ANATOMIA CAILOR BILIARE

Arborele biliar este alcătuit din căile biliare intrahepatice şi cele extrahepatice. La rândul său, ultimul sector
cuprinde calea biliară principala (CBP)formată din canalul hepatic [Link] cu ductul coledoc, şi
aparatul diverticular: vezicula biliară (VB) şi ductul cistic.

Calea biliară principală este absolut indispensabilă vieții, intrucât asigură pasajul bilei de la ficat la duoden.
Diametrul său normal este cuprins intre 5 şi 10 mm.

Peretele este suplu, de culoare verde-albastruie (aspect "venos", după Juvara).

Joncțiunea cistico-hepatică se află la circa 15-20 mm deasupra marginii superioare a duodenului.

De aici începe canalul coledoc care ocupă extrema dreaptă a pedicolului hepatic; apoi coboară
retroduodenal, retropancreatic şi, in fine, după un traiect de 3 cm in grosimea peretelui duodenal, se deschide
in ampula Vater (împreună cu canalul pancreatic).

Vezicula biliară este aplicată de peritoneul visceral în foseta cistică (patul hepatic al colecistului de pe fata
inferioară a lobului drept hepatic.

Include 3 porțiuni: fundul, corpul şi colul (sau regiunea infundibilo cistică), intre ultimele două existând o
angulatie cu deschidere variabilă.

Ductul cistic are 3-4 cm lungime şi un diametru de 2-3 mm. In lumenul său mucoasa poate forma valvule,
numite valvulele Heister. Intre canalul cistic, hepaticul comun şi fața inferioară a ficatului este delimitat
triunghiul căilor biliare, descris de Budd.

Căile biliare extrahepatice sunt prevăzute cu două sfinctere importante: sfincterul Oddi, la nivelul vărsării
coledocului in duoden, şi sfincterul Liitkens, situate in jumătatea proximală a cisticului, în perioadele
interdigestive defileul oddian este închis, iar bila se acumulează pasiv in vezicula biliară.

În acest timp sfincterul Liitkens este relaxat. În aparatul diverticular are loc un proces de concentrare a bilei,
prin absorbția apei şi a unora dintre componentii săi.

Rezultă astfel bila veziculară, de culoare castanie, care diferă de bila hepatică, de culoare galben deschisă. In
perioadele de digestie, sub acțiunea colecistokininei secretate de duoden, vezicula biliară se contractă,
realizând o presiune de 17-20 cm apă.

Sfincterul Oddi se realizează la presiunea de 12-15 cm apă şi bila trece în duoden. Aşadar, pe lângă o
secreție hepatică permanentā, aparatele sfincteriene realizează o excreţie discontinuă a bilei in duoden. De o
importanță deosebită pentru o funcţiune normală este menținerea unui sinergism perfect între aceste
segmente ale arborelui biliar.

Din noțiunile sumare expuse mai sus rezultă că sfincterul Oddi are rolul de a asigura umplerea retrogradă a
colecistului şi de a regla eliminarea intermitentă a bilei în duoden. De fapt, la speciile la care acest sfincter
lipsește, vezicula biliară este şi ea absentă. In ceea ce priveşte aparatul diverticular, el nu este absolut
indispensabil vieții.

Nu vom încheia această introducere înainte de a sublinia două noţiuni esențiale în înţelegerea patologiei
biliare:

a. Arborele biliar trebuie conceput ca o unitate anatomică și funcțională. In suferintele sale, el trebuie
explorat în întregime, deoarece o investigare limitată la un singur sector poate genera soluții terapeutice
inadecvate şi incomplete.
b. Arborele biliar nu reprezintă o entitate independentă. El este intricat atât anatomic, cât şi funcțional în
complexul hepato-bilio-pancreatic. In mod firesc, si afecțiunile sale vor avea un ecou important în organele
cu care este conectat. De altfel prognosticul vital al unui suferind biliar depinde în foarte mare măsură de
organelle situate la cei doi poli ai arborelui biliar: ficatul şi pancreasul.

ANATOMIA FICATULUI

Ficatul este un organ glandular voluminos, având o greutate aproximativ de 1400- 1500 g.
Are o structură parenchimatoasă, friabilă, se poate rupe uşor în urma traumatismelor.
Aşezat în etajul supramezocolic, ocupând regiunea hipocondrului drept, regiunea epigastrică şi o parte din
regiunea hipocondrului stâng, ficatul urcă mult în concavitatea diafragmului, ajungând până la al 5-lea spațiu
intercostal.

