Aminotransferaze

Variatii fiziologice

-sex:valori mai mari la barbati-Barbatii au masa musculara mai mare decat femeile ,lucru datorat
testosteronului.AST are activitate maxima in muschi,lucru care determina cresterea transaminazelor
la barbati.De asemena ,testosteronul ->in comportamentul alimentar diferit cu un consum mai mare
de lipide care va det cresterea sintezei la nivelul ficatului.

-stare fizica:AST creste efort fizic intens-AST se gaseste in muschi ,iar acestea sunt supusi
efortuluifizic intens.Pentru ca muschii sa poata sustine efort fizic la care sunt supusi au nevoie de o
cantitate de energie dp cu efortul fizic.Astfel,va creste sinteza de enzime (AST) care sa catalizeze
productia de oxalacetat care intra in ciclul acizilor tricarboxilici(CATC)cuplat cu lantul respirator(LR) si
FO.(fosforilarea oxidativa)producand ATP necesar muschiului.In efort fizic creste permeabilitatea
membranei.

-alimentatie-AST si ALT cresc la consumul ridicat de zaharoza.

Zaharoza-alfa glucoza plus beta fructoza.

La consumul de glucoza creste sinteza ambelor enzime pt a produce din glucoza aminoacizi.Ficatul
transforma glucoza in piruvat iar in prezenta enzimelor piruvatul se transforma in alanina si acid
cetoglutaric.->oxalacetat->aspartat.

-starea fiziologica-AST scade in sarcina

Are loc redictionarea AA de la mama la fat.Pt ca nu mai are AA disponibili ,ficatul va scadea sinteza
enzimei.Femeia insarcinata depune mai putin efort fizic,pt care va scadea masa musculara .AST se
gaseste in muschi.Aceste lucruri determina scaderea valorilor enzimei in timpul sarcinii.

Indice de RITIS:AST/ALT<1->AST<ALT-AFECTIUNI ACUTE

>1->AST>ALT-afectiuni cronice .

Variatii patologice-Cresc in -afectiuni hepatice

-hepatite virale,tumori hepatice-cresc valorile AST si ALT.

ALT variaza mai mult in afectiuni acute. In afectiunile acute ALT creste mai repede si se mentine la
valori ridicate o perioada mai mare de temperatura comparativ cu AST.Acest lucru indica ca
distrugerea a acet loc . la nivelul membranei.

-hiperlipemie-AST si ALT cresc datorita afectarii hepatice.Acumularea lipidelor la nivel hepatic

forteaza ficatul sa produca enzime in cantitate mai mare decat normalul.

-alcoolismul-alcoolul este agent toxic la nivelul membranei celulare care determina afectare
hepatica(nu neaparat distrugere hepatica).Ca urmare,ficatul va fi fortat sa produca enzima in
cantitate mai mare decat normalul.

-interventii chirugincale majore-creste in special AST -lezarea muschiului prin taiere determina
eliberarea enzimei in sange.(AST se gaseste in muschi.)
Scad in :

-insuficienta renala acuta-scade valoarea AST -afectarea rinichiului determina ca proteinele sa fie
incapabile sa traverseze membrana,blocandu-se in faza filtrarii glomerulare(proteinele sunt
macromolecule).Din acest caz in insuficienta renala acuta este indicata in alimentatie saraca in
proteine ->scad AA.(substratul)-scade sinteza AST in rinichi.In hepatita acuta indicele de ritis<1.

AST variaza in afectiuni cronice .Acest lucru indica ca distrugerea a avut loc la nivelul membranei si
mitocondriilor.Cresterea cu mult peste valoarea 2 indica agravarea afectiunilor hepatice(cronicizare)

RITIS-raportul dintre activitatea serica a AST si ALT -boala acuta/boala cronica.

Intoxicatii cu substante toxice-pt ficat-are loc agresarea hepatocitelor si se va elibera enzima in

sange.

-afectiuni cardiace-valoarea AST creste la 4 h de la producerea infarctului de miocard si se mentine

ridicata aprx 3 zile.

-infarct de miocard-blocarea unei ramuri a arterei coronariene cu spasm.Se dezvolta hipoxie la

nivelul celulelor miocardului,Are loc moartea celulelor.Are loc afectarea contractiei miocardului iar
sangele nu mai este trimis oxigenat.Lipsa O2 la nivelul tesuturilor det afectarea celulelor iar enzima
trece din citoplasma si mitocondrii in sange.(ALT creste mai tarziu si indica cat de afectat a fost ficatul
dat infarctului)

Influenta medicamentelor-creste la adm de :

-eritromicina(antibiotic)-det inhibarea sintezei de proteine in ficat (fara selectivitate) Acest lucru

conduce la scaderea cantitatii de AA (substratul enzimei)-va creste cantitatea de substrat pt
enzima .De asemenea ,administrarea de eritromicina det incarcarea cu lipide a ficatului care va fi
fortat sa produca enzime in cantitate mai mare.

-apiacee(medicamente obtinute din opiu)-morfina-produc spasmul sfincterului ODDI(la nivelul

canalului colledoc si marele duct pancreatic.Ca urmare,bila se intoarce in ficat unde se ca acumula si
va det afectarea hepatocitelor,Ficatul este fortat sa produca enzima in cantitate mai mare decat
normalul.

-contraceptive orale-det hepatotoxicitate prin dezvoltarea steatozei hepatice(depunerea lipidelor in

ficat ).Incarcarea cu lipide a hepatocitului reprezinta o agresiune la nivelul ficatului iar ca urmare
enzima va trece din celula in sange .

-acetamiofen(paracetamol)-analgezic,antipiretic.In urma metabolizariii se transforma intr un compus

hepatotoxic care conduce la cetoliza hepatica iar enzima se va elibera in sange.

-fenotiazine(ALGOCALMIN)-psihotrope.Sunt inductori enzimatici care favorizeaza sinteza enzimei la

nivelul ficatului.

ROLURI BIOLOGICE

-INTERCONVERSIA AA

-glutamatul este stimulant al SNC.

-Acidul oxalacetic se obine din glucoza ,intra in CATC cuplat cu LR SI FO cu formare de ATP.

-ACIDUL ALFA CETOGLUTARIC-utilizat pt productia de glucoza.

intra in CATC cuplat cu LR si FO ->atp.

-acidul piruvic-intra in sistemul piruvat dehidrogenaza care transforma acidul piruvic in acetil co A
din care se produc acizi grasi ,care cuplati cu glicerolul formeaza trigliceride.Acetil CoA poate fi
indusa si in CATC cuplat cu LR si FO cu formare de ATP.