genunchiului (ultimele două împreună cu
Prof. Fazakaş).
în pofida multiplelor realizări pe plan profesional şi a
recunoaşterii unanime a valorii sale, Dr. Emil Gherman
nu a reuşit să urce dincolo de treapta de şef de lucrări
din «raţiuni» politice (de origine socială)!
A lăsat în urma lui un serviciu bine organizat, cu elevi
care şi astăzi îi continuă opera. După dispariţia sa
prematură, la conducerea Clinicii de Ortopedie din Cluj
s-au succedat Prof. Andrei Firică venit de ia Spitalul de
Urgenţă Floreasca' din Bucureşti şi apoi între 1993-i 998
Praf. Nicu Gherguiescu. Actualmente cele 2 secţii ale
clinicii sunt conduse de Conf. Dan Lucaciu şi Conf.
Gheorghe Tomoaia.
Prof. Teodor Sora (1922-1997) a absolvit Facultatea
de Medicină din Bucureşti, promoţia 1946. Odată cu
înfiinţarea Clinicii de Ortopedie din Timişoara (1950)
devine asistent universitar şi Ijcrează iniţial sub
îndrumarea Prof. Berceanu. în 1952 la conducerea
clinicii timişorene vine Dr. I. Kardoş, şef de lucrări, Prof.
Berceanu devenind şeful secţiei de tuberculoză osteo-
articulară. Dr. Teodor Sora îşi continuă activitatea în
clinică. în 1958 efectuează un stagiu ia Clinica Prof.
Zahradnicek din Praga, unde studiază şi realizează faza
experimentală a transplantului osteocartila-ginos. în
1967, în calitate de conferenţiar, devine şeful Clinicii de
Ortopedie şi Traumatologie. Organizează clinica,
reuşeşte să extindă numărul de paturi (de la 50 la 140),
amenajează un serviciu propriu de radiologie şi un
laborator ciinic. în 1972 devine profesor.
Editează cursuri pentru studenţi (1973, 1977),
imaginează o serie de aparate ortopedice originale
pentru tratamentul fracturilor recente, sistematizează
indicaţiile terapeutice în fracturile membrului inferior şi în
fracturile bazinului. întreaga activitate ştiinţifică a Praf.
Teodor Sora se concretizează în peste 200 de lucrări şi
10. monografii şi cursuri. A fost creatorul unei şcoli de
ortopedie la Timişoara. La pensionarea sa, conducerea
clinicii a revenit Praf. Pompiliu Petrescu. Actualmente
cele două Clinici de Ortopedie şi Traumatologie ale
Universităţii de Medicină din Timişoara, instalate într-un
iocal modem şi bine şi complet utilate, sunt conduse de
Prof. Horia Vermeşan şi Prof. Dan Poenaru.
Praf. Gheorghe Floareş (1926) tace studiile
universitare la Facultatea de Medicină din laşi. Lucrează
ca extern ia Laboratorul de Anatomie Topografică şi
concomitent la Clinica I Chirurgicală. Devine preparator,
apoi asistent şi şef de lucrări ia Clinica I Chirurgicală a
Spitalului Sf. Spiridon şi se dezvoltă sub îndrumarea
Prof. Vladimir Buţureanu. în cadrui clinicii, care asigură
şi urgenţele, se preocupă de traumatologia aparatului
locomotor, dar este atras şi de aspecte de ortopedie
(tumori, .distrofii osoase). în 1960 susţine teza de
doctorat despre «Distrofii osoase encondrale şi
periostale» sub conducerea Prof. Alexandru Rădulescu.
în 1970 se înfiinţează Ciinica de Ortopedie şi
Traumatologie în cadrul Spitalului de Urgenţă.
Conducerea clinicii este încredinţată şefului de lucrări,
Dr. Gh. Floareş. Face călătorii de studii în străinătate, în
special în Franţa, devine doctor docent şi conferenţiar
(1975), iar în 1991 profesor.
în 1983 Ciinica de Ortopedie şi Traumatologie se
mută la Spitalul de Recuperare nou construit şi atinge
un număr de 111 paturi. La Spitalul de Urgenţă rămâne
o clinică sub conducerea Dr. Nicolae Georgescu, care
urcă toate treptele ierarhice universitare până ia gradul
de profesor.
Praf. Floareş elaborează o serie de lucrări asupra
osteoiizei posttrau marice, maladiei Albers -Schonberg,
37
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
xantomatozei osoase, distrofîllor periostale, a
displaziilor spondilo-epifizare, a tumorilor cu celule
gigante, a condraamelor extremităţilor, a osteopatiei
fibrochistice. A studiat de asemenea posibilităţile
terapeutice Tn sarcoamele osteogenice, în iuxaţiile
recidivante anterioare ale umărului, în pseudartrozele
scafoidului carpian, în coxartroză. îl preocupă
tratamentul instabilităţilor anterioare ale genunchiului şi
imaginează o modificare a liga-mentoplastiei
extraarticulare Lemaire (procedeu cunoscut sub numele
de «tehnica Floareş»). Este interesat de tratamentul
fracturilor vertebrale mielice şi subliniază importanţa
stabilizării focarului de fractură. Sistematizează
indicaţiile terapeutice în fracturile de. diafiză humerală,
cot, ambele oase antebraţ, cât şi în fracturile deschise
de gambă.
în 1997 Praf. Gh. Floareş se pensionează, con-
ducerea dinicii revenind Dr. Paul Botez, actualmente
conferenţiar. Prof. Floareş a creat a pleiadă de elevi:
Prof. N. Georgescu (şeful Clinicii de la Spitalul de
Urgenţă), Conf. N. Botez (şeful Clinicii de la Spitalul de
Recuperare), Dr. I. Petcu (medic primar Spitalul de
Recuperare), Dr. C. Săvescu (şeful Secţiei de ortopedie
de la spitalul Judeţean Suceava), Dr. I, Hâncu (medic
primar Galaţi), Dr. P. Dinculeasa (medic primar Tumu
Severin) etc.
Dr. Ion Georgescu (1910-1996) a urmat studiile
universitare ia Facultatea de Medicină din Bucureşti. A
fost extern şi intern al Eforiei Spitalelor Civile şi apoi
medic secundar ia sanatoriul CTC Carmen Sylva unde
a lucrat sub îndrumarea Dr. Victor Climescu timp de 3
ani. Din 1942 lucrează în Bucureşti sub îndrumarea
praf. Rădulescu. După al doilea război mondial
reorganizează Spitalul de Ortopedie din Cluj (1946-
1947), distrus parţial de o bombă, şi apoi se stabileşte
definitiv la Arad unde este iniţia! şeful serviciului de
Chirurgie Infantilă după care devine şef al Secţiei de
Ortopedie şi Traumatologie a Spitalului Judeţean Arad.
S-a ocupat de întreaga patologie a aparatului locomotor
abordând cele mai variate aspecte (tratamentul luxaţiei
recidivante de umăr, amputatiile şi reampu-taţiile
coapsei în timp de război, artrozele de origine
traumatică ale genunchiului, cauzele pseudartrozelor
de gambă, complicaţiile vasculare ale fracturilor,
tratamentul fracturilor de col femural etc.). A descris un
procedeu original de acoperire imediată, printr-o perdea
musculară, a focarului de fractură în fracturile deschise
ale gambei, idee precursoare a piastiilor musculare de
astăzi. Pasiunea vieţii Doctorului Georgescu a fost însă
luxaţia congenitală a şoldului şi în primul rând
depistarea şi tratamentul ei cât mai precoce. A imaginat
53
un aparat de abducţie pentru tratamentul în primele 2-3
luni de la naştere şi a construit un aparat pentru
realizarea extensiei şi abducţiei progresive, inspirat de
modelul lui Scott, pentru copiii între 7-12 luni.
Experienţa de o viaţă a adunat-o într-o carte, «Boala
luxantă a şoldului», care a văzut lumina tiparului la
câteva luni de la moartea sa.
Dr. Ion Georgescu a creat la Arad- un centru de
ortopedie puternic şi o şcoală renumită şi s-a înconjurat
de colaboratori de valoare. Astăzi Secţia de Ortopedie
a Spitalului Judeţean a devenit Clinică Universitară a
Facultăţii de Medicină arădene şi este condusă de
Prof. Alexandru Pop, demn eiev şi urmaş al Dr. I.
Georgescu.
Dr. Traian Manciu (1914) urmează cursurile
Facultăţii de Medicină din Bucureşti şi după terminarea
lor devine elev şi colaborator al Dr. Pintilie ia Spitalul
Colentina. în 1948 creează la Oradea o Secţie de
Ortopedie şi Traumatologie, pe care o conduce până la
pensionare (1986). Este obligat de frecvenţa
traumatismelor şi a accidentelor rutiere din regiune să
se aplece îndeosebi asupra traumatologiei. A adus
contribuţii, importante ta tratamentul fracturilor diafizare
de gambă (1972) al pseudartrozelor grave ale gambei,
subliniind utilitatea procedeului Hahn-Huntington
(1970). Sistematizează tratamentul rupturilor vechi
neglijate de tendon afiilian (1968). Tratează ortopedic
prin triplă extensie, cu bune rezultate, fracturile
acetabulare cu luxaţie intrapelvină a capului femural.
Prin rigurozitatea şi calitatea muncii sale, Dr. Traian
Manciu -a creat unul din renumitele centre de ortopedie
din ţară şi a format elevi şl continuatori de faimă ai
activităţii sale. Actualmente secţia de ortopedie
înfiinţată de Dr. Manciu a devenit Clinică Universitară şi
are două secţii conduse de Conf. Dr. I. Miele şi Prof. I.
Matiuţă.
Praf. Cornel Ciugudean (1924 - 1994) a început
studiile universitare Ja laşi şi le-a terminat ia Târgu
Mureş. în 1949 devine preparator la Clinica Chirur-
gicală din Tg. Mureş. Se orientează spre ortopedie şi
traumatologie şi se formează sub îndrumarea Prof.
Szava. în 1959 devine medic primar, în 1972 îşi susţine
teza de doctorat devenind şeful Clinicii de Ortopedie şi
Traumatologie din Tg. Mureş. în 1990 devine profesor
universitar. Activitatea sa profesională şi ştiinţifică se
îndreaptă spre mai multe obiective. Studiază
experimental şi clinic posibilităţile de regenerare ale
cartilajului articular ca şi posibilităţile de a-l transplanta,
propune un procedeu original de tratament chirurgical
al luxa-ţiiior acromio-clavicuiare, este preocupat de
reconstrucţiile osoase după rezecţii de tumori maligne.
Preocuparea căreia i-a acordat cea mai mare
importanţă a fost artropiastia, în special a şoldului, dar şi
a celorlalte articulaţii. în domeniul artroplas-tiei şoldului,
a fost unul din pionierii introducerii şi răspândirii ei în
ţara noastră. A efectuat personal, de-a lungul carierei
sale, un număr impresionant de artroplastii (peste
10.000). Activitatea sa ştiinţifică s-a materializat în peste
150 de lucrări. în 1975 colaborează, împreună cu Prof.
Rădulescu şi Prof. Gh. Niculescu, la monografia
«Transplantări şi grefe osoase şi cartilaginoase».
Prin activitatea sa desfăşurată de-a lungul a peste 40
de ani, prin calităţile sale profesionale şi umane, Prof.
Corne! Ciugudean a fost un creator de şcoală. Din 1994
la conducerea Clinicii de Ortopedie şi Traumatologie,
unde au lucrat profesorii Szava şi Ciugudean, este Prof.
Ors Naghi. De la înfiinţarea sa, Clinica de Ortopedie şi
Traumatologie de ia Spitalul Judeţean Târgu Mureş este
condusă de Dr. Zeno Opris.
Prof. Constantin Radu (1925) a absolvit Facultatea
de Medicină din Cluj. îşi începe formarea chirurgicală ca
preparator şi asistent la Clinica de Urologie condusă de
Prof. Ţeposu, apoi Bruda. Devine medic secundar prin
concurs şi lucrează la Secţia' de Ortopedie şi
Traumatologie din Oradea sub îndrumarea Dr. T.
Manciu. între 1963-1971 conduce Secţia de Ortopedie şi
Traumatologie din Braşov. în 1971 devine, prin concurs,
şef de lucrări, apoi urcă până la treapta de profesor şi
şef al Clinicii de Ortopedie şi Traurriatologie a Facultăţii
de Medicină din Craiova. Studiază fracturile deschise şi
codifică modalităţile terapeutice în funcţie de gravitate,
este preocupat de fracturile de col femural, de
tratamentul pseudartrozelor oaselor lungi insistând atât
pe componenta biologică (aport de autogrefă prin
decorticare sau alunecare) cât şi pe cea biomecanica.
Preconizează utilizarea grefa-nului costal în
pseudartrozele oaselor antebraţului, în domeniul
ortopediei se interesează de luxaţia congenitală a
şoldului,-de piciorul strâmb congenital, de sciatica
vertebrală. Studiază modificările cartilajului articular în
funcţie de vârstă şi de diferite stări patologice. A publicat
şi comunicai peste 200 de lucrări şi a editat o serie de
monografii dintre care amintim «Amputaţia şi protezarea
la membrul inferior» (1980), «Tehnica operatorie osteo-
arîicu-lară» (1984), «Proteze şi aparate ortopedice» etc.
Publică de asemenea cursuri de ortopedie şî trau-
matologie pentru studenţi (1976, 1979). Organizator
neobosit, a reuşit, în cursul perioadei sale de şef al
Clinicii de Ortopedie, să organizeze 10 Conferinţe de
specialitate la Craiova. A fost iniţiatorul şi animatorul
«Cercului Ortopezilor Olteni» care reunea ortopezîi din
cele cinci judeţe ale Olteniei, cu întruniri la două luni.
.După pensionarea sa Catedra de Ortopedie şi
Traumatologie craioveană a fost cpndusă de Praf.
Nicolae Gorun avându-l ca şef de secţie pe Dr. Dan
Niculescu. Actualmente Clinica este condusă de Dr. D.
Anuşca.
Praf. Gh. Niculescu (1923-1995) este absolvent al
Facultăţii de Medicină din Bucureşti, Secţia Medicină
Militară. Deşi se specializează în chirurgie generală,
este de la început atras de patologia aparatului
locomotor. în 1961 ia fiinţă la Spitalul Militar Central din
Bucureşti Secţia de Traumatologie şi Neurochirurgie,
avându-l ca şef pe Dr. Gh. Niculescu.- El este
ajutat^pentru neurochirurgie de Dr. Mircea iacob, iar
pentru ortopedie de Dr. Dumitru Baciu şi Dr. Alexandru
Dăncîuloiu. în 1965 Secţia de Ortopedie şi
Traumatologie se separa de cea de Neurochirurgie.
Şeful ei, Dr. Gh. Niculescu o organizează, o
modernizează, îi dezvoltă capacitatea operatorie şi de
spitalizare. în 1982 secţia devine clinică universitară, iar
General Dr. Gh. Niculescu devine profesor.
Primele preocupări ale Prof. Niculescu au fost legate
de organizarea tratamentului traumatismelor în caz de
calamităţi naturale sau de război. Studiază fracturile
deschise, imaginează împreună cu colaboratorii o serie
de fixatoare externe, este preocupat de protezarea
invalizilor şi realizează prototipuri de proteze cu
biocurenţi pentru diferite nivele de amputaţie ale
membrului superior. Propune crearea unor spitale de
campanie containeri-zate, pe care le realizează şi
brevetează. Spitalele şi-au dovedit utilitatea în misiunile
efectuate de armata română în Somalia şi Angola.
Preocupările clinicii se extind la tratamentul tumorilor
osoase, fiind prima care introduce laserul în chirurgia
ortopedică. Prof. Niculescu imaginează o serie de
procedee chirurgicale originale pentru tratamentul
luxaţiei recidivante de umăr, a şoldului balant paralitic.
Un alt domeniu spre care s-a îndreptat prof. Niculescu a
fost cel al grefelor de os şi de cartilaj. Preocupat de
cercetarea ştiinţifică, organizează în cadrul clinicii un
nucleu de cercetare încadrat cu cercetători ştiinţifici.
Activitatea publicistică a fost foarte intensă. A fost mufţi
ani redactorul şef la Revistei Sanitare Militare. A
elaborat peste 200 de lucrări şi a colaborat la publicarea
a numeroase monografii. în colaborare cu Praf.
Rădulescu şi cu Prof. Ciugudean apare în 1975 lucrarea
«Transplantări şi grefe osoase şi cartilaginoase». Tot în
colaborare ca Prof. Rădulescu şi cu Dr. D. Baciu publică
«Dificultăţi, riscuri, atitudini în diagnosticul şi tratamentul
traumatismelor aparatului locomotor» (.1978).
Contribuie la apariţia ceior 2 volume ale «Chirurgiei în
campanie» (1956). în 1964 apare monografia
37
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
«Traumatismele, descriere, prim ajutor», în 1973
«Traumatismele membrelor. Atlas schematic de tehnici
operatorii», distinsa cu premiul Academiei Române. în
1982 publică împreună cu D. Baciu, Al. Dănciuloiu, St.
Savu şi S. Diaconescu „Polîtraumatismele membrelor
în condiţii de catastrofă". O altă lucrare importantă,
elaborată împreună cu S. Diaconescu şi M. ifrim este
„Chirurgia traumatismelor membrelor"-, în 2 volume,
apărute în 1987-1988. Pentru întreaga sa activitate,
Prof. General Gheorghe Niculescu a fost ales membru
de onoare al Academiei Române (1990).
54
Clinica de ortopedie şi traumatologie a Spitalului
Militar Central a fost o adevărată şcoală de ortopedie şi
traumatologie creată şi condusă cu rigoare şi cu
dragoste de Praf. Niculescu. Aici s-au format S.
Diaconescu, St. Savu, G. Constantin, C. Corhan, C.
Butunoiu, C. Babalâc, A. Dorobanţu, A. Barbilîan. După
pensmarea Prof. Niculescu, clinica a fost condusă de
Praf. S. Diaconescu. Actualmente şeful Clinicii de
Ortopedie şi Traumatologie a Spitalului Militar Central
este condusă de Conf. A. Barbilian.
Desigur că enumerarea personalităţilor care au
contribuit la dezvoltarea ortopediei şi traumatologiei în
România este incompletă. Ar fi trebuit să fie amintiţi şi
Prof. Bartoiomeu Susan (elev al Praf. Rădulescu
împreună cu care a venit de la Cluj, şef al Clinicii de la
Spitalul de Urgenţă Floreasca), Prof. Octav Troianescu
(urmează la şefia Clinicii de Ortopedie de la Floreasca
după Prof. Susan), Prof. Andrei Voinea (elev al Prof.
Rădulescu, şef al Clinicii de ortopedie de la Spitalul 2
CFR, apoi de la Floreasca), C. Doboşiu, Dr. Gh.
Buzescu, Dr. D. Tomescu (medici primari la Spitalul
Floreasca, elevi ai Prof. Rădulescu), Dr. N. Burghele
(şef al Secţiei de la Spitalul 2 CFR), Prof. Dan Leonard
Niculescu (elev al Praf. Troianescu, şeful Clinicii de la
Spitalul Floreasca), Dr. Gh. Călin, Dr. Olteanu (director
al sanatoriului TBC Agigea în anii 1950-1960) etc. în
activitatea fiecăruia dintre ei găsim o notă de
originalitate şi un domeniu în care s-a remarcat.
Lipseşte de asemenea generaţia actuală de pro-
fesori, conferenţiari, şefi de secţie, ortopezi, gene-
37
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
raţia a lll-a şi a IV-a, care au răspândit ortopedia şi
traumatologia pe întreg cuprinsul ţării. Prin strădania Partea a Il-a
lor, în pofida veşnicei dotări insuficiente de care au
avut (şi din păcate încă au) parte în toată cariera lor,
reuşesc să nu abdice de la principiile unei practici
medicale de calitate', ale unei cercetări ştiinţifice
corecte şi ale unei activităţi didactice meritorii. CUNOŞTINŢE FUNDAMENTALE

BIBLIOGRAFIE
6. Berceanu D. - Anatomia topografici şl chirurgicală
II. 1 -
a membrului superior Tipografia „Bucovina" I. EdiL Torouţiu

1. Antonescu D., Barbu O., Niculescu D. 1_, Panait Gh., STRUCTURA Şl FUNCŢIILE OSULUI
Popescu M., Purghel FI., Stincuiescu D., Stoica C,
. Cristea St. - Elemente de Ortopedie şi Traumatologie Publistar, GHEORGHE PANAIT
Bucureşti, 1999.
2. Antonescu D. - Ortopedie şi Traumatologie, p. 1137-1157. In:
Ursea N., Enciclopedia Medicală Românească - Secolul XX.
Editura Fundaţiei Române a Rinichiului, Bucureşti, 2DD1. Osul este un organ complex, având o structură de
3. Baciu C. C - Pagini din istoria ortopediei şl traumatologiei rezistenţă asemănătoare betonului, adaptată mecanicii l i .' i . i . ________________
aparatului locomotor în România, Edit Litera, Bucureşti, 1988.
4. Beasley W.A. - Homer and Orthopaedics, Clin. Orthop. Rel.
aparatului locomotor, dar în permanentă reînnoire.
Aceasta îi rezervă un ioc central în homeostazia
ANATOMIA OSULUI
Res., 1972, 89. p. 10-16.
5 Beasley W.A. - Art in the Service of Orthopaedics, Clin. minerală a organismului şi calitatea de a fi plastic.
Orthop, RelaL Res., 1972, 89, p. 17-22. înţelegerea structurii compoziţiei şi vascularizaţiei, mai U.J.1.1. ____________
precis a dinamicii, a modelării şi remodeJării interne şi Structura externă
Bucureşti, 1940.
7. Chiricuţă I. - Prof. Dr. lacob lacobovici, Edit.
externe, prezintă astfel o importanţă majoră în aplicarea
tratamentului afecţiunilor sistemului osteoarticular. în Diafiza, metafiza şi epifizele. Pentru a-şi îndeplini
Medicală, Bucureşti, 1979.
S. Cosăcescu A. - Afecţiuni Osoase, Infalmaţii - Fracturi, Edit. biologia osoasă s-au acumulat multe date cu privire la funcţiile mecanice sau de protecţie a structurilor vitale
H. Welther, Sibiu. 1948. (creier, organe intratoracice), oasele au
9. Figirăşanu 1. — Viaţa şi opera lui Toma lonescu, Ed'rt.
mecanismele de control celular. Factorii locali implicaţi
în formarea şî resorbţia osoasă
Academiei Române, Bucureşti, 1962.
10. Făgârăşanu 1. - Emest Juvara, omul şi opera. Edit cum sunt: factorii de creştere,
Academiei Române, Bucureşti, 1986.
11. Grigorescu 1.1. - Fraciurile Membrelor, Cartea citokinele, prostaglandinele,
Românească, Bucureşti, 1936. T
activitatea receptorilor de
12. Hamada G-, Rida A. - Orthopaedics and Orthopaedic Dis- membrană, interacţiunea
eases in Ancient and Modem Egypt, Clin. Orthop. RelaL
Res., 1972, 89, p. 253-268. celulară, inducţia, diferenţierea
13. Le Vay D. - The History of Orthopaedics, Panthenon Pub- şi răspunsul celulelor la mediul
lishing Group, 1990.
14. Setlacec D. - Medicina Românească - Medicina Europeană
înconjurător biologic, dar şi fizic,
ai solicitărilor mecanice, vor
1859-1916, Edit Medicală, Bucureşti, 1995. '
15. Setlacec D. - Medicina Românească - Medicina Europeană contribui la ameliorarea
1918-1940. Edit. Humanitas. Bucureşti. 1998.
16. 5ovrnia Jch. - Histoire de la Medicine et des Medecins;
tratamentului fracturilor, al
Larousse. 1991. întârzierilor de consolidare, al
17. Teşoiu M. - Osteomielita, anatomie, clinică, terapeutică, pseud-artrozelar, al deformărilor
Tipografia Remus Cioflec, Bucureşti. 1944.
13. Vereanu D. - Din amintirile unui chirurg de copii, Imprimena scheletice, precum şi de
.Oltenia", Craiova, 1993. 19. '** - Volum Jubiliar oferit creştere a stabilităţii
Profesorului Thoma lonescu cu artroprotezelor.
ocazia împlinirii a treizeci de ani de învăţământ, Tipografia
Curţii Regale, F. Gobi FU, Bucureşti, 1925.

55

Fig. H.1.1 - Extremitatea distală a unui os lung în creştere.

PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
împreună cu datele de biomecanica, acestea pot intervenţiile care vor aplica informaţiile genetice şi aduce soluţii noi terapeutice în afecţiuni cum sunt: osteogeneza imperfectă, osteoporoza,
schimba metodele tradiţionale ale practicii clinice, iar funcţia de control sistemic al celulelor osoase, vor osteopetroza etc.

56
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
forme diferite: tubulare (oasele lungi ale membre-
lor), scurte (oasele carpului şi tarsului) sau plate
(oasele craniului). în structura unui os lung (fig.
II.1.1) diafiza are un cortex format din os
compact cu grosimea maximă în zona medie
rezistentă la forţele de încovoiere. Diafiza se
lărgeşte spre extremităţi şi formează metafrza
alcătuită din ţesut spongios acoperită de un ţesut
cortical subţire care să reziste la forţele de
compresiune.
Extremităţile oaselor lungi, epifizeie, sunt
cartilaginoase în perioada de creştere şi conţin
unul sau mai multe centre de osificare, iar la
adult ţesut spongios.
Cartilajul dintre centrul de osificare epifizar şi
metafiză reprezintă cartilajul de creştere în
lungime al osului care la adult este în întregime
înlocuit de os şi fuzionează cu diafiza.
Cartilajul articular acoperă în parte epifizeie,
restul osului este acoperit de o membrană
fibroasă, periostul, cu excepţia punctelor de
inserţie a ten-doanelor. La locul de inserţie a!
unui tendon sau ligament la os se poate forma o
apofiză. Trohan^ terul mic este o apofiză tipică.
II.1.1.2.______________________________________
Structura internă
Osul adult are o structură internă lamelară.
După forma şi dispoziţia lamelelor se distinge
osul compact şi osul spongios.
Osul compact (osteonic) are o rezistenţă me-
canică înaltă şi este constituit microscopic în spe-
cial din osteoni, orientaţi longitudinal. Osul
cortical este supus unui proces continuu de
modelare prin care osteonii primari sunt înlocuiţi
de osteoni secundari. Fiecare osteon este format
de lamele concentrice centrate pe un canal
Havers (fig. 11.1.2). Spaţiile dintre osteoni sunt
ocupate de lamelele osoase înterstiţiale, resturile
osteonilor parţial resorbiţi. Ca urmare, nu există
conexiuni celulare între sistemele haversiene
adiacente, există însă canale transversale prin
care comunică sistemele longitudinale Havers -
canalele Wolkmann - conţinând vase şi nervi.
Rezultatul este un complex sistem de canaie cu
vase sanguine, ce au o mare importanţă în
activitatea electrică a osului, în dinamica ionilor
din lichidul interstitial şi în bîomineralizare.
Osul spongios (trabecular) este localizat în
epifize, oasele plate şi oasele scurte. Osul
trabecular se află şi în cavităţile medulare ale
oaselor scurte şi în metafizele oaselor lungi.
Fiecare travee este formată din mai multe
lamele suprapuse. Ele sunt structurate într-o
reţea tridimensională de travee orientate pe
direcţia liniilor de tensiune pentru a se obţine
maximum de rezistenţă cu minimum de
material, materializând teoria traiectorialâ
Fig. 11.1.2 - Slructura microscopici a osului cortical.în
lumină normală şi polarizată: A. Periost B. Os
compact.
a organizării trabeculare pe direcţia liniilor de
forţe din legea lui Wolff (fig. 11.1.3).
Fig. 11.1.3 - Structura osului spongios.
II. 1.1.3.____________________________________
Periostul, endostul şî cavitatea II.1.1.4.
medulară
Periostul este o membrană conjunctivă care
acoperă osul cortical cu excepţia suprafeţelor
articulare' şi inserţiilor tendinoase. El se îmbină
cu capsulele articulare, cu ligamentele şi
tendoanele la locul de inserţie pe os, fiind.ferm
ataşat la marginile cartilajului de creştere şi
situat extraarticular. La copil, periostul este gros
şi bine vascularizat, se desprinde uşor de pe os,
iar ia adult devine subţire şi aderent.
Periostul are două straturi; extern fibros şi
intern osteogenic mai gros la copil şi responsabil
de creşterea apozîţională a diametrului
transversal al osului, de „reacţie periostală" mai
accentuată la copil, dar existentă încă şî la adult.
Stratul extern este format din fibre colagene, iar
stratul intern din ţesut conjunctiv lax cu puţine
fibre colagene, dar cu foarte multe celule
mezenchimale. Acestea, la contactul cu corticala
osului, se diferenţiază în osteoblasts a căror
activitate modelează creşterea în grosime a
osului. Stratul intern al periostului nu este bine
individualizat decât la copil. Periostul este uşor
decolabii de os unde nu se insera muşchi. Din
contră, în zonele de inserţie tendinoasâ, este
bine fixat la os, fibrele tendinoase prelungindu-
se în os. în extremitatea osului, periostul se
continuă cu capsula articulară. Activitatea
osteogenică a periostului descreşte cu vârsta,
dar nu dispare.
Periostul are şi un roi de control al creşterii în
lungime prin efectul de frânare al cartilajului de
creştere. Incizia circumferenţială a periostului la
nivelul cartilajului, după Warrell şi Taylor (1979)
este urmată de o accentuare a creşterii în
lungime a osului.
Cavitatea medulară a oaselor lungi este
mărginită de o membrană fină conjunctivă
numită endost care nu este aşa bine
individualizată ca periostul şi este reprezentat de
strafuf de celule osteogenice de pe suprafaţa
internă a osului.
_________
Vascularizaţia osului
Vascularizaţia osului este asigurată de un
sistem vascular aferent (arterial.) un sistem
eferent (venos) şi un sistem vascular intermediar
(microcirculator).
Circulaţia aferentă la nivelul unui os lung pro-
vine din patru surse: artera nutritivă, arterele
meta-flzare, arterele epifizare şi arterele
periostale.
Artera nutritivă pătrunde în cavitatea medulară
printr-un canal al corticalei însoţită de o venă şi
de fibre nervoase (Duncan şi Shim. 1977).
Frecvent pentru femur, există două artere nutritive
cu canale separate (Brookes, 1971). Oasele
scurte cum sunt cele ale tarsului şi ceie ale
carpului sunt vascula-rizate de mai multe artere
nutritive. în cavitatea medulară, artera nutritivă se
desparte în două ramuri ascendentă şi
descendentă care, la rândul lor, se ramifică
dicotomie până la cele mai fine arteriole,
asigurând vascularizaţia cavităţii medulare şi a
2/3 interne din grosimea cortexului.
Metafize'e primesc sânge din arterele meta-
fizare care au origine în anastomozele cercului
periarticular şi care pătrund în metafiză prin mai
multe orificii. Anastomozele cu artera nutritivă nu
au importanţă funcţională deosebită decât atunci
când circulaţia diafizară este întreruptă.
în oasele lungi, capilarele metafizare prezintă
nişte dilataţii în regiunea de osificare a cartilajului
de creştere, ochiuri în care hematiile trec. libere
în lacunele din matricea osoasă şi, odată cu ele,
şi bacteriile din circulaţie ce pot invada această
regiune, mecanism prin care se explică
implicarea primară a rnetafizelor în osteomielîta
copilului.
Arterele epifizare ca şi cele metafizare derivă
din anastomozele periarticulare şi sunt constante
57
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
ca număr şi puncte de intrare în zona
nearticulară a fiecărei epifize.
în cazul epifizelor complet acoperite cu cartilaj
articular (exemplu capul femural), vasele
sanguine ajung la epifiză prin marginile
sinovialei. Traseul mai lung şi aderenţa la
pericondrul cartilajului de creştere le fac
vulnerabile la fracturi şi decolări epifizare,
urmate de necroza avasculară a epifizei. în
timpul creşterii, cartilajul de creştere separă cir-
culaţia epifizară de circulaţia metafizară dar
după fuzionare, vasele epifizare şi metafizare
comunică şî pot suplini artera nutritivă când
aceasta este lezată.
Arterele periostale pătrund în periost la
nivelul septului muscular, iar în os ia nivelul
zonelor de inserţie musculară. Ele asigură
circulaţia treimii externe a corticalei în zonele
care pătrund în os (Rhinelander, 1980) şi în caz
de lezare a vaselor medulare capătă o
importanţă majoră (exemplu, în osteosinteza cu
tijă centromedulară după alezarea osului
medular). Există o diferenţă între importanţa
circulaţiei periostale permanente şi circulaţia
osoasă tranzitorie care se dezvoltă în jurul unui
focar de fractură (Rhinelander, 1974) în sensul
unei creşteri a circulaţiei sanguine periostale de
mai multe ori în jurul focarului de fractură.
58
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Vasele intermediare. Arterele cavităţii medulare
(artera nutritivă şi arterele :metafizare) dau naştere la o
reţea de sinusoide care reprezintă structura vasculară a
măduveî osoase. Pereţii acestor sinusoide sunt formaţi
dintr-un singur, rând de celule endote-liale care nu au o
membrană bazală..(Brookes, 1971).
Capilarele corticale care se află în centrul sistemelor
osteonîce' se formează din ramuri ale arterei nutritive şi
arterelor meiafizare, dar pot lua naştere şi din arterele
periostale. Peretele capilar este constituit din unul sau
mai multe rânduri de celule endoteliaie mărginite de o
membrană bazală (Cooper, 1966).
Drenajul venos aferent al osului se realizează pe
mai muite căi. Capilarele corticaiei drenează centrifug în
venele periostale. Drenajul venos al metafize-lor şi
epifizeior este realizat prin venele care însoţesc arterele
metafizare şi epifizare (Brookes, 1971).
Sinusurile medulare drenează centrifug în venele
metafizare şi epifizare şi centripet în sinusul venos
central care se varsă în vena ce însoţeşte artera
nutritivă (Lopez-Curto, 1980).
Din cauza complexităţii anatomice vasculare a fost
dificil de măsurat volumul sanguin şi rata fluxului la
nivelul osului. Fără să existe metode satisfăcătoare,
fluxul sângelui în osul cortical a fost apreciat ia 3-12
ml/100 g os viu/min şi fluxul sanguin scheletal ia 7,5-
12% din debitul cardiac (Miiigram, 1990).
Prin prezenţa unui sistem canalicular în os, fluidele
tisulare asigură nutriţia oricărei celule osoase. Dar
circulaţia nu se poate face decât pe distanţe mici, fiind
datorată atât capilarităţii, cât şi efectului de „pompă
metabolică" al osteocitului şi prelungirilor sale.
în osul spongios trabeculele mai groase sunt
prevăzute cu un capilar central care să asigure hrănirea
celulelor osoase profunde. Există o distanţă limită
(aproximativ 100 p) între osteocit şi vasul de sânge care
îi asigură un aport nutritiv corespunzător.
II.1.1.5. _______________________________
Dezvoltarea oaselor
1. Creşterea în lungime a oaselor lungi
(longitudinală)
Sediul alungirii la extremităţi a oaselor lungi a fost
menţionat mai întâi de Hales (1727) şi apoi de
46
Duhamet (1742) care a prezentat un memoriu în acest
sens la Academia de Ştiinţe din Paris cu un secol
Fig. 11.1.4 - Cartilajul de creştere cu cele 4 straturi de origine a creşterii longitudinale a osuluL
înainte de apariţia microscopului şi observaţiilor secţiune răspunde, cartilajului de creştere sau de
microscopice asupra ţesutului osos. Prin metoda conjugare.
reperelor, ei au demonstrat că alungirea diafizară se Creşterea în lungime se face deci prin intermediul
face numai ia nivelul plăcii cartila-ginoase a osului în cartilajului de conjugare. De la epifiză spre ciafiză, din
creştere, la nivelul cartilajului de conjugare. în secolele punctul de vedere histologic, în cartilajul de conjugare
următoare, aceste date au fost confirmate de observaţii se evidenţiază mai multe zone (fig. 11.1.4):
mai precise de către Latarget (1912) şi Dubreuil (1933). - cartilajul hialin nediferenţiat (stratul germi-
După ce Humphry (1861) şi Oilier (1876) au precizat nativ);
tot - prin metoda reperelor că mărimea alungirii diferă - cartilajul senat de proliferare celulară;
de la o extremitate la alta a diafizei considerate, celulele cartilaginoase sunt dispuse în
observaţii radiologice au stabilit cu precizie valorile coloane a! căror ax este paralel cu cel al
aproximative, exprimate în centimetri % alungirea diafizei;
diafizară totală (Bisgard, 1935; Gill şi Abbott, 1942). - cartilajul hipertrofie - celulele precedente se
măresc (prin prezenţa glicogenului şi
TABELUL fosfatazei) se clarifică şi degenerează;
11.1.1 - cartilajul calcificat - la degenerescenta celu-
Humerus Radius Cubitus Femur Tib ie lară se asociază o calcificare în spirală a
substanţei fundamentale;
Extremitate 80 25 20 30 55 - zona de osificare - cu burgeoni conjunctivo-
proxima lă
vasculari şi formare de os.
Extremitate 20 75 80 70 45
cisială Primele două staturi de proliferare interesează
creşterea osoasă propriu-zisă, celelalte două permit
La alungirea diafizară se adaugă şi creşterea maturarea şi osificarea prin mineralizarea matricei
epifizeior, dacă se ia în consideraţie ansamblul proteice.
scheletului. în centrul epifizei cartilaginoase a
în stratul germinativ al matricei cartilaginoase,
embrionului apare un nucleu de osificare care se întinde celulele au un aranjament nesistematizat şi se găsesc
mai întâi egal, urmând toate razele, apoi alura de în asociere cu ansele vaselor epifizare care asigură
creştere se schimbă progresiv, extensia sa urmând suportul creşterii celulelor. în zona de proliferare
numai razele unui fel de emisferă, al cărui pian de (cartilajul seriat) celulele se divid şi formează coloane
Structura ţi funcţiile osului
neregulate separate de septuri longitudinale. Celulele nu
se mişcă în jos în.coloană în direcţia zonei de osificare,
poziţia lor rămâne fixă, dar proliferarea lor lângă epifiză
determină ca epifiza să se îndepărteze de diafiză şi
astfel osul să crească în lungime. în circumstanţe
normale, cartilajul de conjugare nu creşte în grosime
deoarece procesele de proliferare şi osificare sunt
perfect echilibrate prin modelarea adaptativă mecanică,
în zona de maturare (cartilajul hipertrofie), condrocitele
cresc în mărime şi acumulează gli-cogen.
în matricea acestei regiuni, fosfataza alcalină poate fi
identificată prin tehnici de histochimie. Hipertrofia
condrociteior este cauza îngustării matricei care separă
coloanele celulare. Aceasta face ca regiunea să fie slab
structurată comparativ cu restul plăcii de creştere şi aici
apar decolările epifizare traumatice. Cum celulele
primelor două zone de creştere nu sunt afectate de
această separare (decolare) epifizară şi dacă aportul
sanguin epifizar (care hrăneşte condrocitele stratului
germinativ şi de proliferare) nu. a fost distrus, creşterea
poate continua normal.
Prin moartea condrociteior hipertrofiate în zona de
osificare adiacentă metafizei, apar în matrice lacune
care sunt apoi invadate de anse capilare derivate din
circulaţia metafizară şi septurile orizontale care separă
lacunele se resorb. Septurile longitudinale, acoperite de
ţesut osteoid de către ceiulele osteogenice se calcifică,
iar mineralizarea acestui osteoid formează os trabecular.
59
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
în perioada copilăriei proliferarea celulelor din placa
cartilajului de creştere, prin boii, traumatisme şi
malnutriţie poate fi încetinită, dar poate să revină ia
normal după recuperare. Un astfel de episod îşi iasă
amprenta printr-un disc subţire, transversal, de os
compact, cunoscut ca linia iui Harris (1926), ce se poate
observa radiografie în metafiză.
Nutriţia cartilajului de conjugare se face prin sisteme
vasculare separate din vasele epifizare şi metafizare
care hrănesc părţile respective ale plăcii de creştere şi
care nu comunică între ele. Ambele circulaţii sunt
necesare pentru funcţia normală a plăcii de creştere.
Dacă vasele epifizare sunt oclu-zionate, există o
subţiere a plăcii de creştere datorată unei scăderi a
proliferării condrocitare. în contrast, dacă vasele
metafizare sunt ocluzionate, placa de creştere se
îngroaşă, deoarece există o pauză în osificare (o
încetinire) în timp ce proliferarea condrociteior continuă
(Young, 1966).
Odată cu apropierea maturităţii scheletale, balanţa
■ între producerea condrociteior şi osificare devine
inegală, cartilajul dispare şi tot ce mai rămâne din placa
de creştere este o cicatrice osoasă (Becks, 1948).
Anastomozele dintre circulaţia epifizară şi metafizară
străbat această piacă osoasă.
Din cercetările efectuate de Pauwels (1979), ţesutul
cartiiaginos este rezultatul acţiunii tensiu-. nilor de tip
hidrostatic. Tensiunile hidrostatice favorizează apariţia
Structura ţi funcţiile osului
ţesutului condral. Tensiunile de creştere (datorită
numeroaselor mitoze) favorizează formarea şi orientarea
fibrelor colagene.
Formele de tranziţie dintre presiunea hidrostatică
pură, ca urmare a compresiunii exterioare uniforme şi
tracţiunea pură ca urmare a tensiunilor de creştere pure,
cu predominanţa uneia sau alteia vor produce fie cartilaj,
fie ţesut tendinos, precum şi
60
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Structura şi funcţiile osului
toate varietăţile de ţesut dintre cartilaj şi tendon. osificare apar numai în locul unde
Ţesutul- conjunctiv şi ţesutul cartilaginos - ca ţesuturi acţionează presiunea hidrostatică
de susţinere primare - rezultă din stimulări mecanice pură.
diferite calitativ, iar pentru ca ele să se menţină ca Creşterea activă este explicată de
atare trebuie să fie supuse la deformări prin solicitări Pauwels în funcţie de valoarea locală
intermitente. a tensiunii, aceasta fiind rezultatul
Lipsa acestor deformări intermitente duce la unei solicitări duble de încovoiere şi
înlocuirea lor prin ţesut osos. Acest fapt demonstrează de compresiune axială. Creşterea
că osul este un ţesut secundar, dezvol-tându-se simetrică este posibilă Ti i condiţiile în
totdeauna pe baza unui ţesut preexistent care suportă care axul tensiunii mecanice trece
solicitările mecanice şi-care poate fi ţesut conjunctiv, exact prin centrul secţiunii
cartilaj sau chiar osul deja existent (fig. 11.1.5), Singura
transversale a cartilajului de
condiţie pentru apariţia procesului de osificare este ca
conjugare, creşterea scheletului
structura .primară să nu fie supusă ia o deformare prea
urmând o direcţie perpendiculară
mare. Din contră, deformaţiiie elastice minimale, care
planului cartilajului de conjugare.
însoţesc orice soiicitare statică, care să nu depăşească
Dirijarea oblică a forţei pe axa osului
magnitudinea de 1 000 unităţi microstrain, sunt
favorabile pentru formarea ţesutului osos şi rămâne determină tensiuni asimetrice şi
mai puţin important dacă ele sunt produse prin creşterea în lungime a osului va fi
compresiune, prin tracţiune sau prin forfecare. asimetrică până când curbura axei se
Transformarea cartilajului în ţesut conjunctiv este apropie de linia de acţiune a forţei so-
explicată prin deformări ,ce depăşesc „valoarea optimă licitante. Aceasta este „legea
de deformaţie", iar transformarea cartilajului spre adaptării funcţionale prin creşterea ■ Cartilaj hialin
asimetrică" a lui Pauwels, care are un
osificare condraiă este explicată prin deformaţii sub
valoarea optimă, ce duc ia turgescenţa celulelor rol important în dezvoltarea formei
Fig. 11.1.6 - Mecanismul evoluţiei de transformare a cartilajului sub acţiunea presiunii hidrostatice.
Forţa lineare suprapuse
cartîlaginoase, la creşterea presiunii hidrostatice şi la oaselor lungi intermitent (presiune, tensiune,
apariţia cartilajului veziculos (fig..ll.1.6). Nucleii de forfecare)

61 4-Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei

PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
şi în revenirea la normal a axelor ia oasele fracturate şi
consolidate în poziţie vicioasă (fig. II.1.7).
Fig. 11.1.7 - Remodelarea căluşului într-o fractura consolidată vicios.
Fig. 11.1.5 — Dezvoltarea osului .ca ţesut secundar (după Pauwels F.).
Dispariţia numai în-mod treptat a cartilajului de
conjugare este explicată prin menţinerea unei tensiuni
de tip hidrostatic în centrul acesteia şi prin existenţa
deformaţiilor spre suprafaţa epffizară şi spre centrul
diafizar ce favorizează osificarea diafi-zometafizară şi
menţinerea unui strat neosificat spre epifiză.
2. Creşterea în grosime (transversală) a oaselor
lungi
Creşterea diametrsior transversale ale diafizei este
asigurată de activitatea osteoformatoare a structurilor
62 4-Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei
Structura şi funcţiile osului
profunde ale periostului şi se face prin depunerea de
ţesut osos iamelar circular. Această creştere în totalitate
a osului comportă în acelaşi timp extensia în sens
transversal a cavităţii medulare prin resorbţie internă şi
prin eroziunea pereţilor osoşi care o limitează (Flourens,
1840), în mod echivalent.
Pentru a explica dezvoltarea completă a oaselor în
sensul diametrelor lor trebuie să se ia în consideraţie şi
resorbţia periferică a metafizei din perioada de creştere
până la 18 ani.
Pvîetafiza tibială în cursul perioadei de creştere nu
numai că nu se îngroaşă, dar îşi reduce diametrele sale.
Graţie acestei reduceri, tibia îşi păs-
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
trează de-a lungul perioadei de creştere conturul
caracteristic şi evazarea extremităţilor sale. Reducerea
diametrelor este rezultatul unui proces de resorbţie
periferică efectuat de osteoclaste, locul resorbţiei fiind Fig. 11.1.8 - Trasee seriale ale regiunii metafizare a oaselor lungi
in creştere. Se poate aprecia cum procesul de modelare osoasa
luat de un ţesut conjunctiv bogat în fibre ce se continuă
însoţeşte creşterea.
cu periostul (fig. li.1.8).
Concomitent, diafiza trabeculară, constituită din os
-fi* \\\ \i encondral, suferă o reducere de calibru prin adăugarea
"îl
la suprafaţa internă de travee cu origine medulară care
l! li
se disting net de traveeie encon-draie vecine.
în continuare, diafiza se restrânge la o creştere
regulată a diametrelor sale sub influenţa factorilor
mecanici prin modelare, aşa cum vom vedea în
. capitolele următoare, prin imagini discrete de apoziţie
\ periferică subperiostal şi de resorbţie echivalentă
>' i\ centrală. Se ajunge astfel treptat, cu vârsta ca regiunea
mijlocie a diafizei să fie în întregime de origine periostică
; şi să nu mai prezinte nici o incluziune de os encondral,
'; V
\\
datorită lărgirii cavităţii medulare.
> 1.2.
- - 4 - ^ V\
FORMAREA ŢESUTULUI OSOS
/
/ j \ M\
/ ambele mecanisme. De exemplu, clavicula este formată
J
/ j Formarea, creşterea, menţinerea structurii, ca şi
vindecarea leziunilor osoase, implică formarea de ţesut
pe tot parcursul vieţii într-o mare varietate de situaţii:
dezvoltarea embrionară, creşterea şi remo-delarea
osoasă, osificările heterotopice, fracturi, boii neoplazice,
infecţioase. în plus, grefele osoase, matricea osoasă
demineralizată, factorii de creştere osoasă, stimularea
electrică, osteogeneza stimulată prin elongaţie,
activitatea fizică pot să stimuleze formarea de ţesut
osos. Deşi există diferenţe aparente între aceste situaţii,
procesul de formare osoasă rămâne aceiaşi.
Iniţial se recunoaşte o activitate intensă a celulelor
mezenchimate nediferenţiate sau preosteo-blaste care
îşi asumă rolul de osteoblaste şi încep să secrete
matricea extracelulară. Această matrice se
mineralizează iar osteoblastele devin osteociîe. Apariţia
osteoclastelor reprezintă începutul procesului de
remodelare osoasă care înlocuieşte ţesutul osos imatur
cu ţesut osos iamelar matur sau care remaniază osul
iamelar matur osteonic.
Formarea osului este diferită şl de calcificarea
ţesuturilor moi sau din măduva osoasă care apare ca
rezultat al traumatismelor sau bolilor. Ambele procese
sunt rezultatul depunerii de minerale la nivelul ţesutului
moale, dar formarea căluşului, osificarea heterotopia,
miozita osificată traumatică urmează aceleaşi secvenţe
care sunt responsabile de dezvoltarea, creşterea şi
menţinerea scheletului osos.
Deşi există un singur mecanism al formării osoase,
ei poate apărea în interiorul cartilajului (encondral), în
interiorul membranei matriceale -organice
(intramembranos) sau prin depunerea de os nou pe un
os preexistent (apoziţlonat). Coloana vertebrală, baza
craniului şi oasele lungi sunt formate prin osificare
encondrală. Majoritatea oaselor feţei, bolta craniană şi
oasele pelvisului sunt formate prin osificare
intramembranoasă. Unele oase se pot forma prin
prin osificare intramembranoasă în zona centrală iar în
ambele capete prin osificare encondrală. Formarea
osului periostal, modelarea şi remodelarea osoasă
depind de un proces de formare osoasa apoziţională.
Toate cele trei tipuri de formare osoasă apar în tot-
timpul vieţii şi pot contribui la. refacerea scheletului
după leziuni traumatice, după boală sau după un
tratament al deformărilor ostiase.
11.1.2.1. __________
Formarea encondrală a ţesutului osos
Structura şi funcţiile osului
Osificarea encondrală a oaselor lungi embrionare
începe cu agregarea celulelor nediferenţiate, care
secretă matrice cartilaginoasă şi se diferenţiază.în
condrocfte.
Din a treia săptămână a vieţii fetale, osul embrionar
este constituit dintr-o schiţă cartilaginoasă care
reprezintă macheta osului matur. Partea cilindrică este
înconjurată de o lamă de celule conjunctive care
formează pericondrul. în acest stadiu, celulele
cartilaginoase au talii diferite. în partea mijlocie, ele sunt
hipertrofiate, iar la cele două extremităţi, distribuite
regulat, sunt mici şi rotunde. între aceste două zone
există o regiune intermediară în care celulele se divid
activ şi se dispun în forme de coloane orientate în axul
structurii.
După a 8-a - a 9-a săptămână, în interstiţiul cuprins
între regiunea hipertrofică a cartilajului şi pericondru la
contactul imediat dintre ele, apare o teacă subţire
osoasă, virola pericondrală primitivă. Ea se formează cu
participarea celulelor dezvoltate din pericondru şi care
din acest moment se va numi periost. Această viroiă se
măreşte în grosime şi în lungime, stadiu în care se
instalează şi un proces de distrucţie a cartilajului
central. Muguri de ţesut conjunctivo-vascular cu origine
în interstiţiiie intertrabeculare ale viroiei penetrează
simultan în mai multe locuri cartiiajul hipertrofie în care
se creează vaste lacune policlinice. Virola osoasă,
subţire, devine un tub cu pereţi groşi, iar cartilajul părţii
mijlocii a! schiţei dispare complet, cavitatea care apare
este ocupată de măduvă hemato-poietică şi
extremităţile tubului osos închise de travee de os
encondral fac corp comun cu epifizele cartilaginoase.
Tubul diafizar este format în întregime de os periostic.
Structura diafizei. se modifică apoi progresiv. Partea
mijlocie continuă să-şi mărească diametrele
transversale prin procese de apoziţie şi resorbţia în
partea centrală. Nucleul epifizar de osificare după un
stadiu iniţial de mărire în toate sensurile îşi diminua
63
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
creşterea şi apoi încetează de partea cartilajului de
conjugare.
în ansamblul ţesutului osos, osul primar fie că este
encondral, periostic sau medular, diferă ca aspect
general şi structură de osul adultului. In primul rând,
este compus din travee neregulate şi nu din iamele
osoase. Mai mult, acestea conţin fîbrile, fascicule de
colagen orientate în toate sensurile.
Osificarea encondrală poate apărea, de asemenea,
în timpul vieţii în evoluţia vindecării în unele fracturi,
dacă există mişcare în focar. Formarea osului, stimulată
de factorii de creştere eliberaţi de matricea osoasă
demineralizată, se realizează, de asemenea, prin
osificare encondrală.
în continuare, depunerea subperiostaiă începe a
avea o dispoziţie lameiară cu fîbrile paralele, în timp ce
până acum ţesutul osos al diafizei era numai de tip
primar, cu alte cuvinte cu fibrile încrucişate fără nici o
orientare. Deşi tot de un tip primitiv, fără structura
cunoscută ia adult, în primul an de viaţă apar şi câteva
osteoame, modificări care se generalizează apoi după
vârsta de un an când, în diafiza, nu se mai formează
decât ţesut osos Iamelar. Osteoamele vor cuprinde
toată compacta diafizară, iar din lamelele fundamentale
circulare nu va rămâne decât un strat subţire extern
subperiostal şi un altul intem limitând cavitatea
medulară. Diafiza intră apoi într-o perioadă lungă în
care grosimea pereţilor săi nici nu creşte, nici nu
diminua. Remodelarea'internă însă continuă prin
înlocuirea osteoamelor vechi cu osteoame noi,
progresiv înlocuind lamelele fundamentale interne şi
externe în totalitate la vârstă înaintată. în ciuda
persistenţei formei externe a oaselor, nimic nu este
stabil în interior şi nimic nu rămâne definitiv.
Există deci două tipuri de ţesut osos: ţesut osos
imatur şi ţesut osos adult.
Structura şi funcţiile osului
Ţesutul osos imatur este numit şi ţesut fibros său
ţesut osos primitiv în care traveeie ce îl compun nu au
structură lameiară a ţesutului osos adult. Fibrele
colagene pe care le conţine sunt dispuse neregulat.
Osteocitele sunt numeroase, dar forma şi dispoziţia lor
este, de asemenea, neregulată. Conţinutul mineral este
mai scăzut, ca în ţesutul osos adult. Acest ţesut imatur
este caracteristic primelor stadii ale dezvoltării osului,
intrauterin şi în primul an de viaţă, după care este
înlocuit prin ţesut osos Iamelar adult (fig. 11.1.9).
Ţesutul osos matur are o structură lameiară şi este
format din sisteme osteonice. Fibrele colagene
64
 PATOLOGIA APARATULUi LOCOMOTOR
Fig. 11.1.10 - Secţiune transversală a diafizei femurale a unei
femei (după Amprino şi Bairati). s/de 23 ani cu osteoane neregulate şi lamele fundamentale externe şi Interne; b) de 68 anî, cu contur foarte net lamelele fundamentale
Fig. 11.1.9 — Secţiune transversală de dializă femurala la un nou-născuf de 1 lună. Spaţiile Havers primitive comunică larg cu cavitatea medulară.
au aceeaşi direcţie într-o lamelă, dar direcţii diferite în
lamelele învecinate. Osteocitele se găsesc în lamele
sau între lameie, iar prelungirile lor comunică cu
prelungirile osteocitelor lamelelor vecine. Forma şi
aranjamentul lamelelor osoase sunt diferite în osul
spongios şi osul compact.
Osul spongios este format din travee de grosimi şi
lungimi variabile, formând o reţea tridimensională,
fiecare travee cu un anumit număr de lameie osoase
dispuse paralel sau concentric, a cărei unitate
microstructurală este lacuna Hawsfiip.
Osul compact este format din lamele osoase
dispuse în sistem cilindric, sistem numit şi osteonic sau
Havers, constituind unităţile microstrucîurale şi
microfuncţionale ale osului compact. Lamelele sunt
dispuse concentric ca o serie de tuburi îmbinate unele
în altele. La centrul sistemului se găseşte un cana!
strâmt numit canalul Havers, ce conţine capilare
sanguine şi ţesut conjunctiv. Osteocitele lamelelor care
nu sunt decât osteoblasteie ce au contribuit la
formarea, osteonilor au axul mare paralel cu cel al
osteonilor. Canaliculele lamelei celei mai interne
comunică cu canalul central Havers prin care pătrund
substanţele nutritive după traversarea capilarelor
canalului central. Canaiiculele lamelei celei mai
externe,-în general, nu comunică cu cele ale osteonilor
52
Structura şi funcţiile
osului
vecini. Canalele Havers ale diferiţilor osteoni comunică se formează noi lamele circumferenţiaie care spre
între ele prin canale transversale numite celulele profunzime vor suferi procesul de remaniere de
Voikmann. Ele conţin şi canalele Havers capilare şi osteoane printr-o activitate de modelare a formei osului.
ţesut conjunctiv şi fac comunicare între spaţiile în final, când creşterea este terminată (18-20 ani)
medulare şi subperiostaie. diafiza este formată de un sistem de osteoane separate
Transformarea ţesutului osos imatur (primitiv) în prin resturi ale lamelelor circumferenţiaie înconjurate
ţesut osos iamelar matur se evidenţiază prin studiul atât extern subperiost, cât şi intern spre cavitatea
comparativ al secţiunilor diafizei de copil la diferite medulară de un număr restrâns de lamele
vârste. în primele săptămâni ale vieţii, diafiza este circumferenţiaie neremaniate (fig. li.1.10).
formată din ţesut osos primitiv,' cu începere de la
aproximativ vârsta de un an, ţesutul osos format de
periost este un ţesut osos adult Iamelar care se
dispune la periferia diafizei, concentric ţesutului osos
primitiv care este prezent din ce în ce mai puţin spre
centrul diafizei. Cum el este resorbit de osteoclasteie
din interiorul canalului medular diminua.puţin câte puţin
în grosime şi dispare către al doilea an de viaţă,
structura diafizară rămânând în întregime formată din
ţesut osos secundar, constituit din lamele concentrice
dispuse circumferential. La această vârstă, osteonii
sunt rari şi devin mai numeroşi în cursul anilor următori.
Modul lor de apariţie va fi mai amănunţit expus în
capitolul de dinamică a remanierii interne a osului.
între osteoanele formate, persistă lamele aie
sistemului circumferential. în timpul perioadei de
creştere, prin activitatea periostului la suprafaţa diafizei
65
 PATOLOGIA APARATULUi LOCOMOTOR
Prin jocul combinat al apoziţiiloT şi resorbţiilor
osoase în timpul creşterii se păstrează forma externă a
osului. Există un echilibru perfect între apoziţia
subperiostală şi procesele de resorbţie ce lărgesc puţin
Fig. 11.1.11 - Rx în maladia Albers-Schonberg în care se observă lipsa resorbţiei modelante a metafizelor superioare tibială şi inferioară femurală în perioada de creştere.'
Fig. 11.1.12 - Osteogeneza prin distracţie în cazul unei pseudartroze cj lipsă 9 cm de substanţă osoasă a tibiei, utilizând fixaiorul extern circular ilizarov.
câte puţin cavitatea medulară până ce osul şi-a
desăvârşit creşterea în grosime sub influenţa
tensiunilor mecanice. Acest proces este denumit
modelare. Sub efectul aceleiaşi resorbţii modelante,
forma metafizelor se păstrează pe perioada creşterii în
lungime, însă ia acest nivel resorbţia este periferică
subperiostală şi nu centrală ca aceea care asigură
creşterea progresivă a canalului medular în cursui
creşterii osului în grosime. Când acest fenomen de ia
nivelul perimetafizar nu
52
are ioc, osul lung la finalul creşterii ar avea metafiză
asemănătoare cu aceea :care se constituie în maladia
Afbers-Schdnberg (fig. 11.1.11).
_______________________ ____
Formarea intramem bran casă a
ţesutului osos
Osificarea intra membranoasă este mai simplă
decât osificarea encondrală deoarece nu mai există un
modei cartilaginos. Agregarea celulelor mezen-chimale
nediferenţiate, pe straturi sau membrane iniţiază acest
proces. Celulele sintetizează o matrice organică laxă
care frecvent conţine vase de sânge fibroblasie şi
celule-osteoprogenîtoare.
Celulele osteoprogenîtoare se diferenţiază în
osteoblaste şi acestea depozitează spiculi şi insule de
matrice osoasă organică care se mineralizează.
Osteoblasteie acoperă suprafeţele spiculiior şi insulelor
adăugând o nouă matrice osoasă lamelară.
Osteoblasteie din interiorul matricei osoase se
transformă în osteocite şi dezvoltă prelungiri cito-
plasmatice lungi care le permit să stabilească şi să
păstreze contactul cu alte celule. Deşi cele mai clare
exemple de formare osoasă intramembranosă apar în
timpul dezvoltării embrionare a oaselor plate, cum ar fi
bolta craniană şi bazinul, formarea osului în interiorul
matricei organice necartilagî-noase apare şi în timpul
consolidării unor-fracturi. Studii recente (Aronson J.;
Harrison şi coiab., 1989) au arătat că formarea osului în
timpul osteogenezeî de distracţie apare direct-în
interiorul unei matrice vascularizate, colagene fără
formare de cartilaj (fig. li.1.12).
IL1.2.3.
Formarea apoziţională a ţesutului osos
Formarea apoziţională a osului apare în timpul
lărgirii periostaie a osului şi în timpul modelării şi
remodeiării osoase. Spre deosebire de formarea osoasă
66
PATOLOGIA APARATULUi LOCOMOTOR
encondrală sau intramembranoasă formarea osoasă
apoziţională începe cu alinierea osteoblastelor pe o
suprafaţă osoasă preexistentă. Aceste celule
sintetizează apoi osteoid în straturi succesive, care se
mineralizează, formând astfel os lamelar.
în timpul creşterii şi dezvoltării scheletului, peri-ostul
acoperă osul primar format prin osificarea encondrală
sau intramembranoasă foarte curând după apariţia
primilor centri de osificare. Osteoblas-tele periostaie
adaugă apoi os nou prin secreţia osteoidului şi
mineralizarea ia suprafaţa externă a osului iărgindu-l
astfel strat cu strat
Activitatea de modelare şi remodelare a osului în
ansamblu se face prin apoziţie şi resorbţie
concomitentă, adică adăugarea ia o suprafaţă osoasă a
materialului provenind de la resorbţia altei suprafeţe.
Jocul dintre apoziţia şi resorbţia suprafeţelor periostaie
şi endostale permite o remodelare permanentă a
osului, în creştere.
După Vanderhoft (1964), în intervalul câtorva
săptămâni, toate suprafeţele active ale unei diafize trec
prin faze succesive de apoziţie şi resorbţie, suferind un
fel de pulsaţie pe care o mai numeşte şi modulaţie.
Această puisaţie (modulaţie) interesează atât sistemul
de remaniere, cât şi activitatea suprafeţelor
subperiostaie şi endostale. Apoziţiiie subperiostale şi
endostale sunt constant egale între ele.
între zonele unde una din suprafeţe este activă,
cealaltă rămâne mai puţin activă şi, în acest mod,
grosimea corticalei se menţine constantă. Către
periferia membrelor, osul creşte mai mult către
cavitatea medulară.
DINAMICA EXTERNĂ ŞI INTERNĂ A
OSULUI
Funcţia mecanică a scheletului necesită nu numai
formare de ţesut osos cu o anumită compoziţie, ci şi
realizarea diferitelor forme osoase. Formele variază de
la una relativ simplă a sca-foiduiui tarsian până la
forma complicată a femurului, în realizarea formei
osului, există o interacţiune complexă între factorii
genetici de dezvoltare şi forţele mecanice.
Genomul determină mărimea potenţială şi forma
fiecărui os. Exprimarea secvenţială a genelor con-
trolează histogeneza şi morfogeneza modelelor
matricei osoase şi înlocuirea lor cu os imatur. Acestea,
apar chiar şi în absenţa interacţiunii elementelor
52
niusculo-scheietale adiacente, a forţelor mecanice
normale şi a mişcărilor.
în ciuda -rojului fundamental al genomuiui, expresia
genetică secvenţială produce numai un model osos
brut, dar mişcarea şi forţele mecanice finisează, forma
osului, iar în unele cazuri când acţionează anormal,
poate determina chiar deformări aie sale.
Acţiunea timpurie a stresului mecanic asupra
morfogenezei conduce la apariţia şi progresia osi-fîcării
ericondrale dar şi la orientarea arhitecturii interne a
osului, a densităţii şi aranjamentului trabe-culelor
spongioasei oaselor. în timpul creşterii, forţele -
mecanice continuă să influenţeze forma oaselor
Formarea şanţurilor, a depresiunilor şi proeminenţelor
osoase normale, a curburilor dîafizare şi a formelor
complexe epifizare şi metafizare din osul subcondral,
necesită acţiunea forţelor mecanice, ale mişcărilor, a
influenţei articulaţiilor şi al altor ţesuturi.
Influenţele extrinseci, incluzând radiaţiile şi
administrarea de medicamente, în timpul creşterii pot
afecta dezvoltarea normală şi să ducă la modificări de
formă ale osuiui. Din această cauză, anomaliile,
congenitale şi de dezvoltare ale osului poî rezulta nu
numai atât din modificări în exprimarea genetică, dar şi
din lipsă de mişcare sau din acţiunea forţelor mecanice
sau factorilor extrinseci care să modifice morfogeneza
şi creşterea normală.
11.1.3.1. .
Modelarea osului
După osificarea scheletului embrionar, osteo-
clastele şi osteobiastele încep modelarea şi remo-
deiarea fiecărui os în parte. în general, modelarea
implică modificarea formei osoase, în timp ce re-
modefarea se referă la remanierea internă, la tum-over-
u! osos, care nu modifică forma osului. Oricum cele
două procese apar frecvent simultan, iar distincţia
dintre ele nu poate fi. întotdeauna evidentă, în timpul
creşterii scheletului, modificarea şi înlocuirea osului se
succedă rapid. Mai precis activitatea formativă a osului
se derulează prin activitatea periostală de modelare şi
remodelare, prin activitatea de creştere longitudinală a
osului şi în totalitate o anumită conformaţie
arhitecturală a scheletului este terminată la 18-20 ani.
Termenul de modelare defineşte tocmai această
activitate primară din perioada de creştere, a dezvoltării
periostaie şi endostale, stabilind mărimea geometrică a
creşterii oaselor în concordanţă cu cerinţele
biomecanicii şi necesităţilor de spaţiu ale cavităţii
medulare. Prin acest proces de modelare osoasă,
organismul efectuează schimburi rapide în arhitectura
osului, efectul fiind realizat prin activitatea resorbtivă şi
formativă a suprafeţei compactei, în zone celulare
independente, separate în spaţiu. Modelarea
suprafeţelor: trabeculars, endo-stală şi periostală ale
osului, este asemănătoare cu remodelarea internă
(remanierea), cu excepţia faptului că osteociastele sunt
situate pe suprafaţa osoasă şi produc o cavitate
supranumită lacuna Hawship.
Când osteociastele îşi încetează activitatea de
resorbţie osoasă, ele migrează din zona de resorbţie
sau sunt distruse de către celulele mono-nucleare.
Ulterior, osteobiastele active acoperă suprafaţa
resorbită cu osteoid. Mineralizarea acestui osteoid
completează procesul de remodelare osoasă.
In timpul creşterii, resorbţia şi formarea osoasă
coordonate modifică forma osului, proces uşor de
evaluat la nivelul oaselor lungi, astfel cartilajul de
creştere alungeşte osui cu condiţia ca metafiza să fie în
permanenţă modelată ca formă pentru a asigura o
tranziţie lină spre partea mai îngustă a diafizei. După
închiderea cartilajului de creştere, diametrul osului
creşte treptat, prin adaosul de os nou periostal. în
acelaşi timp, cortexul devine mai subţire datorită
resorbţiei suprafeţei endostale. Această creştere în
diametru şi scădere a grosimii corticalei corelată cu
vârsta este şi ea o formă de modelare osoasă.
IT. 1.3.2. ___________________________
Remodelarea osului şi unitatea
metabolică de bază (BMU)
Ţesutul osos are o particularitate unică, de a se
reînnoi în locuri distincte graţie acţiunii secvenţiale şi
opuse a celor două tipuri de celule: osteobiastele şi
osteociastele. Modul de funcţionare adecvat al acestui
proces determină menţinerea masei osoase în timpul
vieţii adulte (Parfftt Â., 1988). Acest proces este bine
reglat la nivel local şi permite reînnoirea matricei
extracelulare.
1. Remodeiaju! osos (Remanierea osoasă) Osul este
format din milioane de unităţi micro-structurale
reprezentate anatomic, în osul cortical, prin structuri
cilindrice mai mult sau mai puţin excavate urmând
stadiul lor funcţional, acestea fiind sistemele Havers. în
osul spongios aceste structuri cilindrice sunt deschise
spre măduva hemato-poietică şi se constituie în unităţi
de remodelaj trabecular (sau lacune Hawship). în
fiecare din aceste unităţi de remodeiaj trabecular sau
cortical se succedă diferitele faze ale remodelajului
osos. Mai întâi, de-a lungul suprafeţei osoase inactive,
care este acoperită de un rând de celule marginale,
apar precursorii mononucleari ai osteoclastelor. Această
fază de activare este urmată de faza de resorbţie în
care osteociastele resorb osul vechi. Când osteociastele
au terminat excavarea unei lacune ele sunt înlocuite de
celuieie mononuclear de tip mecrofagic, aceasta
constituind faza de inversiune care precedă faza de
reconstrucţie.
Studiile microradiografie sau prin marcaj cu
tetraciclină ca şi prin alte metode efectuate între anii
1950 şi 1970, asupra ciclului de remodeiaj osos, au dus
la concluzia că aceasta reprezintă mecanismul de bază
în biologia osului, mecanism esenţial pentru reglarea
homeostaziei, calciului în sânge, pentru adaptarea
funcţională a osului la solicitările mecanice şi pentru
consolidarea fracturilor.
Microradiografia unei secţiuni transversale dia-fizare
demonstrează că sistemele haversiene diferă între ele
prin grade diferite de mineralizare, deci vârste diferite.
Osteoaneie.gri închis corespund osteoanelor tinere, cu
un procent de mineralizare mai mic, osteoanele gri
deschis corespund osteoanelor mai vechi, cu un procent
de mineralizare mai ridicat (fîg. IU.13).
Fig. 11.1.13 - Microradiografia unei secţiuni transversale de os
compact diafizar în care sistemele haversiene prezintă diferenţe
în gradul de mineralizare ca urmare a vârstelor diferite.
John şi Swarm, în anul 1956, îh mod independent,
au constatat ia autopsie-că unele schelete examinate în
lumina ultravioletă prezentau un grad de fluorescentă.-
Erau scheletele indivizilor trataţi cu doze mari de
tetraciclină. Aeeeaşi observaţie a fost semnaiată şi de
67
PATOLOGIA APARATULUi LOCOMOTOR
fermierii americani care traf.au păsările cu aureomicină.
Aceste fapte trecute în cercetare sistematică,
organizată de grupul lui Milch, Rail şi Tobie (1357) au
pus3 în evidenţă o participare constantă a oaselor la
metabolismul tetraciclinei. Doi ani mai târziu, Gosez
(1959) arată că locul de fixare a! tetracicllnelor este
stratul nou al matricei organice a osului, denurnit front
de calcificare.
în urma administrării dozelor de. tetraciclină,
aceasta marchează toate zonele scheletului unde, în
momentul administrării, matricea osteoidă este pe cale
de mineralizare. Analiza microscopică a imaginilor de
fluorescenta în raze ultraviolete a pus în evidenţă atât
topografia cât şi dinamica osteo-genezei.
în anul 1962, Harris, Jackson şi Jeesy, administrând
diverse tetracicline, au obţinui fluorescenta de nuanţe
diferite. Injectând în serie aureomicină şi tetraciclină în
zile diferite, au reuşit urmărirea în detafiu a dinamicii de
creştere a osteoanelor şi calcularea indicelui (ratei) de
mineralizare (fig. II.1.14) care este egală cu un micron,
ca şi posibilitatea de a deduce data pe zile a apoziţiei
ostec-biastice la frontul de mineralizare (Meunier şi
colab., 1973).
Fig. li.1.14 - Nuanţe diferite de fluorescenţi dupi administrare în
serie de aureomicină şi tetraciclină în zile diferite.
52
După 10 ani de urmărire a dinamicii remanierii
osteonice, prin marcaj dublu de tetraciclină, punctul
culminant în munca grupului de cercetători americani
condus de Frost (1973) a fost concluzia la care au
ajuns:-remanierea internă, remodelajul osului nu este o
acţiune dispersată şi fără legătură între ele a
osteoclastelor şi osteoblastelor Procesul de
osteoformare prin acţiunea osteoblastelor este
întotdeauna precedat de unul de distrucţie osoasă
(resorbţie) prin acţiunea osteoclastelor. Activitatea de
remodelare internă (remaniere) are loc pe parcursul
întregii vieţi a individului înlocuind vechiul material osos
pe acelaşi Ioc cu o cantitate egală de os nou dispus
Iamelar. Această acţiune se realizează prin intermediul
unor complexe unităţi histo-logice de talie microscopică
care pot fi comparate cu nefronul sau cu acinul unei
glande endocrine. Aceste unităţi morfologice care au
trăsături comune au fost numite unităţi multicelulare de
bază - BMU (Basic Multicelular Unit) ale remodelării
sau sisteme osteonice. şi au fost concepute ca unităţi
histologice microstructurale şi 'microfuncţionale,
reprezentând sediul de derulare-a trei.fenomene
interconectate:
- stimulare şi activare - A r- resorbţie - R
- osteoformare - F
O secvenţă unidirecţională As— R. - F este
invariabilă, durează aproximativ 120 de zile şi
cuprinde? următoarele procese biologice:
1. Stimulare şi activare;
2. Proliferare şi diferenţiere a celulelor mezen-
chimale (zile);
3. Resorbţie osoasă (30 zile);
4. Osteoformare (90 zile);
5. O nouă conformaţie a osului cu osteocite (5-
20 ani).
A. Activarea cuprinde timpul de stimulare şi de
activare cu durata în ore, care va deterniina proliferarea
şi diferenţierea celulelor mezenchimale după o anumită
secvenţă, în celulele specializate (durata în zile).
R. Resorbţia cuprinde timpul de activare a
osteoclastelor şi faza de resorbţie osoasă, sub forma de
lacune Hawshîp în osul trabecular sau de tunel (canal
Havers) în osul cortical, cu o durată.de 30 de zile. !
F. Formarea quprinde timpul de osteoformare cu
durata de aproximativ 90 de zile prin edificarea
secvenţială a lamelelor^ osoase de către osteoblasts,
.prima fiind cea periferică, până la edificarea unui
osteon tânăr. Urmează, o fază de maturare a
osteonului, faza osteocitică, cu o durată de îa 5 la 20 de
ani, când osteonul nu mai este activ metabolic şi
participă simplu numai la activitatea structurală a osului,
îndeplinind funcţii mecanice.
Timpul de activare al unei unităţi BMU este de
aproximativ 4 luni la vârsta de 30 de ani, dar el.se
lungeşte cu vârsta,, ajungând-la 5 luni la 65 ani. Prin
activitatea fiecărei unităţi BMU se remaniază şi se
formează 0,005 mm3 de, ţesut osos nou, iar unităţile nu
se activează în acelaşi, timp, nu sunt sincrone, ci mai
mult sau-mai puţin se activează la intervale-egale de
timp de 10-35 secunde unele de altele în momentul
stimulării.
Factorii interni hormonali şi metabolici sau externi
(stresul mecanic), precum si factorii medicamentos!
etc., pot să acţioneze asupra osului numai prin
intermediul secvenţei A - R - F. Aceasta însemnând că
pot acţiona stimularea (A) crescând sau micşorând
frecvenţa lor, că pot alungi sau scurta resorbţia'şi
formarea (R+F) sau numai o parte din acestea R sau F.
Evident apare că pentru a judeca efectul real al unui
agent biologic, mecanic sau medicamentos asupra
osului trebuie să aşteptăm să treacă timpul de derulare
a două cicluri de remodelaj BMU, adică de la 4 la 8 luni
ia tânăr sau de la 5 la 10 luni la vârstnic.
Unităţile BMU au următoarele proprietăţi: Cantitative:
încep şi sfârşesc într-un timp bine definit măsurabil şi
produc o cantitate constantă de os pe suta de unităţi
BMU.
Stereotipie: remodelarea BMU evidenţiază aceeaşi
structură dinamică, aceeaşi configuraţie de tipuri
celulare şi aceleaşi secvenţe în derularea evenimentelor
şi proceselor celulare care sunt ireversibile.
Funcţionale: menţin scheletul într-o stare de
competenţă mecanică optimă prin înlocuirea structurilor
vechi osteonice, deteriorate, cu dimensiuni
microscopice, cu material osos nou. Menţine scheletul
în stare de competenţă optimă fiziologică prin reparaţia
deteriorărilor mecanice, iar a calcemiei în limite
constante fiziologice, calcemia fiind una din constantele
naturii.
Independenţa reglatorie şi funcţională. în spaţiu,
unităţile BMU se dirijează prin os într-o direcţie paralelă
cu direcţia forţelor mecanice sau a rezultantei efortului
de compresiune şi/sau de tensiune, factorul de bază
care determină şi nivelul histologic al unităţii, în greutate
de 0,005 mm? de os Iamelar nou.
Sistemul în care pot fi încadrate cele două faze de
resorbţie R şi osteoformare F, cu timpi şi reguli bine
definite, cuprinde perioada de remodelare (sigma 1) ce
se încheie cu formarea unui osteon tânăr. Ea cuprinde
cele două faze R - faza r (sigma r) sau de resorbţie cu
durata ele circa 20 -30 zile;- F - faza f (sigma f) sau de
formare cu durata de -90 de zile (fig: 11.1.15).
Linia continuă indică riumărul şi durata activităţii
fiecărei unităţi BMU. L'a fiecare stimul (aproximativ între
10 şi 35 secunde) este activată o nouă unitate BMU în
cuprinsul întregului sistem osos, apoi se dezvoltă şi-şi
încetează activitatea independent de alte unităţi, astfel
încât, în fiecare moment, numărul de unităţi BMU în
activitate este constant, bilanţul osos rămâne egal cu 0,
aceasta materializând faptul că osul care se resoarbe
este egal cu cantitatea de os care se formează.
Durata totală a acestui ciclu de remodelaj este de
aproximativ 3 luni la nivelul osului adult tânăr. Unităţile
de remodelaj îşi încep ciclul astfel încât fenomenul nu
este . sincron. în fiecare moment există în întreg
scheletul aproximativ 2 000 000 de unităţi (mai precis
unităţi de remodelaj cortical
68
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 11.1.16 - în secvenţa ARF există modificări caracteristice pentru fiecare tip de maladie ortopedică: a) Desfăşurarea normală a procesului; b) Acţiunea tiraxinei; c) Acţiun
350 000 şi de remodelaj trabecular 1 400 000). Nu-
1 1 mărul de unităţi de remodelaj activate pe oră ajunge la
100 în osul cortical şi ia 750 în osul .trabecular.
Reînnoirea globală se realizează în procent de 3-
|----»- Timpul 4%/an în osul cortical şi de 25% în .osul spongios.
1
Acest sistem permite reînnoirea ţesutului osos şi
menţinerea cantităţii de mineral şi a arhitecturii osului
Ia vârsta adultă.
Remanierea osoasă ca răspuns ai stimulilor me-
canici se realizează deci. printr-o activitate echilibrată
şi constantă de resorbţie şi formare a BMU localizate în
zonele osoase active-metabolic în momentul
considerat, ba individul tânăr, până la 18 ani, aceste
zone sunt cartilajele de creştere, endostul şi periostul
determinante pentru dimensiunile geometrice ale osului
si sistemelor osteonice, cu lamele cilindriee în osul
compact (haversian) sau cu lamele arcuate în osul
spongios (lacuna Hawship). în mod patologic aceste
zone active pot să apară în formaţiunile tumoraie
(osteosarcoame osteoge-netiee) etc.
Fig. H.1.15 - Reprezentarea grafică a conceptului de unitate Orice factor hormonal sau medicamentos, ca să
metabolică microstructurală şi tnicrofunctjonală BMU (Forest, modifice acest ritm (turnover) normal de bază al osului,
1978).
dVf
\ — —k-
trebuie să acţioneze prin modificarea frecvenţei sau a
duratei sigma a unităţilor BMU.
Hormonii estrogen! au o acţiune inhibitorie asupra
unităţilor BMU, prin suprimarea activării de noi unităţi,
asociată cu o diminuare relativă a resorbţiei.
Tiroxina stimulează o activare mai mare a numărului
de BMU şi o scurtare a sîgmei în mod particular a
sigmei gama.
în osteoporoza de imobilizare sigma este normală,
dar este diminuat numărul de unităţi active BMU
(fumover-ul osos). în hîpercorticism există o alungire a
sigmei şi tumover-u\ osos este mult diminuat, în
osteoporoza senilă ca şi în cea de post-menopauza,
alteraţiile ar fi asemănătoare cu b alungire marcată a
sigmei şi o diminuare a turn-over-uiui osos.
în maladia Paget, o rată foarte crescută în formarea
BMU, o scădere a sigmei, o extindere mare a
suprafeţelor de resorbţie şi accelerarea ratei de apoziţie
osteobiastică poate -explica procesul anarhic de
remodelare şi structura caracteristică' a osului pagetic.
Prin urmare, pot exista în secvenţa ARF modificări
caracteristice pentru fiecare tip de maladie ortopedică
(fig. 11:1.16).
Structura si tuncpile osului
I Y—
W
I----------------^
\ 7 :
Mecanismul de bază implicat în biologia ţesutului
osos după 30 de ani, pe toată durata vieţii, este
procesul de remaniere internă. Această reînnoire
continuă a osului esîe esenţială pentru consolidarea
fracturilor, integrarea grefelor osoase şi pentru reglarea
homeostaziei calciului, homeostazie în care scheletul
are rolul de rezervor de minerale pentru organism.
Resorbţia şi formarea osoasă sunt cele două
fenomene principale care participă la procesul de
remaniere osoasă, în care intervin cele două tipuri
celulare bine diferenţiate osteoclastele şi osteobias-tele
şl precursorii lor. Deşi aceasta la prima vedere pare
foarte simplă, interacţiunea între formarea şi resorbţia
osului este în realitate complexă aşa cum vom vedea.în
capitolele următoare.
Procesul de modelare longitudinală şi transversală a
osului începe în timpul perioadei fetaie şi se încheie la
18-20 ani. Procesul de remaniere internă a osului
începe în timpul perioadei fetaie, se accentuează în
copilărie şi continuă pe tot parcursul vieţii.
Procesul de reînnoire al corticaiei osoase este în
primii doi ani de viaţă de 50%, iar la adult se diminuează
la aproximativ 5%. în întreg sistemul osos la adult,
69
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
procentul de reînnoire este de 24% pe an - aproximativ
4% os cortical şi 20% os trabecular. Prin aceste
schimbări dinamice în conţinutul mineral, densitatea şi
proprietăţile biomecanice ale osului sunt variabile.
Densitatea osului şi rezistenţa sa creşte în timpul
perioadei de creştere şi atinge maximum la 35-40 ani,
după care rata formării diminuează, iar rata resorbţiei
creşte, astfel că la vârsta de 70-80 ani, masa
scheletului se poate reduce cu până la 50%
(osteoporoza) în comparaţie cu vârsta de 30 de ani,
aceasta expli-cându-ne şi frecvenţa mare a fracturilor la
vârstnici datorită osteoporozei care atinge pragul de
fractură.
în urma studiilor cu izotopi radioactivi .şi din
calculele care s-au efectuat rezultă că în mod constant
există aproximativ 280 mg calciu în plasma circulantă şi
aproximativ 500 mg calciu în lichidul extraceiular.
La un om adult; unul din patru ioni de calciu din
sânge părăseşte circulaţia în fiecare minut, iar ia tânăr,
aceasta se realizează în proportie.de, 100%. Scheletul,
prin dinamica remanierii osoase, este capabil să
accepte această cantitate de calciu ia
nivelul fronturilor de mineralizare a celor aproximativ
două milioane de osteoni activi în fiecare moment.
Aţâţa vreme cât osteonul în formare este activ
fiziologic el prezintă un front de mineralizare, în care
ţesutul osos nou format este mineralizat în proporţie de
70-80% din mineralizarea definitivă şi aceasta se
numeşte "mineralizarea primară".
Mineralizarea în proporţie de 100% se completează
în straturile profunde ale osteonului şi necesită un timp
de câteva luni, etapa numită „mineralizare secundară".
Când mineralizarea este completă, reacţiile fizicc^-
chimice ale osteonului se reduc până la oprirea
definitivă.
Osteoanele mature, complet calcificate, nu mai
participă ia activitatea metabolismului general {turnover
osos). Ele se asociază proporţiei mari a scheletului
structural cu roi mecanic, pentru o perioadă de 5-20 ani
.numit „os nedisponibil".
Datele deja cunoscute până aici asupra dinamicii
osteonice ne dau astăzi posibilitatea să înţelegem mai
clar modificările fenomenului' de remaniere în osul
normal, sau patologic. Aceste modificări structurale
adaptative sunt dirijate de acţiunea stresului mecanic,
de modificările hormonale secundare vârstei bioiogice
şi de vascularizaţie a ţesutului osos pe fondul structurii
genetice a individului. Vor fi astfel mai bine înţelese
numeroase aspecte de patologie în: formarea căluşului,
pseud-artrozei, osfflcărilor heterotopice, biologiei
grefelor osoase, iar în practica chirurgicală integrarea
în organism a materialelor ceramice şi în special a
celor mai recente pe baza de hidroxilapatită (proteze
totale, înlocuitori ai grefelor osoase, vitroceramica, sub
diferite forme), care fac posibilă o aderenţă mai bună a
protezelor, umplerea cavităţilor osoase restante ce
rezultă după osteotomii, rezecţii osoase etc.
Aceste biomateriaie noi în comparaţie cu cimentul
acrilic şi alte materiale plastice sau metalice care sunt
extrase sau înlocuite mai târziu cu grefe osoase, au
avantajul unei remanieri complete prin mecanismele de
remaniere fiziologică a osului. Datorită complexităţii şi
diversităţii în care se desfăşoară fenomenele
moleculare biologice, fiziologia osului, dinamica
structurii osului şi a biomineralizării nu poate fi
înţeleasă decât printr-o sinteză a datelor obţinute în
mai multe nivele de organizare a osului prin diverse
metode de cercetare: de chirurgie experimentală,
histologice, biofizice, biomecanice, cristalografice, de
chimie macromoleculară, de biologie celulară.
2. Modelarea şi remodelarea adaptativă me-
canică a osului
în dinamica modelării externe a oaselor există o
strânsă relaţie între forma, structura şi acţiunile
mecanice care se exercită' asupra lor. Această
dependenţă este constantă şi este suficient să
cunoaştem forţele care acţionează asupra unui os
pentru a deduce cu exactitate direcţia traveelor
spongiei sale. Dacă forţele se modifică fie în
intensitate, fie în direcţia lor, traveele îşi schimbă
orientarea, iar în cazul în care perturbarea este foarte
importantă şi de durată, morfologia exterioară a osului
poate să se modifice în totalitate.
în mod normal, modificările de structură ale oaselor
sunt rezultatul acţiunii tortelor de presiune şi tracţiune
orientate pe anumite direcţii de încărcare. Fiind un -
corp solid, în os propagarea solicitărilor se face după
direcţii privilegiate, de-a lungul cărora acestea sunt
maxime sau minime şi nu egale în toate direcţiile ca în
iîchide.
în această direcţie, studiile lui Kulmann (profesor de
stratigrafie ia Zurich, 1866), aplicate de H.
Meyer pentru a explica arhitectura osului, nu au
constituit decât o verificare a unui adevăr după care
liniile de tracţiune şi presiune dintr-o bară plină,
descompuse, formează două traiectorii principale care
sunt suficiente pentru rezistenţa ei. Cu alte cuvinte, un
corp construit cu materiale de rezistenţă după direcţia
liniilor de presiune şi tracţiune va putea suporta o
solicitare prin încărcare ca şi cum ar fi plin, de unde a
rezultat posibilitatea explicării structurii tubulare a
oaselor. Oasele gambei sunt solide pentru a suporta
greutatea corpului. Dacă această exigenţă s-ar realiza
prin oase masive, în care natura să concentreze o
cantitate mare de săruri minerale, acestea ar deveni o
jenă în mişcarea corpului, din cauza greutăţii lor. Satis-
facerea acestor exigenţe, diametral opuse, la animale
vii, şi-a găsit rezolvarea cu milenii înainte ca omul sa
descopere că o coloană goală cu acelaşi diametru
poate să suporte o încărcare la fel de mare ca şi o
coloană plină, când grosimea pereţilor nu scade- sub
anumite limite. .în consecinţă, considerat din punct de
vedere al rezistenţei materialelor, osul realizează ceea
ce Pauwels şi Kummer numesc „o construcţie minimă
absolută", o construcţie în care natura a realizat cu mult
înainte de a se fi cunoscut în inginerie, principiul de
maximum de rezistenţă cu minimum de material.
Cercetările modeme de biomecanica au scos clar în
evidenţă faptul că scheletul organismului, cu minimum
de greutate şi de materie organică şi anorganică,,
răspunde ia o foarte mare capacitate de încărcare şi, ca
oricare din sistemele organismului, mai păstrează şi o
rezervă funcţionabilă apreciabilă.
încă înaintea lui H. Meyer, Galileo Galilei (1638),
Wyman J. (1857), Monroe (1776) şi Humphry G.M.
(1858) au dedus determinismul mecanic al traveelor
osoase din spongia oaselor, dar nu aveau cunoştinţele
de statigrafie privind rezistenţa materialelor pe care
Meyer le primise de la Kulmann (1866). Trabeculele
urmează traiectoriile tensiunilor maxime. Corticala nu
este decât o spongie condensată şi se poate aplica
teoria traieCtorială în studiul tensiunilor pe care le
dezvoltă.
în anii următori, cercetările în această direcţie au
fost reluate aproape concomitent de Julius Wolff şi de
W. Roux; Este epica în care s-au formulat legile
referitoare la arhitectura epifizelor în raport cu acţiunile
forţelor mecanice în condiţii patologice. Wolff (1892)
este creatorul aşa-numitei legi de transformare
funcţională a osului, potrivit căreia arhitectura lui se
poate modifica, dacă i se schimbă condiţiile de
funcţionare şi solicitarea mecanică. El a căutat să
demonstreze aceasta, atât prin observarea epifizelor
supuse unor condiţii funcţionale anormale, cât şi pe
fracturi diafizare vicios consolidate, al căror calus
spongios ar avea trabeculele dispuse „traiectorial".
Structura si tuncpile osului
Legea se enunţa astfel: „Dacă
se schimbă arhitectura internă a osului printr-o
permanentizare a poziţiei anormale a uneia dintre
extremităţile sale articulare, obligatoriu şi concomitent
se schimbă şi forma lui exterioară. Fiecărei forme a
osului îi corespunde o arhitectură internă,, care se poate
calcula matematic".
A mai arătat, de asemenea, că în osul patologic cu
consistenţă micşorată presiunea normală devine „o
suprapresiune" care poate fi cauza unei diformităţi (de
exemplu în rahitism).
Un segment de os, supus solicitărilor mecanice,
diferite de statica lui obişnuită, are posibilitatea să-şi
adapteze structura la noua funcţie pe care o are de
îndeplinit. Această adaptare sesăvârşeşte prin crearea
de noi lamele osoase în punctele de solicitare maximă
şi resorbţia acelora care nu sunt supuse solicitărilor
mecanice.
W. Roux (1885) denumea acest fenomen „excitaţia
trofică a funcţiei" şi reia studiul structurii funcţionale a
osului pentru a demonstra că factorii mecanici sunt
stimuli pentru ţesutul osos în sensul teoriei valorii trofice
a excitanţilor funcţionali, enunţând în acelaşi timp legea
după care "oasele normale ale adultului prezintă
concomitent cu structura funcţională şi o formă
funcţională".
Relaţia existentă între forma diafizei osoase şi
solicitările mecanice întrevăzute de Wolff şi Roux, a fost
demonstrată de Marique (1945), prin studiul momentelor
de inerţie ale secţiunilor osoase diafizare (a rezistenţei
pe care fiecare secţiune o opune deformaţiei în funcţie
de formă şi de suprafaţa sa). El ajunge la concluzia că
„osul ia forma, se orientează şi se organizează astfel
încât să .prezinte cea mai mare rezistenţă exact în
direcţia solicitării dominante".
Mai recent, adaptarea funcţională si proprietăţile
plastice ale ţesutului osos la solicitările mecanice a fost
demonstrată şi la nivelul osteonilor de către Biaimont
(1968), prin microdurimetrie. El a arătat că remanierea
haversiană condiţionează variaţiile de duritate şi ale
modului.de elasticitate ale osului între endost şi periost.
Zona periostîcâ, zona celei mai intense remanieri
osteonice este cea mai'puţin dură, cea mai deformabiiă.
în zonele osoase su-. puse compresiunii predomină
materialul interstitial mai vechi, mai intens mineralizat,
deci aceste zone vor prezenta duritatea şi modelul de
elasticitate al lui Young mai mare decât zonele supuse
tracţiunii, în care există o puternică remaniere
haversians. Remanierea haversiană care însoţeşte osul
70
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
vechi ajuns la mineralizare completă, prin formaţiuni
mai recente, mai slab mineralizate şi deformabile, este
mai intensă în regiunile cele mai solicitate mecanic.
Acţiunea forţelor mecanice asupra procesului de
remaniere osoasă care este în esenţă un proces
coniinuu de resorbţie-reconstrucţie, au consecinţe
complexe. Pauwels arată în acest sens că osul, ca şi
întreg sistemul de susţinere se găseşte într-un
„echilibru fluctuant". De o parte şi de alba a unei valori
distincte a tensiunii mecanice va avea loc fie o creştere
a depunerii de ţesut osos în regiunile unde tensiunea
este mai mare, fie o creştere a resorbţiei de os în
Structura si tuncpile osului
regiunile unde tensiunea este mai mică sau este foarte nevoie de ele pentru a-şi
intensă, depăşind anumite valori limită. Dacă tensiunea realiza o dezvoltare completă şi o structură diferenţiată.
tinde către zero, ţesutul osos nu se mai resoarbe. Totul
are la bază un mecanism de feed-back (fig. 11.1.17).
Osul, structurat pentru a rezista forţelor mecanice, are Forţa

Sol ici lare

Fig. 11.1.17 - Schema echilibrului fluctuant al tensiunilor mecanice la care este supus ţesutul osos.

