Adevaratele Legi Ale Ereditatii Legile D

Adevăratele Legi ale Eredităţii
Publicate în:
Open Access Scientific Reports

http://www.omicsonline.org/scientific-reports/srep447.php
http://www.omicsonline.org/scientific-reports/2161-1041-SR-447.pdf
http://www.omicsonline.org/archivescientific-reports/scientific-reports-v1-9.php
Legile Danciu ale Eredităţii-Patru Noi Legi

Marin I. Danciu*, născut la o4 Octombrie 1941
*Corespondenţă autor:
Marin I. Danciu
Strada Petre Baniţă, Numărul 204
Călăraşi, Cod poştal 207170
Judeţul Dolj, România
Tel: +40721183450
E-mail: danciu@prodanciu.ro
Marin I. Danciu
Citation: Danciu MI (2012) Danciu Laws of Heredity-Four New Laws. 1:447. doi:10.4172/scientificreports.447
Copyright: © 2012 Danciu MI.

Citation: Danciu MI (2012) Danciu Laws of Heredity-Four New Laws. 1:447. doi:10.4172/scientificreports.447 Pagina 2 din 26
Rezumat
Prin legile Mendel transmiterea caracterelor de la părinţi la urmaşi a fost prea puţin clarificată, iar în unele
privinţe (dominanţă, recesivitate, cromozomi de sex, dotarea gameţilor, transmiterea unor caractere
generaţiei 1, 2, 3 etc.) s-au făcut erori consistente. Pe de altă parte, o bună inspiraţie a avut ca rezultat
crearea Figurii 1 - Graficul Danciu, şi, odată ce am realizat acest grafic, a fost lesne de observat că el
sugerează şi existenţa mai multor reguli după care sunt transmise caracterele de la părinţi la urmaşi.
Astfel, pe baza acestei reprezentări grafice, am descoperit şi formulat patru noi legi ale eredităţii: Legea
aportului gameţilor, Legea cromozomilor de sex, Legea factorilor ereditari autozomi şi Legea înzestrării
gameţilor.
Legile Danciu ale eredităţii: elimină toate erorile despre ereditate făcute până la ele; clarifică complet
modul de transmitere a caracterelor de la părinţi la urmaşi, inclusiv a celor mai multe boli autosomal
recesive; sunt valabile 100% în toate cazurile şi la toate speciile care se reproduc prin gameţi; pot avea o
importanţă practică deosebită în activitatea de creare a hibrizilor de plante şi animale cu valoare biologică
ridicată; astfel, prin simpla corelare a momentului încrucişării/împerecherii cu apariţia gameţilor maturi,
pot fi obţinuţi hibrizi cu cei mai mulţi factori ereditari de la individul mai valoros; pot fi un instrument de
lucru important în cercetările viitoare din domeniul geneticii, inclusiv al geneticii medicale.
Keywords
Autosomal; Characters transmitted; Crossing-Over; Gametes; Recessive; Sex chromosomes; Laws of
heredity
Introducere
Prin legile Mendel transmiterea caracterelor de la părinţi la urmaşi a fost prea puţin clarificată, iar în unele
privinţe (dominanţă, recesivitate, cromozomi de sex, dotarea gameţilor, transmiterea unor caractere
generaţiei 1, 2, 3 etc.) s-au făcut erori consistente. Pe de altă parte, pentru a afla de ce majoritatea fetelor
se aseamănă mai mult cu taţii şi majoritatea băieţilor se aseamănă mai mult cu mamele, o bună inspiraţie
a avut ca rezultat crearea Figurii 1- Graficul Danciu. Odată ce am realizat acest grafic, a fost lesne de
observat că el sugerează şi existenţa mai multor reguli după care sunt transmise caracterele de la părinţi la
urmaşi. Astfel, pe baza acestei reprezentări grafice, am descoperit şi formulat patru noi legi ale eredităţii:
Legea aportului gameţilor, Legea cromozomilor de sex, Legea factorilor ereditari autozomi şi Legea
înzestrării gameţilor.
Metode
Observaţii practice asupra realităţii (la oameni, plante, animale; Studii teoretice multidisciplinare;
Graficul Danciu - figură, explicaţii, interpretare;
UTER Trompa uterină OVAR

Spermatozoid Ovul
cu X sau Y 0 3 7 10
Energia Energia
gameţilor gameţilor
A
ESXi C
ESX=EOV EOVi
ESY=EOV
ESYi B ESXc
EOVc ESYc
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Figura 1: Graficul Danciu

A: energia spermatozoidului cu cromozom X de-a lungul trompei uterine; B: energia spermatozoidului cu
cromozom Y de-a lungul trompei uterine; C: energia ovulului de-a lungul trompei uterine; ESXi: energia
spermatozoidului cu cromozom X la intrare în trompă; ESXc: energia spermatozoidului cu cromozom X la capătul
trompei; ESYi: energia spermatozoidului cu cromozom Y la intrare în trompă; ESYc: energia spermatozoidului cu
cromozom Y la capătul trompei; EOVi: energia ovulului la intrare în trompă; EOVc: energia ovulului la capătul
trompei.
Explicaţii (Figura 1). La baza acestei reprezentări grafice se află curiozitatea de a găsi ce anume determină
ca majoritatea fetelor să se asemene mai mult cu taţii şi majoritatea băieţilor să se asemene mai mult cu
mamele, sau/şi cu unii ascendenţi ai acestora. Pentru elucidarea acestui fenomen au prevalat două
elemente, primul fiind asemănarea în privinţa caracterelor exterioare, în special fizionomia şi conformaţia
organismului (asemănarea are însă şi o componentă internă, fizică, precum şi o componentă psihică,
comportamentală). Al doilea element: reacţiile de sinteză a oricărei structuri biologice nu pot avea loc
decât prin consum de energie, astfel că, în fenomenul asemănării, cu certitudine, este implicată energia pe
care o are fiecare gamet în momentul fecundaţiei. Aşadar, atât ovulul cât şi spermatozoidul, în stadiul de
maturitate (apţi pentru fecundaţie), au o anumită cantitate de substanţă energizantă, au deci o anumită
energie. Energia spermatozoidului cu cromozom X este mult mai mare decât a celui cu cromozom Y, în
corelaţie perfectă cu dimensiunile acestor două tipuri de spermatozoizi.
În momentul intrării în trompa uterină, spermatozoidul (cu cromozom X sau Y, după caz) şi ovulul au
energie de o anumită mărime, notată pe grafic cu ESXi, ESYi şi EOVi. Această energie scade însă prin
trecerea timpului, din cauza consumului pentru propriile funcţii vitale, iar în cazul spermatozoidului, şi
pentru deplasare. Scăderea energiei este reprezentată prin dreptele A şi B, pentru cei doi spermatozoizi, şi
prin dreapta C pentru ovul. În acelaşi timp, gameţii, fiind în mişcare, ocupă noi poziţii în trompă, fiecare
apropiindu-se de celălalt până vin în contact şi apoi fuzionează (se produce fecundaţia).
Contactul dintre spermatozoid şi ovul (fecundaţia) poate avea loc în orice punct de pe întreaga lungime a
trompei. În punctul de întâlnire energiile celor doi gameţi sunt diferite ca mărime, existând astfel o
diferenţă între acestea. Această diferenţă de energie, în favoarea unui gamet sau altul, există în toate
punctele de pe lungimea trompei, cu excepţia unui singur punct. Acesta este punctul în care energiile celor
doi gameţi sunt strict egale. Înainte de acest punct diferenţa de energie este în favoarea unui gamet, iar
după acest punct situaţia se inversează, adică diferenţa este în favoarea celuilalt gamet. (A se vedea pe
grafic punctul 7, în dreptul căruia se intersectează dreptele A şi C, şi punctul 3, în dreptul căruia se
intersectează dreptele B şi C).
Urmărind graficul se poate înţelege foarte uşor când şi în ce măsură copilul se aseamănă mai mult cu
unul dintre părinţi (sau/şi cu unii ascendenţi ai acestuia), astfel:
Cazul copilului-băiat, deci când la fecundaţie participă spermatozoidul ce conţine cromozomul de

