REPUBLICA MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI

FARMACIE
“NICOLAE TESTEMIŢANU”

REFERAT LA TEMA:
VALVULOPATIILE AORTICE

ELABORAT DE:BELINIUC SERGIU

CONDUCĂTOR: Dr.FEGHIU MARIA
FACULTATEA: STOMATOLOGIE, GR. S1703

CHIŞINĂU 2020
 Circulatia sangelui

Sângele este un ţesut special sub formă lichidă care, prin intermediul aparatului
circulator, alcătuit din inimă şi vasele sanguine, transportă nutrienţii şi oxigenul la
nivelul ţesuturilor corpului, de unde preia bioxidul de carbon şi produşii de catabolism
tisular, transportându-i la nivelul organelor de eliminare..
Circulaţia sângelui este asigurată în primul rând prin contracţiile muşchiului cardiac,
ajutat de valvulele venoase în combinaţie cu contracţiile muşchilor scheletici.
Vasele de sânge bogate în oxigen care pornind de la inimă şi irigă ţesuturile se numesc
artere iar cele care sosesc la inimă şi transportă produsele de catabolism de la ţesuturi
încărcate cu bioxid de carbon se numesc vene.Sistemul vascular conţine la om ca. 70 –
80 ml de sânge pe kilogram, deci la o greutate corporală normală a unui om de 70-80 kg
va fi cca. 5 – 6 litri de sânge, bărbaţii au ca. cu 1 litru mai mult sânge ca femeile.
Sangele se deplaseaza intr-un circuit inchis, intr-un singur sens, prin circulatia
sistemica si pulmonara, dispuse in serie si legate prin inima.

Circulatia mare
Circulatia mare porneste de la ventriculul stang al inimii, apoi prin artera principala –
aorta – se ramifica arterial la toate organele si tesuturile. La tesuturi, prin capilare,
sangele cedeaza oxigen si substante nutritive, se incarca cu bioxid de carbon si cu
deseurile rezultate din metabolism, apoi, prin sistemul venelor cave , se varsa in
auriculul drept al inimiii, unde se termina circulatia mare si incepe circulaţia mică.

Circulatia mica
Din auriculul drept, sangele trece in ventriculul drept din care porneste circulatia mica.
Aceasta trece prin artera pulmonara, in plamani. In capilarele pulmonare, sangele
cedeaza bioxidul de carbon adus, se incarca cu oxigen, pe care il transporta prin vene
pana in auriculul stang, unde se termina mica circulatie

Circulatia prin vene

Venele sunt vasele prin care sangele vine la inima cu CO2 (din circulatia sistemica) si cu
O2 (din circulatia pulmonara). Capacitatea lor este de circa trei ori mai mare decat a
arterelor. Proprietatile principale ale venelor sunt distensibilitatea si contractilitatea.
Distensibilitatea este proprietatea venelor de a-si mari pasiv calibrul sub actiunea
presiunii sangvine, unele vene jucand rolul de „rezervoare’ de sange (vena hepatica,
splenica). Contractilitatea venelor se datoreaza tunicii musculare netede din peretii lor si
asigura mobilizarea sangelui din rezerve.
 Circulatia prin artere

Arterele sunt vasele prin care sangele pleaca de la inima cu O2 (in circulatia sistemica)
sau cu CO2 (in circulatia pulmonara). Proprietatile lor sunt elasticitatea si
contractilitatea.Elasticitatea se manifesta la nivelul arterelor mari, care amortizeaza
„unda de soc’ provocata de sistola ventriculara si inmagazineaza o parte a energiei sub
forma de tensiune elastica a peretilor. Arterele mari, considerate „cisterne de presiune’,
transforma curgerea sacadata a sangelui, determinata de ritmicitatea sistolelor, in
curgere continua.
Contractilitatea este caracteristica arterelor mici si arteriolelor, care isi modifica activ
calibrul, prin activitatea fibrelor musculare netede din tunica lor medie.

Sistemul aortic

Este format din aortă şi din ramurile ei, care irigă toate ţesuturile şi organele corpului
omenesc.Sistemul aortic incepe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din care se
desprind cele două artere coronare. După ce urcă 5-6 cm, se curbează şi formează arcul
aortic, care se continuă cu aorta descendentă, sub- împârţită în toracalâ şi abdominală.
Terminal, aorta abdominală se bifurcă în arterele iliace comune, stânga şi
dreaptă.Dinspre dreapta spre stânga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic, artera
carotida comună stângă şi artera subclavicularâ stângă. Trunchiul brahiocefalic se
împarte apoi în artera carotidă comună dreaptă şi artera subclavicularâ dreaptă.
Ambele artere carotide comune, stângă şi dreaptă, urcă la nivelul gâtului până în
dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se bifurcă în artera carotidă
externă şi internă. La acest nivel există o mică dilataţie, sinusul carotic (carotidian),
bogată în receptori.