71
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Un ^exemplu clasic este
arhitectura extremităţii
superioare a femurului care
suportă greutatea corpului pe
lateral. La acest nivei,
dispoziţia trabeculelor osoase
în capui şi colui femural se
aseamănă cu aşa-numîta
construcţie „în macara" (fig.
Sl.1.18).
Fig. 11.1.16 - Dispoziţia trabeculelor osoase Tn capul şi colul
femural se aseamănă, aşa-nurnitele construcţii în macara.
Numeroase încercări experimentale n-au reuşit să
calculeze şi modeleze ceea ce natura a realizat la
acest nivel. însă studiile de biomecanica, ca şi cele de
fotoelasticitate, au adus o bază ştiinţifică înţelegerii
acestor fapte, suficientă pentru orientarea tratamentului
chirurgical în patologia acestei regiuni. în timpurile
moderne, Frost (1964) şi Paweils (1965) au dezvoltat
mai explicit modelele matematice aie modificărilor
aduse de solicitarea mecanică în secţiuni geometrice a
corticalei oaselor lungi.
Mulţi autori, când se referă astăzi la răspunsul
adaptativ a! osului la schimbări de solicitare, au ca
exemplu legea lui Wolff demonstrând că modelarea şi
remodelarea osoasă pot fi un răspuns adaptativ la o
schimbare de solicitare ciclică ce apare chiar şi în
scheletul matur. Mai mult, aceste investigaţii au
demonstrat că menţinerea unei densităţi osoase
normale necesită solicitări repetate. Oasele pot suferi
modelări spectaculoase ca răspuns la creşterea
solicitărilor. în 1964, Sedillot a arătat că modificarea
diafizei tibiaie de câine determină o creştere a mărimii
peroneului. Un studiu recent efectuat pe porci a
demonstrat abilitatea osului de a se adapta creşterii
solicitărilor. Rezecţia diafizei ulnare a crescut
solicitarea compresivă a radiusului de 2-2% ori faţă de
72
Fig. 11.1.19 - Spongializarea corticalei după 17 ani de la osteosinteza unei fracturi de radius.
valoarea sa normală. Aceasta a dus la o creştere
rapidă a diametrului radiusului astfel încât, în trei luni,
suprafaţa de secţiune transversală a radiusului s-a
apropiat de valoarea suprafeţei radiusului şi a uinei
normale calculate împreună, iar forţa compresivă pe
radius a scăzut, ajungând aproape de valoarea sa
normală.
Solicitările repetate prin activităţi fizice susţinute pot
duce la efecte similare. De exemplu, densitatea
osoasă, secţiunea transversală şi diametrul diafizar
humeral la nivelul braţului solicitat al tenismenilor
profesionişti, creşte. Deşi intensitatea minimă şi tipul de
solicitare necesară pentru a menţine densitatea
normală a osului nu s-au determinat, experienţa clinică
şi studiile experimentale au demonstrat că o scădere a
solicitării afectează forţa şi masa osoasă.
imobilizarea gipsată a unui membru, sau a unui
pacieni pe tracţiune transscheletică pentru un timp mai
prelungit fac ca resorbţia osoasă să depăşească
formarea de os nou. Radiografiile arată o scădere a
densităţii osului spongios la o pierdere de 30% din
masa de trabecule asociată la o creştere a porozităţii
corticalei. Chiar şi cu o activitate fizică susţinută,
recâştigarea densităţii osoase după o imobilizare
prelungită a unui membru poate dura multe luni, iar ia
unele persoane, în mod special la vârstnici, densitatea
osoasă poate să nu mai revină niciodată la nivelul
iniţial.
3. Modelarea şi remodelarea osoasă asociate cu
osteosinteza
Modelarea şi remodelarea osoasă asociate cu
osteosinteza au devenit un domeniu important de
cercetare deoarece s-au dezvoltat numeroase tipuri de
implanturi, iar folosirea acestor materiale a crescut,
inserţia materialelor de osteosinteza în fracturi,
implantele destinate să corecteze deformările osoase
ca şi protezele, modifică solicitarea scheletului.
Utilizarea unei plăci metalice rigide pentru a trata o
fractură dîafizară poate reduce densitatea sa osoasă. O
placă rigidă fixată pe os tinde să descarce osul prin
solicitări ducând la o creştere a porozităţii cortexului.
Modelarea şi remodelarea adaptativă poate apărea, de
asemenea, ca răspuns la alte tipuri de implanturi
incluzând dispozitivele de fixare intramedulară a
fracturilor, dispozitivele de fixare vertebrală, - implantele
şi protezele articulare (fig. IM.19).
Modelarea şi remodelarea osoasă care se asociază
unei osteosinteze poate fi extrem de complexă. Există
variaţii ale acestora în funcţie de forma implantului, de
materialele folosite şi metoda de fixare, precum şi
legate de osul respectiv, incluzând forma şi densitatea
sa. Există variaţii în funcţie de pacient incluzând vârsta,
sexul, balanţa hormonală osoasă după inserţia unui
impiant. O înţelegere mai bună a acestor variaţii poate
îmbunătăţi rezultatele pe termen lung la pacienţii cărora
li s-a efectuat o osteosinteza.
4. Remodelarea (remanierea) osoasă corelată cu
vârsta
Structura sf funcţiile osului
Odată cu înaintarea în vârstă, masa osoasă se
modifică dramatic. Ea creşte rapid în timpul adolescenţei
şi la majoritatea persoanelor atinge un maxim la
aproximativ 10 ani după încetarea creşterii scheletului.
După vârsta de 40 de ani, masa osoasă începe să
scadă şi de obicei ajunge la jumătate din nivelul său
maxim în decadele a 8-a şi a 9-a de viaţă. Curând diipă
instalarea menopauzei, apare o pierdere accelerată a
masei osoase care durează aproximativ un deceniu. în
general, femeile pierd din masa osoasă mai mult decât
bărbaţii, aproximativ jumătate din masa maximă de os
spongios şi aproximativ 1/3 din masa osoasă corti-caiă
maximă. Bărbaţii pierd aproximativ 30% din masa
osoasă corticală şi spongioasă în timpul unei vieţi
normale. Motivul principal al accelerării pierderii masei
osoase după instalarea menopauzei la femei este
reprezentat de scăderea nivelului de hormoni estrogeni.
■
Modalitatea de pierdere osoasă corelată cu vârsta
diferă în funcţie de tipul de os: spongios sau cortical. în
mod obişnuit, trabeculele osoase descresc numeric mai
mult decât în grosime. Pe radiografii, aceste schimbări
apar ca o pierdere tra-beculară şi o scădere a densităţii
osului spongios. Osul cortical devine în mod normai
poros odată cu înaintarea în vârstă. în plus, deşi
formarea de os nou periostal continuă pe tot parcursui
vieţii, corticală oaselor lungi se subţiază datorită ratei de
resorbţie endostale care depăşeşte rata de formare
osoasă periostală. Pierderea osoasă legată de vârstă
este mai evidentă radiologie pentru osui spongios decât
pentru osul cortical, iar pierderea totaiă de os cortical
(cu vârsta), datorată unei po-rozităţî crescute şi a unei
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
resorbţii endostale, depăşeşte pierderea totală de os
spongios deoarece osul cortical reprezintă aproximativ
80% din schelet.
Pierderea de os atât spongios cât şi cortical, luate
împreună, cresc substanţial fragilitatea osoasă şi riscul
de fractură peste vârsta de 60-70 ani.
Ii.1.4._____________
73
ACTIVITATEA CELULARĂ OSOASĂ
Una dintre direcţiile în cercetarea biologică o
constituie creşterea rapidă a mecanismelor de control
al funcţiei celulelor osoase, organizării, compoziţiei şi
proprietăţilor mecanice aie matricei osoase. Dacă ar
exista posibilitatea de a induce formarea sau resorbţia
osoasă în funcţie de necesităţi, ar fi posibil îmbunătăţiri
în tratamentul reducerii masei osoase legate de vârstă,
Structura sf funcţiile osului
de unele afecţiuni osoase şi ia îmbunătăţirea fixării
implan-telor osoase.
Funcţia celulei osoase este reglată atât la nivel TI.1.4.1._____________________________________
sistemic cât şi local, iar genomul şi hormonii sistemici
controlează funcţia celulelor osoase în toată masa
Celule implicate în modelare şi
scheletală. remodelare
Exerciţiul fizic poate avea şi el atât efecte sistemice
cât şi focale la nivelul osului, dar eliberarea de citokine Remodelajui osos se face prin intervenţia a două
şi prostaglandine are numai efecte locale asupra tipuri de celule „osteoblaste şi osteoclasts",
celulelor osoase. 63
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Structura şi funcţiile osului

Fig. 11.1.22 - Osteoclastul este o celulă mobili pe suprafaţa unei secţiuni ce os observat la microscopul electronic (dupâ T J. Chambers. 1988).
osteocitele fiind osteoblasteie închise în-matricea
osoasă pe cane ele au sintetizat-o (fig. .11.1.20). Acest
proces- are reguli stricte ale interacţiunii celor două
tipuri de ceiule osoase pe de^o parte şi între celulele
osoase şi matricea sintetizată pe de altă parte. Acest
fenomen este reglat mai întâi local în cuprinsul
ţesutului"'hematopoietic de unde provin celulele osoase.
Două sunt momentele cheie^ale acestei secvenţe ale
remodeiajului osos.
Fig. 11.1.21 - Remodelarea osului trabecular. Procesul începe cu
eroziunea suprafeţei de către osteoclaste (a), urmată de
invadarea, cavităţii de către osteoblaste (b), şi mineralul-nou
format (c)._r
Fig. 11.1.20 - Remodelarea corticalei osului: diagrama unui procesului de remodelaj. Dacă osteoblasteie nu umplu Rernodelajul osului cortical şi al osului spongios
sistem conic (cutler cane system). Osieocfastele la vârf înde-
părtează osul în timp ce osteoblasteie localizate pe pereţii
lacuna Hawship sau o fac cu întârziere există un Numărul de unităţi funcţionale BMU şi viteza de
laterali ai canalului resorbit depozitează matrice osoasă care decupiaj al remodeiajului, Acest dezechilibru între cele reînnoire a osului cortical şi trabecular sunt astăzi
apoi se mineralizează formând lamele osoase circulare con- două faze de remodelaj va induce modificări ale- cunoscute. Numărul de unităţi de remodelaj pe unitatea
'■' ' centrice. ■ -arhitecturii şi masei osoase. de volum este de 20 de ori mai mic în osul cortical decât
Modificarea frecvenţei de activare a noilor unităţi în osul spongios, dar mărimea unităţilor de remodelaj
1. Faza de activare care corespunde diferenţierii osteonice au, de asemenea, influenţă asupra calităţii ale osului cortical este superioară celor din osul
osteociastelor şî care necesită interacţiunea osteo- osuiui. spongios. Având în vedere faptul că osul cortical
blaste-osteoclaste; Diminuarea frecvenţei de activare şi o absenţă a constituie 90% din masa scheletului, numărul de unităţi
2. Fenomene ale cuplajului care necesită un diferenţierii osteociastice, care să nu antreneze o de remodelaj din osul trabecular este mai mare numai
semnal dat la sfârşitul fazei -de resorbţie pentru a reînnoire a osului, determină o scădere a rezistenţei de aproximativ trei ori faţă de osul cortical. Frecvenţa de
recruta osteoblasteie care să umple lacuna creată cu mecanice a' matricei. Invers, o creştere a frecvenţei de activare a unităţilor de remodelaj din osul spongios este
substanţa organică mineralizată. activare obse/vată în -unele procese patologice superioară celor din osul cortical.
Dacă activităţile de resorbţie şi formare ostenice nu endocrine poate" amplifica :un dezechilibru preexistent. Acesi fapt este rezultatul unei suprafeţe de contact
sunt cantitativ identice urmează un dezechilibru al mai mari cu măduva hematopojetică, celulele osoase
64 74 - Dezvoltarea Ortopedici ş i Traumatologiei 65
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
diferenţiindu-se pornind din ţesutul hematopoietic sau
stromal. Integrarea acestor date evidenţiază faptul că
reînnoirea ţesutului osos spongios este de circa 5-8 ori
mai rapidă decât aceea a osului cortical. Când un
proces induce un dezechilibru în frecvenţa unităţilor de
remodelaj, repercusiunile asupra arhitecturii osoase vor
fi mai precoce şi cu intensitate mai mare" în osul
spongios decât în osul cortical, un exemplu de
consecinţe.îi constituie frecvenţa mare a fracturilor
pertrohanteriene şi de col femural la femei peste 70 de
ani, ca şi a fracturilor de epifiză distaiă a radiusului.
1. Osteoclastul
Osteocfastul este o celulă multinucleată volumi-
noasă cu o morfologie caracteristică .(fig. li.1.21).
Nuclei! în ancoşa ai celulei au nucleoli vizibili.
Citoplasmă conţine frecvente mitocondrii, .dar reti-culul
endoplasmatic nu este abundent. Osteoclastul este o
64
celulă mobilă ce se ancorează pe.suprafaţa osoasă 3. Existenţa unor mecanisme autoiimitante
printr-o zonă periferică, a citoplasmei ce care permit oprirea resorbţiei.
conţine.microfriamente ale citoscheletului său într-o Acidifierea şi schimburile ionice locale - Se cunoaşte
regiune denumită „zona .clară". Această zonă clară de mult timp faptul că acidifierea se află la ■ originea
înconjură partea centrală a membranei citoplas-matice separării fazei minerale 'de matrice osoasă, dar
aflată în contact cu osul. în această zonă centrală, măsurarea pH-ului în zona situată între osteoclast şi os
situată la contactul cu matricea mineralizată, era dificilă din punct de vedere tehnic şi, totuşi, astăzi s-
membrana osteoclastul ui prezintă frecvente pliuri, şi ia a reuşit evidenţierea unui pH de 5 în
denumirea si de margine în perie (fig. M.1.22). , microcompartimentul osteoclastului (Baron R şi colab..
Mecanismul resorbţiei osteociastice în biologia 1986).
osteoclastului sunt cunoscute astăzi următoarele Osteoclastul împreună cu celulele gastrice si renale
activităţi fundamentale: fac parte dintr-un grup mic de ceiule. capabile de a
1. Osteoclastele se ataşează pe matricea osoasă şi excreta protoni graţie unei pompe. Există mai multe
permit crearea unui microcompartiment pria replierea tipuri de pompe protonice cu proprietăţi farmacologice
marginii plîsate. diferite. Cele mai obişnuite sunt pompele de tip vacuolar
2. Excreţia de enzime. în acest responsabile de acidifierea compartimentelor in tracei
microcompartiment produce -o acidifiere şi scădere a uiare (lizozomi secundari). în timp ce celulele parietale
pH-ului local. gastrice posedă o ATP-ază H+ - K\ pompa protonică a
75 - Dezvoltarea Ortopedici ş i Traumatologiei
Structura şi funcţiile osului
osteoclastului este de tip
vacuolar şi este"situată pe marginea în perie (Blair H. şi
colab., 1989) (fig. 11.1.23). Ea are proprietăţi
farmacologice diferite de acelea ale celorlalte pompe
protonice vacuolare (Chattergee D. şi colab., 1992).
Protonii excretaţi sunt produs. în celulă cu ajutorul
anhidrazei carbonice ce permite producţia de HCO" 3 şî
H+ cu pornire de COz + H20. Această anhidrază carbo-
nică de tip II esie comună osteoclastului şi celulelor
epiteliale renale, celulelor gliale şi hematiilor. O
afecţiune genetică rară, caracterizată prin absenţa
anhidrazei carbonice tip ll se semnalizează printr-o
osteoscleroză asociată cu o acidoză metabolică şi cu
calcificăr cerebrale (Scheven B.A. şi colab., 1986).
Există pe versantul barai al membranei osteociastice
pompele cu Na* - K+ (Baron R. şi colab., 1986) şi o
calciu ATP-ază care permite
65
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Structura şi funcţiile osljlui

Osteoclast influenţa factorilor fizici şi

biochimici care acţionează local.
Deşi etapele precise ale diferenţierii celulelor
osteoblastice nu sunt total cunoscute se pot distinge trei
etape (Turksen K. şi colab., 1992) cu pornire de la
celulele precursoare provenind din celulele suşă ale
stromei medulare. Celulele osteogenice se diferenţiază
în preosteoblaste, apoi în osteobiaste, apoi osteocite şi
celule marginale.
Preosteoblastul este precursorul imediat al osteo-
blastului matur. Localizat în apropierea osteoblas-telor
mature şi a suprafeţei osoase el are caracteristici
morfologice asemănătoare osteoblastuiui matur cu
activitatea intensă a fosfatazeî alcaline fără.însă a avea
activitatea de biosinteză. Osteoblasts maturare formă
cuboidă şi este aliniat de-a lungul matricei osoase pe
care o sintetizează. Are un nucleu apical cu citoplasmă
bogată în reticul endoplasmatic mitocondrii şi aparat
Golgi foarte dezvoltat atestând astfel activitatea de
sinteză a acestei celule (Marie P.J., 1989, 1993).
Osteoblasts! diferenţiat se caracterizează prin activitate
intensă a fosfatazei alcaline, sinteza şi secreţia co-
lagenului tip I şi a proteinelor necoiagenice (osteo-
Fig. li.1.23 - Aspectul micrografiei electronice şi reproducerea schematică a unui osteoclast. calcina) şi siaioproteina osoasă (Radan G.A., 1983).

eliminarea activă de Ca**. Concentraţia foarte ridicată a
calciului extraceluiar constituie un mecanism
autolimitant al resorbţiei osteoclastice.
Aciditatea compartimentului aflat între osteoclast şi
os permite dizolvarea microcristaleior de hidroxiapatită
şi eliberarea calciului şi fosforului din faza minerală a
matricei osoase. Dar osteoclasîul degradează nu numai
faza minerală, ci şi faza organică a matricei osoase.
Degradarea matricei osoase se produce tot în exteriorul
celulei (Waes G., 1988). Compartimentul acid al
osteoclastuiui reprezintă un veritabil iizozom secundar,
iar enzi-mele lizozomale principale sunt catepsinele L,
B şi G produse de osteoclaste. La un pH acid, ele pot
degrada legăturile moleculelor de colagen. Hidro-lazele,
beta-giicuronidazeie, fosfatazele acide tar-trat
rezistente etc. sunt, de asemenea, produse de către
osteoclaste. Ele sunt responsabile de degradarea
proteogiicanilor şi a proteinelor necoiagenice osoase.
Ataşarea osîeociastului la matricea osoasă Zona ciară
permite ataşarea osteoclasts lui pe matricea
mineralizată. Fără alte organite în plus decât
ciioscheletul, această zonă conţine filamente de actină.
Când celulele se fixează pe os structurile
76
concentrice care se constituie sunt formate numai din
actină, iar ataşamentul osteociastelor la matricea
osoasă se realizează prin integrinele B 3, a denumite şi
receptori ai vitronectinei (Davies J., 1989) care au
posibilitatea nu numai de a lega vitronectiha, prezentă
în cantitate redusă în matricea osoasă, ci şi alte
proteine sintetizate de osteoblasts si încorporate în
matrice, cum ar fi trombospondina, osteopontina şi
siaioproteina osoasă. Aceste proteine conţin toate o
secvenţă de trei aminoacizi: arginină, giicocol şi acid
aspartic (RGD) cu rolul de legătură la integrină
(Heafriech M. şi colab., 1992). Osteoclastul aderă şi se
etalează de asemenea şi pe osteocalcină, proteină care
nu conţine RGD, iar contactul cu această proteină
induce secreţia de către osteoclaste a osteo-pontinei şi
modificări ale calciului intracelular {Ghenu C. şi colab.,
1994).
Fosfatazele acide tartrat - rezistente produse de
către osteoclaste defosforiiează proteinele la care
osteoclastul se ataşează, astfel încât osteopontina şi
sialoproteinele osoase ar putea regla ataşarea
osteoclastul ui la matrice (Rylander B. şi colab., 1994).
2. Osteobiastele
Diferenţierea osteoblastică. Osteobiastele mature 3. Osteocitele
provin din proliferarea şi diferenţierea celulelor suşă
La sfârşitul perioadei de formare, o mică parte din
prezente în stroma medulară (Owen M.E., 1988).
osteobiaste se lasă închise în matricea pe care au
Aceste celule numite celule osteogenice determinate
sintetizat-o şi devin osteocite. Osteobiastele şi
(DOPC) sunt capabile de a se diferenţia în celule
osteocitele rămân în contact şi pot comunica prin
precursoare liniei osteogenice. Celulele provenind din
joncţiuni de tip gap care permite transmisia de
alte strome asemănătoare, de exemplu: timus, splină
informaţie de la o celulă la aita. Această reţea permite
sau ganglioni limfatici nu sunt capabile de a induce
transferul semnalelor între celulele prezente la suprafaţa
spontan osteogeneză in vivo. Aceste celule denumite
osului şi osteocitele profunde din matricea osoasă.
celule precursoare osteogenice inductibile pot fi
Morfologia osteocitului tânăr este apropiată de cea a
antrenate a se diferenţia în celule osteogenice când
osteoblastuiui, deşi citoplasmă este mai puţin bazofilă şi
sunt puse în prezenţa unei materii osoase decalcifiate,
este bogată în reticul endoplasmatic mitocondrii şi
implantate, constituită de colagen, proteine
aparat Goigi.
necoiagenice şi factori de creştere.
Osteocitele mai vechi situate profund în os sunt mai
Owen (1988) a arătat că celulele osteoclastice ale
mici şi prezintă mai puţine organite. Osteocitu! în vârstă
stromei medulare provin de la proliferarea clonaiă a
prezintă foarte mulţi iizozomi, spaţiul său pericelular
celulelor suşă. Aceste celule sunt pluripotente si pot da
este lărgit şi conţine compuşi ai matricei osoase. Aceste
naştere la clone de celule adipoase, mezenchimale sau
aspecte de lărgire a lacunei putând fuziona cu alte
condroblastice după inducţie hormonală (Peck W.A. şi
lacune vecine au fost considerate ca fiind reflectarea
colab., 1988).
unei osteolize periosteocftare. Din această cauză, s-a
Liniile osteoblastice în condroblastice pot deriva de
avansat ideea că osteocitul ar fi capabil să distrugă
la una şi aceeaşi linie celulară suşă, diferenţierea în
matricea osoasă înconjurătoare în cursul unui proces al
celulele condroblastice şi osteoblastice fiind sub
cărui scop este de a contribui la homeostazia
fosfocalcică. Astfel, osteocitu! poate participa la
67
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
mobilizarea calciului indusă de PTH mobilizând
mineralul perilacunar. Cantitatea mică de mineral
eliberată de fiecare osteocit ar fi amplificată prin
stimularea a numeroase osteocite, această mobilizare
osoasă permiţând PTH-ului să efectueze o ajustare
rapidă a echilibrului calcemiei (Parfitt A.M., 1976).
Deşi aspectul ultrastructural şi histologic al lacunelor
osteocitare sugerează că mineralul perilacunar şi
substanţa organică pericelulară sunt labile, uşor
degradabile şi mobifizabile, existenţa unui veritabil
fenomen de osteoliză osteocitară nu este pe deplin
demonstrată. Pe baza observaţiilor microscopice, unii
autori resping existenţa acestei osteolize şi afirmă că
mărirea taliei lacunelor periosteo-citare este în relaţie
directă cu formarea şi maturarea ţesutului perîiacunar.
4. Celulele limitante (marginale)
La sfârşitul perioadei de formare, osteobiastele
mature care nu devin osteocite formează un strat de
celule marginale, aplatizate, aşezate de-a lungul
matricei nou formate. Aceste celule sunt alungite cu
nucleu filiform, puţine organite citoplasmatice şi reticul
endoplasmatic slab dezvoltat. Ele sunt legate între ele
prin gap-uri, punând în evidenţă un contract celular
strâns. O reţea de canaiicuie se întinde între celulele
marginale şi osteocitele din profunzime. Acest
aliniament celulitîc serveşte ca barieră fiziologică care
delimitează compartimentul intracelular şi spaţiul
medular. Factorii nutritivi, sărurile minerale şi hormonii
pot circula de ia măduva osoasă către osteocite
împrumutând canaliculele care leagă suprafaţa osului la
osul profund, iar hormonii calciotropi pot regla trecerea
acestor substanţe prin ajustarea permeabilităţii
membranelor celulelor marginale (Parfitt A.M., 1989).
Aceste celule sunt influenţate de aceiaşi factori care
influenţează osteocitele mature. Recent, s-a evidenţiat
că celulele marginale ar putea juca un rol important în
timpul procesului de remodeiaj (Rodar G.A., 1991),
Anumiţi hormoni, cum ar fi PTH, 1-25 (OH)?
(vitamina D), modifică forma celulelor marginale
redându-le rotunde şi mai puţin etalate printr-un
mecanism care intervine pe citoschelet. Această
restricţie a celulelor marginale ar fi una din etapele
iniţiale care permite accesul osteociastelor la matricea
osoasă caloficată. Celulele marginale sunt capabile de
a prolifera şi de a da naştere (a osteoblasts. Studii
recente au arătat că recrutarea osteoblastics şi
osteoformarea in vivo depind de proliferarea celulelor
osteoblastice marginale ceea ce indică faptul că aceste
77
celule nu au roi major în procesul de formare osoasă
(Marie P.J. şi colab., 1991-1993).
Funcţia osteoblastelor.. Funcţia esenţială a os-
teoblastelor mature este de a face sinteza, de a depune
şi de a organiza matricea osoasă, precum şi de a
participa la mineralizare. Studii recente au arătat ca
celulele liniei osteoblastice au rol şi în remodelajul osos.
Osteoblastomul matur sintetizează colagenul tip I care
formează majoritatea substanţei organice osoase.
Colagenul tip I este alcătuit dintr-un lanţ mono-
molecular pro alfa 1 şi lanţuri pro alfa 2, fiecare fiind
compus din aproximativ 1 000 de aminoacizi. Sinteza
lanţurilor debutează în reticulul endoplas-matic. După
sinteza lor lanţurile suferă modificări de hidroxiiare a
pralinei şi lizinei şi giicozilarea reziduurilor hidroxilizinei.
După asamblarea lanţurilor în triplă elice colagenul este
transferat de ia locul de sinteză în aparatul Goigi şi apoi
la membrana celulară înainte de a fi secretai prin
exocitoză (Leblond C.P., 1989).
Moleculele de colagen se autoasamblează în mediul
extracelular în fibriie după secţionarea propeptidelor C
şi N terminale. Punţile dintre lanţuri şi interacţiunile
specifice cu alte molecule (fîbro-nectina,
osteonectina,'proteoglicanii) sestabiLesc în cursul
depunerii matricei şi înaintea mineralizării sale.
Proprietăţile matricei colagenice ale ţesutului osos
sunt multiple. Funcţia esenţială a matricei colagenice
este legată de structura sa şi de proprietăţile de
rezistenţă mecanică. Astfel, stabilitatea şi organizarea
fibrilelor de colagen asigură rigiditatea necesară
rezistenţei la forţe de compresiune asigurând însă şi o
anumită elasticitate. Colagenul osos de tip I, cu
structură paracristalină, participă la propria sa
mineralizare şi facilitează cristalizarea hidroxiapatitei
printr-un fenomen de epitaxie şi recunoaştere
moleculară.
Unul dintre rolurile esenţiale ale tramei colagenice
osoase este de a lega proteinele necoiagenice şi factorii
de creştere produşi de către osteoblast. Legăturile
acestor factori de creştere la colagen asigură
stabilitatea lor moleculară şi le permit de a fi biologic
activi când sunt puşi în .contact cu mediul extracelular
sau cu celulele înseşi în timpul procesului de remodelaj.
Mai mult, legăturile anumitor factori de creştere (FGF şi
TGF beta) ia proteo-glioani si la colagen le permit
asigurarea stabilităţii lor.
în afara efectelor indirecte ale matricei extra-ceiuiare
asupra activităţii celulare, legarea la proteinele
necoiagenice, colagenul are proprietăţi chimio-tactice în
Structura şi funcţiile osljlui
ceea ce priveşte precursorii osteoclastic! (Peck W.A., mecanism ce implică
Woods W.L, 1988). subunitatea beta 3 a receptorului la vitronectină.
Proteinele necoiagene. Osteoblastele sintetizează Sialoproteina osoasă sau BSP II produsă de către
numeroase proteine necoiagenice care se ieagă de osteoblaste şi condrocite creşte ataşamentul celular prin
secvenţa RGD şi se leagă la receptorul vitronectin ei.
colagenul osos (Boskez A., 1989). Sinteza lor este
O â treia sialoproteina (bone acid glycoprotein) BAG-
reglată (Rodar G.A., 1991).
75 a fost izolată din ţesutul osos fiind sintetizată de către
Anumite proteine conţin reziduurile acide carboxi- osteoblaste şi se ieagă puternic de proteoglicanii osului,
glutamice (Gia) a căror carboxiiare este dependentă de
dar rolul este necunoscut.
vitamina K Matrix Gla protein (MPG) şi este prezentă în Osteonectina, glicoproteină acidă este produsă sub o
cartilaj şi în osul imatur, iar sinteza sa este crescută de formă nespecifică de către osteoblaste şi este
către derivatul activ al vitaminei D (1,25 (OH)2D) şi acidul abundentă în osul imatur. Legată Ia colagen şi la
retinoic. hidroxiapatită ca şl la calciu, osteonectina ar putea fi
Bone Gla Protein (BGP) sau osteocaicina, produs implicată în iniţierea mineralizării si organizării ţesutului
mineralizat (Boskey A., 1989; Gehron-Robey P, 1989).
specific al osteoblastelor este încorporată în osul matur
şi sinteza sa este, de asemenea, stimulată de către 1,25 Mucopolizaharidele - proteoglicanii. Alături de
colagen şi de proteine necoiagenice osteoblastele
(OH)2, vitamina D. Această proteină prezentă la locurile
sintetizează proteoglicanii compuşi dintr-un schelet
de legătură ale Ca**, nu are un rol cunoscut în
proteic asociat la glicozaminogiicani (GAG - fig. II. 1.24).
mineralizare, în schimb, are proprietăţi chimiotactice
pentru osteoblaste şi pentru precursorii osteoclastic!.
Alte proteine produse de către osteoblaste se
caracterizează prin prezenţa secvenţei de 3 aminoacizi -
RGD, secvenţe care se ieagă de receptorii membranari
celulari {integrine} şi care permit ataşarea celulelor la
matrice.
Printre aceste proteine, fibronectina produsă de
către osteoblastele puţin diferenţiate este abundentă în
osul imatur sau fetal. Ea posedă numeroase situsuri de
legătură, în special ia colagen, conferindu-i un rol în.
organizarea matricei extra-celulare imature, iar secvenţa
sa în RGD îi permite ataşamentul şi etalarea celulară a
osteoblastelor.
Trombospondina glicoproteină produsă de către
osteoblaste şi încorporată în matricea osoasă posedă
mai multe situsuri de ataşament, diferite, din care o
secvenţă RGD putând regia aderenţa şi etalarea
celulară. Ea prezintă mai multe locuri pe care se poate
lega Ca"1-* şi poate avea un rol în organizarea matricei
extraceluiare prin diferitele sale tipuri de legături.
Sialoproteinele reprezintă un alt grup de proteine
posedând o secvenţă RGD.
Osteoponîina sau BSP 1 (bone phosphoprotein)
glicoproteină acidă abundentă în osul imatur este
sintetizată de către osteoblaste şi condrocfte. Sinteza sa
este modulată de către PTH, vitamina D activă,
glucocorticoid şi factori 'de creştere (TGF beta). Prin
secvenţa sa RGD, osteopontina creşte ataşamentul
osteoblastelor şi aderenţa osteoclas-teior printr-un
67
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Lanţurile de GAG ai osului sunt lungi şi alcătuite din
condroitin 4 sulfat S-a identificat un proteo-giican cu
talie mare (PM = 600 000) prezent în principal în osul
imatur şi care este degradat înainte de mineralizare. în
os există şi proteoglicani mid (PM = 80-120 000), însă
Fig. 11.1.24 - Microradiografia unui- agregat macro mol ecu Iar de proteoglicani (după Rosenberg, 1975).
şi în alte ţesuturi mezenchimale (piele, cartilaj, tendon).
Unui dintre aceşti proteoglicani (PG I sau biglican) este
alcătuit din două lanţuri zaharidice şi se aseamănă ca
secvenţe peptidice (55%) cu al doilea proteogiican
(PG2 sau decorrl). Aceşti proteoglicani joacă un rol
important în organizarea ţesutului conjunctiv osos şi în
procesul de mineralizare (Boskey A., 1989).
Celulele osoase în cultură produc, de asemenea, un
proteogh'can ce conţine heparan sulfat şi care ar putes
juca un rol în controlul creşterii fibrilelor colagenice şi în
reglarea creşterii celulare prin legăturile sale la factorii
de creştere.
Mineralizarea matricei osoase. Procesul de mi-
neralizare a ţesutului osos depinde pe de o parte de
existenţa unei structuri matriceale extraceluiare
capabilă de a lega mineral şi de a creşte cristalul,
precum şi de a elibera substanţe inhibitorii ale
mineralizării.
Procesul de mineralizare mai depinde şi de o
concentraţie adecvată în mineral, ştiut fiind faptul că în
mediul extracelular concentraţiile ionice de calciu şi
fosfor sunt saturate în raport cu faza minerală osoasă,
care permite creşterea cristalelor odată ce acestea au
fost depuse. Totuşi cristalizarea minerală nu este
spontană şi necesită o iniţiere printr-un proces de
78
nucieaţie dispus regulat şi paralel cu fibrele de colagen
ale matricei.
Colagenul. de tip I este un posibil ioc al nucfeaţiei la
nivelul zonelor situate între fibrele tropocolagenului
(Glimcher M., 1989). Un anumit număr de alte
componente ale matricei sunt capabile de a promova
nucleaţla (Boskey AL, 1989). Anumite proteine (h^S-
glicoproteine, osteocaicina, osteonectina şi
fosfoproteinele) au afinitate puternică pentru calciu şi
pot contribui la mineralizarea colagenului la care aceste
proteine sunt asociate.
Osteoblastele pot regla ansamblul acestor me-
canisme prin sinteza, depozitarea şi organizarea
colagenului şi a proteinelor necoiagenice, legând
calciul, inducând o creştere a concentraţiei locale de
fosfor inhibând pirofosfaţii graţie activităţii ATP-azelor,
pirofosfohîd miazelor şi fosfatazelor alcaline.
Deşi s-s pus în evidenţă o pompă Na+ - Ca+ în
membrana celulelor osteoblastice rămâne a determina
dacă osteoblastele joacă un rol direct în tranâportul
calciului la locul de.nucleaţie.
II.1.4.2. _________
Controlul remodelajului osos
în afara sintezei de matrice osoasă, celulele liniei
osteoblastice au un rol esenţial în controlul diferitelor
faze ale remodelajului osos (Marcs P.C., 1988; Martin
Tj., 1994). Activarea ciclului de modelaj este controlată
de osteoblastele marginale. Se ştie că diferiţi factori au
multiple efecte asupra acestor celule, efecte necesare
iniţierii resorbţiei matricei.
Astfel PTH, 1,25 (OH), (vitamina D) şi PGE2 induc o
modificare morfologică celulelor marginale care se
contractă permiţând accesul osteoclastelor la suprafaţa
matricei. Acest efect este rapid şi se datorează
reorganizării citoscheletului, mesajul celular fiind
sistemul adenil-ciclazei AMPc (Lomrua, 1996). Mai mult,
PTH şi PGE2 stimulează producţia de procolagenază şi
a activatorului plasminogenului prin celulele
osteoblastice (Teti A., ,1989). Acest din urmă factor
converteşte plasminogen^ într-o alta protează,
plasmina, care activează colagenaza latentă şi are drept
efect degradarea stratului matricei colagenice
nemineralizate ce acoperă suprafaţa osoasă. Eliminarea
stratului matriceal nemineralizat de către colagenaza
permite iniţierea resorbţiei osteo elastice.
Inhibiţia specifică a producţiei acestei enzime inhibă
activitatea de resorbţie in vitro. Activarea resorbţiei pare
dependentă de acţiunea enzimatică a celulelor
marginale care permit accesul şi ataşarea
proosteoclastelor ia ţesutul mineralizat subiacent. Se
ştie că prezenţa osteoblastelor este necesară pentru ca
anumiţi factori să inducă formarea osteoclastelor mature
şi stimulează resorbţia de către osteoclastele izolate
{Ogata T., Noda M., 1991; Suda T. şi colan., 1992).
Aceste efecte s-ar putea datora producţiei de către
osteoblaste de factori activi asupra celulelor
oşteoresorbante. Celulele liniei osteoblastice produc
factori de creştere şi citokine (Goldring M.B., 1990;
Gowen M., 1992). Unii dintre aceşti factori sunt
Structura şi funcţiile osljlui
sintetizaţi normal în timp ce alţii
se eliberează sub efectul hormonilor şi al factorilor locali
sau circulanţi.
Celulele osteoblastice în cultură produc PGE 2, IL1,
PDGE, IL6, factori capabili să iniţieze diferenţierea
osteoclastică (Gowen M., 1992; Parie Pj., 1993; Mundy
Gr., 1995). Aceşti factori produşi de către osteoblaste au
efecte importante şi asupra proliferării şi diferenţierii
celulelor liniei osteoblastice ceea ce le conferă un rol
autocrin şi paracrin (Medrowski şi colab., 1995).
Anumiţi factori de creştere (TGF beta PDGF) produşi
de către osteoblaste pot fi incluşi în matricea osoasă
prin absorbţia la hidroxiapatită sau prin interacţiunea cu
componentele proteice ale matricei. Eliberarea acestor
factori în cursul procesului de resorbţie ar permite
reglarea, recrutarea şi diferenţierea celulelor osoase
situate în apropiere.
Osteoblastele joacă un rol esenţial în controlul
remodelajului osos atât în iniţierea resorbţiei cât şi în
producţia de citokine, aceste două funcţii fiind strâns
legate prin interacţiunile dintre hormoni şi variaţi factori
focali.
După. ce am văzut cum s-a reuşit pătrunderea în
intimitatea detaliilor privind secvenţa formării de noi
osteoni, cum este iniţiată tunelîzarea aparent
întâmplătoare în iot cuprinsul oaselor compacte, ai
resorbţiei şi reconstrucţiei noilor spaţii haversiene, în
ritm de 1 la interval de 10-35 secunde, cum este reglată
distribuţia lor, cum această reînnoire perpetua are loc în
tot cursul vieţii unui individ şi cum procesele care le
caracterizează sunt implicate şi în furnover-ul osului
compact, s-a pus întrebarea cum este reglată distribuţia
lor.
Studiile asupra ciciului de remodelaj osos {Eriksen,
1986) au arătat că prima etapă a acestui fenomen
trebuie să fie activarea resorbţiei osoase printr-o acţiune
iniţiată de:
- factorii de reglare locali (prostaglandinele şi
citokinele);
-factorii de creştere locali sintetizaţi de celulele
osoase ţde creştere a fibroblasteior (FGF), de creştere
şi transformare (TGF), de creştere (IGF-)
somatomedinele, de creştere de origine plaketară
(PDGF), beta2 microglobulină, osteomedina sau factorul
de osteoinducţiej;
- factorii sistematici hormonali: parathormonul şi
calcitonina şi alţi hormoni (glucocorticoizi).
Osteopath de etiologie actualmente mai puţin
cunoscută (osteoliza esenţială, boala Paget) ar putea fi
67
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
în corelaţie cu anomalii ale sintezei, eliberării sau
acţiunii factorilor de creştere osoşî şi acest domeniu
trebuie să fie studiat.
Factorii de creştere pot juca un rol important, deci,
în legătura cuplajului formării sau resorbţiei osoase şi
pot influenţa asupra acţiunii hormonilor sistemici.
Hormonii ar putea, deci, acţiona pe celulele osoase
direct sau indirect, modulând sinteza sau efectele
factorilor Ideali.
1. Hormonii sistemici
Factorii locali incluzând solicitarea mecanică,
citokineie şi alţi mediatori pot avea efect direct asupra
activităţii celulelor osoase, dar hormonii sistemici
modelează această activitate în toată masa scheletului.
Hormonul paratiroid calcitonina şi vitamina D pot
afecta nivelul calciului seric prin influenţa lor asupra
celulelor osoase. Alţi hormoni care influenţează funcţia
celulelor osoase sunt tiroxina, gluco-corticoizii şi
estrogenii.
Hormonul paratiroidian este un polipeptid cu un
singur lanţ secretat de către celulele principale din
glanda paratiroidă şi are rolul de a creşte nivelul de
calciu din lichidul extracelular printr-o varietate de
acţiuni. Creşte eliberarea calciului din oase şi
reabsorbţia tubulară renaiă a calciului.
Prin promovarea sintezei de 1-25 dihidroxi-vitamina
D în tubul proximal renal creşte, de asemenea, şi
absorbţia intestinală de calciu. în interiorul osului
parathormonul promovează resorbţia osteoclastică a
osului stimulând precursorii osteoclastelor, care apoi se
diferenţiază în osteociaste şi care resorb activ osul.
Hormonul paratiroidian poate, de asemenea, să
stimuleze osteoclastele determinând creşterea
dimensiunilor şi volumului lor, determinând retragerea
celulelor osoase marginale aliniate şi permiţând
osteoclastelor să aibă acces la suprafaţa de
mineralizare a osului şi să aibă efecte inhibitorii pe
osteoblaste.
Calcitonina, un polipeptid sintetizat de celulele C
situate în glanda tiroidă, scade nivelul calciului seric
prin inhibarea resorbţiei osteoclastice a osului. AGeasta
poate apărea prin inhibarea proliferării precursorilor
osteoclastic! sau inhibarea formării şi activării
osteoclastelor. Calcitonina poate, de asemenea,
determina retragerea osteoclastelor de pe suprafaţa
osoasă şi transformarea lor în celule mononuclears.
Efectele calcitoninei par să fie pe termen scurt. Datorită
potenţialului său de a reduce resorbţia osoasă s-a
79
studiat utilizarea sa în tratamentul osteoporozei, bolii
Paget, hipercatcemiei şi fracturilor.
Metabolitul major activ al vitaminei D, 1-25 di-
hidroxivitamina D este format în rinichi dintr-un pre-
cursor 2-hidroxivitamina D. Acţiunea vitaminei D este
complexă. Punctul de vedere actual este acela că, deşi
efectul primar al 1-25 dihidroxi-vitamina D este de a
creşte nivelul de calciu seric prin promovarea absorbţiei
calciului la nivel intestinal, el influenţează atât resorbţia
osului, cât şi mineralizarea matricei. Are un efect
puternic stimulator pe resorbţia osoasă osteoclastică, în
principal prin creşterea diferenţierii precursorilor
osteoclastic! în osteociaste. Nivelul insuficient de
vitamina D se asociază cu rahitism la copii şi
osteomalacic la adult.
Hormonii tiroidieni, glucocorticoizii şi estrogenii au
efecte asupra funcţiei celulelor osoase.
Hormonii tiroidieni, tiroxina şi tri-iodotiroxina pot
stimula resorbţia osteoclastică a osului, ceea ce duce la
scăderea densităţii osoase.
Glucocorticoizii au o serie de efecte complexe
asupra metabolismului osos, dar cel mai important
poate fi inhibarea sintezei matricei osoase care apare
după administrarea prelungită de glucocorticoizi.
Probabil că inhibarea osteoblastelor produce
osteopenia care se asociază cu folosirea pe termen
lung a glucocorticoizilor.
Estrogenii au, de asemenea, o serie de efecte
complexe pe funcţiile celulelor osoase. în cele din urmă,
unele dintre aceste efecte par să fie rezultatul acţiunii
estrogeniior asupra hormonilor para-tiroidieni,
calcitoninei şi vitamina D. în os, efecte nete ale
estrogeniior par să fie scăderea ratei turn-over-ului osos
şi, în particular, inhibarea resorbţiei osoase
osteoclastice. Efectele privării de estrogeni includ o
creştere a activităţii de remodelare osoasă şi, eventual,
o pierdere osoasă foarte asemănătoare celei din
imobilizările prelungite.
Aceste observaţii ne ajută să explicăm pierderea
accelerată de ţesut osos care apare după scăderea
nivelelor de estrogeni la menopauză şi efectele terapiei
cu estrogeni.
2. Prostaglandinele
Asemănător citokinelor, prostaglandinele pot in-
fluenţa local activitatea celulelor osoase, controlând o
varietate de procese cum ar fi: inflamaţîa, fluxul sanguin
şi transportul ionic transmembranar. Pot avea un efect
inhibitor într-o primă fază asupra osteoclastelor, dar
efectul lor pe termen lung este în special aceia de a
stimula resorbţia osoasă prin creşterea proliferării şi
formării osteoclastelor. Pro5taglandina E a fost
identificată ca fiind unul dintre factorii care induc
pierdere osoasă în bolile inflamatorii (artrita reumatoidă,
boala-periodontal), precum şi resorbţia osoasa din jurul
protezelor.
Aceste molecule pot, de asemenea, contribui la
resorbţia osoasă şi la ftipercalcemia asociată cu boii
neoplazice. Mai mult, efectele altor agenţi asupra
resorbţiei osoase pot fi mediate prin intermediul
efectelor de sinteză de prostaglandine. Din aceste
motive, există interesul pentru a identifica medicaţia
care inhibă resorbţia osoasă mediată de prostaglandine,
antiinflamatoriile de tipul indometa-cinului.
3. Activitatea fizică
Este bine stabilit astăzi faptul că solicitările osoase
repetate cresc masa osoasă şi că scăderea marcată a
lor scade masa osoasă. Mecanismul prin care
solicitările osoase ciclice influenţează activitatea
osteoblastică şi osteoclastică in vivo se face prin
intermediul fenomenului piezoelectric. Studii efectuate
pe celule osoase în culturi au arătat că forţele ciclice
mecanice pot influenţa şi direct activitatea celulară prin
creşterea producţiei de PGF2. Oricum, efectele
solicitărilor pe osul viu intact sunt mult mai complexe.
Prezenţa matricei şi legătura dintre celule şi matrice
poate avea un rol important în explicarea mecanismului.
Solicitarea pe ţesutul osos viu poate duce la
deformarea matricei şi a reţelei de celule formată din
osteocite, osteoblaste şi alte celule, iar răspunsul reţelei
celulare din interiorul matricei poate fi diferit faţă de
răspunsul celulelor izolate.
Mai mult, solicitarea osului produce fluxuri de fluide
şi ioni în interiorul canalelor şi canalicular osoşi care
generează potenţiale electrice de scurgere ce pot
stimula formarea osoasă.
Studiile solicitărilor osoase in vivo au început să
definească şi parametrii mecanici care iniţiază re-
modelarea osoasa şi răspunsurile specifice ale osului la
anumite solicitări. Parametrii mecanici care sunt cel mai
frecvent relataţi ca fiind iniţiatorii remodelării sunt:
densitatea de energie mare, forţe de forfecare
longitudinală, forţe de întindere.
în ciuda datelor experimentale nu s-a stabilit încă
foarte dar modalitatea optimă prin care solicitarea unui
anumit os produce beneficii clinice. Exerciţiul fizic
moderat efectuat în mod regulat menţine masa osoasă,
Structura şi funcţiile osljlui
iar examenul fizic intens
efectuat în mod regulat creşte masa osoasă la copii şi
adulţi tineri. Deşi răspunsul osului la solicitări poate
scădea cu vârsta, exerciţiul fizic efectuat în mod regulat
ajută la menţinerea masei osoase sau cel puţin la
încetinirea ratei de pierdere a mineralului la persoanele
vârstnice, chiar şi la femeile aflate în postmenopauză.
Datele actuale susţin recomandarea efectuării de
exerciţii fizice ca o metodă de menţinere a structurii
osoase pentru persoanele de orice vârstă.
4. Citokineie
Studiile in vitro au demonstrat cu certitudine
posibilitatea existenţei unor efecte multiple ale
citokinelor asupra funcţiei celulelor osoase şi a rolului
important al citokinelor în metabolismul osului normal şi
în turnover-u\ osos, dar efectele in vivo ale citokinelor nu
sunt pe deplin cunoscute şi pot diferi de efectele
demonstrate in vitro. Fără îndoială că citokineie
reacţionează între ele sinergie sau antagonist, precum
şi cu hormonii sistemici. Trecerea în revistă a
informaţiilor actuale bazate în special pe studii in vitro
sugerează faptul că citokineie pot fi în special împărţite
în mai multe clase şi anume: citokineie care induc în
principal formarea osoasă, citokineie care induc în
principal resorbţie osoasă şi citokine care au ambele
funcţii.
Factorii de creştere insulin-Iike 1 şi 2 şi proteinele
morfogenetice osoase stimulează formarea osoasă,
lnterieukina-6 şi factorii de stimulare a coloniilor produc
resorbţie osoasă, iar factorul de transformare a creşterii,
factorii de creştere pla-chetari şi interieukina-1 în condiţii
şi concentraţii diferite au fost identificate ca producând
atât resorbţie, cât şi formare osoasă.
Toţi aceşti factori care.au fost menţionaţi până în
prezent pot avea roluri împortante în metabolismul osos
pentru unii dintre aceşti factori, însă nu există dovezi
evidente ale efectelor lor.
lnterieukina-1 poate stimula resorbţia osoasă prin
creşterea proliferării precursorilor osteoclastic! şi
promovarea resorbţiei osoase osteoclastice. Aceste
efecte sugerează faptul că interieukina-1 poate avea un
rol în distrucţia osoasă ce apare în inflamaţia cronică şi
în unele neoplasme.
Factorii de creştere plachetari şi interieukinele 1 şi 6
pot, de .asemenea, contribui la osteoliza care slăbeşte
protezele articulare. Factorii de stimulare a coloniilor se
pare că au un rol important în promovarea proliferării
precursorilor osteoclasu'ci. Factorul beta de
67
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
transformare a creşterii poate avea un rol important în
cuplarea formării osoase cu resorbţia osoasă. Există
dovezi că în timpul resorbţiei osoase osteoclastice este
eliberat factorul beta de transformare a creşterii din
matrice. Activarea acestor factori ar putea, ulterior, să
inhiba formarea osteoclastelor şi. să crească activitatea
osteoblastelor.
BIBLIOGRAFIE
1. Anderson D.W. - Studies of the lymphatic
pathways ot bone and bone marrow, J.Bone Joint Surg., 1960,
42-A; 716-717.
2. Aronson J., Harrison B., Stuwart C.L., Harp J.H.
- The
histology of distraction osteogenesis, using different
external fixators. Clin. Orthop., 1989, 241, 106-116.
3. Baron R., Neff L., Louvard D., Courtoy P. - Cell
mediate extracellular acidification and bone resorption:
evidence for a low pH in resorbing iacune and localization of a
100 kD iysosomia! membrane protein at the osteoclast ruffed
4.
border, J. Cell. Biol., 1985, 101, 2210-2222.
Baron R., Neff L., Roy C. - Evidence for a high
and specific concentration of (Na+, iC). AT Pase in the plasma
membrane of the osteoclast, Cell, 1986. 46: 311-320. ■
5. Bassett A.L., Becker R.O. - Generation of Electric
Potentials by bone on response to mechanical stress.
Science, sept. 1962, 137, 1063-1964.
6. Becks H., Aslrng C.W., Collins D., Simson M.E.,
Evans H.M. - Changes with increasing age in the ossification
80
of the third metacarpal of the female rats, Anat. Rec, 1948,
100: 577-591.
7. Bisgard J.D., Bisgard M.E. - Longitudinal growth
8.
of long bones. Arch. Surg., 1935. 40, 568-573.
Blaimont R. - Contribution a letude biomecanique
du femur huroain, Acta Orttwp. Belg , 1968. 34, 5.
9. Blair H.C., Teiltelbaum S.L., Ghiselli R., Bluck S.
-Osteoclastic bone resorption by a polarized vacuolar proton
pump, Science, 1989, 245:855-857.
10. Boskey Al. - Noncollagenous matrix proteins and their role
in mineralization, Bone Miner., 1989, 6: 111-123.
11. Broockes M. - The blood supply of bone,
Butteworths, . Londra. 1971.
12. Canalis E. - Les (acteurs de croissance lies a I'os,
Triangle, '198S, XXVlli, 3, 179-188.
13. Chatterjee D., Chakraborty M., Leit M. -
Sensitivity to vanadate ans isotorms of subunits A and B
distinguish the osteoclast proton pump from other vacuolar
H+-ATP-ases. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1992, 89: 6257-
6261.
14. Chambres T.D., Arzia M. - L'effet de la calcitonine
15.
sur les osfeoclastes, Triangle, 1988, XXVIII, 3, 227-234.
Chenu C, Coiucci S., Grano N. - Osteocalcin
induces chemotaxis, secretion of matrix proteins, and
calcium-mediated intracellular signaling in human osteoclast-
16.
like cells, J. Cell. Biol., 1994, 127: 1149-1158.
Cooper R.R., Miligram J.W., Robinson R.A. -
Morphology of the osteon, J. Bone Joint Surg., 1966,48-A:
17.
1239-1271.
18.
Culman K. - Die Graphische Statis, Zurich, 1866.
Davies J., Warwick J., Totiy N. - The osteoclast
functional antigen, implacated in the regulation of bone
resorption, is biochemically related to the vitronectin receptor.
J. Cell. Biol., 1989. 109: 1317-1826.
19. Dubrenil G., Charbonnel M., Masse 1_ - Les
processus normaux et path olog iques des l'osteogenese,
Ann. Anat. Pathol., 1993, 10, 225-270.
20. Duhamel H.L. - Sur le developpement et la crue
des os des animaux, Mem. Acad. Roy. Sc., 1742, 55, 354-
370.
21. Duncan C.A., Shim S.S. - The autonomic nerve
supply of bone, J. Bone Joint Surg., 1977, 59-B: 323-333.
22. EK Rylander B., Flares. M., Wendel M. -
Oephosphoylation of osteopo^lrn and bone sialoprotein by
osteoclast adhesion in vitro, J. Biol. Chem., 1994, 269: 14
853-14 356.
23. Frost H.M. - Bone remodeling and its relationship to
metabolic bone diseases. Springfield-liinois, SUA, 1973.
24. Fukada E., Yasuda I. - On the Piezoelectric Effect
of Bone. J. Phys. Soc. Japan, 1957, 12, 10, 1158-1162.
25. Fiourens P. - Ncuvelles recherches concemant
Taction de la garance sur les os, C.R. Acad. Sci., 1840, 10,
305-311.
26. Ghosez JP. - La microscopie de fluorescence dans
i'etude du remaniment haversien, Arch. Biol., 1959, 70, 169-
178.
27. Gill G.G., Abbott L.C. - Practical method of
predicting the growth of the femur and tibia in the child, Arch.
Surg., 1942, 45, 286-315.
28. Glimcher M.J. - Mechanism of calcification: role of
collagen fibrils and collagen-phosphoproiein complexes in
vitro and in vivo, Anat. Rec, 1989, 224: 139-153.
29. Goldring M.B., Goldring S.R. - Skeletal tissue
response to cytokines, Clin. Orthop., 1990, 258: 245-278.
30. Gowen M. - Cytokines and bone metabolism, Boca
Raton, CRC Press, 1992, 417 pag.
31. Harris HA. - Bone growth in health and disease.
Oxford University Press, London, 1933.
Structura şi funcţiile osljlui
32. Harris W.H., Joackson
R.H., Jousey J. — The in vivo distribution of tetracycline in
canine bone, J. Bone Joint Surg., 1962, 44A, 1308.
33. Hales S. - Statical essays, London W. Innys, 1727.
34. Helfrich M.H., Mesbitt SA., Dorey E.L., Horton
M.A. - Rat osteoclast adhere to a wide range of RGD (Arg-
Gly-Asp) pepiide-containing proteins, including the bone
sialoprotein and fibronectin, via a fi-3 integhn, J. Bone Miner
Res., 1992 7: 335-343.
35. Humphry G.M. - Observation on the growth of the
long bones and of the stumps; Medico-chir., Transation, 1861.
44. 117-134.
36. Karl von Frisch - L'homme et le monde vivant,
Albin Michel, Paris, 1960.
37. Krompeecfier S. - Die Knochenbildung, Fischer
Jena, 1937.
38. Kummer B. - Anatomic fonctionnelle et
biomecanique de la hanche, Acta Orthop. Belg., 1978, 44, I,
94-104.
39. Letarget A. - Resuitats experimentaux sur
I'accroissement des os en tongue, C.R. Ass. Anat., 1912, 14,
72-91.
40. Lacroix P. - L'organisation des os, Masson, Paris,
1949.
41. Leblond CP. - Synthesis and secretion of collagen
by cells o f connective tissue, Bone Dentin Anat. Rec., 1989.
224: 123-138.
42. Lomri A., Marie P.J, — Effect of parathyroid
hormone and forskolin on cytoskeletal protein synthesis in
cultured mouse osteoblastic cells, Bioohim. Biophys. Ada,
1988. 970: 333-342.
43. Lopez-Curto J.A., Kelly P.J. — Anatomy of the
microvascu-lature of the tibial diaphysis of the adult dog, J.
Bone Joint Surg., 1980, 62-A: 1362-1369.
67
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
44. Marie P.J. - human osteoblastic cells; relationship
with bone formation, Calcif. Tissue Int., 1995. 56S: 13-15.
45. Marie P.J.. Hott M., Lautiay J.M. - In vitro
production of cytokines by bone surface-derived osteoblastic
cells in normal and osteoporotic postmenopausal women:
relationship with cell proliferation, J. Clin. Endocrinol. Meiab.,
1993, 77: 824-B30.
46. Marie P.J., Vernesoul NE DE, Donnes D., Hott M. -
Decreased DNA synthesis by cultural osteoblastic cells in
eugonadal osteoporotic men with defective bone formation,
J. Clin. Invest, 1991, 88: 1167-1172.
47.
Marks S.C., Popoff S.N. - Bone cell biology, The
regulation of development structure and function in the
skeleton. Am. J. Anat, 1988. 183: 1-44.
48. Martin T.J.,' NG KW - Mechanism by which cells of
the osteoblast lineage control osteoclast formation and
activity, J. Ceil Biochem., 1994. 56: 357-366.
49. Milch R.A., Ralfl D.J., Tobie J. - Fluorescence of
tetracycline antibiotics in J, Bane Joint Surg., 1958, 40 A,
50.
897-910.
Modrowski D., Godet D., Marie PJ. - Involvement of
interleukin - 1 and tumor necrosis factor as endogenous
growth factors in human osteoblastic cells, Cytokine. 1995,
7- 720-726.
51 Muttdy GK. - Local control of bone formation by osteoblasts,
Clin. Orlbop., 1995. 313: 19-26.
52. Ogota T, Noda M. - Expression of id, member of
HLH protein family, is down-regulated at confluence and
enhanced by dexamethasone in a mouse osteoblastic ceils
line, MC3T3E1. Biochem. Biophys. res. Commun., 1991,
53.
1194-1199.
Oilier L. - Trăite experimentai et clinique de la
54.
regeneration des os, Masson, Paris, 1867.
Owen M., Friedenstein Aj. - Stromal stem cells:
marrow-derived osteogenic precursors, Cell. Moll. Bio!.,
1988: 42-60.
55. Owen M.E. - Marrow stromal stem cells, J. Cell.
Set, 1988, 10 (Supplj: 63 - 76.
56. Panait Gh., Filrpescu Gh., Ursu T. — Dinamica
remanierii interne a osului, Rev. Ortop. TraumatoL, 1993, 1-
2, 41-49.
57. Panait Gh., Ceck T, Ursu T., stud. Şerban D. -
Mechanical properties and internal remodeling of bone,
British-Romanian Orthopedie Meeting, Bucharest, 25 April,
1994.
58.
Panait Gh. - Stabilisation mecanique par
osteosynthese et la s tructu ration mol ecu I aire des
composantes du callus osseux, XXl-eme Semarne Medicale
Balkanique, Varna, 2-5 sept, 1990.
59.
Panait Gh. - Remodelage des Osteones et les
proprietes mecaniques et plastiques de I'os. XXIII-eme
60.
Semaine Medicale Balkanique, Istanbul. 24 Aout, 1994.
Panait Gh, Panait A., Stoica C, Lepădat A.C. -
Mineralizarea biologică a osului, EdiL Tehnică, Bucureşti,
1997.
61.
ParfitJ A.M. - Bone remodeling: relationship to the
amount and structure of bone, and the pathogenesis and
74
prevention of fractures. In: BL Riggs, Lj III Melton,
Osteoporosis, New York, Raven Press, 1988: 45-93.
62. Parfitt A.M. - Plasma calcium control at quiescent
bone surfaces: a new approach to the homeoestatic function
of bone lining cells. Bone, 1989, 10: 87-88.
63. Parfitt A.M. - The actions of parathyroid hormone
on bone. Part I, Metabolism, 1976, 25: 809-844.
64. Pauwels F. - Biomechanics of the Normal and Diseased Hip,
Springer Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, 1976.
65. Pauwels F. - Eine neue Theorie uber der Einfluss mecha-
nischer Reize auf die Difference rung der Stritzgewebe, Z.
Anat Enlr. Gesch., 1960, 121, 478.
65. Pauwels F. - Biomecanique de I'appareille moteur. Springer
Verlag, Berlin, 1979.
67. Peck W.A-, Woods W.L. - The cells of bone. In: Osteoporo-
sis: etiology, diagnosis and menagement p. 1-44, B.L. Riggs,
L.J Melton (eds.), New York, Raven Press, 1988.
6ES. Philipson P. - Composition os cement lines in bone, J.
Histochem. Cystochim., 1965, 15, 270-281.
69. Policard A. - A-propos des mecanismes de la
croissance osseuse. Presse med., 1930, 38 (II), 345-348.
70. Rădulescu AL, Niculescu G., Ciugudean C. -
Transplantări şi grefe osoase şi carttlaginoase, Edit.
Academiei, Bucureşti, 1975.
71. Rene Leriche - Physiologie et paihologie du Tissu
72.
Osseux, Masson, Paris, 1939.
Rhinelander F.W. - The blood supply of the limb
bones. In: Owen R_, Goodfelow J., Bullough P. (eds.),
Scientific foundations o f orthopaedics and traumatology,
Heinemann. London. 1980.
73. Rhunelander F.W. — Tibial biood supply in
relation to fracture healing, Clin. Orthop., 1974, 105: 34-81.
74. Roux W. - Das Gesetz der Transformation der
Knochen. Berl. Klin. Wach., 1S83, 30, 509.
75. Rodan G.A., Martin T.J. - Role of osteoblasts in
hormonal control of bone resorption. A hypothesis. Calcif
Tissue int., 1981, 33: 349-351.
75. Rodan BA, Noda M. - Gene expression in osteoblastic cells,
Crit. Rev. Eukarotic Gene Expr., 1991, 1: 85-98.
77. Rodan G.A., Rodan S.B. - Expression of the osteoblastic
phenotype. In: W.A. Peck. Bone and mineral research An-
nuals, Amsterdam, Elsevier Science Publishers. 1933, 244-
285.
73. Suda T., Takahashi N., John Martin T. — Modulation of
osteoclast differentiation. Endocr. Rev., 1992, 13: 66-80.
79. Tettj A., Blair H.C., Schlesinger P. - Extracellular protons
acidify osteoclasts, reduce cytosolic calcium and promote the
expression of cell-matrix attachment structures, J. Clin.
Invest.. 1989, 34: 773-780.
80. Tomes J.C., De Morgan - Observation on the structure and
development of bone, Phil. Trans. Roy. Soc, London. 143,
PL, 1853. 1, 109-139
31. Turksen K., Aubin J.E. - Positive and negative tmuno-
selection for enrichment of two classes of osteoprogenitos
cells, J. Cell. Biol., 1991, 114: 373-384.
82. Vaes G. - Cellular biology and biochemical mechanism of
bone resorption, Clin. Orthop.. 1988, 231: 239-271.
83. Vanderhoeft PJ. - Le squelette an croissance, reservoir de • din punct de vedere structural, ansamblul ar-
tetracyclines. Acta Orthop. Belg., 1964, 30: 4, 359-377.
84. Warrell E., Taylor J.F. - The role of periostal tension in the ticular cuprinde următoarele componente:
-^sistemul de alunecare
growth of long bones, J. Anat. 1979, 128: 179-184.
85. Wolff J. - Das Gesetz der transformation der Knochen, Berlin - sistemul de suport şi stabilizare
A., Hirschwald, 1892. - sistemul trofic
86. Yasuda I. — On the piezoelectric activity of bone, J. Jap. - sistemul motor sau neuro-muscular. Trebuie să
Orthop. Surg. Soc, 1954, 28, 267-269.
87. Young M.H. - Epiphyseal infarction In a growing long bone, subliniem de la început un adevăr
J. Bone Joint Surg., 1966, 48 B, 825-840. incontestabil, şi anume că ansamblul articular este
construit în jurul sistemului de alunecare, căruia îi sunt
81.
CARTILAJUL ARTICULAR - STRUCTURĂ, FUNCŢIE
DANIEL BĂTRÂNA
ii.2.:l._______________________________________
subordonate din punct de vedere structural toate
INTRODUCERE celelalte componente, cu rolul de a-i asigura suportul
mecanic, stabilizarea, nutriţia şi funcţia, într-o
Ansamblul articular ca entitate structurată şî solidaritate anatomo-fiziologică care are un singur scop
funcţională comun: mişcarea.
Viaţa de relaţie a fiecărui individ este indisolubil
legată de funcţia locomotorie. Aceasta se realizează
prin intermediu! segmentelor membrelor, structurate ca H.2.1.1._____________________________________
o superpoziţie de ansambluri articulare legate între-ele Sistemul de alunecare
prin segmente diafizare,. dispuse în derivaţie pe axul
vasculo-nervos al membrului.
Este format din ţesutul cartilaginos (cartilaju! ar-
Aceste ansambluri servesc în acelaşi timp dezi-
deratul staticii (prin intermediul segmentelor diafizare),
ticular) şi membrana sinovlală, dintre care cartilajul
cât şi cel al dinamicii (prin intermediul ansamblurilor
articular este cel care are rolul principal, de a suporta
solicitările mecanice şi de a asigura lubrefie-rea
articulare).
Ansamblul articular poate fi. caracterizat din mai
articulară.
multe .puncte de vedere:
• din. punct de vedere, anatomic, el este mai
U.2.1.2-.________________________
mult decât o „legătură între segmente
osoase", fiind integrat prin multiple influenţe
Sistemul de suport şi stabilizare
reciproce în ansamblul organismului;
• din punct de vedere funcţional, este
Este reprezentat de sistemul fibros capsulc-
expresia realizării în organism a unui ligamentar (care asigură stabilizarea pasivă), şi de
echilibru armonios între forme, forţe şi
epifizeie osoase, la care cartilajul articular este solidar
structuri, fără de care viaţa articulară ar fi prin intermediul joncţiunii osteocondraie. Epifizeie
compromisă; osoase sunt parte integrantă din ansamblul articular, şi
• din punet de vedere - embriologic, întregul au câteva caracteristici particulare: absenţa osului
ansamblu articular are origine într-un compact, structura spongioasă, multiple orificii
blastem me-zenchimatos comun, modelat
vasculare.
prin mecanomorfoză;
75
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
H.2.1.3. __________-
Sistemul trofic
Este reprezentat de ramuri ale axului vascular
principal ai membrului, care hrăneşte direct sau prin
colaterafe cele două epifize, sub formă de cercuri
vasculare mai mult sau mai puţin sistematizate şi
anastomozate.
Acest sistem de nutriţie a ansambluiui articular are o
structură complexă, dovedită de Harris, care a
demonstrat existenţa ramurilor arteriale subcapsular,
care se continuă de-a lungul joncţiunii condra-sinovîale,
şi din care se desprind ramuri pentru epi-fizele osoase,
sinovială şi capsula articulară, formând un sistem unitar
de nutriţie, care demonstrează unitatea funcţională a
componentelor ansamblului articular (fig.' 11.2.1).
76
Fig. 11.2.1 - Ansamblul vascular al
entităţii funcţionale articulare (după
Ficat)
La dreapta: vedere asupra circulaţiei intraosoase; La stânga:
planul superficial extraarticular şi subsinovial. 1 - Artera princi-
pală a membrului; 2 - Cercul arterial metafizar superior 3
-Terminaţiile arterei diafizare, 4 - Artere eprfizare şi metafizare;
5 — Anastomoze longitudinale între cele două cercuri
metafizare,
6 - Cercul arterial metafizar inferior; 7 — Cercul
arterial epifizar sau profund; 8 — Artere cu
destinaţie capsulară; 9 — Artere cu destinaţie
sinovială; 10 — Artere cu destinaţie osoasă
epifizară; 11 - Reţea arterială sinovială; 12 -
Capsulă redinată pentru a evidenţia faţa profundă a
siriovialei; 13 — Cavitatea articulară; 14 —
Anastomoze între arterele epifizare.
Unitatea nutriţională a ansamblului articular este
demonstrată de distribuţia simetrică periarticulară a
manifestării unor stări patologice, cum ar fi osteoporoza
posttraumatică.
II.2.1.4.________________________________
Sistemul motor neuro-muscular
Acesta asigură integrarea ansamblului articular în
funcţia motorie a organismului, prin controlul extrem de
delicat al jocului agoniştilor şi antago-niştilor, a
muşchilor startului şi cei ai întreţinerii deplasării, a
muşchilor lungi şi scurţi.
Toate aceste sisteme, fiecare cu structura sa
proprie, sunt adunate laolaltă într-o entitate funcţională,
Tn centrul căreia se află cartilajul articular, a cărui
funcţie specifică este asigurată prin participarea
fiecăruia dintre sistemele componente aie ansamblului
articular.
Cartilajul articular - structură, funcţie
il.2.2. _________________
ELEMENTE DE EMBRIOLOGIE Şl
DEZVOLTARE A ŢESUTULUI
CART1LAGINOS
Filogenetic, ţesutul cartilaginos apare la vertebratele
superioare, cartilajul formând iniţial macheta viitoarelor
segmente osoase, care vor fi înlocuite de ţesut osos.
Cartilajul este apoi cantonat la extremităţile osoase,
unde apariţia nucleilor de osificare va diviza cartilajul în
două compartimente, cartilaj de creştere sau de
conjugare epifizară, şi cartilaj articular.
în timpul creşterii, cartiiajul articular, prin faţa sa
profundă, organizată ca un cartilaj de conjugare,
asigură creşterea nucleilor osoşi eprfizari şi o discretă
Fig. 11.2.2 - Dezvoltarea cartilajului din mezenchim (Samuel L.
creştere în lungime a segmentului osos. Turek, Orthopaedics. Principles and Their Applications, Third
La sfârşitul creşterii, persistă o calcificare difuză a Edition, Lippincott Co., Philadelphia, Toronto, 1977.
matricei cartilaginoase la contactul cu soclul osos,
formând stratul calcificat a! cartilajului articular. Fiecare unitate musculoscheletală se dezvoltă
în primele săptămâni de viaţă, embrionul trece prin preferenţial într-o anumită etapă a vieţii embrionare, în
stadiile de blastulă şi gastruiă, şi începe treptat să ia o aceste etape, această dezvoltare este susceptibilă la
formă, dezvoltându-se capul, trunchiul şi protruziile acţiunea toxicelor externe.
externe care vor deveni muguri ai men> brelor. între Astfel, o anomalie congenitală poate apărea prin
ectoderm şi endoderm se găseşte un ţesut difuz, apariţia unui atac de pojar în timpul etapei în care acei
mezenchimui, care se va diferenţia în diferitele varietăţi segment este transformat energetic.
aie ţesuturilor de susţinere, incluzând ţesutuf osos,
în primele zile ale săptămânii a 5-a de viaţă, celulele
cartilajul, fasciile, muşchii etc. Cele dintâi structuri
mezenchimale cresc în volum, devin mai compacte, şi
musculo-scheletale sunt recunoscute ca şi concentrări
se diferenţiază într-un strat de celule denumit
dense de celule mezen-chimale care tind să ia forma
precartiiaj. Apoi matricea începe să fie depusă între
oaselor, cărora ie vor da naştere. Fiecare model
celule. Matricea conţine fibrile care sunt specifice pentru
mezenchimal este apoi transformat în os, fie direct (cum
tipul şi funcţia ţesutului cartilaginos. în cartilajul hialin,
ar fi oasele craniului sau oasele faciale), fie indirect,
fibrilele nu sunt eviden-ţiabile prin metodele obişnuite de
fiind iniţial transformate în cartilaj, care va fi apoi
fixare, motiv pentru care matricea apare clară şi
transformat în os (cum sunt oasele lungi) (fig. li.2.2).
omogenă. în cartiiajul elastic se pot pune în evidenţă
fibre elastice de culoare galbenă, iar în fibrocartilaj în
matrice se depun fibre albe, groase. Cartilajul creşte în
77
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
grosime atât prin creştere internă cât şi externă.
Creşterea internă se face prin multiplicarea celulelor
cartilaginoase, şi prin producerea de matrice. Creşterea
periferică se realizează prin participarea membranelor
de înveliş, a pericondruiui, ale căror celule se iranformă
în celule cartilaginoase (fig. II.2.3).
MEZENCHiM
CREŞTEREA IN VOLUM A
CELULELOR
PRECARTILAJ
CREŞTERE INTERNĂ: CREŞTERE
- diviziuni EXTERNA:
celulare transformarea celulelor
- depunere pericondruiui în celule
cartilaginoase
ŢESUT CARTILAGINOS
Fig. II.2.3 - Etapele de dezvoltare a ţesutului cartilaginos.
Cercetările recente au relevat că direcţionarea
evoluţiei celulelor mezenchimale către linia condro-
genică este influenţată de prezenţa unor molecule de
suprafaţă caracteristice, cum ar fi cea denumită
„peanut-agglutinin" (PNA). Se pare că prezenţa acesteia
este o caracteristică de suprafaţă a celulelor
condroprogenitoare din cadrul ţesuturilor non-
cartilaginoaşe, cum ar fi ţesutul muscular, care au
potenţialul de a induce formarea de cartilaj, în prezenţa
unor proteine derivate ale matricei osoase. Astfel, s-a
demonstrat că celulele PNA pozitive, când sunt cultivate
la o densitate mare de 20 * 10(6) cel/ml, exprimă un
fenotip condrocitar, în timp ce celulele PNA negative
rămân miogenice.
Cercetările privind mecanismele genetice ale
diferenţierii condrocitare au mers şi mai departe,
caracterizând elemente ale zestrei genetice oare s-au
dovedit importante în direcţionarea către linia
condrogenică.
Astfel, expresia paralelă a unor factori transcrip-
tional!, denumiţi Sox9 şi Co12a1 a fost caracterizată în
diferite stadii ale dezvoltării embrionare ale mamiferului
76
Cartilajul articular - structură, funcţie
de experienţă şi -s-a arătat că expresia Co12a1 este modificarea genetică a celulelor cartilaginoase cultivate proteinei IHH {indian Hedgehog protein), care este un
coiocalizată cu expresia Sox9 în toate celulele in vitro pe caiea vectorilor retrovirali. marker specific al hipertrofiei condrocitare [12].
condroprogenitoare. în com-partimentui sclerotomal al Aceste metode se referă în special la implicarea Un alt factor implicat în dezvoltarea ţesutului
somitelor, „onsef-ul sau startul expresiei Sox9 o citokinelor în degenerarea cartilajului articular, me- cartilaginos s-a dovedit a fi tenascina, proteina
precedă pe cea a Co12al. S-a observat şi o perfectă canism care ar putea fi implicat şi în degenerarea extracelulară exprimată în diferite stadii ale dezvoltării
corelare între nivelele crescute ale expresiei Sox9 şi ale cartilajului discal intervertebral şi a altor afecţiuni ţesuturilor conjunctive. Această proteină este abundentă
expresiei Co12al în toate celulele condrocitice. spinale. în matricea teritorială a cartilajului articular superficial
Expresia Sox9 nu a fost detectată în condrocitele Pentru că metodele chirurgicale şi medicaţia din articulaţia genunchiului în stadiile precoce aie
hipertrofice, în zonele hipertrofice superioare conservatoare nu se adresează mecanismelor fizio- formării saie embrionare. La şoarecii de 4 săptămâni în
detectându-se numai nivele scăzute de Co12a1 RNA. patologice ale apariţiei şi cronicizării acestor afecţiuni, plină creştere, tenascina se găseşte ataşată într-un strat
s-a urmărit stimularea potenţialului de producţie locală a fin ia suprafaţa cartilajului articular, cantitatea sa
Există de asemenea date care sugerează că
unor proteine cu efecte terapeutice, după transferul scăzând cu timpul, fiind absentă la vârsta de 10
elementul stimulator specific condrocitar al genei
genelor responsabile de sinteza ior în aria interesată. săptămâni. în perioada postnatală, tenascina este
Co12a1 este o „ţintă" directă pentru acţiunea Sox9,
Astfel, s-au utilizat condrocite spinale bovine izolate descoperită în cantităţi mari la joncţiunea dintre cartilajul
această grupare genetică fiind deci esenţială pentru
şi cultivate in vitro, cărora li s-au transferat genele beta- de creştere şi osul epifizar, la nivelul metafizei cantitatea
expresia Col2a1.
galactozidazei şi antagoniştilor receptorilor de tenascina crescând cu creşterea distanţei faţă de
Corelarea între nivelele crescute ale Sox9 şi
interkleukinei 1 umane. S-a demonstrat că izolarea şi condrocitele hipertrofice [9].
Co12a1 în condrocite sugerează că exprimarea
cultivarea acestor ceiule este posibilă, iar transferul Analizarea dezvoltării maselor de celule ecto-
completă a fenotipului condrocitar necesită prezenţa
nivelelor crescute de Sox9. genei beta-galactozidazei a dus la apariţia în culturi a mezenchimale a demonstrat că tenascina este
exprimată preferenţial în mezenchimul condensant
unui procentaj de 1% celule pozitive pentru această
Factorul Co12a1, denumit şi gena colagenului
enzimă, iar transferul genei antagoniştilor receptorilor condroformator şi în pericondrul cartilajului diferenţiat.
proalfa Iţii), a fost utilizată ca marker specific con-
interkleukinei 1 umane a dus la sinteza în 48 ore a unei Deşi a fost descoperită ia nivelul condro-blastelor,
drocitar, pentru a crea un model care să definească
cantităţi de 24 ng/ ml/106 celule de proteină specifică. tenascina C nu a fost însă detectată în interiorul
segmentul genetic minim necesar şi suficient pentru
Aceste rezultate au deschis calea către metodele de cartilajului diferenţiat. Astfel s-a concluzionat că
exprimarea fenotipului condrocitar, şi pentru a identifica
introducere a unor factori genetici exogeni, ca tenascina C este asociată cu stadiile precoce ale
proteinele specific condrocitare care sunt codificate de
posibilitatea de terapie locală a degenerărilor discale, diferenţierii condrocitare şi condroge-nezei.
această secvenţă. S-a "reuşit identificarea unui
cu înaltă specificitate faţă de sediu! şi cro-nicîtatea bolii. inducerea diferenţierii condroblasîice mai este
subsegment de 48 perechi de baze care stimulează
Aceleaşi tehnici de cercetare experimentală a determinată şi de intervenţia unui factor intens studiat în
puternic activitatea condrocitelor primare, dar nu şi pe
dezvoltării ţesutului cartilaginos au fost utilizate pentru a cercetările recente, şi anume proteina osteo-genică OP-
cea a fibrobiastelor, direcţio-nând specificitatea
caracteriza rolul TGF-atfa asupra formării micromaseior 1 (sau bone-morfogenetic protein BMP-7). S-a
cartiiaginoasă în embrionii de şoareci transgenic!. în
tisulare cartilaginoase în culturile de ţesuturi. Astfel s-a demonstrat astfel că această proteină acţionează şi ea
cadrul'acestui subsegment s-a identificat o secvenţă de
demonstrat că în prezenţa TGF-alfa formarea ţesutului în stadiile precoce ale diferenţierii celulelor
18 perechi de baze care are efect stimulator asupra
cartilaginos este sensibil redusă, iar efectul inhibitor al mezenchimale progenitoare, inducând diferenţierea
condrocitelor, determinând secreţia luciferazei în
acestui factor a fost contracarat prin tratarea culturilor condroblastică, având un efect puternic mito-genic
condrocitele izolate. S-au identificat de asemenea
cu anticorpi monoclonaii anti-receptor EGF, care celulelor cu potenţial condroformator.
proteinele specifice sintetizate pe baza informaţiei
reacţionează încrucişat cu receptorii TGF-alfa. Aceste în aceiaşi timp, BMP stimulează diferenţierea
conţinută în 10 din cele 18 perechi de baze, proteine
date sugerează implicarea TGF-alfa în condrogeneza cartiiaginoasă şi inhibă dezvoltarea populaţiilor celulare
care s-au dovedit a fi specific condrocitare.
din celule mezenchimale, ca factor inhibitor al acestui miogenice. BMP-2 stimularea proliferării condro-blastice
Aceste rezultate demonstrează că secvenţa de 18
proces. numai la nivelul ţesutului cartilaginos, fără să inducă
perechi de baze din intronul 1 al genei Co12a1
Membrii superfamiliei TGF-beta sunt de asemenea niciodată formarea de mase cartilaginoase la nivelul
controlează expresia condrocitară, determinând sinteza
importanţi reglatori ai dezvoltării scheletale, aceştia ţesutului osos.
unor proteine care sunt implicate în dezvoltarea acestor
exercitându-şi acţiunile prin intermediul receptorilor Un alt factor care intervine asupra procesului de
celule.
heteromerici de tip I şi II ai serin/treoniri kinazelor. condrogeneza este etanoiul, ale cărui efecte au fost
Interesul asupra elucidării mecanismelor genetice
Alterarea structurii receptorilor pentru TGF-beta duce la studiate pentru a se defini influenţa pe care o are
ale dezvoltării şi diferenţierii condrocitare are şi o
evoluţia condrocitelor către stadiiie terminale ale asupra dezvoltării ţesuturilor fetaie. Etanoiul acţionează
rezonanţă clinică, fapt demonstrat de recentele
diferenţierii, condrocitele devenind hipertrofice, fapt plin intermediul unei varietăţi de mecanisme
posibilităţi de aplicare a terapiei genice în afecţiunile
demonstrat .prin creşterea la nivelul lor a secreţiei, membranare, cum ar fi fosforilarea receptor-kinazei,
degenerative ale aparatului locomotor. în acest sens,
activarea adenilaî-ciciazei şi a protein-kinazei C, ca şi
trebuie menţionate .rezultatele studiilor care au urmărit
producţia de prostaglandină, care a fost impiicată ca
77
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
factor important de reglare a diferenţierii condrocitare în
cursul dezvoltării embrionare a membrelor. S-a
descoperit astfel că, în mod surprinzător, etanoiul
stimulează condrogeneza in vitro atât în etapele pre- cât
şi posttranscripţionale. Stimularea sintezei de GAG
matriceali a fost maximă ia o concentraţie de 2%.
Etanoiul are un efect direct de stimulare a diferenţierii
celulelor condroprogenitoare. în culturile de mică
densitate, ale căror condiţii suprimă condrogeneza
spontană, expunerea la etanol creşte rata de sinteză a
colagenului de tip II şi a agrecaniior, ducând la acu-
mularea abundentă de matrice. Aceste efecte nu sunt
76
specifice etanolului, efecte asemănătoare având şi
metanolul, propanolul, butanolul terţiar [7],
Studiul condrogenezei în culturile de celule me-
zenchimale a adus şi alte date interesante despre
mecanismele dezvoltării ţesutului cartilaginos. Aceste
fenomene au fost studiate utilizându-se micromase
ceiulare rezultate din cultivarea celulelor mezenchimale
de făt de şoarece. La nivelul acestora s-a observat
apariţia nucleilor cartilaginoşi după 2-4 zile de cultivare.
Compararea celulelor din zilele 2, 4 şi 7 de cultură a
arătat că iniţial celulele sintetizează colagen de tip I,
după care sinteza colagenică suferă o schimbare de tip,
celulele începând să sintetizeze colagen de tip II.
Sinteza de proteoglicani apare evidentă după 7 zile în
centrul nucleilor cartilaginoşi. în acelaşi timp, cele mai
multe celule încep să sintetizeze colagen de tip II la
nivele crescute, maxime Ia periferia agregatelor.
S-a evidenţiat expresia oncogenei c-fos şi a
homeodomeniului proteinei FS-1 în celulele care
sintetizau colagen de tip II, sugerând că prezenţa
acestor factori este esenţială pentru reglarea di-
ferenţierii celulare.
Cartilajul articular - structură, funcţie
Expresia fosfatazei alcaline a fost detectată în
agregatele cartilaginoase mature (ziua 4 de cultivare),
crescând cu trecerea timpului de cultivare.
în stadiile precoce de cultivare, celulele cu nivele
crescute de DNA, indicator al nivelului de replicare
celulară, sunt distribuite uniform în cultură. Pe măsura
proliferării şi diferenţierii, celulele active din punct de
vedere al diviziunilor se distribuie în special în ariiie
dintre agregatele cartilaginoase, numărul lor total
reducându-se semnificativ.
77
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul anicular - structura, funcţie
Dezvoltarea cartilajului a focalizat interesul şi asupra componenţilor matriceali din cartilajui articular la - fibre de colagen
distribuţiei spaţiale şi temporale a constituenţilor mamifer. - substanţă fundamentală
matriceali de ia naştere la maturitate. în concluzie, reiese din cele menţionate că meca- Aceste componente se află dispuse într-un
Astfel, ia mamiferul de experienţă, colagenul de tip I nismele de apariţie şi dezvoltare a ţesutului carti- ansamblu histologic stratificat (fig. Ii.2.5, II.2.6), a
este iniţial detectat în masele tisulare prezumtiv laginos sunt extrem de complexe, depinzând de factori cărui .alcătuire (în microscopie electronică de
cartilaginoase ale epifizeior, în vecinătatea pericon- intrinseci (genetici, enzimatici, membranari), cât şi transmisie), este următoarea:
drului. La 14 zile după naştere, colagenul de tip I nu mai extrinseci (mecanici, enzimatici), factori care sunt încă -un strat superficial, tangenţial, cu celule nu-
este detectabil decât la nivelul zonelor de inserţie ale departe de a fi cunoscuţi în detaliu, studiile viitoare meroase, aplatizate, şi paralele cu suprafaţa, şi cu
ligamentelor şi tendoanelor periarti-cuiare. în mod aducând probabil mai multe date despre evoluţia fibre paralele, de calibru mic; - un strat intermediar
similar, colagenul de tip IN este detectabil la zonele de proceselor de condrogeneză (fig. IL2.4). sau de tranziţie, cu celule rotunde şi dispuse
inserţie ale tendoanelor şi ligamentelor, dar nu este neregulat, şi cu fibre tridimensionale; -un strat
TENASCINAC profund sau radiar, cu celule sferice, aranjate în
detectabil în cartilajul propriu-zis. Tipul il de colagen a
coloane, şi cu fibre groase, paralele intre ele şi
fost evidenţiat la nivelul matricei cartilaginoase şi în
perpendiculare pe suprafaţa osoasă;
pericondru. Tipul VI de colagen este detectabil la
-un strat calcificat, adiacent osului, separat de
naştere la nivelul matricei cartilaginoase, dar pe măsura
stratul profund printr-o linie uşor bazofilă, sau
creşterii, el se restrânge la o arie pericelulară, la nivelul , tidemark a lui Fawns si Landeils (fig. II.2.7, H.2.8.,
zonelor prezumtive cartilaginoase ale epifizeior. II.2.9).
După formarea centrilor secundari de osificare,
colagenul de tip VI se localizează pericelular în zonele
profunde ale cartilajului articular, dar este absent în
cartilajul de creştere.
Colagenul de tip X are o distribuţie particulară. El
este sintetizat de condrocitele hipertrofice, dar s-a
descoperit că este detectabil şi la nivelul maselor
prezumtive cartilaginoase articulare de suprafaţă. Mai
mult, aceste condrocite de suprafaţă au manifestat
activitate intensă a fosfatazei alcaline, ceea ce
sugerează că ele se află într-un stadiu de diferenţiere
terminală,, evoluţia acestor elemente celulare fiind încă
necunoscută [10].
Distribuţia proteogiîcanilor minori în cursul dez-
voltării cartilajului s-a dovedit a fi extrem de dinamică. Fig. li.2.4 - Factori care influenţează dezvoltarea ţesutului carti-
Atât fibromodulina cât şi biglicanii au demonstrat o laginos.
distribuţie specifică în cartilajul de articular tinar, spre
deosebire de cartilajul de creştere sau cel eprfizar.
Toate cele trei tipuri de proteoglicani se dispun
preferenţial în jumătatea superioară a cartilajului ar-
ticular. STRUCTURA HISTOLOGICĂ A
Procesul de sulfatare al keratan şi condroitin
CARTILAJULUI PROPRIU-ZIS
sulfatului nativ s-a dovedit a se produce extensiv la
nou-născut, devenind mai restrâns la condrocitele
Pe o secţiune histologică obişnuită, ţesutul carti-
hipertrofice, nefiind detectabil în ţesutul adult.
laginos apare format din 2 elemente:
Aceste date sugerează că proteoglicanii se sin-
- celule cartilaginoase - condrocitele
tetizează în jumătatea superioară a ţesutului carti-
- matricea cartilaginoasă, care apare omogenă şi
laginos, la mamiferul de experienţă, ridicând alte semne
uniformă prin tehnici de microscopie optică, dar, la
de întrebare asupra semnificaţiei funcţionale ale acestor
microscopie electronică, apare formată din: *
molecule, şi asupra caracteristicilor glo- 80 baie ale
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul anicular - structura, funcţie
Prin tehnicile microscopiei electronice de baleiaj se
poate obţine o imagine de ansamblu a arhitecturii
cartilajului articular, a cărui stratificare apare structurată
într-un strat superficial, format din fibre care par a forma
mai multe straturi paralele cu suprafaţa, şi un strat mai
profund, format din fibre fără o dispunere preferenţială,
care se pierd în zona calcificată; zona calcificaîă este
uşor de distins de stratul profund, dar mai greu de
distins de osul subcondral.