tip Y (dreptele B şi C).
Dacă fecundaţia are loc pe segmentul 0 - 3 al trompei, unde energia spermatozoidului, ESY, este mai mare
decât energia ovulului, EOV, băiatul se va asemăna mai mult cu tatăl, deoarece diferenţa de energie este
în favoarea spermatozoidului. Asemănarea este cu atât mai evidentă (accentuată) cu cât fecundaţia se
produce mai aproape de uter (către punctul 0), unde diferenţa de energie este cea mai mare.
Dacă fecundaţia se produce pe segmentul 3 - 10 al trompei, unde energia ovulului, EOV, este mai mare
decât energia spermatozoidului, ESY, băiatul se va asemăna mai mult cu mama, deoarece aici diferenţa de
energie este în favoarea ovulului. Asemănarea este cu atât mai accentuată cu cât fecundaţia se produce
mai aproape de ovar (către punctul 10), unde diferenţa de energie este cea mai mare.
Dacă fecundaţia se produce exact în punctul 3, asemănarea este de 50% cu tatăl şi 50% cu mama, pentru
că aici energiile sunt strict egale, adică ESY = EOV.
Se mai observă că segmentul 3 - 10 al trompei este mult mai lung (aproximativ 70% din total) decât
segmentul 0 - 3 al trompei (aproximativ 30% din lungimea totală). Rezultă că probabilitatea ca fecundaţia
să se producă pe segmentul 3 - 10 al trompei este mult mai mare decât pe segmentul 0 – 3. Altfel spus,
probabilitatea ca băieţii să se asemene mai mult cu mamele este mult mai mare decât probabilitatea ca ei
să se asemene mai mult cu taţii. Acest fapt concordă perfect cu realitatea, oricine putând constata că
majoritatea băieţilor (aproximativ 70% din numărul lor) se aseamănă mai mult cu mamele şi mult mai
puţini (aproximativ 30%) cu taţii.
Cazul copilului-fată, deci când la fecundaţie participă spermatozoidul ce conţine cromozomul de tip
X (dreptele A şi C).
Dacă fecundaţia se produce pe segmentul 0 - 7 al trompei, unde energia spermatozoidului, ESX, este mai
mare decât energia ovulului, EOV, fata se va asemăna mai mult cu tatăl, deoarece diferenţa de energie
este în favoarea spermatozoidului. Asemănarea este cu atât mai evidentă (accentuată) cu cât fecundaţia se
produce mai aproape de uter (către punctul 0), unde diferenţa de energie este cea mai mare.
Dacă fecundaţia se produce pe segmentul 7 - 10 al trompei, unde energia ovulului, EOV, este mai mare
decât energia spermatozoidului, ESX, fata se va asemăna mai mult cu mama, deoarece aici diferenţa de
energie este în favoarea ovulului. Asemănarea este cu atât mai accentuată cu cât fecundaţia se produce
mai aproape de ovar (către punctul 10), unde diferenţa de energie este cea mai mare.
Dacă fecundaţia se produce exact în punctul 7, asemănarea este de 50% cu tatăl şi 50% cu mama, pentru
că aici energiile sunt strict egale, adică ESX = EOV.
Se mai observă că segmentul 0 - 7 al trompei este mult mai lung decât segmentul 7 - 10 (există şi aici
proporţiile de aproximativ 70% şi 30% din lungimea trompei). Rezultă că probabilitatea ca fecundaţia să
se producă pe segmentul 0 - 7 al trompei este mult mai mare decât pe segmentul 7 - 10. Altfel spus,
probabilitatea ca fetele să se asemene mai mult cu taţii este mult mai mare decât probabilitatea ca ele să
se asemene mai mult cu mamele. Acest fapt concordă perfect cu realitatea, oricine putând constata că
majoritatea fetelor (aproximativ 70% din numărul lor) se aseamănă mai mult cu taţii şi mult mai puţine
(aproximativ 30%) cu mamele.
Explicaţiile de mai sus demonstrează că Figura 1, Graficul Danciu, reflectă cu adevărat realitatea.
Interpretând corect acest grafic se pot desprinde, în aceast stadiu, trei concluzii de maximă importanţă:
orice gamet conţine setul întreg de factori ereditari (toată informaţia ereditară) necesari pentru edificarea
completă a unui nou organism, aceasta, în condiţii normale de sănatate; participarea cu factori ereditari a
fiecăruia din cei doi gameţi la edificarea completă a noului organism este complementară, adică suma
contribuţiilor lor, exprimate în %, este strict egală cu 100%, ceea ce corespunde organismului întreg; în
principiu, Graficul Danciu este valabil pentru toate speciile care se reproduc prin gameţi, elementul
comun tuturor gameţilor fiind energia pe care aceştia o au în momentul fecundaţiei.
Rezultate şi Discuţii
Legea 1: Legea aportului gameţilor
Aportul de factori ereditari al gameţilor, la alcătuirea setului de n cromozomi activi, este determinat de
energia pe care o au aceiaşi gameţi în momentul fecundaţiei.
Mărimea aportului de factori ereditari, al unui gamet, depinde de energia ambilor gameţi.
Pentru fiecare gamet, mărimea aportului de factori ereditari care vor fi admişi în setul de n cromozomi
activi, va fi astfel încât, proporţia aportului în set să fie egală cu proporţia energiei gametului respectiv în
suma energiilor ambilor gameţi.
Pentru fiecare gamet, proporţia aportului de factori care vor fi admişi în setul de n cromozomi activi este
totodată proporţia aportului în setul de factori care vor fi efectiv activaţi (care vor determina fenotipul,
dintre toţi cei admişi).
Prin factor ereditar, expresie introdusă de Mendel, am definit orice purtător de informaţie ereditară:
cromozom întreg (acesta este factorul de rangul cel mai mare); segment de cromozom (cu două sau mai
multe gene); genă întreagă; segment de genă (cu două sau mai multe nucleotide); - nucleotid (acesta este
factorul de rangul cel mai mic). “n” reprezintă numărul total de cromozomi ai unui gamet.
Pentru înţelegerea deplină a acestei legi, pe lângă urmărirea graficului, este edificator şi următorul
exemplu (ipotetic). La contactul pentru fecundaţie, spermatozoidul dispune de 120 unităţi de energie, iar
ovulul de 80, în total ansamblul (spermatozoid + ovul) dispune de 200 unităţi de energie. În acest total de
200, 120 reprezintă o proporţie de 60%, iar 80 reprezintă o proporţie de 40%. Proporţiile au rezultat prin
aplicarea articolului din lege, adică: 120 : (120 + 80) = 120 : 200 = 0,60 = 60% şi 80 : (120 + 80) = 80 :
200 = 0,40 = 40%. Rezultă că, în acest exemplu, 60% din factorii ereditari ai setului de n cromozomi
activi reprezintă aportul spermatozoidului, iar 40% reprezintă aportul ovulului. Copilul se va asemăna mai
mult cu tatăl, deoarece cantitatea cea mai mare de factori ereditari provine de la spermatozoid.
Celula-ou (în formare) nu operează cu cifre şi calcule, ca în exemplul de mai sus, ci dispune de sisteme de
proteine - enzime care recunosc gameţii, evaluiază energiile acestora, configurează setul de n cromozomi
activi şi stabilesc factorii care vor fi efectiv activaţi, respectând cu precizie maximă proporţiile rezultate
potrivit legii aportului gameţilor. Aceste sisteme de proteine-enzime îşi au originea numai în gametul
femel, deci sunt aduse în celula-ou de către acesta.
Relevăm faptul că, potrivit legii aportului gameţilor, este stabilit doar aportul cantitativ al fiecărui gamet,
nu şi factorii ereditari care compun efectiv acest aport. În această privinţă, în mod cert, procesul de
configurare (alcătuire) a setului de n cromozomi activi, de către proteinele-enzime, se desfăşoară după
principiul fundamental caracteristic tuturor sistemelor naturale, deci şi celor biologice, şi anume principiul
cea mai înaltă eficienţă, adică, cel mai mic consum de energie. Potrivit acestui principiu, configurarea
setului se face alegându-se, întotdeauna, dintre numeroasele opţiuni posibile, acea opţiune care necesită
consumul de energie cel mai mic. În acest mod, se asigură mai multă energie pentru procesele post-
configurare, până când celula-ou şi-a finalizat formarea propriului sistem de alimentare cu substanţe
energizante din mediul extracelular.
Configurarea setului de n cromozomi activi este un proces consumator de energie, întrucât factorii
ereditari aleşi să facă parte din acest set, precum şi aceia dintre ei care vor fi efectiv activaţi, la momentul
programat, sunt marcaţi chimic, prin reacţii specifice. Omologii factorilor ereditari marcaţi, deci omologii
celor admişi în setul de n cromozomi activi, compun, pe cale de consecinţă, setul de n cromozomi
inactivi, fără a li se aplica şi lor vreun marcaj.
Din conţinutul legii aportului gameţilor se poate deduce faptul că cele două seturi de cromozomi sunt
configurate imediat după fecundaţie (fuziunea gameţilor), când ia naştere zigotul, deci imediat înainte de
a începe edificarea noului organism. Seturile odată configurate îşi menţin aceeaşi structură în toate
celulele somatice, inclusiv în celulele formatoare de gameţi, şi pe întreaga durată de viaţă a organismului
respectiv. Justeţea acestei afirmaţii este dovedită şi de faptul că gemenii monozigoţi sănătoşi se aseamănă
perfect între ei pe tot parcursul vieţii lor.
Prin marcare, factorii ereditari admişi în setul de n cromozomi activi nu sunt dislocaţi din poziţiile pe care
le ocupă în gameţii de origine, mascul şi femel, ci rămân permanent pe locurile lor.
Procesul efectiv de configurare, şi deci de marcare a factorilor aleşi să facă parte din setul de n
cromozomi activi, începe obligatoriu cu cromozomul de sex, X sau Y, după caz, ambii, întotdeauna,
numai de la gametul mascul (conform legilor 2 şi 3). Este admis mai întâi cromozomul de sex deoarece:
setul de n cromozomi activi nu poate fi set complet dacă nu are şi cromozom de sex; mărimea aportului
fiecărui gamet, rezultată la evaluare, este posibil să fie riguros respectată numai prin fragmentarea unor
factori, or cromozomul de sex nu poate fi fragmentat, întrucât între X şi Y nu există omologie, care să
permită completarea reciprocă fără să se afecteze puritatea sexului. (Sunt programaţi pentru fragmentare
numai cromozomii autozomi). Drept urmare, eliminarea totală a riscului de fragmentare este posibilă
numai dacă cromozomul de sex este admis primul şi obligatoriu întreg, şi, astfel, se exclude impurificarea
sexului.
Urmează să fie admişi, de la ambii gameţi, alţi cromozomi întregi, segmente de cromozomi, gene întregi,
iar pentru încadrarea exactă în proporţia (procentul) de aport rezultată la evaluare sunt admise (marcate)
segmente de gene şi, pentru reglajul fin, chiar nucleotide.
Astfel rezultă cele două seturi de câte n cromozomi, activi şi inactivi, ambele conţinând atât cromozomi
întregi (fizic) cât şi cromozomi combinaţi, fiecare cromozom combinat având factori (de rang mai mic
sau mai mare) situaţi fizic pe ambii cromozomi-pereche.
Din schema următoare (Figura 2) se pot înţelege cu uşurinţă cele afirmate mai sus.
Figura 2: Exemplu de configurare a setului de n cromozomi activi
Ggm Ggf
Perechea 1, Ggm = garnitura de cromozomi

cromozomi a gametului mascul;
autozomi
Ggf = garnitura de cromozomi
Perechea 2, a gametului femel;
cromozomi
autozomi G = genă;
G1 N = nucleotid;
Perechea 3,
G2
cromozomi n = numărul total de
G3
autozomi cromozomi ai gametului;
G4
G5
= factor admis în setul de
Perechile de la cromozomi activi ;
4 la (n – 2),
cromozomi
autozomi = factor rămas în setul de
cromozomi inactivi ;
G1 = factor fără capacitatea