Artera carotidă externă irigă gâtul, regiunile occipitală şi temporală şi viscerele feţei.
Artera carotidă internă pătrunde în craniu, irigând creierul şi ochiul. Arterele
subclaviculare ajung de la originea lor până in axilâ, unde iau numele de artere axilare.
Din arterele subclaviculare se desprind: artera vertebrală, care intră în craniu prin
gaura occipitala, unde se uneşte cu opusa, participând la vascularizaţia encefalului, şi
artera toracica internă, din care iau naştere arterele intercostale anterioare.

Artera axilarâ vascularizeazâ atât pereţii axilei, cât şi peretele anterolateral al toracelui
şi se continua cu artera brahială care vascularizeazâ braţul. La plică cotului, artera
brahială dă naştere la arterele radialâ şi ulnarâ, care vascularizeaza antebraţul. La
mână se formează arcadele palmare, din care se desprind arterele digitale.

Ramurile aortei descendente Aorta descendentă toracică dă ramuri parietale şi

viscerale. Ramurile viscerale sunt arterele bronşice, pericardice şi esofagiene.
şi viscerale. Ramurile viscerale sunt trunchiul celiac, artera mezenterica superioara,
arterele renale — stângă şi dreapta —, arterele testiculare, respectiv ova- riene— stângă
şi dreaptă —, şi artera mezenterica inferioară. Trunchiul celiac se împarte în trei ramuri
— splenică, gastrică stângă şi hepatică — şi vascularizeazâ stomacul, duodenul,
pancreasul, ficatul şi splina. Artera mezentericâ superioară vascularizeazâ jejuno-
ileonul, cecul, colonul ascendent şi partea dreaptă a colonului transvers. Artera
mezentericâ inferioară vascularizeazâ partea stângă a colonului transvers, colonul
descendent sigmoidul şi partea superioară a rectului.

Ramurile terminale ale aortei

Arterele iliace comune — stângă şi dreaptă —, ajunse la articulaţia sacro-iliacâ, se

împart fiecare în artere iliace externă şi internă.

Artera iliacâ externă iese din bazin şi ajunge pe faţa anterioară a coapsei, devenind
arteră femurală, care irigă coapsa. Se continuă cu artera poplitee, care se află în fosa
poplitee (faţa posterioarâ a genunchiului). Ea se împarte în două artere tibiale: L artera
tibialâ anterioară irigă faţa anterioară a gambei şi laba piciorului şi se termină prin
artera dorsală a piciorului, din care se desprind arterele digitale dorsale; 2. artera
tibialâ pos terioarâ irigă faţa posterioarâ a gambei şi, ajunsă în regiunea plantară, se
împarte în cele două artere plantare, interna şi externă, din care se desprind arterele
digitale plantare.

Artera iliacâ internă are ramuri parietale pentru pereţii bazinului şi ramuri viscerale
pentru organele din bazin (vezică urinara, ultima porţiune a rectului) şi organele genitale
— uter, vagin, vulvă, prostată, penis.

Sistemul venos

Sistemul venos al marii circulaţii este reprezentat de douâ vene mari: vena cavă
superioară şi vena cavă inferioară.

Vena cava superioara. Strânge sângele venos de la creier, cap, gât prin venele jugulare
interne, de la membrele superioare, prin venele subclaviculare, şi de la torace (spaţiile
intercostale, esofag, bronhii, pericard şi diafragm), prin sistemul azygos.

De fiecare parte, prin unirea venei jugulare interne cu vena subclavicularâ, iau naştere
venele brahiocefalice stângă şi dreaptă, iar prin fuzionarea acestora se formează vena
cavă superioară.
Vena subclavicularâ continuă vena axilarâ care strânge sângele venos de la nivelul
membrelor superioare. Sângele venos al membrelor superioare este colectat de douâ
sisteme venoase. unul profund şi unul superficial.

Venele profunde poartă aceeaşi denumire cu arte rele care le însoţesc.