Straiul superficial
Suprafaţa articulară

Stratul tranzitional

Os spongios

Fig: 11.2.5 - Structura stratificată a cartilajului (după Ficat). ) - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul anicular - structura, funcţie

Fig. li.2.6 - Schema organizării-celulare a cartilajului articular.

A Strat superficial cu celule aplatizate; B. Strat transitional cu
celule rotunde C. Strat radiar cu celule frecvent grupate; D Front
Fig. li.2.7 - Secţiune prin cartilajul capului femural colorată cu
de calcilcare; E. Strat calcificat; F Osul subiacent. La dreapta:
Safranină O şi verde de lumina (vedere de ansamblu), Samuel L.
Organizarea ultrastructurală a cartilajului articular -Stratul
Turek, Orthopaedics, Principles and Their Applications, Third
superficial cu fibre fine şi orizontale, stratul tranzfţiona! cu fibre
Edition. Lippincatt Co., Philadelphia. Toronto. 1977.
oblice, stratul profund cu .fibre verticale, strat calcificat cu fibre
separate de mase calcificate.
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
De asemenea se poate observa, în zona care
corespunde separării straturilor radiar profund şi
calcificat, o structură corespunzând „tidemark"-uluî, sub
forma unei condensări fibrilare de cea 2-
5 microni, căreia Redter îi descrie trei zone principale:
Fig. [1.2.9 - Imagine histologics de ansamblu a cartilajului articular.
- o bandă de fibre dense, cu orientare variabilă, de
cea 100-1000 nm, în continuitate cu fibrele
straturilor radiar profund şi calcificat;
82
-o bandă de fibre aplatizate, de aceeaşi di-
mensiune, sub forma unei linii ondulante paralelă
cu tidemark;
- o zonă de fibrile orientate perpendicular, în
continuitate cu fibrele straturilor radiar profund şi
calcificat, şi ancorate în acesta din urmă, având,
după Redler, un rol de ancorare pentru fibrele
relativ flexibile ale stratului radiar profund.
Microscopia electronică de baleiaj ne oferă deci
imaginea unui sistem fibrilar continuu şi complet
anastomozat, realizând o adevărată reţea de susţinere
pentru celelalte componente ale ţesutului cartilaginos.
Această structurare diferă evident de cea evidenţiabilă
prin microscopie electronică de transmisie, şi care
sugerează sistemul fibrilar în arcade al Iui Benninghof.
Joncţiunea osteocondrală este o zonă de interfaţă,
de convergenţă structurală între fibrele stratului
calcificat, care prezintă două caracteristici ultra-
structurale particulare, şi anume:
- constituţia fibrilară a soclului osos dă impresia
unei mase omogene cu neregularităţi variabile,
sub forma unei reţele dense de fibre puternic
agregate între ele, asociate cu substanţa
fundamentală care umple toate spaţiile libere
dintre fibre;
- se remarcă în plus continuitatea anastomotică a
acestei reţele fibrilare atât cu traveele osoase ale
osului spongios, cât şi cu fibrele stratului
cartilaginos calcificat.
Astfel se impune ideea unei continuităţi structurale
între fibrele de colagen ale cartilajului şi ale osului
subcondral, singura diferenţă fiind modul de îmbinare a
fibrelor şi ambianţa calcică, în sensul că aceeaşi fibră
poate fi regăsită pe o parte din lungimea ei complet
„înecată" în calciu la nivelul zonei de travee osoase
spongioase, în timp ce în porţiunea sa aflată în stratul
calcificat al cartilajului „îmbibarea" cu calciu scade
progresiv spre stratul radiar. Pe măsură ce ne
îndepărtăm de soclul osos, se schimbă de asemenea
contingentul celular şi substanţa matriceală
interfibrilară.
Această unitate structurală ne aminteşte de
omogenitatea blastemuiui mezenchimatos embrionar, şi
sugerează tranziţia în această zonă, de la structura
osoasă la cea cartilaginoasă, prin modificări matriceale
şi celulare în jurul aceleiaşi arhitecturi fibrilare>de bază.
Se menţine însă, după aceiaşi autor (Ficat),
dificultatea de a aduce la acelaşi numitor concepţia
care descrie arhitectura coiagenică drept o reţea
continuă şi anastomozată, aşa cum este eviden-ţiabiiă
prin microscopie electronică de baleiaj, şi concepţia
aglomerării în jurul unui gel mucopoliza-haridic a unor
segmente fibrilare discontinue, aşa cum sugerează
microscopia electronică de transmisie, la. nivelul
stratului tranziţional.
Cartilajul articular— structură, funcţie
Se poate accepta o soluţie teoretică de compromis,
şi anume aceea a unei structuri fibrilare continue pentru
joncţiunea între straturile tranziţional şi radiar, şi a unei
structuri discontinue la nivelui straturilor superficiale ale
cartilajului articular.
IL2.3.1.
_____________________________________
________-
Suprafaţa cartilajului articular
Suprafaţa ţesutuiuî cartilaginos a fost în mod diferit
caracterizată de-a lungul timpului, de diferiţi autori, în
funcţie de accesibilitatea metodelor folosite.
Macroscopic, cartilajul articular normal apare ca o
suprafaţă netedă, regulată, lucioasă, translucidă, de
culoare galben deschisă. Există mai multe modalităţi de
descriere a acestei zone şi de interpretare a termenului
de „strat superficial al cartilajului articular.
S-a considerat mult timp după consideraţiile lui
Hunter că suprafaţa cartilajului articular este netedă şi
uniformă, cu excepţia lui Hammar, care o considera
neregulată.
Gardner, examinând suprafaţa cartilajului articular, in
vivo sau pe cartilaj nedeshidradat, în microscopie cu
lumină polarizată, descrie un aspect boselat, cu
supradenivelări de cea 400 microni, şi cu depresiuni mai
superficiale, de cea 20-30 microni.
Acelaşi autor arată că această.zonă este formată
dintr-un strat fin de material electronodens, presupus a
fi format dintr-un complex proteină sinovială-hiaiuronat,
sau având o structură de proteogiicani.
McCall, examinând prin microscopie electronică
cartilajul deshidratat, observă ondulaţii regulate de
2-5 microni, atribuite de Mow, Redler şi Inoue,
fasciculelor de fibre colagenice, alături de neregularităţi
fine de 0,1-0,3 microni, atribuite reţelei de fibrile.
Pentru Clarke, aceste neregularităţi nu sunt altceva
decât artefacte de preparare, dar acelaşi autor descrie
mici depresiuni ovalare pe suprafaţa cartilajului
deshidratat, de 20-40 microni, corespunzând lacunelor
condrocitare subiacente.
Wolf susţine conceptul de membrană condrală
acelulară {lamina splendens) care acoperă suprafaţa
cartilajului articular, formată dîntr-o reţea de fibrile
83
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
înglobate într-o substanţă amorfă. Această membrană
există de la naştere, se continuă cu membrana
sinovială, şi rămâne independentă de cartilajul
subiacent, ia care aderă, dar de care se poate detaşa
cu uşurinţă.
Redler descoperă această membrană prin scaning,
şi o descrie ca având o grosime de 1-2 microni, şi fiind
formată din fibrile de 100 microni diametru,
82
întrepătrunse neregulat, într-un plan paralel cu
suprafaţa cartilajului.
Ghadially şi colab. (1982), descriu stratul superficial
al cartilajului articular de pe condilii femurali ai iepurilor
de experienţă ca fiind format dintr-un material
filamentos şi particule electrono-dense, având
dimensiuni de cea 0,03-0,1 mm. Ei au arătat că acest
strat se extinde cu timpul pe o mică distanţă în zona
superficială a structurii fibrilare colagenice superioare,
ajungând la dimensiuni de până la 1 mm, şi căpătând o
structură multilaminată.
Longmcre şi Gardner (1975) descriu aceeaşi zonă
ca fiind formată din condrocite şi fibre de colagen,
asociate cu o substanţă fundamentală complexă.
Coudane şi colab. (1987) descriu zona superficială
a cartilajului patelar ca fiind identică cu structura zonei i,
care este săracă în celule, cu o structură uniformă, care
are neregularităţi primare şi secundare, care conferă
Cartilajul articular— structură, funcţie
suprafeţei un aspect ondulat. Aceste descrieri
caracterizează stratul superficial cartilaginos ca pe o
structură matriceală amorfă care este aplicată pe un
substrat colagenos mulţi laminat, mult mai gros.
Teshima şi colab. (1995) descriu stratul superficial al
cartilajului capului femural ca pe un strat acelular, de
grosime de cea 0,4-0,8 mm, format din fibre de colagen
de 125-150 nm grosime, fără a face referiri la conţinutul
de substanţă amorfă.
83
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
aderent
la enzime
Acest material granular nu este digerat de cola-
genază, dar această enzimă produce discontinuităţi şi
fenestraţii care permit pătrunderea moleculelor mari de
ferîtină cationică.
De asemenea, acest strat nu este influenţat de
enzîmele dirijate împotriva materialului lipidic.
Pe acest strat se poate întâlni un material fin
granulo-filamentos care pare asociat cu fibrele cele mai
superficiale ale colagenului tangenţial.
încărcătura sa anionică, sensibilitatea sa la
condroitinaza ABC şi rezistenţa la condroitinază AC,
sugerează că este format din proteoglicani mici, cu
dermatan-sulfat neagregat, însoţit de fibre de colagen.
Studiile imunohistochimice sugerează prezenţa
fibromodulinei în acest strat.
în această zonă sunt descrise formaţiuni vezicu-lare,
uneori incomplete, care ar putea fi fragmente de
membrane lipidîce rezultate din dezintegrarea
condrocitelor necrotice din stratul superficial, care
tranzitează lent spre suprafaţă. Aceste formaţiuni iau
spre suprafaţă un aspect oligolamelar.
Recent (1996) s-a dovedit existenţa la suprafaţa
cartilajului articular, a unei structuri membranare, prin
metode citochimice şi imunohistochimice aplicate
asupra cartilajului uman şi de mamifere experimentale.
Fragmente de cartilaj au fost fixate imediat după
recoltare cu reactivi care prezervă şi vizualizează
proteinele (glutaraldehida, acid tanic), lipidele (te-
traoxid de osmiu, verde de malahit, uranil acetat) şi
proteoglicanii (albastru de toluidină O, albastru
cuprolinic, clorură de cetil-piridinium).
S-au analizat secţiuni fine după tratamentul cu
reactivi ca cloroform-metanol, Triton X 100 sau enzime
84
(condroitinaza, hialuronidazâ, tripsină). Hialuronatul a
fost de
evidenţiat
lichid sinovial,
prin utilizarea
ea apare
de for
anticorpi monoclonal!.
dirijate împotriva
Concentraţia mare glicozaminogticanilor,
de tetraoxid de osmiudar şi este distrusă de protei-naze
fixativi
conţinând marked pentru lipide sau pentru proteoglicani
au relevat faptul că suprafaţa cartilajului articular, în
toate probele examinate, este acoperită de o
membrană trilaminară de 12-14 nm grosime, separată
de cartilajul propriu-zis. Astfel, s-a demostrat că
suprafaţa cartilajului articular normal este acoperită de
o pseudo-membranâ mono-sau multisîratîficată, care
poate fi mai bine evidenţiată prin injectarea
intraarticulară a fixativilor, şi care pare a fi formată din
fosfolipide, glicozamino-glicani, şi proteine.
Această membrană ar putea avea un rol in pre-
venirea contactului dintre cartilajul articular şi factorii
toxici prezenţi în lichidul sinovial, intervenind de
asemenea în efectul de lubrifiere articulară, fiind de
asemenea sediul primelor modificări de dezorganizare
structurală a cartilajului în cadrul artrozei.
Acest roi a fost subliniat şi de Ficat, care recunoaşte
caracterul neregulat al suprafeţei articulare, şi susţine
consecinţele certe ale acestor neregula-rităţi asupra
funcţiei de lubrifiere articulară şi nutriţie cartiiaginoasă.
ii.2.3.2.__________________________________
Noţiuni de structură moleculară şi roluri
în fiziologie şi patologie a
componenţilor suprafeţei cartilaginoase
Structura la nivel molecular a componenţilor
suprafeţei cartilajului articular a fost analizată prin
tehnici de imunohistochimie. Prin aceste metode s-a
arătat existenţa în aceasta zonă a două straturi
paralele, în care fibronectina a fost localizată la nivelul
stratului cel mai superficial, şi joacă un rol important în
funcţia de lubrifiere articulară şi de protecţie a
cartilajului prin legarea de matricea colagenică pe de o
parte(tripsină,
şi de acidul
chimotripsină),
hialuronicşidinfixează
lichidul
puternic
sinovial
feritina
pe de
altă parte. S-a arătat în plus faptul că elementele de
natura condroitin-sulfatului acţionează ca o barieră
încărcată electric, în relaţie intimă cu fibrilele colagenice
din straturile mai profunde. Probabil că alterările care au
loc la acest nivel pot să constituie primul pas spre
evoluţia spre degenerarea cartiiaginoasă.
Rolul fibranectinei în modificările patologice arti-
culare este dovedit de faptul că nivelul acesteia la
nivelul suprafeţei cartilajului articular, ca şi la nivelul
lichidului sinovial este puternic crescut Ia pacienţii cu
osteoartrită. Fragmente de fibronectina au fost
descoperite în lichidul sinovial. al tuturor pacienţilor cu
osteoartrită, aceste fragmente fiind capabile să
determine eliberarea de metalbproteinaze în ţesutul
cartilaginos şi în fibroblastele sinoviale din lichidul
sinovial, care au ca efect scăderea drastică a con-
ţinutului în proteoglicani.
implicarea fibronectinei în patogenia alterărilor
cartilaginoase din artrita reumaîoidă a fost dovedită şi
de faptul că acest factor, depozitat pe suprafaţa
cartiiaginoasă erodată induce formarea panusuiui
sinovial reumatoid şi stimulează extensia acestuia.
O caracteristică esenţială a suprafeţei cartila-
ginoase, implicată în complexele procese de adeziune a
diverşilor factori celulari şi umorali la această zonă, este
încărcătura sa electrică. S-a dovedit că încărcătura
electrică a suprafeţei cartilaginoase este negativă,
valoarea sa fiind variabilă de la o porţiune la alta, în
strânsă relaţie cu conţinutul în reziduuri de acid sialic.
S-a sugerat astfel că modificările în încărcătura
electrică a suprafeţei cartilajului poate fi asociată
primele procese de apariţie a alterărilor osteoartritice
legate de înaintarea în vârstă.
Cartilajul articular— structură,
funcţie
II.2.3.3. ________
Interacţiunea
cationică.
suprafeţei cartilajului
articular cu diverşi factori celulari şi
moleculari
Aprofundarea mecanismelor de adeziune la su-
prafaţa cartilajului articular a diverselor elemente
celulare şi moleculare este esenţială pentru înţelegerea
mecanismelor de producere a primelor modificări în
diversele stări patologice articulare.
Astfel, s-a arătat că proteoglicanii neagregaţi,
fibromodulina, decorina şi fibronectina se leagă ne-
covalent la suprafaţa cartiiaginoasă. Interacţiunile dintre
aceste molecule şi matricea colagenică subiacentă
joacă un rol important în crearea unei bariere împotriva
adeziunii elementelor celulare la suprafaţa
cartiiaginoasă.
Astfel, s-a demonstrat că aderarea fîbrobiastelor la
suprafaţa cartiiaginoasă este inhibată de proteinele
extrase din suprafaţa cartilajului articular, şi de către
fibromodulina purificată, dar nu este inhibată de către
decorină. Fibromodulina are afinitate de legare la
fibronectina, interferând cu legarea anticorpilor
monoclonali specifici pentru domeniul de interacţiune cu
elementele celulare ale fibronectinei.
De asemenea, fibromodulina şi decorina au efect
inhibitor asupra interacţiunii fîbrobiastelor cu fibrele de
colagen. Aceste date demonstează că proteoglicanii
minori localizaţi la suprafaţa cartilajului articular au efect
de barieră împotriva adeziunii elementelor celulare, iar
degradarea lor proteolitică duce la creşterea adezivităţii
celulare la suprafaţa cartiiaginoasă, şi la invazia
cu
consecutivă a cartilajului articular prin panusul artrîtic.
O altă categorie de elemente care interacţio-nează
cu suprafaţa cartilajului articular sunt anticorpii anti-
colagen li. Anticorpii anticolagen II nu se ataşează de
85
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
suprafaţa intactă a cartilajului, dar se leagă de
suprafeţe secţionate ale acestuia, care expun capete
ale fibrelor de colagen. Tipul II de colagen aflat la
suprafaţa cartilajului articular este protejat faţă de
anticorpii anti-colagen prin prezenţa materialul proteic
descris mai sus, şi care nu este prezent în lichidul
sinovial. Acest material (format aşa cum am arătat din
proteoglicani minori), este sintetizat de către condrocite,
84
şi este foarte sensibil la atacul polimorfonuclearelor şi
la digestia prin neutrofil-elastază.
Sintetizarea acestui strat de către elementele
celulare proprii ale cartilajului a fost dovedită experi-
mental, prin manevre in vitro care au distrus enzî-matic
stratul protector superficial, şi au arătat că acesta nu se
poate reface prin tratarea cu lichid sinovial, dar se
reface parţial după cultivarea cartilajului, ceea ce
presupune proliferarea celulară şi creşterea activităţii de
sinteză.
Alterarea acestui strat protector prin acţiunea
enzimelor eliberate de PMN duce Ia accentuarea legării
anticorpilor anti-colagen II. S-a sugerat astfel că
anticorpii anticolagen II pot fi utilizaţi ca un marker
specific al alterărilor minime ale cartilajului articular
induse de acţiunea enzimelor eliberate de PMN.
Expunerea epitopilor colagenului II se face astfel sub
acţiunea elastazelor eliberate de PMN în cadrul
răspunsului inflamator articular.
(Jasin H.E., taurog J.D.- Mechanisms of disruption of
the articular cartilage surface in inflammation. Neutrophil
elastase increases availability of collagen type II
epitopes for binding with antibody on the surface of
articular cartilage, J. Clin. Invest., 1991, May, 87:5,
1531-6).
85
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. IL2.11 — Detaliu ultrastaictural al organizării intracelulare a celulei cartilaginoase (Samuel L. Turek, Orthopaedics. Principles and Their Applications, Third Edition. Lippi
Interacţiunea PMN cu suprafaţa cartilajului articular
a fost studiată şi în condiţii de imobilizare a articulaţiilor
artritice. în aceste condiţii se produce o puternică
ataşare a PMN.la suprafaţa cartilajului, cu alterări
consecutive grave ale integrităţii acesteia. Suprafaţa
cartilajului se acoperă după 7 zile de imobilizare cu un
materia! mat, format din fibrînă, resturi celulare şî celule
de natură inflamatorie. Prelungirile acestora se extind
adânc în profuzimea straturilor cartilaginoase, suprafaţa
cartilajului prezentând în curând fisuri de lungimi şi
adâncimi diverse. Mai interesant este că aceste
modificări sunt mai accentuate în articulaţiile artritice
imobilizate decât în cele neimobiiizate, ceea ce ridică
un semn de întrebare asupra uîilităţii şi
efectelor.imobilizării articulare în cazul artritelor.
Ataşarea PMN la suprafaţa cartilajului articular este
mult mai rapidă la zonele care sunt deja afectate, şi
este stimulată puternic de retenţia la suprafaţa
cartilajului a complexelor imune şi a elementelor
complementului.
Suprafaţa cartilaginoasă este supusă interacţiunilor
şi cu alte elemente celulare, cum ar fi mono-cftele şi
celulele sinoviale. Ataşarea monocîtelor la suprafaţa
cartilajului articular este stimulată de prezenţa
interleukinei I, dar nu este influenţată de interferonul
gamma. Ataşarea monocîtelor este mult mai puternică
la suprafaţa cartilajului reumatoid decât ia a celui
normal. Prezenţa colagenazei stimulează ataşarea
monociteior şi celulelor sinoviale la suprafaţa
cartilaginoasă. Aceste date demonstrează că
accentuarea nivelului de IL-I în articulaţiile reumatoîde
duce ia stimularea formării panusu-lui prin inducerea
ataşării celulelor sinoviale la suprafaţa cartilajului
articular.
Aderenţa celulelor sinoviale ia suprafaţa cartilajului
este determinată de interacţiunea acestora cu un
anumit domeniu al moleculei de fibronectină, denumit
Hep2 (carboxyl-terminai heparin-binding).
Elementele celulare (condrocitele)
Condrocitul este o celulă înalt diferenţiată, cu
origine mezencfiimală, ale cărei caracteristici re-
marcabile îi asigură un ioc aparte între celelalte tipuri
celulare de origine mezenchimală.
86
Condrocitele sunt implicate în turn-overu! fiziologic
al substanţei amorfe extracelulare care este
responsabilă de proprietăţile mecanice şi biologice ale
acestui ţesut. Asigurarea funcţiilor bio-mecanice ale
cartilajului este dependentă de caracteristicile
structurale ale macromoleculelor matriceale şi de
mişcarea apei şi a ionilor în interiorul matricei.
Sinteza şi degradarea componentelor individuale aie
matricei se produce nu numai în stadiile de dezvoltare
rapidă a scheletului, continuând şi în viaţa adultă.
Activitatea metabolică are loc în organitele celulare şi în
citoplasmă, iar morfologia organitelor şi a celorlalte
componente citopiasmatice reflectă intensitatea
activităţii metabolice. Sunt necesare studii cronologice,
prin MO şi ME de transmisie, asociate cu tehnici de
histochimie şi autoradiografie pentru a defini
caracteristicile acestor procese metabolice. De
asemenea, este necesară o definire a normalului
înainte ca aceste studii să fie interpretate.
Condrocitele vii proaspăt izolate prezintă mişcări
amoeboidale, schimbându-şi permanent forma prin
mişcări ale pseudopodelor. în apropierea suprafeţei
articulare, pe secţiune verticală apar elongate, dar pe
secţiune tangenţială apar discoidale. Celulele din
straturile superficiale sunt mai puţin active decât cele
din straţuriie profunde. Cu cât se găsesc la o distanţă
mai mare de suprafaţa articulară, celulele devin mai
mari, mai rotunde, şi mai active metabolic, fapt
demonstrat de organitele bine reprezentate, şi de
creşterea concentraţiei componentelor matriceale, în
aria pericelulară. Acestea sunt confirmate prin
autoradiografie.
Celulele sunt mai numeroase în apropierea su-
prafeţei articulare, iar numărul de ceiule pe unitate de
volum scade pe măsură ce creşte distanţa faţă de
suprafaţă, până la o adâncime de cea 0,5 mm, sub care
numărul celulelor rămâne relativ constant. Există câteva
Cartilajul articular- structură, funcţie
celule şi în stratul bazai calcîficat'în cartilajul normal,
numărul celulelor rămâne neschimbat cu vârsta.
Diviziuni mitotice se pot observa în cartilajul imatur
aflat în creştere rapidă, dar nu în cartilajul adult. Totuşi,
în cartiiajui adult, timidina tritiată, care este incorporată
în :DNA doar în timpul diviziunii mitotice, este regăsită în
interiorul nucleului după administrare. Acest fenomen
are loc ocazional, explicând de ce mitozeie nu pot fi
observate decât în anumite circumstanţe, cum ar fi de
exemplu, deteriorarea cartilajului şi reacţia reparatorie,
care este caracterizată de o creştere a captării timîdinei
trifjate, semnificând replicare celulară.
Ceiuiaritatea globală a ţesutului cartilaginos, com-
parativ cu alte tipuri tisulare, este extrem de redusă,
ocupând cea 1/10 până la'1/100 din volumul tisular, fiind
mai mare în cartilajul tânăr în creştere.
Celulele cartilaginoase conţin în citoplasmă orga-nrte
celulare întâlnite si în alte tipuri tisulare: {fig. M.2.10,
11.2.11, 11.2.12):
87
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 11.2.10 - Organizarea generală a celulei cartilaginoase
(Samuel L, Turek, Orthopaedics, Principles and Their Applica-
tions. Third Edition, Lippincott Co., Philadelphia, Toronto, 1977).
L - matricea pericelulară; N - nucleu; S - nucleol; C -citoplasmă;
R — membrană celulară; P — procese (expasiuni)
citopiasmatice; T — matricea intercelulară.
Se observă veziculele bine dezvoltate ale re-ticulului
endoplasmic rugos, un aparat GoSgi bine dezvoltat,
expansiunile citopiasmatice care se extind în substanţa
intercelulară.
Mitocondriiie - vezicule care catalizează formarea
ATP, care furnizează energia pentru sinteza altor
componente, prin transferarea uneia dintre grupările
fosfat-termînale purtătoare de energie către altă
moleculă. Astfel ATP este transformat în ADP, care este
reconvertit în ATP în mîtocondrii.
Ribozomii sunt corpi mici electrono-denşi, care
reprezintă sediile unde aminoacizii sunt legaţi între ei
pentru a forma proteine. Ribozomii sunt produşi în
nucleoli şi sunt formaţi din rRNA. Ei se găsesc fie liberi
în citoplasmă, fie legaţi de formaţiunile reticulului
endoplasmic, care este sediui sintezei intense de
proteine.
R - reticul endoplasmic rugos; G — aparat Golgi; D - Ribozomi -
indicaţi de săgeţi; V - vezicule micropicnotice.
Fig. H.2.12 - Detaliu ultrastaictural al organizării intracelulare a
celulei cartilaginoase (Samuel L. Turek, Orthopaedics, Principles
and Their Applications, Third Edib'on, Lippincott Co., Philadel-
phia, Toronto, 1977).
Nucleoiul, de obicei unic, nu are membrană, şi este
dificil de vizualizat într-o celulă inactivă metaboiic. Ei
sunt mai proeminenţi, uneori-dubli, în celulele cu
activitate metabolica intensă. Ei produc cea mai mare
parte din RNAr, şi particule preribozomaie (subunităţi
ribozomale), care vor forma ribozomi.
Retîculu! endoplasmic rugos se prezintă ca
formaţiuni membranoase, tubulare sau în benzi.
Veziculele mari sunt denumite cisterne, în funcţie de
prezenţa cărora RE este neted sau rugos. Tipul rugos
conţine ribozomi responsabili de localizarea bazofilisi în
citoplasmă. Sinteza de proteine are loc la sediile
ribozomale de pe pereţii membranoşi ai veziculelor.
Cisternele cu ribozomi sunt strâns legate între ele şi
sunt dispuse paralele unele cu celelalte. Secreţiile din
lumen sunt electrono-dense.
Aparatul Golgi se prezintă ca o structură mem-
branară sau ca formaţiuni saculare în fişicuri, în număr
de 3-8. Transferul veziculelor din cisternele RE se face
cu pierderea ribozomjlor, fuziunea cu saculii aparatului
Golgi, şi deversarea conţinutului în lumen. în acelaşi
timp, vezicule mature se exteriorizează la extremitatea
opusă a aparatului Golgi, devenind granule secretorii.
în interiorul sacilor Golgi, PPS care îşi au originea în
organitele din imediata intrare în sacii Golgi, sunt
modificaţi prin adăugarea de poliza-haride. Produşii
Cartilajul articular- structură, funcţie
finali se acumulează la extremitatea opusă, destinzând-
o. Veziculele secretorii sunt expulzate ca granule
giobuloase.
Funcţia aparatului Golgi este deci de completă adiţie
de carbohidraţi la glicoproteinele produse în ribozomi.
Acest fenomen este cataiizat de glico-transferaze.
Reacţia PAS, o coloraţie penlru poiizaharide, este
slabă în sacuiii imaturi, şi mai intensă în cei maturi,
indicând că acestea conţin un număr mai mare de
lanţuri.
Lizozomii sunt vezicule expulzate din aparatul
Golgi, care conţin enzime de digestie, hidrolaze, care
descompun macromolecule cu origine intra-sau
exîraceiuiară. Aceşti corpi rotunzi sau ovali au cea 0,5 p
în diametru, şi sunt identificaţi prin tehnica Gomori, care
determină precipitarea sărurilor iniţiale. Materialul negru
electrono-dens rezultă din prezenţa fosfatazei.
Nucleui este oval sau rotund, cu contur neted sau
indentat. El.conţine granule electrono-dense, iar
ocazional se poate vizualiza şi un nucleol. Nucleul este
înconjurat de două membrane, formând anvelopa
nucleară, care conţine mici dechideri denumite
nucleopori. Nucleul conţine DNA, materialul genetic al
celulei, infomaţia este depozitată în acest material şi
este transmisă prin mesageri chimici (mRNA) către
citoplasmă.
il.2.3.5. ____________
Caracteristici zonale a!e celulei
cartilaginoase
în stratul tangenţial (fig. 11.2.13), aceste celule
sunt aplatizate, ovalare şi foarte alungite pe secţiune
verticală, dar rotunjite şi etalate pe secţiune orizontală,
respectând dispoziţia în arcade a fibri-lelor colagenice.
Celulele sale sunt în majoritate rotunde şi ocupă
întregul volum al lacunelor, deşi în secţiunile fixate
membrana celulară se retracta şi conturul ceiuiar apare
neregulat, -stelat. în apropierea suprafeţei cartilajului,
celulele apar aplatizate şi sunt dispuse paralel cu
suprafaţa cartilajului.
87
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Volumul citoplasmatic este mic, RE rugos este slab
dezvoltat, iar cei câţiva ribozomi dovedesc nivelul
scăzut al sintezei de proteine. Aparatul Golgi formează
Fig. U.2.13 - Detaliu al stratului superficial, Encyclopedie Medico-Chirurgicale. Elsevier, Paris.
numeroase fişicuri conţinând un material electrono-
dehs. Nu sunt semne ale sintezei de poiizaharide.
Aceste ceiuie de suprafaţă amintesc de fibroblastele
inactive.
în cartilajul tânăr, în perioada de creştere, celulele
acestui strat secretă cantităţi mari de proteine, pentru
edificarea fibrelor de coiagen şi a proteglicanilor
substanţei fundamentale. Aceste proteine sunt stocate
într-un reticul endoplasmic bine reprezentat.
Membrana condrocitelor din stratul superficial
prezintă un număr redus de expansiuni (filopode),
contrar celor din straturile profunde.
în stratul mediu (fig. Iî.2.14), celulele, cartilaginoase
devin sferice, celulele sunt mai mari decât în zona
superficială, iar numărul lor pe unitatea de volum
Fig. 11.2.14 - Detaliu al stratului mediu, Encyclopedie Medico-
scade, iar distanta faţă de suprafaţă creşte, iar după
Chirurgicale, Elsevier, Paris.
cea 0,5 mm în adâncime, numărul lor rămâne
aproximativ egal.
în acest strat se găsesc condrocitele mature, tipice,
care posedă un corp citoplasmatic circular sau oval. în
acesta se găseşte un nucleu excentric, înconjurat de o
membrană în generai netedă. Deseori există un nucleol.
Nucleul este înconjurat de fascicule de microfila-
mente dispuse paralel, ataşate ia membrana nucleară,
fiind formate din proteine contractile al căror rol este de
a menţine integritatea structurală a celulei.
Citoplasmă mai conţine ribozomi liberi, un reticul
endoplasmic bine dezvoltat, lărgit uneori sub formă de
Cartilajul articular- structură, funcţie
saculi, mai aies în cartilajul tânăr, ca şi un material
proteic de culoare gri.
Atenţia este reţinută la nivelul citopiasmej de un
aparat Golgi important, paranuclear, format dintr-un
ansamblu de structuri lamelare şi cisterne, şi pre-
zentând câteva vezicule lizozomale cu un conţinut opac.
Incluziunile citoplasmatice condrocitare sunt re-
prezentate de glicogen şi picături lipidice, care
reprezintă un material energetic foarte important pentru
acest ţesut.
Membrana celulară a condrocitului din stratul
profund este neregulată, prezintă filopode scurte,
rotunde, digitiforme, uneori torsionate sau pliate, uneori
detaşate sub formă de vezicule, care îşi pierd
membrana la o oarecare distanţă de con-drocit,
sugerând fuziunea unor vezicule şi vacuole, pentru a-şi
descărca conţinutul.
în zona de mijloc a cartilajului se găsesc uneori
grupări celuare în jurul aceleiaşi celule-mamă, cu-
noscute sub numele de grupe izogene.
în al treilea strat (profund) (fig. 11,2.15), celulele
sunt sferice, mai voluminoase şi au tendinţa să se
dispună în coloane. în citoplasmă lor se găsesc
importante depozite glicogenice, care evocă o încetinire
funcţională. Alterarea degenerativă a condrocitelor se
accentuează spre osul subcondral, în unele condrocite
neregăsindu-se decât vestigii nucleare şi resturi
citoplasmatice.
Celulele prezintă un RE abundent, ribozomi nu-
meroşi, complex Golgi bine dezvoltat (fig. 11.2.16)
numeroase mitocondrii. Filamentele intracelulare au cea
70A în diametru.
Referitor la stratul profund al cartilajului articular, se
cuvine a face o descriere a dispunerii celulelor în
această zonă, în care recent, s-au pus în evidenţă
formaţiuni structurale denumite condroni (fig. 11.2.17,
11.2.18). în acest strat, se pot vizualiza frecvent grupe
celulare care sunt înconjurate la mică distanţă de
pachete de fibre, care izolează mai mult sau mal puţin
evident fiecare celulă, dis-
87
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul articular - structură, funcp'a
88
ss
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul articular- structură, funcţie
- matricea pericelulară, imediat adiacentă con-
drocitelor;
- matricea teritorială, care se suprapune peste
pachetele de fibre;
-matricea interteritoriaJă, care se găseşte la distanţă
de condroni.
Zona penceluiară conţine un material fin granu-
les, dispus de-a lungul fibrelor, în reţea, în apropie-
rea celulelor. Acest material pare a fi format din
proteoglicani, organizat în jurul colagenului de tip
VI, care participă la constituirea peretelui intern al
condronului. >
Peretele condronului este format în majoritate din
fibre striate de colagen de tip II, delimitând între ele pori,
care sunt mai largi spre interior (90 nm) aecât spre
exterior (30 nm).
în zona teritorială sau în vecinătatea condronilor sunt
vizualizate frecvent vezicule extraceluiare cu perete
simplu, putând fi vorba de o modalitate de transport
extracelular al metaboliţilor.
Această structură organizata în condroni a putut fi
demonstrată de Poole, utilizându-se proceduri de
omogenizare fracţionata a ţesuturilor, prin filtrări
Fig. 11.2-15 - Detaliu al stratului profund, Encyclopedia Medico-Chirurgicale, Elsevier, Paris.

Fig.
Fig. 11.2.17
IJ.2.16 -- Utîrastructura
Aparat 5olgi al unui
unei condron izolat prin
celule secretanle deomogenizare cortrolată!
[coloraţie von Condrocitul
Kossa) colagen este incoiurat
din stratul profund: de o matrice
Samuel pericelulară
L. Turek, Bogată Principles
Orthopaedics, în proteoglicani, can? esle
and Their încoju
Applicatio
Lippincoti Co., Philadelphia. Toronto, 1977. 1 - cisternele RE rugos, cu grupări de nbozomi; 2 - câteva vezicule intermedials de transfer, dinire eaie una este eliberată din e
pozitiv care se prelungeşte frecvent cu o tramă fibroasă, Această dispunere duce la descrierea la nivelul succesive,., după care s-au putut obţine şi observa
mai clară spre centru. matricei a trei categorii de zone: condroni intacţi. Aceste structuri sunt observate la

96
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
nivelul-stratului radiar şi tranziţîonal (condroni uni-
ceiulari).
Rezistenţa condronilor la procedeele de extracţie prin
omogenizare demonstrează rezistenta lor mecanică,,
Gare asigură probabil in vivo protejarea celulelor
cartilaginoase faţă de forţele de presiune şi frecările
care au loc la nivelul cartilajului. Condronii apar astfel a fi
structuri extrem de importante pentru fiziologia si
metabolismul cartilajului (fig. H.2.17, 11.2.18).
Fig. 11.2.1 B - Detaliu la Fig. H.2.17, în care este vizualizat
peretele unui condron. Se observă membrana celulară cu
prelungiri, regiunea pericelulară cu proteoglicani şi filamente fine.
Spre exterior coridtocrtul este protejat de o capsulă, Encyclopedie
Medico-Chîrurgicale, Elsevier. Paris.
92
Stratul calcificat ocupă cea 2-3% din grosimea soliditatea joncţiunii os-cartilaj, deoarece nu există.un
cartilajului articular. El esle caracterizai prin prezenţa sistem fioros de fixare care să traverseze această
calcificărilor hidroxiapatitei, la nivelul unor graniţă.
microvezicUfe cu triplu perete (asemănătoare cu Această linie de joncţiune are caracteristici tinc-
veziculele calcare ale cartilajului de creştere), ca şi prin toriale care aparţin de obicei liniilor de osificare a
prezenţa unor mase calcare în contact cu fibrele de osteoniior. Rezistenţa sa mecanică este considerabilă.
colagen, care sunt grupate în fascicule groase, frecvent
Această joncţiune este traversată de rare canale
verticale.
vasculare care conţin capilare venoase provenite din
Condrocitele din această zonă au fost frecvent
spaţiile trabeculare aie osului subiacent. Aceste vase se
descrise ca necrofice, pe preparatele clasice, dar dacă
termină de regulă la nivelul frontului de calcificare, fără
se respectă păstrarea deshidratării, ele apar intacte şi
a forma bucle.
încorporează normal trasorul radioactiv.
Ele iau frecvent o dispoziţie în coloane verticale,
care corespunde roiului lor de osteoformaţie în perioada Soclul osos subcondral
creşterii. Imunoreactivii arată în jurul acestor condrocite Acesta este subţire şi continuu, separând stratul
prezenţa colagenului de tip X, caracteristic zonei calcificat de osul subiacent, fiind sediul unor remanieri
hipetrofice a cartilajului de creştere. permanente. în echilibru dinamic, care contribuie la
Limita între stratul calcificat şi stratul profund este m&niinerea morfologiei articulare.
marcată de un front de calcfficare („tidemark" a autorilor
anglo-saxonî), sub forma unei linii ondulate, puternic
bazofile, unde se produc precipitările calcîce. II.2.3.6. ____
Fixitatea sa este în general atribuită unei absenţe a Substanţa fundamentală
metabolismului activ în acest strat, în cartilajul adult. EI
fixează însă activ tetraciclină. S-ar putea să existe astfel
Aşa cum am menţionat, ţesutul cartilaginos este un
o tendinţă constantă de progresie a unui front de
ţesut înalt specializat, cu un conţinut celular mic (3% din
calcificare către cartilajul hialin supraiacent, tendinţă
volumul tisular total), conţinut într-o matrice abundentă
care este limitată de activitatea inhibitori© constantă a
(fig. 11.2.19).
condrocitelor din partea inferioară a stratului profund.
Celulele au însă un rol esenţial în formarea şi
Joncţiunea între stratul calcificat şi soclul osos
menţinerea matricei, care asigură calităţile mecanice
subiacent are, din contră, un profil foarte accidentat, cu
91
numeroase interdigitaţii. Această dispoziţie contribuie la
97
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul articular- structură, funcţie

Cartilajul articular - structura,

funcţie
hialuronat <1
acid sialic <1
lipide <1
iizozim «=1
qlicoproteine ■>

Fig. 11.2.19 - Structurarea cartilajului articular.

ale ţesutului, influenţând în acelaşi timp diferenţierea şi
activitatea celulară.
Descrierea structurii -substanţei fundamentale se
suprapune peste trecerea în revistă a compoziţiei
chimice a cartilajului articular.
Aceasta are variaţii destul'de importante de la o Fig. 11.2.21 - Structura agregatelor de proteoglicani.
articulaţie la alta, între diversele zone ale aceleiaşi Fig. il.2.20 - Compozrtia procentuală a cartilajului articular. - proteoglicanii mari, mai puţin cunoscuţi, care nu se
articulaţii (zone portante sau neportante), şi în funcţie de colagen decât' zona sa .periferică (neportantă), si decât asociază cu hialuranatul;
vârstă. Conţinutul în GAG este redus la suprafaţă şi tinde cea din zona foveei. - mai multe populaţii de proteoglicani mici, în care
Există, de asemenea, diferenţe de compoziţie între să ajungă la maximum în zona medie a cartiiajului, mai proteinele prezintă analogii, dar care sunt
straturile cartilaginoase, de la suprafaţă spre profunzime, ales prin creşterea keratan-sulfatului, şî prezintă o PROTEOGL1CAN11 codificaţi de gene diferite: decorina (denumită
şi între zonele periceluiară, teritorială şi interteritorială uşoară scădere spre zona profundă a ţesutului. Proteoglicanîi sunt reprezentaţi de un grup variat şi astfel deoarece „decorează" fibrele de colagen cu
ale matricei. Din contră, conţinutul în colagen este mai ridicat la complex de molecule formaţi dintr-o proteină centrală care se asociază), biglicanii (care au două lanţuri
După Mankin (1992, fig. il.2.20), compoziţia suprafaţă, şi scăzut la nivelul zonei medii, devenind cel pe care sunt branşate unul sau mai multe lanţuri de de GAG), şi. fibromodulina;
aproximativă a cartilajului articular este următoarea: mai scăzut la nivelul zonei profunde. giicozaminoglicani (GAG) şi mai multe oligozaharide. - proteoglicanii care se asociază cu membrana
Conţinutul în apă este cel mai mare în zona su- Cartilajul conţine mai multe tipuri de proteoglicani: condrocîtară sau care fac parte din aceasta;
apă
Substanţa
66-79
Procent perficială, mai redus în zona medie şî cel mai mic în - proteoglicanii mari (agrecanii), care formează -fragmente ale marilor proteoglicani care se
zona profundă. agregate, si care sunt asociaţi prin legături non- acumulează odată cu vârsta în matrice, şi care
săruri anoraanice 5-6 ■ Studiile efectuate asupra cartilajului capului femural covalente cu acidul hiaiuronic (hialuronat); ei rămân legaţi.de acidul hiauronic.
colaqen 48^62
au arătat că acesta conţine în zona superioară constituie marea parte a masei de protec-giicani
proteine 8-15 Agrecanii (fig. 11.2.21)
qlicozaminoglicani 14-23
(portantă) un conţinut mai ridicat de GAG, mai ales de din acest ţesut;
keratan-sulfat, şi un conţinut mai redus de apă şi
98
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Agrecanii sunt molecule mari (1,5 * 106- 4 * io5 D),
prezenţi în cartilaj sub forma "de agregate foarte mari,
constituite din molecule de agrecani legate pnn legături
necovalente de acidul hiaiuronic.
Agregatele şi forma lor sunt stabilizate prin prezenţa
unei glicoproteine de legătură.
Cea 80-90% din masa agrecanilor este formată din
carbohidraţi, în principal lanţuri de condroitin sulfat, dar
şi keratan sulfat si oligozaharide, legate prin legături
necovalente ia proteina centrală, care are GM de cea
220-250 kDa.
Studiul agrecanilor în microscopie electronică ca şi
tehnicile de donare care au caracterizat complet
secvenţele codificatoare ale proteinei centrale, au pus în
evidenţă mai multe domenii care suni fle cele mai multe
ori producţia unor exbni separaţi.
Regiunea N-terminală a proteinei conţine două
domenii globulare, G1 şi G2, separate printr-un segment
alungit de 21 nm (..interglobular domain", IGD).
Regiunea alungită cea mai întinsă (cea 260 nm) se
regiunilor C-terminaie a rămas foarte pronunţată. S-a
demonstrat, de asemenea, că numărul sub-populaţiilor de
agrecani resolubilizaţi creşte de la 1 la nou-născut la 3 la
adult. Toţi aceştia reacţionează cu antiseruri anti domeniu
G1, însă numai speciile cu migraţie lentă reacţionează cu
antiserul anti regiune C-terminală. Prin analiza similară s-
a confirmat prezenţa proteinei de GM mare (220 kDa)
care reacţionează cu serul antiaminoacizi recombi-nanţi,
dar nu s-au detectat fragmente cu mobilitate
electroforetică mică. în contrast, când s-a folosit antiserul
pentru domeniul G1, analiza prin tmuno-blottîng a arătat
specii proteice corespunzând fragmentelor libere Gl şi
G1-G2, care sunt prezente în concentraţii mari în cartilajul
adult. Rezultatele sugerează că scăderea în regiuni C-
terminale nu este în mod direct o componentă a tum-over-
uiui agre-canilor, dar este un proces independent, lent,
care se produce în matrice, care se accentuează cu
vârsta, pe măsură ce rata turn-over-ului devine mai mică.
Cartilajul tânăr, cu o rată mai rapidă a turn-over-ului
confine cele mai puţine molecule cărora ie lipsesc
regiunile C-terminale, in timp ce în ţesutul vârstnic, cu un
turn-over lent, numai câteva molecule mai conţin această
regiune. La această schimbare poate contribui şi
creşterea clivajului acestei regiuni cu vârsta. Conţinutul în
regiuni C-terminale libere poate da astfel informaţii despre
agrecanii nou sintetizaţi.
Glicozaminoglîcanii
Sunt reprezentaţi de trei specii principale distincte: glucuronic si N-acetil galactozamina legate la □ legătură
condroitin 4-sulfatul, condroitin 6-suffatuI şi keratan
sulfatul, care sunt legate de acidul hialu-ronfc (fig. II.2.22)
92
găseşte în zona de branşare a lanţurilor de condroitin-
sulfat şi a majorităţii lanţurilor de keratan-sulfat şi se
termină printr-un domeniu globular carboxi-terminal G3.
Regiunile alungite G2 şi G3 se pot subdiviza în mai
multe domenii: la niveiul G2, un domeniu bogat în
keratan-sulfat, conţinând un hexamer peptidic repetat
de 23 ori, ca şi trei domenii pe care sunt branşate
lanţurile de condroitin-sulfal, ca şi un număr mai redus
de lanţuri de keratan-sulfat. Ultimele trei domenii sunt
bogate în serin-glicinâ.
. Cele trei regiuni globulare conţin mai multe secvenţe
care se găsesc şi în alte proteine. Domeniul G1, situat
la partea NH2-terminaiă a proteinei conţine o buclă de
tip imunoglobu1ină,-şi două bucle omologe numite PTR
(„proteogtican tandem repeat^. Secvenţe similare se
găsesc şi în proteinele de legătură.
Ansele PTR ale agrecanilor participă la legarea de
htaluronan, în timp ce ansa de tip imunoglobu-lină este
legată de secvenţa omologă:--de pe proteina de
legătură.
Lanţurile de"'Condroitin sulfat sunt formate din unităţi
dizaharidice repetitive, care conţin un singur tip de acid
uronic, acidul glucuronic, si un reziduu de N-acetil-
galactozamina.
OHNH
C=0
Fig. 11.2.22 - Structura repetitivi a acidului hialuronic.
Galactozamina poartă o grupare ester sulfat, existând
deci două sarcini anionice pe secvenţă.
în funcţie de poziţia grupării sulfat în poziţia 4 sau 6 a
lanţului de N-acetil-galactozamina, se pot distinge două
tipuri de condroitin sulfat: 4-condroitin sulfat şi 6-condroitin
sulfat. Se admite că cele mai multe lanţuri conţin cele
două feluri de sulfatare pe lanţuri diferite,
Condroitin 6 sulfatul este principalul GAG, acoperind
era 45-75% din totalul componentei zahari-dice a acestui
ţesut, şi cea 15% din greutatea sa uscată.
Unitatea dimerică a acestei zaharîde constă din acid
Regiunea globulară G2, situată în proximitatea G1
conţine □ regiune similară PTR, fără ca această să
participe la-legarea de hialuronat. -
Regiunea globulară carboxitermi'nală G3' conţine
trei secvenţe structurale: la extremitatea -COoH se află
o secvenţă asemănătoare cu secvenţa regulatoare a
complementului. Această secvenţă' este flancată de o
alta, omologă iectinei, care se învecinează bu o
secvenţă asemănătoare EGF („epiderma! growth
.factor").'
Dacă funcţia regiunii GTeste cunoscută, cea a
regiunilor G2 şi G3 nu a fost încă precizată. Totuşi,
prezenţa domeniilor G2 şi G3 şi în arte proteine cu
funcţie mai mult sau mai' puţin cunoscută, sugerează că
ar putea avea acţiuni similare.
Cele trei secvenţe, tip reglator de complement,
lectină şi EGF, se regăsesc într-o mare familie de
proteine, care intervin în procesele de adeziune,
selectinele.
(1-3)-glicozid. O grupare sulfat este dispusă la C6 ai
gaiactozaminei (fig. H.2.23).
COO" CH,OH
OH ?H
t sunt legate la părţi ale xilozei şi serine).
CH»
Fig. 11.2.23 - Structura repetitiva a condroitin 6 sulfatului.
Condroitin 4 sulfatul este identic ca structură, cu
excepţia plasării grupării sulfat ta C4 ai N-acetil-
galactozaminei (fig. U.2.24). Acest GAG este pre-
ponderent în cartilajul imatur, scăzând in concen-
COO- CH,OH
OH
Fig. li.
I
i.2.24 - Structura repetitivă a condroitin 4 sulfatului.
La nivelul prateoglicanilor, ele ar putea interveni în
legăturile cu alte molecule ale matricei, sau cu
membranele celulare.
Secvenţele de tip EGF ar putea avea de asemenea,
un .rol în multiplicarea şi diferenţierea celulara, intrând
în competiţie cu EGF pentru aceiaşi receptori, sau ar
putea juca un rol în transformarea şi transportul
intracelular al moleculelor.
Se ştie astăzi că regiunea domeniului G3 este
înlăturată dir structură agrecanilor în cartilajul adult, şi s-
au descris şi modificările în funcţie de vârstă ale acestei
regiuni. Astfel s-a arătat că conţinutul regiunii C-
terminale scade cu vârsta faţă de conţinutul în domeniu
G1, reprezentând o scădere de 92% de la nou-născut la
adultul de 65 ani. Mai mult, când conţinutul în Gl al
extractelor de cartilaj a fost corectat pentru a include
numai G1 ataşat la agrecani. eliminându-se fragmentele
G1 libere care se acumulează ca rezultat al tum-over-
ulut normal al agrecanilor, scăderea dependenlă de
vârstă a
traţie cu vârsta, până ia mai puţin de 5% din total
în.cartilajul adult.
Numărul de dizaharide care formează un lanţ este de
20-60, cu o medie de 40, rezultând o GM de cea 20
kDa.
O. moleculă de agrecan conţine în medie 100 lanţuri
de condroitin-suifat, care se fixează pe proteina core ia
nivelul resturilor de serina componente ale secvenţelor
serin-glicina, graţie unor segmente intermediare xiloza-
galactoza-gaiactoza-acid glucuronic. Xiloza este legată
de serină printr-o legătură O-glicozidică. Grupările sulfat
Keratan sulfatul este format din unităţi repetitive de
N-acetil-lactozamină, cu grade variate de sulfatare la
poziţia C6 a câtorva grupări de galactozâ şi N -acetil-glu
cozam ină.
Conţinutul în KS al agrecanilor creşte cu vârsta, şi
ajunge la adult la un conţinut de 25-30% din totalul GAG
din cartilaj.
Componentele zaharidice ale KS sunt galactozâ şi N-
aceîi!-glucozamina sulfatată (fig. II.2.25).
~l
OH NH
c=o
99
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. II.2.25 - Structura repetitivă a keratan-s uitatul ui.
Keratan-sulfatul cartiiaginos (KS-li) este legat la
proteina centrală printr-o legătură O-glicozidîcă între N-
acetilga!actozamină şi serină sau treonină. Mai recent, s-
a arătat că KS din cartilajul articular şi din discul
intervertebral bovin (KS-ll A) conţine fucoză şi acid sialic,
componente care sunt absente în cartilajul nazal şi
traheal (KS-il B).
Keratan sulfatul din structura proteoglicanilor se află
situat în aşa-numita „regiune bogată în KS" a proteinei
centrale. Aceasta conţine .20-30 lanţuri de KS, cu o GM
de cea 5-15 kDa. Un număr redus de KS se află şi în
100
zonele bogate în condroitin-sulfaţi şi, de asemenea, în
zonele globulare G1 şi G2.
Datele recente sugerează că există o anumită
heterogenitate a volumului hidrodinamic şi a sarcinii
lanţurilor de KS din diferitele regiuni ale moleculelor de
agrecani.
Analiza recentă (1997) chimică şi imunologică a
reziduurilor terminale ale condroitin sulfatului a fost
realizată asupra mostrelor de cartilaj articular de la nivelul
articulaţiei genunchiului, de la indivizi cu vârste cuprinse
între limite foarte largi, de la făt la 72 de ani. Structura
predominantă a regiunilor terminale a fost formată din
monozaharide, care au fost prezenţe în 85-90% din
lanţuri, restul fiind formate din dizaharide. O modificare
evidentă a acestei compoziţii a fost observată la cartilajul
de creştere şi cel adult. în primul rând, reziduurile
terminale au fost aproape exclusiv sulfatate în poziţia 4 în
agrecanii din cartilajul fetal, până la vârsta de 15 ani, şi
au fost în proporţie de cea 50% disulfataţi în poziţiile 4,6
în agrecanii din cartilajul adult. In al doilea rând,
dîzaharidele terminale în GlcAbeta1,3GaiNAc4S au fost
descoperite în cea 7% din lanţurile agrecanilor fetali
până la 15 ani, şi numai în cea 3% din lanţurile din
agrecanii de la adult. în contrast, proporţia lanţurilor
terminate în GlcAbeta1.3GalNAc6S, oca 9%, a rămas
neschimbată la toate vârstele. S-a demonstrai însă că
structura lanţurilor terminale nu se corelează neapărat
cu imunoreactivitatea proteoglicanilor. Analiza canti-
tativă a arătat însă că se produc importante modificări
ale structurii terminale a lanţurilor în cazul alterării
activităţilor celulare, cum este cazul formării cartilajului
articular adult după îndepărtarea cartilajului de creştere.
Oligozaharidele legate la proteina centrală sunt de
două tipuri: legate la oxigen şi legate la azot.
Cartilajul articular- structură, funcţie
Proteina centrală poate conţine până la 8 oligo-
zaharide N-legate care sunt distribuite spre extremităţile
sale, majoritatea în zona G1-G2. Oligozaharidele legate
la oxigen sunt situate în regiunile proteinei centrale
bogate în CS şi KS. Be au o structură asemănătoare cu
cele din zona de ataşare a KS, dar conţin în regiunea
terminală resturi de acid sialic. în timpul maturizării
cartilajului un număr crescând de oligozaharide O-legate
sunt completate cu lanţuri de KS. în total s-a apreciat ia
140 numărul de oligozaharide cu sau fără lanţuri de KS.
Structura acestor oligozaharide a fost în mare parte
stabilită.
în 1996, prin cercetări efectuate asupra mugurilor de
membre la embrionul de pui, s-a stabilit că proteina core
(proteina centrală) este localizată preferenţial în
matricea electrono-densă, iar distri-
95
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
buţia sa este uniformă între stadiile 30-34. Cantităţi
semnificative de proteină centrală sunt de asemenea
localizate în compartimentele libere ale reţelei
cartilaginoase. Condroitin-6-sulfatul şi proteina core au
fost localizate predominant în reţeaua embrionară.
Aceste date au dovedit că proteoglicanii sunt imobilizaţi
în matricea microcristalină a compartimentelor
embrionare. S-a sugerat de asemenea un rol stabilizator
pe care proteina core l-ar juca în această reţea, unde
participă la agregarea polimerilor de.PG.
GAG se ataşează ia proteina centrală ducând la
formarea unei macromolecule, în timpul unor procese de
sinteză şi sulfatare intracelulară la nivelul ribozomilor,
urmată apoi de secreţie în matricea extraceiuiară, pentru
agregare. Rezultă agregatele de PG, care ocupă spaţiile
dintre fibriîeie de colagen, şi sunî-legate necovaient în
jurul acidului hialuronic, formând agregate
hipermoleculare (fig. 11.2.26, 11.2.27).
Condroilin sulfat
■ 20-50,000 A ■
Fîg. 11.2.26 - Structura proteoglicani lor.
Majoritatea PG mari formează agregate de di-
mensiuni foarte mari de cea 60-150 * 106 D, care reţin
moleculele în trama colagenică. Agregatele suni formate
dintr-un lanţ de acid hialuronic pe care se leagă un mare
număr de agregate. S-a constatat că agrecanii nou
sintetizaţi au o slabă afinitate pentru acidul hialuronic.
Este necesară însă. o perioadă de timp pentru ca.
agregatele secretate în matrice să capete o afinitate
pentru acidul hialuronic, şi s-a sugerat, că în această
96
PROTEOGUCAN!
^£k---&
perioadă se produce o rearanjare a punctelor disulfurîce
a
5 unităţi di?"'laridice -
50 \ unilâti dealiaridice
Fig. 11.2.27 - Legarea necovalentă a unităţilor PG la structura
filamertfoasâ a acidului hiaJiironic.
domeniului G1. Legăturile între acidul hialuronic şi
agrecani se stabilesc prin intermediul proteinelor de
legătură, în prezenţa căreia cantitatea de agrecani
formaţi în vitro este mai mare.
Acidul hialuronic este un lanţ unic, nelegat, fila-
mentos, care în agregatele individuale are o lungime de
400-4000 nm. Fiecare unitate de PG se leagă la un
capăt ia HA, prin intermediul unei proteine de legătură.
Aceasta este legată necovaient de HA sau PG, dar este
esenţială pentru agregarea PG la HA. Agregatul rezultat
are o GM de 30-100 * 106. Aceste agregate, datorită
numeroaselor sarcini negative care se resping reciproc,
sunt etalate pe o suprafaţă extinsă, care este limitată de
reţeaua relativ rigidă a fibrelor de colagen. Aproximativ o
treime din PG sunt strâns legaţi de fibrele de colagen.
Date recente (1996) furnizează informaţii despre
proporţia din hialuronatul total al ţesutului cartilaginos
care este implicat în interacţiuni cu agrecanii şi
proteinele de legătură. S-a folosit astfel ca probă de PG
un complex proteic biotinilat denumit bHABC (biotiny!
ated-hyaluronan-binding-reghn~link protein), cu care au
fost colorate secţiuni microscopice de cartilaj articular,
pentru a evidenţia hialuronatul liber din diverse zone ale
cartilajului. S-au obţinut extracte de cartilaj cu ajutorul
clorurii de guanidi-nîum (GuCI), după îndepărtarea
căreia extractele au fost evaluate asupra prezenţei
hialuronatului, înainte şi după digestie cu papaînă. S-a
descoperit că 47-51% din totalul hialuronatului rămâne
în reziduul rezultat după extracţie cu GuCI, în contrast
7 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei
cu 8-15% din proteoglicani. Analiza extractului a reievat
că 24-50% din hialuronat este direct detectabil în probă,
în timp ce 50-76% devine detectabil doar după digestie
proteazică. Matricea extraceiuiară din secţiunile de
cartilaj ă. fost colorată cu bHABC doar în zona
superficială, şi la periferia suprafeţei articulare, ambele
zone fiind cunoscute cu un conţinut scăzut de PG.
Pretratarea cu tripsină a secţiunilor a accentuat coloraţia
zonelor intermediară şi profundă, probabil prin
îndepărtarea obstrucţiei sterice provocate de regiunile de
legare a condroitin sulfatului din agrecani. De asemenea,
accentuarea coloraţiei în aceste zone a fost obţinută şi
printr-o digestie limitată, cu condroitinaza ABC. Aceste
rezultate indică faptul că o parte din hialuronat este liber
de proteinele endogene de legare, cum ar fi cele din
agrecani, dar că regiunile bogate în condroitin-sulfat
inhibă detectarea lor în secţiunile tisulare intacte. De
altfel, conţinutul în hialuronat a fost mai mare în zonele
cartilaginoase cu un conţinut scăzut în agrecani. O mare
parte din proporţia de hialuronat rezistă digestiei cu
GuCI, chiar'şi în secţiunile tisulare de 20 pg.
Ipotezele despre alte roluri potenţiale ale hialuro-
natului au fost recent (1996) verificate, pornindu-se de la
posibilitatea dirijării procesului de asamblare a
componentelor matricei de către interacţiunile hiaiu-
ronat-celule cartilaginoase. Pentru a testa această
ipoteză, s-a studiat procesul de legare competitivă a
hexazaharidelor la hialuronatul nativ în timpul procesului
de asamblare a matricei. Condrocite eliberate din
explante de cartilaj cu colagenaza P au reţinut mase de
matrice pericelulară, dar condrocitele care au fost
eliberate din explantele tratate cu hexazaharide nu au
dezvoltat acumularea de matrice pericelulară. în aceste
mostre s-a observat, de asemenea, scăderea intensităţii
coloraţiei cu Safranina O. Această scădere cantitativă a
protegli-canilor a fost demostrată în aceste mostre,
proteoglicanii fiind descoperiţi în mediul de cultură. Astfel
s-a concluzionat că prezenţa hexazaharidelor în mediul
de cultură duce la scăderea depunerii de proteoglicani,
în timp ce creşterea, depunerilor de proteoglicani,
indicativ al proceselor reparatorii, s-a produs după
înlăturarea hexazaharidelor competitive pentru acidul
hialuronic. Aceste date indică astfel importanţa
interacţiunilor hialuronat-condrocite pentru asamblarea şi
menţinerea matricei.
Acest fapt a fost demonstrat şi prin cercetări care au
arătat că anticorpii monocionali îndreptaţi împotriva
Cartilajul articular-structură, funcţia
receptorului CD44 al condrocitelor pentru hialuronat
blochează asamblarea matricei pericelu-lare (1996).
Agrecanii izolaţi din cartilajul adult şi examinaţi prin
diverse metode se comportă ca molecule poli-dispersate,
cu o variaţie continuă a câtorva parametri moleculari.
Polidispersia pare să depindă în parte de variaţia în
giicozilare, în parte de faptul că o parte din proteoglicanii
rezidenţi în matrice îşi pierd porţiunea lor terminală G3, şi
o parte variabilă din regiunea care poartă lanţurile de CS.
Cu vârsta se produce, de asemenea, o acumulare a
fragmentelor care conţin regiunile de legare cu acidul
hialuronic şi regiunea KS, ca şi fragmente G1.
Pe de altă parte, alte metode de separare au pus în
evidenţă existenţa a două populaţii de agrecani, fiecare
dintre ele polidispersată, prezentând diferenţe în
conţinutul în GAG, şi în configuraţia proteinei centrale.
în cartilajul vârstnic s-a putut pune în evidenţă
frecvent o a treia populaţie de agrecani, de dimensiuni
mai mici decât cele descrise. Această hetero-genitate.de
vârstă a cartilajului contrastează cu omogenitatea
întâlnită la cartilajul fetal, în care s-a descris o singură
populaţie de agrecani.
Relaţiile între aceste populaţii de PG nu sunt suficient
cunoscute. Datele actuale piedează puternic pentru
existenţa unei singure gene de codificare a proteinei
agrecanilor, iar unele experimente care au utilizat tehnici
de marcare sugerează că a doua populaţie derivă din
prima.
Alte date sunt în favoarea apariţiei odată cu vârsta a
celei de a -treia populaţii, care diferă de produşii de
degradare a primelor două categorii.
Proteoglicanii minori
Aceştia sunt denumiţi şi proteoglicani ubicuitari,
deoarece au fost descoperiţi şi în alte ţesuturi, şi sunt
reprezentaţi de decorina, fibromodulina şi blglicani.
Ei sunt proteine de GM în jur de 40 kDa, şi au
analogii importante de structură. O mare parte din
molecula de decorina şi biglicani este reprezentată de un
domeniu de 12 secvenţe repetitive de 24 aminoacizi,
bogate în leu cină, aceasta ocupând mereu aceeaşi
poziţie.
Fibromodulina conţine 10 secvenţe repetitive de 23
aminoacizi, omologi precedenţilor.
Regiunile acestor proteoglicani minori conţin de
asemenea cisteină şi bucle meţinuie prin legături
97
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
disulfurice, între poziţii similare situate de o parte şi de
alta a regiunilor bogate în leucină.
Regiunile N-terminale ale proteoglicanilor minori
prezintă diferenţe importante. La aceste regiuni sunt
ataşate prin legături de O, lanţurile de GAG ale
decorinei şi bigiicanilor. Decorina conţine un lanţ de
GAG, în timp ce biglicanii conţin de obicei două.
Lungimea şi compoziţia lanţurilor, precum şi gradul
de transformare a acidului glucuronic în epimerul său,
acidul iduronic, variază de la un ţesuî la alful. Tn
cartilajul articular, lanţurile sunt ceva mai lungi decât
cele din proteogiicanii majori, iar gradul de epimerizare
mai puţin accentuat decât cei din proteogiicanii minori
din tendon sau piele. Lanţurile care conţin acid
iduronic, sunt, din această cauză, denumite dermatan-
suîfat (fig. 11.2.8, 11.2.9).
ft fjj —!-----j----------------------------—1-----------C Deconna
C Studiile imunohîstochimice ale ţesuturilor fetale au
H--------j 1 Regiuni omologe cu secvenţe repeBlive bogate
in LEU
^ Lanţdedermatansulfet
0 Lanţ de keratan suBat sau regiune de ataşare la
102
în os şi cartilajul nazal, epimerizarea este practic
absentă.
Structura primară a decorinei a demonstrat trei locuri
potenţiale pentru legături oligozaharidice de tip amino, în
timp ce bigiicanii au două astfel de locusuri.
Fibromodulina nu conţine dermatan sau con-droitin-
sulfat, conţine în schimb 5 iocusuri dintre care 4 se
găsesc în apropierea regiunilor bogate în Leu, şi care pot
recepţiona lanţuri ataşate prin legături amino, care pot fi
oligozaharide sau pot fi completate prin secvenţă mai
mult sau mai puţin complete de keratan-sulfat.
Proteina centrală a protegiicanilor minori, fără lanţuri
de GAG, sau fragmente ale sale, au fost izolate din
cartilaj, fiind mai abundente în cartilajul artrozic.
Genele bigiicanilor şi ale decorinei au fost localizate
respectiv la extremitatea braţului lung al cromozomului X,
şi pe cromozomul 12 (partea pro-ximaiă a braţului scurt
sau braţul lung). A fost sugerată existenţa a două copii a
genei decorinei, fără a se putea preciza dacă cele două
sunt funcţionale. Gena decorinei umane, de cea 8
perechi de baze, a fost parţial secvenţializată, conţinând
8 exoni.
Decorina, aşa cum îi arată şi numele, este situată la
suprafaţa fibrelor de colagen, pe care le decorează,
modificând cinetica fibriiogenezei şi morfologia fibrelor
produse in vitro.
arătat că decorina este asociată cu elemente fibrilare în
toate ţesuturile studiate. Ea poate lega factorul de
creştere TGF beta.
Fibromodulina se leagă de asemenea cu colagenul de
tip I şi II, pe locuri diferite de cele pe care se leagă
decorina.
Recent s-a arătat că colagenul de tip VI are o mare
afinitate pentru decorina şi fibromodulina, sugerând că
proteogiicanii minori pot interveni în interacţiunile dintre
colagenul fibrilar şi cel de tip VI.
Biglicanii au localizări diferite, fiind identificaţi în
regiunea periceluiară, unde se asociază cu membrana
celulară a mai multor tipuri de ceiuie, între care şi
condrocitele. Ei nu se asociază cu colagenul fibrilar şi nu
influenţează fibrilogeneza, în ciuda analogiei porţiunii
proteice cu decorina şi fibromodulina. Ei fixează, de
asemenea, in vitro TGF beta.
Decorina şi biglicanii interfera de asemenea cu
ataşarea celulelor la diverse substrate, chiar la
fibroneetinăsau fragmente ale acesteia.
Recent (1996) s-a definit structura unui proteo-gfican
minor din grupa dermatan-sulfaţlior, care a fost denumit
DSPG3. S-a pornit.de la premisa existenţei în condrocitele
aplatizate de pui a unui dermatan sulfat denumit PG-Lb.
Prin tehnici de donare a fost secvenţial izat omologul
uman al acestuia, care este codificat de o genă situată pe
cromozomul 12q21, compusă din 1515 nucleotide, care
codifică o proteină de 322 aminoacizi. Această proteină
conţine trei locusuri potenţiale de ataşare la GAG, două
locusuri pentru N-glicoziiare, o regiune formată din mai
multe reziduuri de acid glutamic, şi şase reziduuri de
cîsteînâ, structură demonstrată prin Northern blotting.
Din acelaşi an (1996) ne parvin informaţii despre
analiza prin imunoblottîng şi SDS/PAGE a decorinei şi
bigiicanilor, utiiizându-se antiseruri îndreptate împotriva
secvenţelor proteice prezente în pro-pepti-dele şi
proteinele centrale mature. în cartilajul adult au fost
detectate atât prc-formele cât şi formele mature ale
proteinei centrale ale decorinei şi bigiicanilor. în cazul
bigiicanilor, s-a arătat de asemenea că procesul adiţional
proteolitic are loc după îndepărtarea pro-peptidelor, iar
aceasta este o dovadă pentru prezenţa formei non-
glicozilată a moleculei. Atât pentru decorina cât şi pentru
bigiicanî, abundenţa relativă a pro-formelor a fost mai
mică la tânăr decât Ia adult. S-au examinat de asemenea
aite ţesuturi conjuctive adulte (menise, tendon, disc
intervertebral), pentru a detecta prezenţa pro-formelor
acestor PG. în timp ce forma matură a decorinei a fost
prezentă la niveluri similare în toate mostrele examinate,
pro-forma sa nu a fost detectată decât în cartilajul
articular. în cazul bigiicanilor, abundenţa formei mature a
fost mult mai variată, cu niveluri ridicate în cartilajul
articular, niveluri intermediare în menise şi anulus fibrosus
Fig. 11.2.28 - Structura în aminoacizi a proteoglicanilor minori.
al discului intervertebral, niveluri scăzute în nucleul pulpos
al discului intervertebral, şi niveluri nedetectabile în
tendonul patelar. Pro-forma biglicanului a fost detectată în
extractele de ţesut discal, demonstrată la un nivel mai
scăzut în cartilajul articular, şi nu a fost detectată în
menise sau tendon. Proporţia relativă a formei imature şi
a celei mature a proteinei centrale a bigiicanilor a fost mai
mare în nucleul pulpos ai discului intervertebral decât în
cartilajul articular. Astfel, s-a concluzionat că prezenţa
ambelor
Cartilajul articular- structură, funcţie
pro-forme, ale decorinei şi ale bigiicanilor, este o
caracteristică a matricei extraceiulare a unor ţesuturi
conjunctive, abundenţa lor fiind dependentă de vârstă şi
de ţesut, cartilajul articular fiind o sursă principală a
acestor componente.
în 1997 a fost definită structura unui alt proteo-glican
minor, denumit epifican, care a fost izolat din cartilajul
epifizar, şi separat de decorina şi bigiicanî. Acesta
aparţine familiei dermata n-sulfaţi lor bogaţi în leucină, şi
conţine 7 secvenţe repetitive bogate în Leu
(LRRs-/ec/c/rj rich repeat sequences), şi are relaţii cu
osteoglicina (factor osteoinductiv). în forma intactă, el
are o GM de cea 133 kDa, proteina centrală are 46 kDa,
având terminaţii amino aproximativ echimolare, separate
prin 11 aminoacizi. în capătul N-terminal se află trei
oligozaharide O-legate, corespunzând reziduurilor de
serină si treonină din secvenţa translată din DNAc. GAG
au o dimensiune între 23-34 kDa şi sunt mult mai
heterogeni decât cei din proteogiicanii dermatan sulfaţi
bogaţi în leucină, ei fiind descoperiţi în regiunea N-
terminaiă a proteinei centrale.
O secvenţă formată din 4 resturi de cisteînă este
prezentă ia capătul N-terminal, iar o pereche de resturi
de cisteină cu duble legături sulfidice este prezentă la
capătul C-termina) al proteinei centrale, între aceste
resturi de cisteină terminale sunt prezente 7 secvenţe
LRR şi o oligozaharida N-legată. Un locus cu potenţial
de legare prin N-g!icozilare există, dar nu a fost
descoperit a fi subtituit la un nivef semnificativ.
Rolul biologic al proteoglicanilor
S-a afirmat recent (1996) că proteogiicanii minori de
tipul fibromodulinei şi decorinei pot juca un rol important
în fibrilogeneza colagenică şi interacţiunea cu factorii de
creştere. S-a descris astfel prezenţa acestor
proteoglicani în cartilajul supus la diferite solicitări
biomecanice. Statusul diferit al agregării fibromodulinei
ia legăturile disulfidice evi-denţiabîle în diverse zone ale
aceleiaşi articulaţii au sugerat faptul că diferite solicitări
biomecanice duc la expresii diferite ale proteoglicanilor
minori.
Glicoproteinele noncoiagenice
Proteogiicanii şi colagenul sunt componenţi majori ai
cartilajului articular, ei determinând în cea mai mare
parte proprietăţile biologice şi biomecanice ale acestuia,
cu participarea unor variate tipuri de giicoproteine, unele
OH fi regăsite şiNH
caracteristice cartilajului, altele putând
alte tipuri de ţesut conjunctiv.
I în
c=
o
99
I
tu
Fig. Ii.2.29 - Structura repetitivă a dermatan-sulfatului.
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Unele dintre aceste glicoproteine au probabil un rol
în interacţiunile condrocit-matrice. Mai multe dintre
acestea au fost caracterizate prin donare şi
secvenţializarea ADNc. Totuşi, cu excepţia proteinelor
de legătură, rolul lor nu a fost încă în întregime
precizat.
Alte tipuri de glicoproteine sunt încă în curs de
identificare.
Proteina de legătură (LP, link protein) este o
proteină globulară care stabilizează interacţiunea dintre
agrecani şî acidul hiaiuronic. în cartilajul uman există 3
forme, LP1, LP2 şi LP3, cu GM de cea 48, 44 şi
respectiv 41 Kda.
100
Fig. It.2.30
Cartilajul articular- structură, funcţie
Distribuţia lor nu este limitată la cartilajul articular, ele
fiind identificate şi în aortă, fibrocartiiaj, mezonefrosul
embrionar etc. ARMm lor a fost regăsit, de asemenea, în
fibroblastele sinoviale şi ale pielii.
Cele 3 proteine de legătură au o genă codificatoare
comună.
Această proteină conţine o buclă omologă imuno-
globulinelor şi două bucle omologe buclelor PTR din
zona G1 şi G2 a agrecanilor.
LP1 şi LP2 diferă prin conţinutul în oligozaharide
(două substituţii pentru LP1" şi una pentru LP2).
Fig. 11.2.31 - Structura de ansamblu a fibrei de colagen.
LP3 este un produs de clivaj proteoiiiic al LP1 şi LP2, sistem în arcade radiare, acoperite de un strat tangenţial
dar pare să aibă proprietăţi funcţionale similare cu superficial (fig. II.2.32).
moleculele intacte. în 1951, MacConnailI modifică concepţia asupra
Regiunea NH2-terminală situată între reziduurile 10 structurii fibrilare a cartilajului, descriind prin aceeaşi
şi 30 pare a fi zonă de acţiune a diverselor enzime metodă un sistem fibros oblic şi întrepătruns, acoperit de
proteolitice. Analiza LP3 a arătat existenţa a 3 lamina splendens, strat superficial care era constituit din
extremităţi aminoterminale, care corespund clivajului cu substanţă fundamentală, şi care s-a dovedit a fi un
stromelizin, catepsina B sau G. Lizarea prin stromelizinâ artefact de tehnică a microscopiei în contrast de fază
se face la reziduul 17 şi generează un nou epiiop (neo- (fig. ii.2.33).
epitop) care poate fi recunoscut de anticorpii Colagenul a fost caracterizat ca o componentă
monoclonali. Este posibil ca mai multe enzime să macromoleculară a matricei extracelulare care include în
participe la tum-overul proteinelor de legătură. ' structura sa mai multe domenii care au conformaţia unui
în cartilajul adult normal, s-a pus în evidenţă triplul helix caracteristic (fig. il.2.34).
creşterea LP3 în funcţie de LP1 şi LP2, în urma Colagenul este o proteină fibroasă, care posedă o
clivajeior regiunilor NH2-terminale, ca şi fragmente mai mare rezistenţă mecanică şi o elasticitate mică.
mici, care au fost puse în evidenţă prin electro-foreza
produşilor reduşi. .
Aceste fragmente mici rezultă probabil prin clivajul
primei- bucle apropiate de capătul aminoter-minal. Acest
clivaj poate fi realizat şi prin acţiunea altor enzime
proteolitice.
în fig. II.2.30 sunt menţionate şi descrise alte câteva
glicoproteine non-coiagenice.
n.2.3.7.______________________________________
Colagenul
Structura fibroasă a matricei (fig. 11.2.31) a fost
sugerată de Hunter încă din 1743, care descria un
sistem radiar de fibre perpendiculare pe suprafaţă, care Fig. H.2.32 - Concepţia lui Benninghoff asupra structurii fibrilare a
a fost descris şi de Benninghoff în 1925, prin studiul cartilajului articular.
microscopic în lumina polarizată. El descrie faimosul
101
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul articular- structură, funcţie
Fig. II.2.33 - Concepţia lui IVlacConaiil
asupra structurii fibrilare a cartilajului
articular.