Ficatul este fixat în loja sa printr-o serie de formatiuni peritoneale (ligamentul falciform, ligamentul coronar,
ligamentul triunghiular), prin vena cava caudală, în care se varsă toate venele hepatice, şi prin presiunea
abdominală.

Anatomic, ficatul este împărțit în doi lobi prin ligamentul falciform şi fisura ombilicală, lobul drept, mult
mai voluminos şi lobul stâng, mai redus în volum.

Pe fața inferioară se observă șanțul transversal, care poartă numele de "hilul ficatului" şi include în el
organele pediculului hepatic (dorsal - vena portă, ventral şi la stânga - artera hepatică, mai ventral şi la
dreapta-canalul hepatic).

Examinarea acestor elemente se poate face cu degetul introdus în hilul Winslow. Porțiunea lobului drept,
situat anterior de fisura hiliară este numită "lobul patrat"; fiind limitată la stânga de fisura ombilicală, iar la
dreapta - de fosa veziculei biliare.

Posterior de fisura hiliară se găseşte lobul lui Spiegel care constituie cel de al patrulea lob. Astfel ficatul este
constituit din doi lobi principali şi doi lobi accesori.

Aceste constatări corespund definiției clasice a lobului ca "porțiune de parenchim delimitată de fisuri sau
şanţuri".

Ficatul este învelit în două membrane: peritoneul şi capsula Glisson. Ultima reprezintă o membrană fibroasă
care acoperă ficatul şi se prelungeşte în interiorul parenchimului la nivelul hilului, de-a lungul venei
interlobulare, participând la formarea scheletului conjunctiv din interiorul lobului hepatic.

Ficatul are o circulație dublă: nutrivită și funcțională. Circulația de nutriție a organului este asigurată prin
artera hepatică, ramura din trunchiul celiac, iar cea funcțională de vena portă, care rezultă din unirea venelor
mari plecate din intestin.

LITIAZA BILIARA (VEZICULARA)

Noțiunea de "litiază biliară" este vagă și nedefinitorie pentru un chirurg. Calculii pot să ocupe orice segment
al arborelui biliar: litiaza veziculară, litiaza CBP şi litiaza intrahepatică.
Adeseori ei ocupă concomitent câte două segmente (primele două sau ultimele două) şi, în fine, îi putem
găsi dispersați în toate cele trei sectoare, situație în care vorbim de panlitiază.

Pentru chirurg este, aşadar, important ca diagnosticul să fie formulat precis, astfel încât el să reflecte exact
localizarea calculilor şi să ofere o bază concretă pentru conduita terapeutică.
ETIOLOGIA LITIAZEI BILIARE

La formarea calculilor concurează factorii generali și factorii locali.

A. Factorii generali

1. Factorul geografic. Litiaza biliară este foarte frecventă la rasa albă din Europa și America. La rasa galbenă
şi cea neagră îmbolnăvirile sunt mai rare.

2. Alimentatia pare a explica extinderea mai mare a afecțiunii pe unele continente şi chiar în unele familii.
Astfel, regimul mai bogat vegetarian la asiatici explică incidenta mai mică a bolii. In schimb, abundenta
grăsimilor animale este incriminată ca un factor important. De fapt litiaza nu trebuie considerată ca un semn
de bunăstare", cât mai degrabă o carenţă a igienei alimentare, fie ea chiar prin opulență (Chirileanu).

De remarcat, de asemenea, scăderea numărului de îmbolnăviri în perioadele de criză şi de război şi o

recrudescență a lor pe măsura ameliorării condițiilor economic-sociale.

3. Vârsta. Boala litiazică atinge un maxim de incidentă în decadele 5 si 6. Se apreciază că după 40 de ani,
20-35% din populație prezintă calcul biliar. In acelaşi timp, ca poate fi întâlnită la adolescenţi şi chiar la
nou-născuti.

4. Sexul în cadrul îmbolnăvirii raportul între femei şi bărbați este de 4-5/1.

5. Rolul glandelor endocrine şi al factorilor metabolici. Tulburările hormonale şi metabolice reprezintă

momente litogene atât de însemnate, încât ele conturează un adevărat "teren litiazic". Diabetul, guta,
hiperlipidemia, hipercolesterolemia, ateromatoza şi sarcina sunt factori importanți în litiază. Majoritatea
pacientelor cu calculi biliari sunt obeze, uni- sau multipare. Prima sarcină are rolul decisiv. Menopauza, prin
dereglările ce le produce, determină apariția manifestărilor clinice chiar în cazul calculilor bine tolerați până
atunci. Estrogenii au un efect hipercolesterolemiant, favorizează secreția excesivă de mucus la nivelul
mucoasei colecistului şi exercită o actiune tonică asupra sfincterului Oddi şi a peretelui vezicular.