Venele superficiale, subcutanate, se găsesc imediat sub piele şi se pot vedea cu ochiul
liber prin transparenţă, datorită coloraţiei albastre. Ele nu însoţesc arterele şi se varsâ
in venele profunde. La nivelul lor se fac injecţii venoase.

Vena caua inferioara. Adună sângele venos de la membrele inferioare, de la pereţii şi

viscerele din bazin, de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele
posterior al abdomenului (venele lombare), cât şi de la ficat (venele hepatice). Vena cavâ
inferioară se formează prin unirea venei iliace comune stângi cu cea dreaptă. La rândul
ei, fiecare venă iliacâ comună este formată prin unirea venei iliace externe cu vena iliacâ
intemâ. Vena iliacâ internă colectează sângele de la pereţii şi viscerele din bazin.Vena
iliacâ externă continuă vena femurală care strânge sângele venos de la nivelul
membrului inferior. Ca şi la membrul superior, se disting vene superficiale şi vene
profunde (cu aceleaşi caracteristici).

Vena cavă inferioară urcă la dreapta coloanei vertebrale, străbate diafragma şi se

termină în atriul drept O venă aparte a marii circulaţii este vena portă, care transportă
spre ficat sânge încărcat cu substanţe nutritive rezultate în urma absorbţiei intestinale.
Ea se formează din unirea a trei vene: mezentericâ superioară, mezentericâ inferioară şi
splenică.
Valvulopatiile aortice .Insuficienta aortica .Stenoza aortica

Insuficienţa aortică
Insuficienţa aortică popular explicată ca o inchidere incompletă a
valvei aortice,valva ce separă ventriculul sting de aortă.

Anatomie

Valva aortică se află între ventriculul stâng şi aortă. Valva aortică are trei
cuspide. În timpul sistolei ventriculare presiunea creşte în ventriculul
stâng. Când presiunea în ventriculul stâng se ridică peste presiunea din
aortă valva aortică se deschide, permiţând sângelui să iasă din
ventriculul stâng în aortă. Atunci când sistola ventriculară se termină,
presiunea în ventriculul stâng scade rapid. Atunci când presiunea scade
în ventriculul stâng, presiunea aortică forţează valva aortică să se
închidă. Închiderea valvei aortice contribuie la formarea zgomotului
cardiac II, (S2). Aceste valve nu au cordaje tendinoase şi sunt mai
asemănătoare cu valvele din vene decât cu valvele atrio-ventriculare

Etiologia
Reumatismul(88%cazuri)
Endocardita infecţioasă
Luesul
Maladii de sistem a ţesutului conjuctiv
Ateroscleroza
Traume toracice inchise

Exista doua forme majore de insuficienţă aortică:

IA absolută ce se caracterizează printr-o afectare organică a valvei sub
formă de ratatinare şi micşorare ,deseori cu depuneri de calciu.
IA relativă ce se caraterizează prin lipsa modificărilor valvulare insă
dupa o largire considerabilă a orificiului aortic in diastolă cuspele valvei
nu pot sa ermetizeze complet orificiul si o parte din singe se reîtoarce in
ventricul, fenomen numit regurgitaţie aortică,fiind o forma mai des
intilnită in HTA,ateroscleroză,anevrisme,etc.In acest tip de IA fenomenul
patogenetic principal este scaderea TA diastolice in aorta ca urmare a
refluxului sangvin in VS iar TA sistolica creste ca urmare a cresterii
volumului sangvin in sistola,din ventruculul supraplin.

Patogenia.Modificarile intracardice
Modificarile hemodinamice de baza in acesta valvulopatie se explică prin
regurgitaţia din aorta in VS in timpul diastolei ceea ce duce la dilatarea
acestuia si hipertofia VS,ca rezultat a unei inchideri incomplete a valvei
aortice.S-a constatat ca in VS se pot intoarce 5-50% şi mai mult din
volumul sistolic.Ca urmare a maririi in VS a volumului telediastolic acest
stres cauzeaza hipertrofia cu dilatarea ulterioara si posibila formare a
cor bovinum.Datorita torentului invers a singelui in VS presiunea in el
la inceputul sistolei creste mai repede pina la nivelul necesar deschiderii
valvei aortic, ca rezultat faza contractiei se micsoreaza iar cea de ejectie
creste facilitind propulsarea singelui in volum crescut din VS. In cazul
unei valvulopatii compensate atriul sting functioneaza in conditii
normale insa in cazul decomopensarii presiunea diastolica in VS creste
urmata si de aparitia hiperfunctiei AS,ceea ce ulterior va contribui la
largirea VS si dezvoltarea insuficientei mitrale relative,suprasolicitarea
hemodinamica a AS creste ,progreseaza hipertrofia si dilatarea
compartimentului sting a cordului.Staza ce se dezvolta in sistemul
vaselor circulatiei mici determina HTpulmonara pasiva cu cresterea
presiunii in artera pulmonara si ulterior hiperfunctia miocardului.
Morfopatologic-tabloul e dependent de maladia de baza.Cel mai des insa
se caracterizeaza printr-o afectare inflamatorie-sclerotica cu ratatinarea
cuspelor.Ventriculul sting se dilata iar peretii se hipertrofiaza.