S-a arătat că este necesară o greutate de 10-40 kg

pentru a rupe o fibră de colagen de 1 mm grosime.
Colagenul are o periodicitate caracteristică de 640 A,
uh unghi mic de difracţie a razelor X, o

100 101
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 11.2.34 - Triplul helix al fibrei de colagen.
Fig. II.2.35 - Aspectul de ansamblu al fibrelor de colagen de tip II.
componentă mare în glicină (33%), doi aminoacizi unici,
pralina şi lizina.
Colagenul reprezintă cea 50% din greutatea uscată
a cartilajului şi are rolul de a asigura rezistenţa şi
integritatea structurală. Cartilajul este astfel mai
rezistent la presiune decât alte ţesuturi, probabil
datorită arhitecturii structurale şi a interacţiunilor între
colagen şi proteoglicani.
Au fost descoperite mai multe tipuri de colagen,
numerotate în ordinea descoperirii lor de la i lâ XVI
până în prezent.
Cartilajul articular conţine mai multe dintre aceste
tipuri: tipurile II, XI, IX, VI şi probabil V şi I.
Fibrilele de colagen sunt heterotopice, formate din
mai multe tipuri de colagen. Tipul principal este
colagenul de tip II, dar mai este prezent şi colagenul de
tip XI, care participă la formarea fioriiei, şi colagenul de
tip IX, -care este legat la suprafaţa acesteia.
Colagenul de tip II
Este componentul colagenic major a! ţesutului. Este
prezent şi în afara cartilajului, în nucleul pulpos al
discului interverterbal, în corpul vitros ocular, în stroma
embrionară a corneei şi în mai multe organe
embrionare.
Colagenul de tip II face parte din grupa colagenului
fibrilar, care conţine un domeniu lung/triplu helicoidal,
neîntrerupt, de cea 300 nm, format din fibrile cu striaţii
care au o periodicitate de cea 67 nm.
Colagenul fibrilar este codificat de gene diferite, dar
care păstrează o similaritate ,a organizării intron-exon,
102
cu o predominantă a exonilor de 54 perechi de baze,
sau multiplu de 54 perechi de baze (fig. 11.2.35).
Gena colagenului de tip !l este localizată pe cro-
mozomul 12 în regiunea 12q13.
Moleculele de colagen de tip II sunt formate din trei.
lanţuri identice alfa, denumite aifal(ll), care sunt
sintetizate sub formă de precursor, denumit
procolagenul de tip II. Acesta este format dintr-un tripiu
helix centrai care are drept extremităţi două propeptide
amino- şi carboxi terminale. Aceste propeptide sunt
eliminate în afara celulelor sau la suprafaţa lor de două
enzime specifice, iar helixul centrai şi cele două
peptide, terminale restante, teiopeptidele, formează
molecula de colagen de tip li.
Triplul helix este format din trei lanţuri alfal(ll),
fiecare fiind caracterizat prin repetarea unui triplet Gli-
Xaa-Yaa, formând un helix cu pas la stânga, care este
asamblat cu alte două lanţuri într-un super-helix cu pas
la dreapta. Centrul helixului nu poate fi ocupat decât de
un reziduu glicil.
Mutaţiile care schimbă repetarea tripletului Gli-Xaa-
Yaa perturbă formarea triplului helix.
Prezenţa iminoacizilor Pralina şi HO-Prolina în
poziţiile X şi Y ale tripletului este importantă pentru
stabilitatea helixului, iar flexibilitatea diverselor zone de-
a lungul moleculei pare să depindă de distribuţia
acestor aminoacizi, care ocupă cea 30% din aceste
poziţii.
Conformaţia triplului helix plasează glicina în centru
şi expune lanţurile de aminoacizi din poziţiile X şi Y
spre periferia moleculei, făcând posibilă participarea
acestora la interacţiuni laterale.
S-a constatat recent că transcripţia genei
colagenului de tip il duce la formarea a două tipuri de
ARNm, cu sau fără transcripţia exonuluî 2, care
corespunde regiunii globulare a propeptiduiui
aminoterminal.
. Expresia exonului 2 este prezentă la embrion, până la
completarea' eondrogenezei, iar repartiţia sa depăşeşte
structurile care se vor diferenţia ia niveiul cartilajului.
într-o perioadă mai tardivă a formării cartilajului,
ARNm şi procolagenul fără expresia exonului 2, şi deci
fără regiunea giobulară â propeptiduiui aminoterminal,
sunt singurele prezente.
Regiunea carboxiterminală conţine 8 reziduuri de
cisteină, din care 6 sunt implicate în punţi disul-furice,
care sunt necesare pentru asamblarea celor trei lanţuri
în triplul helix. Ele au, de asemenea, un rol în
împiedicarea formării premature a fibrilelor de colagen.
Lanţurile de procolagen suferă modificări sub
acţiunea mai multor enzime din RE rugos: prolin 4-
hidroxilaza şi lisil-hidraxilaza, care necesită prezenţa
Pe, 2-oxoglutaratuiui, O2 şi ascorbatului pentru
oxidarea reziduurilor specifice din poziţiile X şi Y.
Hidroxilarea pralinei reglează stabilitatea triplului
helix. Hidroxilarea Lis are ulterior un rol în stabilirea
punţilor intermoleculare, şi în glicozilarea unora dintre
resturile de Ho-Lis. Această ultimă operaţie este
realizată de două enzime care transferă gălac-toza şi
glucoza către Ho-Lis, cu participarea donatorilor
glicozidici uridin-difosfatici. Enzimele care produc
Cartilajul articular— structură, funcţie
aceste modificări posttranslaţionale sunt active numai
pe lanţurile care nu formează încă triplul helix, şi deci,
intensitatea lor de acţiune depinde de viteza de formare
a triplului helix.
După pierderea propepfjdelor procolagenului, mo-
leculele de colagen se pot asocia în matrice pentru a
forma fibrile. Asocierea se face prin interacţiuni laterale
între regiunile omologe polare şi hidrofobe ale triplelor
helixuri. Moleculele se dispun paraiel, dar decalate una
de alta prin zone libere şi zone de suprapunere care
realizează striaţii cu periodicitatea caracteristică de 67
nm.
Cinetica şi morfologia fibrelor formate in vivo este
influenţată şi de alţi factori prezenţi în matrice.
Formarea fibrelor, în .general mai fine decât cele ale
colagenului de tip I, nu depinde de proprietăţile intrinseci
ale moleculelor sau de glicozilarea lor. De asemenea,
grosimea fibrelor nu este realizată numai prin
adăugarea de molecule noi, dar şi prin legarea de fibre
vecine. Cu vârsta, fibrele cartilajului articular ajung de la
grosimea de 20 nm în ţesutul fetal, ia 50-100 nm sau
mai mult în cartiiajul adult. Oricum, fibrele tangenţiale
rămân subţiri şi în cartiiajul adult.
Fibrilele de colagen sunt stabilizate prin legături
covalente. Prima etapă în formarea acestora este
oxidarea Lis şi HO-Lis cu formarea aidehidelor lor:
alizina şi hidroxiaiizina, care se fixează pe anumite
locuri pe fibrile. în cartilajul adult, legătura este
hidroxilisil-piridinolina, nereductibilă. Anumite peptide
urinare care conţin aceste tipuri de legături sunt
considerate ca indicatori ai metabolismului colagenului.
Legăturile nereductibiie hidroxilisii-piridinoiină sunt
plasate complet până la vârsta de 10-15 ani, în timp ce
alte tipuri de legături, reductibile, sunt întâlnite ia nivelul
ţesutului osos, până la vârste avansate, şi sunt de tip
Nsil-piridinolină.
Colagenul de tip IX
Acesta acompaniază colagenul de tip II atât în
cartilajul articular, cât şi în alte tipuri tisulare (comee
embrionară, corp vitros, notocord, centrul nucleului
pulpos).
în cartilaj, acest tip colagenic se asociază cu
suprafaţa fibrilelor de colagen de tip II.
Conţinutul cartilajului în colagen de tip IX diminua cu
vârsta: cea 10% din cartilajul fetal, până la 1% din
cartilajul adult.
Acest tip de colagen conţine trei domenii heli-coidale
(COL1, COL2, şi COL3), separate şi flancate de .patru
103
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
regiuni fără tripiu helix (NC1, NC2, NC3 şi NC4) (fig.
il.2.36).
Colagen de-
ap XI?
Fig. 11.2.36 - Colagenul de tip IX asociat fibrei de colagen de tip
II.
Fiecare moleculă rezultă din asamblarea a trei
lanţuri codificate de 3 gene diferite alfal(IX), care
conţine un domeniu globular voluminos aminoterminal
(NC4) de cea 250 aminoacizi; alfa 2(IX) care conţine un
lanţ de GAG legat covalent la regiunea helicoidală NC3,
acesta putând lipsi în unele molecule; a!fa3(lX), care a
fost secvenţializat recent.
Se admite că domeniile triplu-heiicoidale COL1 şi
COL2 reprezintă regiuni care se leagă la locuri
specifice de-a lungul suprafeţei fibrilei de colagen II,
legarea fiind întărită de legături covalente, dsva-lente şi
piridinoiină.
Există, de asemenea, legături covalente între
moleculele de colagen de tip IX, care sugerează un rol
în stabilitatea mecanică şi rezistenţa la distensie a
fibrilelor de colagen li.
Regiunea NC3 este flexibilă, permiţând segmentului
COL3 să fie protejat în exteriorul fibrei. Acest segment
conţine la extremitatea sa domeniul globular NC4,
puternic încărcat pozitiv, care intervine probabil în
interacţiunea între lanţurile de GAG ale proteoglicanilor
încărcaţi negativ..
S-a propus, de asemenea, ideea că colagenul de tip
IX contribuie ia legăturile covalente între fibrilele
colagenului II, şi că fibrele de colagen IX pot forma
punţi chiar şi între ele.
S-a demonstrat de asemenea că există două tipuri
de molecule alfal(IX), provenind din citirea diferită a
aceleiaşi gene situată pe braţul lung ai cromozomului 6,
în regiunea 6q13. Primul tip, prezent îh cartilaj, conţine
domeniul terminal globular voluminos NC4, iar al doilea,
prezent în corneea embrionară şi corpul vitros nu
conţine acest domeniu, şi are un lanţ mai lung de GAG.
102
Colagenul de tip IX aparţine unui grup diferit de
colagenul -fibriiar, grup care a fost denumit^FACÎT
(„Hbril asodated colagen with interrupted trip!e4ie!
ices'). Acestei subclase de colagen le aparţin si tipurile
XII şi XIV de colagen.
Deşi colagenul de tip IX este reprezentantul cel mai
important ale acestei clase la nivelul cartilajului
articular, şi celelalte tipuri au fost bine caracterizate.
Astfel, colagenul de tip XII a fost identificat prin teste
imunohistochimice la nivelul pericondrului l în regiunile
subpericondrale. Diferiţii membri ai acestei grupe pot
intra în competiţie cu aceleaşi locusuri de pe suprafaţa
fibrilei de colagen de tip II, atribuindu-i astfel proprietăţi
diferite.
Organizarea pericelulară a colagenului de tip IX
rămâne încă controversată, iar implicarea sa în
procesele artrozice este încă neelucidată. Studiile care
au' urmărit distribuţia imunohistochimică a colagenului
de tip IX în cartilajul normal adult canin şi în cartilajul
tibial spontan osteoartritic de la aceeaşi specie au
relevat că în explantele de ţesut normal, colagenul de
tip IX este concentrat în atmosfera pericelulară,
aflându-se într-o cantitate mai redusă în zona
extracelulară care înconjoară fiecare condron,
separând matricea teritorială de cea interteritorială.
O diferenţiere mai evidentă a fost observată în cazul
condronilor izolaţi, unde capsula fibroasă pericelulară
s-a dovedit a avea un conţinut mai mare de colagen de
tip IX decât segmentele de interconectare dintre
condronii cu dispoziţie colum-nară.
în cartilajul artrozic, s-au identificat două regiuni cu
reactivitate specifică colagenului de tip IX: o regiune
superficială, intens reactivă, situată sub marginea
erodantă, şi stratul normal profund cartilaginos, unde
reacţia pericelulară specifică colagenului de tip IX
persistă.
Regiunea superficială este caracterizată de mărirea
dimensiunilor condronilor şi formarea de clone da
condrocite, o scădere a reacţiei pericelulare pentru
colagenul de tip IX, în contrast cu o creştere a
intensităţii reacţiei în matricea dintre clonele celulare.
Aceste constatări sugerează ca modificările în
distribuţia colagenului de tip IX, expansiunea
atmosferei pericelulare şi proliferarea condrocitelor
reprezintă elementele cheie în remodelarea condronilor
şi formarea clonelor de. condrocite asociate cu
degenerarea osteoartritică.
Colagenul de tip XI
Acesta aparţine . grupei colagenului fibriiar, şi este
un component relativ minor al cartilajului şi al corpului
vitros. Raportul cu colagenul.de hp II a fost caracterizat
la nivelul cartilajului articular adult.
Acest tip de colagen este un component minor al
cartilajului, şi este asociat prin legături-covalente cu
colagenul de tip li, existând legături covalente şi între
fibrele de colagen de tip XI.
"Molecula sa este formată din trei'lanţuri diferite:
lanţul alfa1(XI) care prezintă omologie cu alfa IţV), şi a
cărui genă este localizată în regiunea p21 a
cromozomului 6; lanţul alfa 2(Xl), codificat de o genă
situată în regiunea p21 a crofnozomului 6; lanţul alfa
3(Xl), a cărui secvenţă primară este identică cu cea a
lanţului aîfal(ll), dar cu modificări post-traducţionaie
între cele două tipuri.
Retenţia N-propeptideior afectează creşterea
laterală a fibrelor.
Fibrele fine de colagen de tip XI formează centrul
fibrelor de colagen de tip, II, iar structura lor are
consecinţe asupra dezvoltării ulterioare a acestora.
Localizarea lor explică mascarea epitopilor lor de
colagenul de tip II în fibrele intacte, aşa cum s-a
demonstrat prin experimente de reconstituire a fibrelor
compuse in vitro.
Colagenul de tip XI, asociat cu colagenul II, prezintă
omologie importantă-cu colagenul de tip V, care
însoţeşte de obicei colagenul de tip I.
Oricum, lanţul alfal(XI) a fost identificat în os, în
structura tipuiui I şi V, iar tipul V ă fost identificat şi în
cartilaj, care conţine în majoritate tipurile II, IX şi XI.
După Eyre şi colab., cu vârsta, conţinutul în colagen
V creşte In cartilaj, în timp ce conţinutul în colagen de
tip XI creşte în os. S-a luat în considerare de asemenea
posibilitatea existenţei moleculelor hibride XI / V.
■Moleculele de colagen de tip XI s-au demonstrat
aîparticipa parţial la procesele biosintetice din ţesuturile
intacte. Mai mult, îmbinarea alternativă a fost
demonstrată în regiunea variabilă a domeniului N-
termina! al lanţurilor alfalfXI) şi a!fa2(XI). în studii
recente, s-a demonstrat că procesul începe la reziduul
Gln254 al propeptidului N-terminal, cu 7 reziduuri
înainte de sfârşitul regiunii bogate în Pro-Arg, codată de
exonul I. Această secvenţă este imediat urmată de o
secvenţă codificată de exonul ilk,Procesul de legare
începe la secvenţa Ala-GIn,. care corespunde situsului
de acţiune a procolagen N-proteinazei.
Cartilajul articular— structură, funcţie
Anticorpii monoclonali îndreptaţi împotriva unei
secvenţe localizate în interiorul regiunii corespunzând
exonului IV nu reuşesc să detecteze acest proces de
legare al lanţurilor alfal(XI). Aceste rezultate au
sugeratfaptul că o componentă majoră a lanţurilor
alfal(Xl) sunt rezultatul îmbinării alternative în care
secvenţele codificate de exonii II şi IV sunt „sărite".
Prezenţa unui subdomeniu codificat de exonul III la
capătul N-terminus al componentei majore a lanţului
alfal(XI) furnizează locusuri potenţiale de interacţiune
ale colagenului XI cu alte molecule.
Colagenul de tip VI
Acesta se găseşte în cantităţi mici în multe ţesuturi,
iar în cartilaj formează fibrile cu o periodicitate de 110
nm, moleculele fiind formate din trei lanţuri diferite:
aIfa1(Vlj, alfa2(VI) şi alfa3(VI), care formează un triplu
helix scurt de 105 nm, care prezintă la extremităţi două
domenii globulare voluminoase, cu secvenţe care
prezintă similitudine cu factorul von Willebrand.
. Greutatea lor moleculară este de 150 000, 140 000 şi
respectiv 300 000. Moleculele formează dimeri şi
tetrameri legaţi prin punţi disulfurice.
acestea din urmă fiind unităţile din care se formează
microfilamentele.
AND-ul lor codificator a fost secvenţializat şi clonat,
genele lor fiind situate pe braţul lung al cromozomului
21. ■
Mai multe tipuri de ARNm se formează prin
transcripţia mai multor segmente genetice, dând
posibilitatea unor variaţii structurale şi funcţionale ale
acestui tip de colagen în diferitele ţesuturi.
Prezenţa mai multor secvenţe de ataşare şi
distribuţie predominantă a acestui colagen în jurul
condrocitelor sugerează, un rol în ataşarea celulelor la
structurile învecinate.
Colagenul de tip X
Acesta este sintetizat de celulele hipertrofice, în
zona calcificată a cartilajului de creştere, în zonele de
osificare secundară, în calusu! osos, în osteofite şi în
cartilaj jl artrozic.
Molecula, a cărei talie este aproximativ ia jumătate
faţă de cea a colagenului fibriiar, este constituită din trei
lanţuri identice.
Domeniul triplu helicoidal este scurt, are un peptid N-
terminal scurt, şi un domeniu 'globular C-terminal mai
voluminos.
103
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Gena acestui tip de colagen este foarte diferită în.
organizare faţă de cea a colagenului fibriiar. Ea este
compactă şi formată din trei exoni: primul nu este
tradus, al doilea codifică regiunea N-terminală, iar al
treilea este mult mai mare, şi codifică domeniul triplu-
helicoidai şi capătul C-terminal.
în microscopie electronică, colagenul de tip X apare
sub două forme: un ansamblu de fibre în jurul
condrocitelor sau în matrice, asociate cu fibrele de tip li;
IX şi XI.
S-a demonstrat omologia fibrelor colagenului X şi
VIII, acesta din urmă formând membrana Descemet din
cristalin, constituită dintr-o reţea hexagonală, ceea ce a
dus ia presupunerea unui rol analog al colagenului X în
cartilaj.
Rolul colagenului X este încă discutat: ral în cal-
cificare, în resorbţia cartilajului hipetrofic, în angio-
geneză, sau un rol funcţional în organizarea matricei.
în cartila.ul articular, zona calcificată care conţine
colagen de tip X este probabil un rest ai zonei
calcificate a cartilajului de creştere a nucleilor epi-fizari.
Această parte a cartilajului poate fi reactivată în
anumite condiţii şi să ducă la lărgirea zonei de
calcificare.
Aşa cum arată studii recente, colagenul de tip X
este compus din 3 lanţuri identice alfa1(X), fiecare
conţinând o regiune triplu-helicală de 45 kDa flancată
de o secvenţă N-terminală scurtă, şî un domeniu mare
non-colagenic C-terminai (NC1), de cea 15 kDa.
Moleculele de colagen de tip X se pot asocia prin
intermediul regiunilor lor C-terminale, într-o reţea
hexagonală in vitro, care in vivo ar putea să .stea la
baza unei matricei extraceiulare modificate, în care s-ar
desfăşura evenimentele osifi-carii endocondrale.
Studii recente arată că acest tip de colagen este
prezent în fenomenele de alterare a statusuluî me-
tabolic normai al cartilajului articular în osteoartrită. El
este un component normal a! suprafeţei cartilajului
articular, fiind detectat într-o anumită măsură şi în
vecinătatea condrociteior din zona „tidemark"..
Prezenţa colagenului de tip X a fost confirmată şi la
niveiul zonei de ataşare a ligamentelor ia su-
prafaţa/osoasă, în special în zona mineralizată a
inserţiilor ligamentare, sugerând că acest tip de colagen
ar avea un rol şi în ataşarea ligamentelor la os.
Analiza biochimică a tipurilor de colagen prezente la
interfaţa ligament - os, impusă de pauperitatea datelor
existente asupra compoziţiei biochimice, organizării,
matricei extraceiulare şi funcţiei acestei zone, a relevat
102
prezenţa şi a altor tipuri de colagen. S-au identificat
astfel, după digestie cu pepsina, tipurile II, IX şi XI de
colagen, alături de tipurile I şi V. Tipul II de colagen este
predominant în zona nemineralizată a zonei, găsindu-
se în cantitate mai redusă în zona mineralizată.
Distribuţie similară o are şi colagenul de tip IX. Tipul II
de colagen din interfaţa os-ligament reziduuri hidroxi-
piridinium semilegate, comparativ şi cartilajul articular
de la aceleaşi specii, Geea ce demonstrează că această
zonă este de fapt de natură cartilaginoasă, acest ţesut
putând să joace un rol important înancorarea
ligamentelor la os şi în modularea stresului mecanic
care se manifestă la interfaţa ţesut moale--ţesut dur.
Colagenul de tip I
Cartilajul articular conţine la suprafaţă o cantitate
mică de colagen de tip l, care a fost pus în evi denţă
prin analiza peptidelor obţinute cu bromura de
cianogen din moleculele de colagen extrase din zona
superficială microdisecată, ca şi prin reacţii
imunohistochimice în cartilajul fetal şi de nou-născut.
II.2.3.8.-' ______________
Componenţii ionici ai matricei
Dinamica .particulelor ionice constituie un me-
canism extrem de important al fiziologiei cartilaginoase.
Ionii de Ca joacă roiuri cruciale în numeroase
interacţiuni matrice-matrice,. celuie-matrice, şi celuiă-
celulă. Există numeroase locusuri de legare a Ca la
nivelul proteinelor extraceiulare, începând de la nivelul
domeniilor stabilizate izolate până ia locusuri situate în
structura intimă a ansamblurilor macro-rooleculare.
Rolul central al ionilor de Ca -este ilustrat de studiile
asupra stărilor patologice ereditare ale ţesutului
conjunctiv. Astfel, mutaţii punctiforme ale reziduurilor cu
afinitate pentru Ca ale fibrilinei şi proteinei oiigomerice
matriceala sunt responsabile pentru sindromul Marfan
sau respectiv pentru pseudoacondropiazie.
Conţinutul în ioni de Ca are o dinamică şi o
distribuţie particulară. în cazul cartilajului de creştere,
conţinutul mediu de ioni de Ca în diversele zone ale
ţesutului are valori similare, dar aceste valori sunt
extrem de variabile de ia celulă la celulă şi chiar în
cadrul aceleiaşi celule, între diferitele
subcompartimente intracelulare. Conţinutul de ioni de
Ca este foarte crescut în vecinătatea celulelor din zona
de maturaţie şi hipertrofie. în zona proliferative, se
produc creşteri şi descreşteri, ciclice ale Ca, iar dupa
câteva astfel de cicluri, particule bogate în Ca se
desprind de pe suprafaţa celulară, formând aşa-
numitele vezicule matriceale.
De asemenea, valoarea pH-uiui intraceiuiar este
variabil atât intraceiuiar, cât şi între celule şi zonele
matriceale. Se regăsesc numeroase creşteri localizate
ale pH-ului, peste 8,0, în regiunile centrale ale zonelor
de maturizare şi ale celulelor cu hipertrofie 'precoce, şi
zone cu'pH mai scăzut (6,5-7,2) ia periferia celulelor cu
hipetrofie tardivă şi a celor calci-ficate. Această
dinamică a alcalînizării şi acidifierii matriceale contribuie
probabil la încărcarea ionilor de Ca în vezicule, pe
măsura formării lor de către condrocite.
Veziculele matriceale sunt structuri care acumulează
Ca în cursul iniţierii formării osului mineral în creştere, şi
sunt bogate în anexina V.
încorporarea Ca în veziculele matriceale este mediat
de anexina V, componenta principală a peretelui
membranar, şi depinde de conţinutul lipîdic al peretelui
veziculelor. încorporarea de Ca se face prin canale
specifice, blocate de ionii de Zn, cu o activitate. care
este modulată de ATP (creşte amplitudinea curentului
de Ca prin canal) şi GTP (care scade puternic
transportul de ioni de Ca).
Anexina a fost iniţial identificată ca o proteină legată
de colagen, şi denumită ancorină II, şi unul dintre
rolurile sale este acela de a se lega de colagen. Se
pare însă că ea este şi un reglator al activităţii canalelor
de Ca, deoarece încoporarea de Ca în veziculele
matriceale este dependentă de legarea anexinei la
colagenul de tip II şi X
Oscilaţiile ionilor de Ca pot fi induse de ATP
extracelular, care este un puternic stimulator al
resorbţiei cartilaginoase, care determină creşterea
influxului de Ca în aceste celule, cu reîncărcarea rapidă
a depozitelor intracelulare, „golite" în urma participării
ionilor de Ca intracelulari la generarea semnalelor
oscilatorii de uri.de de -Ca. Efectele stimulatoare
asupra creşterii Ca citosolic ale nucleoti-delor
extraceiulare se exercită pe calea unor receptori
membranari specifici, care au fost identificaţi pe
suprafaţa celulelor cartilaginoase.
Semnalizarea prin ioni de Ca este indusă şi de IL.-1,
necesitând aderarea focală a elementelor celulare, şi o
redistribuire a receptorilor pentru IL-1 pe suprafaţa
membranară.
Creşterea ionilor de Ca intracelulari sub acţiunea IL-
1 este unul dintre mecanismele de control a efectelor
acestei citokine prodegradative, eliberarea de oxid nitric
Cartilajul articular— structură, funcţie
determinată de IL-1 fiind inhibată de creşterea Ca sub
acţiunea aceluiaşi mediator.
Pe de altă parte, Ca intraceiuiar inhibă şi activitatea
unor gene inductibile prin acţiunea IL-1, printr-un
mecanism posttranscripţional.
Ca intraceiuiar creşte şi sub acţiunea IGF-1, IGF-2 şi
insulinei, pe calea unpr mecanisme multiple: activarea
influxului de Ca prin canale specifice, mobilizarea Ca din
reticulul endoplasmatic, activarea fosfolîpazei C.
Concentraţia intracelulară de Ca este crescută şi de
o serie de mediatori minori proinflamatori, cum ar fi
bradikinina, adenozin 5'-trifosfatul, uridin 5'4rifosfatul şi
acidul iizofosfatidic, care au fost incriminaţi în patologia
degenerativă cartilaginoasă.
Ca intraceiuiar este crescut şi sub acţiunea
histaminei, care acţionează asupra celulei cartilaginoase
prin receptori H1 şi H2, răspuns care este parţial
dependent de prezenţa Ca extracelular, sugerând
acţiunea histaminei asupra unei pompe membranare
transportoare de Ca.
Ionii de Ca nu sunt singurele particule ionice im-
plicate în fiziopatologia condrocitară. Roluri la fei de
importante sunt atribuite şi ionilor de K şi Na. .
Distribuţia acestora respectă un raport intraceiuiar
Na:K relativ scăzut, a cărui menţinere este esenţială
pentru securitatea proceselor celulare. Acest raport este
menţinut de către o pompă ionică membranară - Na-K
ATP-aza. Activitatea acesteia este necesară, pentru că
celulele cartilaginoase trăiesc într-un mediu în care
concentraţia de Na este mai mare decât în alte tipuri de
ţesuturi, datorită sarcinilor negative fixe ale GAG
matriceali, sarcina care poate creşte. în situaţiile de
încărcare statică, în care se produce exprimarea şi fuga
fluidelor matriceale.
Cantitatea de Na-K ATP-aza nu este uniformă. Ea
este mai mare în zonele medii ale cartilajului, şi mai
mică în zonele superficiale şi profunde, densitatea sa
fiind dependentă de concentraţia Na extracelular. Una
din izoformele acestei enzîme, alfa3, este exprimată
într-o concentraţie neobişnuit de mare, ca o adaptare a
concentraţiei mai mari de Na extracelular.
Mişcările ionice participă şi la răspunsul de
menţinere a formei şi volumului celular, printr-o creştere
a NA intraceiuiar.
li. 2.4.
103
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul articular— structură, funcţie
NUTRIŢIA Şl METABOLISMUL TI.2.4.1.___________' După cum se ştie, cartilajul articular este un ţesut Nutriţia cartilaginoasă este asigurată prin me-
CONDROCITAR lipsit de vascularizaţie. Această lipsă a vaselor nutritive canisme de adaptare a microcirculaţiei sinoviale.
Mecanisme de asigurare a nutriţiei este suplinită de mecanisme complexe de asigurare a Schimburile nutritive sunt facilitate de densitatea mare a
cartilaginoase nutrienţilor necesari supravieţuirii elementelor celulare capilarelor fenestrate situate foarte aproape
cartilaginoase.

102 103
P ATOLOG IA APARATULUI LOCOMOTOR
de. suprafaţa sinovialei (dispoziţie care este alterată în
cazul poliartritei reumatoide), fenestraţiile fiind orientate
predominant către cavitatea articulară. Fenomenele de
difuziune de la acest nivel sunt totuşi prea lente ca să
asigure nutriţia elementelor celulare centrale ale
cartilajului articular, care sunt.situ-ate la o distanţă de
cel puţin 1 cm de cel mai apropiat capilar. Problema
este rezolvată prin generarea lichidului sinovial la nivelul
capilarelor sinoviale, care joacă'şi rolul de transportor al
glucozei, prin mişcările.lichidului în timpul mişcărilor
articulare.'
Comunicările cavităţii articulare cu'microcircu-laţia;
sinovială sunt neobişnuit de facile, deoarece straturile
de celule sinoviale sunt discontinue, cu o matrice
interstiţialâ interpusă între capilare şi cavitatea
articulară. Mişcările lichidelor şi deci ale nu-frienţilor
între sinovie şi cavitatea articulară sunt guvernate de
forţele Starling extravâsculare (presiunea hidraulică şi
cea colbid-osmotică). Contrar a ceea ce se ştia până
recent, se pare că rezistenţa opusă mişcărilor fluidelor
între sistemul circulator şi cavitatea articulară este mai
mare din partea ţesutului interstitial decât din'partea
pereteluj vascuiar.
fum-over-ul lichidului sinovial este asigurat prin
filtrare spontană, în momentele de amplitudini articulare
extreme, fie direct prin cavitatea articulară, fie
extraarticular, prin ţesuiul subsinovial.
Aportul vascular deficitar la nivelul ţesutului carti-
laginos a ridicat problema existenţei unui mediu hipoxic
la care celulele cartilaginoase trebuie să se adapteze.
Limitarea aportului de oxigen influenţează statusul
metabolismului' energetic al. acestor celule. Studiul
celulelor cartilaginoase cultivate în, condiţii de hipoxie a
relevat creşterea nivelului de utilizare a glucozei şi
niveluri crescute ale sintezei de lactat. S-a determinat o
creştere a activităţii unor enzime (fosfofructokinaza,
piruvat-kinaza, lactat-dehidroge-naza, creatin-kinaza).;
De asemenea, s-a detectat o scădere a utilizării
glutaminei, probabil ;printr-un efect de inhibare a
activităţii mitocondriale şi a dezaminării oxidative.
Hipoxia determină o scădere a conţinutului celular în
glutaţion, şi o creştere concomitentă a nivelului de
cisteină atât intraceiular cât şi în mediul de cultură.
Probabil că scăderea nivelului de glutamat este datorată
scăderii sintezei de tripeptide.
108
Creşterea nivelului de cisteină traduce o creştere a
ratei de degradare a glutationului şi o scădere a sintezei
de peptide.
Prin aceste mecanisme, aceste celule reuşesc să-şi
menţină producţia energetică şi sinteza de acizii
nucleici, adaptându-se astfel condiţiilor de hipoxie
datorate vascularizaţiei deficitare.
H.2.4.2.
Sinteza şi degradarea proteoglicani lor
(fig. II.2.37) vj
Fig. IL2.37 - Atacul enzimatic al proteoglicanii or.
Sinteza PG se produce intraceiular. întâi, lanţul
polipeptidic central este sintetizat la nivelul ribo-zomilor,
iar apoi sunt adăugate lanţurile de jC-rbc-hidraţl,
începând cu ataşarea xilozei la serină. (Condroitin
sulfatul este legat la serină, keratan-suffatul eşte legat la
serină şî treonină).
Sulfatarea se produce după ce aproape .toate
zaharurile au fost adăugate. Zaharurile şi resturile sulfat
provin din precursori. activi: nucleotide şi respectiv
fosfoadenozin-5-fosfosurfat
Sinteza PG continuă pe tot parcursul vieţii. Captarea
sulfatului radioactiv a arătat un turn-over rapid şi o
semiviaţă de cea 8 zile.
Degradarea PG se produce, de asemenea, pe iot
parcursul vieţii, şi se produce la nivelul lizozomilor, care
conţin peste 40 de hidrolaze acide .cunoscute, S-a
arătat că lizozomii îşi deversează în matricea
extracelulară conţinutuUtor enzimatic, care duce la
mRNA tRNA ribozomi aminoacizi
Molecula procolagen
depolimerizarea glucidelor PG prin clivarea legăturilor cu
proteina centrală. Catepsina D este enzima cea mai
frecvent 'responsabilă de acest proces. în condiţii
experimentale, catepsina D digeră componentele PG la
un pH de 5,5, şi foarte puţin sau deloc la pH 7,2.'
Oricum, acţiunea catep-sinei. D în cartilajul viu necesită
condiţii suplimentare variate ca: existenţa unei a doua
enzime, probabil o protează neutră, capabilă să
acţioneze şî la pH neutru, ingestia. matricei într-un
component intraceiular cu un pH mai mic, producţia
localizată în mediul extracelular a unui mediu mai acid.
Catepsina D este crescută în cartilajul osteo-artritic,
fiind foarte probabil că această enzîmă să fie 1
responsabilă de degradarea cartilajului în această stare
patologică.
Ciorochina este un inhibitor puternic al Catep-sinei,
în timp ce cortizonul şi salicilaţii nu au această, calitate.
Se pot de asemenea sintetiza antiseruri care să conţină
anticorpi anti-catepsină, pentru inhibarea autolizei
cartilajului.
în cercetări recente (1996) s-a arătat că celulele
cartilaginoase de pui în cultură sintetizează agrecani
sub forma unui precursor de 370 kDa, care este
giicozilat şi secretat în mediu, cu un timp de în-
■jumătăţire de 30 min. în studiile metabolice s-a
descoperit că acest precursor suferă o degradare într-un
produs intermediar de 190 kDa,-proces dependent de
temperatură (> 20°C) şi inhibat de anumiţi inhibitori ai
serin-proteazei şi serin-leucin proteazei.
Cartilajul articular-structură, funcţie
Clivaj-t '
Precursorii de agrecani au fost detectaţi prin
imunofluorescenţă într-un compartiment al RE. Analiza
fracţiunilor subcelulare derivate din con-drocîte au
indicat că degradarea intermediară se concentrează în
acest subcompartiment al RE. Degradarea s-a dovedit a
fi dependentă de concentraţia de Ca2+ şi de statusul
redox în RE. Tratarea celulelor ou agenţi sau condiţii
care alterează rata de degradare a precursorilor, cum ăr
fi inhibitorii de proteaze, scăderea temperaturii sau ditio-
treitoiul, au modificat de asemenea retenţia acestor
molecule în subcompartimentul RE.
II.2.4.3._______________________'
_______________________________
Biosinteza colagenului (fig. n.2.38)
Procesul este iniţiat în citoplasmă condroblas-tului
sau condrocitului, şi este completat în afara celulei.
Primul stadiu es(e asamblarea aminoacizilor în
poliribozomi, formând procolagenul.
W
olecul
a
colage
n
Fig. 11.2.38 - Etapele de sintezS a colagenului.
109
P ATOLOG IA APARATULUI LOCOMOTOR
Stadiul al doilea constă în hidroxilarea enzimatică a
reziduurilor de prolină şi iizină. Această etapă necesită
oxigen molecular, ascorbat, ioni ferosi şi cetoglutarat.
Rezultă lanţurile pro-aifa.
în a treia etapă, lanţurile alfa formează o structură
Peptide NH2 temîinale
Fig. 11.2.39 - Etapele clivajelor enzimatice în procesul de bio-sinteză a colagenului.
helicoidală rigidă, molecula de tropocolagen, cu o
lungime de 3 000 A şi un diametru de 15 A. Fiecare
lanţ conţine cea 1 000 aminoacizi, iar trei lanţuri sunt
legate împreună prin cea 1 000-2 000 legături de H.
De-a lungul unui singur lanţ, fiecare al treilea
aminoacid este glicina (Gly), colagenul putând fi
considerat un polimer cu formula Giy-X-Y. Amino-acidul
din poziţia X este frecvent prolina (Pro), iar aminoacidul
din poziţia Y este uneori HO-Pro. Lizina şi HO-Lys sunt
prezente invariabil, deoarece aceşti aminoacizi. sunt
necesari .pentru legăturile între moleculele de
tropocolagen. în poziţiile X şi Y pot fi întâlniţi si orice alţi
aminoacizi în afara Lys si HO-Lys.
Al patrulea stadiu presupune extruzia moleculelor de
tropocolagen în afara celulei, probabil so-iubilizate,
eliminate în matrice la o oarecare distanţă de celulă.
Stadiul următor presupune clivajul enzimatic
proteolitic al lanţurilor polipeptidice, rezultândJanţuri cu
o lungime aproximativ egală.
Stadiul al şaselea, de formare a fibrilelor, se produce
după ce are loc hidroxilarea, şi presupune agregarea
moleculelor de tropocoiagen în fibrile prin interacţiuni
între grupările încărcate electric, proces care poate fi
iniţiat intracelular şi să continue extracelular. Aceste
108
microfibrile formate din tropocoiagen pot fi vizualizate
prin ME în apropierea condrocitelor. Aceste fibrile au o
mică rezistenţă la întindere. Pentru a se asigura
rezistenţa necesară asigurării funcţiei cartilajului, se
produce fenomenul de formare a legăturilor covalente
UI COOH-temiinal
(cross-links) între moleculele adiacente de tropo-
coiagen.
Acest fenomen presupune înlăturarea enzimatică a
grupărilor amino-terminaie de pe câteva reziduuri de Lys
şi HO-Lys din moleculele de tropocoiagen. Aldehidele
corespunzătoare de pe două lanţuri adiacente suferă o
condensare tip aldo-, formând o legătură stabilă.
Când condensarea are loc între o aldehidă de pe un
lanţ şi o grupare amino a Uzinei sau hidroxi-lizinei de pe
alt lanţ (formare de bază Schiff), rezultă o legătură mai
puţin stabilă.
Este foarte probabil că creşterea progresivă a
diametrului fibrelor de colagen de la suprafaţă spre
zonele profunde semnifică de fapt cross-linking-ul
progresiv între microfibrilele adiacente.
Modelul actual al conversiei procolagenuiui în
colagen porneşte de la molecula intactă de proco-lagen,
care are o GM de cea 450 000 Da, şi conţine ambele
extensii terminale NHZ şi COOH. Această moleculă este
întâi clivată de enzima E-i, într-un trimer intermediar
căruia îi lipseşte capătul NH_ terminal. Urmează clivajul
unui domeniu disuifid COOH terminal, de către enzima
E2, care duce la formarea produşilor intermediari 11 şi
IN, şi eventual la o moleculă de colagen de GM de cea
285 000, cu eliberarea unui fragment de 105 000 Da
disuifidic (fig. II.2.39).
Activitatea biosintetică condrocitară se produce la
intensităţi diferite în diferitele zone ale ţesutului. Astfel,
condrocitele din zona radială sunt de 10 ori mai active
metabolic decât cele din zona superficială.
Ii.2.4.4. ____
Mecanisme enzimatice implicate în
metabolismul condrocitar
METALO PROTEIN AZELE
Metaloproteinazele (denumite şi matrixine) sunt o
familie de enzime care determină degradarea
componenţilor matriceali. Aceste enzime acţionează in
procesele normale de dezvoltare şi diferenţiere tisulară
(morfogeneza, ovulaţia, implantarea embrionului,
migrarea celulară, involuţia tisulară, angioge-neza,
vindecarea plăgilor) dar şi în anumite condiţii patologice
(stările inflamatorii, degradarea osoasă şi cartilaginoasă,
procesele metastatice).
Recent, metaloproteinazele au fost incriminate ca
factori iniţiatori ai procesului artrozic, prin acţiunea
degradativă pe care o au asupra reţelei de colagen,
determinând apariţia acelor leziuni histo-patologice care
sunt considerate actual cele mai precoce în cadrui
procesului artrozic, şi anume degradarea fibrelor de
Cartilajul articular-structură, funcţie
colagen
pericondrocitare şi alterarea conţinutului în proteogiicani.
Implicarea unora dintre aceste enzime în procesele
de degradare a matricei extracelulare cartilaginoase
justifică o privire mai amănunţită a câtorva procese
legate de structura lor moleculară, mecanismele de
sinteză, eliberare, activare, şi inhibiţie naturală sau
artificială.
Metaloproteinazele pot fi împărţite în trei mari familii
şi anume: colagenaze, stromeiizine şi gela-tinaze, alături
de care mai sunt menţionate şi alte tipuri enzimatice
care nu sunt încadrate în aceste trei mari grupe.
Din grupa colagenazelor fac parte: MMP-1 (izolată
din fibroblaste), MMP-8 (neutrofil-metalopro-teinaza), şi
MMP-13 (colagenaza 3).
Aceste enzime sunt secretate sub forme latente
inactive, care au un locus activ cu afinitate faţă de Zn, şi
sunt inhibate de agenţi chelatori şi de proteine specifice
care au fost încadrate ca inhibitori tisulari ai
metaloproteinazelor '(TIMP).
Toate enzimele din această grupă conţin în moleculă
Zn şi necesită prezenţa Ca pentru a-şi putea exercita
acţiunea.
în general, aceste enzime au o anumită specificitate
de substrat, şi anume: colagenazele degradează
colagenul de tip I, II şi HI, gelatinazeie acţionează
asupra tipurilor IV, V, Vil şi X de colagen, în timp ce
stromeiizina şi elastina acţionează asupra
proteoglicanilor, lamîninei şi fibronectinei.
Colagenaza 3 clivează specific colagenul de tip II, în
timp ce colagenaza fibroblastică ciivează preferenţial
colagenul de tip Iii, iar neutrofil cotagenaza are acţiune
specifică asupra colagenului de tip l.
Colagenazeie sunt capabile să degradeze toate cele
trei tipuri de lanţuri native de colagen, la un locus
specific, situat după reziduul de Gli din secvenţa GIi-
[lle/Leu]-[A!a/Leu]. Produşii rezultaţi din acest clivaj pot fi
degradaţi mai departe de către alte proteaze, cum ar fi
stromeiizina sau gelatinazeie.
S-a sugerat că specificitatea de acţiune a cola-
genazelor este în relaţie directă cu tipul predominant de
colagen din ţesutul în care sunt eliberate, colagenaza 3
intervenind astfel în degradarea cartilajului articular, in
care colagenul predominant este aşa cum se ştie, cel de
tip ll.
Nivelurile de MMP sunt controlate de diverşi factori,
cum sunt:
• factori de creştere:
- EGF (epidermal growth factor),
109
P ATOLOG IA APARATULUI LOCOMOTOR
- PDGF (platelet-derived growth factor),
-
FGF (fibroblast growth factor)
• citokine:
- în special interleukina 1 beta
- TNF (tumor necrosis factor)
- PMA (phorbOl 12-miristate acetate)
- activatorul protein kinazei C
Eliberarea metaloproteinazelor are ca efecte
scăderea cu peste 80% a conţinutului în GAG, creşterea
de 3 ori a cantităţii de colagen denaturat, dispariţia
completă a activităţii biosintetice după 3 zile în culturile
de condrocite, accentuarea tendinţei de tumefiere
(swelling) tisulară, datorită alterării reţelei colagenice.
Expresia MMP este inhibată de glucocorticoizi,
acidul retinoic si TGF-beta si de inhibitori sintetici
,propeptida---------
108
(L-696^18, U-24522), care au fost sintetizaţi în eforturile
de a contracara efectele degradatoare aie acestor
enzime în condiţii patologice.
In vivo, activitatea metaloproteinazelor este inhibată,
aşa cum am amintit, tie inhibitorii tisulari ai
metaloproteinazelor (TIMP 1, 2, 3).
Totuşi, scăderea activităţii MMP are şi efecte
nefavorabile în anumite situaţii. Astfel, în această
situaţie se produce reducerea turn-over-ului compo-
nenţilor matriceali, retenţie cartilaginoasă, şi scăderea
vascularîzării în cartilajul de creştere în discon-
droplazie. .
Studiile recente au determinat structura în
aminoacizi a formelor latente şi active aie acestor
enzime.
Principala enzima incriminată Tn degradarea reţelei
colagenice în artroza colagenaza 3 şi forma ei inactivă
sunt reprezentate în fig. H.2.40. Implicarea acestei
enzime în procesul artrozic a fost.demonstrată de
nivelurile crescute de exprimare a ARNm specific în
condrocitele artrozice faţă de cele normale, şi de
creşterea accentuată a nivelurilor de colagenaza 3 sub
acţiunea citokinelor proinfia-matorii IL-1 beta şi TNF-aifa.
Studiile recente au demonstrat că această enzima are
un rol particular în procesul artrozic şi prin faptul că nu
este produsă la nivelul sinoviociteior, ci are origine la
nivel condrocitar (fig. H.2.40, 11.2.41).
domeniu C-ierminai
Cartilajul articular-structură, funcţie
LPL2SGGDEDDLSÎEDL0FRERYLR
SYYHPTNL AG ILKEHAfiSSKTERLR
ÎTGLE VTCKLCCHTLD VKKE PRCGVPDVGEYll V
1 1
lorma intermediară calagenaza 3 finală activa
Fig. 11.2.40 - Structura formei latente şi finale active aie cola-
genazei '3.
Gena colagenazei 3 este situată în cadrul unui grup
mai mare de secvenţe genetice ale metaloproteinazelor,
pe braţul lung a! cromozomului 11.
Forma latentă a colagenazei 3, ca şi a altor membri
ai familiei metaloproteinazelor este constituită dintr-o
unitate moleculară formată din trei
109
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
grupare
/*
sarana negativa
adiţională 'S
reziduu invariabil de pralina
Fig. 11.2/41 - Structura secundară a grupărilor active ale moleculei de colagenază 3.
alfa-helixuri, cu o extensie peptidică care maschează
situsul activ ai enzimei. Se adaugă ia această structură
grupările cisteinice care asigură legarea de ionii de Zn.
Trecerea de la formele latente ia cele active se face
prin acţiunea altor enzime care clivează porţiuni ale
moleculelor inactive. Astfel, activarea colagenazei 3 se
face prin acţiunea stromelizinei 1 (printr-un mecanism
în 2 etape), tripsinei etc.
Ţinta acţiunii colagenazei 3 este colagenul de tip li,
pe care îl clivează în fragmente tipice % şi VA. Clivărea.
colagenului de tip !l sub acţiunea colagenazei 3 este de
5 ori mai rapidă decât a tipului i de colagen şi de 6 ori
mai rapidă decât a tipului 3, ceea ce demonstrează
specificitatea de substrat a colagenazei 3 faţă de
colagenul de tip II.
Inhibarea activităţii colagenazei 3 este realizată de
toti cei trei inhibitori tisulari ai metaloproteina-zelor
CTIMP-1. TIMP-2, TiMP-3) în proporţii stoichio-metrice,
prin realizarea de legături necovalente.
Activarea formei latente a colagenazei 3 (pro'co-
lagenaza 3) este realizată prin atacul enzimatic al mai
multor enzime, care constituie împreună o cascadă de
activare, în care sunt implicate atât enzime ale familiei
metaloproteinazelor, cât şi alte categorii.
S-a demonstrat astfel mecanismul de activare a
proeolagenazei 3 de către MMP-14 {MT-MMP, mem-
brane-type MMP), plasmina şi progelatinaza A.
Aceste enzime determină clivărea grupărilor N-
terminale ale moleculei de procolagenază 3, aşa cum
se arată în schema următoare (fig. it.2.42):
1 ., 10
I I
112
CK
propeptide domeniu catalitic domeniu
C^erminal
LPI^SGGDEDDLSEEDI^E7uffiYIJlŞYÎHPTHLAGILKEH
50 60 70 80
1 I . I " I
RAS
SMTERLEEMQSÎTGLEVireKI^DKTI^VtffiKPRCGvPDVGEIHV
«clrea, kt™ jcnua" olanul,
Fig. IL2.42 - Activarea fomsei latente a colagenazei 3 sub
acţiunea plasminei, metaloproteinazei membranare sau a gelati-
nazei A.
Activarea colagenazei 3 presupune clivărea
autoproteoliucă a extensiei propeptidice.
Activarea proeolagenazei de către MT-MMP se
produce prin clivajul determinat de MT-MfvlP la legătura
Gli 35 -lie 36, care se află într-o regiune a moleculei cu
densitate scăzută de electroni. Acest proces este urmat
de un clivaj secundar care determină apariţia grupărilor
active Tyr 85 N-terminale ale moleculei active de
colagenază 3.
Studiul mecanismelor de activare a arătat că în
cadrul acestei cascade enzimatice, MT-MMP determină
activarea proeolagenazei 3 şi prin apariţia formelor
active de gelatinază A, care vor determina la rândul lor
activarea proeolagenazei 3.
Acest proces presupune clivărea sub acţiunea MT-
MMP a progelatinazei A la legătura Asn 37-Leu38, urmată
de scindarea autoproteolitică a propeptide! restante, cu
generarea formei active a geiatinazei A.
8 - Dezvoltarea Ortopediei ş î Traumatologiei
Cartilajul articular — structura, funcţie
Fig. 11.2.44 - Modularea metabolismului condrocitar de către citokine.
TIMP
intervenţia în procesul de activare a colagenazei 3 a
MT-MMP, care-este o enzimă legată de membrana
celulară, demonstrează că fenomele de activare
enzimatică sunt legate de receptorii de membrană, şi Fig. 11.2.43 - Mecanisme de activare şi inhibare a metalo-
prin aceştia, de fenomenele de semnalizare proteinazelor.
intercelulară sau între celule şi componenţii matriceali.
Aceste presupuneri sunt susţinute de cercetări care au
arătat că MT-MMP formează cu TIMP-2 un complex II.2.4.5.
molecular ataşat membranei celulare, la care
Citokinele (fig.11.2.44)
progelatinaza A aderă prin capătul ei C-terminal.
Activarea, proeolagenazei 3 sub acţiunea plasminei
Aşa cum se ştie, stările artritice sunt caracterizate
se produce prin generarea de către plasmină a doi
prin inflamaţia sinoviaiei şî distincţia cartilaginoasă. S-a
produşi intermediari, prin clivajul legăturii din poziţia Arg 7
-Cys77, cu eliberarea crescută de grupări C-terminale. demonstrat că unele citokine, cum ar fi IL-1 şi TNF
(tumor necrosis factor) sunt factori cheie în activarea
Produsul enzimatic rezultat nu are însă o activitate
acestor procese. IL-1 şi TNF alfa stimulează
colagenolitjcă atât de mare, datorită alterării grupărilor
degradarea matricei prin inducerea eliberării de
active sub acţiunea plasminei.
metaloproteinaze, cum sunt colagenază şi stromelizina.
Eliberarea colagenazeior este puternic influenţată de
Aceste fenomene sunt dependente de eliberarea de
citokinele prezente în stările inflamatorii articulare, aşa
enzime specifice ale stărilor inflamatorii, cum sunt
cum este artrita reumatoidă. Nivele crescute de
ciciooxigenaza 2 (COX2) şi sinte-taza oxidului nitric,
colagenază, ca şi de alte metalopro-teinaze (MMP-1-
fapt demonstrat de eliberarea crescută de
colagenază interstiţială, MMP-3-stromeiizina, 1, MMP-9-
prostaglandine şi oxid- nitric de către condrocitele
gelatinaza B) au fost detectate în lichidul sinovial şi
stimulate cu IL-1 şi TNF. Cascada reacţiilor răspunsului
sinoviala pacienţilor cu artrită reumatoidă) (fig. Ii.2.43).
condrocitar la acţiunea IL-1 şi TNF a fost elucidat în
parte, incluzând protein-kinazeie.
IL-1, citokina prototip de inducere a programului
îogen catabolic la nivel condrocitar, este sintetizată şi de
1^1 Plasmi Inhibitorii 1-şî 2 ai PA
macrofageie activate şi de diferite alte tipuri tisulare
nina
(fibrobiaste sinoviate), iar controlul sintezei de IL-1 este
PA ,
esenţial în menţinerea în limite fiziologice a răspunsului
;Plas inflamator. S-a demonstrat că nivelurile de IL-1 sunt
controlate chiar de metaloproteinazeie eliberate de
aceasta, printr-un mecanism de feed-back, prin care
- Stromelizina activa
MMP determină' "degradarea IL-1 beta, şi suprimarea
acţiunii acesteia. De aici concluzia că Inhibarea MMP
- Colagenază activă prin compuşi artificiali ar putea duce la exagerarea
efectelor IL-1.
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Corelarea acţiunii IL-1 beta cu cea a metalo-
proteinazelor este dovedită şi de inducerea unei
degradări rapide cartilaginoase sub acţiunea unei
combinaţii de IL-1 beta şi plasminogen, acesta din urmă
fiind un cunoscut membru al cascadei de activare a
metaloproteinazelor.
Relaţiile între eliberarea de enzime degradatoare
ale matricei cartilaginoase şi prezenţa inîer-leukinelor a
fost demonstrată de studii care au detectat o strânsă
corelaţie între nivelurile enzimatice şi cele ale
interieukinelor. Astfel, cu excepţia IL-1 alfa şi IL-6,
concentraţia citokinelor în lichidul sinovial este
semnificativ mai mare la pacienţii cu artrită reumatoidă
decât la cei cu artroză. De asemenea nivelurile de IL 1-
beta şi IL-1ra se corelează cel mai bine cu activitatea
colagenazică în lichidul sinovial şi cu viteza de
sedimentare a hematiilor. De aici concluzia că
determinarea nivelurilor de IL-1 beta şi JL-1ra este utilă
în .predicţia activităţii colagenazice în articulaţiile
afectate de afecţiuni degenerative inflamatorii sau
neinflamatorii.
Un alt fapt deosebit de important este că expresia
mRNA al colagenazei este stimulată de IL-1 beta şi
TNF-alfa, demonstrându-se că 1L-1 beta are un rol
predominant în artrita reumatoidă. Cele două citokine
acţionează independent, în diverse stadii ale afecţiunii,
inhibarea acţiunii uneia dintre ele neavănd acţiune
asupra celeilalte. Ele au un efect sinergie pozitiv asupra
eliberării de PgE2, mecanism care nu implică activarea
fosfolipazei A2.
Mecanismele de interacţiune ale diferitelor tipuri de
citokine şi interleukine, componente ale metabolismului
condrocitar, sunt extrem de complexe, ele influenţându-
se şi reciproc, în afara acţiunii lor asupra eliberării de
enzime. Astfel, IL-beta şi TNF-alfa stimulează producţia
de 1L-6, LIF (leukemya inhibitor factor) şi IL-8. IL-6
scade producţia de IL-8 şi creşte producţia de LIF. 1L-8
creşte uşor producţia de IL-6. LIF stimulează producţia
de IL-1 beta, IL-6, IL-8 şi LIF.
Mai mult, s-a demonstrat că numărul receptorilor
condrocitari pentru TNF, factor prodegradativ, este
crescut de mediatorii proinflamatori (IL-1) conţinuţi în
lichidul sinovial al articulaţiilor artritice şi proveniţi din
membrana sinovială, demonstrând că aceşti mediatori
cu origine sinovială determină creşterea susceptibilităţii
condrocitare la acţiunea factorilor catabolici.
Receptorii pentru TNF manifestă o distribuţie şi o
creştere a numărului pe unitate celulară strâns corelată
112
cu gradul severităţii leziunilor degradative, sugerând
utilitatea modulării terapeutice a receptorilor pentru
factorii prodegradativi ca o modalitate de control a
evoluţiei degradării cartilaginoase.
Modularea activităţii metabolice condrocitare de
către citokine şi factori de creştere a fost studiată pe
culturi de condrocite izolate, în care s-a observat că
IGF-I stimulează producţia de matrice extra-celulară, iar
TGF stimulează de asemenea sinteza de proteoglicani,
dar inhibă depunerea acestora în matricea
extracelulară, probabil prin creşterea degradării acestor
molecule, aşa cum demonstrează eliberarea crescută
de produşi de degradare ai proteogiicanilor. TGF-beta
nu are efect asupra depunerii de colagen de tip II. IL-1
alfa determină o accentuare a degradării
proteogiicanilor şi colagenului, ia doze de 20 ng/ml, dar
la creşterea dozelor la 50 ng/ml continuă să stimuleze
degradarea proteogiicanilor, dar nu mai.au efect asupra
degradării colagenului. Aceste studii au demonstrat că
celulele cartilaginoase sunt capabile să aibă o activitate
degradativă asupra componenţilor matriceali in vitro,
dar ele nu-şi manifestă aceste capacităţi in vivo în
condiţii normale, probabil datorită unor proprietăţi
particulare matriceale exprimate in vivo.
IL-1 stimulează metabolismul condrocitar şi prin
creşterea captării de glucoza, într-o manieră de-
pendentă de doză, printr-un mecanism legat de sinteza
de proteine.
Mecanismele prin care IL-1 determină creşterea
degradării matriceale sunt intercorelate cu intervenţia
TGF-beta, care s-a demonstrat a fi un regulator pozitiv
activ al producţiei de componenţi matriceali şi care
inhibă în general efectele IL-1.
IL-1 induce atât scăderea sintezei de PG cât şi a
celei de colagen, dar numai inhibarea sintezei de
proteoglicani este mediată de oxidul nitric.
Degradarea agrecanilor este demonstrată de
eliberarea în mediile de cultură a condrocitelor tratate
cu IL-1, a produşilor de degradare sub forma unor
fragmente de 68 kDa, care corespund unui segment al
proteinei centraie.de la domeniul G1 la capătul
Oterminus, corespunzând cu locul de acţiune a aşa-
numitei agrecanaze. Efectele IL-1 sunt identice cu cele
ale acidului retinoic, ambele substanţe determinând
scăderea semnificativă a conţinutului de hialuronat,
accentuarea tendinţei de tumefiere tisulară (swelling)
datorată alterării reţelei de colagen, şi alterări ale
proprietăţilor fizice ale cartilajului. Modificările fizice
8 - Dezvoltarea Ortopediei ş î Traumatologiei
produse de IL-1 sunt direct proporţionale cu frecvenţa
de compresie mecanică, fiind mai accentuate decât cele
produse de acidul retinoic.
IL-1; administrată în doza unică intraarticulară de 10
ng, determină o creştere tranzitorie a numărului de
leucocite în lichidul sinovial, care este însoţită de o
reducere a conţinutului în GAG la nivelul cartilajului
articular, cu eliberarea crescută a produşilor lor de
degradare în lichidul sinovial:
Efectele IL-1 sunt mai accentuate ia nivelul stratului
superficial cartilaginos, unde determină o reducere mai
severă a sintezei de proteoglicani decât în straturile
profunde, datorită prezenţei pe suprafaţa condrocitelor
superficiale a unui număr mai mare de locusuri de
ataşare a acestei IL.
IL-1 ca şi IL-8, eliberate de către condrocite,
stimulează invazia cartilajului articular de către
fibroblasteie sinoviaie reumatoide, proces care necesită
prezenţa întegrinelor beta, alfa4, alfa5 şi alfaV şi a
activităţii colagenazice.
Cuplarea mecanismelor de. acţiune ale IL-1 se face
şi cu 'plasminogeriuf, în .combinaţie cu care IL-1
determină accentuarea puternică a degradării
colagenului, prin eliberarea de MMP-1,. MMP-2, şi
MMP-3, plasminogenul -determinând conversia formelor
latente ale acestor enzime, eliberate sub acţiunea IL-1,
în forme active.
Roiul primordial pe care îl are IL-1'-în stările
inflamatorii articulare şi degradarea cartiiaginoasă a
impulsionat .eforturile de a găsi o modalitate de inhibare
a acestor efecte. Astfel s-a propus terapia genetică prin
implantarea pe cale retrovirală- a genei antagonistului
receptorului pentru IL-1, ceea ce, în condiţii
experimentale a dus ia reducerea semnificativă a
severităţii şi recurenţei artritei, dar nu a redus
degradarea cartiiaginoasă şi osoasă.
Antagonistul recombinat al receptorului pentru IL-1,
injectat intraarticular, exercită in vivo un efect
condroprotectiv dependent de doză, inhibând dez-
voltarea leziunilor cartilaginoase şi a osteofitelor.
Mai interesant este faptul că s-a demonstrat că nici
unul din drogurile considerate a fi condropro-tective,
cum sunt AINS sau glucocorticoizii nu au nici un efect
asupra degradării cartilaginoase induse.de IL-1.
Preparate, aflate încă în faza de testare, care ,au un
efect inhibitor asupra acestor procese sunt inhibitorii
sintetici de MMP, cum este cel denumit U-24522, care
Cartilajul articular — structura, funcţie
reduce semnificativ pierderea de PG. indusă de IL-1, şi
menţine parţial agregabilitatea acestora, în condiţii
experimentale.
Procesele degradative.induse de IL-1 beta sunt
inhibate şi de salazosuifapiridină şi metotrexat,
justificând utilizarea acestora în patologia reumatoidă.
Eforturile de a găsi.inhibitori ai mediatorilor pro-
degradativi s-au îndreptat şi spre inhibitorii fosfolipazei
A2, cum este manoalida, care determină inhibarea
efectului de eliberare a stromelizinei sub acţiunea PA2,
prevenind degradarea proteogiicanilor.
Procesele degradative sunt influenţate şi de IL-6,
care s-a dovedit a avea un rol protector, reducând
pierderea de proteoglicani în faza acută inflamatorie, şi
stimulând formarea de osteofrte în faza cronică.
Eliberarea de IL-6 se manifestă în cartilajul
osteoartritic, dar nu în cel normal, eliberarea sa fiind
influenţată de solicitările mecanice articulare
nefiziologice.
Alte date sugerează implicarea IL-6 şi a receptorilor
IL-6 în stimularea formării celulelor osteo-clastice în
artrita reumatoidă, nivelurile de IL-6 şi de receptor
pentru IL-6 fiind mult mai ridicate în lichidul sinovial al
pacienţilor cu artrită reumatoidă decât la cei cu artroză.
Acest efect nu este determinat de IL-6 decât în prezenţa
receptorilor pentru IL-6.
Alte tipuri de IL, .cum ar fi de exemplu IL-10, au un
efect inhibitor asupra stărilor.inflamatorii articulare,
administrarea de IL-10 la nivelul articulaţiilor artritice
ducând la reducerea tendinţei de tumefiere articulară şi
de degradare cartiiaginoasă.
Factorii de creştere
Factorii de creştere eliberaţi sistemic sau local au o
influenţă deosebit de importantă asupra metabolismului
condrocitar. Alterări ale nivelurilor sau activităţii acestora
pot avea influenţe asupra proceselor .degradative ale
cartilajului articular, în special în articulaţiile artritice. Cel
mai important factor de creştere implicat în balanţa de
sinteză şi catabolism a proteogiicanilor matriceali şi
implicit în menţinerea funcţionalităţii matricei, este
considerat a fi IGF (insulin-like growth factor).
Receptorii de membrană pentru IGF au fost
localizaţi ia' nivelul condrocitelor straturilor medii şi
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
profunde, în timp ce receptorii intracitoplasmatici pentru
IGF au fost localizaţi în cantitatea cea mai mare la
nivelul condrocitelor straturilor superficiale. Nivelul de
receptori pentru IGF nu este semnificativ mai mare ia
nivelul articulaţiilor inflamate, dar activitatea IGF la
nivelul acestor articulaţii este semnificativ redusă. Acest
fapt nu se datorează deci scăderii receptorilor sau
nivelului de IGF, ci inhibării activităţii IGF de către
proteine care se leagă specific de molecula de IGF,
denumite IGF-binding proteins, şi care îi anulează astfel
efectele. Aceste proteine sunt de mai multe tipuri,
eliberarea lor fiind în strânsă corelaţie cu nivelul de IGF.
Aceste concluzii sunt susţinute şi de experimente
care au demonstrat că receptorii pentru IGF sunt
sintetizaţi atât în condrocitele normale, cât şi în cele din
cartilajul degenerat artritic, în care nivelul receptorilor
IGF este chiar mai mare, însă activitatea IGF este
semnificativ redusă în acesta din urmă.
IGF are un efect stimulator asupra activităţii
sintetice condrocitare, stimulând sinteza de PG şi
menţinându-ie homeostazia, fenomen care se co-
relează cu creşterea influxului de ioni de Ca la nivel
condrocitar.
Aceste efecte au fost dovedite pe culturi de
condrocite, care suferă fenomenul de dediferenţiere
după o perioadă mai lungă de cultivare, fenomen care
are drept consecinţă alterarea sintezei de componenţi
matriceali, ceea ce afectează proprietăţile biofizice ale
ţesutului cartilaginos produs in vivo. Tratarea culturilor
de condrocite cu IGF are drept consecinţă menţinerea
pe termen lung a acestor proprietăţi, ceea ce
demonstrează efectul pozitiv pe care acest factor de
creştere îl are asupra metabolismului condrocitar.
IGF influenţează de asemenea şi sinteza proteinelor
care asigură comunicările şi interacţiunile dintre celulele
cartilaginoase şi componenţi matriceali, aşa-numitele
integrine. Nivelul de expresie al integrineior la nivelul
membranei condrocitare este crescut sub acţiunea IGF,
stimulându-se adeziunea acestor celule la colagenul de
tip II şi fibronectină.
Modularea efectelor IGF este realizată de către
proteinele cu afinitate pentru IGF (IGF-binding proteins,
IGFBP). Nivelul acestora este reglat la rândul său prin
diferite mecanisme. Astfel, hormonul de creştere
stimulează specific producţia de IGFBP-2 la nivel
condrocitar. Nivelul de IGFBP este crescut în stările de
degenerare osteoartritică, mai ales la nivelul
condrociteior din straturile medii şi profunde ale
112
cartilajului, ca şi la nivelul lichidului sinovial. Nivelul de
IGFBP este mult mai mare în cazurile de artrită
reumatoidă decât în cele de degenerare osteoartritică
(artrozică).
IGF are o acţiune autocrină/paracrină asupra
cartilajului articular, care este reglată şi prin intervenţia
hormonului de creştere (GH).
Efectul de stimulare a sintezei de PG sub acţiunea
IGF este contracarat de IGFBP într-o manieră
dependentă de doză.
Scăderea sensibilităţii condrocitare la acţiunea IGF
odată cu înaintarea în vârstă este legată de asemenea
de creşterea nivelului IGFBP.
Nivelul IGFBP este de asemenea crescut sub
acţiunea TGF (transforming growth factor)-beia 1, aşa
cum s-a demonstrat în experimente în care tratarea
culturilor de condrocite cu 10 ng/ml TGF-beta a dus la
acumularea IGFBP-2.
Nivelul de IGFBP este crescut puternic şi sub
acţiunea GH, care are acest efect specific asupra
condrociteior, şi nu şi asupra altor tipuri celulare.
IGFBP par a interveni în modularea efectelor IGF
printr-un mecanism de feedback, fapt demonstrat de
creşterea nivelului de lGFBP-5 în condrocitele tratate
cu IGF-1, sinteza de IGFBP fiind legată de nivelul de
receptori IGF şi de interacţiunile IGF cu aceştia.
S-a sugerat de asemenea că intensitatea cu care
IGF stimulează sinteza PG variază în diferitele zone de
cartilaj osteoartritic, fiind modulată în aceasta situaţie
de nivelul loca! de IGFBP-3. Nivelul de IGFBP-3 se
corelează la pacienţii cu artrita reumatoidă cu nivelul de
IL-1, TNF - alfa, proteina C reactivă şi viteza de
sedimentare a hematiilor.
Nivelul de IGFBP-3 este crescut prin acţiunea PgE2,
printr-un mecanism dependent de canalele de Ca.
Un alt factor de creştere ale cărui efecte asupra
ţesutului cartilaginos au fost intens studiate este TGF
(transforming growth factor).
TGF-beta reglează dezvoltarea celulelor multi-
potenţiale la nivelul crestei neurale, prin reglarea
expresiei sau funcţiei unor factori de transcripţie
specifici de ţesut, ca şi prin mecanisme selective (în
mezenchim), prin reglarea expresiei factorilor de
creştere necesari şi ai receptorilor lor.
în timpul dezvoltării scheletice, TGF-beta are funcţii
unice, şi acţionează secvenţial pentru a modula
diferenţierea condrocitară şi osteoblastică.
8 - Dezvoltarea Ortopediei ş î Traumatologiei
Efectele TGF se realizează prin semnale trans-
membranare mediate de receptorii heteromerici de tip I
şi I! ai serin/treonin kinazelor. TGF determină sinteza
unui complex glicoproteic care poate fi identificat numai
în condrocitele tratate cu TGF. Acesta are o GM de cea
540 000 Da, este non-reductibil, non-coiagenic,
conţinând unităţi de carbo-hidraţi substituite la grupările
O, N şi de acid sialic.
Această giicoproteină inductibilă prin TGF-beta poate
fi implicată în diferenţierea celulară şi în procesul de
reparare cartilaginoasă. El poate fi de asemenea folosit
ca marker pentru caracterizarea activităţii biologice a
TGF-beta în cartilajul articular.
Receptorii tip I şi II pentru TGF au fost implicaţi în
proliferarea celulară, în timp ce receptorii tip III (beta-
giicani) au fost caracterizaţi ca o componentă a TGF,
care „prezintă" acest factor de creştere a receptorului
specific.
Scăderea TGF-beta 3 se pare că este asociată GU
eşecul fenomenului de ■hipertrofie condrocitară în
discondropiazie, şi dovedeşte in vivo că TGF-beta face
parte din cascada de evenimente asociate cu
diferenţierea condrocitară în timpul ostficării
endocondraie.
Efectele TGF asupra osificăriî endocondraie sunt
sinergice cu cele ale vitaminei D, efecte care, în cazul
ambilor factori, sunt mediate prin activarea protein
kinazei C, depinzând de maturizarea celulară.
S-a demonstrat că TGF-beta1 are cea mai mare
influenţă asupra condrociteior din toată varietatea de
factori de creştere, fiind abundent în condrocrtele
articulare şi în osteocite.
Efectele TGF se exercită în special asupra menţinerii
caracteristicilor fenotipice condrocitare. Absenţa TGF
duce la diferenţierea terminală a condrociteior,
hipertrofia acestora, cu dezvoltarea la nivel cartilaginos
a unor leziuni de tip degenerativ.
TGF determină creşterea sintezei de proteoglicani,
acest efect stimulator fiind accentuat de prezenţa
colagenului de tip II extracelular, care joacă în acest
proces un rol de mediator ai efectelor TGF. Din contră,
colagenul de tip i anulează efectele stimulatoare ale
TGF.
Stimularea activităţii de sinteză a proteoglica-nilor
stă Ia baza proceselor reparatorii de la nivelul cartilajului
articular. Studiul efectelor TGF beta 1 şi beta2 asupra
condrociteior recoitate din articulaţii imobilizate a arătat
că aceşti factori de creştere au efect sinergie şi cu
bFGF (basic fibroblastic growth factor), determinând
Cartilajul articular — structura, funcţie
reluarea proliferării celulare şi creşterea sintezei de
proteoglicani.
Efectul stimulator asupra activităţii sintetice a dus la^
elaborarea unor compuşi sintetici, care combina TGF cu
fibrinogenul, şi care, cei puţin în faza experimentală, au
dus la creşterea multipiîcării condrocitare şi la
diminuarea procesului de degradare cartilaginoasă.
Efectul stimulator asupra sintezei de proteoglicani
este accentuat de degradarea matricei extra-celulare,
fenomen care se pare .că constituie semnalul pentru
iniţierea efectelor stimulatoare ale TGF.
Efectele TGF sunt contrare celor ale IL-1, efectele
acesteia fiind influenţate de prezenţa TGF. TGF-beta1 şi
TGF-beta2 inhibă producţia de PgE2 şi de cazeinază
eliberate sub influenţa IL-1.
Intervenţia TGF se face şi asupra enzimelor im-
plicate în producţia de pirofosfat anorganic, efecte care
sunt variabile în funcţie de vârsta individului.
Nivelul de pirofosfat anorganic este crescut sub
acţiunea TGF-beta, efect mai accentuat ia indivizii
vârstnici decât la cei tineri, ceea ce ar putea explica
incidenţa mai mare la vârstnici a afecţiunilor articulare
produse de acumularea de cristale anorganice. TGF-
beta creşte activitatea nucleozid-trifosfat-
pirofosfohidrolazei şi scade activitatea fos-fatazei
alcaline, efecte care depind de stadiul de diferenţiere
condrocitară. Efectul stimulator al TGF asupra
proliferării condrocitare scade cu vârsta, concomitent cu
creşterea responsivităţii în ceea ce priveşte producţia
de pirofosfaţi.
Accentuarea efectelor TGF odată cu înaintarea în
vârstă este legată şi de creşterea activităţii
transglutaminazei, enzima care determină activarea
TGF, şi care este indetectabilă în cartilajul tânăr.
Basic fibroblastic growth factor (BFGF) este un alt
factor de creştere, cu acţiune asupra celulelor
cartilaginoase, el având efecte mitogene, şi stimulând
sinteza proteinelor matriceale, determinând creşterea
ariei suprafeţei cartilaginoase.
Unul dintre factorii modulatori ai proceselor re-
paratorii de la nivelul osului şi cartilajului este BMP
(bone moifogenetic protein), sau proteina morfo-
genetică a osului, care s-a dovedit a avea efecte
stimulatoare asupra sintezei şi eliberării de GAG.
Această proteină face parte de fapt dintr-o
subfamilie a superfamiliei factorilor TGF, şi joacă un rol
cheie în modularea diferenţierii mezenchimaie, şi în
inducerea proceselor de formare a cartilajului şi osului.
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Aceste procese pot lua inclusiv o turnură patologică.
Astfel osificarea ligamentelor spinale este asociată cu
creşterea expresiei locale de BMP, care duce la
transformarea fibroblastelor ligamen-tare normale în
celule condroblastice, care încep să producă colagen
de tip II, şi apoi în ceiule osoase, care completează
procesele de osificare.
EGF (epidermal growth factor) determină şi el
stimularea sintezei de acizi nucleici şi GAG la nivel
condrocitar, intervenind probabil în modularea unor
mecanisme fiziologice sau patologice.
Ii.2.4.7.
Prostaglandinele
Aceşti mediatori joacă şi ei un rol important în
reglarea metabolismului condrocitar în condiţii fi-
ziologice şi patologice. PgE1 şi PgE2 produc o creştere
a acumulării intracelulare a AMPc. PgE2 şi PgE2-aîfa
determină o creştere a concentraţiei intracelulare a
Ca'4. Atât PgE1, PgE2 cât şi. PgE2-alfa determină o
stimulare a sintezei de agrecani. Efectul stimulator
asupra sintezei de agrecani-nu este însoţit de modificări
ale sintezei proteinei centrale. De aceea, efectele
asupra sintezei de agrecani par a fi reglate la un
nivel.posttransiaţional.
Efectele Pg asupra eliberării de mesageri secunzi
sunt divergente şi încă neclare;
In celulele cartilaginoase, PgE1 activează AMPc-
protein-kinaza C, iar PgE2-alfa activează Ca2+-protein-
kinaza C.
Aprofundarea cunoştinţelor despre aceşti mediatori
care alcătuiesc un sistem extrem de complex's!
insuficient cunoscut al activării enzimatice este pe cale
sâ-şî găsească aplicabilitate practică în metodele de
determinare a nivelului de mediatori pro-degradativi în
lichidul sinovial al pacienţilor artrozici sau artritici, ca
element de predicţie al nivelului de enzime degradaiive
de la nivelul cartilajului articular. Astfel, s-a demonstrat
că nivelurile sinoviale ale citokinelor proînflamatorii sunt
semnificativ mai mari ia pacienţii eu poliartrită
reumatoidă decât la cei artrozici. Corelarea cea mai
puternică între nivelurile citokinelor şi cel al
cotagenazelor se produce cel mai bine în cazul IL-1ra
(IL-1 receptor antagonist), IL-6 şi IL.-1 beta.
De asemenea, tratamentul stărilor degradative
cartilaginoase se va putea adresa în viitorul apropiat al
112
acestor mecanisme mediatoare, prin administrarea de
anti-citokine. S-a demonstrat experimental că
componenţii sintetici anti-TNF alfa au eficacitate dacă
sunt administraţi la debutul bolii, dar sunt mai puţin
eficace în cazul degradării cartilaginoase instalate, în
timp ce factorii antî-IL-1 alfa sau beta au eficacitate
asupra ambelor momente ale bolii. Aceste efecte sunt
urmate de restabilirea completă a activităţii biosintetice
condrocitare.
De asemenea, calcitonina, cunoscut inhibitor al
resorbţiei osoase, are un efect inhibitor asupra
colagenazei si fosfolipazei A2.
II.2.4.8,_____________________________________
Oxidul nitric
Oxidul nitric este o moleculă mesageră multi-
funcţională, care este generată de o familie de
118 enzime, denumite nitric-oxid-sintetaze, şi care este
produsă în cantităţi crescute în cazul stărilor patologice
articulare artrozice şi artritice.
Oxidul nitric este sintetizat sub acţiunea ni-tric-oxid-
sintetazei, care are două forme native şi o formă
inductibilă. Celulele care conţin forma induc-tibilă
produc rapid NO sub acţiunea unor agonişti care cresc
Ca citosoiic, ca răspuns la acţiunea citokinelor,
endotoxinelor etc. Oxidul nitric reacţionează rapid cu
oxigenul şi cu unele metale tranzi-ţionale, cum este. Fe.
Aceste reacţii pot duce la inhibarea proceselor
mitocondriale şi la inhibarea diviziunii celulare. Acest
mediator a fost implicat în numeroase procese
fiziopatologice cu tangenţe ortopedice, cum ar fi
inflamaţiile articulare, artritele, osteoporoza, sepsisul,
cicatrizarea ligamentară, decimentarea aseptică a
protezelor.
Condrocitele sunt o sursă nativă de oxid nitric, care
este eliberat sub acţiunea citokinelor proinfla-matorii,
fiind implicat în numeroasele procese catabolice din
cadrul stărilor patologice mai susmenţionate.
Eliberarea oxidului nitric sub acţiunea citokinelor
pro-inflamatoiii este mai mare la nivelul statusului
superficial decât al celui profund, sugerând implicarea
factorilor proinflamatorii conţinuţi în lichidul sinovial.
Efectele oxidului nitric se manifestă şi asupra unor
mecanisme celulare componente ale reacţiei de
apărare la agresiune a ţesutului cartilaginos. Astfel,
oxidul nitric inhibă capacitatea de migrare a
8 - Dezvoltarea Ortopediei ş î Traumatologiei
elementelor celulare, capacitatea de adeziune la diferite
componente matriceale (fibronectina), prin afectarea
elementelor citoscheietului (actina).
Afectarea mecanismelor de comunicaţie celule-
mafrice se produce şi prin blocarea asamblării sub-
plasmalemale a receptorului alfa5beta1-integrina cu
molecula de fibronectina.
Oxidul nitric poate determina şi moartea celulară, fie
direct, fie prin compromiterea capacităţii condrocitare de
a detoxîfia oxidanţii intra- sau extra- celulari. Sub
acţiunea citokinelor catabolice t!_-1 şi TNF se produce o
creştere a nivelului intracelular al NO şi a agenţilor
oxidanţi. Mecanismul biochimic al acestei acţiuni este-
inhibarea şuntului hexozo-monofosfat, cale metabolică
prin care se produce în mod normal detoxifierea
celulară a agenţilor oxidanţi.
Eliberarea de oxid nitric' determină inhibarea sintezei
DNA şi a sintezei şi acumulării de proteoglicani. NO
determină şi creşterea eliberării de MMP, şi, în'plus, are
şi un efect stimulator asupra eliberării de BFGF (basic-
fibroblastic-growth-factor), care, la rândul său,
stimulează angiogerieza la nivel cartilaginos. Acesta
pare a fi' mecanismul intim prin care se produce invazia
vasculară patologică a cartilajului în stările artritice.
13.2.4.9 ____________
Factorii endocrini
Hormonul de creştere are efecte asupra celulelor
cartilaginoase, care diferă în special în funcţie de vârstă.
Astfel, creşterea sintezei de acizi nucleici sub acţiunea
acestui hormon este mult mai slab la condrocitele tinere
decât la cele adulte. Acelaşi fenomen se manifestă în
cazul sintezei de GAG. Activitatea fosfatazei alcaline
este însă mult mai evidentă sub acţiunea GH la
condrocitele tinere decât ia cele adulte.
GH stimulează în mod specific faza proliferativă a
evoluţiei condrocitelor din zona proliferativă a cartilajului
de creştere, şi în acelaşi timp infuen-ţează cinetica
celulară în cadru! acestui ţesut
Aceste efecte şi-au găsit aplicabilitatea în cadrul
terapiei cu hormon de creştere la pacienţii cu
acondropfazie sau hîpocondroplazie, la care GH a
determinat o reluare a creşterii, în special în primul an
de tratament.
Studiul efectelor cartilaginoase ale hipotiroidiei au
relevat că, în această situaţie, se produce o scădere a
Cartilajul articular — structura, funcţie
celularitâţii, pe fondul unei scăderi a prezenţei IGF, care
traduce o scădere a responsi-vifăţii cartilaginoase Ia
hormonul de creştere în cazul absenţei hormonilor
tiroidieni.
îl.2.4.10.
Circuitul informaţional la nivelul
ţesutului cartilaginos
informaţiile circulă fie între elementele celulare, fie
între elementele celulare şi componenţii ma-triceaii, fie
între elementele celulare şi diverşii mediatori implicaţi în
procesele metabolice şi biochimice care se produc ia
nivelul ţesutului cartilaginos.
Schimbul de informaţie se produce prin participarea
unor componente ale membranei condrocitare, care
joacă roiul de receptori.
Comunicările interceiulare joacă un rol deosebit în
dezvoltarea şi diferenţierea cartilaginoasă. Formarea
unui calus într-un focar de fractură sau dezvoltarea unei
neoplazîi cu origine cartilaginoasă, procesele de
migraţie, adeziunea ia substrat, asamblarea
componenţilor matriceali etc., sunt numai unele dintre
fenomenele care presupun comunicări interceiulare.
Integrîneîe
Integrinele sunt receptori de suprafaţă implicaţi în
procese celulare cum sunt adeziunea, migraţia şi
asamblarea matriceală. Pe suprafaţa condrocitată au
fost descoperite şi caracterizate mai multe tipuri de
integrine: atfa.1-beta1, alfa2-beta2, alfa3-beia1, affa5-
beta1 şi aifa6-beta1, aifaV-beta3 si alfaV-beta5.
Procesele de adeziune a condrocitelor la fibro-
nectina par a fi dependente de implicarea inte-grinelor
a!fa5-beta1, în timp ce adeziunea la colagen nu este
dependentă de aceste molecule. De asemenea,
migraţia şi răspândirea elementelor celulare
cartilaginoase în cultură este dependentă de moleculele
de integrine alfa5-beta1 şi fibronectina pe care chiar
aceste celule ie produc.
S-a arătat că subunităţile aifa5 - sunt abundente în
specia! în zonele proliferative şi hipertro-fice ale
cartilajului de creştere.
Adeziunea condrocitelor la elemente fibro-blastice
sinoviale este dependentă de temperatură şi de Ca,
sugerând mecanisme ligand-integrine. Anticorpii care
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
blochează subunităţile alfa şi beta ale fibronectinei
inhibă procesul de adezivitate. Ce este mai interesant
este faptul că adeziunea efe-mentelor celulare
cartilaginoase la substrat celular fibroblastic este
urmată de diferenţierea condrocitelor şi virarea
fenotipului lor către unul fibroblastic, fenomen care este
mediat prin semnale transmembranare între cele două
tipuri celulare.
Unul din procesele în care integrinele intervin este
medierea schimbului de informaţie între elementele
celulare cartilaginoase şi componentele matriceale, în
cadrul mecanismelor care asigură menţinerea
homeostaziei matriceale, integrinele aifa1-beta1 şi
alfa2-beta1 intervin în medierea interacţiunilor dintre
condrocit şi colagenul de tip II, iar integrinele de tip
alfa5-beta1 mediază interacting nea GU fibronecîina.
Interacţiunea cu aite componente matriceale „minore",
cum ar fi condroaderina (participantă la procesele de
adeziune celulară) se face, de asemenea, prin receptori
din familia integrinelor betal, într-o manieră dependentă
de doză, de ioni cationici cum sunt Mn şi Mg.
Rolul integrinelor pare a fi mult mai complex. Ele
intervin şi în transmiterea informaţiilor despre solicitările
mecanice, acţionând ca mecanore-ceptori. Se pare că
fenomenul de hiperpoiarizare membranară pus în
evidenţă în culturile de condrocite în monostrat care au
fost supuse compresiei intermitente, este mediat prin
intervenţia subunităţilor alfa5-beta1 ale integrinelor.
Hiperpolarizarea membranară condrocitară de
cauză mecanică pare a fi rezultatul eliberării unui factor
transferabil, dependent de intervenţia integrinelor, şi de
activarea canaielor ionice de Ca si K.
Integrineie intervin şi în medierea proceselor intime
din cadrul cascadelor de reacţii moleculare ale
degradării cartilaginoase. Legarea fibroriectinei (ale
cărei niveluri sunt crescute- în artroză) la receptorii săi,
integrineie alfa5-beta1, duce la o grupare
circumferenţială a acestor receptori, care este urmată
de activarea subplasmalemală a unui complex
activator, care cuprinde componente multiple
moleculare şi enzimatice, a cărui asamblare este
afectată de prezenţa oxidului nitric.
Au mai fost caracterizate şi alte tipuri de molecule
implicate în adezivitatea celulară la diferite substraturi.
Astfel, s-a demonstrat implicarea unei molecule
denumită CD44. care ar avea şi ea rolul de receptor
pentru molecule matriceale, cum ar fi fibronectina sau
colagenul.
112
Integrineie sunt implicate şi în alte procese, cum ar
fi sinteza de metaioproteinaze, care este stimulată de
transmiterea semnalelor mediate de IL-1 pe calea
integrinelor. Legarea moleculelor adezive la receptorii
integrinici condrocitari are ca efect scăderea cantităţii
de IL-1 necesară pentru a induce sinteza de
metaioproteinaze. Deoarece în iicfiidul sinovial din
articulaţiile cu stări artritice sau artrozice sunt prezente
cantităţi mari de IL-1 şi molecule adezive, se pare că
acestea intervin în medierea prin mecanisme sinergice
a unor efecte degradative care se produc în aceste
situaţii.
Receptorii pentru BMP (bone-morfogenetic protein),
sunt implicaţi în fenomenele de menţinere a fenotipului
diferenţiat condrocitar, controlul proliferării celulare şi
exprimare a fenotipului.hipertrofie, procese care
necesită prezenţa şî acţiunea BMP.
Modelele de exprimare a receptorilor pentru BMP
prefigurează zonele de formare a ţesutului cartilaginos,
în stadiile precoce ale condrogenezei, activitatea' lor
fiind necesară pentru primele etape ale formării
ţesutului cartilaginos. în condrogeneza mai avansată,
receptorii pentru BMP sunt exprimaţi preferenţial în
condrocitele prehipertrofîce.
Prezenţa anumitor tipuri de receptori pentru BMP
stimulează evoluţia procesului apoptotic.
Scăderea numărului receptorilor pentru bFGF (basic
fibroblastic growth factor) a fost asociată cu trecerea
condrociteior în stadii terminale ale diferenţierii,
scăderea receptorilor pentru bFGF fiind asociată cu o
scădere a efectelor biologice ale acestui factor
(stimularea proliferării condrocitare şi a sintezei de
componenţi matriceali).
Un receptor de suprafaţă implicat în evoluţia
elementelor celulare cartilaginoase în timpul procesului
de osificare endocondrală este syndecan-3, care este
exprimat în mari cantităţi la nivelul condrobiastelor
imature, şi ia nivele muit mai mici în cele mature
hipertrofice, acest receptor fiind practic detectabil
numai în zonele superioare ale cartilajului de creştere.
Proliferarea in vitro a condrociteior imature se însoţeşte
de o continuă exprimare a genei specifice a acestui
receptor, iar inducerea maturizării condrocitare prin
acidul ascorbic se însoţeşte de o scădere drastică a
acestei expresii. Aceste date dovedesc că syndecan-3
participă activ în modularea proliferării celulare în acest
proces multistadial care este osificarea endocondrală.
8 - Dezvoltarea Ortopediei ş î Traumatologiei
Suprafaţa condrocitară conţine receptori şi pentru
factorii de creştere.
Astfel, s-a demonstrat existenţa receptorilor pentru
IGF-1, care se găsesc în cantităţi mici ia suprafaţa
cartilajului normal, dar în cantităţi mai ridicate în zonele
medii şi profunde. Mai mult, s-a observat că, pe
parcursul cultivării, creşterea nivelului sintezei de PG se
corelează cu creşterea nivelului de receptori pentru IGF-
1. în cartilajul cu leziuni artrozice reduse, s-au detectat
niveluri ridicate ale sintezei de PG în straturile
superioare, dar nu şi o creştere a nivelului receptorilor
pentru IGF-1, sugerând astfel că în aceste procese,
sunt implicaţi alţi factori. în schimb, în cazul leziunilor
artrozice ceva mai avansate, s-a detectat o creştere a
activităţii biosintetice condrocitare în straturile medii şi
profunde, alături de o creştere a nivelului receptorilor
pentru ■ IGF-1. Atât activitatea biosintetică cât şi nivelul
de receptori pentru IGF sunt scăzute în cazul cartilajului
cu leziuni artrozice avansate. Astfel, este clar că în
stările artrozice se produce o alterare a corelării clare
dintre activitatea biosintetică şi nivelul receptorilor
pentru IGF, a căror expresie variază cu stadiul artrozei.
Receptorii pentru IGF manifestă o anumită dinamică
în evoluţia leziunilor degenerative. în timp ce în mod
normal ei sunt detectaţi în straturile medii şi profunde
ale ţesutului cartiîaginos, iar expresia lor în straturile
superficiale este mică. în cazul leziunilor artrozice, scurt
timp după inducerea experimentală a artrozei, expresia
acestor receptori scade, pentru a reveni apoi după 24
ore.
Acţiunile prodegradatîve ale TNF în cartilajul artrozic
şi pierderea focaiă de cartilaj pe care acesta o induce
depinde de nivelul de expresie a receptorilor săi
specifici. în zonele în care elementele celulare exprimă
un număr mare de receptori pentru TNF, în prezenţa
unei cantităţi suficiente de TNF-alfa, se produc leziuni
degradative focale, proporţionale cu nivelul de expresie
a receptorilor pentru TNF.
Suprafaţa condrocitară conţine şi receptori pentru
EGF (epidermal-growth factor), care sunt în număr de
cea 3 000-10 000 pe celulă, număr care creşte sub
acţiunea acidului. retinoic şi a IL-1, factori cunoscuţi
inhibitori ai metabolismului condrocitar. Pe de altă parte,
hormonul paratiroidian, care stimulează metabolismul
condrocitar, determină scăderea numărului de receptori
pentru EGF.
Receptorii de suprafaţă intervin în mod activ în
cuplarea mecanismelor de acţiune ale diverşilor
mediatori descrişi. Acţiunea TGF de inhibare a efectelor
Cartilajul articular — structura, funcţie
IL-1 presupune inhibarea exprimării de receptori pentru
IL-1 ("down-regulation").
Receptorii histaminici au fost şi ei incriminaţi în
procesele care se produc fa nivel cartilaginos, în cazul
artritei reumatoide. Astfel, producţia de keratan-sulfat
este crescută de către histamină pe calea receptorilor
H1 şi scăzută de aceeaşi histamină, dar pe calea
receptorilor H2. în cazul stărilor artritice, nivelul de
receptori H1 este scăzut, anor-malităţile -de simeză a
receptorilor histaminici fiind unul dintre mecanismele -
de perpetuare a proceselor distructive în artrita
reumatoidă.
Receptorii pentru hormonii sexuali au fost, de
asemenea, detectaţi şi caracterizaţi, confirmându-se
datele care sugerau efectele pe care aceşti hormoni le
au asupra cartilajului (stimularea diferenţierii
condrocitare, stimularea sintezei de proteine
matriceale). S-a identificat un receptor cu înaltă
specificitate pentru 17-beta-estradiol, care are o
capacitate de legare mult mai mare în cazul
condrociteior de la subiecţii de sex feminin decât la cei
de sex masculin, la ambele sexe capacitatea de legare
fiinc indepedentă de maturizarea celulară. De
asemenea, s-a detectat receptorul cu înaltă specificitate
pentru testosteron, care însă nu prezintă diferenţe ale
capacităţii de legare la cele două sexe. Diferenţele între
efectele estradiolului asupra condrociteior celor două
sexe par a fi datorate diferenţelor care există în numărul
de receptori pentru acest hormon pe suprafaţa celulelor
cartilaginoase, spre deosebire de efectele tes-
tosteronului, care par a fi mediate şî la un nivel post-
receptor, din moment ce nu există diferenţe între
capacitatea de legare a receptorilor pentru acest
hormon la cele două sexe.
17-beta estradiolul îşi exercită efectele asupra
metabolismului lipidelor membranare, în funcţie de sex
şi statusul maturizării celulare, el determinând scăderea
fluidităţii membranare, atât celulare cât şi a veziculelor
matriceale, acţionând preferenţial asupra condrociteior
din zona de repaus (resting-zone) a subiecţilor de sex
feminin.
Pe suprafaţa condrocitară s-a dovedit existenţa unor
receptori şi pentru alţi factori hormonali, cum ar fi
hormonul de creştere, ai cărui receptori au fost
identificaţi la nivelul condrociteior din zonele proli-
ferative şi hipertrofice, ca şi pe suprafaţa altor celule de
origine mezenchimală (celule pericondrale, osteocite
din osul tânăr, celule ale măduvei osoase). Expresia
acestor receptori depinde de statusul maturizării
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
individuale, ei nemaifiind exprimaţi după vârful de
creştere al pubertăţii.
Prezenţa receptorilor pentru endotelina-1 a fost de stimulare a protein-kinazei C şi a sintezei ADN, precum
asemenea demonstrată, această substanţă şi c stimulare a sintezei de agrecani.
determinând, pe calea receptorilor specifici, creşterea Receptorii membranari condrocitari pentru acidul
AMPc, GMPc şi a PgE2 la nivel condrocitar, ca şi o hiaiuronic intervin în procesul de asamblare a
Cartilajul articular — structura, funcţie
componenţilor matriceali. Acesta debutează iniţial în
imediata vecinătate a celulei, în zona descrisă ca
matrice pericelulară, presupunând interacţiuni ale ce-
lulelor cu matncea, mediate prin receptori de suprafaţă.