Hipotiroidia determină, în schimb, hipotonia căilor biliare şi reprezintă un alt factor favorizant al litogenezei.

6. Rolul factorilor genetici a fost invocat dat fiind caracterul familial al bolii. Ei nu au putut fi însă
demonstrati.

B. Factori locali. In marea majoritate a cazurilor sediul litogenezei il reprezintă vezicula biliară. Orice
procedeu terapeutic care nu vizează ablația veziculei, ci doar indepărtarea calculilor, este urmat de recidivă
într-un interval de 10-18 luni. Cum se explică acest fenomen?

Pigmenţii biliari şi colesterolul (deşi insolubili în apă) sunt menținuți într-o soluție suprasaturată datorită
acţiunii emulsionante a acizilor biliari şi a acizilor graşi. Acest echilibru este însă relativ fragil, deoarece la
intervenția unor factori locali pot avea loc precipitări ce duc la formarea de nisip, gravele sau calculi.

* Teoria stazei (Aschoff). In condițiile stazei creşte absorbţia apei şi a sărurilor biliare prin mucoasa
colecistului, sporind astfel concentrația bilei în colesterol şi pigmenți biliari. In rezultat, se formează calculi
micşti.

* Teoria infectioasă (Naury Gilbert. Hartman). Inflamația mucoasei veziculare modifică compoziţia bilei:
ca permite absorbtia acizilor biliari şi astfel se diminuează solubilitatea colesterolului. Celulele descuamate
din mucoasă vor constitui nuclee de precipitare biliară. Astfel rezultă calculi micşti. Când există şi ulcerații
ale mucoasei, sărurile de calciu vor difuza în bilă şi vor forma bilirubinatul de calciu.
* Teoria umoralā-colesterinică (Chauffard) admite prezenta unei hipercolesterolemii, cuplată cu
diminuarea acidului colalic din bilă. Din această cauză colesterina precipită, dând calculi colesterinici.

*Teoria lui Rowsing Boyssen consideră că precipitarea colesterinei se datoreşte unei disfuncții hepatice.

* In icterele hemolitice, puscele de hemoliză se insotesc de eliminarea in exces a bilirubinci prin bilā.
Precipitarea pigmenților biliari este urmată de formarea calculilor pigmentari

Există încă numeroase teorii, dar nici una dintre ele nu oferă o explicație completă şi satisfăcătoare a
litogenezei. Este mult mai plauzibil ca acest proces complex să fie determinat multifactorial.

C. Structura calculilor

Odată constituit, un calcul biliar reprezintă o structură de sine stătătoare care nu mai este expusă unor
mecanisme reversibile. Calculul fie că rămâne staționar, fie că va creşte în dimensiuni. El nu poate dispare
decât prin eliminare pe căile natural (cazul microlitiazei), printr-o fistulă colecisto-digestivă sau prin
îndepărtarea chirurgicală.

Pe o secțiune calculul apare format din trei porțiuni:

- nucleul este central şi conţine uneori corpi străini (de exemplu, cellule descuamate);

-corpul reprezintă straturile depuse prin apoziţii succesive:

-coaja calculilor are culoare diferită, în funcție de compoziția chimică a calculilor.

D. Numărul şi dimensiunile calculilor

Adeseori pacienții prezintă un calcul unic, de forma sferică sau ovoidală şi de dimensiuni variabile. Când
sunt multipli, cel mai frecvent calculii sunt fațetați.

După dimensiunile lor calculii se impart în următoarele categorii:

1. Până la 3 mm diametru vorbim de microlitiază. Acești calculi pot străbate ductul cistic şi defileul oddian
(uneori chiar fără colici) şi să se elimine in duoden.

2. Calculii mici au diametrul între 3-5 mm. Ei pot pasa cisticul, producând dilatarea lui. Străbat însă mai
dificil papila, existând riscul înclavării lor.

3. Calculii mijlocii au un diametru între 5-20 mm. Ei sunt cei care se inclavează în infundibulul veziculei
biliare, producând hidrocolecistul.

4. Calculii mari, cu diametrul peste 20 mm, produc prin greutatea lor ulcerații de decubit ale mucoasei
colecistului. Acestea vor favoriza dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule biliare inteme.