tablou clinic.modificari extracardiace

Examen subiectiv-in stadiul de compensare pacientii sunt
asimptomatici,uneori acestia acuzind devieri bruste de
tensiune,pulsatie carotida si usoare palpitatii cardiace la efort fizic.
In stadiul de decompensare pacientul acuza tahicardie,palpitaii
pronuntate ca urmare a loviturilor miocardului hipertrofiat de peretele
thoracic anterior,dureri angioase ,vertij,stari sincopale,dispnee ca
urmare a reducerii functiei de contractie a VS si reducerea irigarii,initial
la efort apoi in repaus,crize de astm cardiac.O parte din pacienti acuza
discomfort abdominal cauzat de angina splanhnica
Examen obiectiv
Inspectia -in cazul unei insuficiente moderate,inspectia nu denota
modificari,insa in cazul unei insuficiente aortice avansate se remarca
semne de devieri bruste a tensiunii arteriale in aorta si sistemul arterial
prin paliditate,deseori pulsatia carotidelor,mai rar pulsarea
pupilelor.Un semn caracteristic este dansul carotidelor.Aditional mai
pot fi pulsatii a arcului aortic,artera
subclavie,temporal,humerala.Poate fi observant pulsul
capilar.Miscarile capului in ritmului pulsului(semnul Alfred de
Musset).

Palparea-In IA moderata nu sunt modificari.In IA avansata socul

cardiac si cel apexian devin puternice si difuze dind senzatia unei
lovituri de minge de tenis,socul apexian cauzat de dilatarea VS este
deplasat in joc in spatial intercostals VI si in stinga spre linia axilara
medie,In fosa jugulara la palpare se denota o pulsatie produsa de arcul
aortei.In epigastru se determina pulsatia aortei abdominal.
Percutia In IA avansata limitele cordului se deplaseaza considerabil
spre stinga.Se denota largirea pediculului vascular ca urmare a dilatarii
portiunii ascendente a aortei.In perioada insuficientei totale se denota o
deplasare a matitatii spre drepata pe contul dilatrii atriului drept
Auscultatia se denota suflu diastolic in spatial intercostals II drept
parasternal si spatial intercostal III sting.Suflu sistolic organo-
functional prin debit crescut.Rulmentul Austin-Flint.Z1 normal sau
diminuat.Z2 normal sau diminuat.Auscultatie fara compresiune la
femurala si carotida:dublu tot arterial Traube
Pulsul si TA-TA sistolica creste iar cea diastolica scade,deci se mareste
si amplitudinea tensiunii pulsative.Puls amplu,puternic cu ascensiuni si
coboriri rapide ca urmare a cresterii bruste a TA in sistola si scaderii
bruste in diastola

Examen paraclinic
Radiologic se denota retractia VS in sistola cu expansiunea
concomitenta a aortei ascendente,VS marit,aorta ascendenta dilatata
ECG -hipertrofia AS,VS,tulburari de conducere

Fonocardiograma suflu descrescator,lipit de Z2

Sfigmograma carotidiana-absenta incizurii caracteristice
inchiderii vv.aortice
Angiocardiografia –apreciaza gradul regurgitatiei aorto-ventriculare
Evoluatia si complicatii
IA este bine tolerate la TAD mai mare de 50mmHg si prost tolerate la
TAD mai mica de 50mmHg.
Se poate complica cu:endocardita bacteriana,insuficienta
cardiaca,tulburari de ritm si conducere

Diagnostic pozitiv
Semne valvulare
-suflu diastolicauscultativ
-diminuarea sau disparitia zgomotului II