de a fi activ (legea 2) şi
Perechea (n – 1), G2 aici, fiind cromozom de
cromozomi
sex, este parte a setului
autozomi
G3 de cromozomi inactivi.
N1
G4
N2
“Perechea” n,
cromozomi
de sex
X X
În acest exemplu, setul de n cromozomi activi este compus din factorii marcaţi cu linie verde, astfel:
cromozomul de sex de tip X din garnitura gametului mascul (din “perechea” n); cromozomul întreg din
perechea 1, al gametului mascul; cromozomul întreg din perechea 2, al gametului femel;un segment de
cromozom compus din 3 gene (G1, G2, G3) din perechea 3, de la gametul mascul; un segment de
cromozom compus din 2 gene (G4, G5) din perechea 3, de la gametul femel;alţi factori ereditari de la
gametul mascul şi femel din perechile 4 la (n - 2) şi care nu apar în schemă; o genă întreagă (G1) din
perechea (n - 1), de la gametul mascul; o genă întreagă (G2) din perechea (n - 1), de la gametul femel; un
segment al genei (G3) din perechea (n - 1), de la gametul mascul; un segment al genei (G3) din perechea
(n - 1), de la gametul femel; un segment al genei (G4) din perechea (n - 1), de la gametul femel; două
nucleotide (N1 şi N2) ale genei G4 din perechea (n - 1), de la gametul mascul.
Omologii factorilor marcaţi cu linie verde, adică cei nemarcaţi, compun setul de n cromozomi inactivi;
aceştia nu vor participa la edificarea noului organism, deci nu se vor exprima.
În schema prezentată, cromozomul activ din perechea 3 şi cromozomul activ din perechea (n - 1) sunt
cromozomi combinaţi, sub aspect funcţional, ei având în componenţă factori ereditari situaţi fizic pe
ambii cromozomi-pereche.
Din legea aportului gameţilor derivă câteva concluzii. Ştim acum foarte clar ce anume determină ca un
caracter să fie dominant. Astfel, la orice specie şi individ, oricare dintre caractere poate fi dominant, dacă
factorul ereditar codificator este ales să facă parte din setul de n cromozomi activi, pe baza energiei din
momentul fecundaţiei a celor doi gameţi, şi a principiului cel mai mic consum de energie, precum şi dacă
este ales (legea 3) să fie efectiv activat.
Cât priveşte conceptul numit recesiv, acesta nu mai poate defini orice factor care nu se exprimă, concluzie
ce decurge din următorul raţionament: omologii factorilor autozomi admişi în setul de (n - 1) cromozomi
autozomi activi, adică omologii celor aşa-zişi dominanţi, nu pot fi numiţi, ca până acum, recesivi, întrucât
aceştia sunt, prin "proiectarea" genomului, deja programaţi să nu se manifeste (exprime). Şi este logic să
fie aşa deoarece, în caz contrar, caracterele codificate ar fi fost dublate. Mai adecvată ar fi denumirea de
factori excedentari, întrucât ei exced necesarului de factori pentru edificarea completă a organismului; un
caracter poate fi numit recesiv numai dacă factorul ereditar codificator, nu poate să se manifeste(exprime)
deşi ar trebui, această nefuncţionare având ca rezultat ceea ce a fost numit boală autozomal-recesivă.
Legea aportului gameţilor poate avea o deosebită importanţă practică în activitatea de creare (obţinere) a
unor hibrizi de plante şi animale cu valoare biologică ridicată. Astfel, prin simpla corelare a momentului
încrucişării/împerecherii cu apariţia gameţilor maturi, se pot obţine hibrizi cu cei mai mulţi factori
ereditari activi de la individul mai valoros. Aceasta, deoarece nu este nevoie să se măsoare efectiv energia
gameţilor, ci este suficient să se facă uz de faptul că, în timp, energia oricărui gamet scade de la sine, după
care se poate proceda la fecundarea cu gameţi abia formaţi (deci cu energie maximă) de la individul mai
valoros. Graficul Danciu oferă "cheia" înţelegerii şi rezolvării acestei probleme. Marele beneficiu pentru
omenire ar fi obţinerea de alimente, poate nu în cantităţile cele mai mari, dar, în mod sigur sănătoase [1-11]
Legea 2: Legea cromozomilor de sex
Cromozomii de sex din corpul masculului
Cromozomul de tip Y: este provenit de la tată şi, în celula somatică a masculului, este parte componentă a
setului de n cromozomi activi, cu rolul de a determina caracterele specifice sexului masculin. Se transmite
printr-unul din gameţii masculi-fraţi din generaţie în generaţie numai la urmaşi masculi şi întotdeauna cu
capacitatea de a fi activ în corpurile acestora.
Cromozomul de tip X: este provenit de la mamă şi, în celula somatică a masculului, este parte
componentă a setului de n cromozomi inactivi. Se transmite prin celălalt gamet mascul-frate din generaţie
în generaţie numai la urmaşi femele şi întotdeauna cu capacitatea de a fi activ în corpurile acestora.
Cromozomii de sex din corpul femelei
Cromozomul de tip X provenit de la tată: în celula somatică a femelei este parte a setului de n cromozomi
activi, cu rolul de a determina caracterele specifice sexului feminin. Se transmite printr-un gamet femel-
frate din generaţie în generaţie la urmaşi masculi şi femele şi, întotdeauna, lipsit de capacitatea de a fi
activ în corpurile acestora.
Cromozomul de tip X provenit de la mamă: în celula somatică a femelei este parte a setului de n
cromozomi inactivi. Se transmite prin celălalt gamet femel-frate din generaţie în generaţie la urmaşi
masculi şi femele şi, întotdeauna, lipsit de capacitatea de a fi activ în corpurile acestora.
Fiecare din cei patru cromozomi de sex menţionaţi (Y,X,X,X) poartă o informaţie ereditară proprie şi
specifică, provenită de la strămoşii aflaţi la originea liniilor: un mascul, pentru Y, şi trei femele, câte una
pentru fiecare X. Această informaţie, în condiţii normale de sănătate, se transmite nemodificată din
generaţie în generaţie şi este diferită de cea a cromozomilor similari proveniţi de la alţi transmiţători
(genitori), aflaţi la originea altor linii.
În procesul de edificare a unui nou organism, dintre toţi factorii ereditari existenţi pe cromozomul de sex,
în mod normal, vor fi efectiv activaţi, şi deci se vor exprima, doar câte unul din factorii (copiile) care au
acelaşi rol funcţional.
Esenţa acestei legi constă în următoarele: numai cromozomii de sex transmişi de tată sunt activi în corpul
copiilor, Y în corpul băieţilor şi X în corpul fetelor; cei doi cromozomi X transmişi de mamă sunt
întotdeauna lipsiţi de capacitatea de a fi activi, atât în corpul băieţilor cât şi în corpul fetelor.
Valabilitatea acestei legi rezultă şi din următorul raţionament: pentru a-şi îndeplini rolul, orice cromozom
(deci şi cei de sex) acceptă comenzi doar de la sistemele de proteine-enzime. Aceste sisteme iniţiază şi
controlează toate procesele biochimice programate, inclusiv activarea cromozomilor pentru a se exprima.
Însă, comenzile lor pot fi receptate numai de către factorii (cromozomii) care au deja capacitatea de a fi
activi, iar în faza de gamet doar gametul femel conţine sisteme de proteine-enzime. Drept urmare, pentru
siguranţa reproducerii, nu pot exista în aceeaşi locaţie (gametul femel) sisteme de proteine-enzime şi
cromozomi (factori) care au deja capacitatea de a fi activi. Astfel a fost exclusă posibilitatea de activare
(accidentală) a cromozomilor în faza de gamet femel, fapt care corespunde cu realitatea: nu se cunosc
cazuri de autoreproducere a femelelor, din ovule nefecundate.
Din această lege rezultă că între cromozomii XY, la mascul, şi XX, la femelă, nu există şi nu poate exista
vreo relaţie de interdependenţă funcţională programată. Aceasta, deoarece fiecare dintre cromozomii
respectivi conţine întreaga informaţie ereditară de care are nevoie pentru a-şi îndeplini singur rolul.
Dovada ne-o oferă chiar cromozomii XY de la mascul, întrucât ei nu formează perechi de factori omologi
şi, totodată, numai Y poate fi activat, numai el având capacitatea de a fi activ. La rândul ei, absenţa
factorilor omologi este dovedită de faptul că, de la origini şi până în zilele noastre, masculul a rămas
mascul-pur, iar femela a rămas femelă-pură, şi nu mixturi de mascul-femelă. Dacă s-a vorbit, totuşi, de
existenţa unor factori omologi pe cromozomii XY ai masculului, o analiză mai profundă ar scoate în
evidenţă că aceşti factori sunt doar puţin asemănatori. Deşi unii dintre factorii presupuşi omologi codifică
aceleaşi tipuri de hormoni, cantitatea (concentraţia) hormonilor este diferită la mascul faţă de femelă. Un
exemplu de astfel de hormoni este testosteronul, întâlnit atât la mascul cât şi la femelă, însă la mascul
cantitatea secretată şi concentraţia din organism sunt considerabil mai mari, fapt ce determină exprimarea
diferită a aceloraşi tipuri de factori autozomi asupra cărora îşi exercită influenţa. Exprimarea diferită a
acestor factori, cum sunt, de exemplu, cei care codifică sistemul osos, sistemul muscular, pilozitatea etc,
şi care determină diferenţele evidente dintre mascul şi femelă, dovedeşte că factorii de pe X şi Y sunt cu
adevărat diferiţi; fiind diferiţi, factorii respectivi nu pot fi consideraţi omologi.
Această lege invalidează conceptul despre inactivarea unuia din cei doi cromozomi X ai celulei somatice
a femelei. După cum rezultă din lege, în momentul fecundaţiei nu există cromozomi X deja activi, pentru
ca, mai târziu, unul dintre ei să fie inactivat; există un cromozom X doar cu capacitatea de a fi activ,
provenit de la tată, şi unul fără capacitatea de a fi activ, provenit de la mamă. “Proiectantul” genomului, a
ales, ca şi la alte sisteme naturale, soluţia cea mai eficientă: să confere unui singur cromozom capacitatea
de a fi activ şi care să fie “pornit” efectiv doar când este necesar, în loc de a se consuma ulterior resurse
energetice şi de substanţe pentru a inactiva un cromozom X dintr-un număr exagerat de mare de celule
somatice.
Şi ipoteza conform căreia la origini X şi Y ar fi fost cromozomi-pereche, ca şi cromozomii autozomi, şi că

ulterior cromozomul Y a degenerat, prin pierderea celor mai multe gene, ajungând în zilele noastre să fie
de trei ori mai mic decât cromozomul X, este infirmată de realitatea înconjurătoare: diferenţa de mărime
între X şi Y este întâlnită la toate speciile şi la toţi indivizii, care au astfel de cromozomi. Este, deci,
imposibil de admis faptul că evenimentele perturbatoare au afectat toate aceste specii, toţi indivizii
masculi ai fiecărei specii şi numai presupusa pereche XY, lăsând intacte perechile de cromozomi
autozomi. Concluzia este aceea că cei doi cromozomi, X şi Y, au fost aşa cum sunt şi astăzi încă de la
origini, şi fiecare îşi îndeplineşte rolul în mod independent. .
La femelă, chiar dacă pe XX există factori omologi, numai unul (cel de la tată), având capacitatea de a fi
activ, poate fi efectiv activat pentru a-şi îndeplini rolul. Drept urmare, nici în cazul cromozomilor XX de
la femelă nu poate exista interdependenţă funcţională.
Pentru înţelegerea acestei legi, sunt relevante şi schemele următoare (Figura 3 şi Figura 4).
Figura 3: Starea cromozomilor de sex, în gameţi
GgX = garnitura gametului cu cromozom X, al masculului;