E. Compoziția calculilor

Din studiul mecanismelor litogenczei s-a putut deduce că, după compoziţia lor, calculii sunt de 4 feluri: de
colesterină pură, pigmentari puri, calculi micşti şi calculi de carbonat de calciu.

1. Calculii de colesterină sunt de culoare galbenă şi au aspect muriform. In zona noastră geografică se
situează pe locul doi ca frecvență.

2. Calculii pigmentari sunt mici, negri, cu numeroase tepuşe, ca un arici de mare. Ei sunt consemnați
aproape exclusiv la pacienţii cu icter hemolitic.
3. Calculii micşti sunt cel mai des intalniti. Ei rezulta din amestecul colesterinei cu bilirubina şi au o culoare
maronie. Forma lor este variată: sferici, ovali, piramidali etc. Din punct de vedere radiologic, toate aceste
variante de calciu sunt radiotransparente.

4. Calculii de bilirubinat de calciu prezintă varietatea cea mai rară. Ei sunt de culoare albă sidefie, de formă
rotundă şi, datorită abundenţei sărurilor de calciu, constituie singura varietate radiopacă. Această compoziţie
a calculilor explică faptul de ce radiografia simplă a regiunii hepato-biliare este, practic, inutilă pentru
diagnosticul litiazei.

ANATOMIA PATOLOGICĂ

Prezența calculilor în interiorul colecistului atrage după sine modificări ale pereților săi cu atât mai
pronuntate, cu cât litiaza este mai veche.

Colecistita cronică litiazică. La inceput peretele este suplu sau uşor îngroşat, seroasa netedă, fără aderente.
Mucoasa este uşor inflamată, uneori cu ulcerații la zona de contact cu calculii. Acestea vor constitui poarta
de intrare a infecției in peretele colecistului. Infecțiile mici şi repetate vor stimula producerea de ţesut fibros
în grosimea peretelui şi apariția aderenţelor pericolecistice.

Colecistita cronică scleroatrofică. Proliferarea țesutului fibros duce la îngroşarea pereților colecistului dar
şi la retractarea lor până la mulare pe continutul litiazic, Lumenul este aproape dispărut şi conţinutul de bilă,
practic, absent. Compresiunea exercitată de pereti asupra calculilor poate determina migrarea acestora în
CBP sau constituirea fistulelor biliare interne.

Colecistita cronică sclerohipertrofică. Vezicula este mare, cu pereții infiltrate sclerolipomatos, cu unul sau
mai mulți calculi in lumen, conținând de asemenea o bila de stază. Pericolecistita este intensă.

TABLOUL CLINIC

Se descriu trei perioade evolutive: latentă, manifestă și, in fine, perioada complicaţiilor

1. Perioada latentă sau asimptomatică este definită ca perioadă lipsită de colici biliare sau de alte
complicații evolutive. Ea poate fi total asimptomatică sau se caracterizează printr-un sindrom dispeptic biliar
atenuat. Lungimea acestei perioade este variabilă. Circa 60% din totalul litiazicilor pot rămâne fără acuze
intreaga viată. Ei sunt aşa-zişii "purtători de calculi”. La acesti pacienţi litiaza este descoperitā întâmplător,
de obicei cu ocazia unei ecografii făcute pentru alte suferinte. In principiu, litiaza asimptomatică nu se
operează.

2. Perioada manifestă se traduce prin apariția colicilor biliare. Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele
clinice şi paraclinice prezentate la capitolul de generalități.

3. Perioada complicatiilor survine, de obicei, la litiazicii cu un trecut simptomatic mai lung, Alteori, debutul
suferinţei se poate face chiar cu o complicație majoră.

Există 4 categorii de complicatii:

a Complicatii mecanice: hidrocolecistul, migrarea calculilor în coledoc şi fistulele biliare inteme;

b. Complicații inflamatorii: colecistita acutā;

c. Complicații degenerative;

d. Complicații diverse: pancreatita biliară, stenozele oddiene asociate.

Toate aceste complicații le vom detalia în subcapitole aparte..

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL COLICII BILIARE

Colica biliară trebuie diferențiată de o serie de sindroame dureroase abdominale: pe de o parte - prin
evidenţierea semnelor tipice suferintei litiazice, iar pe de altă parte-prin absenta semnelor caracteristice
sindroamelor ce ar putea preta la confuzii.