Semne dependente de afectarea VS

-soc apexian sifuz,puternic,deplasat in stinga si in jos
-deplasarea limitelor matitatii inimii spre stinga si in jos
marirea VS pe radiografie,EcoCG
-sindromul hipertrofiei VS la ECG
Semne dependente de micsorarea tensiunii diastolice
in aorta si cresterii celei sistolice(semne periferice)
-tensiune sistolica crescuta
-tensiune diastolica joasa
-durere precardiaca
-puls inalt,accelerat
-dublu zgomot Traube pe vasele periferice
-puls capilar
-paloare
-dans arterial carotidian
-dublu suflu Duroziez pe artele periferice la comprimarea lor provocind
conditii de stenoza,astfel apar miscari pulsative puternice a peretelui
arterial

Stenoza Aortică
Stenoza aortica (SA) reprezinta un obstacol in calea ejectiei
singelui din ventriculul sting in aorta,in timpul sistolei.Acest
obstacol poate fi valvular,subvavlvular sau supravlvular

Etiologie
Reumatismul
Ateroscleroza
Endocardita infectioasa
Artrita reumatoida
Cauze congenitale

Forme de stenoza aortica

SA congenitala subvalvulara absoluta-cel mai des e reprezentata de o

stenoza subaortica produsa de o hipertrofie subvalvulara,ce in present
poarta denumirea de cardiopatie hipertrofica
SA congenitala supravalvulara absoluta-ingustare cauzata de o
membrane circular situate distaln de orificiile coronariene
SA relativa-valva aoritca rmane nemodificata iar partea ascdendenta a
aortei este brusc dilatata din cauza presiunii negative in lumenul sau ca
urmare a pierderii elasticitatii pe fond de ateroscleroza.
SA dobindita –forma de stenoza caracterizata prin concresterea cuspelor
valvei aortice ca urmare a factorilor etiologici expusi anterior

Patogenia.modificari intracardiace
Suprafata normal a orificului aortic este de 2,5-3 cm2 stenoza provoca un
obstacol in calea trecerii singelui din ventriculul sting in aorta in cazurile
cind suprafata orificiului este micsorata cu mai mult de 50 %,in rest la
valori mai mici pacientii deseori fiind asimptomatici.La 0 micsorare cu 75
% scade minut-volumul cardiac,insa pastrarea a 10-20% din suprafata e
compatibila cu viata.in caz de stenoza se include un sir de macanisme
compensatorii care tind sa regleze consecintele defectului instalat.Doua
dintre cele mai importante mecanisme sunt reprezentate de:
Primar se denota lungirea sistolei VS iar ulterior are loc cresterea
presiunii in cavitatea VS(presiunea poate sa atinga 300 mmHg) ce este
proportional cu gradul de stenoza/
In norma gradientus VS-aorta este minim de pina la 20mmHg iar in
aceasta valvulopatie el ajunge pina la 150mmHg.Lungirea sistelei
determina si o crestere a presiunii in cavitatea ventriculara cu
dezvoltarea unei hipertrofii concentrice a VS,fara marirea
semnificativa a cavitatii,acest criteriu fiind caracteristic doar pentru
stenoza aortica din toate valvulopatiile.In perioada de compensare nu se
se observa dilatarea VS insa la scaderea functiei de contractie se incepe
marirea camerei adica dilatarea.Aceasta duce la marirea pres diastolice
finale in VS si cauzeaza ulterior marirea presiunii in AS ce se raspindeste
ulterior asupra venelor pulmonare cu dezvoltarea HTpulmonare
venoase.Acesta tensiune nu determina o marire estentiala a presiunii in
artera pulmonare respective nu se denota semen de hipertrofie a VD,pe
parcurs insa apar semen de staza in circulatia mare.

Morfopatologie-Se determina afectarea cuspelor cu fuziunea lor si

ingustarea orificului valvular ca urmare a deformarilor
cicatriciale.deseori se denota calcinoza valvulara.