GgY = garnitura gametului cu cromozom Y, al masculului;
GgX1= garnitura gametului cu cromozomul X1, al femelei;
GgX2= garnitura gametului cu cromozomul X2, al femelei;
= factor fără capacitatea de a fi activ într-un nou organism;
= factor cu capacitatea de a fi activ într-un nou organism .
GgX GgY GgX1 GgX2
Cromozomii de sex
Cromozomi autozomi
din oricare pereche
Figura 4: Exemplu de transmitere a cromozomului X activ
X = cromozomul X activ în corpul femeii;

X = acelaşi cromozom X, inactiv.
Generaţia 0 (zero),
de referinţă
XX+XY
Generaţia 1,
stră-străbunici YX + X X X Y+XX
Generaţia 2,
străbunici
XX+Y X XX+YX
Generaţia 3, YX+X X X X+XY

bunici
Generaţia 4, XX+Y X X Y+XX

părinţi
Generaţia 5, XX XX
copii (fete)
Urmărind schema rezultă, ca şi din legea 2, că acelaşi cromozom X din generaţia

0 (zero) a mai fost activ doar în generaţiile în care a provenit de la tată.
Pentru siguranţa reproducerii, pe orice cromozom de sex, fiecare genă există în mai multe exemplare (mai
multe copii ale aceleiaşi gene), toate având acelaşi rol funcţional, din care doar una va fi efectiv activată
(se va exprima), dacă cromozomul este cel activ. Spunem "copii" şi nu "variante" întrucât genele
respective sunt identice, încă de la origini. Acestea, nefiind programate să se recombine (prin crossing-
over), nu s-au diversificat [12-24].
Legea 3: Legea factorilor ereditari autozomi
Până în momentul fecundaţiei, factorii ereditari autozomi ai gameţilor (mascul şi femel) nu au capacitatea
de a fi activi într-un nou organism; fac excepţie factorii autozomi ataşaţi accidental de cromozomii X şi Y
transmişi de tată, aceşti factori fiind deja capacitaţi, în timpul meiozei, odată cu cromozomii X şi Y.
În mod normal, capacitatea de a fi activi este dobândită (prin capacitare reciprocă) în timpul fecundaţiei,
însă numai de către acei factori ereditari autozomi care, după fuziunea gameţilor (mascul şi femel),
îndeplinesc două condiţii; prima: sunt prezenţi, la nivelul aceleiaşi poziţii (locus), numai sub formă de
pereche unică a câte doi factori omologi, unul de la gametul mascul şi unul de la gametul femel; a doua:
cei doi factori omologi ai oricărei perechi să nu fie identici (să nu conţină aceeaşi informaţie ereditară),
deci, să nu provină de la acelaşi genitor (strămoş comun).
Dintre toţi factorii ereditari autozomi care dobândesc capacitatea de a fi activi (în condiţiile menţionate)
sunt admişi în setul de (n - 1) cromozomi autozomi activi numai câte unul de la fiecare pereche; omologii
lor compun setul de (n - 1) cromozomi autozomi inactivi.
În condiţii normale, în procesul de edificare a noului organism, dintre toţi factorii admişi în setul de (n - 1
cromozomi autozomi activi, vor fi efectiv activaţi, şi deci se vor exprima, doar câte unul din factorii
(variantele) care au acelaşi rol funcţional.
Admiterea factorilor ereditari, în setul de n cromozomi activi, şi stabilirea celor care vor fi efectiv activaţi
se fac de către proteinele-enzime care au astfel de roluri. Acestea provin numai de la gametul femel şi
acţionează în concordanţă cu Legea aportului gameţilor, Legea cromozomilor de sex şi cu principiul cel
mai mic consum de energie.
În expresia (n - 1), “n” reprezintă numărul total de cromozomi ai unui gamet, iar "1" reprezintă
cromozomul de sex al gametului.
Ca şi la cromozomii de sex, în condiţii normale de sănatate, pe orice cromozom autozom al oricărui

gamet, fiecare genă există, cu certitudine, în mai multe exemplare, câte una pe locus, toate având acelaşi
rol funcţional (de a codifica aceeaşi structură, caracter, substanţă etc.). Există deci, pe fiecare cromozom
autozom, mai multe variante ale aceleiaşi gene. Aceste variante, când încă sunt mai multe, sunt diferite ca
informaţie ereditară, întrucât provin de la mai mulţi genitori inţiali, aflaţi la originea liniilor. Pe
cromozomii autozomi, există însă şi cazuri de "variante" identice, deci copii, întrucât aceşti factori (gene)
s-au transmis împreună (înlănţuit) din generaţie în generaţie, până în zilele noastre, de la un singur genitor
iniţial aflat la originea liniei.
Este probabil ca numărul maxim posibil de variante (copii) ale unei gene să fie o caracteristică a speciei;
poate chiar a rasei (varietăţii). Sugerăm că acest număr, la om, ar putea să fie 2.
Potrivit primei condiţii din lege, prezenţa la fecundaţie, la nivelul aceleiaşi poziţii (locus), a factorilor
ereditari omologi în număr mai mic sau mai mare de 2 (pereche validă), exclude posibilitatea ca în
viitorul organism vreunul dintre acei factori să fie funcţional (să se manifeste). Acesta este deci, recesiv.
În mod similar, potrivit celei de a doua condiţii, prezenţa factorilor ereditari identici, adică a factorilor
care în ascendenţă au aparţinut aceluiaşi strămoş comun (părinţi, bunici, străbunici etc.), exclude, de
asemenea, posibilitatea ca vreunul din acei factori să fie funcţional în viitorul organism. Şi acesta este
recesiv.
Atunci când setul de (n - 1) cromozomi autozomi activi - alcătuit potrivit criteriilor mentionate în lege,
conţine mai mulţi factori autozomi, situaţi pe loci diferiţi, dar care codifică aceeaşi structură, caracter,
substanţă etc., au deci acelaşi rol, va fi activat (se va exprima) doar unul dintre toţi aceşti factori. Ceilalţi
factori rămân în stare latentă, deşi se află şi ei în setul de cromozomi activi. Însă oricare dintre aceştia
poate fi ales să fie activat într-o generaţie viitoare, mai apropiată sau mai îndepărtată, dacă va fi parte a
setului de cromozomi activi în toate generaţiile de până atunci. Astfel se explică asemănarea copilului, în
anumite privinţe, nu cu părinţii, ci cu bunicii sau cu străbunicii sau cu ascendenţii chiar mai îndepărtaţi.
Relevăm faptul că, neîndeplinirea celor două condiţii menţionate în lege are întotdeauna ca rezultat
nefuncţionarea acelui factor ereditar (de la simplu nucleotid la cromozom întreg), întrucât nu şi-a întâlnit
omologul corespunzător, pentru a forma împreună cu el o pereche validă, în nicio poziţie (locus) a acelui
factor. Or, nefuncţionarea acelui factor ereditar are drept consecinţă lipsa din noul organism a structurii
anatomice, a caracterului, a substanţei etc. care, în condiţii normale, sunt codificate numai şi numai de
acel factor. Altfel spus, aşa se explică apariţia de novo şi/sau transmiterea de la părinţi la copii a bolilor
autozomal-recesive ca hemofilia, daltonismul, albinismul, sindromul Down şi multe altele.
Pentru înţelegerea deplină a acestei legi, sunt prezentate mai jos câteva scheme şi explicaţii suplimentare.
Se consideră o pereche oarecare de cromozomi autozomi (Figura 5). Va fi ilustrat modul de dobândire a
capacităţii de a fi activi, de către factorii ereditari, şi de alcătuire a setului de n cromozomi activi.
Figura 5
Cromozom Cromozom
de la tată de la mamă
G1 - G6 = gene cu rol funcţional diferit;
L = factor lipsit (deleţie) de informaţie ereditară;
G1 D = duplicat (doză suplimentară de informaţie);
aici sunt 2 gene / locus / cromozom;
G2 D i = factori identici (provin de la acelaşi genitor);
G3 = factor fără capacitatea de a fi activ;
G4 = factor cu capacitatea de a fi activ;
G5 L
= factor admis în setul de
cromozomi activi.
G6 i i
Urmărind schema şi textul legii rezultă:
Gena G2, fiind prezentă în număr de 3 şi nu de 2 pentru a forma o pereche validă, nu se capacitează. În
consecinţă nu va fi admisă în setul de cromozomi activi şi deci, nu va putea fi funcţională (va fi recesivă);
Gena G5 de pe cromozomul de la tată este lipsită (nu conţine) de informaţie ereditară, are doar suport.
Această genă a suferit o mutaţie de tip deleţie. În această situaţie, gena G5 de la mamă, deşi este normală,
nu are cu cine să formeze pereche validă şi deci, nu are cine s-o capaciteze. Drept urmare, nici gena G5
nu va funcţiona (va fi recesivă).
Gena G6 fiind identică (ambele gene provin de la acelaşi genitor), nu va funcţiona (va fi recesivă).
Genele identice G6 nu se pot capacita nici în momentul fecundaţiei din cauzele următoare: s-a ajuns la
consangvinizare efectivă (adică, consangvinizarea = 100%) şi realitatea a dovedit că sistemele vii nu o
acceptă; în fapt, între cei doi factori luaţi ca specii chimice, există şi acţionează forţe de natură
electromagnetică de respingere, forţe ce apar între structuri moleculare identice, ceea ce face imposibilă
joncţiunea dintre cei doi factori în vederea capacitării reciproce. Sunt aceleaşi forţe care au determinat
separarea factorilor respectivi, în mitoză (dublare), când s-au format gameţii genitorului comun.
Pe schemă, de la perechile valide, capacitate, în setul de cromozomi activi sunt admise (conform legii 1 şi
principiului cel mai mic consum de energie) genele marcate cu o linie verde, adică numai câte una de la
fiecare pereche.
În schema următoare (Figura 6) este ilustrat cazul când există mai mulţi factori cu acelaşi rol funcţional,
pe acelasi cromozom. Însă, pentru înţelegere deplină, sunt necesare şi câteva menţiuni suplimentare.
Cum deja s-a arătat mai înainte, pe fiecare cromozom al oricărui gamet există, în mod normal, mai mulţi
factori care au acelaşi rol funcţional (codifică acelaşi caracter, structură, substanţă, etc; ne referim la
factor complet: suport plus informaţie ereditară. La origini, numărul acestora a fost, probabil, cel
caracteristic speciei la toţi indivizii acelei specii, însă de-a lungul timpului, de la origini şi până în prezent,
pe anumite linii de transmiţători (genitori) numărul factorilor cu informaţie ereditară a tot scăzut, din
cauza evenimentelor perturbatoare survenite în timpul meiozei. Aşa s-ar explica şi faptul că, ceea ce
numim azi intron (factor fără informaţie ereditară) la origini a fost, probabil, exon, adică factor complet,
deci şi cu informaţie ereditară.
Existenţa, pe acelaşi cromozom, a mai multor factori (gene) cu acelaşi rol funcţional este motivată de
siguranţa reproducerii, reproducerea fiind, se pare, ţelul suprem al oricărei fiinţe. Cu alte cuvinte, şansele
de reproducere sunt cu atât mai mari cu cât fiecare factor are, încă, suficiente variante de rezervă, pe
acelaşi cromozom. O dovadă a existenţei, pe acelaşi cromozom, a mai multor variante ale aceluiaşi factor,
o constituie şi constatarea că în grupuri de animale, plante etc. nu se ajunge, în toate cazurile la
consangvinizare efectivă, cu urmările ei negative, deşi partenerii sunt, aparent, rude de sânge. Aceasta,
pentru faptul că factorii ereditari cu acelaşi rol funcţional ai unui individ nu sunt toţi identici cu omologii
lor de la partener.Cu cât numărul de variante ale unei gene este mai mare, probabilitatea ca toate perechile
de variante să conţină gene identice, este mai mică. Aşadar, când toate perechile de variante conţin gene
identice, consangvinizarea este egală cu 100%, adică este efectivă, iar când există măcar o pereche cu
gene neidentice, consangvinizarea este mai mica de 100%, este deci, doar aparentă.
Numeroasele boli autozomal-recesive survin atunci când factorii cu acelaşi rol funcţional nu pot forma,
împreună cu omologii lor, nici măcar o pereche validă, ştiind că ar fi suficientă o pereche validă pentru ca
boala să nu se manifeste. (Alte boli autozomal-recesive sunt cauzate de defecte ale sistemelor de proteine-
enzime, şi nu de lipsa perechilor valide).
Figura 6
Cromozom Cromozom
de la tată,T de la mamă,M S1 – S6 = segmente de cromozom cu roluri diferite;
G1 – G6 = gene cu acelaşi rol funcţional, pe fiecare