1. Criza de penetratie ulceroasă apare, de obicei, la un bolnav al cărui sindrom dureros a evoluat cu mica şi
marea periodicitate, iar criza poate fi corelată cu o alimentație bogată în condimente şi alimente acide (nu în
grăsimi). Durerile iradiază paravertebral drept (nu în umărul drept) şi se atenuează la ingerare de alcaline.
Ulcerosul adoptă cel mai adesea o poziție antalgică, "in cocos de puşcă”, apăsând epigastrul cu pumnii. In
schimb, bolnavul biliar nu tolerează nici măcar atingerea lengeriei. Ecografia şi endoscopia sunt probe
relevante.

2. Colica renoureterală dreaptă pretează la confuzii mai ales in formele atipice, când durerea este proiectată
în hipocondrul drept. Prezența tulburărilor mictionale (polakiurie, disurie) şi modificările sedimentului
urinar (hematurie, cristalurie) ne orientează spre diagnosticul corect. Ecografia şi radiografia simplă pot
detecta calculii renali.

3. Colica apendiculară este greu de recunoscut în formele subhepatice. Riscul confuziei este şi mai mare
dacă puseul apendicular survine la un purtător de calculi. In cazul în care tabloul clinic nu cedează la
antispasticele şi antialgicele obişnuite, este de preferat o laparotomie decât riscul unei perforaţii
apendiculare.

4. Pancreatita acută însoţeşte de cele mai multe ori suferința biliară şi rareori apare independent de aceasta.
Momentul declanşator este acelaşi (prânz copios, bogat în lipide), dar în pancreatita durerea iradiază "în
bară" spre hipocondrul stâng şi există un contrast între intensitatea acuzelor subiective (plus alterarea stării
generale) și sărăcia semnelor obiective. Determinarea amilazei în ser şi urină tranşează diagnosticul.

10.4.5. TRATAMENTUL LITIAZEI VEZICULARE

Tratamentul de elecție al litiazei veziculare il reprezintă colecistectomia (ablația colecistului), intervenție

prin care este îndepărtat însăşi organul litogenezei. Extragerea exclusiv a calculilor cu lăsarea colecistului pe
loc (colecistendeza) este o intervenție abandonată din cauza recidivelor numeroase.

Operația este indicată numai în litiaza simptomatică. Contraindicațiile sunt legate de tarele organice asociate
şi de imposibilitatea de a le compensa.

Momentul operator optim este "la rece", adică înafara oricăror complicații. Rezultatele postoperatorii sunt
foarte bune, iar mortalitatea mică (0,5%).

Colecistectomia se poate realiza pe cale "clasică” (metoda tradițională, colecistectomia "deschisa") şi

laparoscopică.

A. Colecistectomia traditionalá

Abordul se efectuează printr-o laparotomie xifo-ombilicală sau printr-una subcostală (incizia Kocher). După
pătrunderea în cavitatea peritoneală se face sectionarea eventualelor aderenţe dintre colecist şi organele
învecinate. Apoi, prin simpla palpare a veziculei, se confirmă, de obicei, prezenta calculilor.

Inainte de a practica colecistectomia, chirurgul are obligaţia de a investiga CBP şi căile biliare intrahepatice.
El trebuie să se documenteze asupra a două elemente esențiale pentru viitorul pacientului:

a. Dacă CBP şi căile biliare intrahepatice sunt libere (nelocuite de calculi);

b. Dacă pasajul bilei prin defileul oddian spre duoden se realizează nestânjenit.
A executa colecistectomia fără a avea un răspuns clar la aceste două intrebări însemnează a considera
colecistul drept un "ap ispăşitor" pentru afecțiunile biliare şi a expune pacientul la un șir de suferinte
postoperatorii (vezi subcapitolul "Sindromul postcolecistectomie)

Pentru a răspunde acestor două intrebări operatorul va efectua următoarele investigații intraoperatorii:

a. Explorarea macroscopică a căilor biliare: CBP cu un diametru mai larg de 10 mm un cistic larg (3–6 mm)
pe lângă calculi mici în colecist, prezenţa unui colecist scleroatrofic sunt numai câteva elemente, pe baza
cărora se poate suspiciona migrarea calculilor în CBP.

b. O metodă mai precisă o reprezintă colangiografia intraoperatorie.