112 8 - Dezvoltarea Ortopediei ş î Traumatologiei

PATOLOG1AAPARATULUI LOCOMOTOR
Comunicările dintre elementele celulare nu se
realizează numai pe calea receptorilor membranari, ci şi
pe calea joncţiunilor intercelulare şi a mişcărilor de
fluide şi ioni în matrice. Astfel, s-a dovedit că stimularea
paracrină a cuplării intercelulare prin joncţiuni de tip
„gap" duce la edificarea unei reţele informaţionale
intercelulare, prin care se face schimbul de nutrienţi şi
mesageri secunzi. în culturile mixte de condrocite şi
celule sinoviale, stimularea mecanică duce la
generarea de unde extraceiulare de ioni de Ca, care se
propagă cu o cinetică similară ia ambele tipuri de
celule. Deoarece invazia cartilajului în artrita
reumatoidă. presupune modificări structurale profunde
iniţial la joncţiunea condrosinovială, se poate presupune
că aceste modalităţi de schimb informaţional între
celulele cartilaginoase şî cele sinoviale pot interveni în
fizio-patologia acestei boli.
Semnalizarea pe calea undelor de Ca se face printr-
un mecanism dublu, mediat de AMPc: creşterea
influxului de Ca pe calea complexelor receptoare
purinice,.şi stimularea eliberării intracelulare de Ca.
Ii.2.5. ____________________
FUNCŢIILE MECANICE ALE
CARTILAJULUI
II.2.5.1._____________________________________
Substratul celular, molecular şi fizic al
biomecanicii ţesutului cartiiaginos
Prezenţa forţelor mecanice este o necesitate pentru
menţinerea structurii cartilajului articular la parametrii
funcţionaii optimi. Acest fapt este demonstrat de
experimente care au pus în evidenţă la nivelul
cartilajului care a fost privat de solicitare mecanică,
scăderea ceiularităţii şi a grosimii tisulare, fără alterarea
aranjamentului celular global. Cantitatea de GAG nou
sintetizaţi este mai mică, aceştia având, masa
moleculară mai mică decât cei sintetizaţi într-un ţesut
cartiiaginos supus unei solicitări mecanice normale.
Efectele lipsei de încărcare au fost studiate ex-
perimentai, dovedindu-se cum într-o articulaţie supusă
unor forţe de distracţie, în primele 3-6 săptă-
122
mâni nu se produc modificări evidente ale ceiularităţii,
dar este prezentă o scădere a rnetacromaziei. La 9
săptămâni, volumul celular mediu scade, cu formarea
de grupuri celulare în straturile superficiale, scăderea
volumului mediu al matricei pe unitate celulară,
proliferare fibrotică superficială, eroziuni şi depresiuni
ale suprafeţei, nereguiarităţi ale liniei „tidemark" (fig.
11.2.45, il.2.46, 11.2.47, [1.2.48, 11.2.49).
Efecte ale lipsei de solicitare mecanică a cartilajului articular
• scăderea ceiularităţii;
• scăderea grosimii tisulare;
• scăderea cantităţii şi masei moleculare a GAG nou sintetizaţi;
• creşterea ratei de apozitie minerală la nivelul stratului calci-ftcat;
• invazie vasculară subcondrală în stratul cartiiaginos calci-
I ficat_________________ '___________________________
Fig. 11.2.45 - Efecte ale lipsei de solicitare mecanică asupra
cartilajului articular.
Fig. 11.2.47
Fig. IL2.49
Forţele mecanice acţionează ca determinant extern
al evoluţiei ţesutului cartiiaginos, forţele compresive
fiind traduse la nivel tisular în semnale moleculare încă
din stadiile precoce ale condro-genezei. în condiţii
compresive, rata de extindere a procesului de
condrogeneză este mai mare, cantitatea sintetizată de
colagen de tip II şi agrecani fiind de 2-3 ori mai mare.
De asemenea, forţele compresive determină şi
creşterea gradului de exprimare a factorului
transcriptional SOX9, factor transcriptional activator al
sintezei de colagen de tip 11. în contrast, în aceleaşi
condiţii, sinteza de IL-1 beta-factor transcriptional
inhibitor al sintezei de colagen de tip II este inhibată.
Unul dintre mecanismele prin care factorul de stres
mecanic influenţează caracteristicile tisulare este şi
controlul avansării frontului de mineralizare subcondral.
Acesta este cuprins între linia bazofilă „tidemark" şi
joncţiunea condroosoasă, două „graniţe" tisulare care
au o dinamică diferită, mediată prin mecanisme
Cartilajul articular - structură, funcţie
biologice distincte. în articulaţiile neimobilizate, absenţa
încărcării determină creşterea de peste 2 ori a ratei de
apbziţie minerală ia nivelul liniei „tidemark", rezultând o
subţiere a straturilor cartilaginoase necalcificate şi o
îngro-şare a celor calcificate. Aceste efecte sunt
contrare în articulaţiile nesupuse încărcării dar
imobilizate, ia nivelul cărora se produce un fenomen de
invazie vasculară subcondrală în stratul cartiiaginos
cafci-ficat. Rezultă.deci că, creşterea dimensiunilor tisu-
lare ale cartilajului asociate cu eliminarea încărcării este
un fenomen mediat prin mecanisme diferite de cele
care intervin în fenomenul de deteriorare cartilaginoasă
în articulaţiile imobilizate.
Expunerea cartilajului la solicitare mecanică
determină ia nivel de celulă generarea unui stimul
hiperosmotic, care are efecte asupra eliberării de
mesageri secunzi, determinând creşterea intrace-
lulară a protonilor, ionilor de Ca şi a unor proteine
specifice (S-100). ' -
Presurizarea ciclică' a condrocitelor cultivate
determină, pe lângă creşterea AMPC şi a sintezei de
PG< şi o hiperpolarizare a membranei condro-citare şi o
activare a canalelor ionice dependente de Ca. şi K.
Hiperpolarizarea membranară este dependenţa de
concentraţiile intracelulare ale Ca.
Răspunsul ţesutului cartiiaginos la forţele mecanice
implică fenomene de comunicare intercelulară prin
mecanisme încă incomplet elucidate. Stimularea
mecanică a unei singure ceiule determină o creştere
extraceluiară a ionilor de- Ca2i", care este comunicată
celorlalte- celule înconjurătoare. Propagarea semnalului
este mediată prin joncţiuni de tip „gap", şi presupune
activarea fosfo-lipazei C, care permeabilizează
joncţiunile, permiţând transmiterea semnalului ionic.
Mobilizarea ionilor de Ca este probabil unul dintre
mecanismele prin care stimulul mecanic este „tradus" la
nivel intraceiuiar, mişcările ionilor de Ca matriceali fiind
determinate de mobilizarea masei fluidelor matricei sub
solicitare mecanică, şî fiind transmise interiorului celulei
pe calea unor receptori mecanosenzitivi.
Compresia exercitată asupra cartilajului articular in
situ, prin intermediul lichidului sinovial, determină
creşterea eliberării de oxid nitric la nivel condrocitar, .cu
modificarea consecutivă a metabolismului
componenţilor matriceali, activarea proteinei G şi a
fosfolipazei C.
Complexitatea mecanismelor electrofiziologice care
intervin în realizarea răspunsului ţesutului cartilaginos la
solicitare mecanica a stimulat aprofundarea studiilor
experimentale aie acestor procese.
123
PATOLOG1AAPARATULUI LOCOMOTOR
Mişcările fluidelor si ionilor în interiorul matricei sunt
componente principale ale răspunsului la solicitare
mecanică, produse datorită generării de potenţiale
electrice intratisulare sub solicitare mecanică.
Cele 2 componente care contribuie la funcţia
cartilajului de suportare a sarcinilor sunt:
- proteoglicanii, prin reţinerea apel în matrice şi
controlul mişcărilor sale;
- colagenul, prin forţele de rezistenţă la tensiune în
interiorul matricei, si prin reţinerea pe loc a PG.
11.2.5.2.
Suportarea sarcinii de încărcare
(rezistenţa la compresie mecanică)
Este reprezentată de capacitatea de a rezista
sarcinilor la care este supus fără a ceda mecanic, de a
compensa incongruentele şi asperităţile osului
subcondral, şi de a reduce stresul asupra osului
subcondral sub încărcare.
Deoarece suprafeţele osoase nu se potrivesc
perfect, rezultatul firesc al contactului direct al oaselor
sub încărcare este concentrarea de stres. Cartilajul
compensează aceste incongruenţe prin creşterea
suprafeţei de contact în articulaţie, în consecinţă
reducînd presiunea de contact asupra osului.
Cele mai multe articulaţii de încărcare sunt supuse
la sarcini aplicate rapid, de amplitudine mare, şi de
durată scurtă. Cartilajul protejează osul de acest stres,
acţionând ca un absorbant de şocuri (atenuând
încărcarea dinamică prin deformare preponderentă în
maniera vâsco-elastică).
Presiunea osmotică generată de PG este respon-
sabilă de imbibiţia hidrica a cartilajului, care are ca
rezultat revenirea la volumul iniţial după o perioadă de
încărcare prelungită, presiunea osmotică internă a
cartilajului fiind estimată ia 1 kg/cm2.
Când o încărcare aplicată cartilajului generează o
presiune a fluidului în matrice, PG influenţează
răspunsul tisular la încărcarea compresivă prin faptul că
ei sunt coloizi hidrofilici care leagă apa şi acţionează ca
un gel în prezenţa fibrilelor de colagen. 124
Apa este reţinută de PG ca rezultat al presiunii
osmotice, iar aceste molecule contribuie la permea-
bilitatea redusă a cartilajului, care reduce rata cu care
apa este expulzată din ţesutul încărcat.
Astfel, PG sunt principalii determinanţi ai pro-
prietăţilor compresive ale cartilajului, deoarece răs-
punsul ţesutului la compresie depinde în principal de
fuga apei din matrice.
La nivelul ţesutului cartilaginos degradat, cu un
conţinut de PG mai mic, răspunsul la compresie este
diferit, cartilajul degradat deformându-se mai rapid şi
revenind mai repede la poziţia de echilibru decât
cartilajul normal.
Tendinţa de tumefiere (îmbibans) a cartilajului este
limitată de grosimea şi rezistenţa fibrelor de colagen,
care sunt supuse la forte tensionale în creştere pe
măsură ce imbibiţia creşte, presiunea de imbibiţie,
dezvoltată în principal în matrice, ca rezultat al presiunii
osmotice a PG, fiind balansată de stresul de tensiune
al fibrelor de colagen, când ţesutul este încărcat.
Cartilajul articular este încărcat preponderent
perpendicular pe suprafaţa sa, dar încărcarea com-
presivă generează teoretic forţe de tensiune în toate
direcţiile în matrice, oricum ar fi distribuite fibrele de
colagen.
Rezultă deci că orice solicitare mecanică a car-
tilajului duce la apariţia de forţe tensionale în fibrele de
colagen.
II.2.5.3.
Rezistenţa la stresul tensional
Numitorul comun al solicitării mecanice a carti-
lajului, fie că se produce prin fricţiune, compresie
mecanică sau compresie lichidiană, este apariţia
forţelor tensionale în matrice. Acestea sunt determinate
de, în principal, creşterea presiunii lichidelor
intramatriceaie sub solicitare mecanică.
Forţele de tensiune intramatriceală sunt deci efecte
secundare ale compresiei şi se dezvoltă paralel cu
suprafaţa articulară.
Fibrele de colagen sunt principalul element de
rezistenţă la tensiune, distribuţia lor spaţială în
diversele zone cartilaginoase fiind determinată de
direcţia prepondere/Mâ a tonelor tensionale în acea
regiune.
în zona superficiala a cartilajului fibrele sunt ori-
entate parale! cu suprafaţa, şi suportă forte
considerabile de stres şi rigiditate în această zonă.
Forţele tensionale la suprafaţa articulară sunt
orientate paralel cu suprafaţa articulară, şi sunt
rezultatul în principal al compresiunii în zonele unde
raza ariei de contact este mai mică în comparaţie cu
raza de curbură a celor două corpuri osoase în contact.
Distribuţia stresului tensional în zonele medii şi
profunde este diferită de cea din zona superficială.
Când suprafaţa cartiiaginoasă este încărcată, fluidul
din matrice, în tendinţa sa de a ieşi lateral, întâlneşte
rezistenţa reţelei de colagen, generând forţe de
tensiune paralele cu suprafaţa articulară.
Magnitudinea şi direcţia acestor forţe depind de
mărimea sarcinii aplicate şi de aria suprafeţei de
contact.
Deoarece ultimul parametru variază mult în cursul
aceleiaşi mişcări, este de aşteptat ca şi direcţia şi
mărimea forţelor să varieze, .de aceea stresul tensional
se produce în direcţii diferite, şi de aceea orientarea
dezordonată a fibrelor reţelei de colagen în zonele
medii şi profunde ale cartilajului, aşa cum am descris-o
în capitolul de bistologie, este o necesitate
biomecanica.
Zonele cele mai profunde ale cartilajului arată o
orientare cu tendinţa perpendiculară a fibrelor de
colagen, şi se presupune că aceste fibre au şi rolul de a
solidariza matricea cu osul subcondral.
Când cartilajul este supus unei tensiuni în pian
paralei cu suprafaţa articulară, grosimea şi rezistenţa sa
sunt strâns legate de măsura în care fibrele de colagen
sunt orientate paralel cu direcţia forţei.
Direcţia predominantă a fibrelor de colagen de
suprafaţă coincide cu tensiunea maximă în suprafaţa
produsă prin compresia cartilajului pe o direcţie
perpendiculară pe suprafaţa sa.
Rezistenţa ia tensiune scade cu creşterea adâncimii
faţă de suprafaţa articulară, datorită dispariţiei treptate a
paralelismului fibrelor şi creşterea gradului de dezordine
în care ele sunt dispuse.
in aria vizualizabilă de cartiîaj adiacentă unei zone
de fibrilare, rezistenta la tensiune a fibrelor de colagen
de suprafaţă este redusă.
Ariile la distanţă - de asemenea zone lezionale -îşi
păstrează rezistenţa la tensiune.
în cartilajul normal, rezistenţa la tensiune depinde,
deci, în mare măsură, de conţinutul în fibre de colagen
şi de aranjamentul lor.
Nu există nici o relaţie între rezistenţa la tensiune şi
conţinutul în PG.
Consecinţa directă a acestor mecanisme de
asigurare a biomecanicii cartilaginoase la interfaţa a
Cartilajul articular - structură, funcţie
două extremităţi osoase este reducerea stresului
asupra osului subcondral prin prezenţa cartilajului.
Absenţa cartilajului ar duce la o creştere de 3 ori (la
nivelul şoldului) a stresului asupra osului subcondral.
Prezenţa cartilajului în articulaţia şolduiui duce la un
stres de contact între acetabul cu capul femural la o
valoare de aproximativ jumătate din cea de ia nivelul
osului spongios.
în absenţa cartilajului, deci, stresul os-os ar ajunge
la cea de două ori cel de la nivelul osului spongios,
ceea ce ar putea duce la fracturi de oboseală la nivelul
trabeculelor spongioase.
în mers, rata de aplicare ciclică a sarcinii este mare,
deoarece timpul total al fiecărui ciclu de mers este de
cea 0,5 sec.
O astfel de frecvenţă mare de aplicare a sarcinii
duce la un stres ridicat care este redus prin prezenţa
cartilajului, dacă ţesutul este capabil să reducă stresul
dinamic.
în timp ce cartilajul rezistă înir-o maniera elastică la
stresul din timpul mersului, forţa cu care el rezistă Ia
deformare este proporţională cu forţa care produce
deformarea.
Mai mult, cartilajul este mult mai deformabil decât
osul şi, deci, el reduce rata de aplicare a sarcinii mult
mai gradat decât ar face-o ţesutul osos sau, cu alte
cuvinte, reduce maximul de stras dinamic, care altfel ar
fi suportat de os.
II.2.5.4.
Fenomenele intime care se produc la
nivelul ţesutului cartilaginos
Fenomenele intime care se produc la nivelul
ţesutului cartilaginos în legătură cu funcţiile sale
mecanice sunt mai uşor explicabile şi descriptlbile pe
modele care urmăresc aplicarea a diferite tipuri de
solicitări mecanice, care sunt, în fapt, componente ale
solicitărilor mecanice cărora cartilajul le face faţă în
condiţii naturale.
a) Răspunsul cartilajului la aplicarea unică de
scurtă durată a unei sarcini
Când □ forţă este aplicată asupra cartilajului, pre-
siunea fluidului în gelul proteoglicanic din matrice
trebuie să crească imediat, iar, în absenţa fugii apei,
este necesară o creştere similară a stresului elastic al
fibrelor de colagen.
123
PATOLOG1AAPARATULUI LOCOMOTOR
. Apa tinde să fie eliminată din matrice, volumul apei
eliminate într-o perioadă dată depinzând de
permeabilitatea cartilajului, şi de lungimea necesară de
parcurs.de către fluidul eliminat.
Permeabilitatea, care este mică chiar şi în cartiiajul
neîncărcat, scade şi mai mult pe măsură ce cartilajul
este ;încărcat, deci sarcinile care sunt aplicate pentru
foarte scurt timp-.sunt aşteptate a produce o fugă
neglijabilă a apei chiar când presiuni foarte. mari sunt
aplicate pe piese mici de cartilaj.
Deformarea cartilajului sub acţiunea unor forţe care
acţionează pe durate scurte de timp este deci produsă
prin modificarea formei cartilajului, şi nu a volumului.
Cu cât este mai mare aria de cartilaj supusă
încărcării, cu atât este mai mare timpul necesar pentru
eliminarea unei cantităţi semnificative de apă, deoarece
dacă apa este forţată să iasă din aria încărcată, este
necesară răspândirea ei pe o distanţă mare în matrice.
De aceea aria de răspândire a lichidului de fugă
creşte odată cu creşterea ariei supusă încărcării.
La eliminarea sarcinii, stresul, fibrelor de colagen
regresează, determinând o revenire a matricei la
dimensiunile şi forma iniţiale, iar presiunea lichidiană
scade la valorile sale de neîncărcare.
-Deformare instantanee substanţială a cartilajului se
produce sub încărcare, printr-o mobilizare în masă a
PG şi apei din zona încărcată, dar fără pierderea apei.
în concluzie, la aplicarea unică, de scurtă durată, a
unei sarcini de încărcare, cartilajul suferă o deformare
elastică, produsă prin modificarea formei, care are ca
substrat mobilizarea apei din gelul de proteoglîcani, cu
redistribuirea ei în ariile matriceale învecinate ariei
încărcate, şi cu creşterea solicitării tensionale în fibrele
de colagen.
Creşterea amplitudinii sarcinii unice aplicate asupra
cartilajului pentru o durată scurtă de timp la valori foarte
mari-,duce. la efecte nefaste, demonstrate de studii
recente care au relevat leziuni la nivel celular şi
molecular.
S-a demonstrat distrucţia cartilajului în aria de
impact, şi.desprinderea cartilajului de soclul osos
subcondral, în aria mai puţin afectată de impact.
Sinteza de proteogiicani a fost redusă semnificativ în
aria impactului direct, comparativ cu ariile neim-pactate,
sau mai puţin afectate de acesta.. Conţinutul în apă a
fost semnificativ mai mare în zonele impactate.
Studiul integrităţii matriceale şi a viabilităţii con-
drocitare după aplicarea unui impact sever, comparabil
cu cel care se'produce la săritura unui om de la 1 ta
înălţime, a decelat leziuni severe tisulare, ţesutul
apărând fisurat şi tumefiat. Cartilajul a rămas totuşi
ataşat la osul subcondral. Viabilitatea condrocitelor a
scăzut parale! cu creşterea energiei impactului.
Expiantele cartilaginoase cultivate după supunerea la
impact au crescut în masă, pe seama creşterii
hidratării. ME de scanning şi microscopia optică au
evidenţiat fisuri penetrante la nivelul ţesutului, dar care
nu străbăteau niciodată întreaga grosime a cartilajului,
fiind orientate la 45° faţă de planul suprafeţei,
producând o aşa-numită „delami-nare" prin care
straturile de suprafaţă, erau separate de cele profunde.
în concluzie, se poate afirma că aplicarea unei
sarcini de energie mare asupra ţesutului cartilaginos
are efecte profund nocive asupra structurii matriceale şi
viabilităţii celulare, producând o scădere a activităţii
biosintetîce, o pierdere de proteogiicani, cu creşterea
conţinutului în apă a ţesutului, şi o afectare a structurii
fibrilare, care poate merge până la fisuri şi
desprinderea de soclul osos subcondral.
Aceste fenomene ar putea fi substratul producerii
leziunilor cartilaginoase in vivo în condiţii de
traumatism sever, care supune acest ţesut la presiuni
foarte mari.
b) Comportamentul cartilajului la compresie
statică
Când încărcarea este aplicată asupra cartilajului, se
produce o deformare instantanee, care este urmată de
o fază crescătoare dependentă de timp, în care
deformarea creşte cu trecerea timpului continuu, chiar
dacă încărcarea se menţine constantă.
La îndepărtarea încărcării, se produce o revenire
incompletă, urmată de o fază de revenire dependentă
de timp.
în faza ascendentă de deformare, indentaţia creşte
cu timpul, rapid la început, apoi lent şi gradat până la
30', urmată apoi de o creştere foarte lentă, atingându-
se un. echilibru la 1 oră.
Când sarcina este îndepărtată, cartilajul îşi reia
grosimea iniţială; urmare a unei faze iniţiale rapide,
instantanee, de revenire (elastică), urmată de o fază de
revenire dependentă de timp (prin reimbi-biţie cu apă).
Gradul indentaţiei variază topografic în.mod normal
în cadrul aceleiaşi suprafeţe articulare. De exemplu, la
nivelul capului femural, grosimea maximă a cartilajului
este situată într-o zonă în banda în aria cefalică a
capului femural, extinsă anterior şi posterior, banda fiind
situată diametralopus faţă de zona marginii foveaie.
în zona de cartilaj fibrilat sau în zona de cartilaj
subţiat imediat învecinată cu aria degenerată, gradul
indentaţiei este mai mare decât cel înregistrat în
cartilaju! normai.
,. Se consideră că ia nivelul cartilajului se produce o
deformare elastică în primele 2 secunde după aplicarea
unei sarcini, cea 90% sau chiar mai mult din
deformarea iniţială dispărând instantaneu când
încărcarea dispare.
în ciclul normal al mersului, durata de aplicare a
sarcinii este de 0,5-1 s., iar vârful de încărcare se
produce în mai puţin de 0,5 s. (flg.ll_2.50).
10 20 30 JtQ 50
Timp (mii] "
Fig. IL2.50 - Grafic ilustrând relaţia între gradul de indentaţie sub
compresie şi durata de Ia debutul încărcării compresive în cazul
a 4 zone diferite ale cartilajului capului femural uman (Samuel L
Turek, Orthopaedics, Principles and Their Applications, Third
Edition, Uppincott Co., Philadelphia, Toronto, 1977).
Primul stadiu al deformării instantanee produce o
schimbare de contur, dar nu şi în volum, şi are ca
substrat o deplasare în masă a matricei şi o tensionare
simultană a fibrelor de colagen simultan,-urmată apoi
de fuga apei din matrice.
în stadiul al 2-iea, deformarea cartilajului creşte cu
timpul, chiar dacă presiunea aplicată este constantă
(faza ascendentă), corelată cu fuga apei din matrice.
Cartilajul articular - structură, funcţie
Magnitudinea deformării cartilajului la un moment
dat după aplicarea unei încărcări compresive este
determinată de mărimea forţei aplicate, stresul elastic în
fibrele de colagen, permeabilitatea matricei şi presiunea
osmotică a gelului de PG din matrice.
Compresia dependentă de timp şi revenirea
cartilajului sunt strâns legate de fuga apei prin gelul
coloid al matricei, dar exprimarea apei din matrice se
produce gradat şi continuu în timp, apa fiind exprimată
(eliminată) din matrice când magnitudinea forţei aplicate
depăşeşte presiunea osmotică a gelului coloid.
Când încărcarea este înlăturată, reimbibiţia cu apă
este gradată şi guvernată în special de presiunea
osmotică determinată de proteogiicani.
c) Răspunsul cartilajului ia aplicarea unică a unei
sarcini de lungă durată
Fenomenele sunt similare cu cele care se produc în
cazul compresiei statice:
Când sarcina este aplicată, se produce deformarea
instantanee, iar dacă sarcina continuă să fie aplicată
fără modificări, şi se menţine presiunea în matrice, se
produce o reducere gradată a volumului ţesutului
solicitat (deformare gradată), iar apa este dirijată în
afara ariei încărcate.
Deoarece apa părăseşte matricea, PG matriceali
devin mult mai concentraţi şi se produce astfel o
creştere a presiunii osmotice care tinde să retragă apa
în matrice.
Rata cu care apa este exprimată din matrice poate fi
aşteptată să scadă cu trecerea timpului, timp în care nu
se produce deformarea matricei.
Noua creştere de presiune a apei din matrice
contrabalansează apoi sarcina aplicată şi noul stres
elastic în fibrele de colagen.
La îndepărtarea sarcinii, presiunea lichidiană în
regiunea matriceală care. a fost încărcată scade ia o
valoare .care este sub cea din cartiiajul neîncărcat.
Eliberate de stresul tensional, fibrele de colagen
revin, având ca efect o revenire totală instantanee de la
deformare, în principal prin modificarea formei şi mai
puţin a volumului.
Presiunea osmotică şi probabil şi recuiul elastic ai
fibrelor de colagen produc o imbibiţie gradată cu apă
până la hidratare completă şi revenirea-- ia grosimea
iniţială.
123
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul articuler-structură, funcţie

Fig. II.2.55 - Suprafaţă cartilaginoasă de la periferia zonei centrale (de încărcare) a suprafeţei articulare patelare. Această zonă este o Tranziţie intre ariile cartilaginoase
Sub o Încărcare constantă, după o deformare D. Buschmann 1,2, Ernst B. Humiker 1, Young-Jo Kim 3 and Alan
J. Grodzinsky 3 Altered aggrecan synthesis correlates with cell
instantanee, rata deformaţiei şi pierderea de apă sunt
and nucleus structure in statically compressed cartilage. J. of Ceil
constante până la atingerea unui echilibru. Sci., 109. 499-508, 1996).
După înlăturarea sarcinii, cea mai mare parte a
revenirii este imediată, dar cea completă urmează a fi
atinsă (fig. 11.2.51). . în condiţii de compresie statică de lungă durată, la
nivelul ţesutului cartiiaginos se produce o inomogenitate
a sintezei de proteoglicani, pe fondul unei scăderi
globale a intensităţii acestui proces.
Neomogenitatea procesului de sinteză a agrecanilor
este influenţat direct de modalitatea de aplicare a
sarcinii mecanice, şi reprezintă o modalitate de
adaptare funcţională a ţesutului la solicitări mecanice.
Alături de reducerea sintezei de agrecani, se mai
produce la nivel condrocitar o scădere a volumului Fig. 11.2.52 - Imagini computerizate care ilustrează corelarea între
celular şi nuclear, şi a razei celulare pe direcţia aplicării creşterea gradului de deformare condroritară sub compresie şi
forţei de compresie, proporţională aproximativ cu inomogenizarea procesului de sinteză a agrecanilor, care este mai
reducerea grosimii tisulare. Dimensiunile nucleare şi redus în centrul ţesutului supus la compresie decât la periferia sa.
celulare pe direcţia perpendiculară forţei de compresie
nu se modifică semnificativ. Deci, deformările la nivel Existenţa unor modalităţi de transport a informaţiilor
celular le reproduc aproximativ pe cele de la nivel este valabilă şi între celule şi matricea înconjurătoare, o
tisular. creştere a cantităţii de matrice extracelulară ducând la
Corelarea între alterarea dimensiunilor nucleare şi reducerea deformării celulare sub solicitare mecanică.
celulare concomitent cu afectarea activităţii bio-sintetice De asemenea, matricea elaborată influenţează revenirea
sugerează existenţa unor semnale intracelulare care celulelor la forma iniţială după deformare, celulele care
asigură circuitul informaţional intraceiuiar al adaptării elaborează matrice în cantitate mai mare revenindu-şi
răspunsului condrocitar la solicitare mecanică după o perioadă mai mare de timp decât cele care nu
(fig.li.2.52). sunt înconjurate de matrice, acestea revenind
instantaneu la forma iniţială.-
Fig. 11.2.51 - Imagini de microscopie optica pe autoiadiogiafii
care ilustrează corelarea între deformările celulare şi rata.de Compresia afectează diferit- condrocitele, cele din
sinteză a componenţilor matriceali (ilustraţi prin gradul de captare straturile profunde deformându-se semnificativ mai puţin
a grupărilor sulfat marcate): se observă scăderea gradului de decât cele din straturile' superficiale.
încorporare a grupărilor marcate pe măsura creşterii gradului de Totuşi,. compresia de lungă durată are consecinţe şi
compresie, în corelaţie cu creşterea deformării celulare (Michael asupra suprafeţei cartilaginoase, care îşi modifică
121 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei
128 129
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
aspectul în microscopie electronică- (fig 11.2.53,
11.2.54, 11.2.55)
Fig. 11.2.53 - Imagini de ME de transmisie, prin cate se ilus-
trează diferitele aspecte ale suprafeţei cartilajului articular în
articulaţia femuro-patelară supusă compresiei experimentale:
conturul neted (01), uşor neregulat (02], puternic neregulat (03)
sau cu falduri (04), suprafaţa netedă (11), aspră (12), cu excres-
cenţe (13), cu expansiuni (multilaminat) (15); gr (groove) - su-
prafaţa de ataşare a ligamentului palelar pe marginea distală a p
atei ei.
Profilul de deformare sub compresie esie extrem de
Fig. 11.2.54 - Imagini electrono-microscopice care ilustrează aspecte tipice ale suprafeţei cartilaginoase patelare. Zonele supuse solicitărilor mecanice preEintă un aspec
heterogen, în funcţie de profunzimea tisulară, în
corelaţie cu modificările activităţii bio-sintetice.
Deformările şi deci forţele axiale care se produc în
straturile superioare sunt mai mari decar forţele
aplicate, în timp ce deformările şi deci forţele care se
manifestă în straturile profunde sunt mult mai mici decât
cele aplicate. Modificările zonale ale densităţii celulare
se corelează foarte bine cu alterările activităţilor
metabolice. Aceste modificări zonale diferite apărute la
128
compresie ridică problema diferenţelor de expresie a
stîmuiilor mecanici în diferitele zone tisulare
cartilaginoase.
Comunicările dintre celulele cartilaginoase şi
matricea extracelulară sunt demonstrate şi de fe-
nomenul de stimulare a depunerii direcţionaie a
proteoglicanilor în matrice, suprapusă peste un efect
inhibitor global asupra sintezei de proteoglicani. Din
contră, sinteza de proteoglicani este stimulată de
supunerea la compresie dinamica. Aceste fenomene
presupun limitarea transportului de macromolecule şi
modificări morfologice ale matricei, asociate cu fuga
lichidelor şi dispunerea compactă a matricei în jurul
celulelor.
Afectarea activităţii biosintetice condrocitare sub
influenţa compresiei mecanice se face simţită şi în
cadrul proceselor reparatorii care au Ioc la nivelul
acestui ţesu*. în aceste situaţii, încărcarea statică duce
la accelerarea metaplaziei ţesutului reparator în cartilaj
pseudo-hiaiin, dar nu duce la creşterea cantităţii de
;esut reparator. '
Cercetările experimentale asupra comportamentului
cartilajului la compresie au relevat fenomene tranzitorii
de stimulare („up-regulation") a sintezei de agrecani în
urma compresiei mecanice. în prima oră de la aplicarea
compresiei, sinteza de agrecani înregistrează o creştere
de intensitate, pentru a reveni la nivelurile de bază
odată cu trecerea timpului. Efectul de stimulare a
genelor responsabile de sinieza agrecanilor este
dependent de intensitatea compresiei, şi este reversibil
în timp. Aceste efecte par a fi mediate prin căi clasice de
transport intraceiular al informaţiei, diferite de cele prin
care compresia statică pe termen lung duce la o
inhibare a sintezei de proteoglicani sub nivelurile de
bază.
Inhibarea activităţii biosintetice este proporţională cu
stresul aplicat, dar este independentă de timpul de
solicitare mecanica. Elementele celulare rămân cel puţin
122 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei
în parte viabile, iar scăderea sintezei de componenţi
matriceali se face preponderent în faza de compresie
statică a unei solicitări mecanice mixte.
d) Comportamentul cartilajului la compresie
dinamică
în mersul obişnuit, suprafaţa articulară a şoldului
este supusă la o încărcare care ajunge la până la de 5
ori greutatea corporală, la o frecvenţă de cea 60/min. în
aceste condiţii, cartilajul acţionează ca un absorbant de
energie.
Sarcina dinamică ciclică produce un stres în parte
prin forţe mecanice în matrice, în parte prin presiune
lichidiană.
Maximul de forţă care se transmite prin cartilaj este
1/10 din cea transmisă prin os spongios, fapt datorat
absorbţiei forţelor de căire cartilaj, dar şi de către
ţesuturile moi periarticulare.
Revenirea de la deformare după înlăturarea sarcinii
este puternic stimulată de mişcarea articulară; aceasta
s-ar putea explica prin abilitatea porţiunilor temporar
neîncârcate ale cartilajului de suprafaţă de a se
reîmbiba cu fluid şi din acest motiv de a reveni.
în timpul fiecărui ciclu de mers, încărcarea este
aplicată pentru scurt timp şi cartilajul se comportă
elastic, însă oricât de scurtă ar fi aplicarea încărcării, o
mică cantitate de apă este exprimată din matrice, iar
reîmbfbiţia cu această cantitate de apă necesită un
interval de timp finit.
Dacă o a doua sarcină este aplicată înainte ca
matricea să se fi reîmbibat complet cu apa pierdută în
timpul ciclului precedent, se produce o revenire
incompletă a matricei la sfârşitul primului ciclu, iar
revenirile incomplete din fiecare ciclu se însumează, iar
deformarea nerecuperată creşte cu fiecare ciclu de
aplicare a sarcinii.
La un moment dat, concentraţia relativă de PG în
continuă creştere şl creşterea presiunii osmotice, duc la
Cartilajul articuler-structură, funcţie
accentuarea tendinţei de reţinere a apei în matrice, iar
deformarea nerecuperată în ciclurile precedente este
recuperată printr-o revenire elastică instantanee,
superimpusă la sfârşitul fiecărui ciclu de aplicare a
sarcinii.
Această teorie a însumării deformării nerecuperate de
la sfârşitul fiecărui ciclu nu este unanim acceptată, dar s-
a stabilit însă că în timpul unui ciclu de mers normal, nu
se ajunge la o deformare nerecuperabilâ a cartilajului, şi
de aceea curba de revenire este exact inversul curbei de
deformare.
Cercetările recente au relevat aceeaşi complexitate a
mecanismelor celulare şi moleculare implicate în
răspunsul cartilajului la compresie dinamică. Stresul
tensional ciclic de joasă frecvenţă şi magnitudine
stimulează sinteza de proteoglicani, în timp ce la valori
înalte ale frecvenţei şi magnitudinii compresiei dinamice
sinteza de proteoglicani scade. în aceste din urmă
condiţii, activitatea proîeinkinazei C este redusă,
sugerând o posibilă implicare a sa în aceste fenomene.
Efectele compresiei ciclice asupra metabolismului
proteoglicanilor sunt diferite în funcţie de parametrii
solicitării mecanice. Astfel, creşterea magnitudinii şi a
duratei de aplicare a sarcinii duce la scăderea producţiei
de PG. Reducerea frecvenţei de aplicare duce la
abolirea efectului inhibitor asupra producţiei de PG a
unei sarcini de magnitudine dată. Creşterea magnitudinii
forţei duce la creşterea eliberării de PG nou-sintetizaţi, în
timp ce creşterea timpului de aplicare a forţei duce ia
scăderea sintezei de PG. Inhibarea sintezei de PG este
influenţată deci numai de durata şi intensitatea de
aplicare a unei forţe mecanice intermîterrte, în timp ce
pierderea de PG este influenţată numai de magnitudinea
şi durata de aplicare a forţei.
Răspunsul celulelor cartilaginoase la solicitare
mecanică dinamică nu este uniform, condrocitele
formând subpopulaţii care au comportări diferite.
Proliferarea celulelor superficiale este stimulată de
129
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
încărcarea dinamică, în timp ce proliferarea celulelor
profunde nu este influenţată. Sinteza de GAG este
inhibată la niveiul celulelor superficiale, şi este stimulată
la nivelul celor profunde, în funcţie de amplitudinea
forţei (efectul stimulator se manifestă ia amplitudini mai
mici, mergând până la creşterea cu 50% a sintezei de
GAG).
De asemenea, supunerea cartilajului la compresie
ciclică determină creşterea AMP ciclic, hiperpo-larizarea
membranelor condrocitare şi permeabili-zarea canalelor
de Ca2+ dependente de K*. Hiper-polarizarea
condrocitară în aceste condiţii este dependentă de
concentraţia intracelulară a Ca2'.
Hiperpolarizarea membranară condrocitară în
condiţii de solicitare mecanică a fost demonstrată şi pe
culturi de condrocite, în care s-a evidenţiat, în afara
creşterii AMP ciclic intraceiular şi producţiei de
proteoglicani, şi un răspuns electrofizioiogic,
caracterizat printr-o hiperpolarizare membranară de cea
40%. Mecanismele implicate în acest fenomen sunt
încă necunoscute, dar se pare că ele implică intervenţia
unor molecule semnalizatoare, cum ar fi integrineie,
care fac legătura între matricea extrace-lulară şi
componentele citoplasmice. S-a demonstrat că în
fenomenul de hiperpolarizare membranară consecutivă
compresiei mecanice intermitente surit implicate
moleculele de tip alfa5-beta1-integrine, cu rol de
128
mecanoreceptori. în transmiterea răspunsului
electrofizioiogic mai sunt implicate actina cito-scheletică,
calea fosfolipaza C-calmoduiina, tirozin-kinaza şi
proteinkinaza C.
Unul dintre factorii implicaţi în fenomenele de
semnalizare intercelulară în condiţii de stres dinamic
este oxidul nitric, a cărui producţie scade în aceste
condiţii.
Impactul ciclic determină o modificare a structurii
matricei la nivel molecular, urmată de imbibiţie
(.swelling"), fenomen mai accentuat în straturile mai
profunde, asociat cu creşterea concentraţiei de
fibronectină.
Sarcina mecanică intermitentă afectează meta-
bolismul fibronectinei la nivel de ţesut cartilaginos,
eliberarea şi sinteza acesteia fiind dependente de
factorul timp de intermitenţă ai sarcinii. Sinteza
fibronectinei, retenţia moleculelor nou-sintetizate de
fibronectină în matricea extraceluiară, şi proporţia de
molecule proteice nou-sintetizate fibronectinice în
matrice sunt semnificativ crescute în explantele
cartilaginoase supuse unui stres compresiv ciclic.
Aceste fenomene sugerează existenţa unor mecanisme
legate de metabolismul fibronectinei, care ar putea
preceda apariţia leziunilor artrozice determinate de
suprasolicitarea mecanică.
123 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei
Creşterea intensităţii impactului ciclic Ia valori
nefiziologice duce la scăderea drastică a rezisienţei la
tensiune a fibrelor de colagen, asociată chiar cu
„fractura de oboseală" a ţesutului, scăderea consi-
derabilă, dar nu completă, a viabilităţii celulare,
exprimată prin dezvoltarea unei populaţii celulare
aparent inactive, asociată cu un număr de celule active
catabolic, dar anormal de mari, şi creşterea marcată a
tum-over-ului proteoglicanilor, în special în matricea
pericelulară a celulelor aparent viabile, în care se
eliberează o cantitate crescută de produşi de degradare
specifici.
Substratul molecular al scăderii rezistenţei ia
tensiune a cartilajului este slăbirea conexiunilor
interfibrilare colagenice sub solicitare mecanică ne-
fizioiogică. Această scădere a rezistenţei la tensionare
se produce fără fibrilare evidentă la nivelul suprafeţei
cartilaginoase şi fără leziuni ale soclului osos
subcondral. ■
H.2.6.- __________
ASIGURAREA FUNCŢIEI DE
LUBRIFIERE ARTICULARĂ
Cartilajul articuler-structură, funcţie
Lubrifierea articulară face parte, alături de
capacitatea de suportare a încărcării, din proprietăţile
biomecanice ale cartilajului articular, pentru asigurarea
cărora se produc în fapt totalitatea proceselor
biochimice, metabolice şi biofizice de la nivelul ţesutului
cartilaginos articular.
Lubrifierea articulară este reprezentată de totalitatea
proceselor care duc la reducerea forţelor de frecare care
apar la interfaţa dintre suprafeţele articulare în timpul
mişcărilor.
11.2,6.1.
Principiile lubrifîerii articulare
La niveiul articulaţiei, mişcarea se reduce la
producerea unor forţe de frecare la niveiul suprafeţelor
articulare. Raportul dintre forţa de frecare şi greutate se
numeşte coeficient de frecare.
Când o articulaţie se află în repaus, pentru a o pune
în mişcare, este nevoie de o forţă mai mare decât aceea
necesară pentru a-i întreţine mişcarea la o amplitudine şi
frecvenţă constantă.
129
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Când două suprafeţe nelubrifiaîe sunt în contact,
frecarea care se produce la nivelul zonei de contact este
rezultatul interacţiunii dintre micile asperităţi pe care
acestea le au. Coeficientul de frecare în această situaţie
depinde de rezistenţa la forfecare a zonelor.în contact şi
de aria suprafeţei de contact. Pe măsură ce creşte forţa
aplicată, creşte şi aria de contact, şi, deci, şi coeficientul
Fig II 2 j/ - - i ^'i f ■!• i k'i ■■.. pi.' ■ I ......if ntre
ce]r°-
stafic, exiravazarea lichidului din structurile în contact, sau pnn mecanism hid rodi na mic.
de frecare. Exemple tipice pentru astfel de situaţii sunt
frecările la contactul plastic-plastic sau metal-metal, care
sunt situaţii în care forţele de frecare nu sunt atenuate
prin nici un mecanism de lubrifiere (.dry friction") (fig.
11.2.56):
' it
Fig. 11.2.56 - Ilustrarea contactului dintre două suprafeţe (âri
intervenţia lubrefienj. Asperităţile suprafeţelor sunt in contact,
coeficientul de frecare fiind foarte mare.
Lubrifierea reduce rezistenţa la fricţiune prin
interpoziţia între cele două suprafeţe a unei substanţe
care le ţine la distanţă.
H. 2.6.2.
Tipuri de lubrifiere
132
Film lichidian :
Când un fluid este interpus între două suprafeţe, se
produce fie o lubrifiere lichidiană, fie o lubrrfiere
„boundary lubrication" sau de graniţă, fie ambele.
- Lubrifierea lichidiană - suprafeţele în contact
sunt separate prin interpoziţia unui fiim lichi-dian, iar
rezistenţa fa mişcare depinde de vâscc-zitatea lichidului
(fig. 11.2.57).
Când articulaţia este încărcată, filmul lichidian este
menţinut intact prin diferite mecanisme:
- lubrifierea hidrostatică - filmul de lubrifiant este
menţinut sub presiune de către o „pompă" externă Acest
mecanism este implicat îndeosebi în cazul mişcărilor cu
viteză mică;
- lubrifierea prin extravazarea filmului lichidian -
suprafeţele în contact pun sub presiune filmul lichidian,
presiune care ţine suprafeţele la distanţă. în cazul
suprafeţelor cartilaginoase, presiunea determină
extravazarea din zona periferică a cartifajuiur a unei
cantităţi de lichid care formează un film între cele două
suprafeţe în contact;
- lubrifierea hidrodinamică - se produce datorită
mişcării relative a două suprafeţe în contact, care aduce
în permanenţă o cantitate de lichid între ele. Acest tip de
lubrifiere necesită mişcarea neîntreruptă în aceeaşi
direcţie, şi este valabilă pentru situaţiile cu mişcări de
mare viteză
Cartilajul articular-structură, funcţie
Este imposibil ca articulaţiile animale să se lu-brifieze
în acest fel, deoarece ele se mişcă alternativ în două sau
chiar mai multe direcţii.
Coeficientul de frecare în lubrifierea lichidiană pură
este foarte mic, 0,001-0,01, valoare care nu se poate
atinge niciodată, din motive legate de necesitatea
menţinerii filmului lichidian.
Fig, 11.2.58 - Lubiifierea de suprafaţa. Moleculele se intercalează
între suprafeţe. Impiedicându-le să vină în contact. Acest fenomen
intervine în special în situaţiile cu încărcare mare. Stratul de
molecule este formal din giicoproleine de GM mare, conţinute în
lichidul sinovial, care se ataşează la suprafaţa cartilajului articular.
Ele pot deveni totuşi ineficiente în cazul solicitărilor mecanice
suficient de mari.
Natura moleculelor care intervin în acest tip de
în articulaţii, suprafeţele sunt suficient de elastice lubrifiere a fost identificată, dintre acestea făcând parte o
pentru ca presiunea de lubrifiere generată de o forţă de glicoproteină denumită lubricină, care este un component
încărcare dată să le deformeze şi să le menţină la o activ al lichidului sinovial, şi fosfo-lipideie active de
distanţă mai mare decât dimensiunile asperităţilor lor. suprafaţă (su/face-active-phospholipid SAPL), care este
Constant, unele asperităţi vin totuşi în contact, iar de asemenea prezentă în lichidul sinovial, dar este
filmul lichidian este mai uşor menţinut. adsorbîtă la suprafaţa cartilaginoasă. Alături de acestea
Această modalitate se numeşte lubrifiere mai intervine în funcţia de lubrifiere articulară şi acidul
elastohidrodinamică, şi nu este acceptată de toţi autorii; hialuronic. Aceste molecule intervin în aşa-numita
„boundary-! ubrication", reducând coeficientul de frecare
- lubrifierea de suprafaţă (boundary lubrication) - la regimuri de încărcare fiziologice. S-a mai demonstrat,
fiecare suprafaţă este acoperită de un strat fin de de asemenea, că SAPL este de fapt o componentă
molecule, care intervin în lubrifiere atunci când încărcarea
structurală a lubricinei, care funcţionează ca un „carrier"
este excesivă. Aceste molecule alunecă pe suprafaţa
opusă mai rapid decât viteza cu care se desprind de sau molecula de transport pentru SAPL.
suprafaţa căreia îi aparţin. Acest tip de lubnfiere este Prin proceduri de separare prin cromatografie, s-a
foarte necesară pentru reducerea efectelor fricţionale de determinat faptul că raportul dintre componenta
la interfaţa carti-laj-cartilaj, ducând la un coeficient de fosfolipidică ci cea proteolipidică din acest strat de
frecare de 0,05-0,15, acest tip de lubrifiere întâlnindu-se surfactant articular este comparabilă cu cea determinabilă
în condiţiile articulaţiilor animale, la care se întâlneşte de în surfactantul pulmonar. Sursa acestor elemente
cele mai multe ori o lubrifiere mixtă lichidiană şi de componente ale euciactantului articular este reprezentată
suprafaţă (fig. II.2.58). de aşa-numiţii corpi lamelari, care sunt organite
intracitoplasmatice ataşate aparatului Golgi al
sinoviocitelor de tip B.
Rolul ţesutului sinovial în menţinerea nivelului
componentelor care asigură lubrifierea articulară a fost
demonstrat si de studii care au arăta! că matricea
interstiţială sinovială poate elibera molecule de hialuronat,
care conservă conţinutul şi proporţiile componenţilor aşa-
numitului surfactant articular.
133
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Tratamentele enzimatice au arătat că distrugerea
moleculelor de acid hialuronic nu are totuşi o influenţă
semnificativă asupra lubrifierii, dar distrugerea SAPL duce
la o compromitere clară a funcţiei de lubrifiere.
Stratul de molecule adsorbit ia suprafaţa cartilajului
articular, şi format din componenţii menţionaţi (lubricina-
SAPL, acidul hialuronic) suferă modificări în diverse stări
patologice, determinând alterarea proprietăţilor lubnfiante.
132
Astfel, 7n artroze, s-a determinat o scădere
semnificativă a hidrofobiei acestui strat, în strânsă
corelaţie cu scăderea conţinutului în fosfolipide, care
poate ajunge Ia valori de până la 36% din valorile
normale.
Intervenţia acidului hialuronic din lichidul sinovial la
funcţia de lubrifiere articulară a ridicat problema utilizării
acidului hialuronic artificial pentru ameliorarea conciţiilor
mecanice articulare în cazurile de gonartropatii sau
articulaţii protezate. Aceeaşi tendinţă, de a ameliora
iubrifierea articulară prin adăugarea de factori sintetici, s-
a manifestat şi în privinţa SAPL, discutându-se în prezent
posibilitatea de ameliorare a conţinutului scăzut de SAPL
din osieo-artrită prin tratarea suprafeţelor articulare cu
această componentă fosfolipidică sintetizată artificial.
Proprietăţile lubrifiante nu sunt influenţate de
conţinutul în proteogiicani al cartilajului, aceste molecule
Cartilajul articular-structură, funcţie
intervenind doar în
modificarea răspunsului bifazic la compresie.
Proprietăţile lubrifiante sunt însă arne!iora<e de
administrarea intraarticulară a steroizilor, observăn-du-se
o creştere cu 112% a conţinutului de SAPL după 16 ore şi
de 76% după 32 ore de la administrarea intraarticulară a
acefalului de metilpredni-solon.
133
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
H.2.6.3.___________________-
Proprietăţile filmului lubrifiant
Componentul care îi asigură vâscozitatea este
hialuronatul. Vâscozitatea filmului de lichid lubrifiant
este esenţială, deoarece o vâscozitate mai mică a
filmului lichidian va duce ia scăderea coeficientului de
frecare.
O trăsătură unică a fluidului sinovial, datorată
moleculelor de hialuronat este tixotropia, care repre-
zintă capacitatea- pe care o are lichidul sinovial de a-şi
reduce vâscozitatea pe măsura creşterii încărcării.
Totuşi, un fluid cu o vâscozitate foarte mică n-ar
putea să se constituie într-un film jichidian atât de
subţire ca cel format de un lichid mai vâscos şi, de
aceea, ■ lichidul sinovial devine insuficient pentru
lubrifiere, în momentul în care încărcarea depăşeşte
capacitatea de lubrifiere asigurată individual de lichidul
sinovial.
în acest moment devine necesară asocierea
lubrifierii de suprafaţă, care este asigurată de mole-
culele din fracţiunea de glicoproteine neasociate cu
hialuronatul din compoziţia lichidului sinovial, molecule
care formează un strat ferm la suprafaţa cartilajului, şi
acţionează independent de vâscozitatea lichidului
sinovial.
Când presiunea de încărcare este excesivă,
moleculele giicoproteice sunt şi ele afectate, lubri-fierea
de suprafaţă eşuează şi ea, şi intervin alte mecanisme.
11. 2 . 7 .
REZISTENŢA LA MIŞCARE LA NIVELUL
ARTICULAŢIILOR
Rezistenţa la mişcare la nivelul articulaţiilor este
rezultatul solicitării părţilor moi (ligamente, muşchi,
tendoane), şi a rezistenţei la fricţiune la contactul
sinovială-sinovială, cartiiaj-cartilaj, sinovialâ-cartilaj.
IL2.7.1.______________________________
Lubrifîerea ţesutului sinovial
Aceasta este asigurată de aceiaşi hialuronat, care
aderă ferm la suprafaţa membranei sinoviale,
134 şi asigură un tip de lubrifiere de suprafaţă care ţine
la distanţă suprafeţele sinoviale.
Lubrifierea sinoviale! nu depinde' de vâscozitatea
lichidiană, dovedită de faptul că soluţiile vâscoase care
nu conţin hialuronat nu pot asigura lubrifierea adecvată
a sinovialei.
n.2.7.2.
Lubrifierea la interfaţa cartiiaj-cartilaj
în acest fenomen, cel mai important.de fapt în
asigurarea lubrifierii articulare, sunt implicate două
mecanisme: lubrifierea de suprafaţă şi lubrifierea prin
film lichidian.
11.2.7.3.____________________________________
Lubrifierea de suprafaţă
Asigură un coeficient de frecare mai mic de 0,001,
care nu este însă efectul hialuronatului, dovedită de
faptul că digerarea acestuia cu hiaiuro-nidaza nu
afectează semnificativ eficienţa lubri-fianîă a lichidului
sinovial.
Caiiiiaju! articular- structură,
funcţie
în acest fenomen este implicată o fracţiune
glicoprateică, digerabilă exclusiv cu proteaze.
11.2.7.4. ____
Lubrifierea prin film lichidian
La frecarea suprafeţelor cartilaginoase, apare ia
interfaţă un film lichidian, indiferent de prezenţa oricărui
lubrifiant. Modificările pe care acesta le suferă în timpul Fig. 11.2.59 - Lubrifierea prin mecanism hidrostatic (lubrifierea
hidrostatică autopresurizata). La compresia cartilajului fluidul este
mişcărilor sunt următoarele: forfat să iasă d| n zona de conlaci. Deoarece lichidul se misca cu
în fazele precoce ale încărcării, fluidul este eliminat în dificultate, se produce o creştere a presiunii hidrostatice la nivel
depresiunile existente ale suprafeţei cartilaginoase. tisular, care duce la eliminarea de fluid între suprafeţele în contact,
Cartilajul, datorită elasticităţii sale, în prezenţa încărcării, mecanism care funcţionează cei mai bine m condiţii de solicitarea
se deformează, creându-se la periferia sa o depresiune în importanţi. La îndepărtarea încărcării, fluidul este reabsorbit în
interiorul cartilajului.
care este eliminat lichidul sinovial sub presiune, fapt care
permite intervenţia lubrifierii prin exprimarea filmului
lichidian.
Cartilajul sub compresie elimină lichid, format în special
din apaşi câţiva ioni, prin pori de cea 6 nm. Aceşti pori de
mică dimensiune permit trecerea exclusivă a moleculelor
mici, fără să permită trecerea marilor agregate moleculare
ale matricei.
Acest fluid exprimat de la nivelul cartilajului produce o
formă de lubrifiere hidrostatică („weeping lubrication"), prin
care lichidul interstitial de la nivelul cartilajului este eliminat
în cavitatea articulară în momentul încărcării, printr-o
comportare a cartilajului ca un „burete auto-presurizant". - „............._. . ........................--------------
Când forţa de încărcare dispare, lichidul este atras din nou Fig. I1.2.SD - „Boosted lubrication". Apa din componenta filmului
în matricea cartiiaginoasă. lubrifiant este fbrtală sâ pătrundă în interiorul cartilajului, deter-
Această formă de lubrifiere („self-pressurized minând creşterea concentraţiei relative de hialuronat şi glicoproteine
hydrostatic lubrication') apare probabil în zonele în care restante între suprafeţele articulare, ceea ce duce la creşterea
vâscozitâtii şi la ameliorarea lubrifierii la încărcare mare.
presiunea care se opune este mai mică (fig. II. 2.59).
Presiunea hidrostatică apărută în lichidul interstitial
cartilaginos în timpul încărcării se opune presiunii lichidului
~f
sinovial care a fost eliminat spre aria de deformare a
suprafeţei.
Prin acest fenomen se previne pătrunderea
lubrifiantului prin porii cartilaginoşi. S-a sugerat că apa
135
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
pătrunde totuşi prin aceşti pori, lăsând în urmă
moleculele de hialuronat, care cresc vâscozitatea
lichidului, asigurând astfel menţinerea lubrifierii
(„boosted lubrication") (fig. 11.2.60).
11.2.8.
DEGENERAREA CÂRTI LAG INOASĂ
[1.2.8.1. Date
generale
Fenomenul de degradare a cartilajului articular â
primit diverse denumiri, în funcţie de conduita şcolilor
care s-au ocupat de aceasta problemă.
Termenul de „artroză" a fost propus în 1913 de
Friedrich von Miiller, în încercarea de a distinge
procesele degenerative cartilaginoase de cele 'de-
gradative de origine infiamatone.
Termenul de „osteoartroză" a fost introdus pentru a
sublinia faptul că această stare patologică afectează şi
celelalte structuri articulare în afara cartilajului, inclusiv
osul subcondral.
Termenul de „osteoartrită" a fost şi este folosit în
special de şcoala anglo-saxonă, pentru a sublinia apa-
riţia în evoluţia bolii a unor manifestări inflamatorii.
Spre deosebire de artrita reumatoidă, care este o
afecţiune generală cu interesare articulară, artroza este
o afecţiune locală a articulaţiei, care poate interesa una
sau mai multe articulaţii.
Artroza afectează toate vertebratele, fiind des-
coperită inclusiv pe scheletele paleolitice. Prima referire
la artroză a fost făcută în sec. XVIII de către Hunter,
care a descris „artrita uscată a şoldului", şi apoi de
către Heberden care a descris nodozităţile
interfalangiene distale, care îi poartă numele.
în sec. XIX Cruveilhier face o descriere anatomică,
introdLcând noţiunea de „uzură a cartilajului", care
presupunea abrazarea pasivă a acestuia, idee care a
fost predominantă multă vreme, la care Broca a
adăugat ideea .proliferării osteofitice".
Primele sinteze anatomo-clinice sunt realizate de
Adams de Londres care face o descriere clinico-
etiologică şi evolutivă a coxartrozei şi Charcot, la Paris,
în scopul de a separa artroza de gută, artrita
tuberculoasă şi poliartrita reumatoidă, şi de a face
primele aprecieri fiziopatologice, în special mecanice,
care insistă- asupra surmenajului supra-fiziologic al
unui cartilaj îmbătrânit care îşi pierde elasticitatea.
O reuniune recentă a OMS (1994) a adoptat
definiţia modernă a procesului artrozic: .Artroza este
rezultanta fenomenelor mecanice şi biologice care duc
ia destabilizarea echilibrului dintre sinteza şi
degradarea cartilajului şi a osului subcondral. Acest
dezechilibru poate fiJniţiat de factori multipli: geneSci,
de dezvoltare, metabolici şi traumatici. Artroza
afectează toate ţesuturile articulaţiilor diartrodiale, şi se
manifestă prin modificau morfologice, biochimice,
moleculare şi biomecanice ale celulelor şi matricei
cartilaginoase, care conduc la ramolismentul,
Uşurarea, ulceraţia şi pierderea cartilajului articular, o
scleroză a osului subcondral şi producţia de osteofite şi
de chisturi subcondrale. Când devine simptomatică,
artroza se însoţeşte de dureri şi limitarea mobilităţii
articulare, un eventual epanşament articular şi grade
variabile de inflamaţie locală."
Opinia predominantă actuală este că artroza nu
este o maladie unică, ci un grup de afecţiuni de-
generative articulare, deci nu este o maladie, ci un
sindrom, care este ultimul stadiu în care ajung mai
Fig. 11.2.61 - 1. capilare; 2. sinoviala; 3. lichid sinovial; 4. substanţa fundamentală; 5. condrocit.
multe maladii 'articulare. Se poate spune de asemenea
că există mai multe niveluri de artroză: o artroză pur
metabolică şi biochimică, o artroză morfologica a
anatomopatologului, o artroză a radiologului, şi în fine o
artroză a clinicianului, care percepe o afecţiune
dureroasă, invalidantă.
Degradarea cartilajului poate surveni în numeroase
situaţii, care pot fi clasificate în mai multe moduri.
Din punct de vedere al sursei factorilor care pot - modificări structurale (fibroza) ţesutului sinovial;
agresiona cartilajul, degenerarea cartilaginoasă poate fi - modificări cantitative şi calitative ale lichidului
determinată de: sinovial;
• factori exogeni (din afara ţesutului cartiiaginos): - modificări ale substanţei intercelulare Gartila-
- solicitarea mecanică (care poate ajunge să fie de ginoase.
Toate aceste situaţii au ca efect reducerea nutriţiei
câteva ori mai mare decât greutatea corpului în
cartilajului, şi aşa redusă, rezultând un dezechilibru între
anumite momente în cazul articulaţiilor membrelor
necesităţile aferente activităţii de sinteză si aportul de
inferioare);
nutrienţi.
- condiţiile mecanice defectuoase;-. După Ficat, diagnosticul şi termenul de artroză trebuie
folosit pentru acel stadiu ai afecţiunii în care sunt antrenate
- incongruenţa suprafeţelor articulare; deja reacţii secundare ale structurilor învecinate, şi semne
- surmenajul mecanic funcţional, profesional sau radioldgice vizibile.
în stadiul iniţial al maladiei, în'care este afectat numai
sportiv;
- excesul ponderal; ţesutul cartiiaginos, trebuie foiosit termenul de „condroză",
- agenţi citotoxici care determină degenerarea
stadiu în care, din păcate, diagnosticul clinic este imposibil,
datorită absenţei semnelor clinice şi radiologîce, în acest
postmitotică a celulei cartilaginoase, cu afectarea
stadiu însă se mai pot încă diferenţia etiologiile, lucru care
unui întreg teritoriu de ţesut;
nu mai este posibil în stadiul de artroză, în care leziunile
• factori endogeni: avansate sunt mult prea asemănătoare indiferent de cauza
- afectarea nutriţiei cartilajului: acest mecanism este care a dus la producerea lor.
favorizat de lipsa vaselor nutritive proprii ale
Se spune că ţesutul cartiiaginos al unei articulaşi care
cartilajului, care îşi asigură nu-trienţii aproape satisface toate criteriile morfologice, funcţionale şi
exclusiv prin difuziune de ia nivelul lichidului structurale nu degenerează niciodată.
sinovial. Din această cauză; traseul pe care-l Situaţiile care pot duce la degenerare cartilaginoasă pot
-parcurg nutrienţii de la nivelul vaselor sinoviale fi enumerate astfel:
până la elementele celulare cartilaginoase este - displazii - care antrenează o supraîncărcare
lung şi expus, parcurgând peretele capilarului prin scăderea congruenţei suprafeţelor
portante;
sinovial, ţesutul sinovial, lichidul sinovial, substanţa
intercelulară a cartilajului. Toate aceste segmente - tulburări statice - dezaxări, dezechilibre, insta-
bilităţi;
pot fi afectate (fig. U.2.61);
- rfiodificări ale circulaţiei sanguine sindviale; - suprasolicitări funcţionale sau ponderale;
- modificări structurale ale vaselor sinoviale;
135
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
- sechele ale traumatismelor - fracturi articu-
lare, luxaţii, contuzii;
- sechele infecţioase - acute sau cronice, pio-
gene sau baciiare;
- sechele ale inflamaţiilor - maladia reumatoidă;
- sechele ale hemartrozelor cronice - angioame,
hemofilie;
- — ischemia osoasă şi osteonecroza;
- distrofii (Paget), hiperostoza;
- tulburări metabolice - condrocalcihoza,
hemo-cromatoza, ocronoza, guta etc.;
- tulburări nervoase cu pierderea sensibilităţii
-artropatiile neuro-trofice;
:
- tulburări endocrine - acromegalia; -ereditatea. '
Există opinii care afirmă necesitatea renunţării lâ
clasificarea artrozelor în primitive şi secundare, pentru
simplul fapt că nu există artroze primitive, orice
degenerare cartilaginoasă având o cauză precisă,
„artroza primitivă" nefiind decât o încercare de a masca
eşecul de depistare a cauzei.
Toate stările . descrise mai sus determină de-
generarea cartilaginoasă prin răsunetul'pe care îl au
asupra formelor, forţelor şi structurilor implicate în viaţa Conceptul modern asupra fiziopatoiogiei degenerării
articulară. Din acest punct de vedere, se poate vorbi de cartilaginoase conţine noţiunea de celulă cartilaginoasă
condroze mecanice, care -afectează raporturile mecanisme asociate
activată, prin similitudine cu celula sinoviala activată din
normale din formele şi forţele articulare, structura artrita reumatoidă. Această abordare pune accent pe
histologică a cartilajului fiind normală, şi condroze mecanismele degradative iniţiate chiar la nivelul
degenerescentă cartilaginoasă
structurale, în care este afectată structura cartilajului ca condrotitului, ca sursă de factori prodegradativi pe care îi
ţesut, iar formele şi forţele articulare sunt normale (fig. eliberează în mod anormal în anumite condiţii, iniţiind şi
Fig. 11.2.62
11.2.62). întreţinând degradarea ţesutului cartiiaginos. într-un lanţ de
în toate situaţiile de degenerare cartilaginoasă, există o fenomene care se produc ia nivel biochimic si molecular
leziune predegenerativă, care. poate avea mai multe (fig. 11.2.63).
origini:
- origine sinoviala - toate artritele (piogene, TBC,
reumatoidă etc.);
- origine osoasă - ischemie, necroza epifizară, boala
Paget;
- cartilaginoasă - genetică, contuzivă etc.;
- metabolică - condrocalcinoza, hemocroma-toza,
guta, ocronoza etc.;
- nervoasă - artropatiile neurotrofice;
- ereditară - poiiartropatia;
- indeterminată - hiperostoza.
135
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilaju! articular - structură, funcţie

- factori mecanici Condrozele structurale (fig. il.2.65) Acestea presupun

existenţa prealabilă a unei leziuni cartilaginoase,
subiacent. Este depresibilă ia palpare, prin ramolisment,
iar prin apăsare se poate pătrunde brusc într-o fisură
secundare unui traumatism sau altei cauze (sinoviale, invizibilă.
osoase, cartilaginoase), care este susceptibilă de a Elementul primordial al acestei etape este de-
antrena degenerarea cartilaginoasă în condiţii de mascarea fibrelor de colagen superficiale, cu de-
solicitare mecanică normală, prin producerea unei mascarea parţială a celor profunde, ceea ce conferă
hiperpresiuni relative. suprafeţei un aspect rugos, care este sursa apariţiei de
Ischemie Traumatis Infecţii forţe tangenţiale în cursul fiecărei mişcări articulare.
m
Aceste rugozităţi pot fi compensate o vreme prin
Necroza . Cortizon, Inflamaţii
intervenţia iubriftantă a lichidului sinovial.
Paqe! Sterotzi Hemartroz Pe secţiuni histologice se observă metaplazia
e regresivă de tip fioros, scăderea numărului de elemente
celulare, fibrilaţii şi fante de direcţii şi profunzimi diferite,
edem subiacent, scăderea impregnării cu coloranţi
metacromatici, care semnifică scăderea conţinutului în
MPZ pe zone mai mult sau mai puţin întinse.
Microscopia electronică poate evidenţia în straturile
profunde disocierea prin edem a fibrelor cola-genice, ai
căror paralelism cu suprafaţa este întrerupt şi remaniat,
zone lacunare electrono-transpa-rente, care separă
creşterea permeabilitalii faţa de enzimete sinoviale fasciculele de fibre, uneori înlocuite cu filamente fine
sau un material amorf osmiofil sau' granules, fibre
Fig. 11.2.63
Condrozele mecanice (fig. 11.2.64)
Aceste situaţii rezultă din exagerarea solicitării
mecanice a unui cartilaj normal din punct de vedere al
structurii, fiistologice:
-hiperpresiuni - hiperfricţiuni repetate în cazul
microtraumatismelor repetate sau surmenajului
funcţional;
-hiperpresiunea prin concentrarea anormală a
solicitărilor mecanice:
- dezaxări;
DISPLAZII TULBURĂRI 'STATICE SUPRASOLiCrrĂRI

- d - po
e nd
z era
a le
Fig. 11.2.66 - Pătrunderea prin palpare într-o fisură inaparentă a cartilajului cu leziuni artrozice precoce.
- incongruenţe articulare - fracturi articulare. Fig. 11.2.65
H1PERPRES1UNE Toate aceste situaţii duc la creşterea alungite care prefigurează decolările fisurate, dispariţia
siune externă, care furnizează un adevărat model de stratiilor periodice caracteristice âie fibrelor de colagen.
anormală
- - dezechilibre; a presiunii unitare, cu producerea unei condroze
artroză de origine mecanică. ""
- instabilităţi; degenerative la niveiul zonei de hiperpresiune, cu
Clasic, se descriu mai multe etape de evoluţie a în evoluţie, repiiurile stratului superficial se alungesc,
- displazîi; caracter localizat şi focal tipic.
leziunilor cartilaginoase:
Stadiul I (edematos)
apar fisuri limitate la stratul superficial (fig. 11.2.68), şi
abrazări superficiale ale unor lambouri tangenţiale (fig.
Macroscopic, suprafaţa cartilaginoasă apare intactă 11.2.67).
şi uniformă, frecvent însă bombată datorită unui edem
138 139
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilaju! articular - structură, funcţie
CARTILAJ
INTEGRU
II.2.8.2,

138 139
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilaju! articular - structură, funcţie
Prin microscopie electronică se pot evidenţia la Fig. 11.2.67
Aspectul leziunilor în condroza
niveiul suprafeţei cartilajului fisuri foarte superficiale
CONDROZĂ (condromalacie) mecanică (fîbriiaţii), bandelete mai mult sau mai puţin pedi-culate, La niveiul elementelor celulare, se manifestă o stare
lambouri triunghiulare, microcratere, dezorganizarea de hiperactivitate, care se exprimă prin (fig. 11.2.69-70):
în această situaţie, aspectul leziunilor este dispozitivului fibrilar al suprafeţei prin rupturi - creşterea numărului de vilozităţi citoplasmatice şi a
ARTROZĂ caracteristic şi a fost descris de multă vreme, utili- fasciculare. Există şi condromalacii edema-toase fără numărului de vezicule de pinocitoză;
Fig. II.2.64 zându-se ca exemplu clasic sindromul de hiperpre- alterări structurale ale suprafeţei.