segment;
G1 L
S1 L = factor lipsit (deleţie) de informaţie ereditară
G1
(conţine doar suport);
G2
S2
G2 D D = duplicat (doză suplimentară de informaţie);
S3 G3 i = factori identici pe fiecare cromozom şi pereche;

G3 = factor fără capacitatea de a fi activ;
G4
S4 = factor cu capacitatea de a fi activ;
G4
G5 = factor admis în setul de cromozomi activi;
S5
G5 = factor care va fi efectiv activat, la momentul
S6
G6 i i programat.
G6 i i
În Figura 6 este ilustrat cazul când factorii cu acelaşi rol funcţional sunt în număr de 2 pe fiecare segment
de cromozom autozom dintr-o pereche oarecare. Urmărind schema se poate constata:
La nivelul genei G1 nu se realizează pereche validă, întrucât lipseşte gena de la tată; drept urmare, nici
gena G1 de la mamă nu se capacitează şi, deci, nu va putea fi funcţională;
Gena G2 : fiind prezente la nivelul aceluiaşi locus 3 gene şi nu doar 2 (pentru a se realiza o pereche
validă) nu va fi capacitată şi, deci, nu va putea fi funcţională;
Perechile G6 şi G6 reprezentate, fiecare, din câte 2 gene identice, nu vor putea avea nicio genă
funcţională, întrucât nu se capacitează nici una;
Toţi ceilalţi factori se capacitează reciproc, la nivelul aceleiaşi perechi; apoi, sunt admişi (conform legilor
1 şi 3, şi principiului cel mai mic consum de energie în setul de cromozomi activi, cei marcaţi cu 1 linie
verde, din care, la momentul programat, vor fi efectiv activaţi doar cei marcaţi cu a 2-a linie verde;
Vor fi efectiv activaţi doar câte 1 factor din cei 2 cu acelaşi rol funcţional; se observă că boala cauzată de
nefuncţionarea factorului G1 nu este manifestă, întrucât acelaşi rol este îndeplinit de rezerva G1 de la tată.
De asemenea, boala cauzată de nefuncţionarea factorului G2 nu este manifestă, acelaşi rol fiind îndeplinit
de G2 de la mamă. Va fi însă manifestă boala cauzată de factorul G6 (G6), prin nefuncţionarea acestui
factor.
Cromozomul combinat (sub aspect funcţional), din setul de cromozomi activi, format imediat după
fecundaţie potrivit legilor 1 şi 3 şi principiului cel mai mic consum de energie, conţine următorii factori ce
se vor exprima (care vor fi efectiv activaţi): genele G1, G3 şi G5 de pe cromozomul de la tată; genele G2
şi G4 de pe cromozomul de la mamă [8,25-28].
Legea 4: Legea înzestrării gameţilor

La formarea gameţilor (în meioză), după separarea prin crossing-over a cromozomilor-pereche combinaţi
şi dublarea prin mitoză a setului de (n - 1) cromozomi autozomi activi, întotdeauna ambii gameţi-fraţi
primesc, cu excepţia cromozomului de sex, care este diferit, aceeaşi zestre ereditară, astfel: setul de n
cromozomi activi ai organismului respectiv este transmis integral unuia dintre gameţii-fraţi; de la setul de
n cromozomi inactivi este transmis celuilalt gamet doar cromozomul de sex şi, pentru completarea
garniturii, îi este transmis un set de cromozomi autozomi identici cu ai gametului-frate.
Dacă setul de (n - 1) cromozomi autozomi activi este incomplet, din cauza neadmiterii în timpul
fecundaţiei a unor factori, vor fi admişi acum, în timpul meiozei, în garnitura gameţilor în formare şi acei
factori lipsă care, în funcţie de cauza reală a neadmiterii precum şi de cromozomul purtător ce urmează a
se transmite, pot fi: factori lipsiţi de informaţie ereditară (conţin doar suporţi), deci factori anormali, prin
deleţie; factori normali; factori ce conţin două doze de informaţie pe acelaşi locus, deci factori anormali,
prin duplicaţie.
Nu sunt transmişi gameţilor eventualii factori ereditari activi ataşaţi în mod accidental, în timpul meiozei
curente, de factorii ereditari inactivi.
Oricărui gamet femel îi sunt transmise şi sistemele de proteine-enzime; acestea au rolul de a iniţia şi
controla toate procesele biochimice de după fecundaţie.
Cromozomii autozomi ai setului de (n - 1) cromozomi autozomi inactivi, fiind factori excedentari, nu se

transmit gameţilor ci, sunt eliminaţi; cromozomii eliminaţi conţin şi eventualii factori omologi ai celor
care au completat, în timpul meiozei, setul de (n - 1) cromozomi autozomi transmişi gameţilor.
Nu sunt eliminaţi, şi deci se transmit gameţilor, eventualii factori ereditari autozomi inactivi care s-au
ataşat în mod accidental, în timpul meiozei curente, de oricare din cei n cromozomi ai gametului în
formare.
Expresia (n - 1) are semnificaţia: "n " reprezintă numărul total de cromozomi ai unui gamet, iar "1"
reprezintă cromozomul de sex al gametului.
Această lege schimbă fundamental conceptul (greşit, de la Mendel şi până acum) privitor la conţinutul
gameţilor furnizaţi de părinţi către urmaşii lor, iar esenţa ei constă în cele ce urmează.
În condiţii normale de sănătate, gameţii conţin, pe lângă cromozomul de sex, numai factorii ereditari
autozomi care au fost admişi (imediat după fecundaţie) în setul de cromozomi activi; ne referim la factorii
autozomi care s-au exprimat cât şi la rezervele acestora, dacă au existat. Această realitate poate fi lesne
înţeleasă "citind" cu atenţie Graficul Danciu, prezentat şi alăturat.
UTER Trompa uterină OVAR

Spermatozoid Ovul
cu X sau Y 0 3 7 10
Energia Energia
gameţilor gameţilor
A
ESXi C
ESX=EOV EOVi
ESY=EOV
ESYi B ESXc
EOVc ESYc
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Referitor la gametul femel

Se observă (pe grafic) că asemănarea copiilor mai mult cu mama este manifestă în cazul participării la
fecundaţie a oricărui ovul (graficul ar arăta la fel pentru orice ovul). Din acest fapt rezultă că ambele
ovule-surori, formate în oricare meioză, conţin factori autozomi identici, aceiaşi care au determinat
fenotipul mamei, deci care la mamă se găsesc în setul de 22 cromozomi autozomi activi.
Referitor la gametul mascul