Pentru executarea ei masa de operaţie trebuie să fie radiotransparentă (masa radiochirurgicală). Sub bolnav,
corespunzător regiunii hepato-biliare, se introduce casete cu filme rontgen. Chirurgul injectează substanta de
contrast prin ductul cistic (sau prin puncția coledocului). Pătrunzând direct în căile biliare, aceasta va realize
un contrast optim. Deasupra câmpului operator este adus tubul rontgen şi astfel se poate obține
colangiografia. Sistemele moderne permit urmărirea dinamică a substanței de contrast pe un monitor video
TV şi astfel se poate alege imaginea cea mai caracteristică pentru radiografiere. Calculii apar sub forma unor
imagini lacunare in CBP sau în căile biliare intrahepatice. Tot prin această metodă se verifică pasajul
substanței de contrast in duoden. Procedeul este atât de util, încât astăzi nu se mai concepe un serviciu în
care se practică operații biliare, fără posibilitatea de a executa colangiografia intraoperatorie.

c. Mai recent se practică ecografia intraoperatorie care se pare că ar fi şi mai precisă în depistarea calculilor.

In tehnica tradițională colecistectomia se execută de manieră retrogradā, anterogradă şi bipolară.

A. Colecistectomia retrogradă se practică atunci când se poate pune uşor în evidență triunghiul Budd. Se
prepară şi se secționează între ligature ductul cistic şi apoi artera cistică. Decolarea colecistului din patul său
hepatic se face de la col spre fund (deci in sens opus scurgerii bilei de unde şi denumirea de "retrogradā”).
Metoda este elegantă și nesångerândă pentru că disecția se face după ligaturarea arterei cistice.

B. Colecistectomia anterograda începe cu decolarea colecistului dinspre fund spre col (deci în sensul
scurgerii bilei anterograd). Apoi in triunghiul Budd se secționează intre ligaturi artera cistică. În acest
moment vezicula rămâne atâmată de CBP prin canalul cistic. Astfel se evită confundarea celor două ducte in
caz de pericolecistită intensă. De aceea metoda este obligatorie în toate situaţiile in care triunghiul Budd nu
este vizibil din cauza remanierilor inflamatorii (pericolecistitā).

Procedeul are în schimb dezavantajul că este mai sângerând. In plus, faptul că ductul cistic se secționează
ultimul, implică riscul mobilizării unor calculi mici spre CBP, în timpul manevrelor de decolare a
colecistului.

C. Colecistectomia bipolară îmbină avantajele ambelor metode: se incepe cu secţionarea intre ligaturi a
ductului şi arterei cistice, iar apoi vezicula biliară este disecată, cu uşurinţă, anterograd. In mod obişnuit,
după încheierea operatiei se aplică un dren subhepatic prin care se evacuează micile sângerări sau biliragii
postoperatorii. Tubul se suprimă după 3-5 zile. Cel mai temut accident al colecistectomiei il reprezintă
lezarea CBP

D. Colecistectomia laparoscopică reprezintă cea mai modernă tehnică de extirpare a colecistului. Se începe
prin realizarea unui pneumoperitoneu prin insuflarea a 3-6 litri de CO2, Se creează astfel o "cameră de lucru
care trebuie menținută in tot timpul intervenției. In acest scop, instrumente special concepute (pense,
foarfeci etc.) se introduc în abdomen prin 4 canule etanșe. Prima canulă, plasată în ombilic, are 10 mm
diametru şi prin ea se introduce laparoscopul cuplat la o videocameră miniaturizată. Astfel, pe un monitor
video TV este proiectată imaginea organelor abdominale. Prin alte 3 canule, cu diametrul de 5 şi 10 mm, se
introduce instrumentele cu ajutorul cărora se practică colecistectomia. Principiile operației sunt cele din
tehnica clasică, doar mijloacele diferă. Rezultatele postoperatorii sunt excelente: acuzele dureroase sunt
minime, durata spitalizării se reduce la 3-5 zile, reâncadrarea în muncă se face după 2–3 săptămâni, iar
rezultatele cosmetice" sunt deosebit de apreciate de paciente.

COLECISTITA ACUTĂ

Colecistita acută este una dintre cele mai frecvente complicații ale litiazei veziculare (12% din litiaze). Într-
un procent situat sub 10% din cazuri ea poate surveni şi la colecistopatiile alitiazice.

A. Anatomie patologică.

Se disting trei etape evolutive a colecistitei acute:

a. Colecistita catarală. Se caracterizează printr-un perete edemațiat, intens congestionat, dar care îşi
păstrează luciul seroasei;

b. Colecistita flegmonoasă. Prezintă un perete mult îngroşat, cartonos, iar luciul seroasei este pierdut.
Microscopic, există o infiltrație leucocitară masivă și chiar microabcese parietale.

c. Colecistita gangrenoasă. Reprezintă ultimul stadiu evolutiv al leziunilor.