138 139
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartiiajul articular - structură, iuncţie
Stadiu! II - condromalacta deschisă (stadiul
edemato-fisurar) (fig. 11.2.74)

Fig. 11.2.68 - Demascarea fibrelor colagenice superficiale şi leziuni ale straiului superficial în artroza precoce.

Fig. 11.2.72 - Leziuni matriciale în artroză: dezorganizarea fi-brilară, creşterea cantităţii de substanţă fundamentală în detrimentul fibrelor.
Fig. 11.2.70 - Aspecte electrono microscopice ale condrocitelor din cartilajul artrozic.
- creştereaglicogenului şi a granulaţiilor ribo- Fig. 11.2.74
zomiale;
- dezvoltarea aparatului Golgi;
colagenice. Aceste alterări se manifestă la nivelul
- înconjurarea elementelor celulare de către o
matricei prin (fig. 11.2.71-72):
coroană de proteogiicani şi de o atmosferă micro-
fibrilară granuloasă sau amorfă (halou periceiular);
- leziuni ale fibrelor coiagenice - angulari şi cuduri,
- multiplicare celulară crescută, cu formarea de uneori la 90°, inegalităţi în diametru, anomalii de
dispunere şi orientare, pierderea stratiilor, disociere prin
grupuri celulare (clusters);
- supraîncărcarea cu vacuole de toate mărimile şi edem, fragmentare şi dezintegrare;
de naturi diverse; - alterări ale substanţei fundamentale - creşterea în
- supraîncărcarea cu filamente fine, care sunt volum, ea fiind mai abundentă decât materialul fibrilar,
considerate semn de degenerare; producându-se un dezechilibru cantitativ între fibrele de
colagen şi substanţa funda-
Fig. 11.2.73 - Leziuni matriciale în artroză: dezorganizarea fibri-
lara, creslerea cantităţii de substanţă fundamentală în detrimentul
fibrelor.

- dilataţii şi neregularităţi aie reticulului endo-

plasmatic;
- alterări ale mitocondriilor, cu balonizări, dispariţia
crestelor şi chiar dezorganizări;
- elemente celulare dezorganizate sau clar ne-
crotice, cu atât mai rare cu cât leziunea este mai
precoce.
Fig. 11.2.71 - Aspecte electrono microscop ice ale condrocitelor
din cartilajul artrozic.
Din punct de vedere biochimic, fenomenele
fundamentale în acest stadiu sunt scăderea conţinutului
în GAG, imbibiţia cu apă, relaxarea armăturii
mentală, în favoarea acesteia, dezechilibru care este
substratul edemului cartilaginos caracteristic acestei
faze (fig. 11.2.73).
în formele evoluate se pot deosebi fante şi mici
fisuri, unele acoperite de un material eiectrono-dens.
Aceste fisuri sunt înconjurate de fibre cu orientare
generală paralelă cu fisura.
Deci, în acest stadiu, în centrul nucleului ede-matos
există o combinaţie de leziuni, în care predomină cele
proliferative, cu apariţia unor semne de degenerare, şi o
disociere edematoasă discretă.

Fig. 11.2.69
140 - Aspecte electronomicroscopice ale condrocitelor din cartilajul artrozic. 141
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Pe ansamblu se produce agravarea leziunilor fie-
cărui component al ţesutului cartilaginos, cu expan-
siunea periferică a edemului, participarea proliferativă a
straturilor profunde, concentrarea leziunilor în centrul
zonei de ramolisment, fenomenele proliferative
concentrandu-se la periferia centrului necrotic. Puterea
lubrifiantă a lichidului sinovial nu mai reuşeşte să
compenseze asperităţile progresiv mai accentuate ale
140
suprafeţei, condiţii în care orice mişcare devine sursa
de traumatizare a ţesutului.
Fisurile se adâncesc perpedincular pe direcţia
forţelor tangenţiale, şi de-a lungul fibrelor de colagen.
Spre deosebire de leziunile recente, leziunile vechi au
margini rotunjite, uzate. Uneori se observă efîlarea unor
porţiuni de fibre în arcade dispuse longitudinal. în
aceste cazuri se pot desprinde lambouri de substanţă
flotante „în drapel", în cavitatea articulară. A fost
descrisă la periferia fisurilor apariţia de cuiburi celulare
{„brutkapseln" a autorilor germani), formate din celule
hiperplazice, care dau o tentă de efort regenerativ. în
realitate, aceste ceiuie nu sunt funcţionale, ele fiind
doar „fantome celulare" care se dezvoltă în vecinătatea
fisurilor, poate datorită scurtării drumului pe care-l
Cartiiajul articular - structură, iuncţie
parcurg nutrienţii din lichidul sinovial până la celule. în
realitate, aceste celule nu sintetizează PG, deci, se
produce o scădere a numărului de elemente celulare
hiperactive, şi apariţia de elemente celulare degenerate
şi necrotice, al căror număr creşte pe măsura evoluţiei,
prezentând (fig. il.2.74-75):
141
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
- tendinţa de dispariţie a organitelor;
- omogenizare granulară, fibrilară sau amorfă;
- dispariţia mai mult sau mai puţin întinsă a
membranei citoplasmatjce;
- dezintegrarea şi fragmentarea citoplasmei;
- acumularea de corpi electrono-denşi de origine
probabil mitocondrială sau lizozomală;
- incluziuni citoplasmatice,
- nucleul prezintă leziuni de kariorexis (alterarea
cromatinei), aspect festonat, picnoză, dispariţia
membranei nucleare (care este semnul esenţial,
singurul care permite afirmarea necrozei), fragmen-
tarea şi dezintegrarea nucleului (fig. 11.2.76);
Fig. 11.2.75 - Elemente celulare cartilaginoase degenerate.
142
Fig. 11.2.76 - Elemente celulare cartilaginoase degenerate.
- fragmentarea şi disocierea extremă a fibrelor;
- edem marcat şi exuberant, disecant, care stă la
baza formării formaţiunilor chistice enorme, pseudo-
tumorale.
Stadiul III (ulcerativ, eroziunea cartilaginoasă) (fig.
II.2.77)
Fig. II.2.77
în acest stadiu dispare orice efort de reacţie
reparatorie, cu o necroză masivă şi distrugerea
progresivă a cartilajului, care se limitează iniţial în zona
de hiperpresiune.
Plecând de la un grad de fisurare sau efilare,
distrucţia cartilaginoasă îşi urmează cursul. Fiecare
mişcare dă naştere unor forţe de sciziune tangenţiale,
care detaşează material tisular ce ajunge în cavitatea
articulară. Aceste fragmente sunt sursa iritaţiei sinoviale
Cartilajul articular - structură, funcţie
si în acelaşi timp pot constitui sâmburele în jurul căruia
se pot dezvolta corpii străini articulari.
în timp, substanţa fundamentală este măcinată prin
forţe mecanice, în acelaşi timp producându-se
remanieri la nivelul osului subcondral, care este pus în
situaţia de a face faţă unor forţe mecanice care nu mai
sunt atenuate de cartilaj, şi realizează un efort de
compensare a distrucţiei cartilaginoase.
în această etapă, pierderea cartilajului se însoţeşte
de osteogeneză şi osteoscieroza subcon-drală, prin
apozîţia de noi lamele osoase, cu formarea unor plăci
subcondrale.
Stadiul IV (uzura osoasă)
Leziunile continuă şi se accentuează. Se produce o
dîstrucţie a lamelelor osoase, care continuă în jurul
canalelor Havers, realizându-se comunicări între
cavitatea medulară şi spaţiul articular, lichidul sinovial
putând ajunge în cavităţile medulare, iar elementele
celulare medulare ajung în zona defectului cartilaginos.
Prin distrucţia traveelor osoase se produc adevărate
recesuri sau cavftăţi sacciforme în măduva osoasă, în
care pot ajunge fragmente de cartilaj şi de os, prin
lărgirea canalelor de comunicare. Aceste fragmente
determină o reacţie de corp străin, concretizată prin
acumularea în zona de celule gigante, granulocite şî
exsudat fibrinos.
Apariţia de formaţiuni chistice, care constituie semne
clasice de artroză, se produce prin adaptarea osului
spongios la hiperpresiune, prezenţa formelor chistice
semnificând prezenţa artrozei avansate de stadiu IV.
Stadiul V - faza de remaniere conjunctivă a
suprafeţei articulare
Această etapă se produce datorită modificărilor
biologiei articulare prin deschiderea cavităţilor medulare
în cavitatea articulară, şi constituie substratul reacţiei
reparatorii naturale a defectelor cartilaginoase.
143
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul articular - structură, funcţie
Spre suprafaţa articulară avansează vase sanguine,
fibrobiaste, fibre conjunctive, care formează un ţesut de

Stadiul I - EDEM

P - proliferare
d - degenerescenta unui număr redus de celule D - degenerescenta unui număr mare de celule n - necroze celulare puţin numeroase N - necroze celulare numeroase U -
rig. II.2.78 - Evoluţia leziunilor de condromalacie.

granulaţie bogat vascuiarizat şi bogat în celule

conjunctive.

142 143
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Se formează astfel un ţesut cicatriceal, care începe
să umple defectele osoase, şi care cu timpul devine
bogat în fibre şi sărac în celule. Suprafaţa sa se
modelează şi se „lustruieşte" sub acţiunea forţelor
mecanice, presiunilor şi mişcărilor.
Articulaţia redevine astfel funcţională, graţie re-
modelării fibro-cicatriceale. Acest fenomen reparator
poate fi ameliorat prin supunerea la mobilizare fără
încărcare (fig. 11.2.78).
Reacţia reparatorie la nivelul cartilajului articular
142
Reacţia reparatorie naturală a ţesutului cartilaginos
a fost intens studiată în ultimii ani, în eforturile de a găsi
o modalitate de a o exploata şi stimula, pentru a preveni
extinderea leziunilor cartilaginoase şi progresia spre
distrucţia articulară ireversibilă.
Un defect indus traumatic sau chirurgical la nivelul
cartilajului articular are un potenţial variabil de reparare.
Punctul de vedere iniţial, exprimat de Hunter, după.
care un defect al cartilajului articular este incapabil de
restaurare anatomică, are mulţi susţinători. Prin
extensie, acest lucru este adevărat dacă defectul este
limitat la cartilaj şi nu penetrează în osul subcondral.
Există controverse nu numai dacă repararea
cartilaginoasă are sau nu loc, ci şi asupra momentului
în care defectul este acoperit complet, asupra gradului
şi sursei reacţiei reparatorii.
Ţesutul care se formează la suprafaţa defectului îşi
pierde caracteristicile tinctoriale (bazofilie, meta-
cromazie), iar condrocitele sunt absente. Condronîi
situaţi mai profund conţin multiple condrocite în-
conjurate de o matrice intens colorată, suferind o
creştere a producţiei de PPS.
Cartilajul articular - structură, funcţie
Se produce o captare crescută de timidină tritiată
(utilizată în formarea DNA mai ales în mitoze), captarea
crescută a 35S04 (indicator specific a! sintezei de
polizaharide acide), şi o captare crescută a glicinei
marcate (utilizată în sinteza proteinelor pentru PPS, şî
probabil şi a colagenului).
Nucleoli!, sediul sintezei precursorilor de rRNA,
legaţi de sinteza proteică, sunt hipertrofiaţi, şi deseori
multipli. Este produs un material fin fibrilar, probabil un
precursor de colagen. Complexele Golgi sunt bine
dezvoltate, sugerând o creştere a sintezei de
polizaharide.
143
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul articular - structură, functie
La suprafaţă, stratul fin format din fibre fine dispuse
orizontal, pare să prolifereze, extinzându-se pentru a
acoperi defectul, iar la partea profundă lăsând loc
ţesutului celular să umple defectul şi apoi să se
diferenţieze în ţesut fibros, fibrocartilaj sau cartilaj
hialin. Când defectele parţiale sunt supuse mişcărilor
articulare constante., diferenţierea către cartilajul hialin
este mai pronunţată.
Când un defect se extinde până la osul subcondral,
este invadat rapid de ţesut de granulaţie cu origine în
măduva osoasă, care se diferenţiază predominant în
ţesut fibros sau fibrocartilaj.
Modalitatea de reparare a cartilajului articular
rămâne controversată. Se iau în considerare urmă-
toarele ipoteze:
1. Defectele parţiale (superficiale)
Defectele limitate la cartilajul articular, vecine locului Fig. ii.2.81 — Aspecte comparative ale condrocitelor normale (c) şi ale celor din ţesutul reparator după tratare cu IGF (dj.
de ataşare a membranei sinoviale sau peri-condrului,
pot să prezinte un grad de regenerare prin proliferarea
şi invadarea de către ţesuturile moi. Defectele aflate ia
distanţă de ţesuturile moi nu regenerează. Fig. il.2.30 - Aspecie microscopice ale condrocitelor normale (a) şi ale celor din ţesutul reparator (b) la 3 săptămâni.
La 4 zile până la 1 lună, ţesutul care mărgineşte
defectul îşi pierde caracteristicile tinctoriale (necroza?), Fig. li.2.82 - Aspecte comparative ale condrocitelor normale (e) şi
transformări cartilaginoase au ioc în apropierea
iar matricea devine presărată cu resturi membranoase ale celor din ţesutul reparator după tratare cu bFGF (f).
suprafeţei.
şi lipidîce. Suprafaţa cartilajului adiacent se acoperă cu Când articulaţia este imobilizată, defectul se umple
resturi tisulare şi este încrustată cu un material amorf cu ţesut primitiv cu puţin cartilaj. Sub acţiunea
electrono-dens. Un material fin fibriiar înconjoară mişcărilor pasive continue, ţesutul de reparaţie devine
condrocitele din vecinătatea defectului, iar organitele cartilaginos, reconstituie suprafaţa articulară netedă, iar II.2.8.3.
celulare sunt modificate {complexele Golgi sunt mari şi matricea se uneşte cu cea a cartilajului original.
multiple, creşte numărul de iizozomi, hipertrofie Marginile defectului iniţial rămân necrotice pe o anumită Condropatiile structurale
nucleolară, creşterea RE, ribozomi nemodificap"). adâncime (lacune goale, matricea nu se colorează). La Fig. 11.2.79 - Aspecte macroscopice ale ţesutului reparator al
La 2-5 luni, filamentele fine din interiorul con- o adâncime mai mare, cartilajul original prezintă semne defectelor cartilaginoase la 3 (a), 6 (b) şi respectiv 12 (c) Aceste situaţii pot fi clasificate după cum urmează:
drocitelor sunt crescute, iar fibrele compacte din de creştere a multiplicării celulare (condroni săptămâni de la crearea defectului.
1. Condropatii posttraumatice
interiorul citoplasmei ecranează organitele. Creşte multicelulari). Condropatiile posttraumatice se pot întâlni în
conţinutul în glicogen. Fibrele fine acumulate ia Recent s-au studiat efectele factorilor de creştere următoarele situaţii:
suprafaţa defectului tind să ia o orientare paralelă cu asupra stimulării potenţialului regenerativ cartilaginos,
de5coperindu-se o creştere evidentă a formării de ţesut a) După un traumatism major: luxaţie, fractură
suprafaţa. Suprafaţa este acoperită de un material
reparator sub acţiunea IGF (insu-Hn-like growth factor) articulară, care pot fi complicate de un defect de
amorf electrono-dens.
sau bFGF (basic fibroblastic growth factor), date care reducere, urmat de formarea unul calus vicios, sau
2. Defectele profunde
deschid calea spre o nouă abordare terapeutică. a instalarea unei dezaxări, incongruenţe articulare,
Regenerarea defectelor profunde {care se întind
leziunilor cartilaginoase. (Fig.II. 2.79, II.2.S0, 11.2.81, instabilităţi sau corpi străini articulari.
până la osul subcondral), se produce prin proliferarea
II.2.82) Leziunea cartiiaginoasă este cu atât mai frecventă
unui ţesut celular cu origine în stratul superficial, care
cu cât fractura are un grad mai mare de comînuţie, şi
acoperă defectul la suprafaţă, şi prin invadarea rapidă a
apare tardiv după reluarea mersului.
bazei defectului de către celule osteogenice şi ţesut de
b) După o simplă contuzie - caz în care nu se
granulaţie, rezultând o mixtură de trabecule osoase,
cunoaşte exact substratul leziunii cartilaginoase;
cartilaj şi ţesut fibros. Experimental, dacă articulaţia
c) După microtraumatisme repetate;
este supusa mişcărilor pasive continue pentru câteva
d) Formele intermediare - care apar după o
săptămâni de la crearea defectului, ţesutul reparator se
fractură redusă perfect anatomic, ortopedic sau chi-
transformă aproape în totalitate în cartilaj. Primele
144 10 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei 145
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
rurgical, sau în cazurile de fracturi fără deplasare
sau juxtaarticulare.
Mecanismele fiziopatologice ale degenerescentei
cartilaginoase de origine mecanică sau traumatică
includ şi participarea osului subcondral, care poate
suferi în cadrul acestor situaţii leziuni distincte de ale
cartilajului, care pot contribui la iniţierea unei condroze.
structurale cu evoluţie spre artroză (fig. II.2.83):
DJstmctie osfeoarticularâ complota
Fig. Ii.2.83
Există autori care au susţinut şi descris existenţa
unei condropatii postcontuzive, care prezintă
următoarele tipuri de leziuni histologice:
-precoce, sunt prezente alterări microscopice
discrete ale suprafeţei, sub forma unor fisuri oblice;
-tardiv, se poate remarca apariţia clară în zona
contuzionatâ a unei dîlacerări a suprafeţei, cu
numeroase fisuri, pierderea iinctorialiîăţii matriceale
pentru GAG, şi o dublă reacţie condrocitară: necroza
condrocitelor superficiale, şi apariţia de grupări celulare
de 10-15 celule, localizate strict în stratul superficial
adiacent zonei contuzionate, fără anomalii aie
celulelor .învecinate.
In unele cazuri, se .poate produce la câteva zile de
ia traumatism o uicerare a cartilajului, cu fragmentarea
straturilor profunde, iar dacă se descoperă osul
144
subcondral, se produce neoformaţia unui cartilaj bogat
în celule, cu origine în spongia subiacentă.
Alte leziuni în cadrul condropatieipostcontuzive
sunt:
- edemul tisular - imediat, constant, care se remite
în câteva zile;
- fisura - imediată în 50% din cazuri, constantă
după 24 de ore, care se extinde în lărgime şi
profunzime, şi se multiplică după câteva zile;
- ulceraţia - care se definitivează în câteva luni, şi
poate ajunge la osul subcondral;
- eburnaţia osoasă - .care poate apărea după 3 luni
de la traumatism;
- osteofitoză - care apare după 6 luni.
Microscopic, suprafaţa cartilaginoasă este intactă la
început în 50% din cazuri, şi poate prezenta fisuri care
se extind ca. număr şi profunzime, suprafaţa devenind
amorfă, neregulată şi exfoliată.
Condrocitele superficiale sunt alterate, cu tendinţa
de dispariţie a organitelor, modificări ale cromatinei,
evoluând spre un aspect degenerativ şi necrotic. Există
şi elemente celulare normale sau hiperactive. După a 4-
a zi, elementele celulare ale stratului superficial tind să
dispară.
în stratul mediu se observă creşterea lipidelor,
creşterea numărului -de dublete . celulare şi a
ceiularităţii la periferia leziunii, dar numărul celulelor
tinde să scadă după 15 zile, aceeaşi evoluţie având-o
şi metacromazia matriceală.
în stratul profund, necroza condrocitară nu apare
decât după 6 luni, matricea prezentând o deteriorare a
fibrelor care se extinde în timp. Se produce o creştere a
substanţei fundamentale şi o dilacerare a fibrolor, care
prezintă anomalii ale ca-lîbrului, organizării şi structurii,
prin pierderea sfria-ţiilor, .omogenizare şi dislocare
printr-un edem di-secant. .
Echimoza cartilaginoasă este o leziune particulară,
care apare în caz de traumatizarea ţesutului
cartilaginos. Originea extravazării sanguine se
găseşte fie în fisurarea osului spongios al joncţiunii
osteocondrale, care duce la formarea unui hematom
subcondral, fie în hemartroza contemporană trau-
matismului. Coloraţia caracteristică este .strict
localizată în stratul superficial, straturile profunde fiind
îndemne, producându-se o infiltrare discretă a
hemoglobinei localizată la zona de impact. Acest
fenomen de infiltrare a hemoglobinei demonstrează pe
o parte existenţa leziunilor superficiale (molecula de Hb
nu poate penetra cartiiajul decât dacă există soluţie de
10 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei
Cartilajul articular - structură, functie
continuitate a suprafeţei, din cauza dimensiunilor
moleculei sale), şi pe de altă parte posibilitatea
existenţei căilor de comunicaţie cu osul subcondral.
Spre deosebire de condropatia din sindromul de
hiperpresiune externă, în condropatia postcontuzivă -
procesul iniţiator este proiiferativ, - iar aspectul su-
prafeţei este alterat de la început, faza de multiplicare
celulară fiind mult mai bine reprezentată.
Entitate patologică greu de identificat, condropatia
postcontuzivă poate fi suspectată în cazul unui subiect
tânăr, care nu are antecedente articulare, faţă
displâzii sau alte tulburări statice (instabilităţi, subluxaţii,
hiperpresiuni), care nu prezintă un interval liber de la
traumatism, şi nu are leziuni sinoviale (manifestate prin
hemartroza sau hidar-troză cronică), neavând de
asemenea semne radio-logice sau funcţionale de
leziuni osoase" de tipul ischemiei sau necrozei osoase
subiacente.
Situaţiile în care poate apărea o astfel de con-
dropatie postcontuzivă sunt:
- contuziile şoiduiui - coxartroza postcontuzivă nu a Fig. IL2.84
fost individualizată ca entitate, deoarece este foarte
frecventă asocierea ischemiei osoase (şi nu se poate
aprecia care este contribuţia reală a contuziei şi a
ischemiei la degenerarea cartilaginoasă), şi, respectiv, 11.2.8.4. ________________ '" -
asocierea frecventă a displaziei şoldului, care poate Condropatia ischemică
genera prin ea însăşi o degenerare cartilaginoasă prin
incongruenţa articulară; "■■ Opiniile diverşilor autori asupra statusului cartila-
- contuziile genunchiului - articulaţia cu patologia ginos supraiacent unui-os necrozat sunt foarte diverse,
contuzivă cea mai bogată, în cadrul" căreia datorită postulatului clasic âl sursei de nutriţie
condromaiacia postcontuzivă ocupă marea majoritate a cartilaginoasă, care.este recunoscut, unanim a fi lichidul
leziunilor care compun aşa-numitui „deranjament sinovial. A dovedi leziuni cartilaginoase în cazul
intern". Clinic, se remarcă un genunchi dureros, fără ischemiei osoase subiacente înseamnă a confirma
semne meniscaie sau ligamentare, fără semne Rx existenţa _unor căi de comunicare între cartjiaj şi osui
patologice, care prezintă aşa-numitul sindrom rotulian. subcondral, care ar constitui o altă sursă de nutrienii
Este foarte frecventă asocierea leziunilor de pentru ţesutul cartilaginos.,.
condromalacie cu displâzii, instabilităţi sau sindrom de
hiperpresiune externă, care ascund în spatele lor un
Opinia clasică este ca în cazul ischemiei osoase,
cartiiajul nu este afectat sau în cel mai rău caz se
cartijaj traumatizat, vulnerabil şi predispus la condroza menţine foarte muit timp integru. Există însă date care
degenerativă la cel mai mic traumatism. au confirmat existenţa unor leziuni cartilaginoase
Comportarea componenţilor ţesutului cartilaginos în (pensarea iinîei articulare, necroza condrocitară
caz de traumă, cu afectarea tuturor structurilor, la toate profundă, adiacente osului subcondral necrozat).
nivelurile, în grade variabile, justifică ideea structurării Leziunile cartilaginoase ischemice au fost dovedite şi
funcţionale a cartilajului sub forma unor subunităţi experimental, prin blocarea vascu-larizaţiei capului
funcţionale, care reacţionează integrat şi unitar. O astfel femural, ceea ce a dus !a dezvol-tarea.ojnor leziuni
de unitate funcţională este formată dintr-un element tipice artrozice, sub forma unor necroze condrocitare
celular (condrocit) situat central, înconjurat de profunde, cu evoluţie progresivă spre suprafaţă.
:componenţii matriceali cu care se influenţează reciproc
(fig. H.2.84).
145
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Dificultatea de a afirma leziunea cartilaginoasă
ischemică rezidă şi ■ din,. necesitatea unui foraj bioptic
osos care să confirme existenţa ischemiei osoase,
evoluţia lentă a necrozelor condrocitare, care trebuie,
să atingă un anumit nivei ca să.aibă consecinţe
semnificative asupra integrităţii matriceale.
Pe ansamblu, s-a dovedit că există în mod cert
leziuni cartilaginoase în cazul ischemiei osoase
subiacente, dar aceste leziuni sunt strict de natură
condrocitară, cu conservarea pentru multă vreme a
armăturii colagenice, care protejează elementele,
celulare de efectele traumatizante , ale presiunii
articulare, şi cu debut electiv a! leziunilor cartila-
ginoase la nivelul straturilor profunde. Evoluţia este
lenta. . . . . localizate la această joncţiune prezintă o creştere a
... Procesul artrozic poate surveni separat de cei
necrotic .osos, dar cele două procese . se pot
succeda .In timp, complicându-şi reciproc evoluţia, sau
pot 'evoiua simultan. Apariţia unui sechestru osos are
consecinţe tardive asupra cartilajului (în stadiul IV de
o.steonecroză). Este interesant de remarcat că aceeaşi
etiologie (displazie, tuiburare statică, traumatism)
.poate determina izolat sau simultan. cele două
procese (fig. 11.2.82).
11.2.8:5.' ______________ "______
Condropatiile infecţioase şi inflamatorii
Cartilajul articular - structură, functie
în artrita reumatoidă, fenomenele care se produc la
nivelul stratului superficial al cartilajului sunt legate în
specia! de invazia acestuia de către pa-nusul sinovial
reumatoid. Atacul cartilajului începe la joncţiunea dintre
suprafaţa cartilaginoasă şi membrana sinovială. Celulele
activităţii colageno-zîce. De asemenea, se produc
fenomene chemo-tactice explicate prin aderenţa
complexelor imune

144 10 - Dezvoltarea Ortopediei şi Traumatologiei 145

PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 11.2.85 - Diferenţa între comportamentul sinovialei în artroza şi artrita reumatoidă.
ia suprafaţa cartilajului articular. Invazia suprafeţei
cartilaginoase în artrita reumatoidă se produce în două
etape, reprezentate de o proliferare iniţial fibroasă şi
apoi celulară şi vasculară.
Analiza ultrastructurii suprafeţei cartilaginoase în
artrita reumatoidă a relevat prezenţa la acest nivel a
unui material amorf, pe o adâncime variind între 6-25
microni, format din depozite de fibrină şi produşi
rezultaţi din degradarea matricei cartilaginoase (resturi
de colagen şi proteoglicani). Prezenţa acestor produşi
indică degradarea suprafeţei cartilaginoase în artrita
reumatoidă de către enzime existente în lichidul sinovial
sau eliberate de poli-morfonuclearele : aderente fa
suprafaţa cartilaginoasă.
Deci, în stările patologice inflamatorii, ca şi în cele
infecţioase, agresionarea cartilajului articular se face
prin:
-panusul sinovial, care atacă periferia suprafeţei
cartilaginoase, formând o langhetă frbrovas-culară, care
distruge progresiv cartilajul. S-a ridicat şi problema
existenţei unei dedrferenţieri fibroase in situ a
cartilajului, alături de sinovita proliferativâ condrolitică;
-lichidul sinovial inflamator, care are in această
situaţie conţinutul enzimatic proteolitic cel mai crescut
dintre toate afecţiunile articulare. Aceste enzime
148
Artrită
Ireumatoidă
lizozomîale au origine polinudeară, dâr pot proveni şi
din celulele sinoviale transformate sau chiar din
condrocitele proprii ale cartilajului.
Aceste mecanisme sunt favorizate de diminuarea
vâscozităţii lichidului sinovial, datoria degradării acidului
hialuronic de către hialuronidază. Rezultă o scădere a
protecţiei suprafeţei cartilaginoase, care devine
susceptibilă la agresiune prin creşterea coeficientului
de frecare. Aceasta va duce Ia eroziuni superficiale,
care deschid calea acţiunii enzimelor lizozomîale de
origine sinoviala.
Trebuie remarcată diferenţa între sinovita din
artritele reumatoide şi sinovita secundară din artroze.
Prima este agresivă faţă de cartilajul articular, în timp
ce sinoviala articulaţiei artrozice nu agresîonează
cartilajul (fig. 11.2.85).
în ceea ce priveşte leziunile celulare, condrocitele
superficiale prezintă prelungiri citopiasmatice anormal
de lungi, şi acumulări citopiasmatice de lizozomi şi
lipide, iar cele profunde se înconjoară de halouri
enorme de material fibrilar, înconjurat la rândul său de
o coroană periferică amorfă.
Aceste celule profunde au de asemenea prelungiri
citopiasmatice lungi şi acumulări citopiasmatice de
lipide şi lizozomi, fiind prezente în număr mare
necrozele şi degenerescentele celulare.
în cazul condropatiilor infecţioase, agresionarea
cartilajului se face prin enzimeie lizozomiale, toxinele
bacteriene, şi datorită nutriţiei deficitare, datorate în
primul rând transformărilor pe care le suferă membrana
sinoviala.
II.2.8.6.
Condrocalcinoza
Această stare patologică se caracterizează prin
formarea la nivelul ţesutului cartiiaginos, de depozite de
cristale de dihidrat-pirofosfat de Ca, în special Ia nivelul
stratului mediu, în zonele intercelulare şi irjterfibrilar.
Cristalele se grupează uneori în mase, având contur
neregulat sau luând diverse forme de lance,
triunghiulare, baghetă etc.
. Matricea care le înconjoară are un aspect omogen
şi amorf, cu fibre de colagen vizibile, care prezintă
estompări ale striaţiilor caracteristice, datorită unei lize
enzimatice a fibrelor sau a unei deficienţe de maturare
a acestora.
Cartilajul articular - structura, funcţie
Suprafaţa cartilaginoasă rămâne intactă chiar când
depozitele de Ca ia niveiul straturilor tranzi-ţionale-sunt
foarte mari.
11.2:8.7.______________________________________
Condroscieroza
Această entitate patologică se caracterizează printr-o
transformare scleroasă a cartilajului, care devine dur şi
indepresibîl. El îşi pierde fermitatea elastică
caracteristică, şi deci nu mai poate asigura rolul de
amortizor de şocuri.
Această induraţie poate afecta întreaga suprafaţă
articulară, sau se poate localiza pe zone circumscrise,
uneori însoţite de leziuni de condro-malacie.
Suprafaţa cartilajului este deseori respectată, lineară
şi regulată.
Populaţia celulară se divide în trei grupe:
- grupe de ceiule cu tendinţă necrotică evidentă;
- grupe de ceiule hiperactive, grupate;
- grupe de celule cu semne moderate de dege-
nerare.
în toate cazurile se remarcă supraîncărcarea
citoplasmei cu glicogen şi microfibrile, şi numărul mic de
vacuole citopiasmatice, dispariţia reticuiului
endoplasmatic şi aparatului Golgi.
Fibrele de colagen au în toate cazurile o densitate
anormală, formând adevărate megafibre, cu un aspect
striat normal, cu diminuarea spaţiilor interfibrilare.
Se remarcă, de asemenea, diminuarea cantitativă
marcată a substanţei fundamentale.
Mecanismele de producere a acestor leziuni sunt
neclare. S-a propus explicaţia trecerii de la starea de
condromalacie la cea de condroscieroza, însă datele
sunt încă insuficiente.
BIBLIOGRAFIE
1. Aionso M„ Hidalgo J., Hendricks L, Velasco A. -
Degradation of aggrecan precursors within a specialized sub-
compartment of the chicken chondrocyte endoplasmic
reticulum, J. Biochem., 1995. 1, 316 ( PI 2): 487-495.
2. Archer C;W., Morrison E.H., Bayliss MX,
Ferguson M.W. - The development of articular cartilage: II.
The spatial and temporal patterns of glycosaminoglycans and
small leucine-rich proteoglycans, J. Anat., 1996, 189 (Pt 1): 23-
35.
140
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
3. Arispe N., Rojas E., Genge B.R., Wu L.N., Wuthier R,E.
-Similarity in calcium channel activity of annexin V and matrix
vesicles in planar lipid bilayers. J. Biophys., 1996, 129(4):
1764-1775.
4. Arner E.C, Tortorella M.O. - Signal transduction through
chondrocyte integrin receptors induces matrix metallopro-
teinase synthesis and svnergizes with interleukin-1, Arthritis
Rheum.. :995, 38:9, 1304-1314.
5. Asahina I., Sampath T.K., Hauschka P.V. - Human osteo-
genic prolein-1 induces chondroblastic, osteoblastic, and/or
adipccytic differentiation of clonal murine target cells, Exp.
Cell Res., 199S, 10; 222(1); 36-47.
6. Sakker A.C., Joosten L.A., Arntz O.J., Helsen M.W!.,
Bendele A.M., van-de-Loo-F.A., van-den-Berg-W.3. - Pre-
vention of murine collagen-induced arthritis in the knee and
ipsilateral paw by local expression of human interleukin-1 re-
ceptor antagonist protein in the knee, Arthritis Rheum., 1997,
40(5): 393-900.
7. Barber R.E., Kwan A.P. - Partial characterization of the C-
terminal non-coliagenous domain (NC1) o f collagen type X.
8.
J. Biociem., 1996, 1. 320 (Pt 2). 479-485.
Berenbaum F_, Jacques C, Thomas G., Corvol M.T.,
Bereziat G., Masliah J. - Synergistic effect of interleukin-1
beta and tumor necrosis factor alpha on PGE2 production by
articular chondrocytes does not involve PLA2 stimulation,
Exp. Cell Res., 1996, 1, 222(2): 379-384.
9. Bird J.L., Wells T., Piatt D., Bayiiss M.T. - IL-1 beta induces
the degradation o f equine articular cartilage by a mechanisn
that is not mediated by nitric oxide, Eiochem. Biophys. Res.
Commun., 1997, 8, 238(1): 81-25.
10. Bonassar LJ; Sandy JD; Lark MW; Plaas AH; Frank EH;
Grodzinsky AJ — Inhibition of cartilage degradation and
changes-in physical properties induced by IL-1beta and reti-
noic acid using matrix metalloproteinase inhibitors. Arch.
Biochem. Biophys., 1997, 1S, 344(2): 404-412.
11. Borrelli J. Jr., Torziili PA., Grîgiene R., Heifet Q.L. - Effect
of impact load on articular cartilage, development of an intra-
articular fracture model, J, Orthop. Trauma, 1997, 11 (5):319-
326.
12. Borromeo V., Bramani S., Holder A.T., Carter C, Secchi C,
Beattie J. - Growth hormone stimulates the secretion of
insulin-like growth factor binding pratein-2 (IGFBP-2) by
monolayer cultures of sheep costal growth plafe chondro-
cytes, Mol. Ceil Biochem., 1996, 20, 162(2).145-151.
13. Buschmann M.D., Hunzîker E.B., Kim Y.J., Grodzinsky A.J.
- Altered aggrecan synthesis correlates with ceil and nucleus
structure in statically compressed cartilage, J. Cell Sci„ 1996,
109 (Pt 2): 499-508.
14. Camper L., Heinegard D., Lundgren-Akerlund E. - Effects
of intermittent pressure-induced strain on the electrophysio-
logy of cullured human chondrocytes: evidence for the pres-
ence of stretch-activated membrane ion channels, Clin. Sci.
15.
(Colch), 1996, 150(3):B1-71.
Caron J.F., Fernandes J.C., Martel-PeMetier J., Tardif G.,
IWineau F., Geng C, Pelletier J.P. - Chondroprotective ef-
fect of intraarticular injections of interleukin-1 receptor antag-
onist in experimental osteoarthritis. Suppression of
collagenase-1 expression, Arthrit. Rheum. 1996, 39(9): 1535-
16.
1544.
Chang JK; Ho ML; Lin SY - Efiects of compressive loading
on articulsr cartilage repair of knee joml in rats. AU: Kao-
Hsiung-I-Hsueh-Ko-Hsueh-Tsa-Chih.,1996,1 2 ( 3 ) : 453-460.
148
17. Clancy R.M., Rediske J., Tang X., Nijher N., Frenkel Si,
Philips M., Abramson S.B. - Outside-in signaling in the
chondrocyte. Nitric oxide disrupts fibroneciin-induced as-
sembly of a subpiasmalemmal actin/rtio A/focal adhesion
kinase signaling complex, J. Clin, invest, 1997, 1, 100:7,
1789-1796.
18. Clancy R.M., Abramson S.B., Kohne C, Rediske
J. -
Nitric oxide attenuates cellular hexose monophosphate
shunt response to oxidants in articular chondrocytes and
acts to promote oxidant injury, J. Cell Physiol., 1997, 172(2):
183-191.
19. D'andrea P., Calabrese A., Grandolfo M. -
Intercellular
calcium signalling between chondrocytes and synovial cells
in co-culture, Biochem. J., 1998, 1;329 (Pt 3):681-687.
20... D'Andrea P; Vittur F - Ca2+ oscillations and
intercellular Ca2+ waves in ATP-stimulated articular
chondrocytes, J. Bone Miner Res., 1996. 36(7]:946-954.
21. D'Andrea P., Paschini V., Vittur F. - Dual mechanism for
cAMP-de pen dent modulation of Ca2* signalling in articular
chondrocytes, J. Biochem., 1996, 1, 318 { P t 2 ) : 569-573.
22. Das P., Schurman D.J., Smith R.L. - Nitric oxide and G
proteins mediate the response of bovine articular
chondrocytes to fluid-induced shear, J. Orthop. Res.,'1997,
15(1):87-93.
23. Diab M., Wu J.J., Eyre D.R. - Collagen type IX from hu-
man cartilage: a structural profile of intermolecular cross-
24.
linking sites, J. Biochem., 1996, 15; 314 ( Pt 1): 327-332.
DiBattista J.A., Dore S., Morin N., Abribat Ţ. -
Prostaglandin E2 up-regulates insulin-like growth factor
binding protein-3 expression and synthesis in human
articular chondrocytes by a c-AMP-independent pathway:
role of calcium and protein kinase A and C, J. Cell
Biochem., 1996, 1: 63(3): 320-333.
25. Edwall-Arvidsson C, Wroblewski J. — Characterization
of chondrogenesis in celis isolated from limb buds în
mouse, Anat. Embryol. Berk, 1996, 193(5): 453-461.
26. """Effects of fluid flow on intracellular calcium in
bovine articular chondrocytes, Am. J. Physiol., 1997, 273
27.
(1Pt 1):C30-6.
KXX
Encyclopedie Medico-Chirurgicale, Elsevier, Paris,
23. Enomoto-lwamoto ful., Iwamoto M., Mukudai Y.,
Kawakami Y., Nohno T., Higuchi Y., Takemoto S.,
Ohuchi H., Noji S., Kurisu K. - Bone morphogenetic pro-
tein signaling is required for maintenance of differentiated
phenotype, control of proliferation and hypertrophy in
chondrocytes, J. Cell Biol., 1998, 26, 140:2 409-418.
29. Enomoto-lwamoto M., Iwamoto M., Nakashima
K., Mukudai Y., Boettiger D., Pacifici IW., Kurisu K-,
Suzuki F. - Involvement of alpha5beta1 integrin in matrix
interactions and proliferation of chondrocytes, J. Bone Miner
30.
Res., 1997, 12(7): 1124-1132.
Evans C.H., Stefanovic-Racic M., Lancaster J. -
Nitric oxide and its role in orthopaedic disease, Clin.
31.
Orthop., 1995, 150(312): 275-294.
Farquhar T., Xia Y., Mann K., Bertram J., Burton
Wurster-N., Jelinski l_, Lust G. - Swelling and fibranectin
accumulation in articular cartilage explants after cyclical
impact. J. Orthop. Res.. 1996, 14(3): 417-423.
32. Frenkel S.R., Clancy R.M., Ricci J.L., Di-Cesare
P.E., Rediske J.J., Abramson S.B. - Effects of nitric oxide
on chondrocyte migration, adhesion and cytoskeletal
assembly, Arthrit.'Rheum.. 1996, 39(11): 1905-1912.
33. Fukuda K„ Asada S., Kumano F., Saitoh M., Otani K.,
Tanaka S. - Cyclic tensile stretch on bovine articular chon-
drocytes inhibits protein kinase C activity, J. Lab. Clin.
34.
Med., 1997, 130(2): 209-215.
Gluhak J., Mais A., Mina M. - Tenascin-C is
associated with early stages of chondrogenesis by chic*
mandibular ectomesenchymal celis in vivo and in vitro, Dev.
35.
Dyn., 1996, 205(1): 24^10.
Guerra D., Frizziero L., Losi M-, Bacchelli B.,
Mezzadri G., Pasquali-Ronchetti 1. - Ultrastructural
identification of a membrane-like structure on the surface of
normal articular cartilage, J. Submicrasc. Cytol. Pathol.,
1996, 28(3): 385-393.
36. Guerra D., Frizziero L., Losi M., Bacchelli B.,
Mezzadri G., Pasquali-Ronchetti 1. - Ultrastructural
identification of a membrane-like structure on the surface of
normal articular cartilage, J. Submicrosc. Cytol. Pathol.,
1996, 28(3): 385-393.
37. Hall A.C., Starks I., Shoults C.L., Rashidbigi S. - Path-
ways for K+ transport across the bovine articular
chondrocyte membrane and their sensitivity to ceil volume.
Am. J. Physiol., 1996, 270(5 Pt 1): C1300-10.
38. Harvey A.K., Hrubey P.S., Chandrasekhar S. -
Transforming growth factor-beta Inhibition of interleukin-1
activity involves down-regulation of interleukin-1 receptors
on chondrocytes, Exp. Cell Res., 1991, 195:2, 376-385.
39. Hauselmann K.J., Fiechtenmacher J., Mich a! L.,
Thonar J., Shinmei M., Kuettner K.E., Aydelotte M.B. -
The superficial layer of human articular cartilage is more'
susceptible to interleukin-1-induced damage than the
deeper layers, Arthrit. Rheum., 1996, 39(3): 478-488.
41. Hayashi T., Abe E., Yamate T., Taguchi Y., Jasin H*E.
-Nitric oxide production by superficial and deep articular
chondrocytesvArthrit. Rheum., 1997, 40:2 261-269.
42. Heilio M.P., Peschard- MJ., Cohen C, Richard
M., Vignon E. - Calcitonin inhibits phospholipase A2 and
col-lagenase activity of human osteoarthritic chondrocytes,
Osteoarthr. Cartilage, 1997, 5(2): .121-126.
43.
SX„
Henrotin Y.E., De-Groote D.D., Labasse AiH.,
Gaspar S.E., Zheng Geenen V.G., Reginster J.Y. -
Effects of exogenous IL-1 beta, TNF alpha, IL-6, IL-S and
L1F on cytokine production by human articular
chondrocytes, Osteoarthr. Cartilage, 1996, 4(3): 163-173,
44. Hemvann'A., Jaffray P., Hilliquin P., Cazaiet C,
Menkes C.J., Ekindjian O.G. - interleukin-1 beta-mediated
glucose uptake by chondrocytes. Inhibition by Cortisol,
Osteoarthr. Cartilage, 1996, 4(2): 139-142.
45. Hills B.A., Ethel! M.T., Hodgson D.R. - Release of
lubricating synovial surfactant by intra-articular steroid, Br.
J. Rheumatol., 1998, 37(6): 649-65Z
46. Hills B.A., Monds M.K. - Deficiency of lubricating
surfactant lining the articular surfaces of replaced hips and
knees, Br. J. Rheumatol., 1998, 37(2):143-147.
47. Hiils B.A., Monds M.K. - Enzymatic identification of
the load-bearing boundary lubricant in the joint, Br. J.
Rheumatol., 1998. 37(2): 137-142.
48. Hills B.A., Thomas K. - Joint stiffness and
'articular gelling': inhibition of the fusion of articular surfaces
by surfactant, Br. J. Rheumatol., 1998, 37(5): 532-3.
Cartilajul articular - structura, funcţie
49. Hi no K., Maeda T., Sekiguchi K., Shiozawa K., H
iran o H., Sakashita E., Shiozawa S. - Adherence of
synovial cells on EDA-containing fibronectin, Arthrit.
Rheum., 1996, 39:10, 1685-1692.
50. Hoshi K., Amizuka N., Sakou T., Kurokawa T., Ozawa H. -
Fibroblasts of spinal ligaments pathologically
differentiate into chondrocytes induced by recombinant
human bone morphogenetic protein-2: morphological
examinations for ossification of spinal ligaments,- Bone,
1997, 21(2): 155-162.
51. Huang L., Solursh M., Sandra A. - The role of
transforming growth factor alpha in rat craniofacial
development and chondrogenesis, J. Anat., 1996, 189 (Pt 1):
73-86.
52. Hung S.C., Nakamura K., Shiro R., Tanaka
K„ Kawahara H., Kurokawa T. - Effects of continuous dis-
traction on cartilage in a moving joint: an investigation on
adult rabbits, J. Orthop. Res., 1997, 15(3): 381-390.
53. Ishikawa H., Ohno O., Saura R., Matsirbara T.,
Kuroda T., Hirohata K. - Cytokine enhancement of
monocyte/synovial cell attachment to the surface of cartilage:
a possible trigger of pannus formation in arthritis,
Rheumatol. Int., 1991, 11:1, 31-36.
54. iwamoto M., Shimazu A., Nakashima K., Suzuki
F., Kato Y. - Reduction of basic fibroblasts growth factor
receptor is coupled with terminai differentiation of
chondrocytes, J. Biol. Chem., 1991, 266:1 461-467.
55. .Jasin H.E., Noyori K., Takagi T., Taurog J.D. -
Characteristics of anti-type II collagen antibody binding to
articular cartilage, Arthr. Rheum., 1993, 36:5 651-659. "
56. Jasin H.E., Taurog J.D. - Mechanisms of disruption
of the articular cartilage surface in inflammation. Neutrophil
eiastase increases availability of collagen type II epitopes for
binding with antibody on the surface of articular cartilage, J.
Clin. Invest, 1991, 87:5 1531-1536.
57. Jeffrey J.E., Gregory D.W., Aspden R.M. - Matrix
damage and chondrocyte viability following a single Impact
load on articular cartilage, Arch. Biochem. Biophys.. 1995,
10, 322(1): 87-96.
58. Joosten L.A., Helsen M.M., van-de-Loo F.A., van-
den-Berg W.B. - Anticytokine treatment of established type II
collagen-induced arthritis in DBA/1 mice. A comparative
study using anti-TNF alpha, anti-IL-1 alpha/beta, and IL-1Ra.
Arthr. Rheum., 1996. 39(5): 797-809.
.59. Kammermann J.R., Kincaid S.A., Rumph P.F., Baird
D.K., Visco D.M. - Tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in
canine osteoarthritis: immunolocalization of TNF-alpha,
stromelysin and TNF receptors in canine osteoarthritic
AJ.
cartilage, Osteoarthr. Cartilage, 1996, 4(1): . 23-34.
hormone
60. Key L.L. Jr., Gross - Response to growth
in children with chondrodysplasia, J. Pediatr., 1996, 128
. (5 Ft 2):S14-7.
61. Khatib A.M., Lomri A., Moldovan F., Soliman H.,
Fiet J.,
Mitrovic D.R. - Endothelin 1 receptors, signal transduction
and effects on DNA and proteoglycan synthesis in rat artic-
ular chondrocytes. Cytokine, 1998, 10:9 669-679.
62.. Kimura H., Tateishi H., Ziff M. - Surface uitrastructure of
rheumatoid articular cartilage, Arthr. Rheum., 1977, 20:5
1085-1094.
141
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
63. Kinoshita A., Takigawa M., Suzuki F. - Demonstration of
receptors .for epidermal growth factor on cultured rabbit
chondrocytes and regulation of their expression by various
growth and differentiation factors, Biochem. Biophys. Res.
Com., 1992, 183:1 14-20.
64. Kirsch T, Nah H.D., Demuth D.R., Harrison G., Golub
E.E., Adams S.L., Pacifici M. - Annexin V-mediated cal-
cium flux across membranes -is dependent on the lipid
composition: implications for cartilage mineralization,
BiochenYstry, 1997, 36(11): 3359-3367.
65. Knudson C.B. - Hyaiuronan receptor-directed
assembly of chondrocyte pericellular matrix, J. Cell Biol..
1993, 120:3, 825-834.
66. Komaki M., Katagiri T., Suda T. - Bone
morphogenetic protein-2 does not alter the differentiation
pathway of committed progenitors of osteoblasts and
chondroblasts. Cell Tissue Res., 1996, 284(1): 9-17.
67. Koolpe M., Rodrigo JJ., Benton H.P. - Adenosine
5'-triphosphate, uridine 5'-triphosphate, bradykinin. and
lysophosphatidic acid induce different patterns of calcium
responses by human articular chondrocytes, J. Orthop.
68.
Res., 1998, 16(2): 217-226.
Kotake S., Sato K.; Kim K.J., Takahashi N.,
Udagawa N., Nakamura 1., Yamaguchi A., Kishimoto T.,
Suda T., Kashiwazaki S. - Interleukin-G and soluble
interleukin-6 receptors in the synovial fluids from
rheumatoid arthritis patients are responsible for osteoclast-
like cell formation, J. Bone Miner Res., 1996, 11(1): 88-95.
69. Kulyk W.M., Hoffman L.M. - Ethanol exposure
stimulates cartilage differentiation by embryonic limb
mesenchyme cells, Exp. Cell Res., 1996, 223(2): 290-300.
70. Laver Rudich Z, Silbermann M. - Cartilage
surface charge. A possible determinant in aging and
osteoarthritic processes; Arthr. Rheum., 1985, 28:6 660-
670.
71. Lee D.A., Frean S.P., Lees P., Bader D.L. — Dynamic me-
chanical compression influences nitric oxide production by
articular chondrocytes seeded in agarose, Biochem.
Biophys. Res. Com., 1998, 251 (2):580-585.
72. Lee DA., Noguchi T., Knight M.M., O'Donnell L., Benttey
G., Bader D.L. - Response of chondrocyte subpopulations
cultured within unloaded and loaded agarose, J. Orthop.
Res., 1998, 16:6 726-733.
73. Lee D.A., Bader-D.L. - The development and character-
ization of an in vitro system to study strain-induced cell de-
formatior in isolated chondrocytes, In Vitro Cell Dev. BioL
Anim., 1995, 31(11): 828-835. .
74. Lefebvre V., Zhou G., Mukhopadhyay K., Smith
C.N., Zhang Z., Eberspaecher H-, Zhou X., Sinha S.,
Maity S.N., de-Crombrugghe-B. - An 18-base-pair
sequence in the mouse proalphal(ll) collagen gene is
sufficient for expression in cartilage and binds nuclear
proteins that are selectively expressed in chondrocytes.
Mol. Cell Biol.,
1996, 16(8): 4512-4523.
75. Levick J.R. - Microvascular architecture and exchange in
76.
synovial joints, Microcirculation, 1995, 37(1): 217-233.
Lewinson D., Biaiik GM., Hochberg Z. -
Differential effects of hypothyroidism on the cartilage and
the osteogenic process in the mandibular condyle: recovery
148
by growth hormone" and thyroxine, Endocrinology. 1994.
135(4): 1504-1510.
77. Lisbet Camper, Dick Heineglrd and Evy Lundgren-
Lkeriund - Integrin a2b1 Is a Receptor for the Cartilage
Matrix Protein Chondroadherin, J. Cell Biol.,
1997, 138.
78. Livne E.: Laufer D., Blumenfeldl !. - Comparison of in vi-
tro response to growth hormone by chondrocytes from
- mandibular condyle cartilage of young and old mice.
Calcif. Tissue Int., 1997, 61(1):62-67.
79. Longmore R.B., Gardner D.L. - Development with age of
human articular cartilage surface structure. A survey by in-
terference microscopy of the lateral femoral condyle, Ann.
Rheum. Dis., 1975, 34:1 26-37.
80. Laredo G.A., MacDortald M.H., Benton H.P. -
Regulation of glycosaminoglycan metabolism by bone
morphogenetic protein-2 in equine cartilage explant
cultures, Am. J. Vet. Res., 1996, 57(4): 554-559.
81. Lowe G.N., Fu Y.H., McDougall S., Polendo R., Williams
A., Benya P.D., Hahn TJ. - Effects of prostaglandins on
deoxyribonucleic add and aggrecan synthesis in the RCJ
3.1C5.18 chondrocyte cell line: role of second messengers.
Endocrinology, 1996, 137(6): 2208-2216.
82. Lum Z.P., Hakata B.E., Mort J.S., Recklies A.D. -
Modulation of the catabolic effects of interleukin-1 beta on
human articular chondrocytes by transforming growth
factor-beta, J. Cell Physiol., 1996, 166(2): 351-359.
83. Lundberg C, Asberg I., lonesoii' M., Reiner A.,
Smedegard G., Poole A.R. - Changes in cartilage
proteoglycan aggrecan after intra-articular injection of
interleukin-1 in rabbits: studies of synovial fluid and articular
cartilage, Ann. Rheum. Dis., 1996, 55(8): 525-534.
84. Luo L, Cruz T, McCulloch C. - inierieukin 1-
induced calcium signalling in chondrocytes requires focal
adhesions, J. Biochem., 1997. 324 ( Pt 2)
85.
(NLM011394666):653-8.
Mackie E.J., Ramsey S. — Expression of tenascin
in joint-associated tissues during development and
postnatal growth, J. Anat., 1996, 188 ( Pt 1): 157-165.
86. Masse PG, Carrino DA, Morris N, Wenger L,
Mahuren JD, Howell DS - Loss of decorin from the surface
zone of articular cartilage in a chick model of osteoarthritis.
Acta Histochem., 1997, 99:4 431-444.
87. Matsumoto T-, Gargosky S.E., Iwasaki K.,
Rosenfeld R.G. - Identification and characterization of
insulin-like growth factors (IGFs), IGF-binding proteins
(IGFBPs), and iGFBP proteases in human synovial fluid, J.
Clin. Endocrinol. Metab.. 1996, 81(1): 150-155.
88. Maurer P., Hohenester E. - Structural and
functional aspects of calcium binding in extracellular matrix
89.
proteins.
McCormack T, Mansour J.M. — Reduction in
tensile strength of cartilage precedes surface damage
under repeated compressive loading in vitro, J. Biomech..
90.
1996, 31(1):55-61.
Meachim G. - Cartilage fibrillation at the ankle joint
in Liverpool necropsies, J. Anat, 1975, 119:3 601-610.
91. Michael D. Buschmann, Ernst B. Hunziker, Young-Jo
Kim, Alan J Grodzinsky - Altered aggrecan synthesis
ccnelates with cell and nucleus structure in statically com-
92.
pressed cartilage, J. Cell Sci., 1996. 109. 499-508.
Mobasheri A., Hall A.C., Urban J.P., France S.J.,
Smith A.L. - Immunologic and autoradiographic
localisation of the Na+, K(+)-ATPase in articular cartilage:
upregulalion in response to changes in extracellular Na+
concentration, Int. J. Biochem. Cell Biol,, 1997, 29(4):649-
93.
657.
Mohtai M., Gupta M.K., Don I on B., Ellison B.;.
Cooke J., Gibbons G., Schurman D.J., Smith R.L. -
Expression of interieukin-6 in osteoarthritic chondrocytes
and effects of fluid-induced shear on this expression in
normal human chondrocytes in vitro, J, Orthop. Res., 1996,
14(1): 67-73.
94. Morrison E.H., Ferguson M.W., Bayliss M.T.,
Archer C.W. - The development of articular cartilage: I. The
spatial and temporal patterns of collagen types, J. Anat.,
1996, 189 ( Pt 1): 9-22.
95. Muirden K.D. - Electron microscopic studies of the
synovial-cartjlage junction in rheumatoid arthritis, Eur. J.
96.
Rheumatol, inflamm., 1982, 5:1 30-38.
Nasatsky E„ Schwartz Z., Soskolne WA, Brooks
B.P., Dean D.D., Boyan B.D., Omoy A. - Evidence fot
receptors specific for 17 beta-estradiol and testosterone in
chondrocyte cultures, Con. Tissue Res., 1994, 30:4, 277-
294.
97. Neidel J-, Schulze M., Sova U, Lindsehau J. -
Practical significance of cytokine determination in joint fluid
in patients with arthroses or rheumatoid arthritis, Z. Orthop.
Ihre Grenzgeb., 1996, 134(4): 381-385.
98. Nishida K., inoue H., Murakami T.
-Immunohistochemical demonstration of fibronectin in the
most superficial layer of normal rabbit articular cartilage,
Ann. Rheum. Dis., 1995, 54:12 995-998.
99. Niyibizi C, Sagarrigo Visconti C, Gibson
G„ Kavalkovich K. - identification and immunolocalization
of
- type X collagen at the ligament-bone interface, Biochem.
Biophys. Res. Com., 1996, 15: 222(2): 584-539.
100. Nose M., Sasano M., Kawashima Y. -
Salazosulfapyridine suppresses chondrocyte mediated
degradation induced by inierieukin 1beta, J. Rheumatol.,
1997. 24(3): 550-554.
101. Noyori It, Jasin H.E. - Inhibition o f human
fibroblast adhesion by cartilage surface proteoglycans,
Arthr. Rheum., 1394, 37:11, 1656-1663.
102. Noyori K., Koshino T., Takagi T., Okamoto R.,
Jasin H.E. - Binding characteristics of antitype II collagen
antibody to the surface of diseased human cartilage as a
probe for tissue damage, J. Rheumatol., 1994. 21:2 293-
103.
296.
O'Connor K.M. - Unweighting accelerates lidemark
advancement in articular cartilage at the Knee joint of rats.
J. Bone Miner Res., 1997, 12(4): 580-589.
104. Pascal Reboul, Jean-Pierre Pelletier, Ginette
Tardrf, Jean-Marie CI out ier, Johanna M arte I-Pelletier
— The New Collagenase, Coilagenase-3, Is Expressed and
Synthesized by Human Chondrocytes but not by
Synoviocytes A Role in Osteoarthritis.
Cartilajul articular - structura, funcţie
105. Pickard J., Ingham E„ Egan J., Fisher J. -
Investigation into the effect of proteoglycan molecules on
the tribological properties of cartilage joint tissues. Proc.
InsL Mech. Eng. [Hj, 1998, 212(3):177-182.
106. Poiraudeau S., Lieberherr M., Kergosie N.,
Corvol M.T.
- Different mechanisms are involved in intracellular
calcium increase by insuiin-like growth factors 1 and 2 in ar-
ticular chondrocytes: voltage-gated calcium channels,
and/or phospholipass C coupled to a pertussis-sensilive G-
proieiri. J. Cell Biochem., 1997. 129(6):414-422.
107. Poole OA., Gilbert R.T., Herbage D., Hartmann
D.J. -Immunolocalization of type IX collagen in normal and
spontaneously osteoarthritic canine tibial cartilage and iso-
108.
lated chondrons, Osteoarthr. Cartilage. 1997, 5(3): 191-204,
Quinn T.M., Grodzinsky A.J., Buschmann M.D.,
Kim Y.J., Hunziker E.B. - Mechanical compression alters
proteoglycan deposition and matrix deformation around in-
dividual cells in cartilage explants, J. Cell Sci., 1998, 111
( Pt 5):573-583.
109. Quinn T.M., Grodzinsky A.J., Hunziker E.B.,
Sandy J.D.
— Effects of injurious compression on matrix turnover
around individual cells in calf articular cartilage explants, J.
Orthop. Res., 1998, 16(4):490-499.
110. Ficat R.P. - Cartilage et arthrose-Exploration,
pathologie el therapeutique, Mason, Paris, 1979.
111. Rajpurohit R-, Koch C.J., Tao Z., Teixeira CM.,
Shapiro I.M. - Adaptation of-chondrocytes to low oxygen
tension-relationship Between hypoxia
metabolism, J. Cell Physiol.. 1996. 168(2): 424-432.
and cellular
112. Ranrcachandrula A., Tiku K., Tiku Wi.L. -
Tripeptide RGD-dependent adhesion of articular
chondrocytes to synovial fibroblasts, J. Celi Sci., 1992, 101
( P t 4 ) 859-871.
113. Ribault D., Khatib AM., Panasyuk A., Barbara A.,
Bouizar Z., Mitrovic R.D. - Mitogenic and metabolic actions
of epidermal growth factor on rat articular chondrocytes:
modulation by fetal calf serum, transforming growth factor-
beta, arid tyrphostin, Arch. Biochem. Biophys., 1997, 337(2):
114.
149-158.
Rousseau J.C., Farjane J., Boutillon M.M.,
Hartmann D.J., van-der-Rest M., Moradi Ameli M. -
Processing of type XI collagen. Determination of the matrix
forms of the alphal(XI) chain, J. Biol. Chem., 1996, 271(39):
23743-8.
115. Rucklidge G.J., Milne G., Robins' S.P. - Collagen
type X: a component of the surface of normal human, pig,
and rat articular cartilage, Biochem. Biophys. Res. Com.,
1996, 224(2)- 297-302.
116. Hong S.P. , Henderson C.N.R. - Articular Cartilage
Surface Changes Following Immobilization of the Rat Knee
Joinl, Ada Anatomica, 1996, 157:1:27^0.
117. 5agarriga Visconti C, Kavalkovich K., Wu J.,
Niyibizi C. - Biochemical analysis of collagens at the
ligament-bone interface reveals presence of cartilage-
specific collagens, Arch. Biochem. Biophys., 1996, 328(1):
135-142.
118. Saito S., Katoh M., Masumoto M., Matsumoto S.,
Masuho Y. - Collagen degradation induced by the combi-
nation of IL-1 alpha and plasminogen in rabbit articular car-
142
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
tilage explant culture, J. Biochem. Tokyo, 1997, 122(1): 49-
54.
119. Sakaue M., Kîtazawa S., Nishida K., Kitazawa R.,
Maeda S. - Molecular cloning and characterization of human
bone morphogenic protein (BMPJ-5 gene promoter,
Biochem. Biophys. Res. Com., 1996, 221(3): 768-772.
120. Salmon W.D. Jr, Burkhalter V.J. - Stimulation of
sulfate and thymidine incorporation into hypophysectomized
rat cartilage by growth hormone and insulin-like growth
factor-l in vitro: the somatomedin hypothesis revisited, J.
Lab. Clin. Med., 1997, 129{4):430-438.
121. Salter D.M., Godolphin J.L., Gourlay M.S.,
Lawson M.P., Hughes D.E., Dunne E. - Analysis of human
articular chondrocyte CD44 is of or m expression and
function in health and disease, J. Pathol., 1996, 179(4): 396-
402.
122. Samuel L. Turek - Orthopaedics - Principles and
Their Applications, 3rd ed.. Lippincott Co., Philadelphia,
Toronto, 1977.
123.
Schrier D.J., Flory CM., Finkel M., Kuchera S.L,
Lesch M.E., Jacobson P.B. - The effects of the
phospholipase A2 inhibitor, manoalide. on cartilage degra-
dation, stromelysin expression, and synovial fluid cell count
induced by intraarticular injection of human recombinant
148
interleukin-1 alpha in the rabbit, Arthr. Rheum.. 1996, 39(8):
1292-1299.
124. Schwartz 2_, Gates P.A., Nasatzky E., Sylvia
V.L., Mendez J., Dean D.D., Boyan B.D. - Effect of 17
beta-estradiol on chondrocyte membrane fluidity and
phospholipid metabolism is membrane-specific, sex-spe-
cific, and cell maturai]on-dependent, Biochim. Biophys.
Acta, 1996, 1282(1): 1-10.
125. Schwarz I.M., Hills B.A. - Synovial surfaclanL
lamellar bodies h type B synoviocytes and prateolipid in
synovial fluid anrt the articular lining, Br. J. Rheumatol.,
1996. 37(3):821-7.
126. Schwarz I.M., Hills B.A. - Surface-aciive
phospholipid as the lubricating component of iubricin, Br. J.
Rheumatol. 1998, 37(1): 21-26.
127. Scott D., Coleman P.J., Mason R.M., Levick J.R.
- Direci evidence for the partial reflection of hyaluronan
molecules by the lining of rabbit knee joints during trans-
synovia I flow, J. Physiol., 1993, 37(9809): 619-623.
128. Serra R., Johnson M., Filvaroff E.H., LaBorde J.,
Sheehan D.M., Derynck R., Moses H.L. - Expression of a
truncated, kinase-d efective TGF-beta type II receptor in
mouse skeletal tissue promotes terminal chondrocyte dif-
ferentiation and osteoarthritis, J. Cell Biol., 1997, 139(2):
541-552.
129. Shida J., Jingushi S., Izumi T., Iwaki A., Sugioka
Y. -
Basic fibroblast growth factor stimulates articular
cartilage enlargement in young rats in vivo, J. Orthop. Res.,
1996, 14(2): 265-272.
130. Shimazu A., Nan H.D., Kirsch T., Koyama E.,
Leatherman J.L., Golden E.B., Kosher R.A., Pacifici M. -
Syndecan-3 and the control of chondrocyte proliferation
during- endochondral ossification, Exp. Cell Res., 1996,
229:1 126-136.
131. Shiozawa S., Yoshihara R., Kuroki Y., Fujita T.,
Shiozawa K.,' tmura S. - Pathogenic importance of
fibronectin in the superficial region of articular cartilage as a
local- factor for trie induction of pannus extension on
rheumatoid articular cartilage, Ann: Rheum. Dis.. 1992,
51:7, 869-873.
132. Stănescu R., Stanescu V., Peyron J. - Labeling of
articular cartilage surface with cationized ferritin: aged
human normal and osteoarthritic cartilage, J. Orthop. Res.,
1984, 2:2, 151-160.
133. Steinmeyer J., Ackermann B., Raiss R.X. -
Intermittent cyclic loading of cartilage explants modulates
fibronectin metabolism. Osteoarthr. Cartilage, 1997, 5(5):
331-141
Cartilajul articular - structura, funcţie
134. Steinmeyer J., Knue S. — The proteoglycan
metabolism of mature bovine articular cartilage explants
superimposed to conEnuojsly applied cyclic mechanical
loading. Biochem. Biophys. Res. Com., 1997, 240(1): 216-
221.
135. Steinmeyer J., Daufeldt S. - Pharmacological
influence of antirheumatic drugs on proteoglycans from
interieukin-1 treated articular cartilage, Biochem.
Pharmacol., 1997, 53(11): 1627-1635.
136. Siringa E., Love J.M., McBride S.C., Suyama E-,
Tuan R.S. - In vitro characterization of chondrogenic cells
isolated from chick embryonic muscle using peanut
agglutinin affinity chromatography, Exp. Cell Res., 1997,
232(2): 287-294.
137. Tajima Y., Kato K., Maruyama S., Hosoi K. - in
vivo modulation of proliferating cell nuclear antigen in
growth plate chondrocytes from normal,
hypophysectomized, growth hormone-treated
hypophysectomized rats: a comparative
immunohistochemical study with image analysis, J.
Histochem. Cytochem., 1996, 44(7):713-720.
138. Takahashi L, Nuckolls G.H., Takahashi K.,
Tanaka O., Semba I., Dashner R., Shum L., Slavkin H.C. -
Compressive force promotes sox9, type II collagen and
143
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
aggrecan and inhibits IL-1beta expression resulting in to specific integrin receptors and by collagenase inhibitors,
chondrogenesis in mouse embryonic limb bud Arthr. Rheum.. 1997, 40(7): 1298-1307.
mesenchymal cells, J. Cell ScL, 1998, 111 (Pt 14):2067-
2076.
152. Webb G.R., Westacott C.I., Elson C.J. -

139. Tamura T., NaKanishi T, Kim ura Y., Hattori T,

Sasaki K., Norimatsu H., Takahashi K., Takigawa M. -
Nitric oxide mediates interleukin-1-induced matrix
degradation and basic fibroblast growth factor release in
153.
cultured rabbit articular chondrocytes: a possible
mechanism of pathological neovascularization in arthritis,
Osteoarthritic synovial fluid and synovium supernatants up-
regulate tumor necrosis factor receptors on human articular
chondrocytes, Osteoarth. Cartilage, 1998, 6:3, 167-176.
Webb G.R., Westacott C.I., Elson C.J. -
Chondrocyte tumor necrosis factor receptors and focal loss
of cartilage in osteoarthritis, Osteoarthr. Cartilage, 1997,
5:6 427^537.

140.
Endocrinology, 1996, 137(9): 3729-3737. 154. WetiJing P., Schulitz K.P., Robbins P.D., Evans
Tanaka S-, Sohen S., Fukuda K. - Histamine
receptors in arthritis, Nippon Rinsho, 1992, 50:3, 455-462.
C.H., Reinecke J.A. - Transfer of genes to chondrocytic 11.3.
141. Toîzilli P.A, Grigiene R., Huang C, Friedman S.M., Doty
celts of the lumbar spine. Proposal for a treatment strategy
of spinal disorders by local gene therapy, Spine, 1997, CARTILAJUL DE CREŞTERE - STRUCTURĂ ŞI FUNCŢIE
S.B., Boskey A.L., Lust G. - Characterization of cartilage 22(10): 1092-1097.
metabolic response to static and dynamic stress using a
mechanical explani test system, J. Biomech., 1997,
155. Werther GA., Haynes K.M., Barnard in ceils undergoing chondrogenesis, Dev-Dyn., 1997,
R., Waters M.J. - 209(4): 377-386.
142.
30(1):1-9.
Valhmu W.B., Stazzone E.J., Bachrach N.M.,
Visual demonstration of growth hormone receptors on human
growth plate chondrocytes, J. Clin. Endocrinol. , Metab.,
166. Zou H., Wieser R., Massague J., Niswander L. -
(substanţa fundamentală) începe să se calcifies. în
săptămâna a şaptea, un manşon peri-ostal de os se
Distinct roles of type I bone mcrphogenetic protein
Saed-Nejad F., Fischer S.G., Mow V.C., Ratcliffe A. - 1990, 70:6 1725-1731.
Load-controlled compression of articular cartilage induces a
transient stimulation of aggrecan gene expression. Arch.
156. Wong M., Wuethrich P., Buschmann M.D., Eggli
receptors in the formation and differentiation o f cartilage,
Genes-Oev, 1997, 11(17); 2191-203.
formează, prin osificare intramembranoasă, la periferia
modelului cartilaginos primar.
P., Hunziker E. - Chondrocyte biosynthesis correlates with DINU M. ANTON ESC U
Biochem. Biophys., 1998, 353(1): 29-36.
143. van Lent P.L., Wilms F.H., van den Berg W.B. -
local tissue strain in statically compressed adult articular
cartilage, J. Orthop. Res., 1997, 15(2): 189-196.
Interaction of polymorphonuclear leucocytes with patellar
cartilage of .immobilised arthritic joints: a scanning electron
157. Wong M., Wuethrich P., Eggli P., Hunziker E.
-Zone-specific cell biosynthetic activity in mature bovine ar-