Pe grafic, se observă că poate exista şi concomitent asemănarea mai mult cu tatăl a celor doi copii, fată şi
băiat. De aici rezultă că ambii spermatozoizi-fraţi (cel cu X şi cel cu Y), care determină asemănarea, pot
aparţine aceluiaşi lot, deci pot fi formaţi concomitent, adică în aceeaşi meioză. Deducem, ca şi la ovule,
că spermatozoizii-fraţi sunt înzestraţi cu factori identici, cei din setul de 22 cromozomi autozomi activi,
care au determinat fenotipul tatălui. Se mai poate deduce, tot din grafic, că înzestrarea identică este
manifestă la toţi spermatozoizii emişi de un mascul, indiferent de momentul producerii lor de-a lungul
întregii perioade de fertilitate a acestuia (graficul ar arăta la fel oricând).
Generalizând, se poate afirma următorul adevăr: ambii gameti-fraţi, atât la mascul cât şi la femelă,
primesc, pe lângă cromozomul de sex, care este diferit, factori ereditari autozomi identici. Cu alte cuvinte,
orice părinte, fie tată, fie mamă, transmite prin toţi gameţii săi, deci către toţi urmaşii lui, aceiaşi factori
autozomi, aceeaşi zestre genetică.
Ca o consecinţă a celor arătate mai sus, factorii din setul de (n - 1) cromozomi autozomi inactivi,
nefăcând obiectul înzestrării gameţilor, în timpul meiozei sunt eliminaţi, ca fiind factori excedentari.
Bolile autozomal-recesive cauzate de deleţii sau duplicaţii se transmit sau nu către urmaşi, după cum
cromozomul purtător al anomaliei este ales să fie transmis sau nu, conform principiului cel mai mic
consum de energie.
Orice părinte, aparent sănătos, poate introduce de novo o boală autozomal-recesivă, dacă în timpul
formării şi dezvoltării gameţilor săi survin evenimente perturbatoare de natură termică, chimică, radiaţii et
Această lege clarifică şi faptul că fenomenul de crossing-over, descoperit de Morgan, nu este un proces
întâmplător, cum s-a presupus până acum, ci unul programat ("proiectat"), izvorât din necesitatea de a
separa factorii ereditari activi, pentru a fi transmişi gameţilor, şi respectiv, inactivi, pentru a fi eliminaţi.
Modul de acţiune a legii înzestrării gameţilor se înţelege cu uşurinţă din schema următoare (Figura 7).
Întrucât cromozomii autozomi întregi (fizic) se supun legii aşa cum sunt, adică cei activi sunt trecuţi în
gameţi, iar cei inactivi sunt eliminati, urmează a fi ilustrat cazul cromozomilor autozomi combinaţi,
pentru exemplificare fiind folosită iarăşi schema Figura 6, dar uşor extinsă.
Figura 7
Va fi trecut
Cromozom Cromozom în ambii Va fi
de la tată,T de la mamă,M gameţi-fraţi eliminat
G1 L G1T L G1M
S1 S1
G1 G1T G1M
G2 G2M G2T
S2 S2
G2 D G2T D G2M
G3 După G3T G3M
S3 S3
G3 crossing-over G3T G3M
G4 rezultă G4M G4T
S4 S4
G4 G4M G4T
G5 G5T G5M
S5 S5
G5 G5M G5T
G6 i i S6
G6T i i G6M
S6
G6 i i G6T i i G6M
G7 G7T G7M
S7 S7
G7 G7T G7M
Discuţie: Potrivit legii 4, în meioză, se urmăreşte ca toţi factorii care, la fecundaţie, au fost admişi în setul
de cromozomi activi să fie aduşi, prin crossing-over, pe un singur cromozom al perechii respective. Dar
cum pe fiecare din cei doi cromozomi ai perechii (din schemă) există factori admişi (cei marcaţi cu linie
verde), se poate pune întrebarea: pe care din cei doi cromozomi, de la tată sau de la mamă, vor fi aduşi
acei factori? Răspunsul îl dau proteinele-enzime care, şi de această dată, acţionează în concordanţă cu
principiul universal valabil, cel mai mic consum de energie. Asfel că, în exemplul nostru, vor fi aduşi pe
cromozomul de la tată (T). Aceasta, deoarece pe cromozomul (T) sunt 6 factori activi, iar pe cromozomul
(M) sunt doar 4 (cei cu linie verde), "mutarea" acestora din urmă necesitând, în mod evident, un consum
de energie mult mai mic. Aşadar, se produce crossing-overul între factorii perechilor: G2, G4, G4, G5
rezultând cei doi cromozomi din dreapta figurii, din care cel cu toţi factorii foşti activi va fi inclus în
garniturile celor doi gameti-fraţi, iar cel cu toţi factorii foşti inactivi, va fi eliminat.
Dacă însă ar fi existat situaţia inversă, pe cromozomul (T) mai puţini factori activi, iar pe (M) mai mulţi,
atunci erau aduşi toţi pe (M), urmând ca acesta să fie inclus în gameţi, iar (T) să fie eliminat.
Se observă, pe schemă, că atât pe (T) cât şi pe (M) există şi factori "anormali", şi anume L, D, i. Aceştia
nu fac obiectul procesului de crossing-over şi deci, fiecare rămâne pe locul lui, transmiţându-se sau nu, în
gameţi, ca şi cromozomul purtător. Pentru aceşti factori nu se produce crossing-over deoarece, după cum
s-a arătat mai sus, acest proces este programat să se producă cu un scop precis, şi numai între factorii care
au realizat perechi valide, capabili, deci, să obţină capacitatea de a fi activi. La perechi invalide, nici
întâmplător nu s-ar putea produce crossing-over, întrucât factorii acestora nu îndeplinesc condiţiile de
cuplare (de legare), cuplarea fiind faza absolut necesară ce precede crossing-overul, ca şi pentru
dobândirea capacităţii de a fi activi [1,4,10,29-34].
Informaţii suplimentare
Aplicaţii prin care se confirmă valabilitatea Legilor Danciu ale Eredităţii
Modul de transmitere a bolilor cauzate de nefuncţionarea genelor (factorilor) ataşate de

cromozomul de sex X, cum sunt: daltonismul (D), hemofilia (H) etc.
Se consideră, (Figura 1), un cuplu format din tată sănătos şi mamă aparent sănătoasă, dar purtătoare pe un
cromozom X a genei D (toate variantele ei de la 1 cromozom autozom pe care se află în mod normal),
care determină daltonismul.
X PD Y
Figura 1: Aplicaţii
X,Y= cromozomii de sex;

PD = perechea de cromozomi
autozomi ce conţin gena
D D D normală D;
D = gena responsabilă, prin
nefuncţionare, de boala
daltonism;
= factor fără capacitatea de

a fi activ;
De la mamă De la tată = factor cu capacitatea de

sănătos a fi activ
purtătoare
Discuţie
Din schemă rezultă că, având cromozomii XYcopilul va fi băiat. Cromozomul X, provenind de la mamă,
conform legii cromozomilor de sex (legea 2), nu are capacitatea de a fi activ în corpul copilului. Drept
urmare nici gena (D) de pe X nu are capacitatea de a fi activă, fiind deci, ca şi întregul cromozom X.
Conform legii factorilor ereditari autozomi (legea 3, nici genele (D) de pe cei doi cromozomi autozomi nu
au capacitatea de a fi active, ele urmând a se capacita reciproc în timpul acestei fecundaţii, dacă sunt
îndeplinite condiţiile menţionate în lege (o singură pereche de 2 gene la nivel de acelaşi locus, neidentice)
În cazul de faţă, în momentul fecundaţiei, sunt prezente 3 gene şi nu doar 2, şi deci, nu se va capacita
niciuna. În consecinţă, nicio genă (D) nu va fi admisă în setul de cromozomi activi (legile 1 şi 3) ceea ce
însemnă că această genă nu va fi funcţională. Băiatul rezultat va fi, deci, bolnav de daltonism. La rândul
lui, băiatul, ajuns la maturitate, va avea, (Figura 2), următorii gameţi-fraţi (conform legii înzestrării
gameţilor, legea 4):
Gameţii – fraţi Figura 2: Aplicaţii
X,Y = cromozomii de sex;

X CD CD Y
CD = cromozomul pe care se află
în mod normal gena D;
cromozomii ambilor gameţi
sunt identici (legea 4);

D D D
a fi activ;
= factor cu capacitatea de
a fi activ.
Copiii concepuţi cu participarea acestor gameţi vor fi după cum urmează:
Băieţii
La conceperea lor participă gametul ce conţine cromozomul Y al tatălui bolnav şi gametul ce conţine
cromozomul X al unei mame sănătoase, conform schemei următoare:
Y PD X
X,Y = cromozomii de sex;
D D pe care se află în mod
normal gena D;

a fi activ;
a fi activ.
De la tată De la mamă
bolnav sănătoasă
În acest caz, la fecundaţie, întâlnindu-se 2 gene (D) normale, este formată o pereche validă, conform legii
3. Drept urmare, genele se capacitează reciproc (legea 3), una din ele va fi admisă în setul de cromozomi
activi (legea 1), va fi funcţională şi deci rezultă băiat sănătos. Acest rezultat concordă cu realitatea,
potrivit căreia tatăl bolnav (de daltonism) nu transmite boala băieţilor săi.
Fetele
La conceperea lor participă gametul ce conţine cromozomul X al tatălui bolnav şi gametul ce conţine
cromozomul X al unei mame sănătoase, conform schemei (Figura 4).
X PD X
X,X = cromozomii de sex;

pe care se află în mod
D D D normal gena D;
D = gena responsabilă de boală,
prin nefuncţionare;

a fi activ;
De la tată De la mamă
a fi activ.
bolnav sănătoasă
În acest caz, gena (D) ataşată de cromozomul X de la tată are deja capacitatea de a fi activă, întrucât,
conform legii 3, a fost capacitată odată cu întregul cromozom X, capacitat la rândul lui conform legii 2.
Drept urmare, cele două gene (D) de pe perechea de cromozomi pe care se află în mod normal realizează
o pereche validă şi, deci, se pot cupla şi capacita reciproc, conform legii 3. Gena (D) de pe X, având
valenţa de cuplare satisfăcută, nu mai poate exercita vreo influenţă asupra lor. În consecinţă, una din cele
2 gene (D) capacitate va fi admisă în setul de cromozomi activi (legile 1 şi 3), va fi funcţională şi, deci,
fata va fi aparent sănătoasă. Acest rezultat concordă, de asemenea, cu realitatea, adică fetele bolnavilor de
daltonism sunt doar purtătoare ale bolii, iar în aparenţă sunt sănătoase.
La rândul lor, aceste fete pot avea, ca şi bunica lor, copii bolnavi, din cauza acelui X(D), dar şi sănătoşi,
concepuţi cu participarea cromozomului X normal (cel fără D).
În mod similar, se transmit hemofilia şi alte afecţiuni cauzate de nefuncţionarea factorului a cărui alelă
este ataşată de cromozomul X. Relevăm şi faptul că, gravitatea acestor afecţiuni este diferită de la caz la
caz: forme uşoare, când factorii ataşaţi sunt de rang mic, adică segment mic de genă şi, respectiv, forme
severe, când pe X s-au ataşat factori de rang mai mare, chiar genă întreagă (toate variantele ei de la 1
cromozom autozom pe care se află în mod normal). Menţiune: dacă o singură variantă de genă nu este
ataşată de X, nu este caz de boală, întrucât la nivelul locusului corespunzător acestei variante, cele două
gene realizează pereche validă, conform legii 3.
Modul de transmitere a unor caractere direct primei generaţii sau generaţiei a 2-a, a 3-a etc.
Parteneri Figura 5: Aplicaţii
G1,G2 = gene cu acelaşi rol funcţional