Viabilitatea peretelui este profund alterată, el arătând ca o “frunză veştedā". În aceste conditii se poate
produce migrarea transparietală a microbilor şi constituirea peritonitei chiar în lipsa perforaţiei.

Ca o particularitate trebuie menţionat faptul că, spre deosebire de apendicita acută, evoluția de la stadiul
cataral spre cel gangrenos este mai lentă, de aceea în formele flegmonoasă și gangrenoasă este adeseori
prezent blocul (plastronul) subhepatic.

Cum se constituie acest bloc? Orice organ inflamat işi schimbă încărcătura electrică. În rezultat se crează
astfel de condiții de atracție electrostatică, în care organele sănătoase din vecinătate se aglomerează peste
colecist: marele apiploon, duodenul, unghiul hepatic al colonului etc. Intr-o a doua etapă, prin secreție de
fibrinogen (funcție a seroasei peritoneale), apare o peliculă de fibrină care consolidează raporturile dintre
componenții blocului subhepatic. În felul acesta inflamația este localizată de organism. Astfel se explică de
ce, în marea majoritate a cazurilor, perforatia colecistului se produce într-un bloc subhepatic şi nu în
peritoneul liber. Perforaţia are loc, de obicei, la nivelul fundului (zona cu vascularizatia cea mai precară) şi
determină abcedarea blocului subhepatic.

B. Etiopatogenie.

Grefarea infecției a fost în multe modalități explicată.

* Microbii din intestin pot ajunge la colecist printr-o bacteriemie portală tranzitoric,

* In anumite condiții (atonie oddiană) este posibilă şi ascensiunea florei intestinale prin căile bilaire.
Conditile de stază biliară favorizează dezvoltarea infecţiei.

* Cele mai importante par a fi soluțiile de continuitate ale mucoasei colecistului, generate fie de refluxul
sucului pancreatic în colecist (acţiunea fosfolipazei), fie mecanic, prin ulcerațiile de decubit realizate de
calculi. Aceste soluții de continuitate reprezintă poarta de intrare a germenilor în peretele vezicular.

* Un rol favorizant deosebit pentru grefarea infecției il au leziunile ischemice. Astfel, în hidrocolecist
hipertensiunca intraveziculară şi compresia consecutivă a vaselor intraparietale produc o ischemie urmată de
tulburări trofice ce ajung până la gangrenă. Ca urmare hidrocolecistul se transformă în piocolecist, iar
complicația mecanică (hidrops) se transformă într-una inflamatorie (colecistită obstructivă).
C. Simptomatologie.

Spre deosebire de colica biliară, colecistita acută prezintă un episod dureros prelungit (chiar până la 2-3
zile), însoțit de febră (38,5-39°C), creşterea leucocitozei (circa 20000/mm') și a VSH-ului. Atunci când
blocul subhepatic este prezent, diagnosticul se pune cu uşurinţă.

Blocul (plastronul) subcostal se palpează ca o împăstare în hipocondrul drept, cu contractură musculară

localizată, dureroasă spontan şi provocat. In rest peretele abdominal este liber, iar tranzitul intestinal prezent.

Trebuie să menționăm însă că nu există o concordanță între simptomatologie și substratul anatomopatologic,

deci diagnosticul clinic nu poate preciza și stadiul de evoluție al modificărilor morfologice. Deși blocul
subhepatic este absent în formele catarale, adeseori el nu este perceput nici în formele flegmonoase și
gangrenoase.

D. Explorări paraclinice.

Aşadar, formularea completă a diagnosticului rămâne privilegiul operatorului. Ecografia evidențiază

îngroşarea pereților veziculari şi prezenţa calculilor. Colecistografia este contraindicatā.

E. Diagnosticul diferential nu este întotdeauna usor:

* Ulcerul duodenal perforat şi blocat realizează şi el un bloc subhepatic. Antecedentele, ecografia şi eventual
fibrogastroscopia sunt tranșante.

* Apendicita acută subhepatică nu poate fi exclusă decât prin laparotomie.

* Abcesul hepatic este o afecţiune rară care evoluează cu stare septică. Examenul ecografic descoperă însă
imaginea transsonică din parenchim.

* Pancreatita acută se asociază atât de frecvent, încât se vorbeşte de o adevărată entitate nozologică:
colecistopancreatita acută.