144.
microscopic study. Ann. Rheum. Dis., 19S9, 48:10 832-837.
Van-de-Loo F.A., Arntz O.J., Van-den-Berg W.B.
- Effect of interieukin 1 and leukaemia inhibitory, factor on
chondrocyte metabolism in articular cartilage from normal
and in terleu kin-6-deficient mice: role of nitric oxide and IL-
6 in the suppression of proleoglycan synthesis, Cytokine,
1997, 9(7): 453-462.
145. van-de-Loo-FA-, Kuiper S., van-Enckevort F.H.,
Arntz OJ., van-den-Berg W.B. - lnterleukin-6 reduces
cartilage destruction during experimental arthritis. A study in
interleukin-6-deficient mice, Am. J. Pathol., 1997, 151(1):
177-191.
146. Verscfiure P.J., Marie J.V., Joosten L.A., Heisen
M.M., Lafeber F.P., Berg W.B. - Localization of insulin-like
growlh factor-1 receptor in human norma! and osteoarlhritic
cartilage in relation to proteoglycan syrrthesis and content.
Br. J Rheumatol., 1996, 35:11, 1044-1055.
147. Verschure P.J., van Marie J., Joosten L.A., van
den Berg W.B. - Chondrocyte 1GF-1 receptor expression
and responsiveness to lGF-1 stimulation in mouse articular
cartilage during various phases of experimentally induced
arthritis, Ann. Rheum. Dis., 1995, 54:8, 645-653.
148. Vivien D., Petitfrere E., Martiny L., Sartelet H.,
Galera P., Haye B_, Pujol J.P. - iPG (in osito [phosphate
glycan) as a cellular signal for TGF-beta 1 modulation of
chondrocyte cell cycle, J. Cell Physiol., 1993, 155:3, 437-
444..
149. Von-der-Wlark K., Moilenhauer J. - Annexin V
interactions with collagen. Cell Moi. Life Sci., 1997, 53(6):
539-545.
150. Walmsiey M., Katsikis P.D., Abney E., Parry S.,
Williams R.O., Mâini R.N., Feldmann M. - lnterleukin-10
inhibition of the progression of established collagen-induced
arthritis. Arthr Rheum., 1996, 39(3): 495-503.
151. Wang A.Z., Wang J.C., Fisher G.W., Diamond H.S.
-Interleukin-1 beta-stimulated invasion of articular cartilage
by rheumatoid synovial fibroblasts is inhibited by antibodies
144
ticular cartilage: a new method using confocal microscopic
stereology and quantitative autoradiography, J. Orthop.
Res., 1996, 14(3): 424^32.
158. Wright M.O., Nishida K., Bavington C, Godolphin
J.L., Dunne E., Walmsiey S., Jobanputra P., Nuki G.,
Salter D.M. - Hyperpolarisation of cultured human
chondrocytes following cyclical pressure-induced strain:
evidence of a role for alpha 5 beta 1 integrin as a
chondrocyte mechanoreceptor, J. Orthop. Res., 1997, 15:5,
742-747.
159. Wright M„ Jobanputra P., Bavington C, Salter
D.M., Nuki G. - Effecls of intermittent pressure-induced
strain on the electro physio logy of cultured human
chondrocytes: evidence for the presence of stretch-
activated membrane ion channels, Clin. Sci Colch.. 1996,
90(1): 61-71.
16D. Wu L.N., Wuthier M.G., Genge B.R., Wuthier R.E. - In situ
levels of intracellular Ca2+ and pH in avian growth plate
cartilage, Clin. Orthop., 1997, 74(335): 310-324.
161. Xie D.L., Meyers R., Homandberg G.A .-
Fibronectin fragments in osteoarthrilic synovial fluid, J.
162.
Rheumatol., 1992, 19:9,-1448-1452.
Xu C, Oyajobi B.O., Frazer A., Kozaci L.D.,
Russell R. G., Hollander A.P. - Effects of growth factors
and interieukin-1 alpha on proteoglycan and type II collagen
turnover in bovine nasal and articular chondrocyte pellet
163.
cultures. Endocrinology 1996, 137(8): 3557-3565.
Yokobori A.T. Jr., Kawaharada T., Sasaki S.,
Watanabe S., Fang S.H., Komatsu S-, Hayashi T. -
Mechanical test method on the estimation of the lubricant
performance by hyaluronic arad, Biomed. Mater. Eng.,
1995, 212(1): 117-124.
164. Yutani Y., inui K., Koike T., Yamano Y. - Alteration
of cartilage specific proteoglycan with non-weight bearing
articular cartilage, Osaka City Med. J., 1994, 40(1): 19-26.
165. Zhao Q., Eberspaecher H., Lefebvre V., De-
Crambrugghe B. - Parallel expression of Sox9 and Col2a1
USA.________________________ La sfârşitul ceiei de a opta săptămâni muguri vasculari
invadează porţiunea centrală a cartilajului primar
DEZVOLTAREA OASELOR
hipertrofiat şi calcifiat. Această invazie vasculară
marchează trecerea de la stadiul embrionar la cei fetal
Oasele scheletului se formează, începând din cursul şi aduce în matricea primară cartilaginoasă .celule
vieţii embrionare, prin două modalităţi distincte,
intramembranoasă şi encondrală. Osificarea
mezenchimale ce se diferenţiază în osteobiaste şi
osteoclaste. Osteobiastele produc o matrice osteoidă la
intramembranoasă (de membrană) începe prin suprafaţa barelor de cartilaj calcificat şi produc
diferenţierea celulelor mezenchimale primitive şi se trabeculele osoase primare (osificare encondrală).
realizează prin formarea de către osteobiaste a unei
matrice osteoide calcificate în interiorul unei structuri
Osteociastele îndepărtează trabeculele primare formând
cavitatea medulară. Prin procesul de osificare
colagene. Acest proces apare la suprafaţa periostală a encondrală şi resorbţie osteoclasucă, un cartilaj de
tuturor oaselor scheletului cât şt la nivelul oaselor plate
creştere este format ia fiecare extemitate a osului lung.
(pelvis, scapula, claviculă şi craniu). Osificarea
encondrală apare la nivelul cartilajului de creştere ce se
Odată ce cartilajul de creştere a fost format, creşterea în
lungime a osului se realizează prin multiplicarea
formează în cursul vieţii embrionare şi fetale, în apoziţională a celulelor din cartilajul de creştere, osul
interiorul şi la nivelul extremităţilor machetei nou format apărând spre zona metafizară. într-un
cartilaginoase a oaselor lungi. Ea se caracterizează
prin depunerea de osteoid, de către osteobiaste, într-o
moment determinat în dezvoltarea fiecărui os lung,
apare un centru secundar de osificare care formează
structură cartilaginoasă. După naştere, osificarea epi-fizele şi realizează contuarl şi configuraţia supra-
encondrală, la nivelul cartilajului de creştere, continuă
feţelor articulaţiilor diartrodiale. Osificarea centrului
pe toată perioada creşterii. Ea apare şi în cadrul
formării căluşului pentru yindecarea unei fracturi
secundar este, de asemenea, de tip encondral.
diafizare a oaselor iungi.-
în cursul celei de a şasea săptămâni de viaţă
intrauterină, celulele mezenchimale se diferenţiază, se 11.3.2. __________;____________
condensează şi se transformă în condrocîte care
formează macheta cartilaginoasă a viitorului schelet. în CARTILAJUL DE CREŞTERE
porţiunea centrală (diafizară) a mesei cartilaginoase
primare, condrocitele se hipertrofiază şi matricea
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Cartilajul de creştere prezintă 3 zone histologice
bine diferenţiate, este înconjurat de o componentă
fibroasă şi este legat de osul metafizar. Fiecare
componentă are o structură, biochimie şi funcţie
proprie, realizând împreună creşterea longitudinală
155 şi remodelarea pieselor scheletului în dezvoltare.
Aportul vascular contribuie la determinarea pro-
prietăţilor biochimice ale diferitelor zone şi la realizarea
funcţiei normale.
II. 3.2.1. __________________
Componentele cartilajului de creştere
Cartilajul de creştere poate fi. divizat în trei zone
histologice bine diferenţiate, zona de rezervă, zona de
proliferare şi zona cartilajului hipertrofie. Aceasta din
urmă este alcătuită la rândul ei din 3 zone, cea de
maturare, cea degenerativă şi cea de calcificare
provizorie (fig. 11.3.1).
Zona de rezervă, denumită şi zonă germinaiă sau
zona celulelor stern, localizată imediat sub nucleul
secundar de osificare al epifizei, este caracterizată, din
punct de vedere histologic, de prezenţa unor rare celule
cartilaginoase rotunde, izolate sau grupate câte două,
răspândite într-o abundentă substanţă fundamentală.
Celulele conţin o cantitate mare de reticul
endoplasmatic, vacuole, mitocondrii, caracteristic
pentru sinteza activă a pro-
zofK de proliferare
2ona de maturare din cadnjl zonei
teîneior. Proliferarea celulelor
zona de degenerare din cadnj] zonei de hipertrofie
145
Fig. 11.3.1 - Structura cartilajului de creştere.
din zona de rezervă este
sporadică. Colagenul de tip II
este bogat reprezentat în
substanţa fundamentală, dar
fibrele nu sunt orientate după
un model structural. Proteogii-
canîi sunt sub formă agregată
(agrecan, bigiican), formă care
are o acţiune inhibitorie asupra
mineralizării. Vasele sanguine
străbat zona de rezervă dar nu
o vascularizează.
Din punct de vedere biochimic presiunea parţială a
oxigenului este joasă (20,5 ± 2,1 mmHg), respiraţia
celulelor este de tip anaerob, glicdgenul este în
concentraţie mare în celulele cartilaginoase ale zonei
de rezervă.
Din punct de vedere funcţional zona de rezervă are
o mare capacitate de a produce substanţă
fundamentală, dar celulele sunt relativ inactive şi
metabolismul substanţei fundametale redus. Rolul ei în
funcţionarea cartilajului de creştere nu a fost foarte ciar.
Studii recente (Abad şi colab., 2002) susţin că zona de
rezervă joacă un rol important în formarea osului
encondrai la nivelul cartilajului de creştere. Pe lângă
faptul că ea ar conţine celulele stern ce vor da naştere
cionelor de condrocite proliferative, ea ar produce şi un
factor de orientare care direcţionează alinierea cionelor
proliferative în coloane paralele şî determină creşterea
unidirecţională (spre metafiză). în plus, ea poate
secreta un factor care inhibă diferenţierea terminală a
condro-citelor din zona de proliferare învecinată, fiind
responsabilă, cel puţin parţial, de organizarea cartila-
jului de creştere în zone distincte de proliferare şi de
hipertrofie.
Zona de proliferare este caracterizată din punct de
vedere histologic prin prezenţa unor coloane
longitudinale formate din -celule aplatizate. Celula din
capătul superior al fiecărei coloane este celuia
progenitoare pentru creşterea longitudinală a coloanei
respective. Creşterea longitudinală totală, de-a lungul
de hipertrofia activităţii cartilajului de creştere, depinde de numărul
total de diviziuni al celulelor progenitoare şi de numărul
de diviziuni ale fiecărei ceiule fiice, derivată din fiecare
multiplicare a celulelor progenitoare. Ritmul diviziunii
celulare este influenţat de factori hormonali şi mecanici
dar numărul total al multiplicărilor celulelor progenitoare
este determinat genetic. Citoplasmă celulelor este
bogată în reticul edoplasmatic, ribozomi, mitocondrii,
sugerând existenţa unei glicolize aerobe şi o mare
capacitate de sinteză a proteinelor. Distribuţia fibrilelor
de colagen şi a veziculelor în substanţa fundamentală
este neunîformă, concentraţia lor cea mai mare fiind la
nivelul- trecerii de ia zona de proliferare, ia. cea a
cartilajului hipertrofiat. Şi în această zonă proteoglicanii
sunt-sub formă agregată (inhibând mineralizarea). Zona
proliferativă are o bogată vascularizaţie asigurată de
vasele ce vin din arteriolele epifizare şi traversează
zona de rezervă.
Din punct de vedere biochimic presiunea parţială a
oxigenului este mare (57,0 ± 5,8 mmHg) şi rezen/ele
citopiasmatice de glicogen bogate. Deşi cantitatea
totală de calciu intraceiuiar este aproximativ egală cu
cea din zona de rezervă, concentraţia calciului ionizat
este semnificativ mai mare, sugerând ideea ca în zona
de proliferare se acumulează calciu în vederea
mineralizării substanţei fundamentale.
Din punct de vedere funcţional celulele zonei de
proliferare au un metabolism aerob. Este zona din
cartilajul de creştere cu cea mai intensă sinteză şi cel
mai intens metabolism al proteoglicanilor. Prin
diviziunea celulară şi prin sinteza substanţei funda-
mentale, zone de proliferare contribuie la creşterea în
lungime.
Zona de hipertrofie este caracterizată prin prezenţa
celulelor care au o mărime de cinci până la zece ori mai
mare decât a celor din zona de proliferare. în straturile
superficiale ale zonei de hipertrofie celulele (după
multiplicarea din zona precedentă), ajung la maturare
(zona de maturare), apoi, în straturile mai profunde,
degenerează (zona degenerativă) şi în final, matricea
(substanţa fundamentală) se calcîfică (zona de
calcificare provizorie). Deşi zona condrocitelor
hipertrofiate este metabolic activă, în final, celulele
hipertrofiate nu supravieţuiesc procesului invaziei
vasculare, sau nu se transformă în alte celule în zona
metafizară. Ultimul destin al celulelor zonei de
hipertrofie este moartea celulară programată -
apoptoza. Procesul apoptotic este reglat, printre alţi
factori, de nivelul ridicat al calciului intraceiuiar (ducând
la activarea proteaze-lor, lipazelor şi nucleazelor), de
acizii retinoid, şi vitamina D (van der Eerden şi colab.,
2003). Invazia vasculară din osul subcondral ar putea
iniţia apoptoza (Orth, 1999).
Zona condrocitelor hipetrofiate conţine cea mai mare
cantitate de calciu celular total, cea mai mare rezervă de
calciu labil mitocondrial ca şi cea mai mare concentraţie
de calciu ionizat. Proteoglicanii, spre deosebire de
zonele anterioare, se găsesc sub o formă dezagregată,
nemaiinhibând mineralizarea matricei.. Zona de
hipertrofie este avascu-lară.
Din punct de vedere biochimic presiunea parţială a
oxigenului este mică {19,3 ± 2,4 mmHg), giicogenul
citopîasmatic este progresiv consumat (glicoliză
anaerobă) ajungând ia depleţia totală în zona calcifierîi
matricei.
Din punct de vedere funcţional, zona hipertrofică
prepară substanţa fundamentală pentru calcifiere şi apoi
o calcîfică. Calciul mitocondrial acumulat iniţial de
condrocitele hipertrofiate este eliberat şi matricea
mineralizată.
Enzimele ce se găsesc în cartilajul de creştere fac
parte din metaloproteinaze (dependente de zinc şi
calciu) şi sunt colagenaze/gelatinaze şi strome-lizine.
Condrocitele cartilajului de creştere produc aceste
enzime într-o formă inactivă, ele putând fi activate da
interieukina 1'(IL-1) şi plasmină. Activate, aceste
enzime, singure sau în combinaţie, poî degrada
colagenul şi proteoglicanii substanţei fundamentale.
Activitatea acestor enzime este de asemenea reglată de
inhibitori tisulari locali (TIMP -tissue inhibitor of
metaltoproteinases), care leagân-du-se ireversibil de
ele, le inactivează. Prezenţa si cantitatea
metaloproteinazelor şi a inhibitorilor lor variază de-a
lungul diferitelor 20ne ale cartilajului de creştere.
Metaloproteazele substanţei fundamentale a
cartilajului de creştere participă la:
1. degradarea matricei, ceea ce permite migrarea
celulară,
2. alterarea condiţiilor locale, ceea ce duce la
modificarea comportamentului celular,
3. modularea moleculelor biologic active prin
eliberarea lor directă din rezervele matriceale,
4. reglarea activităţii altor proteaze,
5. evoluţia celulară, proliferare, diferenţiere,
apoptoză (Ortega şi-colab., 2003).
Vascularizaţia cartilajului de creştere provine din 3
surse, arterele epifizare, artera nutritivă şi arterele
metafizare.
Arterele epifizare intră în centrul secundar (epi-ftzar)
de creştere, iar ramurile lor terminale traversează zona
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
de rezervă şi se termină în jurul celulelor progenitoare
ale zonei de proliferare. Ele asigură oxigenarea şi
elementele nutritive pentru condrocitele zonei de
proliferare. Arterele epifizare nu penetrează în zona
proliferativă şi nici în cea hipertrofică.
Artera.nutritivă, a osului iung ajunge în metafiză,
capilarele ei descriu o buclă sinusoidală (a cărei ultimă
jumătate este venoasă) sub ultimul sept transvers
cartilaginos de la interfaţa os - cartilaj, a cartilajului de
creştere. în această zonă există un flux sanguin
încetinit şi o stază venoasă. Aceste vase nu pătrund în
zona de hipertrofie. Zona de proliferare la nivelul
ultimelor ei celule şi zona de hipetrofie sunt avasculare.
Periferia cartilajului de creştere este vasculari-zată
de arterele metafizare.
Structurile fibroase. Periferia cartilajului de creştere
este înconjurată de un şanţ, în formă de pană cu baza
externă, plin cu celule, alcătuind şanţul de osificare
Ranvier şi de un inel de ţesut fibros, inelul pericondral
Lacroix. Celulele din şanţul, Ranvier sunt active, se
divid şi contribuie la creşterea în diametru, (lărgime) a
cartilajului de creştere. Există trei tipuri de celule în
şanţul Ranvier, osteoblaste care formează partea
osoasă, dinspre metafiză, a inelului pericondral,
condrocite cane contribuie la creşterea în diametru a
cartilajului de creştere şi fibroblaste care acoperă
şanţul.şi îl ancorează la pericondrui de deasupra,
cartilajului descreştere, inelul pericondral Lacroix.este
alcătuit dintr-o reţea fibroasă de colagen care se
continuă cu porţiunea fibroasă a şanţului Ranvier şi cu
periostul metafizar. Inelul pericondral reprezintă un
puternic, suport mecanic al joncţiunii . os - cartilaj la
nivelul cartilajului de creştere.
U.3.2^2.
Metafiz
ă creştere), acţionează asupra cartilajului de creştere
Metafiză începe imediat sub ultimul sept transvers
intact al fiecărei coloane de celule din zona de
hipertrofie. în această regiune există --un flux sanguin
încetinit (determinat de buclele capilare, ale arterei
nutritive), o presiune parţială scăzută a oxigenului (19,8
± 3,2 mmHg) şi în consecinţă un metabolism anaerob.
: paracrin (produşi de o celulă a unui ţesut şi acţionează
Funcţia zonei metafizare este de a îndepărta
substanţa fundamentală cartiiaginoasă calcificată a
146
zonei de hipertrofie, de a forma os nou şi de a-l
remodela, dând forma de . pâlnie a - metafizei
^tunnelization"). Enzimele lizozomale distrug .ba^ riera
dintre cartilajul de creştere şi metafiză (ultimul sept
transvers intact care este nemineralizat), permiţând
mugurilor vasculari să. invadeze zona de calcificare
provizorie a zonei de hipertrofie din cartilajul de
creştere. O serie de factori ;de angioge-neză, cum ar fi
factorul bazic fibroblastic de creştere (bFGF - basic
fibroblast growth factor), factorul de creştere vascular
endoteiial (VEGF -vascular endothelial growth factor],
de stimulare a angiogenezei, transferina, sunt secretaţi
de celule, şi favorizează invazia vasculară. Odată cu
vasele pătrund în zonă. şi celule osteoprogenitoare
care evoluează spre osteoblaste. Acestea vor depune
osteoid ce barele de cartilaj calcificat ale zonei de
calcificare provizorie. Apar astfel trabeculele osoase
primare sau spongia primară, formată dintr-un centru
de cartilaj calcificat; pe care este depus os nou format.
Printr-un proces, de remo-delare, care implică funcţia
cuplată a osteoclastelor şi a osteoblastelor, trabeculele
osoase primare sunt resorbite şi înlocuite, cu trabecule
osoase .secundare (care nu mai au un centru de-cartilaj
calcificat) sau spongia secundară:.
H.3.23.
Mineralizarea cartilajului de creştere
O serie de factori joacă un rol esenţial în mi-
neralizarea cartilajului de. creştere..
Calciul intracelular are un roi deosebit în .calci-
fierea substanţei fundamentale. Mitocondriile con-
drocitelor din cartilajul de creştere par a fi special
adaptate transportului de.calciu. în primele 2/3-ale
zonei de hipertrofie, mitocondriile condrocitelor
realizează o acumulare importantă de calciu .intra-
celular, pe care o pierd în ultima treime,. calciul
transferându-se. extracelular şi realizând formarea de
cristale de. hidroxiapatită. Factorii care iniţiază
acumularea mîtocondrială de calciu ca şi eliberarea iui
extraceluiară sunt încă puţin cunoscuţi.
Spre deosebire de celelalte zone, în zona de
hipertofie, proteoglicanii substanţei fundamentale se
găsesc sub formă dezagregată. Se .pare că forma
agregată a proteogiicanilor împiedică mineralizarea, pe
când forma dezagregată participă la mineralizarea
matricei prin legarea calciului şi localizarea lui în
substanţa fundamentală,
în zona de hipertrofie condrocitele secretă în
substanţa fundamentală pe lângă colagenul de tip II
(specific cartilajului) şi colagen de tip X : zonei de maturare (din zona de hipertrofie) prin
Rezultatele unei serii de studii (Schmid şi colab., 1986,
Schmid, 1991, lannotti şi colab., 1994) sugerează că, în
asociere cu veziculele din substanţa fundamentală,
colagenul de tip X joacă un roi în mineralizare.
Vitamina C, prin stimularea veziculelor din substanţa
fundamentală şi a sintezei colagenului de fip.X, joacă,
de asemenea, un rol în mineralizare,
Locul iniţia! al nucieaţiei hidroxiapatitei în substanţa
fundamentală este controversat. O serie de date
sugerează rolul primordial al veziculelor matricei în
acest proces. Veziculele sunt bogate în fosfataza
alcalină şi proteaze neutre. Fosfatazele alcaline ar
hidrolizâ pirofosfatul, un inhibitor al mineralizării, iar
proteazele neutre ar dezagregă proteoglicanii.
Veziculele substanţei fundamentale pot activ acumula
calciul şi sunt bogate în fosfo-lipide care îl pot fixa.
Acumularea de calciu în vezicule şi creşterea locală a
fosfatului contribuie la acumularea locală a fosfatului de
calciu şi prin aceasta participă la procesul de
mineralizare.
Un alt ioc iniţial a! mineralizării este legat de
proteoglicani şi de o proteină fixatoare de calciu
-condrocalcina. Ea este produsă de condrocitele zonei
de hipertrofie ca răspuns la stimulul produs de
24,25'dihidroxi vitamina D.
II.3.2.4._____________________________________
Factori ce influenţează activitatea
cartilajului de creştere
O serie de factori (hormoni, vitamine, factori de
influenţând proliferarea condrocitelor, maturaţia lor,
sinteza macromoleculeior, homeostazia calciului
intracelular sau mineralizarea substanţei fundamentale.
O parte din aceşti factori sunt produşi ia distanţă de
cartilajul de creştere, acţionând asupra lui printr-un
mecanism endocrin. O altă parte sunt produşi şi
acţionează în cartilajul de creştere printr-un mecanism
asupra diferitelor celule din ace! ţesut) sau autocrin
(produşi de celula asupra căreia acţionează). .
Hormonul tiroidian acţionează asupra condrocitelor
din zona de proliferare şi din straturile superioare ale
zoneî de hipertrofie. EI măreşte sinteza ADN în celulele
zonei de proliferare şi influenţează maturarea celulelor
creşterea sintezei glicozamînogli-canilor şi a colagenului
şi prin mărirea activităţii fosfatazei alcaline.
Hormonul paratiroidian acţionează asupra con-
drocitelor din aceleaşi zone ca şi hormonul tiroidian. El
are un efect mitogenic direct asupra condrocitelor şi
stimulează sinteza proteogiicanilor (efect mediat de
creşterea concentraţiei calciului ionizat intracelular şi de
stimularea proteinkinazei C).
Caicrtonina accelerează maturaţia celulelor zonei de
hipertrofie şi calcificarea substanţei fundamentale. '\-
Glucocorticoid influenţează diferenţierea şi pro-
liferarea celulară. Ei diminua proliferarea-celulelor
progenitoare ale cartilajului de creştere. Concentraţii
excesive de glucocorticoizi (de sursă endogenă sau
exogenă) inhibă atât mîtoza cât şi activitatea de sinteză
a condrocitelor. Acest efect inhibitor este atribuit
reducerii glicoiizei şi rezervelor de energie. La animalul
tânăr, corticpsteroizii opresc creşterea în lungime şi
maturarea scheletului (lannotti şi colab.).
Steroizii sexuali. Dintre androgeni se pare că cel mai
activ este, atât la bărbat cât şi la femeie,
dihidrotestosteronul, deoarece în celulele cartilajului de
creştere s-au. găsit receptori doar pentru acest
metaboiit. El stimulează sinteza ADN-ului condrocitar,
sinteza celulară a proteogiicanilor, depunerea de
giicogen şi lipide în celule cât şi mineralizarea
substanţei fundamentale. Dozele suprafizioiogice
deprimă creşterea şi accelerează închiderea cartilajului
de creştere. Estrogenii inhibă resorbţia osului metafizar
mărind grosimea cartilajului de creştere.
Hormonul jte creştere influenţează în special
proliferarea celulară. Hipofizectomia întârzie sau reduce
osteogeneza, descreşte mineralizarea, reduce
diferenţierea şi opreşte creşterea. Acţiunea hormonului
de creştere esîe mediată de somatomedine sau factori
de creştere asemănători insulinei I şi II (IGF - insulin-like
growth factors). IGF I! este esenţial pentru creşterea
embrionară normală, activitatea sa după naştere fiind
neclară. IGF I are după naştere o funcţie continuă atât
în cursul creşterii cât şi la adult. Nu este sigur dacă
efectul hormonului de creştere este indirect, prin
stimularea producerii de somatomedină (IGF I) de către
ficat (efect endocrin), sau direct; prin stimularea condro-
citelor de a produce IGF I local (efect paracrin sau
autocrin). Isaksson şi-colab. susţin ipoteza dublului efect
şi circulant-.şi local.
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Metaboliţii activi ai vitaminei,D sunt formele 1,25 şi
24,25 bîdroxilate,.ambele produse de ficat şi de rinichi.
Vitamina D favorizează mineralizarea,' deficienţa ei
ducând ia alungirea coloanelor celulare din zona de
proliferare, secundar descreşterii, siste-mice a calciului
şi fosforului şi ca rezultat al mineralizării. Vitamina D
24,25 dihidroxiiată are un efeGt direct mitogen mărind
sinteza ADN-uiui celular. - ■
. Vitamina A are o influenţă importantă asupra
metabolismului celulelor cartilajului de creştere,
favorizând maturaţia acestora:
Vitamina C este un cofactor al enzimelor implicate
în sinteza colagenului. Ea stimulează mineralizarea
substanţei fundamentale .prin:. stimularea
formăriiveziculelor din .matrice, a sintezei fosfatazei
alcaline, şi a colagenului de tip II şi X.
Acţiunea factorilor de creştere asupra cartilajului de
creştere este numai parţial cunoscută. Factorul de
creştere fibroblastic (FGF - fibroblast growth factor)
stimulează divizarea condrocitelor. Factorul de creştere
derivat din. trombocite (PDGF -platelet^derived growth
factor) stimulează sinteza ADN-ului, a proteinelor şi
proliferarea condrocitelor. Factorul de transformare )3
(TGFp - transforming growth factor p) este un
constituent al matricei osoase. El controlează
multiplicarea şi diferenţierea celulară. El este un
puternic inhibitor al factorului de activare limfocitară
denumit interleukina 1 (iL-1) care induce degradarea
condrocitelor cartilajului de creştere. Factorul de
creştere derivat din os (BDGF - bone-dehved growth
factor) sau macroglobuiina B2, a fost izolat din
substanţa fundamentală a ţe-sutului = osos. El
stimulează sinteza colagenului. A fost detectat în ser'şi
la suprafaţa unor celule. Se pare că sel
<>interacţionează cu receptorii celulari pentru hormoni.
Este considerat ca fiind un modulator al fixării altor
factori de creştere sau a hormonilor circulanţi pe
receptorii celulari. O serie de alţi factori cum sunt
'condromodulina, proteina natriuretics tip C,
prostaglandineie, factorul de creştere hepatocitar,
Proteinele Wnt, proteina asociată cu parathormone
(PTHrP) etc. contribuie la reglarea iocală a activităţii
cartilajului de creştere.
TI.3.2.5. ________'
Creşterea în lungime
în urma unui factor declanşator ■ încă necunoscut,
celulele stem din zona de rezervă (germinativă) intră în
160
zona de proliferare, in această zonă, condrocitele
aplatizate suferă un proces de diviziune într-o' direcţie
longitudinală orgânizân-du-se într-o dispoziţie tipică, în
coloane. Ele secretă proteinele substanţei
fundamentale, care sunt esenţiale pentru structura
cartilajului de creştere. La un morhent dat-; fie datorită
unui număr finit de diviziuni celulare, fie'prin
schimbarea concentraţiei factorilor de creştere,
condrocitele pierd capacitatea de a se diviza şi încep
să se diferenţieze, concomitent cu o creştere în
dimensiune. Ele devin hipertofice, rotunde şi secretă
cantităţi importante de proteine ale substanţei
fundamentale. Acest stadiu este caracterizat de
creşterea concentraţiei calciului intracelular şi de
producerea de vezicule în ' matrice. Aceste vezicule
secretă fosfaţi de calciu, hidroxîapatită şi
metaloproîeinaze realizân-du-se mineralizarea lor şi a
matricei înconjurătoare. Procesul de. mineralizare, în
combinaţie cu presiunea parţială a oxigenului scăzută,
atrage vasele, sanguine din zona metafizară
subiacentă. Condrocitele din zona mineralizată suferă
procesul de moarte programată (apoptoză), lăsând un
schelet pentru formarea osului nou (spongia primară).
Septurile longitudinale şi transverse care menţineau
condrocitele în orientarea lor în coloane, sunt resorbite
de condroclastele sau osteociastele din spongia
primară înconjurătoare. în aceiaşi timp, osteobiastele
pătrund în zonă pentru a pune temelia noului os
trabecular metafizar.
în decursul creşterii postnatale se pot observa cei
puţin 3 perioade distincte. O creştere accelerată în
lungime este prezentă îri primii trei ani de viaţă. A doua
fază este caracterizată printr-o încetinire a creşterii
până la pubertate. Ultima fază, pubertatea, este
caracterizată de o accentuare a ritmului de creştere în
lungime până ce vârsta vârfului de creştere accelerată
este atinsă. Apoi, viteza scade rapid datorită maturării
cartilajului de creştere, ducând la osificarea lui şi la
sistarea creşterii. Deşi, în general,. este admis că
terminarea creşterii succedă fuziunii cartilajului de
Fig. 11.3.2 - Decolare
Fig. 11.3.5
epifîzară
- Aspect
■Cartilajul de creştere - structură $i funcţie
Fig. 11.3.3 - Decolare epifîzară, aspect radiografie.
creştere, Parfitt a observat cazuri (în
pseudohipoparatiroidism) în care sistarea creşterii a fost Traumatismele cartilajului de creştere apar atunci
urmată, tardiv de osificarea cartilajului. Studii recente pe când solicitările externe depăşesc rezistenţa
şobolani aduiţi .au arătata că, în pofida sistării creşterii, complexului epifiză - cartilaj de creştere - meîafiză. Tipul
de traumatism, de fractură, are o mare importanţă
cartilajul de creştere încă există, chiar cu sporadice
pentru prognostic. Salter şi Harris (1963) au prgpus up
proliferări aie condrocitelor.
sistem de clasificare, cu valoare prognoşţică, a
fracturilor care interesează cartiiajul de creştere.
TX33-: "' Tipul I este produs prin forte de forfecare sau de
tracţiune care realizează o separare între epifiză si
PATOLOGIA CARTILAJULUI DE metafiză (fig. II.3.2, fig. II.3.3). Acest tip de traumatism
CREŞTERE este obişnuit în mica copilărie., când cartilajul de
creştere este gros. Linia de fractură trece în principal
Patologia cartilajului de creştere poate fi de cauză prin zona hipertrofică, zona de rezervă şi cea de
traurriaţică şay netraumaţică. în această ultimă proliferare rămânând ataşate de epifiză. Cefuiele
categorie sunt incjuşi factorii de mediu ce influenţează responsabile de creşterea cartilajului ca şi vascularizaţia
activitatea cartilajului de creştere, tulburările de nutriţie au rămas intacte, ceea ce face ca prognosticul şă fie
şi tulburările controlate si transmise genetic (lannotti şi bun (şă nu apară în timp tulburări ale creşterii).
colab.). Tipul ll apare ce! mai frecvent şi este de asemenea
produs de forţe de forfecare sau tracţiune.
El conslă dintr-o fractură în lungul cartilajului de
II.3.3.1. creştere, cu un fragment osos metafizar ataşat de
Patologia traumatică epifiză (fig. If.3.4, fig. 11.3.5). Poziţia anatomică a
147
Fig. U.3.4- Decolare fractură tip II Salter-Harris.
simpla.
radiografie
- Dezvoltarea
al uneiOrtopediei
fracturi decolare
şi Traumatologiei
tip II Salter-Harris, la nivelul gleznei.
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
fragmentului metafizar depinde de direcţia solicitării, în cazul unei forţe de angulare (încovoiere), fragmentul
metafizar este localizat de partea com-

160
148
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Cartilajul de creştere - structură şi funcţie

Factori din mediul înconjurător care

influenţează activitatea cartilajului de
creştere

Funcţia cartilajului de creştere constă în asigurarea

creşterii în lungime, prin proliferare şi matu-raţie
celulară, secreţia substanţei fundamentale şi
mineralizarea ei, osificare encondraiă şi remode-lare.
Defecte în realizarea acestei funcţii pot apărea ca
urmare a influenţei unor factori din mediul înconjurător.
Iradiaţiiie afectează proliferarea longitudinală a
condroblasteior determinând formarea unui os scurt, dar
Fig. il.3.8 - Aspect radiografie al unei fracturi tip IV Saiter-H arris. de grosime normală.
Infecţia bacteriană propagată pe cale sanguină se
localizează frecvent metafizar, datorită circulaţiei
cartilajul de creştere, a unei punţi osoase, în zona care
presiunii (partea concavă). Zona de rezervă şi cea de încetinite din sinusoidele de sub cartilajul de creştere şi
a suferit compresiunea, prognosticul este prost.
proliferare rămân ataşate de epifiză, vascularizaţia este a presiunii parţiale scăzute a oxigenului. în mod
păstrată, prognosticul pentru viitoarea creştere este, de obişnuit, cartilajul de creştere odată constituit, reprezintă
asemenea, bun. o barieră pentru propagarea infecţiei spre epifiză şi spre
Tipul III este determinat de o forţă de forfecare la apariţia unei artrite. înainte de constituirea cartilajului de
nivelul articulaţiei şi are un traiect intraarticular. Fractura creştere (primele luni de viaţă extrauterină) şi după
trece dinspre suprafaţa articulară spre cartilajul de închiderea sa (la adult) existenţa unor conexiuni între
creştere şi apoi spre periferie în lungul zonei de circulaţia metafizară şi cea epifizară fac posibilă
hipertrofie (fig. 11.3.5). Atât timp cât aportul vascular propagarea epiftzară a infecţiei şi prinderea articulaţiei.
epifizar este păstrat, prognosticul este bun. O excepţie o constituie articulaţia şoldului, care cuprinde
Fig. Ii.3.10 - Aspect radiografie al unei fracturi tip V Salter-Harris intraarticular cartilajul de creştere, ceea ce face posibilă
la nivelul gleznei. apariţia artritei şi după constituirea cartilajului de
Fig. 11.3.7 - Fractură intraarticuiară ce străbate cartilajul de creştere. Infecţiile severe pot distruge parţial sau total
creştere, tip IV Salter-Harris. în realitate traumatismul este mult mai complex, el cartilajul de creştere ceea ce va determina apariţia unei
nu interesează numai zona de hipertrofie ci poate afecta diformităţi angulare sau o scurtare a osului afectat.
şi zona proliferativă şi de rezervă. Cercetările Infecţiile uşoare ar determina o stimulare a activităţii
experimentale au arătat că forţele de tracţiune produc cartilajului de creştere prin hyperemia locală pe care o
cele mai mari leziuni ia nivelul zonei de proliferare, pe produc, cu apariţia unei aiungiri a osului interesat. De
când cele de forfecare la nivelul zonei de hipertrofie. în asemenea, papaina, o enzimă proteolrfică secretată de
plus, nu se poate face totdeauna o corelare strictă între bacterii, ar determina, în cantităţi mici, o stimulare a
tipul de forţă exterioară şi leziunea produsă de ea. Tipul creşterii. Dimpotrivă, în cantităţi mari, împiedică
Fig. II.3.6 - Fractură decolare intraarticuiară tip III Salter-Harris.
de leziune al cartilajului de creştere depinde nu numai proliferarea condroblasteior şi determină degradarea
Tipul IV este similar cu tipul III, dar traiectul de de tipul şi direcţia forţei ci şi de morfologia cartilajului proteoli-tică a substanţei fundamentale.
fractură străbate toată grosimea cartilajului de creştere (forma lui onduiatorie), vârsta copilului, de rezistenţa
şi detaşează în continuare şi un fragment metafizar. Se ţesuturilor pericondrale. Regiunea pericondrală este in-
produce o separare completă a unui fragment epifizo-
Fig. 11.3.9 - Compresiune a cartilajului de creştere, ceea ce
clusă în clasificarea mai recentă Ogden. El descrie un H.3.3.3. _______
metafizar, care include şi o porţiune din cartilajul de tip VI, cu potenţial de formare a unei punţi osoase şi de
creştere (fig. 11.3.6, fig. Ii.3.7). O reducere perfectă a
determină apariţia unei punţi osoase cu tulburări de creştere.
dezvoltare a unei diformităţi unghiulare, tocmai ca Tulburări de nutriţie
deplasării este importantă pentru a preveni formarea rezultat al leziunii acestor structuri periferice.
unei punţi osoase (epi-fiziodeză), cu oprirea creşterii. Malnuîriiia, dacă este suficient de severă, împiedică
Tipul V este determinat de o forţă de compresiune condrogeneza şi determină o oprire a creşterii. în aceste
care zdrobeşte celulele cartilaginoase ale zonei de cazuri, formarea osului metafizar continuă până ce
rezervă (fig. 11.3.8, fig. 11.3.9). Din cauza formării, Tn
JT.3.3.2._____________________________ apare o zonă fină osoasă de separare la joncţiunea
cartilaj - os. Dacă malnutriţia dispare şi creşterea

149 163
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
normală este restabilită, această zonă osoasă rămâne
ca un marker permanent a! perioadei de oprire a
creşterii. Ea apare radiografie ca o linie osoasă densă,
cunoscută sub numele de linia de oprire a creşterii
Harris.
Rahitismul este provocat de deficienţa metabo-litului
1,25,dihidroxicho!ecalciferoI al vitaminei D, deficienţă ce
poate fi de cauză nutriţională sau renală. Deficitul de
150
vitamină D determină o scădere a calciului seric şi o
împiedicare a calcifierii matricei cartilaginoase. Zonele
de rezervă şi de proliferare ale cartilajului de creştere
sunt normale. Zona de hipertofie este mărită ceea ce
determină îngroşarea cartilajului de creştere (aparentă
şi radiografie). Mitocondriile condrocitelor hipertrofiate
reţin cantităţi importante de calciu, dar sunt incapabile
să-l piardă şi să mineralizeze substanţa fundamentală.
Invazia vasculară metafizară a cartilajului nu mai
apare, barele cartilaginoase se extind în metafiză.
Osteoidul este depus pe aceste bare cartilaginoase dar
nu este mineralizat, iar spongioasa primară este
absentă. Radiografie rahitismul se caracterizează printr-
o zonă groasă de separare între epifiză şi metafiză
(cartilajul de creştere mai gros decât normal) şi o
bombare a metafizei.
Cartilajul de creştere - structură şi funcţie
Scorbutul este determinat de deficienţa vitaminei C.
Din punct de vedere metabolic, deficienţa vitaminei C va
determina o scădere a sintezei chondroitin sulfatului
(prin împiedicarea enzimatică a conversiei glucozei în
galactozamina) şî a colagenului (prin lipsa hidroxilării
prolinei). Cea mai afectată este metafiză. Partea
cartilaginoasă a cartilajului de creştere este normală,
dar în metafiză barele cartilaginoase se găsesc pe o
profunzime
163
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
mare şi pe ele este depusă o cantitate redusă de
osteoid. Extinderea zonei de cartilaj calcificat ia
joncţiunea cartilaj de creştere - metafiză apare ra-
diografie ca o linie opacă (linia Fraenkel). Trabeculele
osoase sunt rare şi subţiri, corticală osoasă este şi ea
subţire, există o osteoporoză generalizată. Osul
metafizar are o rezistenţă mecanică redusă, apar
microfracturi şi hemoragii cu acumulare de ţesut fibros.
Metafiză este lărgită. Colapsul metafizar asociat cu
continuarea creşterii m grosime duce la formarea unor
pinteni laterali - pintenii Pelkin. Poate apărea o
dislocare la nivelul cartilajului de creştere.
11.3.3.4._____________________________________
Boli transmisibile ereditar
lannotti şi colaboratorii grupează bolile ereditare ce
afecteză catilajul de creştere în mai multe categorii.
Defectele de sinteză ale substanţei fundamentale
pot fi rezultatul afectării proliferării condrocitare. In unele
cazuri există nu numai o modificare cantitativă, ci şi una
calitativă a matricei. în toate aceste afecţiuni apare un
deficit statural care se însoţeşte de displâzii şi
diformităţi severe ale scheletului.
Nanismul distrofic se caracterizează printr-un defect
de sinteză a colagenului de tip II.
în displazia spondilo-epifizară (sindromul Kniest)
există un defect moştenit ereditar, dominant auto-zomal,
în formarea proteoglicanilor.
Tot în această categorie intră şi cele 6 clase de
mucopolizaharidoze caracterizate de stocarea lizozo-
mală, intracelulară, prin defect enzimatic, a gluco-
zaminoglicanilor nedegradaţi, ceea ce determină efecte
toxice la nivelul sistemului nervos central, ocular,
scheletal şi/sau visceral. Deşi există particularităţi ale
fiecăruia din cele 6 grupe, aspectul general este de
deficit statural, anomalii faciale (gargoiiism) şi surditate.
în unele cazuri există opacităţi corneene şi retardare
mintală. Radiografie apare o îngroşare a diploei oaselor
craniene şi uneori o adâncire şi alungire a şeii turceşti.
Coastele sunt lărgite în paletă. Radiografia peiviană
arată frecvent prezenţa unei coxa vara cu grade variate
de displazie a capului femural. Oasele lungi prezintă o
diformitate tipică, având diafiza scurtată şi lărgită.
Metacarpienele au epifizele proximale în formă de con
151
şi uneori se asociază o deformare Madelung a
pumnului.
Defectele de sinteză ale substanţei fundamentale
pot fi asociate cu tulburări ale osteobtastelor.
Osieogeneza imperfectă este rezultatul unei tulburări de
metabolism a colagenului de tip I. Fibrele de colagen nu
se matureazâ dincolo de stadiu de fibre reticulare.
Maturaţia colagenului este afectată în ţesutul conjunctiv
al întregului corp. Osificarea encondrală ca şi cea
intramembranoasă sunt afectate. Porţiunea
cartilaginoasă a cartilajului de creştere este normală dar
osteoidul mineralizat este redus, trabeculele osoase
sunt subţiri şi puţine ca număr, corticală este şi ea
subţire şi osteoporotics.
Defecte de calcifiere. Boala (disostoza metafi-zară)
Jensen este caracterizată prin incapacitatea de
degenerare a celulelor hipertofiate şi de invadare
vasculară a zonei de hipertrofie a cartilajului de
creştere, determinate de deficienţa enzimelor glicoiitice.
în metafiză persistă ceiuie hipertrofice, caicifierea
substanţei fundamentale cartilaginoase este săracă şi
neregulată, nu există un suport normai pentru
depunerea de osteoid şi formarea osului trabecular
primar. Ca rezultat, creşterea în lungime este oprită.
Membrele inferioare sunt mai afectate decât cele
superioare. Radiografie epifizele sunt normale dar
matafizele sunt neregulate, bombate, cu chisturi radio-
transparente care prezintă în centru puncte calcificate.
Hipofosfatazia este o boală ereditară, cu transmisie
autozomal-recesivâ, care se caracterizează prin
deficienţa fosfatazei alcaline (enzima ce degradează
esterii fosforici - ATP şi pirofosfatul -din cartilaj). în ser
raportul calciu/fosfat este normal, dar matricea zonei de
hipertrofie a cartilajului de creştere nu se mineralizează.
Zona de hipertofie este mai largă şi osteoidul format pe
barele cartilaginoase nu se osifică. Zonele de rezervă şi
de proliferare sunt normale, în timp ce zona de hiper-
trofie este mai mare. Zona de calcificare provizorie nu
se formează şi în metafiză persistă celule hipertrofiate.
Spongia primară, de asemenea, nu se poate forma.
Radiografie cartilajul de creştere este mai mare şi
există o bombare metafizară. Aspectele histologice şi
radiografice sunt asemănătoare rahitismului.
Defecte ale proliferării celulare. în această categorie
de boii ereditare, cea mai frecvent întâlnită este
acondroplazia. Ea se transmite autozomal-do-minant,
dar sunt multe cazuri de mutaţii spontane.
Clinic apare ca un nanism disproporţionat, determinat de
afectarea predominant rnizomielică (proxi-mală), a
membrelor. Ea se daioreşte unei inhibiţii severe a
proliferării şi maturâţiei condrocitelor. Coloanele celulare
ale zonei de proliferare sunt foarte scurte şi zona de
hipertrofie este subţire. în metafiză se găsesc puţine
bare cartilaginoase cu depunere de osteoid şi formarea
de os nou este redusă. Datorită faptului că formarea de
os peri-ostal este normală, şi grosimea diafizei este
normală. Metafiză apare şi ea cu un diametru
transversal normal, în contrast cu scurtarea lungimii
osului. Deficitul proliferării condrocitare s-ar datora unei
deficienţe în fosforilarea oxidativă.
Defecte de remodelare osoasă. Osîeopetroza (boala
Albers-Schdnberg, boala oaselor de marmură) se
transmite autozomai-dominant şi se dato-reşte unei
deficienţe de resorbţie a spongiei primare de către
osteoclaste. Histologic, ea se caracterizează prin
persistenţa barelor de cartilaj calcificat în osul diafizar şi
prin absenţa canalului medular diafizar şi a spaţiilor
medulare epifizare şi mefafizare. Interiorul acestor spaţii 3. Barling P.M., Bibby N.J. - Study of 1he localization of [3H]/ bovine
este umplut cu material condro-osos. Defectul de
resorbţie osteo-clastică s-ar datora absenţei în măduva
osoasă a celulei precursoare a osteoclastul ui, unei
deficienţe în producerea factorului de creştere specific,
necesar diferenţierii osteocalastelor sau unei anomalii
funcţionale a osteoclastului matur. Radiografie
osteepetroza se caracterizează printr-o opacitate
uniformă a osului, fără să se poată evidenţia o
arhitectură osoasă internă. în cazuri mai puţin severe, ia
nivelul metafizelor se evidenţiază benzi ra-dio-opace
transversale.
Osteocondroamele multiple (exostozele multiple,
boala Ombredanne) sunt rezultatul unui defect la nivelul
şanţului Ranvier şi a inelului pericondral Lacroix.
Exostoza, formată la periferia metafizei, apare ca o
consecinţă a unui defect mecanic al inelului pericondral.
Boala Pyle (displazia metafizară familală), este
determinată de o lipsă a remodeiarii la nivelul
extremităţii distale a metafizei. Normala îngustare a
metafizei pentru a se continua cu diafiza {tunnelization -
formarea unei pâinii) este întârziată. Aceasta determină
o deformare a metafizei în „balon Erlenmeyer".
Histologic osul metafizar secundar nu este resorbii şi
remodelat în os lameiar, până departe în diafiza.
Cartilajul de creştere - structură şi funcţie
Cartilajul de creştere trebuie să menţină, pe tot
parcursul creşterii, un echilibru foarte strâns între
sinteza cartilajului şi degradarea lui, ca şi între pro-
liferarea condrocitelor şi moartea lor programată, pentru
a realiza o armonioasă creştere în lungime. Formarea
osoasă encondrală reprezintă o reală provocare pentru
organism. în cursul acestui proces, un ţesut avascular,
cartilajul, este transformat într-un ţesut bine
vascularizat, cu o intensă activitate metabolică.
BIBLIOGRAFIE
1. Abad V., Meyers L.J., Weise M, et al - The role of the resting zone
in growth plate chondrogenesis, Endocr.. 2002, 143, 1851-1S57.
2. Balogh K. Jr., Kunin A.S. - The effect of cortisone on the
metabolism of epiphyseal cartilage. A histochemical study. Clin.
Orthop.. 1971, 80, 208-215.
parathyroid hormone in bone by light microscope
autoradiography, Calcrf. Tissue Int., 1985, 37. 441-446.
4. Brighton C.T., Hunt R.M. - Mitochondrial calcium and its role in
calcification: Histochemical localization of calcium in electron
micrographs of the epiphyseal growth-plate with K-
pyroaniimonaie. Clin. Orthop., 1974, 100, 406-416.
5. Brown CC, Hembry R.M., Reynolds J.J. - Immuno-locali-zation oi
metalloproteinases and their inhibitor in rabbit growth plate, J.
Eone Joint Surg., 1989. 71A; 580-593.
6. Buckwaller J.A. - Proteoglycan structure in calcifying cartilage,
Clin. Orthop., 1983. 172, 207-232.
7. Burch W.M., Corda G. - Calcitonin stimulates maturation o f
mammaiian growth plate cartilage, Endocrinology, 1985. 116,
1724-1728.
8. Cannalis E. - Effect o f growth factors on bone cell replication and
differentiation, Clin. Orthop., 1985. 193, 246-263.
9. Cannalis E., McCarthy T„ Centrella M. - Growth factors and
regulation of bone remodeling, J. Clin. InvesL, 1988, 81, 277-
281.
"10. Carlevaro M.F., Albini A., Ribatti et al - Transferrin promotes
endithelial migration and invasion: implication in cartilage
neovascularization, J. Cell Biol., 1997, 136, 1375-1384.
11. Crabb I.D., O'Keefe R.J., Puzas J.E. et a! - Direct
effects of PTH and Vitamin D on chondrocytes and modulation
of local growth factor sensitivity, Trans. Orthop. Res. Soc, 1989,
14, 521.
12. Crelin S.E. - Development of the musculoskeletal
system, Clinical Symposia Ciba, 1981, 3, 1, 2-36.
13. Dearden L.C., Moşier H.D. Jr., Brundage M. et al -
The effects of different steroids on cosiai and epiphyseal carti-
lage of fetal and adult rats. Cell Tissue Res.. 1986, 246, 401-
412.
14. Dorfman A., Schiller S. - Effects of hormones on the
metabolism of acid mucopolysaccharides of connective tissue,
Recent Prog. Horrn. Res., 195S, 14. 427-453. 165
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
15. Fahmy A., Talley P., Frazier H.M. et at- Ultrastructural ef-
fects of estrogen on epiphyseal cartilage, Calcrf. Tiss. Res.,
16.
1971, 7, 139-149.
Farnum C.E., Wilsman NJ. - Morphologic stages of the
terminal hypertrophic chondrocyte of growth plate cartilage,
Anat. Rec, 1987, 219. 221-232.
17. Farnum C.E., Wilsman NJ. - Cellular turnoverat the
chondro-osseous junction of growth plate cartilage: Analysis
by serial seciions at light microscopical level, J. Orthop.
Res., 1989, 7, 654-666,
13. Greco P., de Palma L., Speccia FJ. ei al - Growth-plate
cartilage metabolic response to mechanical stress, J.
Pediatr. Orthop., 1989, 9, 520-524.
19. Hunziker E.B., Wagner J., Zapf J. - Differential
effects of insuiin-like growth factor I and growth hormone on
developmental stages of rat growth plate chondrocytes in
vivo, J. Clin. Invest.. 1994. 33. 1078-1086.
20. lannotti J.P., Brighton CP., lannotti V. et a! -
Mechanism of action of parathyroid hormone-induced
proteoglycan synthesis in the growth-plate chondrocyte, J.
Orthop. Res., 1990, 8. 136-145.
21. lannotti J.P. — Growth-plate physiology and
pathology, Orthop. Clin. North Am., 1990, 21, 1-17.
22.
lannotti J.P., Goldstein S., Kuhn j. et al -
Growlh-plate and bone development in Sheldon SR (ed),
Orthop. Basic ScL, AAOS, 1994, 133-217.
23. isaksson O.G.P., Lindahl A., Nilsson A., Isgaard
J. -Mechanism of the stimulatory effect of growth hormone
on longitudinal bone growth, Endocr. Rev., 1987, 8. 426-438.
24. Maynard J.A., Ippolito E.G., Ponseti I.V. et al -
Histochemistry and ultrastructure of the growth-plate in
achondroplasia, J. Bone Joint Surg., 1984, 63A, 969-979.
25. McFarland CD., Brown R.A., McLaughlin B. et al
- Production of endothelial cell stimulating angiogenesis
factor
(ESAF) by -chondrocytes during in vitro cartilage calcification.
Bone Miner., 1990, 11, 319-333.
26. Moen CT, Pelker RR - Biomechanical and
histological correlation in growth plate failure, J. Pediatr.
Orthop., 1984, 4, 180-184.
27. Ogden J.A. - Injury to the growth mechanisms of
the immature skeleton, Skeletal Radiol., 1981, 6, 237-253.
28. Ortega N., Behonick D., Stickens D. el al - How
proteases regulate bone morphogenesis, Am. NY Acad. ScL,
29.
2003, 995, 109-116.
prth W.M. - The regulation of growth plate cartilage
turnover, J. Anim. Set, 1999, 62 (2), 183-189.
166
30. Pană L, Rovenţa NiGolina, Vlădăreanu M. -
Radio-diagnostic osteo-articular, EdiL Medicală, Bucureşti,
1977.
31. Parfitt A.M. - Misconceptions: epiphyseal fusion
causes cessation of growth, Bone, 2002, 30, 337-339.
32. Peterson A.H. - Physeal and apophyseal injuries.
In: Fractures in children, Rockwood A.C.,'Wilkins E.K-, Beaty
H.J. (eds.), Lippincott-Raven Publishers, 1996, 103-165.
33. Porter R.W. - The effect of tension across a
growing epiphysis, J. Bone Joint Surg., 1978, 60B, 252-255.
34. Roach H.I., Mehta G., Oreffo R.O. et al -
Temporal analysis of rat growth plate: cessation of growth
with age despite presence of a physis, J. Histochem.
Cytochem., 2003, 51, 373- 383.
35. Salter R.B., Harris W.R. - Injuries involving the
epiphyseal plated J. Bone Joint Surg., 1963, 45A; 58-622.
36. Sianescu V., Stănescu R., Maroteaux P. -
Pathogenic mechanisms in" osteochondrodyslpasias, J.
37.
Bone Joint Surg., 1984. 66A, 817-836.
Twal W.O., Wu J., Gay C.V. et al -
Imunolocalization of basic fibroblastic growth factor in avian
tibial dyschondroplastic
. cartilage, Poult Sci., 1996, 75, 130-134. 35. van der Eerden
J.C.B., Karperien M., Wit M.J. - Systemic and local regulation
of the growth plate. Endocr. Rev., 2003, 24, 762-801.
Membrana sinovială reprezintă stratul intern al
capsulei articulare.
Sinovială se întinde pe toată suprafaţa profundă a
capsulei articulare, acoperă părţile de os ce sunt
intracapsulare şi se opreşte la periferia cartilajelor
articulare, la limita dintre os şi cartilaj.
Membrana sinovială înveleşte toate formaţiunile
intracapsulare cum ar fi tendoanele, ligamentele sau
discurile întraarticulare, cu câteva excepţii importante
{meniscurile articulaţiei genunchiului, o porţiune din
partea anterioară a capsulei articulaţiei coxofemurale,
discul articulaţiei temporo-mandibu-iare).
Din punct de vedere histologic sinovială este
considerată ca un ţesut conjunctiv-vascular, iar originea
sa este mezoblastică.
Sinovială este alcătuită din două foiţe:
- o foiţă internă formată din celule
conjunctive de aspect variabil, aplatizate în
regiunile de tracţiune şi înalte în regiunile
de relaxare;
HA
MEMBRANA SINOVIALĂ - STRUCTURA Şl FUNCŢIE
DAN POENARU
- o foiţă externă formată din ţesut conjunctiv
care se continuă cu structurile capsulo- Membrana sinovială joacă un rol important în
obturarea breşeior articulare. Dacă este supusă unei
ligamentare.
Membrana sinovială prezintă uneori o serie de agresiuni ea proliferează rapid şi completează pierderile
de substanţă, iar după o ablaţie chirurgicală se reface
prelungiri externe şi interne (V. Papilian).
de asemenea rapid.
Prelungirile interne sunt reprezentate de plicite
Această refacere este accelerată de mişcările
sinoviale şi vilozităţiie sinoviale. Prelungirile externe
sunt importante, ele fiind reprezentate de fundurile de
articulare şi întârziată de imobilizare.
în cazul unor imobilizări articulare de lungă durată
sac care se găsesc sub tendoanele unor muşchi,
sinovială redevine ţesut conjuncrJv-histiocitar tânăr,
uşurăndu-le alunecarea şi decriptele sau foliculi
sinoviali care sunt nişte mici funduri de sac ale
care proliferează şi poate realiza o redoare fibroasă
strânsă, uneori ireversibilă (CI. Baciu).
membranei sinoviale ce se insinuează între fibrele
ligamentelor.
Lichidul sinovial este alcătuit dintr-un dializat de
plasmă, un număr mic de celuie (aproximativ 60 pe cm2}
Membrana sinovială este bogat vascularizată şi şi din mucină.
inervată. El rezultă printr-un proces de transsudare a lichidului
Datorită vascularizaţiei sale abundente sinovială
constituie organul de nutriţie al articulaţiei.
plasmatic care trece în cavitatea articulară prin pereţii
capilarelor perisinovîale, permeabili în ambele sensuri
Celulele membranei sinoviale secretă acid hialuronic (V. Papilian). Celule provin prin descuamarea foiţei
bogat în mucină, care la rândul ei se regăseşte în interne a sinovialei.
lichidul sinovial, dând acestuia vâscozitatea sa.
Sinovială are multiple funcţii, care toate au ca scop
în mod normal lichidul sinovial este puţin abundent,
într-o articulaţie mare, cum este articulaţia genunchiului,
menţinerea spaţiului articular în condiţii favorabile
funcţiei articulare.
se găsesc aproximativ 5 cm3. El are o cuioare gălbuie,
este vâscos şi are un pH de aproximativ 7,4.
Ea are rol de a regla temperatura şi presiunea
atmosferică, de a resorbi lichidul sinovial şi deşeu-riie
articulare ce se află în suspensie (CI. Baciu).
152
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Excesul de lichid sinovial într-o articulaţie poartă în felul acesta lichidul sinovial este în permanenţă
numele de hidartrozâ. primenit.
în aceste situaţii se recomandă efectuarea unei
puncţii articulare, în funcţie de conjunctura clinică a
fiecărui caz, iar din materialul obţinut se pot efectua BIBLIOGRAFIE
diverse investigaţii (examen macroscopic, dtologic,
biochimic, microbiologic) care pot stabili natura re-
vărsatului. Examenul microbiologic oferă datele pentru 11.5.
o terapie bacteriostatică ţintită.
Studiul lichidului sinovial trebuie coroborat GU datele ANATOMIA, BIOLOGIA Şl BIOMECANICA LIGAMENTELOR
clinice, biologice, radiologics etc. ARTICULARE
Trebuie cunoscut faptul că bacilul Kocb este foarte
rar depistat la examenul direct ai unui lichid articular. ŞTEFAN CRISTEA
Descoperirea de celule lupice în lichidul sinovial nu
prezintă semnificaţie decât dacă sunt prezente şi'în ser,,
1. ""Anatomia lui Gray - descriptivă şi aplicaiivă, vol. II, Edit. Librăriei
iar testul Waaler-Rose şi testul Latex sunt rar pozitive în
Jean Leon, Bucureşti, 1944.
lichidul sinovial. 2. Batiu Ci, - Aparatul locomotor, Edit. Medicală, Bucureşti, 1981. H.5.3.-
Rolul lichidului sinovial este triplu: de nutriţie, de3. Kapanolji JJ\. - Physiologie arBculaire, Maloine, Paris, 1965. de epitenon. Aceste fascicule pot fi spiralate, aşa cum
lubrefiere şi de curăţire. 4. Papi [ian V. - Anatomia omului. In: Aparatul locomotor, vol. 1, ed. a ANATOMIA STRUCTURILOR este cazul ligamentului încrucişat anteroextern (LAE) sau
V-a, revizuită şi adăugată de I. Albu, Edit. Didactică şi
Cartilajul articular este hrănit în mare,parte prin Pedagogică, Bucureşti, 1974.
LIGAMENTARE pot să aibă direcţie paralelă, cum sunt ligamentele
imbibiţia. cu lichid sinovial. Elasticitatea cartilajului 5. Policard A. — Physiologie generale des articulations a l'etat colaterale. Nu sunt legături conjunctival între fascicule şi.
articular joacă un rol important în circulaţia lichidului normal et pathologique, Masson, Paris, 1936. în principiu structura ligamentară este asemănătoare ele pot aluneca unele pe altele. Un grup de fascicule ce
sinovial din interiorul său (CI. Badu). microscopic cu cea a tendoanelor, adică condensare a formează itgamentul sunt înconjurate de paratenon.
Datorită prezenţei mucinei, lichidul sinovial are pro- fibrelor conjunctive. Ligamentele sunt benzi scurte de Inserţia ligamentară osoasă reprezintă o tranziţie de
prietăţi mecanice el asigurând lubrefierea articulaţiilor. ţesut conjunctiv fibros flexibil, -care unesc oasele sau la o strudură la alta. Inserţiile sunt clasificate ca directe şi
Sinoviala fagocitează de asemenea particoiele susţin organele interne. Macroscopic ligamentele apar ca indirecte, uttîfnele fiind mai frecvente. Inserţiile direde
străine intraârticuiare. Ea curăţă permanent produsele nişte benzi-cabluri ce au în structura lor câteva trăsături conţin fibre superficiale şi profunde diferite morfologic.
de descuamare superficială din cartilajele articulare, distincte. Fibrele superficiale ale inserţiei se alătură periostului,
eliminarea acestor produse, ca şi lichidul care le O examinare minuţioasă atestă un înalf nivel de fibrele profunde se insera perpendicular pe os (fig.
transportă este asigurată de proprietăţile osmotice ale distribuţie arhitecturală a fibrelor. Ligamentele conţin 11.5.1). Tranziţia de la fi-
sihovialei şi ale capsulei articulare. mănunchiuri de fibroblast! în fascicule paralele cu

Fig. 11.5.1 - inserţia femurală a ligamentului colateral intern este tipică pentru inserţia directă (preparat de iepure). Fibrele profunde ale ligamentului {L) trec în os (B) pri
153 169
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
matricea proprietăţile galbene şi' cel nuca! de la nivelul coloanei vertebrale,
extracelulară mecanice şi elastina constituie principalul element structural, ceea
compusă în este prezentă ce îi conferă o elasticitate deosebită în contrast cu alte
principal din în tendoane şi structuri iigamentare.
fibre decolagen ligamente în Matricea de colagen este compusă din fibrile cu diametrul între 150-250 um şi grupate în
de tip I. Elastina mic procent fibre cu diametrul între 1-20 pm, care, Ia rândul lor, se înfăşoară în plexuri subfasciculare cu
este o proteină (<1%). în unele diametrul între 100-250 pm. Aceste unităţi subfasciculare sunt înconjurate de ţesut conjundiv
fibrilară ce ligamente, cum lax cunoscut ca endotenon. Asemenea subfascicule-înmumăr de 3 până ia 20 se grupează
afectează ar fi cele formând fascicule cu diametrul între 250 pm şi câţiva mm şi sunt înconjurate

154 169
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fig. 11.5.3 - Curba1 de încărcare—e long are arată o zonă de tensiune joasă (piciorul curbei) şi o zonă de tensiune înaltă. Orthopaedic Basic Science - Sheldon R. Simon, 1
Fig. |].5.4 - încărcarea (în sus) şi descărcarea (în jos) determini curbe ciclice in timpul testării ligamentelor genunchiului. Cele doua curbe Tieliniare ale fiecărui ciclu form
brele profunde la os se face în patru zone distincte:
ligament, fibrocartilaj, fibrocartilaj mineralizat şi os.
Mărimea fiecărei zone variază în funcţie de ligament;
totuşi, grosimea zonei de tranziţie este sub 1 mm.
Inserţia indirectă constă într-o lărgire a plăcii
superficiale ce se insera la periost cu un unghi ascuţit
(fig. Ii.5.2). Fibrele Sharpey sunt fibre de colagen cu
origine osoasă şi terminate în periost şi pot juca un rol
în întărirea inserţiei ligamentare indirecte. Câteva fibre
profunde sunt reprezentate şi în inserţiile indirecte, care
se însera direct pe os prin cele patru zone distincte ca
la inserţiile directe.
tt
Fig. .52 - Inserţia indirectă a ligamentului colateral la nivel tibial
demonstrată prin fibrele superficiale (P) inserate la periost şi cele
profunde (D) inserate oblic în os (B) (preparat de iepure). JBJS
19*87, 69 Ai 1200-1211. Woo S.L-Y., Gomez M. A., Sites TJ.
170
400
Elongaţie (mm)
Proprietăţile mecanice ale ligamentelor sunt bazate
pe trăsăturile anatomice şi biochimice din unităţile
structurale. Ligamentele au un conţinut redus de
colagen şi unul crescut de substanţă fundamentală
comparativ cu tendoanele. In tendoane, fibrele de
colagen sunt mai puţin organizate faţă de ligamente.
Fibrele din tendoane sunt orientate în jurul axului
longitudinal, pe când în ligamente fibrele sunt
întretăiate, ţesute. Comparativ cu celelalte ţesuturi
conjunctive, ligamentele sunt mai hipo-vasculare. Studii
histologice atestă totuşi că la locul de origine al inserţiei
ligamentare este o micro-vascularizaţie omogenă. în
ciuda dimensiunii reduse a acestei microvascuiarizaţii şi
a fluxului redus sanguin, acesta are o importanţă
deosebită în menţinerea viabilităţii ligamentare. în
special în sinteza matricei şi în procesele reparatorii,
această microvascularizaţie are o importanţă deosebită.
In absenţa vascuiarizaţiei ligamentul riscă să se rupă
prin oboseală. în ceea ce priveşte inervaţia, odinioară
ligamentele erau considerate ca şi lipsite de inervaţie,
dar studii efectuate pe om şi pe animale au atestat
prezenţa unor terminaţii nervoase specializate.
Receptorii şi fibrele nervoase reprezintă aproximativ 1%
din volumul LAE. Fibrele nervoase derivă din nervul
tibial şi infiltrează capsula poste-rioară de unde se
repartizează în LAE.
Se descriu în structura LAE patru feluri de receptori
de adaptare la stres:
- adaptare lentă - prag scăzut (Ruffini);.
- adaptare rapidă - prag scăzut (Pacini);
- adaptare foarte lentă - prag rapid;
- receptori dureroşi şi vasomotori. Receptorii Ruffini, care
au formă arborizată cu
Elo
mulţi nudei sunt de 4-6 mm diametru, au fibre mieiinizate
şi au fost diferenţiaţi în LAE ca fiind de 2 tipuri
histologice funcţie de apropierea de inserţii - cei mai mici
se găsesc în inserţii LAE.
Corpii lamelari Vater-Pacini, cu dirfiensiuni de 6 mm
diametru, au un bulb intern acoperit de capsulă şi
înconjurat de lamele care îndeplinesc funcţia de
baroreceptori, fiind responsabili de adaptare rapidă la
stres.
Schultz identifică în 1984 receptorii de tracţiuni Golgi-
Mazzoni care au formă de fus şi sunt alcătuiţi din fibre
tendinoase fuzionate, înconjurate de o reţea fibriiară
nervoasă.
Au mai fost identificaţi în structura LAE receptori
Krause de formă rotundă ovalară care alcătuiesc o reţea
glomerulars şi sunt responsabili de senzaţia de rece.
în sfârşit, s-au mai descris terminaţii nervoase libere
cu roi în transmiterea durerii şi a reacţiilor vasomotorii.
Studii histochimice au demonstrat prezenţa fibrelor
specializate în transmiterea durerii, la nivelul
ligamentelor capsulare. Inervaţia proprioceptivă şi
nociceptivă a unor ligamente, cum ar fi cel colateral
intern sau LAE, au fost demonstrate în alte studii.
li.5.2.
BIOMECANICA
Proprietăţi generale de rezistenţă
Măsurarea forţelor de elongaţie a complexului os-
ligament-os reprezintă în general măsurătorile de
Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
încărcare
maximă
Ciclul
rezistenţă la care sunt supuse ligamentele. Spre
exemplu, complexul femur - ligament colateral medial -
tîbie este utilizat la testul de rezistentă a! ligamentului
colateral rhediai (fig. H.5.3). Curba de elongaţie a
complexului oş - ligament poate fi împărţit într-o regiune
de rezistenţă scăzută (la originea curbei) urmată de o
regiune de rezistentă crescută. Prin urmare, ligamentul
are un răspuns neliniar de rezistenţă structurală. Acest
comportament a fost atribuit aspectului ondulat al fibrelor
colagene şi recrutării neuniforme a fibrelor individuale, în
timpul întinderii, forţe iniţiale scăzute vor produce o
elongaţie mare, din cauza acestui aspect onduiant care
este uşor de întins, după aceasta o forţa mai intensă
este necesară pentru a produce o întindere. Din cauza
acestor variaţii de ondulaţie, daţă orientarea diferita a
fibrilelor, în care fiecare fîbrilă neondulată va rezista în
mod diferit la elon-garea ligamentului, rezistenţa este
deosebit de mare şi adaptată perfect solicitărilor
mecanice. Pe măsură ce elongaţia creşte, mai multe
mănunchiuri de fibre devin neondulate - întinse şi
orientate în direcţia de solicitare. Acest fenomen va
produce gradual o creştere a rezistenţei ligamentare.
Comportamentul ligamentelor în funcţie de timp şî
vâsco-elasticitate reflectă interacţiunea dintre colagen şi
substanţa fundamentală. Aceasta este dependentă nu
numai de întindere, ci şi de timpul în care se face
solicitarea. Dependenţa de timp este ilustrata de
fenomenul de dilatare, relaxarea în stres şi histerezis.
Dependenţa de vâscoelasticitate reflectă forma curbei
de încărcare-elongaţie care este variabilă de încărcarea
pe care a suferit-o Hiainte. De exemplu, în timpul unui
ciclu de mcărcare-descărcare al unui ligament între
două puncte de elongaţie, curba de încărcare (de sus) şi
155
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
de descărcare (de jos) formează un ciclu cu aspecte
diferite, suprafaţa circumscrisă de curbă reprezintă
pierderea de energie nurriită histerezis (fig. II..5.4). Cu
creşterea numărului de cicluri vârful forţei va descreşte.
Eventual, după mai multe cicluri încârcare-descărcare,
curbele devin similare cu cele din ciclul anterior.
170
Dilatarea şi relaxarea la stres au o serie de implicaţii
clinice. în timpul reconstrucţiei de ligament încrucişat
anterior, forţa iniţială aplicată pentru tensionarea grefei
scade cu timpul ca rezultat al stresului ds relaxare.
Stresul de relaxare în ligamentul LAE uman şi în
tendonul rotulian al donatorilor tineri reduce după o oră
forţele în grefă la aproximativ 80% din valoarea iniţială.
Astfel, valoarea tensiunii restante în grefă postoperaior
depinde de-caracteristicile vâscoelastice ale grefei. De
asemenea, aceste proprietăţi sunt folosite intra-operator
în distracţia coloanei vertebrale. în timpul distracţiei lente
de câteva minute, vârful forţei aplicat instrumentaţiei şi
inserţiei acesteia la vertebră poate fi redus cu peste 50%
din cauza ţesutului vertebral şi a ţesuturilor moi dilatate.
Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
Un efect vâscoelastic în ţesuturile moi - ligamentare,
tendon, disc intervertebral esie precondi-ţionat. După o
lungă perioadă de inactivitate (ore) ţesuturile moi se
îmbibă cu fluid. Primele câteva aplicaţii ale forţei la
aceste ţesuturi eliberează excesul de fluid. Astfel,
primele câteva cicluri după inactivitate arată şi o energie
pierdură tip histerezis, mai mare decât în următoarele
cicluri. în urma
156
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
acestei încălziri, comportamentul tisular devine mai
rezistent. Acest ciclu numit de preconditjonare
(încălzire) este cea mai importantă parte a testelor
biomecanice. în plus, faţă de vâscoelasticitate, o
variaţie profundă a proprietăţiior ligamentelor se
bazează pe caracteristicile de specie, localizare
anatomică, biochimie, expunerea anterioară la stres,
vârstă, maturizare osoasă. .Este imposibil să folosim un
modei mecanic pentru toate ligamentele, ţinând cont de
complexitatea fenomenelor de întindere, stres. în cele
ce urmează, ne axăm pe aspectele particulare ale
ligamentelor genunchiului.
PROPRIETĂŢILE MECANICE ALE
LIGAMENTELOR GENUNCHIULUI
Din cauza implicării lor frecvente în entorsele de
genunchi şi prin procesul de'vindecare, numeroase
studii au fost făcute asupra LAE şi ligamentului colateral
intern. Acestea două diferă anatomic,
I t
Fig. 11.5.5 - Testarea de preparat anatomic a ligamentului colateral intern (stânga) şi ligament încrucişat anterior (dreapta). Studiu comparativ al proprietăţilor mecanice
157
Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
ligamentul colateral este extraarticular şi este relativ
plat, în timp ce-LAE este intraarticular şi are fibre ce se
răsucesc de-a lungul axei longitudinale a ligamentului.
Din cauza acestor diferenţe anatomice, sisteme
experimentale diferite sunt necesare pentru evaluarea
acestor structuri (fig. II.5.5). Sunt de asemenea diferite
şi din punctul de vedere histologic şi biochimic.
Proprietăţile structurale ale LAE şi ale ligamentului
colateral uman sunt similare, solicitarea finală sau
solicitare şi rupere sunt pentru amândouă între 340-390
N.
Ligamentul încrucişat posterior LIP este solid, el
cedează la 780 N. Proprietăţile mecanice ale încru-
cişatului anterior, posterior şi colateral-iateral sunt, de
asemenea, similare în contrast cu acelea ale
ligamentului rotuiian care sunt chiar diferite. Pro-
prietăţile materiale ale ligamentului încrucişat anterior
de iepure în porţiunea medială şi laterală sunt similare
între ele, dar diferă de cele ale ligamentului colateral
intern. Modulul de elasticitate la o întindere între 4-7%
este aproximativ de 2 ori mai mare pentru ligamentul
colateral decât pentru cel încrucişat anterior. Forţa de
întindere pentru ligamentul colateral intern este mai faţă de cel încrucişat, este datorat în parte diferenţelor mai mare pentru ligamentul colateral decât pentru
morfologice. Ligamentul colateral intern de iepure are încrucişatul anterior. Astfel, ligamentul colateral intern
mare de "70% faţă de fasciculul medial al încrucişatului
anterior pentru ruperea a jumătate din fibre. Modulul un mănunchi de fibre mai dens legate, ceea ce dă o are mai multe fibre de colagen pe unitate care sunt
înalt al forţei de întindere a ligamentului colateral intern, onduiaţie mai scăzută decât a ligamentului încrucişat solicitate la forţă, decât încrucişatul anterior. Diametrul
anterior. Fracţiunea subfas-cicuiară a colagenului este mediu al fibrelor este de asemenea mai mare pentru
173
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
colateralul interii decât pentru încrucişatul anterior şi un
diametru mai mare al fibrelor va produce o rezistenţă
mai mare Ia elongaţie.
11.5.4. ______________________________
FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ
PROPRIETĂŢILE LIGAMENTELOR
O varietate largă de factori influenţează proprietăţile
ligamentelor. Cei mai importanţi factori in vivo sunt
vârsta, gradul de maturare, rata de elongaţie, direcţia
de aplicare a forţelor.
Dintre cei in vitro, temperatura de îngheţare şi
tehnica de sterilizare sunt de luat în seamă pentru
evaluarea experimentală a ligamentelor folosite în
tehnici de reconstrucţie chirurgicală.
II.5.4.1.
Rata de solicitare
Proprietăţile structurale ale ligamentelor tind să
crească cu creşterea ratei de solicitare, de elongaţie.
Acest efect a fost studiat la ligamentul colateral intern
de iepure adult şi tânăr, folosind rata de elongaţie 0,008
până ia 113 mm/s care corespund la o rată de elongaţie
de 0,01 până la peste 200 mm/s. Proprietăţile
structurale diferă între elon-gaţia minimă şi maximă cu
largi diferenţe la iepurii tineri (fig. N.5.6). Solicitarea
finală şi energia absorbită au fost de 2,3 şi 3 ori mai
mari pentru elongaţii maxime decât pentru cele minime.
Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
La iepurii maturi tensiunea elongaţiei ligamentului Maturarea osoasă
colateral intern creşte cu numai 40% de la cea mai
joasă până la cea mai înaltă solicitare (fig. II.5.7). Studii
Studii pe iepure au arătat o creştere semnificativă a
ale ligamentului încrucişat anterior la elongaţii joase
proprietăţilor structurale şi mecanice a ligamentelor
(0,003 mm/s), medii (0,3 mm/ş) şi înalte (113 mm/s)
legate de maturarea osoasă. La animalele de 3YZ luni
arată efecte similare. Mici diferenţe se observă între
faţă de cele de 8VZ luni se observă de două, de patru şi
modulul elongaţlilor joase şi medii, dar la cele înalte rata
de zece ori cum creşte solicitarea liniară, forţa finală şi
a fost cu 30% mai mare. Influenţa ratei de elongaţie a
energia absorbită la rupere. Creşterea este terminată la
constituit un subiect de discuţii. Astfel, injurii clinice ale
7 luni. Modulul ligamentului creşte de la 5% la 15% în
ligamentelor de obicei se petrec la rate înalte de
timpul maturării (fig. [|.5.8).
solicitare, multe studii experimentale folosesc rate joase
şi medii şi astfel ele nu reproduc ruptura ligamentară. Modul de rupere şi tipul de leziune se schimbă odată
Studii recente sugerează că locul inserţiei este cu maturarea osoasă. La iepurele în creştere ligamentul
important pentru tipul de leziune in vitro şi nu rata de colateral intern cedează prin avuisie tibială; ia cel adult
solicitare. se rupe chiar ligamentul. Astfel, legătura cea mai slabă
este inserţia înainte de terminarea creşterii osoase şi
apoi zona cea mai
II.5.4.2.

158 173
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
30" tibial 30° LAE
2500 r 2000
Rata de apăsare
(°/=feee)

120 100 i 0.011

3
1.6 ■ j-| 1500 -£
155
60
1000 -

r 60 s
500 -
î 40 20 0

X
" Laauulsia liblaia

2 4 6 Apăsare (%)
2 4 6
Deformare (mm)

a II 5 7 - Proprietăţile matenale
(dreapta) ale ligamentului
Proprietăţile colateral Intern (curbe de întindere - apăsare) studiate pe genunchiul de iepure ' imatur (stânga) şi matur (dreapta): J.
structurale 0 Looon"".
Proprietăţile feice 4 6 8 Deformare (mm) 10
12

150 r Fig. 11.5-9 - Proprietăţile structurale (curbele încărcare/deformare) ale preparatului anatomic testat la 30° flexie studiind axul tibial şi
LAE la tineri (slânga) şi matur (dreapta). Knee ligaments: Structure Function, Injury and Repair, 1990, pp. 279-289 - Daniel D., Akeson
W. K. O'Connor J. J.

123 1 2 3 4 5 Apăsare (%)

Deformare (mm)

159 175
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
Aceste proprietăţi structurale ale imobilizării li-
25
gamentului colateral intern de iepure imatur des-

1500 -

2 4 6 8 10 12 14 16 m Etongaiie (mm)
Fig. 11.5.10 - Curba de încărcare a ligamentului testat în axul tibial şi ligamentar pe preparat anatomic. Am. J. Sports Med., 1991; 19: 217-225-Woo S. L-Y. Hollis J. M.. Ada
cresc pe măsură ce animalul îmbătrâneşte, spre
deosebire de ligamentul colateral intern normal, în
23
care rezistenţa creşte odată cu vârsta până la ma-
turare.
LI.5.4.3.
Vârsta

Experienţe recente atestă că în complexul os-ligament-os recoltat de la adulţii tineri are proprietăţi mecanice
semnificativ mai importante decât cel recoltat de la vârstnici. Rezistenţa şi solicitarea finală la grefa recoltată la tineri
între 22 şi 35 de ani este de 242 ± 28 N/mm şi 2160 + 157 N respectiv de peste 3 ori mai mare decât cele recoltate
la vârstnici (fig. II.5.9). Valorile obţinute ■pentru grefele recoltate de la tineri ar trebui să fie folosite pentru vaiori de
referinţă în ceea ce priveşte proprietăţile mecanice ale reconstrucţiei LAE.

160 175
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Fiq I! 5 B - Proprietăţile structurale, curbele de încărcare-<jeformare ale ligamentelor studiate pe piese analom.ce pe 3 grupe de vârstă-
11 luni (cartilaj de creştere deschis), 6-7 luni (cartilaj de creştere închis) şi 40 de luni. Knee ligaments: Structure. Function. Injury and
Repair 1990, pp. 115-134. Daniel D., Akeson W. H-, O'Connor J.J.
slabă este chiar ligamentul. Studii histologics au arătat
remodelări active ale inserţiei şi inserţii incomplete ale
fibrelor profunde iigamentare (de lângă os) până la
maturarea osoasă, acestea fiind cauza de avulsie.
Relaxarea este, de asemenea, o trăsătură importantă
ia ligamentele imature. Imobilizarea interfera cu
creşterea normals a proprietăţilor structurale
Iigamentare la scheletul maturizat.
H.5.4.4.
Orientarea şi direcţia de încărcare a
genunchiului
Din cauză că ligamentele sunt structuri complexe,
direcţia de aplicare a forţelor şi poziţia iniţială a
ligamentului au o mare importanţă în comportamentul
ligamentelor, în special pentru LAE. Aranjamentul
complex al mănunchiurilor de fibre ale LAE fac o
încărcare uniformă, ceea ce face imposibil studiul pe
secţiuni. Aplicarea forţei în direcţia LAE tensionează o
mare parte a mănunchiurilor de fibre, faţă de aplicarea
în altă direcţie. De exemplu, rezistenţa şi tensiunea
complexului os-Iigament-os sunt mai mari când se
testează acestea în direcţia de orientare a ligamentului,
-decât atunci când se testează în direcţia tibială. în
studiile pe grefele recoltate la cadavru, rezistenta finală
a fost de 2 200 N pentru testare în direcţia ligamentului
şi 1 600 N când se testează 7n direcţia tibială {fig.
11.5.10).
Rezistenţa liniară a fost aproximativ de 240 şi 220
N/mm pentru cele testate în direcţia ligamentului şi
respectiv în direcţia tibială. Experienţe pe grefe de
iepure au arătat că rezistenţa finală descreşte odată cu
creşterea flexiei genunchiului când forţa se aplică în
direcţia tibială. Alte proprietăţi structurale se comportă
similar. Unghiul de flexie al genunchiului nu afectează
tensiunea în LAE atunci când forţa este aplicată în
direcţia de orientare a ligamentului. Rezultate similare
s-au obţinui şi pe studii canine.
161
n.5.4.5.______________________________
Conservarea prin frig
Efectul îngheţării ligamentului este important pentru
experimentele biomecanice deoarece îngheţarea
afectează alogrefeie. O metodă folosită de îngheţare
este de păstrarea genunchiului recoltat cu muşchi şi
alte ţesuturi pentru prevenirea deshidratării. Fiecare
genunchi este dublu împachetat în comprese îmbibate
cu soluţie salină, sigilate în pungi de plastic sub vid şi
îngheţate la -20°. Nu sunt diferenţe semnificative ale
proprietăţilor structurale aie grefei LAE sau ligament
colateral intern între grefele recoltate de la genunchi
proaspeţi de iepure şi cele recoltate de la genunchi
congelaţi prin metoda de mai sus. Cu o excepţie, care
apare în timpul primelor cicluri de încărcare-
descărcare, scăderea în zona de histerezis care după
aceea devine nesemnificativă în următoarele cicluri.
Rezultate similare s-au obţinut şi în alte ţesuturi moi.
Testarea in vitro are o mare importanţă în ceea ce
priveşte comportamentul ligamentului. Menţinerea în
special a hidratării are o importanţă deosebită în
studierea ţesuturilor moi. Temperatura s-a arătat a fi
importantă. Creşterea temperaturii de ia 2"C la 37°C
face o scădere a rezistenţei şi a energiei de histerezis.
Aceşti factori au determinat pe mulţi cercetători să
imerseze grefele în soluţiile saline unde pH-ul şi
temperatura sunt bine controlate.
n.5.5. - ____
CONTRIBUŢIA LIGAMENTELOR LA
MECANICA ARTICULARĂ
Mişcarea articulară este o combinaţie intre
translare şi rotaţie determinată de forţele ligamen-tare,
contactul dintre suprafeţele articulare, forţele aplicate
extern şi contracţia musculară. Aceste interacţiuni
permit genunchiului să aibă nişte mişcări line şi
totodată să reziste la forţe externe deosebit de man.
Comportamentul neliniar al ligamentelor este adaptat
acestor cerinţe. în activitatea normală ligamentele sunt
mai puţin solicitate la curba de încărcare-descărcare.
Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
Dacă se aplică forţe exagerat de mari, ligamentul îşi
creşte rezistenţa şi produce forţe maî mari în efortul de
a limita mişcările excesive, protejând genunchiul.
Fiecare ligament controlează nu numai o mişcare 11.5.6.
particulară, ci contribuie la stabilitatea genunchiului, pri-
EFECTELE IMOBILIZĂRII Şl
mară şi secundară, controlând o seamă'de mişcări.
Stabilitatea primară include: rezistenţa în valgus a RECUPERAREA
ligamentului colateral intern, rezistenţa la translare
tibială anterioară a LAE şi rezistenţa la translare
posterioară a LPl. Totuşi, multe studii folosesc apli-
carea unei singure forţe, cum ar fi sertar anterior sau
varus-valgus, iar mişcarea genunchiului este în generai
tridimensională, rezistenţa la rupere reprezentând
combinaţii între factorii de stabilizare primară şi
secundară.
De exemplu ligamentul colateral intern a fost
raportat ca principal stabilizator în valgus, jar LAE în
aceleaşi studii a fost considerat ca având un factor
minor. Totuşi, contribuţia ligamentului colateral intern şi
LAE la stabilizarea în valgus, depinde de metoda
folosită de evaluare. Testarea numită cu „trei grade de
libertate" {adică varus-valgus, trans-larea mediolaterală
şi proximodistală) demonstrează că în lipsa
ligamentului colateral intern se produce instabilitate în
valgus. Aceasta sugerează că ligamentul colateral
intern este factor primar de stabilizare în valgus şi
rotaţie. Totuşi, teste în care sunt permise toate
mişcările cu excepţia flexiei şi extensiei (în cinci grade
de libertate) cum de altfel se întâmplă şi în activitatea
normală, nu atestă instabilitate în valgus în cazul
leziunilor izolate de colateral intern. Instabilitatea în
valgus în timpul testării de cinci grade de Sibertate este
posibil când se asociază leziuni de ligament colateral
intern şi încrucişat anterior LAE. Deci, instabilitatea în
valgus atât timp cât LAE este intact - nu.se produce,
chiar dacă ligamentul colateral' intern este lezat. O
leziune de ligament încrucişat LAE creează o
instabilitate mai importantă decât leziunea-de ligament
colateral intern. Leziunea' "a jumătate din fibrele
ligamentului încrucişat anterior va genera o instabilitate
în majoritatea cazurilor şi în general nu se vindecă
spontan. Musculatura extrinsecă poate compensa un
anume grad de instabilitate ia pacienţii tineri, activi, dar
care nu vor relua acelaşi grad de activitate sportivă.
Mersul normal este adesea afectat. îh timp, se produc
modificări kine-matice ce produc leziuni de menise şi
leziuni degenerative. Acest scenariu a determinat
majoritatea ortopezilor să intervină chirurgical în
asemenea cazuri, pentru investigare şi reconstrucţie
ligamen-tară.
175
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Recuperarea
după leziuni ale aparatului locomotor include adesea,
imobilizarea iniţială necesară vindecării ţesuturilor.
Totuşi,s imobilizarea determină efecte secundare.
Redoarea articulară determinată de aderenţe sinoviale
şi proliferări ale ţesutului conjunctiv gras se observă
adesea după imobilizare. Contactul articular prelungit
subperiostală este întâlnită atât în inserţia tibială cât şi
femurală.
Reluarea mişcărilor articulare conduc ia reversi-
bilitatea efectelor dar în maî mică măsură decât atunci
când au fost produse. Rezistenţa finafă şi energia
absorbită la rupere de cofnplexul os-!iga-ment-os
creşte între.80 şi 90% într-un an. Studii histologice
Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
S-a observat o interreiaţie între diverse nivele de IN FLAM AŢI A ŞI VINDECAREA
oboseală ligamentară şi proprietăţile ligamentului.
LIGAMENTELOR
Aceasta este schematizată în fig. 11.5.12. Imobilizarea
compromite proprietăţile structurale ale complexului os-
Vindecarea ligamentelor extraarticulare' este
iigament-os, slăbirea fiind mai pronunţată la locul de
analogă cu repararea altor ţesuturi. După oJeziune se
inserţie. Proprietăţile materiale ale ligamentului se
produce un hematom amestecat cu factori locali tisulari,
normalizează după mai multe mişcări, dar inserţiile