Negru, Alb, În gameţii
(culoarea pielii)
N A urmaşului
G1N,G2N = variante diferite (codifică
nuanţe de culoare, diferite);
G1N G1A G1N G1A,G2A = gene identice (dau aceeaşi
nuanţă);
G2N G2A G2A = admis în setul de cromozomi
activi;
= admis în set şi activat efectiv (s-a
exprimat).
În (Figura 5) s-a luat în considerare caracterul culoarea pielii, având cazul când iniţial un partener este
negru (N), iar celălalt partener este alb (A). De asemenea, s-a considerat că genele care codifică culoarea
pielii sunt în număr de 2 pe fiecare cromozom, adică există 2 variante (copii) cu acelaşi rol funcţional, pe
fiecare cromozom.
În acest exemplu, imediat după fecundaţie, conform legilor 1 şi 3, au fost admise în setul de cromozomi
activi gena G1N (de la negru) şi gena G2A (de la alb). Apoi, a fost marcată cea care va fi activată (legea
3), adică, doar una din cele 2 gene cu acelaşi rol funcţional şi anume, gena G1N. Rezultă că pielea
copilului va fi neagră, determinată de expresia genei G1N. Însă gameţii acestuia vor conţine (legea 4), pe
lângă gena G1N, şi gena G2A, pentru că şi aceasta a fost admisă în setul de cromozomi activi, unde a
rămas în stare latentă.
Se observă, pe schemă, că genele G1A şi G2N au fost eliminate (în meioză), conform legii 4, deci acestea
nu au fost transmise către urmaş.
Gameţii urmaşului conţin, deci, şi gena G2A, pentru culoarea albă, deşi corpul lui are culoarea neagră.
Dacă gena G1, aleasă să se exprime, ar fi fost o genă combinată formată dintr-un segment al genei G1N şi
segmentul complementar de pe gena G1A, culoarea pielii urmaşului ar fi fost un amestec de negru şi alb
(mulatru), cu nuanţa predominant negru sau predominant alb, în funcţie de mărimea celor două segmente.
Pe acelaşi exemplu, în (Figura 6), este ilustrat modul de transmitere a culorii albe primei generaţii, apoi
transmiterea culorii negre generaţiei a 2-a.
În generaţia 1 În generaţia 2
Negru, Alb, În gameţii Aparent Alb,

N A urmaşului alb, A A1
G1N G1A G1N G1N G1A1
G2N G2A G2A G2A G2A1
În generaţia 1
Pe schemă se observă că se va exprima gena G2A şi deci pielea copilului va fi albă. Gameţii acestuia vor
conţine însă, pe lângă gena G2A, şi gena G1N, care codifică pielea de culoare neagră.
În generaţia 2
Individul aparent alb, rezultat în generaţia 1, dar purtător şi al genei pentru culoarea neagră, împreună cu
unul complet alb pot avea, în generaţia 2, copii cu pielea neagră, conform schemei din dreapta paginii.
Aşadar, aici fiind activată gena G1N, copilul va avea pielea neagră, deşi aparent niciun părinte nu este
negru.
În continuare, este arătată combinaţia dintre doi gameţi rezultaţi în generaţia 1 de la două cupluri formate,
fiecare, din partener negru şi partener alb. Schema este redată în {Figura 7).
Pereche Figura 7: Aplicaţii

În funcţie de gena care va fi efectiv activată, vor rezulta:
G1N G1N1 - cu G1N = copil aparent negru;
G2A G2A1 - cu G1N1 = copil aparent negru;
- cu G2A = copil aparent alb;
- cu G2A1 = copil aparent alb.
Însă, fiecare copil va avea în setul de cromozomi activi cele două gene: una care se exprimă şi determină
culoarea aparentă a pielii şi alta în stare latentă, dar care codifică cealaltă culoare.
Alte exemple prin care, aplicând Legile Danciu, se confirmă posibilitatea creşterii sau scăderii
numărului de indivizi în cazurile când partenerii sunt rude.
(Astfel de situaţii există deja în realitate la animale, păsări, plante şi chiar la oameni).
Se presupune că în loc de 2 variante pe acelaşi cromozom, cum am avut anterior, acum sunt 5 variante ale
genei care codifică un anumit caracter, substanţă etc., notate cu G1, G2, G3, G4, G5. S-a luat în
considerare un cuplu care are doi urmaşi de sexe diferite, apoi fiecare, împreună cu partenerii lor, alţi
urmaşi, conform cu (Figura 8 şi Figura 9) de mai jos.
Concluzii pentru cazurile când partenerii sunt rude.
Prin schemele de mai jos, aplicându-se noile legi ale eredităţii, se confirmă faptul că există, cu adevărat,
ambele posibilităţi: de a rezulta fie urmaşi sănătoşi, fie bolnavi, deci de creştere sau scădere a numărului
de indivizi, în funcţie de proporţia consangvinizării.
Cu cât numărul de gene (variante) cu acelaşi rol funcţional (pe acelaşi cromozom) este mai mare, cu atât
riscul apariţiei de urmaşi bolnavi este mai mic.
Este, deci, de presupus că, acest număr variază de la specie la specie, şi este posibil ca acesta să fie destul
de mare la speciile a căror caracteristică de viaţă este faptul că indivizii lor trăiesc în grupuri.
Concluzii finale
Legile Danciu ale eredităţii: elimină toate erorile despre ereditate făcute până la ele; clarifică complet
modul de transmitere a caracterelor de la părinţi la urmaşi, inclusiv a celor mai multe boli autosomal
recesive; sunt valabile 100% în toate cazurile şi la toate speciile care se reproduc prin gameţi; pot avea o
importanţă practică deosebită în activitatea de creare a hibrizilor de plante şi animale cu valoare biologică
ridicată; astfel, prin simpla corelare a momentului încrucişării/împerecherii cu apariţia gameţilor maturi,
pot fi obţinuţi hibrizi cu cei mai mulţi factori ereditari de la individul mai valoros; pot fi un instrument de
lucru important în cercetările viitoare din domeniul geneticii, inclusiv al geneticii medicale.
Rezultate când partenerii sunt rude
G1 – G5 = gene cu acelaşi rol funcţional (codifică acelaşi caracter);

= Genă fără capacitatea de a fi activă (legea 3);
= Genă cu capacitatea de a fi activă (legea 3);
= Genă admisă în setul de cromozomi activi (legea 1);
= Culoarea liniei din stânga casetei indică gametul de origine.
Figura 8: Urmaşii rezultaţi sunt bolnavi
1 Aceeaşi pereche oarecare de

segmente de cromozomi
autozomi de la acelaşi cuplu
Observaţie
Gameţi G1 La ambii urmaşi, în
bunici G2 setul de cromozomi
G3 activi, au fost admise
G4 aceleaşi gene.
G5
2
Rezultă Cuplu Rezultă Discuţie
conform de conform
legii 4 fraţi legii 4 Aici, între fraţi, toate
De la De la perechile de gene
partener partener sunt invalide, genele-
G1 pereche fiind identice.
Gameţi G2 Rezultat:
părinţi G3 urmaş bolnav
G4 (consangvinizare =
G5 =100% = efectivă).
3 Discuţie
Rezultă Cuplu de Rezultă
Şi aici, între
conform veri de conform
veri de gradul 1
legii 4 gradul 1 legii 4
toate genele-pereche
sunt identice. Rezultat:
Gameţi G1
urmaş bolnav
copii (la G2
(consangvinizare =
maturitate) G3
G4
=100% = efectivă).
G5
Figura 9: Urmaşii rezultaţi sunt sănătoşi
1 Aceeaşi pereche oarecare de

segmente de cromozomi
autozomi de la acelaşi cuplu Observaţie
Aici, aceleaşi gene
G1 4 şi 5 sunt admise în
Gameţi G2 setul de cromozomi
străbunici G3 activi, la ambii urmaşi.
G4
G5
2 Discuţie
Rezultă Cuplu Rezultă Aici, între fraţi, doar
conform de conform genele 4 şi 5 nu sunt
legii 4 fraţi legii 4 compatibile (nu se
De la De la capacitează, fiind
partener partener identice), însă genele1,
G1 2,3 formează perechi
Gameţi G2 valide. Rezultat: urmaş
bunici G3 sănătos
G4 (consangvinizare <
G5 < 100% = aparentă)
3
Rezultă Cuplu de Rezultă
conform veri de conform Discuţie
legii 4 gradul 1 legii 4
De la De la Aici,
partener partener între veri de gradul 1,
există compatibilitate
G1
G2
totală. Rezultat urmaş
Gameţi sănătos
părinţi G3
G4
(consangvinizare <
G5 < 100% = aparentă).
4 Discuţie
Rezultă Cuplu de Rezultă Şi aici,
conform veri de conform între veri de gradul 2,
legii 4 gradul 2 legii 4 există compatibilitate
totală. Rezultat: urmaş
Gameţi G1 sănătos
copii (la G2 (consangvinizare <
maturitate) G3 < 100% = aparentă).
G4
G5
References
1. Acharya A, Baek S T, Banfi S, Eskiocak B, Tallquist M D (2011) Efficient inducible Cre-mediated

recombination in Tcf21cell lineages in the heart and kidney. Genesis 49: 870–877.
2. Ariel M, Robinson E, McCarrey JR, Cedar H (1995) Gamete-specific methylation correlates with
imprinting of the murine Xist gene. Nat Genet 9: 312–315.
3. Coimbra S, Salema R (1999) Ultrastructure of the developing and fertilized embryo sac of Amaranthus
hypochondriacus L. Ann Bot 84: 781–789.
4. Copeland NG, Jenkins NA, Court DL (2001) Recombineering: A powerful new tool for mouse
functional genomics. Nat Rev Genet 2: 769–779.
5. Doetschman T (2009) Influence of genetic background on genetically engineered mouse phenotypes.