Tablou clinic.Modificari extracardiace

Examen subiectiv-In stadiul de compensare pacientii sunt
asimptomatici.In stenoze avansate acuzele sunt generate de limitarea
minut-volumului cardiac la effort si reprezentate de cefalee si vertij ca
urmare a inrautatirii circulatiei cerebrale,dureri in regiunea cordului
cauzate de micsoarea circulatiei coronariene,mai rar apar dureri in
regiunea apexului cardiac,dispnee produsa de staza in circulatia mica
sau ca urmare a dereglarii circulatiei sangvine a SNC,.Apar accese de
astm cardiac ca urmare a micsorarii functiei de contractie a VS,dispnee
de repaus.La apritia stazei in circulatia mare apar edeme,senzatie de
greutate si durere in hipocondrul drept
Examen obiectiv
Inspectia- In stadiile avansate se denota paloarea tegumentelor
dependent de spasmul vaselor cutanate ca reflet la ejectia sangvina
micsorata,acrocianoza ca urmare a stazei in circulatia mare.inspectia
regiunii precordiale denota marirea socului apexian si a celui
cardiac.In perioada de decompansare socul apexian poate fi difuz in
spatial intercostals VI deplasat spre stinga prin dilatarea VS in acest
stadiu.
Palparea In punctul Botkin-Erbah si in p.II se detrmina freamat
catar pentru depistare pacientul e plasat orizontal iar palparea se face la
retinerea respiratiei in faza de expir ,in astfel de conditi circulatia
singelui prin aorta creste.Freamatul se poate palpa si in fosa jugular ace
apare ca rumare turbulentei singelui ce prin orificiu aortic ingustat.
Palparea socului da senzatia de soc dur(senzatie de presiune) iar in
forme soc apexian dublu.
Percutia –In perioada de compensare matitatea cordului nu este
deplasata deoarece hipertrofia VS este concentric,insa in stadiile
avansate associate cu dilatarea VS limita stinga a cordului se deplaseaza
spre exterior.
Auscultatia modificarea zgomotelor si aparitia suflurilor sunt
cauzate de dereglarea circulatiei prin orificiul aortic si dereglarea
mecanismului de functionare a valvei.Z I putin atenuat ca urmare a
lungirii sistolei VS.Clacment sistolic apare la unii pacientii ce reprezinta
dedublarea Z I si se asculta in sp.intrc.IV-V pe marginea stinga a
sternului.Z II deseori diminuat,nedeslusit. Odata cu cresterea rigiditatii
cuspelor aortic Z II dispare.Aparitia suflului sistolic in sp.intrc II drept
parasternal cu iradiere in clepsidra.Clicuri de ejectie.Aparitia Z IV in
afectiuni severe.
Pulsul\TA nu sunt modficate.In stenoza severa se determina
micsorarea presiunii sistolice cu puls mic si rar care reprezinta
mecanisme de compensare.Toate acestea fiind consecinte a ejectiei
sangvine cardiac mici,a unei systole alungite,spasmul reflector a
vaselor perifece.
 Evolutia si complicatii
Stadiul 0-pacienti asimptomatici,toleranta la efort pastrata.
Stadiul I-debutul manifestarilo valvulopatiei,la efort apar
vertijuri,cefalee,durere precordiala si retrosternala,dispnee la efort
Stadiul II-tip evolutiv ischemic cu crize de angor pectoral,la efort si
semen de staza prin dispnee in repaus cu crize de astm cardiac
Stadiul III-insuficienta cardiac totala, cu o perioada de 1-2 ani
Complicatii –trombozele ramurilor arterei pulmonare,infarct
miocardic,aritmii,insuficenta circulatorie

Examen paraclinic
Examen radiologic- Initial lipsa manifestarilor radiologice,ulterior
in stadia avansate se denota hipertofia cu dilatarea VS apoi AS,apoi
dilatarea VD.
Arc inferior sting bombat,dilatarea poststenotica a aortei.

ECG Hipertofia VS si semne de hipertrofie AS

FCG suflu rhomboidal intercalate la distant dintre Z I si Z II,dedublarea
parodoxala a Z2,pezenta Z III si Z IV la instalarea insuficientei VS
Carotidograma aspect de creasta de cocos,cresterea timpului de
semiascensiune
Ecocardiografia –apreierea mobilitatii valvulare,a hipertrofiei VS si
dilatarii AS
EcoCG ingrosarea cuspelor,micsoarea amplitudinii de
deschidere,ingrosarea peretelui ventricular si dilatarea acestuia
Diagnostic pozitiv
Semne valvulare
-suflu sistolic la aorta
-vibratie sistolica
-diminuarea zgomotului II
-modificarea cuspelor la examenul EcoCG

Semne ventriculare stingi

-socul apexian puternic deplasat in stinga si in jos
-deplasarea limitelor matitatii relative a cordului spre stinga
-marirea VS EcoCG
-sindromul hipertofiei VS

Semne dependente de micsorarea minut-volumului

cardiac
-fatigabilitate
-cefalee,vertij
-tensiune sistolica micsorata
-puls rar si mic