- încărcare finala

Exerciţiu

întindere
Fig. 11.5.12(%)
- Efectele în timp ale diverselor nivele de stres solicitate, J.B.J.S., 1987, 69 A, 1200-1211 - Woo S.L - y., Gomez MA., Sites T.J.
Fig. 11.5.11 - Curba de întindere la grefa de iepure la 9 luni de imobilizare a genunchiului şi .la martori. Bioreheolbgy, 1982; 19; 397-108, Woo S.L.-Y., Gomez MA, Woo Y.K
determină formarea unor fibrile de neocolagen cu
contact inter-fibrilar ce deranjează ordonarea paralelă a
fibrelor din ligamente. Proprietăţile ligamentare sunt, de
asemenea, compromise de imobilizare. Proprietăţile
structurale ale ligamentului colateral intern de iepure
scad brutal după 9 săptămâni de imobilizare.
Tensiunea ia încărcare şi rezistenţa finală la aceştia
este doar de 33% şi energia absorbită la rupere este
de numai 16% faţă de cel contralateral neimobilizat (fig.
11.5.11). Forţa de rezistenţă şi modulul de elasticitate
al ligamentului colateral intem scad cu imobilizarea.
Scăderea proprietăţilor structurale ale complexului os -
ligament - os la iepuri, este determinată de. combinaţia
schimbărilor pe care ie suferă ligamentul însăşi şi locul
de inserţie. Valoarea histologică a iigamentuiui
colateral intern după imobilizare arată rupturi
importante ale fibrelor profunde de inserţie osoasă.
Activitatea osteocias-tică determină resorbţie osoasă
subperiostală la nivelul inserţiei tîbiaie în mai mare
măsură decât la nivelul inserţiei femurale. Aceste
resorbţii corelate cu creşterea frecvenţei rupturii prin
avulsie tibială se întâlnesc adesea ia genunchii
imobilizaţi. Similar, scad şi proprietăţile ligamentului
LAE la maimuţe. De această dată, resorbţia
162
0 SăptămâniLuni
atestă că transformarea osoasă la locul de inserţie a
grefei este mai prelungă în cazurile în care au fost
imobilizaţi genunchii, în ceea ce priveşte grefa LAE.
Spre deosebire de aceasta, proprietăţile ligamentului
colateral intern, după 9 săptămâni de imobilizare,
necesită luni de zile de refacere.
Proprietăţile ligamentului şi a locului lui de inserţie
sunt de asemenea afectate de gimnastică. Exerciţii
uşoare de mers, alergare, înot au fost folosite în studii
pe animale de experienţă şi au arătat că acestea
determină o creştere a proprietăţilor mecanice şi
structurale. După 12 luni de asemenea exerciţii, cresc
proprietăţile aşa cum confirmă studiul de grefă
congelată de ligament colateral intern de porc.
Animalele antrenate au încărcarea finală cu 38% mai
mare şi o rezistenţă cu 14% mai mare decât celelalte
animale. Rezistenţa la rupere şi rezistenţa finală
crescută cu 20% şi respectiv 10%.
Exerciţii mai intense constând în fuga cu o greutate
de 11 kg, nu produc o creştere a structurilor
ligamentului colateral. Rezistenţa, încărcarea finală,
eiongaţia finală şi energia absorbită la rupere sunt
neafectate de exerciţii.
necesită o perioadă de recuperare mult mai lungă.
Astfel, complexul rămâne slăbit şi avulsia este mai
frecventă în acest interval.
il.5.7. _________________________
VINDECAREA LIGAMENTELOR
Entorsele sunt clasificate în trei grade. Gradul l,
entorse uşoare, sunt întinderi ale ligamentelor fără
rupturi. Deşi macroscopic, ţesutul este intact, mi-
croscopic se constată mici hemoragii şi rupturi,
microscopia electronică descrie leziuni ale entorsei
iniţiale. Gradul II, entorse medii, arată o ruptură şi
hemoragie deşi continuitatea ligamentului este
păstrată, sunt deci rupturi parţiale. La gradul III sunt
reprezentate rupturi complete sau echivalente ale
acestora - smulgeri de ligamente.
178
IT.5 .8. -
se produce o organizare a reţelei de fibrină care apoi se
vascularizează, se aduc proliferări celulare, are loc o
sinteză a matricei extraceluiare şi, în final, intervine
procesul de remodelare. Procesul de reparare este
continuu, dar el a fost împărţit în faze morfologice şi
biochimice.
H.5.S.I. _________________
Faza I: infîamaţia
După o ruptură completă, bontul ligamentar este
retractat şi adesea apare o neregularitate în coadă de
cal. în mediul extraarticular, capilarele lezate ale
ligamentului şl ale ţesuturilor adiacente produc he-
matoame ce umpiugolul leziunii. Se formează o reţea de
fibrină unde factori vasodilatator! sunt eliberaţi:
histamină, serotonină, bradikinină şi prosta-glandine.
Bradikininele şi vasodilataţia cresc permeabilitatea
capilară, produc transsudat în spaţiul extracelular.
Mediatorii inflamatori în combinaţie cu factori locali
tisulari şi cu hematomul iniţiază procesul de vindecare.
175
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Aceste evenimente
se petrec în primele 72 de ore.
Histologic, celulele inflamatorii şi hematiile umplu
zona lezată. Leucocite, poiimorfonucleare migrează
prin vasele capilare. Această migrare este urmată de
apariţia graduală a monocitelor macrofage ce încep
fagocftoza ţesutului necrotic. Muguri capilari endoteliali
proliferează în leziune ca urmare a unui factor
angiogenic secretai de macrofage.
Chiar Ia sfârşitul stadiului inflamator proliferarea
fibroblastică începe să apară. Printr-o creştere de
celule mezenchimale nediferenţiate, aceşti fibroblast!
produc o matrice de proteoglicani şi colagen formând o
cicatrice rudimentară. Remodelări importante aie
colagenului au loc în această fază. în cicatrice se
sintetizează noul colagen de tip III şi o mică cantitate
de tip I. Tipul III de colagen este responsabil de o
stabilitate primară a reţelei de colagân, iar tipul l de
colagen este mai important pentru proprietăţile pe
termen lung ale matricei.
lU^&X______________. __________
Faza a ll-a: matricea şi proliferarea
celulară
Matricea şi proliferarea-celulară au loc în urmă-
toarele 6 săptămâni şi însoţesc organizarea reţelei de
163
fibrină. Gaura dintre bonturile ligamentare este umplută
cu un ţesut de granulaţie friabil, iar fibro-blaştii
predomină la acest nivel. în acest stadiu, cicatricea
este intens celulară şi conţine macrofage, mastocite şi
fibroblaşti.
Endoteliul mugurilor vasculari de neoformaţie
comunică cu capilarele din vecinătate. Sinteza de
colagen în această fază se face activ atât în cicatrice,
cât şi în ţesutul normal înconjurător. Totuşi concentraţia
de colagen rămâne scăzută şi mai puţin densă datorită
nesupunerii la forţe.
Spaţiul în această secţiune este umplut şi cu apă şi
cu alte componente extraceluiare. Tipul de colagen
predomină acum în matrice şi concentraţia în glico-
amino-giicani este în creştere. Aceste schimbări
biochimice sunt corelate cu solicitările crescute la forţe
ale cicatricei.
TL5.8.3.________________________________
Faza a lll-a şi a IV-a: remodel area şi
maturarea
După câteva săptămâni de tranziţie graduală după
faza proliferativă urmează cea de remodelare. Se
.produce o scădere a cetularităţii şi vasculari-zaţieî
cicatricei şi o creştere a densităţii colagenului.
Examinarea cicatricei la microscop cu lumină uşor
polarizată atestă o mai mare organizare a colagenului,
acesta aliniindu-se în axul ligamentului. Din punctul de
vedere biochimic, se constată o scădere a sintezei
matricei .în această fază, ajun-gându-se treptat la o
structură normală. Reorganizarea colagenului este
atestată şi de legături şi schimbări în matrice. La
animalele de experienţă formarea cicatricei este
suficientă microscopic la 6 săptămâni, considerându-se
o vindecare completă.
Cicatricea ligamentară rămâne uşor dezorganizată
şi hipercelulară. Este adevărat că timp de 1 an se
petrec modificări până la o maturare completă. Factorii
ce influenţează vindecarea sunt numeroşi, ei fiind
biologici şi biomecanica. în general, vindecarea
ligamentară ia în studiu ligamentul colateral intern,
acesta fiind extraarticular. Pentru cele intra-articulare
(ligamentele încrucişate), acestea nu beneficiază de
avantajele celorlalte (vascularizarea bună a ţesuturilor
înconjurătoare), lichidul articular împiedicând
cicatrizarea prin diluarea hematomului şi enzimele
respective.
.0.5.9. _____________________________
ASPECTELE CLINICE Şl BIOMECANICE
ALE VINDECĂRII LIGAMENTELOR
EXTRAARTICULARE
Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
Vindecarea rupturilor izolate de ligamente colaterale
este bună şi fără sechele, în general. Totuşi, sunt autori
care recomandă intervenţia chirurgicală, datorită
vindecării hipertrofice şi vicioase a ligamentului
neoperat. Recuperarea şi imobilizarea postoperatorie
sunt astfel de mai scurtă durată. Experimentele clinice
atestă similitudini între cele două metode de tratament,
în ceea ce priveşte vindecarea.
Tratamentul conservator al entorselor de gradul Iii cu
leziuni izolate de colateral este de preferat.
Un studiu prospectiv pe 33 de pacienţi revăzuţi la
2,4 ani atestă rezultate egale pentru cele două metode
de tratament. Totuşi, recuperarea celor trataţi
conservator este de 11,3 săptămâni faţă de cei trataţi
chirurgical care este de 14,9 săptămâni. Experimente
canine confirmă această constatare (fig. 11.5.13).
Folosirea alogrefelor de ligament colateral intern
este necesară câteodată în entorsele grave. în studii pe
animal ele s^au arătat a avea o viabilitate bună pe
termen lung; totuşi, proprietăţile alogrefelor sunt reduse
faţă de ţesutul normal.
Alogrefele congelate proaspăt, recoltate cu întregul
genunchi, au fost folosite la modelul de iepure pentru
înlocuirea ligamentului colateral, încărcarea finală şi
energia absorbită la rupere a alogrefelor aste maximă la
trei săptămâni şi scade cu timpul. între 12 şi 48 de
săptămâni de la operaţie, încărcarea finală a fost doar
de 50-60%,
175
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
6 .Săptămâni
0 2 4 6 Deformare (mm)
Fig. IL5.13 - Proprietăţile structurale ale preparatelor anatomice de câine operări şi neoperafi la 6 şi la 48 de săptămâni postoperator.
Knee ligaments: Structure, Function, Injury and Repair, 1990; pp. 351-364. Daniel D., Akeson -W.H., O'Connor J.J.
iar energia absorbită la rupere a fost de 30% faţă de
cea absorbită în experimentul .pe grefa testată pe
întregul genunchi, congelată. La 12 săptămâni,
rezistenţa la întindere a alogrefei a fost de 30% faţă de
controlul similar efectuat.
Tratamentul leziunilor ligamentului colateral asociat
cu leziunea ligamentului încrucişat anterior este o
problemă complicată. Cel mai important rol îi are
ligamentul încrucişat anterior în stabilizarea ge-
nunchiului. Aşa cum am discutat înainte, ligamentul
colateral inîem controlează mişcarea .de rotaţie în
valgus (în cazul mişcării cu trei grade de libertate).
Instabilitatea în valgus în cazul mişcărilor de cinci grade
de libertate apare numai după secţiunea încrucişatului
anterior. Astfel, instabilitatea în valgus este compensată
până la un anume .grad de încrucişatul anterior şi de
ligamentul colateral .intern. Efectele vindecării şi
cicatrizării ligamentului colateral intern şi al
încrucişatului au fost studiate pe un model canin.
Vindecarea lezării ligamentului colateral face să ajungă
la o stabilitate normală, dar acesta este în funcţie de
lezarea încrucişatului.
Imobilizarea genunchiului de scurtă durată în
leziunile combinate de ligament încrucişat şi colateral
intern are un efect negativ la studiul pe genunchiul
îngheţat de iepure. Grupuri imobilizate şi neimobilizate
au fost comparate la 3, 6 şi 1.4 săptămâni postoperator.
164
48 săptămâni
500 r
400 ■
300 ■
2 4 6 Deformare (mm)
Genunchii imobilizaţi au avut caracteristici similare cu
ceilaiţi, deşi cei neimobilizaţi aveau o oarecare
instabilitate. încărcarea finală a ligamentului colateral
intern neimobilizat a fost maî mare decât la genunchii
imobilizaţi.
II.5.10.
ASPECTELE CLINICE Şl BIOMECANICE
ALE PLASTIEI INTRAARTICULARS DE
LIGAMENT
Ruptura a jumătate din' fibrele încrucişatului
anterior nu se vindecă, iar pe termen lung complicaţiile
artrozice şi leziunea de menise determină indicaţia
chirurgicală de reconstrucţie iigamentară cu auto-grefe,
aiogrefe sau grefe sintetice. Evaluarea genunchiului
grefat incumbă cunoaşterea proprietăţilor ligamentului
încrucişat LAE. Realizarea unei bio-mecanici normale
implică înţelegerea geometriei* lungimii, inserţiilor şi a-
tensiunilor intrinseci în "reconstrucţia chirurgicală.
Grefe sintetice au fost folosite pentru reconstrucţia
ligamentului încrucişat anterior, deşi optimă este
folosirea autogrefelor şi a alogrefeior. Studii
experimentale ale proprietăţilor structurale ale
complexului femur-grefă-tibie au găsit rezistenţa la
întindere şi încărcarea finală cu valori mai mici în
perioada1 iniţială postoperatorie, pentru ca ele să
crească tot timpul. Expunerea grefei ia forţe excesive în
timpul perioadei de remodelare ' precoce când ■
aceasta este slăbită poate duce la ruperea ei.
115:10.1. ____________________.
Autografele
'Au fost folosite numeroase structuri pentru .re-
construcţia LAE: treimea medie a tendohului rotu-lian
recoltat cu câte o pastilă'osoasă"rotuliană şi fuberozitară
anterioară (ps-ligamentbs-os), tract iiiotJbiai, tendon
semitendinoş şi gracilis. Grefa os-[îgament-os este cea
maî folosită şi ea s-a dovedit a avea valorile cele mai
mari ale încărcării finale.
Remodelarea grefelor a fost studiată' pe mai multe
animale de experienţă: câine, oaie, capră, iepure şi
maimuţă. în general, remodelarea autogrefelor se obţine
între 1 şi 2 ani pentru a câştiga 30-40% din încărcarea
finală. De aceea, postoperator, se păstrează un grad
deinstabilitate, ceea ce duce la degenerări ale cartilajului
articular.. Pe genunchii de capră, postoperator s-au
constatat modificări artrozice femuro-patelare,
proprietăţile structurale sunt foarte scăzute în primele
săptămâni postoperatorii, dar ele se ameliorează tot
timpul. Rezistenţa ia întindere şi încărcare finală creşte
cu 35:45% ia 12 luni. Aceleaşi modificări au. fost
constatate şi la maimuţe. La câini, din cauza unei fîxgri
proaste, încărcarea .finală era de 10% faţă de normai.
La 3 luni, aceasta creşte la 20%, iar la 20 de luni la 30%.
Pe modelul de iepure, la 30 de săptămâni, rezistenţa Ia
întindere şi încărcarea finală au fost de 24% şi,
respectiv, 15%.
Grefarea cu tract iiio-tibial folosit ca şi grefă liberă pe
modelul canin arată încărcarea finală 23% după 4 ani
(15? N). Rezistenţa la întindere şi încărcarea finală a
donatorului de grefă erau de 22% şi respectiv 41%. La 8
săptămâni după implantare, încărcarea finală scade la
15%. Pe modelul canin rezistenţa la întindere şi
încărcarea finală a grefei de tract iiio-tibial pediculate a
fost raportată la 45% şi respectiv 40% Ia un an.
Tendonul semitendinoş la 26 de săptămâni de
implantare a fosî găsit insuficient având o rezistenţă la
încărcare de 15%.
Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
In toate studiile de reconstrucţie trebuie să fieiuâţi în
caicul aceiaşi parametri - proprietăţile grefei însăşi, ale
genunchiului grefat şi ale genunchiului normai'
Prezentăm un studiu de 80 de reconstrucţii văzute la
minimum 2 ani postoperator, folosind grefe os-ligament-
os. 95% dintre genunchi sunt stabili, 76% au un sertar
anterior deapănă la 3 mm. Celor care au un sertar
anterior mai mare, li s-au găsit Instabilităţi ligamentare şi
alte. leziuni asociate. Au fost făcute artroscopic biopsii
ale_ ten-donului. Procesele reparatorii au fost împărţite
în 4 faze:
a) o acoperire sinovială până la 6 luni de la
operaţie;
b) o creştere a ţesutului fibros între 6 şi 12 luni;
c) transformarea într-un ţesut asemănător liga-
mentului între 12 şi 18 iuni;
d) maturarea structurii ligamentare.
în faza de creştere fibroasă grefa este înconjurată de
un ţesut sinovial bogat vascuiarizat având o celularitate
crescută, apoi în faza de transformare scade
vascularizaţia şi legăturile de colagen predominând
aranjamentul longitudinal; Trebuie totuşi notat faptul că
biopsia de grefă nu recoltează întreaga structură.
11.5.10.2. - -___________________' '
Alogrefele
Morbiditatea orescută în condiţiile în care folosirea
autogrefelor este dificilă a făcut să crească interesul
pentru aiogrefe. Aiogrefa de LAE şi alte ţesuturi, cum ar
fi cea de tendon ahllian, au fost evaluate cu sau fără
inserţie osoasă. Grefele au fost conservate prin
congelare, eventual şi uscare. Sterilizarea a fost făcută
prin iradiere cu cobalt sau oxid de etilen. Aceste procese
modifică parametrii alogrefeior şi, de aceea, este
necesară cunoaşterea lor.
Congelarea fără uscare are un efect foarte mic
asupra proprietăţilor mecanice ale întregului tendon. Au
fost^făcute experimental pe capră pentru observarea
efectului congelării şi decongelării. Nu au fost diferenţe
semnificative Tn ceea ce priveşte încărcarea finală,
rezistenţa la întindere sau modulul, examinând
genunchii ia 26 de săptămâni postoperator. Congelarea
uscată scade ■ rezistenţa la întindere a tendonului,.
totuşi efectele sunt contradictorii. De exemplu,
congelarea uscată a grefei de tendon rotulian, ahilian şi
181
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
fascia lata nu îşi schimbă proprietăţile mecanice
comparativ cu ţesuturile proaspăt congelate.
Sterilizarea ia oxid de etilen şi iradiere joasă (2
Mrad) nu schimbă proprietăţile alogrefeior, faţă de
sterilizarea cu mai mult de 3 Mrad. Dimensiunile grefei
os-ligament-os nu se schimbă Ia controlul după iradiere
cu 2 sau 3 Mrad cu cobalt radioactiv. Totuşi, scad
proprietăţile structurale şi mecanice în special Ia doza
de 3 Mrad. La această doză se reduce semnificativ
rezistenţa la întindere. Şi grefa iradiată suferă aceleaşi
modificări. După iradieri de 2 Mrad ale grefei umane
fasciculele de colagen apar separate. în ciuda efectelor
distructive, folosirea radiaţiilor înalte de 3 Mrad nu steri-
lizează suficient grefa. Au fost făcute studii pe animale.
La 9 luni de la implantarea grefei de câine recoltate şi
congelate proaspăt, încărcarea finală a fost de 15% faţă
de grefa normală de câine. Rezistenţa la întindere şi
.încărcarea finală au fost de 35% şi respectiv 25% faţă
de control consta-tându-se o translare
anteroposterioară importantă la un an de ia implantarea
grefei congelate uscate. La un an, grefa proaspăt
congelată avea încărcare finală de 29%.
Studii clinice de reconstrucţie a încrucişatului
folosind grefe os-ligament-os congelate uscat şi
sterilizate la oxid de etilena atestă o rată mare de eşec
şi de rupere a grefei la 36 de pacienţi urmăriţi la mai
mult de 2 ani postoperator. Examinări radio-grafice au
arătat îngustarea spaţiului articular şi prezenţa de
osteofite. Studii microscopice au demonstrat un
răspuns inflamator cu ţesut de necroză cu celularitate
165
mică şi reţea de colagen. Pentru a înţelege esenţa
distrugerii grefei prezentăm valorile producţiei de
interleukină 1 de către sinoviociţii expuşi la congelare
sau congelare-uscare, sterilizare de oxid de etiien.
Valorile acestea, IL-1, au fost mult .crescute, deşi
calităţile grefei nu erau modificate din punctul de
vedere mecanic. Din cauza faptului că interleukină 1
este un puternic mediator al inflamaţiei, nivele crescute
de IL-1 -in vitro sugerează informaţia şi distrugerea
grefei.
şi tensiunilor din grefă în timpul mişcărilor articulare, ca
şî alungirii grefe: în timpul acestora.
n.5.11.1.____________________________
Plasarea grefei
Mai multe metode de plasare a grefei au fost
evaluate pentru â obţine schimbări minime ale tensiunii
şi' lungimii grefei în timpul mişcărilor pasive 'lexie-
extensie {aceasta a fost câteodată numită greşit
izometrie). Conceptul de izometrie este simplificat,
deoarece însuşi LAE nu este izometrie, el având fibre
ce îşi schimbă lungimea în timpul mişcărilor. în flexie,.
fibrele anterioare se tensionează, iar în extensie invers.
Fixarea grefei la tibie este obţinută prin forarea jnui
tunel osos..
Fixarea femurală este în funcţie de tehnica aleasă.
în tehnica over-the-top este trecută grefa în fosa
intercondiliană şi fixată la suprafaţa poste-rioară a
condilului extern femural. Astfel, extensia maximă
tensionează grefa. în fixarea anatomică sau cu două
tunele, grefa este trecută printr-un tunel în femur. în
acest caz, tensiunile sunt reduse.
Alungirea înenjeişatuiui anterior este cu 5-8 mm,
când grefa este plasată tibial anterior la 7,5 mm. Dacă
fixarea se face în poziţie anatomică, modificările sunt şi
mai importante. în timpul unui sertar posterior de 5 mm,
modificarea lungimii LAE este de 5-7 mm în mişcări de
1. Woo S.L.-Y., HoIIis J.M., Adams D.J. - Am. . Sports Med., 1992,
J
19, 217-225.
2. Woo S.L.-Y., Gomez M.A., Woo Y.K. - Biorheology, 1982. 19,
397-408.
3. Woo S.L.-Y., Newton P.O., MacKenna D.A. - J. Biomech., 1992,
25, 337-386.
4. Woo D.L.-Y., Gomez M.A., Sites T.J. - . Bone Joint Surg., 1987,
J extraarticulară cu ligament colateral şi tenodeză cu
69 A, 1200-1211.
5. Woo S.L.-Y., Peterson R.H., Ohiand KJ. - J. Orthop. Res.. 1990,
8, 712-721, Orthop. Basic Sci. - Sheldon R. Simon, 1994.
6. Daniel D., Akeson W.H., O'Connor J.J. - Knee ligaments:
Structure, Function, Injury and Repair, 1990, p. 115-134; 279-
289; 351-364.
7. Sheldon R. Simon - Orthop. Basic Sci., 1994.
flexie-extensie. Astfel, mici modificări ale locului de
inserţie în special pentru femur pot avea un efect
important asupra lungimii şi tensiunii grefei.
tensiunea de 39 N generează modificări degenera-
tive. - •■ '.
Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
IL5JJL3.____________ .
Augmentarea grefelor
Faptul că, iniţial, grefa este mai slabă şi se poate
rupe în perioada imediat postoperatorie a determinat
augmentări ale grefelor. Totuşi, studii in vivo nu
demonstrează un beneficiu important, iar augmentarea
scade vascularizarea grefei. în literatură, se descrie
folosirea de augmentări cu poli-propilen, dar ele nu sunt
folosite.
S-au folosit procedee combinate intra- şi extra-
artîculare de reconstrucţie ligamentară şî augmentare, in
vitro a fost studiată reconstrucţia doar extra-articulară cu
augmentare intraarb'culară. Reconstrucţia
fascia lata determină forţe exagerate în rotaţia internă şi
flexie a genunchiului, iar instabilitatea anterioară nu este
pe deplin rezolvată. Studii' clinice ale pacienţilor doar cu
reconstrucţie intraarticuiară comparativ cu cei care au
avut procedee combinate, nu arată diferenţe
semnificative între cele două metode. Pentru evaluare,
s-au examinat sertarul anterior cu artronietrul KT 1000,
testul Lachman şî testul Jerkl {pivot-shrft).
BIBLIOGRAFIE
181
 Anatomia, biologia şi biomecanica ligamentelor articulare
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR

n.5.i i . ____________________________________
CONSIDERAŢII BIOMECANICE ALE
RECONSTRUCŢIEI DE ÎNCRUCIŞAT
LAE

Odată ce a fost aleasă grefa, numeroşi factori îi

afectează funcţionalitatea pe termen lung. Studii in vitro
s-au adresat în special efectelor plasării grefei
182
11.5.31.2.
_______________________________________
________
Tensiunea iniţială a grefei

Mici modificări ale tensiunii iniţiale a grefei pot avea

repercusiuni asupra mişcării articulare. O tensionare
slabă determină o instabilitate, iar o tensionare
exagerată compromite rezultatul operaţiei. S-a stabilit o
tensionare, optimă de 20 N. Efectul tensiunii iniţiale de
1-39 N pe autogrefele LAE la câini, la 3 luni nu s-au
constatat modificări. Totuşi,

166
 Muşchiul normal scheletic

II.6.
MUŞCHIUL NORMAL SCHELETIC
VAS1LE LUPESCU

II.6.L ____________________
MUŞCHIUL STRIAT NORMAL

Il.6.i:i.____________;_________._ Fig. PI.G.1 - 1 Epimisium. 2 Perimisium. 3 Endomîsium. 4 Capilare. 5 Vase sanguine.

____________________
Date embriologice
Fibrele musculare se dezvoltă din miobiaste, care
sunt elemente mezenchimatoase mononucleate.
Acestea fuzionează între ele, şi astfel se formează
miotuburi multinucleate. Miotuburiie conţin
miofilamente.
La embrionul uman, muşchii scheletici se identifică
macroscopic începând din a şaptea săptămână.
Fibrele nervoase se evidenţiază în mijlocul fibrelor
- corpul muscular;
musculare, începând din a unsprezecea săptămână.
Inervaţia definitivă se dezvoltă între a 14-a şi a 24-a
- joncţiunea mio-tendinoasă;
săptămână, în funcţie de teritoriul muscular.
După naştere, muşchiul începe să se maturizeze
progresiv. Maturarea muşchiului constă în creşterea
lungimii şi a diametrului fibrelor; numărul lor rămâne
acelaşi.
167
- tendonul;
La periferia fibrelor mature se află miobiaste care au - joncţiunea neuromusculară;.. ^ ■ muşchiului. în muşchii care fac mişcări fine şi precise
roi important în creşterea diametrului fibrei musculare şi - inserţiile musculare; (muşchii ocuio-motori), fasciculele sunt mici şi textura
în regenerarea musculară. - tecile sinoviale; este fină, în timp ce muşchii care fac mişcări de forţă
- bursele seroase; (ex. muşchii fesieri), au textura grosolană {fasciculele
sunt groase).
- vasele şi nervii muşchiului. Muşchiul este înconjurat de o membrană de ţesut
II.6.1.2. __________
conjunctiv, denumită epimisium; de pe faţa profundă a
Corpul muscular este format din fibre musculare
Anatomia muşchiului striat, scheletic acesteia se desprind septuri care formează
[1], Fibra musculară este unitatea celulară a muşchiului perimisiumul. Perimisiumul înconjoară fasciculele
scheletic, care are diametrul în jur de 10-100 microni şi
Elementele componente sunt: - musculare. Din perimisium se desprind prelungiri fine
a cărei lungime este variabilă de la 1 mm (tenzorul care vin şi înconjoară fiecare fibră musculară. Acestea
timpanului, până la 30 cm (muşchiul croitor). constituie endomisiumul (fig. 11.6.1).
Mai multe fibre musculare (10-30 fibre) formează Elementele ţesutului conjunctiv ale muşchiului sunt
fasciculul primar gros de 0,5-1 mm, mai multe fascicule fibre de colagen, fibre elastice, fibroblaste, hîstiocite şi
musculare primare formează fasciculul secundar şi mai ceiule grase.
multe fascicule secundare constituie fasciculul terţiar
[2]. Dimensiunile fasciculelor determină textura
185

între fibrele musculare, ţesutul este format din fibre
reticulare şi fine, fibre de colagen, între care se găsesc
capilare şi nervi.
Vasele mari de sânge şi nervii sunt în perimisium,
între fasciculele apropiate, locul unde se află fusul
muscular.
Când muşchiul este întins, tensiunea se produce în
interiorul ţesutului conjunctiv.
Joncţiunea miotendinoasă se află la extremitatea
muşchiului şi se caracterizează printr-o in-vaginaţie a
fibrelor musculare în care penetrează fibre de colagen
şi fibroblaste.
Joncţiunea neuromusculară sau placa motorie
este zona de contact între ramuriie terminale ale
axonuiuî unui motoneuron cu fibrele musculare
scheletice.
Placa motorie se află la egală distanţă de inserţia
mio-tendinoasă.
168
Ramul nervos îşi pierde teaca de mielînă, se
ramifică în multe terminaţii care intră în contact cu
suprafaţa fibrelor musculare. în această zonă, sarcc-
plasma este bogată, iar sarcolema este plisată în faţa
fiecărei terminaţii nervoase.
Inervaţia senzorială a muşchiului striat.
în muşchi şi tendon se află receptorii periferici ai
sensibilităţii proprioceptive:
• corpusculii Golgi-Mazzoni;
• organele neuro-tendinoase {fusele Golgi);
• fusele neuromuscular.
Fusele neuromuscular se află în muşchi şi sunt
paralele cu fibrele musculare. Ele sunt organele
receptoare, sensibile la întinderile statice şi dinamice.
Reflexul de întindere este monosinoptic!(Lloyd).
Calea aferentă este formată din fibre mielinizate de
calibru gros tip la. Aceste fibre se articulează direct cu
motoneuronii a din coamele anterioare ale măduveî
spinării.
Excitabilitatea fuselor neuromuscuiare este con-
trolată de motoneuronii y..
U..6.1.3._____________' ___________
Structura fibrei musculare
Fibra musculară este unitatea contractilă de bază a
muşchiului. Ca orice celulă prezintă:
a) membrana celulară, numită sarcolema;
b) protoplasma, denumită sarcoplasmă;
c) aparatul fibriiar contracţii, format din miofibrile.
a) Sarcolema apare ca un complex structural;
privită la microscopul electronic este formată din:
- membrana plasmatică - adevărata membrană
celulară;
Muşchiul normal scheletic
-un strat extern din poiizaharide, în care se
găsesc fibre subţiri de colagen. La capătul fibrelor
musculare, stratul superficial al sarcolemei fuzează cu
fibrele tendonului.
b) Sarcoplasmă constituie matricea fibrelor mus-
culare în care sunt suspendate miofibrilele. Ea este
citoplasmă necontractilă, în care se găsesc organi-
tele oricărei celule active.
în fluidul sarcoplasmei se găsesc cantităţi importante
de potasiu, magneziu, fosfaţi, enzime proteice, granule
de giicogen B, picături de grăsime.
Sarcoplasmă mai conţine şi elemente de diferenţiere
ale fibrelor musculare:
- reticului sarcoplasmatic;
- mitocondriile;
- mioglobina fixaioare de oxigen.
Reticului sarcoplasmatic este format din cana-licuie
longitudinale care se află între miofibrile. Aceste
canalicule sunt delimitate de o membrană simplă. în
zona H canaiiculele sunt uniforme, iar la
185
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
capete se termjnă cu nişte umflături numite cisterne, în
dreptul strieî Z.
Membrana reiiculului conţine, proteine cu activitate
enzlmatică şi are rol în transportul transmem-branar ai
caliciului ţATP-aze, proteolipide, proteine acide).
Retieulul sarcoplasmatîc are rol important în
contracţia musculară; când fibrele musculare se
depolarizează, din cisterne se eliberează calciul ionizat
Mitocondriile sunt dispuse în jurul miofibrilelor şi
conţin enzimele ciclului Krebs, ale fosforilării oxidative,
ale catâbolismului acizilor graşi.
c) Aparatul fibriiar contracţii este unui din com-
ponenţii principali ai fibrei musculare striate şi re-
prezintă 60-80% din acesta. El este alcătuit din
Fig. H-6.4 - Secţiune longitudinală prin trei sarcomeri. Aranjamentul celor două feluri de filamente proteice într-o miofibrilă (Huxley şi Hanson), filamente groase cu diam
miofibrile care sunt filamente groase de 1-2 microni şi
lungi cât fibra, dispuse paralel.
O miofibrilă este formată din unităţi fundamentale,
denumite sarcomeri (fig. II.6.2).
Privite la microscopul optic, miofibrilele prezintă
următorul aspect:
Muşchiul normai scheletic
Studiul cu microscopul electronic ai sarcome-rului
permite evidenţierea a două tipuri de filamente:
sară contracţiei musculare. Există două tipuri de
miozină: o miozină „rapidă" şi o miozină „lentă".
• Fibrele subţiri sunt formate din:, actină, tropo-
miozină şi troponin.
T Actina se găseşte sub formă globulară - actina G şi
ş sub forma fibriiară - actina F.
8 \\\ 1 i
1 Centrul filamentelor fine esîe format din actina F, iar
m i actina G este ia suprafaţă. De fiecare actină G este
& 1 legată o moleculă de ADP. Aceste molecule de ADP
sunt părţile active ale filamentelor subţiri, cu care punţile
/IV-.W-'
filamentelor de miozină interacţio-nează în declanşarea
contracţiei musculare (fig. H.6.6).
mentele subţiri traversează linia Z şi trec în sarcomerii
Complex troponins
vecini (fig. il.6.4).
De pe suprafeţele filamentelor groase de Zone activese
miozină
desprind mici proeminenţe, numite punţi; acestea se
desprind de pe întreaga lungime, cu excepţia zonei
centrale. între aceste punţi şi filamentele fine de actină
este o interacţiune, care are rol de contracţie (fig. U.6.5)
(Guyton).

Filamente de actină

1 ., Tropamiozină
Actina F

Fig. Ii.6.6 - Structura fibrelor subţiri (Guyton): Actina F. Tropo-

1 1 miozină şi complex troponină. Zone active.
Fig. 11.6.2 - Dimensiunile şi aranjamentul componentelor con- ■ V:
I
Moleculele de tropomiozină sunt conectate la actina
'
tractile ale muşchiului. / = benzi clare izotrope; A - benzi închise Fig. 11.6.3 - A. Fibra musculară cu benzile izotrope şi anizotrope. b b b b
anizotrope; Z = stria 2, densă din mijlocul benzii I; H = banda H, B. Organizarea spaţială a miofibrilelor. C. Sarcomerul. F şi acoperă părţile active ale helixului în starea de
mai clară în mijlocul benzii A; M = stria M, din mijlocul benzii H. repaus, împiedicând astfel atracţia între actină şi
- filamente groase cu diametrul de 160 Â, din miozină.
- benzi clare izotrope I; miozină; Troponină este un complex de trei subunităţi, care
- benzi închise anizotrope A. - filamente subţiri cu diametrul de 70 A, din actină.
Fig.
este11.6.5legată
- Punţile de
la legătură între filamentele
capătul fiecărei demolecule
miozină şi de
Aceste benzi alternează şi dau aspectul de striaţii.
Filamentele groase sunt amplasate în banda tropomiozină.filamentele
Subunitateade actină (Guyton).
troponin I are afinitate pentru
Fiecare bandă I prezintă în mijloc o strie densă, actină, troponin T are afinitate pentru tropomiozină si
întunecată A, deci în mijlocul sarcomerului, pe când
stria Z (teieofragma). troponin
n.6 .1.4. C are afinitate pentru.ionii de Ca~.
_________________________
filamentele subţiri se insera pe striuriie Z şi sunt dispuse
Fiecare bandă A cuprinde o zonă mediană mai
în banda I şi părţile laterale ale benzii A, terminându-se Structura miofîlamentelor
clară, banda H. Privită la microscopul electronic, banda
H prezintă în centru o zonă mai clară „pseudo-H", iar în la marginea zonei H (fig. II.6.4).
centrul acesteia se află o strie mai densă, stria M. Organizarea spaţială a miofibrilelor este hexagonală • Filamentele groase sunt formate din molecule de
(fig. II.6.3 B). IL6.1.5. ___________________________
Segmentul cuprins între două striuri Z constituie un miozină (două sute sau mai multe).
sarcomer (fig. 11.6.3). Filamentele sunt dispuse intercalat în registru. Astfel, Compoziţia
Miozină este ochimică a muşchiului
proteină fibriiară, de tipul a-kera-tinei,
banda I conţine numai filamente subţiri (actină), zona H cu greutate moleculară de 420 000-500 000 şi formează
exclusiv filamente groase (miozină), iar în zona A Ţesutul
filamente de muscular
1 600 Aeste formatcu
lungime, dinun
apăraport
74%, lungime-
proteine
186 filamentele sunt intricate. Fila 20% şi de
grosime alte50.
substanţe anorganice
Are activitate şi organice
enzi-matică 5%. care
ATP-azică,
169
Proteinele
eliberează se află
energia necesub două forme:
- proteine libere 30%; albumine (miogene A şi B),
globuiine, miogiobinâ, enzime;
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
- proteine de structură 70%: miozină 273, acîină 1/3,
actomiozină, tropomiozină.
Substanţe anorganice: K\ Na', Mg", Ca*+.
Substanţe organice: glicogen, lipide,, fosfo-creatină,
adenozin-fosfaţî, ansenină, carnosină.
TI.6.1.6. __________
Proprietăţile muşchiului
1. Elasticitatea este proprietatea muşchiului de
a se alungi când este supus unei forţe şi de a reveni
la lungimea iniţială când această forţă încetează.
Elasticitatea muşchiului nu este lineară; rezistenţa la
alungire creşte după o curbă exponenţială.
După secţionarea unui tendon, un muşchi se
scurtează cu 20%.
2. Vâscozitatea. Sub acţiunea unei forţe mici,
muşchiul se alungeşte fără a-şi modifica tensiunea,
în această zonă, comportamentul muşchiului este
plastic (nu-şi modifică forma la încetarea forţei) şi
se datorează vâscozităţii sale.
Dacă muşchiul esie alungit rapid, tensiunea lui
atinge ovaloare maximă, după care descreşte lent până
atinge o valoare constantă. Deci tensiunea în muşchi
depinde de lungimea întinderii şi de viteza de alungire.
Proprietăţile vâsco-eiastice ale muşchiului sunt
atribuite atât substanţei contractile, cât şi învelişurilor
conjunctive şi tendoanelor.
Muşchiul ca şi cauciucul mai prezintă şi termo-
elasticitate: se scurtează la încălzire, pe când meiaiele
se alungesc
3. Relaxarea. Un muşchi întins cu viteză mare
dezvoltă o anumită tensiune, care după un timp se
reduce total.
Scăderea de tensiune după întindere se numeşte
relaxare.
4. Excitabilitatea este capacitatea muşchiului
de a trece din starea de repaus în stare de exci-
tare, sub influenţa unor stimuli. Manifestarea ca-
racteristică a excitaţiei este depolarizarea mem-
branei şi consecutiv, procesul de contracţie.
Stimularea muşchiului se poate face:
-direct - prin aplicarea de stimuli direct pe muşchi;
folosind agenţi fizici (mecanici, termici, electrici) sau
agenţi chimici (săruri de K\ acizi, baze, substanţe
farmacodinamice);
170
- indirect - prin impulsul fiziologic care este influxul
nervos care acţionează la nivelul plăcii motorii.
II.6.1.7.___________________________________
Contracţia musculară
Stimularea directă sau indirectă determină o secusă
musculară. Secusa musculară este o manifestare
funcţională elementară, biologic activă, specifică, a
contractilităţii muşchiului şi constă în scurtarea acestuia
si dezvoltarea de tensiune. Pentru a se produce o
secusă musculară, stimulul folosit trebuie să
îndeplinească anumiţi parametri.
Secusa musculară înregistrată grafic are trei pe-
rioade: latenţa, contracţia şi relaxarea (fig. H.6.7).
3 Relaxare
Fig. II.6.7 - Etapele secusei musculare: 1. latenţă; 2. contracţie;
3. relaxare.
Latenţa - este perioada de timp între stimularea
directă a fibrei musculare şi începutul contracţiei.
Contracţia - sau perioada de scurtare - durează de
la începutul liniei ascendente până la punctul maxim al
graficului. Durata contracţiei este variabilă: pentru
muşchii cu contracţie rapidă (muşchii ochiului) este de
10 ms, pentru muşchii cu contracţie lentă (ex. muşchiul
solear) este de 90-120 ms. Muşchii cu contracţie rapidă
suni formaţi din fibre palide, iar cei cu contracţie lentă
sunt alcătuiţi din fibre roşii (bogate în mioglobină).
Relaxarea - sau perioada de revenire (decon-
tracţia} - durează de 3-5 ori mai mult decât contracţia.
H.6.1.8. _______________
Sumarea şî tetanosul (fig. n.6.8)
Stimularea muşchiului pentru a doua oară, în faza
30Dfe '
de decontracţie, la sfârşitul secusei, provoacă
Fig. 11.6.8 — Sumarea secuselor şi tetanizarea. Creşterea func-
ţiei de stimulare provoacă sumarea secuselor şi apoi tetanizarea.
Tetanizarea creşte forţa de contracţie (Guyton).
o nouă secusă. Dacă cele două stimulări se fac la
interval mai mic, cele două secuse fuzionează.
Tetanosul incomplet rezultă din fuzionarea mai
multor secuse în perioada de decontracţie.
Tetanosul complet apare când fuzionarea secuselor
se face în perioada de contracţie. Aceasta survine
deoarece Ca** este în sarcoplasmă, chiar între
potenţialele de acţiune, astfel că starea contractilă este
susţinută fără nici o relaxare între potenţialele de
acţiune.
Contracţiile musculare pot fi:
- izometrice: se produc când muşchiul este
fixat la ambele extremităţi. Nu se modifică
lungimea fibrelor, creşte tensiunea
musculară. Se produc la muşchii care
întreţin postura, antigravitaţionali,
masficatori;
- izotonice: se produc când lungimea fibrelor
se reduce, iar tensiunea rămâne
nemodificată. Se produc în mers, ridicarea
de greutăţi;
- fzokînetice - se produc cu scurtare limitată a
fibrelor şi creşterea progresivă a tensiunii.
Se produc în procesul muncii, când se învinge o
forţă externă în creştere.
Activitatea musculară în organism este o combinare
a acestor forme de contracţii.
Contracţiile voluntare ale musculaturii scheletice
sunt tetanice. Contracţii de tipul secusei sunt unele
reflexe proprioceptive.
Muşciiiul normal scheletic
II.6.1.9._________________________________
Modificările structurale ale miofibrilelor
în cursul contracţiei
în cursul contracţiei intense, fibra musculară se
poate scurta cu 1/3 din lungimea de repaus.
Miofibrilele suferă următoarele modificări în cursul
contracţiei:
- benzile I şi H scad în dimensiune,
- benzile A rămân constante, -filamentele groase şi
subţiri nu-şi modifică lungimea,
- zonele de încălecare între filamente se măresc.
Sarcomerul diminua în lungime, în cursul întinderii,
miofibrilele suferă următoarele modificări:
- benzile I şi H cresc în dimensiune,
- benzile A rămân constante,
- zonele de încălecare între filamentele groase şi
subţiri se reduc.
Aceste modificări se datorează „alunecării" fila-
mentelor (Huxley) (fig. II.6.9).
II.6.1.1Q.
________________________
________________„_,
Mecanismul molecular al contracţiei
în diferite stadii ale contracţiei, lungimea filamentelor
rămâne neschimbată, iar scurtarea se produce prin
alunecarea filamentelor; filamentele subţiri sunt
deplasate spre centrul benzii A.
interacţiunea are loc în zona punţilor transversale şi
se realizează prin ATP.
în repaus, ATP este fixat la un singur cap al punţii şi
împiedică combinarea actinei şi miozinei şi, astfel, ceie
două filamente alunecă liber unul asupra altuia. Acest
proces este caracteristic relaxării.
în timpul contracţiei, filamentele de actină sunt trase
înăuntru printre filamentele de miozină, astfel că ele se
suprapun în mare parte. Discurile Z sunt trase de
filamentele de actină spre capetele filamentelor de
miozină.
Care este cauza alunecării filamentelor?
Această alunecare este cauzată de forţele mecanice
generate de interacţiunea punţilor transversale dintre
filamentele de miozină cu filamentele de actină.
189
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
In condiţii de repaus aceste forţe sunt inhibate; dar
când potenţialul de acţiune trece peste membrana
fibrelor musculare, acesta produce eiiberarea ionilor de
Ca*+ în sarcoplasmă din jurul miofibrilelor. Calciul ionic
bivalent conectează cele două filamente, combînându-
se prin una din valenţe cu ATP fixat pe un cap al punţii
şi, prin cealaltă valenţă, cu zona activă a filamentelor
subţiri (actină). Neutralizând unele sarcini negative ale
ATP-ului, Ca** determină scurtarea punţii, exercitând o
forţă paralelă cu filamentele, ce produce mişcarea de
alunecare a acestora şi începe contracţia. Pentru con-
tracţie este nevoie de energie. Această energie provine
din ATP care este degradat în ADP, cu eliberarea
energiei necesare.
11.6.1.11. _______________
Modificările biochimice ale miofibrilelor
In vitro, miozina şi actîna formează un complex.
Acest complex se formează în prezenţa ATP, K* şi
Mg**. Disociaţia acestui complex se produce când
concentraţia de ATP este crescută.
interacţiunea actină-miozină este reglată de
complexul troponină-tropomiozină.
Reglatorul fiziologic al contracţiei este concentraţia
Ca**. în absenţa Ca**, interacţiunea actină-miozină este
inhibată de complexul troponină-tropomiozină. Ca** se
fixează pe zona particulară a troponinei, declanşând
deplasarea tropomiozinei, eliberând astfel zona de
legătură dintre actină şi miozină. Ionii de Mg** sunt cei
care permit îndepărtarea ionilor de Ca*+ legaţi de
troponină.
Sursa de energie necesară contracţiei musculare
este asigurată de,ATP.care provine din fosfo-rilarea
oxidativă, cataboiizarea acizilor graşi şi glicogenoliză.
în plus, există rezerve energetice, imediat dis-
ponibile, sub formă de fosfocreatinină, liberată prin
acţiunea creatinin-kinază.
H.6.1.12._______________________________
Cuplajul între excitaţia şi contracţia
fibrelor musculare striate
Muşchiul formează cu nervul care îl comandă un
ansamblu indisociabil, care este unitatea fizio-
190 logica a motricitatii. Această unitate este formată
din mai multe fibre musculare şi din nervul (moto-
neuronul şi axonul) de care depinde.
Muşchii de precizie sunt formaţi din unităţi motrice,
care cuprind un număr mic de fibre musculare: muşchii
intrinseci ai ochiului cuprind 13 fibre musculare.
Muşchii cu acţiune grosieră, cei ce asigură statica, sunt
formaţi din unităţi motrice care cuprind până la 1 700
de fibre musculare.
în condiţii fiziologice, intrarea în activitate a
muşchilor se face prin stimularea indirectă a nervului,
influxul trece din nervul motor în fibra musculară, în
zona plăcii motorii. Placa motorie reprezintă o sinapsă
neuromusculară.
Fiecare potenţial de acţiune al nervului este
transmis fidel în muşchi prin joncţiunea neuro-
musculară.
n.6.1.13.-_______________________________
Etapele contracţiei musculare
1. Un potenţial de acţiune străbate nervul motor şi
ajunge la fibrele musculare prin intermediul sinapsei
neuromuscuiare.
2. La capătul nervului se secretă o substanţă
neuro-transmiţătoare, numită acetilcoiină.
3. Acetilcoiină acţionează pe membrana musculară
şi deschide multe canale în membrana fibrelor
musculare.
4. Prin canalele deschise, o cantitate mare de
ioni de sodiu ies din interiorul membranei fibrei
musculare, la punctul terminal al nervului. Aceştia
produc un potenţial de acţiune în fibra musculară.
5. Potenţialul de acţiune traversează membrana
fibrei musculare, la fel ca în nerv.
6. Potenţialul de acţiune depolarizează mem-
brana fibrei musculare şi pătrunde adânc în interiorul
fibrei musculare prin sistemul T. Aici face ca reticului
sarcoplasmatic să secrete în interiorul miofibrilelor ionii
de Ca**, care erau depozitaţi în cisternele reticulului
(fig. 11.6.10).
7. Ionii de Ca++ iniţiază forţe de atracţie între
filamentele de actină şi miozină, producând alunecarea
între ele, ceea-ce este procesul contracţii.
Li
8. După o fracţiune de secundă, ionii de Ca**
sunt pompaţi înapoi în reticul, unde rămân depozitaţi
până ce un nou potenţial de acţiune apare.
Fig. 11.6.9 - Scbema contracţiei musculare (Huxley, 1965). a)
Sarcomer în repaus; b) Sarcomer contractat; c) Sarcomer
supercontractaL"
Sarcolema
Fig. 11.6.10 - Triada citoplasmaticâ după Weidmann. Tubii
longitudinali aparţin reticuiului sarcoplasmatic: la capete au
cisterne situate în dreptul striei 2. Sistemul T sau transvers sunt
tubi care reprezintă invaginaţia sarcolemei în zona 2, cu rol în
transmiterea excitaţiei de la sarcolema la aportul fibrilar.
Muşchiul norma! scheletic
Dispariţia Ca** din sarcoplasmă inhibă forţele de
atracţie dintre actină şi miozină şi contracţia încetează
(se produce relaxarea).
n.6.i.i4. ____________„__
Sursele de energie ale contracţiei
musculare
în cursul activităţii lor biologice, muşchii consumă
energie.
Contracţia musculară depinde de energia furnizată
de ATP. Această energie este necesară pentru:
- efectuarea mecanismului de alunecare a fibrelor -
foloseşte cea mai mare parte din energie;
- pomparea de Ca** din sarcoplasmă în reticului
sarcoplasmatic după ce contracţia a încetat;
- pomparea K+ şi Na-i- prin membrana fibrelor
musculare pentru a menţine echilibrul de membrană.
Concentraţia ATP din fibrele musculare este de 4
mm; ajunge pentru a menţine o contracţie completă
numai peste 1-2'.
ATP este descompus sub influenţa ATP-azei în ADP
+ P + energie contractilă.
ATP -» ADP + P + energie contractilă.
Pentru a se putea realiza şi alte contracţii musculare
este necesar ca ATP să se refacă.
Refacerea ATP se realizează prin refosforilarea ADP.
Refosforilarea ADP are nevoie de energie.
Sursele de energie pentru reconstituirea ATP:
1. Prima sursă este fosfocreatina - CP.
Fosfocreatina este descompusă în creatină fosfat
si eliberează energia necesară pentru rezistenţa ATP.
CP -> C + P + energia pentru resinteza ATP. C +
ADP -> ATP + creatină.
2. Următoarea sursă de energie folosită pentru
refacerea ATP şi a fosfocreatinei este glicogenui
depozitat în celulele musculare.
Glicogenui este descompus rapid în acid piuric şi
acid iaciic eu eliberarea de energie care este folosită
pentru reconversia ADP în ATP. ATP re-sintetizat poate fi
folosit fie direct în furnizarea energiei contracţiei
musculare sau în refacerea depozitului de fosfocreatina.
Energia eliberată astfel este de numai 5%.
Această scindare rapidă a giicogenuluî are-loc în
absenţa oxigenului.
Glucoza anaerob, 2 M acid lactic + energia pentru
resinteza CP; Creatină + P -> CP.
171
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Efectele glicolizei anaerobe suni două:
- formarea rapidă a ATP; ATP se formează de două
ori şi jumătate mai rapid decât prin mecanismul aerob;
- contracţia musculară poate fî susţinută chiar în
absenţa oxigenului. Din cauza acumulării produ-şilor de
metabolism, contracţia musculară nu poate fi susţinută
mai mult de 1' în absenţa oxigenului.
3. Sursa finală de energie este metabolismul: prin
.intermediul ciclului Krebs, produşii finali sunt
descompuşi. La nivelul - mitocondriilor au loc procese
oxidative enzimatice, cu descompunerea acestora
până. ia C02 şi H20, cu eliberarea de 95% din energia.
necesară contracţiei musculare. Deci, această sursă
asigură energia contracţiei.musculare pentru-timp
îndelungat şi o parte este folosită pentru refacerea
fosfocreatinei.
Acid lactic aerob^ CO? + HzO + energie
C + P -» CP.
II.6.1.15.
Eficienţă contracţiei musculare
Randamentul pentru muşchi este de 20-30%. Acest
randament este, realizai la temperatura corpului (37°)
printr-un proces chimio-dinamic şi nu termodinamic:
energia chimică se transformă direct în contracţie
musculară şi nu prin intermediul căldurii. Acest
randament este ridicat dacă ne raportăm la principiul lui
Carnal 'După acest principiu, acest randament se
obţine la o temperatură de 100", temperatură care nu
se realizează in corpul omenesc.
11.6.1.16.
Caracteristicile contracţiei musculare
Contracţiile .musculare diferă de ia un muşchi la
altul în ceea ce priveşte durata. Astfel, contracţia
muşchilor oculari durează mai puţin de 1/60 secunde,
cea a muşchiului gastrocnemian este de 1/15 secunde,
iar a solearului este de 1/5 secunde.
Durata contracţiei musculare este adaptată funcţiei
muşchiului respectiv:
- muşchii ochiului trebuie să se contracte foarte
rapid pentnu a fixa ochiul; >
192
-muşchiul gastrocnemian se contractă moderat
rapid pentru a asigura o viteză suficienta mişcărilor
membrelor pentru alergare şi săritură;
-muşchiul solear se contractă încet pentru a
menţine poziţia corpului ia verticală, împotriva gra-
vitaţiei.
Durata contracţiei muscuiare este asigurată de tipul
de fibre care intră în structura muşchiului.
După Enge! sunt mai multe tipuri de fibre musculare
care se deosebesc biochimic:
-Tipul I - în aceste fibre activitatea ATP-azică este
slabă la pH = 9,4; activitatea oxidativă este bogată.
Fibrele.sunt bogate în lipide, dar sunt sărace în enzime
âle glicogenolizei.
-Tipul li A - activitatea ATP-azică a miofibrilelor
este intensă la pH = 9,4. Sunt bogate în enzime
oxidative, în glicogen şi în enzima glicogenolizei.
-Tipul II B - activitatea ATP-azică a miofibrilelor
este intensă la pH = 9,4. Sunt sărace în enzime
oxidative, bogate în glicogen şi enzime glicogenoiîtice.
-Tipul II C - activitatea.ATP-azică este mică la pH
= 4,3. In mod normal sunî puţine ca număr şi sunt
considerate ca fibre, indiferente, susceptibile de a
evolua spre tipul li  sau II B.
Din punctul de vedere funcţional, se disting:
- fibre de tip I, cu contracţie lentă, caracterizate
prin:
•fibre mici;
•inervate de fibre nervoase mai mici;
• sistem vascular şi capilar bine dezvoltat pentru
aport mărit de oxigen;
• număr crescut de mitocondrii pentru metabolismul
oxidafiv intens;
• fibrele conţin multă mioglobină care se combină
cu oxigenul şî-l" depozitează.
Aceste fibre sunt adaptate contracţiilor prelungite şi
sunt dominante în structura muşchilor cu activitate
continuă: cei care se opun gravitaţiei, cei folosiţi în
timpul activităţii de maraton:
- fibrele de tip II, cu contracţie rapidă se
caracterizează .prin:
•fibre mai mari;
• reticul sarcopiasmatic maî extins pentru
eliminarea rapidă a Ca**, iniţiatorul contracţiei',
• enzime gfîcolitice în cantitate mai mare pentru
declanşarea rapidă a procesului glicoiîtic;
• sistem vascular mai puţin dezvoltat, deoarece
metabolismul oxidativ este mai puţin important;
Muşchiul norma! scheletic
număr mic de' mitocondrii, deoarece metabolismul - lucru dinamic rezistent sau negativ, în contracţia cu
oxidativ este secundar. Aceste fibre sunt adaptate aiungire, ■
contracţiei rapide şi puternice şi sunt dominante în . Muşchiul efectuează lucru mecanic când forma
structura muşchilor cu activitate intensă de scurtă muscularăeste superioară forţei externe — fm > fe -.
durată: sărituri, alergări pe distanţe scurte. Când cele două forţe sunt egale -fm =- fe, nu se
Fiecare muşchi ăi corpului este format dintr-o
produce deplasare şi deci nu se-efectuează lucru
mixtura de fibre de tip I şi tip II; dar unele domină, în
mecanic sub raport fizic.
funcţie de tipul de contracţie al muşchiului.
' Când forţa externă este mai mare decât forţa
musculară fm < fe, lucrul mecanic este efectuat de forţa
externă. Aceste trei eventualităţi explică tipul de lucru
11.6.1.17.
muscular.
Mecanica contracţiei muşchilor
scheletici
II.6.1.18. ' -
1. Unitatea motorie Substratul energetic al lucrului muscular
■Toate fibrele musculare inervate de o singură fibră
nervoasă motorie constituie unitatea motorie.
Muşchii mici, cu reacţie rapidă .şi al căror control
în.prima.fază, substratul energetic este.reprezentat
de rezervele energetice anaerobe din muşchi, care pot
trebuie să fie exact, cu câteva- fibre în fiecare unitate
acoperi necesarul energetic .pentru o activitate
motorie (muşchii laringîeni).
Muşchii mari, care nu cer control exact, au unitatea
musculară rapidă maximală timp de 30-60 secunde.
Aceste rezerve sunt mobilizate în lipsa aportului
motorie formată din câteva sute de fibre. circulator şi sunt constituite de fosfaţi.
în medie, se consideră că o unitate motorie este
în faza aerobă, substratul energetic este asigurat de
formată din 100 fibre musculare.. . -Fibrele muscuiare metabolism prin intermediul ciclului Krebs; sângele
aie fiecărei unităţi motorii nu sunt toate înmănuncheate,
aducând elementele necesare: oxigen, glucoza, acizi
ele formează mănunchiuri de 3-15 fiecare. Aceste
graşi etc.
mănunchiuri sunt amestecate cu mănunchiurile aJtor
unităţi motorii, realizând interdigitaţii. Aceste interdigitaţiî
Debitul circulator este de 4 mil./1 minut/100 g
permit ca unităţile motorii să se contracte separat.
muşchi.
2. Fenomenul de sumaţie şi tetanizare
în lucru dinamic intens, irigaţia creşte până la 150
mit./minut prin deschiderea capilarelor şi vaso-dîiataţie
-Sumaţia înseamnă adunarea secuşeior con-
tracţii individuale pentru a creşte intensitatea con-
periferică.
tracţiei. Se poate produce în două feluri: în lucru static, debitul circulator scade invers
- prin creşterea numărutui de unităţi motorii proporţional cu presiunea intramusculară. în muş-
care se contractă simultan realizând sumaţia chiul tetanizat, debitul circulator se reduce la valori
apropiate de 0. Contracţia statică intensă se desfă-
multiplă a fibrelor; '~
- sau prin creşterea frecvenţei de contracţie, şoară în anaerobioză şi se efectuează timp scurt,
cu datorie ridicată de oxigen. ■
realizând sumaţia' de frecvenţă sau
tetanizarea.
Aceste fenomene explică variaţia forţei contracţiilor
' musculare. II.6J..19. ______
3. Lucrul muscular
în -organism, orice muşchi are jO inserţie fixă şi
Datoria de oxigen
cealaltă este mobilă. Contracţia musculară dezvoltă
o.forţă care tinde să apropie cele două extremităţi. Un muşchi care prestează un efort muscular maximal
Forme de lucru muscular: timp de un minut îşi acoperă nevoile metaboiice astfel:
- lucru dinamic activ pozitiv sau motor, când - anaerob - din fosfaţi şi glicoliza anaerobâ'40-50
muşchiul se scurtează; secunde; ■
- lucru static, în contracţiile izometrice;
172
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
- aerob - 10 secunde, cu ajutorul oxigenului legat de
miogiobină şi hemoglobina.
Consumul de oxigen creşte progresiv.
La terminarea lucrului, consumul de_ oxigen rămâne
ridicat încă 10-15' faţă de perioada iniţială de repaus.
Oxigenul reţinut este utilizat pentru me-tabolizarea
cataboîiţiior anaerobi rezultaţi şi pentru refacerea
rezervelor de fosfaţi.
Consumul de oxigen pentru valoarea de repaus,
după încetarea unui lucru muscular, constituie datoria
de oxigen.
în repaus consumul de oxigen este de 250 mii./
minut.
în caz de efort muscular maximal - la un sportiv
alergător - consumul de oxigen creşte de 15 ori (3 750
mil./minut): prin creşterea debitului circulator de cinci ori
{de la 5 litri la 25 litri/minut), prin respiraţie (de la 8 litri
la 120-160 litri/minut) şi prin creşterea coeficientului de
utilizare a oxigenului în ţesuturi.
La încetarea unui astfel de efort maximal (cursă de
100 sau 200 m) datoria de oxigen este de 12-15 I.
Această datorie de oxigen asigură oxidarea produ-şilor
anaerobi din sânge şi lichidul interstitial (acid lactic) şi
refacerea depozitelor de fosfaţi.
Cheltuiala energetică totală a muşchiului este
formată din suma căldurii degajate şi a lucrului mecanic
prestat.
JI AL 20.____________________________________
Căldura în muşchi
Se disting:
1) căldura musculară de repaus;
2) căldura produsă de contracţie;
3) căldura tardivă.
A) Căldura musculară de repaus este forma de
energie chimică folosită pentru a menţine structura
fibrei musculare şi polarizarea membranelor excita-bile.
B) Căldura produsă de contracţie este consti-
tuită de trei componente care se succedă în timp:
a) căldura de activare şi întreţinere. în perioada de
latenţă a unei secuse, activarea elementelor contractile
degajă căldură, indiferent dacă muşchiul se scurtează
sau nu.
în caz de tetanos, căldura de activare a unei secuse
se contopeşte cu căldura întârziată, producând căldura
de întreţinere. Căldura de întreţinere reprezintă energia
necesară pentru un număr de activări succesive ale
elementelor contractile (în cazul tetanosului).
b) Căldura de scurtare se degajă pe perioada
de scurtare a unui muşchi tetanizat izometric, deci
se adaugă căldurii de întreţinere.
Căldura de scurtare se datorează mişcării de
translaţie a filamentelor discului I, faţă de cele ale
discului A (mecanismul alunecării al lui Huxley).
c) Căldura de relaxare este de natură fizică şi
depinde de lucrul efectuat.
C) Căldura tardivă este consecutivă contracţiei; ea
depinde exclusiv de prezenţa oxigenului şi constituie
metaboiizarea oxidative a produşilor metabolismului
anaerob muscular, din timpul contracţiei. Reacţia finală
este resinteza ATP, completarea rezervelor din muşchi
- de aceea se mai numeşte căldură de restituţie. -
Hipertermia din efortul fizic este expresia degajării
căldurii produse de muşchii în activitate.
în cursul adaptării ia frig, prin creşterea tonusului
muscular, apoi prin contracţii clonice, se produce
căldură.
Puterea maximă a contracţiei este de 3-4 kg/cm2 de
secţiune musculară; exemplu cvadricepsul aplică pe
patelă o tensiune de 300-400 kg şi aşa se explică
smulgerile de oase.
Puterea de contracţie ia început este mai mică, apoi
creşte în platou realizând efectul de seră. Se consideră
că acest efect ar fi cauzat de creşterea Ca* + în
sarcoplasmă; cu fiecare potenţial de acţiune din
reticului sarcoplasmatic se eliberează Ca ++, iar
recaptarea irnediată a Ca" este mai mică.
n.6.1.21.________________________________
Tonusul muscular
Starea de uşoară subcontracţie a muşchilor
scheletici în organism, în repaus, denumeşte tonusul
muscular.
Tonusul muscular este întreţinut de impulsurile
transmise de la creier prin motoneuronii a din coarnele
anterioare ale măduvei şi parţial prin impulsurile ce
provin din fusurile musculare. Distrugerea celulelor
motorii a, în poliomielită, produce paralizie flască, din
cauza pierderii tonusului muscular. în somn, tonusul
muscular scade.
Secţiunea unui muşchi pe viu produce scurtarea
celor doua jumătăţi; dacă muşchiul-secţionat este
denervat nu se mai produce scurtarea.
Muşchiul norma! scheletic
Oboseala musculară este definită ca inaptitudinea în corpul omenesc cele mai frecvente sunt pârghiile
unui muşchi sau a unui grup muscular de a susţine un de gradul II! (SPR). Distanţa dintre aplicarea R, forţei F
efort voluntar şi repetat şi a sprijinului, este variabilă şi imprimă caracterul
Diminuarea tensiunii musculare în timpul oboselii acestei pârghii:
poate fi rezultatul falimentului excitaţiei musculare sau al
contracţiei. I-----------------1
Diminuarea contracţiei poate fi provocată de
numeroşi factori:
- deficit de cuplaj excitaţie-contracţie, - forţa este la mijloc - pârghia acţionează cu forţă si
- deficit energetic legat de conţinutul în oxigen şi viteză medie.
ATP,
-.falimentul conducerii nervoase şi al transmisiei
neuromuscuiare.
Deficitul transmisiei neuromuscuiare este legat de
numărul fibrelor musculare „giicolitice" ale contracţiei - forţa este mai aproape de sprijin - pârghia
rapide. acţionează cu forţă scăzută, dar cu viteză crescută.
Deficitul mecanismului de contracţie, sau a cuplajului
excitaţie-contracţie este legat de numărul fibrelor
„oxidative" ale contracţiei rapide. R
- forţa este mai aproape de rezistenţă - pârghia va
II.6.1.22. acţiona cu forţă mărită şi cu viteză scăzută.
Deci, devin pârghii de forţă.
Sistemul de pârghii al corpului Exemple din corpul omenesc - (fig. 11.6.11).
- pârghie de gradul I - capul în echilibru pe coloana
Acţiunea biomecanica a muşchiului se manifestă fie
vertebrală;
prin realizarea unei mişcări (travaliu dinamic), fie prin
- pârghie de gradul II - sprijinul pe vârful degetelor;
menţinerea unei posturi {travaliu static).
. - pârghie de gradul III - cotul în flexie.
Muşchii acţionează asupra segmentelor osoase prin
inserţiile musculare; segmentele osoase se comportă ca
nişte pârghii. Pârghiile au trei puncte de aplicare a
forţelor:
- punctul de sprijin (S);
- punctul de rezistenţă (R);
- punctul forţei motorii (P).
După raportul dintre aceste puncte se disting: pârghii
de gradul I (RSP) cu sprijinul la mijloc; de gradul II
(SRP) cu rezistenta la mijloc; de gradul III (SPR) cu
forţa lâ mijloc.
Formula de echilibru a pârghiilor: -FI / -Rr permite r
5
î i F
T
deducerea funcţiei mecanice a acestora.
F = forţa; Fig. 11.6.11 Exemple de pârghii în corpul omenesc: a) gradul I: S
I = braţul forţei; = occiput pe atlas; R = greutatea corpului; F = muşchii cefei, b)
gradul Iii: S = artic. cotului; R = antebraţul; F -muşchiul biceps
R = rezistenţa;
care face flexia. cj gradul II: S = sprijinul pe vârful degetelor; R =
r = braţul rezistenţei.
greutatea corpului; F = muşchii posteriori ai gambei.
Pârghiile de gradul I sunt pârghii de echilibru, cele
de gradul I! sunt pârghii de forţă, cele de gradul III sunt 11.6.1.23= ______________
pârghii de viteză. Sincronizarea acţiunilor musculare
173
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
în executarea unei mişcări participă următoarele
grupe musculare:
1. agonistul - muşchiul care efectuează mişcarea;
2. antagonistul - muşchiul care controlează efec-
tuarea continuă şi gradată a mişcării;
3. fixatorii - muşchii care susţin segmentul în
poziţia cea mai utilă;
4. neutralizatorii - muşchii antagonist! care su-
primă mişcarea secundară a agonistului.
Mobilitatea se realizează printr-o serie de acţiuni
sincronizate ale unor grupe musculare care realizează
adevăratele lanţuri; exemplu: când ne aşezăm pe
scaun: ordinea de acţiune: muşchii spatelui fiectează
corpul, intercostalii blochează toracele, abdominalii trag
trunchiul spre bazin şi psoasut fiectează coapsa.
11.6.1.24. __________
Modificările muşchilor
Toţi muşchii corpului se modifică continuu pentru a
se adapta funcţiilor pe care le îndeplinesc: îşi modifică
diametrul, lungimea, puterea, vascularizaţia şi chiar
tipul fibrelor. Compoziţia proteinelor contractile se
modifică o dată la două săptămâni.
Hipertrofia musculară - înseamnă mărirea masei
musculare.
Aceasta se produce ca răspuns al muşchiului ia
contracţii cu forţă maximă; dacă contracţia se face
simultan cu întinderea, hipertrofia se produce mai
repede.
Hipertrofia se produce prin:
- rata crescută de sinteză a proteinelor contractile:
numărul miofiiamentelor de actină şi miozină creşte în
miofibrile;
- miofibrilele însele se divizează şi formează noi
miofibrile şi astfel cresc ca număr, producând hipertrofia
fibrelor musculare;
- sistemul enzimatic creşte, în special cele care
asigură giicoiiza rapidă.
Atrofia musculară — înseamnă diminuarea masei
musculare. Aceasta survine când muşchiul nu este
folosit o perioadă lungă de timp. Rata de distrugere a
proteinelor ■ contractile ca şi a miofibrilelor este mai
mare decât rata de înlocuire.
Adaptarea muşchiului Ia lungime - se realizează prin
adăugarea de noi sarcomere la capătul fibrelor spre
tendon. Aceste noi sarcomere se produc când muşchiul
este întins mai mult decât lungimea normală.
Când muşchiul rămâne scurtat, sarcomerele. de la
capetele fibrelor dispar.
Adăugarea de noi sarcomere ca şi dispariţia lor se
face rapid, ceea ce arată că muşchiul se remodelează
continuu pentru a avea lungimea corespunzătoare unei
contracţii corecte.
Hiperplazia fibrelor musculare constă în creşterea
numărului fibrelor. Acest proces se produce prin
mecanismul de despicare longitudinală a fibrelor lărgite
anterior, în condiţii de efort deosebit: Creşterea
numărului de fibre se face în procent scăzut.
Adaptarea muşchilor. în funcţie de activitatea
desfăşurată, vizibil mai ales ia sportivi, muşchii se
remodelează.
Astfel, muşchii cu activitate contractilă puternică, pe
o perioadă scurtă de timp, se adaptează repede prin
hipertrofie (săritori, alergători). '
Muşchii cu activitate contractilă pe o perioadă
îndelungată (la. maratonişti), se remodelează prin
hipertrofie moderată, dar, mai ales prin creşterea
abilităţii fibrelor Ia folosirea- hranei:
1. Creşte mioglobina în fiecare fibră pentru a
transporta oxigenul la mitocondrii.
2. Creşte numărul de mitocondrii pentru a formă
ATP în cantitate mare.
3. Cresc enzimele oxidative în mitocondrii,
pentru a creşte rata metabolismului oxidafiv, necesar
producţiei viitoare de ATP.
4. Creşte numărul de capilare în muşchi, care
aduc oxigen şi substanţe nutritive în cantităţi suficiente.
E f e c t e l e d e n e r v ă r l i m u s c u l a r e Pierderea
inervaţiei unui muşchi este urmată de atrofie, care se
instalează precoce.
După două luni apar fenomene degenerative în
fibrele musculare. Dacă regenerarea nervului se
obţine, revenirea funcţiei este obţinută în primele trei
luni de la denervare. Capacitatea de a recăpăta funcţia
scade după trei luni şi după 1-2 ani nu se mai poate
recăpăta, funcţia muşchiului.
. în stadiul final al atrofiei prin denervare, cele mai
multe fibre musculare sunt complet distruse şi înlocuite
cu ţesutul fjbros şi grăsos.
Fibrele rămase sunt formate din membrane celulare
cu nudei aşezaţi liniar, dar fără proprietăţi contractile şi
incapabile de regenerarea miofibrilelor, chiar dacă
nervul s-a regenerat
Ţesutul fibros care înlocuieşte fibrele musculare are
tendinţa de a se scurta. Pentru a diminua acest
Muşchiul norma! scheletic
fenomen, se fac exerciţii zilnice de alungire a muşchilor Colagenul tendinos este de tip I, rezultat din
şi se folosesc mijloace care menţin muşchii întinşi pe combinarea a două lanţuri L 1 şi un lanţ" L 2, aşezate
perioada cât se aşteaptă regenerarea nervoasă. într-o triplă helice, cu o periodicitate caracteristică de
Dezvoltarea unităţilor 650 A.
macromotorii Colagenul are o organizare sinusoidală vagă, a căror
în poliomielită sunt distruse anumite fibre nervoase, deplisare corespunde primului timp al tracţiunii.
dar nu în totalitate. Fibrele nervoase rămase produc noi b) Celulele fibroblastice sau tendinocite sunt
axoni care formează noi ramuri, care inervează mai alungite, cu citoplasmă aplatizată şi cu nudei denşi.
multe fibre musculare paralizate, şi se formează o Ultrastnictura arată prezenţa de nucleoli în nucleu
şi un reticulum endoplasmatîc cu un aparat Golgi
unitate motorie mai mare care se denumeşte unitate
bine dezvoltat. Membrana plasmatică este neregu-
macromotorie. Această unitate macromotorie conţine de
lată şi cu denivelări datorită microvacuolelor în con-
cinci ori mai multe fibre musculare pentru fiecare
tact intim cu fibrele colagene extracelulare.
motoneuron spinal, decât în mod normal.
Tendrnocftele secretă:
în cazul unităţii macromotorii, fineţea controlului
contracţiei musculare este scăzută, dar muşchiul îşi
recapătă puterea.
Rigiditatea cadaverică
După câteva ore de la moarte, toţi muşchii corpului
intră într-o stare de contractură, denumită rigiditate
cadaverică. Muşchii se contractă şi devin .rigizi, fără a
interveni potenţiale de acţiune.
Aeeastă..rigiditaîe este cauzată de lipsa de ATP. Se
ştie că ATP este necesar pentru a produce separarea
punţilor de pe .filamentele de actină; lipsa ATP face ca
aceste punţi să rămână conectate şi astfel contractură
persistă. Contractură se păstrează până ce proteinele
musculare sunt distruse prin fenomenul de autoiiză.
Această autoliză se produce după "15-25 ore de la
moarte; ea survine mai repede dacă temperatura este
crescută.
TI.6.2. ___________ -
ANATOMIA Şl FIZIOLOGIA TENDONULUI
.
Tendoanele sunt structuri fibroase puţin extensibile,
interpuse între muşchii .striaţi scheletici si punctele-de
inserţie.
n.6.2.1-_________________________________
Anatomia tendonului
1. Structura tendonului normai
Tendonul este format din fibre tendinoase si celule
fibrobtasîice (fig. il.6.12).
a) Fibrele tendinoase sunt .constituite dirvfasci-
cule de fibre colagene, orientate paralel cu liniile de
forţă ăle tendoanelor.
174
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Muşchiul norma! scheletic
- procolagenul care.devine colagen de tip'l şi
trecând în mediul extracelular participă la constituirea
fasdculelor;
- proteoglicani: dermatane-sulfaţi şi condroitin 4 şi 5
sulfaţi;
- glicoproteine de structură;
- fibre elastice.

Fig. II.6.12 - Structura tendonului normal. A. Structura văzută ia microsopul optic 1. Epitendon; 2. Fibre tendinoase; 3. Endotendon. S. Structura la microscopul electronic

175
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
imposibilă separarea colagenului tendonului de
matricea osoasă.
Inserţia muşchilor pe o tuberozitate se face printr-un
Ippolito evidenţiază filamente de actină în cito-
plasmă tendinocitelor, care au activitate contractilă şi
joacă un rol în interacţiunea muşchi-tendbn.
Tendonul este învelit ia periferie de epitendon, din
care pornesc prelungiri interioare, care învelesc
fasciculele şi care realizează endotendbnul.
Joncţiunea tendon-muşchi (fig. ÎL6.13).
între muşchi şi tendon există o joncţiune intimă, dar
nu există o prelungire directă între fibrele musculare şl
fibrele tendinoase. Fibrele tendinoase se etalează la
nivelul joncţiunii şi se continuă cu perimisiumul şi
endomîsiumul. Astfel, transmiterea forţei musculare la Fig. 11.6.16 - Paratendonul.
tendon se face prin intermediul ţesutului conjunctiv.
Studiul ultrastructurii la joncţiunea musculo-ten-
dinoasă arată că fibrele colagene ale tendonului se Fig. 11.6.15 - Morfologia tendoanelor (PaturetJ. -7
integrează în reţeaua de microfibrile care provin din
membrana bazală a sareoiemei. Membrana bazală a
a) Terminaţii cap la cap; b) Tipui peniform; c) Tipul semipe-niform; d) Tipul peniform cu con.
sareoiemei prezintă multiple invaginaţii, care măresc
ţesut de tranziţie, destinat a armoniza şi amortiza Fig. 11.6.14 - Joncţiunea tendon-os. 1. Periost; 2. Os cortical; 3.
suprafaţa de contact tendino-musculară şi diminua
tracţiunile tendon-os. Tendon; 4. Fibro-cartilagli; 5. Os cu densitate-mică; 6. Os cortical
tracţiunile.
normal.
Joncţiunea tendon-os (fig. II.6.14):
Majoritatea muşchilor se fixează pe oase prin
intermediul tendonului. Tendonul.se lăţeşte la contactul în situaţii rare, inserţia se poate face şi pe alte
cu osul, fibrele sale periferice se amestecă cu periostul, structuri: pe aponevroza (tenzor fascia lata, lung
care este întrerupt în jurul inserţiei. Fibrele centrale se palmar), pe cartilagiu (muşchii laringeiui), pe alt fascicul
modifică" treptat, pe măsura pătrunderii în corticală: muscular (digastric).
- tendinccitele devin sferice, se regrupează şl se 2. Morfologie şî dispoziţie
separă de colagen prin intermediul unei lame de Morfologia tendonului depinde de implantarea
matricea extracelulară, realizând o structură fibro- musculo-tendinoasă; astfel, se disting (fig. 11.6.15):
cartilaginoasă;
- lame tendinoase de inserţie (muşchi largi ai
- treptat, pe măsură ce devine mai profundă,
abdomenuiui) când fibrele musculare şi.tendinoase sunt

AB
Fig. 11.6.13 - Joncţiunea musculo-tendinoasă (Maillet). A La microscopul optic: 1. Tedon; 2. Fibre musculare. 6. La microscopul electronic: 3. Fibre de colagen din tendon;
fibrocartilajul se mineralizează progresiv şi astfel este aliniate;
- muşchii periformi;
198 176
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
-muşchii semiperiformi;
- muşchii periformi cu con tendinos. Această
dispoziţie trebuie cunoscută când se
realizează transferuri tendinoase; cel mai bun ran-
dament se obţine în cazul muşchilor 'cu implantare
musculo-tendinoasă cap la cap.
3. Anexele
Tendoanele sunt foarte mobile, culisând pe distanţe
uneori foarte lungi - 70 mm pentru fSexorii degetelor.
Această alunecare a tendonului este realizată de
anexele tendonului. ■ Paratendonul este un strat de
ţesut conjunctiv lax, care înconjoară tendonul când
acesta traversează un spaţiu larg, într-o zonă a
scheletului fix. Are o structură lameiară bogată în fibre
elastice, şi are rol de a amortiza mişcările tendonului în
raport cu ţesuturile vecine.
198
Vascularizaţia sa este transversală şi este inde-
pendentă de vascularizaţia tendonului (fig. li.6.16).
Tecile fibroase, puliile de reflexie, şi tecile sinoviale
(fig. 11.6.17) sunt formaţiuni care menţin tendoanele
într-o anumită poziţie şi le învelesc. Se găsesc sub
formă de teci fibroase dense în zonele scheletului
mobil. Ele se insera pe os sau pe capsula articulară
(placa palmară a flexorilor degetelor).
Tecile sinoviale formează un manşon cilindric, care
înconjoară tendonul, şi sunt formate din două foiţe:
- foiţa viscerală care acoperă periferia tendonului,
cu excepţia zonei de penetrare a vaselor;
- foiţa parietală care acoperă faţa profundă a tecii
fibroase, şi se reflectă continuându-se cu cea viscerală.
între aceste foiţe se creează o cavitate închisă,
virtuală, în care se găseşte o mică cantitate de lichid
sinovial.
Bursele seroase: se aplică pe una din feţele unor
tendoane, separând-o de suprafeţele subiacente:
fie osoase: bursa seroasă a tendonului lui Ahile îl
separă de calcaneu,
Fig. 11.6.17 - Tecile fibroase şî sinoviale. 1. Osul; 2. Teaca
fibroasă; 3. Mezotendon; 4. Tendon; 5. Teaca sinoviaiă; 6. Foiţa
viscerală a sinovîalei; 7. Foiţa parietală a tecii sinoviale.
fie tendoane: bursa dintre tendoanele mare rotund şi
mare dorsal. 4: Vascularizaţia
La nivelul joncţiunii musculo-tendinoase, vasele
muşchiului pătrund pe câţiva mm în tendon.
La nivelul joncţiunii tendon-os, vasele periostuiui
pătrund pe câţiva mm în tendon.
La nivelul tendonului, vascularizaţia ajunge prin
mezotendon şi abordează tendonul pe una din feţe.
Vasele ajung la epitendon de unde pleacă o reţea
intratendinoasă, longitudinală şi care are multe
anastomoze.
Vascularizaţia limfatică este reprezentată de capilare
profunde şi superficiale care însoţesc vasele sanguine.
Inervaîia este reprezentată de:
177
 PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
- corpusculii Golgi încapsulaţi sunt mecanore-
Fig. 11.6.18- Arcurile reflexe musculo-tendinoase.
1, Tendon; 2. Muşchi;,3. Motaneuronul a; 4. fylăduyă; 5. Aparatul Golgi; 6. Fusul neuro-muscular, 7. Fibre IB; fi. Fibre IA; 9. IrrtemeuVon.
ceptori, sensibili la întindere şi la tensiunea ten-
donului;
-
corpusculii Golgi-Mazzonî necapsulaţi sunt
sensibili la presiune şi-intervin în reflexele osteo-
tendinoase;
-terminaţii nervoase libere, nemielinizate, cu rol
vaso-motor.
TIA2.2.
Fiziologia tendonuluî
Nutriţia tendonului este asigurată de vasele
mezotendonului şi lichidul sinovial.
Dispunerea vaseior este diferită; uneori, în zonele
intrasinoviale, există o porţiune de 1 mm grosime fără
vase (flexorii degetelor). în aceste zone nutriţia este
asigurată de lichidul sinovial al tecilor tendinoase;
178
Fig. 11.6.19 - Curba deformării tendonului supus tracţiunii axiale (Kastelic).
OA— Reorientarea' fibrelor colagene; AB - zone de deformare elastică; SC - zone de deformare plastică.
alternanţa compresie-decompresie are rol important în
6/ fi
mecanismul de difuziune al acestui lichid.
Fiziologia inervaţiei tendonului (fig. 11.6.18)
- Fusul neuromuscular participă la controlul
tonusului muscular. Tracţiunea fusului neuromuscular
activează fibrele I A, cu conducere rapidă, acestea
stimulează motoneuron!! a ai. muşchiului corespunzător
- muşchii sinergici, şi inhibă pe cei ai muşchilor
antagonist!, prin intermediul intemeuro-nrlor. Rezultatul
acestor procese este reflexul mio-tatic, a cărui
eficacitate este modulată printr-un sistem de control al
excitabilităţii mbtoneuronilor a (bucla y şi circuit
recurent inhibitor Renshaw).
- întinderea organelor Golgi activează fibrele I B
care. inhibă motoneuronii-a ai muşchilor corespunzători
şi muşchii sinergici prin intermediul interneuronic.
Simultan, muşchii antagonist sunt stimulaţi, mai ales
flexorii.
Rezultatul acestui proces este reflexul miotatic
invers.
Deci, receptorii tendinoşi participă la controlul
tonusului muscular şi al posturii 1 în repaus, ca şi
în timpul mişcărilor voluntare. " '■
Proprietăţile mecanice ale tendoanelor: Tendonul
este interpus între două structuri cu proprietăţi diferite:
muşchiul şi osul. Astfel," tendonul este un organ de
transmisie cu proprietăţi vâscb-elastice.
Supus unei încărcări uni-axiale -în tracţiune,, se
constată o deformare sub formă de curbă (fig. 11.6.19).
Această curbă prezintă următoarele zone: . - - zona
iniţială încurbată; corespunde reorientării fibrelor de
colagen (OA) şi reprezintă o „întindere de 2 r3%;',.'
. / ""
- zoria lineară corespunde deformaţiei elastice (A-
B); în această zonă, tendonul esle foarte. eficace. El îşi
regine la forma iniţială dacă încetează încărcarea;
- zona plastică (B-C)rdeformaţia devine mare, se
produc rupturi ireversibile ale legăturilor moleculare şi o
disociere a fibrelor. -
Ruptura tendoanelor se face progresiv. Un tendon
- ,
de 1 mm2 suprafaţă, poate suporta 10 kg înainte de a
Muşchiul norma! sch eter/c
intra în zona plastică şi suportă o alungire de 7-15% din
lungimea de repaus.
Aceste proprietăţi mecanice ale tendoanelor sunt
variabile şi depind de:
- viteza cu care sunt supuse încărcării: cu cât este
mai lentă, cu atât rezistenţa este mai mică; daca
acţiunea se realizează ciclic în zona elastică, cu
perioade de repaus intermediar, curbele se deplasează
spre dreapta;
- vârstă: tendonul îşi dublează rezistenţa ia tracţiune
între 10-30 ani; această rigidificare se menţine până la
50 de ani, după care diminua. Hipertrofia tendinoasă,
prin antrenament, până la 20 de ani, se însoţeşte de o
creştere a rezistenţei ia tracţiune.
în cursul unei solicitări anormale: fie o încărcare
pasivă excesivă, fie o contracţie musculară brutală, fie
ambele la uri ioc se poate produce ruptura la unul din
elementele lanţului muşchi-os-tendon:
- dacă muşchiul nu este contractat, ruptura se
produce totdeauna la nivelul lui;
- dacă muşchiul este contractat, ruptura poate fi fie
la nivelul tendonului sau la inserţia osoasă;
- dacă viteza de tracţiune este ridicată, tendonul este
cel care cedează; dacă viteza este lentă, osul este cel
care cedează.
în general, forţa musculară necesară pentru o
ruptură musculară este mai mică în raport cu cea
necesară rupturii tendinoase.
BIBLIOGRAFIE
201
PATOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR Muşchiul norma! sch eter/c
1. Albe Fessard - Physiologie generale du nerf et du muscle, 5. Floyd K. - The physiology of stieted muscle, Br. J. Anest., 8. Bonne! F. - Organisation generale du tendon. In:
Encly. Med. Chir., 1988. 1980, 52, 111-121. „Tubiana: chirurgie c e la main, vol. I, p. 635, Masson, Paris,
2. Duboureau J. - Muscle normal, EMC, 1988. 6. Herbison G.J. -„-Muscle .fiber'.types. Arch.-Phys. 1983.
3. Fardeau M. - Anatomie du muscle squelettique, EMC, 1977. Med. Rehabit, 1982, 63, 227 - 230. 9. Herzberg G. - Anatomieet. physiologie du tendon
4. Gruytofi AX. - Text book of medical physiology. 7. Leman . . - Clinical electromyography. Pitman Books, Ltd. normal, EMC, vol. I, 1988.
10.
JA R
W.B. Saunders. 1992. edit. London, 1983. Testut L. - Trăite cfanatomie, Paris, 1943.

179 201

transmit influxul nervos şi diferiţi receptori senzitivi
colectori de informaţii pe de altă parte.
Nervul periferic este format din: neuroni motori al
căror corp celular este în sistemul nervos central;
neuroni . senzitivi al căror corp celular se găseşte în
ganglionii rahidieni posteriori; neuroni postgangiionari
ai sistemului nervos vegetativ; fibre care unesc aceste
structuri ale organelor ţintă sau receptorii periferici.
Neuronul este unitatea morfofuncţională a sis-
180.?.
temului nervos. Este o celulă stelată, piramidală,
rotundă sau ovalară, cu una, două sau mai multe
prelungiri protoplasmatice.
NERVII PERIFERICI
VASILE LUPESCU.
Fig. il.7.1 — Componentele neuronului.
ii. IX________________________
11:7.1- _____________________________
_______
COMPONENTELE NEURONULUI (fig.
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE 11.7.1)
Nervii periferici reprezintă intermediarul între
sistemul nervos central pe de o parte, muşchii căruia îi
1.Corpul celular sau pericarionul.
2. Prelungirile neuronale: dendritele şi axonul. 1.
Corpul celular - este format din:
a) membrana plasmafică - denumită neurilemă.
Neurilema este alcătuită din două straturi de li-poide, cu
orientări speciale: grupările polare acide şi bazice sunt
orientate spre interiorul şi exteriorul celulei, iar grupările
alifatice sunt orientate unele spre altele.
202
în zona sarcinilor polare, sunt fixate lanţuri de
polipeptide. între lanţurile de polipeptide se găsesc pori
de 3,4 A; în timpul excitaţiei aceşti pori îşi modifică
dimensiunile, permiţând schimburi ionice.
Prin această alcătuire, membrana dublă, lipopro-
teică a pericarionului, are rol dielectric şi celuia ner-
voasă este polarizată în stare de repaus: negativă în
interior, pozitivă la exterior. Membrana protoplasmatică
se continuă în membrana prelungirilor;
■_) citoplasmă, denumită neuroplasmă, conţine: ■ - un
nucleu situai centrai; -. -organite celulare comune:
mitocondrii, complex Golgi, iipozomi, reticul
endoplasmatic; -organite specifice: corpusculii Nissl şi
neurofibrile. Corpusculii Nissl, denumiţi şi
ergastoplasmă, sunt formaţi din mase : dense de
reticui endoplasmatic rugos, care sintetizează
proteinele neuronale. '..-Microtuburile şi
neurofilamentele sunt dezvoltate în zona corticală 3'
citoplasmei, şi mai ales în prelungirile neuronului (în
axoni, în special, se"'găsesc neurofibrile). AGeste
structuri au rol în transportul substanţelor şi-de
susţinere!
2. Prelungirile neuronale - sunt dendritele şi axonul.
-Dendritele sunt prelungiri citoplasmatice rami-
ficate, care conduc influxul nervos centripet (aferent).
Conţin neurofibrile şi corpi Nissl.
-Axonul este o prelungire unică, lungă, atingând
chiar 1 rh.
'Axonul este alcătuit din:
-axopiasmă (este continuarea neuroplasmei), în
care se găsesc neurofibrile, mitocondrii şi iipozomi;'
-axolemă (continuarea neurilemei), membrană care
delimitează axopiasmă.
în partea terminală, axonii se ramifică şi realizează
butonii terminali. Aceştia conţin mitocondrii, neurofibrile
şi vezicule pline cu un mediator chimic, prin care
impulsul nervos este transmis altuî neuron sau celulei
musculare.
.Axonii conduc impulsul nervos centrifug - efe-reni.
Fibra axonică este acoperită de mai multe teci:
Nervii periferia
1. Teaca de mieiină este alcătuită prin aşezarea
concentrică spiralată a mai multor straturi lipoidice.
Această teacă este întreruptă de jur împrejur'de
strangulaţiile Ranvier, la distanţă de câţiva milimetri.
Prezenţa tecii de mieiină creşte rezistenţa electrică,
care este de milioane de ori mai mare decât în zonele în
care lipseşte (în strangulaţiile Ranvier). Ea reprezintă o
diferenţiere, asigurând protecţia şi izolarea fibrei
nervoase de fibrele învecinate, cât şi nutriţia axonului.
Mielina este secretată de celulele Schwann.
în funcţie de cantitatea de mieiină, fibrele nervoase
se împart în:
- fibre amielinice;
- fibre mielinizate.
2. Teaca Schwann este formată din celule gliaie,
care învelesc circular axonul de mai multe ori şi asigură
menţinerea stratului de mieiină în jurul axonului.
Celulele Schwann sunt aiungite, se întind între doînoduli
Ranvier,-pe o lungime de 1,4-1,5 mm în fibrele' groase.
între celule se află o substanţă li-pidică, sfingomielina,
cu rol izolator electric şi ionic.
Fiecare-celulă Schwann conţine un singur axon
mielinizaî; axonul este invaginat în citoplasmă acesteia-
după Canrey (1960) (fig. H.7.2).
Nucleu. .
celule Schwann
Axon
Fig. II.7.2 - Invaginarea axonului în citoplasmă celulei Schwann.
Ca orice celulă, şi celula Schwannare o mem-
brană, citoplasmă şi nucleu. =
Membrana este formată din două straturi: stratul
extern; denumit membrana bazală,' trece -neîntrerupt de
la o celulă ia alta.
Nucleul este fusiform şi este situat central, într-o
escaraţiea suprafeţei tecii de mieiină.
în citoplasmă se găsesc: mitocondrii în zona
perinuclear, reticul endoplasmatic granular, incluziuni
lipidice, aparat Golgi, filamente şi microtubi. O organită
specială este dată de incluziunile Reich (au o structură
lamelară), eu activitate fosfatazică intensă.
Rolul celulelor Schwann:
203
 Nervii periferia
- participă la mieiinizarea axonilor;
- au rol în sinteza colagenului din membrana
bazală;
- au rol nutritiv pentru axoni;
- rol macrofagic, îndepărtând resturile de mieiină în
cazul degenerării waleriene.
3. Teaca lui Henle este formată din celule de tip
conjunctiv, fibre de colagen şi reticulină, orientate într-o

181.?.
reţea fină, care acoperă celulele Schwann şi le separă
de ţesutul conjunctiv din jurul fibrei nervoase.

Dezvoltarea nervilor
Embriologic, nervii provin din celulele vecine crestei
neuronale. Aceste ceiuie sunt aşezate dor-

203