* Infarctul miocardic al peretelui posterior poate creea probleme de diagnostic diferențial. EKG tranşează
însă diagnosticul.

F. Formele clinice

a. Piocolecistul (empiemul vezicular) apare în circa 5% a cazurilor de colecistică acută. Aşa după cum am
mai arătat, el poate reprezenta forma evolutivă a unei complicații mecanice (hidrops).

b. Colecistopancreatita acută se caracterizează, după cum îi spune numele, prin asocierea cu pancreatita
acută. Se pare că infecţia propagată din căile biliare în cele pancreatice determină activarea tripsinogenului
în plin parenchim pancreatic. Tabloul clinic se caracterizează prin durerea în bară şi o stare generală alterată.
Determinarea enzimelor pancreatice este concludentă.

c. Colecistita acută emfizematoasă este o formă severă, realizată prin grefarea unor germeni anaerobi (tip
clostridium sau tulpini de streptococi). Apare mai ales la diabetici şi este o formă deosebit de agresivă care
evoluează cu o stare septică severă. Pe radiografia simplă şi la ecografie se constată prezenţa pneumobiliei.
Până la 40% din cazuri se complică cu perforarea colecistului. Mortalitatea este foarte mare.

G. Evoluție şi complicații

* Uneori procesul inflamator poate regresa (mai rar spontan, mai adesea după antibioterapie). Rămâne o
colecistită cronică sechelară, cu pericolecistită, care are tendinţă la reacutizare.
* Perforația se produce, de obicei, în blocul subhepatic, determinând abcedarea acestuia. Dacă nu este drenat
în timp util, abcesul poate perfora în cavitatea peritoneală, determinând o peritonită generalizată.

* Perforaţia în peritoneul liber se produce în primele 48 de ore ale colecistitei acute, de obicei la vârstnici cu
o reactivitate scăzută. Ea determină o peritonită biliară care este foarte severă și grevată de o mortalitate
până la 40% din cazuri.

* Fistulizarea într-un organ cavitar învecinat determină apariţia unei fistule colecisto duodenale (colice, cu
drenarea conținutului vezicular în lumenul intestinal). Momentul poate fi marcat de o ameliorare a acuzelor
subiective şi a stării generale.

H. Tratament

* Urgența maximă o reprezintă complicațiile de tipul peritonitei biliare difuze, care necesită atât realizarea
colecistectomiei, cât şi tratarea peritonitei.

* Unii chirurgi operează colecistita acută "la cald" (între 24-72 ore de la debut), pe considerentul că
aderentele pericolecistice nu sunt încă constituite şi astfel colecistectomia este mai facilă. Oponenţii acestei
conduite consideră că edemul, congestia şi fragilitatea țesuturilor sunt factori care au un răsunet negativ în
evoluția postoperatorie.

* Un mare număr de chirurgi optează penrtu atitudinea de urgenţă întârziată", care presupune o primă etapă
de tratament medical: repaus fizic şi alimentar, antispastice, antialgice, pungă cu gheată pe hipocondrul
drept. Dintre antibiotice va fi preferată Ampicilina (care se elimină pe cale biliară), asociată cu Gentamicină
sau cu cefalosporine. Acest preludiu de tratament medical vizează stingerea procesului infecțios, calmarea şi
reechilibrarea bolnavului. De asemenea, temporizarea oferă perioada necesară efectuării explorărilor
preoperatorii şi crează condiții anatomice mai favorabile intervenţiei chirurgicale. Această perioadă impune
însă o observare continuă a bolnavului, o adevărată “expectativă armată". Vor fi urmăriți obligatoriu trei
parametri: dimensiunile plastronului subcostal, febra şi leucocitoza. Dacă plastronul se reduce, iar febra şi
leucocitoza scad, însemnează că evoluţia a fost favorabilă şi după 5-10 zile de la debut se poate practica
colecistectomia. Va fi preferată colecistectomia anterogradă, care expune mai puțin la lezarea accidentală a
CBP. De asemenea, se poate tenta colecistectomia laparoscopică, care însă este mult mai dificilă în aceste
condiţii şi implică un număr mult mai mare de convertiri la metoda standard.

Atunci însă când blocul sunhepatic creşte, febra ia caracter septic (ascensiuni vesperale 39-40°C, dimineața
afebril sau subfebril) și leucocitoza creşte insemnează că s-a produs abcedarea blocului. Se impune de
urgenţă intervenţia chirurgicală - colecistectomia şi drenarea spațiului subhepatic.