Methods Mol Biol 530: 423–433.
6. Friedman W E (2001) Developmental and evolutionary hypotheses for the origin of double fertilization
and endosperm. CR Acad Sci III.
7. Gehring M, Bubb K L, Henikoff S (2009) Extensive demethylation of repetitive elements during seed
development underlies gene imprinting. Science 324: 1447–1451.
8. Grossniklaus U, Vielle-Calzada J P, Hoeppner M A, Gagliano W B (1998) Maternal control of

embryogenesis by MEDEA, a polycomb group gene in Arabidopsis. Science 280: 446–450.
9. Guitton A E, Page D R, Chambrier P, Lionnet C, Faure J E et al. (2004) Identification of new members
of fertilisation independent seed Polycomb group pathway involved in the control of seed development in
Arabidopsis thaliana. Development 131: 2971–2981.
10. Nagy A (2000) Cre recombinase: the universal reagent for genome tailoring. Genesis 26: 99–109.
11. Zhang Y, Riesterer C, Ayrall A M, Sablitzky F, Littlewood TD et al. (1996) Inducible site- directed
recombination in mouse embryonic stem cells. Nucleic Acids Res 24: 543–548.
12. Agulnik A I, Mitchell M J, Mattei M G, Borsani G, Avner PA et al. (1994) A novel X gene with a
widely transcribed Y-linked homologue escapes X-inactivation in mouse and human. Hum Mol Genet 3:
879–884.
13. Barakat T S, Jonkers I, Monkhorst K, Gribnau J (2010) X-changing information on X inactivation.

Exp Cell Res 316: 679–687.
14. Basu R. and Zhang L-F (2011) X chromosome inactivation: A silence that needs to be broken.
Genesis, 49: 821–834.
15. Beard C, Li E, Jaenisch B (1995) Loss of methylation activates Xist in somatic but not in embryonic
cells. Genes Dev 9: 2325–2334.
16. Borsani G, Tonlorenzi R, Simmler M C, Dandolo L, Arnaud D et al. (1991) Characterization of a

murine gene expressed from the inactive X chromosome. Nature 351: 325.
17. Carrel L, Willard H F (2005) X-inactivation profile reveals extensive variability in X-linked gene
expression in females. Nature 434: 400–404.
18. Carrel L, Park C, Tyekucheva S, Dunn J, Chiaromonte F (2006) Genomic environment predicts
expression patterns on the human inactive X chromosome. PLoS Genet 2: e151 .
19. Chadwick B P, Valley C M, Willard H F (2001) Histone variant macroH2A contains two distinct
macrochromatin domains capable of directing macroH2A to the inactive X
chromosome. Nucleic Acids Res 29: 2699–2705.
20. Chaumeil J, Waters P D, Koina E, Gilbert C, Robinson T J (2011) Evolution from XIST-independent
to XIST-controlled X-chromosome inactivation: Epigenetic modifications in distantly related mammals.
PLoS One 6: e19040.
21. Cui S, Ross A, Stallings N, Parker K L, Capel B (2004) Disrupted gonadogenesis and male-to-female
sex reversal in Pod1 knockout mice. Development 131: 4095–4105.
22. Fang J, Chen T, Chadwick B, Li E, Zhang Y (2004) Ring1b-mediated H2A ubiquitination associates
with inactive X chromosomes and is involved in initiation of X inactivation. J Biol Chem 279: 52812–
52815.
23. Huynh K D, Lee J T (2003) Inheritance of a pre-inactivated paternal X chromosome in early mouse
embryos. Nature 426: 857–862.
24.Lee JT (2000) Disruption of imprinted X inactivation by parent-of origin effects at Tsix.Cell 103:17-27
25. Baker P, Piven J, Schwartz S, Patil S (1994) Brief report: Duplication of chromosome 15q11–13 in
two individuals with autistic disorder. J Autism Dev Disord 24: 529–535.
26. Christensen C A, Subramanian S, Drews G N (1998) Identification of gametophytic mutations

affecting female gametophyte development in Arabidopsis. Dev Biol 202:136–151.
27. Maltais L J, Lane P W, Beamer W G (1984) Anorexia, a recessive mutation causing starvation in
preweanling mice. J Hered 75: 468–472.
28. Yan L, Zhiqiang Y, Ni C, Xiaotang D, Junjun H (2010) Development and function of central cell in
angiosperm female gametophyte. Genesis 48: 466-478.
29. Baroux C, Spillane C, Grossniklaus U (2002) Evolutionary origins of the endosperm in flowering
plants. Genome Biology 3: 1026.1–1026.5.
30. Cordts S, Bantin J, Wittich P E, Kranz E, Lörz H (2001) ZmES genes encode peptides with structural
homology to defensins and are specifically expressed in the female gametophyte of maize. Plant J 25:
103–114.
31. Gourdie R G, Green C R, Severs N J, Anderson R H, Thompson R P (1993) Evidence for a distinct
gap-junctional phenotype in ventricular conduction tissues of the developing and mature avian heart. Circ
Res 72: 278–289.
32. Hong S G, Oh H J, Park J E, Kim M J, Kim G A (2011) Production of offspring from cloned
transgenic RFP female dogs and stable generational transmission of the RFP gene. Genesis, 49: 835–840.
33. Ingouff M, Jullien P E, Berger F (2006) The female gametophyte and the endosperm control cell
proliferation and differentiation of the seed coat in Arabidopsis. Plant Cell 18: 3491–3501.
34. Wolf C M, Berul C I (2006) Inherited conduction system abnormalities–one group of diseases, many
genes. J Cardiovasc Electrophysiol 17: 446–455.

Adevaratele Legi Ale Ereditatii Legile D

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Adevaratele Legi Ale Ereditatii Legile D

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Adevăratele Legi ale Eredităţii

Open Access Scientific Reports

Legile Danciu ale Eredităţii-Patru Noi Legi

Strada Petre Baniţă, Numărul 204

Călăraşi, Cod poştal 207170

Judeţul Dolj, România

Copyright: © 2012 Danciu MI.

UTER Trompa uterină OVAR

Figura 1: Graficul Danciu

Cazul copilului-băiat, deci când la fecundaţie participă spermatozoidul ce conţine cromozomul de

Legea 1: Legea aportului gameţilor

Figura 2: Exemplu de configurare a setului de n cromozomi activi

Perechea 1, Ggm = garnitura de cromozomi

G1 = factor fără capacitatea

Legea 2: Legea cromozomilor de sex

Cromozomii de sex din corpul masculului

Cromozomii de sex din corpul femelei

Şi ipoteza conform căreia la origini X şi Y ar fi fost cromozomi-pereche, ca şi cromozomii autozomi, şi că

Figura 3: Starea cromozomilor de sex, în gameţi

GgX = garnitura gametului cu cromozom X, al masculului;

Figura 4: Exemplu de transmitere a cromozomului X activ

X = cromozomul X activ în corpul femeii;

Generaţia 3, YX+X X X X+XY

Generaţia 4, XX+Y X X Y+XX

Urmărind schema rezultă, ca şi din legea 2, că acelaşi cromozom X din generaţia

Legea 3: Legea factorilor ereditari autozomi

Ca şi la cromozomii de sex, în condiţii normale de sănatate, pe orice cromozom autozom al oricărui

G3 = factor fără capacitatea de a fi activ;

G4 = factor cu capacitatea de a fi activ;

Urmărind schema şi textul legii rezultă:

G1 – G6 = gene cu acelaşi rol funcţional, pe fiecare

S3 G3 i = factori identici pe fiecare cromozom şi pereche;

Legea 4: Legea înzestrării gameţilor

Cromozomii autozomi ai setului de (n - 1) cromozomi autozomi inactivi, fiind factori excedentari, nu se

UTER Trompa uterină OVAR

Referitor la gametul femel

Referitor la gametul mascul

Aplicaţii prin care se confirmă valabilitatea Legilor Danciu ale Eredităţii

Modul de transmitere a bolilor cauzate de nefuncţionarea genelor (factorilor) ataşate de

X,Y= cromozomii de sex;

= factor fără capacitatea de

De la mamă De la tată = factor cu capacitatea de

Gameţii – fraţi Figura 2: Aplicaţii

X,Y = cromozomii de sex;

= factor fără capacitatea de

Copiii concepuţi cu participarea acestor gameţi vor fi după cum urmează:

X,Y = cromozomii de sex;

= factor fără capacitatea de

X,X = cromozomii de sex;

= factor fără capacitatea de

Parteneri Figura 5: Aplicaţii

G1,G2 = gene cu acelaşi rol funcţional

Negru, Alb, În gameţii Aparent Alb,

G1N G1A G1N G1N G1A1

G2N G2A G2A G2A G2A1

Pereche Figura 7: Aplicaţii

G1N G1N1 - cu G1N = copil aparent negru;

G2A G2A1 - cu G1N1 = copil aparent negru;

- cu G2A = copil aparent alb;

- cu G2A1 = copil aparent alb.

Concluzii pentru cazurile când partenerii sunt rude.

Rezultate când partenerii sunt rude

G1 – G5 = gene cu acelaşi rol funcţional (codifică acelaşi caracter);

Figura 8: Urmaşii rezultaţi sunt bolnavi